Влияние высоких концентраций оксида углерода на тканевое дыхание: класс опасности, определение, свойства, получение, ПДК вредных веществ и классификация ООН

Содержание

Отравления оксидом углерода - Med24info.com


Оксид углерода (СО) никогда не применялся в качестве самостоятельного отравляющего вещества, но ни одна война не проходила без отравлений этим газом.
Отравления оксидом углерода также устойчиво занимают одно из ведущих мест в статистике острых отравлений в Вооруженных Силах в мирное время.
Оксид углерода, угарный газ, является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Образуется в большом количестве при пожарах, неумелом пользовании печами или их неисправности, при работе двигателей внутреннего сгорания, артиллерийской и минометной стрельбе, взрывах авиабомб. Во взрывных газах содержание оксида углерода может достигать 50—60%.
Оксид углерода представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, легче воздуха. Отравление происходит исключительно ингаляционным путем. Токсичность СО определяется
как его концентрацией, так и экспозицией (табл. 3.3).
Таблица 3.3
Токсичность СО для человека (Генлерсон, Хаггард)

Концентрации оксида углерода (мг/л)

Действие на организм

0. 11

Переносима н течение нескольких часов

0,45-0.6

Переносима без заметного действия в течение часа

0.7—0,8

Заметное действие после часового воздействия

1.0-1.4

Неприятные, но не опасные симптомы

1,7-2.3

Опасна после часового воздействия

4.6 и выше

Смерть при воздействии менее одного часа

Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений составляет 0,02 мг/л.
Более чувствительны к действию СО лица, страдающие анемией, авитаминозом, алиментарной дистрофией. Токсичность оксида углерода повышается в условиях пониженного парциального давления кислорода и повышенной окружающей температуры.
Патогенез отравлений. Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло. СО связывается с гемоглобином (НЬ), образуя карбоксигемогло- бин (НЬСО). Последний не способен транспортировать кислород, что служит причиной формирования гемической гипоксии.
Ассоциация СО с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше скорость распада НЬСО. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизительно в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода.
Как известно, структура гемоглобина представлена тетрамерным комплексом, способным последовательно связать четыре молекулы О2. При этом каждое последующее присоединение кислорода облегчается, чему способствуют конформационные изменения комплекса в ответ на предыдущее связывание О2.
После полного насыщения НЬ кислородом отщепление хотя бы одной молекулы О2 индуцирует иные конформационные перестройки, которые будут способствовать
более быстрому отделению оставшегося газа. Такое явление носит название «гем-гем» взаимодействия. Подобное свойство гемоглобина обеспечивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в тканевых капиллярах.
В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы СО сопровождается изменением конформации белка и нарушением «гем-гем» взаимодействия. Как результат — замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Данное явление получило название — эффект Холдена (английский ученый, открывший описываемый феномен). Парадоксальность ситуации состоит в том, что в крови концентрация кислорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, что создает условия для формирования гипоксии тканей.
Образование НЬСО является важным, но не единственным звеном в патогенезе отравления. Установлено, что СО взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц. Вероятно, это основная причина резкой мышечной слабости в период отравления. Поскольку миоглобин выполняет в организме роль депо О2, то при отравлении оксидом углерода нарушается не только транспорт кислорода, но и его депонирование. Сродство миоглобина к СО превышает соответствующий показатель для О2 приблизительно в 40 раз.
В качестве мишени оксида углерода называют цитохромоксидазу, хотя ее сродство к яду в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углерода даже в низких концентрациях в тканях развивается дефицит О2 (гемическая гипоксия из-за образования НЬСО). В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формированию тканевой гипоксии.
В эксперименте показана возможность связывания СО с железом цитохрома Р-450, являющегося кофактором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2. Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важнейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы. Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации СО могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназных систем.
Клиническая картина острого отравления. Клиническая картина острого отравления СО характеризуется, в первую очередь, симптомами поражения ЦНС. Общемозговые нарушения проявляются головной болью с локализацией в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружением, тошнотой. Возникает рвота, иногда повторная, развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы при тяжелых поражениях.
Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.
О развитии пирамидных расстройств свидетельствует повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, появление симптомов Бабин- ского и Оппенгеймера.
Особое внимание следует обращать на возникновение гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.
Нарушения психической активности могут проявляться возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние, проявляющееся симптоматикой острого психоза (дезориентация, зрительно-слуховые галлюцинации, мания преследования), характерно для ситуаций, связанных с эмоциональным воздействием (пожары, взрывы бомб, снарядов и др.). При бытовых отравлениях и отравлениях от выхлопных газов автомобилей типичным является состояние оглушенности, сопор или кома.
В ряде случаев помимо гемической и тканевой гипоксии развивается и гипоксическая гипоксия, обусловленная инспираторной одышкой центрального генеза и нарушением проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации.
Нарушение функции внешнего дыхания, тканевая и гемическая гипоксия, сопровождается нарушением кислотноосновного состояния с развитием вначале дыхательного, а затем метаболического ацидоза.
При вдыхании оксида углерода в высокой концентрации скоропостижная смерть наступит на месте происшествия вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса, обусловленных параличом дыхательного и сосудодвигательного центров. В некоторых случаях тяжелого отравления развивается картина экзотоксического шока. При менее тяжелых поражениях наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.
Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно выявляются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S— Т смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются признаки нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при тяжелых отравлениях коронароген- ные нарушения на ЭКГ могут сохраняться до 7—15 дней и более.
Интоксикация СО часто сопровождается возникновением трофических расстройств, особенно в тех случаях, когда пострадавшие вследствие быстрой потери сознания длительное время находятся в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма). На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.
В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим некрозом тканей и образованием глубоких язв. В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести.
Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, обычно цианотичны.
Тяжесть интоксикации монооксидом углерода определяется концентрацией и экспозицией яда. В настоящее время токсикологи выделяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный — с типичной и эйфорической формами клинического течения и молниеносный — с апоплексической и синкопальной формами.
При типичной форме отравления легкой степени (уровень НЬСО 10—30%) появляется головная боль преимущественно в лобной и височных областях, головокружение, шум в ушах, одышка, общая слабость, тошнота, иногда рвота и обморочное состояние. На щеках виден легкий румянец, цианоз слизистых, сознание обычно сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более.
При отравлениях средней степени тяжести (уровень НЬСО 30—40%) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость и адинамия; порой выражены настолько, что несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии преодолеть даже небольшое расстояние; нарушается координация движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается АД, нередко на лице появляются алые пятна. Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, сознание спутанное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти.
Отравления тяжелой степени (уровень НЬСО 50—70%) сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 часов и более. Кожные покровы и слизистые вначале ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. Зрачки максимально расширены. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым типа Чейна—Стокса. Температура тела повышается до 38—40° С. Мышцы напряжены, возможны приступы тонических или клонико-тонических судорог. В дальнейшем развивается коматозное состояние, пребывание в котором более суток является неблагоприятным прогностическим признаком.
Тяжелые случаи отравлений СО на 2-3-й день могут осложняться трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов.
Эйфорическая форма является разновидностью тяжелого отравления СО и характеризуется относительно медленным нарастанием гипоксии и развитием речевого и двигательного возбуждения с последующей утратой сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности.
Клиническими формами молниеносного варианта отравления являются апоплексическая и синкопальная формы
Апоплексическая форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м3). Пораженный быстро теряет сознание и через 3—5 мин, после кратковременного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра.
Синкопальная форма характеризуется преимущественным угнетением сосудодвигательного центра и проявляется резким снижением АД, ишемией мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску. Больной также погибает через несколько минут.
Первая помощь и лечение. Поскольку ведущим звеном патогенеза интоксикации оксидом углерода является гипоксия, борьба с ней представляет собой главное направление оказания медицинской помощи пострадавшим. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать из загазованной атмосферы, вынести на свежий воздух.
Для лечения пораженных угарным газом применяют оксигенотерапию, которую можно отнести к патогенетической терапии при этом виде интоксикаций. Наиболее часто используется технически легко выполнимая при наличии соответствующей аппаратуры (ДП-2, ДП-9, ГС-8, КИ- 3) изобарическая оксигенотерапия. В первые часы после отравления рекомендуется использовать чистый кислород, а в дальнейшем — 40—50% кислородно-воздушную смесь. Наиболее эффективным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является окси- генобаротерапия (ОБТ), когда кислород подается под повышенным давлением.
При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени показано как можно более раннее введение антидота СО — ацизола, обладающего способностью улучшать кислородотранспортные функции крови в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутримышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота через 1,5—2 ч.
Остальная медикаментозная терапия отравлений СО носит симптоматический характер. При возбуждении показано введение седативных препаратов, а при судорожном синдроме — введение барбамила по 50—100 мл 1% раствора внутривенно медленно, внутримышечно — 1мл 1% раствора феназепама, 10 мл 25% раствора магния сульфата. При резком возбуждении и явлениях отека мозга — литический коктейль: аминазин (2 мл 2,5% раствора), промедол (1 мл 2% раствора), димедрол или пипольфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Введение морфия категорически запрещается.
Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей вследствие бронхоспазма являются показанием для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При сердечной недостаточности — подкожно 1—2 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, внутривенно медленно 0,5—1,0 мл 0,05% раствора строфантина в 10— 20 мл 40% раствора глюкозы.
При тяжелых интоксикациях и развитии комы для профилактики и лечения отека мозга — на голову пузырь со льдом или краниоцеребральная гипотермия, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50—100 мг предни- золона, 40-80 мг фуросемида, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Важное место в терапии интоксикаций занимает борьба с метаболическим ацидозом — внутривенно назначают 250-400 мл 2-6% раствора натрия гидрокарбоната. Внутривенно или внутримышечно вводят 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить) с целью коррекции нарушений тканевого обмена. Проводят меры по предупреждению и лечению токсического отека легких, для профилактики пневмоний назначают антибиотики в обычных дозировках.

Механизм отравления угарным газом биохимия

Оглавление темы «Отравления фосфорорганическими соединениями ( ФОС ). Отравление угарным газом. Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Отравления кислотами. Отравление щелочами. Отравление алкоголем ( этиловым спиртом ).»:
1. Отравления фосфорорганическими соединениями ( ФОС ). Патогенез ( механизм развития ) отравления фос. Признаки ( клиника ) отравления фосфорорганическими соединениями.
2. Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями ( ФОС ). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия.
3. Отравление угарным газом. Причины ( этиология ) отравления угарным газом. Патогенез ( механизм ) отравления угарным газом.
4. Признаки ( клиника ) отравления угарным газом. Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении угарным газом.
5. Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.
6. Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.
7. Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ). Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении уксусной кислотой.
8. Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении щелочами и кислотами.
9. Отравление алкоголем ( этиловым спиртом ). Патогенез ( механизм ) отравления алкоголем. Признаки ( клиника ) отравления этиловым спиртом.
10. Неотложная помощь при отравлении алкоголем. Первая помощь при отравлениях алкоголем. Отравления суррогатами алкоголя.

Отравление угарным газом. Причины ( этиология ) отравления угарным газом. Патогенез ( механизм ) отравления угарным газом.

Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха.

Причины ( этиология ) отравления угарным газом.

Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений. Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

«угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез ( механизм ) отравления угарным газом.

Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение — карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера.

Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

источник

Механизм отравления угарным газом биохимия

Медицина/7. Клиническая медицина

Ніколенко А.В., Статінова О.А., Ніколенко В.Ю.

Донецький національний медичний університет ім. М.Горького, м. Донецьк, Україна

Особенности отравлений монооксидом углерода на производстве (патогенез, клиника, классификация)

Монооксид углерода (СО, угарный газ) — бесцветный газ, в чистом виде не имеющий ни запаха, ни вкуса. Его молекулярный вес 28,0, удельный вес 0,967 и он легче воздуха. Монооксид углерода в воде почти не растворяется. Горит синеватым пламенем [1, 5].

Монооксид углерода входит в состав ряда газовых смесей, образующихся на производстве. Это светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газы, а также взрывные газы, в которых содержится до 60 % монооксида углерода, 20-25 % углекислоты, 15-20 % нитрогазов и 5-10 % других газов [9, 12].

Непрофессиональному воздействию СО подвергаются курильщики табака.

ПДК для монооксида углерода в воздухе рабочих помещений составляет 20 мг/м 3 .

Имеет место высокая индивидуальная вариабельность чувствительности людей к монооксиду углерода: так, известно, что интоксикацию легче переносят женщины, чем мужчины, отмечена повышенная резистентность у детей в возрасте до 1 года по сравнению со взрослыми. Содержание в воздухе 0,1 % CО приводит к тяжелым отравлениям, вдыхание воздуха, содержащего 0,2 % СО, приводит к смерти в течении 5-6 часов, а при концентрации 0,5 % — смерть наступает через 20 минут [3].

Монооксид углерода поступает в организм через дыхательные пути, и выделяется обратно с выдыхаемым воздухом.

Патогенез. Попадая из легких в кровь, СО проникает в эритроциты, и вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин (HbCO). Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связать 1,34 мл О2 или СО. Однако «сродство» гемоглобина к монооксиду углерода в 200-300 раз больше, чем к кислороду, поэтому образование равных количеств карбоксигемоглобина и оксигемоглобина происходит в крови соответственно при содержании монооксида углерода во вдыхаемом воздухе в 0,07 % при одновременном содержании кислорода 20,9 %.. Вот почему при повышении концентрации СО во вдыхаемом воздухе свыше 0,07 % оксигемоглобин превращается в карбоксигемоглобин: HbO + CO = HbCO + O2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. При наличии 0,1 % СО во вдыхаемом воздухе в крови может образоваться до 50 % карбоксигемоглобина [16, 17, 20].

Карбоксигемоглобин является стойким соединением. Его диссоциация происходит в 3600 раз медленнее, чем расщепление оксигемоглобина. Скорость диссоциации карбоксигемоглобина увеличивается при увеличении содержания кислорода, углекислоты или смеси этих газов во вдыхаемом воздухе.

Образование карбоксигемоглобина приводит к снижению количества гемоглобина, участвующего в транспорте кислорода, и замедлению диссоциации имеющегося оксигемоглобина, что приводит к развитию гемической гипоксии [5, 18].

Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо — миоглобин (его сродство к СО в 50 раз выше, чем у кислорода), цитохром Р450, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу и каталазу, а также на ферменты, участвующие в процессе биосинтеза порфиринов [1].

В патогенетическом механизме хронической интоксикации СО важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к монооксиду углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование карбоксигемоглобина.

Гемическая гипоксия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови, понижением артериовенозной разницы кислорода с 6-8 % до 1-2 %, при одновременном снижении коэффициента утилизации кислорода тканям

Токсикология окиси углерода

Физические свойства

Окись углерода (угарный газ) СО — яд общеядовитого действия быстродействующий, нестойкий. Источники образования: горение порохов и взрывчатых веществ. При сгорании черного пороха образуется 60 л СО, пикриновой кислоты — 828 л, бездымного пороха — 860 л. Опасность получения токсичных концентраций СО появляется при стрельбе из закрытых помещений танков, блиндажей.

СО — представляет собой бесцветный газ, без запаха, легче воздуха, малорастворим в воде, в плазме крови растворяется 2-2,5 на 100 мл, в спирте в 10 раз лучше. Хорошо растворяется в аммиачном растворе, однохлористой меди. Выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания содержат до 72% СО, поэтому могут быть отравления в закрытых гаражах, ангарах, кабинах водителя, при следовании колонны автомобилей. Часто бывают отравления при неправильной топке печей в землянках и других приспособленных помещениях, а иногда в казармах. Более массовые отравления могут быть в очагах пожаров, возникающих при применении зажигательных средств, в ядерных очагах поражения.

В настоящее время не исключено применение СО в военных це­лях в виде карбонилов металлов, т.к. обнаруживается трудно, защита не совершенна, противогазом не задерживается.

Химические свойства

СО как соединение с 2-х валентным атомом углерода, горит си­ним пламенем с образованием СО2, на холоде реакция может идти с ка­тализатором. Эта реакция используется в гопкалитовом патроне, кото­рый используется для защиты органов дыхания от СО. Гопкалитовый патрон содержит: МпО2 — 60%, СuО — 40%, реакция течет в отсутст­вии влаги с выделением тепла. В соединении с хлором образует фосген.

В 1980 году Мондом и Лосгеном открыты карбонилы металлов, способные аккумулировать в себе СО. Под воздействием катализаторов разлагаются на металл и СО.

Таким катализатором является активированный уголь, находя­щийся в противогазах.

Карбонилы — это жидкости, пары которых, попадая в противогаз, под воздействием активированного угля разлагаются с образованием

СО.

Сами карбонилы металлов весьма токсичные, способны прони­кать в организм в виде паров и через кожу, вызывая тяжелые поражения. Особенно токсичен тетракарбонил никеля.

Малые концентрации вызывают изменения верхних дыхательных путей, а более высокие — приводят к развитию токсического отека лег­ких. Следует отметить, что независимо от путей поступления легкие всегда поражаются. Токсичны сотые доли мг/л.

Пути поступления, токсичность со

Окись углерода поступает в организм только через ды­хательные пути, переход из альвеол в кровь происходит в силу различ­ного парциального давления.

Окись углерода относится к разряду умеренно ядовитых химиче­ских агентов. Для человека смертельной считается концентрация окиси углерода, равная 3 мг/л/час/ 3000 мг/м3. Предельно допустимая концен­трация для производственных помещений в РФ равна 20 мг/м3, для ат­мосферного воздуха населенных пунктов и жилищ — 1 мг/м3

Механизм токсического действия

Окись углерода, поступающая в легкие с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс карбоксигемоглобина.

Как известно, 1 г гемоглобина может связать 1,33-1,34 мл кисло­рода или окиси углерода, при этом сродство гемоглобина к окиси угле­рода в 250-300 раз больше, чем к кислороду. Если для полного насыще­ния гемоглобина кислородом необходимо парциальное давление поряд­ка 90-100 мм рт.ст, то для окиси углерода всего 0,45 мм рт.ст. Все это приводит к тому, что в конкуренции за гемоглобин окись углерода име­ет преимущества перед кислородом. Скорость образования карбоксигемоглобина прямо зависит от парциального давления окиси углерода во вдыхаемом воздухе. Однако ввиду большого сродства гемоглобина к окиси углерода даже при сравнительно небольшом ее содержании в воз­духе образование карбоксигемоглобина отличается высокой интенсив­ностью. Быстрому накоплению карбоксигемоглобина в крови способст­вует также то, что его диссоциация происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина.

Присоединение к железу гемоглобина окиси углерода не сопро­вождается изменением его валентности, но при этом происходит пере­стройка молекулы гемоглобина, причем изменяется характер связи же­леза с глобином и порфирином. Предполагается, что связь из ионной переходит в ковалентную, т.е. становится более прочной. В результате, несмотря на то, что железо карбоксигемоглобина, как и гемоглобина, является двухвалентным, карбоксигемоглобин полностью выключается из процесса транспорта кислорода. Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии, которое осложняется тем, что в присутствии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина за­трудняется. Таким образом, при отравлении окисью углерода не только выключается определенная часть гемоглобина из его нормальной фи­зиологической функции, но и одновременно тормозится отдача кисло­рода еще достаточно полноценным гемоглобином или его отдельными темами.

(эффект Холдена). В про­цессе интоксикации в крови образуется комплекс гемоглобина, в кото­ром 3 из 4 атомов железа соединены с окисью углерода и только один — с кислородом. В таком соединении НЬ4(СО) з (О)2 кислород прочно удерживается, что усугубляет состояние кислородного голодания. Наиболее правильной является оценка эффекта Холдена с позиций "гем-гем"- взаимодействия. Согласно этому представлению, сродство каждого из 4 гемов гемоглобина к кислороду одинаково, но уже после присоединения первой молекулы кислорода сродство остальных гемов возрастает. Этот процесс находит отражение в образной кривой диссоциации оксигемоглобина. В условиях интокси­кации присоединение СО вызывает конформационные изменения моле­кулы гемоглобина, что приводит к нарушению этого важного физиоло­гического механизма. Эффект Холдена имеет большое клиническое зна­чение и не может не учитываться при оказании помощи лицам, отрав­ленным окисью углерода.

Известно, что высокое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и соответствен­но в крови препятствует образованию и ускоряет диссоциацию комплек­са карбоксигемоглобина. При вдыхании кислорода скорость выведения окиси углерода увеличивается в 1 1/2 раза. Последнее служит основани­ем для рекомендации широкого применения кислородной терапии при лечении отравлений окисью углерода. Еще лучшие результаты дает ме­тоде оксибаротерапии.

Таким образом, при отравлении окисью углерода ведущим меха­низмом является образование карбоксигемоглобина, что приводит к возникновению гемической формы гипоксии.

Однако, помимо образования карбоксигемоглобина, окись угле­рода может вступать во взаимодействие с некоторыми другими фер­ментными системами, особенно ферментами, содержащими двухвалент­ное железо (цитохромоксидазная система). На основании результатов обширных экспериментальных исследований можно считать, что окись углерода способна нарушать функцию цитохромоксидазной системы парализуя течение обменных реакций в терминальной цепи биологиче­ского окисления. Следовательно, для отравления окисью углерода ха­рактерно развитие не только гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.

Вполне понятно, что развитие тяжелого гипоксического состоя­ния приводит к глубоким нарушениям окислительных процессов, а это в свою очередь находит отражение в ограничении образования макроэргических фосфорных соединений, несущих необходимую для жизнедея­тельности организма энергию. Однако нарушения в энергетическом об­мене не ограничиваются уменьшением запасов энергетических ресур­сов, а распространяются также на процесс использования аккумулиро­ванной в макроэргических соединениях энергии. Имеются данные о способности окиси углерода подавлять активность фермента аденозинтрифосфатазы. Это заставляет рассматривать окись углерода в качестве токсического агента, в механизме действия которого нарушение процес­сов образования и использования энергии в тканях животного организма играет едва ли не ведущую роль. Действительно, при воздействии окиси углерода нарушается доставка кислорода к тканям, угнетается активность цитохромоксидазной системы, имеющей непосредственное отношение к процессам сопряженного окислительного фосфорилирования (второй и третий пункты накопления энергии), и, наконец, имеет место ингибирование аденозинтрифосфатазы, обеспечивающей освобождение накопленной энергии. В настоящее время имеется значительный экспе­риментальный материал о влиянии окиси углерода на самые различные ферменты, что, несомненно, находит отражение в динамике развития отравления. Но какими бы ни были нарушения в сфере других фермент­ных систем, основная угроза жизнедеятельности организма возникает в результате неполноценности энергетического обмена, обеспечивающего организм необходимой для сохранения жизни энергией.

Клиническая картина отравления

В зависимости от величины концентрации окиси углерода в воз­духе, длительности воздействия, а также индивидуальной чувствитель­ности организма человека отравление может протекать в различной клинической форме. Н.Н. Савицкий (1942) различает три степени отравления: легкая степень, без длительной потери сознания с явлениями спутанности мыслей, а иногда с кратковременным обморочным состоянием; средняя степень, когда возможна более или менее длительная потеря сознания; тяжелая степень, отличающаяся длительной потерей сознания или остановкой дыхания. Другие авторы (В.Ф. Мельникова, 1964) выделяют начальную стадию, стадию угнетения центральной нервной системы и третью — коматозную стадию.

Н.Н. Савицкий (1938) считает, что клиническая картина интокси­кации окисью углерода по развитию и симптоматике очень близка к картине острого кислородного голодания, которое возникает при вдыха­нии бедной кислородом газовой смеси, при горной или высотной болезни.

Начальными симптомами острого отравления окисью углерода являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координа­ции движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся, в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учаще­ние пульса, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к резкому головокружению, а иногда и к кратковременной потере сознания. Эту особенность токсического действия окиси углерода Н. Н. Савицкий расценивает как отличие от обычного кислородного голодания, когда физическое напряжение лишь в редких случаях приводит к обмороку.

Большое значение в ранней стадии отравления имеют: расстрой­ства психики, которые весьма напоминают нарушения при кислородном голодании, прослеживается сходство с картиной алкогольного опьянения. При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве, проявление буйства При прекращении дальнейшего воздействия окиси углерода у отравленного отмечаются своеобразные провалы в памяти, он не помнит характера своих действий во время интоксикации.

Анализ содержания карбоксигемоглобина в крови, проведенный рядом исследователей, выявил довольно широкий диапазон значений, что, вероятно, также является отражением различной и индивидуальной чувствительности отравленных. Кроме того, ряд исследователей вообще отрицают наличие параллелизма между содержанием карбоксигемогло­бина в крови и клинической симптоматикой. Сопостав­ление различных литературных источников позволяет, однако, считать, что симптомы легкой степени отравления соответствуют содержанию карбоксигемоглобина порядка 10-30%.

Если пострадавший не будет удален из зараженной атмосферы, развивается вторая стадия интоксикации, которая характеризуется стойкой потерей сознания, хотя возможны и периоды просветления. Эту стадию некоторые авторы обозначают как стадию моторных нарушений. Вслед за потерей сознания начинают; развиваться тетанические судороги, начинающиеся с дистальных отделов конечностей и распространяющиеся на мышцы спины. Затем появляются тризм и опистотонус. Температура тела повышается до 38-40°, хотя описаны случаи и без температурного течения интоксикации. Слизистые оболочки и кожа бледны, но возможно появление своеобразной малиновой окраски. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

После выноса пострадавшего из зараженной атмосферы судороги у него постепенно прекращаются, восстанавливается функция дыхания и кровообращения. Сознание возвращается значительно позже, иногда, даже через много часов после прекращения воздействия окиси углерода, при этом сам газ гораздо раньше выводится из организма.90% окиси углерода полностью выделяется в течение 7 часов. Так как возвращение сознания иногда наблюдалось даже через несколько суток, есть все основания считать, что длительность бессознательного периода определяется в первую оче­редь объемом и глубиной биохимических и функциональных наруше­ний в центральной нервной системе, которые возникают уже в началь­ном периоде воздействия окиси углерода.

Отравления средней степени тяжести, особенно если имелась длительная или многократная потеря сознания, сопровождаются разви­тием многочисленных функциональных нарушений в отдаленном пе­риоде после перенесенной интоксикации, которые подробнее будут ос­вещены в соответствующем разделе главы.

В случае дальнейшего поступления окиси углерода в организм развивается последняя коматозная стадия интоксикации. В этом периоде тетанические сокращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становится поверхност­ным, аритмичным, иногда принимает характер чейн-стоксова. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое вре­мя продолжает сокращаться, причем время переживания может дости­гать 5 и даже 8 минут.

При наличие в атмосфере высоких концентраций окиси углерода возможна апоплексическая фор­ма отравления, отличающаяся молниеносным характером течения. Описана синкопальная форма, при которой на первый план выступают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы с после­дующим развитием коллапса. Следует отметить, что нарушения функ­ции сердечно-сосудистой системы вообще весьма характерны для от­равления окисью углерода, причем в первую очередь в патологический процесс вовлекаются сердечная мышца и капиллярное русло. Даже по­сле сравнительно легких отравлений описаны симптомы коронарной недостаточности и длительной функциональной лабильности сердечно­сосудистой системы. Поэтому можно ожидать, что у лиц с неполноцен­ной системой кровообращения отравление окисью углерода, особенно в тяжелой форме, может протекать по типу сосудистого коллапса. Нако­нец, нужно учитывать, что более тяжелому течению отравления с быст­рым смертельным исходом способствует истощение, нервное перена­пряжение, чрезмерная физическая нагрузка. Это нельзя не принимать во внимание, так как в военное время, особенно в условиях возникновения очагов массового поражения ядерным оружием, могут иметь место все перечисленные факторы.

3. Оксид углерода. Токсико-гигиеническая характеристика Источники образования. Возможности поражения людей и меры профилактики.

Окись углерода (оксид углерода, угарный газ), СО — газ без цвета ,'и--,запаха. Окись углерода может образовываться при неполном сгорании материалов, содержащих углерод, и является составной частью многих газообразных отходов производства (генераторных, выхлопных, взрывных и пр.).

Интоксикация окисью углерода возможна при работе в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, автобусах и т. д., в быту при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами.

Окись углерода поступает через" дыхательные пути и выводится в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину окись углерода образует стойкое соединение с ним — карбоксигемоглобин, что нарушает снабжение кислородом тканей, тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание.

Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на ЦНС обусловлено как гипоксией, так и непосредственным влиянием.

линические проявления хронической интоксикации.

Появляются головные боли, повышенная утомляемость, плохой сон, раздражительность, ухудшение памяти, боли в области сердца, функциональные расстройства ЦНС — астения, вегетативная дисфункция, наклонность к сосудистым спазмам, гипертензия.

Отмечаются также эндокринные нарушения, тиреотоксикоз, диспепсические явления, зудящие уртикароподобные высыпания. Возможны явления энцефалопатии. Содержание карбоксигемоглобина в крови при этом около 11% или выше. Параллелизма между выраженностью клинической картины интоксикации окисью углерода и содержанием карбоксигемоглобина в крови нет.

Присутствие в воздухе рабочей зоны других токсичных веществ значительно отягощает хроническую интоксикацию окисью углерода.

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы острой интоксикации с поражением ЦНС. Это мышечная дискоординация, слабость в ногах, атаксия, психическая дезориентация, потеря сознания, судороги, выделение пенистой слюны, расширение зрачков. Дыхание частое и поверхностное, пульс учащенный, слабый, тоны сердца глухие.

Для предупреждения загрязнения воздушной среды окисью углерода необходима герметизация оборудования, коммуникаций. Следует предупреждать образование и выделение окиси углерода в воздух рабочих помещений, систематически проводить контроль воздушной среды. Помещения, в которых возможно образование окиси углерода, должны иметь автоматическую сигнализацию о присутствии в воздухе угрожающих концентраций газа. Необходимо обеспечить также достаточную эффективность общеобменной и местной вытяжной вентиляции.

БИЛЕТ 16

1. Социально-гигиенический мониторинг: содержание, цель и задачи.

Социально-гигиенический мониторинг - государственная система наблюдения за состояние здоровья населения и среды обитания, их анализа, оценки и прогноза, определение причино-следственных связей между состояние здоровья населения и воздействием факторов среды обитания. Ведение со-гиг мониторинга в стране – Департамент гос санэпиднадзора МЗ РФ, центрами госэпиднадзора совместно с органами, учреждениями и организациями органов исполнительной власти и администрацией районов и городов.

Задачи:

1. организация наблюдения, получение достоверной и объективной инфо о сан-эпид благополучии населения, состоянии среды обитания чел-ка и его здоровья.

2.системный анализ и оценка получаемой инфо

3. программное и инж-техн обеспечение социально-гиг мониторинга.

4. обеспечение полученной инфо, нуждающихся в ней организациях

5. Создание предложений по вопросам сан-эпид благополучия населения.

Информационный фонд соц-гиг мониторинга – систематизированные в определенном порядке многолетние данные наблюдения и нормативно-спавочные материалы, сведенные в статистические регистры, базы данных органов исполнительной власти и база данных наблюдений за:

- сост здоровья и физ развития населения,

-обеспечением сан-эпид благополучия населения и среды обитания,

- природно-климатическими факторами,

-источниками антропогенного воздействия на окр среду, - качеством атмосферного воздуха, поверхностных и подземных вод,

-радиационной безопасностью,

-состоянием соц среды обитания чел-ка,

-соц-экономич положением в РФ, ее субъектах, районах, городах,

-состоянием охраны и условиями труда,

- условиями, стр-ой и качеством питания населения, безопасностью для здоровья чел-ка продовольственного сырья и пищевых продуктов.

Отравление оксидом углерода (СО)

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.). Отравления оксидом углерода происходят:

 - при вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем;

 - в быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий;

 - при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (задымленные комнаты и квартиры), в вагонах транспорта и  лифтах. 

Физико-химические свойства. Токсичность. Токсикокинетика.

Оксид углерода – это бесцветный газ, без запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей.

Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 - 4 часа.

Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический характер. 

Клиническая картина отравлений:

Психоневрологические расстройства

Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной  областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту, рвоту. Психические нарушения проявляются возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить психоэмоциональным перенапряжением; для пострадавших  от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичными являются оглушенность, сопор или кома.

Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния.

Психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией во времени и месте, зрительными, слуховыми галлюцинациями, манией преследования.

Большое внимание следует обращать на  развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.

Нарушение функции внешнего дыхания.

Одним из ведущих симптомов  при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера.

У больных доставленных из очагов  пожара, часто отмечаются жалобы на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха,  а также кашель с мокротой. Явления риноларингита, трахеобронхита. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: отмечаются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал  S-T смещается к изоэлектрической линии). В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения, как при инфаркте миокарда.

Трофические расстройства:

Боли, чувство онемения, буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей, в дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц.

Основные проявления интоксикации

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием оксида углерода во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести, интоксикации принято делить на  легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, снижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой.

Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У поражённого развивается тахикардия, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. В результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. При прекращении поступления яда все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40°С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов, снижается. Этот эффект объясняется прямым действием оксида углерода и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, развивается кома. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются: экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В таком состоянии человек может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О2 при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т. д.) развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации. Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными (“белая асфиксия”). Возникшее  коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Осложнения острой интоксикации

При отравлениях тяжелой степени могут наблюдаться осложнения, которые снижают дееспособность или полностью лишают человека работоспособности в течение длительного времени. Чаще эти осложнения развиваются не сразу после отравления, а по прошествии нескольких дней или даже недель. К таким осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (нарушения памяти, неспособность к умственному напряжению, изменение психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезиями. Иногда развиваются параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравления часто осложняется пневмонией и отеком легких.

Механизм токсического действия

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

Относительное сродство Hb к оксиду углерода  примерно в 300 раз выше, чем к кислороду. Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления.

Дополнительные механизмы токсического действия оксида углерода:

- оксид углерода не только выключает из транспорта (О2)  кислородную часть гемоглобина, но также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации окисленной формы гемоглобина (HbО) в крови поражённого и передачу транспортируемого кислорода тканям. Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО2 в крови и тканях.

- оксид углерода взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов, угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии).

- оксид углерода активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14 - 50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняется развитие у поражённых выраженной мышечной слабости.

Мероприятия медицинской защиты:

Специальные санитарно-гигиенические  мероприятия:

-использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

-применение антидотов перед входом в зону пожара.

Специальные лечебные мероприятия:

-своевременное выявление пораженных;

-применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой  (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы)  помощи пострадавшим;

-подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Кислород. В связи с тем, что оксид углерода обратимо связывается с гемоглобином, и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода), способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма (скорость элиминации возрастает в 3 - 4 раза). При ингаляции О2 под повышенным давлением, кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибиторному действию оксида углерода, что также способствует устранению явлений кислородного голодания, нормализации энергетического обмена.

Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 - 3 часов – 80-ти – 90%-ю кислородо-воздушную смесь, затем 40 - 50%-ю смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность – являются показаниями к проведению гипербарической оксигенации.

Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией, т.к. она позволяет значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. Как правило, после сеанса состояние больных улучшается. Снижается артериальное давление. Стабилизируются пульс и частота дыхания.

Ацизол – (бис-(1-виниламидазол)- цинкдиацетат) - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять в/м  6% - 1,0 мл на человека, как можно в более ранние сроки после воздействия оксида углерода. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции.

Симптоматические средства.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом.

При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин - 10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

Мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), профилактике пневмоний  (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма ( до 2 литров 5-10% раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов  В1, В6, С).



какие бывают, влияние на человека, первая помощь и лечение при отравлении

Каждый год с наступлением лета средства массовой информации предупреждают об опасности возгорания жилых зданий и лесных массивов. Климатические факторы, сезонные работы на приусадебных и садовых участках повышают вероятность распространения огня. Пожар представляет серьёзную угрозу для жизни человека. Однако опасность исходит не только от него, но и от продуктов горения, которые образуются при сжигании мусора и других отходов.

Давайте узнаем, какие бывают продукты горения, оценим их опасность для организма человека, разберём мероприятия оказания первой помощи и лечения при отравлении, а также меры профилактики.

Что образуется в процессе горения

В основе лежит химическая реакция окисления. Её результат — образование веществ различного физического состояния, которые называют продуктами горения.

В состав топлива входят органические соединения. Опасность продуктов их горения зависит от природы вещества и условий его сжигания. Часть из них окисляется при достаточном содержании кислорода в воздухе и от высокой температуры, и не представляют опасность.

Продукты, образующиеся при полном горении, неспособны в дальнейшем поддерживать термический процесс. К этой группе, например, относится углекислый газ. Его токсичность зависит от концентрации в воздухе — при содержании более 8–10% у человека наступает отравление.

При неполном окислении, в условиях недостаточного притока воздуха и низкой температуры, образуются токсичные продукты горения. Они способны поддерживать пламя, а в определённых концентрациях с воздухом образовывать взрывоопасные смеси. Примером из этой группы является угарный газ.

Дым представляет собой взвесь мельчайших твёрдых частиц. При пожарах он наравне с огнём опасен для человека.

Токсичность продуктов горения строительных материалов

В процессе тления и сгорания топлива образуются ядовитые соединения. Наибольшую опасность представляют компоненты в виде газа и пара.

Токсичность продуктов, возникающих в результате горения строительных материалов, определяет ГОСТ 12.1.044–89:

  • малоопасные;
  • умеренно опасные;
  • высокоопасные;
  • чрезвычайно опасные группы.

В основе классификации лежит показатель токсичности продуктов горения. Количество строительного материала соотносят с объёмом замкнутого пространства в м3, при условии, что, сгорая, он приводит к гибели 50% подопытных животных.

Продукты горения древесины

Сжигание дров — самый древний способ получения огня и тепла. При их сгорании образуется дым, который содержит сажу, газообразные продукты, уголь. Соотношение компонентов зависит от условий сжигания и характеристики самой древесины.

При неполном сгорании дров образуются сажа, окись углерода, углеводороды. Неисправность печной тяги в домах, банях вызывает тяжёлое отравление угарным газом.

При полном окислении, ядовитых продуктов горения не образуется. Дрова превратятся в углекислый, сернистый газ и водяной пар.

Костёр — это контролируемое сжигание древесных или других материалов. Продукты его горения зависят от выбранного топлива. Внешне это можно заметить по цвету пламени и запаху дыма. Например, синий оттенок у огня появляется при образовании угарного газа. Неприятный запах сопровождает термическую деструкцию синтетических материалов.

Продукты горения пластика

Опасность отравления при сжигании пластмассовых изделий зависит от их производственной технологии, состава, температуры плавления.

Отравления продуктами горения при пожаре жилых помещений, автомобилей напрямую связано с термической деструкцией изделий из пластмассы. Проникая через дыхательные пути, слизистую оболочку продукты горения влияют на витальные (жизненно важные) функции организма человека.

Полиэтилентерефталат (ПЭТ)

Такой вид пластмассы применяют при производстве упаковки бутилированной воды, соков, соусов. При горении или плавлении ПЭТ может высвобождаться сурьма и другие вещества канцерогенного действия.

Пыль и пары соединений сурьмы, проникая через дыхательные пути, вызывают носовые кровотечения, «сурьмяную лихорадку» — профессиональное заболевание работников металлургической промышленности, пневмосклероз — замещение лёгочной ткани соединительной.

Токсичное вещество способно накапливаться в органах. Основные депо в организме человека — щитовидная железа, печень, селезёнка, костная ткань, эритроциты.

Полиэтилен высокого и низкого давления — ПВД и ПНД

Продукцию, изготовленную из ПВД, можно встретить в быту. Из него делают пищевую плёнку и контейнеры, продуктовые сумки, мусорные пакеты. Полиэтилен высокого давления применяют для изготовления кнопок в приборах. Его температура плавление достигает порядка 90 °C. При сжигании, ПВД выделяет лишь углекислый газ и воду.

Из полиэтилена низкого давления изготавливают флаконы для косметических и моющих средств, канистры для моторных масел. При нагревании ПНД свыше 140 °C, возможно, выделение в воздух формальдегида, ацетальдегид и окиси углерода. Формальдегид способен вызывать поражения кожи, конъюнктивиты. При длительной интоксикации появляются признаки расстройства центральной нервной системы — головные боли, слабость, нарушения сна. Ацетальдегид при остром отравлении может вызвать угнетение сознания, развитие отёка лёгких.

Поливинилхлорид (ПВХ)

Благодаря своей устойчивости ко многим реагентам, эта разновидность пластмассы используется в строительстве домов, изготовлении предметов быта. ПВХ применяют при производстве линолеума, оконных профилей, натяжных потолков, сайдинга, изоляции проводов. Не обходятся без этого материала и современные автомобили — из поливинилхлорида выполнены приборные панели, подлокотники, ручки, держатели стаканов.

Продуктами горения этого вида полиэтилена являются хлористый водород и окись углерода — угарный газ.

Хлористый водород — это бесцветный газ с резким запахом. Попадая в дыхательные пути, он вызывает жжение, кашель, одышку. При высоких концентрациях развивается ларингоспазм (смыкание голосовых связок), отёк лёгких (острая левожелудочковая недостаточность). При попадании хлористого водорода в глаза появляются признаки конъюнктивита.

Полистирол (ПС)

Используются при производстве фасовочных коробок для куриных яиц, сандвич панелей, потолочной декоративной плитки, одноразовых шприцев. Продукты горения полистирола могут содержать пары стирола, бензола, толуола, оксида углерода.

Пары ПС проникают через дыхательные пути и вызывают раздражение слизистой оболочки с развитием острых и хронических заболеваний. При длительном воздействии продуктами горения полистирола у человека нарушаются функции центральной и периферической нервной системы, печени, почек, органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта. У женщин стирол вызывает дисфункцию репродуктивных органов.

Продукты горения резины

Сгорание изделий из каучука приводит к образованию сероводорода и двуокиси серы. Оба эти газа токсичны для человека.

Популярность резиновых изделий не знает себе равных. Но, опасность их токсического влияния на организм, связывают в первую очередь, с автомобильными шинами. Продукты горения покрышки — это источник не менее 13 ядовитых веществ, при этом 8 из них оказывают канцерогенное действие на человека.

Острая интоксикация диоксинами приводит к поражению дыхательных путей, печени, желудочно-кишечного тракта. Характерный признак отравления — угревидная сыпь (хлоракне) на коже лица. Коварство диоксина в том, что в организме он может накапливаться в жировой клетчатке. Хроническая интоксикация проявляется нарушениями репродуктивной функции, подавлением иммунитета. Страдают эндокринная и нервная системы.

Диоксид серы при попадании в организм вызывает заболевания дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции. Вдыхание и контакт с пылью антрацена приводит к раздражению глаз, слизистой дыхательных путей, кожи.

Продукты горения углеводородов

Пропан — газообразное вещество, которое относится к группе алканов. В результате неполного горения образуется сажа и бесцветный токсичный газ — оксид углерода (СО). Попадая в кровь, угарный газ образует соединение с гемоглобином. Нарушается транспортная функция эритроцитов. Возникшая гипоксия вызывает поражение центральной нервной системы, различной степени тяжести — от головной боли до развития судорог, комы, остановки кровообращения.

Продукты горения бензина содержат отработанные газы. К ним относятся окись углерода, окислы азота, углеводороды, альдегиды, оксид серы, бензапирен, сажа. Наибольшую опасность представляют оксиды азота. Диоксид азота связывается с гемоглобином, образуя метгемоглобин. Нарушение транспорта кислорода блокирует тканевое дыхание. Угнетается сознание, развивается токсический отёк лёгкого. Действие монооксида азота сопровождается одышкой, рвотой, падением артериального давления.

Действия продуктов горения на организм человека

Степень токсичности веществ связана с их физической и химической природой. Взаимодействуя с организмом, продукты горения вызывают патологические синдромы.

Международная классификация болезней десятого пересмотра МКБ-10 определяет отравление продуктами горения кодом Т59 — «Токсическое действие других газов, дымов и паров».

По механизму действия на человека отравляющие компоненты в составе дыма делятся на пять групп.

  1. Вещества, которые вызывают поражение кожного покрова и слизистой оболочки. Симптомы такого отравления продуктами горения — зуд, жжение кожи и её воспаление, боль в области глаз, век, слезотечение, кашель. Примеры — пары дёгтя, сернистый газ, формальдегид.
  2. Продукты горения, которые вызывают острые ингаляционные отравления. Пострадавшие жалуются на одышку, кашель. При осмотре обращает на себя внимание частое дыхание, синюшность. При высокой концентрации токсичного газа может произойти остановка дыхания. Так, признаки отравления продуктами горения ПВХ могут проявиться через несколько часов. Ингаляционные отравления вызывает хлор, аммиак, оксид азота.
  3. Продукты горения с образованием токсичных веществ, которых называют «ядами крови». Связывая гемоглобин, они нарушают доступ кислорода к тканям и запускают патологические реакции, охватывающие весь организм. Примеры — угарный газ, диоксид азота.
  4. Продукты горения, для которых органом-мишенью является нервная система. Это бензол, сероводород.
  5. Ферментные яды, которые воздействуют на тканевое дыхание, блокируя процессы активации кислорода. Это сероводород, синильная кислота.

Многие токсины, образующие в продуктах горения «универсальны», так как вызывают поражение сразу нескольких систем организма.

Самые опасные продукты горения

Наибольшую опасность возникновения отравления при пожарах жилых помещений представляют следующие продукты горения:

  • диоксид, оксид углерода — растительные натуральные волокна, синтетические ткани;
  • аммиак, окислы азота — пластмассы;
  • сероводород, двуокись серы — резиновые изделия;
  • альдегиды — древесина;
  • хлористый водород, фосген — линолеум, оконные профили, изоляция проводов;
  • цианистый водород — шерсть, шёлк.

Большинство приведённых примеров связано с поступлением токсинов через дыхательные пути. При пожарах опасность пострадать от пламени не уступает риску отравления продуктами горения.

Первая помощь при отравлении продуктами горения

Симптомы интоксикации разными веществами могут отличаться, но принципы оказания первой помощи всегда одинаковые.

Большинство ядов поступает через дыхательные пути. Первое, что необходимо сделать при отравлении — прекратить поступление продуктов горения в организм. Для этого надо:,,,,

  • соблюдая безопасность, перекрыть источник токсичного вещества — газа, дыма, заглушить двигатель автомобиля;
  • проветрить помещение;
  • снять загрязнённую одежду;
  • при отсутствии противопоказаний перенести пострадавшего в безопасное место.

Острая интоксикация требуют оказания экстренной помощи. Действия при отравлении продуктами горения, следующие:

  • вызвать «скорую помощь»;
  • при задымлении предусмотреть способы защиты органов дыхания от продуктов горения;
  • если есть симптомы раздражения — промыть глаза, полость рта, носа;
  • при отсутствии сознания придать пострадавшему горизонтальное положение и обеспечить проходимость дыхательных путей;
  • до приезда медицинских специалистов наблюдать за сознанием, дыханием, частотой сердечных сокращений, артериальным давлением;
  • если есть признаки терминального состояния, то приступить к сердечно-лёгочной реанимации.

При взрывах, авариях, пожарах «скорую помощь» вызывают вместе со специалистами службы спасения.

Некоторые ингаляционные отравления продуктами горения имеют период мнимого благополучия. Даже при отсутствии патологических симптомов, стоит внимательно следить за состоянием тех, кто может быть отравлен. При первых же признаках неблагополучия необходимо вызывать медицинских специалистов.

Отравление продуктами горения у детей развивается быстрее, чем у взрослых. Это объясняется более высоким уровнем кислородного обмена. У малышей появляются жалобы на головную боль, сонливость, слезотечение, тошноту. При осмотре заметны изменения цвета кожи, учащение и затруднение дыхания, нарушения координации. Принципы оказания первой помощи для детей те же, что и для взрослых. При отсутствии специализированной медицинской помощи, пострадавшему ребёнку угрожают необратимые изменения центральной нервной системы.

Первая помощь при отравлении продуктами горения

Лечение

Различные продукты горения при отравлении имеют влияние на свои органы-мишени. Интенсивная терапия зависит от того, какие системы организма поражены.

Принципы лечения отравлений продуктами горения, следующие:

  • применение антидотов, если они существуют;
  • при нарушении дыхания — ингаляция увлажнённого кислорода, искусственная вентиляция лёгких;
  • применение противосудорожных препаратов;
  • инфузионная терапия;
  • стимуляция диуреза;
  • мониторинг артериального давления, частоты сердечных сокращений, ЭКГ, лабораторных анализов.

В зависимости от показаний применяют методы эфферентной терапии — гемодиализ, гемосорбция. При отравлении «ядами крови» показана гипербарическая оксигенация.

Профилактика

Последствия отравления продуктами горения могут проявиться даже через годы. Однако соблюдая меры профилактики, можно избежать проблем со здоровьем.

При работе с огнём необходимо помнить о следующих мерах профилактики:

  • применение средств индивидуальной защиты органов дыхания, кожи, слизистых;
  • соблюдение правил противопожарной безопасности при использовании печного отопления;
  • поддержание адекватного воздухообмена в жилых, подсобных, производственных помещениях.

К средствам, защиты дыхательных путей и слизистых оболочек от продуктов горения, относятся:

  • маски и полумаски;
  • респираторы;
  • самоспасатели.

Организованный вывоз мусора и отходов в места, специально предназначенные для сжигания, убережёт от пожаров и отравлений.

Продукты горения — это химические вещества, которые содержатся в дыме. В зависимости от характера топлива и условий его сжигания, они могут быть токсичны для человека. Отравление происходит при сгорании бытового мусора и отходов при пожарах. Большинство токсичных веществ попадает в организм через дыхательные пути. Чтобы не отравиться продуктами горения и правильно оказать первую помощь, нужно знать механизмы их действия. Со школьной скамьи всем известно выражение «круговорот веществ в природе». Каждый, живущий на планете, влияет на экологию, ресурсы, предназначенные для жизни его самого, окружающих и грядущих потомков. Ответственность за чистоту воздуха, почвы, водоёмов, здоровое человечество — выбор, который самостоятельно должен сделать каждый.

Отравление угарным газом

1 Источники и эффекты выбросов окиси углерода | Текущие проблемы управления загрязнением угарным газом в Фэрбенксе, Аляска: Промежуточный отчет

Угарный газ, , в котором обобщены результаты медицинских исследований и их значение для установления NAAQS, июнь 2000 г. (EPA 2000a). В этом документе содержится всесторонний обзор литературы, касающейся воздействия CO на здоровье при типичных воздействиях в окружающей среде, которые могут быть связаны с уровнями COHb менее 10%. Основные результаты, представленные EPA (EPA 2000a), резюмируются ниже; Комитет принимает эти результаты как достаточное свидетельство воздействия на здоровье CO в концентрациях 9 частей на миллион (ppm) и выше в течение длительного периода времени.

Острые последствия отравления CO хорошо изучены (Raub et al. 2000). Как правило, у здоровых в остальном людей головная боль развивается, когда концентрация COHb достигает 10%; шум в ушах (звон в ушах) и головокружение в 20% случаев; тошнота, рвота и слабость 20–30%; помутнение сознания и кома примерно на 35%; и смерть около 50% (Coburn 1970).Однако результаты длительного воздействия CO при низкой концентрации изучены не так хорошо. Из-за критического характера кровотока и доставки O 2 в сердце и мозг эти системы органов, а также легкие (первый орган, вступивший в контакт с загрязнителем), получили наибольшее внимание.

У пациентов с известной ишемической болезнью сердца концентрация COHb всего на 3% усугубляет развитие боли в груди, вызванной физической нагрузкой (Allred 1989a). Такие низкие концентрации, как 6%, связаны с увеличением количества и частоты преждевременных сокращений желудочков во время физических упражнений у пациентов с тяжелыми заболеваниями сердца (Allred 1989b; Sheps et al.1990). Крупные когортные исследования воздействия окружающей среды подтвердили, что ежедневное увеличение концентрации CO в окружающей среде связано со статистически значимым увеличением числа госпитализаций по поводу сердечных заболеваний (Poloniecki et al. 1997; Schwartz 1999) и застойной сердечной недостаточности (Morris et al. 1995). ) и с увеличением смертности от сердечно-легочных заболеваний (Prescott et al. 1998).

Нейропсихиатрические (неврологические и психиатрические) расстройства и когнитивные нарушения, вызванные длительным воздействием СО в низких концентрациях, были предположены частично на основе экстраполяции известных острых последствий отравления высокими дозами СО и сопутствующих подострых и отсроченных нейропсихологических заболеваний. последствия. В клинических экспериментах на здоровых добровольцах контролируемое воздействие CO было связано с незначительными изменениями зрительного восприятия, когда концентрация COHb превышала 5% (McFarland 1970; Horvath et al. 1971). Однако значение этого открытия остается неизвестным. Подобные исследования показали измеримое, но небольшое влияние на слуховое восприятие, ходовые качества и бдительность (Beard and Wertheim 1967; McFarland 1973; Benignus et al. 1977).

Роль СО при заболевании легких неясна.В районе Сиэтла модель одного загрязнителя показала увеличение количества обращений в больницу на 6%.

Frontiers | Моделирование легочного газообмена и профилей однократного выдоха окиси углерода

Введение

Эндогенный оксид углерода (СО) в основном вырабатывается системной гемоксигеназой и выводится через дыхание. У здорового, некурящего населения концентрации в конце выдоха находятся в диапазоне 1-3 частей на миллион (ppm) (Ryter and Choi, 2013). Поскольку CO легко соединяется с гемоглобином, высвобождение и поглощение в значительной степени определяются диффузионными свойствами мембраны капиллярной ткани. Учитывая низкую растворимость CO в воде, газообмен происходит почти исключительно в альвеолах, а альвеолярный CO коррелирует с карбоксигемоглобином крови (COHb) (Sandberg et al., 2011). Однако есть доказательства того, что CO может также возникать из-за локально индуцированной гемоксигеназы, например, в ткани дыхательных путей (Horváth et al., 1998). Более того, CO был идентифицирован как клеточная сигнальная молекула (Kim et al., 2006), возможно, участвующих в противовоспалительных и цитопротекторных реакциях (Ryter and Choi, 2013). Таким образом, в быстро развивающейся области анализа газов в выдыхаемом воздухе CO (eCO) считается потенциальным биомаркером для неинвазивной оценки окислительного стресса и респираторных заболеваний (Owens, 2010; Amann and Smith, 2013).

Стандартное измерение eCO обычно подразумевает определение концентрации CO в конце выдоха или смешанного дыхания. Часто аналитические устройства с низкой чувствительностью, точностью и временным разрешением, такие как электрохимические сенсоры (Vreman et al., 1993), работают. Из таких измерений неясно, являются ли уровни eCO за пределами диапазона здорового населения результатом вариаций эндогенного CO в крови, диффузионных свойств легких или воздействия экзогенных источников (курение, загрязнение воздуха). Кроме того, невозможно устранить потенциальный небольшой вклад дыхательных путей. Эти недостатки привели к неоднозначным результатам медицинских исследований и поставили под сомнение диагностическую ценность eCO (Gajdócsy and Horváth, 2010). В клинической практике использование eCO в настоящее время ограничивается оценкой статуса курения (Sandberg et al., 2011) и отравления CO (Roderique et al., 2015).

Два ключевых фактора могут улучшить диагностическую ценность обнаружения eCO. Во-первых, новые оптические методы, использующие лазеры среднего инфракрасного диапазона, позволили произвести точную количественную оценку eCO в реальном времени даже с компактными установками, основанными на спектроскопии поглощения перестраиваемого диодного лазера (TDLAS) (Wang and Sahay, 2009), например, недавно разработанные в нашей группе (Ghorbani и Шмидт, 2017а, б). Точное измерение профилей однократного выдоха с высоким временным разрешением может предоставить пространственную информацию о дыхательных путях и недавно было использовано для оценки потребления кислорода (Ciaffoni et al., 2016) и неоднородности легких (Mountain et al., 2018). Во-вторых, как было продемонстрировано, например, выдыхаемый оксид азота (eNO), диоксид углерода (eCO 2 ), этанол и ацетон, значительные успехи в интерпретации данных о дыхании в реальном времени и получении информации из них могут быть достигнуты путем объединения экспериментальных результатов с математическими моделями газообмена и физиологии. (Джордж, Хластала, 2011; Кинг и др., 2011).

Существует две основные категории физиологических моделей, разработанных для характеристики легочного газообмена, двухкомпонентные модели (Tsoukias and George, 1998; Högman et al., 2000; Джордж и др., 2004) и морфологические модели (Шерер и др., 1975; Шин, Джордж, 2002). В двухкамерной модели дыхательные пути обычно разделены на две отдельные части: проводящие дыхательные пути и альвеолярную область. Предполагается, что газ идеально перемешан в каждом отсеке. В более реалистичной картине морфологические модели рассматривают дихотомическую ветвящуюся структуру легкого и более полные транспортные механизмы, включая осевую диффузию, для моделирования смешения газов в бронхиальном дереве (Paiva and Engel, 1987; Shin and George, 2002; Van Muylem et al. al., 2003). В таких моделях альвеолярный отсек распределен аксиально на небольшом расстоянии с быстро увеличивающейся площадью поперечного сечения. Газообмен обычно характеризуется максимальными потоками газа из дыхательных путей (включая проводящие дыхательные пути и респираторные бронхиолы) и альвеол и их соответствующей диффузионной способностью. В обоих типах моделей слои ткани и крови, окружающие компартменты, могут быть добавлены в случае высокорастворимого в воде биомаркера, образования ткани или газообмена, ограниченного перфузией (Tsoukias and George, 1998; Karamaoun et al., 2016). По сравнению с двухкомпонентными моделями, морфологический подход обычно лучше подходит для моделирования профилей одного выдоха. Бронхиальное и легочное кровообращение не имеют большого значения при моделировании ограниченного диффузией обмена CO. Однако, учитывая ожидаемый большой градиент концентрации между альвеолярной областью и областью дыхательных путей, предполагается, что осевая диффузия играет важную роль.

В этой работе газообмен окиси углерода в респираторной системе впервые смоделирован с использованием морфологической модели, основанной на изображении легких в форме трубы.Физиологические параметры, используемые в моделировании, оцениваются по литературным данным. Распределение СО в легких с временным и пространственным разрешением и соответствующие профили одного выдоха рассчитываются для различных скоростей выдоха и для задержки дыхания. Моделирование подтверждается сравнением с измеренными экспирограммами двух здоровых некурящих, полученными с помощью хорошо контролируемого отбора проб дыхания в режиме онлайн и анализа дыхательных газов в реальном времени с использованием самодельного датчика CO. Исследуется зависимость концентрации в конце выдоха и скорости элиминации CO от скорости выдыхаемого воздуха и сравнивается с eNO.Визуализируются типичные осевые распределения концентрации вдоль дыхательных путей, а также тщательно исследуется чувствительность форм экспирограммы, предсказанных моделью, к изменениям основных параметров TMAD. Обсуждаются значения для анализа eCO, физиологии CO и диагностики заболеваний.

Материалы и методы

Модель трубы и уравнение газообмена

Схематическое изображение одномерного трубного изображения дыхательной системы, используемой в TMAD, адаптировано из Shin et al.(Shin and George, 2002) показано на рисунке 1. Морфология основана на симметричной модели легких Вейбеля (Weibel, 1963; Karamaoun et al., 2016), где дыхательные пути человека распространяются по раздвоенной структуре с 24 поколениями от трахеи. в альвеолы. Система включает проводящие дыхательные пути (поколения 0–16) и альвеолярную область (поколения 17–23), которая состоит из респираторных бронхиол (поколения 17–22), все чаще прерываемых альвеолами. Следовательно, альвеолярный вклад в обмен CO происходит только между поколениями 17 и 23, тогда как вклад дыхательных путей может быть до поколения 22.Труба считается жесткой, не зависящей от времени структурой, в которой вдыхаемые и выдыхаемые молекулы CO переносятся в осевом направлении за счет конвективного объемного потока (меняющего направление после вдоха) и за счет

{Ac, aw (z) + [Nalv (z) Nt] Ac, A} dCCOdt = -V · dCCOdz + DCO, airddz [Ac, aw (z) dCCOdz] + (J′awCO-D′awCOCCO) [1 -Nalv (z) Nmax] + (J'ACO-D'ACOCCO) [Nalv (z) Nt]. (1)

газофазная диффузия. По всей структуре модель позволяет поглощать и высвобождать CO через тканевую мембрану, что представляет диффузию и производство тканью / кровью, соответственно.Таким образом, радиальный чистый поток в каждой позиции в легком пропорционален преобладающему градиенту между парциальным давлением CO в газовой фазе и в ткани / крови. Из-за низкой растворимости CO в воде существенной связи между концентрацией водяного пара, температурой и концентрацией CO не ожидается, и в этой модели нет никакой разницы в этом отношении между вдохом и выдохом в модели.

Рисунок 1 . Схематическое изображение формы трубы (справа), представляющей раздвоенную структуру легких (слева), определенную анатомическими данными Вейбеля (Weibel, 1963; Karamaoun et al., 2016). Указаны параметры газообмена в дыхательных путях и альвеолах. AD - осевая диффузия; C Tiss , концентрация CO в тканях дыхательных путей; C ACO , альвеолярная концентрация CO.

Запись баланса масс для дифференциального контрольного объема в этой модели TMAD приводит к нестационарному гиперболо-параболическому уравнению в частных производных для концентрации газообразного CO в трубе. Уравнение включает термины для адвекции, осевой диффузии, а также скорости образования и адсорбции CO в дыхательных путях и альвеолах и приводится Шином и Джорджем (2002)

.

Здесь V · - объемный расход (V · I во время вдоха и V · E во время выдоха), N alv ( z ) - количество альвеол на единицу осевого расстояния (не -нуль только в альвеолярной области), N t - общее количество альвеол, N max - максимальное количество альвеол в любом аксиальном положении, A c, A общий крест -площадь сечения альвеолярного отсека, A c, aw площадь поперечного сечения отсека дыхательных путей и D CO, воздух представляет молекулярную диффузию CO в воздухе. Основными физиологическими параметрами, характеризующими газообмен, являются максимальные объемные потоки CO на единицу осевого расстояния в дыхательных путях и альвеолах, Дж ' awCO и Дж' ACO , соответственно, и соответствующие диффузионные способности CO на единицу осевое расстояние устройства, D ' awCO и D' ACO . Эти параметры считаются не зависящими от времени и равномерно распределенными на единицу объема. По мере того, как количество альвеол на единицу осевого расстояния увеличивается с увеличением z в альвеолярной области, вклады в дыхательные пути и альвеол в правой части уравнения (1) постепенно уменьшаются и увеличиваются соответственно.Предполагается, что вдоль формы трубы используется единый постоянный расход, и не учитываются возможные градиенты скорости газа, перпендикулярные адвекции. Считается, что отношения между максимальными потоками и диффузионной способностью представляют концентрацию в тканях дыхательных путей и альвеолярных отростках в условиях равновесия (Shin and George, 2002).

Площадь поперечного сечения отсека дыхательных путей может быть представлена ​​степенным соотношением (Shin et al., 2005)

Ac, aw (z) = Ac, 1 (L-zz1) -m, (2)

, где z 1 - длина альвеолярной области (0.6 см после поколения 17), A c, 1 - площадь поперечного сечения дыхательных путей поколения 17 и L - общая длина трубной конструкции. Уравнение (2) наилучшим образом соответствует анатомическим данным Вейбеля для м, равно двум (Shin et al., 2005). В этой работе площадь поперечного сечения дыхательных путей пересчитана для общего объема воздушного пространства 3700 мл (Karamaoun et al., 2016). На рис. 2А показана площадь поперечного сечения дыхательных путей как функция номера поколения для измененных точек морфометрических данных (синий) и точек, полученных из степенного отношения с м = 2 (красный).На вставке показано сравнение исходных данных Weibel (оранжевые полые маркеры) и измененных значений (синие маркеры). Поскольку степенная зависимость переоценивает площадь поперечного сечения дыхательных путей в альвеолярной области, здесь она используется только до поколения 17 (красные сплошные маркеры), а измененные данные учитываются непосредственно в поколениях 18–23 (синие сплошные маркеры) .

Рисунок 2. (A) Площадь поперечного сечения дыхательных путей как функция номера поколения для измененных морфометрических данных (синие маркеры) и получена из степенной зависимости с м = 2 (красные маркеры).Сплошные маркеры показывают значения, учитываемые в модели. Врезка: сравнение исходных морфометрических данных Weibel (оранжевый) и масштабированных (синий) морфометрических данных. Заштрихованная область обозначает альвеолярную область. (B) Распределение количества альвеол на единицу осевого расстояния, использованное в Weibel (1963) (пунктирные столбцы) и в текущем исследовании (

Датчик угарного газа CO - Aeroqual

Зачем нужен датчик CO?

Окись углерода состоит из одного атома углерода и одного атома кислорода.Это токсичный газ, который образуется в результате частичного окисления углеродсодержащих соединений в ситуациях, когда недостаточно кислорода для образования диоксида углерода. Окись углерода вырабатывается естественным путем при метаболизме животных, фотохимических реакциях в тропосфере, а также в результате вулканов, лесных пожаров и других форм горения.

Окись углерода в атмосфере

Окись углерода (CO) - это короткоживущий парниковый газ, который в естественных условиях содержится в атмосфере в низких концентрациях.Он имеет важное косвенное влияние на глобальное потепление, реагируя с гидроксильными радикалами, уменьшая их количество. Гидроксильные радикалы помогают сократить время жизни сильных парниковых газов, и поэтому без их присутствия может произойти усиление глобального потепления. Окись углерода также способствует образованию озона в атмосфере, который является токсичным и химически активным газом. Деятельность человека увеличивает концентрацию окиси углерода, особенно в городских районах. Основным источником являются процессы внутреннего сгорания в результате транспортной и промышленной деятельности, вызывающие временное загрязнение атмосферы CO.Aeroqual предлагает ряд портативных и стационарных мониторов с датчиком CO, подходящим для точного измерения концентрации CO в атмосфере.

Внутренний окись углерода

Окись углерода - токсичный бесцветный газ без запаха. Обнаружение утечек очень важно для помещений из-за возможной гибели людей или серьезной инвалидности из-за высокого воздействия CO. Неисправные устройства для сжигания топлива, такие как печи, плиты, водогрейные котлы и газовые обогреватели, могут привести к утечке окиси углерода в местах, где живут люди.Aeroqual может предоставить как стационарный, так и портативный датчик CO для мониторинга качества воздуха в помещении.

Промышленное применение

Окись углерода используется в нескольких промышленных областях, включая химическую, пищевую и медицинскую промышленность. Aeroqual также может предоставить ряд мониторов CO, подходящих для этих типов приложений, где могут потребоваться функции управления и сигнализации.

Концентрация углекислого газа в помещениях с людьми

Концентрация углекислого газа в помещении может использоваться для определения качества воздуха.

Концентрация углекислого газа в комнате, заполненной людьми через некоторое время - т - может быть рассчитана как

c = (q / (n V)) [1 - (1 / e nt )] + (c 0 - c i ) (1 / e nt ) + c i (1)

, где

c = концентрация диоксида углерода в комната (м 3 / м 3 )

q = углекислый газ, подаваемый в комнату (м 3 / ч)

V = объем помещения (м 3 )

e = константа 2.718 .....

n = количество воздушных смен в час (1 / час)

t = время (час, час)

c i = концентрация углекислого газа в приточном вентиляционном воздухе (м 3 / м 3 )

c 0 = концентрация углекислого газа в помещении в начале, т = 0 (m 3 / m 3 )

Обратите внимание, что это уравнение можно использовать для расчета концентрации любого загрязнения, если загрязняющее вещество однородно смешано с воздухом.

CO 2 Калькулятор концентрации

*) Нормальная концентрация углекислого газа в наружном воздухе составляет прибл. 400 частей на миллион (0,0004 м 3 / м 3 ) .

Пример - Концентрация углекислого газа в кинотеатре

При приблизительном уровне выбросов углекислого газа на человека в кинотеатре 0,05 м 3 / ч - выброс CO 2 от 100 человек можно рассчитать примерно как 5 м 3 / час .

Если концентрация углекислого газа, когда люди входят в комнату - и во входящем воздухе - близка к нулю, концентрация загрязнения CO 2 в кинотеатре 500 м 3 через один час и через один воздушный сдвиг в час , можно рассчитать как:

c = ((5 м 3 / ч) / (1 час -1 ) (500 м 3 )) [1 - ( 1 / e ((1 л / ч) (1 ч) )] + ((0 м 3 / м 3 ) - (0.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *