Повышенный пролактин что значит: Повышенный пролактин у женщин: что это такое, норма у женщин в крови

причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Состояние, характеризующееся повышенным содержанием гормона пролактина в крови, проявляется у женщин нарушением менструальной функции, выделением молозива при надавливании на соски, у мужчин – нарушением репродуктивной функции, импотенцией, бесплодием.

Это состояние, когда длительное время повышен уровень гормона пролактина. Он вырабатывается отделом мозга гипофизом, влияет на рост молочных желез, выработку молока и работу репродуктивной системы. Чаще появляются признаки гиперпролактинемии у женщин в возрасте от 25 до 40 лет, но такой диагноз (в редких случаях) может быть поставлен и мужчинам. Диагностику и лечение гиперпролактинемии проводит эндокринолог, гинеколог-эндокринолог.

Симптомы гиперпролактинемии у женщин

В норме выработка трех гормонов (пролактина, эстрогена и дофамина) взаимосвязаны. Количество пролактина колеблется – повышается ночью и утром, во второй половине менструального цикла. Говорить о сбое можно при длительном увеличении содержания гормона в крови и проявлении внешних признаков гиперпролактинемии.

Заподозрить патологию можно по:

  • проблемам с менструальным циклом – нерегулярные, редкие месячные или их полное отсутствие;
  • бесплодию на фоне отсутствия овуляций;
  • аноргазмии, снижении полового влечения;
  • лактореи – аномальной выработке молочными железами молозива или молока;
  • гипермастии – увеличении груди;
  • гирсутизму – избыточному оволосению;
  • сбоям метаболизма – ожирению, остеопорозу;

К симптомам гиперпролактинемии могут относиться и психоэмоциональные расстройства – нарушения сна, постоянная усталость, беспричинные перемены настроения. Это происходит из-за того, что пролактин уменьшает действие дофамина на организм.

Причины

Чтобы понять, как лечат гиперпролактинемию, стоит знать причины гормонального сбоя. Основные:

  • фармакологические – прием гормональных контрацептивов, нейролептиков, антигистаминных, противосудорожных, противорвотных препаратов, антидепрессантов;
  • патологические – опухолевые образования в гипофизе, дисфункция щитовидной железы, поликистоз яичников, почечная недостаточность, цирроз печени, заболевания коры надпочечников и ряд других патологий;
  • функциональные – при больших физических нагрузках, высоком потреблении белка.

Как лечить гиперпролактинемию у женщин

Уровень гормона гипофиза определяется по анализу крови из вены. Его сдают трижды в разные дни, потому что есть суточные колебания уровня этого гормона. Забор крови делают в первой половине менструального цикла, натощак, как минимум спустя час после сна.

Для лечения гиперпролактинемии важно не только установить превышение норм пролактина, а и причины. Для поиска заболеваний, которые могут влиять на выработку гормона, проводят:

  • анализы крови и мочи для исследования уровней других гормонов;
  • рентгенография или МРТ гипофиза и гипоталамуса;
  • УЗИ матки и придатков.

Терапия направлена на нормализацию содержания гормона и восстановление у женщин менструального цикла. Для помощи пациенту применяется антагонисты дофамина – препараты, которые снижают производство пролактина. Также способ лечения выбирается в зависимости от причин. Так, если сбой вызван приемом медикаментов, их отменяют или заменяют другими. При заболеваниях внутренних органов (почек, печени) основная терапия направлена на них. Лечение опухолевых образований в головном мозге проводят медикаментозными и хирургическими методами.

Во многих случаях лечение гиперпролактинемии у женщин – комплексный процесс, в котором участвуют врачи нескольких специализаций. Уменьшить клинические проявления возможно, а полное выздоровление – зависит от устранения причин патологии.

Высокий уровень пролактина. Лечение в клинике Агада.

Уровень пролактина.

Гиперпролактинемия появляется при высоком уровне содержания гормона пролактина в крови. Это может быть как вариантом нормы, так и проявлением болезни. Пролактин вырабатывается гипофизом. Нормальные значения пролактина различаются у мужчин и женщин, они также отличны у людей разного возраста. Максимальный результат в анализах по этому показателю у женщин детородного возраста. После наступления климакса уровень пролактина снижается в 1,5–2 раза. Выделение пролактина в течение дня происходит циклически. Наиболее высокий уровень наблюдается ранним утром часы, а наименьший с 9 до 11 часов утра.

 

Действие пролактина на организм.

Биологическая функция пролактина заключается в поддержке деторождения, его главное действие заключается в становлении и регуляции лактации. Гормон участвует в формировании молочных желез, способствуя росту млечных протоков во время беременности и в подростковом возрасте. Пролактин стимулирует выработку грудного молока и способствует естественному вскармливанию детей. Воздействие пролактина на организм не ограничено молочными железами. Он оказывает влияние на поджелудочную и щитовидную железу, надпочечники, яичники. В надпочечниках пролактин увеличивает выработку адреналина, норадреналина, кортизола, андрогенов, альдостерона. Все эти гормоны помогают кормящей женщине легче переносить эмоциональные и физические перегрузки. Под действием этого гормона в поджелудочной железе возрастает функционирование клеток, производящих инсулин, благодаря чему поступающие в организм питательные вещества используются максимально полно. Воздействие пролактина на щитовидную железу позволяет уменьшить синтез кальцитонина, а значит, увеличить содержание минеральных веществ в грудном молоке. К пролактину особенно чувствительны яичники. Высокая концентрация гормона тормозит овуляцию и вызывает нарушение менструального цикла. Пролактин регулирует работу иммунной системы, позволяя плоду развиваться в матке без реакции отторжения. Пролактин в высоких дозах подавляет либидо, также он участвует в наступлении оргазма. Повышение содержания пролактина в организме происходит во время беременности и в период грудного вскармливания, это нужно для рождения и нормального развития ребенка.

 

Причины повышения пролактина.

Причины гиперпролактинемии могут быть органическими при заболеваниях гипофиза или функциональными при заболеваниях других органов. Поражения гипофиза приводят к большому увеличению уровня пролактина. Причиной органической гиперпролактинемии чаще всего является микроаденома гипофиза, при этом его концентрация может превышать 2000–4000 мМЕ/л. Функциональная гиперпролактинемия может появиться как реакция на длительный и сильный стресс. Кратковременное повышение уровня пролактина, как правило, без клинических проявлений называется транзиторной гиперпролактинемией. Это состояние может быть связано с нарушением сна, половым актом или приемом пищи. В некоторых случаях врачи не могут установить причину повышения уровня пролактина.

 

Повышенный пролактин. Симптомы у мужчин и женщин.

Гиперпролактинемия может как минимально влиять на самочувствие человека, так и  давать крайне тяжелые проявления. Самыми распространенными жалобами у мужчин с повышенным уровнем пролактина являются жалобы на снижение потенции. У женщин первым симптомом чаще всего являются жалобы на выделения из молочных желез. Симптомы гиперпролактинемии у женщин: отсутствие менструаций; нарушения менструального цикла, сухость влагалища, боль при половом акте, ановуляция и бесплодие. Симптомы гиперпролактинемии у мужчин: гинекомастия, уменьшение активности сперматозоидов, импотенция. Значительно чаще это заболевание встречается у женщин. Подтверждения диагноза у пациента проводится при помощи анализа на пролактин. При выявлении повышенного уровня, рекомендуется сдать гормоны щитовидной железы, анализ на сахар крови, пройти магнитно-резонансную или компьютерную томографию гипофиза.

Симптомы и причины гиперпролактинемии | Лечение гиперпролактинемии в Самаре

Гиперпролактинемия это повышение концентрации гормона пролактина в крови.

Пролактин наряду с лютеинизирующим (ЛГ) и фолликулостимулирующим (ФСГ) гормонами вырабатываются в эндокринной железе гипофиза.

Пролактин иногда называют еще «молочным гормоном», т. к. он стимулирует образование молока у женщин после родов. В меньших количествах этот гормон образуется в организме мужчин.

Пролактин, наряду с ЛГ и ФСГ регулируют половую жизнь и размножение. У женщин они стимулируют образование женских половых гормонов — эстрогенов и созревание яйцеклетки, а также регулируют менструальный цикл.

У мужчин эти гормоны стимулируют выработку мужского полового гормона — тестостерона, а также подвижность сперматозоидов.

Какие причины приводят к гиперпролактинемии?

Выделяют физиологическую и патологическую гиперпролактинемию.

  1. Действие физиологических факторов не связанно ни с какими заболеваниями и встречается у здоровых женщин. Так, уровень пролактина повышается во время сна, кормления грудью, стресса, усиленной физической нагрузки, при половом акте, при беременности и в послеродовом периоде.
  2. Патологическая гиперпролактинемия может быть органической и функциональной.
  • Органическая вызывается опухолями гипофиза (микро- и макропролактиномами). Это доброкачественное образовоние, вырабатывающее пролактин. Аденомы растут очень медленно или не растут вообще. Что именно вызывает ее образование, пока еще до конца не ясно. Пролактиномы бывают различных размеров, но подавляющее большинство имеет диаметр менее 10 мм и называется микропролактиномами. Гораздо реже встречаются пролактиномы размером 10 мм и более, которые называются макропролактиномами. Симптомы пролактиномы зависят как от пола пациента, так и от размера опухоли.
  • Функциональная гиперпролактинемия связана с различными заболеваниями: недостаточность функции щитовидной железы — гипотиреоз («Заболевания щитовидной железы и бесплодие»), хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, синдром поликистозных яичников и др.

Гиперпролактинемия может возникать после операций и травм в области грудной клетки, частых выскабливаний полости матки.

Уровень пролактина может повышаться при приеме некоторых лекарственных препаратов в больших дозах: нейролептиков, антидепрессантов, гипотензивных средств, простагландинов, эстрогенов и пероральных контрацептивах.

Следует отметить, что довольно часто повышенный уровень пролактина встречается и при отсутствии видимой причины. Это так называемая идиопатическая форма гиперпролактинемии. Ее причина кроется в повышенной функции клеток гипофиза, количество которых при этом остается нормальным или увеличивается крайне незначительно.

Как проявляется гиперпролактинемия?

Повышение уровня пролактина в крови может проявляться по-разному.

У женщин наблюдается:

  • недостаточность II фазы менструального цикла;
  • задержки месячных или полное их отсутствие;
  • нарушение овуляции;
  • выделение молозива или молока из молочных желез (галакторея). 
В связи с нарушением менструального цикла у женщин часто развивается бесплодие («Причины женского бесплодия»).

В мужском организме избыток пролактина приводит к уменьшению уровня тестостерона в крови, в результате чего снижается интерес к половой жизни (либидо), развивается импотенция и бесплодие («Мужское бесплодие»).

Как ставится диагноз гиперпролактинемии?

Ведущим методом в обследовании больных с гиперпролактинемией принадлежит гормональному обследованию — определению пролактина в крови. Забор крови производится из вены, в утренние часы, между 5-м и 8-м днями менструального цикла.

Как правило, при повышенном уровне гормона необходимы повторные определения (не менее 3-х). Это связано с возможностью временного повышения уровня пролактина, которое не говорит о наличии какого-либо заболевания.

Для диагностики органической гиперпролактинемии применяют обследование области гипофиза с помощью краниографии (рентгеновский снимок черепа в 2-х проекциях), компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Последние 2 метода обладают значительно большей точностью и информативностью.

Лечение гиперпролактинемии

Наиболее распространенным лекарственным средством для лечения гиперпролактинемии является бромокриптин и каберголин.  Все эти препараты способствуют уменьшению выделения пролактина опухолью, уровень которого в крови часто снижается до нормы уже через несколько недель после начала лечения.

У женщин по мере нормализации пролактина восстанавливаются менструальный цикл и способность к зачатию. Беременность, кстати, может наступить достаточно быстро, поэтому, если Вы не планируете в данное время рождение ребенка, Вам следует обсудить с лечащим врачом наиболее подходящий способ контрацепции.

У мужчин вместе со снижением уровня пролактина возрастает уровень тестостерона, что нормализует качество половой жизни.

На фоне приема парлодела почти все пролактиномы уменьшаются в размерах. Если у Вас очень большая опухоль, может потребоваться проведение нескольких томографических снимков в динамике для оценки изменений размеров пролактиномы на фоне лечения.

В связи с эффективностью медикаментозного лечения при пролактиномах редко прибегают к операциям и лучевой терапии. Лишь небольшой части больных с макропролактиномами, у которых размер опухоли не уменьшается на фоне медикаментозного лечения, может понадобиться операция или лучевая терапия.

В Диагностической Лаборатории Вы можете пройти обследование для определения концентрации гормонов в крови.

При повышении уровня пролактина, а так же при бесплодии Вы можете проконсультироваться у врача акушера-гинеколога (репродуктолога).

Медицинский центр «Консультант» — Иммунохимические исследования (гормоны и онкомаркеры)

Пролактин (от англ. promotion – «стимулирование», lactation – «лактация») образуется в лактотрофах аденогипофиза. Основной функцией этого гормона является обеспечение лактации в молочных железах кормящей грудью женщины. Причем беременность и лактация являются единственными состояниями, при которых стойкое повышение уровня пролактина является нормой, в остальных случаях это нарушение.

Макропролактин — это пролактин, связанный в иммунные комплексы с аутоантителами. Являются ли эти аутоантитела непосредственной причиной заболевания или возникают в ответ на повышение концентрации пролактина до конца не ясно. В отличие от мономера пролактина, более крупный макропролактин удаляется почками дольше. Поэтому при макропролактинемии уровень пролактина часто значительно повышается, до 700мМе/л и более. При этом в результате взаимодействия с аутоантителом активность пролактина в молекуле макропролактина сильно снижена. Поэтому, в отличие от гиперпролактинемии, вызванной повышением концентрации пролактина в форме мономера (истинной гиперпролактинемии), макропролактинемия характеризуется бессимптомным течением или протекает в легкой форме. Самый распространенный ее признак – нарушение менструального цикла, а галакторея и бесплодие встречаются реже.

Вот почему важно определять какой процент от пролактина составляет именно макропролактин.

Мономерный пролактин-один из наиболее важных гормонов, регулирующих репродуктивные функции человека .Он вырабатывается в передних долях гипофиза и наиболее важен для женщин. Кроме участия в обменных процессах и формировании вторичных половых признаков, основная функция этого гормона – осуществление лактации. Пролактин мономерный или по-другому – пост-ПЭГ – помогает в формировании молочных желез и стимулирует выработку молока после родов. Поэтому в период грудного вскармливание нужен повышенный уровень этого гормона. Кроме стимуляции лактации, он тормозит овуляцию и препятствует наступлению беременности.
Если мономерный пролактин повышен, женщина не может зачать ребенка. Этот гормон может вызвать не только исчезновение овуляции, но и вообще прекращение менструаций. Это приводит к бесплодию и многим заболеваниям женской половой сферы, поэтому анализ на его содержание чаще проводят гинекологи.

Причины повышения пролактина

Существует 2 вида гиперпролактинемиии — патологическая и физиологическая.

Патологическая возникает при некоторых заболеваниях:

  • Болезни гипофиза (кисты мозга, аденома гипофиза ).
  • Болезни гипоталамуса (туберкулез, герминома, радиоактивное облучение, саркоидоз).
  • Другие заболевания (цирроз печени, хронический простатит, первичный гипотиреоз, эстрогенпродуцирующие опухоли, идиопатическая (не ясна причина) гиперпролактинемия).

Физиологическая — когда гормон пролактин повышается у здорового человека.

И бывает она в таких случаях:

  • Кормление грудью (лактация).
  • Гипогликемия (голод).
  • Спортивные нагрузки (активность на спортивных площадках, а также выполнение работы, которая связана с поднятием тяжестей).
  • Половой акт.
  • Стресс.
  • Беременность.
  • Медицинские процедуры (длительные сеансы массажа области шеи, так как уровень пролактина контролируется нервными узлами, расположенными в шейном отделе).
  • Стимуляция сосков при физическом напряжении или некачественным бельем. Выделения из сосков молочных желез посылают импульсы в кору головного мозга и этим провоцируют чрезмерное выделение пролактина.

Повышение пролактина также могут вызывать различные медикаменты: антидепрессанты, эстрогены, нейролептики, амфетамины, наркотические средства опиатного ряда.

Чем опасен повышенный пролактин?

Собственно повышения уровня гормона не несет в себе опасности для жизни. Если заболевание вызвано аденомой гипофиза, то с ростом образования в гипофизе могут нарастать симптомы сдавливания соседних сосудов отделов мозга.

Для женщин высокий уровень гормона является серьезным препятствием для зачатия и рождения ребенка. У мужчин пролактин в большом количестве может вызвать снижение половой функции и качества спермы, кроме этого может развиться гинекомастия, т. е. увеличение молочных желез.

Уровень пролактина 700мМЕ/л и более считается критерием необходимости проводить исследование на макропролактин, так как при такой концентрации пролактина наиболее часто встречается гипермакропролактинэмия.

В нашем медицинском центре при выполнении исследования на пролактин при его значении 700мМЕ/л и более, будет автоматически выполнен тест на определение макропролактина без дополнительной оплаты.

При значении пролактина менее 700мМЕ/л проводить определение макропролактина нецелесообразно, так как это не имеет диагностического значения.

Если желательно проведения теста на макропролактин, независимо от результата пролактина, можно оформить тест «Определение пролактина с макропролактином»

Значение пролактина в регуляции репродуктивной системы женщины

Среди многообразия причин приводящих к нарушению полноценной функции яичников и как результат – эндокринному бесплодию обусловленному отсутствием овуляции, особое место занимает феномен гиперпролактинемии.

Гиперпролактинемия – повышенное содержание пролактина (одного из важнейших гормонов гипофиза) в сыворотке крови.

Пролактин – это уникальный гормон, обладающий более чем тремястами различными биологическими эффектами. Основным местом синтеза пролактина является аденогипофиз – один из важнейших органов регуляции функции эндокринных желез, расположенный в головном мозге. Интересно отметить, что кроме гипофиза пролактин может синтезироваться и в других органах: в молочных и слезных железах, миометрии (мышцах матки), селезенке, коже, лимфатических узлах и костном мозге. Рецепторы, воспринимающие его сигнал, рассеяны практически по всему организму, включая органы иммунной системы. Спектр действия пролактина шире, чем суммарно у всех остальных гипофизарных гормонов.

Влияние пролактина на органы репродуктивной системы проявляется практически на всех уровнях регуляции. Так, еще в период полового созревания, пролактин обеспечивает процессы роста и структурного развития молочной железы. В яичниках, благодаря пролактину, происходит синхронизация процессов созревания фолликулов и овуляции. В матке пролактин повышает количество рецепторов к прогестерону и эстрогенам, благоприятно влияет на процесс имплантации эмбриона. Таким образом, недооценивать значение пролактина в регуляции репродуктивной системы невозможно. Однако основная роль этого уникального гормона – стимуляция синтеза молока железистой тканью молочных желез, проявляется после родов, когда имеется физиологическое повышение уровня пролактина в крови.

Таким образом, если в силу ряда причин (травмы и новообразования в головном мозге, прием определенных препаратов, период кормления грудью, стрессы и т.д.) уровень пролактина в сыворотке крови превышает физиологические значения, то это крайне негативно сказывается на репродуктивной функции. Этот феномен был известен со времен Гиппократа. В своих знаменитых трактатах он отмечал: «…если небеременная женщина лактирует, то у нее прекращаются менструации…».

Необходимо отметить, что сниженная функция щитовидной железы (гипотиреоз) так же может сопровождаться повышением уровня пролактина (тиреолиберин в повышенных количествах стимулирует синтез тиреотропного гормона и пролактина за счет перекрестного эффекта), поэтому крайне важно, при различных нарушениях меструального цикла наряду с пролактином, определять и уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови.

Повышение уровня пролактина может быть первичным, когда причина заключается в повышенной функции лактотрофов (клетки в гипофизе вырабатывающие пролактин) или в увеличении их количества, что бывает при опухолях гипофиза (пролактинома). Существуют и вторичные формы гиперпролактинемии связанные с различными заболеваниями и новообразованиями в головном мозге, приемом лекарственных препаратов, опосредованно стимулирующих образование пролактина (оральные контрацептивы, церукал, метилдопа, галаперидол и т. д).

Когда же следует задуматься о возможных нарушениях синтеза пролактина?

В первую очередь, при нерегулярном менструальном цикле. Наиболее часто повышение уровня пролактина в крови провоцирует задержки, а в более тяжелых случаях полное прекращение менструаций. Кроме того, если у женщины появляются выделения из молочных желез в виде молозива, усиливающиеся при надавливании, либо лакторрея (самопроизвольное выделение молока), следует срочно обратиться к специалисту. Минимальный перечень обследования должен включать в себя: определение содержания пролактина и ТТГ в крови, проведение ультразвукового (у женщин моложе 35 лет) или рентгенологического исследование молочных желез.

Следует обратить внимание, что даже если у женщины сохранен ритм менструаций, а беременность не наступает, необходимо, в первую очередь, определить содержание пролактина в сыворотке крови.

В зависимости от уровня пролактина врач принимает решение о целесообразности проведения МРТИ головного мозга, с целью исключения гормональноактивной опухоли гипофиза – пролактиномы. Как правило, микро (до 1 см) и макропролактиномы (более 1-го см) сопровождаются значительным увеличением содержания пролактина в крови (свыше 1500-2000 мМЕ/л). Менее значимые повышения – могут свидетельствовать о функциональной гиперпролактинемии.

В этой связи, очень важно провести как минимум трехкратноеисследование гормона с промежутком в несколько дней и желательно, в одно и то же время.

Если диагноз – гиперпролактинемия оказывается подтвержденным, то прежде чем планировать беременность необходимо провести курс лекарственной терапии, направленной на нормализацию уровня пролактина. Длительность лечебного воздействия всегда индивидуальна, но, как правило, 3-6 месяцев стабильной компенсации оказывается достаточным. Если повышение пролактина обусловлено аденомой гипофиза, то необходимость в специфической терапии сохраняется на протяжении как периода подготовки к беременности, так и всего периода вынашивания и лактации.

Наконец, следует отметить наличие в клинической практике феномена «Макропролактинемии». Этот исключительно лабораторный феномен, обусловленный тем, что в крови у пациента определяют повышенные титры пролактина, а какая-либо клиническая симптоматика полностью отсутствует. Данное явление может быть вызвано тем, что повышение уровня гормона обусловлено биологически низко активным «big» и «big-big» пролактином с высокой молекулярной массой. В этом случае никакие лекарственные препараты принимать не нужно.

Пролактин имеет довольно выраженный циркадный ритм с максимальным выбросом гормона во время ночного сна. Поэтому кровь для анализа берут утром, не ранее, чем через 3 часа после пробуждения. Нормативные значения пролактина в сыворотке крови у женщин составляют от 67 до 726 мМЕ/л;

Перед проведением исследования необходимо: за 1 день исключить половые контакты и тепловые воздействия (сауну), за 1 час — курение. Т.к. на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение, бессонная ночь и т.п.

Автор статьи: врач гинеколог-репродуктолог, к.м.н. Белоконь Ирина Петровна


Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: причины, диагностика, лечение | #12/14

Часть 1

Гиперпролактинемия (ГП) — симптомокомплекс, возникающий на фоне повышенного содержания пролактина (П) в крови. ГП проявляется прежде всего угнетающим влиянием на репродуктивную функцию и нормальный процесс полового развития. Подавляющее число работ посвящено исследованиям ГП у женщин. В популяции детей и подростков гиперпролактинемию выявляют у 5%. Имеются лишь отрывочные сведения о влиянии избытка П на их организм. Скудные и неспецифические проявления этого синдрома, отсутствие типичной симптоматики у детей и подростков лежат в основе запоздалой диагностики [1].

Физиология пролактина

Пролактин (лактотропный гормон, маммотропин, лютеотропин) синтезируется лактотрофами передней доли гипофиза, составляющими около 20% его массы. Специфический для гипофиза транскрипционный фактор (Pit-1) присутствует в ядрах лактотрофов, соматотрофов, тиреотрофов. Он стимулирует экспрессию гена пролактина, соматотропина, тиреотропина. Некоторые клетки гипофиза, выделяющие П, способны синтезировать и соматотропный гормон гипофиза (СТГ). Помимо гипофиза, П секретируют клетки центральной нервной системы, тимоциты, лимфоциты, эпителий молочных желез. Рецепторы к П идентифицированы во всех тканях организма. Ген пролактолиберина и его рецептора выявляется как в клетках нормального гипофиза, так и в секретирующих опухолях гипофиза.

Существует несколько изоформ П — мономерная, димерная и полимерная. Мономерная форма обладает максимальной активностью. Молекулярная масса его составляет 22,5 кДа. Большой пролактин (Big-пролактин) имеет молекулярную массу 50–60 кДа, является димером или тримером П, характеризуется более низкой аффинностью к рецепторам. Очень большой П (Big-big-пролактин), или макропролактин, имеет молекулярную массу 100–150 кДа. В связи с большим размером его молекул он не способен проникать через мембрану капилляров, по­этому не имеет биологической активности и медленно выводится почками. Разнообразием изоформ П можно объяснить в некоторых случаях отсутствие клинических симптомов при ГП [2].

Основным регулятором секреции пролактина является дофамин, который синтезируется в паравентрикулярных, серобугорных и дугообразных ядрах гипоталамуса. По воротной системе сосудов этот биогенный пептид попадает в гипофиз. П единственный из гормонов передней доли гипофиза, который находится под тоническим ингибирующим влиянием гипоталамуса. Дофамин и его агонисты стимулируют D2-рецепторы, что приводит к ингибированию высвобождения и секреции П. В свою очередь П по принципу обратной связи блокирует выработку дофамина.

В период вскармливания высокий уровень П поддерживается раздражением сосков, за счет рефлекторного усиления серотонинергического воздействия.

Количество пролактина увеличивается при стрессе, травмах. Стимулируют выработку этого гормона психотропные средства, алкоголь, наркотики.

Прогестерон снижает секрецию П в гипофизе, воздействуя непосредственно на него и, возможно, через гипоталамус. Ингибиторами выработки П также являются соматостатин и гамма-аминомасляная кислота.

Секреция П гипофизом обнаруживается уже в эмбриональном периоде. У плода концентрация его постепенно увеличивается. После рождения происходит снижение уровня П в течение 1–1,5 месяцев. Стимулирующее влияние на секрецию П оказывают эстрогены, тиролиберин (ТРГ). До пубертатного периода содержание П в крови девочек и мальчиков примерно одинаково. В подростковом возрасте у девушек уровень П возрастает, а у большинства юношей не изменяется.

Секреция П гипофизом в течение суток подчинена циклическим колебаниям, что связано с циркадными биологическими ритмами. Максимальная секреция П фиксируется через 1–1,5 часа после засыпания и снижается в дневное время. Период полураспада П составляет 20–30 минут.

Основное биологическое действие П — это влияние на репродукцию.

В женском организме П влияет на менструальный цикл. Избыток П тормозит овуляционный цикл, ингибируя фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и гонадотропин-релизинг-гормон (ЛГ-РГ). Он способствует пролонгированию желтого тела в яичниках (лютеиновая фаза цикла), тормозит овуляцию (при наступлении новой беременности), снижает секрецию эстрогенов и прогестерона. Обеспечивает контрацептивный эффект у кормящей женщины [3].

В период полового созревания влияет на рост грудных желез, увеличивая число секреторных долек и развитие сети протоков. Во время беременности П подготавливает молочные железы к лактации. После рождения ребенка, когда уровень эстрогенов у женщины падает, высокий уровень П у кормящей матери поддерживают механорецепторы соска. Сосательный рефлекс одновременно способствует образованию окситоцина в задней доле гипофиза и выделению молока.

В мужском организме П потенцирует действие лютеинизирующего гормона (ЛГ) и ФСГ, стимулируя клетки Лейдига. Влияет на объем тестикул и семенных пузырьков, за счет потенцирования активности тканевого фермента 5а-редуктазы, которая превращает тестостерон в 5а-дигидротестостерон (ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Регулирует активность сперматозоидов, усиливает их движение к яйцеклетке. П стимулирует выработку в надпочечниках дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С) [1].

Причины гиперпролактинемии

Выделяют физиологическую, биохимическую и патологическую гиперпролактинемию [4].

Физиологическая ГП

В норме уровень П достигает максимальных значений во время стадии «быстрого» сна или рано утром, в течение беременности.

Кормление грудью, а также стресс сопровождается резким увеличением содержания П в крови.

В периоде новорожденности у детей обоего пола уровень П высокий и клинически проявляется увеличением грудных желез. У девочек этот симптом обозначается как физиологическое телархе, а у мальчиков — как физиологическая гинекомастия. Механизм увеличения в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности связывают с подъемом уровня гипофизарных гормонов ФСГ и ЛГ, пролактина. К концу месяца концентрация половых гормонов и П у них сопоставима с уровнем взрослых людей. К 3–4 месяцам жизни происходит снижение. Другие считают, что нагрубание грудных желез обусловлено эффектом материнских эстрогенов и пролактина, которые ребенок получает с грудным молоком.

У юношей в 50% случаев при сопутствующей физиологической гинекомастии отмечается транзиторное повышение уровня П.

Биохимическая ГП

Причиной биохимической ГП является феномен макропролактинемии, при котором значительная часть П в сыворотке крови представлена big-big-пролактином (макропролактин). Частота данного феномена по разным данным от 15% до 35% среди всех случаев ГП, а при уровне П от 1000 до 2000 мЕд/л достигает 50%.

Массовое определение уровня макропролактина в клинической практике стало возможным благодаря появлению дешевого и удобного метода полиэтиленгликоль-преципитации (ПЭГ). Определение П обычными методами в интактной и осажденной сыворотках позволяет вычислить соотношения макропролактина и мономерного пролактина. В норме макропролактин составляет 9–21% от общего количества П.

Макропролактинемией считается доля макропролактина больше 60%. При содержании макропролактина менее 40% макропролактинемию можно исключить. Если доля макропролактина составляет от 40% до 60%, то результаты анализа следует считать недостоверными, требуется его повторное проведение.

Высокомолекулярный П может связываться с антителами и плохо выделяться из организма. Макропролактинемия протекает бессимптомно или сопровождается стертой симптоматикой и, как правило, лечения не требует. Исключением является ситуации, когда при преобладании макропролактина абсолютная концентрация мономерного пролактина также повышена. Таким образом, макропролактинемия является в большей степени лабораторным феноменом, чем клиническим [5].

Патологическая ГП

В патологической гиперпролактинемии выделяют гиперпролактинемический гипогонадизм, связанный с наличием пролактина, и идиопатический; гиперпролактинемию в сочетании с другими гипоталамо-гипофизарными заболеваниями; симптоматическую ГП [4].

Гиперпролактинемический гипогонадизм связан с нарушением гипоталамической регуляции П (тонического дофаминергического ингибирующего влияния) вследствие снижения образования пролактостатина (дофамина) или усиления продукции пролактолиберина, что приводит к гиперплазии лактотрофов с возможным развитием микро- или макроаденомы.

Длительно существующая ГП подавляет секрецию гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) и блокирует процесс стероидогенеза в гонадах, способствуя формированию синдрома гипогонадизма, который является составной частью синдрома ГП.

Пролактин-секретирующие аденомы являются самыми частыми опухолями гипофиза. Различают микроаденомы (размером менее 1 см), макроаденомы (более 1 см) и гигантские (более 4 см). Макроаденомы встречаются редко (около 10% пролактином), в основном у лиц мужского пола (соотношение микро- и макроаденом — 10:1 у женщин и 1:1 у мужчин).

Это, по-видимому, связано с меньшей выраженностью симптомов и более поздним выявлением. Возраст больных варьирует от 2 до 80 лет, чаще болеют женщины репродуктивного возраста.

У детей пролактиномы встречаются редко, более характерны макропролактиномы [6, 7]. По характеру роста выделяют инвазивные и неинвазивные пролактиномы, в зависимости от наличия или отсутствия прорастания в кавернозный синус.

Идиопатическая ГП

По некоторым данным наиболее часто встречается идиопатическая ГП, однако этиология и патогенез ее до конца не ясен. Предполагается, что гиперпролактинемия, микроаденомы и макроаденомы являются стадиями одного процесса, запускающегося в результате снижения влияния дофамина.

Другие авторы считают, что пролактиномы это следствие соматической мутации и к идиопатической гиперпролактинемии отношения не имеют. Возможно, развитие идиопатической или функциональной лактотропной дисфункции программируется на ранних этапах внутриутробного развития вследствие гипоксии гипоталамуса, что может вызывать нейротрансмиттерные нарушения, приводящие к дефектам дофаминергичекого контроля. Описаны семейные случаи, что говорит о роли наследственной патологии в генезе данного заболевания [8].

При наличии макроаденомы гипофиза первыми жалобами могут являться головные боли, головокружения, сужение полей зрения, увеличение массы тела, задержка полового развития, а у мальчиков увеличение грудных желез.

Гиперпролактинемия в сочетании с несекретирующимии опухолями гипоталамо-гипофизарной области, которые влияют на транспорт дофамина, вторично могут повышать концентрацию П. Подобное наблюдается при сдавлении ножки гипофиза гормоннепродуцирующими опухолями, а также опухолями гипофиза, которые кроме пролактина продуцируют соматотропный, адренокортикотропный гормоны, и другими объемными образованиями — краниофарингиомами, глиомами, менингиомами, эктопическими пинеаломами.

При синдроме пустого турецкого седла гипофизарный контроль ослабевает из-за изменения анатомии хиазмально-селлярной области. Регуляцию секреции пролактина нарушают инфильтративные процессы гипоталамо-гипофизарной области при системных заболеваниях (гистиоцитоз, саркоидоз, сифилис, туберкулез), лимфоцитарном гипофизите, сосудистых нарушениях, механическом и лучевом повреждениях гипоталамо-гипофизарной области [4].

Пролактинома чаще встречается у девочек пубертатного периода и проявляется задержкой физического и полового развития. В некоторых случаях единственным симптомом ГП у них является нарушение менструального цикла. У девочек наблюдается позднее менархе, первичная аменорея и галакторея. Впоследствии обнаруживается гипоплазия наружных половых органов и молочных желез.

При развитии гиперпролактинемии в позднем возрасте возможны различные нарушения менструальной функции: нерегулярные менструации, олиго-, опсо-, альго-, вторичная аменорея, реже обильные маточные кровотечения или ановуляторный цикл. Может снижаться либидо, появляется сухость влагалища, гипоплазия матки вследствие гипоэстрогении.

Появление или усиление гирсутизма, особенно у больных с олигоаменореей и аменореей, может быть обусловлено ГП. Повышение секреции П напрямую стимулирует стероидогенез в надпочечниках, поэтому у больных с аденомой гипофиза существенно увеличивается содержание ДГЭА и ДГЭА-С при умеренной тестостеронемии.

Галакторея, не связанная с беременностью или кормлением, варьирует от выделения нескольких капель при надавливании на железу до самопроизвольного истечения. Выраженность этого симптома зависит от уровня эстрогенов. В старшем возрасте ГП ведет к снижению полового влечения и потенции, а также к бесплодию. Недостаточность эстрогенов при ГП служит причиной повышения массы тела, задержки жидкости, остеопороза.

У мальчиков в препубертатном периоде развиваются евнухоидные пропорции тела: относительно длинные конечности, высокая талия, бедра относительно шире пояса нижних конечностей, отложение жира в области сосков, живота, у гребешков подвздошных костей, мышцы дряблые, слабые, голос высокий детский. Тестикулы умеренно гипоплазированы. В пубертатном периоде могут отсутствовать вторичные половые признаки, половое влечение, фертильность. У подростков галакторея встречается редко, т. к. они предварительно не эстрогенизированы.

Конституциональная задержка полового развития (КЗПР)

Одной из предполагаемых причин задержки полового созревания у таких подростков является функциональная гиперпролактинемия. Факт повышения уровня П в ответ на стимуляционные пробы с хлорпропамидом и ТРГ, а также повышение суточного пула П отмечают у детей с КЗПР. Эти пробы отличают задержку пубертата от гипогонадотропного гипогонадизма, при котором уровень П снижен.

Функционально ГП может быть связана с ослаблением дофаминергического тонуса, что приводит к снижению импульсной секреции как гонадотропных гормонов, так и гормонов роста. В физиологических условиях П тормозит образование 5α-дигидротестостерона из тестостерона за счет снижения активности 5α-редуктазы. Кроме того, ГП может оказывать непосредственное ингибирующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов [9].

ГП на фоне гипотиреоза развивается в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов и повышения секреции ТРГ. Тиреолиберин является одним из основных факторов, стимулирующих как секрецию П, так и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Повышение его концентрации приводит к гиперсекреции этих двух гормонов.

Возможно, что ТРГ оказывает стимулирующее влияние на секрецию П через повышение экспрессии генов пролактолиберина и рецепторов к нему непосредственно в гипофизе. При длительном некомпенсируемом первичном гипотиреозе нередко выявляется гиперплазия гипофиза [9]. Подтверждением может служить редко встречающийся синдром Ван-Вика Громбаха у мальчиков, который характеризуется тяжелым декомпенсированным гипотиреозом, преждевременным половым развитием, гинекомастией, увеличением тестикул. У этих больных выявляется значительное повышение уровеней ТТГ, П и гонадотропных гормонов. Низкую концентрацию тестостерона некоторые авторы объясняют ингибирующим действием П.

Адекватная заместительная терапия гипотиреоза тиреоидными гормонами нормализует секрецию П и ликвидирует гинекомастию.

Гинекомастия

Гинекомастия — увеличение грудных желез у мальчиков, может быть одним из симптомов гиперпролактинемии. В пубертатном периоде физиологическая гинекомастия встречается у большинства подростков. Увеличение железистой ткани, как правило, симметричное, ареолы уплотнены, могут быть болезненны и совпадают с 3–4 стадией полового развития. Основным органом-мишенью П являются молочные железы. Этот гормон стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличивает число долек и протоков в них.

Предполагают, что одной из причин гинекомастии является избыточная конверсия эстрогенов из андрогенов в результате повышенной ароматазной активности. У некоторых юношей увеличение молочных желез визуально неотличимо от железистой ткани девушек-подростков. В большинстве случаев физиологическая гинекомастия не требует лечения и самостоятельно проходит через 1–2 года. У части юношей гинекомастия сохраняется после завершения пубертата, тогда ее относят к персистирующей гинекомастии. Галакторея у подростков встречается редко, так как они предварительно не эстрогенизированы.

Лечение идиопатической гинекомастии не разработано. У некоторых больных уменьшается ткань молочных желез при применении тамоксифена (антиэстроген) и тестолактона (блокирует ароматазную активность).

 

Окончание статьи читайте в следующем номере.


В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Морозкина
М. Д. Утев

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Гормон пролактин — что это такое, на что влияет, за что отвечает?

Пролактин. Все, что нужно знать женщине и мужчине

ПРОЛАКТИН — ЧТО ЭТО ТАКОЕ? 


Пролактин (ПРЛ) — это гормон, который, главным образом, влияет на работу молочных желез. Основной функцией пролактина является обеспечение нормальной лактации. Пролактин считается гормоном деторождения, поскольку его влияние на организм непосредственно связано со способностью к размножению. 

Пролактин также называют лактотропным, лактогенным, лютеотропным, маммотропным гормоном или маммотропином. На латинском языке его название звучит как Prolactinum, на английском языке Prolactin или Luteotropic hormone, в литературе можно встретить его аббревиатуры PRL и LTH. Пролактин вырабатывается в специальном месте головного мозга, которое называется гипофизом. В гипофизе также вырабатываются многие другие гормоны, например, тиреотропный, фолликулостимулирующий гормон, гормон роста. 

Количество пролактина в крови в течение дня меняется, поскольку гипофиз вырабатывает пролактин нерегулярно. Перед сном, в вечернее и ночное время содержание гормона значительно снижается, а во время сна уровень гормона увеличивается по нарастающей. Максимально высокий уровень пролактина можно зафиксировать в утреннее время, поэтому сдавать анализ крови для определения количества этого гормона рекомендуется через несколько часов после пробуждения.

Определенные участки клеток нашего организма, на которые может воздействовать пролактин (рецепторы пролактина) располагаются практически во всех органах. Например, рецепторы этого гормона можно найти в сердце, в легких, в печени и селезенке, в почках и надпочечниках, в мышцах и коже, в головном и спинном мозге, а также в мужских и женских половых органах — в матке, яичниках и яичках. Пролактин считается незаменимым для нормального регулирования всего водно-солевого баланса в организме, он способствует задержке выделения жидкости и различных микроэлементов почками.

Важно, что от количества пролактина зависит и содержание других половых гормонов, например, значительное его увеличение в крови способствует снижению уровня эстрогена или тестостерона.

Женщины

Нормальным содержанием пролактина у небеременных женщин считается 102– 496 мкМЕ/мл (международные мили-единицы/литр).  Пролактин отвечает за развитие молочных желез, выработку молока, участвует в процессе беременности. Только когда уровень пролактина в норме, молочные железы вырабатывают достаточное количество молока для кормления ребенка. Также пролактин отвечает за выработку половых гормонов и играет роль в процессе формирования полового влечения.

При обычной работе эндокринной системы уровень гормона значительно превышает нормальные значения только во время беременности и при кормлении грудью. При кормлении в организме женщины запускается следующий процесс:

  1. Расположенные в области соска специальные клетки ощущают физическое воздействие. 

  2. Эти клетки генерируют импульс, который по нервным волокнам достигает головного мозга.

  3. В области мозга, которая называется гипоталамусом, вырабатываются специальные вещества, которые называются пролактин-рилизинг факторы.

  4. Эти факторы достигают гипофиза и воздействуют на него.

  5. Гипофиз увеличивает выработку пролактина.

На любом из этапов этого процесса может произойти сбой, который приведет к нарушению секреции гормона.

После родов и начала лактации уровень пролактина понижается, однако еще длительное время может превышать нормальные значения.

Мужчины

В норме уровень пролактина в крови у мужчин ниже чем у женщин — 86–324 мкМЕ/мл. Пролактин участвует в процессе выработки тестостерона. Только при нормальном уровне данного гормона сперматозоиды способны успешно развиваться и правильно работать. Пролактин играет роль в работе иммунитета, оказывает влияние на массу тела, участвует в развитии вторичных половых признаков и в формировании полового влечения.

Причины чрезмерного повышения или понижения уровня пролактина

К одной из основных причин гормонального сбоя можно отнести неправильный образ жизни, связанный с чрезмерной половой активностью, физическими перегрузками и стрессами. Следствием такого сбоя может быть изменение в работе гипофиза. Зачастую изменение нормального уровня пролактина может быть временным явлением, поэтому такое нарушение ещё называют самоустраняющимся. Подобное состояние не считается опасным для организма. Однако следует помнить, что изменение нормального уровня пролактина может быть вызвано рядом заболеваний внутренних органов:

  1. Болезни почек, почечная недостаточность.

  2. Цирроз печени.

  3. Дисфункция или опухоль/аденома гипофиза.

  4. Нарушение работы гипоталамуса.

  5. Гиповитаминоз B6.

  6. Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы) и иные заболевания, связанные с нарушением работы эндокринной системы.

  7. Повреждения грудной клетки.

  8. Различные аутоиммунные заболевания.

Среди причин патологического увеличения уровня пролактина также выделяют приём медикаментозных средств, в частности – оральных контрацептивов. 

Снижению пролактина может способствовать приём некоторых противосудорожных препаратов, проведение рентгенотерапии, генетическая предрасположенность к гормональным сбоям подобного рода. Уменьшение уровня гормона также может быть вызвано перенесёнными инфекционными заболеваниями.

Основные симптомы уменьшения уровня пролактина

Уменьшение уровня пролактина в крови является основной причиной неспособности кормления грудью, ведь при этом молоко не вырабатывается в необходимом количестве. Также недостаток уровня гормона ведёт к проблемам со стороны половой системы — уменьшению либидо, снижению потенции у мужчин.

Основные симптомы повышения уровня пролактина


Стойкое увеличение содержания пролактина в сыворотке крови выше нормального значения называется гиперпролактинемией. Гиперпролактинемия у женщин приводит к нарушению регулярности менструаций (со временем они могут и вовсе прекратиться), к выделению молока из грудей у небеременной и некормящей женщины, к снижению полового влечения и даже к бесплодию. У мужчин проявлениями гиперпролактинемии могут быть снижение или отсутствие полового влечения и потенции, уменьшение вторичных половых признаков, бесплодие. Также у мужчин с повышенным уровнем пролактина определяется склонность к ожирению и развитию молочных желёз по женскому типу. Гиперпролактинемия может развиваться из-за появления опухоли гипофиза. Если такая опухоль достигает больших размеров, людей может беспокоить головная боль и снижение остроты зрения.

Если вы заметили в своем состоянии перечисленные изменения, то следует в срочном порядке обратиться к специалисту.

Методы лечения

Лечением патологического изменения уровня пролактина занимается врач эндокринолог. Лечение должно проходить строго под наблюдением врача после полного обследования.

Для выбора правильной тактики лечения необходимо выяснить причину изменения уровня пролактина. Если проблема связана с образом жизни или приемом лекарств, то отмена препарата или коррекция определенных привычек вернет содержание гормона в норму. При наличии заболеваний внутренних органов (печени, почек и др.) требуется адекватное лечение этих патологий. 

Для нормализации уровня гормона в ряде случаев возможно назначение специальных лекарственных средств, дозировку которых врач подбирает каждому индивидуально. 

Если повышение уровня пролактина связано с наличием опухоли/аденомы гипофиза, то за таким состоянием обычно требуется наблюдение. Чаще всего эта опухоль растет очень медленно или почти не растет. Однако в случаях, когда опухоль достигает больших размеров или воздействует на окружающие структуры нервной системы, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Проведение качественного лечения способно не просто нормализовать уровень пролактина, но и нейтрализовать изменения в организме, непосредственно связанные с его повышением.

PP-DOS-RUS-0383 26.10.2020

Высокий и низкий, нормальный диапазон

Тест на пролактин (ПРЛ) измеряет количество гормона, называемого пролактином, в вашей крови. Гормон вырабатывается гипофизом, который расположен чуть ниже мозга.

Когда женщины беременны или только что родили, у них повышается уровень пролактина, чтобы они могли производить грудное молоко. Но высокий уровень пролактина возможен, если вы не беременны, и даже если вы мужчина.

Ваш врач может назначить тест на пролактин, если вы сообщаете о следующих симптомах:

Для женщин

Для мужчин

  • Снижение полового влечения
  • Трудности с достижением эрекции
  • Нежность или увеличение груди
  • Производство грудного молока (очень редко)

Для обоих

Причины аномального уровня пролактина

Обычно у мужчин и небеременных женщин в крови есть лишь небольшие следы пролактина.Если у вас высокий уровень, это может быть вызвано:

Кроме того, заболевание почек, печеночная недостаточность и синдром поликистозных яичников (гормональный дисбаланс, влияющий на яичники) — все это может влиять на способность организма выводить пролактин.

Как проводится тест

Вам не нужно делать никаких специальных приготовлений для теста на пролактин. Вам сделают анализ крови в лаборатории или больнице. Сотрудник лаборатории вставит иглу в вену на руке, чтобы взять небольшое количество крови.

Некоторые люди чувствуют легкое покалывание. Другие могут почувствовать умеренную боль и впоследствии увидеть легкие синяки.

Через несколько дней вы получите результаты теста на пролактин в виде числа.

Нормальный диапазон содержания пролактина в крови:

  • Мужчины: от 2 до 18 нанограммов на миллилитр (нг / мл)
  • Небеременные женщины: от 2 до 29 нг / мл
  • Беременные женщины: от 10 до 209 нг / мл

Если у вас высокий уровень пролактина

Если ваше значение выходит за пределы нормального диапазона, это автоматически не означает, что у вас проблемы.Иногда уровни могут быть выше, если вы ели или находились в состоянии сильного стресса на момент сдачи анализа крови.

Кроме того, диапазон, который считается нормальным, может отличаться в зависимости от того, какую лабораторию использует ваш врач.

Продолжение

Если у вас очень высокий уровень — до 1000 раз превышающий верхний предел нормы, — это может быть признаком того, что у вас пролактинома. Эта опухоль не является раком, и ее обычно лечат лекарствами. В этом случае ваш врач может попросить вас сделать МРТ.

Вы будете лежать внутри магнитной трубки, поскольку устройство МРТ использует радиоволны для создания детального изображения вашего мозга. Он покажет, есть ли образование возле гипофиза и если да, то насколько оно велико.

Если у вас низкий уровень

Если у вас уровень пролактина ниже нормы, это может означать, что ваш гипофиз не работает на полную мощность. Это называется гипопитуитаризмом. Низкий уровень пролактина обычно не требует лечения.

Некоторые лекарства могут вызывать низкий уровень пролактина.К ним относятся:

  • Допамин (интропин), , который вводят людям в шоке
  • Леводопа (при болезни Паркинсона)
  • Производные алкалоидов спорыньи (при сильных головных болях)

Лечение

Не все необходимо лечение случаев высокого уровня пролактина.

Ваше лечение будет зависеть от диагноза. Если выясняется, что это небольшая пролактинома или причину не удается найти, врач может порекомендовать вообще отказаться от лечения.

В некоторых случаях врач может назначить лекарство для снижения уровня пролактина. Если у вас пролактинома, цель — с помощью лекарств уменьшить размер опухоли и снизить количество пролактина.

Гиперпролактинемия | Сеть гормонального здоровья

Что такое гиперпролактинемия?

Гиперпролактинемия — это состояние, при котором у человека уровень гормона пролактина в крови выше нормы. Основная функция пролактина — стимулировать выработку грудного молока после родов, поэтому высокий уровень пролактина является нормальным во время беременности.Пролактин также влияет на уровень половых гормонов (эстрогена и тестостерона) как у женщин, так и у мужчин. Пролактин вырабатывается гипофизом, органом размером с горошину, находящимся в основании мозга.

Что вызывает гиперпролактинемию?

Одной из частых причин гиперпролактинемии является рост или опухоль гипофиза, называемая пролактиномой. Опухоль производит высокий уровень пролактина. Эти опухоли могут быть большими или маленькими и обычно доброкачественными, то есть не злокачественными. Небольшие опухоли (менее 1 см) называются микопролактиномами, а более крупные (более 1 см) — макропролактиномами.Большие опухоли также могут вызывать головные боли, проблемы со зрением или и то, и другое. Пролактиномы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и редко возникают у детей.

Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, также могут повышать уровень пролактина. К ним относятся лекарства от:

  • Высокое кровяное давление (например, блокаторы кальциевых каналов и метилдопа)
  • Депрессия (трициклические антидепрессанты и СИОЗС)
  • Изжога и гастроэфагеальная рефлюксная болезнь
  • Тошнота и рвота
  • Боль (опиаты — препараты, полученные из опия)
  • Противозачаточные таблетки
  • Серьезные психические расстройства (нейролептики, такие как риспердал и галоперидол)
  • Симптомы менопаузы (эстроген)

Другие причины включают:

  • Гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы — это означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы.
  • Беременность и лактация
  • Травмы грудной клетки или другие состояния, влияющие на грудную стенку, например опоясывающий лишай
  • Другие опухоли и заболевания, поражающие гипофиз, или лучевая терапия опухолей гипофиза или около него
  • Хронические болезни печени и почек

Иногда не удается найти причину гиперпролактинемии.

Каковы признаки и симптомы гиперпролактинемии?

У мужчин и женщин может быть бесплодие, снижение полового влечения и потеря костной массы. Кроме того, у женщин может быть:

  • Сухость влагалища, приводящая к боли во время полового акта
  • Проблемы с менструацией — отсутствие менструаций или нерегулярные периоды
  • Производство грудного молока во время беременности и кормления грудью

Мужчины также могут иметь:

Как диагностируется гиперпролактинемия?

Анализ крови используется для определения избытка пролактина.Если уровень пролактина высок, обычно проводятся дополнительные анализы для проверки уровня гормона щитовидной железы в крови. Нормальный уровень гормонов щитовидной железы исключает гипотиреоз как причину гиперпролактинемии. Врачи также спросят о других состояниях и использовании лекарств и исключат беременность.

При подозрении на пролактиному следующим шагом часто является МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга и гипофиза. Используя специальный аппарат, который создает изображения тканей тела, МРТ может выявить опухоль гипофиза и показать ее размер.

Пролактинома — это опухоль головного мозга?

Нет, ткань гипофиза находится вне гематоэнцефалического барьера, и опухоли гипофиза не считаются опухолями головного мозга. Они почти всегда доброкачественные.

Как лечить гиперпролактинемию?

Лечение зависит от причины. Некоторые люди с высоким уровнем пролактина, но с небольшими признаками и симптомами или без них, не нуждаются в лечении. Варианты лечения опухолей включают:

  • Лекарства, отпускаемые по рецепту.Агонисты дофамина, такие как бромокриптин и каберголин, снижают выработку пролактина. Лекарства хорошо действуют для большинства людей с пролактиномами и хорошо переносятся. Бромокриптин принимают 2–3 раза в день, а каберголин длительного действия — два раза в неделю.
  • Операция по удалению опухоли. Если лекарства не подействовали, можно прибегнуть к хирургическому вмешательству. Иногда требуется хирургическое вмешательство, если опухоль влияет на зрение.
  • Радиация. В редких случаях, если лекарства и хирургическое вмешательство оказались неэффективными, для уменьшения опухоли используют облучение.

Гипотиреоз лечится синтетическим гормоном щитовидной железы, который должен нормализовать уровень пролактина. Если высокий уровень пролактина вызван приемом лекарств, отпускаемых по рецепту, можно использовать другие типы лекарств.

Могу ли я иметь нормальную беременность с этим заболеванием, если нет другой причины, ведущей к бесплодию?

Большинство пролактином очень хорошо поддаются лечению, и у вас не должно возникнуть проблем с зачатием, когда их уровень нормализуется. Прием лекарств обычно прекращается во время беременности.

Вопросы к врачу
  • Что вызвало мою гиперпролактинемию?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Какие у меня варианты лечения?
  • Каковы преимущества и недостатки каждого варианта лечения?
  • Будут ли у меня длительные побочные эффекты от моего состояния

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия пролактина

На обыденном языке пролактин называют «молочным гормоном»; PRL; лютеотропный гормон; LTH

Что такое пролактин?

Пролактин — это гормон, первоначально названный в честь его функции по стимулированию производства молока (лактации) у млекопитающих в ответ на сосание детенышей после рождения.С тех пор было показано, что он выполняет более 300 функций в организме. Их можно разделить на несколько областей: репродуктивная, метаболическая, регуляция жидкости (осморегуляция), регуляция иммунной системы (иммунорегуляция) и поведенческие функции.

У человека пролактин продуцируется как в передней части гипофиза (передняя часть гипофиза), так и в ряде других частей тела. Клетки лактотрофов в гипофизе производят пролактин, где он хранится и затем попадает в кровоток.Человеческий пролактин также вырабатывается в матке, иммунных клетках, головном мозге, груди, простате, коже и жировой ткани.

Как контролируется пролактин?

Одним из основных регуляторов производства пролактина гипофизом является гормон дофамин, который вырабатывается гипоталамусом, частью мозга, расположенной непосредственно над гипофизом. Дофамин сдерживает выработку пролактина, поэтому чем больше дофамина, тем меньше пролактина выделяется. Сам пролактин усиливает секрецию дофамина, поэтому возникает петля отрицательной обратной связи.

Эстроген — еще один ключевой регулятор пролактина, который, как было показано, увеличивает производство и секрецию пролактина гипофизом. Исследования показали небольшое увеличение пролактина в кровообращении у женщин на этапах их репродуктивного цикла, когда уровень эстрогена находится на самом высоком уровне. Это также имеет место во время и после беременности, что имеет смысл, поскольку для начала лактации необходим более высокий уровень циркулирующего пролактина.

Помимо дофамина и эстрогена, целый ряд других гормонов может как увеличивать, так и уменьшать количество пролактина, выделяемого в организме, например, тиреотропин-рилизинг-гормон, окситоцин и антидиуретический гормон.

Что произойдет, если у меня будет слишком много пролактина?

Состояние, при котором в крови циркулирует слишком много пролактина, называется гиперпролактинемией. Наиболее частые причины гиперпролактинемии включают беременность, прием лекарств, снижающих действие дофамина в организме, недостаточную активность щитовидной железы и доброкачественные опухоли гипофиза (известные как пролактиномы). Симптомы могут включать нежелательное производство молока, нарушения менструального цикла и симптомы, вызванные дефицитом эстрогена (у женщин) или дефицитом тестостерона (у мужчин).Подавляющее большинство пациентов с пролактиномой можно успешно лечить с помощью лекарств, имитирующих действие дофамина. Чаще всего используется каберголин.

Что произойдет, если у меня слишком мало пролактина?

Состояние, при котором в крови циркулирует слишком мало пролактина, называется гипопролактинемией. Это состояние очень редко и может возникать у людей с недостаточной активностью гипофиза.

Уменьшение количества секретируемого пролактина может привести к недостаточному производству молока после родов.Большинство людей с низким уровнем пролактина не имеют каких-либо конкретных медицинских проблем, хотя предварительные данные свидетельствуют о том, что у них может быть сниженный иммунный ответ на некоторые инфекции.


Последний раз отзыв: фев 2018


Пролактинома | NIDDK

На этой странице:

Что такое пролактинома?

Пролактинома — это доброкачественная (доброкачественная) опухоль гипофиза, вырабатывающая гормон пролактин.Гипофиз, расположенный в основании мозга, представляет собой железу размером с горошину, которая контролирует выработку многих гормонов.

Пролактин сигнализирует женской груди о выработке молока во время беременности и кормления грудью. Наличие слишком большого количества пролактина в крови, состояние, называемое гиперпролактинемией, может вызвать бесплодие и другие проблемы. В большинстве случаев пролактиномы и связанные с ними проблемы со здоровьем можно успешно лечить с помощью лекарств.

Гипофиз находится в основании мозга.

Насколько распространены пролактиномы?

Небольшие доброкачественные опухоли гипофиза довольно распространены среди населения в целом.Пролактинома — наиболее распространенный тип опухоли гипофиза, составляющий около 40 процентов всех опухолей гипофиза. 1

У кого больше вероятность развития пролактиномы?

У женщин вероятность развития пролактиномы выше, чем у мужчин. Эти опухоли редко возникают у детей и подростков. У детей пролактиномы могут предотвратить начало полового созревания или заблокировать его.

Пролактиномы чаще возникают у женщин, чем у мужчин.

Каковы осложнения пролактиномы?

Пролактинома может вызывать разные симптомы и проблемы у мужчин и женщин.Некоторые из них вызваны наличием в организме слишком большого количества пролактина, в то время как другие связаны с размером и расположением опухоли.

Избыток пролактина или гиперпролактинемия может снизить уровень половых гормонов как у женщин, так и у мужчин. Связанные осложнения могут включать

Пролактиномы обычно маленькие, менее 1 сантиметра в диаметре. Эти небольшие опухоли называются «микропролактиномами». Реже опухоль может вырасти до более 1 сантиметра в диаметре. Эти более крупные опухоли называются «макропролактиномами».«Макропролактиномы могут давить на близлежащие части гипофиза и головной мозг. Осложнения могут включать

  • Проблемы со зрением, возникающие, когда опухоль давит на зрительные нервы или зрительный перекрест, часть мозга, где два зрительных нерва пересекаются друг с другом
  • головные боли
  • Низкий уровень других гормонов гипофиза, таких как гормоны щитовидной железы и кортизол

Каковы симптомы пролактиномы?

Среди женщин общие симптомы пролактиномы включают

  • Изменения в менструации, например нерегулярные или отсутствие менструаций
  • бесплодие
  • молочные выделения из груди, также называемые галактореей
  • потеря интереса к сексу
  • боль или дискомфорт во время секса из-за сухости влагалища

Среди мужчин общие симптомы включают

Женщины часто сообщают о симптомах раньше, чем мужчины, потому что они могут заметить изменения в менструации или молочные выделения из груди, когда они не беременны или не кормят грудью.Но женщины, принимающие половые гормоны — противозачаточные таблетки или заместительную гормональную терапию — могут не испытать этих изменений. 2 То же самое верно и для женщин, которые достигли менопаузы и больше не имеют менструаций. У этих женщин и мужчин отсутствие явных признаков и симптомов может привести к поздней диагностике.

Что вызывает пролактиномы?

Большинство опухолей гипофиза развиваются самостоятельно. Причина этих опухолей неизвестна. В некоторых случаях могут играть роль генетические факторы.Например, наследственное заболевание множественной эндокринной неоплазии 1 типа увеличивает риск пролактином.

Что еще может вызвать повышение уровня пролактина?

Уровень пролактина обычно повышается во время беременности и кормления грудью. В другое время они могут немного вырасти из-за 1

  • физическое напряжение, такое как болезненный анализ крови
  • упражнение
  • обед
  • половой акт
  • стимуляция сосков
  • Травма грудной клетки
  • Эпилептические припадки

Это повышение уровня пролактина обычно небольшое и временное.Помимо пролактиномы, факторами, которые чаще всего приводят к избытку пролактина в крови, являются лекарства, болезни и другие опухоли гипофиза.

Лекарства. Химический дофамин мозга помогает сдерживать выработку пролактина в организме. Любое лекарство, которое влияет на производство или использование дофамина, может повысить уровень пролактина.

Лекарства, которые могут повышать уровень пролактина, включают некоторые виды лекарств

Хотя гормон эстроген стимулирует высвобождение пролактина, эстроген-содержащие противозачаточные таблетки и заместительная гормональная терапия не вызывают гиперпролактинемии. 4

Если высокий уровень пролактина вызван приемом лекарства, эти уровни обычно возвращаются к норме через 3-4 дня после прекращения приема лекарства.

Прочие болезни. Болезни, которые могут повышать уровень пролактина, включают

Другие опухоли гипофиза. Другие большие опухоли, расположенные в гипофизе или рядом с ним, также могут повышать уровень пролактина, обычно за счет предотвращения попадания дофамина в гипофиз.

Иногда причина избыточного пролактина неизвестна.

Как врачи диагностируют пролактиномы?

Врачи диагностируют пролактиномы на основании результатов двух анализов

  • Анализ крови. Анализ крови на пролактин позволит определить уровень пролактина в крови. Если уровень слишком высок, ваш врач назначит визуализацию для обнаружения возможной опухоли.
  • Визуальные тесты. Предпочтительным тестом является сканирование магнитно-резонансной томографии (МРТ), при котором используются радиоволны и магниты для создания подробных изображений ваших внутренних органов и мягких тканей без рентгеновских лучей.Если МРТ не подходит для вас (например, если у вас есть кардиостимулятор или другой металлический имплант), ваш врач может вместо этого назначить компьютерную томографию (КТ). Результаты визуализации обычно позволяют врачу подтвердить диагноз пролактиномы и определить ее размер и местоположение.
Анализ крови используется для определения высокого уровня пролактина.

После подтверждения диагноза пролактиномы ваш врач может провести другие тесты, чтобы выяснить, влияет ли опухоль на другие гормоны.В зависимости от размера опухоли врач также может попросить вас пройти проверку зрения.

Как врачи лечат пролактиномы?

Врачи обычно лечат пролактиномы лекарствами. Реже может использоваться хирургическое вмешательство или лучевая терапия. Цели лечения — до

.
  • вернуть уровень пролактина в норму
  • уменьшить опухоль
  • убедитесь, что гипофиз работает правильно
  • устраняет любые проблемы, вызванные опухолью, такие как проблемы с менструацией, молочные выделения из груди, низкий уровень тестостерона, головные боли или проблемы со зрением

Лекарства

Лекарства, называемые агонистами дофамина, контролируют уровень пролактина и очень эффективно уменьшают опухоль.Эти препараты имитируют действие химического дофамина в головном мозге.

Для лечения пролактином чаще всего используются два агониста дофамина

  • бромокриптин, препарат, который необходимо принимать два или три раза в день
  • Каберголин, препарат, который можно принимать один или два раза в неделю

Каберголин — предпочтительный препарат для лечения пролактином, поскольку он более эффективен, чем бромокриптин, и имеет меньше побочных эффектов. 1

Результаты. Для большинства небольших пролактином агонисты дофамина возвращают уровень пролактина в норму и уменьшают опухоли у 4 из 5 пациентов. 5

Побочные эффекты. Общие побочные эффекты препаратов включают тошноту, рвоту и головокружение. Оба лекарства всегда следует принимать во время еды. Начало лечения с низкой дозы и прием лекарства перед сном может уменьшить побочные эффекты.

Осложнения. Хотя агонисты дофамина связаны с повреждением сердечного клапана, эти проблемы были обнаружены в основном среди людей, принимавших эти лекарства для лечения болезни Паркинсона.Эти пациенты обычно принимают гораздо более высокие дозы (обычно примерно в 10 раз выше) этих лекарств, чем те, которые используются для лечения пролактином. Если вам нужно принять высокую дозу агониста дофамина, ваш врач может назначить эхокардиограмму (эхо) для проверки сердечных клапанов и сердечной функции. Редко у людей, принимающих эти лекарства, наблюдаются психические расстройства, связанные с контролем над импульсами, такие как компульсивные азартные игры. 6

Продолжительность лечения. Возможно, вам придется принимать эти лекарства в течение длительного времени, чтобы предотвратить повторный рост опухоли, особенно если пролактинома большая.Через 2 года прием лекарств можно постепенно уменьшить и отменить, если уровень пролактина в норме и опухоль больше не видна. 1 Но если ваш уровень пролактина снова повысится, вам, возможно, придется снова принимать лекарство столько, сколько необходимо, чтобы контролировать уровень пролактина.

Хирургия

Хотя врачи чаще всего лечат пролактиномы с помощью лекарств, в некоторых случаях хирургическое вмешательство может быть вариантом. Примеры включают

  • Вы не переносите лекарства
  • лекарства не работают
  • Вы принимаете антипсихотические препараты, которые взаимодействуют с лекарствами, используемыми для лечения пролактином

В некоторых случаях при большой пролактиноме женщина может выбрать операцию по удалению опухоли перед попыткой забеременеть.

Можно использовать два вида хирургии

  • Транссфеноидальная хирургия чаще всего используется для лечения пролактиномы. Операция проводится через разрез или разрез в задней части полости носа или под верхней губой.
  • Транскраниальная хирургия применяется реже, если опухоль большая или распространилась на другие области. Хирург удаляет опухоль через отверстие в черепе.

Результаты. Успех операции зависит от многих факторов, в том числе

  • мастерство и опыт хирурга
  • Размер и расположение опухоли

Операция, проводимая опытным хирургом, корректирует уровень пролактина примерно у 90 процентов людей с небольшими опухолями и у 50 процентов людей с большими опухолями. 7 Для людей с более крупными пролактиномами, которые можно удалить только частично, лекарства часто могут вернуть уровень пролактина в норму после операции.

Побочные эффекты и осложнения. Побочные эффекты операции могут включать

Излучение

Реже, если лекарства и хирургическое вмешательство не приводят к снижению уровня пролактина, может использоваться лучевая терапия. Этот тип лечения использует высокоэнергетические рентгеновские лучи или волны частиц для уничтожения опухолевых клеток. В зависимости от размера и местоположения опухоли общая доза облучения доставляется за один сеанс или в меньших дозах в течение 4-6 недель.

Результаты. Уровни пролактина возвращаются к норме у 1 из 3 пациентов, получавших лучевую терапию. 1 Однако, поскольку лучевая терапия со временем снижает уровень пролактина, для достижения такого результата могут потребоваться годы. Ваш врач, скорее всего, пропишет вам лекарства, пока вы ждете результатов.

Побочные эффекты и осложнения. Самый частый побочный эффект — низкий уровень гормона щитовидной железы. Примерно у половины пациентов лучевая терапия может также привести к снижению других гормонов гипофиза. 8 Потеря зрения и травма головного мозга — редкие осложнения. В редких случаях другие типы опухолей могут развиваться много лет спустя в областях, которые находились на пути луча излучения.

Как врачи лечат пролактиномы при беременности?

До беременности. Пролактинома может затруднить беременность, но лечение агонистами дофамина очень эффективно для восстановления фертильности.

Использование агонистов дофамина обычно прекращается после подтверждения беременности.

При подтверждении беременности. Хотя исследования показывают, что и бромокриптин, и каберголин можно безопасно принимать на ранних сроках беременности, бромокриптин обычно предпочтительнее из-за его более длительного периода безопасности. 1 Как только ваша беременность подтверждается, ваш врач обычно советует вам прекратить прием этих лекарств, чтобы предотвратить любое возможное воздействие на плод.

Во время беременности. Уровень пролактина обычно повышается во время беременности, подготавливая грудь к выработке молока после рождения ребенка.Гипофиз во время беременности часто увеличивается в размерах. Ваша пролактинома также может увеличиваться в размерах, особенно если она уже большая. Если у вас появятся такие симптомы, как головные боли и изменение зрения, ваш врач может порекомендовать вам снова начать прием лекарства.

После доставки. После родов женщины с небольшими пролактиномами обычно могут кормить грудью своих младенцев. Если у вас большая пролактинома, ваш врач может посоветовать вам проконсультироваться с эндокринологом по поводу грудного вскармливания.

Врачи обычно не измеряют уровень пролактина во время беременности и кормления грудью. Ваш врач обычно начинает делать это снова через пару месяцев после того, как вы перестанете кормить грудью. В некоторых случаях уровень пролактина остается нормальным после родов и кормления грудью. 9

Клинические испытания пролактиномы

NIDDK проводит и поддерживает клинические испытания при многих заболеваниях и состояниях, включая эндокринные заболевания. Испытания направлены на поиск новых способов предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний и улучшения качества жизни.

Какие клинические испытания пролактиномы?

Клинические испытания — и другие виды клинических исследований — являются частью медицинских исследований, в которых участвуют такие люди, как вы. Когда вы добровольно принимаете участие в клиническом исследовании, вы помогаете врачам и исследователям больше узнать о болезнях и улучшить медицинское обслуживание людей в будущем.

Исследователи изучают многие аспекты пролактиномы, включая новые методы лечения этого состояния.

Узнайте, подходят ли вам клинические исследования.

Какие клинические исследования пролактиномы ищут участники?

Вы можете просмотреть отфильтрованный список открытых и собираемых клинических исследований пролактиномы на сайте www.ClinicalTrials.gov. Вы можете расширить или сузить список, включив в него клинические исследования, проведенные отраслью, университетами и отдельными лицами; однако Национальный институт здоровья не рассматривает эти исследования и не может гарантировать их безопасность. Прежде чем участвовать в клиническом исследовании, всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом.

Список литературы

[1] Мелмед С., Касануева Ф.Ф., Хоффман А.Р. и др. Диагностика и лечение гиперпролактинемии: руководство по клинической практике эндокринного общества. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2011; 96 (2): 273–288.

[2] Вонг А., Элой Дж. А., Кулдвелл В. Т., Лю Дж. К.. Обновленная информация о пролактиномах. Часть 1: Клинические проявления и диагностические проблемы. Журнал клинической неврологии. 2015; 22 (10): 1562–1567.

[3] Пеускенс Дж., Пани Л., Детро Дж., Де Херт М.Влияние новых и недавно утвержденных нейролептиков на уровни пролактина в сыворотке: всесторонний обзор. Препараты для ЦНС. 2014; 28 (5): 421–453.

[4] Romijn JA. Гиперпролактинемия и пролактинома. В: Fliers E, Korbonits M, Romijn JA, ред. Справочник по клинической неврологии. Vol 124. Waltham, MA: Elsevier, B.V .; 2014: 185–195.

[5] Глезер А., Бронштейн MD. Пролактиномы. Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 2015; 44 (1): 71–78.

[6] Иоахимеску А.Г., Флезериу М., Хоффман А.Р., Воган ТБ III, Кацнельсон Л. Психологические эффекты лечения агонистами дофамина у пациентов с гиперпролактинемией и аденомами, секретирующими пролактин. Европейский журнал эндокринологии. 2019; 180 (1): 31–40.

[7] Вонг А., Элой Дж. А., Кулдвелл В. Т., Лю Дж. К.. Обновленная информация о пролактиномах. Часть 2: Лечение и стратегии ведения. Журнал клинической неврологии. 2015; 22 (10): 1568–1574.

[8] Ауриемма Р.С., Грассо Л.Ф., Пивонелло Р., Колао А.Безопасность лечения пролактином. Заключение эксперта по безопасности лекарственных средств. 2016; 15 (4): 503–512.

[9] Auriemma RS, Perone Y, Di Sarno A, et al. Результаты одноцентрового наблюдательного 10-летнего обзорного исследования рецидивов гиперпролактинемии после беременности и кормления грудью. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2013; 98 (1): 372–379.

Аденома гипофиза — Условия — Программа по гипофизу — Специальности — Нейрохирургия UR

Что у меня есть?

Пролактинома — это доброкачественная опухоль гипофиза, которая вырабатывает слишком много нормального гормона, пролактина.Пролактин важен для нормальной выработки грудного молока у кормящих женщин, но в остальном он присутствует в низких количествах как у мужчин, так и у небеременных или не кормящих женщин. По причинам, которые до конца не изучены, пролактиномы являются наиболее распространенной опухолью гипофиза, вырабатывающей гормон.

Что оно делает?

Когда пролактинома вызывает избыточную выработку гормона пролактина, она может иметь разные эффекты у мужчин и женщин, а для женщин эффекты зависят от того, находится ли женщина в пременопаузе или в постменопаузе.

У женщин в пременопаузе повышенный уровень пролактина обычно обнаруживается на ранней стадии, поскольку женщины в пременопаузе очень чувствительны к действию пролактина. Женщины могут начать вырабатывать ненормальное грудное молоко или иметь увеличение груди и болезненность, даже если они не беременны. В других случаях менструальный цикл может стать нерегулярным или полностью прекратиться, и бесплодие является обычным явлением. После менопаузы женщины перестают быть столь чувствительными к действию пролактина, и, как следствие, опухоль обычно появляется, когда она становится достаточно большой, чтобы вызвать сжатие нормального гипофиза, который может перестать функционировать должным образом.Обычно это приводит к потере нормальной гормональной функции, проявляющейся гипотиреозом (усталость, запор, мышечные боли, депрессия, непереносимость холода, увеличение веса) или, в крайнем случае, вызывает низкий уровень кортизола, который может быть опасным для жизни, с такими симптомами, как низкое кровяное давление, спутанность сознания, тошнота, рвота и жар.

Если опухоль становится очень большой, это может вызвать давление на слизистую оболочку гипофиза, что приводит к головной боли, или может вызвать сдавление других нервов рядом с гипофизом, особенно зрительных нервов, соединяющих глаза с мозгом.Это может привести к нечеткости зрения или потере периферического зрения.

У мужчин наиболее частые симптомы связаны с низким уровнем тестостерона, вызванным пролактином, что приводит к снижению либидо, эректильной дисфункции и импотенции; у некоторых мужчин высокий уровень пролактина и низкий уровень тестостерона также вызывают увеличение груди и болезненность, но это менее распространено. Во многих случаях мужчины игнорируют эти симптомы (иногда из-за смущения или потому, что считают, что они «просто стареют»), и опухоль будет продолжать увеличиваться, пока не вызовет дальнейшее сжатие гипофиза, что приведет к потере нормального состояния. гормональная функция, о чем говорилось выше.Если опухоль становится очень большой, это может вызвать давление на слизистую оболочку гипофиза, что приводит к головным болям, или может вызвать сдавление других нервов рядом с гипофизом, особенно зрительных нервов, соединяющих глаза с мозгом. Это может привести к нечеткости зрения или потере периферического зрения.

Многие из этих симптомов неспецифичны, что означает, что у людей, у которых есть некоторые из этих симптомов, может не быть пролактиномы, и у многих пациентов с пролактиномой будут только некоторые, но не все из этих симптомов.Это затрудняет диагностику. Кроме того, высокий уровень пролактина может быть вызван множеством других заболеваний, а также приемом лекарств. Это затрудняет диагностику и лечение пролактином и требует опыта как опытных эндокринологов, так и нейрохирургов.

Как долго у меня это было?

Часто изменения, связанные с этими опухолями, неуловимы, и они обычно медленно растут, поэтому вполне вероятно, что опухоль существовала в течение многих лет, прежде чем была обнаружена, хотя у женщин в пременопаузе симптомы обычно появляются гораздо раньше, потому что они очень чувствительны к последствия аномально высокого уровня пролактина в крови.Кроме того, у некоторых пациентов симптомы опухоли отсутствуют; в этих случаях выполнялась МРТ или компьютерная томография, чтобы помочь диагностировать и лечить несвязанную проблему, и опухоль была обнаружена «случайно».

Можно ли вылечить?

В отличие от других опухолей гипофиза, большинство пролактином можно успешно лечить медикаментозно: каберголином (Достинекс®) или бромокриптином (Парлодел®). Эти препараты часто уменьшают размер опухоли и в то же время очень быстро снижают аномально высокий уровень пролактина в крови.Каберголин или бромокриптин могут контролировать опухоль и приводить уровни пролактина в крови к норме, и они могут заставить опухоль исчезнуть, особенно если опухоль очень маленькая. Лечение этими препаратами можно продолжать в течение многих лет или бесконечно, но если уровень пролактина нормализуется или опухоль исчезнет, ​​это лечение может быть прекращено при наличии признаков излечения примерно у половины пациентов.

В некоторых случаях, когда у пациентов наблюдаются побочные эффекты от лекарств, есть другие заболевания, которые делают их опасным или затруднительным, или есть другие причины для отказа от лекарств, хирургическое вмешательство является безопасным и эффективным вариантом.Однако, если нет веских причин избегать лечения, мы почти всегда рекомендуем лечение в качестве первой линии лечения пролактиномы.

Что вызвало это?

Причина большинства опухолей гипофиза неизвестна. Эти опухоли, по-видимому, развиваются у удивительного числа пациентов без какой-либо ясной причины. Недавняя работа предположила, что могут быть определенные изменения в ДНК этих опухолей, которые приводят к их образованию, но их истинная причина остается неуловимой и является активной областью исследований.

В редких случаях эти опухоли могут быть частью синдрома, который передается по наследству в семье. По этой причине, если у кого-либо из членов вашей семьи когда-либо были камни в почках, или когда-либо была опухоль гипофиза, или была опухоль других органов, вырабатывающих гормоны (таких как щитовидная железа, паращитовидная железа, почки, надпочечники). железы, поджелудочная железа или репродуктивные органы), дайте нам знать, чтобы мы могли определить, является ли ваша семья потенциально носителем этого наследства.

Просмотреть все условия

пролактин | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Шененбергер, Д.(Обновлено 16 марта 2018 г.). Гиперпролактинемия. Медицинская эндокринология. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/121784-overview. Доступ 9.08.18.

Kattah, J. et. al. (Обновлено 11 июня 2018 г.). Опухоли гипофиза. Медицинская неврология. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/1157189-overview. Доступ 9.08.18.

Коренблюм, Б. (обновлено 17 апреля 2018 г.). Заболевание гипофиза и беременность. Медицинская эндокринология. Доступно на сайте https: // emedicine.medscape.com/article/127650-overview. Доступ 9.08.18.

(© 1995– 2018). Пролактин, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно на сайте https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/85670. Доступ 9.08.18.

Genzen, J. et. al. (Июнь 2018 г., обновлено). Аменорея. ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/amenorrhea. Доступ 9.08.18.

Wisse, B. et. al. (7 августа 2016 г., обновлено). Анализ крови на пролактин.Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003718.htm. Доступ 9.08.18.

Schlechte J. Проблема макропролактина. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , том 87, выпуск 12, 1 декабря 2002 г., страницы 5408–5409. Доступно на сайте https://doi.org/10.1210/jc.2002-021617. По состоянию на февраль 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997).Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Merck. Функция передней доли гипофиза. Руководство Merck по диагностике и терапии [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/pubs/mmanual/section2/chapter6/6c.htm.

(обновлено 17 февраля 2002 г.). Пролактин.Информация о здоровье MedlinePlus [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003718.htm.

(24 июля 2002 г., обновлено). Пролактинома — самцы. Информация о здоровье MedlinePlus [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000337.htm.

Гипофиз: Обзор. The Hormone Foundation [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/learn/pituitary_1.html.

Гипофиз: секреторные опухоли.The Hormone Foundation [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/learn/pituitary_2.html.

Пролактиновый тест. Hendrick Health System, Библиотека медицинской информации AccessMed [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hendrickhealth.org/healthy/00062060.html.

ARUP. Пролактин. Руководство ARUP по клиническому лабораторному тестированию [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_150b.htm#1145504.

Merck.Общий. Руководство компании Merck по диагностике и терапии, раздел 2. Эндокринные и метаболические расстройства, глава 6. Гипоталамо-гипофизарные отношения [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/pubs/mmanual/section2/chapter6/6a.htm.

Грюнебаум, А. (23 апреля 2001 г.). Большая роль крошечной железы в беременности. WebMD Health Information [Информация в режиме онлайн]. Доступно в Интернете по адресу http://my.webmd.com/content/article/3607.442.

Справочник по импотенции (1998). Лабораторные исследования эректильной дисфункции.WebMD Health Information [Информация в режиме онлайн]. Доступно в Интернете по адресу http://my.webmd.com/content/article/1680.50141.

Шпенглер Р. (22 февраля 2001 г., обновлено). Пролактин. WebMD Health Information [Информация в режиме онлайн]. доступно в Интернете по адресу http://my.webmd.com/printing/article/4118.253.

Принципы внутренней медицины Харрисона, Каспер и др., 16-е издание, McGraw Hill, 2005, стр. 2084.

Экман, А. (Обновлено 14 октября 2009 г.). Пролактин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003718.htm. По состоянию на апрель 2010 г.

Экман, А. (Обновлено 23 ноября 2009 г.). Пролактинома. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000336.htm. По состоянию на апрель 2010 г.

(май 2009 г.). Пролактинома. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям [он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //www.endocrine.niddk.nih.gov / pubs / prolact / prolact.htm. По состоянию на апрель 2010 г.

Шененбергер Д. (Обновлено 12 марта 2010 г.). Гиперпролактинемия. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/121784-overview. По состоянию на апрель 2010 г.

Персонал клиники Мэйо (6 марта 2010 г.). Пролактинома. MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/prolactinoma/DS00532. По состоянию на апрель 2010 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж.(© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 767-768.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 354-355.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным испытаниям, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. ПП 900-901.

Фэхи-Уилсон, М. (2003). При гиперпролактинемии необходимо тестирование на макропролактин, Clinical Chemistry .2003; 49: 1434-1436. Доступно в Интернете по адресу http://www.clinchem.org/cgi/content/full/49/9/1434. По состоянию на июнь 2010 г.

(май 2007 г.) Фахи-Уилсон М. Макропролактин. Новости клинической лаборатории Том 33, номер 5. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/publications/cln/2007/may/Pages/series_0507.aspx. По состоянию на июнь 2010 г.

Сулиман А.М., Смит Т.П., Гибни Дж., Маккенна Т. Джозеф. Частая неправильная диагностика и неправильное ведение пациентов с гиперпролактинемией до введения скрининга макропролактина: применение нового строгого лабораторного определения макропролактинемии. Clin Chem 2003; 49: 1504-1509.

Гремида А. и Лин Дж. (Обновлено 22 марта 2013 г.). Пролактин. Справочник по Medscape [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089400-overview#showall. По состоянию на октябрь 2013 г.

Benson, C. (Обновлено 6 марта 2013 г.). Дефицит пролактина. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/124526-overview#showall. По состоянию на октябрь 2013 г.

Шененбергер, Д.(Обновлено 21 марта 2013 г.). Гиперпролактинемия. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/121784-overview. По состоянию на октябрь 2013 г.

Meikle, A. W. и Miller, C. (обновлено в июле 2013 г.). Аменорея. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Amenorrhea.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на октябрь 2013 г.

Беляк, К. и Попат, В. (Обновлено 5 июня 2012 г.). Аменорея. Справочник по Medscape [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/252928-overview. По состоянию на октябрь 2013 г.

Liou, L. (Обновлено 17 сентября 2012 г.). Пролактин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003718.htm. По состоянию на октябрь 2013 г.

(© 1995–2013). Пролактин. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8690.По состоянию на октябрь 2013 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 790-792.

Пролактин — обзор | Темы ScienceDirect

Поскольку уровень пролактина повышается во время сна, особенно непосредственно перед пробуждением, рекомендуется брать кровь для измерения пролактина через 2 часа после сна.

Умеренное увеличение до двукратного превышения верхнего предела нормального диапазона может происходить у пациентов в стрессе и после легких физических упражнений (например.г., поднявшись на несколько лестничных пролетов). Поэтому перед забором крови важно, чтобы пациенты хорошо отдохнули. Многократная венепункция также может повысить уровень пролактина. У особенно тревожных пациентов, особенно когда ранее сообщалось о незначительном повышении уровня пролактина, некоторые клиницисты используют иглу-бабочку. После введения иглы пациенту дают отдохнуть около 20 минут перед забором крови. Другие предпочитают брать кровь каждые 10 минут в течение 30 минут. Падение пролактина наблюдается, если повышенный уровень пролактина был вызван стрессом.

Уровень пролактина повышен примерно у 30% пациентов с акромегалией, при гипотиреозе (вместе с ТТГ) и при поликистозе яичников. Умеренное увеличение наблюдается у пациентов с эпилепсией сразу после приступа.

В редких случаях после операции на гипофизе можно обнаружить очень высокие концентрации пролактина с устойчивым падением в течение следующих месяцев.

Фактор способствующий развитию стеноза гортани у детей раннего возраста: Стеноз гортани у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеноз гортани у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеноз гортани у детей — это сужение просвета органа вплоть до полной его закупорки, что сопровождается нарушением внешнего дыхания. Состояние развивается при ложном крупе, травматических и аллергических поражениях гортани, как следствие длительного периода интубации. Симптомы стеноза включают одышку, бледность и синюшность кожных покровов, повышенную потливость. На стадии декомпенсации возникают судороги, потеря сознания, остановка дыхания. С диагностической целью проводят ларингоскопию, МРТ и КТ гортани, эндоскопическое обследование. Лечение в основном хирургическое: коникотомия или плановые коррекции рубцовых изменений.

Общие сведения

Стеноз является осложнением болезней дыхательной системы или других органов, он не возникает изолированно на фоне полного здоровья (за исключением травм и аспирации инородных тел). Симптомы чаще наблюдаются у грудничков и детей раннего возраста, что обусловлено анатомо-функциональными особенностями верхних дыхательных путей. Заболевание является серьезной проблемой в современной отоларингологии, поскольку при тяжелых формах сужения и отсутствии неотложной медицинской помощи смертность достигает 90-100%.

Стеноз гортани у детей

Причины

Зачастую стеноз гортани у детей осложняет течение острого ларингита, вызванного вирусом парагриппа. При этом формируется ложный круп, при осложненном течении которого сужаются воздухоносные пути. Патология характерна для пациентов до 5-6 лет. Симптомы стеноза могут развиваться при других воспалениях (эпиглоттит, дифтерия). Невоспалительными причинами перекрытия гортани служат:

  • Инородные тела. В раннем возрасте дети могут проглатывать бусины, пуговицы и другие мелкие предметы. Ввиду узости гортани посторонние тела застревают в области голосового аппарата, перекрывая доступ воздуха и вызывая симптомы удушья.
  • Травма. Механическое воздействие на шею при падении, ударе, удушении сопровождается повреждением гортанных хрящей, тяжелыми нарушениями вентиляционной функции. Подобные травмы представляют угрозу для жизни детей, особенно при их сочетанном характере.
  • Аллергия. В детском возрасте стенки гортани очень рыхлые, поэтому при иммунном воспалении они реагируют массивный отеком. При аллергической реакции немедленного типа симптомы полного перекрытия просвета у детей наступают за несколько минут.
  • Длительная ИВЛ. Проблемой детской отоларингологии остаются рубцовые постинтубационные стенозы которые при отсутствии адекватного и комплексного лечения приводят к инвалидизации и социальной дезадаптации детей. Сужение становится осложнением «гортанного пролежня».

Частому развитию стеноза способствуют анатомо-физиологические особенности детской гортани. Она имеет короткое преддверие, малый диаметр и податливый хрящевой скелет, что создает благоприятные условия для сужения просвета и даже его полного перекрытия. У детей отмечаются симптомы гипервозбудимости рефлексогенных зон и повышенный тонус парасимпатической системы, с чем связана быстрая реакция мышц, замыкающих голосовую щель в ответ на раздражение.

Патогенез

Формирование стеноза у детей обусловлено тремя компонентами: отеком гортанной слизистой, спазмом мускулатуры и закупоркой просвета густыми слизистыми выделениями. Затруднение прохождения воздуха создает нарушения аэродинамики и увеличивает сопротивление воздушному потоку, провоцирует типичные симптомы (одышку, чувство нехватки воздуха). Недостаточное поступление кислорода сопровождается гипоксией и гипоксемией, кардиоваскулярными и мозговыми нарушениями.

Классификация

С учетом времени появления стенозы подразделяются на врожденные и приобретенные. По локализации бывают синехии заднего или переднего отдела, кольцевидные рубцовые изменения, тотальное заращение просвета. По размеру поражения выделяют ограниченный рубцовый стеноз (до 10 мм) и распространенную форму. В клинической практике наиболее важна классификация по тяжести течения, согласно которой выделяют 4 стадии:

  • I (компенсация). Чтобы обеспечить адекватное дыхание, в процесс вовлекается вспомогательная мускулатура, но ЧДД в норме и состояние ребенка удовлетворительное.
  • II (субкомпенсация). Происходит чрезмерное напряжение компенсаторных механизмов, в результате чего функция внешнего дыхания нарушается, возникает легкая степень гипоксии.
  • III (декомпенсация). Характеризуется полным срывом адаптационных механизмов, тяжелыми расстройствами дыхательной функции и патологическими изменениями гомеостаза.
  • IV (асфиксия). Жизнеугрожающее состояние, проявляющееся остановкой дыхания с соответствующими расстройствами кардиоваскулярной системы.

Симптомы

Основной признак стенозов у детей — нарушение функции внешнего дыхания, которое колеблется от небольшого учащения ЧДД до шумного и свистящего дыхания. Чтобы облегчить состояние, ребенок присаживается на корточки, садится, наклонившись вперед с упором на руки. Родители замечают, что при вдохе втягиваются межреберные промежутки, над- и подключичные ямки. Одышка сохраняется даже в покое.

Симптомы сужения гортани включают изменение цвета кожи. Ребенок становится бледным, вокруг губ появляется синеватый оттенок. При прогрессировании стеноза наблюдается тотальный цианоз кожного покрова. Беспокоит повышенная потливость, все тело покрывается липким холодным потом. При тяжелом поражении возможно непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги. При асфиксии ребенок задыхается, после чего теряет сознание.

Осложнения

Грозное последствие тяжелого гортанного стеноза — летальный исход от остановки дыхания и расстройств сердечной деятельности. При длительном сужении просвета воздухоносных путей у детей возникают симптомы хронической гипоксии, которая нарушает работу внутренних органов и головного мозга, провоцирует отставание в физическом и психическом развитии. Рубцовая деформация чревата потерей голоса и инвалидизацией ребенка.

Диагностика

При развернутой клинической картине стеноза детский ЛОР ставит диагноз без дополнительных методов обследования и сразу переходит к оказанию экстренной помощи. Диагностический поиск выполняется при легких и среднетяжелых формах стеноза либо после купирования асфиксии и стабилизации состояния ребенка. Для обследования применяются инструментальные и лабораторные методы:

  • Ларингоскопия. Как скрининговая диагностика используется непрямая ларингоскопия, которая производится быстро и дает врачу информацию о наличии и характере стеноза. Для изучения анатомического строения гортани и определения уровня сужения показана прямая ларингоскопия.
  • Рентгенография. На рентгенологическом снимке в боковой проекции визуализируется рубцовая ткань, что необходимо для диагностики хронического стеноза. Чтобы точно установить локализацию и степень распространенности стенотических изменений, назначается компьютерная томография гортани.
  • МРТ гортани. Проводится при затруднениях в диагностическом поиске. Она позволяет детально осмотреть состояние мягких тканей дыхательных путей и окружающей клетчатки, что дает отоларингологу ценную информацию для уточнения этиологического фактора стеноза.
  • Эндоскопия. Фиброларинготрахеоскопия требуется для детального осмотра внутреннего состояния гортани, нижележащих отделов дыхательной системы. Методика сочетает диагностические и лечебные функции, поскольку с ее помощью можно удалить инородные тела и наладить нормальное дыхание.
  • Лабораторные анализы. При подозрении на инфекционную природу стеноза у детей рекомендована микробиологическая диагностика мазка из зева или мокроты. Больным в тяжелом состоянии необходим расширенный биохимический анализ крови, выявляющий симптомы метаболических и гипоксических расстройств.

Лечение стеноза гортани у детей

Консервативная терапия

При острых стенозах медикаментозные мероприятия имеют вспомогательный характер и включаются в комплекс неотложной помощи. Ребенку вводят кортикостероиды в возрастных дозировках, антихолинэргические средства. Для компенсации гипоксии после устранения стеноза проводится дыхание увлажненными кислородными смесями. После стабилизации самочувствия лечение подбирается по этиопатогенетическому принципу.

Легкие формы болезни подлежат амбулаторной терапии, при остальных рекомендована госпитализация. Если выявлены симптомы ларингита, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, антигистаминные средства. Для ликвидации вязкой мокроты, которая закупоривает просвет дыхательных путей, используют муколитики, щелочные ингаляции (для детей после 4-5 лет). При необходимости подбирается антибактериальная терапия.

Соответственно причине стеноза в стационаре могут применяться противовирусные, противомикробные, противогрибковые препараты. Когда симптомы вызваны нервно-мышечными нарушениями, показаны миорелаксанты. При интенсивном отеке эффективны адреномиметики в виде растворов и ингаляций, которые обладают мощным сосудосуживающим эффектом. Из физиотерапии выполняют УФО, электрофорез на область шеи.

Хирургическое лечение

При остром развитии тяжелого стеноза и асфиксии оперативное вмешательство производится как можно быстрее. В экстренных случаях показана коникотомия — рассечение гортани между хрящами для обеспечения поступления воздуха в дыхательные пути. У детей старше 8 лет проводится менее травматичная пункционная коникотомия, в ходе которой устанавливается катетер с иглой.

При хронических рубцовых стенозах хирургическая коррекция выполняется в плановом порядке. Чаще используются эндоскопические операции: баллонная дилатация, лазерная микрохирургия, вмешательство с помощью микродебридера. У детей также применяют оперативное лечение с наружным доступом: ларингопластику с использованием аутотрансплантата, резекцию гортани, латерофиксацию голосовых складок.

Реабилитация

Для успешного восстановления после хирургического лечения ребенку назначают щадящий режим. Наблюдение у ЛОР-врача проводится в течение 2-3 месяцев один раз в 2 недели. Специалисты советуют соблюдать голосовой режим (тихий разговор, избегание крика и громкого смеха), исключить горячие и острые блюда, чтобы не раздражать слизистую и не провоцировать симптомы удушья.

Прогноз и профилактика

При стенозах 1-2 стадии у врачей есть время для выявления причины патологии и ее устранения, поэтому прогноз благоприятный. В случае декомпенсации состояния и развития асфиксии существует высокий риск смерти, если вовремя не оказана медицинская помощь. Профилактика заболевания включает раннее лечение ОРВИ (в частности парагриппа), избегание травм, проведение иммуностимулирующих и общеукрепляющих мероприятий.

Острые стенозы гортани. Этиология, патогенез. Особенности возникновения у детей. Стадии стеноза гортани.

Стеноз гортани – сужение ее просвета, которое препятствует проникновению воздуха в нижележащие ДП. Острые стенозы гортани развиваются в течение от нескольких часов до суток (стеноз, развивающийся в течение нескольких секунд – минут – молниеносный).

ЭТИОЛОГИЯ.

– вирусные инфекции, аллергический отек, постинтубационная реакция. САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА В РАННЕМ ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ _ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПРИ ОРВИ.

Местные воспалительные заболевания (отек гортани, острый флегмонозный и абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина)

Местные невоспалительные процессы (травмы, инородные тела)

Острые инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия)

Общие заболевания организма (болезни сердца, сосудов, легких, почек и др.)

ПАТОГЕНЕЗ.

При стенозе гортани возникают приспособительные механизмы (защитные и компенсаторные) и патологические. В основе и тех и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе, мозговой и нервной, что приводит к возбуждению хеморецепторов кровеносных сосудов ВДП и легких.

Приспособительные реакции (при остром развитии стеноза имеют мало возможностей сформироваться):


1. дыхательные (одышка – углубление и учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц – спины, плечевого пояса, шеи)

2. гемодинамические (тахикардия, повышение сосудистого тонуса)

3. кровяные — мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности Нв полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза)

4. тканевые – увеличивается способность тканей поглощать из крови кислород, частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Нарастание стеноза быстро ведет к возникновению патологических реакций:

нарушается функция ЛЖ, появляется гипертензия в МКК, истощается ДЦ, резко нарушается газообмен. Возникают метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Различают 4 стадии стеноза гортани:

1 стадия – компенсации – происходит перестройка акта дыхания за счет регуляторных механизмов организма:

а. урежение и угнетение дыхания

б. уменьшение пазух между вдохом и выдохом

в. инспираторная одышка возникает только при физической нагрузке

Лечение. Госпитализация в специализированное или инфекционное отделение при наличии отделения реанимации и интенсивной терапии


теплое питье (молоко с содой/Боржоми), проветрить помещение,

2 стадия – субкомпенсации – происходит мобилизация всех дыхательных механизмов:

а. инспираторная одышка в покое

б. дыхание шумное, беспокойство

в. в дыхании участвует вспомогательная мускулатура

г. втяжение уступчивых мест грудной клетки

Лечение. Преднизолон 3-10 мг/кг (для снятия отека) –в/м?

Ингаляции через небулайзер – глюкокортикоиды будесонид 2-4 мг (пульмикорт – по 2 мг), бронхилитики – сальбутамол – Вентолин 0,125% р-р 2,5мг, беродуал 10 – 15 кап в физ. р-ре

Для терапии спастических симптомов – транквилизаторы, психоседативные в-ва при спазме мышц гортани

3 стадия – декомпенсации – происходит угнетение дыхательной функции

а. одышка с вынужденным сидячим положением с запрокинутой головой

б. дыхание частое, поверхностное, вентилируется только мертвое пространство

в. сознание временами спутано, пульс слабый, снижается АД, развивается ацидоз

Лечение. Ингаляции отхаркивающими и муколитиками – амброксол (40 кап.) – 15 мг., антибактериальная терапия – ампициллин, сульбактам, цефалоспорины 3-2 поколений

Комбинирование жаропонижающих, антигистаминных и противовирусных средств при терапии ОРЗ снижает тяжесть различных клинических симптомов болезни.

Г) крупозной — Студопедия

9. Решающее значение в диагностике пневмонии у детей имеет

а) общий анализ крови

б) общий анализ мочи

В) рентгенография легких

г) спирография

10. Для определения этиологического фактора пневмонии у ребенка следует провести

а) общий анализ крови

б) общий анализ мочи

в) рентгенографию легких

Г) посев мокроты

11. Этиотропная терапия пневмонии у детей — применение препаратов

А) противомикробных

б) десенсибилизирующих

в) отхаркивающих

г) бронхолитических

12. Бронхиальная астма у ребенка характеризуется

а) лихорадкой

б) судорогами

В) приступом удушья

г) отеками


13. Для купирования приступа бронхиальной астмы у детей используют b-адреномиметик

а) димедрол

б) интал

в) преднизолон

Г) сальбутамол

14. Для профилактики приступов бронхиальной астмы у детей применяют

а) пипольфен

Б) интал

в) эуфиллин

г) эфедрин

15. Сестринское вмешательство при приступе бронхиальной астмы

а) введение эуфиллина

Б) проведение отвлекающих процедур

в) введение антибиотиков

г) проведение оксигенотерапии

16. Воспаление слизистой оболочки полости носа и глотки у детей – это


а) ринит

Б) назофарингит

в) ларингит

г) ларинготрахеит

17. Клинические симптомы назофарингита у детей

а) отеки

б) желтуха

в) кровотечения

Г) кашель

18. При назофарингите у детей применяется

а) оксигенотерапия через пеногасители

б) оксигенотерапия

В) полоскание горла отваром ромашки

г) полоскание горла физраствором

19. Осложнение ларинготрахеита

а) пилоростеноз

Б) стеноз гортани

в) пневмоторакс

г) плеврит

20. Причина затруднения дыхания при остром рините у детей

А) отек слизистой, гиперсекреция слизи

б) отек слизистой, гиперсекреция мокроты

в) атрофия слизистой, гиперсекреция слизи

г) атрофия слизистой, гиперсекреция мокроты

21. Возможное осложнение ринита у грудных детей

А) отит

б) асфиксия

в) ложный круп

г) ангина

22. При остром рините детям раннего возраста вводятся лекарственные препараты

а) антибактериальные

б) антигистаминные

В) сосудосуживающие

г) сосудорасширяющие

23. При остром рините действие сосудосуживающих препаратов направлено на

А) уменьшение отека слизистой носа

б) увеличение отека слизистой носа

в) уменьшение температуры тела

г) отхождение мокроты

24. Ведущим симптомом при остром отите у детей является

а) кашель

б) одышка

в) боль в грудной клетке

Г) боль в ухе

25. При остром отите у детей применяют

а) горчичники

б) банки

в) холодный компресс на область уха

Г) согревающий компресс на область уха

26. Стенотическое дыхание, изменение тембра голоса, грубый кашель наблюдается у детей при

Диагностика детских болезней. Экзаменационные тесты с ответами

Диагностика детских болезней. Экзаменационные тесты с ответами

 

 

Симптом менингита у грудного ребенка:

— западение большого родничка

+ выбухание большого родничка

— увеличение размеров головы

 

 

 

 

Кратность проведения дородового патронажа фельдшером:

— 1

+ 2

— 3

— 4

 

 

 

 

Первый дородовый патронаж проводится фельдшером на сроке беременности до (нед):

+ 10-12

— 20-22

— 23-25

— 26-28

 

 

 

 

Патронаж новорожденного осуществляется фельдшером

+ 1 раз в неделю

— 2 раза в неделю

— 1 раз в месяц

— 2 раза в месяц

 

 

 

 

Патронаж детей в возрасте от 1 до 2-х лет осуществляется фельдшером:

— 1 раз в мес

— 1 раз в 2 мес

+ 1 раз в 3 мес

— 1 раз в 6 мес

 

 

 

 

Здоровые дети с нормальным физическим и нервно-психическим развитием, не имеющие хронической патологии, относятся к группе здоровья:

+ I

— II

— III

— IV

 

 

 

 

Карта профилактических прививок это форма:

— ф 75а

— ф 030

+ ф 063

— ф 112

 

 

 

 

История развития ребенка это форма:

+ ф 112

— ф 114

— ф 116

— ф 286

 

 

 

 

Продолжительность периода внутриутробного развития составляет (в неделях беременности):

— 18

— 24

— 32

+ 40

 

 

 

 

Продолжительность периода новорожденности составляет:

+ 1 мес

— 4 мес

— 6 мес

— 12 мес

 

 

 

 

Большой родничок у ребенка закрывается в возрасте:

— 4-7 мес

— 8-11 мес

+ 12-15 мес

— 15-17 мес

 

 

 

 

Количество молочных зубов у ребенка 1 года:

— 4

— 6

+ 8

— 10

 

 

 

 

Частое развитие токсикозов у детей при различных заболеваниях обусловлено:

+ слабой детоксицирующей функцией печени

— слабой секреторной функцией желудка

— высокой детоксицирующей функцией печени

— высокой секреторной функцией желудка

 

 

 

 

Емкость мочевого пузыря у ребенка 1 года составляет:

— 50 мл

+ 100 мл

— 150 мл

— 200мл

 

 

 

 

Длина уретры у новорожденного мальчика составляет:

— 1-2 см

— 3-4 см

+ 5-6 см

— 7-8 см

 

 

 

 

Длина уретры у новорожденной девочки составляет:

+ 1-2 см

— 3-4 см

— 5-6 см

— 7-8 см

 

 

 

 

При перегрузке водой у ребенка легко возникает задержка жидкости в организме вследствие:

+ низкой фильтрационной функции почек

— высокой фильтрационной функции почек

— низкой антитоксической функции печени

— высокой антитоксической функции печени

 

 

 

 

Содержание гемоглобина у ребенка грудного возраста в норме составляет (в г/л):

+ 110-120

— 120-140

— 140-170

— 170-240

 

 

 

 

Развитие надпочечниковой недостаточности  при различных  заболеваниях у детей раннего возраста обусловлено:

— слабым развитием щитовидной железы

+ слабым развитием коркового вещества

— достаточным развитием коркового вещества

— достаточным развитием щитовидной железы

 

 

 

 

 

Частое возникновение заболеваний пищеварительной и дыхательной систем у детей обусловлено:

— высоким содержанием Ig A

+ низким содержанием Ig A

— высоким содержанием эозинофилов

— низким содержанием эозинофилов

 

 

 

 

Контрольное кормление ребенка проводят для определения:

— массы тела

+ количества высосанного молока

— количества прикорма

— количества докорма

 

 

 

 

Склонность детей к срыгиванию обусловлена:

+ слабым развитием кардиального сфинктера

— хорошим развитием кардиального сфинктера

— слабым развитием пилорического сфинктера

— хорошим развитием пилорического сфинктера

 

 

 

 

Доношенным считается ребенок,   родившийся при сроке беременности (в нед):

— 28-30

— 32-34

— 35-37

+ 38-42

 

 

 

 

Средняя масса тела доношенного новорожденного составляет:

— 2000-2500 г

— 2500-3000 г

+ 3000-3500 г

— 3500-4000 г

 

 

 

 

Средняя длина тела доношенного новорожденного составляет (в см):

— 42-45

— 46-49

+ 50-54

— 55-59

 

 

 

 

Пуповинный остаток отпадает у новорожденного на сроке:

— 1-2 день жизни

— 3-4 день жизни

+ 4-5 день жизни

— 6-7 день жизни

 

 

 

 

Первоначальная убыль массы тела новорожденного наблюдается в первые (дни жизни):

— 1-2

+ 3-4

— 5-6

— 7-8

 

 

 

 

Половой криз у новорожденного проявляется:

— повышением температуры тела

— увеличением массы тела

+ увеличением грудных желез

— снижением температуры тела

 

 

 

 

Физиологическая желтуха у доношенного новорожденного исчезает на сроке (дни жизни):

— 3-4

— 5-6

+ 7-8

— 10-12

 

 

 

 

Недоношенным является ребенок, родившийся при сроке беременности до (нед):

— 33

— 35

+ 37

— 39

 

 

 

 

Недоношенным является ребенок, родившийся с массой тела менее (г):

— 2000

— 2300

+ 2500

— 2700

 

 

 

 

У недоношенного новорожденного отмечается:

— громкий крик

— мышечный гипертонус

+ мышечная гипотония

— спонтанная двигательная активность

 

 

 

 

Отеки подкожной основы у недоношенных детей это:

— лануго

— стридор

+ склерема

— тризм

 

 

 

 

Причина развития геморрагического синдрома у недоношенного новорожденного:

— высокое содержание билирубина

— низкое содержание билирубина

— высокое содержание протромбина

+ низкое содержание протромбина

 

 

 

 

Ядерная желтуха у новорожденного обусловлена  высоким содержанием в крови:

— белка

+ билирубина

— глюкозы

— холестерина

 

 

 

 

Асфиксия новорожденного легкой степени характеризуется по шкале Апгар (в баллах):

— 8-10

+ 6-7

— 4-5

— 1-3

 

 

 

 

Основная причина родовой травмы ЦНС у детей:

+ гипоксия

— гиперкапния

— гипопротеинемия

— гипергликемия

 

 

 

 

Непосредственно к возникновению родовой травмы у детей приводит:

+ несоответствие размеров головки плода и таза матери

— хромосомное нарушение

— нарушение белкового обмена

— гипергликемия

 

 

 

 

Наружная кефалогематома это кровоизлияние:

— в мягкие ткани головы

— над твердой мозговой оболочкой

— под твердой мозговой оболочкой

+ под надкостницу

 

 

 

 

К очаговым признакам поражения ЦНС у новорожденного относится:

— реакция Моро

— симптом Бабинского

— симптом Кернига

+ симптом Грефе

 

 

 

 

 

Наиболее частая причина гемолитической болезни новорожденных:

— гипоксия

— гиперкапния

— внутриутробное инфицирование

+ резус-конфликт

 

 

 

 

При гемолитической болезни новорожденных токсическое действие на организм оказывает:

— белок

+ билирубин

— глюкоза

— холестерин

 

 

 

 

Клинические симптомы отечной формы гемолитической болезни новорожденных:

— резко выраженная желтуха

+ наличие свободной жидкости в полостях

— незначительное увеличение печени

— незначительное увеличение селезенки

 

 

 

 

«Ядерная» желтуха характеризуется поражением:

— сердца

— легких

+ ЦНС

— почек

 

 

 

 

Генерализованная форма гнойно-септических заболеваний новорожденных:

— везикулопустулез

— парапроктит

+ сепсис

— омфалит

 

 

 

 

Наиболее частая причина сепсиса у новорожденных:

— потница

+ пузырчатка новорожденных

— гемангиома

— аллергический дерматит

 

 

 

 

Воспаление пупочной ранки новорожденного:

— гемангиома

— дерматит

— потница

+ омфалит

 

 

 

 

Экссудативно-катаральный диатез у детей характеризуется поражением:

— ЦНС

— сердца

— почек

+ кожи

 

 

 

 

Причина экссудативно-катарального диатеза у детей:

— грудное вскармливание

— перегревание

— переохлаждение

+ ферментативная недостаточность

 

 

 

 

Развитию экссудативно-катарального диатеза у детей способствует избыточное употребление:

+ углеводов

— поваренной соли

— жиров

— жидкости

 

 

 

 

 

При гипотрофии I степени дефицит массы тела ребенка составляет (в %):

— 1-5

— 5-10

+ 10-15

— 15-20

 

 

 

 

Рахит у детей развивается вследствие дефицита витамина:

— A

— B

— C

+ D

 

 

 

 

При рахите у ребенка нарушается обмен:

— калия, магния

+ кальция, фосфора

— калия, железа

— кальция, железа

 

 

 

 

Потливость, облысение затылка у ребенка наблюдаются при:

+ рахите

— потнице

— опрелости

— менингите

 

 

 

 

Образование «четок» на ребрах, «куриная грудь» наблюдаются:

— при родовой травме

+ при рахите

— при бронхиальной астме

— при дисбактериозе

 

 

 

 

Характерными признаками спазмофилии у детей являются:

— отеки

+ судороги

— запоры

— кровоизлияния

 

 

 

 

Судороги при спазмофилии у детей обусловлены тем, что в составе крови происходит:

— повышение уровня железа

— понижение уровня железа

— повышение уровня кальция

+ понижение уровня кальция

 

 

 

 

Карпо-педальный спазм у ребенка чаще проявляется тоническими судорогами мышц:

+ кистей, стоп

— бронхов, трахеи

— желудка, кишечника

— мочевого пузыря, уретры

 

 

 

 

К хромосомным заболеваниям относится:

— сахарный диабет

— ожирение

— фенилкетонурия

+ болезнь Дауна

 

 

 

 

Светлая кожа, голубые глаза, рыжие волосы, «мышиный» запах характерны для:

— болезни Дауна

— гемофилии

— рахита

+ фенилкетонурии

 

 

 

 

 

Особенности строения полости носа у детей раннего возраста:

+ носовые ходы узкие, обильная васкуляризация

— носовые ходы узкие, недостаточная васкуляризация

— носовые ходы широкие, обильная васкуляризация

— носовые ходы широкие, недостаточная васкуляризация

 

 

 

 

Анатомические особенности Евстахиевой трубы у ребенка, способствующие частому развитию отита:

+ короткая и широкая

— короткая и узкая

— длинная и широкая

— длинная и узкая

 

 

 

 

Причина аритмии дыхания у новорожденного:

+ незрелость дыхательного центра

— зрелость дыхательного центра

— незрелость иммунитета

— зрелость иммунитета

 

 

 

 

Фактор, способствующий развитию стеноза гортани у детей раннего возраста:

— широкая голосовая щель

+ узкая голосовая щель

— цилиндрическая форма гортани

— округлая форма гортани

 

 

 

 

Фактор, способствующий возникновению одышки у детей при воспалении дыхательных путей:

— слабое развитие добавочных полостей носа

— хорошее развитие добавочных полостей носа

— широкий просвет трахеи и бронхов

+ узкий просвет трахеи и бронхов

 

 

 

 

Наиболее частая причина острого бронхита у детей:

— бактерии

+ вирусы

— простейшие

— грибы

 

 

 

 

Ведущий клинический симптом обструктивного бронхита у детей:

— боль в грудной клетке

— лихорадка

+ одышка

— слабость

 

 

 

 

Основной симптом острого бронхита у детей:

— слабость

— недомогание

— снижение аппетита

+ кашель

 

 

 

 

Бронхиальная астма у ребенка характеризуется:

— лихорадкой

— судорогами

+ приступом удушья

— отеками

 

 

 

 

 Наиболее частая причина назофарингита у детей:

— бактерии

+ вирусы

— грибы

— простейшие

 

 

 

 

 

Клинические симптомы назофарингита у детей:

— отеки

— желтуха

— кровотечения

+ кашель

 

 

 

 

Наиболее часто у детей инфекция попадает в среднее ухо:

— гематогенно

— по лицевому нерву

+ через короткую и широкую Евстахиеву трубу

— через длинную и узкую евстахиеву трубу

 

 

 

 

Ведущим симптомом при остром отите у детей является:

— кашель

— одышка

— боль в грудной клетке

+ боль в ухе

 

 

 

 

Клинический симптом перфорации барабанной перепонки при остром отите у детей:

+ гнойное выделение из уха

— гнойное выделение из носа

— усиление боли

— повышение температуры тела

 

 

 

 

При ревматизме у детей преимущественно поражается ткань:

— эпителиальная

+ соединительная

— мышечная

— нервная

 

 

 

 

Наиболее часто ревматизм развивается у детей в возрасте:

— 1-3 года

— 3-6 лет

+ 7-15 лет

— 15-17 лет

 

 

 

 

Ведущая роль в развитии ревматизма у детей принадлежит:

— кишечной палочке

— синегнойной палочке

— золотистому стафилококку

+ гемолитическому стрептококку группы А

 

 

 

 

 

Поражение нервной системы при ревматизме у детей проявляется развитием:

— анулярной эритемы

— спазмофилии

— эклампсии

+ хореи

 

 

 

 

Ведущий клинический симптом ревматического миокардита у детей:

— слабость

— снижение аппетита

— недомогание

+ боль в области сердца

 

 

 

 

Важное значение в диагностике пороков сердца у детей имеет:

— общий анализ крови

— биохимический анализ крови

+ ультразвуковое исследование сердца

— велоэргометрия

 

 

 

 

 

К врожденным порокам сердца относится:

+ тетрада Фалло

— аортальная недостаточность

— митральный стеноз

— митральная недостаточность

 

 

 

 

При вегетососудистой дистонии у детей возникает синдром:

— желтухи

— геморрагический

— отечный

+ психовегетативный

 

 

 

 

Повышение аппетита у детей наблюдается:

— при насильственном питании

+ в периоды усиленного физического развития

— при физическом и психическом перенапряжении

— при малоподвижном образе жизни

 

 

 

 

Существенную роль в язвообразовании у детей отводят:

— кишечной палочке

— протею

+ хеликобактерным микроорганизмам

— палочке молочнокислого брожения

 

 

 

 

Осложнение язвенной болезни у детей, требующее немедленного оказания помощи:

— пенетрация

— малигнизация

+ кровотечение

— деформация луковицы двенадцатиперстной кишки

 

 

 

 

Рвота «кофейной гущей» у детей возникает при:

+ кровотечении из язвы

— деформации луковицы двенадцатиперстной кишки

— пенетрации язвы

— перфорации язвы

 

 

 

 

 

Появление на фоне симптомов язвенной болезни у детей, чувства переполнения желудка, отрыжки тухлым, съеденной накануне рвоты с остатками пищи, похудание свидетельствует об осложнении:

— малигнизация язвы

— перфорация язвы

— пенетрация язвы

+ стеноз привратника

 

 

 

 

Особое значение в развитии вторичных дискинезий желчевыводящих  путей у детей придается:

+ лямблиозу кишечника

— перенесенной дизентерии

— перенесенному сальмонеллезу

— хроническому тонзиллиту

 

 

 

 

Наиболее важные факторы развития желчнокаменной болезни у детей:

— высококалорийное нерегулярное питание

— наследственные факторы

— ожирение, сахарный диабет

+ застой желчи, воспаление

 

 

 

 

Для печеночной колики у детей характерны:

+ интенсивные острые боли в правом подреберье, выраженное беспокойство ребенка

— интенсивные острые боли в правой подвздошной области,  выраженное беспокойство ребенка

— кинжальные боли в области эпигастрия, выраженное беспокойство ребенка

— схваткообразные боли по всему животу

 

 

 

 

В случае закупорки камнем общего желчного протока при желчнокаменной болезни у детей развивается желтуха:

— инфекционная

+ механическая

— гемолитическая

— паренхиматозная

 

 

 

 

Хронический панкреатит у детей это заболевание:

— воспалительное

+ воспалительно-дистрофическое

— иммунно-аллергическое

— эндокринное

 

 

 

 

Боли опоясывающего характера с иррадиацией в левую половину  грудной клетки у ребенка характерны для:

+ острого панкреатита

— острого холецистохолангита

— хронического активного гепатита

— желчной колики

 

 

 

 

В биохимическом анализе крови у детей с острым панкреатитом  характерно повышение уровня:

— глюкозы

— холестерина

— билирубина

+ амилазы

 

 

 

 

Острое начало заболевания,  приступообразные боли  по всему животу, повышение Т ?С тела, диспепсические явления  и послабление стула  до 10-15 раз в сутки характерно для детей с острым:

— гастродуоденитом

— панкреатитом

+ энтероколитом

— холецистохолангитом

 

 

 

 

«Овечий» кал у ребенка наблюдается при:

— панкреатите

— холецистохолангите

— энтероколите

+ колите

 

 

 

 

Зуд в перианальной области, как основной симптом гельминтоза  у детей, характерен для:

+ энтеробиоза

— описторхоза

— аскаридоза

— трихоцефалеза

 

 

 

 

Выявление яиц в соскобах кожи перианальной области у детей применяют для диагностики:

— описторхоза

— лямблиоза

— аскаридоза

+ энтеробиоза

 

Недомогание, снижение аппетита, анемия, аллергические реакции, эозинофилия у детей характерны для:

— энтеробиоза

— аскаридоза

— описторхоза

+ большинства гельминтозов

 

 

 

 

Энтеробиоз у детей вызывается:

— аскаридами

+ острицами

— лямблиями

— кошачьей двуусткой

 

 

 

 

Появление у детей одновременно с гематурией гипертензии, отеков характерно для:

+ гломерулонефрита

— цистита

— пиелонефрита

— нефроптоза

 

 

 

 

Наиболее частый путь инфицирования у девочек при цистите:

— гематогенный

— нисходящий

— контактный

+ восходящий

 

 

 

 

Высокая лейкоцитурия и бактериурия у детей характерны для:

+ пиелонефрита

— гломерулонефрита

— опухоли почек

— цистита

 

 

 

 

Сыпь при кори у детей:

— геморрагическая

— везикулезная

— пустулезная

+ пятнисто-папулезная

 

 

 

 

 Дети, больные гломерулонефритом, должны наблюдаться окулистом, так как длительное повышение АД вызывает:

— астигматизм

— миопию

+ изменения на глазном дне

— дальнозоркость

 

 

 

 

Ход амбулаторного лечения ребенка с гломерулонефритом контролируют анализами крови и мочи:

— еженедельно

— 1 раз в 2 недели

+ ежемесячно

— ежеквартально

 

 

 

 

Выделения из влагалища, гиперемия вульвы, зуд и следы расчесов наблюдаются у девочек при:

— цистите

— уретрите

+ вульвовагините

— пиелонефрите

 

 

 

 

Первые элементы сыпи при кори у детей появляются на:

+ лице

— туловище

— руках

— ногах

 

 

 

 

Уровень гемоглобина в крови у детей  при тяжелой форме железодефицитной анемии снижается ниже (г/л):

— 110

— 80

+ 70

— 50

 

 

 

 

У детей с ЖДА отмечается стремление есть:

+ глину, мел

— молочные блюда

— мясные блюда

— фрукты, овощи

 

 

 

 

Самое характерное проявление гемофилии, являющееся наиболее  частой причиной инвалидизации у детей:

— кровоизлияние в мозг

+ гемартрозы

— гемоторакс

— геморрагическая сыпь

 

 

 

 

При ранней диагностике гемофилии у детей младшего возраста обращают на себя внимание:

+ синяки после травм, кровотечения после взятия крови на анализ

— длительные кровотечения после минимальных повреждений

— гемартрозы и обширные гематомы

— спонтанно-возникающие кровотечения

 

 

 

 

 Продолжительность инкубационного периода при краснухе:

— 1-2 дня

— 4-5 дней

— 7-10 дней

+ 15-24 дня

 

 

 

 

Ребенок с гемофилией должен постоянно наблюдаться:

— детским травматологом

+ гематологом специализированного центра

— детским хирургом

— главным врачом поликлиники

 

 

 

 

Маточные кровотечения у девочек старшего возраста отмечаются при:

— алиментарных анемиях

— гемофилии

+ тромбоцитопенической пурпуре

— геморрагическом васкулите

 

 

 

 

Прогноз детей, больных геморрагическим васкулитом, ухудшается в связи с:

— возрастом

— перегреванием

+ осложнениями

— переутомлением

 

 

 

 

Возбудителем эпидемического паротита у детей является:

+ вирус

— кишечная палочка

— синегнойная палочка

— протей

 

 

 

 

Клинические симптомы сахарного диабета у детей:

+ полифагия, полидипсия, полиурия

— лихорадка, кашель с мокротой

— боль в пояснице, отеки

— тахикардия, тремор, зкзофтальм

 

 

 

 

При сахарном диабете у детей в общем анализе мочи наблюдаются:

— высокая относительная плотность, гематурия

+ высокая относительная плотность, глюкозурия

— низкая относительная плотность, бактериурия

— низкая относительная плотность, лейкоцитурия

 

 

 

 

«Накрахмаленные» пеленки у детей грудного возраста наблюдаются при:

— гломерулонефрите

— пиелонефрите

+ сахарном диабете

— гипотиреозе

 

 

 

 

Для выявления скрытого сахарного диабета у детей проводится:

— общий анализ мочи

— общий анализ крови

— анализ мочи по Нечипоренко

+ тест толерантности к глюкозе

 

 

 

 

Для диагностики диабетической ретинопатии у детей необходима консультация:

— гематолога

+ окулиста

— хирурга

— фтизиатра

 

 

 

 

 Гликемия натощак у детей в норме составляет:

+ 3,3-5,5 ммоль/л

— 5,5-7,7 ммоль/л

— 7,7-9,9 ммоль/л

— 9,9-11,11 ммоль/л

 

 

 

 

«Глюкотест» используется для определения:

— ацетона в моче

— ацетона в крови

+ сахара в моче

— сахара в крови

 

 

 

 

 Запах ацетона в выдыхаемом воздухе ребенка появляется при:

+ гипергликемической коме

— гипогликемической коме

— печеночной коме

— уремической коме

 

 

 

 

Гипотиреоз у детей это синдром недостаточной функциональной активности:

+ щитовидной железы

— паращитовидных желез

— вилочковой железы

— надпочечников

 

 

 

 

Поздние роды, отставание в росте, позднее закрытие родничка и прорезывание зубов типично для:

+ врожденного гипотиреоза

— приобретенного гипотиреоза

— диффузного токсического зоба

— эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы

 

 

 

 

Сердцебиение, дрожь тела, повышенная потливость, эмоциональная лабильность, потеря массы тела при повышенном  аппетите характерны для детей, страдающих:

+ диффузным токсическим зобом

— гипотиреозом

— гиповитаминозом В1

— гиповитаминозом В6

 

 

 

 

Если щитовидная железа у детей пальпируется, но отсутствует видимое ее увеличение, диагностируют степень увеличения:

+ I

— II

— III

— IV

 

 

 

 

Выраженной нейротропностью обладают:

— аденовирусы

+ вирусы гриппа

— риновирусы

— респираторно-синцитиальные вирусы

 

 

 

 

Судорожный синдром у детей чаще возникает при:

— аденовирусной инфекции

+ гриппе

— риновирусной инфекции

— респираторносинцитиальной инфекции

 

 

 

 

Ведущим признаком крупа у детей является:

— лихорадка

— гиперемия лица

+ инспираторная одышка

— экспираторная одышка

 

 

 

 

Наиболее частое осложнение ОРВИ у детей:

+ пневмония

— лейкоз

— сахарный диабет

— туберкулез

 

 

 

 

 При ОРВИ детям назначают противовирусный препарат:

— амоксициллин

— глауцин

+ лейкоцитарный интерферон

— сульфален

 

 

 

 

Пятна Бельского-Филатова-Коплика появляются у детей:

— на лице

— на туловище

— на конечностях

+ на слизистой оболочке щек

 

 

 

 

Возбудителем краснухи является:

+ вирус

— стрептококк

— шигелла

— микоплазма

 

 

 

 

Краснухой заболевают преимущественно дети в возрасте:

— 1-6 мес

+ 1-7 лет

— 7-10 лет

— 10-14 лет

 

 

 

 

Возбудителем ветряной оспы у детей является:

+ вирус

— стафилококк

— микобактерия

— шигелла

 

 

 

 

 Продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе у детей (дни):

— 1-10

+ 10-21

— 22-30

— 30-40

 

 

 

 

 Увеличение околоушных слюнных желез у детей характерно:

— для кори

— для краснухи

— для ветряной оспы

+ для эпидемического паротита

 

 

 

 

Приступообразный спазматический кашель характерен для:

— риновирусной инфекции

— ветряной оспы

+ коклюша

— эпидемического паротита

 

 

 

 

Средняя продолжительность инкубационного периода при коклюше у детей составляет (дни):

— 4

— 10

+ 14

— 20

 

 

 

 

 

Возбудителем скарлатины у детей является:

— вирус

+ гемолитический стрептококк группы А

— стафилококк

— протей

 

 

 

 

Возбудителем дифтерии у детей является:

— вирус

+ бактерия

— микоплазма

— амеба

 

 

 

 

Продолжительность инкубационного периода

 при дифтерии составляет (дни):

+ 2-10

— 10-20

— 20-30

— 30-40

 

 

 

 

Источником инфекции при гепатите А у детей являются:

— грызуны

— больные животные

— вирусоносители

+ больные люди

 

 

 

 

Стойкий пожизненный иммунитет формируется у детей после перенесенного гепатита:

— D

— C

— B

+ A

 

 

 

 

Инкубационный период при вирусном гепатите В  у детей продолжается (в днях):

— 1-10

— 10-45

+ 60-180

— 180-360

 

 

 

 

Желтуха при вирусном гепатите А у детей держится:

— 3-6 дней

+ 7-10 дней

— 10-13 дней

— 14-18 дней

 

 

 

 

Решающее значение в диагностике вирусного гепатита А у детей имеет обнаружение в сыворотке крови:

— повышенного содержания (липопротеидов высокой активности АлАТ, АсАТ

— повышенного содержания билирубина

+ антител к вирусному гепатиту А

 

 

 

 

Источником инфекции при вирусном гепатите В у детей является:

— больной человек

+ больной и вирусоноситель

— вирусоноситель

— больные животные

 

 

 

 

Возбудителями дизентерии у детей являются:

— энтеровирусы

— сальмонеллы

+ шигеллы

— эшерихии

 

 

 

 

Жидкий стул с примесью слизи и прожилок крови у детей («ректальный плевок») характерен при:

+ дизентерии

— сальмонеллезе

— энтеровирусной инфекции

— эшерихиозе

 

 

 

 

 

Т до 39 С, постоянные боли в животе, ложные позывы на стул, стул без счета со слизью и прожилками крови, сигмовидная кишка спастически сокращена у детей при форме дизентерии:

— легкой

— среднетяжелой

+ тяжелой с преобладанием местных явлений

— тяжелой с преобладанием симптомов интоксикации

 

 

 

 

Особую опасность, как источник инфекции при сальмонеллезе, представляют:

— домашние животные

+ водоплавающие птицы, куры

— больной человек

— бактерионоситель

 

 

 

 

Стул в виде «болотной тины» у детей характерен для:

— дизентерии

— эшерихиоза

+ сальмонеллеза

— энтеровирусной инфекции

 

 

 

 

Септическая форма сальмонеллеза чаще встречается у детей:

— в периоде новорожденности

+ до 1 года

— в дошкольном возрасте

— в младшем школьном возрасте

 

 

 

 

 

 При постановке пробы Манту ребенку туберкулин вводят:

+ внутрикожно

— подкожно

— внутримышечно

— внутривенно

 

 

 

 

Дети с врожденными дефектами развития или с хронической патологией  в стадии компенсации относится к группе здоровья:

— II

+ III

— IV

— V

 

 

 

 

Дети с тяжелыми врожденными пороками развития или тяжелой хронической патологией в стадии декомпенсации относятся к группе здоровья:

— II

— III

— IV

+ V

 

 

 

 

У новорожденного отмечается физиологическая:

— гипертония мышц разгибателей

+ гипертония мышц сгибателей

— гипотония  мышц сгибателей

— нормотония мышц

 

 

 

 

Грудной кифоз возникает у ребенка в возрасте (мес):

— 3

+ 6

— 9

— 12

 

 

 

 

Частые рецидивирующие гнойные и грибковые заболевания, инфекции верхних дыхательных путей у детей это проявления:

— гиповитаминоза

— избыточного питания

+ иммунодефицита

— перегревания

 

 

 

 

Воспаление яичек при эпидемическом паротите у мальчиков:

— омфалит

+ орхит

— цистит

— пиелонефрит

 

 

 

 

Физиологическое снижение массы тела новорожденного составляет до (в %):

+ 10

— 20

— 30

— 40

 

 

 

 

Геморрагическая сыпь зведчатой формы, слегка возвышающаяся над уровнем кожи, характерна для:

— кори

— краснухи

— скарлатины

+ менингококковой инфекции

 

 

 

 

Инкубационный период при вирусном гепатите А у детей продолжается (в днях):

— 1-10

+ 10-45

— 60-180

— 180-360

 

 

 

 

Преджелтушный период длится при вирусном гепатите А у детей до ( в днях):

— 3

— 5

+ 7

— 10

 

 

 

 

Здоровый ребенок начинает поворачиваться со спины на живот и сидеть при поддержке за руку в возрасте:

+ 4-5 мес

— 6-7 мес

— 3-4 мес

— 5-6 мес

 

 

 

 

Какой синдром относится к иммунодефицитному состоянию:

— синдром Альпорта

+ синдром Луи-Бор (атаксия – телеангиоэктазия)

— синдром Морфана

— синдром де Тони-Фанкони

 

 

 

 

Что указывает на внутриутробную инфекцию у новорожденных пяти дней:

— лейкоцитоз 10000 в мм?

+увеличение IgМ

— лимфоцитоз 50%

— снижение IgG

 

 

 

 

Показанием к проведению ангиографии являются все перечисленное, за исключением:

— стойкое повышение АД

— подозрение на патологию сосудов почек

— подозрение на опухоль почек

+ дизурии

 

 

 

 

Продолжительность физиологической эритемы у новорожденного составляет ( дни):

+ 1-2

— 3-4

— 5-6

— 7-8

 

 

 

 

 Проявления полового криза у новорожденного исчезают через:

— 2-3 дня

+ 2-3 недели

— 5-6 дней

— 5-6 недель

 

 

 

 

Ослабленное дыхание, цианоз носогубного треугольника,  снижение мышечного тонуса характерны для асфиксии   новорожденного  степени тяжести:

+ легкой

— средней

— тяжелой

 

 

 

 

 Продолжительность инкубационного периода при скарлатине (дни):

— 1-2

+ 1-12

— 12-15

— 17-19

 

 

 

 

 Причина внезапной смерти у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом недостаточность:

— дыхательная

— сердечная

— почечная

+ надпочечниковая

 

 

 

 

При нервно-артритическом диатезе у ребенка нарушается обмен:

— белка

— билирубина

+ мочевой кислоты

— соляной кислоты

 

 

 

 

Характерное проявление нервно-артритического диатеза у детей:

+ приступ рвоты

— приступ удушья

— отеки

— желтуха

 

 

 

 

При гипотрофии II cтепени дефицит массы тела ребенка составляет (в %):

— 5-10

— 10-15

+ 15-30

— 30-45

 

 

 

 

Моментальное сокращение мимической мускулатуры на соответствующей стороне при поколачивании между

скуловой дугой и углом рта это симптом:

— Люста

— Маслова

— Труссо

+ Хвостека

 

 

 

 

Признак скрытой спазмофилии:

+ симптом Хвостека

— симптом Бабинского

— ларингоспазм

— пилоростеноз

 

 

 

 

 Сдавленный «петушиный» крик на выходе у ребенка наблюдается при:

— бронхиальной астме

— бронхите

+ ларингоспазме

— фарингите

 

 

 

 

Брахицефалия, косой разрез глаз, плотное лицо, поперечная складка на ладони характерны для:

+ болезни Дауна

— фенилкетонурии

— гемофилии

— рахита

 

 

 

 

Лихорадка, одышка, кашель, локальное укорочение перкуторного  звука у детей характерны для:

— острого бронхита

— хронического бронхита

+ острой пневмонии

— бронхиальной астмы

 

 

 

 

 Красновато-коричневый цвет мокроты у детей отмечается при пневмонии:

— интерстициальной

— очаговой

— сегментарной

+ крупозной

 

 

 

 

 

При приступе бронхиальной астмы ребенок садится, опираясь руками на край сидения для:

— облегчения кашля

+ облегчения дыхания

— снижения АД

 

 

 

 

При приступе бронхиальной астмы у ребенка над легкими при аускультации определяются:

— крепитация

+ сухие хрипы

— шум трения плевры

— шум трения перикарда

 

 

 

 

Пикфлоуметрия проводится ребенку для:

+ мониторинга бронхиальной астмы

— лечения бронхиальной астмы

— улучшения выделения мокроты

— снижения температуры тела

 

 

 

 

Осложнение ларинготрахеита:

— пилоростеноз

+ стеноз гортани

— головная боль

— воспаление плевры

 

 

 

 

 Нарушение дыхания при рините у грудного ребенка сопровождается:

+ затруднением кормления грудью

— облегчением кормления грудью

— увеличением массы тела

— развитием диареи

 

 

 

 

Стенотическое дыхание, изменение голоса, грубый кашель  наблюдается у детей при:

+ ларингостенозе

— трахеите

— бронхите

— пневмонии

 

 

 

 

При остром бронхиолите у детей развивается выраженная недостаточность:

+ дыхательная, сердечнососудистая

— дыхательная, почечная

— печеночная, почечная

— печеночная, надпочечниковая

 

 

 

 

 При остром бронхите у детей применяют:

+ отхаркивающую микстуру с термопсисом

— отхаркивающую микстуру с толокнянкой

— отхаркивающую микстуру с валерианой

— отхаркивающую микстуру с пустырником

 

 

 

 

 При ревматизме у детей преимущественно поражается:

+ сердечнососудистая система

— дыхательная система

— пищеварительная система

— костно-мышечная

 

 

 

 

Ревматическая хорея у детей проявляется:

+ гримасничаньем

— ларингоспазмом

— пилоростенозом

— удушьем

 

 

 

 

Ревматический полиартрит у детей характеризуется поражением:

— суставов позвоночника

— мелких суставов конечностей

+ крупных суставов конечностей

— реберно-грудинных суставов

 

 

 

 

Наиболее частая причина неревматических кардитов у детей:

— бактерии

+ вирусы

— переохлаждение

— перегревание

 

 

 

 

При ревматическом эндокардите у детей чаще поражается сердечный  клапан:

— аортальный

+ митральный

— пульмональный

— трехстворчатый

 

 

 

 

 Клинические признаки вегетососудистой дистонии по парасимпатическому (ваготоническому) типу у детей:

— тахикардия, повышения АД

+ брадикардия, понижение АД

— бледность и сухость кожи

— блеск глаз, экзофтальм

 

 

 

 

Упорный болевой синдром, не уменьшающийся от приема антацидов, с рвотой, не приносящей облегчения, характерен для осложнения язвенной болезни у детей:

— кровотечение из язвы

— перфорация язвы

+ пенетрация язвы

— деформация луковицы двенадцатиперстной кишки

 

 

 

 

Вторичные дискинезии желчевыводящих путей у детей возникают:

— на фоне общего аллергоза

— на фоне эндокринных нарушений

+ вследствие перенесенного гепатита

— вследствие невроза

 

 

 

 

Первичные дискинезии  желчевыводящих путей у детей возникают при:

— поражении печени

— поражении желудка

— поражении двенадцатиперстной кишки

+ расстройстве нейрогуморальной регуляции

 

 

 

 

Длительность постельного режима при лечении детей с дискинезиями желчевыводящих путей определяется:

+ выраженностью болевого синдрома

— иррадиацией болей

— формой дискинезии

— наличием диспепсических явлений

 

 

 

 

Наиболее информативный и широко применяемый метод исследования  при холецистохолангите у детей:

— дуоденальное зондирование

— холецистография

+ УЗИ

— радиоизотопное исследование

 

 

 

 

 Нарушения во взаимоотношениях вирусов и системой иммунной защиты организма ребенка играют решающую роль в патогенезе:

— хронического холецистита

+ хронического гепатита

— хронического холангита

— дискинезии желчевыводящих путей

 

 

 

 

Основной причиной острой энтероколита у детей является:

+ бактериальная и вирусная инфекция

— гормональные расстройства

— неврогенные факторы

— длительное применение антибиотиков

 

 

 

 

Урчание, чувство переливания в животе, метеоризм, усиленное отхождение газов, учащение стула характерны для детей с обострением хронического:

+ энтероколита

— панкреатита

— холецистохолангита

— гастродуоденита

 

 

 

 

Спастическое сокращение различных отделов кишечника при пальпации, урчание и шум плеска в слепой кишке это выявляемый при энтероколите у детей симптом:

— Поргеса

+ Образцова

— Ортнера

— Щеткина-Блюмберга

 

 

 

 

У детей отмечаются боли в животе, тошнота, рвота, периодический неустойчивый стул, если гельминты паразитируют:

— в печени

+ в кишечнике

— в легких

— в коже

 

 

 

 

Аппендицит, перитонит, кишечная непроходимость, поражения печени и желчных путей у детей являются осложнениями:

— трихоцефалеза

— энтеробиоза

+ аскаридоза

— анкилостомидоза

 

 

 

 

 

Внезапное  начало заболевания после переохлаждения ребенка, боли внизу живота и болезненное мочеиспускание характерны для:

— хронического цистита

— острого гломерулонефрита

+ острого цистита

— дисметаболической нефропатии

 

 

 

 

Бактериальное воспаление почечной ткани и слизистой оболочки  лоханок у детей, сопровождающееся поражением канальцев это:

— гломерулонефрит

— цистит

+ пиелонефрит

— нефроптоз

 

 

 

 

Наиболее частой непосредственной причиной развития пиелонефрита у детей является:

— стрептококк

+ кишечная палочка

— палочка сине-зеленого гноя

— гонококк

 

 

 

 

Данные о функциональном состоянии каждой почки в отдельности у детей получают при:

— УЗИ

— обзорной урографии

+ радиозотопной ренографии

— исследовании клиренса эндогенного креатинина

 

 

 

 

При хронизации пиелонефрита у детей:

— прогноз благоприятный

— может развиться ОПН

+ может развиться вторичное сморщивание почек

— всегда наступает выздоровление

 

 

 

 

Этиотропной терапией при остром пиелонефрите у детей является:

+ антибактериальная терапия

— фитотерапия

— физиотерапия

— витаминотерапия

 

 

 

 

Наиболее тяжелым по течению и исходу среди заболеваний почек у детей является:

— дисметаболическая нефропатия

— пиелонефрит

+ гломерулонефрит

— нефроптоз

 

 

 

 

При гломерулонефрите у детей иммунные комплексы антиген-антитело поражают:

— петлю Генле

— канальцы

+ клубочки

— чашечки

 

 

 

 

Возбудителем кори является:

+ вирус

— пневмококк

— микобактерия

— шигелла

 

 

 

 

Для острого периода гломерулонефрита у детей характерна:

— полиурия

+ олигурия

— дизурия

— глюкозурия

 

 

 

 

Появление стойкой пены в моче детей с нефротической формой гломерулонефрита свидетельствует о:

— глюкозурии

+ протеинурии

— лейкоцитурии

— гематурии

 

 

 

 

В биохимическом исследовании крови у детей с гломерулонефритом определяется:

— гиперальбуминемия, повышение гаммаглобулина

+ гипоальбуминемия, снижение гаммаглобулина

— снижение и глобулинов

— снижение липидов и холестерина

 

 

 

 

Остеопороз у детей с гломерулонефритом является осложнением терапии:

+ глюкокортикоидами

— диуретиками

— антибактериальными препаратами

— гипотензивными препаратами

 

 

 

 

Фимоз у детей это:

— ущемление головки полового члена

+ сужение крайней плоти полового члена

— воспалительный процесс в крайней плоти

— сужение мочеиспускательного канала

 

 

 

 

 Подавлением гемопоэтической функции костного мозга у детей обусловлены анемии:

+ гипопластические

— гемолитические

— алиментарные

— постгеморрагические

 

 

 

 

Цвет кровоизлияний при тромбоцитопенической пурпуре у детей:

— розовый

— краснобагровый

+ яркокрасный

— от яркокрасного до синезеленоватого

 

 

 

 

Расстройство гемостаза, обусловленное качественной неполноценностью тромбоцитов, при нормальном их количестве у детей это:

— тромбоцитопеническая пурпура

+ тромбоцитопатия

— болезнь Верльгофа

— гемолитическая анемия

 

 

 

 

Системное воспалительное заболевание капилляров, артериол и венул кожи, суставов, брюшной полости и почек с вовлечением в патологический процесс у детей системы крови это:

+ геморрагический васкулит

— лейкоз

— тромбоцитопатия

— гемофилия

 

 

 

 

Исследование крови при геморрагическом васкулите у детей:

— выявляет тромбоцитопению

— выявляет гипокоагуляцию

— выявляет эритремию

+ не выявляет каких либо изменений

 

 

 

 

Общее название злокачественных заболеваний крови у детей:

— тромбоцитопатии

— гемофилии

— анемии

+ лейкозы

 

 

 

 

«Накрахмаленные» пеленки у  детей грудного возраста определяется  из-за  отложения на них кристаллов:

— белка

+ сахара

— оксалатов

— фосфатов

 

 

 

 

Тест толерантности к глюкозе проводится при диагностике:

— гипотиреоза

+ скрытого сахарного диабета

— явного сахарного диабета

— фенилкетонурии

 

 

 

 

Наиболее частая форма менингококковой инфекции у детей:

— менингококцемия

— менингит

— менингоэнцефалит

+ назофарингит

 

 

 

 

Острый обструктивный ларингит [круп] и эпиглоттит у детей

Консервативное лечение обструктивного ларингита (крупа)

• Антибактериальная терапия не рекомендуется к назначению при крупе, т.к. не имеет эффективности[12].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – A)


• Этиотропных противовирусных средств, активных в отношении большинства вызывающих круп вирусов не существует, Исключение составляют ингибиторы нейраминидазы, применяемые при лечении гриппа [13].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – A)


• Применявшиеся ранее паровые ингаляции не рекомендуются к использованию, т.к. в контролируемых исследованиях показали невысокую эффективность [14].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – A)


• Согласно международному консенсусу, а также рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, основу лечения острого обструктивного ларингита составляют ингаляционные и системные глюкокортикостероиды [15, 16].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – A)

Комментарии: Для купирования крупа эффективно ингаляционное введение суспензии будесонидаж,вк (код АТХ: R03AK07) через компрессорный небулайзер в дозировке 0,5 – 2 мг на 1 ингаляцию [4,9,15]. В 85% случаев (обычно при стенозе гортани 1 степени) бывает достаточно 1 процедуры, ингаляции повторяют 2 раза в сутки до полного разрешения стеноза.

Дексаметазонж,вк (код ATX: H02AB02) 0,1 – 0,6 мг/кг вводится внутримышечно (или внутривенно) детям со стенозом гортани 2 степени или при неэффективности будесонида при стенозе 1 степени, а также детям младшего возраста при невозможности адекватного проведения ингаляции или чрезмерном беспокойстве ребенка при попытке ингаляции будесонидом.

При отсутствии дексаметазона пациенту может быть назначен преднизолонж,вк2 в эквивалентной дозировке (1 мг преднизолона соответствует 0,15 мг дексаметазона), однако эффект может быть несколько слабее [17].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С)

Повторного ведения системных глюкокортикостероидов детям с обструктивным ларинготрахеитом в большинстве случаев не требуется [4,9,15].

(Сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – C).

• Введение орального дексаметазона так же эффективно, как и ингаляция с будесонидом и может быть показано детям, которые очень негативно реагируют на ингаляционную терапию [9]

(Сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – C).

Комментарий: Дексаметазон в дозе 0,15 мг/кг оказывает такой же эффект, что и дозировка 0,6 мг/кг [9]. В подавляющем большинстве случаев детям в возрасте до 3-х лет может быть достаточным введение не более 4 мг (1 мл) дексаметазона. Совместное использование ингаляций с будесонидом и оральный прием дексаметазона не имеют большего эффекта, по сравнению с использованием каждого из этих препаратов по отдельности [9].

Эффективность парентерального и ингаляционного введения глюкокортикостероидов сопоставима, однако, у детей в возрасте до 2 лет обычно быстрее и легче купировать проявления стеноза гортани введением дексаметазона.


• При тяжелом крупе или отсутствии кортикостероидов возможно ингаляционное применение эпинефринаж (код АТХ: C01CA24) [5].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – A).

Комментарии: Для лечения индрома крупа может быть использован раствор адреналина 1:1000, при этом )на одну ингаляцию детям в возрасте до 4 лет используют не более 2,5 мл, в возрасте старше 4 лет не более 5 мл, обычно разводят в 3 мл 0,9% раствора натрия хлорида – не более трех ингаляций [5]. Следует помнить, что эпинефрин оказывает хотя и быстрый, но нестойкий эффект (в среднем, не более 2 часов), в связи с чем его не следует применять в качестве монотерапии острого обструктивного ларингита [5]. Применение эпинефрина у детей в РФ относится к терапии off label – вне зарегистрированных в инструкции лекарственного средства показаний, только с разрешения Локального этического комитета медицинской организации, при наличии информированного согласия, подписанного родителями / законными представителями и самим ребенком, если он достиг возраста 14 лет. Кроме того, эффективность и безопасность выпускаемого в РФ адреналина при крупе у детей не изучалась.


• При снижении сатурации крови кислородом ниже 92% показана оксигенотерапия [16].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – B).


• Стеноз гортани 3-й степени требует неотложной интубации [4,9].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – C).

Консервативное лечение эпиглоттита

• Не рекомендуется укладывать ребенка, пациент должен находиться в положении сидя, в т.ч., при транспортировке в стационар [6,11,16,18]

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – C).


• Рекомендована ранняя интубация для профилактики внезапной асфиксии [6,11,16,18,19].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – C).

Комментарии: экстубация безопасна после нормализации температуры, прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24-48 часов. Эпиглоттит часто сопровождается бактериемией, что увеличивает длительность лечения;


• При эпиглоттите категорически не рекомендуется ингалировать, осуществлять седацию, провоцировать беспокойство [6,11,16,18,19].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – C).


• В обязательном порядке рекомендована антибактериальная терапия [6,11,16,18,19].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – B).

— Внутривенно цефотаксимж (код ATX: J01DD01) 150 мг/кг/сут или цефтриаксонж (код ATX: J01DD04) 100 мг/кг/сут [6,11,16,18,19] ;

— при неэффективности (инфекция S. aureus!) внутривенно клиндамицинж (код ATX: J01FF01) 30 мг/кг/сут или ванкомицинж (код ATX: J01XA01) 40 мг/кг/сут.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – C).

Комментарии: Антибактериальная терапия должна быть продолжена до 7 – 10 дней. Начинают лечение обычно с парентерального (внутривенного) введения антибактериального препарата, после купирования лихорадки и нормализации состояния продолжают лечение пероральными антибиотиками.


• При снижении сатурации крови кислородом ниже 92% показана оксигенотерапия [16].

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – B).


Хирургическое лечение

В неосложненных случаях крупа и эпиглоттита не требуется. При асфиксии и невозможности проведения интубации проводится трахеотомия.

границ | Продолжающийся стеноз гортани: консервативное лечение и альтернативы трахеостомии

Введение

Стеноз гортани возникает в основном вследствие эндотрахеальной интубации. Повреждение слизистой оболочки, вызванное эндотрахеальной трубкой, является общепризнанным этиопатогенным фактором, приводящим к стенозу, но способствующие факторы все еще остаются предметом дискуссий. Среди них уровень седации (1) и продолжительность интубации (2) уже были продемонстрированы как определенные факторы риска.

Определение острых поражений включает те, которые были выявлены менее чем через 30 дней после экстубации (3, 4).Поражения от умеренных до тяжелых представляют наибольшую вероятность развития хронического стеноза. Недавно была предложена классификация острых поражений с высокой чувствительностью и специфичностью для развития стеноза гортани. Эта классификация представлена ​​в таблице 1 (5).

Таблица 1 . Классификация острых травм гортани (CALI) на легкие, средние или тяжелые в зависимости от анатомической локализации и типа травмы.

Эндоскопическое лечение острых поражений позволяет избежать возможной трахеостомии и необходимости открытого хирургического вмешательства; или привести к менее обструктивному поражению, что может представлять большую вероятность успеха для следующего вмешательства.

Может использоваться ряд различных эндоскопических доступов, как изолированных, так и комбинированных. Использование эндоскопического лечения возобновляется, и это можно объяснить доступностью новых и более сложных эндоскопических инструментов и дополнительным использованием новых фармацевтических препаратов (6). Кроме того, эндоскопическое лечение сокращает время операции, сокращает продолжительность госпитализации, позволяет избежать внешних разрезов и снижает эмоциональную и финансовую нагрузку на семью.

Несмотря на важные достижения в лечении стеноза подсвязочного канала за последние десятилетия, его лечение остается сложным и трудным.Целью этого систематического обзора является определение имеющихся в настоящее время эндоскопических подходов при этом заболевании и оценка их успешности.

Методы

Источники информации и стратегия поиска

Мы выполнили всесторонний систематический обзор, чтобы выявить все сообщения, касающиеся продолжающегося стеноза гортани и терапевтических стратегий. Стратегия поиска была разработана для MEDLINE и включала термины, определяющие стеноз гортани и связанные с ним заболевания, а также доступные методы лечения.Также использовались анонсы крупных международных встреч по отоларингологии и детской хирургии дыхательных путей. Мы также вручную провели поиск ссылок из всех найденных публикаций и предыдущих систематических обзоров. Стратегия поиска для MEDLINE представлена ​​в таблице 2. Дальнейшие стратегии поиска следовали той же структуре.

Таблица 2 . Стратегия поиска для MEDLINE (дата обращения: 07.07.2019).

Дубликаты были исключены перед переходом к отбору для исследования. Все полученные названия и отрывки были независимо проверены двумя исследователями.Право на участие в полнотекстовых статьях также оценили два независимых исследователя. Последняя дата поиска была 7 июля 2019 года. Мы следовали заявлению «Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов» (PRISMA) для проведения этого исследования и представления наших результатов (7, 8).

Критерии приемлемости

Критерии включения

Мы включили все ссылки, касающиеся рандомизированных клинических испытаний (РКИ), проспективных исследований фаз I и II, серий случаев и отчетов о случаях с участием неонатальных (от 0 до 28 дней) и педиатрических (от 29 дней до 18 лет) пациентов, а также отчеты о результатах. о фармакологическом и эндоскопическом лечении как основных подходах к продолжающемуся стенозу гортани.Допускались только отчеты на английском, португальском, испанском, итальянском и немецком языках.

Критерии исключения

Мы не включили другие типы публикаций, такие как обзоры, редакционные статьи, письма редактору, руководящие принципы, протоколы исследований или позиционные документы. Все открытые хирургические доступы (даже если эндоскопические процедуры выполнялись в качестве дополнительного лечения) были исключены. Также были исключены исследования, относящиеся к выборкам населения взрослых пациентов (как исключительно, так и вместе с педиатрическими пациентами).Врожденные стенозы или стенозы, приобретенные другими причинами, не связанными с интубацией трахеи, были исключены, поскольку они не имеют одинаковых патологических механизмов.

Выбор исследования и проверка

В просмотре и полнотекстовой оценке участвовали два рецензента. Все отобранные аннотации и выбранные статьи рецензировались одними и теми же двумя рецензентами, в то время как третий рецензент вмешивался в случае каких-либо разногласий по поводу права на участие. Отчеты были классифицированы на основе их основного внимания, будь то диагноз, прогноз, лечение и осложнения.Все обзоры проводились независимо, и окончательные черновики обоих рецензентов в конечном итоге были объединены в одну итоговую обзорную статью.

Результаты

Результаты поиска

В результате первоначального поиска было найдено 432 ссылки. После исключения дубликатов и статей, не относящихся к популяции исследования и / или вмешательству, 106 в конечном итоге были признаны полными. Наконец, 22 статьи соответствовали критериям отбора и были включены в качественный синтез. Количественный метаанализ данных был невозможен из-за неоднородности вмешательств и нехватки сравнительных исследований.Содержание исследований кратко изложено ниже. Блок-схема PRISMA представлена ​​на Рисунке 1.

Рисунок 1 . Блок-схема ПРИЗМА.

Элективная эндотрахеальная интубация

Hoeve et al. описали 23 пациента со средним возрастом 37 дней, у которых наблюдалась неэффективность экстубации из-за острого поражения гортани. Они были повторно интубированы с помощью «незакрепленной» трубки (диаметр которой меньше рекомендованного в зависимости от возраста пациента, допускает утечку воздуха в конце инсуффляции) на период 17 дней.Только одному из этих пациентов была сделана трахеостомия. Когда обнаруживался отек или поверхностные поражения, среднее время интубации составляло всего 8 дней, и более половины этих пациентов были экстубированы в течение 3 дней. Когда были обнаружены изъязвления и отек, среднее время интубации составило 13 дней. Однако при наличии грануляции интубация длилась несколько недель (9).

Graham сообщил о 10 новорожденных пациентах, которым по протоколу 2-недельная интубация проводилась после неудачной экстубации из-за острого поражения.Шесть пациентов были успешно экстубированы; двое из них были трахеостомированы и впоследствии деканюлированы без необходимости в дополнительных хирургических вмешательствах; 1 — реконструкция трахеи; а другой пациент с трахеостомией умер по другим причинам (10).

Монье рекомендует при стенозе мягких тканей без некроза слизистой оболочки проводить повторную интубацию с помощью эндотрахеальной трубки меньшего размера с местным нанесением эндоларингеальной пробки с гентамициновой кортикостероидной мазью.Большинство этих пациентов могут быть экстубированы после среднего периода повторной интубации, составляющего 2–4 дня (11).

Эндоскопическое расширение баллона (EBD)

Баллонная дилатация была впервые описана в 1984 г. как метод лечения стеноза трахеи и бронхов (12). Впоследствии были опубликованы другие отчеты о случаях заболевания (13–15). Однако все они применяли баллонную дилатацию для пациентов с хроническими стенозами. Анализ результатов баллонной дилатации при хронических и острых стенозах как отдельных заболеваниях был предпринят лишь недавно.

По сравнению с предыдущими методами расширения, такими как бужи и эндотрахеальные трубки, этот новый метод имеет теоретическое преимущество, заключающееся в оказании радиального давления на дыхательные пути, которое проецирует стеноз в сторону от центра дыхательных путей, что снижает вероятность травм, связанных со сдвигом. эпителий, который может возникать при жесткой дилатации (16). Баллонная дилатация изучалась в нескольких сериях случаев с 1991 года, но ее показания, безопасность и эффективность все еще обсуждались.

В результате поиска в литературе было найдено 24 отрывка о баллонной дилатации.После обзора полнометражных статей 14 были исключены из-за их использования для лечения хронических стенозов (15, 17–20), из-за отсутствия дифференциации между острым и хроническим стенозом (16, 19, 21–27) и / или потому, что в статье не делалось различий между жесткой или баллонной дилатацией (27, 28). Для этого обзора были отобраны 10 оставшихся статей (3, 29–37).

Техника

Balloon dilatio

Диагностика стридора у детей

Слово «стридор» происходит от латинского слова «stridulus», что означает скрип, свист или скрежет.Стридор — это резкий вибрирующий звук переменной высоты, вызванный частичной закупоркой дыхательных путей, что приводит к турбулентному потоку воздуха через дыхательные пути. Хотя стридор может быть результатом относительно доброкачественного процесса, он также может быть первым признаком серьезного и даже опасного для жизни расстройства. Стридор является тревожным симптомом для своих жертв и их родителей и представляет собой диагностическую проблему для врачей. Таким образом, стридор требует немедленного внимания и тщательной оценки, чтобы выявить точную первопричину.В этой статье рассматривается этиология стридора у детей и предлагается подход к оценке и устранению проблемы.

Этиология и клинические проявления

Причины стридора у детей в зависимости от места обструкции перечислены в таблице 1.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Причины стридора у детей в зависимости от места обструкции

0

05

Микрогнатия

0

05

Микрогнатия

0

4 9944

0

04

04

04

Гипокальный

Нос и глотка

Атрезия хоан

Язычная щитовидная железа или щитовидно-язычная киста

Макроглоссия

Заглоточный или перитонзиллярный абсцесс

Гортань

Ларингомаляция

Паутина гортани, киста 994000 Ларингоцеле

00

93

Острый спазматический ларингит (спазматический круп)

Эпиглоттит

Паралич голосовых связок

Ларинготрахеальный стеноз

93

0

Кистозная гигрома

Подсвязочная гемангиома

Папиллома гортани

Ангионевротический отек

05

04

стридор

Трахея

Трахеомаляция

Бактериальный трахеит

Наружное сжатие

ТАБЛИЦА 1
Причины стридора у детей в зависимости от места обструкции

04

Трахеомаляция

компрессия

Нос и глотка

Атрезия хоан

Язычная щитовидная железа или киста щитовидной железы

4

4

Микрогнатия

Гипертрофические миндалины / аденоиды

Заглоточный или перитонзиллярный абсцесс

Гортань

Ларингия

Ларингита

Ларингита

Ларингита

Ларинготрахеобронхит (вирусный круп)

Острый спазматический ларингит (спазматический круп)

Эпиглоттит

Паралич голосовых связок

Стеноз ларинготрахеального отдела

Интубация

Инородное тело

Кистозная гигрома

34 Подсвязочная горловина

04 9009 994

909 3 9 Ангионевротический отек

Ларингоспазм (гипокальциемическая тетания)

Психогенный стридор

Трахея

НОС И ФАРИНКС

Атрезия хоан.Атрезия хоан, хотя и встречается редко, но является наиболее частой врожденной аномалией носа. Атрезия хоан возникает из-за стойкости букконазальной перепонки в задних ноздрях на заднем крае твердого неба. Односторонняя атрезия хоан обычно не вызывает каких-либо клинических проблем, если только контралатеральная сторона не заблокирована, например, в результате инфекции верхних дыхательных путей. Двусторонняя атрезия хоан — это опасное для жизни состояние и общепризнанная причина обструкции дыхательных путей и респираторного дистресса у новорожденных.

Язычная щитовидная железа или киста щитовидной железы. Язычная щитовидная железа возникает из-за недостаточности опускания щитовидной железы. Киста щитовидной железы возникает из остатков щитовидно-язычного протока.

Клинически киста щитовидной железы представляет собой гладкое дискретное образование по средней линии шеи в любом месте от подъязычной кости до щитовидной железы. Обычно масса движется вверх, когда язык высовывается. Язычная щитовидная железа или киста щитовидной железы, если она достаточно велика, могут вызвать обструкцию дыхательных путей и стридор.

Макроглоссия. Макроглоссия может быть результатом синдрома Беквита-Видемана, синдрома Дауна, болезни накопления гликогена и врожденного гипотиреоза. Язык может быть достаточно большим, чтобы закупорить гортань.

Микрогнатия. Закупорка ротоглотки может быть результатом микрогнатии из-за смещения языка кзади. Обструкция обычно ухудшается в положении лежа на спине, поскольку сила тяжести отталкивает язык все дальше назад.1 Микрогнатия — классическая особенность синдрома Пьера-Робена (рис. 1), синдрома Тричера-Коллинза и синдрома Халлерманна-Штрайфа.

Просмотреть / распечатать Рисунок

РИСУНОК 1.

Новорожденный ребенок с синдромом Пьера-Робена. Обратите внимание на микрогнатию.


РИСУНОК 1.

Новорожденный ребенок с синдромом Пьера-Робена. Обратите внимание на микрогнатию.

Гипертрофические миндалины / аденоиды. Тонзиллярная или аденоидальная ткань могут быть настолько большими, что надгортанные дыхательные пути закупориваются. Характерно, что стридор наиболее заметен во сне.

Заглоточный или перитонзиллярный абсцесс. Заглоточный или перитонзиллярный абсцесс может вызвать стридор, поскольку развивается отек гортани. Хотя оба могут проявляться лихорадкой, слюнотечением и дисфагией, ребенок с перитонзиллярным абсцессом может испытывать затруднения при открывании рта (тризм) из-за спазма крыловидных мышц, тогда как ребенок с заглоточным абсцессом часто держит шею чрезмерно вытянутой.

LARYNX

Ларингомаляция. Ларингомаляция — наиболее частая причина хронического стридора у детей младше двух лет.Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 2: 1,1. Состояние связано с внутренним дефектом или задержкой созревания опорных структур гортани. Во время вдоха проходимость дыхательных путей частично закупорена из-за выпадения вялого надгортанника, черпаловидных и надгортанниковых складок. Инспираторный стридор обычно усиливается, когда ребенок находится в положении лежа на спине, когда плачет или возбужден, или когда возникает инфекция верхних дыхательных путей2

Паутина гортани, киста или ларингоцеле.Паутина гортани возникает из-за неспособности реканализации зародышевых дыхательных путей. 3 Большинство ларингеальных перепонок возникает на уровне голосовых связок и располагается впереди. 3 Киста гортани обычно возникает в надгортаннике или надгортаннике. Киста гортани обычно содержит слизь из малых слюнных желез. Ларингоцеле возникает как расширение мешочка гортанного желудочка. Паутина гортани, киста или ларингоцеле могут проявляться стридором, обычно при рождении или вскоре после него.

Ларинготрахеобронхит (вирусный круп).Наиболее частой причиной острого стридора в детском возрасте является ларинготрахеобронхит, или вирусный круп. Заболевание чаще всего вызывается вирусом парагриппа, но оно также может быть вызвано вирусом гриппа типа A или B, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами.4 Круп обычно встречается у детей в возрасте от шести месяцев до шести лет, с пиком заболеваемости в второй год жизни. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3: 2,4. Крупу обычно предшествует инфекция верхних дыхательных путей, которая длится несколько дней.Затем развиваются субфебрильная температура, лающий кашель, стридор на вдохе и охриплость голоса. Симптомы обычно усиливаются ночью и усиливаются от возбуждения и плача.

Острый спастический ларингит (спастический круп). Спастический круп может имитировать ларинготрахеобронхит, за исключением того, что ему обычно не предшествует инфекция верхних дыхательных путей, и он часто возникает внезапно ночью. Аллергия, психологические факторы и гастроэзофагеальный рефлюкс могут вызвать спазматический круп.Спастический круп может повторяться.

Эпиглоттит. У детей эпиглоттит почти всегда вызывается Haemophilus influenzae типа b.5 В последние годы частота возникновения эпиглоттита резко снизилась благодаря широкому использованию вакцины против H. influenzae типа b.5 Эпиглоттит обычно возникает у детей от двух до семи лет. возрастной группы, с пиком заболеваемости у трехлетних детей.6

Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3: 2. Заболевание характеризуется внезапным появлением высокой температуры, токсичности, возбужденного состояния, стридора, одышки, приглушенного голоса, дисфагии и слюнотечения.Старший ребенок может предпочесть сидеть, наклонившись вперед, с открытым ртом и несколько высунутым языком. Самопроизвольного кашля нет. Отечный вишнево-красный надгортанник, визуализируемый в контролируемой среде, является признаком эпиглоттита.

Паралич голосовых связок. Односторонний паралич голосовых связок чаще возникает на левой стороне из-за более длительного протекания возвратного гортанного нерва, что делает его более уязвимым для травм. Односторонняя дисфункция может быть результатом родовой травмы, травмы во время торакальной хирургии или сдавления средостенными массами сердечного, легочного, пищеводного, тироидного или лимфоидного происхождения.Двусторонний паралич голосовых связок чаще связан с проблемами центральной нервной системы, включая перинатальную асфиксию, церебральное кровоизлияние, гидроцефалию, бульбарную травму и мальформацию Арнольда-Киари.1 Голосовые связки также могут быть повреждены в результате прямой травмы в результате попыток интубации трахеи или во время глубокого отсасывания дыхательных путей. . При параличе голосовых связок стридор обычно двухфазный. При одностороннем параличе голосовых связок плач младенца слабый и слабый; однако респираторного дистресса обычно нет.При двустороннем параличе голосовых связок голос обычно хорошего качества, но отмечается выраженная респираторная недостаточность. 3

Стеноз гортани и трахеи. Стеноз гортани и трахеи — это врожденное или приобретенное сужение дыхательных путей, представляющее собой совокупность заболеваний, которые могут повлиять на голосовую щель, подсвязочное пространство и трахею.7 Термин «подсвязочный стеноз» в прошлом часто использовался неверно7. это эндотрахеальная интубация, особенно у младенцев с низкой массой тела при рождении, которым требуется длительная интубация и вентиляция легких.Другие причины включают тупую травму шеи, высокую трахеотомию, крикотиротомию, внешнее сжатие дыхательных путей и гастроэзофагеальный рефлюкс7

Интубация. Интубация может привести к параличу голосовых связок, стенозу гортани и трахеи, отеку подсвязочного канала и ларингоспазму. Любое из вышеперечисленного, по отдельности или в комбинации, может привести к обструкции дыхательных путей и стридору.

Инородное тело. Аспирация инородного тела — частая причина острого стридора. Пик заболеваемости приходится на возраст от одного до двух лет.

Инородное тело — это обычно пища. Анамнез аспирации или удушья можно получить в 90 процентах случаев. Наиболее частыми симптомами инородных тел в гортани и трахеи являются кашель, стридор и одышка, а при инородных телах из бронхов — кашель, снижение шума дыхания, хрипы и дисфагия. Стридор может возникать из-за прямого сдавливания трахеи крупными предметами, застрявшими в посткрикоидном участке, параэзофагеального воспаления, образования абсцесса или прямого распространения воспалительного процесса в трахею путем образования язв и свищей.

Кистозная гигрома. Кистозная гигрома — это совокупность лимфатических мешочков, содержащих прозрачную бесцветную лимфу. Поражение является врожденным и, вероятно, представляет собой скопление лимфатических каналов, которые не смогли соединиться с нормальным лимфатическим путем. Обычно это происходит в области шеи (рис. 2). Опухоль по мере роста может вызвать сдавление трахеи и стридор.

Посмотреть / распечатать Рисунок

РИСУНОК 2.

Двухлетний ребенок с кистозной гигромой на левой стороне шеи.


РИСУНОК 2.

Двухлетний ребенок с кистозной гигромой на левой стороне шеи.

Подсвязочная гемангиома. Подсвязочная гемангиома чаще встречается у девочек с соотношением женщин и мужчин 2: 1,8. Поражение обычно подслизистое. Никакого изменения цвета или, самое большее, незначительное изменение цвета на голубоватое. Это часто связано с гемангиомами в других частях тела. Стридор является двухфазным и усиливается плачем или натуживанием, так как поражение имеет тенденцию к набуханию.8

Папиллома гортани. Это наиболее распространенное новообразование гортани у детей, которое обычно возникает в результате вертикальной передачи вируса папилломы человека при рождении. Обычно множественные папилломы чаще всего возникают в голосовых связках и связках желудочков, но могут поражать любую часть гортани. Чаще всего они встречаются у детей от двух до четырех лет. Обычным симптомом является охриплость голоса, но у некоторых пациентов наблюдаются стридор и другие признаки обструкции гортани.

Ангионевротический отек.Ангионевротический отек может привести к острому отеку верхних дыхательных путей с появлением стридора и одышки. Также может присутствовать отек лица, языка или глотки.

Ларингоспазм (гипокальциемическая тетания). Гипокальциемия редко может вызывать ларингоспазм и стридор.9 Другие признаки включают раздражительность, тремор, подергивания и карпопедальный спазм.

Психогенный стридор. Стридор может быть вызван эмоциональным стрессом или может быть проявлением конверсионного расстройства. Нарушение функции голосовых связок, связанное с эмоциональным стрессом, может привести к стридору на вдохе или выдохе.10

Характерно, что стридор возникает внезапно, но без ожидаемого количества бедствия. Шею часто держат в согнутом положении, а не в вытянутом положении.

ТРАХЕЯ

Трахеомаляция. Трахеомаляция характеризуется ненормальным коллапсом трахеи, вторичным по отношению к неадекватным хрящевым и миоэластическим элементам, поддерживающим трахею. Сужение трахеи происходит с истечением срока и вызывает стридор.11 Стридор может отсутствовать при рождении, но незаметно появляется после первых недель жизни.Стридор обычно усугубляется инфекциями дыхательных путей и возбуждением.11

Бактериальный трахеит. Бактериальный трахеит обычно вызывается Staphylococcus aureus, хотя он также может быть вызван H. influenzae типа b и Moraxella catarrhalis. Большинство пациентов моложе трех лет. Бактериальный трахеит обычно возникает после инфекции верхних дыхательных путей. Затем пациент серьезно заболевает с высокой температурой, токсичностью и респираторной недостаточностью.

Внешнее сжатие.Сдавление трахеи может быть результатом сосудистых аномалий, таких как двойная дуга аорты, правая дуга аорты с левой артериальной связкой, аномальная безымянная артерия, аномальная левая общая сонная артерия, аномальная левая легочная артерия или аберрантная подключичная артерия. Ребенок может предпочесть чрезмерно вытянутую шею. Стридор, возникший в результате сдавления трахеи, часто усиливается при кормлении.

Трахея также может быть сдавлена ​​кистой средостения, тератомой, лимфомой или лимфаденопатией.

Факторы, влияющие на академическую успеваемость учащихся

СОДЕРЖАНИЕ

ПОСВЯЩЕНИЕ

БЛАГОДАРНОСТИ

СОДЕРЖАНИЕ

РЕФЕРАТ

СПИСОК ТАБЛИЦ

ПЕРЕЧЕНЬ ЦИФР

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГЛАВА ПЕРВАЯ

ВВЕДЕНИЕ

1.1 Предпосылки исследования
1.2 Постановка проблемы
1.3 Цель исследования
1.4 Цели исследования
1.5 Вопросы исследования
1.6 Обоснование исследования
1.7 Значение исследования
1.8 Объем исследования
1.9 Ограничение исследования
1.9 Делимитация
1.10 Организация исследования

ГЛАВА ВТОРАЯ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.0 Введение
2.1 Определение ключевых понятий
2.2 Факторы, влияющие на академическую успеваемость
2.2.1 Факторы учащихся, влияющие на академическую успеваемость
2.2.2 Факторы учителя, влияющие на академическую успеваемость
2.2.3 Родительские факторы, влияющие на академическую успеваемость
2.2.4 Школьные факторы, влияющие на академическую успеваемость
2.2.5 Уровень образования и успеваемость родителей
2.2.6 Пол и академическая успеваемость
2.2.7 Возраст и академическая успеваемость
2.3 Структура образования в Гане
2.4 Теоретическая основа
2.4.1 Подход производственной функции (PFA)
2.5 Концептуальная основа
2.6 Эмпирический обзор

ГЛАВА ТРЕТЬЯ

МЕТОДОЛОГИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.0 Введение
3.1 Подход к исследованию
3.2 Дизайн исследования
3.3 Сбор данных и потребности в данных
3.4 Источник данных
3.4.1 Инструменты и процедура сбора данных
3.5 Популяция для исследования
3.6 Процедуры отбора проб и саженцев
3.7 Спецификация модели
3.7.1 Зависимая переменная
3.7.2 Независимые переменные
3.8 Данные о качестве
3.8.1 Надежность и валидность
3.9 Представление и анализ данных
3.10 Этические соображения
3.11 Область исследования

ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ДАННЫХ, АНАЛИЗ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.0 Введение
4.1 Представление результатов
4.1.1 Демографические характеристики респондентов
4.3 Общая академическая успеваемость студентов JHS в Gomoa Manso
4.3.1 Результаты BECE основной школы
Гомоа Мансо 4.3.2 Конечные результаты учащихся JHS в основной школе Гомоа Мансо
4.4 Факторы ученика, учителя, родителей и школы, которые влияют на академическую успеваемость
4.4.1 Факторы учеников
4.4.2 Факторы учителя
4.4.3 Факторы родителей
4.4.4 Факторы школы
4.5 Многомерный анализ детерминант академической успеваемости
4.5.1 Пол и академическая успеваемость
4.5.2 Уровень образования родителей и успеваемость
4.5.3 Возраст учащихся и успеваемость
4.6 ОБСУЖДЕНИЕ И АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.6.1 Какова общая успеваемость учащихся JHS в основной школе Гомоа Мансо?
4.6.2 Какие факторы учащегося, учителя, родителей и школы способствуют повышению успеваемости?
4.6.2.1 Факторы ученика
4.6.2.2 Факторы учителя
4.6.2.3 Факторы родителей
4.6.2.4 Факторы школы
4.6.3 Влияет ли уровень образования, возраст ученика и пол родителей на успеваемость?
4.6.3.1 Пол
4.6.3.2 Уровень образования родителей
4.6.3.3 Возраст учащихся

ГЛАВА ПЯТАЯ

РЕЗЮМЕ, ВЫВОДЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ

5.0 Введение
5.1 Сводка результатов
5.2 Выводы
5.3 Рекомендации
5.4 Предложения для будущего исследования
5.6 Последствия

ССЫЛКИ

ПРИЛОЖЕНИЕ I

ПРИЛОЖЕНИЕ II

БЛАГОДАРНОСТИ

Я благодарю и прославляю всезнающего Бога за его защиту и обильную благодать, которые помогли мне успешно завершить это исследование и программу PGDE.Я выражаю особую признательность г-ну Дарлингтону Заху из Педагогического университета Виннеба-Гана, который руководил этой работой. Также выражаем благодарность всем лекторам Института развития образования и повышения квалификации Педагогического университета Виннеба за интеллектуальную подготовку меня к этому этапу.

Наконец, я благодарю г-жу Фелицию Саки, главу школы Morgan International Community School, за ее поддержку и мотивацию.

РЕФЕРАТ

Успеваемость учащихся — ключевой показатель в образовании.Таким образом, данное исследование проводилось в первую очередь для оценки факторов, способствующих повышению успеваемости учащихся младших классов средней школы (JHS) в основной школе Гомоа Мансо, которая находится в Восточном районе Гомо в центральном регионе Ганы. Был использован смешанный и описательный дизайн исследования, и размер выборки 87 респондентов (79 студентов и 8 учителей) был выбран методом случайной выборки. Результаты показали, что средняя успеваемость (47,0%) учеников JHS в основной школе Гомоа Мансо низкая, а их успеваемость по математике (средний балл 31.48%) и английский язык (средний балл 39,99%) — провал. Было отмечено, что факторы учащихся, способствующие повышению успеваемости, включают: регулярное обучение, самомотивация, пунктуальность и регулярная посещаемость уроков, трудолюбие и интерес к предмету. Факторами учителя были завершение учебной программы, использование TLM, частая обратная связь с учениками и особое внимание ученикам. Согласно выводам, ключевыми факторами родителей были забота родителей об учебе своих детей и обеспечение их академических потребностей.К числу значимых школьных факторов относились наличие учебников и TLM. Исследование также показало, что уровень образования и пол родителей имеют положительную связь с академической успеваемостью, но незначительны. Однако возраст имеет положительную значимую (5% уровень значимости) связь с успеваемостью. Основываясь на полученных данных, исследование рекомендует проводить строгий контроль за учителями, чтобы они могли варьировать свои методы обучения в соответствии с их потребностями студентов, а также предоставлять студентам постоянную обратную связь об их успеваемости.Опять же, учащиеся должны быть мотивированы и ориентированы на то, чтобы брать на себя ответственность за свое обучение, регулярно занимаясь и посещая школу в учебные дни.

СПИСОК ТАБЛИЦ

Таблица 2.1 Система оценок на уровне JHS

Таблица 2.2 Резюме эмпирического обзора

Таблица 3.1 Структура образования в Гане

Таблица 3.3 Проверка надежности

Таблица 4.1 Демографические характеристики студентов

Таблица 4.2: Демографические характеристики персонала

Таблица 4.3: Результаты BECE базовой школы Гомоа Мансо за 2010-2015 годы

Таблица 4.4: Описательная статистика

Таблица 4.5: Описательная статистика успеваемости субъектов на уровне класса

Таблица 4.6: Успеваемость субъектов по классам

Таблица 4.7 Фактор студентов, который способствует повышению успеваемости

Таблица 4.8 Факторы учителя, способствующие повышению успеваемости

Таблица 4.9 Родительские факторы, способствующие повышению успеваемости

Таблица 4.10 родительских факторов, способствующих повышению успеваемости

Таблица 4.11: Перекрестная таблица пола и успеваемости

Таблица 4.12: Результаты регрессии влияния пола на академическую успеваемость

Таблица 4.13: Перекрестная таблица уровня образования и успеваемости родителей

Таблица 4.14: Результаты регрессии влияния уровня образования родителей на академическую успеваемость

Таблица 4.15: Перекрестная таблица возраста учащихся и успеваемости

Таблица 4.16. Результаты регрессии влияния уровня образования родителей на успеваемость

СПИСОК ЦИФР

ЦИФРЫ

Рисунок 2.1. Структура образования Ганы

Рисунок 2.2 Концептуальная основа

Рисунок 3.1 Карта района Гомоа с изображением Гомоа Мансо

Рисунок 4.1 Показатели BECE в основной школе Гомоа Мансо, 2010-2015 гг.

Рисунок 4.2: Тест на нормальность для оценки экзамена

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Abbildung in dieser leseprobe nicht enthalten

ГЛАВА ПЕРВАЯ

ВВЕДЕНИЕ

1.1 Предпосылки исследования

Академическая успеваемость учащихся — ключевой фактор в образовании (Rono, 2013). Он считается центром, вокруг которого вращается вся система образования. Нарад и Абдулла (2016) считают, что успеваемость студентов определяет успех или неудачу любого учебного заведения. Signh, Malik и Signh (2016) также утверждали, что академическая успеваемость студентов оказывает прямое влияние на социально-экономическое развитие страны. Точно так же Фарук, Чаудри, Шафик и Бехану (2011) утверждали, что академическая успеваемость студентов служит основой для приобретения знаний и развития навыков.Кроме того, Фарук и др. (2011) подчеркнули, что высшим приоритетом для всех преподавателей является академическая успеваемость учащихся. Согласно Нараду и Абдулле (2016) академическая успеваемость — это полученные знания, которые оцениваются по оценкам учителя и / или образовательные цели, поставленные учениками и учителями, которые должны быть достигнуты в течение определенного периода времени. Они добавили, что эти цели измеряются с помощью результатов непрерывной оценки или экзаменов.

Факторы, способствующие повышению успеваемости учащихся, получили большое внимание со стороны преподавателей и исследователей (Signh, Malik & Sign, 2016; Ali, Haider, Munir, Khan & Ahmed, 2013; Farooq, Chaudhry, Shafiq & Behanu, 2011).Эти исследователи обнаружили, что несколько факторов способствуют повышению успеваемости студентов. Али и др. (2013) обнаружили, что количество ежедневных учебных часов, социально-экономический статус родителей / опекунов и возраст являются факторами, которые существенно влияют на успеваемость. Точно так же Нарад и Аддулла (2016) и Фарук и др. (2011) также обнаружили, что экономический статус родителей, их академическая подготовка и поощрение являются факторами, влияющими на академическую успеваемость. Надлежащее руководство со стороны родителей и учителей, коммуникативные навыки и возможности для обучения также были признаны важными факторами, определяющими академическую успеваемость (Signh, Malik & Signh, 2016).

Результаты предыдущих исследований представляют собой комбинацию факторов дома, школы, учащихся и учителей (Narad & Abdullah, 2016; Farooq, Chaudhry, Shafiq & Behanu, 2011), а также факторов окружающей среды, личных, социальных, психологических и экономических факторов ( Sign, Malik & Sign, 2016; Али и др., 2013). Другие авторы также обнаружили, что возраст, пол и уровень образования родителей влияют на успеваемость (Khan, Iqbal & Tasneem, 2015; Eshetu, 2014). Следует отметить, что эти результаты различаются в зависимости от страны, академического уровня и предмета.Настоящее исследование посвящено факторам, способствующим повышению успеваемости учащихся неполной средней школы (JHS) в Гомоа Мансо, Гана.

Согласно структуре образования в Гане, JHS формирует третий уровень базового образования. Согласно отчету президентского комитета по обзору образования в Гане, базовое образование определяется как «минимальный период школьного обучения, необходимый для обеспечения того, чтобы дети приобрели базовую грамотность, счет и навыки решения проблем, а также навыки творчества и здорового образа жизни» ( Министерство образования, 2002, стр.26). Этот уровень должен быть бесплатным и обязательным и включать детский сад, начальную школу и JHS. Как указывалось ранее, основное внимание в этом исследовании уделяется JHS. JHS — это трехлетняя программа послешкольного образования, которая готовит учащихся в возрасте от 13 до 15 лет к сдаче экзамена на получение свидетельства о базовом образовании (BECE) на третьем курсе. С 2010 по 2016 год набор студентов JHS увеличился на 10,6% (Министерство образования, 2016). Их производительность на BECE с 1998 по 2002 год составила 60,1%; эта цифра увеличилась на 0.99% с 2003 по 2007 год, но значительно упало на 9,1% с 2008 по 2011 год.

1.2 Постановка проблемы

Четвертая цель Целей устойчивого развития Организации Объединенных Наций (ЦУР) — «обеспечить инклюзивное и справедливое качественное образование и продвигать возможности обучения на протяжении всей жизни для всех» (Программа развития Организации Объединенных Наций, 2017, стр.7). Это одна из важнейших ЦУР, поскольку ООН считает ее средним средством достижения других целей (UNDP, 2017). Поэтому стало необходимо, чтобы все страны обеспечили доступ своего населения к качественному образованию.В Гане Стратегический план деятельности сектора образования (ESP) на 2010-2020 годы направлен на обеспечение равноправного и качественного всеобщего образования (MoE, 2016). Хотя определение качественного образования очень сложно, одним из его ключевых компонентов является академическая успеваемость (Детский фонд Организации Объединенных Наций, 2000).

Академическая успеваемость студентов JHS снижается с 2009 года. Их общая успеваемость после BECE снизилась с 62,16% в 2009 году до 50,21% в 2008 году. Она снова снизилась с 49.С 12% в 2010 г. до 46,93% в 2011 г. (West African Examination Council, 2012). Эта тенденция не отличается от основной школы Гомоа Мансо, которая является примером данного исследования. Из 51 кандидата на 2010 BECE ни один кандидат не получил оценку от 6 до 10; только 9 из них имели совокупность 11–30. В 2011 году на BECE было представлено 34 кандидата, ни у кого не было совокупности 6–10, 10 получили совокупность 11–20, а другие — 21 и выше. За исключением 2010 года, когда 2 кандидата получили совокупную оценку от 6 до 10, последующие годы следовали той же тенденции в 2010 и 2011 годах (Служба образования Ганы, 2014).

Предыдущие исследования показали, что улучшение успеваемости учащихся зависит от сочетания факторов учителя, ученика, школы и родителей (Амузу, Анкалибазук и Абдулай, 2017; Нарад и Абдулла, 2016; Околие, Элом и Иньягу, 2014; Oppong-Sekyere, Oppong-Sekyere & Akpalu, 2013; Farooq et al., 2011). Другие также связывают это с экологическими, личными, социальными, психологическими и экономическими факторами (Sign, Malik & Sign, 2016; Ali et al. 2013; Mushtaq & Khan, 2012).Большинство этих исследований, как правило, сосредоточены на одном предмете или на ограниченных факторах, влияющих на успеваемость. Например, Farooq et al. (2011) сосредоточились только на социально-экономическом статусе и уровне образования родителей. Они рекомендовали, чтобы в других исследованиях изучались факторы сверстников, семейные факторы, факторы учащихся и школы. И снова Джаянти, Балакришнан, Чинг, Латиф и Насируден (2014) подчеркнули, что для оценки успеваемости учащихся необходимо провести обширное исследование с привлечением более чем одной школы.

Несмотря на то, что было проведено несколько исследований для оценки успеваемости студентов во всем мире, недостаточно исследований, проведенных для оценки факторов, которые могут улучшить академическую успеваемость студентов. В нескольких проведенных исследованиях не оценивается текущая успеваемость студентов в JHS и их подготовка к выпускному экзамену (Nkrumah, 2017). Этот пробел в литературе необходимо устранить. Настоящее исследование направлено на оценку факторов, которые способствуют улучшению успеваемости учащихся JHS в основной школе Гомоа Мансо.

1.3 Цель исследования

Целью данного исследования была оценка факторов, которые способствуют повышению успеваемости учащихся младших классов средней школы (JHS) основной школы Гомоа Мансо.

1.4 Цели исследования

Исследование проводилось в первую очередь для оценки факторов, способствующих улучшению успеваемости учащихся младших классов средней школы в основной школе Гомоа Мансо. В частности, исследование стремилось:

1.Оценивает общую успеваемость учеников JHS в основной школе Гомоа Мансо.
2. Определите факторы ученика, школы, родителей и учителей, которые способствуют повышению успеваемости учеников JHS в основной школе Гомоа Мансо.

1.5 Вопросы исследования

Как правило, это исследование стремилось ответить на один широкий вопрос; Какие факторы способствуют повышению успеваемости учеников JHS в основной школе Гомоа Мансо? Чтобы ответить на этот широкий вопрос, руководствовались следующими конкретными вопросами:

1.Какова в целом успеваемость учеников JHS в основной школе Гомоа Мансо?
2. Какие факторы учащихся, школ, родителей и учителей способствуют повышению успеваемости учащихся JHS в основной школе Гомоа Мансо?

В дополнение к вышесказанному была проверена следующая гипотеза:

Нулевая гипотеза

1. Нет существенной связи между уровнем образования родителей и улучшением успеваемости.
2. Нет значимой связи между полом и улучшением успеваемости.
3. Нет существенной связи между возрастом и улучшением успеваемости.

1.6 Обоснование исследования

Академическая успеваемость студентов — важный предмет для всех заинтересованных сторон в секторе образования. В результате было проведено несколько исследований для оценки факторов, влияющих на академическую успеваемость учащихся. Однако материалов для объяснения факторов, способствующих улучшению успеваемости учащихся базовой школы Гомоа Мансо, недостаточно (Nkrumah, 2017).

Как правило, их успеваемость ниже среднего, и это влияет на учащихся, учителей, родителей и всех других заинтересованных лиц. Поэтому важно, чтобы преподаватели и исследователи проводили исследования, чтобы выявить все ключевые факторы, которые могут помочь улучшить их успеваемость.

1,7 Значение исследования

Введение бесплатной старшей средней школы (SHS) в Гане сделало необходимым, чтобы все кандидаты в JHS получили доступ к SHS. Однако их включение в SHS не является автоматическим, а зависит от их работы в BECE, а также от их постоянной оценки.Это означает, что успеваемость учащихся на уровне JHS должна подвергаться критической оценке. Настоящее исследование направлено на решение этой проблемы путем оценки факторов, которые способствуют улучшению академической успеваемости студентов JHS. Результаты этого исследования помогут студентам оценить уровень подготовки к выпускному экзамену. Директора и учителя смогут определить свои слабые стороны, а также слабые стороны своих учеников, и составить стратегический план. Родители будут знать силу и слабость подопечных и ту роль, которую они должны играть, чтобы их дети получали хорошие оценки.Другие заинтересованные стороны, такие как Служба образования Ганы (GES) и Министерство образования (МО), также будут хорошо информированы. Опять же, результаты исследования послужат основой для будущих исследований.

1.8 Объем исследования

Географически исследование проводилось в Гомоа Мансо, который находится в Восточном округе Гомоа центрального региона Ганы. В настоящее время в этом районе более 20 базовых школ, но только одна из них находится в Гомоа Мансо, которая служит примером для данного исследования.Как указывалось ранее, основная школа состоит из детского сада, начальной и неполной средней школы. Это исследование было сосредоточено на уровне JHS, и использовалась только основная школа Гомоа Мансо. Основное внимание было уделено текущей успеваемости учеников и факторам школы, ученика, дома и учителя, которые способствуют повышению их успеваемости.

1.9 Ограничение исследования

Саймон (2011) высказал мнение, что ограничения в исследовании — это слабые места, которые не зависят от исследователя.Основываясь на его утверждении, основным ограничением исследования было сотрудничество респондентов. Другим ограничением было использование одной школы для обобщения всех учащихся младших классов средней школы в Гане.

1.9 Ограничение

Согласно Саймону (2011) границы находятся под контролем исследователя. Он определяет выбор исследователя, границы и объем исследования. Исследование было сосредоточено на успеваемости учащихся младших классов средней школы с первого по третий классы.В качестве примера использовалась основная школа Гомоа Мансо, и целевыми группами были учителя, студенты JHS и директор школы.

1.10 Организация исследования

Все исследование состояло из пяти глав. Первая глава была посвящена предыстории исследования, постановке проблемы, целям исследования, вопросам исследования и гипотезе, краткому обзору методологии исследования, значимости исследования, его ограничениям и разграничениям, а также тому, как будет организовано все исследование. .

Во второй главе было дано рабочее определение исследования, а также теоретическая и концептуальная основа исследования; был проведен эмпирический обзор академической успеваемости, а вся другая литература, имеющая отношение к этому исследованию, была тщательно изучена. Глава была записана как обзор литературы.

Третья глава — методология исследования. В этой главе четко изложен пошаговый подход к тому, как были достигнуты широкая цель и конкретные задачи исследования.Это влечет за собой дизайн исследования, популяцию и размер выборки, методику выращивания саженцев, используемый инструмент, анализ данных и этическое рассмотрение исследования.

Данные, полученные от респондентов, представлены, проанализированы и обсуждены в четвертой главе. Результаты исследования были обобщены в пятой главе. Выводы и рекомендации также приведены в этой же главе.

ГЛАВА ВТОРАЯ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.0 Введение

Основная идея обзора литературы заключается в выявлении, компиляции, оценке и синтезе литературы, относящейся к теме исследования (APU, 2015).Onwuegbuzie (2016) утверждает, что это систематический и тщательный обзор доступной литературы по теме исследования. Обзор литературы в этом исследовании был сосредоточен на следующих тематических областях: определение ключевых понятий, использованных в исследовании; факторы, способствующие академической успеваемости; образовательная структура в Гане; теоретические и концептуальные основы; и эмпирический обзор.

2.1 Определение ключевых понятий

В этом исследовании использовалось несколько концепций, но ключевой переменной, которая была определена, является академическая успеваемость.Это связано с тем, что академическая успеваемость определяет развитие человеческого капитала в экономике; это позволяет учащимся и родителям знать текущее академическое состояние своих учеников; и это определяет неудачу и успех академического учреждения (Narad & Abdullah, 2016).

Академическая успеваемость была определена и объяснена несколькими авторами. Согласно Нараду и Абдулле (2016) академическая успеваемость — это полученные знания, которые оцениваются по оценкам учителя и / или образовательные цели, поставленные учениками и учителями, которые должны быть достигнуты в течение определенного периода времени.Они добавили, что эти цели измеряются с помощью результатов непрерывной оценки или экзаменов. Энни, Ховард и Мидред (цитируется по Arhad, Zaidi & Mahmood, 2015) также указали, что академическая успеваемость измеряет результат обучения. Они подчеркнули, что он показывает и измеряет степень, в которой учебное заведение, учителя и студенты достигли своих образовательных целей. Точно так же Юсуф, Онифаде и Белло (2016) полагают, что академическая успеваемость — это измеримое и наблюдаемое поведение ученика в течение определенного периода.Он добавил, что он состоит из баллов, полученных студентом при оценивании, таком как классное упражнение, классный тест, середина семестра, пробный экзамен и экзамен в конце семестра. И снова Марта (2009) подчеркнула, что успеваемость студентов определяется успеваемостью студента на экзамене, тестах и ​​в курсовой работе.

Определения, данные авторами, показывают, что определение академической успеваемости основано на измеримых результатах, таких как упражнения в классе, результаты тестов и экзаменов.Исходя из этого, рабочее определение академической успеваемости, используемое в этом исследовании, — это результаты, полученные студентом в конце определенного семестра по всем предметам. Согласно этому исследованию, студент, набравший в сумме 6–36 баллов по шести предметам, считается академически хорошо; и процент прохождения составляет 50 процентов и выше.

2.2 Факторы, влияющие на академическую успеваемость

В разных странах было проведено несколько исследований для оценки факторов, влияющих на успеваемость учащихся на разных уровнях.В Пакистане Фарук и Берхану (2011) обнаружили, что образование и социально-экономический статус родителей оказывают значительное влияние на успеваемость учащихся по математике и английскому языку. Исследование, проведенное Джаянти, Балакришнаном, Чингом, Латиффом и Насирудином (2014) в Сингапуре, показало, что интерес к изучению предмета, совместные учебные мероприятия, национальность студента и пол влияют на успеваемость студента. Кроме того, Сибанда, Иву и Олумиде (2015) обнаружили, что регулярное обучение, пунктуальность в школе и самомотивация являются ключевыми определяющими факторами, которые влияют на успеваемость учащихся в Южной Африке.Али, Мунир, Хан и Ахмед (2013) также обнаружили, что ежедневные учебные часы, социально-экономический статус и возраст родителей оказывают значительное влияние на успеваемость.

Более того, Кэтрин (2015) обнаружила, что социально-экономический статус родителей, особенно с высокими доходами, оказывает значительное влияние на успеваемость учащихся в муниципалитете Китале в Кении. Позитивная классная среда также считается определяющим фактором успеваемости (MolokoMphale & Mhlauli, 2014).Maganga (2016), Nghambi (2014) и Osei-Mensah (2012) указали, что доступность учебных и учебных материалов, компетентность учителей и среда, в которой расположена школа, влияют на успеваемость учащихся. Кроме того, личностные особенности учащихся, личные цели и мотивация, а также поддержка со стороны учителей и уровень их опыта значительно влияют на академическую успеваемость учащихся (Ulate & Carballo, 2011).

Приведенное выше обсуждение предполагает, что на успеваемость учащихся влияет сочетание факторов, которые включают, помимо прочего: уровень образования родителей, социально-экономический статус, интерес к предмету, пол, регулярное обучение, пунктуальность в классе, самообучение. мотивация, доступность учебных материалов и компетентность учителей, школьная среда, личные цели и личностные качества.Эти факторы можно разделить на факторы ученика, учителя, школы и родителей.

2.2.1 Факторы учащегося, влияющие на академическую успеваемость

Из приведенного выше обсуждения очевидно, что учащиеся играют решающую роль в их академической успеваемости. Факторы учащихся, такие как развитие интереса к предмету, участие в совместной учебной деятельности (Javanthi et al., 2014), регулярное обучение, самомотивация, пунктуальность в школе (Sibanda et al., 2015; Khan & Ahmed, 2013) и Личные цели студентов, а также личностные качества (Ulate & Carballo, 2011) влияют на их успеваемость.

Согласно Maric and Sakac (2014), факторы учащихся, влияющие на их успеваемость, можно разделить на внутренние и социальные факторы. Они обнаружили, что внутренние факторы, влияющие на успеваемость студентов, включают интерес к содержанию предмета, внутреннее удовлетворение и стремление. К социальным факторам относились также социальный престиж и материальное вознаграждение. MeenuDev (2016) подтвердил, что уровень интереса студентов к предмету влияет на их успеваемость.Точно так же Кполови, Джо и Окото (2014) утверждали, что отношение учащихся к школе и их интерес к учебе влияют на их успеваемость.

Более того, Komakech (2015) обнаружил, что существует положительная связь между посещаемостью учащимися школы и успеваемостью. Используя корреляционный подход для оценки посещаемости и успеваемости в Нигерии, Oghuvbu (2017) дал тот же результат, что и Komakeck. Он обнаружил, что существует положительная корреляция между посещаемостью занятий и успеваемостью.Stanca (2010) также обнаружил, что посещаемость занятий имеет статистически значимое влияние на успеваемость. Несколько исследований также обнаружили такую ​​же взаимосвязь (Lukkarinnen, Koivukangas, Seppala, 2016; Aden, Yahye, Dahir, 2013; Duran-Narucki, 2008).

Установлено, что отношение учащихся к своему обучению во многом зависит от успеваемости. Например, Аванг, Ахмад, Бакар, Гани, Юнус и др. (2013) обнаружили, что существует взаимосвязь статистической значимости между отношением студентов к своему обучению и успеваемостью.Янссен и О’Брайен (2014) утверждали, что, хотя обучение студентов влияет на успеваемость, оно является косвенным. Несмотря на свои выводы, Manoah, Indoshi and Othuon (2011) подтвердили, что в случае математики отношение студентов к предмету напрямую влияет на их успеваемость. Однако Юок и Лангат (2015) обнаружили, что ученики, которые положительно относились к математике, не влияли на их оценку по математике.

Афзал, Али, Хан и Хамид (2010) утверждали, что личная мотивация студентов играет жизненно важную роль в их академической успеваемости.Они обнаружили, что как внутренняя, так и внешняя мотивация положительно влияют на успеваемость студентов. Они добавили, что внутренняя мотивация является более сильным предиктором академической успеваемости, чем внешняя мотивация. Точно так же Хайдер, Кереши, Пирзада и Шахзади (2015) пришли к выводу, что мотивация играет важную роль в успехе студентов-преподавателей. В своем исследовании они обнаружили, что внутренняя и внешняя мотивация имеют положительную статистическую значимость взаимосвязи с академической успеваемостью.Они подчеркнули, что такие мотивационные характеристики студентов, как самоисследование, альтруизм и ориентация на карьеру и управление социальным давлением, положительно влияют на их успеваемость. Используя анализ моделирования структурных уравнений для оценки влияния мотивации на производительность, Кусукар, Кейт, Вос и Круазе (2013) разделили мотивацию на произвольную автономную мотивацию (RAM), контролируемую мотивацию (CM) и автономную мотивацию (AM). Они обнаружили, что RAM, которую они определяют как внутреннюю мотивацию, положительно коррелирует с успеваемостью.Кроме того, Amrai, Motlagh, Zalani и Parhon (2011) утверждали, что на академическую успеваемость студентов влияет сочетание различных мотивационных факторов.

В рассмотренных литературных источниках указано, что факторы учащихся, влияющие на их академическую успеваемость, представляют собой комбинацию нескольких показателей. Из этого обзора было установлено, что интерес к предмету, регулярное обучение, посещаемость занятий, самомотивация и отношение учащихся к обучению являются ключевыми факторами, влияющими на их академическую успеваемость.Вся изученная литература, за исключением Uok and Langat (2015), которые обнаружили положительную связь между этими факторами и успеваемостью. Это означает, что если студент демонстрирует положительное отношение к этим факторам, его / ее успеваемость улучшится при прочих равных условиях.

2.2.2 Факторы учителя, влияющие на успеваемость

Учителя играют жизненно важную роль в академической успеваемости учащихся. Исследование, проведенное Кимани, Кара и Нджаги (2013) в Кении по факторам учителя, влияющим на академическую успеваемость, показало, что опыт учителя, возраст, пол и профессиональная квалификация не имеют статистически значимой связи с академической успеваемостью учеников.Однако они заметили, что целевые показатели успеваемости, завершение учебной программы, внимание к слабым ученикам, задания, оценка учеников и учебная нагрузка учителя в значительной степени связаны с успеваемостью учеников. В Нигерии Акири и Угборугбо (2009) также обнаружили, что нет статистической связи между эффективностью учителя и успеваемостью.

Ganyaupfu (2013), с другой стороны, утверждал, что сочетание метода, ориентированного на учителя и ученика, положительно влияет на успеваемость.Они пришли к выводу, что метод, ориентированный на ученика, более эффективен, чем подход учителя. Мусили (2015) добавил, что опыт учителей и профессиональная подготовка оказывают значительное влияние на успеваемость учащихся. Блазар (2016) подтвердил, что учителя существенно влияют на успеваемость своих учеников. Но подчеркнул, что мало что известно о конкретных факторах учителя, которые влияют на академическую успеваемость учащихся.

Кроме того, Акинсолу (2010) пришел к выводу, что соотношение учителей и учеников, опыт и квалификация учителя оказывают значительное влияние на академическую успеваемость.Точно так же Ewetan и Ewetan (2015) подчеркнули, что уровень опыта учителя оказывает значительное влияние на успеваемость по английскому языку и математике. Они утверждали, что школа с учителями с опытом работы более 10 лет работает лучше, чем школа с учителями с опытом работы менее 10 лет.

Факторы учителя, которые существенно влияют на академическую успеваемость учеников, как рассмотрено выше, включают: опыт преподавания учителей, выполнение учебной программы, внимание к слабым ученикам, задания, оценки учеников, эффективность учителя, метод обучения, ориентированный на учителя и ученика, профессиональная подготовка, учитель к соотношению студентов и квалификации преподавателей.Было также отмечено, что возраст и пол учителя не влияют на успеваемость учащихся.

2.2.3 Родительские факторы, влияющие на академическую успеваемость

Недавние исследования показали, что участие родителей положительно влияет на успеваемость их подопечных. Макнил (2014), например, показал, что участие родителей напрямую влияет на поведение и отношение студентов, но косвенно влияет на их успеваемость. В Гане Чова, Маса и Такер (2013) утверждали, что участие родителей в академической успеваемости их подопечных подразделяется на участие родителей на дому и в школе.Их исследование показало, что участие родителей на дому имеет положительную значительную связь с успеваемостью их подопечных, но существует отрицательная связь между участием родителей в школе и успеваемостью. Точно так же Mante, Awereh и Kumea (2014) также пришли к выводу, что участие родителей влияет на успеваемость их учеников, но направление воздействия не указано. Кроме того, Mwirichia (2013) заметил, что участие родителей в академической успеваемости учащихся имеет разные формы.Он обнаружил, что родители вовлечены в образовательную деятельность в школе, общение между родителями и школой и их участие в академической деятельности дома. В исследовании сделан вывод о том, что участие родителей в домашней академической деятельности оказывает прямое влияние на академическую успеваемость их подопечных; стало понятно, что участие родителей в академической деятельности в школе косвенно влияет на успеваемость; и влияние общения между родителями и школой на успеваемость не было сильным прогнозирующим фактором.Было рекомендовано, чтобы родители предоставили своим подопечным наставники в домашней школе, и должны быть правила, регулирующие поведение их детей при обучении в доме. Каро (2011) также обнаружил, что общение между родителями и школой положительно влияет на образование их подопечных.

Matinez (2015) подчеркнул, что учащиеся с высоким уровнем участия родителей в учебе значительно лучше, чем учащиеся, не участвующие в изучении английского языка и математики.Используя множественный опосредованный анализ, Топор, Кин, Шелтон и Калкинс (2010) обнаружили, что существует статистически значимая связь между участием родителей и успеваемостью подопечных. В Пакистане такие же результаты получили Рафик, Фатима, Сохаил, Салим и Хан (2013). Они подчеркнули, что участие родителей оказывает значительное влияние на улучшение успеваемости учащихся. В Южной Африке Мутоди и Нгиранде (2014) обнаружили, что общение родителей с учителем, поддержка семьи и дома, как и забота о детстве, положительно связаны с успеваемостью.Был сделан вывод о том, что наиболее значимым показателем академической успеваемости является поддержка со стороны семьи и дома.

Эмпирическим путем было установлено, что участие родителей оказывает значительное положительное влияние на академическую успеваемость подопечных, но степень и уровень участия родителей различаются, и это косвенно влияет на успеваемость их детей.

2.2.4 Факторы школы, влияющие на успеваемость

Школьные факторы — это факторы внутри школы, которые влияют на успеваемость.Tuitock, Yambo and Adhanja (2015) обнаружили, что в государственных школах Кении ключевыми школьными факторами, влияющими на успеваемость, являются современные лаборатории и учебники. В той же стране Nambuya (2013) показал, что наличие физических ресурсов, таких как библиотека, учебники, достаточное количество классных комнат и просторная игровая площадка, влияют на успеваемость учащихся.

В Танзании Тети (2016) заметил, что учебные материалы влияют на успеваемость.Аволаджу (2016), Olayinka (2016) и Адипо (2015) также обнаружили, что студенты, которых обучают с помощью учебных материалов в Нигерии, успевают лучше, чем студенты, которых учат без учебных материалов. Точно так же Крукру (2015) обнаружил, что в Нигерии учебные материалы оказывают значительное влияние на успеваемость. Он утверждал, что использование учебных материалов способствует беспрепятственному проведению урока и улучшает преподавание и обучение. Использование учебных материалов помогает студентам лучше понять концепцию предмета.В результате студенты, которых обучают с использованием учебных материалов, работают лучше, чем студенты, которых учат без учебных материалов (Adalikwu & Lorkpilgh, 2013).

Было также установлено, что расположение школы оказывает значительное влияние на успеваемость учащихся. Mhiliwa (2015) считает, что расстояние до школы влияет на успеваемость учащихся. Он подчеркнул, что чем дальше школа от общежития, тем более уставшим и голодным становится ученик, а значит, это отрицательно сказывается на его успеваемости.Он утверждал, что учащиеся общественных школ будут продолжать плохо учиться, если в их общине не будут созданы общественные школы. Согласно Ellah and Ita (2017), студенты в городских районах, как правило, лучше владеют английским языком, чем студенты из сельской местности. Это указывает на то, что расположение школы влияет на успеваемость учащихся по английскому языку. Однако Юсуф и Адигун (2010) обнаружили, что нет статистически значимой связи между местоположением школы и успеваемостью.

И снова было обнаружено, что школы с подходящими правилами и положениями; справедливое наказание; и хорошее соблюдение правил и положений учащимися лучше, чем школа с менее подходящими правилами и положениями (Mussa, 2015). Ehiane (2014) также рекомендовал использовать эффективную школьную дисциплину для контроля поведения учащихся, поскольку она оказывает непосредственное влияние на их успеваемость. Симба, Агак и Кабука (2016) пришли к выводу, что дисциплина имеет положительную связь с успеваемостью.Они утверждали, что для улучшения успеваемости необходимо повысить уровень дисциплины студентов.

Более того, размер класса или соотношение учеников и учителей также были признаны школьным фактором, влияющим на успеваемость. Согласно Аджани и Акиниеле (2014), существует значительная взаимосвязь между соотношением учителей и учеников и успеваемостью ученика по математике. Zyngier (2014) утверждал, что если размер класса меньше и сочетается с эффективным преподаванием, это положительно влияет на успеваемость.Точно так же Бакаса (2011) обнаружил, что факторы школы, такие как эффективное обучение в сочетании с размером класса, положительно влияют на успеваемость. Однако Owoeye и Olatunde (2011) обнаружили, что нет статистической разницы между размером классов в школах в городских и сельских районах по успеваемости. Ванденберг (2012) подтвердил, что размер класса не оказывает значительного влияния на успеваемость.

Согласно Сабиту, Бабатунде и Олуволе (2012), существует статистически значимая разница в школьных помещениях частных и государственных школ, но с точки зрения академической успеваемости статистической разницы нет.С другой стороны, Owoye and Yara (2011) подчеркнули, что школьные условия являются наиболее важным фактором, определяющим академическую успеваемость.

Что касается школьной среды, Лоуренс и Вимала (2012) обнаружили, что нет статистически значимой связи между школьной средой и успеваемостью, но другие исследования говорят об обратном. Например, Одех, Огуче и Дондо (2015) обнаружили, что школьная среда оказывает значительное влияние на успеваемость. Дуруджи, Азу и Овиасогл (2014) также обнаружили, что школьная среда имеет статистически значимую связь с успеваемостью.

Школьные факторы, влияющие на успеваемость, огромны, как показано в приведенной выше литературе. Однако было доказано, что ключевые школьные факторы, которые напрямую влияют на успеваемость, включают: учебные материалы, дисциплину, эффективное обучение, размер класса и школьную среду.

2.2.5 Уровень образования и успеваемости родителей

По словам Хан, Икбал и Тасним (2015), родители с более высоким уровнем образования проявляют большой интерес к успеваемости своих подопечных.Они отметили наличие существенной положительной взаимосвязи между уровнем образования родителей и успеваемостью учащихся. Тот же результат был получен Мутони (2013) в Кении. Она отметила, что в средних школах Кении уровень образования родителей-учащихся положительно зависит от его / ее успеваемости. Точно так же Огбуго-Ололюбе (2016) обнаружил, что уровень образования родителей имеет положительную связь с академической успеваемостью. Было также отмечено, по Ntitika (2014), что родители с более высоким уровнем образования служат в качестве мотивации для своих детей, чтобы упорно трудиться, чтобы достичь своих академических целей.Он добавил, что у таких студентов более высокие стремления к получению образования. Он обнаружил, что уровень образования родителей в некоторой степени влияет на успеваемость их подопечных. Мурувей (2011) утверждал, что, хотя уровень образования родителей оказывает значительное влияние на академическую успеваемость, он не является основным определяющим фактором. Существуют и другие факторы, такие как учебная среда и условия, которые также являются важными факторами, влияющими на академическую успеваемость. С другой стороны, Амуда и Али (2016) обнаружили, что уровень образования родителей не оказывает статистического влияния на академическую успеваемость их подопечных.

Влияние уровня образования родителей на успеваемость их подопечных кажется неубедительным. Хотя некоторые исследования обнаружили положительную значимую взаимосвязь; другие утверждали, что это не единственный определяющий фактор академической успеваемости. Кроме того, исследования также показали, что нет статистически значимой связи между уровнем образования родителей и успеваемостью. Это создает пробел в литературе, поэтому исследователь стремился восполнить этот пробел.

2.2.6 Пол и успеваемость

Взаимосвязь между полом и успеваемостью широко исследовалась в течение последнего десятилетия (Eitle, 2005, цитируется по Farooq & Berhanu, 2011). Согласно Ghazvini и Khajehpour (2011) существует разница между когнитивными уровнями мальчиков и девочек. Они заметили, что учебная задача девочек более адаптивна, чем мальчиков.

Omwirhiren and Anderson (2016) указали, что существует статистически значимая разница между успеваемостью мужчин и женщин по химии.Они пришли к выводу, что мальчики выступают лучше девочек. С другой стороны, Фарук и Берхану (2011) обнаружили, что девочки в целом успевают лучше, чем студенты мужского пола. Аналогичным образом, Nnamani и Oyibe (2016) и Jayanth et al. (2014) обнаружили, что пол оказывает значительное влияние на успеваемость. Марич и Сакак (2014) также отметили, что у девочек более высокая успеваемость, чем у мальчиков. MeenuDev (2016) также заметил, что девочки превосходят мальчиков по успеваемости. Тот же результат был получен Ннамани и Ойибе (2016).Они заметили, что женщины лучше, чем мужчины, в социальных исследованиях. Что касается математики, английского языка и способностей, мальчики успевают лучше девочек (Eshetu, 2014). Manoah et al. (2011) также утверждали, что с точки зрения математики пол не имеет статистически значимого влияния на успеваемость. Adigun, Onihunwa, Irunokhai, Sada и Adesina (2015) также обнаружили, что статистической разницы нет, но пришли к выводу, что мальчики успевают лучше, чем девочки.

Исследование, проведенное в Нигерии для оценки гендерных различий в успеваемости учащихся по экономическому предмету на уровне средней школы, показало, что на экзамене на аттестат зрелости (SSCE) 2006/2007 годов статистической разницы в успеваемости мальчиков не было. и девочки по экономике, но с 2008 по 2010 год наблюдалась статистическая разница.Был сделан вывод о том, что в целом по экономике у мужчин лучше, чем у женщин (Amuda, Ali, Durkwa, 2016). Влияние пола на успеваемость по-прежнему остается неубедительным. Используя тест способностей в качестве меры академической успеваемости в педагогическом колледже Кашима Ибрагима в Нигерии, Гони, Ягана, Али и Буларафа (2015) заметили, что статистической разницы между полом и успеваемостью нет. Вангу (2014) обнаружил иное мнение и сообщил, что женщины лучше владеют языками, а мужчины лучше, чем женщины, в науках.

Из приведенного выше обсуждения влияние пола на академическую успеваемость не ясно; в то время как одни исследователи обнаружили статистически значимую разницу, другие не обнаружили значимой разницы. При оценке успеваемости мальчиков и девочек было выявлено, что это зависит от предмета, но было установлено, что у них разный когнитивный уровень.

2.2.7 Возраст и успеваемость

Несколько демографических переменных использовались в качестве предиктора академической успеваемости (Jabor, Machtmes, Kungu, & Buntat, 2011), но в этом разделе рассматривается влияние возраста на успеваемость.Влияние возраста на успеваемость неоднозначно. Например, Али и др. (2013) обнаружили, что возраст оказывает значительное влияние на успеваемость. Jabor et al. (2011) также получили тот же результат, используя математику в качестве меры успеваемости. Аналогичным образом, Абубакар и Огугуо (2011) отметили, что возраст оказывает значительное положительное влияние на успеваемость по математике и естественным наукам, но степень ассоциации является слабой. Амро, Мундей и Купчински (2015) подтвердили, что на онлайн-уроках и очных занятиях по алгебре возраст оказался предиктором успеваемости учащихся.Кроме того, Эзенвафор и Оби (2015) использовали студентов профессионально-технического образования в Нигерии для оценки влияния возраста и пола на их успеваемость. Их исследование показало, что возраст оказывает значительное влияние на успеваемость. Надери, Абдулла, Айзан, Шарир и Кумар (2009) предложили связаться с другими исследованиями, чтобы учесть другие факторы, определяющие академическую успеваемость, поскольку они обнаружили слабое положительное влияние возраста на успеваемость.

Напротив, Амуда, Булус и Джозеф (2016) сообщили, что возраст не оказывает значительного влияния на успеваемость.Войлед (2011) также сообщил, что возраст ученика не влияет на его / ее успеваемость по чтению, но имеет большое значение для математики.

2.3 Структура образования в Гане

Образовательная структура в Гане разделена на три части: базовое образование, среднее образование и высшее образование (Служба образования Ганы [GES], 2014), и ее управление осуществляется по системе 6-3-3-4 (Министерство образования , 2016). Это означает, что уровень базового образования, который включает детский сад, начальную и среднюю школу, длится 9 лет; среднее образование длится 3 года; а высшее образование также длится 4 года (GSS, 2014).Следует подчеркнуть, что с 2007 по 2009 год структура была системой 6-3-4-4. Это показывает, что средняя школа в этот период длилась 4 года (GSS, 2014). На рисунке ниже представлен обзор структуры системы образования Ганы.

Рисунок удален из-за проблем с авторским правом

Рисунок 2.1. Структура образования Ганы

Источник (Министерство образования, 2016)

Рисунок подтверждает приведенное выше объяснение. Это показывает, что дошкольное образование длится 3 года.Дошкольное образование не считалось частью формального образования в Гане до 2002 года (Ghana Education Service, 2004). Целью его включения было подготовить детей к плавному переходу в начальную школу (Adu-Gyamfi & Adinkra, 2016). Начальное образование длится 6 лет и делится на младшую и старшую ступени начальной школы. Цель этого уровня — дать детям возможность приобрести знания, развить свое отношение и другие навыки, чтобы иметь возможность решать проблемы (Adu-Gyamfi & Adinkra, 2016).

Основное внимание в этом исследовании уделяется неполной средней школе. Как показано на рисунке, обучение на этом уровне длится три года. На этом уровне учащиеся знакомятся с основными научными навыками, которые позволяют им подготовиться к следующему уровню. Этот уровень также служит уровнем перехода от базового образования к среднему. Предметы, предлагаемые на этом уровне, включают: английский язык, математику, комплексные науки, общественные науки, бакалавриат (до-технические навыки, домашнее хозяйство, изобразительное искусство), религиозное и нравственное образование, французский язык, язык и культура Ганы, I.C.T., физическое воспитание, музыка и танцы. Студенты должны сдать экзамен на получение сертификата базового образования (Adu-Gyamfi & Adinkra, 2016).

Система оценок на уровне JHS построена по девятибалльной шкале, где 1 — самая высокая успеваемость, а 9 — самая низкая успеваемость (Западноафриканский экзаменационный совет [WAEC], 2012).

Таблица 2.1 Система оценок на уровне JHS

Abbildung in dieser leseprobe nicht enthalten

Источник: Собственная конструкция автора, разработанная на основе WAEC (2012)

2.4 Теоретические основы

Различные исследователи использовали несколько теорий для изучения факторов, влияющих на академическую успеваемость. Например, при оценке определяющих факторов высокой успеваемости в средних школах Танзании Боа (2014) принял теорию социального конструктивизма. Согласно этой теории, на обучение и мышление людей влияет и формируется социальный и культурный контекст. Сторонники этой теории считают, что знание является коллективным и определенным (Boa, 2014).Выготский (1978), цитируемый в Boa (2014), утверждал, что способность людей учиться и думать начинается с их социального взаимодействия, и в результате социальное взаимодействие полезно для когнитивного развития.

При оценке факторов, влияющих на успеваемость студентов университетов Южной Африки, Sibanda et al. (2015) использовали теорию целей. Теория целей объясняет значение, которое студенты придают своим академическим достижениям, и цель этого действия. Согласно этой теории, студенты, вероятно, будут лучше успевать, если они будут знать и понимать факторы, влияющие на их академическую успеваемость (Sibanda et al., 2015).

МолокоМфале и Мхлаули (2014) провели исследование в Ботсване, чтобы изучить академическую успеваемость учащихся младших классов средней школы. Они приняли критическую теорию. Эта теория основана на том факте, что людям, оказавшимся в определенной ситуации, например, плохой успеваемости, следует дать свободу от этой ситуации, которая, кажется, порабощает их, но их следует направлять для развития их поведения в демократической манере (Basic 2010, цитируется в MolokoMphale И Мхлаули, 2014).

Теоретическая модель, использованная в этом исследовании, — это подход производственной функции (PFA). В следующем разделе дается подробное объяснение этой модели.

2.4.1 Подход к производственной функции (PFA)

Эта модель имеет свои корни в экономике. Он был разработан в 1767 году A.R.J. Тюрго, но стал известен общественности в 1928 году, когда Чарльз В. Кобб и Пол Дуглас использовали его в своем исследовании (Tangaraju, Chee, Koon, Yi & Mann, 2013). Согласно Гордону (2007), эта модель построена по принципу «затраты-выпуск».То есть преобразование сырья (вход) в товары и услуги (выход).

Эта модель использовалась несколькими исследователями для оценки факторов, влияющих на академическую успеваемость. Марта (2010) постулировала, что академическая успеваемость или достижения учащихся рассматриваются как выходной фактор, а входные факторы являются независимыми переменными. По данным Tangaraju et al. (2013), в качестве общих входных факторов использовались учебные материалы, качество учителей и семейные факторы.

В этом исследовании выходным фактором является академическая успеваемость ученика, а входными факторами являются: интерес учеников, регулярное обучение, посещаемость занятий, самомотивация, отношение к учебе, опыт учителя, выполнение учебной программы, выполнение задания, участие родителей. , предоставление учебных материалов, дисциплина, эффективное обучение, размер класса и школьная среда, уровень образования родителей, возраст и пол ученика.

2.5 Концептуальные основы

Предыдущие исследования показали, что факторы, влияющие на успеваемость, огромны.По их результатам, эти факторы можно разделить на факторы ученика, учителя, родителей и школы. На основе модели PFA, использованной в этом исследовании, была разработана нижеследующая концептуальная основа.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Рисунок 2.2 Концептуальная основа

Источник: Собственная конструкция автора (2018)

Основная цель этого исследования заключалась в оценке факторов, которые способствуют улучшению академической успеваемости студентов в Gomoa Manso JHS.Из проанализированной литературы и модели PFA была выведена вышеуказанная концептуальная основа. Согласно модели PFA входными факторами являются независимые переменные, которые влияют на академическую успеваемость, которая является зависимой переменной.

Как передавалась чума: Чума — Википедия – Бубонная чума — Википедия

Бубонная чума — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Блоха Xenopsylla cheopis, заражённая бактериями чумы (видны как тёмная масса)

Бубо́нная чума́ — преобладающая у человека форма чумы, острого природно-очагового заболевания, вызываемого бактерией Yersinia pestis, переносимой паразитирующими на крысах блохами, способными переходить на человека. Чума относится к особо опасным инфекциям.

Традиционно эпидемии и пандемии чумы называются «эпидемиями бубонной чумы», то есть бубонная чума считается болезнью. Такая ситуация возникла потому, что основным признаком чумы ещё в Средние века стал бубон[4].

Медицинские источники, из которых следует то, что их авторы видели, по крайней мере, бубоны, относятся ещё к Древнему миру. Так, Руфус из Эфеса, живший во времена императора Траяна, ссылаясь на более древних врачей (имена которых до наc не дошли), описал несколько случаев заболевания определённо бубонной чумой в Ливии, Сирии и Египте[5][6].

Бубонная чума развивается при проникновении возбудителя через кожу (как правило, при укусе инфицированной блохи, но возможно заражение и при укусе инфицированной крысы или другого животного), характеризуется болезненным воспалением лимфатических узлов с образованием «бубонов», чаще всего — паховых, реже — подмышечных, проявляется лихорадкой и выраженной интоксикацией. Инкубационный период составляет 2—6, реже от 1 до 12 дней[7].

Возможно осложнение бубонной чумы чумной пневмонией, что приводит к развитию лёгочной формы чумы и возможности дальнейшего распространения инфекции воздушно-капельным путём.

В случае летального исхода бубонная чума незадолго до смерти переходит в септическую, развивается чумная бактериемия, что делает возможным передачу инфекции как при непосредственном контакте с телом больного, так и через блох (что подтверждают и современные опыты на животных).[8]

Обычным путём распространения бубонной чумы считается схема «крыса — блоха — человек», но во время масштабных эпидемий прошлого источником инфекции мог быть и больной бубонной формой чумы, которая передавалась по схеме «человек — блоха — человек» (так называемое «чумное побоище»[9]).

Вплоть до конца XIX века чума практически не лечилась, хотя некоторые больные бубонной чумой выздоравливали спонтанно (летальность при бубонной форме чумы не была стопроцентной, хотя и достигала 95%[10]).

Исторически бубонная чума стала первой формой чумы, поддающейся лечению — первые вылеченные больные появились с изобретением противочумных вакцин и сывороток, а с внедрением в лечебную практику стрептомицина и других антибиотиков выздоравливают практически все больные, если лечение начато вовремя.

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Джон Ллойд и Джон Митчинсон. Вторая Книга всеобщих заблуждений. — М.: Фантом Пресс, 2012. — С. 53. — 416 с. — ISBN 978-5-86471-619-9.
  4. ↑ Супотницкие, 2006, с. 92.
  5. ↑ Супотницкие, 2006, с. 7.
  6. ↑ Милан Даниэл, 1990, с. 106.
  7. ↑ Бубонная чума (рус.) (недоступная ссылка). Независимая газета. Дата обращения 7 декабря 2008. Архивировано 18 декабря 2010 года.
  8. ↑ Супотницкие, 2006, с. 303.
  9. ↑ Супотницкие, 2006, с. 177,246.
  10. ↑ Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика Архивная копия от 17 августа 2011 на Wayback Machine

Бубонная чума: чего опасаться и как не заразиться. Досье — Биографии и справки

ТАСС-ДОСЬЕ. Чума (или чумная болезнь) — тяжелое инфекционное заболевание. Возбудитель — чумная палочка (лат. Yersinia Pestis; была открытая в 1894 г.). Эта бактерия обычно встречается на мелких животных (грызунах) и на обитающих на них паразитах — блохах. К человеку передается через укус зараженной блохи, при прямом контакте с инфицированными материалами, а также воздушно-капельным путем — от зараженного. При отсутствии лечения может привести к тяжелым последствиям, в том числе смерти человека (смертность составляет от 30% до 60%).

Признаки и симптомы

Инкубационный период длится 3-7 дней. Затем у заразившегося, как правило, развиваются типичные для гриппа симптомы: внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота.

Формы болезни

В зависимости от пути проникновения инфекции существует три формы чумной болезни: бубонная, септическая и легочная.

Бубонная — наиболее распространенная форма чумы. Вызывается укусом инфицированной блохи. Бацилла чумы, попав в организм человека, поражает лимфатическую систему. В результате ее размножения лимфатический узел становится твердым, на теле возникает бубон. В поздней стадии заболевания воспаленные лимфатические узлы могут превратиться в открытые гноящиеся раны, также чума через кровь может перекинуться на другие органы.

Септическая форма может возникнуть при укусах блох или при прямом контакте с инфицированными материалами (например, бинтами от больных бубонной чумой), когда инфекция проникает через трещины в кожном покрове и попадает сразу в кровь, не образуя бубонов.

Легочная — наиболее тяжелая и наименее распространенная форма чумы, сопровождается поражением органов дыхания. Чаще всего возникает у больного бубонной чумой, находящейся в поздней стадии. Может передаваться воздушно-капельным путем.

Диагностика и лечение

Важно вовремя диагностировать чумную болезнь. Это возможно сделать лабораторным путем при исследовании образцов материалов, взятых из жидкости бубона, крови или мокроты, на наличие чумной бациллы (Y. Pestis).

В борьбе против чумы эффективно лечение антибиотиками, а также поддерживающая терапия. При отсутствии лечения чумная болезнь может в короткий срок привести к смертельному исходу.

Профилактика и вакцинация

Профилактика заключается прежде всего в информировании населения об очагах распространения чумы среди животных. В этом случае рекомендовано остерегаться укусов блох и не касаться трупов животных. Также следует избегать прямого контакта с инфицированными тканями, избегать контакта с пациентами, страдающими легочной формой чумы.

Очаги распространения чумы среди животных

Распространенность чумы совпадает с географической распространенностью грызунов, которые обитают на всех континентах, кроме Австралии.

В Азии и на территории России природными носителями чумы являются песчанки и сурки.

Статистика заболевания

В прошлом чума вызывала широкомасштабные пандемии, сопровождаемые высокой смертностью. В XIV веке одна из форм чумы, известная под названием «Черная смерть», унесла жизни 50 млн человек в «старом свете»: в результате погибла четверть населения Европы.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире в 2010-2015 г. зарегистрировано 3 248 случаев заболевания чумой разных форм, от болезни умерли 584 человека.

Всего в 2010-2015 гг. очаги чумы возникали в 11 странах: Китае, Демократической Республике Конго, Уганде, Танзании, Мадагаскаре, США, Перу, Боливии, Киргизии, Казахстане и России. Больше всего заболевших и умерших отмечено на Мадагаскаре (2 тыс. 404 заболевших, 476 умерших) и в Демократической Республике Конго (586 заболевших, 67 умерших).

В России с 1961 г. по 2014 г. чума не регистрировалась ни разу. В 2014 г. бубонной чумой заболел охотник на сурков в Кош-Агачском районе Республики Алтай, его жизнь удалось спасти. В 2015 г. в том же районе произошел аналогичный случай. Оба охотника заразились, разделывая убитых животных.

 

 

Полная информация о путях передачи и распространения чумы

На чтение 6 мин. Просмотров 812

Чума – заболевание древнее и известное, но оно остается актуальным и сегодня. Особенности распространения и путей передачи делают практически невозможным полное уничтожение природных очагов инфекции, поэтому основным методом до сих пор остается сдерживание и контроль, а также быстрое реагирование на появление локальных вспышек. И чтобы проводить эту работу максимально эффективно, важно понимать механизм развития и распространения этого заболевания.

Из известных путей передачи возбудителя чумы действенными являются четыре: транмиссивный, контактный, пищевой и воздушно-капельный.

Основной путь передачи чумы

Это заболевание относят к зооантропонозным инфекциям – они способны заражать не только людей, но и грызунов, хищников и даже насекомых. Стандартный путь передачи выглядит таким образом: блохи питаются на инфицированных животных и передают бактерии здоровому животному или человеку.

Из животных заболеванию наиболее подвержены грызуны: дикие (суслики, сурки, полевки, пищухи, бурундуки и многие другие), домашние (кролики) и синантропные (черные и бурые крысы, мыши). Но также могут заражаться и другие виды: лисы, кошки и, как ни странно, верблюды. Большинство сельскохозяйственных животных и собаки нечувствительны к этому заболеванию, но могут служить переносчиками инфицированных насекомых.

Инфицированное животное через некоторое время погибает, но за это время успевает заразить множество кровососущих насекомых, паразитирующих на нем. Через кровососущих насекомых: блох, иногда – клещей и клопов, чума передается от животного к животному.

У зараженных блох формируется так называемый чумной блок – пробка из бактерий и продуктов их жизнедеятельности в пищеводе. Из-за этого она не может проглотить выпитую кровь и срыгивает ее вместе с большим количеством бактерий. Микроскопической ранки на коже от укуса блохи хватает, чтобы бактерии попали под кожу и начали размножаться.

Блохи являются переносчиками многих страшных заболеваний, таких как тиф, чума, гепатит и энцефалит.

Инфицированная блоха из-за постоянного голода активно перемещается, заражая все новых и новых животных и людей.

Скорость распространения заболевания выше в городах с большим количеством людей и низким уровнем гигиены, большим количеством крыс и паразитирующих на них блох. Это стало одной из причин опустошительных эпидемий в Средневековье.

Альтернативные пути передачи чумы

Помимо классической схемы «грызун – блоха – человек» могут быть и дополнительные пути распространения:

  1. Непосредственно от инфицированных животных. Контакт с зараженными шкурами, тушками, мясом опасен при наличии на коже микроскопических повреждений, которые есть почти у каждого. Высок риск заражения после укусов больных животных. Также опасно употребление в пищу мяса и молока, не прошедших термообработку.
  2. Контакт с зараженными тканями и жидкостями больного человека. В первую очередь, опасности подвергаются врачи, а также лабораторный персонал, который работает с культурами чумы и тканями больных людей.
  3. Воздушно-капельным путем. Одна из форм заболевания – чумная пневмония, при которой большое количество бактерий выбрасывается в окружающую среду с кашлем. Этот путь передачи от человека к человеку предположительно стал причиной одной из трех самых масштабных эпидемий.

В зависимости от пути передачи, развиваются различные формы заболевания. При попадании возбудителя непосредственно в кровь или под кожу – бубонная, в редких случаях – септическая, при воздушно-капельном – легочная. Последняя также может быть осложнением более распространенной бубонной.

Эпидемиология чумы

Сегодня, когда существуют эффективные методы лечения и контроля распространения заболевания, масштабные эпидемии чумы стали редкостью. Но в природе осталось множество эпидемиологических очагов.

Как правило, это крупные колонии грызунов, расположенные в степных и равнинных районах. Такие резервуары присутствуют почти на всех континентах, за исключением только Австралии и Антарктиды.

Природные очаги чумы существуют во множестве стран, в том числе: Китае, Вьетнаме, Казахстане, Монголии, США, Перу, Танзании, Конго, Мадагаскаре, России. В этих странах почти каждый год фиксируют случаи заболевания. Всего в список стран с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой входят около 20 государств.

Ситуация с чумой в России остается достаточно сложной. В некоторых регионах есть ее природные резервуары, но до последнего времени случаев заболевания не было. Исключение составило происшествие, случившееся в июле 2016 года, когда в больницу Алтайского края поступил ребенок с признаки бубонной чумы. Как позже выяснилось, он помогал деду свежевать тушку сурка, несмотря на строгий запрет охоты на этих животных из-за потенциальной угрозы заражения. Вспышку удалось локализовать быстро, и этот случай оказался единственным.

Помимо Алтайского края, в регионы повышенной угрозы входят Дагестан, Астраханская область, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская, Ингушская и Чеченская республики. В последних двух регионах нет постоянного контроля очагов, что вызывает серьезную обеспокоенность эпидемиологов. Всего регионы с повышенной вероятностью заражения занимают около 250 тысяч квадратных километров, и в них проживают около 20 тысяч человек.

Группы риска

Даже в потенциально опасных регионах не все люди подвергаются одинаковому риску. Учитывая механизм распространения, можно выделить наиболее уязвимые группы:

  • охотники;
  • заготовители животного сырья;
  • лица, проводящие дезинсекцию и дератизацию;
  • работники сельского хозяйства;
  • врачи, биологи, эпидемиологи, работники лабораторий.

При высоком риске заражения люди, входящие в группы риска, должны проходить плановую вакцинацию. Для остального населения она не является обязательной.

Также массовые прививки неэффективны в качестве профилактики. Существующие сейчас вакцины против чумы дают защиту только в течение года, а устранить резервуары инфекции не представляется возможным. Повторять же вакцинацию каждый год при сравнительно низких шансах заразиться считается нецелесообразным. Поэтому вакцинация рекомендуется только для групп риска.

Противоэпидемиологические мероприятия

Зная причины и механизмы возникновения эпидемий, врачи могут достаточно успешно контролировать их.

Важнейшая задача – это изоляция всех лиц с подтвержденным диагнозом, а также всех, с кем они контактировали в последнее время. Это необходимо, поскольку носитель может долгое время даже не подозревать, что он заражен. Инкубационный период при различных методах инфицирования длится от 1 до 12 дней. За это время заболевание может распространиться достаточно широко, ведь человек-носитель теоретически может даже выехать в другую страну.

Сложность в том, что носитель может и не подозревать об инфицировании, поэтому важно обнаружить всех зараженных людей. Для этого их временно изолируют и проводят экспресс-диагностику.

Бессимптомный носитель, как правило, не опасен для окружающих, но развитие заболевания может угрожать его жизни. Высок риск только для легочных форм чумы.

Так, в Индии при последней крупной вспышке заболевания пришлось закрывать границы и выставлять кордоны, чтобы предупредить распространение чумы. Но эти действия вызвали панику среди населения и привели к массовым беспорядкам.

В медицинских протоколах четко прописаны действия персонала при обнаружении больного чумой. Его необходимо изолировать в инфекционном боксе, весь персонал должен пройти дезинфекцию и профилактику. Все дальнейшее общение и работа с ним проводятся в противочумных костюмах и с соблюдением мер безопасности.

Мы постарались максимально подробно разобрать пути и причины передачи чумы, а также выяснить, кто может быть носителем, и чем они опасны. Надеемся, что эта информация будет для вас полезной.

Как передается чума 🚩 в каком году была чума 🚩 Заболевания

Автор КакПросто!

Чума — это особо опасная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, пневмонией и заражением крови. Основной природный резервуар чумы — различные грызуны (крысы, мыши, белки, сурки и т.д.).

Как передается чума

Статьи по теме:

Инструкция

Чума вызывается бактерией иерсинией, которая очень хорошо переносит низкие температуры и длительно сохраняется в трупах больных животных. Переносчиком заболевания являются блохи, которые инфицируются при питании кровью больного животного. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько при втирании в кожу ее выделений. Заразиться можно при укусе больным животным или при разделке его шкуры, а также воздушно-капельным путем от больного чумой человека.

Инкубационный (скрытый) период при чуме составляет от нескольких часов до 5 дней, редко он увеличивается до 12 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 40 градусов, сильнейшего озноба и слабости, затем присоединяется головная и мышечная боль, головокружение, рвота. Происходят изменения со стороны нервной системы — больные чумой возбуждены, крайне беспокойны, возможен бред, спутанность сознания, нарушение координации и походки.

Как передается чума

Чума распределяется на несколько форм, самая распространенная из них — бубонная. При этой форме чумы к общим симптомам интоксикации присоединяется воспаление лимфатических узлов (формирование чумных бубонов). Они очень сильно увеличиваются в размерах, резко болезненны при пальпации, кожа над воспаленными лимфоузлами становится темно-красного цвета, а затем синюшной, горячей на ощупь. Бубоны могут нагнаиваться, а затем самостоятельно вскрываться с формированием свищей. С течением времени свищи заживают с образованием рубцов.

При бубонной чуме смертность достигает 60%, летальный исход при отсутствии лечения наступает до 5 дня с начала болезни. При легочной форме чумы развивается чумная пневмония, начала появляется кашель, затем мокрота с кровью. Этот вид чумы практически неизлечим, потому что помочь больному можно только в первые часы заболевания, смерть наступает в первые двое суток после заражения.

При септической форме чумы происходит заражение крови, и больной погибает через несколько часов после инфицирования. Существует еще малая форма чумы, ее симптомами являются незначительное повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, головная боль и слабость. Она регистрируется в районах, эндемичных (неблагоприятных) по чуме, при соответствующем лечении излечивается в течение недели.

При выявлении чумы больной изолируется в инфекционный стационар, медицинский персонал должен выполнять все манипуляции в противочумных костюмах. Для лечения применяются антибиотики, после выздоровления пациенты в течение 3 месяцев находятся под наблюдением инфекциониста. Для профилактики чумы существует противочумная вакцина, при ее использовании заболеваемость снижается в 10 раз, применяется она для вакцинации лиц, работающих в эндемичных районах.

Совет полезен?

Статьи медицинского характера на Сайте предоставляются исключительно в качестве справочных материалов и не считаются достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.

Похожие советы

как боролись с болезнью в Средние века

«Чёрная смерть» — катастрофа вселенского масштаба эпохи Средних веков, которая унесла около 25 миллионов человеческих жизней. Это название в литературе появилось лишь в XVI веке. Страданиям подверглась не только Европа, но и Азия. Всем прекрасно известно, что очаги доселе невиданной хвори находились в отдельных районах Восточной и Центральной Азии. Впрочем, их находят там и сейчас. Эпидемиологи ещё в конце XIX века смогли хорошо изучить природу болезни и выявить две её инфекционные формы.

«Чёрная смерть». «Чёрная смерть». Источник: sundukistorii. blogspot.com

Лёгочная чума всегда имела как финал летальный исход. Бубонная же оставляла каждому четвёртому надежду на выздоровление.

На пике эпидемии в XIV столетии европейцам пришлось столкнуться с первой формой болезни. Этот факт сильно повлиял на восприятие эпидемии средневековым социумом. Ужас и страх управлял людьми. Но современники, которые писали о событиях тех лет, отображали скорее последствия и симптомы бубонной чумы. Тем не менее, процент исцелённых к концу XV века заметно возрастал.

Эпидемия чумы. Что делать?

Как же эта зараза передавалась? В Средние века считалось, что передача происходит путём прикосновения к вещам больного или непосредственно к нему. Отсюда и тяга к сожжению вещей покойного. Но эта мера никоим образом не решала проблему. Кремация трупов в христианской традиции была строго запрещена. Распознать переносчика было ещё сложнее: проблемы доставлял тогдашний европейский менталитет и небылицы, о которыми полнилась народная молва. Во всём были виноваты евреи, которые заливали яд в колодцы, или движение небесных тел, а также божий гнев. Укусам крыс и блох никто значения не придавал.

Похороны. Похороны. Источник: wikipedia.org

А что же могла тогдашняя медицина? К сожалению, ничего хорошего. Местные эскулапы вскрывали бубоны, пускали кровь, принося урон не только больному, но и себе. Риск заражения возрастал многократно. Пластыри из внутренностей птиц и опиумные компрессы (да, такие методы считались действенными) негативно сказывались на лёгких больного. Инфекция распространялась молниеносно в местах, где скапливался народ, спасавшийся от чумы.

Современники эпидемии чумы

За 3 года — с 1348-го по 1351-й — Западная Европа потеряла около 30% населения. Но болезнь не распространялась равномерно. Это связывают с отсутствием водных и сухопутных коммуникаций, а также с небольшой долей концентрации народа в отдельных городах.

Эпидемия вспыхнула ещё несколько раз: во второй половине XIV века нам известны как минимум 3 случая. Хронисты не так ярко описывали новые напасти — народ постепенно привыкал к лишениям. В основном гибли старики, беременные женщины и дети: болезнь будто выбирала себе жертв. При этом сохранялся и постепенный демографический подъём, и экономический рост. Учёные вскрыли интересную деталь: доказано, что третья группа крови менее восприимчива к атакам чумной бациллы. Преобладала она у европейских народов кельтского и азиатского происхождения: венгры, шотландцы, ирландцы, валлийцы не оставили после себя много упоминаний о «чёрной смерти» в своих землях.

Инфицированные. Инфицированные. Источник: wikipedia.org

Людские потери за годы эпидемий не всегда зависели лишь от распространения заразы. Паника и страх несли гораздо больший ущерб людскому роду. Историописцы искали причины: расположение звёзд, перемены погоды, бедственное финансовое положение, династические перипетии, социальные проблемы в первой половине XIV века. Тем не менее, рост смертности совпал с началом распространения бациллы чумы по Европе, расправы над неблагонадежными представителями социума продолжались, религиозные коллизии набирали обороты. Человек был ослаблен и подвержен заражению. Но к середине XV века ситуация нормализуется: постепенно заселяются ранее незнакомые земли, народ возвращается в заброшенные деревеньки.

К сожалению, некоторые сюжеты остались за кулисами истории. Хронисты не обращали внимания на эпидемии VI-VII веков, которые сильно зачистили средиземноморское побережье. Упадок на юге подкрепился экспансией мусульман и установления главенства ислама в регионе. В данном примере следует рассматривать эпидемию как катализатор экономического и социального кризиса. И в случае со вспышкой болезни в XIV-XV веках можно провести подобную параллель. Мы обычно смотрим на демографические показатели, бытовые изменения, но оставляем за скобками последствия отступления заразы. Социальные катаклизмы, нехватка ресурсов, перераспределение материальных благ в первые годы после эпидемии влияли гораздо больше на демографию Европы.

В какой-то степени средневековые хронисты списывали все общественные беды на эпидемии и болезни. Теперь нам видится вполне оправданным стремления европейцев к великим географическим открытиям и новым конфликтам.

Легочная чума — причины, симптомы, диагностика и лечение

Легочная чума

Легочная чума – это острое высококонтагиозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Характерно появление симптомов выраженной общей интоксикации, признаков поражения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, сепсиса. Основу диагностики составляет бактериологический метод и ПЦР, для исследования используют различные жидкости организма. Дополнительно проводят серологические анализы. В качестве специфической терапии применяют антибактериальные препараты, прежде всего – аминогликозиды и тетрациклины. Параллельно назначают симптоматическое лечение для коррекции состояния пациента.

Общие сведения

Легочная чума не является отдельным заболеванием, наряду с бубонной рассматривается как одна из форм чумы. Случаи болезни регистрируются во многих странах Африки, Азии, Южной Америки, на территориях Кавказа, на Алтае. В настоящее время наиболее эндемичными регионами являются Мадагаскар, Конго, Перу. По данным ВОЗ, в мире за период 2010-2015 гг. было зарегистрировано 3 248 случаев болезни, из них 584 с летальным исходом. Восприимчивость высокая, люди заражаются независимо от пола и возраста. Чаще страдают мужчины, что связано с их большей занятостью в промысле грызунов, увлечением охотой. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на летне-осенний период, с жарким – на весенний сезон.

Легочная чума

Легочная чума

Причины

Возбудитель – грамотрицательная палочка Yersinia pestis. Патоген достаточно устойчив во внешней среде. При температуре 22° С может сохранять жизнеспособность до 4 месяцев, при 100° С инактивируется через 1 минуту. Иерсиния гибнет под воздействием растворов лизола, сулемы и карболовой кислоты, прямых солнечных лучей. Чувствительна к высушиванию и антибактериальным препаратам. В мокроте и крови сохраняется до месяца.

Из-за наличия экзо- и эндотоксина бактерия оказывает выраженное токсическое действие на организм человека. Специфические факторы агрессии и инвазии позволяют ей угнетать активность макрофагов и персистировать в них. При 37° С в инфицированном организме микроб образует капсулу, в результате чего его вирулентность возрастает. Источник заболевания – человек, больной первично- или вторично-легочной формой чумы. Передача происходит аэрогенным путем.

Патогенез

При первичном инфицировании входными воротами являются слизистые оболочки респираторного тракта. С током лимфы бацилла попадает в регионарные лимфоузлы, где поглощается макрофагами. Незавершенный фагоцитоз способствует выживанию и размножению микробов внутри фагоцитов. В месте локализации патогена возникает серозно-геморрагическое воспаление. Паренхима легких становится полнокровной, формируется интерстициальный и альвеолярный отек. В процесс часто вовлекается плевра. Из-за токсинов повреждается эндотелий сосудов, образуются стазы, тромбы, очаги кровоизлияний, зоны некроза.

Попадание возбудителя в кровь способствует генерализации инфекции. Возникает бактериемия, появляются вторичные отсевы. Парез капилляров обуславливает нарушения функций сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Зараженные погибают от сердечной или дыхательной недостаточности. При сепсисе пациенты умирают от шока с ДВС-синдромом. Вторичная форма обусловлена заносом иерсиний в легочную ткань в результате бактериемии, в последующем патологический процесс развивается как при первичном типе патологии.

Классификация

Как самостоятельное заболевание легочную чуму не выделяют, считают разновидностью патологии, вызываемой чумной палочкой. Легочная форма представляет собой один из наиболее тяжелых вариантов течения болезни, может обуславливать развитие эпидемий, что позволило отнести ее к разряду особо опасных инфекций. Различают следующие типы:

  • Первично-легочная чума. Развивается при передаче возбудителя посредством аэрозоля при контакте с больным легочным видом инфекции. Характерно очень тяжелое течение, симптомы интоксикации, плевропневмония с кровянистой жидкой мокротой. Бубоны определяются редко. Без соответствующего лечения смерть наступает на 3-4 день. При молниеносном течении пациенты умирают в первые сутки.
  • Вторично-легочная чума. Больной инфицируется трансмиссивным, контактным или алиментарным путями, легкие поражаются в 5-10% случаев в результате гематогенного заноса возбудителя. Объективно обнаруживаются бубоны первого и второго порядков. На фоне клинических проявлений основной формы на 2-3 день появляются те же признаки чумной пневмонии, что при первичном варианте. Пациент становится источником аэрогенного заражения.

Симптомы легочной чумы

Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней, в среднем 4-6 суток, может сокращаться до одного дня. Течение инфекции условно разделяют на три периода: начальный, разгара заболевания и терминальный. Патология манифестирует внезапно с резкого подъема температуры тела до 39-40° С. Отмечаются симптомы выраженной интоксикации, головные и мышечные боли, слабость, ознобы, рвота. Пациенты жалуются на одышку, кашель с отхождением стекловидной прозрачной мокроты. Нередко беспокоит режущая боль, тяжесть в груди, тахикардия, конъюнктивит.

По мере развития болезни характер мокроты меняется. Она становится жидкой, кровянистой (с примесью алой крови или ржавой), при присоединении отека легких – розовой, пенистой. Выделения содержат большое количество возбудителя. Формируется картина долевой или очаговой плевропневмонии. Скудные аускультативные данные не соотносятся с тяжелым состоянием больного. Объективно определяется гиперемия кожного покрова, одутловатость лица, инъекция сосудов склер, так называемые «глаза, налитые кровью». Язык густо обложен белым налетом – словно «натерт мелом».

В разгар чумы обращают на себя внимание симптомы расстройства деятельности нервных структур. На начальных этапах пациенты возбуждены или заторможены. По мере прогрессирования патологии развивается токсическая энцефалопатия. Речь становится замедленной, невнятной, нарушается координация движений, повышается чувствительность к звуковым и световым раздражителям. Формируются различные степени нарушения сознания вплоть до комы.

В результате пареза сосудистого русла и нарушения микроциркуляции возникают отклонения со стороны кардиоваскулярной системы, ОПН. Нарастает цианоз и боли в груди, черты лица заостряются, выявляется одышка до 60 в минуту. Отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, пульс может быть аритмичным. Давление резко падает, в терминальном периоде почти не определяется. Присоединяется геморрагический синдром. На коже видны участки с кровоизлияниями, петехиями. Больные погибают от дыхательной недостаточности или выраженных гемодинамических нарушений.

Вторичная легочная чума формируется как осложнение на фоне основной формы патологии. Симптомы поражения ЦНС, респираторной и сосудистой систем соответствует приведенному выше описанию. После перенесенной инфекции формируется стойкий клеточный иммунитет, однако при массивном инфицировании не исключается повторное заражение.

Осложнения

Наиболее частое осложнение – развитие острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Нередки эпизоды возникновения инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома. Вследствие повышенного тромбообразования формируется гангрена кончиков пальцев, возможно острое повреждение почек. Последующие нарушения со стороны системы свертывания крови способствуют массивным кровотечениям. Токсическое поражение ЦНС осложняется комой, в литературе описаны факты чумного менингита. Бактериемия и образование новых очагов в различных органах приводят к сепсису.

Диагностика

Легочный вариант патологии диагностируется на основании клинических и лабораторных данных. При объективном осмотре на начальных стадиях врач-инфекционист обращает внимание на одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склеры, обложенность языка. Отмечается фебрильная лихорадка, кашель с примесью крови, боль в грудной клетке. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры, тахипноэ, в сердечных точках – глухость тонов, тахикардия, аритмии. Нарастает гипотензия.

В терминальной фазе выражен цианоз кожных покровов. В случае вторичного вовлечения респираторной ткани определяются бубоны. Характерно появление неврологической симптоматики как следствия инфекционно-токсической энцефалопатии. При развитии геморрагического синдрома выявляются кровотечения, кровоизлияния в кожные покровы и слизистые оболочки. Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

  • Общелабораторные исследования. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. В анализе мочи обнаруживается протеинурия и гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. При присоединении ДВС-синдрома изменения в коагулограмме соответствуют стадии процесса.
  • Идентификация возбудителя. Определяющий способ в диагностике – бактериоскопический метод. В качестве материала используют мокроту, кровь, мазки из зева, пунктат из бубонов, отделяемое из язв. Проводят микроскопию мазков. Выполняют посев биологических жидкостей на питательные среды. Быстрым и качественным анализом считается ПЦР. Дополнительно применяют ИФА, РИФ, РПГА. Возможен биологический способ с заражением лабораторных животных.
  • Рентгенография грудной клетки. При рентгенологическом исследовании определяются очаговые и инфильтративные тени, что подтверждает наличие пневмонии. Нередко на снимках отмечаются признаки вовлечения плевры, возможно обнаружение выпота.

Дифференциальная диагностика проводится с крупозной пневмонией. Важно отличить патологию от легочной формы сибирской язвы. Чумная пневмония может напоминать изменения при туляремии, брюшном и сыпном тифах, повреждение легких во время гриппозной инфекции. При вторичном инфицировании необходимо исключить острые гнойные лимфадениты стрептококкового и стафилококкового происхождения, содоку, болезнь кошачьих царапин.

Лечение легочной чумы

Консервативная терапия

Пациенты с подозрением на чуму подлежат изоляции с соблюдением противоэпидемических мероприятий. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Терапия имеет комплексный характер, сочетает этиотропный и патогенетический аспекты. Специфическое этиологическое лечение проводится антибактериальными препаратами из группы аминогликозидов, тетрациклинов. Чаще применяют стрептомицин внутримышечно и тетрациклин внутривенно. В качестве альтернативы используют гентамицин, доксициклин, рифампицин, ципрофлоксацин, цефалоспорины.

При развитии менингита назначают хлорамфеникол в сочетании с другими антибиотиками. Продолжительность курса приема препаратов составляет не менее 10 дней, далее – по показаниям. Ведение беременных женщин имеет некоторые трудности из-за нежелательного влияния многих медикаментов на плод. Схему медикаментозной терапии в подобных случаях составляют с учетом возможных рисков, иностранные специалисты рекомендуют отдавать предпочтение гентамицину.

С целью дезинтоксикации назначают инфузионную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами с форсированным диурезом, плазмаферез. При необходимости применяют кардиотонические средства, жаропонижающие препараты, глюкокортикостероиды. Свежезамороженную плазму, альбумин человека вводят при нарушениях гемостаза и синтеза белков. Для предупреждения развития стрессовых язв рекомендованы ингибиторы протонной помпы. Возможно введение противочумной сыворотки и гамма-глобулина.

Присоединение осложнений, таких как отек легких, сепсис, ДВС-синдром, требует коррекции лечебных мероприятий. В план терапии включают ингибиторы протеиназ плазмы, гемостатики, адрено- и симпатомиметики и другие препараты. При дыхательной недостаточности необходима ингаляция кислородно-воздушной смеси, по показаниям – перевод на ИВЛ. Дополнительно используют витамины группы В, витамин К.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства могут потребоваться при вторично-легочной форме чумы, сопровождающейся образованием бубонов. При нагноении и вскрытии воспаленных лимфоузлов проводится их оперативное лечение. Также применяют местное введение антибиотиков, активных к стафилококкам, непосредственно в бубон после появления флюктуации или спонтанного дренирования.

Прогноз и профилактика

Прогноз серьезный. Коэффициент летальности без терапии составляет 30-100%. Правильно подобранное лечение позволяет значительно снизить данный показатель. Мероприятия неспецифической профилактики направлены на выявление и обезвреживание очагов, госпитализацию и изоляцию инфицированных, ветеринарный надзор за животными. Важным элементом борьбы с распространением чумы является уничтожение грызунов и блох.

После выздоровления реконвалесценты находятся на диспансерном учете в течение 3 месяцев. Все контактные лица подлежат изоляции и экстренной профилактике доксициклином или стрептомицином курсом длительностью 7 дней. Выписка осуществляется при полном клиническом выздоровлении (не ранее 6 недель) и только после трехкратного отрицательного бактериологического исследования. Специфическая профилактика проводится путем иммунизации населения из групп риска сухой живой аттенуированной вакциной.

Пандемии чумы — Википедия

Перечень эпидемий и пандемий
Год Статус Возбудитель Заболевание Вспышки заболевания Заболевших Умерших
Неактивные эпидемии и пандемии
429 — 427/426 г. до н. э. Эпидемия Тиф Афинская чума
541 — 750 Пандемия Чумная палочка Чума Юстинианова чума
580 неизв. подтип вируса гриппа Грипп Европа, Ближний Восток, Африка, Сев. Америка
1346 — 1353 Пандемия Чумная палочка Чума Чёрная смерть
1654 — 1655 Эпидемия Чумная палочка Чума Эпидемия чумы в России (1654—1655)
1665 — 1666 Эпидемия Чумная палочка Чума Великая эпидемия чумы в Лондоне прибл. 100 000
1679 Эпидемия Чумная палочка Чума Великая эпидемия чумы в Вене прибл. 76 000
разн. (17 — 20в) Эпидемия Вирус натуральной оспы Натуральная оспа Хронология эпидемий оспы в Сибири
разн. (18 — 20в) Эпидемия Чумная палочка Чума Чума в Одессе
1720 — 1722 Эпидемия Чумная палочка Чума Марсельская чума до 100 000
1729 неизв. подтип вируса гриппа Грипп Россия, Европа
1770 — 1772 Эпидемия Чумная палочка Чума Эпидемия чумы 1770—1772 годов в Европе (Чумной бунт)
1780 неизв. подтип вируса гриппа Грипп Европа, Россия, Сев. Америка, Китай, Индия
1817 — 1824 Пандемия Холерный вибрион Холера Первая холерная пандемия
1826 — 1837 Пандемия Холерный вибрион Холера Вторая холерная пандемия
1830 неизв. подтип вируса гриппа Грипп Китай, затем Азия, Россия, Европа, Сев. и Юж. Америка
1841 неизв. подтип вируса гриппа Грипп Европа, Сев. Америка, Россия, Индия
1846 — 1860 Пандемия Холерный вибрион Холера Третья холерная пандемия
1855 — 1959 Пандемия Чумная палочка Чума Третья пандемия
1863 — 1875 Пандемия Холерный вибрион Холера Четвёртая холерная пандемия
1878 — 1879 Эпидемия Чумная палочка Чума Вспышка чумы в станице Ветлянской
1881 — 1896 Пандемия Холерный вибрион Холера Пятая холерная пандемия
1889 — 1890 предположительно h3N Грипп Азия, Россия, Европа, Сев. Америка, Африка, Австралия
1898 — 1903 предположительно h4N8 или h3N2 Грипп Европа, Россия, Сев. Америка
1899 — 1923 Пандемия Холерный вибрион Холера Шестая холерная пандемия
1910 — 1911 Эпидемия Чумная палочка Чума Эпидемия чумы на Дальнем Востоке (1910—1911) 60000 / 100000
1917 — 1920 Эпидемия Тиф Эпидемии тифа в Новониколаевске в период Гражданской войны
1918 — 1919 Пандемия h2N1 Грипп Испанский грипп (все континенты) прибл. 50–100 млн человек
1933 — 1935 неизв. подтип вируса гриппа Грипп Средняя эпидемия[источник не указан 497 дней]
1946 — 1947 Пандемия h2N1 Грипп
1957 — 1958 Пандемия h3N2 Грипп Азиатский грипп (Азия, Европа, далее все континенты)
1968 — 1969 Пандемия h4N2 Грипп Гонконгский грипп (Азия, Европа, далее все континенты)
1972 — 1973 Эпидемия h4N2 Грипп Вспышка подтипа A/Англия/72
1976 Эпидемия h4N2 Грипп Вспышка подтипа А/Виктория/75
1977 — 1979 Пандемия А/h2N1 Грипп Свиной грипп («Второй русский грипп»: Северный Китай, СССР, далее все континенты)
1977 Эпидемия h4N2 Грипп Вспышка подтипа А/Техас/77
1979 Эпидемия Bacillus anthracis Сибирская язва Эпидемия сибирской язвы в Свердловске 64 (неофиц. до 100)
1995 — 2009 неизв. подтип вируса гриппа Грипп Спорадические случаи (Птичий грипп)[источник не указан 497 дней]
2003 Эпидемия H5N1 Грипп Птичий грипп
2002 — 2003 Эпидемия SARS-CoV Тяжёлый острый респираторный синдром описание в статье Тяжёлый острый респираторный синдром 8437 813
2009 — 2010 Пандемия h2N1 Грипп[5][6] Пандемия гриппа h2N1 в 2009 году (Мексика, затем Сев. Америка, Европа, далее все континенты) 221 829 1 906
2009 Эпидемия Менингококк Менингит Эпидемия менингита в Западной Африке (2009—2010) 13516 931
2010 Эпидемия Холерный вибрион Холера Эпидемия холеры на Гаити (2010) 231 070 4 549
2011 Эпидемия Escherichia coli O104:h5 гемолитико-уремический синдром Эпидемия кишечной палочки в Европе (2011) 2987 / 855 53
2013 Эпидемия H7N9 Грипп Птичий грипп 453 175
2015 Эпидемия MERS-CoV Ближневосточный респираторный синдром Вспышка Ближневосточного респираторного синдрома в Южной Корее (2015) 183 33
2015 — 2016 Эпидемия Вирус Зика Лихорадка Зика Вспышка лихорадки Зика в Латинской Америке 18
2015 Эпидемия Ebolavirus Геморрагическая лихорадка Эбола Эпидемия лихорадки Эбола в Западной Африке 28 640 11 315
Активные эпидемии и пандемии
Др.время — н. вр. Полиовирус Полиомиелит Полиомиелит#Эпидемиология (тип 1 в Афганистане и Пакистане[7], тип 2 и 3 в природе уничтожены)
Др.время — н. вр. Dracunculus medinensis (англ.)русск. Дракункулёз Дракункулёз#Эпидемиология
Др.время — н. вр. Вирус жёлтой лихорадки Жёлтая лихорадка Жёлтая лихорадка#Эпидемиология
Др.время — н. вр. Вирус кори Корь Корь#История борьбы с корью в 2018 г. — 140 000[8]
Др.время — н. вр. Mycobacterium tuberculosis Туберкулёз Туберкулёз#Эпидемиология

треть населения Земли[9]

Др.время — н. вр. Эпидемия Палочка Хансена Лепра Лепра#Эпидемиология

193 118 (2017)[10]

Др.время — н. вр. Эпидемия Плазмодии Малярия Малярия#Ареал в 2018 г. — 228 милл.[11] в 2018 г. — 405 000[11]
1961 — н. вр. Пандемия Холерный вибрион Холера Седьмая холерная пандемия
1961 — н. вр. Эпидемия Lassa mammarenavirus Лихорадка Ласса Лихорадка Ласса#Эпидемиология
1981 — н. вр. Пандемия Вирус иммунодефицита человека ВИЧ-инфекция Эпидемиология ВИЧ-инфекции > 60 млн. [12] > 25 млн. (сопутств. заболевания)[12]
2019 — н. вр. Пандемия[13] SARS-CoV-2 Коронавирусная инфекция COVID-19 Пандемия COVID-19 > 170 500 [14][15][16][17] > 6 500 [15][16][14][17]