Цвк это: Центральный венозный катетер — Википедия – ЦВК — Википедия

ЦВК — это… Что такое ЦВК?

  • ЦВК — Центральная выборная комиссия Украина Источник: Газета «Коммерсантъ». № 202 (3041). 28.10.2004 ЦВК цифровой вычислительный комплекс Словарь: С. Фадеев. Словарь сокращений современного русского языка. С. Пб.: Политехника, 1997. 527 с. ЦВК цилиндр… …   Словарь сокращений и аббревиатур

  • ЦВК — ЦВК, Цифровой Вычислительный Комплекс  комплексные цифровые ЭВМ различного состава, аппаратного исполнения и предназначения. Обычно военного назначения. Термин входит в русскоязычный военно технический лексикон. Не имеет прямого аналога в… …   Википедия

  • ЦВК — абревіатура Центральна виборча комісія незмінювана словникова одиниця …   Орфографічний словник української мови

  • ЦВК — атом. цех вентиляции и кондиционирования ventilation and air conditioning shop центральный/цифровой вычислительный комплекс цилиндр выверки курса …   Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

  • ЦВК — центральный вычислительный комплекс цифровой вычислительный комплекс …   Словарь сокращений русского языка

  • Выборы в Координационный совет российской оппозиции — проходили 20 22 октября 2012 года. Координационный совет был избран на один год, после чего будут проведены новые выборы. Регистрация кандидатов и избирателей велась на сайте cvk2012.org. Выборы в КС были организованы после многократных массовых… …   Википедия

  • Координационный совет российской оппозиции — Необходимо освещение с различных точек зрения. Статью нельзя назвать рекламной, но в ней слабо представлена критика. Пожалуйста, добавьте информацию из публикаций и других источников, позволяющих осветить объект статьи …   Википедия

  • Троян, Анатолий Ильич — Эта статья предлагается к удалению. Пояснение причин и соответствующее обсуждение вы можете найти на странице Википедия:К удалению/9 июля 2012. Пока процесс обсуждения н …   Википедия

  • Процедура выборов в координационный совет российской оппозиции — Решение сформировать координационный совет (КСО) оппозиции было принято на втором Марше миллионов , который прошел 12 июня 2012 года. Для проведения выборов в КСО в августе 2012 года был создан центральный выборный комитет (ЦВК). Его возглавил… …   Энциклопедия ньюсмейкеров

  • Тверской государственный университет — (ТвГУ) …   Википедия

  • Народно-освободительная армия Китая — 中国人民解放军 Народно освободительная армия Китая …   Википедия

  • ЦВК — это… Что такое ЦВК?

  • ЦВК — Центральная выборная комиссия Украина Источник: Газета «Коммерсантъ». № 202 (3041). 28.10.2004 ЦВК цифровой вычислительный комплекс Словарь: С. Фадеев. Словарь сокращений современного русского языка. С. Пб.: Политехника, 1997. 527 с. ЦВК цилиндр… …   Словарь сокращений и аббревиатур

  • ЦВК — ЦВК, Цифровой Вычислительный Комплекс  комплексные цифровые ЭВМ различного состава, аппаратного исполнения и предназначения. Обычно военного назначения. Термин входит в русскоязычный военно технический лексикон. Не имеет прямого аналога в… …   Википедия

  • ЦВК — абревіатура Центральна виборча комісія незмінювана словникова одиниця …   Орфографічний словник української мови

  • ЦВК — атом. цех вентиляции и кондиционирования ventilation and air conditioning shop центральный/цифровой вычислительный комплекс цилиндр выверки курса …   Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

  • ЦВК — центральный вычислительный комплекс цифровой вычислительный комплекс …   Словарь сокращений русского языка

  • Выборы в Координационный совет российской оппозиции — проходили 20 22 октября 2012 года. Координационный совет был избран на один год, после чего будут проведены новые выборы. Регистрация кандидатов и избирателей велась на сайте cvk2012.org. Выборы в КС были организованы после многократных массовых… …   Википедия

  • Координационный совет российской оппозиции — Необходимо освещение с различных точек зрения. Статью нельзя назвать рекламной, но в ней слабо представлена критика. Пожалуйста, добавьте информацию из публикаций и других источников, позволяющих осветить объект статьи …   Википедия

  • Троян, Анатолий Ильич — Эта статья предлагается к удалению. Пояснение причин и соответствующее обсуждение вы можете найти на странице Википедия:К удалению/9 июля 2012. Пока процесс обсуждения н …   Википедия

  • Процедура выборов в координационный совет российской оппозиции — Решение сформировать координационный совет (КСО) оппозиции было принято на втором Марше миллионов , который прошел 12 июня 2012 года. Для проведения выборов в КСО в августе 2012 года был создан центральный выборный комитет (ЦВК). Его возглавил… …   Энциклопедия ньюсмейкеров

  • Тверской государственный университет — (ТвГУ) …   Википедия

  • Народно-освободительная армия Китая — 中国人民解放军 Народно освободительная армия Китая …   Википедия

  • ЦВК — это… Что такое ЦВК?

  • ЦВК — Центральная выборная комиссия Украина Источник: Газета «Коммерсантъ». № 202 (3041). 28.10.2004 ЦВК цифровой вычислительный комплекс Словарь: С. Фадеев. Словарь сокращений современного русского языка. С. Пб.: Политехника, 1997. 527 с. ЦВК цилиндр… …   Словарь сокращений и аббревиатур

  • ЦВК — ЦВК, Цифровой Вычислительный Комплекс  комплексные цифровые ЭВМ различного состава, аппаратного исполнения и предназначения. Обычно военного назначения. Термин входит в русскоязычный военно технический лексикон. Не имеет прямого аналога в… …   Википедия

  • ЦВК — абревіатура Центральна виборча комісія незмінювана словникова одиниця …   Орфографічний словник української мови

  • ЦВК — атом. цех вентиляции и кондиционирования ventilation and air conditioning shop центральный/цифровой вычислительный комплекс цилиндр выверки курса …   Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

  • ЦВК — центральный вычислительный комплекс цифровой вычислительный комплекс …   Словарь сокращений русского языка

  • Выборы в Координационный совет российской оппозиции — проходили 20 22 октября 2012 года. Координационный совет был избран на один год, после чего будут проведены новые выборы. Регистрация кандидатов и избирателей велась на сайте cvk2012.org. Выборы в КС были организованы после многократных массовых… …   Википедия

  • Координационный совет российской оппозиции — Необходимо освещение с различных точек зрения. Статью нельзя назвать рекламной, но в ней слабо представлена критика. Пожалуйста, добавьте информацию из публикаций и других источников, позволяющих осветить объект статьи …   Википедия

  • Троян, Анатолий Ильич — Эта статья предлагается к удалению. Пояснение причин и соответствующее обсуждение вы можете найти на странице Википедия:К удалению/9 июля 2012. Пока процесс обсуждения н …   Википедия

  • Процедура выборов в координационный совет российской оппозиции — Решение сформировать координационный совет (КСО) оппозиции было принято на втором Марше миллионов , который прошел 12 июня 2012 года. Для проведения выборов в КСО в августе 2012 года был создан центральный выборный комитет (ЦВК). Его возглавил… …   Энциклопедия ньюсмейкеров

  • Тверской государственный университет — (ТвГУ) …   Википедия

  • Народно-освободительная армия Китая — 中国人民解放军 Народно освободительная армия Китая …   Википедия

  • Центральный исполнительный комитет — Википедия

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    У этого термина существуют и другие значения, см. Цик.

    Центра́льный исполни́тельный комите́т:

    • Высший орган государственной власти СССР (в 1922—1936 годах), а также союзных и автономных республик в составе СССР (в 1917—1938 годах) между съездами Советов.
    • Орган управления некоторых современных партий, движений и других организаций.

    Словосочетание «Центра́льный исполни́тельный комите́т» (ЦИК) входит в название ряда органов советской государственной власти СССР, Советской России, других советских республик и образований, а также в названия органов управления некоторых современных партий, движений и других организаций. Термин исполнительный указывает на зависимость ЦИКа от вышестоящего органа (обычно — съезда или конференции) и подотчётность этому органу. Некоторые из них:

    • Всероссийский центральный исполнительный комитет Советов рабочих и солдатских депутатов (ВЦИК) (1917) — постоянный орган, избранный I Всероссийским съездом Советов рабочих и солдатских депутатов.
    • Центральный исполнительный комитет СССР (ЦИК СССР) — высший орган государственной власти СССР в 1922—1938 годах.
    • Всероссийский центральный исполнительный комитет (ВЦИК) — высший орган государственной власти Советской России (РСФСР) в 1917—1937 годах.
    • Всеукраинский центральный исполнительный комитет (ВУЦИК)[1], первоначально ЦИК Всеукраинской Рады рабочих, солдатских и крестьянских депутатов УНРС[2], ЦИК Всеукраинского съезда Советов — высший законодательный, распорядительный, исполнительный и контролирующий орган государственной власти Советской Украины в декабре 1917 — июне 1938[1] (с полугодовым перерывом с 1919 по февраль 1920[2]), до избрания Верховного Совета УССР. Впервые был избран 1-м Всеукраинским съездом Советов 12 (25) декабря 1917 года в Харькове под названием ЦИК Советов Украины. С марта 1919 года назывался ВУЦИК, с 1935 — ЦИК УССР[3].
    • Центральный исполнительный комитет Советов Румынского фронта, Черноморского флота и Одесской области, более известный как Румчерод — орган власти Советов юго-западной Украины и Молдавии в 1917—1918 годах.
    • Центральный исполнительный комитет Советов Сибири, более известный как Центросибирь — орган власти Советов Сибири в 1917—1918 годах.
    • Центральный исполнительный комитет КПРФ — прежнее (до 1995 года) название Центрального комитета КПРФ, руководящего органа Коммунистической партии Российской Федерации.
    • Центральный исполнительный комитет партии «Единая Россия» — постоянно действующий исполнительный орган партии, подотчётный Президиуму генерального совета партии[4].
    • Центральный исполнительный комитет (ЦИК) Всероссийской полицейской ассоциации — руководящий орган представителя МПА в Российской Федерации[5].

    Техника катетеризации центральной вены

    Центральный венозный катетер (ЦВК) не требуется пациентам в бодрствующем состоянии со стабильным кровообращением и пациентам, не получающим растворы высокой осмолярности. Прежде чем ставить такой катетер, необходимо взвесить все возможные осложнения и риски. В данной статье мы рассмотрим, как осуществляется катетеризация центральной вены.

    Выбор места установки

    При выборе места установки катетера (пункции) учитывается, прежде всего, опыт медработника. Иногда принимается во внимание вид оперативного вмешательства, характер повреждения и анатомические особенности. В частности, пациентам мужского пола катетер ставится в область подключичной вены (так как у них растет борода). Если у пациента высокое внутричерепное давление, нельзя ставить катетер в яремную вену, так как это может затруднить отток крови.

    катетеризация центральной вены

    Альтернативными местами для пункции считаются подмышечная, медиальная и латеральная подкожные вены рук, в которые также возможна установка центрального катетера. В особую категорию входят катетеры PICC. Они устанавливаются в вену плеча под контролем УЗ и могут не меняться несколько месяцев, представляя собой, по сути, альтернативный вариант порта. Осложнениями специфического вида являются тромбозы и тромбофлебиты.

    Показания

    Катетеризация центральной вены производится по следующим показаниям:

    • Необходимость введения пациенту гиперосмолярных растворов (более 600 мосм/л).
    • Контроль гемодинамики – измерение центрального венозного давления (ЦВД), гемодинамический мониторинг PICCO. Только измерение ЦВД не является показанием к установке катетера, так как измерения не дают точного результата.
    • Измерение уровня насыщения крови углекислым газом (в индивидуальных случаях).
    • Применение катехоламинов и иных веществ, раздражающих вены.
    • Продолжительное, более 10 дней, инфузионное лечение.
    • Венозный диализ или венозная гемофильтрация.
    • Назначение инфузионной терапии при плохом состоянии периферических вен.

    Противопоказания

    Противопоказаниями к установке катетера являются:

    • Инфекционное поражение в области прокола.
    • Тромбоз вены, в которую планируется установить катетер.
    • Нарушенная коагуляция (состояние после системного сбоя, антикоагуляции). В данном случае возможна установка катетера в периферийные вены на руках или бедре.

    Выбор места и меры предосторожности

    Перед катетеризацией центральной вены необходимо соблюсти некоторые правила:

    • Меры предосторожности: использование стерильных перчаток, маски, колпака, стерильного халата и салфеток, особое внимание следует уделить дезинфекции кожи.
    • Поза пациента: наиболее оптимальным вариантом является положение головой вниз, так как это облегчает введение катетера в яремную и подключичную вену. Это также снижает риск развития легочной эмболии. Однако следует учитывать, что такое положение тела может спровоцировать повышение внутричерепного давления. Набор для катетеризации центральных вен по Сельдингеру рассмотрим ниже.
    набор для катетеризации центральной вены

    Ограничения

    Выбор места для пункции является важным этапом процедуры и предполагает следующие ограничения:

    • Альтернативой методу ориентации по анатомическим особенностям выступает пункция яремной и подключичной вен под 1/3-контролем. Такой метод визуализирует анатомические особенности и снижает риск развития осложнений, таких как ошибочное положение катетера или некорректная пункция (с гематомой).
    • Анестезирование местного характера. Если пациент в сознании, то ему перед процедурой вводится легкая анестезия, в отдельных случаях легкая седация уколом мидазолама.
    • Венозная пункция. Если речь идет о наружной, передней или внутренней яремной вене, то пункция производится шприцем, заполненным наполовину физраствором. ЦВК в этом случае устанавливается по методу Сельдингера. Если предполагается установка в подключичную вену, j-образный проволочный проводник направляется вниз. Катетер находится на 3-4 сантиметра под ключицей справа от парастернальной линии. Необходим постоянный контроль показателей электрокардиограммы, так как слишком глубокое введение катетера может нарушить сердечный ритм. В этом поможет набор педиатрический для катетеризации центральных вен.
    • Аспирационная проба. Шприц после установки катетера отводят, чтобы понять, артериальная или венозная кровь поступает из места прокола. Если есть сомнения, то кровь берется на анализ. Если аспирация происходит свободно, то установленный катетер возможно применять для инфузионной терапии. Необходимо проверить правильность установленного катетера с помощью рентгена и только после этого закрепить.
    • Контроль состояния пациента. Сразу после установки катетера пациенту требуется интенсивное наблюдение для своевременного определения возникших осложнений, которыми могут стать пневмоторакс.
    • ЦВК. Каждый установленный катетер должен быть отмечен в специальном графике с указанием даты, места установки и вида катетера. В случае экстренного введения катетера без соблюдения асептических условий он должен быть как можно быстрее извлечен и отправлен на анализ. Набор для катетеризации центральных вен по Сельдингеру самый популярный.набор для катетеризации центральных вен по сельдингеру

    Уход за катетером

    Необходимо избегать отсоединения системы и манипуляции с ней. Перегибы и антисанитарное состояние катетера недопустимы. Система фиксируется таким образом, чтобы не было смещений в области пункции. Развитие осложнений и риск их возникновения должны проверяться ежедневно. Оптимальный вариант — наложить прозрачную повязку на место ввода катетера. Срочному удалению катетер подлежит в случае возникновения системной или местной инфекции при катетеризации центральной вены.

    Гигиенические нормы

    Во избежание срочного удаления катетера необходимо строгое соблюдение гигиенических норм и асептики при его установке. Если ЦВК был установлен на месте несчастного случая, то он удаляется после доставки пациента в больницу. Необходимо исключить любые ненужные манипуляции с катетером и соблюдать правила асептики при взятии крови и инъекциях. Отсоединение катетера от инфузионной системы требует дезинфекции насадки ЦВК специальным раствором. Необходимо использовать стерильные повязки и заглушки одноразового использования для трехходового крана, свести к минимуму количество тройников и соединений и строго контролировать показатели белка, лейкоцитов и фибриногена в крови во избежание инфекции.

    Следуя всем этим правилам, можно не менять катетер часто. После удаления ЦВК шприц отправляется на специальное исследование, даже в случае отсутствия симптомов инфекции.

    Замена

    Продолжительность пребывания иглы для катетеризации центральных вен не регламентировано, оно зависит от подверженности пациента инфекциям и реакции организма на введение ЦВК. Если катетер установлен в периферическую вену, то замена необходима каждые 2-3 дня. В случае установки в центральную вену катетер удаляется при первых симптомах сепсиса или повышении температуры. Шприц, удаленный в стерильных условиях, направляется на микробиологическое исследование. Если необходимость замены ЦВК возникает в первые 48 часов, а в точке пункции нет раздражения и признаков инфекции, новый катетер ставится по методу Сельдингера. Соблюдая все предписания асептики, катетер оттягивается на несколько сантиметров, чтобы он вместе со шприцем все еще оставался в сосуде, и только после этого удаляют шприц. После того как заменены перчатки, в просвет вводится проводник и катетер удаляется. Далее вводится и фиксируется новый катетер.

    протокол катетеризации центральных вен

    Возможные осложнения

    После процедуры возможны следующие осложнения:

    • Пневмоторекс.
    • Гематома, гемомедиастинум, гемоторакс.
    • Артериальная пункция с риском повреждения целостности сосудов. Гематомы и кровотечения, ложные аневризмы, инсульты, артериовенозные фистулы и синдром Горнера.
    • Легочная эмболия.
    • Пункция сосудов лимфы с хиломедиастинумом и хилотораксом.
    • Некорректное положение катетера в вене. Инфузоторакс, нахождение катетера в плевральной полости или слишком глубоко в желудочке, или предсердии с правой стороны, или неправильное направление ЦКВ.
    • Повреждение плечевого или шейного сплетения, диафрагмального или блуждающего нервов, звездчатого узла.
    • Сепсис и инфицирование катетера.
    • Тромбоз вены.
    • Нарушение ритма сердца во время продвижения катетера для катетеризации центральных вен по Сельдингеру.

    Установка ЦВК

    Для установки центрального венозного катетера существуют три основных области:

    Квалифицированный специалист должен уметь ставить катетер как минимум в две из перечисленных вен. При катетеризации центральных вен особенно важен ультразвуковой контроль. Это поспособствует локализации вены и определению структур, связанных с ней. Поэтому важно уметь использовать УЗ-аппарат при возможности.

    Стерильность набора для катетеризации центральной вены имеет первостепенное значение, так как необходимо минимизировать риск возникновения инфекции. Кожу нужно обрабатывать специальными антисептиками, место введения обложить стерильными салфетками. Стерильные халаты и перчатки строго обязательны.

    Голова пациента опускается вниз, что позволяет наполнить центральные вены, увеличив их объём. Такое положение облегчает процесс катетеризации, минимизирует риск легочной эмболии во время проведения самой процедуры.

    Внутреннюю яремную вену чаще всего используют для установки центрального венозного катетера. При этом виде доступа снижается риск возникновения пневмоторакса (по сравнению с подключичной катетеризацией). Кроме того, в случае кровотечения оно останавливается пережиманием вены путем компрессионного гемостаза. Однако такой вид катетера неудобен для пациента, он может сместить провода временного кардиостимулятора.

    Действия по протоколу

    Протокол катетеризации центральных вен предполагает следующие действия:

    • Наиболее оптимальным является использование для катетеризации иглы по Сельдингеру (введение по проводнику). Катетеры, похожие на периферические, устанавливать сложнее.
    • Перед введением необходимо обезболить кожу и клетчатку лидокаином (1-2% раствор).
    • Игла надевается на шприц с раствором натрия хлорида.
    • Проводник располагается в стерильном месте для свободного доступа.
    • На коже делается надрез с помощью небольшого скальпеля. Это делается, чтобы облегчить процесс ввода канюли.
    • Далее необходимо продвигать вперед иглу, подтягивая поршень для поддержания отрицательного давления.
    • Если попасть в вену не удалось, нужно медленно подтянуть иглу, продолжая поддерживать отрицательное давление в шприце. Бывают случаи прокола вены насквозь. В этом случае помогает подтягивание иглы.
    • Если попытка установки катетера оказалась неудачной, игла промывается, чтобы удалить частицы, закрывающие просвет. Далее еще раз оценивается расположение вен и определяется новая тактика введения катетера.
    • Как только игла войдет в вену и в шприц поступит кровь, нужно немного продвинуть иглу назад или вперед для того, чтобы кровь могла спокойно течь.
    • Одной рукой поддерживая иглу, снимаете шприц.
    • Затем вводится гибкий проволочный проводник. Он проходит в павильон иглы с минимально возможным сопротивлением. Сделать эту процедуру можно немного легче, изменив угол скоса.игла для катетеризации центральных вен
    • Если сопротивление при продвижении проводника достаточно сильное, необходимо проверить положение иглы, проводя аспирацию крови.
    • Как только большая половина проводника будет введена в вену, иглу необходимо удалить и надеть катетер с расширителем на проводник.
    • Интродьюсер нельзя продвигать вперед, пока небольшой отрезок проводника не начнет выступать за дистальный конец расширителя и не будет крепко зафиксирован.
    • Если возникает сопротивление введению ЦВК, можно увеличить разрез. При возникновении сопротивления в глубоких слоях можно сначала ввести расширитель маленького диаметра для открытия прохода.
    • После полной установки катетера расширитель удаляется, а ЦВК закрепляется при помощи прозрачной повязки и лигатуры.
    • В заключение проводится рентгенологическое обследование для контроля положения катетера. В случае установки без осложнений, катетер можно использовать немедленно без дополнительного контроля.

    Доступ к подключичной вене

    Установка катетера в подключичную вену применяется в том случае, когда отсутствует доступ к шее пациента. Такое возможно при остановке сердца. Установленный в этом месте катетер располагается на передней части грудной клетки, с ним удобно работать, он не доставляет неудобств пациенту. Недостатками данного вида доступа является высокий риск развития пневмоторакса и отсутствие возможности пережать сосуд, если он будет поврежден. Если не удалось установить катетер с одной стороны, нельзя сразу же пытаться ввести его с другой, так как это резко повышает риск развития пневмоторакса.

    Установка катетера предполагает следующие действия:

    • Находится точка на вершине закругленного края ключицы между одной третью медиальной и двумя третями латеральными.
    • Место введение расположено на 2 сантиметра ниже этой точки.
    • Далее вводится анестезия, причем обезболивается как место прокола, так и область ключицы вокруг первоначальной точки.
    • Игла для катетеризации вводится тем же образом, что и анестезия.
    • Как только конец иглы окажется под ключицей, нужно развернуть ее к нижней точке яремной вырезки грудины.

    Доступ через артерию бедра особенно часто используется в экстренных случаях, так как помогает войти в крупную вену для дальнейших манипуляций. Кроме того, при таком виде доступа легко остановить кровотечение, пережав вену. Такой доступ позволяет поставить временный кардиостимулятор. Главным осложнением данного вида катетеризации является высокий риск развития инфекции и требующаяся неподвижность пациента.

    Как устанавливается катетер?

    Устанавливается катетер следующим образом:

    • Пациент находится в горизонтальном положении. Нога разворачивается и отводится в сторону.
    • Паховая область бреется, кожа обрабатывается антисептиком и обкладывается стерильными салфетками.
    • Бедренная артерия пальпируется в районе складки у основания ноги.
    • Производится анестезирование области введения катетера.
    • Игла вводится под углом 30-45 градусов.
    • Вена расположена обычно на глубине около 4 см.

    Катетеризация центральных вен — это сложная и опасная медицинская манипуляция. Проводиться она должна только опытным и квалифицированным специалистом, так как ошибка в данном случае может стоить пациенту жизни и здоровья.

    набор для катетеризации центральных вен цертофикс

    Что входит в набор для катетеризации центральных вен двухканальный?

    В составе стерильных (одноразовых) наборов для установки — камера порта, катетер порта, тонкостенная игла, шприц 10 см3, два фиксирующих замка, проводник с мягким J-образным кончиком в разматывающем устройстве, две иглы Губера без катетера, веноподъемник, одна игла Губера с фиксирующими крылышками и присоединенным катетером, буж-дилататор, туннелер, расщепляемый интродьюсер.

    Набор для катетеризации центральной вены

    Набор предназначен для катетеризации верхней полой вены по методу Сельдингера. Может потребоваться длительное введение лекарственные средства, проведение парентерального питания, инвазивный мониторинг кровяного давления.

    Известен набор для катетеризации центральных вен «Цертофикс».

    В составе набора можно увидеть:

    • Полиуретановый рентгеноконтрастный катетер с удлинителями, снабженным зажимом.
    • Иглу Сельдингера (интродьюсер).
    • Проводник прямой капроновый.
    • Дилататор (расширитель).
    • Дополнительное крепление для фиксации к коже пациента.
    • Заглушку с инъекционной мембраной.
    • Передвижной зажим.

    Набор для катетеризации центральных вен «Цертофикс» используется наиболее часто.

    Центральная избирательная комиссия Украины — Википедия

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 ноября 2017; проверки требуют 15 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 ноября 2017; проверки требуют 15 правок. Эмблема Центральной Избирательной Комиссии Украины Здание ЦИК Украины в Киеве

    Центральная избирательная комиссия Украины (ЦИК Украины) — постоянно действующий государственный коллегиальный орган Украины, наделённый полномочиями по организации подготовки и проведения выборов в органы государственной власти. Местонахождением комиссии является столица государства — город Киев.

    ЦИК Украины состоит из 17 членов, которых утверждает Верховная Рада Украины. Срок полномочий члена комиссии составляет семь лет. Данный орган является юридическим лицом и имеет печать со своим наименованием.

    Список председателей комиссии:

    члены комиссии:

    Предыдущий состав критиковался оппозицией, так как полномочия 12 из 15 членов ЦИК истекли в июне 2014 года и затем не были продлены в соответствии с действующим законодательством[4].

    После даты назначения или освобождения от должности указывается номер соответствующего постановления Верховного Совета Украинской ССР или Верховной Рады Украины.

    Состав Центральной избирательной комиссии по выборам народных депутатов Украины (1989—1993 гг.)[править | править код]

    Должность указывается на момент включения в состав комиссии.

    Председатель комиссии

    • Бойко Виталий Федорович, первый заместитель Министра юстиции Украинской ССР (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)

    Заместители председателя комиссии

    • Плюта Нина Иосифовна, токарь завода «Ирпеньмаш», Киевская область (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 23 октября 1991 г., № 1694-XII)
    • Таций Василий Яковлевич, ректор Харьковского юридического института имени Ф. Э. Дзержинского (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Лавринович Александр Владимирович, член комиссии, заместитель Председателя Народного Руха Украины (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)

    Секретарь комиссии

    • Литвин Николай Алексеевич, первый заместитель заведующего отделом организационно-партийной и кадровой работы ЦК Компартии Украины (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 23 октября 1991 г., № 1694-XII)
    • Кирненко Валентин Иванович, член комиссии, заведующий секретариатом Центральной избирательной комиссии (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)

    Члены комиссии

    • Аряев Николай Леонидович, заведующий кафедрой педиатрии № 2 факультета усовершенствования врачей Одесского медицинского института имени Н. И. Пирогова (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Бобров Николай Георгиевич, председатель Черниговского областного суда (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Вартанов Григорий Иванович, профессор кафедры журналистики Киевской высшей партийной школы, председатель республиканского творческого совета по вопросам городских районных и районных газет (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Воронова Лидия Константиновна, заведующая кафедрой государственного и административного права Киевского государственного университета имени Т. Г. Шевченко (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Гаврилюк Любомир Васильевич, бригадир слесарей Збаражского сахарного завода, Тернопольская область (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Глушко Александр Кондратьевич, секретарь правления Союза писателей Украины, главный редактор журнала «Отечество» (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Гончаров Николай Харитонович, горнорабочий подземный шахты имени С. Тюленина производственного объединения «Краснодонуголь», Ворошиловградская область (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Грынив Вера Васильевна, заместитель директора Калушской средней школы № 2 , Ивано-Франковская область (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Гудимов Юрий Яковлевич, генерал-майор, первый заместитель начальника Политуправления Краснознаменного Киевского военного округа (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 23 октября 1991 г., № 1694-XII)
    • Дикусаров Владимир Григорьевич, первый секретарь Хмельницкого обкома Компартии Украины (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 23 октября 1991 г., № 1694-XII)
    • Евтушенко Светлана Сергеевна, секретарь Укрпрофсовета, заместитель председателя Украинского республиканского совета женщин (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Кирненко Валентин Иванович, заведующий отделом по вопросам работы Советов Президиума Верховного Совета УССР (28 октября 1989 г., № 8310-XI — постановлением Верховной Рады Украины от 23 октября 1991 г. № 1694-XII утвержден секретарем Центральной избирательной комиссии)
    • Киселева Нина Николаевна, секретарь Мариупольского горкома Компартии Украины Донецкой области (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 23 октября 1991 г., № 1694-XII)
    • Копченков Леонид Михайлович, председатель Черновицкого областного совета ветеранов войны и труда (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Ладогубец Виктор Юрьевич, бригадир тракторно-полеводческой бригады колхоза «Прогресс» Сумского района Сумской области (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Мазуренко Светлана Ивановна, главный врач санатория «Ударник», г. Евпатория Крымской области (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Масельский Александр Степанович, председатель исполкома Харьковского областного Совета народных депутатов (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 23 октября 1991 г., № 1694-XII)
    • Мещанин Василий Григорьевич, директор Запорожского метизного завода (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Мирошниченко Владимир Николаевич, второй секретарь ЦК ЛКСМ Украина (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 23 октября 1991 г., № 1694-XII)
    • Орлов Вадим Александрович, директор кооперативно-государственного проектно-изыскательского института «Полтавагропроект» (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Поляруш Олег Евгеньевич, ректор Кировоградского государственного педагогического института имени А. С. Пушкина (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Ремха Владимир Михайлович, заместитель генерального директора производственного объединения горнорудных и нерудных предприятий Юга «Южруда», г. Кривой Рог Днепропетровской области (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Скоропад Михаил Васильевич, старший оператор Дрогобычского нефтеперерабатывающего завода, Львовская область (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Тараненко Анна Ивановна, доярка колхоза имени Крупской Черкасского района Черкасской области (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Шубович Владимир Иванович, председатель колхоза имени XXI съезда КПСС Козятинского района Винницкой области (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Шувалова Тамара Алексеевна, ткачиха 1-й фабрики Херсонского производственного хлопчатобумажного объединения (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Эрдели Кароль Андреевич, председатель колхоза «Дружба» Береговского района Закарпатской области (28 октября 1989 г., № 8310-XI — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Лавринович Александр Владимирович, заместитель председателя Народного Руха Украины (1 февраля 1991 г., № 689-XII — постановлением Верховной Рады Украины от 23 октября 1991 г. № 1694-XII утвержден заместителем председателя Центральной избирательной комиссии)
    • Рубцов Валерий Павлович, член Координационного совета Украинского добровольного историко-просветительского общества «Мемориал», заместитель председателя постоянной комиссии Киевского городского Совета народных депутатов по вопросам экономической реформы, предпринимательства и самоуправления (1 февраля 1991 г., № 689-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Сабитова Наталья Сергеевна, инженер-конструктор научно-производственного объединения «Квант», г. Киев (1 февраля 1991 г., № 689-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Амброзевич Петр Степанович, инженер Киевского научно-исследовательского института радиоаппаратуры, от Партии демократического возрождения Украины (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Гура Виктор Иванович, от Министерства обороны Украины (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Кожевникова Светлана Богуславовна, заместитель председателя Народной партии Украины (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Малышко Николай Иванович, старший научный сотрудник Института государства и права АН Украины, от Украинской экологической ассоциации «Зеленый мир» (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Мирошниченко Василий Николаевич, преподаватель высшей школы Министерства внутренних дел Украины, от Украинской республиканской партии (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Пономаренко Людмила Владимировна, начальник сектора ГСКТИ, главный конструктор проекта Мариупольского производственного объединения «Азовмаш», от Союза украинских женщин (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Таран Николай Поликарпович, председатель профкома совхоза «Саливонковский», Киевская область, от Украинской крестьянской демократической партии (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Цеков Юрий Иванович, старший научный сотрудник Института литературы АН Украины, от Демократической партии Украины (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)
    • Юрченко Александр Федорович, директор малого предприятия «Волынь-Рух-Информ», г. Луцк Волынской области, от Народного Руха Украины (23 октября 1991 г., № 1694-XII — 25 ноября 1993 г., № 3654-XII)

    Состав Центральной избирательной комиссии по выборам народных депутатов Украины (1993—1997 гг.)[править | править код]

    Должность указывается на момент включения в состав комиссии.

    Председатель комиссии

    • Емец Иван Григорьевич, заместитель Министра Кабинета Министров Украины (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)

    Заместители председателя комиссии

    • Кирненко Валентин Иванович, секретарь Центральной избирательной комиссии по выборам народных депутатов Украины (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Погорелко Виктор Федорович, заведующий отделом Института государства и права АН Украины, доктор юридических наук, профессор (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 27 июля 1994 г., № 144/94-ВР)
    • Гончарук Петр Савельевич, заместитель заведующего отделом по вопросам помилования Администрации Президента Украины (9 ноября 1994 г., № 230/94-ВР — 16 мая 1997 г., № 266/97-ВР)

    Секретарь комиссии

    • Целуйко Игорь Иванович, заместитель заведующего юридическим отделом Секретариата Верховной Рады Украины (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)

    Члены комиссии

    • Бабченко Виктор Евгеньевич, председатель Одесского обкома профсоюза работников культуры (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Кишко Игорь Александрович, юрисконсульт шахтоуправления «Октябрьское» производственного объединения «Донецкуголь» (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Кравченко Василий Иванович, заместитель Руководителя Службы Президента Украины по вопросам территорий (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Мазур Лидия Юрьевна, редактор журнала «Женщина», заместитель Председателя Союза женщин Украины, г. Киев (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Макеенко Владимир Степанович, заместитель председателя совета Киевской городской организации ветеранов войны и труда (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Малюта Николай Дмитриевич, председатель Могилев-Подольского городского Совета народных депутатов Винницкой области (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Никитин Игорь Иосифович, начальник отдела технопарка университета «Львовская политехника», г. Львов (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Новицкий Евгений Антонович, заместитель Председателя Комиссии Верховной Рады Украины по вопросам деятельности Советов народных депутатов, развития местного самоуправления (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Пинчук Антон Николаевич, советник Представителя Президента Украины в Днепропетровской области (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Скрипниченко Александр Евгеньевич, старший оперуполномоченный Феодосийского городского отдела внутренних дел, Республика Крым (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)
    • Черныш Владимир Николаевич, заместитель Министра юстиции Украины (25 ноября 1993 г., № 3654-XII — 12 ноября 1997 г., № 630/97-ВР)

    Состав Центральной избирательной комиссии (с 1997 г.)[править | править код]

    • Кравченко Василий Иванович (5 ноября 1997 г., № 616/97-ВР — 11 сентября 1998 г., № 103-XIV)
    • Нельга Александр Вячеславович (5 ноября 1997 г., № 616/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Рябец Михаил Михайлович (5 ноября 1997 г., № 616/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV), с 13 ноября 1997 г. — Председатель комиссии
    • Спивак Василий Иванович (5 ноября 1997 г., № 616/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Старовойтова Галина Максимовна (5 ноября 1997 г., № 616/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Татарникова Людмила Архиповна (5 ноября 1997 г., № 616/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Гашицкий Александр Васильевич (12 ноября 1997 г., № 629/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Давидович Ярослав Васильевич (12 ноября 1997 г., № 629/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV; 17 февраля 2004 г., № 1474-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V), с 13 ноября 1997 г. — секретарь комиссии, с 23 февраля 2004 г. — заместитель Председателя комиссии, с 8 декабря 2004 г. — Председатель комиссии
    • Давыдов Ренольд Константинович (12 ноября 1997 г., № 629/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Данилюк Валентин Анатольевич (12 ноября 1997 г., № 629/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Демьяненко Николай Иванович (12 ноября 1997 г., № 629/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1471-IV), с 13 ноября 1997 г. — заместитель Председателя комиссии
    • Алсуфьев Виктор Владимирович (3 декабря 1997 г., № 676/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Коваль Николай Иванович (3 декабря 1997 г., № 676/97-ВР — 17 февраля 2004 г., № 1472-IV)
    • Данилевский Юрий Николаевич (7 апреля 1999 г., № 571-XIV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Рыбачук Николай Филимонович (7 апреля 1999 г., № 571-XIV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV)
    • Ставнийчук Марина Ивановна (7 апреля 1999 г., № 571-XIV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V), с 8 декабря 2004 г. — заместитель Председатель комиссии
    • Бондик Валерий Анатольевич (17 февраля 2004 г., № 1473-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV)
    • Донченко Юрий Григорьевич (17 февраля 2004 г., № 1475-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; 1 июня 2007 г., № 1121-V — 1 апреля 2014 г., № 1178-VII)
    • Завалевская Валентина Александровна (17 февраля 2004 г., № 1476-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V), с 23 февраля по 8 декабря 2004 г. — секретарь комиссии
    • Заплатинский Владимир Михайлович (17 февраля 2004 г., № 1477-IV — 18 марта 2004 г., № 1610-IV)
    • Качур Игорь Анатольевич (17 февраля 2004 г., № 1478-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V)
    • Кивалов Сергей Васильевич (17 февраля 2004 г., № 1479-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV), с 19 февраля 2004 г. — Председатель комиссии
    • Князевич Руслан Петрович (17 февраля 2004 г., № 1480-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 20 июля 2006 г., № 13-V)
    • Охендовский Михаил Владимирович (17 февраля 2004 г., № 1481-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; с 1 июня 2007 г., № 1121-V), с 6 июля 2013 г. — Председатель комиссии
    • Райковский Бронислав Станиславович (17 февраля 2004 г., № 1482-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Чупахин Александр Михайлович (19 февраля 2004 г., № 1508-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Магера Андрей Иосифович (19 февраля 2004 г., № 1509-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; с 1 июня 2007 г., № 1121-V), с 2 июня 2007 г. — заместитель Председателя комиссии
    • Дубовик Сергей Олегович (18 марта 2004 г., № 1611-IV — 8 декабря 2004 г., № 2224-IV; 8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V), с 8 декабря 2004 г. — секретарь комиссии
    • Мельник Николай Иванович (8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 19 октября 2006 г., № 266-V), с 8 декабря 2004 г. — заместитель Председателя комиссии
    • Писаренко Анатолий Аркадьевич (8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; 1 июня 2007 г., № 1121-V — 19 января 2010 г., № 1796-VI)
    • Усенко-Черная Жанна Ивановна (8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; с 1 июня 2007 г., № 1121-V), с 2 июня 2007 г. — заместитель Председателя комиссии
    • Шелудько Валерий Евгеньевич (8 декабря 2004 г., № 2225-IV — 1 июня 2007 г., № 1120-V; с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Астахова Тамара Валерьевна (с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Жиденко Игорь Григорьевич (с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Лукаш Татьяна Леонидовна (с 1 июня 2007 г., № 1121-V), с 2 июня 2007 г. — секретарь комиссии
    • Шаповал Владимир Николаевич (1 июня 2007 г., № 1121-V — 4 июля 2013 г., № 388-VII), с 2 июня 2007 г. — Председатель комиссии
    • Швец Юлия Викторовна (с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Шелестов Александр Николаевич (с 1 июня 2007 г., № 1121-V)
    • Осадчук Александр Кузьмич (с 2 февраля 2010 г., № 1846-VI)
    • Копиленко Александр Любимович (4 июля 2013 г., № 389-VII — 1 апреля 2014 г., № 1177-VII)
    • Березюк Екатерина Григорьевна (c 1 апреля 2014 г., № 1179-VII)
    • Диденко Олег Николаевич (c 1 апреля 2014 г., № 1180-VII)

    Всеукраїнський центральний виконавчий комітет — Вікіпедія

    Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

    Всеукраїнський центральний виконавчий комітет (ВУЦВК) — найвищий законодавчий, розпорядчий, виконавчий та контролюючий орган державної влади УСРР у період між Всеукраїнськими з’їздами рад робітничих, селянських і червоноармійських депутатів. Діяв з 1917 по 1938 рік.

    Уперше комітет був обраний 1-м Всеукраїнським з’їздом рад 25 грудня 1917 року під назвою Центральний виконавчий комітет (ЦВК) Радянської України. Надалі іменувався ВУЦВК Рад (1919), ВУЦВК (1920—1935), ЦВК УСРР (1935—1936), ЦВК УРСР (1937—1938). Головами цього органу в різні роки були Ю. Медведєв, В. Затонський і Г. Петровський. За Конституціями УСРР 1919 і 1929 років ВУЦВК обирався Всеукраїнським з’їздом рад і був відповідальний перед ним. Кількість членів і кандидатів у члени ВУЦВК визначалася Всеукраїнським з’їздом рад. Так:

    • на 1-му Всеукраїнському з’їзді рад до ВУЦВК було обрано 41 члена[1];
    • на 3-му — 89 членів і 22 кандидати у члени;
    • на 5-му відповідно — 155 і 55;
    • на 8-му — 251 і 82;
    • на 9-му — 315 і 110.

    ВУЦВК здійснював загальне керівництво державою, господарським та культурним будівництвом. Він мав право зупиняти чинність, скасовувати і змінювати акти всіх нижчих органів влади та управління. ВУЦВК обирав Президію ВУЦВК та утворював Раду народних комісарів УСРР. Робота ВУЦВК контролювалася і спрямовувалася КП(б)У.

    Формою діяльності ВУЦВК були сесії. У період між ними функції найвищого органу держ. влади в Україні виконувала Президія ВУЦВК. Сесії ВУЦВК скликалися Президією: чергові — не рідше 3 разів на рік; надзвичайні — з ініціативи Президії ВУЦВК або за поданням Раднаркому УСРР чи на вимогу не менш як третини членів ВУЦВК. Питання на розгляд ВУЦВК могли вносити його Президія, Раднарком, а також окремі члени ВУЦВК.

    ВУЦВК припинив свою діяльність 1938 року у зв’язку з обранням на підставі Конституції УРСР 1937 року нового найвищого органу державної влади в республіці — Верховної Ради УРСР.

    • Крайовий військово-революційний комітет по боротьбі з контрреволюцією — утворений 18 (31 грудня) 1917 року з метою подальшої організації Червоної гвардії для операцій у загальноукраїнському масштабі;
    • Надзвичайний комітет — утворений 22 лютого 1918 року з метою «керівництва всіма заходами по обороні революції від західних імперіалістів»;
    • Центральний комітет національних меншин — утворений у квітні 1924 року з метою реалізації державної політики щодо економічного та культурного розвитку національних меншин на території України. Діяв у 1920—1930-х роках.
    1. ↑ До складу ВУЦВК увійшло 35 більшовиків, у тому числі Артем (Ф. А. Сергєєв), Є. Б. Бош, М. С. Данилевський, П. П. Загребельний, І. Ю. Кулик, Л. Л. Пятаков, П. В. Решетько, О. В. Ємельянов (Сурик), М. П. Тарногородський, Ю. Д. Тиняков та інші, 4 лівих есера (Є. П. Терлецький, Є. В. Шелудько та інші. Головою було облано лівого українського соціал-демократа Ю. Г. Медведєва.

    Джерела та література[ред. | ред. код]

    Хайлайтер или консилер: Консилер или хайлайтер – что выбрать? – в чем разница, основные отличия и особенности применения

    Консилер или хайлайтер – что выбрать?

    В бьюти-индустрии есть такие помощники, как консилер и хайлайтер, которые способны помочь нам, красоткам выглядеть эффектно. Часто многие из нас, кто не является профессиональным визажистом, не могут до конца понять различие этих двух видов косметических продуктов. Разберем подробно какой продукт работает на достижение какой цели.

    Консилер или хайлайтер

    Если дословно перевести с английского название этих продуктов, то станет очевидной разница их назначения: «хайлайтер» дословно переводится, как «высокий свет» или можно уже сказать, как «выделить цветом», а консилер переводится, как «скрывать». Отсюда становится ясным, что назначение этих косметических средств совершенно противоположно.

    Хайлайтер и его секреты

    Хайлайтер

    Хайлайтер наносится на самые высокие точки скул. Если вы нанесете под бровь, это средство придаст взгляду выразительность, при нанесении на спинку носа или выделив кончик носа, вы сможете визуально его сузить, можно нанести на впадину над верхней губой – это придасм губам дополнительный объем, а если обведете контур верхней губы хайлайтером, то при нанесении помады с ярким пигментом, вам удастся подчеркнуть губы и выделить их форму. Также продут наносят на середину подбородка, что визуально сужает его, а при нанесении на выступающую часть лба, вы добьетесь визуального сужения лба.

    Хайлайтер мы применяем на финишном этапе процесса создания макияжа. Обозначить четкость и яркости черт лица, выделить выступающую часть скул, спинку носа помогает хайлайтер.

    Производители данного продукта выпускают его в нескольких оттенках. Обратите внимание на то, что среди оттенков, всегда присутствует универсальный, чаще всего им является бледный, однако следует учесть тот факт, что он содержит глитер (большое количество блестящих частичек). Такой хайлайтер не рекомендуется выбирать тем красоткам, у кого уже появились морщинки. Блеск не будет скрывать их, а наоборот выделить и привлечет внимание.

    Продукт с золотистым пигментом подчеркнет загорелую кожу, его хорошо использовать в летнее время.

    Для кожи с желтоватым подтоном отлично подойдет персиковый оттенок.
    Если на лице преобладают красные участки, лучше использовать продукт с розовым или сиреневым подтоном.

    Если вы обладательница белой кожи, вам подойдет серебристый оттенок.

    Выбирая вариант хайлайтера по оттенку, следует помнить и о том, что этот продукт разные производители выпускают с разной текстурой: пудровая, шариковая, кремовая. Какому из них отдать предпочтение – это сугубо субъективное решение.

    Консилер и его секреты

    Консилер

    Следует обратить внимание на то, что такой продукт, как консилер не устраняет проблемы, которые проявляются на лице, он всего лишь скрывает их. И помните, что с каждым недостатком, проявляющемся на коже, работает определенный цвет данного косметического продукта

    Консилер — это продукт, при помощи которого визажисты и просто красотки скрывают либо корректируют такие дефекты на коже лица, как синяки под глазами, воспаления и мелкие прыщи, круги под глазами, а также пигментные пятна.

    Верно выбранный по тону и текстуре консилер способен выровнять тон кожи.

    Варианты выпуска: Карандаш – такой консилер отличается плотной текстурой и оставляет на коже непрозрачный тон. Он идеален для маскировки видимых дефектов кожи. Используют для работы с пятнами вокруг глаз, пигментными пятнами, прыщами и неяркими покраснениями. Подходит для всех типов кожи.

    В форме стика — обладая более плотной, чем карандаш текстурой, растушевке поддается с трудом. Он становится идеальным вариантом для маскировки действительно проблемных участков и в том случае, когда несовершенства занимают большую площадь. Не подходит для точечных маскировок. Подходит для работы с синяками, веснушками, пигментными пятнами и расширенными сосудами.

    Кремовый продукт — универсальный вариант, подойдет для всех типов кожи и всех типов проблем. Не подходит для жирной кожи, так как многие производители добавляют в консистенцию продукта масла. Такая консистенция не способно долго продержаться на жирной коже и, как говорится, макияж может «поплыть. Хорошо справляется с синяками под глазами и неяркими дефектами.

    Жидкий консилер – подходит для работы с кожей вокруг глаз, а также идеален для сухой кожи, т.к. чаще всего содержат увлажняющие компоненты в составе. Разные производители предлагают такие форматы, как со встроенной кистью или спонжем, с аппликатором или же во флаконе с дозатором. Последние, к слову, самые гигиеничные – они наиболее труднодоступны для бактерий.

    Сухой консилер — стоит выбрать тем, у кого жирная кожа, в качестве дополнительной функции, такой консилер убирает жирный блеск.

    Цветовая палитра консилера

    Зеленый консилер – работает с прыщами, раздражениями, одним словом со всеми теми проблемами, которые проявляются на лице в виде покраснений.

    Фиолетовый консилер – маскирует желтизну кожи, оранжевые веснушки и пигментные пятна.

    Бежевый консилер маскируя серый цвет лица дарит свежий вид.
    Коричневый консилер можно использовать в качестве корректора, создавая желаемую форму частям лица.

    Желтый и абрикосовый консилеры маскирует синяки и круги под глазами, выступающие вены на лице. Обратите внимание на консилер оранжевого цвета – он может вашему тону кожи не подойти.

    Розовый консилер работает с пятнами зеленого и оливкового оттенка.

    Внимание! Если нанести розовый консилер на синеватые участки кожи, вы не скроете, а напротив, выделите эти участки. Розовый придаст синему еще более насыщенный оттенок. При нанесении консилера имеются свои правила.

    Ошибки в нанесении консилера

    1. Многие ошибочно наносят вначале консилер, а уже потом тональный крем. Правильная техника нанесения макияжа требует вначале выровнять тон кожи тональным кремом и лишь потом приступать к маскировке тех недостатков, с которыми ваш тональный крем не справляется.

    2. Некоторые девушки пытаются использовать в качестве консилера тональный крем. Такое разрешается, если вы пытаетесь скрыть темные круги под глазами и используете тональный крем с более светлым оттенком, нежели основной цвет лица. Однако следует помнить о том, что текстура тонального крема такова, что способна забиться в морщинки вокруг глаз и вместо того, чтобы их скрыть, морщинки станут еще больше заметны.

    3. Многие просто не владеют техникой точечного нанесения консилера, накладывая слой продукта на саму точку проблемы, например, если необходимо замаскировать прыщ, то красотки наносят средство именно на сам прыщ и пытаются растушевать корректор. Правильное точечное нанесение: взяв на кисть небольшое количество средства, наложить его вокруг прыща и начинать растушевку вокруг прыща с каждым разом приближаясь к центру недостатка кожи.

    4. Зона вокруг глаз также требует знаний правил по нанесению: перед нанесением корректора, следует предварительно наложить на область вокруг глаз крем-основу. Таким образом, крем заполнит мелкие морщинки и не позволит консилеру забиться в них.

    5. Многие растушевывают продукт на сухой коже и если вы не профессиональный визажист, добиться лучшего результата вы не сможете. Необходимо предварительно увлажнить кожу водой.

    6. Не рекомендуется растушевывать косметическое средство руками, особенно это противопоказано для жирной кожи.

    Консилеры известных марок

    Cargo Jet Lag Concealer

    Cargo Jet Lag Concealer

    Cargo Jet Lag Concealer – идеально справляется с маскировкой припухлостей и синяков под глазами. Подходит для сухой кожи и для зрелой кожи. Может справится с такой проблемой, как купероз.

    NYX Professional Makeup HD Studio Photogenic Concealer Wand – маскирует тёмные круги под глазами. Визажисты рекомендуют выбирать на тон светлее оттенок, нежели ваш цвет кожи лица.

    It’s Skin It’s Top Professional Dual Concealer Stick & Brush — консилер-стик у которого с одной стороны находится кисть, а с другой сам продукт, в состав которого входят витамин Е и масла. Рекомендован для работы с тёмными кругами.

    Clarins Instant Concealer – отличное средство для маскировки тёмных кругов под глазами и пигментных пятен.

    Maybelline The Eraser Eye – справляется с маскировкой кругов под глазами, а также способен скрыть мимические морщины. Не рекомендуется красоткам со светлой кожей, т.к. будет на лице проявляться желтоватый тон.

    Holika Holika Cover & Hiding Concealer – маскирует воспаления.

    Bobbi Brown Instant Full Cover Concealer

    Bobbi Brown Instant Full Cover Concealer

    Bobbi Brown Instant Full Cover Concealer – не рекомендуется для работы с областью под глазами, т.к. текстура слишком плотная. Отлично справляется с пигментными пятнами и с воспалениями.

    Urban Decay Naked Skin – не смотря на плотную текстуру, растушевывается легко. Из-за своей текстуры будет заметен в зоне под глазами, но с остальными проблемами справится легко.

    Collistar Filler Concealer – будет заметен под глазами, но отлично работает с маскировкой воспалений. Отлично подойдет для жирной кожи.

    Clarins Éclat Minute – несмотря на то, что производитель предлагает это средство в качестве корректора, продукт отлично работает в качестве консилера для маскировки покраснений, скрывая пигментацию на коже.

    Instant Concealer, Clarins – справляется с синяками, также он слегка подсвечивает кожу. К положительным качествам можно отнести и то, что не забивается в складках и не сушит кожу.

    Clinique Line Smoothing Concealer

    Clinique Line Smoothing Concealer

    Clinique Line Smoothing Concealer – отличный продукт для маскировки морщин, способный заполнить мимические морщины вокруг глаз и губ, одновременно выровняв тон кожи. Также рекомендуется визажистами для работы с отёками под глазами.

    Sephora Natural Finish Concealer – справляется с маскировкой морщин, а также скрывает тёмные круги.

    Estée Lauder Double Wear Brush-on Glow BВ Highlighter – способен идеально балансировать между двумя функциями: в качестве консилера и в качестве хайлайтера. Отличный продукт для сухой кожи. Обладает свойством лёгкого подсвечивания. Справляется с маскировкой мимических морщин, однако, с синяками не справляется.

    Корректоры и консилеры для лица

     

    в чем разница и чем отличается эти средства

    Один из вечных вопросов, ответ на который по-прежнему знают не все. Запоминаем простую формулу: первый – скрывает недостатки, второй – подчеркивает достоинства

    Тренд на многофункциональные средства набирает обороты, поэтому многие марки выпускают консилеры и хайлайтеры «в одном флаконе». Такой формат удобен в путешествиях: можно всего за пару движений скрыть легкие следы усталости и придать лицу свежести. Однако для серьезных рабочих будней нужно оружие «направленного действия». Разбираемся, в чем разница между консилером и хайлайтером для лица, а также в чем их отличия.

    Основное предназначение консилера – маскировать темные круги под глазами (о других, менее очевидных, читайте в этом материале).

    Консилер может иметь различную плотность, быть более или менее пигментированным. В любом случае, его формула специально разработана с учетом особенностей деликатной зоны вокруг глаз: не стоит заменять его другими средствами.

    Чтобы консилер выполнял свою функцию «на отлично», его цвет должен быть на полтона светлее тонального средства, и наносить его лучше следующим образом:

    • аккуратными похлопывающими движениями или спонжем (если средство жидкое) распределите тонкий слой консилера, повторив форму перевернутого треугольника: от внутреннего уголка глаза к крыльям носа и далее по направлению к внешнему уголку глаза,
    • подождите пару минут, чтобы средство «осело» на коже,
    • растушуйте границы, практически не затрагивая центральную часть треугольника.

    Виджет-продукт: L'Oreal Paris Консилер-стик для лица Виджет-продукт: NYX Professional Makeup Жидкий консилер для лица Виджет-продукт: Maybelline New York Консилер для кожи вокруг глаз

    Хайлайтер, по определению, выделяет и подсвечивает, за счет чего (конечно, при правильном использовании) делает образ более свежим, отдохнувшим, а кожу – словно сияющей изнутри. Поэтому наносить его следует на выступающие части лица: скулы, спинку и кончик носа, зону под бровью, на галочку над верхней губой.

    Лучший хайлайтер для повседневного макияжа – вариант без глиттера, создающий эффект нежного свечения кожи.

    Чтобы проверить, обладает ли хайлайтер этим свойством, нанесите средство на тыльную сторону ладони и растушуйте «в ноль». Если на коже остаются явные блестки, имейте в виду, что и на лице они будут столь же заметны и, в некоторых случаях, не слишком уместны.

    По текстуре хайлайтер может быть жидким, кремообразным или пудровым (подробнее об особенностях нанесения каждого мы сняли видео). При выборе важно учитывать особенности своей кожи. Например, если у вас жирная кожа лица, стоит избегать кремовой текстуры и использовать лишь минимальное количество сухого средства для нанесения на скулы и под бровь, не затрагивая нос и лоб.

    Виджет-продукт: L'Oreal Paris Жидкий Хайлайтер для лица Виджет-продукт: Maybelline New York Хайлайтер для лица Виджет-продукт: МНОГОФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ХАЙЛАЙТЕР. AWAY WE GLOW ILLUMINATING POWDER - SUNSET BOULEVARD 04

    Чтобы оба средства в макияже выглядели уместно и дополняли друг друга, сначала наносите консилер, а после – подчеркивайте скулы хайлайтером.

    Используете ли вы консилер и хайлайтер в повседневном макияже?

    Хайлайтер и консилер: в чем разница

    Что такое консилеры и для чего они нужны

    Залог успешного макияжа зависит от основы. Кожу лица нужно привести в должный вид, придать нужный тон, сделать структуру более матовой, а уже потом приступать к прорисовке остальных участков.

    В этом нам помогут консилеры – средства для маскировки различных изъянов.

    Таких как:

    • Воспалительные процессы.
    • Пигментация.
    • Купероз.
    • Круги под глазами.
    • Мимические морщины.
    • Шрамы и другие изъяны.

    В состав этих продуктов входят антисептические или осветляющие вещества, также могут добавляться витамины и антиоксиданты.

    Что касается идеального оттенка, то визажисты советуют выбирать консилер такого же оттенка, что и цвет кожи или на полтона светлее.

    Куда сложнее определиться с консистенцией средства.

    Натуральный и рассыпчатый – это вещество, в состав которого входит минеральная пудра и другие натуральные компоненты. Такая косметика прекрасно подходит для чувствительной кожи склонной к аллергическим высыпаниям. Она не только убирает недостатки, но и лечит в процессе использования.

    Если вам необходимо подкорректировать какие-то незначительные области лица, например форму носа, то смело используйте твердые коректоры. Они не способны замаскировать воспалительные элементы в виде камедон, но зато они отлично матируют кожу. Однако такой продукт не отличается стойкостью.

    Жидкие хорошо тушуются, но могут забивать поры, что приводит к высыпаниям.

    Кремообразные требуют особой техники нанесения, на использование которой порой просто нет времени.

    Чтобы замаскировать несовершенства, придется:

    • Точечно нанести продукт
    • Хорошо растушевать его с помощью косметической кисти или спонжа.
    • Вбить остатки средства в кожу пальцами.

    Если один слой не скрыл все покраснения, технику нанесения можно проделать еще раз.

    Какой бы продукт вы не выбрали, помните об одном очень важном правиле (которым многие пренебрегают) – это аккуратность и чувство меры. Вы не сможете сделать хороший макияж, если вы будете наносить косметику не там где нужно, даже если оттенок подобран идеально. Поэтому используйте средства только на тех участках, которые действительно нуждаются в маскировке.

    Многие девушки наносят корректор поверх основы. Это делается, чтобы скрыть мелкие дефекты. В таком случае не забудьте закрепить всё это пудрой, в иначе весь ваш макияж быстро сотрется. Для этого отлично подойдет минеральная вуаль. Она создаст невероятно тонкий матовый слой, а еще вы не почувствуете всей многослойности своего мейка.

    Основные ошибки при нанесении консилера: учимся на чужих

    Рассмотрим основные классические ошибки девушек при пользовании этого средства:

    Неправильное нанесение до тонального крема

    Чтобы замаскировать недостатки, необходимо выровнять тон с помощью тонального крема и только потом нанести корректор точечным способом, на те участки, с которыми не справится основа.

    Неправильная маскировка несовершенств

    Консилер нельзя наносить сразу непосредственно на изъян, который необходимо замаскировать. Сначала необходимо с помощью кисти нанести косметику на нужную область, и слой за слоем приблизиться к центру недостатка.Так несовершенства будут максимально естественно скрыты.

    Неправильное нанесение на очищенную кожу

    Перед использованием средства необходимо сначала смочить лицо водой.

    Сделать это можно 2 способами:

    1. С помощью пульверизатора.
    2. При помощи смоченного в воде спонжа.

    Если вы не профессионал или визажист, не пытайтесь растушевывать средство на сухом участке лица.

    Чтобы добиться равномерной растушевки, можно попробовать распределить косметику пальцами рук, но обязательно погрейте их перед нанесением, потому что холодными руками это делать сложнее.

    Использование сухих минеральных средств поможет вам избежать всех ошибок. Натуральный консилер легко нанести кистью на предварительно увлажненную кожу. Этого достаточно, чтобы скрыть все несовершенства.

    Хайлайтеры: что это такое и для чего они нужны

    Хайлайтер – это косметический продукт, который дарит лицу сияние, также его называют иллюминайзером. В его состав входят светоотражающие частички, которые позволяют скульптурировать черты.

    Следует помнить, что продукт не относится к маскирующим средствам: скрыть покраснения, раздражения, шелушения,морщинки, ранки не получится. Подсвечивая их, вы сделаете проблемные участки заметнее.

    Осветлитель используют:

    • Для скул.
    • Областей вокруг глаз.
    • Контура губ и других участков, выделив которые, можно придать коже выразительность и аккуратность.

    Существует несколько разновидностей осветлителей, чаще всего их можно увидеть:

    • В виде компактной пудры.
    • Крема.
    • В жидком состоянии.

    Жидкие и кремообразные продукты часто ложится маской поверх основы, забивают поры и не дают коже дышать. Такое кислородное голодание очень сказывается на её здоровье. На лице появляется сыпь, возникают раздражение и признаки обезвоживания.

    Сухие минеральные хайлайтеры образуют тончайший слой. Они прекрасно подсвечивают необходимые зоны,делают ваши черты аристократичнее и не вредят коже. За счет входящих в состав минеральной пудры натуральных компонентов такая косметика является гипоаллергенной. В её составе нет спирта и парабенов.

    Помимо этого, натуральные средства отличаются разнообразием тонов, благодаря чему вы сможете без труда подобрать идеально подходящий оттенок.

    Особенности нанесения хайлайтеров

    Представляем вам несколько советов по нанесению иллюминайзера от ведущих визажистов России:

    • Продукт поможет вам избавиться от некоторых недостатков, в частности – от кругов под глазами, достаточно всего лишь нанести его в области вокруг глаз, и ваше лицо приобретет свежий и отдохнувший вид.
    • Если у вас небольшой лоб, то зрительно сделать больше можно при помощи, осветлении зоны над бровями. Если вас по каким-либо причинам не устраивает форма вашего носа – смело наносите его на крылья.
    • С помощью этого продукта можно также придать вашему макияжу законченность и распахнуть взгляд. Нанесите его поверх теней на середину века. Благодаря этому приему, ваши глаза станут более выразительными, и взгляд обретет глубину.
    • Если у вас тонкие от природы губы, и вы хотите сделать их более пухлыми, нанесите его на верхнюю область губы или растушуйте небольшое количество по контуру нижнего участка. Главный плюс такой техники нанесения в том, что пользоваться помадой совсем не обязательно, а значит, ваш макияж не потеряет нотки естественности.
    • Не злоупотребляйте этим средством и не применяйте его в больших количествах. Во-первых, вы получите эффект жирной кожи, а не деликатное сияние, а во-вторых, подчеркнете морщинки вокруг глаз и уголков губ.
    • Хайлайтер предназначен для выделения, а не для маскировки. Поэтому, если вы захотите замазать с его помощью надоевший прыщик на носу – добьетесь противоположного эффекта.

    Чем отличается консилер от хайлайтера

    Иллюминайзер предназначен для того, чтобы подчеркивать и выделять отдельные черты лица. Точнее, он осветляет эту область, привлекая к ней внимание.Светоотражающие частички придают отдельным участкам выразительность и контрастность. С помощью иллюминайзера можно не только зрительно придать четкость линиям, а также сделать кожу сияющей и свежей. Наносят осветлитель точечными движениями на конкретные области, которые нужно подчеркнуть.

    Он обладает абсолютно противоположным эффектом, он не выделяет, а корректирует или выравнивает тон кожи полностью.

    Продукт помогает, скрыть пигментные пятна и все несовершенства, а также избавиться от последствий бессонной ночи. Ни один профессиональный макияж не обходится без этого косметического средства. 

    Разница между ними очевидна. Это продукты предназначены для разных целей, у каждого из них свои особенности нанесения и текстуры.

    В составе консилера – более плотные пигментирующие частицы, тогда как в иллюминайзере присутствуют светоотражающие компоненты.

    Они помогают скрыть неровности, угри, покраснения, ранки и даже небольшие шрамики. С их помощью можно добиться совершенства тона и текстуры.

    Хайлайтеры не обладают маскирующими свойствами. Они применяются с целью выделения определенных участков. Эти продукты делают черты лица более выразительными.

    Мы рассказали вам основные правила и особенности данных косметических образцов. Посмотрите видео, чтобы понять что такое хайлайтер или консилер для лица и в чем разница между ними.

    в чем разница и что лучше, как пользоваться, правила нанесения под глаза

    В чем разница хайлайтера и консилераСовременная косметическая индустрия стремительно развивается. На сегодняшний день на рынке косметики появляется множество новинок.

    Они, как правило, имеют латинское название, поэтому не всегда можно понять, для чего они предназначены, в чём разница хайлайтера и консилера.

    Основные различия между средствами

    Часто девушки путают понятия консилер и хайлайтер. Что лучше из их, сказать трудно, так как средства имеют разные назначения. Оба средства предназначены для работы над несовершенствами кожи.

    • Консилер является относительно новым средством, но очень популярным. Его используют точечно, чтоб замаскировать незначительные дефекты кожи (царапины, прыщи, синяки, покраснения). Многие девушки часто путают его с тональной основой. Но по текстуре корректор более плотный, благодаря чему хорошо маскирует недостатки. Используют его, как правило, после нанесения тонального крема. Само по себе средство довольно жидкое, упаковано во флакон или аппликатор с узким носиком. Есть консилеры профессиональные, имеющие более густую консистенцию. Они наносятся на кожу специальной кистью. И те, и другие имеют оттенки, максимально приближенные к тону кожи лица. В составе средства содержатся увлажняющие компоненты, силикон. Они выравнивают кожу и подготавливают её к нанесению декоративной косметики.
    • Хайлайтер же не предназначен для маскировки. Его задача высветлить и сделать более объёмными отдельные участки лица, подкорректировать их, придать лицу «скульптурность». К примеру, «выровнять» нос и сделать его визуально уже. Увеличить губы, выделить скулы и прочее. По текстуре хайлайтеры бывают сухие и жидкие. Выпускают кремообразные средства, также они бывают в форме карандаша или подобны пудре. Кожа, на которую нанесено средство, выглядит более свежей, сияющей и здоровой. Оттенки бывают бронзовые, розовые, белые, в зависимости от типа кожи, для которого предназначено средство. В его состав входят светоотражающие частицы, которые придают коже сияние.

    Основные параметры, чем отличается консилер от хайлайтера, следующие:

    1. Консилер — плотная непрозрачная текстура, устраняет дефекты кожи и корректирует лицо, имеет матовые оттенки в тонах кожи, а также цветные.
    2. Хайлайтер — полупрозрачная лёгкая текстура с сияющими частицами, освежает лицо и расставляет «акценты», тона пастельные мягкие с перламутром.

    Правила использования консилера

     консилер и хайлайтер Кожа лица не застрахована от появления пигментных пятен, покраснений, тёмных кругов под глазами и прочих несовершенств.

    Именно консилер является средством, корректирующим эти недостатки. Из всех тональных средств он занимает ведущее место в профессиональном макияже.

    Консилеры бывают маскирующие и лечебные. В зависимости от состава, они не только маскируют недостатки кожи, но и лечат акне, убирают покраснения, увлажняют кожу.

    Это средство наносят на предварительно очищенную кожу, после применения тональной основы.

    • Консилер-карандаш используют точечно, для маскирования прыщей. По своей текстуре он лучше всего подходит для скрытия подобных недостатков.
    • Для чистой кожи с минимумом несовершенств лучше использовать жидкий консилер. А также его применяют для кожи вокруг глаз и для сухих участков. Он увлажняет кожу и выравнивает тон.
    • Кремообразный консилер, как правило, выпускается в виде разноцветной палетки и наносится на лицо с помощью кисти.
    • Консилер-стик по своей форме напоминает помаду и используется для широких зон, к примеру, для маскировки веснушек.

    Консилер наносят только после тонального крема, ведь его задача скрыть те недостатки, с которыми крем не справился. Если средство используют для замазывания кругов под глазами, то предварительно нужно нанести крем-основу, чтобы заполнить мелкие морщинки. Маскируя прыщи, необходимо нанести средство от краёв к центру и лёгким движением растушевать.

    Важно, чтоб цвет консилера был противоположным цвету недостатка. К примеру, красный прыщ маскируют зелёным средством. А синяки жёлтым или оранжевым. Фиолетовое средство скроет желтизну.

    Нанесение хайлайтера

     консилер и хайлайтер отличияХайлайтер применяют, чтобы придать лицу ухоженный, здоровый, холёный вид. Наносят его тонким слегка заметным слоем. В использовании этого средства есть один маленький, но весомый нюанс. Если нанести много, то лицо будет не сиять, а блестеть, как будто его смазали жиром. Поэтому нужно соблюдать меру.

    Прежде чем использовать хайлайтер, лицо необходимо подготовить. Оно должно быть очищено, отскульптурировано, увлажнено кремом, покрыто тональной основой, праймером, все дефекты нужно скрыть консилером. И лишь затем можно применять непосредственно хайлайтер, как один из завершающих штрихов в макияже. Наносят хайлайтер:

    • На скулы, чтобы выделить их и визуально, подтянуть лицо, придать ему сияние. Но ни в коем случае не на щёки, это будет похоже на жирный блеск.
    • На надбровную дугу, что помогает сделать взгляд более открытым и подчеркнёт аккуратный изгиб брови.
    • На спинку носа. Если нос короткий, то нанести небольшое количество средства по бокам.
    • На лоб, от центра и до переносицы, образуя перевёрнутый треугольник.
    • На средину верхней губы, это сделает губки пухленькими и выделит их рельефность.
    • Подбородок, а именно ямочка под нижней губой, это сделает лицо более вытянутым.
    • Если нанести хайлайтер под глаза, вернее, на внутренний уголок глаз, это придаст взгляду выразительность и скроет усталость.

    Кремообразное и жидкое средство наносится на лицо руками и подушечками пальцев вбивается аккуратно в кожу. А сухой хайлайтер наносят на лицо при помощи кисти и растушёвывают.

    Чтобы добиться максимально желаемого эффекта, необходимо наносить хайлайтер при дневном свете.

    в чем разница? Как правильно использовать?

    Бьюти-ликбез: чем хайлайтер отличается от консилера и как их правильно использовать

    Консилер, контур, праймер, хайлайтер и еще много других иностранных слов появились в нашем словаре из-за быстрого развития бьюти-индустрии. Однако, многие, кто далек от самой индустрии не понимают зачем все эти приблуды нам нужны. Давай разберемся, чем отличаются хайлайтер от консилера.

    Совершенно нормально не знать сложных иностранных названий косметических продуктов, если ты не визажист по профессии. К тому же, широкую огласку эти продукты обрели на просторах нашей страны не так давно.

    Чтобы избежать путаницы в названиях сложных продуктов, можно услышать разницу на слух, разделяя английские слова на части. Так, «хайлайтер» с английского дословно будет звучать, как «высокий свет» или «выделить цветом», а консилер — «скрывать».  Не трудно догадаться, что названия продуктов и являются их назначением. Но давай обо всем по порядку.

    Что такое хайлайтер?

    Хайлайтер является завершающим этапом в процессе создании макияжа. Его используют для придания четкости и яркости черт лица. С помощью хайлайтера можно выгодно выделить выступающую часть скул, спинку носа. «Защитить» лицо от мимических морщинок и избавиться от блеклости в макияже.

    Как наносить хайлайтер

    Хайлайтер прост и универсален в использовании. Он бывает нескольких оттенков, однако, как и в помадах для губ есть один универсальный. Последним чаще всего выступает бледный хайлайтер с большим количеством глитера.

    Также, в зависимости от твоего настроения и цветотипа, можно выбрать розоватый, золотистый или бронзовый хайлайтер.

    Хайлайтер, также, имеет разную текстуру. Он может быть представлен в виде пудрового продукта, шариков-метеоритов и в кремовой текстуре. Здесь нет лучшего или худшего варианта, ты сама должна выбрать, каким пользоваться тебе удобнее.

    Как выбрать оттенок хайлайтера?

    Что касается выбора оттенка, то здесь все предельно просто. Главное, помнить несколько базовых правил его использования.

    Так, золотистый пигмент в хайлайтере отлично подчеркнет загорелую кожу. Если у твоей кожи присутствует желтоватый подтон, то стоит использовать хайлайтер персикового оттенка.

    Для красноватого лица подойдет холодный хайлайтер с розовым или сиреневым подтоном. А серебристый идеально подходит для бледнолицых.

    Правила нанесения хайлайтера

    Несмотря на то, что основными зонами воздействия хайлайтера являются спинка носа и выступающая часть скул им можно покрыть все лицо (точно также, как кхал Дрого хотел покрыть собой весь Вестерос).

    Нанеси хайлайтер на самые высокие точки своих скул — это поможет добиться лифтингового эффекта. Также можно нанести на глаза – на выступающие косточки под нижним и верхним веком. На спинку носа или выделить кончик носа — последний трюк поможет визуально ее сузить и не делать ринопластику.

    Можно нанести хайлайтер под бровь — это визуально уменьшит их и сделает взгляд более выразительным.  Что касается губ, то здесь можно нанести хайлайтер на впадину над верхней губой — это придаст им некоторый объем и чувственность. Также можно обвести контур верхней губы хайлайтером – это отлично подчеркнет губы, если ты сделаешь яркий макияж губ.

    Как наносить хайлайтер

    Также можно наносить хайлайтер на подбородок, что выделит его и визуально сделает уже. И на выступающую часть лба — живые блики на фотографиях после такого трюка гарантированы.

    Что такое консилер?

    Консилер — косметическое средство, которое используется для того, чтобы исправлять деффекты на коже лица. С помощью консилера принято скрывать синяки под глазами, воспаления и мелкие прыщики, круги под глазами и пигментные пятна.

    Правильный и хороший консилер помогает выровнять тон кожи и сделать макияж более целостным.

    Также, как и хайлайтер он имеет большую палитру оттенков и текстур. Консилер бывает:

    • В форме стика — такие продукты отлично маскируют шрамы и любую пигментацию, обладают плотной текстурой и удобны в использовании;

    • Кремовый консилер — универсальный, подходит для всех типов проблем и типов кожи;

    • Сухой консилер — идеален для жирной кожи так как убирает жирный блеск;

    • Консилер-карандаш — идеально подходит для всех типов кожи, отлично вписывается в дорожную косметичку.

    Цветовая гамма консилера

    Если ты обращала внимание на этот продукт в магазинах косметики, то могла заметить, что существуют палетки консилеров, где есть не только телесный или коричневый. Если ты задумывалась о том, для чего нужен зеленый консилер, то следующая информация для тебя.

    Зеленый консилер был создан для прыщиков и покраснений. Он идеально маскирует эту проблему. Более того, если твои покраснения — это результат аллергической реакции, то можешь смело им пользоваться. Он для этого и создан — в составе этого оттенка находится масло чайного дерева и салициловая кислота, что делает его идеальным антисептиком.

    Фиолетовый консилер помогает спрятать желтизну кожи. Бежевый консилер борется с серым цветом лица и дарит свежий вид. Коричневый консилер работает как корректор. Розовый консилер убирает «зелень» — подходит для синяков и выступающих вен на лице. Желтоватый и персиковый консилер борется с пигметными пятнами.

     

     

    Правила нанесения консилера

    Нанеси консилер на чистую кожу, уже после нанесения тонального крема или праймера. Его стоит наносить точечно, на отдельные участки. Но ни в коем случае не крась консилером все лицо — для всего лица у нас тональная основа. Растушуй консилер пальцами или тонкой силиконовой кисточкой и припудри макияж.   

    {media_gallery_X}

    Материалы по теме:

    beauty-редактор: Мария Сартания

    Хайлайтер и консилер — в чем разница? 28 фото: что это такое, чем отличается от консилера

    Косметическая индустрия не стоит на месте — сегодня на рынке появляется все больше новых средств «узкого назначения». Названия их, как правило, латинские, поэтому понять, что и к чему, не всегда просто. Попробуем разобраться, хайлайтер и консилер – в чем разница и зачем они нужны, если у вас уже есть тональный крем и румяна.

    Что и для чего?

    Если девушкам еще лет 15 назад для «серьезного» макияжа было достаточно тонального крема, теней, туши и помады, то сегодня косметички некоторых барышень раздуты до неимоверных размеров. Баночки и тюбики наполнены разного цвета субстанциями, все это наносится точечно в разные места на лице, формируя в итоге идеальный цвет кожи.

    Чтобы раз и навсегда запомнить, чем хайлайтер отличается от консилера, важно понять, что у этих средств совершенно разное назначение.

    Что такое хайлайтер, консилер, коректор и бронзер расказывает блогер:

    Консилер (англ. «concealer») появился на рынке уже довольно давно. Это корректирующее средство, дополняющее тональный или ВВ-крем. Задача его – замаскировать точечно мелкие недочеты на лице. Это прыщики, покраснения, следы от акне, царапинки. Как правило, консилер достаточно жидкий и упакован либо в узкий тюбик с тонким носиком, либо во флакон с узким аппликатором, чтобы его удобно было наносить. Существуют и профессиональные консилеры, имеющие густую консистенцию, которые наносятся на лицо кистью. Эти средства имеют разные оттенки, но, как правило, они приближены к основным тонам кожи. Для опытных визажистов выпускаются цветные консилеры, которые могут корректировать даже серьезные проблемы на лице и подходят для людей разных этнических групп.

    Хайлайтер (англ. – «highlighter») – дань современным трендам в макияже. Бал правит ухоженная и сияющая кожа — соответственно, хайлайтер призван заставить кожу «светиться». Это средство наносится в определенные зоны на лице – так достигается эффект «скульптурности», выделяются рельефные зоны. Лицо приобретает правильные и приятные черты. Сама кожа, на которую нанесен хайлайтер, выглядит более здоровой, свежей и сияющей. Выпускают жидкие, компактные, кремообразные хайлайтеры разных оттенков — белых, розовых, бронзовых. Без этих средств трудно представить себе даже минимальный современный макияж, поэтому производители часто делают упаковки 2 в 1. Такой наборчик поможет всегда выглядеть отлично.

    Консилер: инструкция по применению

    Корректоры выпускаются в нескольких вариантах:

    • Карандаш – очень удобен для тех, у кого точечно вылезают прыщики. Часто такой карандаш содержит в себе лечебные вещества — например, масло чайного дерева.
    • Стик – по форме похож на помаду. Таким средством можно покрыть более широкий участок — например, зону веснушек.
    • Жидкий – хорошо подходит для сухих участков и для нежной кожи вокруг глаз.
    • Кремообразные консилеры – обычно выпускаются палеткой из разных цветов.

    Основные правила нанесения этого средства на лицо такие:

    • Консилер наносится ПОСЛЕ тонального крема! Он должен замаскировать те недочеты, с которыми не справился тон.
    • Если необходимо замазать круги под глазами, до нанесения консилера нужно нанести под глаза крем-основу. Он заполнит мелкие морщинки, благодаря чему консилер не осядет в них. Так можно скрыть первые признаки старения кожи вокруг глаз.
    • Если средство наносится точечно, его не нужно тыкать в центр прыщика. Консилер наносится многократными движениями по кругу — от краев к центру. Так получится ровнее растушевать средство.

    Цветные консилеры помогут справиться с разными проблемами на лице. Дело в том, что у каждой кожной «беды» свой оттенок. Специалисты, используя цветовой круг, разработали систему цветных корректоров, каждый из которых своим цветом заглушает тот или иной недостаток. Итак:

    • Оранжевый – подходит для сокрытия синевы, для коррекции цвета кожи под глазами.
    • Фиолетовый – устраняет желтизну на коже.
    • Зеленый – скрывает все недостатки красного цвета. Это прыщики, сосудики, царапинки, аллергические высыпания.
    • Розовый и желтый – тоже подходят для того, чтобы прятать пятна синего цвета.
    • Темные оттенки консилеров (коричневые) используются для скульптурирования лица, как бронзер. Ими выделяются скулы, лоб, линия подбородка.

    Чтобы все эти макияжные средства легко растушевались, а впоследствии долго держались на лице, нужно использовать праймер — крем-базу под макияж.

    Как использовать хайлайтер?

    Это средство также может быть жидким, кремообразным и компактным (сухим). Обычно хайлайтер содержит в себе шиммер – мерцающие частички, которые отражают свет и придают коже деликатное сияние. Существует и отдельный компактный шиммер, который тоже считается подвидом хайлайтера. Подсвечивание кожи – один из финальных штрихов мейкапа. Сначала наносится тон, затем — корректирующие консилеры, затем лицо скульптурируется бронзером или другими средствами. Уже потом наносится хайлайтер. Сухое средство наносится кистью и растушевывается. Жидкое и кремообразное наносится руками и аккуратно вбивается в кожу подушечками пальцев.

    Точки, на которые стандартно наносится «подсветлитель»:

    • Скулы. Немного средства нужно нанести на самые высокие их точки. Это визуально подтягивает лицо, придает ему игривое сияние и скульптурирует.
    • Место под бровями. Еще в советских журналах «Работница» писали: когда закончен макияж глаз, нужно нанести самые светлые тени на всю зону от подвижного века до брови. Сегодня визажисты просто советуют выделить эту зону капелькой хайлайтера – это подчеркнет изгиб брови.
    • Внутренние уголки глаз. Тоже весьма «старая» точка – раньше ее всегда выделяли светлыми тенями. Такой прием придает взгляду свечение, устраняет признаки усталости, делает глаза еще выразительнее.
    • Спинка носа. Наносить можно по всей длине.
    • Уголок над верхней губой. Совсем капельку достаточно нанести на «птичку», прямо над помадой/блеском. Это сделает губы более пухлыми и рельефными.
    • Лоб. От переносицы до центра лба, как бы рисуя перевернутый треугольник.
    • Подбородок. Визажисты советуют наносить хайлайтер не на центр подбородка, а на ямочку под нижней губой. Это придаст рельеф губам и вытянет овал лица.

    Важно понимать, что эти «точки» для нанесения хайлайтера – некий усредненный вариант. В каждом случае важен индивидуальный подход.

    Правило здесь такое: наносим средство, если хотим выделить и подчеркнуть зону. Если, например, девушка недовольна своим носом или формой губ, ставить там светящиеся точки не нужно.

    Как и любой другой макияж, хайлайтер нужно наносить при дневном свете — или при том, при котором вы будете носить этот макияж. Только так можно добиться желаемого эффекта.

    Оттенок «иллюминайзера» (так еще называют это средство) должен подбираться в зависимости от природного тона кожи. Для девушек с оливковой кожей или слегка желтоватой подойдут персиковые, кремовые оттенки. Бледные от природы девушки могут скрасить свою белизну розовым или жемчужным цветом. Краснощекие и румяные нуждаются в «охлаждении» цвета, поэтому им лучше пользоваться синими, зеленоватыми, мятными оттенками. Для загорелых красоток – золотистые цвета.

    Пара лайфхаков от опытных мастеров визажа:

    • Если ваш идеальный тональный крем немного скучноват, можно капнуть в него несколько капель жидкого иллюминайзера. Это оживит даже самый матовый тон.
    • Совсем чуть-чуть хайлайтера, добавленного к консилеру – и зона под глазами засияет свежестью.

    Марки и отзывы

    Поскольку оба эти средства — волшебные палочки-выручалочки, часто производители объединяют их в набор или вовсе в одну упаковку. Рассмотрим самые популярные средства 2 в 1 и лучшие из лучших консилеры и хайлайтеры соло.

    E.L.F. «Under Eye Concealer& Highlighter»

    Средство американского бренда, которое можно приобрести через интернет по смешной цене, буквально 2-3 доллара. При этом его рекомендуют многие бьюти-блогеры и покупатели. В одной небольшой упаковке – сразу два средства: светлый жидкий консилер и белый хайлайтер. Каждый – со своим аппликатором.

    Консилер ложится очень легко (как утверждается в отзывах), его можно наносить даже поверх пудры. Он не скатывается, не забивается в складки и очень хорошо перекрывает темноту под глазами.

    Хайлайтер слабоват: он подходит начинающим. Светлый цвет говорит о том, что его идеально использовать для зоны вокруг глаз – поставить светящуюся точку в уголке, высветлить зону под бровью. Многие девушки заметили, что этот хайлайтер прекрасно подходит как база под тени – достаточно вбить немного средства в верхнее веко перед нанесением пигмента.

    Maybelline «Dream Lumi Touch»

    Консилер с эффектом сияния. Предназначен для коррекции области вокруг глаз. Средство представляет собой ручку с кисточкой на конце. Нужно покрутить нижнюю часть, чтобы на кисточке появилась капелька средства. Покупательницы отметили удобство в нанесении – средство расходуется экономно и легко растушевывается.

    Кроющая способность средняя, он подходит для коррекции небольшого недосыпа, а с явными синяками, скорее всего, не справится. Основные претензии покупательниц связаны с подсвечиванием. Что с ним, что без него – отличия почти никакого нет. Как хайлайтер средство почти не работает.

    Eveline «Art Professional Make Up»

    Очень недорогое и популярное польское средство. Консилер с эффектом сияния, который можно наносить на лицо для коррекции и для подсвечивания некоторых зон. Многие покупатели отметили, что он неплохо скрывает недостатки кожи, справляется с прыщиками и царапинками. Достаточно стойко держится весь день.

    Как хайлайтер работает, но больше подходит для совсем легкого макияжа и пригодится любителям. Полноценный макияж с контурированием лица таким средством не сделать. Визажисты все же склоняются к тому, что 2 в 1 – это несерьезно. Лучший вариант – отдельные средства.

    МАС «Pro Longwear»

    Отличая кроющая способность, матовое покрытие и очень легкая текстура. Кроме того, средство имеет водоотталкивающие свойства – с ним можно даже всплакнуть, не боясь остаться «в неглиже». На прыщики, венки и другие несовершенства на лице наносится после тонального крема и обязательно закрепляется пудрой. Без слоя пудры консилер быстро слезет. Под глаза корректор нужно наносить до тона.

    Benefit «Fake Up»

    По виду напоминает губную помаду. В составе – пигмент, ухаживающие компоненты и масла, которые «лечат» круги под глазами не только снаружи, но и изнутри. Средство рекомендуют наносить точечно, а затем размазывать пальцами. Консилер имеет много хороших отзывов, однако часто покупательницы пишут о том, что корректор «плывет». Из-за наличия масел в составе ощущается жирным и «принимает» на себя тени и тушь в виде отпечатков. Требует обязательного закрепления пудрой.

    Guerlain «Meteorites»

    В любой своей форме (шарики, компактная пудра, СС-хайлайтер в виде карандаша) знаменитые «метеориты» — классика для «дорогого» макияжа. Придают деликатное сияние и здоровый вид. «Метеориты» можно использовать как пудру и как самостоятельный хайлайтер, нанося кистью на нужные точки. Покупательницы отмечают, что к средству нужно приноровиться: справиться с нанесением не так просто, но эффект того стоит.

    The BALM «Mary-Lou Manizer»

    Иллюминайзер в оттенке шампань, знаменитый среди всех неравнодушных к косметике. Придает зеркальное сияние, слегка влажное средство. Наносится кистью, причем разными кистями по-разному. Можно сделать сильное свечение, а можно – очень деликатное. Очень удачно дополняется бронзатором. Единственный недостаток – цена.

    Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего, чем отличаются

    Профессиональные визажисты рекомендуют использовать праймер, консилер, хайлайтер, но прежде чем спешить покупать, необходимо ознакомиться что это и для чего нужно каждое средство. В каждом средстве свое предназначение и отличительные особенности. Лишь применяя правильно косметику можно быть не только в тренде, но и создать профессиональный макияж собственными руками.

    Праймер, консилер и хайлайтер – что это и для чего нужно?

    Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?

    Праймер – косметическое средство для подготовки кожи перед макияжем. Его наносят на лицо перед тональным кремом. Он заполняет любые неровности, улучшает цвет, усиливает стойкость макияжа. Его можно практиковать для жирной и сухой кожи.

    Консилер своими действиями похожий на корректор, но более богатый состав делает его уникальным. Используют модницы для маскировки точечных недостатков (пигментных пятен, синяков под глазами и прочих дефектов).

    Хайлайтер – косметика для осветления и выделения определенных частей. Придает утонченности лицу. К примеру, если нанести под брови, то глаза становятся более выразительными.

    Что такое праймер и для чего нужен?

    Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?

    Праймер – основа под макияж. Для каждой части лица применяют разные базы, при этом не стоит использовать одну базу для всего. Косметика усиливает стойкость декоративных средств (губной помады, туши, теней). Тональный крем, который наносится после средства, не скатывается. Помада, тени, карандаш держаться дольше, не расплывается. Средство используют для качественного макияжа. База бывает с разными эффектами:

    • матирующего для устранения желтизны и пигментации кожи;
    • маскирующая для устранения покраснения и сосудистых звездочек;
    • подсвечивающая для освежения серой, тусклой кожи.

    Все виды можно комбинировать. В состав косметологической продукции входит силикон, увлажняющие элементы потому он немного выравнивает поверхность кожи.

    Праймер и хайлайтер не одно и тоже, в двух средствах есть разница, чем и обусловлено использование их одновременно на лице.

    Не рекомендуют основу наносить вокруг глаз, лучше для этого использовать другое средство. Причина в том, что силиконовая текстура базы может забиться в мелкие мимические морщины.

    Что такое консилер и для чего нужен?

    Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?

    Консилер матирующее средство. Кроме того, в состав входит цинк, как антибактериальное свойство, витаминный комплекс для питания эпидермиса. Продукт используется для точечного прикрытия проблемных мест. Это главное чем отличается от хайлайтера и праймера.

    Продаются бежевые и цветные корректоры. Необходимо выбирать под цвет кожного покрова соответствующий оттенок средства. Текстура плотная и очень хорошо ложиться. Но полностью заменить функции тонального крема невозможно по причине плотности.

    Консилеры разной текстуры:

    • сухие;
    • кремовые;
    • жидкие;
    • в виде стика либо в форме карандаша.

    В составе входят светоотражающие частички, которые придают сияние лицу, подобно хайлайтеру. Такой вид средства лучше использовать под глаза, придает омолаживающий вид.

    Консилер выбирают на полтона либо на 2 светлее, чем обычный цвет кожи.

    Что такое хайлайтер и для чего он нужен?

    Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?

    Хайлайтеры бывают кремообразной формы и в виде пудры, разных оттенков. Визажисты советуют:

    • для скрытия нежелательных элементов на лице – нужно притемнять;
    • для подчеркивания – высветлять.

    Именно подчеркивающий эффект приносить применение данной косметики. Не рекомендуют наносить белого цвета, в идеале лучше использовать средство с перламутровым, розовым, персиковым оттенком. Для каждодневного использования практикуют косметику в виде пудры, в форме крема – для фотосессии. Предназначением средства является подсвечивание определенных частей лица. Это главное, чем отличается от консилера и праймера.

    Чем они отличаются друг от друга?

    Основное различие хайлайтера для лица от праймера в том, что средства наносятся на разных этапах макияжа и отличием является состав средств. Нанесения для маскирования определенных элементов кожи консилером является основной задачей, чем и отличается от праймера. Сравнительная таблица, в чем разница консилера от праймера и другой косметологической продукции.

    СредствоОбласть примененияСвойства
    Хайлайтернаносят точечно на внутренние уголки глаз, скулы, лоб, нос, вокруг бровей, над верхней губойпридает бликов, корректирует лицо (визуально можно уменьшить нос, выделить глаза)
    Праймернаносят на все лицо, губы, векипридает стойкости декоративной косметики, позволяет создать идеальный макияж, выравнивает неровности кожи
    Консилерна проблемные местамаскирует дефекты кожи (прыщики, сосудистую сеточку, круги под глазами прочее)

    Куда наносить консилер, а куда хайлайтер?

    Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?Праймер, консилер, хайлайтер – что это и для чего нужно?

    Хайлайтер наносят на спинку носа, середину лба, подбородка, ямку верхней губы, скулы (на самые выступающие части – косточки). Для акцентирования глаз наносят средство на внутренние уголки глаз и в области под бровями.

    Консилер наносят на переносицу между глазами, под и над глазами. Если есть пигментные пятна, то точечным способом маскируют недостатки. Его используют поверх тональной либо увлажняющего крема, основы. Немного растирают пальцем либо спонжиком, при необходимости наносят в 2 слоя. Закрепляют слоем пудры.

    Когда наносить праймер?

    Косметический продукт наносят на предварительно подготовленную кожу. Для этого очищают от загрязнений и декоративной косметики, делают скраб, наносят дневной крем. Далее используют база. После чего можно приступать к применению декоративной косметики. Тональный крем поверх основы необходимо немного вбивать пальчиками, так как другой способ нанесения может повредить пленочное покрытие базы.

    Интересно и подробно о косметике расскажет блогер в следующем видео:

    Вывод

    Современная косметология имеет цели – скрыть недостатки и подчеркнуть достоинства лица, которые есть в каждой девушки, женщины. Для этого выпускается целая серия продукции, которая позволяет выполнять макияж подобно скульптору. Правильное применение новшеств позволяет быть на высоте на любом мероприятии либо усилить стойкость и качество декоративной косметики для каждодневного рабочего дня.

    Невероятно! Узнайте, кто самая красивая женщина планеты 2020 года!

    25 красивых женщин планеты

    Диаскин тест: Ваш браузер устарел – Диаскинтест — официальный сайт препарата

    Диаскинтест инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Diaskintest р-р д/внутрикожного введ. 25 мкг/0.4 мл: фл. 28 шт. (28611)

    Пробу проводят по назначению врача детям, подросткам и взрослым специально обученной медицинской сестрой, имеющей допуск к проведению внутрикожных тестов.

    Препарат вводят строго внутрикожно. Для проведения пробы применяют туберкулиновые шприцы и тонкие короткие иглы с косым срезом. Перед употреблением необходимо проверить дату их выпуска и срок годности. Шприцем набирают 0.2 мл (две дозы) препарата Диаскинтест® и выпускают раствор до метки 0.1 мл в стерильный ватный тампон.

    Пробу проводят обследуемым в положении сидя. После обработки участка кожи на внутренней поверхности средней трети предплечья 70% этиловым спиртом, в верхние слои натянутой кожи параллельно ее поверхности вводят 0.1 мл препарата Диаскинтест®.

    При постановке пробы, как правило, в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» размером 7-10 мм в диаметре беловатого цвета.

    Лицам, у которых в анамнезе имелись проявления неспецифической аллергии, пробу рекомендуется проводить на фоне приема десенсибилизирующих препаратов в течение 7 дней (5 дней до постановки пробы и 2 дня после нее).

    Учет результатов

    Результат пробы оценивают врач или обученная медсестра через 72 ч с момента ее проведения путем измерения поперечного (по отношению к оси предплечья) размера гиперемии и инфильтрата (папулы) в миллиметрах прозрачной линейкой. Гиперемию учитывают только в случае отсутствия инфильтрата.

    Ответная реакция на пробу считается:

    отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или при наличии «уколочной реакции» до 2 мм;

    сомнительной — при наличии гиперемии без инфильтрата;

    положительной — при наличии инфильтрата (папулы) любого размера.

    Положительные реакции на Диаскинтест® условно различаются по степени выраженности:

    слабо выраженная реакция — при наличии инфильтрата размером до 5 мм;

    умеренно выраженная реакция — при размере инфильтрата 5-9 мм;

    выраженная реакция — при размере инфильтрата 10-14 мм;

    гиперергическая реакция — при размере инфильтрата 15 мм и более, при везикуло-некротических изменениях и (или) лимфангоите, лимфадените независимо от размера инфильтрата.

    Лица с сомнительной и положительной реакцией на Диаскинтест® обследуются на туберкулез.

    В отличие от реакции гиперчувствительности замедленного типа, кожные проявления неспецифической аллергии (в основном гиперемия) на препарат, как правило, наблюдаются сразу после постановки пробы и через 48-72 ч обычно исчезают.

    Препарат Диаскинтест® не вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа связанной с вакцинацией БЦЖ.

    Реакция на Диаскинтест®, как правило, отсутствует:

    • у лиц, не инфицированных Mycobacterium tuberculosis;
    • у лиц, ранее инфицированных Mycobacterium tuberculosis с неактивной туберкулезной инфекцией;
    • у больных туберкулезом в период завершения инволюции туберкулезных изменений при отсутствии клинических, рентгено-томографических, инструментальных и лабораторных признаков активности процесса;
    • у лиц, излечившихся от туберкулеза.

    Одновременно проба с препаратом Диаскинтест® может быть отрицательной у больных туберкулезом с выраженными иммунопатологическими нарушениями, обусловленными тяжелым течением туберкулезного процесса, у лиц на ранних стадиях инфицирования Mycobacterium tuberculosis, на ранних стадиях туберкулезного процесса у лиц, имеющих сопутствующие заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитным состоянием.

    В учетных документах отмечают: а) название препарата; б) предприятие-изготовитель, номер серии, срок годности; в) дату проведения пробы; г) введение препарата в левое или правое предплечье; д) результат пробы.

    Флакон с препаратом после вскрытия допускается хранить не более 2 ч.

    Диаскинтест — Диаскинтест: информация для родителей

    Туберкулез – это опасное инфекционное заболевание.

    Возбудителем туберкулеза является туберкулезная палочка (палочка Коха, микобактерия туберкулеза, Mycobacterium tuberculosis) – очень агрессивный и устойчивый к внешним факторам микроорганизм. Микобактерия способна длительное время выживать в неблагоприятных условиях (в высушенной мокроте, в почве, на загрязненных предметах).

    По данным ВОЗ в 2016 году 10,4 миллиона человек заболели туберкулезом и 1,7 миллиона человек умерли от этой болезни (в том числе 0,4 миллиона человек с ВИЧ). Среди них один миллион детей заболел туберкулезом, и 250 000 детей умерли от него1.

    При туберкулезе могут поражаться многие органы, но примерно в 85% случаев — органы грудной клетки (легкие, плевра и т.д.).

    Бактерии туберкулеза распространяются по воздуху от одного человека к другому. Палочки туберкулеза попадают в воздух, когда больной туберкулезом кашляет или чихает и люди, которые находятся рядом с больным человеком, могут вдохнуть микобактерии. Это основной путь передачи туберкулеза. Однако, существует возможность заражения посредством пищевых продуктов или при контакте с предметами, зараженными возбудителем туберкулеза.

    Но не у всех людей при попадании микобактерии туберкулеза в организм развивается болезнь.

    Около трети всего населения Земли, что составляет примерно 2 миллиарда людей, являются инфицированными микобактериями туберкулёза и имеют латентную (скрытую) форму туберкулеза. Это означает, что в организме человека есть микобактерии туберкулеза, но их организм способен бороться с инфекцией, не допуская развития заболевания. Такой человек не болен и не способен заразить окружающих.

    Риск того, что люди, инфицированные бактериями туберкулеза, заболеют им на протяжении своей жизни, составляет 5-10%. Высокий риск заболеть туберкулезом есть у людей с ослабленной иммунной системой (ВИЧ-инфицированные пациенты, люди с недостаточностью питания или диабетом, или курильщики).

    Необходимо пройти обследование на туберкулез, если у вас есть следующие симптомы:

    1. Кашель более 2 недель, иногда с мокротой и кровью;
    2. Боль в груди;
    3. Температура 37-38˚С, преимущественно в вечерние часы;
    4. Ночная потливость;
    5. Необоснованная потеря массы тела;
    6. Слабость.

    ЛАТЕНТНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ЛТИ)

    ЛТИ — состояние, при котором Mycobacterium tuberculosis присутствуют в организме человека, но нет клинических и рентгенологических признаков заболевания туберкулеза, при этом иммунологические тесты положительные (кожные – Диаскинтест, лабораторные – T-SPOT).2

    Состояние ЛТИ опасно тем, что может затянуться на долгие годы, никак себя не проявляя, а затем перерасти в открытую форму заболевания. В 5-10% случаев инфекция переходит в активный туберкулез (болезнь). Чаще это происходит при ослаблении защитных сил организма (ВИЧ-инфекция, недоедание, сахарный диабет, курение и др.). Выявление и лечение больных латентным туберкулезом — необходимая мера для предупреждения распространения болезни.

    Разница между латентной (скрытой) и активной формой туберкулеза3:

    Активная форма туберкулеза

    Латентная форма туберкулеза

    Проявления болезни

    Основные симптомы

    1. Кашель более 2 недель иногда с мокротой и кровью
    2. Боль в груди
    3. Температура 37-38˚С преимущественно в вечерние часы
    4. Ночная потливость
    5. Необоснованная потеря массы тела
    6. Слабость

    нет

    Опасность для окружающих

    Опасен при наличии заразной формы туберкулеза

    Не опасен

    Результат лучевых методов обследования

    Чаще всего изменения, характерные для туберкулеза

    Норма

    Реакция на иммунологические тесты

    Обычно положительная

    Обычно положительная

    Необходимость лечения

    Лечение 4-6 противотуберкулезными препаратами не менее 6 месяцев

    Профилактическая химиотерапия 3 месяца

    ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

    Иммунодиагностика:

    • Туберкулинодиагностика — внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ;
    • Внутрикожный диагностический тест с аллергеном туберкулезным ре­комбинантным – Диаскинтест;
    • Диагностические лабораторные тесты (in vitro): T-SPOT.TB.

    Лучевые методы диагностики:

    • Флюорография;
    • Рентгенография;
    • Компьютерная томография;
    • Магнитно-резонансная томография.

    Бактериологические методы:

    • Микроскопия мазка мокроты с целью обнаружения туберкулезных бактерий;
    • Посев мокроты на питательные среды.

    ПРЕИМУЩЕСТВА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ДИАСКИНТЕСТА

    ТОЧНОСТЬ: внутрикожный тест для диагностики туберкулеза, чувствительность и специфичность которого по данным клинических исследований у детей превышают 95%.4

    ПРОСТОТА: на результаты теста не влияет предшествующая вакцинация БЦЖ. В тесте Диаскинтесте используются два специфических антигена M. tuberculosis (ESAT-6 и CFP-10), которые не дают перекрестную реакцию с вакциной БЦЖ и с большинством распространенных видов нетуберкулезных микобактерий.

    Не требует специального лабораторного оборудования.

    ВАЖНО! Не требует внутривенных вмешательств.


    1 ВОЗ, 2016 г.

    2 Клинические рекомендации «Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) у детей», 2016 — http://cr.rosminzdrav.ru/schema.html?id=358#/text

    3 https://www.cdc.gov/tb/topic/basics/tbinfectiondisease.htm

    4 Слогоцкая Л.В., Богородская Е.М. Сравнительная характеристика иммунологических тестов для выявления туберкулезной инфекции. Возможность массового скрининга. // Туберкулез и болезни лёгких. – 2016. –№5. – С. 5-16.


    Диаскинтест — Диаскинтест: вопросы и ответы

    Безопасен ли препарат ДИАСКИНТЕСТ®? Есть ли побочные явления?

    Препарат прошел все доклинические и клинические испытания на обширном контингенте взрослых и детей в разных областях нашей страны и доказал свою полную безопасность. Как побочные явления, возможны кратковременные признаки общей реакции на аллерген – недомогание, головная боль, повышение температуры.

    Как препарат ДИАСКИНТЕСТ® сочетается с другими прививками?

    При отрицательном результате на ДИАСКИНТЕСТ® профилактические прививки (кроме БЦЖ) можно проводить сразу после учета результата. Если же прививки уже проведены, то ДИАСКИНТЕСТ®  можно проводить только через месяц.

    Можно ли делать препарат ДИАСКИНТЕСТ® ребенку с аллергией?

    Да, но на фоне десенсибилизирующей терапии (5 дней до и 2 дня после пробы).

    Можно ли после внутрикожной пробы с препаратом ДИАСКИНТЕСТ® мыться, ходить в бассейн и т.д.?

    Попадание капель воды не влияет на результат Диаскинтеста. Мыться можно! Но при этом, избегайте попадания на кожу в месте введения препарата химических раздражителей − шампуней, гелей для душа и т.д. От посещения бассейна лучше воздержаться. Не стоит заклеивать место укола лейкопластырем, обрабатывать зеленкой, йодом, перекисью водорода, кремами. После постановки пробы не позволяйте ребенку расчесывать место введения препарата.

    Можно ли проводить внутрикожную пробу с препаратом ДИАСКИНТЕСТ® ребенку с ОРВИ, и если нет, то через сколько можно?

    Если у ребенка ОРВИ, пробу лучше не делать. Дождитесь полного выздоровления.

    С какого возраста делают препарат ДИАСКИНТЕСТ®?

    Внутрикожная проба с препаратом ДИАСКИНТЕСТ® показана детям с одного года.

    Чем препарат ДИАСКИНТЕСТ® отличается от Манту?

    За счет того, что в состав препарата ДИАСКИНТЕСТ® входят белки, вызывающие ответную иммунную реакцию только на наличие патогенных (способных вызывать заболевание) микобактерий туберкулеза, тест имеет сопоставимую с пробой Манту чувствительность (способность выявлять инфекцию у тех у кого она действительно есть), но! и, что самое главное, более высокую специфичность (способность давать отрицательную реакцию у тех, у кого инфекции нет). По технике проведения препарат ДИАСКИНТЕСТ® не отличается от Манту – это внутрикожная инъекция с образованием папулы (лимонной корочки). Результат также регистрируется через 72 часа.

    Что входит в состав препарата ДИАСКИНТЕСТ®?

    ДИАСКИНТЕСТ® содержит рекомбинантный белок CFP10/ESAT6 , как основной компонент. Остальные составляющие вы можете найти в инструкции к препарату, которая представлена в соответствующем разделе.

    что это, как проводится, насколько безопасно

    Много сотен лет человечество ведёт с туберкулёзом борьбу, но проблема обнаружения этого недуга и сейчас стоит по-прежнему остро. Для выявления заражённых людей применяют методы диагностики, относящиеся к кожным пробам, – Манту (ранее более распространён был аналог – проба Пирке) и Диаскинтест. Для обнаружения скрытых форм туберкулёза делается так называемая «в народе» прививка ДСТ (сокращённо от Диаскинтест). Однако это – не вакцинация, а инновационная диагностическая методика, позволяющая достоверно установить, инфицирован ли обследуемый палочками Коха (именно так называется возбудитель болезни).

    Диаскинтест: что это такое, и как его делают

    Чтобы понять принцип действия Диаскина, следует разобраться, кто является возбудителем болезни. Это – туберкулёзная микобактерия. Именно из этих умерщвлённых микроорганизмов получают туберкулин, инъекцию которого делают при пробе по методу Манту. Локальная кожная реакция зависит от того, есть ли у человека инфекция. Если ранее произошло инфицирование, то организм «узнает» её и даст ответ. При отсутствии живого возбудителя или антител к нему никакой реакции не будет. Если место укола покраснело и припухло, возможно, присутствует палочка Коха. Но, в отличие от Диаскинтеста, проба Манту может показать неверный результат, особенно если ранее вводились ослабленные туберкулёзные палочки в рамках вакцинации БЦЖ, которую делают всем детям.

    В результате исследований установлено, что активные палочки туберкулёза имеют особые белки, которые отсутствуют у ослабленной или убитой палочки. Эти органические вещества удалось выделить, и на их основе был создан препарат Диаскинтест.

    Проведение диаскинтеста

    Зачем нужен Диаскинтест, ведь есть Манту, не нанесёт ли новый состав вред организму ребёнка? Диаскинтест – это не аналог Манту, на итог этого исследования не влияет ранее введённая вакцина БЦЖ. Организм реагирует на присутствующие в составе препарата белки, и тест даёт достоверные данные о наличии живых микобактерий. Сформированные после прививки антитела не учитываются при постановке диагноза.

    Зачем нужна проба

    Необходима ли прививка Диаскинтест (так его называют, но напоминаем, тест – это не прививка), когда есть множество других методов для проверки? Следует понять, что Диаскинтест – аллергопроба, как и диагностика Манту, только более совершенная.

    По данным статистики, почти 95 % взрослых граждан инфицированы туберкулёзной микобактерией. У 1% носителей скрытая форма развивается в тяжёлую болезнь. По внешним признакам выявить такую форму крайне трудно, так как процесс проходит бессимптомно, а люди выглядят здоровыми. Без проведения аллергенных проб это невозможно.

    Тест на туберкулез даёт возможность выявить носителей активной инфекции с большой вероятностью. Это нужно, чтобы вовремя начать лечение, увеличивая шансы на выздоровление.

    Именно поэтому внедрена методика проведения противотуберкулёзных проб. Первоначально осуществляется туберкулинодиагностика. Пациенты с положительными результатами направляются на Диаскинтест, поскольку Манту может ошибаться. Позитивная реакция на Диаскинтест – безусловное свидетельство факта присутствия в теле исследуемого живых микобактерий туберкулёза.

    Состав тестовых препаратов

    Родители боятся, что тест опасен для маленького ребёнка, а реакция на инъекцию ДСТ будет острой и болезненной. Резонны ли такие опасения?

    Состав Диаскинтеста (из расчёта на 0,1 мл) таков:

    • белки двух типов – CFP10/ESAT6 – 0,2 мкг;
    • соли;
    • фенол;
    • Твин 80;
    • инъекционная вода.

    Диаскинтест

    В вакцине присутствует фенол, однако его концентрация настолько мала (0,25 мг в одной дозе), что он безвреден не только для привитых взрослых, но и для малышей.

    Принцип действия

    Имея в составе особые белки, тест распознает только микобактерии в активной форме. Если в организме такие микроорганизмы присутствуют, то возникает специфическая реакция, которая означает, что пациент заражён.

    Показания и противопоказания

    Проба Диаскинтест – это часть комплексных мероприятий, проводимых для определения туберкулёза. Тест является дополнением к флюорографии и рентгену. Проведение этой аллергопробы обусловлено показаниями:

    • обследование с целью профилактики заражения туберкулёзом или обнаружения его активной стадии;
    • мониторинг лечащихся больных для установления активности болезни;
    • дополнительный скрининг после туберкулинодиагностики Манту с положительной реакцией;
    • проверка больных после лечения туберкулеза;
    • обследование пациентов из группы риска.

    Проба ДСТ делается пациентам, направленным на дополнительное обследование. Показаниями служат специфические симптомы: воспалённые лимфоузлы, кашель, плохие анализы.

    Для проведения диагностики с препаратом Диаскинтест противопоказания таковы:

    • тест не проводится во время карантина в садиках, школах и ВУЗах, поскольку при наличии у пациента любой инфекции, если ребенок болеет простудой, высока вероятность ошибочного результата;
    • ДСТ-проба на туберкулез не делается после любой болезни;
    • наличие хронических и острых инфекционных заболеваний;
    • обострившиеся болезни кожи;
    • аллергия любого характера;
    • эпилепсия.

    С какого возраста можно делать

    Медицинская практика показывает, что детям с года можно делать ДСТ, но только при плохих показателях Манту. Здоровым детям тест делают с 8 до 17 лет включительно, при массовой проверке. Если есть тяжёлые аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция и другие), то Диаскинтест проводят каждые полгода.

    Где можно сделать тест

    Сейчас у пациентов имеется широкий выбор учреждений, в которых они могут пройти Диаскинтест:

    • во всех муниципальных поликлиниках по месту жительства;
    • в тубдиспансерах;
    • в санаториях и стационарах, специализирующихся на лечении туберкулёза;
    • в НИИ эпидемиологии;
    • в частных медицинских центрах, занимающихся профилактикой иммунитета.

    Большой разницы в месте проведения теста нет, главное, чтобы он делался в соответствующих условиях и опытными специалистами.

    Инструкция по применению

    Диаскинтест является специфическим препаратом. Перед его проведением надо учитывать многое, чтобы не получить ложный результат.

    Подготовка к введению Диаскина

    Самое лучшее – это запланировать процедуру до вакцинации, а если ребёнок уже привит, то придётся месяц подождать. Если результат ДСТ отрицательный, ставить прививки можно сразу после него. При плохом результате Диаскинтеста иммунизацию пройти можно будет только через полгода.

    При наличии у пациента любой аллергии специалисты рекомендуют приём антигистаминных препаратов (Фенистил, Цетрин, Кларитин и другие) по определённой схеме. Начать принимать лекарства надо за 5-7 дней до процедуры, например, 5 дней пьют таблетки, потом делают Диаскинтест, потом ещё 2 дня принимают препараты (до определения вида реакции).

    Взрослые пациенты должны воздержаться от приёма спиртного в течение 2-3 дней до процедуры и столько же – после. Но, в целом, никакой особенной подготовки не требуется.

    Техника постановки теста

    И Диаскинтест, и Манту делают в положении сидя. Пробу ставит опытный специалист, имеющий допуск. Используются туберкулиновые шприцы со скошенным срезом на тонких иглах. Медик обязан по дате выпуска проверить срок годности препарата, который указана в инструкции от производителя.

    Как делают Диаскинтест

    Пациент освобождает предплечье, в которое ставят пробу. Место укола обрабатывается антисептиком. Врач оттягивает кожу и параллельно её поверхности вводит 0,1 мл состава. На коже появляется папула диаметром от 7 до 10 мм. Медицинский специалист некоторое время наблюдает за больным, чтобы при развитии осложнений принять меры.

    В какую руку делают

    Раствор вводится в область нижней трети внутренней поверхности предплечья. Пробу ставят в ту руку, которой человек меньше пользуется: левшам – в правую, правшам – в левую. Детям от года до 7 лет по показаниям могут проводиться обе туберкулёзные пробы, но в разные руки.

    Что нельзя делать при Диаскинтесте

    Дискинтест не является серьёзной манипуляцией, которая существенно бы влияла на качество и образ жизни пациента после процедуры, но всё же до получения результатов исследования лучше придерживаться некоторых правил:

    • несмотря на то, что мочить место укола не запрещено, в течение суток после манипуляции лучше воздержаться от водных процедур;
    • к «пуговке» надо отнестись бережно. Нельзя заклеивать её пластырем и обвязывать бинтами, чем-либо смазывать, «чтобы быстрее зажила», чесать, тереть, парить и греть;
    • посещать тренировки и заниматься спортом после Диаскинтеста не рекомендуется, ведь эти виды активности связаны с сильным потоотделением, а пот способен исказить результаты;
    • переохлаждаться и принимать солнечные ванны не следует.

    Как часто  и до скольки лет делают тест

    В соответствии с приказом Минздравоохранения № 951 от 29 декабря 2014 года, детям с 12-месячного возраста до 17 лет включительно тест делают один раз в год.

    Пациенты, которые постоянно наблюдаются у фтизиатра, по показателям делают пробу с периодичностью от раза в 3 месяца до раза в полгода.

    Оценка результатов

    После инъекции препарата Диаскинтест оценка результатов проводится опытными специалистами. Прозрачной линейкой измеряется диаметр зоны гиперемии и инфильтрата, если он образовался. Показатели заносят в лист обследования.

    Оценка результатов Диаскинтеста

    При оценке возможны три вида реакции на Диаскинтест:

    1. отрицательный Диаскинтест результат – это минимальное покраснение, размер папулы – 2 мм и меньше;
    2. сомнительная – явная гиперемия, но папула отсутствует;
    3. положительная. Относительно интенсивности симптомов бывает:
    • слабо выраженная. Имеется папула от 2 до 5 мм в диаметре;
    • умеренно выраженная. Зона воспаления – 5-9 мм;
    • выраженная. «Пуговка» –  10-15 мм;
    • резко положительная или гиперергическая реакция. Папула – больше 1,5 см с язвочками, пузырьками. Лимфоузлы воспалены.

    Через какое время оценивают результаты

    Корректный результат при расшифровке Диаскинтеста получают через 3 суток (72 часа) после введения вещества. Организм за этот период уже сформировал объективный ответ на вакцину. Проявление симптомов обусловлено числом микобактерий и их активностью.

    Норма у детей и взрослых

    При диагностике по методу Диаскинтест норма – отрицательная реакция. Если через 3 суток тест показывает отсутствие негативных признаков, то врачи могут точно говорить, что активных микобактерий и инфекционного процесса нет.

    Реакция по дням

    После пробы ДСТ, поставленной ребёнку, родители должны внимательно наблюдать за его самочувствием и местом укола, которое будет меняться с каждым днём.

    1. Появившееся в первый день покраснение и изменение цвета кожи от красноватого до синего являются нормой. Если нет припухлости или отёчности, то беспокоиться не надо. Небольшой синячок на месте постановки Диаскинтеста может образоваться из-за неудачного введения препарата. Возможно, был повреждён мелкий сосуд, произошло кровоизлияние под кожу, вот и сформировался синяк.
    2. На второй день на месте пробы останется только след от иглы. Однако если картина изменилась в худшую сторону, появились нехарактерные симптомы, и состояние ухудшилось, надо обратиться к врачам.
    3. Третий день – это день проверки результатов теста. К этому моменту на руке должен остаться только едва заметный след от инъекции (при отрицательной реакции).

    Реакция на Диаскинтест

    В состав теста входят белки, поэтому в любой из дней можно ожидать самых разных симптомов, как последствий введения содержащего их препарата:

    • сыпь, зудит и чешется место укола;
    • крапивница;
    • повышение температуры;
    • одышка, кашель, насморк, слезотечение.

    При таких симптомах нужно срочно принять антигистаминные препараты или обратиться за медицинской помощью.

    Возможные побочные эффекты и осложнения

    Побочные действия Диаскинтеста довольно редки, но они всё же случаются и могут спровоцировать такие проявления:

    • слабость, небольшая температура;
    • синяк или нарыв на месте укола;
    • небольшая головная боль;
    • скачки артериального давления у взрослых;
    • аллергические проявления – кожный зуд, крапивница, отёк слизистой;
    • очень сильная реакция (гиперергическая), при которой папула имеет большой размер (от 15 мм). Такие проявления относят к условно положительному типу реакции или к побочным эффектам, которые дает препарат Диаскинтест.

    Обычно все эти симптомы проходят сами через несколько часов или суток, кроме последнего. Он, как правило, свидетельствует об активном туберкулёзном процессе и является признаком положительной реакции на ДСТ.

    Что делать, если результат отличается от нормы

    При получении результатов, отличных от нормы, взрослый человек должен полностью обследоваться: пройти рентгенографию, сдать анализы крови, мочи, биоматериал для бактериального посева мокроты, сделать пробу Манту при отсутствии к ней противопоказаний.

    Ребёнка с положительной пробой, которому запрещена флюорография, можно обследовать с помощью рентгена, поскольку доза облучения – меньше, и структура лёгких просматривается лучше.

    Если угроза заражения велика, то, несмотря на небезопасность рентгенографических методов, их могут назначить даже беременным. В некоторых случаях опытный врач при осмотре может с большой вероятностью определить наличие болезни и назначить альтернативные, более щадящие, формы диагностики.

    Почему результаты могут быть ложными

    Иногда даже при отсутствии инфекции получаются положительные результаты. Одно это уже говорит о том, что в организме происходят тревожные процессы.

    Побочные реакции Диаскинтеста

    Почему бывают сомнительная или гиперергическая реакции

    Причинами ложноположительной, сомнительной или гиперергической реакций могут быть такие события.

    1. Проба была сделана с игнорированием противопоказаний.
    2. Ранка была инфицирована (особенно у детей).
    3. Имеет место обострение аллергии.
    4. Наличие аутоиммунных заболеваний.

    Чтобы минимизировать вероятность ложноположительной оценки, надо проводить процедуру с учётом противопоказаний, а взрослым стоит воздержаться от спиртного до и после теста, так как продукты метаболизма алкоголя могут исказить оценку теста.

    Плюсы и минусы теста

    Диаскинтест – не замена пробы Манту, а качественное дополнение с возможностью выявить микобактерии и оценить их активность.

    Плюсы Диаскинтеста:

    • точность выявления активного туберкулёза при минимальном вреде для организма;
    • возможность проводить исследование детям от года. Далее ограничений по возрасту нет;
    • конкретизация результата предварительной диагностики;
    • высокая точность.

    Минусы Диаскинтеста:

    • зависимость результата теста от иммунной системы человека, вероятность ложного результата у пациентов с аутоиммунными заболеваниями;
    • невозможность определить реакцию при наличии местной аллергии;
    • шанс развития побочных эффектов и осложнений после укола.

    что это, оценка результатов, можно ли мочить

    Рубрика: Азбука здоровья

    диаскинтест - что это такоеСегодня мы поговорим о кожной пробе Диаскинтест — методе диагностики заболеваемости туберкулезом, пришедшем на смену хорошо известной реакции Манту, мы на сайте подробно расскажем о сути теста, показаниях и противопоказаниях для его проведения, побочных действиях, методике проведения и оценке результатов.

    Проблема распространение такого заболевания, как туберкулез с каждым годом набирает обороты. По статистике больше 90% взрослого населения заражены микобактерией, носящей название палочка Коха.

    Заражение вовсе не обозначает заболевание. Бактерия может длительное время находиться в организме человека, не размножаясь, не поражая органов и не выдавая своего присутствия. До определенного момента носитель не опасен для окружающих. Это характерно для латентных форм туберкулеза.

    Но при наступлении благоприятного момента бактерии активизируются и начинают выделать токсины.
    Основным и достоверным методом выявления туберкулеза у взрослых людей является ФЛГ (флюорография).

    Несмотря на очень малую дозу облучения детям такой метод диагностики Tbc противопоказан. Для выявления бактерий у детей до 17 лет проводят туберкулиновую пробу Манту, а при необходимости дополняют исследование препаратом Диаскинтест (иногда можно встретить название «Диаскин тест», написанное отдельно).

    отличие диаскинтеста от реакции Манту

    Что это такое Диаскинтест, фото, отличие от пробы Манту

    Манту или диаскинтест — что лучше, точнее и безопаснее для ребенка?

    Проба Манту применяется в медицине уже около 100 лет. Основой препарата является туберкулин, продуцируемый микобактериями туберкулеза. При его введении организм реагирует ответной реакцией.

    Но нередко наблюдается ложноположительный ответ. Это происходит по различным причинам – повышенная чувствительность, применение препарата в момент болезни ребенка, дети в возрасте до 6 лет часто имеют положительный результат, недавно поставленная вакцина БЦЖ, когда-то перенесенный туберкулез, наличие микобактерий других болезней.

    В этом случае на врача возлагается повышенная ответственность. Важно не упустить начало развития патологии и не назначить опасные медикаменты для предупреждения туберкулеза при его отсутствии.

    Диаскинтест является искусственным препаратом, синтетическим аналогом белков микобактерий туберкулеза. Препарат разработан российскими учеными и с 2009 года по приказу Минздравсоцразвития должен применяться в отношении всех детей от 8 до 17 лет.

    Шанс ложноположительного результата, конечно, имеется, но гораздо меньше, чем у Манту. Препарат не реагирует на наличие других бактерий, на иммунитет после выздоровления от туберкулеза, на вакцину БЦЖ. В случае необходимости этот кожный тест может быть поставлен и взрослому человеку.

    В состав препарата Диаскинтест входят не только аналоги белков, но и вода, консервант и стабилизатор. Их содержание настолько мало, что совершенно не представляет опасности для детского организма.

    Что касается родителей, которые крайне негативно относятся к прививанию своих детей от различных заболеваний, то их можно заверить, что проба Манту и Диаскинтест не являются вакциной, прививкой. После них также невозможно развитие заболевания или иммунитета к нему. Это только тест, проводимый для обнаружения латентных и активных форм туберкулеза.

    Показания для проведения Диаскинтест у детей

    Данная кожная проба проводится детям и подросткам, у которых предыдущая диагностика туберкулеза при помощи Манту показала положительный результат. Ребенок в обязательном порядке должен быть направлен на обследование к врачу – фтизиатру. Он выявляет причину положительной реакции и проводит пробу Диаскинтест.

    При положительном ответе организма ребенку проводят исследование органов дыхания при помощи компьютерной томографии или рентгена. При чистых органах ребенок подлежит терапевтическому лечению медикаментами, предупреждающими развитие туберкулеза.

    А при наличии очагов поражения пациент помещается в стационар, где проходит курс химиотерапии для остановки размножения бактерий.

    Показанием для проведения пробы является профилактическая постановка, оценка состояния после прививки БЦЖ и диагностика проведенного лечения у заболевших туберкулезом.

    Какие дети находятся в зоне риска

    1. Из неблагополучных семей.
    2. Проживающие в семьях или закрытых коллективах, где имеется больной туберкулезом.
    3. Дети, проходящие обучение в интернатах, живущие в детских домах.
    4. Посещающие детские сады, школы, прочие учебные заведения.

    Признаки, указывающие на срочную необходимость показать ребенка врачу

    1. Сильная худоба, не характерная для телосложения ребенка;
    2. Утомляемость, слабость, потливость;
    3. Кашель, сохраняющийся длительное время;
    4. Увеличение лимфатических узлов;
    5. Затяжное повышение температуры.

    Противопоказания к проведению

    Случаи индивидуальной непереносимости встречаются достаточно редко. К ее проявлениям относятся повышение температуры, отек, сыпь, зуд. Если подобная реакция проявилась на пробу Манту, то описываемый кожный тест тоже находится под запретом.

    1. Карантин в учебном заведении. Тест проводят через 60 дней после него.
    2. Пищевая или лекарственная аллергия. При необходимости рекомендовано принимать антигистаминные средства за 5 дней до пробы. Но 100% точности ожидать не стоит.
    3. Дерматологические заболевания, сопровождающиеся сыпью или гнойничковыми поражениями. Например, экзема или нейродермит.
    4. Эпилепсия.
    5. Обострение хронических патологий. К примеру, ревматизм, бронхиальная астма, пиелонефрит.
    6. Острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся слабостью, значительным повышением температуры тела, кашлем, насморком и прочими симптомами. Среди подобных патологий пневмония, менингит, ангина, плеврит, бронхит, ОРЗ.

    Пробу проводят через 1 месяц после полного излечения. Но в критических ситуациях, когда жизнь ребенка находится под угрозой, возможна постановка препарата Диаскинтест даже в пик болезни.

    При заболевании легкими простудами тестирование проводится сразу же после выздоровления.

    Где можно провести тест на туберкулез

    Постановка противотуберкулезных проб проводится в детских садах, школах, интернатах, лицеях, поликлиниках, диспансерах.

    Подготовка

    Никакой специальной подготовки перед проведением не требуется. Кроме осмотра педиатром или терапевтом для подтверждения факта хорошего состояния здоровья.

    постановка Диаскинтеста

    Как проводится диаскинтест, отзывы

    Диагностическая проба Диаскинтест проводится внутрикожно при помощи специального маленького шприца с тоненькой иглой. Ставится препарат объемом 0,1 мл в предплечье с внутренней стороны. Во избежание излишнего травмирования места укола правшам желательно ставить инъекцию в левую руку, а левшам в правую.

    По отзывам родителей данная проба переносится легче детьми, реже дает ложно положительный результат, да и побочные явления совсем редки.

    Побочные эффекты

    Побочные эффекты от Диаскинтест встречаются нечасто. Но из возможных отмечают недомогание, повышение температуры и головную боль. Эти явления совершенно безопасны и самостоятельно проходят в течение короткого времени.

    Реакция на препарат или через сколько дней проверяют диаскинтест

    Ответ организма можно заметить уже через 5-6 часов. В некоторых случаях гиперемия возникает на 1 или 2 сутки. По сути, день ответной реакции не имеет значения. Максимальный эффект наблюдается ровно через 72 часа. В это время следует проводить оценку теста. Оценка в последующие дни не даст достоверного результата.

    В течение 3 суток до осмотра медиком нельзя смазывать место укола моющими, косметическими, парфюмерными и лекарственными средствами. Заклеивать лейкопластырем или бинтом также не стоит.

    Кожа конечности должна быть свободна от сдавливающих, натирающих и шерстяных тканей. Расчесывание или растирание места укола может привести к неправильной оценке.

    Взрослым людям нельзя употреблять алкоголь, как до, так и после постановки препарата. Ограничений в мытье и продуктов питания не предусмотрено. Так что на вопрос, можно ли мочить Диаскинтест на руке, дан однозначный ответ — можно, только после купания не растирать кожу полотенцем, а в данном месте только промокнуть ее.

    реакция на Диаскинтест - оценка результатов

    Оценка результатов диаскинтеста, норма у детей

    • Отрицательный ответ — норма для диаскинтеста.

    Это единственный допустимый результат, указывающий на отсутствие микобактерий туберкулеза. В месте введения препарата нет покраснения или папулы (бугорка, уплотнения). Возможно наличие синяка, указывающего на неаккуратное введение инъекции.

    • Сомнительный результат.

    Уплотнение не превышает размером 4 мм. Также возможно отсутствие уплотнения и наличие гиперемии. Темный синяк можно считать сомнительной реакцией, так как он может скрывать покраснение. Подобный ответ является показанием для повторного проведения пробы.

    • Положительный ответ.

    В месте укола сформировалась папула размером от 5 мм.

    • Гиперергический результат.

    Для него характерна слишком яркая реакция, сопровождающаяся уплотнением около 1,5 см, пузырьками, язвами, увеличением лимфатических узлов.

    Положительная и гиперергическая реакция указывают на наличие возбудителя и являются показанием для последующей диагностики и лечения. В некоторых случаях такой ответ может быть при нарушениях условий проведения теста или индивидуальных факторов.

    Частота проведения

    Детскому населению от 8 лет Диаскинтест проводят 1 раз в 1 год. Малышам, у которых на пробу Манту была положительная реакция, описываемый тест проводят с первого года жизни.

    Больным, находящимся в противотуберкулезном диспансере или состоящими на учете у фтизиатра, тест проводят не реже 1 раза в 4-6 месяцев.

    После получения отрицательного ответа заново пробу можно проводить только через 60 дней. При постановке какой-либо плановой вакцины ребенку тест на зараженность туберкулезом проводят через 30 дней.

    Диаскинтест — это современный, безопасный и информативный метод для выявления туберкулеза на ранних стадиях.

    Патогенез ишемической болезни сердца: Ишемическая болезнь сердца — Википедия – Патогенез ишемической болезни сердца

    Факторы риска ишемической болезни сердца — Википедия

    Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

    Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.

    Биологические детерминанты или факторы:

    • пожилой возраст;
    • мужской пол;
    • генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

    Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

    Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

    Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

    Возраст[править | править код]

    Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца — одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55 — 64 лет причиной смерти мужчин в 10 % случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29 % лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.[1][2]

    Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4 %. Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

    Пол[править | править код]

    Среди множества противоречивых положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений — преобладание среди больных лиц мужского пола. В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. Среди обследованных нами больных, коронарные артерии оказались нормальными у 8 % мужчин и 52 % женщин. По некоторым сообщениям, коронарная болезнь развивается у женщин на 8 лет позже, чем у мужчин. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы. Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности. В одном из исследований приведены следующие данные. В постменопаузе общий холестерин повышается на 14 %, триглицериды — на 12 %, липопротеиды низкой плотности — на 27 %, и липропротеиды высокой плотности снижаются на 7 %. Механизм этих изменений пока точно не расшифрован. Эстрогензамещающая терапия снижает заболеваемость и смертность от ИБС. В эксперименте на животных показано, что при приеме эстрогенов липопротеиды низкой плотности в стенке сосудов снижаются на 15 %. В возрасте старше 60 лет у лиц обоего пола имеется атеросклероз. У женщин, по сравнению с мужчинами преобладают меньшие степени сужения. Таким образом, у подавляющего большинства женщин до 50 лет практически всегда можно отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют факторы риска. У мужчин же имеется выраженный атеросклероз коронарных артерий. и они страдают ИБС в любом возрасте. Однако с годами увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень.[1][3]

    Генетические факторы[править | править код]

    Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно, для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

    Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска. Данные Фремингемского исследования показывают, что смерть родителей вследствие коронарной болезни сердца остается независимым прогностическим фактором развития коронарной болезни сердца у их потомков мужского пола при использовании множественной логистической аналитической модели, включающей возраст, пол, систолическое артериальное давление (АД), общее содержание холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, относительную массу тела и другие факторы риска. То, что анамнез не оказывал статистически значимого независимого воздействия на развитие коронарных заболеваний у женщин во Фремингемском исследовании, по-видимому, объясняется меньшей распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний среди женщин, по меньшей мере, до начала климакса.[1][4]

    Нерациональное питание[править | править код]

    Большинство ФР развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим ФР атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и ХС (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество ХС и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.[1][5][6]

    Дислипидемия[править | править код]

    Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ИБС, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП — «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого ФР окончательно не установлено, хотя её сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

    Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Зная эти показатели, можно рассчитать концентрацию ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС ЛПНП и отношение общего ХС к ХС ЛПВП, которое часто называют атерогенным индексом (величина индекса более 3,5 указывает на повышенный риск развития ИБС). В практических целях часто используют показатели общего ХС. Согласно европейским рекомендациям, уровень общего ХС менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) считается нормальным; уровень от 200 до 250 мг/дл (от 5,2 до 6,5 ммоль/л) указывает на легкую гиперхолестеринемию, от 250 до 300 мг/дл (от 6,5 до 7,8 ммоль/л) — на умеренную, выше 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) — на выраженную. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Риск увеличивается при показателе у мужчин ниже 39 мг/дл (1,0 ммоль/л) и у женщин — ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Уровень триглицеридов в плазме крови, превышающий 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), также рассматривается как ФР и требует коррекции.[1][6]

    Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих, по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.[3][7]

    Артериальная гипертензия[править | править код]

    Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста на Украине страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот ФР очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путём активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % — от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.

    Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140—180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.

    В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.[1][3]

    Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.[3]

    Сахарный диабет[править | править код]

    Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих больных других ФР (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность ФР встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.[1][4][5]

    Гемостатические факторы[править | править код]

    В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.[1]

    Избыточная масса тела (Ожирение)[править | править код]

    К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых ФР атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым ФР сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

    Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.[1][5]

    Низкая физическая активность[править | править код]

    У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки — она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.[1][3][6]

    Курение[править | править код]

    Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска:

    • Адренергические стимулирующие воздействия никотина:
      • повышенные потребности миокарда в кислороде;
      • увеличение аритмии и пониженный порог фибрилляции желудочков.
    • Токсичность оксида углерода:
      • снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;
      • нарушает аэробный метаболизм в миокарде;
      • оказывает отрицательное ионотропное воздействие.
    • Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:
      • снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
      • повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.[1]

    Потребление алкоголя[править | править код]

    Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.[1][8]

    Стоматологические заболевания[править | править код]

    Увеличение сердечно-сосудистого риска в присутствии воспалительных заболеваний зубов и ротовой полости всё более привлекает внимание врачей в последние годы. Так, в исследованиях J.M. Liljestrand из Университета Хельсинки обнаружена прямая связь между апикальным периодонтитом и более высоким риском развития острого коронарного синдрома.[9][10]

    Психосоциальные факторы[править | править код]

    Известно, что у лиц с более высокими уровнями образования и социально-экономическим положением риск развития ИБС ниже, чем с более низкими. Такую закономерность лишь частично можно объяснить различием в уровне общепризнанных ФР. Самостоятельную роль психосоциальных факторов в развитии ИБС определить сложно, так как их количественное измерение представляет большие трудности и действие их может опосредоваться через многие известные ФР. На практике часто выявляют лиц с так называемым поведением типа «А». Работа с ними направлена на изменение их поведенческих реакций, в частности на снижение характерного для них компонента враждебности.

    Наибольших успехов в профилактике ИБС можно достичь, следуя двум главным стратегическим направлениям. Первое из них — популяционное — состоит в изменении образа жизни больших групп населения и окружающей их среды с целью снижения влияния факторов, способствующих эпидемии ИБС. Второе заключается в выявлении лиц с высоким риском развития и прогрессирования ИБС для последующего его снижения. Высокая эмоциональность также является фактором риска большого[2][8]

    Воспалительные заболевания кишечника[править | править код]

    Воспаление кишечника уже давно связывают с повышенной вероятностью возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, но роль хронических воспалительных процессов (в частности болезнь Крона или язвенный колит) в развитии инфаркта миокарда не была определена полностью. Для получения необходимых данных ученые проанализировали медицинские записи более 29 млн человек (из них 132 тыс. страдали язвенным колитом и 259 тыс. болезнью Крона). Согласно результатам исследования, опубликованных в журнале Inflammatory Bowel Diseases, риск инфаркта миокарда у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом повышается в 12 раз. В исследовании было выявлено, что за пять лет у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника инфаркт миокарда регистрировался на 25 % чаще, чем в общей популяции, а наибольший риск наблюдался среди больных группы в возрасте 30—34 лет. У молодых пациентов, страдающих заболеваниями кишечника, вероятность инфаркта была в 12 раз выше, чем у здоровых лиц аналогичного возраста[11][12].

    1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Гасилин В. С., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда.- М.: Медицина, 1984.- 174 с.
    2. 1 2 Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие.- Советский спорт, 2005.- 21 с.
    3. 1 2 3 4 5 Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
    4. 1 2 Бернштейн Н. А. — Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. — 349 с.
    5. 1 2 3 Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.- М.: Известие, 1997.- 400 с.
    6. 1 2 3 Аносов И. П., Хоматов В. А. Анатомия человека в схемах. Советский спорт. Учебник.- К.: Высшая шк., 2002.- 191 с.
    7. ↑ Геселевич В. А. Актуальные вопросы спортивной медицины.- Советский спорт, 2004.- 12 — 14 c.
    8. 1 2 Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
    9. J.M. Liljestrand et al. Association of Endodontic Lesions with Coronary Artery Disease // Journal of Dental Research. — 2016. — № С. 0022034516660509.
    10. ↑ https://www.nature.com/articles/sj.bdj.2017.168
    11. ↑ Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
    12. ↑ Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника (рус.). remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.

    Ишемическая болезнь сердца

    ИБС— это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой являетсяатеросклероз коронарных артерий.В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу. Это несоответствие возникает не только из-за атеросклеротического сужения просвета коронарных сосудов, но также из-за развития тромбоцитарных агрегатов в этих сосудах, периодического спазма (сужения) сосудов.

    Классификация ишемической болезни сердца

    (ВКНЦ Амн СССР, 1983г. На основе предложений экспертов ВОЗ (1979г.).

    1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

    2. Стенокардия.

      1. Стенокардия напряжения.

        1. впервые возникшая стенокардия напряжения,

        2. стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от IдоIV),

        3. прогрессирующая стенокардия напряжения.

      2. Спонтанная, или вариантная стенокардия (Принцметала).

    3. Инфаркт миокарда:

    крупноочаговый (трансмуральный),

    мелкоочаговый (нетрансмуральный),

    1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).

    2. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

    3. Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы).

    4. «Немая» форма ИБС.

    СТЕНОКАРДИЯ

    Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда.

    Как видно из представленной классификации ИБС (таблица 9), стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию. В свою очередь стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. Клинически наиболее распространенной является стабильная стенокардия напряжения.

    О впервые возникшей стенокардии напряженияговорят в тех случаях, когда с момента возникновения первого приступа прошло не более одного месяца.

    Стабильная стенокардия напряжения

    Жалобы: Основная жалоба – типичная больза грудинойили слева от нее. Она приступообразная, чаще всегодавящаяилисжимающая, сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли3-5 минут, реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55),связана с физической нагрузкой, подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

    Осмотр: при интенсивных болях кожные покровы бледные, отмечается потливость, особенно кожи лба. Больные ведут себя спокойно, стараются «затаиться», характерна вынужденная адинамия. На улице больные останавливаются и, чтобы скрыть свое состояние, делают вид, что рассматривают витрины («симптом витрины»). Часто во время приступа больные кладут сжатый кулак на область сердца («симптом кулака»). При хронической ИБС больные постоянно ощущают боли в области большой грудной мышцы слева («симптом орденской колодки»).

    Пальпация: повышение болевой чувствительности в зонах Захарьина-Геда, которая может сохраняться в течение нескольких часов после исчезновения болевого приступа.

    Перкуссия сердца: границы сердца не изменены (если нет артериальной гипертензии и выраженного кардиосклероза), часто расширен сосудистый пучок воIIмежреберье.Аускультация сердца: в момент приступа стенокардии —приглушение первого тонана верхушке, часто акцентIIтона на аорте, появление аритмий (чаще экстрасистолии). Нередко наблюдается урежение пульса и повышение артериального давления.

    Рис.55. Зоны локализации и иррадиации болей при стенокардии и инфаркте миокарда.

    Электрокардиография.На ЭКГ,снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения:смещение интервала SТчаще вниз, реже вверх от изолинии более чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V4-6илиIII,IIAVFотведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа.

    Вне приступа на ЭКГ в покое изменений может не быть. Поэтому с целью постановки диагноза применяются проба с физической нагрузкой (велоэргометрическая), медикаментозные пробы (дипиридамоловая, эргометриновая проба),холтеровское мониторирование (непрерывная запись ЭКГ в течение 24 часов).В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

    I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой погрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

    II класс.Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.

    III класс.Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

    IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда. Мощность пороговой нагрузки составляет 25 Вт и менее.

    Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

    Стресс-эхокардиография. Этод метод является более точным для выявления недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамика, чреспищеводной электрокардиостимуляции или под влиянием физической нагрузки. При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нем определенного участка миокарда. При этом возникают локальные нарушения сократимости миокарда, подвижность ишемизированного участка уменьшается. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (болевому синдрому, изменениям ЭКГ).

    С целью наиболее точной верификации коронарного атеросклероза одним из наиболее достоверных методов является коронарография. Данный метод считают «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.

    Ишемическая болезнь сердца — причины, симптомы, лечение и профилактика

    Всё об ишемической болезни сердца Ирина Баранова

    Кардиолог

    Высшее образование:

    Кардиолог

    Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

    Уровень образования — Специалист

    1993-1999

    Дополнительное образование:

    «Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

    НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

    «Курс по функциональной диагностике»

    НЦССХ им. А. Н. Бакулева

    «Курс по клинической фармакологии»

    Российская медицинская академия последипломного образования

    «Экстренная кардиология»

    Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

    «Курс по терапии»

    Российского государственного медицинского института Росздрава

    Контакты: [email protected]

    Ишемическая болезнь сердца является крайне распространенным патологическим состоянием, развивающимся в результате хронической коронарной недостаточности и нарушения насыщения тканей миокарда питательными веществами. ИБС считается самой частой причиной преждевременной потери трудоспособности. Кроме того, это состояние нередко приводит к смерти людей, страдающих от ИБС. Когда развивается ишемическая болезнь сердца, что это такое и причины ее появления, человеку, не имеющему медицинского образования, понять очень сложно. Но при этом очень важно больному в полной мере осознать, чем опасна ишемия, и выполнять рекомендации врача.

    Ишемическая болезнь сердца

    Наиболее часто подобное нарушение наблюдается у мужчин, что и становится причиной их преждевременной смерти. У женщин признаки ишемической болезни сердца, как правило, отчетливо проявляются в возрасте старше 50 лет, так как до этого времени организм надежно защищен гормональным фоном. При появлении любых отклонений в работе сердечно-сосудистой системы не стоит заниматься самолечением, так как только своевременное обращение к врачу и раннее начало терапии позволяет избежать самых негативных последствий.

    Причины развития ишемической болезни сердца

    Для современной медицины этиология этого состояния уже не является загадкой. Примерно в 70% случаев ишемические изменения тканей сердца развиваются на фоне атеросклероза коронарных артерий. Даже незначительное сужение просвета кровеносных русел, питающих миокард, за счет формирования холестериновой бляшки может спровоцировать появление подобного патологического состояния. Как правило, при 75% коронарном стенозе у больных развивается выраженная стенокардия. Этиология ИБС включает и другие эндогенные и экзогенные факторы, в том числе:

    • малоподвижный образ жизни;
    • ожирение;
    • нерациональное питание;
    • психоэмоциональное перенапряжение;
    • длительный курс приема гормональных контрацептивов;
    • курение;
    • злоупотребление алкоголем;
    • гипертония;
    • фибрилляция предсердий;
    • повышенный уровень холестерина в крови;
    • нарушение водно-электролитного баланса;
    • дисфункция щитовидной железы;
    • сахарный диабет;
    • желчнокаменная болезнь.

    Курение

    Помимо всего прочего, высок риск развития ИБС у тех, кто имеет генетическую предрасположенность. Значительно увеличивается шанс появления этого патологического состояния у людей пожилого возраста, что в большинстве случаев связано с гормональными сбоями. Как показывает практика, выше скорость нарастания ишемического поражения тканей миокарда наблюдается при наличии сочетания неблагоприятных факторов. В некоторых случаях предпосылки для появления этого патологического состояния закладываются при внутриутробном развитии. Особенно опасны пороки сердца, которые не были выявлены и пролечены.

    Классификация ишемической болезни

    Современная кардиология учитывает массу параметров, характеризующих развитие этого состояния. В зависимости от характеристик имеющихся проявлений выделяются следующие виды ишемической болезни сердца:

    • внезапная коронарная смерть;
    • стенокардия напряжения;
    • безболевая форма ишемии миокарда;
    • инфаркт;
    • постинфарктный кардиосклероз;
    • нарушения проводимости и ритма;
    • сердечная недостаточность.

    Каждая из этих форм имеет свои особенности развития и течения. К примеру, внезапная коронарная смерть, как правило, является итогом резкого прекращения питания миокарда кислородом в результате тромбоза коронарной артерии. Кроме того, подобное патологическое состояние, сопровождающееся внезапной остановкой сердца, может развиться из-за электрической нестабильности миокарда. В большинстве случаев при таком стремительном усугублении степени ишемии тканей наблюдается гибель больного в считанные минуты. Иногда с момента начала приступа до летального исхода может пройти около 6 часов.

    Инфаркт

    Инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В этом случае наблюдается острая ишемическая болезнь сердца, которая может проявляться характерной симптоматикой. При наличии данного состояния некоторые отделы сердца начинают страдать от недостатка кислорода, поэтому клетки миокарда отмирают. Может развиться легочное сердце. При своевременно оказанной медицинской помощи шансы избежать летального исхода достаточно велики.

    После пережитого инфаркта и при наличии хронического атеросклероза наблюдается сначала ишемия сердца, что затем приводит к замещению отмерших миоцитов фиброзной тканью. Этот процесс приводит к формированию сердечной недостаточности. Безболевая ишемия задней стенки миокарда свойственна людям, страдающим от сахарного диабета, а также тем, кто имеет высокий болевой порог. В этом случае мерцательный синдром, то есть спонтанная фибрилляция предсердий, может стать причиной смерти человека, который ранее жаловался на проблемы с сердцем. Такое резкое ухудшение состояния — нередко первый симптом ИБС.

    Распространенной формой ишемической болезни является стенокардия напряжения. Она может быть стабильной, нестабильной и спонтанной. Подобная форма ишемической болезни сердца в большинстве случаев длительное время не проявляется выраженной симптоматикой. Обычно это патологическое состояние завершается инфарктом миокарда. В некоторых случаях может иметь место фибрилляция предсердий или тяжелая аритмия.

    Стоит отметить: когда имеет место ишемическая болезнь сердца, клиника во многом зависит от ее формы течения и степени выраженности повреждения тканей сердца. В кардиологии в настоящее время все чаще используют термин острый коронарный синдром, под которым скрываются различные виды этого патологического состояния, в том числе:

    • инфаркт миокарда;
    • нестабильная стенокардия;
    • фибрилляция предсердий;
    • и внезапная коронарная смерть, являющаяся результатом отмирания тканей.

    Ишемическая болезнь сердца

    Симптоматические проявления ишемической болезни

    Обычно это патологическое состояние отличается волнообразным течением, характеризующимся периодами рецидивов и ремиссий. Однако примерно у 1/3 больных развивающаяся ишемия сердца, что нередко становится причиной преждевременной гибели, не приводит к какому-либо ухудшению самочувствия и появлению боли.

    В большинстве случаев болезнь развивается на протяжении десятилетий, не проявляясь выраженной симптоматикой. Однако после того как изменения в миокарде достигают критической отметки, могут обнаруживаться как общие признаки патологии, так и специфические симптомы, свойственные отдельной форме течения ИБС. К характерным проявлениям ишемии сердца относятся:

    • боль в груди, отдающая в руки, нижнюю челюсть или спину;
    • ухудшение состояния при физическом или эмоциональном перенапряжении;
    • помутнение сознания;
    • обмороки;
    • общая слабость;
    • одышка;
    • приступы головокружения;
    • чрезмерная потливость;
    • отек нижних конечностей.

    Как правило, все эти симптомы ишемической болезни сердца проявляются не одновременно. У большинства больных на фоне снижения питания тканей мозга наблюдаются различные неврологические нарушения, в том числе беспричинное чувство беспокойства, апатия, приступы паники и плохое настроение. Наиболее остро проявляется ИБС в форме внезапной коронарной смерти. В этом случае наблюдается остановка дыхания, и перестает выявляться пульс. Кроме того, отмечается потеря сознания, зрачки расширяются, тоны сердца не прослушиваются, кожные покровы приобретают бледно-серый оттенок.

    В большинстве случаев при ишемии сердца с таким острым началом смерть больного наблюдается в течение нескольких минут, реже это может занять от 2 до 6 часов. Лишь в редких случаях при своевременно оказанной медицинской помощи врачам удается спасти жизнь больного, хотя это и не гарантирует отсутствия последствий этого состояния. К примеру у больного нередко стойко повышается давление, проявляется аритмия и другие отклонения. Таким образом, очень важно понимать, чем опасна ишемия, и проходить плановые обследования с определенной периодичностью.

    Обморок

    Осложнения ишемической болезни сердца

    Нарушения гемодинамики в сердечной мышце и усиливающиеся ишемические повреждения тканей провоцируют многочисленные морфологические изменения, которые определяют форму течения и прогноз ИБС. Вследствие развития этого состояния наблюдается появление недостаточности энергетического метаболизма клеток миокарда. У большинства больных из-за поражения тканей сердца наблюдается нарушение сократительной функции левого желудочка, которое носит преходящий характер. Из-за подобных процессов может обнаруживаться стремительное снижение количества кардиомиоцитов. Их замещает соединительная ткань, которая не способна выполнять их функцию.

    Помимо всего прочего, наблюдается нарушение диастолической и систолической функции. Из-за поражения тканей сердца отмечается расстройство проводимости, возбудимости и сократительной способности миокарда. Все эти изменения, как правило, носят необратимый характер и приводят к появлению стойкой сердечной недостаточности. Помимо всего прочего, на фоне ИБС проявляются острые состояния, в том числе инфаркты и инсульты.

    Методы диагностики ишемической болезни сердца

    Так как проявляется ИБС самой разнообразной симптоматикой, нужно доверить определение проблемы врачу. При подозрении на наличие этого патологического состояния обязательно нужно получить консультацию кардиолога и пройти комплексное обследование. В первую очередь врачу необходим максимально полный анамнез, чтобы выяснить условия, при которых появляются те или иные симптомы, продолжительность болевых приступов и характер имеющихся признаков. Кроме того, важным диагностическим критерием является оценка эффективности применения препаратов нитроглицеринового ряда.

    ЭКГ

    Далее проводится аускультация, которая позволяет получить определенные данные, касательно имеющихся патологических изменений, и поставить предварительный диагноз. Для его уточнения обычно в первую очередь назначается электрокардиография и ЭКГ. Это основной метод исследования при ИБС, который позволяет выявить характерные изменения даже в случаях, когда выраженное проявление болезни отсутствует. Кроме того, проводятся лабораторные анализы крови, которые позволяют определить наличие ферментов и веществ, являющихся результатом разрушения кардиомиоцитов. Помимо всего прочего, требуется исследование уровня холестерина и глюкозы, АЛТ и АСТ. Расшифровка полученных данных врачом позволяет ему определить, как будет дальше развиваться это состояние.

    Для определения размеров сердца может быть проведена ЭхоКГ. Это метод исследования позволяет оценить сократительные возможности миокарда, определить состояние клапанов и полостей сердца и выявить акустические шумы. В спорных случаях и при наличии подозрений о присутствии других патологических состояний может быть показано проведение стресс-эхокардиографии, которая позволяет выявить наличие ишемии миокарда при дозированной физической нагрузке. Для оценки проводимости нередко выполняется чреспищеводная электрокардиография. Этот метод исследования используется далеко не во всех случаях. Во время этого диагностического теста в пищевод внедряется специальный катетер, посредством его удается зарегистрировать все показатели работы сердца без помех, которые обычно создают кожные покровы и жировая клетчатка. Учитывая, что такое обследование при ишемической болезни сердца не слишком приятно для больного, проводят его далеко не всегда.

    Нередко назначается проведение коронарографии для определения проходимости сосудов, питающих миокард. Обычно это исследование позволяет выявить степень необходимости проведения операции на коронарных артериях. Подобный метод диагностики не является на 100% безопасным, так как вполне возможны аллергические реакции, в том числе анафилактический шок.

    Комплексное лечение ишемической болезни сердца

    Подход к терапии во многом зависит от имеющихся симптоматических проявлений при ИБС, а также общего состояния организма больного. Лечение ишемической болезни сердца может проводиться посредством консервативных методик и хирургических вмешательств различного типа. Способы терапии подбираются лечащим врачом в зависимости от степени выраженности имеющихся симптоматических проявлений.

    Если это заболевание выявлено на ранней стадии и не сопровождается выраженными признаками нарушения гемодинамики, будет достаточно немедикаментозного лечения. Обычно врач рекомендует отказ от всех вредных привычек. Помимо всего прочего, больному требуется полостью изменить свой образ жизни. Посильные физические нагрузки, длительные прогулки на свежем воздухе, а также соблюдение щадящей диеты с низким содержанием веществ, способствующих образованию атеросклеротических бляшек, позволяют устранить области повреждения сердечной мышцы и улучшить общее состояние сердечно-сосудистой системы.

    Необходимой мерой является снижение уровня потребляемой соли. При наличии лишнего веса назначается специальная низкожировая диета. Пациентам рекомендуется сократить суточную дозу потребляемой воды, чтобы снизить риск развития отеков и других проявлений этого патологического состояния. В таких легких случаях, когда у пациента нет боли в груди, и жалобы ограничиваются периодическими дискомфортными ощущениями, поспособствовать восстановлению работы органа и не допустить дальнейшего развития поражения стенки сердца может санаторно-курортное лечение. Нередко сами больные пренебрегают рекомендациями врачей, считая их необязательными к исполнению, что обычно имеет крайне неблагоприятные последствия.

    Если стадия, на которой было выявлено развитие ишемической болезни сердца, является запущенной, помимо методов консервативной терапии, требуется направленное лечение с помощью лекарственных препаратов. Схема приема подобных средств прописывается врачом индивидуально в зависимости от особенностей имеющихся симптоматических проявлений. В большинстве случаев назначаются бета-блокаторы, антиагреганты и гипохолестеринемические средства. Когда у пациента нет противопоказаний, могут быть дополнительно назначены антиаритмические препараты, диуретики, нитраты и другие лекарства.

    При наличии тяжелой формы ишемии сердца, когда консервативная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, пациенту назначается консультация у кардиохирурга, чтобы определить, требуется ли оперативное вмешательство. Нередко хирургическая терапия применяется, когда имеется риск развития инфаркта. Для восстановления кровообращения пораженного участка тканей нередко выполняется аортокоронарное шунтирование. Это оперативное вмешательство предполагает наложение аутовенозного анастомоза. Это позволяет крови миновать пораженные участки кровеносных сосудов, что способствуют питанию тканей, поврежденных ишемией. Подобное вмешательство может проводиться как с использованием аппарата искусственного образования, так и на работающем органе. В некоторых случаях может быть проведена малоинвазивная операция, получившая название трансмиссивной коронарной ангиопластики. Эта методика предполагает введение в поврежденные участки артерий катетера с баллоном, который позволяет расширить суженные кровеносные сосуды.

    В настоящее время активно используются комбинированные методики лечения, включающие как оперативное устранение имеющихся участков кровеносных сосудов, препятствующих питанию тканей миокарда, так и консервативные методы воздействия. В большинстве случаев подобная терапия в сочетании с изменением образа жизни позволяет вернуть здоровье тканям сердца. Прогноз при ИБС зависит от многих факторов, в том числе стадии запущенности процесса, комплексности терапии и готовности человека следовать рекомендациям врача.

    Профилактика ишемической болезни

    В настоящее время единственным способом не допустить формирования тяжелых патологий сердечно-сосудистой системы является ведение максимально здорового образа жизни. Очень важно с молодого возраста избегать вредных привычек, в том числе курения и приема алкоголя. Токсические вещества, содержащиеся в этом табачном дыме, и продукты распада спирта, приводят к повреждению тканей сердца и стенок кровеносных сосудов. Кроме того, очень важно поддерживать нормальную массу тела. Следует начать правильно питаться, включая большое количество овощей и фруктов в рацион.

    Гиподинамия провоцирует ишемические изменения, поэтому необходимо выполнять физические упражнения, чтобы создать достаточную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Помимо всего прочего, людям, предрасположенным к появлению ишемической болезни сердца, нужно стараться избегать серьезных эмоциональных потрясений. Соблюдение режима работы и отдыха является необходимой мерой, чтобы снизить опасность развития этого патологического состояния.

    -Лекция №7 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Лекция 7

    ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.

    354

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточно­стью коронарного кровообращения. В подавляющем большинст­ве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коро­нарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронар­ная болезнь.

    В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы­делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ро­стом заболеваемости и смертности от его осложнений и необхо­димостью срочной выработки мер борьбы с ними.

    Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развива­ются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано­малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых «цианотичных» пороках сердца, анемиях, отравле­ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не отно­сятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболева­ний.

    Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из ко­торых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспо­собного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах намети­лась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смерт­ности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекци­ей повышенного АД, хирургическим лечением и др.

    Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

    Патогенетические факторы ИБС называются также факто­рами риска, поскольку определяют степень вероятности разви­тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на фа­кторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам рис­ка первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-

    355

    жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление ал­коголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения со­держания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

    мия и др.

    Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия — важнейшие патогенетические факторы в развитии ате­росклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зави­симость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятель­ное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра­ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви­тие ИБС у больных сахарным диабетом.

    Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму­ляцией симпатической части автономной нервной системы, нако­плением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждения­ми сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа

    выкуриваемых сигарет.

    Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атероскле­роза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

    при ИБС.

    Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной

    356

    атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обна­жение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбро­су ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А2, се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

    Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

    Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах ве­нечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных ве­ществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхно­сти атеросклеротических бляшек. После разрешения длительно­го вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Меха­низм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеро­склеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

    Функциональное перенапряжение в условиях недостаточно­сти коллатерального кровообращения при атеросклерозе венеч­ных артерий также может приводить к ишемическим поврежде­ниям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной ар­терии.

    Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

    Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло­ рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо­ вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша­ ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко­ личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет­ ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест­ во кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз

    кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. актива­цию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэроб­ный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-

    357

    шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

    Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реа­гирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «за­программированной смерти» — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

    В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

    Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы­ми и необратимыми.

    Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микро­скопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, ре­лаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмеча­ют, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

    Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморф­ного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

    После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

    коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на­копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

    — коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с пос­ледующим лизисом некротических масс. Данный некроз распола­гается в периферических отделах инфаркта и обусловлен дейст­вием ишемии и реперфузии;

    миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разруше­ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируют­ся путем лизиса и фагоцитоза.

    Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосу­дами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтраци­ей. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некро­за замещается молодой соединительной тканью. После перене­сенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формиру­ется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, ос­тается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфаркт­ного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

    Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь ко­ронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде­ний в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

    Классификация ИБС

    ОСТРАЯ ИБС

    1. Внезапная сердечная смерть

    2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

    3. Инфаркт миокарда

    ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

    1. Крупноочаговый кардиосклероз

    2. Мелкоочаговый кардиосклероз

    Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч­ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

    Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно­очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

    Внезапная сердечная смерть. В литературе вне­запная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

    358

    359

    мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возник­новения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венеч­ных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

    Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74—80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интер­вала S — Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, аси­столия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной ин­тервал еще не изменяются.

    Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного мио­карда, но чаще — на фоне кардиосклероза или развившегося ра­нее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локали­зуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав­ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнару­живается. Микроскопически могут выявляться волнообразно из­мененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля­ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, раз­рывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

    Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40—50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

    Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

    Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда — креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

    360

    У секционного стола ранние ишемические повреждения диаг­ностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло­рода и падением активности дегидрогеназ.

    Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

    Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с ге­моррагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде­ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

    Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой соединительной тка­нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Руб­цевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

    В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубце­вания.

    Классификация инфаркта миокарда

    I. По времени возникновения

    1. Первичный (впервые возникший)

    2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

    3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

    II. По локализации

    1. Передней стенки левого желудочка и передних отделов межже­лудочковой перегородки

    2. Задней стенки левого желудочка

    3. Боковой стенки левого желудочка

    4. Межжелудочковой перегородки

    5. Обширный инфаркт

    III. По распространенности

    1. Субэндокардиальный

    2. Интрамуральный

    3. Субэндокардиальный

    4. Трансмуральный

    В зависимости от времени возникновения выделяют первич­ный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив­шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развив­шийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

    361

    инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и све­жие фокусы некроза. При повторном — старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

    По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой пе­регородки — 40—50 % случаев, развивается при обтурации, сте­нозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка — 30—40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной ар­терии; боковой стенки левого желудочка — 15—20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной арте­рии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочко­вой перегородки — 7—17 % случаев, а также обширный ин­фаркт — при обтурации основного ствола левой венечной ар­терии.

    По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк­ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокар­диальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансму­ральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэн­докардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом ве­нечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны­ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмураль­ный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбо­за и перикардита.

    Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

    Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и разви­вается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной не­достаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампона­дой полости перикарда.

    Крупноочаговый (постинфарктный) кар­диосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвер­гается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупнооча­говый кардиосклероз возникает после трансмурального инфарк­та миокарда, может развиться осложнение — хроническая анев­ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недо­статочности или тромбоэмболических осложнений.

    Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может со­провождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. • Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоя­тельную группу — ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на­рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко­торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Боль­ные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

    Классификация цереброваскулярных заболеваний

    I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

    1. Ишемическая энцефалопатия

    2. Ишемический инфаркт головного мозга

    3. Геморрагический инфаркт головного мозга

    II. Внутричерепные кровоизлияния

    1. Внутримозговые

    2. Субарахноидальные

    3. Смешанные

    III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

    1. Лакунарные изменения

    2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

    3. Гипертензионная энцефалопатия

    Различают следующие основные группы заболеваний: 1) за­болевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж­дениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и гемор­рагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кро­воизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева­ния — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефало­патия, гипертензионная энцефалопатия.

    В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: — геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; — ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.

    Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

    362

    363

    мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

    Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

    Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

    Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы («очаг размягчения»)- Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

    Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

    Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).

    Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-

    вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

    Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

    Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

    Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

    Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

    Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

    Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос­ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

    364

    365

    Лекция №7 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Лекция 7

    ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.

    354

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточно­стью коронарного кровообращения. В подавляющем большинст­ве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коро­нарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронар­ная болезнь.

    В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы­делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ро­стом заболеваемости и смертности от его осложнений и необхо­димостью срочной выработки мер борьбы с ними.

    Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развива­ются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано­малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых «цианотичных» пороках сердца, анемиях, отравле­ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не отно­сятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболева­ний.

    Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из ко­торых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспо­собного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах намети­лась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смерт­ности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекци­ей повышенного АД, хирургическим лечением и др.

    Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

    Патогенетические факторы ИБС называются также факто­рами риска, поскольку определяют степень вероятности разви­тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на фа­кторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам рис­ка первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-

    355

    жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление ал­коголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения со­держания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

    мия и др.

    Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия — важнейшие патогенетические факторы в развитии ате­росклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зави­симость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятель­ное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра­ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви­тие ИБС у больных сахарным диабетом.

    Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму­ляцией симпатической части автономной нервной системы, нако­плением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждения­ми сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа

    выкуриваемых сигарет.

    Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атероскле­роза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

    при ИБС.

    Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной

    356

    атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обна­жение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбро­су ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А2, се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

    Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

    Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах ве­нечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных ве­ществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхно­сти атеросклеротических бляшек. После разрешения длительно­го вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Меха­низм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеро­склеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

    Функциональное перенапряжение в условиях недостаточно­сти коллатерального кровообращения при атеросклерозе венеч­ных артерий также может приводить к ишемическим поврежде­ниям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной ар­терии.

    Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

    Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло­ рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо­ вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша­ ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко­ личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет­ ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест­ во кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз

    кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. актива­цию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэроб­ный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-

    357

    шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

    Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реа­гирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «за­программированной смерти» — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

    В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

    Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы­ми и необратимыми.

    Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микро­скопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, ре­лаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмеча­ют, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

    Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморф­ного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

    После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

    коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на­копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

    — коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с пос­ледующим лизисом некротических масс. Данный некроз распола­гается в периферических отделах инфаркта и обусловлен дейст­вием ишемии и реперфузии;

    миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разруше­ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируют­ся путем лизиса и фагоцитоза.

    Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосу­дами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтраци­ей. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некро­за замещается молодой соединительной тканью. После перене­сенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формиру­ется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, ос­тается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфаркт­ного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

    Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь ко­ронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде­ний в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

    Классификация ИБС

    ОСТРАЯ ИБС

    1. Внезапная сердечная смерть

    2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

    3. Инфаркт миокарда

    ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

    1. Крупноочаговый кардиосклероз

    2. Мелкоочаговый кардиосклероз

    Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч­ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

    Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно­очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

    Внезапная сердечная смерть. В литературе вне­запная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

    358

    359

    мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возник­новения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венеч­ных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

    Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74—80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интер­вала S — Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, аси­столия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной ин­тервал еще не изменяются.

    Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного мио­карда, но чаще — на фоне кардиосклероза или развившегося ра­нее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локали­зуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав­ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнару­живается. Микроскопически могут выявляться волнообразно из­мененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля­ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, раз­рывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

    Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40—50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

    Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

    Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда — креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

    360

    У секционного стола ранние ишемические повреждения диаг­ностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло­рода и падением активности дегидрогеназ.

    Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

    Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с ге­моррагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде­ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

    Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой соединительной тка­нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Руб­цевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

    В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубце­вания.

    Классификация инфаркта миокарда

    I. По времени возникновения

    1. Первичный (впервые возникший)

    2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

    3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

    II. По локализации

    1. Передней стенки левого желудочка и передних отделов межже­лудочковой перегородки

    2. Задней стенки левого желудочка

    3. Боковой стенки левого желудочка

    4. Межжелудочковой перегородки

    5. Обширный инфаркт

    III. По распространенности

    1. Субэндокардиальный

    2. Интрамуральный

    3. Субэндокардиальный

    4. Трансмуральный

    В зависимости от времени возникновения выделяют первич­ный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив­шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развив­шийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

    361

    инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и све­жие фокусы некроза. При повторном — старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

    По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой пе­регородки — 40—50 % случаев, развивается при обтурации, сте­нозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка — 30—40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной ар­терии; боковой стенки левого желудочка — 15—20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной арте­рии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочко­вой перегородки — 7—17 % случаев, а также обширный ин­фаркт — при обтурации основного ствола левой венечной ар­терии.

    По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк­ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокар­диальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансму­ральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэн­докардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом ве­нечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны­ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмураль­ный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбо­за и перикардита.

    Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

    Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и разви­вается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной не­достаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампона­дой полости перикарда.

    Крупноочаговый (постинфарктный) кар­диосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвер­гается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупнооча­говый кардиосклероз возникает после трансмурального инфарк­та миокарда, может развиться осложнение — хроническая анев­ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недо­статочности или тромбоэмболических осложнений.

    Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может со­провождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. • Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоя­тельную группу — ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на­рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко­торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Боль­ные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

    Классификация цереброваскулярных заболеваний

    I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

    1. Ишемическая энцефалопатия

    2. Ишемический инфаркт головного мозга

    3. Геморрагический инфаркт головного мозга

    II. Внутричерепные кровоизлияния

    1. Внутримозговые

    2. Субарахноидальные

    3. Смешанные

    III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

    1. Лакунарные изменения

    2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

    3. Гипертензионная энцефалопатия

    Различают следующие основные группы заболеваний: 1) за­болевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж­дениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и гемор­рагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кро­воизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева­ния — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефало­патия, гипертензионная энцефалопатия.

    В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: — геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; — ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.

    Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

    362

    363

    мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

    Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

    Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

    Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы («очаг размягчения»)- Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

    Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

    Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).

    Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-

    вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

    Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

    Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

    Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

    Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

    Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

    Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос­ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

    364

    365

    98. Ишемическая болезнь сердца, ее формы, проявления, осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.

    Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионов и биологически активных веществ. Факторы риска:

    • первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

    • вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

    Причины ИБС:

    • коронарогенные — возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютная коронарная недос­таточность.

    • некоронарогенные (функциональные) — отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге — правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

    Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

    1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;

    2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

    3) дисбаланс ионов и жидкости;

    4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

    Клинические формы ИБС:

    1. внезапная коронарная смерть

    2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)

    3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

    4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца

    5. постинфарктный кардиосклероз

    6. сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

    Осложнения инфаркта миокарда: 

    1. Аритмии.

    2. Сердечная недостаточность.

    3. Кардиогенный шок.

    4. Эмболии в системе легочной артерии.

    5. Митральная недостаточность.

    6. Острая аневризма левого желудочка.

    7. Постинфарктный синдром.

    Осложнения стенокардии:

    1. Инфаркт миокарда.

    2. ОСН.

    3. Кардиосклероз.

    4. Нарушение сердечного ритма.

    5. ХСН.