Передача кори

Симптомы кори

Иммунная амнезия: как ваша иммунная система забывает бороться

• Как достигается иммунная амнезия?
• Как долго длится амнезия?
• Что можно сделать, чтобы исправить или предотвратить проблему?

Как вирус кори вызывает иммунную амнезию?

Рисунок 2. Жизненный цикл инфекционного заболевания корью показывает важную роль альвеолярных макрофагов и лимфоцитов в течении болезни. Источник: http://www.immunopaedia.org.za/wp-content/uploads/2014/12/measles-virus-infection-cycle.jpg
Т-клетки памяти и В-клетки также содержат поверхностные рецепторы SLAM. Исследования показали, что MV связывает и инфицирует Т-клетки памяти, B-клетки памяти и наивные B-клетки иммунной системы. Как только инфекция установлена, вирус распространяется по организму, вырастая из инфицированных клеток.Клиренс MV требует удаления лимфоцитов, инфицированных вирусом. Инициируется иммуноопосредованное разрушение Т-клеток и В-клеток памяти, и вместе с ними уничтожаются воспоминания о прошлых инфекциях.

Количество Т-клеток и В-клеток значительно снижается во время острой стадии кори, но происходит быстрое возвращение к нормальным уровням лейкоцитов после того, как вирус выводится из системы. Это наблюдение скрывало то, что на самом деле происходило, пока исследователи не смогли оценить качественный состав восстановленных популяций лимфоцитов.Теперь мы знаем, что Т-клетки и В-клетки памяти, которые образуются сразу после заражения, резко отличаются от тех, которые существовали до заражения корью. Были стерты не только ранее существовавшие клетки иммунной памяти, но и произошло массовое производство новых лимфоцитов. И у них только одна память. Корь. Таким образом, хозяин остается полностью невосприимчивым к MV и значительно уязвимым для всех других вторичных инфекций. Но как долго?

Теперь мы знаем, что Т-клетки памяти и В-клетки, которые образуются сразу после заражения, резко отличаются от тех, которые существовали до заражения корью.

Как долго длится амнезия?

Что можно сделать, чтобы исправить или предотвратить проблему?

Почему вакцинация от кори имеет значение

Дополнительная литература

Клиническое значение кори: обзор | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Сорок лет после того, как были лицензированы эффективные вакцины, корь по-прежнему является причиной смерти и тяжелых заболеваний у детей во всем мире.Осложнения от кори могут возникать практически в любой системе органов. Пневмония, круп и энцефалит — частые причины смерти; энцефалит — наиболее частая причина отдаленных последствий. Корь остается частой причиной слепоты в развивающихся странах. Частота осложнений выше у детей младше 5 и старше 20 лет, хотя круп и средний отит чаще встречаются у детей младше 2 лет, а энцефалит — у детей старшего возраста и взрослых. Частота осложнений увеличивается из-за иммунодефицитных заболеваний, недоедания, дефицита витамина А, интенсивного заражения корью и отсутствия ранее вакцинации против кори.Показатели летальности снизились с улучшением социально-экономического статуса во многих странах, но остаются высокими в развивающихся странах.

До внедрения противокоревой вакцины вирус кори инфицировал 95–98% детей в возрасте 18 лет [1–4], и корь считалась неизбежным ритуалом перехода. Дети в раннем школьном возрасте часто активно пытались заразиться этим заболеванием из-за более серьезного заболевания корью у взрослых.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНИ

После инкубационного периода в 8–12 дней корь начинается с повышения температуры (до 39 ° C-40.5 ° C), кашель, насморк и конъюнктивит [5,6]. Симптомы усиливаются за 2–4 дня до появления сыпи и достигают максимума в первый день высыпания [7]. Сыпь обычно сначала появляется на лице и шее в виде отдельных эритематозных пятен диаметром 3–8 мм. Количество поражений увеличивается в течение 2-3 дней, особенно на туловище и лице, где они часто сливаются (рис. 1). Отдельные поражения обычно видны на дистальных отделах конечностей, а при тщательном наблюдении небольшое количество поражений можно обнаружить на ладонях у 25–50% инфицированных.Сыпь держится 3–7 дней, а затем исчезает так же, как и появилась, иногда заканчиваясь тонким шелушением, которое может остаться незамеченным у детей, которых ежедневно купают. Сильное шелушение кожи обычно наблюдается у детей с недостаточным питанием [6, 9,10]. Лихорадка обычно сохраняется в течение 2–3 дней после появления сыпи, а кашель может сохраняться до 10 дней.

Рисунок 1.

Развитие и распространение кори. Печатается с разрешения из [8].

Рисунок 1.

Развитие и распространение кори. Печатается с разрешения из [8].

Пятна Коплика обычно появляются за 1 день до появления сыпи и сохраняются в течение 2 или 3 дней. Эти голубовато-белые, слегка приподнятые поражения диаметром 2-3 мм на эритематозной основе появляются на слизистой оболочке щек, обычно напротив первого моляра, а иногда и на мягком небе, конъюнктиве и слизистой оболочке влагалища [11, 12] . Пятна Коплика были зарегистрированы у 60–70% больных корью, но, вероятно, они присутствуют у большинства больных корью [13].Неправильная пятнистая энантема может присутствовать на других участках слизистой оболочки рта. Также распространены светобоязнь от иридоциклита, боли в горле, головной боли, боли в животе и генерализованной легкой лимфаденопатии.

Корь передается респираторным путем и очень заразна. Инфекция наиболее высока за 3 дня до появления сыпи, и заболевание развивается у 75–90% восприимчивых лиц, контактирующих с домочадцами [14–16]. Ранние симптомы перед высыпанием аналогичны симптомам других распространенных респираторных заболеваний, и пострадавшие люди часто участвуют в повседневной общественной деятельности, что способствует передаче инфекции.Многочисленные вспышки заболеваний среди населения с высокой степенью вакцинации происходят, когда дети в первые несколько дней болезни посещают спортивные мероприятия в качестве участников или зрителей, особенно в закрытых помещениях, таких как турниры по баскетболу и борьбе [17–21]. Вспышки также возникают, когда больных детей доставляют в кабинет врача или в отделение неотложной помощи для проверки на лихорадку, раздражительность или сыпь [22–23].

СЛАБЫЕ, МОДИФИЦИРОВАННЫЕ И АТИПИЧНЫЕ КОРЫ

Более легкие формы кори встречаются у детей и взрослых с ранее существовавшим частичным иммунитетом.Младенцы с низким уровнем пассивно приобретенных материнских антител и лица, получающие продукты крови, содержащие антитела, часто имеют субклинические инфекции или минимальные симптомы, которые не могут быть диагностированы как корь [24–26]. Вакцинация защищает> 90% реципиентов от болезней, но после контакта с естественной корью у некоторых вакцинированных вырабатывается повышение уровня антител, связанное с легкими симптомами, и может появиться сыпь с незначительной лихорадкой или без нее или с неспецифическими респираторными симптомами [27–32]. Неизвестно, передают ли люди с неявным субклиническим вирусом кори

вирус кори своим домашним контактам [33].

Атипичная корь встречалась у детей, получавших инактивированную формалином (убитую) противокоревую вакцину, которая использовалась в США с 1963 по 1968 год [34]. У этих детей развилась высокая температура, сыпь, которая была наиболее заметной на конечностях и часто включала петехии, и высокий уровень пневмонита [34–36]. Недавние исследования на обезьянах показали, что это заболевание было вызвано иммунными комплексами антиген-антитело, возникшими в результате неполного созревания ответа антител на вакцину [37–38].

ОСЛОЖНЕНИЯ

Вирус кори поражает несколько систем органов и поражает эпителиальные, ретикулоэндотелиальные и белые кровяные тельца, включая моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты [39]. Патологические исследования детей, умирающих во время острой кори, выявили многоядерные гигантские клетки, типичные для вирусной инфекции кори, в респираторном и желудочно-кишечном трактах, а также в большинстве лимфоидных тканей [40–51]. Инфекция вирусом кори приводит к снижению количества лимфоцитов CD4, которое начинается до появления сыпи и продолжается до 1 месяца, что приводит к подавлению гиперчувствительности замедленного типа, измеряемой по анергии к антигенам кожных проб, включая антиген туберкулеза [52–56 ].Предрасполагает ли корь к реактивации латентной инфекции Mycobacterium tuberculosis , является предметом споров [57].

Осложнения кори были зарегистрированы во всех системах органов (таблица 1). Многие из этих осложнений вызваны нарушением эпителиальных поверхностей и иммуносупрессией [70–72]. Частота осложнений кори зависит от возраста (таблица 2) и сопутствующих заболеваний.

Таблица 1.

Осложнения, связанные с корью, со стороны системы органов.

Таблица 1.

Осложнения, связанные с корью, со стороны системы органов.

Таблица 2.

Возрастные осложнения зарегистрированных случаев кори, США, 1987–2000 гг.

Таблица 2.

Возрастные осложнения зарегистрированных случаев кори, США, 1987–2000 годы.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Средний отит. Средний отит является наиболее частым осложнением кори, зарегистрированным в США, и встречается у 14% детей в возрасте до 5 лет (таблица 2).Предположительно, воспаление эпителиальной поверхности евстахиевой трубы вызывает непроходимость и вторичную бактериальную инфекцию. С возрастом отмечается более низкая частота среднего отита, что, скорее всего, является функцией увеличения диаметра евстахиевой трубы и уменьшения риска обструкции.

Ларинготрахеобронхит. Ларинготрахеобронхит или «корь круп» отмечен у 9–32% детей в США, госпитализированных с корью [73–78]. Большинство пострадавших детей были младше 2 лет.В одной трети или половине таких случаев посев образцов из трахеи дает положительные результаты на бактериальные патогены с гнойным экссудатом и свидетельством вторичного бактериального трахеита, пневмонии или обоих. Наиболее часто культивируемым организмом является Staphylococcus aureus, , хотя также были идентифицированы Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, и Enterobacter вида [74, 76–79]. В серии из 6 детей, интубированных из-за кори крупа, вирусные культуры показали, что у одного ребенка была коинфекция аденовирусом, а у другого — вирусом простого герпеса (ВПГ) [74].Ларинготрахеобронхит был второй по частоте причиной смерти среди детей в США, госпитализированных с корью, после пневмонии [73–79].

Пневмония . Корь поражает дыхательные пути почти всех пострадавших. Пневмония является наиболее частым тяжелым осложнением кори и является причиной большинства смертей, связанных с корью [80]. В исследованиях неотобранных госпитализированных детей с корью у 55% ​​были рентгенологические изменения бронхопневмонии, уплотнения или других инфильтратов; 77% детей с тяжелым заболеванием и 41% детей с легким заболеванием имели рентгенологические изменения [81].В последние годы пневмония присутствовала у 9% детей младше 5 лет с корью в США (таблица 2), в 0–8% случаев во время вспышек [82–87] и в 49–57%. взрослых [88, 89].

Пневмония может быть вызвана только вирусом кори, вторичной вирусной инфекцией аденовирусом или HSV или вторичной бактериальной инфекцией [39,80,90]. Корь является одной из причин гигантоклеточной пневмонии Гехта, которая обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом, но может возникать и у здоровых взрослых и детей [46,91–94].Исследования, которые включали посев крови, проколы легких или аспирацию трахеи, показали, что бактерии являются причиной 25–35% пневмонии, связанной с корью. S. pneumoniae, S. aureus, и H. influenzae были наиболее часто изолированными организмами [39, 80]. Другие бактерии (например, видов Pseudomonas , Klebsiella pneumoniae, и E. coif) являются менее частыми причинами тяжелой пневмонии, связанной с корью. В исследованиях молодых взрослых призывников с пневмонией, связанной с корью, в некоторых случаях вероятной причиной этого заболевания была Neisseria meningitidis [85, 95].

Пневмомедиастинум и эмфизема средостения были зарегистрированы как осложнения кори в нескольких странах [58, 60], 90, 96. У некоторых детей клиническая картина бронхиолита [39]. Поскольку вирусные культуры делаются не всегда, нельзя исключать возможность коинфекции с другими респираторными вирусами.

Коривая пневмония у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Среди лиц с ослабленным иммунитетом диффузный прогрессирующий пневмонит, вызванный вирусом кори, является наиболее частой причиной смерти [97–104].У этих пациентов может сначала быть типичная корь с пневмонией, или у них может быть неспецифическое заболевание без сыпи, а затем пневмонит без сыпи. В целом признаки пневмонита развиваются через 2 недели после появления первых симптомов [90, 96, 105]. У других пациентов через длительные промежутки времени после «классической» кори вновь появлялись сыпь и пневмонит [97, 106].

Осложнения желудочно-кишечного тракта

Корь, вероятно, поражает пищеварительный тракт большинства больных корью.Биопсия желудка, полученная за день до появления сыпи у 44-летнего мужчины, выявила характерные гигантские клетки, которые были положительными на корь при иммунологическом окрашивании, и у 8 из 10 детей, контактировавших с этим мужчиной, впоследствии развилась корь [51]. Несколько случаев аппендицита развились до и во время кори, а в ткани аппендикса были обнаружены характерные для кори гигантские клетки [42, 43, 45, 107–109].

Диарея. В США 8% всех зарегистрированных случаев кори в 1987–2000 годах были осложнены диареей.Показатели были выше в возрасте <5 или> 30 лет (таблица 2). Среди госпитализированных лиц с корью в США от 30 до 70% страдали диареей [73–78, 88, 89]. Фичем и Коблински [110] обнаружили, что 15–63% случаев кори по результатам исследований на уровне сообществ в развивающихся странах в эпоху превакцинации были осложнены диареей и что 9–77% всех случаев смерти от диареи были связаны с корью. Стул детей с диареей, ассоциированной с корью, обычно содержит те же бактерии, что и у детей с диареей, не связанной с корью [111–113].Диарея, связанная с корью, обычно начинается незадолго до появления сыпи [63], что позволяет предположить, что вирус кори является причиной большинства эпизодов диареи, но вторичные бактериальные или вирусные инфекции могут влиять на тяжесть и продолжительность заболевания.

Обезвоживание было обнаружено у 32% госпитализированных пациентов в Калифорнии [114]. Морли [10,115] впервые описал высокую частоту желудочно-кишечных осложнений, возникающих после кори в развивающихся странах: язвы во рту, снижение потребления пищи, затяжная диарея, потеря веса и сильное истощение калорийности белка [63].Нома (cancrum oris), прогрессирующее поражение полости рта, разрушающее ротовую ткань, было отмечено после кори в Африке [116–118] и Индии [119]. У молодых людей корь ассоциируется с гепатитом, гипокальциемией и повышением уровня креатининфосфокиназы [66, 67, 85, 89, 120–123].

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Фебрильные судороги. Лихорадочные припадки возникают у 0,1–2,3% детей, больных корью в США и Англии [75, 77, 124–127], и обычно протекают доброкачественно и не связаны с остаточными повреждениями.У большинства детей с неосложненной корью изменения видны на электроэнцефалографии, но эти изменения, скорее всего, связаны с лихорадкой и другими метаболическими изменениями [128–130]. Постинфекционный энцефаломиелит (ПИЭ) встречается у 13 на 1000 инфицированных, обычно через 3–10 дней после появления сыпи [39, 131]. Более высокие показатели ПИЭ, вызванного корью, встречаются у подростков и взрослых, чем у детей школьного возраста (таблица 2 [124, 132, 133]). ПИЭ обычно начинается с внезапного появления новой лихорадки, судорог, изменения психического статуса и мультифокальных неврологических признаков [131, 134].Хотя вирус кори был обнаружен в эндотелиальных клетках сосудов головного мозга у человека, умершего в течение первых нескольких дней от сыпи [135], вирус обычно не обнаруживается в центральной нервной системе людей с ПИЭ. ПИЭ, по-видимому, вызван аномальным иммунным ответом, который влияет на основной белок миелина [61, 136]. До 25% людей с ПИЭ из-за кори умирают, и около 33% выживших имеют пожизненные неврологические последствия, включая тяжелую умственную отсталость, двигательные нарушения, слепоту и иногда гемипарез [39, 131].

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). SSPE вызывается сохранением вируса кори в тканях центральной нервной системы в течение нескольких лет, за которым следует медленно прогрессирующая инфекция и демиелинизация, поражающая несколько областей мозга [39, 137]. Начальные симптомы SSPE, обычно снижение успеваемости в школе и поведенческие расстройства, часто ошибочно принимают за психиатрические проблемы. Впоследствии развиваются миоклонические припадки, и на электроэнцефалографии можно увидеть характерную картину подавления вспышек.Антитела против кори присутствуют в спинномозговой жидкости. Заболевание медленно прогрессирует, пока больные не перейдут в вегетативное состояние. В тканях мозга были обнаружены вирусы кори дикого типа, но не вирусы противокоревой вакцины [138]. SSPE встречается в среднем у 1 на 8,5 миллиона человек, заболевших корью в Соединенных Штатах [139–141], но в некоторых других странах этот показатель, по-видимому, выше [141–144]. Факторы, ответственные за сохранение вируса кори у этих людей, неизвестны, равно как и неизвестно, сохраняется ли вирус кори у нормальных хозяев.Географическая кластеризация SSPE наблюдается в нескольких странах, и наблюдается рост заболеваемости среди детей, проживающих в сельской местности. В двух исследованиях дети с ПСПЭ чаще контактировали с птицами, чем контрольные субъекты [140, 141]. Эти данные предполагают, что еще не выявленные факторы окружающей среды, скорее всего, еще один инфекционный агент, вносят свой вклад в это заболевание.

Коричневый энцефалит у пациентов с ослабленным иммунитетом. Прогрессирующая инфекция вируса кори центральной нервной системы, называемая «энцефалитом с тельцами включения кори», возникает у лиц с ослабленным иммунитетом и таких заболеваний, как инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) или лейкемия.Начало заболевания обычно составляет от 5 недель до 6 месяцев после острой кори. Заболевание начинается с изменения психического статуса и судорог при отсутствии лихорадки; > 80% смертей происходят в течение нескольких недель [145–148].

ГЛАЗНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Конъюнктивит встречается у большинства больных корью, часто встречается воспаление роговицы (кератит). В исследовании 61 турецкого военнослужащего, заболевшего корью, 57% имели кератит, обнаруженный при обследовании с помощью щелевой лампы [149]. У людей, получающих хорошее питание, эти поражения обычно заживают без остаточных повреждений.Однако вторичные бактериальные (например, Pseudomonas или Staphylococcus) или вирусные инфекции (например, HSV или аденовирус) могут привести к стойкому рубцеванию и слепоте [150]. Дефицит витамина А предрасполагает к более тяжелому кератиту, рубцеванию роговицы и слепоте [151]. Корь, связанная с дефицитом витамина А, является одной из наиболее частых причин приобретенной слепоты у детей в развивающихся странах [68, 69]. Слепота также может быть результатом повреждения коры головного мозга при кори энцефалите.

ДРУГИЕ ОБЪЕДИНЕНИЯ

Была выдвинута гипотеза, что корь вызывает или способствует развитию рассеянного склероза, но имеющиеся доказательства являются слабыми и неубедительными [152]. Было высказано предположение, что вакцины против кори или кори могут способствовать развитию аутизма или вызывать его, но имеющиеся данные свидетельствуют в пользу опровержения этих гипотез [153–155]. Исследования, проведенные в различных лабораториях, дали противоречивые данные о сохранении нуклеокапсида вируса кори в пораженных тканях пациентов с отосклерозом [156, 157], болезнью Педжета [158] и воспалительным заболеванием кишечника [153, 159, 160].

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СМЕРТНОСТИ КОРЫ

Пол. Исторически у мужчин уровень летальности был выше, чем у женщин [13, 161]. Анализ данных статистики естественного движения населения из нескольких стран (в основном в Северной и Южной Америке и Европе) за 1950–1989 гг. Показывает, что у женщин и девочек уровень смертности после кори может быть несколько выше, чем у мужчин и мальчиков [162], но недавние данные эпиднадзора от в США и Великобритании частота осложнений у мужчин и женщин одинакова (таблица 3 [124, 163]).Беременные женщины имеют повышенный риск осложнений, включая смерть, после кори [164].

Рис. 3.

Коэффициенты летальности (CFR) от кори у детей, заболевших корью, в сравнении с частотой осложнений в Гверу, Зимбабве, 1967–1989 гг. Печатается с разрешения из [223].

Рис. 3.

Коэффициенты летальности от кори (CFR) в сравнении с частотой осложнений у детей, заболевших корью, в Гверу, Зимбабве, 1967–1989 гг. Печатается с разрешения [223].

Возраст. Уровень осложнений кори, включая смертность, наиболее высок у детей младше 5 лет и взрослых (таблица 2). Большинство младенцев защищены в течение первых месяцев жизни материнскими антителами. Однако при отсутствии иммунитета корь может быть тяжелой [165–168]. Взрослые после кори чаще болеют энцефалитом, гепатитом, гипокальциемией или панкреатитом. Повышенная тяжесть кори у взрослых, скорее всего, отражает снижение клеточного иммунитета, которое начинается во взрослом возрасте [169, 170].Окада и др. [55] обнаружили, что у младенцев и взрослых после кори лимфопения тяжелее и дольше, чем у детей.

Скученность. Несколько исследований, проведенных в Западной Африке [171, 172] и Европе [173, 174], показывают, что у детей, заболевших корью после заражения внутри домохозяйства, уровень летальности выше, чем у детей, подвергшихся воздействию кори вне домохозяйства. Это явление, скорее всего, является вторичным по отношению к более высокому посеву в результате более интенсивного и длительного воздействия по сравнению с более случайным воздействием вне дома.В Бангладеш Koenig et al. [175] обнаружили, что у детей, живущих в доме площадью <18,6 м ² , риск смерти от кори в 2,6 раза выше, чем у детей, живущих в домах площадью> 37 м ² . Однако в Соединенных Штатах не было обнаружено никакой связи между скученностью и летальностью от кори [176, 177].

Иммуносупрессия. Дети с дефектами только функции макрофагов (например, с хронической гранулематозной болезнью) не имеют повышенного риска осложнений от кори [178–180].Подавление функции лимфоцитов в результате врожденных дефектов функции Т-лимфоцитов, трансплантации костного мозга [104], химиотерапии при раке или иммунодепрессивных доз стероидов связано с увеличением степени тяжести кори [39]. В обзоре 40 случаев кори у детей со злокачественными новообразованиями 58% детей страдали пневмонитом, 20% — энцефалитом и 8% — обоими [99]. Только у 60% пациентов наблюдалась типичная кори [99]. Общая летальность составила 55% [99]. У некоторых больных корью с ослабленным иммунитетом поражены системы многих органов 39, 40, 181–183].Корь развивалась после трансплантации костного мозга, даже если и донор, и реципиент имели в анамнезе прививки от кори [104]. У пациентов с синдромами В-клеточного иммунодефицита без аномалий Т-лимфоцитов не наблюдается повышенного риска осложнений, связанных с корью.

Дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных женщин, становятся восприимчивыми к кори в более раннем возрасте, чем дети, рожденные от ВИЧ-отрицательных женщин, поскольку первые передают меньшее количество антител своим младенцам [184–186].У ВИЧ-инфицированных младенцев, не принимающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ), снижается ответ на вакцинацию от кори и более быстрое снижение иммунитета, вызванного вакциной [186]. В Нью-Йорке во время вспышки кори в 1989 г. 6 из 12 случаев смерти от кори приходились на людей, вероятно, инфицированных ВИЧ [187]; в 1990 и 1991 годах 60% всех смертей от кори в Нью-Джерси приходилось на ВИЧ-инфицированных детей [188]. Однако исследование госпитализированных детей с корью в Киншасе, Заир, выявило аналогичные показатели пневмонии, диареи и смерти после кори у детей раннего возраста с серонегативным и серопозитивным вирусом гепатита В [189].Не проводилось исследований ВИЧ-инфицированных детей, получающих ВААРТ, чтобы определить, как они справляются с инфекцией вируса кори, но можно ожидать, что показатели выживаемости будут выше, чем у нелеченных детей, потому что дети, получающие ВААРТ, имеют хороший иммунный ответ на вакцинацию от кори [190, 191 ].

Недоедание. У недоедающих детей есть нарушения во многих аспектах иммунной системы, длительное выделение вируса кори и более высокий уровень летальности от кори [9, 63, 192–194].Корь способствует развитию недоедания из-за энтеропатии с потерей белка, повышенных метаболических требований и снижения потребления пищи. Дети, заболевшие корью в раннем возрасте, имеют значительно более низкий средний вес для возраста, чем дети того же возраста, у которых корь не развивается [183, 195].

Дефицит витамина А. Дети с клинической или субклинической недостаточностью витамина А во многих развивающихся странах имеют повышенный уровень летальности [196, 197].Корь и другие заболевания связаны со снижением концентрации ретинола в сыворотке крови и могут вызывать явный дефицит витамина А [197, 198]. Госпитализированные пациенты с корью в США часто испытывают дефицит витамина А; у этих детей больше шансов заболеть пневмонией или диареей после кори [73, 199, 200]. В странах с высокой смертностью от кори лечение витамином А один раз в день в течение 2 дней (200 000 МЕ для детей старше 12 месяцев или 100 000 МЕ для детей младше 12 месяцев) ассоциируется с ~ 50% снижением смертности [196, 201–20]. 203].Всемирная организация здравоохранения рекомендует лечение витамином А всем детям, больным корью [204]. Для госпитализированных детей младше 2 лет с корью в США Американская академия педиатрии рекомендует однократную дозу витамина А (200 000 МЕ для детей старше 12 месяцев; 100 000 МЕ для детей младше 12 месяцев) [205].

КОРЬЕ

Развитые страны. Показатели летальности от кори снизились в связи с экономическим развитием и связанным с этим уменьшением скученности, более старшим возрастом инфицирования, улучшением питания и лечением вторичной пневмонии [206, 207].Сто лет назад в Шотландии показатель летальности от кори составлял 30–40 смертей на 1000 случаев [208]. В Соединенных Штатах смертность от кори снизилась с 25 на 1000 зарегистрированных случаев в 1912 году [209, 210] до 1 на 1000 зарегистрированных случаев в 1962 году [211]. В штате Нью-Йорк смертность от кори снизилась более чем в 15 раз задолго до введения противокоревой вакцины (рисунок 2) [212]. Показатели летальности в США и Великобритании составляли ~ 1 на 1000 зарегистрированных случаев кори с 1940-х по 1980-е гг. 3, 124, 133, 211].За последние 13 лет в Соединенных Штатах показатель летальности составил в среднем 3 случая на 1000 зарегистрированных случаев кори (таблица 2). Это увеличение, скорее всего, связано с более полной отчетностью о кори как причине смерти, ВИЧ-инфекциями и более высокой долей случаев заболевания среди детей дошкольного возраста и взрослых. Ежегодная смертность от кори в США снизилась с 408 в 1962 г. до 0 с 1993 г. по настоящее время [213].

Рисунок 2.

Смерть от кори: коэффициенты заболеваемости, штат Нью-Йорк, 1910–1969 гг., По десятилетиям.Печатается с разрешения из [212].

Рис. 2.

Смерть от кори: коэффициенты заболеваемости, штат Нью-Йорк, 1910–1969 гг., По десятилетиям. Печатается с разрешения из [212].

Развивающиеся страны. Корь остается ведущей причиной смерти и потерянных лет жизни с поправкой на инвалидность [214]. Исследования на уровне сообществ в 1970-х и 1980-х годах показали, что уровень летальности от кори составляет 3–34% [215–217], что в 10–20 раз больше, чем в промышленно развитых странах. По оценкам Всемирной организации здравоохранения в 2000 г., 30–40 миллионов человек заболели корью, что привело к 777 000 смертей, в основном в странах Африки к югу от Сахары [218].Эта оценка была основана на ожидаемых показателях летальности. Другой подход, основанный на словесных вскрытиях, дает более низкую оценку числа смертей, связанных с корью [219, 220].

Высокие показатели летальности в развивающихся странах обусловлены молодым возрастом инфицирования, скученностью, основными нарушениями иммунодефицита, дефицитом витамина А и отсутствием доступа к медицинской помощи. До введения противокоревой вакцины треть детей во многих развивающихся странах были инфицированы в первый и второй годы жизни, а большинство детей были инфицированы в возрасте до 5 лет [195, 221, 222].По оценкам, 125 миллионов детей дошкольного возраста страдают дефицитом витамина А, что подвергает их высокому риску смерти, тяжелой инфекции или слепоты в результате кори [197]. В последние годы использование терапии витамином А для детей, больных корью, своевременная антибактериальная терапия при пневмонии и пожилой возраст во время инфекций способствовали снижению показателей летальности (≤1%) в некоторых развивающихся странах (рисунок 3). 223–228]. В Латинской Америке [229] и на юге Африки [230] достижение высоких показателей вакцинации позволило снизить смертность от кори в этих регионах почти до нуля.

Смертность от кори увеличивается во время войны или голода. В Эфиопии в 2000 г. корь стала причиной 22% случаев смерти детей в возрасте до 5 лет и 17% случаев смерти детей в возрасте 5–14 лет [231]. В Афганистане летальность от кори достигает 28% [232]. В 2000 г. в Афганистане было зарегистрировано не менее 1200 случаев смерти от кори, а уровень летальности составил 8–13% [233]. Показатели летальности среди людей, госпитализированных с корью в Сиднее, Австралия, увеличивались в годы экономической депрессии, но в 1940-е годы за ними последовали более низкие показатели (диаграмма 4) [234].

Рисунок 4.

Процент смертности от кори среди пациентов, поступивших в прибрежную больницу, Сидней, Австралия, 1920–1959 гг. Перепечатано с разрешения [234],

Рис. 4.

Процент смертности от кори среди пациентов, госпитализированных в прибрежную больницу, Сидней, Австралия, 1920–1959 гг. Перепечатано с разрешения [234],

ВОЗДЕЙСТВИЕ ВАКЦИНЫ ОТ КОРЯ

Противокоревая вакцинация — одно из наиболее экономически эффективных медицинских вмешательств из когда-либо разработанных.Без вакцины 5 миллионов детей ежегодно умирали бы от кори, при предполагаемом уровне летальности 2–3%. Без вакцинации против кори затраты на уход за больными корью в США составили бы ~ 2,2 миллиарда долларов в год, а косвенные расходы составили бы дополнительно 1,6 миллиарда долларов [235]. Каждый доллар, потраченный на вакцину против кори, позволяет сэкономить 12–17 долларов прямых и косвенных затрат [235–237].

Вакцинация против кори была связана с 36% снижением общего уровня смертности и 57% -ным снижением уровня смертности, непосредственно связанной с корью или диареей, респираторными заболеваниями или недоеданием в Бангладеш [238].Koenig et al. [175] обнаружили, что невакцинированные дети с низким социально-экономическим статусом в 2,5 раза чаще умирают от кори, чем дети с высоким социально-экономическим статусом. В вакцинированных популяциях риск смерти детей с низким социально-экономическим статусом только на 50% выше, чем у детей с высоким социально-экономическим статусом [175]. Holt et al. [239] обнаружили, что вакцинированные дети из домохозяйств с более низким социально-экономическим статусом имели значительно более высокие шансы дожить до возраста 39 месяцев, чем невакцинированные дети из домохозяйств с более низким социально-экономическим статусом.Вакцинация против кори оказала меньшее влияние на общую выживаемость детей в домохозяйствах с более высоким социально-экономическим статусом.

В Гаити, Бангладеш и странах Африки к югу от Сахары вакцинация от кори была связана с общим снижением смертности на 30–86% [240]. Аби и его коллеги [240, 241] предположили, что вакцинация против кори связана со снижением смертности в результате неспецифического положительного воздействия на иммунную систему; однако эти данные неубедительны.

РЕЗЮМЕ

Корь — важная причина серьезных осложнений и смерти.Пневмония является наиболее частым тяжелым осложнением, а круп, диарея и недоедание, вызванные корью, способствуют смертности. Энцефалит встречается примерно у 1 из 1000 детей, заболевших корью. Сопутствующий дефицит витамина А увеличивает частоту осложнений. Дети младше 5 лет, взрослые и люди с нарушением питания или иммунодефицитными состояниями подвергаются повышенному риску осложнений. В развивающихся странах показатели летальности от кори в 10–100 раз выше, чем в развитых странах; В 2000 г. от кори умерло около 770 000 детей.Пожилой возраст на момент инфицирования, добавление витамина А и антибактериальная терапия вторичных бактериальных инфекций снизили смертность от кори в развивающихся странах. Искоренение кори стало бы крупным достижением общественного здравоохранения.

Список литературы

Антитела к кори у населения Нью-Хейвена, Коннектикут

J Immunol

1959

83

74

83

Ежемесячные оценки детского населения, «восприимчивого» к кори, 1900–1931, Балтимор, Мэриленд

Am J Hyg

1933

17

613

636

Медицинское значение кори

Am J Dis Child

1962

103

224

226

Наблюдения по сероэпидемиологии кори

Am J Dis Child

1962

103

250

251

Корь (rubeola)

Инфекционные болезни у детей

St.Луи

Ежегодник Мосби, 1992

223

245

Корь: клинические признаки

Am J Dis Child

1962

103

266

273

Аттенуированная противокоревая вакцина: характеристики и применение

Rev Infect Dis

1983

5

477

481

Инфекционные болезни детей

Сент-Луис

Мосби, 1958

Длительное выделение гигантских клеток при тяжелой форме африканской кори

Pediatrics

1972

50

867

873

Корь в развивающихся странах

Proc R Soc Med

1974

67

1112

1115

Диагноз инвазии кори на основе исследования экзантемы, которая проявляется на слизистой оболочке щеки.

Arch Pediatr

1896

13

918

922

Роль вируса кори в поражениях кожи и пятнах Коплика

N Engl J Med

1970

283

1139

1142

Современная корь

Am J Med Sci

1954

228

334

361

Корь в Провиденсе, Род-Айленд, 1858–1923

Am J Hyg

1925

5

635

655

Инфекционные заболевания в домашнем хозяйстве (корь, ветряная оспа и эпидемический паротит)

Ланцет

1952

2

549

554

Корь в Детройте, 1935 г. I. Факторы, влияющие на частоту вторичных атак среди уязвимых групп риска

Am J Public Health

1938

28

935

943

Центры по контролю за заболеваниями

Корь среди членов отряда барабанщиков и горна — Арканзас, Калифорния, Канзас.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1983

32

561

567

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Передача кори между штатами на горнолыжном курорте — Колорадо, 1994.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1994

43

627

629

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Вспышка кори среди детей школьного возраста — Джуно, Аляска, 1996

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1996

45

777

780

Вспышка кори на международном спортивном мероприятии с воздушно-капельным путем на стадионе с куполом

J Infect Dis

1995

171

679

683

Корь в сельском округе Огайо

Am J Epidemiol

1980

111

777

789

Вспышка кори в педиатрической практике: передача воздушно-капельным путем в условиях кабинета

Педиатрия

1985

75

676

683

Передача кори воздушно-капельным путем в кабинете врача

JAMA

1985

253

1574

1577

Сероконверсии у невакцинированных младенцев: дополнительные доказательства субклинической кори по результатам испытаний вакцины в Ниахаре, Сенегал

Int J Epidemiol

1999

28

147

151

Исследования с дополнительной аттенуированной живой вакциной против кори

Pediatrics

1963

31

919

928

Исследования с живой аттенуированной вакциной против вируса кори: сравнительные клинические, антигенные и профилактические эффекты после инокуляции с гамма-глобулином и без него

Am J Dis Child

1962

103

353

363

Антитела против кори: переоценка защитных титров

J Infect Dis

1990

162

1036

1042

Городская корь в эпоху вакцин: клиническое, эпидемиологическое и серологическое исследование

J Pediatr

1972

81

217

230

Легкая форма кори и вторичная неэффективность вакцинации во время устойчивой вспышки среди высоко вакцинированного населения

JAMA

1990

263

2467

2471

Влияние субклинической инфекции на поддержание иммунитета против кори у вакцинированных детей в Западной Африке

Lancet

1999

353

98

102

Защитные титры нейтрализующих антител к кори

J Med Virol

2000

62

511

517

Зарегистрированная корь у лиц, иммунологически примированных в результате предварительной вакцинации

J Pediatr

1982

101

391

393

Отсутствие доказательств распространения вируса кори у людей с неявными инфекциями вируса кори

J Infect Dis 2004

189

(доп.)

S165

S170

Измененная реактивность к вирусу кори. Атипичная корь у детей, ранее иммунизированных инактивированными вакцинами против вируса кори

JAMA

1967

202

1075

1080

Атипичная экзантема после заражения естественной корью: одиннадцать случаев у детей, ранее вакцинированных убитой вакциной

J Pediatr

1968

72

22

28

Иммунизация против кори вакциной убитого вируса: титры сывороточных антител и опыт воздействия эпидемии кори

Am J Dis Child

1965

109

232

237

Продукция атипичной кори у макак-резус: доказательства заболевания, опосредованного образованием иммунных комплексов и эозинофилов в присутствии антител, ингибирующих слияние

Nat Med

1999

5

629

634

Успешная иммунизация ДНК против кори: нейтрализующие антитела против гемагглютинина или слитого гликопротеина защищают макак-резус без признаков атипичной кори [см. Комментарии]

Nat Med

2000

6

776

781

Корь

Учебник детских инфекционных болезней

Филадельфия

WB Saunders, 1998

2054

2074

Корь пневмония и природа гигантских клеток, несущих включения: исследование с помощью светового и электронного микроскопа

J Pathol

1971

103

27

34

Висцеральные поражения при кори, с сообщением о пятнах Коплика в толстой кишке

Am J Pathol

1945

21

905

914

Аппендицит при кори

Arch Pathol

1932

14

757

765

Висцеральная патология при кори: клинико-патологическое исследование 100 летальных случаев

Am J Med Sci

1937

194

104

111

Патология смертельной кори

Am J Med Sci

1925

169

531

543

Гигантские клетки лимфоидной ткани отростка в продромальной стадии кори: отчет об изолированном случае

JAMA

1932

98

139

140

Патологические исследования при кори, бронхопневмонии и других острых инфекциях

JAMA

1918

70

2006

2011

Корь-пневмония (с примечанием о гигантских клетках кори)

Am J Clin Pathol

1945

15

334

338

Илеоколит, связанный с корью (rubeola)

Am J Dis Child

1970

120

245

247

Патология кори

J Pathol Bacteriol

1958

76

111

118

Слизистая оболочка тонкого кишечника при некоторых вирусных заболеваниях

JAMA

1964

190

1023

1028

Острая инфекция желудка, вызванная корью

Am J Surg Pathol

2001

25

259

262

Инфекция вирусом кори у макак-резус: измененные иммунные ответы и сравнение вирулентности шести различных штаммов вируса

J Infect Dis

1999

180

950

958

Субпопуляции лимфоцитов при кори. Подавленная субпопуляция помощников / индукторов была обращена лечением in vitro левамизолом и аскорбиновой кислотой

J Clin Invest

1983

72

971

980

Подавление репликации вируса иммунодефицита человека при острой кори

J Infect Dis

2002

185

1035

1042

Обширная лимфопения из-за апоптоза неинфицированных лимфоцитов у больных острой корью

Arch Virol

2000

145

905

920

Дифференциальная активация Т-лимфоцитов CD4 при кори

J Infect Dis

1993

168

275

281

Действительно ли корь предрасполагает к туберкулезу?

Am Rev Respir Dis

1976

114

257

265

Осложнение кори, подкожная и средостенная эмфизема [письмо]

J Infect 1989

19

190

Бремя острой респираторной инфекции, вызванной корью, в развивающихся странах и потенциальное воздействие противокоревой вакцины

Rev Infect Dis

1991

13

(Дополнение 6)

S555

S561

Редкое осложнение кори: подкожная и средостенная эмфизема

J Trop Med Hyg

1993

96

169

171

Воспалительные и демиелинизирующие заболевания

Вирусные инфекции нервной системы

Филадельфия

Липпинкотт-Равен, 1998

227

264

Повышение уровня ферментов поджелудочной железы при кори

J Clin Gastroenterol

1994

19

292

295

Синергетическое воздействие кори и диареи на питание и смертность в Бангладеш

Bull World Health Organ

1981

59

901

908

Ксерофтальмия, кератомаляция и алиментарная слепота

Int Ophthalmol

1990

14

195

199

Тромбоцитопеническая пурпура при кори

J Pediatr

1956

48

48

56

Гепатит и желтуха, связанные с корью, у молодых людей. Анализ 65 случаев

Arch Intern Med

1983

143

674

677

Вспышка кори среди молодежи. Клинические и лабораторные особенности у 461 пациента

J Adolesc Health Care

1988

9

203

207

Острая почечная недостаточность с неврологическим поражением у взрослых, связанная с выделением вируса кори

Ланцет

1999

354

992

995

Sarampion en el vulto joven: caracteristicas clinicas en 201 casos

Rev Invest Clin

1994

46

93

98

Естественная корь вызывает длительное подавление продукции интерлейкина-12

J Infect Dis

2001

184

1

9

Патогенез заражения вирусом кори: гипотеза измененных иммунных ответов

J Infect Dis

1994

170

(Дополнение 1)

S24

S31

Патогенетические аспекты вирусных инфекций кори

Arch Virol Suppl

1999

15

139

158

Тяжесть кори и концентрация ретинола (витамина А) в сыворотке крови у детей в США

Педиатрия

1993

91

1176

1181

Тяжелый ларинготрахеобронхит, осложняющий корь

Am J Dis Child

1992

146

1040

1043

Клинические проявления и осложнения подозрения на корь у госпитализированных детей

Pediatr Infect Dis J

1993

12

836

840

Корь: эпидемия обструкции верхних дыхательных путей

Otolaryngol Head Neck Surg

1991

105

415

418

Эпидемия кори в эпоху после вакцинации: оценка эпидемиологии, клинических проявлений и осложнений во время городской вспышки

Pediatr Infect Dis J

1993

12

42

48

Ларинготрахеобронхит как осложнение кори во время городской эпидемии

J Pediatr

1992

121

511

515

Дыхательная недостаточность, осложняющая rubeola

Chest

1993

104

1786

1787

Клинические проблемы ведения случаев кори

Ann Trop Paediatr

1996

16

307

17

Последовательные рентгенограммы грудной клетки детей при кори

Am J Dis Child

1929

38

258

270

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Обновление: вспышка кори — Чикаго, 1989

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1990

39

317-9

325-6

Эпидемия кори из-за отсутствия вакцинации

West J Med

1993

159

455

464

Постоянная вспышка кори, несмотря на соответствующие меры профилактики и контроля

Am J Epidemiol

1987

126

438

439

Корковая пневмония у молодых людей. Анализ 106 дел

Am J Med

1981

71

539

542

Анализ вспышки кори в округе Кент, штат Мичиган, в 1990 г.

Pediatr Infect Dis J

1992

11

385

389

Корь у ранее вакцинированных детей. Эпидемиологическое исследование

JAMA

1971

216

1306

1310

Корневой пневмонит

Ann Emerg Med

1995

26

278

282

Клинико-лабораторные особенности кори у госпитализированных взрослых

Am J Med

95

377

383

Коинфекция часто встречается при пневмонии, связанной с корью

Pediatr Infect Dis J

1998

17

89

93

Смертельная корная пневмония у иммунокомпетентного пациента — клинический случай

Clin Infect Dis

1992

15

377

379

Поздние морфологические последствия кори: смертельное и изнурительное заболевание легких среди бедных

Rev Infect Dis

1983

5

395

404

Вирусная пневмония после кори: вирусологическое и гистологическое исследование аутопсийного материала

S Afr Med J

1976

50

1083

1088

Смертельная корная гигантоклеточная пневмония

Ir Med J

1982

75

252

253

Бактериальная пневмония как супрейнфекция у молодых людей, больных корью

Eur Respir J

1999

13

356

360

Подкожная и средостенная эмфизема после осложнений со стороны дыхательных путей при кори

S Afr Med J

1980

58

521

524

Neumonia por sarampion en embarazada portadora de anticuerpos para el HIV. Respuesta al tratamiento con inmunoglobulinas

Enferm Infecc Microbiol Clin

1996

14

456

457

Тяжелая форма кори у взрослых: оценка клинических характеристик и терапия рибавирином внутривенно

Clin Infect Dis

1994

19

454

462

Тяжелая форма кори у пациентов с ослабленным иммунитетом

JAMA

1992

267

1237

1241

Иммунитет к кори и кори у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

JAMA

1989

261

2512

2516

Гигантоклеточная пневмония, вызванная корью и метотрексатом при детской лейкемии в стадии ремиссии

Br Med J

1978

1

330

331

Патологические варианты врожденной гипогаммаглобулинемии: анализ 3 больных, умерших от кори

Педиатрия

1967

39

659

674

Смертельная корковая пневмония без сыпи у ребенка, больного СПИДом

J Infect Dis

1988

158

480

483

Клинические особенности кори у детей с ослабленным иммунитетом

Acta Paediatr Jpn

1996

38

212

217

Смертность и заболеваемость корью у детей со злокачественными заболеваниями, посещающих четыре основных лечебных центра: ретроспективный обзор

Br Med J (Clin Res Ed)

1987

295

19

22

Корная пневмония при детской лейкемии

Педиатрия

1977

60

38

40

Аппендицит, связанный с корью: два отчета о клинических случаях и обзор литературы

Scand J Infect Dis

2001

33

632

633

Корный аппендицит [история болезни]

Br I Clin Pract

1990

44

749

Корь и аппендицит

Am Surg

1980

46

412

413

Меры по борьбе с диарейными заболеваниями среди детей раннего возраста: иммунизация против кори

Bull World Health Organ

1983

61

641

652

Диарея, связанная с корью, у госпитализированных детей в Лиме, ​​Перу: патогенные агенты и влияние на рост

I Infect Dis

1991

163

495

502

Escherichia colt , ассоциированный с острой корью и диареей в Национальной больнице Кениаты, Кения

East Afr Med J

1992

69

135

139

Этиология диареи при кори

J Med Assoc Thai

1989

72

151

154

Госпитализация в педиатрическую больницу по поводу кори. Уроки эпидемии 1990 года

West J Med

1996

165

20

25

Тяжелая форма кори в тропиках

I. Br Med J

1969

1

297

300

Корь в Гане — 1973–1982

Ann Trop Paediatr

1984

4

189

194

Noma (cancrum oris): вопросы и ответы

Oral Dis

1999

5

144

149

Заболеваемость и смертность от кори у детей, наблюдаемых в больнице Университетского колледжа, Ибадан

Arch Virus-forsch

1965

16

27

34

Корь — опасное заболевание: исследование 1000 случаев в Мадурае

Indian Pediatr

1974

11

267

271

Корь: клинические и лабораторные наблюдения у молодых людей во время эпидемии

South Med J

1988

81

1396

1400

Корь у взрослых: проспективное исследование 291 последовательного случая

Br Med J (Clin Res Ed)

1987

295

1314

Панкреатит, связанный с корью, у молодых людей

J Natl Med Assoc

1997

89

435

437

Эпидемия кори среди молодежи. Клинические проявления и лабораторный анализ у 40 пациентов

Arch Intern Med

1987

147

1111

1113

Частота осложнений кори, 1963: отчет о национальном исследовании, проведенном лабораторной службой общественного здравоохранения в сотрудничестве с Обществом медицинских работников здравоохранения

Br Med J

1964

5401

75

78

Комитет по противокоревым вакцинам

Вакцинация против кори: клиническое испытание живой противокоревой вакцины, вводимой отдельно, и живой вакцины, которой предшествовала убитая вакцина. Второй отчет Комитета по противокоревой вакцине для Совета по медицинским исследованиям

Br Med J

1968

2

449

452

Комитет по вакцинам против кори

Вакцинация против кори.Клинические испытания живой вакцины против кори, вводимой отдельно, и живой вакцины, которой предшествовала убитая вакцина. Третий отчет Комитета по противокоревой вакцине для Совета по медицинским исследованиям

Практикующий

1971

206

458

466

Центры по контролю за заболеваниями

Корь — округ Лос-Анджелес, Калифорния, 1988

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1989

38

49

57

Электроэнцефалографические аномалии при «неосложненных» детских заболеваниях

JAMA

1959

171

1050

1055

Поражение центральной нервной системы в острой неосложненной вирусной инфекции кори

J Clin Microbiol

1980

11

610

613

Продромальная фаза кори: некоторые нейрофизиологические исследования

Br Med J

1964

1296

1300

Параинфекционный энцефаломиелит и родственные синдромы: критический обзор неврологических осложнений некоторых специфических лихорадок

Q J Med

1956

25

427

505

Эпидемиология кори и ее осложнений

Вакцинация против синдромов головного мозга: кампания против кори и краснухи

Нью-Йорк

Oxford University Press, 1986

5

20

Тяжесть зарегистрированной кори

Br Med J

1978

1

1253

Морбилли в Сиднее. Часть II. Неврологические последствия morbilli

Med J Aust

1964

212

908

915

Выделение вируса инфекционной кори при кори энцефалите

Ланцет

1972

2

1172

1175

Клинико-иммунологические исследования кори энцефаломиелита

Engl J Med

1984

310

137

141

Подострый склерозирующий лейкоэнцефалит I. Клинико-патологические, электронно-микроскопические и вирусологические наблюдения

J Neuropathol Exp Neurol

1966

25

560

581

Характеристика вируса кори, выделенного из головного мозга пациента с иммуносупрессивным коричным энцефалитом

J Infect Dis

1987

156

436

441

Центры по контролю за заболеваниями

Эпиднадзор за подострым склерозирующим панэнцефалитом США

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1982

31

585

588

Дальнейшие эпидемиологические исследования подострого склерозирующего панэнцефалита

Lancet

1973

2

11

14

Факторы риска при подостром склерозирующем панэнцефалите: исследование случай-контроль

Am J Epidemiol

1980

111

415

424

Подострый склерозирующий панэнцефалит (SSPE): эпидемиологический обзор

Персистентные вирусы

New York

Academic Press, 1978

101

114

Эпидемиологические исследования кори, противокоревой вакцины и подострого склерозирующего панэнцефалита

Педиатрия

1977

59

505

512

Подострый склерозирующий панэнцефалит в Турции: эпидемиологические особенности

J Trop Pediatr

1988

34

301

305

Острый коревой энцефалит у детей с иммуносупрессией

Педиатрия

1977

59

232

239

Острый коричный энцефалит замедленного типа у ребенка с ослабленным иммунитетом

Brain Dev

1989

11

322

326

Корневой энцефалит при иммуносупрессивном лечении острого лимфобластного лейкоза

Arch Dis Child

1993

68

775

778

Подострый коревой энцефалит у молодого хозяина с ослабленным иммунитетом: отчет о двух случаях, диагностированных с помощью полимеразной цепной реакции и получавших рибавирин, и обзор литературы

Clin Infect Dis

1993

16

654

660

Окулярные признаки при эпидемии кори среди молодых людей

Ocul Immunol Inflamm

2000

8

59

62

Детская слепота от язв роговицы в Африке: причины, профилактика и лечение

Bull World Health Organ

1986

64

619

623

Язвы роговицы, корь и детская слепота в Танзании

Br J Ophthalmol

1987

71

331

343

Вирус рассеянного склероза и кори

Jpn J Infect Dis

1999

52

198

200

Вакцина против кори, паротита и краснухи и расстройство аутистического спектра: отчет о конференции «Новые проблемы детской иммунизации», созванной в Оук-Брук, штат Иллинойс, 12–13 июня 2000 г. [обзор]

Pediatrics

2001

107

E84

Обзор безопасности иммунизации: вакцина против кори, паротита и краснухи и аутизм

Вашингтон, округ Колумбия

National Academy Press, 2001

Вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи и проблемы с кишечником или регресс развития у детей с аутизмом: популяционное исследование

BMJ

2002

324

393

396

Патофизиология отосклероза

Отол Неу-ротол

2001

22

249

257

Стойкая инфекция вируса кори как возможная причина отосклероза: современное состояние

Ear Nose Throat J

2000

79

552

558

Экспрессия транскрипта нуклеокапсида вируса кори не ограничивается линией остеокластов у пациентов с костной болезнью Педжета

Exp Hematol

1999

27

1528

1532

Еще одно доказательство отсутствия последовательности генома вируса кори в образцах толстого кишечника пациентов с болезнью Крона

J Med Virol

2000

62

377

382

Вирус кори как риск воспалительного заболевания кишечника: необычно толерантный подход

Am J Gastroenterol

2000

95

1389

1392

Летальность при тяжелой вспышке кори в сельской местности Германии в 1861 г.

Lancet

1992

340

1172

Половые различия в смертности от кори: мировой обзор

Int J Epidemiol

1994

23

632

642

Смертность от кори: ретроспективный взгляд на эпоху вакцины

Am J Epidemiol

1975

102

341

349

Осложнения кори при беременности

Clin Infect Dis

1992

14

217

226

Problemes de Sante Publique ставит par la rougeole dans les pays Favorises

Arch Virusforsch

1965

16

5

18

Эпидемия кори на юге Гренландии, 1951 г. Корь на целине. II. Собственно эпидемия

Acta Med Scand

1953

144

450

549

Корь: историческая география основного вирусного заболевания человека от глобального распространения до локального отступления, 1840–1990 гг. Оксфорд

Великобритания

Блэквелл, 1993

Корь в канадской Арктике, 1952 г.

Can J Public Health

1954

45

146

157

Клиническая значимость возрастной иммунной дисфункции

Clin Infect Dis

2000

31

578

585

Взгляд на клеточный иммунитет у пожилых людей

Clin Infect Dis

1999

28

710

713

Тяжелая корь: переоценка роли питания, перенаселенности и дозы вируса

Med Hypotheses

1985

18

93

112

Недоедание и перенаселенность / интенсивное воздействие при тяжелой инфекции кори: обзор исследований сообщества

Rev Infect Dis

1988

10

478

491

Тяжелая корь в Сандерленде, 1885: сравнение европейских и африканских причин тяжелой инфекции

Int J Epidemiol

1986

15

101

107

Детская смертность в Стокгольме в 1885–1910 гг .: влияние размера домохозяйства и количества детей в семье на риск смерти от кори

Am J Epidemiol

1999

149

1134

1141

Вмешательства в области здравоохранения и справедливость в отношении здоровья: пример вакцинации против кори в Бангладеш

Popul Dev Rev

2001

27

283

302

Домашнее заражение корью и степень тяжести заболевания в городском сообществе в США

Epidemiol Infect

1994

112

569

577

Корь среди амишей: сравнительное исследование степени тяжести кори в первичных и вторичных случаях в домохозяйствах

J Infect Dis

1991

163

12

16

Американская академия педиатрии

Иммунизация при особых клинических обстоятельствах: дети с ослабленным иммунитетом

Красная книга 2000: отчет Комитета по инфекционным болезням, 2000

Elk Grove Village, IL

Американская академия педиатрии

56

67

Инфекционные осложнения дисфункции / дефицита полиморфноядерных и мононуклеарных фагоцитов

Принципы и практика детских инфекционных заболеваний

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон, 1997

715

724

Оппортунистические инфекции в скомпрометированном хозяине

Учебник детских инфекционных болезней

Филадельфия

WB Saunders, 1998

980

994

Смертельная корь у детей с лейкемией

Lab Invest

1973

28

279

291

Персистенция вируса кори и подавление образования антител у пациентов с гигантоклеточной пневмонией после кори

N Engl J Med

1959

261

882

889

Необычные гистопатологические находки при фатальной кори: панкреатит, сиалоаденит и тиреоидит

Гистопатология

2000

37

141

146

Материнский иммунитет у новорожденных от женщин, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

Acta Paediatr

1993

82

1034

1038

Повышенный риск ранней кори у младенцев, инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1-го типа, матери

J Infect Dis

1992

165

262

267

Влияние эпидемии вируса иммунодефицита человека на борьбу с корью и ее искоренение

Clin Infect Dis

1999

29

106

112

Корь в Нью-Йорке [письмо]

JAMA

1991

266

1220

Популяционное исследование иммунизации против кори и кори у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

Pediatr Infect Dis J

1992

11

1008

1014

Корь у госпитализированных африканских детей с вирусом иммунодефицита человека

Am J Dis Child

1988

142

1271

1272

Влияние высокоактивной антиретровирусной терапии на серологический ответ на дополнительные прививки от кори у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

Clin Infect Dis

2001

32

1090

1094

Ответ на иммунизацию вакцинами против кори, столбняка и Haemophilus influenzae типа b у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 и получающих высокоактивную антиретровирусную терапию

Pediatrics

2003

lll

e641

4

Эпидемиология и причины смерти детей в сельской местности Бангладеш

Int J Epidemiol

1980

9

25

33

Состояние питания и корь: исследование сообщества в Гвинее-Бисау

Ann Trop Paediatr

1983

3

169

176

Стойкая корь у детей с недостаточным питанием

Br Med J

1977

1

1633

1635

Ответ на вакцину против кори у гаитянских младенцев в возрасте от 6 до 12 месяцев. Влияние материнских антител, недоедания и сопутствующих заболеваний

Engl J Med

1985

313

544

549

Рандомизированное контролируемое исследование витамина А у детей с тяжелой формой кори

Engl J Med

1990

323

160

164

Дефицит витамина А: здоровье, выживаемость и зрение

Нью-Йорк

Oxford University Press, 1996

Уровни витамина А у детей с корью в Анкаре, Турция

Turk J Pediatr

1995

37

193

200

Уровни витамина А у детей, больных корью в Лонг-Бич, Калифорния

J Pediatr

1992

121

75

78

Уровни витамина А и степень тяжести кори. Нью-Йорк

Am J Dis Child

1992

146

182

186

Добавки витамина А и смертность, связанная с корью: рандомизированное клиническое исследование

Br Med J (Clin Res Ed)

1987

294

294

296

Витамин А для лечения детей, больных корью. Систематический обзор

J Trop Pediatr

2002

48

323

327

Витамин А для профилактики вторичных инфекций у детей, больных корью. Систематический обзор

J Trop Pediatr

2002

48

72

77

Совместное заявление ВОЗ / ЮНИСЕФ по витамину А от кори

Расширенная программа иммунизации

Wkly Epidemiol Rec

1987

62

133

134

Американская академия педиатрии

Корь

Красная книга 2000: отчет Комитета по инфекционным болезням

Элк-Гроув Виллидж, Иллинойс

Американская академия педиатрии, 2000

385

396

Пневмония при кори

Arch Dis Child

1931

6

37

51

Использование сульфаниламидов при кори

Br J Child Dis

1943

40

63

67

Корь: историческая география основного вирусного заболевания человека от глобального распространения до локального отступления, 1840–1990

Оксфорд, Великобритания

Блэквелл, 1993

Служба общественного здравоохранения США

Распространенность инфекционных заболеваний

Public Health Rep

1914

29

111

127

Служба общественного здравоохранения США

Показатели естественного движения населения в США, 1900–1940 гг.

1947

Вашингтон, округ Колумбия

Служба общественного здравоохранения США

Центр инфекционных заболеваний

Зарегистрированная частота регистрируемых заболеваний в США, 1962 г.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1962

11

4

5

Возникновение кори в Нью-Йорке

Am J Public Health

1972

62

498

503

Острая смертность от кори в США, 1987–2002 гг.

J Infect Dis

2004

189

(доп.)

S69

S77

Глобальная смертность, инвалидность и влияние факторов риска: Global Burden of Disease Study

Lancet

1997

349

1436

1442

Исследования иммунизации против кори: обзор

Bull World Health Organ

1989

67

443

448

Детерминанты смертности от кори: хозяин или факторы передачи?

Медицинская вирусология 10: материалы 10-го Международного симпозиума по медицинской вирусологии

Нью-Йорк

Plenum Press, 1991

83

116

Корь: болезнь, имеющая подлежит искоренению

Ann Trop Paediatr

1999

19

125

134

Совместное заявление ВОЗ и ЮНИСЕФ о стратегиях снижения смертности от кори во всем мире

Женева

Всемирная организация здравоохранения, 2001 г.

1

4

Группа изучения выживания детей Белладжио

Сколько детских смертей мы можем предотвратить в этом году?

Ланцет

2003

362

65

71

Прогнозирование распределения смертей детей в возрасте до пяти лет по причинам в странах без адекватных систем регистрации актов гражданского состояния

Int J Epidemiol

2003

32

1041

1051

Распространенность антител к кори в различных группах населения

Am J Dis Child

1962

103

242

249

Стратегии множественных антигенных вакцин в развивающихся странах

Am J Trop Med Hyg

1974

23

685

689

Осложнения кори: важность их лечения для снижения смертности от кори

Cent Afr J Med

1997

43

162

165

Поствакцинальный сценарий кори: ретроспективный анализ

Natl Med J India

1999

12

111

112

Возрождение кори в Аргентине: вспышка 1997–2008 гг.

Эпидемиол. Инфекция

2000

124

289

293

Причины смерти в сельской местности Южной Африки: международная перспектива

J Trop Pediatr

2000

46

183

190

Вековые изменения частоты респираторных осложнений и диареи среди случаев кори

J Trop Pediatr

1998

44

347

350

Корь у вьетнамских детей-беженцев в Гонконге

Epidemiol Infect

1999

122

441

446

Обзор региональных данных эпиднадзора за корью в Северной и Южной Америке, 1996–99

Lancet

2000

355

1943

1948

Первые 5 лет элиминации кори на юге Африки: 1996–2000

Ланцет

2002

359

1564

1568

Недоедание, корь, смертность и гуманитарные меры во время голода в Эфиопии

JAMA

2001

286

563

571

Тяжелая корь в Афганистане

J Trop Pediatr Environ Child Health

1978

24

87

88

Эпидемия кори распространяется по Афганистану

Lancet

2000

355

1439

Морбилли в Сиднее: обзор 3601 случая с учетом заболеваемости, смертности и коричного энцефалита

Med J Aust

1964

58

859

865

Анализ затрат и выгод вакцины против кори, паротита и краснухи (MMR)

Arlington, VA

Battelle Medical Technology Assessment and Policy Research Program, 1994

1

65

Обновленная информация о преимуществах и затратах иммунизации против кори и краснухи

Вакцинация против синдромов головного мозга: кампания против кори и краснухи

Нью-Йорк

Oxford University Press, 1986

117

127

Преимущества, риски и затраты иммунизации от кори, паротита и краснухи

Am J Public Health

1985

75

739

744

Вакцинация против кори и детская смертность в сельских районах Бангладеш

Am J Epidemiol

1988

128

1330

1339

Детское выживание на Гаити: защитный эффект вакцинации против кори

Педиатрия

1990

85

188

194

Неспецифический положительный эффект иммунизации против кори: анализ исследований смертности в развивающихся странах

BMJ

1995

311

481

485

Плановые вакцинации и выживаемость детей: последующее исследование в Гвинее-Бисау, Западная Африка

BMJ

2000

321

1435

1438

Рисунки и таблицы

Таблица 3.

Показатели осложнений в разбивке по полу для зарегистрированных случаев кори. Соединенные Штаты; 1987–2000 гг.

Таблица 3.

Частота осложнений в разбивке по полу для зарегистрированных случаев кори. Соединенные Штаты; 1987–2000 гг.

© 2004 Американское общество инфекционных болезней

Говард А. Цукер, доктор медицины, доктор медицины

Д-р Ховард А. Цукер — комиссар здравоохранения штата Нью-Йорк. Как главный врач штата доктор Цукер является главным экспертом в области общественного здравоохранения, занимающимся мерами по борьбе с пандемией Covid-19.Он также возглавляет инициативы по борьбе с опиоидным кризисом, укреплению здоровья окружающей среды и прекращению эпидемии СПИДа в Нью-Йорке. С момента своего прихода к руководству Департаментом здравоохранения штата Нью-Йорк он создал сеть больниц, оборудованных для лечения лихорадки Эбола, реализовал программы по борьбе с угрозой вируса Зика, возглавил усилия по борьбе с устойчивостью к противомикробным препаратам и недавней вспышкой кори.

Доктор Цукер руководил запуском государственной программы по производству медицинской марихуаны и продолжает обновлять программу с учетом меняющихся потребностей.Он также разработал многочисленные кампании для решения основных проблем общественного здравоохранения, включая загрязнение свинцом, легионеллу, скрининг на рак груди и заболевания, связанные с вейпингом. Его обширный обзор научной литературы привел к тому, что государство отказалось от гидроразрыва в своих границах.

В качестве комиссара доктор Цукер руководит программой Medicaid штата, Советом по общественному здравоохранению и планированию здравоохранения штата Нью-Йорк и Центром Уодсворта, ведущей лабораторией общественного здравоохранения Нью-Йорка. Он также курирует весь медицинский персонал, а также медицинские учреждения, включая больницы, учреждения длительного ухода и дома престарелых.

В своей предыдущей роли первого заместителя комиссара доктор Цукер работал над инициативами Департамента здравоохранения штата по обеспечению готовности и реагированию в случае стихийных бедствий и чрезвычайных ситуаций. Он тесно сотрудничал с Департаментом здравоохранения и психической гигиены Нью-Йорка и другими организациями города, связанными со здоровьем.

Уроженец Бронкса, доктор Цукер получил степень доктора медицины в Медицинской школе Университета Джорджа Вашингтона в возрасте 22 лет, став одним из самых молодых врачей Америки.Он сертифицирован по шести специальностям / узким специальностям и прошел обучение по педиатрии в больнице Джона Хопкинса, анестезиологии в больнице Пенсильванского университета, педиатрической реанимации / детской анестезиологии в Детской больнице Филадельфии и детской кардиологии в Детской больнице Бостона. / Гарвардская медицинская школа.

До прихода в Департамент здравоохранения штата в сентябре 2013 года доктор Цукер был профессором клинической анестезиологии в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна Университета Иешива и детским кардиологом-анестезиологом в Медицинском центре Монтефиоре в Бронксе.Он был адъюнкт-профессором юридического факультета Джорджтаунского университета, где преподавал право биобезопасности.

Его обширный опыт в сфере государственной политики начался в качестве научного сотрудника Белого дома под руководством министра здравоохранения и социальных служб Томми Томпсона. Впоследствии он стал заместителем помощника министра здравоохранения, где он создал Национальный медицинский резервный корпус, который сегодня находится в ведении Главного хирурга США и включает более 200000 добровольцев почти в 1000 программ. Он также работал над разработкой первоначального плана готовности к атипичной пневмонии, кризисом сибирской язвы и саммитом по аутизму Национальных институтов здравоохранения и возглавлял многопрофильную группу по вопросам тканевой инженерии / регенеративной медицины.Д-р Цукер продвинул свой опыт государственной политики, работая научным сотрудником Института политики в Гарвардской школе Кеннеди, а затем стипендиатом президентского лидерства.

Д-р Цукер получил международное признание за свою работу по укреплению здоровья во всем мире. В качестве старшего советника отдела глобального здравоохранения и прав человека в Массачусетской больнице общего профиля он возглавлял группу экспертов по разработке индекса общественного спокойствия, исследовательской инициативы, направленной на определение эффективности программ мирного вмешательства в странах, затронутых войной и политическими конфликтами. и экономическая нестабильность.

Ранее он работал помощником генерального директора Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), отвечая за кластер технологий здравоохранения и фармацевтики. В этом качестве д-р Цукер был американцем с самым высоким рейтингом в ВОЗ и возглавлял усилия по глобальной борьбе с контрафактными лекарствами, а также по устранению взаимосвязи между правами интеллектуальной собственности, инновациями и общественным здравоохранением. Он также является членом Совета по международным отношениям, Совета по новым вопросам национальной безопасности и был «экспертом высокого уровня» по вопросам общественного здравоохранения для НАТО.

Работая в рамках государственно-частного партнерства с компанией, занимающейся образовательными технологиями, он разработал «Книгу здоровья афганской семьи» — проект по повышению санитарной грамотности, в рамках которого получили образование миллионы женщин в Афганистане. Доктор Цукер побывал в Китае и Гаити с медицинскими миссиями и много выступал по всем Соединенным Штатам по вопросам национальной политики здравоохранения, в том числе на TEDx, а также по всему миру о глобальных проблемах здравоохранения.

Доктор Цукер работал адъюнкт-профессором клинической педиатрии и анестезиологии в Колледже врачей и хирургов Колумбийского университета и педиатрическим директором отделения интенсивной терапии в пресвитерианской больнице Нью-Йорка, где он начал реструктуризацию комплекса интенсивной терапии с точки зрения оказания клинической помощи. а также физическая среда.Он занимал академические должности в Медицинской школе Йельского университета, Национальном институте здравоохранения, в качестве научного сотрудника в центре космических исследований Массачусетского технологического института, а также опубликовал статьи в The New England Journal of Medicine и Journal of the Journal of the World. Американская медицинская ассоциация.

Доктор Цукер получил степень бакалавра наук. степень Университета Макгилла. Будучи студентом Макгилла, он помогал разрабатывать медицинские эксперименты в условиях невесомости, которые в конечном итоге проводились на борту нескольких миссий космических шаттлов.В течение семи лет он входил в совет директоров неправительственной организации, которая курирует Национальную лабораторию США на Международной космической станции.

Д-р Цукер имеет степень доктора права юридического факультета Университета Фордхэм, степень магистра права. Закончил юридический факультет Колумбийского университета и получил диплом об окончании аспирантуры Лондонской школы гигиены и тропической медицины. Он имеет почетный доктор наук Медицинской школы Икана на горе Синай и почетный доктор гуманитарных наук Колледжа фармации и здравоохранения Олбани.В 2020 и 2021 годах он был выбран No 1 в списке City & State Health Power 100. Доктор Цукер, бывший «Человек недели» ABC World News и лучший преподаватель педиатрии Колумбийского университета, фигурировал в журнале The New Yorker и был включен в список лучших врачей Америки, а также в список «Кто есть кто в мире». Он является членом общества чести в медицине Alpha Omega Alpha и коллегии адвокатов Верховного суда США.

Влагалищные выделения являются нормой для любой женщины. Они могут иметь различные оттенки и консистенцию. Часто перед месячными может появляться так называемая коричневая мазня. Обнаружив ее, необходимо знать, как расценивать это явление — как норму или патологию, а также могут ли начаться месячные с коричневой мазни.

Почему начинается мазня перед месячными?

Почему начинается мазня перед месячными?

Под мазней в гинекологии принято понимать скудные влагалищные выделения мажущей консистенции. Цвет такого секрета зависит от причин его появления. Он может иметь светлый оттенок или быть темного, практически черного, цвета. Коричневая мазня перед месячными отмечается при развитии:

• маточных кровотечений;
• межменструальных кровотечений

Мазня приобретает коричневый цвет в результате попадания в нее остатков эпителия и крови. В большинстве случаев это указывает на приближение менструального цикла. Выделения могут начинаться за три дня до месячных и являются абсолютно нормальным симптомом. Мазня перед месячными считается нормой, если другие неприятные явления женщину не беспокоят.

Когда месячные закончились, наличие крови в секрете может наблюдаться еще один, максимум два дня, и является остатками влагалищных выделений.

Помимо этого причинами появления коричневой мазни могут быть:

• последствия полового контакта;
• прием оральных контрацептивов;
• внутриматочная спираль;
• беременность

В каждом из этих случаев причины ее появления отличаются.

Последствия полового контакта

При наличии на шейке матки эрозии или других новообразований после полового контакта могут наблюдаться скудные коричневые выделения. Иногда это указывает на развитие онкологии.

Прием оральных контрацептивов

Прием противозачаточных таблеток может стать причиной появления коричневых выделений, особенно в первые месяцы. Это не является нарушением, так как указывает на перестройку организма и изменение гормонального фона. В этом случае выделения могут закончиться минимум через месяц.

Внутриматочная спираль

Является для организма чужеродным предметом, поэтому матка старается «избавиться» от нее. Как следствие активизируется работа маточных мышц, что перед менструацией приводит к образованию характерных выделений. В дальнейшем они могут появляться по причине воспаления матки и придатков.

Беременность

Одна из распространенных причин коричневой мазни. Зачастую женщина не догадываться о своем интересном положении, поэтому она может стать первым его симптомом. Мазня способна начаться уже три дня спустя после зачатия.

Среди остальных причин можно назвать особенности месячных у девственниц и у зрелых женщин. У первых менструация обычно начинается с мажущих выделений, в зрелом возрасте это относится к характерным знакам приближающейся менопаузы. В этом случае месячные начинаются и заканчиваются коричневой мазней.

Менее распространенными факторами могут стать остатки тканей после абортивной чистки, последствий травм наружных и внутренних половых органов, смена привычных условий проживания, стрессы и сильные эмоции.

Крайне редко светло-коричневые мажущие выделения свидетельствуют о несоблюдении личной гигиены. Избавиться от них помогут более частые подмывания и использование для этого специальных средств с нейтральным РН-уровнем.

Теперь понятно, что причины коричневой мазни требуют внимательного рассмотрения. Для точного их определения может быть рекомендована дополнительная консультация инфекциониста, иммунолога, диетолога.

Нежелательные причины появления мазни

Причины появления мазни

В некоторых случаях коричневатая мазня, имеющая неприятный специфический запах, является признаком развития серьезной патологии, гинекологических болезней, гормонального сбоя и других проблем с женским здоровьем. Если такой симптом ежемесячно наблюдается накануне менструации, заканчивается через 5 и более дней – не исключена вероятность присутствия проблем со здоровьем. При таких обстоятельствах врачи рекомендуют пройти подробное обследование и выяснить их достоверную причину.

Самыми нежелательными причинами выступают развитие в организме инфекции и повреждения слизистых оболочек репродуктивных органов. Накануне менструации слизистая матки максимально уязвима к воздействию микроорганизмов. Происходит это по причине приоткрывшейся шейки. Таким образом матка готовится избавиться от ненужного эпителия, а менструальный цикл становится «благоприятным» периодом для проникновения внутрь нее возбудителей различных заболеваний.

Если влагалищные выделения сопровождаются болевыми ощущениями, повышением температуры и общей слабостью, это наверняка подтверждает наличие воспалительных процессов. В относительно редких случаях эти и другие симптомы могут указывать на развитие в организме:

• эндометрита;
• эрозии шейки матки;
• опухолей;
• аднексита;
• гиперплазии, эндометрии;
• фибромы;
• поликистозов;
• полипов;
• аденомиоза

Такие заболевания требуют своевременного выявления, эффективного лечения и профилактики.

Как реагировать на выделения

Как реагировать на выделения?

В случае появления коричневых выделений стоит отнестись к ним со всей серьезностью. Каждый организм является уникальным, поэтому и причины могут существенно отличаться.

В случае регулярного характера мазни появляется необходимость прохождения комплексного обследования в виде следующих процедур:

• гинекологического осмотра и взятия мазков;
• лабораторных анализов и бакпосева;
• ультразвукового обследования

После тщательного осмотра могут быть обнаружены травмы или какие-либо патологические изменения. После сдачи лабораторных анализов можно будет убедиться в наличии или в отсутствии вредных микроорганизмов. Ультразвуковое обследование необходимо для выяснения полной картины и диагностики заболеваний внутренних детородных органов.

Профилактика нарушений

Профилактика нарушений

Женское здоровье требует самого внимательного отношения. Своевременные способы выявления возможных нарушений помогают избежать возникновения проблем в будущем. Стабильному состоянию репродуктивной системы во многом благоприятствуют:

• сведение к минимуму негативных разрушительных эмоций;
• сбалансированное питание;
• соблюдение правил личной гигиены;
• регулярная половая жизнь;
• сбалансированный режим физических нагрузок и отдыха;
• прохождение плановых медосмотров и посещение гинеколога 2 раза в течение года

При возникновении нарушений необходимо исключить самодиагностику и самолечение, лучшим решением станет обращение к компетентному специалисту.

Причины коричневых выделений или мазни перед месячными

Полное содержание

Содержание

Почему перед месячными мажет коричневым — основные причины

Мазней считаются скудные выделения, оттенок которых напрямую зависит от причин их возникновения. Они бывают и светлыми, и темными, почти черными. Коричневые выделения, наблюдающиеся за 5 дней до прихода очередных месячных, характерны для маточных и межменструальных кровотечений. Обычно это признак скорого начала менструации. Выделения не считаются отклонением, если другие симптомы отсутствуют. Когда месячные прошли, кровь в секрете может сохраняться еще пару дней – это остатки выделений. Среди других причин возникновения коричневой мазни за 2-4 дня перед предполагаемыми месячными можно отметить:

1. Последствия сексуального контакта – если на шейке матки есть эрозия или различные новообразования, после интимной близости можно наблюдать скудный секрет. Иногда это признак развития опухолевых процессов.
2. Употребление контрацептивов – чаще мазня наблюдается в первые месяцы, что связано с гормональными изменениями и перестройкой организма.
3. Внутриматочная спираль – это чужеродный предмет, от которого матка пытается избавиться. Для этого она активирует работу мышц, вследствие чего возникают характерные выделения. В последующем они могут возникать при воспалении.
4. Беременность – самая популярная причина появления коричневых мажущих выделений за неделю или 10 дней до начала очередных месячных. Иногда это самый первый признак, свидетельствующий о зачатии.

Употребление контрацептивов, как одна из причин возникновения коричневой мазни за 2-4 дня перед предполагаемыми месячными

Существуют и другие факторы, связанные с возрастом. У девственниц первые месячные начинаются с коричневой мазни, которая возникает за несколько дней до них. У зрелых дам это предвестник наступления менопаузы. Иногда речь идет об остатках тканей после аборта, травмировании, стрессах. Крайне редко светло-коричневая мазня говорит о нарушении гигиены. Избавить от нее помогут регулярные подмывания с использованием средств, имеющий нейтральный уровень РН.

Чтобы точно установить причину возникновения выделений, нужно сходить к доктору, который проведет все необходимые обследования.

Патологические причины

Темные выделения, наблюдающиеся перед началом менструацией, могут говорить о развитии тяжелых заболеваний:

1. Эндометриоз – одна из главных причин возникновения перед месячными черной мазни.
2. Эндометрит – при ненадлежащем лечении наблюдаются нехарактерные выделения.
3. Полипы – болезнь проявляется сбоями цикла, болями и мазей накануне менструации.
4. Миома – доброкачественная опухоль, которая диагностируется в женщин в возрасте от двадцати пяти до тридцати пяти лет.
5. Инфекции, которыми можно заразиться при интимной близости.
6. Гиперплазия – ее провоцируют гормональные нарушения, неудачный аборт. Перед месячными возможна розовая или коричневая мазня.

Эндометриоз

Это очень опасный недуг, при котором клетки эндометрия выходят за матку и распространяются на соседние органы. Кроме темно-коричневых выделений, болезнь проявляется и другими симптомами:

1. Болевые ощущения в тазовых органах, имеющие слабовыраженный характер в середине цикла и усиливающиеся перед началом месячных.
2. Ноющие боли в животе — наибольшая интенсивность отмечается в день наступления менструации.

Эндометриоз

Выявить эндометриоз способен только гинеколог по результатам визуального осмотра, биопсии и других обследований. Лечение проводится гормональными средствами и анальгетиками – они снимают боль. В тяжелых случаях требуется операция.

Эндометрит

Воспалительный процесс, поражающий слизистую матки и протекающий в хронической форме. Он развивается после неграмотного лечения острой фазы либо выскабливания. Воспаление нарушает важные процессы и, как следствие, перед месячными наблюдаются выделения темно-коричневого цвета. Также они возможны между менструациями. Недуг проявляется характерными признаками:

• ноющие боли в животе и пояснице;
• гнойный секрет из влагалища;
• высокая температура;
• продолжительность кровотечений семь-десять дней;
• озноб.

Эндометрит

Лечение предполагает употребление антибактериальных средств и витаминных комплексов. Иногда пациентке назначается выскабливание матки. Часто врач рекомендует гормонотерапию, физиотерапевтические процедуры.

Гиперплазия

Если за несколько дней до начала очередных месячных мажет коричневыми выделениями, речь может идти о такой патологии, как гиперплазия. Она предполагает интенсивный рост эндометрия и утолщение его слоя. В норме нарастание происходит только в первой фазе цикла и вызвано с увеличением количества эстрогенов. При нехватке прогестерона и большом количестве эстрогенов развивается патология. Главный признак недуга – мазня перед наступлением месячных и между ними, повышенный объем выделений. Лечение проводится гормональными средствами, которые нужно принимать минимум полгода. Оперативное вмешательство проводится в период климакса, при наличии противопоказаний к гормонотерапии или тяжелой патологии.

Гиперплазия

Инфекции

Болезни, которыми можно заразиться при интимной близости – частая причина появления коричневой мазни за неделю до месячных. Проникая в организм, патогенные микроорганизмы поражают стенки матки. Среди самых распространенных заболеваний можно выделить:

Полипы

Причиной того, что за неделю до месячных мажет коричневым, могут стать полипы. Это доброкачественные новообразования, формирующиеся на шейке или в самой матке. Провоцирующим фактором являются гормональные нарушения. К характерным признакам недуга можно отнести:

• сбои менструального цикла;
• выделение темного секрета перед началом менструации;
• дискомфорт при интимной близости;
• схваткообразные боли.

Полипы

Развитие полипов могут спровоцировать различные воспаления в яичниках и матке, неоднократные аборты, кесарево сечения, оперативное вмешательство. Для точной диагностики проводится ультразвуковое исследование и гистероскопия. Последний метод предполагает введение специального прибора с камерой и микроинструментами, которые позволяют найти полип и сразу удалить его.

Что делать, если перед месячными мажет

Коричневые выделения игнорировать не стоит, так как они могут сигнализировать о тяжелых заболеваниях. Если мазня наблюдается постоянно, стоит пройти комплексное обследование:

• визуальный осмотр и забор мазков;
• лабораторные анализы и бакпосев;
• ультразвуковое исследование.

После осмотра врач может обнаружить травмы или патологические изменения. Анализы показывают отсутствие или наличие патогенных микроорганизмов. УЗИ позволяет получить полную картину и диагностировать болезни детородных органов. Когда причина возникновения перед месячными мажущих выделений установлена, гинеколог назначает пациентке лечение. При этом учитывается степень тяжести патологии, запущенность недуга, возраст и прочие факторы.

Профилактика

Каждая женщина должна внимательно относиться к своему здоровью. Своевременное обращение к врачу позволяет избежать негативных последствий и осложнений. Чтобы предупредить развитий болезней, нужно соблюдать простые рекомендации:

• соблюдать гигиену;
• правильно питаться;
• избегать нервных потрясений;
• отказаться от случайных половых связей;
• нормализовать режим труда и отдыха;
• регулярно посещать гинеколога.

При появлении тревожных симптомов не стоит заниматься самолечением, лучше сходить к квалифицированному специалисту. Коричневые выделения перед месячными сигнализируют о развитии недуга. Только доктор может определить причину проблем, устранить их и сохранить здоровье женщины.

причины и что это значит

Почему перед месячными идут коричневые выделения, что они обозначают, какие бели считаются нормой, а какие — патологией, а также признаком каких заболеваний могут служить мажущие выделения коричневого цвета накануне менструации — поговорим в статье.

Коричневые бели перед менструациями: норма или патология

Появление коричневых выделений за несколько дней до месячных наблюдается у многих женщин. Постепенно бели усиливаются и превращаются в менструации. Это нормальное состояние, которое не нуждается в специальной терапии.

Установить характер и точную причину возникновения коричневых влагалищных выделений перед менструациями может врач после гинекологического осмотра, проведения ряда лабораторных и инструментальных исследований.

Если коричневые влагалищные выделения возникают за неделю перед месячными — это может быть проявлением воспаления мочеполовых органов. Также патологические выделения могут быть спровоцированы гормональными расстройствами, приемом оральных контрацептивных препаратов, использованием внутриматочной спирали или кольца, частыми стрессами, резким изменением веса.

Определить причину и характер вагинальных выделений, а также подобрать целесообразную схему лечения (при необходимости) может квалифицированный врач после ряда клинических исследований.

Светло-коричневые выделения перед месячными при эндометриозе

Возникновение белей коричневого цвета накануне менструации может быть проявлением эндометриоза матки. При этом вагинальные выделения сопровождаются следующей патологической симптоматикой:

• Ноющие боли внизу живота. Их интенсивность и выраженность зависит от тяжести болезни.
• Боли в области таза. Перед наступлением менструации они усиливаются, а после завершения — ослабевают. В промежутке между менструациями боль в тазу не ярко выражена.
• Изменение оттенка выделений. При эндометриозе они могут быть черными, светло- или буро-коричневыми.

Спровоцировать появление эндометриоза могут последствия аборта, перенесенные травмы и хирургические вмешательства на матке.

Бели коричневого цвета при инфекционных патологиях

Вызвать появление темно-коричневых предменструальных белей может инфекционное воспаление маточной полости (эндометрит). Патология развивается после абортов или осложненной родовой деятельности.

При эндометрите бели коричневого цвета сопровождаются такими признаками:

• Неприятный запах менструальных кровотечений;
• Постоянные боли внизу живота, иррадиирующие в крестец или поясницу;
• Повышенное потоотделение;
• Уплотнение и увеличение матки, которое определяется при гинекологическом обследовании;
• Апатичное настроение;
• Упадок сил (особенно в начале менструации).

Еще одна причина возникновения мажущих коричневых выделений — половые инфекции (гонорея, хламидиоз, генитальные бородавки и пр.) и воспалительные процессы тазовых органов.

Коричневые бели перед менструациями при опухолевых новообразованиях

Предменструальные коричневые выделения могут возникнуть вследствие гиперплазии эндометрия. Данная патология развивается после серьезного психоэмоционального потрясения, тяжелых физических нагрузок и в результате гормональных расстройств.

Коричневые выделения при гиперплазии сопровождаются нерегулярностью менструальной функции, появлением мажущих белей в середине цикла и схваткообразными болями в тазу.

Еще одна патология опухолевого характера, которая проявляется предменструальными коричневыми выделениями — миома матки. Злокачественные новообразования репродуктивных органов приводят к появлению черных и темно-коричневых вагинальных выделений.

Другие факторы появления предменструальных коричневых выделений

Самая распространенная причина белей коричневого цвета — использование гормональной контрацепции, которая приводит к перестройке гормонального фона. Возникновение коричневых выделений — следствие адаптации организма к новым изменениям. Бели, вызванные гормональными средствами, в норме спустя 3 месяца проходят. В другом случае требуется консультация доктора, который подберет более безопасный контрацептивный препарат.

Кроме гормональных контрацептивных средств, привести к появлению коричневых белей может внутриматочная спираль. Гормоны в ее составе влияют на регулярность цикла и оттенок выделений. Также мазня перед менструациями может наблюдаться при начальной стадии менопаузы или в перименопаузе.

Могут ли коричневые выделения перед месячными быть признаком беременности?

Сразу после оплодотворения вагинальные выделения меняют цвет и консистенцию. Бели начинают приобретать коричневый оттенок.

Коричневые выделения — признак имплантационного кровотечения, которое происходит на 12 день после зачатия, когда плодное яйцо крепится к матке. Активность эмбриона провоцирует увеличение объемов слизи, она становится кремообразной и может иметь желтоватый или светло-коричневый оттенок.

Имплантационное кровотечение наступает в дни предполагаемых менструаций, поэтому многие женщины их путают. Однако различие между ними существенное. Когда эмбрион имплантируется в матку наблюдаются необильные выделения светлого оттенка, если оплодотворение произошло. А когда вагинальные выделения похожи на менструальные кровотечения, нужно обратиться к доктору. Возникновение подобных белей может быть признаком угрозы выкидыша, неправильного прикрепления эмбриона, замершей или внематочной беременности и других патологий вынашивания.

Что делать если появились предменструальные выделения

Если бели коричневого цвета возникли за несколько дней до менструаций и перешли в полноценное кровотечение, данное явление не нуждается в специальной терапии. Если выделения имеют неприятный запах или сопровождаются болезненными ощущениями — проконсультируйтесь с гинекологом.

Прежде чем подобрать лечение врач назначает комплексное обследование, которое позволит определить причину и характер влагалищных выделений. Изучив полученные результаты, гинеколог разработает тактику терапевтического воздействия. Для лечения инфекционных патологий назначаются противомикробные лекарственные средства (растворы для спринцевания, вагинальные мази, суппозитории). Воспаление мочеполовых органов лечится с помощью противовоспалительных таблеток и свечей. Для восстановления репродуктивной функции назначаются гормональные препараты.

Бездействие в подобных случаях опасно развитием бесплодия, образованием опухолей и последующим удалением пораженных органов. Ранняя диагностика позволит на доклинических стадиях обнаружить болезнь и предпринять соответствующие меры.

Внимание! Данная статья размещена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не является научным материалом или медицинским советом и не может служить заменой очной консультации с профессиональным врачом. За диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения обращайтесь к квалифицированным врачам!

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.
 
Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
·     Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
·      С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин,  со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
·     Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
·     Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
·     Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
·     Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).
 
Перечень основных лекарственных средств:
·         Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
·         Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
·         Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
·         Раствор Рингера
·         Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
·         Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
·         НФГ (5000 МЕ)
    Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных  ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
·         Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
·     Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке [6].
·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации,  повторное введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
·     Фуросемид – 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
·     Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
·     Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление  должно быть доведено до 65–70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
·      У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление <65 мм. рт.
·      При кардиогенном шоке для восстановления перфузионного давления следует использовать норадреналин.
·     Эпинефрин может быть терапевтической альтернативой комбинации добутамина и норадреналина, но это связано с большим риском возникновения аритмии, тахикардии и гиперлактатемии.
·     Добутамин при кардиогеном шоке следует использовать для лечения низкого сердечного выброса. Добутамин должны быть использован с минимально возможных доз, начиная с 2 мкг/кг/мин. Титрование должно быть основано на показателях сердечного индекса и сатурации венозной крови (SvO2). Допамин при кардиогенном шоке не должен использоваться.
·     Ингибиторы фосфодиэстеразы или левосимендан не следует использовать как препараты первой линии. Тем не менее, эти классы лекарств, и в частности левосимендан могут улучшить гемодинамику больных с кардиогенным шоком, устойчивого к катехоламинам. Существует фармакологическое обоснование использования этой стратегии у пациентов при постоянном приеме бета-блокаторов. Перфузия  ингибиторов фосфодиэстеразы или левосимендана улучшает гемодинамические показатели, однако, видимо, только левосимендан  улучшает прогноз. При кардиогенном шоке, рефрактерном к катехоламинам  необходимо рассмотреть вопрос об использовании вспомогательного кровообращения, а не увеличивать фармакологическую поддержку.

Диагностический и лечебный алгоритм ишемического кардиогенного шока на стационарном этапе.

Хирургическое вмешательство:
1.      Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
2.      При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с применением ЭКМО.
3.      Транскатетерная   имплантация аортального клапана в настоящее время противопоказана  пациентам с КШ.
4.       При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой  аортальной или митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно быть проведено незамедлительно.
5.       При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные/ инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации  состояния в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно (<12 ч).
6.       В случае развития межжелудочковых сообщений пациент должен быть переведен в экспертный центр для обсуждения оперативного лечения.
7.       Можно использовать милринон или левосимендан как альтернатива добутамину  в качестве терапии второй линии при кардиогенном шоке после операции на сердце. Левосимендан  может быть использован в качестве терапии первой линии при КШ после коронарного шунтирования.
8.      Левосимендан является единственным препаратом, для которого рандомизированное исследование показало значительное снижение смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.
9.      Можно использовать милринон в качестве терапии первой линии для инотропного эффекта при кардиогенном шоке, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
10.   Можно использовать левосимендан в качестве терапии первой линии при кардиогенном шоке после  хирургического  вмешательства (слабое согласие).
 
Другие виды лечения:
— Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
—  Неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД > 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
— Электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма (см. соответствующий протокол). 
 
Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.
 
1.  Рутинное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации при КШ не рекомендовано.
2.  Методы вспомогательного кровообращения у пациентов с КШ могут быть использованы кратковременно, а показания к их применению определяются возрастом больного, его неврологическим статусом и наличием сопутствующей патологии.
3.  При необходимости временной циркуляторной поддержки использование периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации является предпочтительным.
4.  Устройство Impella® 5.0 может быть использовано при лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, если хирургическая бригада имеет опыт его установки. В то же время, устройство Impella® 2.5 не рекомендуется для циркуляторной поддержки во время кардиогенного шока.
5.  При транспортировке пациента с кардиогенным шоком в центр высокого уровня рекомендуется создание мобильного устройства циркулирующей поддержки установкой вено-артериального ЭКМО.
 
Рекомендации при КШ общего характера:
1.      У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий), необходимо восстановление синусового ритма, или  замедление сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
2.       При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический риск это в ситуации выше. Единственным исключением является то, что антитромбоцитарные агенты, такие как клопидогрель или тикагрелор следует назначить только после исключения хирургических осложнений, т.е. не  на догоспитальном этапе.
3.      Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
4.      При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно использование диуретиков.
5.      Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
6.      При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина рекомендуется  поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
7.      При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина может  поддерживаться выше 80 г/л .
 
Особенности ведения пациентов с  кардиогенным шоком, обусловленным применением кардиотоксических препаратов (6):
1.      Знание механизма причины (гиповолемия, вазодилатация, снижение сократимости) имеет важное значение для выбора  лечения. Экстренная эхокардиография является обязательной, с последующим непрерывным измерением сердечного выброса и SvO2.
2.      Следует дифференцировать гипокинетический кардиогенный шок и вазоплегический (вазодилатационный). Последний, как правило, поддается лечению с использованием вазопрессорных препаратов (норадреналин) и увеличением объема. Возможность смешанных форм или вазоплегических форм прогрессирующих к гипокинезии не следует упускать из виду.
3.      При наличии кардиотоксического воздействия при развитии шока, необходимо проведение экстренной эхокардиографии для выявления гипокинетического состояния.
4.      При кардиогенном шоке, обусловленном кардиотоксическим эффектом лекарственных препаратов (блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальция, бета-блокаторы) необходим перевод пациента в экспертный центр с опытом  работы с ЭКМО, особенно если эхокардиография показывает гипокинетическое состояние. При рефрактерном или быстропрогрессирующем шоке, развившемся в центре без ЭКМО, необходимо использование мобильного устройства вспомогательного кровообращения. В идеале, ЭКМО должно быть выполнено до начала полиорганного повреждения (печень, почки, РДСС) и во всех случаях, до остановки сердца. Только изолированный вазоплегический шок  не является показанием для ЭКМО.
5.      Необходимо использование добутамина, норэпинефрина или использование эпинефрина, учитывая возможные побочные эффекты (лактоцидоз).
6.      Возможно применение глюкагон(при токсическом воздействии бета-блокаторов), инсулинотерапии (при воздействии антагонистов кальция), липидной эмульсии (при кардиотоксическом эффекте местных жирорастворимых анестетиков) в комбинации с вазопрессоры/инотропы агентов.
7.       Медикаментозное поддерживающее лечение не должно быть отсрочкой проведения ЭКМО при рефрактерном шоке.
8.      Возможно введение молярного  раствора бикарбоната натрия(в дозе от 100 до 250 мл до максимальной общей дозы 750 мл) при токсическом шоке с нарушением внутри желудочковой проводимости (широкий QRS комплекс), вместе с другими видами лечения.
 
Особенности ведения пациентов с КШ как осложнения терминальной стадии болезни сердца
1.      Пациенты с тяжелой хронической болезнью сердца должны быть оценены на предмет приемлемости пересадки сердца.
2.       ЭКМО рассматривается как терапия первой линии в случае прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз, низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо противопоказаний для трансплантации сердца.
3.      При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки кровообращения, необходимо использование циркуляторной поддержки мобильного блока для реализации венозно-артериального ЭКМО с последующим переводом пациента в экспертный центр. 
 
Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, аритмолог, кардиохирург и др.  специалисты по показаниям.
 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
    Пациенты с клиникой КШ находятся на лечении в реанимационных отделениях до полного купирования  клиники шока.
 
Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
·     достижение целевого среднего артериальное давление 65-70 мм.рт.ст;
·     восстановление оксигенации;
·     облегчение симптомов;
·     предотвращение повреждения сердца и почек.
 
Дальнейшее ведение пациента, перенесшего КШ:
— После того, как острая фаза кардиогенного шока был купирована, должно быть назначено соответствующее пероральное лечение сердечной недостаточности под тщательным контролем.
— Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/сартаны и антагонисты альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения риска аритмий и развития декомпенсации сердечной деятельности.
— После купирования шока, ведение пациента должно соответствовать последним рекомендациям по лечению хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть  начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

Алгоритм действий неотложной помощи при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – это опасное состояние, тяжело поддающееся медикаментозному лечению, часто ведущее к смерти пациента. Зная алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке, можно спасти жизнь пациенту, поддержав жизненно важные функции организма до приезда скорой помощи. Как распознать первые признаки тяжелого состояния и что делать в экстренной ситуации, рассмотрим в статье.

Что такое кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается в основном на фоне мелкоочагового или обширного инфаркта миокарда. Вследствие этого резко нарушается кровообращение по всему организму. При развитии этого состояния спасти жизнь пациента удается лишь в 10% случаев, несмотря на своевременную помощь и реанимационные мероприятия.

Возникает опасное состояние из-за резкого нарушения сократительной функции миокарда. Спровоцировать это может инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, аортальный стеноз, повреждение межжелудочковой перегородки и другие заболевания. Кардиогенный шок влечет за собой критическое снижение артериального давления. Вместе с этим происходит активация симпатической нервной системы, что провоцирует возбуждение сердечной деятельности.

Резкое снижение сердечного выброса сопровождается уменьшением количества крови в артериях, это влечет за собой задержку жидкости в организме, нагрузка на сердечную мышцу увеличивается, развивается отек легких. В свою очередь, скопление недоокисленных продуктов метаболизма вызывает метаболический ацидоз.

Как распознать опасное состояние

Чем раньше оказана помощь при кардиогенном шоке, тем больше шансов сохранить жизнь пациента. Клиника всегда зависит от состояния, вызвавшего шок. При инфаркте миокарда человек испытывает сильную боль в грудной клетке, появляется чувство страха, паника. При сбоях сердечного ритма больной отмечает болевой синдром за грудиной, возникает замирание сердца или, наоборот, учащение сердечного ритма. Если причиной кардиогенного шока становится тромбоэмболия легочной артерии, человек задыхается, появляется слабость, иногда кашель с кровью.

Дальнейшее развитие шока сопровождается такими признаками:

• появлением холодного липкого пота;
• посинением губ, носа, кончиков пальцев;
• бледностью кожных покровов;
• беспокойством больного или его заторможенностью;
• набуханием шейных вен;
• снижением температуры конечностей;
• чувством паники и страха.

При легочной тромбоэмболии кожа на голове, в области груди и шеи становится землистого или мраморного оттенка.

Важно! При отсутствии необходимой помощи больной теряет сознание, прекращается сердечная и мозговая деятельность, наступает смерть.

Доврачебная неотложная помощь

При обнаружении признаков кардиогенного шока необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, оказать человеку неотложную помощь. Для этого следует выполнить такие действия:

• Больного уложить на любую поверхность, тело должно находиться в горизонтальном положении, ноги слегка приподняты. Такая позиция обеспечивает лучший приток крови к головному мозгу.
• Во время оказания экстренной помощи важно обеспечить доступ свежего воздуха в комнату. Для этого нужно открыть форточку или входную дверь. Нельзя допускать столпотворения возле пострадавшего.
• Шею и грудь человека нужно освободить от одежды. Если есть тесный воротник, галстук, шарф или другие предметы, их нужно снять.
• На начальном этапе нужно измерить артериальное давление пациента. При кардиогенном шоке оно всегда понижено. Чтобы нормализовать показатели, нужно дать больному препарат, в состав которого входит допамин, метазон или гидрокартизон.
• Если человек в сознании, допускается прием анальгезирующих лекарств.

После этого следует дождаться карету скорой помощи, после приезда врачей сообщить им, при каких обстоятельствах развился шок.

Реанимационные мероприятия

При потере сознания и остановке дыхания необходимо выполнить срочные реанимационные мероприятия. Искусственное дыхание выполняется рот в рот. Для этого голову человека нужно запрокинуть назад, подложив под шею валик из полотенца или любой другой ткани. Человек, выполняющий реанимацию, должен вдохнуть воздух, закрыть нос пострадавшего пальцами, выдохнуть воздух через рот пострадавшего. За одну минуту необходимо выполнить до 12 вдохов.

Во время оказания доврачебной помощи необходимо следить за пульсом больного. Если человек теряет сознание и сердечные удары не прослушиваются, нужно выполнить непрямой массаж сердца. Для его выполнения пациента кладут на спину, поверхность должна быть твердой. Человек, выполняющий массаж, должен расположиться сбоку от больного. Основания ладоней должны надавливать на область грудной клетки посредине. Толчки выполняются прямыми руками, сгибать их не нужно. Частота нажатий – не менее 60 толчков в минуту. Если реанимируется пожилой человек, количество толчков в минуту составляет до 50, у детей – 120 нажатий.
Важно! При одновременном выполнении искусственного дыхания и непрямого массажа сердца следует чередовать 2 вдоха с 30 толчками.

Помощь больному в условиях стационара

Алгоритм действий врачей зависит от особенностей состояния больного. Первые медицинские мероприятия проводятся еще в машине скорой помощи. Здесь используют такие методы:

• использование оксигенотерапии – процедура помогает поддержать дыхание пациента, сохранить жизненно важные функции до приезда в больницу;
• применение наркотических анальгетиков. Это мероприятие помогает снизить сильный болевой синдром. Здесь используются такие лекарства, как Дроперидол, Промедол, Фентанил и другие;
• чтобы исключить риск образования тромбов в артериях, человеку вводят гепарин;
• нормализовать частоту сердечных сокращений помогают растворы Добутамина, Дофамина, Норадреналина;
• улучшить питание сердечной мышцы помогает введение инсулина с глюкозой;
• устранить тахиаритмию помогают Панангин, Гилуритмал, Лидокаин;
• раствор натрия гидрокарбоната вводится для налаживания метаболических процессов организма.

Дальнейшее лечение кардиогенного шока в условиях клиники подразумевает продолжение терапии, начатой в домашних условиях и в карете скорой помощи. При поступлении больного в больницу проводится немедленное комплексное обследование организма. Это помогает выявить противопоказания и риск развития побочных эффектов, которые могут спровоцировать осложнение ситуации.

Дальнейший стандарт оказания помощи зависит от заболевания, вызвавшего развитие шока:

• состояние, при котором возникает отек легких, требует назначения Нитроглицерина, использования спиртовых растворов, мочегонных препаратов;
• сильная боль снимается с помощью сильных наркотических анальгетиков, к которым относят Морфин, Промедол, Фентанил;
• лечение сильно пониженного артериального давления проводится с помощью раствора Допамина;
• для сохранения дыхания у пациента в бессознательном состоянии проводится интубация трахеи;
• предотвратить кислородное голодание головного мозга и других органов помогает оксигенотерапия.

При тяжелом состоянии человека необходимо использование аппарата искусственного кровообращения и искусственной вентиляции легких. В этот период больному должна быть оказана необходимая сестринская помощь. Заключается она в выполнении гигиенических процедур, регулярном измерении артериального давления, температуры тела и кормлении пациента.

Экстренное операционное лечение

Если состояние пациента при кардиогенном шоке не улучшается после использования медикаментозной терапии и реанимационных мероприятий, врачи применяют хирургическое вмешательство, помогающее спасти жизнь человеку. Проводится операция исключительно в условиях стационара с использованием необходимого медицинского оборудования.

Для борьбы с симптомами кардиогенного шока используют следующие методики:

• аортокоронарное шунтирование – заключается в создании дополнительного кровеносного русла, которое используется в качестве моста перед предстоящей трансплантацией миокарда;
• внутриаортальная баллонная контрпульсация – методика проводится с помощью введения специального баллона, который раздувается при сокращении сердечной мышцы. Проводится процедура для нормализации кровяного давления;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика – подразумевает восстановление целостности кровеносных сосудов, что обеспечивает нормальную сократительную функцию сердца, поддержание жизненно важных процессов организма на должном уровне.

При отсутствии своевременных реанимационных мероприятий развиваются тяжелые последствия кардиогенного шока. К ним относят сердечную недостаточность, тромбоз вен головного мозга, трофические язвы желудка, кишечника и другие состояния. Даже при своевременной и грамотной медицинской помощи в 90% случаев наступает летальный исход. Объясняется это тяжелым течением кардиогенного шока и его частыми осложнениями. Чтобы избежать этого состояния, необходимо направить усилия на его профилактику. В данном случае профилактические мероприятия должны быть направлены на первопричину, то есть на предотвращение патологий, вызывающих риск развития шока. Правильное лечение сердечно-сосудистых заболеваний и своевременное обращение за медицинской помощью поможет значительно снизить риск кардиогенного шока.

алгоритм действий. Реанимационная бригада скорой помощи

Острая сердечно-сосудистая недостаточность относится к опасным для жизни состояниям. По механизму развития она подразделяется на право- и левожелудочковую ОСН. Оба эти состояния часто заканчиваются смертельным исходом. Чтобы спасти человека, врач скорой помощи должен немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.

Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок – это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.

К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном некрозе тканей и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.

В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок – это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

1. Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
2. Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и трепетание желудочков, экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
3. Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
4. Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.

Истинный кардиогенный шок: механизм развития

Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.

В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

Патогенез аритмического кардиогенного шока

В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.

Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

Что представляет собой рефлекторный шок?

Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.

Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины – болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.

Причины и патогенез ареактивного шока

Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

Симптомы кардиогенного шока

Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

1. Холодный и липкий пот.
2. Страх смерти или отсутствие сознания.
3. Цианоз – синюшность кожного покрова.
4. Черты лица пациента могут быть заострены, мимика – страдальческая.
5. Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.

Как диагностировать шок?

Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.

При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь — алгоритм действий выглядит следующим образом:

1. Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
2. Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
3. Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
4. Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
5. При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.

Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

Неотложная помощь в условиях стационара

Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится интенсивная терапия, постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение – шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

что это, симтомы, алгоритм неотложной помощи, причины

Сердечнососудистая система отличается значительной адаптивностью, однако возможны неотложные состояния по причине дефектов функционирования одного или нескольких элементов анатомической структуры.

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, сопровождающееся резким нарушением интенсивности сердечного (левожелудочкового) выброса.

Артериальное давление резко падает, становясь критическим. Обычно это цифры ниже 90 на 60. Гипертоники переносят состояние еще тяжелее по причине стабильно высокого рабочего давления.

В отсутствии срочной реанимационной помощи наступает скорый летальный исход из-за остановки сердца или обильного кровотечения (например, при разрыве миокарда).

Причины состояния многообразны, но почти всегда имеют сердечное происхождение. Процесс сопровождается массой опасных симптомов.

Сам по себе кардиогенный шок способен спровоцировать вторичные инвалидизирующие осложнения.

До транспортировки пациента необходимо предпринять первичные меры по оказанию помощи. Какие именно, и что нужно знать о кардиогенном шоке, чтобы оказаться готовым?

Виды состояния и характерные симптомы кардиогенного шока

Среди видов неотложного состояния описанного рода можно выделить:

• Шок по причине разрыва миокарда. Наиболее опасное клиническое состояние. Развивается по причине нарушения анатомической целостности сердечных структур. Кровь изливается в перикард, еще больше нарушая сократительную функцию (так называемая тампонада сердца).

Сопровождается патология такими симптомами: боль за грудиной интенсивного характера, нарушение дыхания, холодный пот, потемнение в глазах и потеря сознания (в большинстве случаев), резкая головная боль и т.д.

• Рефлекторная разновидность. Развивается как итог интенсивного болевого раздражителя, например, при недостаточной анестезии во время оперативного вмешательства. Опасности почти не представляет, поскольку легко снимается даже подручными средствами.

Клинические симптомы кардиогенного шока: боли за грудиной, потеря сознание, потемнение в глазах, шум в ушах, дезориентация в пространстве.

• Истинный шок. Обуславливается сердечной недостаточностью. К сожалению, летальность подобного состояния приближается к 100%, поскольку патологические механизмы приводят к нарушениям несовместимого с жизнью характера. Первая помощь не поможет, как и реанимационные мероприятия.

Купировать его можно, но только в условиях стационара. Признаки кардиогенного шока: боли в груди, одышка, удушье, аритмии, боли в голове, обмороки (синкопальные состояния).

• Ареактивное шоковое состояние. Схоже с истинной разновидностью, но летальность еще выше, шансов нет вообще, поскольку патогенетические механизмы развиваются в считанные минуты. Зачастую врачи даже не успевают оказать первую помощь.

Таким образом, кардиогенный шок любой формы ассоциируется со следующими клиническими симптомами:

• Головная боль интенсивного характера. Тикает, сопровождает каждый удар сердца.
• Аритмия. По типу ускорения сердечной деятельности или брадикардии (обратный процесс). Не купируется даже прописанными препаратами.
• Боль за грудиной, сильная, давящая, не дает сделать ни единого вдоха.
• Одышка и удушье.
• Потемнение в глазах.
• Дезориентация в пространстве.
• Потеря сознания (обморок).
• Гипергидроз (холодный пот).
• Бледность дермальных покровов.
• Нарушение функции почек — характерное проявление (наблюдается олигурия, то есть объем суточной мочи сокращается до 20 мл в час). Полное отсутствие мочи или анурия также возможна.

Уровень артериального давления при кардиогенном шоке варьируется в широких пределах, критичный 90/60 мм рт. ст.

Алгоритм первой помощи — что можно сделать самостоятельно

Доврачебную помощь нужно оказывать быстро. Промедления уменьшают шансы пациента на сохранение жизни.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке включает следующие действия:

• Уложить больного на кушетку или иную жесткую поверхность. Важно, чтобы голова лежала на высокой подушке. Ноги согнуть под углом в 15 градусов или около того.
• Открыть окно или форточку для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
• Если пациент находится в бессознательном состоянии — повернуть голову на бок, чтобы избежать захлебывания рвотными массами (аспирации). Проверить, не запал ли язык.
• Внимательно следить за сердечным ритмом. При остановке сердца показан непрямой массаж со скоростью 100-120 нажатий в минуту. Сила воздействия должна быть максимальной. К сведению: перелом ребер в ходе оказания первой помощи не считается основанием для прекращения реанимационных мероприятий.
• Применение таблеток смысла не имеет. Лекарства самостоятельно давать нельзя. Состояние тяжелое, не известно как организм среагирует на дозу тонизирующего средства.

Таким образом, самостоятельная неотложная помощь при кардиогенном шоке: приведение пациента в горизонтальное положение, обеспечение организма кислородом, при остановке сердца — массаж.

Больше своими силами, на догоспитальном этапе, сделать нельзя ничего. Нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь и указывать на вероятный шок кардиогенного характера, чтобы бригада вовремя среагировала.

Что делают врачи на месте для приведения состояния сердечнососудистой системы в приемлемое состояние?

У врачей есть больше возможностей для помощи пациенту на месте.

Среди мероприятий:

• Использование кислорода для насыщения кровеносной системы и тканей и устранения явлений гипоксии, которые повышают риск летального исхода или тяжелой инвалидности.
• Нарушения дыхания купируются посредством интубации трахеи. Особенно, если пациент находится без сознания.
• Останова сердца — это основание для дефибрилляции или продолженного массажа сердца.
• Нормализация сердечного ритма проводится препаратами-стимуляторами.
• Нормализация артериального давления проводится с помощью введения вазопрессоров: Допамина в разных дозах, Добутамина и др.
• При развитии болевого синдрома показано введение опиоидных анальгетиков.
• Отек легких купируется нитроглицерином, диуретическими средствами и иными способами.

Первичная медицинская помощь направлена на устранение угрожающих явлений со стороны органов и систем для обеспечения транспортировки пациента в стационарные условия.

Дома помочь нельзя ничем, лечение проводится в реанимации. В дальнейшем сроки госпитализации могут составлять от 2 недель до 2 месяцев.

Причины развития неотложного состояния

Факторы развития шока почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди вероятных факторов:

• Травматические поражения сердца. В результате ушиба или перелома грудной клетки, нарушения целостности ребер и др. Сопровождается изменением местного кровообращения и питания миокарда.
• Обширный инфаркт, затрагивающий около или больше половины структур органа.

• Разрыв миокарда. Тяжелейшее явление. Летальность даже в случае оказания медицинской помощи составляет почти 100% ввиду нарушения целостности органа.
• Миокардит, эндокардит. Воспалительные поражения структур сердца.

• Длительное течение гипотензии или гипертензии. Это позднее осложнение, несущее опасность для здоровья и жизни.
• Вирусные или бактериальные инфекции в анамнезе с высокими показателями температуры тела. Сказываются такие патологии, как корь, герпес четвертого и пятого типов, дифтерия, туберкулез, сифилис, СПИД и некоторые иные.
• Ревматизм. Ревматоидный артрит в анамнезе.

Летальность кардиогенного шока независимо от причины варьируется в пределах 75-100%. Шансы на выживание довольно малы. При этом сама по себе гипотензия считается далеко не первым признаком неотложного состояния.

Группы повышенного риска: пациенты с сахарным диабетом в анамнезе, страдающие длительной аритмией, пожилые больные (старше 60 лет), представительницы слабого пола в менопаузе и постменопаузе, при условии проведения специфической гормональной терапии и др.

Не застрахованы от патологии и дети, но вероятность сценария крайне мала.

Диагностика процесса

Поскольку речь идет о неотложном состоянии, времени на долгие раздумья и верификацию диагноза нет. Нужно делать все быстро.

Шок диагностируется на основе визуальных данных и некоторых объективных сведений:

• Боли в сердце. Пациенты испытывают сильный дискомфорт, жалуются, стонут, беспокойно себя ведут.
• Кожа бледная, проявляется холодный липкий пот на лбу.
• Температура тела ниже 36 градусов Цельсия.
• Цианоз носогубного треугольника (посинение кожи вокруг губ) присутствует почти всегда.
• Отмечается одышка, удушье. Пациенты не могут нормально вбирать воздух, задыхаются.
• Тахикардия, брадикардия с неправильным биением сердца (пульс то частит, то замедляется, ритм отсутствует, бьется хаотично).
• Тоны сердца (при аускультации) глухие.
• Поздний признак кардиогенного шока — падение артериального давления ниже 90 на 60, либо более, чем на 30 мм рт. ст. ниже индивидуальной нормы. 
• Дизурия, признаки нарушения работы почек.
• В анамнезе заболевания кардиологического профиля, эндокринные патологии. Чаще старческий возраст (60 лет и более).

Прежде, чем проводить полноценную диагностику (ЭКГ, ЭХО-КГ), нужно привести пациента в порядок и стабилизировать состояние. В дальнейшем, уже в условиях стационара, нужно искать первопричину патологического процесса.

Лечение

Последствия кардиогенного шока катастрофические даже при легком течении процесса: вероятно становление сердечной недостаточности, ишемической болезни, повреждений миокарда и, как итог, инвалидности.

Лечение требуется для предотвращения функциональных нарушений и рецидивов.

Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

• Тромболитики для предотвращения образования кровяных сгустков.
• Медикаменты для нормализации артериального давления. В том числе тонизирующие средства или лекарства антигипертензивного действия. Сочетание подбирается по ситуации.
• Внутривенные вливания физраствора и глюкозы для восстановления гемодинамики (кровообращения) и предотвращения застойных явлений в организме пациента.

В крайних случаях показано хирургическое лечение с коррекцией анатомическое целостности сердечных структур.

На протяжении года проводится регулярный скрининг. Каждый месяц после выписки нужно посещать кардиолога. В последующем — каждые полгода с постоянной коррекцией терапии.

Перенесенное неотложное состояние изменяет жизнь пациента. Если человек хочет продолжать жить, нужно отказаться от вредных привычек. Правильно питаться, полноценно отдыхать и избегать стрессов, физических нагрузок. Конкретная схема разрабатывается только врачом.

Лечение после кардиогенного шока включает в себя: восстановление электролитического баланса, нормализацию концентрации кислорода в крови, обеспечение питания тканей, восстановление нормального уровня АД и сократимости миокарда, коррекцию сердечного ритма. Требуется система мер.

Прогноз

Напрямую зависит от степени развитости кардиогенного шока. При легком течении выживаемость составляет 20%, при грамотных действиях можно свести к минимуму вероятность развития сердечной недостаточности в будущем. Но возможны рецидивы, которые оказываются смертельными.

• Средняя степень ассоциирована с 50% летальностью. Снять такое состояние нелегко, рецидив наступает в первые несколько дней.
• Тяжелая форма и вовсе лишает пациента надежд на выживание. Летальность близится к 100%. Даже при условии сохранения жизни, в первые несколько лет больные умирают от сердечной недостаточности.
• Наиболее опасный период — первые 2-3 дня.

В Европе летальность составляет 50%. В России и странах СНГ по причине недостаточной квалификации врачей и технической необеспеченности — 70-80%. Даже успешная стабилизация состояния — не гарантия дальнейшего выживания.

Кардиогенный шок > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Диагностические критерии

Истинный кардиогенный шок

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

— серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа;

— акроцианоз;

— спавшиеся вены;

— холодные кисти и стопы;

— проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока).

2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже — возбуждение. 

3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении — анурия).

4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давления менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное притупление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего периферического сосудистого сопротивления.

1. Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.

2. Периферическая недостаточность кровообращения — бледность, холодный пот.

3. Брадикардия — патогномоничный симптом этой формы шока.

4. Длительность гипотензии не превышает 1-2 часов, симптомы шока исчезают самостоятельно или после купирования болевого синдрома.

5. Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов.

6. Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соединения.

7. Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Б. Аритмический шок

1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант кардиогенного шока).

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания) при пароксизмальной желудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Выражены все клинические признаки шока:

— значительная артериальная гипотензия;

— симптомы недостаточности периферического кровообращения;

— олигоанурия;

— у 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность;

— осложнения: фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы;

— рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант кардиогенного шока).

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.

— течение шока тяжелое;

— летальность достигает 60% и более;

— причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые мероприятия:

1. Первая степень:

— длительность не более 3-5 час;

— АД систолическое 90 -81 мм Hg;

— пульсовое АД 30-25 мм Hg;

— симптомы шока выражены слабо;

— сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена;

— быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.

2. Вторая степень:

— длительность 5-10 час;

— АД систолическое 80-61 мм Hg;

— пульсовое АД 20-15 мм Hg;

— симптомы шока выражены значительно;

— выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности;

— замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.

3. Третья степень:

— больше 10 часов;

— систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0;

— пульсовое АД менее 15 мм Hg;

— течение шока крайне тяжелое;

— тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких;

— прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. ЭКГ диагностика.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад).

Кардиогенный шок. Тактика обслуживания вызова

Объём и тактика диагностических мероприятий

Выяснить жалобы, обратить внимание на выраженность признаков:

• «серый цианоз»;
• «мраморный рисунок» кожных покровов;
• симптом «белого пятна»;
• «холодный» гипергидроз;
• уровень угнетения сознания;
• синусовую тахикардию более 120 ударов в минуту;
• уменьшение диуреза менее 0,5 мл/кг/час;
• гипотонию (САД ниже 90 мм рт. ст.), снижение пульсового давления менее 25 мм рт. ст.
• глухость сердечных тонов

Собрать анамнез заболевания, обратить внимание на наличие сердечно-сосудистой патологии.

Провести объективное обследование. Определить:

• выраженность гемодинамических расстройств;
• выраженность острой дыхательной недостаточности;
• уровень нарушения сознания.

Оформить «Карту вызова СМП».

Вызвать специализированную бригаду СМП по показаниям и с учётом возможностей данного ЛПУ.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценить сердечный ритм, ЧСС, проводимость, выраженность признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии, некроза миокарда и др. Для исключения ОИМ правого желудочка регистрировать дополнительно правые грудные отведения.

Провести экспресс-диагностику: тропонин-тест; комбинированный тест (миоглобин, КФК, тропонин).

Мониторинг общего состояния пациента, ЧД, ЧСС, пульса, АД (динамику снижения), пульсового АД, диуреза, ЭКГ в 12 отведениях; термометрия, глюкометрия, пульсоксиметрия.

Дифференцировать с некардиогенным отеком легких при пневмонии, в т. ч. аспирационной, сепсисе, панкреатите, инсульте, токсических поражениях легких; ТЭЛА, астматическим статусом.

Сообщить через фельдшера ППВ в приёмное отделение ЛПУ об экстренной госпитализации пациента в тяжёлом состоянии.

Объём и тактика лечебных мероприятий

Помощь направить на:

• лечение основного заболевания;
• стабилизацию гемодинамики;
• устранение дыхательной недостаточности.

Придать пациенту положение, соответствующее тяжести состояния.

Оксигенотерапия по общим правилам.

Обеспечить гарантированный венозный доступ.

Перевести на ИВЛ по показаниям.

Для стабилизации АД на минимально достаточном уровне САД – 90-100 мм рт. ст. вводить р-р Натрия хлорида 0,9 % — 250 мл в/в за 5-10 минут, по показаниям продолжить введение до 500-1000 мл под аускультативным контролем лёгких, контролем АД, ЧСС. При появлении одышки или влажных хрипов в легких инфузию прекратить.

При нарастании признаков сердечной недостаточности

• Симпатимиметики:

Допамин 4 % — 5 мл (200 мг) в р-ре Натрия хлорида 0,9% — 500 мл, вводить в/в капельно со скоростью 15-75 капель в минуту или шприцевым дозатором 1 мл Допамина в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — до 20 мл, от 9 до 45 мл/ч (300-1500 мкг/мин) под контролем АД, ЧСС, или

Добутамин 250 мг р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл, вводить в/в капельно со скоростью от 6 до 60 капель в минуту или шприцевым дозатором 1 мл 5% р-ра Добутамина в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — до 20 мл, от 3,6 до 36 мл/ч (150-1500 мкг/мин) под контролем АД, ЧСС.

При отсутствии эффекта дополнительно

Адреналин 0,1% -1 мл в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл, вводить в/в капельно со скоростью 40-400 капель в минуту или шприцевым дозатором в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 9 мл, от 2,4 до 24 мл/ч (4-40 мкг/мин) под контролем АД, ЧСС.

Помощь направить лечение основного заболевания.

Катетеризация мочевого пузыря.

Выполнить транспортировку на носилках с фиксацией в положении на спине с приподнятым ножным концом. Госпитализировать в профильное отделение ЛПУ.