12.11.1982

Синегнойная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синегнойная инфекция – это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения – бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Синегнойная инфекция

Причины

Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% – пневмонию синегнойной этиологии.
Инфекция ЛОР-органов. Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии – притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз всегда серьезный. Синегнойная палочка нередко составляет полимикробные ассоциации – с кандидами, стафилококками, клебсиеллами, что утяжеляет течение патологии. Летальность при органных поражениях составляет 18-61%, повышается в случае инвазии внутрибольничного штамма синегнойной палочки. Предикторами вероятного смертельного исхода являются способность возбудителя продуцировать экзотоксин U, мульти-антибиотикорезистентность и септический шок.

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

Опасные бактерии. Как обнаружить наличие синегнойной палочки в воде и пище? | Здоровье

Синегнойная палочка является возбудителем многих болезней. Поражает в основном людей со слабым иммунитетом, детей (особенно новорожденных) и пожилых людей. Локализация зависит от пути проникновения микроба в организм человека. Как вовремя обнаружить наличие возбудителя и предотвратить заражение?

Воздействие токсинов

Синегнойная палочка – грамотрицательная подвижная бактерия палочковидной формы, является строгим представителем анаэробной микрофлоры: относится к роду Pseudomonas (насчитывающий более 140 видов бактерий) семейства Pseudomonadaceae (Псевдомонады).

Патогенные свойства этой палочки обусловлены комплексом токсинов, которые поражают сосуды, вызывают некроз клеток печени и гемолиз (разрушение) эритроцитов. Синегнойная палочка выделяет эндо и экзотоксины, а также ряд ферментов, способствующих развитию патологических изменений в организме человека при возникновении инфекций, а именно: разрушение эритроцитов и лейкоцитов, некроз печеночных клеток, поражение сосудов и другие патологические процессы.

Длительное воздействие инфекции на организм может привести как к сепсису, септической пневмонии или менингиту, что серьезно повышает риск летального исхода, так и к вялотекущим хроническим инфекциям: отит (воспалительный процесс в ухе) или остеомиелит (воспаление костного мозга).

В воде и пище

Не во всех случаях при попадании в организм человека бактерия вызывает заболевание. Длительность латентного периода (скрытый период инфекции) может варьировать от нескольких часов до 5 суток. Симптомы проявления различаются в зависимости от того какой орган поражён. Может наблюдаться поражение одного органа или сразу нескольких.

Палочка может передаваться воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем через зараженную пищу и воду. Возбудитель может присутствовать на предметах окружающей обстановки. Бактерия имеет широкое распространение в природе: встречается в почве, на растениях, в воде природных источников и в бутилированной воде.

Присутствие синегнойной палочки в воде может вызвать возникновение острых кишечных инфекций и как проявление тошноту и рвоту. Синегнойная палочка в кишечнике – острое инфекционное заболевание, является опасной инфекцией, ввиду ее высокой устойчивости к лечению антибиотическими средствами, а также невозможностью вылечить заболевание в хроническом случае.

Профилактика

В целях профилактики заражения необходимо соблюдать правила личной гигиены.

Бактерии обладают чрезвычайной устойчивостью к большинству антибиотиков. Это обусловлено особенностью строения клеточной стенки выполняющей защитную роль. Очень часто синегнойная палочка встречается в плавательных бассейнах. Обильно размножаясь и скапливаясь, бактерия образует защитную биоппленку, в силу чего на нее плохо воздействуют стандартные дезинфицирующие средства.

В связи с отсутствием специфических клинических признаков лабораторная диагностика синегнойной инфекции является весьма затруднительной. Подтвердить диагноз можно с помощью бактериологического исследования материала и определения чувствительности к антибиотикам и антибактериальным препаратам.

Отдел бактериологии и питательных сред ФГБУ «Челябинская МВЛ», подведомственного Россельхознадзору, проводит исследования на наличие синегнойной палочки в воде (вода централизованного водоснабжения, питьевая вода индивидуального пользования, вода бассейнов, сточная вода после очистки (обеззараживания)) и мясной продукции (микробиологические исследования).

Смотрите также:

Дезинфектанты создают «суперинфекции»? — BBC News Русская служба

28 декабря 2009

Подпись к фото,

Дезинфектанты стимулируют сопротивляемость бактерий

Дезинфицирующие препараты, как явствует из последних исследований, могут фактически «обучать» бактерии, придавая им устойчивость к антибиотикам.

Ученым было давно известно, что бактерии могут приобретать сопротивляемость к дезинфектантам, но новые опыты показывают, что в результате воздействия дезинфицирующих препаратов бактерии становятся устойчивыми к некоторым видам лекарств.

Более того, бактерии становятся невосприимчивыми к некоторым антибиотикам, с которыми они прежде не сталкивались.

В статье в журнале Microbiology группа ученых Национального университета Ирландии, изучавшая обычные больничные бактерии, призывает к пересмотру способов борьбы с инфекцией.

Ученые выяснили, что внесение растущих доз дезинфицирующих препаратов в лабораторные культуры так называемой синегнойной палочки (pseudomonas aeruginosa) приводит к тому, что бактерии вырабатывают резистентность не только к дезинфектанту, но также к ципрофлоксацину – распространенному антибиотику – даже без контакта с этим препаратом.

По заключению ученых, бактерии приобретают способность вырабатывать антимикробные агенты, которые сопротивляются как дезинфектантам, так и антибиотикам.

В бактериях также происходят мутации ДНК, в результате которых они обретают сопротивляемость конкретно к антибиотикам типа ципрофлоксацина.

Синегнойная палочка – вид бактерии, которая с наибольшей вероятностью атакует человека, который уже серьезно болен.

Она вызывает целых ряд инфекционных заболеваний, особенно у людей, чья иммунная система ослаблена – больных СПИДом, раком, диабетом, кистозным фиброзом или пострадавших от сильных ожогов.

Для борьбы с распространением этих бактерий применяются поверхностные дезинфектанты. Однако если бактериям удается пережить обработку и проникнуть в организм, для лечения применяются антибиотики.

Ирландские ученые в результате последних исследований представляют доказательства того, насколько серьезную опасность для больного могут представлять бактерии, которым удается пережить оба этапа воздействия.

При обычно применяемых высоких уровнях концентрации такая проблема возникать не должна. Но, как говорит возглавляющий исследование д-р Джерард Флеминг, «в принципе это означает, что следы неправильно приготовленного раствора дезинфектанта в больничных помещениях могут способствовать возникновению невосприимчивых к антибиотикам бактерий».

«Еще более тревожно то, что бактерии обладают способностью адаптироваться к антибиотикам даже без непосредственного контакта с ними», — добавляет ученый.

Это не первое исследование, результаты которого вызывают озабоченность тем, что дезинфектанты и антисептики приводят к повышению устойчивости бактерий к антибиотикам.

В 2009 году уже был опубликован доклад Евросоюза, в котором подчеркивается важность «надлежащего и разумного» применения дезинфектантов с тем, чтобы минимизировать риск возникновения в бактериях сопротивляемости к обоим видам воздействия.

В уходящем году также стало известно о том, что в больницах Бразилии микобактерия massiliense обрела сопротивляемость к обычной стерилизующей жидкости и к некоторым видам антибиотиков, которые применяются для лечения последующих инфекций.

«Это стало первым случаем резистентности к биоциду, приведшей к клинической неудаче. А это явление новое», — говорит специалист в этой сфере д-р Джерри Макдоннелл.

«Здесь необходимы серьезные исследования и дискуссии. При этом следует помнить, что дезинфектанты не только создают проблему, но также дают способ ее решения», — говорит он.

В 2009 году были опубликованы результаты исследования, которое дает основания для вывода о том, что применение дезинфицирующих салфеток для защиты от золотистого стафилококка (МРЗС) может в иных ситуациях приводить к его распространению. Это происходит, если крепость применяемого раствора недостаточна, а сотрудники применяют одну и ту же салфетку для обработки двух или более поверхностей.

Бактерию научили убивать по команде

Партнер проекта

В 2013 году Центр по контролю и профилактике заболеваний США опубликовал доклад об угрозе, которую представляют собой бактерии, приобретшие устойчивость к антибиотикам. Согласно докладу, по меньшей мере два миллиона людей каждый год в США оказываются заражены устойчивыми к антибиотикам бактериями, и 23 тысячи из них умирают. Еще чаще смерть наступает вследствие осложнений, вызванных устойчивой к антибиотикам инфекцией. Снижение эффективности антибиотиков, применение которых и без того вызывает много споров, подталкивает исследователей к поискам новых способов борьбы с патогенами.

По меньшей мере два миллиона людей каждый год в США оказываются заражены устойчивыми к антибиотикам бактериями.

Главная причина возникновения устойчивости к антибиотикам у бактерий – это использование антибиотиков. Чаще всего, неправильное или избыточное. Конечно, какие-то формы устойчивости существовали еще до начала массового применения антибиотиков, распространение лекарств создало сильное давление отбора и направило эволюцию бактерий в сторону создания новых форм. Действительно, в ситуации, когда у бактерии есть два варианта: оказаться устойчивой к антибиотику или погибнуть, все возникающие мутации, обеспечивающие устойчивость, дают огромное преимущество своим обладателям. Только такие бактерии будут беспечно размножаться при действием антибиотика и передавать свои гены следующим поколениям. Мутации же, благодаря недостаточной точности копирования генома, происходят постоянно с определенной частотой. В стрессовых условиях эта частота даже может заметно возрастать. В целом, выгоднее увеличить шансы на возникновение хорошо приспособленной к новым условиям особи, даже повысив при этом шансы на возникновение нежизнеспособных и просто плохо приспособленных.

Бактерия синегнойная палочка

Угроза того, что антибиотики могут оказаться бессильными, заставляет ученых придумывать все более оригинальные методы борьбы с инфекциями. Так, группа Мэтью Чана (Matthew Wook Chang) из Наньянского технологического университета в Сингапуре пытается вооружить обычно безвредную, обитающую в желудочно-кишечном тракте теплокровных существ бактерию Esherichia coli (E. coli) для борьбы с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa, P. aeruginosa). Синегнойная палочка может вызывать воспаление легких, цистит, обнаруживается при абсцессах и гнойных ранах. Она особенно опасна для людей с пониженным иммунитетом и часто является причиной внутрибольничных инфекций – главного источника устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий. Способность образовывать труднопроницаемые биопленки делает ее еще более опасной с точки зрения развития устойчивости к антибиотикам.

При встрече с врагом бактериивзрывались, и яд оказывался снаружи.

В более ранней работе E. coli были генетически модифицированы так, чтобы синтезировать и накапливать внутри себя белок, избирательно убивающий синегнойную палочку – пиоцин. При встрече с врагом E. coli взрывались, и яд оказывался снаружи. Хотя in vitro E. coli неплохо справлялись, этот метод был признан недостаточно точным, аккуратным и безопасным для использования in vivo.

В 2013 году ученые пошли дальше, научив E. coli выслеживать, преследовать и убивать синегнойную палочку. Для этого в геном бактерий были внесены три изменения. Вместо гена пиоцина был введен ген белка микроцина S. Микроцин S меньше по размеру и способен выбираться из клетки наружу через мембрану сам. Это избавило E. сoli от участи камикадзе. Другим оружием E. coli стала ДНКаза I – фермент, способный разрушать дезоксирибонуклеиновые кислоты, за счет которых достигается прочность и непроницаемость биопленок.

Наконец, E. сoli надо было снабдить системой для выслеживания синегнойных палочек. В этом помогли сами патогены. Для контроля своей численности и плотности популяции они пользуются специальной сигнальной молекулой. Все бактерии P. aeruginosa выделяют их в окружающую среду, и все способны оценивать их концентрацию. На основании этого бактерии принимают решения, делиться дальше или, наоборот, объявлять режим жесткой экономии. В клетки E. сoli был встроен ген, кодирующий белок, взаимодействующий с этой сигнальной молекулой. Это взаимодействие активирует синтез микроцина и ДНКазы и, кроме того, управляет движением E.coli – бактерии начинают двигаться туда, где больше врагов (и концентрация сигнальной молекулы выше).

У мышей, зараженных синегнойной палочкой, употребление модифицированных E. сoli в пищу привело к снижению количества патогенов, не вызвало видимых побочных эффектов и предотвратило развитие симптомов заболевания.

Дополнительное удобство состоит в том, что модифицированные E. coli могут работать сторожами. Они будут спокойно существовать в желудочно-кишечном тракте человека с высокой степенью риска заболеваний, вызываемых синегнойной палочкой, и активизироваться только в случае развития заболевания.

Синегнойная палочка в зеве заразна для ребенка?

Отвечает лор-врач Сажин Александр Валерьевич.

Здравствуйте.

Особенно высок риск развития обусловленных синегнойной палочкой патологий у пациентов с ослабленным иммунитетом. Бактерия считается условно-патогенной, т.е. возможно инфицирование здорового человека, и он будет являться носителем без возникновения заболевания, а также при неблагоприятном исходе возможно поражение слизистой органа с возникновением заболевания.

При достаточно высокой сопротивляемости организма ее размножение блокируется нормальной микрофлорой. Т.к. в анамнезе имеется рак миндалины, прохождение химиолучевой терапии все это свидетельствует о снижении иммунитета и наличии активных форм в организме, но это может установить только лечащий врач (терапевт, либо лор-врач), который может оценить состояние полости ротоглотки, сопуствующих жалоб, анамнеза и дополнительных методов исследования в динамике.

При наличии хорошей сопротивляемости организма и достаточного иммунитета синегнойная палочка, даже при проникновении в организм человека, будет ликвидирована защитными силами организма. В противном случае, она может спровоцировать поражение респираторного, урологического тракта.

Разумеется, будет лучше, если контакт грудного ребенка будет максимально ограничен с источником инфекции. В быту необходимо придерживаться правил личной и общей гигиены — отдельное полотенце, тарелка, ложка, чашка и т.д, ежедневная влажная уборка помещений с бытовыми антисептиками в рекомендуемых разведениях, по возможности кварцевание комнат с последующим проветриванием. В таком случае риск будет сведен к минимуму.

При проведении кварцевания, чтобы достичь максимального результата, рекомендуется лампа открытого типа, при этом необходимо освободить комнату или другую площадь от людей, животных и живых организмов – растений и цветов. Можно проводить профилактическое кварцевание с лампой закрытого типа при нахождении людей в помещении. Кварцевание способно уничтожить синегнойную палочку при условии выдержки 2, 5 часов.

Лечение в вашем случае требуется, так как титр высокий, не допустимо оставлять его без лечения. Необходима консультация специалиста (терапевта либо лор врача) для подбора эффективного лечения.

С уважением, лор-врач Сажин Александр Валерьевич.

Синегнойная палочка, что это? Симптомы и лечение, как передается синегнойная палочка

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) вызывает разнообразные гнойно-воспалительные процессы вплоть до генерализованных форм.

Основная часть синегнойной инфекции имеет внутрибольничное происхождение. Она выделяется у каждого третьего госпитализированного пациента. Особые свойства бактерии и особенности ее взаимодействия с организмом человека создают объективные трудности в борьбе с инфекцией. Ситуацию осложняет растущая угроза развития антибиотикорезистентности.

Синегнойные палочки обладают большой адаптиционной способностью. Они способны размножаться в условиях полного отсутствия органических веществ, развиваются даже в дистиллированной воде, не теряют жизнеспособность в целом ряде дезинфицирующих растворов. Бактерии часто инфицируют послеожоговые раневые поверхности, рваные раны, порезы и др. Никогда не поражают здоровые ткани. Инфекция может развиться в мочевыводящих путях при введениях катетеров. Поражение глаз возникает при травмах и оперативных вмешательствах.

Часто синегнойная инфекция регистрируется при воспалении среднего уха. Она поражает легкие и сердечные клапаны, мозговые оболочки и суставы, желудочно-кишечный тракт и ногти. При проникновении бактерий в кровяное русло развивается бактериальный сепсис.

Что это такое простыми словами?

Простыми словами, синегнойная палочка – это особо патогенная бактерия, которую можно легко заполучить при лечении в стационаре; передача ее в быту возможна, но подобное происходит реже. Наиболее часто микроб «живет» в реанимационных отделениях, ведь в них имеется большое количество аппаратуры и инструментария, используемого многократно. При этом ко многим антисептикам он не чувствителен, а некоторые, например, риванол, употребляет «в пищу». Приписывают бактерии и некий «коллективный разум».

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

Целый ряд особенностей позволяет синегнойной палочке лидировать по частоте возникновения внутрибольничных инфекций:

Широкая распространенность – бактерия относится к условно-патогенной микрофлоре и в норме встречается на коже, слизистых оболочках, желудочно-кишечном тракте у трети здоровых людей;
Высокая изменчивость – палочка в короткие сроки приобретает устойчивость к дезинфицирующим средствам и антибиотикам;
Устойчивость во внешней среде – микроорганизм длительное время переносит отсутствие питательных веществ, перепад температур, воздействие ультрафиолетовых лучей; широкий ряд патогенных веществ – синегнойная палочка содержит в своих структурах эндотоксин и дополнительно вырабатывает экзотоксины, которые угнетают рост конкурентной микрофлоры и активность клеток иммунитета;
Способность к неспецифической адгезии – бактерия обладает свойством прикрепляться к небиологическим объектам: катетерам, трубкам аппарата искусственной вентиляции легких, эндоскопам, хирургическим инструментам;
Образование биопленок – колония синегнойных палочек формирует сплошной пласт, покрытый биополимером, который надежно защищает их от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды.

Как передается синегнойная палочка?

Источником возбудителя синегнойной инфекции могут являться как больные, так и люди, являющиеся носителями бактерии. Наибольшую опасность с точки зрения распространения представляют пациенты с поражением легких.

Палочка может передаваться воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем. В организм она попадает с обсемененной пищей и водой. Возбудитель может присутствовать на предметах окружающей обстановки (в т. ч. дверных ручках и кранах умывальников). Причиной вспышек внутрибольничных инфекций нередко является пренебрежение правилами асептики и антисептики. Одними из факторов передачи являются некачественно простерилизованный инструментарий и недостаточно хорошо вымытые руки медперсонала.

Патогенность

Особенно высок риск развития обусловленных синегнойной палочкой патологий у пациентов с ослабленным иммунитетом. Бактерия считается условно-патогенной. При достаточно высокой сопротивляемости организма ее размножение конкурентно блокируется нормальной микрофлорой.

Патогенность бактерии обусловлена такими факторами, как ее высокая подвижность и продуцирование целого ряда токсинов, приводящих к нарушению функций клеток крови (эритроцитов), поражению гепатоцитов (клеток печени) и уничтожению лейкоцитов, скапливающихся в очагах воспаления. Резистентность ко многим антибиотикам объясняется тем, что колонии бактерий могут формировать вокруг себя особую защитную капсулу.

Провоцирующие факторы и группа риска

В группе риска находятся дети первых трех месяцев жизни, люди старше 60 лет, ВИЧ-больные, а также:

пациенты с сахарным диабетом,
люди после трансплантации органов,
при приеме гормональных препаратов,
при наличии пороков развития.

Сегодня врачи успешно прогнозируют, какое заболевание может развиться в зависимости от возраста, первичной патологии и проводимой манипуляции. У людей, нуждающихся в частом проведении внутривенных процедур может развиться остеомиелит.

При лейкозах последствием является абсцесс в ягодичной мышце и сепсис. При онкологии повышается риск синегнойной пневмонии. У новорожденных при заражении может возникнуть воспаление кишечника и псевдомонадный менингит.

Чаще недуг возникает у пациентов интенсивной терапии, ожогового, хирургического и кардиохирургического отделений.

Симптомы синегнойной палочки

С момента занесения инфекции до того как появятся первые клинические признаки проходит от нескольких часов до 5 дней. Как правило, болезнь развивается в непосредственном очаге заражения. Однако она может распространяться и на соседние ткани. В этой ситуации говорят о сочетанном поражении.

Первичное заражение возникает в месте травмы, пореза, ожога, проникновения медицинских инструментов, в области послеоперационного шва. При глобальном поражении возбудитель вместе с током крови способен мигрировать в отдаленные органы.

Синегнойная палочка может вызвать воспаление многих органов и систем, мы рассмотрим лишь наиболее частые ее проявления.

Синегнойная инфекция нервной системы

Поражение нервной системы является одним из самых тяжелых проявлений синегнойной инфекции. Оно может возникать первично и вторично. При первичном развитии синегнойная палочка попадает в центральную нервную систему при проведении спинномозговой пункции, травмах головы, нейрохирургических операциях, при спинальной анестезии (вид обезболивания при хирургических вмешательствах). При вторичном поражении бактерия заносится с кровью из других очагов (при сепсисе).

Клиническими формами поражения нервной системы являются менингит (воспаление оболочек мозга – головного или спинного) и менингоэнцефалит (поражение и оболочек, и вещества мозга). Клинические симптомы гнойного синегнойного менингита или менингоэнцефалита не отличаются от гнойного менингита с другим возбудителем. Но заболевания протекают очень тяжело, и большинство случаев заканчивается смертельным исходом.

Синегнойная инфекция ЛОР-органов

Если Псевдомонада «обосновывается» в зеве, возникают следующие симптомы:

боль в горле, усиливающаяся при глотании;
повышение температуры;
красные и отечные миндалины;
трещины на губах.

Если синегнойная инфекция развивается в горле, то появляются:

кашель, обычно сухой, возникающий после першения или дискомфорта в горле, усиливается при принятии горизонтального положения;
повышение температуры;
слабость;
быстрая утомляемость.

Если возбудитель «обосновался» в носу, это приводит к развитию длительного насморка, ощущению заложенности носа, снижению обоняния, периодическим головным болям (чаще – с одной стороны, больше в области лба).

Синегнойная палочка в ухе становится причиной наружного отита, который проявляется:

болью в ухе;
появлением из него желто-зеленовато-кровянистого густого отделяемого;
ухудшением слуха;
повышением температуры.

Для обращения к ЛОР-врачу должно быть достаточно одних только гнойных выделений из уха. Самолечение опасно, так как наружный отит синегнойной этиологии способен быстро прогрессировать, приводя к воспалению среднего уха, скоплению гноя в воздухоносных пазухах сосцевидного отростка, и даже к воспалению мозговых оболочек.

Синегнойная инфекция желудочно-кишечного тракта

характеризуется появлением острого энтероколита или гастроэнтероколита. Выраженность проявлений зависит как от возраста пациента, так и от исходного состояния иммунитета и самого кишечника. Так, у детей старшего возраста и взрослых острое начало с рвоты, болей в области желудка (эпигастрии), а затем по всему животу, появляется слабость, плохой аппетит, тошнота, температура чаще субфебрильная (до 38°), стул до 5-7 раз в день кашицеобразный, с патологическими примесями (слизь, кровь), по цвету коричневато-зеленоватый.

Длительность болезни не более 3-4 дней. Дети раннего детского возраста переносят инфекцию тяжелее – температура более высокая (до 39°), частые срыгивания или рвота, отказ от приема пищи, вялость, частый жидкий стул до 6, а иногда до 10-15 раз в сутки, стул также зеленоватый с патологическими примесями (слизь, кровь), имеет характерный зловонный запах, вздутие живота, громкое урчание. Наряду с острым течением случаются варианты с маловыраженными симптомами, но само заболевание длится до 4х недель. Особенность в раннем детском возрасте – опасность развития кишечного кровотечения, обезвоживания, а в более старшем возрасте – аппендицита и холецистита.

Сопутствующее заболевание при поражении кишечника – развитие дисбактериоза, которое требует длительной терапии в период реабилитации.

Синегнойная инфекция кожи и мягких тканей

оврежденные кожные покровы, обширные раневые и ожоговые поверхности, пролежни и язвы легко могут стать входными воротами для проникновения синегнойной палочки и развития инфекционного процесса. В группу риска входят грудные дети и пациенты со сниженным иммунитетом. Способствует возникновению инфекции влажная среда (например, под промокшей повязкой или под мокрой пеленкой у детей). При синегнойной инфекции появляется характерное сине-зеленое окрашивание раневой поверхности и перевязочного материала.

У пациентов с тяжелыми ожогами синегнойная палочка может проникать в кровь и вызывать сепсис. Струп, образующийся на раневой поверхности, приобретает фиолетовую, черную или темно-коричневую окраску. Под струпом происходит разрушение ткани, образуются кровоизлияния, отек ткани. Воспалительный процесс распространяется дальше, на здоровые участки, о чем свидетельствует их покраснение. Корка отторгается, но образуется новый струп коричневого или черного цвета. Процесс может закончиться развитием гангрены или формированием гнойника (абсцесса). Страдает общее состояние больного. В процесс вовлекаются другие органы, развивается пневмония, почечная недостаточность.

Заражение синегнойной палочкой может произойти в джакузи, ванне, плавательном бассейне. В результате такого заражения может развиться фолликулит (воспаление волосяного фолликула). Провоцирующими факторами могут стать переохлаждение, хронические заболевания (сахарный диабет, анемия), неполноценное питание.

При поверхностном фолликулите возникают гнойничковые высыпания, в центре которых проходит волос. Высыпания сопровождаются выраженным зудом. Вокруг гнойничка имеется розово-красный ободок. Болевых ощущений нет. Через 2-3 дня образуется коричневая корка, после отторжения которой может остаться пигментация.

При глубоком фолликулите на коже появляются болезненные красные узелки до 1 см в диаметре, с гнойничком на верхушке, пронизанным волосом. Спустя несколько дней гнойничок вскрывается, образуется желтая корка. Могут развиваться одновременно или последовательно несколько фолликулитов. Чаще множественные фолликулиты развиваются у мужчин. Каждый из них длится от 4 до 7 дней.

Синегнойная инфекция мочевыводящей системы

Это ряд заболеваний – пиелонефрит, цистит, уретрит – которые диагностируются по наличию синегнойной палочки в моче.

Такие патологии не развиваются на «пустом месте». Страдают люди:

со сниженным иммунитетом;
имеющие аномалии развития органов мочеполовой системы;
страдающие почечно-каменной болезнью;
которым часто приходится катетеризировать мочевой пузырь (например, при аденоме простаты).

Симптомы псевдомонадных поражений мочевыводящей системы не специфичны. Это боль в пояснице, режущие боли при мочеиспускании, болезненные позывы к мочеиспусканию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, повышение температуры, изменение цвета и запаха мочи.

Характерно то, что течение такого заболевания длительное, когда периоды обострения с вышеуказанными симптомами чередуются с бессимптомными временными промежутками. При этом «Норфлоксацин», «Монурал» или «5-нитроксолин» не оказывают значительного эффекта. Так псевдомонадная инфекция мочевыводящих путей может длиться несколько месяцев или лет.

Синегнойная инфекция дыхательной системы

Чаще развивается на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхит, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь), в группе риска также больные отделений реанимации и интенсивной терапии (на искусственной вентиляции легких, после проведения эндотрахеальной интубации). Возможно развитие как первичного воспаления легких, так и вторичной пневмонии, которая характеризуется затяжным течением, плохой эффективностью антибактериальной терапии, склонностью к деструктивным процессам. Симптомы пневмонии схожи с симптомами при других инфекционных поражениях легких.

Синегнойная палочка в глазах

Инфекция чаще развивается после травмы глаза или хирургического вмешательства. Синегнойная палочка может вызвать гнойный конъюнктивит (чаще у детей), кератит (воспаление роговицы) и даже панофтальмит (повреждение всего глазного яблока). У пациента появляются жалобы на боль в глазу, ощущение постороннего тела, гнойные выделения из глаз, нарушение зрения.

При малейших травматических повреждениях бактерия может проникать в роговицу и вызвать ее воспаление. Кератит может развиться и вследствие загрязнения оптических линз либо раствора для обработки линз. Нередко причиной кератита являются ожоги или радиоактивное облучение. Вначале появляется небольшая язва по центру роговицы, затем она быстро расширяется и может захватывать не только роговицу, а и склеру уже в течение 2 суток болезни. Общее состояние больного, как правило, не нарушается.

При проникающих травмах глаза или после операций возможно развитие гнойного эндофтальмита (поражение внутренних оболочек глаз). Этот процесс может возникнуть при осложнении кератита (перфорации) или вследствие распространения палочки через кровь. Проявляется в виде покраснения глаз, отека век, боли в глазу, скопления гноя перед радужкой, нарушения остроты зрения. Процесс прогрессирует очень быстро. Только немедленное начало лечения может дать шанс спасти зрение.

Синегнойная палочка у детей

У детей синегнойная инфекция протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Всё дело в неокрепшем организме ребёнка. Кроме этого, синегнойная палочка может вызвать опасные заболевания, с которыми малышу будет очень сложно бороться. Специалисты выделяют несколько особенностей протекания этой инфекции у ребят:

дети болеют этим недугом в десять раз чаще, чем взрослые люди;
зачастую заболевание поражает недоношенных детей и малышей в первые несколько месяцев их жизни;
в организме ребёнка бактерия может жить очень долго, из-за чего инфицированные ребята представляют опасность для других детей;
у ребёнка школьного возраста эта инфекция встречается крайне редко;
чаще всего микроб попадает в организм ребёнка через пупочный канатик, кожу и ЖКТ;
труднее всего у ребёнка протекает воспаление ЖКТ. Это объясняется токсическими проявлениями и сильным обезвоживанием.

Диагностика

Диагностикой синегнойной инфекции занимаются врачи различного профиля, что зависит от изначальной причины поступления больного в стационар. В пользу внутрибольничной инфекции говорит вспышка заболевания среди контактирующих между собой людей: пациентов одного отделения или проходящих один и тот же вид исследования. Не составляет трудностей определить кожную форму болезни: края раны, гной и повязки окрашиваются зеленовато-синим пигментом.

Основа диагностики заболевания – это выделение возбудителя одним из методов:

Бактериологическим – проводится посев на питательные среды мазков, взятых из очага инфекции (зева, уретры, раны) или биологического материала больного (крови, мочи, ликвора, выпотной жидкости). По характеру и свойствам выросшей колонии микроорганизмов бактериологи определяют вид бактерии, ее чувствительность к антибиотикам или бактериофагу.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) – сверхчувствительный метод, способный уловить даже единичные микробные клетки в исследуемом материале. При помощи специальных реагентов лаборант выделяет плазмиды бактерий, многократно их копирует и определяет их наличие в растворе. В результате анализа указывается наличие возбудителя, его вид и рассчитанное количество микробных тел в исследуемом образце.
Серологическим – это определение в крови больного специфических антител к синегнойной палочке. Метод косвенно говорит о ее наличии и используется лишь в тех случаях, когда непосредственное выделение возбудителя затруднительно (при пневмонии и поражении внутренних органов).

Как лечить синегнойную палочку

Схема лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, также зависит от того, какой орган поражен. Основным препаратом, в любом случае, остается антибиотик. Обычно назначают сразу 2 антибактериальных препарата, для того, чтобы не только максимально воздействовать на синегнойную палочку, но и уничтожить другие возможные патогенные бактерии, особенно это актуально в тех случаях, когда пациент подхватил синегнойную палочку в клинике, уже получая лечение от какой-то другой болезни.

Схемы назначаемых препаратов при разных проявлениях синегнойной инфекции:

Поражение глаз – конъюнктивиты и изъязвления лечатся местными антибиотиками (аминогликозиды в каплях). Закапывать капли в глаза нужно каждые 30-60 минут. При тяжелых поражениях дополнительно назначаются уколы антибиотика в орбиту (в мягкие ткани рядом с глазом) и антибиотик перорально.
Поражение мочеполовой системы – в основном, назначаются аминогликозиды и фторхинолоны в таблетках. Обычно для успешного лечения хватает одного антибиотика, главное, правильно его подобрать в начале терапии. В случае невосприимчивости инфекции к этим препаратам, больному назначают цефалоспорины, карбапенемы, пенициллины.
Эндокардит – высокие дозы аминогликозидов + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия. Лечение продолжается до шести недель.
Пневмония – лечение начинается с 2 антибиотиков, по мере улучшения состояния больного один антибиотик отменяют.
Бактериемия – из-за опасности и тяжести процесса антибактериальное лечение назначают еще до того, как придут результаты посева крови. Больной получает аминогликозид + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия, иногда один из препаратов меняют на фторхинолон (например, ципрофлоксацин) или рифампицин.
Менингит – препаратом выбора является цефтазидим, к которому подключают аминогликозид. Антибиотикотерапия длится не менее двух недель.
Поражение ушей – обычно назначают сочетание антибиотика и кортикостероида (например, метипред).
Поражения желудочно-кишечного тракта – антибиотик и регидратационная терапия (капельницы с физраствором, глюкозой и витаминами) успешно справляются с болезнью.
Кожа и мягкие ткани – пациентам назначается схема из двух антибиотиков, как местно (на участки пораженной кожи), так и в таблетках или уколах.

Последствия

Если болезнь не лечить, возможно развитие сепсиса, менингита и пневмонии.

В этом случае частота летального исхода около 75% даже при полноценном лечении. У ребенка часто осложнением выступает остеомиелит, гнойный конъюнктивит, менингит. Если задеты не только ЛОР-органы, но и кишечник, то может развиться токсикоз, внутреннее кровотечение и перфорация стенок кишечника.

Профилактика

Профилактика этого заболевания сложна из-за того, что бактерия устойчива к огромному количеству дезинфицирующих средств:

в больницах персонал регулярно обрабатывает оборудование раствором хлорамина, карболовой кислоты и перекиси водорода. Кроме этого, сотрудники медицинских учреждений должны систематически кипятить и автоклавировать оборудование;
профилактика проникновения микроба в пупочную рану новорождённых предполагает соблюдение правил асептики во время её обработки;
грамотное лечение хронических недугов;
поддержание иммунитета на высоком уровне;
здоровый образ жизни, включающий не только правильное питание, но и мероприятия, укрепляющие организм;
применение бактериофага. Это специфическая профилактика, которая используется, если есть угроза заражения пациента. Бактериофаг часто применяют во время обработки послеоперационных ран;
вакцинация. Так доктора защищают своих пациентов от заражения бактерией перед проведением плановой операции.

Во внебольничной среде риск заражения этой бактерией очень мал, но каждому человеку нужно стараться следовать указанным мероприятиям для профилактики заражения. Ведь развитие недуга легче предупредить, чем потом его лечить.

ФГБУ Северо-Кавказская МВЛ — Чем опасна синегнойная палочка?

Синегнойная палочка регистрируется на всех континентах мира в различных климатических зонах, у всех видов животных чему способствуют высокая устойчивость его к условиям внешней среды, антагонистическая активность, резистентность к целому ряду применяемых антимикробных средств.

Являясь универсальным патогенном практически для всех видов животных, человека и растений, P.aeruginosa часто осложняет многие патологические процессы, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии. Поэтому, заболевание, вызванное P.aeruginosa, наносит животноводству огромный экономический ущерб, а также имеет и социальное значение.

Проникая в организм человека или животного, она может вызвать патологию в зависимости от ее вирулентности, что связано с биологическими свойствами синегнойной палочки, в частности, с наличием у нее большого набора факторов патогенности, степень проявления которых зависит от климатических условий, состояния живого организма, его естественной резистентности и иммунологической реактивности.

В настоящее время отмечается усиление роли P. aeruginosa как эпидемических заболеваний и тяжелых инфекционных осложнений у людей и животных, что необходимо учитывать в зависимости от региональных условий.

Значительная инфицированность животных и птиц во всех регионах России, сложность диагностики, отсутствие рациональной терапии болезни, вызываемой патогенными культурами синегнойной палочки, представляет на современном этапе актуальную проблему.

Pseudomonas aeruginosa — грамотрицательная бактерия, которая вызывает заболевания у человека и животных.

Синегнойная палочка весьма широко распространена в природе, почве, воде, растениях, животных (включая человека). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры.

Для своей жизнедеятельности может использовать широкий спектр биологических материалов. Она устойчива во внешней среде, особенно влажной, может месяцами сохраняться вне организма. Сохраняет свою жизнеспособность в замороженной сперме (- 196 °С). Высокоустойчива к дезинфицирующим средствам.

Основным же источником возбудителя являются больные животные и бактерионосители. Для псевдомоноза свойственна сезонность: пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, наименьшее выделение возбудителя отмечается в августе.

Во внешнюю среду возбудитель выделяется с мочой, фекалиями, молоком, носовой слизью, спермой, истечениями из влагалища. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным и половым путями. Доказана также способность синегнойной палочки преодолевать плацентарный барьер.

Из заболеваний животных с обязательным участием синегнойной палочки, наиболее распространены болезни органов размножения, пищеварения и дыхания от числа заболевших.

Наиболее подвержен заболеванию молодняк и беременные животные, у которых регистрировали нарушения минерального и витаминного обменов. Чаще всего Pseudomonas aeruginosa вызывает:

— у овец, собак и кроликов — пиодермию;

— у коров и свиноматок — маститы, эндометриты, гибель эмбрионов, аборты;

— у пушных зверей — септицемию;

— у быков и хряков — баланопаститы, эпидидимиты.

Наиболее подвержены заболеванию молодые животные, у которых механизмы естественной резистентности ещё не достаточно сильны. Так же возможно перекрестное заражение молодняка различных видов животных. При внутриутробном заражении новорожденные животные часто погибают в первые часы жизни.

При бактериологическом исследовании культуру P.aeruginosa выделяют в ассоциациях с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Наиболее часто синегнойную палочку выделяли в ассоциациях с E.coli, Proteus ssp., различными стрептококкам и стафилококками.

Диагноз устанавливается лабораторными методами.

Специалистами отдела бактериологии, приготовления и контроля питательных сред ФГБУ «Ставропольская МВЛ» проводятся исследования патологического материала и смывов от различных видов животных и птиц на выделение культуры Pseudomonas aeruginosa, патогенной для белых мышей, с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

По вопросам проведения исследований обращаться по адресу:

ФГБУ «Ставропольская МВЛ»,

г. Ставрополь, Старомарьевское шоссе, 34, тел.: (8652) 28-16-53

Отдел бактериологии, приготовления и контроля питательных сред

Инфекции Pseudomonas aeruginosa: основы практики, история вопроса, патофизиология

Уильямс Е.П., Кэмерон К. Инфекция, вызванная Bacillus Pyocyaneus, является причиной детской смертности. Папский представитель в области общественного здравоохранения . 1894. 20: 355-60. [Медлайн].

Мацумото Т., Вайт С.Р., Мозли Р.В., Хоули Р.Дж., Лаки Г.Р. Боевая хирургия в зоне связи. I. Военная рана и бактериология (предварительное сообщение). Мил Мед . 1969 Сентябрь 134 (9): 655-65. [Медлайн].

Villavicencio RT. История синего гноя. J Am Coll Surg . 1998 августа 187 (2): 212-6. [Медлайн].

Поллак M. Pseudomonas Aeruginosa. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных болезней . 5-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000. 2310-27.

CDC. Угрозы устойчивости к антибиотикам в Соединенных Штатах, 2013. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Доступно по адресу http://www.cdc.gov/drugresistance/pdf/ar-threats-2013-508.pdf.

Учебник бактериологии. Интернет-учебник бактериологии Тодара . [Полный текст].

Illgner U, Uekoetter A, Runge S, Wetz HH. Инфекция Pseudomonas aeruginosa при артропатии стопы Шарко. Ступня, щиколотка, внутренняя . 2013 Февраль 34 (2): 234-7. [Медлайн].

Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS).Отчет Национальной системы надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 г. по июнь 2004 г., выпущенный в октябре 2004 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/datastat/nnis_2004.pdf.

Ратьен Ф., Мунк А., Хо П., Аньялози Г. Лечение ранней инфекции Pseudomonas aeruginosa у пациентов с муковисцидозом: испытание ELITE. Грудь . 2010 апр. 65 (4): 286-91. [Медлайн].

Aloush V, Navon-Venezia S, Seigman-Igra Y, Cabili S, Carmeli Y.Pseudomonas aeruginosa с множественной лекарственной устойчивостью: факторы риска и клиническое влияние. Противомикробные агенты Chemother . 2006 Январь 50 (1): 43-8. [Медлайн].

Paul M, Benuri-Silbiger I, Soares-Weiser K, Leibovici L. Монотерапия бета-лактамом в сравнении с комбинированной терапией бета-лактам-аминогликозидами при сепсисе у иммунокомпетентных пациентов: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. BMJ . 2004 20 марта. 328 (7441): 668. [Медлайн].

Битсори М., Мараки С., Кукураки С., Галанакис Э.Инфекция мочевыводящих путей у детей, вызванная Pseudomonas aeruginosa: факторы риска и исходы. Дж Урол . 2012 Январь 187 (1): 260-4. [Медлайн].

Идальго Дж. А., Винлуан С. М., Энтони Н. Цефтазидим / авибактам: новый ингибитор цефалоспоринов / небета-лактамных бета-лактамаз для лечения осложненных инфекций мочевыводящих путей и интраабдоминальных инфекций. Лекарство Des Devel Ther . 2016 26 июля. 10: 2379-86. [Медлайн].

Торрес А., Ранг D, Мелник Д., Рекеда Л., Чен Х, Риккобене Т. и др.Рандомизированное испытание цефтазидима-авибактама против меропенема для лечения бактериальной пневмонии, приобретенной в больнице и связанной с искусственной вентиляцией легких (REPROVE): анализы в соответствии с конечными точками, указанными FDA США. Открытый форум Infect Dis . 2019 6 (4) апреля: ofz149. [Медлайн].

Allergan объявляет об одобрении FDA препарата Avycaz (цефтазидим и авибактам) для детей. [Полный текст].

Жанель Г.Г., Чунг П., Адам Х., Зеленицкий С., Денисуик А., Швейцер Ф. и др.Цефтолозан / тазобактам: новая комбинация ингибиторов цефалоспоринов / β-лактамаз, обладающая активностью против грамотрицательных бацилл с множественной лекарственной устойчивостью. Наркотики . 2014 Январь 74 (1): 31-51. [Медлайн].

Джанкола С.Е., Махони М.В., Биас Т.Э., Хирш Е.Б. Критическая оценка цефтолозан-тазобактама при осложненных инфекциях мочевыводящих путей и внутрибрюшных инфекциях. Ther Clin Risk Manag . 2016 19 мая. 12: 787-97. [Медлайн].

Kmeid JG, Youssef MM, Kanafani ZA, Kanj SS.Комбинированная терапия грамотрицательных бактерий: какие есть доказательства ?. Expert Rev Anti Infect Ther . 2013 декабря 11 (12): 1355-62. [Медлайн].

Asuphon O, Montakantikul P, Houngsaitong J, Kiratisin P, Sonthisombat P. Оптимизация внутривенного дозирования фосфомицина в комбинации с карбапенемами для лечения инфекций Pseudomonas aeruginosa у пациентов в критическом состоянии на основе моделирования фармакокинетики / фармакодинамики (PK / PD). Int J Заразить Dis .2016 Сентябрь 50: 23–9. [Медлайн].

Lingscheid T, Tobudic S, Poeppl W., Mitteregger D, Burgmann H. Активность дорипенема плюс фосфомицин in vitro против лекарственно-устойчивых клинических изолятов крови. Фармакология . 2013. 91 (3-4): 214-8. [Медлайн].

Linden PK, Kusne S, Coley K, Fontes P, Kramer DJ, Paterson D. Использование парентерального колистина для лечения серьезной инфекции, вызванной устойчивой к антимикробным препаратам синегнойной палочкой. Clin Infect Dis . 1 декабря 2003 г. 37 (11): e154-60. [Медлайн].

Sabuda DM, Laupland K, Pitout J, Dalton B, Rabin H, Louie T. и др. Использование колистина для лечения синегнойной палочки с множественной лекарственной устойчивостью. Может ли заразить Dis Med Microbiol . 2008 19 ноября (6): 413-8. [Медлайн].

Левин А.С., Бароне А.А., Пенсу Дж., Сантос М.В., Мариньо И.С., Арруда Е.А. и др. Внутривенный колистин как терапия внутрибольничных инфекций, вызванных множественной лекарственной устойчивостью Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter baumannii. Clin Infect Dis . 1999 Май. 28 (5): 1008-11. [Медлайн].

Abuqaddom AI, Darwish RM, Muti H. Влияние некоторых факторов состава, используемых в офтальмологических препаратах, на активность тиомерсала против Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. J Appl Microbiol . 2003. 95 (2): 250-5. [Медлайн].

Bliziotis IA, Samonis G, Vardakas KZ, Chrysanthopoulou S, Falagas ME. Эффект комбинированной терапии аминогликозидами и бета-лактамом по сравнению с монотерапией бета-лактамом на возникновение устойчивости к противомикробным препаратам: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin Infect Dis . 2005 г. 15 июля. 41 (2): 149-58. [Медлайн].

Chamot E, Boffi El Amari E, Rohner P, Van Delden C. Эффективность комбинированной антимикробной терапии бактериемии Pseudomonas aeruginosa. Противомикробные агенты Chemother . 2003 Сентябрь 47 (9): 2756-64. [Медлайн].

Крауч Брюэр С., Вундеринк Р.Г., Джонс С.Б., Липер К.В. мл. Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, вызванная синегнойной палочкой. Сундук .1996 апр. 109 (4): 1019-29. [Медлайн].

Cunha BA. Клиническая значимость пенициллинрезистентного Streptococcus pneumoniae. Заражение семином респира . 2002 Сентябрь 17 (3): 204-14. [Медлайн].

Cunha BA. Новые возможности использования старых антибиотиков: нитрофурантоин, амикацин, колистин, полимиксин B, доксициклин и миноциклин. Med Clin North Am . 2006 ноябрь 90 (6): 1089-107. [Медлайн].

Cunha BA.Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких: при правильном выборе оптимальна монотерапия. Crit Care . 2006. 10 (2): 141. [Медлайн].

Cunha BA. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) Klebsiella, Acinetobacter и Pseudomonas aeruginosa. Антибиотики для клиницистов . 2006. 10: 354-355.

Cunha BA. Pseudomonas aeruginosa: резистентность и терапия. Заражение семином респира . 2002. 17: 231-239. [Медлайн].

Эдельштейн М.В., Склеенова Е.Н., Шевченко О.В., Д’суза Ю.В., Тапальский Д.В., Азизов И.С. и др.Распространение высокорезистентного VIM-2-положительного ST235 Pseudomonas aeruginosa в Беларуси, Казахстане и России: продольное эпидемиологическое и клиническое исследование. Ланцет Infect Dis . 2013 г. 8 июля [Medline].

Эджворт Д.Д., Тричер Д.Ф., Эйкин С.Дж. 25-летнее исследование внутрибольничной бактериемии в отделении интенсивной терапии для взрослых. Crit Care Med . 1999, 27 августа (8): 1421-8. [Медлайн].

Fiorillo L, Zucker M, Sawyer D, Lin AN.Синдром псевдомонадных горячих ног. N Engl J Med . 2 августа 2001 г. 345 (5): 335-8. [Медлайн].

Гарсия-Лечуз JM, Куэвас O, Кастелларес C, Перес-Фернандес C, Cercenado E, Bouza E. Инфекции кожи и мягких тканей Streptococcus pneumoniae: характеристика возбудителей и клиническое заболевание. евро J Clin Microbiol Infect Dis . 2007 Апрель 26 (4): 247-53. Epub. [Медлайн].

Гэвин П.Дж., Сусено М.Т., Кук Ф.В., Петерсон Л.Р., Томсон Р.Б. мл.Левосторонний эндокардит, вызванный синегнойной палочкой: успешное лечение меропенемом и тобрамицином. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2003 Октябрь 47 (2): 427-30. [Медлайн].

Heal CF, Buettner PG, Cruickshank R, Graham D, Browning S, Pendergast J, et al. Уменьшает ли однократное применение местного хлорамфеникола на зашитых ранах высокого риска частоту раневой инфекции после незначительной операции? Проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. BMJ . 2009 15 января. 338: a2812. [Медлайн]. [Полный текст].

Хобан DJ, Жанель Г.Г. Клинические последствия устойчивости к макролидам при внебольничных инфекциях дыхательных путей. Expert Rev Anti Infect Ther . 2006 декабрь 4 (6): 973-80. [Медлайн].

Ибрагим Э. Х., Уорд С., Шерман Г, Коллеф М. Х. Сравнительный анализ пациентов с ранней и поздней нозокомиальной пневмонией в отделениях интенсивной терапии. Сундук .2000 Май. 117 (5): 1434-42. [Медлайн].

Янечко Л. Исследование обнаруживает быстрое распространение широко лекарственной устойчивости P. aeruginosa. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808645. Доступ: 4 августа 2013 г.

Karlowsky JA, Draghi DC, Jones ME, Thornsberry C, Friedland IR, et al. Эпиднадзор за чувствительностью к противомикробным препаратам среди клинических изолятов Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter baumannii от госпитализированных пациентов в США, 1998-2001 гг. Противомикробные агенты Chemother . 2003 май. 47 (5): 1681-8. [Медлайн].

Клибанов О.М., Рааш Р.Х., Рублейн Ю. Сравнение однократной и комбинированной антибиотикотерапии при грамотрицательных инфекциях. Энн Фармакотер . 2004 Февраль 38 (2): 332-7. [Медлайн].

Micek ST, Lloyd AE, Ritchie DJ, Reichley RM, Fraser VJ, Kollef MH. Инфекция кровотока, вызванная Pseudomonas aeruginosa: важность надлежащего начального противомикробного лечения. Противомикробные агенты Chemother .2005 апр. 49 (4): 1306-11. [Медлайн].

Muramatsu H, Horii T, Morita M, Hashimoto H, Kanno T., Maekawa M. Влияние основных аминокислот на чувствительность к карбапенемам в клинических изолятах Pseudomonas aeruginosa. Int J Med Microbiol . 2003 Июнь 293 (2-3): 191-7. [Медлайн].

Paul M, Silbiger I, Grozinsky S, Soares-Weiser K, Leibovici L. Монотерапия бета-лактамным антибиотиком по сравнению с комбинированной терапией бета-лактам-аминогликозидными антибиотиками при сепсисе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006. (1): CD003344. [Медлайн].

Quittner AL, Modi AC, Wainwright C, Otto K, Kirihara J, Montgomery AB. Определение минимальных клинически значимых различий по шкале респираторных симптомов, пересмотренной в опроснике по муковисцидозу, в двух популяциях пациентов с муковисцидозом и хронической инфекцией дыхательных путей, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Сундук . 2009 июнь 135 (6): 1610-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Retsch-Bogart GZ, Quittner AL, Gibson RL, Oermann CM, McCoy KS, Montgomery AB, et al.Эффективность и безопасность ингаляционного азтреонам лизина для лечения псевдомонад дыхательных путей при муковисцидозе. Сундук . 2009 Май. 135 (5): 1223-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Schoni MH. Макролидная антибактериальная терапия у больных муковисцидозом. Swiss Med Wkly . 31 мая 2003 г., 133 (21-22): 297-301. [Медлайн].

Шорр А.Ф. Обзор исследований влияния грамотрицательной бактериальной устойчивости на исходы в отделении интенсивной терапии. Crit Care Med . 2009 Апрель, 37 (4): 1463-9. [Медлайн].

van Delden C. Инфекции кровотока, вызванные Pseudomonas aeruginosa: как их лечить ?. Int J Антимикробные агенты . 2007 30 ноября Приложение 1: S71-5. [Медлайн].

Веезенмейер Дж. Л., Хаузер А. Р., Лиссабон Т., Релло Дж. Вирулентность и терапия синегнойной палочки: эволюция трансляционных стратегий. Crit Care Med . 2009 Май. 37 (5): 1777-86. [Медлайн]. [Полный текст].

Вонберг Р.П., Гастмайер П. Изоляция пациентов с инфекционным муковисцидозом: результаты систематического обзора. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 2005 26 апреля (4): 401-9. [Медлайн].

Ван С., Квок М., Макнамара Дж. К., Кунья Б.А. Колистин для лечения грамотрицательных бациллярных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ). Антибиотики для клиницистов . 2007. 11: 389-396.

Беннет, Джон. Грамотрицательные бациллы. Принципы инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета . Восьмой.

Инфекция Pseudomonas: симптомы и лечение

A Инфекция Pseudomonas — это бактериальная инфекция. Pseudomonas — это группа бактерий, присутствующих в окружающей среде в почве и воде во всем мире. Обычно они не вызывают болезней у здоровых людей. Вместо этого они оппортунистичны. Это означает, что они обычно вызывают инфекцию, используя возможность, в которой хозяин уязвим.Возможность может включать ослабление иммунной системы, серьезное заболевание или нарушение барьера, например кожи.

Pseudomonas Бактерии любят влажные участки. Они прекрасно себя чувствуют в раковинах, туалетах, ванных комнатах, кухнях, бассейнах и гидромассажных ваннах. В больницах они также могут присутствовать в катетерах, емкостях для мочи и вентиляторах. Они могут жить даже на контактных линзах, в устаревших антисептических и контактных растворах. Иногда Pseudomonas обитают в подмышечных впадинах и на половых органах здоровых людей.

Наиболее распространенный тип инфекции Pseudomonas вызван Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) . Заражение этим штаммом чаще всего происходит у госпитализированных пациентов. Этот вид инфекции называется внутрибольничной инфекцией. В больнице это часто вызывает пневмонию, ИМП (инфекцию мочевыводящих путей) и инфекцию в области хирургического вмешательства. Однако он также может заразить кровь и сердце. В сообществе инфекций, вызываемых Pseudomonas , обычно принимают форму инфекции уха, глаз или кожи.В очень редких случаях другие штаммы, такие как Pseudomonas fluorescens , вызывают заболевание у людей.

В больнице: Pseudomonas распространяется через контакт с зараженными руками, оборудованием и поверхностями. Соблюдение строгих правил инфекционного контроля может предотвратить эту передачу. В сообществе он распространяется в основном через неправильно обслуживаемые и продезинфицированные бассейны и горячие ванны.

Симптомы инфекции зависят от того, на какую часть тела она нацелена.Симптомы также варьируются от легких до тяжелых. К группе повышенного риска инфицирования и развития тяжелого заболевания относятся госпитализированные люди с ослабленной иммунной системой или ослабленным здоровьем.

Поскольку это бактериальная инфекция, Лечение Pseudomonas включает антибиотики. В зависимости от того, где находится инфекция и насколько серьезна она, антибиотики могут быть местными, пероральными или внутривенными. Серьезные осложнения, например сепсис, могут привести к летальному исходу. Общественные инфекции обычно проходят при правильном лечении.Обратитесь к врачу, если у вас появятся признаки инфекции уха, глаз или кожи.

Псевдомонады

Pseudomonas (стр. 4)

Таблица 2.Заболевания, вызванные синегнойная палочка

Эндокардит . Pseudomonas aeruginosa заражает сердце клапаны потребителей наркотиков и протезов клапанов сердца. Организм устанавливает сам по себе на эндокард путем прямого проникновения из кровотока.

Респираторные инфекции . Респираторные инфекции, вызванные Pseudomonas aeruginosa встречаются почти исключительно у людей с скомпрометированный нижние дыхательные пути или скомпрометированный системный защитный механизм. Начальный пневмония возникает у пациентов с хроническим заболеванием легких и застойной болезнью. сердце отказ.Бактериемическая пневмония обычно возникает при нейтропеническом раке. пациенты проходит химиотерапию. Колонизация нижних дыхательных путей кистозными больные фиброзом мукоидными штаммами Pseudomonas aeruginosa является распространены и трудно, если не невозможно, искоренить.

Бактериемия и сепсис . Pseudomonas aeruginosa причины бактериемия преимущественно у пациентов с ослабленным иммунитетом. Предрасположенность условия включают гематологические злокачественные новообразования, иммунодефицит, связанный со СПИДом, нейтропения, сахарный диабет и сильные ожоги.Большинство Pseudomonas бактериемия приобретается в больницах и домах престарелых. Псевдомонады учетные записи около 25% всех больниц были инфицированы грамотрицательной бактериемией.

Инфекции центральной нервной системы . Синегнойная палочка вызывает менингит и абсцессы головного мозга.Организм вторгается в ЦНС из смежная структура, такая как внутреннее ухо или придаточные пазухи носа, или привиты непосредственно при травмах головы, хирургии или инвазивном вмешательстве диагностический процедур или распространяется из удаленного очага инфекции, например мочевой тракт.

Инфекции уха, включая наружный отит . Псевдомонады aeruginosa является преобладающим бактериальным возбудителем в некоторых случаях наружного отита, в том числе «ухо пловца». Бактерия редко встречается в обычный ухо, но часто обитает в наружном слуховом проходе вместе с травмы, мацерация, воспаление или просто влажные и влажные условия.

Глазные инфекции . Синегнойная палочка может вызывать разрушительный инфекции в человеческом глазу. Это одна из наиболее частых причин бактериальный кератит и был выделен как этиологический агент неонатального офтальмия. Псевдомонады жестяная банка колонизировать глазной эпителий посредством прикрепления фимбрия к сиаловый кислотные рецепторы.Если защита окружающей среды нарушена в любой Таким образом, бактерия может быстро размножаться за счет производства ферменты, такие как эластаза, щелочная протеаза и экзотоксин А, и вызывают быстро деструктивная инфекция, которая может привести к потере всего глаза.

Инфекции костей и суставов . Pseudomonas инфекции кости и суставы являются результатом прямого заражения бактериями или гематогенный распространение бактерий из других первичных очагов инфекции. Кровавый инфекции чаще всего наблюдаются у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, и в сочетании с инфекции мочевыводящих путей или тазовых органов. Pseudomonas aeruginosa имеет а особый тропизм к фиброзно-хрящевым суставам осевого скелета. Pseudomonas aeruginosa вызывает хронический смежный остеомиелит, как правило в результате от прямого заражения кости и является наиболее частым возбудителем вовлеченный при остеохондрите после колотых ран стопы.

Инфекции мочевыводящих путей . Инфекции мочевыводящих путей (ИМП), вызванные Pseudomonas aeruginosa обычно приобретаются в больнице и связанные с катетеризации мочевыводящих путей, инструментам или хирургии. Pseudomonas aeruginosa является третьей по значимости причиной внутрибольничные ИМП, бухгалтерский учет около 12 процентов всех инфекций этого типа.Бактерия появляется быть одним из наиболее приверженцев обычных мочевых патогенов к мочевой пузырь уроэпителий. Как и в случае E. coli , мочевыводящие пути инфекционное заболевание может происходить по восходящему или нисходящему маршруту.Кроме того, Псевдомонады может проникать в кровоток из мочевыводящих путей, и это источник почти 40 процентов из бактериемий Pseudomonas .

Желудочно-кишечные инфекции . Pseudomonas aeruginosa банка вызвать заболевание в любой части желудочно-кишечного тракта из ротоглотка в прямую кишку.Как и при других формах болезни Pseudomonas , те с участием желудочно-кишечный тракт встречается в основном у лиц с ослабленным иммунитетом. В организм был связан с периректальными инфекциями, детской диареей, типичный гастроэнтерит и некротический энтероколит.Желудочно-кишечный тракт также важный портал входа в Pseudomonas сепсис и бактериемия.

Инфекции кожи и мягких тканей, включая раневые инфекции, пиодермия и дерматит . Pseudomonas aeruginosa может вызывать различные из кожные инфекции, как локальные, так и диффузные.Общая предрасположенность факторы повреждение кожного покрова, которое может возникнуть в результате ожогов, травм или дерматит; условия высокой влажности, например, в ухе пловцы и пальцы спортсменов, путешественников и боевых отрядов, в промежность область и под пеленками младенцев, и на коже водоворота и горячий пользователи ванн.Люди со СПИДом легко заражаются. Псевдомонады имеет также были причастны к фолликулиту и неуправляемым формам прыщей. vulgaris.

Защита хозяев

Большинство штаммов P. aeruginosa устойчивы к уничтожению только в сыворотке, но с добавлением полиморфноядерных лейкоцитов полученные результаты при уничтожении бактерий.Убийство наиболее эффективно при наличии зависящий от типа опсонизирующие антитела, направленные в первую очередь на антигенные детерминанты ЛПС. Это говорит о том, что фагоцитоз является важной защитой и что опсонизирующее антитело является основным функциональным антителом, защищающим от стр.aeruginosa инфекций. После того, как инфекция P. aeruginosa установлена, другие антитела, такие как антитоксин, могут иметь важное значение в борьбе с заболеванием.

Наблюдение что пациенты со сниженными реакциями антител (вызванными лежащими в основе заболевание или сопутствующая терапия) имеют более частые и более серьезные последствия P. aeruginosa подчеркивает важность опосредованный антителами иммунитет в борьбе с Pseudomonas инфекции.К сожалению, муковисцидоз — исключение. Самый У пациентов с муковисцидозом высокий уровень циркулирующих антител к бактериальные антигены, но не могут очистить P. aeruginosa эффективно из их легких. Клеточный иммунитет, похоже, не играет большой роли. роль в сопротивлении или защите от инфекций Pseudomonas .

Эпидемиология и борьба с Pseudomonas aeruginosa Инфекции

Pseudomonas aeruginosa — обычный почвенный обитатель, воды, и растительность. Он встречается на коже некоторых здоровых людей и имеет был выделен из глотки (5 процентов) и стула (3 процента) негоспитализированный пациенты.В некоторых исследованиях частота желудочно-кишечного носительства увеличилось количество госпитализированных пациентов до 20 процентов в течение 72 часов с момента поступления.

В больнице P. aeruginosa находит многочисленные резервуары: дезинфицирующие средства, респираторное оборудование, продукты питания, раковины, краны, туалеты, душевые и швабры.Более того, он постоянно возвращается в больничную среду на фруктах, растений, овощей, а также посетителей и пациентов, перенесенных из Другие удобства. Распространение происходит от пациента к пациенту на руках больница персонал, при прямом контакте пациента с загрязненными резервуарами, и при приеме внутрь зараженной пищи и воды.

Распространение P. aeruginosa лучше всего контролировать, наблюдая надлежащие процедуры изоляции, асептическая техника и тщательная очистка а также мониторинг респираторов, катетеров и других инструментов. Актуальные терапия ожоговых ран антибактериальными средствами, такими как сульфадиазин серебра, соединенный при хирургической обработке раны резко снижает заболеваемость P.aeruginosa сепсис у ожоговых больных.

Pseudomonas aeruginosa часто устойчив ко многим использовали антибиотики. Хотя многие штаммы чувствительны к гентамицину, тобрамицин, колистин и фторхинолины, устойчивые формы имеют развитый. Комбинация гентамицина и карбенициллина часто используется для лечения тяжелая инфекций, вызванных Pseudomonas .Есть несколько типов вакцин. существование протестировано, но в настоящее время нет доступных для общего использования.

КОНЕЦ ГЛАВЫ

псевдомонад | CF Foundation

Pseudomonas и CF

Pseudomonas инфекции известны как оппортунистические.Это означает, что бактерии вызывают инфекции только тогда, когда у человека есть CF или другое заболевание, ослабляющее иммунную систему организма.

Pseudomonas — одни из самых распространенных бактерий, обнаруживаемых у людей с МВ. Около половины всех людей с МВ имеют Pseudomonas . Более 60 процентов взрослых с МВ имеют Pseudomonas .

Тем не менее, количество людей с МВ, зараженных этой бактерией, сокращается. Как только Pseudomonas попадает в дыхательные пути, его очень трудно устранить.Но агрессивное лечение может отсрочить развитие хронической инфекции.

Как он распространяется

Исследования показали, что люди с МВ могут заразиться Pseudomonas от других, инфицированных этими бактериями. Микробы могут распространяться при прямом или косвенном контакте. Прямой контакт включает такие вещи, как поцелуи. Косвенный контакт включает в себя такие вещи, как прикосновение к предметам, к которым прикоснулся человек, у которого есть микроб, например дверные ручки или ручки. Это называется перекрестным заражением.Перекрестное заражение может происходить в социальных сетях, например на мероприятиях или собраниях.

Для многих людей с МВ инфекция Pseudomonas не может быть отслежена до контакта с другим инфицированным человеком. В этих случаях считается, что заражение произошло в результате воздействия Pseudomonas в естественной среде.

Снижение риска

В центре по уходу за CF группа по уходу работает над предотвращением распространения Pseudomonas между людьми с CF, принимая меры по профилактике инфекций и борьбе с ними.К ним относятся:

Частое мытье рук
Халаты и перчатки
Помощь людям с CF держаться на безопасном расстоянии друг от друга при посещении медицинского центра и при поступлении в больницу

Центры по уходу, аккредитованные Фондом CF, также соблюдают строгие процедуры при уборке помещений центров по уходу, лабораторий функции легких и оборудования респираторной терапии, чтобы снизить риск распространения микробов.

Если вас беспокоит риск заражения или распространения микробов в вашем медицинском центре или в больнице, поговорите с одним из сотрудников вашего медицинского центра.Помните, что вы — важный член вашей группы по уходу за CF. Поговорите со своей командой об их усилиях по минимизации риска перекрестного заражения между людьми с МВ.

Диагностика

Pseudomonas

После того, как врач или медсестра получает посев из горла или мокроты от человека с CF, лаборатория тестирует культуру определенным образом, чтобы помочь найти любые виды Pseudomonas . Спросите в центре обслуживания CF о результатах последнего посева из горла или мокроты.

Имейте в виду, что медицинские данные показывают, что каждый человек, живущий с МВ, может иметь микробы, которые могут передаваться другим больным МВ.Кроме того, посев мокроты может не выявить все микробы, которые могут распространяться среди людей с МВ.

Загрузите последний Реестр пациентов Фонда, чтобы узнать, у скольких людей есть Pseudomonas.

Посмотрите онлайн-трансляцию с участием респираторного терапевта и Джона ЛиПума, доктора медицины, чтобы узнать больше о:

Что такое Pseudomonas — это
Как это влияет на человека с CF
Как этого избежать

Синегнойная палочка | Интернет-трансляция

Отчет о случае внебольничной пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa, осложненной СПОН, у ранее здорового пациента и обзор соответствующей литературы | BMC Infectious Diseases

У этого пациента была диагностирована тяжелая внебольничная пневмония (ВП), вызванная P.aeruginosa , которая быстро прогрессировала до септического шока. Это осложнилось вторичной гематогенной инфекцией ЦНС и СПОН с поражением сердечно-сосудистой, гематологической, центральной нервной и желудочно-кишечной систем. Во время лечения патоген быстро развил устойчивость к карбапенемам, и режим антибиотиков был соответствующим образом скорректирован. Пациент закончил симптоматическое улучшение и был выписан из больницы, хотя сохранились одностороннее структурное повреждение легких и множественные полости.

В КРЫШКЕ, П.aeruginosa редко идентифицируется как патогенный агент, составляя лишь 0,4–6,9% в зарегистрированных случаях ВП, требующих госпитализации [2, 3] и 1,8–8,3% в случаях ВП, требующих госпитализации [4,5,6,7,8]. . Он очень редко встречается у ранее здоровых пациентов, поскольку P. aeruginosa обычно вызывает инфекции у пациентов с структурными изменениями легких, ослабленным иммунитетом или другими специфическими факторами риска. В англоязычной литературе с 1966 по 2000 год Todd F [9] et al.выявили только 11 публикаций, описывающих в общей сложности 13 случаев.

Большинство случаев ВП, вызванных P. aeruginosa , наблюдается у пациентов со структурными заболеваниями легких, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или муковисцидозом. Таким образом, в рекомендациях Американского торакального общества (ATS) / Общества инфекционных заболеваний Америки (IDSA) 2007 г. рекомендовано эмпирическое лечение P. aeruginosa у пациентов с внебольничной пневмонией (ВП) со следующими специфическими факторами риска: 1) структурное заболевание легких. , как и бронхи, 2) рецидивирующие обострения ХОБЛ, требующие лечения кортикостероидами / антибиотиками, 3) прием антибиотиков перед госпитализацией, 4) иммунодефицитный статус.Однако, проанализировав данные 402 случаев, ORIOL SIBILA et al. [10] обнаружили, что текущие факторы риска ВП из-за P. aeruginosa в рекомендациях по ВП выявили только одну треть пациентов, поступивших с ВП из-за P. aeruginosa , а остальные две трети не были обнаружены. Они также обнаружили, что хроническая сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, пожилой возраст и курение являются факторами риска ВП, вызванного P. aeruginosa . Catia Cillóniz et al. [2, 11] обнаружили, что недоедание является еще одним важным фактором риска для P.aeruginosa , вызванная CAP. В нескольких исследованиях [12, 13] также было обнаружено, что смертельная пневмония, вызванная P. aeruginosa , у ранее здоровых пациентов была связана с зараженными джакузи. Грипп может быть фактором риска инфицирования P. aeruginosa , есть несколько сообщений [14, 15] о коинфекции P. aeruginosa и гриппа A (h2N1). Вирусная инфекция гриппа способствует дисфункции респираторных эпителиальных клеток и их гибели из-за нарушения синтеза белка и индукции апоптоза, что способствует увеличению прилипания и инвазии бактерий [16].

По сравнению с пневмонией, вызванной другими патогенами, P. aeruginosa CAP демонстрирует быстрое прогрессирование, высокую степень тяжести и плохой прогноз. P. aeruginosa CAP обычно имеет более высокий балл CURB-65 и индекс тяжести пневмонии (PSI), чем пневмония, вызванная другими патогенами, со смертностью примерно 18–61% [17, 18]. При тяжелой форме ВП P. aeruginosa смертность тех, у кого развился прогрессирующий септический шок и СПОН, может достигать 50–100% [2]. В случаях смерти Todd F [9] сообщил, что среднее время от поступления до смерти составляло 11 часов.Пожилой возраст (> 65 лет), хроническое заболевание печени, острая почечная недостаточность, необходимость госпитализации в ОИТ и неправильное начальное применение антибиотиков могут быть факторами риска для плохого прогноза. Даже в случаях выживания очаги инфекции обычно перерастают в фиброзную рубцовую ткань или повторные инфекции, требующие длительного лечения антибиотиками. В нашем случае у пациента развилась некротическая пневмония с образованием полости.

Развитие и прогноз таких случаев могут быть связаны с различными патогенами P.aeruginosa [19, 20]: 1) P. aeruginosa секретирует токсины во внеклеточную среду и в клетки-хозяева. Например, через систему секреции типа III (TTSS) P. aeruginosa вводит токсины (например, ExoS, ExoT, ExoU), которые изменяют активность клетки-хозяина и разрушают актиновый цитоскелет клетки-хозяина, блокируют фагоцитоз и вызывают гибель клеток; 2) бактериальные поверхностные факторы, такие как жгутики, пили и липополисахарид, вызывают воспалительные реакции хозяина; 3) QS (определение кворума), функционирующее как связь между соседними бактериями, играет роль в регулировании широкого спектра процессов, включая образование биопленок и производство многочисленных токсинов; 4) п.aeruginosa секретирует различные ферменты и цитотоксины, такие как эластаза, щелочная протеаза и экзотоксин А, которые либо нарушают целостность эпителиального барьера, разрушая плотные контакты эпителиальных клеток, либо вызывают прямое повреждение и некроз тканей.

У пациента в этом случае развилась быстрая антимикробная резистентность к карбапенемам. Несмотря на ряд исследований устойчивости к противомикробным препаратам внутрибольничной инфекции P. aeruginosa , количество исследований устойчивости внебольничной инфекции P.aeruginosa ограничено. Проанализировав отчеты о лекарственной чувствительности 77 случаев ВП P. aeruginosa , исследователи обнаружили, что 32% были штаммами с множественной лекарственной устойчивостью и 68% — чувствительными штаммами [2]. Во время лечения эти бактерии приобретают устойчивость к противомикробным препаратам за счет нескольких механизмов, включая снижение проницаемости, ферментативную деградацию и активный отток [21]. Развитие устойчивости также связано с мутациями генов. Например, подавленная экспрессия oprD приводит к устойчивости к карбапенему; Мутация mexX вызывает устойчивость к аминогликозидам и фторхинолонам [22].Мутации gyrA и gyrB (гираза) также приводят к устойчивости к фторхинолонам [23]. Кроме того, образование биопленок также способствует устойчивости к противомикробным препаратам у P. aeruginosa . Биопленки — это бактериальные города, высокоорганизованные микробные сообщества, заключенные в полисахаридный матрикс и прикрепленные к поверхности имплантатов или дыхательных путей. Эти варианты с множественной лекарственной устойчивостью в этих колониях способствуют высокой устойчивости биопленок к антимикробным препаратам.

Относительно лечения P.aeruginosa CAP, руководящие принципы рекомендуют эмпирическое лечение тем, у кого есть факторы риска инфекции P. aeruginosa . Раннее назначение правильных антибиотиков может улучшить результаты для таких пациентов [24]. Пациентам с подозрением на тяжелую пневмонию, вызванную P. aeruginosa , следует назначать комбинированную антибактериальную терапию в течение часа [25]. Для пациентов в критическом состоянии, поступающих в отделение интенсивной терапии, в руководствах рекомендуется использовать антипсевдомонадный β-лактам (пиперациллин-тазобактам, цефепим, имипенем или меропенем) плюс антипсевдомонадный фторхинолон; или вышеуказанный β-лактам плюс аминогликозид и азитромицин; или вышеуказанный β-лактам плюс аминогликозид и фторхинолон [26].Как только будет подтверждено, что P. aeruginosa является патогенным агентом, режим антибиотиков следует скорректировать, чтобы он был более целенаправленным. Таргетная терапия, рекомендованная руководящими принципами, включает антипсевдомонадный β-лактам плюс аминогликозид или фторхинолон, альтернативой является аминогликозид плюс фторхинолон. Согласно исследованию Cillóniz [2], несоответствующая терапия имела место в 64 и 77% случаев ВП P. aeruginosa и CAP с множественной лекарственной устойчивостью, соответственно.В свете высокой степени тяжести и быстрого прогрессирования за пациентами с такими состояниями следует внимательно наблюдать и часто оценивать функции органов.

На основании нашего случая и обзора связанной литературы мы пришли к выводу, что больше внимания следует уделять внебольничной пневмонии Pseudomonas aeruginosa из-за ее быстрого прогрессирования и плохого прогноза.

Необычная причина антибиотико-ассоциированной диареи у иммунокомпетентного амбулаторного взрослого

Pseudomonas aeruginosa — условно-патогенный грамотрицательный патоген, который, как известно, вызывает энтероколит у детей среди других типов инфекций. Pseudomonas aeruginosa широко известен как причина антибиотико-ассоциированной диареи у взрослых хозяев с ослабленным иммунитетом. Мы представляем 81-летнюю ранее здоровую женщину как первый зарегистрированный случай Pseudomonas aeruginosa антибиотик-ассоциированной диареи у иммунокомпетентного хозяина в Соединенных Штатах.

1. Введение

Pseudomonas aeruginosa является условно-патогенным микроорганизмом, вызывающим энтероколит у детей и нозокомиальные инфекции, включая внутрибольничную пневмонию и катетер-ассоциированные инфекции мочевыводящих путей (ИМП).Редко, Pseudomonas aeruginosa вызывает диарею, связанную с антибиотиками, у хозяев с ослабленным иммунитетом, но об этом не сообщалось у иммунокомпетентных амбулаторных взрослых.

2. Описание клинического случая

Женщина 81 года, ранее здоровая, поступила в отделение неотложной помощи с диареей на 2 дня. За неделю до появления симптомов она завершила 17-дневный курс ципрофлоксацина от ИМП с разрешением дизурии. Она описала частые водянистые испражнения без крови с тошнотой и рвотой.Ее последняя колоноскопия 5 лет назад показала только дивертикулез. Ее лечили внутривенным физиологическим раствором и ондансетроном и выписали. На следующий день у нее появились кровянистые выделения из кишечника, сопровождающиеся слабостью и легкой болью внизу живота. С продолжающейся диареей она вернулась в реанимацию. Физический осмотр показал очень легкую болезненность в левом нижнем квадранте живота, без отскока или защиты. Лабораторные исследования показали количество лейкоцитов 11 800 клеток / мкл, калия 3,3 мэкв / дл, лактата 1,0 ммоль / л и липазы 67 единиц / л.В остальном электролиты и ферменты печени были в норме. Clostridioides difficile ( C. difficile ) ПЦР на токсин стула дала отрицательный результат. КТ брюшной полости и таза без контраста показала дивертикулез и легкое воспаление, окружающее сигмовидную кишку (рисунки 1 и 2). Было начато эмпирическое лечение ципрофлоксацином и метронидазолом, и пациент был помещен в поликлинику. В течение следующих 3 дней ей постепенно стало лучше. В культуре стула выросло Pseudomonas aeruginosa при отсутствии нормальной фекальной флоры.Чувствительность показала устойчивость к ципрофлоксацину и левофлоксацину и чувствительность ко всем другим протестированным антибиотикам. Учитывая ее клиническое улучшение, прием антибиотиков был прекращен через 7 дней.

3. Обсуждение
Мы сообщаем о случае синегнойной палочки как причины бактериального колита. Недавний длительный курс терапии антибиотиками, вероятно, увеличил ее восприимчивость к этой инфекции из-за потери нормальной фекальной микробиоты, что привело к потере конкурентного исключения и снижению защиты кишечного барьера.Хотя кровотечение и дискомфорт в животе могут быть проявлениями ишемического колита, это не объясняет диарею или результаты посева стула.
Pseudomonas aeruginosa считается причиной энтероколита у детей и может поражать здоровых детей [1]. Сообщалось о вспышках в яслях и детских палатах [2, 3]. Наиболее частым фактором риска является прием антибиотиков [1], хотя он также встречается в сочетании с состояниями, вызывающими иммуносупрессию, включая острый лейкоз [4]. Pseudomonas энтероколит у детей может быть тяжелым, с кровавой диареей, продолжительной лихорадкой, заметно повышенными воспалительными маркерами и некротическим энтероколитом, или легкой формой с водянистой диареей при отсутствии продолжительной лихорадки [1]. Pseudomonas aeruginosa , как сообщается, также колонизирует желудочно-кишечный тракт у пациентов с муковисцидозом [5]. Сочетание факторов хозяина и патогена, вероятно, способствует способности этого организма вызывать явную инфекцию [6].
Pseudomonas aeruginosa , как сообщается, вызывает редкие случаи госпитальной диареи у взрослых. Корейское исследование Kim et al. описали семь случаев нозокомиальной диареи, связанной с антибиотиками, вызванной Pseudomonas aeruginosa , что было диагностировано с помощью посева кала [7]. У одного пациента также была диагностирована инфекция C. difficile . Все антибиотики, которые, вероятно, вызывали нарушение, были либо карбапенемами, либо цефалоспоринами, со средней продолжительностью терапии 13 дней до начала диареи и средним началом на 19-й день госпитализации.В отличие от нашего пациента, фторхинолоны не участвовали в этой серии. Тестирование чувствительности продемонстрировало, что все штаммы Pseudomonas были устойчивы к ранее введенным антибиотикам, что свидетельствует о возможной потере конкурентного ингибирования. В одной серии случаев из государственной больницы в Бразилии 14 пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии, имели положительный результат посева стула на Pseudomonas aeruginosa , хотя шесть из этих пациентов также дали положительный результат на C.difficile [8]. Важно рассмотреть альтернативные причины, и пациенты с подозрением на колит Pseudomonas должны пройти тестирование на C. difficile .
Австралийское исследование Adlard et al. из 23 пациентов с диареей более 1 недели обнаружено Pseudomonas aeruginosa в 20 случаях без какой-либо другой связанной причины диареи [9]. Из этих пациентов 19 имели иммуносупрессию из-за возраста, сопутствующего заболевания или медикаментозной терапии [3]. После предварительной обработки крыс клиндамицином инокуляция Pseudomonas aeruginosa привела к длительному выделению бактерии из фекалий, а также к изъязвлению и некрозу подвздошной кишки у 75% животных [9].
В случае энтероколита, вызванного антибиотиками Pseudomonas aeruginosa , прекращения приема антибиотика может быть достаточно для улучшения клинического состояния. Однако пациентам с продолжающейся клинически значимой диареей, вероятно, будет полезна противомикробная терапия, которая может помочь в выздоровлении и способствовать восстановлению нормальной флоры кишечника. Сообщалось об улучшении при терапии ципрофлоксацином [10]. Однако роль антимикробной терапии при диарее, ассоциированной с Pseudomonas aeruginosa , не изучалась; требуется дальнейшее расследование.
Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай острой постантибиотической диареи, вызванной Pseudomonas aeruginosa у иммунокомпетентного амбулаторного хозяина в Соединенных Штатах. Предыдущие сообщения о колите, вызванном Pseudomonas , в основном касались пациентов с ослабленным иммунитетом или госпитализированных пациентов и детей. Этот патоген может быть важным диагностическим фактором у пациентов с диареей после приема антибиотиков, с отрицательным результатом анализа стула на C. difficile .Роль антибактериальной терапии при диарее, вызванной Pseudomonas , требует дальнейших исследований.
Согласие
Согласие пациента было получено до подачи заявки.
Раскрытие информации
Этот случай был представлен в абстрактной форме в качестве плаката на Ежегодной конференции Американского колледжа гастроэнтерологии в Сан-Антонио, штат Техас, в 2019 году.
Конфликты интересов
Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов. интерес.
Вклад авторов
Все авторы участвовали в написании и рецензировании статьи. Все авторы одобрили окончательную рукопись.
Авторские права
Авторские права © 2020 Ryan T. Hoff et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Новые MDR-Pseudomonas aeruginosa у рыб обычно содержат гены вирулентности oprL и toxA и гены устойчивости к антибиотикам blaTEM, blaCTX-M и tetA
1.
Эйсса Н., Эль-Гиет Э., Шахин А. и Аббасс А. Характеристика видов Pseudomonas, выделенных из тилапии «Oreochromis niloticus» в озерах Карун и Вади-Эль-Райан, Египет. Global Veterinaria 5 , 116–121 (2010).
Google ученый
2.
Algammal, A. M. et al. Молекулярное типирование, антибиотикограмма и обнаружение на основе ПЦР-ПДРФ комплекса Aeromonas hydrophila , выделенного из Oreochromis niloticus . Возбудители 9 , 238 (2020).
PubMed Central Статья Google ученый
3.
Али С. М. Обзор болезней рыб в египетском секторе аквакультуры: Рабочий отчет. (2013).
4.
Enany, M. E. et al. Молекулярное типирование и оценка ингибирующего действия меда Sidr на гены вирулентности штаммов MRSA, выделенных из сома в Египте. Пак. J. Pharm. Sci. 31 , 1856–1870 (2018).
Google ученый
5.
Эль-Сайед, М., Алгаммал, А., Абуэль-Атта, М., Маброк, М. и Эмам, А. Патогенность, генетическое типирование и чувствительность к антибиотикам Vibrio alginolyticus , выделенного из Oreochromis niloticus и Tilapia zillii . Rev. Med. Вет. 170 , 80–86 (2019).
CAS Google ученый
6.
Ардура А., Линде А. Р. и Гарсия-Васкес Е. Генетическое обнаружение Pseudomonas spp. в промысловой амазонской рыбе. Внутр. J. Environ. Res. Общественное здравоохранение 10 , 3954–3966 (2013).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
7.
Угур, А., Джейлан, Э и Аслым, Б. Характеристика Pseudomonas spp. из морской воды юго-западного побережья Турции. J. Biodivers.Environ. Sci. 6 , 15–23 (2012).
Google ученый
8.
Zeng, L. Патогенность и устойчивость к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa , Университет Флориды, (2004).
9.
Мескита, С., Соарес-Кастро, П., Сантос, П. М. и Мендес-Вилас, А. Pseudomonas aeruginosa: фенотипическая гибкость и устойчивость к противомикробным препаратам. Микробные патогены и стратегии борьбы с ними: наука, технологии и образование 1 , 650–665 (2013).
Google ученый
10.
Фадель А., Маброк М. и Али С. Эпизоотия Pseudomonas anguilliseptica среди выращиваемых популяций морского леща (Sparus aurata): стратегии борьбы и лечения. Microb. Патог. 121 , 1–8 (2018).
CAS PubMed Статья Google ученый
11.
Serracca, L. et al. Гены вирулентности вибрионов у рыб, собранных в устьевых водах Италии. Lett. Прил. Microbiol. 53 , 403–408 (2011).
CAS PubMed Статья Google ученый
12.
Tripathy, S. et al. Характеристика Pseudomonas aeruginosa , выделенных из пресноводных систем культивирования. Microbiol. Res. 162 , 391–396 (2007).
CAS PubMed Статья Google ученый
13.
Quinn, P.J. et al. Ветеринарная микробиология и микробные заболевания (Wiley, Hoboken, 2011).
Google ученый
14.
Dalmasso, A. et al. Разработка анализа ПЦР, нацеленного на ген rpoA, для скрининга рода Vibrio. Food Anal. Методы 2 , 317 (2009).
Артикул Google ученый
15.
Зильберберг М. Д. и Шорр А. Ф. Семинары по респираторной медицине и реанимации. 010–015 (© Thieme Medical Publishers).
16.
Грам, Л. и Хус, Х. Х. Микробиологическая безопасность и качество пищевых продуктов 472–506 (Aspen Publishers, 2000).
17.
Gram, L. et al. Порча пищевых продуктов — взаимодействие между бактериями порчи пищевых продуктов. Внутр. J. Food Microbiol. 78 , 79–97 (2002).
PubMed Статья Google ученый
18.
Новотны, Л., Дворска, Л., Лоренцова, А., Беран, В., Павлик, И. Рыба: потенциальный источник бактериальных патогенов для человека. Обзор. Вет. Med. – Czech 49 , 343–358 (2004).
Артикул Google ученый
19.
Кабелло, Ф. С. Интенсивное использование профилактических антибиотиков в аквакультуре: растущая проблема для здоровья человека и животных, а также для окружающей среды. Environ. Microbiol. 8 , 1137–1144 (2006).
CAS PubMed Статья Google ученый
20.
Sørum, H. in Устойчивость к противомикробным препаратам у бактерий животного происхождения 213–238 (Американское общество микробиологов, 2006).
21.
ван ден Богард, А. Э. и Стобберинг, Э. Э. Эпидемиология устойчивости к антибиотикам: связь между животными и людьми. Внутр. J. Antimicrob. Агенты 14 , 327–335 (2000).
PubMed Статья Google ученый
22.
Biyela, P., Lin, J. & Bezuidenhout, C. Роль водных экосистем как резервуаров устойчивых к антибиотикам бактерий и генов устойчивости к антибиотикам. Water Sci. Technol. 50 , 45–50 (2004).
CAS PubMed Статья Google ученый
23.
Стратева Т., Митов И. Вклад арсенала факторов вирулентности в патогенез инфекций Pseudomonas aeruginosa. Ann. Microbiol. 61 , 717–732 (2011).
CAS Статья Google ученый
24.
Мавроди, Д. В. et al. Функциональный анализ генов биосинтеза пиоцианина и феназин-1-карбоксамида из Pseudomonas aeruginosa PAO1. J. Bacteriol. 183 , 6454–6465 (2001).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
25.
Никбин В., и др. Молекулярная идентификация и обнаружение генов вирулентности среди Pseudomonas aeruginosa , выделенных из различных инфекционных источников. Иран. J. Microbiol. 4 , 118 (2012).
MathSciNet CAS PubMed PubMed Central Google ученый
26.
Peymani, A., Naserpour-Farivar, T., Zare, E. & Azarhoosh, K. Распределение генов blaTEM, blaSHV и blaCTX-M среди продуцирующих ESBL P.aeruginosa , выделенных из больниц Казвина и Тегерана, Иран. J. Prev. Med. Гигиена 58 , E155 (2017).
CAS Google ученый
27.
Yanong, R. P. Семинары по медицине птиц и экзотических домашних животных. 89–105 (Elsevier).
28.
Остин Б. и Остин Д. Характеристики возбудителей: грамотрицательные бактерии. Бактериальные патогены рыб: болезни сельскохозяйственных и диких рыб , 81–150 (2007).
29.
Ламонт И. Л. и Мартин Л. В. Идентификация и характеристика новых генов синтеза пиовердина у Pseudomonas aeruginosa . Microbiology 149 , 833–842 (2003).
CAS PubMed Статья Google ученый
30.
Мак Фаддин, Дж. Ф. Среда для выделения, культивирования, идентификации и поддержания медицинских бактерий . (Уильямс и Уилкинс, 1985).
31.
Spilker, T., Coenye, T., Vandamme, P. & LiPuma, J. J. Анализ на основе ПЦР для дифференциации Pseudomonas aeruginosa от других видов Pseudomonas, полученных от пациентов с муковисцидозом. J. Clin. Microbiol. 42 , 2074–2079 (2004).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
32.
Каратуна О. и Ягчи А. Анализ производства фактора вирулентности, зависящего от кворума, и его взаимосвязи с чувствительностью к противомикробным препаратам у респираторных изолятов Pseudomonas aeruginosa . Clin. Microbiol. Заразить. 16 , 1770–1775 (2010).
CAS PubMed Статья Google ученый
33.
CLSI, C. Стандарты эффективности для тестирования чувствительности к противомикробным препаратам. Институт стандартов клинических лабораторий (2016).
34.
Xu, J., Moore, JE, Murphy, PG, Millar, BC & Elborn, JS Раннее выявление синегнойной палочки — сравнение обычного и молекулярного (ПЦР) обнаружения непосредственно у взрослых пациентов с муковисцидозом (МВ) ). Ann. Clin. Microbiol. Противомикробный. 3 , 21 (2004).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
35.
Winstanley, C. et al. Генотипические и фенотипические характеристики изолятов Pseudomonas aeruginosa , ассоциированных с язвенным кератитом. J. Med. Microbiol. 54 , 519–526 (2005).
CAS PubMed Статья Google ученый
36.
Финнан, С., Моррисси, Дж. П., Огара, Ф. и Бойд, Э. Ф. Разнообразие генома изолятов Pseudomonas aeruginosa от пациентов с муковисцидозом и из больничной среды. J. Clin. Microbiol. 42 , 5783–5792 (2004).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
37.
Матар, Г. М., Рамлави, Ф., Хиджази, Н., Хнейссер, И. и Абдельнур, А. М. Уровни транскрипции гена экзотоксина А синегнойной палочки и тяжесть симптомов у пациентов с наружным отитом. Curr. Microbiol. 45 , 350–354 (2002).
CAS PubMed Статья Google ученый
38.
Colom, K. et al. Простой и надежный мультиплексный ПЦР-анализ для обнаружения генов bla TEM, bla SHV и bla OXA – 1 у Enterobacteriaceae. FEMS Microbiol. Lett. 223 , 147–151 (2003).
CAS PubMed Статья Google ученый
39.
Randall, L., Cooles, S., Osborn, M., Piddock, L. & Woodward, M. J. Гены устойчивости к антибиотикам, интегроны и множественная устойчивость к антибиотикам в тридцати пяти серотипах Salmonella enterica, выделенных от людей и животных в Великобритании. J. Antimicrob. Chemother. 53 , 208–216 (2004).
CAS PubMed Статья Google ученый
40.
Фазели, Н. и Момтаз, Х. Профили генов вирулентности синегнойной палочки с множественной лекарственной устойчивостью, выделенной из иранских госпитальных инфекций. Иран. Красный Полумесяц Мед. J. 16 , 1–10 (2014).
Google ученый
41.
Робертс Р. Дж. Патология рыб (Wiley, Hoboken, 2012).
Книга Google ученый
42.
Magdy, I., El-Hady, M., Ahmed, H., Elmeadawy, S. & Kenwy, A. Вклад в инфекцию Pseudomonas aeruginosa африканского сома (Clarias gariepinus). Res. J. Pharm. Биол. Chem. Sci. 5 , 575–588 (2014).
CAS Google ученый
43.
Алтинок И., Кайис С. и Капкин Е. Инфекция радужной форели, вызванная Pseudomonas putida. Аквакультура 261 , 850–855 (2006).
Артикул Google ученый
44.
Апрамейя И. В. Неферментирующие грамотрицательные палочки (NFGNB), кроме Pseudomonas. J. Acad. Clin. Microbiol. 15 , 59 (2013).
Артикул Google ученый
45.
Эйд, Х., Эль Табий, А. и Фати, С. Распространенность и молекулярная характеристика видов Pseudomonas, выделенных на рыбных рынках в порт-саиде. Suez Canal Vet. Med. J. SCVMJ 21 , 1–12 (2016).
Артикул Google ученый
46.
Nasreen, M., Sarker, A., Malek, M., Ansaruzzaman, M. & Rahman, M. Распространенность и характер устойчивости Pseudomonas aeruginosa , выделенных из поверхностных вод. Adv. Microbiol. 5 , 74 (2015).
CAS Статья Google ученый
47.
Abd El-Baky, RM, Farhan, SM, Ibrahim, RA, Mahran, KM & Hetta, HF Модель устойчивости к противомикробным препаратам и молекулярная эпидемиология ESBL и MBL, продуцирующих Acinetobacter baumannii , выделенные из больниц в Минии, Египет . Alexandria J. Med. 56 , 4–13 (2020).
Артикул Google ученый
48.
Абд Эль-Баки, Р. М. и др. Распространенность и некоторые возможные механизмы устойчивости к колистину среди множественной лекарственной устойчивости и широкой лекарственной устойчивости Pseudomonas aeruginosa . Заражение. Устойчивость к наркотикам. 13 , 323 (2020).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
49.
Algammal, A.M., Enany, M.E., El-Tarabili, R.M., Ghobashy, M.O.I., Helmy, Y.A. Распространенность, профили устойчивости к противомикробным препаратам, вирулентность и энтеротоксин-детерминантные гены MRSA, выделенных из субклинических образцов мастита крупного рогатого скота в Египте. Патогены 9 , 1–11 (2020).
Google ученый
50.
Farhan, SM, Ibrahim, RA, Mahran, KM, Hetta, HF & El-Baky, RMA Структура устойчивости к противомикробным препаратам и молекулярно-генетическое распределение металло-β-лактамаз, продуцирующих Pseudomonas aeruginosa, выделенных из больниц в Минии, Египет . Заражение. Устойчивость к наркотикам. 12 , 2125–2131 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
51.
Enany, M. E. et al. Возникновение множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) и преобладание генов вирулентности и генов устойчивости к ЧАК у E. coli , выделенных из источников окружающей среды и птиц. AMB Express 9 , 192 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
52.
Algammal, A. M. et al. Гены, кодирующие вирулентность и устойчивость к противомикробным препаратам у энтеротоксигенных и шига-токсигенных E. coli , выделенных от диарейных телят. Токсины (Базель) . 12 , 383 (2020).
Артикул Google ученый
53.
Эль-Мохтар, М. А. и Хетта, Х. Ф. Машины скорой помощи как источник инфекций с множественной лекарственной устойчивостью: многоцентровое исследование в городе Асьют, Египет. Заражение.Устойчивость к наркотикам. 11 , 587 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
54.
Кеннет, Интернет-учебник по бактериологии Т. Тодара. Бактериальные белковые токсины (2011).
55.
Реманс, К., Веркаммен, К., Бодилис, Дж. И Корнелис, П. Полногеномный анализ и литературный обзор липопротеинов синегнойной палочки. Микробиология 156 , 2597–2607 (2010).
CAS PubMed Статья Google ученый
56.
Aljebory, I. S. Определение с помощью ПЦР некоторых генов вирулентности синегнойной палочки в городе Киркук, Ирак. J. Pharm. Sci. Res. 10 , 1068–1071 (2018).
CAS Google ученый
57.
Nowroozi, J., Sepahi, A. & Rashnonejad, A. Гены биосинтеза пиоцианина в клинических и экологических изолятах Pseudomonas aeruginosa и обнаружение антимикробных эффектов пиоцианина с коллоидными наночастицами серебра или без них. Cell J. (Яхтех) 14 , 7 (2012).
CAS Google ученый
58.
Брэдбери Р. С., Роддам Л., Мерритт А., Рид Д. В. и Чэмпион А. С. Распределение гена вирулентности в клинических, нозокомиальных и экологических изолятах синегнойной палочки. J. Med. Microbiol. 59 , 881–890 (2010).
CAS PubMed Статья Google ученый
59.
Cezairliyan, B. et al. Идентификация феназинов Pseudomonas aeruginosa, убивающих Caenorhabditis elegans . PLoS Pathog. 9 , 1-9 (2013).
Артикул CAS Google ученый
60.
Нди, О. и Бартон, М. Детерминанты устойчивости видов Pseudomonas из аквакультуры Австралии. J. Aquac. Res. Dev. 3 , 119 (2012).
CAS Google ученый
61.
Ishida, Y. et al. Молекулярный анализ устойчивости к противомикробным препаратам грамотрицательных бактерий, выделенных из рыбоводных хозяйств в Египте. J. Vet. Med. Sci. 1002020148–1002020148 (2010).
62.
Cho, J.-K., Kim, J.-H., Kim, J.-M., Park, C.-K. И Ким, К.-С. Устойчивость к противомикробным препаратам и распределение гена устойчивости у Enterobacteriaceae и Pseudomonas aeruginosa, выделенных от собак и кошек. Korean J. Vet. Серв. 36 , 171–180 (2013).
Артикул Google ученый
63.
Devakumar, D., Jayanthi, J. & Ragunathan, M. Herbal, альтернатива инфекции Pseudomonas aerginosa у пресноводного краба, OZIOTELPHUSA SENEX SENEX. Внутр. J. Biol. Аптека Allied Sci. (IJBPAS). 2 , 2142–2147 (2013).
Google ученый
64.
Дерва, Х., Абдель Вахаб, М. и Камаль, К.Роль некоторых биологических загрязнителей в возникновении болезней Oreochromis Niloticus. Suez Canal Vet. Med. J. SCVMJ 22 , 247–257 (2017).
Артикул Google ученый
65.