Рахит у детей что это такое: Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Профилактика рахита у детей

Многие ошибочно полагают, что рахит – болезнь, которая характерна только для детей из социально-неблагополучных семей. На самом деле, этим недугом страдают дети из любых социальных слоев.

Рахит – это слово знакомо многим родителям.

Рахит является широко распространённым заболеванием детей до 3-х лет, он связан с недостатком витамина «Д», при котором нарушается фосфорно-кальциевый обмен и происходит специфическое поражение костной ткани.

Рахит – состояние растущего организма, так как изменения происходят именно в зонах роста и поэтому очень важно вовремя предупредить это заболевание, поскольку некоторые нарушения в строении костей и изменения внутренних органов могут сохраниться на всю жизнь.

На начальной стадии рахит поражает нервную систему и первые признаки могут возникнуть у ребёнка уже в возрасте 2-3-х месяцев.

Чаще всего это нарушение сна, раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания, плохой аппетит, большой размер родничка, повышенная  потливость, облысение затылка.

Если вовремя не принять меры, у малыша могут начаться нарушения в костной ткани, уплотнения на рёбрах («рахитические чётки») и на запястьях («рахитические браслеты»), искривление позвоночника («рахитический горб»), грудной клетки, таза и ног (Х и О-образные), может развиться плоскостопие и неправильный прикус.

При развёрнутой форме рахита возможна задержка психомоторного развития – ребёнок поздно начинает переворачиваться, сидеть, ходить. Также часто отмечается слабость мышц («лягушачий живот»), повышенная подвижность в суставах, позднее прорезывание зубов, возможно снижение иммунитета и сопротивляемости к болезням.

Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, правильно питаться, принимать поливитамины, соблюдать режим дня.

К числу профилактических мер против рахита относятся: грудное вскармливание, ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж, плавание, своевременное введение прикорма. Для детей старше 6-ти месяцев будут полезны ванны с морской солью.

Следует знать в каких продуктах содержится витамин «Д»:

  • в молочных продуктах;
  • в сливочном масле;
  • в рыбьем жире;
  • яичном желтке;
  • растительном масле;
  • орехах и др. продуктах.

В организме человека витамин «Д» вырабатывается естественных образом под воздействием солнечных лучей.

Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей хорошо использовать витамин «Д» водорастворимый (Аквадетрим) по 1-2 капли ежедневно в течении 2-х лет, и в зимнее время, на 3-м году жизни.

А закончить хочется великолепным высказыванием знаменитого русского писателя Максима Горького:

«Всё прекрастное в человеке – от лучей солнца и от молока матери!»

Лечение и профилактика рахита у детей, причины и признаки заболевания

Одной из распространенных проблем со здоровьем детей является рахит – причины, особенности и профилактика заболевания интересуют многих молодых родителей.

Недостаток солнечного света и витамина D способен привести к серьезным осложнениям в развивающемся организме.

Что такое рахит?

Детский рахит, лечение которого производится комплексно, – это группа заболеваний, характеризующаяся недостатком витаминов и минералов.

Обычно к развитию болезни приводит дефицит витамина Д, фосфора и кальция.

В результате в детском организме нарушается процесс формирования мышц и костей. Говоря простым языком, кости начинают размягчаться, становятся очень хрупкими. Это приводит к переломам, дистрофии, заторможенности в росте и развитии. Со временем болезнь приводит к серьезным деформациям опорно-двигательного аппарата.

Рахит – болезнь грудничков и малышей, в особенности родившихся осенью. Однако клинические проявления заболевания встречаются и у взрослых.

Классификация рахита

Выбор тактики лечения рахита у детей зависит от разновидности заболевания.

Выделяют четыре вида патологии:

  • Классический. Вызван недостатком витамина D. Чаще всего встречается у новорожденных, может поражать малышей в возрасте от 3 до 26 месяцев, в период активного роста. Причиной является нарушение нормальной беременности матери, дефицит витаминов и минералов в ее питании.
  • Вторичный. Вызван нарушением обмена веществ, которые приводят к недостатку витамина.
  • Витамин D-зависимый. Генетическое заболевание, связанное с нарушением процессов синтеза в почках. В 25% случаев такой рахит у ребенка появляется из-за кровного родства его родителей.
  • Витамин D-резистентный. Врожденная патология, возникающая из-за нарушений в работе почек, диабета.

Причины рахита

Чаще всего заболевание развивается по двум причинам: недостаток витамина D или проблемы с его усвояемостью. Профилактика рахита включает в себя прогулки на свежем воздухе (витамин вырабатывается под солнечными лучами), введение в рацион жирной рыбы и яичных желтков.

Больше всего подвержены рахиту дети, живущие в северных широтах. Недостаток солнца приводит к дефициту витамина Д. В группе риска также находятся малыши с темным цветом кожи.

Дополнительным фактором риска является недоношенность. Дети, родившиеся раньше срока, чаще других страдают от патологий развития костно-мышечного аппарата. Проблемы с усвоением витамина возникает вследствие приема некоторых противосудорожных препаратов.

Признаки рахита

Рахит у детей, признаки и лечение которого зависят от формы болезни, может протекать незаметно на ранних стадиях. Вначале возникают патологии нервной системы. Ребенок становится плаксивым и раздражительным. По ночам он начинает сильно потеть. После начинаются проблемы со сном, облысение затылка, размягчение родничка.

В дальнейшем появляются более характерные симптомы. Ребенок чувствует боль и мышечную слабость в ногах. У него наблюдаются задержки роста и развития. Страдает и позвоночник.

При отсутствии должного лечения рахит приводит к следующим деформациям скелета:

  • O-образное или X-образное искривление ног;
  • появление впадин на грудной клетке;
  • утолщение костной ткани на запястьях и лодыжках.

При появлении любых костных деформаций ребенка следует немедленно показать врачу!

Степени тяжести рахита у детей

Выделяют три степени тяжести, от которых зависит, как лечить рахит у ребенка.

А именно:

  • Первая степень. Характеризуется нарушением работы нервной системы. Ребёнок становится раздражительным. Он плохо спит, много потеет. Начинается выпадение волос.
  • Вторая степень.
    Характеризуется изменением костей черепа, утолщением ребер. Появляются задержки в моторном развитии. Может проявиться так называемый «лягушачий» – то есть, вздутый – живот.
  • Третья степень. Проявляются необратимые поражения длинных трубчатых костей. Наблюдается искривление ног, грудной клетки. Голова становится квадратной. На этом этапе может возникнуть анемия.

Возможные осложнения

При отсутствии должного лечения рахит приводит к необратимым осложнениям. У рахитных детей наблюдаются задержки в росте и развитии. Болезнь проявляется аномальными искривлениями позвоночника.

Среди частых осложнений – необратимая деформация костных тканей, судороги и проблемы с зубами.

Лечение и профилактика рахита аппаратами «Солнышко» в домашних условиях

Однозначного ответа на вопрос «чем лечить рахит» нет. Задача врачей – восполнить дефицит витамина Д любым способом, не навредив растущему организму. В составе комплексной терапии часто применяют ультрафиолетовые облучатели «Солнышко».

Воздействуя на кожу прямым потоком солнечных лучей, аппараты способствуют синтезу витамина D. Выработанный организмом, он усваивается куда лучше, чем полученный при приеме таблеток.

Для лечения и профилактики рахита у ребенка подходят аппараты «ОУФК-03» и «ОУФК-05» от компании «Солнышко». Это сертифицированное медицинское оборудование с гарантией качества. В ассортименте интернет-магазина представлены безопасные аппараты, созданные с использованием современных технологий.

Профилактику рахита у детей из группы риска лучше проводить с ранних лет. В противном случае потом можно столкнуться с необратимыми последствиями.

Профилактика рахита у детей

Среди многочисленных детских болезней есть заболевания, в предупреждении которых чрезвычайно важна роль родителей. Их называют контролируемыми, или дефицитными состояниями. Рахит занимает среди них особое место.

Рахит — заболевание растущего организма, касающееся, в первую очередь, костной системы. Так же могут страдать и нервная система (судорожный синдром), мышечная (снижение мышечного тонуса), пищеварительная (при выраженном рахите дети мало прибавляют в весе, часты срыгивания, нарушение стула, дисбактериозы), систем кроветворения (при тяжёлом течении рахита бывают анемии — снижение гемоглобина), иммунная (дети часто белеют, причём, банальные ОРВИ у детей с рахитом могут протекать очень тяжело).

Наиболее грубые изменения, вызванные рахитом, происходят в тех частях скелета, которые на момент болезни растут быстрее всего: в первые месяцы жизни — изменения на костях черепа (они становятся более податливыми, мягкими, выражены лобные и теменные бугры), затем — на грудной клетке (так называемые, «реберные чётки», они возникают в местах перехода хрящевой части ребра в костную), к году — эти изменения могут быть на руках, ногах (деформации голеней, мелких суставов).

Несмотря на то, что рахит известен человечеству в течение многих веков, симптомы его продолжают обнаруживаться почти у половины младенцев, проживающих в разных странах мира. В то же время полноценный уход и своевременное применение витамина Д позволяют исключить развитие заболевания практически в 100% случаев.

Витамин Д (кальциферол) остро необходим ребенку для полноценного развития костной и мышечной ткани, нервной и иммунной систем. Без него плохо усваиваются кальций и фосфор, необходимые для роста ребенка и нормальной работы всех органов и систем. Особенно велика потребность в витамине Д для растущего организма. В грудном молоке содержится примерно десятая доля от требуемого младенцу количества данного витамина. В других продуктах питания витамина Д тоже не слишком много. Среди наиболее обеспеченных им можно назвать рыбу и рыбий жир, икру и печень, масло и сыр, яичный желток. Но их ребенок начинает получать только с прикормом, во втором полугодии жизни.

Правда, в отличие от других витаминов, холекальциферол (витамин Д3) в неактивной форме в небольших количествах может вырабатываться в клетках кишечника и печени человека. Для перехода провитамина Д в его активную форму необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей.

Профилактику рахита нужно начинать еще во время беременности будущей мамы. Ежедневно женщине необходимо около 400 МЕ витамина Д. Под его влиянием в первой половине беременности в организме будущей мамы создается своеобразное «депо» кальция, которое активно используется в последние 3 месяца, когда плод начинает особенно бурно расти. Общие запасы кальция за время беременности уменьшаются на 8%.

Так же необходимо соблюдение режима дня беременной женщины, в том числе достаточно продолжительный сон днем и ночью. Рекомендуются прогулки на свежем воздухе не менее 2—4 часов ежедневно, в любую погоду. Чрезвычайно важно организовать рациональное питание беременной.

После рождения, начиная с 4 недели жизни, младенцам, находящимся на грудном вскармливании, нужно давать ежедневно не менее 400-500 МЕ препаратов витамина Д. При недостаточной инсоляции в северных регионах рекомендуется продолжать прием профилактической дозы витамина D в летний период.

В последние годы чаще всего используют его водорастворимую форму – аквадетрим (терпол). Считается, что она наиболее полно всасывается в кишечнике. Все препараты витамина Д нужно хранить в холодильнике, перед употреблением их рекомендуется встряхивать.

Недоношенным детям, которые растут особенно бурно и быстро, профилактику назначают с 2-недельного возраста. Витамин Д им могут давать в большей дозе. Увеличение дозы возможно и для детей, проживающих на крайнем Севере.

Витамин Д входит в состав всех адаптированных молочных смесей, но не покрывает суточную потребность в этом витамине. К 6 месячному возрасту ребенок, получающий искусственное вскармливание, обеспечивается количеством витамина D, соответствующим не более 15-20% от потребности в нем. Сравнительно низкая усвояемость витамина приводит к тому, что по существу это количество оказывается еще в два pаза ниже. Поэтому нужно помнить, что даже самые лучшие смеси не являются достаточным источником витамина D.

Вырабатываемый в кишечнике и печени «собственный» провитамин Д под действием ультрафиолетовых лучей в коже переходит в активную форму. Поэтому с маленькими детьми обязательно нужно гулять. Английские исследователи доказали, что для активизации витамина Д в условиях средней полосы даже зимой достаточно того количества солнечных лучей, которое попадает на лицо и кисти рук младенца. Правда, чтобы выработалась суточная норма, на улице нужно проводить от 6 до 8 часов.

Чтобы не развивался рахит, детей непременно нужно брать на руки, делать им массаж, гимнастику. Природа устроена так, что неиспользуемый орган атрофируется. Если ребенок постоянно лежит или сидит один в кроватке, кальций из костей активно вымывается за ненадобностью.

Рахита можно избежать. Для этого нужны:

  • добросовестный уход за ребенком с массажем и гимнастикой;
  • воздушные ванны
  • водные процедуры и закаливание
  • ежедневные прогулки;
  • своевременное введение прикорма;
  • профилактические дозы витамина Д.

 

Врач-педиатр участковый Гончар Оксана Николаевна

Диагностика рахита — сдать анализ в СЗЦДМ

Рахит – это заболевание, вызванное недостатком витамина D, кальция, фосфатов и нарушением усвояемости этих элементов. Наблюдается детей в возрасте до 3 лет. Выражено в несоответствии потребностей растущего организма и недоразвитости систем. У детей старшего возраста подобные отклонения называют остеомаляция (размягчение костей, недостаток минералов), у взрослых ― остеопороз (потеря кальция в костях).

Проявляется множественными патологиями костного скелета: искривление нижних конечностей, размягчением костей черепа, деформирование грудины, позвоночника. В России рахит во всех формах отмечают у 50% доношенных младенцев и у 80% недоношенных. У половины из них имеются слабо выраженные признаки заболевания.

Причины и факторы развития рахита
  • Недополучение ультрафиолета (недостаток прямых солнечных лучей), необходимого для синтезирования витамина D.

  • Нехватка витамина D в употребляемой пище, например, низкий уровень содержания витамина в организме кормящей женщины. Следует знать, что это является наиболее вероятной причиной, т. к. 80% от нормы поступает с пищей, лишь 20% синтезируется организмом под воздействием UV-лучей.

  • Эндогенные причины (расстройство процессов всасывания, преобразования элементов в активную форму).

  • Дефицит кальция и фосфатов увеличивает риск возникновения рахита. Поскольку наибольшее поступление микроэлементов к плоду осуществляется на последнем триместре беременности, то недоношенные дети автоматически попадают в группу риска.

  • Генетическая предрасположенность к рахиту (наиболее часто встречается у детей негроидной расы).

Наибольший процент больных в северных районах, где из-за холодов дети большую часть времени проводят в помещениях. Там, где солнце не поднимается высоко над горизонтом. В туманных районах, в местах, где небо часто покрыто облаками, а солнечных дней минимальное количество. Влияет и экологическая обстановка, загазованность воздуха, большое количество частиц. В перечисленных случаях ультрафиолетовые лучи практически не попадают на землю и людей. Исходя из этого проводить профилактику дефицита витамина D необходимо всем детям рожденным в конце лета, осенью, зимой.


Классификация

Заболевание можно разделить по этиологическим признакам, клиническим проявлениям, течению, степени тяжести. Некоторые формы можно скорректировать изменив образ жизни, начав принимать медикаменты. Отдельные виды являются врожденными и требуют наблюдения в течение всей жизни.

Этиологическая классификация (первичные рахиты)
  • D-дефицитный, делиться на кальцийпенический, фосфопенический и рахит без корректив уровня кальция, фосфора.

  • D-зависимый ― является генетическим повреждением, при котором нарушен синтез производных элементов в почках.

  • D-резистентный ― врожденное нарушение поглощения фосфата и других элементов.

Вторичные рахиты

Вызваны сторонними болезнями почек, ЖКТ, нарушением обмена:

  • Симптомокомплекс мальабсорбции (недостаточное всасывание в тонком кишечнике).

  • Хронические сбои в работе почек, функциональные нарушения желчевыводящих путей.

  • Врожденные метаболические заболевания (тирозинемия, тубулопатии и подобное).

Вызвать развитие рахита может длительный прием медикаментов, например, противосудорожных средств, диуретиков, глюкокортикоидов.

Классификация по клиническому течению
  • Острая форма — ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц).

  • Подострое течение — выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностоп, на ребрах, межфаланговых суставах.

  • Рецидивирующее (волнообразное) течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом, начинается новая стадия в острой форме.

Тяжесть течения болезни

  • I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.

  • II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные костные изменения, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.

  • III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Это проявляется в отставании развитии на физическом и психическом уровне, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

Рахит имеет циклическое течение, в котором проходит четыре стадии развития: начальный период, острый, период репарации (частичное восстановление) и последний период остаточных явлений. Некоторые произошедшие изменения костной системы и суставов исправить не представляется возможным. Даже если причина возникновения патологии была своевременно определена и устранена.

Клиническая картина и симптомы рахита

Первичная симптоматика незначительна, часто не привлекает внимания родителей. Симптомы заболевания проявляются в беспокойстве, тревожном сне, капризности. Часто снижается аппетит, появляются запоры. Ребенок потеет во сне, особенно интенсивно на волосистой части головы. Зуд и постоянное трение о постельное белье приводит к облысению затылка. Пот имеет специфический кислый запах. Появляется дермографизм (красные пятна), что свидетельствует о гиперчувствительности кожи.


В период прогрессирования заболевания изменения становятся более видимыми:

  • Остеомаляция ― сдавливание, искажение формы грудной клетки из-за нехватки минералов в костях и суставах.

  • Искривление нижних конечностей из-за слабости мышц и связок под весом тела.

  • Рахитический остеогенез (избыточное формирование костной ткани).

Если провести тестирование, то можно обнаружить, что ребенок отстает в развитии физически и психологически.

Период выздоровления характеризуется ослабление или полным отсутствием клинических и лабораторных симптомов рахита. Однако, деформация скелета останется неизменной. Может прогрессировать при благоприятных для этого условиях во взрослом возрасте. Перенесенный рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затруднит нормальные роды.

Опасность рахита

У детей раннего возраста заболевание вызывает деформацию скелета. Нарушается обмен веществ, что приводит к другим патологическим состояниям. Заболевание, перенесенное в детстве, в подростковом возрасте приводит к изменению осанки, плоскостопию, деформации костей таза, является причиной кариеса. Вследствие недостатка кальция, фосфора и магния наблюдается мышечная дистрофия, нарушение моторики ЖКТ. Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям, наблюдается дисфункция иммунитета.


При дефиците витамина D, а также при ограниченном поступлении кальция или их потери через почки в плазме крови снижается концентрация ионизированного кальция. Это сразу вызывает замедление окислительных процессов в организме и накопление недоокисленных метаболитов. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов одновременно с понижением уровня кальция нарушает работу центральной и вегетативной нервной систем. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности тонкой кишки ― снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов.

Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки. Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема. Симптомы синдрома таковы: слабость, лихорадка, расстройства ЖКТ, задержка физического развития.

Диагностика

Диагноз «рахит» ставят на основании лабораторных анализов, результатов инструментальной диагностики (рентген) и клинических проявлений. Наиболее ранних биохимическим признаком, обнаруживаемым задолго до клинических проявлений и рентгенологических симптомов является повышение щелочной фосфатазы в крови. Выявить начало болезни можно по изменениям концентрации кальция и фосфора в крови. В результате гиповитаминоза уменьшается всасывание кальция, но уровень фосфора остается в норме. Эти анализы позволяют выявить необходимость дополнительного обеспечения организма витамином D.

Лабораторные анализы

Биохимическое исследование крови позволяют выявить симптомы развития рахита:

  • Гиперкальциемия (концентрация общего кальция ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л).

  • Гипофосфатемия (насыщенность фосфата менее 0,81 ммоль/л).

  • Повышение активности щелочной фосфатазы.

  • Снижение уровня лимонной кислоты.

  • Снижение уровня кальцитриола.

Биохимическое исследование мочи позволяет выявить:

  • Ацидоз (увеличение кислотности).

  • Гипераминоацидурия (повышенное выведение с мочой одной или нескольких аминокислот).

  • Гиперфосфатурия (повышение содержания солей фосфатов).

  • Гиперкальциурия (повышенное содержания кальция).

  • Рентгенографии трубчатых костей.

Важный инструментальный метод, позволяющий не только диагностировать рахит, но и определить степень патологических изменений костного скелета:

  • Бокаловидные расширения отдела трубчатой кости (метафиза).

  • Истончение кортикального слоя диафизов (центрального отдела кости).

  • Нечеткость границ между метафизом и эпифизарной пластинкой.

  • Неотчетливая визуализация ядер окостенения.

  • Остеопороз (снижением плотности кости, увеличение ломкости).

Проанализировать состояния костной ткани также можно используя компьютерную томографию и денситометрию. Полную картину позволяют получить следования позвоночника, ребер и черепа.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев необходимо провести дифференциальное диагностирование с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

Клинические проявления
  • Облысение затылка.

  • Боль в костях.

  • Реберно-хрящевые утолщения.

  • Спинальные и тазовые деформации.

  • Черепные изменения.

  • Деформацию нижних конечностей.

  • «Лягушачий» живот.

  • Широкие запястья.

  • Малый рост и вес.

  • Нарушение прорезывания зубов.

Больного рахитом легко отличить при наличии явных физических отклонений. Среди них квадратная форма головы, горб, кривые ноги, узкий таз, огромный выпяченный живот, вдавленная грудная клетка. Иногда могут наблюдаться непроизвольные мышечные спазмы.

Лечение

Назначается индивидуальная терапия рахита в зависимости от степени клинических проявлений, сопутствующей симптоматики. Лечение проводится в следующих направлениях:

Медикаментозная терапия. Прием витамина D, препаратов кальция, фосфора и мультивитаминных комплексов. В отдельных случаях используются цитратные смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике. Для нормализации функционирования паращитовидных желез включают препараты калия и магния. Для стимуляции метаболических процессов и устранения мышечной гипотонии ― оратат калия.Дозировку приема препаратов определяет только лечащий врач.


Диета: грудничкам назначается ранний прикорм, кормящим мамам полноценное питание, прием витаминно-минеральных препаратов.

Режим дня: включаются обязательные прогулки на улице в течение 2-3 часов, закаливающие процедуры. ЛФК и массаж помогут восстановить тонус мышц, предупреждают нарушение осанки и развитие плоскостопия.

Важно! Лечение рахита необходимо контролировать регулярной сдачей анализов, так называемыми биохимическими маркерами. Периодически проводятся исследование антикристаллообразующей способность мочи. Необходимо исключить развитие гипервитаминоза (избыток витамина D).

Может быть назначен курс УФО (ультрафиолетового излучения), бальнеотерапия, грязелечение. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Своевременно оказанная помощь избавляет от негативных последствий в будущем. Однако, рекомендуется проводить комплексное обследование 2 — 3 раза в год, наблюдать за развитием детей.

Если был перенесен рахит средней тяжести, вызвавший умеренную деформацию скелета, необходимо продолжить профилактические мероприятия. Регулярно проходит ЛФК, курсы массажа, вывозить ребенка в курортные зоны. В некоторых случаях рекомендована смена места жительства, если семья проживает на севере или в городе с неблагоприятной экологической обстановкой.


Тяжелые формы рахита приведшие деформации скелета, замедлению физического и нервно-психического развития.

Профилактика рахита делится на:

  • Антенатальную (дородовая) профилактика. Сюда входит прием беременной женщиной, особенно на последнем триместре, микронутриентных комплексов, инсоляция, полноценное питание.

  • Постнатальную профилактика. После родов необходимо продолжать прием витаминно-минеральных комплексов, гулять на свежем воздухе вместе с ребенком. Нужно следить за правильным питанием матери, во время вводить прикорм ребенку, предпочесть грудное вскармливание искусственному. В осенне-зимний период следует давать малышу витамина D либо пройти курс УФО.

Особое внимание стоит уделить своему здоровью женщинам старше 30 лет. Им рекомендован прием витамина D начиная с 7-го месяца беременности. Однако, употреблять препараты следует при лабораторном контроле. Поскольку при отсутствии гиперкальциемии, избыток витамина может спровоцировать избыточные отложения кальция в плаценте и развитие гипоксии плода.

Преимущества АО «СЗДЦМ»

Сдать все необходимые анализы для диагностирования рахита и определения степени развития заболевания можно в медицинском центре или лабораторном терминале АО «СЗЦДМ». Быстрое и качественное проведение анализов гарантировано:

  • Новейшим оборудованием и инструментарием.

  • Квалифицированным обслуживающим персоналом и специалистами лаборатории.

  • Созданием условий для комфортного пребывания пациентов.

Лабораторные терминалы доступны жителям и гостям таких городов, как Санкт-Петербург, Ленинградская обл., Великий Новгрод, Новгородская область, Псков, Калининград. Получить результаты можно несколькими способами: лично, электронной почте.

Анализы

перейти к анализам

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д2, или эргокальциферол, и витамин Д3, или холекальциферол.

Источник витамина Д

   Витамин Д2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

  • для взрослых – 100 МЕ,
  • для детей – 400 МЕ,
  • для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)2Д3. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)2Д3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
   В плазме крови витамин Д связан с a2-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.
   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д3. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)2Д3, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)2Д3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)2Д3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
   Активные биологические проявления действия витамина Д3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
   Рецепторы 1,25(ОН)2Д3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита

Период болезни Тяжесть процесса Характер течения
Начальный I степень – легкая Острое
Разгар болезни II степень – средней тяжести Подострое
Реконвалесценции III степень – тяжелая Рецидивирующее
Остаточных явлений    

 

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.
   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО3-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.
   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.
   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.
   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.
   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ

Наследственные нефропатии Приобретенные нефропатии
Врожденный семейный

гипофосфатемический рахит

или фосфат-диабет

Аутосомно-доминантный

Аутосомно-рецессивный

Сцепленный с Х-хромосомой

Гломерулонефрит с

нефротическим синдромом

Хроническая почечная

недостаточность

Дисметаболическая

нефропатия с кристаллурией

Тубулопатии  
Тип 1 – дистальный, синдром

Баттлера – Олбрайта

Тип 2 – проксимальный

Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони

Наследственный нефрит

 

 

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ

Синдром мальабсорбции Болезни печени
Целиакия

Муковисцидоз

Экссудативная энтеропатия

Энтерит, энтероколит

Резекция участка желудка

или тонкой кишки

Атрезия и аномалии развития

желчных путей

Гепатиты и циррозы печени

Болезни накопления

(гликогенозы, болезнь

Вильсона – Коновалова)

Лекарственные поражения

 

 

 

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.).
   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.
   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.
   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.
   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.
   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.
   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.
   Действие активных форм витамина Д3 на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д3на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.
   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)2Д3 и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д3, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д3. 1,25(ОН)2Д3 избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)2Д3 оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.
   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С.О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

   Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

   Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

   Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

   Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

   Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

  • краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
  • продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
  • запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

  • рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
  • деформация грудной клетки.

Позвоночник:

  • изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

  • классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
  • деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

   Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
   У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

   Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

  • рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
  • запаздывание развития костных точек роста;
  • снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

  • классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
  • изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

   Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

   При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
   У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].
   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.
   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.
   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н2-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

   В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

   Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

   Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

   Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

   РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).
   Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

   Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

   Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

   В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

   Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

   В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

   Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

   Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
   Масляный раствор витамина Д3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д2 содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.
   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.
   Суточную дозу витамина Д2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д2 переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.
   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д3. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

   Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

   Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

  • тошнота, рвота;
  • мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
  • полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].
   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.
   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
   3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.
   4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
   Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.
   5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
   6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
   7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
   8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.
   9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
   В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
   10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
   II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.
   12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
   13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
   14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
   15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.
   16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.
   17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
   18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
   19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.
   

.

Профилактика рахита у детей

26.Ноя.2019

Среди многочисленных детских болезней есть заболевания, в предупреждении которых чрезвычайно важна роль родителей. Их называют контролируемыми, или дефицитными состояниями. Рахит занимает среди них особое место.

Несмотря на то, что рахит известен человечеству в течение многих веков, симптомы его продолжают обнаруживаться почти у половины младенцев, проживающих в разных странах мира. В то же время полноценный уход и своевременное применение витамина Д позволяют исключить развитие заболевания практически в 100% случаев.

Витамин Д (кальциферол) остро необходим ребенку для полноценного развития костной и мышечной ткани, нервной и иммунной систем. Без него плохо усваиваются кальций и фосфор, необходимые для роста ребенка и нормальной работы всех органов и систем. Особенно велика потребность в витамине Д для растущего организма. В грудном молоке содержится примерно десятая доля от требуемого младенцу количества данного витамина. В других продуктах питания витамина Д тоже не слишком много. Среди наиболее обеспеченных им можно назвать рыбу и рыбий жир, икру и печень, масло и сыр, яичный желток. Но их ребенок начинает получать только с прикормом, во втором полугодии жизни.

Правда, в отличие от других витаминов, холекальциферол (витамин Д3) в неактивной форме в небольших количествах может вырабатываться в клетках кишечника и печени человека. Для перехода провитамина Д в его активную форму необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей.

Профилактику рахита нужно начинать еще во время беременности будущей мамы. Ежедневно женщине необходимо около 400 МЕ витамина Д. Под его влиянием в первой половине беременности в организме будущей мамы создается своеобразное «депо» кальция, которое активно используется в последние 3 месяца, когда плод начинает особенно бурно расти. Общие запасы кальция за время беременности уменьшаются на 8%.

Начиная с 3 недели жизни, младенцам, находящимся на грудном вскармливании, нужно давать ежедневно не менее 1000 МЕ препаратов витамина Д, а с 6 месяцев 1500 МЕ.. В последние годы чаще всего используют его водорастворимую форму – аквадетрим (терпол). Считается, что она наиболее полно всасывается в кишечнике. Существуют жирорастворимые формы выпуска: витамин Д3 (колекальциферол), вигантол, мерк, минисан, керк, видехол. Все препараты витамина Д нужно хранить в холодильнике, перед употреблением их рекомендуется встряхивать.

Недоношенным детям, которые растут особенно бурно и быстро, профилактику назначают с 2-недельного возраста. Витамин Д им могут давать в большей дозе. Увеличение дозы возможно и для детей, проживающих на крайнем Севере.

Витамин Д назначается детям ежедневно в первые 2 (на севере – 3) года жизни, за исключением летних месяцев. Многие исследователи полагают, что столь длительный прием может вызвать утомление матери и отказ от проведения профилактики рахита, и предлагают использовать куда более «ударные» дозы один раз в несколько месяцев. Но нужно помнить, что удобство матери оборачивается большей нагрузкой на печень ребенка и повышает риск развития гипервитаминоза Д.

Детям с малыми размерами большого родничка и быстрым его закрытием профилактику рахита витамином Д начинают обычно позже (с 3 месяцев) после консультации невролога и под его контролем.

Какие симптомы говорят, что у ребенка рахит?

Самые яркие проявления рахита бывают со стороны костной системы. Часть из них связана с размягчением костной ткани, образующимся из-за вымывания кальция. Это проявляется мягкостью краев родничка и черепных швов, уплощением затылка, а в тяжелых случаях – искривлением позвоночника и ног, деформацией тазовых костей. Такие симптомы обычно бывают при остро протекающем рахите.

Другие признаки развиваются исподволь, и более характерны для подострого течения, когда на участках перехода хрящевой ткани в костную чрезмерно развивается неполноценная костная ткань. На голове появляются бугры (лобные, затылочные или теменные). В зоне роста костей формируются вздутия: на месте перехода костной части нижних ребер в хрящевую – «четки», на запястьях – «браслеты», на пальчиках – так называемые «нити жемчуга».

У детей с рахитом позже прорезываются зубки. Со временем возникает «разболтанность» связочного аппарата и снижение мышечного тонуса, из-за чего появляется большой отвисающий животик. В тяжелых случаях может развиться анемия и даже нарушения со стороны сердца и центральной нервной системы. Впрочем, в последние десятилетия классический рахит обычно протекает в легкой форме.

Ранее считалось, что потливость ребенка и связанное с ней вытирание волос на затылке также являются признаками рахита. Сейчас полагают, что эти симптомы неспецифичны для рахита и могут быть во многих других случаях.

Когда возникают симптомы рахита?
Обычно первые признаки заболевания появляются в 2-3 месяца. В редких случаях, когда дефицит витамина Д возник еще внутриутробно, они могут проявиться раньше.
Рахита можно избежать. Для этого нужны:
• добросовестный уход за ребенком с массажем и гимнастикой;
• ежедневные прогулки;
• своевременное введение прикорма;
• профилактические дозы витамина Д.

Лариса Векессер, врач- педиатр БУ «Няганская городская детская поликлиника»

Пройти диагностику рахита и лечение в Москве

Рахит — заболевание, при котором нарушается минеральный обмен и, в частности, костеобразование. Это заболевание характерно для растущего организма и может диагностироваться у детей с самого раннего возраста, когда возникает дисбаланс между потребностью организма в минеральных веществах и их поступлением.

Статистика свидетельствует о том, что рахитом все еще страдает огромное количество детей: такой диагноз ставят, по разным данным, 40–50% малышей. Особенно уязвимы дети, которые рождаются осенью и зимой. Внимание педиатра к ребенку с первых дней жизни и вовремя принятые меры для лечения и профилактики рахита позволяют избежать серьезных негативных последствий.

Симптомы рахита

Рахит обычно проявляется на 2–3 месяце жизни, но у недоношенных детей первые проявления могут возникнуть раньше. К основным симптомам рахита относятся следующие:

  • изменения со стороны нервной системы: плаксивость, возбудимость, тревожный сон, вздрагивания
  • повышенная потливость
  • появление опрелостей
  • появление на голове очагов облысения
  • мышечная гипотония, появление характерного «живота лягушки»
  • деформация затылочной кости (уплощение), размягчение костей
  • позднее закрытие родничка, задержка прорезывания зубов
  • деформация грудной клетки и позвоночника
  • деформация трубчатых костей
  • формирование плоскостопия
  • одышка, тахикардия
  • снижение аппетита, расстройство стула и другие

Причины и патогенез рахита

На протяжении долгого времени специалисты выдвигали разные предположения относительно причин рахита, в том числе полагали, что к рахиту приводят различные нарушения питания. Сторонники этой теории, в частности, отмечали, что на Севере, где дети употребляют в пищу рыбий жир, случаи рахита отмечаются гораздо реже. Тогда же появилось предположение, что содержание в рыбьем жире витамина D играет решающую роль в защите от рахита.

Действительно, к развитию патологии приводит дефицит этого витамина (экзогенный или эндогенный). Его недостаточное содержание вызывает нарушение кальциево-фосфорного обмена, гиповитаминоз, снижается минерализация костей.

Среди факторов, способствующих развитию рахита, можно выделить следующие:

  • недоношенность
  • неправильное питание матери во время беременности или недостаточное содержание витаминов и минералов в пище ребенка в первые месяцы после рождения
  • незрелость ферментной системы ребенка
  • нарушения в работе ЖКТ
  • большой вес ребенка при рождении
  • нарушения питания (как гипертрофия, так и гипотрофия)
  • недостаточное нахождение на солнечном свету

Диагностика и лечение рахита в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз «рахит» врач ставит на основании внешних признаков, подкрепленных результатами анализов. В частности, назначается биохимический анализ крови и мочи, при необходимости — дополнительные исследования.

Основное лечение состоит в приеме препаратов витамина D под обязательным контролем, который позволит избежать гипервитаминоза. Также врач дает свои рекомендации относительно питания и режима дня, ребенку рекомендуется больше находиться на свежем воздухе, на солнце. Дополнительно назначают поливитаминные комплексы для нормализации потребления кальция и фосфора, ЛФК, массаж.

 

Рахит и остеомаляция — NHS

Рахит — это заболевание, которое влияет на развитие костей у детей. Это вызывает боль в костях, плохой рост и мягкие, слабые кости, что может привести к деформации костей.

Взрослые могут испытывать подобное состояние, известное как остеомаляция или мягкие кости.

Подробнее о признаках и симптомах рахита и остеомаляции.

Что вызывает рахит?

Недостаток витамина D или кальция — наиболее частая причина рахита.Витамин D в основном поступает из-за воздействия на кожу солнечного света, но он также содержится в некоторых продуктах, таких как жирная рыба и яйца. Витамин D необходим для формирования крепких и здоровых костей у детей.

В редких случаях дети могут родиться с генетической формой рахита. Он также может развиться, если другое заболевание влияет на усвоение витаминов и минералов организмом.

Подробнее о причинах рахита.

Кто пострадал?

Рахит был обычным явлением в прошлом, но в основном он исчез в западном мире в начале 20-го века после того, как такие продукты, как маргарин и злаки, были обогащены витамином D.

Однако в последние годы в Великобритании наблюдается рост случаев рахита. Число случаев рахита все еще относительно невелико, но исследования показали, что у значительного числа людей в Великобритании низкий уровень витамина D в крови.

Любой ребенок, который не получает достаточного количества витамина D или кальция ни с пищей, ни с солнечным светом, может заболеть рахитом. Но это заболевание чаще встречается у детей с темной кожей, поскольку это означает, что им нужно больше солнечного света для получения достаточного количества витамина D, а также у детей, рожденных недоношенными или принимающих лекарства, которые препятствуют выработке витамина D.

Лечение рахита

Для большинства детей рахит можно успешно лечить, если они едят продукты, содержащие кальций и витамин D, или принимая витаминные добавки.

Некоторые семьи имеют право на бесплатные витаминные добавки в рамках государственной программы «Здоровый старт» — узнайте, имеете ли вы право и как подать заявку.

Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов и минералов, ему может потребоваться более высокая доза добавок или ежегодная инъекция витамина D.

Подробнее о лечении рахита.

Профилактика рахита

Рахит можно легко предотвратить, если придерживаться диеты, включающей витамин D и кальций, проводить некоторое время на солнце и, при необходимости, принимать добавки с витамином D.

Подробнее о:

Когда обращаться за медицинской помощью

Отведите ребенка к терапевту, если у него есть какие-либо признаки и симптомы рахита.

Ваш терапевт проведет медицинский осмотр, чтобы проверить наличие очевидных проблем.Они также могут обсудить историю болезни вашего ребенка, диету, семейный анамнез и любые лекарства, которые он принимает.

Анализ крови обычно может подтвердить диагноз рахита, хотя вашему ребенку также могут быть сделаны рентгеновские снимки или, возможно, сканирование плотности костей (сканирование DEXA). Это разновидность рентгена, который измеряет содержание кальция в костях.

Если вы взрослый и испытываете боль в костях или мышечную слабость, вам также следует обратиться к терапевту для проверки.

Последняя проверка страницы: 5 августа 2021 г.
Срок следующей проверки: 5 августа 2024 г.

Рахит — Симптомы и причины

Обзор

Рахит — это размягчение и ослабление костей у детей, обычно из-за крайнего и длительного дефицита витамина D.Редкие наследственные проблемы также могут вызывать рахит.

Витамин D помогает организму вашего ребенка усваивать кальций и фосфор из пищи. Недостаток витамина D затрудняет поддержание надлежащего уровня кальция и фосфора в костях, что может вызвать рахит.

Добавление витамина D или кальция в рацион обычно помогает исправить проблемы с костями, связанные с рахитом. Когда рахит вызван другой основной медицинской проблемой, вашему ребенку могут потребоваться дополнительные лекарства или другое лечение. Некоторые деформации скелета, вызванные рахитом, могут потребовать корректирующей операции.

Редкие наследственные заболевания, связанные с низким уровнем фосфора, другого минерального компонента костей, могут потребовать приема других лекарств.

Симптомы

Могут быть следующие признаки и симптомы рахита:

  • Отсроченный рост
  • Задержка моторики
  • Боль в позвоночнике, тазе и ногах
  • Слабость мышц

Поскольку рахит смягчает участки растущей ткани на концах костей ребенка (пластины роста), он может вызвать такие деформации скелета, как:

  • Искривленные ноги или колени
  • Утолщение запястий и щиколоток
  • Выступ грудины
Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу, если у вашего ребенка появляются боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.

Причины

Организм вашего ребенка нуждается в витамине D для усвоения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если организм вашего ребенка не получает достаточно витамина D или если его или ее организм испытывает проблемы с правильным использованием витамина D. Иногда недостаток кальция или недостаток кальция и витамина D может вызвать рахит.

Недостаток витамина D

У детей, которые не получают достаточного количества витамина D из этих двух источников, может развиться дефицит:

  • Солнечный свет. Кожа вашего ребенка вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Но дети в развитых странах, как правило, меньше времени проводят на открытом воздухе. Они также чаще используют солнцезащитный крем, который блокирует солнечные лучи, которые вызывают выработку в коже витамина D.
  • Продукты питания. Рыбий жир, яичные желтки и жирная рыба, такая как лосось и скумбрия, содержат витамин D. Витамин D также добавлен в некоторые пищевые продукты и напитки, такие как молоко, хлопья и некоторые фруктовые соки.

Проблемы с всасыванием

Некоторые дети рождаются или заболевают заболеваниями, которые влияют на усвоение их организмом витамина D.Некоторые примеры включают:

  • Целиакия
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Муковисцидоз
  • Проблемы с почками

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают:

  • Темная кожа. Темная кожа содержит больше пигмента меланина, который снижает способность кожи вырабатывать витамин D из солнечного света.
  • Дефицит витамина D у матери во время беременности. Ребенок, рожденный от матери с серьезным дефицитом витамина D, может родиться с признаками рахита или развиться в них в течение нескольких месяцев после рождения.
  • Северные широты. Дети, живущие в географических районах, где меньше солнечного света, подвержены более высокому риску рахита.
  • Преждевременные роды. Младенцы, рожденные раньше срока, обычно имеют более низкий уровень витамина D, потому что у них было меньше времени для получения витамина от матери в утробе матери.
  • Лекарства. Определенные типы противосудорожных и антиретровирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции, по-видимому, влияют на способность организма использовать витамин D.
  • Исключительно грудное вскармливание. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для предотвращения рахита. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать капли витамина D.

Осложнения

При отсутствии лечения рахит может привести к:

  • Отказ от роста
  • Аномально изогнутый позвоночник
  • Деформации костей
  • Стоматологические дефекты
  • Изъятия

Профилактика

Воздействие солнечного света является лучшим источником витамина D.В большинстве сезонов достаточно 10-15 минут пребывания на солнце около полудня. Однако, если у вас темная кожа, если сейчас зима или вы живете в северных широтах, вы не сможете получить достаточное количество витамина D от пребывания на солнце.

Кроме того, из-за опасений по поводу рака кожи младенцев и детей младшего возраста рекомендуется избегать прямых солнечных лучей или всегда носить солнцезащитный крем и защитную одежду.

Чтобы предотвратить рахит, убедитесь, что ваш ребенок ест продукты, которые содержат витамин D естественным образом — жирную рыбу, такую ​​как лосось и тунец, рыбий жир и яичные желтки, — или продукты, обогащенные витамином D, например:

  • Детская смесь
  • Зерновые
  • Хлеб
  • Молоко, но не продукты из молока, такие как йогурты и сыр
  • Апельсиновый сок

Проверьте этикетки, чтобы определить содержание витамина D в обогащенных продуктах.

Если вы беременны, спросите своего врача о приеме добавок витамина D.

Руководства

рекомендуют всем младенцам получать 400 МЕ витамина D в день. Поскольку грудное молоко содержит лишь небольшое количество витамина D, младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать дополнительный витамин D ежедневно. Некоторым младенцам, находящимся на искусственном вскармливании, также могут потребоваться добавки витамина D, если они не получают достаточного количества смеси.

Февраль25, 2021

OrthoKids — Рахит

Обзор Рахит — это заболевание у детей, вызванное недостатком витаминов в организме. Эти витамины — кальций, фосфор или витамин D. Рахит может вызвать ослабление или деформацию костей. Со временем кости искривляются и деформируются. Кривые или искривленные ноги — частая находка у детей с рахитом. Хотя рахит можно предотвратить, он все еще встречается в некоторых частях мира, в том числе в Соединенных Штатах.Рахит тоже может передаваться по наследству. На этой странице обсуждается только пищевой рахит.

Факторы риска
  • В грудном молоке недостаточно витамина D для младенцев. Дети, которых кормят только грудью, подвержены риску развития рахита. Большинство педиатров рекомендуют капли витамина D для детей, которых кормят только грудным молоком.
  • Дети, которые не получают достаточного количества кальция или которые придерживаются нездоровой, однообразной диеты, могут быть подвержены риску развития рахита.
  • Непереносимость лактозы может привести к рахиту из-за ограниченного потребления молочных продуктов.
  • Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы витамин D попадал в нашу кожу. Недостаток солнечного света может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше солнечного света для выработки достаточного количества витамина D.

Симптомы Дети с рахитом могут быть сонными или сонными. У них может быть слабый мышечный тонус. Возможны судороги. У них может быть медленный или задержанный рост и развитие. Могут развиться искривленные ноги, деформации позвоночника, груди и ребер.

Экзамен и оценка Ваш врач проведет тщательный анамнез и проведет физический осмотр.Если вашего врача беспокоит рахит, он или она назначит другие анализы.

Рентген : Рентген показывает аномалии пластинок роста (рис. 1), переломы и деформации костей (рис. 2). Они также могут помочь оценить здоровье костей.

Рисунок 1: Рентгеновский снимок коленного сустава показывает расширение пластинки роста у ребенка с рахитом.

Рисунок 2: Рентгенограмма показывает коленную деформацию ног у ребенка с рахитом.

Labs : Анализы крови могут определять уровень витамина D, кальция и фосфора в крови.

Лечение Лечение обычно начинается с добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

Прогноз Прогноз для большинства детей с рахитом после начала лечения хороший. Некоторые костные деформации можно исправить со временем. В некоторых случаях может потребоваться операция для исправления деформаций, например сильно искривленных ног.

Профилактика Растущим детям необходимо достаточно кальция и витамина D, чтобы быть здоровыми. Витамин D часто добавляют в молоко и другие молочные продукты. Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день. Младенцам, которых кормят исключительно грудью, требуется добавка витамина D. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в день.

Многие продукты, такие как молочные продукты и овощи, такие как капуста, содержат кальций. Также можно принимать добавки. Младенцам требуется 200-260 мг кальция в день. Детям младшего возраста (1-3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4-8 лет — 1000 мг в день, а подросткам — 1300 мг в день.

Дополнительная информация

В. Что такое рахит? Рахит — это заболевание у детей, вызываемое нехваткой определенных витаминов, обычно кальция, фосфора или витамина D. Рахит может вызвать ослабление или деформацию костей. Искривленные ноги часто встречаются у детей с рахитом.

В. У нас все еще есть это в Соединенных Штатах? Да, сегодня в США все еще есть случаи.

В. Может ли рахит быть генетическим? Да, некоторые формы рахита передаются по наследству.Они требуют лечения у специалиста, обычно эндокринолога.

В. Каковы факторы риска рахита? Дети, которых кормят только грудным молоком, подвержены риску развития рахита. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для младенцев.

Дети, которые не получают достаточного количества кальция или которые иным образом придерживаются плохого, однообразного питания, могут быть подвержены риску развития рахита. Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы вырабатывать витамин D в нашей коже. Ограниченное пребывание на солнце может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше солнечного света для выработки достаточного количества витамина D.

В. Как узнать, болен ли мой ребенок рахитом? Дети с рахитом могут быть сонными или сонливыми и иметь слабый мышечный тонус. У них может быть медленный или задержанный рост и развитие. Вы можете увидеть кривые ноги или деформации позвоночника, груди и ребер.

В. Как врач диагностирует рахит? В дополнение к тщательному анамнезу и медосмотру ваш врач назначит рентген и лабораторные анализы, если он или она беспокоит рахит.

Q.Как лечится рахит? Лечение обычно начинается с добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

В. Могут ли дети, больные рахитом, выздороветь? Большинство детей, страдающих рахитом, выздоравливают после начала лечения. Некоторые костные деформации можно исправить со временем. В некоторых случаях может потребоваться операция для исправления деформаций, например сильно искривленных ног.

В. Как предотвратить рахит? Необходимо ли для растущих детей получать достаточно кальция и витамина D. Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день; у детей, которых кормят исключительно грудью, обычно требуется добавка. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в день. Часто молоко и другие молочные продукты дополняются витамином D. Младенцам требуется 200–260 мг кальция в день. Детям младшего возраста (1-3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4-8 лет — 1000 мг в день, а подросткам — 1300 мг в день.Многие продукты содержат кальций (например, молочные продукты и овощи, такие как капуста), но также можно принимать добавки.

Дефицит витамина D и рахит

Рахит — это состояние размягчения костей, которое возникает у растущих детей. Это происходит, когда кости не могут усваивать достаточно кальция и фосфора, чтобы сделать кость твердой и здоровой. Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее частой причиной является недостаток витамина D. Это также называется пищевым рахитом.

Что такое витамин D?

Витамин D — это вещество, необходимое организму для усвоения кальция из кишечника и регулирования количества кальция и фосфора, хранящегося в костях, и количества выводимого из организма с мочой почками.Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбьего жира, но он также вырабатывается в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света. Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света правильной длины волны в течение значительного периода времени, чтобы выработать достаточно витамина D для здоровья костей. Использование солнцезащитного крема (что, конечно, важно для предотвращения солнечных ожогов и рака кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в Соединенных Штатах и ​​во многих промышленно развитых странах коровье молоко (и детские смеси) обогащено дополнительным витамином D.В грудном молоке часто очень мало витамина D.

Каковы симптомы рахита?

Самый классический симптом рахита — сгибание или «искривление» костей ног. Это происходит из-за стресса от ходьбы по «мягким» костям, в которых не хватает минералов. Младенцы, которые ползают, но еще не ходят, могут получить расширение области чуть выше запястий по той же причине. В более тяжелых случаях можно увидеть припухлость концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что могут развиться судороги.

Как диагностируется рахит?

Врач может диагностировать рахит на основе результатов физического осмотра, рентгеновских снимков (которые показывают расширение и «истирание» концов определенных длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция. с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой. Ваш врач может также проверить уровень «25-гидрокси» витамина D. В некоторых случаях требуется дополнительный анализ крови для диагностики других форм рахита.

Кто подвержен риску пищевого рахита?

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании и не получающие дополнительных витаминов D, подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если мать ребенка также страдает дефицитом витамина D. Недостаток витамина D среди женщин детородного возраста — довольно распространенное явление. Еще чаще встречается у темнокожих людей и людей, которые не подвергаются воздействию большого количества солнечного света.

Как предотвратить рахит?

Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 международных единиц витамина D в день.Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны получать не менее 600 единиц витамина D в день. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.

Как лечится пищевой рахит?

Лечение требует высоких доз эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3) для увеличения запасов витамина в организме. Стандартный режим составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев.Он может варьироваться в зависимости от роста и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.

Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобрести в аптеке и не покрыть страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Однако, пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем делать заказ через Интернет самостоятельно.

Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если потребление кальция с пищей недостаточно.

При адекватном лечении изменения на рентгеновских снимках начинают исчезать, а щелочная фосфатаза в крови нормализуется примерно через 6-8 недель. Если развилось искривление ног, на выпрямление может потребоваться много месяцев, но обычно оно улучшается.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Рахит: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Автор

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Соавтор (ы)

Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач по неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

Франк Р. Грир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (г) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (г) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Что такое рахит? | Детская больница Филадельфии

Развитие и поддержание прочного скелета требует добавления кальция и фосфора в растущую кость посредством процесса, называемого минерализацией. Нормальная минерализация требует, чтобы в рацион ребенка входило достаточное количество кальция и фосфора.

Рахит относится к недостаточной минерализации и неправильной организации хряща в пластине роста и встречается только у детей. Поскольку ростовые пластины на концах длинных костей являются местом, где происходит удлинение этих костей, дети с рахитом будут страдать от плохого роста.Рахит может возникнуть из-за сильного дефицита кальция или фосфора.

  • Прогрессирующие деформации нижних конечностей
  • Согнутые или сбитые колени
  • Череп увеличенный и размягченный
  • Припухшие шишки на ребрах
  • Аномальная походка или походка вразвалку
  • Болезненные и опухшие запястья
  • Боль в костях
  • Слабость мышц
  • Общая усталость
  • Плохой рост
  • Судороги из-за низкого уровня кальция

Существует множество различных форм рахита, как приобретенных, так и генетических.Пищевой рахит, вторичный по отношению к дефициту витамина D, является наиболее распространенной формой, особенно у детей в возрасте от 6 до 18 месяцев. Это связано с тем, что организм не может усваивать пищевой кальций в кишечнике без достаточного количества витамина D.

Генетические дефекты, которые нарушают активацию витамина D до его гормональной формы или которые приводят к быстрой инактивации метаболитов витамина D, также могут вызывать рахит. Рахит также может возникать у детей, в рационе которых наблюдается значительный дефицит кальция.

Рахит из-за дефицита фосфора может быть осложнением недоношенности, недостаточного поступления фосфора в рацион или нарушения всасывания фосфора в кишечнике. Дефицит фосфора также может возникать в результате чрезмерной потери фосфора почками.

Рахит диагностируется при физикальном обследовании и рентгеновском исследовании. Лабораторные тесты, оценивающие концентрацию минералов (кальция и фосфора в крови и моче), метаболитов витамина D, ПТГ и щелочной фосфатазы, могут помочь определить причину рахита.Можно рассмотреть возможность генетического тестирования.

Лечение рахита зависит от конкретного минерального и / или витаминного дефицита. При пищевом рахите детям будут вводить высокие дозы витамина D и дополнительный кальций. Определенные формы витамина D могут потребоваться для лечения пациентов, страдающих рахитом, вызванным дефектами метаболизма витамина D.

Рахит, вызванный дефицитом фосфора, будет лечиться с помощью фосфорных добавок, часто с помощью активной формы витамина D (кальцитриола).Некоторые формы гипофосфатемического рахита теперь можно лечить с помощью инъекционных препаратов, которые улучшают удержание фосфора почками и нормализуют метаболизм витамина D.

Ключом к профилактике рахита является обеспечение того, чтобы все дети удовлетворяли свою ежедневную потребность в витамине D либо за счет разумного воздействия солнечного света в летние месяцы, либо за счет приема продуктов, богатых витамином D.

Когда дети не могут удовлетворить свои ежедневные потребности в витамине D из-за своего питания и воздействия солнечного света, им может потребоваться ежедневный прием добавок витамина D.

Долгосрочная перспектива рахита зависит от типа рахита и возраста диагноза.

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

Реферат

В Соединенных Штатах продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и пониженным воздействием солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может увеличить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков.В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

ВВЕДЕНИЕ

Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 г. Американской академии педиатрии (AAP), 1 , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детей и подростков.Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. 2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванные недостаточным потреблением витамина D и сниженные о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и ​​других западных странах, особенно в отношении младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, и младенцев с более темной пигментацией кожи. 4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. 15

Рахит — пример крайнего дефицита витамина D, пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном обследовании, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста 16–18 , летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. 16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве, 16 было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до того, как были обнаружены какие-либо физические или радиологические доказательства дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации в Клинике эндокринологии и метаболизма Северной Америки по этой теме. 23 )

Существуют 2 формы витамина D: D 2 (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D 3 (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D 3 за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D 3 .Под воздействием тепла кожи превитамин D 3 преобразуется в витамин D 3 , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH 2 -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH 2 -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. 24 Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., 25 Holick, 26 Webb, 27 и Misra et al. 23

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH 2 -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH 2 -D концентрации будут нормальными или даже повышенными перед лицом дефицита витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция на протяжении всего детства может снизить риск остеопороза, а также других длительно латентных болезненных процессов, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. 28–31

ТАБЛИЦА 1

Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки

Наличие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, получавших витамин D. 32 У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета 33 и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, 34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, 28 , 33,36,37 ревматоидный артрит 38 ), некоторые формы рака (груди, яичников, колоректального рака, простаты), 24,30,39–42 и сахарный диабет 2 типа. 43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. 46–50

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ

В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. 51 Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. 1 Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл). † Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке жира печени трески) не только предотвращает рахит, но и лечит его. 52–55 В основном на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. 53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. 25,26,62–67 Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. 66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. 62,67,70–74 С другой стороны, было показано, что 400 МЕ витамина D в день поддерживают концентрацию 25-OH-D в сыворотке крови на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. 73 Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 . 75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. 56,77,79–81 В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, 82 подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. 83,84 Совсем недавно сообщалось о дефиците витамина D (определяемом концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. 3,6,9,58,85–96

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, 27 наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. 97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. 100 Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. 101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D 97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. 105 Следуя этим рекомендациям, необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

Институт медицины в 1997 г. 51 и Кокрановский обзор в 2002 г. Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. 107–113

Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, 114,115 , что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в материнской сыворотке, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. 108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230-й день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. 108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, состоит в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. 71 В исследовании van der Meer et al., 116 > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. 117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. 71 Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. 112 Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. 71

Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. 121 Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. 122 С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного влияния статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на сопутствующие факторы. 109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. 123

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, 71,122,124,125 специалистам здравоохранения, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери. путем измерения концентраций 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D 3 , чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). 25,26,64,66,67 Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщить, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D 3 , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. 26,64,71,115

ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТАЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦА НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. 71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. 73,74,126–129 Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. 7,10–12,14,18,81,130 Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, 131 факт, объясняемый более высоким риском дефицита при рождении 132 и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. 127

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких добавок витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. 81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. 73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивали с младенцами, получавшими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличились со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, 135–137 высказывались опасения относительно достаточности грудного молока для обеспечения витамином D. 70,138 Таким образом, AAP опубликовал заявление о добавках витамина D за 2003 год, 1 , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, исследования в Северной Америке продолжают изучать статус витамина D у детей и соответствующие концентрации 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. 139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. В другом недавнем исследовании Зиглера и др. 141 оценивался статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно давать витамин D 3 .

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало общепринятым. 1 Это согласуется с отчетом Института медицины 1997 года. 51 Рекомендация этого отчета о дозе 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. 142 Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески 52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. 5,6143

Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или испытывают его дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: введение 400 МЕ витамина D в день должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любой грудной ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. которые обеспечивают 400 МЕ витамина D.

ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D 3 (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D 3 имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. 144 Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D 3 . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат по 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

ТАБЛИЦА 2

Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в Соединенных Штатах (в алфавитном порядке)

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. 145 Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D 3 концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). 146 Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D 3 . 147 Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ / день витамина D.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить как минимум 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, получающему <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива. способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.

ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей в соответствии с определением Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. 9,85–88,90,94,150–152 В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточной концентрации 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. 153 При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. 3,86,87,151,152 Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Хотя не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. 15

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. 9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. 150 В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. 152 обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Аналогичные результаты были получены Cheng et al. 89 в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. 58 в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день для 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции 94 и Германии 57 и подростков в Пекине, 153 Турция, 88 Финляндия , 58 и Ирландия. 95 При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятное влияние более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. 58,89,154,155 Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, 152 , хотя исследования продемонстрировали противоречивые результаты на других участках тела. 154 Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D 3 в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. 155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. 156 Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D 3 . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. 157 Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. 87 Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического потребления различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. 3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жира (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. 158–161

КРАТКИЕ ПРИНЦИПЫ младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить эту потребность в потреблении, мы делаем следующие предложения:

  1. Младенцы, находящиеся на грудном и частично грудном вскармливании, должны получать 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди, по крайней мере, до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Детям в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе имеется ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. 163

  2. Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.

  3. Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через обогащенное витамином D молоко (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.

  4. На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).

  5. Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.

  6. Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться сделать добавки с витамином D доступными для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.

КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Stephen R. Daniels, MD, PhD

Marcie B. Schneider, MD

Janet Silverstein, MD

Nicolas Stettler, MD, MSCE

Dan W. Thomas, MD

СВЯЗИ

Donna Blum -Kemelor, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Laurence Grummer-Strawn, PhD

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD

Национальные институты здравоохранения

Valerie Marchand , MD

Канадское педиатрическое общество

Бенсон М.Сильверман, Мэриленд

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

ПЕРСОНАЛ

Дебра Л. Берроуз, MHA

РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО грудному вскармливанию, 2007–2008 гг.

Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Рут А. Лоуренс , Доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины

Джейн А. Мортон, доктор медицины

Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук

Лоуренс М. Нобл, доктор медицины

Лаура Р. Виеманн, доктор медицины

* Кэрол Л.Wagner, MD

СВЯЗИ

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Комитет по питанию

Элис Ленихан, MPH, RD, LDN

Национальная ассоциация директоров WIC

Sharon Mass, MD

Американский колледж акушерства и гинекологии

Julie Wood, MD

American Academy of Семейные врачи

Сноски

  • Все клинические отчеты Американской педиатрической академии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не подтверждаются.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.

  • Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.

  • ↵ * Ведущие авторы

  • ↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH 2 -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.

  • ↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.

  • ↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.

AAP — Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH 2 -D — 1,25-дигидроксивитамин D • ПТГ — паратиреоидный гормон

ССЫЛКИ

  1. Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия.2003; 111 (4): 908– 910

  2. МакКоллум Е.В., Симмондс Н., Бекет Дж. Э., Шипли П.Г. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Журнал J Biol Chem.1922; 53 (8): 219– 312

  3. Мур С., Мерфи М.М., Кист Д.Р., Холик М. Потребление витамина D в США. J Am Diet Assoc.2004; 104 (6): 980– 983

  4. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее. Энн Троп Педиатр, 2006; 26 (1): 1– 16

  5. Park EA. Терапия рахита. JAMA.1940; 115 : 370– 379

  6. Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med.2005; 159. (4): 335– 341

  7. Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате. WMJ.2004; 103 (5): 84– 87

  8. Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1725S– 1729S

  9. Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков. Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34 (3): 537– 553, vii

  10. Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал Педиатр. 2000; 137. (2): 153– 157

  11. Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Нутритивный рахит в пригородах. J Am Coll Nutr.1998; 17 (6): 637– 641

  12. Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его исчезновении преувеличены. Clin Pediatr (Phila). 1994; 33. (8): 491– 493

  13. Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема среди канадских младенцев и матерей. CMAJ.2005; 172 (6): 769– 770

  14. Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1697S– 1705S

  15. Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичным дефицитом витамина D.Педиатрия.2006; 118 (5): 2226– 2230

  16. Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D. Arch Dis Child.2004; 89 (8): 781– 784

  17. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве. J Nutr.2005; 135. (2): 279– 282

  18. Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы. Can J Public Health, 1996; 87 (4): 227– 230

  19. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями. Дж. Троп Педиатр. 2004; 50. (6): 364– 368

  20. Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве. Журнал Педиатр.1936; 9. (1): 1– 10

  21. Поли Н.Дж., Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (6 доп.): 1748S– 1751S

  22. Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62 (4): 823– 828

  23. Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества им. Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122 (2): 398– 417

  24. Holick MF. Витамин D: важен для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79. (3): 362– 371

  25. Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney RP. Оценка риска витамина D. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (1): 6– 18

  26. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med.2007; 357 (3): 266– 281

  27. Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже. Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92 (1): 17– 25

  28. Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.К.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование. BMJ.2005; 330 (7483): 120

  29. Kamen DL, Cooper GS, Bouali H, Shaftman SR, Hollis BW, Gilkeson GS. Дефицит витамина D при системной красной волчанке. Аутоиммунная версия 2006; 5 (2): 114– 117

  30. Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование. Ланцет.1989; 2 (8673): 1176– 1178

  31. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst.2006; 98. (7): 451– 459

  32. Медицинский институт. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред. Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318– 335

  33. Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311 (5768): 1770– 1773

  34. Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция. J. Trop Pediatr. 1994; 40. (1): 58

  35. Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям. Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176. (2): 208– 213

  36. Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза. Proc Nutr Soc.2000; 59 (4): 531– 535

  37. Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология.2004; 62 (1): 60– 65

  38. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы. Rheum артрита.2004; 50 (1): 72– 77

  39. Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19 (6): 614– 622

  40. Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и показатели смертности от рака яичников у женщин в США. Int J Epidemiol.1994; 23 (6): 1133– 1136

  41. Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди. Рак, 2002; 94. (1): 272– 281

  42. Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94. (6): 1867– 1875

  43. Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 820– 825

  44. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом.2006; 29 (3): 650– 656

  45. Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые. Уход за диабетом.2005; 28 (5): 1228– 1230

  46. Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавка витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого). Диабетология.1999; 42 (1): 51– 54

  47. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет, 2001; 358. (9292): 1500– 1503

  48. Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа. J Nutr.2005; 135. (2): 323– 325

  49. Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа. Педиатр Диабет.2001; 2 (4): 175– 177

  50. Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей. Уход за диабетом.2003; 26 (12): 3237– 3242

  51. Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых диетических рационов Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фтор. В: Рекомендуемые диетические дозы. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250– 287

  52. Marriott W, Jeans P. Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941

  53. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31 (3): 512– 525

  54. Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943

  55. Олдрич К., Олдрич М. Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938

  56. Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей? Может J Общественное здравоохранение.2005; 96 (6): 443– 449

  57. Sichert-Hellert W, Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD. J Nutr.2006; 136. (5): 1329– 1333

  58. Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костях у девочек-подростков: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое одногодичное вмешательство.J Bone Miner Res.2006; 21 (6): 836– 844

  59. Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады. Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003

  60. Добреску МО, Гарсиа А.С., Роберт М. Рикетс. CMAJ.2006; 174 (12): 1710

  61. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных исходов для здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (1): 18– 28

  62. Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. Оценка статуса витамина D. Остеопороз Int.2005; 16 (7): 713– 716

  63. Эль-Хадж Фулейхан Э, Набулси М., Тамим Х и др. Влияние замены витамина D на параметры опорно-двигательного аппарата у школьников: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab.2006; 91. (2): 405– 412

  64. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 809] . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650

  65. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D 3 и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D. Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103 (3–5): 631– 634

  66. Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135 (2): 317– 322

  67. Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка. N Engl J Med.2005; 352 (5): 515– 516

  68. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22 (2): 142– 146

  69. Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D. Clin Chim Acta, 2006; 368. (1–2): 48– 52

  70. Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание в костях, концентрации метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, вскармливаемых грудным молоком с витамином D и без него 2 добавок. Журнал Педиатр.1989; 114 (2): 204– 212

  71. Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 717– 726

  72. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев. Breastfeed Med.2006; 1 (1): 32– 35

  73. Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Высокие дозы витамина D 3 в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование через шесть месяцев.Breastfeed Med.2006; 1 (2): 59– 70

  74. Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1752S– 1758S

  75. Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D 3 в коже человека и его физиологические последствия. Наука.1980; 210 (4466): 203– 205

  76. Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США. Photochem Photobiol Sci.2004; 3 (11–12): 1067– 1070

  77. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol. 1991; 127 (4): 536– 538

  78. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D 3 . J Lab Clin Med.1990; 116 (1): 87– 90

  79. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолетового излучения B фотосинтез витамина D 3 . J Clin Endocrinol Metab.1992; 75. (4): 1099– 1103

  80. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Холлис Б. В.. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D 3 . J Am Acad Dermatol.1990; 22. (5 пт 1): 772– 775

  81. Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4 (2): 220– 226

  82. Агентство по охране окружающей среды США. Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C

  83. Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76. (1): 187– 192

  84. Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III. Кость.2002; 30 (5): 771– 777

  85. Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков. Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37. (1): 75

  86. Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли для костей, массы тела, толерантности к глюкозе и биосинтеза эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18. (5): 305– 311

  87. Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков. Acta Paediatr.2006; 95. (10): 1266– 1269

  88. Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78. (3): 485– 492

  89. Tylavsky FA, ​​Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратиреоидный гормон и костная масса у подростков. J Nutr.2005; 135. (11): 2735S– 2738S

  90. DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160. (12): 1269– 1276

  91. Марваха РК, Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr. 2005; 82. (2): 477– 482

  92. Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: потребность детей и подростков в Греции. Calcif Tissue Int.2005; 77. (6): 348– 355

  93. Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99. (2): 48– 49

  94. Первичная недостаточность витамина D у детей. Наркотики Ther Bull.2006; 44 (2): 12– 16

  95. Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов. Photochem Photobiol.2005; 81 (6): 1276– 1286

  96. Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 9– 16

  97. Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить? J Am Acad Dermatol.2006; 54. (2): 301– 317

  98. Национальная коалиция по профилактике рака кожи. Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998

  99. Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи. Med J Aust.1990; 152 (2): 62– 66

  100. Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group. Int J Cancer, 1998; 77. (4): 533– 537

  101. Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A (11): 1647– 1654

  102. Гилкрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, вызванной ультрафиолетовым излучением. N Engl J Med.1999; 340 (17): 1341– 1348

  103. Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей. Педиатрия.1999; 104 (2 п. 1): 328– 333

  104. Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 140– 149

  105. Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В: Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002

  106. Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавление витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов. Акушер-гинекол.1986; 68 (3): 300– 304

  107. Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода. Br Med J.1980; 280 (6216): 751– 754

  108. Максвелл Дж. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов. Br J Obstet Gynaecol.1981; 88 (10): 987– 991

  109. Брук О.Г., Баттерс Ф, Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев. Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283 (6298): 1024

  110. Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных. Br Med J.1980; 281 (6232): 11– 14

  111. Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных. Журнал Педиатр.1986; 109. (2): 328– 334

  112. Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D 3 потребление превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов (LOAEL). Am J Clin Nutr, 2001; 73. (2): 288– 294

  113. Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.К., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола. Am J Clin Nutr, 2003; 77. (1): 204– 210

  114. van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (2): 350– 353

  115. Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины. J Clin Endocrinol Metab.1977; 45. (4): 679– 684

  116. Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на сывороточные концентрации 1,25 (OH) 2 D. J Clin Инвестируйте . 1981; 67 (3): 589– 596

  117. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D 2 и D 3 в сыворотке крови матери и пуповины после добавления витамина D 2 во время беременности у человека. Am J Clin Nutr.1984; 40 (5): 1057– 1063

  118. Hollis BW, Pittard WB. Оценка общих взаимоотношений витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий. J Clin Endocrinol Metab.1984; 59. (4): 652– 657

  119. Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства. CMAJ.2006; 174 (9): 1287– 1290

  120. Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении. CMAJ.2006; 174 (9): 1273– 1277

  121. Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486]. Ланцет.2006; 367 (9504): 36– 43

  122. Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза. Нутр Ред. 2005; 63 (7): 225– 232

  123. Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери. Арч Дис Детский, 1974; 49 (10): 810– 811

  124. Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке. Am J Dis Child.1985; 139 (11): 1134– 1137

  125. Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Дж. Эндокринол, 1986; 110. (1): 43– 50

  126. Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке. J Nutr.1981; 111 (7): 1240– 1248

  127. Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке. Журнал Педиатр.1984; 105 (3): 431– 433

  128. Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев. J. Perinatol.1997; 17. (1): 10– 14

  129. Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: потребность в добавках витамина D. AMB News Views Newsl.2001; 7 : 1– 5

  130. Basile LA, Taylor SN, Wagner CL, Quinones L, Hollis BW.Неонатальный статус витамина D при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита. J Perinatol.2007; 27. (9): 568– 571

  131. Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D. Am J Clin Nutr, 2007; 85. (6): 1565– 1571

  132. Ала-Хоухала М., Коскинен Т., Терхо А, Койвула Т., Висакорпи Дж. Материнские по сравнению с добавками витамина D.Arch Dis Child.1986; 61. (12): 1159– 1163

  133. Kramer M, Kakuma R. Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002

  134. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока. Педиатрия.2005; 115 (2): 496– 506

  135. Чантри С., Ховард С., Ауингер П. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение инфекции дыхательных путей у детей в США.Педиатрия.2006; 117 (2): 425– 432

  136. Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1759S– 1762S

  137. Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутритивный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью. Аляска, 1997; 39 (3): 72– 74, 87

  138. Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143. (4): 434– 437

  139. Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове. Педиатрия.2006; 118 (2): 603– 610

  140. Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай. Журнал Педиатр.1985; 107 (6): 928– 931

  141. Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143 (21 января): 121

  142. Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D 2 намного менее эффективен, чем витамин D 3 для человека. J Clin Endocrinol Metab.2004; 89. (11): 5387– 5391

  143. Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей. J Nutr.1998; 128 (11 доп.): I– iv, 2059S – 2293S

  144. Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж. Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997

  145. Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке. J Nutr. 2005 год: 135 (2) 332– 337

  146. Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов Симпозиума по экспериментальной биологии 2005 года: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок. J Nutr. 2006; 136 (4): 1114– 1116

  147. Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте. Clin Pediatr (Phila) .2005; 44. (8): 683– 692

  148. Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств. Педиатрия.2005; 115 (3): 736– 743

  149. Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158 (6): 531– 537

  150. Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине. Am J Clin Nutr, 2001; 74. (4): 494– 500

  151. Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков. J Clin Endocrinol Metab.2005; 90 (10): 5576– 5581

  152. Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнями 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей. Am J Med, 2004; 116. (9): 634– 639

  153. Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками. Педиатрия. 2006; 117 : 578– 585

  154. Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102 : 1234

  155. Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 698– 706

  156. Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 : 1888– 1896

  157. Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *