Ишемическая болезнь сердца патогенез: что это такое, причины, симптомы и лечение ИБС

Содержание

Стадии ишемической болезни сердца | Лечение Сердца

Стадии ИБС

Согласно статистике, ишемическая болезнь сердца занимает одно из первых мест по числу летальных исходов. Как же вовремя выявить это заболевание и каковы основные стадии ИБС?

Ишемическая болезнь сердца различается по клиническим признакам — острым и хроническим формам заболевания.

К острым формам ИБС относят стенокардию (различают стабильную и нестабильную стенокардию) и инфаркт миокарда .

К хронической форме заболевания относится кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

ИБС представляет собой патологический процесс, причиной которого является недостаточное кровоснабжение миокарда.

Основными причинами болезни являются эмоциональное перенапряжение, неправильное питание, вредные привычки, сопутствующие заболевания, в том числе сахарный диабет и атеросклероз коронарных артерий сердца.

Чаще всего ишемия сердца (миокарда) обусловлена сужением просвета артерий, пораженных атеросклерозом.

Атеросклеротические бляшки на стенках сосудов (венечных артерий) растут постепенно, и в дальнейшем это приводит к повышению степени стенозирования просвета венечных артерий, определяющей в итоге тяжесть течения заболевания.

По статистике, сужение просвета артерий даже до 50% может протекать бессимптомно для больного, и только при увеличении этого показателя до 70% и более будут обнаруживаться клинические проявления ишемической болезни сердца .

Основными проявлениями болезни являются неприятные ощущения в груди, в частности в области сердца, которые ранее не проявлялись, либо изменился характер этих проявлений.

Особенно это касается проявлений загрудинной боли при эмоциональных и физических нагрузках, при появлении болей в виде приступов, проходящих в состоянии покоя.

Самой типичной формой проявления ишемической болезни сердца является стенокардия. Стенокардия напряжени

Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : этиология, классификация, диагностика, лечение.

Общие сведения

Системные
заболевания соединительной ткани
принято
называть в настоящее время ревматическими
болезнями.
При ревматических болезнях поражается
вся система соединительной ткани и
сосудов в связи с нарушением

иммунологического гомеостаза (болезни
соединительной ткани с иммунными
нарушениями).

Поражение
соединительной ткани при ревматических
болезнях проявляется в виде системной
прогрессирующей дезорганизации и
складывается из 4 фаз: мукоидного
набухания, фибриноидных изменений,
воспалительных клеточных реакций и
склероза.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Этиология.
Наибольшее значение придают инфекции
(вирус),генетическим
факторам, определяющим
нарушения иммунологического гомеостаза,
влиянию ряда физических
факторов (охлаждение,
инсоляция) и лекарств
(лекарственная
непереносимость).

В
основе патогенеза
ревматических
заболеваний лежат иммунопатологические
реакции —
реакции гиперчувствительности как
немедленного, так и замедленного типа.

Пороки
сердца — это врожденные или
приобретенные изменения структур сердца
(клапанов, перегородок, стенок, отходящих
сосудов), нарушающие движение крови
внутри сердца или по большому и малому
кругам кровообращения.

Приобретенные
пороки сердца характеризуются поражением

клапанного аппарата и магистральных
сосудов и возникают в результате
заболеваний сердца после рождения.

1. Ревматизм – 94%

2. Атеросклероз

3. Сифилис

4. Инфекционный
эндокардит (В настоящее время растет
число пороков этой природы)

5. Травма

Механизм формирования
приобретенных пороков сердца тесно
связан с эволюцией эндокардита.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Прогрессированию
порока способствуют гемодинамические
повреждения (надрыв, неровная стенка,
тромбы).

1. Изолированные(один
клапан)

2. Комбинированные
(несколько)

1. Недостаточность

2. Стеноз

3. Сочетание с
преобладанием

Бычье сердце –
сердце больших размеров при пороках.

Этиология и
патогенез. Имеют
несомненное значение генные мутации и
хромосомные аберрации. Среди множественных
пороков, наблюдающихся при хромосомных
болезнях, пороки сердца встречаются
реже, чем пороки ЦНС. Развитие порока
связано с воздействием повреждающего
агента на эмбрион от 3-й до 11-й недели
внутриутробного развития.

Патологическая
анатомия. При
врожденных пороках сердца в процессе
гипертрофии миокарда у детей в возрасте
первых 3 мес жизни участвуют не только
увеличение объема мышечных волокон с
гиперплазией их ультраструктур, но и
истинная гиперплазия кардиомиоцитов

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Смерть наступает
в первые дни жизни от гипоксии при особо
тяжелых формах пороков или позже от
развития сердечной недостаточности.

(далее ИБС) – это целая группа сердечно-сосудистых болезней, в основу которых положено нарушение кровообращения в тех артериях, которые обеспечивают кровью сердечную мышцу под названием миокард. Данные артерии называются коронарными, поэтому ишемическую болезнь называют также коронарным заболеванием сердца.

Свое название это заболевание получило по обуславливающему его процессу, который имеет название «ишемия» и представляет собой малокровие (или недостаточное поступление крови к органу, спровоцированное сужением или, напротив, полным закрытием просвета непосредственно в артерии). Следует отметить, что преходящая ишемия может развиться и у вполне здорового человека вследствие физиологической регуляции кровоснабжения.

Согласно статистике, в развитых странах ИБС вместе с инсультом головного мозга составляют порядка 90% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология и патогенез

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.
Основные причины такого несоответствия:
1. Уменьшение коронарного кровотока вследствие поражения коронарных артерий.
2. Усиление работы сердца с возрастанием его метаболических потребностей.
3. Сочетание сосудистого и метаболического фактора. Потребность миокарда в кислороде определяется ЧСС; сократимость миокарда — размерами сердца и величиной АД. В нормальных условиях существует достаточный резерв в дилатации коронарных артерий (КА), обеспечивающий возможность пятикратного увеличения коронарного кровотока и, следовательно, доставки кислорода к миокарду.

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой может возникнуть вследсгвие выраженного атеросклероза КА, спазма их и сочетания атеросклеротического поражения и ангиоспазма КА, т.е. их органической и динамической обструкции. Причиной органической обструкции является атеросклероз коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока в этих случаях может быть объяснено инфильтрированием стенки атерогенными липопротеидами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии. Определенное значение имеет и формирование тромба в коронарной артерии.

Динамическая коронарная обструкция характеризуется развитием коронароспазма на фоне атероскперотически измененных коронарных артерий. В соответствии с концепцией «динамического стеноза» степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Под влиянием спазма суженые просвета сосуда может возрасти до критического уровня (75%), что ведет к развитию стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма принимают участие симпатическая нервная система и ее медиаторы, пептиды типа субстанции Р и нейротензина, метаболиты арахидоновой кислоты — простагландин F2a, лейкотриены.
Важная роль в регуляции коронарного кровотока принадлежит местным метаболическим факторам. При уменьшении коронарного кровотока метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь и в нем накапливаются метаболиты, которые расширяют коронарные артерии (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин). При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расширяться в соответствии с возросшими

потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.
Существенное значение имеют эндотелиальные факторы. В эндотелии вырабатываются эндотелины 1, 2,3. Эндотелиин 1 является самым мощным из известных вазоконстрикторов. Механизм его вазоконстрикторного действия связан с повышением содержания кальция в гладко-мышечных клетках. Эндотелии стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в эндотелии вырабатываются вещества прокоагулянтного действия: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты.
Наряду с веществами, обладающими сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, в эндотелии вырабатываются также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. К ним относятся простациклик и эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ). ЭРФ представляет собой оксид азота (N0) и является мощным яазодилатирующим и антиагрегантным веществом. Простациклин вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками. Он обладает выраженным коронаро-расширяющим действием, тормозит агрегацию тромбоцитов,
ограничивает зону инфаркта миокарда в его ранней стадии, улучшает
энергообмен в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; проявляет антиатеросклеротическое действие, уменьшая захват липидов сосудистой стенкой. При атеросклерозе коронарных артерий способность эндотелия к синтезу простациклина значительно снижена.

При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление
микроагрегатов в мелких разветвлениях КА, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда.
Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитамитромбоксана. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазо-констриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается и возрастает активность тромбоксана.

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодила-тации происходит усиление кровотока в непораженных атеросклерозом коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза, развитием феномена «межкоронарного обкрадывания» и ишемии миокарда.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройство коронарного кровообращения у больных ИБС. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют дефицит кровоснабжения.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что активирует агрегацию тромбоцитов. Кроме того, продукты ПОЛ усугубляют ишемию миокарда. Снижение продукция эндогенных опиоидных пептидов (знкефалинов и эндорфинов) способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Основополагающими этиологическими факторами ишемической болезни по праву считаются:

  • Атеросклероз коронарных артерий (в основном их проксимальных отделов). Чаще всего болезнь поражает переднюю межжелудочковую ветвь левой коронарной артерии (КА), несколько реже – правую коронарную артерию и огибающую ветку левой КА. Самой опасной локализацией атеросклероза является главный ствол именно левой КА.
  • Спазм КА, развивающийся на фоне атеросклероза, который извращает реактивность артерий, тем самым повышая их чувствительность к влиянию внешних факторов.
  • Тромбоз венечных артерий, развивающийся при наличии атеросклеротического повреждения.
  • Аномалии венечных артерий.

Кроме того, факторами, провоцирующими развитие симптоматики ИБС, являются физическая нагрузка, стрессовые, а также эмоциональные и психосоциальные обстоятельства.

Ведущий патофизиологический механизм болезни – это, прежде всего, несоответствие между потребностью самого миокарда в кислороде и теми возможностями, которыми располагает коронарный кровоток.

  • Уменьшение коронарного кровотока из-за поражения коронарных артерий.
  • Значительное усиление работы сердца вследствие роста его метаболических потребностей.
  • Симбиоз сосудистого и метаболического факторов. Так, в нормальных условиях имеется достаточный резерв в увеличении либо расширении КА, который и обеспечивает возможность пятикратного увеличения именно коронарного кровотока, а, следовательно, и поставки кислорода к миокарду.

98. Ревматизм, определение, этиология, морфогенез. Клинико морфологические формы.

1)
Ревматизм
(болезнь Сокольского-Буйо)
— инфекционно-аллергическое заболевание
с преимущественным поражением сердца
и сосудов, волнообразным течением,
периодами обострения (атаки) и ремиссии
(затихания).

Этиология:
чаще всего после перенесенных инфекций,
вызванных -гемолитическим
стрептококком гр. А.

Патогенез:
тонзиллярная стрептококковая инфекция

сенсибилизация организма 
выработка АТ к АГ сердца, перекрестным
с АГ стрептококка 
повреждение соединительной ткани сердца
и сосудов АТ и циркулирующими ИК
появление
новых АГ 
появление новых АТ и т.д.

Морфология
ревматизма:
дезорганизация основного вещества и
волокон соединительной ткани 
образование специфических для ревматизма
гранулем 
возникновение неспецифического
экссудативно-пролиферативного воспаления

развитие в исходе этих процессов склероза
и гиалиноза.

Клинико-морфологические
формы ревматизма: кардиоваскулярная,
полиартритическая, церебральная и
нодозная.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Кардиоваскулярная
форма. Наиболее
характерным является ревматический
эндокардит.

Полиартрическая
форма ревматизма характеризуется
поражением крупных суставов
(серозно-фибринозное воспаление с
пролиферацией синовиоцитов и отеком
соединительной ткани).

Нодозная форма
ревматизма проявляется
подкожными узелками и ревматической
эритемой.

Церебральная
форма ревматизма встречается,
как правило, у детей и обусловлена
ревматическим васкулитом (малая хорея).

Причины смерти:
тромбоэмболический
синдром, острая или хроническая сердечная
недостаточность.

Причины

ИБС преимущественно возникает вследствие атеросклероза коронарных сосудов, сопровождаемого стенокардией, обусловленной закупориванием либо частичным перекрытием сосудов бляшками. В свою очередь, инфаркт миокарда (один из видов ИБС) является последствием разрушения бляшек и формирования из них тромбов.

Но ишемия может быть вызвана и многими другими факторами, среди которых наиболее распространенными являются следующие:

  • Курение. Дело в том, что угарный газ, который присутствует в табачном дыме, сильно повреждает внутреннюю оболочку всех кровеносных сосудов, тем самым увеличивая риск развития атеросклероза. К тому же никотин сужает кровеносные сосуды: так, у женщин, которые выкуривают за день пачку сигарет, риск развития ИБС увеличивается в 6 раз по сравнению с некурящими людьми. У мужчин этот показатель возрастает в 3 раза. При этом не важно, курит человек сигареты, сигары, трубку либо жует табак.
  • Бесконтрольная гипертония. При повышенных показателях кровяного давления просвет артерий сужается по причине снижения степени их эластичности.
  • Повышенный уровень холестерина. Влечет за собой развитие атеросклероза. Обычно в организме накапливается большое количество липопротеида, имеющего низкую плотность (ЛНП), тогда как уровень липопротеида хорошего холестерина с высокой плотностью (ЛВП) снижается. Особенную роль в этом процессе играет нарушение метаболизма липидов, а вот роль остальных нарушений наименее значима, хотя их тоже необходимо идентифицировать у лиц с ранним диагностированным коронарным атеросклерозом.
  • Ожирение. Избыточная масса тела провоцирует нарушение обмена веществ, что негативно влияет не только на работу сердца, но и на функционирование многих других органов.
  • Сахарный диабет. Оба вида сахарного диабета тесно связаны с развитием ишемической болезни.
  • Недостаток движения. Люди, ведущие сидячий образ жизни, больше подвержены развитию ИБС.
  • Психоэмоциональное напряжение. Психические перегрузки, эмоциональное переутомление, а также стрессы вызывают сужение коронарных сосудов. Интересен тот факт, что у людей с характером типа А, которым присущи такие качества как нетерпеливость и агрессия, жажда соперничества и эмоциональность, чаще диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, включая ИБС.
  • Возраст. С возрастом стенки артерий теряют свою эластичность, вследствие чего увеличивается риск их повреждения.
  • Пол. Доказано, что мужчины чаще женщин болеют ИБС.
  • Наследственность. Коронарное заболевание сердца передается по наследству.

Инфаркт миокарда

Это грозная болезнь, которая в ряде случаев переходит в длительный приступ стенокардии. Данная форма ИБС обусловлена, прежде всего, острейшей недостаточностью кровоснабжения самого миокарда, вследствие чего в нем образуется очаг некроза. Главной причиной развития инфаркта миокарда является полное или практически полное закупоривание артерий тромбом либо набухшей атеросклеротической бляшкой. В процессе полной закупорки артерии образуется крупноочаговый инфаркт миокарда.

Такое название обусловлено тем, что при данном виде инфаркта непосредственно в сердечной мышце формируется один, но достаточно крупный очаг некроза. В том случае, если закупоривание артерии частичное, в миокарде образуется несколько мелких очагов некроза (тогда речь идет про мелкоочаговый ИМ). Следует помнить о том, что такая тяжелая форма ИБС, как и острый ИМ, нельзя лечить домашними средствами.

Это форма проявления ИБС, возникающая в качестве прямого следствия перенесенного инфаркта миокарда, представляет собой поражение сердечной мышцы (зачастую поражаются также и сердечные клапаны) по причине формирования в них рубцовой ткани, которая имеет вид участков разной величины и распространенности.

Частые проявления кардиосклероза – это сердечная недостаточность, а также различные аритмии. Под сердечной недостаточностью понимают комплекс состояний, которые приводят к ослаблению сократительной способности сердечной мышцы, вследствие чего сердце не может обеспечивать организм достаточным количеством крови.

Симптомы инфаркта миокарда на начальном этапе приступа схожи с клинической картиной стенокардии. Позже инфаркт развивается абсолютно по другой схеме, представляя собой приступ боли за грудиной, который, во-первых, не утихает на протяжении нескольких часов, во-вторых, не купируется употреблением нитроглицерина, что характерно для приступа стенокардии.

  • значительным повышением давления,
  • повышением температуры,
  • удушьем,
  • перебоями сердечного ритма (аритмией),
  • частым поверхностным дыханием,
  • слабым пульсом на конечностях,
  • потерей сознания,
  • ощущением слабости,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • бледностью кожного покрова.

Симптоматика внезапной сердечной смерти

Это самый тяжелый вид ИБС, который протекает молниеносно и характеризуется внезапной остановкой сердца больного. К данному виду ИБС относят лишь те случаи внезапной остановки сердечной деятельности, при которых смерть наступает на протяжении часа после появления первых угрожающих симптомов, причем перед смертью состояние больного оценивалось, во-первых, как стабильное, во-вторых, как не вызывающее опасений. При постановке диагноза «внезапная коронарная смерть» в обязательном порядке исключаются все иные причины (например, травмы).

Крайне высок риск внезапной коронарной смерти у больных с нижеперечисленными заболеваниями и нарушениями:

  • острым ИМ,
  • застойной сердечной недостаточностью,
  • различными желудочковыми аритмиями,
  • повышенным давлением,
  • нарушенным углеводным и жировым обменами.

Кроме того, этот вид ишемической болезни может быть спровоцирован курением, чрезмерными физическими или нервно-психическими нагрузками (хотя может возникнуть даже в состоянии покоя, то есть во сне).

Так, перед наступлением внезапной коронарной смерти примерно у 50% больных отмечается сильнейший болевой приступ, который зачастую сопровождается страхом близкой смерти. Часто внезапная сердечная смерть наступает во внебольничных условиях, чем и определяется высокая смертность от данной формы ИБС. При первых признаках внезапной сердечной смерти следует незамедлительно провести сердечно-легочную реанимацию, включающую восстановление проходимости дыхательных путей.

У больных за два – три дня до приступа наблюдается появление приступообразных и неприятных ощущений в загрудинной области. Кроме того, фиксируются различные психоэмоциональные расстройства, сопровождающиеся страхом близкой смерти.

  • потерю сознания,
  • остановку дыхания,
  • отсутствие пульса на сонных, а также бедренных артериях,
  • отсутствие тонов сердца,
  • резкое расширение зрачков,
  • изменение оттенка кожи (так, кожный покров приобретает бледно-серый оттенок).

Следует отметить, что внезапная сердечная смерть часто происходит в ночное время суток, то есть во сне, причем уже через две минуты после начала приступа все клетки головного мозга начинают погибать. Спустя пять – шесть минут фиксируются необратимые изменения ЦНС. Примерно через 10 – 20 минут сердце полностью останавливается, в результате чего наступает смерть.

Безболевая ишемия

Это опасный вид ИБС, характеризующийся отсутствием болевого синдрома, вследствие чего фиксируется около 70% случаев внезапной коронарной смерти. К тому же этот вид ишемии существенно увеличивает риск образования аритмий, а также застойной сердечной недостаточности. Определить безболевую ишемию может лишь кардиолог при помощи специальных методов исследования, среди которых продолжительное холтеровское мониторирование экг, функциональные нагрузочные тесты, а также эхокардиография. При своевременном проведении обследования и правильном диагностировании безболевая ишемия миокарда поддается лечению.

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

  • ткань
    легкого темно-красная, плотная,
    консистенции печени

  • диапедез
    из капилляров эритроцитов и скопление
    их в просвете альвеол

  • к
    эритроцитам примешиваются нейтрофилы,
    между клетками выпадают нити фибрина

  • увеличение
    регионарных лимфатических узлов

  • фибринозный
    плеврит

  • скопление
    в просвете альвеол фибрина, нити фибрина
    через межальвеолярные поры проникают
    из одной альвеолы в другую

  • уменьшение
    в альвеолах эритроцитов, нарастание
    количества нейтрофилов и макрофагов,
    обладающих фибринолитическим действием

  • пораженная
    доля легкого увеличена, печеночной
    плотности, на разрезе серая

  • фибринозные
    наложения на плевре

Стенокардия

Это самая распространенная форма ИБС, проявляющаяся болевыми приступами, локализованными в области грудины. Боль появляется внезапно и быстро исчезает. Продолжительность приступа может составлять несколько секунд, а может достигать 15 минут. Боль в большинстве случаев появляется вследствие физического напряжения, например, во время ходьбы (так называемая стенокардия напряжения).

Несколько реже стенокардия спровоцирована умственной работой, эмоциональными перегрузками, переохлаждением. В зависимости от степени заболевания стенокардия бывает первичной, стабильной и прогрессирующей. При дальнейшем развитии ишемической болезни стенокардия напряжения может дополниться стенокардией покоя, в ходе которой боль ощущается как при напряжении, так и в состоянии покоя, а иногда даже по ночам.

Основной симптом стенокардии (этот вид ИБС часто называют «грудной жабой») – это боль, локализованная в загрудинной области (чаще всего болит именно левая сторона). Боль отдает в плечо и руку, в шею и спину. Стенокардический приступ сопровождается ощущением сдавливания, тяжести или жжения за грудиной, при этом интенсивность болевого синдрома бывает различной – от легкой до крайне сильной (нестерпимой).

Боль часто сопровождается тревогой и чувством страха смерти, упадком сил, повышенной потливостью и тошнотой. Больной бледнеет, у него понижается температура, заметно учащается сердцебиение, кожа становится влажной, а дыхание частым и поверхностным. Как правило, приступ стенокардии редко длится больше 10 минут и может быть купирован при помощи нитроглицерина, расширяющего сосуды и помогающего наладить нормальное кровоснабжение.

  1. Стабильном. Характеризуется болевым синдромом, появляющимся лишь при нагрузке, которая может физической либо нервно-психической. В состоянии покоя боль быстро проходит самостоятельно либо после приема нитроглицерина.
  2. Нестабильном. Загрудинная боль появляется в состоянии покоя или при малых нагрузках, у больного наблюдается одышка. Это крайне опасное состояние, приводящее к развитию ИМ. Приступ нестабильной стенокардии может длиться несколько часов.

Симптоматика кардиосклероза

Основные проявления кардиосклероза – это симптомы сердечной недостаточности, а также аритмии. Самым заметным признаком сердечной недостаточности является патологическая одышка, которая возникает при минимальных физических нагрузках либо в состоянии покоя. Нельзя не сказать о таких признаках сердечной недостаточности как учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, а также отечность, что спровоцировано сильной задержкой жидкости непосредственно в организме.

Симптоматика аритмий различна, поскольку это общее название, используемое для абсолютно разных состояний, объединенных лишь тем, что все они тем или иным образом связаны с перебоями в работе и ритме сердечных сокращений. Объединяет разные виды аритмий один признак – это неприятные ощущения, которые связаны с тем, что больной человек чувствует, что его сердце бьется «неправильно» (слишком быстро, медленно или с перебоями).

Подводя итоги, хотелось бы отметить следующее: если ишемическая болезнь сердца своевременно выявлена и правильно диагностирована, если назначено соответствующее лечение, то больной имеет отличные шансы на полноценную и яркую жизнь в дальнейшем.

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

  • полнокровие
    уменьшается

  • лизис
    полиморфно-ядерных лейкоцитов с
    выделением протеолитических ферментов

  • фибрин захватывается
    и перерабатывается макрофагами, а затем
    выносится по лимфатическим путям и с
    мокротой

  • легочная
    ткань и плевра возвращаются к норме

а) карнификация
легкого — прорастание экссудата в
альвеолах соединительной тканью (при
недостаточной фибринолитической
активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена
легкого (при чрезмерной активности
нейтрофилов)

в) плеврит

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

г) пиоторакс и
эмпиема плевры (присоединение гноя к
фибринозному плевриту)

а) лимфогенная
генерализация: гнойный медиастинит,
перикардит

б) гематогенная
генерализация: перитонит, метастатические
гнойники в головном мозге, гнойный
менингит, острый язвенный или
полипозно-язвенный эндокардит, гнойный
артрит, сепсис.

1) сердечная
недостаточность (особенно в пожилом
возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений
КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Аритмия

Аритмией принято называть разные по характеру, происхождению, а также значению отклонения ЧСС. Главная причина образования аритмий – это поражение разных отделов сердца, хотя часто фиксируются случаи аритмий, спровоцированных эндокринными болезнями и нарушениями функционирования нервной системы.

Выделяют четыре основные группы аритмий:

  1. Тахикардия – учащение ЧСС, которое бывает желудочковым и наджелудочковым. При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту.
  2. Брадикардия – уменьшение ЧСС ниже 60 ударов в минуту. Чаще всего брадикардия спровоцирована возрастом или физической активностью.
  3. Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы), которые обусловлены импульсами, поступающими из образовавшегося в миокарде дополнительного очага возбуждения.
  4. Блокада сердца – состояние, при котором импульс не проходит через определенные зоны сердечной мышцы. Иногда блокада сердца оканчивается полной остановкой сердца.

Симптоматика стенокардии

Первым симптомом ИБС чаще всего является чисто субъективное тягостное ощущение, сопровождающееся болью в области сердца. Чем раньше больной обратит внимание на такую боль, тем лучше. Так, поводом для посещения кардиолога должно стать любое неприятное ощущение, связанное с сердцем, особенно если боль, тяжесть или покалывание в области сердца ранее не наблюдались.

Внимательно следует отнестись даже к вполне «знакомым» ощущениям, которые видоизменили свой характер либо условия возникновения. Заподозрить ишемическую болезнь сердца позволяет приступообразная боль в загрудинной области, возникающая во время физической либо эмоциональной нагрузки, при этом болевой синдром утихает в состоянии покоя.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

В большинстве случаев ИБС протекает волнообразно: так, периоды спокойствия, не сопровождающиеся выраженными симптомами, сменяются периодами обострения болезни. Развитие ИБС может длиться десятилетиями, при этом за время развития и прогрессирования болезни могут меняться не только ее формы, но и клинические проявления.

Следует отметить, что треть пациентов с ишемической болезнью могут вообще не ощущать никаких симптомов этой коварной болезни. Особенно это касается пациентов с безболевой ишемией. Остальные больные могут испытывать боль в груди, отдающую в руку, боль в нижней челюсти и в спине, одышку, тошноту, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение либо любые иные нарушения сердечного ритма.

патогенез, клиническая диагностика и классификация (лекция для врачей)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из основных проблем здравоохранения, ведущая причина смертности в РФ. В 2011 г., по данным Росстата, впервые диагноз ИБС был установлен у 738 тыс. больных, а общее число больных достигало 7 млн 411 тыс. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом, и наиболее часто ИБС возникает у мужчин среднего и пожилого возраста и у женщин в постменопаузе. Клинические и инструментальные проявления обусловлены преходящей ишемией миокарда, в основе которой лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. В большинстве случаев причиной стенокардии является атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Стабильная ишемическая болезнь сердца (СИБС) — заболевание, которое проявляется симптомами в грудной клетке (боль, дискомфорт, одышка), индуцируемыми физической нагрузкой или стрессом, которые связаны со стенозом ствола левой коронарной артерии (СЛКА) ≥ 50 % либо одной или нескольких крупных коронарных артерий ≥ 70 %. В алгоритме диагностики и оценки прогноза принимаются во внимание не только выраженные атеросклеротические стенозы, но и микрососудистая дисфункция и спазм коронарных артерий [1].

СИБС включает несколько групп пациентов:

1) пациентов со стабильной стенокардией или другими симптомами, возможно связанными с ИБС, например с одышкой;

2) пациентов с симптомами подтвержденной ИБС с обструкцией КА или без нее, у которых симптомы в настоящее время отсутствуют в связи с лечением и которые нуждаются в регулярном наблюдении;

3) пациентов, которые впервые сообщают о симптомах и которые расцениваются как уже имеющие хроническое стабильное заболевание (к примеру, когда при сборе анамнеза выясняется, что похожие симптомы имеются в течение нескольких месяцев).

Выделяют следующие формы хронической ИБС: стенокардия напряжения, безболевая ишемия миокарда, вазоспастическая и микрососудистая стенокардия.

СИБС охватывает разные этапы эволюции ИБС, кроме ситуаций, когда в клинической картине преобладают признаки тромбоза КА (т. е. кроме острых коронарных синдромов).

Этиология, патогенез ишемической болезни

Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания широко распространены во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронарная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные аномалии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравлениях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, 1/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности развития заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурикемия и др.

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия — важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентрации параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое развитие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стимуляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает гипертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде при ИБС.

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результаты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потребности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке.

Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тромбоэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопластина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографическими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кислорода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следовательно, возникновением дефицита АТФ. В результате нарушается работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное количество натрия и воды, в то же время происходит потеря клетками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количество кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разрушение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "запрограммированной смерти" — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В строме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

- коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кардиомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

- коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляционного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

- миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разрушение митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробласты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.



Ишемическая кардиомиопатия: симптомы, причины и лечение

Что такое ишемическая кардиомиопатия?

Ишемическая кардиомиопатия (ИК) - это состояние, при котором ваша сердечная мышца ослаблена в результате сердечного приступа или ишемической болезни сердца.

При ишемической болезни сердца артерии, кровоснабжающие сердечную мышцу, сужаются. Это может препятствовать попаданию необходимой крови в части сердечной мышцы, вызывая повреждение. Если у вас разовьется ИЦ, левый желудочек сердца, скорее всего, станет увеличенным, расширенным и ослабленным.Это снижает способность сердца правильно перекачивать кровь, что может привести к сердечной недостаточности.

План лечения, прописанный вашим врачом, будет учитывать степень повреждения вашего сердца, стремясь вылечить основную причину вашего интерстициального цистита, предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, улучшить сердечно-сосудистую функцию и устранить любые сопутствующие симптомы. Может быть рекомендовано сочетание изменения образа жизни, приема лекарств, хирургического вмешательства или других процедур. Выбор здорового образа жизни может помочь снизить риск осложнений и, в первую очередь, снизить ваши шансы на развитие ИЦ.

Возможна ранняя стадия болезни сердца без симптомов. Если кровоток нарушается из-за ишемической болезни сердца, у вас могут возникнуть:

Если у вас появятся эти симптомы, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

IC обычно вызывается сердечным приступом или заболеванием коронарной артерии. Факторы риска для этих состояний включают:

У вас больше шансов заболеть ишемической болезнью сердца, если вы мужчина, но после того, как женщины достигают менопаузы, разрыв между двумя полами, как правило, сокращается.Если вы женщина старше 35 лет, которая принимает оральные контрацептивы и курит табак, вы также подвержены более высокому риску.

Если ваш врач подозревает, что у вас ИЦ, вас направят к кардиологу, также известному как кардиолог. Они изучат вашу историю болезни и проведут медицинский осмотр и, вероятно, назначат дополнительные анализы для разработки своего диагноза.

Например, они могут заказать:

Ваш врач должен сначала устранить основную причину вашего IC, чтобы вылечить его.Чаще всего виновата ишемическая болезнь сердца. Врачи могут порекомендовать сочетание:

  • изменений образа жизни
  • лекарств
  • хирургических вмешательств или других процедур

изменений образа жизни

Чтобы помочь в лечении ишемической болезни сердца и снизить риск осложнений, придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием насыщенных жиров. , холестерин и натрий. Вам также будет рекомендовано заниматься спортом таким образом, чтобы это было безопасно для вашего состояния.

Если вы курите, врач, вероятно, посоветует вам бросить курить.Также, вероятно, следует избегать наркотиков и употреблять меньше алкоголя.

Не воспринимайте эти изменения образа жизни как краткосрочные решения. Лучше постарайтесь выработать долгосрочные здоровые привычки.

Лекарства

Ваш врач может прописать лекарства, которые помогут облегчить симптомы, предотвратить осложнения и улучшить работу сердца. В зависимости от ваших обстоятельств они могут прописать:

  • бета-блокатор для снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений
  • блокатор кальциевых каналов для расслабления и расширения артерий и понижения артериального давления
  • ингибитор альдостерона для снижения уровня крови давление и избавление вашего тела от лишней жидкости, чтобы облегчить такие симптомы, как отек и одышка
  • другие типы мочегонных средств, чтобы избавить ваше тело от лишней жидкости, снизить кровяное давление и уменьшить объем работы, которую должна выполнять сердечная мышца
  • другая медикаментозная терапия для контроля вашего пульса и ритма
  • разжижитель крови
  • лекарство для лечения высокого холестерина

Хирургия и другие процедуры

Ваш врач может также порекомендовать операцию или другие процедуры, затрагивающие ваши коронарные артерии или другие части твоего сердца.Например, они могут порекомендовать:

  • имплантацию кардиостимулятора, дефибриллятора или того и другого для улучшения электрической функции вашего сердца
  • атерэктомию для удаления зубного налета с ваших артерий
  • баллонную ангиопластику для улучшения кровотока в суженных артериях
  • введение стент, устройство, предназначенное для удержания артерий открытыми
  • Лучевая терапия после многократного сужения просвета ранее установленного артериального стента, чтобы попытаться предотвратить повторное сужение просвета артерии

В очень серьезных случаях ваш врач может порекомендовать коронарный шунтирование артерии (АКШ).Во время операции на открытой груди ваш хирург удалит часть здорового кровеносного сосуда из другой части вашего тела и прикрепит его к сердцу, чтобы восстановить артериальное кровоснабжение. Это позволяет крови обходить сегмент заблокированной артерии, протекать через новый кровеносный сосуд и соединяться с коронарной артерией ниже по течению от сегмента закупорки.

Если повреждение сердца слишком велико, чтобы его можно было исправить, может потребоваться пересадка сердца.

Если не лечить, ИК может привести к образованию тромбов, сердечной недостаточности и даже смерти.Очень важно лечить основную причину вашего ИЦ, чтобы предотвратить осложнения.

Ваш долгосрочный прогноз будет зависеть от нескольких факторов, в том числе:

  • того, сколько повреждений понесло ваше сердце
  • эффективности вашего лечения
  • вашего образа жизни

У вас с большей вероятностью разовьются осложнения, если вы :

  • выбирать образ жизни с повышенным риском, например, курить табак или злоупотреблять алкоголем
  • не принимать лекарства должным образом
  • не обращаться за надлежащим последующим лечением
  • развить инфекцию
  • иметь другие серьезные проблемы со здоровьем

Обратитесь к врачу за дополнительной информацией о вашем состоянии, плане лечения и перспективах.

Вы можете уменьшить свои шансы на развитие сердечных заболеваний, прежде всего, сделав правильный выбор образа жизни. Например:

  • Следите за своим кровяным давлением и уровнем холестерина.
  • Придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием насыщенных жиров, холестерина и натрия.
  • Выполняйте аэробные упражнения не менее 30 минут пять раз в неделю.
  • Поддерживайте здоровый вес.
  • Не курите табак и не злоупотребляйте наркотиками.

Практикуя полезные для сердца привычки, вы можете снизить риск развития ишемической болезни сердца, ишемической кардиомиопатии и других сердечно-сосудистых заболеваний.Если у вас уже развилась болезнь сердца, выбор здорового образа жизни может помочь уменьшить осложнения.

Факторы риска, профилактика и многое другое

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), болезни сердца являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах. В Соединенных Штатах каждый четвертый случай смерти является результатом сердечного заболевания. Это около 610 000 человек, которые ежегодно умирают от этого заболевания.

Болезни сердца не различают. Это основная причина смерти нескольких групп населения, включая белых, латиноамериканцев и чернокожих.Почти половина американцев подвержена риску сердечных заболеваний, и это число растет. Узнайте больше об увеличении частоты сердечных заболеваний.

Сердечные заболевания могут быть смертельными, но у большинства людей их можно предотвратить. Приняв на раннем этапе привычки здорового образа жизни, вы потенциально сможете прожить дольше с более здоровым сердцем.

Болезни сердца включают широкий спектр сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые болезни и состояния подпадают под действие болезней сердца. Типы сердечных заболеваний включают:

  • Аритмия. Аритмия - нарушение сердечного ритма.
  • Атеросклероз. Атеросклероз - это затвердение артерий.
  • Кардиомиопатия. Это состояние заставляет сердечные мышцы затвердевать или ослабевать.
  • Врожденные пороки сердца. Врожденные пороки сердца - это аномалии сердца, присутствующие при рождении.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС). CAD вызывается накоплением бляшек в артериях сердца.Иногда это называют ишемической болезнью сердца.
  • Инфекции сердца. Инфекции сердца могут быть вызваны бактериями, вирусами или паразитами.

Термин сердечно-сосудистое заболевание может использоваться для обозначения сердечных заболеваний, которые специфически влияют на кровеносные сосуды.

Различные типы сердечных заболеваний могут проявляться различными симптомами.

Аритмия

Аритмия - это нарушение сердечного ритма. Симптомы, которые вы испытываете, могут зависеть от типа аритмии - слишком быстрое или слишком медленное сердцебиение.Симптомы аритмии включают:

Атеросклероз

Атеросклероз снижает кровоснабжение конечностей. Помимо боли в груди и одышки, симптомы атеросклероза включают:

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца - это проблемы с сердцем, которые развиваются во время роста плода. Некоторые пороки сердца никогда не диагностируются. Другие могут быть обнаружены, когда они вызывают симптомы, например:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС - это накопление бляшек в артериях, которые перемещают богатую кислородом кровь через сердце и легкие.Симптомы ИБС включают:

  • боль или дискомфорт в груди
  • чувство давления или сдавливания в груди
  • одышку
  • тошноту
  • чувство несварения желудка или газов

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия - это заболевание, которое вызывает мышцы сердца увеличиваются в размерах и становятся жесткими, толстыми или слабыми. Симптомы этого состояния включают:

Инфекции сердца

Термин «сердечная инфекция» может использоваться для описания таких состояний, как эндокардит или миокардит.Симптомы сердечной инфекции включают:

Подробнее о признаках и симптомах сердечных заболеваний.

Болезни сердца - это совокупность заболеваний и состояний, вызывающих сердечно-сосудистые проблемы. Каждый тип сердечных заболеваний вызван чем-то совершенно уникальным для этого состояния. Атеросклероз и ИБС возникают в результате скопления бляшек в артериях. Другие причины сердечных заболеваний описаны ниже.

Причины аритмии

Причины нарушения сердечного ритма включают:

Причины врожденного порока сердца

Это сердечное заболевание возникает, когда ребенок все еще развивается в утробе матери.Некоторые пороки сердца могут быть серьезными, их диагностировать и лечить на ранней стадии. Некоторые из них также могут оставаться недиагностированными в течение многих лет.

Структура вашего сердца также может меняться с возрастом. Это может вызвать порок сердца, который может привести к осложнениям и проблемам.

Причины кардиомиопатии

Существуют несколько типов кардиомиопатии. Каждый тип является результатом отдельного условия.

  • Дилатационная кардиомиопатия. Неясно, что вызывает этот наиболее распространенный вид кардиомиопатии, которая приводит к ослаблению сердца.Это может быть результатом предыдущего повреждения сердца, например, вызванного лекарствами, инфекциями или сердечным приступом. Это также может быть наследственное заболевание или результат неконтролируемого артериального давления.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Этот тип сердечного заболевания приводит к утолщению сердечной мышцы. Обычно это передается по наследству.
  • Рестриктивная кардиомиопатия. Часто неясно, что приводит к этому типу кардиомиопатии, которая приводит к ригидности стенок сердца. Возможные причины могут включать накопление рубцовой ткани и тип аномального накопления белка, известный как амилоидоз.

Причины сердечной инфекции

Бактерии, паразиты и вирусы - наиболее частые причины сердечных инфекций. Неконтролируемые инфекции в организме также могут нанести вред сердцу, если их не лечить должным образом.

Существует множество факторов риска сердечных заболеваний. Некоторые из них поддаются контролю, а другие - нет. CDC заявляет, что около 47 процентов американцев имеют хотя бы один фактор риска сердечных заболеваний. Некоторые из этих факторов риска включают:

Курение, например, является контролируемым фактором риска.По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), у курящих вдвое выше риск развития сердечных заболеваний.

Люди с диабетом также могут подвергаться более высокому риску сердечных заболеваний, потому что высокий уровень глюкозы в крови увеличивает риск:

Если у вас диабет, важно контролировать уровень глюкозы, чтобы ограничить риск развития сердечных заболеваний. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) сообщает, что люди с высоким кровяным давлением и диабетом удваивают риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы риска, которые вы не можете контролировать

К другим факторам риска сердечных заболеваний относятся:

  • семейный анамнез
  • этническая принадлежность
  • пол
  • возраст

Хотя эти факторы риска не поддаются контролю, вы можете следить за их эффектами. По данным клиники Mayo, семейный анамнез ИБС особенно важен, если в нем участвовал:

  • родственник мужского пола моложе 55 лет, например отец или брат
  • родственник женского пола младше 65 лет, например мать или сестра

Чернокожие неиспаноязычные, белые неиспаноязычные и лица азиатского или тихоокеанского происхождения подвергаются более высокому риску, чем коренные жители Аляски или коренные американцы.Кроме того, мужчины подвержены большему риску сердечных заболеваний, чем женщины. Фактически, по оценкам CDC, от 70 до 89 процентов всех сердечных заболеваний в Соединенных Штатах происходят у мужчин.

Наконец, ваш возраст может увеличить риск сердечных заболеваний. В возрасте от 20 до 59 лет мужчины и женщины подвержены одинаковому риску ИБС. Однако после 60 лет процент пораженных мужчин возрастает до 19,9–32,2 процента. Только от 9,7 до 18,8 процента женщин этого возраста страдают.

Узнайте больше о факторах риска ИБС.

Ваш врач может назначить несколько видов тестов и обследований для постановки диагноза сердечного заболевания. Некоторые из этих тестов могут быть выполнены еще до того, как у вас появятся признаки болезни сердца. Другие могут быть использованы для поиска возможных причин появления симптомов.

Медицинский осмотр и анализы крови

Первое, что сделает ваш врач, - это проведет медицинский осмотр и учтет симптомы, которые вы испытываете. Затем они захотят узнать вашу семейную и личную историю болезни.Генетика может сыграть роль в некоторых сердечных заболеваниях. Если у вас есть близкий родственник с сердечным заболеванием, поделитесь этой информацией со своим врачом.

Часто заказывают анализы крови. Это потому, что они могут помочь вашему врачу определить уровень холестерина и выявить признаки воспаления.

Неинвазивные тесты

Для диагностики сердечных заболеваний можно использовать различные неинвазивные тесты.

  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот тест может контролировать электрическую активность вашего сердца и помочь врачу обнаружить любые нарушения.
  • Эхокардиограмма. Этот ультразвуковой тест может дать вашему врачу подробное представление о структуре вашего сердца.
  • Стресс-тест. Этот экзамен проводится, когда вы выполняете напряженную деятельность, например ходите, бегаете или катаетесь на велотренажере. Во время обследования врач может контролировать активность вашего сердца в ответ на изменения в физических нагрузках.
  • УЗИ сонных артерий. Чтобы получить подробное ультразвуковое исследование сонных артерий, ваш врач может назначить это ультразвуковое исследование.
  • Холтеровский монитор. Ваш врач может попросить вас носить этот пульсометр от 24 до 48 часов. Это позволяет им получить расширенное представление о деятельности вашего сердца.
  • Тест наклона стола. Если вы недавно испытывали обморок или головокружение при вставании или сидении, ваш врач может назначить этот тест. Во время этого вас привязывают к столу и медленно поднимают или опускают, пока они контролируют вашу частоту сердечных сокращений, артериальное давление и уровень кислорода.
  • Компьютерная томография. Этот визуализирующий тест дает вашему врачу высокодетализированный рентгеновский снимок вашего сердца.
  • МРТ сердца. Как и компьютерная томография, МРТ сердца позволяет получить очень подробное изображение сердца и кровеносных сосудов.

Инвазивные тесты

Если физический осмотр, анализы крови и неинвазивные тесты не дают окончательных результатов, ваш врач может захотеть заглянуть внутрь вашего тела, чтобы определить, что вызывает какие-либо необычные симптомы. Инвазивные тесты могут включать:

  • Катетеризацию сердца и коронарную ангиографию. Ваш врач может ввести катетер в ваше сердце через пах и артерии. Катетер поможет им провести тесты с участием сердца и кровеносных сосудов. Как только этот катетер окажется в вашем сердце, ваш врач может провести коронарную ангиографию. Во время коронарной ангиографии краситель вводится в нежные артерии и капилляры, окружающие сердце. Краситель помогает получить высокодетализированное рентгеновское изображение.
  • Электрофизиологический кабинет. Во время этого теста ваш врач может прикрепить электроды к вашему сердцу через катетер.Когда электроды на месте, ваш врач может посылать электрические импульсы и записывать реакцию сердца.

Узнайте больше о тестах, которые используются для диагностики сердечных заболеваний.

Лечение сердечных заболеваний во многом зависит от типа сердечного заболевания, а также от степени его развития. Например, если у вас сердечная инфекция, врач, скорее всего, пропишет вам антибиотик.

Если у вас образовался зубной налет, они могут принять двоякий подход: прописать лекарство, которое может помочь снизить риск дополнительного накопления зубного налета, и постараться помочь вам изменить здоровый образ жизни.

Лечение болезней сердца делится на три основные категории:

Изменение образа жизни

Выбор здорового образа жизни может помочь вам предотвратить сердечные заболевания. Они также могут помочь вам вылечить состояние и предотвратить его ухудшение. Ваша диета - одна из первых областей, которую вы можете попытаться изменить.

Диета с низким содержанием натрия и жиров, богатая фруктами и овощами, может помочь вам снизить риск сердечных заболеваний. Одним из примеров является диета «Диетические подходы к борьбе с гипертонией» (DASH).

Точно так же регулярные физические упражнения и отказ от табака могут помочь в лечении сердечных заболеваний. Также постарайтесь снизить потребление алкоголя.

Лекарства

Для лечения некоторых видов сердечных заболеваний могут потребоваться лекарства. Ваш врач может назначить лекарство, которое может вылечить или контролировать ваше сердечное заболевание. Также могут быть прописаны лекарства, чтобы замедлить или снизить риск осложнений. Точное лекарство, которое вам пропишут, зависит от типа вашего сердечного заболевания.Узнайте больше о лекарствах, которые могут быть назначены для лечения болезней сердца.

Хирургические или инвазивные процедуры

В некоторых случаях сердечных заболеваний хирургическое вмешательство или медицинская процедура необходимы для лечения состояния и предотвращения ухудшения симптомов.

Например, если у вас есть артерии, которые полностью или почти полностью заблокированы накоплением бляшек, ваш врач может вставить стент в вашу артерию, чтобы восстановить нормальный кровоток. Процедура, которую выполнит ваш врач, зависит от типа сердечного заболевания и степени повреждения вашего сердца.

Некоторые факторы риска сердечных заболеваний невозможно контролировать, например, семейный анамнез. Но все же важно снизить вероятность развития сердечных заболеваний, уменьшив факторы риска, которые вы можете контролировать.

Стремитесь к здоровому кровяному давлению и показателям холестерина

Нормальные уровни кровяного давления и холестерина - это одни из первых шагов, которые вы можете сделать для здоровья сердца. Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст.). Считается, что нормальное артериальное давление ниже 120 систолического и 80 диастолического, что часто выражается как «120 на 80» или «120/80 мм рт.«Систолическое давление - это измерение давления при сокращении сердца. Диастолическое давление - это измерение, когда сердце находится в состоянии покоя. Более высокие числа указывают на то, что сердце работает слишком тяжело, чтобы перекачивать кровь.

Ваш идеальный уровень холестерина будет зависеть от ваших факторов риска и истории болезни сердца. Если у вас высокий риск сердечных заболеваний, диабет или уже был сердечный приступ, ваши целевые уровни будут ниже, чем у людей с низким или средним риском.

Найдите способы справиться со стрессом

Как бы просто это ни звучало, управление стрессом также может снизить риск сердечных заболеваний.Не стоит недооценивать хронический стресс как фактор, вызывающий сердечные заболевания. Поговорите со своим врачом, если вы часто перегружены, беспокоитесь или справляетесь со стрессовыми жизненными событиями, такими как переезд, смена работы или развод.

Примите более здоровый образ жизни

Также важно есть здоровую пищу и регулярно заниматься спортом. Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и соли. Врачи рекомендуют заниматься физическими упражнениями от 30 до 60 минут в большинство дней, всего 2 часа 30 минут в неделю.Проконсультируйтесь с врачом, чтобы убедиться, что вы можете безопасно выполнять эти рекомендации, особенно если у вас уже есть сердечное заболевание.

Если вы курите, бросьте. Никотин в сигаретах вызывает сужение кровеносных сосудов, что затрудняет циркуляцию насыщенной кислородом крови. Это может привести к атеросклерозу.

Узнайте больше о способах снижения риска сердечных заболеваний и их возможной профилактики.

Если вам недавно поставили диагноз болезни сердца, поговорите со своим врачом о шагах, которые вы можете предпринять, чтобы оставаться максимально здоровым.Вы можете подготовиться к встрече, составив подробный список своих повседневных привычек. Возможные темы:

  • лекарства, которые вы принимаете,
  • ваши обычные упражнения
  • ваша типичная диета
  • любая семейная история сердечных заболеваний или инсульта
  • личная история высокого кровяного давления или диабета
  • любые симптомы, которые вы испытываете, например, учащенное сердцебиение, головокружение или недостаток энергии

Регулярные посещения врача - это лишь одна из привычек, которые вы можете принять.Если вы это сделаете, любые потенциальные проблемы можно будет выявить как можно раньше. С некоторыми факторами риска, такими как высокое кровяное давление, можно бороться с помощью лекарств, снижающих риск сердечных заболеваний.

Ваш врач может также посоветовать:

  • бросить курить
  • контролировать артериальное давление
  • регулярно заниматься спортом
  • поддерживать здоровый уровень холестерина
  • похудеть, если у вас избыточный вес
  • здоровое питание

Внесение этих изменений все сразу может быть невозможно.Обсудите со своим врачом, какие изменения в образе жизни окажут наибольшее влияние. Даже небольшие шаги к этим целям помогут сохранить ваше здоровье.

Узнайте больше о важности изменения образа жизни для лечения и профилактики сердечных заболеваний.

Гипертоническая болезнь сердца - это заболевание, вызванное хроническим высоким кровяным давлением. Гипертония требует от сердца более активной перекачки крови для циркуляции крови по телу. Это повышенное давление может привести к нескольким типам проблем с сердцем, в том числе к толстой, увеличенной сердечной мышце и суженным артериям.

Дополнительная сила, которую ваше сердце должно использовать для перекачивания крови, может сделать сердечные мышцы сильнее и толще. Это может повлиять на то, насколько хорошо ваше сердце работает. Гипертоническая болезнь сердца может сделать артерии менее эластичными и более жесткими. Это может замедлить кровообращение и помешать вашему организму получать кровь, богатую кислородом, в которой он нуждается.

Гипертоническая болезнь сердца - основная причина смерти людей с высоким кровяным давлением, поэтому важно как можно скорее начать лечение высокого кровяного давления.Лечение может остановить осложнения и, возможно, предотвратить дополнительный ущерб.

Подробнее о гипертонической болезни сердца.

Болезнь сердца нельзя вылечить или обратить вспять. Это требует длительного лечения и тщательного наблюдения. Многие симптомы сердечных заболеваний можно облегчить с помощью лекарств, процедур и изменения образа жизни. Когда эти методы не помогают, может быть использовано коронарное вмешательство или операция шунтирования.

Если вы считаете, что можете испытывать симптомы сердечного заболевания или у вас есть факторы риска сердечных заболеваний, запишитесь на прием к врачу.Вместе вы двое можете взвесить свои риски, провести несколько скрининговых тестов и составить план, как оставаться здоровым.

Важно позаботиться о своем здоровье в целом, прежде чем можно будет поставить диагноз. Это особенно верно, если у вас есть семейный анамнез сердечных заболеваний или состояний, повышающих риск сердечных заболеваний. Забота о своем теле и своем сердце окупится на долгие годы.

Ишемическая болезнь сердца | Обзор патофизиологии McMaster

Определения

Сердце.2000 Март; 83 (3): 361-6.
N Engl J Med. 2005 16 июня; 352 (24): 2524-33.

Лилли, Патофизиология болезней сердца, 2007.

Ишемическая болезнь сердца : состояние, при котором дисбаланс между поставкой и потреблением кислорода миокардом, чаще всего вызванный атеросклерозом коронарных артерий, приводит к гипоксии миокарда и накоплению отходов метаболитов.

Острые коронарные синдромы (ОКС) : опасные для жизни состояния, охватывающие непрерывный диапазон от нестабильной стенокардии (НС) грудной клетки до развития большого острого инфаркта миокарда (ИМ) , состояния необратимого некроза миокарда.

Механизмы ишемии

Ишемия миокарда является следствием снижения кровотока в коронарных артериях из-за комбинации фиксированного сужения сосудов и аномального сосудистого тонуса в результате атеросклероза и эндотелиальной дисфункции . Это приводит к дисбалансу между предложением и потреблением кислорода миокардом.

Фиксированное сужение сосуда

Несколько факторов влияют на гемодинамическое значение стенозирующего поражения:

  • Длина поражения и, что более важно, градус сужения сосуда , которое оно вызывает
    • i.е. чем больше стеноз сужает диаметр просвета, тем выше сопротивление потоку
  • Количество компенсаторной вазодилатации , которое более мелкие, дистальные сосуды сопротивления (которые менее восприимчивы к ограничивающим кровоток бляшкам) способны достичь
    • Дистальные коронарные сосуды могут действовать как резерв, регулируя их вазомоторный тонус в ответ на метаболические потребности
  • Потребность миокарда в кислороде
    • В состоянии покоя - полного расширения сосудов сопротивления может быть достаточно, чтобы компенсировать суженный диаметр и обеспечить адекватный кровоток для удовлетворения потребности в кислороде
    • Во время упражнений - когда потребность в кислороде увеличивается из-за учащенного сердцебиения и силы сокращения, коронарного резерва может быть недостаточно для компенсации, если проксимальный стеноз достаточно тяжелый и наступает дистальная ишемия

Эндотелиальная дисфункция

В нормальном эндотелии баланс вазоактивных медиаторов способствует расширению сосудов и общему антитромботическому эффекту.Однако в атеросклеротических артериях эндотелиальная дисфункция способствует ишемии миокарда следующим образом:

  • Несоответствующее сужение сосудов коронарных артерий
    • Нарушение высвобождения эндотелиальных вазодилататоров (например, NO, простациклинов), так что суживающее действие катехоламинов на гладкие мышцы артерий во время стресса и физических упражнений не может быть перевешено
      • Результирующее снижение коронарного кровотока способствует ишемии
    • В контексте разрыва бляшки и образования тромба дисфункциональный эндотелий не может выделять NO в ответ на продукты тромбоцитов (серотонин, АДФ)
      • Таким образом, преобладает сосудосуживающее действие продуктов тромбоцитов, и поток через артериальный просвет еще более затрудняется
  • Утрата нормальных антитромботических свойств
    • Эндотелиальные вазодилататоры, такие как NO и простациклины, также обладают антитромботическим действием, которое значительно снижается при нарушении их высвобождения

Неатеросклеротические причины ишемии

Следующие условия также приводят к дисбалансу между поставкой и потреблением кислорода миокардом и могут привести к ишемии:

  • Снижение коронарного перфузионного давления из-за гипотонии (например,г. гиповолемия, септический шок)
  • Пониженное содержание кислорода в крови (например, выраженная анемия, легочная болезнь)
  • Значительное повышение потребности миокарда в кислороде (например, учащенные тахикардии, острая гипертензия, тяжелый стеноз аорты)
  • Необычные коронарные аномалии, приводящие к снижению перфузии миокарда
    • Коронарная эмболия от эндокардита или искусственных клапанов сердца
    • Воспаление коронарных артерий при васкулитных синдромах
    • Тяжелый преходящий коронарный спазм, первичный или вызванный злоупотреблением кокаином
    • Врожденные аномалии, травмы или аневризмы коронарных артерий

Последствия ишемии миокарда

Последствия ишемии отражают недостаточную оксигенацию миокарда и локальное накопление продуктов метаболизма.

В конечном счете, тяжесть и продолжительность дисбаланса между поставкой и потреблением кислорода будут определять судьбу миокарда. Спектр дисфункции миокарда варьируется от быстрого и полного восстановления функции миоцитов (обычно после короткого эпизода стабильной стенокардии) до продолжительной сократительной дисфункции без некроза миоцитов с возможным восстановлением нормальной функции (т.е. оглушил миокард , спит myocardium ) и, в конечном итоге, необратимый некроз миокарда (i.е. инфаркт миокарда).

Оглушенный миокард

  • Ткань, демонстрирующая длительную систолическую дисфункцию даже после восстановления нормального кровотока в миокарде
  • Величина оглушения пропорциональна степени предшествующей ишемии
  • Задержка восстановления функции связана с перегрузкой миоцитов кальцием и накоплением свободных радикалов, полученных из кислорода, во время ишемии
  • Нарушения, вызванные ишемией, обратимы, и сократительная функция постепенно восстанавливается

Гибернирующий миокард

  • Ткань, которая проявляет хроническую сократительную дисфункцию желудочков в ответ на постоянно сниженное кровоснабжение, обычно в контексте многососудистой ишемической болезни сердца
  • Повреждение обратимо, и функция желудочков может быстро улучшиться при восстановлении соответствующего кровотока

Инфаркт миокарда

  • Некроз миоцитов вследствие длительной ишемии миокарда
  • Количество ткани, пораженной инфарктом, зависит от:
    • Масса миокарда, перфузируемого закупоренным сосудом
    • Величина и продолжительность нарушения коронарного кровотока
    • Потребность в кислороде пострадавшего региона
    • Адекватность коллатеральных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение соседних незаокклюзированных коронарных сосудов
    • Степень ответа ткани на ишемический процесс

Ишемические синдромы

Могут возникать отчетливые клинические синдромы в зависимости от времени и тяжести ишемического инсульта миокарда.

1. Стабильная стенокардия
  • Характер хронической предсказуемой преходящей стенокардии при физической нагрузке или эмоциональном стрессе
  • Как правило, вызвано фиксированной обструктивной атеросклеротической бляшкой в ​​одной или нескольких коронарных артериях, в дополнение к несоответствующему сужению сосудов в результате эндотелиальной дисфункции, связанной с атеросклерозом
  • Тяжесть симптомов, обычно связанных со степенью стеноза и компенсаторной способностью отдаленных сосудов, резистентных к вазодилата
2.Нестабильная стенокардия (также часть острых коронарных синдромов , см. Ниже)
  • Обозначает усиление симптомов стабильной стенокардии, например, внезапное увеличение частоты и продолжительности эпизодов ишемии, возникающее при меньших нагрузках, а иногда даже в состоянии покоя.
  • Может быть предшественником острого инфаркта миокарда
  • Основной патофизиологический механизм обычно включает разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки с последующей агрегацией тромбоцитов и тромбозом
3.Вариант стенокардии
  • Эпизод очагового спазма коронарной артерии при отсутствии выраженного атеросклеротического поражения
  • Механизм, приводящий к интенсивному вазоспазму, полностью не изучен, но предполагается, что он связан с повышенной симпатической активностью в сочетании с эндотелиальной дисфункцией
  • Часто возникает в состоянии покоя, так как ишемия возникает в результате кратковременного снижения поступления кислорода в коронарные сосуды, а не увеличения потребности миокарда в кислороде.
4. Тихая ишемия
  • Эпизод ишемии сердца, возникающий при отсутствии ощутимого дискомфорта или боли
  • Может возникать у пациентов с типичной симптоматической стенокардией или быть единственным проявлением ишемической болезни сердца
  • Патофизиология неизвестна, но считается, что она связана с ослаблением болевых ощущений в результате периферической невропатии, поскольку тихая ишемия особенно распространена среди пациентов с диабетом
5.Синдром X
  • Относится к пациентам с типичными симптомами стенокардии, у которых на ангиограммах нет признаков значительного заболевания коронарной артерии.
  • Предполагается, что это связано с недостаточным вазодилататорным резервом сосудов коронарного сопротивления, которые не расширяются должным образом в периоды повышенной потребности миокарда в кислороде

Острые коронарные синдромы (ОКС)

Опасные для жизни состояния, охватывающие непрерывный диапазон от нестабильной стенокардии до большого острого инфаркта миокарда с необратимым некрозом сердечной мышцы.

Тип последующего ОКС зависит от степени коронарной обструкции и связанной с ней ишемии:

Нестабильная стенокардия (UA)

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST)

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

Размер тромба

частично окклюзионный

частично окклюзионный

полностью окклюзионный

Некроз миокарда

отсутствует

есть в небольшом количестве

в большом количестве

Биомаркеры сыворотки

(cTnT, cTnI, CK-MB)

отсутствует

настоящее время

настоящее время

Общий инициирующий патофизиологический механизм:

  • Разрушение атеросклеротической бляшки (i.е. разрыв бляшки ) с последующей агрегацией тромбоцитов и образованием внутрикоронарного тромба
    • Первичный гемостаз - циркулирующие тромбоциты прикрепляются к коллагену в обнаженном субэндотелии сосудов и объединяются с образованием тромбоцитарной пробки
    • Вторичный гемостаз - экспонированный фактор субэндотелиальной ткани запускает каскад коагуляции для стабилизации и укрепления тромбоцитарной пробки в фибриновом сгустке
  • Эндотелиальная дисфункция в атеросклеротической артерии приводит к несоответствующему сужению сосудов и потере нормальной антитромботической защиты, которая подавляет эндогенные защитные антитромботические механизмы
  • Ранее суженная атеросклеротическая коронарная артерия серьезно или полностью закупоривается возникающим тромбом
  • Возникающее нарушение кровотока вызывает заметный дисбаланс между поставкой и потреблением кислорода миокардом

Факторы, предрасполагающие к разрыву зубного налета

  • Внутренняя стабильность атеросклеротического поражения
    • Зубной налет, поврежденный и ослабленный внутренними химическими процессами или имеющий более тонкую фиброзную оболочку, будет более подвержен разрыву
  • Физические нагрузки на атеросклеротическое поражение
    • Ключевые физиологические факторы стресса включают повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и силы сокращения желудочков
    • Может быть вызвано активацией симпатической нервной системы в контексте напряженной физической активности или эмоционального расстройства

Патофизиология ишемического процесса

Ранние изменения инфаркта (от минут до дней)

  • Падение уровня кислорода в тканях
  • Быстрый переход от аэробного к анаэробному метаболизму
    • Нарушение гликолиза и продукции АТФ → нарушение сократительной функции белков
    • Систолическая дисфункция - потеря синхронного сокращения миоцитов → нарушение сердечного выброса
    • Диастолическая дисфункция - снижение податливости желудочков (т.е.е. нарушение релаксации) и повышение давления наполнения желудочков
  • Накопление молочной кислоты и снижение pH
  • Нарушение трансмембранной Na-K-АТФазы из-за нарушения продукции АТФ
    • Повышенный внутриклеточный Na → внутриклеточный отек
    • Повышенный внеклеточный K → изменение трансмембранного потенциала → Электрическая нестабильность и восприимчивость к аритмиям
    • Повышенный внутриклеточный Са → активация деградирующих липаз и протеаз → Некроз тканей
  • Острая воспалительная реакция с инфильтрацией нейтрофилов, ведущая к дальнейшему повреждению тканей

Поздние изменения инфаркта (от дней до недель)

  • Резорбция макрофагами необратимо поврежденных / мертвых миоцитов
    • Структурная слабость стенки желудочка и предрасположенность к разрыв стенки миокарда
  • Отложение фиброзной ткани и рубцы
  • Ремоделирование желудочков
    • Расширение инфаркта - истончение и расширение некротической ткани без дополнительного некроза
      • Повышенное напряжение стенки желудочка
      • Дальнейшее нарушение систолической сократительной функции
      • Повышенная вероятность образования аневризмы
    • Ремоделирование желудочка без инфаркта
      • Расширение перегруженных сегментов без инфаркта, подверженных повышенному напряжению стенки
      • Увеличение первоначально компенсирует увеличение сердечного выброса по механизму Франка-Старлинга, но в конечном итоге может предрасполагать к желудочковым аритмиям и приводить к сердечной недостаточности

Осложнения инфаркта миокарда

Ранние осложнения возникают главным образом в результате некроза миокарда, в то время как более поздние осложнения отражают воспаление и заживление некротической ткани.

Аритмии
  • Помимо электрической нестабильности ишемизированного миокарда, они также могут быть вызваны прерыванием перфузии структур проводящего пути (то есть узла SA, узла AV, ветвей пучка)
Застойная сердечная недостаточность
  • Может быть непосредственно вызвано нарушением сократимости, приводящим как к систолической, так и к диастолической дисфункции
  • Реже возникает в результате инфаркта или разрыва папиллярной мышцы, вызывающего умеренную или тяжелую митральную регургитацию
Тромбоэмболия
  • Образование внутрижелудочкового тромба может возникнуть из-за застоя кровотока в областях с нарушенным сокращением ЛЖ, особенно когда инфаркт затрагивает верхушку желудочка или когда образовалась аневризма
Перикардит
  • Может возникнуть в раннем периоде после инфаркта миокарда, когда некроз и нейтрофильные инфильтраты распространяются от миокарда на соседний перикард.
Аневризма желудочка
  • Развивается, когда стенка желудочка ослаблена, но не перфорирована фагоцитарным клиренсом некротической ткани
Тампонада сердца
  • Кровоизлияние в перикардиальное пространство из-за разрыва свободной стенки желудочка (структурно ослабленное некрозом) приводит к быстрому заполнению перикардиального пространства и серьезному ограничению наполнения желудочков; часто смертельный
Кардиогенный шок
  • Сильное снижение сердечного выброса и гипотония с недостаточной перфузией периферических тканей развивается, когда более 40% массы ЛЖ поражено инфарктом
  • Самовоспроизводящийся механизм, при котором нарушение сократительной способности приводит к гипотонии, снижению коронарной перфузии, обострению ишемического повреждения, дальнейшему снижению сократительной функции и т. Д.

Клиническая картина ишемии миокарда

Симптомы

Механизм

Боль / дискомфорт в груди (обычно за грудиной, «давление», «дискомфорт», «стеснение», «жжение» или «тяжесть»)

Продукты метаболизма, такие как лактат, серотонин и аденозин, накапливаются локально и могут активировать рецепторы периферической боли в распределении от C7 до T4

Тахикардия

Опасные аритмии могут быть спровоцированы временными нарушениями транспорта ионов миоцитов и накоплением местных метаболитов; повышенный симпатический тонус во время ишемии миокарда также может быть причиной увеличения частоты сердечных сокращений

Одышка

Временное нарушение релаксации ЛЖ ведет к повышению диастолического давления ЛЖ, которое передается обратно в легочные капилляры и может вызвать застой в легких и симптомы одышки

Диафорез

Повышенный симпатический тонус во время дискомфорта от острой ишемической атаки

Тошнота / рвота

Повышенный парасимпатический тонус во время дискомфорта от острой ишемической атаки

Варианты лечения и их роль в лечении острых коронарных синдромов

Тираж.31 августа 2004 г .; 110 (9): e82-292 (обновления в обращении. 15 января 2008 г .; 117 (2): 296-329)

Тираж. 14 августа 2007 г .; 116 (7): e148-304

Терапия при ОКС направлена ​​на обеспечение мер, улучшающих баланс между поступлением и потреблением кислорода миокардом, стабилизацией внутрикоронарного тромба, вызвавшего синдром, и, в конечном итоге, восстановлением кровотока в ишемизированном миокарде.

Лечение

Основной механизм действия

Немедленное дополнительное лечение

Нитраты

Уменьшение ангинозных симптомов за счет стимуляции коронарной вазодилатации и улучшения предложения миокарда O 2 , а также за счет уменьшения потребности миокарда в O 2 за счет уменьшения преднагрузки за счет расширения вен

Бета-блокаторы

Уменьшить потребность миокарда O 2 за счет снижения частоты сердечных сокращений и сократимости; кроме того, также способствует электрической стабильности

Блокаторы кальциевых каналов

Уменьшить потребность миокарда в O 2 за счет снижения частоты сердечных сокращений и сократимости, уменьшения напряжения стенки за счет снижения артериального давления и уменьшения преднагрузки за счет расширения вен

Морфин

Снижает потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения боли в груди и беспокойства

Кислород

Улучшает снабжение кислородом пациентов с гипоксемией

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин

Предотвращает дальнейшее тромбообразование, подавляя синтез тромбоксана А тромбоцитами 2 , важного медиатора активации тромбоцитов

Клопидогрель (или другие блокаторы рецепторов АДФ)

Ингибировать АДФ-опосредованную активацию тромбоцитов, тем самым предотвращая распространение существующего тромба; имеют лучшие результаты при использовании в комбинации с аспирином

Ингибиторы GP IIb / IIIa

Сильные антитромбоцитарные агенты, которые блокируют последний общий путь агрегации тромбоцитов; часто используются у пациентов, перенесших ЧКВ, поскольку они очень эффективны в снижении сердечных приступов у этих пациентов

Антикоагулянтная терапия

Нефракционированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярный гепарин (НМГ)

UFH и LMWH, которые предпочтительно связываются с антитромбином III и фактором Ха, соответственно, замедляют образование тромбина и препятствуют развитию сгустка

Фибринолиз

Рекомбинантные активаторы плазминогена тканевого типа

(tPA, rPA и TNK-tPA)

Превращает неактивный предшественник плазминогена в активную протеазу плазмин, которая лизирует фибриновые сгустки, тем самым ускоряя лизис окклюзионного внутрикоронарного тромба и восстанавливая кровоток

Первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

Простая старая баллонная ангиопластика (POBA)

Надувание баллона в стенозированной коронарной артерии механически расширяет пораженный сосуд для восстановления кровотока, как за счет сжатия атеросклеротической бляшки, так и за счет растяжения нижележащей среды

Металлические стенты неизолированные

Механически поддерживать проходимость коронарных артерий, закупоренных атеросклеротическими бляшками

Стенты с лекарственным покрытием

Помимо поддержания проходимости, эти стенты выделяют антипролиферативные агенты, такие как сиролимус или паклитаксел, которые предотвращают пролиферацию неоинтимы (миграцию гладкомышечных клеток и образование внеклеточного матрикса), тем самым снижая скорость рестеноза внутри стента

Хирургическая реваскуляризация

Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

Восстанавливает коронарный кровоток, используя здоровую проходимую артерию для перекрытия кровообращения вокруг окклюзионного поражения в атеросклеротическом коронарном сосуде

Подход к ведению пациентов с ОКС

UA / NSTEMI

Все пациенты

ИМпST

  • Аспирин
  • Гепарин (НФГ или НМГ)
  • Клопидогрель

У пациентов высокого риска:

  • Первичный PCI
  • Ингибитор GP IIb / IIIa

  • Нитраты
  • Бета-блокатор
  • Блокатор каналов ± Ca
  • Морфин
  • Кислород

Доказано, что дополнительные методы лечения имеют долгосрочные положительные результаты

  • Аспирин
  • Гепарин (НФГ или НМГ)
  • Клопидогрель

Метод реперфузии выбран в зависимости от времени:

  • Первичный ингибитор PCI + GP IIb / IIIa, если выполняется в течение 90 минут после презентации
  • Фибринолиз в течение 30 минут после предъявления, если своевременное ЧКВ невозможно

Механизмы, лежащие в основе психосоциальных ассоциаций с ишемической болезнью сердца (Куопио) - Просмотр полного текста

ФОН:

Существует значительный интерес и споры относительно роли психосоциальных факторов в патогенезе ишемической болезни сердца.Исследования распространенности, заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца затронули социально-экономический статус, рабочую нагрузку, поведение типа А, враждебность, социальную поддержку и другие переменные.

В исследовании использовались исходные данные, ранее собранные в рамках исследования факторов риска ишемической болезни сердца в Куопио, проведенного в восточной Финляндии Научно-исследовательским институтом общественного здравоохранения и Научно-исследовательским институтом лечебной физкультуры в Куопио и Финским национальным институтом общественного здравоохранения в Хельсинки.Восточная Финляндия находится в зоне наибольшей заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца в Финляндии, была частью эталонной зоны для оценки проекта Северная Карелия и является частью проекта Всемирной организации здравоохранения MONICA.

ОПИСАНИЕ ДИЗАЙНА:

Исследование было продольным по дизайну. Физические обследования проводились на исходном уровне, и собиралась информация о поведенческих факторах риска, истории болезни и лекарствах. Оценка включала тест на максимальную переносимость физической нагрузки, четырехдневные записи контролируемого питания, широкий набор гематологических и химических тестов венозной крови натощак и два 24-часовых образца мочи.Холтеровское мониторирование и ультразвуковое исследование сонных артерий выполнялись только в когорте II. Психосоциальные меры включали социальную поддержку и участие в сети, социально-экономический статус, рабочую нагрузку, модель поведения типа А и Джон Генриизм. Все члены Когорты II были повторно обследованы через три года после исходного исследования. Члены когорты I не подвергались повторному обследованию, поскольку не проходили холтеровское мониторирование и ультразвуковое исследование. Анализ распространенности и заболеваемости ишемической болезнью сердца проводился с использованием обеих когорт.Исходные психосоциальные факторы были изучены в отношении конечных точек исследования, которые включали степень каротидного атеросклероза, наличие ишемии при физической нагрузке, наличие аритмий, тенденцию к свертыванию крови, четырехлетнее прогрессирование атеросклероза и частоту летальной и нефатальной ишемической болезни сердца.

Исследование было возобновлено в 1997 году. Будут предоставлены данные базового обследования, четырехлетнего повторного обследования и предлагаемого однолетнего повторного обследования атеросклероза сонной и бедренной артерий с ультразвуковой оценкой, а также наблюдения за инфарктами миокарда и другими исходами. используется для изучения прогрессирования или частоты этих результатов в связи с изменениями поведенческих, психосоциальных и социально-экономических факторов.Также будет возможно увидеть, в какой степени влияние этих поведенческих, психосоциальных и социально-экономических факторов на сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) у 1600 мужчин и женщин опосредовано перекисным окислением липидов, гемостатическими факторами и реактивностью сердечно-сосудистой системы. Наконец, исследователи заявляют, что это будет первое популяционное эпидемиологическое исследование, в котором будет изучена связь между тщательно разработанным набором показателей реактивности сердечно-сосудистой системы на стресс и прогрессированием атеросклероза сонных артерий, риском инфаркта миокарда и смерти, а также развитием гипертонии. .Ранее все когорты были мужчинами. Женщины были добавлены, когда исследование было возобновлено в 1997 финансовом году.

Дата завершения исследования, указанная в этой записи, была получена из «Даты окончания», введенной в запись системы регистрации и результатов протокола (PRS).

Ишемическая болезнь сердца | Pathway Medicine

Ишемическая болезнь сердца | Pathway Medicine
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является результатом ишемии или недостаточного кровоснабжения части миокарда.Ишемическая болезнь сердца, как правило, является результатом несоответствия между поступлением и потребностью миокарда кислорода. Клинически ИБС имеет различные клинические проявления в широком клиническом спектре в зависимости от степени и анатомического расположения несоответствия.
  • Безусловно, наиболее частой причиной ИБС является сужение или внезапная окклюзия коронарных артерий, страдающих атеросклеротическим заболеванием. Заметным исключением является стенокардия Принцметала, которая является вариантом ИБС, вызванной нарушенной вазоконстрикцией коронарных артерий и, по-видимому, не связана с атеросклеротическим заболеванием.
  • Обзор
    • В большинстве случаев ИБС возникает из-за несоответствия между потребностью сердца в кислороде и сердечным кровотоком (просмотрите эти страницы). Как правило, несоответствие вызвано несоответствующим сужением или окклюзией коронарных артерий, что снижает или полностью устраняет приток сердечной крови к части миокарда. В зависимости от степени несоответствия и продолжительности такого несоответствия может возникнуть широкий спектр дисфункции и повреждения миокарда.Обратимая дисфункция обычно возникает в результате сужения коронарных артерий, тогда как необратимые повреждения возникают в результате длительных периодов полной или почти полной окклюзии коронарных артерий. Ниже мы приводим примерный график дисфункции и повреждения миокарда, которые могут возникнуть в результате случаев все более серьезного несоответствия между потребностью миокарда и его предложением.
  • Краткие функциональные нарушения
    • На сокращение и расслабление кардиомиоцитов влияют короткие периоды легкой ишемии.Нарушения сокращения могут привести к кратковременному падению сердечного выброса, ведущему к снижению системного артериального давления, что может активировать механизмы системного артериального давления - краткосрочная регуляция. Нарушение расслабления может привести к резервному притоку крови в малый круг кровообращения, что приведет к эпизоду легкого отека легких и, как следствие, появлению симптомов одышки. Локальное накопление метаболитов кардиомиоцитов также может вызывать ощущение стенокардии в груди.
  • Устойчивые функциональные нарушения
    • Более продолжительные и интенсивные периоды ишемии могут влиять на сокращение кардиомиоцитов в течение длительных периодов времени.Такие участки миокарда называются «оглушенными» или «находящимися в спячке» и могут иметь длительную сократительную дисфункцию. Однако такое повреждение, по-видимому, обратимо, и участки оглушенного спящего миокарда могут со временем восстановить функциональность, если их коронарный кровоток восстановится.
  • Необратимые повреждения
    • Полная или почти полная окклюзия коронарных артерий, приводящая к серьезному нарушению коронарного кровотока, часто приводит к необратимому ишемическому некрозу участков миокарда.Ясно, что эти участки не могут генерировать сократительную силу и претерпевают значительное воспаление и ремоделирование, как обсуждается далее в разделе «Инфаркт миокарда».
  • Обзор
    • ИБС является наиболее частой причиной смертности в развитых странах, хотя заболеваемость растет во всем мире. Факторы риска ИБС примерно совпадают с факторами риска развития атеросклероза, что указывает на тесную взаимосвязь между этими болезненными процессами.
  • Факторы риска
    • Гиперлипидемия с высоким уровнем ЛПНП и низким уровнем ЛПВП являются важными факторами риска. Потребление диеты с высоким содержанием холестерина и курение повышают риск
    • Наличие хронической гипертонии или диабета увеличивает риск
    • Мужчины, как правило, имеют более высокий риск в более раннем возрасте, хотя пожилые люди обоих полов особенно подвержены ИБС.
  • Обзор
    • Как уже упоминалось, ИБС проявляется в широком клиническом спектре, отражающем серьезность и продолжительность несоответствия между потребностью миокарда и его предложением.Стабильная стенокардия и стенокардия Принцметала возникают в результате коротких периодов обратимого сужения коронарных артерий. Напротив, инфаркт миокарда возникает в результате полной или почти полной окклюзии коронарных артерий
  • Синдромы

Ревматическая болезнь сердца | Johns Hopkins Medicine

Что такое ревматический порок сердца?

Ревматическая болезнь сердца - это состояние, при котором клапаны сердца необратимо повреждены ревматической лихорадкой.Поражение сердечного клапана может начаться вскоре после нелеченой или недолеченной стрептококковой инфекции, такой как ангина или скарлатина. Иммунный ответ вызывает воспалительное состояние в организме, которое может привести к постоянному повреждению клапана.

Что вызывает ревматический порок сердца?

Ревматическая болезнь сердца вызывается ревматической лихорадкой, воспалительным заболеванием, которое может поражать многие соединительные ткани, особенно сердце, суставы, кожу или мозг. Сердечные клапаны со временем могут воспаляться и образовываться рубцы.Это может привести к сужению или утечке сердечного клапана, что затрудняет нормальное функционирование сердца. Это может занять годы и привести к сердечной недостаточности.

Ревматическая лихорадка может возникнуть в любом возрасте, но обычно возникает у детей в возрасте от 5 до 15 лет. Это редкость в развитых странах, таких как США.

Кто подвержен риску ревматической болезни сердца?

Нелеченные или недолеченные стрептококковые инфекции могут увеличить риск ревматической болезни сердца.Дети, которые болеют повторной стрептококковой инфекцией горла, подвергаются наибольшему риску развития ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца.

Каковы симптомы ревматической болезни сердца?

Недавняя история стрептококковой инфекции или ревматической лихорадки является ключом к диагностике ревматической болезни сердца. Симптомы ревматической лихорадки различны и обычно начинаются через 1-6 недель после приступа ангины. В некоторых случаях инфекция могла быть слишком легкой, чтобы ее можно было распознать, или она может исчезнуть к тому моменту, когда человек обратится к врачу.

Это наиболее частые симптомы ревматической лихорадки:

  • Лихорадка

  • Опухшие, болезненные, красные и чрезвычайно болезненные суставы, особенно колени и лодыжки

  • Узелки (шишки под кожей)

  • Красная выпуклая решетчатая сыпь, обычно на груди, спине и животе

  • Одышка и дискомфорт в груди

  • Неконтролируемые движения рук, ног или лицевых мышц

  • Слабость

Симптомы ревматической болезни сердца зависят от степени повреждения клапана и могут включать:

Как диагностируется ревматический порок сердца?

Люди с ревматическим пороком сердца болеют или недавно переболели стрептококковой инфекцией.Посев из горла или анализ крови можно использовать для проверки на стрептококк.

У них может быть шум или шум, которые можно услышать во время обычного медицинского осмотра. Шум вызван утечкой крови вокруг поврежденного клапана. Трение возникает, когда воспаленные ткани сердца двигаются или трутся друг о друга.

Помимо полной истории болезни и медицинского осмотра, тесты, используемые для диагностики ревматической болезни сердца, могут включать:

  • Эхокардиограмма (эхо). В этом тесте используются звуковые волны для проверки камер и клапанов сердца. Эхо-звуковые волны создают изображение на экране, когда ультразвуковой преобразователь проходит по коже над сердцем. Эхо может показать повреждение створок клапана, обратный ток крови через негерметичный клапан, жидкость вокруг сердца и увеличение сердца. Это самый полезный тест для диагностики проблем с сердечным клапаном.

  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот тест регистрирует силу и синхронизацию электрической активности сердца.Он показывает аномальные ритмы (аритмии или аритмии) и иногда может обнаруживать повреждение сердечной мышцы. Маленькие датчики прикреплены к вашей коже, чтобы регистрировать электрическую активность.

  • Рентген грудной клетки. Рентген может быть сделан, чтобы проверить ваши легкие и увидеть, увеличено ли ваше сердце.

  • МРТ сердца. Это визуальный тест, позволяющий детально сфотографировать сердце. Его можно использовать для более точного изучения сердечных клапанов и сердечной мышцы.

  • Анализы крови. Некоторые анализы крови могут использоваться для выявления инфекции и воспаления.

Как лечится ревматический порок сердца?

Лечение во многом зависит от того, сколько повреждений было нанесено сердечным клапанам. В тяжелых случаях лечение может включать операцию по замене или ремонту сильно поврежденного клапана.

Лучшее лечение - предотвратить ревматизм. Антибиотики обычно помогают при стрептококковой инфекции и предотвращают развитие ревматической лихорадки.Противовоспалительные препараты могут использоваться для уменьшения воспаления и снижения риска повреждения сердца. Для лечения сердечной недостаточности могут потребоваться другие лекарства.

Людям, перенесшим ревматическую лихорадку, часто назначают ежедневное или ежемесячное лечение антибиотиками, возможно, пожизненно, чтобы предотвратить повторные инфекции и снизить риск дальнейшего повреждения сердца. Чтобы уменьшить воспаление, можно давать аспирин, стероиды или нестероидные лекарства.

Каковы осложнения ревматической болезни сердца?

Некоторые осложнения ревматической болезни сердца включают:

  • Сердечная недостаточность. Это может произойти из-за сильно суженного сердечного клапана или утечки сердечного клапана.

  • Бактериальный эндокардит. Это инфекция внутренней оболочки сердца, которая может возникнуть, когда ревматическая лихорадка повредила сердечные клапаны.

  • Осложнения беременности и родов из-за поражения сердца. Женщинам с ревматическим пороком сердца следует обсудить свое состояние со своим лечащим врачом, прежде чем забеременеть.

  • Разрыв клапана сердца. Это неотложная медицинская помощь, которая требует хирургического вмешательства по замене или ремонту сердечного клапана.

Можно ли предотвратить ревматический порок сердца?

Ревматическую болезнь сердца можно предотвратить, предотвратив стрептококковые инфекции или назначив лечение антибиотиками, если они действительно возникнут. Важно принимать антибиотики в соответствии с предписаниями и выполнять их в соответствии с инструкциями, даже если вы почувствуете себя лучше через несколько дней.

Люди с ревматическим пороком сердца

Вам необходимо будет постоянно наблюдаться у вашего лечащего врача, чтобы проверить состояние вашего сердца. В зависимости от степени повреждения сердца у вас могут быть некоторые ограничения активности. Ваш лечащий врач может порекомендовать вам принимать антибиотики в течение длительного периода, чтобы предотвратить повторное заражение ревматической лихорадкой.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся новые симптомы, позвоните своему врачу.

Ключевые моменты

  • Ревматическая болезнь сердца - это состояние, при котором клапаны сердца необратимо повреждены ревматической лихорадкой.

  • Ревматическая лихорадка - это воспалительное заболевание, которое может поражать многие соединительные ткани, особенно сердце.

  • Отсутствие лечения или недостаточность лечения стрептококковых инфекций подвергает человека повышенному риску. Дети, которые болеют повторной стрептококковой инфекцией горла, подвергаются наибольшему риску развития ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *