Ав блокада 2 степени мобитц 2 у детей: лечение в Москве 1,2,3 степени атриовентрикулярной блокады, симптомы

Содержание

лечение в Москве 1,2,3 степени атриовентрикулярной блокады, симптомы

Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

Классификация АВ блокад

В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

  • Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
  • Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
  • Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения АВ блокады сердца

Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

Симптомы АВ блокады

АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

Ярко выраженные симптомы:

  • потеря сознания
  • редкий пульс
  • понижение артериального давления;
  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • слабость, сонливость;
  • боль в груди;
  • спутанность сознания;
  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • головокружение;
  • головные боли.

Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

Диагностика

В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

Дополнительно могут быть проведены исследования:

  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • ЭХО;
  • ЭФИ;
  • МРТ или МСКТ сердца.

Профилактика

Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

Берегите себя и свое сердце!

Как лечить

Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Электрокардиостимуляция

Список сокращений

АВ - атриовентрикулярный

ЭКГ  - электрокардиограмма

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭКС - электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

ЧСС – частота сердечных сокращений

Термины и определения

Электрокардиостимуляция - это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле, системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца (таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 - Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами  класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

- корригированная транспозиция магистральных сосудов,

- гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

- мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

- мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

- миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

- болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

- синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

- повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах (эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?) каналу АВ узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом положении пациента, но может проходить после подкожного введения атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции АВ проведения является не главным. АВ блокада I степени может возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как: блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др. Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и дегенеративные заболевания. АВ блокада I степени может возникать также после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях. проводящей системы сердца. АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце; иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии развития проводящей системы сердца при ВПС. Следует иметь в виду, что АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев. Известна достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями соединительной ткани. Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных сосудов. Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха), вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса - в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения). В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R), предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной части системы Гиса-Пуркинье). АВ блокада II степени в АВ узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии. Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как врождённой, так и приобретенной. Врожденная АВ блокада обусловлена наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и анти-60 kD SS-A/Ro у матерей. После прохождения через плаценту материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La, перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление  атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени). Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов - 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора некроза опухолей и др.), которые вместе с антителами  класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента  генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода, в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже. Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA гаплотипы как DR2, MB1/MT1 - характерны для матерей с положительным титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери, зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности, низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время. Более высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у тренированных спортсменов - 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше - до 10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции. Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000. Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 - Предсердно-желудочковая блокада второй степени (атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 - Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 - Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.5 Классификация

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

2. Диагностика

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности, синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины развития АВ блокады [2].

2.2 Физикальное обследование

  • При проведении стандартного клинического осмотра следует обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение артериального давления [2].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: АВ блокада I степени может встречаться у здоровых детей. Доказано, что АВ блокада I степени не приводит к достоверному увеличению камер сердца. АВ блокада I степени протекают бессимптомно, однако, дети с АВ блокадой I степени, у которых длительность интервала PQ (R) от 240 мс и более, нуждаются в наблюдении с целью контроля над возможным прогрессированием степени блокады.

Клинические проявления заболевания у детей с АВ блокада II-III степени зависят от величины пауз ритма, исходной частоты сердечного ритма или активности гетеротопного ритма.  При внезапно возникающих паузах ритма велик риск развития синкопальных состояний. Появление симптомов сердечной недостаточности зависит от возможности обеспечить адекватный метаболическим потребностям минутный объем кровообращения, величина которого зависит от частоты сердечных сокращений и ударного объема левого желудочка. У детей старшего возраста, несмотря на снижение ЧСС, минутный объем кровообращения поддерживается увеличением ударного объема, в основе чего лежит нарастание при брадикардии конечного диастолического размера левого желудочка.  Таким образом, появлением симптомов сердечной недостаточности будет зависеть либо от уровня исходной брадикардии и/или отсутствия адекватного прироста ЧСС при нагрузке, а также от сократительной функции левого желудочка. 

Особого внимания в этой связи заслуживают плоды с диагностированной АВ блокадой. Предикторами развития водянки плода и его гибели являются частота сокращения желудочков менее 55 в минуту, а предсердий менее 120 в минуту. Плоды с полной АВ блокадой и структурной аномалией сердца имеют как минимум 50% риск внутриутробной или перинатальной гибели. Среди новорожденных с изолированной АВ блокадой почти 90%  асимптомны и имеют нормальную функцию левого желудочка. К факторам риска неблагоприятного исхода АВ блокады у новорожденных и детей раннего возраста следует отнести: частота сокращений желудочков менее 55 ударов в минуту, замещающий ритм с широкими желудочковыми комплексами, наличие желудочковой эктопии, или высокая частота сокращения предсердий (более 140 в минуту).

Приступы потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) являются самым выраженным клиническим проявлением АВ блокады II-III степени. Причиной потери сознания являются длительные периоды асис­толии желудочков, т. е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ блокады II степени в полную АВ блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асистолии могут служить трепетание или фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ блокаде. Таким образом, развитие синдрома связано с гипоксией мозга в результате редкого ритма сокращения желудочков или его отсутствия.

Продолжительность приступов на фоне желудочковой асистолии значительно меньше, чем при тахисистолии. При желудочковой асистолии приступы возникают внезапно, полная потеря сознания наблюдается спустя 5-10 секунд после исчезновения пульса. Приступы, сопровождающиеся асистолией желудочков, обычно возникают при переходе от нормального ритма к медленному (рис. 1). Напротив, гипердинамическая форма приступа, развивается, как правило, на фоне медленного основного ритма, прерываемого экстрасистолами и другими нарушениями ритма (рис. 2). Медленный ритм, кроме того, ведет к хроническому кислородному голоданию тканей, что может еще более способствовать возникновению некоординированной желудочковой активности.

Рис. 1 – Электрокардиограмма. Паузы сердечного ритма 6568 мсек и 8296 мсек у ребенка 13 лет с  атриовентрикулярной блокады I-III степени. Запись в мониторных отведениях при суточном мониторировании ЭКГ.

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Карта сайта

  • Об ассоциации
    • Об Ассоциации
    • Устав АССХ
    • Члены АССХ
    • Членство в Ассоциации
      • Членство в Ассоциации
      • Описание процедуры оплаты взноса банковской картой

        Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты.

      • Членские взносы
      • Регистрационные взносы
    • Профильные комиссии
    • Официальные документы
    • Контакты
  • Мероприятия
    • XXIV Ежегодная Сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева
    • XII Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии»
    • Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019)
    • Архив всех мероприятий
    • Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов
  • Секции

    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

    • Искусственное кровообращение
      • Все секции

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
      • Календарь мероприятий, 2017
      • Архив мероприятий секции
      • Обучение перфузиологов
      • Опросы секции ИК
      • Контакты секции ИК
    • Неонатальная кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Структура секции
      • Правила оформления материалов
      • Новости секции
      • «Периодика»
      • Конференции
      • Загрузка материалов
    • Лёгочная гипертензия
    • Кардиология и визуализация в кардиохирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Структура Секции
      • Новости Секции
    • Кардиоанестезиология и интенсивная терапия
    • Флебология и лимфология
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Обращение к участникам XVIII Сессии
      • О секции
      • Структура секции

        Структура секции Флебология и лимфология

      • Мероприятия секции
    • Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
    • Детская кардиология и кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Секции АССХ

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
    • Аритмология
    • Приобретенные пороки сердца
    • Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
    • Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии
      • О секции
      • Цель и задачи
      • Новости секции
    • Социология и юриспруденция в современном здравоохранении
    • Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Цель и задачи
      • Новости Секции
  • Клинические рекомендации
    • Клинические рекомендации 2021
    • Клинические рекомендации 2020
    • Клинические рекомендации 2019
    • Клинические рекомендации 2018
    • Клинические рекомендации 2017
    • Клинические рекомендации 2016
    • Старые рекомендации
    • Разработчикам рекомендаций
  • Обсуждение документов

Случай успешного лечения АВ-блокады II степени у пациента с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, ассоциированной с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы | Федулаев

1. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. — 8-е изд., испр. Медицинское информационное агентство, 2014; 482, 499–501.

2. Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм. — 4-е изд., перераб. и доп., Фолиант, 2014; 170.

3. Davies M. Pathology of conducting tissue of the heart. London, Butterworth, 1971.

4. Гуревич М. А. Атриовентрикулярные блокады (систематизация, диагностика, неотложная терапия). Лекция. Медицинский алфавит, 2018; 1(4): 12–14.

5. Трешкур Т. В. Атриовентрикулярные блокады: этиология, клиника, диагностика, лечение. — 2-е изд. Медицинское информационное агентство, 2018; 14, 82.

6. Чукаева И. И., Орлова Н. В. Ведение пациента с рефрактерным течением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Медицинский алфавит № 34 / 2017, том № 2 Современная поликлиника, 36–41.

7. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therary. European Heart Journal, 2013; 34, 2281–2329.

8. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay. Journal of the American College of Cardiology, Nov 2018; 23.

9. Bortolotti M., Cirignotta F., Labò G. Atrioventricular block induced by swallowing in a patient with diffuse esophageal spasm. JAMA, 1982; 248 (18): 2297–9.

10. Knopke S., Coordes A., Ernst A., Seidl R. O. Fainting during ingestion. Deglutition syncope. HNO. 2012; 60 (3): 279–81.

Атриовентрикулярная блокада у детей - диагностика и лечение в клинике Федорова

Атриовентрикулярная блокада характеризуется нарушением или замедлением проводимости электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Причины развития патологии у детей могут быть как функционального характера, так и органического.

  • Функциональное нарушение АВ-проводимости связано с незрелостью вегетативной нервной системы, гипоксией, нарушением электролитного баланса и метаболических процессов.
  • Органический характер нарушения возникает при врожденных пороках сердца, воспалительных и ишемических поражениях сердечной мышцы, аутоиммунном процессе.

Степени АВ-блокады

  1. Атриовентрикулярная блокада 1 степени – клинически не проявляется. Диагностируется только по ЭКГ – имеется удлинение интервала PQ .Импульс проходит полностью.
  2. Атриовентрикулярная блокада 2 степени – проявляется внезапными приступами слабости, головокружением, обмороками. Различают два типа нарушений ритма при этой степени блокады: Мобитц I (постепенное замедление АВ-проводимости вплоть до выпадения цикла с последующим восстановлением прежней проводимости) и Мобитц II (внезапное прекращение проводимости).
  3. Полная атриовентрикулярная блокада – импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся. Сокращение предсердий вызывается импульсами из синусового узла. Центры автоматизма второго и третьего порядка руководят сокращениями желудочков. Возникает атриовентрикулярная диссоциация. Клиническая картина характеризуется брадикардией (ЧСС около 40 уд/мин), постоянной слабостью, низким АД, частыми обмороками и клонико-тоническими судорогами. Риск внезапной смерти при этой степени очень высокий.

Диагностика

  • ЭКГ – основной метод, позволяющий поставить диагноз и определить степень АВ-блокады;
  • Эхо-КГ – ультразвуковое исследование сердца с определением сократимости его отделов;
  • Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – позволяет просчитать риски консервативного лечения и принять решение об оперативном лечении;
  • Рентгенография органов грудной клетки – определяются размеры сердца и наличие застойных явлений.

Точную диагностику и назначение лечение пациентам с атриовентрикулярной блокадой проводят специалисты Детского медицинского центра им. Святослава Федорова.

К услугам наших пациентов предлагает высокоточное современное оборудование и специалисты высокого класса.

Лечение

Методы зависят от степени блокады. При 1 и 2 степени тактика направлена на терапию основной патологии (ВПС, миокардит, ишемия). Рекомендуется терапия нарушений вегетативной нервной системы. Ограничиваются физические нагрузки.

Полный блок проводимости быстро приводит к развитию у ребенка застойной сердечной недостаточности. Важно помнить, что основная терапия сердечной недостаточности сердечными гликозидами абсолютно противопоказана при полной атриовентрикулярной блокаде. Такие препараты как атропин, изадрин, эфедрин дают кратковременный положительный эффект. Их применение правомочно в качестве совокупной терапии.

Основным методом лечения на этой стадии является имплантация кардиостимулятора. Эта операция является более сложной в детском возрасте, как в плане самого проведения, так и прогностически. После его установки ребенок должен проходить своевременное обследование с медикаментозной коррекцией возможной сопутствующей патологии и имеющихся осложнений.

В детском медицинском центре им. Святослава Федорова возможно проведение диагностики кардиологической патологии по программам профилактики и оздоровления. При выявлении патологии, лечение и наблюдение маленького пациента проводится по программам диспансерного наблюдения.

ГУЗ ОККД | Показания для имплантации кардиостимулятора

Класс I – утверждения, в отношении которых имеются доказательства и/или общее соглашение в отноше­нии полезности и эффективности вмешательства

Класс II – утверждения, в отношении которых имеются противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях в отношении эффективности/полезности выполнения вмешательства

Класс IIa – большее количество доказательств/преобладающее мнение в пользу полезности/эффективности

Класс IIb – полезность/эффективность в меньшей степени подтверждена доказательствами/мнениями экс­пертов

Класс III – утверждения, в отношении которых имеются доказательства/соглашение в отношении того, что вмешательство не является полезным/эффективным, а в некоторых случаях может причинить вред


Уровень доказательности А – данные нескольких рандомизированных исследований

Уровень доказательности В – единичное рандомизированное исследование или нерандомизированные ис­следования

Уровень доказательности С – консенсус экспертов

Дисфункция синусного узла


Класс I

  1. Имплантация ЭКС показана при дисфункции синусного узла (СССУ) с документированной бради­кардией, сопровождающейся симптомами, включая частые паузы синусового ритма (уровень дока­зательности С)
  2. Имплантация ЭКС показана при сопровождающейся симптомами синусной брадикардии, обуслов­ленной медикаментозной терапией, назначенной по показаниям (уровень доказательности С)

Класс IIА

  1. Имплантация ЭКС целесообразна при СССУ с ЧСС менее 40 в минуту, если связь существенных клинических проявлений и брадикардии не документирована (уровень доказательности С)
  2. Имплантация ЭКС целесообразна при синкопальных состояниях неясного генеза в том случае, если дисфункция синусного узла выявлена при электрофизиологическом исследовании (уровень доказа­тельности С)

Класс IIB

  1. Вопрос об имплантации ЭКС может быть рассмотрен у пациентов с минимальной выраженностью симптомов со стабильной ЧСС менее 40 в минуту в состоянии бодрствования (уровень доказатель­ности С)

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана пациентам с СССУ при отсутствии симптомов (уровень доказатель­ности С)
  2. Имплантация ЭКС не показана пациентам с СССУ, для которых наличие симптомов, предположи­тельно обусловленных брадикардией, было зафиксировано в отсутствие брадикардии (уровень до­казаельности С)
  3. Имплантация ЭКС не показана при СССУ с брадикардией, сопровождающейся симптомами, обу­словленной медикаментозной терапией, назначение которой не является жизненно необходимым (уровень доказательности С)

Класс I

  1. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 3 степени и AV-блокаде 2 степени, связанной с сопро­вождающейся симптомами брадикардией (включая сердечную недостаточность) или желудочковой аритмией, предположительно связанной с AV-блокадой (уровень доказательности С)
  2. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 3 степени и AV-блокаде 2 степени на фоне аритмии или других медицинских состояний, требующих медикаментозной терапии, которая сопровождает­ся развитием брадикардии (уровень доказательности С)
  3. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 3 степени и AV-блокаде 2 степени у пациентов с сину­совым ритмом, не имеющих симптомов, при наличии документированных периодов асистолии  3,0 с или наличие выскальзывающих комплексов с частотой менее 40 в минуту, или наличие выскаль­зывающих желудочковых комплексов (уровень доказательности С)
  4. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 3 степени и AV-блокаде 2 степени при отсутствии симптомов у больных с фибрилляцией предсердий и брадикардией при наличии 1 и более пауз рит­ма длительностью не менее 5 с (уровень доказательности С)
  5. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 3 степени и AV-блокаде 2 степени после катетерной аблации AV-соединения (уровень доказательности С)
  6. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 3 степени и AV-блокаде 2 степени, возникшей после кардиохирургического вмешательства (уровень доказательности С)
  7. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 3 степени и AV-блокаде 2 степени, связанной с нейро­мышечными заболеваниями, сопровождающимися развитием AV-блокады (миотоническая миодис­трофия, синдром Эрба и др.) - уровень доказательности В
  8. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 2 степени и брадикардии, сопровождающейся симпто­мами, независимо от типа и локализации блокады (уровень доказательности В)
  9. Имплантация ЭКС показана при наличии AV-блокады 3 степени со средней частотой сокращений 40 и более в минуту при сочетании с кардиомегалией, дисфункцией левого желудочка или располо­жении блока ниже AV-узла (уровень доказательности В)
  10. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 2 или 3 степени, возникающей при физической нагруз­ке в отсутствие признаков ишемии миокарда (уровень доказательности С)

Класс IIA

  1. Имплантация ЭКС целесообразна при персистирующей AV-блокаде 3 степени с частотой выскаль­зывающих комплексов более 40 в минуту у взрослых пациентов без кардиомегалии, не имеющих клинических симптомов (уровень доказательности С)
  2. Имплантация ЭКС целесообразна при бессимптомной AV-блокаде 2 степени на уровне пучка Гиса или ниже, выявленной при электрофизиологическом исследовании (уровень доказательности В)
  3. Имплантация ЭКС целесообразна при AV-блокаде 1 или 2 степени, сопровождающейся симптома­ми, сходными с нестабильным ритмовождением или недостаточностью кровообращения (уровень доказательности В)
  4. Имплантация ЭКС целесообразна при бессимптомной AV-блокаде 2 степени типа II с узкими комплексами QRS. В случае AV-блокады 2 степени типа II с широкими комплексами QRS, включая изолированную блокаду правой ножки пучка Гиса, рекомендация имплантации ЭКС соответствует Классу I (уровень доказательности В)

Класс IIB

  1. Возможность имплантации ЭКС может быть рассмотрена при нейромышечных заболеваниях (таких как миотоническая миодистрофия, синдром Эрба и др.), сопровождающихся AV-блокадой любой степени, включая первую, как бессимптомной, так и сопровождающейся симптомами, поскольку при данных состояниях существует возможность непрогнозируемого прогрессирования поражения AV-соединения (уровень доказательности В)
  2. Возможность имплантации ЭКС может быть рассмотрена при AV-блокаде на фоне применения/передозировки лекарственных препаратов в том случае, когда существует вероятность сохранения блокады после отмены препарата (уровень доказательности В)

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана при бессимптомной AV-блокаде 1 степени (уровень доказательности В)
  2. Имплантация ЭКС не показана при бессимптомной AV-блокаде 1 степени типа I, локализованной на уровне AV-узла, а также в тех случаях, когда не установлено, локализована ли блокада на уровне пучка Гиса или ниже него (уровень доказательости С)
  3. Имплантация ЭКС не показана при AV-блокаде, способной разрешиться без последующего рециди­ва (например,при передозировке лекарственных препаратов, болезни Лайма, транзиторной вагото­нии, гипоксии при синдроме апноэ во сне — в отсутствие симптомов) — Уровень доказательности В

Класс I

  1. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 2 степени или преходящей AV-блокаде 3 степени (уро­вень доказательности В)
  2. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 2 степени типа II (уровень доказательности В)
  3. Имплантация ЭКС показана при преходящей блокаде ножки пучка Гиса (уровень доказательности С)

Класс IIА

  1. Имплантация ЭКС целесообразна при синкопе, четко не связанном с AV-блокадой в случае, когда прочие возможные причины синкопе исключены, прежде всего желудочковая брахикардия (уровень доказательности В)
  2. Имплантация ЭКС целесообразна при случайной находке во время электрофизиологического иссле­дования значительно увеличенного HV-интервала (большего или равного 100 мс) у пациентов, не имеющих клинических симптомов (уровень доказательности В)
  3. Имплантация ЭКС целесообразна при случайной находке во время электрофизиологического ис­следования индуцированной нефизиологической блокады на уровне ниже пучка Гиса (уровень до­казательности В)

Класс IIB

  1. Возможность имплантации ЭКС может быть рассмотрена при при нейромышечных заболеваниях (таких как миотоническая миодистрофия, синдром Эрба и др.) с бифасцикулярной блокадой или блокадой одной из ножек пучка Гиса — как сопровождающейся симптомами, так и бессимптомной (уровень доказательности С)

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана при блокаде ножки пучка Гиса, не сопровождающейся симптомами (уровень доказательности В)
  2. Имплантация ЭКС не показана при блокаде ножки пучка Гиса и AV-блокаде 1 степени, не сопрово­ждающейся симптомами (уровень доказательности С)

Класс I

  1. Имплантация ЭКС показана после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при персистирую­щей AV-блокаде II степени в системе Гиса-Пуркинье с перемежающейся блокадой ножки пучка Гиса или AV-блокаде III степени на уровне или ниже системы Гиса-Пуркинье (уровень доказатель­ности В)
  2. Имплантация ЭКС показана при транзиторной интранодальной AV-блокады II или III степени, со­провождающейся блокадой ножки пучка Гиса. В случае неуточненной локализации блокады показа­но проведение электрофизиологического исследования (уровень доказательности В)
  3. Имплантация ЭКС показана при персистирующей AV-блокаде II или III степени, сопровождающей­ся симптомами (уровень доказательности С)

Класс IIB

  1. Имплантация ЭКС может быть целесообразна при персистирующей AV-блокаде II или III степени на уровне AV-узла, даже при отсутствии симптомов (уровень доказательности В)

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана при транзиторной AV-блокаде в отсутствие дефектов внутрижелу­дочковой проводимости (уровень доказательности В)
  2. Имплантация ЭКС не показана при транзиторной AV-блокаде на фоне изолированной блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (уровень доказательности В)
  3. Имплантация ЭКС не показана при вновь возникшей блокаде ножки пучка Гиса в отсутствие AV-блокады (уровень доказательности В)
  4. Имплантация ЭКС не показана при персистирующей бессимптомной AV-блокаде I степени на фоне блокады ножки пучка Гиса или ее ветви (уровень доказательности В)

  1. Имплантация ЭКС показана при повторяющихся синкопальных состояниях, обусловленных спонтанной стимуляцией или давлением на область каротидного синуса, вызывающими аси­столию в течение 3 с и более (уровень доказательности С)

Класс IIА

  1. Имплантация ЭКС целесообразна при синкопальных состояниях, развивающихся при отсут­ствии четких провоцирующих факторов, в случае наличия гиперчувствительного угнетения сердечной деятельности в длительностью 3 с и более (уровень доказательности С)

Класс IIB

  1. Возможность имплантации ЭКС может рассматриваться при нейрокардиогенных синкопаль­ных состояниях, сопровождающихся значимой клинической симптоматикой, связанных с бра­дикардией — спонтанной или зафиксированной при тесте на ортостотическом столе (уровень доказательности В)

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана при гиперчувствительном угнетении сердечной деятельности вследствие стимуляции каротидного синуса, не сопровождающегося клиническими проявления­ми или малосимптомно (уровень доказательности С)
  2. Имплантация ЭКС не показана при ситуационно обусловленных вазовагальных синкопальных состояниях, когда эффективно поведение, направленное на избегание провоцирующих ситуа­ций (уровень доказательности С)

Класс I

  1. Имплантация ЭКС показана при устойчивой паузозависимой желудочковой тахикардии как с удли­нением, так и без удлинения интервала QT (уровень доказательности С)

Класс IIА

  1. Имплантация ЭКС целесообразна высокого риска с врожденным синдромом удлиненного QT (уро­вень доказательности С)

Класс IIВ

  1. Имплантация ЭКС может быть рассмотрена для предотвращения повторяющейся устойчивой к ме­дикаментозной терапии, сопровождающейся симптомами фибрилляции предсердий у пациентов с сопутствующей дисфункцией синусного узла (уровень доказательности В)

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана при частой или сложной желудочковой эктопической активности, не сопровождающейся стойкой желудочковой тахикардией при отсутствии синдрома удлиненного QT (уровень доказательности С)
  2. Имплантация ЭКС не показана при желудочковой тахикардии типа «пируэт», возникающей вслед­ствие обратимых причин (уровень доказательности А)

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана для предотвращения фибрилляции предсердий у пациентов, не имею­щих других показаний к имплантации ЭКС (уровень доказательности В)

Класс I

  1. Имплантация ЭКС показана при дисфункции синусного узла или AV-блокаде у пациентов с гипер­трофической кардиомиопатией – в соответствии с вышеприведенными рекомендациями (см. раздел 2.1.1, 2.1.2). (уровень доказательности С)

Класс IIB

  1. Имплантация ЭКС может быть рассмотрена для дефрактерных к терапии пациентов с гипертрофиче­ской кардиомиопатией и значимой обструкцией выносящего тракта левого желудочка в покое или при нагрузке (уровень доказательности А). В случае наличия факторов риска внезапной сердечной смерти — рассмотреть вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана для пациентов, не имеющих симптомов или в том случае, если они контролируются медикаментозно (уровень доказательности С)

Класс I

  1. Имплантация ЭКС показана при AV-блокаде 2 и 3 степени, связанной с сопровождающейся симпто­мами брадикардией, дисфункцией желудочка или низким сердечным выбросом (уровень доказа­тельности С)
  2. Имплантация ЭКС показана при дисфункции синусного узла, сопровождающейся симптомами на фоне брадикардии относительно возрастной нормы. Критерии брадикардии варьируют в зависимости от возраста пациента и ожидаемой нормальной частоты сердечных сокращений (уровень доказа­тельности В)
  3. Имплантация ЭКС показана при послеоперационной AV-блокаде 2 или 3 степени в случае малой вероятности ее разрешения или при сохранении блокады в течение 7 суток после кардиохирургиче­ского вмешательства (уровень доказательности В)
  4. Имплантация ЭКС показана при врожденной AV-блокаде 3 степени с широкими замещающими QRS, со сложной желудочковой эктопией или дисфункцией желудочков (уровень доказательности В)
  5. Имплантация ЭКС показана при врожденной AV-блокаде 3 степени у ребенка с частотой сокраще­ний желудочков менее 55 в минуту или при врожденных заболеваниях сердца с частотой сокращений желудочков менее 70 в минуту (уровень доказательности С)

Класс IIA

  1. Имплантация ЭКС целесообразна для пациентов с врожденными заболеваниями сердца и синусной брадикардией для предотвращения повторных эпизодов тахикардии по типу внутрипредсердного “re-entry”; дисфункция синусного узла может быть как первичной, так и развиться на фоне ан­тиаритмической терапии (уровень доказательности С)
  2. Имплантация ЭКС целесообразна при врожденной AV-блокаде 3 степени в течение первого года жизни со средней частотой сердечных сокращений менее 50 в минуту, паузами в синусном ритме длительностью 2 или 3 сердечных цикла или симптомами, связанными с недостаточностью хроно­тропной функции (уровень доказательности В)
  3. Имплантация ЭКС целесообразна при синусной брадикардии на фоне сложной врожденной патоло­гии сердца с частотой сердечных сокращений в покое менее 40 в минуту или паузами в сокращени­ях желудочков более 3 с (уровень доказательности С)
  4. Имплантация ЭКС целесообразна для пациентов с врожденными заболеваниями сердца и наруше­нием гемодинамики вследствие синусной брадикардии или нарушения предсердно-желудочковой синхронии (уровень доказательности С)
  5. Имплантация ЭКС целесообразна при необъяснимых синкопальных состояниях у пациентов, пере­несших ранее кардиохирургическое вмешательство по поводу врожденной патологии, осложненное транзиторной полной AV-блокадой с остаточной блокадой пучка Гиса, после тщательного исключе­ния других причин синкопе. (уровень доказательности В)

Класс IIB

  1. Имплантация ЭКС может быть рассмотрена при транзиторной послеоперационной AV-блокаде 3 степени, разрешившейся в синусный ритм с остаточной бифасцикулярной блокадой. (уровень дока­зательности С)
  2. Имплантация ЭКС может быть рассмотрена у детей и подростков при врожденной AV-блокаде 3 степени с удовлетворительной частотой сердечных сокращений, узкими QRS и нормальной функци­ей желудочков (уровень доказательности В)
  3. Имплантация ЭКС может быть рассмотрена при не сопровождающейся симптомами синусной бра­дикардии с ЧСС в покое менее 40 в минуту или паузами желудочковых сокращений более 3 с, воз­никшей после вмешательства на обоих желудочках по поводу врожденной патологии сердца

Класс III

  1. Имплантация ЭКС не показана при транзиторной послеоперационной AV-блокаде, разрешившейся в нормальное AV-проведение у пациентов, не имеющих других симптомов нарушения ритма (уровень доказательности В)
  2. Имплантация ЭКС не показана при не сопровождающейся симптомами бифасцикулярной блокаде, протекающей на фоне или независимо от AV-блокады 1 степени, возникшей после хирургического вмешательства по поводу врожденной патологии сердца при отсутствии предсуществующей преходящей полной AV-блокады (уровень доказательности С)
  3. Имплантация ЭКС не показана при не сопровождающейся симптомами AV-блокаде I типа 2 степени (уровень доказательности C)
  4. Имплантация ЭКС не показана при не сопровождающейся симптомами синусной брадикардии с минимальной ЧСС не менее 40 в минуту и максимальной продолжительностью паузы не более 3 с (уровень доказательности С)

AV-блокада второй степени - педиатрические кардиологи

Атриовентрикулярный узел - это группа специализированных проводящих клеток, находящихся в центре сердца. Узел AV отвечает за передачу электрических импульсов от верхней части сердца к нижней части сердца. АВ-блокада второй степени относится к состоянию, при котором передача импульсов через АВ-узел медленнее, чем ожидалось, а иногда и вовсе не передаются импульсы.

AV-блокада второй степени часто диагностируется случайно на электрокардиограмме или другой записи сердечного ритма. Существует 2 различные формы АВ-блокады второй степени. Первая форма, тип I или Wenkebach, относится к ситуации, когда передача импульса к AV-узлу постепенно замедляется с каждым последующим ударом до точки, когда одиночный импульс больше не передается. AV-блокада I типа во многих случаях может быть нормальным явлением, вызванным повышенной активностью блуждающего нерва. Блуждающий нерв - это большой нерв, который проходит от мозга по всему телу.Он имеет ответвления ко многим частям сердца, включая AV-узел. Когда блуждающий нерв активирован, он может замедлить передачу через АВ-узел, что приводит либо к АВ-блокаде первой степени, либо к АВ-блокаде второй степени типа 1. Это часто можно увидеть во время сна у совершенно нормальных, здоровых людей. Реже атриовентрикулярная блокада I типа может быть проявлением более диффузного заболевания системы электропроводности.

AV-блокировка типа 2 относится к ситуации, когда передача импульса через AV-узел иногда блокируется без какого-либо предупреждения.AV-блокада 2-го типа вызывает большее беспокойство и может быть признаком надвигающейся полной блокады сердца. Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 2 типа, особенно с запущенными формами, может быть оправдано более частое наблюдение и / или рассмотрение кардиостимулятора.

Блок сердца | Детская больница Филадельфии

Сердце имеет две верхние приемные камеры, называемые предсердиями, и две нижние насосные камеры, называемые желудочками. Сердце также имеет встроенную электрическую систему, которая контролирует и координирует его насосную функцию.

Сердцебиение вызывается электрическим импульсом, проходящим через сложную систему электрических путей в клетках сердечной ткани. Импульс проходит через верхнюю, а затем и нижнюю камеры, вызывая сокращение и расслабление, что приводит к перекачиванию крови.

Импульс исходит из синусового (синоатриального или S-A) узла, естественного водителя ритма сердца, расположенного в мышце в верхней части правого верхнего предсердия, и проходит через оба предсердия. Затем импульс собирается или приостанавливается в атриовентрикулярном (A-V) узле, расположенном в мышце около центра сердца, и распространяется по желудочкам.Узел A-V - единственное нормальное электрическое соединение между предсердиями и желудочками. Пазухи и A-V узлы размером от 3 до 4 миллиметров крошечные, размером с несколько крупинок сахара.

Блокада сердца возникает при задержке проведения электрического импульса через сердце. В большинстве случаев причиной блокады сердца является проблема с A-V узлом. Различают несколько видов блокады сердца, в том числе:

  • Полная блокада сердца: Наиболее распространенным типом блокады сердца у детей является полная блокада сердца, также называемая блокадой сердца третьей степени.При полной блокаде сердца электрический импульс никогда не проходит через A-V узел. Единственная причина, по которой человек может выжить, заключается в том, что в желудочках действует другой, более слабый естественный кардиостимулятор. Желудочки способны перекачивать кровь в тело, но медленнее, чем обычно.
  • Врожденная полная АВ-блокада: Иногда дети рождаются с полной блокадой сердца (это называется врожденной полной АВ-блокадой). В некоторых из этих случаев у ребенка также есть серьезный структурный дефект сердца, такой как гетеротаксия или врожденная коррекция транспозиции магистральных артерий.В других случаях врожденная блокада сердца возникает из-за аутоиммунного заболевания матери, такого как системная красная волчанка.
  • Приобретенная полная блокада сердца: Иногда бывает приобретенная полная блокада сердца у детей. Причины приобретенной полной блокады сердца включают: такие заболевания, как миокардит, при которых рубцы и повреждаются ткани сердца; кардиохирургия и некоторые лекарства.
  • Блокада сердца первой степени: При блокаде сердца первой степени электрические импульсы проходят через узел A-V медленнее, чем обычно.
  • Блокада сердца второй степени: При блокаде сердца второй степени происходит задержка электрического импульса, достигающего желудочков. Это может привести к пропуску сердечных сокращений и более медленной, чем обычно, частоте сердечных сокращений. Есть два типа блокады сердца второй степени. В некоторых случаях блокада сердца второй степени в конечном итоге прогрессирует до полной блокады сердца.
  • Блокада пучка пучка: Имеется дефект пучка пучка, пути электрического импульса, проходящего по правому и левому желудочкам.Это может быть врожденным или приобретенным, и часто наблюдается после операции по закрытию дефекта перегородки (стенки ткани) между желудочками.

Симптомы полной блокады сердца могут включать:

  • Обморок (обморок)
  • Легкомысленность
  • Головокружение
  • Одышка
  • Учащенное сердцебиение или пропущенное сердцебиение
  • Непереносимость физических упражнений

Другие типы блокады сердца у детей также могут вызывать эти симптомы, хотя обычно они менее серьезны.

У младенцев, рожденных с полной блокадой сердца, симптомы также могут включать:

  • Синий или фиолетовый оттенок кожи (цианоз)
  • Вялость (ребенок кажется «не в себе»)
  • Усталость при кормлении

Иногда блокада сердца может не вызывать никаких симптомов. В редких случаях полная блокада сердца или блокада сердца второй степени может вызвать внезапную смерть даже у человека с небольшими симптомами или без них.

Иногда полная блокада сердца диагностируется пренатально.С помощью эхокардиографии плода врачи могут заметить разницу между частотой биений верхней и нижней камеры.

Программа «Сердце плода» в детской больнице позволяет контролировать ребенка и мать на протяжении всей беременности и составлять план родов и ухода после родов. CHOP имеет собственное родильное отделение, расположенное на одном этаже с кардиологическими операционными и отделениями кардиологической помощи пациентам. Младенцам, рожденным с полной блокадой сердца, могут быть установлены провода для временного кардиостимулятора в течение нескольких минут.Команда программы «Сердце плода» обсудит роды в специальном родильном отделении для семьи Гарбозе с матерью и семьей.

В других случаях блокада сердца у детей диагностируется только в более позднем возрасте или даже в зрелом возрасте. Для диагностики блокады сердца могут потребоваться некоторые или все из следующих тестов:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ): запись электрической активности сердца
  • Монитор Холтера: непрерывное измерение частоты сердечных сокращений и электрической активности в течение 24 часов или более
  • Эхокардиограмма: звуковые волны создают изображение сердца

Во многих случаях полная блокада сердца в конечном итоге потребует установки кардиостимулятора.Это устройство на батарейках, которое врачи вживляют под кожу. Отведения (провода), прикрепленные к устройству, размещаются на поверхности сердца (у младенцев) или проходят через вены непосредственно в сердце (у детей старшего возраста и подростков). Провода кардиостимулятора служат заменой синуса и A-V узлов, а электрические сигналы, которые они посылают, достигают как предсердий, так и желудочков, корректируя блокаду сердца.

Имплантация и обслуживание кардиостимулятора сопряжены с определенным риском; врачи учитывают это при принятии решения о выборе лечения.Врачи будут внимательно наблюдать за этими пациентами, чтобы знать, изменилось ли состояние пациента, и установить кардиостимулятор.

В некоторых случаях полной блокады сердца частота сердечных сокращений достаточна, и кардиостимулятор не требуется. В редких случаях при блокаде сердца второй степени требуется кардиостимулятор. Блокада сердца первой степени и блокада ножки пучка Гиса обычно не требуют лечения.

Детям с полной блокадой сердца требуется пожизненное наблюдение у кардиолога.Пациентам с менее тяжелыми формами блокады сердца также следует регулярно посещать кардиолога.

Дети с кардиостимуляторами должны будут посещать электрофизиолога, врача, специализирующегося на проблемах с электрической системой сердца, один или два раза в год, а также будут нуждаться в регулярных ежемесячных проверках своего кардиостимулятора по телефону. Дети с кардиостимуляторами могут вести физически активный и здоровый образ жизни. Однако некоторые виды спорта и мероприятия могут быть запрещены.

В группе дети со сложными врожденными пороками сердца, перенесшие операцию на открытом сердце в младенчестве, подвергаются более высокому риску нарушений нервного развития по сравнению с детьми без врожденных пороков сердца.Кардиологический центр при CHOP создал Программу наблюдения за развитием детей-кардиологов для обеспечения оценки, скрининга и оказания клинической помощи детям со сложными врожденными пороками сердца, которые подвержены риску нарушения развития нервной системы.

Кроме того, наши детские кардиологи наблюдают за пациентами, пока они не станут взрослыми. Поможем с переходом к взрослому кардиологу. Центр врожденных пороков сердца взрослых в Филадельфии, совместная программа Детской больницы Филадельфии и Пенсильванского университета, отвечает уникальным потребностям взрослых, родившихся с пороками сердца.

Необычный случай обратимой сердечной недостаточности с явной атриовентрикулярной блокадой Mobitz II у юноши

Отчет о клиническом случае: 19-летний мужчина с трехлетней историей тахикардии и случайным головокружением, но без ограничений в деятельности. Он отрицал употребление психоактивных веществ и не принимал никаких лекарств. Его жизненные показатели и физический осмотр соответствовали возрасту, за исключением частоты сердечных сокращений 118 ударов в минуту. Первоначальная ЭКГ показала только синусовую тахикардию, хотя и с небольшим направлением осей зубцов P и R, составляющих 99 и 97 градусов соответственно.Эхокардиограмма показала нормальную анатомию сердца, но общую систолическую и диастолическую дисфункцию с фракцией выброса 45%. Ему был проведен амбулаторный мониторинг ритма пластырем (ZioPatch®), который выявил диапазон ЧСС от 22 до 226 ударов в минуту с частыми непроведенными зубцами P, напоминающими атриовентрикулярную (АВ) блокаду второй степени Mobitz II; самая длинная желудочковая пауза составила 2,7 секунды из-за блокады 4: 1 (см. рисунок 1). Оценка этиологии кардиомиопатии, включая лабораторные исследования и генетический скрининг, не показала результатов.МРТ сердца показала небольшой выпот в перикард, умеренную дилатацию левого желудочка с умеренной систолической дисфункцией и легкую систолическую дисфункцию правого желудочка; не было аномального позднего повышения гадолиния, позволяющего предположить фиброз, совместимый с миокардитом. Пациенту был начат прием ингибитора АПФ при сердечной недостаточности C Американской кардиологической ассоциации с планом возможной установки кардиостимулятора. Однако последующее наблюдение ZioPatch® показало максимальную частоту сердечных сокращений 238 ударов в минуту, что свидетельствует о внематочной предсердной тахикардии в качестве преобладающего основного ритма с продолжающейся прерывистой АВ-блокадой, напоминающей Mobitz II.Пациент был доставлен в электрофизиологическую лабораторию, где при картировании эндокардиального напряжения был выявлен эктопический очаг предсердия в основании ушка левого предсердия (см. Рис. 2). Радиочастотная абляция привела к быстрому прекращению непрекращающейся предсердной тахикардии с немедленным восстановлением нормального синусового ритма. Шесть месяцев спустя его кардиомиопатия полностью исчезла, и его ритм оставался нормальным, синусовый, без АВ-блокады. Обсуждение: длительная эктопическая предсердная тахикардия является редкой причиной кардиомиопатии у детей и молодых людей.Диагноз обычно идентифицируется на ЭКГ по аномальной морфологии и оси P-зубца, что очень тонкое обнаружение у нашего пациента со слегка направленной вправо осью P-зубца. В то время как устойчивая эктопическая предсердная тахикардия может быть связана с АВ-блокадой первой степени или Мобитц I (Венкебаха), вероятно, из-за высокой активации блуждающего нерва в ответ на непрекращающуюся тахикардию, крайне редко можно увидеть АВ-блокаду более высокой степени, как продемонстрировал наш пациент. Строго говоря, несмотря на то, что у нашего пациента атриовентрикулярная блокада выглядела как Mobitz II, она не соответствовала формальным критериям для этого, поскольку требует, чтобы базовый ритм был синусовым.Эта атриовентрикулярная блокада исчезла сразу после успешной абляции эктопического очага. Этот случай подчеркивает важную обратимую причину кардиомиопатии у детей и молодых людей, которая при надлежащем признании клиницистами имеет потенциал для полного выздоровления.

Рисунок 1

Патч для амбулаторного мониторинга ритма (ZioPatch®), демонстрирующий частые непроведенные зубцы P, напоминающие АВ-блокаду Mobitz II второй степени. Используется с разрешения iRhythm Technologies.

Рисунок 2

Двухпредсердное отображение напряжения импульсной активации в сердце пациента, красный цвет соответствует самой ранней активации.Это демонстрирует эктопический очаг с самой ранней активацией у основания ушка левого предсердия. Красные точки обозначают место абляции. SVC = верхняя полая вена, IVC = нижняя полая вена, RA = правое предсердие, LA = левое предсердие, LAA = ушка левого предсердия.

  • Авторское право © 2018 Американской академии педиатрии

Оценка и лечение АВ-блокады и нарушений внутрижелудочковой проводимости

I. AV блокада и нарушения внутрижелудочковой проводимости.Что нужно знать каждому врачу.

AV-блокада, или атриовентрикулярная блокада, является основной причиной серьезных брадиаритмий. Для диагностики и лечения АВ-блокады важно иметь базовые представления об анатомии проводящей системы сердца.

Атриовентрикулярный узел лежит в области атриовентрикулярного соединения. На дистальном конце АВ-узла проникающая часть известна как пучок Гиса, который в большинстве случаев лежит на левой стороне межжелудочковой перегородки. Затем проводящие волокна переходят в левую перегородку и разделяются на левую и правую пучки пучка.

Клинически мы думаем о том, что левая ножка пучка Гиса разделяется на бифасцикулярные подразделения: передне-верхнюю и задне-нижнюю ветви. Однако анатомически много индивидуальной изменчивости. Ветви пучка оканчиваются волокнами Пуркинье, которые образуют сеть на поверхности эндокарда желудочков.

Замедленная проводимость или заблокированная проводимость может возникать в любом месте на пути проводящих волокон и, как правило, может быть идентифицирована с помощью анализа ЭКГ. Инфрагисианская блокада является наиболее важной для выявления, поскольку она является причиной большинства случаев симптоматической полной блокады сердца.

Приобретенная атриовентрикулярная блокада чаще всего вызывается идиопатическим фиброзом, острым инфарктом миокарда или действием лекарств. AV-блокада также может быть врожденной. Если атриовентрикулярная блокада носит симптоматический характер и считается постоянной, кардиостимуляция является единственным эффективным долгосрочным лечением.

Терминология поведения

АВ-блокада второй степени типа I = блок Mobitz I = блок Венкебаха

АВ-блокада второй степени типа II = блок Mobitz II

АВ-блокада третьей степени = полная блокада сердца

Левая передняя фасцикулярная блокада = передняя левая полуоболочечная блокировка

Левая задняя фасцикулярная блокада = левая задняя полусферическая кость

II.Диагностическое подтверждение: вы уверены, что у вашего пациента AV-блокада?

Клинические критерии подтверждения значимых АВ-часов
  • Полная блокада сердца или расширенная атриовентрикулярная блокада, наблюдаемые на ЭКГ или при амбулаторном мониторинге при наличии симптомов.

  • Блок ниже пучка Гиса или внутреннего HV> 100 мс, обнаруженный во время инвазивного электрофизиологического исследования у пациента с прерывистыми симптомами.

  • Причины временной или обратимой AV-блокады исключены.

A. История, часть I: Распознавание образов:

Гемодинамически важные признаки атриовентрикулярной блокады
  • Гипотония

  • Обморок или почти обморок

  • Новая или обостряющаяся сердечная недостаточность

  • Одышка

  • Стенокардия

  • Желудочковая тахикардия (из-за длинного Q – T)

  • Изменение психического статуса

  • Ухудшение функции почек

  • Усталость или снижение толерантности к физической нагрузке

Пациенты с приобретенной полной блокадой сердца или атриовентрикулярной блокадой высокой степени с двумя или более непроводящимися зубцами P подряд обычно имеют симптомы.Дети с врожденной полной блокадой сердца, как правило, протекают бессимптомно, но, как правило, развиваются симптомы во взрослом возрасте. Сопутствующее структурное заболевание сердца, широкий комплекс QRS или длинный интервал Q – T увеличивают риск появления симптомов в группе врожденных.

Электрокардиограмма (ЭКГ) показывает постоянную блокаду П-нкебаха, блокада ножек пучка Гиса или фасцикулярная блокада редко вызывают симптомы.

Б. История, часть 2: Распространенность:

АВ-блокада первой степени с интервалом P – R более 200 мс редко встречается у молодых здоровых взрослых во время физической активности.Однако более длительный интервал P – R и даже блок Mobitz I (Wenckebach) можно увидеть у молодых, хорошо подготовленных людей в состоянии покоя и во время сна. Интервал P – R уменьшается, а блокада Венкебаха исчезает с повышением активности и считается нормальным влиянием блуждающего нерва на АВ-узел.

Приобретенная полная блокада сердца редко встречается у молодых людей без сердечных заболеваний. Самая высокая частота полной блокады сердца наблюдается в седьмом десятилетии, при этом 60% преобладают мужчины. Врожденная полная блокада сердца встречается у 1 из 15 000–25 000 живорождений, причем 60% женщин преобладают.

Левая передняя фасцикулярная блокада или гемиблок - наиболее часто встречающееся нарушение проводимости внутрижелудочковой системы с распространенностью до 6% в нормальной популяции. После левого переднего полублока следующей наиболее частой аномалией внутрижелудочковой проводящей системы является блокада правой ножки пучка Гиса, за которой следуют блокада левой ножки пучка Гиса и блокада левой задней фасцикулярной кости, или гемиблок.

Причины атриовентрикулярной блокады
  • Ишемическая болезнь сердца

  • Эффекты антиаритмических препаратов

  • Идиопатический фиброз проводящей системы

  • Кальциноз клапана или эндокардит

  • Травма проводящей системы

  • Инфильтративные кардиомиопатии

  • Коллагеновые сосудистые болезни

  • Инфекционные или воспалительные болезни

  • Метаболический

  • Нейронно-опосредованный

  • Эндокринная

  • Опухоли, проникающие в сердце

  • Нервно-мышечные болезни

  • Врожденный порок сердца

Есть много причин AV-блокады.Острый инфаркт миокарда (ИМ) связан с АВ-блокадой различной степени и является наиболее частой причиной приобретенной АВ-блокады.

Кровоснабжение АВ-узла осуществляется из АВ-узловой артерии, ветви правой коронарной артерии в 90% сердец, а оставшиеся 10% происходят из левой огибающей коронарной артерии. Пучок Гиса имеет двойное кровоснабжение от ветвей передней и задней нисходящих коронарных артерий. Ветви пучка Гиса также имеют двойное кровоснабжение от левой и правой коронарных артерий.

Полная блокада сердца может возникать как при переднем, так и при нижнем остром инфаркте миокарда. Место блока в ИМ нижней стенки обычно находится на уровне АВ-узла, что приводит к соединительному ритму ускользания с желудочковой частотой от 50 до 60 ударов в минуту и ​​узкому комплексу QRS. Напротив, полная блокада сердца при остром переднем инфаркте миокарда обычно возникает из-за инфаркта ножек пучка Гиса. Желудочковый ускользающий ритм от 30 до 40 ударов в минуту наблюдается с широким комплексом QRS.

Эффекты антиаритмических препаратов - частая причина приобретенной атриовентрикулярной блокады.Блокаторы кальциевых каналов и другие антиаритмические препараты, такие как амиодарон и дронедарон, замедляют проводимость в АВ-узле.

Посредством своего действия на вегетативную нервную систему дигоксин и бета-блокаторы косвенно действуют на АВ-узел. Препараты, обладающие значительным блокирующим действием натриевых каналов, такие как флекаинид, замедляют проводимость в системе Гиса-Пуркинье. Это может привести к инфранодальной блокаде. AV-блокада возникает из-за антиаритмической лекарственной терапии, как правило, у пациентов с уже существующими нарушениями проводимости.

Наиболее частой причиной приобретенного заболевания проводящей системы является идиопатический фиброз. У пожилых людей болезнь Лева приводит к склерозу левой части сердечного скелета и поражает разветвляющийся пучок Гиса. Считается, что болезнь Ленегре является генетическим наследственным заболеванием, которым могут страдать люди среднего возраста.

Этот дегенеративный процесс затрагивает более дистальные части ветвей пучка. Болезни Лева и Ленегре вызывают блокаду правой ножки пучка Гиса и левого переднего полукруга у людей без других сердечных аномалий и в конечном итоге могут прогрессировать до полной блокады сердца.

Поражение митрального клапана или аортального клапана может вызвать атриовентрикулярную блокаду. В случаях кальцификации клапана, инфекционного эндокардита или операции по замене клапана частота AV-блокады выше при поражении аорты, чем при поражении митрального клапана.

Травма проводящей системы может возникнуть в результате операции на сердце. AV-блокада чаще всего связана с заменой аортального клапана и редко встречается после коронарного шунтирования при отсутствии сопутствующего инфаркта миокарда или длительной ишемии.Транскатетерная замена аортального клапана (TAVR) связана с риском развития AV-блокады. Потребность в установке постоянного кардиостимулятора после процедуры выше (37,6%) при использовании саморасширяющегося клапана по сравнению с клапаном, расширяемым баллоном (17,3%).

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца в области проводящей системы, таких как пороки развития эндокардиальной подушки, дефекты межжелудочковой перегородки и аномалии трикуспидального клапана, может привести к преходящей или стойкой атриовентрикулярной блокаде.

AV-блокада является осложнением при удалении от 1% до 2% радиочастотных катетерных абляций, используемых для лечения реентерабельной тахикардии AV-узла или дополнительных проводящих путей рядом с AV-узлом.

Инфильтративные кардиомиопатии и коллаген-сосудистые заболевания также могут вызывать атриовентрикулярную блокаду. Различные вирусные бактериальные и паразитарные этиологии миокардита могут приводить к АВ-блокаде различной степени. В случае болезни Лайма преходящая полная блокада сердца обычно наблюдается у пациентов с поражением сердца.

Гиперкалиемия и гипермагниемия - обратимые причины AV-блокады. Преходящая атриовентрикулярная блокада может проявляться гиперчувствительностью каротидного синуса и вазовагальным обмороком.

Другие причины приобретенной атриовентрикулярной блокады включают болезнь Аддисона и опухоли, проникающие в сердце. У пациентов с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сейра, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовых мышц, может развиться AV-блокада любой степени, которая может непредсказуемо прогрессировать до полной блокады сердца.

Врожденная полная атриовентрикулярная блокада может быть результатом аномального эмбрионального развития атриовентрикулярного узла. Дефект обычно возникает проксимальнее пучка Гиса, что приводит к узкому комплексу QRS.

В 50% случаев врожденной полной блокады сердца другие структурные аномалии сердца отсутствуют. Остальные 50% имеют сопутствующие врожденные пороки сердца, включая исправленную транспозицию магистральных сосудов, дефекты межжелудочковой перегородки, дефекты межпредсердной перегородки ostium primum и аномалию трикуспидального клапана Эбштейна. Врожденная полная блокада сердца также может быть результатом системной красной волчанки у матери.

C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать атриовентрикулярную блокаду.

  • Mobitz II, или тип II, АВ-блокада второй степени, можно спутать с непроведенным преждевременным комплексом предсердий. При блокаде Мобитц II электрокардиограмма (ЭКГ) показывает постоянный интервал P – R, за которым следует внезапное прекращение передачи зубца P в желудочки.

    Интервалы от P до P остаются постоянными, а пауза, включая заблокированный зубец P, равна двум интервалам от P до P. В случае непроведенного преждевременного комплекса предсердий непроведенный зубец P будет преждевременным.

  • Mobitz II может быть трудно отличить от Mobitz I или блока Венкебаха с минимальными вариациями P – R. Блокада Венкебаха обычно возникает из-за блокады внутри атриовентрикулярного узла с узким комплексом QRS. С другой стороны, Mobitz II обычно ассоциируется с широким комплексом QRS из-за инфранодального заболевания.

  • Если непроводимые зубцы P закрываются зубцом T предыдущего проведенного сокращения, AV-блокада 2: 1 может остаться нераспознанной (рис. 1).

    Рисунок 1.

    Блокада Венкебаха с узким комплексом QRS.

  • Фиксированная АВ-блокада 2: 1 затрудняет подтверждение диагноза Мобитц I (Венкебаха) по сравнению с блокадой Мобитц II только с помощью поверхностной ЭКГ. Если присутствует узкий QRS, а также недавно наблюдалась блокада Венкебаха, вероятно, присутствует блокада на уровне АВ-узла. С другой стороны, если AV-блокада 2: 1 наблюдается с широким комплексом QRS, наиболее вероятным диагнозом является инфранодальная блокада.

  • Когда наблюдается полная блокада сердца, важно определить, будет ли потеря проводимости постоянной или же блокада временная.Обратимые причины полной блокады сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями, действием лекарств, болезнью Лайма или вазовагальными эпизодами. В этих случаях полная блокада сердца разрешается после лечения патологии.

  • При истинной полной блокаде сердца синусовый ритм выше, чем желудочковый. Если наблюдается атриовентрикулярная диссоциация, но желудочковый ритм выше, чем синусовый, может присутствовать конкурирующий атриовентрикулярный узловой или идиовентрикулярный ритм. Это происходит из-за замедления или отказа синусового узла, что позволяет более быстрому вспомогательному фокусу ускользать от AV-соединения или желудочка.

  • Левая передняя или задняя фасцикулярная блокада или полублоки могут имитировать или маскировать ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, ишемии или гипертрофии желудочков. Может быть трудно отличить отклонение оси влево, вызванное левым передним полублоком, от отклонения оси влево, вызванное другими причинами. Передний левый полублок может имитировать гипертрофию левого желудочка в отведениях I и AVL, скрывая при этом признаки гипертрофии левого желудочка в левых прекардиальных отведениях.

Диагностика инфаркта миокарда затруднена при блокаде ножки пучка Гиса.Особенно проблематична блокада левой ножки пучка Гиса, в том числе полублоки.

Левый передний полусферический блок может вызвать начальный зубец R в нижних отведениях, скрывая нижний инфаркт. Точно так же левый передний полублок может скрыть передний инфаркт, вызывая небольшие зубцы R в передних прекардиальных отведениях, если сердце расположено горизонтально или грудные отведения расположены слишком низко.

С другой стороны, левый передний полуоболочечный блок может иметь небольшой зубец Q в отведениях V2 и V3, что приводит к предположению о предыдущем инфаркте миокарда, или может вызывать зубцы Q в отведениях I и AVL, имитируя боковой инфаркт.Левый задний гемублок может скрывать признаки нижнего инфаркта миокарда. Это особенно важно, поскольку левый задний полукруглый сустав может возникнуть в результате ишемии нижней стенки.

D. Результаты физикального осмотра.

При наличии атриовентрикулярной блокады физическое обследование должно быть направлено на установление гемодинамической значимости нарушения проводимости. Важна оценка психического состояния и уровня сознания пациента.

Артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания и общий внешний вид пациента помогают определить срочность лечения AV-блокады.Если у пациента лихорадка, это может указывать на инфекционную этиологию нарушения проводимости.

С другой стороны, если у пациента инфекция, не связанная с заболеванием, необходимо вылечить его до имплантации постоянного кардиостимулятора. Следует оценить физические признаки застойной сердечной недостаточности, поскольку их наличие побудит к раннему началу терапии. Следует прислушиваться к шумам митральной или аортальной регургитации, поскольку порок клапанов сердца может привести к атриовентрикулярной блокаде. Целевое поражение в результате укуса клеща предполагает болезнь Лайма как причину AV-блокады.

E. Какие диагностические тесты следует провести?

ЭКГ (устный перевод) / Мониторы / EPS

Поверхностная ЭКГ - наш самый важный инструмент для диагностики AV-блокады и нарушений внутрижелудочковой проводимости. АВ-блокада первой степени проявляется как интервал P – R> 200 мс, и за каждым зубцом P следует комплекс QRS с постоянным продолжительным интервалом (рис. 2).

Рисунок 2.

AV-блокада Mobitz II с узким комплексом QRS у пациента с болезнью Лайма.

Задержка проводимости обычно находится в пределах AV-узла, но может быть где угодно в системе. Когда АВ-блокада первой степени связана с узким комплексом QRS, задержка в большинстве случаев происходит внутри АВ-узла. Однако при наличии блокады ножки пучка Гиса необходима внутрисердечная электрограмма, чтобы локализовать место блокады.

Блок Мобитц I второй степени также известен как блок Венкебаха. Классическими особенностями поверхностной ЭКГ являются постепенное удлинение интервала P – R до тех пор, пока предсердный импульс не перестанет доставляться в желудочки.Интервал P – R сразу после блока возвращается к своему базовому интервалу, который короче, чем последний проведенный интервал P – R.

Блокада Венкебаха почти всегда находится внутри АВ-узла, когда присутствует узкий комплекс QRS (Рисунок 3). При настройке блока ветвления пучка блок Mobitz I может быть ниже пучка Гиса, но все же более вероятно, что он будет в АВ-узле. Для точной локализации уровня блокады потребуется внутрисердечная электрограмма.

Рисунок 3.

Полная блокада сердца с сокращениями желудочков.

Когда блокада Венкебаха находится в АВ-узле, наблюдается прогрессирующее удлинение интервала A-H до тех пор, пока за отклонением предсердий не последует отклонение пучка Гиса или желудочков. В случае Венкебаха из-за блокады ниже пучка Гиса прогрессирующее удлинение интервала H-V сопровождается отклонением пучка Гиса без связанной с ним деполяризации желудочков.

AV-блокада второй степени или Mobitz II проявляется на поверхностной ЭКГ в виде постоянных интервалов P – R, за которыми следует внезапное нарушение проводимости зубца P к желудочкам.Интервалы P – P остаются постоянными, а пауза, включая заблокированный зубец P, равна двум интервалам P – P.

Блокада Мобитц II обычно связана с блокадой ножки пучка Гиса или двухпучковой блокадой. В большинстве случаев блок находится внутри или ниже His-пучка. Редко можно увидеть Mobitz II с узким интервалом QRS (Рисунок 4). Если присутствует, блок является внутрихисианским.

Рисунок 4.

Бифасцикулярная блокада с блокадой правой ножки пучка Гиса и левой передней фасцикулярной блокадой.

Внутрисердечная электрограмма может помочь подтвердить, что локализация блокады инфранодальна. Блокированный цикл покажет отклонения предсердий и пучка Гиса без деполяризации желудочков. Проведенные биения обычно показывают заболевание инфранодальной проводящей системы с удлиненным интервалом H-V или расщепленным потенциалом пучка Гиса.

Когда фиксированный AV-блок 2: 1 виден на поверхностной ЭКГ, он может представлять либо блок Mobitz I, либо Mobitz II. Если присутствует узкий комплекс QRS, подозревается Mobitz I.Если виден широкий комплекс QRS, блокада, вероятно, инфранодальная. Для постановки окончательного диагноза потребуется внутрисердечная электрограмма в области пучка Гиса.

Высокая степень или продвинутая АВ-блокада характеризуется двумя или более непроводящимися последовательными зубцами P на поверхности ЭКГ. Когда комплексы QRS соседних проводимых сокращений узкие, блокада обычно находится в АВ-узле.

Когда блокада находится на этом уровне, атропин может улучшить блокаду и вызвать AV-проводимость 1: 1.Если соседние сокращения выполняются с блокадой ножки пучка Гиса, и при использовании атропина не наблюдается улучшения в прогрессирующей АВ-блокаде, это указывает на блокаду в системе Гиса-Пуркинье.

Когда на поверхности ЭКГ видна АВ-блокада третьей степени или полная АВ-блокада, зубцы P полностью отделяются от комплексов QRS. Частота предсердий выше, чем частота желудочков, и предсердный импульс никогда не передается в желудочки.

Различные уровни блокады возможны при полной блокаде сердца, и уровень блокады определяет морфологию QRS вместе с частотой аварийного ритма.Когда блокада находится в АВ-узле, комплекс QRS узкий со скоростью от 40 до 60 ударов в минуту.

На внутрисердечной записи потенциал пучка Гиса последовательно предшествует каждой желудочковой электрограмме. Электрограммы предсердий полностью диссоциированы от комплексов H-V.

Блок в системе Гиса-Пуркинье приводит к широкому комплексу QRS и частоте ускользания желудочков от 20 до 40 ударов в минуту (рис. 5). Соответствующая внутрисердечная электрограмма показывает отклонение пучка Гиса после каждого предсердного сигнала, но желудочковая электрограмма полностью отделена от них.

Рисунок 5.

Полная блокада сердца с сокращениями желудочков.

При перемежающихся нарушениях проводимости может потребоваться более продолжительное наблюдение, чтобы зафиксировать присутствующий ритм с симптомами. Тогда могут быть полезны холтеровские мониторы или петлевые самописцы. Когда эпизоды синкопии различаются в течение нескольких месяцев и нарушения проводимости считаются возможной этиологией, в диагностике может помочь имплантируемый петлевой регистратор.

Определение места АВ-блокады важно, поскольку прогноз и лечение зависят от того, находится ли АВ-блокада на уровне АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье.Как описано выше, ЭКГ - ценный инструмент. Однако могут быть полезны и другие неинвазивные диагностические методы, такие как вагусные маневры, упражнения или введение атропина.

Эти методы используют различия в вегетативной иннервации АВ-узла по сравнению с системой Гиса-Пуркинье. AV-узел хорошо иннервируется как симпатической, так и парасимпатической нервной системами, но система Гиса-Пуркинье минимально подвержена влиянию вегетативной нервной системы.

Массаж каротидного синуса повышает тонус блуждающего нерва, что ухудшает блокаду АВ-узла.Напротив, массаж каротидного синуса улучшает инфранодальный блок за счет замедления предсердных импульсов, проводимых через АВ-узел.

Физические упражнения или атропин улучшают проведение атриовентрикулярных узлов за счет симпатической стимуляции. С другой стороны, эти маневры усугубляют инфранодальную блокаду за счет увеличения частоты предсердных импульсов, проводимых через АВ-узел.

1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Лабораторные исследования должны быть направлены на выявление возможных обратимых причин АВ-блокады.Нельзя упускать из виду гиперкалиемию, обычно связанную с острой почечной недостаточностью.

После коррекции уровня калия атриовентрикулярная блокада должна разрешиться. Если пациент принимает антиаритмический препарат при наличии АВ-блокады, можно определить уровень препарата.

Однако лабораторные исследования доступны не для каждого препарата, и когда это возможно, результаты могут быть получены с задержкой в ​​несколько дней. Можно определить уровень дигоксина, и результаты будут доступны в тот же день.

Следует отметить, что дигоксин может вызывать атриовентрикулярную блокаду, даже если его уровень не находится в токсическом диапазоне. Обработка уровней флекаинида или амиодарона может занять более недели. У пациента с атриовентрикулярной блокадой, у которого возможна болезнь Лайма, можно получить титры Лайма.

Предварительные результаты будут доступны через 3-4 дня. При подозрении на другие инфекционные процессы необходимо получить соответствующие посевы, а также сделать анализ лейкоцитов с дифференциалом.

У всех пациентов, у которых рассматривается временная или постоянная стимуляция, следует оценивать исследования коагуляции, состоящие из подсчета тромбоцитов, продолжительности и МНО (международного нормализованного отношения).Кроме того, следует определить гемоглобин и гематокрит, чтобы проверить наличие анемии. Перед планированием инвазивной процедуры необходимо исправить серьезные отклонения.

2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Когда у пациента имеется атриовентрикулярная блокада, рентгенограмма грудной клетки может предоставить информацию о возможных легочных или сердечных проблемах. Наблюдаются пневмония или отек легких, а также признаки увеличения камеры сердца.Кроме того, перед установкой постоянного кардиостимулятора рекомендуется выполнить исходную рентгенограмму грудной клетки.

Сердечное эхо полезно у пациентов с АВ-блокадой для поиска возможных структурных аномалий и оценки функции сердца. Можно увидеть доказательства ишемической болезни сердца или порока клапанов сердца.

Если присутствует кардиомиопатия с низкой фракцией выброса, пациенту, нуждающемуся в постоянном кардиостимуляторе, может потребоваться устройство с возможностью дефибрилляции. У пациента с врожденным пороком сердца эхо важно для определения того, можно ли успешно установить трансвенозные электроды для стимуляции.

III. Управление.

Определите, является ли блокада сердца симптоматической. После того, как диагноз типа блокады сердца установлен, важно оценить, насколько симптоматичен пациент.

Симптомы важны для определения необходимости постоянной кардиостимуляции. Часто пациенты протекают бессимптомно в состоянии покоя, но имеют значительные симптомы при нагрузке. Следует оценить риск обморока с травмой. Пациенту с нарушением гемодинамики требуется более срочная срочная терапия.

Определите, обратима ли блокада сердца. Перед имплантацией постоянного кардиостимулятора важно найти возможные обратимые причины блокады сердца. Следует по возможности прекратить прием препаратов, блокирующих АВ-узлы, и антиаритмических препаратов, чтобы увидеть, улучшится ли блокада.

Следует оценить электролиты и функцию почек. Блокада сердца может возникнуть на фоне острой почечной недостаточности с гиперкалиемией. После коррекции электролитов и диализа блокада сердца разрешается.

Следует заподозрить болезнь Лайма, особенно у молодого человека с внезапным началом полной блокады сердца, который находился в эндемичной зоне. У этих пациентов блокада сердца может быть впечатляющей, но всегда проходит в течение от нескольких дней до 2 недель.

AV-блокада различной степени встречается у большинства пациентов, у которых миокардит развивается в результате болезни Лайма. При подозрении на болезнь Лайма установку постоянного кардиостимулятора следует отложить до получения лабораторных данных, что занимает несколько дней.

A. Немедленное управление.

Немедленное управление

После того, как будет установлено, что у пациента имеется необратимая симптоматическая атриовентрикулярная блокада, следует как можно скорее установить кардиостимуляцию. Если в течение разумного периода времени можно установить постоянный кардиостимулятор, это идеальный вариант.

Если пациент слишком нестабилен с точки зрения гемодинамики, чтобы дождаться установки постоянного имплантата, следует установить временную проволоку для кардиостимуляции. Иногда требуется медикаментозная терапия, если временная стимуляция задерживается или не может быть достигнута.

Лечебная терапия

Эффективной долгосрочной медикаментозной терапии симптоматической АВ-блокады не существует. Однако медикаментозная терапия иногда бывает полезной в качестве краткосрочной экстренной меры, пока не будет начата временная или постоянная стимуляция.

Атропин 1 мг внутривенно может временно улучшить симптоматическую АВ-блокаду. Однако при наличии широкого ускользающего ритма QRS следует подозревать инфранодальную блокаду.

Атропин либо не подействует на эту настройку, либо усугубит блокаду.В качестве альтернативы атропину можно использовать инфузию дофамина. Инфузии адреналина или изопротеренола также можно использовать, когда нет возможности для ишемии. При использовании любого из этих препаратов должна быть доступна внешняя стимуляция на случай, если препарат ухудшает AV-блокаду или оказывается неэффективным.

Временная стимуляция

При наличии симптоматической АВ-блокады второй или третьей степени обычно требуется установка временной проволоки для стимуляции, если присутствует инфранодальная блокада.

Показания для временной стимуляции

  • Симптоматическая полная блокада сердца (врожденная или приобретенная)

  • Симптоматическая атриовентрикулярная блокада второй степени

  • Острый ИМ (независимо от симптомов)

    Полная блокада сердца

    Блокада чередующихся ветвей пучка

    Новая блокада ножки пучка Гиса с транзиторной полной блокадой сердца

  • Полная блокада сердца с длинным Q – T и, как следствие, желудочковой тахикардией (ЖТ)

В случае симптоматической врожденной или приобретенной полной блокады сердца следует как можно скорее назначить постоянную кардиостимуляцию.У некоторых пациентов с недавно приобретенной полной блокадой сердца будет длинный интервал Q – T и, как следствие, желудочковая тахикардия. Затем требуется временная стимуляция со скоростью выше 85 ударов в минуту, чтобы сократить интервал Q – T и предотвратить желудочковую тахикардию.

Временную кардиостимуляцию также следует использовать у пациентов с симптоматической блокадой сердца, которая, как ожидается, будет временной, например, при лекарственной токсичности, электролитных нарушениях или болезни Лайма.

AV-блокада может возникнуть на фоне острого инфаркта миокарда.Пациентам с полной блокадой сердца, чередующейся блокадой ножек пучка Гиса или блокадой новой ножки пучка Гиса с преходящей полной блокадой сердца следует временно проводить кардиостимуляцию, даже если они бессимптомны.

Блокада сердца, связанная с ИМ нижней стенки, обычно проксимальнее пучка Гиса и преходящая, тогда как АВ-блокада, вторичная по отношению к ИМ передней стенки, более дистальна по отношению к пучку Гиса и часто сохраняется. Часто, когда пациент поступает с острым инфарктом миокарда, его отправляют в лабораторию катетеризации сердца.Если в лаборатории отмечается блокада сердца, тогда можно установить временную проводку для кардиостимуляции.

Блокада сердца может быть временно или постоянно наблюдаться после операции на клапане, особенно при замене аортального клапана. Если после операции у пациента будет риск блокады сердца, хирург обычно устанавливает временные эпикардиальные электроды для стимуляции.

Риски временной стимуляции

У пациентов с бессимптомной полной блокадой сердца, за исключением тех, кто перенес инфаркт миокарда или послеоперационную полную блокаду сердца, риски применения временной проволоки могут быть больше, чем польза.Следует полностью оценить гемодинамическое значение полной блокады сердца.

Проблема не только в артериальном давлении, но и в том, проявляет ли пациент признаки измененного психического статуса, гипоксии, застойной сердечной недостаточности, ишемии или плохой почечной перфузии. Если ни один из этих признаков отсутствует, пациент обычно может переносить желудочковый ритм до 30 секунд в течение ночи, пока на следующий день не будет установлен постоянный кардиостимулятор.

Внешняя чрескожная стимуляция может использоваться как резервная для временной стимуляции, если состояние пациента внезапно ухудшится.Хотя внешняя стимуляция может быть неудобной для пациента без седации, ее можно использовать на короткое время, пока не будет установлен трансвенозный электрод для стимуляции. Самый безопасный подход - кратко протестировать внешнюю систему кардиостимуляции на пациенте для подтверждения захвата, прежде чем возникнет необходимость в стимуляции.

Существуют риски, связанные с временным проводом для кардиостимуляции. Вывих - наиболее частое осложнение, так как они не являются отведениями активной фиксации. Это может привести к потере захвата и возможной асистолии. Однако в нашем учреждении мы иногда помещаем активный фиксирующий электрод под рентгеноскопию и используем его в качестве временного электрода.

Перфорация электрода через тонкую стенку правого желудочка - еще одно возможное осложнение. Риск возрастает при использовании более жестких проводов и уменьшается при использовании проводов с баллонным наконечником. Перфорацию можно заподозрить из-за потери стимуляции, диафрагмальной стимуляции или схемы стимуляции блокады правой ножки пучка Гиса. Тампонада перикарда является наиболее серьезным последствием перфорации и требует экстренного перикардиоцентеза.

Когда используется доступ к подключичной или яремной вене, может возникнуть пневмоторакс, который потребует установки дренажной трубки.Случайный доступ к соседней артерии при попытке получить венозный доступ может привести к кровотечению, особенно если пациент принимает антикоагулянты.

Бактериемия - еще один потенциальный риск, который может привести к задержке установки постоянной системы стимуляции. Даже если временная проволока установлена ​​срочно, необходимо приложить все усилия для сохранения стерильности. Риск заражения значителен, если проволоку оставить на срок более недели. В случае бедренного доступа проволока должна оставаться на месте не более 2–3 дней.

Места венозного доступа

Когда определено, что требуется временный электрод для стимуляции, важно не использовать место доступа, которое было бы предпочтительнее для постоянных электродов для стимуляции. У пациента-правши постоянные отведения обычно вводятся через левую подключичную или подмышечную вену.

Правая внутренняя яремная вена обеспечивает наиболее прямой доступ для установки временного электрода для стимуляции. Лучше избегать подключичных вен, если есть неуверенность в том, какая сторона будет использоваться для постоянной стимуляции, или если в прошлом в анамнезе была подключичная окклюзия.

Для доступа к бедренной вене обычно требуется рентгеноскопия. Этот доступ может использоваться, когда временный электрод помещается во время катетеризации сердца. При наложении бедренного электрода пациента необходимо обездвижить.

Как правило, постоянная стимуляция показана при атриовентрикулярной блокаде при наличии симптомов. При некоторых болезненных состояниях у бессимптомных пациентов рекомендуется профилактическая кардиостимуляция из-за высокого риска прогрессирования до полной блокады сердца. К ним относятся пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, пациенты с врожденными пороками сердца или некоторыми нервно-мышечными заболеваниями.

Показания для стимуляции в AV-блоке

Класс I (общее согласие при необходимости кардиостимуляции)

  • Симптоматическая полная блокада сердца (ХГБ)

  • Асистолия> 3 секунд или аварийный ритм <40 ударов в минуту в бодрствовании, бессимптомный пациент с ХГВ

  • Симптоматическая атриовентрикулярная блокада второй степени (независимо от места блокады)

  • ХГВ с нервно-мышечным заболеванием (с симптомами или без)

  • Блокада чередующихся ветвей пучка

  • Бифасцикулярная блокада с перемежающейся ХГВ

  • Бифасцикулярная или трехпучковая блокада с АВ-блокадой Mobitz II

  • Стойкая атриовентрикулярная блокада второй степени с двусторонней блокадой ножек пучка Гиса или инфранодальный ХГВ после острого инфаркта миокарда

  • Транзиторная расширенная инфранодальная АВ-блокада с блокадой ножки пучка Гиса

  • Врожденный ХГВ с широким QRS и сложной желудочковой эктопией или желудочковой дисфункцией

  • Расширенная AV-блокада с симптомами, желудочковой дисфункцией или низким сердечным выбросом у пациентов с врожденными пороками сердца

Выбор устройства и режима для AV-блока

Двухкамерная кардиостимуляция (DDD) рекомендуется пациентам с преимущественно синусовым ритмом.Однокамерная желудочковая стимуляция (VVI) используется у пациентов со стойкой фибрилляцией предсердий. Двухкамерное устройство VDD с одним отведением - это вариант для молодого пациента с врожденной АВ-блокадой, у которого нормальная узловая функция синуса. Пациентам с хронотропной несостоятельностью также должна быть запрограммирована функция реагирования на скорость.

B. Советы по медицинскому осмотру для руководства.

После начала стимуляции симптомы AV-блокады должны быстро исчезнуть. См. Раздел II.A. для гемодинамически важных признаков AV-блокады и раздел II. D. для результатов физического осмотра. См. Раздел III. E. при возможных осложнениях терапии.

C. Лабораторные тесты для мониторинга реакции и корректировок в управлении.

Сразу после постановки спейсмейкера следует выполнить ЭКГ с применением магнита и без него. Это документирует правильное обнаружение и захват электродов для стимуляции. Также необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки, чтобы зафиксировать правильное положение отведений и генератора.Также можно определить пневмоторакс или перфорацию свинца через миокард.

D. Долгосрочное управление.

Пациентам с постоянными кардиостимуляторами требуется регулярное наблюдение за их устройством (см. График ниже). Большинство центров имплантации принимают пациентов в аппаратную клинику через 2 недели после имплантации. Это позволяет оценить состояние раны на предмет надлежащего заживления, признаков инфекции или гематомы. Также оценивается функция отведений на предмет возможного смещения или резкого повышения порога стимуляции.

Во время этого визита пациенту может быть предоставлен аппарат транстелефонного мониторинга, или могут быть приняты меры для дистанционного мониторинга. При посещении через 3 месяца после операции порог стимуляции должен быть на хроническом уровне. Много раз выход можно перепрограммировать в это время на более низкое напряжение, чтобы продлить срок службы батареи.

После этого пациенты будут проходить периодическое наблюдение дома, транстелефонно или дистанционно, и их будут осматривать в клинике устройств только один или два раза в год.Транстелефонный мониторинг дает ограниченную информацию о функциях проводов и в основном используется для определения окончания срока службы батареи по скорости магнита.

Устройства дистанционного мониторинга могут дать не меньше информации, чем опрос при посещении клиники. Как дистанционный, так и транстелефонный мониторинг также можно использовать для проверки ритма у пациентов, испытывающих внезапное изменение симптомов.

Частота мониторинга увеличивается, когда срок службы батареи достигает последних 18 месяцев.Кроме того, кардиостимулятору может потребоваться более частый мониторинг, если генератор или один из проводов находится в соответствии с рекомендациями производителя или FDA и может выйти из строя раньше, чем ожидалось.

График наблюдения за кардиостимулятором

Посещение клиники по устройствам

Через 2 недели после операции:

Plus: Транстелефонный мониторинг

Альтернативный мониторинг:

Удаленный мониторинг (одно- и двухкамерный)

Плюс:

E. Распространенные ловушки и побочные эффекты управления

Постоянная кардиостимуляция - единственное эффективное долгосрочное лечение симптоматической АВ-блокады.Хотя у большинства пациентов наблюдается значительное улучшение симптомов и образа жизни, кардиостимуляция может иметь побочные эффекты. Многие из них неизбежны, но есть профилактические меры, которые можно предпринять, чтобы снизить частоту возникновения проблем.

Смещение электрода обычно является ранним осложнением имплантации кардиостимулятора. Чаще всего это связано с предсердным отведением, так как оно лежит в виде кривой «J» в правом предсердии.

Если на внутрисердечной электрограмме предсердного отведения во время имплантации видны признаки «тока повреждения», это означает, что отведение имеет хорошую фиксацию ткани к эндокарду.Следует проявлять осторожность, чтобы в сердце оставалось достаточное количество свинца, поскольку эта «слабость» будет необходима, когда пациент находится в вертикальном положении, а диафрагма и структуры грудной клетки опускаются.

Также важно надежно закрепить проксимальный конец электродов на фасции кармана, чтобы предотвратить миграцию электродов. Аналогичным образом необходимо подшить генератор кардиостимулятора к грудной фасции.

Если бы он двигался вниз в препекторальной плоскости, генератор мог бы вывести провода из положения в сердце.В течение первого месяца после имплантации пациенты должны быть проинструктированы не поднимать руку (с той же стороны, что и кардиостимулятор) выше уровня плеча, так как это может привести к смещению электрода.

Заражение системы кардиостимулятора может произойти сразу после имплантации или позже в результате бактериемии из другого источника. Тщательное внимание к стерильности техники - лучший способ снизить риск инфицирования имплантата.

Кроме того, антибиотик внутривенно вводится непосредственно перед имплантацией и в течение 24 часов после имплантации.

Поверхностная кожная инфекция в области кармана может исчезнуть с помощью антибактериальной терапии. Однако, как только инфекция затронет внутренний карман или отведения, потребуется эксплантация всей системы.

Эрозия кожи над местом кармана кардиостимулятора может возникать у пациентов с очень небольшим количеством подкожной жировой ткани или когда генератор не размещен до предпекторальной фасциальной плоскости. Ранняя эрозия проявляется истончением и эритемой кожи над генератором. Если действие предпринято, пока кожа еще не повреждена, генератор можно переместить в субпекторальное положение, и систему можно будет сохранить.Как только генератор вступит в контакт с открытым воздухом, необходимо удалить всю систему.

Перелом отведения или разрыв изоляционного материала чаще всего наблюдается в месте наложения шовного материала или в месте, где провод проходит под ключицей. Чтобы снизить этот риск, имплантер может получить доступ электрода через подмышечную вену, чтобы избежать раздавливания подключичной кости.

Имплантер также должен быть осторожен, чтобы не зашить электрод слишком туго в кармане. Пациентам следует рекомендовать не выполнять частые повторяющиеся упражнения для рук, так как это создает дополнительную нагрузку на провода в месте доступа и может привести к перелому.

В некоторых случаях перелом свинца можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки. Более точный диагноз может быть поставлен путем опроса кардиостимулятора.

Низкое сопротивление указывает на разрыв изоляции, а высокое сопротивление указывает на разрыв провода. Своевременная диагностика важна, поскольку потеря целостности электродов может привести к отсутствию кардиостимуляции у пациентов, зависимых от кардиостимулятора. Система может видеть шум на сломанном отведении и интерпретировать его как собственный ритм.

Тромбоз подключичной вены может возникнуть после установки электродов для стимуляции.Физические признаки - опухоль на руке и шее со стороны имплантата. Окончательный диагноз ставится при дуплексном исследовании сосудов. Как правило, единственной необходимой терапией является пероральный антикоагулянт.

Синдром кардиостимулятора стал необычной проблемой сейчас, когда большинство пациентов получают двухкамерные кардиостимуляторы. Системы с одним отведением только с желудочковым отведением следует использовать для пациентов со стойкой фибрилляцией предсердий или пациентов с синусовым ритмом без ВА проводимости. Потеря AV-синхронизма или ретроградного проведения VA может вызвать гипотензию или различные неблагоприятные симптомы.Проблема может быть решена путем добавления предсердного отведения или перепрограммирования двухкамерной системы для восстановления синхронности AV.

Хроническая стимуляция верхушки правого желудочка может ухудшить функцию левого желудочка у пациентов с существующим структурным заболеванием сердца. Если это произойдет, возможно, потребуется заменить кардиостимулятор пациента на бивентрикулярное устройство. Кроме того, у пациентов с правым желудочковым электродом для стимуляции может развиться новая или ухудшающаяся трикуспидальная регургитация.

IV. Лечение сопутствующих заболеваний

Антикоагулянт

Пациенты, принимающие антикоагулянты, которым требуется временная или постоянная установка кардиостимулятора, подвержены повышенному риску кровотечений.Если процедура не является неотложной и пациент принимает варфарин по поводу фибрилляции предсердий, прием препарата можно приостановить на 3-5 дней и возобновить постпроцедуру, когда риск кровотечения приемлем.

Однако, если процедура является неотложной, эффект варфарина можно обратить вспять с помощью витамина К или свежезамороженной плазмы. Риск кровотечения обычно приемлем при МНО <1,6.

Пациентам с механическим клапаном или другим пациентам с высоким риском тромбоза антикоагулянтов имплантация электродов имеет МНО около 2.0 имеет приемлемый риск кровотечения. Эта практика представляет меньший риск возникновения гематомы кармана после процедуры, чем если требуется лечение гепарином. В качестве альтернативы, если варфарин был отменен перед процедурой и после процедуры требуется промежуточная антикоагулянтная терапия, инфузия гепарина без болюсов представляет более низкий риск послеоперационного кровотечения, чем подкожное введение низкомолекулярного гепарина.

Наша практика заключается в возобновлении приема кумадина в обычной дозе пациента в ночь перед процедурой и начале инфузии гепарина через 12–24 часа после процедуры со скоростью 500–600 единиц в час.Протромбиновое время затем проверяется каждые 6 часов, и доза гепарина может быть увеличена с шагом 100 единиц по мере необходимости, пока протромбиновое время не окажется в желаемом диапазоне. Гепарин следует продолжать до тех пор, пока МНО не станет терапевтическим.

Новые пероральные антикоагулянты теперь используются вместо варфарина у многих пациентов с фибрилляцией предсердий. Они не изучались у пациентов с механическими клапанами или ревматическим митральным стенозом. Преимуществом этих новых агентов является их более короткий период полураспада.В зависимости от препарата имплантация кардиостимулятора может быть выполнена без значительного риска кровотечения за 1-2 дня. Однако прием этих препаратов следует проводить через несколько дней после процедуры, поскольку полная антикоагуляция достигается в течение 2 часов после введения первой дозы. В настоящее время доступен антидот для дабигатрана, и разрабатывается единый антидот для ингибиторов фактора X. Ожидается, что эти противоядия понадобятся только в редких случаях.

Если у пациента, принимающего клопидогрель, нет срочной потребности в кардиостимуляторе, а прием клопидогрела можно безопасно прекратить, необходимо 2 недели, чтобы полностью изменить действие препарата на коагуляцию.Отказ от приема клопидогреля не менее 5 дней может снизить риск кровотечения.

В некоторых случаях прием клопидогрела невозможно безопасно прекратить, или процедура считается неотложной. В таком случае следует принять риск кровотечения, так как не существует лекарств, которые обращали бы действие клопидогреля вспять.

Инфекция

Если у пациента с симптоматической блокадой сердца также имеется известная или подозреваемая бактериальная инфекция, в идеале перед имплантацией постоянного кардиостимулятора следует провести соответствующее лечение. Бактериемия может привести к инфицированию электродов для стимуляции и генератора, что потребует удаления всей системы.

Пациент с гемодинамически стабильной блокадой сердца может дождаться имплантации кардиостимулятора до тех пор, пока инфекция не исчезнет с помощью антибактериальной терапии. С другой стороны, пациенту с очень сильными симптомами может потребоваться временная кардиостимуляция для стабилизации с точки зрения инфекции.

Курс антибиотиков может быть не завершен при имплантации постоянного кардиостимулятора, но риск рецидивирующей или продолжающейся бактериемии должен быть низким. Пациент должен быть без лихорадки с улучшением показателей лейкоцитов и отрицательными посевами крови.

Прогноз

После соответствующей стимуляции прогноз для пациентов с симптоматической полной блокадой сердца зависит от основного заболевания. Пациенты с приобретенной АВ-блокадой, вторичной по отношению к идиопатическому фиброзу, имеют прогноз, аналогичный пациентам того же возраста без блокады сердца.

Напротив, пациенты с полной блокадой сердца из-за обширного инфаркта миокарда будут иметь плохой прогноз, несмотря на кардиостимуляцию. Врожденная полная блокада сердца без дополнительных структурных пороков сердца имеет хороший прогноз.Прогноз у пациентов с двухпучковой или трехпучковой блокадой зависит от степени основного заболевания сердца.

Консультация пациентов

Пациентов, получивших кардиостимулятор по поводу симптоматической AV-блокады, необходимо предупредить о потенциальных электромагнитных помехах (EMI). Наибольшее беспокойство вызывают пациенты, зависящие от кардиостимулятора, у которых электромагнитные помехи могут создавать шум, препятствующий стимуляции. Большинство источников электромагнитных помех, вызывающих клинические проблемы, находятся в больницах.

Источники электромагнитных помех на базе больниц

  • Электрокаутер

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)

  • Радиочастотная абляция

  • Кардиоверсия и дефибрилляция

  • Лучевая терапия

  • Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS)

  • Электросудорожная терапия

Пациентам необходимо проинформировать медицинский персонал о том, что у них есть кардиостимулятор, чтобы избежать воздействия электромагнитных помех без принятия надлежащих мер предосторожности.Для хирургических вмешательств над пупком, когда будет использоваться электрокоагуляция, пациенты, зависящие от кардиостимулятора, должны перепрограммировать свое устройство в асинхронный режим (VOO или DOO), чтобы избежать ощущения шума. В качестве альтернативы, над генератором можно поместить магнит, который заставит кардиостимулятор временно выполнять асинхронную стимуляцию, пока он находится на месте.

Из-за сильных магнитных полей МРТ следует избегать пациентам с кардиостимуляторами, если у них нет совместимого с МРТ генератора и электродов кардиостимулятора.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС) не рекомендуется пациентам с зависимостью от кардиостимулятора. Этим пациентам можно применять электросудорожную терапию, если аппарат перепрограммирован на асинхронный режим. Лучевая терапия, радиочастотная абляция, кардиоверсия и дефибрилляция могут быть выполнены, если приняты надлежащие меры предосторожности, а устройство протестировано после завершения процедуры.

Пациентам с кардиостимуляторами следует сообщить перед выпиской из больницы, что они не должны садиться за руль в течение первых 2 недель после имплантации.Им также следует воздерживаться от действий, требующих поднятия руки на стороне кардиостимулятора выше уровня плеча в первый месяц после имплантации.

Это применимо к игре в гольф или ловле рыбы нахлыстом. После первого месяца ограничений активности нет, кроме занятия контактными видами спорта.

Травма генератора или проводов может повредить систему. Кроме того, пациенту не следует стрелять из винтовки сбоку от генератора кардиостимулятора, так как это также может повредить систему.

Пациентам следует рекомендовать всегда носить с собой удостоверение личности кардиостимулятора. Затем его можно показать медицинскому персоналу, когда это необходимо, и сотрудникам службы безопасности в аэропортах.

Пациенты должны знать, что их кардиостимулятор активирует металлоискатель, но это не должно мешать работе устройства. Пациентам также следует рекомендовать не хранить сотовые телефоны в кармане рубашки над генератором кардиостимулятора.

При разговоре по мобильному телефону следует использовать ухо напротив генератора.Наконец, следует подчеркнуть для пациентов важность записи на прием в клинике, где проводится лечение устройств, и соблюдения требований транстелефонного или удаленного мониторинга.

V. Меры безопасности и качества пациентов

A. Соответствующая профилактика и другие меры по предотвращению реадмиссии.

Инструкции для пациента (для предотвращения повторной госпитализации имплантата postpacemaker):

  • Держать разрез сухим в течение 5 дней

  • Не поднимайте руку на стороне имплантата выше уровня плеча в течение первого месяца

  • Не поднимайте предметы весом более 15 фунтов в течение первого месяца

  • Сообщите о покраснении, отеке или дренировании в области кармана кардиостимулятора

  • Приходите на прием в клинику с кардиостимуляторами

Б.Каковы доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Wolbrette, DL, Naccarelli, GV. «Брадикардии: дисфункция синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости». Сердечно-сосудистая медицина. 2007. pp. 1038 (Эта глава книги содержит более подробный текст о брадикардии.)

Джозефсон, Мэн. «Электрофизиологическое исследование: общие понятия». Clin Cardiac Electrophysiol. 2002. pp. 19 (Это отличный текст для понимания основ электрофизиологии.)

Элизари, М.В., Акунцо, Р.С., Феррейро, М. «Возвращение к гемиблокам». Тираж. т. 115. 2007. С. 1154-63. (Эта статья представляет собой хороший обзор сложной анатомии пучков пучка.)

Gregoratos, G. «Обновление рекомендаций ACC / AHA / NASPE 2002 года по имплантации кардиостимуляторов и устройств для защиты от аритмии». J Am Coll Cardiol. т. 40. 2002. С. 1703-19. (В этой статье представлено мнение экспертов о том, каким пациентам следует рассмотреть возможность установки имплантата кардиостимулятора.)

Hayes, DL, Lloyd, MA, Friedman, PA. «Кардиостимуляция и дефибрилляция: клинический подход». 2000. (Это исчерпывающая книга по стимуляции.)

«Периоперационное ведение пациентов с помощью аппаратов»; заявление о консенсусе от Общества сердечного ритма и Американского общества анестезии ». Ритм сердца. т. 8. 2011. pp. 1114 (Эта долгожданная статья подтверждает консенсусное мнение экспертов по электрофизиологии и анестезиологии относительно оптимального периоперационного ведения пациентов с использованием устройств.)

Абдель-Вахаб, М., Мехилли, Дж., Фреркер, К. «Сравнение баллонно-расширяемых и саморасширяющихся клапанов у пациентов, перенесших транскатетерную замену аортального клапана: рандомизированное клиническое испытание CHOICE». JAMA. т. 311. 2014 Apr 16. С. 1503-14.

Гиллис, AM, Руссо, AM, Элленбоген, KA. «Согласованное мнение экспертов HRS / ACCF по выбору кардиостимулятора и режима». J Am Coll Cardiol. т. 60. 2012 авг. 14 с. 682-703.

Ожидаемая продолжительность пребывания

Продолжительность пребывания имплантата кардиостимулятора составляет 24 часа.На утро после имплантации пациента можно выписать домой.

Авторские права © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Атриовентрикулярная блокада - AMBOSS

Последнее обновление: 26 февраля 2021 г.

Резюме

Атриовентрикулярная блокада (AV-блокада) характеризуется прерыванием или задержкой проведения между предсердиями и желудочками.Существует три степени АВ-блокады, которые классифицируются в зависимости от степени задержки или прерывания. Блокады первой степени идентифицируются на ЭКГ по удлиненному интервалу PR. AV-блоки второй степени делятся на четыре подтипа: Mobitz тип I (также называемый Wenckebach), Mobitz type II, AV-блок 2: 1 и полноценный AV-блок. В блоках типа Мобитц I прогрессирующее удлинение интервала PR достигает кульминации в непроводящемся зубце P («пропадание биений»). Блокады типа Мобитц II генерируют выпавшие комплексы QRS через равные промежутки времени (например,g., 3: 2, 4: 3 или 5: 4), что часто приводит к брадикардии. При АВ-блокаде 2: 1 каждый второй предсердный импульс не передается в желудочки. При АВ-блокаде второй степени высокой степени два или более последовательных зубца P не вызывают желудочковой реакции. АВ-блокада третьей степени, также известная как полная блокада сердца, включает полное прерывание электрического импульса между предсердиями и желудочками. Полное отсутствие проводимости приводит к возникновению желудочкового аварийного ритма, частота которого зависит от уровня, на котором генерируется аварийный ритм.AV-блокада может протекать бессимптомно или вызывать симптомы брадикардии. В зависимости от частоты сердечных сокращений симптомы могут быть тяжелыми и включать сердечную недостаточность или обморок. Бессимптомные пациенты с блокадой первой степени и блокады типа Мобитц I обычно требуют только наблюдения, тогда как блокада более высокой степени требует постоянной установки кардиостимулятора.

Обзор

См. «Тактика ведения пациентов с АВ-блокадой» для получения дополнительной информации об исследованиях, мониторинге, окончательном лечении и стабилизации нестабильной брадикардии.

Этиология

См. Также «Причины брадикардии».

Повышенный тонус блуждающего нерва: может быть физиологическим или патологическим
Этиология атриовентрикулярной блокады
Категория

Примеры [2]

Структурная болезнь сердца
Токсично / метаболически
Инфекционный
Эндокринный
8 Нервный 8

Патофизиология

  • AV-блокада возникает в результате прерывания электрического импульса в любом месте атриовентрикулярной проводящей системы, включая:
  • Блокировка на уровне АВ-узла: импульс проходит через АВ-узел → нормальное распространение по проводящей системе → узкий комплекс QRS
  • Инфранодальный блок
  • Более дистальные AV-блоки: обычно возникают в результате более обширного повреждения проводящей системы → ↑ риск прогрессирования до полной блокады сердца. [8]

Клинические особенности

АВ-блокада первой степени

AV-блокада второй степени

Mobitz тип I (Wenckebach)

[2]

AV-блокада первой степени и Mobitz типа I второй степени может наблюдаться у здоровых людей, например, у спортсменов с повышенным тонусом блуждающего нерва . Пациенты часто протекают бессимптомно.

Mobitz тип II

[2]
  • Описание
    • Одиночные или прерывистые непроводимые зубцы P без комплексов QRS
    • Интервал PR остается постоянным.
    • Проведение предсердных импульсов в желудочки обычно следует регулярному шаблону, например: [2]
      • Блок 3: 2: обычная атриовентрикулярная блокада с 3 деполяризациями предсердий, но только 2 предсердными импульсами, которые достигают желудочков (частота сердечных сокращений = частота узлов SA)
      • Блок 4: 3: обычная атриовентрикулярная блокада с 4 деполяризациями предсердий, но только 3 предсердными импульсами, которые достигают желудочков (частота сердечных сокращений = частота узлов СА)
    • Хотя блокада 2: 1 следует регулярному шаблону, ее нельзя классифицировать как Мобитц тип I или II и классифицируется отдельно (см. «AV-блок 2: 1»). [2]
  • Риск прогрессирования до полной блокады сердца: высокий (> 50%), так как это обычно происходит из-за инфранодальной блокады (обычно в системе Гиса-Пуркинье) [7]

Блокада Мобитца типа II может прогрессировать до третьей -степенная блокада сердца; поэтому все пациенты должны быть госпитализированы для постоянного кардиологического мониторинга и лечения.

Другие варианты

AV-блок 2: 1

[2]

Высококачественный AV-блок

[2] [7]
  • Описание
  • Риск прогрессирования полной блокады сердца: обычно высокий, но зависит от продолжительности и обратимости блокады

АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца)

Дифференциальный диагноз

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Ведение атриовентрикулярных блоков

Подход

    642 Тип АВ-блока
Тактика ведения пациентов с атриовентрикулярными блоками [2]
Низкий риск Высокий риск
Нестабильные пациенты
Стабильные пациенты
  • Получение изображений сердца у всех пациентов
    • Предпочтительный начальный тест: TTE
    • Рассмотрите возможность расширенной визуализации сердца, например.г., МРТ, КТ или TEE

Оценка первопричин

[2] [13]
  • Заказ лабораторных исследований на основании подозреваемой этиологии, например:
  • Определите лекарства, которые могут нарушить AV-проводимость.
  • Рассмотрите возможность измерения уровней наркотиков: например, уровень дигоксина

Ведение АВ-блокады низкого риска

[2]
  • Пациенты, принимающие лекарства, которые могут вызвать или усугубить атриовентрикулярную проводимость.
    • Отслеживайте прогрессирование болезни с помощью периодических ЭКГ.
    • Прекратите, если у пациентов есть другие ранее существовавшие нарушения проводимости. [13]

Показания к установке кардиостимулятора

[2]

Пациенты с необратимой атриовентрикулярной блокадой и следующие лица:

  • Инфранодальная блокада
    • Пациентов с инфранодальной блокадой следует рассматривать как АВ-блокаду высокой степени.
    • Если уровень АВ-блокады неясен, оцените с помощью [2] [7]
  • Нервно-мышечное заболевание, связанное с атриовентрикулярной блокадой (известное или предполагаемое): обратитесь к специалисту по поводу возможного кардиостимулятора.
  • Некоторые пациенты с симптомами
    • Оцените корреляцию симптомов с помощью амбулаторного монитора Холтера.
      • Постоянная стимуляция указывается, если симптомы четко коррелируют с АВ-блокадой.
      • Если симптомы не коррелируют, продолжайте наблюдение в амбулаторных условиях

Ведение АВ-блокады высокого риска

[2] [13]
  • Потенциально обратимая причина
    • Рассмотрите возможность временной стимуляции.
    • Адаптировать лечение в зависимости от предполагаемой основной причины
      • Прекратить или уменьшить количество лекарств, вызывающих АВ-блокаду, или следовать стратегиям детоксикации в случае:
      • Выполнить ЧКВ и избегать ранней имплантации кардиостимулятора пациентам с АВ-блокадой, вызванной острым ИМ.
      • Дополнительные сведения см. В разделе «Особые соображения» в разделе «Симптоматическая стабильная брадикардия».
    • Постоянная установка кардиостимулятора показана, если:
      • AV-блокада сохраняется, несмотря на адекватное лечение
      • Лекарства, вызывающие AV-блокаду, необходимы и не подлежат замене
  • Необратимая причина
    • Всем пациентам с атриовентрикулярной блокадой высокой степени или атриовентрикулярной блокадой третьей степени требуется установка постоянного кардиостимулятора.
    • Рассмотрите возможность использования дефибриллятора, если атриовентрикулярная блокада вызвана инфильтративными процессами или нервно-мышечным заболеванием с блокадой проводимости.

Контрольный список неотложной помощи

Все пациенты

Гемодинамически нестабильные пациенты (см. «Нестабильная брадикардия»)

Гемодинамически стабильные пациенты

  • Рассмотрите возможность оценки показаний для кардиостимуляторов у пациентов с АВ-блокадой низкого риска.
  • Планирование постоянной установки кардиостимулятора (с дефибриллятором или без него) у пациентов с:

Каталожные номера

  1. Хегер Дж. В., Ниманн Дж. Т., Крили Дж. М.. Кардиология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс ; 2004 г.
  2. Кусумото Ф.М., Шенфельд М.Х., Барретт С. и др. Руководство ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости, 2018 г. Дж. Ам Колл Кардиол . 2019; 74 (7): p.e51-e156. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.10.044. | Открыть в режиме чтения QxMD
  3. Тисдейл Дж. Э., Чанг М. К., Кэмпбелл К. Б. и др.Аритмии, вызванные лекарствами: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Circulation . 2020; 142 (15): p.e214-e233. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000905. | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. Ольшанский Б., Чунг М.К., Погвизд С.М., Гольдшлагер Н. Электронная книга «Основы аритмии» . Elsevier Health Sciences ; 2016 г.
  5. Aronow WS, Fleg JL, Rich MW. Сердечно-сосудистые заболевания Треша и Аронова у пожилых людей .CRC Press ; 2019 г.
  6. Deedwania P, Raviele A. Клиническое и электрофизиологическое лечение обморока, выпуск кардиологических клиник . Elsevier Health Sciences ; 2015 г.
  7. Зиад I; Милле Дж. Клиническая аритмология и электрофизиология: спутник болезни сердца Браунвальда . Сондерс ; 2008 г.
  8. Ольшанский Б., Чунг М.К., Погвизд С.М., Гольдшлагер Н. Основы аритмии . Jones & Bartlett Publishers ; 2011 г.
  9. Абдулла А. ЭКГ в медицинской практике . JP Medical Ltd ; 2014 г.
  10. Джеймсон Дж. Л., Фаучи А. С., Каспер Д. Л., Хаузер С. Л., Лонго Д. Л., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона, Двадцатое издание (Том 1 и Том 2) . McGraw-Hill Образование / Медицина ; 2018 г.
  11. Чо С.В., Кан Й.Дж., Ким Т.Х. и др.Первичная лимфома сердца, проявляющаяся атриовентрикулярной блокадой. Корейский журнал обращения . 2010; 40 (2): с.94. DOI: 10.4070 / kcj.2010.40.2.94. | Открыть в режиме чтения QxMD
  12. Шарма С., Дрезнер Дж. А., Баггиш А. и др. Международные рекомендации по интерпретации электрокардиографии у спортсменов. Европейский журнал сердца . 2017; 39 (16): с.1466-1480. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehw631. | Открыть в режиме чтения QxMD
  13. Орел К.А., Балига Р.Р. Практическая кардиология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс ; 2008 г.
  14. Дитель М., Сутторп Н., Цейтц М. и др .. Harrisons Innere Medizin (2 Bände) . ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft (2005 г.) ; 2005 г.
  15. Burri H, Dayal N. Неотложное лечение брадикардии в условиях неотложной помощи. Сердечно-сосудистая медицина . 2018; 21 год (04): с.98-104. DOI: 10.4414 / cvm.2018.00554. | Открыть в режиме чтения QxMD
  16. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
  17. Марино Б.С., Штраф К.С. Чертежи Педиатрии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс ; 2009 г.
  18. Мерфи Дж. Г., Ллойд Массачусетс. Краткий учебник по кардиологии клиники Мэйо и обзорные вопросы и ответы Совета по кардиологии клиники Мэйо . CRC Press ; 2007 г.
  19. Кусумото FM, Goldschlager NF. Стимуляция сердца для клинициста . Springer Science & Business Media ; 2007 г.
  20. Ferri FF. Клинический консультант Ферри 2012 . Elsevier Health Sciences ; 2011 г.
  21. Виттих, СМ. Обзор совета по внутренней медицине клиники Мэйо . Oxford University Press ; 2019 г.

Блок сердца | Детская больница CS Mott

Что такое блокада сердца?

Блокада сердца - это нарушение сердечного ритма, которое обычно приводит к снижению частоты сердечных сокращений.Это вызвано проблемой в электрической системе сердца, также называемой проводящей системой. Когда у ребенка блокада сердца, электрический импульс задерживается или полностью блокируется, поскольку он проходит от верхних камер сердца (предсердий) к нижним камерам сердца (желудочкам). Существует три различных типа блокады сердца, которые называются блокадой сердца первой, второй и третьей степени.

Блокада сердца возникает на уровне атриовентрикулярного узла. (Щелкните здесь, чтобы узнать больше о нормальном сердечном ритме).При блокаде сердца первой степени импульс замедляется, но достигает желудочков, что приводит к нормальной частоте сердечных сокращений. При блокаде сердца второй степени некоторые импульсы блокируются, в то время как другие проходят, поэтому частота сердечных сокращений часто ниже нормы и нерегулярна. При блокаде сердца третьей степени (полная блокада сердца) ни один из импульсов из верхних камер не может достичь нижних камер. Почти все пациенты с полной блокадой сердца имеют так называемый ритм выхода. Спасательный ритм исходит из нижних отделов сердца и обеспечивает медленную частоту сердечных сокращений, обычно от 40 до 60 ударов в минуту.

Наиболее распространенным типом сердечной блокады является сердечная блокада третьей степени. Это также называется полной блокадой сердца или полной атриовентрикулярной блокадой сердца. Он может присутствовать при рождении или может возникнуть в более позднем возрасте. Если присутствует при рождении, это называется врожденной блокадой сердца. В целом это случается очень редко, но чаще возникает, если у матери заболевание, называемое эритроматозом волчанки. Это также чаще встречается у младенцев, рожденных с редким пороком сердца, называемым исправленной транспозицией магистральных артерий.

Полная блокада сердца также может произойти после операции на сердце. Риск сердечной блокады выше, если операция затрагивает области, близкие к нормальной проводящей системе. Эти операции включают восстановление субаортального стеноза, восстановление межжелудочковой перегородки и восстановление митрального клапана. Полная блокада сердца также может быть осложнением сердечной инфекции, например миокардита.

Как эта проблема влияет на здоровье моего ребенка?

Дети, рожденные с блокадой сердца и имеющие в остальном нормальное сердце, обычно очень хорошо себя чувствуют, хотя их пульс может быть довольно медленным.Большинство этих детей обладают хорошим уровнем энергии, нормально растут и развиваются. У детей с очень низкой частотой сердечных сокращений (например, менее 45-50 ударов в минуту, длительные паузы между сердечными сокращениями, пониженная энергия или обморок могут потребоваться с помощью кардиостимулятора).

Как лечится проблема?

Если у ребенка хирургическая блокада сердца или симптомы слишком низкой частоты сердечных сокращений, основным лечением является имплантация кардиостимулятора.

Клиники

Уход и услуги для пациентов с этой проблемой предоставляются в клинике кардиостимулятора, клинике аритмии и клинике врожденных пороков сердца в Медицинском центре Мичиганского университета в Анн-Арборе.

Каковы проблемы со здоровьем этих детей в долгосрочной перспективе?

В целом прогноз для детей с блокадой сердца очень хороший. Как описано выше, основным лечением является установка кардиостимулятора. Кардиостимуляторы безопасны и эффективны и не требуют изменения образа жизни.

Рекомендации по упражнениям: рекомендации по упражнениям лучше всего составлять врач пациента, чтобы можно было учесть все соответствующие факторы. Для пациентов с врожденной блокадой сердца ограничения активности обычно не требуются, хотя человек должен иметь возможность самостоятельно ограничивать свою деятельность в случае развития симптомов.После имплантации кардиостимулятора большинство врачей ограничивают занятия контактными видами спорта. Для пациентов с другими проблемами с сердцем, помимо сердечной блокады, ограничения физических упражнений должны быть индивидуализированы.

Список литературы

Bonatti V, Agnetti A, Squarcia U: Ранняя и поздняя послеоперационная блокада сердца у педиатрических пациентов, перенесших операцию на открытом сердце по поводу врожденного порока сердца. Pediatria Medica e Chirurgica 1998; 20: 181-186.

Фридман RA. Врожденная атриовентрикулярная блокада: шаг мне сейчас или позже? Amer Heart J 1995; 92: 283-285.

Гобл М.М., Дик М., МакКьюн Дж. И др. Атриовентрикулярная проводимость у детей женщин с системной красной волчанкой. Амер Дж. Кардиол 1993; 71: 94-98.

Росс Б.А., Триппель Д.Л.: Атриовентрикулярная блокада. В Гарсон А., Брикер Дж. Т., Фишер Д. Д., Нейш С. Р. (ред.): Наука и практика детской кардиологии, Том 2. Филадельфия, Пенсильвания: Уильямс и Уилкинс; 1993: 2047-2057.

Serwer G, Dorostkar P, LeRoy S. Pediatric Pacing. В (Ред.). Элленбоген, К.А., Кей, Г.Н., Уилкофф, Б. Клиническая кардиостимуляция.У. Б. Сондерс, Филадельфия, 1999.

Weindling SN, Saul JP, Gamble WJ, Mayer JE, Wessel D, Walsh EP. Продолжительность полной атриовентрикулярной блокады после операции по поводу врожденного порока сердца. Амер Дж. Кардиол 1998; 82: 525-527 Автор: Сара Лерой Р.Н., MSN, CPNP.

Автор отзыва: Джеральд Сервер, MD

Отзыв написан сентябрь 2012 г.

Блок Mobitz тип 1 (Wenckebach) и Mobitz тип 2 - ЭКГ и ЭХО

Из этой статьи вы узнаете о АВ-блокаде 2 степени (второй степени).Перед чтением этой статьи убедитесь, что вы прочитали введение в атриовентрикулярную (АВ) блокаду.

AV-блокада второй степени означает, что некоторые предсердные импульсы полностью заблокированы, что означает, что не за всеми зубцами P следуют комплексы QRS. AV-блокада второй степени подразделяется на тип 1 и тип 2 (также называемый Mobitz type 1 и Mobitz type 2 соответственно).

  • АВ-блокада второй степени Mobitz тип I демонстрирует феномен Венкебаха , что означает наличие на ЭКГ признаков постепенного истощения импульсной проводимости.Это проявляется на ЭКГ как постепенное увеличение интервала PR перед возникновением блокады.
  • АВ-блокада второй степени Мобитц тип II характеризуется спорадически возникающими блоками без какого-либо феномена Венкебаха.

АВ-блокада второй степени Mobitz тип I (блокада Венкебаха)

Как упоминалось выше, AV-блок второй степени Mobitz типа 1 иногда называют блоком Венкебаха. Однако феномен Венкебаха также может возникать при синоатриальной (СА) блокаде, поэтому этот термин не следует использовать.

Блокада Мобитца 1 типа характеризуется постепенным удлинением интервала PR в течение нескольких сердечных циклов до полной блокады предсердного импульса, что проявляется на ЭКГ в виде зубца P, за которым не следует комплекс QRS. Этот цикл повторяется снова и снова, так что каждый цикл заканчивается блокированной зубцом Р. См. Рисунок 1.

Следует определить степень блокировки. Обозначается подсчетом количества зубцов Р. перед каждым блоком. Если каждый третий зубец P заблокирован, то есть блокада 3 к 2 (что является наиболее частым).Если блокируется каждый четвертый зубец P, он классифицируется как блок 4 к 3, что встречается реже. Блок 5-к-4 еще более редок. Обратите внимание на то, что чем выше степень блока, тем труднее проверить, постепенно ли увеличивается интервал PR. Ведь в блоке 2 к 1 может быть невозможно наблюдать и продление PR.

Рис. 1. АВ-блокада второй степени Мобитца типа 1, также известная как блокада Венкебаха.

Многие врачи затрудняются отличить Мобитц типа 1 от Мобитца типа 2.Для этого можно применить очень простое эмпирическое правило: всякий раз, когда интервалы PR меняются, диагноз - Мобитца типа 1 (блокада Венкебаха).

Электрофизиология АВ-блокады второй степени Мобитц тип 1

Дисфункция AV-узла при блокаде Mobitz типа 1 можно рассматривать как тенденцию к истощению проводящей способности. Он начинается с успешного проведения предсердного импульса (с нормальным или ненормальным интервалом PR). Атриовентрикулярный узел является дисфункциональным, поэтому он не сможет адекватно реполяризоваться к моменту поступления следующего импульса, поэтому проводимость будет медленнее, чем предыдущая, и интервал PR удлиняется.AV-узел становится все более и более истощенным (то есть все более и более рефрактерным) каждый раз, пока он не станет полностью рефрактерным и не заблокирует предсердный импульс. Это проявляется на ЭКГ с постепенным удлинением интервала PR до тех пор, пока зубец P не будет заблокирован и, следовательно, не будет сопровождаться комплексом QRS. Затем АВ-узел восстанавливается (после полного блока) только для того, чтобы снова повторить цикл. Эти циклы часто называют периодами Венкебаха .

Прогноз при атриовентрикулярной блокаде второй степени типа Мобитц 1

Блокада Мобитца I типа может возникать у более молодых здоровых людей (особенно во время сна).Это также распространено среди спортсменов из-за высокого тонуса блуждающего нерва. Это чаще встречается у пожилых людей. Прогноз хороший даже у пожилых людей. Блок Mobitz типа 1 обычно не переходит к более сложным блокам. Если он прогрессирует до более сложных блоков, что обычно происходит из-за более дистального расположения блока, необходим искусственный кардиостимулятор.

Лечение атриовентрикулярной блокады второй степени Мобитц типа 1

Ведение и лечение АВ-блокады 1, 2 и 3 обсуждается в отдельной статье.

Блокада Мобитца 2 типа означает, что некоторые предсердные импульсы блокируются спорадически. Интервал PR постоянен (хотя может быть увеличен). Тип Мобитца 2 более серьезен, потому что он обычно хронический и имеет тенденцию прогрессировать до АВ-блокады третьей степени. Более того, сердечный выброс может снижаться, если многие импульсы блокируются. Примерно 20% пациентов имеют блок, расположенный в пучке Гиса, а у 80% - блок, расположенный в ветвях пучка Гиса. Блок Mobits типа 2 требует искусственного кардиостимулятора.См. Рисунок 2 для примера ЭКГ.

Рис. 2. AV-блок второй степени Mobitz типа 2.

Отличие блока Mobitz типа 1 от блока Mobitz типа 2

Блокада Мобитца 1-го и 2-го типа приводит к блокировке предсердных импульсов (ЭКГ показывает зубцы P, за которыми не следуют комплексы QRS). Отличительной чертой блока Mobitz типа 1 является постепенное продление интервалов PR до того, как наступит блок. Блок Mobitz типа 2 имеет постоянные интервалы PR перед появлением блоков. Таким образом, если можно заметить постепенное удлинение интервалов PR, следует диагностировать блокаду Мобитца 1 типа.Если пролонгирование трудно различить, но интервалы PR все еще меняются, все равно следует диагностировать блокаду Мобитца 1 типа. Интервал PR постоянен в блоке Mobitz типа 2.

Следующие ситуации могут вызвать проблемы с диагностикой:

  • Если удлинение PR минимально до того, как зубец P.
  • Если блокируется много импульсов (блокировка 2 к 1), потому что удлинение PR становится трудно различить.

В этих ситуациях есть дополнительные инструменты для различения двух:

  • Атропин или физическая активность: эти два фактора увеличивают частоту сердечных сокращений, что вызывает феномен Венкебаха при блокаде Мобитца 1 типа.
  • Стимуляция блуждающего нерва: это вызывает усиление блокады, если блок находится в АВ-узле, что предполагает блокаду Мобитца 1 типа.
  • Если интервал PR продлен, более вероятна блокада Мобитца 1 типа.
  • Если комплексы QRS ненормальны, более вероятна блокада Мобитца 2 типа.

Лечение атриовентрикулярной блокады второй степени Мобитц 2 типа

Ведение и лечение АВ-блокады 1, 2 и 3 обсуждается в отдельной статье.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2008 - 2021