Современные подходы к инфузионно-трансфузионной терапии акушерских кровотечений Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
ОБЗОРЫ
Барышев Б. А.
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова
■ Рассматривается объем и структура инфузионно-трансфузионных сред
в зависимости от объема кровопотери и причин акушерских кровотечений: акушерская патология, нарушения биологического гемостаза или их сочетание.
■ Ключевые слова: акушерские кровотечения, инфузии, трансфузии, гомеостаз, нарушения биологического гемостаза
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
Кровотечения во время беременности, родов и раннем послеродовом периоде являются одной из ведущих причин материнской смертности, составляя в среднем 20—25% [7, 8, 18, 20, 23, 25, 27]. В большей мере это относится к массивной крово-потере (более 25—30% ОЦК), обусловливающей развитие геморрагического шока.
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) акушерских кровотечений должна учитывать:
— волемические, реологические и гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние беременных;
— степень участия компенсаторно-приспособительных реакций на кровопотерю;
— влияние инфузионно-трансфузионных сред на волемические, реологические и гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние.
При не осложненном течении беременности к моменту родов волемические сдвиги выражаются гиперволемической ге-модилюцией [6, 8, 18, 21, 25, 27]: прирост ОЦК 1000—1200 мл на 80% за счет ОЦП (800-850 мл) и на 20% за счет ОЦЭр (200—350 мл), гематокрит 30—35%. Реологические сдвиги проявляются повышением относительной вязкости крови, снижением КОД до 22 мм рт. ст., снижением осмолярности на 10 мосм/л (275—280 мосм/л), повышением агрегации эритроцитов. Повышается первичный и вторичный гемостаз. Развивается компенсированный метаболический ацидоз.
При течении беременности, осложненной гестозом, железодефицитной анемией, предлежанием плаценты, прирост ОЦК незначителен или отсутствует, КОД ниже 22 мм рт. ст., осмо-лярность ниже 275 мосм/л. Более выражено повышение относительной вязкости крови и агрегации эритроцитов. Нарушения гемостаза протекают по типу подострого или хронического ДВС-синдрома. Метаболический ацидоз уже декомпенсирован [6, 8, 18, 21, 25, 27].
Кровопотеря у беременных женщин и рожениц приводит в сочетанное действие механизмы формирования приспособительных, компенсаторных и защитных реакций [4, 8, 27].
Наблюдающиеся во время беременности увеличение эластичности вен и уменьшение реакции на катехоламины снижает эффективность приспособительной реакции, компенсирующей кровопотерю до 10—15% ОЦК, за счет сужения емкостных и резистентных сосудов. Вторая приспособительная реакция — тахикардия; поддерживает адекватный минутный объем кровообращения. Эти реакции наступают при скорости кровопотери от 20 до 50 мл/мин. Третья реакция — гиперкоагуляция стремится уменьшить объем кровопотери.
Компенсаторная реакция в виде спазма прекапиллярных сфинктеров приводит к восполнению кровопотери от 10 до 20%
ОЦК за счет аутогемодилюции. В первые 2 часа в сосудистое русло из тканей поступает только вода и электролиты, а в последующие сутки еще и белки. Эта реакция наступает при скорости кровопотери до 20 мл/мин.
При массивной кровопотере (более 30% ОЦК) приспособительные и компенсаторные реакции не состоятельны.
Для восполнения кровопотери могут быть использованы 4 группы кровезаменителей (ин-фузионных сред): гемодинамические, электролитные, инфузионные антигипоксанты и переносчики кислорода.
Фармакологические свойства гемодинами-ческих кровезаменителей представлены в таблице 1 [2].
Волемический эффект — отношение прироста ОЦК к объему введенного коллоида в процентах и его продолжительность устанавливается опытным путем на добровольцах. Волемический эффект, превышающий 100%, свидетельствует о перемещении жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло.
Улучшение реологии крови может быть свя-
зано с уменьшением относительной вязкости крови, повышением КОД, дезагрегацией эритроцитов и гемодилюцией. Каждые 500 мл коллоидов, внутривенно введенные в течение 15 мин, снижают гематокрит на 4—6%. При гемо-дилюционном снижении гематокрита менее 28% может развиться гемодилюционная коагу-лопатия [2, 7, 10, 11].
Производные желатина (гелофузин, жела-тиноль) и полиэтиленгликоля (полиоксидин) не оказывают специфического ингибирующего воздействия на первичный и вторичный гемостаз, в то время как производные декстрана и гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) обладают таким действием. Декстраны уменьшают адгезивность тромбоцитов, снижают активность фактора Виллебрандта, оказывают дезагрегантное действие, снижают активность коагуляционной части молекулы фактора VIII, блокируют молекулу фибриногена, увеличивают чувствительность фибринового сгустка к лизису плазми-ном, оказывают «силиконизирующий» эффект. Препараты ГЭК за счет «силиконизирующего» эффекта снижают адгезию и агрегацию тром-
Таблица 1
Фармакологические свойства кровезаменителей на основе желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля
Кровезаменитель Волемический эффект Реологический эффект Гемостатический эффект Макси- мальная суточная доза, мл/кг
% Продолжи- тельность, часов ОВК (3,2-5,6) код, мм рт. ст. (16,7-24,2) Дезагрегация эритроцитов Гемоди- люция Первичный гемостаз Вторичный гемостаз
Кровезаменители на основе желатина
Желатиноль (20)* 60% 1-2 2,4-3,5 16,2-21,4 — + Не изменяет Не изменяет 40
Гелофузин (30)* 100% 3-4 1,9 33,3 — + Не изменяет Не изменяет 200
Кровезаменители на основе декстрана
Полиглюкин (60)* 120% 4-6 2,8-4,0 58,8 — + Заметно снижает Заметно снижает 20
Реополиглкжин (35)* 140% 3-4 4,0-5,5 90,0 + + Снижает Снижает 12
Кровезаменители на основе гидроксиэтилкрахмала
Волювен 6% (130/0,4)** 100% 3-4 ? 36,0 9 ? Снижает в высоких дозах Снижает в высоких дозах 33
Волекам 6% (170/0,6)** 100% 3-4 3,0-3,6 41,0-54,0 + + Снижает Снижает 33
НАЕС-стерил 6% (200/0,5)** 100% 3-4 1,4 36,0 + + Снижает Снижает 33
Гемохес 6% (200/0,5)** 100% 3-4 1,9 25,0-30,0 + + Снижает Снижает 33
Рефортан 6% (200/0,5)** 100% 3-4 1,4 28,0 + + Снижает Снижает 20
НАЕС-стерил 10% (200/0,5)** 145% 3-4 2,5 68,0 + + Снижает Снижает 20
Гемохес 10% (200/0,5)** 145% 3-4 3,7 60,0-80,0 + + Снижает Снижает 20
Рефортан плюс 10% (200/0,5)** 145% 3-4 2,5 65,0 + + Снижает Снижает 20
Стабизол (450/0,7)** 100% 6-8 3,0 18,0 — + Заметно снижает Заметно снижает 20
Кровезаменители на основе полиэтиленгликоля
Полиоксидин (20)* ? ? ? 32,0-37,0 ? + Не изменяет Не изменяет 30
* — молекулярная масса, килодалыпон; ** — молекулярная масса, килодальтон/степень замещения.
боцитов, снижают активность факторов VIII и IX, антитромбина-Ш и фибриногена [2, 10]. Согласно инструкциям декстраны и ГЭК противопоказаны при тяжелых геморрагических диатезах [2].
Максимальная суточная доза для коллоидов различна [2,19]. Так, для гелофузина она составляет до 200 мл/кг массы тела, во Франции и Германии для 6% ГЭК с молекулярной массой/степенью замещения — 130000/0,4,
200000/0,5 — 33 мл/кг, а для 10% ГЭК 200000/0,5 и 450000/0,7 — 20 мл/кг. Введение максимальной суточной дозы 6% ГЭК (200000/0,5) в течение 4,5 часов для возмещения кровопотери увеличило на 20% число коа-гулопатических кровотечений и объем кровопотери на 25% [19].
Рецептура электролитных растворов определяет их свойства — осмолярность, изотонич-ность, ионность и резервную щелочность.
Каждые 500 мл изоосмолярных электролитов, введенные внутривенно в течение 15 мин, вызывают 100%-ный волемический эффект. В течение последующих 15 мин 80% воды перемещается в интерстиций, а 20% воды остается в сосудистом русле, т. е. волемический эффект снижается со 100% до 20%. Вода введенного раствора глюкозы 5% распределяется уже между сосудистым руслом (7—10%), интерстициальным (28%) и внутриклеточным (65%) пространствами [27].
При беременности и кровопотере сдвиги кислотно-основного состояния в сторону компенсированного или декомпенсированного метаболического ацидоза требуют включение в электролиты носителей резервной щелочности (гидрокарбоната, лактата и ацетата).
При акушерских кровотечениях показано применение изоосмолярных, полиионных электролитов (рингер) с носителями резервной щелочности (рингер-ацетат).
Инфузионные антигипоксанты (мафусол, реамберин) восстанавливают клеточный метаболизм, активируя адаптацию клетки к недостатку кислорода за счет участия в цикле Кребса, способствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками и нормализуют кислотноосновной и газовый состав крови [2]. Осмолярность мафусола составляет 410 мосм/л, а реам-берина 346 мосм/л. При восполнении кровопотери мафусол можно вводить внутривенно или внутриартериально струйно до 3000 мл/сут, а реамберин лишь внутривенно капельно (3 мл/мин) и не более 800 мл/сут. За счет гипе-росмолярности первоначальный волемический эффект мафусола превышает 100%. Следует учитывать повышения активности антитромбина III и выраженный дезагрегационный эффект на тромбоциты под влиянием мафусола [6] при лечении тромбоцитопенических и коа-
гулопатических кровотечений.
В настоящее время среди переносчиков газов крови выделяют естественные (эритроциты) и искусственные — отечественные растворы модифицированного гемоглобина (гелен-пол) и эмульсии перфторуглеродов (перфто-ран) [2, 8, 9, 12, 17].
Влияние перфторана на газотранспорт определяется увеличением кислородной емкости до 7 об.% и динамикой газообмена: суммарной поверхности газообмена и растворимости кислорода в среде. Суммарная поверхность газообмена при введении перфторана в дозе 10 мл/кг составляет 45000 м2 при 3500 м2 в 5 л крови при содержании эритроцитов 4,5<1012/л. Растворимость кислорода в среде перфторана увеличивается до 40 об.%. Это обусловлено образованием из частичек пёрфторорганических соединений кислородных каналов, проводимость кислорода по которым в 20—25 выше, чем в окружающей их плазме. Частички перфторана (0,07 мкм), в отличие от эритроцитов (7 мкм), свободно проходят через спазмирован-ные, частично тромбированные и сладжиро-ванные сосуды. Перфторан вызывает дезагрегацию тромбоцитов, снижает концентрацию фибриногена, активность фактора XIII и повышает фибринолитическую активность [15].
Немаловажное значение имеет обоснованное применение компонентов крови (трансфу-зионных сред) — эритроцитов (эритроцитной массы, эритроцитной массы с удаленным лей-котромбослоем, эритроцитной взвеси, эритроцитной взвеси с удаленным лейкотромбослоем, отмытых эритроцитов, эритроцитной массы (взвеси), обедненной лейкоцитами, эритроцитной массы замороженной), свежезамороженной плазмы (СЗП) и концентрата тромбоцитов.
Выбор эритроцитной среды (ЭС) для замещения кровопотери зависит от ее состава и свойств [14, 24, 26, 29].
Основную и ведущую роль в кислородтранс-портной функции донорских эритроцитов играет промежуточный компонент гликолиза — 2,3-дифосфоглицерат. Он исчезает из эритроцитов через 7 дней хранения в консерванте CPD или глюгицир, через 10 дней — в консерванте CPDA-1 и через 15 дней — в ресуспендирующем растворе SAG М. Это затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и передачу кислорода тканям. Его содержание в донорских эритроцитах после переливания восстанавливается в кровотоке реципиента лишь через 12—24 часа. Это следует учитывать при замещении дефицита эритроцитов женщинам с выраженными проявлениями анемической гипоксии.
С первых часов хранения в эритроцитной массе спонтанно образуются агрегаты тромбоцитов. В течение суток в них включаются лейкоциты. Вокруг тромбоцитарно-лейкоцитар-
ных агрегатов формируются нити фибрина. В процессе последующего хранения число микроагрегатов размером от 4 до 200 мкм прогрессивно нарастает [5, 24, 29]. Переливание таких эритроцитов через стандартную систему ПК с фильтром 170—200 мкм не предотвращает микротромбоэмболию сосудов легких и развитие респираторного дистресс-синдрома. Уменьшить число микроагрегатов можно двумя путями [10, 24, 29]. Первый — применять эритроциты с удаленным лейкотромбослоем или обедненные лейкоцитами (лейкофильтрованными), второй — использовать при переливании эритроцитов микроагрегатные фильтры.
Вместе с переливаемыми эритроцитами пациент получает и донорские лейкоциты, которые, являясь источником нежелательных иммунологических эффектов (фебрильных негемолитических реакций, респираторного дистресс-синдрома, иммуносупрессии и др.) и передачи клеточно-ассоциированных вирусных
инфекций (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и др.), снижают эффективность лечения. Профилактика этих эффектов заключается в применении эритроцитной массы (взвеси), обедненной лейкоцитами (лейкофильтрованной), где число лейкоцитов в дозе менее чем К106 [4, 24, 26, 28, 29].
Гемостатический потенциал СЗП на момент переливания зависит от условий ее замораживания, хранения и размораживания [1, 22, 24, 29].
Замораживание СЗП согласно международным стандартам (ниже -30 °С в течение не более 1 часа) не изменяет ее гемостатический потенциал. Использование для этих целей бытового морозильника (-18 °С в течение 24 часов) приводит к значительному снижению ее гемо-статического потенциала, вызванного потреблением факторов свертывания.
Стабильность ее гемостатического потенциала зависит и от условий хранения: 24 мес при
Таблица 2
Ориентировочный объем и структура инфузионно-трансфузионных сред в зависимости от объема акушерской кровопотери
Объем кровопотери Трансфузионные среды
мл % оцк Солевые растворы Коллоиды Альбумин 10%/20% (мл) Эритро- циты Тромбо- * циты СЗП *
мл Неосложненое течение беременности к моменту родов Осложненое течение беременности к моменту родов мл Неосложненое течение беременности к моменту родов Осложненое течение беременности к моменту родов
<750 <15 2000 Рингер Рингер-ацетат Мафусол Натрия хлорида 0,9% Рингер Рингер-ацетат Мафусол Натрия хлорида 0,9% — — — — — — —
750— 1500 15-30 1500— 2000 Мафусол Натрия гидрокарбонат Рингер-ацетат Рингер Натрия хлорид 0,9% Мафусол Натрия гидрокарбонат Рингер-ацетат Рингер Натрия хлорид 0,9% 600- 800 ГЭК Гелофузин Модежель Полиоксифума- рин Полиоксидин Гелофузин Модежель Полиоксидин Полиоксифу-марин ГЭК* 1 доза (250 мл) эритроцитов повышает Нв на 10 г/л —
1500- 2000 30-40 1500— 2000 Мафусол Натрия гидрокарбонат Рингер-ацетат Рингер Натрия хлорид 0,9% Рингер-ацетат Натрия гидрокарбонат Рингер Натрия хлорид 0,9% 800— 1200 ГЭК 800 мл* Гелофузин Модежель Полиоксифума- рин Полиоксидин Гелофузин Модежель Полиоксидин 100-200/ 50-100 — і ООП 1500
>2000 >40 1500— 2000 Мафусол Натрия гидрокарбонат Рингер-ацетат Рингер Натрия хлорид 0,9% Рингер-ацетат Натрия гидрокарбонат Рингер Натрия хлорид 0,9% 1200— 1500 Гелофузин Модежель Полиоксидин Гелофузин Модежель Полиоксидин 200-300/ 100-150 4-6 ** ДОЗ 1500— 2000
Примечание: ГЭК — гидроксиэтилкрахмал 200000/0,5. * — если нет кровотечения, обусловленного острым ДВС синдромом. ** — доза содержит не менее 0,55 х 10И тромбоцитов.
Рис. Причины акушерских кровотечений
температуре ниже -30 °С; 12 мес от -25 до -30 °С; 3 мес от -18 до -25 °С.
Размораживание СЗП методом теплообмена (+37 °С в течение 20 мин) приводит к снижению активности фактора VIII, независимо от метода замораживания. Повышение температуры воды выше +37 °С или спонтанное размораживание СЗП приводит к значительному снижению ее гемостатического потенциала.
К сожалению, концентрат тромбоцитов имеет ограниченный срок хранения (3—5 сут) и в подавляющем большинстве учреждений службы крови России нет его дежурного запаса.
Объем и структура инфузионно-трансфузи-онных сред зависит как от объема кровопоте-ри (таблица 2), так и причин акушерских кровотечений (рисунок): акушерская патология; нарушения биологического гемостаза или их сочетанием [1, 7, 8, 10, 18, 20, 23, 27].
Инфузионно-трансфузионная терапия кро-вопотери, обусловленной только акушерской патологией и превышающей 30% ОЦК, может сопровождаться развитием гемодилюционной коагулопатии (Ш<28%). Если в качестве коллоидного гемодилютанта применялся гидро-ксиэтилкрахмал и/или декстран, можно ожидать их отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз. Присоединяется коагулопатическое кровотечение, требующее гемостатической терапии [1, 7].
Инфузионно-трансфузионная терапия кро-вопотери, обусловленной сочетанием акушерской патологии и острым ДВС-синдромом, должна исключать применение кровезаменителей, оказывающих прямое отрицательное воздействие на биологический гемостаз: мафусола, гидроксиэтилкрахмалов, декстранов, полиокси-фумарина и перфторана. Из коллоидов предпочтение отдается гелофузину, в крайнем случае полиоксидину. Гемостатическая терапия кровотечений, обусловленных острым ДВС-синдромом, проводиться согласно фазе процесса (И-1У) [1, 7, 10].
Литература
1. Барышев Б. А. Синдром ДВС // Интенсивная терапия угрожающих состояний.— Мед. изд-во.— СПб., 2002.— С. 152-163
2. Барышев Б. А. Кровезаменители. Справочник для врачей // СПб.: Человек, 2001.— 96 с.
3. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Шулутко Е. М., Васильев С. А. Острая массивная кровопотеря // М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 176 с.
4. Дуткевич И. Г. Патогенетическое обоснование принципов трансфузионной терапии острой кровопотери // Трансфузиология.— 2001.— № 5.—
С. 30-41.
Б. Вагнер Е. А., Заугольников В. С., Ортенберг Я. А., Тавровский В. М. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери // М.: Медицина, 1986.— 160 с.
6. Конычева Е. А., Данаева С. Д., Сумская Г. Ф. и др. Состояние системы гемостаза у беременных с гестозом на фоне инфузионной терапии // Акуш. и гин,— 1997,— № 2.— С. 19-23.
7. Кровотечения при беременности и во время родов: клиника, принципы интенсивного лечения, профилактика // Метод, реком. (Лен. НИИ гематол. и перел. крови).— Л., 1984.— 29 с.
8. Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М., и др. Клиническая трансфузиология в акушерстве, гинекологии и неонатологии // М.: Триада-Х, 2001.— 336 с.
9. Лебедзевич Ю. С., Колчиев А. И., Байбуз Д. А. Применение эмульсии перфторуглеродов для восполнения кровопотери во время беременности (экспер. исспед.) // Журнал акушерства и женских болезней.- 1999.- Т. Х1Л/Ш.— № 1.— С. 25-27.
10. Левченко Л. Б. Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере // Трансфузиология.—
2002.—Т. 3,- № 1.- С. 6-23.
11. Левченко Л. Б. Нарушения гемостаза при гемодилюции, связанной с инфузионно-трансфузионной терапией // Автореферат дисс. канд. мед. наук,— СПб., 1995.— 16 с.
12. Литманович К. Ю., Солдатенков В. Е. Спорные и пока нерешенные вопросы применения перфторана при лечении острой кровопотери // Трансфузиология.— 2002.— Т. 3,— № 1.— С. 40-49.
13. Литманович К. Ю., Левченко Л. Б. Нарушение гемостаза при восполнении массивной кровопотери // Медицинские технологии.— 1995.— № 5.— С. 64-67.
14. О введении в действие отраслевого классификатора «Консервированная кровь человека и ее компоненты» // Приказ М3 РФ, от 31.01.02 N2 25.
15. Панченко С. М. Состояние системы гемокоагуляции после инфузий эмульсий перфторорганических соединений // Автореф. дисс. канд. мед. наук.—
Л„ 1990.— 28 с.
16. Папаян Л. П., Барышев Б. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — трагический срыв системы гемостаза // Трансфузиология.— 2001.— № 2 — С. 52—72.
17. Перфторан. Кровезаменитель с газотранспортной функцией // Инструкция для врачей клиник.— СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001,— 24 с.
18. Профилактика и лечение кровотечений в акушерстве и гинекологии // Методические рекомендации М3 РФ М., 1997.— № 96/120.— 20 с.
19. Рандомизированные клинические испытания коллоидных плазмозамещающих растворов на основе модифицированной желатины и гидроксиэтилкрахмала. Отечественный и зарубежный опыт их применения // Сборник статей.— Часть 1,— СПб, 2002.- 88 с.
20. Репина М. А. Кровотечения в акушерской практике // М.: Медицина, 1986.— 176 с.
21. Савельева Г. М. и соавт. Гемореология в акушерстве // М.: Медицина, 1986.— 224 с.
22. Селиванов Е. А., Барышев Б. А., Кобилянская В. И., Андожская И. В., Куренкова В. В., Папаян Л. П. Влияние методов замораживания и размораживания плазмы крови на активность прокоагулянтов и антитромбина III // Трансфузиология.— 2001.— № 4.— С. 61-66.
23. Серов В. Н., Абубакирова А. М., Баранов И. И. Современные подходы и новые технологии при профилактике и лечении кровопотери в акушерстве // Акуш. и гин,— 1998.— N2 4.— С.44-47.
24. Техническое руководство американской ассоциации банков крови // 12-е изд.— Милан, Европейская
школа трансфузионной медицины, 2000.— 1056 с.
25. Трансфузиологическая помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц // Методические рекомендации М3 РФ и ГНЦ РАМН.— М., 2000.—20 с.
26. Шевченко Ю. Л., Жибурт Е. Б. Безопасное переливание крови: руководство для врачей // СПб.: Питер, 2000.— 232 с.
27. Шифман Е. М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве // Петрозаводск: Изд-во Интел/Тек, 2001.— 304 с.
28. Engelfriet С. P., Schwarts D. W. М., Mayr W. R. et al. Universal leucocyte-depletion of blood components: cell concentrates and plasma // Vox Sanguinis (2001) 81.—
P. 56-77.
29. Guide to the preparation, use and quality assurance of blood components // 7-th edition.— Strasborg.— Recommendation N R (95) 15,— Council of Europe, 2001,- 256 p.
CONTEMPORARY APPROACH TO INFUSION-TRANSFUSION THERAPY OF OBSTETRICS BLEEDINGS
Baryshev B. A.
■ The summary: Volume and structure of infusion-transfusion media in dependence on blood loss volume and obstetrics bleeding reasons are considered here: obstetrics pathology, disorders of biological hemostasis or their combination.
■ Key words: obstetrics bleedings, infusions, transfusions, hemostasis, disorders of biological hemostasis
Плазмозаменители в интенсивной терапии мелких домашних животных
Клиника экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ имени Н.Н. Блохина РАМН,
Ветеринарная клиника «Биоконтроль».
«Институт развития ветеринарной интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии — ВИТАР»
Корнюшенков Е.А.
Актуальность проблемы адекватного кровозамещения и проведения рациональной инфузионной терапии не вызывает сомнений особенно при выполнении высокоинвазивных хирургических манипуляций. Рациональная инфузионная терапия одно из главных составляющих успешного лечения большинства хирургических пациентов. Исключения составляют лишь «малые» не осложненные операции типа кастрации и грыжесечения. Роль инфузионной терапии, ее масштаб и сложность зависят от целого ряда обстоятельств: объема и сложности вмешательства, общего состояния пациента, уровня и обширности поражения органов, специфики заболевания (воспалительный процесс, злокачественная опухоль) [1,9].
Трудности с получением препаратов крови, аллергическая реакция, нехватка доноров, инфицирования и другие организационные моменты усиливают сложность этой проблемы [4].
В связи с этим у клиницистов проявляется значительный интерес к использованию коллоидных плазмозаменителей. Коллоидные растворы представляют собой водные растворы крупных молекул, вес которых превышает 10000 дальтон (Да). Эти молекулы плохо проникают через эндотелий капилляров, поэтому коллоидные растворы повышают онкотическое давление плазмы [2]. Весь объем введенного коллоидного раствора остается в плазме, что приводит к большему увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), чем при использовании кристаллоидов.
Эффект увеличения ОЦК временный, его выраженность и продолжительность зависят от типа коллоидного раствора [7].
Выбор кровезаменителя определяется особенностями патологии, состоянием водно- электролитного гомеостаза, знанием врача функциональных особенностей плазмозаменителя, а также его доступностью.
Существует такое понятие как «идеальный плазмозаменитель». Он должен отвечать определенным требованиям:
- Высокий волемический эффект (не менее 1.0).
- Достаточно длительный период полувыведения.
- Благоприятное влияние на гемореологию.
- Отсутствие депрессивного влияния на иммунную систему.
- Отсутствие анафилаксических реакций.
- Отсутствие влияния на синтез сывороточного альбумина печенью.
Также существенное значение имеет простота хранения и транспортировки, а также его фармако-экономические показатели.
Плазмозаменители подразделяются на два основных класса:
- Плазма донорской крови и препараты крови (растворы сывороточного альбумина).
- Растворы синтетических коллоидов.
Плазма донорской крови.
Волемический эффект донорской плазмы крови (менее 1,0) оставляет за собой роль исключительного гемостатика для случаев значимой патологии гемостаза. Поэтому основными показаниями к применению плазмы являются: гипопротеинемия, гипоальбуминемия и недостаток факторов свертываемости.
Альбумины.
Использования человеческого сывороточного альбумина (ЧСА), в настоящие время пересматривается относительно применения его в интенсивной терапии. Исходя из особенностей биологических эффектов (опасность «утечки» из кровеносного русла через поврежденный эндотелий сосуда и др.), клиницисты все чаще рассматривают ЧСА как не эффективный плазмозаменитель в медицине критических состояний [4, 5, 8].
На основании рандомизированных данных в гуманной медицине делается вывод о том, что не следует использовать растворы ЧСА в лечение пациентов с гиповолемией, ожогами и значительной гипопротеинемией, поскольку такая тактика не только не уменьшает летальность, но и напротив ее существенно увеличивает [4].
Более того, рассматриваются некоторые предостережения относительно его широкого применения, если концентрация в плазме не достигает критического уровня. Поэтому предлагают использовать ЧСА только в частных клинических случаях: как лекарственное средство – транспорт медикаментов, как специфический антиоксидант (для связывания избытка образовавшегося оксида азота), как средство подавление избытка продукции ренина при гепаторенальном синдроме. Согласно шокирующим данным Cohrane [5], смертность в группе пациентов отделения реанимации, получивших растворы альбумина, оказались достоверно выше, чем в контрольной.
В клинической практике применяют 4.5 % раствор ( изоонкотический ) и 20 % ( гиперонкотический) раствор человеческого альбумина.
Концентрированный 20 % раствор альбумина вызывает перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло.
Синтетические коллоиды.Растворы синтетических коллоидов подразделяются на три класса:
- Плазмозаменители на основе желантина.
- Плазмозаменители на основе декстрана.
- Плазмозаменители на основе гидроксиэтилкрахмала.
Плазмозаменители на основе желатина, вырабатываются из желатина костного мозга крупного рогатого скота. В процессе приготовления его постепенно нагревают и окисляют перекесью водорода [6].
Типичным представителем на отечественном рынке являются препараты Гелофузин B. Braun, желатиноль. Желатиноль, имеет широкий диапозон молекулярно-массового распределения – от 5 до 100 кД. Минусами при работе с данными препаратами является:
- Низкий волемический эффект (около 0.5).
- Короткий период полувыведения (1-2 часа).
- Опасность «утечки» активного вещества в интерстициальное пространство.
- Нередкие анафилактоидные реакции.
- Рецидив исходных гемореологических расстройств (агрегация тромбоцитов, секвестрация эритроцитов).
- Избыток кальция в желатиноле, что исключает применение данного препарата с цитратными трансфузионными средами и некоторыми лекарственными препаратами.
Следует отметить, что препараты желатиноля в США считаются настолько опасными, что исключены к применению [5].
Плазмозаменители на основе декстрана.Декстран представляет собой полисахарид, состоящий из линейных остатков глюкозы. На данный момент эта группа препаратов относятся к одним из самых популярных плазмозаменителей в нашей стране используемых как в медицине, так и в ветеринарии.
Достоинства плазмозаменителий на основе декстрана:
- Высокая водоудерживающая способность и высокий волемический эффект (превышает 1.0).
- Благоприятно влияет на гемореологию, характерная особенность для низкомолекулярных декстранов.
- Антитромботическое действие.
- Благоприятный фармакоэкономический показатель.
Кроме того, декстраны обладают специфическим защитным свойством в отношении ишемических и реперфузиознных повреждений, риск которых всегда увеличивается при обширных хирургических вмешательствах. В последние годы при производстве активного вещества декстранов улучшилась очистка этих препаратов от анафилактоидных компонентов, что существенно снижает количество аллергических реакций при использовании их в практике. Однако остаются и некоторые неблагоприятные эффекты этих плазмозаменителей:
- Торможение синтеза альбумина печенью.
- Декстран выделяется только почками, поэтому не могут применяться при острой почечной недостаточности. Некоторые специалисты полагают, что декстраны опасны способностью вызывать «ожоги» эпителия почечных канальцев и поэтому противопоказаны при ишемии и почечной недостаточности.
- Аллергическая реакция.
- При многократном применение, на протяжении значительного периода времени, развитие так называемого приобретенного тезариусмоса с блокадой клеток Купфера и появление системных реакций на транслокацию кишечной микрофлоры.
- На фоне дегидратации и олигоурии возможность развития ятрогенных патологий – осмотического нефроза – «декстрановая почка».
- Опасность существенных расстройств гемостаза при использовании значительных доз на фоне нестабильного гемостаза: декстрановая коагулопатия не имеет антидотов.
Все эти обстоятельства и прогресс науки привели к появлению нового класса препаратов плазмозаменителей на основе гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК).
Гидроксиэтиловый крахмал – это исходное название полимерной молекулы, полученной из восковидного маиса или сорго и состоящей главным образом из амилопектина (98%). Амилопектин – это полисахарид со сложной разветвленной структурой, сильно напоминающий гликоген.
Отличительной способностью данных плазмозаменителей на основе ГЭК является:
- Молекулярная масса
- Молекулярное замещение
- DS – степень замещения: число гидроксильных групп на глюкозную единицу ГЭК – это основной показатель, отражающий время циркуляции активного компонента в сосудистом русле.
Растворы гидроксиэтилкрахмала отличаются большим диапазоном молекулярного веса. Чем выше концентрация, молекулярный вес и степень замещения, тем больше и продолжительней увеличивается ОЦК. С другой стороны, чем больше степень замещения, тем выраженнее побочные эффекты [2,3].
Характеристика наиболее распространенных гидроксиэтилкрахмалов приведена в таблице 1.
| ГЭК | Молекулярная масса( Тыс. Да) | Степень замещения | Концентрация |
| Hespan | 450 | 0.7 | 6% |
| Инфукол | 200 | 0.5 | 6%, 10% |
| Рефортан | 200 | 0.5 | 6%, 10% |
| HAES – стерил | 200 | 0.5 | 6%, 10% |
| Гемохес | 200 | 0.5 | 6%, 10% |
| Волювен | 130 | 0.4 | 6% |
| Венофундин | 130 | 0.4 | 6% |
Достоинства ГЭК:
- Высокий непосредственно волемический эффект
- Нет «утечки» активного вещества в интерстиции жизненно важных органов, например легкие.
- Длительное время циркуляции.
- ГЭК выделяется преимущественно через почки, но может частично метаболизироватся.
- В отличии от ЧСА, ГЭК блокирует синтез эндотелинов на фоне системной воспалительной реакции.
- Раствор ГЭК умеренно тормозит синтез альбуминов.
- Анафилактические реакции не описаны.
Кроме восстановления объема гидроксиэтеловый крахмал делает обратимыми изменения проницаемости капилляров, вызванные свободными радикалами кислорода при повреждении вследствие реперфузии [3]. Кроме того, он улучшает микроциркуляцию, хотя пока не известно является ли это следствием улучшением капиллярной перфузии [5].
В таблице 2 представлены дозы введения всех видов плазмозаменителей.
| Плазмозаменитель | Плазма | Альбумины | Желантины | Декстраны | ГЭК |
| Кошки | 10 мл/кг | 10 – 20 мл/кг | 5 – 20 мл/кг | 5 мл/кг | 5 – 10 мл/кг |
| Собаки | 250 мл на 10, 20 кг | 10 – 20 мл/кг | 5 – 20 мл/кг | 20 мл/кг | 10 – 40 мл/кг |
В дозах до 100 мл/кг ГЭК, не является токсичным для собак и не вызывает у них аллергию (Ballinger et al., 1996) [6].
Материалы и методы.
За период с 5.06.2005 по 10.05.2006 в Клинике экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН было прооперировано 156 животных в возрасте от 3 до 20 лет с кровопотерей от 15 до 70% ОЦК. Из них 62 животных (39.8%) по поводу рака молочной железы, 6 (3.8%) торакотомий, 35 (22.4%) лапаротомий (из них 10(6.5%) лобэктомий, 3 (1.9%) нефроэктомии, 14 (8.9%) спленэктомий, 8 (5.1%) операций по поводу рака предстательной железы), 16 (10.3%) ампутаций, 16 (10.3%) ламинэктомий, 21 (13.4%) операция по поводу опухолей голова и шеи. Величину кровопотери оценивали общепринятым гравиметрическим способом по кровяным салфеткам и отсосу. Во время операции осуществляли мониторинг частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (систолического, диастолического и среднего) и сатурацию кислорода не инвазивным методом с помощью пульсоксиметра. Восполнение физиологических потребностей во время операций обеспечивали раствором Рингера – лактат и другими изотоническими солевыми растворами. Также всем животным проводилась терапия гидроксиэтилкрахмалами ( Рефортан 6%). При кровопотери более 15% ОЦК, дозы ГЭК составляли 8-12 мл/кг, при кровопотери более 30% ОЦК 12- 20мл/кг, при кровопотери более 50% 20-40 мл/кг.
Результаты.
При оценке данных мониторинга состояния гемодинамики (ЧСС, АД) насыщения гемоглобина кислородом оставалось в пределах нормы или было чуть ниже нормы даже при такой патологии как разрыв селезенки. У трех животных с острым кровотечением в послеоперационный период мы наблюдали нарушения со стороны гемостаза. 2 животных погибло через несколько часов после операции, с признаками развития синдрома дессеменированого внутрисосудистого свертывания.
Выводы.
Среди плазмозаменителей предпочтительны производные гидроксиэтилкрахмала и декстрана. Альбумины несут в себе больше побочных свойств и поэтому ведутся исследования по уточнению реальной клинической эффективности альбумина и его побочных свойств. Вполне вероятно, что скоро он будет полностью вытеснен более эффективными, безопасными и дешевыми препаратами ГЭК. Среди препаратов ГЭК предпочтительны низкомолекулярные, однако эти препараты еще не совсем доступны для свободного пользования.
Summary
Plasma substitutes in intensive care of small animals.
(Author: Kornushenkov E.A.; Clinic of experimental therapy GURONC named after N.N. Blohin RAMN)
Derivatives of hydroxyethylamylum and dextran are most preferable among plasma substitutes. Albumins bear more side effects therefore researches are performed to define the real clinical efficiency of albumin and its side effects.
It is most probably that soon albumin will be fully replaced by more effective, safe and cheap medications of hydroxyethylamylum.
Литература
1. Е.С. Горобец. // Современные тенденции в периоперационной инфузионной терапии. Анестезиология и реаниматология №3, 2002.
2. Гилберт Парк, Пол Роу.// Инфузионная терапия. Издательство Бином, Москва 2005.
3. Е.В. Елагин, В.А. Михельсон, А.Л. Галустьян, О.В. Михеев, Е.А. Казиахмедов, О.А. Гольдина, Ю.В. Горбачевский. // Влияние нового современного лекарственного средства инфукол ГЭК, на основе гидорксиэтилированного крахмала 200/0,5 второго покаления на систему гемостаза при ортопедических операциях у детей. – Вестник интенсивной терапии, Москва 2004.
4. А. П. Зилбер. // Кровопотеря и гемотрансфузия. Издательство Петрозаводского университета. Петрозаводск. 1999.
5. А.Л. Костюченко. // Волемически активные плазмозаменители в интенсивной терапии – материалы Ассоциации Анестезиологов и Реаниматологов Северо – Запада. Санкт – Петербург 2004.
6. Р. Кирк, Д. Бонагура. // Современный курс ветеринарной медицины Кирка. Аквариум, 2005.
7. Мокеев И.Н. // Инфузионно – трансфузионная терапия. Москва 2002.
8. Н.А. Степанова, А.У. Лекманов, В.А Красовский, Я.В. Олейников, Е.В. Михайлов, Ю.В. Горбачевский, О.А. Гольдина, Т.Е. Табакина. // Инфузионно — трансфузионная терапия острой кровопотери во время ранних операций у детей с тяжелой термической травмой. – Анестезиология и реаниматология № 2, 2004.
9. А. Шандер. // Бескровные методы лечения. Альтернативы переливанию крови. Материалы международных симпозиумов проблемы бескровной хирургии. Москва 2001.
ВОЛЮСТИМ — Jurabek | Во благо здоровья Вашей семьи
Действующие вещества (МНН): Гидроксиэтил крахмал, натрия хлорид.
Лекарственная форма: Раствор для инфузий 6% и 10%.
Фармакотерапевтическая группа: Плазмозамещающее средство.
Фармакологические свойства
Гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) получают из амилопектина и характеризуют по молекулярной массе и степени замещения. Для Волюстима средняя молекулярная масса ГЭК составляет 130000 Да, а степень замещения около 0,42. ГЭК структурно родственен гликогену, что объясняет его высокую толерантность и низкий риск анафилактических реакций.
Длительно циркулирует в кровяном русле (коллоидоосмотичность), увеличивает ОЦК, способствует нормализации и улучшению гемодинамических показателей. Создает продолжительный эффект сохранения объема, а также оказывает положительное действие на реологические свойства крови.
Волюстим раствор для инфузий 6% — это плазмозамещающий коллоидный изоонкотический раствор ГЭК, т.е. внутрисосудистый объем плазмы при его инфузии увеличивается эквивалентно введенному объему. Cтойкий волемический эффект Волюстима 6% составляет 100% в течение 4 ч с момента введения препарата в сосудистое русло. Терапевтический эффект продолжается до 6 ч и зависит от молекулярной массы и степени замещения вещества.
Волюстим раствор для инфузий 10% — является гиперонкотическим раствором, обладает выраженным волемическим эффектом, превышающим 100%.
Фармакокинетика
Фармакокинетика гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) имеет сложный характер и зависит от молекулярного веса и степени молекулярного замещения вещества. Небольшие молекулы выводятся с помощью клубочковой фильтрации, большие по размеру молекулы подвергаются ферментативному гидролизу α-амилазой и в дальнейшем выводятся почками. Около 50% вводимой дозы выводится с мочой в течение 24 часов.
При однократном введении 500 мл Волюстима молекулы ГЭК полностью выводятся из организма через 24 ч. Даже после ежедневного введения добровольцам 500 мл 10% раствора в течение 10 дней существенного накопления вещества в плазме крови не обнаружено.
По сравнению с ГЭК 200/0,5 Волюстим обладает улучшенной фармакокинетикой (оптимизирован метаболизм и выведение) при сохранении его плазмозамещающего эффекта. При этом произошло ослабление влияния препарата на систему гемостаза даже при многократном введении высоких доз и снижение накопления ГЭК в тканях.
Показания к применению
Профилактика и лечение гиповолемии и гиповолемического шока (при ожогах, кровотечениях, травмах, инфекционных заболеваниях, операциях), острая нормоволемическая гемодилюция, терапевтическая гемодилюция, повышение сбора лейкоцитарной массы путем центрифугирования (в качестве дополнительного средства при лейкоферезе), для уменьшения вводимых объемов препаратов крови при кровезамещении.
Способ применения и дозы
Раствор предназначен для внутривенного введения. Суточная доза и скорость введения зависят от величины потери крови, параметров гемодинамики и от разведения крови (гемодилюция).
Для максимально раннего выявления угрозы анафилактических реакций первые 10-20 мл препарата больным следует вводить медленно под постоянным контролем медицинского персонала.
6% раствор – взрослые: максимальная суточная доза 6% раствора не должна превышать 50 мл/кг массы тела в сутки. Дети у новорожденных и детей до 10 лет суточная доза – 25 мл/кг, у детей в возрасте 10-16 лет суточная доза – 33 мл/кг.
10% раствор — взрослые: максимальная суточная доза 30 мл/кг в сутки. Отсутствуют клинические данные о применении и рекомендуемых дозировках 10% раствора у детей. Предпочтительно применение изоонкотического 6% раствора у детей.
Длительность лечения зависит от продолжительности и тяжести гиповолемии, гемодинамики и гемодилюции.
Максимальная скорость введения зависит от клинической ситуации. В острой стадии шока рекомендуемая скорость введения до 20 мл/кг массы тела в час (1,2 г ГЭК на кг массы тела в час).
Побочные действия
Аллергические и анафилактические реакции различной степени тяжести, отек легких, сердечная недостаточность, повышение уровня амилазы в сыворотке крови; на фоне больших доз — коагулопатии (транзиторная пролонгация времени свертывания крови, протромбинового и частичного тромбинового времени), при гемодилюции — снижение (в течение 24 ч) сывороточных показателей общего белка, альбумина, кальция и фибриногена, уровня гемоглобина. При длительном введении в высоких дозах может появиться кожный зуд.
Противопоказания
Гиперчувствительность, тяжелые геморрагические диатезы и другие нарушения свертывающей системы крови, сопровождающиеся кровотечениями, в т.ч. при коагулопатиях, внутричерепные кровотечения, гиперволемия, гипергидратация, дегидратация, требующая коррекции водно-электролитного баланса, тяжелая застойная сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции почек с олиго- и анурией (не связанные с гиповолемией), выраженная печеночная недостаточность, применение у пациентов, находящихся на гемодиализе, гиперхлоремия, гипернатриемия.
С особой осторожностью следует применять препарат при хронических заболеваниях печени; нарушениях свертывания крови, (особенно при гемофилии и выявленной или подозреваемой болезни Виллебранда), детям (безопасность и эффективность введения препарата недостаточно изучена, поэтому применение его у детей возможно, если ожидаемый терапевтический эффект от его применения превышает потенциальный).
Лекарственные взаимодействия
Увеличивает нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков. Следует избегать смешивания препарата с другими веществами. При смешивании с другими инфузионными растворами, концентратами для приготовления инфузионных растворов, инъекционными растворами и порошками для приготовления растворов для инъекций возможны химическая и терапевтическая несовместимость.
Особые указания
При развитии аллергических реакций следует немедленно прервать инфузию и начать проведение соответствующей неотложной терапии.
Во время применения препарата следует обеспечить достаточную гидратацию организма. Рекомендуется контролировать содержание электролитов в сыворотке крови, водный баланс. В случае выраженной дегидратации следует первоначально нормализовать водно-электролитный баланс, предпочтение должно быть отдано солевым растворам. При проведении терапии следует контролировать функцию почек.
Следует избегать объемной перегрузки особенно у пациентов с сопутствующей сердечной патологией, пациентов пожилого возраста.
Введение больших объемов препарата может влиять на реакцию агглютинации и давать ложно-положительные результаты при определении группы крови, ввиду этого для определения групповой принадлежности крови пациента, проба крови должна быть взята до введения Волюстима.
Дозировку для детей следует подбирать индивидуально в соответствии с потребностями ребенка в коллоидах и с учетом тяжести основного заболевания, показателей гемодинамики и водного баланса. Волюстим можно применять у недоношенных детей только после тщательной оценки соотношения риск/польза.
Введение препарата может приводить к увеличению уровня сывороточной амилазы, что может мешать диагностике панкреатита. Этот эффект не должен рассматриваться как нарушение функции поджелудочной железы, т.к. он связан с метаболизмом гидроксиэтилкрахмалов.
Волюстим в повышенных дозах вызывает эффект разведения (дилюции) и приводит к снижению гематокрита, а также к снижению концентрации гемоглобина, факторов коагуляции и других протеинов плазмы.
В зависимости от введенной дозы растворы ГЭК могут вызывать снижение концентрации факторов коагуляции, увеличивать время кровотечения и индекс АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время), уменьшать активность фактора Виллебранда. Однако при применении Волюстима эти изменения значительно снижены по сравнению с таковыми при инфузии ГЭК предыдущих поколений и восстанавливаются до исходного уровня через 6 ч после прекращения инфузии препарата.
Для вливания следует использовать растворы только прозрачные до слегка опалесцирующих и бесцветные до окрашенных в желтоватый цвет слабой интенсивности.
Следует применять препарат только в не поврежденных флаконах. Флакон предназначен только для однократного использования. Волюстим из вскрытого флакона следует израсходовать как можно скорее.
Беременность и лактация
Препарат показан к применению при беременности в тех случаях, когда потенциальная польза от использования препарата у матери превышает возможный риск для плода. В экспериментальных исследованиях на животных не выявлено прямого или опосредованного неблагоприятного воздействия на течение беременности, развитие эмбриона/плода, роды и постнатальное развитие. Признаков тератогенности не наблюдалось.
Отсутствуют данные по использованию данного препарата у кормящих матерей. Следует проявлять осторожность при назначении этого препарата женщинам в период лактации. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте и не использовать после истечения срока годности.
Передозировка
При введении препарата в чрезмерной дозе или при высокой скорости вливания имеется риск перегрузки системы кровообращения.
Лечение: прекращение введения препарата, при необходимости назначить диуретик.
Форма выпуска
Раствор для инфузий 6% и 10% по 100, 250 или 500 мл во флаконах.
Условия хранения
В сухом и защищенном от света месте, при температуре не выше 25°С.
Не допускать замораживания!
Срок годности
2 года.
Условия отпуска из аптек
По рецепту.
ВОЛЮВЕН 6% 250МЛ Р-Р Д/ИНФ N30 КОНТЕЙНЕР
Афобазол — инструкция по применению
Регистрационный номер: ЛС-000861
Торговое название препарата: Афобазол®
МНН или группировочное название: фабомотизол
Лекарственная форма: таблетки
при тревоге, стрессе, депрессивном настроении
Состав на одну таблетку:
Активное вещество: фабомотизол (фабомотизола дигидрохлорид) — 5 мг и 10 мг. Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 48 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 40 мг (для дозировки 5 мг) и 35 мг (для дозировки 10 мг), лактозы моногидрат — 48,5 мг, повидон среднемолекулярный (поливинилпирролидон среднемолекулярный медицинский, коллидон 25) — 7 мг, магния стеарат — 1,5 мг.
Описание: таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические с фаской.
Фармакотерапевтическая группа: анксиолитическое средство (транквилизатор).
Код АТХ: N05BX.
Фармакодинамика:
Афобазол® — селективный небензодиазепиновый анксиолитик.
Действуя на сигма-1-рецепторы в нервных клетках головного мозга, Афобазол® стабилизирует ГАМК/бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам торможения. Афобазол® также повышает биоэнергетический потенциал нейронов и оказывает нейропротективное действие: восстанавливает и защищает нервные клетки.
Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легкого стимулирующего (активирующего) эффектов. Афобазол® уменьшает или устраняет чувство тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения), раздражительность, напряженность (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), депрессивное настроение, соматические проявления тревоги (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативные нарушения (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивные расстройства (трудности при концентрации внимания, ослабленная память), в т.ч. возникающие при стрессорных расстройствах (расстройствах адаптации). Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально-стрессовым реакциям.
Эффект препарата развивается на 5-7 день лечения. Максимальный эффект достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется после окончания лечения в среднем 1-2 недели.
Афобазол® не вызывает мышечную слабость, сонливость и не обладает негативным влиянием на концентрацию внимания и память. При его применении не формируется привыкание, лекарственная зависимость и не развивается синдром «отмены».
Фармакокинетика:
После перорального приема Афобазол® хорошо и быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта.
Максимальная концентрация препарата в плазме (Cmax) — 0,130+0,073 мкг/мл; время достижения максимальной концентрации (Тmax) — 0,85+0,13 ч.
Метаболизм: Афобазол® подвергается «эффекту первого прохождения» через печень, основными направлениями метаболизма являются гидроксилирование по ароматическому кольцу бензимидазольного цикла и окисление по морфолиновому фрагменту.
Афобазол® интенсивно распределяется по хорошо васкуляризированным органам, для него характерен быстрый перенос из центрального пула (плазмы крови) в периферический (сильно васкуляризованные органы и ткани).
Период полувыведения Афобазола® при приеме внутрь составляет 0,82+0,54 часа. Короткий период полувыведения обусловлен интенсивной биотрансформацией препарата и быстрым распределением из плазмы крови в органы и ткани. Препарат выводится преимущественно в виде метаболитов и частично в неизмененном виде с мочой и калом.
Показания к применению:
Афобазол® применяется у взрослых при тревожных состояниях: генерализованные тревожные расстройства, неврастения, расстройства адаптации, у больных с различными соматическими заболеваниями (бронхиальная астма, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, аритмии), дерматологических, онкологических и др. заболеваниях. При лечении нарушений сна, связанных с тревогой, нейроциркуляторной дистонии, предменструального синдрома, алкогольного абстинентного синдрома, для облегчения синдрома «отмены» при отказе от курения.
Противопоказания:
Индивидуальная непереносимость препарата. Непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция. Беременность, период лактации. Детский возраст до 18 лет.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания:
Применение препарата Афобазол® противопоказано при беременности. При необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
Способ применения и дозы:
Применяется внутрь, после еды.
Оптимальные разовые дозы — 10 мг; суточные — 30 мг, распределенные на 3 приема в течение дня. Длительность курсового применения препарата составляет — 2-4 недели.
При необходимости, по рекомендации врача, суточная доза препарата может быть увеличена до 60 мг, а длительность лечения до 3 месяцев.
Побочные действия:
Возможны аллергические реакции.
Редко — головная боль, которая обычно проходит самостоятельно и не требует отмены препарата.
Передозировка:
При значительной передозировке и интоксикации возможно развитие седативного эффекта и повышенной сонливости без проявлений миорелаксации. В качестве неотложной помощи применяется кофеин 20% раствор в ампулах по 1,0 мл 2-3 раза в день подкожно.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами:
Афобазол® не взаимодействует с этанолом и не оказывает влияния на гипнотическое действие тиопентала. Усиливает противосудорожный эффект карбамазепина. Вызывает усиление анксиолитического действия диазепама.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами:
Препарат не оказывает отрицательного влияния на вождение автотранспорта и выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Форма выпуска:
Таблетки по 5 мг или 10 мг.
По 10, 20, 25 или 30 таблеток в контурную ячейковую упаковку.
По 30, 50, 100 или 120 таблеток в банки полимерные.
Каждую банку или 3, 5 или 10 контурных упаковок по 10 таблеток, или по 1, 2, 3, 4 или 6 контурных упаковок по 20 таблеток, или 2 или 4 контурные упаковки по 25 таблеток, или 1, 2, 3 или 4 контурные упаковки по 30 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Условия хранения:
Хранить при температуре не выше 25 ºС. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности:
3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек:
Без рецепта.
Владелец регистрационного удостоверения/ организация, принимающая претензии потребителей:
ПАО «Отисифарм», Россия, 123317, г. Москва, ул. Тестовская, д.10. Тел.: +7(800) 775-98-19, факс +7(495) 221-18-02. otcpharm.ru
Производитель:
ОАО «Фармстандарт — Лексредства», 305022, Россия, г. Курск, ул. 2-я Агрегатная, 1а/18 тел./факс: (4712) 34-03-13, www.pharmstd.ru
Регистрационный номер: ЛП-006555
Торговое название препарата: Афобазол® Ретард
МНН или группировочное название: фабомотизол
Лекарственная форма: таблетки c пролонгированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой
*по данным ГРЛС на 01.04.2021
Состав на одну таблетку:
Активное вещество: фабомотизол (фабомотизола дигидрохлорид) – 30,0 мг.
Вспомогательные вещества: коллидон® SR [поливинилацетат, повидон, натрия лаурилсульфат, кремния диоксид] — 120,0 мг, гипромеллоза — 25,0 мг, лактоза — 23,0 мг, магния стеарат – 2,0 мг.
Состав оболочки: Опадрай II 85 F18422 белый [поливиниловый спирт, частично гидролизованный, титана диоксид, макрогол 4000, тальк] — 6,0 мг.
Описание: круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой почти белого цвета. На поперечном разрезе ядро почти белого или белого с желтовато-коричневатым оттенком цвета.
Фармакотерапевтическая группа: анксиолитическое средство (транквилизатор).
Код АТХ: N05BX.
Фармакодинамика.
Афобазол® Ретард – селективный небензодиазепиновый анксиолитик.
Действуя на сигма-1-рецепторы в нервных клетках головного мозга, Афобазол® Ретард стабилизирует ГАМК/бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам торможения. Афобазол® Ретард также повышает биоэнергетический потенциал нейронов и оказывает нейропротективное действие: восстанавливает и защищает нервные клетки.
Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легкого стимулирующего (активирующего) эффектов.
Афобазол® Ретард уменьшает или устраняет чувство тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения), раздражительность, напряженность (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), депрессивное настроение, соматические проявления тревоги (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативные нарушения (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивные расстройства (трудности при концентрации внимания, ослабленная память), в т.ч. возникающие при стрессорных расстройствах (расстройствах адаптации). Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально-стрессовым реакциям.
Афобазол® Ретард не вызывает мышечную слабость, сонливость и не обладает негативным влиянием на концентрацию внимания и память. При его применении не формируется привыкание, лекарственная зависимость и не развивается синдром «отмены».
Фармакокинетика.
После перорального приема Афобазол® Ретард хорошо и быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание препарата и на параметры фармакокинетики.
Максимальная концентрация препарата в плазме (Сmax) после однократного приема – 47,740+43,252 нг/мл, после многократного — 27,668+13,770 нг/мл; время достижения максимальной концентрации (Тmax) – 2,1+1,1 и 2,6+1,0 часа после однократного и многократного приема соответственно.
Метаболизм: Афобазол® Ретард подвергается «эффекту первого прохождения» через печень, основными направлениями метаболизма являются гидроксилирование по ароматическому кольцу бензимидазольного цикла и окисление по морфолиновому фрагменту.
Афобазол® Ретард интенсивно распределяется по хорошо васкуляризированным органам, для него характерен быстрый перенос из центрального пула (плазмы крови) в периферический (сильно васкуляризованные органы и ткани).
Период полувыведения Афобазол® Ретард при приеме внутрь составляет 8,41+5,01 часа после однократного приема и 6,05+3,54 часа после многократного приема. Препарат выводится преимущественно в виде метаболитов и частично в неизмененном виде почками и через кишечник.
Показания к применению.
Афобазол® Ретард применяется у взрослых при тревожных состояниях: генерализованные тревожные расстройства, неврастения, расстройства адаптации, у пациентов с различными соматическими заболеваниями (бронхиальная астма, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, аритмии), дерматологических, онкологических и др. заболеваниях; при лечении нарушений сна, связанных с тревогой.
Противопоказания.
- Гиперчувствительность к фабомотизолу и/или любому вспомогательному веществу в составе препарата.
- Непереносимость галактозы, недостаточность лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.
- Беременность, период грудного вскармливания.
- Детский возраст до 18 лет.
Если у Вас есть одно из перечисленных выше заболеваний, перед применением препарата необходимо проконсультироваться с врачом.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания.
Применение препарата Афобазол® Ретард противопоказано при беременности.
При необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
Перед применением препарата Афобазол® Ретард, если Вы беременны или предполагаете, что Вы могли бы быть беременной, или планируете беременность, необходимо проконсультироваться с врачом.
Способ применения и дозы.
Применяется внутрь.
По 1 таблетке 1 раз в сутки, утром, независимо от приема пищи.
Длительность курсового применения препарата составляет 2–4 недели.
Если после лечения улучшения не наступает, или симптомы усугубляются, или появляются новые симптомы, необходимо проконсультироваться с врачом.
Применяйте препарат только согласно тем показаниям, тому способу применения и в тех дозах, которые указаны в инструкции.
Побочные действия.
Нежелательные эффекты, которые могут развиваться во время лечения препаратом Афобазол® Ретард, классифицированы в соответствии со следующей частотой встречаемости:
очень часто (> 1/10), часто (от > 1/100 до < 1/10), нечасто (от > 1/1 000 до < 1/100), редко (от > 1/10 000 до < 1/1 000), очень редко (< 1/10 000), частота неизвестна (не может быть определена на основании имеющихся данных).
Со стороны иммунной системы: частота неизвестна — аллергические реакции.
Со стороны нервной системы: редко – головная боль, которая обычно проходит самостоятельно и не требует отмены препарата.
Если у Вас отмечаются побочные эффекты, указанные в инструкции, или они усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.
—>Передозировка.
Симптомы. При значительной передозировке и интоксикации возможно развитие седативного эффекта и повышенной сонливости без проявлений миорелаксации. Лечение. В качестве неотложной помощи применяется кофеин 20 % раствор в ампулах по 1,0 мл 2–3 раза в день подкожно.
При появлении симптомов передозировки следует прекратить прием препарата и немедленно обратиться к врачу.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами.
Афобазол® Ретард не взаимодействует с этанолом и не оказывает влияния на гипнотическое действие тиопентала. Усиливает противосудорожный эффект карбамазепина. Вызывает усиление анксиолитического действия диазепама.
Если Вы применяете вышеперечисленные или другие лекарственные препараты (в том числе безрецептурные), перед применением препарата Афобазол® Ретард проконсультируйтесь с врачом.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами.
Препарат не оказывает отрицательного влияния на вождение автотранспорта и выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Форма выпуска.
Таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, 30 мг.
По 20 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
1 контурную ячейковую упаковку с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Условия хранения.
При температуре не выше 25 ºС. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности.
2 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска.
Без рецепта.
Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей
АО «Отисифарм», Россия, 123112, г. Москва, ул. Тестовская, д. 10.
Тел.: +7 (800) 775-98-19, факс: +7 (495) 221-18-02. www.otcpharm.ru
Производитель:
ОАО «Фармстандарт-Лексредства», 305022, Россия, г. Курск, ул. 2-я Агрегатная, д. 1а/18 тел./факс: (4712) 34-03-13, www.pharmstd.ru
Производные бензодиазепина
Производные бензодиазепина – анксиолитики, снимающие тревогу, по-старому называют транквилизаторами. Препараты этой группы усиливают эффекты ГАМК (гамма-амино-маслянная кислота) – главного тормозного медиатора в ЦНС. Слабо действуют на серотониновые и дофаминовые рецепторы. Эффекты обусловлены влиянием на различные отделы ЦНС: ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса (седативный эффект), миндалевидные комплексы лимбической системы (анксиолитический), полисинапсы спинного мозга (миорелаксирующий) и гиппокампа (противосудорожный). Седация, вызываемая бензодиазепинами, проявляется подавлением реакции на постоянные раздражители со снижением уровня мышления и активности. Для них характерна антероградная амнезия, когда невозможно вспомнить случившееся во время действия препарата. При этом сохраняется контакт с больным. Это осложнение, кстати, может быть весьма удобным при неприятных медицинских манипуляциях, в том числе и химиотерапии. Препараты этой группы являются анестетиками и в комплексе с другими средствами могут использоваться в паллиативной онкологии именно как обезболивающие.
Наличие весьма полезных свойств вызвало избыточное использование этих препаратов, что приводит к психологической и физической зависимости. В начале 90-х в США бензодиазепины были на 18-20 месте среди самых потребляемых лекарственных средств. В России все препараты этой группы находятся под наблюдением Комитета по контролю за оборотом наркотиков, так как являются сильнодействующими средствами, вызывающими привыкание. Это не делает их недоступными, просто имеются ограничения в выписке по количеству и частоте. Абсолютно незаменимы для профилактики предварительной тошноты и рвоты.
Для купирования отсроченной рвоты может пригодиться диазепам (сибазон, седуксен, реланиум), так как он имеет инъекционную форму [12,13]. Диазепам более липофилен, чем лоразепам, поэтому эффекты последнего на ЦНС отсрочены. Скорость метаболической трансформации и элиминации слишком низка, поэтому основные эффекты продолжительны. Период полувыведения лоразепама – от 10 до 18 часов, диазепама – 48-150 часов, фенозепама – до 18 часов.
Большие периоды полувыведения могут привести к нежелательному чрезмерному угнетению ЦНС и обусловлены образованием активных форм метаболитов. Период полувыведения диазепама увеличивается с возрастом, но элиминация его из организма остается постоянной величиной [37]. С другой стороны, чем короче период полувыведения, тем тяжелее протекает синдром «отмены», свойственный транквилизаторам, так как в плазме длительное время сохраняются следовые концентрации препарата. Синдром «отмены» сильно напоминает алкогольное похмелье. Для препаратов этой группы характерна выраженная кросс-зависимость, когда абстиненцию, вызванную, например, лоразепамом, можно купировать приемом диазепама или фенозепама, и наоборот. Классическая физическая зависимость, тем не менее, развивается очень редко, только при длительном приеме очень высоких доз, для диазепама – это по 8-10 таблеток в сутки более 2-3 месяцев. Для большинства снотворных (кроме бензодиазепинов) доза, в 10 раз превышающая снотворную, может стать летальной. Для бензодиазепинов существует антидот – флумазенил [37]. Но основным недостатком бензодиазепинов является усиление депрессии ЦНС при совместном приеме с другими седативно-снотворными средствами или алкоголем.
Мещерякова Н.Г.
Плазморасширяющий (волемический) эффект
31.05.2020Плазморасширяющий (волемический) эффект прежде всего зависит от концентрации раствора ГЭК. Специфические физико-химические свойства в первую очередь влияют на степень и продолжительность увеличения объема плазмы, реологию крови и систему коагуляции. Реологические свойства препаратов ГЭК обусловлены их высокой способностью вызывать гемодилюцию в комбинации со специфическими фармакологическими эффектами на агрегацию эритроцитов, функцию тромбоцитов, вязкость плазмы и взаимодействие между клетками крови и эндотелия. Со снижением вязкости плазмы снижается сосудистое сопротивление, что усиливает венозный возврат и увеличивает сердечный выброс.Т) и связанной с ним активности фактора VIII (приобретенный, I типа Виллебранда-подобный синдром), приводят к нарушению функции тромбоцитов (т.н. силиконизирующий эффект) и могут вызывать их повреждение. Больные с первой (О) группой крови имеют значительно меньшие уровни vWF/VIII, чем пациенты с другими группами крови, и эти уровни могут быть еще более снижены после назначения препаратов ГЭК.
Использование растворов ГЭК может быть связано с нарушением функций почек, вероятно, вследствие повышенной вязкости мочи у дегидратированных больных. Клубочковая фильтрация гиперонкотических коллоидов повышает вязкость мочи и приводит к застою канальцевого потока, что заканчивается обструкцией просвета канальцев. В дополнение канальцевый эпителий может набухать, и в клетках появляются признаки вакуолизации («осмотическое нефрозоподобное повреждение»). В случае препаратов ГЭК риск повышения плазменного онкотиче- ского давления и, следовательно, риск острой почечной недостаточности, вероятно, возрастают при использовании концентрированных препаратов коллоида (10% ГЭК) или повторного введения ГЭК с высокой МБ и молекулярной массой (медленно разрушаемых). Тем не менее критический уровень креатинина, при котором следует избегать применения ГЭК, остается неизвестным. В зависимости от их физико-химических характеристик, молекулы ГЭК способны проходить через эндотелиальный барьер и проникать в интерстициальное пространство. Большая часть покинувших сосудистое русло ГЭК будет накапливаться в лимфатической системе и повторно поступать в сосудистое русло. Меньшая доля будет захватываться ретикуло- эндотелиальной системой, где разрушение крахмалов происходит медленно. Следовательно, следовые количества препаратов могут быть выявлены спустя несколько недель после введения.
Хотите испытать удачу? Делайте ставки в казино https://vulkan-igrybesplatno.com/ и выигрывайте.
Степень плазменной и тканевой кумуляции в значительной степени определяется типом ГЭК, используемого для волемического возмещения. Способность к значительной кумуляции, особенно после повторных назначений, имеется у препаратов ГЭК с высоким молярным замещением и молекулярной массой. Описанное в нескольких сообщениях появление зуда после введения ГЭК представляется связанным с внесосудистым отложением препарата, после введения его в больших дозах. Зуд может развиваться после латентного периода и продолжаться в течении недель и месяцев. В результате использования ГЭК могут развиваться аллергические реакции; тем не менее, по сравнению с другими коллоидами, их частота минимальная. Относительно максимальных ежедневных доз были приняты следующие рекомендации: 1,5 (медленно деградируемых, например, ГЭК 670, 0,75), 2,0 (средне деградируемых) и 3,0 (быстро деградируемых, например, ГЭК 130/0,4) г/кг массы тела, соответственно.
Гиповолемический шок — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности. Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей.Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и представление шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его управлении.
Целей:
Определите этиологию гиповолемического шока.
Вспомните презентацию о гиповолемическом шоке.
Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.
Обсудите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.
Введение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности.Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. [1]
Этиология
Годовая частота шока любой этиологии равна 0.От 3 до 0,7 на 1000, причем геморрагический шок чаще всего встречается в отделении интенсивной терапии. Гиповолемический шок — наиболее распространенный тип шока у детей, чаще всего вызываемый диарейными заболеваниями в развивающихся странах. Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости. Геморрагический шок — это гиповолемический шок от кровопотери. Травматическое повреждение является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение, кровотечение при внематочной беременности, кровотечение при хирургическом вмешательстве или вагинальное кровотечение.
Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может быть следующей этиологии:
Желудочно-кишечные потери
GI потери могут возникать по разным причинам. Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку с калом теряется только от 100 до 200 мл. Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит, когда имеется отсасывающаяся рвота, диарея или наружный дренаж через стому или свищи.
Почечная потеря
Почечная потеря соли и жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выводят натрий и воду в соответствии с потреблением. Диуретическая терапия и осмотический диурез при гипергликемии могут привести к чрезмерному увеличению натрия в почках и потере объема. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые не рассматриваются в данной статье, которые вызывают тяжелую нефропатию, вызывающую истощение соли.
Потери кожи
Потеря жидкости также может происходить через кожу.В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с кожным барьером, нарушенным ожогами или другими поражениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.
Секвестрация третьего пространства
Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третье разделение жидкости может произойти при кишечной непроходимости, панкреатите, обструкции основной венозной системы или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции.[1]
Эпидемиология
Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы. В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологических центрах 1 уровня были вызваны травматическими повреждениями. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травмами. Пациенты пожилого возраста с большей вероятностью испытают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них менее физиологический резерв.[1]
Патофизиология
Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема, будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом, что приводит к учащению пульса, повышенной сократимости сердца и периферической вазоконстрикции. Первые изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления. По мере того как объемный статус продолжает снижаться, систолическое артериальное давление падает.В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный, что приводит к лактоацидозу. По мере увеличения симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует распространению ишемии тканей и ухудшению лактоацидоза. Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамики и, в конечном итоге, смерть. [2]
Анамнез и физикальное состояние
Анамнез и физическое состояние часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока.У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма или недавняя операция. При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости в анамнезе и при физическом обследовании следует попытаться определить возможные причины потери внеклеточной жидкости со стороны ЖКТ, почек, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема, электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.
Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду, мышечные судороги и / или ортостатическую гипотензию.Тяжелый гиповолемический шок может привести к ишемии брыжейки и коронарной артерии, которая может вызвать боль в животе или груди. Возбуждение, вялость или спутанность сознания могут быть результатом неправильной перфузии мозга.
Несмотря на то, что физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может быть полезным для определения наличия гиповолемического шока. Физические признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое вздутие яремных вен. Могут наблюдаться тахикардия и гипотензия, а также снижение диуреза.Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными. [3]
Оценка
Различные лабораторные показатели могут быть ненормальными при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в результате преренальной почечной недостаточности. Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большими потерями в желудочно-кишечном тракте могут стать алкалотическими.В случае геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут сильно снизиться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться из-за гемоконцентрации.
Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционное выведение натрия ниже 1% также свидетельствует об истощении объема.Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть увеличено при нарушении концентрационной способности почек.
Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Тем не менее, его полезность для определения скорости отклика объема недавно поставлена под сомнение. Настройки вентилятора, податливость грудной стенки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя объема. Измерение изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств также считается мерой чувствительности к объему.Однако изменение пульсового давления как показатель чувствительности к жидкости действителен только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении эластичности легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания.
Подобно исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены как меры объемной чувствительности было проверено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий.Измерение влияния пассивного подъема ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала, по-видимому, является наиболее точным измерением реакции на объем, хотя оно также имеет ограничения. [3] [[4]
Лечение / ведение
Для пациентов с геморрагическим шоком раннее использование продуктов крови вместо кристаллоидной реанимации приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1: 1: 1 или 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам приводит к лучшему гемостазу. Назначение антифибринолитиков пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.Исследования кислородных заменителей в качестве альтернативы упакованным эритроцитам продолжаются, хотя кровезаменители не были одобрены для использования в Соединенных Штатах.
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости невозможно определить точный дефицит жидкости. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического раствора кристаллоидов, чтобы попытаться быстро восстановить перфузию тканей. Восполнение запасов жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления, диуреза, психического статуса и периферических отеков.Существует множество способов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. Как правило, при гиповолемическом шоке вазопрессоры применять не следует, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.
Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном истощении объема, не вызванном кровотечением. Тип кристаллоидов, используемых для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химического состава пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотного / основного статуса, а также предпочтений врача или учреждения.Изотонический солевой раствор является гиперхлоремическим по сравнению с плазмой крови, и реанимация с использованием больших количеств может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании ограничительных хлоридных стратегий и использовании сбалансированных кристаллоидов.Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают те, которые содержат альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, посвященные изучению растворов альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности. [5] [6] [7] [8] [9]
Жемчуг и другие проблемы
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери внеклеточной жидкости необходимо определить и лечить этиологию потери жидкости.
Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного статуса у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.
Травма — основная причина геморрагического шока.
Геморрагический шок следует лечить сбалансированным переливанием эритроцитов, плазмы и тромбоцитов.
Определение реакции пациента на объемную реанимацию не должно зависеть от одного метода, такого как ультразвук, изменение волны пульсового давления, пассивное поднятие ног или центральное венозное давление.Решение о введении жидкости должно основываться на полной клинической картине, лабораторных показателях и вышеупомянутых методах.
Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.
Улучшение результатов медицинской бригады
Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная бригада, в которую входят медсестры отделения интенсивной терапии. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.Эти пациенты нуждаются в мониторинге поступления и вывода жидкости и должны находиться в отделении интенсивной терапии. Результаты зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.
Ссылки
- 1.
- Hooper N, Armstrong TJ. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]
- 2.
- Гайет-Аджерон А., Прието-Мерино Д., Кер К., Шакур Х., Аджерон FX, Робертс И., Сотрудничество в области антифибринолитических исследований. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных на уровне пациентов от 40 138 пациентов с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391 (10116): 125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]
- 3.
- Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declère AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL , Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Régnier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cle’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние жидкостной реанимации коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность тяжелобольных пациентов с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 г. 06 ноября; 310 (17): 1809-17. [PubMed: 24108515]
- 4.
- Бентцер П., Грисдейл, DE, Бойд Дж., Маклин К., Сирунис Д., Аяс Н.Т. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на болюс внутривенной жидкости? ДЖАМА. 2016, 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]
- 5.
- Зарычанский Р., Абу-Сетта А.М., Тюрджен А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж. К., Фергюссон Д.А.Связь применения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, которым требуется объемная реанимация: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]
- 6.
- Юнос Н.М., Белломо Р., Глассфорд Н., Сатклифф Х., Лам К., Бейли М. Хлорид-либеральное или ограничивающее хлорид внутривенное введение жидкости и острое повреждение почек: расширенный анализ. Intensive Care Med. 2015 Февраль; 41 (2): 257-64. [PubMed: 25518951]
- 7.
- Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW., SALT-ED Investigators. Сбалансированные кристаллоиды по сравнению с физиологическим раствором у некритически больных взрослых. N Engl J Med. 01 марта 2018; 378 (9): 819-828. [Бесплатная статья PMC: PMC5846618] [PubMed: 29485926]
- 8.
- Лучшая ОС. Нарушение водно-электролитного баланса в жарком климате. Kidney Int Suppl. 1987 августа; 21: S97-101. [PubMed: 3306112]
- 9.
- Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л., Генрих В.Л., Бернс А.С., Габов П.А., Шриер Р.В. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. Июль 1978; 89 (1): 47-50. [PubMed: 666184]
Гиповолемический шок — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности.Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и представление шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его управлении.
Целей:
Определите этиологию гиповолемического шока.
Вспомните презентацию о гиповолемическом шоке.
Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.
Обсудите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.
Введение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности. Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей.Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. [1]
Этиология
Годовая частота шока любой этиологии составляет от 0,3 до 0,7 на 1000, причем геморрагический шок наиболее часто встречается в отделениях интенсивной терапии. Гиповолемический шок — наиболее распространенный тип шока у детей, чаще всего вызываемый диарейными заболеваниями в развивающихся странах. Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости.Геморрагический шок — это гиповолемический шок от кровопотери. Травматическое повреждение является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение, кровотечение при внематочной беременности, кровотечение при хирургическом вмешательстве или вагинальное кровотечение.
Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может быть следующей этиологии:
Желудочно-кишечные потери
GI потери могут возникать по разным причинам.Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку с калом теряется только от 100 до 200 мл. Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит, когда имеется отсасывающаяся рвота, диарея или наружный дренаж через стому или свищи.
Почечная потеря
Почечная потеря соли и жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выводят натрий и воду в соответствии с потреблением.Диуретическая терапия и осмотический диурез при гипергликемии могут привести к чрезмерному увеличению натрия в почках и потере объема. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые не рассматриваются в данной статье, которые вызывают тяжелую нефропатию, вызывающую истощение соли.
Потери кожи
Потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с кожным барьером, нарушенным ожогами или другими поражениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.
Секвестрация третьего пространства
Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третье разделение жидкости может произойти при кишечной непроходимости, панкреатите, обструкции основной венозной системы или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции. [1]
Эпидемиология
Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы.В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологических центрах 1 уровня были вызваны травматическими повреждениями. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травмами. Пациенты пожилого возраста с большей вероятностью испытают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них менее физиологический резерв. [1]
Патофизиология
Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема, будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом, что приводит к учащению пульса, повышенной сократимости сердца и периферической вазоконстрикции.Первые изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления. По мере того как объемный статус продолжает снижаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный, что приводит к лактоацидозу. По мере увеличения симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует распространению ишемии тканей и ухудшению лактоацидоза.Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамики и, в конечном итоге, смерть. [2]
Анамнез и физикальное состояние
Анамнез и физическое состояние часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма или недавняя операция. При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости в анамнезе и при физическом обследовании следует попытаться определить возможные причины потери внеклеточной жидкости со стороны ЖКТ, почек, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема, электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.
Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду, мышечные судороги и / или ортостатическую гипотензию. Тяжелый гиповолемический шок может привести к ишемии брыжейки и коронарной артерии, которая может вызвать боль в животе или груди. Возбуждение, вялость или спутанность сознания могут быть результатом неправильной перфузии мозга.
Несмотря на то, что физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может быть полезным для определения наличия гиповолемического шока. Физические признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое вздутие яремных вен.Могут наблюдаться тахикардия и гипотензия, а также снижение диуреза. Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными. [3]
Оценка
Различные лабораторные показатели могут быть ненормальными при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в результате преренальной почечной недостаточности. Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большими потерями в желудочно-кишечном тракте могут стать алкалотическими.В случае геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут сильно снизиться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться из-за гемоконцентрации.
Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционное выведение натрия ниже 1% также свидетельствует об истощении объема.Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть увеличено при нарушении концентрационной способности почек.
Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Тем не менее, его полезность для определения скорости отклика объема недавно поставлена под сомнение. Настройки вентилятора, податливость грудной стенки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя объема. Измерение изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств также считается мерой чувствительности к объему.Однако изменение пульсового давления как показатель чувствительности к жидкости действителен только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении эластичности легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания.
Подобно исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены как меры объемной чувствительности было проверено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий.Измерение влияния пассивного подъема ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала, по-видимому, является наиболее точным измерением реакции на объем, хотя оно также имеет ограничения. [3] [[4]
Лечение / ведение
Для пациентов с геморрагическим шоком раннее использование продуктов крови вместо кристаллоидной реанимации приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1: 1: 1 или 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам приводит к лучшему гемостазу. Назначение антифибринолитиков пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.Исследования кислородных заменителей в качестве альтернативы упакованным эритроцитам продолжаются, хотя кровезаменители не были одобрены для использования в Соединенных Штатах.
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости невозможно определить точный дефицит жидкости. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического раствора кристаллоидов, чтобы попытаться быстро восстановить перфузию тканей. Восполнение запасов жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления, диуреза, психического статуса и периферических отеков.Существует множество способов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. Как правило, при гиповолемическом шоке вазопрессоры применять не следует, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.
Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном истощении объема, не вызванном кровотечением. Тип кристаллоидов, используемых для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химического состава пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотного / основного статуса, а также предпочтений врача или учреждения.Изотонический солевой раствор является гиперхлоремическим по сравнению с плазмой крови, и реанимация с использованием больших количеств может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании ограничительных хлоридных стратегий и использовании сбалансированных кристаллоидов.Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают те, которые содержат альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, посвященные изучению растворов альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности. [5] [6] [7] [8] [9]
Жемчуг и другие проблемы
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери внеклеточной жидкости необходимо определить и лечить этиологию потери жидкости.
Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного статуса у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.
Травма — основная причина геморрагического шока.
Геморрагический шок следует лечить сбалансированным переливанием эритроцитов, плазмы и тромбоцитов.
Определение реакции пациента на объемную реанимацию не должно зависеть от одного метода, такого как ультразвук, изменение волны пульсового давления, пассивное поднятие ног или центральное венозное давление.Решение о введении жидкости должно основываться на полной клинической картине, лабораторных показателях и вышеупомянутых методах.
Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.
Улучшение результатов медицинской бригады
Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная бригада, в которую входят медсестры отделения интенсивной терапии. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.Эти пациенты нуждаются в мониторинге поступления и вывода жидкости и должны находиться в отделении интенсивной терапии. Результаты зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.
Ссылки
- 1.
- Hooper N, Armstrong TJ. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]
- 2.
- Гайет-Аджерон А., Прието-Мерино Д., Кер К., Шакур Х., Аджерон FX, Робертс И., Сотрудничество в области антифибринолитических исследований. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных на уровне пациентов от 40 138 пациентов с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391 (10116): 125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]
- 3.
- Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declère AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL , Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Régnier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cle’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние жидкостной реанимации коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность тяжелобольных пациентов с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 г. 06 ноября; 310 (17): 1809-17. [PubMed: 24108515]
- 4.
- Бентцер П., Грисдейл, DE, Бойд Дж., Маклин К., Сирунис Д., Аяс Н.Т. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на болюс внутривенной жидкости? ДЖАМА. 2016, 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]
- 5.
- Зарычанский Р., Абу-Сетта А.М., Тюрджен А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж. К., Фергюссон Д.А.Связь применения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, которым требуется объемная реанимация: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]
- 6.
- Юнос Н.М., Белломо Р., Глассфорд Н., Сатклифф Х., Лам К., Бейли М. Хлорид-либеральное или ограничивающее хлорид внутривенное введение жидкости и острое повреждение почек: расширенный анализ. Intensive Care Med. 2015 Февраль; 41 (2): 257-64. [PubMed: 25518951]
- 7.
- Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW., SALT-ED Investigators. Сбалансированные кристаллоиды по сравнению с физиологическим раствором у некритически больных взрослых. N Engl J Med. 01 марта 2018; 378 (9): 819-828. [Бесплатная статья PMC: PMC5846618] [PubMed: 29485926]
- 8.
- Лучшая ОС. Нарушение водно-электролитного баланса в жарком климате. Kidney Int Suppl. 1987 августа; 21: S97-101. [PubMed: 3306112]
- 9.
- Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л., Генрих В.Л., Бернс А.С., Габов П.А., Шриер Р.В. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. Июль 1978; 89 (1): 47-50. [PubMed: 666184]
Гиповолемический шок — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности.Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и представление шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его управлении.
Целей:
Определите этиологию гиповолемического шока.
Вспомните презентацию о гиповолемическом шоке.
Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.
Обсудите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.
Введение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности. Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей.Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. [1]
Этиология
Годовая частота шока любой этиологии составляет от 0,3 до 0,7 на 1000, причем геморрагический шок наиболее часто встречается в отделениях интенсивной терапии. Гиповолемический шок — наиболее распространенный тип шока у детей, чаще всего вызываемый диарейными заболеваниями в развивающихся странах. Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости.Геморрагический шок — это гиповолемический шок от кровопотери. Травматическое повреждение является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение, кровотечение при внематочной беременности, кровотечение при хирургическом вмешательстве или вагинальное кровотечение.
Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может быть следующей этиологии:
Желудочно-кишечные потери
GI потери могут возникать по разным причинам.Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку с калом теряется только от 100 до 200 мл. Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит, когда имеется отсасывающаяся рвота, диарея или наружный дренаж через стому или свищи.
Почечная потеря
Почечная потеря соли и жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выводят натрий и воду в соответствии с потреблением.Диуретическая терапия и осмотический диурез при гипергликемии могут привести к чрезмерному увеличению натрия в почках и потере объема. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые не рассматриваются в данной статье, которые вызывают тяжелую нефропатию, вызывающую истощение соли.
Потери кожи
Потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с кожным барьером, нарушенным ожогами или другими поражениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.
Секвестрация третьего пространства
Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третье разделение жидкости может произойти при кишечной непроходимости, панкреатите, обструкции основной венозной системы или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции. [1]
Эпидемиология
Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы.В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологических центрах 1 уровня были вызваны травматическими повреждениями. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травмами. Пациенты пожилого возраста с большей вероятностью испытают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них менее физиологический резерв. [1]
Патофизиология
Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема, будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом, что приводит к учащению пульса, повышенной сократимости сердца и периферической вазоконстрикции.Первые изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления. По мере того как объемный статус продолжает снижаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный, что приводит к лактоацидозу. По мере увеличения симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует распространению ишемии тканей и ухудшению лактоацидоза.Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамики и, в конечном итоге, смерть. [2]
Анамнез и физикальное состояние
Анамнез и физическое состояние часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма или недавняя операция. При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости в анамнезе и при физическом обследовании следует попытаться определить возможные причины потери внеклеточной жидкости со стороны ЖКТ, почек, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема, электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.
Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду, мышечные судороги и / или ортостатическую гипотензию. Тяжелый гиповолемический шок может привести к ишемии брыжейки и коронарной артерии, которая может вызвать боль в животе или груди. Возбуждение, вялость или спутанность сознания могут быть результатом неправильной перфузии мозга.
Несмотря на то, что физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может быть полезным для определения наличия гиповолемического шока. Физические признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое вздутие яремных вен.Могут наблюдаться тахикардия и гипотензия, а также снижение диуреза. Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными. [3]
Оценка
Различные лабораторные показатели могут быть ненормальными при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в результате преренальной почечной недостаточности. Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большими потерями в желудочно-кишечном тракте могут стать алкалотическими.В случае геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут сильно снизиться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться из-за гемоконцентрации.
Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционное выведение натрия ниже 1% также свидетельствует об истощении объема.Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть увеличено при нарушении концентрационной способности почек.
Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Тем не менее, его полезность для определения скорости отклика объема недавно поставлена под сомнение. Настройки вентилятора, податливость грудной стенки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя объема. Измерение изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств также считается мерой чувствительности к объему.Однако изменение пульсового давления как показатель чувствительности к жидкости действителен только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении эластичности легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания.
Подобно исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены как меры объемной чувствительности было проверено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий.Измерение влияния пассивного подъема ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала, по-видимому, является наиболее точным измерением реакции на объем, хотя оно также имеет ограничения. [3] [[4]
Лечение / ведение
Для пациентов с геморрагическим шоком раннее использование продуктов крови вместо кристаллоидной реанимации приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1: 1: 1 или 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам приводит к лучшему гемостазу. Назначение антифибринолитиков пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.Исследования кислородных заменителей в качестве альтернативы упакованным эритроцитам продолжаются, хотя кровезаменители не были одобрены для использования в Соединенных Штатах.
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости невозможно определить точный дефицит жидкости. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического раствора кристаллоидов, чтобы попытаться быстро восстановить перфузию тканей. Восполнение запасов жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления, диуреза, психического статуса и периферических отеков.Существует множество способов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. Как правило, при гиповолемическом шоке вазопрессоры применять не следует, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.
Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном истощении объема, не вызванном кровотечением. Тип кристаллоидов, используемых для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химического состава пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотного / основного статуса, а также предпочтений врача или учреждения.Изотонический солевой раствор является гиперхлоремическим по сравнению с плазмой крови, и реанимация с использованием больших количеств может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании ограничительных хлоридных стратегий и использовании сбалансированных кристаллоидов.Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают те, которые содержат альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, посвященные изучению растворов альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности. [5] [6] [7] [8] [9]
Жемчуг и другие проблемы
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери внеклеточной жидкости необходимо определить и лечить этиологию потери жидкости.
Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного статуса у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.
Травма — основная причина геморрагического шока.
Геморрагический шок следует лечить сбалансированным переливанием эритроцитов, плазмы и тромбоцитов.
Определение реакции пациента на объемную реанимацию не должно зависеть от одного метода, такого как ультразвук, изменение волны пульсового давления, пассивное поднятие ног или центральное венозное давление.Решение о введении жидкости должно основываться на полной клинической картине, лабораторных показателях и вышеупомянутых методах.
Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.
Улучшение результатов медицинской бригады
Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная бригада, в которую входят медсестры отделения интенсивной терапии. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.Эти пациенты нуждаются в мониторинге поступления и вывода жидкости и должны находиться в отделении интенсивной терапии. Результаты зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.
Ссылки
- 1.
- Hooper N, Armstrong TJ. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]
- 2.
- Гайет-Аджерон А., Прието-Мерино Д., Кер К., Шакур Х., Аджерон FX, Робертс И., Сотрудничество в области антифибринолитических исследований. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных на уровне пациентов от 40 138 пациентов с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391 (10116): 125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]
- 3.
- Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declère AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL , Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Régnier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cle’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние жидкостной реанимации коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность тяжелобольных пациентов с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 г. 06 ноября; 310 (17): 1809-17. [PubMed: 24108515]
- 4.
- Бентцер П., Грисдейл, DE, Бойд Дж., Маклин К., Сирунис Д., Аяс Н.Т. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на болюс внутривенной жидкости? ДЖАМА. 2016, 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]
- 5.
- Зарычанский Р., Абу-Сетта А.М., Тюрджен А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж. К., Фергюссон Д.А.Связь применения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, которым требуется объемная реанимация: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]
- 6.
- Юнос Н.М., Белломо Р., Глассфорд Н., Сатклифф Х., Лам К., Бейли М. Хлорид-либеральное или ограничивающее хлорид внутривенное введение жидкости и острое повреждение почек: расширенный анализ. Intensive Care Med. 2015 Февраль; 41 (2): 257-64. [PubMed: 25518951]
- 7.
- Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW., SALT-ED Investigators. Сбалансированные кристаллоиды по сравнению с физиологическим раствором у некритически больных взрослых. N Engl J Med. 01 марта 2018; 378 (9): 819-828. [Бесплатная статья PMC: PMC5846618] [PubMed: 29485926]
- 8.
- Лучшая ОС. Нарушение водно-электролитного баланса в жарком климате. Kidney Int Suppl. 1987 августа; 21: S97-101. [PubMed: 3306112]
- 9.
- Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л., Генрих В.Л., Бернс А.С., Габов П.А., Шриер Р.В. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. Июль 1978; 89 (1): 47-50. [PubMed: 666184]
Гиповолемический шок — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности.Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и представление шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его управлении.
Целей:
Определите этиологию гиповолемического шока.
Вспомните презентацию о гиповолемическом шоке.
Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.
Обсудите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.
Введение
Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности. Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей.Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. [1]
Этиология
Годовая частота шока любой этиологии составляет от 0,3 до 0,7 на 1000, причем геморрагический шок наиболее часто встречается в отделениях интенсивной терапии. Гиповолемический шок — наиболее распространенный тип шока у детей, чаще всего вызываемый диарейными заболеваниями в развивающихся странах. Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости.Геморрагический шок — это гиповолемический шок от кровопотери. Травматическое повреждение является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение, кровотечение при внематочной беременности, кровотечение при хирургическом вмешательстве или вагинальное кровотечение.
Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может быть следующей этиологии:
Желудочно-кишечные потери
GI потери могут возникать по разным причинам.Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку с калом теряется только от 100 до 200 мл. Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит, когда имеется отсасывающаяся рвота, диарея или наружный дренаж через стому или свищи.
Почечная потеря
Почечная потеря соли и жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выводят натрий и воду в соответствии с потреблением.Диуретическая терапия и осмотический диурез при гипергликемии могут привести к чрезмерному увеличению натрия в почках и потере объема. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые не рассматриваются в данной статье, которые вызывают тяжелую нефропатию, вызывающую истощение соли.
Потери кожи
Потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с кожным барьером, нарушенным ожогами или другими поражениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.
Секвестрация третьего пространства
Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третье разделение жидкости может произойти при кишечной непроходимости, панкреатите, обструкции основной венозной системы или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции. [1]
Эпидемиология
Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы.В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологических центрах 1 уровня были вызваны травматическими повреждениями. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травмами. Пациенты пожилого возраста с большей вероятностью испытают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них менее физиологический резерв. [1]
Патофизиология
Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема, будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом, что приводит к учащению пульса, повышенной сократимости сердца и периферической вазоконстрикции.Первые изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления. По мере того как объемный статус продолжает снижаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный, что приводит к лактоацидозу. По мере увеличения симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует распространению ишемии тканей и ухудшению лактоацидоза.Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамики и, в конечном итоге, смерть. [2]
Анамнез и физикальное состояние
Анамнез и физическое состояние часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма или недавняя операция. При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости в анамнезе и при физическом обследовании следует попытаться определить возможные причины потери внеклеточной жидкости со стороны ЖКТ, почек, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема, электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.
Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду, мышечные судороги и / или ортостатическую гипотензию. Тяжелый гиповолемический шок может привести к ишемии брыжейки и коронарной артерии, которая может вызвать боль в животе или груди. Возбуждение, вялость или спутанность сознания могут быть результатом неправильной перфузии мозга.
Несмотря на то, что физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может быть полезным для определения наличия гиповолемического шока. Физические признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое вздутие яремных вен.Могут наблюдаться тахикардия и гипотензия, а также снижение диуреза. Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными. [3]
Оценка
Различные лабораторные показатели могут быть ненормальными при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в результате преренальной почечной недостаточности. Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большими потерями в желудочно-кишечном тракте могут стать алкалотическими.В случае геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут сильно снизиться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться из-за гемоконцентрации.
Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционное выведение натрия ниже 1% также свидетельствует об истощении объема.Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть увеличено при нарушении концентрационной способности почек.
Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Тем не менее, его полезность для определения скорости отклика объема недавно поставлена под сомнение. Настройки вентилятора, податливость грудной стенки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя объема. Измерение изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств также считается мерой чувствительности к объему.Однако изменение пульсового давления как показатель чувствительности к жидкости действителен только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении эластичности легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания.
Подобно исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены как меры объемной чувствительности было проверено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий.Измерение влияния пассивного подъема ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала, по-видимому, является наиболее точным измерением реакции на объем, хотя оно также имеет ограничения. [3] [[4]
Лечение / ведение
Для пациентов с геморрагическим шоком раннее использование продуктов крови вместо кристаллоидной реанимации приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1: 1: 1 или 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам приводит к лучшему гемостазу. Назначение антифибринолитиков пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.Исследования кислородных заменителей в качестве альтернативы упакованным эритроцитам продолжаются, хотя кровезаменители не были одобрены для использования в Соединенных Штатах.
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости невозможно определить точный дефицит жидкости. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического раствора кристаллоидов, чтобы попытаться быстро восстановить перфузию тканей. Восполнение запасов жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления, диуреза, психического статуса и периферических отеков.Существует множество способов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. Как правило, при гиповолемическом шоке вазопрессоры применять не следует, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.
Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном истощении объема, не вызванном кровотечением. Тип кристаллоидов, используемых для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химического состава пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотного / основного статуса, а также предпочтений врача или учреждения.Изотонический солевой раствор является гиперхлоремическим по сравнению с плазмой крови, и реанимация с использованием больших количеств может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании ограничительных хлоридных стратегий и использовании сбалансированных кристаллоидов.Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают те, которые содержат альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, посвященные изучению растворов альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности. [5] [6] [7] [8] [9]
Жемчуг и другие проблемы
У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери внеклеточной жидкости необходимо определить и лечить этиологию потери жидкости.
Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного статуса у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.
Травма — основная причина геморрагического шока.
Геморрагический шок следует лечить сбалансированным переливанием эритроцитов, плазмы и тромбоцитов.
Определение реакции пациента на объемную реанимацию не должно зависеть от одного метода, такого как ультразвук, изменение волны пульсового давления, пассивное поднятие ног или центральное венозное давление.Решение о введении жидкости должно основываться на полной клинической картине, лабораторных показателях и вышеупомянутых методах.
Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.
Улучшение результатов медицинской бригады
Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная бригада, в которую входят медсестры отделения интенсивной терапии. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.Эти пациенты нуждаются в мониторинге поступления и вывода жидкости и должны находиться в отделении интенсивной терапии. Результаты зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.
Ссылки
- 1.
- Hooper N, Armstrong TJ. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]
- 2.
- Гайет-Аджерон А., Прието-Мерино Д., Кер К., Шакур Х., Аджерон FX, Робертс И., Сотрудничество в области антифибринолитических исследований. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных на уровне пациентов от 40 138 пациентов с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391 (10116): 125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]
- 3.
- Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declère AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL , Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Régnier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cle’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние жидкостной реанимации коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность тяжелобольных пациентов с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 г. 06 ноября; 310 (17): 1809-17. [PubMed: 24108515]
- 4.
- Бентцер П., Грисдейл, DE, Бойд Дж., Маклин К., Сирунис Д., Аяс Н.Т. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на болюс внутривенной жидкости? ДЖАМА. 2016, 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]
- 5.
- Зарычанский Р., Абу-Сетта А.М., Тюрджен А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж. К., Фергюссон Д.А.Связь применения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, которым требуется объемная реанимация: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]
- 6.
- Юнос Н.М., Белломо Р., Глассфорд Н., Сатклифф Х., Лам К., Бейли М. Хлорид-либеральное или ограничивающее хлорид внутривенное введение жидкости и острое повреждение почек: расширенный анализ. Intensive Care Med. 2015 Февраль; 41 (2): 257-64. [PubMed: 25518951]
- 7.
- Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW., SALT-ED Investigators. Сбалансированные кристаллоиды по сравнению с физиологическим раствором у некритически больных взрослых. N Engl J Med. 01 марта 2018; 378 (9): 819-828. [Бесплатная статья PMC: PMC5846618] [PubMed: 29485926]
- 8.
- Лучшая ОС. Нарушение водно-электролитного баланса в жарком климате. Kidney Int Suppl. 1987 августа; 21: S97-101. [PubMed: 3306112]
- 9.
- Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л., Генрих В.Л., Бернс А.С., Габов П.А., Шриер Р.В. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. Июль 1978; 89 (1): 47-50. [PubMed: 666184]
Гиповолемия — симптомы, причины, лечение
Гиповолемия — это уменьшение объема крови в организме, которое может быть вызвано кровопотерей или потерей биологических жидкостей. Кровопотеря может возникнуть в результате внешних травм, внутреннего кровотечения или некоторых неотложных акушерских состояний.Диарея и рвота — частые причины потери жидкости организмом. Жидкость также может быть потеряна в результате больших ожогов, чрезмерного потоотделения или мочегонных средств. Недостаточное потребление жидкости также может вызвать гиповолемию.
В начале гиповолемии ротовая полость, нос и другие слизистые оболочки пересыхают, кожа теряет эластичность, а диурез уменьшается. Первоначально организм компенсирует потерю объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений, увеличения силы сердечных сокращений и сужения кровеносных сосудов на периферии, сохраняя приток крови к мозгу, сердцу и почкам.При продолжающейся потере объема организм теряет способность к компенсации, и артериальное давление падает. В этот момент сердце не может перекачивать достаточно крови к жизненно важным органам, чтобы удовлетворить их потребности, и может произойти повреждение тканей.
Гиповолемический шок возникает, когда теряется пятая часть объема крови. Симптомы могут включать холод, липкую кожу, бледность, учащенное дыхание и частоту сердечных сокращений, слабость, снижение или отсутствие диуреза, потоотделение, беспокойство, спутанность сознания и потерю сознания. Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного вмешательства.
Лечение гиповолемии зависит от ее степени тяжести. В тяжелых случаях может потребоваться внутривенное введение жидкости и, возможно, переливание крови для быстрого увеличения объема крови. Лекарства могут использоваться для повышения артериального давления и стабилизации частоты сердечных сокращений и силы сердечных сокращений. Любую первопричину гиповолемии, такую как травма, также необходимо лечить, чтобы предотвратить постоянную потерю жидкости.
В некоторых случаях потеря жидкости в организме, например, вызванная рвотой и диареей, может быть устранена увеличением потребления жидкости и предотвращением гиповолемии.Однако в других случаях потеря крови или жидкости может быть достаточно серьезной, чтобы потребовать медицинского вмешательства. Гиповолемический шок требует неотложной медицинской помощи. Немедленно обратиться за медицинской помощью (вызовите 911) бессознательное состояние.
Гиповолемический шок: фон, патофизиология
Автор
Пол Колецки, доктор медицины, FACEP Доцент кафедры неотложной медицины, директор по обучению студентов неотложной медицинской помощи, Университетская больница Томаса Джефферсона, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона; Консультант, Центр по борьбе с отравлениями в Филадельфии
Пол Колецки, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей неотложной помощи
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Соавтор (ы)
Карл Р. Менкхофф, доктор медицины, FACEP
Карл Р. Менкхофф, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи
Раскрытие: Ничего не разглашать.
Специальная редакционная коллегия
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.
Амин Антуан Каззи, доктор медицины Профессор клинической неотложной медицины, факультет неотложной медицины, Американский университет Бейрута, Ливан
Амин Антуан Каззи, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной медицины
Раскрытие информации: Нечего раскрывать.
Главный редактор
Барри Э. Бреннер, доктор медицинских наук, FACEP Директор программы, неотложная медицина, Медицинский центр Эйнштейна, Монтгомери
Барри Э. Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной помощи Медицина, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американское торакальное общество, Нью-Йоркская медицинская академия, Нью-Йоркская академия наук, Общество академической неотложной медицины
раскрыть.
Дополнительные участники
Дэниел Дж. Дайр, доктор медицины, FACEP, FAAP, FAAEM Клинический профессор, факультет неотложной медицины, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне; Клинический профессор кафедры педиатрии, Центр медицинских наук Техасского университета, Сан-Антонио
Дэниел Дж. Дайр, доктор медицины, FACEP, FAAP, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американской академии педиатрии, Американской академии отделения неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация военных хирургов США
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Симптомы, причины, диагностика и лечение
Когда количество жидкости во внутрисосудистой системе слишком мало, это называется недостаточным объемом или гиповолемией. (В большинстве случаев это относится к объему крови, но это также может включать лимфатическую жидкость.) В этой статье основное внимание будет уделено гиповолемии, поскольку она относится к объему крови по отношению к доступному пространству внутри системы кровообращения.
d3sign / Getty ImagesПотребность в жидкости у каждого человека немного различается и зависит от мышечной массы, состояния сердечно-сосудистой системы, жировых отложений и многих других факторов.Есть клинические признаки гиповолемии, но можно потерять до 30% общего объема кровообращения до того, как станут очевидными какие-либо признаки или симптомы гиповолемии.
Фон
Тело представляет собой мешок (или несколько мешков) с жидкостью. Каждая клетка имеет внешнюю мембрану, заполненную жидкостью, внутри которой находятся все структуры, необходимые для функционирования клетки. Клетки составляют ткани, многие из которых организованы в различные структуры, которые либо пропускают, либо содержат жидкость.
Вся эта жидкость на водной основе и должна содержать достаточно воды, чтобы сбалансировать все соли и частицы в ней. Вода и соль перемещаются от клетки к клетке, а также попадают в кровоток и из него, поскольку организму необходимо балансировать жидкости.
Когда тело достаточно гидратировано и имеется достаточный относительный объем жидкости, чтобы заполнить доступное кровеносное пространство, системы обычно функционируют должным образом.
Однако, когда кровеносное пространство слишком велико по сравнению с доступной жидкостью, это называется гиповолемией.
Недостаток объема влияет на способность организма адекватно перфузировать (наполнять) ткани кровью, кислородом и питательными веществами. Недостаточная перфузия — это состояние, известное как шок. Гиповолемия и шок тесно связаны.
Симптомы
Симптомы гиповолемии и симптомы шока очень похожи. По мере уменьшения объема крови организм начинает компенсировать недостаток объема за счет сужения кровеносных сосудов. Сдавливание кровеносных сосудов уменьшает доступное пространство внутри сердечно-сосудистой системы, что означает, что относительный объем крови достаточен для создания давления и перфузии тканей.
Это отводит кровь от самых дистальных частей тела (обычно это кожа) и приводит к потере цвета и менее заметному теплу (прохладная, бледная кожа). Частота сердечных сокращений увеличивается для более быстрой циркуляции доступной крови и для повышения артериального давления, достаточного для компенсации потери объема (и давления) в сосудистом пространстве. На этом этапе измеряемое артериальное давление часто очень мало изменяется.
Если причина гиповолемии (см. Ниже) не устранена и организм продолжает терять объем жидкости, организм реагирует следующим образом:
- Потоотделение (стрессовая реакция на потерю перфузии)
- Головокружение (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга)
- Путаница
- Усталость
- Пониженное давление
Если не лечить гиповолемию и не устранять причину, пациент может потерять сознание.
Причины
Как правило, 60% веса тела у мужчин состоит из жидкости, а у женщин — примерно на 50%.
Есть несколько способов потерять объем жидкости. Потоотделение, чрезмерное мочеиспускание, рвота или диарея могут вызвать быструю потерю воды. Если жидкость не пополняется питьевой водой, у человека может развиться обезвоживание и, в конечном итоге, гиповолемия.
Кровотечение — наиболее частая причина гиповолемии. На самом деле прямая кровопотеря может очень быстро привести к гиповолемии.
Локализация кровотечения может быть внутренним (например, кровотечение в брюшную полость), желудочно-кишечным (кровотечение в желудок, пищевод или кишечник) или внешним. В случае внутреннего или желудочно-кишечного кровотечения иногда признаки и симптомы гиповолемии являются первыми признаками кровопотери, а не наблюдением самого кровотечения.
Вывод жидкости из кровотока также может вызвать гиповолемию. Сильное обезвоживание (потеря воды) может привести к гиповолемии, поскольку ткани вытягивают воду из кровотока, чтобы уравновесить потерю.Даже у пациента с сильным отеком (припухлостью) конечностей — например, у пациента с застойной сердечной недостаточностью — может быть гиповолемия.
Даже если у пациента может быть слишком много жидкости в организме (что приводит к отеку), ее может не хватить для сердечно-сосудистой системы. Это приведет к гиповолемии.
Если количество жидкости в организме не изменилось, но размер сердечно-сосудистой системы увеличился, у пациента может возникнуть относительная гиповолемия. В этом случае нет потери или перемещения жидкости, но внезапное увеличение пространства в кровеносных сосудах приводит к такой же потере давления и перфузии, что и гиповолемия.Это причина потери сознания пациентом во время обморока.
Диагностика
Окончательного анализа крови на гиповолемию не существует. Для постановки диагноза требуется клиническая оценка. Жизненно важные признаки, включая артериальное давление, частоту пульса, время наполнения капилляров (сколько времени требуется, чтобы цвет вернулся к вашим ногтям после того, как вы их сжали — чем быстрее он возвращается, тем лучше), и частота дыхания — все это дает подсказки об объеме крови пациента. относительно его сердечно-сосудистой системы.
При проведении тщательного сбора анамнеза и медицинского осмотра врач может спросить пациента о потреблении жидкости, рвоте или диарее в анамнезе и диурезу. Пациенту также может потребоваться измерение артериального давления и пульса в положении лежа, сидя и стоя. Изменения показателей жизнедеятельности между этими позициями могут указывать на наличие гиповолемии.
Лечение
Прием жидкости — это лечение гиповолемии. В случае прямой кровопотери в тяжелых случаях может потребоваться переливание крови.В противном случае может потребоваться внутривенное вливание. Наиболее важным лечением является устранение основной причины гиповолемии.
Слово Verywell
Гиповолемия может привести к шоку, а шок очень опасен. Если вы не получали достаточно жидкости или у вас было кровотечение (даже простое кровотечение из носа, которое не прекращается), и вы чувствуете головокружение, слабость или тошноту, лучше немедленно обратиться к врачу или медицинскому работнику.