Астматический статус неотложная терапия: Бронхоастматический статус > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Содержание

Бронхиальная астма. Неотложная помощь при астматическом статусе | EUROLAB

Бронхиальная астма - хроническое неспецифическое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание легких, формирующееся при участии иммунологических и неиммунологических механизмов, характеризующееся выраженной гиперреактивностью дыхательных путей на специфические и неспецифические стимулы и наличием основного клинического проявления - приступов экспираторного удушья с обратимой обструкцией бронхов вследствие спазма гладких мышц, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Бронхиальную астму условно делят на 2 формы: инфекционно-аллергическую и атоническую. Инфекционно-аллергическая форма возникает обычно при воспалительных заболеваниях носовой части глотки, бронхов и легких. Атопическая форма развивается при повышенной чувствительности к аллергенам неинфекционного характера из внешней среды.

Основное проявление заболевания - приступы удушья (чаще по ночам) длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях до нескольких суток.

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа. Период предвестников начинается за несколько минут, часов, а иногда и суток до приступа. Он может проявляться различными симптомами: ощущением жжения, зуда, царапания в горле, вазомоторным ринитом, чиханием, приступообразным кашлем и др. Период разгара сопровождается мучительным сухим кашлем и экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох резко затруднен, обычно медленный, судорожный. Продолжительность выдоха в 4 раза больше, чем вдоха. Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение. Часто больной сидит, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы: плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Лицо больного одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха.
Больному трудно разговаривать.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, границы относительной сердечной тупости уменьшены. Нижние границы легких смещены вниз, подвижность легочных краев резко ограничена. Над легкими на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха выслушиваются сухие, свистящие и жужжащие хрипы. Дыхание замедленное, но в некоторых случаях оно может быть учащено. Тоны сердца почти не слышны, отмечается акцент II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление повышается, пульс слабого наполнения, учащен. При длительно протекающих приступах удушья могут появиться признаки недостаточности и перегрузки правых отделов сердца. После приступа хрипы, как правило, очень быстро исчезают. Кашель усиливается, появляется мокрота, вначале скудная, вязкая, а затем более жидкая, которая легче отхаркивается. Период обратного развития может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца.

У некоторых больных обратное развитие приступа продолжается несколько часов и даже суток, сопровождаясь затруднением дыхания, недомоганием, сонливостью, депрессией. Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астматическое состояние - наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

Астматический статус - синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности, развивающейся при бронхиальной астме вследствие обструкции дыхательных путей при полной резистентности больного к терапии бронхолитическими средствами - адренергическими препаратами и метилксантинами.

Выделяют две клинические формы астматического статуса: анафилактическую и аллергически-метаболическую. Первая отмечается сравнительно редко и проявляется быстро прогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией преимущественно в результате бронхоспазма и острой дыхательной недостаточностью. Практически эта форма астматического статуса представляет собой анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам (аспирину, нестероидным противовоспалительным препаратам, сывороткам, вакцинам, протеолитическим ферментам, антибиотикам и т.

д.).

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса, которая формируется постепенно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играют бактериальные и вирусные воспалительные процессы в органах дыхания, бесконтрольное использование бета-адреностимуляторов, седативных и антигистаминных препаратов либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Бронхообструктивный синдром при этой форме статуса в основном определяется диффузным отеком слизистой оболочки бронхов, задержкой вязкой мокроты. Спазм гладких мышц бронхов не является главной причиной его возникновения.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия характеризуется отсутствием вентиляционных расстройств (стадия компенсации).

Она обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 - 60-70 мм рт.ст.) без гиперкапнии (РаС02 - 35-45 мм рт.ст.). Одышка умеренная, могут быть акроцианоз, потливость. Характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом, при этом выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление несколько повышено.

II стадия - стадия нарастающих вентиляционных расстройств, или стадия декомпенсации, обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией. Характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 - 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнией (РаСО2 - 50-70 мм рт.ст.).

Клиническая картина характеризуется появлением качественно новых признаков. Больные находятся в сознании, периоды возбуждения могут сменяться периодами апатии.

Кожные покровы бледно-серые, влажные, с признаками венозного застоя (набухание шейных вен, одутловатость лица). Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательных мышц. Нередко наблюдается несоответствие между шумным дыханием и уменьшающимся количеством хрипов в легких. В легких выявляют участки с резко ослабленным дыханием вплоть до появления зон «немого легкого», что свидетельствует о нарастающей бронхиальной обструкции. Отмечается тахикардия (ЧСС 140 и более в 1 мин), артериальное давление нормальное или понижено.

III стадия - стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, или стадия гиперкапнической комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра02 - 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО, - 80-90 мм рт.ст. и более).

В клинической картине преобладают нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, синдром психоза, бредовое состояние, которые быстро сменяются глубокой заторможенностью. Больной теряет сознание. Дыхание поверхностное, редкое. При аускультации выслушивается резко ослабленное дыхание. Дыхательных шумов нет. Характерны нарушения сердечного ритма вплоть до пароксизмального со значительным снижением пульсовой волны на вдохе, артериальная гипотензия. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости из-за тяжести состояния больного приводят к гиповолемии, внеклеточной дегидратации и сгущению крови. Среди осложнений астматического статуса следует назвать развитие спонтанного пневмоторакса, медиастинальной и подкожной эмфиземы, ДВС-синдрома.

Лечение бронхиальной астмы. Легкие приступы бронхиальной астмы купируют пероральным приемом теофедрина или эфедрина гидрохлорида или ингаляцией препаратов из группы бета-адреномиметиков: фенотерол (беротек, партусистен) или салабутамол (вентолин). Одновременно могут быть использованы отвлекающие средства: банки, горчичники, горячие ножные ванны. При отсутствии эффекта эфедрина гидрохлорид или адреналина гидрохлорид можно ввести подкожно. При наличии противопоказаний к их применению внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе натрия хлорида. Применяют также увлажненный кислород.

При тяжелых приступах и наличии резистентности к бета-адренергическим препаратам терапия заключается в медленном внутривенном введении эуфиллина из расчета 4 мг/кг массы тела больного. Кроме того, дают увлажненый кислород.

При резистентности к бета-адренергическим препаратам и метилксантинам показаны глюкокортикоидиые препараты, особенно больным, которые принимали эти препараты в поддерживающей дозе. Больным, не получавшим глюкокортикоиды, первоначально вводят 100-200 мг гидрокортизона, затем введение повторяют через каждые б ч до купирования приступа. Стероидзависимым больным назначают большие дозы из расчета 1 мкг/мл, то есть 4 мг на 1 кг массы тела через каждые 2 ч. Лечение астматического статуса проводят с учетом его формы и стадии.

При анафилактической форме показано экстренное введение адренергических препаратов, вплоть до внутривенной инъекции адреналина гидрохлорида (при отсутствии противопоказаний). Обязательна элиминация лекарственных препаратов, вызвавших астматический статус. Внутривенно вводят достаточные дозы глкжокортикоидов (по 4-8 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела) с интервалом 3-6 ч. Проводят оксигенацию, назначают антигистаминные препараты.

Лечение метаболической формы астматического статуса зависит от его стадии и включает кислородную, инфузиоиную и медикаментозную терапию. В I стадии применяют кислородно-воздушную смесь, содержащую 30-40% кислорода. Кислород подают через назальную канюлю со скоростью 4 л/мин не более 15-20 мин в течение каждого часа. Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемокоицентрацию, разжижает мокроту. В первые 1-2 ч показано введение 1 л жидкости (5 % раствора глюкозы, реополиглюкина, полиглюкина). Общий объем жидкости за первые сутки - 3-4 л, на каждые 500 мл жидкости добавляют 10 000 ЕД гепарина, затем его дозу увеличивают до 20 000 ЕД в сутки. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза внутривенно вводят 200 мл 2-4% раствора натрия гидрокарбоната. При дыхательной недостаточности использование раствора натрия гидрокарбоната ограничивают. Медикаментозную терапию проводят согласно следующим основным правилам:

  1. полный отказ от применения бета-адреностимуляторов;

  2. использование больших доз глюкокортикостероидов;

  3. в качестве бронхолитических средств применяют эуфиллин или его аналоги.

Массивная глюкокортикостероидная терапия, используемая при астматическом статусе, оказывает противовоспалительное действие, восстанавливает чувствительность бета-рецепторов к катехоламинам и потенцирует их действие. Кортикостероиды назначают внутривенно из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в 1 ч, т. е. 1 - 1,5 г в сутки (при массе тела 60 кг). Преднизолон и дексазон используют в эквивалентных дозах. В I стадии начальная доза преднизолона равна 60-90 мг. Затем вводят по 30 мг препарата через каждые 2-3 ч до восстановления эффективного кашля и появления мокроты, что свидетельствует о восстановлении бронхиальной проходимости. Одновременно назначают пероральные глюкокортикоидиые препараты. После выведения больного из астматического статуса дозу парентеральных глкжокортикоидов ежесуточно снижают на 25 % до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки).

В качестве бронходилататоров применяют эуфиллин, начальная доза которого равна 5-6 мг/кг массы тела. В дальнейшем его вводят фракционно или капельно из расчета 0,9 мг/кг в 1 ч до улучшения состояния. После этого назначают поддерживающую терапию, эуфиллин вводят в дозе 0,9 мг/кг через каждые 6-8 ч. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 1,5-2 г. Сердечные гликозиды не всегда целесообразно применять из-за гипердинамического режима кровообращения при астматическом статусе.

Для разрежения мокроты можно применить простые, эффективные методы: перкуссионный массаж грудной клетки, питье горячего боржоми (до 1 л).

Во II стадии астматического статуса применяют тот же комплекс мероприятий, что и в I стадии. Однако используют более высокие дозы глюкокортикоидных препаратов: 90-120 мг преднизолона с интервалом в 60-90 мин (или 200-300 мг гидрокортизона). Рекомендуются вдыхание гелиево-кислородной смеси (гелия 75%, кислорода - 25%), лаваж в условиях осторожной бронхоскопии под наркозом, длительная перидуральная блокада, ингаляционный наркоз.

В III стадии астматического статуса лечение больных проводят совместно с реаниматологом. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции с переходом в гиперкапническую кому, не поддающееся консервативной терапии, является показанием к применению ИВЛ. При ее проведении через интубационную трубку каждые 20-30 мин осуществляют промывание трахеобронхиальных путей в целях восстановления их проходимости. Инфузионную и медикаментозную терапию проводят согласно изложенным выше правилам. Внутривенно вводят глюкокортикостероиды (150-300 мг преднизолона с интервалом 3-5 ч).

Необходимо отметить, что препараты, применяемые в терапии неосложненной бронхиальной астмы, при астматическом статусе назначать не рекомендуется. К ним относят бета-адреномиметики, препараты с седативным эффектом (морфина гидрохлорид, промедол, седуксен, пипольфен), холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин), дыхательные аналептики (коразол, кордиамин), муколитики (ацетилцистеин, трипсин), витамины, антибиотики, сульфаниламиды, а также альфа- и бета-стимуляторы.

Больные с астматическим статусом в обязательном порядке должны быть госпитализированы в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии.

Астматический статус. Тактика обслуживания вызова.

Объём и тактика диагностических мероприятий

 

Выяснить жалобы, собрать анамнез заболевания (см. раздел «Бронхиальная астма, обострение») у родственников или других лиц, находившихся рядом с пациентом во время приступа.

 

Обратить внимание на течение астматического статуса – затянувшегося приступа удушья, не купирующегося обычными противоастматическими препаратами в течение нескольких часов, жизнеугрожающая степень тяжести обострения БА.

 

Варианты течение АС:

  • Медленно развивающийся АС (метаболический вариант) в течение более 6 часов, дней, недель.
  • Быстро развивающийся или анафилактический (анафилактоидный) АС в течение 3-6 часов.

 

Провести объективное обследование, обратить внимание на стадию развития АС:

 

I стадия – компенсации: сформировалась резистентность к симпатомиметикам, вентиляционные расстройства отсутствуют. Умеренные одышка, цианоз, потливость, сухие рассеянные хрипы, гипертензия, уменьшение количества мокроты, «симптомы тревоги».

 

II стадия – декомпенсации: прогрессирование вентиляционных/перфузионных расстройств, резко выражена экспираторная одышка, участки немого лёгкого, брадипноэ, заторможенность, пациент не может разговаривать, выраженный цианоз, тахикардия, гипотония, ослабление дыхательных шумов, уменьшение количества хрипов, физическая активность резко снижена.

 

III стадия – гиперкапнической и гипоксической комы: кома, дыхание поверхностное, «немое» лёгкое, брадикардия менее 55 в минуту, гипотония, ПСВ менее 33 %.

 

Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.

 

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии и некроза миокарда, остро возникшей блокады ножек пучка Гиса и др.

 

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД. ЭКГ, пульсоксиметрия (нормальное или повышенное SpO2 указывает на риск развития ОДН), глюкометрия, термометрия.

 

Продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ.

 

Сообщить в ЛПУ через фельдшера ППВ об экстренной госпитализации пациента в тяжёлом состоянии.

 

Объём и тактика лечебных мероприятий

 

Тактика лечения см. раздел «Бронхиальная астма, обострение».

Вызвать СБ СМП по показаниям («немое лёгкое») с учётом возможностей данного ЛПУ.

 

Придать пациенту положение, соответствующее тяжести состояния.

Оксигенотерапия: ч/з лицевую маску/носовые канюли под постоянным потоком кислородно-воздушной смеси 2-4 л/мин, O2 40-50 % (FiO2 0,4-0,6).

Обеспечить гарантированный венозный доступ и адекватную программу инфузионной терапии.

Провести симптоматическое лечение.

ИВЛ по показаниям.

 

Медленно развивающийся АС (метаболический вариант)

 

I и II стадия

 

Провести бронхолитическую терапию (см. раздел «Бронхиальная астма, обострение»).

 

  • Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут или Дексаметазон 12-16 мг в/в, или
  • Преднизолон 90-150 мг в/в (из расчета 1 мг/кг).

 

  • Эуфиллин 2,4 %-10 мл (240 мг) в/в струйно. Первоначальна доза – 4-6 мг/кг за 10 минут.

Поддерживающая доза 0,6-0,7 мг/кг в час (Эуфиллин 240 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 % – 500 мл в/в 33-35 капель в минуту).

 

При недостаточном эффекте проводимой терапии и АД ниже 90 мм рт. ст.

  • Адреналин 0,1 % – 1мл (1 мг) по 1-3 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл в/в капельно или инфузоматом.

 

ИВЛ по показаниям.

СЛР по показаниям.

 

III стадия

 

ИВЛ по показаниям.

СЛР по показаниям.

 

При анафилактическом (анафилактоидном) АС лечение начать с

 

  • Адреналина 0,1 % – 1мл (1 мг) п/к или в/м:

Масса тела 60 кг – 0,3 мл;

Масса тела 60-80 кг – 0,4 мл;

Масса тела более 80 кг – 0,5 мл.

Введение повторить ч/з 15-30 минут. Далее по 1-3 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл в/в капельно или инфузоматом.

Далее см. лечение I-II стадии.

 

Противопоказано введение:

  • седативных препаратов;
  • муколитических препаратов;
  • диуретиков;
  • препаратов кальция;
  • тиопентала натрия;
  • больших объёмов жидкости.

 

Выполнить транспортировку пациента на носилках с фиксацией в положении, соответствующем тяжести состояния.

Экстренная госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

неотложная помощь взрослым и детям

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы. В основе нарушения лежит гиперчувствительность бронхов к внешним раздражителям.

В группе риска находятся курильщики, а также люди, страдающие легочными патологиями.

Приступ бронхиальной астмы приводит к удушью, поэтому больному необходима неотложная помощь. При приступе развивается спазм бронхов, из-за чего блокируется поступление воздуха в организм.

Длительная нехватка кислорода  приводит к развитию гипоксии, проблемам с сердцем и другим опасным последствиям. Поэтому каждый должен знать, какие действия предпринять, чтобы избежать осложнений.

Течение и симптомы приступа бронхиальной астмы

Приступ БА происходит из-за ряда провоцирующих факторов. Чаще всего он начинается ночью или на рассвете, однако в дневное время тоже возможен.

Иногда симптомы проходят самостоятельно, если удалось выявить раздражитель и изолировать от него больного. Но бывают и тяжелые состояния, длительностью около суток. Тогда помощь при астме необходима в срочном порядке.

Избежать негативных последствий можно, если своевременно обратить внимание на первые признаки обострения. На начальных стадиях у больного наблюдается:

  • вялость, упадок сил;
  • ощущение зуда в носовых проходах;
  • постоянное чихание;
  • нехватка воздуха;
  • чувство сжатия в груди (считается главным предвестником развития болезни).

Если в этот период ничего не предпринять, то ухудшение наступает по истечении одного-двух дней. Когда симптоматика приступа усугубляется, требуется неотложная врачебная помощь. Приступ сопровождается:

  • обильным потоотделением;
  • повышением артериального давления;
  • хрипами при вдохе и выдохе;
  • усилением одышки;
  • постоянным лающим кашлем, сопровождающимся отделением прозрачной мокроты;
  • болевыми ощущениями в грудной клетке.

Иногда на данном этапе отмечается посинение кожных покровов в области губ. Самым опасным при астме считается удушье, поэтому первая помощь направлена на купирование данного симптома и восстановление дыхания.

Необходимо следить за работой сердца, так как из-за резкого повышения давления увеличивается нагрузка на этот орган.

Признаки приступа бронхиальной астмы постепенно утихают после оказания неотложной медицинской помощи.

Доврачебная помощь астматику при приступе

Квалифицированная помощь, оказанная специалистом, способствует быстрому смягчению симптомов, восстановлению дыхания больного. Однако прежде чем прибудет машина скорой помощи, необходимо самостоятельно принять меры.

Снять даже сильный приступ астмы в домашних условиях реально, если правильно произвести ряд действий. Так как основной опасностью при обострении астмы является спазм бронхов, важно как можно скорее его купировать или хотя бы уменьшить.

Алгоритм неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы

Развитию приступа предшествует воздействие  раздражителя. Это может произойти внезапно, вдали от больницы. В таком случае вся ответственность за здоровье больного ложится на находящихся рядом знакомых или окружающих людей.

Даже если отсутствует опыт оказания медицинской помощи, есть ряд несложных манипуляций, которые позволят продержаться до приезда врачей. Когда необходима неотложная помощь при бронхиальной астме, алгоритм действий будет следующим:

  1. Позвонить в неотложку, подробно описать состояние человека.
  2. Выявить и убрать (если возможно) источник, спровоцировавший приступ (цветы, животные и др.).
  3. Усадить больного в удобную позу, дать возможность упереться руками в твердую поверхность.
  4. Расстегнуть пуговицы, снять тесную одежду, сдавливающую грудную клетку.
  5. Успокоить человека, чтобы предотвратить паническую атаку.
  6. Поискать по карманам или в сумке ингаляционные препараты. Часто люди, страдающие описываемым заболеванием, держат аэрозоль в доступном месте.

Доврачебная помощь при бронхиальной астме очень важна, так как позволяет избежать осложнений и облегчает задачу медикам. Поэтому не нужно проходить мимо, несколько простых манипуляций могут спасти жизнь человека. Правильный алгоритм действий при бронхиальной астме позволяет облегчить состояние больного уже через 15 минут.

Немедикаментозные способы

Когда под рукой нет ингалятора и других лекарств, а начался приступ астмы, необходимо знать, что делать в таких обстоятельствах. Разработан ряд эффективных методов, которые улучшат самочувствие без применения препаратов. Если какой-то из них не принес облегчения, можно воспользоваться сразу несколькими.

Что именно помогает при приступах астмы в каждом конкретном случае, зависит от индивидуальных особенностей организма и течения болезни. Важно при принятии мер постоянно следить за состоянием больного. Если заметно ухудшение или отсутствие прогресса, действия сразу же прекращают и ожидают приезда скорой.

Снять приступ астмы без лекарств можно следующими способами:

  1. Приготовить раствор соды: в стакане теплой воды растворить две чайные ложки порошка. Употребляют в три подхода в течение получаса.
  2. Легкий массаж крыльев носа уменьшает одышку.
  3. Провести ингаляцию, используя лекарственные травы. Подойдет чабрец и эвкалипт. Лекарство быстро проникает в дыхательные пути, вызывая бронхорасширяющий эффект. Прежде чем проводить процедуру, необходимо убедиться в отсутствии аллергических реакций на используемые компоненты.
  4. Нормализовать состояние помогут дыхательные упражнения. Продолжительные вдохи и выдохи через нос в течение десяти минут предупреждают паническую атаку.
  5. Сделать горячие ванночки для рук и ног, положить горчичники или грелку на икроножные мышцы. Помогает уменьшить спазм, улучшить кровоток, восстановить дыхательную функцию. Метод запрещено применять людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
  6. Размять спинные мышцы в верхней части туловища и грудную клетку, чтобы улучшить кровоток, снять болевые ощущения. Воздействие при этом не должно быть сильным.
  7. Поставить в непосредственной близости к кровати больного увлажнитель воздуха. Если есть кислородная подушка, можно ее использовать.

Неотложная помощь в медицинском учреждении

Оказание неотложной медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара считается самым эффективным. Наличие в клинике квалифицированных специалистов и нужного оборудования позволяет справиться даже с самыми тяжелыми случаями.

Если после проведения всех лечебных мероприятий наблюдается положительный результат, больному выдают рекомендации и отправляют домой. Однако если врач сомневается в стабильности состояния пациента, его оставляют в стационаре для дальнейшего обследования и наблюдения.

Сестринская помощь

Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы начинается сразу по приезде в больницу. Предварительно изучается медицинская карта пациента, в которой указаны данные о течении патологии, принимаемых препаратах и веществах, вызывающих аллергию.

Меры по оказанию помощи при бронхиальной астме принимает медицинский персонал. К приезду больного с симптомами обострения должно быть подготовлено оборудование для искусственной вентиляции легких и мешок Амбу.

Прежде чем пациента осмотрит врач, первую помощь при бронхиальной астме оказывает медсестра. Она обязана следовать определенному алгоритму действий:

  1. Снять верхнюю одежду с пациента, расстегнуть ворот.  Усадить больного поудобнее. Расслабление мышц приводит к облегчению дыхания.
  2. Обеспечить приток свежего воздуха в помещение. При необходимости применяют увлажненный кислород.
  3. Запретить использовать ингалятор, находящийся у пациента (для профилактики привыкания к препарату). Нужно применить аэрозоль на основе сальбутамола сульфата для снятия спазмов.
  4. Дать теплый напиток, можно просто воду.

Во время осмотра пациента специалистом медсестра остается рядом, чтобы ввести нужные препараты или выполнить другие медицинские назначения.

Первая врачебная помощь

Когда возник острый приступ бронхиальной астмы его нужно быстро купировать. Выводят человека из этого состояния с помощью медикаментозных средств. Все препараты и их дозировка назначаются врачом. Лечение начинается после осмотра пациента и установления степени тяжести патологии.

Оказание первой медицинской помощи при приступе бронхиальной астмы включает следующие действия:

  1. Делается подкожная инъекция от бронхиальной астмы. Обычно применяют адреналин в виде раствора или водной суспензии. После укола мышцы расслабляются, происходит расширение бронхов. Препарат не рекомендован лицам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
  2. Медикаментозное лечение при приступе бронхиальной астмы включает внутривенное введение кортикостероидов. Эти гормональные препараты снимают отечность и обладают антигистаминными свойствами.
  3. Для снятия бронхоспазма внутривенно вводят препараты из группы ксантинов.
  4. Эффективны парокислородные ингаляции. Они разжижают мокроту и облегчают выведения слизи из бронхов.

Неотложная помощь при приступе у детей

Ребенок так же подвержен описываемой патологии, как и взрослые. Признаки болезни могут проявиться в любом возрасте. Часто предрасположенность к заболеванию передается по наследству, если ближайшие родственники страдали этим недугом. Неотложная помощь при бронхиальной астме у детей требует с осторожности. Основной проблемой в этом случае является отечность слизистых оболочек, а не спазм бронхов, поэтому не стоит использовать ингалятор, препарат не принесет облегчения.

Когда возникает приступ бронхиальной астмы у детей, неотложную помощь оказывают по следующему алгоритму:

  1. Устроить ребенка поудобнее.
  2. Дать комбинированные препараты от БА или лекарства из группы ксантинов.
  3. Успокоить малыша, дать седативные препараты. Паника усугубляет удушье.
  4. Для смягчения симптомов сделать теплые ванночки для рук и ног.
  5. Обеспечить поступление в помещение свежего воздуха, отворив окно.

Если состояние ребенка не нормализуется в течение получаса, необходимо в срочном порядке отправиться в медучреждение.

Профилактика приступов

Чтобы уменьшить частоту обострений, астматикам рекомендуют:

  • избегать контакта с аллергенами;
  • ежедневно проводить влажную уборку, проветривать помещение;
  • занести в медицинскую карту список препаратов, вызывающих приступ;
  • следить за составом продуктов, если есть пищевая аллергия;
  • заниматься лечебной физкультурой;
  • своевременно лечить легочные патологии;
  • отказаться от вредных привычек;
  • при обнаружении первых признаков болезни сразу же обратиться к специалисту;
  • регулярно посещать врача (раз в полгода) для оценки общего состояния организма.

Бронхиальную астму невозможно вылечить полностью, однако снизить количество обострений реально. Человек с данным диагнозом должен заботиться о своем здоровье, вести правильный образ жизни, своевременно принимать прописанные препараты.

Родственникам астматика необходимо знать, как правильно оказать неотложную помощь в экстренных ситуациях.

Астматический статус: неотложная помощь

Астматический статус – форма бронхиальной астмы, которая развивается при нарастании приступов. Для детей и взрослых, страдающих подобным недугом, характерна недостаточность дыхательных функций в самой тяжелой степени проявления. Дыхание при астматическом статусе – свистящее, а характер одышки – экспираторный с появлением синюшности кожи, в большинстве случаев сначала изменяется цвет губ.

Состояние человека при астматическом статусе сопровождается длительным неполноценным дыханием и вызывает гипоксию, которая может привести к состоянию глубокой комы или летальному исходу.

В статье рассмотрены основные мероприятия и действия, направленные на купирование приступа астматического статуса у взрослых и детей.

Кому и когда нужна неотложная помощь?

Пациенты при стремительно развивающемся астматическом статусе ограничены в самостоятельных действиях неотложной помощи. В этом случае родственники должны хорошо владеть комплексом мер по купированию приступа и помочь больному в критической ситуации. При первой и неотложной помощи действовать необходимо максимально быстро и эффективно.

Первая помощь во время приступа удушья у детей и взрослых включает алгоритм мероприятий, направленных на расширение просвета бронхиальных каналов. После стабилизации общего состояния больного с астматическим статусом и удачного купирования спазма следует незамедлительно начинать прием препаратов базисной терапии для поддержания терапевтического эффекта. Это утверждение правомерно как для взрослых, так и для детей.

Неотложная помощь в зависимости от тяжести заболевания

При легкой форме (первой степени) бронхиальной астмы пациенту оказывают неотложную помощь, которая заключается в ингалировании аэрозоля адреномиметиков.

Для детей старше трех лет с легким приступом эту процедуру можно провести с применением двойного количества препарата, например, сальбутамола, астмопента или других адреномиметиков группы B2. Малышам возрастом до трех лет родители делают ингаляцию через аэрозольный прибор (небулайзер или спейсер) с аналогичными лекарствами.

Если приступ не удается купировать, то следует переходить к более действенным методам. Необходимо ввести 0, 1% раствора адреналина дозой, рассчитанной с учетом веса ребенка (не более 0,015 мг препарата на килограмм массы тела).

При астматическом статусе среднетяжелой и тяжелой степени лекарственные средства вводят париетально. При оказании неотложной помощи пациенту с астматическим статусом этот способ является самым эффективным. Дополнительно можно провести ингаляцию увлажнённым кислородом.

Психологическая помощь при астматическом статусе

Очень часто пациенты при появлении приступа знают, как себе помочь, но из-за паники не могут его купировать. Алгоритм действий при неотложной помощи в случае появления приступа состоит из следующих этапов:

  1. Избавьтесь от всевозможных раздражителей и аллергенов. Зачастую именно они способствуют усилению приступа при астматическом статусе. Самый простой, но порой эффективный метод – свободный доступ к свежему воздуху.
  2. Если на больном находится одежда, которая сдавливает область груди и шеи, то необходимо расстегнуть пуговицы или просто разорвать одежду. (Помните, что вы спасаете жизнь).
  3. Постарайтесь успокоить больного, поговорите и объясните, что в данный момент необходимо выполнить ингаляцию для быстрого и эффективного купирования приступа астматического статуса.
  4. Спросите, где у больного находится ингалятор. Чтобы провести ингаляцию, нужно посадить человека, а в некоторых случаях помочь дышать через ингалятор или подать пример. При продолжении приступа астматического статуса повторите ингаляцию через 5 минут. Не увеличивайте самостоятельно дозировку лекарственного препарата. Последствия оказанной «медвежьей услуги» способны навредить здоровью, как взрослых, так и детей.
  5. Если вы выполнили все 4 пункта и последний не дал результата (состояние больного с астматическим статусом не изменилось) – срочно вызывайте скорую помощь для оказания более действенных мероприятий по спасению жизни.
  6. Если после перечисленных действий у пациента с астматическим статусом появляется кашель с отделением мокроты и восстановлением нормального дыхания, то в этом случае все мероприятия вы провели успешно и помогли пациенту купировать приступ.

Обобщенные амбулаторные мероприятия для детей и взрослых при всех стадиях приступа

Следующим этапом при купировании приступа астматического статуса является комплексное применение амбулаторных мероприятий. Пациенту вводят адреналин или аналогичные препараты внутривенно. Их действие направлено на восстановление дыхательных функций и поддержание сердечно-сосудистой системы.

При астматическом статусе в качестве неотложной помощи важно своевременно начать инъекции антигистаминных препаратов. При продолжении приступа больному проводится терапия глюкокортикостероидами.

Важным мероприятием при купировании приступа является принудительная оксигенация. Ее действие направлено на предотвращение гиперкапнии и нарушения баланса крови.

Стационарное и реанимационное оказание помощи

Алгоритм мероприятий по купированию приступа астматического статуса медицинским персоналом должны быть максимально результативными, важно не допустить наступление комы при тяжелой форме астматического статуса.

При тяжелых приступах пациенты с астматическим статусом госпитализируют в палаты с назначением интенсивной терапии или в отделение реанимации. Если эти мероприятия по ликвидации астматического статуса имеют отрицательный результат, то прибегают к крайним мерам – искусственной вентиляции лёгких.

В дальнейшем мероприятия по оказанию помощи пациенту при астматическом статусе индивидуальны и требует совместного проведения терапии реаниматолога с кардиологом, хирургом и пульмонологом.

Астматический статус: неотложная помощь и алгоритм действий до приезда врача

Затяжной приступ бронхиальной астмы получил в медицине название астматического статуса. Он сопровождается нехваткой воздуха (дыхательная недостаточность) и не снимается противоастматическими препаратами.

В бронхах происходит отек слизистой и накопление мокроты вязкой консистенции, которая перекрывает просвет дыхательных путей.

Только своевременная, неотложная помощь при астматическом статусе поможет избежать летального исхода.

  • Медицинская неотложная помощь

Специфика первой помощи

Наиболее часто астматический приступ случается у людей, которые имеют бронхиальную астму или регулярно болеют бронхитом различных форм. Распознать начало приступа можно по некоторым симптомам.

К ним относятся:

  • удушье,
  • частое, свистящее дыхание,
  • длительный выдох воздуха,
  • одышка,
  • цианоз кожных покровов,
  • сухой кашель, иногда с мокротой.

В редких случаях может наблюдаться кашель с отхождением мокроты в небольшом количестве. Первая помощь должна оказываться своевременно во время проявления ухудшений, при которых происходит нарастание симптоматики.

Последствия этого состояния могут быть следующими:

  • Пневмония,
  • Кома,
  • Эмфизема подкожной формы, после которой  развивается удушье, кислородное голодание.

Воспаление легких (пневмония)

Если у больного развивается астматический статус неотложная помощь имеет жизненно важное значение: неправильное или несвоевременное оказание первой помощи может привести к тому, что пациент может умереть. Поэтому так необходимо своевременно диагностировать начало астматического статуса и быстро снять приступ.

Доврачебные действия Алгоритм оказания первой помощи во время астматического статуса до приезда врача:

  1. Если у человека долго сохраняется приступ астмы и нарастает симптоматика, то в первую очередь необходимо вызвать бригаду медицинских работников.
  2. После этого следует обеспечить человеку покой и доступ свежего воздуха (открыть окно, расступиться).
  3. Если человеку мешает одежда, то ее следует расстегнуть или убрать.
  4. В случае приступа, спровоцированного аллергенами, надо постараться их устранить (убрать животное, цветы или еду, вызвавшие обострение).
  5. Нужно помочь человеку принять удобную для него позу и дать ингалятор.

Такие действия облегчат состояние больного до приезда медицинских работников, которые окажут ему квалифицированную неотложную помощь.

Медицинская неотложная помощь

Для оказания неотложной помощи необходимы специальные знания, поэтому данные манипуляции могут проводить только люди с медицинским образованием.

Если имеет место астматический статус, то неотложная помощь предполагает следующий алгоритм действий:

  1. Пациента помещают в удобную позу и приподнимают ему голову и плечи. Это позволяют делать специальные кровати или оборудование кареты скорой помощи.
  2. Пациенту надевают катетер носового типа или маску, через которую осуществляют подачу увлажненного кислорода.
  3. Врач проводит опрос близких пациента для уточнения информации о проведенной терапии перед началом астматического статуса и дозировке препаратов.
  4. Пациенту делают ингаляции через маску или с применением специальных аэрозольных средств (Сальбутамол, Беротек).
  5. В обязательном порядке проводятся инъекции внутривенного или внутримышечного типа для введения адреномиметиков (Бриканил, Тербуталин).
  6. При неспокойном поведении пациента ему вводят седативные средства наподобие препарата Диазепам. Детям в этом случае вводят в вену Натрия оксибутират.

В больницу человека с приступом транспортируют на карете скорой помощи в экстренном порядке.

Если у больного ухудшается состояние, пропадает или отсутствует реакция на проведенные мероприятия, то врачи проводят вентиляцию легочной системы.

Она необходима в следующих случаях:

  • стремительное падение артериального давления,
  • потеря сознания,
  • пациент впадает в сомнолентное состояние,
  • при обнаружении цианоза генерализованного типа,
  • при слабой дыхательной деятельности.

Действия врачей должны быть точными и своевременными. Это поможет избежать осложнений и летального исхода.

Стационарное лечение и профилактика

После проведения срочной медицинской помощи во время астматического статуса  больного переводят в стационар.

Дальнейшая терапия проводится в нескольких направлениях:

  1. Инфузионное лечение. Его проводят методом введения в организм пациента раствора Рингера, Натрия хлорида и Реополиглюкина. Применяются медикаментозные средства Гепарин и Преднизолон. Они нормализуют вязкость и состав крови. После ее восстановления и нормализации циркуляции используют стимуляторы бета типа.

    При статусе аллергического астматического вида больному дают антигистаминные лекарства (Тавегил, Зодак).

  2. Оксигенотерапия (кислородная). Любая степень тяжести такого состояния требует применения увлажненного кислорода. Для пациента подбирают индивидуально его концентрацию, обычно это 30-40%.
  3. Адренорецепторная стимуляция. Она приводит к расслаблению бронхов и их расправлению. При этом происходит разжижение мокроты и стимулируется ее отхождение. Это позволяет значительно улучшить состояние пациента.

Если терапия была неправильной или несвоевременной, то могут развиться осложнения. Это приведет к ухудшению состояния больного.

При наступлении комы гипоксического характера проводятся меры по реанимации пациента. Если все действия проводить быстро и правильно, то его можно спасти.

Для этого применяют гликозидные препараты для сердца. При дыхательной недостаточности врачи с осторожность используют антигистаминные средства, так как они сушат слизистые оболочки бронхов. Летальный исход может наступить также при чрезмерном использовании медикаментозных препаратов или при неправильной оценке состояния больного.

Избежать появления приступа можно, если соблюдать несложные правила.

К ним относятся такие действия:

  • необходимо регулярно принимать противоастматические средства,
  • не допускать контакта с аллергенами,
  • следует с осторожностью применять гипотензивные и антибактериальные препараты и только после консультации врача,
  • важно избегать стрессов и психологического перенапряжения,
  • не допускать перегрузок физического характера.

Еще одним важным правилом является постоянное ношение ингалятора, который позволяет быстро снять приступ. Однако необходимо помнить, что использовать его можно не чаще 6-8 раз за 24 часа. Слишком частое использование может спровоцировать резистентный астматический статус.

Оказание неотложной помощи при астматическом статусе может спасти больному жизнь и помочь избежать тяжелых последствий. Данный приступ имеет ярко выраженные симптомы, которые сложно не определить. Это позволяет своевременно оказать первую помощь и вызвать специалистов для профессионального купирования приступа.

Загрузка...

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Список сокращений

АС       - астматический статус

БА        - бронхиальная астма

ГКС     - глюкокортикостероиды

ЖЕЛ    - жизненная емкость легких

МОС   -  минутный объем сердца

ОДН     - острая дыхательная недостаточность

ОФВ1 -   объем форсированного выдоха за 1 секунду

ОЦК    -  объем циркулирующей крови

ТЭЛА  - тромбоэмболия легочной артерии

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ХОЗЛ  -  хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД    -  центральное венозное давление

1. Вступление

Астматический статус (АС) - это приступ тяжелого удушья, вызванного осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН). Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4-6 сут и более. АС потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является позднее начало лечения и несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии.

2.      Астматический статус: определение, классификация

Астматический статус - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной или прогрессирующей ОДН, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам (Г.Б.Федосеев). Наиболее современной, учитывающей патогенетические механизмы, является классификация АС Сорокиной Т.А. (1987).

Классификация астматического статуса (Сорокина Т.А., 1987)

Варианты АС

I. Медленно развивающийся с нарастающей механической обструкцией бронхов

1. Глубокая блокада ß-адренорецепторов, преобладание активности a-адренорецепторов, оказывающих бронхосуживающее действие.

2. Выраженный дефицит глюкокортикостероидов.

3. Инфекционное или аллергическое воспаление бронхо-легочного аппарата с воспалительной обструкцией бронхов.

4. Угнетение дыхательного центра, подавление кашлевого рефлекса и естественных механизмов дренирования бронхов, сгущение мокроты, слизи.

5. Преобладание бронхосуживающих холинергических влияний.

II. Анафилактический

1. Гиперергическая, анафилактическая реакция немедленного типа с освобождением медиаторов аллергии, тотальным бронхоспазмом, асфиксией в момент контакта с аллергеном.

III. Анафилактоидный

1. Рефлекторный, холинэргического генеза бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными механическими, физическими, химическими раздражителями.

2. Прямое гистаминлиберирующее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса).

3. Первичное изменение реактивности бронхов.

В литературе распространено выделение двух клинико-патогенетических форм АС - анафилактической и метаболической, что соответствует анафилактическому и медленно развивающемуся вариантам АС по классификации Т.А.Сорокиной.

Медленно развивающийся (метаболический) вариант наиболее типичен для астматического статуса, являющийся осложнением бронхиальной астмы.

Анафилактический вариант АС- проявление анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном.

Анафилактоидный вариант АС - по клиническим проявлениям сходен с анафилактическим, однако, в основе его лежат иные, не аллергические механизмы.

3.      Патогенез астматического статуса

Приступ бронхиальной астмы любого патогенетического варианта может перейти В астматический статус (классификация бронхиальной астмы по Г.Б.Федосееву).

Провоцирующим фактором весьма часто является контакт с аллергенами, в том числе и лекарственными. Помимо этого, имеют значение обострение воспалительного заболевания дыхательных путей, резкое охлаждение организма и нервно-психическое напряжение пациента. Нередко причину развития АС выявить не удается. Факторами, предрасполагающими к возникновению АС, могут быть недостаточность иммунокомпетентной системы организма, блокада ß-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, превалирование холинергической системы, респираторный ацидоз, ингибирующий эффективность медиаторов ß-адренергической рецепции и некоторые другие.

При АС нарушается нормальная проходимость бронхиол 12-16-го порядка. Тем не менее вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше О2 и больше СО2, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется “воздушная ловушка” и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, и газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением - разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Выраженный дефицит глюкокортикостероидов (ГКС) возникает в случаях серьезных погрешностей в глюкокортикоидной терапии, при синдроме “отмены”, острой или хронической надпочечниковой недостаточности, отсутствии эффекта от терапии ГКС в обычных дозах.

При инфекционном или аллергическом воспалении с обструкцией бронхов важно выявить факторы, предшествующие развитию АС (инфекция, контакт с аллергеном), а также повышение температуры тела, увеличение количества мокроты, ее гнойный характер, появление различных аллергических синдромов (ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека Квинке) и др.

Угнетение дыхательного центра бывает у больных бронхиальной астмой (БА), у которых применялись внутрь или в виде инъекций нейролептики, седативные и снотворные препараты, а также имело место злоупотребление антигистаминными препаратами, холинолитиками.

Ведущая патогенетическая роль холинергической системы отмечается у больных пожилого возраста, у которых БА протекает с упорным бронхообтурационным синдромом, рефрактерным к лечению симпатомиметиками, бронхореей, клиническими симптомами ваготонии, со склонностью к быстро возникающему бронхоспазму под влиянием физической нагрузки, механических раздражений верхних дыхательных путей и вдыхания холодного воздуха, резких запахов.

4.      Диагностические критерии астматического статуса и его стадий

Анамнез. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, на применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Использование до приступа ß-адреномиметиков в избыточных дозах позволяет поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, которая требует ранней кортикостероидной терапии. Важно также иметь сведения о сопутствующих заболеваниях, которые могут обостряться на фоне противоастматической терапии.

Внешние признаки. АС характеризуется тяжелой одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, изменением цвета кожных покровов - бледность, гиперемии, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. И то, и другое свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует и возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что “цена” каждого дыхательного цикла очень высока и затрачивается большая работа на его осуществление.

При аускультации выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. Чаще этот звук выслушивается во время выдоха. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен “немых зон” легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще не выслушиваться над всей поверхностью легких. «Немое легкое» - тотальный бронхообструктивный синдром.

Сердечно-сосудистая система находится в состоянии гиперфункции. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). В течение всего времени АС частота пульса обычно больше 100 в 1 мин, артериальная гипертензия на уровне 150/100 мм рт.ст. или даже 180/110 мм рт.ст. Нередко появляется парадоксальный пульс - выраженное снижение систолического АД при вдохе.

Увеличение частоты дыхания больше 32 в 1 мин, пульса более 120 в 1 мин и парадоксального пульса больше 20 мм рт.ст. свидетельствует о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Водный баланс значительно нарушен. Затяжной приступ БА обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50-0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2-5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапниии и гипоксии нарастают изменения со стороны ЦНС. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность вплоть до ступора и комы.

Изменения кислотно-основного равновесия и газов крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, раСО2 начинает возрастать, рН крови снижается. При дыхании воздухом раО2 снижено до 40-50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии раО2 может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеоло-артериальный градиент по О2 (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Постепенно нарастает раСО2, а раО2 снижается. При раСО2, равном 90-100 мм рт.ст., развивается гиперкапническая кома, при раО2 меньше 30 мм рт.ст. - гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме - “темные легочные поля”, обусловленные повышенной воздушностью легких.

Бронхоскопия. Л.М.Клячкин и соавт. (1984) называют 3 клинико-эндоскопических варианта АС: отечно-окклюзионный, воспалительно-окклюзионный и бронхоспастический. Основанием для выделения указанных вариантов послужили данные бронхоскопии, проводимой во время АС в целях посегментарного бронхиального лаважа. При отечно-окклюзионном варианте ведущим механизмом тотальной бронхиальной обструкции является отек слизистой оболочки бронхов. При бронхоскопии слизистая оболочка имеет бледно-розовый цвет, просветы долевых и сегментарных бронхов резко сужены за счет отека, количество бронхиального секрета скудное. Воспалительно-окклюзионный вариант характеризует выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки, возможна гиперсекреция. При бронхоспастическом варианте отчетливо видны концентрически сходящиеся к устьям бронхов складки слизистой оболочки, просветы бронхов резко сужены, слизистая - бледно-розовая.

Метаболический вариант АС обычно развивается через 3-7 дней после начала обострения бронхиальной астмы и в его развитии выделяют три стадии. I стадия, иначе называемая стадией отсутствия вентиляционных расстройств или стадией компенсации, трансформируется во вторую стадию (декомпенсации) в течение 8-10-24 часов. II стадия перерастает в III стадию (гипоксемической комы) в течение 10-24 часов, иногда - быстрее.

При анафилактическом или анафилактоидном вариантах АС, несмотря на быстроту их развития и течения, условно можно выделить три стадии:

1. стадия парциального бронхоспазма: быстро развившееся удушье, масса сухих свистящих хрипов над легкими, а картины “немого” легкого еще нет;

2. стадия тотального бронхоспазма: грудная клетка больного как бы застывает в положении глубого вдоха, больной не может сделать выдоха, появляется резкий  диффузный цианоз лица, аускультативно - “немое” легкое, потери сознания еще нет;

3. стадия гипоксемической и гиперкапнической комы.

И.Г.Даниляк и Ф.Е.Гуляева разработали алгоритм дифференциальной диагностики АС и тяжелого приступа бронхиальной астмы, а также алгоритмы диагностики стадий АС и оказания неотложной помощи в зависимости от стадии.

Алгоритм № 1 по распознаванию астматического статуса

Эффективно ли у больного с тяжелым обострением БА применение бронхолитиков?

Да

¯

Нет

¯

Тяжелые приступы

Имеется ли непродуктивный кашель, нарастающее ухудшение бронхиальной проходимости?

¯

Да

¯

АС

Алгоритм № 2 по определению стадии астматического статуса

У больного БА с тяжелым удушьем выявляется:

Резистентность

к бронхолитикам и непродуктивный кашель

Картина “немого” легкого

Гипоксическая кома

¯

Да

¯

Да

¯

Да

¯

I стадия

¯

П стадия

¯

Ш стадия

5.      Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике АС и синдрома бронхиальной обструкции другого генеза.

Ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся ОДН, можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся заболевания или состояния, вызывающие неполную обструкцию верхних дыхательных путей (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний - одышка инспираторного характера с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, которая может наблюдаться при стридоре, обострении хронического бронхита и эмфиземе, ларинго-и бронхоспазме различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.), тромбоэмболии легочной артерии и отеке легких.

Перечень заболеваний,

сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции

1.      Инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (ОРВИ, острый бронхит, хронический обструктивный бронхит, острая пневмония, бронхиолит).

2.      Аллергический бронхоспазм (часто в сочетании с другими проявлениями аллергии - крапивницей, отеком Квинке).

3.      Токсические поражения дыхательных путей.

4.      Стенозы гортани, трахеи, бронхов приобретенные, в т.ч. и вызванные инородным телом.

5.      Нарушение гемодинамики в системе малого круга (ТЭЛА и др.).

6.      Пневмокониозы. Пневмомикозы. Паразитарные заболевания.

7.      Эмфизема легких.

8.      Диффузные болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, синдром Шегрена, системная склеродермия).

9.      Поражение органов дыхания при гематологических заболеваниях (лимфогранулематоз, лимфомы, миеломная болезнь).

10.  Поражение бронхо-легочного аппарата при эндокринных заболеваниях (ожирение).

11.  Некоторые наследственно обусловленные заболевания легких (муковисцидоз, эмфизема легких, связанная с дефицитом a1-антитрипсина и др.).

12.  Пороки развития легких.

13.  Нейрогенные нарушения (например, истерия).

Примерами дифференциальной диагностики АС могут служить приведенные ниже таблицы.

Таблица 1

Дифференциальный диагноз

астматического статуса и тромбэмболии легочной артерии

Признаки

Астматический статус

ТЭЛА

Внезапная одышка, цианоз бронхоспазм

Могут быть при анафилактическом варианте

Характерны

Факторы риска тромбоза и тромбоэмболий (послеоперационный период, постельный режим, сердечная недостаточность, мерцание предсердий и др.).

Нет

Есть

Бронхолегочные заболевания в анамнезе

Есть

Не обязательны

Клинические признаки флеботромбоза, тромбофлебита

Может быть, но не закономерны

Есть

Боль в грудной клетке, снижение АД, аритмии сердца

Не характерны

Характерны

Данные реопульмонографии, ангиографии

Легочная гипертензия

Ухудшение кровоснабжения участка легкого

Гормонотерапия

Эффективна

Не эффективна

Таблица 2

Дифференциальный диагноз

астматического статуса и инородного тела бронхов

Признаки

Астматический статус

Инородное тело      бронхов

Резкая экспираторная одышка, пианоз, бронхоспазм

Есть

Есть

Анамнез

Бронхолегочный

Момент аспирации инородного тела

Rо - логическое исследование

Эмфизема легких; пневмосклероз

Ro - контрастное инородное тело, возможен ателектаз

Бронхоскопия

Картина астматического бронхита

Инородное тело бронха

6. Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока О2 может быть увеличена до 3 -4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост раСО2, поэтому не следует повышать раО2 более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О2.

Адреналин. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин - стимулятор a1-, b1- и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют “тестирующие” дозы адреналина. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе следует повторить через 15-30 мин. Если улучшение все таки не наступает, то устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин.

Эуфиллин. Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и b-адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует подчеркнуть необходимость первоначально высокой дозы кортикостероидов, вводимой внутривенно. Минимальная доза - 30 мг преднизолона  или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов.

Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения.

Не следует прекращать лечение эуфиллином и b-адреномиметиками, которые применяют главным образом в виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить лечение не полностью купированного приступа низкими дозами гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают примерно на 25 % каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В 1-й день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная терапия. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; используют фенотерол, алупент, сальбутамол и другие препараты. Исключения составляют случаи лекарственной тахифилаксии или передозировки симпатомиметиков. При ингаляционном методе введения b-адреномиметиков фактически отсутствует их отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, лишь иногда возникают сердцебиение и тахикардия. Начальная доза изопротеренола составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е. 2,5 мг вещества (в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина - 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 4 ч.

При длительном упорном кашле некоторые авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг атропина (в сочетании с b-адреномиметиками или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия.

Внутривенное введение b-адреномиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, в наиболее тяжелых случаях показано внутривенное введение b-адреномиметиков , например, изопротеренола, разведенного в 5 % растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности миокарда в О2, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше). Необходимо увеличить подачу О2, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать раО2.

Инфузионная терапия. Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К+. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при АС и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом; безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Физиотерапия грудной клетки - необходимый компонент лечения. Прибегают к дыхательным упражнениям, вспомогательному кашлю, лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, неясна суть терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне Т1п, рекомендуемая некоторыми исследователями, имеет немного сторонников ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Признаки эффективности  проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматическогоь статуса. Субъективный фактор “стало легче дышать” - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ1, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь “немых зон”, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса больше, чем на 20 мм рт. ст., раСО2  больше 60 мм рт.ст., а раО2 меньше 50 мм рт.ст. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, нарастающая заторможенность.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание раСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение.

Выздоровление. После купирования АС важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только b-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или тем и другим вместе. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина то же через 6 ч.

Если же лечение проводилось b-адренергическими средствами и эуфиллином, то рекомендуется ингаляция сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не меньше 2-3 недель после выписки.

В случае использования всего арсенала лекарств (b-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по указанной выше схеме. Если больной и до приступа принимал  кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

Алгоритм № 3 по лечению астматичесокого статуса

(Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е.)

I cтадия

Проводилась ли ранее ГКС-терапия?

Нет

Да

¯

Теплые ингаляции физиологического раствора и обильное питье (до 2-3 л в сутки)

¯

ГКС (30 мг в/в и по 5 мг 4-6 раз в сутки)

¯

¯

+

в/в 200 мл 2 % бикарбоната натрия

Отсутствие эффекта или

Недостаточный эффект

¯

¯

¯

Есть эффект

Нет эффекта

Кровопускание (200-300 мл)

¯

¯

+

Лечение, проводившееся

до статуса

См.лечение

II cтадии АС

В/в капельно физиологический раствор и повторное введение бикарбоната натрия

до нормы КЩР

+

В/в введение 10 мл 2,4 % эуфиллина

¯

Отсуствие эффекта или недостаточный эффект через 20-30 мин от начала лечения

¯

Продолжать вливание физиологического раствора

+

в/в 10 мл 10 % иодида натрия

¯

Нет эффекта

¯

Введение преднизолона по 30 мг в/в

через 3 часа

Нет эффекта

¯

См.лечение

II cтадии АС

П стадия

(лечение проводится в палате интенсивной терапии)

Неэффективность лечения

I стадии

¯

Больной поступает под наблюдение

во П стадии

¯

Продолжение тех же мероприятий с увеличением дозы ГКС до 60-120 мг через каждые 60-90 мин

То же, что и при I стадии, но сразу ввести 60-120 мг ГКС (до 1000 мг преднизолона в сут)

¯

Есть эффект

¯

Нет эффекта

¯

Есть эффект

¯

Нет эффекта

¯

¯

Если в ближайшие 0,5-1,5 ч не ликвидируется картина “немого” легкого, больной переводится в отделение реанимации (управляемое дыхание с активным разжижением и отсасыванием мокроты, перидуральная анестезия и др.

¯

¯

Есть эффект

Нет эффекта

¯

¯

Больной переводится в терапевтическое отделение, где постепенно, как и при I стадии, снижают дозы ГКС до поддерживающей.

См. лечение Ш стадии АС

III стадия

(лечение в отделении реанимации)

Лечение осуществляется в отделении реанимации терапевтом совместно с реаниматологом. Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, находящегося в гипоксической коме, при необходимости - реанимационные мероприятия.

Схема неотложной терапии

больных с анафилактическим вариантом астматического статуса

1. Немедленное в/в введение адреномиметических средств (адреналина, изопротеренола).

2. Введение антигистаминных препаратов (супрастина, димедрола, тавегила).

3. Холинолитики (атропин).

4. Эуфиллин.

5. ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

6. Ингаляционный наркоз фторотаном.

7. ИВЛ.

8. Прямой массаж легких ручным способом, в сочетании с ингаляцией гипероксической газовой смеси из наркозного аппарата.

9. Борьба с ацидозом путем в/в капельного вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия - 100 мл.

10. Борьба с отеком легких и головного мозга введением в/в эуфиллина и осмотических диуретиков.

11. Улучшение микроциркуляции, борьба с шоком с помощью в/в капельного введения реополиглюкина.

12. Возможно введение a-адреноблокаторов (например, фентоламина).

13. Элиминация аллергена путем прекращения контакта с экзогенным аллергеном или, если осложнение возникло после инъекции лекарства - наложением жгута выше места инъекции.

7. Задачи по диагностике и лечению различных вариантов астматического статуса.

Задача 1.

Больная 45 лет доставлена в приемное отделение больницы с приступом удушья.  В анамнезе - бронхиальная астма в течение 10 лет. Обострения возникают в холодное время года. Ухудшение состояния - в течение 12 часов на фоне ОРЗ. За истекшие 12 ч неоднократно пользовалась сальбутамолом, вначале с незначительным эффектом, затем - без эффекта. При осмотре: состояние тяжелое. Сидит, опираясь руками в колени. На расстоянии слышны сухие хрипы, выдох удлинен. Кожа бледная с цианотичным оттенком. Число дыханий - 30 в 1 мин. Кашель сухой, «неэффективный». Пульс 100 в 1 мин ритмичный. АД - 150/100 мм рт.ст. В легких - сухие свистящие хрипы над всеми легочными полями, в нижних отделах дыхание ослаблено. ЭКГ: отрицательный зубец Т в П, Ш, avF; глубокий зубец S в грудных отведениях.

Анализ крови: Нв - 140 г/л, лейкоциты - 10х109, СОЭ - 25 мм/ч.

Исследование газов крови: РаО2 -  60-70 мм рт.ст., РаСО2 - 35-45 мм рт.ст.

Вопросы: 1) Ваш диагноз?

                   2) Тактика ведения больной, лечение?

Задача 2.

Больной 60 лет, страдающий бронхиальной астмой, находится в стационаре по поводу острой пневмонии. Утром вдохнул запах одеколона, которым пользовался после бритья сосед по палате. Сразу же появилось ощущение удушья, через 2 минут резко удлинился выдох, появились свистящие хрипы в легких, стал нарастать цианоз. При осмотре: состояние тяжелое. Диффузный “серый” цианоз, кожные покровы влажные. Грудная члетка вздута, дыхательные движения ослаблены. При аускультации легких - единичные сухие хрипы, дыхание почти не прослушивается. Пульс - 92 в 1’, АД - 100/60 мм рт.ст.

Вопросы: 1) Диагноз?

                  2) Схема неотложной помощи?.

Задача 3.

Больная 45 лет находилась на лечении в стационаре в течение 1,5 месяцев по поводу обострения бронхиальной астмы. Страдает астмой около 10 лет; заболевание возникло на фоне хронического бронхита. Обострение заболевания больная всегда связывает с переохлаждением и развитием воспалительного процесса в бронхо-легочной системе (бронхит, пневмония). В данный период пребывания в стационаре  впервые были применены глюкокортикоидные гормоны в дозе 30 мг в/в капельно и 30 мг преднизолона внутрь в таблетках. Состояние больной на фоне приема преднизолона значительно улучшилось, приступы удушья прекратились.  За одну неделю до выписки было начато постепенное снижение дозы преднизолона - по 1/2 таблетки (2,5 мг) в 2 дня. Однако, довести дозу до поддерживающей в условиях стационара не удалось, так как больная попросила о выписке по семейным обстоятельствам. Были даны подробные рекомендации по снижению дозы преднизолона в домашних условиях. Однако больная в этот же день самостоятельно прекратила прием преднизолона.

Поступила в стационар на 3 день после выписки в тяжелом состоянии. Объективно: вынужденное сидячее положение, диффузный цианоз, кожные покровы влажные. На расстоянии слышны сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен. Пульс - 100 в 1 мин., ритмичный, АД - 140/90 мм срт.ст.  В легких - множество сухих жужжащих и свистящих хрипов над всеми легочными полями. Кашель сухой, мокрота не отходит.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания и его осложнения?

2) Какова причина развития осложнения?

3) Какой схеме назначения ГКС следует отдать предпочтение из-за наименьшего побочного эффекта?

4) Какие исследования необходимо назначить больной?

Задача 4.

Больной 55 лет поступил в стационар в связи с учащением и утяжелением приступов бронхиальной атсмы. Страдает астмой около 5 лет.  Приступы возникают в периоды обострения (1-2 раза в год) до 5-6 раз в сутки, купируются ингаляциями симпатомиметиков. При обследовании в аллергологическом центре выявлена аллергия к домашней пыли. В последнее время приступы участились, с трудом купировались парентеральным ввдением бронхолитиков. При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Нормостеник. Кожные покровы бледные. Пульс - 64 в 1 ¢, ритмичный. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность легочных краев - 3-4 см. При аускультации - сухие высокочастотные хрипы по всем легочным полям. Кашель со слизистой мокротой. Число дыханий 20 в 1 ¢. На 3 день была сделана диагностическая бронхоскопия под в/в наркозом 1 % гексеналом. Во время бронхоскопии: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов розовая, покрыта блестящей слизью, складки ее сходятся к устьям бронхов, просветы которых сужены. Было введено 10 мл физраствора в бронхи с последующей аспирацией; получено небольшое количество слизи. После удаления тубуса бронхоскопа из трахеи у больного усилился брнхоспазм, на расстоянии стали слышны сухие хрипы. Был введен эуфиллин в/в, однако эффекта не последовало. Начато в/в капельное вливание преднизолона: за 4 часа было введено 120 мг. Кроме того было введено 100 мл 4 % р-ра бикарбоната натрия, 10 тыс. единиц гепарина, давался фторотановый наркоз. Только через 4,5 часа удалось купировать астматический  статус: больному стало легче дышать, отошла слизистая мокрота, уменьшился бронхоспазм.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания?

2) Какой патогенетический механизм развития АС  представляется Вам наиболее вероятным?

3) При каком варианте течения бронхиальной астмы эффективна лечебная бронхоскопия?

Задача 5.

Больному 23 года. Страдает бронхиальной астмой с 20-летнего возраста. 3 года тому назад была проведена операция полипотомии носа. Последнее обострение заболевания - 2 месяца тому назад, по поводу чего лечился амбулаторно. Сегодня утром почувствовал головную боль, принял 1 таблетку цитрамона. Через 10 минут почувствовал удушье. Сделал ингаляцию сальбутамола, однако облегчение не наступило. Родственники вызвали “скорую помощь”.

Осмотр врачом “скорой помощи”: состояние тяжелое, цианоз с серым оттенком, кожа влажная, холодная. Пульс 140 в 1 ¢. АД - 90/60 мм рт.ст. Число дыханий - 36 в 1 ¢. В легких дыхание резко ослаблено, хрипы не выслушиваются.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания и осложнения?

2) Какова причина осложнения?

3) Тактика врача?

4) Объем лечебных мероприятий?

8. Ответы к задачам

Ответ к задаче № 1.

1. Диагноз: бронхиальная астма, инфекционно зависимый вариант течения, в стадии обострения.

Осложнение: медленно развивающийся астматический статус. 1 стадия.

2. Умеренно выраженная гипоксемия, гиперкапния.

3. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии пульмонологического отделения.

В/в капельно - преднизолон по 30-60 мг каждые 3 ч, эуфиллин в/в капельно до 1,5-2 г/сут, физраствор, 5 % р-р глюкозы до 2 л/сут, 4 % р-р бикарбоната натрия - 200,0,  иодистый натрий 10 % - 20,0 в/в, оксигенотерапия.

Ответ к задаче № 2.

1. Диагноз: острая пневмония. Фоновое заболевание: бронхиальная астма в стадии ремиссии. Осложнение: анафилактоидный вариант бронхоастматического статуса.

2. Схема неотложной помощи:

Адреналина гидрохлорида 0,1 % - 1,0 п/к

Димедрола 0,1 % - 1,0 п/к

Атропина 0,1 % - 1,0 п/к

Эуфиллина 2,4 - 10,0 в/в струйно

Натрия хлорида 0,9-10,0 в/в струйно

Оксигенотерапия, ингаляционный  наркоз фторотаном (в палате реанимации).

Ответ к задаче № 3.

1. БА, тяжелое течение, гормонозависимая. Хронический бронхит. Осложнение: АС I стадии.

2. Быстрая отмена ГКС.

3. Прерывистая схема, например, 90 мг преднизолона 1 раз в 3 дня. Можно добавить кортикостероиды в ингаляциях - бекотид и др.

4. КЩС, газовый состав крови, ОАК, ЭКГ.

Ответ к задаче № 4.

1. БА, атопического генеза, средней степени тяжести, фаза обострения. Осложнение: АС 1 стадии.

2. Анафилактоидный вариант БА.

3. При инфекционно зависимом варианте БА.

Ответ к задаче № 5.

1. Аспириновая астма. Осложнение: АС, анафилактический вариант, П стадия.

2. Прием таблетки цитрамона, содержащей аспирин.

3. Немедленное введение п/к 0,5 мл 0,1 % раствор адреналина, ингаляция сальбутамола, в/м - 30 мг преднизолона, кислород, ручная  вспомогательная вентиляция легких.

Срочная госпитализация в отделение реанимации.

9. Список литературы:

1.       Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е. Подходы к лечению астматического статуса. Тер. арх. - № 3. – 1984. - С. 56-58.

2.       Клячкин А.М., Шварцман А.Б., Чушинский С.А. Клинико-эндоскопические варианты бронхо-астматического статуса и тактика его дифференцированного лечения. Клин. мед. - № 12. - 1984. - С. 33-36.

3.       Малышев В.Д. Астматический статус (обзор) Анест. и реан. - № 3. - 1996. - С.57-60.

4.       Сорокина Т.А. Астматический статус при бронхиальной астме. – Рига., 1987. – 18 с.

5.       Сизых Т.П. Клинические критерии ранней диагностики астматического состояния и его лечение. Проблемы туберкулеза. - № 8. - 1990. - С. 43-46.

6.       Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997. – Т.2. - С. 151-159.

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.

1. Вступление

4

2. Астматический статус: определение, классификация

4

3. Патогенез астматического статуса

5

4. Диагностические критерии астматического статуса и его стадий

5

5. Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

8

6. Неотложная терапия астматического статуса

10

7. Задачи по диагностике и лечению различных вариантов астматического статуса.

15

8. Ответы к задачам

17

9. Список литературы

18

Астматический статус

ПАТОГЕНЕЗ

Патологические изменения, обнаруженные при патологоанатомическом исследовании дыхательных путей от большинства пациентов, умирающих от тяжелой астмы, отличаются только степенью тяжести от таковых обнаруживается у пациентов с легкой формой астмы, умирающих от других причин:

  1. Утолщение бронхиальной стенки из-за отека и инфильтрации воспалительных клеток.

  2. Гипертрофия и гиперплазия гладких мышц бронхов и подслизистых желез.

  3. Отложение коллагена под базальной мембраной эпителия.

  4. Кроме того, большинство смертей от астмы связано с выраженным внутрипросветным уплотнение секрета, приводящее к закупорке до 50 процентов общая площадь поперечного сечения дыхательных путей диаметром 2 мм.

  5. Однако в некоторых случаях бронхиальная слизь отсутствует, что свидетельствует о том, что дыхательные пути обструкция была в основном из-за интенсивного сокращения гладких мышц.

Эти патологические паттерны могут коррелировать с различиями в скорости прогрессия приступов :

  1. Быстрый ответ на бронходилататорную терапию «острой асфиксической астмы» в что интервал от появления симптомов до интубации меньше более трех часов, было интерпретировано как предположение о том, что гладкие бронхиальные сокращение мышц является основной причиной сужения дыхательных путей.

  2. Более медленный ответ на терапию прогрессирующих обострений астмы в течение многих часов, дней или даже недель может указывать на больший вклад от уплотнения слизи и воспалительного утолщения бронхиальной стенки.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ

История
- Самая мощная прогностическая функция в истории, которая тяжелый эпизод может быть опасным для жизни - любая предшествующая интубация в анамнезе и искусственная вентиляция легких при астме. Для сравнения: прогрессирование симптомов несмотря на лечение высокими дозами ингаляционных бета-агонистов и перорально или ингаляционно кортикостероиды, вероятно, указывают на больший риск плохого или медленного ответа к первичной терапии отделения неотложной помощи; однако это не меняет даны рекомендации по начальной терапии.

Физикальное обследование
- Общие физические признаки тяжелой астмы включают любые изменения в сознании, утомляемости, вертикальном положении, потоотделении и использовании аксессуаров мышцы дыхания. Тахипноэ (> 30 / мин), тахикардия (> 120 / мин), и снижение систолического артериального давления на вдохе (парадоксальный пульс) более 15 мм рт. ст. также чаще встречаются при тяжелых приступах. Это важно однако понимать, что отсутствие этих результатов не исключает даже опасное для жизни препятствие для воздушного потока, особенно если пациент истощен или заторможен.

Обследование грудной клетки обычно выявляет избыточного наддува, снижение респираторного экскурсия и диффузные хрипы на выдохе, но высота или интенсивность хрипы не различаются по степени тяжести . Осторожный осмотр рта и глотки и аускультация над верхними дыхательными путями может указывать на то, что место обструкции находится в верхних дыхательных путях, так как из эпиглоттит, ангионевротический отек или дисфункция голосовых связок .

Измерение максимальной скорости выдоха
- Самая прямая оценка препятствия воздушному потоку - измерение спирометрия или пиковая скорость выдоха (PEFR) . Однако некоторые пациенты слишком одышка, чтобы проводить даже этот тест, пока бронхолитическая терапия не было дано. По возможности сначала следует измерить PEFR, чтобы обеспечить исходный уровень и через последовательные интервалы во время лечения. Прогнозируемые значения различаются размером и возрастом, но пиковый поток ниже 120 л / мин или ОФВ1 ниже 1.0 литров указывает на серьезную непроходимость для всех взрослых, кроме необычно маленьких .

Измерение газов артериальной крови
- Самая прямая оценка воздействия обструкции воздушного потока на вентиляция - измерение газов артериальной крови. Важная информация не лежит в артериальном давлении кислорода , при тяжелой гипоксемии редко при астме и обычно умеренной гипоксемии реагирует на умеренный кислород добавка.Гораздо более важным является артериальный PCO2 . При острой астме почти всегда усиливается респираторный драйв, в результате чего при гипервентиляции и соответственно пониженном PaCO2. Таким образом, повышенное или даже нормальное значение PaCO2 указывает на то, что сужение дыхательных путей настолько серьезно, что дыхательные потребности дыхательных путей центр не может быть встречен . Затем может быстро развиться дыхательная недостаточность. при дальнейшем бронхоспазме или утомлении дыхательных мышц.Поскольку удерживает CO2 развивается только при тяжелой астме и сатурации кислорода можно измерить пульсоксиметрией, Газы артериальной крови не нужно измерять у большинства пациентов с астмой. для неотложной помощи. Более того, даже пациенты с задержкой CO2 обычно реагируют на агрессивную лекарственную терапию, поэтому можно утверждать, что
газов артериальной крови необходимо определять только при первоначальной оценке в следующие случаи :

  • Пациенты задыхаются.

  • Пациенты не могут говорить более двух-трех слов.

  • Пациенты с заторможенным сознанием или сердечной недостаточностью.

  • Пациенты с тяжелой формой астмы, плохо реагирующие на начальную агрессивную терапию.

  • Повторная оценка после первоначального лечения может быть даже важнее, чем первоначальная оценка степени тяжести. Ответ на первые два часа лечение, по-видимому, является самым мощным предиктором результата.

Управление Статус Asthmaticus * Исправление любых провоцирующие причины!
  1. Кислородная добавка

  2. Бронходилататоры
    а. Ингаляционные бета-агонисты as альбутерол (вентолин / провентил)
    - чаще всего вводится с помощью портативного распылителя в дозе 2.5 мг растворенного в двух мл изотонического раствора .
    - У пациентов с особенно тяжелой обструкцией небулайзерный альбутерол может давать постоянно до тех пор, пока обструкция не исчезнет или не станет токсичным (тахикардия, аритмии, тремор скелетных мышц).
    - скромное падение концентрации калия в плазме крови около 0,7 мэкв / л, вызванное интенсивной терапией бета-агонистами, может вызвать незначительное Удлинение Q-T на электрокардиограмме. Однако это перемещение Калий в клетки редко имеет практическое значение, за исключением пациенты с гипокалиемией по другим причинам или принимающие дигиталис.Аналогичное небольшое падение концентрации магния и фосфата в плазме. также происходят через тот же механизм.

    б. Ипратропия бромид (Атровент ™) путем ингаляции
    - На практике оказывается, что добавление 0,25 мг ипратропиум к большой дозе альбутерола (пять мг) в данном растворе с помощью небулайзера приводит к большему улучшению ОФВ1, чем альбутерол только (26 против 20 процентов в одном исследовании)
    - Для пациентов, которым требуется частое лечение бронходилатирующими аэрозолями в течение нескольких часов, чередование лечения альбутеролом и ипратропием предлагает способ поддержание бронходилатации при одновременном снижении риска бета-агонистов токсичность.

    г. Теофиллин внутривенно добавляет к бронходилатации, достигаемой максимальными дозами вдыхаемого бета агонист.
    - Большинство краткосрочных исследований показывают, что внутривенное введение теофиллина (аминофиллин) повышает токсичность, но не вызывает немедленного расширения бронходилат это достигается небулайзерной терапией с бета-агонистом. Кроме того, большинство более долгосрочные исследования показывают, что добавление теофиллина внутривенно к ингаляционным бета-агонисты и внутривенная терапия кортикостероидами не влияет на курс или продолжительность госпитализации

  3. Кортикостероиды - резко снижает необходимость госпитализации и должна быть назначена пациентам, которые не сразу реагировать на бронходилататоры.
    - уменьшение отека слизистой оболочки и инфильтрации воспалительных клеток; и

PPT - Презентация PowerPoint Status Asthmaticus, скачать бесплатно

  • Status Asthmaticus Рич Каплан MD, MS, FACEP

  • Случай № 1 • 18 лет. старый BM • Одышка на 1-2 слова • Тяжелое расстройство • Интубация в анамнезе отсутствует • Отказ от приема лекарств

  • Случай № 1 • PHx • Астма • Аллергия • Медикаменты • Advair • Singulair • Альбутерол • Ингалятор • Duonebs • Использует менее одного раза в неделю

  • Случай № 1 • ЧСС ~ 140 • Частота 40% • АД стабильное • Воздух в помещении не насыщен • Он выше 90% по небу

  • Случай № 1 • Сильная одышка • Может потребоваться интубировать • Защищать дыхательные пути • Выглядит усталым • Отмечено использование дополнительных принадлежностей • Небольшое движение воздуха

  • Случай № 1 • Ваш осмотр должен занять секунды • Вы не можете получить доступ к чему-либо с восхода солнца • Что вы делаете сейчас?

  • Случай № 1 Немедленное лечение • Альбутерол • Атровент • Солюмедрол • Тербуталин • MgSO4

  • Случай № 1 • По-прежнему с тяжелым дистрессом • Одышка 2 слова • Выглядит усталым • Интубационное оборудование

  • у постели

    Случай № 1 Дальнейшее лечение • BIPAP • Гелиокс (70:30) • Капельное введение эпинефрина • Пакетик 1 мг Epi / 250 куб. См (4 мкг / см) • Начните с 4 мкг / мин

  • Случай № 1 • Кажется для улучшения самочувствия с: • BIPAP • Heliox • Epi-капельницей • По-прежнему впечатляющие хрипы на вдохе и выдохе • Ограниченное расширение легких примерно через 15 минут

  • Случай № 1 • Настало время интенсивной терапии • Теперь нам нужна ГВГ • CO2 - 50.8 • Пациент в отделении интенсивной терапии будет принимать пациента только в том случае, если он интубирован • Он не будет принимать BIPAP • Прием BIPAP прекращен • Прием в отделении неотложной помощи сообщает присутствующему в отделении интенсивной терапии, что через 30 минут на лицевой маске будет повторяться ГВГ меньше 100 • RR в 20-х

  • Случай № 1 • Между тем: Как выглядит пациент ??? • По-прежнему ощущаются впечатляющие хрипы на вдохе и выдохе • Увеличенное расширение легких • Говорит около 5+ слов за раз • «Играет» со своим мобильным телефоном • Семья присутствует в комнате

  • Случай № 1 • Пациенту предложено попробовать делать глубокие вдохи • Его частота дыхания сейчас около 16 • Он находится в лицевой маске с гелиоксом (70:30) • Капельное давление увеличено до 8 мкг / мин • Пациенту сообщают, что если он дышит лучше, и если он повторяет ABG улучшен, что ему не потребуется интубация

  • Случай № 1 • Повторное количество CO2 примерно через 30 минут составляет 33 • Состояние пациента заметно улучшилось • Пациенту отказано в госпитализации

  • Краткое описание случая • Множественный сценарии со схожими проявлениями и исходом • Избежание интубации • Астматический статус • Одышка 1-2 слова • Множественные дыхательные процедуры • Тербуталин • Гелиокс • BIPAP • Внутривенное введение эпи

  • Астматический статус • Лечащие • Альбутерол • Атровент • Стероид • Тербуталин • Эпинефрин • Гелиокс • BIPAP • Интубация • Кетамин • Ингаляционные анестетики • Экстракорпоральное жизнеобеспечение

  • Астматический статус • Тяжелый бронхоспазм, который не поддается агрессивной терапии в течение 30-60 минут • Тяжелый астматический приступ с одним или несколькими из следующих признаков: • Одышка (затруднение речи), использование дополнительных мышц, ЧД 35 / мин • Час> 140 / мин • Пиковая скорость выдоха <100 л / мин • Я не измеряю Пиковые потоки • Гиперкапноэ (> = 50 мм рт. Ст.)

  • Острая тяжелая астма • Критическое ограничение потока выдоха • Повышенное сопротивление дыхательных путей • Преждевременное закрытие дыхательных путей • Динамическая гиперинфляция легких и грудной клетки • Высокое внутреннее ПДКВ • Усталость дыхательных мышц

  • -Смертельная астма • Остановка дыхания или дыхательная недостаточность (PCO2> 50 мм рт. Ст.)

  • Смертельная астма • Медленное начало • Постепенное обнаружение нарастание симптомов астмы в течение нескольких дней • Обычно связано с хронической плохо контролируемой астмой • Преобладание эозинофилов и слизь в подслизистой основе • Быстрое начало • Начало симптома и прогрессирование до угрожающего жизни статуса в течение 3 часов • «Сильное» гиперкапноэ • Преобладание нейтрофилов в подслизистой основе дыхательных путей

  • Четыре отсека oo

  • Механика дыхания • Легкое неоднородно во время острой тяжелой астмы • Движущая сила для потока выдоха снижена • Постоянная активация инспираторных мышц во время выдоха --- • Аномально низкий легочная эластическая отдача • Высокая отдача грудной стенки наружу • Сильно увеличено сопротивление потоку воздуха

  • Механика дыхания • Заметно удлиненный выдох • Вдох начинается до достижения статического равновесия • Положительное альвеолярное давление в конце выдоха • Авто-PEEP (внутреннее ПДКВ) , PEEPi)

  • 90 155 Динамическая гиперинфляция • Неполное опорожнение альвеол в конце выдоха • Внутреннее ПДКВ • Измерение потока в конце выдоха или • Давление в конце выдоха • Повышенная потребность в вентиляции • Увеличенное время выдоха • Повышенная пороговая нагрузка на вдох

  • Динамическая гиперинфляция • Укорочение: • Диафрагмы • Вдыхательных межреберных промежутков • Дополнительных мышц • Сниженная механическая эффективность • Повышенный риск утомления • При повышенной обструкции: • Производство CO2> Выведение альвеолярной вентиляцией • Повышение CO2

  • Динамическая гиперинфляция • Среднее плевральное давление становится более отрицательный • Интерстициальное давление также снижается • Сосудистое давление поддерживается • Результат: • Интерстициальный отек и дальнейшее повышение сопротивления дыхательных путей

  • PEEP • PEEPi у астматиков • Добавление PEEPe может помочь в отрицательном градиенте давления на выдохе между альвеолами и ai rway • Астматики менее восприимчивы к этому вмешательству • PEEP добавляет к авто-PEEP у астматиков • Если PEEPe> PEEPi • Может ухудшить динамическую гиперинфляцию Peigang Curr Opin Crit Care 2002; 8 (1): 70-6.

  • Пора уходить от динамической гиперинфляции

  • Больные астмой • О ком мы беспокоимся? • Раньше интубировали • Несоблюдение или плохой контроль • Психосоциальные или эмоциональные проблемы • Часто летающие люди • Триггеры окружающей среды

  • На что мы обращаем внимание при экзамене? • Тяжелая респираторная недостаточность • Использование дополнительных мышц • Может быть гипоксемией • Тахипноэ • Тахикардией • Потогонным • Тревожным • Одышкой на 1-2 слова

  • Что нам делать? • Быстрая оценка • Обеспечение проходимости дыхательных путей • Агрессивное лечение • Респираторный терапевт у постели больного • Имейте все необходимое оборудование у постели больного • Интубация… • Групповой подход • 2 капельницы

  • Лечение • Альбутерол небный • Атровент небный • Солюмедрол 125 мг внутривенно • Тербуталин • 0.25 мг SQ • Эпинефрин • 0,3 мг SQ или IM • Сульфат магния

  • Аэрозольные препараты • Альбутерол • Атровент

  • Тербуталин • 0,25 мг SQ Q 20 минут по сравнению с 3 дозами

  • IM • 0,2-0,5 см3 каждые 20-30 минут для 3 доз • 1: 1000 Epi

  • MgSO4 • Возможное ингибирование притока кальция в гладкие мышцы дыхательных путей • Подавляет холинергическую нервно-мышечную передачу • Стабилизация тучных клеток и Т-лимфоцитов • Стимуляция оксида азота и простациклина

  • MgSO4 • 5 интубированных астматиков • 10-20 граммов / 60 минут • Снижение пикового давления в дыхательных путях • 3-кратное повышение уровня Mg при гипотонии • Вазопрессоры у 2 пациентов Sydow, Intensive Care Med 1993; 19: 467-71

  • Другие сценарии

  • Беременность • Эпинефрин • Обеспокоенность по поводу: альфа-эффекта и va Соконстрикция маточно-плацентарного кровообращения • Избегайте во время беременности, кроме случаев анафилаксии • Тербуталин • Преждевременные роды • Высокие дозы стероидов в исследованиях на животных: • ??? волчья пасть • Закрытие неба обычно к 12-й неделе • Альбутерол, безопасный атровент

  • PedsAcute тяжелая астма • Альбутерол • 0.15 мг / кг / час • Альбутерол непрерывно: • 20 мг / час, если> 20 кг • Атровент • 0,5 мг / доза, если> 20 кг или> 6 лет. • MgSO4 • 25-75 мг / кг внутривенно • Тербуталин • 10 мкг / кг внутривенно в течение 10 минут • Инфузия 0,1-10 мкг / кг / мин

  • Heliox • Обычно 70% гелий: 30% кислорода • инертный газ • 3-кратное снижение плотности по сравнению с воздухом • Снижает сопротивление в дыхательных путях с неламинарным потоком • Верхний и проксимальный отдел • Уменьшает работу дыхательных мышц • Может улучшить газообмен • Может увеличить массу доставленного альбутерола • Позволяет более мелким частицам лучше проникать в периферию легких • Можно использовать с: • Маской для лица • BIPAP • Механической вентиляцией легких

  • Heliox • Работа дыхания • Податливость дыхательной системы • Статические свойства, определяемые упругой отдачей легких и грудной стенки • Сопротивление дыхательных путей • Динамические свойства вдыхаемый газ • Калибр и конфигурация дыхательных путей • Скорость потока McGarvey и Pollack Heliox в Airway Management, Emerg Med Clin N Am 2008

  • Heliox • Пониженная устойчивость к tu бурный поток газа • при отсутствии анатомических изменений • более высокая скорость потока при том же рабочем давлении • может облегчить динамическую гиперинфляцию • Heliox, по-видимому, снижает число Рейнольдса (Re) и способствует ламинарному потоку у пациентов с высоким сопротивлением дыхательных путей • Улучшенная вентиляция • Уменьшение работы дыхания • Уменьшает прилагаемую силу, необходимую для достижения заданной скорости потока

  • Heliox • 12 взрослых в отделении неотложной помощи с тяжелой астмой • 7 лицевых масок, 5 вентилируемых • PCO2> 45 • 3-5 доз альбутерола в небулайзере • Значительно снижение PCO2 • (57.9-47,5) • среднее значение через 49 минут после гелиокса • pH увеличился с 7,23-7,32 • Улучшение вентиляции у пациентов с острой тяжелой астмой Kass Chest 1995; 107: 757-60

  • Heliox (тяжелая астма) • 3 / 7 с гелиоксом через FM имели симптомы> 96 часов • 2 - интубированы • 4/7 с симптомами <24 часов - не интубированы • Состояние всех пациентов значительно улучшилось через 24 часа для прекращения приема гелиокса Kass 1995

  • Heliox • Терапевтический мост в течение 6-12 часов с момента прибытия пациента в отделение неотложной помощи • Неспособность астматиков отреагировать на гелиокс через маску может указывать на повышенный риск интубации. Касс 1995

  • Heliox • 23 взрослых с острой тяжелой астмой • Рандомизированный контроль испытание • 20 минут гелиокса • Значительное увеличение PEFR (58% против 10%) • Значительное снижение показателей одышки и ОР • Поддержание улучшения в течение 8 часов Kass Chest 1999; 116: 296-300

  • 9015 5 Heliox • Ретроспективный обзор 22 пациентов интенсивной терапии с астматическим статусом • Интубированных • Значительное падение градиента A-a в группе гелиокса • Допускается отлучение от FiO2 Schaeffer Crit Care Med 1999; 27: 2666-70.

  • Heliox (Peds) • 18 педиатрических пациентов с астматическим статусом • Постоянно вдыхаемый небулайзерный агонист B2 • Солюмедрол • Гелиокс (80:20) по сравнению с комнатным воздухом со скоростью 10 л / мин по NRB • Гелиокс • Повышенная пиковая скорость потока • Снижение показателя одышки • 3 не были интубированы (как планировалось) Kudukis J Pediatr 1997; 130: 217-24

  • Heliox (Peds) • Ретроспективный обзор • 28 пациентов на ИВЛ • Значительное снижение среднего пикового давления на вдохе • 40.5-35,3 • Среднее PCO2 значительно снизилось • 58,2-50,5 Abd-Allah Ped Crit Care Med 2003; 4: 353-7.

  • Загрузить больше ...

    Asthma - EMCrit Project

    Вы здесь: Home / IBCC / Asthma

    , Джош Фаркас

    СОДЕРЖАНИЕ


    диагностика и первичная оценка

    (вернуться к содержанию)


    Не думайте, что у каждого «астматика» с одышкой есть обострение астмы.

    оценка для определения диагноза
    • История (по мере наличия).
    • Медицинский осмотр
      • Астма: хрип над полями легких.
      • Обструкция верхних дыхательных путей: громче всего хрипит над горлом.
    • Прикроватное ультразвуковое исследование
      • УЗИ грудной клетки: исключить пневмоторакс или сердечную недостаточность.
      • Ультразвуковое исследование сердца: оценка состояния объема, функции.
    • Рентген грудной клетки
      • Не требуется немедленно при проведении ультразвукового исследования у постели больного.
      • Полезно для оценки пневмонии и получения исходного уровня для сравнения.
    степень серьезности
    • Основные показатели серьезности :
      • Тахипноэ (частота респ.> 30)
      • Работа дыхания (больной плохо выглядит)
      • Неспособность говорить
    • Свистящее дыхание может быть отсутствующим , если пациент двигает очень мало воздуха («тихая грудь», зловещее открытие).
    • Сонливость и брадикардия могут быть признаками надвигающейся остановки дыхания.

    Хотя пациенты могут быть разными, основная патофизиология часто включает тахипноэ, ведущее к скоплению газов в грудной клетке (autoPEEP), что усугубляет одышку в порочном круге:

    В оставшейся части этого раздела мы расскажем о различных методах лечения:


    ингаляционные бронходилататоры

    (вернуться к содержанию)


    ингаляционный альбутерол в высоких дозах
    • Пациентам следует начинать прием высоких доз альбутерола.Два варианта примерно эквивалентны:
      • (a) Сложенные в стопку небулайзеры: 2,5–5 мг через небулайзер Q20 минут, один за другим.
      • (b) Непрерывная аэрозольная терапия (первоначально 10-15 мг / час).
    • По мере улучшения состояния пациентов это следует постепенно сокращать и увеличивать.
    ипратропий ингаляционный
    • Может оказаться полезным добавление ипратропия к начальной терапии (например, 1,5 мг ингаляции в течение первого часа терапии). Впоследствии 0.5 мг можно распылять каждые 4-6 часов.

    системные бронходилататоры

    (вернуться к содержанию)


    эпинефрин
    • Не подтверждено какими-либо доказательствами высокого качества.
    • Показания могут включать:
      • (a) Пациент не может переносить ингаляционные бронходилататоры (например, из-за кашля).
      • (b) Отсутствие улучшения с помощью ингаляционных бронходилататоров.
    • Адреналин внутримышечный
      • Доза составляет 0.3 - 0,5 мг в / м, можно повторять 1-2 раза каждые 20 минут.
      • Не рекомендуется: отсутствие контроля над дозой, невозможность снижения титра при возникновении осложнений.
    • Адреналин внутривенный
      • Начните с 5 мкг / мин, быстро титруйте до достижения примерно 1-15 мкг / мин. Как можно скорее выполните понижающее титрование.
      • Внутривенное введение обеспечивает большую гибкость, чем адреналин в / м (например, при гипертонии или чрезмерной тахикардии его можно уменьшить или немедленно остановить).
      • Эпинефрин безопасен для периферического введения (не требует центральной линии).
    • (Подробнее о внутримышечном и внутривенном эпинефрине здесь .)
    другие агонисты бета-2 в / в
    • Альбутерол или сальбутерол внутривенно доступны в некоторых странах; это кажется хорошей альтернативой внутривенному введению адреналина, если таковой имеется.
    • Тербуталин внутривенно кажется разумным вариантом, но существует очень скудное свидетельство его использования при астме у взрослых.Учитывая, что тербуталин имеет период полувыведения 3-4 часа, он может быть менее маневренным, чем адреналин внутривенно. Наконец, материально-техническая база тербуталина невелика (он не является широко доступным, может быть более длительное время задержки при получении лекарства в аптеке, а поставщики не знакомы с дозированием и введением). Следовательно, хотя третубалин может иметь примерно теоретическое превосходство над адреналином на , на практике адреналин внутривенно, вероятно, является лучшим выбором.
    Внутривенные холинолитики ??
    • Внутривенные антихолинергические агенты являются разумным соображением по той же причине, что и внутривенные бета-агонисты: у тяжелых пациентов с сильной обструкцией или непереносимостью небулайзерных препаратов системный путь введения может быть более эффективным.
    • Сообщается, что
    • Гликопирролат 0,2 мг внутривенно эффективен в одном случае (3619169). Хотя уровень доказательности, очевидно, очень низок, механически это имеет смысл. Полезность ингаляционного гликопирролата установлена ​​лучше, чем гликопирролата в / в (16236844, 3392363, 37

      , 2225951). Его следует использовать только в исключительных ситуациях, при тщательном мониторинге гемодинамики (может возникнуть риск синергической тахикардии при использовании в сочетании с системными бета-агонистами).

    BiPAP

    (вернуться к содержанию)


    возможные показания?
    • Частота дыхания> 25-30 / мин
    • Значительная работа дыхания
    начальные настройки
    • Начните со стандартными настройками (давление на вдохе 10 см / давление на выдохе 5 см).
    • Титруйте FiO2, чтобы поддерживать насыщение ~ 93-95%. Астматикам не требуется много кислорода (если потребность в FiO2 высока, поищите альтернативный или дополнительный диагноз).
      • Проспективное рандомизированное контролируемое исследование предполагает, что чрезмерное введение кислорода может нарушить вентиляцию-перфузионное соответствие и тем самым ухудшить гиперкапнию (21597111).
    • Роль различных настроек показана ниже (7663804, 2
    • 36, 30996631). У разных пациентов может быть разная физиология, поэтому может быть полезно индивидуальное титрование для достижения эффекта.
    Трудность переносимости BiPAP
    • (1) Для пациентов с клаустрофобией или тревогой седация (особенно дексмедетомидин) может быть особенно полезной.Подробнее об этом ниже. Обычно стоит приложить реальные усилия, чтобы подключить пациентов к BiPAP.
    • (2) Если пациенты действительно не переносят BiPAP, то можно использовать назальную канюлю с высоким потоком (HFNC) для уменьшения анатомического мертвого пространства и, таким образом, уменьшения работы дыхания.
    оценка пациента на BiPAP
    • Частота дыхания является ключевым параметром.
      • Как правило, если частота дыхания превышает ~ 25 вдохов в минуту, это вызывает беспокойство.Идеальная частота дыхания, вероятно, составляет около 10-20 вдохов в минуту.
      • Если частота дыхания остается повышенной, рассмотрите возможность корректировки давления BiPAP или добавления седативного средства (дексмедетомидин).
    • Контролируйте дыхательный объем и минутную вентиляцию.
      • Они кажутся довольно точными, если нет большой утечки маски.
      • Дыхательный объем в идеале должен быть достаточно большим (например, более ~ 5 см 3 / кг). Если дыхательные объемы малы (например, ~ 2-3 куб. См / кг), тогда у пациента может почти не быть эффективной вентиляции (см. вентиляция мертвого пространства ниже).
      • Минутная вентиляция должна быть достаточно большой (например, не менее ~ 4-5 л / мин).
    доказательная база
    • Самая большая серия публикаций Бонда и др. описывает 186 пациентов, получавших неинвазивную вентиляцию легких, из которых только 8 потребовалась интубация. Большинство пациентов получали только СИПАП с давлением ~ 10 см. Многих пациентов с плохим психическим статусом успешно лечили с помощью неинвазивной вентиляции, что доказывает, что изменение психического статуса само по себе не является абсолютным противопоказанием для неинвазивной поддержки.Эту статью настоятельно рекомендуется прочитать (ссылка здесь) (2
    • 36).
    • BiPAP поддерживается надежными данными по ХОБЛ. Поскольку физиология астмы и ХОБЛ в чем-то схожа (у некоторых пациентов, страдающих астмой / ХОБЛ , перекрывается ), эти данные могут быть применимы и к астме.

    стратегии седации

    (вернуться к содержанию)


    Подход к седации зависит от того, насколько больной пациент и сколько времени у вас есть на титрование лекарств для достижения эффекта.Общая концепция того, как это может работать, представлена ​​выше, но хороших данных по этому поводу нет. Седация играет двойную роль, облегчая использование BiPAP, а также устраняя вызванное тревогой тахипноэ (которое может усугубить скопление газов в груди).

    дексмедетомидин может быть оптимальным средством для большинства пациентов
    • Дексмедетомидин обладает несколькими превосходными свойствами.
      • (1) Это титруемое седативное средство, поэтому его можно со временем корректировать в соответствии с потребностями пациента.
      • (2) Не подавляет частоту дыхания (в умеренных случаях это позволяет использовать частоту дыхания в качестве показателя улучшения).
      • (3) Он может сам по себе обладать брохорасширяющими свойствами, что может напрямую улучшить состояние при астме (26716866, 14739811).
    • Главный недостаток дексмедетомидина заключается в том, что он может работать некоторое время.
      • Болюсные дозы обычно избегают из-за риска ухудшения гемодинамики.
      • Дексмедетомидин можно начинать с высокой скорости (например,г. 1,4 мкг / кг / час), а затем титруют в течение следующего часа по мере накопления уровней.
    • Аналогичным образом можно использовать клонидин
    • IV (если он доступен, вместо дексмедетомидина).
    интубация отсроченной последовательности (DSI) диссоциативным кетамином

    • Это следует делать только изредка , у очень больных пациентов, которые выглядят так, как будто им, вероятно, потребуется интубация.
    • Некоторым пациентам сразу же улучшается состояние кетамина, избегая интубации.Вероятно, это связано с , в первую очередь, с с нарушением кетамином цикла тахипноэ, вызванного возбуждением (хотя, вероятно, также помогает индуцированная кетамином бронходилатация и стимулирование BiPAP).
    • Если состояние пациентов не улучшится быстро после введения кетамина, это приведет к отличной преоксигенации перед интубацией (так что это все еще полезная стратегия).
    • Кетамин может вызывать рвоту, но это происходит, когда пациенты просыпаются от диссоциации. В течение этого периода требуется пристальное наблюдение.Назальный BiPAP можно рассматривать в этот период как средство обеспечения вентиляции с положительным давлением с меньшим риском аспирации.
    • Подробнее об интубации с отсроченной последовательностью здесь .
    опиоидов?
    • Общие свойства:
      • Его можно использовать, чтобы разорвать порочный круг захвата газов, вызванного гипервентиляцией.
      • Преимущество по сравнению с дексмедетомидином = немедленное действие, более мощная способность снижать частоту дыхания.
      • Преимущество по сравнению с кетамином = отсутствие риска рвоты после выздоровления.
      • Обычно наиболее полезен опиоид быстрого действия, титруемый (например, фентанил внутривенно). Следует избегать применения морфина, поскольку высвобождение гистамина теоретически может ухудшить бронхоспазм.
    • Возможные ситуации, в которых могут быть полезны опиоиды:
      • (1) Для пациента с заболеванием средней степени тяжести в качестве временной меры в ожидании действия дексмедетомидина (см. Рисунок выше).
      • (2) Если пациенты испытывают боль по какой-либо другой причине, тогда использование низких доз опиоидов может быть полезным при боли (с легким притуплением респираторного влечения в качестве дополнительного эффекта ).
    • Доказательная база: нет никаких доказательств высокого уровня в поддержку опиоидов. Однако в исследованиях описано использование опиоидов для облегчения седативного эффекта при неинвазивной вентиляции легких (25699177, 26164393).
    • Опиоиды меняют способ наблюдения за пациентами.
      • Без опиоидов на борту частота дыхания может использоваться как общий показатель того, насколько больны пациенты (как отражение эффективности вентиляции).Опиоиды напрямую подавляют частоту дыхания, что делает этот показатель потенциально ненадежным.
      • Подходы к мониторингу пациента, принимающего опиоиды, могут включать:
        • (1) Мониторинг психического статуса (ухудшение психического статуса с течением времени предполагает гиперкапнию, но это позднее открытие)
        • (2) Мониторинг дыхательного объема и минутной вентиляции в BiPAP (при условии адекватного прилегания маски).
        • (3) В некоторых ситуациях может потребоваться периодический мониторинг ABG / VBG. Обратите внимание, что цель этого мониторинга не в том, чтобы увидеть немедленное улучшение уровня CO2, а в том, чтобы убедиться, что пациент не становится более более гиперкапноэ.Часто для улучшения содержания CO2 может потребоваться некоторое время, поэтому первоначальная цель - уменьшить работу дыхания и поддерживать стабильный уровень CO2.
    Галоперидол внутривенно или дроперидол внутривенно
    • Если дексмедетомидин недоступен, бутирофеноны могут быть разумным седативным средством.
    • Преимущества этих агентов включают:
      • (a) Отсутствие подавления дыхания.
      • (b) Отсутствие тормозящих или парадоксальных эффектов.
      • (c) Свойства против тошноты.
      • (d) Достаточно быстрое начало действия (в течение 10-20 минут).
    бензодиазепины ??
    • Бензодиазепины иногда могут быть полезны, особенно для пациентов, которые постоянно принимают бензодиазепины (и, как известно, положительно на них реагируют).
    • Однако у некоторых пациентов бензодиазепины вызывают делирий или возбуждение, что может быть крайне контрпродуктивным.
    • В целом, клинические эффекты бензодиазепинов трудно предсказать, что ограничивает их применение.

    стероид

    (вернуться к содержанию)


    стероид
    • (1) Ударная доза: метилпреднизолон 125 мг внутривенно.
    • (2) Поддерживающая доза
      • Нет убедительных доказательств этому.
      • ~ 125 мг метилпреднизолона внутривенно в день кажется разумным (или примерно 2 мг / кг в день).
      • Одно рандомизированное контролируемое исследование показало, что метилпреднизолон в дозе 100 мг так же эффективен, как и 500 мг при приеме в отделении неотложной помощи (7781346).Это говорит о том, что оптимальная эффективность может быть достигнута при дозе ~ 100 метилпреднизолона, а гораздо более высокие дозы могут оказаться неэффективными.

    другие лекарства

    (вернуться к содержанию)


    IV магний
    • Это источник продолжающихся споров. Внутривенное введение магния безопасно и, возможно, эффективно, но не было подтверждено в крупных РКИ для взрослых, таких как исследование 3MG (25759905, 30633478, 24731521). Здесь можно найти последнюю статью, в которой резюмируются имеющиеся доказательства.Дополнительное обсуждение этого можно найти здесь.
    • Эта терапия разумна. Однако это, вероятно, не очень эффективно и определенно не должно мешать другим методам лечения.
    • Разумно введение двух граммов магния в течение 20 минут (эта доза магния чрезвычайно безопасна).
    аминофиллин
    • Может вызывать тошноту и рвоту, что очень проблематично для BiPAP (25164315).
    • Данные не свидетельствуют о том, что это улучшает результаты.
    ингибиторы лейкотриенов (монтелукаст)
    • Используется при хронической астме благодаря бронхорасширяющим и противовоспалительным свойствам (20085924, 15539716).
    • Некоторые очень слабые данные свидетельствуют о возможной пользе перорального монтелукаста (10 мг в день) (20956393).
    • Использование перорального монтелукаста при остром астматическом статусе ограничено, так как пациенты должны быть НКО.
    • Если требуется интубация, целесообразно введение монтелукаста для энтерального введения, особенно если:
      • i) Больной постоянно принимает монтелукаст.
      • ii) Астма связана с НПВП или аспирином (этот тип астмы связан с гиперпродукцией лейкотриенов).

    голов

    (вернуться к содержанию)


    серийная оценка и цели
    • (а) Улучшение работы дыхания.
      • В идеале частота дыхания снизится примерно до 10-15 вдохов в минуту.
      • Стойкое тахипноэ (например, частота дыхания> 20 ударов в минуту постоянно) вызывает беспокойство с точки зрения риска респираторной усталости.
    • (b) Либо нормальное психическое состояние *, либо * отсутствие тяжелой гиперкапнии.
      • Для пациентов с нормальным психическим статусом это обнадеживает в отношении отсутствия гиперкапнии.
      • Для пациентов с ненормальным психическим статусом из-за седативного эффекта периодическая проверка газов крови (VBG или ABG) может гарантировать адекватную вентиляцию легких.
    • (c) BiPAP позволяет контролировать дыхательный объем и минутную вентиляцию.
      • При отсутствии утечки воздуха это может предоставить полезную информацию.
      • Дыхательные объемы и минутная вентиляция могут изменяться.
    • (4) Последовательный мониторинг пиковой скорости потока бесполезен для тяжелых пациентов с астмой.
      • Очень зависит от усилий; пациенты часто слишком больны, чтобы выполнять это должным образом.
      • Может вызвать бронхоспазм.
      • Может превратиться в генератор случайных чисел.
    Мониторинг ABG / VBG
    • Идеально избегать (в ситуациях, когда можно контролировать психическое состояние пациента и параметры вентиляции, в этом нет необходимости).
    • Целью первоначального лечения действительно является уменьшение работы дыхания, а не немедленное улучшение ГДК / ВБГ.
    • Может быть полезен для пациентов, получающих седативные препараты (если есть опасения по поводу наркоза с помощью CO2).
    • Если CO2 существенно увеличивается (например, увеличивается> 20 мм), это вызывает беспокойство в связи с неудачей лечения. Однако в конечном итоге общая клиническая оценка более ценна, чем любой конкретный параметр газов крови.
    остерегайтесь псевдонарушения лечения астмы
    • Псевдотказ лечения - это когда состояние легких пациента улучшается, но возникает лактоацидоз из-за стимуляции бета-агонистами альбутеролом и / или адреналином.В тяжелых случаях ацидоз может вызвать компенсаторный респираторный алкалоз , который усугубит одышку.
    • Диагностика псевдотказности:
      • Легкие звучат лучше.
      • Состояние пациента сначала улучшается, затем состояние ухудшается.
      • Лаборатории
      • показывают метаболический (а не респираторный) ацидоз.
      • При измерении уровень лактата повышен.
    • Ведение: эти пациенты обычно чувствуют себя хорошо, если вы просто сокращаете прием бета-агонистов (например,г. прекратить прием адреналина, отучить альбутерол по мере переносимости).

    показания для интубации

    (вернуться к содержанию)


    показания к интубации
    • Интубация - это клиническое решение , принятое, главным образом, на основе серийной оценки опытными практикующими врачами. Часто это будет совместное решение врача, респираторного терапевта и медсестры, осуществляющей уход за пациентом.
    • Показания к интубации могут включать следующее (при отсутствии доказательств высокого качества):
      • (1) Прогрессирующее ухудшение, несмотря на вышеуказанные методы лечения, с ухудшением работы дыхания и надвигающимся респираторным истощением.
      • (2) Надвигающаяся остановка сердца и легких (предположительно при брадикардии, тяжелом респираторном ацидозе, очень плохом движении воздуха, обтурации).
      • (3) Изменение психического статуса с неспособностью защитить дыхательные пути (отмечая, что в опубликованных сериях случаев сообщается о высоком успехе неинвазивной вентиляции, даже у пациентов с измененным психическим статусом) (ссылка здесь) (2
      • 36).
    • В случае сомнений (например, по поводу интубации) - продолжайте внимательно наблюдать за пациентом, максимизируйте терапию и подготовьтесь к интубации.Оцените пациента поочередно и узнайте мнение всей команды (включая RN и респираторных терапевтов) о его самочувствии. Групповой подход позволяет принимать решение на основании многочисленных оценок, проведенных несколькими практикующими специалистами, что позволяет избежать фиксации на какой-либо одной точке данных.

    подробности процедуры интубации

    (вернуться к содержанию)


    риск ухудшения гемодинамики
    • Высокое давление в дыхательных путях часто вызывает гипотензию после интубации, так что будьте готовы к этому.
      • Рассмотрите возможность введения объема, если есть какие-либо доказательства или история гиповолемии.
      • Начните инфузию адреналина перед интубацией, если гемодинамика слабая (это также может быть полезно при бронхоспазме; см. Инфузию адреналина выше).
    используйте большой ETT
    • Несколько причин:
      • Уменьшает сопротивление потоку воздуха, облегчая вентиляцию.
      • Может облегчить процедуры при необходимости (например,г. бронхоскопия).
    • Большинство источников рекомендуют использовать как минимум ЭТТ №8 у взрослых (и №8,5 или №9 для более высоких пациентов, если это возможно) (2
    40).
    используйте недеполяризующий паралитик (например, рокуроний)
    • После интубации очень полезно ненадолго парализовать пациента (например, 30-60 минут). Это позволяет выполнять несколько задач:
      • (a) Исследование респираторной механики (autoPEEP, давление плато).
      • (b) Постепенное титрование других седативных средств с тщательным мониторингом гемодинамики (например, усиление инфузии пропофола).
      • (c) Определение разумных настроек аппарата ИВЛ (без отрицательного влияния усилий пациента).
    • Самый простой способ добиться этого - выполнить индукцию в быстрой последовательности с рокуронием. Альтернативой, конечно же, является интубация сукцинилхолина и последующее введение недеполяризующего агента.
    избегайте агрессивной вентиляции мешком-маской!
    • Агрессивная упаковка в мешки быстро приведет к сильному скоплению газов в легких.
    • Улавливание газов может вызвать пневмоторакс или гипотонию.

    мы упаковываем пациента в мешки, потому что вентилятор не работает

    (вернуться к содержанию)


    Иногда может позвонить из больницы по поводу астматика, который интубирован и не может вентилировать воздух.Проблема в том, что давление в дыхательных путях, необходимое для вентиляции пациента в астматическом статусе, вызывает срабатывание сигналов тревоги при стандартных настройках вентилятора. Ниже описан подход к настройке аппарата ИВЛ по телефону таким образом, чтобы это было безопасно для пациента. По возможности, пациенты с астмой должны переводиться , а не с постоянной вентиляцией с использованием маски-мешка (это почти всегда приводит к задержке газов и пневмотораксу).

    # 1) Обеспечьте глубокое успокоение пациента (в идеале с помощью в / в болюсов кетамина +/- инфузия).

    # 2) Парализовать пациента препаратом длительного действия (например, векуронием или рокуронием).

    # 3) Настройте пациента на вентиляцию с циклическим давлением (ПК) со следующими настройками:

    • Частота дыхания 12 вдохов в минуту
    • Время вдоха (I-time) 1 секунда
    • Давление на вдохе 40 см, с ПДКВ 5 см
    • Первоначально FiO2 составляет ~ 60%, титровать в соответствии с насыщением кислородом пациента

    Эти настройки гарантируют, что пациент не получит чрезмерного давления, но они не гарантируют, что пациент получит достаточный дыхательный объем .При этом защита легких имеет приоритет перед нормализацией CO2 (подробнее об этом ниже). Необходимо следить за тем, чтобы была обеспечена адекватная вентиляция (например, дыхательные объемы не менее ~ 4 куб. См / кг и минутная вентиляция не менее ~ 3-4 л / мин). Если это будет достигнуто, то пациент, как правило, может быть достаточно стабилизирован для переноса.


    интубированный астматик: общая стратегия

    (вернуться к содержанию)


    основные принципы
    • (1) Интубированные астматики почти никогда не умирают или не страдают от гиперкапнии (подробнее об этом ниже).
      • Гиперкапния - бумажный тигр. Как только вы примете это, вентиляция легких при астме станет намного проще.
    • (2) Астматический статус рано или поздно исчезнет, ​​но это может занять несколько дней.
    • (3) Основными рисками для интубированных астматиков являются осложнений , а не сама астма.
      • Пневмония, связанная с вентилятором
      • Пневмоторакс
      • Миопатия вследствие длительного паралича и стероида
      • Тромбоэмболия легочной артерии
    фундаментальная стратегия
    • (1) Не сходите с ума, пытаясь снизить pCO2 (разрешающая гиперкапния).
      • Лучше меньше, да лучше - ключ часто к гиперкапнии и просто переждать астму.
    • (2) Будьте бдительны при развитии осложнений (например, пневмоторакса).
    • (3) Избегайте длительных периодов паралича.
      • Паралич может потребоваться на начальном этапе (например, в первый день на ИВЛ), но следует предпринять активные усилия, чтобы как можно скорее его отлучить.
      • Парализовать пациента для достижения небольшого улучшения газообмена, как правило, неразумно.

    Это обзор управления, который будет рассмотрен в следующих разделах:


    принципы вентиляции астматика

    (вернуться к содержанию)


    интубированных пациентов не умирают от гиперкапнии
    • Гиперкапния чрезвычайно хорошо переносится , особенно у астматиков (которые, как правило, молоды и обладают хорошими резервами гемодинамики).
      • Это может не иметь места у пациентов с тяжелой основной легочной гипертензией или повышенным внутричерепным давлением, но, как правило, здесь не встречаются проблемы.
    • Опасность гиперкапнии в том, что мы, , с этим делаем. Наши реакции на гиперкапнию могут нанести серьезный вред:
      • (a) Агрессивная вентиляция, приводящая к пневмотораксу.
      • (b) Агрессивная вентиляция, приводящая к аутопсии и сердечно-сосудистой недостаточности.
    • Нам нужно пересмотреть нашу философию астмы, чтобы опасаться этих ятрогенных осложнений - , а не гиперкапнии.
    • Цель вентиляции при астме - не в уменьшении выбросов CO2, а в том, чтобы поддерживать жизнь пациента, пока состояние его легких не улучшится.
      • Причина, по которой мы интубируем , - это не для снижения уровня CO2, а для предотвращения смерти пациентов из-за дыхательного истощения и гипоксемии.
      • На аппарате ИВЛ pCO2 часто на выше , чем было до интубации пациента!
    пермиссивная гиперкапния и целевой pH

    Когда гиперкапния вызвана быстро ухудшающейся механикой легких, как при острой тяжелой астме, нет другого выбора, кроме как принять резкое, временами резкое повышение pCO2, чтобы предотвратить опасную для жизни баротравму ... У пациентов с внезапной асфиксической астмой наш опыт показывает, что pCO2, намного превышающее 80 мм (до 200 мм), часто необходимо принимать.-Feihl F и Perret C AJRCCM 1994 (7952641)

    • Разрешающая гиперкапния - это основа безопасной вентиляции при астме. Это просто относится к концепции, согласно которой намеренное снижение pH часто безопаснее, чем попытки строго контролировать его (что потребует более агрессивной вентиляции с риском пневмоторакса или баротравмы).
    • Противопоказаниями к разрешающей гиперкапнии являются следующие:
      • (а) Активное заболевание ЦНС с повышенным внутричерепным давлением.
      • (b) Значительная легочная гипертензия с сердечной недостаточностью, вызывающая гипоперфузию или гипотензию.
      • (c) Беременность (возможно).
    • Точный целевой pH неизвестен.
      • Не существует или специфического pH, ниже которого состояние пациентов ухудшается - это может варьироваться между пациентами в зависимости от их физиологии.
      • Молодые пациенты часто удивительно хорошо переносят респираторный ацидоз с pH <7.
      • У разных поставщиков разные целевые значения pH, которые в некоторой степени произвольны и не основаны на доказательствах.Приятно видеть, что pH> 7,15, если это возможно, но в конечном итоге это суждение о балансе между рисками и преимуществами более агрессивной вентиляции и более высокого pH.
    autoPEEP - основная проблема
    • autoPEEP означает улавливание газа в легких во время дыхания. Это происходит, если один вдох не может быть полностью выдох до следующего вдоха. Конечным результатом этого захваченного газа является создание дополнительного положительного давления («автоматическое ПДКВ») внутри грудной клетки, которое выше, чем ПДКВ, обеспечиваемое вентилятором («установленное ПДКВ»).
    • autoPEEP неизбежен при тяжелой астме. Цель состоит в том, чтобы максимально его минимизировать.
    • autoPEEP можно измерить различными способами:
      • Если кривая выдоха никогда не приближается к нулю, значит присутствует autoPEEP (это в основном неизбежно при тяжелой астме).
      • У парализованного пациента маневр задержки дыхания в конце выдоха может напрямую измерить autoPEEP.
      • AutoPEEP затруднит запуск пациентом аппарата ИВЛ (чтобы запустить дыхание, им необходимо преодолеть autoPEEP).Таким образом, трудности с запуском вентилятора являются косвенным признаком autoPEEP.
    • Управление
    • autoPEEP зависит от увеличения времени выдоха или уменьшения дыхательного объема. Это можно сделать несколькими способами:
      • (a) Самый эффективный: Уменьшение частоты дыхания. Вентиляция астматика часто невозможна, если частота дыхания> 20 уд / м.
      • (b) Уменьшите время вдоха (например, увеличьте скорость потока, если вы используете вентиляцию с циклическим объемом).
      • (c) Уменьшение дыхательного объема (это уменьшает количество выдыхаемого газа). Однако будьте осторожны, потому что, если дыхательный объем приближается к объему мертвого пространства пациента (оценивается как минимум как вес пациента в фунтах), вентиляция становится крайне неэффективной.
    как установить ПДКВ?
    • Это вызывает серьезное беспокойство, хотя, вероятно, не имеет большого значения (если не установлено слишком высоко).
    • Чтобы разобраться в базовой терминологии:
      • Установить PEEP - это величина PEEP, набранная аппаратом ИВЛ.
      • Внутреннее PEEP - это фактическое внутригрудное давление в конце выдоха («истинное» PEEP).
    • Внутреннее ПДКВ может быть измерено с помощью маневра задержки дыхания в конце выдоха:
      • В конце выдоха подача газа прекращается. Это приводит к уравновешиванию внутригрудного давления и эндотрахеальной трубки, обнаруживая собственное ПДКВ.
      • Маневр задержки дыхания в конце выдоха может быть выполнен точно только у пациента, который пассивен на аппарате ИВЛ (либо парализован, либо не запускает аппарат ИВЛ).
    • Преимущества набора PEEP включают следующее:
      • (# 1) Может помочь стенту открыть дыхательные пути во время выдоха (в противном случае дыхательные пути могут быть сдавлены соседней легочной тканью).
      • (# 2) Чтобы вызвать дыхание от аппарата ИВЛ, пациенту необходимо снизить давление в легких с внутреннего PEEP до ниже установленного PEEP.Таким образом, работа по запуску вентилятора пропорциональна разнице между внутренним ПДКВ и заданным ПДКВ. Немного увеличив заданное значение ПДКВ, пациенту будет намного легче запустить вентилятор.
    • Как установить ПДКВ?
      • Если вы хотите, чтобы все было просто, просто установите ПДКВ на 5 см и забудьте об этом - это будет безопасно. Если хочешь пофантазировать, то…
      • (a) Если пациент , а не пассивен на ИВЛ (например,г. пациент запускает вентилятор), просто используйте ПДКВ 5 см (26033128).
      • (b) Если пациент является пассивным на аппарате ИВЛ, может быть разумным тщательно титровать ПДКВ. Это начинается с измерения внутреннего PEEP. Может быть разумным увеличить ПДКВ до уровня, равного ~ 75% от внутреннего ПДКВ. Во время титрования следует контролировать механику на предмет признаков превышения ПДКВ, а именно:
        • Вентиляция с циклическим объёмом: увеличение ПДКВ вызывает повышение плато-давления.
        • Вентиляция с циклическим изменением давления: повышение ПДКВ вызывает уменьшение дыхательного объема.
    замедленная частота дыхания с нормальным дыхательным объемом
    • (1) Чтобы избежать autoPEEP, необходима медленная частота дыхания. Это должно быть <20 вдохов и обычно ближе к ~ 10-14 вдохам / мин.
    • (2) В идеале дыхательные объемы должны поддерживаться на уровне 6-8 куб. См / кг (если возможно). Слишком низкое снижение дыхательного объема вызовет проблемы с вентиляцией мертвого пространства .
      • Мертвое пространство - это объем, который попадает в легкие, но не участвует в газообмене. Величина мертвого пространства равна сумме , анатомического мертвого пространства (газ входит и выходит из трахеи и крупных бронхов), плюс физиологического мертвого пространства (газ входит в нефункциональные альвеолы ​​и выходит из них).
      • Анатомическое мертвое пространство приблизительно фиксировано, идеальная масса тела составляет 1 мл / фунт (или ~ 2,2 мл / кг). Таким образом, сразу же ~ 2 см3 / кг каждого вдоха тратится на вентиляцию анатомического мертвого пространства (это ничего не дает пациенту).
      • Пациенты с астмой могут иметь увеличенное физиологическое мертвое пространство, из-за чего их общее мертвое пространство может быть относительно высоким (например, ~ 3 см3 / кг). Это означает, что если дыхательные объемы очень низкие (например, 3-4 куб. См / кг), тогда подавляющая часть вентиляции будет потрачена впустую! Это может вызвать у пациента сильную гиперкарбию, даже если минутная вентиляция не является ужасно низкой.
      • Поддержание дыхательного объема разумного размера (например, не менее ~ 5-6 см3 / кг) обеспечит некоторую эффективную вентиляцию.
    астматики должно быть трудно вентилировать
    • Если пациента легко вентилировать (например, при нормальном пиковом давлении на вдохе), то у него нет астматического статуса. Должна быть какая-то другая форма обструкции верхних дыхательных путей, которая была устранена путем установки эндотрахеальной трубки.
      • Самая частая причина - дисфункция голосовых связок.
      • Другие возможности включают эпиглоттит или абсцесс шеи.
    • Если диагноз неясен (например, если у пациента нет дисфункции голосовых связок), рассмотрите возможность компьютерной томографии шеи, чтобы исключить анатомические проблемы.
    вентиляция с циклическим изменением давления в сравнении с вентиляцией с циклом объема
    • Можно использовать любой режим; это в основном вопрос знакомства.
    • Вентиляция с циклическим изменением давления имеет то преимущество, что позволяет лучше контролировать альвеолярное давление, но это происходит за счет потери контроля над дыхательным объемом.С другой стороны, вентиляция с циклическим изменением объема имеет преимущество в контроле дыхательного объема, но это происходит за счет потери контроля над альвеолярным давлением.
      • В целом, я предпочитаю вентиляцию с циклическим давлением, потому что меня больше беспокоит баротравма, чем минутная вентиляция. Вентиляция с циклическим изменением давления также имеет то преимущество, что устраняет диссинхронию потока, когда пациент начинает просыпаться (скорость потока неадекватно соответствует потребностям пациента). Тем не менее, любой режим может работать нормально, если он контролируется надлежащим образом.
    вам не нужно много кислорода
    • Астма вызывает нарушение вентиляции, но оксигенация не должна нарушаться.
    • Если пациенту требуется FiO2> 55%, обратите внимание на другой процесс (например, пневмоторакс, аспирацию, пневмонию, закупорку слизи, тромбоэмболию легочной артерии) (25759905).

    начальные настройки вентиляции: вентиляция с циклическим объемом

    (назад к содержанию)


    начальные настройки
    • Дыхательный объем: 8 см3 / кг.
    • Частота дыхания: 12 вдохов в минуту.
    • Скорость потока: 80 л / мин (установите это значение на максимальное значение при астме, чтобы сократить время вдоха).
    • FiO2: начало ~ 60%, титровать до насыщения кислородом> 88%.
    • ПДКВ: начните с 5 см.
    • Аварийный сигнал пикового давления может потребоваться увеличить, чтобы предотвратить его постоянное срабатывание.
    контроль безопасности
    • (1) По возможности следует контролировать плато-давление (если пациент находится на ИВЛ пассивно).Это может быть достигнуто с помощью маневра задержки дыхания в конце вдоха. Давление плато в идеале должно быть ниже ~ 35 см.
    • (2) Последующая оксигенация; быстрое ухудшение оксигенации свидетельствует о такой острой проблеме, как пневмоторакс.

    начальные настройки вентиляции: вентиляция с циклическим давлением

    (назад к содержанию)


    начальные настройки
    • Давление на вдохе: ~ 35 см (титровать по дыхательному объему до достижения ~ 6-8 см3 / кг)
    • Частота дыхания: 12 вдохов в минуту
    • Время вдоха: 1 секунда
    • FiO2: начало ~ 60%, титрование до насыщения кислородом> 88%
    • ПДКВ: от 5 см
    контроль безопасности
    • (1) Следует контролировать дыхательный объем.В идеале это должно быть ~ 6 куб. См / кг (но может быть меньше, ~ 4-5 куб. См / кг, изначально).
      • Падение дыхательного объема может быть признаком ухудшения состояния легких (например, закупорки слизью или пневмоторакса).
      • Увеличение дыхательного объема может быть признаком клинического улучшения.
      • Если дыхательный объем излишне высок, рассмотрите возможность уменьшения давления вдоха.
    • (2) Следите за минутной вентиляцией.
      • Первоначально это будет низким (например, ~ 4-6 литров / минуту).
      • При улучшении минутная вентиляция может увеличиться до нормального диапазона (например, ~ 7-8 л / мин).
    • (3) Отслеживание оксигенации; быстрое ухудшение оксигенации предполагает острую проблему, например пневмоторакс.

    подщелачивание

    (вернуться к содержанию)


    не забывайте метаболический кислотно-щелочной статус
    • На pH влияют как метаболические факторы (уровень бикарбоната), так и респираторный ацидоз (pCO2).Существует тенденция сосредотачиваться на pCO2, но не забывайте о метаболическом компоненте.
    • Любой метаболический ацидоз требует активного лечения. Если у пациента метаболический ацидоз без анионной щели, следует назначить внутривенное введение бикарбоната для достижения нормального уровня бикарбоната (например, 24 мэкв / л).
    что произойдет, если ввести медленную инфузию бикарбоната
    • Если бикарбонат вводится в виде медленного внутривенного введения (например, две ампулы по 50 мэкв в течение 20 минут), произойдет следующее:
      • i) Уровень CO2 увеличится на ~ 10 мм.Это увеличит градиент, вызывающий выведение СО2 из легких. Со временем (возможно, ~ 10 минут) повышенная экскреция СО2 приведет к снижению уровня СО2 до прежнего равновесного уровня. CO2 постоянно вырабатывается организмом и выводится из легких. Уровень CO2 отражает баланс между производством CO2 и выделением. Введение фиксированного количества CO2 вызовет лишь кратковременное увеличение на CO2.
      • ii) Уровень бикарбоната увеличится на ~ 3 мМ.Поскольку у пациента ацидоз, почки находятся в состоянии повышенной концентрации бикарбонатов. Следовательно, почки будут удерживать этот бикарбонат. Это может привести к устойчивому повышению уровня бикарбоната.
      • iii) Концентрация натрия увеличится на ~ 2 мМ.
    • Таким образом, бикарбонат для внутривенного введения содержит много бикарбоната (50 мг-экв на ампулу) с небольшим количеством газа CO2 (~ 1 мг-экв на ампулу). После введения углекислый газ выводится из организма, а бикарбонат остается.Итак, введение бикарбоната в конечном итоге просто… получение бикарбоната.
      • Растворенный газ CO2 является проблематичным, если бикарбонат вводится в виде болюса пациентам с остановкой сердца без эффективной вентиляции - вот почему обычно этого не следует делать. Растворенный бикарбонатный газ не должен быть серьезной проблемой для живых людей, если бикарбонат вводится медленно.
    обоснование применения бикарбоната
    • Введение бикарбоната при дыхательной недостаточности (например,г. ОРДС или астма) не были тщательно исследованы, поэтому точная польза неизвестна. При тяжелой ацидемии введение бикарбоната может иметь смысл по следующим причинам:
    • (1) Ускорение нормальных компенсаторных механизмов
      • Обычно почки задерживают бикарбонат в ответ на респираторный ацидоз. Эта почечная компенсация помогает стабилизировать pH, но это занимает несколько дней.
      • Введение экзогенной щелочи просто ускоряет этот процесс.
      • Использование экзогенной щелочи может быть , особенно , оправданным, если у пациента есть почечная дисфункция, которая не позволяет почкам должным образом компенсировать респираторный ацидоз.
    • (2) Пониженное дыхательное движение
      • Введение бикарбоната может снизить респираторный драйв, что теоретически могло бы уменьшить количество лекарства, необходимое для пассивного пребывания на аппарате ИВЛ.
      • Повышение уровня бикарбоната до ~ 30-35 мэкв / л может облегчить экстубацию (опять же, за счет снижения респираторного драйва и позволяя пациенту чувствовать себя комфортно перед лицом слегка повышенного pCO2).
    • (3) Избегайте глубокой ацидемии
      • В определенный момент очень низкий уровень pH может стать проблемой.
      • Концепция использования бикарбоната для предотвращения очень низкого pH не является чем-то революционным (например, он был использован в классическом исследовании ARDSnet ARMA).
    • (4) Избегание безумия при ИВЛ и ЭКМО
      • Низкий уровень pH побудит некоторых медработников проводить всевозможные странные вмешательства с аппаратом ИВЛ (например, длительный паралич) и ЭКМО.
      • Улучшение показателей pH может помочь пациенту избежать ятрогенного вреда.
    Показания к подщелачиванию?
    • Неизвестно.
    • Может быть разумным, если pH постоянно <7,15-7,20, несмотря на регулировку вентилятора (26033128).
    подробности введения бикарбоната
    • Общая стратегия подщелачивания показана выше. В зависимости от объема пациента и концентрации натрия могут быть выбраны различные формы бикарбоната для внутривенного введения (подробнее о бикарбонате для внутривенного введения здесь).
    • Целевой уровень бикарбоната неизвестен. Величина компенсаторного алкалоза, которого можно было бы ожидать, показана в таблице выше; это можно использовать как грубую оценку того, что может быть разумным.

    респиролитическая седация

    (вернуться к содержанию)


    Первоначально требуется довольно глубокая седация. Лучшими агентами для этого являются препараты, непосредственно подавляющие дыхательный драйв (опиоиды и пропофол). Разумной отправной точкой часто является комбинация пропофола, опиоида и кетамина:

    пропофол
    • Краеугольный камень начальной седации для интубированного астматика.
      • (a) Седативное средство, оказывающее сильное воздействие на дыхательные пути.
      • (b) Может вызывать некоторое расширение бронхов (25759905; 8424280, 8669670).
    • Пациентам могут потребоваться от умеренных до высоких доз (например, ~ 60 мкг / кг / мин).
    • Рассмотрите возможность раннего начала кишечного питания, чтобы снизить риск синдрома инфузии пропофола (прием углеводов, по-видимому, снижает риск синдрома инфузии пропофола).
    опиоид
    • Некоторое количество опиоидов обычно требуется, особенно на ранней стадии.
    • Следует избегать применения морфина, поскольку он может увеличить высвобождение гистамина и вызвать бронхоспазм (предпочтительны фентанил или гидроморфон).
    • Дозирование опиоидов будет в значительной степени зависеть от реакции пациента на пропофол.
      • Многие пациенты могут чувствовать себя комфортно на умеренной дозе пропофола с дозами опиоида PRN.
      • Некоторым пациентам могут потребоваться значительные дозы как пропофола, так и опиоидов для подавления их дыхания, достаточного для хорошей синхронизации с аппаратом ИВЛ.
    • Если используется инфузия фентанила, в идеале ее следует максимально ограничить (например, до <100 мкг / час). Обратите внимание, что 100 мкг / час фентанила эквивалентны 480 мг оксикодона - лот опиоида.
    болеутоляющая доза кетамина (0,1-0,3 мг / кг / час)
    • Обычно это полезно по нескольким причинам:
      • (1) Может снизить частоту возникновения толерантности и опиоид-индуцированной гипералгезии среди пациентов, принимающих опиоидные инфузии (это может в определенной степени уменьшить вред, причиняемый инфузиями опиоидов).
      • (2) Обезболивает.
      • (3) Может вызвать бронходилатацию (хотя, вероятно, не сильно).

    диссоциативная доза кетамина

    (вернуться к содержанию)


    что такое седативный эффект диссоциативной дозы кетамина?
    • Непрерывная инфузия полностью диссоциативных доз кетамина (обычно ударная доза 1-2 мг / кг болюса с последующим введением 1-2 мг / кг / час).
    • О кетамине в диссоциативных дозах, других седативных и анальгетических средствах (например,г. пропофол, опиоиды) часто можно отменить или снизить титр.
    • Совместное применение с антихолинергическим агентом (например, гликопирролатом 0,2 мг внутривенно каждые 6 часов или атропином) может предотвратить проблемы с слюноотделением и бронхорею (25759905; 17301376, 8
    • 6, 24082612).
      • Обратите внимание, что использование системных антихолинергических средств само по себе теоретически может способствовать бронходилатации.
    Преимущества диссоциативной седации кетамина
    • (1) Кетамин оказывает прямое бронхорасширяющее действие на легкие, что может быть полезно при рефрактерной астме.
    • (2) Кетамин повышает кровяное давление. Это также позволяет прекратить прием других седативных и анальгетических средств (например, пропофола), что также полезно для гемодинамики. В целом, стратегия с диссоциативной дозой кетамина, возможно, является лучшей седативной стратегией для гемодинамики.
    • (3) Кетамин позволяет избежать

    Asmanex Twisthaler (мометазона фуроат) этикетка ингаляционного порошка

    % PDF-1.7 % 83 0 объект > / Метаданные 80 0 R / AcroForm 84 0 R / Страницы 79 0 R / StructTreeRoot 2088 0 R / Тип / Каталог / Язык (EN-US) >> endobj 80 0 объект > поток 2010-08-17T09: 21: 38-04: 002010-08-16T19: 21: 29-04: 002010-08-17T09: 21: 38-04: 00application / pdf

  • Asmanex Twisthaler (мометазона фуроат) этикетка ингаляционного порошка
  • Разрешения на лекарства
  • FDA / CDER
  • лекарственные препараты
  • допуски
  • этикетка
  • uuid: 609b1aae-8d20-4749-b14c-8442b069e265uuid: f38ab11b-afd4-4155-a6fd-10ee27f7f07f лекарственные препараты, разрешения, этикетка конечный поток endobj 84 0 объект > / Кодировка >>>>> endobj 79 0 объект > endobj 2088 0 объект > endobj 258 0 объект > endobj 377 0 объект > endobj 376 0 объект > / CM11> / CM12> / CM13> / CM14> / CM15> / CM16> / CM17> / CM18> / CM19> / CM20> / CM21> / CM22> / CM23> / CM24> / CM25> / CM26> / CM1> / CM2> / CM3> / CM4> / CM5> / CM6> / CM7> / CM8> / CM9 >>> endobj 259 0 объект [2089 0 R 2090 0 R 2092 0 R 2093 0 R 2095 0 R 2096 0 R 2097 0 R 2097 0 R 2098 0 R 2100 0 R 2103 0 R 2104 0 R 2106 0 R 2107 0 R 2108 0 R 2109 0 R 2109 0 R 2111 0 R 2114 0 R 2115 0 R 2117 0 R 2118 0 R 2120 0 R 2123 0 R 2124 0 R 2126 0 R 2127 0 R 2129 0 R 2130 0 R 2132 0 R 2133 0 R 2135 0 R 2136 0 R 2138 0 R 2139 0 R 2141 0 R 2142 0 R 2143 0 R 2144 0 R 2145 0 R 2146 0 R 2147 0 R 2149 0 R 2151 0 R 2152 0 R 2150 0 R 2153 0 R 2154 0 R 2155 0 R 2157 0 R 2157 0 R 2159 0 R 2160 0 R 2160 0 R 2161 0 R 2161 0 R 2163 0 R 2163 0 R 2164 0 R 2164 0 R 2165 0 R 2165 0 R 2167 0 R 2168 0 R 2170 0 R 2172 0 R 2172 0 R 2174 0 R 2175 0 R 2177 0 R 2177 0 R 2178 0 R 2178 0 R 2179 0 R 2179 0 R 2180 0 R 2181 0 R 2182 0 R 2182 0 R 2183 0 R 2184 0 R 2184 0 R 2186 0 R 2187 0 2189 р. 0 2190 р. 0 2192 р.] endobj 411 0 объект [2194 0 R 2196 0 R 2199 0 R 2199 0 R 2200 0 R 2201 0 R 2200 0 R 2202 0 R 2200 0 R 2203 0 R 2204 0 R 2207 0 R 2208 0 R 2211 0 R 2212 0 R 2214 0 R 2216 0 R 2218 0 R 2219 0 R 2221 0 R 2224 0 R 2224 0 R 2225 0 R 2228 0 R 2229 0 R 2231 0 R 2231 0 R 2232 0 R 2233 0 R 2236 0 R 2236 0 R 2237 0 R 2238 0 R ноль] endobj 488 0 объект [2240 0 R 2241 0 R 2242 0 R 2241 0 R 2243 0 R 2244 0 R 2247 0 R 2247 0 R 2248 0 R 2250 0 R 2250 0 R 2251 0 R 2252 0 R 2253 0 R 2252 0 R 2254 0 R 2252 0 R 2256 0 R 2256 0 R 2257 0 R 2259 0 R 2261 0 R 2263 0 R 2264 0 R 2266 0 R 2267 0 R 2269 0 R 2270 0 R 2273 0 R 2274 0 R 2276 0 R 2277 0 R 2279 0 R 2280 0 R 2282 0 R 2283 0 R 2285 0 R 2286 0 R 2288 0 R 2288 0 R 2289 0 R 2290 0 R 2291 0 R 2292 0 R 2295 0 R 2296 0 R] endobj 689 0 объект [2297 0 R 2298 0 R 2301 0 R 2304 0 R 2306 0 R 2307 0 R 2309 0 R 2310 0 R 2311 0 R 2312 0 R 2314 0 R 2315 0 R 2316 0 R 2317 0 R 2318 0 R 2320 0 R 2321 0 R 2322 0 R 2323 0 R 2324 0 R 2326 0 R 2327 0 R 2328 0 R 2329 0 R 2330 0 R 2332 0 R 2333 0 R 2334 0 R 2335 0 R 2336 0 R 2338 0 R 2339 0 R 2340 0 R 2341 0 R 2342 0 R 2344 0 R 2345 0 R 2346 0 R 2347 0 R 2348 0 R 2350 0 R 2351 0 R 2352 0 R 2353 0 R 2354 0 R 2356 0 R 2357 0 R 2358 0 R 2359 0 R 2360 0 R 2362 0 R 2363 0 R 2364 0 R 2365 0 R 2366 0 R 2368 0 R 2369 0 R 2370 0 R 2371 0 R 2372 0 R 2374 0 R 2375 0 R 2376 0 R 2377 0 R 2378 0 R 2380 0 R 2381 0 R 2382 0 R 2383 0 R 2384 0 R 2386 0 R 2387 0 R 2388 0 R 2389 0 R 2390 0 R 2392 0 R 2393 0 R 2394 0 R 2395 0 R 2396 0 R 2398 0 R 2397 0 R 2399 0 R 2400 0 R 2401 0 R 2402 0 R 2403 0 R 2404 0 R 2405 0 R 2406 0 R 2408 0 R 2409 0 R 2411 0 R 2413 0 R 2416 0 R 2417 0 R 2418 0 R 2421 0 R 2424 0 R 2426 0 2428 0 R 2429 0 R 2430 0 R 2432 0 R 2433 0 R 2434 0 R 2436 0 R 2437 0 R 2438 0 R 2440 0 R 2441 0 R 2442 0 R 2444 0 R 2445 0 R 2446 0 R 2448 0 R 2449 0 R 2450 0 R 2452 0 R 2453 0 R 2454 0 R 2456 0 R 2457 0 R 2458 0 R 2461 0 R 2462 0 R 2463 0 R 2464 0 2467 рэнд 2468 0 рэнд 2469 0 2471 рэнд] endobj 890 0 объект [2472 0 R 2473 0 R 2474 0 R 2475 0 R 2476 0 R 2477 0 R 2479 0 R 2480 0 R 2482 0 R 2482 0 R 2483 0 R 2484 0 R 2485 0 R 2487 0 R 2489 0 R 2490 0 R 2489 0 R 2491 0 R 2494 0 R 2494 0 R 2495 0 R 2496 0 R 2496 0 R 2497 0 R 2498 0 R 2499 0 R 2500 0 R 2499 0 R 2501 0 R 2499 0 R 2503 0 R 2504 0 R 2505 0 R 2504 0 R 2507 0 R 2508 0 R 2509 0 R] endobj 974 0 объект [2510 0 R 2511 0 R 2512 0 R 2511 0 R 2514 0 R 2515 0 R 2517 0 R 2517 0 R 2519 0 R 2520 0 R 2521 0 R 2522 0 R 2521 0 R 2523 0 R 2524 0 R 2523 0 R 2526 0 R 2528 0 R 2530 0 R 2530 0 R 2531 0 R 2532 0 R 2531 0 R 2533 0 R 2531 0 R 2534 0 R 2535 0 R 2536 0 R 2535 0 R 2537 0 R 2535 0 R 2538 0 R 2535 0 R 2539 0 R 2540 0 R 2539 0 R 2541 0 R 2542 0 R 2543 0 R 2542 0 R 2546 0 R 2547 0 R 2548 0 R 2547 0 R 2549 0 R 2550 0 R 2552 0 R 2553 0 R 2555 0 R 2556 0 2558 0 руб. 2559 0 руб. 2561 0 руб. 2562 0 руб. 2565 0 руб. 2566 0 руб. 2567 0 руб.] endobj 1055 0 объект [2568 0 R 2569 0 R 2568 0 R 2570 0 R 2571 0 R 2570 0 R 2572 0 R 2570 0 R 2574 0 R 2575 0 R 2577 0 R 2577 0 R 2578 0 R 2579 0 R 2580 0 R 2581 0 R 2583 0 R 2585 0 R 2586 0 R 2588 0 R 2590 0 R 2590 0 R 2591 0 R 2593 0 R 2594 0 R 2595 0 R 2594 0 R 2596 0 R 2594 0 R 2597 0 R 2594 0 R 2598 0 R 2599 0 R 2598 0 R 2600 0 R 2601 0 R 2602 0 R 2601 0 R 2604 0 R] endobj 1121 0 объект [2605 0 R 2607 0 R 2606 0 R 2609 0 R 2608 0 R 2610 0 R 2611 0 R 2610 0 R 2612 0 R 2610 0 R 2613 0 R 2610 0 R 2614 0 R 2614 0 R 2616 0 R 2615 0 R 2617 0 R 2615 0 R 2619 0 R 2620 0 R 2621 0 R 2622 0 R 2621 0 R 2623 0 R 2621 0 R 2624 0 R 2621 0 R 2625 0 R 2621 0 R 2626 0 R 2628 0 R 2629 0 R 2631 0 R 2633 0 R 2634 0 R 2635 0 R 2636 0 R 2638 0 R] endobj 1188 0 объект [2639 0 R 2640 0 R 2641 0 R 2642 0 R 2643 0 R 2642 0 R 2644 0 R 2646 0 R 2647 0 R 2649 0 R 2651 0 R 2653 0 R 2653 0 R 2654 0 R 2655 0 R 2657 0 R 2657 0 R 2658 0 R 2660 0 R 2660 0 R 2661 0 R 2663 0 R 2663 0 R 2664 0 R 2666 0 R 2666 0 R 2668 0 R 2669 0 R 2670 0 R 2672 0 R 2672 0 R 2673 0 R 2675 0 R 2675 0 R 2676 0 R 2678 0 R 2678 0 R 2679 0 R 2683 0 R null] endobj 1265 0 объект [2684 0 R 2684 0 R 2687 0 R 2688 0 R 2690 0 R 2691 0 R 2693 0 R 2696 0 R 2697 0 R 2699 0 R 2700 0 R 2702 0 R 2703 0 R 2705 0 R 2706 0 R 2708 0 R 2709 0 R 2711 0 R 2712 0 R 2714 0 R 2715 0 R 2716 0 R 2716 0 R 2718 0 R 2721 0 R 2722 0 R 2724 0 R 2725 0 R 2726 0 R 2726 0 R 2727 0 R 2728 0 R 2729 0 R 2730 0 R 2731 0 R null] endobj 1331 0 объект [2732 0 R 2733 0 R 2734 0 R 2735 0 R 2736 0 R 2737 0 R 2738 0 R 2739 0 R 2741 0 R 2742 0 R 2743 0 R 2744 0 R 2745 0 R null] endobj 1370 0 объект [2746 0 R 2748 0 R 2750 0 R 2751 0 R 2753 0 R 2756 0 R 2757 0 R 2759 0 R 2760 0 R 2762 0 R 2763 0 R 2765 0 R 2766 0 R 2767 0 R 2769 0 R 2772 0 R 2773 0 2775 р. Q * UZis] B% Tbkt = & ͤQV] bqYJ, 8ȝ> 6S2OUe / [NQ} \ ǹ @ ', Ҋ_.y:, 2} L4TqK4`l8lͺUx% ȇ

    emDOCs.net - Обучение неотложной медицинской помощи Пациенты с критической астмой: жемчужины / ловушки управления - emDOCs.net

    Автор : Джефф Джара-Альмонте (сотрудник PEM, Методистская больница Нью-Йорка) // Отредактировал : Алекс Койфман, доктор медицины (@EMHighAK, врач-терапевт, Юго-западный медицинский центр штата Юта / Мемориальная больница Паркленда) и Брит Лонг, доктор медицины (@long_brit, главный резидент EM в САУШЕЦ, ВВС США)

    Вы работаете всю ночь, покрывая педиатрическое отделение неотложной помощи в загруженной городской больнице, когда получаете предварительное уведомление скорой помощи для «больного астматиком».«Вы быстро подготовите реанимационный зал. Бригада скорой помощи врывается через несколько минут с маленьким мальчиком на каталке. Он спит и находится в сильном недомогании. На мониторе скорой помощи вы видите, что его ЧСС 172, последнее АД 95/59, SpO2 98%. Он получает небулайзер через маску. Вы заметили, что у него брадипноэ с заметно удлиненной фазой выдоха. Когда вы подходите, чтобы послушать его, вы слышите хрипы на вдохе и выдохе. Его глаза закрыты, но он стонет и открывает глаза на болезненные раздражители.Когда вы переводите его на каталку, EMS сообщает вам: он не отвечает за пределами местного жилищного проекта. С ним не было семьи, по дороге дали 0,15 мг адреналина внутримышечно и 2 дуо-неба с минимальным улучшением.

    В местной практике неотложной медицины астма является одной из, если не самой частой, причиной критических заболеваний у педиатрических пациентов. Хотя у большинства пациентов все хорошо, астма по-прежнему является причиной 5000-6000 смертей в год. Основой терапии обострения астмы являются ингаляционных бета-агонистов и антихолинергических средств для уменьшения бронхоспазма и системных стероидов для уменьшения воспаления дыхательных путей.[i]

    Пациенты с тяжелой опасной для жизни астмой, которые не реагируют быстро на терапию первой линии, должны получать дополнительную терапию. Не существует четких руководящих принципов для определения порядка применения дополнительных методов лечения или точных показаний для каждого .

    • Эпинефрин - введенная доза от 0,01 мг / кг до 0,3 мг.
    • Terbutaline - Учитывая SQ, обычная доза от 0,01 мг / кг до 0,3 мг.
    • Сульфат магния - 50 мг / кг внутривенно - релаксант гладких мышц - сомнительное преимущество, хотя может быть полезным при наиболее тяжелых обострениях.[ii]
    • Heliox - газ с более низкой плотностью, создает более ламинарный поток, что, как считается, снижает сопротивление дыхательных путей. Дозируется в He / O2. В целом нужно максимально увеличить FiHe без ухудшения оксигенации. Только доказательства пользы у пациентов с тяжелой обструкцией дыхательных путей. [Iii]
    • Кетамин - Сообщалось об эффекте в виде внутривенной нагрузки и инфузии для неинтубированных пациентов в серии случаев; однако нет убедительных данных об эффективности. [iv]

    Вы быстро понимаете, что у ребенка астматический статус, угрожающий жизни.Вы даете ему еще одну дозу адреналина внутримышечно, проводите линию, вводите стероиды внутривенно и вешаете сульфат магния. Его психическое состояние, кажется, улучшилось после эпифизии, его глаза самопроизвольно открываются, и он оглядывается. Его частота дыхания увеличивается. Ваш ординатор спрашивает, не следует ли вам интубировать его, так как он все еще находится в тяжелом респираторном расстройстве.

    Интубированных астматиков может быть очень трудно лечить из-за обструктивной физиологии ; они склонны к задержке дыхания и развитию автопоиска и высокого давления в дыхательных путях .В общем, лучше всего сделать все, чтобы избежать интубации тяжелого астматика , если это вообще возможно. Некоторые авторы предполагают, что интубация увеличивает риск осложнений в отделении интенсивной терапии. [V] Ранняя агрессивная медикаментозная терапия часто может предотвратить интубацию.

    Тем не менее решение о интубации принимается клинически, и его не следует откладывать, если это будет сочтено необходимым.

    Неинвазивная вентиляция легких также иногда используется при тяжелых формах астмы для предотвращения интубации. Хотя было показано, что это эффективно при ХОБЛ, Кокрановский обзор не нашел доказательств , подтверждающих его эффективность при астме . [vi], [vii]. Руководства NIH и AHA не дают никаких рекомендаций по его использованию.

    Поскольку он, похоже, поправляется, вы решаете отложить интубацию и вместо этого попросить Bi-PAP и гелиокс. Ожидая прибытия RT, вы замечаете, что он становится более сонным. Его частота дыхания замедляется. Вы решаете, что ему абсолютно необходимо интубировать. Медсестра / медбрат набирает кетамин и сукцинилхолин, и ваш врач легко интубирует его.Приходит RT, и вы помещаете его на вентилятор.

    Интубация на самом деле не улучшает основную патофизиологию астмы - небольшую обструкцию дыхательных путей и воспаление. Важно продолжать давать бронходилататоры и стероиды .

    Необходимо тщательно выбирать настройку вентилятора.

    • Относительно низкие дыхательные объемы снижают риск баротравмы.
    • A Низкая частота дыхания с коротким временем вдоха и длинным временем выдоха сводит к минимуму риск авто-PEEP.
    • Может потребоваться для разрешения гиперкапнии и респираторного ацидоза. [viii]

    Вы ненадолго расслабляетесь после того, как он благополучно окажется на вентиляции. Ваш RT настраивает непрерывные встроенные патроны, и вы получаете рентген грудной клетки, чтобы подтвердить трубку. Вы начинаете вводить ему вливание кетамина для седативного эффекта и ждете, чтобы доставить его в отделение интенсивной терапии, когда медсестра выбегает из комнаты, чтобы сказать вам, что у него падает сатит. Вы входите и обнаруживаете, что у него S p O 2 80%, а давление в его манжете 60/35 при частоте пульса 80.Аппарат ИВЛ подает сигнал тревоги при высоком давлении в дыхательных путях. По кривой потока вы видите, что он суммировал вдохи.

    Для лечения астматика, перенесшего искусственную вентиляцию легких, необходимо распознать автозапуск и облегчить динамическую гиперинфляцию .

    • Отключите пациента от контура вентилятора и дайте как можно больший пассивный выдох .
    • Описана техника «бокового сжатия грудной клетки», в которой один поставщик сжимает грудную клетку в боковом направлении, чтобы вызвать выдох захваченного воздуха.Нет систематических исследований, оценивающих эффективность этого метода; , однако, несколько историй болезни и несколько серий подтверждают его эффективность. [Ix], [x], [xi]
    • В нескольких исторических отчетах описывается успешная ручная декомпрессия гиперэкспандированных легких у арестованных пациентов с помощью торакотомии, обычно с плачевными результатами. [Xii], [xiii]

    Вы отключаете его от аппарата ИВЛ и замечаете продолжительный выдох. Ваш резидент сжимает грудь и отмечает продолжающийся выдох.Вы начинаете складывать его в сумку, а ваш резидент должен сдавливать грудь после каждого вдоха. Однако по-прежнему существует значительное сопротивление упаковыванию в мешки. Его сатиты продолжают падать до 70, а частота пульса - до 40. Вы помните, что СЛР у детей отличается от взрослых.

    Педиатрическая базовая система жизнеобеспечения отличается от взрослых по нескольким ключевым параметрам.

    • Начать компрессию грудной клетки при брадикардии (hr <60) и признаках плохой перфузии, даже при пальпируемом пульсе .
    • Если нет расширенных дыхательных путей, используйте соотношение компрессия: вентиляция 15: 2 , если два спасателя, и 30: 2 , если только один спасатель.
    • Вспомните различия в дыхательных путях у детей, которые могут затруднять вентиляцию (большой затылок, большой язык). Обязательно учитывайте полную отдачу груди.
    • За пределами больницы последовательность «Компрессия - Дыхание - Дыхание» рекомендуется для непрофессиональных спасателей. [Xiv]

    Один из ваших техников начинает компрессию грудной клетки, а RT берет на себя мешки.На мониторе вы замечаете, что у него развился медленный узкий сложный ритм без зубцов P. Пульса нет. Вы пытаетесь вспомнить, каковы рекомендации по ведению педиатрической безимпульсной электрической активности.

    Лечение остановки сердца без ритма, требующего проведения электрошока (ПЭА или асистолия), у детей во многом аналогично таковому у взрослых.

    • При наличии продвинутого дыхательного пути продолжайте сжатие грудной клетки с частотой не менее 100 / мин. Сведите к минимуму прерывания , не останавливайтесь для вентиляции.
    • Вентиляция осуществляется каждые 6-8 секунд , примерно 8-10 вдохов в минуту.
    • Адреналин - предпочтительный вазопрессор. Доза составляет от 0,01 мг / кг (0,1 мл / кг в соотношении 1: 10 000) до 1 мг; это дается каждые 3-5 минут.
    • Нет рекомендаций по рутинному введению каких-либо других препаратов во время остановки сердца у детей.
    • Дети, особенно младенцы, имеют низких запасов гликогена и легко становятся гипогликемическими .Проверьте уровень глюкозы в крови и вылечите гипогликемию или эмпирически дайте глюкозу.

    Вы даете ему дозу адреналина и продолжаете сжимать грудную клетку в течение двух минут. Вы делаете паузу, чтобы проверить пульс, но он по-прежнему без пульса с широким сложным ритмом. Вы спрашиваете свою команду, может ли кто-нибудь придумать потенциально обратимые причины остановки сердца, которые вы не устраняли. Ваш резидент спрашивает, не болен ли у него пневмоторакс.

    Астматики имеют повышенный риск спонтанного пневмоторакса из-за высокого внутрилегочного давления.[xv], [xvi] У любого астматика, страдающего тяжелой формой астмы, есть высокое подозрение на пневмоторакс, особенно если он или она проходили вентиляцию легких с положительным давлением. Рассмотрите возможность УЗИ легких или, если недоступно, эмпирическую декомпрессию обоих полушарий у больных астмой

    Высокое внутригрудное давление и автопоиск также уменьшают венозный возврат и могут спровоцировать гипотензию . Регулярная агрессивная гидратация не рекомендуется, но у арестованного пациента это разумно.

    Вам трудно выслушивать звуки дыхания с обеих сторон, и вы беспокоитесь, что у него пневмоторакс. Пока ваш техник продолжает СЛР, вы и ваш резидент быстро выполняете хирургическую торакостомию. Ваш резидент сообщает о приливе воздуха, когда она входит в плевральную полость. Вы ничего не находите на своей стороне. Она быстро ставит дренажную трубку. При следующей проверке пульса на мониторе отображается ограничивающий пульс на бедре и синусовая тахикардия. Вы снова подключаете его к аппарату искусственной вентиляции легких, ремонтируете торакостомию и переводите его в педиатрическое отделение интенсивной терапии.

    Ссылки / Дополнительная литература:

    [i] Hoek, Terry L. Vanden, et al. «Часть 12: Остановка сердца в особых ситуациях, 2010 г. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи». Тираж 122.18 доп 3 (2010 г.): S829-S861.

    [ii] Rowe BH, Bretzlaff J, Bourdon C, Bota G, Blitz S, Camargo CA. Сульфат магния для лечения обострений острой астмы в отделении неотложной помощи.Кокрановская база данных систематических обзоров 2000 г., выпуск 1. Ст. №: CD001490. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001490.

    [iii] Родриго Г.Дж., Поллак К.В., Родриго К., Роу Б.Н. Heliox для неинтубированных больных острой астмой. Кокрановская база данных систематических обзоров 2006 г., выпуск 4. Ст. №: CD002884. DOI: 10.1002 / 14651858.CD002884.pub2.

    [iv] Джат, Кана Р. и Дипак Чавла. «Кетамин для лечения острых обострений астмы у детей». Кокрановская библиотека (2012).

    [v] Кэрролл, Кристофер Л., и Аарон Р. Цукер. «Повышенная стоимость осложнений у детей с астматическим статусом». Детская пульмонология 42.10 (2007): 914-919.

    [vi] Ram FSF, Picot J, Lightowler J, Wedzicha JA. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для лечения дыхательной недостаточности из-за обострения хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных систематических обзоров 2004 г., выпуск 3. Ст. №: CD004104. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004104.pub3.

    [vii] Лим В. Дж., Мохаммед Акрам Р., Карсон К. В., Майсур С., Лабишевски Н. А., Ведзича Дж. А., Роу Б. Х., Смит Б. Дж..Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для лечения дыхательной недостаточности из-за тяжелых обострений астмы. Кокрановская база данных систематических обзоров 2012 г., выпуск 12. Ст. №: CD004360. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004360.pub4.

    [viii] Stather DR, Stewart TE. Клинический обзор: искусственная вентиляция легких при тяжелой астме. Центр интенсивной терапии . 2005; 9 (6): 581-587. DOI: 10.1186 / cc3733.

    [ix] Баркер П. «Реанимация при астматическом статусе». Медицинский журнал Австралии 142.3 (1985): 238-238.

    [x] Фишер, Малкольм М., Энн П. Уэйли и Роджер Р. Пай. «Наружное сжатие грудной клетки при лечении острой тяжелой астмы - методика поиска доказательств». Догоспитальная медицина и медицина катастроф 16.03 (2001): 124-127.

    [xi] Фишер, МАЛКОЛЬМ М., К. ДЖЕЙН Боуи и К. Э. Н. Н. Э. Т. Х. Лэдд-Хадсон. «Наружное сжатие грудной клетки при острой астме: предварительное исследование». Медицина интенсивной терапии 17.7 (1989): 686-687.

    [xii] Смольников, В.П. «Тотальный бронхоспазм и массаж легких». Анестезия 15.1 (1960): 40-44.

    [xiii] Diament, R.H. и J.P.Sloan. «Неудачная реанимация при острой тяжелой астме: медицинское показание для экстренной торакотомии?» Архив экстренной медицины 4.4 (1987): 233-235.

    [xiv] Kleinman, Monica E., et al. «Часть 10: Педиатрическая базовая и расширенная поддержка жизни» Международный консенсус 2010 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению.« Тираж 122.16 доп 2 (2010 г.): S466-S515.

    [xv] Williams-Johnson, J., et al. «Одновременный спонтанный двусторонний пневмоторакс у астматика». Вест-индский медицинский журнал 57,5 ​​(2008): 508-510.

    [xvi] Ли-Смит, Саймон и Грант Кристи. «Напряженный пневмоторакс при астме. «Реанимация» 69.3 (2006): 525-527.

    [xvii] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26014437

    [xviii] http: //www.ncbi.nlm.nih.gov / pubmed / 25895715

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *