Ибс этиология: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения — Студопедия

Содержание

Ишемическая болезнь сердца - симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, при которой у человека нарушается кровоснабжения миокарда из-за патологий коронарных артерий.

ИБС является достаточно распространенным заболеванием. Именно поэтому, наверное, практически каждый представляет себе, что это за болезнь. Она является одной из основных причин смертности населения, а также утраты работоспособности. Именно по этой причине современные медики так много уделяют внимание данному заболеванию.

В Европейских странах ИБС и инсульт мозга составляют около 90% от всех патологий сердца и сосудов. Именно на ИБС приходится 30% всех смертельных случаев. Ишемическая болезнь сердца присутствует у 30% женщин и 50% мужчин. Эта разница объясняется некоторыми особенностями гормонального фона (женские половые гормоны предотвращают атеросклероз сосудов). Однако если учесть что во время климакса гормональный фон женщины меняется, то риск развития ИБС у них также повышается.

Этиология и патогенез ИБС

Среди основных факторов вызывающих ИБС можно выделить:

  • атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее часто патологический процесс затрагивает переднюю ветвь сосудов левой коронарной артерии. В более редких случаях заболевание поражает правую ветвь артерий;
  • спазм коронарных артерий, меняющий их реактивность и повышающий их чувствительность к различным неблагоприятным факторам;
  • различные заболевания венечных артерий.

Сам механизм развития ИБС заключается в том, что сосуды не могут полноценно снабжать кровью, а соответственно и кислородом, питательными веществами миокард.

Такое явление развивается по следующим причинам:

  • поражение коронарных артерий, повлекшее за собой нарушение кровообращения;
  • увеличение нагрузки на сердце для удовлетворения его метаболической потребности;
  • сочетание сосудистых патологий и нарушения метаболизма. В нормальных условиях коронарные сосуды человека могут увеличиваться до 5 раз, чтобы к миокарду приливало большее количество крови.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Вызвать развитие ишемической болезни сердца могут многие факторы. И если на некоторые из них еще можно повлиять, то другие устранить никак нельзя.

Неустранимые факторы. К таковым можно отнести расу, возраст человека, генетическую предрасположенность и половую принадлежность. Так, например, африканцы гораздо реже сталкиваются с данным заболеванием, нежели европейцы (особенно те, которые проживают в северной части материка). Риск развития ишемической болезни сердца значительно увеличивается  у людей, в семье которых были родственники, умершие от инфаркта миокарда до 55 лет.

Устранимые факторы. Несмотря на то, что человек не может поменять  свою расу и возраст, он все же может устранить другие факторы и таким образом снизить риск патологии. Нередко они связаны между собой, то есть, устранив один из них, таким же образом можно устранить и другие. Например, уменьшение потребления жирной пищи приведет к уменьшению количества холестерина в крови, что повлечет за собой снижение веса и, как следствие, понижение кровяного давления.

Все это в совокупности может значительно снизить риск возникновения ИБС.

Устранимые факторы:

  • ожирение проявляется в виде избыточного количества жировой клетчатки в организме. Согласно статистике, 1/2 часть людей старше 45 лет имеют лишний вес. Как правило, ожирение вызывают алиментарные причины. То есть вес человека значительно повышается в результате употребления калорийной пищи в избыточном количестве, а также уменьшения физической активности;
  • курение – одна из самых распространенных причин возникновения ишемической болезни сердца. Причем негативное воздействие вредной привычки на организм многократно усиливается, если оно сочетается с увеличением холестерина в крови. Согласно исследованиям ученых, курение может укоротить жизнь человека на 7 лет. Это связано с тем, что данная вредная привычка снижает уровень кислорода в крови. Она провоцирует спазм сосудов и таким образом повышает артериальное давление;
  • сахарный диабет – один их самых опасных факторов риска ИБС. Диабетики в несколько раз чаще болеют ИБС, чем остальные. У них нередко отмечается снижение коронарного кровотока, и они гораздо тяжелее переносят инфаркт миокарда. Причем медики утверждают, что практически все больные сахарным дебетом, у которых длительность болезни составляет 10 и более лет, имеют тяжелую форму атеросклероза сосудов – причины развития ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда – это основная причина смерти диабетиков;
  • психическое перенапряжение также может вызвать ИБС. Это объясняется тем, что во время стресса сердце работает быстрее, в результате чего давление в сосудах увеличивается, а доставка кислорода и витаминов к сердцу ухудшается;
  • низкая физическая активность – это ода из самых важных проблем человечества в 21 веке. Ведь она нередко приводит к возникновению различных болезней сердца и сосудов, в числе которых и ишемическая болезнь сердца. Замечено, что у мужчин младше 40-50 лет, занимающихся умственным трудом, в 5 раз чаще наблюдается ИБС. Риск развития заболевания также сильно повышается у спортсменов, которые закончили карьеру и перестали заниматься спортом;
  •  гипертония также может быть причиной проблем с сердцем и сосудами. Увеличение объема левого желудочка сердца и гипертония с большой вероятностью могут привести к летальному исходу;
  • усиленная свертываемость крови. Закупорка сосудов тромбами часто заканчивается инфарктом и нарушением кровообращения, вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Разновидности заболевания

ИБС отличается от других болезней огромным количеством симптомов, которые иногда несколько отличаются в зависимости от того, что вызвало болезнь. Кроме того, мнения врачей относительно механизма развития патологического процесса время от времени меняются. Это связано с тем, что с каждым годом кардиологи узнают все больше и больше фактов про данное заболевание.

Классификация ИБС очень сложна, и установить правильно ее практически невозможно, так как довольно часто различные виды ИБС сочетаются между собой и спонтанно переходят из одной формы в другую. Тем не менее, особая классификация ИБС все же имеется.

Так, врачи выделяют 2 формы течения болезни:

  • острая ишемическая болезнь сердца. Она сопровождается острым нарушением кровообращения и часто бывает причиной моментальной смерти;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца. Она сочетается с дискомфортом в груди, некоторыми видами аритмии и нарушениями в работе сердца. Причем все эти неприятные симптомы могут присутствовать как сразу все вместе, так и по отдельности.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание сердца, которое приводит к затяжному течению стенокардии. При данном заболевании в результате недостаточного кровоснабжения сердца на нем образуются участки некроза.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда –  закупоривание сосудов атеросклеротическими бляшками или сгустками крови.

Если у больного произошло полное закупоривание сосуда, то в итоге у него развивается крупноочаговый инфаркт. При данной разновидности инфаркта у пациентов появляется один, но очень большой участок некроза. Если же закупоривание сосудов произошло не полностью, то очаги некроза на сердце будут маленькими, но их будет достаточно много.

Ни в коем случае не проводите лечение инфаркта народными средствами. Терапией данной патологии должен заниматься исключительно врач.

Внезапная смерть

Это самая тяжелая и самая опасная разновидность ИБС. В данном случае больной на протяжении всего времени ощущает себя вполне нормально, после чего внезапно у него происходит остановка сердца.

Внезапная смерть при ишемической болезни сердца может случиться, даже если человек сидит в спокойном состоянии или даже спит. При этой форме ишемической болезни сердца процент летальных исходов самый большой, так как она развивается резко и, как правило, вне больницы.

Бессимптомная ИБС

Эта форма ишемической болезни сердца отличается от остальных полным отсутствием болей и многих других неприятных симптомов. Именно поэтому заболевание, как правило, обнаруживается поздно или вообще не обнаруживается. В результате этого пациенты нередко погибают. Диагностировать бессимптомную ИБС может только опытный кардиолог после проведения многочисленных исследований.

Важно сказать, что при своевременном обращении к врачу эта форма ишемической болезни сердца поддается терапии.

Постинфарктный кардиосклероз

Эта форма ишемической болезни сердца наблюдается у людей, переживших инфаркт миокарда в прошлом. При ней на пораженных сердечных мышцах появляются грубые рубцы, которые могут иметь разные размеры и присутствовать в разном количестве.

Аритмия

Аритмия – это совокупность различных патологий сердечны-сосудистой системы, приводящих к сбоям в ритме сердца. Наиболее часто аритмия развивается в результате повреждения различных отделов сердца, заболеваний эндокринной сферы и некоторых неврологических патологий.

Спорт при ишемической болезни сердца

Некоторые пациенты после того, как им поставили диагноз ИБС, интересуются, а можно ли им заниматься спортом?

Нужно! Легкие физические нагрузки при ишемической болезни сердца – это основная составляющая в лечении данной патологии.

Благодаря спорту больные могут укрепить мышцы сердца, кровеносные сосуды и улучшить кровообращение. Для достижения максимального результата спортом рекомендуется заниматься на протяжении нескольких лет. Наиболее часто в данном случае врачи рекомендуют ходьбу и плавание.

Симптомы

Фото: lp27.ru

Ишемическая болезнь сердца, симптомы которой очень разнообразны, стоит на первом месте среди основных причин смертности и инвалидизации у лиц трудоспособного населения. И хотя эти показатели ежегодно постепенно снижаются, связано это только со своевременным выявлением заболевания и адекватным лечением.

Половые различия у больных с ИБС

Признаки ишемической болезни у мужчин и у женщин не имеют гендерных (половых) отличий и зависят только от формы самого заболевания. То есть: боли, одышка, перебои проявляются одинаково. Отличия связаны с возрастом, разновидностями патологии и субъективных переживаний. Хотя, конечно же, существуют и исключения.

Симптомы ишемической болезни у мужчин впервые выявляются в возрасте после 55 лет. Замечено, что у них первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда, у представительниц слабого пола – стенокардия. Также у последних чаще развивается синдром Х.

Симптомы ишемической болезни сердца у женщин возникают в возрасте старше 65. Связано это с физиологическими особенностями, а именно – с защитными свойствами эстрогенов – женских половых гормонов. Только после наступления менопаузы и их резкого уменьшения сосуды подвержены атеросклеротическому процессу – основной причине ИБС.

Женщины также более предрасположены к развитию истероидных реакций по типу различных фобий и панических атак, по клинике напоминающих сердечно-сосудистую патологию. В связи с чем требуется более тщательный сбор анамнеза и особый подход к его оценке и интерпретации.

Клинические особенности разновидностей ИБС

ИБС состоит из 9 острых и хронических клинических форм. И в каждом конкретном случае будут свои характерные отличия симптоматики.

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть проявляется остановкой сердца. Внешне человек сразу же теряет сознание. Причем, предвестников ее практически не бывает.

Среди «полного здоровья» человек погибает, если приемы реанимации (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких или дефибриллятор) окажутся неэффективными.

Инфаркт миокарда

Боли при ишемической болезни сердца наиболее характерны для инфаркта миокарда и стенокардии напряжения. Существует типичный болевой синдром при развитии данных патологий. Уже при опросе у постели пациента с большим процентом уверенности можно поставить предварительный диагноз.

Боль или чувство дискомфорта имеют следующие несколько определяющих признаков:

  • Локализация (место, где болит) – чаще всего за грудиной, от верхней части живота до нижней челюсти по средней линии. Область сердца не болит. Если боль имеется именно там, надо искать другую патологию. Необычными местами являются зубы, межлопаточное пространство, а также плечи, запястья и пальцы (чаще – с левой стороны).
  • Характер – от чувства тяжести и дискомфорта до давления и нестерпимого жжения.
  • Длительность – более 15 минут. Иногда продолжается до нескольких суток, причем интенсивность ее нарастает.
  • Связь с нагрузкой – прямая. Обычно пациент в недавнем времени или в момент появления боли занимался физически какой-либо работой или перенес серьезный эмоциональный стресс. Также возникает после обильного приема пищи или выхода на холодный воздух.
  • Реакция на нитраты отрицательная. Боль или чувство дискомфорта не исчезают даже при больших дозах нитроглицерина или его аналогов при приеме под язык.

Общими признаками также будут слабость, обильная потливость, падение артериального давления.

Симптомы инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, в целом, бывают своеобразными, иногда – с полным их отсутствием на начальных этапах развития, и зависят от расположения и параметров самого очага погибших кардиомиоцитов.

Атипичными формами инфаркта являются:

  • одышка; ощущение, что не хватает воздуха, кашель (при астматической)
  • головокружение, потеря сознания, потемнение в глазах (при коллаптоидной)
  • нарушение речи, парез или проходящая слабость в конечностях (при церебральной)
  • боли в животе, тошнота, понос, рвота (при гастралгической)
  • сердцебиение и перебои (при аритмической)
  • появление отеков ног, увеличение печени и живота за счет скопления в нем жидкости (при отечной)
  • слабость, потливость (при малосимптомной)
  • комбинированная – может сочетать в себе признаки разных форм

Стенокардия напряжения

При этой разновидности ИБС также самым частым признаком является боль. Она сходна с таковыми при инфаркте, но имеет отличия, напрямую указывающие на диагноз стенокардии.

Локализация и ее характер могут быть те же, однако, отмечается положительная реакция на нитраты – боль или дискомфорт в груди сразу или в течение 2-3 минут исчезают при приеме нитроглицерина или его аналогов под язык. Также она обычно исчезает после прекращения нагрузки.

В межприступный период, и когда нет провоцирующих воздействий, другие симптомы отсутствуют.

Постинфарктный кардиосклероз

Указанный диагноз выставляется через 28 дней от момента наступления инфаркта миокарда и проявляется общими признаками, характерными для клиники сердечной недостаточности. К ним относятся одышка при нагрузке, перебои и сердцебиения, отеки ног, а также слабость, потливость. При возникновении болевого синдрома нельзя исключить развитие повторного или рецидивирующего инфаркта, что требует незамедлительного обращения за помощью.

Аритмии и блокады

Эта форма ИБС относится к хроническим, где пульс при ишемической болезни сердца является ее характерным и показательным признаком.

Ощущение учащенного или замедленного сердцебиения, «замирания» и перебоев в его работе – основные симптомы ИБС в данном случае.

Кроме того, чувство нехватки воздуха появляется при учащении пульса и сердечных сокращений на фоне тахиаритмической формы ИБС.

Также могут беспокоить неспецифические жалобы на общее недомогание, потливость.

Хроническая сердечная недостаточность

Отеки при ишемической болезни сердца (как симптом) появляются при развитии слабости сердечной мышцы. Она бывает первичной или рассматривается как следствие острых форм ИБС (после инфаркта).

Синдром задержки жидкости начинается с появления симметричных отеков на обеих ногах в вечернее время. Это отличает их от почечных отеков, появляющихся на лице и по утрам, а также от отеков при хронической венозной недостаточности, когда чаще отекает лишь одна нога.

При прогрессировании заболевания отеки могут подниматься и достигать передней брюшной стенки.

При ХСН у больного появляется повышенная утомляемость, резкая слабость. Обычная физическая нагрузка становится в тягость.

Одышка при ишемической болезни сердца встречается также и при тяжелой степени сердечной недостаточности (сердечной астме). Усиливается в положении лежа, поэтому для облегчения дыхания многие больные спят с приподнятым головным концом (подкладывая под голову по 2-3 подушки).

Также для ХСН характерны признаки основного заболевания, приведшего к развитию слабости сердечной мышцы.

Особые формы ИБС

К ним относят вазоспастическую и рефрактерную стенокардию, кардиальный Х синдром. Симптомы схожи с клиникой обычной стенокардии напряжения, однако, сопутствуют явления периферического спазма сосудов, а также отрицательная реакция на стандартное лечение стенокардии.

Безболевая ишемия миокарда выявляется только при проведении дополнительных методов обследования. Типичных болей (как при других формах ИБС) нет.

При обнаружении у себя сходной клиники болезни рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Помогут в этом вопросе врач семейной практики, терапевт и кардиолог. Поэтому не следует оттягивать визит к доктору и заниматься самолечением, самостоятельно принимая какие-то препараты или используя народные методы по совету родственников или соседей.

Только своевременно проведенные диагностика и лечение ИБС могут продлить жизнь пациента.

Диагностика

Фото: sosudiveny.ru

Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) необходима для определения точной формы заболевания, так как сам термин объединяет несколько патологий в одну группу. Это необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента, ведь лечение напрямую зависит от своевременной постановки правильного диагноза.

Обследование включает сбор жалоб, истории заболевания, общий осмотр, лабораторные и инструментальные методы.

Как заподозрить ИБС?

Предварительный диагноз устанавливается при первичном осмотре пациента терапевтом или кардиологом. Эти специалисты знают, как диагностировать ишемическую болезнь сердца.

Помимо характерных симптомов и жалоб, предъявляемых больным, уже при осмотре можно выявить признаки ишемической болезни сердца.

При острой патологии, к которой относятся инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапное нарушение сердечного ритма, состояние больного может быть крайне тяжелым вплоть до потери сознания. В таком случае опрашиваются его сопровождающие.

При проведении осмотра особый акцент направлен на обследование сердечно-сосудистой системы.

Бледность или синюшность кожных покровов, отеки ног и голеней могут быть признаками коронарной патологии.

В области сердца могут определяться врожденные или приобретенные деформации грудной клетки по типу сердечного горба.

При перкуссии границ сердечная тупость может быть смещена. Аускультативно могут выслушиваться дополнительные шумы и перебои.

Пульс при ишемической болезни сердца может быть как урежен, так и учащен (в зависимости от формы заболевания). То есть он не очень показателен.

Артериальное давление при сопутствующей гипертонической болезни может быть повышено. При развитии острой сердечной недостаточности, например, на фоне инфаркта миокарда, давление наоборот может быть снижено.

Лабораторные методы исследования

Анализы при ишемической болезни сердца могут помочь в постановке верного диагноза. Оценивают общий анализ и биохимические маркеры крови.

Общий анализ крови отражает количественную характеристику красных кровяных клеток, гемоглобина, лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Основное показание для проведения данного анализа – выявление сопутствующей патологии, которая может имитировать или искажать основные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний.

При обширном инфаркте миокарда возможен лейкоцитоз и ускорение СОЭ в первые несколько дней. Они отражают процессы некроза (распада) сердечной мышцы.

Результаты анализов интерпретируют в соответствии со сроками давности заболевания.

Обязательно назначаются общий анализ мочи, анализ крови на глюкозу, оцениваются биохимические показатели работы почек с целью выявления фоновых обменных заболеваний и сахарного диабета.

Диагноз «ишемическая болезнь сердца», а именно инфаркт миокарда, с большой достоверностью может быть подтвержден после исследования крови на ферменты. К ним относятся:

  • КФК (креатинфосфокиназа),
  • АСаТ (аспатратаминотрансфераза),
  • АЛаТ (аланинаминотрансфераза).

В норме в крови они присутствуют в незначительных количествах, так как в основном являются внутриклеточными веществами. При остром разрушении кардиомиоцитов в результате инфаркта миокарда наблюдается их массовый выход в кровоток, что находит отражение в биохимическом анализе в виде роста их концентрации выше принятых норм.

Такое повышение может быть связано не только с инфарктом. К другим частым причинам относятся болезни печени, тяжелая сердечная недостаточность или патология скелетных мышц.

Важным показателем также является обнаружение в крови тропонинов – белковых компонентов сердечной мышцы. Их выявление более специфично только в первые часы гибели клеток миокарда. Забор крови на этот показатель не имеет смысла при уже развившемся двух-трехдневном инфаркте.

Анализ крови на электролиты определяет содержание калия и натрия. Их концентрация влияет на ритм сердечных сокращений и может служить причиной возникновения аритмий.

И конечно же важным этапом при установлении диагноза ИБС является определение липидного спектра крови.

Концентрация общего холестерина и его фракций отражает предрасположенность человека к развитию атеросклероза, являющегося основным фактором развития такой патологии сердечно-сосудистой системы как ишемическая болезнь сердца.

Диагностика ИБС с помощью инструментальных методов.

К основным процедурам, позволяющим с большой достоверностью определить диагноз «ИБС» у пациента, относятся:

  • Электрокардиография (ЭКГ)
  • Коронароангиография (КАГ)
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ
  • Проведение функциональных проб
  • Эхокардиография

Также больным проводится рентгенография органов грудной клетки для исключения патологии органов дыхания.

Электрокардиография

Основное исследование, которое проводится в первую очередь при подозрении на острые формы такой патологии как ишемическая болезнь сердца – ЭКГ.

Представляет собой процедуру улавливания и регистрации биоэлектрических полей сердца. Для проведения исследования требуется специальное оборудование в виде электрокардиографа и электродов.  Первый – приемник с пишущим элементом (специально настроенным по вольтажу) и миллиметровой бумагой. А на грудную клетку и все конечности накладываются специальные электроды по типу пластинок с проводами. В результате проведения в электрокардиограф электрических сигналов от сердечной мышцы на миллиметровой пленке рисуются кривые в виде зубцов – графическое изображение сокращений различных отделов сердца – предсердий и желудочков. При всех формах ИБС на ЭКГ наблюдается своеобразная картина.

При остром инфаркте разных локализаций наиболее характерно появление патологического зубца Q или подъема сегмента ST выше изолинии в соответствующих отведениях. В стадию рубцеванию эти изменения могут полностью исчезать.

При стенокардии в момент приступа также можно зафиксировать подобные ишемические изменения, проходящие бесследно после купирования эпизода.

При аритмической форме ИБС можно выявить нарушения ритма как с редкими (брадисистолия), так и с учащенными (тахиаритмия) сердечными сокращениями. Также могут появляться внеочередные сокращения – экстрасистолии.

При сердечной недостаточности, относящейся к хронической ИБС, на ЭКГ можно увидеть удлинение основных сегментов и деформированные желудочковые комплексы из-за замедления проведения импульса или гипертрофии (увеличения) камер.

Интерпретацией полученных результатов занимаются врачи функциональной диагностики.

Но даже при наличии патологических изменений на пленке необходима всесторонняя оценка полученных данных в совокупности с клиникой и другими методами исследования.

Так как нередки случаи гипердиагностики заболевания.

Ангиография

Относится к золотому стандарту диагностики патологии коронарных сосудов. Благодаря ему возможна визуальная оценка степени сужения просвета кровеносных сосудов сердца с помощью введенного туда контрастного вещества.

Само исследование фиксируется серией рентгеновских снимков.

Часто диагностическая коронарография переходит в лечебную, когда в область суженного сосуда сразу же устанавливается стент (полая сетчатая трубка) для расширения просвета и улучшения коронарного кровотока.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Представляет собой длительную (от нескольких часов до 7 суток) регистрацию ЭКГ, так как однократно проведенная ЭКГ может не успеть зарегистрировать патологию.

В основном проводится больным со сложными нарушениями сердечного ритма, ночными болевыми эпизодами в сердце, а также при неясном диагнозе или для контроля за лечением с целью его коррекции.

По конструкции устройство схоже с электрокардиографом, но только портативнее, и вместо бумаги имеется специальная магнитная лента для записи.

Заключение также выдается функциональным диагностом.

Пробы с нагрузкой

Проводятся как с помощью тредмила или велотренажера, так и с помощью теста 6-тиминутной ходьбы.

Необходимость проведения таких проб обусловлена тем, что некоторые формы ИБС проявляются клинически только при физическом напряжении. Именно в этот момент развивается ишемия (нехватка кислорода) миокарда из-за несоответствия потребности сердечной мышцы и количества поставляемой по суженным сосудам крови.

Такая измененная работа сердца регистрируется на ЭКГ.

Показанием к проведению тестов также является необходимость уточнения диагноза, формы и степени тяжести ИБС, подбор и контроль эффективности лечения.

Методика связана с определенным риском, поэтому обязательно проводится только в присутствии врача-специалиста, умеющего проводить кардиореанимацию.

Тест немедленно останавливается при ухудшении самочувствия испытуемого или при появлении серьезных отклонений на ЭКГ.

Эхокардиография

Позволяет визуально в режиме реального времени оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную способность (фракцию выброса) различных отделов миокарда, а также наличие дополнительных образований (тромб, опухоль) в полости предсердий или желудочков.

Проводится с помощью специального ультразвукового аппарата врачом-диагностом.

При исследовании можно наглядно увидеть работу сердца и клапанного аппарата, а также наблюдать за ритмом и частотой сокращений.

Больше показано при хронических формах ИБС, а именно – при сердечной недостаточности и формировании аневризмы в постинфарктный период.

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин и женщин практически не отличаются. Однако у первых заболевание наступает в более раннем возрасте. К сожалению, ИБС постоянно «молодеет». Поэтому при малейшем подозрении необходимо срочное обращение за медицинской помощью. Вовремя проведенная диагностика может не только спасти жизнь, но и предотвратить серьезные осложнения. Это улучшит прогноз, качество жизни и самочувствие в будущем.

Лечение

Фото: emax.ru

Диагноз ишемия порой звучит как приговор, потому что, к сожалению, это заболевание является неизлечимым и откладывает неприятный отпечаток на жизни заболевшего. Поэтому на вопрос можно ли вылечить ишемическую болезнь сердца, любой кардиолог даст отрицательный ответ.  Но при этом без медикаментов в этом случае не обойтись, так как правильно подобранное лечение ишемической болезни сердца в совокупности со здоровым образом жизни поможет значительно продлить жизнь пациента, избежать серьезных осложнений и облегчить течение ишемии.

Правила при лечении ишемической болезни сердца

Как избежать ишемической болезни сердца? Чтобы успешно бороться с ишемией и избежать ее развития, необходимо соблюдать ряд важных правил:

  • Контроль артериального давления. Нельзя допускать резкое и длительное повышение артериального давления. Для контроля нужно ежедневно самостоятельно проводить измерение давления, чтобы в случае его повышения своевременно принять меры. В норме давление не должно превышать 140 на 90 единиц.
  • Здоровое питание. Первое, что сделает врач после диагностирования ишемической болезни сердца – назначит низкохолестериновую диету. Диета и перечень рекомендуемых и запрещенных продуктов подбираются индивидуально в зависимости от степени тяжести болезни, возраста пациента и его индивидуальных особенностей.
  • Контроль уровня холестерина. Анализ крови на уровень холестерина выполняется регулярно по назначению врача. При каких-либо отклонениях от нормы корректируется медикаментозное лечение и питание. При этом общее количество холестерина в крови не должно превышать 5 ммоль/л. Часть этого объема составляет холестерин высокой плотности, который считается полезным и нужным. Его должно быть не меньше 1 ммоль/л. Остальная масса отведена вредному холестерину низкой плотности. Но при этом его не должно быть больше 3 ммоль/л. Чтобы понять, как лечить ишемическую болезнь сердца, нужно понимать с каким уровнем холестерина поступил пациент, и контролировать этот уровень на протяжении всего терапевтического процесса.
  • Соблюдение режима сна. Чтобы сердце работало в комфортных условиях, нельзя перегружать организм, в том числе и нарушениями режима сна. Ложиться нужно обязательно в одно и то же время: наиболее комфортное для ваших биологических часов. Также необходимо спать в сутки не менее 7 и не более 10 часов. Отклонения от этой нормы в большую или меньшую сторону негативно влияют на работу сердечной мышцы.
  • Свежий воздух. Очень важно не допускать кислородного голодания организма. По возможности нужно 30-40 минут в день уделять прогулкам на свежем воздухе. Если прогулки или долгая ходьба противопоказаны при реабилитации больных ишемической болезнью сердца, и пациент не имеет возможности часто и долго находиться на улице, нужно обязательно проветривать комнату ежедневно после пробуждения и перед сном. Это благотворно повлияет на качество сна, а также позволит насытить кровь достаточным количеством кислорода.
  • Отказ от вредных привычек. Следует забыть о таких вредных привычках как употребление алкоголя и курение. Они интоксицируют организм, меняют состав крови в худшую сторону и истощают сердечную мышцу.

Эти правила должны соблюдаться не только при лечении, но и для профилактики ишемической болезни сердца.

Лекарства при лечении ишемической болезни сердца

При ишемической болезни сердца терапия, в первую очередь проводится медикаментозно.  Для этого используют комплекс различных групп препаратов, таких как ингибиторы АПФ (Энаприл, Лизиноприл), бета-блокаторы (Анаприлин), нитраты (Нитроглицерин), статины (Аторвастатин), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Варфарин). В комплексе эти препарат помогают поддерживать артериальное давление в нормальном состоянии, снимать сердечные приступы, поддерживать вязкость крови в разжиженной форме, снижать уровень вредного холестерина низкой плотности и предотвращать появление тромбов. Такая помощь при ишемической болезни сердца поможет избежать более радикальных методов лечения и возникновения осложнений.

Помимо перечисленных препаратов пациентам нередко назначают различные поливитаминные комплексы для поддержания организма и иммунной системы, противовоспалительные препараты нестероидного характера, антигипоксанты, диуретики. Данные препараты назначаются для улучшения эффективности комплексной терапии.

Не стоит забывать о лечении народными средствами и травами. Существует большое количество растений, которые способны оказывать вспомогательное воздействие. Например, боярышник, чеснок, хрен, валериана и пустырник. Боярышник благоприятно влияет на сердце и состав крови, чеснок является противовоспалительным средством, хрен улучшает кровообращение, валериана и пустырник помогают нормализовать давление при сопутствующей гипертонии.

Описанные выше лекарства составляют комбинацию средств для лечения ишемической болезни сердца. Конкретные методы лечения, лекарственные средства и их дозировку должен назначить непосредственно лечащий врач после проведения всех необходимых анализов. Лечится ли ишемическая болезнь сердца? На сегодняшний момент нет. Но организм нужно поддерживать и избегать осложнений. При данном типе заболевания нельзя заниматься самолечением и бесконтрольным лечением, так как это чревато серьезными осложнениями и даже вероятностью летального исхода.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В случае неэффективности остальных методик применяют хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Это сложная и опасная процедура, характеризуемая длительной реабилитацией. При ишемической болезни сердца шунтирование делают в случае наступления инфаркта. При ишемической болезни сердца операция иногда остается единственным вариантом (в случае выявления высокого риска развития осложнений).

После шунтирования обеспечивается высокий приток крови к сердцу, благодаря образованию нового канала, который снижает нагрузку на пораженные сосуды. Например, если ишемическая болезнь возникла вследствие тромбоза коронарной артерии, проводится ее шунтирование. В результате увеличивается необходимый для притока крови просвет и кровоснабжение сердечной мышцы приходит в норму.

Шунтирование обычно предполагает длительную реабилитацию: не менее 6 месяцев. В этот период необходимо:

  • Ограничивать физические нагрузки;
  • Не поднимать тяжести;
  • Избегать стрессов и эмоциональных нагрузок;
  • Соблюдать низкохолестериновую диету;
  • Не употреблять алкоголь;
  • Отказаться от курения.

Продолжительность функционирования шунтов составляет около 6 лет. После их изнашивания может быть назначена повторная операция для замены. Сразу после операции движения пациента не должны быть ограничены. Первые недели необходимо делать легкую гимнастику, разминая суставы кистей, стоп и шею. Также необходимо ходить. В день рекомендуется пройти не менее 50 метров (в зависимости от самочувствия). Это поможет предотвратить такие осложнения как пневмония, вызванная застаиванием жидкости в бронхах.

После выписки из больницы физическую активность стоит ограничивать. Но это не означает, что двигаться не нужно вообще. Обычно перед выпиской врач проводит обследования организма на готовность к дальнейшей жизнедеятельности и выдает рекомендации по комплексу упражнений, которые могут помочь в данном случае. Также нужно обязательно ежедневно ходить. Расстояние нужно рассчитывать индивидуально таким образом, чтобы не перегружать организм. Прогулки на свежем воздухе должны стать ежедневным ритуалом.

Трудоспособному человеку, перенесшему шунтирование, возможно, придется сменить вид деятельности. Чтобы увеличить продолжительность жизни клапана, нельзя давать большую нагрузку на сердце. Если работа отнимала много сил и энергии, связана с частыми стрессами или физическими нагрузками, то ее нужно сменить на более щадящий вид деятельности.

 Итак, при лечении ишемической болезни сердца чаще всего можно обойтись медикаментозным способом и поддержанием здорового образа жизни. Делать это нужно под непосредственным контролем врача. В случае возникновения риска инфаркта или наступления других осложнений, назначается операция, которая (благодаря вживленном шунту) поможет улучшить кровоснабжение сердца и благоприятно повлияет на качество жизни.

Лекарства

Фото: medicinemoscow.ru

Уменьшение выраженности симптомов и смертности, а также улучшение качества жизни и прогноза заболевания преследует фармакотерапия ишемической болезни сердца.

Помимо антиишемических средств это достигается при помощи корректировки питания, образа жизни, физической активности, а при тяжелой степени сужения коронарных артерий – реваскуляризацией с восстановлением проходимости поражённого атеросклерозом сосуда. Лечение народными средствами не имеет доказательной базы и, вероятно, может быть эффективно только на этапе профилактики патологии.

Препараты при ишемической болезни сердца делятся на несколько групп по механизму действия. В них входят:

  • нитраты,
  • бета-блокаторы,
  • ингибиторы АПФ,
  • статины,
  • антиагреганты,
  • антагонисты кальция,
  • диуретики,
  • антиаритмики,
  • цитопротекторы.

Что принимать при ишемической болезни сердца, советует только квалифицированный специалист после проведения диагностических методов и установления диагноза.

Нитраты

Группа препаратов, способствующая снятию основного признака ИБС – боли – при стенокардии напряжения. Антиангинальный механизм действия основан на выделении оксида азота, расширяющего кровеносные сосуды, в том числе – и сердечные. За счёт этого к сердцу начинает притекать больше крови с кислородом и питательными веществами, устраняя возникший их недостаток, и боль проходит. Относятся к симптоматической терапии, на причину и прогноз заболевания не влияют.

Вся группа делится на препараты короткого и длительного действия. К первым относятся нитроглицерин, нитросорбид, эринит. Они подходят для купирования приступа ишемии из-за быстро наступающего эффекта. При внезапных ангинозных болях или для их предотвращения (профилактики) принимаются под язык (в виде спрея и таблеток). Но их действие также скоротечно и заканчивается в течение нескольких часов.

К пролонгированным (длительнодействующим) относят изосорбида ди- и мононитрат (пектрол, моночинкве). Применяются в качестве предупреждающих болевой приступ препаратов при стабильной стенокардии дважды в день.

Главными побочными действиями  являются развитие резистентности (привыкания), сильных головных болей, а также резкое падение давления из-за расширения кровеносных сосудов. Поэтому являются средствами выбора при частых болевых эпизодах стенокардии на фоне гипертонической болезни с высокими цифрами артериального давления. Не рекомендуются к употреблению у больных с цифрами АД ниже 110/70 мм рт ст.

Проблему привыкания решают путём курсового приема медикаментов с чередованием «отдыха» от них. Схему приема назначает лечащий врач.

Бета-адреноблокаторы

Лекарства для  лечения ишемической болезни сердца включают также группу бета-адреноблокаторов. Влияют на прогноз. По механизму действия отличаются от нитратов, так как влияют прямо на работу сердечной мышцы. Эффект связан с воздействием на рецепторы клеток, уменьшающих частоту сердечных сокращений и их силу. Миокард начинает работать менее интенсивно, нагрузка уменьшается, а вслед за этим снижается и потребность в кислороде.

Таблетки при ишемической болезни сердца из данной группы широко используются и для лечения аритмий, снижая возбудимость клеток и блокируя проведение импульсов.

К основным средствам относятся метопролол,бисопролол, карведилол, пропранолол, атенолол, небиволол и другие.

Среди основных показаний к применению – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность и аритмическая форма ИБС.

Данные средства для лечения ишемической болезни сердца противопоказаны при бронхиальной астме и ХОБЛ, брадикардии (редком пульсе менее 60 ударов в минуту), гипотонии (цифрах АД менее 90/60 мм рт ст), в том числе – на фоне коллапса или кардиогенного шока,  атриовентрикулярных блокадах 2-3 степени (когда нарушается проведение электрического импульса по миокарду) и индивидуальной непереносимости. Не рекомендованы детям до 18 лет (нет клинических исследований), при беременности и грудном вскармливании.

К наиболее частым побочным реакциям, кроме аллергии, относятся урежение пульса менее 56 ударов в минуту, резкое падение АД, бронхоспазм и дисфункции половой системы.

Индивидуального подхода требует все лечение ишемической болезни сердца, препараты и дозы поэтому подбираются в соответствии с показаниями и противопоказаниями.

Ингибиторы АПФ

К ним относят эналаприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл, каптоприл и т.д.

Основным показанием при ИБС является хроническая сердечная недостаточность, хоть средства и относятся к препаратам первой линии лечения гипертонии. Доказано, что препараты обладают свойством ремоделирования сердечных камер, уменьшая степень гипертрофии (утолщения) миокарда. Положительно влияют на прогноз, снижая процент смертности от инфаркта и декомпенсации ХСН, особенно на фоне дисфункции миокарда левого желудочка.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, двустороннем стенозе (сужении) почечных артерий, повышенном содержании калия в крови, а также в период беременности и грудного вскармливания.

Основные побочные эффекты – резкое снижение АД, сухой кашель. Что служит показанием к их замене на аналогичную по механизму группу сартанов (валсартан, телмисартан).

Дозы и схему приема подбирают индивидуально в соответствии с параметрами артериального давления, начиная со стартовых доз.

Статины

Учитывая причину развития ИБС, заключающуюся в 80% случаев в поражении артерий атеросклеротический процессом, для уменьшения и стабилизации холестериновых бляшек назначают гиполипидемические препараты. Препараты выбора – статины. К ним относят аторвастатин, розувастатин, симвастатин.

Показаны при изменённом липидном профиле: уровне общего холестерина выше 4,5 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности выше 1,8 ммоль/л.

Снижают концентрации липидных фракций за счёт воздействия на печень, а именно – за счёт блокады ГМГ-КоА-редуктазы, ответственной за дальнейшее образование холестерина.

Побочные действия – гиперферментемия АЛаТ и АСаТ (внутренних ферментов клеток печени), миопатия, аллергия.

Противопоказаны при болезнях печени и почек, миопатиях, беременности, лактации, индивидуальной непереносимости и детям.

Принимаются однократно в день. Обычная стартовая дозировка 20 мг с постепенным её увеличением до получения нужного уровня липидов под контролем ферментов крови.

Приём препарата при условии достижения должного уровня холестерина и его фракций пожизненный.

Антиагреганты и антикоагулянты

Применяются для профилактики сосудистых осложнений по типу тромбозов в коронарных артериях и «разжижения» крови. К ним относят аспирин и его аналоги (Тромбо Асс, Кардиомагнил), а также клопидогрель. Показаны при всех формах ИБС. Оптимальная ежедневная доза аспирина 75-150 мг. Противопоказаны при высоком риске кровотечения.

Антагонисты кальция

Представлены двумя внутригрупповыми разновидностями: дигидропиридиновыми (нифедипин, амлодипин) и недигидропиридиновыми (верапамил, дилтиазем) препаратами. Последние и используются для лечения ИБС.

Основной эффект достигается за счет влияния на внутриклеточные кальциевые каналы, за счет чего наблюдается расширение сосудов, а также снижение частоты сердечных сокращений.

Наиболее частые побочные реакции – отеки голеней, головные боли.

Препараты противопоказаны при гипотензии, внутрисердечных блокадах, тяжелой степени сердечной недостаточности.

Мочегонные

Помогают вывести из организма лишнюю жидкость, за счет чего уменьшается объем циркулирующей крови в сосудах и снижается нагрузка на сердечную мышцу.

Выделяют петлевые (фурасемид, торасемид) и тиазидные (индапамид, гипотиазид) диуретики.

Существуют их разные формы – таблетки и уколы. При ишемической болезни применяют для лечения таких форм как хроническая сердечная недостаточность с отечным синдромом.

Противопоказаны при выраженной гипотонии, коме, гиповолемии (обезвоженности), низком содержании калия и натрия в крови, детям до 3 лет, во время беременности и лактации, а также при индивидуальной непереносимости.

Из побочных реакций наиболее часто возникают головокружение со снижением давления, судороги мышц голеней, аллергии.

Антиаритмики

Группа включает большое количество разнообразных препаратов, в том числе бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Препараты калия, кордарон, лидокаин, сердечные гликозиды. Это неполный список средств, обладающих антиаритмической активностью.

Панангин, аспаркам и другие калийсодержащие средства показаны как дополнительная поддержка миокарда после перенесенного инфаркта или при сердечной недостаточности, улучшая метаболизм кардиомиоцитов.

Противопоказаны при гиперкалий- и магниемии, кардиогенном шоке, почечной недостаточности.

Кордарон назначается при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма, особенно после инфаркта, как профилактика внезапной аритмической смерти.

Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы, блокадах сердца, беременности, лактации, непереносимости препаратов йода.

Лидокаин может применяться при развитии аритмического синдрома у больных на фоне инфаркта миокарда в остром периоде. Противопоказан при сердечных блокадах, кардиогенном шоке.

Сердечные гликозиды назначаются при различных нарушениях ритма и при застойной сердечной недостаточности. Противопоказаны при атриовентрикулярных блокадах. Есть опасность в их передозировке и появлении симптомов гликозидной интоксикации в виде появления специфических желудочковых аритмий и АВ-блокад.

Цитопротекторы

Триметазидин, мексикор, милдронат и другие препараты из этой группы обладают антиангинальным, метаболическим действиями, а также защищают клетки миокарда от недостатка кислорода. Назначаются как поддерживающая терапия любых форм ИБС, в том числе при прогрессировании стенокардии или в острую фазу инфаркта миокарда.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, а также беременным и кормящим из-за недостатка клинических данных их применения у данных категорий пациентов.

Несмотря на развитие современной фармацевтической промышленности и регулярное создание новых препаратов от ИБС и других патологий, еще не найдено средства, позволяющего полностью избавиться от атеросклероза и его осложнений.

Народные средства

Фото: fitohome.ru

ИБС требует пожизненной терапии и здорового образа жизни. В комплексной терапии этого заболевания широко используются народные средства. Существует огромное количество трав и растений, которые благоприятно действуют на сердце и артерии, усиливают кровообращение, понижают уровень холестерина и вязкость крови. Вот наиболее популярные народные средства при фитотерапии ИБС:

Боярышник

Народное лечение ИБС немыслимо без боярышника. Это растение отлично укрепляет мышцу сердца, способствует снижению давления и сокращает частоту сердцебиения. Принимать его следует с осторожностью, так как давление может очень сильно упасть.

Чай из ягод боярышника. Плоды обычно собирают в сезон их созревания и высушивают. Чай из таких плодов можно пить весь год. Для этого ст. ложку сухих ягод заливают 450 мл кипятка и заваривают 15 минут. Полученную порцию разделить на 2 приема с разницей не менее 6 часов.

Отвар на основе боярышника с шиповником и пустырником. По 100 гр. плодов шиповника и боярышника и 50 гр. травы пустырника залить литром воды, довести до кипения на 7 минут. После этого отвар надо остудить, пропустить через ткань или марлю и принимать по пол стакана по утрам натощак.

Хрен

Корень этого растения улучшает циркуляцию крови и кровоснабжение внутренних органов, это очень важно для больных ишемической болезнью сердца. Лечение народными средствами с использованием хрена полезно и эффективно, но его не рекомендуется употреблять внутрь при заболеваниях ЖКТ.

Ингаляции с хреном. Столовую ложку свеженатертого хрена залить кипятком и делать ингаляцию в течении 15 минут.

Хрен с мёдом. Тщательно смешать 100 гр. хрена и столько же меда и кушать утром после еды по 1,5 ч. ложки, можно запить водой или чаем. Такое лечение следует проводить с перерывами. Не рекомендуется употреблять смесь более месяца, при лечении нужно делать перерыв не менее 3 недель между курсами.

Чеснок

Чеснок также благоприятно влияет на процесс кровообращения, кроме того он останавливает воспалительные процессы и способствует обезболиванию при приступах. Лечение ИБС народными методами предполагает использование чеснока в сыром виде. Его рекомендуется добавлять в готовые блюда или съедать по зубчику в день во время еды.

Народные средства при ИБС очень эффективны, однако не стоит заниматься самолечением без ведома врача. Использование того или иного рецепта нужно обязательно с ним согласовывать, чтобы избежать осложнений.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда (сердечной мышцы), возникающее из-за нарушения его кровоснабжения вследствие сужения коронарных артерий. Чаще всего их засорение происходит из-за атеросклероза – образования отложений из жирных кислот (т.н. атеросклеротических бляшек) на стенках сосудов. Атеросклероз считается болезнью пожилых людей, и раньше действительно чаще диагностировался у пациентов старшего возраста. Однако в наше время данная патология «молодеет», как и ишемическая болезнь сердца.

ИБС является одной из главной причин смертности в развитых странах. В возрасте 30-39 лет у мужчин заболевание диагностируют в 5 раз чаще, чем у женщин, в 40-49 лет – у мужчин чаще в 3 раза, в 50-59 – в 2, и после 70 лет патология с равной частотой встречается и у женщин, и у мужчин.

Ишемическую болезнь сердца можно предупредить, а если она уже возникла – замедлить ее развитие и повысить качество жизни пациента. В Поликлинике Отрадное работают опытные кардиологи, которые в короткие сроки поставят точный диагноз и назначат оптимальное лечение. Записаться на прием вы можете в любое удобное для вас время.

Особенности заболевания

Сердечная мышца отвечает за кровоснабжение всего организма. Благодаря ее работе, ко всем органам поступает кровь, содержащая кислород. При этом и самому сердцу требуется «дышать», так как оно ежедневно совершает огромную работу. Кислород в больших количествах вместе с кровью поступает к сердцу по двум коронарным артериям, отходящим от корня аорты (главной, самой крупной в организме артерии) и оплетающим сердце. Если его не хватает, то это незамедлительно сказывается на функции сердца, а значит, на всем организме. Ишемической болезнью сердца называют недостаточное поступление крови к миокарду по коронарным артериям.

Причины

Причиной нарушения кровоснабжения сердца является затруднение прохождения крови по коронарным артериям. Оно может быть вызвано:

  • Сужением сосудов вследствие образования на их стенках атеросклеротических бляшек.
  • Повышенной вязкостью крови.
  • Спазмом артерий.

И все же в большинстве случаев нарушение поступления обогащенной кислородом крови вызвано именно атеросклерозом (95-97% случаев).

Факторы риска

Выделяют факторы, повышающие возможность развития атеросклероза и ИБС. Их можно разделить на:

  • Контролируемые – на которые можно влиять.
  • Неконтролируемые – на которые влиять нельзя, но их обязательно необходимо учитывать при разработке лечебных и профилактических мер.

К контролируемым факторам относятся:

  • Вредные привычки – курение и злоупотребление алкоголем.
  • Стрессы.
  • Артериальная гипертензия – постоянное повышение артериального давления.
  • Ожирение.
  • Гиподинамия (малоподвижный образ жизни).
  • Неправильное питание
  • Сахарный диабет.
  • Повышение в крови «вредного» холестерина.

Среди неконтролируемых факторов:

  • Возраст: после 50-60 лет риск развития заболевания значительно повышается.
  • Пол: у мужчин патология возникает чаще.
  • Наследственность – наличие ИБС у близких родственников.

Классификация

По характеру течения ишемическая болезнь сердца может быть 2-х типов:

Острая ишемическая болезнь сердца (острый коронарный синдром) – опасное состояние, выражающееся во внезапном уменьшении притока крови к сердечной мышце. Выражается сильной болью в груди и отдающей в плечи, руки, спину, челюсть верхнюю часть живота. Сопровождается одышкой, головокружениями, обмороками, тошнотой или рвотой. Острый коронарный синдром способен привести к летальному исходу или инфаркту миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца проявляет себя стенокардией, хронической сердечной недостаточностью, нарушением сердечного ритма.

Наиболее частое проявление хронической ИБС – стенокардия. Это приступообразные давящие, жгучие или сжимающие загрудинные боли, отдающие в левую руку и обычно проходящие после приема нитроглицерина или в состоянии покоя. Стенокардия проявляется при физических или эмоциональных нагрузках, курении, повышении артериального давления, на холоде и подразделяется на несколько видов:

  • Стабильную стенокардию напряжения – боли возникают во время значительных физических или эмоциональных нагрузок, но патология не прогрессирует, ее проявления остаются те же.
  • Нестабильную стенокардию – боли со временем усиливаются и проявляются даже во время незначительной физической активности, эта форма способна привести к инфаркту миокарда или летальному исходу, поэтому следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью.
  • Вазоспастическую стенокардию – боли вызываются спазмом коронарных артерий, могут проявляться как осложнение стабильной стенокардии напряжения.

Справка! В редких случаях при стенокардии болей не наблюдается, и симптомами состояния являются сильная утомляемость и одышка даже при слабой физической активности.

Осложнения ИБС

Осложнениями ИБС (наиболее ее тяжелыми формами) являются:

  • Инфаркт миокарда.
  • Внезапная коронарная смерть.

Инфаркт миокарда – некроз (гибель) участка сердечной мышцы, обусловленная закупоркой коронарных артерий, как следствие, кислородным голоданием. Чаще всего это состояние вызвано разрывом атеросклеротической бляшки, из-за чего происходит внезапное перекрытие сосуда тромбом. Инфаркт миокарда проявляется болью в груди, концентрирующейся в центре, также она может быть сдавливающей. Как правило, боль отдает в близлежащие органы – челюсть, руку, верхнюю часть живота или в межлопаточную область. При некрозе участка миокарда нарушаются насосная функция сердца, ритм и кровоток, что влияет на кровоснабжение других органов. Состояние требует безотлагательной медицинской помощи. Если инфаркт не закончился летальным исходом, на месте погибшего участка миокарда образуется рубцовая ткань.

Коронарной внезапной смертью называют первичную остановку сердца вследствие нарушения его ритма. Наиболее частыми ее причинами являются запущенный атеросклероз коронарных артерий и инфаркт миокарда. Коронарная внезапная смерть наступает в период до 6 часов с начала сердечного приступа. При этом состоянии проводится сердечно-легочная реанимация пациента.

Также ишемическая болезнь сердца может привести к хронической сердечной недостаточности. При таком состоянии сердце регулярно не справляется со своей основной функцией «насоса» – к наполнению и опорожнению кровью. У пациента наблюдаются одышка, повышенная утомляемость, снижение физической активности, отеки. Нарушается кровоснабжение других органов. При хронической сердечной недостаточности в организме задерживается жидкость и скапливается в мягких тканях.

Ишемическая болезнь сердца: симптомы

Признаками ИБС являются:

  • Боли: в области сердца, за грудиной, также они могут быть нетипичными и наблюдаться в животе или спине.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Ухудшение переносимости физических нагрузок.
  • Повышенная утомляемость.
  • Постоянное чувство усталости.
  • Слабость в нижних конечностях.
  • Отеки ног.
  • Одышка.
  • Беспричинные страхи, приступы тревоги.

Из-за кислородного голодания в миокарде образуются токсины. Они раздражают нервные окончания, и из-за этого пациент испытывает боли. Как правило, они приступообразны и длятся от 30 секунд до 10 минут. Необходимо учитывать, что существует безболезненная форма ишемической болезни, при которой пациент не ощущает болей, но у него проявляются другие признаки патологии.

Справка! Атипичные боли, локализующиеся в животе, а не в сердце, обычно наблюдаются у мужчин. Пациенты часто принимают их за патологии ЖКТ и не обращаются к врачу. ИБС в этом случае также можно распознать по наличию других симптомов (беспокойство, одышка и т.д.). Также важно обращать на время возникновения болей. Стенокардия чаще всего проявляется по утрам.

Диагностика ИБС

На ранних стадиях ишемическая болезнь сердца может проявлять себя достаточно слабо. Диагностика ИБС начинается со сбора анамнеза, визуального осмотра и прослушивания сердечных тонов (при патологии наблюдаются шумы). Также пациенту назначаются инструментальные методы исследования:

  • Электрокардиограмма – в покое и под нагрузкой, позволяет оценить сократительную способность сердечной мышцы, проходимость нервных сигналов.
  • Велоэргометрия – разновидность ЭКГ, при которой можно вывить скрытую коронарную недостаточность и толерантность к физическим нагрузкам.
  • Суточное мониторирование ЭКГ – метод непрерывной регистрации динамики сердца в течение суток.
  • Эхокардиограмма – УЗИ сердца, позволяет определить размеры отделов сердца, характер кровотока, сократительную способность миокарда.
  • Ангиография – метод контрастного исследования кровеносных сосудов с помощью прибора ангиографа.

Для выявления сопутствующих заболеваний могут быть назначены следующие исследования:

  • Анализы крови: общий, биохимический, на сахар.
  • Рентгенография.
  • Компьютерная томография.

Ишемическая болезнь сердца: лечение

Лечение ИБС может быть как консервативным, так и хирургическим. В большинстве случаев полное излечение не представляется возможным: сосудистые изменения, как правило, необратимы. Однако качественная медицинская помощь позволяет значительно улучшить состояние пациента, предотвратить развитие осложнений, повысить качество жизни до прежнего уровня.

На ранних стадиях ишемической болезни сердца проводится консервативное лечение – медикаментозное и немедикаментозное. В качестве лекарственной терапии пациенту назначаются:

  • Антикоагулянты – препараты, препятствующие тромбообразованию.
  • Бета-адреноблокаторы – лекарства, блокирующие бета-адренорецепторы и, как следствие, снижающие артериальное давление, делающие пульс более редким: под их воздействием сердце медленнее перекачивает кровь и, соответственно, нуждается в меньшем количестве кислорода.
  • Статины – медикаменты, снижающие уровень «вредного» холестерина в крови.

Для купирования приступов стенокардии проводится симптоматическое лечение, подразумевающее прием нитратов. Наиболее известным препаратом данной категории является нитроглицерин. Он применяется в качестве временной меры, улучшающей состояние пациента, но не влияет на течение болезни в целом.

Так как ИБС способна вызывать патологии других органов и систем или сопутствующие сердечные заболевания, лечение может включать в себя препараты, повышающие функции этих органов:

  • Диуретики (мочегонные) – при почечных заболеваниях.
  • Гипогликемические лекарства – для лечения сахарного диабета.
  • Метаболические препараты – улучшающие обменные процессы.
  • Гипотензивные медикаменты – для лечения гипертонии.

Так как стрессы негативно влияют на состояние и работу сердца, пациенту также могут быть назначены транквилизаторы и седативные препараты.

К немедикаментозным методам лечения относится ЛФК. В период обострения болезни физические нагрузки исключаются. Зато лечебная физкультура активно применяется в период реабилитации. Специальные упражнения позволяют укрепить сердце и сделать его более устойчивым к физическим нагрузкам.

Если консервативная терапия не дает результата или он недостаточен, назначается хирургическое лечение. Наиболее распространенной операцией является ангиопластика, обычно с последующим стентированием.

Ангиопластика подразумевает расширение суженного сосуда помощью мини-баллона, вводимого в место сужения. Баллон под местной анестезией, контролируя происходящее в реальном времени на экране монитора, вводят в пораженную артерию катетером и раздувают. Атеросклеротические бляшки при этом вдавливаются в стенки сосуда. Затем баллон сдувают и выводят из артерии. В трети случаев после операции возможен рецидив. Чтобы избежать повторного сужения сосуда, в артерию устанавливают стент. Это металлическая каркасная трубка, которую вводят в участок сосуда, подвергнувшийся ангиопластике. Он механически препятствует сужению артерии и способствует улучшению кровотока.

Иногда ангиопластика не дает необходимого результата. В этом случае проводят аортокоронарное шунтирование – устраняют пораженный участок артерии и заменяют его шунтом (сосудистым протезом).

Ишемическая болезнь сердца: общие сведения

Ишемической болезнью сердца (ИБС) называют поражение миокарда, вызванное нарушением коронарного кровотока. Синонимом термина «ишемическая болезнь сердца» является термин «коронарная болезнь сердца». Поражение коронарных артерий может быть органического или функционального генеза. Органическое поражение - атеросклероз коронарных артерий, функциональные факторы - спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и тромбоз. Атеросклеротические стенозы коронарных артерий выявляются примерно у 95% больных ИБС. Только у 5% больных коронарные артерии нормальные или мало изменены.

Случаи возникновения ишемии миокарда при нарушениях коронарного кровотока другой этиологии (аномалии развития коронарных артерий, коронарииты, аортальный стеноз, относительная коронарная недостаточность при гипертрофии миокарда) к ИБС не относятся и рассматриваются в рамках соответствующих заболеваний («ишемия без ИБС»).

Ишемия - это недостаточное кровоснабжение. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Поэтому причиной возникновения ишемии может быть или повышение потребности миокарда в кислороде (на фоне снижения способности коронарных артерий к увеличению коронарного кровотока - уменьшение коронарного резерва), или первичное уменьшение коронарного кровотока.

В норме при повышении потребности миокарда в кислороде происходит расширение коронарных артерий и артериол с увеличением коронарного кровотока в 5-6 раз (коронарный резерв). При стенозах коронарных артерий коронарный резерв уменьшается.

Основной причиной внезапного уменьшения коронарного кровотока является спазм коронарной артерии. У многих больных ИБС имеется сочетание атеросклеротического поражения и наклонности к спазму коронарных артерий. Дополнительное уменьшение коронарного кровотока вызывают агрегация тромбоцитов и тромбоз коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца, наиболее часто связанная с атеросклеротическим процессом, предполагает ухудшение тока крови по коронарным артериям. Клинические проявления ишемической болезни сердца (ИБС) включают безболевую ишемию, стенокардию, острый коронарный синдром (нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда) и внезапную сердечную смерть. Диагноз устанавливают на основании характерных симптомов, ЭКГ, стресс-тестов и иногда (коронарографии). Профилактика предполагает изменение корригируемых (модифицируемых) факторов риска (таких как гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение). Лечение включает назначение препаратов и процедур, направленных на уменьшение ишемии и восстановление или улучшение коронарного кровотока.

В США Ишемическая болезнь сердца - ведущая причина смерти у лиц обоего пола (треть всех случаев смерти). Смертность среди мужчин европеоидной расы находится в пределах 1 на 10 000 в возрастной группе от 25 до 34 лет и почти 1 на 100 в возрастной группе от 55 до 64 лет. Смертность среди европеоидных мужчин в возрасте от 35 до 44 лет в 6,1 раз больше, чем среди женщин европеоидной расы соответствующего возраста. По неизвестным причинам различие по половому признаку меньше выражено среди других рас.

Смертность среди женщин увеличивается после менопаузы, а к 75 годам уравнивается или даже превышает таковую у мужчин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Некоторые особенности патогенеза ишемической болезни сердца | Шилов А.М.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие объема коронарного кровотока величине потребления миокардом кислорода (ПМО2) (рис. 1).

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком (Qкор). Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты (устья коронарных артерий) и полости левого желудочка, которое соответствует внутримиокардиальному давлению (напряжению):
Р1– Р2
Qкор = (мл), где
Rкор
Р1 – давление в восходящем отделе аорты,
Р2 – давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение),
Rкор – сопротивление коронарных сосудов.
Энергетическое обеспечение насосной функции сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки – происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2 за счет дилатации коронарных сосудов (рис. 2). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А,Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). В обычных условиях при интактных коронарных артериях сердце находится в ситуации «суперперфузии», т.е. доставка О2 несколько превышает уровень ПМО2. [4,11].
Коронарный резерв может меняться в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от физиологических условий или патологии со стороны коронарных сосудов, физиологических параметров крови, массы миокарда. У человека в покое коронарный кровоток в сердечной мышце составляет величину 80–100 мл/100 г/мин. и при этом поглощается О2 около 10 мл/100 г/мин. При поражении коронарных артерий атеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки способность последних к максимальной дилатации (расширению) значительно снижена, что влечет за собой снижение коронарного резерва. И наоборот, при увеличении массы миокарда (гипертрофия левого желудочка – АГ, гипертрофическая кардиомиопатия) или снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО2 необходимо увеличение коронарного кровотока в области ауторегуляции (перемещение кривой ауторегуляции вверх), что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов (Б – снижение прямой, характеризующей дилатационную способность коронарных артерий).
Острый коронарный синдром (ОКС) – остро возникшее несоответствие между доставкой О2, определяемое величиной коронарного кровотока, и уровнем ПМО2. Это несоответствие может быть следствием различных причин: 1 – резкое падение коронарного кровотока в результате тромбообразования, спазма (полной или частичной окклюзии) коронарных артерий на фоне нормальной величины ПМО2; 2 – экстермальное повышение ПМО2, превышающее величину коронарного резерва; 3 – ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО2; 4 – разнонаправленность изменений величины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО2 (увеличение).
Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем миокард здорового сердца, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина. Одновременно снижение уровня гемоглобина сопровождается уменьшением оксигенации крови в легком, что также способствует уменьшению доставки кислорода к миокарду.
Клинические наблюдения указывают, что при ограниченном коронарном резерве может формироваться ишемическая, хроническая дисфункция миокарда (систоло–диастолическая) даже на фоне нормального объема коронарного кровотока в покое [9,11].
Совсем недавно в число общепринятых клинических форм ИБС входили: 1 – стенокардия покоя и напряжения, 2 – нестабильная стенокардия, 3 – острый коронарный синдром (прединфарктное состояние), 4 – инфаркт миокарда – которые с позиций сегодняшнего понимания патологических процессов при ишемической атаке не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются в клинической практике терапевты, кардиологи и в особенности кардиохирурги.
В настоящее время на основании данных, полученных при патофизиологических исследованиях в эксперименте и клинических наблюдениях с позиций клеточных – субклеточных и молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов, сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов» – «оглушенный миокард» («Myocardil Stunning»), «гибернирующий – уснувший миокард» («Myocardil Hybernatin»), «прекондиционирование» («Preconditioning»), «прекондиционирование – второе окно защиты» («Second Window Of Protection – SWOP»). [1, 3, 8, 12].
Впервые термин «новые ишемические синдромы», объединяющий вышеописанные состояния миокарда после различных эпизодов ишемии, отображающих адаптивно–дезадаптивные изменения метаболизма и сократительного состояния кардиомиоцитов, предложил южноафриканский кардиолог L.H. Opie в 1996 году на рабочей встрече Международного Кардиологического Общества в Кейптауне под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии.
L.H. Opie подчеркивает, что у больных ИБС клиническая картина заболевания характеризуется 9–10 клиническими проявлениями, которые обусловлены гетерогенностью причин и разнообразием адаптационных механизмов. Учитывая многообразие проявления ишемического синдрома, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, как первого этапа защиты миокарда при остановке кровообращения в коронарном регионе, можно предположить невозможность существования даже двух одинаковых больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы. Даже у одного и того же больного могут сочетаться и формироваться различные адаптивные механизмы «ишемических синдромов» [12].
В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами высказали предположение, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки»: кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания». С точки зрения современного понимания патофизиологических процессов, это, возможно, выглядит следующим образом. При переходе на анаэробный гликолиз, на этапе кратковременного периода адаптации, происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде, что сопровождается в первую очередь нарушением диастолической фазы расслабления кардиомиоцита и, как следствие, снижением сократительной функции миокарда в области ишемии [5,7,9,11].
В физиологических условиях 10% АТФ образуется при окислительном фосфорилировании в митохондриях за счет аэробного гликолиза (расщепление глюкозы до пирувата). Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, недостаточно для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы, и в частности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР). Восполнение остального количества энергии для функционирования кардиомиоцита при нормальном кислородном обеспечении происходит за счет окисления свободных жирных кислот (СЖК), распад которых при окислительном фосфорилировании обеспечивает синтез АТФ до 80%. Однако СЖК по сравнению с глюкозой – менее эффективный источник АТФ – «топливо» для сердца–насоса, так как при их окислении на выработку одного и того же количества АТФ требуется О2 на 10% больше [2,5,7,11]. Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних приводит к тому, что при ишемии (резкое падение доставки кислорода) в митохондриях кардиомиоцитов накапливается большое количество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования. Недоокисленные активные формы ЖК блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация метаболитов ЖК в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Параллельно в клетке на фоне анаэробного обмена происходит накопление избыточного количества протонов (Na+, Н+), т.е. происходит ее «закисление». Далее Na+, Н+ обмениваются на другие катионы (преимущественно на Са++), вследствие чего происходит перегрузка миоцитов Са++. Избыточное количество Са++, снижение функциональной способности кальциевого насоса СПР (дефицит энергии) приводят к нарушению диастолического расслабления кардиомиоцита и развитию контрактуры миокарда. Таким образом, переход на анаэробный окислительный процесс сопровождается активированием ЖК (длинноцепочечный цетилкарнитин и ацилКоА), которые способствуют разобщению окислительного фосфорилирования, накоплению избыточного количества Са++ в цитозоле, снижению сократительной способности миокарда и развитию контрактуры с «адиастолией» (рис. 3).
Фаза выживания – это этап самосохранения миокарда в условиях длительной ишемии. К наиболее значимым приспособительным реакциям миокарда в ответ на ишемию относятся так называемые «новые ишемические синдромы»: гибернация, оглушенность, прекондиционирование, прекондиционирование – второе окно защиты.
Термин «оглушенность» миокарда впервые ввели G.R. Heidricx с соавт. в 1975 году; понятие «гибернация» в 1985 году описал S.H. Rahimatoola; «прекондиционирование» C.E. Murry c cотрудниками предложили в 1986 году, а «прекондиционирование – второе окно» – одновременно M.S. Marber c cотрудниками и T. Kuzuya с соавт. в 1993 году [1,3,12].
Оглушенность (Stunning) миокарда – постишемическая дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления–сокращения, клинически выражающихся угнетением насосной деятельности сердца и сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течение нескольких минут или дней.
В эксперименте на животных короткий промежуток времени ишемической атаки (остановка кровотока) от 5 до 15 минут не приводит к развитию некроза миокарда, однако ишемия, длящаяся не менее 5 минут (типичный ангинозный приступ), ведет к снижению сократительной функции на протяжении последующих 3 часов, а ишемический приступ в течение 15 минут (без некроза сердечной мышцы) удлиняет период восстановления сократительной функции до 6 часов и более. При окклюзии коронарной артерии до 1 часа восстановление насосной функции сердца происходит в течение 3–4 недель – «хроническая оглушенность» (рис. 4) [5,9].
Типичным клиническим проявлением оглушенности миокарда является ощущение «тяжелого, каменного сердца», в основе которого лежит нарушение диастолы левого желудочка – «неэффективная диастола». В настоящее время в формировании этого феномена главенствуют две теории патофизиологических процессов: А – образование избыточного количества свободных кислородных радикалов после восстановления коронарного кровотока (реперфузия) с активацией перекисного окисления липидов; Б – неуправляемое вхождение Са++ и его избыточное накопление в кардиомиоците в результате повреждения сарколеммы перекисным окислением липидов после реперфузии.
Механизм развития «оглушения» миокарда до конца не изучен: ведущими в патогенезе «Stunning» являются по крайней мере три фактора: образование избыточного количества АФК, постперфузионная кальцевая перегрузка кардиомиоцитов, снижение чувствительности миофибрилл к кальцию. В свою очередь кальциевая перегрузка миоплазмы может активировать кальпины – ферменты, вызывающие протеолиз миофибрилл. Необходимость ресинтеза новых миофилламентов является одним из факторов, определяющих длительнсть восстановления сократительной функции кардиомиоцитов.
Таким образом, нарушения сократительной функции кардиомиоцитов при оглушенном миокарде являются следствием накопления избыточного количества цитозольного Са. После восстановления кровотока происходит не регулируемое кальциевыми каналами поступление Са через поврежденную сарколемму. Дефицит макрофосфатной энергии не обеспечивает работу кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР), который регулирует цитоплазматическую концентрацию Са.
Выживание клеток в течение некоторого периода ишемии возможно благодаря существованию ряда защитных механизмов, направленных прежде всего на ограничение расхода АТФ в миофибриллах, которые реализуются через снижение чувствительности сократительного аппарата к Са.
В поддержании оглушенности миокарда принимают участие и микрососудистые нарушения, в большинстве случаев носящие вторичный характер, вследствие агрегации форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) на фоне «контрактуры» миокарда [5,9,10].
«Гибернация миокарда» – функциональная адаптация (угнетение сократительного состояния) кардиомиоцита в ответ на уменьшение внутриклеточного энергетического баланса.
Гибернация (Hybernatin) миокарда, по определению профессора S.H. Rahimatoola (1999 г.) – быстро возникшее нарушение локальной сократимости левого желудочка в ответ на умеренное снижение коронарного кровотока. Для гибернирующего миокарда характерно хроническое снижение сократительной способности кардиомиоцитов при сохраненной их жизнеспособности. С точки зрения патофизиологических процессов адаптации к стрессорным ситуациям, «гибернирующий миокард» – «механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии», т.е. своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на неадекватное уменьшение коронарного кровотока к уровню ПМО2. Этот термин, «гибернирующий (уснувший) миокард», S.H. Rahimatoola впервые предложил в 1984 году на рабочей встрече по проблемам лечения ИБС в Национальном институте сердца, легких и крови США.
В 1990 г. V. Dilsizian с коллегами опубликовали результаты сцинтиграфического исследования сердца у пациентов с ИБС после стресс–нагрузки. Авторы, используя сцинтиграфическую технику с таллием, выявили от 31 до 49% жизнеспособной ткани в участках с необратимо сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется относительно нормальная метаболическая активность – миокард жизнеспособен, но он не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса. При этом имеются клинические симптомы проявления ишемии, но которые не заканчиваются развитием некроза миоцитов. В клинике подобные ситуации могут иметь место при стабильной и нестабильной стенокардии, у пациентов с ХСН. По данным E.B. Carlson с сотрудниками, опубликованным в 1989 году, у пациентов, перенесших эффективную коронароангиопластику, участки гибернации миокарда выявляются в 75% случаев среди больных с нестабильной стенокардией и в 28% наблюдений при стабильной стенокардии.
Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца с целью сохранения жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию либо «находчивым сердцем» (Smart Heart), либо «самосохраняющееся сердце» (Self–preservation Heart), или «играющее сердце» (Playing Heart). Итальянские исследователи подобное состояние сердечной мышцы определили как «миокардиальная летаргия».
Механизмы гибернации мало изучены. В клинической практике, на фоне редуцированного коронарного резерва, постепенное развитие деструктивных изменений в гибернирующем миокарде является следствием кумулятивных сдвигов энергообмена в ответ на периодические инотропные стимуляции. В условиях ограниченного кровотока положительный инотропный ответ достигается за счет истощения метаболического статуса кардиомиоцита. Таким образом, постепенно накапливающиеся метаболические изменения могут стать причиной дезорганизации внутриклеточных структур сердечной мышцы.
Прекондиционирование (Preconditioning) – метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке. Прекондиционирование – это благоприятные изменения миокарда, вызываемые быстрыми адаптивными процессами во время кратковременного эпизода ишемической атаки на миокард с последующим быстрым восстановления кровотока (реперфузия), которые защищают миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемияреперфузия. Этот феномен филогенетически обусловлен и типичен для всех органов организма млекопитающих [1,6,10,12].
В 1986 году в экспериментальных условиях на собаках C.E. Murry с сотрудниками убедительно продемонстрировали, что повторные короткие эпизоды региональной ишемии миокарда адаптируют сердечную мышцу к следующим эпизодам ишемических атак, что документировано сохранностью внутриклеточного АТФ на достаточном уровне для функционирования кардиомиоцита с отсутствием некротического повреждения клеток.
В других экспериментах было показано, что предварительные прерывистые 5–минутные эпизоды окклюзии коронарной артерии с последующими 5 минутными интервалами реперфузии (ишемияреперфузия) приводят к уменьшению размеров ишемического некроза сердечной мышцы на 75% (по сравнению с контрольной группой собак, которым не проводился своеобразный 5–минутный тренинг – ишемияреперфузия) в ответ на остановку кровообращения в течение 40 минут. Подобный кардиопротективный эффект кратковременных эпизодов ишемияреперфузия был определен как «ишемическое прекондиционирование». При этом было отмечено отсутствие развития феномена «реперфузионного синдрома». Позднее этот защитный феномен был идентифицирован R.A. Kloner и D. Yellon (1994 г.) в клинической практике.
Ранее считалось, что кардиопротективный эффект ишемического прекондиционирования проявляется непосредственно после кратковременных эпизодов ишемияреперфузия, а затем теряет свои защитные свойства через 1–2 часа. В 1994 году D. Yellon в соавторстве с G.F. Baxter показали, что феномен «постишемического прекондиционирования» может вновь развиться через 12–24 часа с длительностью до 72 часов, но в ослабленной форме. Подобная, отдаленная фаза толерантности к ишемическому повреждению миокарда была определена авторами как «второе окно защиты» («Second Window Of Protection – SWOP»), в отличие от раннего «классического ишемического прекондиционирования» [6,7,9].
Клинические ситуации «классического ишемического прекондиционирования» – синдром «разминки» (Warm–up Phenomen) или «перехаживания» (Walk– Through–Angina), которые проявляются в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение продолжающейся умеренной физической или бытовой нагрузки. В основе феномена «расхаживания» лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения отношения – Qкор/ПМО2 после второго эпизода ишемии. Г.И. Сидоренко отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на стандартной ЭКГ, приподнятый во время первого приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжающуюся нагрузку. Аналогичная картина отмечается в ряде случаев при проведении нагрузочного тестирования, когда на высоте нагрузки появляется стенокардитическая боль иили смещение сегмента ST, а при ее продолжении они исчезают. Подобные ситуации позволили сформулировать такие понятия как «первично спрятанная ангина» (First Holeangina) или «стенокардия первой нагрузки» (First – Effort – Angina) [8].
Возможно, что ишемическое прекондиционирование лежит в основе того, что у пациентов с прединфарктной стенокардией отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по сравнению с теми больными, у которых ИМ развился на фоне предшествующего полного благополучия.
Показано, что предшествующие развитию инфаркта миокарда приступы стенокардии (прединфарктная стенокардия) могут оказывать защитное действие на миокард (уменьшение зоны поражения), если они возникали в течение 24–48 часов до развития ИМ. Подобные наблюдения в клиническое практике напоминают кардиопротективный эффект отдаленного ишемического прекондиционирования («второе окно защиты») в экспериментах на животных.
Имеются сведения, что в клинической практике, предынфарктная стенокардия способна уменьшить феномен «no–reflow», защищая тем самым миокард от ишемии и реперфузии, вызванными микрососудистыми повреждениями в сердце. При этом уменьшается риск развития инфаркта миокарда или его размеров, улучшается восстановление насосной функции левого желудочка в случаях его повреждения, а также значительно снижается риск внутригоспитальной летальности.
Кардиопротективная роль прединфарктной стенокардии может объясняться рядом механизмов: 1 – защита позднего постишемического прекондиционирования; 2 – раскрытие коллатерального кровообращения; 3 – повышение чувствительности к тромболизису.
Влияние ишемического прекондиционирования на размеры ИМ и на степень сохранения его функционального состояния (насосной функции сердца) после перенесенного инфаркта миокарда зависит от многих факторов, в том числе от выраженности коллатерального коронарного кровотока, от продолжительности временного интервала между началом ишемии и лечения.
Формирование постишемического прекондиционирования обусловлено включением множества сложных механизмов адаптации, из которых в настоящее время более изучены два: А – снижение накопления кардиомиоцитами продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как ионы Н+, Nh4, лактат, неорганические фосфаты, аденозин; Б – повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективный эффект от ишемического повреждения.
В таблице 1 представлены наиболее изученные эндогенные и экзогенные медиаторы и механизмы реализации действия ишемического прекондиционирования. В 2002 году Y.P. Wang с коллегами представили убедительные данные, свидетельствующие о кардиопотективном действии в фазе позднего прекондиционирования повышении продукции NO посредством стимулирования выработки ее синтазы (Inducible Syntase NO – iNOS). Известно, индуцированная изоформа NO синтазы содержится во многих клетках организма, в частности, в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов, макрофагах. Они мгновенно активируются под влиянием ряда провоспалительных факторов, таких как цитокины IL–1B, IL–2, IFN–a, TNF–a и другие. В качестве эндогенных медиаторов, запускающих активацию и синтез iNOS, могут принимать участие аденозин, ацетилхолин, брадикинин, липополисахариды, опиоды, свободные радикалы, серотонин.
Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) сопровождается «вымыванием» из ишемиизированной области миокарда продуктов анаэробного энергетического обмена, сдерживающих сократительную активность кардиомиоцитов, а «нахлынувшее» поступление кислорода вызывает внутри клетки своеобразный «взрыв» образования активных форм кислорода – вторичных свободных радикалов (гидроксильного – НО–, липоксильного – LO–) [1,4,5,7,10].
Реперфузионное снятие ингибирования активации сокращения путем «вымывания» аденозина, К+, Н+ сопровождается быстрым восстановлением сократительной функции миокарда с использованием имеющихся запасов КрФ и АТФ. Степень дальнейшего восстановления зависит от состояния митохондрий, обеспечивающих синтез фосфатных макроэргов путем окислительного фосфорилирования. При наличии повреждений митохондрий скорость синтеза АТФ может отставать от потребностей сократительного аппарата, и восстановление сократительной функции будет неполноценным.
Механизм первоначального восстановления энергозапаса миокарда был предметом изучения на протяжении двух последних десятилетий, которые показали, что не АТФ, а КрФ является основным энергетическим субстратом, определяющим уровень сократительной функции, потребление и восстановление которого имеют место в первую очередь после реперфузии. Например, в «гибернирующем миокарде» (на фоне сниженного функционального состояния) уровень АТФ снижен умеренно. В отличие от АТФ, уровень КрФ может быть восстановлен гораздо быстрее, потому что необходимый для его синтеза креатин покидает клетку медленнее, чем аденозин, составляющий основу АТФ. Однако восстановление сократительной функции кардиомиоцита в результате быстрого увеличения внутриклеточной концентрации КрФ лимитируется молекулами АТФ, участвующими в регуляции ионного транспорта кардиомиоцитов [2,6,9,12].
Запуск ишемического прекондиционирования осуществляется взаимодействием эндогенных факторов (триггеры) с их специфическими рецепторами. Триггеры – биологические активные вещества, выделяющиеся из кардиомиоцитов при ишемических эпизодах и реперфузии (аденозин, брадикинин, простаноиды, катехоламины, эндорфины, NO, АФК и др.), реализуют свои эффекты разными путями внутриклеточной сигнализации (рис. 5).
Гипотеза участия триггерной системы в запуске ишемического прекондиционирования обоснована на следующих фактах, выявленных в экспериментах:
• Внутриклеточная концентрация триггеров возрастает при ишемии;
• Его введение в коронарное русло или неишемизированный миокард вызывает защитное действие, схожее с ишемическим прекондиционированием;
• Введение ингибиторов триггера блокирует кардиопротективное действие ишемического прекондиционирования.
Изложенное выше показывает, что для уменьшения повреждения миокарда при постишемической реперфузии необходимо обеспечить восстановление энергетических запасов до первоночального уровня и предотвратить избыточное образование АФК.
Различные модификации реперфузионных растворов с антагонистами кальция (препараты магния), повышенной концентрацией калия с добавлением метаболитов, способствующих ускоренному синтезу адениннуклеотидов, способны улучшить восстановление насосной функции сердца после ишемии.
Для решения другой задачи – уменьшения избыточного образования АФК – возможно использование реперфузионных растворов с антигипоксантами и антиоксидантами.
Механизмы позднего ишемического прекондиционирования также обусловлены включением экспрессии генов синтеза «heat shock» белков и клеточной iNO–синтазы.
В механизмы развития защитного эффекта ишемического прекондиционирования вовлечено множество различных факторов, но, согласно последним сведениям, ведущую роль играют митохондриальные Са++–активируемые К+–каналы. Имеются многочисленные доказательства, что фармакологическое открытие АТФ–зависимых К+–каналов полностью воспроизводят защитный эффект ишемического прекондиционирования.
Митохондриальные АТФ–зависимые К+–каналы более чувствительны, чем аналогичные каналы сарколеммы, к открывающим и закрывающим сигналам.
Другими причинами энергосберегающего эффекта ишемического прекондиционирования могут быть снижение активности ферментов, катализирующих АТФ–зависимые метаболические реакции, меньшее использование АТФ миофибриллярной АТФазой в результате «Stunning», снижение активности сарколеммальной Na+, К+–АТФазы, Са++–АТФазы саркоплазматического ретикулума.
Следствием меньшей утилизации и деградации макроэргических фосфатов (КрФ, АТФ) при длительной ишемии является снижение внутриклеточного ацидоза, так как основным источником Н+ является распад АТФ. При ишемическом прекондиционировании регистрируется меньшее накопление недоокисленных продуктов гликолиза (пируватов, фосфоглицератов, лактатов и др.), что способствует сохранению осмолярности плазмы на допустимом уровне и предупреждает внутриклеточный отек кардиомиоцитов [1,5,6,7,9].
Новой стратегией в фармакологической защите сердца от ишемических и реперфузионных повреждений является использование ингибиторов Na+/H+–обменника в сарколемме. В нормальных условиях сарколеммальный Na+/H+–обменник не активирован. При ишемии в ответ на быстро развивающийся внутриклеточный ацидоз и, возможно, на другие стимулирующие факторы его активность повышается. Это приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации ионов Na+, которому также способствует ингибирование Na+/К+–АТФазы – основного механизма выведения Na+ из миоцита. В свою очередь, с накоплением ионов Na+ увеличивается вход ионов Са++ внутрь клетки через Na+/Са++–обменник, что способствует «Са++–перегрузке» (рис. 3). Ингибиторы Na+/H+ – обмена оказывают свое кардиозащитное действие при ишемии, частично блокируя эту последовательность ионного обмена при ишемии. Ишемическое прекондиционирование способно блокировать Na+/H+ – обменник на длительный период ишемии, уменьшая перегрузку ишемизированных кардиомиоцитов ионами Na+ и Са++ на стадии ранней реперфузии. К настоящему времени синтезировано несколько групп ингибиторов, обладающих исключительно высоким сродством к Na+/H+ – транспортеру и низким – к Na+/Са++ – обменнику и Na+/HСО3– – симпортеру.
Методами ядерно–магнитного резонанса и флюоресцентных красителей было показано, что блокирование Na+/H+ – обменника сопровождается снижением частоты реперфузионных аритмий, меньшее накопление Са++ в матриксе митохондрий. Одновременно отмечено уменьшение образования и выхода в интерстиций неорганических фосфатов – продуктов деградации АТФ, что косвенно свидетельствует о сохранении внутриклеточного фонда макроэргических фосфатов и снижении повреждений ультраструктуры кардиомиоцитов.
В настоящее время ингибирование Na+/H+ – переносчика стало методом защиты сердца, который все чаще применяется в клинике, к ним относится 4–изопропил–3–метилсульфонил–бензоилгуанидин–метансульфоната.
Таким образом, ишемия миокарда – несоответствие доставки кислорода коронарным кровотоком потребностям аэробного синтеза АТФ в митохондриях, необходимого для энергообеспечения насосной деятельности сердца при данной частоте сердечных сокращений, преднагрузке, постнагрузке и сократительном состоянии сердечной мышцы. При дефиците кислорода активизируется анаэробный путь синтеза АТФ через расщепление запасов гликогена с накоплением лактата, снижением внутриклеточного уровня рН и перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция, манифистируемое диастоло–систолической дисфункцией.
Периоды ишемических эпизодов сопровождаются последовательно совмещенными или разнесенными по времени адаптационно – дезадаптационными этапами: метаболическая адаптация – «ишемическое прекондиционирование» (реализация различных путей внутриклеточного метаболизма), функциональная адаптация – «гибернация миокарда» (снижение сократительной функции миокарда соответственно уровню энергофосфатов), биологическая реабилитация – «оглушенность миокарда» (восстановление сократительной функции) или гибель миокардиальных клеток (апоптоз).

Литература
1. Атрощенко Е.С. Новые ишемические синдромы – новая цель для кардиологов. Сердце. Журнал для практикующих врачей. 2006. Т.5, №2 (26),73–78;
2. Коняхин А.Ю., Каменева Т.Р., Родионов Б.А. Коррекция ишемии миокарда: опыт применения триметазидина в терапии стенокардии напряжения. Фарматека. 2006. 19[134], 20 – 26;
3. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно–сосудистых лекарственных средств. 2–е издание. М., Бином. 2002;
4. Орлов Л.Л., Шилов А.М., Ройтберг Г.Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. М., «Наука». 1987;
5. Капелько В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда. Кардиология. 9. 2005. 55–61;
6. Писаренко О.И. Ишемическое прекондиционирование: от теории к практике. Кардиология. 9. 2005. 62–72;
7. Саидова М.А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда. Кардиология. 9. 2005. 47–54;
8. Сидоренко Г.И. Новые ишемические синдромы. Руководство по кардиологии. Минск. Белорусь. 2003. 277–289;
9. Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда. Кардиология. 9. 2005. 71–78;
10. Цыпленкова В.Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гибернирующий и оглушенный миокард». Кардиология. 9. 2005. 43–46;
11. Braunwald E. Heart Disease. Second Edition. 1984. W.B. Saunderes Company;
12. Opie L.H. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопртекция миокарда и их роль в клинической кардиологии в прошлом и будущем. Медикография. 1999. 21 (2), 65–73.

.

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

  1. Стенокардия
    • — Стабильная стенокардия напряжения
    • — Нестабльная стенокардия
  2. Первичный инфаркт миокарда
  3. Повторный инфаркт миокарда
  4. Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
  5. Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
  6. Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

  • — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
  • — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
  • — Нарушения микроциркуляции в миокарде.
  • — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

  1. Пол (мужской)
  2. Возраст >40-50 лет
  3. Наследственность
  4. Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
  5. Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
  6. Артериальная гипертония
  7. Сахарный диабет
  8. Ожирение
  9. Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «...боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

  • — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
  • — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
  • — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
  • — Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
  • — Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): этиология, патогенез

Механизмы развития заболевания

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по системе коронарных артерий. Уровень потребности миокарда в кислороде определяется тремя основными факторами:

  1. Напряжение стенок левого желудочка;
  2. Частота сердечных сокращений;
  3. Сократимость миокарда.

Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребность миокарда в кислороде.

Величина коронарного кровотока определяется следующими факторами:

  • Сопротивления току крови в коронарных артериях;
  • Частотой сердечных сокращений;
  • Перфузионного давления — разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке.

Ишемическая болезнь может развиваться по следующим основным механизмам:

  1. По причине стеноза просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками;
  2. По механизму коронароспазма;
  3. В результате коронарного тромбоза;
  4. В результате нарушения микроциркуляции в миокарде.

Атеросклеротическим бляшками чаще всего поражаются артерии, идущие по поверхности сердца, реже – в толще миокарда.

Спазм коронарной артерии при развитии ИБС

Коронароспазм может возникнуть как следствие повреждения стенки артерии, в том числе атеросклеротической бляшкой, так и сам послужить причиной повреждения интимы (внутренней оболочки) артерии. Роль спазма давно доказана в развитии различных вариантов стенокардии и инфаркта миокарда.

Нарушения микроциркуляции в возникновении эпизодов ишемии сердечной мышцы

В определенных ситуациях (нарушение реологических свойств, повышение вязкости крови, снижение кровотока и др.), создаются условия для возникновения тромбоцитарных агрегатов. Несмотря на включающийся механизм по «растворению» агрегатов, они, достигнув определенного размера способны временно нарушить нормальный кровоток в коронарных сосудах и спровоцировать эпизод ишемии.

Образование тромбов в коронарных сосудах

Тромб, как правило, формируется в области атеросклеротической бляшки, даже если она не вызывает стеноз просвета, но имеет изъязвленную поверхность. К изъязвленной поверхности бляшки фиксируются тромбоциты и на фоне гиперкоагуляции, свойственной атеросклерозу запускается процесс формирования тромба.

Ишемическая болезнь сердца: общая информация

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) определяется как повреждение миокарда, вызванное ишемической болезнью сердца. Термин «ишемическая болезнь сердца» является синонимом термина «ишемическая болезнь сердца». Поражение коронарных артерий может иметь органическое или функциональное происхождение. Органическое поражение - атеросклероз коронарной артерии, функциональные факторы - спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и тромбоз. Атеросклеротические стенозы коронарных артерий выявляются примерно у 95% больных ИБС.Только у 5% пациентов коронарные артерии нормальные или маленькие.

Возникновение ишемии миокарда при нарушениях коронарного кровотока другой этиологии (аномалии коронарных артерий, коронарные артерии, стеноз аорты, относительная коронарная недостаточность с гипертрофией миокарда) не относится к ишемической болезни сердца и рассматривается в рамках соответствующих заболеваний ( «ишемия без ишемической болезни сердца»).

Ишемия - это недостаточное кровоснабжение. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможность его доставки по коронарным артериям.Следовательно, причиной ишемии может быть либо увеличение потребности миокарда в кислороде (поскольку коронарные артерии уменьшают коронарный кровоток, увеличение коронарного резерва), либо первичное снижение коронарного кровотока.

Обычно, когда потребность миокарда в кислороде увеличивается, коронарные артерии и артериолы расширяются с увеличением коронарного кровотока в 5-6 раз (коронарный резерв). При стенозах коронарных артерий коронарный резерв снижается.

Основная причина резкого снижения коронарного кровотока - спазм коронарной артерии.Многие пациенты с ИБС имеют сочетание атеросклеротического поражения и склонности к спазму коронарных артерий. Дополнительное снижение коронарного кровотока вызывает агрегацию тромбоцитов и коронарный тромбоз.

Ишемическая болезнь сердца, чаще всего связанная с атеросклеротическим процессом, связана с ухудшением кровотока по коронарным артериям. Клинические проявления ишемической болезни сердца (ИБС) включают безболезненную ишемию, стенокардию, острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и внезапная сердечная смерть.Диагноз ставится на основании характерных симптомов, ЭКГ, стресс-тестов и иногда (коронарной ангиографии). Профилактика требует изменения скорректированных (модифицируемых) факторов риска (таких как гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение). Лечение включает назначение лекарств и процедур, направленных на уменьшение ишемии и восстановление или улучшение коронарного кровотока.

В США ишемическая болезнь сердца является основной причиной смерти людей обоего пола (одна треть всех смертей). Смертность среди мужчин европеоидной расы находится в диапазоне от 1 до 10 000 в возрастной группе от 25 до 34 лет и почти 1 на 100 в возрастной группе от 55 до 64 лет.Смертность среди европеоидных мужчин в возрасте от 35 до 44 лет в 6,1 раза выше, чем среди женщин европейско-европейской расы соответствующего возраста. По неизвестным причинам гендерные различия менее выражены среди других рас.

Смертность женщин увеличивается после менопаузы и к 75 годам становится равной или даже превышает смертность мужчин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [ 13], [14], [15]

Классификация ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения в эпикардиальных коронарных артериях, которые приводят к сужению этих артерий, что вызывает снижение перфузии миокарда в состоянии покоя или уменьшение возможности адекватного увеличения в перфузии миокарда, когда возникает потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток снижается также при наличии тромбов в коронарных артериях, при спазме в них, иногда - при эмболии коронарных артерий, сужении их сифилитическими гаммами.Врожденные аномалии коронарных артерий, например аномальное отведение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызывать ишемию миокарда и даже инфаркт миокарда у детей, но они редко вызывают ишемию миокарда у взрослых. Ишемия миокарда также может возникать при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при тяжелой гипертрофии левого желудочка из-за гипертонии или стеноза аорты. В последнем случае могут возникнуть приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе коронарных артерий.Иногда ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например, при необычной анемии или при наличии карбоксигемоглобина в крови. Часто ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например, повышением потребности в кислороде из-за гипертрофии левого желудочка и снижением поступления кислорода в миокард из-за атеросклероза коронарных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде.Это происходит в результате значительного изменения коронарного сопротивления и, следовательно, кровотока. В то же время количество кислорода, извлекаемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. Обычно интрамиокардиальные резистивные артерии обладают очень значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, которое происходит при физическом и эмоциональном стрессе, влияет на сопротивление коронарных артерий и, таким образом, регулирует подачу крови и кислорода (регуляция метаболизма).Эти же самые сосуды приспосабливаются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Большие эпикардиальные коронарные артерии, хотя и способны сужаться и расширяться, у здоровых людей служат резервуаром и являются рассматриваются только как проводящие суда. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому считаются резистивными сосудами.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются в основном в эпикардиальных коронарных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, то есть атеросклеротические бляшки, распределяются неравномерно в разных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что когда степень стеноза достигается на 75% общей площади просвета сосуда, максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде становится невозможным.Если степень стеноза более 80%, то возможно снижение кровотока даже в состоянии покоя. Далее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и возникновению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных коронарных артерий чаще вызвано образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, кровоизлияния, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда.Площадь ишемического миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение коронарной артерии, вызывающее ишемию миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды хорошо развиты, они могут обеспечить достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в состоянии покоя, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Когда степень стеноза проксимальной эпикардиальной артерии достигает 70% или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, их сопротивление уменьшается, и, таким образом, поддерживается адекватный коронарный кровоток. Это приводит к градиенту давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов кровоток миокарда становится зависимым от давления в той части коронарной артерии, которая расположена дистальнее место обструкции.После максимального расширения резистивных сосудов нарушения подачи кислорода миокарду могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменениями калибра стенозированной коронарной артерии из-за физиологических колебаний ее тонуса, патологического спазма миокарда. коронарная артерия и образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно сказаться на соотношении доставки кислорода к миокарду и потребности миокарда в нем и вызвать возникновение ишемии миокарда.

Последствия ишемии. Недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механических, биохимических и электрических функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно влияет на функцию миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. В связи с тем, что субэндокардиальные участки миокарда хуже кровоснабжаются, в первую очередь развивается ишемия этих участков.Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию преходящей недостаточности последнего. Если ишемия захватывает также область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется началом приступа стенокардии. При длительной ишемии может возникнуть некроз миокарда, который может сопровождаться, а может и не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда.Коронарный атеросклероз - это местный процесс, который может вызывать ишемию разной степени. Возникающие в результате очаговые нарушения сократимости левого желудочка из-за ишемии вызывают сегментарный отек или дискинезию и могут значительно снизить насосную функцию миокарда.

Вышеупомянутые механические нарушения основаны на широком диапазоне изменений клеточного метаболизма, их функций и структуры. В присутствии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду.В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; pH внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению ионов Na миоцитами. Являются ли эти изменения обратимыми или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между поступлением кислорода в миокард и потребностью в кислороде.

При ишемии также нарушаются электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, которые представляют собой инверсию зубца Т, а затем смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящее повышение сегмента ST считается следствием более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, из-за ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, что может привести к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть пациентов с ишемической болезнью сердца связана с возникновением серьезных нарушений ритма из-за ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение ишемической болезни сердца и его течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования жертв несчастных случаев и погибших в военное время показали, что атеросклеротические изменения коронарных артерий обычно возникают в возрасте до 20 лет.Эти изменения возникают у взрослых, у которых не было клинических проявлений болезни. С помощью пробы с физическими нагрузками у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда удается выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. Е. Наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающихся приступ стенокардии. У таких пациентов при коронарной ангиографии часто выявляются обструктивные изменения коронарных артерий. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями коронарных артерий, которые не имели признаков ишемии миокарда при жизни, часто показывают макроскопические рубцы, свидетельствующие об инфаркте миокарда, в областях, кровоснабжающих пораженную коронарную артерию.Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25% пациентов с острым инфарктом миокарда остаются вне поля зрения врачей из-за атипичной клинической картины заболевания. Прогноз жизни у таких пациентов и вероятность осложнений у них такие же, как и у пациентов с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием ишемической болезни сердца. У пациентов, у которых до развития сердечной недостаточности не было клинических проявлений ишемии, первыми проявлениями ишемической болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, которые развиваются из-за ишемического поражения миокарда левого желудочка.Это состояние квалифицируется как ишемическая кардиомиопатия. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца, клинически выраженная форма заболевания проявляется болью в груди из-за стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков заболевание может протекать стабильно или прогрессировать, или снова принять бессимптомную форму, или привести к внезапной смерти.

Ишемическая болезнь сердца. Классификация ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это острый или хронический процесс в миокарде, вызванный уменьшением или прекращением поступления крови к миокарду в результате ишемического процесса в системе коронарных артерий, нарушением равновесие между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда.

Сердце:

а - вид сердца спереди: 1 - правый желудочек; 2 - левый желудочек; 3 - правое предсердие; 4 - левое предсердие; 5 - легочная артерия; 6 - дуга аорты; 7 - верхняя полая вена ; 8 - правая и левая общие сонные артерии; 9 - левая подключичная артерия; 10 - коронарная артерия;

б - продольный разрез сердца (черным цветом обозначена венозная кровь, пунктиром - артериальная): 1 - правый желудочек; 2 - левый желудочек; 3 - правое предсердие; 4 - левое предсердие (направление кровотока указано стрелками).Этиология и патогенез: Возникновению ИБС способствует ряд факторов. Среди них на первое место следует поставить гипертоническую болезнь, которая выявляется у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазмов. коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитию атеросклероза из-за нарушения метаболизма белков и липидов. При курении развивается спазм коронарных сосудов, а также повышается свертываемость крови, что способствует возникновению тромбоза измененных коронарных сосудов.Генетические факторы играют роль. Установлено, что если родители страдают ИБС, то у их детей она встречается в 4 раза чаще, чем у лиц, родители которых здоровы.

Гиперхолестеринемия значительно увеличивает вероятность развития ишемической болезни сердца, так как это один из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза в целом

Ишемическая болезнь сердца | Лечение | Факторы риска | Осложнения

Ишемическая болезнь сердца является одним из самые частые формы сердечных заболеваний.Это приводит к накоплению налета в организме и снижает кровоснабжение сердца. Если бляшка разорвется, в артерии могут образоваться сгустки.

В этой статье вы прочитаете о лечении ишемической болезни сердца, включая изменение образа жизни, лекарства, варианты хирургического вмешательства, факторы риска ишемической болезни сердца и осложнения.

Лечение ишемической болезни сердца

Основная часть лечения ишемической болезни сердца, рекомендованная врачами, - это изменение образа жизни, лекарства и, в некоторых случаях, небольшое количество хирургических процедур.

  1. Изменение образа жизни при ишемической болезни сердца

    Следование привычкам может улучшить перспективы ишемической болезни сердца во многих отношениях.

    • Отказ от курения может помочь в лечении ишемической болезни сердца.
    • Употребление здоровой пищи с регулярными простыми упражнениями может помочь в лечении ишемической болезни сердца.
    • Похудание и снижение стресса или управление стрессом - хороший способ лечения ишемической болезни сердца.
  2. Лекарства от ишемической болезни сердца

    Многие лекарства могут помочь пациентам с ишемической болезнью сердца.

    • Лекарства, снижающие уровень холестерина, могут снизить уровень плохого холестерина и помочь в лечении ишемической болезни сердца. Лекарства, снижающие уровень вредного холестерина в крови, могут привести к удалению зубного налета из артерий. Некоторые лекарства являются статинами наряду с ниацином и фибратами.
    • Аспирин или другие антикоагулянты могут способствовать лечению ишемической болезни сердца. Разжижитель крови - один из наиболее важных аспектов, который поможет уменьшить количество тромбов в артериях.Он играет очень важную роль в обеспечении кровоснабжения различных частей тела. Аспирин не следует принимать с другим разбавителем крови. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем продолжить.
    • Бета-блокаторы также поддерживают лечение ишемической болезни сердца. Это важные лекарства, которые улучшают здоровье сердца и в значительной степени снижают кровяное давление. Бета-блокаторы могут во много раз снизить количество сердечных приступов.
    • Нитроглицерин может помочь в лечении ишемической болезни сердца.Таблетки нитроглицерина играют очень важную роль в уменьшении боли в груди и расширении артерий для обеспечения кровотока.
    • Ангиотензин-превращающий фермент или ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II или БРА. Он играет важную роль в снижении артериального давления (АД) при ишемической болезни сердца.
  3. Хирургия ишемической болезни сердца

    Операция по поводу ишемической болезни сердца может помочь восстановить кровоток, а также улучшить приток крови к сердцу за счет избавления от зубного налета из основных сердечных артерий.Некоторые хирургические методы лечения ишемической болезни сердца включают следующие:

  1. Ангиопластика и установка стента или чрескожная коронарная реваскуляризация при ишемической болезни сердца

    Ангиопластика и установка стента или чрескожная коронарная реваскуляризация могут помочь в лечении ишемической болезни сердца. . Стент вместе с баллоном вводится в артерию к месту свертывания. После этого его надувают, чтобы безупречно удалить отложения и обеспечить кровоснабжение.Стент остается внутри артерии, откуда он периодически выделяет лекарство.

  2. Операция по аортокоронарному шунтированию для лечения ишемической болезни сердца

    Операция по шунтированию коронарной артерии может помочь в лечении ишемической болезни сердца. Сосуд из другого органа тела пересаживается, чтобы без проблем обойти закупорку коронарной артерии. Операция на открытом сердце проводится, если в теле имеется несколько узких артерий. Операция способствует увеличению кровотока на многие ступени.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Патология: ишемическая болезнь сердца Карточки

* Недостаток кровотока в части из-за функционального сужения или фактической закупорки сосуда.

* Дисбаланс между спросом и предложением кислорода.

Что такое 4 ишемических сердечных синдрома?

1.Стенокардия:
-Стабильный (типовой)
-Нестабильный (Crescendo ... намного серьезнее)
-Вариант (Принцметал - включает спазм сосудов)

2. Инфаркт миокарда.

3. Хроническая ИБС с ХСН.

4. Внезапная сердечная смерть.

Обсудить Atherosclerotic IHD:

* Есть фиксированное сужение:
-У 90% больных ИБС.
-Большинство поражений ПРОКСИМАЛЬНЫЕ и эпикардиальные.

* Есть острые изменения зубного налета.
* Имеется тромбоз.
* Имеется спазм сосудов.

Диаграмма РАСПРЕДЕЛЕНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ:

А, передний; AL, переднебоковой; AS, передне-перегородочный; Я низший; IL, нижнебоковой; P, задний; PL, заднебоковой; PS, постеросептал; S, перегородка.

* Это образец вскрытия левой коронарной артерии с тяжелой окклюзией из-за атеросклероза.
* Желтый = налет.

АТЕРОМАТНАЯ НАБАЛКА и ее особенности.

* АТЕРОСКЛЕРОЗ
* Обратите внимание, что интима - НЕ единственный слой, вовлеченный в атеросклероз.
* Фиброзный колпачок (F).
* Некротическое (липидное) ядро ​​(C) - мягкое, склонное к разрыву.

Что означает сужение сосудов?

ПЛОЩАДЬ = πr2

УМЕНЬШЕНИЕ ДИАМЕТРА НА 50% = УМЕНЬШЕНИЕ ПЛОЩАДИ НА 75%

Обсудите фиксированные поражения в CAD.
значительный -
критический -

какие из них связаны со стенокардией?

* Значительное поражение имеет уменьшение диаметра не менее чем на 50% (площадь x-s 75%).

* Критическое поражение имеет уменьшение диаметра не менее 75% (90% площади x-s).

* Стабильная стенокардия связана с фиксированными поражениями (50 и 75%).

* Спрос удовлетворяется в состоянии покоя.
* Симптомы развиваются при физической нагрузке.

Обсудить эрозию, связанную с нестабильной стенокардией:

* Без проникновения в липидное ядро ​​может произойти частичная окклюзия, вторичная по отношению к агрегации пластинок.* Также могут возникать микротромбы с микроэмболами, ведущими к большему количеству ветвей периферической коронарной артерии.

* Ишемия усугубляется сужением сосудов, если эндотелий секретирует больше сосудосуживающих факторов, чем сосудорасширяющих факторов.

Как развиваются острые изменения зубного налета? К чему они приводят?

1) Эрозия эндотелия.
2) Разрыв налета.
3) Кровоизлияние в некротический стержень.
4) Тромбоз крови в просвете.
-> Тромбоз.

Обсудить Rupture vs.Эрозия:

* Когда происходит разрыв фиброзного колпачка, кровь подвергается воздействию содержимого высокотромбогенного ядра.

* Значительный тромбоз гораздо более вероятен при разрыве, чем при эрозии.

* В атеросклеротическом поражении макрофаги, выделяющие металлопротеиназы, способствуют дестабилизации и разрыву.Высвободившиеся ферменты переваривают коллаген в фиброзной капсуле.

* Более вероятно, если сердцевина более 40%, тонкая фиброзная крышка, много макрофагов, мало гладкомышечных клеток в фиброзной оболочке - «уязвимые бляшки».

Патогенез коронарного тромбоза:

1) Разрыв бляшки открывает кровь для тромбогенного ядра и поврежденного эндотелия.

2) Повышение содержания тромбоксана А и других тромбоцитов.

3) Тромбоциты активированы.

4) Тромбопластин выделяется из ткани.

Что происходит, когда у вас окклюзионный тромб?

* Если кровь проникает в липидное ядро, возникает тромбоз с частичной или полной окклюзией.
* Вы видите это при нестабильной стенокардии / стенокардии крещендо.

ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ.Просвет коронарного сосуда полностью закрыт. Pt умер от острого ИМ.

* Недавний коронарный тромбоз с полной окклюзией.
* Огромная сердцевина в бляшке (~ 70% налета - сердцевина).
* Обратите внимание на просвет неправильной формы, заполненный тромбом.

L: Разорванная уязвимая бляшка: обратите внимание на большое липидное ядро, тонкую фиброзную капсулу и тромбоз, содержащий кристаллы из липидного ядра.

В центре: эрозия зубного налета с поверхностным тромбом. Обратите внимание на множество SM-клеток и отсутствие липидного ядра.

R: Большая осложненная атеросклеротическая бляшка с суженным просветом. Обратите внимание на кальцификаты (синие области).

* Разрабатываются методы визуализации для выявления уязвимых бляшек in vivo.

* Реканализированная атеросклеротическая коронарная артерия.
* Неравномерное пространство справа было отложением кальция; Са выпал во время подготовки образца.
* Меньшее пространство слева - это реканализация, которую тело достигло само по себе.

Доказательства тромбоза как причины инфаркта миокарда:

[Полный текст] Стабильная ишемическая болезнь сердца у женщин: текущие перспективы

1 Aurora Cardiovascular Services, Aurora Sinai / Aurora St Luke's Medical Center, Школа медицины и общественного здравоохранения Университета Висконсина, Милуоки, Висконсин, 2 Отделение кардиологии, Медицинский факультет, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния, 3 Отделение кардиологии, Медицинский центр, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США

Резюме:
Сердечно-сосудистые заболевания является основной причиной смерти женщин, на которую приходится 1 из каждых 4 смертей среди женщин.Патофизиология ишемической болезни сердца у женщин включает эпикардиальную коронарную артерию, эндотелиальную дисфункцию, коронарный вазоспазм, эрозию бляшек и спонтанное расслоение коронарной артерии. Стенокардия - наиболее частое проявление стабильной ишемической болезни сердца (СИБС) у женщин. Факторы риска SIHD включают традиционные риски, такие как пожилой возраст, ожирение (индекс массы тела [ИМТ]> 25 кг / м 2 ), курение, гипертония, дислипидемия, цереброваскулярные и периферические сосудистые заболевания, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез преждевременных коронарных артерий. заболевание артерий, метаболический синдром и сахарный диабет, а также нетрадиционные факторы риска, такие как гестационный диабет, инсулинорезистентность / поликистоз яичников, гипертензия, вызванная беременностью, преэклампсия, эклампсия, менопауза, психический стресс и аутоиммунные заболевания.Диагностическое тестирование можно эффективно использовать для стратификации женщин по риску. Для лечения симптомов и ишемии следует назначить медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями, включая аспирин, статины, терапию бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов и ранолазин. Несмотря на убедительные доказательства неблагоприятных исходов, наблюдаемых у женщин с ишемической болезнью сердца, существуют пробелы в знаниях в нескольких областях. Дальнейшие исследования должны быть направлены на более глубокое понимание роли нетрадиционных факторов риска для SIHD у женщин, более глубокое понимание половых различий в терапевтических эффектах и ​​формулирование специфичного для пола алгоритма управления SIHD у женщин.

Введение

Болезни сердца являются основной причиной смерти женщин в США, в 2013 году унесло жизни 289 758 женщин - это примерно каждая четвертая смерть женщин, согласно Национальному статистическому отчету о естественном движении населения. 1 Несмотря на рост осведомленности о высоком риске сердечных заболеваний, в одном исследовании было показано, что только 56% женщин признают, что болезнь сердца - их убийца номер один. 2 Абсолютное количество женщин, живущих с сердечно-сосудистыми заболеваниями и инсультом, а также количество выписанных из больниц по поводу сердечной недостаточности и инсульта превысило аналогичный показатель мужчин. 3 Хотя женщины, как правило, недостаточно обследованы и недостаточно лечатся по поводу ишемической болезни сердца (ИБС) с повышенной заболеваемостью и худшим прогнозом, 4–6 только недавно, в 2013 году, впервые с 1984 года, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний Показано, что женщины реже болеют, чем мужчины. 7 Начало ишемической болезни сердца (ИБС) у женщин обычно происходит примерно на 10 лет позже, чем у мужчин, при этом распространенность быстро увеличивается после наступления менопаузы. 8 Stable IHD (SIHD) включает ряд презентаций, в частности:

  1. Пациенты с подозрением на ИБС со стабильной болью в груди или ишемическими эквивалентными симптомами, такими как одышка, боль в руке или челюсти при физической нагрузке.
  2. Пациенты, получающие хроническую медикаментозную терапию после реваскуляризации.
  3. Пациенты с положительными стресс-тестами. 9

Симптомы, факторы риска, патофизиология, лечение и прогноз SIHD значительно различаются между мужчинами и женщинами. В этом обзоре мы стремимся предоставить краткое общее описание SIHD у женщин с акцентом на текущие практики.

Патофизиология

Известно, что у женщин коронарные артерии меньше на 100 г массы левого желудочка после поправки на площадь поверхности тела, 10 и их артерии имеют повышенную жесткость.Но помимо этих основных анатомических различий, патофизиология ИБС у женщин уникальна и выходит за рамки анатомического стеноза эпикардиальной коронарной артерии. В исследовании «Оценка женского синдрома ишемии» (WISE) почти 60% женщин с болью в груди, перенесших коронарную ангиографию, не имели критического поражения (определяемого как стеноз просвета коронарной артерии> 50%). 11 Shaw et al. 12 постулируют, что коронарная микрососудистая и эндотелиальная дисфункция играет более важную роль у женщин по сравнению с мужчинами.Гормональные изменения в сочетании с проатерогенными факторами риска приводят к более высокой распространенности коронарной микрососудистой дисфункции у женщин и ответственны за наблюдаемый парадокс ишемии; несмотря на более высокую распространенность стенокардии, у них, как правило, меньше распространенность обструктивной ИБС и хуже прогноз по сравнению с мужчинами. 13 Любой фактор в дополнение к основной атероме, который дополнительно уменьшает просвет в просвете из-за аномальной коронарной реактивности, такой как вазоспазм коронарной артерии, эндотелиальная / микрососудистая дисфункция, адренергические пути вегетативной нервной системы или воспаление 12,14,15 может быть вредным перфузии миокарда.Было показано, что у женщин более выражен диффузный необструктивный коронарный атеросклероз и более высокая частота (в два раза вероятнее) эрозии коронарных бляшек и дистальной эмболизации по сравнению с мужчинами. 16–19 Было показано, что в послеродовом периоде у женщин гормональные, сосудистые факторы и факторы, связанные со сдвигом, связаны с повышенным риском спонтанного расслоения коронарных артерий. 20 Следовательно, при обследовании женщин с ишемическими симптомами и необструктивной эпикардиальной ИБС следует учитывать альтернативные механизмы ишемии, такие как эндотелиальная дисфункция и микрососудистая стенокардия.

Клиническая картина

У женщин симптомы стенокардии обычно возникают чаще, чем у мужчин, но реже возникает анатомическая обструктивная ИБС. 21–23 Среди 10 003 испытуемых со стабильной стенокардией (5270 женщин и 4733 мужчин) с промежуточной вероятностью ИБС, участвовавших в исследовании PROMISE (проспективное многоцентровое визуализационное исследование для оценки боли в груди), боль в груди была одинаково распространена у мужчин и женщин. ; однако женщины чаще характеризовали боль в груди как «давящую / давящую / сжимающую / стеснение», в отличие от мужчин, которые характеризовали свою боль как «ноющую / тупую». 24 Кроме того, женщины чаще описывали боль в шее и горле, чем мужчины. Более молодые женщины реже сообщают о боли / дискомфорте в груди, чем мужчины, и с возрастом эта разница уменьшается. 25 Исследование VIRGO представляло собой проспективное когортное исследование 2349 (67%) женщин и 1152 (33%) мужчин в возрасте ≤55 лет, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда (ИМ; n = 3501) в США и Испании, с целью оценки половых различий. в демографии, доступе к медицинской помощи, риске сердечно-сосудистых заболеваний и психосоциальных факторах, клинической картине, задержке на догоспитальном этапе и ведении больницы при остром ИМ.В этом исследовании у женщин было больше симптомов, они ждали более недели, чтобы обратиться за медицинской помощью, чем мужчины, и с большей вероятностью не думали, что их симптомы связаны с сердцем. 26 Из-за этих особенностей было выдвинуто предположение, что женщины, поступающие в отделение неотложной помощи с впервые возникшей стенокардией, проходят менее тщательное обследование, чем мужчины. 27 У женщин обычно в среднем более высокие показатели клинического риска, но у мужчин более высокие уровни сердечных биомаркеров и более классические результаты электрокардиограммы (ЭКГ). 26 В исследовании PROMISE женщины с меньшей вероятностью имели положительный стресс-тест, даже несмотря на то, что у них было высокое бремя факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. 24 Это ложное представление о «отрицательном» стресс-тесте у женщин с симптомами и факторами риска может привести к недооценке и, возможно, недостаточному лечению женщин с ВКВД. 24 Аналогичным образом, было показано, что ЭКГ реже назначают женщинам, что приводит к неправильной диагностике ИМ. 28 Кроме того, у них меньше шансов попасть в коронарное отделение или получить стационарные или амбулаторные кардиологические консультации. 29

Несмотря на более высокую распространенность необструктивной ИБС, женщины даже при отсутствии критических поражений не только продолжают иметь симптомы во время антиишемической терапии, но также имеют 2,5% годовой риск серьезных неблагоприятных сердечных событий (MACE), т. Е. первый случай смерти (от всех причин), нефатального ИМ, нефатального инсульта или госпитализации с сердечной недостаточностью, который в три раза превышает соответствующий случай бессимптомной контрольной когорты. 23,30

Факторы риска и стратификация риска

Среди участников исследования PROMISE женщины имели более высокую распространенность традиционных факторов риска ИБС, таких как пожилой возраст, избыточный вес (ИМТ> 25 кг / м 2 ), гипертония, дислипидемия, цереброваскулярные и периферические сосудистые заболевания, малоподвижный образ жизни и семейный анамнез преждевременной ИБС.Распространенность сахарного диабета (СД) и метаболического синдрома была одинаковой у обоих полов, в то время как курение было больше у мужчин, чем у женщин. 24 СД типа II представляет больший риск ИБС у женщин, чем у мужчин, в первую очередь из-за более благоприятных показателей выживаемости женщин (чем мужчин) без СД. 31 Нетрадиционные факторы риска ИБС у женщин включают гестационный диабет, инсулинорезистентность / поликистоз яичников, гипертензию, вызванную беременностью, преэклампсию, эклампсию, менопаузу и аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит и псориаз; Таблица; 1). 32

Таблица 1 Факторы риска ишемической болезни сердца у женщин
Примечание: Red производится из J Nucl Cardiol . 2016; 23 (5): 986–990. Isiadinso I, Shaw LJ. Диагностика и стратификация риска женщин со стабильной ишемической болезнью сердца. Авторское право 2016 г. Американское общество ядерной кардиологии. С разрешения Springer. 32
Сокращения: ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; АГ, гипертония; РА, ревматоидный артрит; СКВ, системная красная волчанка.

Ревматоидный артрит и СКВ связаны со значительным увеличением риска ИБС. 33 В исследовании Framingham Offspring женщины с СКВ в возрасте от 34 до 44 лет в 50 раз чаще страдали острым ИМ, чем женщины без СКВ. 34,35 В настоящее время, благодаря достижениям в терапии рака, многие выжившие после рака груди также имеют более высокий риск ИБС. Женщины, пережившие рак груди, также подвержены более высокому риску смертности от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с женщинами без рака груди, и это повышение риска наблюдается примерно через 7 лет после постановки диагноза. 36

Психический стресс имеет неблагоприятные прогностические последствия для сердечно-сосудистых заболеваний и все чаще признается в качестве модифицируемого нетрадиционного фактора риска ССЗ, особенно у женщин. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании REMIT, в котором оценивалось влияние эсциталопрама на ишемию миокарда, вызванную психическим стрессом, по сравнению с мужчинами у женщин была более высокая частота ишемии миокарда, вызванной стрессом, и реактивности тромбоцитов, стимулированной коллагеном. к умственному перенапряжению. 37 Данные REMIT свидетельствуют о том, что женщины подвергаются более высокому сердечно-сосудистому риску из-за психического стресса, а также подчеркивают пробел в существующих алгоритмах прогнозирования риска, которые не позволяют измерить весь аспект риска.

Женщин со стабильной стенокардией можно разделить на группы низкого, среднего или высокого риска в зависимости от их возраста и факторов риска. Женщины без признаков высокого риска в возрасте ≥50 лет считаются с низким риском, ≥60 лет считаются средним риском, а те ≥70 лет считаются высоким риском.Однако добавление факторов риска, таких как неконтролируемый сахарный диабет, заболевание периферических артерий (ЗПА), хроническое заболевание почек, цереброваскулярное заболевание, хроническая обструктивная болезнь легких, функциональная инвалидность или переносимость физической нагрузки <5 метаболических эквивалентов (МЕТ), может переклассифицировать пациентов с низкой до статус среднего или среднего или высокого риска. 38 Показано, что многие женщины среднего возраста имеют низкий 10-летний риск, но высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний на протяжении всей жизни. 39 В целом уровень смертности увеличивается с увеличением числа традиционных факторов риска с 1.От 5% для пациентов с низким риском до 9% для пациентов с высоким риском с 2 или более факторами риска. 40

Воздействие факторов риска гораздо более неблагоприятно у женщин и, таким образом, подвергает их более высокому риску ИБС по сравнению с мужчинами. Например, риск ИМ намного выше у курящих и диабетических женщин по сравнению с мужчинами. 41–43 Диабет также обеспечивает более качественную прогностическую информацию для женщин, чем любой из других классических факторов риска, и является единственным фактором риска, позволяющим прогнозировать ангиографические поражения коронарных артерий у женщин с болью в груди. 44 Гипертония по-разному связана с ИБС в зависимости от статуса менопаузы: она позволяет прогнозировать более высокий риск у женщин в пременопаузе, чем у женщин в постменопаузе. 45 В целом доказательства того, что менопауза является фактором риска ИБС у женщин, слабы. 46 В отличие от мужчин, для которых холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является более прогностическим, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) является более сильным фактором риска коронарных заболеваний у женщин, а уровни ниже 30 мг / дл тесно связаны. при повышенной сердечно-сосудистой смертности. 47 У женщин уровни триглицеридов натощак выше 400 мг / дл и отношение общего холестерина (ОХ) и холестерина ЛПВП ≥3,2 указывают на повышенный риск. 48 В семейном анамнезе преждевременная ИБС также чаще встречается у женщин, чем у мужчин с ИБС. 30 Даже незначительное снижение функции почек связано с повышенным риском ИБС у женщин: увеличение риска на 5% на каждые 10 мл / мин снижения скорости клубочковой фильтрации. 49

Скрининг на ИБС у женщин

Оценка риска Фрамингема недооценивает стратификацию риска у женщин и относит более 90% женщин к группе низкого риска. 50 Оценка риска Рейнольдса позже была использована для стратификации риска у женщин и улучшения повторной стратификации риска у женщин. 51 Рекомендации Американского колледжа кардиологов (ACC) / Американской кардиологической ассоциации (AHA) 2013 г. рекомендуют использовать объединенные уравнения когорт каждые 4–6 лет в качестве скринингового теста для оценки 10-летнего риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания среди афроамериканцев и белых мужчины и женщины в возрасте 40–79 лет. 52 С учетом таких факторов риска, как возраст, общий холестерин и холестерин ЛПВП, систолическое АД, СД и текущий статус курения, 10-летний риск считается низким, если расчетный риск <7.5% и высокий, если ≥7,5%. Те, кто относится к группе высокого риска, должны пройти строгие стратегии профилактики (контроль липидов, снижение веса и физические упражнения). Если после количественной оценки риска решение о лечении остается неоднозначным, можно принять во внимание семейный анамнез, hs-CRP, оценку кальция в коронарной артерии (CAC) или лодыжечно-плечевой индекс для помощи в лечении.

Выбор диагностических тестов у женщин

Лечащему врачу доступен большой набор диагностических тестов, чтобы исключить значительную ИБС у пациента с низкой или средней вероятностью предварительного тестирования.Выбор теста в основном определяется способностью пациента выполнять упражнения, интерпретируемостью электрокардиограммы и дополнительными вспомогательными данными, необходимыми для визуализации сердца. Алгоритм консенсуса AHA подчеркивает основной диагностический подход к женщинам со стабильной стенокардией. 38

ЭКГ с нагрузкой

Для женщин с симптомами, относящихся к группе промежуточного риска с нормальной исходной ЭКГ и способных выполнять физические упражнения (> 5 МЕТ), стресс-тест ЭКГ с нагрузкой должен быть первоначальным диагностическим тестом (рекомендация класса I). 38 ЭКГ с нагрузкой имеет более низкую чувствительность и специфичность для выявления обструктивной ИБС у женщин по сравнению с мужчинами; 53 однако, с интеграцией Duke Treadmill Score, стресс-тест ЭКГ с физической нагрузкой становится очень точным в прогнозировании ИБС у женщин. 12,54,55 В когорте женщин увеличение на каждую единицу показателя беговой дорожки Duke связано со снижением смертности на 9%, а каждое увеличение способности выполнять упражнения MET снижает смертность на 17%. 54,55

Роль эхостресса и визуализации перфузии миокарда (MPI)

Стресс-эхокардиография (с упражнениями или добутамином) может использоваться в качестве диагностического и прогностического инструмента для пациентов с отклонениями ЭКГ на исходном уровне или у тех, кто не может выполнять упражнения (рекомендация класса I).У женщин, по сравнению с одним стресс-тестом ЭКГ с нагрузкой, эхокардиография с нагрузкой более чувствительна и специфична. 53,56,57 Общая диагностическая точность и прогностическая ценность стресс-эхокардиографии и стресс-MPI очень похожи. 58,59 Артефакты ткани груди могут снизить специфичность однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) MPI у женщин по сравнению с мужчинами (94% для мужчин и 74% для женщин, P <0,01). 60,61 Однако использование коррекции ослабления, визуализации на животе, оценки фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и движения стенки может повысить точность диагностики у женщин. 38

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Stress MPI имеет улучшенное пространственное разрешение, лучшее качество изображения и повышенную диагностическую точность для выявления обструктивной ИБС у женщин с ожирением. 62 В дополнение к визуализации перфузии ПЭТ дает представление об абсолютном коронарном кровотоке и вычислении резерва миокардиального кровотока (MFR). Пониженная MFR (определяемая как <1,9–2,0) указывает на сосудистую патологию и микрососудистую дисфункцию, особенно у женщин с необструктивной ИБС. 63 У молодых женщин в пременопаузе беспокойство по поводу радиационного облучения должно приводить либо к стрессовой визуализации с помощью эхокардиограммы, либо к перфузионной CMR. Женщин с высоким риском ИБС со стабильными симптомами также можно направить на стресс-визуализацию для функциональной оценки ишемического бремени и для принятия решения о послетестовом антиишемическом лечении.

Оценка CAC и коронарная компьютерная томографическая ангиография (CCTA)

Оценка

CAC имеет чувствительность 96–100% и специфичность 40–66% при обнаружении обструктивной ИБС у женщин. 41,42 Это придает дополнительную ценность уравнению риска Фрамингема и уравнению объединенной когорты при оценке бессимптомных женщин, которым может помочь агрессивная липид-таргетная терапия. 50 Диагностическая точность CCTA одинакова среди мужчин и женщин, с чувствительностью 85–99% и специфичностью 64–90%. 64–66 Для женщин с симптомами умеренного риска ИБС, у которых есть неоднозначные или промежуточные результаты стресс-теста ЭКГ, CCTA является ценным диагностическим методом.У молодых женщин в пременопаузе следует рассмотреть возможность снижения дозы CCTA до <3 мЗв.

Инвазивная коронарография

В соответствии с рекомендациями ACC / AHA 2014 г., 67 коронарная ангиография полезна для пациентов с предполагаемым SIHD, у которых есть ограничивающие ишемические симптомы, несмотря на назначенную в соответствии с рекомендациями медикаментозную терапию (GDMT), и которые являются кандидатами на коронарную реваскуляризацию. Пациентам с SIHD с признаками высокого риска при неинвазивном тестировании следует рассмотреть возможность катетеризации сердца для определения анатомии коронарных артерий. 67 Это особенно важно, поскольку 10-летняя смертность женщин увеличивается с увеличением тяжести ИБС. 68 Тем не менее, существует ряд исследований, демонстрирующих более низкие показатели использования коронарной ангиографии и реваскуляризации у женщин, что приводит к более низким показателям агрессивной оценки и лечения, что приводит к худшим результатам. 69,70 Среди пациентов со стабильной болью в груди у белых женщин с ИБС с 1–3 сосудами госпитальная смертность в 1,67–2,02 раза выше, чем у белых мужчин. 71

Несмотря на худшие симптомы, женщины, направленные на коронарную ангиографию с подозрением на ИБС, обычно имеют менее обширную коронарную болезнь, чем мужчины, если судить по количеству пораженных сосудов, что свидетельствует о большей степени микрососудистого заболевания у женщин. 72 Следовательно, тесты на сосудистую дисфункцию, такие как магнитно-резонансная спектроскопия, могут быть более полезными для женщин, чтобы продемонстрировать сосудистую дисфункцию и выявить лиц с высоким риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. 73,74 Тем не менее, исключение значительной эпикардиальной ИБС с высоким уровнем достоверности может быть важным для качественной диагностики и ведения пациентов. Диагностика ИБС у женщин представляет собой уникальную проблему для врачей, и необходимы дальнейшие исследования для определения подходящих диагностических и терапевтических стратегий для женщин с нормальными ангиограммами, но постоянной болью в груди.

Менеджмент

Несмотря на убедительные доказательства того, что патофизиология SIHD различается между полами, исследований, специально направленных на ответы на клинические вопросы о лечении SIHD у женщин, недостаточно. 67 Одинаковый GDMT рекомендуется как мужчинам, так и женщинам с целью повышения выживаемости и качества жизни. К сожалению, многочисленные исследования показали, что женщины получают меньше ГДМТ, чем мужчины, в частности аспирина и бета-адреноблокаторов. Это несоответствие, вероятно, способствует большему риску ИБС у женщин, чем у мужчин. 75,76

Изменения образа жизни, такие как ежедневные упражнения, снижение веса и диетические ограничения, включая снижение потребления насыщенных жиров (<7% от общего количества калорий), трансжирных кислот (<1% от общего количества калорий) и холестерина (<200 мг / день), являются имеет решающее значение для снижения риска ИБС.В дополнение к изменению образа жизни следует начинать терапию статинами от умеренной до высокой, особенно среди женщин среднего и высокого риска. 67 Статины помимо снижения липидов обладают еще и плейотропным действием. Они улучшают эндотелиальную дисфункцию 77,78 и доказали свою эффективность в коронарной микроциркуляции. 79 Статины и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) вместе усиливают эти эффекты. ИАПФ также показали улучшение резерва коронарного кровотока (CFR), особенно у женщин с низким CFR. 80 Терапию аспирином следует применять бессрочно у пациентов с SIHD, но не рекомендуется для первичной профилактики ИБС у женщин в возрасте <65 лет.

Бета-адреноблокаторы следует назначать в качестве начальной терапии для облегчения симптомов у пациентов с SIHD. Долгосрочная терапия бета-блокаторами снижает ишемическую нагрузку и порог у пациентов с SIHD и улучшает выживаемость пациентов с дисфункцией левого желудочка или инфарктом миокарда в анамнезе. 81–83 К другим противоишемическим средствам относятся блокаторы кальциевых каналов, нитраты длительного действия и ранолазин следует назначать для облегчения симптомов, когда бета-адреноблокаторы противопоказаны или вызывают неприемлемые побочные эффекты.Было показано, что пациенты, принимающие бета-адреноблокаторы, имеют в среднем на 0,31 меньше эпизодов стенокардии в неделю, чем пациенты, принимающие блокаторы кальциевых каналов 84 , и более низкий риск прекращения приема из-за побочных эффектов. Если несмотря на максимальную переносимую дозу бета-адреноблокаторов, симптомы стенокардии сохраняются, рекомендуется дополнительная терапия другими противоишемическими средствами. 67 В пилотном рандомизированном контрольном исследовании ранолазин, в частности, показал улучшение при стенокардии и, возможно, ишемии миокарда, особенно у женщин с низким CFR. 85

Заместительная гормональная терапия показала преимущество в уменьшении перименопаузальных симптомов, эмоционального благополучия и остеопороза у женщин в постменопаузе; однако он не рекомендуется для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний или улучшения клинических исходов у женщин. 86,87 Фактически, недавний метаанализ, включающий 22 исследования с участием 43 637 женщин, показал, что у относительно здоровых женщин в постменопаузе комбинированная непрерывная гормональная терапия увеличивает риск коронарного события, венозной тромбоэмболии и инсульта.Терапия только эстрогенами увеличивала риск венозной тромбоэмболии и инсульта, но не повышала риск коронарных событий. 88 Заместительная гормональная терапия, селективные модуляторы рецепторов эстрогена, витамины-антиоксиданты (витамины C и E, бета-каротин) и фолиевая кислота «не» предотвращают ИБС у женщин и могут быть вредными. Реваскуляризация с использованием аортокоронарного шунта или чрескожное коронарное вмешательство рекомендуется, если максимальная GDMT не дает результатов.

Беременность и

канадских долларов

ИБС встречается у беременных в 3–4 раза чаще, чем у небеременных женщин соответствующего возраста. Заболеваемость острым коронарным синдромом (ОКС) у беременных составляет 1 на 10 000, но у женщин в возрасте 40 лет и старше эта цифра увеличивается до 3 на 10 000 родов. 89 Коронарный атеросклероз является основной этиологией ОКС в дородовом периоде, а расслоение коронарной артерии - доминирующей этиологией в послеродовом периоде. Литература о SIHD во время беременности ограничена, но с увеличением возраста матери может встречаться все больше и больше беременных с SIHD, что требует от практикующих врачей распознавать таких пациенток и тщательно их лечить.

Пробелы в знаниях и направлениях на будущее

Женщины претерпевают гормональные изменения на протяжении всей жизни, начиная с менархе и кончая менопаузой и беременностью.Многие из этих биологических изменений могут повлиять на уязвимость женщин к ИБС и в настоящее время изучены не полностью. Другие болезненные состояния, такие как аутоиммунное заболевание и сосудистая дисфункция, которые изменяют риск ИБС у женщин, взаимосвязаны с этими изменениями. Дальнейшие исследования должны быть направлены на раскрытие этих сложных взаимодействий и разработку мишеней, изменяющих болезнь.

В то же время нам необходимо глубже понять факторы, определяющие неравенство в уходе за женщинами с SIHD, и провести научные исследования, направленные на изучение этих факторов.Наконец, необходимо улучшить участие женщин в крупных исследованиях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и вмешательстве, чтобы лучше понять различия в терапевтических эффектах по признаку пола и, возможно, разработать более детальный подход к лечению СИВД у мужчин и женщин с учетом специфики пола.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина смерти женщин. Патофизиология ИБС у женщин включает эпикардиальную коронарную артерию, эндотелиальную дисфункцию, коронарный вазоспазм, эрозию бляшек и спонтанное расслоение коронарной артерии.Стенокардия - наиболее частое проявление ВКВД у женщин. Диагностическое тестирование можно эффективно использовать для стратификации женщин по риску. GDMT следует эффективно использовать для лечения симптомов и ишемии. Несмотря на убедительные доказательства неблагоприятных исходов, наблюдаемых у женщин с ИБС, все еще остается пробел в знаниях в области диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний с учетом пола.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Список литературы

1.

Сюй Дж., Мерфи С.Л., Кочанек К.Д., Бастиан Б.А. Смерти: окончательные данные за 2013 год. Natl Vital Stat Rep . 2016; 64 (2): 1–119.

2.

Моска Л., Хаммонд Дж., Мочари-Гринбергер Х., Товфиги А., Альберт М.; Американская кардиологическая ассоциация. Сердечно-сосудистые заболевания и инсульт у женщин и Комитет особых групп населения Совета по клинической кардиологии, Совет по эпидемиологии и профилактике, Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями, Совет по высокому кровоподтеку.Пятнадцатилетние тенденции в осведомленности о сердечных заболеваниях у женщин: результаты национального исследования Американской кардиологической ассоциации 2012 года. Тираж . 2013. 127 (11): 1254–1263.

3.

Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта - обновление 2011 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011; 123 (4): e18 – e209.

4.

Моска Л., Барретт-Коннор Э, Венгер Н.К. Половые / гендерные различия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: какое значение имеет десятилетие. Тираж . 2011. 124 (19): 2145–2154.

5.

Моска Л., Бенджамин Э.Дж., Берра К. и др. Основанные на эффективности рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин - обновление 2011 г .: руководство Американской кардиологической ассоциации. Тираж .2011; 123: 1243.

6.

Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, et al. Основанные на фактических данных рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин: обновление 2007 г. Джам Колл Кардиол . 2007. 49 (11): 1230–1250.

7.

Члены группы писателей, Мозаффариан Д., Бенджамин Э.Дж. и др. Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсульта - обновление 2016 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2016; 133 (4): 447–454.

8.

Виттингхофф Э., Шлипак М.Г., Варози П.Д. и др. Факторы риска и вторичная профилактика у женщин с сердечными заболеваниями: исследование замены сердца и эстрогена / прогестина. Энн Интерн Мед. . 2003. 138 (2): 81–89.

9.

Дай Х, Басби-Уайтхед Дж, Форман Д.Е., Александр К.П. Стабильная ишемическая болезнь сердца у пожилых людей. Дж. Гериатр Кардиол . 2016; 13 (2): 109.

10.

Kucher N, Lipp E, Schwerzmann M, Zimmerli M, Allemann Y, Seiler C. Гендерные различия в размере коронарной артерии на 100 г массы левого желудочка в популяции без сердечных заболеваний. Швейцарское Средиземноморье . 2001. 131 (41/42): 610–615.

11.

Merz CNB, Kelsey SF, Pepine CJ, et al.Исследование по оценке женского ишемического синдрома (WISE): разработка протокола, методология и технико-экономический отчет. Джам Колл Кардиол . 1999. 33 (6): 1453–1461.

12.

Shaw LJ, Bugiardini R, Merz CNB. Женщины и ишемическая болезнь сердца: новые знания. Джам Колл Кардиол . 2009. 54 (17): 1561–1575.

13.

Merz CNB. Женщины и ишемическая болезнь сердца. JACC Cardiovasc Imaging . 2011; 4 (1).

14.

von Mering GO, Arant CB, Wessel TR, et al. Аномальная коронарная вазомоция как прогностический индикатор сердечно-сосудистых событий у женщин: результаты оценки синдрома ишемии женщин, спонсируемой Национальным институтом сердца, легких и крови (WISE). Тираж . 2004. 109 (6): 722–725.

15.

Wong TY, Klein R, Sharrett AR, et al.Сужение артериол сетчатки и риск ишемической болезни сердца у мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в сообществах. JAMA . 2002. 287 (9): 1153–1159.

16.

Берк А.П., Колодги Ф.Д., Фарб А., Вебер Д., Вирмани Р. Морфологические предикторы ремоделирования артерий при коронарном атеросклерозе. Тираж . 2002. 105 (3): 297–303.

17.

Burke A, Kolodgie F, Farb A, Virmani R.Гендерные различия в морфологии коронарных бляшек при внезапной коронарной смерти. Тираж . 2003. 108 (17): 165–165.

18.

Burke AP, Farb A, Malcom G, Virmani R. Влияние менопаузы на морфологические характеристики бляшек при коронарном атеросклерозе. Am Heart J . 2001; 141 (2): S58 – S62.

19.

Вирмани Р., Берк А.П., Фарб А, Колоджи ФД.Патология уязвимого налета. Джам Колл Кардиол . 2006; 47 (8s1): C13 – C18.

20.

Tweet MS, Hayes SN, Pitta SR, et al. Клинические особенности, лечение и прогноз спонтанного расслоения коронарной артерии. Тираж . 2012. 126 (5): 579–588.

21.

Кеннеди Дж. У., Киллип Т., Фишер Л. Д., Олдермен Е. Л., Гиллеспи М. Дж., Мок МБ.Клинический спектр ишемической болезни сердца и ее хирургическое и медицинское лечение, 1974–1979. Исследование хирургии коронарной артерии. Тираж . 1982; 66 (5 пт 2): III16 – III23.

22.

Diamond GA, Staniloff HM, Forrester JS, Pollock B.H., Swan H. Компьютерная диагностика в неинвазивной оценке пациентов с подозрением на коронарную болезнь сердца. Джам Колл Кардиол . 1983; 1 (2): 444–455.

23.

Дуглас П.С., Хоффманн У., Пател М.Р. и др. Результаты анатомического и функционального тестирования при ишемической болезни сердца. N Engl J Med . 2015. 372 (14): 1291–1300.

24.

Хемал К., Пагидипати, штат Нью-Джерси, Коулс А. и др. Половые различия в демографии, факторах риска, клинических проявлениях и неинвазивном тестировании у стабильных амбулаторных пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца: выводы из исследования PROMISE. JACC Cardiovasc Imaging . 2016; 9 (4): 337–346.

25.

Канто Дж. Г., Роджерс В. Дж., Голдберг Р. Дж. И др. Связь возраста и пола с проявлением симптомов инфаркта миокарда и внутрибольничной смертностью. JAMA . 2012. 307 (8): 813–822.

26.

Бухольц Е.М., пролив К.М., Драйер Р.П. и др. Половые различия у молодых пациентов с острым инфарктом миокарда: анализ исследования VIRGO. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care . Epub 2016 2 августа

27.

Bellasi A, Raggi P, Merz CB, Shaw LJ. Новые взгляды на ишемическую болезнь сердца у женщин. Клив Клин Дж. Мед. . 2007; 74 (8): 585.

28.

Арнольд А.Л., Милнер К.А., Ваккарино В. Половые и расовые различия при использовании электрокардиограммы (обследование национальной амбулаторной медицинской помощи). Ам Дж. Кардиол . 2001. 88 (9): 1037–1040.

29.

Роджер В.Л., Фаркоу М.Э., Вестон С.А. и др. Половые различия в оценке и исходе нестабильной стенокардии. JAMA . 2000. 283 (5): 646–652.

30.

Гулати М., Купер-ДеХофф Р.М., МакКлюр С. и др. Неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у женщин с необструктивной болезнью коронарной артерии: отчет по оценке женского синдрома ишемии и проекта St James Women Take Heart. Arch Intern Med . 2009. 169 (9): 843–850.

31.

Barrett-Connor EL, Cohn BA, Wingard DL, Edelstein SL. Почему сахарный диабет является более сильным фактором риска смертельной ишемической болезни сердца у женщин, чем у мужчин? Кабинет ранчо Бернардо. JAMA . 1991. 265 (5): 627–631.

32.

Isiadinso I, Shaw LJ. Диагностика и стратификация риска женщин со стабильной ишемической болезнью сердца. Дж. Nucl Cardiol . 2016; 23 (5): 986–990.

33.

Лосось JE, Роман MJ. Субклинический атеросклероз при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Am J Med . 2008; 121 (10): S3 – S8.

34.

Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Повозрастные показатели заболеваемости инфарктом миокарда и стенокардией у женщин с системной красной волчанкой: сравнение с исследованием Фрамингема. Am J Epidemiol . 1997. 145 (5): 408–415.

35.

Шарма К., Гулати М. Ишемическая болезнь сердца у женщин: обновление 2013 года. Глобус Сердце . 2013. 8 (2): 105–112.

36.

Bradshaw PT, Stevens J, Khankari N, Teitelbaum SL, Neugut AI, Gammon MD. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди выживших после рака груди. Эпидемиология .2016; 27 (1): 6–13.

37.

Samad Z, Boyle S, Ersboll M, et al. Половые различия в реактивности тромбоцитов, сердечно-сосудистой и психологической реакции на психический стресс у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: выводы из исследования REMIT. Джам Колл Кардиол . 2014. 64 (16): 1669–1678.

38.

Mieres JH, Gulati M, Bairey Merz N, et al.Роль неинвазивного тестирования в клинической оценке женщин с подозрением на ишемическую болезнь сердца: консенсусное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2014. 130 (4): 350–379.

39.

Марма А.К., Берри Д.Д., Нин Х., Перселл С.Д., Ллойд-Джонс Д.М. Распределение 10-летних и пожизненных прогнозируемых рисков сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых в США: результаты Национального исследования здоровья и питания с 2003 по 2006 гг. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2010. 3 (1): 8–14.

40.

Daviglus ML, Stamler J, Pirzada A, et al. Благоприятный профиль сердечно-сосудистого риска у молодых женщин и долгосрочный риск сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин. JAMA . 2004. 292 (13): 1588–1592.

41.

Willett WC, Green A, Stampfer MJ, et al. Относительный и абсолютный избыточный риск ишемической болезни сердца среди курящих женщин. N Engl J Med . 1987. 317 (21): 1303–1309.

42.

Hu FB, Stampfer MJ, Solomon CG, et al. Влияние сахарного диабета на смертность от всех причин и ишемическую болезнь сердца у женщин: наблюдение в течение 20 лет. Arch Intern Med . 2001. 161 (14): 1717–1723.

43.

Barrett-Connor E, Wingard DL. Половой дифференциал смертности от ишемической болезни сердца у диабетиков: проспективное популяционное исследование. Am J Epidemiol . 1983. 118 (4): 489–496.

44.

Юутилайнен А., Кортелайнен С., Лехто С., Роннемаа Т., Пиорала К., Лааксо М. Гендерные различия во влиянии диабета 2 типа на риск ишемической болезни сердца. Уход за диабетом . 2004. 27 (12): 2898–2904.

45.

Gierach GL, Johnson BD, Merz CNB и др. Риск гипертонии, менопаузы и ишемической болезни сердца в исследовании «Оценка женского синдрома ишемии» (WISE). Джам Колл Кардиол . 2006; 47 (3с1): S50 – S58.

46.

Rossouw JE, Prentice RL, Manson JE, et al. Гормональная терапия в постменопаузе и риск сердечно-сосудистых заболеваний по возрасту и годам после менопаузы. JAMA . 2007. 297 (13): 1465–1477.

47.

Басс К.М., Newschaffer CJ, Клаг MJ, Буш Т.Л. Уровни липопротеинов в плазме как предикторы смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. Arch Intern Med . 1993. 153 (19): 2209–2216.

48.

ОЦЕНКА R. Основные липиды, аполипопротеины и риск сосудистых заболеваний. JAMA . 2009; 302 (18): 1993–2000.

49.

Reis SE, Olson MB, Fried L, et al. Почечная недостаточность легкой степени связана с ангиографической болезнью коронарной артерии у женщин. Тираж .2002. 105 (24): 2826–2829.

50.

Michos ED, Nasir K, Braunstein JB, et al. Уравнение риска Framingham недооценивает риск субклинического атеросклероза у бессимптомных женщин. Атеросклероз . 2006. 184 (1): 201–206.

51.

Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR. Разработка и проверка улучшенных алгоритмов оценки глобального риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин: рейтинг риска Рейнольдса. JAMA . 2007. 297 (6): 611–619.

52.

Goff DC, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al. Рекомендации ACC / AHA по оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, 2013 г .: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2014; 63 (25 пт B): 2935–2959.

53.

Квок Й, Ким С., Грейди Д., Сигал М., Редберг Р.Мета-анализ нагрузочных тестов для выявления ишемической болезни сердца у женщин. Ам Дж. Кардиол . 1999. 83 (5): 660–666.

54.

Александр К.П., Шоу Л.Дж., Делонг ER, Марк ДБ, Петерсон Э.Д. Значение тестирования на беговой дорожке у женщин. Джам Колл Кардиол . 1998. 32 (6): 1657–1664.

55.

Гулати М., Арнсдорф М.Ф., Шоу Л.Дж. и др.Прогностическая ценность оценки беговой дорожки герцога у бессимптомных женщин. Ам Дж. Кардиол . 2005. 96 (3): 369–375.

56.

Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. Обновление рекомендаций ACC / AHA / ASE 2003 г. по клиническому применению эхокардиографии: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет ACC / AHA / ASE по обновлению клинических рекомендаций 1997 г. Применение эхокардиографии). Джам Колл Кардиол . 2003. 42 (5): 954–970.

57.

Марвик Т.Х., Андерсон Т., Уильямс М.Дж. и др. Эхокардиография с физической нагрузкой - это точный и экономичный метод выявления ишемической болезни сердца у женщин. Джам Колл Кардиол . 1995. 26 (2): 335–341.

58.

Fleischmann KE, Hunink MG, Kuntz KM, Douglas PS.Эхокардиография с нагрузкой или ОФЭКТ? Мета-анализ выполнения диагностических тестов. JAMA . 1998. 280 (10): 913–920.

59.

Schinkel AF, Bax JJ, Geleijnse ML, et al. Неинвазивная оценка ишемической болезни сердца: визуализация перфузии миокарда или стресс-эхокардиография? Eur Heart J . 2003. 24 (9): 789–800.

60.

Bokhari S, Shahzad A, Bergmann SR.Превосходство визуализации перфузии миокарда с нагрузкой по сравнению с ЭКГ с нагрузкой в ​​диагностике ишемической болезни сердца. Дис. Коронарной артерии . 2008. 19 (6): 399–404.

61.

Шоу Л.Дж., Васи С., Савада С., Риммерман С., Марвик TH. Влияние пола на стратификацию риска при физической нагрузке и стресс-эхокардиографии с добутамином: долгосрочная смертность у 4234 женщин и 6898 мужчин. Eur Heart J . 2005. 26 (5): 447–456.

62.

Bateman TM, Heller GV, McGhie AI, et al. Диагностическая точность ПЭТ перфузии миокарда Rb-82 с ЭКГ-синхронизацией в покое / стрессе: сравнение с ЭКГ-управляемой Tc-99m sestamibi SPECT. Дж. Nucl Cardiol . 2006. 13 (1): 24–33.

63.

Шоу Л.Дж., Хаге Ф.Г., Берман Д.С., Хачамович Р., Искандриан А. Прогноз в эпоху сравнительных исследований эффективности: где сейчас ядерная кардиология и где она должна быть? Дж. Nucl Cardiol .2012; 19 (5): 1026–1043.

64.

Meijboom WB, Meijs MF, Schuijf JD, et al. Диагностическая точность 64-срезовой компьютерной томографии и коронарной ангиографии: проспективное, многоцентровое исследование с участием нескольких поставщиков. Джам Колл Кардиол . 2008. 52 (25): 2135–2144.

65.

Miller JM, Rochitte CE, Dewey M, et al. Диагностическая характеристика коронарной ангиографии по 64-рядной КТ. N Engl J Med . 2008. 359 (22): 2324–2336.

66.

Meijboom WB, Weustink AC, Pugliese F и др. Сравнение диагностической точности коронарной ангиографии с 64-срезовой компьютерной томографией у женщин и мужчин со стенокардией. Ам Дж. Кардиол . 2007. 100 (10): 1532–1537.

67.

Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP, et al.2014 ACC / AHA / AATS / PCNA / SCAI / STS обновленное руководство по диагностике и ведению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: доклад Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Американская ассоциация торакальной хирургии, Ассоциация медсестер по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Общество торакальных хирургов. Джам Колл Кардиол . 2014; 64 (18): 1929–1949.

68.

Шараф Б., Вуд Т, Шоу Л. и др. Неблагоприятные исходы у женщин с признаками и симптомами ишемии при отсутствии обструктивной болезни коронарных артерий: данные основной ангиографической лаборатории по оценке женского синдрома ишемии (WISE), спонсируемой Национальным институтом сердца, легких и крови. Am Heart J . 2013. 166 (1): 134–141.

69.

Maynard C, Litwin PE, Martin JS, Weaver WD.Гендерные различия в лечении и исходе острого инфаркта миокарда: результаты из реестра больных инфарктом миокарда и вмешательств. Arch Intern Med . 1992. 152 (5): 972–976.

70.

Дейли К., Клеменс Ф., Лопес Сендон Дж. Л. и др. Гендерные различия в ведении и клиническом исходе стабильной стенокардии. Тираж . 2006. 113 (4): 490–498.

71.

Shaw LJ, Shaw RE, Merz CN, et al. Влияние этнической принадлежности и гендерных различий на ангиографическую распространенность ишемической болезни сердца и внутрибольничную смертность в Национальном реестре сердечно-сосудистых данных Американского колледжа кардиологов. Тираж . 2008. 117 (14): 1787–1801.

72.

Белл М.Р., Бергер ПБ, Холмс Д.Р., Маллани С.Дж., Бейли К.Р., Герш Б.Дж. Направление на процедуры реваскуляризации коронарной артерии после диагностической коронарной ангиографии: доказательства гендерной предвзятости? Джам Колл Кардиол .1995. 25 (7): 1650–1655.

73.

Bugiardini R, Merz CNB. Стенокардия с «нормальными» коронарными артериями: меняющаяся философия. JAMA . 2005. 293 (4): 477–484.

74.

Johnson BD, Shaw LJ, Buchthal SD, et al. Прогноз у женщин с ишемией миокарда при отсутствии обструктивной коронарной болезни: результаты оценки синдрома ишемии женщин (WISE), спонсируемой Национальным институтом здоровья сердца, легких и крови. Тираж . 2004. 109 (24): 2993–2999.

75.

Frishman WH, Heiman M, Soberman J, Greenberg S, Eff J. Международная исследовательская группа по изучению стенокардии Celiprolol. Сравнение целипролола и пропранолола при стабильной стенокардии. Ам Дж. Кардиол . 1991. 67 (8): 665–670.

76.

Нарахара К.А., Группа TBI. Двойное слепое сравнение приема бетаксолола один раз в день и пропранолола четыре раза в день при стабильной стенокардии. Ам Дж. Кардиол . 1990. 65 (9): 577–582.

77.

Pizzi C, Manfrini O, Fontana F, Bugiardini R. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим A-редуктаза в сердечном суперсиндроме X: роль сердечного суперсиндрома X: . Тираж . 2004. 109 (1): 53–58.

78.

Kayikcioglu M, Payzin S, Yavuzgil O, Kultursay H, Can LH, Soydan I.Преимущества лечения статинами при сердечном синдроме-X1. Eur Heart J . 2003. 24 (22): 1999–2005.

79.

Chen J, Hsu N, Wu T, Lin S, Chang M. Долгосрочное ингибирование ангиотензинпревращающего фермента снижает асимметричный диметиларгинин в плазме и улучшает биодоступность оксида азота эндотелия и коронарную микрососудистую функцию пациенты с синдромом X. Am J Cardiol . 2002. 90 (9): 974–982.

80.

Поли Д.Ф., Джонсон Б.Д., Андерсон Р.Д. и др. У женщин с симптомами сердечной ишемии, необструктивных коронарных артерий и микрососудистой дисфункции ингибирование ангиотензинпревращающего фермента связано с улучшением микрососудистой функции: двойное слепое рандомизированное исследование Национального института сердца, легких и крови по оценке синдрома ишемии женщин (WISE) . Am Heart J . 2011. 162 (4): 678–684.

81.

Gan SC, Beaver SK, Houck PM, MacLehose RF, Lawson HW, Chan L. Лечение острого инфаркта миокарда и 30-дневной смертности среди женщин и мужчин. N Engl J Med . 2000. 343 (1): 8–15.

82.

Бломкалнс А.Л., Чен А.Ю., Хохман Дж. С. и др. Гендерные различия в диагностике и лечении острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST: крупномасштабные наблюдения из CRUSADE (Может ли быстрая стратификация риска у пациентов с нестабильной стенокардией подавить неблагоприятные исходы с ранней реализацией Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации Руководство) национальная инициатива по повышению качества. Джам Колл Кардиол . 2005. 45 (6): 832–837.

83.

Кернис С.Дж., Харджай К.Дж., Стоун Г.В. и др. Улучшает ли терапия бета-адреноблокаторами клинические исходы острого инфаркта миокарда после успешной первичной ангиопластики? Джам Колл Кардиол . 2004. 43 (10): 1773–1779.

84.

Heidenreich PA, McDonald KM, Hastie T. и др. Метаанализ исследований, сравнивающих β-адреноблокаторы, антагонисты кальция и нитраты при стабильной стенокардии. JAMA . 1999; 281 (20): 1927–1936.

85.

Мехта П.К., Гойхман П., Томсон Л.Е. и др. Ранолазин улучшает течение стенокардии у женщин с признаками ишемии миокарда, но без обструктивной болезни коронарных артерий. Дж. Кардиовасковская визуализация . 2011. 4 (5): 514–522.

86.

Smith SC, Benjamin EJ, Bonow RO и др. AHA / ACCF вторичная профилактика и терапия для снижения риска для пациентов с коронарными и другими атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями: обновление 2011 г .: рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Фонда Американского колледжа кардиологов, одобренные Всемирной федерацией сердца и Ассоциацией медсестер по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний Джам Колл Кардиол . 2011. 58 (23): 2432–2446.

87.

Patel MR, Spertus JA, Brindis RG, et al. ACCF предложил метод оценки целесообразности визуализации сердечно-сосудистой системы. Джам Колл Кардиол . 2005. 46 (8): 1606–1613.

88.

Марджорибанкс Дж., Фаркуар С., Робертс Х., Летаби А., Ли Дж. Долгосрочная гормональная терапия для женщин в перименопаузе и постменопаузе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017; 1: CD004143.

89.

Джеймс А.Х., Джеймисон М.Г., Бисвас М.С., Бранкацио Л.Р., Свами Г.К., Майерс Е.Р. Острый инфаркт миокарда во время беременности: популяционное исследование в США.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2008 - 2021