Судорожный синдром мкб 10 у детей: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Болезни нервной системы — Лечебный профиль санатория Юбилейный Башкирия

Болезни периферической нервной системы

  1. Поражения тройничного нерва
  2. Поражения лицевого нерва
  3. Поражения нервных корешков и сплетений
  4. Сдавления нервных корешков и сплетений при болезнях, классифицированных в других рубриках
  5. Мононевропатии верхней, нижней конечностей и другие мононевропатии
  6. Полиневропатии
  7. Травмы нервных корешков и сплетений, спинномозговых нервов, плечевого пояса и верхней конечности, тазового пояса и нижней конечности
  8. Болезни вегетативной нервной системы

Болезни центральной нервной системы

  1. Менингит (церебральный арахноидит, лептоменингит в стадии ремиссии (через 3-6 мес. от начала заболевания или оперативного вмешательства)
  2. Энцефалит, миелит, энцефаломиелит после окончания острого периода (не ранее 4 мес. от начала заболевания)
  3. Острый полиомиелит (в восстановительном периоде через 3-6 мес. от начала заболевания при самостоятельном передвижении и самообслуживании)
  4. Доброкачественные новообразования
  5. Травмы спинного мозга (без ограничения самообслуживания, нарушения контроля функции тазовых органов через 4 мес. после травмы или нейрохирургической операции)
  6. Внутричерепная травма (через 4 мес. после закрытой, 6 мес. после открытой черепно-мозговой травмы без выраженной внутричерепной и артериальной гипертензии, судорожных припадков и психических расстройств)
  7. Мигрень и другие синдромы головной боли
  8. Транзиторные ишемические церебральные атаки и родственные синдромы
  9. Сосудистая миелопатия (не ранее 4 мес. после острого периода или операции)
  10. Субарохноидальное кровоизлияние (не ранее 4 мес. после кровоизлияния при возможности самообслуживания, самостоятельного передвижения, без признаков деменции, потребности в оперативном лечении и постоянного наблюдения нейрохирурга)
  11. Внутримозговое кровоизлияние (не ранее 4 мес. после кровоизлияния при возможности самообслуживания, самостоятельного передвижения, без признаков деменции, потребности в оперативном лечении и постоянного наблюдения нейрохирурга)
  12. Закупорка (стеноз) прецеребральных и церебральных артерий без инфаркта мозга (через 2—3 мес. при возможности самообслуживания, самостоятельного передвижения, без признаков деменции)
  13. Другие цереброваскулярные болезни (дисциркуляторная энцефалопатия)

Список групп заболеваний по классификации МКБ-10:

Противопоказания:

  1. Болезни нервной системы инфекционной, сосудистой, травматической, демиелинизирующей природы в остром периоде заболевания, а также в любом периоде при наличии выраженных двигательных нарушений (параличи и глубокие парезы, препятствующие самостоятельному передвижению), трофических расстройств и нарушений функций тазовых органов.
  2. Амиотрофический боковой склероз (выраженные клинические признаки).
  3. Сирингобульбия, сирингомиелия, паркинсонизм и другие дегенеративные заболевания, рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания нервной системы при прогредиентном течении, с двигательными и тазовыми нарушениями и деменцией.
  4. Последствия травм и заболеваний головного мозга: полный перерыв спинного мозга, травматическая кахексия, острая или хроническая задержка мочи.
  5. Последствия травм и заболеваний головного мозга со значительными нарушениями двигательных функций, судорожным синдромом, деменцией, нарушением самообслуживания, самостоятельного передвижения и речи.
  6. Болезни нервной системы, сопровождающиеся психическими расстройствами (психозы выраженные ипохондрические, депрессивные, обссесивно-компульсивные нарушения).
  7. Эпилепсия и эписиндром с различными формами припадков.
  8. Опухоли нервной системы.

Публикации в СМИ

Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки ниже 8,5 мг%. Суточная потребность: взрослые — 1 000–1 200 мг; дети старше 10 лет — 1 200–1 300 мг; дети в возрасте 3–10 лет — 1 300–1 400 мг, дети раннего возраста — 1 300–1 500 мг. Продукты, содержащие кальций, — молоко, сыр, творог, лук, шпинат, капуста, петрушка.

Этиология • Гипопаратиреоз • Гипоальбуминемия приводит к снижению концентрации белоксвязанной формы. Однако содержание Ca2+ сыворотки не изменяется, отсутствуют клинические проявления дефицита кальция. Это состояние не считают истинной гипокальциемией • Псевдогипопаратиреоз — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ. Различают 2 типа клинических проявлений •• Клиника, обусловленная гипокальциемией и гиперфосфатемией •• Болезнь Олбрайта • Почечная недостаточность приводит к нарушению гидроксилирования витамина D и снижению резорбции солей кальция и фосфора • Синдром мальабсорбции приводит к нарушению всасывания кальция • Недостаточность витамина D или резистентность к его действию • Поражение поджелудочной железы при её воспалении и специфическом процессе может привести к отложению солей кальция в участках жирового некроза • Метастазирование солидных опухолей приводит к отложению солей кальция в кость • Гипомагниемия уменьшает выработку и ингибирует действие ПТГ.

Клиническая картина

• Латентная тетания (лёгкая гипокальциемия) •• Мышечная утомляемость, слабость, подёргивание отдельных групп мышц, онемение и покалывание вокруг рта, в кистях и стопах •• Положительный симптом Хвостека, однако его наблюдают и у 10% здоровых лиц •• Положительный симптом Труссо •• Положительный симптом Люста.

• Явная тетания (тяжёлая гипокальциемия) •• Гипертонус мышц до развития судорог •• Спазм гладкой мускулатуры (ларингоспазм) • Отдалённые эффекты гипокальциемии •• Атрофия, ломкость ногтевых пластинок; сухость и шелушение кожи; дефекты эмали и гипоплазия зубов •• Кальцификация базальных ганглиев, в некоторых случаях в сочетании с признаками паркинсонизма •• Кальцификация хрусталика нередко приводит к катаракте.

Лечение этиотропное и патогенетическое • Препараты кальция: при острой гипокальциемии — 10 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 15–30 мин, с последующим повторением инъекции и/или внутривенная инфузия 20–30 мл в 1 л 5% р-ра декстрозы в течение 12–24 ч; при хронической гипокальциемии — 1–2 г/сут кальция внутрь, например кальция глюконат (в 1 г — 90 мг кальция) или кальция карбонат (в 1 г — 400 мг кальция) в сочетании эргокальциферолом • Препараты магния и калия — калия и магния аспарагинат • Ферментные препараты при синдромах мальабсорбции • Введение альбумина в/в при гипоальбуминемии • Эргокальциферол • Для связывания фосфатов в ЖКТ — алгедрат.

Возрастные особенности • Ранний детский возраст. У детей раннего возраста (6–18 мес) латентную и явную тетанию, патогенетически связанную с рахитом, обозначают термином спазмофилия •• Латентная тетания. У детей, помимо перечисленных симптомов лёгкой гипокальциемии, отмечают также аритмию дыхания, вызванную гипертонусом вспомогательной дыхательной мускулатуры и диафрагмы на фоне физиологической симпатикотонии •• Явная тетания. Характерны 3 ведущих синдрома. Возможно присутствие одного синдрома или их сочетание ••• Ларингоспазм — внезапное сужение голосовой щели. В клинике — бледность, затруднённое дыхание, возможен приступ апноэ. Через несколько секунд после шумного вдоха дыхание восстанавливается ••• Карпопедальный спазм — тоническое сокращение мышц кистей и стоп. В клинике — конечности согнуты в крупных суставах, плечи прижаты к туловищу, кисть в положении «руки акушера»; стопа в состоянии подошвенного сгибания. Длительность спазма непостоянна — от несколько секунд до несколько часов или дней. Возможно сочетание с гипертонусом других групп мышц ••• Эклампсия — приступ клоникотонических судорог, охватывающих всю произвольную и непроизвольную мускулатуру на фоне утраты сознания. Очень опасна из-за возможной остановки сердца и дыхания •• Лечение — препараты кальция, противосудорожная терапия, эргокальциферол • Новорождённые — гипокальциемия новорождённых •• Ранняя гипокальциемия (содержание Ca

2+ в сыворотке ниже 7 мг%, или 0,07 г/л) проявляется в первые 24–48 ч жизни; обычно связана с недоношенностью ••• Причина — функциональная недостаточность паращитовидных желёз (нарушение ответа желёз на нормальное уменьшение кальция в сыворотке после рождения) ••• Предрасполагающие факторы — асфиксия плода в родах; СД у матери ••• Лечение — введение препаратов кальция внутрь или в/в в сочетании с противосудорожными препаратами (при судорожном синдроме) •• Поздняя гипокальциемическая тетания может возникнуть в первые несколько недель жизни грудного ребёнка ••• Причина — гиперфосфатемия (чаще алиментарного генеза) ••• Лечение — препараты кальция.

МКБ-10 • P71 Преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния • E58 Алиментарная недостаточность кальция • E83.5 Нарушения обмена кальция • M11.1 Наследственный хондрокальциноз • M11.2 Другой хондрокальциноз

Аскорутин инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | Ascorutin таблетки компании «Киевский витаминный завод»

фармакодинамика. Комбинированное лекарственное средство, действие которого обусловлено эффектами компонентов, входящих в его состав.

Рутин (витамин Р) способствует преобразованию аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую и предотвращает дальнейшую трансформацию последней в дикетогулоновую кислоту. Поэтому большинство эффектов рутина опосредованы аскорбиновой кислотой.

Рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой снижает проницаемость и ломкость капилляров (в том числе за счет угнетения активности гиалуронидазы), укрепляет сосудистую стенку, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным эффектом, антиоксидатными свойствами, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах.

Кроме того, рутину присущи такие эффекты, как уменьшение экссудации жидкой части плазмы крови и диапедеза клеток крови через сосудистую стенку; желчегонный и легкий антигипертензивный эффекты.

У пациентов с хронической венозной недостаточностью рутин приводит к уменьшению отечного и болевого синдромов, трофическим нарушениям, уменьшению или исчезновению парестезий и судорог. Способствует уменьшению выраженности побочных эффектов лучевой терапии (цистит, энтеропроктит, дисфагия, кожная эритема), а также замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии.

Фармакокинетика. Каждый витамин, входящий в состав лекарственного средства, подвергается свойственным ему преобразованиям. Аскорбиновая кислота быстро всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Через 30 мин после применения содержание аскорбиновой кислоты в крови заметно возрастает, начинается захват ее тканями, при этом она сначала превращается в дегидроаскорбиновую кислоту, которая проникает через клеточные мембраны без энергетических затрат и быстро восстанавливается в клетке. Аскорбиновая кислота в тканях содержится почти исключительно внутриклеточно, определяется в трех формах — аскорбиновой, дегидроаскорбиновой кислот и аскорбигена (связанной аскорбиновой кислоты). Распределяется между органами неравномерно. Большое ее количество содержится в железах внутренней секреции, особенно в надпочечниках, меньше — в головном мозге, почках, печени, в сердечной и скелетных мышцах. Содержание аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в плазме крови. Она метаболизируется и экскретируется до 90% почками в форме оксалата, частично — в свободной форме.

Рутин, всасываясь в пищеварительном тракте, способствует транспортировке и депонированию аскорбата. Выводится в неизмененном виде, преимущественно с желчью и в меньшей степени — с мочой.

Т½ составляет 10–25 ч.

дефицит рутина и аскорбиновой кислоты. В составе комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся повышением проницаемости сосудов. Профилактика ОРВИ и уменьшение выраженности симптомов гриппа. Для повышения иммунитета.

лекарственное средство назначать внутрь после еды. Таблетки следует глотать целыми, запивая небольшим количеством воды.

С лечебной целью назначать взрослым по 1 таблетке 2–3 раза в сутки; детям в возрасте от 3 лет — по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Как профилактическое средство рекомендуется применять: для взрослых — по 1 таблетке 2 раза в сутки, детям в возрасте от 3 лет — по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Длительность курса лечения — 3–4 нед в зависимости от характера заболевания и эффективности лечения.

повышенная чувствительность к компонентам лекарственного средства. Повышенная свертываемость крови, тромбофлебиты, склонность к тромбозам, сахарный диабет, подагра, мочекаменная болезнь с образованием уратных камней, цистинурия, гипокалиемия и гиперкальциемия, оксалатурия, тяжелые заболевания почек, одновременное применение с сульфаниламидами или аминогликозидами.

со стороны нервной системы: при длительном применении в высоких дозах — головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышение возбудимости ЦНС.

Со стороны почек и мочевыделительной системы: подкисление мочи, гипероксалатурия у пациентов группы риска при дозах, превышающих 1 г/сут; при длительном применении в высоких дозах — повреждение гломерулярного аппарата почек, формирование уратных и оксалатных камней в мочевыводящих путях, почечная недостаточность. Дозы аскорбиновой кислоты >600 мг/сут обладают мочегонным эффектом.

Со стороны системы крови: при длительном применении в высоких дозах — тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, тромбообразование, эритроцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, гемолитическая анемия у некоторых лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Со стороны обмена веществ: при длительном применении в высоких дозах — гипервитаминоз С, ухудшение трофики тканей, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия) и синтеза гликогена, задержка натрия и жидкости, нарушение обмена цинка и меди.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение жара, при длительном применении в высоких дозах — дистрофия миокарда, повышение АД, развитие микроангиопатий.

Со стороны ЖКТ: при длительном применении в высоких дозах — раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта, изжога, спазмы желудка, тошнота, рвота, при дозах >1 г/сут — диарея.

Со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности, в том числе гиперемия кожи, кожная сыпь, экзема, зуд, отек Квинке, крапивница, анафилактический шок, дыхательные реакции гиперчувствительности.

одновременное применение лекарственного средства со щелочным питьем, свежими фруктовыми или овощными соками уменьшает всасывание витамина С. Всасывание аскорбиновой кислоты может нарушаться при кишечных дискинезиях, энтеритах и ахилии.

Поскольку аскорбиновая кислота повышает абсорбцию железа, ее применение в высоких дозах может быть опасным для пациентов с гемохроматозом, талассемией, полицитемией, лейкемией и сидеробластной анемией. Пациентам с высоким содержанием железа в организме следует применять лекарственное средство в минимальных дозах.

Следует с осторожностью применять аскорбиновую кислоту для лечения пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пациентов с заболеванием почек в анамнезе.

При длительном применении высоких доз аскорбиновой кислоты следует контролировать функцию почек, АД, функцию поджелудочной железы.

При мочекаменной болезни суточная доза аскорбиновой кислоты не должна превышать 1 г. Не следует назначать высокие дозы лекарственного средства пациентам с повышением свертывания крови.

Поскольку аскорбиновая кислота оказывает легкое стимулирующее действие, не рекомендуется применять лекарственное средство в конце дня.

Из-за содержания в составе лекарственного средства аскорбиновой кислоты могут изменяться результаты ряда лабораторных тестов (см. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ).

Применение в период беременности и кормления грудью. В период беременности лекарственное средство применять только после консультации врача. Лекарственное средство противопоказано в І триместр беременности. Во ІІ–ІІІ триместр беременности или в период кормления грудью лекарственное средство следует назначать с учетом соотношения польза/риск для женщины и плода/ребенка при условии четкого соблюдения рекомендованных доз и длительности лечения.

По имеющимся данным относительно применения у беременных рутина и витамина С в форме отдельных лекарственных средств, никаких существенных рисков для плода не выявлено. Однако соответствующих и хорошо контролируемых клинических исследований безопасности применения комбинированных лекарственных средств, содержащих витамин С и рутин, с участием беременных не проводили.

Сообщений об эмбриотоксичности рутина или его проникновении в грудное молоко нет.

Витамин С выводится с грудным молоком, однако дозы, даже в 10 раз превышающие рекомендованную суточную дозу, не приводят к значительному повышению его концентрации в грудном молоке.

Дети. Препарат применяют у детей в возрасте старше 3 лет.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Данных о способности препарата влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами нет.

абсорбция лекарственного средства снижается при одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, пероральными контрацептивными средствами, при употреблении щелочного питья, свежих фруктовых или овощных соков. Аскорбиновая кислота в дозе ≥1 г увеличивает биодоступность пероральных контрацептивов (эстрогенов, в том числе этинилэстрадиола), повышает концентрацию в крови салицилатов, усиливая их побочное действие (риск кристаллурии, влияние на слизистую оболочку желудка).

Ацетилсалициловая кислота, барбитураты, тетрациклины: повышение экскреции аскорбиновой кислоты с мочой.

Пенициллин (в том числе бензилпенициллин), тетрациклин, препараты железа: высокие дозы аскорбиновой кислоты могут повышать их абсорбцию и концентрацию в крови.

Дефероксамин: при одновременном применении витамина С и дефероксамина повышается абсорбция железа, экскреция его с мочой; повышается тканевая токсичность железа, особенно кардиотоксичность, которая может привести к декомпенсации системы кровообращения. Сообщалось о нарушении функции сердца (как правило, обратимом после отмены витамина С) у пациентов с идиопатическим гемохроматозом и талассемией, применявших дефероксамин и высокие дозы аскорбиновой кислоты (>500 мг/сут). Такая комбинация у данной категории пациентов требует осторожности и тщательного мониторинга сердечной функции. Аскорбиновую кислоту можно применять только через 2 ч после инъекции дефероксамина.

Гепарин, непрямые антикоагулянты, фенотиазины, флуфеназин, сульфаниламидные лекарственные средства, антибиотики группы аминогликозидов: снижение эффективности этих препаратов.

Циклоспорин А: возможно снижение его биодоступности.

При одновременном применении с витаминами группы В отмечается взаимное усиление терапевтического действия. Высокие дозы аскорбиновой кислоты влияют на резорбцию витамина В12.

При применении высоких доз аскорбиновой кислоты увеличивается Т½кортикостероидов и парацетамола (это взаимодействие не имеет клинических последствий при применении терапевтических доз).

Кальцитонин: повышается скорость усвоения аскорбиновой кислоты.

При применении высоких доз аскорбиновой кислоты повышается почечная экскреция амфетамина.

Алюминиевые антациды: следует учитывать, что аскорбиновая кислота способствует всасыванию алюминия из кишечника; возможно увеличение элиминации алюминия с мочой. Сочетанное применение антацидов и аскорбиновой кислоты не рекомендуется, особенно для пациентов с почечной недостаточностью.

При длительном применении (>4 нед) лекарственное средство не следует назначать одновременно с сердечными гликозидами, антигипертензивными средствами или НПВП, поскольку оно может усиливать их действие.

Аскорбиновая кислота усиливает выделение оксалатов с мочой, таким образом повышая риск формирования в моче оксалатных камней.

Комбинированное применение очень высоких доз аскорбиновой кислоты с амигдалином (комплементарная медицина) может повысить риск цианидной токсичности.

Курение, алкоголь: снижают концентрацию аскорбата в плазме крови.

Дисульфирамин: длительное применение высоких доз аскорбиновой кислоты тормозит реакцию дисульфирам-алкоголь.

Аскорбиновая кислота в высоких дозах (>2 г/сут) может влиять на результаты биохимических определений уровней креатинина, мочевой кислоты и глюкозы в образцах крови и мочи, на определение уровня неорганических фосфатов, ферментов печени и билирубина в крови. Скрининг-тест кала на скрытую кровь может быть ложноотрицательным.

симптомы: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея, зуд и кожная сыпь, повышенная возбудимость нервной системы, головная боль, повышение АД, тромбообразование. Передозировка может привести к изменениям почечной экскреции аскорбиновой и мочевой кислот во время ацетилирования мочи с риском выпадения в осадок оксалатных конкрементов.

При длительном применении в очень высоких дозах возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, нарушение функции почек.

Аскорбиновая кислота в дозах, превышающих 3 г/сут, может вызвать развитие ацидоза или гемолитической анемии у некоторых лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Лечение: промывание желудка, применение сорбентов, симптоматическое лечение.

при температуре не выше 25 °С.

Дата добавления: 19.10.2021 г.

Аптека на Кырли


Код ATX: N05AH03 (Olanzapine)
Активное вещество: оланзапин (olanzapine)
Rec.INN зарегистрированное ВОЗ
Лекарственная форма
ЗАЛАСТА® КУ-ТАБ таб. диспергируемые в полости рта 10 мг: 28 или 56 шт.
рег. №: ЛСР-005803/09 от 17.07.09 — Срок действия рег. уд. не ограничен

Форма выпуска, состав и упаковка
Таблетки диспергируемые в полости рта 1 таб.
оланзапин 10 мг

7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
7 шт. — блистеры (8) — пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Антипсихотический препарат (нейролептик)
Фармако-терапевтическая группа: Антипсихотическое (нейролептическое) средство
Фармакологическое действие
Оланзапин — антипсихотическое средство (нейролептик) с широким фармакологическим спектром действия. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы, седативное действие — блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное действие — блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Кроме того, оказывает влияние на мускариновые, адренергические, h2-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов.

Оланзапин достоверно снижает продуктивную (бред, галлюцинации) и негативную симптоматику (враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм) психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения.

Фармакокинетика
Абсорбция оланзапина высокая, не зависит от приема пищи, время, необходимое для достижения максимальной концентрации препарата в плазме крови (TCmax) после перорального приема — 5-8 ч. Проникает через гистогематические барьеры, в т.ч. гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Метаболизируется в печени, активных метаболитов не образуется, основной циркулирующий метаболит — глюкуронид, не проникает через ГЭБ. Курение, пол и возраст влияют на T1/2 и плазменный клиренс. У лиц старше 65 лет T1/2 составляет 51,8 ч и плазменный клиренс — 17,5 л/час, у лиц моложе 65 лет — 33,8 ч и плазменный клиренс — 18,2 л/час. Плазменный клиренс ниже у больных с печеночной недостаточностью, женщин и некурящих в сравнении с соответствующими группами лиц. Выводится преимущественно почками (60%) в виде метаболитов.

Показания
— препарат показан для лечения шизофрении.

Заласта® Ку-таб эффективно поддерживает улучшение клинической симптоматики при длительном лечении у пациентов с исходной положительной реакцией на препарат.

— препарат Заласта® Ку-таб показан для лечения умеренных или тяжелых эпизодов мании.

У пациентов с маниакальными эпизодами при хорошем эффекте терапии оланзапином препарат показан для профилактики рецидивов мании при биполярном расстройстве.

Коды МКБ-10 Код МКБ-10 Показание
F20 Шизофрения
F21 Шизотипическое расстройство
F22 Хронические бредовые расстройства
F23 Острые и преходящие психические расстройства
F25 Шизоаффективные расстройства
F29 Неорганический психоз неуточненный
F30 Маниакальный эпизод
F31 Биполярное аффективное расстройство

Режим дозирования
Таблетки для рассасывания Заласта® Ку-таб быстро растворяются в ротовой полости под действием слюны, после чего легко проглатываются. Поскольку таблетки хрупкие, после извлечения из блистера их следует принять незамедлительно. В качестве альтернативы, непосредственно перед приемом таблетку можно растворить в полном стакане воды. Таблетки для рассасывания Заласта® Ку-таб биоэквивалентны простым таблеткам Заласта®, скорость и степень всасывания, дозы и режим дозирования так же эквивалентны. Заласта® Ку-таб могут применяться в качестве альтернативы таблеткам Заласта®.

Т.к. пища не влияет на всасывание препарата, таблетки для рассасывания Заласта® Ку-таб можно принимать независимо от приема пищи. В случае отмены препарата рекомендуется постепенное снижение дозы.

Шизофрения: рекомендуемая начальная доза препарата — 10 мг в сутки.

Эпизод мании: начальная доза составляет 15 мг в один прием при монотерапии или 10 мг в сутки в составе комбинированной терапии.

Профилактика рецидивов при биполярном расстройстве: рекомендуемая начальная доза препарата в состоянии ремиссии — 10 мг в сутки. Для пациентов, уже получающих препарат Заласта® Ку-таб для лечения эпизода мании, поддерживающая терапия проводится в тех же дозах. На фоне терапии препаратом Заласта® Ку-таб в случае развития нового маниакального, смешанного или депрессивного эпизода при необходимости следует увеличить дозу препарата с дополнительным лечением нарушений настроения, в соответствии с клиническими показаниями.

Суточная доза препарата при терапии шизофрении, маниакального эпизода или профилактики рецидивов биполярного расстройства может составлять 5-20 мг/сутки, в зависимости от клинического состояния пациента. Увеличение дозы свыше рекомендуемой начальной возможно только после адекватной повторной клинической оценки состояния пациента и обычно проводится с интервалом не менее 24 часов.

Особые группы пациентов:

У пожилых пациентов снижение начальной дозы (до 5 мг в сутки) обычно не рекомендуется, но возможно у пациентов старше 65 лет при наличии факторов риска (см. раздел «Особые указания»).

Пациентам с заболеваниями печени и/или почек рекомендовано уменьшение начальной дозы до 5 мг/сут. При умеренной печеночной недостаточности (цирроз, класс А или В по классификации Чайлд-Пью печеночно-клеточной недостаточности у больных циррозом печени) начальная доза составляет 5 мг/сут, возможно дальнейшее увеличение дозы с осторожностью.

Женщинам не требуется изменения в дозировании по сравнению с мужчинами.

У некурящих пациентов коррекции дозы по сравнению с курящими пациентами (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами») не требуется.

При наличии у пациента более одного фактора, способного влиять на всасывание препарата (женский пол, пожилой возраст, некурящий), возможно потребуется снижение начальной дозы. При необходимости возможно дальнейшее увеличение дозы с осторожностью.

Побочное действие
Классификация частоты развития побочных эффектов (ВОЗ):

очень часто >1/10

часто от > 1/100 до

нечасто от > 1/1000 до

редко от >1/10000 до

очень редко от

Со стороны центральной (ЦНС) и периферической нервной системы: очень часто — сонливость, часто — головокружение, акатизия, паркинсонизм, дискинезия, редко — судорожный синдром (чаще на фоне судорожного синдрома в анамнезе), очень редко — злокачественный нейролептический синдром (см. раздел «Особые указания»), дистония (включая окулогирный криз) и позднюю дискинезию. При резкой отмене оланзапина очень редко отмечены такие симптомы, как потливость, бессонница, тремор, тревога, тошнота или рвота.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто — артериальная гипотензия (в т.ч. ортостатическая), нечасто — брадикардия с коллапсом или без, очень редко — увеличение интервала QTc на ЭКГ (см. раздел «Особые указания»), желудочковая тахикардия/фибрилляция и внезапная смерть (см. раздел «Особые указания»), тромбоэмболии (включая эмболию легочных артерий и тромбоз глубоких вен).

Со стороны ЖКТ: часто — транзиторные антихолинергические эффекты, в т.ч. запоры и сухость во рту, очень редко — панкреатит.

Нарушения метаболизма и питания: очень часто — прибавка веса, часто — повышение аппетита, очень редко — гипергликемия и/или декомпенсация сахарного диабета, иногда проявляющаяся кетоацидозом или комой, включая фатальный исход, гипертритлицеридемия, гиперхолестеринемия, гипотермия.

Гепато-билиарные нарушения: часто — транзиторное, бессимптомное повышение уровня «печеночных» трансаминаз (аланинаминотрансферазы (ART), аспартатаминотрансферазы (ACT)), особенно в начале лечения (см. «Особые указания»), редко — гепатит (в т.ч. гепатоклеточное, холестатическое или смешанное поражение печени).

Со стороны органов кроветворения и лимфатической системы: часто — зозинофилия, редко — лейкопения, очень редко — тромбоцитопения, нейтропения.

Со стороны органов опорно-двигательного аппарата: очень редко — рабдомиолиз.

Со стороны органов мочеполовой системы: очень редко — задержка мочи, приапизм.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: нечасто — реакции фотосенсибилизации.

Аллергические реакции: редко — кожная сыпь, очень редко — анафилактоидные реакции, ангионевротический отек, кожный зуд или крапивница.

Прочие: часто — астения, периферические отеки, очень редко — алопеция.

Лабораторные параметры: очень часто — гиперпролактинемия, но клинические проявления (например, гинекомастия, галакторея и увеличение молочных желез) редко. У большинства пациентов уровень пролактина спонтанно нормализовывался без отмены терапии. Нечасто — повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК), очень редко — повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и общего билирубина.

У пожилых пациентов с деменцией зарегистрирована в исследованиях большая частота смертей и цереброваскулярных нарушений (инсульт, транзиторные ишемические атаки). Очень частыми у этой категории пациентов были нарушения походки и падения. Также часто наблюдались пневмония, повышение температуры тела, летаргия, эритема, зрительные галлюцинации и недержание мочи.

Среди пациентов с лекарственными (на фоне приема агонистов дофамина) психозами на фоне болезни Паркинсона часто регистрировались ухудшение паркинсонической симптоматики и развитие галлюцинаций.

Есть данные о развитии нейтропении (4,1%) на фоне комбинированной терапии с вальпроевой кислотой у пациентов с биполярной манией. Одновременная терапия с вальпроевой кислотой или литием способствует увеличению частоты (> 10%) тремора, сухости во рту, повышения аппетита и прибавки веса. Также часто регистрировались нарушения речи (от 1 до 10%). В первые 6 недель комбинированной терапии с литием увеличивается частота развития прибавки веса. Длительная терапия оланзапином (до 12 месяцев) с целью профилактики рецидивов у пациентов с биполярным расстройством сопровождалась увеличением массы тела.

Противопоказания к применению
— повышенная чувствительность к оланзапину или другим компонентам препарата,

— закрытоугольная глаукома,

— детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены),

— период лактации.

С осторожностью: почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гиперплазия предстательной железы, паралитическая кишечная непроходимость, эпилепсия, судорожный синдром в анамнезе, лейкопения и/или нейтропения различного генеза, миелосупрессия различного генеза, в т.ч. миелопролиферативные заболевания, гиперэозинофильный синдром, кардиоваскулярные и цереброваскулярные заболевания или другие состояния, предрасполагающие к артериальной гипотензии, врожденное увеличение интервала QT на ЭКГ (увеличение корригированного интервала QT (QTc) на ЭКГ) или при наличии условий, потенциально способных вызвать увеличение интервала QT (например, одновременное назначение препаратов, удлиняющих интервал QT, застойная сердечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагниемия), пожилой возраст, а также одновременный прием других лекарственных средств центрального действия, фенилкетонурия, иммобилизация, беременность.

Применение при беременности и кормлении грудью
В связи с ограниченным опытом применения препарата у беременных, оланзапин следует применять при беременности, только если ожидаемая польза оправдывает потенциальный риск для плода. Женщины должны быть проинформированы о необходимости сообщить врачу о наступившей или планируемой беременности на фоне терапии оланзапином. Имеются единичные сообщения о треморе, артериальной гипертонии, летаргии и сонливости у детей, рожденных от матерей, принимавших оланзапин в третьем триместре беременности. В исследовании было выявлено, что оланзапин выделяется в грудное молоко. Средняя дозировка (мг/кг), получаемая ребенком при достижении равновесной концентрации у матери, составляла 1,8% дозы оланзапина матери (мг/кг). Не рекомендуется кормление грудью на фоне терапии оланзапином.

Применение при нарушениях функции печени
Принимать с осторожностью пациентам, страдающим печеночной недостаточностью.
Применение при нарушениях функции почек
Принимать с осторожностью пациентам, страдающим почечной недостаточностью.
Применение у детей
Препарат противопоказан детям в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
Особые указания
Имеются очень редкие сообщения о развитии гипергликемии и/или декомпенсации сахарного диабета, иногда сопровождавшиеся развитием кетоацидоза или кетоацидотической комы, в том числе есть сообщения о нескольких фатальных случаях. В некоторых случаях отмечалось предшествующее декомпенсации увеличение массы тела, которое могло стать предрасполагающим фактором. Пациентам, страдающим сахарным диабетом, или с факторами риска развития этого заболевания рекомендован регулярный клинический контроль и контроль уровня глюкозы крови. При изменении уровня липидов требуется коррекция терапии.

При резком прекращении приема оланзапина очень редко (менее 0,01%) возможно развитие следующих симптомов: потливость, бессонница, тремор, тревога, тошнота или рвота. При отмене препарата рекомендуется постепенное снижение дозы.

Антихолинергическая активность. Поскольку клинический опыт применения оланзапина у людей с сопутствующими заболеваниями ограничен, препарат следует с осторожностью назначать пациентам с гиперплазией предстательной железы, паралитической кишечной непроходимостью.

Опыт применения оланзапина у больных с психозами при болезни Паркинсона, вызванных приемом дофаминомиметиков. Оланзапин не рекомендован для лечения психозов при болезни Паркинсона, вызванных приемом дофаминомиметиков. Усиливаются симптомы паркинсонизма и галлюцинации. При этом оланзапин по эффективности лечения психозов не превосходил плацебо.

Оланзапин не показан для лечения психозов и/или поведенческих расстройств при деменции, в связи с повышенной смертностью и увеличением риска цереброваскулярных нарушений (инсульт, транзиторные ишемические атаки). Увеличение смертности не зависит от дозы оланзапина или длительности терапии. К факторам риска, предрасполагающим к увеличению смертности, относятся: возраст старше 65 лет, дисфагия, седация, недостаточное питание и обезвоживание, заболевания легких (например, пневмония, в т.ч. аспирационная), одновременный прием бензодиазепинов. Тем не менее, повышенная частота смерти в группах оланзапина по сравнению с плацебо не зависела от этих факторов риска.

При терапии антипсихотиками улучшение клинического состояния пациента наступает в период от нескольких дней до нескольких недель. В течение этого периода пациент нуждается в тщательном наблюдении.

Нарушения функции печени. В начале терапии возможно бессимптомное повышение трансаминаз печени (АЛТ и ACT). У пациентов с изначально повышенными уровнями ACT и/или АЛТ, с печеночной недостаточностью и состояниями, потенциально ограничивающими функциональные возможности печени, а также принимающих гепатотоксические лекарственные препараты, следует соблюдать осторожность при назначении оланзапина. При повышении АЛТ и/или ACT на фоне терапии препаратом рекомендуется медицинское наблюдение за пациентом и, возможно, уменьшение дозы препарата. При диагностировании гепатита (в том числе гепатоклеточного, холестатического или смешанного) оланзапин необходимо отменить.

Гематологические изменения. Препарат следует с осторожностью применять у пациентов с лейкопенией и/или нейтропенией любого генеза, миелосупрессией лекарственного генеза, а также на фоне радиационной или химиотерапии, вследствие сопутствующих заболеваний, у пациентов с гиперэозинофильными состояниями или миелопролиферативными заболеваниями. Нейтропения часто отмечалась при одновременном применении оланзапина и вальпроевой кислоты (см. раздел «Побочное действие»).

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). ЗНС — потенциально угрожающее жизни состояние, связанное с терапией антипсихотическими средствами (нейролептиками), в т.ч. оланзапином. Клинические проявления ЗНС: лихорадка, ригидность мышц, нарушение сознания, вегетативные нарушения (нестабильный пульс или лабильное артериальное давление, тахикардия, повышенное потоотделение, аритмии). Дополнительные симптомы ЗНС: повышение КФК, миоглобинурия (на фоне рабдомиолиза) и острая почечная недостаточность. При развитии симптомов ЗНС, а также повышении температуры тела без видимых причин, необходимо отменить все нейролептики, в т.ч. оланзапин.

Судорожный синдром. Оланзапин следует осторожно назначать пациентам с судорогами в анамнезе или наличием факторов, снижающих порог судорожной готовности. На фоне приема оланзапина судороги регистрировались редко.

Поздняя дискинезия. Терапия оланзапином сопровождалась значительно меньшей частотой развития поздней дискинезии, в сравнении с галоперидолом. Риск развития поздней дискинезии повышается при увеличении продолжительности лечения. При появлении признаков этого состояния у пациента, принимающего оланзапин, следует отменить препарат или уменьшить его дозу. Симптомы дискинезии могут временно нарастать после отмены препарата.

Общая активность в отношении ЦНС. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении других лекарственных средств центрального действия и алкоголя.

Цереброваскулярные нежелательные явления, включая инсульт у пожилых пациентов с деменцией. У пожилых людей нечасто наблюдается постуральная артериальная гипотензия. У пациентов старше 65 лет рекомендуется периодически контролировать АД. Оланзапин следует с осторожностью назначать пациентам с установленным увеличением интервала QTc, особенно пожилым, с врожденным синдромом удлиненного интервала QT, застойной сердечной недостаточностью, гипертрофией миокарда, гипокалиемией и гипомагниемией.

При приеме оланзапина очень редко (менее 0,01%) зарегистрированы случаи развития тромбоэмболии вен. Причинно-следственная связь между терапией оланзапином и тромбозом вен не установлена. Поскольку у пациентов с шизофренией часто имеются приобретенные факторы риска венозных тромбозов, следует выявлять все возможные другие факторы (например, иммобилизацию) и принимать профилактические меры.

Таблетки Заласта® Ку-таб содержат аспартам — источник фенилаланина. Препарат может быть небезопасен для людей, страдающих фенилкетонурией.

Влияние на способность управлять автомобилем и другими механическими средствами:

Поскольку оланзапин может вызывать сонливость и головокружение, пациентам следует проявлять осторожность при работе с техническими устройствами, в т.ч. при управлении автомобилем.

Передозировка
Симптомы: очень частыми (> 10%) при передозировке оланзапином являются: тахикардия, возбуждение/агрессия, дизартрия, различные экстрапирамидные симптомы, снижение уровня сознания от заторможенности до комы, менее чем в 2% случаев возникают: делирий, конвульсии, кома, злокачественный нейролептический синдром, угнетение дыхания, аспирация, артериальная гипертензия или гипотензия, сердечные аритмии, в очень редких случаях — сердечно-легочная недостаточность. Минимальная доза оланзапина при острой передозировке с летальным исходом — 450 мг, зарегистрирована максимальная доза при передозировке с благоприятным исходом (выживание) — 1500 мг.

Лечение: специфического антидота не существует. Не рекомендуется провоцировать рвоту. Необходимо провести: промывание желудка, прием активированного угля (снижает биодоступность оланзапина на 60%), симптоматическое лечение под контролем жизненно важных функций, включая лечение артериальной гипотензии и сосудистого коллапса, поддержание функции дыхания. Не рекомендуется применение эпинефрина, допамина или других симпатомиметиков с бета-адреномиметической активностью, т.к. последние могут усугубить артериальную гипотензию. Для выявления возможных аритмий необходим мониторинг сердечно-сосудистой деятельности. Пациент должен находиться под непрерывным медицинским наблюдением до полного выздоровления.

Лекарственное взаимодействие
Потенциальные лекарственные взаимодействия, влияющие на метаболизм оланзапина: оланзапин метаболизируется ферментом CYP1A2, поэтому ингибиторы или индукторы изоферментов цитохрома Р450, проявляющих специфическую активность в отношении CYP1А2, могут влиять на фармакокинетические параметры оланзапина.

Индукторы CYP1A2: клиренс оланзапина может быть повышен у курящих пациентов или при одновременном приеме карбамазепина, что приводит к снижению концентрации оланзапина в плазме крови. Рекомендуется клиническое наблюдение, т.к. некоторые случаи требуют повышения дозы препарата.

Ингибиторы CYP1A2: флувоксамин, специфический ингибитор CYP1A2 — значительно снижает клиренс оланзапина. Среднее повышение Сmах оланзапина после приема флувоксамина у некурящих женщин составило 54%, а у курящих мужчин — 77%. Среднее увеличение площади под кривой AUC оланзапина в этих категориях пациентов составило соответственно 52% и 108%. У пациентов, принимающих флувоксамин или любой другой ингибитор CYP1A2 (например, ципрофлоксацин), терапию оланзапином рекомендуется начинать с меньших доз. Уменьшение дозы оланзапина также может потребоваться в случае присоединения к терапии ингибиторов CYP1A2.

Лекарственные взаимодействия, влияющие/не влияющие на биодоступность оланзапина: активированный уголь снижает абсорбцию оланзапина при пероральном приеме на 50-60%, поэтому его следует принимать не менее чем за 2 часа до или после приема оланзапина.

Флуоксетин (ингибитор CYP450), однократная доза магний или алюминийсодержащих антацидов или циметидин не влияют на фармакокинетику оланзапина.

Потенциальная способность оланзапина влиять на другие лекарственные средства

Оланзапин может ослаблять действие прямых и непрямых агонистов дофамина. В условиях in vitro оланзапин не подавляет основные изоферменты CYP450 (например, 1А2, 2D6, 2С9, 2С19, ЗА4). In vivo не было обнаружено угнетения метаболизма следующих активных веществ: трициклические антидепрессанты (CYP2D6), варфарин (CYP2C9), теофиллин (CYP1A2) и диазепам (CYP3A4 и 2С19).

Не выявлено взаимодействия при одновременном применении с литием или бипериденом. Терапевтический мониторинг за содержанием вальпроевой кислоты в плазме показал, что при одновременном назначении с оланзапином изменений доз вальпроевой кислоты не требуется (см. раздел «Побочное действие»).

Следует соблюдать осторожность при одновременном применении других лекарственных средств центрального действия. Несмотря на то, что однократная доза алкоголя (45 мг/70 кг) не оказывает фармакокинетического эффекта, прием алкоголя вместе с оланзапином может сопровождаться усилением депрессивного действия на ЦНС.

Условия отпуска из аптек
Препарат отпускается по рецепту.
Условия и сроки хранения
Хранить при температуре не выше 25°С, в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности — 5 лет.

Мутаций в SLC12A5 при младенческой эпилепсии с мигрирующими фокальными припадками

Набор субъектов

Семья A была включена в шведское исследование EIEE с секвенированием экзома в больнице Каролинского университета. Семья B была отобрана для генетического исследования EIMFS в Великобритании из Королевской детской больницы Манчестера. Кроме того, через международных сотрудников были идентифицированы пациенты с EIMFS (без мутаций в известных генах болезни). Это включало 18 пациентов из Великобритании, 1 пациента из Швеции, 7 пациентов из США и 12 пациентов из австралийской когорты.Во всех случаях было выполнено подробное электроклиническое фенотипирование. От участников было получено письменное информированное согласие, и все исследования были одобрены местными комитетами по этике (Региональный совет по этике в Стокгольме, Швеция и Комитет по этике исследований Южного Бирмингема, Великобритания) и проведены в соответствии с Хельсинкской декларацией. Все данные секвенирования экзома были анонимны и депонированы в защищенных базах данных в каждом участвующем академическом учреждении с доступом к данным для членов исследовательских групп, участвовавших в каждом исследовании.Согласие, данное участниками, не распространялось на публичный доступ к данным о последовательности из-за риска нарушения конфиденциальности пациента.

Исследования массива SNP

Семья B включала двух пораженных братьев, рожденных от двоюродных братьев и сестер, поэтому было выполнено картирование гомозиготности. Генотипирование SNP выполняли с использованием Illumina cytoSNP-12 (Illumina Inc., Сан-Диего, Калифорния, США). Были проанализированы оба родителя, двое больных детей и двое здоровых детей. Генотипы были созданы с помощью GenomeStudio (Illumina Inc.), а затем проанализировали вручную с помощью Microsoft Excel, а также с помощью BEDTools 20 .

Секвенирование экзома

Для секвенирования экзома использовали 2–5 мкг геномной ДНК пациентов A-II: 1, A-II: 2 и обоих родителей, а также B-II: 4 для подготовки библиотек с парными концами с помощью TruSeq химия по стандартным протоколам (Illumina Inc.). Обогащенные экзомами библиотеки получали с использованием находящейся в растворе библиотеки экзомов Nimblegen SeqCap EZ (Roche Nimblegen Inc., Мэдисон, Висконсин, США), Agilent SureSelect версии 5 (Agilent) или стандартных протоколов, поставляемых Illumina.Библиотеки ДНК, обогащенные экзомами, секвенировали, 2 × 101 оснований, в системе секвенирования HiSeq 1000, 2000 или 2500 (Illumina Inc.).

В семействе A биоинформатический анализ выполнялся с использованием конвейера идентификации мутаций (MIP) v.1.5.6 http://mip-api.readthedocs.org/en/latest/index.html. Данные были аннотированы, оценены и ранжированы с использованием MIP. MIP аннотирует варианты информацией из внешних и внутренних баз данных, а также паттерном генетического наследования (включая сложные мутации; дополнительная таблица 2).Затем применяется модель взвешенной суммы, основанная на подмножестве этих аннотаций, для получения рангового балла для каждого варианта. Затем варианты сортируются в соответствии с потенциальной причиной заболевания на основе ранжирования. Наибольший вес в модели ранговой оценки придается паттерну наследования, частоте минорных аллелей, аннотации кодирования генов, функциональной аннотации и предсказаниям белков. Таким образом, MIP сохраняет все варианты, но определяет их приоритетность в соответствии с потенциальной причиной заболевания на основе ранжирования. Вкратце, считывания последовательностей были сопоставлены с эталоном полного генома человека GRCh47 с использованием Mosaik (v.2.2.3), а ПЦР и оптические дубликаты были помечены с помощью PicardTools (Picard 2013, http://picard.sourceforge.net :). Пакет GATK 21,22 v.2.8-1 выполнил перестройку, перекалибровку базы, идентификацию вариантов, перекалибровку и генотипирование. Annovar 23 v2013-08-23 аннотировал варианты, а пользовательские скрипты MIP ранжировали их в соответствии с патогенным потенциалом. Все варианты были загружены в Scout v.1.0, размещенный в лаборатории Science for Life, Стокгольм, для клинической оценки.

В семействе B данные секвенирования были сопоставлены с каноническими хромосомами (chr1-22, X, Y и M; браузер генома UCSC) эталонного генома человека hg19 (GRCh47) с использованием программного обеспечения Novoalign.После удаления дубликатов ПЦР (MosaikDupSnoop / Picard) и считывания без уникального местоположения сопоставления (MosaikSort) была выполнена повторная калибровка показателя качества и повторное выравнивание с использованием пакета GATK 21,22 . Варианты были извлечены с использованием модели Maq в SAMtools 24 и отфильтрованы по следующим критериям: охват> 8 ×, качество консенсуса> 30, качество SNP> 30 и среднеквадратичное качество сопоставления> 30. Эти варианты были дополнительно отфильтрованы по геномам dbSNP build 135 и 1000 и аннотированы на основе известной базы данных канонических транскриптов UCSC (браузер генома UCSC) с помощью Annovar.Далее рассматривались гены, содержащие несинонимичные варианты или варианты сайтов сплайсинга или кодирующие индели. Из-за семейных структур для обоих семейств мы использовали аутосомно-рецессивную модель и гены, содержащие один или несколько гомозиготных вариантов (Семейство A и B) или два или более гетерозиготных несинонимичных, сплайс-сайтов или кодирующих вариантов indels (Семейство A). считались генами-кандидатами. Гены-кандидаты, оставшиеся после фильтрации, были исследованы на предмет предполагаемого участия в EIMFS с помощью поиска в литературе и базах данных.

Прямое секвенирование по Сэнгеру

Секвенирование по Сэнгеру использовали для подтверждения вариантов, идентифицированных при секвенировании экзома, и установления сегрегации внутри каждого семейства. Пары праймеров были сконструированы для всех 26 кодирующих экзонов и границ экзонов / интронов SLC12A5, для обоих транскриптов ENST00000243964 и ENST00000454036 (www.ensembl.org). Условия экспериментов (включая последовательности праймеров) доступны по запросу. Реакции секвенирования проводили на анализаторе ДНК ABI PRISM 3730 или 130xl (Applied Biosystems Inc.).

Молекулярно-генетический скрининг дополнительных пациентов

пациентов с EIMFS (всего n = 38) также прошли скрининг на SLC12A5 вариантов либо путем прямого секвенирования ( n = 14), либо путем анализа ранее существовавших данных секвенирования экзома. ( n = 24). SLC12A5 был исследован у дополнительных пациентов с EIEE, которые не соответствовали электроклиническим критериям EIMFS ( n = 11).

Гомологическое моделирование KCC2

Распознавание складок KCC2 было выполнено с помощью HHPRED 25 .Кристаллическая структура Methanocaldococcus jannaschii ApcT Transporter (PDB: 3GIA; разрешение 2,35 Å) была идентифицирована как лучшая матрица для остатков 115–682 (средний домен TM) (значение е-HHPred: 2,4 × 10 −36 ). ). Выравнивание HHpred использовали в качестве предварительного попарного выравнивания последовательностей для моделирования гомологии. Расширенная область петли между TM5 и TM6 (остатки 303-407) не могла быть точно смоделирована из-за отсутствия идентичности последовательностей и поэтому была удалена. Предварительная модель гомологии среднего домена KCC2 была рассчитана с использованием MODELLER-9v10 26 .Веб-сервер ConSurf 27 с параметрами по умолчанию использовался для оценки эволюционной консервации и соответствующего улучшения качества выравнивания. Это сопоставление затем использовали для создания 1000 моделей гомологии, которые в дальнейшем оценивали с помощью статистической потенциальной оценки DOPE 28 . Была выбрана модель, основанная на самой низкой оценке (нормализованная z-оценка DOPE: -0,464). Кроме того, оценка с помощью веб-сервера ProSA показала, что качество модели ( Z -score = −2.63) попадает в диапазон, обычно встречающийся для нативных белков аналогичного размера 29 . Затем выбранные несинонимичные замены были смоделированы в модель гомологии KCC2 с помощью команды swapaa в Chimera 30 с использованием библиотеки ротамеров Dunbrack 31 , зависящей от позвоночника, и с учетом самого низкого балла коллизии, максимального количества Н-связей и самая высокая вероятность ротамера.

Культура клеток и трансфекция для электрофизиологии

Вектор экспрессии (pCMV6-XL5), содержащий полноразмерную кДНК человека SLC12A5 , был получен от Origene, США и подтвержден секвенированием ДНК по Сэнгеру.Клонирование на основе клеток в вектор экспрессии pRK5 (любезно предоставлено профессором Р. Харви) с использованием специально разработанных праймеров для клонирования (дополнительная таблица 4a) было успешным для ДНК дикого типа и для одной из мутаций. были использованы праймеры для мутагенеза (дополнительная таблица 4b) и набор для сайт-направленного мутагенеза QuikChange II (Agilent Technologies, США). Таким образом были получены плазмиды, содержащие каждую из трех мутаций 32 . Секвенирование по Сэнгеру было выполнено, чтобы гарантировать, что были введены только желаемые мутации.Клетки HEK293 (ATCC CRL-1573, ATCC, Middlesex, UK) временно котрансфицировали (липофектамин) плазмидами, кодирующими GFP, субъединицу α2 GlyR человека и равные количества WT, L311H, L426P или G551D KCC2.

Электрофизиология

Пипетки-пластыри (3–5 МОм) были извлечены из боросиликатного стекла (внешний диаметр 1,5 мм, толщина стенки 0,5 мм), и записи были получены от eGFP-положительных клеток HEK293 при визуализации с помощью инфракрасного дифференциального интерференционного контраста. Перфузионный раствор содержал (в мМ): NaCl (140), KCl (4), MgCl 2 (1), CaCl 2 (2), D-глюкозу (5), HEPES (10) (pH 7.2, осмолярность 298 мОсм · л –1 ). Токи регистрировались усилителем Multiclamp 700-B (Molecular devices), фильтровались с частотой 2 кГц (внутренний четырехполюсный фильтр нижних частот Бесселя) и дискретизировались с частотой 10 кГц. Сопротивление доступа, отслеживаемое в ходе экспериментов, составляло <15 МОм, и результаты не принимались, если оно изменялось более чем на 20%. Раствор пипетки содержал (в мМ): CsCl (50), NaCl (10), CsF (60), EGTA (20), HEPES (10) (pH 7,2, осмолярность 310 мОсм · л –1 ). Приложение местного давления глицина (1 мМ в контрольном растворе HEPES) подавали с помощью патч-пипетки, подсоединенной к Picospritzer (General Valve Corporation).Пипетка с затяжкой располагалась на расстоянии примерно 10–20 мкм от записываемой ячейки, а перфузионная ванна была устроена так, чтобы удерживать ее ниже по потоку от этого положения. Сначала клетки выдерживали при –80 мВ, а несколько раз наносили глицин с интервалами 30 с, чтобы гарантировать отсутствие десенсибилизации. Затем каждую минуту подавали затяжки глицина (3-5 мс, 5-10 фунтов на квадратный дюйм) при различных удерживающих потенциалах (от -80 до +20 мВ, шаг 20 мВ). Линейная регрессия амплитуды I Gly в зависимости от удерживающего потенциала использовалась для анализа зависимости напряжения.Затем точка пересечения ВАХ с абсциссой была экстраполирована как E Cl . (Поскольку эксперименты проводились в растворе без бикарбоната, забуференном HEPES, I Gly был опосредован исключительно Cl , и поэтому мы сообщаем E Cl ). E Cl , предсказанный из уравнения Нернста, составлял -21,3 мВ. Данные выражены в виде среднего значения ± s.e.m и считались значимыми, если P <0,05.

Исследования иммуноблоттинга

Полноразмерные последовательности KCC2 дикого типа человека и три мутантные последовательности KCC2 клонировали в вектор экспрессии млекопитающих pCMV-Myc.Мы амплифицировали последовательности из вектора экспрессии дикого типа Origene KCC2 и мутагенизированных векторов с использованием ДНК-полимеразы Platinum Taq High Fidelity (Life Technologies), специально разработанных праймеров для клонирования (доступны по запросу) и 94 ° C в течение 2 минут, а затем 30 минут. циклы 94 ° C в течение 30 секунд, 55 ° C в течение 30 секунд и 68 ° C в течение 3 минут 30 секунд. Затем с использованием набора для экстракции геля QIAquick (QIAGEN) очищенные продукты ПЦР и плазмида pCMV-Myc были последовательно расщеплены сначала EcoRI, а затем Acc65I (изошизомер KpnI) в соответствии с протоколом производителя.После очистки с помощью набора для экстракции геля QIAquick продукты ПЦР лигировали в сайты EcoRI и KpnI вектора pCMV-Myc (который любезно предоставлен доктором Полом Гиссеном) с использованием ДНК-лигазы Т4 (Promega). Для амплификации Myc-меченых конструкций KCC2 мы трансформировали NEB 10-бета-компетентные клетки E.coli (New England BioLabs) плазмидами и затем выделяли плазмиды с помощью набора QIAGEN Plasmid Maxi Kit (QIAGEN). Все экспрессионные конструкции были подтверждены секвенированием по Сэнгеру всей кодирующей области, чтобы гарантировать, что во время амплификации ПЦР не было внесено никаких дополнительных мутаций.Затем клетки LLC-PK (нетрансфицированные клетки LLC-PK1, любезно предоставленные доктором Roxanne A. Vaughan, Университет Северной Дакоты) временно трансфицировали равными количествами конструкций WT, L311H, L426P и G551D. Через 24 ч поверхностные белки метили биотином и клетки лизировали. Биотинилированную фракцию и общие клеточные лизаты элюировали 8% трис-глицином, разделяли на SDS-полиакриламидном геле, переносили на нитроцеллюлозную мембрану и блотировали анти-myc-антителами. Контрольные полосы бета-актина наблюдались в общем клеточном лизате, но не в анализе биотинилирования (рис.4). Денситометрический анализ с использованием NIH Image J дал кривую площадь под кривой (AUC) для каждой полосы вестерн-блоттинга. Иммуноблот без посадки включен в качестве дополнительного рисунка 3. Для определения эффекта мутаций было проведено два анализа (таблица 1):

  1. 1

    Расчет KCC2 на клеточной поверхности относительно общего уровня KCC2 и нормализация с помощью значений WT. В этом анализе обе полосы берутся вместе как для поверхностной, так и для общей экспрессии, предполагая полное и равное восстановление через этапы биотинилирования при обработке

    .
  2. 2

    Расчет доли гликозилированного состояния на клеточной поверхности (1) или общей экспрессии (2):

Иммуноокрашивание и конфокальная микроскопия

Клетки HEK293 трансфицировали pCAGGS-KCC2-FLAG 33 (подарок S.Леви, Национальный институт Санте и медицинских исследований, Париж, Франция), pCAGGS-KCC2-FLAG-L311H, pCAGGS-KCC2-FLAG L426P или pCAGGS-KCC2-FLAG G551D и HcRed NLS с использованием FuGENE (Promega). Через 24 часа клетки фиксировали в 4% (мас. / Об.) Параформальдегиде в фосфатно-солевом буфере (PBS) в течение 15 секунд, промывали PBS, инкубировали с 50 мМ NH 4 Cl в течение 10 минут, промывали PBS и блокировали для 30 мин в PBS с добавлением 2% (мас. / Об.) Бычьего сывороточного альбумина (BSA) и 10% (об. / Об.) Козьей сыворотки. Общий KCC2-FLAG в клетках оценивали добавлением 1% (об. / Об.) Triton X-100 к блокирующей среде.Клетки инкубировали в течение 1 ч с кроличьими антителами против FLAG (1: 200; Sigma, каталожный номер F7425) в PBS с 2% BSA, промывали в PBS, инкубировали с конъюгированными с AlexaFluor 488 козьими антителами против кроликов (1: 600; Invitrogen, номер по каталогу A-11008) в PBS-BSA, промывали PBS и наносили на предметные стекла. Изображения были получены с помощью конфокального микроскопа Zeiss LSM 710 с объективом × 63.

Модели рыбок данио и анализ поведения

рыбок данио ( Danio rerio , линия AB), полученных из Международного ресурсного центра по рыбкам данио (Юджин, Орегон), поддерживали на уровне 28.5 ° C в соответствии с установленными процедурами. Эксперименты проводились в соответствии с утвержденными руководящими принципами Комитета по использованию и уходу за животными Национального института генетики Японии. У рыбок данио есть два ортолога KCC2 (KCC2a и KCC2b) из-за дупликации древних генов. TALEN для рыбок данио KCC2a и KCC2b были разработаны для нацеливания на четвертый экзон генов KCC2a и KCC2b . Для конструирования плазмиды TALEN эффекторные повторы TAL были собраны в плазмиде pFUS путем расщепления BsaI (New England Labs) и после реакции ДНК-лигазы T4 были впоследствии субклонированы в вектор pCS2 + с использованием сайтов рестрикции BsmBI (New England Labs) 34 .Конструкции TALEN были линеаризованы перевариванием NotI и использованы для транскрипции in vitro. Кепированные РНК синтезировали с использованием набора mMESSAGEmMACHINE SP6 (Life Technologies) в соответствии с инструкциями производителя. РНК TALEN (200 пг для каждого TALEN) инъецировали в эмбрионы рыбок данио на стадии 1 клетки, и нарушение гена KCC2a (делеция 8 п.н.) и KCC2b (делеция пяти оснований) (дополнительные данные 1) подтверждали секвенированием рыб F1. Личинки с двойным нокаутом KCC2a-KCC2b были получены путем скрещивания двойных гетерозиготных рыб-носителей.Генотипирование проводили с использованием следующих праймеров, и продукты ПЦР разделяли электрофорезом в 15-20% полиакриламидном геле.

KCC2a (генотипирование, прямое): 5′-TGGGTGTGTACCTGCCC-3 ‘KCC2a (генотипирование, обратное): 5′-CCTGAGGAATAGAATCACACCC-3′ KCC2b (генотипирование, прямое): 5’T-CGTACTACCTACCATGTC, обратное : 5’-CCAGGTCATCCTGAGGAACAAA-3 ‘Через 2 дня после оплодотворения эмбриональное поведение эмбрионов с двойным нокаутом дикого типа и KCC2a-KCC2b (как самцов, так и самок, по 10 на группу) исследовали с помощью анализа тактильной реакции, в котором применялась механосенсорная стимуляция. был нанесен на хвост.Отклик регистрировали с помощью диссекционного микроскопа (MZ16, Leica) и высокоскоростной камеры CCD (HAS-220, Ditect).

МКБ-10 | МКБ-10 | DSM IV: F40-F48 Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства

Stupor Stupor Stupor Latin Dissocia
2
909 в F44.0-F44.6
F44 диссоциативные диссоциативные расстройства
(латинские диссоциативные конверсионные расстройства
) )
Общие темы, которые разделяют диссоциативные или конверсионные расстройства, — это частичная или полная потеря нормальной интеграции между воспоминаниями о прошлом, осознанием идентичности и непосредственных ощущений, а также контролем движений тела.Все типы диссоциативных расстройств, как правило, проходят через несколько недель или месяцев, особенно если их начало связано с травматическим жизненным событием. Более хронические расстройства, особенно параличи и анестезии, могут развиться, если начало связано с неразрешимыми проблемами или трудностями межличностного общения. Эти расстройства ранее классифицировались как различные типы «конверсионной истерии». Предполагается, что они имеют психогенное происхождение, будучи тесно связаны во времени с травмирующими событиями, неразрешимыми и невыносимыми проблемами или нарушенными отношениями.Симптомы часто представляют собой представление пациента о том, как будет проявляться физическое заболевание. Медицинское обследование и обследование не выявляют каких-либо известных физических или неврологических расстройств. Кроме того, есть свидетельства того, что потеря функции является выражением эмоциональных конфликтов или потребностей. Симптомы могут развиваться в тесной связи с психологическим стрессом и часто появляются внезапно. Сюда включаются только нарушения физических функций, обычно находящихся под произвольным контролем, и потеря чувствительности.Расстройства, связанные с болью и другими сложными физическими ощущениями, опосредованными вегетативной нервной системой, классифицируются как расстройство соматизации (F45.0). Всегда следует помнить о возможности появления в дальнейшем серьезных физических или психических расстройств.
Включает: конверсия:
· истерия
· реакция
истерия
истерический психоз
1.5)
F44.0 Диссоциативная амнезия
Латиница: Диссоциативная амнезия
Основная особенность — потеря памяти, обычно не связанная с важными событиями. к органическому психическому расстройству и слишком велик, чтобы его можно было объяснить обычной забывчивостью или утомляемостью. Амнезия обычно связана с травматическими событиями, такими как несчастные случаи или неожиданные потери близких, и обычно носит частичный и избирательный характер.Полная и генерализованная амнезия встречается редко и обычно является частью фуги (F44.1). В этом случае заболевание следует классифицировать как таковое. Диагноз не следует ставить при наличии органических нарушений головного мозга, интоксикации или чрезмерной утомляемости.
Исключено: Амнестическое расстройство, вызванное алкоголем или другими психоактивными веществами (F10-F19 с общим четвертым знаком .6)
амнезия:
· БДУ (R41.3)
· антероградная ( R41.1)
· ретроградный (R41.2)
неалкогольный органический амнезический синдром (F04)
постиктальная амнезия при эпилепсии (G40.-)
F44.1 Диссоциативная фуга
a Latin: disociativa
Диссоциативная фуга имеет все черты диссоциативной амнезии, плюс целенаправленное путешествие за пределы обычного повседневного диапазона. Хотя на период фуги наблюдается амнезия, поведение пациента в это время может казаться совершенно нормальным для независимых наблюдателей.
Исключено: постиктальная фуга при эпилепсии (G40.-)
F44.2
Диссоциативный ступор диагностируется на основании глубокого уменьшения или отсутствия произвольных движений и нормальной реакции на внешние раздражители, такие как свет, шум и прикосновение, но осмотр и исследование не выявляют никаких доказательств физической причины.Кроме того, есть положительные доказательства психогенной причинности в виде недавних стрессовых событий или проблем.
Исключено: Органическое кататоническое расстройство (F06.1)
ступор:
· БДУ (R40.1)
· кататонический (F20.2)
· депрессивный (F172-F33) · Маниакальный (F30.2)
F44.3 Транс и расстройства одержимости
Латинский: Exatasis et disordines владение
Расстройства, при которых есть временная потеря чувство личной идентичности и полное осознание окружающей обстановки.Включите сюда только состояния транса, которые являются непроизвольными или нежелательными, происходящими вне религиозных или культурно приемлемых ситуаций.
Исключено: состояния, связанные с:
· острыми и преходящими психотическими расстройствами (F23.-)
· органическим расстройством личности (F07.0)
· постконтузионным синдромом (F07.2)
· Интоксикация психоактивными веществами (F10-F19 с общим четвертым знаком .0)
· шизофрения (F20.-)
F44.4 Диссоциативные двигательные расстройства
Латинский: Dissordines musculorum disociativi
У самых распространенных разновидностей способности к перемещению наблюдается потеря или потеря части конечности или конечностей. Это может быть очень похоже на любую разновидность атаксии, апраксии, акинезии, афонии, дизартрии, дискинезии, судорог или паралича.
Психогенный:
· афония
· дисфония
F44.5 Диссоциативные судороги
Латинский: Диссоциативные конвульсии
Диссоциативные судороги могут очень сильно имитировать эпилептические припадки с точки зрения движений, но прикусывание языка, падение и недержание мочи являются следствием движений. редко, и сознание сохраняется или заменяется состоянием ступора или транса.
F44.6 Диссоциативная анестезия и потеря чувствительности
Latin: Anesthesia disociativa et perditio sensorialis
границы, которые часто образуют анестезирующие области с представлениями пациента о функциях тела, а не с медицинскими знаниями.Между сенсорными модальностями может быть различная потеря, которая не может быть связана с неврологическим поражением. Потеря чувствительности может сопровождаться жалобами на парестезию. При диссоциативных расстройствах потеря зрения и слуха редко бывает полной.
Психогенная глухота
F44.7 Смешанные диссоциативные [конверсионные] расстройства
Латиница: Disordines диссоциативные расстройства
F44.8 Другие диссоциативные [конверсионные] расстройства
Латинский: Disordo disaocitivus (converivus) alius
9017 Gan Синдром множественной личности 9017 Gan. :
· спутанность сознания
· сумеречное состояние
F44.9 Диссоциативное [конверсионное] расстройство, неуточненное
Латинское: Disordo disociativus (converivus000), неспецифическое 932 67 PDF-1.5 % 477 0 объект > эндобдж 473 0 объект > эндобдж 472 0 объект > поток Adobe Acrobat 6.02006-12-20T15: 15: 09 + 08: 00Adobe Acrobat 6.02021-10-27T03: 15: 41-07: 002021-10-27T03: 15: 41-07: 00uuid: f9dbf2cd-c634-4cbf-b3d8- 197e14b5ca6euuid: 9056b6f9-1dd2-11b2-0a00-5b00c805feffapplication / pdf
  • общедоступный
  • Автор PDF Enhancer 3.1 / Win1112 конечный поток эндобдж 468 0 объект > эндобдж 474 0 объект > эндобдж 478 0 объект > эндобдж 467 0 объект > эндобдж 466 0 объект > эндобдж 385 0 объект [454 0 R] эндобдж 384 0 объект [451 0 R] эндобдж 383 0 объект [448 0 R] эндобдж 382 0 объект [445 0 R] эндобдж 381 0 объект [444 0 R] эндобдж 380 0 объект [443 0 R] эндобдж 379 0 объект [442 0 R] эндобдж 378 0 объект [441 0 R] эндобдж 377 0 объект [440 0 R] эндобдж 376 0 объект [439 0 R] эндобдж 375 0 объект [438 0 R] эндобдж 374 0 объект [437 0 R] эндобдж 373 0 объект [436 0 R] эндобдж 372 0 объект [435 0 R] эндобдж 371 0 объект [434 0 R] эндобдж 370 0 объект [433 0 R] эндобдж 369 0 объект [430 0 R] эндобдж 368 0 объект [429 0 R] эндобдж 367 0 объект [428 0 R] эндобдж 366 0 объект [427 0 R] эндобдж 365 0 объект [426 0 R] эндобдж 364 0 объект [423 0 R] эндобдж 363 0 объект [422 0 R] эндобдж 362 0 объект [421 0 R] эндобдж 361 0 объект [420 0 R] эндобдж 360 0 объект [419 0 R] эндобдж 359 0 объект [418 0 R] эндобдж 358 0 объект [417 0 R] эндобдж 357 0 объект [416 0 R] эндобдж 356 0 объект [415 0 R] эндобдж 355 0 объект [414 0 R] эндобдж 354 0 объект [413 0 R] эндобдж 353 0 объект [410 0 R] эндобдж 352 0 объект [409 0 R] эндобдж 351 0 объект [408 0 R] эндобдж 350 0 объект [407 0 R] эндобдж 349 0 объект [406 0 R] эндобдж 348 0 объект [405 0 R] эндобдж 347 0 объект [402 0 R] эндобдж 346 0 объект [401 0 R] эндобдж 345 0 объект [400 0 R] эндобдж 344 0 объект [399 0 R] эндобдж 343 0 объект [398 0 R] эндобдж 342 0 объект [397 0 R] эндобдж 341 0 объект [396 0 R] эндобдж 340 0 объект [395 0 R] эндобдж 339 0 объект [392 0 R] эндобдж 338 0 объект [391 0 R] эндобдж 337 0 объект [390 0 R] эндобдж 336 0 объект [387 0 R] эндобдж 387 0 объект > эндобдж 456 0 объект > эндобдж 178 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / StructParents 49 / TrimBox [42.AŧuUǪC = +. ³3 yp & w9? ~ 6; LS-Ұe𒜞 «F4P / 041» V * I $ Ɏi} dAqE * m $ + / H> 3l (Tʽ4 $ xe3-5zZ62w $ -5 @ E ​​ܡ nD

    Изъятия тоники | Фонд эпилепсии

    Найди свой местный фонд эпилепсии

    Что такое тонизирующий припадок?

    Мышечный «тонус» — это нормальное напряжение мышцы в состоянии покоя. При тоническом припадке тонус значительно повышается: тело, руки или ноги внезапно становятся скованными или напряженными.

    • Человек может осознавать или иметь лишь небольшое изменение сознания во время тонического припадка.
    • Обычно они возникают во время сна и обычно затрагивают весь или большую часть мозга, затрагивая обе стороны тела.
    • Они короткие, обычно менее 20 секунд.
    • Когда начинается тонический припадок, человек может упасть, стоя.

    Где в головном мозге начинается тонический припадок?

    Когда это начинается в одной области мозга:

    Ожесточение части тела может начаться в одной области и остаться локальным. Это так называемые фокальные тонические припадки.

    Когда это начинается с обеих сторон мозга:

    С самого начала все тело или обе стороны тела могут стать скованными или напряженными. Это так называемые генерализованные тонические припадки.

    Кто подвержен риску тонических судорог?

    Как узнать, есть ли он у кого-то?

    • Скованность или другие движения можно увидеть при других неврологических проблемах, особенно у детей.
    • Письменное описание или видео того, что происходит во время припадка, очень важно.Например, тонические припадки начинаются внезапно с резких движений. События, которые начинаются медленнее, могут быть вызваны другим состоянием.

    Что происходит после тонизирующего припадка?

    • Когда тонический приступ заканчивается, человек может или не может быть сонным или сбитым с толку.
    • Как правило, первая помощь не требуется, если человек не полностью осознает это во время или после приступа.
    • Предупреждение травм — ключевая часть первой помощи при тонических припадках. Некоторым людям может потребоваться носить защитное снаряжение, например шлем, чтобы предотвратить травмы головы при падении.

    Если у кого-то бывают тонические припадки, как часто они будут происходить?

    Это зависит от людей. У некоторых людей может быть только один приступ, а у других — тонические приступы, которые возникают часто или группами по несколько раз в день.

    Как диагностируются тонические припадки?

    Как лечат тонические припадки?

    • Противосудорожные препараты являются основным средством лечения и профилактики тонических припадков.
    • Если приступы не купируются лекарствами, возможны другие варианты, такие как диетическая терапия, устройства или даже хирургическое вмешательство.
    • Знание того, где начинается припадок и какая часть мозга задействована, помогает узнать, какие варианты возможны.

    Если приступы не контролируются, обратитесь за помощью к специалисту по эпилепсии или посетите центр эпилепсии, чтобы изучить варианты лечения.

    Что мне делать, если я думаю, что у моего любимого человека или у меня могут быть тонизирующие припадки?

    Если вы думаете, что у вас или у вашего близкого могут быть тонические припадки, как можно скорее поговорите со своим врачом.Ранняя постановка правильного диагноза может помочь улучшить лечение.

    Узнать больше

    Ресурсы

    Обратитесь в нашу службу поддержки

    МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЭТИОЛОГИЯ

    МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЭТИОЛОГИЯ

    Обзор

    Метаболические эпилепсии рассматриваются как метаболические нарушения, которые, как было доказано, связаны с существенно повышенный риск развития эпилепсии при надлежащем разработанные исследования.Нарушения обмена веществ имеют генетическое происхождение; однако, как в настоящее время мы это понимаем, метаболические нарушения — это отдельный расстройство, расположенное между генетическим дефектом и эпилепсией.

    Метаболические эпилепсии, которые важно распознать (особенно те, где эпилепсия является преобладающим заболеванием и раннее лечение оптимизирует результат), представлены в этом разделе EpilepsyDiagnosis.org:


    ДЕФИЦИТ СИНТЕЗА БИОТИНИДАЗ И ГОЛОКАРБОКСИЛАЗЫ

    В дефицит биотинидазы, эндогенная рециркуляция биотина ослаблен.Эпилепсия встречается часто, часто начинается после первых 3 или 4-х недель. месяцев жизни, и часто как эпилептический судороги; Также часто наблюдаются атрофия зрительного нерва и потеря слуха. Ключи к диагноз — алопеция и дерматит. Рефрактерные судороги быстро реагировать на малые дозы биотина. В синтазе холокарбоксилазы дефицит, симптомы начинаются еще в неонатальном периоде. Судороги реже, встречается у 25-50% всех детей. Биотин также эффективен при этом заболевании.

    Дефицит мозговых фолатов

    Дефицит церебрального фолата определяется как неврологический синдром. связан с низким содержанием 5-метилтетрагидрофолата CSF (5MTHF), активный метаболит фолиевой кислоты, в присутствии нормального метаболизм фолиевой кислоты вне нервной системы.Церебральный фолат дефицит может быть результатом нарушения транспорта фолиевой кислоты или повышенный оборот фолиевой кислоты в центральной нервной системе. Типичный особенности проявляются с 4-х месячного возраста, с раздражительностью, сном нарушение, задержка развития, мозжечковая атаксия, спастический параплегия, замедление роста головы, прогрессирующий слух и нарушение зрения, дискинезия и эпилепсия (наблюдается у одной трети дети). Нейровизуализация показывает прогрессирующую атрофию и демиелинизацию. Причины включают мутации опосредованного рецептором белка рецептора фолиевой кислоты. 1 (FR1), антагонисты фолиевой кислоты (необратимое связывание или антитела, которые блокировать связывание фолиевой кислоты с FR1) и другие причины функциональных нарушений в FR1.Были выявлены вторичные формы церебральной недостаточности фолиевой кислоты. распознается при хроническом употреблении антифолиевой кислоты (включая противосудорожные препараты) лекарства и при различных состояниях, таких как синдром Ретта и Синдром Айкарди-Гутьереса. Лечение проводится фолиевой кислотой, чтобы нормализовать значения CSF 5MTHF.

    ТВОРЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

    Нарушения метаболизма креатина включают три различных дефекта: нарушение транспорта креатина в мозг в X-сцепленном креатине дефект транспортера и нарушение синтеза креатина в GAMT (гуанидиноацетатметилтрансфераза) и АГАТ (аргининглицин амидинотрансферазы).Регулярно наблюдается только дефицит ГАМТ. связанные с эпилепсией, которая часто не поддается лечению обычными лечение. Добавление креатина само по себе часто приводит к улучшение. Могут возникнуть судороги нескольких типов. Младенцы могут представить с западом синдром. Нетипичный абсансы, атонический и обобщенный тонико-клонические припадки часто встречаются в более позднем детстве.

    ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА, РЕАКТИВНЫЕ ИЗЪЯТИЯ

    Это нарушение обмена веществ является аллельным по отношению к пиридоксину. зависимая эпилепсия со схожими биохимическими маркерами.Физические лица могут есть частичный ответ на пиридоксин, тогда может потребоваться совместная терапия с фолиновая кислота. В настоящее время ведутся исследования механизма действия фолиевой кислоты. отклик. В исследованиях СМЖ биогенных аминов неизвестный пик (пик X) виден.

    ДЕФИЦИТ ПЕРЕВОЗЧИКА ГЛЮКОЗЫ 1 (GLUT1)

    Преобладающим типом приступов при этом метаболическом расстройстве является отсутствие судороги; миоклонические судороги и очаговые также наблюдаются судороги. Около 10% пациентов с ранним началом абсансы и 5% пациентов с эпилепсией с миоклонико-атоническими припадками имеют дефицит GLUT1.Сильная подсказка наличие пароксизмальной дискинезии, вызванной физической нагрузкой, в семье члены (или у пострадавшего человека), что может ухудшаться утром или после периода голодания и облегчается от углеводов. Кетогенная диета — лучший вариант лечения GLUT1. дефицит и может привести к контролю судорог и потенциально улучшить когнитивный результат. Диагноз можно заподозрить, если снижение уровня СМЖ в крови найдено соотношение глюкозы (<0,46). Диагноз может быть подтвержден ищет сниженный транспорт глюкозы через мембрану эритроцитов (который несет тот же переносчик глюкозы), а также путем анализа мутаций из семейства 2 переносчиков растворенных веществ, облегченный переносчик глюкозы 1 (SLC2A1) ген.

    МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Эпилепсия (с выраженными миоклоническими припадками) — обычное явление. ряда митохондриальных нарушений, в том числе:

    • Синдром Альперса — трудноизлечимые приступы со статусом epilepticus и парциальная эпилепсия континуума, с регресс развития и дисфункция печени. Вызвано мутациями в ПОЛЬГ.
    • MELAS (митохондриальная энцефалопатия с лактоацидозом и инсультоподобные эпизоды) часто приводят к судорогам, особенно во время острых эпизодов, подобных инсульту, когда фокальные припадки возникают в задействованы корковые области.Может возникнуть парциальная эпилепсия.
    • MERRF (миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами) представлена ​​в второе десятилетие или позже, как прогрессирующая миоклоническая эпилепсия с типичные результаты ЭЭГ гигантских соматосенсорных потенциалов и светочувствительность. Клинически у пациентов наблюдаются выраженные миоклонические приступы. а также другие типы приступов.
    ПЕРОКСИСОМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Пероксисомальные расстройства — редкая причина эпилепсии, обычно с судорогами в раннем возрасте, у новорожденного или младенца с тяжелые неврологические нарушения.Пороки развития коркового развития могут возникать одновременно при определенных пероксисомальных расстройства, включая синдром Зеллвегера и неонатальный адренолейкодистрофия. Фокус припадки генерализованные судороги и эпилептические могут возникнуть судороги. Диагноз ставится путем выявления аномальные уровни жирных кислот с очень длинной цепью.

    ПИРИДОКСИНЗАВИСИМАЯ ЭПИЛЕПСИЯ / ДЕФИЦИТ PNPO

    При пиридоксинзависимой эпилепсии имеется дефект в α-аминоадипиновый полуальдегид (AASA) дегидрогеназа, с накопление продуктов, инактивирующих пиридоксаль-5-фосфат (PLP).Биохимические маркеры включают повышенный AASA (специфический) и пипеколический кислота (неспецифическая) в моче, плазме и спинномозговой жидкости (даже во время лечения). В диагноз подтверждается обнаружением мутации в гене антиквитина (ALDH7A1, хромосома 5q31).

    При дефиците пиридоксин-5 ‘фосфатоксидазы (PNPO), биохимический маркеры могут быть бесполезны только при малозаметных результатах. Пиридоксин добавка неэффективна, пациенты нуждаются в PLP для улучшения неврологического состояния.

    Как для пиридоксинзависимой эпилепсии, так и для дефицита PNPO тяжесть сопутствующей эпилепсии может варьироваться от тяжелой эпилепсии с ранним началом (с паттернами супрессии-вспышки) до трудноразрешимый очаг судороги.Миоклонический судороги и необычные вращательные или покачивающиеся движения глаз головой кивание — отличительные признаки захвата. Любой ребенок с началом трудноизлечимые судороги в возрасте до 2 лет требует исследования пиридоксин и пиридоксаль-5-фосфат в течение минимум одного месяца. У новорожденных могут ошибочно считаться гипоксическая ишемия. энцефалопатия, поскольку они могут быть в плохом состоянии при рождении, имеют молочную ацидоз и страдания плода во время родов в анамнезе. Преждевременные роды обычное дело.

    Опухоль головного мозга МКБ 10.Опухоли головного мозга и других отделов центральной нервной системы. Симптомы кавернозной ангиомы

    Цель лечения: Достижение полного, частичного регресса опухолевого процесса или его стабилизация, устранение тяжелых сопутствующих симптомов.


    Тактика лечения


    Немедикаментозное лечение IA

    Стационарный режим, физический и эмоциональный покой, ограничение чтения печатных и художественных изданий, просмотр телешоу.Питание: диета №7 — Салусинг. При удовлетворительном состоянии больной «Общий стол №15».


    Лечение IA

    1. Дексаметазон от 4 до 30 мг в день, в зависимости от тяжести общего состояния, внутривенно, в начале специального лечения или в течение всего периода пребывания в стационаре. Также используется при возникновении эпизодов судорожных припадков.


    2. Маннитол 400 мл, внутривенно, используется для обезвоживания. Максимально 1 раз в 3-4 дня, на протяжении всего периода госпитализации вместе с калийсодержащими препаратами (аспаркс по 1 таблетке 2-3 раза в день, Панангин по 1 таблетке 2-3 раза в день).


    3. Фуросемид — «петлевой диуретик» (Лазикс 20-40 мг) применяется после приема маннита для профилактики «синдрома рикошета». Также применяется самостоятельно при возникновении эпизодов судорожных припадков, повышении артериального давления.


    4. ДИАКАРБ — Диуретик, ингибитор карбонита. Применяют при обезвоживании в дозе по 1 таблетке 1 раз в сутки, утром вместе с калийсодержащими препаратами (аспаркс по 1 таблетке 2–3 раза в сутки, Панангин по 1 таблетке 2–3 раза в сутки. день).

    5. Раствор Бревепама 2,0 мл представляет собой производное бензодиазепина, используемое при возникновении эпизодов судорожных припадков или для их профилактики при высокой судорожной готовности.


    6. Карбамазепин — противосудорожный препарат смешанного нейротирующего действия. Применяется по 100-200 мг 2 раза в сутки, пожизненно.


    7. Витамины группы B — Витамины B1 (тиамина бромид), B6 ​​(пиридоксин), B12 (Цианкобаламин) необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы.


    Перечень медицинских мероприятий в рамках ВСМП


    Другие виды лечения


    Лучевая терапия: Дистанционная лучевая терапия опухолей головного и спинного мозга применяется в послеоперационном периоде, в самостоятельный режим с радикальной, паллиативной или симптоматической целью. Также возможно одновременное проведение химиотерапии и лучевой терапии (см. Ниже).

    При рецидивах и продолжающемся росте опухоли после ранее проведенного комбинированного или комплексного лечения, в котором использовалась лучевая составляющая, повторное облучение с обязательным учетом факторов ВСП, CRR, линейно-квадратичной модели.


    Параллельно проводится симптоматическая дегидратационная терапия: маннитол, фуросемид, дексаметазон, преднизолон, диакарб, аспаркс.

    Показанием к дистанционной лучевой терапии служит наличие морфологически установленной злокачественной опухоли, а также установление диагноза на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, и прежде всего КТ, МРТ, ПЭТ-исследования.

    Кроме того, лучевая терапия проводится при доброкачественных опухолях головного и спинного мозга: аденомах гипофиза, опухолях из остатков инсульта гипофиза, герминогенных опухолях, опухолях оболочки головного мозга, опухолях паренхимы опухоль железы, опухоли шишки черепа и позвоночного канала.

    Метод лучевой терапии


    Аппараты: Дистанционная лучевая терапия проводится в обычном статическом или ротационном режиме на гамма-терапевтических аппаратах или линейных ускорителях электронов. Необходимо изготовление индивидуальных фиксирующих масок из термопласта для пациентов с опухолями головного мозга.


    При наличии современных линейных ускорителей с многокамерным коллиматором, рентгеновских имитаторов с компьютерно-томографической приставкой и компьютерного томографа, современных планировочных дозиметрических систем, можно проводить новые технологические методы исследования. облучение: объемное (конформное) облучение в режиме 3-D, режим интенсивно модулированного излучения. Терапия, стереотаксическая радиохирургия при опухолях головного мозга, лучевая терапия с контролем изображения.


    Режимы фракционирования дозы по времени:

    1. Классический режим фракционирования: род 1,8-2,0-2,5 г, 5 фракций в неделю. Раздельный или непрерывный курс. До Soda 30,0-40,0-50,0-60,0-65,0-70,0 Гр в обычном режиме и 65,0-75,0 граммов SOD в конформном или интенсивно модулированном режиме.

    2. Мультифракционный режим: род 1,0-1,25 г 2 раза в день, через 4-5 и 19-20 часов до соды 40,0-50,0-60,0 в общепринятом режиме.

    3. Режим фракционирования Modeh: род 3.0 гр, 5 фракций в неделю, сода — 51,0-54,0 грамма в обычном режиме.

    4. «Облучение позвоночника» в режиме классического фракционирования Стержень 1,8-2,0 г, 5 фракций в неделю, сода от 18,0 г до 24,0-36,0 г.


    Таким образом, при стандартном лечении после резекции или биопсии фракционируется местная лучевая терапия (60 г, 2,0–2,5 г x 30; или эквивалентная им доза / фракционирование) Ia.


    Увеличение дозы более 60 граммов не повлияло на эффект. Пациентам пожилого возраста, а также пациентам с плохим общим статусом предлагается обычно использовать короткие гипрактуальные режимы (например, 40 Гр на 15 фракций).


    В рандомизированном исследовании III фазы лучевая терапия (29 х 1,8 г, 50 г) показала превосходство над лучшей симптоматической терапией у пациентов старше 70 лет.

    Методы одновременной химиотерапии и лучевой терапии

    Назначают в основном при злокачественных глиомах головного мозга G3-G4. Методика лучевой терапии проводится по указанной схеме в общепринятом (стандартном) или конформном режиме облучения, непрерывным или раздельным курсом на фоне монохимотерапии температурой 80 мг / м 2 внутри, на всем курсе облучения. терапия (в дни сеансов лучевой терапии и в выходные, но не более 42-45 раз).

    Химиотерапия: Назначается только при злокачественных опухолях головного мозга в адъювантном, неоадъювантном, независимом режиме. Также возможно одновременное проведение химиотерапии и лучевой терапии.


    При злокачественных гиомах головного мозга:

    При медуллобластомах:

    Таким образом, сопутствующая и адъювантная химиотерапия теменоломидом (Темодалом) и ломостеином продемонстрировала 2-летнее улучшение выживаемости медуллобластомы в течение 2 лет. в большом рандомизированном исследовании IA.


    В большом рандомизированном исследовании адъювантная химиотерапия с включением препаратов — пролобазина, ломустина и винкристина (режим PCV) не улучшила выживаемость Ia.

    Тем не менее, согласно обширному метаанализу, химиотерапия с включением препаратов нитросукета может улучшить выживаемость отдельных пациентов.


    Авастин (Бевацизумаб) — препарат таргетного действия, в инструкции по применению указаны показания при лечении злокачественного глия III-IV (G3-G4) степени злокачественности — анапластического астроцита и мультиформного глиобласта.В настоящее время проводятся широкие клинические рандомизированные исследования его использования в сочетании с ириностиканом или телеомоломидом при злокачественных глиомах G3 и G4. Предварительно установлена ​​высокая эффективность данной схемы и схем таргетной терапии.


    Хирургический метод: Выполнен в нейрохирургическом стационаре.

    В подавляющем большинстве случаев лечение опухолей ЦНС хирургическое. Сам по себе достоверный диагноз опухоли позволяет считать хирургическое вмешательство показанным.Факторами, ограничивающими возможности хирургического лечения, являются особенности локализации опухоли и характер ее инфильтративного роста в области таких жизненно важных отделов головного мозга, как ствол, гипоталамус, подкорковые узлы.


    В то же время общий принцип в нейронкологии — стремление к максимально полному удалению опухоли. Паллиативные операции являются вынужденной мерой и обычно направлены на снижение внутричерепного давления при невозможности опухоли головного мозга или на уменьшение компрессии спинного мозга при аналогичной ситуации из-за несостоятельности интрамедуллярной опухоли.


    1. Полное удаление опухоли.

    2. Субтотальное удаление опухоли.

    3. Рецидивирующая опухоль.

    4. Триппинг черепа с помощью биопсии.

    5. Вентрикулоциастеомия (операция Торкильдсена).

    6. Вентрикулинитонеальный шунт.


    Таким образом, операция является общепринятым первичным терапевтическим подходом с целью уменьшения объема опухоли и получения материала для проверки. Резекция опухоли имеет прогностическое значение и может дать положительные моменты при попытке максимального сокращения цикла.


    Профилактические мероприятия

    Комплекс профилактических мероприятий при злокачественных новообразованиях центральной нервной системы совпадает с таковыми при других локализациях. В основном это поддержание экологической экологии, улучшение условий труда на вредных производствах, улучшение качества сельскохозяйственной продукции, улучшение качества питьевой воды и т. Д.


    Дальнейшее обслуживание:

    1. Наблюдение онколога и нейрохирурга в отделении по месту жительства, осмотр 1 раз в квартал, первые 2 года, затем 1 раз в 6 месяцев, в течение двух лет, затем 1 раз в год с учетом результатов МРТ или КТ снимков.


    2. Наблюдение состоит из клинической оценки, особенно функции нервной системы, судорожного синдрома или его эквивалентов, а также применения кортикостероидов. Пациентам следует как можно раньше сократить прием стероидов. Часто явления венозного тромбоза наблюдаются у пациентов с некультуральными или рецидивирующими опухолями.

    3. Лабораторные показатели не определены, за исключением пациентов, получающих химиотерапию (клинический анализ крови), кортикостероиды (глюкоза) или противосудорожные препараты (клинический анализ крови, показатели функции печени).


    4. Инструментальное наблюдение: МРТ или КТ — 1-2 месяца после окончания лечения; 6 месяцев после последней явки на контрольный осмотр; В последующем раз в 6-9 месяцев.

    Список основных и дополнительных лекарств

    Основные лекарственные средства: См. Выше Медикаментозное лечение и химиотерапия (там же).

    Дополнительные лекарства: дополнительно назначенные врачами с консультантами (офтальмологом, невропатологом, кардиологом, эндокринологом, урологом и др.) Лекарства, необходимые для профилактики и лечения возможных осложнений сопутствующих заболеваний или синдромов.


    Показатели эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения

    Если ответ на лечение можно оценить, следует провести МРТ-исследование. Увеличение контрастности и предполагаемое прогрессирование опухоли в течение 4-8 недель после окончания лучевой терапии по данным МРТ может быть артефактом (псевдопрогрессия), затем повторное МРТ исследование через 4 недели. Сцинтиграфия головного мозга и ПЭТ по показаниям.


    Реакция на химиотерапию оценивается в соответствии с критериями ВОЗ, но также следует учитывать состояние функций нервной системы и применение кортикостероидов (критерии Макдональда).Увеличение общей выживаемости и количества пациентов без признаков прогрессирования в течение 6 месяцев является допустимой целью терапии и предполагает, что пациенты со стабилизацией заболевания также получают пользу от проводимого лечения.


    1. Полная регрессия.

    2. Частичная регрессия.

    3. Стабилизация процесса.

    4. Прогресс.

    Под опухолью принято понимать все новообразования головного мозга, то есть доброкачественные и злокачественные.Это заболевание внесено в международную классификацию болезней, каждому из которых присвоен код, код опухоли головного мозга по МКБ 10: C71 обозначает злокачественную опухоль, а D33 — доброкачественное новообразование головного мозга и других отделов центральной нервной системы. система.

    Поскольку это заболевание относится к онкологии, причины развития рака мозга, а также других заболеваний этой категории до сих пор неизвестны. Но есть теория, которой придерживаются специалисты в этой области. В его основе многофакторность — рак мозга может развиваться под действием нескольких факторов одновременно, отсюда и название теории.Среди наиболее часто встречающихся факторов:


    Основные симптомы

    Свидетельствовать о наличии опухоли головного мозга (код по МКБ 10) могут быть следующие симптомы и нарушения:

    • увеличение объема мозгового вещества и, как следствие, повышение внутричерепного давления;
    • цефалгический синдром, который сопровождается наличием сильной головной боли, особенно по утрам и при смене положения тела, а также рвотой;
    • системное головокружение.Он отличается от обычного тем, что пациент чувствует, что окружающие его предметы вращаются. Причина такого нарушения — нарушение кровоснабжения, то есть когда кровь не может нормально циркулировать и поступать в мозг;
    • нарушение процессов восприятия окружающего мира;
    • сбои опорно-двигательного аппарата, развитие паралича — локализация зависит от области поражения головного мозга;
    • эпилептические и судорожные припадки;
    • нарушение органов речи и слуха: становится ненужным и непонятным, а вместо звуков слышен только шум;
    • также возможны потеря концентрации, полное замешательство и другие симптомы.

    Опухоль головного мозга: стадия

    Стадию рака принято различать по клиническим признакам и только 4. На первой стадии проявляются наиболее частые симптомы, например, головные боли, слабость и головокружение. Поскольку эти симптомы не могут напрямую указывать на наличие рака, даже врачи не могут выявить онкологию на ранней стадии. Однако небольшой шанс обнаружения все же остается, есть случаи выявления рака при компьютерной диагностике.

    Опухоль височной доли головного мозга

    На второй стадии симптомы более выражены, кроме того, у больных наблюдается нарушение зрения и координации движений.Самый эффективный способ выявления опухоли головного мозга — МРТ. На этом этапе в 75% случаев возможен положительный исход в результате оперативного вмешательства.

    Третья стадия характеризуется нарушением зрения, слуха и двигательной функции, повышением температуры тела, быстрой утомляемостью. На этом этапе болезнь проникает вглубь и начинает разрушать лимфатические узлы и ткани, а затем распространяется и на другие органы.

    Четвертая стадия рака головного мозга — Гилибластома — наиболее агрессивная и опасная форма заболевания, диагностируется в 50% случаев.Глиобластома конопли имеет код по МКБ 10 C71.9 характеризуется множественным заболеванием. Это новообразование головного мозга относится к подгруппе астроцитов. Обычно он развивается в результате превращения доброкачественной опухоли в злокачественную.

    Методы лечения рака головного мозга

    К сожалению, онкологические заболевания относятся к разряду самых опасных и трудно поддающихся лечению, особенно онкология головного мозга. Однако есть методы, которые позволяют приостановить дальнейшее разрушение клеток, и они успешно применяются в медицине.Самые известные из них

    Более ранним проявлением опухолевого процесса головного мозга являются очаговые симптомы. Он может иметь следующие механизмы развития: химическое и физическое воздействие на окружающие ткани головного мозга, повреждение стенки мозгового сосуда с кровоизлиянием, окклюзия сосудов метастатической эмболой, кровоизлияние в метастаз, сдавление сосуда с развитием ишемии, компрессия корешков или компрессия черепных нервов. Более того, вначале возникают симптомы местного раздражения определенного мозгового участка, а затем возникает потеря его функции (неврологический дефицит).
    По мере увеличения опухоли компрессия, отек и ишемия распространяются сначала на соседние ткани с пораженным участком, а затем на более удаленные структуры, что вызвано появлением симптомов «по соседству» и «на расстоянии» соответственно. Симптомы коммозоаза, вызванные внутричерепной гипертензией и отеком мозга, развиваются позже. При значительном объеме опухоли головного мозга возможен масс-эффект (смещение основных мозговых структур) с развитием синдрома вывиха — мозжечка и продолговатого мозга в затылочное отверстие.
    Местная головная боль может быть ранним признаком опухоли. Возникает из-за раздражения рецепторов, локализованных в черепных нервах, венозных синусах, стенках сосудов скорлупы. Диффузная цефалгия наблюдается в 90% случаев субитативных новообразований и в 77% случаев надпочечных опухолевых процессов. Он имеет характер глубокой, довольно интенсивной и режущей боли, часто разводимой.
    Рвота обычно вызывает общий симптом. Его главная особенность — отсутствие связи с приемом пищи.С опухолью мозжечка или IV желудочка она связана с прямым влиянием на перекачиваемый центр и может быть первичным очаговым проявлением.
    Системное головокружение может возникать в виде чувства падения, вращения собственного тела или окружающих предметов. В период проявления клинических проявлений головокружение рассматривается как очаговый симптом, свидетельствующий о поражении опухолью вестибулярного холеарного нерва, моста, мозжечка или IV желудочка.
    Двигательные расстройства (нарушения пирамиды) являются первичными симптомами опухоли у 62% пациентов.В других случаях они возникают позже из-за роста и распространения опухоли. Самые ранние проявления пирамидной недостаточности включают растущее отклонение сухожильных рефлексов конечностей. Затем возникает мышечная слабость (парез), сопровождающаяся спастичностью из-за гипертонуса мышц.
    Сенсорные расстройства в основном сопровождаются пирамидной недостаточностью. Клинически проявляется примерно у четверти больных, в остальных случаях выявляется только при неврологическом обследовании. В качестве первичного очагового симптома можно рассматривать нарушение мышечного и суставного ощущения.
    Судорожный синдром более характерен для супрациенториальных новообразований. У 37% пациентов с опухолями головного мозга эпиприганс являются явным клиническим симптомом. Возникновение абсанов или генерализованных тонико-клонических эпипригансов более характерно для опухолей средней локализации; Пароксиз по типу эпилепсии Джексона — при новообразованиях, расположенных вблизи коры головного мозга. Характер Epiprust Aura часто помогает установить верхушку поражения. По мере нарастания новообразования генерализованные эпипригансы трансформируются в частичные.При прогрессировании внутричерепной гипертензии, как правило, наблюдается уменьшение эпиков.
    Нарушение психической сферы в период проявления встречается в 15-20% случаев опухолей головного мозга, в основном за счет их расположения в лобной доле. Для опухолей лобной доли характерны безынициативность, покатость и апатия. Эйфоричность, самоуспокоенность, едкие функции говорят о поражении основания лобной доли. В таких случаях прогрессирование опухолевого процесса сопровождается повышением агрессивности, злобы, негативизма.Зрелищные галлюцинации характерны для новообразований, расположенных на стыке височных и лобных долей. Психические расстройства в виде прогрессирующего ухудшения памяти, нарушений мышления и внимания выступают как обобщающие симптомы, так как возникают из-за нарастающей внутричерепной гипертензии, опухолевой интоксикации, поражения ассоциативных трактов.
    Застойные диски зрительных нервов чаще диагностируются у половины пациентов на более поздних стадиях, но дети могут служить дебютным симптомом опухоли.Из-за повышенного внутричерепного давления может наблюдаться временное зависание зрения или «полет» перед глазами. По мере прогрессирования опухоли отмечается нарастающее ухудшение зрения, связанное с атрофией зрительных нервов.
    Изменения поля зрения происходят при повреждении хиазм и зрительных трактов. В первом случае наблюдается гетеронимная гемианопсия (потеря пестрой половины полей зрения), во втором — омонимия (потеря в полях зрения как правой, так и обеих левой половины).

    Термин « сосудистых мальформаций ЦНС » Объединяет несколько нераспространенных сосудистых поражений ЦНС. Маккормик в 1966 г. выделил 4 типа сосудистых мальформаций:. Артериовенозная мальформация. Кавернозный ангом. Венозная ангиома. Капиллярная телеангэктазия.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    Причины

    Генетические аспекты . Существует несколько типов сосудистых мальформаций ЦНС, например тип 1 (* 116860, 7Q11.2-Q21, CCM1, дефекты генов САМ. Клинически: кавернозная стенокардия головного мозга, внутричерепное кровоизлияние, очаговые неврологические симптомы, мигрень, острый хиазмальный синдром, ангиома сетчатки, кожные ангиомы, печень, кавернозные ненагруженные тканевые ангиомы.

    Рентгенография: Кавернозные мальформации на МРТ, внутричерепная кальцификация. Синонимы: кавернозная семейная ангиома, кавернозная гемангиома. Пороки развития ЦНС и сетчатки, кавернозные ангиоматозные пороки.

    Симптомы (признаки)

    Клиническая картина .Судороги или головная боль (чаще всего). Прогрессирующий неврологический дефицит (обычно в результате спонтанного внутричерепного кровоизлияния).

    Диагностика

    Диагностика . Ангиография. Иногда пороки развития сосудов века ангиографически идентифицировать невозможно из-за залегания сосудов после кровотечения, замедленного кровотока и небольшого размера патологических сосудов. КТ и МРТ.
    Лечение оперативное (показано, в основном, при эвакуации гематомы и при повторных кровотечениях).

    МКБ-10. D18.0 гемангиома любой локализации

    Гемангиома D18.0 любой локализации

    G93 Другие поражения головного мозга

    Причины кавернозной ангиомы

    Кавернозная ангиома может быть врожденной или спорадической. Патогенез врожденного типа болезни более изучен. На данный момент имеются данные об аутосомно-доминантном типе наследования, а также о некоторых генах генов седьмой хромосомы, которые, модифицируясь, вызывают образование патологических сосудистых пучков.

    Эксперименты с обнаруженными генами показали, что образование кавернозных ангиом предопределено формированием клеточных структур слона. Предполагается, что белки, кодируемые определенными генами, действуют в одном направлении.

    Причины спорадического анелла еще не выявлены. Есть только теоретические догадки, выдвигаемые многими учеными. Однако в настоящее время нет четких доказательств таких теорий:

    • теория радиоиндуцированных образований, возникших в результате облучения;
    • Теория иммуновоспалительной, инфекционной патологии.

    Патогенез

    Диаметр анелли может сильно различаться — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Самый распространенный вид образования имеет размеры около 20-30 мм.

    Мелформация может быть локализована в любом из участков центральной нервной системы:

    • 80% анег находится в верхних отделах головного мозга;
    • Из них
    • , 65% расположены в лобной, височной и темной долях;
    • 15% приходится на сосудистые образования зрительного боба, базальных ганглиев;
    • 8% — желечка ангио;
    • 2.5% сосудистых сплетений спинного мозга.

    Симптомы кавернозной ангиомы

    Симптоматика болезни во многом зависит от того, где находится образование. Некоторые из наиболее характерных черт — эпилептические приступы в совокупности с острыми или подострыми неврологическими симптомами. Первые признаки могут появиться одновременно с общими проявлениями, а также самостоятельно:

    • головная боль, которая сначала может быть слабой и преходящей, впоследствии переходит в сильную, не устраняемую обычными лекарствами;
    • судорожных припадков, напоминающих эпилептические;
    • ощущение шума или звонка внутри головы или в ушах;
    • мазок, нарушения координации движений;
    • диспепсические расстройства в виде приступов тошноты и рвоты;
    • развитие паралича, слабости и онемения конечностей;
    • ухудшение зрительной и слуховой функции, расстройство памяти, внимания, нарушение речи, спутанность мыслей.

    Нередки случаи, когда кавернозная гемангиома не проявляет себя никакими признаками. Большое количество людей может жить, даже не догадываясь о своей болезни. У таких пациентов заболевание обнаруживается при диагностике других патологий, при профилактических исследованиях или при обнаружении ангома у ближайших родственников.

    Формы

    Как мы уже говорили, симптомы кавернозной ангиомы во многом зависят от расположения сосудистого образования и его размеров.Проявления болезни возникают, когда пучок сосудов начинает давить на окружающие ткани и нервные окончания определенных участков головного мозга.

    • Кавернозный штаб Помимо стандартных симптомов, может сопровождаться нарушениями саморегуляции психической деятельности. Дело в том, что лобные части мозга отвечают за мотивацию, постановку и реализацию целей, контролируют свои действия и оценку результата. У пациентов ухудшается память, меняется почерк, появляются неконтролируемые лишние движения конечностей.
      • Кавернозный Ангивал левой лобной доли дает такой симптом, как нарушение регуляции речи: словарный запас человека ухудшается, он забывает слова, при этом говорит крайне неохотно; Есть апатия и нет инициативы.
      • Кавернозный Angica правой лобной доли, напротив, характеризуется чрезмерной речевой активностью. Пациент может периодически входить в аффективное состояние, оно становится эмоциональным, а иногда даже неадекватным.Настроение больного более позитивное — часто он не подозревает о появлении болезни.
    • Кавернозный ангиопатия левой височной доли , сопровождающаяся нарушением слуха и речи. Больной плохо запоминает, хуже слух. При этом в своей речи он часто и неосознанно повторяет одни и те же слова по несколько раз.

    Кавернозный Angica правой височной доли может проявляться следующим образом:

    • Пациент перестает определять принадлежность звуков, не может распознать происхождение того или иного шума.То же самое и с голосами: знакомый ранее голос может показаться другим.

    Кавернозная темная доля Angival Часто характеризуется так называемыми интеллектуальными расстройствами. Пациент теряет способность решать простые математические задачи, забывает элементарные правила деления-умножения, вычитания и сложения. Теряется логика и способность мыслить технически.

    Кавернозная Елина Ережечка Иногда протекает с тяжелыми симптомами — это неуверенность походки и даже сиденья, неадекватное положение головы и тела (странные наклоны, позы).Заметно нарушение речевой функции, нистагм, судороги, контрактуры.

    • Тромбоз кавернозная ангома Обычно возникает из-за инфекционного заболевания, которое поражает в основном носовые пазухи и носовую полость. Симптомы — повышение температуры тела, слабость, гипергидроз, повышение температуры тела. Все это протекает одновременно со стандартными признаками ангиомы в зависимости от расположения сосудистого образования.

    Есть еще один вид ангиомы, который часто вызывает вопросы у пациентов — это кавернозный ангиев с обилием гемосидерофагов.О чем это?

    Гемосидерофаги — это специфические макрофаги, в состав которых входит гемосидерин — железосодержащий пигмент. Наличие этих клеток означает утечку в патологический очаг процесса резорбции: сидерифы появляются через 3-4 дня от начала процесса и разрушаются примерно через 17-18 дней. Резорбция — это рассасывание распадающейся эритроцитарной массы, в которой макрофаги принимают активное участие. По степени зрелости гемосидерофагов можно определить давление появления воспалительного очага при ангиоме.

    Осложнения и последствия

    Какие последствия или осложнения могут вызвать кавернозная ангиома? Это напрямую зависит от того, в каком из отделов мозга находится сосудистая каверна, от ее размера, от прогрессирования патологии, от образа жизни пациента и многих других факторов. Если порок развития обнаружен слишком поздно или в нем развивается воспалительный или дистрофический процесс, то могут возникнуть осложнения: разрывы сосудистой стенки, кровоизлияние, увеличение сосудистого скопления и полости в объеме, локальное нарушение свертываемости крови, кровообращение. расстройство мозга и смерть.

    Однако иногда пациент может жить с такой патологией и не подозревать о ее существовании. Но стоит ли на это надеяться, ведь есть разные случаи, и от нежелательных проявлений никто не застрахован. Это касается и кавернантов — болезнь эта непредсказуема, и никто не может сказать, как она себя поведет в будущем. Поэтому врачи однозначно советуют: даже при отсутствии клинических проявлений важно регулярно наблюдать за прогрессированием и состоянием кавернозного образования сосудов, контролировать его развитие и периодически проводить курс профилактического лечения, который назначит врач.

    Диагностика кавернозной ангиомы

    Лечение кариеса всегда следует начинать с полной диагностики, схему которой врачи определяют индивидуально для каждого пациента. Общая методика диагностики может включать такие виды исследований:

    • Развернуты анализы крови (на наличие воспалительного процесса, анемии), а также спинномозговой жидкости (на наличие кровоизлияний в ликвор).

    Диагностика инструмента:

    1. метод ангиографии — рентгенологическое исследование сосудов с использованием контрастной жидкости.Полученная картина поможет выявить степень сужения или разрушения сосудов головного мозга, выявить изменения сосудистой стенки и выявить слабые места. Такая диагностическая процедура назначается для определения нарушения кровообращения в головном мозге. Он позволяет четко определить локализацию, объемы и форму ангиомы, а также обнаружить поврежденный сосуд. Диагностика проводится в специально оборудованном кабинете. Сначала врач проводит местную анестезию, после чего проникает эластичный катетер в сосуд и продвигает его к пораженному месту.Введенное в кровеносную систему контрастное вещество разделяется на сосудистую сетку, после чего врач делает несколько снимков, по которым впоследствии устанавливается диагноз;
    2. Метод компьютерной томографии — очень популярная безболезненная процедура, не доставляющая дискомфорта, и в то же время достаточно информативная. Обычно его проводят, как с использованием контрастного вещества, так и без него. В результате врач получает подробные послойные рентгеновские снимки в виде двухмерных изображений, что позволяет детально рассмотреть патологию.Процедура проводится только в специальных кабинетах при наличии соответствующего оборудования — томографа;
    3. методика магнитно-резонансной томографии аналогична компьютерной томографии, но вместо рентгеновского излучения здесь используется радиоволна и магнитное излучение. Изображения получаются детализированными, трехмерными. Неинвазивная процедура дает исчерпывающую информацию о заболевании, но относительно дорогостоящая;
    4. Метод электроэнцефалографии позволяет исследовать биологические потенциалы головного мозга, а также определить, где находится ангома и каковы ее размеры.Если есть новообразование, врач обнаруживает изменение сигнала, посылаемого структурами мозга.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика, как правило, проводится с другими опухолями, либо с аневризмой — при несостоятельности стационара пациенту назначают анализ спинномозговой жидкости. Анализ обнаружит в нем следы кровотечения или кровоизлияния. Такую процедуру можно проводить только в условиях стационара.

    Кроме того, осмотры и консультации других специалистов, таких как сосудистый хирург, нейрохирург, невропатолог, генетик и др.может быть назначен.

    Лечение кавернозной ангиомы

    Оперативное лечение — наиболее эффективный вариант лечения каверн. Универсального лекарства, которое могло бы устранить патологию, не существует.

    Цель лечения часто осложняется тем, что у многих пациентов кавернозная ангиома не доставляет дискомфорта, а стойкая инвалидность наблюдается в основном только при повторных кровоизлияниях из глубоко расположенных ангиом или из новообразований ствола головного мозга — зон, которые являются наиболее важными. для хирургии.

    Тем не менее, даже доброкачественное течение болезни не гарантирует отсутствия осложнений в будущем, а своевременная оперативная операция способна полностью исключить опасность негативных последствий.

    • с поверхностными кавернозными ангомами, которые проявляются кровоизлияниями или судорожными припадками;
    • с новообразованиями, которые расположены в активных областях мозга и проявляются кровоизлияниями, стойкими неврологическими расстройствами, приступами эпилепсии;
    • с опасными размерами ангиомы.

    В любом случае врач должен проинформировать пациента обо всех возможных рисках и вариантах заболевания.

    Оперативное лечение кавернозной ангиомы может осуществляться несколькими способами:

    • Хирургическое вмешательство — это классическая методика удаления новообразований, которая снизит давление сосудистого пучка на окружающие ткани головного мозга, что устранит неприятные симптомы и опасность разрыва патологических сосудов. Имеет противопоказания: пожилой возраст и множественные сосудистые образования.
    • Радиохирургическое оперативное вмешательство — Удаление опухоли специальными приспособлениями (гамма-нож кибуры). Суть метода состоит в том, что радиальный луч, нацеленный под определенным углом, действителен. Эта процедура считается безопасной, но не такой эффективной, как хирургическая операция. Этот метод в основном используется в тех случаях, когда операция невозможна или затруднена из-за недоступности ангиомы.

    Народное лечение кавернозной ангиомы

    Лечение кавернозной ангиомы hergs применяется только для облегчения симптомов болезни.Глупо надеяться, что прием растительных средств поможет полностью избавиться от проблемы — еще раз повторяем, что единственное радикальное лечение ангиомы — это операция. Однако перед началом такого лечения все же рекомендуется проконсультироваться со специалистом.

    • Для предотвращения разрывов сосудистой стенки рекомендуется повысить ее эластичность. Этого можно добиться, употребляя ежедневно натощак по 2 ст. л. Масло растительное любое (одна ложка — утром, вторая — на ночь).Используйте как оливковое или льняное масло, так и нерафинированное подсолнечное.
    • Другой распространенный метод повышения эластичности сосудов: принимать каждое утро натощак смесь из равных частей натурального меда, растительного масла, льняного семени и лимонного сока.
    • Для улучшения кровообращения может пригодиться следующий рецепт: каждый день натощак принимать по одной столовой ложке свежевыжатого картофельного сока. Также советуют пить настой плодов шиповника.
    • Для очистки сосудов и улучшения кровообращения принимают настой чеснока.Готовят его следующим образом: натереть головку чеснока и один лимон (с кожурой), перемешать, залить 0,5 л кипяченой охлажденной воды и настоять 3-4 дня. Пить по 2 ст. л. ежедневно. Можно хранить в холодильнике.
    • Устранить такой симптом, как головная боль, помогают семена укропа. Необходимо залить стаканом кипятка 1 ст. л. семя. Возьмите 1 ст. л. 4 р. / День.
    • Чтобы избавиться от головокружения и шума, полезно пить чай из мяты или мелиссы несколько раз в течение дня.
    • Для укрепления сосудов рекомендуется один раз в день утром перед завтраком съедать пару зеленых оливок.

    Facebook.

    Твиттер.

    В контакте с

    Одноклассники.

    Google+

    Последствия термических, химических ожогов и обморожений. Осложнения термических и химических ожогов

    Термический ожог — одна из самых распространенных травм. Получить его можно при контакте с огнем, паром, водой. При опасной степени травмы не последнюю роль играет качественная первая помощь, так как в будущем от нее может зависеть даже жизнь человека.Как лечить термический ожог и какие у него особенности? Также будет полезно узнать о том, как оказать первую помощь при термическом ожоге.

    Особенности заболевания

    У мужчин и женщин больше шансов получить травмы, но у представителей слабого пола больше шансов получить травмы. Этот риск обычно связан с приготовлением пищи на небезопасных плитах или открытом огне. Мужчины чаще получают ожоги глаз, чем женщины. Термический ожог занимает не последнее место в списке травм детей.

    • Вероятность осложнений у детей очень высока при поражении 5% тела, как у пациентов пожилого возраста.
    • У взрослых об осложнениях можно говорить при условии, что поражено около 20% тела, но если ожоги глубокие, то 10% достаточно для появления дисфункции внутренних органов.
    • Во время беременности такое поражение может быть опасным для самого ребенка, поэтому лечить даже небольшое лучше под наблюдением врача.

    Термический ожог (фото)

    Классификация

    Термические ожоги обычно подразделяют на следующие степени:

    1. I степень. Повреждение тканей поверхностное, не опасное. Как правило, уже на 3-й день пораженный эпидермис отслаивается и восстанавливается здоровый слой.
    2. II степени. Поражение частично поражает дерму, поэтому процесс восстановления занимает до 12-14 дней. Кровообращение остается на нормальном уровне, а после эпителизации чувствительность возвращается.Крайне редко развивается гнойное поражение. Благодаря этому возможно даже самолечение.
    3. IIIа стадия распространяется на более обширные участки, сопровождается экссудацией, некрозом тканей, появлением большого количества пузырьков. Таким образом, мертвый эпидермис становится сероватым или коричневым.
    4. IIIb стадия характеризуется появлением струпа, а после него появляется нагноение. При правильной терапии вместе с выделением гноя отторгаются отмершие частицы. Далее степень завершается грануляцией и рубцеванием.Возможна и эпителизация, но здоровая ткань разрастается по краям раны не более чем на 2 см.
    5. IV степень самый опасный. Корка черная, иногда доходящая до обугливания. Под влиянием сдавления конечности часто обостряется течение некроза. Эта форма травмы не вызывает боли.

    У обеих форм III степени болевой порог очень низкий.

    Это видео расскажет, что такое термический ожог:

    Причины возникновения
    • Открытое пламя часто является причиной термических ожогов, которые возникают в 85% случаев.
    • Около 7% вызвано воздействием жидкости или пара.
    • Еще 6% — ожоги.
    • Остальной процент травм вызван световым излучением, горячими предметами и т. Д.

    Симптомы термического ожога

    Проявления полностью зависят от стадии ожога.

    • При I степени заболевания проявляются такие симптомы как:
      • боль,
      • покраснение,
      • отек,
      • горящий,
      • пилинг (на последних этапах).
    • При II степени появляются пузырьков, внутри которых находится жидкость желтоватого цвета. На коже дополнительных изменений нет, хотя иногда рубцы образуются постепенно, тогда как после 1 степени повреждения практически не возникают. Болевой синдром очень выражен.
    • Для III стадии ожоговая болезнь характеризуется развитием некроза различной степени тяжести, который может быть влажным или сухим. Сама пораженная ткань может иметь желтый оттенок, волдыри более выражены.Рубцы образуются обширные, явные, но при небольшой локализации травмы может возникнуть эпителизация.
    • Одни выделяют больше Стадия IV , другие более привыкли различать стадию IIIb. Симптомы очень очевидны. Помимо сильной боли возникает обширный некроз, часто глубокий, поражающий даже кости, мышцы, сухожилия. Кожица коричневая или черная из-за карбонизации.

    Диагностика

    Сам ожог имеет довольно яркие проявления, поэтому его диагностика не составляет труда.Гораздо важнее дифференциальная диагностика между формами поражения, поскольку она имеет принципиальное значение при подборе лечения.

    Глубину ожога определяют по струпу, на котором видны тромбированные сосуды. Инфракрасная термография помогает диагностировать. При осмотре самое глубокое поражение выделяется холодными цветами. Точно определить глубину можно только через 7 дней после травмы.

    Площадь поражения измеряется, так как это также важно для определения стадии и последующей терапии.Здесь врач должен провести расчеты, взяв за основу индивидуальные данные пострадавшего.

    Часто используется «правило руки», длина которого засчитывается как один процент от общей площади тела.

    О лечении термических ожогов в стационарных и домашних условиях читайте ниже.

    Лечение

    Лечебная

    Для лучшего заживления применяется ряд физиотерапевтических мероприятий:

    • УЗИ,
    • ванны с моющими средствами,
    • магнитотерапия,
    • лазерное облучение.

    Лечение также проводится на специальных противоожоговых кроватях. При лечении таких поражений очень важно часто менять повязки, чтобы обеспечить должный антисептический эффект на пораженный участок.

    • Криотерапия жидким азотом целесообразна при первой стадии травмы. Своевременное охлаждение может предотвратить многие осложнения, сделать область некроза менее обширной и глубокой и в целом снизить интоксикацию организма.
    • Для ускорения регенерации кожи используется широкий спектр противовоспалительных препаратов и мазей.Зимой даже небольшие ожоги лучше спрятать за повязками, смазывая их кремами или мазями, мазями с прополисом или фурацилином. При 2-й форме заболевания хорошо использовать противовоспалительные спреи, которые создают на коже пленочную поверхность, защищающую от бактерий.
    • При ожоге 3 степени также применяется физиотерапия. Таким образом, УФ-облучение и облучение ЯК помогают улучшить регенерацию, а при нагноении способствуют лучшему отделению гноя.

    Питание в период противожоговой терапии не просто полноценное, а должно быть калорийным. Общая энергетическая ценность дневного рациона должна составлять около 3500 ккал, а пища должна содержать большое количество витаминов.

    Видео ниже описывает первую доврачебную и медицинскую помощь пострадавшему с термическим или химическим ожогом кожи:

    Лекарство

    Первичное лечение ожогов всегда проводится медикаментозно.

    • Если поверхность очень грязная, может потребоваться дополнительная очистка и открытие крупных пузырей. Когда основная задача — не допустить развития шока, поэтому наряду с охлаждением поврежденного участка делается укол анестетика. Наложение стерильной повязки обязательно, иначе есть риск заражения.
    • Противостолбнячная инъекция также обязательна при ожогах. Дальнейшее лечение зависит от степени повреждения. В первом виде достаточно регулярной дезинфекции, некоторое время можно использовать глюкокортикостероиды в виде спрея для улучшения заживления.
    • Ожоги 2 степени не всегда нужно перевязывать. Итак, если гнойное содержимое не отделяется, в целом восстановление в норме, то в постоянном ношении стерильной повязки нет необходимости. В остальных случаях их применяют для предотвращения появления вторичной инфекции и, как следствие, опасных осложнений. Если заживление идет медленно, назначают курс инъекций анаболических стероидов или глюкокортикостероидов.
    • При 2 степени травмы полное выздоровление наступает через 12 дней.Из них в течение 6-8 дней наложенная первичная повязка не снимается. До этого срока его заменяют только в случае развития нагноения. При таком исходе период лечения можно отложить.
    • Для ожогов 3 степени характерен некроз части дермы, поэтому на этих стадиях гораздо чаще развивается нагноение. Терапия должна быть направлена ​​не только на предотвращение заражения, но и на предотвращение углубления травмы. Важную роль играют частые повязки, при этом на сами повязки наносятся антибиотики или антисептики.Как только экссудат начнет отделяться в меньшем объеме, повязки следует пропитать мазями. Лучше всего подходят:
      • Фурацилиновая мазь.
      • Olazol.
      • Мазь прополисная.
      • Мазь диоксидиновая.

    Все эти препараты убивают патогенную микрофлору, которая в значительной степени способствует заживлению, обезболиванию и смягчению кожи. Из использованных лекарственных средств:

    • кардиотоника,
    • антигистаминные препараты,
    • антигипоксанты,
    • сердечных гликозидов.

    Обезболивание проводят растворами, а при сильном болевом синдроме показано применение морфина. Медикаментозная терапия может включать ряд других методик, но каждая из них подбирается врачом индивидуально. Так, некоторым пациентам может потребоваться переливание крови, для других важнее будет пройти гемодиализ, лимфосорбцию или гемосорбцию.

    Хирургический

    Этот метод лечения применяется только в крайних случаях, учитывая глубину, степень ожога, возраст пациента.Ряд индивидуальных данных также важен для выбора вида хирургического вмешательства.

    • При глубоком поражении рациональнее всего иссечь участки с некротизированной тканью, а затем наложить швы.
    • Этот подход иногда заменяют комбинированными или первичными пластиками. Обычно это случается, когда невозможно соединить края ран. Желательно провести иссечение через несколько дней после травмы. Раннее хирургическое вмешательство также необходимо при остеонекрозе для предотвращения секвестрации.
    • Некрэктомия, выполняемая через 4-10 дней после поражения, остается одним из лучших хирургических вмешательств при ожогах. К этому времени состояние даже больных с обширными поражениями несколько стабилизировалось, и на месте глубоких повреждений прослеживается четкая граница.
    • Экстренная некрэктомия выполняется в случаях, когда существует угроза нарушения кровотока в глубоких тканях или резкой остановки дыхания. Врач может выполнить частичные вмешательства для устранения рисков или провести полноценную операцию, если пациент хорошо ее переносит.

    Кожная пластика на ранних стадиях ожога помогает предотвратить несколько опасных последствий:

    • инфекция тканей;
    • профилактика интоксикации;
    • , останавливающий прогрессирование ожога;
    • улучшенное лечение.

    Не всегда ранняя пересадка кожи может дать такой обширный эффект, поэтому такое вмешательство часто планируют на более позднее время. Эта операция называется вторичной пересадкой кожи и применяется в тех случаях, когда ожог занимает не менее 10% поверхности тела.В самом начале часто проводят некрэктомию, а иногда предоперационная подготовка заключается в удалении струпа от ожога. В течение недели для этого используют молочную кислоту, бензойную мазь или салициловую мазь (40%). С помощью процедур с этими средствами значительно сокращается предоперационный период.

    Обширную некрэктомию можно сочетать с пересадкой кожи, но такое вмешательство обязательно оборачивается для пациента обострением состояния, значительной кровопотерей, особенно если не все ткани прижились.Поэтому такое сочетание двух типов операций используется крайне редко.

    Трансплантация кожи с помощью дерматома хороша тем, что ее можно выполнить за один этап. Этот вид многоэтапного вмешательства проводится только при ослаблении пациента или поражении большого количества тканей. В таких случаях ревизия проводится с интервалом до 7 дней. За одну процедуру трансплантатами покрывается до 10% тела.

    Инфузионно-трансфузионная терапия

    Эта техника представляет собой введение в организм различных растворов для восполнения потерянной жидкости.При своевременном применении и грамотном подходе терапия значительно улучшает прогноз и эффективность хирургического вмешательства.

    Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия проводится при поражении 10% дермы. Программу инфузии составляет врач. Так, часто требуется восполнение объема эритроцитов и белков, электролитов. Витамины группы C и B вводятся вместе с глюкозой для восстановления водного баланса, а также с рядом других медицинских соединений, которые зависят от характера ожоговой травмы.

    Терапия всегда проводится параллельно с приемом лекарств.

    Это видео расскажет о домашнем лечении термического ожога:

    Профилактика

    Профилактические мероприятия направлены на предупреждение развития осложнений.

    • Целый комплекс мероприятий направлен только на предупреждение развития почечной и печеночной недостаточности.
    • Дополнительно проводится профилактика нагноения раны. Для этого их не только постоянно орошают антисептическими составами, но и применяют физиотерапевтические процедуры.

    Осложнения

    Общие осложнения ожогов включают:

    1. Сепсис … Типично для людей с 20% глубоких ожогов. Под влиянием влажного некроза и снижения естественного иммунитета существует риск даже раннего сепсиса, который отличается очень тяжелым течением. Состояние сопровождается парезом желудочно-кишечного тракта, нарушением функции почек, токсическим гепатитом. Очень высок риск смерти при развитии легочной и сердечной недостаточности.
    2. Пневмония … Чаще всего возникает при обширных и глубоких поражениях. Подобное осложнение также представляет серьезную угрозу для жизни, поскольку сопровождает практически каждый случай второго и третьего периодов.
    3. Токсический гепатит … Любая форма гепатита плохо влияет на состояние обожженного, но опасна токсическая форма.
    4. Ожоговое истощение проявляется при условии, что лечебные мероприятия в течение пары месяцев не дают желаемых результатов, а степень заживления тканей остается достаточно низкой.Дистрофические изменения происходят практически во всех системах и органах, в ранах останавливаются процессы заживления, сильно снижается иммунитет и обменные процессы. Ожоговое истощение сопровождается рядом симптомов, сигнализирующих о нарушении деятельности внутренних органов, резком похудании, остеопорозе, образовании пролежней.
    5. Развитие ряда инфекционных осложнений (гангрена, флеботромбоз, абсцесс, эндомиокардит, пиелонефрит, менингоэнцефалит и др.)).

    После ожоговой травмы нарушения в деятельности важнейших органов могут сохраняться еще несколько лет. Средний период таких явлений составляет 2-4 года. Кроме того, на более поздних стадиях могут появиться такие осложнения, как рубцы, трофическая язва. Некоторые процессы переходят в хроническую форму (например, пиелонефрит, гепатит). Все осложнения всегда зависят от степени поражения.

    Прогноз

    Иногда последствия ожогов настолько серьезны, что влекут за собой серьезные нарушения в работе внутренних органов и даже угрожают жизни.В некоторых случаях ожог почти полностью исчезает. На прогноз влияет не только степень поражения и его стадия, но и качество лечения.

    • Возраст пострадавшего тоже очень важен. Так, у пожилых пациентов прогноз в этом плане несколько хуже, что также связано с ухудшением процессов заживления, происходящих в этом возрасте.
    • Ожоги III и II степени считаются опасными для жизни, если поверхность тела поражена на две трети.
    • К не менее критическим состояниям относятся ситуации, когда поражено не менее 10% кожи промежности, лица, половых органов, а также 15% поражений конечностей.

    Прогноз будет зависеть от широты и глубины проникновения в ткань ожога. Специализированные методики (например, «Индекс Фрэнка», «Правило сотни») вносят большой вклад в выбор подходящего курса терапии и учитывают дальнейший прогноз. Они разработали подходящую классификацию поражений и возможных последствий.

    Чем больше площадь ожога, тем выше риск системных осложнений. Факторы риска как для осложнений, так и для смерти включают ожоги> 40% площади поверхности тела, возраст> 60 лет или

    или

    . Наиболее частыми системными осложнениями являются гиповолемия и инфекция. Гиповолемия, приводящая к недостаточному кровоснабжению обожженных тканей, а иногда и к шоку, может быть результатом потери жидкости с поверхности глубоких и обширных ожогов. Гипоперфузия обожженных тканей также может быть следствием прямого повреждения сосудов или спазма сосудов, вторичной гиповолемии.Заражение, даже при незначительных ожогах, часто вызывает сепсис и смерть, а также местные осложнения. Нарушение защитных реакций организма и девитализация тканей усиливают вторжение бактерий и их рост. В первые дни чаще всего встречаются стрептококки и стафилококки, в последующие 5-7 дней — грамотрицательные бактерии; но почти во всех случаях выявляется смешанная флора.

    Метаболические нарушения могут включать гипоальбуминемию, частично из-за гемодилюции (из-за восполнения жидкости), частично из-за переноса белка во внесосудистое пространство через поврежденные капилляры.Гипоальбуминемия и гемодилюция способствуют гипокальциемии, но концентрация ионизированного кальция обычно остается в пределах нормы. Также возможен дефицит других электролитов, а именно гипомагниемия разведения, гипофосфатемия и, особенно у пациентов, принимающих калийвыводящие диуретики, гипокалиемия. Обширное разрушение тканей может привести к гиперкалиемии. Метаболический ацидоз может возникнуть в результате шока. Рабдомиолиз и гемолиз развиваются в результате глубоких термических и электрических ожогов мышц или ишемии мышечной ткани из-за сокращения струпа.Рабдомиолиз вызывает миоглобинурию, а гемолиз вызывает гемоглобинурию, которая в конечном итоге может привести к острому некрозу канальцев.

    Гипотермия может развиться после внутривенного введения большого количества охлажденной жидкости и воздействия холодного воздуха и предметов в отделении неотложной помощи на открытые части тела, особенно после обширных ожогов. На фоне электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, иногда переохлаждения, а также у пациентов с ингаляционными поражениями желудочковые аритмии могут возникать вторично.После обширных ожогов характерна непроходимость кишечника.

    Местные осложнения после ожогов

    Круговые ожоги конечности III степени приводят к образованию струпьев, которые могут способствовать развитию местной ишемии, а в области грудной клетки — респираторным нарушениям.

    Самопроизвольное заживление глубоких ожогов приводит к чрезмерному образованию грануляционной ткани, вызывая дальнейшее рубцевание и контрактуры; если ожог находится рядом с суставом или на руке, ноге или промежности, это может привести к серьезным функциональным нарушениям.Инфекции могут стимулировать процесс рубцевания. Келоидные рубцы образуются только у некоторых групп пациентов, особенно у представителей черной расы.

    Ожоги — это повреждения кожи, иногда мышц, тканей и костей, вызванные огнем, химическими веществами или поражением электрическим током. Частота и степень ожогов напрямую зависят от продолжительности контакта и источника воздействия. Также повреждение кожи может произойти из-за воздействия жидкостей и высоких температур.

    Бернс

    Есть ожоги кожи 4 степени:

    • Первая степень характеризуется незначительным поверхностным повреждением кожи.Пациент отмечает покраснение, припухлость, болезненность и сухость участка кожи. Несмотря на явный дискомфорт, симптомы проходят достаточно быстро. Такой ожог можно получить от длительного пребывания на солнце, контакта с горячим паром или кипящими жидкостями;
    • Вторая степень уже затрагивает два верхних слоя кожи. Это вызывает покраснение, отек, образование пузырей и пузырей. Человек может испытывать сильную боль. Если повреждено более половины тела, то это состояние представляет потенциальную угрозу для жизни человека.Если ожог повредил более шести квадратных сантиметров кожи, проявил большое количество волдырей, затронул лицо, руки или область паха, то следует немедленно обратиться за медицинской помощью;
    • Третья степень ожога — это уже глубокое повреждение кожи, при этом отмирают нервы, ткани, мышцы, жировые слои и кости. Кожа может быть белой, желтой, красной или даже черной. Поврежденные участки крайне болезненны и выделяют большое количество жидкости, поэтому происходит обезвоживание.Эти ожоги часто оставляют шрамы и шрамы;
    • Четвертая степень — карбонизация и полное отмирание кожи, мышц и костей. Пациенту проводят ампутацию конечностей или удаление поврежденных частей. Часто такой ожог заканчивается летальным исходом.

    Если ожоги затронули только верхний слой кожи и сильного болевого синдрома нет, то с проблемой можно справиться в домашних условиях самостоятельно. Химические ожоги требуют медицинской помощи, так как отеки и волдыри могут привести к тяжелым последствиям.

    Осложнения после ожогов

    В случае неправильного, несвоевременного лечения или тяжелого ожога кожи и тканей последствия могут быть следующими:

    • Шок от потери жидкости: учащенное дыхание, бледность, сонливость, потеря сознания, учащенный пульс;
    • Проникновение болезнетворных микроорганизмов в организм человека;
    • Повреждение внутренних органов и тканей в результате ожогов электрическим током;
    • Ампутация конечности;
    • Летальный исход.

    Химические ожоги

    Химическое повреждение кожи может произойти под воздействием различных щелочных и кислотных соединений как на работе, так и в быту.Существует классификация веществ, которые могут привести к химическим ожогам:

    • Окислители — вещества, способствующие выделению большого количества атомарного кислорода — очень активного вещества, приводящего к выраженному ожогу. В эту группу входят хромовая кислота, перманганат калия и гипохлорит натрия;
    • Обезвоживающие кислоты разрушают клетки, лишая их жидкости. Быстрое обезвоживание приводит к гибели клеток. Осторожно обращайтесь с соляной, серной и щавелевой кислотами;
    • Коррозионные вещества: белый фосфор, фенол, гидроксид натрия;
    • Ядовитые вещества, вызывающие образование пузырей, действуют на кожу и слизистые оболочки, способствуют локальному повреждению тканей, появлению абсцессов и волдырей.В эту группу входят бензин, бромистый метил, горчичный газ и другие;
    • Кислоты и щелочи, доступные большинству людей в повседневной жизни. Щелочные ожоги более вредны для человека, чем кислотные. Примером этой группы является уксусная кислота и бытовая химия.

    В зависимости от степени химического повреждения симптомы могут проявляться в виде покраснения, боли и жжения кожи или полного некроза тканей и костей. В большинстве случаев, к сожалению, химические ожоги бывают 3 и 4 степени.

    Первая помощь при ожогах этого типа заключается в следующих действиях:

    • Снимите одежду, которая соприкасалась с веществом;
    • Немедленно удалить вредное вещество с кожи струей воды (не менее получаса), желательно холодной (при ожогах известью или средствами, содержащими алюминий, вода противопоказана). Не используйте вместо воды тряпки и салфетки, так как велика вероятность еще большего проникновения химикатов;
    • Ни в коем случае не следует пытаться нейтрализовать действующее вещество, поскольку быстро определить тип химического вещества, повредившего кожу, очень сложно.В противном случае ожог только усилится;
    • Охладите пораженный участок холодной грелкой или полотенцем, смоченным в ледяной воде;
    • Наложите на рану стерильную повязку;
    • Вызовите скорую помощь или отвезите пострадавшего в больницу для получения профессиональной помощи.

    Первая помощь при ожогах

    Любой тип ожога и любая степень повреждения кожи требуют оказания первой помощи. Но не всегда есть время идеально организовать необходимые действия по устранению первых симптомов и возможных последствий ожога.

    Первая помощь при ожогах 1-2 степени заключается в очистке поверхности кожи от возможных загрязнений холодной водой и собственно охлаждении. Затем область следует накрыть чистой тканью или салфеткой, чтобы избежать дальнейшего заражения. При незначительных повреждениях можно ограничиться купленными в аптеке мазями и кремами от ожогов, а также некоторыми народными средствами.

    Опасность представляют различные инфекции, особенно опасные для детей, пожилых людей, больных сахарным диабетом, людей с заболеваниями почек и другими хроническими заболеваниями.

    Если загорелась одежда человека, то для оказания первой помощи при ожогах необходимо взять одеяло или большое полотенце и погасить пламя, максимально раздеть пострадавшего, чтобы избежать продолжения опасного возгорания. процесс. Но если одежда прилипла к телу, то ее лучше не трогать. Необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь.

    Обработка ожогов

    Лечение ожогов проводится по назначению врача после осмотра пациента и проведения некоторых диагностических мероприятий (при необходимости).В первую очередь врач проведет обезболивание и продезинфицирует пораженные участки кожи.

    Всем пострадавшим требуется постоянная перевязка ожоговой поверхности.

    Дальнейшее лечение ожогов проводится в условиях стационара и направлено на восстановление пораженного участка, дезинфекцию организма, устранение симптомов и улучшение физического и психологического состояния пациента. Используются методы консервативного и хирургического лечения ожогов.

    Профилактика ожогов

    Чтобы избежать негативного воздействия ожогов, рекомендуется всегда внимательно читать состав бытовой химии и меры предосторожности перед использованием.Если вещества представляют потенциальную опасность, храните их вдали от продуктов питания, ванн и источников возгорания.

    При обращении с химическими веществами следует использовать защитные очки, перчатки, возможно, даже тканевую повязку и защитную одежду.

    При глубоких ожогах, сопровождающихся некрозом кожи на всю толщину, после отторжения некротизированных тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным методам пересадки кожи. Кожная пластика при ожогах ускоряет процесс заживления ран и обеспечивает лучшие функциональные и косметические результаты.При обширных глубоких ожогах пересадка кожи — важнейший элемент комплексной терапии пострадавших. Он улучшает течение ожоговой болезни и часто (в сочетании с другими мерами) спасает жизнь обожженным.

    В последние годы многие хирурги сразу после четкого определения границ некроза иссекают омертвевшие ткани под наркозом и немедленно закрывают рану кожными трансплантатами. При небольших по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) часто можно иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану прерывистой швы.При более обширных ожогах ушивание дефекта после удаления отмерших тканей, даже с добавлением слабительных разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротической ткани — некрэктомия — может быть выполнено вскоре после нанесения ожога или позже, когда секвестрация уже началась.

    Ранняя некрэктомия, обычно проводимая через 5-7 дней после ожога, имеет значительные преимущества. Это можно рассматривать как прерванное лечение. С помощью этого метода можно избежать нагноения раны, добиться относительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты.Однако полное одноэтапное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является очень травматичным вмешательством, поэтому его следует применять в основном у неослабленных пациентов, у которых подлежащие удалению мертвые зоны не превышают 10-15% поверхности тела (ст. и Рейзе, А.А. Вишневский, М.И.Шрайбер и М.идолгин). Некоторые хирурги решают провести некрэктомию на ранней стадии и при более обширных поражениях (Т. Я. Ариев, Н. Е. Повстяной и др.).

    Если ранняя некрэктомия невозможна, необходимо отложить пересадку кожи до того, как рана очистится от некротической ткани и не появится грануляционный покров.В этих случаях во время следующих перевязок проводится безболезненная поэтапная некрэктомия, ускоряющая процесс секвестрации. С этой же целью делаются попытки применить местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), Но эффективность последнего метода еще недостаточно проверена в клинике.

    Во время перевязок желательно подвергать обожженную поверхность воздействию ультрафиолета. С началом отторжения некротизированных тканей облучение применяют в небольшой дозе и постепенно ее увеличивают.Для улучшения роста и оздоровления пациентов с грануляциями используются большие дозы облучения (3-5 биодозов). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии ярко выраженных симптомов интоксикации.

    После очистки гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляцию или последние предварительно удаляют. Если грануляции здоровые. тогда их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, так как это связано со значительной травмой.Установлено, что после иссечения 100 с 2 грануляционной оболочки пациент теряет 64 мл крови, после удаления 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожа для пересадки — 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны существенно не влияет на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).

    Для успеха кожной аутопластики чрезвычайно важна хорошая общая подготовка пациента и, прежде всего, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом C.Считается, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б.Н. Постников) … Также очень важно хорошо подготовить рану к трансплантации, то есть добиться не только полной освобождение от некротических тканей, но и хорошее состояние грануляций.

    Иссечение кожного лоскута для трансплантации проводится с использованием дерматомов различной конструкции. Используются ручные дерматомы (завод «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), Электро- и пневмодерматомы.С помощью дерматомов можно взять однородную толщину (0,3-0,7 мм) больших кожных лоскута. С помощью этого метода большие донорские участки полностью эпителизируются под повязкой в ​​течение 10-12 дней и, при необходимости, могут быть повторно использованы для сбора кожных покровов. Некоторые хирурги до сих пор используют старые методы пересадки кожи, чтобы закрыть ограниченные участки аутотрансплантатом.

    Кожным аутотрансплантатам часто удается полностью закрыть кожный дефект за один прием. При очень крупных дефектах иногда необходимо их закрывать в несколько этапов (поэтапная пластика).Некоторые хирурги с ограниченными ресурсами кожи, подходящей для аутопластики, у тяжелобольных пациентов в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на части размером с обычную почтовую марку (примерно 4 см 2) , и эти части пересаживаются на некотором расстоянии друг от друга [так называемый метод фирменной пластики]; трансплантаты, разрастаясь, впоследствии образуют сплошную кожу. При фирменном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в дополнительной фиксации швами.Крупные трансплантаты необходимо пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать. После операции накладывается плиточная повязка, которая легко снимается, не повреждая трансплантаты, а на конечности накладывается легкая гипсовая шина. При неосложненном послеоперационном течении первая повязка проводится на 10-12 день после трансплантации, когда лоскуты обычно уже приживаются.

    При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяется также пересадка гомопластической кожи.Кожа пересаживается с трупов людей, умерших от несчастных случаев, или взята от живых доноров, в том числе «лоскуты» кожи, полученные во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как и при взятии крови для переливания, иметь достоверные данные о том, что донор не болел инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и др.), А также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях требуется реакция Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать эти срезы.

    Кожные гомотрансплантаты из-за иммунологической несовместимости приживаются только временно (включая трансплантаты, взятые у ближайших родственников жертвы). Обычно они отторгаются или разрешаются через несколько дней или недель после трансплантации. Однако временное приживление трансплантатов часто позволяет выиграть время для устранения опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки пациента к последующей аутопластике.

    Гомотрансплантаты кожи могут быть подготовлены для будущего использования, для этого они могут быть сохранены в различных жидких средах или путем лиофилизации.В последнем случае куски кожи подвергаются (в специальных приборах) замораживанию до —70 ° и одновременно сушатся в вакууме. Обработанные таким образом трансплантаты затем хранятся в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их на 2 часа погружают на 2 часа в?% Раствор новокаина.

    В некоторых случаях пациентам с обширной ожоговой зоной успешно применяется комбинированная ауто- и гомопластика. В этом методе на поверхность грануляций в шахматном порядке наносят малогабаритные авто- и гомотрансплантаты.При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и росту аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно замещать гомотрансплантаты до тех пор, пока они не будут отторгнуты. Гомопластика, комбинированная пластика, а также фирменный метод аутопластики применяются в основном при ожогах туловища и больших сегментов конечностей (кроме области суставов).

    Для предотвращения развития обезображивающих рубцов, скованности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики используются различные методы физиотерапии и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и другие ванны, гальванизация, ионофорез, массаж, др.) механотерапия и др.) и лечебной гимнастикой.

    Осложнения

    Осложнения. При обширных термических ожогах часто наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь — наиболее частое осложнение обширных поражений. Кроме того, бывают осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, возникающие в первые две недели после ожога, очень часто обратимы (И.А. Криворое, А.Е. Степанов).

    Изменения почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после травмы в олигурии, а иногда и в анурии.Часто возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелит, нефрит и кефрозонефрит.

    Бронхит, пневмония, отек легких часто обнаруживаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием горячих паров и паров, то у пострадавших наблюдается гиперемия и отек легких, незначительные инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно с ожогами грудной клетки, пневмония часто не распознается из-за невозможности применить физические методы исследования.Отек легких грозит в основном в период шока и токсикоза. Бронхит и пневмония могут возникать на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны пищеварительной системы часто сопровождаются ожоговой болезнью. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, которые являются источником гастродуоденального кровотечения или вызывают прободение стейки (А.Д. Федоров). Иногда возникает острый панкреатит.Часто нарушаются функции печени (Н.С.Молчанов, В.И.Семенова и др.), При обширных ожогах возможен некроз ткани печени. Также есть осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (токсический миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), вызванная изменением дисперсности белков крови и их состава, химического состава крови, изменениями сосудистой стенки, наличием инфекции и др. Нарушается функция желез внутренней секреции.

    К местным осложнениям относятся различные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, которые обычно развиваются по окружности ожога (пиодермия, фурункулез, флегмона). Последствия глубоких ожогов — обезображивающие рубцы и контрактуры, долго не заживающие язвы — часто заставляют прибегать к сложным методам реконструктивной хирургии.

    Смертность от ожогов значительно различается. Это зависит от глубины и площади поражения, возраста пострадавших, скорости их доставки в больницу и применяемого лечения.Одну из достаточно благоприятных больших статистических данных о смертности от ожогов представляет Институт неотложной медицины. Ю.Ю. Джанелидзе. В этом учреждении за 5 лет (1946-1950) проживало 2088 ожоговых больных, общая летальность составила 3,2% (Б.Н. Постников). Основная причина смерти — острая токсемия (70,3%), второй по частоте — ожоговый шок (20,2%).

    В связи с внедрением в практику таких средств лечения, как переливание крови, антибиотики и др., Возникла необходимость пересмотреть вопрос о зависимости летальности от площади ожога.Если раньше ожоги более 30% кожи считались несомненно смертельными, то при использовании современных лечебных средств оказывается несовместимым с жизнью только в случае большой глубины повреждения (третья и четвертая степени), при этом Пациенты с преобладанием поверхностных ожогов могут быть спасены даже при большей площади поражения … Осложнения со стороны легких как причины смерти имеют сравнительно небольшую долю (5,8%), а сепсис занимает предпоследнее место ( 2,4%). По сводной статистике Р.Богославский, И. Белик и 3.И. Стукало, на 10 772 обожженных больных летальность составила 4,7% (27-й Всесоюзный съезд хирургов, 1960).

    В определенной степени изучению проблемы лечения ожоговых жертв мешает рассредоточение относительно небольшого числа пострадавших от ожогов в мирное время по многочисленным хирургическим и травматологическим отделениям больниц. Поэтому во многих странах существуют специализированные отделения для сожженных, т.н. ожоговые центры. Специализированные отделения по лечению ожогов имеют своей основной целью изучение патогенеза ожогов, разработку наиболее рациональных методов лечения ожогов, а также обучение

    Общие положения

    Имеет смысл объединить все важные осложнения ожогов и ожоговой терапии, хотя многие из них уже упоминались в других главах, описывающих специфические аспекты ожогов.Только собрав все в одну главу, этот материал можно систематизировать, чтобы не было осложнений.

    Определение

    Осложнения ожога можно определить на основании описания идеального течения большого ожога при адекватном лечении, соответствующем современным стандартам. Любое отклонение от идеального клинического курса по определению представляет собой осложнение. Например, в XIX веке, когда концепция восстановления жидкости и борьбы с сепсисом еще не существовала, естественным течением большого термического ожога была быстро наступающая смерть, вызванная гиповолемией и шоком или сильным сепсисом, который развивался, если пациент оставался жив в течение нескольких дней…. Это было естественным течением ожоговой болезни в те времена, поэтому гиповолемия, шок и сепсис были не осложнениями, а ожидаемыми проявлениями. Сегодня, когда в ходу такие эффективные средства, как ожоговое лечение и инфекционный контроль, возникновения этих состояний уже не ожидается.

    Методы классификации

    Нет единого мнения о том, как лучше всего классифицировать осложнения ожогов. Прюитт, исходя из времени возникновения осложнений, разделил их на ранние и поздние.Мейер и Транки основали свою классификацию на лечебных факторах. Предложено выделить 4 группы осложнений:

    .
    • сам ущерб,
    • вызвано ненадлежащим обращением,
    • вызвано неизвестными факторами, обычно сепсисом,
    • связано с правильным лечением.

    Многие авторы, в том числе перечисленные выше, в основном используют классификацию систем организма , поскольку она хорошо согласуется с нашим дидактическим пониманием функционирования организма и тактики по проблемам ухода.Для облегчения понимания классификация ожоговых осложнений будет основана на системах организма.

    Существует несколько факторов , определяющих время, тяжесть различных осложнений, возникающих при ожоговой болезни. Эти факторы включают:

    Наличие заболевания до ожога : Пациенты с сердечными заболеваниями, вероятно, не смогут переносить жидкостный сдвиг и будут страдать от отека легких и, возможно, инфаркта миокарда с гиповолемией и шоком.Точно так же пациенты с диабетом клинически реагируют на изменение уровня глюкозы в сыворотке крови.

    Возраст. Наибольшему риску осложнений в ходе ожоговой болезни подвержены маленькие пациенты. Например, у детей старшего возраста сердечно-легочный резерв снижен, тогда как у новорожденных из-за недоразвитой функции почек этот механизм работает не так хорошо.

    Этиология ожогов. Знание точного механизма возникновения ожога помогает спрогнозировать осложнения: глубокие ожоги конечностей до обугливания могут привести к сдавлению сосудов, а серьезные электрические травмы высвободят гемохромагены.

    Сопутствующий ущерб. Как и болезни перед ожогом, сопутствующие заболевания повышают риск осложнений во время ожоговой болезни. Травма ЦНС приведет к сопутствующим припадкам и парезу. Внутрибрюшные и внутригрудные травмы сами по себе имеют специфическое осложнение.

    Эффективное лечение. Ясное, эффективное поддерживающее лечение снизит вероятность этих осложнений, и, следовательно, можно ожидать осложнений, если поддерживающее лечение не будет проводиться.Примерами общей поддерживающей терапии, которая снизит возникновение осложнений, являются: адекватная оксигенация, сохранение внутрисосудистого объема и тщательный мониторинг электролитов и кислотного баланса сыворотки.

    Эффективное хирургическое лечение. Хотя общие меры по уменьшению осложнений важны, они должны вовремя сочетаться с эффективными хирургическими вмешательствами. Особенно важно раннее хирургическое удаление и закрытие ожоговых ран, что в конечном итоге снижает риск инфицирования раны.

    Чтобы свести к минимуму осложнения, следует помнить о нескольких ключевых моментах. Эти общие принципы будут обсуждаться в главе, посвященной осложнениям со стороны конкретных органов.

    Профилактика. Ключом к предотвращению осложнений является четкое понимание ожоговых травм и измененной физиологии в результате ожога. Эти знания помогают предотвратить и избежать возможных проблем и осложнений. Как и в любой другой области медицины, болезнь лучше предотвратить, чем лечить.

    Непрерывный мониторинг. Бдительность и постоянный мониторинг состояния пациента необходимы для поддержания хорошей оксигенации и перфузии, что снижает вероятность осложнений. Без частого наблюдения за состоянием пациента могут возникнуть осложнения, прежде чем их можно будет адекватно предотвратить. Система регулярного и частого наблюдения за пациентом со стороны хирурга и медсестры исключит возможные осложнения у ожоговых больных.

    Общая поддерживающая терапия. Как упоминалось выше, меры, направленные на общую заботу о поддержании нормального состояния пациента, будут очень полезны для предотвращения ненужных осложнений.

    Лечение сопутствующих заболеваний. Для уменьшения осложнений необходимо энергичное лечение сопутствующих заболеваний или травм.

    Сильные терапевтические вмешательства. Как только появляется конкретное осложнение, должны быть четко сформулированы и приняты терапевтические, оперативные и неоперационные меры.Только так можно эффективно устранить ожоговые осложнения, поскольку обычно ожоговые осложнения возникают внезапно и быстро развиваются.

    Любое лечение имеет потенциальные осложнения. В конечном итоге, при лечении ожогов и их осложнений нужно всегда помнить, что все терапевтические вмешательства сопровождаются осложнениями, которые могут еще больше ухудшить состояние пациента.

    1. Жидкости, электролиты и кислотная основа
    2. Сердечно-сосудистая система
    3. Дыхательная система
    4. Гематология
    5. Желудочно-кишечный тракт
    6. Почки
    7. Гормональная система

    Гиповолемия. Неизбежными последствиями нелеченных детей с ожогами являются: уменьшение объема сосудов, гипоперфузия и шок, поскольку ожоговая травма приводит к обязательному повреждению внутриклеточного и внутрисосудистого пространства и капилляров. Это явление усугубляется тем фактом, что жидкость также вытекает из циркулирующих нейромедиаторов. Нарушение физиологии потери жидкости подробно обсуждается в этой главе. Гиповолемию при ожогах необходимо полностью предотвратить, применив ту или иную надежную формулу инфузионной терапии.Однако, если вы имеете дело с гиповолемией у пациента, перед началом лечения необходимо оценить его жидкостный статус. Учет объема и состава жидкостей следует начинать с момента возникновения ожога. Клиническое исследование тургора тканей, чувствительности, эластичности и т. Д. Важно, но еще более важно: показатели жизненно важных функций, объем мочи (в этом случае важен катетер), ЦВД, гематокрит, сывороточный натрий, ионы натрия и калия, а в крайних случаях , катетер Свана Ганца. Имея эту информацию, можно назначить инфузионную терапию, которая будет противостоять гиповолемии.Состояние пациента требует постоянного и длительного наблюдения до стабилизации его состояния.

    Гиперволемия. Это так же опасно, как гиповолемия, но в противоположном смысле и возникает из-за чрезмерного введения жидкости. Некоторые формулы приводят к перегрузке жидкостью, например, формула Паркленда. Поэтому были разработаны формулы для гипертонической реанимации. Пациенты с сердечными заболеваниями и младенцы очень склонны к гиперволемии, которая проявляется отеком легких в случае чрезмерного потребления жидкости.Во многих случаях гиперволемии можно избежать, тщательно рассчитав процент и глубину ожога, а также общее состояние пациента. Таким образом, можно выбрать подходящий режим инфузионной терапии. Выбранную схему лечения следует тщательно контролировать и при необходимости изменять. Если введение жидкости было чрезмерным, появились признаки и симптомы отека легких, то исправит ситуацию введение традиционной дозы лазикса, например, а также других диуретиков и применение положительного давления на аппарате ИВЛ.Необходимо помнить, что поврежденные ожогом капилляры продолжают подтекать и это еще один дополнительный канал для потери жидкости из организма.

    Метаболический ацидоз. Это наиболее распространенное кислотное расстройство у ожоговых пациентов, которое возникает по двум причинам. Либо это ишемия из-за плохой оксигенации, либо плохая перфузия, а гиповолемия приводит к накоплению молочной кислоты в организме, которая, если защитная система не сработает, сбросит значение pH сыворотки до хорошо известных побочных эффектов.Этого можно избежать, добившись хорошей оксигенации и перфузии. Для коррекции требуется внутривенное введение бикарбоната натрия (50 мл 7,5% раствора), одновременный мониторинг pH сыворотки и оптимального объема и перфузии. Вторая причина — применение мафенида ацетата (сульфамилона) в качестве противомикробного средства на рану. Первый метаболит мафенида является ингибитором карбоангидразы, которая заставляет дистальные канальцы удерживать ионы водорода, вытесняя калий. Организм требует компенсации за счет чрезмерной вентиляции, что приводит к компенсаторному респираторному алкалозу.Пациент с ожогом в этом состоянии находится в группе риска, потому что дыхательный резерв исчерпан, и даже небольшое воспаление легких может стать для него смертельным. Здесь важны контроль и профилактика. При использовании мафенида необходимо измерить кислотную основу пациента и состояние легких. Необходимо определить выведение калия с мочой с последующей заменой. В этом случае имеет смысл прервать прием мафенида и уравновесить кислотный дисбаланс в организме, не усугубляя сепсис в ране.

    Помимо метаболического ацидоза, существует ряд отклонений в концентрации отдельных электролитов в сыворотке, которые имеют клиническое значение для обгоревшего ребенка.

    Натрий — Гипернатриемия возникает при недостаточном восполнении жидкости во время острой фазы лечения и может привести к повреждению центральной нервной системы. Гипернатриемию можно исправить ограничением солевого раствора и осторожным восполнением жидкости с помощью гипотонического раствора. Гипонатриемия может быть результатом чрезмерного приема жидкостей с низким содержанием натрия, что клинически может привести к «водной токсичности» или синдрому несоответствующего высвобождения антидиуретического гормона, наиболее частым проявлением которого являются судороги.Гипонатриемию необходимо тщательно корректировать, вводя рассчитанный объем гипертонического раствора.

    Калий — Гиперкалиемия может быть вызвана чрезмерным клеточным повреждением (глубокий обугленный ожог, электрический ожог, ишемический синдром), почечной недостаточностью и иногда назначением аминогликозидов пациентам с нестабильной функцией почек. Клинически гиперкалиемия проявляется сердечными аритмиями, которые приводят к летальному исходу. Состояние можно исправить следующими способами:

    • введение кальция 10-20 мл 10% раствора хлорида или глюконата,
    • введение раствора глюконата и инсулина, который перемещает калий обратно в клетки — начиная с 500 мл 10% глюкозы плюс 10-20 единиц обычного инсулина,
    • использование катионообменной смолы (например, цексалата) либо энтерально, либо в виде клизмы,
    • диализ — перитонеальный или гемодиализ.

    Гипокалиемия возникает, когда потребность в восполнении калия не удовлетворяется, а низкий уровень калия в сыворотке крови приводит к сердечным аритмиям. Пациент с низким уровнем калия в сыворотке крови становится очень чувствительным к воздействию наперстянки, что может привести к блокаде сердца. Это состояние исправляется осторожным приемом растворов, содержащих калий.

    Кальций — гипокальциемия не часто встречается у пациентов в критическом состоянии, но может возникнуть при длительном лечении. Следует понимать, что физиологически активная форма кальция — это ионизированная форма, которая составляет 50% от общего количества циркулирующего кальция.Клинически гипокальциемия проявляется в виде тетании, аритмий и судорог. Состояние корректируется введением хлорида кальция или глюконата кальция внутривенно.

    Магний — гипомагниемия, появляется при длительном лечении, а также состояние с низким содержанием кальция. Из-за постоянных потерь и без приема пищи появляются клинические симптомы, такие как общая слабость, сердечная аритмия. Гипермагниемию корректируют энтеральным или парентеральным введением жидкостей, содержащих магний.

    Фосфаты — Гипофосфатемия — редкое осложнение у ожоговых пациентов, но может иметь разрушительные последствия, если связано с почечной недостаточностью. Клинически это проявляется у пациентов общей слабостью, гемолизом, снижением кислородной проводимости, судорогами и комой. Это состояние необходимо срочно исправить парентеральным введением фосфата 2,5 мг / кг для неосложненных острых изменений и 5,0 мг / кг для пациентов с симптомами.

    Миокардиодепрессант Фактор на самом деле не осложнение, а, скорее всего, ожидаемое изменение у тяжелых ожоговых пациентов, которое приводит к реальному осложнению, если не будут приняты меры для его предотвращения.

    Эффект этого фактора проявляется в снижении сердечного выброса на 50% в течение первого дня после ожога, несмотря на хорошую инфузионную терапию и нормальное давление наполнения желудочков. Скорее всего, токсичный гликопротеин появился в результате ожога кожи или изменения белков крови.

    Лечение требует хорошей поддержки кровообращения за счет достижения адекватного внутрисосудистого объема, хорошей оксигенации и использования низких доз прессора (предпочтительно дофамина) по мере необходимости.

    Инфаркт миокарда редко возникает у детей с ожогами, но может возникать из-за продолжительных периодов снижения перфузии, ишемии и ацидоза.Таких состояний обычно можно избежать с помощью адекватной сердечно-сосудистой поддержки. Лечение состоит из восстановления стабильности сердечно-сосудистой системы и применения традиционных методов лечения инфаркта миокарда, таких как кислород, снижение нагрузки на сердце, снятие боли и контроль гипертонии.

    Застойная сердечная недостаточность у обожженного ребенка встречается довольно часто и возникает из-за чрезмерного введения жидкости. Лечение направлено на устранение основной причины: уменьшение жидкости, диуретики в первом случае и лечение сепсиса в последующем.

    Аритмии Больше всего страдают дети и новорожденные. Отсюда следует, что необходимо постоянно контролировать электрокардиограмму и параметры сердца. Причина может быть следующей: нарушение электролитного баланса, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, эндокардит или ранее существовавшие проблемы с сердцем. Лечение зависит от причины и характера аритмий, но всегда необходимо поддерживать нормальный уровень электролитов.

    Острая гипертензия — это синдром, который встречается примерно у 10% детей с тяжелыми ожогами.Скорее всего, это связано с повышенным высвобождением ренина из юкстагломерулярного аппарата, который производит избыточный ангиотензин. Состояние ухудшится из-за повышенного уровня катехоламинов и хронической стимуляции симпатических нервов. Осложнения гипертонии включают судороги и энцефалопатию. Лечение зависит от быстрого распознавания причины, поэтому следует использовать антигипертензивные препараты (например, гидрализин 1,5 мкг / кг 2 мин внутривенно и поддерживать 0,75–7 мг / кг / день в 4 приема каждые 6 часов).

    Миокардит и эндокардит являются результатом инфекции, которая может осложнить острую фазу ожоговой травмы и возникает неожиданно рано. Лечение требует раннего выявления состояния и последующей целенаправленной внутривенной антибактериальной терапии.

    Повреждение дыхательных путей. Верхние дыхательные пути повреждаются теплом и приводят к отеку, отеку и быстрой закупорке. Лечение — ранняя интубация.

    Нижние дыхательные пути повреждаются не жарой, а токсическим действием дыма и продуктов сгорания вместе с выделяющейся кислотой и другими токсичными компонентами.Воздействие таких токсичных компонентов приводит к экссудативной пневмонии или РДС у взрослых.

    Ателектаз и пневмония могут возникать у пациентов с ожогами грудной клетки, уменьшенными признаками движения и плохим кашлевым рефлексом. Эти эффекты усугубляются недостаточным уходом и недостаточным отсосом из дыхательных путей. Пневмония может возникнуть в результате недостаточного ухода, но ее можно предотвратить. У пациента, получающего стероиды, пневмония может быть фатальной.

    RDS — Это осложнение чаще приводит к летальному исходу у детей с большими ожогами, особенно если это сам инфицированный ожог.Общие последствия RDS:

    • образование гиалиновой мембраны в альвеолах,
    • постепенная облитерация и застой, создающая картину «печеночное легкое»,
    • фиброз и необратимая потеря тканей,
    • , если пациент выжил, тяжелая легочная недостаточность.

    Пневмоторакс может быть результатом неправильного размещения дыхательного аппарата, повреждения легких во время установки подключичного катетера или рефлюкса крови из септического легкого.Наличие пневмоторакса требует срочного лечения путем размещения плеврального дренажа, желательно не через обожженную поверхность.

    Гидроторакс возникает у обгоревшего ребенка, обычно в результате избытка жидкости во время реанимации. Это также может быть результатом переливания жидкости в неправильно установленный подключичный катетер. Гемоторакс возникает при кровотечении из пунктированной подключичной вены. Лечение в обоих случаях заключается в быстром устранении причины и аспирации жидкости из плевральной полости, предпочтительно через здоровые ткани.

    Дефицит кислорода в крови — Это возможное фатальное осложнение ожога, две наиболее частые причины — отравление угарным газом или нераспознанная врожденная гемоглобинопатия (например, дефицит).

    Осложнения респираторного вмешательства.

    Дыхательный дисбаланс может возникнуть из-за неправильной установки респиратора. Кроме того, плохо выполненная искусственная вентиляция легких может вызвать баротравму легкого с разрушением его архитектоники, снижением газообмена и пневмотораксом.

    Интубация может привести к обструкции дыхательных путей из-за плохой трубки или баллона или из-за слишком большого прохождения трубки, интубации главного бронха с последующей закупоркой левого легкого. Следует избегать стеноза трахеи или гортани из-за травмы трубки, используя баллон правильного размера и низкое давление.

    По возможности лучше избегать трахеостомии после длительной интубации. Осложнения трахеостомии включают: тяжелый стеноз трахеи, инфекцию тканей шеи, травматический трахеопищеводный свищ и массивное кровотечение из-за эрозии крупных сосудов.

    Анемия возникает у пациентов с ожогами из-за гемолиза, незамещенной кровопотери после операции, кровопотери из самой раны, инфекции или угнетения костного мозга (особенно у пациентов с длительным курсом лечения).

    Лейкопения — Это возможное осложнение в первые 24-72 года после ожога. Временное и клинически незначительное снижение общего количества лейкоцитов обычно связано с местным применением сульфадиазина серебра.Лейкопения обычно появляется позже и может быть предвестником инвазивного сепсиса, обычно вызванного грамотрицательными микроорганизмами.

    Тромбоцитопения также возникает на ранних стадиях заболевания. Это также наблюдалось у пациентов с иссеченными ранами, но без компенсации кровопотери после операции. На поздней стадии заболевания начало тромбоцитопении может сигнализировать об инвазивном сепсисе.

    Может случиться коагулопатия различных видов из-за потребления фактора свертывания крови, невозмещения кровопотери или наличия инвазивного сепсиса.Диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия разрушительна, особенно когда она возникает на фоне обширных ожогов или сепсиса.

    Из-за отсутствия комбинации групп крови, вирусной или бактериальной инфекции, других реакций могут возникнуть проблемы с переливанием крови как и у любого пациента, получающего продукты крови.

    Изъязвление. Наиболее частым желудочно-кишечным осложнением у детей с ожогами является язва Керлинга. При таких стрессовых язвах кровотечение варьируется от небольших до сильных выделений, но перфорация в таких случаях встречается реже.Боль от этих стрессовых язв также редко встречается у детей.

    Стрессовые язвы могут образовываться как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке и часто бывают множественными. Обычно они появляются в первую-две недели после ожога, хотя могут появиться и на второй день после ожога.

    Происхождение этих язв неизвестно, но есть несколько факторов, которые могут быть связаны со стрессом: повышенная кислотность желудочного сока, гипотензия, местная вазоконстрикция или высокий уровень циркулирующих катехоламинов. У пациентов с 50% ожогов и более стрессовые язвы зависят от тяжести ожога; у пациентов с ожогами менее 50% язвы чаще всего связаны с инвазивным сепсисом.

    Эффективная профилактика стрессовых язв включает введение назогастрального зонда и поддержание pH на уровне 4,0 или выше с помощью доз антацидов, таких как гидрохлорид алюминия и магния (маалокс). Питание через зонд или пероральное кормление в соответствующих дозировках также является хорошей профилактической мерой. Если профилактика язв начинается сразу после приема, это снижает риск язв у детей на 1%.

    Лечение необъяснимого кровотечения у обгоревшего ребенка должно быть более консервативным.Обычно достаточно ваготомии и антрэктомии. Можно сделать предварительную гастродуоденоскопию. Операция по поводу прободной язвы проводится редко и срочно.

    Непроходимость кишечника возникает в первые дни у детей с процентом площади ожога 25-30 и более и может стать потенциально опасной. Пока в кишечнике не будет движения, следует ввести назогастральный зонд, чтобы предотвратить регургитацию желудочного содержимого и аспирацию в трахеальное дерево.

    Продолжая лечить непроходимость, необходимо поддерживать электролитный и кислотный баланс, чтобы компенсировать потерю в соответствии с указаниями. Пациенты с длительной желудочной аспирацией страдают гипокалиемическим метаболическим ацидозом.

    Время от времени динамическая непроходимость имитирует механическую кишечную непроходимость. Поскольку непроходимость чаще встречается у обожженных детей, чем механическая, перед началом лечения следует предпринять любые попытки установить точный диагноз.

    Изменения в печени также встречаются у детей с ожогами.Во время острой фазы ожоговой болезни происходят изменения печени из-за гемодинамических проявлений, гипоксии и гипоперфузии, связанных с низким сердечным выбросом. Эти изменения отражаются в высоком уровне трансаминаз, щелочного фосфата и билирубина, низком уровне альбумина и длительном протромбиновом времени. Как только клиническое состояние улучшается, улучшается и эта форма изменения печени. Однако при инвазивном сепсисе печеночные изменения ухудшаются и могут значительно ухудшить клиническое состояние ребенка с гнойным ожогом.

    Вторая форма печеночного изменения — перебор с гипералимацией. Гепатомегалия возникает из-за липогенеза и возникает в таких случаях регулярно, сопровождаясь патологической картиной холестаза и отложением жира в клетках печени. Для этого состояния характерно повышение фракции билирубина в сыворотке крови. Определение сывороточных трансаминаз, щелочного фосфата и общего билирубина не является обязательным. Дети старшего возраста переносят изменения печени, связанные с перееданием, лучше, чем дети младшего возраста и новорожденные, у которых они могут прогрессировать до летального исхода.

    Третья форма гепатита — это вирусный гепатит, обычно гепатит B, который возникает в результате переливания зараженной крови и продуктов крови. Гепатит С также передается через кровь. Симптомы обеих форм гепатита В и С могут проявиться через 4 недели после переливания крови, и уровень трансаминаз в сыворотке крови резко возрастет.

    Встречаются и другие, менее распространенные желудочно-кишечные осложнения.

    Синдром верхней брыжеечной артерии (SVMA) редко возникает как кишечная непроходимость.При похудании и плохом питании мезентериальный и забрюшинный жир исчезает, верхняя брыжеечная артерия сдавливается и закупоривает третью двенадцатиперстную кишку по отношению к аорте. Синдром СВМА проявляется в виде обильной рвоты желчью, особенно если ребенка заставляют подолгу лежать на спине. В этом случае рекомендуется изменить положение для облегчения эффекта СВМА, назогастрального отсасывания и выполнения. Такое лечение должно устранить эти симптомы в течение одной или двух недель.Необходимость в операции возникает крайне редко, но если она необходима, то выбор падает на процедуру дуоденоеюностомии.

    Еще одно редкое осложнение — щелочной холецистит. Гипотония и ишемия способствуют оседанию желчи в желчном пузыре, а также длительному перееданию. Прямое раздражение из-за отложения солей желчных кислот или вторичной инфекции приведет к острому воспалению желчного пузыря, что потребует хирургического вмешательства.

    Другие желудочно-кишечные осложнения включают: панкреатит , обычно с симптомами, с теми же физическими и химическими отклонениями, что и у пациентов без ожогов; язвы пищевода либо связанные со стрессовыми язвами, либо с длительной назогастральной интубацией; и кишечные язвы или в толстой или тонкой кишке, что также наблюдается у пациентов, находящихся на длительном лечении антибиотиками, или из-за инфекции Clostridium difficile.

    Основные почечные осложнения описаны в главе «Реагирование на лечение и лечение почек». Ниже мы снова перечислим эти осложнения.

    Олигурия чаще всего возникает при неадекватной инфузионной терапии. Это также может быть признаком ранней почечной недостаточности.

    Потеря электролитов и кислотный дисбаланс происходит из-за поражения почек по разным причинам: гипоксия и гипоперфузия; нефротические препараты, такие как аминогликозиды; ингибитор карбоангидразы ацетат мафенид (сульфамилон).Различные типы таких нарушений обсуждались ранее.

    Миоглобинурия — наиболее частое заболевание у детей с обширными термическими ожогами, но оно протекает доброкачественно и проходит самостоятельно, если осторожно проводить инфузионную терапию. Массивная миоглобинурия из-за глубокого поражения электрическим током и острой почечной недостаточности всегда представляет угрозу. Лечение такого осложнения обсуждается в главе «Электрическая травма».

    Лечебная нефротоксичность возникает в результате использования аминогликозидов или амфотерицина B.

    Камни в почках нетипичное осложнение для ожоговых больных, обычно они появляются позже после выздоровления. Камни в почках также являются редким проявлением постоянно повышенного давления у пациентов с ожогами.

    Надпочечниковая недостаточность. У всех ожоговых пациентов наблюдается быстрый гормональный ответ, который влияет на гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую систему. Об этой реакции мало написано в главе «Метаболические и гормональные изменения». Поскольку для реакции на стресс организму требуется нормальное функционирование всех гормонов и трофических гормонов гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы, включая тяжелые ожоги, любой гормональный дефицит в этой системе нарушит оптимальную реакцию и снизит вероятность выживания.Пациенты с обширными термическими ожогами обычно испытывают «истощение надпочечников» с уменьшением или отсутствием секреции корковых гормонов надпочечников, но это плохо доказано теоретически. В то время как недостаточность надпочечников обычно возникает у некоторых пациентов при обширных ожогах. Роль, которую она играет, не совсем ясна. Экзогенное введение стероидов в этих случаях не всегда было эффективным.

    Нормальная секреция гормонов корой надпочечников включает кортизол (гидрокортизон), кортикостерон и альдостерон.Первые два — это глюкокортикоиды, которые оказывают важное влияние на метаболизм глюкозы и белков. Третий — важный минералокортикоид надпочечников, влияющий на перераспределение и выведение натрия и калия.

    При тяжелых ожогах кортизол быстро повышается в течение первой фазы после ожога и остается повышенным в течение нескольких недель до полного заживления. Кроме того, у детей с ожогами исчезают нормальные суточные колебания кортизола. Уровень кортикостерона также повышается в первые несколько недель после ожога.Кроме того, было показано, что восстановление соединительной ткани обычно происходит при низком уровне кортикостерона, но нарушается при высоком уровне кортикостерона. Альдостерон действует по тому же принципу: быстро и значительно увеличивается и исчезает при суточных колебаниях в пределах нормы.

    Исследования, направленные на изучение определения выведения 17-гидроксикортикостероидов с мочой (продукта распада кортизола), показывают увеличение количества пациентов с ожогами, особенно у пациентов с сепсисом.Эти результаты совпадают с определением уровней различных адренокортикоидных гормонов в плазме у ожоговых пациентов. Лишь у небольшого числа пациентов наблюдалось снижение уровня 17-гидроксикортикостероидов, что указывало на состояние относительной адренокортикоидной недостаточности.

    Для определения наличия максимальной стимуляции коры надпочечников используется тест на адринокортикотропный гормон (25 мг АКТГ в 11,5 растворе декстрозы и воде, вводимый в течение 8 часов). Повышенная экскреция 17-гидроксикортикостероида с мочой указывает на положительный результат теста на АКТГ.Некоторые исследования показывают, что тест на АКТГ является положительным у выживающих пациентов с умеренным ожогом, но не у умерших пациентов с большой площадью ожогов. Последний случай (1) показывает, что в группе, не ответившей на лечение, 1/3 умерла, 1/3 улучшилась после введения экзогенного кортикостероида и 1/3 улучшилась без введения последнего.

    Надпочечниковая недостаточность не возникает как осложнение при тяжелых ожогах, но обычно возникает у пациентов с большими ожогами, ухудшая их клиническое состояние.Некоторым пациентам может помочь экзогенное введение, но остается неясным, как определить, каким пациентам и в какое время лучше всего это делать.

    Несоответствующий синдром выделения антидиуретический гормон (SNVAG). У обожженных пациентов уровни АДГ повышаются в первые несколько дней после ожога, а затем возвращаются к норме, повышаясь только после обширной операции или при сепсисе. Действие АДГ в основном направлено на увеличение реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев.При нормальном ответе на гипонатриемию и увеличение объема сосудов высвобождение АДГ подавляется, что приводит к устранению избытка воды и коррекции дисбаланса натрия и воды. Время от времени у обожженных детей, а также при других заболеваниях (например, опухолях поджелудочной железы и легких, поражении центральной нервной системы и некоторых хронических инфекциях) система не функционирует должным образом и развивается RADI.

    SNVAG характеризуется гипонатриемией, гипоосмолярностью и увеличением объема сосудов.Диагноз ставится на основании зависимости концентрации мочи от осмолярности сыворотки. Анализы крови покажут низкий уровень натрия в сыворотке (обычно 120 ммоль / л), низкую осмолярность сыворотки (менее 270 мОсм / кг) и осмолярность мочи ниже максимального разведения концентрации натрия в моче и более 20 мэкв / л.

    Основное лечение SNVAG — ограничение жидкости до того, как натрий и осмолярность исправят свои значения, и механизм концентрации мочи вернется в норму. Также можно использовать мочегонные средства, такие как фуросемид.

    Гипергликемический синдром. Во время ожоговой болезни может возникнуть состояние, которое характеризуется высоким уровнем глюкозы в сыворотке крови. Такие синдромы могут возникать из-за нескольких факторов, включая предыдущий сахарный диабет, аномальную реакцию сахара в крови на травму, так называемый «стероидный диабет», связанный с высоким уровнем глюкокортикоидов, панкреатит и желудочную недостаточность.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    Copyright © 2008 - 2022