Жировая эмболия лечение: Жировая эмболия — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Содержание

Лечение жировой эмболии — все симптомы, диагностика, врачи

Терапевты Москвы — последние отзывы

У данного специалист я не в первый раз и я от неё в восторге. На приёме доктор выслушала меня, подробно изучила анализы, всё объяснила, дала свои рекомендации и назначила лечение. Врач внимательный, вежливый, корректный, всё понятно и доступно объясняет, профессионал своего дела. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я осталась довольна.

Ольга, 28 сентября 2021

Врач грамотный, вежливый, высококлассный и тактичный. Он проявил комплексный подход, по описанию охарактеризовал заболевание, посмотрел анализы, всё подтвердил и скорректировал постановку диагноза, с которым я пришла. Так же доктор рассказал, что нужно делать дальше и какие анализы сдать. Мне понравилось, как он относиться к своей профессии.

Анастасия, 26 сентября 2021

Внимательный, хороший и специалист в своём деле врач. На приёме доктор осмотрела меня. Кистаман Корпушевна диагноз правда не поставила. Но лечение назначила. По результату пока сказать ничего не могу. Но думаю, что лечение мне поможет.

Ефросинья, 29 сентября 2021

Изначально меня записали к другому врачу. Я пришёл вовремя, мне сделали медицинскую карту. Но спустя час меня никто так и не вызвал. И потом уже направили к Акимову. Для меня это была первая встреча и всё понравилось. Игорь Александрович вежливый, хороший специалист. Обследовал, расспросил анамнез и сделал кардиограмму. Никаких отрицательных ощущений у меня не возникло. Доктор назначил лекарства в итоге. Я теперь дальше буду у этого врача продолжать наблюдаться.

Вадим, 23 сентября 2021

Всё прошло вовремя и мне понравилось. Доктор достаточно тщательно провела осмотр, претензий никаких не возникло. По времени приём длился где-то минут тридцать — сорок. Мне этого хватило. По итогу Сацита Гиланиевна полностью расписала мне план лечения.

Валерия, 28 сентября 2021

На приёме Игорь Александрович выслушал меня. Специалист полностью провёл диагностику. И исходя из этого доктор выписал план лечение. И ещё назначил анализы. Всё прошло хорошо. Внимательный специалист. Врача выбрала по отзывам на сайте, очень были хорошие все.

Людмила, 29 сентября 2021

Все хорошо. Мне понравился приём. Врач меня выслушал, посмотрел проблему, предложил варианты решения и назначил лечение. Внимательный и профессиональный специалист.

Мария, 30 сентября 2021

Все прекрасно, доктора выбрал по хорошим отзывам. Я обращался для консультации. На приёме Наталия Ивановна выдала мне справку, посмотрела анализы. Прием длился около 10-15 минут. Врач высокопрофессиональный, внимательный, отзывчивый и понимающий. При необходимости я обращусь к ней повторно.

Дмитрий, 28 сентября 2021

Спасибо большое! Я осталась довольна. Нам очень понравилось. Внимательный и очень хороший специалист. На приёме врач сделала всё необходимое. Доктор измерила давление. По времени мы общались минут 15. Мне этого было вполне достаточно. Сацита Гиланиевна дала все необходимые рекомендации. Могу сказать, что специалист помогла в решение моего вопроса.

Алла, 28 сентября 2021

назначила не только лечение, но и анализов на 11к

Аноним, 23 сентября 2021

Показать 10 отзывов из 13911

Хирургическое лечение переломов при жировой эмболии

На правах рукописи

ЖЕЛТИКОВ ДМИТРИЙ ИГОРЕВИЧ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ПРИ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ

14.01.15 -травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 О АПР 2015

Москва —2015

005568018

005568018

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Кавалерский Геннадий Михайлович

Официальные оппоненты:

Зоря Василий Иосифович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава России

Очкуренко Александр Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий организационно-методическим отделом ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии имени H./Й>тсов на заседании диссертационного совета Д 208.040.11 в ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России по адресу: 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в Центральной научной медицинской библиотеке ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России по адресу: 117997, г. Москва, ул. Нахимовский пр-т, д. 49 и на сайте организации www.mma.ru

Автореферат разослан «с/-/» 2015 года

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Тельпухов Владимир Иванович

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Посттравматическая жировая эмболия — очень тяжелое, до настоящего времени недостаточно изученное и трудно верифицируемое осложнение у больных с тяжелыми сочетанными и множественными травмами. Как осложнение травматической болезни, особенно острого ее периода, жировая эмболия выявляется по данным одних авторов в 1-2,5% (Пащук А.Ю., 1991, Behn С., 1997), по данным других — до 80% случаев (Миронов Н.П., 1996, Hiss J., 1996, Nicilic S.,

2004). Летальность от жировой эмболии колеблется от 2% до 90% и более (Буров Н.Е., 2004, Филиппенкова Е.И., 2008, Hsu D., 1990) случаев. До настоящего времени не сложилось единого мнения в отношении тактики хирургического лечения больных с переломами длинных трубчатых костей в острый период травматической болезни.

Многие авторы, сторонники раннего оперативного лечения, считают, что наилучший прогноз ожидается у пациентов, оперированных в течение первых суток после травмы (Грязпухин Э.Г., 1998, Литвина Е.А., 2003, Творогова С.С., 2005, Shaftan G.W. 1983, Moed B.R., 1995, Ashford R.U., 2004), так как развитие жировой эмболии значительно ухудшает прогноз при выжидательной тактике лечения (Tscherne Н., 1998, Giannoudis P.V., 2002, Bone L.B., 2004, Stahel P.F.,

2005). В тоже время, проведение вмешательств в ранние сроки, особенно в случае травматичных и продолжительных по времени операций остеосинтеза или развития декомпенсированного шока, может повлечь за собой развитие жировой эмболии или закончиться фатально в интраоперационном или послеоперационном периодах (Соколов В.А., 1997, Скороглядов A.B., 2003, 2005, Giannoudis P.V., 2002, Gopinalhan N.R., 2013).

Подобный диссонанс означает отсутствие единого лечебно-диагностического подхода и определяет актуальность всестороннего изучения этого грозного осложнения у больных с тяжелыми повреждениями опорно-двигательной системы.

Вместе с тем, среди выживших пациентов случаи несращения переломов, формирования ложных суставов встречаются значительно чаще (в 2-2,3 раза), чем у пациентов, не имевших нарушений гемодинамики и микроциркуляции. Это

стимулирует поиск эффективной хирургической тактики у пациентов с жировой эмболией на фоне множественных и сочетанных повреждений, позволяющих не только сохранить им жизнь, но и улучшить результаты лечения переломов, повысить качество жизни и снизить процент инвалидизации в послеоперационном периоде.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования — улучшение результатов лечения переломов длинных костей конечностей у больных с тяжелой сочетанной и множественной травмой, осложненной жировой эмболией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Разработать систему клинико-лабораторной диагностики жировой эмболии или повышенного риска ее развития у пострадавших с переломами сегментов конечностей при тяжелой сочетанной и множественной травме.

2. Сформулировать подходы к оценке степени риска остеосинтеза переломов сегментов конечностей при жировой эмболии.

3. Разработать показания и тактику оперативного лечения переломов сегментов конечностей на фоне развившейся жировой эмболии.

4. Провести анализ результатов лечения и сформулировать практические рекомендации по выполнению остеосинтеза у пациентов с сочетанной и множественной травмой на фоне жировой эмболии.

5. Оценить эффективность применения коллапанопластики при хирургическом лечении переломов длинных костей сегментов конечностей, при жировой эмболии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

• Разработана модифицированная система оценки жировой эмболии на основании показателей гемодинамики и периферической крови у больных с тяжелой сочеташюй и множественной травмой.

• На основании данных клинического, лабораторного и инструментальных методов обследования разработан дифференцированный подход к оперативному

лечению данной категории больных с применением различных способов фиксации костных фрагментов в соответствии с тактикой «damage-control».

• Определена целесообразность стимуляции остеогенеза у больных с прогностически неблагоприятными переломами на фоне жировой эмболии.

• Разработан новый способ лечения ограниченных по площади вторичных некротических дефектов мягких тканей с костью в дне раны, сформированных после высокоэнергетической травмы (патент на изобретение Российской Федерации № 2429009).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Результаты клинического и лабораторного методов обследования легли в основу модифицированной системы оценки жировой эмболии, которая позволила не только диагностировать развитие данного осложнения, но и определить оптимальные сроки оперативного вмешательства у данной категории пациентов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Погружной шинирующий остеосинтез при жировой эмболии должен выполняется отсроченно после компенсации шока (в анаболическую фазу травматической болезни) и стабилизации гемодинамики в зависимости от степени повреждения мягких тканей в зоне перелома, а также в соответствии с тактикой контроля повреждений «damage-control».

2. Наличие напряженной парафрактурной гематомы требует её предварительной пункции с целью декомпрессии. Отсутствие напряженной гематомы допускает применение закрытого внутрикостного погружного остеосинтеза блокируемыми штифтами.

3. Во всех случаях остеосинтез целесообразно дополнять стимуляцией остеогенеза в связи с нарушением репарации костной ткани при высокоэнергетической травме, осложненной жировой эмболией.

4. Применение стимуляции остеогенеза достоверно повышает клиническую результативность медицинской помощи в многопрофильной больнице пациентам

с тяжелой сочетанной и множественной травмой, осложненной жировой эмболией, на фоне нарушенных процессов ремоделирования костной ткани.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Предложенная тактика хирургического лечения больных с переломами костей сегментов конечностей при жировой эмболии внедрена в клиническую практику ГБУЗ «ГКБ №7 ДЗМ», ГБУЗ МО «Ивантеевская ЦГЪ».

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Положения и результаты диссертации были доложены и обсуждены: на Всероссийской научно-практической конференции: «Применение искусствешшх кальциево-фосфатных биоматериалов в травматологии и ортопедии» (Москва, 1112 февраля 2010, 2011, 2012 гг.), на Юбилейной научной конференции: «Современные технологии в травматологии и ортопедии» (Санкт-Петербург, 22-23 апреля 2010 г.), на Международной Юбилейной научно-практической конференции «Современные повреждения и их лечение» посвященная 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (Москва, 11-12 ноября 2010 г.), на II Московском Международном Конгрессе Травматологов и Ортопедов «Повреждения при дорожно-транспортных происшествиях и их последствиях: нерешенные вопросы, ошибки и осложнения» (Москва, 24-25 марта 2011 г.), на заседании «Общества травматологов-ортопедов Москвы» (Москва, февраль 2012 г.), на Всероссийской научно-практической конференции «Применение композиционного материала «КоллапАн» в костной хирургии» (Москва, 15 февраля 2013 г.), на I Научно-практической конференции «Актуальные вопросы травматологии. Достижения. Перспективы» (Москва, 25-26 февраля 2013 г.), на кафедре травматологии, ортопедии и хирургии катастроф лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (04 июня 2014 г.).

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА

Предложена тактика оперативного лечения больных с тяжелой сочетанной и множественной травмой, осложненной жировой эмболией; разработана модифицированная система оценки жировой эмболии для уточнения показаний к хирургическому лечению. Анализ исследований в послеоперационном периоде, включая отдаленные результаты, консолидации переломов прослежены лично автором.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 3 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, получен патент на изобретение № 2429009 от 20.09.2011 (приоритет 31.05.2010 г.).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 43 рисунками и 27 таблицами. В списке литературы 252 работы, из них 113 отечественных и 139 иностранных источников.

СООТВЕТСТВИЕ ДИССЕРТАЦИИ ПАСПОРТУ НАУЧНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

В соответствии с формулой специальности 14.01.15 — травматология и ортопедия, — область науки, занимающаяся методами диагностики, лечения и профилактики повреждений, их последствий, врожденных и приобретенных заболеваний опорно-двигателыюй системы (позвоночника, грудной клетки и конечностей), в связи с областью исследований пп. 3, 4 в диссертационном исследовании определены сроки выполнения реконструктивных операций поврежденных сегментов конечностей у больных с тяжелой сочетанной и множественной травмой, осложненной жировой эмболией.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа основана на опыте лечения 127 больных с множественными и сочетанными повреждениями опорно-двигательной системы, поступивших на лечение в ГКБ № 7 города Москвы за период с 2004 по 2012 годы. В основной группе (98 пациентов) течение травматической болезни осложнилось жировой эмболией. Здесь преобладали мужчины 69 (71%). Пациентов молодого и трудоспособного возраста (16 — 55 лет) было 91 (93%). Превалирующим механизмом травмы явилось дорожно-транспортное происшествие: автотранспортная — 61 (62%), железнодорожная — 11 (11%) случаев. Примерно четверть пострадавших получили травму в результате падения с большой высоты -26 (26%). На основании клинических и лабораторных данных у всех пациентов был выявлен травматический шок II — III степени, потребовавший медикаментозной коррекции и компенсации в течение более 48 часов. Первичную хирургическую обработку открытых переломов сегментов конечностей выполняли в объеме остановки кровотечения, иссечения нежизнеспособных тканей и профилактики раневой инфекции применением антисептиков и геля «КоллапАна». Относительная стабилизация состояния после жизнеспасающих операций достигалась обычно через 144 — 336 часов после травмы. В этот период травматологическая тактика сводилась к максимально щадящим операциям и манипуляциям на фоне медикаментозной седации. Этим больным выполнялись пункции напряженных парафрактурных гематом с целью декомпрессии и вводился гель «КоллапАна». Стабилизация и временная фиксация переломов осуществлялась наложением облегченных модулей спицевых и стержневых аппаратов и скелетным вытяжением на шине Белера. Переломы сегментов верхних конечностей фиксировали гипсовыми лонгетными повязками. На высоте первой волны жировой эмболии от операций остеосинтеза воздерживались, так как минимально инвазивные операции с применением блокируемых штифтов угрожали рецидивом (генерализацией) жировой эмболии, а накостный остеосинтез пластинами достаточно травматичен. Погружной шинирующий остеосинтез (накостный и внутрикостный) подразумевает надежную фиксацию костных

фрагментов без точного сопоставления по линии или плоскости излома, сам по себе не является анатомичным и требует применения костно-пластического материала с целью стимуляции репарации в костной ране. В то же время достигается эффект восстановления длины и оси поврежденного сегмента (Соколов В.А., 2006; Гордеев Г.Г., 2012).

Тактика ранней общей тотальной помощи («ЕТС»), которая ставит своей целью необходимость остеосинтеза всех переломов у больных в острый период травматической болезни, не показала своей эффективности в связи со значительным количеством неблагоприятных исходов — до 48 % случаев, причиной которых стали жировая эмболия, полиорганная недостаточность и септические осложнения. Предложенные ранее системы диагностики жировой эмболии (А.Ю. Пащук; A.R. Gurd; S.A. Schonfeld), являясь по сути диагностическими, не отражают динамику развития, клшшческого течения и регресса жировой эмболии. По нашему мнению эти шкалы должны быть изменены. Критерии по системе S.A. Schonfeld дополнены 5 новыми критериями (гематокрит, тромбоцитопения, гиперкалиемия, гипокалициемия и артериальная гипотепзия), каждый из которых оценен в 2 балла. Таким образом, нами была разработана модифицированная система оценки жировой эмболии — МСОЖЭ (таблица 1).

Таблица 1 — Модифицированная система оценки жировой эмболии (МСОЖЭ)

Симптом МСОЖЭ Балл S.A.Schonfeld Балл

Петехиальная сыпь 2 5

Альвеолярная инфильтрация 2 4

Гипоксемия (индекс оксигенации) 2 3

Гипертермия 2 1

Тахикардия 2 1

Тахипноэ 2 1

Нарушение сознания 2 1

Тромбоцитопения 2 -

Гематокрит 2 -

Гиперкалиемия 2 -

Гипокальциемия 2 -

Артериальная гипотензия 2 -

Верификация жировой эмболии положительна при сумме 14 баллов и более. При этом модифицированная шкала может быть, как диагностической, так и лечебно-тактической. Уменьшение суммы баллов до 4-х и менее в течение 24 — 72 часов сигнализирует о положительной динамике течения жировой эмболии, стабилизации состояния больного и допускает операцию остеосинтеза.

У пациентов первой подгруппы синдром жировой эмболии развивался по механическому типу. Клиническая картина жировой эмболии проявлялась в первые 24 часа. Стабилизации состояния удавалось добиться к исходу 6-х суток. Этим больным при отсутствии противопоказаний мы выполняли остеосинтез через 72 часа от момента стабилизации состояния, в анаболическую фазу травматической болезни.

У больных второй подгруппы (энзимный, «фосфолипазный» механизм жировой эмболии), у которых клиническая картина проявлялась в течение 24-36 часов, стабилизация состояния наступала к 7 дню. Этим больным мы выполняли остеосинтез на 9-11 день от момента травмы.

Проявление жировой эмболии у пациентов третьей подгруппы (шоково-коагуляционный механизм) выявлялось через 4-6 суток. Их состояние удавалось стабилизировать к 10-12 дню, после чего мы выполняли им остеосинтез сломанных костей сегментов конечностей.

«Классический» поздний синдром жировой эмболии (больные 4-й подгруппы) выявлялся на 5-7 сутки после травмы (рисунок 1).

Стабилизация состояния пациентов основной группы (час)

1-я подгруппа (п-23) 18Щ|31 144

2-я подгруппа (п=30)

I 168

3-я подгруппа (п=21)

264

4-я подгруппа (п=24)

336

О

100

200

300

400

Рисунок 1 — Сроки стабилизации состояния пациентов основной группы

Таким образом стабилизация состояния больных в подгруппах наступала к 7 — 14 суткам стационарного лечения, после чего мы выполняли остеосинтез (рисунок 2).

Выполнение остеосинтеза у пациентов основной группы (час)

2-я подгруппа (п=30)

238

3-я подгруппа (п=21)

288

4-я подгруппа (п=24)

1384

О

100

200

300

400

Рисунок 2 — Сроки выполнения остеосинтеза больным основной группы

Эффективность предложенной тактики отражена в следующих результатах: в 1-й подгруппе (с легочной формой жировой эмболии) летальных исходов выявлено не было; у больных 2-й подгруппы (с преимущественными нарушениями сердечно-сосудистой системы) констатирован 1 летальный исход; в 3-й подгруппе (с нарушениями свертывающей системы крови) было зафиксировано 2 летальных исхода; в 4-й подгруппе 3 случая закончились летальным исходом от развития полиорганной недостаточности. Все умершие были оперированы аппаратами ВКДОС в острый период травматической болезни.

Разработанные способы коллапанопластики при операциях остеосинтеза, позволили снизить риск инфекционных осложнений и нарушения консолидации в отдаленном периоде и допускали применение металлоимплантов в качестве интраоперационных фиксаторов, как стальных, так и титановых. При этом наибольшая эффективность отмечена от операций, выполненных в анаболическую фазу травматической болезни. Изложенные способы применения коллапанопластики допускали дифференцированное применение материала в зависимости от вида перелома и костного сегмента. Эффективность

предложенных методов хирургического лечения изучена в раннем (до 3-х недель), позднем (до 12 месяцев) и отдаленном (более 12 месяцев) послеоперационных периодах.

Для объективизации достигнутого эффекта заживления переломов применяли клиническое обследование, обзорную рентгенографию, компьютерную томографию. Процессы формирования костной мозоли оценивали по данным обзорных рентгенограмм в динамике и с количественной оценкой в единицах Хаусфилда при компьютерной томографии. Значения, превышавшие 800 Н через 8 — 10 недель после операции свидетельствовали о неоостеогенезе, регенерат по плотности соответствовал губчатой кости. Значения ниже 600 Н говорили об угнетении остеорепарации.

Таким образом, замедленная консолидация была отмечена у 12 пациентов, которые были оперированы на 2-е сутки стационарного лечения. Во всех остальных 80 случаях была о тмечена консолидация переломов в разные сроки от 4 до 18 месяцев после первичного остеосинтеза. У 12 пациентов с открытыми переломами костей голеней было зафиксировано инфицирование и поверхностное нагноение ран после первичной хирургической обработки вследствие ишемии мягких тканей и аваскулярного некроза. Вторичного заживления удавалось добиться применением лекарственных повязок и нанесением геля «КоллапАна» на раневую поверхность. При этом нарушение течения раневого процесса, образования, созревания и ремоделироваиия грануляционной ткани, ее клеточного состава и эпителизации раневой поверхности отмечено не было.

Полученный клинический материал обрабатывали математически, проводили статистический анализ при помощи методик медико-биологической статистики С. Гланца, программы «Biostat», электронных таблиц MS «Exel» 2007. Статистически значимыми считали результаты при уровне р < 0,05.

Стандартная ошибка вычислялась по формуле:

M=±Vpx(100-p)/n,

где р — вычисленный процент (величина, для которой рассчитывалось стандартное отклонение), п — число наблюдений.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Результаты ближайшего периода

Принимая во внимание, что наше исследование проводилось у прогностически неблагоприятных больных, результаты лечения рассматривали в двух плоскостях: оценка эффективности предложенного метода в плане повышения выживаемости пациентов, и — достижение консолидации переломов после реконструктивных операций с коллапанопластикой в отдаленном периоде.

Таким образом, в течение 3 дней после первичного остеосинтеза в основной группе было зафиксировано 3 (3%) летальных исхода у больных, прооперированных в фазу относительной стабилизации жизненно важных функций; еще 3 (3%) пациента умерли от полиорганной недостаточности через 7 дней после операции, выполненной в фазу устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Общая летальность составила 6,1 %. Показатели осложнений и летальных исходов в основной группе приведены в таблице 2.

Таблица 2 — Показатели осложнений и летальных исходов у оперированных больных основной группы шинирующим способом с коллапанопластикой

1 2 3 4

ПОКАЗАТЕЛИ подгруппа подгруппа подгруппа подгруппа Всего

Число больных:

Абсолютное 23 30 21 24 98

Предоперационный 10 10 12 16 12

койко-день (средний)

Послеоперационный 12 12 14 14 13

койко-день (средний)

Послеоперационные

осложнения:

Ранние 0 1 2 0 3

Реабшнггационные 0 0 2 1 3

Поздние 3 4 5 2 12

Летальные исходы:

Ранние 0 1 2 3 6

Реабилитационные 0 0 0 0 0

Поздние | 0 0 0 0 0

Гнойно-инфекционные осложнения были выявлены у 12 пациентов, что составило 12,2%. Замедленная консолидация переломов оперированных сегментов была отмечена у 12 (12,2%) больных основной группы (оперированы в раннюю анаболическую фазу), у которых после повторных операций реостеосинтеза с коллапанопластикой консолидация отмечена через 6 месяцев после повторной операции. Во всех остальных 80 (81,6%) случаях переломы зажили в разные сроки от 4 до 8 месяцев с момента первичного остеосинтеза.

Результаты хирургического лечения больных основной группы приведены в таблице 3.

Таблица 3 — Результаты хирургического лечения больных основной группы

Пациенты Результаты 1 подгруппа п=23 2 подгруппа п=30 3 подгруппа п=21 4 подгруппа п=24 Всего: 98 (100%)

1.Хорошие Абс. (%) 18 (19%) 16 (16%) 12 (12%) 10 (10%) 56 (57%)

2.Удовлетворительные Абс. (%) 10 ‘(10%) 5 (5%) 4 (4%) 5 (5%) 24 (24%)

З.Неудовлетворительные Абс. (%) 2 (2%) 1 (1%) 3 (3%) 6 (6%) 12 (12%)

4.Летальные исходы Абс. (%) 0 (0%) 1 (1%) 2 (2%) 3 (3%) 6 (6%)

Наиболее благоприятные результаты получены у пациентов 2-й подгруппы (с преимущественными нарушениями сердечно-сосудистой системы) в 28-и случаях (93,3%). У больных с преимущественными нарушениями дыхательной системы (1-я подгруппа) благоприятные исходы отмечены в 21 случае (91,3%). В 3-й подгруппе больных исследуемой группы (с преимущественно гематологическими нарушениями) отмечено 16 положительных исходов (76,2%). И наихудшие результаты огмечены в 4-й подгруппе больных с классической формой жировой эмболии в 15 случаях (62,5%). Общее количество положительных результатов, отмечено у 80-и пациентов (81,6%). Неблагоприятные исходы зафиксированы у 18 больных (18,4%) (таблица 4).

Таблица 4 — Неблагоприятные исходы в основной группе пациентов

Фаза Инфекционные осложнения (%) Нарушения консолидации(%) Летальность (%)

Фазы нестабильности п относительной стабилизации ЖВФ — — -

Фаза устойчивой стабилизации ЖВФ — — -

Катаболическая фаза 3 7 -

Анаболическая фаза 3 3 -

Период реабилитации — 2 6

В послеоперационном периоде у 4 больных 2-й подгруппы, 3 больных 3-й подгруппы и 5 больных 4-й подгруппы были зафиксированы 12 случаев воспаления и поверхностного нагноения ран на 5-7 сутки вследствие аваскулярного некроза. Однако, во всех случаях удалось предотвратить распространение воспалительного процесса и добиться заживления ран от применения геля «КоллапАна» в сроки от 4 до 6 недель. Из стационара пациенты были выписаны на 14 день после завершающей операционной сессии. Средняя продолжительность стационарного лечения составила 34 койко-дня.

Наибольшая летальность была зафиксирована в раннем периоде: 1 пациент из 2-й подгруппы, 2 пациента из 3-й подгруппы и 3 пациента из 4-й подгруппы погибли от повторной волны жировой эмболии и полиорганной недостаточности. У выживших пациентов неудовлетворительным признавали результат, при котором отсутствовала консолидация перелома оперированных сегментов в течение 24 месяцев после выписки из стационара. Причем повторные операции реостеосинтеза с коллапанопластикой не позволили достичь консолидации перелома, происходила поломка фиксатора, развивался псевдоартроз. В таблице 5 отражены сроки сращения переломов сегментов конечностей у больных основной группы после применения хирургического лечения указанными способами.

Таблица 5 — Сроки консолидации переломов при различных видах коллапанопластики

Способ коллапанопластики Сроки консолидации (число переломов)

4-5 мес. 5-7 мес. 8-10 мес. Всего

Впутрикостная и накосшая, гранулами 64 61 58 183

Пункционная, гелем 38 62 12 112

Всего 102 123 70 295

Примечание: в таблицу не включены случаи неудовлетворительных результатов и летальных исходов.

Положительными мы считали исходы, при которых пациенты были выписаны из стационара по заживлению послеоперационных ран, срастание переломов костей оперировашгых сегментов наступало к концу реабилитационного периода или при нарушенной консолидации после повторной операции реостеосинтеза с коллапанопластикой, но не позднее 24 месяцев после первичного остеосинтеза. Результаты хирургического лечения больных группы риска приведены в таблице 6.

Таблица 6 — Результаты хирургического лечения больных группы риска

Пациенты Группа риска Всего п=29

Результаты 16-25 26-35 36-45 46-55 56-65

п=7 п=8 п=9 п=3 п=2

1.Хорошие 2 3 2 — — 8

2.Удовлетвор1ггельные 2 2 2 1 — 7

3. Неудовлетворительные 1 1 2 1 — 5

4.Леталыше исходы 2 2 3 1 2 9

Обращает на себя внимание высокая летальность — 9 случаев (36%), причем смертельные исходы констатированы на 3 — 5 сутки после оперативного лечения: 2

больных старшей возрастной группы (56 — 65 лет) — от декомпенсации сердечной недостаточности, а 7 пациентов — от жировой эмболии генерализованной формы, которая привела к полиорганной недостаточности. Причем эти больные были оперированы в катаболическую фазу травматической болезни (таблица 7).

Таблица 7 — Неблагоприятные исходы в группе риска

Фаза Инфекционные осложнения Нарушения консолидации Летальность

Фазы нестабильности и относительной стабилизации ЖВФ — — -

Фаза устойчивой стабилизации ЖВФ — — -

Катаболическая фаза 4 — 2

Анаболическая фаза 4 — 7

Период реабилитации 4 5 -

Остальные 20 пациентов, которых оперировали в анаболическую фазу, были выписаны на амбулаторное наблюдение после заживления послеоперационных ран в те же сроки, что и пациенты основной группы, то есть на 13 — 14 день после последней операционной сессии. Сроки срастания переломов у этих больных были сопоставимы со сроками у пациентов основной группы. Однако статистическую обработку мы посчитали некорректной в связи с недостаточной репрезентативностью данной совокупности.

Результаты отдаленного периода

Использование ГАП-содержащего наноструктурированного

биокомпозитного материала «КоллапАн» положительно сказывалось на ремодуляции костной ткани после имплантации. Вместе с тем пред- и интраоперационная коллапанопластика не исключает в полной мере замедленного срастания перелома.

Через 6 месяцев после хирургического лечения визуальных рентгенологических и денситометрических признаков остеонеогенеза не было

15

выявлено у 18 (19%) больных. В дальнейшем у 6 (6%) из них было выявлено несращение переломов, и им был выполнен реостеосинтез с коллапанопластикой. Еще у 6 (6%) были выявлены стойкие сгибательные и разгибательные контрактуры в локтевых (2) и коленных (4) суставах. Повторные операции реостеосинтеза с коллапанопластикой биоматериалом в гранулах позволили добиться консолидации переломов через 8 месяцев после операции. (система оценки дисфункции нижней конечности).

Система включает в себя 20 показателей, разделенных на 5 категорий: повреждения на уровне тазобедренного сустава (1 — 4), повреждения на уровне коленного сустава (5 — 8), нарушение физической жизнедеятельности (9 — 15), социальные ограничения (16 — 19) и боль (20). Каждая категория оценивалась по 5 бальной шкале, где 0 баллов означает нормальную функцию, а 4 балла -нарушение функции до полного отсутствия. Сумму баллов от 0 до 20 мы оценивали, как отличный результат, 21 — 40 баллов — хороший, 41 — 60 баллов -удовлетворительный, 61-80 баллов — неудовлетворительный. При этом обе нижние конечности у одного пациента оценивали раздельно. Результаты приведены в таблице 8.

Таблица 8 — Оценка функциональных результатов в исследуемой группе по U.Oberg

Метод остеосинтеза Оценка по шкале U.Oberg Всего абс. (%)

0-20 балл. (%) 21-40 балл. (%) 41-60 балл. (%) 61-80 балл. (%)

Шинирующий накостный 0 20 (25%) 8 (10%) 10(12%) 38 (48%)

Шинирующий интрамедуллярный 0 36(45%) 4 (5%) 2(2%) 42 (52%)

Абс. (%) 0 56 (70%) 12(15%) 12(15%) 80 (100%)

Хорошие результаты были выявлены у 56 больных (70%), удовлетворительные у 12 (15%), еще у 12 (15%) — неудовлетворительные. Неудовлетворительными результаты были признаны из-за функциональных нарушений (контрактуры коленного сустава), отсутствия консолидации перелома (плотность парафрактурной костной мозоли 400 — 600 Н), поломки и миграции фиксатора, формирования псевдоартроза. Эти больные были признаны после освидетельствования МСЭ инвалидами 2-й группы — 2 (2%) больных и 3-й группы — 10 (12%) больных. Через 2 года после операции металлофиксаторы удалены у 64 (80%) человек. Рентгенологически у этих больных констатирована консолидация оперированных сегментов. При компьютерной денситометрии плотность костной мозоли 850-900 Н.

ВЫВОДЫ

1. Разработанная на основании данных клинического и лабораторного обследования модифицированная система оценки жировой эмболии (МСОЖЭ), позволяет верифицировать жировую эмболию у больных с тяжелой сочетанной и множественной травмой и определить сроки выполнения остеосинтеза переломов сегментов конечностей. Достоверность верификации жировой эмболии при сумме баллов 14-18 по МСОЖЭ ниже, чем при сумме баллов 18-20, достигая 100% при сумме 24.

2. Фиксация переломов сегментов конечностей аппаратами ВКДОС и стабильный остеосинтез, выполненные в остром периоде и кагаболическую фазу травматической болезни с высоким риском жировой эмболии, неоправданно рискованны и опасны для жизни. Операции, выполненные в этот период, приводят к развитию гнойно-септических осложнений в 41,4 % случаев, а летальность достигает 31%. Остеосинтез, выполненный в реабилитационный период, приводит к нарушению консолидации и развитию псевдоартрозов в 17,2 % случаев.

3. На основании МСОЖЭ в соответствии с тактикой «damage-control» первичный стабильный остеосинтез не показан (допустимо наложение облегченных модульных систем) при общей сумме баллов 14 и более. К окончательной стабилизации переломов длинных костей конечностей приступать при снижении баллов до 4-х и менее, через 24-72 часа после стабилизации состояния больного.

4. Сравнивая результаты хирургического лечения больных основной группы

и группы риска, отмечено несомненное преимущество предложенной тактики, позволившей получить хорошие результаты в 57% случаев против 27,6%, уменьшить неудовлетворительные: 12% против 17,2%, при снижении легальности более чем в 5 раз — 6% против 31%. При этом выживаемость больных в основной группе повысилась до 94%, что на 29% больше таковой в группе риска.

5. Остеосинтез переломов длинных костей сегментов конечностей с коллапанопластикой при жировой эмболии у больных с тяжелой сочетанной и множественной травмой позволяет добиться консолидации в 81,6 % случаев, что на 30 % больше, чем без применения материала «КоллапАн».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Оценку функционального состояния больных с тяжелой сочеташюй и множественной травмой следует выполнять на основании комплексного изучения клинических и лабораторных показателей по модифицированной системе оценки жировой эмболии (МСОЖЭ) по 12 показателям: петехиалыюй сыпи, альвеолярному инфильтрату, снижению индекса оксигенации, гипертермии, тахикардии, тахиппоэ, нарушению сознания, тромбоцитопении, уменьшению

18

гематокрита, гиперкалиемии, гипокальциемии, артериальной гипотензии. Оперативное лечение переломов сегментов конечностей осуществлять в соответствии с тактикой контроля повреждений (выявления доминирующего повреждения с уменьшением объема оперативного вмешательства).

2. При выявлении высокого риска жировой эмболии у больных с тяжелой сочетанной и множественной травмой целесообразно избегать тактики «ETC», то есть стремления оперировать все и сразу. Правильнее выполнять оперативное лечение в несколько операционных сессий с учетом контроля стабильной гемодинамики и функции внешнего дыхания, возможно двумя бригадами хирургов на двух сегментах одновременно, но не более трех сегментов за сессию.

3. При снижении индекса оксигенации менее 300, уменьшении индекса Альговера менее 1,5 необходимо прекратить операционную сессию, закончив текущую операцию.

4. Выявленные напряженные парафрактурные гематомы необходимо пунктировать с целью декомпрессии и уменьшения внутритканевого и внутрикостного давления. После эвакуации гематомы в парафрактурную зону целесообразно вводить гель «КоллапАна» инъекционным способом под контролем реютеновской аппаратуры. Операции остеосинтеза выполнять максимально щадяще, малотравматичным доступом, шинирующим способом. «КоллапАн» использовать в соответствии с инструкцией по применению, без нарушения технологий. Парафрактурную зону с гранулами «КоллапАна» необходимо герметично ушивать для предотвращения его миграции из зоны внедрения.

5. Оценивая эффективность от применения оперативного лечения переломов сегментов конечностей указанными способами, наиболее целесообразна компьютерная томография с периодичностью 1 раз в 4 — 6 недель, которая позволяет оцешггь неоостеогенез в единицах Хаусфилда. Дозирование функциональной нагрузки на оперированный сегмент определять по степени консолидации перелома или перестройки первичной костной мозоли в нативную кость. Вопрос об удалении фиксаторов у лиц молодого и среднего возраста решать не ранее, чем через год после наступления консолидации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Желтиков Д.И., Костюков В.В., Сотиков К.В., Никурадзе В.К. Шинирующий остеосинтез с применением ГАП-содержащего материала в лечении переломов диафиза бедрешгой кости / Применение искусственных кальциево-фосфатных материалов в травматологии и ортопедии // Сборник работ Всероссийской научно-практической конференции. — Москва, 11-12 февраля 2010.-С. 19-20.

2. Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Желтиков Д.И., Сотиков К.В. Оперативное лечение переломов диафиза бедренной кости с применением ГАП-содержащего материала / Искусственные материалы в травматологии и ортопедии // Сборник работ V научно-практического семинара. — Москва, 13 февраля 2009. — С. 27-29.

3. Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Гажев А.Х., Сотиков К.В. ГАП-содержащий материал и шинирующий остеосинтез в лечении переломов диафиза бедрешгой кости у больных с тяжелой сочетанной политравмой // II Московский международный Конгресс травматологов и ортопедов «Повреждения при дорожно-транспортных происшествиях и их последствия: нерешенные вопросы, ошибки и осложнения II Сборник тезисов. — Москва, 24-25 марта 2011. — С. 80.

4. Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Гажев А.Х., Никурадзе В.К. Возможности коллапанопластики и шинирующего остеосинтеза в хирургическом лечении больных с тяжелой сочетанной политравмой / II Московский международный Конгресс травматологов и ортопедов «Повреждения при дорожно-транспортных происшествиях и их последствия: нерешенные вопросы, ошибки и осложнения // Сборник тезисов. — Москва, 24-25 марта 2011. — С. 81.

5. . Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Кочемасов В.М., Макарьев М.Н. Погружной остеосинтез в хирургическом лечении переломов болыпеберцовой кости с использованием ГАП-содержащего материала / Применение искусствешплх кальциево-фосфатных материалов в травматологии и ортопедии // Сборник работ Всероссийской научно-практической конференции. — Москва, 11-12 февраля 2010.-С. 18-19.

6. Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Сотиков К.В., Никурадзе В.К. Влияние ГАП-содержащего материала на результаты лечения

переломов костей голени / Современные повреждения и их лечешк // Материалы международной юбилейной научно-практической конференции, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова. — Москва, 11-12 ноября 2010. — С. 268.

7. Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Сотиков К.В., Никурадзе В.К. Использование «КоллапАна» при хирургическом лечении переломов диафиза бедренной кости у больных с политравмой / Современные повреждения и их лечение // Материалы международной юбилейной научно-практической конференции, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова. — Москва, 11-12 ноября 2010. -С. 269.

8. Гордеев Г.Г., Кавалерский Г.М., Германов В.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Сотиков К.В., Никурадзе В.К., Прошкин В.В., Тарасов Г.Г. ГАП-содержащий материал в хирургическом лечении больных с тяжелой сочетанной политравмой / Применение искусственных кальциево-фосфатных материалов в травматологии и ортопедии // Сборник работ Всероссийской научно-практической конференции. — Москва, 11-12 февраля 2010.-С. 20.

9. Гордеев Г.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Анискин C.B., Сотело Гарсия P.A. ГАП-содержащий материал в хирургическом лечении больных с тяжелой, множественной и сочеташюй травмой / X Юбилейный Всероссийский съезд травматологов-ортопедов // Материалы конгресса. — Москва, 16-19 сентября 2014. — С. 95-96.

10. Гордеев Г.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Гажев А.Х, Сотиков К.В., Никурадзе В.К. Коллапанопластика и шинирующий остеосинтез в хирургическом лечении переломов диафиза бедренной кости у больных с тяжелой политравмой / Применение искусственных кальциево-фосфатных материалов в травматологии и ортопедии // Сборник работ II Всероссийской научно-практической конференции. -Москва, 11-12 февраля 2011.-С. 16-17.

11. Гордеев Г.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Инякин O.A., Чантурия Р.З., Никольский И.Н. Погружной остеосинтез в хирургическом лечении переломов большеберцовой кости с использованием ГАП-содержащего материала / Применение искусственных кальциево-фосфатных материалов в травматологии и ортопедии //

Сборник работ II Всероссийской научно-практической конференции. — Москва, 11-12 февраля 2011.-С. 14-15.

12. Гордеев Г.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Прошкин В.В. Коллапанопластика в хирургическом лечении больных с тяжелой сочетанной политравмой, осложненной жировой эмболией / X Юбилейный Всероссийский съезд травматологов-ортопедов // Материалы конгресса. — Москва, 16-19 сентября 2014. — С. 95.

13. Гордеев Г.Г., Костюков В.В., Желтиков Д.И., Сотиков К.В., Никурадзе В.К., Проценко Д.Н., Ярошецкий А.И., Игнатенко О.В. ГАП-содержащий материал и шинирующий остеосинтез в хирургическом лечеиии больных с тяжелой сочетанной политравмой / Применение искусственных калыдаево-фосфатных материалов в травматологии и ортопедии // Сборник работ II Всероссийской научно-практической конференции. — Москва, 11-12 февраля 2011, —С. 18-20.

14. Кавалерский Г.М., Гордеев Г.Г., Германов В.Г., Костюков В.В., Черкашина З.А., Гажев А.Х., Сотиков К.В., Желтиков Д.И. Хирургическое лечение больных с тяжелой множественной и сочетанной травмой с применением гидроксиапатит содержащего материала//Ж. Московский хирургический журнал.-М., 2011. -№2 (18)-С. 35-39.

15. Кавалерский Г.М., Проценко А.И., Гажев А.Х., Гордеев Г.Г., Желтиков Д.И. Хирургическое лечение оскольчатых переломов бедренной кости с применением ГАП-содержащего материала // Ж. Вестник Российского Государственного медицинского университета. — М., 2011. -№2. — С. 21-25.

16. Костюков В.В., Гордеев Г.Г., Желтиков Д.И. Результаты экстрамедуллярного остеосинтеза переломов костей голени в дистальной трети с использованием малоинвазивной техники / X Юбилейный Всероссийский съезд травматологов-ортопедов // Материалы кохггресса. — Москва, 16-19 сентября 2014. — С. 382-383.

17. Проценко А.И., Гажев А.Х., Гордеев Г.Г., Желтиков Д.И. Применение гидроксиапатит содержащего материала при остеосиптезе оскольчатых переломов бедренной кости//Ж. Хирургия им. Н.И. Пирогова. -М., 2012.-№1.-С. 10-14

18. Проценко А.И., Гордеев Г.Г., Желтиков Д.И. Остеосинтез с колапанопластикой в лечении оскольчатых переломов бедренной кости // Ж. Кафедра травматологии и ортопедии. -М„ 2012-№ 3 (3) — С. 13-17.

Патенты по теме диссертации

1. Патент № 2429009 РФ, МПК А61К 38/39; А61К 33/06; А61Р 17/02. Способ лечения ограниченных по площади вторичтк некротических дефектов мягких тканей с костью в дне раны, сформированных после высокоэнергетической травмы. / Кавалерский Г.М., Германов В.Г., Гордеев Г.Г., Костюков В.В., Семенов В.А., Тарасов Г.Г., Желтиков Д.И. // Дата подачи заявки: 31.05.2010 г. -Опубликовано: 20.09.2011 г. -Бюллетень № 26.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; ВКДОС — внеочаговый компрессионный дистракционный остеосинтез; ВОЗ — всемирная организация здравоохранения; ГАП — гидроксиапатит; МДА — малоновый диальдегид;

МСОЖЭ — модифицированная система оценки жировой эмболии;

МСЭ — медико-социальная экспертиза;

ОДС — опорно-двигательная система;

ОЦК — объем циркулирующей крови;

ТАГ — триацилглицерццы;

Х-ЛПОНП -холестерол липопротеина очень низкой плотности;

Саг+ — кальций;

ETC -Early Total Care;

Hb — Hemoglobin;

К+-калий;

PaOi/FiOz — индекс оксигенации.

Подписано в печать:

16.04.2015

Заказ № 10714 Тираж — 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Лечение Жировая эмболия в Чите, симптомы, причины, способы лечения

Боль за грудиной Бред Частичный паралич Дыхательная недостаточность Глазные кровоизлияния Головная боль Кашель Мокрота с кровью Нарушение сердечной деятельности Нарушение сознания Непроизвольные колебания глаз Одышка Паралич Подкожные кровоизлияния Повышенная температура Синюшность кожи Судороги Учащенное сердцебиение

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Экспериментальное обоснование использования кристаллоидных кровезаменителей при лечении и профилактике жировой эмболии | Яковлев

1. Bergmann E. / Zur lehre fettembolie. Habilitationsschrift. // Dorpart. 1863.

2. Callcut R. A. et al. / The massive transfusion score as a decision aid for resuscitation: learning when to turn the massive transfusion protocol on and off / Callcut R. A., Cripps M. W., Nelson M. F., Conroy A. S., Robinson B.B., Cohen M.J. //The journal of trauma and acute care surgery.- 2016.- Т. 80.- N 3. — С. 450.

3. Cantu C. A., Pavlisko E. N. / Liposuction-Induced Fat Embolism Syndrome: A Brief Review and Postmortem Diagnostic Approach / Cantu, Colby A., Elizabeth N. Pavlisko // Archives of Pathology & Laboratory Medicine.- 2018. — Т. 142.- N7.- С. 871-875.

4. Fukumoto L. E., Fukumoto K. D. Fat Embolism Syndrome // The Nursing clinics of North America.-2018. — Т. 53. — N3. — С. 335. DOI: doi.org/10.1016/jcnur.2018.04.003.

5. Kosova E. / Fat Embolism Syndrome. / Kosova E., Bergmark B., Piazza G. // Circulation.- 2015.- Vol. 131.- P. 317-320. DOI: doi.org/10.1161/circulationaha.114.010835 PMID: 25601951.

6. Reddy S. / Crystalloid fluid therapy / Reddy S., Weinberg L., Young P. //Critical Care.- 2016.- Т. 20.- N 1.- С. 59.

7. Rossaint R. / The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma / Rossaint R., Bouillon B., Cerny V., Coats T. J., Duranteau J., Ferndndez-Mondéjar E., Neugebauer E. A. // Critical care.- 2016.- Т. 20.- N 1.- С. 100.

8. Zenker F. A. / Beitrage zur normalen und pathologischen anatomie der lunge // Dresden.- Schonfeld.- 1862.

9. Валиев Э. Ю. / Современные походы к моделированию синдрома жировой эмболии в эксперименте (обзор литературы). / Э. Ю. Валиев, Ф.Х. Мирджалилов, Р. Н. Хакимов, Б. Р. Каримов // Гений ортопедии.- 2017. — Т. 23. — № 3. — С. 374-378. DOI: doi: 10.18019/1028-4427-2017-23-3-374-378.

10. Дмитриев И. В., Доросевич А. Е. / Жировая эмболия: этиология и клиническая диагностика: обзор литературы. // Вестник Российской академии естественных наук (Санкт-Петербург).- 2016.- № 1.- С. 83-88.

11. Яковлев А. Ю., Белоус М. C., Певнев А. А., Рябиков Д. В. / Экспериментальное обоснование применения коллоидных кровезаменителей при жировой глобулемии. // Общая реаниматология.- 2018.- 14 (5).- C. 50-57. DOI: doi. org/10.15360/1813-9779-2018-5-50-57.

12. Яковлев В. Н., Марченков Ю. В., Панова Н. С., Алексеев В. Г., Мороз В. В. / Жировая эмболия // Общая реаниматология.- 2013.- Т. 9.- № 4.- С. 50. DOI: doi. org/10.15360/1813-9779-2013-4-50.

Жировая эмболия

Цель реализации программы

Углубленное изучение теоретических основ и овладение практическими умениями и навыками применительно к пациентам с синдромом жировой эмболии, обеспечивающими совершенствование профессиональных компетенций специалистов в рамках имеющейся квалификации.

Категория обучающихся

Специалисты с высшим медицинским образованием (травматология и ортопедия, хирургия, детская хирургия, сердечно-сосудистая хирургия) без предъявления требований к стажу работы.

Форма обучения

Очная

Трудоемкость

36 часов

Формируемые компетенции

  • Способность характеризовать современное состояние проблемы лечения синдрома жировой эмболии  в мире и в Российской Федерации.

  • Способность оценивать тяжесть состояния пациента синдромом жировой эмболии с помощью объективных, лабораторных и инструментальных методов в динамике развития травматической болезни и других случаях.

  • Способность и готовность определять (планировать) тактику запрограммированного многоэтапного хирургического лечения (orthopaedicdamagecontrol, damagecontrolforvascularinjuries) при синдроме жировой эмболии. 

Изучаемые вопросы

История, статистика, этиология, патогенез и клиника синдрома жировой эмболии. Прогнозирование развития синдрома жировой эмболии. Профилактика синдрома жировой эмболии. Лечение синдрома жировой эмболии.

Виды учебной работы

Лекции, практические занятия, обучающий симуляционный курс.

Кафедра

Кафедра хирургических болезней с курсом травматологии и ортопедии

Стоимость обучения

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Осложнение, которое возникает после переломов либо хирургического вмешательства на костях. Оно возникает вследствие попадания в просвет сосуда жировой ткани, что вызывает его закупорку. Чаще всего осложнение возникает при переломах трубчатых и тазовых костей, сопровождающихся травмой костного мозга.

Причины

Больше других развитию жировой (тканевой) эмболии подвержены пациенты, получившие множественные переломы костей таза либо бедра, с размозжением подкожного жирового слоя. Довольно часто это осложнение возникает у лиц, которые были транспортированы в лечебное учреждение без соответствующей иммобилизации уламков костей, пациенты, страдающие остеомиелитом и больные, перенесшие хирургическое вмешательство, сопровождающееся распиливанием костей, обнажением костного мозга, а также ампутацию конечности в области бедра.

Симптомы

Признаки тканевой эмболии развиваются через сутки после перенесенной травмы и проявляются мелкими кровоизлияниями, локализирующимися в области шеи, плеч или подмышек. Такие кровоизлияния могут быть настолько мелкими, что их проблематично даже рассмотреть под увеличительным стеклом. Кровоизлияния сохраняются на коже пациента в течение нескольких часов либо суток и свидетельствуют о том, что капилляры подверглись закупорке.

При поражении мозга наблюдается нарушение работы центральной нервно системы, характеризующееся нарушением сознания, возникновением параличей и парезов, интенсивными головными болями, также у некоторых больных может наблюдаться нистагм, судороги, а в особо тяжелых случаях – кома.

Для этого заболевания характерно развитие гипертермического синдрома, сопровождающегося высокой температурой, ассоциированной с раздражением кислотами терморегулирующих центров в головном мозге.

Помимо этого, при эмболии может наблюдаться нарушение сердечного ритма, одышка, загрудинные боли, кашель с кровью, учащенное сердцебиение. Иногда при прослушивании сердца наблюдается возникновение акцента второго тона, а легких – выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Самым распространенным при эмболии легких считается легочный синдром, встречающийся у более чем 60% пациентов. Легочный синдром характеризуется возникновением сухого кашля, выделением кровянистой пенистой мокроты, развитием одышки и синюшности.

Главным признаком тканевой эмболии легкого, считается артериальная гипоксемия.

При поражении мозга, доминируют симптомы, ассоциированные с дисфункцией центральной нервной системы. Для смешанной формы заболевания характерно формирование смешанной симптоматики.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется с учетом клинической картины и результатов интрументально-лабораторных данных. Для точной постановки диагноза может потребоваться проведение рентгенографии и исследование глазного дна.

Помимо этого, потребуется исследование на наличие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм, а также проведение общего анализа крови.

Лечение

При значительных ожогах и травмах, а также тяжелых клинических состояниях пациенту потребуется проведение мероприятий, предупреждающих развитие тканевой эмболии. Для этого пациенту назначают мероприятия, способствующие улучшению кровотока в сосудах и восстановление нормальной функции дыхательной системы. Пациенту назначают введение гепарина, проводят установку кава-фильтров, задерживающих жировые тромбы.

Выбор терапевтической схемы осуществляется с учетом интенсивности симптомов. При тканевой эмболии мозга и легких больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В этом случае пациенту показана инфузия этилового спирта на глюкозе, раствора глюкозы либо реополиглюкина, также больной получает медикаменты расщепляющие тромбы, такие как эссенциале, липостабил или дехолин.

Профилактика

В предупреждении тканевой эмболии особое место отведено правильному наложению иммобилизирующей повязки во время транспортировки пострадавшего.

Эмболия — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Причины эмболии

Причиной эмболии могут стать инородные агенты любого происхождения, попавшие в кровеносное русло тем или иным путем:

  • Элементы жировой или другой ткани попадают в просвет сосудов при переломах крупных трубчатых костей (бедренная, плечевая, большеберцовая кость), а также после массивных оперативных вмешательств. Сюда же относятся эмболии раковыми клетками с последующим развитием метастазов.
  • Околоплодные воды могут попадать в кровь во время родов при разрывах сосудов матки (жидкостная эмболия).
  • Воздух иногда попадает в просвет кровеносных сосудов при ранениях крупных вен и артерий, во время открытых операций на сердце и при неправильно выполненных внутривенных инъекциях (газовая эмболия).
  • Масляные формы медикаментов (растворы витаминов и т.д.) могут появляться в крови при случайном введении иглы в сосуд во время внутримышечных инъекций.
  • Тромбоэмболия возникает при закупорке сосуда образовавшимся по разным причинам тромбом. Чаще всего тромбоэмболия встречается у больных с варикозным расширением вен в запущенной форме.
  • Эмболия твердыми частицами может возникать при попадании в сосуды осколков при ранениях, проникающих травмах.
  • Отдельно рассматривают септикопиемию – закупорку сосудов микроорганизмами, паразитами, простейшими. Они, в свою очередь, могут попадать в кровь при разрывах гнойных очагов (абсцессы, фурункулы, карбункулы) и при гнойном расплавлении стенок сосудов, находящихся в непосредственной близости от некротически измененных тканей.

Симптомы эмболии

Клиническая картина представляет собой совокупность симптомов, характерных для нарушения циркуляции в определенном участке организма. Степень их выраженности зависит от размера области, утратившей кровоснабжение, пораженного органа, скорости и комплексности оказания помощи. Чаще всего страдают периферические сосуды, сосуды легких, сердца, почек и мозга.

При закупорке периферических сосудов (в руке или ноге) появляются боль в конечности, ее постепенное посинение, утрата чувствительности, ощущение «мурашек» под кожей.

При эмболии легочных артерий больной жалуется на боль за грудиной, общую слабость, озноб, одышку с кашлем и удушье. Из-за внезапного чувства страха пациент имеет беспокойный вид, широко раскрытые глаза. Далее происходит падение давления и потеря сознания. Появляется синюшность кожи лица, учащенное сердцебиение и повышение температуры тела.

Нарушение циркуляции крови в почках характеризуется острой нарастающей болью в пояснице с иррадиацией в соответствующую половину живота, резким снижением количества мочи, повышенным давлением. Последний симптом более выражен при закупорке основного ствола почечной артерии, при эмболии ее ответвлений скачок давления имеет кратковременный характер и проявляется слабо.

Эмболия сердца чаще всего обусловлена попаданием в кровяное русло воздуха и других газов. Проявляется резкой болью за грудиной и потерей сознания. Влечет за собой острое нарушение функции сердца и часто приводит к смерти. То же касается эмболии сосудов мозга.

Диагностика эмболий

Диагностика основывается на клинических признаках в сочетании с анамнестическими данными (наличие/отсутствие травм крупных сосудов и т.д.). Для подтверждения проводится ангиография, снятие ЭКГ, УЗИ.

Лечение

Лечение имеет четыре основных направления:

  • Обеспечение адекватной функции органа. При эмболии легочных артерий – искусственная вентиляция легких и мероприятия по разрушению эмболов, использование антикоагулянтов и тромболитиков и т.д.
  • Борьба с шоковым состоянием.
  • Профилактика септических состояний (антибиотики широкого спектра).
  • Устранение причины и источника эмболов.

Профилактика эмболии

Во избежание газовой и масляной эмболий следует соблюдать правила проведения инвазивных манипуляций – операций, инъекций, интубационных процедур и т.д. Предупредить септикопиемию можно, вовремя санируя очаги инфекций и воздерживаясь от самостоятельного избавления от гнойничковых процессов кожи (особенно в носогубной области). Снизить риск развития жидкостных, жировых, тканевых эмболий путем следования каким-либо инструкциям — невозможно. Вероятность тромбоэмболий также не поддается вычислению или предупреждению, тем не менее, замечено уменьшение процента осложнений во время операций на варикозно расширенных сосудах при предварительном курсе использования антикоагулянтов.

Неотложная помощь при синдроме жировой эмболии

J Экстренный травматический шок. Январь-апрель 2009 г .; 2 (1): 29–33.

Ниссар Шейх

Хамад Медикал Корпорейшн, почтовый ящик 3050, Доха, Катар

Хамад Медикал Корпорейшн, абонентский ящик 3050, Доха, Катар

Получено 12 августа 2008 г .; Получено 13 августа 2008 г.

Copyright © Journal of Emergencies, Trauma and Shock

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Жировая эмболия встречается у всех пациентов с переломами длинных костей, но только у нескольких пациентов развивается системная дисфункция, особенно триада дисфункции кожи, мозга и легких, известная как синдром жировой эмболии (FES). Здесь мы рассматриваем литературу по FES под разными подзаголовками.

Заболеваемость ФЭС колеблется в пределах 1-29%. Этиология может быть травматической или, реже, нетравматической. Различные факторы увеличивают заболеваемость ФЭС.Были предложены механические и биохимические теории патофизиологии FES. Клинические проявления включают респираторную и церебральную дисфункцию и петехиальную сыпь. Диагностика ФЭС затруднена. Необходимо исключить другие причины вышеупомянутой дисфункции органов. Клинические критерии наряду с исследованиями изображений помогают в диагностике. ФЭС можно обнаружить на ранней стадии с помощью непрерывной пульсоксиметрии у пациентов из группы высокого риска. Лечение ФЭС по существу является поддерживающим. Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными.

Ключевые слова: Мозг, клинические критерии, жировая эмболия, визуализирующие исследования, легкое

ВВЕДЕНИЕ

Синдром жировой эмболии (FES) — это редкое клиническое состояние, при котором циркулирующие жировые эмболы или жировые макроглобулы приводят к мультисистемной дисфункции.

В 1862 году Ценкер впервые описал этот синдром при вскрытии. В 1873 году фон Бергманн впервые поставил клинический диагноз ФЭС [1]. Жировая эмболия возникает у всех пациентов с переломами длинных костей после интрамедуллярного введения гвоздей.Обычно это протекает бессимптомно, но у некоторых пациентов развиваются признаки и симптомы полиорганной дисфункции, особенно в триаде легких, мозга и кожи [2].

Здесь мы проводим обзор литературы по FES по систематическим подзаголовкам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота FES колеблется от <1 до 29% в различных исследованиях. Он значительно варьируется в зависимости от причины. Фактическая частота FES неизвестна, поскольку легкие случаи часто остаются незамеченными.

Балджер и др. ., [3] в своем ретроспективном исследовании сообщили о частоте менее 1%, в то время как Fabian et al . в их проспективном исследовании сообщается о частоте 11–29%. [4] Удивительно, но заболеваемость составила 0,9%, когда для диагностики ФЭС использовались только клинические критерии, тогда как с помощью патологоанатомического исследования заболеваемость составила 20% [2].

ЭТИОЛОГИЯ

FES обычно ассоциируется с травматическим переломом бедра, таза и большеберцовой кости, а в послеоперационном периоде — после интрамедуллярного крепления гвоздей и артропластики таза и колена.Другие формы травмы, которые могут быть редко ответственны за FES, включают массивное повреждение мягких тканей, тяжелый ожог, биопсию костного мозга, трансплантацию костного мозга, сердечно-легочную реанимацию, липосакцию и срединную стернотомию. Нетравматические состояния — очень редкие причины FES; это острый панкреатит, ожирение печени, терапия кортикостероидами, лимфография, инфузия жировой эмульсии и гемоглобинопатии. [5]

ФАКТОРЫ РИСКА

Факторами риска развития ФЭС являются молодой возраст, закрытые переломы, множественные переломы и консервативная терапия переломов длинных костей.[6] Факторами, которые увеличивают риск FES после интрамедуллярного гвоздя, являются чрезмерное наращивание гвоздями костномозговой полости, расширение костномозговой полости, повышенная скорость расширения и увеличение зазора между ногтем и кортикальной костью.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Постулируются две теории возникновения ФЭС. Во-первых, существует механическая теория Гасслинга и др. , [7], которая утверждает, что большие капли жира попадают в венозную систему; эти капли откладываются в ложе легочных капилляров и проходят через артериовенозные шунты в мозг.Поступление капель в микрососуды вызывает местную ишемию и воспаление с одновременным высвобождением медиаторов воспаления и вазоактивных аминов и агрегацией тромбоцитов. Биохимическая теория утверждает, что гормональные изменения, вызванные травмой и / или сепсисом, вызывают системное высвобождение свободных жирных кислот в виде хиломикронов. Реагенты с острой фазой, такие как С-реактивные белки, заставляют хиломикроны объединяться и вызывать физиологические реакции, описанные выше. Бейкер и др. . винить жирные кислоты в FES; местный гидролиз жировых эмболов пневмоцитами приводит к образованию свободных жирных кислот, которые мигрируют в другие органы через системный кровоток, вызывая полиорганную дисфункцию.[8] Биохимическая теория помогает объяснить патофизиологию нетравматических форм ФЭС. В экспериментальном исследовании установлено, что интрамедуллярное давление увеличивалось до 350 мм рт. Ст. Во время расширения полости [9].

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Основными клиническими признаками ФЭС являются дыхательная недостаточность, церебральная дисфункция и петехии кожи.

Клинические проявления могут развиться через 24–72 часа после травмы (и особенно после переломов), когда жировые капли действуют как эмболы, оказываясь на легочных микрососудах и других микрососудистых руслах, например, в головном мозге.Эмболия начинается довольно медленно и достигает максимума примерно через 48 часов.

Начальные симптомы, вероятно, вызваны механической окклюзией нескольких кровеносных сосудов жировыми шариками, которые слишком велики для прохождения через капилляры. В отличие от других эмболических событий, окклюзия сосудов при жировой эмболии часто бывает временной или неполной, поскольку жировые шарики не полностью препятствуют капиллярному кровотоку из-за своей текучести и деформируемости. Считается, что поздняя презентация является результатом гидролиза жира до более раздражающих свободных жирных кислот, которые затем мигрируют в другие органы через большой круг кровообращения.Также было высказано предположение, что парадоксальная эмболия возникает из-за шунтирования. [10]

Легочная дисфункция проявляется раньше всего и наблюдается у 75% пациентов; в 10% случаев она прогрессирует до дыхательной недостаточности. Проявления включают тахипноэ, одышку и цианоз; гипоксемия может быть обнаружена за несколько часов до появления респираторных жалоб. [11] Церебральные изменения наблюдаются у 86% пациентов с ФЭС. Эти изменения неспецифичны и варьируются от острой спутанности сознания до сонливости, ригидности, судорог или комы.Отек мозга способствует неврологическому ухудшению [12].

Дисфункция кожи проявляется в виде непальпируемой петехиальной сыпи в груди, подмышечной впадине, конъюнктиве и шее, которая появляется в течение 24–36 часов и исчезает в течение недели у 20–50% пациентов. Особое распространение сыпи связано с тем фактом, что частицы жира плавают в дуге аорты, как масло в воде, и таким образом эмболизируются в независимые области тела [13].

Некоторые другие признаки неспецифичны, например тахикардия и гипертермия.Почечные изменения могут включать липурию, олигурию или анурию, а повреждение печени может проявляться желтухой. На сетчатке может быть экссудат, отек, кровоизлияние или внутрисосудистые жировые шарики. [14]

В анамнезе может быть ортопедическая или пластическая хирургическая процедура или парентеральное переливание липидов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Одышка и гипоксия также могут возникать при тромбоэмболии легочной артерии и пневмонии. Церебральная дисфункция возникает при гипоксии или менингите, но сыпь при менингококковой сепсисе быстро распространяется по всему телу.

ДИАГНОСТИКА

FES обычно диагностируется на основании клинических признаков и путем исключения других причин. Критерии Гурда и Вильсона [11] показаны в []; Диагностика FES требует наличия как минимум одного основного критерия и как минимум четырех второстепенных критериев.

Таблица 1

Критерии Гурда и Уилсона

Мин. Тахикардия

91 950 950 950 9 Жировая макрокоманда Шонфельд

и др. .предложили [] количественную меру для диагностики ФЭС; для диагностики ФЭС требуется оценка более 5 баллов [15].

Таблица 2

Основные критерии
Петехиальная сыпь
Дыхательная недостаточность
Церебральное поражение
Лихорадка
Изменения сетчатки
Желтуха
Почечные признаки
Тромбоцитопения
Анемия
Высокая СОЭ

0

Оценка
Петехии 5
Рентгеновские диффузные инфильтраты грудной клетки 4
Гипоксемия Лихорадка 1
Тахикардия 1
Тахипноэ 1
Путаница 1

Согласно Lindeque и др. ., [] FES можно диагностировать только на основании поражения дыхательной системы. [16]

Таблица 3

Устойчивое pO 2 <8 кПа
Устойчивое pCO 2 > 7,3 кПа
Устойчивая частота дыхания> 35 / мин, несмотря на седативный эффект
Повышенная работа дыхания, одышка, тахикардия, беспокойство

Исследования

Анализ газов артериальной крови, показывающий необъяснимое увеличение фракции легочного шунта и разницу в давлении кислорода между альвеолами и артерией, особенно в течение 24–48 часов после дозорного события ассоциированный с ФЭС, наводит на мысль о диагнозе.Газы крови покажут гипоксию с paO 2 менее 60 мм рт.ст., а также наличие гипокапнии.

Тромбоцитопения, анемия, гипофибриногенемия и повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдаются при FES, но являются неспецифическими признаками. Снижение гематокрита происходит в течение 24–48 часов и связано с внутриальвеолярным кровоизлиянием.

Цитологическое исследование мочи, крови и мокроты может обнаружить жировые шарики, которые либо свободны, либо находятся внутри макрофагов.Этот тест нечувствителен, и его отсутствие не исключает жировой эмболии. Жировые шарики в моче — обычное явление после травм. Предварительные исследования цитологии легочной капиллярной крови, полученной из катетера в легочной артерии, выявили жировые шарики у пациентов с ФЭС и показали, что этот метод может быть полезен для раннего выявления пациентов из группы риска [17].

Визуализирующие исследования

Рентгенография грудной клетки: последовательные рентгенограммы выявляют увеличивающиеся диффузные двусторонние легочные инфильтраты [], пятнистые легочные тени (появление «снежной бури»), усиление легочных меток и расширение правой части сердца в пределах 24–48 лет. ч с момента появления клинических проявлений.

Передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая двусторонние поражения базального воздушного пространства (уплотнение)

КТ (компьютерная томография) Голова: Результаты могут быть нормальными или могут выявить диффузные петехиальные кровоизлияния в белое вещество, соответствующие микрососудистому повреждению. КТ также исключит другие причины ухудшения уровня сознания.

Визуализация вентиляции / перфузии легких: выполняется при подозрении на легочную эмболию, результаты этого сканирования могут быть нормальными или могут демонстрировать субсегментарные дефекты перфузии.

КТ спиральной грудной клетки при тромбоэмболии легочной артерии: поскольку эмболические частицы оседают в капиллярном ложе, результаты КТ спиральной грудной клетки могут быть нормальными. Могут быть очевидны паренхиматозные изменения, связанные с ушибом легких, острым повреждением легких или респираторным дистресс-синдромом (ARDS) у взрослых [17].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Существуют скудные данные о результатах МРТ у пациентов с этим синдромом; однако в одной небольшой группе пациентов на изображениях, взвешенных по протонной плотности и Т2-взвешенных изображениях, были видны множественные, неконфлюэнтные, гиперплотные очаги.[18]

Магнитно-резонансная томография головного мозга более чувствительна, чем компьютерная томография, поэтому диагноз можно поставить раньше. Он покажет типичные изменения белого вещества вдоль пограничных зон основных сосудистых территорий []. [19]

КТ-изображение, показывающее минимальные гиподенсные изменения в перивентрикулярной области, которые более очевидны при DWI и T2WI как области высоких сигналов. Совокупность заключений и клинических данных характерна для FES.

Транскраниальная допплеровская сонография: в небольшом тематическом исследовании пять пациентов с травмой наблюдались с помощью внутричерепной допплерографии во время интраоперационной фиксации переломов длинных костей гвоздями.Церебральные микроэмболические сигналы были обнаружены уже через 4 дня после травмы [20].

Чреспищеводная эхокардиография (TEE): эта процедура может быть полезна для оценки интраоперационного выброса содержимого костного мозга в кровоток во время интрамедуллярного рассверливания и забивания гвоздями. Плотность эхогенного материала, проходящего через правую часть сердца, коррелирует со степенью снижения насыщения артериальной крови кислородом. Было отмечено, что неоднократные ливни с эмболами увеличивают давление в правых отделах сердца и легочной артерии.Также отмечалась эмболизация содержимого костного мозга через открытое овальное отверстие [21].

Процедуры

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) окрашивание альвеолярных макрофагов на жир демонстрирует наличие жировых капель, что позволяет быстро и точно диагностировать ФЭС. [22] Но нужно быть осторожным, так как жировые капли в БАЛ могут присутствовать у пациентов с сепсисом и гиперлипидемией. Их также можно увидеть у пациентов, получающих липидные инфузии. В настоящее время использование BAL для диагностики или прогнозирования вероятности FES является спорным.[23]

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФЭС заключается в обеспечении хорошей оксигенации артериальной крови. Кислород с высокой скоростью потока подается для поддержания давления кислорода в артериальной крови в пределах нормы. Кроме того, важно поддерживать внутрисосудистый объем, потому что шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. Альбумин рекомендован для объемной реанимации в дополнение к сбалансированному раствору электролитов, потому что он не только восстанавливает объем крови, но и связывается с жирными кислотами и, таким образом, может уменьшить степень повреждения легких.Для поддержания оксигенации артериальной крови может потребоваться искусственная вентиляция легких и ПДКВ. [24] Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными [25].

ПРОФИЛАКТИКА

Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг у пациентов с высоким риском может помочь в раннем обнаружении десатурации, что позволяет на раннем этапе начать кислородную (и, возможно, стероидную) терапию; таким образом можно было бы снизить вероятность гипоксического инсульта и системных осложнений ФЭС.[26] Ранняя фиксация перелома длинных костей важна для предотвращения или уменьшения тяжести FES. [27] Наружная фиксация или фиксация пластиной и винтом вызывает меньшее повреждение легких, чем забивание костномозговой полости и вентиляция костномозгового канала во время забивания гвоздями, снижает количество эмболов [28]. Предоперационное использование метилпреднизолона может предотвратить возникновение FES. [15] Гвозди меньшего диаметра и незакрепленные гвозди были упомянуты как полезные для профилактики FES.

ПРОГНОЗ

Молниеносная форма проявляется как острое легочное сердце, дыхательная недостаточность и / или эмболические явления, ведущие к смерти в течение нескольких часов после травмы.Пациенты с преклонным возрастом, множественными сопутствующими заболеваниями и / или сниженными физиологическими резервами имеют худшие результаты [29].

Продолжительность FES трудно предсказать, потому что FES часто имеет субклинический характер или затмевается другими заболеваниями или травмами. Повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и неврологический дефицит, включая измененное сознание, могут длиться дни или недели. Как и при ОРДС, легочные осложнения обычно почти полностью исчезают в течение года. Остаточный субклинический дефицит диффузионной способности может сохраняться.

Остаточные неврологические нарушения могут варьироваться от незначительных изменений личности до потери памяти, когнитивной дисфункции и долгосрочных очаговых нарушений. Еще не сообщалось, что один только FES вызывает глобальное аноксическое повреждение, но он может играть вспомогательную роль, действуя вместе с другими церебральными инсультами. Смертность от ФЭС составляет 5–15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с жировой эмболией, редко приводит к смерти.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для диагностики ФЭС необходим высокий индекс подозрительности.Сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит поставить раннюю и точную диагностику FES.

Сноски

Источник поддержки: Нет.

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фон Бергманн Э. Эйн упал до феттенболика. Берл Клин Вохеншер. 1873; 10: 385. [Google Scholar] 2. Георгопулос Д., Бурос Д. Клиническое обследование синдрома жировой эмболии по-прежнему является предпочтительным методом диагностики. Грудь. 2003; 123: 982–3.[PubMed] [Google Scholar] 3. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии: обзор за 10 лет. Arch Surg. 1997; 132: 435–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии, проспективное обследование у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Шапиро депутат, Хейс Дж. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии: отчет о случае с кратким обзором литературы. Arch Intern Med. 1984; 14: 181–2.[PubMed] [Google Scholar] 6. Диллеруд Э. Абдоминопластика в сочетании с аспирационной липопластикой: исследование осложнений, ревизии и факторов риска в 487 случаях. Ann Plast Surg. 1990; 25: 333–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Glossing HR, Pellegrini VD., Jr. Синдром жировой эмболии: обзор патологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 165: 68–82. [PubMed] [Google Scholar] 8. Бейкер П.Л., Паксель Дж. А., Петтье Л. Ф. Свободные жирные кислоты, катехоламины и артериальная гипоксия у пациентов с жировой эмболией.J Trauma. 1971; 11: 1026–30. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кропфл А, Дэвис Дж., Бергер У. Внутримедуллярное давление и жировая эмболизация костного мозга при рассвернутом и невообразимом бедренном гвозде. J Orthop Res. 2005; 17: 261–8. [PubMed] [Google Scholar] 10. Riding G, Daly K, Hutchinson S, Rao S, Lovell M, McCollum C. Парадоксальная церебральная эмболия: объяснение синдрома жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br. 2004. 86: 95–8. [PubMed] [Google Scholar] 11. Guard AR, Wilson RE. ФЭС. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 408–16.[Google Scholar] 12. Байрик Р.Дж. Жировая эмболия и послеоперационная коагулопатия. Может Дж. Анаэст. 2001; 48: 618–21. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алхо А. Синдром жировой эмболии, Этиология, патогенез и лечение. Acta Chir Scand. 1980; 499: 75–85. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мюррей Д.А., Рац ГБ. Синдром жировой эмболии: рациональное лечение. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 1338–49. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шонфельд С.А., Плойсонгсанг Ю., Дилизио Р., Криссман Дж. Д., Миллер Э., Хаммершмидт Д. Э. и др. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском.Ann Int Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 16. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ван ден Бранде Ф. Г., Хеллеманс С., Де Схеппер А., Де Паеп Р., Оп Де Бек Б., Де Рэйв Х. Р. и др. Синдром тяжелой посттравматической жировой эмболии с необычными результатами КТ. Анаэст Интенсивная терапия. 2006; 34: 102–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Stoeger A, Daniaux M, Feiber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D.Обнаружение МРТ при жировой эмболии головного мозга. Eur Radiol. 1998. 8: 1590–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Guillevin R, Vallée JN, Demeret S, Sonneville R, Bolgert F, Mont’alverne F и др. Церебральная жировая эмболия: полезность магнитно-резонансной спектрометрии. Am Neurol. 2005; 57: 434–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Forteza AM, Koch S, Romano JG, Zych G, Bustillo IC, Duncan RC, et al. Транскраниальная допплеровская диагностика жировой эмболии. Инсульт. 1999; 30: 2687–91. [PubMed] [Google Scholar] 21. Венда К., Рункель М., Дегриф Дж., Риттер Г.Патогенез и клиническая значимость медуллярных гвоздей продемонстрированы интраоперационной эхокардиографией. Травма, повреждение. 1993; 24: S73–81. [PubMed] [Google Scholar] 22. Fourme T, Vieillard-Baron A, Loubières Y, Julié C, Page B, Jardin F. Ранняя жировая эмболия после липосакции. Анестезиология. 1998. 89: 782–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7.[PubMed] [Google Scholar] 24. Джавед М., Насим М. Обновленная информация о синдроме жировой эмболии. Pak J Med Sci. 2005; 21: 2–6. [Google Scholar] 25. Enneking FK. Остановка сердца во время тотального эндопротезирования коленного сустава. J Clin Anaesth. 1995; 7: 253–63. [PubMed] [Google Scholar] 26. Вонг М.В., Цуй Х.Ф., Янг С.Х., Чан К.М., Ченг JC. Пульсоксиметр непрерывного действия при явной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 27. Behrman SW, Fabian TC, Kudsk KA, Taylor JC. Улучшение результата при переломе бедренной кости: ранняя отсроченная фиксация VS.J Trauma. 1990; 30: 792–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Wheelwright EF, Byrick RJ, Wigglesworth DF, Kay JC, Wong PY, Mullen JB и др. Гипотония во время цементной артопластики, взаимосвязь с сердечным выбросом и жировой эмболией. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 715–23. [PubMed] [Google Scholar] 29. Николич С., Мичич Дж., Савич С., Гайич М. Факторы, которые могут повлиять на тяжесть посттравматической тромбоэмболии легочной ткани: проспективное гистологическое исследование. SRP Arch Celok Lek. 2003. 131: 244–8. [PubMed] [Google Scholar]

Неотложное лечение синдрома жировой эмболии

J Emerg Trauma Shock.Январь-апрель 2009 г .; 2 (1): 29–33.

Ниссар Шейх

Хамад Медикал Корпорейшн, почтовый ящик 3050, Доха, Катар

Хамад Медикал Корпорейшн, абонентский ящик 3050, Доха, Катар

Получено 12 августа 2008 г .; Получено 13 августа 2008 г.

Copyright © Journal of Emergencies, Trauma and Shock

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Жировая эмболия встречается у всех пациентов с переломами длинных костей, но только у нескольких пациентов развивается системная дисфункция, особенно триада дисфункции кожи, мозга и легких, известная как синдром жировой эмболии (FES). Здесь мы рассматриваем литературу по FES под разными подзаголовками.

Заболеваемость ФЭС колеблется в пределах 1-29%. Этиология может быть травматической или, реже, нетравматической. Различные факторы увеличивают заболеваемость ФЭС.Были предложены механические и биохимические теории патофизиологии FES. Клинические проявления включают респираторную и церебральную дисфункцию и петехиальную сыпь. Диагностика ФЭС затруднена. Необходимо исключить другие причины вышеупомянутой дисфункции органов. Клинические критерии наряду с исследованиями изображений помогают в диагностике. ФЭС можно обнаружить на ранней стадии с помощью непрерывной пульсоксиметрии у пациентов из группы высокого риска. Лечение ФЭС по существу является поддерживающим. Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными.

Ключевые слова: Мозг, клинические критерии, жировая эмболия, визуализирующие исследования, легкое

ВВЕДЕНИЕ

Синдром жировой эмболии (FES) — это редкое клиническое состояние, при котором циркулирующие жировые эмболы или жировые макроглобулы приводят к мультисистемной дисфункции.

В 1862 году Ценкер впервые описал этот синдром при вскрытии. В 1873 году фон Бергманн впервые поставил клинический диагноз ФЭС [1]. Жировая эмболия возникает у всех пациентов с переломами длинных костей после интрамедуллярного введения гвоздей.Обычно это протекает бессимптомно, но у некоторых пациентов развиваются признаки и симптомы полиорганной дисфункции, особенно в триаде легких, мозга и кожи [2].

Здесь мы проводим обзор литературы по FES по систематическим подзаголовкам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота FES колеблется от <1 до 29% в различных исследованиях. Он значительно варьируется в зависимости от причины. Фактическая частота FES неизвестна, поскольку легкие случаи часто остаются незамеченными.

Балджер и др. ., [3] в своем ретроспективном исследовании сообщили о частоте менее 1%, в то время как Fabian et al . в их проспективном исследовании сообщается о частоте 11–29%. [4] Удивительно, но заболеваемость составила 0,9%, когда для диагностики ФЭС использовались только клинические критерии, тогда как с помощью патологоанатомического исследования заболеваемость составила 20% [2].

ЭТИОЛОГИЯ

FES обычно ассоциируется с травматическим переломом бедра, таза и большеберцовой кости, а в послеоперационном периоде — после интрамедуллярного крепления гвоздей и артропластики таза и колена.Другие формы травмы, которые могут быть редко ответственны за FES, включают массивное повреждение мягких тканей, тяжелый ожог, биопсию костного мозга, трансплантацию костного мозга, сердечно-легочную реанимацию, липосакцию и срединную стернотомию. Нетравматические состояния — очень редкие причины FES; это острый панкреатит, ожирение печени, терапия кортикостероидами, лимфография, инфузия жировой эмульсии и гемоглобинопатии. [5]

ФАКТОРЫ РИСКА

Факторами риска развития ФЭС являются молодой возраст, закрытые переломы, множественные переломы и консервативная терапия переломов длинных костей.[6] Факторами, которые увеличивают риск FES после интрамедуллярного гвоздя, являются чрезмерное наращивание гвоздями костномозговой полости, расширение костномозговой полости, повышенная скорость расширения и увеличение зазора между ногтем и кортикальной костью.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Постулируются две теории возникновения ФЭС. Во-первых, существует механическая теория Гасслинга и др. , [7], которая утверждает, что большие капли жира попадают в венозную систему; эти капли откладываются в ложе легочных капилляров и проходят через артериовенозные шунты в мозг.Поступление капель в микрососуды вызывает местную ишемию и воспаление с одновременным высвобождением медиаторов воспаления и вазоактивных аминов и агрегацией тромбоцитов. Биохимическая теория утверждает, что гормональные изменения, вызванные травмой и / или сепсисом, вызывают системное высвобождение свободных жирных кислот в виде хиломикронов. Реагенты с острой фазой, такие как С-реактивные белки, заставляют хиломикроны объединяться и вызывать физиологические реакции, описанные выше. Бейкер и др. . винить жирные кислоты в FES; местный гидролиз жировых эмболов пневмоцитами приводит к образованию свободных жирных кислот, которые мигрируют в другие органы через системный кровоток, вызывая полиорганную дисфункцию.[8] Биохимическая теория помогает объяснить патофизиологию нетравматических форм ФЭС. В экспериментальном исследовании установлено, что интрамедуллярное давление увеличивалось до 350 мм рт. Ст. Во время расширения полости [9].

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Основными клиническими признаками ФЭС являются дыхательная недостаточность, церебральная дисфункция и петехии кожи.

Клинические проявления могут развиться через 24–72 часа после травмы (и особенно после переломов), когда жировые капли действуют как эмболы, оказываясь на легочных микрососудах и других микрососудистых руслах, например, в головном мозге.Эмболия начинается довольно медленно и достигает максимума примерно через 48 часов.

Начальные симптомы, вероятно, вызваны механической окклюзией нескольких кровеносных сосудов жировыми шариками, которые слишком велики для прохождения через капилляры. В отличие от других эмболических событий, окклюзия сосудов при жировой эмболии часто бывает временной или неполной, поскольку жировые шарики не полностью препятствуют капиллярному кровотоку из-за своей текучести и деформируемости. Считается, что поздняя презентация является результатом гидролиза жира до более раздражающих свободных жирных кислот, которые затем мигрируют в другие органы через большой круг кровообращения.Также было высказано предположение, что парадоксальная эмболия возникает из-за шунтирования. [10]

Легочная дисфункция проявляется раньше всего и наблюдается у 75% пациентов; в 10% случаев она прогрессирует до дыхательной недостаточности. Проявления включают тахипноэ, одышку и цианоз; гипоксемия может быть обнаружена за несколько часов до появления респираторных жалоб. [11] Церебральные изменения наблюдаются у 86% пациентов с ФЭС. Эти изменения неспецифичны и варьируются от острой спутанности сознания до сонливости, ригидности, судорог или комы.Отек мозга способствует неврологическому ухудшению [12].

Дисфункция кожи проявляется в виде непальпируемой петехиальной сыпи в груди, подмышечной впадине, конъюнктиве и шее, которая появляется в течение 24–36 часов и исчезает в течение недели у 20–50% пациентов. Особое распространение сыпи связано с тем фактом, что частицы жира плавают в дуге аорты, как масло в воде, и таким образом эмболизируются в независимые области тела [13].

Некоторые другие признаки неспецифичны, например тахикардия и гипертермия.Почечные изменения могут включать липурию, олигурию или анурию, а повреждение печени может проявляться желтухой. На сетчатке может быть экссудат, отек, кровоизлияние или внутрисосудистые жировые шарики. [14]

В анамнезе может быть ортопедическая или пластическая хирургическая процедура или парентеральное переливание липидов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Одышка и гипоксия также могут возникать при тромбоэмболии легочной артерии и пневмонии. Церебральная дисфункция возникает при гипоксии или менингите, но сыпь при менингококковой сепсисе быстро распространяется по всему телу.

ДИАГНОСТИКА

FES обычно диагностируется на основании клинических признаков и путем исключения других причин. Критерии Гурда и Вильсона [11] показаны в []; Диагностика FES требует наличия как минимум одного основного критерия и как минимум четырех второстепенных критериев.

Таблица 1

Критерии Гурда и Уилсона

Мин. Тахикардия

91 950 950 950 9 Жировая макрокоманда Шонфельд

и др. .предложили [] количественную меру для диагностики ФЭС; для диагностики ФЭС требуется оценка более 5 баллов [15].

Таблица 2

Основные критерии
Петехиальная сыпь
Дыхательная недостаточность
Церебральное поражение
Лихорадка
Изменения сетчатки
Желтуха
Почечные признаки
Тромбоцитопения
Анемия
Высокая СОЭ

0

Оценка
Петехии 5
Рентгеновские диффузные инфильтраты грудной клетки 4
Гипоксемия Лихорадка 1
Тахикардия 1
Тахипноэ 1
Путаница 1

Согласно Lindeque и др. ., [] FES можно диагностировать только на основании поражения дыхательной системы. [16]

Таблица 3

Устойчивое pO 2 <8 кПа
Устойчивое pCO 2 > 7,3 кПа
Устойчивая частота дыхания> 35 / мин, несмотря на седативный эффект
Повышенная работа дыхания, одышка, тахикардия, беспокойство

Исследования

Анализ газов артериальной крови, показывающий необъяснимое увеличение фракции легочного шунта и разницу в давлении кислорода между альвеолами и артерией, особенно в течение 24–48 часов после дозорного события ассоциированный с ФЭС, наводит на мысль о диагнозе.Газы крови покажут гипоксию с paO 2 менее 60 мм рт.ст., а также наличие гипокапнии.

Тромбоцитопения, анемия, гипофибриногенемия и повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдаются при FES, но являются неспецифическими признаками. Снижение гематокрита происходит в течение 24–48 часов и связано с внутриальвеолярным кровоизлиянием.

Цитологическое исследование мочи, крови и мокроты может обнаружить жировые шарики, которые либо свободны, либо находятся внутри макрофагов.Этот тест нечувствителен, и его отсутствие не исключает жировой эмболии. Жировые шарики в моче — обычное явление после травм. Предварительные исследования цитологии легочной капиллярной крови, полученной из катетера в легочной артерии, выявили жировые шарики у пациентов с ФЭС и показали, что этот метод может быть полезен для раннего выявления пациентов из группы риска [17].

Визуализирующие исследования

Рентгенография грудной клетки: последовательные рентгенограммы выявляют увеличивающиеся диффузные двусторонние легочные инфильтраты [], пятнистые легочные тени (появление «снежной бури»), усиление легочных меток и расширение правой части сердца в пределах 24–48 лет. ч с момента появления клинических проявлений.

Передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая двусторонние поражения базального воздушного пространства (уплотнение)

КТ (компьютерная томография) Голова: Результаты могут быть нормальными или могут выявить диффузные петехиальные кровоизлияния в белое вещество, соответствующие микрососудистому повреждению. КТ также исключит другие причины ухудшения уровня сознания.

Визуализация вентиляции / перфузии легких: выполняется при подозрении на легочную эмболию, результаты этого сканирования могут быть нормальными или могут демонстрировать субсегментарные дефекты перфузии.

КТ спиральной грудной клетки при тромбоэмболии легочной артерии: поскольку эмболические частицы оседают в капиллярном ложе, результаты КТ спиральной грудной клетки могут быть нормальными. Могут быть очевидны паренхиматозные изменения, связанные с ушибом легких, острым повреждением легких или респираторным дистресс-синдромом (ARDS) у взрослых [17].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Существуют скудные данные о результатах МРТ у пациентов с этим синдромом; однако в одной небольшой группе пациентов на изображениях, взвешенных по протонной плотности и Т2-взвешенных изображениях, были видны множественные, неконфлюэнтные, гиперплотные очаги.[18]

Магнитно-резонансная томография головного мозга более чувствительна, чем компьютерная томография, поэтому диагноз можно поставить раньше. Он покажет типичные изменения белого вещества вдоль пограничных зон основных сосудистых территорий []. [19]

КТ-изображение, показывающее минимальные гиподенсные изменения в перивентрикулярной области, которые более очевидны при DWI и T2WI как области высоких сигналов. Совокупность заключений и клинических данных характерна для FES.

Транскраниальная допплеровская сонография: в небольшом тематическом исследовании пять пациентов с травмой наблюдались с помощью внутричерепной допплерографии во время интраоперационной фиксации переломов длинных костей гвоздями.Церебральные микроэмболические сигналы были обнаружены уже через 4 дня после травмы [20].

Чреспищеводная эхокардиография (TEE): эта процедура может быть полезна для оценки интраоперационного выброса содержимого костного мозга в кровоток во время интрамедуллярного рассверливания и забивания гвоздями. Плотность эхогенного материала, проходящего через правую часть сердца, коррелирует со степенью снижения насыщения артериальной крови кислородом. Было отмечено, что неоднократные ливни с эмболами увеличивают давление в правых отделах сердца и легочной артерии.Также отмечалась эмболизация содержимого костного мозга через открытое овальное отверстие [21].

Процедуры

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) окрашивание альвеолярных макрофагов на жир демонстрирует наличие жировых капель, что позволяет быстро и точно диагностировать ФЭС. [22] Но нужно быть осторожным, так как жировые капли в БАЛ могут присутствовать у пациентов с сепсисом и гиперлипидемией. Их также можно увидеть у пациентов, получающих липидные инфузии. В настоящее время использование BAL для диагностики или прогнозирования вероятности FES является спорным.[23]

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФЭС заключается в обеспечении хорошей оксигенации артериальной крови. Кислород с высокой скоростью потока подается для поддержания давления кислорода в артериальной крови в пределах нормы. Кроме того, важно поддерживать внутрисосудистый объем, потому что шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. Альбумин рекомендован для объемной реанимации в дополнение к сбалансированному раствору электролитов, потому что он не только восстанавливает объем крови, но и связывается с жирными кислотами и, таким образом, может уменьшить степень повреждения легких.Для поддержания оксигенации артериальной крови может потребоваться искусственная вентиляция легких и ПДКВ. [24] Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными [25].

ПРОФИЛАКТИКА

Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг у пациентов с высоким риском может помочь в раннем обнаружении десатурации, что позволяет на раннем этапе начать кислородную (и, возможно, стероидную) терапию; таким образом можно было бы снизить вероятность гипоксического инсульта и системных осложнений ФЭС.[26] Ранняя фиксация перелома длинных костей важна для предотвращения или уменьшения тяжести FES. [27] Наружная фиксация или фиксация пластиной и винтом вызывает меньшее повреждение легких, чем забивание костномозговой полости и вентиляция костномозгового канала во время забивания гвоздями, снижает количество эмболов [28]. Предоперационное использование метилпреднизолона может предотвратить возникновение FES. [15] Гвозди меньшего диаметра и незакрепленные гвозди были упомянуты как полезные для профилактики FES.

ПРОГНОЗ

Молниеносная форма проявляется как острое легочное сердце, дыхательная недостаточность и / или эмболические явления, ведущие к смерти в течение нескольких часов после травмы.Пациенты с преклонным возрастом, множественными сопутствующими заболеваниями и / или сниженными физиологическими резервами имеют худшие результаты [29].

Продолжительность FES трудно предсказать, потому что FES часто имеет субклинический характер или затмевается другими заболеваниями или травмами. Повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и неврологический дефицит, включая измененное сознание, могут длиться дни или недели. Как и при ОРДС, легочные осложнения обычно почти полностью исчезают в течение года. Остаточный субклинический дефицит диффузионной способности может сохраняться.

Остаточные неврологические нарушения могут варьироваться от незначительных изменений личности до потери памяти, когнитивной дисфункции и долгосрочных очаговых нарушений. Еще не сообщалось, что один только FES вызывает глобальное аноксическое повреждение, но он может играть вспомогательную роль, действуя вместе с другими церебральными инсультами. Смертность от ФЭС составляет 5–15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с жировой эмболией, редко приводит к смерти.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для диагностики ФЭС необходим высокий индекс подозрительности.Сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит поставить раннюю и точную диагностику FES.

Сноски

Источник поддержки: Нет.

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фон Бергманн Э. Эйн упал до феттенболика. Берл Клин Вохеншер. 1873; 10: 385. [Google Scholar] 2. Георгопулос Д., Бурос Д. Клиническое обследование синдрома жировой эмболии по-прежнему является предпочтительным методом диагностики. Грудь. 2003; 123: 982–3.[PubMed] [Google Scholar] 3. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии: обзор за 10 лет. Arch Surg. 1997; 132: 435–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии, проспективное обследование у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Шапиро депутат, Хейс Дж. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии: отчет о случае с кратким обзором литературы. Arch Intern Med. 1984; 14: 181–2.[PubMed] [Google Scholar] 6. Диллеруд Э. Абдоминопластика в сочетании с аспирационной липопластикой: исследование осложнений, ревизии и факторов риска в 487 случаях. Ann Plast Surg. 1990; 25: 333–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Glossing HR, Pellegrini VD., Jr. Синдром жировой эмболии: обзор патологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 165: 68–82. [PubMed] [Google Scholar] 8. Бейкер П.Л., Паксель Дж. А., Петтье Л. Ф. Свободные жирные кислоты, катехоламины и артериальная гипоксия у пациентов с жировой эмболией.J Trauma. 1971; 11: 1026–30. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кропфл А, Дэвис Дж., Бергер У. Внутримедуллярное давление и жировая эмболизация костного мозга при рассвернутом и невообразимом бедренном гвозде. J Orthop Res. 2005; 17: 261–8. [PubMed] [Google Scholar] 10. Riding G, Daly K, Hutchinson S, Rao S, Lovell M, McCollum C. Парадоксальная церебральная эмболия: объяснение синдрома жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br. 2004. 86: 95–8. [PubMed] [Google Scholar] 11. Guard AR, Wilson RE. ФЭС. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 408–16.[Google Scholar] 12. Байрик Р.Дж. Жировая эмболия и послеоперационная коагулопатия. Может Дж. Анаэст. 2001; 48: 618–21. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алхо А. Синдром жировой эмболии, Этиология, патогенез и лечение. Acta Chir Scand. 1980; 499: 75–85. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мюррей Д.А., Рац ГБ. Синдром жировой эмболии: рациональное лечение. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 1338–49. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шонфельд С.А., Плойсонгсанг Ю., Дилизио Р., Криссман Дж. Д., Миллер Э., Хаммершмидт Д. Э. и др. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском.Ann Int Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 16. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ван ден Бранде Ф. Г., Хеллеманс С., Де Схеппер А., Де Паеп Р., Оп Де Бек Б., Де Рэйв Х. Р. и др. Синдром тяжелой посттравматической жировой эмболии с необычными результатами КТ. Анаэст Интенсивная терапия. 2006; 34: 102–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Stoeger A, Daniaux M, Feiber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D.Обнаружение МРТ при жировой эмболии головного мозга. Eur Radiol. 1998. 8: 1590–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Guillevin R, Vallée JN, Demeret S, Sonneville R, Bolgert F, Mont’alverne F и др. Церебральная жировая эмболия: полезность магнитно-резонансной спектрометрии. Am Neurol. 2005; 57: 434–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Forteza AM, Koch S, Romano JG, Zych G, Bustillo IC, Duncan RC, et al. Транскраниальная допплеровская диагностика жировой эмболии. Инсульт. 1999; 30: 2687–91. [PubMed] [Google Scholar] 21. Венда К., Рункель М., Дегриф Дж., Риттер Г.Патогенез и клиническая значимость медуллярных гвоздей продемонстрированы интраоперационной эхокардиографией. Травма, повреждение. 1993; 24: S73–81. [PubMed] [Google Scholar] 22. Fourme T, Vieillard-Baron A, Loubières Y, Julié C, Page B, Jardin F. Ранняя жировая эмболия после липосакции. Анестезиология. 1998. 89: 782–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7.[PubMed] [Google Scholar] 24. Джавед М., Насим М. Обновленная информация о синдроме жировой эмболии. Pak J Med Sci. 2005; 21: 2–6. [Google Scholar] 25. Enneking FK. Остановка сердца во время тотального эндопротезирования коленного сустава. J Clin Anaesth. 1995; 7: 253–63. [PubMed] [Google Scholar] 26. Вонг М.В., Цуй Х.Ф., Янг С.Х., Чан К.М., Ченг JC. Пульсоксиметр непрерывного действия при явной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 27. Behrman SW, Fabian TC, Kudsk KA, Taylor JC. Улучшение результата при переломе бедренной кости: ранняя отсроченная фиксация VS.J Trauma. 1990; 30: 792–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Wheelwright EF, Byrick RJ, Wigglesworth DF, Kay JC, Wong PY, Mullen JB и др. Гипотония во время цементной артопластики, взаимосвязь с сердечным выбросом и жировой эмболией. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 715–23. [PubMed] [Google Scholar] 29. Николич С., Мичич Дж., Савич С., Гайич М. Факторы, которые могут повлиять на тяжесть посттравматической тромбоэмболии легочной ткани: проспективное гистологическое исследование. SRP Arch Celok Lek. 2003. 131: 244–8. [PubMed] [Google Scholar]

Неотложное лечение синдрома жировой эмболии

J Emerg Trauma Shock.Январь-апрель 2009 г .; 2 (1): 29–33.

Ниссар Шейх

Хамад Медикал Корпорейшн, почтовый ящик 3050, Доха, Катар

Хамад Медикал Корпорейшн, абонентский ящик 3050, Доха, Катар

Получено 12 августа 2008 г .; Получено 13 августа 2008 г.

Copyright © Journal of Emergencies, Trauma and Shock

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Жировая эмболия встречается у всех пациентов с переломами длинных костей, но только у нескольких пациентов развивается системная дисфункция, особенно триада дисфункции кожи, мозга и легких, известная как синдром жировой эмболии (FES). Здесь мы рассматриваем литературу по FES под разными подзаголовками.

Заболеваемость ФЭС колеблется в пределах 1-29%. Этиология может быть травматической или, реже, нетравматической. Различные факторы увеличивают заболеваемость ФЭС.Были предложены механические и биохимические теории патофизиологии FES. Клинические проявления включают респираторную и церебральную дисфункцию и петехиальную сыпь. Диагностика ФЭС затруднена. Необходимо исключить другие причины вышеупомянутой дисфункции органов. Клинические критерии наряду с исследованиями изображений помогают в диагностике. ФЭС можно обнаружить на ранней стадии с помощью непрерывной пульсоксиметрии у пациентов из группы высокого риска. Лечение ФЭС по существу является поддерживающим. Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными.

Ключевые слова: Мозг, клинические критерии, жировая эмболия, визуализирующие исследования, легкое

ВВЕДЕНИЕ

Синдром жировой эмболии (FES) — это редкое клиническое состояние, при котором циркулирующие жировые эмболы или жировые макроглобулы приводят к мультисистемной дисфункции.

В 1862 году Ценкер впервые описал этот синдром при вскрытии. В 1873 году фон Бергманн впервые поставил клинический диагноз ФЭС [1]. Жировая эмболия возникает у всех пациентов с переломами длинных костей после интрамедуллярного введения гвоздей.Обычно это протекает бессимптомно, но у некоторых пациентов развиваются признаки и симптомы полиорганной дисфункции, особенно в триаде легких, мозга и кожи [2].

Здесь мы проводим обзор литературы по FES по систематическим подзаголовкам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота FES колеблется от <1 до 29% в различных исследованиях. Он значительно варьируется в зависимости от причины. Фактическая частота FES неизвестна, поскольку легкие случаи часто остаются незамеченными.

Балджер и др. ., [3] в своем ретроспективном исследовании сообщили о частоте менее 1%, в то время как Fabian et al . в их проспективном исследовании сообщается о частоте 11–29%. [4] Удивительно, но заболеваемость составила 0,9%, когда для диагностики ФЭС использовались только клинические критерии, тогда как с помощью патологоанатомического исследования заболеваемость составила 20% [2].

ЭТИОЛОГИЯ

FES обычно ассоциируется с травматическим переломом бедра, таза и большеберцовой кости, а в послеоперационном периоде — после интрамедуллярного крепления гвоздей и артропластики таза и колена.Другие формы травмы, которые могут быть редко ответственны за FES, включают массивное повреждение мягких тканей, тяжелый ожог, биопсию костного мозга, трансплантацию костного мозга, сердечно-легочную реанимацию, липосакцию и срединную стернотомию. Нетравматические состояния — очень редкие причины FES; это острый панкреатит, ожирение печени, терапия кортикостероидами, лимфография, инфузия жировой эмульсии и гемоглобинопатии. [5]

ФАКТОРЫ РИСКА

Факторами риска развития ФЭС являются молодой возраст, закрытые переломы, множественные переломы и консервативная терапия переломов длинных костей.[6] Факторами, которые увеличивают риск FES после интрамедуллярного гвоздя, являются чрезмерное наращивание гвоздями костномозговой полости, расширение костномозговой полости, повышенная скорость расширения и увеличение зазора между ногтем и кортикальной костью.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Постулируются две теории возникновения ФЭС. Во-первых, существует механическая теория Гасслинга и др. , [7], которая утверждает, что большие капли жира попадают в венозную систему; эти капли откладываются в ложе легочных капилляров и проходят через артериовенозные шунты в мозг.Поступление капель в микрососуды вызывает местную ишемию и воспаление с одновременным высвобождением медиаторов воспаления и вазоактивных аминов и агрегацией тромбоцитов. Биохимическая теория утверждает, что гормональные изменения, вызванные травмой и / или сепсисом, вызывают системное высвобождение свободных жирных кислот в виде хиломикронов. Реагенты с острой фазой, такие как С-реактивные белки, заставляют хиломикроны объединяться и вызывать физиологические реакции, описанные выше. Бейкер и др. . винить жирные кислоты в FES; местный гидролиз жировых эмболов пневмоцитами приводит к образованию свободных жирных кислот, которые мигрируют в другие органы через системный кровоток, вызывая полиорганную дисфункцию.[8] Биохимическая теория помогает объяснить патофизиологию нетравматических форм ФЭС. В экспериментальном исследовании установлено, что интрамедуллярное давление увеличивалось до 350 мм рт. Ст. Во время расширения полости [9].

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Основными клиническими признаками ФЭС являются дыхательная недостаточность, церебральная дисфункция и петехии кожи.

Клинические проявления могут развиться через 24–72 часа после травмы (и особенно после переломов), когда жировые капли действуют как эмболы, оказываясь на легочных микрососудах и других микрососудистых руслах, например, в головном мозге.Эмболия начинается довольно медленно и достигает максимума примерно через 48 часов.

Начальные симптомы, вероятно, вызваны механической окклюзией нескольких кровеносных сосудов жировыми шариками, которые слишком велики для прохождения через капилляры. В отличие от других эмболических событий, окклюзия сосудов при жировой эмболии часто бывает временной или неполной, поскольку жировые шарики не полностью препятствуют капиллярному кровотоку из-за своей текучести и деформируемости. Считается, что поздняя презентация является результатом гидролиза жира до более раздражающих свободных жирных кислот, которые затем мигрируют в другие органы через большой круг кровообращения.Также было высказано предположение, что парадоксальная эмболия возникает из-за шунтирования. [10]

Легочная дисфункция проявляется раньше всего и наблюдается у 75% пациентов; в 10% случаев она прогрессирует до дыхательной недостаточности. Проявления включают тахипноэ, одышку и цианоз; гипоксемия может быть обнаружена за несколько часов до появления респираторных жалоб. [11] Церебральные изменения наблюдаются у 86% пациентов с ФЭС. Эти изменения неспецифичны и варьируются от острой спутанности сознания до сонливости, ригидности, судорог или комы.Отек мозга способствует неврологическому ухудшению [12].

Дисфункция кожи проявляется в виде непальпируемой петехиальной сыпи в груди, подмышечной впадине, конъюнктиве и шее, которая появляется в течение 24–36 часов и исчезает в течение недели у 20–50% пациентов. Особое распространение сыпи связано с тем фактом, что частицы жира плавают в дуге аорты, как масло в воде, и таким образом эмболизируются в независимые области тела [13].

Некоторые другие признаки неспецифичны, например тахикардия и гипертермия.Почечные изменения могут включать липурию, олигурию или анурию, а повреждение печени может проявляться желтухой. На сетчатке может быть экссудат, отек, кровоизлияние или внутрисосудистые жировые шарики. [14]

В анамнезе может быть ортопедическая или пластическая хирургическая процедура или парентеральное переливание липидов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Одышка и гипоксия также могут возникать при тромбоэмболии легочной артерии и пневмонии. Церебральная дисфункция возникает при гипоксии или менингите, но сыпь при менингококковой сепсисе быстро распространяется по всему телу.

ДИАГНОСТИКА

FES обычно диагностируется на основании клинических признаков и путем исключения других причин. Критерии Гурда и Вильсона [11] показаны в []; Диагностика FES требует наличия как минимум одного основного критерия и как минимум четырех второстепенных критериев.

Таблица 1

Критерии Гурда и Уилсона

Мин. Тахикардия

91 950 950 950 9 Жировая макрокоманда Шонфельд

и др. .предложили [] количественную меру для диагностики ФЭС; для диагностики ФЭС требуется оценка более 5 баллов [15].

Таблица 2

Основные критерии
Петехиальная сыпь
Дыхательная недостаточность
Церебральное поражение
Лихорадка
Изменения сетчатки
Желтуха
Почечные признаки
Тромбоцитопения
Анемия
Высокая СОЭ

0

Оценка
Петехии 5
Рентгеновские диффузные инфильтраты грудной клетки 4
Гипоксемия Лихорадка 1
Тахикардия 1
Тахипноэ 1
Путаница 1

Согласно Lindeque и др. ., [] FES можно диагностировать только на основании поражения дыхательной системы. [16]

Таблица 3

Устойчивое pO 2 <8 кПа
Устойчивое pCO 2 > 7,3 кПа
Устойчивая частота дыхания> 35 / мин, несмотря на седативный эффект
Повышенная работа дыхания, одышка, тахикардия, беспокойство

Исследования

Анализ газов артериальной крови, показывающий необъяснимое увеличение фракции легочного шунта и разницу в давлении кислорода между альвеолами и артерией, особенно в течение 24–48 часов после дозорного события ассоциированный с ФЭС, наводит на мысль о диагнозе.Газы крови покажут гипоксию с paO 2 менее 60 мм рт.ст., а также наличие гипокапнии.

Тромбоцитопения, анемия, гипофибриногенемия и повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдаются при FES, но являются неспецифическими признаками. Снижение гематокрита происходит в течение 24–48 часов и связано с внутриальвеолярным кровоизлиянием.

Цитологическое исследование мочи, крови и мокроты может обнаружить жировые шарики, которые либо свободны, либо находятся внутри макрофагов.Этот тест нечувствителен, и его отсутствие не исключает жировой эмболии. Жировые шарики в моче — обычное явление после травм. Предварительные исследования цитологии легочной капиллярной крови, полученной из катетера в легочной артерии, выявили жировые шарики у пациентов с ФЭС и показали, что этот метод может быть полезен для раннего выявления пациентов из группы риска [17].

Визуализирующие исследования

Рентгенография грудной клетки: последовательные рентгенограммы выявляют увеличивающиеся диффузные двусторонние легочные инфильтраты [], пятнистые легочные тени (появление «снежной бури»), усиление легочных меток и расширение правой части сердца в пределах 24–48 лет. ч с момента появления клинических проявлений.

Передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая двусторонние поражения базального воздушного пространства (уплотнение)

КТ (компьютерная томография) Голова: Результаты могут быть нормальными или могут выявить диффузные петехиальные кровоизлияния в белое вещество, соответствующие микрососудистому повреждению. КТ также исключит другие причины ухудшения уровня сознания.

Визуализация вентиляции / перфузии легких: выполняется при подозрении на легочную эмболию, результаты этого сканирования могут быть нормальными или могут демонстрировать субсегментарные дефекты перфузии.

КТ спиральной грудной клетки при тромбоэмболии легочной артерии: поскольку эмболические частицы оседают в капиллярном ложе, результаты КТ спиральной грудной клетки могут быть нормальными. Могут быть очевидны паренхиматозные изменения, связанные с ушибом легких, острым повреждением легких или респираторным дистресс-синдромом (ARDS) у взрослых [17].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Существуют скудные данные о результатах МРТ у пациентов с этим синдромом; однако в одной небольшой группе пациентов на изображениях, взвешенных по протонной плотности и Т2-взвешенных изображениях, были видны множественные, неконфлюэнтные, гиперплотные очаги.[18]

Магнитно-резонансная томография головного мозга более чувствительна, чем компьютерная томография, поэтому диагноз можно поставить раньше. Он покажет типичные изменения белого вещества вдоль пограничных зон основных сосудистых территорий []. [19]

КТ-изображение, показывающее минимальные гиподенсные изменения в перивентрикулярной области, которые более очевидны при DWI и T2WI как области высоких сигналов. Совокупность заключений и клинических данных характерна для FES.

Транскраниальная допплеровская сонография: в небольшом тематическом исследовании пять пациентов с травмой наблюдались с помощью внутричерепной допплерографии во время интраоперационной фиксации переломов длинных костей гвоздями.Церебральные микроэмболические сигналы были обнаружены уже через 4 дня после травмы [20].

Чреспищеводная эхокардиография (TEE): эта процедура может быть полезна для оценки интраоперационного выброса содержимого костного мозга в кровоток во время интрамедуллярного рассверливания и забивания гвоздями. Плотность эхогенного материала, проходящего через правую часть сердца, коррелирует со степенью снижения насыщения артериальной крови кислородом. Было отмечено, что неоднократные ливни с эмболами увеличивают давление в правых отделах сердца и легочной артерии.Также отмечалась эмболизация содержимого костного мозга через открытое овальное отверстие [21].

Процедуры

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) окрашивание альвеолярных макрофагов на жир демонстрирует наличие жировых капель, что позволяет быстро и точно диагностировать ФЭС. [22] Но нужно быть осторожным, так как жировые капли в БАЛ могут присутствовать у пациентов с сепсисом и гиперлипидемией. Их также можно увидеть у пациентов, получающих липидные инфузии. В настоящее время использование BAL для диагностики или прогнозирования вероятности FES является спорным.[23]

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФЭС заключается в обеспечении хорошей оксигенации артериальной крови. Кислород с высокой скоростью потока подается для поддержания давления кислорода в артериальной крови в пределах нормы. Кроме того, важно поддерживать внутрисосудистый объем, потому что шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. Альбумин рекомендован для объемной реанимации в дополнение к сбалансированному раствору электролитов, потому что он не только восстанавливает объем крови, но и связывается с жирными кислотами и, таким образом, может уменьшить степень повреждения легких.Для поддержания оксигенации артериальной крови может потребоваться искусственная вентиляция легких и ПДКВ. [24] Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными [25].

ПРОФИЛАКТИКА

Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг у пациентов с высоким риском может помочь в раннем обнаружении десатурации, что позволяет на раннем этапе начать кислородную (и, возможно, стероидную) терапию; таким образом можно было бы снизить вероятность гипоксического инсульта и системных осложнений ФЭС.[26] Ранняя фиксация перелома длинных костей важна для предотвращения или уменьшения тяжести FES. [27] Наружная фиксация или фиксация пластиной и винтом вызывает меньшее повреждение легких, чем забивание костномозговой полости и вентиляция костномозгового канала во время забивания гвоздями, снижает количество эмболов [28]. Предоперационное использование метилпреднизолона может предотвратить возникновение FES. [15] Гвозди меньшего диаметра и незакрепленные гвозди были упомянуты как полезные для профилактики FES.

ПРОГНОЗ

Молниеносная форма проявляется как острое легочное сердце, дыхательная недостаточность и / или эмболические явления, ведущие к смерти в течение нескольких часов после травмы.Пациенты с преклонным возрастом, множественными сопутствующими заболеваниями и / или сниженными физиологическими резервами имеют худшие результаты [29].

Продолжительность FES трудно предсказать, потому что FES часто имеет субклинический характер или затмевается другими заболеваниями или травмами. Повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и неврологический дефицит, включая измененное сознание, могут длиться дни или недели. Как и при ОРДС, легочные осложнения обычно почти полностью исчезают в течение года. Остаточный субклинический дефицит диффузионной способности может сохраняться.

Остаточные неврологические нарушения могут варьироваться от незначительных изменений личности до потери памяти, когнитивной дисфункции и долгосрочных очаговых нарушений. Еще не сообщалось, что один только FES вызывает глобальное аноксическое повреждение, но он может играть вспомогательную роль, действуя вместе с другими церебральными инсультами. Смертность от ФЭС составляет 5–15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с жировой эмболией, редко приводит к смерти.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для диагностики ФЭС необходим высокий индекс подозрительности.Сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит поставить раннюю и точную диагностику FES.

Сноски

Источник поддержки: Нет.

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фон Бергманн Э. Эйн упал до феттенболика. Берл Клин Вохеншер. 1873; 10: 385. [Google Scholar] 2. Георгопулос Д., Бурос Д. Клиническое обследование синдрома жировой эмболии по-прежнему является предпочтительным методом диагностики. Грудь. 2003; 123: 982–3.[PubMed] [Google Scholar] 3. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии: обзор за 10 лет. Arch Surg. 1997; 132: 435–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии, проспективное обследование у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Шапиро депутат, Хейс Дж. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии: отчет о случае с кратким обзором литературы. Arch Intern Med. 1984; 14: 181–2.[PubMed] [Google Scholar] 6. Диллеруд Э. Абдоминопластика в сочетании с аспирационной липопластикой: исследование осложнений, ревизии и факторов риска в 487 случаях. Ann Plast Surg. 1990; 25: 333–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Glossing HR, Pellegrini VD., Jr. Синдром жировой эмболии: обзор патологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 165: 68–82. [PubMed] [Google Scholar] 8. Бейкер П.Л., Паксель Дж. А., Петтье Л. Ф. Свободные жирные кислоты, катехоламины и артериальная гипоксия у пациентов с жировой эмболией.J Trauma. 1971; 11: 1026–30. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кропфл А, Дэвис Дж., Бергер У. Внутримедуллярное давление и жировая эмболизация костного мозга при рассвернутом и невообразимом бедренном гвозде. J Orthop Res. 2005; 17: 261–8. [PubMed] [Google Scholar] 10. Riding G, Daly K, Hutchinson S, Rao S, Lovell M, McCollum C. Парадоксальная церебральная эмболия: объяснение синдрома жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br. 2004. 86: 95–8. [PubMed] [Google Scholar] 11. Guard AR, Wilson RE. ФЭС. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 408–16.[Google Scholar] 12. Байрик Р.Дж. Жировая эмболия и послеоперационная коагулопатия. Может Дж. Анаэст. 2001; 48: 618–21. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алхо А. Синдром жировой эмболии, Этиология, патогенез и лечение. Acta Chir Scand. 1980; 499: 75–85. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мюррей Д.А., Рац ГБ. Синдром жировой эмболии: рациональное лечение. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 1338–49. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шонфельд С.А., Плойсонгсанг Ю., Дилизио Р., Криссман Дж. Д., Миллер Э., Хаммершмидт Д. Э. и др. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском.Ann Int Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 16. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ван ден Бранде Ф. Г., Хеллеманс С., Де Схеппер А., Де Паеп Р., Оп Де Бек Б., Де Рэйв Х. Р. и др. Синдром тяжелой посттравматической жировой эмболии с необычными результатами КТ. Анаэст Интенсивная терапия. 2006; 34: 102–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Stoeger A, Daniaux M, Feiber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D.Обнаружение МРТ при жировой эмболии головного мозга. Eur Radiol. 1998. 8: 1590–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Guillevin R, Vallée JN, Demeret S, Sonneville R, Bolgert F, Mont’alverne F и др. Церебральная жировая эмболия: полезность магнитно-резонансной спектрометрии. Am Neurol. 2005; 57: 434–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Forteza AM, Koch S, Romano JG, Zych G, Bustillo IC, Duncan RC, et al. Транскраниальная допплеровская диагностика жировой эмболии. Инсульт. 1999; 30: 2687–91. [PubMed] [Google Scholar] 21. Венда К., Рункель М., Дегриф Дж., Риттер Г.Патогенез и клиническая значимость медуллярных гвоздей продемонстрированы интраоперационной эхокардиографией. Травма, повреждение. 1993; 24: S73–81. [PubMed] [Google Scholar] 22. Fourme T, Vieillard-Baron A, Loubières Y, Julié C, Page B, Jardin F. Ранняя жировая эмболия после липосакции. Анестезиология. 1998. 89: 782–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7.[PubMed] [Google Scholar] 24. Джавед М., Насим М. Обновленная информация о синдроме жировой эмболии. Pak J Med Sci. 2005; 21: 2–6. [Google Scholar] 25. Enneking FK. Остановка сердца во время тотального эндопротезирования коленного сустава. J Clin Anaesth. 1995; 7: 253–63. [PubMed] [Google Scholar] 26. Вонг М.В., Цуй Х.Ф., Янг С.Х., Чан К.М., Ченг JC. Пульсоксиметр непрерывного действия при явной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 27. Behrman SW, Fabian TC, Kudsk KA, Taylor JC. Улучшение результата при переломе бедренной кости: ранняя отсроченная фиксация VS.J Trauma. 1990; 30: 792–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Wheelwright EF, Byrick RJ, Wigglesworth DF, Kay JC, Wong PY, Mullen JB и др. Гипотония во время цементной артопластики, взаимосвязь с сердечным выбросом и жировой эмболией. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 715–23. [PubMed] [Google Scholar] 29. Николич С., Мичич Дж., Савич С., Гайич М. Факторы, которые могут повлиять на тяжесть посттравматической тромбоэмболии легочной ткани: проспективное гистологическое исследование. SRP Arch Celok Lek. 2003. 131: 244–8. [PubMed] [Google Scholar]

Поддерживающая медицинская помощь, хирургическое управление, профилактика

  • Rothberg DL, Makarewich CA.Синдром жировой эмболии и жировой эмболии. Дж. Ам Акад Ортоп Сург . 2019 15 апреля 27 (8): e346-e355. [Медлайн].

  • Fulde GW, Harrison P. Жировая эмболия — обзор. Арка Emerg Med . 1991 декабрь 8 (4): 233-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Меллор А., Сони Н. Жировая эмболия. Анестезия . 2001 Февраль 56 (2): 145-54. [Медлайн].

  • Аллардайс Д. Б., Мик Р. Н., Вудрафф Б., Кассим М. М., Эллис Д. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: проспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Травма . 14 ноября 1974 г. (11): 955-62. [Медлайн].

  • Meyer N, Pennington W.T., Dewitt D, Schmeling GJ. Синдром изолированной жировой эмболии головного мозга у пациентов с множественными травмами: обзор трех случаев и литература. J Травма . 2007 декабрь 63 (6): 1395-402. [Медлайн].

  • Schnaid E, Минога JM, Viljoen MJ, Иоффе Б.И., Seftel HC. Ранний биохимический и гормональный профиль пациентов с переломами длинных костей с риском синдрома жировой эмболии. J Травма . 1987 марта, 27 (3): 309-11. [Медлайн].

  • Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med . 1990 18 января (1): 42-6. [Медлайн].

  • Broe PJ, Toung TJ, Margolis S, Permutt S, Cameron JL. Поражение легких, вызванное свободными жирными кислотами: оценка терапии стероидами и альбумином. Хирургия . 1981 Май. 89 (5): 582-7.[Медлайн].

  • Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Терапевтические аспекты синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, Приложение 4: S68-73. [Медлайн].

  • Kellogg RG, Fontes RB, Lopes DK. Массивное поражение головного мозга при синдроме жировой эмболии и управлении внутричерепным давлением. Дж. Нейросург . 2013 ноябрь 119 (5): 1263-70. [Медлайн].

  • Фабиан ТК. Распознавание синдрома жировой эмболии. N Engl J Med . 1993, 23 сентября. 329 (13): 961-3. [Медлайн].

  • Эрикссон Э.А., Пеллегрини, округ Колумбия, Вандерколк, WE, Миншалл, Коннектикут, Фахри С.М., Коул С.Д. Частота тромбоэмболии легочной ткани при вскрытии: эпидемия не диагностирована. J Травма . 2011 Август 71 (2): 312-5. [Медлайн].

  • Годо Б., Шеффер А., Бахир Д., Флери-Фейт Дж., Галактерос Ф., Верра Ф. Бронхоальвеолярный лаваж у взрослых пациентов с серповидно-клеточным синдромом с острым грудным синдромом: значение для диагностической оценки жировой эмболии. Am J Respir Crit Care Med . 1996 май. 153 (5): 1691-6. [Медлайн].

  • Шапиро MP, Hayes JA. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии. Отчет о случае с кратким обзором литературы. Арк Интерн Мед. . 1984, январь 144 (1): 181-2. [Медлайн].

  • Цицикас Д.А., Галлинелла Г., Патель С., Селигман Н., Гривз П., Амос Р.Дж. Синдром некроза костного мозга и жировой эмболии при серповидно-клеточной анемии: повышенная восприимчивость пациентов с генотипами, отличными от SS, и возможная связь с инфекцией парвовируса B19 человека. Кровь Ред. . 2014 28 января (1): 23-30. [Медлайн].

  • Palmovic V, McCarroll JR. Жировая эмболия при травме. Арка Патол . 1965 Декабрь 80 (6): 630-5. [Медлайн].

  • Gurd AR, Wilson RI. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br . 1974 Август 56B (3): 408-16. [Медлайн].

  • Metting Z, Rödiger LA, Regtien JG, van der Naalt J. Отсроченная кома при черепно-мозговой травме: рассмотрите эмболию церебральной жировой ткани. Clin Neurol Neurosurg . 2009 Сентябрь 111 (7): 597-600. [Медлайн].

  • Newbigin K, Souza CA, Torres C, Marchiori E, Gupta A, Inacio J, et al. Синдром жировой эмболии: современный обзор, посвященный результатам визуализации легких. Респир Мед . 2016 Апрель 113: 93-100. [Медлайн].

  • Gallardo X, Castañer E, Mata JM, Rimola J, Branera J. Узловой узор на компьютерной томографии легких при синдроме жировой эмболии: полезный результат. J Компьютер Ассистент Томограф . 2006 март-апрель. 30 (2): 254-7. [Медлайн].

  • Newbigin K, Souza CA, Armstrong M, Pena E, Inacio J, Gupta A, et al. Синдром жировой эмболии: коррелируют ли результаты КТ с клиническим течением и тяжестью симптомов? Клинико-радиологическое исследование. евро J Радиол . 2016 Февраль 85 (2): 422-7. [Медлайн].

  • Forteza AM, Koch S, Romano JG, et al. Транскраниальная допплеровская диагностика жировой эмболии. Ход .1999, 30 декабря (12): 2687-91. [Медлайн].

  • Stoeger A, Daniaux M, Felber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D. Результаты МРТ при церебральной жировой эмболии. евро Радиол . 1998. 8 (9): 1590-3. [Медлайн].

  • Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Сундук . 1992 ноябрь 102 (5): 1323-7. [Медлайн].

  • Mimoz O, Edouard A, Beydon L, Quillard J, Verra F, Fleury J.Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической жировой эмболии легких. Центр интенсивной терапии . 1995 21 декабря (12): 973-80. [Медлайн].

  • Шиер М.Р., Уилсон Р.Ф., Джеймс Р.Э., Риддл Дж., Маммен Е.Ф., Педерсен Х. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения. J Травма . 1977, 17 августа (8): 621-9. [Медлайн].

  • Вонг MW, Цуй HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Травма . 2004 Февраль 56 (2): 356-62. [Медлайн].

  • Blokhuis TJ, Pape HC, Frölke JP. Сроки окончательной фиксации крупных переломов длинных костей: можно ли предотвратить синдром жировой эмболии? Травма . 2017 июн. 48 Приложение 1: S3-S6. [Медлайн].

  • Alho A, Saikku K, Eerola P, Koskinen M, Hämäläinen M. Кортикостероиды у пациентов с высоким риском синдрома жировой эмболии. Хирургический гинекологический акушерский аппарат . 1978 сентябрь 147 (3): 358-62.[Медлайн].

  • Byrick RJ, Mullen JB, Wong PY, Wigglesworth D, Kay JC. Кортикостероиды не подавляют острую реакцию легких на жировую эмболию. Кан Дж Анаэст . 1990 Май. 37 (4 балла 2): S130. [Медлайн].

  • Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitch EH. Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Банка J Surg . 2009 Октябрь 52 (5): 386-93. [Медлайн].[Полный текст].

  • Белый Т., Петрисор Б.А., Бхандари М. Профилактика синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, Приложение 4: S59-67. [Медлайн].

  • От диагноза к терапевтическому лечению: жировая эмболия головного мозга

    1 Отделение нейрофизиопатологии, нейромускульное отделение, AOU Careggi, Флоренция, Италия; 2 Отделение неврологии (НЕЙРОФАРБА), Университет Флоренции, Флоренция, Италия; 3 Отделение интенсивной реабилитации, IRCCS Fondazione Don Carlo Gnocchi, Флоренция, Италия

    Резюме: Церебральная жировая эмболия (CFE) — это нечастый неполный тип синдрома жировой эмболии (FES), характеризующийся чисто церебральным поражением.Обычно это происходит через 12–72 часа после срабатывания триггера, в основном это закрытые множественные переломы длинных костей нижних конечностей. Неврологические проявления в основном характеризуются головной болью, спутанностью сознания, судорожными припадками, очаговой недостаточностью и изменением состояния сознания вплоть до комы. Это представляет собой диагностическую проблему, особенно когда она вторична по отношению к необычным нетравматическим причинам, потому что неврологические признаки и симптомы изменчивы и неспецифичны и не удовлетворяют критериям Гурда и Вильсона, диагностическим признакам, наиболее широко используемым сегодня для диагностики FES.Нейровизуализация (в основном МРТ, но в некоторых случаях и компьютерная томография головного мозга) может ускорить постановку диагноза, избегая других ненужных обследований и лечения. Обычно CFE самоограничивается, иногда может быть фатальным. На сегодняшний день лечение представляет собой в основном поддерживающую терапию, а профилактические стратегии считаются важным средством снижения развития жировой эмболии и, как следствие, частоты CFE.

    Ключевые слова:
    жировая эмболия головного мозга, неврологические нарушения, нейровизуализация, профилактические стратегии

    Введение

    Церебральная жировая эмболия (CFE) — это неполный тип синдрома жировой эмболии (FES), редкое клиническое состояние, вызванное эмболизацией жировых частиц в несколько органов, характеризующееся чисто церебральным поражением. 1–5 CFE имеет частоту 0,9–2,2% и чаще возникает после закрытых переломов длинных костей нижних конечностей, особенно при множественных переломах (≥3 участков). 6,7 Хотя это обычно самоограничение, оно может привести к летальному исходу (уровень смертности до 10%). 8 Правильное и раннее распознавание CFE остается важной задачей в диагностике пациентов, у которых внезапно появляются неврологические признаки и симптомы.

    Фактически, наличие отдельных неврологических симптомов и признаков при отсутствии одновременных легочных и / или дерматологических проявлений представляет собой диагностическую проблему, не удовлетворяющую критериям Гурда и Вильсона, диагностическим признакам, наиболее широко используемым сегодня для диагностики FES. 9 На сегодняшний день не определены универсальные критерии для диагностики FES, и даже с точки зрения критериев Гурда и Вильсона не предоставлено никаких обоснований количества признаков, необходимых для диагностики. Вероятно, это является следствием того факта, что только у небольшого числа пациентов, перенесших жировую эмболию (ЖЭ), позже появляются признаки и симптомы из-за мультисистемной дисфункции, в основном затрагивающей легкие, мозг и кожу. 10 Только в этом последнем сценарии, в котором присутствует классическая триада мозговых, респираторных и кожных проявлений (1–29%), применяется термин FES и выполняются критерии Гурда и Вильсона. 11–14 В других случаях пациенты обычно протекают бессимптомно или у них развивается неполный тип FE, например CFE. 1,10

    Эпидемиология, этиология и факторы риска CFE

    Помимо довольно высокой частоты FE, возникающих в основном после переломов длинных костей или ортопедических процедур (67–95%), только у небольшого процента пациентов развивается признаки и симптомы из-за мультисистемной дисфункции. 11,15 Частота FES различается (1–29%) в зависимости от причины (чаще после переломов длинных костей или ортопедических процедур) и используемых диагностических критериев. 11–13 Действительно, частота FES увеличивается, если, помимо клинических критериев, используется патологоанатомическое исследование. 14

    FE обычно возникает в течение 12–72 часов после травматических повреждений длинных костей, таких как переломы бедренной кости, таза и большеберцовой кости, а также после ортопедических процедур, таких как интрамедуллярный гвоздь и артропластика коленного и тазового суставов. 10,13,16–18 Другие формы травм, такие как травмы коротких костей (например, ребер или предплюсневых костей) и массивные повреждения мягких тканей, а также биопсия костного мозга, трансплантация костного мозга, липосакция и сердечно-легочная реанимация редко отвечает за ИП. 13,19–21 Согласно литературным данным, нетравматические состояния являются редкой причиной СЭ. Сахарный диабет, серповидно-клеточная анемия, применение розувастатина, ожирение печени, инфузия жировой эмульсии, инъекция лицевого жира, острый панкреатит и хирургические процедуры, такие как торакоскопическая хирургическая процедура с видеосвязью под общей анестезией и ирригация плевры для лечения эмпиемы, являются наиболее частыми нетравматическими причины ФЭ, указанные авторами. 13,22–30 На сегодняшний день ни одно конкретное заболевание или хирургическая процедура не связаны с развитием CFE, а не FES.Однако частота CFE составляет 44% после переломов длинных костей (например, бедра и голени), 39% после хирургических вмешательств при переломах бедра и 15% после плановых ортопедических хирургических вмешательств. 5

    Никаких специфических факторов риска не связано с CFE. В целом, основным фактором риска СЭ является молодой возраст (средний возраст = 30 лет) из-за высокой распространенности тяжелых травм в этой возрастной группе. 5 Нервно-мышечные заболевания — еще один фактор риска, о котором сообщается в литературе: пораженные пациенты склонны к переломам из-за возможного неиспользования остеопороза. 31 Множественные или близкие переломы и задержка иммобилизации могут иметь аналогичный эффект. 11,13,32,33 Длительные и трудоемкие хирургические процедуры также являются известным фактором риска. 13,16 Напротив, снижение частоты FES-CFE связано с ранней иммобилизацией и фиксацией переломов. 15 Наконец, что касается пола, данные противоречивы: некоторые авторы предполагают, что для развития FES-CFE нет предрасположенности к полу, в то время как другие отмечают мужской пол как фактор риска. 34,35

    Патофизиология CFE

    Для FE постулируются две различные теории: механическая и биохимическая. 24 Механическая теория основана на увеличении интрамедуллярного давления после травмы, когда костный мозг попадает в поврежденные венозные синусоиды, и капли жира попадают в венозную систему. 36 Капельки жира могут затем перекрыть кровоток в мелких сосудах, таких как легочные капилляры, а затем через артериовенозные шунты (т. Е. Открытое овальное отверстие, которое встречается у 20–25% населения) или непосредственно через ложе легочных капилляров, проходят через большой круг кровообращения и достигают головного мозга.Для того, чтобы капли жира достигли мозгового кровообращения через ложе легочных капилляров, необходимы несколько условий: жировые эмболы должны быть многочисленными (100 частиц на мм 2 по данным аутопсии) и маленькими (7–10 мкм), поскольку частицы> 20 мкм блокируются легочным фильтром. 5,16 На уровне мозга капельки жира определяют локальную ишемию и воспаление, связанные с высвобождением медиаторов воспаления, вазоактивных аминов и агрегацией тромбоцитов, все из которых ответственны за неврологические признаки и симптомы. 3,5,16

    Согласно биохимической теории, стрессовое состояние, вызванное травмой, хирургическим вмешательством или другими вышеупомянутыми нетравматическими заболеваниями, приводит к гормональным изменениям, связанным с системным выбросом свободных жирных кислот в кровь, которые , в свою очередь, ответственны за воспалительную реакцию микрососудов и образование капелек жира. 37,38 Эта теория может объяснить редкие нетравматические причины FES. Кроме того, этот механизм, часто типичный для головного мозга, может легко объяснить развитие CFE: в этом сценарии жировые эмболы не должны проходить через ложе легочных капилляров, чтобы достичь мозгового кровообращения.Однако реальный патогенез CFE остается гипотетическим.

    Клинические признаки CFE

    Начало FES обычно составляет 12–72 часа после первоначального триггера. 5,11,22 Он характеризуется признаками и симптомами мультисистемной дисфункции, в основном затрагивающими легкие, мозг и кожу , , а также другими неспецифическими симптомами, такими как лихорадка, гематурия, тромбоцитопения, анемия , диссеминированное внутрисосудистое свертывание, дисфункция правого желудочка, шок и смерть. 5,10,11,39

    Легкие и мозг являются наиболее часто поражаемыми участками, а неврологические признаки и симптомы можно увидеть у 33–86% пациентов одновременно или после легочных проявлений. 5,10,11,39,40 К последним относятся одышка, тахипноэ, гипоксемия и даже острый респираторный дистресс-синдром. 41 Дерматологические проявления характеризуются появлением сыпи (петехии) в независимых областях тела, таких как голова, шея и передняя часть грудной клетки. 5,11,22

    Что касается неврологических проявлений, то основные признаки и симптомы, описанные в литературе, включают головную боль, спутанность сознания, агрессивное поведение, судороги, корковую слепоту, деменцию, апатию, очаговый дефицит (например, гемиплегия, афазия, агнозия). ) и изменение состояния сознания галлюцинациями (слуховыми или сексуальными галлюцинациями) вплоть до комы. 4,19,42,43 Другие неврологические признаки и симптомы, редко описываемые в литературе, включают дистонию, декортикационную позу и тяжелый отек мозга, связанный с рефрактерной внутричерепной гипертензией и гидроцефалией. 5,11,39,44 Неврологические проявления также могут характеризоваться пароксизмальной гиперактивностью симпатической нервной системы, проявляющейся артериальной гипертензией, внезапной эпизодической тахикардией, потоотделением, тахипноэ и гипертермией. 45 Эта клиническая особенность связана с повышением уровня катехоламинов в крови из-за особого расположения капелек жира в областях, которые могут способствовать их высвобождению. 45 Наконец, некоторые неспецифические симптомы, такие как олигурия / анурия и желтуха, также были связаны с CFE. 11,22,39

    Таким образом, очевидно, что, когда неврологические проявления возникают изолированно, например, при CFE, их изменчивый и неспецифический характер означает, что они могут быть ошибочно приняты за другие заболевания, такие как острый инсульт или, когда характеризуется в основном поведенческими расстройствами, может интерпретироваться как психическое заболевание, что затрудняет диагностику CFE.

    Диагностика CFE

    В 1873 году фон Бергманн впервые поставил клинический диагноз FES. 46

    Диагностика FES основана только на клинических характеристиках и исключении других заболеваний, но остается сложной задачей, поскольку не существует универсальных критериев для диагностики, а лабораторные тесты неспецифичны. 10 Отсутствие универсальных критериев, вероятно, связано, в основном, с наличием неполных типов ФЭС, которые не удовлетворяют всем диагностическим критериям, предложенным до сих пор. Кроме того, как и в случае CFE, признаки и симптомы разнообразны и неспецифичны, поэтому их можно принять за другие заболевания. Критерии Гурда и Вильсона — это диагностические критерии, широко используемые сегодня, но они неспецифичны и никогда не проверялись на больших когортах. 9,16,22

    Модифицированные критерии Гурда тоже, хотя и кажутся более полезными при обнаружении CFE из-за включения нейровизуализации для более точного определения неврологического вовлечения. , еще не прошли валидацию. 16

    В таблице 1 показаны все диагностические критерии, включая неврологическое обследование, которые предлагались до сих пор.

    Таблица 1 Исходные критерии Гурда и Уилсона, 9 Модифицированные критерии Гурда, 16 и критерии Шонфельда 47 для диагностики FES

    Примечание: жирным шрифтом выделены основные критерии.

    Сокращения: ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание; СОЭ, скорость оседания эритроцитов; ФЭС — синдром жировой эмболии; ЧСС, частота пульса; PaO 2 , артериальное давление кислорода.

    Критерии Гурда и Уилсона требуют наличия как минимум двух основных критериев или одного основного критерия плюс четыре второстепенных критерия для постановки диагноза. 9

    Schonfeld et al. Вместо этого предложили количественную меру, основанную на клинических данных, согласно которой для постановки диагноза FES необходимо набрать более пяти баллов. 47

    Как мы увидим позже, модифицированные критерии Гурда требуют наличия связи между клиническими критериями и нейровизуализацией для постановки диагноза FES. 16

    Наконец, согласно Lindeque et al., FES можно диагностировать только на основании респираторных параметров. 48

    Однако все эти диагностические инструменты не прошли валидацию в проспективных исследованиях, и нет четких доказательств их чувствительности и специфичности; это, следовательно, ограничивает их практическую полезность. По нашему мнению, следует отдавать предпочтение модифицированным критериям Гурда, поскольку помимо клинических признаков в них включена оценка нейровизуализации.

    Лабораторные тесты неспецифичны и не обладают достаточной чувствительностью. По этой причине ни один из них не рекомендуется для рутинной диагностики, и, когда они включены в диагностические критерии, они рассматриваются как второстепенные критерии (Таблица 1). 22,49 Цитологическое исследование мочи и мокроты может выявить жировые шарики, но их отсутствие не исключает FES. 22,49 Бронхоальвеолярный лаваж может выявить капельки жира, которые могут быть свободными или внутри макрофагов, но это открытие не является специфическим, поскольку также сообщалось о пациентах с сепсисом или при инфузии пропофола. 50 Наконец, цитология легочной капиллярной крови, проведенная через катетер для легочной артерии с заклиниванием, выявила жировые глобулы у пациентов с ФЭС. 51

    Хотя диагностика FES основана на клинических особенностях, визуальные исследования могут помочь и ускорить диагностику.

    При исследовании легких могут использоваться различные методы визуализации: рентгенография грудной клетки, визуализация вентиляции / перфузии легких и спиральная компьютерная томография грудной клетки (КТ). Однако, как и в случае с лабораторными тестами, все эти инструментальные тесты не обладают специфичностью, а в некоторых случаях чувствительностью, то есть у некоторых пациентов с ФЭС может быть нормальный снимок грудной клетки, или обнаруженные результаты также могут быть видны у пациентов с легочным кровотечением или отек легких. 35

    При обследовании головного мозга нейровизуализация, КТ головного мозга и, прежде всего, МРТ, несомненно, стали незаменимыми, особенно для диагностики CFE, поскольку нет четких диагностических критериев CFE, а диагноз в основном основан на истории болезни и клинических данных. проявления. Как показано в таблице 1, Ли и др. Предложили модифицированные критерии Гурда, которые включают МРТ для более точного определения церебрального поражения. 16 Согласно этим критериям, диагноз FES может быть поставлен только в том случае, если пациенты показывают картины МРТ головного мозга, совместимые с микроэмболическими явлениями, связанными с наличием по крайней мере одного основного и трех второстепенных признаков или двух основных плюс два второстепенных признака и отсутствие других видимых причин, объясняющих клинические и инструментальные данные.По словам Куо и др., МРТ головного мозга считается золотым стандартом для диагностики CFE. 52 Однако различные исследования визуализации CFE сбивают с толку с разными описаниями времени, распределения, размера и обратимости поражений головного мозга. 19,53,54 Вероятно, это связано с небольшим количеством случаев CFE, исследованных с помощью МРТ, разным временем его проведения, а также с тем фактом, что CFE — это динамический процесс с определенными временными окнами для паттернов визуализации. Кроме того, последовательности МРТ, такие как диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) и визуализация, взвешенная по восприимчивости (SWI), более чувствительны по сравнению с последовательностями, выполняемыми при рутинной диагностике (восстановление инверсии с ослаблением жидкости и T2-взвешенная визуализация [T2WI] ) для выявления патогномоничных паттернов CFE (таких как паттерн звездного поля) на ранней стадии или определенных типов поражения головного мозга (таких как петехиальное кровоизлияние в белое вещество).Таким образом, когда есть клиническое подозрение на CFE, выполнение DWI и SWI, особенно на ранней стадии после появления неврологических симптомов, является важной целью для более быстрой диагностики. 52

    На острой стадии доминирующий и наиболее частый паттерн представлен паттерном звездного поля (рис. и глубокое серое вещество, такое как полуовалентный центр, базальные ганглии и таламусы, вдоль определенных пограничных зон основных сосудистых территорий. 54,55 Это наиболее известный образец CFE, хотя он является неспецифическим признаком, наблюдаемым при всех видах эмболических событий. Однако при CFE эти поражения обычно обратимы. Они обнаруживаются на последовательностях DWI как области ограниченной диффузии, тогда как на T2WI они могут быть изо- или гиперинтенсивными. Этот паттерн патогномоничен для ранней стадии CFE и гораздо реже встречается на подострой и поздней стадиях. Патогенез звездного поля объясняется тем, что капли жира <20 мкм, которые не блокируются легочным фильтром, достигают капилляров головного мозга и приводят к ишемическому повреждению. 52 Однако, как упоминалось ранее, этот тип поражений CFE обычно обратим, поскольку жировые вакуоли находятся в жидкой форме, поэтому они могут деформироваться, расщепляться на более мелкие глобулы и возвращаться в малый круг кровообращения с последующей реперфузией поврежденных тканей. 56,57 Это, вероятно, причина лучшего клинического исхода CFE по сравнению с другими эмболическими событиями. В случае отсутствия легочного фильтра, например, при наличии открытого овального отверстия, неврологические проявления проявляются раньше, поражение головного мозга больше, имеется больше территориальных инфарктов и хуже клинический прогноз.

    Рисунок 1 МРТ головного мозга.

    Примечание : диффузионно-взвешенная визуализация: картина звездного поля, характеризующаяся множественными рассеянными, небольшими, гиперинтенсивными очагами на темном фоне, локализованными в белом и глубоком сером веществе с обеих сторон, обозначены белым кружком.

    На подострой стадии можно наблюдать две разные закономерности. Первый — это сливной цитотоксический отек в белом веществе .На последовательностях DWI он характеризуется сливающимися симметричными поражениями с ограниченной диффузией, особенно в перивентрикулярном и подкорковом белом веществе с обеих сторон, а также в ножках мозжечка, мозолистом теле и задней внутренней капсуле. На T2WI поражения слегка гиперинтенсивны или, в некоторых случаях, не имеют изменения сигнала. Эта закономерность является частым и характерным признаком ДОВСЕ, хотя и не всегда учитывается. Анамнестические признаки и лабораторные тесты позволяют отличить CFE от гипогликемической энцефалопатии, постаноксической энцефалопатии и токсической лейкоэнцефалопатии, при которых также может присутствовать аналогичная картина МРТ.

    Другой характерный образец подострой стадии представлен очагами вазогенного отека с возможным усилением . Эти поражения обычно небольшие, имеют форму пятен и локализуются как в белом, так и в сером веществе. Они гиперинтенсивны на T2WI, тогда как они показывают повышенную диффузию на последовательностях DWI. Кроме того, они могут усиливаться после введения контрастного вещества. 52

    Последовательности SWI позволяют обнаружить присутствие петехиального кровоизлияния , другого характерного паттерна CFE, который наблюдается на всех стадиях, поскольку они позволяют оценивать сосудистые структуры, продукты крови и изменения содержания железа. 52,58–61 Эти крошечные поражения, локализованные в периваскулярном пространстве как на уровне белого, так и на уровне глубокого серого вещества в мозжечке, стволе мозга и мозолистом теле, необходимо отличать от очагов петехиальных кровоизлияний, присутствующих при диффузном повреждении аксонов ( DAI), еще одно состояние, которое, как и CFE, может наблюдаться после травматического события. Однако при T2WI геморрагические поражения CFE обычно более многочисленны и диффузны по сравнению с таковыми при DAI, которые имеют тенденцию вызывать более крупные и более линейные кровоизлияния.Кроме того, ограничение диффузной конфлюэнтной диффузии последовательностей DWI типично для CFE, тогда как несколько рассеянных очагов указывают на DAI. 62

    Патогенез цитотоксического / вазогенного отека и геморрагических поражений можно объяснить с помощью биохимической теории. Будучи токсичными для мозга, свободные жирные кислоты, вырабатываемые в организме в стрессовом состоянии, с одной стороны приводят к возникновению церебрального цитотоксического отека, а с другой стороны — к возникновению вазогенного отека, открывая гематоэнцефалический барьер. .Таким образом, этот процесс вызывает разрыв эндотелия церебральных капилляров с разливом небольших жировых вакуолей, эритроцитов и плазменной жидкости в периваскулярное интерстициальное пространство. 63 Этим процессом можно объяснить не только патогенез возникновения вазогенного отека, но и наличие геморрагических поражений.

    Наконец, на поздней стадии большинство вышеупомянутых поражений может привести к атрофии головного мозга. Последствия инфаркта, глиоза и хронической демиелинизации также могут быть обнаружены в некоторых случаях в виде гиперинтенсивных точечных повреждений в T2WI и повышенной диффузии в последовательностях DWI. 52

    В целом поражения на МРТ отражают то, что можно наблюдать во время вскрытия, при котором основные результаты характеризуются множественными геморрагическими петехиями, в основном на уровне белого вещества, разрушением эндотелия и гематоэнцефалического барьера, вазогенными факторами. отеки и небольшие инфаркты. 53,64

    Согласно литературным данным, компьютерная томография головного мозга считается менее чувствительной и специфичной, чем МРТ, и на самом деле она может быть нормальной или показывать неспецифические признаки диффузного отека. 3,4,34,35 Тем не менее, он также может показывать причудливые, рассеянные, гиподенсированные круглые поражения с определенной плотностью жира, что указывает на CFE (рис. 2). Это очень важный момент, потому что в некоторых случаях результаты МРТ могут быть неспецифическими, затрудняя диагностику CFE, тогда как измерение плотности круглых очагов на КТ головного мозга позволяет поставить правильный диагноз. 21

    Рисунок 2 Компьютерная томография мозга.

    Примечание: Небольшая гипоплотность левого затылочного жира, обозначена белыми кружками.

    Другой характерной особенностью КТ головного мозга, предполагающей CFE, является наличие «признака гиподенсированной артерии», указывающего на наличие макроскопического эмбола с плотностью жира. Этот паттерн обычно присутствует у пациентов, у которых после кардиохирургического вмешательства развивается CFE, и является следствием окклюзии внутричерепных сосудов, что приводит к обширным территориальным инфарктам. 65,66 Обязательно отличать этот паттерн КТ головного мозга, патогномоничный для CFE, от «признака гиперплотной артерии», который вместо этого указывает на наличие острого тромба. 66

    В таблице 2 показаны характерные картины МРТ и КТ головного мозга CFE в разное время после события.

    Таблица 2 Характерные МРТ и КТ-картины CFE головного мозга в разное время после события

    Сокращения: DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; SWI, визуализация, взвешенная по восприимчивости; T1WI, T1-взвешенное изображение; T2WI, T2-взвешенное изображение; КТ, компьютерная томография; CFE, Церебральная жировая эмболия.

    Транскраниальный допплеровский ультразвук (TCD) может использоваться для обнаружения микроэмболических сигналов (MES) у пациентов с CFE. MES обнаруживаются у 20–100% пациентов с CFE, и они характеризуются низким количеством переходных сигналов высокой интенсивности (<10). Однако у некоторых пациентов может наблюдаться повышенное количество. 67 MES обнаруживаются через 36 часов после травмы и могут сохраняться до 10 дней после события. 68 Другой параметр ВЗД, который следует учитывать при диагностике CFE, — это наличие очень высокого среднего значения скорости (около 160 см / сек), связанного с заметно расширенным диаметром артерии.Эти данные позволяют предположить наличие выраженной гиперемии, связанной с биохимическим патогенезом CFE. 69

    Электроэнцефалограмма — еще один инструментальный тест, который может быть полезен при внезапном появлении неврологических признаков и симптомов у пациентов. Как упоминалось ранее, судороги — частое неврологическое проявление после CFE. У пациентов могут наблюдаться фокальные или генерализованные тонико-клонические судороги, но иногда они могут страдать бессудорожным эпилептическим статусом (NCSE) только при наличии изменения сознания (рис. 3).Обнаружение возможного наличия NCSE является очень важной целью, потому что часто степень неврологических симптомов в основном связана с наличием этой иктальной активности и не коррелирует с наличием церебральных поражений. Таким образом, разрешение NCSE может привести к внезапному улучшению неврологических проявлений. 23

    Рисунок 3 Электроэнцефалограмма.

    Примечания: Латерализованные периодические разряды с фоновым затуханием в левом полушарии и активностью резких и медленных волн в правом полушарии, как показано черными стрелками.

    Профилактика и лечение CFE

    Как упоминалось ранее, CFE часто самоограничивается, но также может быть фатальным, и, таким образом, профилактика и соответствующее диагностико-терапевтическое лечение важны для снижения как смертности, так и тяжелой инвалидности. Профилактика CFE / FES заключается в контроле или устранении факторов риска путем ранней (в течение первых 24 часов) иммобилизации, стабилизации и внешней или внутренней фиксации в случае переломов длинных костей. 5,13,33 В то же время внешняя фиксация или фиксация пластинами и винтами приводит к ФЭ реже, чем при использовании гвоздей в костномозговой полости. Более того, вентиляция костномозгового канала во время забивания гвоздей снижает количество жировых эмболов. Наконец, гвозди небольшого диаметра и необработанные гвозди могут быть полезны для предотвращения CFE / FES. 10,13 Кроме того, считается, что использование кортикостероидов (CCS) полезно для предотвращения FE, оказывая противовоспалительное действие и положительное влияние на стабилизацию мембран и снижение проницаемости капилляров. 47,70 Однако опубликованные данные об использовании CCS противоречивы. Таким образом, некоторые авторы сообщают, что даже несмотря на то, что CCS может снизить частоту FES, это не влияет на уровень смертности, тогда как другие авторы сообщают о положительном эффекте использования внутривенного дексаметазона, особенно на ранней стадии после появления симптомов, не только для профилактики СЭ, но и для лечения. 71,72 Следовательно, терапия CCS с использованием дексаметазона или метилпреднизолона, тем не менее, рекомендуется, прежде всего потому, что на сегодняшний день нет конкретных руководств по лечению ни FES, ни CFE, а симптоматическая и поддерживающая терапия остается основной. лечение в наши дни. 5,13,40 Например, гепарин был предложен для лечения CFE / FES, оказывая стимулирующее действие на активность липазы и клиренс липидов из кровотока. В любом случае увеличение количества свободных жирных кислот в кровотоке может усилить основной провоспалительный процесс. Антикоагулянтные препараты также были предложены для лечения ФЭ, но их использование потенциально опасно у пациентов с травмой или ранее существовавшими гематологическими аномалиями. 35 Другие методы лечения включают использование 20% дегидрохолата натрия или низкомолекулярного декстрана, использование альбумина, который связывается с жирными кислотами, восстанавливая объемы крови, использование 5% спиртового раствора глюкозы, который может ингибировать образование капелек жира, или употребление жирорастворимых препаратов; Фактически, жировые эмболы можно растворить с помощью растворимого сапонина, который можно синтезировать из 5% бикарбоната натрия и жира. 40 Однако данные, подтверждающие использование этих методов лечения, противоречивы, поскольку другие авторы сообщают, что их использование неэффективно. Кроме того, важной терапевтической целью, очевидно, является адекватная гемодинамическая поддержка, лечение гипоксемии, предотвращение возникновения септического состояния и быстрое выявление неврологических проявлений. 5,13,34 Что касается лечения CFE, в частности, обезвоживающие средства и терапия охлаждения головы могут использоваться для защиты функции мозга.Для уменьшения отека мозга, снижения метаболизма в клетках мозга, улучшения содержания кислорода в тканях мозга можно использовать церебральные тонизирующие и седативные препараты. 40 В частности, седативные препараты могут использоваться для контроля значений внутричерепного давления или ограничения симпатической реакции на травму. 35 Кроме того, при появлении судорог следует начать адекватное противоэпилептическое лечение. Наконец, была подтверждена эффективность ранней гипербарической оксигенотерапии. Он увеличивает давление кислорода в крови и содержание кислорода, и в то же время диффузию кислорода в капиллярах ткани головного мозга, в результате чего улучшается микроциркуляция.Он также может стимулировать рост капилляров, способствуя развитию коллатерального кровообращения, восстанавливая функцию клеток мозга в области полутени и улучшая функцию ретикулярной активирующей системы в стволе мозга, что приводит к улучшению состояния сознания. 40

    Прогноз CFE

    CFE обычно является самоограничивающимся состоянием с благоприятным прогнозом, характеризующимся полным выздоровлением в течение нескольких недель / месяцев или лет. 34,35,73 Однако он также может характеризоваться зловещим прогнозом с уровнем смертности до 10%, прежде всего у пациентов с пожилым возрастом и множественными ранее существовавшими медицинскими заболеваниями. 5,8,13 В других случаях у пациентов могут наблюдаться остаточные неврологические нарушения, от незначительных изменений личности, потери памяти или когнитивной дисфункции до очаговых нарушений. 74

    На ранней стадии после начала неврологических проявлений выявление наличия NCSE является очень важной целью, поскольку в некоторых случаях степень неврологических признаков и симптомов коррелирует с наличием эпилептического статуса (SE ), а не степень повреждения мозга. 23 Присутствие SE, особенно при представлении как NCSE, может представлять собой смешивающий фактор, прежде всего с целью предоставления правильного неврологического прогноза. Фактически, в некоторых случаях раннее обнаружение наличия NCSE позволяет избежать чрезмерно пессимистичного неврологического прогноза. Однако также сообщалось о некоторых случаях сверхрефрактерного NCSE с зловещим прогнозом. 75

    Наконец, нейровизуализация полезна не только для диагностики, но и для прогностических целей.Степень атрофии головного мозга обычно связана с клиническим прогнозом, но распределение и размер поражений в последовательностях T2WI также могут быть коррелированы с окончательным клиническим прогнозом. 52 Наконец, согласно Takahashi et al., Хороший результат с большей вероятностью будет связан с исчезновением повреждений на МРТ через 2 месяца. 56

    Заключение

    CFE — очень редкое, но потенциально смертельное состояние, которое создает диагностическую проблему, прежде всего, будучи вторичным по отношению к необычным нетравматическим причинам FE.Кроме того, может быть трудно отличить это состояние от другого неврологического заболевания, если оно проявляется в изолированной форме и не связано с легочными и дерматологическими проявлениями. Это происходит главным образом потому, что неврологические признаки и симптомы изменчивы и неспецифичны и не удовлетворяют основным диагностическим критериям, предложенным в литературе. Однако нейровизуализация, особенно МРТ с использованием последовательностей DWI и SWI, а в некоторых случаях и компьютерная томография мозга, может ускорить диагностику, избегая других ненужных исследований и лечения.Лечение CFE в основном является поддерживающим. На сегодняшний день профилактические стратегии считаются важным инструментом для снижения развития FE и, следовательно, частоты CFE.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

    Список литературы

    1.

    Севитт С. Значение и патология жировой эмболии. Энн Клин Рес . 1977. 9 (3): 173–180.

    2.

    Аман Дж., Ван Коппенхаген Л., Снук А.М., ван дер Ховен Дж. Г., ван дер Лели А.Дж. Церебральная жировая эмболия после переломов костей. Ланцет . 2015; 386 (10001): e16.

    3.

    Mijalski C, Lovett A, Mahajan R, Sundararajan S, Silverman S, Feske S. Церебральная жировая эмболия: случай быстро развивающейся комы. Ход . 2015; 46 (12): 251–253.

    4.

    Джейкобсон Д.М., Терренс К.Ф., Рейнмут О.М.Неврологические проявления жировой эмболии. Неврология . 1986. 36 (6): 847–851.

    5.

    Kellogg RG, Fontes RB, Lopes DK. Массивное поражение головного мозга при синдроме жировой эмболии и управлении внутричерепным давлением. Дж. Нейросург . 2013. 119 (5): 1263–1270.

    6.

    Eguia P, Medina A, Garcia-Monco JC, Martin V, Monton FI. Значение диффузионно-взвешенной МРТ в диагностике жировой эмболии головного мозга. Дж. Нейровизуализация . 2007. 17 (1): 78–80.

    7.

    Хан YT, Tang J, Gao ZQ, Hu HT. Клинические особенности и результаты нейровизуализации у пациентов с жировой эмболией головного мозга. Чин Мед Дж. . 2016. 129 (7): 874–876.

    8.

    Kosova E, Bergmark B, Piazza G, Fatembolismsyndrome PG. Синдром жировой эмболии. Тираж . 2015; 131 (3): 317–320.

    9.

    Гурд АР. Жировая эмболия: помощь в диагностике. J Bone Joint Surg Br . 1970. 52 (4): 732–737.

    10.

    Shaikh N, Parchani A, Bhat V, Kattren MA. Синдром жировой эмболии: клинические и визуальные аспекты: описание случая и обзор литературы. Индийский журнал J Crit Care Med . 2008. 12 (1): 32–36.

    11.

    Балджер Е.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж.Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Арка Сург . 1997; 132 (4): 439.

    12.

    Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med . 1990. 18 (1): 42–46.

    13.

    Шейх Н. Неотложное лечение синдрома жировой эмболии. J Emerg Trauma Shock .2009. 2 (1): 29–33.

    14.

    Георгопулос Д., Бурос Д. Синдром жировой эмболии: клиническое обследование по-прежнему является предпочтительным методом диагностики. Сундук . 2003. 123 (4): 982–983.

    15.

    Talbot M, Schemitch EH. Синдром жировой эмболии: анамнез, определение, эпидемиология. Травма . 2006; 37 (4): S3 – S7.

    16.

    Lee SC, Yoon JY, Nam CH, Kim TK, Jung KA, Lee DW.Синдром жировой эмболии головного мозга после одновременного двустороннего тотального эндопротезирования коленного сустава: серия клинических случаев. J Артропластика . 2012. 27 (3): 409–414.

    17.

    Lützen N, Niesen WD, Kalbhenn J, Urbach H. Обучающие нейровизуальные изображения: церебральная жировая эмболия после цементированной замены тазобедренного сустава. Клин Нейрорадиол . 2016; 26 (2): 249–250.

    18.

    Herway ST, Slotto J, Harlan E, Newhouse B.Синдром жировой эмболии головного мозга. Анестезиология . 2016; 124 (5): 1167.

    19.

    Butteriss DJ, Mahad D, Soh C, Walls T, Weir D, Birchall D. Обратимый цитотоксический церебральный отек при церебральной жировой эмболии. AJNR Am J Нейрорадиол . 2006. 27 (3): 620–623.

    20.

    Fazekas IG. Смертельная жировая эмболия после множественных переломов ребер в результате принудительного полового акта. Маги Нурв Лапья . 1963; 26: 326–330.

    21.

    Scarpino M, Lanzo G, Moretti M, Olivo G, Amantini A, Grippo A. Отсроченная жировая эмболия головного мозга, возникающая после аортокоронарного шунтирования без помпы. Кардиол Дж. . 2018; 25 (1): 155–157.

    22.

    Ахтар С. Жировая эмболия. Анестезиол Клин . 2009. 27 (3): 533–550.

    23.

    Скарпино М., Ланцо Дж., Капелли Ф. и др. Церебральная жировая эмболия после торакальной видеосъемки. Энн Торак Хирургия . 2016; 102 (5): e409 – e411.

    24.

    Ten Duis HJ. Синдром жировой эмболии. Травма . 1997. 28 (2): 77–85.

    25.

    Шапиро М.П., ​​Хейс Дж.А. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии: отчет о случае с кратким обзором литературы. Арк Интерн Мед. . 1984. 14: 181–182.

    26.

    Scheifer C, Lionnet F, Bachmeyer C и др. Церебральная жировая эмболия при СК гемоглобином. Ам Дж. Мед. . 2017; 130 (5): e187 – e189.

    27.

    Шен Х, Ли Кью, Чжан Х. Массивный инфаркт мозга после инъекции лицевого жира. Эстетическая Пласт Сургут . 2016; 40 (5): 801–805.

    28.

    Каммейер Р., Девнани Р., Мехта Р. Синдром церебральной жировой эмболии, имитирующий тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру у пациента с гемоглобиновой болезнью СК. Ам Дж. Гематол . 2016; 91 (5): 539–542.

    29.

    Whalen LD, Khot SP, Standage SW. Лечение высокими дозами розувастатина при мультифокальном инсульте при синдроме церебральной жировой эмболии, вызванном травмой: отчет о клиническом случае. Педиатр Нейрол . 2014. 51 (3): 410–413.

    30.

    Йилмаз А., Курт С., Сарикая Б., Мурат Фират М., Окал С., Егинсу А. Рецидивирующая церебральная жировая эмболия из-за орошения плевры: изменения плотности жира на КТ. отчет о болезни. Нейрорадиол J . 2007. 20 (3): 287–290.

    31.

    Bugnitz CJ, Cripe LH, Lo WD, Flanigan KM. Рецидивирующие инсульты жировой эмболии у пациента с мышечной дистрофией Дюшенна с переломами длинных костей и открытым овальным отверстием. Педиатр Нейрол . 2016; 63: 76–79.

    32.

    Диллеруд Э. Абдоминопластика в сочетании с аспирационной липопластикой: исследование осложнений, ревизий и факторов риска в 487 случаях. Энн Пласт Сург . 1990. 25 (5): 333–343.

    33.

    Роберт Дж. Х., Хоффмайер П., Брокет П. Е., Черутти П., Васи Х. Синдром жировой эмболии. Orthop Ред. . 1993. 22 (5): 567–571.

    34.

    Годой Д.А., Ди Наполи М., Рабинштейн А.А. Церебральная жировая эмболия: распознавание, осложнения и прогноз. Neurocrit Care . Epub 2017 20 сентября.

    35.

    Uransilp N, Muengtaweepongsa S, Chanalithichai N, Tammachote N. Синдром жировой эмболии: отчет о болезни и обзор литературы. Дело Rep Med . 2018; 2018: 1479850.

    36.

    Glossing HR, Pellegrini VD. Синдром жировой эмболии: обзор патологии и физиологические основы лечения. Клин Ортоп Релат Рес . 1982; 165: 68–82.

    37.

    Baker PL, Pazell JA, Peltier LF. Свободные жирные кислоты, катехоламины и артериальная гипоксия у пациентов с жировой эмболией. J Травма . 1971. 11 (12): 1026–1030.

    38.

    Nastanski F, Gordon WI, Lekawa ME.Посттравматическая парадоксальная жировая эмболия головного мозга: клинический случай. J Травма . 2005. 58 (2): 372–374.

    39.

    Джордж Дж., Джордж Р., Диксит Р., Гупта Р. К., Гупта Н. Синдром жировой эмболии. Легкое Индия . 2013; 30 (1): 47–53.

    40.

    Чжоу Ю., Юань Ю., Хуанг С., Ху Л., Ченг Х. Патогенез, диагностика и лечение церебральной жировой эмболии. Травматология подбородка .2015; 18 (2): 120–123.

    41.

    Пауэрс К.А., Талбот Лос-Анджелес. Синдром жировой эмболии после перелома бедренной кости интрамедуллярным штифтом: клинический случай. Am J Crit Care . 2011; 20 (3): 4–6.

    42.

    Гупта Б., Каур М., Д’Суза Н. и др. Церебральная жировая эмболия: диагностическая проблема. Саудовская Аравия Анаэст . 2011. 5 (3): 348–352.

    43.

    Meena UK, Lamoria RK, Millan RK, Agarwal P, Singh M, Bansal MC. Корковая слепота наряду с моторной афазией: необычное проявление синдрома жировой эмболии. Дж. Клин Ортоп Травма . 2016; 7 (Приложение 1): 17–21.

    44.

    Wang CH, Chang PY, Wu JC, et al. Гидроцефалия, вызванная жировой эмболией: редкое осложнение атланто-аксиальной фиксации при переломах зубовидного отростка. Мир Нейросург .2016; 90: 700.e7 – e12.

    45.

    Mittal MK, Burrus TM, Campeau NG, Eckel LJ, Rabinstein AA, Wijdicks EF. Жемчуг и устрицы: хорошее восстановление после эмболизации церебральным жиром с синдромом пароксизмальной гиперактивности. Неврология . 2013. 81 (14): 107–109.

    46.

    фон Бергманн Э. Эйн падение до феттенболической [частота смертельной жировой эмболии]. Berl Klin Wochenscher .1873; 10: 385. Немецкий.

    47.

    Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Dilisio R, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами. проспективное исследование с участием пациентов из группы высокого риска. Энн Интерн Мед. 1983. 99 (4): 438–443.

    48.

    Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlow AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br .1987. 69: 128–131.

    49.

    Чан К.М., Тхам К.Т., Чиу Х.С., Чоу Ю.Н., Леунг П.С. Посттравматическая жировая эмболия: клинические и субклинические проявления. J Травма . 1984. 24 (1): 45–49.

    50.

    Roger N, Xaubet A, Agustí C, et al. Роль бронхоальвеолярного лаважа в диагностике синдрома жировой эмболии. Eur Respir J . 1995. 8 (8): 1275–1280.

    51.

    van den Brande FG, Hellemans S, de Schepper A, et al. Синдром тяжелой посттравматической жировой эмболии с необычными результатами КТ. Анаэст Интенсивная терапия . 2006. 34 (1): 102–106.

    52.

    Kuo KH, Pan YJ, Lai YJ, Cheung WK, Chang FC, Jarosz J. Модели динамической МР-визуализации церебральной жировой эмболии: систематический обзор с иллюстративными случаями. AJNR Am J Нейрорадиол . 2014. 35 (6): 1052–1057.

    53.

    Саймон А.Д., Ульмер Дж. Л., Строттманн Дж. М.. МРТ с контрастированием церебральной жировой эмболии: клинический случай и обзор литературы. AJNR Am J Нейрорадиол . 2003. 24 (1): 97–101.

    54.

    Parizel PM, Demey HE, Veeckmans G, et al. Ранняя диагностика синдрома церебральной жировой эмболии с помощью диффузионно-взвешенной МРТ (модель звездного поля). Ход .2001. 32 (12): 2942–2944.

    55.

    Guillevin R, Vallée JN, Demeret S, et al. Церебральная жировая эмболия: полезность магнитно-резонансной спектроскопии. Энн Нейрол . 2005. 57 (3): 434–439.

    56.

    Takahashi M, Suzuki R, Osakabe Y, et al. Результаты магнитно-резонансной томографии при жировой эмболии головного мозга: корреляция с клиническими проявлениями. J Травма .1999. 46 (2): 324–327.

    57.

    Коричневый WR, Moody DM, Challa VR. Церебральная жировая эмболия в результате искусственного кровообращения. J Neuropathol Exp Neurol . 1999. 58 (2): 109–119.

    58.

    Suh SI, Seol HY, Seo WK, Koh SB. Церебральная жировая эмболия: магнитно-резонансная томография, взвешенная по чувствительности. Арка Нейрол . 2009; 66 (9): 1170.

    59.

    Zaitsu Y, Terae S, Kudo K и др. Визуализация церебральной жировой эмболии, взвешенная по восприимчивости. J Компьютер Ассистент Томограф . 2010. 34 (1): 107–112.

    60.

    Malgapo KKL, Osman C, Prevett M. Церебральная жировая эмболия: значение визуализации, взвешенной по восприимчивости. Практик Нейрол . 2018; 18 (4): 336–338.

    61.

    Burns JD, Noujaim D, Scott BJ.Визуализационная диагностика церебральной жировой эмболии, взвешенная по восприимчивости. Нейрогоспиталист . 2017; 7 (3): 147.

    62.

    Rutman AM, Rapp EJ, Hippe DS, Vu B, Mossa-Basha M. Диффузионная дифференциация церебральной жировой эмболии от диффузной аксональной травмы с помощью Т2 * -взвешенной и диффузной магнитно-резонансной томографии. J Компьютер Ассистент Томограф . 2017; 41 (6): 877–883.

    63.

    Kim HJ, Lee CH, Lee SH и др.Раннее развитие вазогенного отека при экспериментальной жировой эмболии головного мозга у кошек: корреляция с данными МРТ и электронной микроскопии. Инвест Радиол . 2001. 36 (8): 460–469.

    64.

    Каменар Э., Burger PC. Церебральная жировая эмболия: невропатологическое исследование микроэмболического состояния. Ход . 1980. 11 (5): 477–484.

    65.

    Ли Т.К., Бартлетт Э.С., Фокс А.Дж., Саймонс СП.Признак гиподенсированной артерии. AJNR Am J Нейрорадиол . 2005. 26 (8): 2027–2029.

    66.

    Авила JD. Признак гиподенсированной артерии при жировой эмболии головного мозга. Практик Нейрол . 2017; 17 (4): 304–305.

    67.

    Силберт Б.С., Эверед Л.А., Скотт Д.А., Рахарджа С., Геррати Р.П., Чунг П.Ф. Обзор транскраниального ультразвукового допплера для обнаружения микроэмболий во время ортопедических операций. AJNR Am J Нейрорадиол . 2014. 35 (10): 1858–1863.

    68.

    Forteza AM, Koch S, Campo-Bustillo I, et al. Транскраниальное допплеровское обнаружение жировой эмболии головного мозга и связь с парадоксальной эмболией: пилотное исследование. Тираж . 2011; 123 (18): 1947–1952.

    69.

    Салех М., Хуан Э. Синдром жировой эмболии головного мозга: не пропустите результаты транскраниального допплера. BMJ Case Rep . 2015; 2015pii: bcr2015210445.

    70.

    Cavallazzi R, Cavallazzi AC. Влияние кортикостероидов на профилактику синдрома жировой эмболии после перелома длинных костей нижних конечностей: систематический обзор и метаанализ. J Bras Pneumol . 2008. 34 (1): 34–41.

    71.

    Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Банка J Surg . 2009. 52 (5): 386–393.

    72.

    Xu XL, Xu P, Zheng RQ, Lin H, Chen QH. Случай церебральной жировой эмболии. Чин Мед Дж. . 2016; 129 (14): 1761–1762.

    73.

    Lin KY, Wang KC, Chen YL, Lin PY, Lin KH. Благоприятный исход синдрома церебральной жировой эмболии с оценкой 3 по шкале комы Глазго: описание случая и обзор литературы. Индийский J Surg .2015; 77 (Приложение 1): 46–48.

    74.

    Аль-Шаер Д.С., Аюб О, Ахамед Н.А., Аль-Хибши А.М., Баэса СС. Синдром церебральной жировой эмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава, вызывающий разрушительные нейрокогнитивные последствия. Неврология . 2016; 21 (3): 271–274.

    75.

    Fernandez-Torre JL, Burgueño P, Ballesteros MA, Hernández-Hernández MA, Villagr-Terán N, de Lucas EM.Сверхрефрактерный неконвульсивный эпилептический статус, вторичный по отношению к жировой эмболии: клиническое, электрофизиологическое и патологическое исследование. Эпилептическое поведение . 2015; 49: 184–188.

    Синдром жировой эмболии. Информация о жировой эмболии

    Описание

    Синдром жировой эмболии (FES) представляет собой опасное для жизни осложнение у пациентов с ортопедической травмой, особенно с переломами длинных костей [1] .

    Синдром жировой эмболии возникает, когда эмболические макроглобулы жира проходят в мелкие сосуды легкого и другие участки, вызывая эндотелиальное повреждение и, как следствие, дыхательную недостаточность (картина острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС-подобная)), церебральную дисфункцию и петехиальную сыпь [ 2, 3] .Иногда бывает сложно поставить диагноз.

    Начальные симптомы, вероятно, вызваны механической окклюзией нескольких кровеносных сосудов жировыми шариками, которые слишком велики для прохождения через капилляры. Окклюзия сосудов при жировой эмболии часто бывает временной или неполной, поскольку жировые шарики не полностью препятствуют капиллярному кровотоку из-за своей текучести и деформируемости. Считается, что поздняя презентация является результатом гидролиза жира до более раздражающих свободных жирных кислот, которые затем мигрируют в другие органы через большой круг кровообращения.Например, в легких наблюдается прямая токсичность для ткани легких или эндотелия капилляров [4] . Также было высказано предположение, что парадоксальная эмболия возникает при шунтировании [4] .

    Этиология

    [5, 6]

    FES чаще всего следует за закрытым переломом длинной кости, но есть много других причин:

    • Переломы — закрытые переломы производят больше эмболов, чем открытые. Длинные кости, таз и ребра вызывают больше эмболов. Грудина и ключица менее развиты.Множественные переломы производят больше эмболов.
    • Ортопедические процедуры — чаще всего интрамедуллярная фиксация длинных костей, замена тазобедренного или коленного сустава.
    • Массивное повреждение мягких тканей.
    • Сильные ожоги.
    • Биопсия костного мозга.
    • Нетравматические условия иногда приводят к жировой эмболии. К ним относятся состояния, связанные с:
      • Липосакция.
      • Жирная печень.
      • Длительная терапия кортикостероидами.
      • Острый панкреатит.
      • Остеомиелит.
      • Состояния, вызывающие инфаркты костей, особенно серповидноклеточную анемию.

    Эпидемиология

    Приведенная частота этого осложнения колеблется от менее 1% до 29% в различных исследованиях. Он значительно варьируется в зависимости от причины [6] .

    Жировые шарики обнаружены в крови 67% пациентов с ортопедическими травмами. Это число увеличилось до 95%, когда кровь была взята в непосредственной близости от места перелома.Однако наличие жировых шариков в крови не приводит автоматически к FES [5] .

    Мужчины чаще, чем женщины, заболевали этим заболеванием, и это было редко у детей в возрасте 0–9 лет. Чаще всего поражался возрастной диапазон от 10 до 39 лет.

    Презентация

    [6]

    Обычно существует латентный период 24-72 часа между травмой и началом. Начало внезапное:

    • Одышка ± неопределенные боли в груди. В зависимости от степени тяжести это может прогрессировать до дыхательной недостаточности с тахипноэ, усилением одышки и гипоксии.
    • Лихорадка — часто выше 38,3 ° C с непропорционально высокой частотой пульса.
    • Петехиальная сыпь — обычно над верхней передней частью туловища, рук и шеи, слизистой оболочки щек и конъюнктивы. Сыпь может быть преходящей, исчезнув через 24 часа.
    • Симптомы со стороны центральной нервной системы, варьирующиеся от легкой головной боли до значительной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
    • Почек — олигурия, гематурия, анурия.
    • Сонливость при олигурии почти патогномонична.

    Одно исследование показало, что 98% пациентов имели изменения психического статуса, тогда как только 22% имели очаговые признаки и / или судороги [7] .

    Существует молниеносная форма, проявляющаяся в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и / или эмболических явлений, приводящих к смерти в течение нескольких часов после травмы.

    Диагностические критерии (объединены из различных источников)

    Диагностические критерии были впервые разработаны Гурдом и несколько раз модифицировались с [6] .

    Основные критерии

    • Дыхательная недостаточность.
    • Поражение головного мозга.
    • Петехиальная сыпь.
    Незначительные критерии
    • Тахикардия.
    • Пирексия (обычно> 39 ° C).
    • Путаница.
    • Устойчивое pO 2 <8 кПа.
    • Устойчивая частота дыхания> 35 в минуту, несмотря на седативный эффект.
    • Изменения сетчатки — экссудаты ваты и небольшие кровоизлияния, иногда в сосудах сетчатки видны жировые шарики.
    • Желтуха.
    • Почечные признаки.
    • Тромбоцитопения.
    • Анемия.
    • Высокая СОЭ.
    • Жировая макроглобулинемия.
    • Диффузный альвеолярный инфильтрат «вид снежной бури» на рентгеновском снимке.

    Одно исследование пришло к выводу, что для диагностики синдрома должны присутствовать как минимум два симптома для основных критериев или один симптом для основных критериев и четыре симптома для второстепенных критериев [4] .

    Дифференциальный диагноз

    [6]

    Одышка, гипоксия и аномальная рентгенография могут возникать при тромбоэмболии и пневмонии.

    Исследования

    [6]

    Диагноз жировой эмболии ставится на основании клинических признаков, и конкретных лабораторных данных нет. [1] .

    • Цитологическое исследование мочи, крови и мокроты может обнаружить жировые шарики, которые находятся в свободном состоянии или в макрофагах. Этот тест имеет низкую чувствительность, и отрицательный результат не исключает жировой эмболии.
    • CXR может показать равномерно распределенные, похожие на пятна легочные тени (вид снежной бури), усиленные легочные отметины и дилатацию правой стороны сердца.
    • Газы артериальной крови покажут гипоксию, pO 2 обычно менее 8 кПа (60 мм рт. Ст.) И гипокапнию. Непрерывный мониторинг пульсоксиметра может позволить выявить гипоксию от жировой эмболии у пациентов из группы риска до того, как она станет клинически очевидной (предположительно по повторяющейся десатурации ниже 90%) [8] .
    • Тромбоциты уменьшаются [8] . Снижение гематокрита происходит в течение 24-48 часов и связано с внутриальвеолярным кровотечением [6] . Липаза повышена, но это не патогномонично, как при любой травме костей [8] .Кальций восстанавливается [9] .
    • МРТ головного мозга может помочь в диагностике жировой эмболии головного мозга.
    • Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) может иметь значение для обнаружения интраоперационного выброса содержимого костного мозга в кровоток во время интрамедуллярного расширения и забивания гвоздями [5] .
    • В одном исследовании сообщалось о гипоинтенсивных областях, соответствующих жировым шарикам на стыке серого и белого вещества [7] .

    Ведение

    [6]

    Ведение СФЭ носит поддерживающий характер и заключается в основном в обеспечении хорошей оксигенации артериальной крови [1] .Обеспечивается высокий расход кислорода для поддержания давления кислорода в артериальной крови в пределах нормы. Ограничение приема жидкости и использование диуретиков может минимизировать накопление жидкости в легких, если поддерживается кровообращение.

    С другой стороны, поддержание внутрисосудистого объема важно, потому что шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES [8] . Альбумин рекомендован для объемной реанимации в дополнение к сбалансированному раствору электролитов, поскольку он не только восстанавливает объем крови, но также связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

    Для поддержания артериальной оксигенации могут потребоваться механическая вентиляция и положительное давление в конце выдоха (ПДКВ).

    Лекарства

    [5]

    Ранние эксперименты с использованием декстрозы для уменьшения мобилизации жирных кислот, этанола для уменьшения липолиза и антикоагуляции гепарина в значительной степени показали недоказанную пользу.

    Хирургический

    [5]

    Своевременная хирургическая стабилизация переломов длинных костей снижает риск синдрома.

    Прогноз

    • Смертность от ФЭС 5-15% [6] .Даже тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с жировой эмболией, редко приводит к смерти. Один случай послеоперационного перегиба был связан с положением на животе и умеренной гиперкапнией [10] .
    • Неврологический дефицит и кома могут длиться несколько дней или недель. Остаточный дефицит может включать изменения личности, потерю памяти и когнитивную дисфункцию.
    • Легочные осложнения обычно полностью исчезают в течение года, хотя может существовать остаточный дефицит диффузионной способности [6] .
    • В одном исследовании сообщалось, что пациенты с умеренными изменениями психического статуса, очаговыми нарушениями или судорожными припадками имели лучший результат, чем пациенты с комой или аномальной позой [7] .

    Профилактика

    Ранняя иммобилизация переломов кажется наиболее эффективным способом снизить частоту возникновения этого состояния [1] . Кортикостероиды иногда используются перед интрамедуллярным гвоздем на длинных костях, но доказательства их эффективности в предотвращении FES сомнительны [5] .

    Исторический

    Жировая эмболия была впервые описана Ценкером при вскрытии трупа в 1862 году. В 1873 году фон Бергманн впервые описал ее как клинический синдром [6] .

    Какой самый лучший E&M при синдроме жировой эмболии?

    Дело

    24-летний белый мужчина без истории болезни поступил после перенесенного двустороннего закрытого перелома бедренной кости в результате автомобильной аварии. Через несколько часов после травмы его отправляют в операционную для открытой репозиции и внутренней фиксации.Примечательно, что до операции у него гематокрит 40%. После операции он легко экстубируется и переводится в неконтролируемую койку для дальнейшего лечения. Примерно через 30 часов после госпитализации у него развивается тахипноэ с частотой дыхания 35 вдохов в минуту и ​​гипоксия с сатурацией кислорода 86% в помещении. У него тахикардия (120 ударов в минуту), температура до 39,0oC. Его артериальное давление остается стабильным. Он спит, а когда бодрствует, он сбит с толку. Примечательно, что его гематокрит сейчас 22%. Электрокардиограмма показывает синусовую тахикардию, первоначальный рентгеновский снимок грудной клетки является нормальным, а компьютерная томография высокого разрешения отрицательна для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

    Соответствует ли эта клиническая картина синдрому жировой эмболии, и если да, то как с этим лечить?

    Обзор

    «Жировая эмболия» означает наличие жировых шариков, которые препятствуют паренхиме легких и периферическому кровообращению. С другой стороны, синдром жировой эмболии — более серьезное проявление, затрагивающее несколько систем органов. В частности, это клинический диагноз, включающий классическую триаду гипоксемии, неврологических нарушений и петехиальной сыпи.

    Синдром жировой эмболии обычно сопровождается множественными травмами, включая травмы длинных костей и переломы таза. Это чаще связано с закрытыми трещинами, чем с открытыми трещинами, возможно, из-за более высокого давления, связанного с закрытыми трещинами. Этот синдром реже ассоциировался с различными нетравматическими состояниями (таблица 1).

    С увеличением частоты переломов длинных костей у более молодого поколения синдром жировой эмболии наиболее часто встречается во втором или третьем десятилетии жизни.В то время как жировая эмболия встречается почти у 90% пациентов с травматическими повреждениями скелета, синдром жировой эмболии возникает у 0,5-10% пациентов после травмы, с более высокой частотой множественных переломов (5-10%), чем одиночных длительных переломов. переломы костей (от 0,5% до 2%). 1-3

    В связи с возрастанием роли госпиталистов в оказании помощи ортопедическим пациентам их знания о синдроме жировой эмболии становятся важными, чтобы их можно было включить в дифференциальную диагностику острой дыхательной недостаточности у этих ортопедических пациентов.

    Обзор данных

    Патогенез. Клинические проявления синдрома жировой эмболии признаны более 100 лет назад. С момента его первого описания в 1860-х годах возникли предположения об этиологии этого состояния. В 1920-х годах были предложены две теории, объясняющие происхождение жировых капель: механическая и биохимическая. 2,4

    Механическая теория предполагает, что травма длинных костей нарушает жировые клетки в костном мозге или жировой ткани, вызывая мобилизацию жировых шариков. 2,3 Давление в костном мозге превышает венозное, что позволяет частицам жира попадать в кровоток через поврежденные венулы, окружающие место перелома. Оказавшись в легочном микроциркуляторном русле, эмболизированный жир вызывает местную ишемию и воспаление. Жировые шарики могут переходить в артериальное кровообращение либо в результате парадоксальной эмболии через открытое овальное отверстие, либо в результате микроэмболий, которые проходят через легкие в артериальное кровообращение. Это объясняет эмболизацию других органов, включая мозг, сетчатку и кожу.

    В качестве альтернативы, биохимическая теория предполагает, что синдром жировой эмболии зависит от продукции токсичных посредников при расщеплении эмболизированного жира. 2,3 Эта теория предполагает, что высвобождение катехоламинов после тяжелой травмы может высвобождать свободные жирные кислоты из жировых запасов или что реагенты острой фазы в месте травмы влияют на растворимость жира, вызывая агглютинацию и эмболизацию. Эта теория помогает объяснить синдром нетравматической жировой эмболии, а также задержку развития клинического синдрома после острой травмы.

    Клиническая картина. У большинства пациентов после травмы существует латентный период от 12 до 72 часов, прежде чем симптомы синдрома жировой эмболии станут очевидными; однако клинические проявления могут проявиться сразу или в течение одной-двух недель после травмы. 2,4 Как упоминалось ранее, классическая триада симптомов включает респираторную недостаточность, неврологические нарушения и петехиальную сыпь.

    Наиболее частым и обычно самым ранним проявлением является острая гипоксия, которую следует отличать от других излечимых причин гипоксии, включая пневмоторакс, гемоторакс, ТЭЛА и пневмонию.Легочные изменения могут прогрессировать до дыхательной недостаточности, как при остром респираторном дистресс-синдроме. Неврологические проявления в основном неспецифические и включают головную боль, раздражительность, делирий, судороги и кому. Очаговые неврологические нарушения редки, но описаны. 5 Почти все неврологические симптомы полностью обратимы. Петехиальная сыпь характерна и возникает на груди, подмышечной впадине и подконъюнктиве. Хотя сыпь возникает только у 20-50% пациентов и проходит довольно быстро, в соответствующих клинических условиях эта сыпь считается патогномоничной. 1,2,4

    Также могут наблюдаться различные другие неспецифические признаки и симптомы: гипертермия, тахикардия, жир в моче или мокроте, изменения сетчатки, почечная недостаточность, дисфункция миокарда и необъяснимое снижение гематокрита или тромбоцитов. считать.

    Диагностика. Синдром жировой эмболии — это клинический диагноз и диагноз исключения. Специальных подтверждающих тестов нет. Газы артериальной крови обычно показывают PaO2 <60 мм рт. 3,4 Бронхоскопия с бронхиально-альвеолярным лаважем (БАЛ) может аналогичным образом обнаружить жировые капли в альвеолярных макрофагах в БАЛ; однако чувствительность и специфичность диагностики синдрома жировой эмболии неизвестны. 4 Ни один из этих тестов не может использоваться только для диагностики синдрома жировой эмболии.

    Тромбоцитопения и анемия, непропорциональные ожидаемому падению после операции, не редкость в дополнение к другим неспецифическим лабораторным данным, включая гипокальциемию, повышенный уровень липазы в сыворотке и повышенную скорость оседания эритроцитов. 4 При визуализации легких и головного мозга было обнаружено несколько радиологических находок, но они неспецифичны и не являются диагностическими. Рентген грудной клетки может быть нормальным, но отклонения от нормы выявляются в 30–50% случаев. 2 Обычно при отклонении от нормы рентгенограмма грудной клетки показывает диффузную интерстициальную и альвеолярную плотность, а также очаговые перихилярные и базилярные инфильтраты, напоминающие отек легких. Эти рентгеновские данные могут быть невидимы в течение 12–24 часов после появления клинических симптомов.

    В связи с возрастающей ролью госпиталистов в оказании помощи в ведении ортопедических пациентов их знания о синдроме жировой эмболии становятся важными, чтобы их можно было включить в дифференциальную диагностику острой дыхательной недостаточности у этих ортопедических пациентов.

    Наиболее часто используемые диагностические критерии для диагностики синдрома жировой эмболии опубликованы Gurd et al. 6 Для диагностики синдрома жировой эмболии необходимы как минимум два основных критерия или один основной критерий и четыре второстепенных критерия.Основные критерии основаны на трех классических признаках и симптомах синдрома жировой эмболии; второстепенные критерии включают обнаружение жировых шариков в моче и мокроте, а также некоторые из ранее упомянутых неспецифических клинических признаков и лабораторных тестов.

    Были предложены другие критерии диагностики, в том числе опубликованные Lindeque et al., В которых основное внимание уделяется респираторным характеристикам, а также более свежий набор полуколичественных диагностических критериев, называемый индексом жировой эмболии, опубликованный Schonfeld et al. 7,8 Индекс Шонфельда учитывает основные признаки и симптомы синдрома жировой эмболии и оценивает их в соответствии с относительной специфичностью. Для диагностики синдрома жировой эмболии требуется оценка 5 или более. В таблице 2 сравниваются три набора критериев, используемых для диагностики синдрома жировой эмболии.

    Лечение. Лечение синдрома жировой эмболии — поддерживающее. Чаще всего для этого требуется дополнительный кислород при гипоксии и, возможно, жидкостная реанимация в случае гиповолемии.Иногда, однако, эти относительно незначительные поддерживающие методы лечения необходимо расширять до бипап или даже полной искусственной вентиляции легких и вазопрессоров в более тяжелых случаях.

    Основываясь на предположении, что стероиды ослабляют воспалительную реакцию на свободные жирные кислоты в легких, стероиды были опробованы при лечении синдрома жировой эмболии. Однако нет исследований, однозначно показывающих пользу от их использования.

    Профилактика. Большинство методов профилактики включают хирургическое вмешательство, а не медикаментозное лечение.Поскольку микроскопические жировые эмболы осыпаются во время манипуляции с фрагментами длинных костей, рекомендуется ранняя иммобилизация переломов, и предпочтительным методом является оперативная коррекция, а не консервативное лечение. 2,3 В одном отчете оценивается снижение легочных осложнений на 70% только благодаря этому вмешательству. 9

    Кроме того, обсуждаются два хирургических метода как возможные средства предотвращения синдрома жировой эмболии. Первый — «вентиляция», при котором отверстие делается дистальнее места установки интрамедуллярного стержня.Это снижает повышение интрамедуллярного давления и, как следствие, попадание жира в кровоток. 10 Второй метод — использование расширителя, ирригатора, аспиратора (РИА). Развертка — это инструмент, используемый для создания отверстия точного размера для интрамедуллярного стержня. Рассверливание перед интрамедуллярной установкой гвоздя может привести к выделению жировых отложений в кровоток. Устройство RIA орошает и аспирирует резидентные жировые отложения по мере расширения канала, выпуская меньше отложений в кровоток. 11 В настоящее время хирурги рассматривают эти два метода, но не используют их.

    Кортикостероиды остаются спорным методом профилактики синдрома жировой эмболии. Ряд небольших исследований показывают, что стероидная терапия может снизить частоту синдрома жировой эмболии и гипоксии; метаанализ 2009 года, объединяющий около 400 пациентов из этих небольших исследований, показал такие результаты.12 К сожалению, включенные исследования были низкого качества, и не было обнаружено никаких изменений в смертности.Эти результаты, в сочетании с возможностью плохого заживления ран или инфицирования как осложнения применения стероидов, препятствуют регулярному использованию стероидов для предотвращения синдрома жировой эмболии.

    Клинический курс. Степень тяжести синдрома жировой эмболии варьируется от легкой преходящей гипоксии с замешательством до прогрессирующего ухудшения симптомов, приводящего к острому респираторному дистресс-синдрому и коме. Балджер и др. Обнаружили, что уровень смертности в этой популяции составляет 7%. 1 Реже у пациентов наблюдается молниеносное проявление симптомов менее чем через 12 часов после травмы.При таком представлении пациенты имеют более высокий уровень смертности — до 15%. 13

    Вернуться к корпусу

    Этот молодой человек с двусторонним переломом длинных костей имел высокий риск развития синдрома жировой эмболии. Как рекомендовано, его быстро доставили в операционную для стабилизации перелома с открытой репозицией и внутренней фиксацией. Кроме того, для снижения интрамедуллярного давления использовалось устройство для РИА. Тем не менее, в течение первых двух дней после травмы у него развилась гипоксия и спутанность сознания.Эти клинические изменения были связаны с неожиданным падением гематокрита.

    Рентген грудной клетки и компьютерная томография высокого разрешения не выявили причину гипоксии. Аналогичным образом лабораторная оценка обратимой причины энцефалопатии была отрицательной. Суданское пятно его мочи показало свободные жировые шарики. Хотя у него не развились подмышечные петехии, эта клиническая картина согласуется с синдромом жировой эмболии, основанным на критериях Гурда. Ему была проведена кислородная терапия, и он стабилизировался без дальнейших осложнений.

    Drs. Smith и Rice являются членами отделения больничной медицины в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннеси.

    Список литературы

    1. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Арка Сург . 1997; 132: 435-439.
    2. Леви Д. Синдром жировой эмболии. Clin Orthop. 1990; 261: 281-286.
    3. Ахтар С. Жировая эмболия. Анес Клин .2009; 27: 533-550.
    4. Gupta A, Reilly C. Жировая эмболия. Анаэст Критическая Боль . 2007; 7: 148-151.
    5. Thomas JE, Ayyar DR. Системная жировая эмболия. Arch Neurol. 1972; 26: 517-523.
    6. Gurd AR, Wilson RI. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br . 1974; 56В: 408-416.
    7. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommisse GF, Boeyens MC, Vlok AL. Жировая эмболия и синдром жировой эмболии. Двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987; 69: 128-131.
    8. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами. Проспективное исследование с участием пациентов из группы высокого риска. Ann Intern Med. 1983; 99: 438-443.
    9. Робинсон СМ. Современные представления о синдромах дыхательной недостаточности после переломов. J Bone Joint Surg Br. 2001; 83: 781-791.
    10. Kim YH, Oh SW, Kim JS.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.