Судорожный синдром — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Судорожный синдром бывает двух видов: неэпилептический и эпилептический. Приступы неэпилептической природы могут переходить в эпилептические приступы, которым подвержены, в первую очередь, новорожденные и дети раннего возраста. Часто судорогам предшествует асфиксия новорожденных, внутричерепная родовая или бытовая травма, гипокальциемия, гипогликемия, гемолитическая болезнь новорожденных, а также внутриутробные инфекции. Судорожный синдром возникает в период острых инфекционных заболеваний, в случае интоксикации и отравления (при уремии, печеночной коме, токсическом синдроме, бытовых отравлениях), при фенилкетонурии и других аномалиях обмена аминокислот, галактоземии.

Причины судорог

Судороги возникают из-за врожденных дефектов развития ЦНС, наследственных заболеваний обмена, абсцессов и опухолей. Они появляются и при таких болезнях крови, как гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура, и при нарушении работы сердечно-сосудистой системы, например, врожденных пороках сердца, коллапсе. Возможно появление судорог и при обмороках, в результате повышенной эмоциональности. У детей раннего возраста судорожный синдром может возникнуть из-за высокой температуры. Лихорадочные судороги могут переходить в эпилептические при черепно-мозговой травме.

Диагностика судорог

При судорогах изменения можно обнаружить на ЭЭГ. Также рентгенография черепа показывает маленькие размеры родничков или их раннее закрытие, присутствие пальцевых вдавлений, увеличившиеся размеры черепа при гидроцефалии, внутричерепную гипертензию, изменения контуров турецкого седла и очаги обызвествления. При реоэнцефалографии можно обнаружить асимметрию кровенаполнения мозга и изменение его кровотока и кровоснабжения. Возможно применение пневмоэнцефалографии, ангиографии, эхоэнцефалографии и других исследований.

Также исследуется спинномозговая жидкость, и обнаруживается повышение давления до 140 мм вод. ст., примесь крови в спинномозговой жидкости, увеличивается количество клеток и белка. При биохимическом исследовании крови можно обнаружить гипокальциемию, гипогликемию, рахит, алкалоз, которые являются причинами судорог.

Симптомы судорог

Клиника судорожного синдрома выражается в виде клонико-тонических непроизвольных кратковременных сокращений скелетных мышц, которые имеют локальный или генерализованный характер. Судороги характеризуются острым началом, возбуждением, изменением сознания. Если приступы повторяются, и в промежутке между ними сознание не возвращается, то это говорит о судорожном статусе.

Диагноз основывают на анамнезе заболевания и клинических проявлениях.

Дифференциальный диагноз основан на определении причины судорог.

Лечение судорог

Во-первых, необходимо устранить причину судорог — при фебрильных судорогах назначаются антипиретики, а в случае гипокальциемии — раствор глюконата кальция. Устраняется гипоксия, дыхательная и сердечная недостаточность, проводится дезинтоксикация. Из противосудорожных средств используют раствор седуксена и раствор гексенала.

Спинномозговая пункция проводится по показаниям, выводится 10 мл жидкости, в результате чего понижается внутричерепное давление. Также назначают люминал или другие антиконвульсанты, которые вводятся каждые 3 ч.

Профилактика судорог

Профилактикой является лечение основного заболевания.

Судорожный синдром, полезные статьи медицинской клиники Невро-Мед

Судорожный синдром

У детей первого года жизни судороги наблюдаются при различных заболеваниях нервной системы. Они могут появиться на фоне уже имеющихся неврологических нарушений и задержки психомоторного развития или возникают как первый симптом, свидетельствующий о поражении мозга. Клиническая картина судорожного синдрома зависит как от xapaктера заболевания, так и от возраста ребенка. У новорожденных судороги чаще начинаются с локальных подергиваний мимической мускулатуры, глаз, затем они распространяются на руку, ногу на одноименной стороне и (или) переходят на противоположную. Клонические подергивания могут следовать беспорядочно от одной части тела к другой. Такие дороги называют генерализованными фрагментарными, как они представляют фрагмент генерализованных судорог [Rose A. L., Lambroso С. Т.. 1970; Lacy J. R., Penry J. K., 1976].

У новорожденных могут быть также очаговые клонические припадки, захватывающие одну половину тела. Иногда они напоминают джексоновские или протекают в виде адверсивных поворотов головы, глаз, тонических отведении рук в сторону поворота головы (по типу АШТР), оперкулярных пароксизмов (гримасы, сосание, жевание, причмокивание). Двигательный компонент припадка часто сопровождается вазомоторными нарушениями в виде бледности, цианоза, покраснения лица, слюнотечения. Реже наблюдают у новорожденных судороги миоклонического типа, которые характеризуются одиночными или частыми подергиваниями верхних или нижних конечностей с тенденцией к их сгибанию. Они могут проявляться также общими вздрагиваниями с последующим крупноразмашистым тремором рук. Иногда эти судороги сопровождаются вскрикиваниями, вегетативно-сосудистыми нарушениями. В легких случаях патологические движения, которые возникают при судорогах, можно ошибочно принять за спонтанные движения новорожденного и пропустить истинное начало судорожного синдрома. Причиной судорожного синдрома в период новорожденности часто бывают метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, гипербилирубинемия, пиридоксинзависимость), аномалии развития мозга, гипоксия, внутричерепная родовая травма, реже нейроинфекции (менингит, энцефалит). Некоторые рано проявляющиеся формы наследственных нарушений обмена аминокислот (лейциноз, гипервалинемия, аргининемия, гистидинемия, изовалериановая ацидемия, фенилкетонурия), углеводов (галактоземия, гликогеноз), липидов (болезни Нормана-Вуда и Нормана-Ландинга, болезнь Гоше), витаминов (метилмалоновая ацидурия, болезнь Ли, гиперглицинемия), протекающие с острым развитием неврологической симптоматики после рождения, тоже сопровождаются судорожным синдромом. У детей грудного возраста в отличие от новорожденных двигательный компонент судорожного синдрома становится более отчетливым. При генерализованных судорогах уже можно отметить тенденцию к чередованию тонической и клонической фаз, однако она еще остается слабо выраженной по сравнению с детьми старшего возраста. В структуре припадка преобладает тонический компонент, нередко судороги (сопровождаются вегетативными симптомами (болями в воте, рвотой, повышением температуры). Непроизвольные мочеиспускание наблюдают редко. После припадка ребенок чаще возбужден, но может быть вялым, сонливым. Парциальные судороги у детей первого года жизни проявляются клоническими подергиваниями мимической мускулатуры, мышц языка, дистальных отделов конечностей, поворотам головы и глаз в сторону.

Судорожный синдром может протекать также по типу абсансов, которые характеризуются кратковременной остановкой взора. Иногда в момент припадка бывают так называемые двигательные автоматизмы в виде сосательных, жевательных движений, причмокиваний. Приступ нередко сопровождается сосудистыми нарушениями и легким отведением в сторону глазных яблок. Следует отметить, что абсансы у грудных детей наблюдают значительно реже, чем другие типы припадков.

Для детей грудного возраста характерны приступы миоклонического типа (инфантильные спазмы) [Jeavons P. M Bower В. D., Dimitracoudi М., 1973]. У детей старше года приступы такие редки. В связи с тем что судорожные припадки этого типа имеют злокачественное течение и вызывают тяжелую задержку психомоторного развития, следует на них остановиться более подробно. Малые пропульсивные припадки протекают в форме двустороннего симметричного сокращения мышц, в результате чего внезапно сгибаются туловище и конечности («салаамовы припадки»).

При экстензорном спазме голова и туловище резко разгибаются, руки и ноги отводятся. Наряду с классической клинической картиной могут быть парциальные формы — общие вздрагивания, кивки, повороты головы, сгибание и разгибание рук и ног, иногда наблюдают преимущественное сокращение мышц одной стороны тела. Особенностью малых припадков является их склонность к серийности. Их частота за сутки колеблется от одиночных до нескольких сотен и выше. Потеря сознания кратковременная. Судороги могут сопровождаться криком, гримасой улыбки, расширением зрачков, нистагмом, закатыванием глаз, дрожанием век, сосудистыми нарушениями. Возникают судороги чаще перед засыпанием или после пробуждения.

В грудном возрасте причиной судорожного сивдроив могут быть органические поражения нервной системы вледсттвие пре- и перинатальной патологии, наследственные болезни обмена, факоматозы, лейкодистрофии, нейроинфекции, поствакцинальные осложнения. На первом году жизни нередко наблюдают также фебрильные и аффективно-респираторные судороги.

Фебрильные судороги возникают при острых респираторных инфекциях: гриппе, отите, пневмонии. Это обычно типичные генерализованные или локальные тонико-клонические судороги, возникающие на высоте лихорадки. Чаще фебрильные судороги бывают однократные, иногда повторяются на протяжении 1-2 сут. Риск повторного фебрильного пароксизма повышается при раннем появлении первичного припадка, его повторности и неблагоприятном неврологическом фоне [Aicardi J. С.,, Chevrie J. J., 1977; Nelson К. В., Ellenberg J. H.. 1978].

Аффективно-респираторные судороги чаще наблюдаются у детей с повышенной возбудимостью в возрасте 7-12 мес. Судороги, как правило, наступают вслед за отрицательной эмоциональной реакцией на сильную внезапную боль, испуг. Ребенок начинает громко кричать, затем наступает задержка дыхания на вдохе, ребенок синеет, затем бледнеет, запрокидывает голову назад, теряет сознание на несколько секунд. При этом отмечается мышечная гипотония или, наоборот, тоническое напряжение мышц. Вслед за этим в результате гипоксии мозга может развиться генерализованный тонико-клонический припадок. Если до момента потери сознания переключить внимание ребенка, развитие пароксизма можно прервать.

Диагноз судорожного синдрома у детей первого года жизни, особенно у новорожденных, представляет определенные трудности. Это связано с атипичным течением, абортивностью и непродолжительностью пароксизмов. Иногда судороги принимают за обычные движения ребенка и диагностируют, лишь когда они становятся развернутыми и ребенок теряет сознание. В то же время к судорогам иногда относят патологические двигательные реакции несудорожного генеза (атетоидные движения кистей и предплечий, спонтанный рефлекс Моро, асимметричный шейно-тонический рефлекс, сокращение отдельных мышц лица, гримасничанье, тремор языка, размашистые движения руками типа гемибализма, тремор рук и др.). Иногда за тонические судороги принимают «дистонические атаки», при которых внезапно возникает повышение мышечного тонуса за счет влияния тонических шейных и лабиринтного рефлексов. В отличие от судорожного синдрома при дистонических атаках ребенок не теряет сознание, а мышечный тонус можно снизить, придав ребенку рефлекс-запрещающую позицию. В этих случаях не наблюдается и характерных для судорожного синдрома изменений ЭЭГ.

При появлении судорожного синдрома у новорожденного следует провести тщательное биохимическое исследование: крови и мочи на содержание кальция, калия, натрия, фосфора, глюкозы, пиридоксина, аминокислот, сделать люмбальную пункцию для исключения субарахноидального кровоизлияния, гнойного менингита. Если судороги впервые возникают в грудном возрасте, то наряду с указанными выше исследованиями снимают ЭЭГ с целью выявления пароксизмальной активности мозга. На ЭЭГ можно обнаружить различные изменения биоэлектрической активности мозга в зависимости от характера судорог и изменений нервной системы, при которых они возникли. Так, при инфантильных спазмах на ЭЭГ отмечают изменения, характерные только для этого типа приступов — гипсаритмию. Такие исследовавния, как краниография, диафаноскопия, компьютерная томография, РЭГ, ангиография, также в ряде случаев позволяют уточнить причину судорожного синдрома.

Влияние судорожного синдрома на задержку развития зависит от возраста ребенка, уровня психомоторного развития до начала припадков, наличия других неврологических нарушений, характера судорожных пароксизмов, их частоты и длительности. Чем меньше возраст ребенка к началу судорог, тем более выраженной будет задержка психомоторного развития. Если судороги возникли у здорового ребенка, были эпизодическими и кратковременными, то они сами по себе могут не оказать существенного влияния на возрастное развитие и не вызывать неврологических нарушений. Это, как правило, единичные фебрильные и аффективно-респираторные судороги. Во всех остальных случаях пароксизмы, особенно если они были длительными и повторными, в свою очередь могут вызвать необратимые изменения в центральной нервной системе. Судороги, появившиеся на фоне задержки психомоторного развития и (или) других неврологических нарушений, осложняют течение основного заболевания, усугубляя задержку развития. Ребенок теряет приобретенные двигательные, психические и речевые навыки.

Характер судорожных пароксизмов также оказывает влияние на задержку возрастного развития. Наиболее неблагоприятными в этом отношении являются инфантильные спазмы, которые вызывают в первую очередь глубокую задержку психического развития. По данным J. R. Lacy и J.K.Penrу (1976), задержку психического развития наблюдают у 75-93% больных с инфантильными спазмами. Нарушается также становление двигательных навыков или они полностью утрачиваются в зависимости от того, в каком возрасте начались судороги. Вне зависимости от того, появляются ли судороги среди кажущегося благополучия или на фоне уже имеющейся задержки развития, их присоединение и отсутствие эффективности от проводимой терапии приводят к потере баллов по шкале возрастного развития, причем потеря неуклонно нарастает. Вначале баллы снижаются за счет психических функций, а затем и двигательных в результате потери навыков, а не нарушения мышечного тонуса или патологических тонических рефлексов.

<< Вернуться к оглавлению

Церебрастенический синдром

Основным содержанием синдрома является повышенная нервно-психическая истощаемость, что проявляется в слабости функции активного внимания, эмоциональной неустойчивости, нарушении манипулятивно-игровой деятельности, в преобладании либо гипердинамических, либо гиподинамических процессов. Часто наблюдается также вторичная недостаточность восприятия за счет повышенной психической истощаемости. Характерна динамичность, неравномерность выраженности клинических проявлений у одного и того же ребенка в различное время. Клинические проявления усиливаются нередко к концу дня в связи с неблагоприятными метеорологическими условиями и особенно под влиянием различных интеркуррентных заболеваний.

Особенности задержки психомоторного развития при данном синдроме зависят от преобладания процессов гипо- или гипервозбудимости и характеризуются теми же признаками, которые были описаны при указанных синдромах.

<< Вернуться к оглавлению

Судорожный синдром у детей

Записаться к врачу Вызов педиатра на дом

Судорожный синдром у детей является проявлением неспецифической реакции детского организма на раздражители внешнего и внутреннего характера. Проявление патологии имеет приступообразный внезапный характер мышечных сокращений непроизвольной природы.

Судорожный синдром у детей сопровождается развитием парциальных и генерализованных судорог, имеющих клонический или тонический характер, при этом может наблюдаться потеря сознания.

Причины судорожного синдрома у детей устанавливаются на консультации педиатра, травматолога и невролога после проведенного обследования, которое включает ЭЭГ, рентген черепа, КТ и МРТ головного мозга и другие.

Купировать приступы судорожного синдрома у детей можно при помощи инъекций антиконвульсантов и общей терапии основной болезни. Это заболевание относится к частым проявлениям ургентного состояния в детском возрасте. Протекает синдром при развитии пароксизмов судорожного типа. Патология встречается не чаще 20 случаев на 1000 детей, то есть не более 2% случаев. Большая часть приступов случается в возрасте до трех лет. Дошкольники в 5 чаще сталкиваются с данной патологией.

Основная причина такой распространенности заключается в незрелости нервной системы ребенка в дошкольном возрасте, которая обуславливает склонность к неадекватным общемозговым реакциям и разнообразию причин способствующих развитию судорог.

Судорожный синдром у детей не рассматривается как самостоятельный диагноз, так как развивается исключительно на фоне основных заболеваний, в круг которых входит большое количество различных патологий из эндокринологии, неврологии, травматологии и педиатрии.

Причины

Они многообразны:

• неонатальный период – серьезное поражение центральной нервной системы новорожденного вследствие гипоксии плода или асфиксии, наличие родовой внутричерепной травмы, алкогольный синдром плода, различные внутриутробные и постнатальные инфекции: токсоплазмоз, герпес, краснуха, цитомегалия, сифилис и прочие, а также аномалии в развитии мозга врожденного характера: гидроанэнцефалия, гидроцефалия и другие. Также алкогольная или наркотическая зависимость будущей матери способствуют развитию абстинентного синдрома. Заражение пупочной ранки довольно редко вызывает столбнячный тип судорог;
• нарушение метаболизма – нарушенный электролитный баланс чаще встречается у недоношенного ребенка, внутриутробные гипотрофии, галактоземии и фенилкетонурии. Сюда же относят токсические изменения метаболизма под воздействием чрезмерно высокого уровня билирубина;
• нарушения эндокринной системы – сахарный диабет, гипопаратиреоз или недостаток кальция на фоне спазмофилии;
• дети первого года жизни часто подвержены следующим факторам: нейроинфекции (энцефалит или менингит), инфекционные заболевания (грипп, пневмония, сепсис, отит или ОРВИ), черепно-мозговые травмы, осложнения после прививок, развитие эпилепсии, наличие опухоли в мозге, врожденные пороки сердца, всевозможные интоксикационные процессы и отравления, факоматоз или наследственные заболевания центральной нервной системы разрушающего характера;
• отдельно выделяют генетическую предрасположенность к развитию особенностей метаболизма или нейродинамики, которые снижают судорожный порог;
• провокаторами появления судорог выступают всевозможные инфекции, стрессы, чрезмерные и резкие возбуждения, перегревы и переохлаждения, дегидратация и прочие подобные факторы.

Классификация и виды

Классификация судорожного синдрома у детей предполагает выделение видов зависимости от следующих признаков:

• происхождение – эпилептический, симптоматический и вторичный. В случае отсутствия помощи в купировании приступа неэпилептического характера на протяжении получаса синдром переходит в стадию эпилептического вида;
• симптоматические бывают инфекционными или фебрильными, гипоксическими, структурными в случае поражения центральной нервной системы, метаболическими;
• по симптоматике – парциальные или локальные и генерализованные или общие. Первые охватывают определенные группы мышц, вторые все группы сразу;
• по характеру сокращения мышц – клонические и тонические. Первые имеют волнообразный характер сокращения и расслабления мышц скелета в быстром темпе. При втором наблюдаются затяжные спазмы.

Чаще всего на практике встречается генерализованный приступ тонико-клонического судорог.

Симптоматика

Судорожный симптом у детей выступает признаком наличия серьезного нарушения в деятельности детского организма.

Типичное течение генерализованного приступа тонико-клонического вида имеет внезапное начало. Признаки такого припадка:

• утеря контакта с внешней средой;
• блуждающий взгляд;
• плавающие движения глазных яблок;
• фокусировка взгляда – вверх и в сторону.

Тонический припадок характеризуется:

• запрокидыванием головы назад;
• смыканием челюсти;
• выпрямлением ног;
• согнутыми в локтях руками;
• напряженным телом;
• кратковременной задержкой дыхания и последующими жадными частыми вдохами;
• брадикардией;
• побледнением и посинением кожного покрова.

Клонический приступ общего характера характеризуется:

• восстановлением дыхания после апноэ;
• подергиванием отдельных мышц мимического и скелетного вида;
• восстановлением сознания.

Судорожный статус присваивается в том случае, если судорожные пароксизмы сменяют один другого, не позволяя сознанию восстановиться.

Самой распространенной формой судорожного синдрома являются фебрильные судороги. Типичным возрастом данного вида приступов является период от полугода до 5 лет. Он сопровождается повышением температуры тела больше отметки 38℃. Токсические и инфекционные признаки поражения головного мозга при этом отсутствуют. Продолжительность данного вида судорог укладывается в промежуток от 1 до 5 минут. Этот вид является наиболее благоприятным из всех возможных, так как не влечет нарушений работы неврологического аппарата в организме ребенка.

Судорожный приступ при внутричерепных травмах сопровождается следующими признаками:

• срыгиванием;
• выбуханием родничка;
• рвотой;
• нарушением дыхания;
• цианозом или посинением.

Сам приступ имеет характер ритмичных сокращений некоторых групп мышц на лице или конечностях, реже становится генерализованным с тоническими проявлениями.

Нейроинфекции провоцируют появление приступов тонико-клонического вида, при этом преобладает ригидность мышц на затылке. Недостаток кальция вызывает судорожные сокращения на мышцах сгибателях, лице и сопровождается тошнотой, рвотой, ларингоспазмами и пилороспазмами. Гипогликемия развивается на фоне слабости, потливости, головных болей и дрожи в конечностях.

Эпилептические судороги сопровождаются наличием типичной предварительной ауры:

• ознобом или жаром;
• головокружением;
• раздражением на звуки или запахи и тому подобное.

Сам приступ начинается с детского крика и последующей потерей сознания с судорогами. Окончание приступа ознаменовано погружением в сон. В момент пробуждения ребенок какое-то время заторможен и произошедшего с ним не помнит.

Истинную этиологию судорожных приступов невозможно определить лишь по клинической симптоматике.

Осложнения

Некупированные своевременно приступы судорожного синдрома или отсутствие диагностирования причин их появления вызывают опасные осложнения:

• отек легких на фоне затруднений дыхания иди полного кратковременного его прекращения;
• остановку сердца в связи с нарушением кровообращения;
• травмирование при проявлении приступов во время физических нагрузок.

Когда следует обратиться к врачу

Первые приступы судорожного синдрома, как правило, не имеют большой выраженности, но требуют безотлагательной диагностики и консультации со специалистами – педиатром, неврологом, травматологом, эндокринологом и другим по мере необходимости.

Педиатрическое отделение АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в Москве предлагает консультации первоклассных педиатров и узких специалистов. Записаться на прием можно по телефону +7 (495) 995-00-33, на сайте или лично по адресу: Москва 2-й Тверской-Ямской переулок д.10. Клиника имеет стационар, где можно пройти полноценное лечение.

Диагностика

В силу полиэтиологии судорожного синдрома диагностику и лечение могут проводить различные врачи, от неонатологов и педиатров до реаниматологов и токсикологов, включая неврологов, офтальмологов, эндокринологов и прочих узких специалистов.

Решающую роль в адекватной оценке причин возникновения детского судорожного синдрома играет доскональный сбор сведений анамнеза заболевания:

• наследственная отягощенность;
• перинатальные данные;
• травмы и прививки;
• прочие сведения и факты, предшествующие началу приступов.

Важным является уточнение характера судорожного приступа и обстоятельств его проявления, длительности, частоты и регулярности повторения, а также процесс выхода из припадка.

Основой диагностики судорожного синдрома все-таки являются инструментальные методы обследования:

• ЭЭГ – оценка биоэлектрической активности и наличие судорожной готовности головного мозга;
• реоэнцефалография – оценка кровотока и кровоснабжения мозга;
• рентгенография черепа – преждевременное закрытие родничков и швов либо их расхождение, пальцевые вдавления, оценка размеров и контуров всех важных составляющих черепа;
• биохимический анализ крови и мочи – уровень кальция, натрия, калия, фосфора, аминокислот, глюкозы и пиридоксина;
• дополнительные обследования для уточнения природы появления приступов – нейросонография, диафаноскопия, КТ и МРТ головного мозга, офтальмоскопия, ангиография, люмбальная пункция.

Целью диагностики является установление причин возникновения патологии. Провести необходимые лабораторные и инструментальные исследования можно в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга).

Лечение

В момент возникновения судорожного припадка крайне важно оказать правильную доврачебную помощь ребенку, для этого необходимо выполнить следующие действия:

• уложить на твердую поверхность;
• голову повернуть набок;
• воротник расстегнуть и обеспечить приток воздуха.

При первичном приступе необходимо вызвать скорую помощь и отправить ребенка в стационар для диагностики и выявления причин развития припадка.

Крайне важно обеспечить свободное дыхание. С этой целью рекомендуется:

• из полости рта удалить слизь, остатки пищи и рвотных масс механическим путем или электроотсосом;
• обеспечить ингаляцию кислорода.

При наличии установленной причины возникновения судорожного припадка осуществляется купирование приступа средствами патогенетической терапии, введенными путем инъекции или капельника:

• недостаток кальция – раствор глюконата кальция;
• недостаток магния – раствор магния сульфата;
• гипогликемия – раствор глюкозы;
• фебрильные судороги – антипиретики и так далее.

При отсутствии установленной причины развития припадков проводится симптоматическая терапия для купирования судорожного приступа. В данном случае средствами первой помощи можно назвать внутривенные или внутримышечные инъекции противосудорожных средств. Некоторые из таких препаратов можно вводить ректально. Детям в подобных случаях вводятся препараты, направленные на снижение риска отека головного мозга.

Лечение детей с судорожными пароксизмами неуточненной природы или появившимися на фоне травматизма, а также инфекционных заболеваний и метаболических нарушений проводится исключительно в условиях стационара.

Прогноз и профилактические мероприятия

Фебрильные судороги – явление возрастное, поэтому по мере взросления они прекращаются. Лишь только в 10 случаях из 100 они становятся эпилептическими. При этом мерами профилактики выступает предупреждение гипертермии на фоне инфекционных заболеваний.

Все остальные случаи развития судорожного синдрома подразумевают следующие профилактические меры:

• лечение основного заболевания;
• регулярное наблюдение у специалистов и профилактические осмотры;
• меры предупреждения патологии плода в перинатальный период.

Ррекомендовано соблюдение простых правил:

• минимизация стрессовых ситуаций и нервных перегрузок;
• исключение воздействия токсических веществ, таких как наркотики и алкоголь;
• предупреждение травматизма;
• своевременность профилактических осмотров;
• укрепление иммунитета.

Особенно важно оказать правильную доврачебную помощь при наступлении приступа судорожного синдрома у ребенка.

Статьи

20 Окт 2020

Анорексия у подростков

В современном обществе  анорексия стала  одной из  глобальных проблем среди подростков, особенно среди девочек. По мнению экспертов, легкая форма расстройства имее…

15 Апр 2020

Коронавирус у детей

2020 год ознаменовался пандемией нового коронавируса SARS-CoV-2. Свое шествие по планете он начал с рыбного рынка в китайском городе Ухань в конце ноября 2019 года, охватив за неск…

13 Мар 2020

Энтерит у детей

Воспаление, протекающее в тонкой кишке, называется энтеритом у детей.

12 Мар 2020

Глаукома у детей: причины, методы лечения

Глаукома у детей – это целая группа болезней глаза, характерными особенностями которой являются повышение внутриглазного давления и дефекты зрения, развивающиеся на фоне данного…

Услуги

Диспансеризация

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ: РОЛЬ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ | Вашура

1. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Эпилепсия и судорожные синдромы у детей: руководство для врачей. — «Медицина», 1999. — С. 169—195.

2. Медведев М.И. Проблемы диагностики и терапии судорожных состояний в раннем детском возрасте и пути их решения // Педиатрия. — 2012. — Т. 91. — №3. — С.149—158.

3. Кардашадзе Г.А., Шелковский В.И., Маслова О.И., Студеникин В.М. Первые судороги у ребенка: какова вероятность эпилепсии?// Детский доктор. — 2000. — №5. — С. 34—37.

4. Притыко А.Г., Савенкова М.С. Диагностика и лечение герпесвирусных инфекций у детей с заболеваниями нервной системы: Методические рекомендации. — Москва, 2012.

5. Корнеев А.В., Арцимович Н.Г. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции // Лечащий Врач. — 1998. — № 3.

6. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Синдром хронической усталости // РМЖ. — 1997. — Т. 5, № 12.

7. Студеникин В.М., Шелковский В.И. Фебрильные судороги у детей: теоретические и практические аспекты // Вопросы практической педиатрии. — 2010:5:— С. 66—74.

8. Мухин К.Ю., Миронов М.Б. Фебрильные приступы // Русский журнал детской неврологии. — 2010. — № 5.

9. Volpe J. Neurology of Newborn. 8 Ed. Saunders, Philadelphia, 2008: 1094 р.

10. Скрипченко Н.В., Горелик Е.Ю., Вильниц А.А. и др. Клинико-эпидемиологические особенности фебрильных судорог при инфекционных заболеваниях у детей // Инфекц. Болезни. — 2007. — №5 (4): 45—50.

11. Мurakami K. A study of the relationship between initial febrile seizures and human herpes virus 6, 7 infections // No To Hattatsu. — 2004. — 36 (3): 248—252.

12. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M. et al. Human herpesvirus-6 and 7 each cause significant neurological morbidity in Britain and Ireland // Arch. Dis. Child. — 2005. — 90 (6): 619—623.

13. Никольский М.А., Радыш М.В. Роль вирусов герпеса человека 6 и 7-го типов в возникновении фебрильных судорог у детей // Вопросы диагностики и педиатрии. — 2012. — Т. 4, №4. — С. 46—48.

14. Мурзич А.В., Голубев М.А. Герпетическая инфекция //Южно-Российский медицинский журнал. — 1998. — № 3.

15. Хахалин Л.Н., Соловьева Е.В. Герпесвирусные заболевания человека // Клиническая фармакология и терапия. — 1998. — Т. 7.

16. Львов Н.Д., Мельниченко А.В. Вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов — новые патогены семейства Herpesviridae // Вопросы вирусологии. — 1999. — Т. 44, № 3.

17. Перминова Н.Г., Тимофеев И.В., Палецкая Т.Ф., Максютов А.З., Кожина Е.М. Вирус герпеса 6-го типа (HHV-6): современное состояние вопроса // Вестник РАМН. — 1998. — № 4. — С. 21—24.

18. Мелёхина Е.В., Чугунова О.Л., Каражас Н.В. Клинические формы инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа, у детей старше одного года / Тезисы: Педиатрия и детская хирургия // Данные ФГБУ «НИИЭМ им Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России. — 2012.— Т. 3.

19. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: Руководство для врачей. — СПб.: Лань, 1999.

20. Панченко Л.А., Кириченко И.И., Ходак Л.А. Возбудители герпес вирусных инфекций и наиболее важные клинические проявления у человека // Провизор. — 1999.

21. Абдулаев А.К. Клинико-функциональнон значение герпесвирусного инфицирования у детей с рецидивирующими заболеваниями респираторного тракта и ЛОР-органов: Автореф. дисс. … к.м.н. — Москва, 2011. — 29 с.

22. Каражас Н.В., Малышев Н.А., Рыбалкина Т.Н., Калугина М.Ю. и др. Современные аспекты герпесвирусной инфекции. Эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика: Метод. Рекомендации / Правительство Москвы, Депаратамент здравоохранения. — М. : Спецкнига, 2012. — 128 с.

Судорожный синдром у детей. Неотложная помощь на догоспитальном этапе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.083. 98.036

Л.П. ШКУРЕНКОВА, З. САИДА, М. РЫСПАНОВА

Кафедра скорой и неотложной медицинской помощи Казахский Национальный медицинский университет ГККП «ССМП»

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Актуальность данной проблемы не вызывает сомнений, так как судороги являются тяжелой непредсказуемой реакцией на внешние и внутренние раздражители и требуют незамедлительной помощи.

В статье представлен анализ 4277 карт вызовов скорой и неотложной помощи по материалам 3й подстанции г. Алматы за 2012 год с диагнозом «судороги», из них детей было 855.

Причиной судорог у взрослого населения в более половины случаев была эпилепсия, у детей, кроме эпилепсии, причинами судорог были:

1. Инфекционные заболевания

2. Метаболические заболевания

3. Гипоксические заболевания

4. Структурные заболевания.

В статье представлена клиника и неотложная помощь при различных заболеваниях, осложненных судорожным синдромом.

Актуальность. По данным станции СНМП №3 в г. Алматы за 2012 год всего вызовов по поводу судорог было 4277. Из них 54% (2310) от вех вызовов — на первом местеэпилептические судороги, на втором месте — 23% (984) — судороги неуточненной этиологии. Эпилепсии — проблема сложная и многогранная. Многие теоретические аспекты этой болезни и на сегодняшний день остаются загадкой. В то же время четко разработаны методы медикаментозного лечения, имеется большое количество достаточно эффективных препаратов, которые позволяют добиться контроля над припадками в 70— 75% случаев(прекращение или существенное уменьшение их частоты). Определение и классификация.

Судороги — внезапные непроизвольные приступы клонико-тонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся, как правило, потерей сознания. По характеру мышечного сокращения судороги классифицируются на клонические, тонические и смешанные. Клонические судороги — кратковременные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие к стереотипным быстрым движениям имеющие различную амплитуду. Тонические судороги -длительные (до 3 мин и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. При смешанном характере судорог различают их 2 варианта. В случае преобладания в их мышечном сокращении тонического компонента судороги определяются как тонико-клонические, а при выраженном клоническом компоненте — клонико-тонические.

По распространенности судороги подразделяются на локализованные в одной мышце или группе мышц и генерализованные, захватывающие многие мышцы. В зависимости от частоты возникновения судороги подразделяются на эпизодические и постоянные. Последние, в свою очередь, характеризуют как периодические (серийные) и судорожный статус. В связи с различными механизмами развития судорожных пароксизмов различают судорожную реакцию, судорожный синдром и эпилептическую болезнь.

www.kaznmu.kz

Судорожная реакциявозникает в ответ на чрезвычайные для данного организма раздражения, вызванные инфекцией, интоксикацией, гипоксий и др., может возникнуть у любого ребенка, однако чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Уровень судорожный готовности определяется от степени зрелости нервной системы, возрастных и генетических особенностей. Малая дифференцировка коры большого мозга на фоне преобладания тонуса восходящей ретикулярной фармации, преобладания тонуса паллидарной системы и высокая функциональная активность гиппокампа обуславливают частое возникновение судорожных приступов у детей раннего возраста под влиянием незначительных экзогенных или эндогенных воздействий.

Судорожный синдром возникает, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе. В его появлении основное значение имеет приобретенное снижение порога судорожной готовности головного мозга. Таким образом судорожный синдром представляет крайнюю степень центрального возбуждения, выходящую за пределы нормы. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов. Судороги при эпилепсии чаще возникают на фоне наследственно обусловленного повышения судорожной готовности мозга. Приступы судорог при этом обычно появляются без каких-либо заметных провоцирующих факторов. Причины и патогенез судорог.

1. Инфекционные

• Менингит и менингоэнцефалит;

• Нейротоксикоз на фоне ОРВИ;

• Фебрильные судороги.

2. Метаболические

• Гипогликемические судороги;

• Гипокальциемические судороги.

3. Гипоксические

• Аффективно-респираторные;

• При гипоксическо-ишемической энцефалопатии;

• При выраженной дыхательной недостаточности;

• При выраженной недостаточности кровообращения;

• При коме III любой этиолгии и др.

4. Эпилептические

• Идиопатическая эпилепсия.

5. Структурные

• На фоне различных органических изменениях в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.)

Для патогенеза судорог прогностически большое значение имеет степень гипоксии, на фоне которой они развиваются и к которой могут приводить, вызывая нарушения дыхания из-за прикуса языка, рвоты, расстройства функции дыхательных мышц. Чем тяжелее гипоксия, тем больше в судорожном припадке преобладает тонический компонент и тем глубже и продолжительней нарушение сознания, сопутствующее судорожному синдрому. Клиническая картина.

Эпилептический приступ обычно начинается с крика ребенка, после которого наступает потеря сознания и судороги. Тоническая фаза длится 10-20 с и проявляется напряжением мышц лица, разгибанием скелетных мышц, тризмом, отклонением глазных яблок вверх и в сторону. Бледность сменяется гиперемией лица, зрачки расширяются и не реагируют на свет, дыхание отсутствует. Тоническая фаза сменяется клонической, длящейся от 30 с до нескольких минут; характеризуется короткими сокращениями различных групп скелетных мышц. В обеих фазах судорожного синдрома может возникнуть прикусывание языка и губ. В дальнейшем судороги урежаются, дыхание восстанавливается, мышцы расслабляются, больной находится в сопоре, рефлексы угнетены, часто возникают мочеиспускание и дефекация. Через 15-30 мин наступает сон или ребенок приходит в себя, не помня произошедшее. Эпилептический статус — состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания, характеризуется нарастанием глубины нарушенного сознания с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики. Неотложная помощь.

1. Уложить на плоскую поверхность, подложить под голову подушку; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Восстановить проходимость дыхательных путей.

3. Ввести 0.5% р-р седуксена в дозе 0.3 мг/кг в/м или в мышцы дна полости рта

4. При возобновлении судорог или при эпилептическом статусе обеспечить доступ к вене и ввести седуксен 0.5% р-р в той же дозе

5. Ввести 10% р-р сульфата магния из расчета1 мл/год жизни; а детям до года 0.2 мл/кг или 1% р-р лазикса 1-2 мг/кг

6. При отсутствии эффекта ввести 20% р-р оксибутирата натрия (ГОМК) на 10% р-р глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.

7. Госпитализация в неврологический стационар, при эпилептическом статусе — в реанимационное отделение

Фебрильные судороги возникают при быстром подъеме температуры тела до 38-39ПС чаще при вирусной, чем при бактериальной инфекции. Характерные признаки фебрильных судорог:

• Обычно наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются

ввести 20% р-р глюкозы

р-р в/в

в инфекционное

недлительно — от нескольких секунд до нескольких минут;

• Характерны генерализованные тонико-клоническиеприпадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения.

Неотложная помощь:

1. Уложить больного, голову повернуть набок, восстановить проходимость дыхательных путей, обеспечить доступ свободного дыхания,

2. Ввести 0.5% р-р седуксена в дозе 0.3 мг/кг в/м или в мышцы дна полости рта

3. При отсутствии эффекта через 15-20 мин введение седуксена повторить

4. При возобновлении судорог оксибутирата натрия на 10% медленно.

5. Жаропонижающая терапия

6. Обязательно госпитализация отделение

Судороги при менингите и энцефалите обычно сопровождают развернутую клиническую картину с менингеальными симптомами, гиперестезией, очаговой симптоматикой, парезами, параличами, расстройствами чувствительности, симптомами поражения черепных нервов.

Аффективно-респираторные судороги — приступы апноетических судорог, возникающих при плаче ребенка. Провоцируются испугом, гневом, сильной болью, радостью, насильственным кормлением ребенка. Во время плача или крика наступает задержка дыхания на вдохе, развиваются цианоз кожных покровов и слизистой рта. Вследствие развивающейся гипоксии возможна кратковременная утрата сознания, тонические или клонико-тонические судороги. Неотложная помощь:

1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку

2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания:

• Похлопать по щекам;

• Обрызгать лицо холодной водой;

• Дать подышать парами нашатырного спирта с расстояния 10 см

3. Госпитализация обычно не требуется Гипокальциемические судороги (спазмофилия, тетания) обусловлены снижением концентрации кальция крови до 1.8 ммоль/л и ниже при рахите, гипофункции паращитовидных желез, при заболеваниях сопровождающихся длительной диареей и рвотой, при целиакии. Выделяют явную и скрытую форму.

Явная форма проявляется тоническими судорогами лицевых мышц, мышц кистей и стоп, ларингоспазмом, переходящими в генерализованныетонические судороги с потерей сознания. Симптомы скрытой спазмофилии:

Симптом Хвостека — сокращение мимической мускулатуры в области носа, рта, века при поколачивании молоточком между скуловой дугой и углом рта.

• Симптом Труссо — судорога кисти («рука акушера») при сдавлении сосудистого нервного пучка в области плеча (при наложении жгута)

• Симптом Люста — непроизвольное тыльное сгибание стопы с ротацией ноги кнаружи при поколачивании по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости).

• Симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе при небольшом покалывании кожи ребенка

Неотложная помощь:

1. 10% р-р кальция глюконата 20 мг/кг медленно после предварительного разведения его раствором глюкозы в 2 раза

2. При продолжающихся судорогах 25% р-р сульфата

магния 0.2 мл/кг в/м или 0.5% р-р седуксена в дозе 0.3 мг/кг

3. Госпитализация в соматическое отделение. Дальнейшая судьба ребенка, перенесшего судороги, зависит от устойчивости его нервной системы, и от причины, вызвавшей первый приступ. Однако чаще решающим условием является своевременно начатое лечение и четкое выполнение врачебных назначений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Студеникин В.М., Шелковский В.И., Балканская С.урылымды; аурулар.

Баптаклиникажэнеш¥Fылкемекжан¥шырасиндромшиеленiстiрiпалFанэртYPлiаурулардаелестеткен.

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CHILDREN FEBRILE SEIZURES AT PREHOSPITAL

Resume: The urgency of this problem is not in doubt, because seizures are severe unexpected reaction to internal and external stimuli and required emergency assistance.

In article submitted analysis of 4277 cards of emergency care based on 3rd substation in Almaty with diagnosis «seizures», of these children was 855.

In adults cause of seizures in more the half was epilepsy, in children, besides epilepsy, were:

1. Infectious disease

2. Metabolic disease

3. Hypoxic disease

4. Structure disease.

The article presents clinical and emergency care in various disease, complicated with seizures.

Судорожный синдром у детей

Неспецифическое патологическое состояние, вызванное внешними или внутренними раздражителями, при котором наблюдаются внезапные приступы непроизвольных сокращений мышц. При судорожном синдроме развиваются парциальные или генерализованные клонические и тонические судороги. Диагноз устанавливают на основании анамнестической информации, клинической картины, физикального осмотра и дополнительных обследований. В рамках диагностики могут выполнять электроэнцефалограмму, реоэнцефалографию, рентгенографию, нейросонографию, диафаноскопию, компьютерную томографию, ангиографию, офтальмоскопию, люмбальную пункцию, биохимический анализ крови и мочи. При неизвестных причинах синдрома на этапе первой помощи вводят сульфат магния, диазепам, гамма-оксимасляную кислоту, гексобарбитал. Медикаментозную схему дополняют маннитолом и фуросемидом. Прогноз при фебрильных судорогах благоприятный.

Причины

Для неонатальных судорог характерно развитие на фоне асфиксии, гипоксии, внутричерепной родовой травмы, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, краснухи, герпеса, врожденного сифилиса, листериоза, голопрозэнцефалии, гидроанэнцефалии, лиссэнцефалии, гидроцефалии и алкогольного синдрома. Припадки могут наблюдаться при синдроме абстиненции у детей, если их матери злоупотребляли алкогольными или наркотическими веществами в период гестации. Также патологическое состояние может быть обусловлено метаболическими нарушениями: гипокальциемией, гипомагниемией, гипонатриемией и гипернатриемией, которые могут возникать при внутриутробной гипотрофии, галактоземии, фенилкетонурии и ядерной желтухе. Кроме того, судорожный синдром может быть спровоцирован сахарным диабетом, гипопаратиреозом, спазмофилией, энцефалитом, менингитом, острыми респираторными вирусными инфекциями, гриппом, пневмонией, отитом, сепсисом, черепно-мозговыми травмами, эпилепсией, врожденными пороками сердца, интоксикацией, наследственными дегенеративными заболеваниями центральной нервной системы, опухолями и абсцессами мозга. Судороги могут появиться при перегреве, резком возбуждении, стрессе, высокой температуре тела.

Симптомы

Судорожный синдром манифестирует внезапно. Тоническая фаза проявляется запрокидыванием головы назад, смыканием челюстей, выпрямлением ног, сгибанием рук, напряжением всего тела, апноэ, брадикардией, бледностью и цианозом кожи. В клонической фазе генерализованной формы восстанавливается дыхание, наблюдаются отдельные подергивания мимических и скелетных мышц, а также пациент приходит в сознание. В большинстве случаев отмечаются фебрильные судороги, вызванные высокой температурой тела. Как правило, приступ длится до 5 минут. Если припадок возникает на фоне внутричерепной травмы, наблюдаются выбухания родничков, срыгивания, рвота, цианоз и расстройства дыхания.

Диагностика

Пациента могут консультировать специалисты неонатологического, педиатрического, неврологического, травматологического, офтальмологического, эндокринологического, реаниматологического и токсикологического профилей. Чтобы установить причину судорог, доктор собирает анамнестическую информацию, анализирует клинические проявления, проводит неврологический осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В рамках диагностики могут выполнять электроэнцефалограмму, реоэнцефалографию, рентгенографию, нейросонографию, диафаноскопию, компьютерную томографию, ангиографию, офтальмоскопию, люмбальную пункцию, биохимический анализ крови и мочи.

Лечение

Во время приступа больного перекладывают на твердую поверхность, расстегивают воротник и поворачивают его голову набок. Если причина припадка установлена, назначают патогенетическую терапию. Гипокальциемию купируют раствором кальция глюконата, фебрильные судороги – антипиретиками, гипогликемию – раствором глюкозы, гипомагниемию – раствором магния сульфата. При неизвестных причинах синдрома на этапе первой помощи вводят сульфат магния, диазепам, гамма-оксимасляную кислоту, гексобарбитал. Медикаментозную схему дополняют маннитолом и фуросемидом. Если судороги спровоцированы черпно-мозговыми травмами, инфекционными и метаболическими заболеваниями, ребенка госпитализируют.

Профилактика

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах выявлять и лечить заболевания, которые могут привести к развитию судорожного синдрома. Важно избегать внутриутробных инфекций. Женщинам в период гестации необходимо отказаться от курения, употребления алкогольных напитков и наркотических веществ.

Судорожный синдром у детей — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Судорожные подергивания и потерю сознания может распознать любой взрослый человек. Но причину определит только специалист: педиатр, невропатолог, инфекционист, нейрохирург, окулист или консилиум этих врачей. Чаще всего у младенцев возникают фебрильные судороги, которые развиваются на фоне ОРВИ с гипертермией – температурой выше 39,5°С. Как правило, внезапно у малыша при лихорадочном скачке выше 39°С появляются конвульсии.

Объем исследований довольно большой, начиная от общих анализов крови, мочи, определения сахара, кальция, магния, калия, гормонов паращитовидной железы, спинно-мозговой пункции, МРТ мозга, нейросонограммы, рентгенографии черепа, исследования глазного дна и др., и заканчивая консультациями докторов разных специальностей.

Лечение

Первую помощь оказывают родители или окружающие люди (если приступ развился вне дома). Обеспечивается широкий доступ воздуха, желательно прохладного. Лежащему придают удобную позу, убирают предметы, которые могут привести к травматизации. При размашистых движениях необходимо бережное сдерживание рук и ножек. Нужно повернуть на бок голову, захватить салфеткой и удерживать пальцами язык при его западении и нарушении дыхания. Вложить любой плотный предмет между челюстями (ложку), чтобы малыш не прикусил язык и не захлебнулся рвотными массами или слюной. При необходимости очистить полость рта от этих выделений. Параллельно вызвать бригаду скорой помощи.

Все необходимые противосудорожные препараты находятся на строгом учете, отпускаются только по рецептам на специальных бланках. Поэтому ввести лекарственный препарат в экстренной ситуации может только медработник стационара или приехавшей бригады (седуксен, сибазон, реланиум, ГОМК).

Профилактика

Для профилактики важно:

• исключить перегрев и повышение температуры тела выше 39°С;
• своевременно в полном объеме обследовать детей любого возраста, даже при кратковременной потере сознания и минимальных судорожных проявлениях для установления причины и ее устранения;
• при возникновении недуга необходимо длительное диспансерное наблюдение, консультации врача-невролога и прием по назначению антиконвульсантов (финлепсин, суксилен, ламиктал, клоназепам).

При аффекторно-респираторных судорогах нельзя не допускать длительного крика малыша, не провоцировать стрессовые ситуации (испуг, боль от удара, просмотр устрашающих фильмов и мультфильмов, семейные конфликты). Особенно это касается детей, перенесших в родах асфиксию или тяжелую гипоксию, родовую травму, перинотальное поражение центральной нервной системы.

Литература и источники

Бадалян Л.О., Голубева Е.Л. Судороги // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1985. 

Вальдман А. В. и Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли, Л., 1976, библиогр.

Видео по теме:

Руководство по ведению судорожного эпилептического статуса у младенцев и детей

Судорожный эпилептический статус составляет 70% эпизодов эпилептического статуса (ЭС) у младенцев и детей [1]. Эпилептический статус, судорожный или бессудорожный, представляет собой «эпилептический припадок, который достаточно длительный или повторяется с достаточно короткими интервалами, чтобы вызвать неизменное и стойкое эпилептическое состояние» [2]

.

В ранних исследованиях использовалось определение непрерывной судорожной активности продолжительностью 30 минут или повторяющихся приступов без какого-либо промежуточного восстановления полного сознания.[3] Однако большинство приступов у детей, которые длятся более 7 минут, продолжаются не менее 30 минут. [4]

Следовательно, обычно рекомендуется лечить приступы продолжительностью более 5 минут как при эпилептическом статусе [5]. Из-за высокой заболеваемости и смертности, связанных с SE, очень важно раннее и эффективное лечение.

Заболеваемость и смертность
Более эффективное лечение эпилептического статуса снизило уровень детской смертности до 1–5%.[6-9] Однако эпилептический статус может быть связан со значительной заболеваемостью, включая эпилепсию, двигательные расстройства и когнитивные нарушения.

Основная причина считается наиболее важным фактором, определяющим исход, и заболеваемость, по-видимому, ниже у лиц с лихорадочным и неспровоцированным эпилептическим статусом. [6] Исследования эпилептического статуса у приматов продемонстрировали прямую взаимосвязь между продолжительностью припадка и развитием стойкого повреждения головного мозга, которое, вероятно, происходит в результате истощения энергетического субстрата.[10]

Кроме того, у детей, которых лечили более агрессивно, и у детей с более короткими эпизодами SE менее вероятно развитие последующих неврологических нарушений или эпилепсии. [9]

Точно так же устойчивость к терапии SE первой и второй линии напрямую связана с продолжительностью приступов до начала лечения. [11,12] Эти исследования демонстрируют, что длительный приступ сам по себе может привести к травме головного мозга, и подчеркивают важность раннее и эффективное лечение SE.

Причины эпилептического статуса у детей
Важно учитывать первопричину эпилептического статуса.Причина будет определять направление исследования, может потребовать немедленного лечения и имеет большое влияние на прогноз.

Примерно у четверти пострадавших детей эпилептический статус является признаком основного острого заболевания головного мозга, такого как черепно-мозговая травма или менингит. Примерно у одной трети пострадавших детей в анамнезе уже были эпилептические припадки, задержка в развитии или другие неврологические отклонения. У четверти пострадавших детей будут продолжительные фебрильные судороги, и никакой другой причины не будет.Основная причина не будет найдена у оставшихся детей.

Первичное ведение и обследование
На прилагаемом рисунке описан организованный подход к ведению судорожного эпилептического статуса у младенцев и детей, рекомендованный врачами Детской больницы Британской Колумбии (BCCH).

Начальное лечение включает стабилизацию дыхательных путей, поддержание адекватной вентиляции (с введением кислорода при необходимости) и поддержку кровообращения. Затем следует установить внутривенный доступ, поскольку это позволяет наиболее быстро доставить лекарство в мозг.

Если возникают трудности с достижением внутривенного доступа в течение 3 минут, по возможности следует установить внутрикостной доступ. Во время ведения пациента важно учитывать продолжительность припадка как до, так и во время лечения.

Первоначальные лабораторные исследования должны быть сосредоточены на возможных причинах эпилептического статуса, особенно тех, которые требуют немедленного лечения, таких как менингит и обратимые нарушения обмена веществ [13].

Обследования должны включать общий анализ крови, посев крови (у детей с лихорадкой), электролиты сыворотки и уровень глюкозы в крови.Уровень глюкозы в крови также следует проверять у постели больного и вводить 5 мл / кг 10% -ной декстрозы, если уровень глюкозы в крови ниже 3 ммоль / л. Уровни противоэпилептических препаратов следует определять, если пациент принимает фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин или вальпроевую кислоту.

Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы следует рассматривать при наличии клинических показаний, таких как очаговое неврологическое отклонение, или если причина неизвестна. Если проводится нейровизуализация, ее следует проводить только после стабилизации состояния пациента и контроля судорожной активности.[13]

Лекарственные препараты
Врачи обычно осведомлены о дозах противосудорожных препаратов, применяемых у взрослых, но незнание доз и способов введения, используемых у детей, иногда приводит к введению несоответствующих доз. [14,15] В таблице 1 описаны дозы для начального лечения. у детей в зависимости от их веса.

Бензодиазепины
Бензодиазепины действуют быстро и являются препаратами первой линии для лечения судорожного эпилептического статуса.Дозу любого используемого бензодиазепина следует повторить через 5 минут, если приступ продолжается.

Лоразепам. Лоразепам для внутривенного введения является препаратом выбора при эпилептическом статусе. Он имеет более длительную продолжительность действия и меньшее количество побочных эффектов, чем диазепам [15,16], и, как сообщается, связан с более быстрым контролем над приступами, чем диазепам внутривенно. [17] Пиковые концентрации лоразепама при сублингвальном введении могут не наблюдаться в течение 60 минут18, а ректальное всасывание является нестабильным.[19] Следовательно, лоразепам сублингвально и ректально не рекомендуется для лечения эпилептического статуса.

Диазепам. Диазепам внутривенно следует вводить в течение 2 минут, потому что риск угнетения дыхания увеличивается при более быстром введении и более чем двух дозах.15 Ректальный диазепам всасывается быстро и достигает терапевтического уровня за 10 минут. [20]

Мидазолам. Мидазолам — это быстро действующий водорастворимый бензодиазепин, который можно вводить внутривенно и быстро всасывается через слизистую оболочку носа и щек.[21,22] Исследования с участием детей показали, что и буккальный, и интраназальный мидазолам более эффективны, чем ректальный диазепам у детей с острыми судорогами. [21,23]

Отсутствие исследований, сравнивающих эффективность мидазолама внутривенно с эффективностью лоразепама или диазепама, ограничивает нашу способность рекомендовать мидазолам для лечения эпилептического статуса у детей первой линии. Тем не менее, он считается особенно ценным при рефрактерном эпилептическом статусе. [24,25]

Противоэпилептические препараты длительного действия
Противоэпилептические препараты длительного действия также следует назначать из-за относительно короткой продолжительности действия бензодиазепинов.В BCCH мы не делаем этого у детей с лихорадкой и приступом продолжительностью менее 15 минут, которые немедленно реагируют на бензодиазепины.

Фенитоин предпочтительнее фенобарбитала, который с большей вероятностью вызывает угнетение дыхания и изменяет уровень сознания ребенка. Лекарства, изменяющие сознание, затрудняют оценку ребенка после прекращения судорог.

Фенитоин. Фенитоин вводят в дозе от 18 до 20 мг / кг внутривенно или внутрикостным путем [26] в течение 20 минут (при максимальной скорости инфузии 50 мг / мин).Введение следует начинать сразу после первой дозы бензодиазепина.

Внутривенное лечение фенитоином может осложняться брадикардией, гипотензией и сердечной аритмией, поэтому рекомендуется кардиореспираторный мониторинг. У детей, которые получали фенитоин до начала эпилептического статуса, мы рекомендуем использовать меньшую дозу фенитоина (5 мг / кг в течение 5 минут), ожидая результатов определения уровня фенитоина в крови. Если в / в доступ не может быть достигнут быстро, можно использовать внутримышечный (IM) фосфенитоин или ректальный паральдегид.

Фосфенитоин. Фосфенитоин — это водорастворимое пролекарство фенитоина, которое также можно вводить внутривенно или внутримышечно. [27-29] Пиковая концентрация фосфенитоина в плазме наблюдается в конце внутривенной инфузии и через 20-39 минут после внутримышечного введения [30].

Внутривенно фосфенитоин можно вводить со скоростью до 1,5 мг / кг / мин (максимум 150 мг / мин). [27,28] Если доступ внутривенно невозможен, вводят фосфенитоин внутримышечно (от 18 до 20 мг / кг эквивалента фенитоина). ) следует вводить однократно.

Что делать, если лечение первой линии не дает результатов
Судорожный эпилептический статус, рефрактерный к бензодиазепинам и подходящим противосудорожным препаратам длительного действия, встречается примерно в 40% случаев9 и связан с более высокой заболеваемостью и смертностью [31,32]. Ведение ребенка в этой ситуации частично зависит от обстановки.

Когда педиатрическая интенсивная терапия и респираторная поддержка недоступны.
Если ребенок не находится в больнице, которая может оказать педиатрическую интенсивную терапию, включая респираторную поддержку, можно использовать фенобарбитал внутривенно или паральдегид ректально.Тем не менее, рекомендуется проконсультироваться с детским реаниматологом в BCCH.

Фенобарбитал. Фенобарбитал внутривенно вводят в ударной дозе от 15 до 20 мг / кг [33]. Он очень эффективен, но имеет длительное действие. Фенобарбитал с большей вероятностью, чем фенитоин, вызывает седативный эффект, угнетение дыхания и гипотензию, особенно если также вводился бензодиазпин.

Паральдегид. Ректальный паральдегид вводится в равном количестве минерального или оливкового масла.Он эффективен у 66–74% детей с эпилептическим судорожным статусом, и угнетение дыхания встречается редко. [34] Ограниченная доступность паральдегида в последние годы ограничила его использование.

Когда доступна педиатрическая интенсивная терапия
Контролируемых испытаний лечения рефрактерного эпилептического статуса у детей не проводилось. Однако чаще всего используются мидазолам, барбитураты (тиопентал, пентобарбитал или фенобарбитал) и пропофол.

В таблице 2 описаны дозы, применяемые для огнеупорных SE. Однако, поскольку эти препараты могут вызывать кардиореспираторный компромисс и может потребоваться интубация, их следует вводить только в центрах с соответствующими удобствами.

Избыточное лечение рефрактерного эпилептического статуса связано со значительной летальностью, поэтому лечение рефрактерного эпилептического статуса у детей следует проводить после консультации с персоналом педиатрического отделения интенсивной терапии.

Мы рекомендуем мидазолам для лечения первой линии из-за его относительной простоты использования и потому, что лечение можно начинать после того, как дыхательные пути надежно защищены.Когда мидазолам не справляется с судорогами, можно использовать барбитураты или пропофол. Лечение с их помощью требует предварительной быстрой индукции, интубации и искусственной вентиляции легких.

Мидазолам. Несколько авторов рекомендовали использование мидазолама в качестве терапии первой линии при рефрактерной SE, ссылаясь на высокую частоту ответа и низкую частоту осложнений. [9,32,35] Один метаанализ, сравнивающий методы лечения рефрактерной SE у детей, показал, что мидазолам был связан с большей эффективностью и меньшей смертностью, чем диазепам, изофлуран, пентобарбитал и тиопентал.[32]

Короткий период полувыведения (1,5–3,0 часа) и большой объем распределения мидазолама делают его пригодным для непрерывной внутривенной инфузии32, но приводят к повышенному риску обострения судорог, если не вводить в виде инфузии или нескольких болюсов. [33]

Мы рекомендуем нагрузочную дозу 0,1 мг / кг с последующей инфузией 2 мкг / кг / мин. Эту начальную скорость инфузии можно титровать до максимального значения 24 мкг / кг / мин. После продолжительной инфузии мидазолам может накапливаться в периферических тканях, что приводит к увеличению периода полувыведения до 50 часов.[36,37]

Барбитураты (тиопентал, пентобарбитал). Тиопентал можно вводить в виде болюса от 3 до 5 мг / кг с последующими дополнительными болюсами от 1 до 2 мг / кг каждые 3-5 минут до достижения клинического ответа, вплоть до максимальной общей дозы 10 мг / кг. После этого его можно вводить со скоростью от 3 до 5 мг / кг / ч. [33]

Пентобарбитал вводят болюсно 10 мг / кг с последующей непрерывной инфузией со скоростью 0,5–1,0 мг / кг / ч. После непрерывного приема наблюдается тенденция к накоплению в тканях организма, что приводит к необходимости длительной искусственной вентиляции легких даже после отмены лекарства.Гипотония — частое побочное действие барбитуратов. В BCCH мы используем дозы барбитуратов, которые обеспечивают подавление вспышек на ЭЭГ.

Пропофол. Пропофол имеет быстрое начало действия и короткий период полувыведения (от 1 до 2 часов), что позволяет проводить быстрое титрование. Одно исследование показало, что инфузия пропофола более эффективна, чем тиопентал, у детей с рефрактерным эпилептическим статусом [38].

Длительное применение у детей (более 48 часов) связано с повышенным риском синдрома инфузии пропофола, который сопровождается метаболическим ацидозом и характеризуется коллапсом кровообращения, рабдомиолизом и сердечной аритмией.[37]

Считается относительно безопасным при использовании со скоростью инфузии до 4 мг / кг / ч в течение короткого времени и при снижении дозы, если у ребенка развиваются побочные эффекты. [38,39] Мы рекомендуем использовать его с осторожностью. у детей до 16 лет и только специалистами, имеющими опыт его применения.

Ударная доза — 1 мг / кг; дополнительные болюсы 1-2 мг / кг могут вводиться каждые 3-5 минут до достижения клинического ответа, вплоть до максимальной дозы 10 мг / кг.Непрерывную инфузию, начатую с начальной скорости от 2 до 4 мг / кг / ч, можно титровать для достижения подавления вспышки на ЭЭГ.

Скорость инфузии не должна превышать 4 мг / кг / ч; если не удается быстро контролировать приступ, следует использовать другое средство [33].

Кислотно-щелочной дисбаланс, повышение уровня креатинфосфокиназы в сыворотке и повышение уровня триглицеридов в сыворотке являются маркерами синдрома инфузии пропофола и требуют тщательного наблюдения. Следует избегать употребления пропофола детям, соблюдающим кетогенную диету, из-за его влияния на окисление жирных кислот.[40]

Действительно ли припадок прекратился?
Неконвульсивный эпилептический статус может иметь место после прекращения клинической судорожной активности. Это происходит примерно у 20% детей после лечения рефрактерного судорожного эпилептического статуса [9]. Несудорожный эпилептический статус следует заподозрить, если у ребенка есть легкие мышечные подергивания, отклонение глаз или аномальные движения глаз. [41]

Хотя нарушение сознания после судорожного эпилептического статуса может быть вызвано другими факторами, такими как лекарства и постиктальное состояние, при стойком нарушении сознания следует провести ЭЭГ.Нервно-мышечный паралич, который может использоваться для облегчения респираторной поддержки, предотвращает выявление клинических припадков, и необходимо получить ЭЭГ, если нервно-мышечный паралич используется для лечения ребенка. [42]

Резюме
Эпилептический судорожный статус у детей — это неотложная медицинская помощь, лечение которой наиболее эффективно осуществляется при организованном подходе. Лекарства для начального лечения включают бензодиазепины и противоэпилептические средства длительного действия. Лечение рефрактерного эпилептического статуса будет зависеть от условий.Обновления в подходе, описанном в этой статье, будут размещены в разделе руководящих принципов на веб-сайте Child Health BC: www.childhealthbc.ca.

Конкурирующие интересы
Не задекларированы.

---

Список литературы

1. Ягер Дж. Я., Чанг М., Сешия СС. Эпилептический статус у детей. Can J Neurol Sci 1988; 15: 402-405.
2. Gastaut H (ed). Словарь эпилепсии. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1973.
3. Руководство по эпидемиологическим исследованиям эпилепсии.Комиссия по эпидемиологии и прогнозу, Международная лига против эпилепсии. Эпилепсия 1993; 34: 592-596.
4. Шиннар С., Берг А.Т., Моше С.Л. и др. Как долго длятся впервые возникшие судороги у детей? Энн Нейрол 2001; 49: 659-664.
5. Левенштейн Д.Х., Блек Т., Макдональд Р.Л. Пора пересмотреть определение эпилептического статуса. Эпилепсия 1999; 40: 120-122.
6. Raspall-Chaure M, Chin RF, Neville BG, et al. Исход детского судорожного эпилептического статуса: систематический обзор. Lancet Neurol 2006; 5: 769-779.
7. Чин Р.Ф., Невилл Б.Г., Пекхэм С. и др. Частота, причина и краткосрочный исход судорожного эпилептического статуса в детстве: проспективное популяционное исследование. Ланцет 2006; 368 (9531): 222-229.
8. Майтал Дж., Шиннар С., Моше С.Л. и др. Низкая заболеваемость и летальность при эпилептическом статусе у детей. Педиатрия 1989; 83: 323-331.
9. Lambrechtsen FA, Buchhalter JR. Абортированный и рефрактерный эпилептический статус у детей: сравнительный анализ. Эпилепсия 2008; 49: 615-625.
10. Meldrum BS, Brierley JB.Затяжные эпилептические припадки у приматов. Изменение ишемических клеток и его связь с иктальными физиологическими событиями. Arch Neurol 1973; 28: 10-17.
11. Alldredge BK, Wall DB, Ferriero DM. Влияние догоспитального лечения на исход эпилептического статуса у детей. Pediatr Neurol 1995; 12: 213-216.
12. Левена С., Янг С. Когда бензодиазепины не работают: насколько эффективна терапия второй линии при эпилептическом статусе у детей? Emerg Med Australas 2006; 18: 45-50.
13. Ривьелло Дж. Дж. Мл., Ашвал С., Хиртц Д. и др.Параметр практики: Диагностическая оценка ребенка с эпилептическим статусом (обзор, основанный на фактах): Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии. Неврология 2006; 67: 1542-1550.
14. Tobias JD, Berkenbosch JW. Ведение эпилептического статуса у младенцев и детей до поступления в педиатрическое отделение интенсивной терапии: отклонения от текущих рекомендаций. Саут Мед Ж. 2008; 101: 268-272.
15. Чин Р.Ф., Невилл Б.Г., Пекхэм С. и др.Лечение внебольничного эпилептического судорожного статуса у детей: проспективное популяционное исследование. Lancet Neurol 2008; 7: 696-703.
16. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, et al. Сравнение четырех методов лечения генерализованного судорожного эпилептического статуса. Совместная исследовательская группа по делам ветеранов Status Epilepticus. N Engl J Med 1998; 339: 792-798.
17. Прасад К., Кришнан П.Р., Аль-Рооми К. и др. Противосудорожная терапия при эпилептическом статусе. Br J Clin Pharmacol 2007; 63: 640-647.
18.Caille G, Spenard J, Lacasse Y и др. Фармакокинетика двух лекарственных форм лоразепама, перорального и сублингвального, после приема нескольких доз. Biopharm Drug Dispos 1983; 4: 31-42.
19. Graves NM, Kriel RL, Jones-Saete C. Биодоступность ректально вводимого лоразепама. Clin Neuropharamacol 1987; 10: 555-559.
20. Де Негри М., Баглитто М.Г. Лечение эпилептического статуса у детей. Педиатрические препараты 2001; 3: 411-420.
21. McMullan J, Sasson C, Pancioli A, et al. Мидазолам против диазепама для лечения эпилептического статуса у детей и молодых людей: метаанализ.Acad Emerg Med 2010; 17: 575-582.
22. Lahat E, Goldman M, Barr J, et al. Сравнение интраназального мидазолама с внутривенным диазепамом для лечения фебрильных судорог у детей: проспективное рандомизированное исследование. BMJ 2000; 321: 83-86.
23. Фисгин Т., Гурер Ю., Тезич Т. и др. Влияние интраназального мидазолама и ректального диазепама на острые судороги у детей: проспективное рандомизированное исследование. J Child Neurol 2002; 17: 123-126.
24. Holmes GL, Riviello JJ Jr. Мидазолам и пентобарбитал при рефрактерном эпилептическом статусе.Pediatr Neurol 1999; 20: 259-264.
25. Моррисон Дж., Гиббонс Э., Уайтхаус WP. Терапия высокими дозами мидазолама при рефрактерном эпилептическом статусе у детей. Intensive Care Med 2006; 32: 2070-2076.
26. Хан Т.М., Киссун Н., Хасан М.Ю. и др. Сравнение уровней в плазме и фармакодинамики после внутрикостного и внутривенного введения фосфенитоина и фенитоина поросятам. Pediatr Crit Care Med 2000; 1: 60-64.
27. Pellock JM. Применение фосфенитоина у детей. Неврология 1996; 46 (6 приложение 1): S14-16.
28. DeToledo JC, Ramsay RE. Фосфенитоин и фенитоин у пациентов с эпилептическим статусом: улучшенная переносимость по сравнению с увеличением затрат. Drug Saf 2000; 22: 459-466.
29. Fischer JH, Patel TV, Fischer PA. Фосфенитоин: клиническая фармакокинетика и сравнительные преимущества при лечении припадков в острой форме. Clin Pharmacokinet 2003; 42: 33-58.
30. Эрикссон К., Керанен Т., Кальвиайнен Р. Фосфенитоин. Мнение экспертов: Drug Metab Toxicol 2009; 5: 695-701.
31. Майер С.А., Клаассен Дж., Локин Дж. И др.Рефрактерный эпилептический статус: частота, факторы риска и влияние на исход. Arch Neurol 2002; 59: 205-210.
32. Гилберт Д.Л., Гартсайд П.С., Глаузер Т.А. Эффективность и смертность при лечении рефрактерного генерализованного эпилептического судорожного статуса у детей: метаанализ. J Child Neurol 1999; 14: 602-609.
33. Kalviainen R, Eriksson K, Parviainen I. Рефрактерный генерализованный эпилептический судорожный статус: руководство по лечению. CNS Drugs 2005; 19: 759-768.
34. Rowland AG, Gill AM, Stewart AB, et al.Обзор эффективности ректального паральдегида в лечении острых и длительных тонико-клонических судорог. Arch Dis Child 2009; 94: 720-723.
35. Ривера Р., Сеньини М., Балтодано А. и др. Мидазолам в лечении эпилептического статуса у детей. Crit Care Med 1993; 21: 991-994.
36. Наритоку Д.К., Синха С. Продление периода полувыведения мидазолама после продолжительной инфузии при эпилептическом статусе. Неврология 2000; 54: 1366-1368.
37. Россети АО. Какой анестетик следует использовать при лечении рефрактерного эпилептического статуса? Эпилепсия 2007; 48 (приложение 8): 52-55.
38. van Gestel JP, Blusse van Oud-Alblas HJ, Malingre M, et al. Пропофол и тиопентал при рефрактерном эпилептическом статусе у детей. Неврология 2005; 65: 591-592.
39. Cornfield DN, Tegtmeyer K, Nelson MD, et al. Непрерывная инфузия пропофола 142 тяжелобольным детям. Педиатрия 2002; 110: 1177-1181.
40. Баумейстер Ф.А., Оберхоффер Р., Либхабер Г.М. и др. Фатальный синдром инфузии пропофола в сочетании с кетогенной диетой. Нейропедиатрия 2004; 35: 250-252.
41. Тай С.К., Хирш Л.Дж., Лири Л. и др.Несудорожный эпилептический статус у детей: клиника и ЭЭГ. Эпилепсия 2006; 47: 1504-1509.
42. Манн Р.И., Фаррелл К. Неспособность распознать эпилептический статус у парализованного пациента. Can J Neurol Sci 1993; 20: 234-236.

---

Д-р Ли — ординатор по педиатрической неврологии в Детской больнице Британской Колумбии (BCCH). Д-р Ху — доцент отделения детской неврологии Университета Британской Колумбии. Д-р Корн — клинический доцент кафедры педиатрии UBC.Доктор Фаррелл — невролог детской больницы Британской Колумбии (BCCH) и профессор кафедры педиатрии Университета Британской Колумбии.

Информация о первой помощи при судорогах у детей

Самостоятельная помощь на дому

Ваши первоначальные усилия должны быть направлены в первую очередь на защиту ребенка от дополнительных травм.

• Помогите ребенку лечь на бок, желательно на ровном месте без скопления людей. Это поможет защитить ребенка от возможной рвоты.
• Снимайте очки и другие опасные предметы, находящиеся поблизости.
• Не пытайтесь положить что-либо в рот ребенку, чтобы остановить приступ; вы можете поранить ребенка или себя.
• Немедленно проверьте, дышит ли ребенок, и продолжайте наблюдать за дыханием ребенка как во время, так и после приступа. Немедленно позвоните в службу 911, чтобы получить медицинскую помощь, если ребенок не дышит или выглядит синим в любое время.
• Если ваш ребенок не дышит в течение 1 минуты после прекращения припадка, начните искусственное дыхание «рот в рот» (СЛР).Не пытайтесь делать искусственное дыхание ребенку во время судорожного припадка, так как вы можете травмировать ребенка или себя.
• После окончания припадка положите ребенка на бок и оставайтесь с ним, пока он полностью не проснется.
• Если у ребенка высокая температура, можно вводить парацетамол (например, тайленол) ректально.
• Не пытайтесь давать пищу, жидкость или лекарства через рот ребенку, у которого только что был припадок. Если ребенок полностью не проснется и не бодрствует, существует опасность того, что ребенок вдохнет любую пищу, лекарства или жидкость.
• У детей с эпилепсией (судорожные припадки в анамнезе) также необходимо предотвратить дальнейшие травмы, отодвигая твердые предметы в области ребенка.
• Если ребенок находится в лодке или у воды, он всегда должен быть в спасательном жилете. Также следует удерживать ребенка, чтобы он не утонул.
• Если вы обсуждали с врачом вашего ребенка прием ректальных лекарств (например, валиума), дайте ребенку правильную дозу в соответствии с указаниями, если припадок длится более 5 минут.
• Позвоните в службу 911, если вам когда-нибудь понадобится ввести ректальное лекарство, чтобы остановить приступ.

Лечение

Лечение детей с припадками отличается от лечения взрослых. Если не будет обнаружена конкретная причина, большинство детей с впервые возникшими приступами не будут принимать лекарства.

• Важные причины, по которым нельзя начинать прием лекарств:
  • Во время первого посещения многие врачи не могут быть уверены, было ли это припадком или чем-то другим.
  • Многие противосудорожные препараты имеют побочные эффекты, включая повреждение печени или зубов вашего ребенка.
  • У многих детей в жизни бывает только один или очень мало припадков.

• Если лекарства начаты:
  • Врач будет следить за уровнями лекарств, что требует частых анализов крови, и внимательно следить за побочными эффектами. Часто для корректировки приема лекарств требуются недели или месяцы, а иногда требуется более одного лекарства.
  • Если у вашего ребенка продолжительные припадки ( эпилептический статус ), его будут очень агрессивно лечить с помощью внутривенных противосудорожных препаратов, поместить в отделение интенсивной терапии и, возможно, поместить на дыхательный аппарат.

Судороги: причины, определение и лечение

Судороги возникают, когда мышцы человека неконтролируемо сокращаются. Они могут продолжаться от нескольких секунд до многих минут.

Судороги могут возникать в определенной части тела человека или могут затрагивать все его тело.

Несколько различных состояний могут вызвать судороги, в том числе:

Эпилептические припадки

По данным Фонда эпилепсии, эпилепсия — это состояние, которое вызывает у человека множество припадков.

Судороги — это электрические нарушения в головном мозге. Есть много разных типов припадков, каждый из которых имеет разные симптомы.

Иногда эпилептические припадки могут вызвать у человека судороги. Самый распространенный вид — тонико-клонические припадки.«Тоник» означает жесткость, а «клонический» — подергивание. Эти движения описывают основные характеристики приступа.

Помимо судорог, человек может также издавать стонущие звуки, когда воздух с силой проходит мимо его голосовых связок.

Многие люди думают о судорогах, когда имеют в виду эпилептические припадки, но некоторые припадки не приводят к судорогам.

Например, абсанс — это когда человек остается неподвижным и не отвечает во время электрического нарушения в головном мозге.

Лихорадочные судороги

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), фебрильные судороги могут поражать детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, страдающих лихорадкой.

Лихорадочные припадки вызывают судороги, которые обычно длятся до 5 минут.

Большинство фебрильных судорог не имеют длительного негативного воздействия на ребенка. Как правило, они безвредны и не требуют лечения.

Однако, если припадок продолжается более 5 минут или если ребенок не выздоравливает быстро, необходимо вызвать скорую помощь.

Неэпилептические припадки

Согласно NINDS, неэпилептические припадки — это припадки, которые выглядят как эпилепсия, но не связаны с электрическими нарушениями в головном мозге человека.

Врачи считают неэпилептические припадки «психогенными» заболеваниями. Это означает, что они возникают из-за умственного или эмоционального стресса. По этой причине врачи иногда называют их «психогенными неэпилептическими припадками».

Врачи часто рекомендуют психологические методы лечения, такие как когнитивно-поведенческая терапия, для лечения неэпилептических припадков.Эти методы лечения помогают человеку справиться со стрессом, вызывающим судороги.

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

По данным Национального центра развития трансляционных наук (NCATS), пароксизмальная кинезигенная дискинезия (PKD) — редкое состояние, вызывающее судороги.

Припадки PKD обычно возникают после того, как человек испытывает резкое движение, например, испуганный или вставший.

Судороги обычно длятся менее 5 минут, но в некоторых случаях могут длиться дольше.С возрастом у человека обычно случается меньше эпизодов.

Это генетическое заболевание, которое означает, что родитель может передать его своим детям.

Исследования показали, что противосудорожные препараты, такие как карбамазепин, являются эффективным средством лечения поликлинической болезни.

Реакции на лекарства

В редких случаях некоторые лекарства могут вызывать эпилептические припадки с судорогами. Фонд эпилепсии предоставляет обширный список токсинов и лекарств, которые могут вызвать эпилептические припадки.

Мигрень

Есть некоторые свидетельства того, что мигрень может приводить к эпилептическим припадкам. Это называется мигралепсией.

Однако другие исследования оспаривают это понимание мигралепсии. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли мигралепсия отдельным заболеванием.

Если человек испытывает судороги, первое, что нужно сделать, это убедиться, что он в безопасности. Если судороги не прекратятся через 5 минут, вызовите скорую помощь.

Если судороги случаются регулярно, необходимо поговорить с врачом, чтобы определить их причину.

Некоторые состояния, вызывающие судороги, проходят с возрастом, в то время как другие требуют лекарств, чтобы уменьшить их частоту. В любом случае врач вместе с кем-нибудь разработает индивидуальный план лечения.

Эпилепсия у детей: диагностика и лечение

Эпилепсия является наиболее распространенным заболеванием головного мозга у детей в Соединенных Штатах — этим заболеванием страдают почти 3 миллиона американцев (450 000 из которых моложе 17 лет).

Около двух третей всех детей с эпилепсией перерастают судороги к подростковому возрасту.Однако для родителей важно помочь своему ребенку вести здоровый образ жизни и обеспечить регулярные посещения врача.

Об эпилепсии и припадках

Эпилепсия — это заболевание головного мозга, при котором у человека возникают повторяющиеся припадки. Припадки вызываются изменениями электрической и химической активности мозга. Судороги могут быть вызваны чем угодно, что повреждает мозг, включая травмы головы, инфекции, отравления или даже проблемы с развитием мозга до рождения.Часто причину судорог и эпилепсии не удается найти.

Есть много разных виды припадков. Некоторые из них очень короткие, длятся всего несколько секунд, а другие могут длиться несколько минут. Тип припадка зависит от того, где припадок происходит в головном мозге и какая часть мозга задействована. Врач обычно диагностирует у ребенка эпилепсию (также называемую судорожным расстройством), если:

• У ребенка один или несколько приступов
• Врач считает, что у ребенка, вероятно, снова случится приступ.
• Припадок не был напрямую вызван другим заболеванием, например диабетом или тяжелой инфекцией.

Как диагностируется эпилепсия?

Постановка диагноза включает определение состояния или заболевания на основе признаков и симптомов.Диагноз эпилепсии обычно ставится, когда приступы происходят более одного раза без очевидной причины, например: лихорадка или травма, повреждение.

Любому ребенку без известного диагноза эпилепсии, у которого произошел неспровоцированный припадок, требуется немедленная неотложная медицинская помощь , а затем вскоре после этого будет наблюдаться ее педиатр первичного звена. Если припадки повторяются, дети должны увидеть детский невролог, специалист, ведущий судороги и эпилепсию.

Хотя процесс диагностики у каждого ребенка будет разным, основные этапы процесса обычно включают:

• Подробный анамнез: Может включать вопросы о беременности и родах матери, любые родственники, страдающие эпилепсией, и если у ребенка была высокая температура, серьезная травма головы и / или периоды пристального взгляда, невнимательности или задержки дыхания.

• Подробный отчет об изъятии: Лица, которые присутствовали во время изъятия ребенка, должны связаться с врачом.

• Физикальное обследование: Оценка сердечного, неврологического и психического статуса.

• Анализ крови: Для выявления потенциальных причин и / или других серьезных заболеваний.

• Компьютерная аксиальная томография ( CAT ) или КТ : может использоваться для определения того, был ли приступ вызван острым неврологическим поражением или заболеванием.

• Электроэнцефалограмма ( EEG ) : Может использоваться для оценки риска рецидива припадка и может помочь определить тип припадка и синдром эпилепсии.

• Магнитно-резонансное изображение ( MRI ) : Предпочтительное изображение мозга при оценке детей с новыми приступами или припадками, которые могли начаться в определенной части мозга.

После осмотра, анализов и периода наблюдения врач определяет, есть ли у ребенка эпилепсия.

Если у ребенка диагностирована эпилепсия:

После постановки диагноза эпилепсия родителям важно вместе с врачом определить, какой тип припадков у ребенка и какой тип эпилепсии есть у ребенка, и обсудите варианты лечения. Поскольку судороги случаются нечасто в кабинете врача, родители и опекуны должны наблюдать и отслеживать любое необычное поведение и сообщать об этом врачу своего ребенка.

Врачи оценят наличие у ребенка симптомов и характеристик (возраст, частота приступов, семейный анамнез и т. Д.) соответствует определенному типу эпилептического синдрома или паттерну. Классификация синдромов эпилепсии зависит от типа припадка, результатов анализов, поведения ребенка во время припадка и ожиданий относительно реакции ребенка на лечение. Щелкните здесь, чтобы просмотреть список дополнительных вопросов, которые можно задать врачу, чтобы помочь в лечении детской эпилепсии.

Как лечится эпилепсия?

Лечение эпилепсии обычно начинается с приема лекарств. Однако важно помнить, что эпилепсия — сложное заболевание, и каждый ребенок индивидуален.Не каждый ребенок одинаково реагирует на лечение, поэтому не существует одного «правильного лечения».

Лекарства для профилактики судорог

На рынке имеется множество препаратов для профилактики судорог, называемых противоэпилептическими препаратами (AED) или противосудорожными препаратами, и новые препараты находятся в стадии разработки. Однако иногда требуется время, чтобы найти тот, который лучше всего подходит для каждого ребенка.

Эти препараты не изменяют предрасположенность мозга к припадкам. Они только лечат симптомы эпилепсии, уменьшая частоту приступов.Лекарство не будет работать должным образом, пока не достигнет определенного уровня в организме, и этот уровень необходимо поддерживать. По этой причине особенно важно следовать инструкциям врача по применению конкретных лекарств.

Как долго ребенок должен принимать лекарства от эпилепсии:

Если у ребенка не было припадка в течение нескольких лет во время приема лекарств, возможно, можно будет прекратить их прием. Для каждого ребенка это разное. Ребенок никогда не должен прекращать прием лекарств, если это не рекомендовано и не находится под тщательным наблюдением врача.

Риски, связанные с другими медицинскими проблемами:

Эпилепсия может повысить вероятность того, что ребенок будет иметь хорошее настроение или нарушение обучения. Также часто встречаются головные боли, язвы и другие соматические заболевания. Родителям важно знать о возможных «сопутствующих заболеваниях» и поговорить с врачом своего ребенка о любых проблемах.

Дополнительная информация и ресурсы:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Лечение судорожного эпилептического статуса у детей

Генерализованный судорожный (тонико-клонический) эпилептический статус (CSE) в настоящее время определяется как генерализованные судороги, длящиеся 30 минут или дольше, или повторяющиеся тонико-клонические судороги, возникающие в течение 30-минутного периода без восстановление сознания между каждыми судорогами.1-4 Большинство тонико-клонических судорог прекращаются спонтанно, часто в течение пяти минут, и обычно до того, как ребенок поступает в отделение неотложной помощи и неотложной помощи. длительный, длится 30 минут или дольше, что соответствует определению судорожного эпилептического статуса.

Судорожный эпилептический статус (CSE) в детстве представляет собой опасное для жизни состояние с серьезным риском неврологических осложнений, 2 4 6 и представляет собой неотложную медицинскую помощь.Хотя исход эпизода CSE в основном определяется его причиной, продолжительность CSE также важна. Кроме того, чем дольше длится эпизод, тем труднее его прервать. 7 Следовательно, для практических целей подход к ребенку, у которого наблюдается тонико-клоническая судорога, длящаяся более пяти минут, должен быть таким же, как и к ребенку, который находится в «установленном» статусе — чтобы остановить приступ и предотвратить развитие статуса. эпилептический.

Фон

Нет точной оценки заболеваемости или частоты CSE в любом возрасте.Данные эпидемиологических исследований показывают, что от четырех до восьми детей из 1000 можно ожидать, что они испытают эпизод CSE в возрасте до 15 лет, 8 и у детей с первыми приступами, 12% представляют собой CSE в качестве первого неспровоцированного приступа.9 CSE в смертность детей составляет около 4% .10 Неврологические последствия КСЭ (эпилепсия, двигательный дефицит, трудности в обучении и поведенческие проблемы) зависят от возраста и встречаются у 6% детей старше 3 лет, но у 29% детей младше 1 года. 10

Существует небольшое согласие между больничными протоколами при лечении КСЭ у детей.11 В недавнем исследовании опубликованных руководств ни в одном из них не использовались те же три исходных препарата в одном порядке.11 Многие больницы используют рекомендации Advanced Pediatric Life Support (APLS), хотя они в основном основаны на практике, а не на доказательствах12. на ежегодном научном собрании Британской ассоциации педиатрических неврологов в Саутгемптоне в 1997 году подчеркнули эти различия в лечении и предложили создать многопрофильную рабочую группу для разработки национального научно-обоснованного руководства по лечению CSE.Было показано, что предоставление стандартизированных руководств или протоколов, аналогичных лечению остановки сердца, улучшает качество неотложной помощи и, следовательно, результат.13 Рабочая группа была представлена ​​специалистами по детской неврологии, детской неотложной и неотложной медицинской помощи, общей педиатрии и детская клиническая фармакология.

Метод и обсуждение

Был проведен комплексный компьютерный поиск литературы с использованием методов Кокрановской группы. Поиски ограничивались английским языком.Затем все документы о педиатрическом эпилептическом статусе были тщательно изучены, чтобы убедиться, что ни одна из статей не была пропущена. Было выявлено более 1100 статей, из которых 371 содержала оригинальные (не рецензируемые) данные, относящиеся к руководящим принципам. В течение 12 месяцев рабочая группа собиралась для анализа опубликованных свидетельств этих документов. В результате было выработано согласованное руководство. Важно подчеркнуть, что в систематический обзор были включены только два педиатрических рандомизированных контролируемых исследования. Таким образом, окончательные рекомендации основаны как на доказательствах (педиатрических и, при необходимости, взрослых), так и на клиническом опыте.Буквы в скобках в тексте указывают на силу рекомендаций (см.). Рабочая группа также проспективно собрала данные аудита по всем детям, обращавшимся и нуждающимся в лечении острых тонико-клонических судорог в течение 12 месяцев в трех крупных детских отделениях неотложной помощи и неотложной помощи. У всех этих отделений был установленный протокол лечения CSE, хотя между протоколами существовали незначительные различия. Результаты этого 12-месячного проспективного аудита будут предметом отдельного документа.

На Рисунке 1 показано согласованное руководство, составленное рабочей группой. Есть много различных клинических ситуаций, в которых может возникнуть CSE. Было сочтено, что руководство, охватывающее все возможные обстоятельства и клинические ситуации, будет непрактичным и приведет к путанице. В частности, многие пациенты с хронической эпилепсией, у которых были повторные эпизоды CSE, могут быть признаны их обычной медицинской бригадой как отвечающая (или не реагирующая) на определенные лекарства, и в этой ситуации, очевидно, будет более подходящим индивидуальный протокол.Приступы у новорожденных (младше 28 дней) обычно симптоматичны и часто имеют другую симптоматику по сравнению с припадками у детей старшего возраста. Таким образом, в данном руководстве не рассматривается лечение припадков у новорожденных, хотя многие принципы все еще могут быть актуальными. Это согласованное руководство в первую очередь предназначено для отделения неотложной помощи или отделения, когда ребенок впервые поступает на прием по поводу острых тонико-клонических судорог. Наиболее частая ситуация, при которой требуется неотложное лечение, чаще всего возникает у маленьких детей с фебрильными судорогами, у детей с идиопатическим CSE или у тех, кто недавно изменил противоэпилептические препараты.Наконец, это руководство не касается исследования причины эпилептического статуса.

фигура 1

Руководство по лечению острых тонико-клонических судорог, включая установленный судорожный эпилептический статус.

ШАГ 1

Первоначальная оценка должна соответствовать принципу реанимации ABC. Следует подавать кислород с высокой скоростью потока и измерять уровень глюкозы в крови с помощью теста на палочку. Важно подчеркнуть, что не все эпизоды, которые кажутся эпилептическими, являются эпилептическими.Поэтому следует провести краткий анамнез и клиническое обследование, чтобы подтвердить подлинную судорожную активность, а не, например, двигательное расстройство (например, лекарственную дистоническую реакцию или тонический спазм, вызванный повышенным внутричерепным давлением) или психогенный (псевдоэпилептический) приступ.

Большинство приступов прекращаются в течение пяти минут после начала. Хотя определение CSE подразумевает, что припадок должен длиться 30 минут, на практике лечение должно начинаться в пределах и, конечно, не более чем через 10 минут непрерывной генерализованной тонико-клонической активности (GTC).Время приема лекарства в руководстве — с момента прибытия в отделение неотложной помощи. Следует предположить, что судороги продолжались как минимум за пять минут до прибытия. Те, кто занимается лечением ребенка, должны знать о признаках физиологической декомпенсации, которая возникает при длительных припадках, и должны подумать о переходе непосредственно к шагу 4, если системный компромисс тяжелый с гипотонией и метаболическим ацидозом.

Многие дети поступают в больницу после ректального введения диазепама или, в редких случаях, паральдегида ректально от родителей или парамедиков.Было решено не принимать во внимание такое лечение при составлении руководящих принципов, поскольку и применяемое лекарство, и доза будут различаться.

Детям, которым немедленно установлен внутривенный доступ, следует вводить лоразепам 0,1 мг / кг внутривенно. Лоразепам столь же или более эффективен, чем диазепам, но, возможно, вызывает меньшее угнетение дыхания14-17 (A). Фармакокинетические данные также свидетельствуют о гораздо большей продолжительности действия лоразепама (12-24 часа), чем диазепама (<1 часа).15 18 Тем детям, у которых попытки немедленной внутривенной канюляции не увенчались успехом, следует назначать ректально диазепам 0,5 мг / кг6. 7 19 (В). Хотя лоразепам вводили ректально с использованием внутривенного препарата, 14 15 есть сомнения в его абсорбции. Мидазолам, вводимый буккальным или назальным путем, оказался эффективным и «безопасным» для небольшого числа отобранных пациентов.20-22 Его роль в отделении неотложной помощи и неотложной помощи, а также эффективная доза еще полностью не оценены. , хотя в настоящее время разрабатывается многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование (РКИ).

ШАГ 2

Если через 10 минут первоначальная судорога не прекратилась или началась другая судорога, следует ввести вторую дозу лоразепама (0,1 мг / кг) (С).

Детям, которые не реагируют на ректальный диазепам через 10 минут, следует затем ввести одну дозу лоразепама 0,1 мг / кг внутривенно, при условии наличия внутривенного доступа.

Если после первой дозы диазепама ректально внутривенный доступ не установлен, и если предположить, что у ребенка все еще возникают судороги, ректальный паральдегид 0.Следует давать 4 мл / кг, смешанные с равным объемом оливкового масла (C). Теперь следует избегать масла арахиса из-за теоретического риска аллергии на арахис. Имеются ограниченные опубликованные данные об использовании паральдегида ректально6. 23; однако большой клинический опыт у детей подтверждает его эффективность. На момент написания статьи сложно получить паральдегид для ректального введения. Стерильная инъекция (Faulding DBL), подходящая для ректального применения, на момент написания была труднодоступной, но доступной.Паральдегид можно получить в виде химического вещества и протестировать на соответствие стандартам фармакопеи. Поэтому запасы препарата должны быть доступны. Дополнительную информацию можно получить по телефону IDIS World Medicines (020 8410 0700), по национальной справочной линии по педиатрическим лекарственным средствам (DIAL; 0151 252 5837) или у производителей «специального заказа» ( British National Formulary ). 38 : 709). Следует избегать внутримышечного введения паральдегида, поскольку инъекция болезненна, и существует риск повреждения седалищного нерва и возникновения стерильных абсцессов.6 Рабочая группа рассмотрела вопрос о том, следует ли отдавать вторую дозу ректального диазепама предпочтительнее ректальному паральдегиду, но риск накопления, приводящего к угнетению дыхания (особенно если ребенку давали догоспитальный диазепам), был выше, чем при паральдегиде.

У большинства детей любой из методов лечения на Этапе 2 (вторая доза лоразепама внутривенно или паральдегид ректально) должен быть эффективным в течение 10 минут, 15 24 и, следовательно, устраняет необходимость перехода к шагу 3 и назначения противосудорожного средства более длительного действия, такого как фенитоин или фенобарбитон.

ШАГ 3

На этом этапе требуется дальнейшее обследование ребенка старшим и опытным персоналом, чтобы подтвердить, что судороги являются подлинным эпилептическим припадком и что никакая излечимая причина, такая как гипогликемия, не упускается из виду. В том маловероятном случае, если внутривенный доступ по-прежнему невозможен, следует ввести внутрикостную иглу.

Продолжающаяся судорожная активность требует более длительного действия противосудорожных средств. Фенитоин (PHT) и фенобарбитон (PHB) часто используются внутривенно для лечения CSE из-за их относительно быстрого начала действия.6 16 Не сообщалось об исследованиях, напрямую сравнивающих эти два препарата у детей. Недавнее рандомизированное контролируемое исследование взрослых показало, что фенобарбитон более эффективен, чем один фенитоин, но не менее эффективен, чем диазепам плюс фенитоин.16 По мнению рабочей группы, PHT вызывает меньшее угнетение дыхательной и центральной нервной системы и поэтому является предпочтительным препаратом (B). Рекомендуется доза 18 мг / кг, вводимая через периферическую линию внутривенно в течение 20 минут.16 Инфузия может быть приготовлена ​​только за 0.9% физиологический раствор, с максимальной концентрацией 10 мг в 1 мл, и вводить с не более чем 1 мг / кг / мин. Во время инфузии рекомендуется контролировать частоту сердечных сокращений, ЭКГ и артериальное давление.

Использование инфузий клоназепама или мидазолама рассматривалось для шага 3. Увеличение времени для корректировки скорости инфузии и отслеживания эффектов считалось вредным. Вероятность угнетения дыхания и сложность оценки состояния ребенка, находящегося под сильным седативным действием, являются серьезными недостатками.

Фосфенитоин (FOS), производимый Parke-Davis, является недавно произведенным пролекарством фенитоина.25 26 Хотя FOS не обладает известным противосудорожным действием, препарат является 100% биодоступным и быстро превращается в фенитоин после внутривенного или внутримышечного введения. Важно отметить, что ФОС легко растворяется в водных растворах, не требует органических растворителей, имеет pH 8 в растворе и не осаждается в обычно используемых внутривенных разбавителях. Из-за его растворимости в водных растворах и отсутствия растворителя пропиленгликоля (который используется с фенитоином), FOS можно вводить в три раза быстрее, чем фенитоин, в течение 7-10 минут, хотя время до достижения максимальной концентрации практически идентичен.Потенциальные практические преимущества FOS включают снижение риска и частоты серьезных реакций экстравазации, гипотонии и сердечных аритмий. Основным, хотя и потенциальным недостатком использования FOS является то, что этот препарат назначается в эквивалентах фенитоина (PE), что может вызвать путаницу и ошибки при назначении (75 мг FOS эквивалентно 50 мг PHT). Имеются ограниченные данные об эффективности использования фосфенитоина для лечения КСЭ у взрослых и отсутствуют. 28 Хотя очевидно, что требуются дополнительные педиатрические данные, рабочая группа считает, что ФОС в конечном итоге должна заменить ЛГТ в качестве предпочтительного противосудорожного средства длительного действия, основываясь, прежде всего, на практических преимуществах ФОС.На момент написания этого руководства рентабельность фосфенитоина еще не была полностью оценена многими трастами (он дороже) и обычно не доступен в большинстве больниц Великобритании; Поэтому для данного руководства был выбран фенитоин.

И PHT, и FOS могут занять до 25 минут от начала инфузии, чтобы быть эффективными, хотя теоретически более короткое время инфузии с FOS может привести к более быстрому контролю судорог. Поскольку желательно как можно скорее остановить эпилептический статус, можно одновременно с фенитоином вводить препарат более быстрого действия.Если паральдегид до сих пор не вводился, его следует использовать (в дозе 0,4 мл / кг с равным объемом оливкового масла). Полную дозу фенитоина следует вводить, даже если приступ прекратился во время инфузии или приема паральдегида.

Рабочая группа считает, что предпочтительно не использовать фенитоин внутривенно у тех детей, которые уже получают фенитоин в качестве поддерживающего перорального противосудорожного средства. Хотя возможно, что причиной CSE может быть падение концентраций PHT, очень маловероятно, что уровень крови, взятый в отделении A&E, будет доступен достаточно быстро, чтобы подтвердить или опровергнуть эту возможность.Поэтому, чтобы избежать потенциальной токсичности PHT (учитывая его фармакокинетический профиль), рабочая группа рекомендует внутривенное введение фенобарбитона в дозе 20 мг / кг в течение 10 минут, 6 12 следует давать детям на поддерживающей терапии пероральной PHT (B).

Наконец, на этапе 3 рекомендуется вызвать педиатра-консультанта или старшего регистратора по детской неврологии, если он еще не присутствует, и получить консультацию по анестезиологии или интенсивной терапии.

ШАГ 4

Если через 20 минут после начала шага 3 ребенок остается в CSE, то быстрое последовательное введение анестезии выполняется с использованием тиопентона6. 12 (С).Если используется нервно-мышечный паралич, он должен быть короткого действия, чтобы не маскировать клинические признаки судорог.

На этом этапе и, возможно, раньше (например, на этапе 3) следует лечить детей в возрасте до 3 лет с предшествующим анамнезом хронической активной эпилепсии и с эпизодом установленного CSE (продолжительностью не менее 30 минут). с внутривенным пиридоксином в случае, если у ребенка пиридоксин-зависимые или пиридоксин-зависимые судороги29 (C).

Пропофол недавно был предложен для использования в этой ситуации, 30 но есть опасения, что препарат может иметь проконвульсантный эффект у некоторых пациентов, и его использование в виде инфузии у детей было серьезно поставлено под сомнение.2 31 год

Впоследствии ребенка необходимо будет выхаживать в педиатрическом отделении интенсивной терапии, а также проконсультироваться с детским неврологом за советом по текущему ведению.

К сожалению, дальнейшее противосудорожное лечение у тех детей, у которых продолжаются судороги и которые находятся в рефрактерной КСЭ после применения тиопентона, неясно. Сообщалось о ряде схем с использованием непрерывного внутривенного введения (например, мидазолам32) или ингаляционных анестетиков (например, изофлуран33), но они не были должным образом оценены.3 Хотя огнеупорный CSE встречается редко, это явно важный вопрос, но рабочая группа посчитала, что это выходит за рамки настоящего руководства.

Несмотря на то, что CSE является относительно частой и серьезной неотложной медицинской помощью у детей, его лечение плохо изучено, особенно в рандомизированных контролируемых исследованиях. Предлагаемое руководство можно обоснованно критиковать как основанное преимущественно на клиническом опыте и практике, а не на доказательствах. Тем не менее, было сочтено важным разработать рекомендации, основанные на имеющейся в настоящее время информации, а не ждать данных будущих рандомизированных контролируемых испытаний.Рабочая группа предлагает оценить эффективность руководства и проверить его использование в ряде центров и, при необходимости, изменить его с учетом опыта.

Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования для прояснения ряда нерешенных вопросов, которые были выявлены рабочей группой. В настоящее время группа разрабатывает два многоцентровых РКИ: первое сравнивает ректальный диазепам с трансбуккальным мидазоламом (шаг 1 рекомендаций), а второе сравнивает внутривенный фенитоин с внутривенным фосфенитоином (шаг 3 руководства).Наконец, в ближайшем будущем будет решаться вопрос ведения рефрактерного или стойкого КСЭ в отделении интенсивной терапии с использованием аналогичного междисциплинарного группового подхода.

Быстрое реагирование

Письма о следующих статьях были недавно опубликованы в виде быстрых ответов на веб-сайте ADC . Чтобы прочитать эти письма, посетите www.archdischild.com и нажмите «Прочитать быстрые ответы»:

Влияние перорального приема глюкокортикоидов на маркеры воспаления в сыворотке крови при острой астме .А. С. Эль-Радхи, С. Л. Хогг, Дж. К. Бунгре, и др. Arch Dis Child 2000; 83 : 158–62.

Воспаление кишечника при муковисцидозе . Р. Л. Смит, Н. М. Крофт, У О’Хи, и др. Arch Dis Child 2000; 82 : 394–9.

Висцеральный лейшманиоз на Мальте: 18-летнее педиатрическое популяционное исследование . В. Греч, Дж. Мицци, М. Мангион, и др. Arch Dis Child 2000; 82 : 381–5.

Исследование с помощью щупа на инфекции мочевыводящих путей .С. Тайил-Судхан, С. Гупта. Arch Dis Child 2000; 82 : 266.

Заболеваемость при рефлекторной симпатической дистрофии . C. S. Murray, A. Cohen, T. Perkins, и др. Arch Dis Child 2000; 82 : 231–3.

Неотложная помощь при менингококковой инфекции . А. Дж. Поллард, Дж. Бритто, С. Надель, и др. Arch Dis Child 1999; 80 : 290–6.

Если вы хотите опубликовать электронный ответ на эти или любые другие статьи, опубликованные в журнале, перейдите на веб-сайт, перейдите к статье, которая вас интересует, и нажмите «eLetters: Отправить ответ на эту статью» в поле в правом верхнем углу.

Ведение педиатрических судорог EMRA

Судороги составляют около 1% всех посещений отделения неотложной помощи для детей младше 18 лет, и по крайней мере 5% педиатрических пациентов испытают приступы к тому времени, когда им исполнится 16 лет. Лечение этого состояния в отделении неотложной помощи представляет множество проблем.

Вы работаете в педиатрическом отделении неотложной помощи (PED), когда 9-месячная девочка бросилась в реанимационное отделение, не реагируя и активно схватившись. Вы выполняете краткий обзор азбуки и пытаетесь получить доступ IV.Пациент внезапно прекращает судороги, но в остальном не отвечает. Вы даете медсестре указание измерить ректальную температуру, а вы —
— глюкозу в месте оказания медицинской помощи. ^1,2

Введение
Приступы составляют около 1% всех посещений отделения неотложной помощи для детей младше 18 лет, и не менее 5% педиатрических пациентов будут иметь припадки к тому времени, когда им исполнится 16 лет. ^1,2 Наибольшая частота новых неспровоцированных приступов наблюдается у лиц моложе 1 года. ¹

Лечение припадков у детей в отделении неотложной помощи ставит перед врачом неотложной помощи множество проблем. Родители напуганы и обезумели, и те, кто заботится о ребенке, также могут быть обеспокоены. Приступы варьируются от доброкачественных до опасных для жизни, и, хотя некоторые из них проходят быстро, другие прогрессируют до эпилептического статуса, требующего контроля дыхательных путей и кровообращения. ¹

Врачи скорой помощи должны уметь диагностировать и лечить опасные для жизни причины судорог, избегать ненужных анализов и облучения у тех, у кого нет возникшей патологии, и выбирать лекарства, которые надлежащим образом прекращают приступ, уменьшая при этом потенциальные последствия. ¹ Как лучше всего подойти к ребенку с изъятием и с какими доказательствами?

Как отличить припадок от имитации припадка?
Правильный сбор анамнеза очень важен, чтобы отличать настоящие припадки от имитации припадков. Используйте пошаговый подход, чтобы получить точный график событий. Свидетелей следует спросить о начале, продолжительности, характере движений и фазе выздоровления. Также полезны такие особенности, как движение глаз, прикусывание языка, недержание мочи у детей, приученных к туалету, и наличие ауры у детей, которые могут описать событие.

Какие элементы сильно указывают на истинные припадки? ³

1. Боковой прикус языка (высокая специфичность)
2. Мерцание век, отклонение взгляда
3. Расширенные зрачки с пустым взглядом
4. Похищение губ
5. Повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, снижение насыщения при пульсоксиметрии во время события

Что мне следует искать у моего пациента с приступом?
По сравнению с неспровоцированными припадками, которые обычно возникают при структурных неврологических аномалиях, таких как гипоксическая ишемическая энцефалопатия, спровоцированные припадки возникают при наличии инсульта головного мозга (травма, токсины, лихорадка / инфекции, электролитные нарушения / нарушения обмена веществ
).Независимо от причины ищите измененный уровень сознания, вегетативной активности, движений и поведения. ²

Генерализованные припадки затрагивают оба полушария, поэтому обратите внимание на судорожное двустороннее двигательное вовлечение, но не удивляйтесь, если судороги отсутствуют. Парциальные припадки могут быть простыми (представьте себе полностью настороженного ребенка с подергиванием руки) или сложными (ребенок с нарушением сознания и автоматизмом +/- аура). Около 30% пациентов с парциальными припадками прогрессируют до генерализованных припадков. ²

Когда мне беспокоиться?
В то время как старые руководства определяют эпилептический статус как любой непрерывный приступ, продолжающийся более 30 минут, или любые периодические приступы без полного выздоровления / возврата к исходному состоянию за 30 минут, ^1,2 ACEP и другие текущие руководства определяют эпилептический статус как любой приступ продолжительностью 5 минут или дольше , или любой повторной судорожной активности без прихода в сознание между эпизодами. ³ Смертность и заболеваемость, связанные с длительными приступами, являются вторичными по отношению к нарушениям обмена веществ и гипоксемии1, поэтому думайте и действуйте быстро!

Мимики — Как отличить приступы задержки дыхания от припадков?
Приступы задержки дыхания могут случиться с детьми в возрасте от 6 месяцев до 6 лет, но чаще всего встречаются у более молодых пациентов.Приступы характеризуются четким триггером, который расстраивает ребенка, за которым следует плач, бледность и кратковременная синкопальная активность, вторичная по отношению к снижению мозгового кровотока. История железодефицитной анемии может указывать на периоды задержки дыхания.
Однако выздоровление происходит быстро и без постиктальной фазы. При изъятиях эти осадители обычно не используются. ³

Мимика — Психогенные неэпилептические припадки (ПНЭС) в сравнении с истинными припадками
ПНЭС — это имитирующие эпилептические припадки, которые проявляются движениями головы, ног или рук из стороны в сторону с закрытыми глазами.Если глаза открыты, они выглядят скорее нормальными, чем отклоненными. Велосипедное движение ног очень наводит на мысль о ПНЭС. Кроме того, ПНЭС подавляются, а активность снижается с помощью отвлекающих приемов. Обычно в анамнезе есть провоцирующее событие (эмоциональные триггеры, стресс и т. Д.). Они чаще встречаются у подростков, так как младший педиатрический пациент не может симулировать судорожную активность. ³

Мимика — обморок против приступа
Потеря сознания всегда предшествует предполагаемой судорожной активности с обмороком.Хотя можно отметить некоторые короткие эпизоды подергивания в отличие от истинного тонического клонического припадка, выздоровление обычно происходит быстро.

Была ли у пациента температура?
Простые фебрильные судороги — уникальная педиатрическая сущность, для которой характерны:

1. Температура ≥ 100,4 ° F или 38 ° C
2. От 6 месяцев до 5 лет
3. Судорожная активность <15 мин
4. Однократное изъятие за 24 часа

Имеются убедительные доказательства того, что у здорового, хорошо выглядящего ребенка дальнейшее обследование приступа не требуется, и лечение должно быть сосредоточено на основном лихорадочном заболевании (ИМП, вирусный синдром и т. Д.).) ⁴ Однако, если ребенок не вакцинирован, показывает менингеальные признаки или лечится антибиотиками, следует рассмотреть возможность внутричерепной инфекции. ^4,5-7

Сложные фебрильные приступы — это приступы, которые не соответствуют указанным выше критериям и их гораздо труднее оценить. В настоящее время нет единого руководства по лечению этих припадков, а тактика ведения врача широко варьируется. ¹² (см. Таблицу 1)

Лихорадочные судороги являются наиболее частыми судорожными припадками в педиатрии, встречаются у 2-5% детей и составляют наиболее частую причину спровоцированных судорог. ¹

Жемчуг. Простые фебрильные судороги, как правило, возникают рано, в течение 24 часов после начала лихорадки. Если припадок произошел> 24 часов после начала лихорадки, подозревайте бактериальную причину.

Когда мы выпускаем LP?
Люмбальные проколы (LP) могут быть болезненными и сложными, поэтому будьте осторожны при их выполнении. Текущие данные и рекомендации AAP ясно показывают, что LP не следует регулярно проводить у здоровых, хорошо выглядящих детей с простыми фебрильными судорогами. ⁷ К сожалению, данные о необходимости ЛП при сложных фебрильных припадках, нефебрильных / неспровоцированных припадках или эпилептическом статусе ^13-15 отсутствуют и неубедительны.По общему мнению, ЛП следует назначать пациентам, которые слишком молоды или задерживаются для оценки психического статуса, пациентам с факторами риска или клиническими признаками / симптомами менингита / энцефалита или пациентам с необъяснимым эпилептическим статусом
(особенно у пациентов с лихорадкой и продолжающаяся судорожная активность или измененное психическое состояние). В любом из этих случаев LP следует выполнить как можно скорее, если пациент гемодинамически стабилен и если это клинически возможно. Однако, если вы не можете получить LP, не следует откладывать прием антибиотиков и / или противовирусных препаратов, и их следует начинать в менингитных дозах, а НЕ в бактериемических дозах.

Отрицательный LP … менингита нет?
Первоначальный LP может быть отрицательным у тех, у кого позже разовьется менингит.2

Нужны ли моему пациенту лаборатории?
Младенцы младше 6 месяцев подвергаются повышенному риску гипонатриемии из-за чрезмерного разбавления смеси. Температура <36,5 C является лучшим предиктором этих гипонатремических приступов. Вердикт еще не вынесен в отношении тех, кто> 6 месяцев. Исходя из имеющихся данных, обычные лабораторные анализы вряд ли изменят тактику у пациентов с рецидивирующими приступами при отсутствии подозрительного анамнеза или потенциально в молодом возрасте. ²

Когда мне нужно получить КТ?
Избегайте ненужного излучения. Первые простые фебрильные судороги не требуют проведения компьютерной томографии головы, и клиническая оценка должна указывать на необходимость проведения компьютерной томографии у ребенка со сложными фебрильными приступами.

При первичных неспровоцированных припадках без лихорадки сканирование, как правило, не требуется. В исследовании Sharma приведены рекомендации по проведению компьютерной томографии головы в этой группе, и оно предназначено для тех, кто относится к группе высокого риска: фокальные припадки в возрасте <33 месяцев и предрасполагающих состояний, таких как фокальные или постоянные припадки, желудочковые шунты, очаговые неврологические нарушения, путешествия в регион, эндемичный по цистицеркозу, ВИЧ, серповидно-клеточной анемии, злокачественным новообразованиям, рвоте, измененному психическому статусу и закрытой травме головы, связанной с LOC, входят в число других пациентов с высоким риском. ²

ЖЕМЧУЖИНА. То, что выглядит как первый приступ, на самом деле может не быть первым приступом пациента. Диагноз эпилепсии ставится после 2 неспровоцированных припадков или 1 неспровоцированного с аномальной ЭЭГ. ²

Интубация
Дыхательные пути являются приоритетом при захвате пациента. Нет достаточных доказательств того, когда интубировать пациента с эпилептическим статусом, но если ваши абортивные методы лечения приступов первой и второй линии не дали результата и вы рассматриваете возможность использования барбитуратов или пропофола, подумайте об интубации ^16,17 в дополнение к оценке клинического статуса пациента. (O2 sat и способность защищать дыхательные пути).

Противосудорожные препараты
Затем остановите припадок. Первая линия — это бензодиазепины, из которых наиболее эффективен лоразепам. Бензодиазепины лучше всего вводить внутривенно, но их также можно вводить внутрикостно, интраназально (лоразепам и мидазолам), внутримышечно (мидазолам) и ректально (диазепам) ¹⁷ , если внутривенный доступ у педиатрических пациентов затруднен. Если приступы продолжаются, попробуйте еще одну дозу бензодиазепинов. Затем перейдите к гидантоинам (фенитоин и фосфенитоин
).Фосфенитоин внутривенно является предпочтительным, учитывая, что фосфенитоин является водорастворимым пролекарством фенитоина и может вводиться быстрее внутривенно с меньшим раздражением тканей и меньшими сердечно-сосудистыми эффектами, такими как падение артериального давления. ¹⁸

У пациента по-прежнему судороги?
Следующими вариантами будут фенобарбитал (20 мг / кг), вальпроевая кислота (20-40 мг / кг) или леветирацетам (20-60 мг / кг). ²⁴ Фенобарбитал чаще всего используется в развитых странах, хотя его количество сокращается из-за его когнитивных и поведенческих побочных эффектов.Он также может вызывать седативный эффект, гипотонию и угнетение дыхания, что требует интубации, особенно если вы начинаете непрерывную инфузию. ¹⁹

Особые соображения
Учитывайте неслучайные травмы у младенцев и беременность у девочек-подростков. Пациентам с известным судорожным расстройством также следует проверить свои лекарства на предмет недавних изменений и проверить уровень лекарств в крови, если это применимо.

ЖЕМЧУЖИНА. Не забывайте, что старшие подростки могут водить машину.В некоторых штатах введены обязательные законы об отчетности. Важно знать, относится ли ваше состояние к их числу и на какой период они должны быть свободны от припадков, прежде чем снова садиться за руль.

Пиридоксин и когда его использовать
Пиридоксин-зависимые судороги — это уникальный диагноз для педиатрических пациентов. Вводите пиридоксин (100 мг внутривенно) младенцам с судорогами, не реагирующими на обычные противосудорожные препараты (определяемые как невосприимчивые к противосудорожным препаратам первого и второго ряда). ²⁴

При подозрении на случайное проглатывание или попытку самоубийства спросите родителей о наличии изониазида в доме, поскольку передозировка является возможной причиной судорог, устойчивых к обычным противосудорожным средствам.Противоядием является прием пиридоксина; Рекомендуемая доза составляет 1 г на каждый грамм принятого изониазида (обычная педиатрическая доза составляет 70 мг / кг). ²⁴

Распоряжение
Политика ACEP гласит, что взрослые пациенты с нормальным неврологическим обследованием могут быть безопасно выписаны с амбулаторным наблюдением. ²⁶ Хотя разумно распространить это действие на детей, у которых были кратковременные неспровоцированные судороги, следует принимать детей младше 1 года, поскольку у них более высока вероятность повторных приступов.Всем пациентам с впервые возникшими нефебрильными приступами следует проводить ЭЭГ амбулаторно. Пациенты с эпилептическим статусом должны быть госпитализированы для наблюдения. ²

Пациенты могут быть выписаны после простых фебрильных судорог, если госпитализация не требуется для лечения инфекции. ² Сложные фебрильные судороги с большей вероятностью будут повторяться, особенно если
продолжительны или связаны с очагами, поэтому таких пациентов следует, как минимум, наблюдать в течение более длительных периодов времени в зависимости от основной патологии, если таковая имеется. ²⁴

Пациенты с известным судорожным расстройством могут быть рассмотрены для выписки, если у них есть надежный медицинский персонал. Этим пациентам следует избегать плавания и пребывания в ванне без присмотра. ²

ЖЕМЧУЖИНА. Один неспровоцированный припадок не означает припадок. Одно педиатрическое проспективное исследование с участием 407 пациентов показало, что частота рецидивов через 5 лет составила всего около 42%. ²⁵

CUTTING EDGE
Каннабиноиды для детской эпилепсии: в дыму или в реальной науке?
Несмотря на нынешний энтузиазм по поводу использования «медицинской марихуаны» в лечении эпилепсии, особенно CBD (каннабидиола) среди родителей детей с трудноизлечимой эпилепсией, ^26-28 доказательства в лучшем случае неубедительны. ²⁸

Заключение по клиническому случаю
Поскольку гипогликемия является обратимой причиной эпилептического статуса, была получена POC глюкоза, которая составила 120. У пациента была лихорадка до 40 C. Пациент прекратил судороги, но оставался в постиктальном состоянии, которое длилось 15 минут. Был назначен парацетамол ректально. В течение этого времени она оставалась гемодинамически стабильной с насыщением кислородом 100%. Анализ мочи был получен, потому что пациентка молодая женщина, и он был положительным на инфекцию мочевыводящих путей.Мама подтвердила, что пациент вернулся к исходному состоянию и улыбнулся. Пациент находился в отделении неотложной помощи и выписан домой с антибиотиками.

---

Каталожные номера

1. Santillanes G, Luq Q. Управление судорогами у педиатрических пациентов в отделении неотложной помощи. Е.Б. Медицина . 2015; 12 (3): 1-28.
2. Берг С.Д., Шуман Х. Доказательный подход к педиатрическим судорогам в отделении неотложной помощи. Е.Б. Медицина . 2009; 6 (2): 1-26.
3. Кимиа А., Бен-Джозеф Е.П., Рудлоу Т. и др.Возможности люмбальной пункции у детей с первым комплексным фебрильным припадком. Педиатрия . 2010; 126 (1): 62-69.
4. Подкомитет по фебрильным припадкам Американской педиатрической академии. Нейродиагностическая оценка ребенка с простым фебрильным припадком. Педиатрия . 2011; 127 (2): 389-394.
5. Пелтола Х., Килпи Т., Анттила М. Быстрое исчезновение менингита, вызванного Haemophilus influenzae типа b, после плановой иммунизации детей конъюгированными вакцинами. Ланцет .1992; 340 (8819): 592-4.
6. Уитни К.Г., Фарли М.М., Хадлер Дж. И др. Снижение инвазивного пневмококкового заболевания после введения конъюгированной протеин-полисахаридной вакцины. N Engl J Med . 2003; 348 (18): 1737-1746.
7. Кьяу М.Х., Линфилд Р., Шаффнер В. и др. Влияние введения пневмококковой конъюгированной вакцины на лекарственно-устойчивый Streptococcus pneumoniae. N Engl J Med . 2006; 354 ​​(14): 1455-1463.
8. Левенштейн Д.Х., Блек Т., Макдональд Р.Л. Пора пересмотреть определение эпилептического статуса. Эпилепсия . 1999; 40 (1): 120–122.
9. Руководство по эпидемиологическим исследованиям эпилепсии. Комиссия по эпидемиологии и прогнозу, Международная лига против эпилепсии. Эпилепсия . 1993; 34 (4): 592-596.
10. Шиннар С., Берг А.Т., Моше С.Л., Шиннар Р. Как долго длятся новые приступы у детей? Энн Нейрол . 2001; 49 (5): 659-664.
11. Подкомитет по фебрильным припадкам Американской педиатрической академии. Нейродиагностическая оценка ребенка с простым фебрильным припадком. Педиатрия . 2011; 127 (2): 389-394.
12. Каррено М. Распознавание неэпилептических событий. Семин Нейрол . 2008; 28 (3): 297-304.
13. Sales JW, Bulloch B, Hostetler MA. Практикуйте вариативность ведения сложных фебрильных судорог педиатрами неотложной помощи и следуйте им. CJEM . 2011; 13 (3): 145-149.
14. Ривьелло Дж. Дж. Мл., Ашвал С., Хиртц Д. и др. Параметр практики: диагностическая оценка ребенка с эпилептическим статусом (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии. Неврология . 2006; 67 (9): 1542-1550.
15. Чин Р., Невилл Б., Пекхэм С. и др. Частота, причина и краткосрочный исход судорожного эпилептического статуса в детстве: проспективное популяционное исследование. Ланцет . 2006; 368 (9531): 222-229.
16. * Сингх Р.К., Стивенс С.М., Берл М. и др. Проспективное исследование новых приступов приступов, проявляющихся в виде эпилептического статуса в детстве. Неврология . 2010; 74 (8): 636-642.
17. Лечение судорожного эпилептического статуса. Рекомендации Американской рабочей группы по эпилептическому статусу Фонда эпилепсии. JAMA . 1993; 270 (7): 854-859.
18. Appleton R, Choonara I., Martland T, et al. Лечение судорожного эпилептического статуса у детей. Рабочая группа по эпилептическому статусу, члены рабочей группы по статусу эпилептик. Арка Дис Детский . 2000; 83 (5): 415-419.
19. Fischer JH, Patel TV, Fischer PA. Фосфенитоин: клиническая фармакокинетика и сравнительные преимущества при лечении острых приступов. Клин Фармакокинет . 2003; 42 (1): 33-58.
20.Броди М.Дж., Кван П. Текущее положение фенобарбитала при эпилепсии и его будущее. Эпилепсия . 2012; 53
21. Комиссия по медицинскому обслуживанию. Лихорадочные судороги. Виктория (Британская Колумбия): Комиссия по медицинскому обслуживанию Британской Колумбии. 1 сентября 2010 г. По состоянию на 25 сентября 2014 г.
22. Capovilla G, Mastrangelo M, Romeo A, et al. Рекомендации по ведению «фебрильных судорог»: специальная рабочая группа Комиссии по руководящим принципам LICE. Эпилепсия . 2009; 50 (Приложение 1): 2-6.
23. Warden CR, Zibulewsky J, Mace S, et al.Оценка и лечение фебрильных судорог в условиях амбулатории и отделения неотложной помощи. Энн Эмерг Мед . 2003; 41 (2): 215-222.
24. Oluwabusi T, Sood SK. Обновленная информация о ведении простых фебрильных судорог: упор на минимальное вмешательство. Curr Opin Pediatr . 2012; 24 (2): 259-265.
25. Вилфонг А., Нордли Д. Р. мл., Даше Дж. Ф. Управление судорожным эпилептическим статусом у детей. До настоящего времени. 2018.
26. Шиннар С., Берг А.Т., Моше С.Л. и др. Риск рецидива приступа после первого неспровоцированного афебрильного приступа в детстве: расширенное наблюдение. Педиатрия . 1996; 98 (2 Pt 1): 216-225.
27. Маа Э., Фиги П. Случай применения медицинской марихуаны при эпилепсии. Эпилепсия . 2014; 55: 783-6.
28. Велти Т.Э., Любке А., Гидаль Б.Е. Каннабидиол: перспективы и подводные камни. Эпилепсия Curr . 2014; 14: 250-2.
29. Bostwick JM. Размытые границы: терапия и политика медицинской марихуаны. Mayo Clin Proc . 2012; 87: 172-86.

Эпилепсия у детей раннего возраста: какое лечение?

Лечить эпилепсию важно по нескольким причинам.При отсутствии лечения эпилепсия у детей повышается риск несчастных случаев, таких как утопление, травма головы при падении или удушье. Частые припадки могут создавать для детей как социальные, так и академические трудности.

Большинство приступов не вызывают повреждения головного мозга. Однако иногда бывает трудно контролировать генерализованные приступы. Иногда ребенку с таким приступом требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить повреждение мозга или смерть.

Около 75 процентов маленьких детей, страдающих эпилепсией, могут контролировать свои припадки с помощью одного или нескольких противосудорожных препаратов.К сожалению, однако, у значительного числа детей по-прежнему будут происходить приступы по несколько раз в день, даже если они принимают лекарства. В результате исследователи активно исследуют новые лекарства и немедикаментозные методы лечения эпилепсии.

Варианты лечения

Противосудорожные препараты

Ниже перечислены наиболее часто назначаемые детям младшего возраста лекарства от эпилепсии. Рассмотрены возможные побочные эффекты, особенно те, которые влияют на развитие и поведение.Невролог обычно помогает семье выбрать лучшее лекарство от детской эпилепсии.

При приеме некоторых лекарств ребенку необходимо будет регулярно сдавать анализы крови, чтобы гарантировать, что уровень противосудорожного препарата в крови находится в терапевтическом диапазоне. На уровень может повлиять недавнее заболевание, другие лекарства и состояние питания ребенка.

Фенобарбитал

Фенобарбитал — одно из самых старых и безопасных противосудорожных средств для детей. Чаще всего он используется для младенцев и детей ясельного возраста.Первоначально фенобарбитал может вызывать сонливость, но у ребенка обычно развивается толерантность к этому побочному эффекту.

Побочные эффекты: После нескольких недель или месяцев лечения у некоторых детей может развиться гиперактивность, агрессия и бессонница. Эти побочные эффекты могут реагировать на снижение дозировки. Однако некоторым детям может потребоваться прекратить прием этого лекарства.

Вальпроевая кислота (Depakene, Depakote)

Вальпроевая кислота (Депакен или Депакот) эффективна при лечении многих судорожных расстройств у детей.

Побочные эффекты: У детей, принимающих вальпроевую кислоту, может наблюдаться повышение аппетита и увеличение веса. Сообщалось также о тошноте и рвоте. Однако наиболее серьезным побочным эффектом вальпроевой кислоты является печеночная недостаточность.

Наибольшему риску поражения печени подвержены дети:

• С умственной отсталостью
• Моложе 2 лет
• Кто принимает помимо вальпроевой кислоты несколько лекарств

Обычно седативный эффект и другие симптомы депрессии центральной нервной системы не являются обычными побочными эффектами.

Фенитоин (дилантин)

Помимо ежедневного использования в качестве противосудорожного средства, фенитоин (Дилантин) часто вводят внутривенно в отделении неотложной помощи, чтобы остановить продолжающийся приступ.

Побочные эффекты: Возможные побочные эффекты включают непроизвольные движения глаз, сыпь, нарушение равновесия, ослабление костей, тошноту и сонливость. Могут возникнуть проблемы с вниманием и памятью, но обычно они менее серьезны, чем те, которые связаны с фенобарбиталом.

Разрастание десен (гиперплазия десен) также может быть связано с применением фенитоина.Тщательная гигиена полости рта необходима, чтобы избежать инфекции, кровотечения и кариеса.

Фенитоин также может влиять на внешний вид ребенка. Эффекты, которые затрагивают семьи, включают:

• Рост темных волос на лице и теле ребенка (гирсутизм)
• Огрубление черт лица у ребенка

Карбамазепин

Карбамазепин (Тегретол) чаще всего используется для лечения парциальных судорожных расстройств. Это полезный препарат для студентов, поскольку он редко вызывает седативный эффект или проблемы с обучением.

Побочные эффекты: Наиболее серьезным потенциальным побочным эффектом карбамазепина является нейтропения, что означает, что количество лейкоцитов в организме очень низкое. Дети с нейтропенией подвержены риску обширной инфекции. По этой причине детям, получающим терапию карбамазепином, следует периодически сдавать анализы крови.

Фелбамате

Одобрен FDA в 1993 году, Felbamate эффективен против многих типов судорог. Чаще всего применяется у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто.Эти дети, как правило, мальчики с симптомами аутизма и судорогами, устойчивыми к лекарственной терапии.

Побочные эффекты: Общие побочные эффекты включают тошноту, плохой аппетит и запор. Проблемы с центральной нервной системой могут включать бессонницу, усталость, проблемы с равновесием и агрессию. Как и в случае с вальпроевой кислотой, при применении этого препарата сообщалось о редких случаях печеночной недостаточности. Сообщалось также о недостаточности костного мозга, связанной с фелбаматом. Однако ни один из этих случаев не произошел у ребенка младше 13 лет.

Ламотриджин

Ламотриджин был одобрен FDA в 1994 году. Как и фелбамат, он используется с другими лекарствами, особенно при лечении синдрома Леннокса-Гасто.

Побочные эффекты: Побочные эффекты этого лекарства обычно незначительны. Наиболее частой причиной прекращения приема лекарства является сыпь, которая появляется примерно у 3% людей, принимающих Ламотриджин. Другие, менее частые побочные эффекты включают головную боль, сонливость, аномальные движения глаз и проблемы с балансом.

Топирамат

Топирамат был одобрен в начале 2000 г. для использования с другими лекарствами в качестве вспомогательного средства для лечения судорог у детей.

Побочные эффекты: Возможные побочные эффекты включают потерю аппетита, усталость, головокружение и покалывание в руках и ногах. Когнитивные эффекты могут включать проблемы с концентрацией и поиском слов. Поскольку у детей, принимающих топирамат, есть умеренно повышенный риск образования камней в почках, их следует рекомендовать пить жидкости.

Кетогенная диета

Кетогенная диета, более старая форма лечения эпилепсии, эффективна для некоторых людей, страдающих эпилепсией. Он основан на наблюдении, что лишение организма углеводов способствует высвобождению класса химических веществ в крови, называемых кетонами. Кетоны могут помочь предотвратить некоторые судороги.

Дети должны придерживаться диеты, состоящей в основном из жиров — соотношение жира к углеводам и белку обычно составляет 4: 1. Большая часть жиров должна приниматься в виде жирных сливок, майонеза или масла.Диета требует взвешивания продуктов питания ребенка. Долю питательных веществ необходимо рассчитывать на каждый прием пищи. Учитывается даже углеводная составляющая детских лекарств. Чтобы диета была эффективной, необходимо строгое ее соблюдение.

Проблемы, связанные с диетой, проистекают из ее очень ограничительного характера. Многим детям не нравится эта еда, и в результате они могут есть продукты, которые им не следует. Семьи также могут столкнуться с проблемой приготовления пищи и наблюдения за ними.Поскольку в диете мало клетчатки, часто возникают запоры. Дети, соблюдающие диету, также имеют повышенный (на 3 процента) риск образования камней в почках.

Хирургия

Иногда маленькие дети с неизлечимой эпилепсией становятся кандидатами на операцию. У очень молодого кандидата-хирурга случаются приступы, частота и тяжесть которых мешают качеству жизни и развитию. Приступы, которые хорошо поддаются хирургическому вмешательству, включают те, которые возникают в определенной зоне мозга, а не в нескольких областях.

Доступные хирургические процедуры варьируются от удаления ограниченной части височной доли до полусферэктомии — удаления практически половины мозга. Долгосрочные риски хирургического удаления основных структур головного мозга необходимо сопоставить с реальными рисками продолжающейся трудноизлечимой эпилепсии. Младенцы, кажется, имеют лучший результат в развитии после операции. Однако у них также выше уровень смертности во время и после процедуры, чем у детей старшего возраста.

Стимулятор блуждающего нерва

Стимулятор блуждающего нерва — это небольшое электрическое устройство с батарейным питанием.Он имплантируется ниже ключицы. Циклически он подает прерывистые электрические сигналы к блуждающему нерву. Затем эти сигналы передаются в мозг. Благодаря плохо изученному процессу сигналы подавляют приступы.

Привлекательной особенностью стимулятора является то, что пользователи могут «пульсировать» себя, проводя магнитом по месту имплантации, если они чувствуют начало припадка. Результирующий сигнал может прервать или сократить эпизод.

Было показано, что стимулятор существенно снижает частоту приступов у некоторых людей с эпилепсией.Обычно он предназначен только в качестве дополнительной терапии, а не в качестве замены противосудорожных препаратов.

Побочные эффекты: Некоторые пользователи жаловались на кашель или одышку.