Инфекционный мононуклеоз у детей история болезни: История болезни: инфекционный мононуклеоз (Реферат)

Содержание

История болезни: инфекционный мононуклеоз (Реферат)

Департамент здравоохранения города Москвы

Государственное образовательное учреждение

Среднего профессионального образования города Москвы

Медицинский колледж №7

Департамента здравоохранения города Москвы»

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Диагноз: Инфекционный мононуклеоз

Куратор-студент

312 группы 3курса

отделения «Лечебное дело»

А. Д. Николаиди

Москва 2010

Предварительные сведения о больном

Фамилия, имя, отчество пациента:

Возраст больного (дата рождения): 26 лет

Пол: муж

Семейное положение: холост

Образование: неполное высшее

Профессия, должность (инвалидность, безработный): студент 4 курса РУДНК, юрист в «Представительстве Юралик Консалтинг»

Место жительства: г. Москва

Дата и время поступления: 16. 04. 2010 в 21:30/22:00

Побочные действия лекарств: нет

Кем направлен больной: скорая помощь

Диагноз направительный: Лихорадка неясной этиологии. Диагноз при поступлении: Эндогенная инфекция

Диагноз клинический: Инфекционный мононуклеоз, среднетяжелая форма течения.

Дата установления клинического диагноза: 21.04.2010

Жалобы при поступлении

15.04.10 днём, появились температура до субфебрильных цифр, незначительные боли при глотании, дискомфорт в горле, на следующие сутки температура поднялась до 38,5 присоединилась слабость, головная боль, была единичная эфемерная сыпь на лице размером около 4 см, и однократное потемнение мочи.

Детализация жалоб при заболевании различных органов

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Жалоб не предъявляет. Форма грудной клетки правильная, нормостеническая, симметричная. Надключичные и подключичные ямки не выражены.

Дыхательные движения ритмичные, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Преобладает брюшной тип дыхания. Число дыханий в 1 минуту — 18, ритм правильный. Грудная клетка при пальпации безболезненна, целостность ребер не нарушена, поверхность их гладкая.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется ясный легочной звук. При топографической перкуссии границы легких определяются:

Верхняя граница легких

Высота стояния верхушки спереди: на 2 см выступают над ключицами.

Высота стояния верхушки сзади: на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Нижняя граница легких

Правое легкое Левое легкое

Окологрудинная линия 5 межреберье —

Среднеключичная линия 6 ребро —

Передняя подмышечная линия. 7 межреберье 7 межреберье

Средняя подмышечная линия. 8 ребро 8 ребро

Задняя подмышечная линия. 8 межреберье 9 ребро

Лопаточная линия. 10 ребро 10 ребро

Околопозвоночная линия. Остистый отросток 11 грудного позвонка.

Аускультация легких:

Над легкими с обеих сторон определяется везикулярное дыхание. Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушивается.

Бронхофония — сохранена над всеми отделами бронхов.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Видимых атипичных пульсаций в области сердца не обнаруживается. Набухание шейных вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют. Верхушечный толчок определяется в пятом межреберье слева на среднеключичной линии. Площадь ограниченная, 1,5-2см. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Зон гиперестезии и зоны пальпаторной болезненности не выявлено. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена, одинакова с обеих сторон.

Перкуссия:

границы относительной тупости сердца

верхняя — 3-е межреберье

левая — на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии по 5-му межреберью

правая — по правому краю грудины 4-е межреберье

поперечник относительной тупости сердца 11 см

ширина сосудистого пучка 7см

При перкуссии сердца у больного никаких отклонений от нормы не выявлено.

Аускультация:

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу. Сердечные сокращения ритмичные, ЧСС 80/мин. Тоны сердца ритмичные, ясные, не расщеплены. Соотношение громкости тонов не изменено: над верхушкой сердца и у основания мечевидного отростка первый тон громче второго, над аортой и легочной артерией второй тон громче первого.

Артериальное давление 115/75 мм рт. ст.

ОДЫШКА (УДУШЬЕ)

Одышка и перебои в работе сердца не обнаружились

ОТЁКИ

При поступлении в стационар у пациента было пастозное лицо, спустя трое суток отёки исчезли.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Язык влажный, обложен умеренным налетом, язв и трещин нет.

Десны бледно-розового цвета, без патологических изменений.

Зев: умеренно гиперемирован, миндалины, язычок, задняя стенка глотки отечны. На миндалинах различные по величине беловато-желтые, шероховатые налеты, которые легко снимаются.

Живот симметричен, округлой формы, видимая перистальтика отсутствует.

При поверхностной ориентировочной пальпации: живот мягкий, безболезненный. Аппетит понижен. Стул умеренный 1 раз в сутки, оформленный коричневого цвета. Диспепсических явлений, желтухи и признаков внутреннего кровотечения не обнаружилось.

Печень и желчный пузырь: Нижний край печени пальпируется выступает из под края реберной дуги на 1-2 см, гладкий, эластичный, умеренно болезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера-Грекова отрицательный, симптом Мюсси-Георгиевского отрицательный.

Размеры печени по Курлову:

по правой среднеключичной линии — 8см.

по передней срединной линии — 9 см.

по левой реберной дуге — 9 см.

Селезенка: выраженная спленомегалия.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Поясничная и надлобковые области при осмотре не изменены. Почки в положении лежа и стоя не пальпируются. Пальпация в проекции почек (в реберно-позвоночной точке) и по ходу мочеточников (мочеточниковые точки) безболезненна.

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Дно мочевого пузыря не пальпируется.

Мочеиспускание регулярное, безболезненное, моча соломенно-жёлтого цвета.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

При помощи пальпации увеличение размеров щитовидной железы выявить не удалось. Железа имеет обычную консистенцию, не спаяна с окружающими тканями, безболезненна при пальпации. Кожа над поверхностью железы не изменена.

Инфекционный Мононуклеоз история болезни — Docsity

Министерство здравоохранения Российской Федерации федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра Фтизиатрии, фтизиохирургии и инфекционных болезней Заведующий кафедрой Д.м.н., профессор Мордык Анна Владимировна Преподаватель Ассистент кафедры фтизиатрии, фтизиохирургии и инфекционных болезней Вербанов Андрей Васильевич УЧЕБНАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Волченко Вадим Дмитриевич _______________________________________________________________________________ ФИО больного Куратор: студент(ка) 512 группы лечебного факультета Савченко Елена Владиславовна 1 Министерство здравоохранения Российской Федерации федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 2 ______________________________________________________________________________ _______________ ______________________________________________________________________________ _______________ ______________________________________________________________________________ _______________ ______________________________________________________________________________ _______________ Куратор Преподаватель __________________________ __________________________ подпись подпись ЖАЛОБЫ При поступлении: боль при глотании, повышение температуры тела, тошноту при физической активности, слабость. На момент курации: боль при глотании, повышение температуры, слабость. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Заболел 06.02, когда впервые появились жалобы на слабость, боль в горле, повысилась температура до 38. Возникновение заболевания ни с чем не связывает. За 10 дней до появления первых симптомов упоминает посещение тренировки по футболу. 07.02 боль в горле усилилась, температура поднялась до 40. 09.02 повторно обратился к врачу, назначено симптоматическое лечение: изоприназин 0,5 по 1 таблетке 3 раза в день, супракс 400 мг по 1 таблетке 1 раз в день, цетрин 10 мг 1 раз в день. В последующие дни температура держалась около 39-40, боль в горле не стихала. В связи с отсутствием улучшения от лечения 12.02 вызвал СП. На момент поступления состояние средней степени тяжести. Жалобы на боль при глотании, повышение температуры тела, тошноту при физической активности, слабость. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Родился в г. Омске 30.04.2003 г. Растет и развивается соответственно возрасту. Привит по календарю. Аллергологический анамнез не отягощен. В детстве перенес ОРВИ. Наличие вредных привычек: курение, злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами отрицает. Наследственные заболевания отсутствуют. Аллергологический анамнез: не отягощен. Переносимость лекарственных веществ: побочных реакций не отмечает. Переливания крови не проводилось. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ Со слов пациента, в контакте с температурящими больными, с больными воздушно-капельными инфекциями не находился. Не привит. Родственников с аналогичными симптомами не выявлено. За 10 дней до появления первых симптомов упоминает посещение тренировки по футболу. Переохлаждение отрицает. За пределы города не выезжал. Контактных 4, из них 2 взрослых и 2 ребенка по 8 лет. Заключение по эпидемиологическому анамнезу: 1. Предполагаемый источник инфекции – больной инфекционным мононуклеозом 2. Предполагаемый механизм инфицирования — аэрогенный 3. Предполагаемый путь инфицирования — воздушно-капельный 4. Восприимчивость – высокая, так как ранее не болел; иммунитет после первичной инфекции прочный. ОБЪЕКТИВНЫЙ СТАТУС Status Praesens Общее состояние средней тяжести, на момент осмотра температура 38 С. Сознание ясное, положение активное. Конституциональный тип нормостенический, телосложение правильное, рост 170 см, вес 70 кг, ИМТ 24,22. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Кожные покровы бледно-розового цвета. Влажность, эластичность кожи соответствуют норме. Расчёсов, видимых опухолевых образований нет. Отёков не выявлено. Поднижнечелюстные, околоушные, подмышечные лимфатические узлы увеличены, расположены цепочкой размером 1,5 см, при пальпации мягкие, умеренно болезненные, не спаяны с кожей. Органы дыхания. Дыхание умеренно затруднено, необильное слизистое отделяемое из носовых ходов, в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При осмотре грудная клетка правильной формы, нормостеническая, симметричная, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной, глубина дыхания малая, ритм правильный, ЧД 17 в минуту, соотношение вдоха и выдоха не нарушено, вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Отмечается гиперемия небных дужек, отек слизистой оболочки задней стенки глотки. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичная, голосовое дрожание умеренной силы, одинаково на симметричных участках. При сравнительной перкуссии легких по передней, боковым и задней поверхностям грудной клетки выслушивается легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Гамма звучности сохранена. При аускультации легких определяется везикулярное дыхание. Бронхофония не изменена, проводится одинаково с обеих сторон. Сердечно-сосудистая система. При осмотре области сердца деформаций, выпячиваний, втяжений не выявляется. Верхушечный толчок, сердечный толчок, пульсация во втором межреберье справа и в 5 слева от грудины не определяются. Пульсации яремных вен, сонных артерий и эпигастралная пульсация не выявлены. При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, толчок локализованный, высокий, сильный. Симптом «кошачьего мурлыканья» отсутствует. Частота пульса 72 удара в минуту, пульс ритмичный, умеренного напряжения, полный по характеру наполнения, равномерный. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет. ЧСС 78 удара в минуту. Внутрисердечные и внесердечные сосудистые шумы не выявлены. АД: 120\80.мм. рт. ст. При осмотре височные артерии не выступают над поверхностью кожи. Визуально пульсация височных артерий не определяется. Пальпаторно пульсация височных артерий умеренно выражена, одинаковая с обеих сторон, сосудистая стенка гладкая, безболезненная, эластичная. Показатели исследования сонной, подключичной, плечевой, лучевой, бедренной, подколенной, задней большеберцовой, артерий тыла стопы не отличаются от исследования височной артерии. Признаков варикозной болезни нет. Система органов пищеварения. При осмотре полости рта губы розового цвета, сухие, слизистая оболочка полости рта розового цвета, влажная, энантем нет. Гиперемия слизистой зева, ротоглотки, миндалины увеличены до 2 степени, на поверхности гнойный налет грязно-серого цвета, легко снимается, отека нет. Язык влажный, обложен налетом. Живот мягкий, безболезненный, симметрично участвует в акте дыхания. Перистальтика живая. При поверхностной пальпации: живот мягкий, безболезненный, напряжения брюшных мышц нет. Симптом Щёткина-Блюмберга, Менделя-Стражеско отрицательный. Опухолевых образований и грыж не обнаружено. При глубокой пальпации по методу Образцова-Стражеско: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, плотная, безболезненная, диаметром 3 см в виде цилиндра с гладкой поверхностью, подвижна, не урчит. Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра в правой подвздошной области, в виде цилиндра, диаметром 3–4 см, безболезненна, урчит при пальпации. Восходящая, нисходящая кишка пальпируются над правой и левой подвздошными областями соответственно, в виде умеренно плотного Структура однородная Эхоплотность обычная Вирсунгов проток не расширен Селезночная вена 10 мм СЕЛЕЗЕНКА Топографически не изменена Площадь более 150 см кв Контуры четкие, ровные Структура однородная ПОЧКИ Расположены в обычном месте Размер справа 122*53 мм, паренхима 14 мм Контуры ровные, четкие ЧЛС почки не расширена. Размер слева 120*60 мм, паренхима 20 мм Контуры ровные, четкие ЧЛС почки не расширена. Брюшной отдел аорты б/о В брюшной полости свободной жидкости не определяется Заключение: Выраженная спленомегалия. Гепатомегалия. 12.02.2021 Мазок из зева на микрофлору – выделен Str. Pyogenes 12.02.2021 Исследование мочи Цвет желтый Прозрачная Осадок – Реакция нейтральная Удельный вес 1025 Белок отр. Сахар отр. Кровь – Билирубин – КЕТО – Уробилин – 12.02.2021 Исследование крови методом ПЦР на обнаружение ДНК вируса Эпштейна-Барр Результат: обнаружено 15.02.2021 R-графия ОГК В прямой проекции легочные поля обычной пневматизации без очаговых и инфильтративных изменений. Жидкость в плевральных полостях не видна. Корни не расширены, структурные. Тень сердца без особенностей. Органы грудной полости без патологии. 16.02.2021 Мазок из зева на микрофлору Определение чувствительности St. aureus к АБ. Наименование препарата Резистентный Чувствительный Ампициллин + Ампициллин/сульбактам + Амоксициллин/клавулонат + Амикацин + Азитромицин (кларитромицин) +/+ Норфлоксацин + Фосфомицин + 16.02.2021 Мазок из зева на микрофлору. Определение чувствительности S. pyogenus к АБ. Наименование препарата Резистентный Чувствительный Ампициллин + Ампициллин/сульбактам + Амоксициллин/клавулонат + Амикацин + Азитромицин (кларитромицин) +/+ Норфлоксацин + Фосфомицин + 16.02.2021 Мокрота на микрофлору Результат: отрицательный 16.02.2021 Кал на кишечную гр., шигеллы, сальмонеллу Результат: отрицательный 19.02.2021 Биохимический анализ крови Билирубин: общий 9,5 мкмоль/л Билирубин: прямой – Билирубин: непрямой – Трансаминаза: АлАТ 214,0 Трансаминаза: АсАТ 118,0 19.02.2021 ОАК HB 143 г/л СОЭ 9 мм/час Эр. 4,82 10 12/л Л 6,85 10 9/л б – 0%, э-1%, п-0%, с-16%, л-78%, м-5% Тромбоц. 300 10 9/л ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ 1. В ряду синдрома лихорадки дифференциально-диагностический ряд составят: аденовирусная инфекция, грипп. Острое начало, лихорадка позволяют заподозрить аденовирусную инфекцию. При типичном течении носовое дыхание затруднено, обильное серозное отделяемое из полости носа, кашель влажный; в зеве гиперемия, зернистость задней стенки глотки, миндалины гипертрофированы, на поверхности нежный белесоватый налет. Характерно увеличение подчелюстных лимфоузлов. Лихорадочный период при аденовирусной инфекции 3-7 дней, у пациента же лихорадочный период был более длительный. Отличием от клиники нашего пациента является то, что при аденовирусной инфекции присутствуют выраженные катаральные проявления (насморк, кашель). Тонзиллит при аденовирусной инфекции имеет катаральный характер, редко в виде ангин, тогда как у нашего пациента ангина развилась уже в первые дни болезни. Лимфаденопатия при аденовирусной инфекции не характеризуется болезненностью лимфоузлов, а у нашего пациента увеличенные лимфоузлы умеренно болезненные при пальпации. Атипичные мононуклеары не определяются при аденовирусной инфекции в таких количествах, как у нашего пациента (18%). 2. В связи с появлением ангины дифференцировать инфекционный мононуклеоз следует и со следующими заболеваниями: дифтерия зева, стрептококковая ангина. При стрептококковой ангине боль интенсивная, начало острое, подчелюстные лимфоузлы увеличены, наблюдаются островоспалительные изменения в крови, что напоминает картину заболевания нашего пациента. Однако обращает на себя внимание отличие в характере налета на миндалинах при стрептококковой ангине: гнойный, не выступает над поверхностью тканей, тогда как у нашего пациента налет пленчатый, выступает над поверхностью и легко снимается. Не характерно и увеличение печени и селезенки, которое было обнаружено у пациента на УЗИ. При дифтерии зева также возникает боль, появляется налет на миндалинах. Схожи симптомы интоксикации: вялость, адинамия, слабость. Однако характер гиперемии миндалин различен: при дифтерии она застойно- синюшная, а у нашего пациента она ярко-красная. Даты ДНЕВНИК ЛЕЧЕНИЕ 18.02 Жалобы не предъявляет, самочувствие без ухудшения, температура тела снизилась. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, сон спокойный, аппетит сохранен. Температура тела 37,1. Кожа обычного цвета, обычной влажности, сыпи нет. Сохраняется умеренная гиперемия слизистой зева, ротоглотки, миндалины увеличены до 2 степени. Справа единичный налет. Периферические лимфоузлы до 1,0 см, безболезненные. Питание достаточное. Язык влажный, чистый. Дыхание свободное, жесткое, хрипов нет, ЧД 17/минуту. Тоны ясные, ритм правильный, ЧСС=72/мин. АД 120/80. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Дизурии нет, диурез достаточный, моча светлая. Стул оформленный, окрашен. Получен результат мазка из зева на микрофлору – выделен Str. Pyogenes Антимикробная терапия: цефтриаксон 2,0/сутки в/ м; Противовирусная: ацикловир 400 мг 3 раза в сутки; Иммуностимулирующее: Меглюмина акридонацетат 0,6/сутки Дезинтоксикационная терапия: декстроза 5%, натрия хлорид 0,9%, аскорбиновая кислота 5% Фолиевая кислота 0,001 в таблетках 3 раза в сутки Местное лечение: мирамистин спрей 2-3 раза в сутки 20.02 Жалобы не предъявляет, самочувствие без ухудшения, температура тела снизилась. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, сон спокойный, аппетит сохранен. Температура тела 36,6. Кожа обычного цвета, обычной влажности, сыпи нет. Сохраняется умеренная гиперемия слизистой зева, ротоглотки, миндалины увеличены до 2 степени, налета нет. Периферические лимфоузлы до 1,0 см, безболезненные. Питание достаточное. Язык влажный, чистый. Дыхание свободное, жесткое, хрипов нет, ЧД 17/минуту. Тоны ясные, ритм правильный, ЧСС=72/мин. АД 120/80. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Дизурии нет, диурез достаточный, моча светлая. Стул оформленный, окрашен. Продолжать назначенную терапию + Гепатопротекция: адеметион 400 мг в/в 1 раз/сутки 22.02 Жалобы не предъявляет, самочувствие без ухудшения, температура тела не повышалась. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, сон спокойный, аппетит сохранен. Температура тела 36,6. Кожа обычного цвета, обычной влажности, сыпи нет. Периферические лимфоузлы до 1,0 см, безболезненные. Питание достаточное. Язык влажный, чистый. Дыхание свободное, жесткое, хрипов нет, ЧД 17/минуту. Тоны ясные, ритм правильный, ЧСС=72/мин. АД 120/80. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Дизурии нет, диурез достаточный, моча светлая. Стул оформленный, окрашен. Выписан в связи с отказом от стационарного лечения Ин Температурный ляст Фамилия, и., о. больного Дата День болезни Лем врёф. » етациов. п [| дд | т ЛЕЧЕНИЕ Общее лечение (базис-терапия): -режим — палатный -принципы диетического питания – Стол №5: прием пищи 4-5 раз в день небольшими порциями, примерно одинаковыми по объему. Общая калорийность всей употребленной за день пищи — 2500-2800 килокалорий. Запрещено употреблять острое, копченое, жареное, субпродукты, консервы, сало. Полностью исключаются из рациона соусы, газировка, спиртное, какао и черный кофе. Также нельзя шоколад, мороженое, клюкву, цитрусовые. Этиотропная терапия: Антимикробная терапия: цефтриаксон 2,0/сутки в/м; Противовирусная: ацикловир 400 мг в таблетках 3 раза в сутки; Патогенетическая терапия: Иммуностимулирующее: Меглюмина акридонацетат 0,6/сутки Дезинтоксикационная терапия: декстроза 5%, натрия хлорид 0,9%, аскорбиновая кислота 5% Фолиевая кислота 0,001 в таблетках 3 раза в сутки Симптоматическая терапия: Гепатопротекция: Адеметионин 400 мг/сутки Местное лечение: мирамистин спрей 2-3 раза в сутки ЭПИКРИЗ Находился на лечении с 12.02.2021 по 22.02.2021. Основной диагноз: Инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр (VCA IgM ДНК+), типичное течение, средней тяжести. Осложнения: острый тонзиллит (Str. Pyogenes, S. aureus), лакунарный вариант. В стационаре было проведено лечение: Рекомендации (диспансерное наблюдение) Наблюдение инфекционистом, педиатром 12 месяцев, домашний режим на 14 дней 1. ОАК, БХ крови (билирубин, АлАТ, АсАТ) через 10 дней, далее – не реже 1 раза в 3 месяца. ИФА на антитела к ВИЧ через 3 и 6 месяцев. УЗИ абдоминальное через 6 месяцев 2. Исследование крови методом ПЦР на ДНК ВЭБ через 3 месяца 3. Медицинский отвод от вакцинации на 3 месяца 4. Ограничение физических нагрузок на 3 месяца 5. Ограничение инсоляции на срок до 12 месяцев 6. Диета №5 1 месяц 7. Силимарин 70 мг 3 раза в сутки 1 месяц, урсодезоксихолевая кислота по 250 мг 2 раза в сутки 3 месяца, поливитамины 1 месяц.

Медицинский портал KingMed.info. Медицинская литература, книги по медицине, фото, медицинское видео, истории болезней, рефераты, лекции, клинические протоколы, кроки, методические рекомендации, тестирование, программы.

Здравствуйте! Вашему вниманию представляем интернет-портал КингМед, миссией которого является приобретение новых и усовершенствование имеющихся знаний по различным направлениям медицинской науки на современном уровне. На нашем портале Вы найдете массу учебно-методического материала согласно категориям, содержащим как файлы для чтения в виде книг, лекционного материала, презентаций, клинических рекомендаций, рефератов, медицинской стандартизации, медицинских статей и др., так и материалы в формате видеофайлов, тестовых программ, графических файлов (фотогалерея). Разделы сайта постоянно совершенствуются, дорабатываются и обновляются. Отдельно хочется выделить раздел «Крок» и раздел «Аккредитационные тесты», которые призваны помочь студенту, интерну и клиническому ординатору подготовиться к одному из важнейших экзаменов в своей ученической жизни. Раздел «Статьи» содержит медицинские статьи по основным медицинским направлениям. Портал КингМед ориентирован на широкий круг пользователей от студентов-медиков медицинских училищ, студентов медицинских ВУЗов до практикующих врачей и научных медицинских сотрудников. Успехов Вам в изучении очень непростой и крайне важной системы научных знаний — Медицины!

Последние добавленные книги

Название: Паллиативная помощь в амбулаторных условиях.
Автор: Кузнецова О.Ю.
Год издания: 2021
Размер: 5.18 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Паллиативная помощь в амбулаторных условиях» как руководство для врачей рассматривает такие вопросы паллиативной медицины, как организацию оказания и психологические аспекты паллиативной помощи… Скачать книгу бесплатно Название: Косметика и косметология от А до Я.
Автор: Дрибноход Ю.Ю.
Год издания: 2021
Размер: 2.16 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Косметика и косметология от А до Я» представляет собой справочник по косметологии, где на современном уровне освещены такие вопросы, как уход за кожей различных зон в зависимости от времени год… Скачать книгу бесплатно Название: Кардиореабилитация и вторичная профилактика.
Автор: Аронов Д.М.
Год издания: 2021
Размер: 5.56 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Кардиореабилитация и вторичная профилактика» рассматривает на современном уровне весь спектр реабилитационных мероприятий у пациентов с сердечно-сосудистой патологией как в остром периоде, так … Скачать книгу бесплатно Название: Инфекционные болезни. Национальное руководство. 3-е издание.
Автор: Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Год издания: 2021
Размер: 11.85 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Инфекционные болезни. Национальное руководство» в своем современном третьем издании наиболее полно и подробно рассматривает практические вопросы инфекционной патологии при работе специалиста в … Скачать книгу бесплатно Название: Джетлаг — синдром смены часовых поясов. Прогнозирование, профилактика, коррекция.
Автор: Ежов С.Н.
Год издания: 2021
Размер: 2.03 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Джетлаг — синдром смены часовых поясов» как уникальное руководство рассматривает трансмеридианное перемещение человека и влияние этого перемещения на функциональное состояние организма. Книга р… Скачать книгу бесплатно Название: Гинекология. Национальное руководство. Краткое издание. 2-е издание.
Автор: Савельева Г.М., Сухих Г.Т., Серов В.Н. и др.
Год издания: 2020
Размер: 8.3 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Гинекология. Национальное руководство. Краткое издание» в своем обновленном втором издании довольно детально рассматривает основные вопросы гинекологии, где отражены на современном уровне с поз… Скачать книгу бесплатно Название: Клинические рекомендации по кардиологии и коморбидным болезням.
Автор: Белялов Ф.И.
Год издания: 2021
Размер: 4.65 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Клинические рекомендации по кардиологии и коморбидным болезням» в своем 11 издании рассматривает на современном уровне проблему болезней сердечно-сосудистой системы и коморбидной патологии, оха… Скачать книгу бесплатно Название: Обследование неврологического больного.
Автор: Гудфеллоу Дж. А., Захаров В.В.
Год издания: 2018
Размер: 2.03 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Обследование неврологического больного» в переводе В.В. Захарова является практическим кратким руководством по неврологическому обследованию пациентов. В книге рассмотрены клинические навыки, н… Скачать книгу бесплатно Название: Тактика врача-невролога. Практическое руководство.
Автор: Пирадов М.А.
Год издания: 2020
Размер: 14.59 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Тактика врача-невролога» представляет собой практическое руководство по неврологии, где на современном уровне описаны классификация и правила постановки диагноза, клинико-диагностические критер… Скачать книгу бесплатно Название: Клинические нормы. Терапия.
Автор: Ларина В.Н.
Год издания: 2021
Размер: 2.11 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга «Клинические нормы. Терапия» — настольное издание для врача-терапевта и врача общей практики, где отражены наиболее современные данные о физиологических константах, применяемых в клинической пра… Скачать книгу бесплатно

Учебная история болезни 36

Больная Наташа С., возраст 11 лет.

Жалобы при поступлении на тошноту, боли в животе, головную боль, слабость, повышение температуры.

Эпидемиологический анамнез:В прямом контакте с больными не была, в классе двое детей болеет ОРВИ. В семье больных нет. В школу ездит общественным транспортом.

Анамнез заболевания:Настоящее заболевание началось 6.03., когда появились вышеуказанные жалобы. Недомогание держалось несколько дней. На 6-й день болезни (11.03.) температура повысилась до 38°С. Врач отметил увеличение всех групп лимфоузлов, особенно шейных, диаметром до 2 см; увеличение печени (нижний край выступал на 4 см) и селезёнки (край выступал на 6,5 см) из-под края реберной дуги. В общем анализе крови обнаружено 77% атипичных мононуклеаров. На 7-й день болезни направлена в стационар с диагнозом инфекционный мононуклеоз. Врачом приёмного отделения диагноз был изменён на острый лейкоз и девочка направлена на госпитализацию в гематологическое отделение.

Анамнез жизни:Росла и развивалась соответственно возрасту, в раннем возрасте болела ОРВИ, в 5 лет перенесла в/оспу, в 8 лет лакунарную ангину. Травм, операций не было. Привита согласно календарю прививок.

Настоящее состояние:При поступлении состояние тяжелое. Вялая, кожные покровы бледные, температура – нормальная. Лимфоузлы шейных групп множественные, величиной от 0,8 до 1,5 см; подмышечные, паховые и затылочные от 0,6 до 2 см; кубитальные – мелкие. Все лимфоузлы эластической консистенции, безболезненные. В носу видны кровянистые корочки. Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы, миндалины резко увеличены, соприкасаются внутренней поверхностью, без наложений. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца громкие, ритмичные. При пальпации живота – печень плотная, болезненная, выступает из-под края реберной дуги на 5 см, селезёнка – на 7 см.

Лабораторные данные:

Анализ кровина 8-й день болезни (14.03.): Эр – 3,0х10¹²/л; Нв – 100 г/л, Цп – 0,9, Ле – 20х10⁹/л; атипичные мононуклеары – 59%, СОЭ – 40 мм/час, тромбоциты — 224 тыс.

Миелограмма от 15.03.(8-й день болезни): Костный мозг клеточный, много лимфоидно–ретикулярных клеток с моноцитарным ядром и довольно интенсивной базофильной цитоплазмой. Ретикулярные клетки без признаков анаплазии.

Результаты лабораторного исследования периферической крови и костного мозга позволили исключить диагноз острого лейкоза и поставить диагноз инфекционного мононуклеоза. Больная переведена в боксированное отделение детской инфекционной больницы. Состояние больной оставалось тяжёлым, беспокоили боли в животе, рвота, слабость. Селезёнка увеличилась до 7,5 см, печень до +12 см. С 15 дня болезни состояние начало постепенно улучшатся. К 17 дню болезни уменьшились до нормы лимфатические узлы, к 20 дню – значительно уменьшились печень и селезёнка.

Выписана домой на 27 день в удовлетворительном состоянии. Анализ крови от 26.03.:

Эр – 3,3х10¹²/л; Нв – 90 г/л, Цп – 0,82, Ле – 6,5х10⁹/л; с – 32, п – 3, л – 25, м – 2, атипичные мононуклеары – 38%, СОЭ – 13 мм/час. Реакция Томчика от 18.03.(13-й день болезни) резко положительная (в титре 1:192), реакция Гоффа – Бауэра резко положительная +++.

Клинический диагноз:Инфекционный мононуклеоз, атипичная форма (гепатоспленомегалическая), тяжёлое течение.

Задание:

Почему форма заболевания считается атипичной? Обоснуйте диагноз.
Какие дополнительные методы обследования могли в данном случае подтвердить диагноз инфекционного мононуклеоза.
Назначьте адекватную терапию.

История болезни 61

История болезни

Клинический диагноз:

Инфекционный мононуклеоз, типичная среднетяжелая форма, неосложненное течение

Жалобы на момент курации

Жалобы на припухлость передних шейных лимфатических узлов с обеих сторон; боль при повороте головы в стороны, боль при глотании; фебрильную температуру в течение последних 7 дней, снижение аппетита, затруднение носового дыхания, слабость, быструю утомляемость.

Anamnes morbid

Считает себя больной в течение недели. Заболела остро, когда после переохлаждения (30.03.2010) пациентка заметила увеличение передних шейных лимфатических узлов. Появились температура до субфебрильных цифр, незначительные боли при глотании, дискомфорт в горле. На следующий день присоединилась слабость, головная боль, снижение аппетита, затруднение носового дыхания. Максимально температура достигала 39 С.

Для купирования гипертермии больная применяла парацетамол, эффект был непродолжительным. 5 апреля с данными жалобами пациентка обратилась в студенческую поликлинику, откуда была направлена в инфекционную больницу.

Эпидемиологический анамнез

Контакты с инфекционными больными отрицает.

За границу не выезжала. Проживает в благоустроенной частной квартире со всеми удобствами. Возникновение заболевания связывает с переохлаждением.

Анамнез жизни

Перенесенные заболевания:

ОРВИ, грипп, хронический тонзиллит. Травм, операций не было. Туберкулез, венерические заболевания отрицает. Наследственный анамнез не отягощен. Вредных привычек нет.

Медико-социальный статус:

Росла и развивалась соответственно полу и возрасту. В физическом и психическом развитии от сверстников не отставала.

Питание регулярное, разнообразное, калорийное.

Материально-бытовые условия в семье удовлетворительные. Проживает с родителями в благоустроенной 2-х комнатной квартире.

Образование: неполное высшее.

Аллергологический анамнез:

Ранее больная принимала антибиотики по поводу лечения тонзиллита, аллергических реакций не было (название препарата не помнит).

Непереносимости лекарственных веществ, продуктов питания не было. Трансфузии крови, плазмы, гаммаглобулина не проводились.

Данные объективного анализа

(7 день болезни, 2 день госпитализации, 1 день курации)

Общий вид больной:

Состояние средней степени тяжести (засчет синдрома интоксикации, выраженности лимфопролиферативного синдрома). Сознание ясное, конституция нормостеническая, положение активное, выражение лица спокойное. Сон спокойный, глубокий. Аппетит снижен.

Температура тела: 37.3

Кожные покровы:

Кожа бледно-розового цвета, эластичная, нормальной влажности. Подкожных кровоизлияний, сухости, шелушения, сыпи нет. Сыпи нет.

Признаков нарушения микроциркуляции (бледности, цианотичности кожных покровов нет)

Слизистые оболочки:

Видимые слизистые чистые, бледно-розового цвета. Сыпи нет.

В зеве яркая разлитая гиперемия. Небные миндалины увеличены до I степени, гиперемированы, наложений нет. Гиперемия задней стенки глотки. Язык чистый, влажный.

Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерное. Отеков, пастозности не выявлено.

Лимфатически узлы: Пальпируются тонзиллярные переднешейные лимфоузлы. Узлы эластичной консистенции, диаметром 2 см, умеренно болезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Кожа над лимфотическими узлами не изменена. Микрополиаденопатия.

Мышцы, степень развития мускулатуры – нормальная, тонус – снижен. Болезненности при ощупывании мышц не возникает. Силы мышц соответствует возрасту.

Кости и суставы нормальной конфигурации, не деформированы, при пальпации безболезненны. Ограничения подвижности не наблюдается, пассивные и активные движения свободные, в полном объёме.

Органы дыхания:

1. Голос, нос: Голос с гнусавым оттенком, носовое дыхание затруднено. Носового отделяемого нет. Кашля нет.

2. Осмотр и пальпация грудной клетки:

Грудная клетка конической формы (нормостеническая), симметричная. Надключичные и подключичные ямки выражены одинаково справа и слева. Ширина межреберных промежутков 1 см. Лопатки прилегают плотно.

Движение обоих половин грудной клетки при дыхании равномерное, симметричное. Тип дыхания грудной. Дыхание свободное, глубокое, ритмичное. Число дыханий в минуту 20. Одышки нет. Раздувания крыльев носа не выявлено. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная.

Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково. На ощупь трение плевры не определятся.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется ясный легочной звук.

При

топографической перкуссии границы легких определяются:

Верхняя граница легких

	Правое легкое	Левое легкое
Высота стояния верхушки спереди.	На 2 см выступают над ключицами.
Высота стояния верхушки сзади.	На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Нижняя граница легких

	Правое легкое	Левое легкое
Окологрудинная линия	5 межреберье	–
Среднеключичная линия	6 ребро	–
Передняя подмышечная линия.	7 межреберье	7 межреберье
Средняя подмышечная линия.	8 ребро	8 ребро
Задняя подмышечная линия.	8 межреберье	9 ребро
Лопаточная линия.	10 ребро	10 ребро
Околопозвоночная линия.	Остистый отросток 11 грудного позвонка.

Аускультация легких:

Над легкими с обеих сторон определяется везикулярное дыхание. Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются.

Бронхофония – сохранена над всеми отделами бронхов.

Органы кровообращения:

1. Осмотр и ощупывание сердечной области:

Грудная клетка в области сердца не изменена, выпячиваний нет. Видимой пульсации в области сердца не наблюдается. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии, положительный, нормальный – неусиленный, локализованный (шириной 1 см), нерезистентный.

Сердечный толчок отсутствует. Диастолическое, систолическое дрожание, симптом «кошачьего мурлыканья» не определяются. Надчревной пульсации, шума трения перикарда не обнаружено.

2. Перкуссия сердца.

Границы относительной тупости сердца.

Правая – на 0.5 см кнаружи от правого края грудины в IV-ом межреберье;
Левая – в V-ом межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии;
Верхняя – на III ребре
Поперечный размер относительной тупости сердца – 12 см.

Конфигурация сердца нормальная.

Ширина сосудистого пучка 6 см на уровне второго межреберья.

3. Аускультация сердца.

Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Раздвоения или расщепления тонов сердца, ритма галопа не выявлено. Частота сердечных сокращений 80 ударов в минуту. Шума трения перикарда нет.

4. Исследование артерий:

Видимой пульсации артерий нет.

Пульс симметричный, ритм правильный, обычного напряжения и наполнения. Форма (скорость) пульса не изменена. Частота 80 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Патологической пульсации на теле не наблюдается. Капиллярный пульс не определяется.

Аускультация артерий: выслушивание сонной и бедренной артерии: двойного тона Траубе, двойного шума Виноградова-Дюрозье не выявлено.

5. Состояние шейных вен: набухание, видимая пульсация и шум волчка отсутствуют.

6. Артериальное давление: 110/70 мм. рт. ст.

Органы пищеварения:

Язык влажный, чистый, язв и трещин нет.

Десны бледно-розового цвета, без патологических изменений.

В зеве разлитая яркая гиперемия, миндалины увеличены до I степени.

Живот симметричен, округлой формы, безболезненен, видимая перистальтика отсутствует. Вздутие живота не наблюдается. Коллатерали на передней поверхности живота не наблюдаются. Рубцов нет. Грыжи не выявлены. Мышцы живота участвуют в акте дыхания.

При поверхностной ориентировочной пальпации: живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову – Стражеско.

Пальпируется большая кривизна желудка по обе стороны от средней линии тела на 2., 5 см выше пупка в виде валика. Привратник пальпаторно не определяется.
Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого плотноватого цилиндра толщиной 1,5 см, подвижная, слегка болезненная.
Слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра диаметром 2.0 см, безболезнен, малоподвижна, поверхность гладкая, урчит.
Восходящая ободочная и нисходящая ободочная кишки не утолщены, диаметром 2.0 см, подвижные, безболезненные.
Поперечная часть ободочной кишки пальпируется в виде цилиндра умеренной плотности толщиной 2.0 см на один сантиметр выше пупка, подвижна, безболезненна.

Перкуссия. При сравнительной перкуссии отмечается кишечный тимпанит разной степени выраженности. При перкуссии болезненности и свободной жидкости не обнаружено. Симптом Василенко (шум плеска справа от средней линии живота) отрицательный.

Аускультация желудка и кишечника. При аускультации живота определяется активная перистальтика кишечника. По методу аускультоаффрикции нижняя граница желудка расположена на 2.5 см выше пупка.

Стул оформленный, без патологических примесей. Ежедневный.

Поджелудочная железа. Не пальпируется. Болезненности в точках Дежардена, Мейо-Робсона, Кача не выявлено. В зоне Шоффара парестезия, болезненность отсутствует

Исследование печени и желчного пузыря:

При пальпации печень плотно-эластичной консистенции, гладкая, умеренно болезненная, край острый, расположен на 3 см ниже края реберной дуги.

Перкуторное определение размеров печени по Курлову.

По правой среднеключичной линии – 10 см;

По передней срединной линии – 9 см;

По краю реберной дуги – 8 см.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Керра, Мерфи, Ортнера отрицательны.

Исследование селезенки

Селезенка пальпируется краем.

При перкуссии (по методу Образцова):

верхняя граница – на уровне X ребра,
нижняя граница – на уровне XІ ребра.

Размеры селезеночной тупости:

поперечник – 6 см,
длинник – 7 см.

Заключение: гепатоспленомегалия

Мочеполовая система:

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочеиспускание регулярное, безболезненное, цвет мочи (со слов больной) соломенно-желтый.

Жидкость пьёт-усваивает. Диурез адекватен введённой жидкости.

Эндокринная система:

Пальпаторно – щитовидная железа не увеличена, обычной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, безболезненна при пальпации. Кожа над поверхностью железы не изменена.

Неврологический статус:

Ориентировка в месте, во времени и конкретной ситуации сохранена. Больная контактна. Интеллект и эмоции соответствуют возрасту. Настроение ровное. Аппетит понижен. Поведение во время осмотра адекватное. Парастезии, параличи отсутствуют. Слух, обоняние, вкус, осязание не изменены и соответствуют возрасту. Сон спокойный. Патологии черепно-мозговых нервов по данным осмотра не выявлено. Координация движений не нарушена. Менингеальные знаки отрицательные.

Предварительный диагноз:

Инфекционный мононуклеоз, типичная среднетяжелая форма, неосложненное течение.

План лабороторного исследования

Специфические методы диагностики:

обнаружение AT класса IgM к Аг вирусного капсида (РНИФ) – реакция Хенле, ИФА

(Клиническое значение имеет определение антител к 3 антигенам: ядерным, ранним и капсидным. AT появляются в инкубационном периоде и исчезают через 2–3 мес после выздоровления. AT к Аг вирусного капсида класса IgG после перенесённой болезни сохраняются в течение всей жизни)

Ориентировочные методы (реакции агглютинации, основанные на способности сыворотки больного агглютинировать эритроциты животных (реакции Пауля-Буннеля, Хоффа-Бауэра, Ловрика-Вольнера)).:

реакция Хоффа-Бауэра. (Hoff – Bauer)

Реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами. В 1965 г. Hoff и Bauer сообщили о возможности применения лошадиных эритроцитов для реакции агглютинации на стекле как метода быстрой диагностики инфекционного мононуклеоза. Интенсивность реакции агглютинации (склеивание эритроцитов) отмечается крестами (+, + +, + + +). Во всех случаях необходимо отмечать время наступления агглютинации. В случаях инфекционного мононуклеоза реакция агглютинации лошадиных эритроцитов обычно начинает отчетливо выявляться уже на первой минуте и более выражена при применении свежих лошадиных эритроцитов, чем формалинизированных. При других заболеваниях реакция Hoff и Bauer отрицательна, и лишь изредка она бывает сомнительной.

реакции Пауля – Буннеля–Дэвидсона (диагностический титр – 1:32) для уточнения результатов.
Реакция Ловрика – Вольнера (Lovric – Wollner). В основе этой реакции также лежит реакция гетерогемапглютинации.
Установлено, что в результате обработки бараньих эритроцитов ферментом папай-ном инактивируются фиксированные на эритроците рецепторы возбудителя инфекционного мононуклеоза. В связи с этим агглютинация папаинизированных бараньих эритроцитов в случае инфекционного мононуклеоза должна наступить позже, чем нативных, не менее чем на 15 секунд.

Это также ускоренный метод лабораторной диагностики. Реакция ставится на стекле, результаты учитываются немедленно.

Неспецифические методы:

ОАК с лейкоформулой, обнаружение маркеров инфекционного мононуклеоза (кровь на мононуклеары)
ОАМ,
Биохимический анализ крови (общий белок, фракции белка, глюкоза, щелочная фосфатаза, АЛАТ, АСАТ, Bi общий и прямой, тимоловая проба, сулемовая проба, мочевина, креатинин)

посев из зева на микрофлору для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций.12/л

Hb 133 г./л

Цв. пок. 0.88

СОЭ 34 мм/ч

п/я = 6%

с/я = 27%

Э = 0%

М = 2%

25% атипичные мононуклеары

Лф = 40%

В = 0%

Заключение: умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, атипичных мононуклеаров 25%, ускоренная СОЭ

Дифференциальная диагностика

Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать с дифтерией зева. Отличают инфекционный мононуклеоз от дифтерии характер и цвет налетов на миндалинах, несоответствие поражения зева увеличению лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе изменения в зеве незначительны, а увеличение лимфатических узлов резко выражено), а также увеличение размеров печени и селезенки, типичные изменения крови (лимфоцитоз и атипичные мононуклеары).
Общее состояние при инфекционном мононуклеозе, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру, страдает обычно незначительно. Нет бледности, вялости, адинамии свойственных дифтерии. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура держится не более 3–4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование местных изменений в зеве.
Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза с острыми респираторными вирусными заболеваниями, особенно с аденовирусными.
Сопоставляя клинику и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу; лихорадочный период при острых респираторных заболеваниях обычно более, короткий; отек зева при острых респираторных заболеваниях значительно слабее выражен, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при остром респираторном заболевании если и увеличиваются, то незначительно и главным образом при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при острых респираторных заболеваниях обнаруживаются исключительно редко и в незначительном количестве (чаще их можно обнаружить при исследовании мазков из лейкоконцентрата). Конъюнктивитов при инфекционном мононуклеозе не бывает. Обратная динамика клинических симптомов при острых респираторных заболеваниях более быстрая по сравнению с инфекционным монояуклеозом. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.
Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе в 78,6% случаев понижена, при острых респираторных заболеваниях, сопровождающихся ангиной (вторичная микробная инфекция), в 82,3% случаев активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов повышена. Для исключения или расшифровки острого респираторного заболевания в качестве экспресс-метода нужно использовать метод иммунофлюоресценции.
В ряде случаев могут возникнуть затруднения при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза с лимфогранулематозом. Длительность течения болезни (месяцами), волноообразный характер температурной кривой, отсутствие поражения зева и носоглотки, лейкоцитоз нейтрофильного характера свидетельствуют о лимфогранулематозе. В сомнительных случаях следует прибегать к пункции увеличенного лимфатического зула. Наличие клеток Штейнберга в лимфатическом узле подтверждает диагноз лимфограулематоза.
Иногда приходится дифференцировать инфекционный мононуклеоз с ЦМВИ. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических, в обычных условиях протекающая как очень легкая форма заболевания (ОРЗ-подобное, мононуклеозо-подобное).

Клиническая картина ЦМВИ во многом малоизучен. Приобретенная форма ЦМВИ протекает как гриппоподобный процесс. Дифференциальная диагностика от ИМ обосновывается на основании цитологического метода, при этом выявляют цитомегалические клетки в осадке мочи, слюны, молока и других секретов после окраски по Папаниколу. Можно также выявить антитела к вирусу с помощью ИФА, ПЦР.

обострение хронического тонзиллита – отличается от инфекционного мононуклеоза постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово-измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз:

Инфекционный мононуклеоз, типичная среднетяжелая форма, неосложненное течение.

– поставлен на основании:

Жалоб больной на:

– припухлость передних шейных лимфатических узлов с обеих сторон;

– боль при повороте головы в стороны,

– боль при глотании;

– фебрильную температуру в течение последних 7 дней,

– снижение аппетита,

– затруднение носового дыхания,

– слабость,

– быструю утомляемость.

Анамнеза заболевания Больна в течение недели. Заболела остро, после переохлаждения (30.03.2010) пациентка заметила увеличение передних шейных лимфатических узлов. Появились температура до субфебрильных цифр, незначительные боли при глотании, дискомфорт в горле. На следующий день присоединилась слабость, головная боль, снижение аппетита, затруднение носового дыхания. Максимально температура достигала 39 С. Для купирования гипертермии больная применяла парацетамол, эффект был непродолжительным.
Клинической картины:

интоксикационный синдром: фебрильная температура в течение недели, головная боль, приглушение сердечных тонов;
астеновегетативный синдром: слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита.
Лимфопролиферативный синдром: пальпируются тонзиллярные переднешейные лимфоузлы. Узлы эластичной консистенции, диаметром 2 см, умеренно болезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Микрополиаденопатия.
Тонзиллит: В зеве яркая разлитая гиперемия. Небные миндалины увеличены до I степени, гиперемированы, наложений нет.
Назофарингит: Гиперемия задней стенки глотки, носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.
Гепатоспленомегалия:

Пальпаторно: печень плотно-эластичной консистенции, гладкая, болезненная, край острый, расположен на 3 см ниже края реберной дуги.

Перкуторное определение размеров печени по Курлову.

По правой среднеключичной линии – 10 см;

По передней срединной линии – 9 см;

По краю реберной дуги – 8 см.

Селезенка пальпируется

При перкуссии (по методу Образцова): верхняя граница – на уровне X ребра, нижняя граница – на уровне XІ ребра.

Размеры селезеночной тупости: поперечник – 6 см, длинник – 7 см.

Данных лабораторных методов исследования:

Специфические методы:

Латекс-тест (6.04.2010): обнаружены АТ к ИМ

Неспецифические методы

ОАК (от 05.04.2010)

Заключение: умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, атипичных мононуклеаров 25%, ускоренная СОЭ

Атипичные мононуклеары – одноядерные элементы крови – по своей морфологической картине представляют элементы округлой или овальной формы. Размеры их варьируют от среднего лимфоцита до большого моноцита. Ядра клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Протоплазма широкая со светлым поясом вокруг ядра и значительной базофилией к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоплазменные лимфоциты» и «монолимфоциты». В зависимости от особенностей структуры ядра и цитоплазмы И.А. Кассирский (1954) выделяет три типа монолимфоцитов, а 3. Л. Свирина (1966) – восемь разновидностей клеток инфекционного мононуклеоза.
Хотя сам факт обнаружения атипичных мононуклеаров в периферической крови не всегда является свидетельством инфекционного мононуклеоза (так как атипичные мононуклеары могут быть обнаружены и при острых респираторных заболеваниях), однако наличие атипичных мононуклеаров в большом количестве (более 10%) бывает только при инфекционном мононуклеозе. Выраженных изменений со стороны «красной крови» при инфекционном мононуклеозе обычно не отмечается

Среднетяжелая форма (обоснование): К среднетяжелой форме относятся случаи с выраженными проявлениями интоксикации. Температура, как правило, повышается до 38,5–39° и выше. Отмечаются вялость, беспокойство, снижение аппетита. Все основные симптомы инфекционного мононуклеоза также выражены более значительно. Лимфатические узлы увеличиваются, край печени и селезенки выступает на 3–4 см из-под ребер и больше. При гематологическом исследовании в крови обнаруживается большое число атипичных мононуклеаров – от 25–30% и больше.

Этиология и патогенез

Возбудитель инфекционного мононуклеоза – вирус Эпштайна – Бара (ВЭБ). При электронной микроскопии установлено, что капсид вириона имеет форму икосаэдра, заключен в липидосодержащую оболочку. ДНК имеет форму двойной спирали, мол. массу около 101•10⁶, в ней закодировано по меньшей мере 30 полипептидов. В настоящее время нет убедительных данных о том, что существуют различия между штаммами вируса, выделенными от больных, страдающих различными заболеваниями, ассоциируемыми с ВЭБ. Если ВЭБ попадает в организм со слюной, то первичным местом его репликации служит ротоглотка. В-лимфоциты поддерживают продуктивную инфекцию, вызванную ВЭБ, и являются единственными известными в настоящее время клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Тем не менее последние работы свидетельствуют о наличии вируса и в эпителиальных клетках ротоглотки у больных с инфекционным мононуклеозом. Во время острой фазы заболевания специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После затухания инфекционного процесса вирус может быть выделен из небольшого числа В-лимфоцитов серопозитивных лиц; его также обнаруживают в эпителиальных клетках носоглотки.

Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Инфекция, вызванная ВЭБ, оказывает как прямое, так и непрямое влияние на клеточные и гуморальные иммунные реакции. Понимание взаимодействий между вирусом и макроорганизмом позволяет заглянуть вглубь клинических проявлений и постинфекционных осложнений. Через 18–24 ч после внедрения вируса в В-лимфоциты посредством рецепторов C3d ядерные антигены вируса Эпстайна – Барра (ЯАЭБ) можно обнаружить в ядре инфицированной клетки. Экспрессия ЯАЭБ представляет собой приобретение трансформированного или иммортализованного фенотипа. На мембране В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, появляются лимфоцит-детерминированные мембранные антигены (ЛДМА), которые выступают в качестве предполагаемых мишеней при формировании реакции клеточного иммунитета по отношению к вирусинфицированным В-лимфоцитам. Иммортализованные В-лимфоциты способны передавать свои свойства при культивировании in vitro, продуцируя иммуноглобулины под воздействием поликлональной стимуляции ВЭБ. Антитела, реагирующие с эритроцитами барана (гетерофильные), и антитела, обладающие некоторыми другими свойствами, in vivo представляют собой корреляты поликлональных иммуноглобулинов, продукция которых обнаружена in vitro. Эти антитела могут являться медиаторами различных осложнений инфекционного мононуклеоза. Меньшая часть В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, вступает в литический цикл: созревание вируса, создание новых поколений вируса и гибель клетки-хозяина, в результате чего образуются антигены, которые можно обнаружить во время репликации вируса. Их можно разделить на ранний антигенный комплекс (РАК) и антигены вирусного капсида (АВК). РАК включает антигены двух групп: 1) диффузные (РАК-Д), которые можно обнаружить как в цитоплазме, так и в ядре клетки во время литического цикла, и 2) ограниченные (РАК-0), находящиеся только в цитоплазме. При продуктивной инфекции образуются также индуцированные вирусом мембранные антигены, выступающие в качестве маркеров инфекции на клеточном уровне. Характер взаимодействия антител с этими антигенами обладает диагностической ценностью, так как позволяет идентифицировать патологические состояния, связанные с вирусом Эпштайна – Бара. После появления АВК клетка-хозяин погибает, высвобождая одновременно цельные вирионы, способные инфицировать и трансформировать следующие В-лимфоциты.

Эффективная иммунная реакция на внедрение ВЭБ включает гуморальный и клеточный компоненты. У большинства пациентов во время первичной инфекции образуются нейтрализующие антитела, инактивирующие вирус, находящийся вне клетки, а также антитела к АВК и ЯАЭБ. Клеточный иммунный ответ контролирует главным образом пролиферацию В-клеток и продукцию поликлональных иммуноглобулинов, запускаемые вирусом. Он создается прежде всего Т-лимфоцитами, функциональные и поверхностные фенотипические характеристики которых соответствуют активированным супрессорным цитотоксическим Т-лимфоцитам (Т8⁺, Iа⁺). По мере прогрессирования заболевания проявляется память Т-лимфоцитов, способная ограничить пролиферацию аутологичных инфицированных В-лимфоцитов. Эта память Т-лимфоцитов сохраняется пожизненно. Однако в небольшой части В-лимфоцитов остается латентно существующий вирус. Возможно, что вирус может также латентно существовать в эпителиальных клетках ротоглотки. Во время первичной иммунной реакции на внедрение вируса быстро проявляется глобальное снижение клеточной иммунной реактивности. Она восстанавливается после выздоровления, однако факторы, нарушающие иммунный ответ клеток, облегчают реактивацию вируса (иммуносупрессивные препараты, в особенности циклоспорин А, и состояния, вызывающие клеточный иммунодефицит, например, СПИД). Реактивация вируса Эпштайна – Барра и вируса цитомегалии у пациентов с нарушениями иммунитета часто сопровождается восстановлением иммунорегуляторных аномалий, характерных для первичного иммунного ответа при внедрении этих вирусов. В частности, в случае инфицирования вирусом цитомегалии снижение реактивности может стать причиной многих суперинфекций, вызванных этим вирусом, у пациентов с ослабленным иммунитетом. Снижение клеточной реактивности при реактивации вируса Эпштайна – Барра обычно менее выражено и менее продолжительно, чем при реактивации вируса цитомегалии. Однако и в этом случае у лиц с ослабленным иммунитетом могут развиться тяжелые заболевания.

План лечения

Немедикаментозные методы лечения
- Режим. Постельный режим (при выраженной интоксикации).
- Диета – стол №15 (обильное питье, ограничение жирного, жареного, острых приправ).

Медикаментозные методы лечения

Противовирусное лечение инфекционного мононуклеоза не разработано. Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. Как базисную терапию применяют: жаропонижающие средства, десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию.

Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина, питьевой соды, ромашки, шалфея.
Десенсибилизирующие средства.
Жаропонижающие. Назначаются при температуре тела выше 38,5С
средства стимулирующего действия – настойки женьшеня, аралии, элеутерококка, родиолы розовой. Внутрь по 25–30 капель 2–3 раза в день за 30 минут до еды.

Дневник

07.04.2010

Т=37.3º С

ЧСС 80 уд. в мин

АД 100/70 мм. рт. ст.,

ЧД-20 в мин

Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, повышение температуры, повышенную утомляемость, сниженный аппетит, гнусавость голоса.

В зеве разлитая гиперемия, налетов нет. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, при пальпации отмечается незначительная болезненность в области правого подреберья. Гепатоспленомегалия.

Тоны сердца приглушены, ритмичные. Над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание. Стул, диурез не нарушены.

Лечение переносит хорошо. Рекомендовано продолжить лечение.

08.04.2010

Т=37.0º С

ЧСС 76 уд. в мин

АД 110/70 мм. рт. ст.,

ЧД-18 в мин

Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость. Аппетит улучшился.

Зев гиперемирован, налетов нет. Язык чистый.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание. Живот мягкий, при пальпации отмечается незначительная болезненность в области правого подреберья. Стул, диурез в пределах физиологической нормы.

Лечение переносит хорошо. Рекомендовано продолжить лечение.

09.04.2010

Т=36.9º С

ЧСС 78 уд. в мин

АД 105/80 мм. рт. ст.,

ЧД-16 в мин

Состояние относительно удовлетворительное. Активных жалоб не предъявляет.

Зев умеренно гиперемирован. Язык влажный, чистый.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Над лёгкими дыхание везикулярное, проводится по всем полям. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул, диурез не нарушены.

Лечение переносит хорошо. Рекомендовано продолжить лечение.

Диспансерное наблюдение

– в кабинете инфекционных заболеваний в течение 6–12 месяцев.

При сохранении изменений гемограммы в течение 3 месяцев показана консультация гематолога.

Прогноз

Прогноз благоприятный у иммунокомпетентных лиц.

Полное выздоровление наступает через 3–4 месяца после начала заболевания. Длительность лимфаденопатии составляет 1,5 мес, лимфомоноцитоз и атипичные мононуклеары регистрируются до 3–4 мес.

Летальные исходы встречаются менее, чем в 1% случаев, вызваны разрывом селезенки, энцефалитами, асфиксией.

мононуклеоз вирус инфекционный диагностика

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика заключается в повышении общей иммунологической резистентности организма и противоэпидемических мероприятиях.

Мероприятия в эпидемическом очаге. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 20 дней с момента последнего контакта. В помещении проводится влажная уборка с применением дезинфицирующих средств.

Использованная литература

Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 2001 г.
Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгерова Лекции по инфекционным болезням. М., 1999 г.
Казанцев А.П., Т.М. Зубик Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. М., 1999 г.
Давыдова В.Э., Смирнова И.Ф. и Кудрявицкая В.А. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза. В кн.: Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения инфекционных болезней. Рига, 1962, с. 129.
Библибин А.Ф. и Змызгалова А.И. Инфекционный мононуклеоз. В кн.: Вирусные болезни человека. М., 1967, с. 290.
Свирина 3. Л. К вопросу лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза. Дисс. канд. М., 1966.
Устинова В.Г. О клинике инфекционного мононуклеоза. В кн.: Актуальные проблемы внутренней медицины. Таллин, 1965, с. 69.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн-Барра и характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки и появлением налетов на миндалинах.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Передача заразного начала происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте с источником болезни. Болеют чаще всего дети в возрасте 3-7 лет и подростки. После перенесенного заболевания вирус пожизненно остается в организме человека и возможно играет роль в возникновении злокачественных новообразований.

Клиническая картина.

Скрытый период болезни от 4 до 28 дней, но чаще 7-10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры и появления заложенности носа без обильных слизистых выделений. В это же время можно заметить увеличение заднешейных лимфатических узлов, которые увеличиваются до 15-25 мм и хорошо заметны при повороте головы в противоположную сторону.

Лицо становится отечным, дыхание через нос затруднено, и ребенок вынужден дышать открытым ртом, так называемый «аденоидный» тип лица. Во время сна дыхание становится храпящим, что довольно часто пугает родителей. С 3-5 дня от начала заболевания появляются налеты на миндалинах грязно-серого цвета, рыхлые, легко снимаются и сохраняются в течение 1-2 недель, даже на фоне лечения антибиотиками, так как больному ребенку довольно часто ставят диагноз ангины.

У некоторых больных может появиться темный цвет мочи и легкая желтушность кожи и склер вследствие поражения печени. Иногда появляется сыпь на коже, особенно при лечении «ангины» ампициллином. Температура при инфекционном мононуклеозе, в отличие от ангин, может сохраняться в течение 2-3 недель высокой даже на фоне лечения антибиотиками и другими препаратами. Обнаруживается также увеличение селезенки и печени, которые выступают из-под края реберной дуги на 2-3 см, мягкие, плохо пальпируются.

Комплекс вышеперечисленных симптомов является опорным синдромом для диагностики мононуклеоза. При этом заболевании появляются характерные изменения со стороны общего анализа крови, которые адекватно может оценить только врач. Заболевание чаще всего продолжается в течение месяца, но могут быть затяжные и даже хронические формы болезни. Может быть активизация мононуклеоза, даже через несколько лет после перенесенного заболевания, при воздействии факторов, снижающих иммунитет. При тяжелом течении мононуклеоза встречается разрыв селезенки и возникновение удушья вследствие увеличения лимфоузлов вокруг трахеи и бронхов и миндалин кольца Вальдеера-Пирогова.

Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза приводится с ангинами, заболеваниями крови, вирусными гепатитами, иерсиниозами, респираторной инфекцией.

Профилактика

После перенесенного мононуклеоза необходимо в течение 6 месяцев соблюдать диету, щадящую печень и находиться на диспансерном наблюдении со сдачей биохимических анализов. Заключительная дезинфекция на дому у больных не проводится и карантин не накладывается. Специфические средства профилактики инфекционного мононуклеоза не разработаны.

Мононуклеоз — Мои статьи — Каталог статей

МОНОНУКЛЕОЗ

— вирусное заболевание, которое проявляется поражением лимфоузлов, слизистой полости рта, селезенки и печени, появлением в крови мононуклеаров — специфических клеток; его называют моноцитарной ангиной, болезнью Филатова и доброкачественным лимфобластозом.

ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ

Источником инфекции считается человек, который носит в себе возбудителя болезни — вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Заразившиеся люди остаются заразными, выделяя вирус вместе со слюной. Заболевание может передаваться с последних 2-3 дней инкубационного периода и на протяжении нескольких месяцев.
Путь передачи — воздушно-капельный. Возможно распространение вируса через бытовые контакты, во время переливания крови, половых отношений.

КАК ДЕЙСТВУЕТ ВИРУС МОНОНУКЛЕОЗА

При попадании в дыхательные пути вирус мононуклеоза поражает эпителиальные покровы и лимфоидные структуры ротовой полости и глотки. Это приводит к отечности слизистой, гипертрофия миндалин и лимфоузлов. Внедряясь в лимфоциты группы Б, вирус распространяется по всему организму пациента.
При распространении вируса Эпштейна-Барра в крови пациента обнаруживаются атипичные мононуклеары. Гистологические исследования показывают гиперплазию лимфоидной и ретикулярной тканей. У пациента наблюдается увеличение печени и селезенки, лимфоаденопатия, также возможны изменения функциональности клеток печени.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Мононуклеоз может протекать как с ярко выраженными симптомами, так и с их отсутствием. Основные симптомы заболевания:
•   Слабость, упадок сил, недомогание;
•   Незначительное повышение температуры тела;
•   Признаки интоксикации: озноб, лихорадка, боли в суставах и мышцах;
•   Лимфоаденопатия, увеличение лимфатических узлов, признаки ангины;
•   Увеличение размера селезенки, печени;
•   Покраснение слизистой оболочки рта;
•   Зернистость глотки;
•   Умеренная отечность шеи;
•   Склонность к развитию респираторно-вирусных инфекций;
•   Пожелтение склер, кожи;
•   Изменение цвета мочи (потемнение).

КЛАССИФИКАЦИЯ МОНОНУКЛЕОЗА

Мононуклеоз может быть типичным и атипичным, острым и хроническим. Также отдельно выделяют мононуклеоз у пациентов с ВИЧ и при иммунодефиците.
Типичный мононуклеоз протекает с проявлением симптомов заболевания, атипичный — протекает бессимптомно.

ДИАГНОСТИКА

Основным методом выявления инфекционного мононуклеоза является лабораторное исследование крови. У зараженного человека присутствует лейкоцитоз с увеличенным количеством моноцитов, лимфоцитов. Наблюдается нейтропения, явный сдвиг лейкоцитарной формы влево, появляются атипичные мононуклеары.
Еще одним способом диагностики мононуклеоза является ПЦР:
в содержимом слизистой ротоглотки удается обнаружить генетический материал вируса Эпштейна-Барр. Но данный способ не распространен в силу своей высокой стоимости и трудоемкости. Современные специалисты активно применяют серологическую диагностику.
При развитии доброкачественного лимфобластоза в крови появляются специфические иммуноглобулины, которые могут сохраняться пожизненно.

ЛЕЧЕНИЕ МОНОНУКЛЕОЗА

Лечением мононуклеоза занимается врач-инфекционист. В случаях мононуклеоза у детей для начала следует обратиться к педиатру.
Лечение назначается в зависимости от возраста, тяжести заболевания и в соответствии с тем, какие органы поражаются. Специального препарата, побеждающего вирус мононуклеоза, нет, поэтому лечение назначают симптоматическое.
После мононуклеоза пациентам показано диспансерное наблюдение в течение полугода. В этот период нужно избегать физических нагрузок и стрессов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

В процессе развития мононуклеоза могут возникать следующие осложнения:
•   Вторичные инфекции
•   Пневмония
•   Синусит, отит
•   Нарушение функциональности печени
•   Анемия, снижение гемоглобина
•   Низкий иммунитет
•   Гепатит.

ГРУППА РИСКА

Инфекционный мононуклеоз развивается чаще всего в подростковом возрасте.
Подростки, проживающие в общежитии, находящиеся в учебных заведениях при большом скоплении людей, предрасположены к заражению вирусом Эпштейна-Барр. Еще одним предрасполагающим фактором считается ослабление иммунитета (в том числе и вследствие развития ВИЧ-инфекции).

При регистрации вспышки болезни следует изолировать больных от пребывания в коллективах (особенно если это дошкольные учреждения), т.к. болезнь способна передаваться контактно-бытовым путем. Все остальные рекомендации касаются поддержания нормального состояния иммунной системы
•   Максимально здоровый образ жизни;
•   Отсутствие вредных привычек;
•   Закаливание, занятия в бассейне;
•   Занятия спортом;

•   Повышение иммунитета;
•   Профилактический прием иммуностимулирующих средств;
•   Дезинфекция помещений в период массового распространения заболевания, снижения защитных сил организма;
•   Отказ от посещения мест с большим количеством людей, особенно во время эпидемии гриппа;
•   Полноценное питание.

ДИЕТА И ОБРАЗ ЖИЗНИ

Для облегчения работы печени при мононуклеозе рекомендована щадящая диета, ограничивающая прием жирных, тяжелых блюд.

ИСКЛЮЧАЮТСЯ: спиртные напитки, сливочное масло, копченые блюда, колбасные изделия, маринады, грибы, уксус, кислые концентрированные соки, бобовые, газированные напитки.
Образ жизни должен быть максимально размеренный. Сон не менее 8 часов в день, относительный покой, отсутствие стрессов, перегрузок — как моральных, так и физических.

Материал подготовлен организатором медико-профилактической работы медицинской сестрой по физиотерапии Екимовой Л.В., отредактирован и проверен заведующим отделением врачом-инфекционистом Устиновым Д.А.

Детский мононуклеоз и вирусная инфекция Эпштейна-Барра: основы практики, предпосылки, патофизиология

Dunmire SK, Hogquist KA, Balfour HH. Инфекционный мононуклеоз. Curr Top Microbiol Immunol . 2015. 390 (Pt 1): 211-40. [Медлайн]. [Полный текст].
Али А.С., Аль-Шраим М., Аль-Хаками А.М., Джонс И.М. Вирус Эпштейна-Барра: клинические и эпидемиологические обзоры и генетические основы онкогенеза. Откройте Virol J . 2015 г. 3. 9: 7-28.[Медлайн]. [Полный текст].
EPSTEIN MA, ACHONG BG, BARR YM. ЧАСТИЦЫ ВИРУСА В КУЛЬТУРНЫХ ЛИМФОБЛАСТАХ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА. Ланцет . 1964, 28 марта, 1 (7335): 702-3. [Медлайн]. [Полный текст].
Эпштейн MA. Частицы вируса в культивируемых лимфобластах лимфомы Беркитта. Ланцет . 1964. 1: 702.
Хенле Г., Хенле В., Диль В. Связь вируса герпеса, ассоциированного с опухолью Беркитта, с инфекционным мононуклеозом. Proc Natl Acad Sci U S A . 1968, январь, 59 (1): 94-101. [Медлайн].
Сойер Р.Н., Эванс А.С., Нидерман Дж.С., Макколлум Р.В. Перспективные исследования группы первокурсников Йельского университета. I. Возникновение инфекционного мононуклеоза. J Заразить Dis . 1971, март, 123 (3): 263-70. [Медлайн].
Данмир, СК, Хогквист, КА, Бальфур, HH. Инфекционный мононуклеоз. Curr Top Microbiol Immunol . 2015. 390 (Pt 1): 211-40. [Медлайн].
Lung ML, Cheung AK, Ko JM, Lung HL, Cheng Y, Dai W. Взаимодействие генетических факторов хозяина и вируса Эпштейна-Барра в развитии карциномы носоглотки. Рак подбородка J . 2014 ноябрь 33 (11): 556-68. [Медлайн].
Мишра Б., Мохан Б., Ратхо, РК. Инфекционный мононуклеоз, положительный по гетерофильным антителам. Индиан Дж. Педиатр . 2004, январь 71 (1): 15-8. [Медлайн].
Джозеф С. Пагано.Передается ли вирус Эпштейна-Барра половым путем ?. Журнал инфекционных болезней, . 15 февраля 2007 г. Том 195. вып. 4, стр. 469–470. [Полный текст].
Гербер П., Уолш Дж. Х., Розенблюм Э. Н., Перселл Р. Ассоциация EB-вирусной инфекции с постперфузионным синдромом. Ланцет . 1969 22 марта. 1 (7595): 593-5. [Медлайн].
Hanto DW, Frizzera G, Purtilo DT, Sakamoto K, Sullivan JL, Saemundsen AK и др. Клинический спектр лимфопролиферативных нарушений у реципиентов почечного трансплантата и доказательства роли вируса Эпштейна-Барра. Cancer Res . 1981, ноябрь 41 (11, часть 1): 4253-61. [Медлайн]. [Полный текст].
Lockey TD, Zhan X, Surman S, Sample CE, Hurwitz JL. Разработка вакцины против вируса Эпштейна-Барра: коктейль литического и латентного белка. Передний Biosci . 2008 г. 1 мая. 13: 5916-27. [Медлайн]. [Полный текст].
Cohen JI. Разработка вакцины против вируса Эпштейна-Барра. Adv Exp Med Biol . 2018. 1045: 477-493. [Медлайн].
Balfour HH Jr, Данмир, СК, Хогквист, К.А.Инфекционный мононуклеоз. Clin Transl Immunology . 2015 Февраль 4 (2): e33. [Медлайн].
Лимфома Эпштейна А. Беркитта и открытие вируса Эпштейна-Барра. Br J Haematol . 2012 Март 156 (6): 777-9. [Медлайн].
Zhang X, Dawson CW, He Z, Huang P. Стратегии иммунного уклонения человеческих гамма-герпесвирусов: последствия для вирусного туморогенеза. J Med Virol . 2012 Февраль 84 (2): 272-81. [Медлайн].
Hjalgrim H, Askling J, Sorensen P, Madsen M, Rosdahl N, Storm HH и др.Риск болезни Ходжкина и других видов рака после инфекционного мононуклеоза. Национальный институт рака . 2000. 92: 1522.
Лангер-Гулд А., Ву Дж., Лукас Р., Смит Дж., Гонсалес Е., Амезкуа Л. и др. Восприимчивость к вирусу Эпштейна-Барра, цитомегаловирусу и рассеянному склерозу: многоэтническое исследование. Неврология . 2017 26 сентября. 89 (13): 1330-1337. [Медлайн].
Crawford DH, Macsween KF, Higgins CD, Thomas R, McAulay K, Williams H, et al.Когортное исследование среди студентов университетов: определение факторов риска сероконверсии и инфекции вируса Эпштейна-Барра. Clin Infect Dis . 2006. 43: 276–282. [Полный текст].
Лоуренс С. Янг и Кристофер У. Доусон. Вирус Эпштейна-Барра и рак носоглотки. Рак подбородка J . 2014 декабрь 33 (12): 581–590. [Медлайн].
Luzuriaga K, Sullivan JL. Инфекционный мононуклеоз. N Engl J Med . 2010 май.27; 362 (21): 1993-2000. [Полный текст].
Dowd JB, Palermo T, Brite J, McDade TW, Aiello A. Распространенность вирусной инфекции Эпштейна-Барра у детей в возрасте 6-19 лет в США, 2003-2010 гг. PLoS One . 2013. 8 (5): e64921. [Медлайн].
Госе Л., Винтер-младший, Тейлор Г.С., Льюис Дж. Э., Стэг Х. Моделирование динамики передачи EBV для информирования профиля целевого продукта вакцины и будущей стратегии вакцинации. Научный сотрудник . 2019 июн 26.9 (1): 9290. [Медлайн].
Lung ML, Chang GC, Miller TR, Wara WM, Phillips TL. Генотипический анализ изолятов вируса Эпштейна-Барр, ассоциированных с карциномой носоглотки у китайских иммигрантов в США. Инт Дж. Рак . 1994 15 декабря. 59 (6): 743-6. [Медлайн].
Кац Б.З., Сираиси Ю., Мирс К.Дж., Биннс Х.Дж., Тейлор Р. Синдром хронической усталости после инфекционного мононуклеоза у подростков. Педиатрия . 2009 июл.124 (1): 189-93. [Медлайн]. [Полный текст].
Candy B, Chalder T, Cleare AJ, et al. Предикторы утомляемости после начала инфекционного мононуклеоза. Психол Мед . 2003 июл.33 (5): 847-55. [Медлайн].
Флавелл Дж. Р., Баумфорт К. Р., Вуд В. Х. и др. Подавление целевого гена TGF-бета, PTPRK, вирусом Эпштейна-Барра, кодируемым EBNA1, способствует росту и выживанию клеток лимфомы Ходжкина. Кровь .2008 г., 1. 111 (1): 292-301. [Медлайн]. [Полный текст].
Баумфорт К.Р., Биргерсдоттер А., Рейнольдс Г.М. и др. Экспрессия ядерного антигена 1 вируса Эпштейна-Барра, кодируемого вирусом Эпштейна-Барра, в клетках лимфомы Ходжкина опосредует повышающую регуляцию CCL20 и миграцию регуляторных Т-клеток. Ам Дж. Патол . 2008 июль 173 (1): 195-204. [Медлайн]. [Полный текст].
Чаганти С., Ма С.С., Белл А.И. и др. Персистенция вируса Эпштейна-Барра в отсутствие обычных В-клеток памяти: IgM + IgD + CD27 + В-клетки несут вирус у пациентов с Х-сцепленным лимфопролиферативным заболеванием. Кровь . 2008, 1 августа. 112 (3): 672-9. [Медлайн].
Domachowske JB. Инфекционные триггеры гемофагоцитарного синдрома у детей. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 ноября (11): 1067-8. [Медлайн].
Томпсон Д.Ф., Рамос КЛ. Сыпь, вызванная антибиотиками, у пациентов с инфекционным мононуклеозом. Энн Фармакотер . 2017 Февраль 51 (2): 154-162. [Медлайн].
Фарли Д.Р., Цитлоу С.П., Бэннон М.П., Фарнелл МБ.Самопроизвольный разрыв селезенки из-за инфекционного мононуклеоза. Mayo Clin Proc . 1992 сентябрь 67 (9): 846-53. [Медлайн].
Бартлетт А., Уильямс Р., Хилтон М. Разрыв селезенки при инфекционном мононуклеозе: систематический обзор опубликованных отчетов о случаях. Травма . 2016 Март 47 (3): 531-8. [Медлайн].
Стивенсон Дж. Т., Дюбуа Дж. Дж. Безоперационное лечение спонтанного разрыва селезенки при инфекционном мононуклеозе: описание случая и обзор литературы. Педиатрия . 2007 августа 120 (2): e432-5. [Медлайн].
Heo DH, Baek DY, Oh SM, Hwang JH, Lee CS, Hwang JH. Инфаркт селезенки, связанный с острым инфекционным мононуклеозом, вызванным инфекцией вируса Эпштейна-Барра. J Med Virol . 2017 Февраль 89 (2): 332-336. [Медлайн].
Thacker EL, Mirzaei F, Ascherio A. Инфекционный мононуклеоз и риск рассеянного склероза: метаанализ. Энн Нейрол . 2006 Март 59 (3): 499-503.[Медлайн].
Грин М, Майклс МГ. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барра, и посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание. Трансплантат Am J . 2013 фев. 13 Дополнение 3: 41-54; викторина 54. [Medline].
Вассерман Д.Х., Гир Р.Дж., Уильямс П.Е., Беккер Т., Лейси Д.Б., Абумрад Н.Н. Взаимодействие кишечника и печени в метаболизме азота во время упражнений. Метаболизм . 1991 Март 40 (3): 307-14. [Медлайн].
Лернер А.М., Бекадж С.Х., Дитер Р.Г., Фицджеральд Дж. Т..Лечение валацикловиром при синдроме хронической усталости подгруппы вируса Эпштейна-Барра: наблюдение через тридцать шесть месяцев. In Vivo . 2007 сентябрь-октябрь. 21 (5): 707-13. [Медлайн].
Когельник А.М., Лумис К., Хуг-Петерсен М., Россо Ф., Хишьер К., Монтойя Дж. Применение валганцикловира у пациентов с повышенными титрами антител против вируса герпеса человека-6 (HHV-6) и вируса Эпштейна-Барра (EBV), которые страдали дисфункцией центральной нервной системы, включая длительную усталость. Дж. Клин Вирол .2006 декабрь 37 Приложение 1: S33-8. [Медлайн].
Moretti M, Lava SAG, Zgraggen L, Simonetti GD, Kottanattu L, Bianchetti MG, et al. Острое повреждение почек при симптоматическом первичном инфекционном мононуклеозе вируса Эпштейна-Барра: систематический обзор. Дж. Клин Вирол . 2017 июн. 91: 12-17. [Медлайн].
Ким А., Ян Х. Р., Мун Дж. С., Чанг Дж. Й., Ко Дж. С. Инфекция вируса Эпштейна-Барра при остром бескаменном холецистите. Гастроэнтерол педиатр Hepatol Nutr .2014 17 марта (1): 57-60. [Медлайн].
Кимура Х, Хосино Й, Канегане Х, Цуге И, Окамура Т, Кава К. и др. Клинико-вирусологическая характеристика хронической активной инфекции вирусом Эпштейна-Барра. Кровь . 2001 г. 15 июля. 98 (2): 280-6. [Медлайн].
Севье, TL. Инфекционное заболевание у спортсменов. Med Clin North Am . 1994 г., 78 (2): 389-412. [Медлайн].
МАРК Х. ЭБЕЛЛ. Инфекционный мононуклеоз вируса Эпштейна-Барра. Американский семейный врач . 2004 Октябрь. 70 (7): 1279-86.
Dunmire SK1, Verghese PS2, Balfour HH Jr. Первичная инфекция вирусом Эпштейна-Барра. Дж. Клин Вирол . 2018. 102: 84-92. [Полный текст].
HOAGLAND RJ. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА. Среднее время . 1965 июнь 93: 663-5. [Медлайн].
Фьельде А. Природа инфекционного мононуклеоза и роль клеток Дауни. Программа Clin Biol Res . 1983. 133: 215-20. [Медлайн].
Seitanidis B. Сравнение теста Monospot с тестом Пола-Баннелла при инфекционном мононуклеозе и других заболеваниях. Дж. Клин Патол . 1969 Май. 22 (3): 321-3. [Медлайн].
Маршалл-Андон Т., Хайнц П. Как использовать… тесты на моноспот и другие гетерофильные антитела. Arch Dis. Детское обучение, изд. . 2017 Август 102 (4): 188-193. [Медлайн].
Майкельсон П., Уоткинс Б., Уэббер С.А., Вадовски Р., Майклс М.Г.Скрининг на наличие PTLD у реципиентов легкого и трансплантата сердце-легкое путем измерения нагрузки ДНК ВЭБ в жидкости бронхоальвеолярного лаважа с использованием ПЦР в реальном времени. Педиатр-трансплант . 2008 июн. 12 (4): 464-8. [Медлайн].
Де Паор М., О’Брайен К., Фэхи Т. и др. Противовирусные средства при инфекционном мононуклеозе (железистой лихорадке). Кокрановская база данных Syst Rev . 2016 8 декабря; 12: [Полный текст].
Тайнелл Э., Аврелий Э., Бранделл А., Джуландер I, Вуд М., Яо QY и др.Лечение острого инфекционного мононуклеоза ацикловиром и преднизолоном: многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Заразить Dis . 1996 Август 174 (2): 324-31. [Медлайн].
Candy B, Chalder T, Cleare AJ, Wessely S, Hotopf M. Рандомизированное контролируемое испытание психолого-педагогического вмешательства для выздоровления при инфекционном мононуклеозе. J Psychosom Res . 2004 Июль 57 (1): 89-94. [Медлайн].
Коэн Дж. И., Яффе Э. С., Дейл Дж. К., Питталуга С., Хеслоп Х. Э., Руни С. М. и др.Характеристика и лечение хронической активной болезни, вызванной вирусом Эпштейна-Барра: 28-летний опыт работы в США. Кровь . 2 июня 2011 г. 117 (22): 5835-49. [Медлайн].
[Рекомендации] Стычински Дж., Ван дер Вельден В., Фокс С. П. и др. Ведение инфекций, вызванных вирусом Эпштейна-Барра, и посттрансплантационных лимфопролиферативных заболеваний у пациентов после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток: рекомендации Шестой Европейской конференции по инфекциям при лейкемии (ECIL-6). Haematologica . 2016 июл.101 (7): 803-11. [Медлайн]. [Полный текст].
Ма С., Вонг С.К., Вонг Б.К., Чан К.С., Лун С.В., Ли Н. и др. Цитокиновые ответы в тяжелом случае железистой лихорадки успешно лечили фоскарнетом в сочетании с преднизолоном и внутривенным иммуноглобулином. J Med Virol . 2009 Январь 81 (1): 99-105. [Медлайн].
Oertel SH, Riess H. Противовирусное лечение лимфопролифераций, связанных с вирусом Эпштейна-Барра. Последние результаты Cancer Res . 2002. 159: 89-95. [Медлайн].
Schneider U, Ruhnke M, Delecluse HJ, Stein H, Huhn D. Регрессия лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барра, у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита во время терапии фоскарнетом. Энн Гематол . 2000 апр. 79 (4): 214-6. [Медлайн].
Knorr B, Kessler U, Pöschl J, Fickenscher H, Linderkamp O. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (HLH) -подобная картина после цитомегаловирусной инфекции, передаваемой через грудное молоко, у недоношенного ребенка. Scand J Infect Dis . 2007. 39 (2): 173-6. [Медлайн].
Cheeseman SH, Henle W., Rubin RH, et al. Инфекция вируса Эпштейна-Барра у реципиентов почечного трансплантата. Эффекты антитимоцитарного глобулина и интерферона. Энн Интерн Мед. . Июль 1980 г. 93 (1): 39-42. [Медлайн].
Резник Л., Хербст Дж. С., Аблаши Д. В. и др. Регрессирование волосистой лейкоплакии полости рта после перорального приема ацикловира. JAMA . 15 января 1988 г.259 (3): 384-8. [Медлайн].
Schooley RT, Carey RW, Miller G и др. Хроническая инфекция вируса Эпштейна-Барра, связанная с лихорадкой и интерстициальным пневмонитом. Клинические и серологические особенности и ответ на противовирусную химиотерапию. Энн Интерн Мед. . 1986 Май. 104 (5): 636-43. [Медлайн].
Сайран Э.М., Роу Дж. М., Блум RE. Внутривенное лечение гаммаглобулином при иммунной тромбоцитопении, связанной с инфекционным мононуклеозом. Ам Дж. Гематол .1991 Октябрь 38 (2): 124-9. [Медлайн].
Коэн Дж. И., Мокарски Е. С., Рааб-Трауб Н., Кори Л., Набель Г. Дж. Необходимость и проблемы разработки вакцины против вируса Эпштейна-Барра. Вакцина . 2013 г., 18 апреля. 31 Прил. 2: B194-6. [Медлайн].
Сокал Е.М., Хоппенбрауэрс К., Вандермёлен С., Маутшен М., Леонар П., Морелс А. и др. Рекомбинантная вакцина gp350 от инфекционного мононуклеоза: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 2 для оценки безопасности, иммуногенности и эффективности вакцины против вируса Эпштейна-Барра у здоровых молодых людей. J Заразить Dis . 2007 15 декабря. 196 (12): 1749-53. [Медлайн].
Balfour HH Jr. Прогресс, перспективы и проблемы в разработке вакцины против вируса Эпштейна-Барра. Curr Opin Virol . 2014 июн. 6: 1-5. [Медлайн].
Бартлетт А., Уильямс Р., Хилтон М. Разрыв селезенки при инфекционном мононуклеозе: систематический обзор опубликованных отчетов о случаях. Травма . 2016 Март 47 (3): 531-8. [Медлайн].
Hsieh WC, Chang Y, Hsu MC, et al.Появление антител к эритроцитам запускает фагоцитоз эритроцитов активированными макрофагами на кроличьей модели гемофагоцитарного синдрома, связанного с вирусом Эпштейна-Барра. Am Jour Path . May 2007. 170 (5): 1629-39. [Медлайн].
Окано М, Брутто ТГ. Гемофагоцитарный синдром, связанный с вирусом Эпштейна-Барра, и фатальный инфекционный мононуклеоз. Ам Дж. Гематол . Октябрь 1996. 53 (2): 111-5. [Медлайн].
Maakaroun NR, Moanna A, Jacob JT, Albrecht H.Вирусные инфекции, связанные с гемофагоцитарным синдромом. Rev Med Virol . 1 февраля 2010 г. [Medline].
Rea TD, Russo JE, Katon W, Ashley RL, Buchwald DS. Проспективное изучение естественного течения инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барра. J Am Board Fam Pract . 2001 июль-август. 14 (4): 234-42. [Медлайн].
Gu SY, Huang TM, Ruan L, Miao YH, Lu H, Chu CM, et al. Первое испытание вакцины против ВЭБ на людях с использованием рекомбинантного вируса осповакцины, экспрессирующего основной мембранный антиген. Дев Биол Стенд . 1995. 84: 171-7. [Медлайн].
Rostgaard K, Wohlfahrt J, Hjalgrim H. Генетическая основа инфекционного мононуклеоза: данные семейного исследования госпитализированных случаев в Дании. Clin Infect Dis . 2014 июн 58 (12): 1684-9. [Медлайн].
Харли Дж. Б., Чен Х, Пуджато М., Миллер Д., Мэддокс А., Форни С. и др. Факторы транскрипции действуют в локусах болезни, при этом EBNA2 участвует в аутоиммунитете. Нат Генет .2018 май. 50 (5): 699-707. [Медлайн].
Халворсен Дж. А., Бревиг Т., Аас Т., Скар А. Г., Слеволден Е. М., Мой Х. Генитальные язвы как начальное проявление инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барра: два новых случая и обзор литературы. Acta Derm Venereol . 2006. 86 (5): 439-42. [Медлайн].
Wingate PJ, McAulay KA, Anthony IC, Crawford DH. Регуляторная активность Т-клеток при первичной и персистирующей инфекции вируса Эпштейна-Барра. J Med Virol .2009 Май. 81 (5): 870-7. [Медлайн].
Cohen JI. Первичные иммунодефициты, связанные с заболеванием EBV. Curr Top Microbiol Immunol . 2015. 390 (Pt 1): 241-65. [Медлайн].
Вецика Е.К., Каллан М. Инфекционный мононуклеоз и вирус Эпштейна-Барра. Эксперт Рев Мол Мед . 2004 г. 5. 6 (23): 1-16. [Медлайн].
Чеджановский Н., Закай Н., Амселем С., Баренхольц Ю., Лойтер А. Мембранные везикулы, содержащие гликопротеин, связывающий вирус Сендай, но не вирусный слитый белок, сливаются с липосомами фосфатидилсерина при низком pH. Биохимия . 1986 26 августа, 25 (17): 4810-7. [Медлайн].
Хан Г, Хашим МДж. Глобальное бремя смертей от злокачественных новообразований, связанных с вирусом Эпштейна-Барра, 1990-2010 гг. Заражение возбудителем рака . 2014. 9 (1): 38. [Медлайн].
Де Паор М., О’Брайен К., Фэйи Т., Смит С.М. Противовирусные средства при инфекционном мононуклеозе (железистой лихорадке). Кокрановская база данных Syst Rev . 2016 8 декабря. 12: CD011487. [Медлайн].
Hsu JL, Glaser SL.Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барра: эпидемиологические закономерности и этиологические последствия. Crit Rev Oncol Hematol . 2000 апр. 34 (1): 27-53. [Медлайн].

Инфекционный мононуклеоз (мононуклеоз, EBV-мононуклеоз)

Последняя редакция: ноябрь 2011 г.

Что такое инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз — это вирусное заболевание, поражающее определенные клетки крови. Это вызвано вирусом Эпштейна-Барра (EBV), который является членом семейства вирусов герпеса.Большинство случаев возникают спорадически. Вспышки случаются редко.

Кто заболевает инфекционным мононуклеозом?

В то время как большинство людей когда-нибудь в жизни подвергаются воздействию вируса Эпштейна-Барра, у очень немногих развиваются симптомы инфекционного мононуклеоза. В слаборазвитых странах люди подвергаются воздействию в раннем детстве, где у них вряд ли разовьются заметные симптомы. В развитых странах, таких как Соединенные Штаты, возраст первого контакта может быть отложен до более старшего детства и молодого взрослого возраста, когда симптомы проявляются с большей вероятностью.По этой причине он чаще распознается у старшеклассников и студентов.

Как распространяется инфекционный мононуклеоз?

Вирус передается от человека к человеку через слюну (на руках или игрушках, или при поцелуях). В редких случаях вирус передается при переливании крови.

Каковы симптомы инфекционного мононуклеоза?

Симптомы включают жар, боль в горле, опухшие железы и чувство усталости. Иногда поражаются печень и селезенка.Продолжительность от одной до нескольких недель. Заболевание очень редко заканчивается летальным исходом.

Как скоро появляются симптомы?

Симптомы появляются через четыре-шесть недель после заражения.

Когда и как долго человек может распространять инфекционный мононуклеоз?

Вирус распространяется в горле во время болезни и в течение года после заражения. После первоначального заражения вирус имеет тенденцию к длительному бездействию, а затем может реактивироваться и снова выделяться из горла.

Как лечить инфекционный мононуклеоз?

В подавляющем большинстве случаев не требуется никакого лечения, кроме отдыха.

Что может сделать человек, чтобы свести к минимуму распространение инфекционного мононуклеоза?

Избегайте действий, связанных с передачей жидкостей организма (обычно слюны) кому-либо, кто в настоящее время или недавно инфицирован этим заболеванием. В настоящее время вакцины для предотвращения инфекционного мононуклеоза не существует.

Постинфекционная усталость у подростков и физическая активность | Подростковая медицина | JAMA Педиатрия

Объектив Сравнить подростков, которые выздоравливают и не выздоравливают от острого инфекционного мононуклеоза, с точки зрения выраженности утомляемости и уровней активности до, во время и в течение 2 лет после заражения.

Конструкция Проспективное исследование случай-контроль.

Настройка Базовые и 12- и 24-месячные оценки проводились дома у субъектов. Полугодовой амбулаторный визит состоялся в Детской мемориальной больнице в Чикаго, штат Иллинойс.

Участники Триста один подросток (12-18 лет) с острым инфекционным мононуклеозом.

Основные позиции Все участники были оценены на исходном уровне (во время активного заражения).Через шесть месяцев после заражения 39 из них соответствовали критериям синдрома хронической усталости. Эти субъекты были сопоставлены по полу и стадии Таннера с 39 случайно выбранными отрицательными субъектами, прошедшими скрининг. Обе группы были повторно оценены через 12 и 24 месяца.

Результаты Баллы по шкале тяжести утомляемости и изменяемой анкете активности.

Результаты В обеих группах уровень физической активности снизился, а сон увеличился в результате мононуклеоза.По сравнению с контрольной группой, подростки с синдромом хронической усталости сообщали о значительно более высоком уровне утомляемости во всех точках и проводили значительно больше времени во сне в течение 6 и 12 месяцев после заражения. Эти 2 группы существенно не различались по уровню физической активности до, во время и после заражения. В группе с синдромом хронической усталости наблюдалась устойчивая тенденция к снижению физической активности.

Выводы Подростки с синдромом хронической усталости, похоже, стараются поддерживать такой же уровень активности, как и их сверстники, но расплачиваются за это выраженностью усталости и повышенной потребностью во сне, особенно в течение дня.

Синдром хронической усталости (СХУ) представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения, возможно, затрагивая до 800 000 человек (в основном подростков и взрослых) в Соединенных Штатах. ¹ ^{, 2} Это изнурительное расстройство, характеризующееся стойкой утомляемостью, которая длится более 6 месяцев. Симптомы не улучшаются постельным режимом и обычно усугубляются физической и умственной активностью. ³ ^{, 4}

У подростков СХУ является причиной выраженных функциональных нарушений и нарушений в обучении.⁵ Исследования показывают, что инфекционный мононуклеоз может быть 1 болезненным процессом, который приводит к комплексам симптомов, включающим сильную усталость и связанные с ней физические и когнитивные симптомы. ⁶ ^-8 В некоторых случаях эти комплексы симптомов сохраняются в течение 6 или более месяцев и соответствуют международным критериям CFS. ⁴ ^{, 7} ^{, 8}

Исследования показывают, что многие люди с CFS вспоминают внезапное инфекционное начало, характеризующееся лихорадкой, фарингитом и лимфаденопатией.⁹ ^-13 Это наблюдение особенно часто встречается в выборках подростков. ¹⁴ ^{, 15} В ретроспективных исследованиях частота острых мононуклеозоподобных заболеваний, предшествующих хронической усталости, была зарегистрирована у 73–78% подростков, при этом 46,7% вспомнили активную инфекцию мононуклеоза в начале. ¹² ^{, 13,16} Недавнее проспективное исследование, проведенное нашей командой, показало, что 13% подростков с острой инфекцией мононуклеоза не смогли вылечиться и соответствовали критериям СХУ через 6 месяцев.¹⁷ Семь процентов продолжали соответствовать критериям CFS 12 месяцев спустя, а 4% по-прежнему соответствовали критериям 24 месяца спустя. Большинство людей выздоравливали со временем, но те, чьи симптомы соответствовали СХУ, оставались инвалидами. Остаются вопросы о том, что, помимо первоначальной инфекции мононуклеоза, привело к неудачному выздоровлению в этой подгруппе подростков.

Помимо роли инфекционного заболевания, данные также указывают на роль уровней активности ¹⁸ как факторов риска или постоянных факторов CFS.Некоторые исследования показывают, что высокая склонность к действию или гиперактивность до начала СХУ может служить фактором риска СХУ. ¹⁸ ^-21 Макдональд и сотрудники ¹⁸ обнаружили, что большое количество людей с СХУ занимались физическими упражнениями более регулярно и в течение более длительного периода в течение года до начала заболевания по сравнению с контрольной группой.

С другой стороны, недостаточная активность, нарушение физической формы, избегание активности и плохая физическая подготовка были названы потенциальными постоянными факторами после того, как пациент заболел СХУ.²² ^{, 23} Постельный режим также использовался, когда пациент заболел мононуклеозом и впоследствии у него развился СХУ. ²⁴ van der Werf и соавторы ²² измерили и классифицировали фактические уровни физической активности в течение 12-дневного периода и обнаружили, что образец CFS имел менее интенсивные и более короткие пики активности, в то время как средние периоды отдыха, следующие за этими пиками, были более продолжительными. чем у контрольной группы.

White и соавторы ²⁵ обнаружили, что количество дней в постели и низкая физическая подготовка предсказывают СХУ через 6 месяцев после начала мононуклеоза.Они утверждали, что характеристики инфекции и ее последующая иммунная реакция могут играть более значительную роль на ранних этапах постинфекционного процесса, но физическое разрушение со временем может привести к замедленному выздоровлению. Между тем, Фулчер и Уайт ²³ сообщили, что пациенты с СХУ были физически слабее, имели значительно сниженную способность выполнять упражнения и ощущали большее усилие во время упражнений по сравнению с контрольной группой, ведущей сидячий образ жизни. Низкая способность к физической нагрузке у пациентов с СХУ, связанная со слабостью четырехглавой мышцы, низкой физической подготовкой и высоким индексом массы тела, подразумевает, что физическое нарушение физической формы помогает поддерживать физическую инвалидность при СХУ.

Точно так же Bazelmans et al. ²⁶ не обнаружили каких-либо существенных различий в физической форме между пациентами с СХУ и контрольной группой, но обнаружили, что большему количеству пациентов с СХУ не удалось достичь физиологического ограничения при максимальных нагрузках. Уровни физической подготовки сильно коррелировали с отчетами участников о ежедневной физической активности.

За некоторыми исключениями, результаты исследований взрослых в значительной степени ретроспективны и неоднозначны в отношении роли физической активности в развитии и сохранении СХУ.²⁵ Более того, мало что известно о роли физической активности в развитии СХУ в выборке подростков. Это исследование было сосредоточено на узко определенной подгруппе подростков с СХУ и группе сопоставимых контролей, у всех из которых было общее инфекционное начало. Мы отслеживали уровни физической активности до, во время и после заражения, чтобы пролить больше света на роль активности в возникновении и течении СХУ с течением времени. Нашей основной целью было сравнить подростков, которые вылечились и не вылечились от острого инфекционного мононуклеоза, с точки зрения тяжести утомляемости и уровней активности до, во время и в течение 2 лет после заражения.Поэтому мы попытались определить:

Подростки с СХУ сообщают о большей степени усталости по сравнению с контрольной группой во всех точках.
За год до начала мононуклеоза подростки, у которых позже развился СХУ, были бы более физически активными, чем контрольная группа, у которых наблюдалось нормальное выздоровление от инфекции.
Во время мононуклеоза подростки, у которых позже развился СХУ, были бы менее физически активными, чем контрольная группа, у которых наблюдалось нормальное выздоровление от инфекции.
Подростки с СХУ будут демонстрировать пониженный уровень активности и увеличенный сон по сравнению с контрольной группой во всех точках наблюдения (6, 12 и 24 месяца после заражения).

Это было проспективное когортное исследование случай-контроль, которое включало ретроспективное измерение активности за год до мононуклеоза и проспективное измерение активности и утомляемости на исходном уровне и через 6, 12 и 24 месяца после инфицирования.Исследование было одобрено наблюдательными советами Детской мемориальной больницы и Иллинойского университета в Чикаго. Дополнительную методологическую информацию о более крупном исследовании, на основе которого была создана эта статья, можно найти в более ранней публикации Katz et al. ¹⁷

В исследование был включен 301 подросток с диагнозом «острый инфекционный мононуклеоз». Подростков направили на исследование школьные медсестры, отделения неотложной помощи, вирусологическая лаборатория Детской мемориальной больницы, а также через педиатрическую и семейную практики, в том числе исследовательскую группу педиатрической практики, сеть направлений Детской мемориальной больницы.Через шесть месяцев после постановки первоначального диагноза все участники прошли телефонное скрининговое интервью, чтобы определить их статус выздоровления. После полного медицинского и психиатрического обследования с лабораторными работами, интенсивного собеседования с историей болезни и анализа медицинских записей за последний год 39 участников соответствовали международным критериям CFS. ⁴ ^{, 27} Тридцать девять контрольных лиц, у которых был отрицательный результат скрининга и которые полностью выздоровели от мононуклеоза через 6 месяцев, были случайным образом выбраны из оставшегося пула субъектов и сопоставлены 1: 1 с субъектами CFS с точки зрения пола и стадии Таннера. .Социально-демографические характеристики выборки через 6 месяцев представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Социально-демографические характеристики участников с CFS и подобранной контрольной группой

Первоначальный диагноз мононуклеоза был подтвержден анализом лабораторных записей (положительный результат моноспот-теста на острый инфекционный мононуклеоз) и клинических записей (т.е. признаки и симптомы лихорадки, фарингита и лимфаденопатии).В случаях, когда диагноз был неясен или когда нам не удавалось получить исходные записи, мы проводили дополнительное лабораторное тестирование на наличие активной инфекции вирусом Эпштейна-Барра в нашем учреждении, что подтверждено положительным антивирусным капсидным антигеном IgM и противовирусным капсидным антигеном IgG с низкой авидностью. в исходной выборке. При зачислении и во время активной инфекции все субъекты участвовали в обширном очном интервью и батарее оценок, которые включали измерения степени утомляемости и физической активности на исходном уровне.Классификация как вылечившихся от мононуклеоза или неизлечившихся от мононуклеоза была основана на результатах телефонного скринингового интервью, которое произошло через 6 месяцев после первоначальной инфекции.

Субъекты, у которых был положительный скрининг на CFS, и группа проверенных отрицательных контролей были приглашены в Детскую мемориальную больницу для более всесторонней оценки, которая включала полное физическое и психиатрическое обследование и дополнительную лабораторную работу. Эти обследования проводились для исключения условий исключения и других альтернативных объяснений стойких симптомов и инвалидности субъектов.На контрольном визите через 6 месяцев с участниками также были проведены те же личные интервью и набор оценок, которые они получали на исходном уровне. Предварительный диагноз CFS был поставлен лечащим врачом. Окончательная классификация как наличие CFS была определена с помощью слепой группы независимых обозревателей медицинских карт после клинической оценки. Эта классификация была произведена в соответствии с пересмотром Jason et al. ²⁷ критериев, первоначально описанных Fukuda et al.⁴

39 участников с CFS и 39 подобранных контрольных групп были приглашены для повторной оценки при 12- и 24-месячном наблюдении. Обе переоценки включали ту же батарею оценок, лабораторные работы и процедуры обзора медицинских карт, которые применялись в другое время. Тридцать шесть из 39 с диагнозом CFS прошли повторную оценку через 12 месяцев (3 были потеряны из-за истощения), 11 выздоровели и 3 были реклассифицированы как имеющие альтернативное объяснение их симптомов (объяснение CFS), в результате чего 22 субъекта были классифицированы. как имеющие CFS (7% исходной выборки, все самки) и их 22 совпадающих контроля.

При 24-месячном наблюдении еще 3 субъекта с СХУ были потеряны из-за истощения. Шесть выздоровели, а двое были реклассифицированы как CF-объясненные. У одного субъекта, который не соответствовал критериям тяжести СХУ через 12 месяцев, через 24 месяца снова развились более тяжелые симптомы, и в то время он был переклассифицирован как страдающий СХУ. Кроме того, у 1 пациентки, которая изначально была классифицирована как имеющая СХУ в 6 месяцев, но у которой было объяснение ее стойких симптомов к 12-месячной точке (беременность и выкидыш), больше не было этого объяснения через 24 месяца, и она снова была классифицирована как страдающая СХУ.В результате 13 субъектов (все женщины, 4% от исходной выборки) остались с СХУ и 13 человек из контрольной группы через 24 месяца после первоначального заражения. Более подробную информацию об этом образце можно найти в исследовании Katz et al. ¹⁷

Скрининговая анкета CFS

Опросник для скрининга синдрома хронической усталости ²⁸ использовался для оценки социально-демографических характеристик и оценки наличия или отсутствия симптомов СХУ.Анкета оценивала социально-демографические характеристики респондентов и поддерживала предварительную классификацию на группы с положительным результатом скрининга (невылеченные / возможный СХУ) и группы с отрицательным результатом отбора (выздоровевшие / контрольные). Основные демографические данные включали возраст, этническую принадлежность, социально-экономический статус, семейное положение и пол. Пересмотренные правила подсчета баллов по шкале Холлингсхеда, разработанные и утвержденные Вассером, ²⁹, были использованы для классификации социально-экономического статуса. Эта скрининговая шкала продемонстрировала высокую дискриминантную валидность и отличную надежность повторного тестирования и межэкспертную надежность.²⁸

Шкала серьезности утомляемости ³⁰ — это действительный показатель утомляемости / функциональности, состоящий из 9 пунктов, которые оцениваются по шкале оценок типа Лайкерта от 1 до 7, где 1 означает отсутствие ухудшения, а 7 означает серьезное нарушение. Первоначально элементы были выбраны для выявления общих признаков утомляемости как при рассеянном склерозе, так и при системной красной волчанке. В первоначальном валидационном исследовании ²⁹ человек с рассеянным склерозом и системной красной волчанкой сравнивались с здоровыми взрослыми без инвалидности.Внутренняя согласованность шкалы тяжести утомляемости была высокой для обеих групп заболеваний. Шкала четко разграничивала пациентов и контрольную группу и умеренно коррелировала с визуальной аналоговой шкалой интенсивности утомления ( r = 0,68) и баллами депрессии в группах рассеянного склероза, системной красной волчанки и контрольной группе.

Опросник изменяемой деятельности

Опросник с изменяемой активностью был разработан с возможностью легкой модификации, чтобы максимизировать возможность оценки физической активности в различных группах населения.Он оценил текущую (прошлый год и прошлую неделю) профессиональную деятельность и досуг, а также крайние уровни бездействия из-за инвалидности. ³¹ Интервью было признано надежным и достоверным для 8-х и 11-х классов, независимо от пола и этнической принадлежности. ³²

Используя изменяемую анкету активности, мы собрали информацию о времени, затраченном на физическую активность, малоподвижный образ жизни, сон и сон. Два вопроса анкеты с изменяемой активностью по шкале от 1 (нет) до 5 (≥9 дней) измеряли степень, в которой участники выполняли тяжелые и легкие упражнения в течение последних 14 дней.Третий вопрос, также по шкале от 1 (нет) до 5 (≥6 часов), измерял степень участия участников в сидячей деятельности, связанной с телевизором и компьютерными устройствами. В трех дополнительных открытых вопросах участникам предлагалось сообщить, сколько часов в течение обычного дня они проводят во сне, дремоте и других сидячих действиях, таких как чтение, письмо и учеба.

× ² Тесты и парная выборка t тестов были использованы для сравнения субъектов CFS с их подобранной контрольной группой с точки зрения социально-демографических характеристик.Сравнение степени утомляемости и уровней активности проводилось с использованием тестов t . Средние и стандартные отклонения были предоставлены для всех непрерывных переменных, а частота и процентные значения были предоставлены для всех категориальных переменных. Чтобы снизить риск ошибки типа I, возникающей в результате множественных сравнений, статистическая значимость была консервативно установлена на уровне P ≤ 0,01.

Социально-демографическая характеристика выборки

Не было значительных различий по полу, семейному социально-экономическому статусу, индексу массы тела, возрасту, работе и / или школьному статусу между субъектами CFS и контрольной группой 1: 1.

Мы предположили, что подростки с СХУ будут сообщать о более высокой степени утомляемости по сравнению с контрольной группой во время мононуклеоза и при всех последующих наблюдениях. Результаты серии испытаний т подтвердили эту гипотезу (таблица 2).

Таблица 2.

Оценка по шкале Круппа по шкале тяжести усталости при контрольном осмотре через 6, 12 и 24 месяца

Уровни активности до и во время мононуклеоза

Мы предположили, что за год до начала мононуклеоза подростки, у которых позже развился СХУ, были бы более физически активными, чем контрольная группа, у которых наблюдается нормальное выздоровление от инфекции.Эта гипотеза не подтвердилась. Результаты тестов t показали, что подростки, у которых позже развился СХУ, существенно не отличались от контрольной по уровню физической активности за 12 месяцев до начала мононуклеоза (Таблица 3).

Таблица 3.

Общая физическая активность подростков с СХУ и подобранной контрольной группой до и во время инфекции мононуклеозом (n = 39)

В качестве альтернативы мы предположили, что во время активного инфицирования мононуклеозом подростки, у которых позже развился СХУ, были бы менее физически активными, чем контрольная группа, у которых наблюдается нормальное выздоровление от инфекции.Результаты испытаний t не подтвердили эту гипотезу. Подростки, у которых позже развился СХУ, не отличались от контрольной по уровню активности во время мононуклеозной инфекции (Таблица 3).

Уровни активности при контрольных наблюдениях через 6, 12 и 24 месяца

Мы предположили, что подростки с СХУ будут демонстрировать пониженный уровень активности и увеличенный сон по сравнению с контрольной группой при всех последующих наблюдениях.Эта гипотеза подтвердилась лишь частично. Через 6 месяцев единственные существенные различия между подростками с СХУ и контрольной группой заключались в дневном дремоте (таблица 4). Подростки с СХУ проводили значительно больше времени на сон в течение дня, чем в контрольной группе. Этот результат был воспроизведен через 12 месяцев. Через 24 месяца не было значительных различий в сне или активности между подростками с СХУ и их контрольной группой (таблица 4). Хотя никакие другие результаты, связанные с физической активностью, не были значительными, описательные данные в таблице 4 предполагают, что в группе СХУ наблюдались неуловимые тенденции к снижению активности, особенно в отношении легких и тяжелых упражнений в течение 12-месячного периода наблюдения.

Таблица 4.

Физическая активность 39 подростков с синдромом хронической усталости и 39 контрольных групп при контрольном обследовании через 6, 12 и 24 месяца

Исторически сложилось так, что данные о роли активности при синдроме хронической усталости были смешанными и несколько противоречивыми. Некоторые исследования указывают на роль гиперактивности как фактора риска или увековечивающего фактора, в то время как другие исследования указывают на роль недостаточной активности и нарушения условий.¹⁹ ^{, 21} ^{, 23} ^{, 26} Результаты этого исследования показывают отсутствие различий в уровнях активности между подростками с постинфекционной усталостью и без нее. Хотя наблюдались тенденции к снижению активности в группе CFS, различия не достигли статистической значимости и не были сохранены в течение 24-месячного периода наблюдения. Однако, несмотря на незначительность, эти тенденции в сочетании с данными об увеличении количества дневного сна в группе CFS могут поддерживать возможность того, что подростки в группе CFS изо всех сил пытались не отставать от своих сверстников, чтобы поддерживать свой обычный уровень активности.Эта возможность должна быть исследована в будущих исследованиях.

Одно из возможных объяснений отсутствия у нас значимых различий между двумя группами может частично включать способ концептуализации и измерения активности в этом исследовании. Например, Ван Хоуденхов и его коллеги ²¹ обнаружили, что склонность к действию и связанный с ней сверхактивный образ жизни играют предрасполагающую, инициирующую и закрепляющую роль в СХУ. Они использовали проверенную голландскую анкету ³³, которая определила склонность к действию и гиперактивность как вовлекающие как психологические, так и физиологические аспекты.Анкета в основном оценивала отношение к повседневной деятельности, а не физическую активность. Например, в анкету были включены такие вопросы, как «Я не люблю откладывать дела» и «Я люблю прилагать максимум усилий», на которые были даны ответы «правильно» или «неправильно». Вместо этого мы измеряли время, затрачиваемое на очень специфические сидячие и не сидячие занятия, и их интенсивность, уделяя больше внимания физическим упражнениям и спорту.

de Rijk et al. ¹⁹ стремились прояснить взаимосвязь между внешней стимуляцией и утомлением и описали 2 четких аспекта: перегрузка и привлекательность внешней стимуляции.Оба этих аспекта внешней стимуляции внесли значительный вклад в прогнозирование утомляемости: испытанная перегрузка последовательно предсказывала повышение утомляемости, в то время как привлекательность внешней стимуляции последовательно предсказывала снижение утомляемости. Подобно исследованию Ван Ходенхове и его коллег, это исследование, по-видимому, измеряло отношение к разным жизненным действиям и событиям, а не участие в реальной физической активности.

Другое объяснение наших уникальных результатов может включать возраст и продолжительность болезни субъектов с СХУ в этом исследовании.Коморбидные и вторичные медицинские и психиатрические состояния, такие как ожирение и ортопедические проблемы, как правило, более распространены с возрастом и стойкой инвалидностью. Мы изучали подростков с впервые поставленным диагнозом СХУ, перенесших этот синдром в течение от 6 месяцев до 2 лет. Популяционные исследования взрослых показывают, что средняя продолжительность СХУ составляет 5 лет, ³⁴ с верхним пределом, достигающим в некоторых случаях десятилетий. Можно утверждать, что чем дольше человек остается инвалидом из-за CFS, тем более вероятно, что это повлияет на его или ее уровень физической активности.Кроме того, подросткам в этом исследовании был поставлен диагноз СХУ только в том случае, если у них не было других медицинских или психиатрических состояний, которые могли бы объяснить их усталость и симптомы. По сравнению со взрослыми, возможно, что молодость в сочетании с отсутствием других неисключительных, но сопутствующих состояний, могла служить фактором устойчивости для устойчивой активности.

Другие психосоциальные переменные, включая социальные и экологические требования к подросткам продолжать выполнять свою повседневную деятельность, также могут служить объяснением того, почему мы не обнаружили более значительного снижения активности.Подростки, возможно, чувствовали некоторое давление внутри себя или со стороны родителей, сверстников, педагогов или даже своих врачей, чтобы они продолжали посещать школу и заниматься спортом и другими видами деятельности в меру своих возможностей. Тот факт, что мы обнаружили значительные различия в степени утомляемости между двумя группами, предполагает, что подростки с CFS чувствовали влияние своего образа жизни, но, возможно, заставляли себя поддерживать активность. Возможно, что продолжительная физическая активность привела не только к усилению утомляемости, но и к повышенной потребности во сне, особенно в дневное время.

Наше исследование, как и все исследования, имеет определенные ограничения. Во-первых, мы не подкрепляли самооценки субъектов активности и поведение во сне физиологическими показателями физической подготовки и сна. Следовательно, возможно, что, несмотря на отсутствие значительных различий в индексе массы тела между двумя группами, необнаруженные различия в уровнях физической подготовленности между двумя группами могли сыграть роль в устранении любых различий, которые могли наблюдаться. Во-вторых, существует риск ошибки II типа.Размер нашей выборки был уменьшен в 12- и 24-месячные периоды из-за сочетания подростков, выздоравливающих от СХУ, изменения диагностических категорий и некоторой минимальной убыли. Некоторые статистические тенденции к снижению физической активности в группе CFS, особенно в 12-месячный период, могли быть статистически значимыми, если бы мы протестировали большую выборку.

Результаты этого исследования показывают, что возникновение или сохранение СХУ не было связано с различиями в уровнях физической активности.До, во время и после заражения подростки с СХУ, по-видимому, занимаются такими же уровнями активности, что и их выздоровевшие сверстники, но, похоже, они расплачиваются за это с точки зрения повышенной выраженности утомляемости и повышенной потребности во сне, особенно в течение дня. . Постоянная, но незначительная тенденция к незначительному снижению активности в группе CFS может еще больше подтвердить возможность того, что подростки в группе CFS изо всех сил пытались поддерживать свой уровень активности. Можно представить себе, что все, что делали участники контроля в то время, когда подростки с CFS дремали, должно было быть более активным (умственно, физически или и тем и другим), чем дремать.Чтобы пролить свет на эти важные результаты, необходимо дальнейшее исследование роли дисфункции сна в развитии и сохранении СХУ после мононуклеоза у подростков.

Для корреспонденции: Рене Тейлор, доктор философии, факультет профессиональной терапии, Иллинойский университет в Чикаго, Колледж прикладных медицинских наук, 1919 W Taylor St, MC811, 3-й этаж, Чикаго, Иллинойс 60612 ([email protected]).

Принята к публикации: 14 апреля 2010 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Тейлор. Сбор данных : Кац, Мирс и Тейлор. Анализ и интерпретация данных : Хуанг, Кильхофнер и Тейлор. Составление рукописи : Хуанг и Тейлор. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Хуанг, Кац, Мирс, Кильхофнер и Тейлор. Статистический анализ : Хуанг и Тейлор. Получено финансирование : Тейлор. Административная, техническая и материальная поддержка : Кац, Мирс и Тейлор. Научное руководство : Кац, Мирс, Кильхофнер и Тейлор.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Финансирование было предоставлено грантом R01HD4330101A1 Национального института здоровья детей и человеческого развития и грантом M01 RR-00048 Национального центра исследовательских ресурсов.

Дополнительные вклады: Мы благодарим следующие источники направления: исследовательскую группу педиатрической практики Детской мемориальной больницы и все участвующие лаборатории, школьных медсестер и врачей.

Arch Intern Med

Детский доктор

JAMA

Ann Intern Med

Pediatr Infect Dis J

Am J Med

Aust N Z J Psychiatry

Br J Psychiatry

Постградская медицина

Curr Probl Pediatr

Педиатрия

J Здоровье подростков

Arch Fam Med

Педиатрия

Am J Med

J Behav Med

J Psychosom Res

J Neurol Neurosurg Psychiatry

Psychol Med

Ланцет

Psychol Med

J Syndr Chronic Fatigue Syndr

J Синдр хронической усталости

Вассер Т.Е. Статистическая коррекция четырехфакторного индекса социального статуса Холлингсхеда. Документ представлен на 99-й ежегодной конференции Американской психологической ассоциации, Сан-Франциско, Калифорния, 16-20 августа 1991 г.

Arch Neurol

Медико-спортивные упражнения

Res Q Exerc Sport

Диркен JM Опросный лист для руководства, норм, надежности и валидации привычных действий. Гронинген, Нидерланды Wolters-Noordhof1970;

MMWR CDC Surveill Summ

Устал от усталости и усталости

Лабораторное исследование железистой лихорадки может не потребоваться, если клинические особенности пациента позволяют поставить диагноз.Тем не менее, тестирование рекомендуется в тех случаях, когда клиническая картина неясна или неправильный диагноз потенциально может иметь место. вызвать значительную заболеваемость. Беременным женщинам и людям с ослабленным иммунитетом всегда следует иметь лабораторию. запрошенные исследования в связи с последствиями пропущенного диагноза острого ВИЧ, токсоплазмоза или цитомегаловирусной инфекции являются более значительными и могут привести к неблагоприятным исходам для плода и повышению заболеваемости и смертности.

Когда показано тестирование, рекомендуются следующие тесты: полный анализ крови (FBC) и тест на гетерофильные антитела с последующим тестированием. серологией, если диагноз остается неясным.Посев на вирус для диагностики не проводится. (См. ниже для конкретных рекомендаций по тестированию у детей, пожилых людей, беременных женщин и людей с ослабленным иммунитетом).

Начать с общего анализа крови и теста на гетерофильные антитела

Полный анализ крови в сочетании с результатами клинического обследования может указывать на железистую лихорадку.

Количество лейкоцитов у человека с железистой лихорадкой составляет в среднем 12-18 x 10 ⁹ / л, с более чем 50% составляют мононуклеарные лимфоциты.^1,6 Атипичные лимфоциты появляются в первую неделю симптоматического заболевания, увеличится до более чем 20% общего количества лейкоцитов на второй неделе, а затем снизится в течение нескольких недель. Мазок крови с атипичными лимфоцитами не менее 10% у человека с симптомами имеет чувствительность 75% и специфичность. 92% для диагностики инфекционного мононуклеоза, хотя не обязательно инфицирования ВЭБ. ^1,7 Дифференциал Диагностика атипичного лимфоцитоза включает острые вирусные инфекции, токсоплазмоз и реакции гиперчувствительности к лекарствам.

Железистая лихорадка маловероятна у пациента с нормальным или пониженным общим количеством лейкоцитов и лимфоцитов, но пациенты те, кто проходит тестирование в течение одной недели после появления симптомов, с меньшей вероятностью имеют повышенный атипичный лимфоцитоз.

Тесты на гетерофильные антитела используются для подтверждения того, что железистая лихорадка вызвана острой инфекцией ВЭБ и таким образом, чтобы исключить другие причины повышенного количества атипичных лимфоцитов.

Гетерофильные антитела представляют собой группу антител иммуноглобулина M (IgM), индуцированных острой инфекцией ВЭБ, которые реагируют на антигены эритроцитов других видов.Гетерофильные антитела присутствуют на клинически значимых уровнях у время появления симптомов и пика между двумя и пятью неделями позже. Определяемые уровни гетерофильных антител могут сохраняться. у человека с железистой лихорадкой на срок до одного года.

Присутствие гетерофильных антител у подростка или молодого взрослого с симптомами имеет чувствительность приблизительно 90% и почти 100% специфичность для железистой лихорадки. ³ Однако ложноотрицательные результаты появляются у 25% людей на ранней стадии в ходе болезни (e.грамм. в первую неделю). ¹ У пациентов может наблюдаться 2–3% ложноположительных результатов с ВИЧ-инфекцией, краснухой, системной красной волчанкой и лейкемией, а также пожилым людям или беременным женщинам.

Гетерофильные тесты могут быть указаны в бланках лабораторных запросов как Моноспот, гетерофильные антитела, инфекционный мононуклеоз. экран или Пол-Баннелл.

Мазки из горла на фарингит следует брать, если есть сомнения в дифференцировке железистой лихорадка от стрептококкового фарингита.Практикующие должны принимать во внимание заболеваемость ревматической лихорадкой в их области, и вероятность неблагоприятных последствий пропущенного диагноза стрептококкового фарингита. Новозеландская боль В рекомендациях по лечению горла указано, что порог для мазка из горла должен быть ниже у пациента с симптомами, имеющего два или более из них: следующие особенности: ⁵

Маори или тихоокеанская национальность
Возраст от 3 до 45 лет (с наибольшей дотестовой вероятностью положительного результата в возрастной группе от 3 до 14 лет)
Жизнь в низших социально-экономических районах Северного острова
Ревматическая лихорадка в анамнезе

Однако положительный результат мазка из горла на стрептококк не указывает на наличие активной инфекции. или бессимптомное носительство, и в этом случае железистая лихорадка все еще возможна.Примерно 30% людей с первичной железистой лихорадка будет иметь бессимптомное носительство стрептококка. ¹

Функциональные пробы печени обычно не рекомендуются в качестве диагностического теста при железистой лихорадке. Тесты ненормальны в более более 80% людей с железистой лихорадкой, но острая печеночная недостаточность, связанная с ВЭБ, встречается очень редко. ⁸ Кроме того, аномалии в тестах печени можно ожидать при всех формах инфекционного мононуклеоза и многих других заболеваниях.

Печеночные пробы следует рассмотреть у пациентов с желтухой или значительной гепатомегалией. ² Если измерять, Уровни аспартаттрансаминазы (AST) и аланинтрансаминазы (ALT) более чем в десять раз превышают верхний предел нормы. что железистая лихорадка маловероятна, и следует учитывать острый вирусный гепатит. ⁷ Нормальные тесты печени не исключить железистую лихорадку.

Если диагноз остается неясным, рекомендуется серологическое исследование

Если первоначальные тесты FBC и гетерофилов не выявляют железистую лихорадку, может потребоваться специфическая серология на ВЭБ.В качестве альтернативы, Анализы FBC и гетерофилов могут быть повторены через семь дней с последующим проведением серологического анализа на ВЭБ, если результаты неубедительны. ⁹

ВЭБ позволяют поставить диагноз в зависимости от стадии. Большинство населения является серопозитивным, поэтому идентификация первичная инфекция важна. Тесты измеряют активность трех видов антител: антигена вирусного капсида (VCA). Антитела IgM и VCA IgG и антитела против ядерного антигена EB (EBNA).

VCA IgM-антитела обычно присутствуют на клинических уровнях с самого начала симптомов железистой лихорадки и сохраняются. за два-четыре месяца до снижения (рис. 1).³ Антитела VCA IgG появляются позже, чем антитела VCA IgM но упорствовать гораздо дольше, часто на всю жизнь. ³ Антитела EBNA появляются через шесть-двенадцать недель после появляются симптомы, а также сохраняются на всю жизнь. ³

Отсутствие антител к EBNA указывает на то, что у человека ранее не было инфекции железистой лихорадки. VCA IgM и Затем антитела VCA IgG могут указывать на текущую инфекцию. Тест авидности на антитела VCA IgG дает указание времени с момента заражения — низкая авидность указывает на недавнее заражение, а высокая авидность более шести-восьми недель с момента острой инфекции.

Наличие антител к EBNA указывает на предыдущую инфекцию EBV. У человека без иммунодефицита это исключает острую Инфекция ВЭБ как объяснение текущих симптомов. В этом случае следует пересмотреть первоначальный диагноз и другие потенциальные причины инфекционного мононуклеоза исследованы.

Тестирование у пожилых людей, детей и людей с ослабленным иммунитетом или беременных

Специфическая серология EBV и FBC рекомендуются в качестве тестов первой линии для беременных женщин, людей с ослабленным иммунитетом, дети и пожилые люди.Тесты на гетерофильные антитела не нужны (и не используются у детей).

Людям с ослабленным иммунитетом и беременным женщинам следует сдать специальные серологические тесты на ВЭБ. Это необходимо уверенно исключить другие формы инфекционного мононуклеоза, так как они связаны с неблагоприятными исходами для плода. ¹ Дано риски, связанные с первичным цитомегаловирусом и токсоплазмозом во время беременности, и риск передачи от матери ребенку ВИЧ, окончательное тестирование на другие причины инфекционного мононуклеоза (т.е. тесты на цитомегаловирус, токсоплазмоз и ВИЧ) также показан беременным женщинам с инфекционным мононуклеозом. ¹

Детям и пожилым людям требуется серологическое тестирование, потому что тесты на гетерофильные антитела менее точны за пределами возраст от 12 до 25 лет. Тесты на гетерофильные антитела могут быть ложноотрицательными у 50-75% детей и старше. взрослые могут оставаться реактивными после перенесенной инфекции или быть ложноположительными. ¹

Инфекционный мононуклеоз IM.Информация о железистой лихорадке

Синоним: железистая лихорадка

Инфекционный мононуклеоз (IM) обычно является самоизлечивающейся инфекцией, чаще всего вызываемой вирусом Эпштейна-Барра (EBV), который является вирусом герпеса человека. EBV (вирус герпеса человека 4) вызывает примерно 80-90% случаев железистой лихорадки, а остальные в основном вызваны цитомегаловирусом, вирусом герпеса человека 6, токсоплазмозом, ВИЧ и аденовирусом ^[1].

Эпидемиология

^[1]

Ежегодная заболеваемость составляет примерно 5 случаев на 1000 человек.Более 95% взрослых во всем мире инфицированы ВЭБ.
Клиническая инфекция чаще всего встречается у людей, среди которых много молодых людей, таких как военнослужащие и студенты колледжей ^[2].
Железистая лихорадка редко встречается в течение первого года жизни из-за пассивного иммунитета, полученного за счет материнских антител.
Железистая лихорадка реже встречается в развивающихся странах.
Нет сезонных колебаний, мужской или женской предрасположенности.

Презентация

^[1]

Инкубационный период составляет от четырех до восьми недель ^[3].

У большинства пациентов мало симптомов, если они вообще отсутствуют (у большинства взрослых серологические признаки предыдущей ВЭБ-инфекции):

Низкая температура, утомляемость и длительное недомогание. Усталость и недомогание могут сохраняться в течение нескольких месяцев после исчезновения острой инфекции.
Ангина; увеличение миндалин является обычным, классическим экссудативным и может быть массивным; небные петехии и увулярный отек.
Мелкая макулярная сыпь без зуда, которая быстро исчезает.
Преходящий двусторонний отек верхнего века.
Лимфаденопатия, особенно шейные железы.
Тошнота и анорексия.
Артралгия и миалгия встречаются, но встречаются реже, чем при других вирусных инфекционных заболеваниях, и редко бывают тяжелыми.
Другие симптомы включают кашель, боль в груди и светобоязнь.
Пожилые люди и пациенты пожилого возраста часто имеют несколько симптомов или признаков горла и имеют незначительную лимфаденопатию или не имеют ее.
Более поздние признаки включают:
- Легкая гепатомегалия и спленомегалия (увеличение селезенки возвращается к норме или почти нормальному состоянию обычно в течение трех недель после клинического проявления) с болезненностью в области селезенки.
- Желтуха встречается у меньшинства молодых людей, но чаще встречается у инфицированных пожилых пациентов.

Дифференциальный диагноз

Экссудативный фарингит обычно путают со стрептококковым фарингитом группы А. В одном исследовании подростков и взрослых пациентов с болью в горле наличие задней шейной, паховой или подмышечной аденопатии, небных петехий, спленомегалии или атипичного лимфоцитоза было связано с повышенной вероятностью мононуклеоза ^[4].
Двусторонний периорбитальный отек без генерализованного отека также может быть следствием болезни Кавасаки, аллергических реакций или двустороннего периорбитального целлюлита.
Другие причины выраженной лимфаденопатии (см. Также отдельную статью о шее и шишках), включая лейкоз, рак головы и шеи и лимфомы.
Атипичные лимфоциты необходимо дифференцировать от аномальных лимфоцитов, которые связаны с лимфоретикулярными злокачественными новообразованиями. Атипичные лимфоциты связаны с различными вирусными и неинфекционными заболеваниями, а также с лекарственными реакциями ^{[1, 5]}.
Другие причины аномальных LFT.
Пациенты с отрицательными реакциями Пола-Баннелла или Monospot® в течение шести недель и пациенты с отрицательным результатом теста на ВЭБ должны быть проверены на причины гетерофил-отрицательного ИМ. Растущее число патогенов было связано с гетерофилонегативными заболеваниями, подобными мононуклеозу — например, ЦМВ, краснуха, вирус герпеса человека 6, ВИЧ-инфекция, аденовирус, вирус простого герпеса, Streptococcus pyogenes и Toxoplasma gondii .

Исследования

^[1]

Дети младше 12 лет с ослабленным иммунитетом в любом возрасте: проверьте серологию вируса ВЭБ после того, как человек болел не менее 7 дней.
Дети старше 12 лет и иммунокомпетентные взрослые: общий анализ крови с дифференциальным подсчетом лейкоцитов и моноспот-тест (гетерофильные антитела) на 2-й неделе болезни.
Железистая лихорадка вероятна, если тест на моноспотный тест положителен или в FBC имеется более 20% атипичных или «реактивных» лимфоцитов, или более 10% атипичных лимфоцитов, а количество лимфоцитов составляет более 50% от общего количества лейкоцитов.
Если моноспот-тест отрицательный или не поддерживает инфекционный мононуклеоз, вызванный ВЭБ, повторите тест через 5-7 дней.
При клинических проявлениях железистой лихорадки и отрицательном моноспорном тесте или при необходимости быстрой диагностики (например, требуется срочное возвращение к контактным видам спорта), организуйте анализы крови на вирусную серологию ВЭБ.
Если второй моноспотный тест отрицательный:

Рассмотрите возможность тестирования на ЦМВ и токсоплазмоз, если человек беременен или человек с ослабленным иммунитетом.
Рассмотрите возможность тестирования на ВИЧ людей из группы риска.

Рассмотрите возможность проверки функциональных тестов печени (LFT). Обычно уровни аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) повышаются в 2–3 раза по сравнению с верхним пределом нормы.

ВЭБ IM можно диагностировать с помощью множества неродственных гетерофильных антител, не относящихся к EBV, и специфических антител против EBV.

Гетерофильные антитела

После IM, вызванного EBV, 70-90% пациентов вырабатывают гетерофильные антитела IM (антитела против антигена, продуцируемого одним видом, которые реагируют против антигенов других видов).Гетерофильные антитела не специфичны для вируса. Эти антитела могут быть обнаружены с помощью теста Пола-Баннелла ^[6]:

: эритроциты барана агглютинируют в присутствии гетерофильных антител.
Тест Monospot®: эритроциты лошади агглютинируют при воздействии гетерофильных антител. Monospot® использует это в сочетании с принципом дифференциального теста Дэвидсона. Чувствительность и специфичность Monospot® составляют 70-90% и 100% соответственно.

Позитивность увеличивается в течение первых шести недель болезни, поэтому результаты теста на гетерофильные антитела могут быть отрицательными на ранних этапах курса ВЭБ IM. Титр не коррелирует с тяжестью заболевания. Агглютинины обычно остаются в крови в течение 4-8 недель, но могут оставаться положительными на низких уровнях до одного года.

Ложноположительные результаты

Несмотря на то, что у теста Monospot® существует практически 100% специфичность, другие заболевания редко могут давать ложноположительный результат ^[7]:

Инфекция — например, токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, ВИЧ, герпес простой вирус, малярия, вирусный гепатит.
Злокачественные новообразования — например, лимфомы (особенно лимфома Беркитта), лейкемии, рак поджелудочной железы.
Заболевания соединительной ткани — например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Ложноотрицательные результаты

Может произойти, если тестирование проводится слишком рано в ходе болезни. Уровень ложноотрицательных результатов достигает 25% на первой неделе заражения, 5-10% на второй неделе и 5% на третьей неделе заражения ^[8].
Тесты на гетерофильные антитела менее чувствительны у пациентов младше 10 лет. Ложноотрицательные результаты особенно часто встречаются у детей младше 2 лет. 40% детей в возрасте 4 лет и младше не имеют обнаруживаемых гетерофильных антител на любом этапе инфицирования EBV ^[9].

EBV-специфические антитела

^[6]

Пациенты, которые остаются гетерофильно-отрицательными после шести недель заболевания мононуклеозом, считаются гетерофильно-отрицательными IM и должны быть проверены на EBV-специфические антитела.
Тесты на антитела, специфичные к ВЭБ, также могут быть полезны, если есть подозрение на ложноположительный результат теста на гетерофильные антитела ^[8]. Пациентов, которые являются гетерофил-положительными, но специфически отрицательными по антителам, следует рассматривать для тестирования на возможные причины ложноположительных гетерофильных антител (см. Список причин в разделе «Ложноположительные результаты» выше).
Антительный ответ на специфические серологические тесты на ВЭБ состоит из измерения ответа антител на поверхностные и коровые вирусные белки ВЭБ.Наиболее полезными EBV-специфическими антителами являются вирусные капсидные антигены (VCA) и ядерный антиген EBV (EBNA). ^[6]:
- Между тестами на гетерофильные антитела и VCA-IgM ELISA существует высокая степень согласия, но VCA -IgM ELISA более чувствителен.
- Антитела IgM, направленные против VCA EBV, полезны для дифференциации недавней инфекции от предыдущей. После острой инфекции пиковые уровни IgM повышаются через 4-8 недель, а IgM обычно остается положительным в течение одного года.
- Антитела к EBNA обычно не обнаруживаются раньше, чем через 6-8 недель после появления симптомов, но могут помочь установить, недавнее ли инфицирование.
EBV IgG VCA антитела повышаются позже, чем IgM VCA антитела, но остаются повышенными с различными титрами на всю жизнь.
Постоянный IgG не указывает на хронический ИМ и не имеет отношения к оценке синдрома хронической усталости ^[10].
Ложноположительные результаты титров антител VCA могут возникать с другими вирусами герпеса (например, CMV) или с неродственными организмами (например, T.gondii ). Однако ложноположительная перекрестная реактивность к специфическим антителам против EBV встречается очень редко ^[6].
На ранних этапах развития инфекции и у детей младшего возраста (в возрасте до 2 лет) могут быть ложноотрицательные результаты.

Другие исследования

Была разработана полимеразная цепная реакция в реальном времени, идентифицирующая IM ДНК. Это может быть полезно в случаях сомнений в диагнозе или когда полезен быстрый диагноз, например, у пациентов с высоким риском разрыва селезенки ^[11].
FBC: повышенное количество лейкоцитов с лимфоцитозом и относительное количество атипичных лимфоцитов более 20%. Возможна тромбоцитопения.
СОЭ: СОЭ повышается у большинства пациентов с ИМ, но не повышается при стрептококковом фарингите группы А.
LFT: умеренное повышение уровня трансаминаз в сыворотке (более высокое повышение уровня трансаминаз в сыворотке указывает на вирусный гепатит).
Мазки из горла: рост стрептококков группы А не позволяет определить причину фарингита; 30% пациентов с ИМ имеют стрептококк группы А в ротоглотке.
Для диагностики спленомегалии может потребоваться УЗИ брюшной полости.
Для дифференциации от других возможных диагнозов могут потребоваться другие исследования — например, люмбальная пункция при менингизме. Для выявления спленомегалии может потребоваться УЗИ брюшной полости.

Сопутствующие заболевания

EBV также связан с:

лимфомой Беркитта.
В-клеточные лимфомы у пациентов с иммуносупрессией.
Недифференцированные карциномы — например, рак носоглотки и рак слюнных желез.
Синдром Дункана: редко, Х-сцепленный рецессивный; дефектные Т-клетки не могут уничтожить EBV-инфицированные клетки; ассоциированное развитие аутоиммунного заболевания и лимфомы.
Рассеянный склероз ^[3].

Управление

Не рекомендуется исключать затронутых детей из школ и других детских учреждений, если это не соответствует их собственному благополучию ^[12].

Пациентам традиционно рекомендуется избегать контактных видов спорта в течение трех недель из-за риска разрыва селезенки.Ультразвуковое исследование 19 пациентов показало, что у 16 спленомегалия разрешилась за четыре недели, а у трех — за восемь недель. Авторы рекомендуют руководствоваться результатами ультразвукового исследования, и это, возможно, следует учитывать пациентам, которые регулярно занимаются такими видами спорта ^[13].
Избегайте употребления алкоголя на время болезни.
Посоветуйте парацетамол для обезболивания и контроля температуры.
Специфической противовирусной терапии не существует.
В IM ^[14] недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать стероидное лечение для контроля симптомов.Короткие курсы кортикостероидов полезны при гемолитической анемии, поражении центральной нервной системы или сильном увеличении миндалин.
Был интерес к использованию противовирусных препаратов, таких как ацикловир и валацикловир, для лечения внутримышечных инъекций, но на сегодняшний день исследования были бесперспективными ^[3].
Ампициллин и амоксициллин вызывают зудящую макулопапулезную сыпь и не должны назначаться ни одному пациенту, у которого может быть внутримышечный приступ.
Пациентам может потребоваться госпитализация для внутривенных вливаний.
При спонтанном разрыве селезенки обычно рекомендуется хирургическое вмешательство, но может оказаться подходящим неоперативное лечение ^[3].
Одно исследование военнослужащих показало роль витамина D в сокращении времени выздоровления у пациентов с острым фарингитом, связанным с инфекционным мононуклеозом ^[2].

Осложнения

Прогноз

^[1]

Железистая лихорадка обычно проходит самостоятельно и длится 2–4 недели. Иногда течение болезни может быть продолжительным и продолжаться в течение многих недель или месяцев.
Усталость обычно длится несколько недель, но у некоторых может сохраняться несколько месяцев.
Инфекция ВЭБ приводит к пожизненному латентному состоянию носительства. Вирус может реактивироваться, но не всегда вызывает симптомы. У людей с ослабленным иммунитетом чаще развиваются симптомы, если ВЭБ реактивируется.

Отчет о болезни и обзор литературы

в диапазоне от 27,8% до 69%; в некоторых прошлых

исследованиях ампициллин даже 90%. Согласно литературным источникам

, нет очевидного консенсуса в отношении причины

кожных симптомов, независимо от того, развивается ли настоящая лекарственная сенсибилизация

или только временная иммунная активация.

Кроме того, исследования показали, что первичная инфекция EBV

проявляется преимущественно у детей,

подростков и молодых людей и что инфекция

, возникшая в возрасте до 4 лет, считается

бессимптомной или похожей на неспецифическое вирусное заболевание

. , в то время как у подростков и взрослых видны классические

признаки болезни.

Исследование, проведенное Chovel-Sella et al.Предположил

, что не было связи с возрастом в

развитии сыпи после воздействия антибиотиков [1].

Иммунная система ребенка в возрасте нескольких месяцев на

отличается от иммунной системы взрослого

, что может сыграть важную роль в развитии лекарственной сенсибилизации

. Не исключено, что истинная сенсибилизация к препарату

встречается у

детей с гораздо меньшей частотой, чем у молодых людей.Они пришли к выводу, что необходимы

дальнейших исследований, чтобы ответить на

, различаются ли механизмы макулопапулезных высыпаний

после введения антибиотиков при внутримышечном введении в

разных возрастных группах. Кроме того, Chovel-Sella et al.

al. обнаружил, что аминопенициллиновая сыпь у детей

значительно ниже, чем 90% уровень заболеваемости

, о котором сообщалось в более ранних исследованиях [1,3,6,7]. Кожа

высыпаний в основном диффузные, симметричные

макулопапулезных экзантем на всем теле

(рис. 2).Не только патологические поражения, но и в

некоторых случаях крапивница, пурпура и везикулярная сыпь,

пустулезная эритематозная сыпь, универсальная эритема или

кожный васкулит при многоформной эритеме

также сообщалось о 16508 в связи с применением антибиотиков

, такие как многоформная эритема или синдром Стивенса-

Джонсона.

В другом отчете о случае в британском медицинском журнале

, сделанном Tsuneaki Kenzaka et.У 24-летнего пациента

, лечившегося от инфекционного мононуклеоза, на

день 4 после госпитализации также появилась

четко выраженная макулопапулезная зудящая сыпь, которая сопровождалась легкой лихорадкой

. Кроме того, наблюдалась легкая спленомегалия

. Анамнез лекарств показал, что ампициллин был назначен

при боли в горле и аденопатии за 3 дня

до обращения. Был сделан вывод, что следует избегать введения ампициллина

пациенту с инфекционным мононуклеозом

, вызванным первичной инфекцией EBV

.При введении ампициллина

90-100% пациентов имеют высокую вероятность развития кожной сыпи

через несколько дней после введения

Ранее опубликованные статьи предполагают, что

взаимодействий вирусов и пенициллина могут предрасполагать

человек к конкретным исходам болезни.

стал вопросом, может ли это явление привести к

стойкой истинной лекарственной гиперчувствительности или это всего лишь временная реакция

.В прошлом обычно считалось, что болезненная кожная сыпь после приема

антибиотиков у пациентов с IM является временной реакцией

, а не настоящей аллергической реакцией. Webster et al.

предположил, что это явление специфично для пенициллина.

В своих исследованиях in vivo и in vitro они

стремились найти доказательства специфических гуморальных или клеточно-опосредованных

иммунных ответов на ампициллин у тех

пациентов, у которых появилась сыпь после терапии антибиотиком

.Они предположили, что стимуляция лимфоцитов, опосредованная ампициллином-

, может играть роль в развитии макулопапулезной сыпи. Хотя полимер

оказывает слабое стимулирующее действие на

лимфоцитов, что, вероятно, не зависит от предыдущего воздействия препарата на

, они продемонстрировали дозу

, зависимую от широко распространенной стимуляции лимфоцитов

, что приводило к кожным высыпаниям с измененной функцией клеток

возникающие у пациентов с IM.

антитела могут предотвратить эту реакцию. Кожные тесты in vivo

оказались неубедительными, как и исследования специфических

пенициллоиловых антител.

McKenzie et al. заявили, что это явление было не истинной гиперчувствительностью к пенициллину

, а иммунологической реакцией, отличной от

, поскольку он не появлялся повторно

после повторного введения препарата. После

исследований 20 IM (не все из них прошли

предыдущую терапию антибиотиками) и 20 контрольных пациентов

они пришли к выводу, что ампициллиновая сыпь в IM

возникла в результате диссеминированной реакции мелких кровеносных сосудов

на циркуляцию крови. комплексы ампициллин-антитело

.Они обнаружили повышенную активность антител

против ампициллина как в IgM, так и в IgG

363

Medical Journal of Zambia, Vol. 46 (4): 362 — 366 (2019)

Мононуклеоз | Университет здравоохранения Лома Линда

Инфекционный мононуклеоз

Что такое инфекционный мононуклеоз (мононуклеоз)?

Инфекционный мононуклеоз — разновидность инфекции. Это вызывает увеличение лимфатических узлов, лихорадку, боль в горле и часто очень сильную боль. усталость.Он часто передается через контакт с инфицированной слюной изо рта. Симптомы может появиться от 4 до 6 недель. Часто они не длятся более 4 месяцев. Передачу трудно предотвратить, потому что даже люди без симптомов вирус в их слюне.

Что вызывает моно?

Инфекционный мононуклеоз вызван вирусом Эпштейна-Барра (EBV). Более легкая форма вызывается цитомегаловирусом (ЦМВ).И ВЭБ, и ЦМВ являются членами семейства вирусов герпеса.

В США большинство взрослых инфицированы ВЭБ к 30 годам. Это очень распространенный вирус. Когда дети заражаются им, они часто не имеют какие-либо заметные симптомы. Но неинфицированные подростки и молодые люди, вступающие в контакт с участием у вируса может развиться инфекционный мононуклеоз.

Даже после того, как симптомы инфекционного мононуклеоза исчезли, EBV будет бездействовать в глотке и клетках крови на протяжении всей жизни этого человека.Время от времени вирус может реактивироваться в слюне или крови. Но это почти всегда не вызывает симптомов.

Каковы симптомы моно?

Это заболевание обычно длится от 1 до 2 месяца. У каждого человека могут быть разные симптомы. Но это самые распространенные симптомы мононуклеоза:

Лихорадка
Увеличение лимфатических узлов в области шеи, подмышек и паха
Крайняя усталость
Боль в горле, включая белые пятна в задней части горла
Увеличенная селезенка
Боли в голове и теле
Проблемы с печенью, такие как легкая печень воспаление, которое в редких случаях может вызывать временную желтуху, изменение цвета кожи на желтый. кожа и белки глаз из-за аномально высокого уровня билирубина (желчи пигментация) в кровотоке

Когда-то у человека мононуклеоз, вирус остается в спящем состоянии в горле, а в остальных клетках крови из жизнь этого человека.Он или она обычно не подвержены риску снова заболеть, если его или ее иммунная система не ослаблена.

Симптомы мононуклеоза могут похожи на другие проблемы со здоровьем. Всегда говорите со своим врачом о диагноз.

Как диагностируется моно?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах. Вам также могут потребоваться определенные анализы крови, такие как:

Белый подсчет кровяных телец. Наличие определенных типов белых кровяных телец (атипичные лимфоциты) могут подтвердить диагноз.
Антитела. Это может быть в кровь в ответ на определенные части EBV или CMV.
Тест на гетерофильные антитела. Это так называемый тест на моноспот. Если положительный, это может означать, что у вас инфекционный мононуклеоз.Но этот тест может быть ложноположительным если у вас действительно есть другое заболевание. Или он может быть ложноотрицательным, даже если вы заболели.

Как лечится моно?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть на насколько тяжелое состояние.

Противовирусные антибиотики не помогают организм быстрее избавляется от инфекции.Лечение мононуклеоза может включать:

Отдых для укрепления иммунитета системное время, чтобы убить вирус
Запивать много жидкости
Принимать лекарства, отпускаемые без рецепта, как направлен на дискомфорт и жар
Не заниматься контактными видами спорта и не оказывать слишком большого давления на живот и правая сторона спины, чтобы не повредить селезенку
Принимать кортикостероиды только при необходимо для уменьшения отека горла и миндалин

Какие возможные осложнения моно?

Осложнения случаются нечасто.Они могут включать:

Разрыв селезенки
Воспаление почек
Гемолитическая анемия
Проблемы нервной системы, например: энцефалит, менингит и другие проблемы со здоровьем
Воспаление сердечной мышцы
Проблемы с сердечным ритмом
Обструкция верхних дыхательных путей

Можно ли предотвратить моно?

Это невозможно предотвратить.Но это не целовать и не делиться посудой, кухонной утварью или личными вещами с кем-либо, кто имеет инфекция и симптомы.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если ваши симптомы ухудшаются или у вас появляются новые симптомы, сообщите об этом своему врачу. знать.

Основные сведения об инфекционном мононуклеозе (моно)

Причины инфекционного мононуклеоза увеличение лимфатических узлов, лихорадка, боль в горле и сильная усталость.
Болезнь обычно длится от 1 до 2 месяцы.
Симптомы могут включать жар; вздутый лимфатические узлы в области шеи, подмышек и паха; постоянная утомляемость; больное горло; увеличенный селезенка; и воспаление печени.
Лечение включает отдых, пить много жидкости и принимать безрецептурные лекарства от дискомфорта и высокая температура.Также следует избегать чрезмерного давления на область живота.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знать, каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

История болезни: инфекционный мононуклеоз (Реферат)

Инфекционный Мононуклеоз история болезни — Docsity

Последние добавленные книги

Учебная история болезни 36

Лабораторные данные:

История болезни 61

При

Верхняя граница легких

Окологрудинная линия

Инфекционный мононуклеоз

Мононуклеоз — Мои статьи — Каталог статей

Детский мононуклеоз и вирусная инфекция Эпштейна-Барра: основы практики, предпосылки, патофизиология

Инфекционный мононуклеоз (мононуклеоз, EBV-мононуклеоз)

Что такое инфекционный мононуклеоз?

Кто заболевает инфекционным мононуклеозом?

Как распространяется инфекционный мононуклеоз?

Каковы симптомы инфекционного мононуклеоза?

Как скоро появляются симптомы?

Когда и как долго человек может распространять инфекционный мононуклеоз?

Как лечить инфекционный мононуклеоз?

Что может сделать человек, чтобы свести к минимуму распространение инфекционного мононуклеоза?

Постинфекционная усталость у подростков и физическая активность | Подростковая медицина | JAMA Педиатрия

Устал от усталости и усталости

Начать с общего анализа крови и теста на гетерофильные антитела

Если диагноз остается неясным, рекомендуется серологическое исследование

Тестирование у пожилых людей, детей и людей с ослабленным иммунитетом или беременных

Инфекционный мононуклеоз IM.Информация о железистой лихорадке

Эпидемиология

Презентация

Дифференциальный диагноз

Исследования

Гетерофильные антитела

Ложноположительные результаты

Ложноотрицательные результаты

EBV-специфические антитела

Другие исследования

Сопутствующие заболевания

Управление

Осложнения

Прогноз

Отчет о болезни и обзор литературы

Мононуклеоз | Университет здравоохранения Лома Линда

Инфекционный мононуклеоз

Что такое инфекционный мононуклеоз (мононуклеоз)?

Что вызывает моно?

Каковы симптомы моно?

Как диагностируется моно?

Как лечится моно?

Какие возможные осложнения моно?

Можно ли предотвратить моно?

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Основные сведения об инфекционном мононуклеозе (моно)

Следующие шаги

Добавить комментарий Отменить ответ