Врач-педиатр 5 педиатрического отделения, областной внештатный детский гематолог Гузаревич В.Б.

Железодефицитная анемия у подростков

Пубертатный период — это период полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка. Он имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации.

Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро-птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем. Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника.

Клиническими проявлениями железодефицитной анемии являются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение аппетита, повышенная физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, учащение пульса, боли в сердце. Характерны сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения ногтей, тусклость и повышенная ломкость волос, «заеды» в углах рта; жжение языка, затруднение глотания твердой пищи, извращение вкуса и запаха, мышечные боли, снижение тонуса мышц, ночное и дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата, запор. У девушек возможно нарушение менструального цикла.

Диагностика железодефицитной анемии основывается на снижении уровня гемоглобина ниже 120 г/л в общем анализе крови, а также снижение содержания ферритина (запаса железа в организме) в сыворотке крови.

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать. Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина, говяжий язык), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби)

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения. Предпочтение отдается пероральным формам препаратов железа, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс всасывания железа увеличивается во второй половине суток. Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа – Феррум Лек, Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирующих образование эритроцитов. Одной из привлекательных характеристик этих препаратов является их низкая токсичность. Препараты хорошо переносятся, имеют приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям старше 12 лет и подросткам — по 100–200 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. После нормализации уровня гемеглобина необходимо продолжить прием препаратов железа в профилактических дозах для восстановления внутренних резервов железа в течение нескольких месяцев.

Прогноз заболевания благоприятный: излечение наступает в подавляющем большинстве случаев. Проблема дефицита железа – это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика железодефицитной анемии – это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте.

• < Назад
• Вперёд >

Железодефицитные состояния у подростков: принципы коррекции | #09/14

Одним из важных направлений в педиатрии является подростковая медицина, или гебиатрия, — раздел медицины, изучающий процессы полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания, характерные для подросткового периода жизни.

Пубертатный период имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро­птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия.

Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем.

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, атрансферринемия, коллагенозы, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), а также при хронической почечной недостаточности и в процессе диализного лечения [1, 2].

Выделяют прелатентный дефицит железа (опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа), латентный дефицит железа (составляет 70% от всех железодефицитных анемий) и железодефицитная анемия (составляет 30% от всех железодефицитных состояний) (табл.).

Клиническая картина железодефицитной анемии состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Для последнего характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков; извращение вкуса и обоняния, мышечные боли (ввиду дефицита миоглобина), мышечная гипотония, изменения нервной регуляции.

Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия.

Диагностика железодефицитных состояний основывается на определении представленных выше лабораторных показателей. Основным критерием является содержание ферритина в сыворотке крови [3]. Однако при невозможности определения данного показателя можно ориентироваться на уровень гемоглобина, определение которого доступно в любом медицинском учреждении.

Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей (пищевые ограничения для снижения веса, вегетарианство и пр.), железодефицитную анемию различной природы в анамнезе. Юноши нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжелыми видами спорта (анемия атлетов).

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать (устранить источник кровопотери, провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби) [4].

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения.

К наиболее часто применяемым соединениям железа в педиатрической практике относятся препараты железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Предпочтение отдается пероральным формам, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс абсорбции железа увеличивается во второй половине суток.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа — Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирущих эритропоэз.

Результаты применения Мальтофера различными авторами оцениваются положительно [5]. Одной из привлекательных характеристик этого препарата является его низкая токсичность. Препарат хорошо переносится, имеет приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям и подросткам в возрасте от года до 12 лет Мальтофер назначается в дозе 50–100 мг в сутки, при латентном дефиците и для профилактики дефицита железа — по 25–50 мг в сутки. Детям и подросткам старше 12 лет — по 100–300 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. Для восстановления внутренних резервов железа прием в профилактических дозах должен быть продолжен в течение нескольких месяцев. При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратом железа (по 1 мес 2–4 раза в год).

Литература

1. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей (руководство для врачей). М., 1999. С. 64.
2. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000. С. 9–17.
3. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. М., 2004. С. 20–64.
4. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006. С. 25.
5. Соболева М. К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум. 2003, № 1, с. 79–82.

Т. А. Бокова¹, кандидат медицинских наук
Г. В. Масликова, кандидат медицинских наук

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Взгляд педиатра на лечение железодефицитной анемии у девочек-подростков | #07/15

Знание особенностей подросткового возраста позволяет выявить широкий спектр основных причин распространенных и в общем-то однотипных жалоб девочек-подростков на слабость, повышенную утомляемость, головную боль и эмоциональную лабильность. Точная диагностика, в свою очередь, определяет оптимальные пути лечения и профилактики возможных дисфункций.

Выделяют следующие особенности подросткового возраста: биологические (физиологические и соматические), психологические, социальные и клинические. Соматические особенности этого периода обусловлены интенсивными процессами роста. Характерные «скачки» роста и массы требуют активного включения ферментной системы органов пищеварения и адекватного состояния плацдарма ее реализации — слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Общеизвестна напряженность у подростков эндокринной системы. В первую очередь, это обусловленное гипоталамо-гипофизарной регуляцией равновесия системы щитовидной железы и половых гормонов. Физиологические особенности подросткового периода характеризуются выраженной нестабильностью эндокринной и вегетативной регуляции, эмоциональной лабильностью, сниженной выносливостью к физическим и психическим нагрузкам. Снижается порог чувствительности к экологически обусловленным факторам.

Клинические особенности подросткового периода предполагают преобладание функциональных расстройств, атипичность развития и течения ряда заболеваний. Особенно часто отмечаются поражения органов пищеварения, которые, как правило, сопровождаются нарушением всасывания эссенциальных микроэлементов и расстройствами моторики (дискинезии билиарного тракта, всевозможные рефлюксы и пр.). По нашим данным [1], особенно высокие показатели заболеваний органов пищеварения отмечаются у девочек 12–13 лет (рис. 1).

Социальные особенности поведения девушек-подростков обусловлены зависимостью от моды, пропагандирующей элиминационные диеты для быстрого похудания, а также приобщением к вредным привычкам (курение и употребление алкоголя). По данным П. Г. Гугельман (1999), к окончанию школы от 15% до 40% подростков регулярно курят, 19–48% подростков регулярно употребляют алкоголь.

Очень часто ключом к развитию многочисленных дисфункций у девочек-подростков является железодефицитная анемия (код по МКБ-10 — D50). Частота встречаемости дефицита железа у девочек-подростков оценивается в 9–40% [2].

Дефицит железа в организме девочки-подростка вызывает жалобы на слабость, повышенную утомляемость, нарушения сна, памяти и эмоционального тонуса [3, 4]. Учитывая метаболизм железа в организме и его активное участие в работе дофаминовой, серотониновой и ГАМКергической систем, становится понятным влияние его недостатка на когнитивные функции, эмоциональный тонус и циркадные ритмы и механизмы формирования этого анемического синдрома.

Недостаточность железа обуславливает также сидеропенический синдром с такими клиническими признаками, как появление сухости и замедленной регенерации кожи, снижение иммунитета с частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), синуситами, тонзиллитами, инфекциями кожи и слизистых оболочек [2–5].

Чаще всего анемический и сидеропенический синдромы отмечаются у девочек с нарушениями менструальной функции. Пик этих нарушений приходится на возраст 12–13 лет, когда у большинства девочек появляются первые менструации. Учитывая высокую распространенность заболеваний органов пищеварения в этой возрастной группе, можно предположить, что эти процессы поддерживают и обуславливают друг друга, что служит образованию порочного круга (рис. 2).

В течение последнего десятка лет, по данным различных авторов, частота нарушений менструальной функции у девочек-подростков достаточно постоянна и составляет около 60% [1, 6]. В этой структуре доля девочек с частыми и обильными менструациями (синдром гиперполименореи) колеблется от 18,7% до 19,2% [1, 5, 7, 8]. Данное нарушение может быть заподозрено, если менструальный цикл длится меньше 21 дня, а менструальное кровотечение длится более семи дней, либо если менструальное кровотечение интенсивней, чем обычно. При постановке диагноза принято учитывать ситуацию, когда требуется смена тампонов или прокладок чаще, чем каждые два часа [6].

Последний показатель весьма субъективен, что заставляет искать способ более точно измерить кровопотерю. Для объективизации предложено взвешивание использованной прокладки, помещенной в полиэтиленовый пакет, на кулинарных весах [5]. Известно, что общая кровопотеря за время менструации не должна превышать 80–100 мл.

Причины гиперполименореи у девочек-подростков могут быть различными. Традиционно их связывают с преходящими эндокринными нарушениями: тиреоидные и гипофизарные дисфункции, избыточная масса тела и пр.

По нашим данным, у девочек с избыточной массой тела нарушения менструальной функции отмечаются в 73% — как правило, это гиперполименорея или дисменорея [1, 6].

Вероятно, объяснением этого могут служить два фактора: во-первых, ожирение является одним из симптомов гипоталамического синдрома и в этом случае патогенетически сочетается с нарушением менструальной функции. Во-вторых, избыточный вес предполагает увеличение выработки жировой тканью эстрогенов, насыщенность организма которыми является одним из условий длительности и обильности менструаций.

Проявления дефицита железа могут регрессировать при дозревании подростка и нормализации менструальной функции, но вовлеченность в эту дисфункцию желудочно-кишечного тракта, как правило, тормозит коррекцию. Чаще это состояние сопровождает женщину все время ее репродуктивного периода. По данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), железодефицитная анемия отмечается у каждой третьей женщины.

В этой связи представляют интерес данные исследования, проведенного нами в 2011 году с целью оценки медико-социальных факторов, способствующих возникновению железодефицитной анемии [9]. Родителям детей раннего возраста с выявленной и подтвержденной железодефицитной анемией было предложено ответить на ряд вопросов, выясняющих их возраст на момент рождения ребенка, наличие хронической соматической патологии и патологии течения беременности, оценку социально-экономического статуса семьи и распределение по полу детей с анемией, приверженность лечению препаратами железа.

В опросе участвовало 74 женщины в возрасте 18–35 лет. Для анализа полученных данных дети были разделены на три группы с учетом показателей клинического анализа крови (первая группа — гемоглобин выше 100 г/л, вторая — 100–90 г/л, третья — ниже 90 г/л). Было выявлено, что выраженность анемии у ребенка не зависела от его пола и социально-экономического статуса семьи. Большинство детей третьей группы родились от первой беременности у матерей в возрасте 18–23 года (рис. 3).

Уровень хронической соматической патологии матерей не отличался достоверно у детей всех трех групп. Патология беременности отмечалась у 76,9% матерей детей в третьей группе, тогда как в первой и второй группах встречалась в среднем в два раза реже. 78% опрошенных женщин не принимали препараты железа.

Таким образом, выявленное преобладание частоты встречаемости железодефицитной анемии у детей молодых первородящих женщин выводит на первый план необходимость контроля созревания репродуктивной функции у девочек-подростков и свое­временной профилактики ее нарушений.

Заподозренный при сборе анамнеза и вышеозначенной клинической картине дефицит железа у девочки-подростка может быть подтвержден лабораторными методами. Главный скрининговый критерий — снижение гемоглобина в клиническом анализе крови. Отмечается снижение концентрации гемоглобина в эритроците (норма 31–36 г/дл), при микроскопии выявляется гипохромия, анизохромия, пойкилоцитоз и микроцитоз эритроцитов (рис. 4).

Важно помнить, что дефицит железа часто бывает латентным, и поэтому имеют значение изменения биохимического анализа крови, которые предшествуют традиционным лабораторным признакам. Это снижение сывороточного железа (норма 12–25 мкмоль/л), а также снижение показателя сывороточного ферритина (норма 15–150 мкг/л) [2–4].

В лечении железодефицитной анемии у девочек-подростков определенное значение имеет полноценная диета с включением как мясных продуктов, так и определенных круп, овощей и зелени (гречневая крупа, хлеб, рис, изюм, гранаты, сушеные абрикосы, шпинат, горох, петрушка, соя и бобы). Однако подавляющее большинство диетических рекомендаций дискутабельны. Например, взгляд на включение в диету при железодефицитной анемии сои и бобовых у разных авторов может быть диаметрально противоположным. К тому же часто гипохромная анемия сочетается с неудовлетворительным состоянием слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что затрудняет происходящую в энтероцитах трансформацию железа в удобную для всасывания форму и нивелирует богатство железа в употребляемых продуктах [3].

Применение препаратов железа — наиболее адекватный способ коррекции дефицита железа у девочек-подростков с гиперполименореей. Вместе с тем при применении пероральных препаратов железа часто отмечают локальное раздражение как слизистой оболочки желудка, где происходит первый длительный контакт препарата с желудочно-кишечным трактом, так и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, где он всасывается. Это определяет частые жалобы на боль в желудке, тошноту и нарушения дефекации (диарея или запор). Наличие широкой распространенности дисфункций органов пищеварения у девочек-подростков заставляет искать препарат железа, который не обладает этой нежелательной лекарственной реакцией (НЛР). Немаловажен факт, что препараты железа способны вызывать окрашивание зубов в черный цвет. Установлено, что 30–35% и более детей и беременных женщин прекращают прием назначенных врачом препаратов железа из-за этих проявлений, что влияет на развитие проявлений железодефицитной анемии [8] и обусловливает дальнейшее ее развитие.

Учитывая вышеизложенное, препарат железа должен иметь минимальную выраженность НЛР, иметь простую схему применения, а также оптимальное соотношение цены и качества. Только это обеспечит комплаентность в отношении его приема, ведь общая длительность лечения достаточно продолжительна — иногда до 4–6 месяцев [7, 10, 11].

В последнее время международной тенденцией стала смена солевых препаратов железа на препараты на основе гидроксид полимальтозного комплекса, напоминающего по строению молекулу ферритина [7, 10, 11]. В желудочно-кишечном тракте они не выделяют железо в виде свободных ионов и, таким образом, не обладают прооксидантными свойствами, которые обычно обуславливают НЛР. Исследованиями установлено, что препараты этой группы не имеют риска передозировки и интоксикации, не окрашивают зубы и десны, имеют приятный вкус и обладают отличной переносимостью.

В настоящее время не потеряла своей значимости и фитотерапия. Наблюдения показали, что фитотерапевтические средства гемостатического и сокращающего мускулатуру матки действия вполне могут быть многолетней поддерживающей монотерапией данного нарушения после проведения курса железосодержащего препарата и остеопатической коррекции. К этим средствам отнесены препараты из горца змеиного, горца перечного, горца почечуйного, горца птичьего, крапивы двудомной, кровохлебки лекарственной, лапчатки прямостоячей, ольхи серой, пастушьей сумки, тысячелистника обыкновенного, калины красной. Как правило, из этих растений составляются сборы. Водное извлечение готовится из расчета 1 чайная ложка травы на стакан кипятка, настаивается в течение получаса, затем процеживается и выпивается в течение дня с первого до последнего дня менструации ежемесячно [5]. Важно понимать, что влияние фитопрепаратов оказывает комплексное воздействие на все органы и системы, и правильно подобранный сбор способен мягко скорректировать все звенья патогенеза.

Таким образом, использование предложенного комплексного подхода к терапии железодефицитной анемии у девочек-подростков с нарушением менструальной функции позволяет быстро купировать симптомы железодефицитной анемии и грамотно выстроить профилактику этого заболевания у взрослых женщин, что улучшит качество жизни, физическое и репродуктивное здоровье и, в конечном итоге, повлияет на здоровье грядущих поколений.

Литература

1. Васечкина Л. И., Абрамова И. Ю., Щеплягина Л. А., Римарчук Г. В. Частные вопросы физиологии эндокринной системы. Глава 7.2. В кн.: Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы). Монография под ред. проф. Баранова А. А., Щеплягиной Л. А. М.: ГЭОТАР- Медиа, т. 2, с. 33.
2. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей: Пособие для врачей / Под ред. А. Г. Румянцева, Н. А. Коровиной. М., 2004, 45 с.
3. Cook J. D., Skikne B. S., Baynes R. D. Iron deficiency: the global perspective // Adv Exp Med Biol. 1994; 356: 219–228.
4. Tchou I., Diepold M., Pilotto P. A., Swinkels D., Neerman-Arbez M., Beris P. Haematologic data, iron parameters and molecular findings in two new cases of iron-refractory iron deficiency anaemia // Eur J Haematol. 2009; 83 (6): 595–602.
5. Коршикова Ю. И. и соавт. Железодефицитная анемия вследствие конституциональных меноррагий как фактор риска иммунодефицитных состояний / Материалы VII Научно-практической конференции «Инфекционные болезни и антимикробные средства», с. 36–37.
6. Кузнецова М. Н. Патология репродуктивной системы в период ее становления (Рук-во по эндокринной гинекологии под ред. Е. М. Вихляевой). М.: МИА, 2000, с. 214–329.
7. Geisser P., Muller A. Pharmacokinetics of iron salts and ferric hydroxide-carbohydrate complexes // Arzneimittelforschung. 1987; 37 (1 A): 100–104.
8. Macdougall I. C. Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous // Kidney Int Suppl. 1999; 69: S61–66
9. Васечкина Л. И., Тюрина Т. К., Новокшонова В. А. Медико-социальные аспекты анемии у детей раннего возраста. В кн.: Медико-социальные проблемы инвалидизации, 2011, № 3, с. 21–23
10. Мальтофер. Монография по препарату. Третье переработанное издание. М.: Мега Про; 2001.
11. Чернов В. М., Тарасова И. С. Эффективность и безопасность препаратов трехвалентного железа в лечении железодефицитной анемии // Лечащий Врач. 2013, № 8, с. 40–44.

Л. И. Васечкина*^{, 1}, кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина*, кандидат медицинских наук
Ю. И. Коршикова**
Л. П. Пелепец*, кандидат медицинских наук

* ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
** ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Анемия у девушек-подростков — JournalMyDoc

Масштабные исследования, проведенные Всемирной Организации Здравоохранения, показали, что дефицит железа в организме у подростков, в особенности у девушек, приводит к различным тяжелым заболеваниям практически каждого органа.

Недостаток железа в организме именуется железодефицитным состоянием. Если не лечить это состояние может развиться заболевание –  железодефицитная анемия.

В первую очередь, необходимо понимание, зачем нашему организму необходимо железо? Ответ прост – железо входит в состав гемоглобина, который является составной частью эритроцитов, то есть наших клеток крови. Именно гемоглобин, имея в своем составе железо, придаёт красный цвет эритроцитам. Эритроциты необходимы организму, они являются главной транспортной формой кислорода и углекислого газа в организме человека. Если мало железа – значит мало полноценных эритроцитов, а значит, наши органы начинают испытывать дефицит кислорода, а также из них не выводится в полной мере углекислый газ, то есть развивается ишемия. Результаты этого недостатка говорят сами за себя – ишемизированный орган выполняет свою функцию неполноценно, а значит, начинают наблюдаться перебои в работе таких органов, как сердце, печень, селезенка, почки и других жизненно важных структур. Данная анемия также называется гипохромной – недостаточно «окрашенной».

Результаты исследований показали, что подверженность появлению этого недуга у подростков намного выше, чем у взрослых, поскольку в период переходного возраста во всем организме резко возрастает необходимость во всех макро- и микроэлементах, в том числе и железа. А поступление железа в организм остается на прежнем уровне, который недостаточен. Причем, девушки намного чаще страдают от этого. Перестройки у девушек более глобальны. У подростков они связаны с началом менструации, а в более старшем возрасте – с беременностью. Во время менструации анемия обуславливается незначительной кровопотерей, а при беременности значительное количество крови и микроэлементов потребляет плод. Незначительная анемия у девочек-подростков во время вынашивания ребенка прогрессирует в среднетяжелую и тяжелую форму.

Именно поэтому исследование проводилось среди женского подросткового населения в возрасте от 14 до 17 лет. Ежегодный профилактический осмотр проведенный у 2500 девушек, показал следующую тенденцию. Железодефицитная анемия была выявлена у 10% девушек, подавляющая часть которых имела легкую форму – 98,7%. У 190 девушек было выявлено железодефицитное состояние, а анемия у 185 из них.

Благодаря раннему выявлению этого состояния им было назначено лечение препаратами железа. Чем же грозит юным девушкам железодефицитное состояние. Самым опасным является тот факт, что при наступлении беременности у таких девушек сразу развиваются анемии средней и тяжелой степени, отчего страдает плод, вплодь до его недоразвитости или гибели.

Для начала, необходимо знать, что в развитии анемии выделяется 3 стадии: предлатентная, латентная и манифестная.

Во время первой стадии, естественные запасы железа в организме постепенно истощаются, но все показатели крови и внешнего состояния в прделеах нормы.

Вторую стадию можно выявить только по анализу крови.

И только во время третьей стадии появляются внешние признаки: извращение вкуса и обоняния, боли в мышцах, постоянная усталость, частые головокружения.

Таким образом, ориентируясь только на внешние признаки, в целях выявления анемии – глупо, поскольку внешние признаки проявляются когда органы уже сильно поражены. В связи с этим необходимо постоянно контролировать анализы крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При снижении концентрации гемоглобина необходима корректировка препаратами железа, выбор которых достаточно широко представлен на рынке. Лечение курсовое, а прогноз для здоровья благоприятный. По рекомендациям ВОЗ предпочтение отдается препаратам железа таблетированной формы. Инъекционные формы показаны только при тяжелых формах анемии.

Риск развития анемии у молодых девушек

Анемия – это патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в крови. По статистике, наиболее часто анемия встречается у девушек и женщин, и связана она с дефицитом железа в организме.

Среди причин, вызывающих железодефицитную анемию (ЖДА) можно выделить две большие группы:

• анемии, связанные с повышенной кровопотерей;
• анемии, вызванные снижением усвояемости получаемого железа.

В первом случае наиболее частой причиной анемии у молодых девушек является кровопотеря во время становления менструаций. Первое время менструальный цикл еще не регулярный, и во время длительных, обильных или частых менструаций происходят большие потери железа. Также источником кровотечения могут быть хронические заболевания органов желудочно – кишечного тракта, гинекологическая патология и другие состояния.

Второй по важности причиной ЖДА является плохая усвояемость поступающего железа. Это в основном связано с хроническими воспалительными заболеваниями желудочно – кишечного тракта.

Симптомы анемии очень разнообразны, а их выраженность зависит от тяжести анемии. К наиболее распространенным признакам относятся бледность и сухость кожи, головокружения, общая вялость и сонливость, тахикардия и одышка при небольших нагрузках, шум в ушах и другие.

Поэтому, молодым девушкам, в период становления менструального цикла или всем женщинам при появлении вышеперечисленных симптомов необходимо проводить общий и биохимический анализ крови для определения уровня гемоглобина и сывороточного железа (для выявления скрытого дефицита). Также, при наличии воспалительных заболеваний рекомендуется определить сывороточную концентрацию фолиевой кислоты и В12, снижение которой уменьшает всасывание потребляемого железа.

Для профилактики анемии в рацион питания обязательно должны входить продукты, богатые железом, такие как говядина, индейка, рыба, морепродукты, бобы, зеленые овощи и другие. Однако, при появлении первых признаков ЖДА необходимо как можно быстрее начинать антианемическую терапию. Чем раньше начато лечение, тем быстрее и проще устранить анемию. В зависимости от тяжести анемии врач подбирает необходимую дозу того или иного препарата. При этом, если дефицит железа удается обнаружить на ранних стадиях, то возможен прием пероральных препаратов.

Однако девушки часто отказываются от приема препаратов из – за ряда побочных эффектов таких, как изжога, тошнота, рвота, запоры или поносы и ряд других. В таком случае надо помнить, что существует класс препаратов липосомального железа, например, Сидерал Форте. Их преимущество заключается в том, что железо заключено в фосфолипидную оболочку, которая не разрушается в кислой среде желудка и защищает стенки кишечника от прямого контакта с железом и, тем самым, позволяет избежать побочных эффектов. При более тяжелых случаях анемии железо вводится внутривенно, а в последующем лечение продолжается таблетированными препаратами железа.

Лечение анемии — это длительный процесс, и после нормализации уровня гемоглобина нужно не менее месяца, а возможно и дольше, продолжать прием железа, для восстановления его запасов в организме. Таким образом, своевременно выявленный дефицит железа и адекватные меры по его профилактике и лечению позволяют избежать осложнений и не снижают качество жизни молодой девушки и женщины.

Автор: Хамидулина Ксения Геннадьевна, врач акушер – гинеколог, научный сотрудник ФГБУ НЦАГиП им. акад. В. И.Кулакова, к. м.н.

Железодефицитные состояния: в фокусе девушки-подростки | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Сугян Н.Г., Ширданина Е.В., Дорошина Е.А., Серикова Л.С., Майкова И.Д., Кузнецова О.А., Воробьева А.С., Радченко Е.Р., Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье представлены результаты исследования, целью которого явилось повышение эффективности терапии железодефицитных состояний у девушек-подростков за счет своевременного их выявления и рационального лечения.

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), недостаточность железа в организме людей является одним из самых частых дефицитных состояний [1]. При этом установлено, что распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) неодинакова в различных странах и зависит от многих факторов, основными среди которых являются неудовлетворительные социальные и экономические условия. Отмечено также, что наиболее часто ЖДС встречаются среди детей и беременных женщин [1].

Особо подчеркивается, что актуальность ЖДС обусловлена не только ее высокой распространенностью в человеческой популяции, но и развитием различных нарушений здоровья. При этом доказано, что неблагоприятное влияние ЖДС отмечается не только в случаях развития железодефицитной анемии (ЖДА), но и тогда, когда имеет место латентный дефицит железа (ЛДЖ). Причина нарушения функций многих органов и систем обусловлена тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), играющих важную роль в различных метаболических процессах организма. В связи с этим развитие ЖДС приводит к нарушению роста и психомоторного развития детей, дисфункции иммунитета, снижению интеллекта, изменению поведения и социальной дезадаптации [1–23].

В детской популяции ЖДС наиболее часто встречаются среди детей первого года жизни и у подростков. Это обусловлено тем, что в периоды максимального роста, а также гормональной перестройки в организме существенно возрастают потребности во всех необходимых макро- и микронутриентах. Одним из таких критических периодов онтогенеза является подростковый возраст. При этом установлено, что распространенность ЖДС у подростков имеет выраженные гендерные различия, ЖДС значительно чаще встречаются у девушек — в 17,2–31,0% случаев [8–10, 13, 15]. Ранее нами также было показано, что дефицит железа у девушек-подростков встречается в 26,4% случаев, что в 1,6 раза превышает аналогичный показатель юношей (p<0,05) [18,19].

Принимая во внимание, что своевременно не распознанный и не купированный ЛДЖ у девушек-подростков в дальнейшем создает предпосылки для развития в период беременности ЖДА, являющейся фактором риска повышенной материнской смертности, а также неблагоприятно влияющей на пре- и постнатальное развитие ребенка [1, 7, 24, 25], было принято решение уделить особое внимание вопросам диагностики и лечения ЖДС у девушек-подростков.

Цель исследования: повысить эффективность терапии ЖДС у девушек-подростков за счет своевременного их выявления и рационального лечения.

Материал и методы

В рамках планового ежегодного профилактического осмотра у 2303 школьниц-подростков 14–17 лет (средний возраст 16,3±0,6 года) исследовали клинический анализ крови. Материалом для исследования служила цельная капиллярная кровь. Кровь забиралась утром натощак из пальца в одноразовые микропробирки типа Microvette (SARSTEDT, Германия). Исследование проводилось на автоматическом гематологическом анализаторе АВХ Micros ES-60 c использованием контейнеров с реагентами АВХ Minipack LMG (Horiba, Франция) и на гематологическом анализаторе ABX Pentra LX-80 с использованием набора реагентов: АВХ Cleaner, ABX Diluent, ABX Basolise, ABX Lisebio, ABX Eosinofix, депротеинезатор ABX Minoclair (Horiba, Франция). Критерием диагностики анемии служило снижение концентрации гемоглобина (Нb) — менее 120 г/л. Гипохромный характер анемии верифицировали при уровне цветового показателя (ЦП) менее 0,85 и содержании гемоглобина в эритроцитах (МСН) менее 26 пг [2–6, 26, 27]. У части девушек (n=133) с выявленной изолированной гипохромией эритроцитов при отсутствии анемии и микроцитоза исследовали показатели, характеризующие состояние обмена железа в организме. При этом определяли: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), сывороточный ферритин (СФ), а также вычисляли коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ). При этом дефицит железа в организме констатировали в тех случаях, когда имело место снижение СЖ менее 12,5 мкмоль/л, снижение СФ менее 30 нг/мл, уменьшение КНТ менее 17% и повышение ОЖСС выше 69 мкмоль/л [5, 6, 27].

Результаты и обсуждение

Результаты клинического анализа крови у 2303 девушек-подростков 14–17 лет (средний возраст 16,3±0,6 года), выполненного в рамках планового ежегодного профилактического осмотра школьников, позволили выявить гипохромную анемию у 8,3% обследованных. В 96,8% случаев анемия имела легкую степень. Так как гипохромная анемия отмечается не только при дефиците железа, но также при талассемии и сидеробластных состояниях, учитывали национальность девушек, характер их питания, двигательную активность, неблагоприятные экологические условия (в первую очередь фоновые состояния и сопутствующие заболевания). Особое внимание при этом уделяли клиническому статусу. Отсутствие по прямой линии родственников — выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока, Индии, Африки и Юго-Восточной Азии, факторов риска отравления свинцом у девушек без иктеричности, гепато- и спленомегалии, лимфаденопатии, при микроцитозе эритроцитов и нормальном уровне ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов предполагало железодефицитный характер анемии. В диагностически сложных случаях дополнительно определяли показатели ферростатуса. ЖДА была подтверждена у 185 девушек из 191 с гипохромной анемией.

После верификации диагноза ЖДА лечащие врачи, придерживаясь официальных рекомендаций [1, 5], назначали различные пероральные препараты железа для коррекции анемии. При этом следует отметить, что в настоящее время в Российской Федерации зарегистрированы разнообразные пероральные препараты железа, отличающиеся по составу (солевые, гидроксид полимальтозатные комплексы) и форме выпуска (капли, сиропы, таблетки, капсулы) [28]. Анализ факторов, влияющих на назначение конкретного лекарственного средства при лечении ЖДА, показал, что в подавляющем большинстве случаев выбор врача носит субъективный характер и зависит от привычки и рекламной активности компании-производителя. При этом наиболее часто назначались железа [III] гидроксид полимальтозат и солевые препараты, содержащие аскорбиновую кислоту. Реже назначались другие лекарственные средства, среди которых был и обновленный Тардиферон — препарат с пролонгированным высвобождением железа.

В препарате Тардиферон остались неизменными качественные и количественные характеристики действующего вещества, которое представлено сульфатом двухвалентного железа (в 1 таблетке содержится 247,25 мг железа сульфата, что эквивалентно 80 мг элементарного железа). Обновления в препарате Тардиферон коснулись вспомогательных веществ (мукопротеоза заменена на современный полимерный комплекс Эудрагит) и оболочки (исключен сахар) [29].

Анализ результатов исследований, проведенных M. Zaim et al. (2012) и A. Leary et al. (2015), в которых изучались клинико-фармакокинетические особенности обновленной формулы препарата Тардиферон, позволил сделать вывод о том, что при использовании препарата имеет место пролонгированное высвобождение железа в желудочно-кишечном тракте, способствующее его оптимальной абсорбции. При этом авторы подчеркнули, что постепенное высвобождение железа и высокий уровень его биодоступности определяют высокую эффективность и хорошую переносимость препарата [30, 31]. Подтверждение хорошей переносимости обновленного препарата Тардиферон, а также его высокой клинико-экономической эффективности было показано и в работах отечественных авторов [32–35].

Так, Ю.Э. Доброхотова и Э.А. Маркова (2018) на основании данных литературы отмечают, что препарат с пролонгированным высвобождением Тардиферон оказывает более выраженное влияние на динамику гематологических показателей по сравнению с аналогичными препарата­ми и препаратами трехвалентного железа. Проведенный авторами фармакоэкономический анализ показал целесообразность применения препарата Тардиферон для коррекции ЖДА у пациенток с акушер­ско-гинекологической патологией. При этом подчеркивается, что оптимальное соотношение эффективности и цены, доступность, удобная схема приема препарата обеспечивают высокую приверженность пациенток лечению, что позволяет добиться высоких клинических результатов в лечении ЖДА [32].

И.В. Грибкова и соавт. (2018), проведя анализ фармако­экономических характеристик различных пероральных препаратов железа (как в виде солевых формул, так и полимальтозатных комплексов), зарегистрированных и разрешенных в России для лечения ЖДА у беременных, делают вывод о том, что препарат с пролонгированным высвобождением Тардиферон является одним из наиболее оптимальных при оценке показателей «затраты — эффективность» [33]. В свою очередь, в исследовании З.Б. Хаятовой и соавт. (2019), изучавших эффективность и переносимость препарата Тардиферон у 320 женщин детородного возраста с ЖДА и воспалительными заболеваниями органов малого таза, также была установлена его высокая клинико-лабораторная результативность и безопасность. При этом авторы отмечают, что наибольший эффект достигается при применении препарата Тардиферон на втором этапе комплексной терапии — после купирования воспалительных изменений в органах малого таза [34].

Считаем целесообразным поделиться предварительными результатами наблюдательной программы лечения препаратом Тардиферон 19 девушек-подростков (средний возраст 14,7±0,5 года) с легкой ЖДА. Препарат назначали в соответствии с официально рекомендуемым режимом дозирования [29]. Девушки в возрасте 14–15 лет получали по 1 таблетке 1 р./сут, в возрасте 16–17 лет — по 1 таблетке 2 р./сут. Проведенный нами ретроспективный анализ клинических и лабораторных данных позволил сделать вывод о том, что Тардиферон эффективен и хорошо переносится. Так, применение препарата позволило уже через 4 нед. повысить концентрацию гемоглобина на 10,7±0,3 г/л. При этом побочных и нежелательных явлений при использовании препарата Тардиферон не отмечено ни в одном случае. Полученные результаты позволяют сделать вывод, что препарат Тардиферон можно рекомендовать для лечения подростков с ЖДА.

Особый интерес представляла группа девушек-подростков, у которых не было выявлено анемии (Нb>120 g/l), но имелись признаки гипохромии эритроцитов (ЦП<0,85 и МСН<26 пг). Учитывая недостаточную диагностическую ценность указанных показателей в верификации ЖДС и невозможность определения в повседневной практике таких скрининг-показателей, как насыщение ретикулоцитов гемоглобином и цинк-протопорфирина, было принято решение об исследовании ферростатуса в данной фокус-группе. Так, у части девушек (n=133) с выявленной гипохромией эритроцитов при отсутствии анемии были определены СЖ, ОЖСС, СФ и КНТ. При этом ЛДЖ был выявлен у 20,3% обследованных. Во всех случаях регистрировали более низкие уровни ЦП (0,81±0,3) и МСН (22,3±1,2 пг) по сравнению с девушками, у которых ферро-кинетические показатели были в пределах нормы.

Высокий уровень распространенности ЛДЖ у девушек-подростков обусловлен целым рядом причин. Ранее нами было показано, что среди факторов, способствующих развитию ЖДС, в этой популяции ведущие позиции занимают «скачок роста» (26,7%), хронические кровопотери (длительные и обильные менструации у 17,6% обследованных) и нерациональное питание (в 6,7% имело место строгое вегетарианство) (p<0,05). В то же время было установлено, что факторы риска ЖДС, на которые указывают другие авторы, такие как избыточная масса тела, ожирение, интенсивные физические нагрузки, в нашем исследовании встречались с одинаковой частотой у девушек-подростков с дефицитом железа и без такового [18, 19].

Заключение

В заключение считаем необходимым подчеркнуть, что основой лечения ЖДА и ЛЖД является заместительная терапия препаратами железа. При этом в подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС должен использоваться пероральный прием. Парентеральное введение препаратов железа требуется в редких случаях, и только тогда, когда имеют место: тяжелая ЖДА, заболевания желудочно-кишечного тракта (операции на желудке или кишечнике, период обострения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, синдром мальабсорбции) [1, 2, 4–6]. При этом эффективность лечения ЖДС определяется правильно подобранным режимом дозирования препарата, включающим корректный расчет индивидуальной суточной дозы и продолжительности курса терапии, а также приверженностью пациента лечению. Независимо от состава и формы выпуска препарата индивидуальная суточная доза должна рассчитываться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, в соответствии с современными рекомендациями по лечению ЖДА препараты железа [III] гидроксид полимальтозата должны назначаться в дозе 5 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки. При лечении ЖДА солевыми препаратами железа рекомендуется следующий режим дозирования (расчет по элементарному железу): для детей до 3 лет —3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков — до 120 мг/сут [5]. При этом у детей в возрасте 6 лет и старше, а также у подростков для лечения ЖДА и ЛДЖ может с успехом применяться препарат Тардиферон — железосодержащее пероральное лекарственное средство с пролонгированным действием [29].

Если доза препарата для лечения ЖДА рассчитана правильно, то в клиническом анализе крови на 10–14-й день терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й нед. наблюдается прирост концентрации гемоглобина на 10 г/л. При этом следует помнить, что восстановление уровня гемоглобина в этот период не должно стать основанием для прекращения лечения. Продолжительность терапии препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., а при тяжелой степени анемии — до 6 мес. [5].

В тех случаях, когда имеет место ЛЖД, принято использовать половинную терапевтическую дозу в течение 4–6 нед., хотя общепринятые рекомендации по коррекции этого состояния до настоящего времени все еще не разработаны [19, 23].

Результаты, представленные в настоящей публикации, свидетельствуют о том, что для улучшения диагностики дефицитных по железу состояний (ЖДА и ЛДЖ) необходимо придерживаться определенного алгоритма, который схематично представлен на рисунке 1. При этом в качестве критериев лабораторной диагностики ЖДС могут с успехом использоваться показатели, рекомендованные экспертами ВОЗ (табл. 1).

Сведения об авторах:

^1,2Васильева Татьяна Михайловна — аспирант кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

¹Захарова Ирина Николаевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

^1,3Заплатников Андрей Леонидович — д.м.н., профессор, проректор по учебной работе, профессор кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

^1,2Сугян Нарине Григорьевна — к.м.н., доцент кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, заведующая отделением, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

²Ширданина Екатерина Валерьевна — заведующая лабораторией, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

¹Дорошина Елена Александровна — к.м.н., докторант кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

¹Серикова Людмила Сергеевна — соискатель кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

³Майкова Ирина Дмитриевна — к.м.н., замглавврача по лечебной работе, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

³Кузнецова Ольга Александровна — заведующая педиатрическим отделением № 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

³Воробьева Александра Сергеевна — к.м.н., врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

³Радченко Елена Равильевна — врач-педиатр, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

³Гончарова Людмила Викторовна — врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

³Гавеля Наталья Вячеславовна — зав. лабораторией, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

¹ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1.

²ГБУЗ «ДГП № 133 ДЗМ». 125445, Россия, г. Москва, ул. Смольная, д. 55.

³ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ». 125480, Россия, г. Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28.

Контактная информация: Заплатников Андрей Леонидович, e-mail: [email protected] Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 21.06.2019.

About the authors:

^1,2Tatyana M. Vasil’eva — MD, postgraduate student of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

¹Irina N. Zakharova — MD, PhD, Professor, Head of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

^1,3Andrey L. Zaplatnikov — MD, PhD, Vice-chancellor for Instructional Work, Professor of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

^1,2Narine G. Sugyan — MD, PhD, associate professor of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

²Ekaterina V. Shirdanina — Head of the laboratory, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

¹Elena A. Doroshina — MD, PhD, doctoral candidate of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

¹Lyudmila S. Serikova — MD, postgraduate student of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

³Irina D. Maikova — MD, Deputy Head Doctor for Medical Work, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

³Olga A. Kuznetsova — Head of the Department of Pediatrics No. 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

³Aleksandra S. Vorob’eva — MD, PhD, pediatrician, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

³Elena R. Radchenko — MD, pediatrician, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

³Lyudmila V. Goncharova — MD, pediatrician, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

³Natal’ya V. Gavelya — Head of the laboratory, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

¹Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. 2/1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation.

²City Children Outpatient Department No. 133. 55, Smol’naya str., Moscow, 125445, Russian Federation.

³Z.A. Bashlyaeva City Children Clinical Hospital. 28, Geroev Panfilovtsev str., Moscow, 125480, Russian Federation.

Contact information: Andrey L. Zaplatnikov, e-mail: [email protected] Financial Disclosure: no authors has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 21.06.2019.