Следствием перегрузки клеток ионами кальция у больных гб является: (. 10 ) | — Pandia.ru

Содержание

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

«Молчащая» проблема здоровья, как называют артериальную гипертензию, требует обязательного медикаментозного вмешательства. Лучшие умы мира непрестанно находятся в поиске новых и новых препаратов, регулирующих кровяное давление, улучшающих кровообращение и предупреждающих такие опасные последствия гипертонии, как инфаркт или инсульт. Существует много различных групп фармацевтических средств, на которые возложена данная задача.

Антагонисты кальция (АК) представляют одну из этих групп и, имея ряд позитивных качеств, считаются одним из лучших вариантов среди гипотензивных средств в целом. Они сравнительно мягко действуют, не богаты на побочные эффекты, которые, если и имеют место, то проявляются довольно слабо.

Когда кальция становится слишком много?

Препараты данной группы (антагонисты кальция) специалисты называют, как кому нравится: блокаторами «медленных» кальциевых каналов (БКК), блокаторами входа ионов кальция, антагонистами ионов кальция.

Однако при чем тут кальций, почему его нельзя пускать в клетку, если он сокращает мышцы, в том числе, и сердечную, где расположены эти каналы, по какой причине столь велико к ним внимание и вообще – в чем суть механизма действия этих лекарственных средств?

Физиологическая активность свойственна исключительно ионизированному кальцию (Са++), то есть, не связанному с белками. В ионах Са очень нуждаются мышечные клетки, которые используют его для своего функционирования (сокращения), следовательно, чем больше этого элемента находится в клетках и тканях, тем большей силой сокращения они обладают. Но всегда ли это полезно? Чрезмерное накопление ионов кальция приводит к излишнему напряжению мышечных волокон и перегрузке, поэтому в клетке он должен находиться в неизменном количестве, иначе процессы, зависимые от этого элемента будут нарушены, потеряют свою периодичность и ритмичность.

схема перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция

Каждая клетка сама поддерживает концентрацию кальция (натрия, калия) на нужном уровне посредством каналов, расположенных в фосфолипидной мембране, отделяющей цитоплазму от межклеточного пространства.

Задача каждого канала состоит в осуществлении контроля над прохождением в одном направлении (то ли внутрь клетки, то ли наружу) и распределением определенных ионов (в данном случае – кальция) в самой клетке или за ее пределами. Что касается кальция, то следует отметить его очень высокое стремление любым путем попасть внутрь клетки из межклеточного пространства. Следовательно, некоторые КК нужно заблокировать, чтобы они не пропускали  пытающиеся войти в клетку излишние ионы кальция и таким образом защитили мышечные волокна от избыточного напряжения (механизм действия АК).

Для нормального функционирования кальциевых каналов, помимо Са++, необходимы катехоламины (адреналин и норадреналин), которые активируют КК, однако, в связи с этим, совместное применение антагонистов ионов кальция и β-блокаторов (за исключением препаратов, относящихся к группе нифедипина) нежелательно, поскольку возможно чрезмерное угнетение функции каналов. Кровеносные сосуды от этого не очень пострадают, а вот миокард, получив двойной эффект, может ответить развитием атриовентрикулярной блокады.

Существует несколько типов кальциевых каналов, однако механизм действия антагонистов ионов кальция направлен только на медленные КК (L-тип), которые содержат различные гладкомышечные ткани:

  • Синоатриальные пути;
  • Атриовентрикулярные пути;
  • Волокна Пуркинье;
  • Миофибриллы сердечной мышцы;
  • Гладкая мускулатура кровеносных сосудов;
  • Скелетная мускулатура.

Разумеется, там происходят сложные биохимические процессы, описание которых не является нашей задачей. Нам лишь стоит отметить, что:

Автоматизм сердечной мышцы поддерживается кальцием, который, находясь в клетках мышечных волокон сердца, запускает механизм его сокращения,  поэтому изменение уровня ионов кальция неизбежно повлечет нарушение в работе сердца.

Способности антагонистов кальция

Антагонисты кальциевых каналов представлены различными химическими соединениями, которые, помимо снижения артериального давления, имеют ряд других возможностей:

  1. Они способны
    регулировать ритм сердечных сокращений
    , поэтому их нередко применяют в качестве антиаритмических лекарственных препаратов.
  2. Замечено, что лекарственные средства данной фармацевтической группы положительно влияют на мозговой кровоток при атеросклеротическом процессе в сосудах головы и с такой целью используются для лечения больных после перенесенного инсульта.
  3. Перекрывая путь ионизированному кальцию в клетки, эти препараты уменьшают механическое напряжение в миокарде и снижают его сократимость. Благодаря антиспастическому действию на стенки коронарных артерий, последние расширяются, что способствует увеличению кровообращения в сердце. Воздействие на периферические артериальные сосуды сводится к снижению верхнего (систолического) АД и, конечно, периферического сопротивления. Таким образом, в результате влияния данных фармацевтических средств потребность сердечной мышцы в кислороде снижается, а снабжение миокарда питательными веществами и, в первую очередь, кислородом – увеличивается.
  4. Антагонисты кальция за счет торможения в клетках метаболизма  Са
    ++
    , угнетают агрегацию тромбоцитов, то есть, препятствуют образованию тромбов.
  5. Препараты данной группы обладают антиатерогенными свойствами, снижают давление в легочной артерии и вызывают расширение бронхов, что делает возможным их применение не только в качестве гипотензивных средств.

Схема: механизм действия и возможности АК 1-2 поколений

Родоначальники и последователи

Лекарственные средства, используемые для лечения артериальной гипертензии и болезней сердца, принадлежащие классу антагонистов ионов кальция селективного действия, в классификации разделяются на три группы:

  • Первая группа представлена производными фенилалкиламинов, родоначальником которой является верапамил. Кроме верапамила, в список препаратов входят лекарственные средства второго поколения: анипамил, тиапамил, фалипамин, местом приложения которых является сердечная мышца, проводящие пути и стенки сосудов. С β-блокаторами не совмещаются, так как миокард получит двойной эффект, что чревато нарушением (замедлением) атриовентрикулярной проводимости.
    Пациентам, имеющим в арсенале большое количество гипотензивных средств различных фармацевтических классов,
    следует знать подобные особенности препаратов и при попытке снизить давление любым путем, иметь это в виду.
  • Группа производных дигидропиридина (вторая) берет свое начало от нифедипина, основные способности которого заключаются в вазодилатирующем (сосудорасширяющем) эффекте. Список препаратов второй группы включает лекарства второго поколения (никардипин, нитрендипин), отличающийся избирательным действием на сосуды головного мозга нимодипин, отдающий предпочтение коронарным артериям нисолдипин, а также мощные препараты длительного действия, почти не имеющие побочных эффектов, относящиеся к 3 поколению АК: амлодипин, фелодипин, исрадипин. Поскольку представители дигидропиридиновых воздействуют только на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, оставаясь безучастными к работе миокарда, то они совместимы с β-блокаторами, а в некоторых случаях даже рекомендованы (нифедипин).
  • Третья группа блокаторов медленных кальциевых каналов представлена дилтиаземом (производные бензотиазепина), который  находится в промежуточном положении между верапамилом и нифедипином и в иных классификациях относится к препаратам первой группы.

Таблица: перечень антагонистов кальция, зарегистрированных в РФ

Интересно, что существует еще одна группа антагонистов ионов кальция, которая в классификации таковых не значится и к ним не причисляется. Это – неселективные АК, включающие производные пиперазина (циннаризин, белредил, флунаризин и др.). Наиболее популярным и известным в РФ считается циннаризин. Он с давних пор продается в аптеках и нередко используется в качестве сосудорасширяющего средства при головных болях, головокружениях, шуме в ушах и нарушении координации движений, вызванных спазмом сосудов головы, затрудняющим мозговое кровообращение. Препарат практически не изменяет артериальное давление, больные его любят, нередко отмечают заметное улучшение общего состояния, поэтому подолгу принимают при атеросклерозе сосудов головного мозга, верхних и нижних конечностей, а также после перенесенного ишемического инсульта.

Производные фенилалкиламинов

Первая группа блокаторов кальциевых каналов – производные фенилалкиламинов или группа верапамила составляет небольшой список препаратов, где наиболее известным и часто употребляемым является сам верапамил (изоптин, финоптин).

Верапамил

Препарат способен оказывать действие не только на сосуды, но и сердечную мышцу, сокращая при этом частоту сокращений миокарда. Артериальное давление верапамил в обычных дозах снижает мало, поэтому применяют его для подавления проводимости по атриовентрикулярным путям и депрессии автоматизма в синусовом узле, то есть, в основном, данный механизм действия лекарственного средства используется при нарушении сердечного ритма (суправентрикулярная аритмия). В инъекционных растворах (внутривенное введение) препарат начинает действовать через 5 минут, поэтому его нередко применяют врачи скорой помощи.

Эффект таблеток изоптина и финоптина начинается часа через два, в связи с этим их назначают для приема в домашних условиях больным со стенокардией напряжения, при сочетанных формах стенокардии и суправентрикулярного нарушения ритма, но в случае стенокардии Принцметала верапамил относят к препаратам выбора.

Подобные лекарственные средства больные себе не назначают, это – дело врача, который знает, что людям преклонного возраста доза верапамила должна быть уменьшена, поскольку у них снижена скорость метаболизма в печени. Кроме этого, препарат можно применять для коррекции артериального давления у беременных женщин или даже в качестве антиаритмического средства при тахикардии у плода.

Препараты второго поколения

Нашли свое применение в клинической практике и другие лекарственные средства группы верапамила, относящиеся к препаратам  второго поколения:

  1. Анипамил отличается более мощным (по сравнению с верапамилом) действием, которое продолжается около 1,5 суток. Препарат преимущественно влияет на сердечную мышцу и стенки сосудов, однако атриовентрикулярную проводимость не затрагивает.
  2. Фалипамил избирательно действует в отношении синусового узла, практически не изменяет артериальное давление, поэтому, в основном,  применяется в терапии наджелудочковых тахикардий, стенокардии покоя и напряжения.
  3. Тиапамил по мощности уступает верапамилу в 10 раз, тканевая избирательность для него тоже не свойственно, но может значительно блокировать каналы ионов натрия, а поэтому хорошо себя  зарекомендовал для лечения желудочковых аритмий.

Производные дигидроперидина

Список препаратов производных дигидропиридина включает:

Нифедипин (коринфар, адалат)

Относится к активным системным вазодилататором, у которого практически отсутствуют антиаритмические способности, присущие лекарственным средствам группы верапамила.

Нифедипин снижает артериальное давление, несколько учащает сердцебиение (рефлекторно), обладает антиагрегационными свойствами, вследствие чего препятствует ненужному тромбообразованию. Благодаря антиспастическим способностям, препарат нередко используют для устранения спазмов, возникающих при вазоспастической стенокардии покоя, а также в профилактических целях (не допустить развития приступа) при наличии у больного стенокардии напряжения.

В клинической практике широко применяются быстрорастворимые формы нифедипина (адалат-ретард, прокардиа XL, нификард), которые начинают действовать приблизительно через полчаса и сохраняют эффект до 6 часов, однако если их разжевать, то лекарство поможет уже через 5-10 минут, правда, антиангинальное действие его все равно будет не таким выраженным, как у нитроглицерина. Таблетки нифедипина с так называемым двухфазным высвобождением начинают действовать  через минут 10-15, при этом, продолжительность может составлять около суток. Нифедипин в таблетках иной раз применяется для быстрого снижения АД (10 мг под язык – эффект наступает от 20 минут до часа).

Сейчас в европейских клиниках все большую популярность приобретает нифедипин пролонгированного действия, ввиду того, что побочных эффектов у него меньше, а принимать можно и раз в сутки. Однако наилучшей признана уникальная система использования нифедипина непрерывного высвобождения, которая обеспечивает нормальную концентрацию лекарства в плазме крови до 30 часов и успешно используется не только в качестве гипотензивного средства для терапии повышенного давления, но  и участвует в купировании пароксизмов стенокардии покоя и напряжения. Следует заметить, что в подобных случаях число нежелательных проявлений сокращается вдвое, если сравнивать нифедипин непрерывного высвобождения с другими формами этого препарата.

Никардипин (пердипин)

Сосудорасширяющий эффект считается превалирующим, лекарственное средство, в основном, входит в состав терапевтических мероприятий в борьбе со стенокардией и артериальной гипертензией. Кроме этого, никардипин подходит как быстродействующее средство для купирования гипертонического криза.

 Нисолдипин (баймикард)

Механизмом действия напоминает никардипин.

 Нитрендипин (байпресс)

Структурно весьма похож на нифедипин, обладает вазодилатирующим действием, не оказывает влияния на атриовентрикулярный и синусовый узлы, может сочетаться с бета-адреноблокаторами. При одновременном применении с дигоксином байпресс способен повысить концентрацию последнего вдвое, о чем не следует забывать, если возникает необходимость комбинации этих двух препаратов.

Амлодипин (норваск)

Его одни источники относят к препаратам 3 поколения, хотя другие утверждают, что наравне с фелодипином, исрадипином, дилтаеземом, нимодипином он принадлежит к антагонистам кальция второго поколения. Впрочем, это не столь важно, поскольку определяющим является тот факт, что перечисленные препараты действуют мягко, избирательно и продолжительно.

Амлодипин обладает высокой тканевой селективностью, оставляя без внимания миокард, атриовентрикулярное проведение и синусовый узел и действует до полутора суток. В одном ряду с амлодипином нередко можно встретить лацидипин и лерканидипин, которые тоже применяют для терапии артериальной гипертензии и относят к блокаторам входа ионов кальция 3 поколения.

Фелодипин (плендил)

Обладает высокой избирательностью в отношении сосудов, которая в 7 раз превосходит таковую у нифедипина. Препарат неплохо сочетается с бета-адреноблокаторами и назначается для лечения ишемической болезни сердца, сосудистой недостаточности, артериальной гипертензии в дозе, предписанной врачом. Фелодипин может повышать концентрацию дигоксина до 50%.

Исрадипин (ломир)

Продолжительность антиангинального действия до 9 часов, при приеме внутрь могут отмечаться побочные эффекты в виде гиперемии лица и отечности  стоп. При недостаточности кровообращения, вызванной застоем целесообразно внутривенное введение (очень медленное!) в рассчитанной врачом дозе (0,1 мг/кг веса в 1 минуту – 1 введение, затем 0,3 мг/кг – 2 введение). Очевидно, что сам пациент ни производить подобные расчеты, ни вводить препарат не может, поэтому инъекционные растворы этого лекарственного средства используются только в условиях стационара.

Нимодипин (нимотоп)

Препарат быстро всасывается, гипотензивное действие наступает приблизительно через час. Отмечено хороший эффект от внутривенного введения лекарственного средства на начальной стадии острого нарушения мозгового кровообращения и в случае субарахноидального кровоизлияния. Применение нимодипина для терапии церебральных катастроф обусловлено высокой тропностью препарата к сосудам головного мозга.

Новые лекарственные средства из класса антагонистов кальция

Дилтиазем

К новым типам блокаторов ионов кальция, которые тоже можно назвать препаратами 3 поколения, относится дилтиазем. Он, как указывалось ранее, занимает положение: «верапамил – дилтиазем – нифедипин». С верапамилом он схож тем, что тоже «неравнодушен» к синусовому узлу и атриовентрикулярной проводимости, подавляя, хотя и в меньшей степени, их функцию. Подобно нифедипину, дилтиазем снижает артериальное давление, но делает это более мягко.

Дилтиазем назначают при ишемической болезни сердца, стенокардии Принцметала и разных вариантах гипертонии, причем, снижая только высокое давление (верхнее и нижнее). При нормальном АД препарат остается к сосудам безучастным, поэтому можно не опасаться чрезмерного падения давления и развития гипотонии. Сочетание данного лекарства с тиазидовыми диуретиками усиливает гипотензивные способности дилтиазема. Однако, невзирая на многочисленные достоинства нового средства, следует отметить и ряд противопоказаний к его применению:

  1. Кардиогенный шок;
  2. Признаки сердечной недостаточности;
  3. Слабость синусового узла;
  4. Нарушение АВ-проводимости;
  5. Редкий пульс;
  6. Беременность;
  7. Период лактации.

Бепредил

Уникальной способностью блокировать медленные кальциевые и натриевые каналы обладает лекарственный препарат бепредил, который за счет этого может оказывать влияние как на сосудистую стенку, так и на проводящую систему сердца. Подобно верапамилу и дилтиазему, он воздействует на АВ-узел, однако в случае гипокалиемии, он способен привести к развитию желудочковой аритмии, поэтому при назначении бепредила эти качества учитываются, а уровень ионов магния и калия постоянно контролируется. Следует заметить, что данный препарат вообще требует особой осторожности, он не совмещается с тиазидовыми диуретиками, хинидином, соталолом, некоторыми антидепрессантами, поэтому самодеятельность пациентов грозит различными последствиями и будет абсолютно неуместной.

Форидон

К списку препаратов хотелось бы добавить оригинальное антиангинальное лекарственное средство, производимое в РФ, называемое форидоном, которое в адекватных дозах способно заменить нифедипин и дилтиазем.

Особенности, которые следует иметь в виду

Антагонисты кальция имеют не так и много противопоказаний, но все же они есть и их необходимо учитывать:

  • Как правило, нифедипин не назначается при низком исходном давлении, в случае слабости синусового узла или беременности.
  • Стараются обойти стороной верапамил, если у пациента диагностированы нарушения АВ-проводимости, синдром слабости синусового узла, выраженная сердечная недостаточность и, конечно, артериальная гипотензия.

Хотя случаи передозировки блокаторов кальциевых каналов официально не зафиксированы, но при подозрении на подобный факт, больному вводят внутривенно хлористый кальций. Кроме того, препараты данной группы, как и любое фармакологическое средство, дают некоторые побочные эффекты:

  1. Покраснение кожи лица и зоны «декольте».
  2. Снижение кровяного давления.
  3. «Приливы», как при климаксе, тяжесть и боль в голове, головокружения.
  4. Нарушения со стороны кишечника (запоры).
  5. Учащение пульса, отечность, затрагивающая преимущественно голеностоп и голень – побочное действие нифедипина;
  6. Снижением частоты сердечных сокращений и атриовентрикулярной блокадой может обернуться использование верапамила.

Таблица: побочные эффекты АК и противопоказания

Учитывая то обстоятельство, что блокаторы кальциевых каналов нередко назначаются в сочетании с β-адреноблокаторами и диуретиками, необходимо знать нежелательные эффекты их взаимодействия: бета-блокаторы потенцируют урежение пульса и нарушение атриовентрикулярной проводимости, а мочегонные усиливают гипотензивное действие АК, что нужно иметь в виду при подборе дозировки данных лекарственных средств.

Видео: роль кальция в организме человека

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Антагонисты кальция — эффективность и безопасность применения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями | #05/98

Антагонисты кальция – группа препаратов, основным свойством которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы, называемые “медленными кальциевыми каналами”, в силу чего эти препараты именуются также блокаторами кальциевого входа (calcium entry blockers). Антагонисты кальция очень широко используются в кардиологии при лечении самых различных заболеваний, создание этих препаратов —одно из значительных достижений фармакологии конца ХХ века.

Термин “антагонисты кальция” был впервые предложен Флекенштейном в 1969 году для обозначения фармакологических свойств препаратов, которые обладали одновременно коронарным вазодилатирующим и отрицательным инотропным эффектом [1]. Действие этих препаратов на миокард очень напоминало признаки дефицита кальция, описанные Рингером в 1882 г. [2]. Первый представитель антагонистов кальция — верапамил — был синтезирован раньше, в 1959 г., доктором Фердинандом Денжелом и носил название D 365. Некоторое время его называли ипровератрилом, и лишь впоследствии он получил наименование “верапамил”. Первоначально верапамилу приписывали свойства бета-адреноблокатора, и лишь в 1964 г. было впервые доказано, что верапамил способен ингибировать процессы возбуждения и сокращения, вызванные ионами кальция. В 1967 г. в Германии был синтезирован еще один антагонист кальция — нифедипин, а в самом начале 70-х в Японии - дилтиазем. Эти три препарата и в настоящее время остаются наиболее широко используемыми антагонистами кальция.

  • Классификация антагонистов кальция и основные фармакологические свойства

Препараты из группы антагонистов кальция достаточно сильно различаются между собой по химической структуре, фармакокинетике и фармакологическим свойствам. Три названных выше препарата входят в три различные подгруппы антагонистов кальция. Верапамил относится к производным фенилалкиламина, нифедипин — к производным дигидропиридина, дилтиазем — к производным бензотиазепина.

В фармакологических свойствах верапамила преобладает влияние на сердце: он обладает отрицательным инотропным действием (то есть ухудшает сократимость миокарда), отрицательным хронотропным действием (ухудшает атриовентрикулярную проводимость). Вазодилатирующие свойства верапамила выражены в меньшей степени, чем у препаратов из группы дигидропиридина. В фармакологических свойствах нифедипина, напротив, преобладает эффект периферической вазодилатации, его действие на миокард и на проводящую систему сердца в терапевтич

Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса | EUROLAB

Ю. А. Карпов

Институт кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ

 

В течение последних двух десятилетий с одной стороны значительно расширились наши представления о механизмах развития сердечно-сосудистых заболеваний, а с другой - увеличились возможности медикаментозных и немедикаментозных вмешательств. Становится все более очевидным основное направление в современной кардиологии - воздействие на процесс поражения сосудистой стенки (атеросклероз) через модификацию факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Причем коррекция факторов риска должна быть и максимально ранней, и по возможности полной (1). Это в первую очередь относится к устранению артериальной гипертонии (АГ), высокого уровня липопротеидов низкой плотности, курения, сахарного диабета и некоторых других факторов ( 2, 3, 4).

 

Повышенное артериальное давление (АД) рассматривается как один из наиболее мощных факторов повреждения сосудистой стенки. Роль АГ в возникновении и развитии атеросклероза подтверждается следующими фактами. Во-первых, более чем у половины больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца (ИБС) имеется или имелось ранее (до перенесенного инфаркта миокарда) повышенное АД. Во-вторых, выявлена четкая связь между повышением АД, как систолического, так и диастолического, и частотой кардиальных осложнений, большая часть из которых напрямую связана с атеросклеротическим поражением коронарных артерий (5). И, наконец, получены бесспорные доказательства того, что снижение повышенного АД уменьшает риск развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений (6).

 

Следует отметить, что наиболее важным доказательством тесных взаимоотношений (на начальном этапе - функциональных, а затем - и структурных) между АГ и развитием атеросклероза является как раз последнее обстоятельство: снижение повышенного АД - уменьшение риска сосудистых осложнений. До последнего времени эти данные относились к таким антигипертензивным препаратам как диуретики и бета-блокаторы, что позволило их утвердить в качестве препаратов первого выбора для лечения АГ, особенно ее неосложненной формы (7). Между тем, "новые" антигипертензивные препараты - антагонисты кальция (АК), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), альфа-блокаторы - рекомендовались в первую очередь при наличии дополнительных показаний или у определенных групп больных (8). Сегодня можно говорить о наметившейся тенденции в изменении этой ситуации. Альфа-блокаторы "не выдержали" первого крупного и серьезного испытания в рамках оценки эффективности по сравнению с диуретиком хлорталидоном при АГ, о чем свидетельствует преждевременное завершение части крупнейшего в истории кардиологии исследования ALLHAT ( 9). С другой стороны, мы видим явные признаки укрепления позиций ИАПФ (подтверждение антиатеросклеротических эффектов по данным исследования HOPE) и особенно АК после завершения в течение последнего года таких исследований как STOP-2 (10), NORDIL (11) и INSIGHT (12). Основными итогами этих больших испытаний является доказательство полной безопасности различных представителей класса АК (дилтиазема и нифедипина в новых лекарственных формах) и по меньшей мере такая же эффективность в улучшении прогноза больных с АГ, как и при лечении диуретиками ("золотой" стандарт) или бета-блокаторами, при неизменно лучшей переносимости в плане метаболических нарушений (12). Это позволяет говорить о том, что современные генерации АК могут быть в ближайшее время утверждены в качестве таких же препаратов первого выбора для лечения АГ, как диуретики и бета-блокаторы.

 

Помимо чисто клинических доказательств благоприятного влияния АК на течение АГ, полученных в самое последнее время, имеется весьма солидная база экспериментальных данных о возможности замедлить поражение сосудистой стенки с помощью АК (13), особенно на ранних этапах развития атеросклероза. Это относится к препаратам дигидропиридиновой группы 3-го поколения лацидипину и особенно амлодипину. Описанные ранее такие антиатеросклеротические свойства амлодипина, как ингибирование миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижение внутриклеточной аккумуляции липидов, антиоксидантное действие и др. (14), необходимо было проверить в специальных клинических исследованиях. Работы по оценке влияния АК на течение атеросклеротического процесса у больных с ИБС выполнялись в последнее десятилетие, однако их организация и условия проведения не позволили получить окончательный ответ на этот важный вопрос (21). В этом плане важны результаты недавно представленного исследования PREVENT (Проспективная рандомизированная оценка сосудистых эффектов норваска) (15). В этом исследовании, выполненном в условиях двойного слепого метода, участвовало 825 больных с различными формами ИБС, верифицированной с помощью количественной коронарной ангиографии (КАГ). После детального клинического обследования, оценки состояния коронарного русла и определения с помощью ультразвукового метода показателя "толщина интима/медиа сонной артерии" больные рандомизировались в группы получающих либо амлодипин, либо - плацебо. Анализ клинических и повторно выполненных инструментальных данных через 3 года показал, что в группе, получавшей амлодипин, частота повторных госпитализаций в связи с ухудшением состояния была меньше на 35%, необходимость в проведении операций по реваскуляризации миокарда - на 46% меньше. Частота всех клинических осложнений в целом была на 31% ниже по сравнению с контрольной группой (все различия достоверны). Такой благоприятный клинический результат не подкреплялся достоверным влиянием на прогрессирование начальных атеросклеротических изменений коронарных артерий, что может быть связано с недостаточно высокой разрешающей способностью применяемого в этом исследовании метода количественной КАГ. В тоже время амлодипин значимо замедлил прогрессирование атеросклероза в сонных артериях: по результатам ультразвукового исследования у леченных больных толщина стенки сонной артерии уменьшилась на 0,0024 мм/год, а в группе плацебо увеличилась на 0,0121 мм/год (р=0,013). Эти данные представляются чрезвычайно важными, поскольку недавно было показано, что показатель "толщина интима/медиа сонной артерии" является независимым от других факторов риска предиктором развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта (16). Необходимо подчеркнуть, что уменьшение толщины стенки сонной артерии на фоне амлодипина не зависело от влияния на уровень АД, что служит дополнительным доказательством прямого антиатеросклеротического действия АК.

 

Исследования по оценке антиатеросклеротических свойств АК продолжаются. Интерес представляют данные испытания ELSA по оценке влияния лацидипина на поражение сонных артерий у больных с АГ в сравнении с атенололом по данным ультразвукового метода (17). Одной из первых важных находок в этом исследовании было обнаружение значительно более высокой частоты ультразвуковых признаков изменений сонных артерий у больных с АГ, чем предполагалось (18). Это является неоспоримым свидетельством правильности выбранного направления в лечении АГ. Предварительные результаты исследования ELSA свидетельствуют о преимуществе антагониста кальция лацидипина над атенололом в плане влияния на скорость прогрессирования изменений в сонных артериях у больных с АГ.

 

Окончательный ответ на вопрос о клинической значимости давно предполагаемых антиатерогенных качеств АК должны дать два крупнейших исследования CAMELOT (3000 больных) и ACTION ( 6000 больных), в которых будет изучаться влияние амлодипина (19) и новой лекарственной формы нифедипина (20) соответственно на отдаленные исходы ИБС.

 

Получение клинических доказательств благоприятного влияния АК на течение и прогноз больных стабильной стенокардией, безусловно, является одним из наиболее существенных этапов развития современной кардиологии. Однако не менее важным результатом может стать объяснение, понимание механизмов их положительного влияния. Как отмечалось ранее, атеросклероз вызывает функциональные и структурные сосудистые изменения и с течением времени неизбежно приводит либо к острой, либо к хронической окклюзии крупных артерий. В сердце функциональные изменения возникают как в эпикардиальных артериях, так и на уровне микроциркуляции. Функциональные нарушения предшествуют формированию атеросклеротического повреждения (21), но они становятся более выраженными по мере прогрессирования болезни (22). При атеросклеротическом процессе вовлекаются в сложное взаимодействие клетки сосудов, такие как эндотелиальные и гладкомышечные, и компоненты крови, такие как моноциты, лимфоциты, тромбоциты и продукты коагуляции. Вследствие стратегической анатомической позиции эндотелиоцитов между циркулирующей кровью (тромбоциты, моноциты) и гладкомышечными клетками сосудов, дисфункция эндотелиальных клеток является решающим обстоятельством в нарушении коронарной вазомоторики, адгезии моноцитов и тромбоцитов, как и в пролиферации и миграции гладкомышечных клеток (26).

 

Предполагавшееся ранее клиническое значение эндотелиальной дисфункции коронарных артерий по данным ацетилхолинового теста как предиктора осложнений ИБС было недавно подтверждено (23). В этом исследовании большинство больных с возникшими при длительном наблюдении осложнениями заболевания имели недостаточное увеличение коронарного кровотока после инфузии ацетилхолина. Ранее было показано, что ИАПФ квинаприл (24) и гиполипидемические препараты группы статинов (25) восстанавливают нарушенную эндотелий-зависимую вазодилятацию (ЭЗВД) коронарных артерий. Эти качества были реализованы в крупных исследованиях, в которых и ИАПФ, и статины реально улучшили выживаемость больных с атеросклеротическим поражением различной локализации. Обладают ли подобными эффектами восстановления нарушенной ЭЗВД коронарных артерий антагонисты кальция, до настоящего времени неизвестно. Решению этого вопроса посвящено исследование ENCORE I и II (400 и 600 больных), где изучается влияние нифедипина пролонгированного действия на состояние ЭЗВД коронарных артерий и коронарного резерва. Кроме того, в исследовании ENCORE II (26) и части исследования CAMELOT (750 больных) будет оцениваться влияние АК нифедипина и амлодипина на динамику поражения коронарного русла по данным повторно проведенного внутрисосудистого ультразвукового метода, что позволит более точно, чем обычная КАГ, охарактеризовать эти изменения. Можно предполагать, что эти исследования смогут объяснить механизмы влияния АК на течение атеросклеротического процесса.

 

Тем не менее, уже сегодня АК представляют весьма ценный класс препаратов для лечения ИБС. Следует отметить, что при лечении ИБС мы преследуем три основных цели: устранение или уменьшение ишемии миокарда, улучшение качества жизни больных и улучшение прогноза - отдаленного исхода заболевания. Основными направления лечения можно считать следующие (27, 28): антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиангинальное или антиишемическое (в случаях безболевой ишемии миокарда).

 

Таким образом, АК, наряду с высокими антиангинальными (антиишемическими) свойствами, могут дополнительно оказывать и прямое антиатерогенное действие. Эти характеристики класса препаратов, безусловно, поставят АК в более выгодные позиции в лечении стабильной стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997 г.) и Американского колледжа кардиологов (1999 г.) АК являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стабильной стенокардии - как в виде монотерапии (в случае противопоказаний к бета-блокаторам), так и в виде комбинированной терапии в сочетании с бета-блокаторами и нитратами. Наиболее рациональными являются комбинации производных дигидропиридинов (пролонгированные формы нифедипина, амлодипин) с бета-блокаторами. В одной из последних работ, посвященных оценке возможностей сочетанного применения этих препаратов, было показано, что добавление амлодипина к терапии бета-блокаторами у больных с исходно низкой толерантностью к физической нагрузке приводило к достоверному увеличению толерантности (29).

 

Антагонисты кальция особенно показаны больным при наличии вазоспастической стенокардии и эпизодов безболевой ишемии.

 

Немаловажным представляется то обстоятельство, что, согласно данным исследования PRAISE (30), при необходимости (снижение повышенного АД или лечение стенокардии) больным с сердечной недостаточностью может быть дополнительно назначен амлодипин без каких-либо отрицательных последствий. Целесообразно напомнить, что применения короткодействующих АК, которые потенциально могут увеличить риск сердечных осложнений, следует избегать (28).

 

Пожалуй, один из недостаточно разработанных на сегодняшний день аспектов применения антиангинальных средств, включая АК - это их влияние не только на частоту приступов стенокардии и качество жизни, но и на вероятность развития фатальных и нефатальных сердечных осложнений у больных стабильной стенокардией. Можно ожидать решения вопроса о возможности улучшения прогноза больных стабильной стенокардией с помощью АК после завершения ранее отмеченных исследований CAMELOT и ACTION.

 

Таким образом, подводя итоги начавшейся пять лет тому назад дискуссии по вопросам безопасности АК (31), можно констатировать, что получено много новых свидетельств ценности этого класса препаратов в лечении ИБС и АГ. За прошедшие годы мы стали свидетелями значительного укрепления позиций АК в современной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний и возможностей их более широкого использования.

 

Литература

 

  1. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention. Eur Heart J 1998;19:1434-503.
  2. The MRFIT Research Group. Risk factor changes and mortality results. JAMA 1982;248:1465-77.
  3. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. Кардиология 1999;39(2):4-9.
  4. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей. Москва, "Ремедиум", 1999.
  5. Collins R, Peto R, MacMahon S et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemilogical context. Lancet 1990;335:827-38.
  6. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 1. Lancet 1990;335:765-74.
  7. Guidelines Subcommittee. 1999 WHO ISH Guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999;17:151-83.
  8. The 6th report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Treatment of High blood pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-46
  9. The ALLHAT Officers and coordinators. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone. JAMA 2000;283:1967-75
  10. Hansson L, Lindholm L, Ekbom T, et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular morbidity and mortality the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet 1999;354:1751-6
  11. The NORDIL Study group. The Nordic Diltiazem study: An intervention study in hypertension comparing calcium antagonists base treatment with conventional therapy. 10th Meeting of the European Society on Hypertension, Goteborg, Sweden. Oral communication.
  12. INSIGHT: International Nifedipine GITS Study: intervention as a goal in hypertension treatment. 10th Meeting of the European Society on Hypertension, Goteborg, Sweden. Oral communication.
  13. Tulenko TN, Laury-Kleintop L, Walter MF, et al. Cholesterol, calcium and atherosclerosis: is there a role for calcium channel blockers in atheroprotection? Int J Cardiol 1997;62 (suppl 2):S55-S66.
  14. Mason RP, Walter MF, Trumbore MW, et al. Membrane antioxidant effects of the charged dihydropyridine calcium antagonist amlodipine. J Mol Cell Cardiol 1990;31:275-81.
  15. Buington RP, Chen J, Furberg CD, Pitt B. Effect of amlodipine on cardiovascular events and procedures (abstr). J Am Coll Cardiol 1999;31(Suppl A):314 A.
  16. O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. N Engl J Med 1999;340:14-22.
  17. Zanchetti A. Evaluating the benefits of an antihypertensive agent using trials based on event and organ damage the Systolic Hypertension in the Elderly Long-term Lacidipine (SHELL) trial and European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). J Hypertens 1995;13(suppl 4):S35-S39.
  18. Rahn KH. The European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA): prevalence of baseline carotid and correlations with risk factors. J Hypertens 16 (suppl 9): S31-S33.
  19. CAMELOT: Comparison of amlodipine versus enalapril to limit occurences of thrombosis. Data on file. Pfizer, Inc, New York, NY.
  20. Lubsen J, Pool-Wilson PA, Pocock SJ, et al. Design and current status of ACTION: A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS. Eur Heart J 1998;19(suppl 1):20-32.
  21. Саютина Е.В., Самойленко Л.Е., Сергиенко В.Б. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999;39(1).
  22. Luscher TF, Noll G. The endothelium in coronary vascular control. In: Braunwald E, ed. "Heart disease". Update 3. Philadelphia: W.B. Saunders, 1995:1-10.
  23. Murakami T, Mizuno S, Kaku B. Clinical morbidities in subject with Doppler-evaluated endothelial dysfunction of coronary artery. J Am Cardiol 1998;31:(Suppl):418 A.
  24. Mancini GB, Henry GC, Macaya C, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. The TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) Study. Circulation 1996;94:258-65.
  25. Tresure CB, Klein JL, Weintraub WS, et al. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1995;332:481-7.
  26. Luscher TF. Endothelial dysfunction as therapeutic target. Eur Heart J 2000;(supll D): D20-D25
  27. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur Heart J 1997;18:394-413
  28. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. Circulation 1999;99:2829-48
  29. Dunselman P, Van Kempen L, Bouwens L, et al. Value of the addition of amlodipine to atenolol in patients with angina pectoris despite adequate beta blockade. Am J Cardiol 1998:81:128-32
  30. Packer M, O'Connor CM, Ghali JK, et al. For the prospective randomized amlodipine survival evaluation study group. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. New Eng J Med 1996;335:1107-14
  31. Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD, et al. The risk of CCBs associated with antihypertensive drug therapies. JAMA 1995;224:620-5

Источник: http://www.cardiosite.ru/

Источник: http://www.trimm.ru/

 

 

Кальциевый обмен — SportWiki энциклопедия

Средства, влияющие на обмен кальция и метаболизм костной ткани[править | править код]

Раннее основой упор делался на гормональных механизмах поддержания постоянной концентрации кальция в крови, их нарушениях и способах коррекции этих нарушений. Однако за последние годы структура заболеваемости, связанной с нарушениями кальциевого обмена, существенно изменилась. Первичный гиперпаратиреоз диагностируется чаще, чем раньше, но обычно его симптомы слабо выражены, и он не всегда требует лечения. На первый же план выступили нарушения метаболизма костной ткани, а именно — остеопороз. Переломы, риск которых у больных остеопорозом резко повышен, особенно переломы шейки бедренной кости, стали важнейшей причиной инвалидности и смерти, а также увеличения медицинских расходов в развитых странах. Сегодня накоплено множество данных о возрастной динамике массы костной ткани и о роли генетических факторов, питания, физической активности и половых гормонов в метаболизме костей. Установлено, что любые факторы, способствующие возрастному уменьшению массы костной ткани, в конечном счете действуют через один механизм — нарушение процессов ее обновления.

Кость позвонка человека, больного остеопорозом. Сканирующий электронный микроскоп

Становится все более очевидным, что регулярные физические упражнения, достаточное потребление кальция (с пищевыми продуктами или в виде специальных добавок) и своевременная заместительная терапия эстрогенами тормозят обновление костной ткани, замедляют ее потерю и снижают риск переломов, то есть служат эффективным способом профилактики остеопороза. Что же касается лечения остеопороза, то оно и по сей день остается крайне трудной задачей. Эстрогены, кальций и другие лекарственные средства (например, дифосфонаты) тормозят резорбцию костей, но не стимулируют остеогенез и поэтому не решают проблему восстановления массы костной ткани. Более того, поскольку резорбция костей и остеогенез — два тесно связанных друг с другом процесса, обеспечивающих обновление костной ткани, подавление резорбции приводит к замедлению остеогенеза. Таким образом, важнейшая задача — получение лекарственных средств, способных увеличивать массу костной ткани. В качестве возможных средств для лечения остеопороза привлекают внимание аналоги ПТГ, витамин D и его производные, а также различные белки — регуляторы морфогенеза костей.

Сегодня известно, что витамин D влияет на дифференцировку клеток, причем это влияние не связанно с действием на обмен кальция. Кальцитриол — активная форма витамина D — оказался многообещающим средством лечения псориаза; проверяется действие этого препарата и при некоторых злокачественных новообразованиях. Лечебному применению кальцитриола препятствует влияние последнего на концентрацию кальция в крови, но сейчас появляются аналоги витамина D, не оказывающие такого действия. Это открывает новые возможности для применения препаратов витамина D при разных заболеваниях — от первичного и вторичного гиперпаратиреоза до злокачественных новообразований, в том числе лейкозов.

Кальций — основной внеклеточный двухвалентный катион. В организме здоровых мужчин и женщин содержится соответственно около 1300 и 1000 г кальция, из которых более 99% — в костях. Небольшие количества кальция присутствуют в плазме и межклеточной жидкости и еще меньшие — в клетках, где в покое концентрация ионизированного кальция составляет примерно 0,1 мкмоль/л. Под влиянием химических, электрических или механических стимулов кальций входит в клетки, и его внутриклеточная концентрация достигает 1 мкмоль/л. При этом он взаимодействует со специфическими кальцийсвязывающими белками, которые активируют множество внутриклеточных процессов. Главный кальцийсвязываюший белок — кальмодулин. Это высококонсервативный белок, каждый моль которого связывает 4 моля кальция. Ионы кальция необходимы для возбуждения нейронов, выделения медиаторов, мышечного сокращения, поддержания структуры мембран, свертывания крови и многих других физиологических реакций. Кроме того, кальций выполняет роль второго посредника многих гормонов, медиаторов и пр.

Осуществление всех этих разнообразных функций возможно лишь при определенной концентрации ионизированного кальция. В плазме человека концентрация кальция составляет 8,5—10,4 мг% (2,1—2,6 ммоль/л). Примерно 45% этого количества связано с белками (главным образом с альбумином) и 10% образует комплексы с анионами буферных систем (цитратом и фосфатами). Остальное приходится на долю ионизированного кальция, который и обладает физиологической активностью. Именно уменьшение концентрации ионизированного кальция вызывает симптомы гипокальциемии. Для того чтобы по общей концентрации кальция в плазме судить о концентрации ионизированного кальция, необходимо знать концентрацию белка. Здесь помогает следующее приблизительное правило: отклонение концентрации альбумина в плазме на 1 г% (норма — 4 г%) должно сопровождаться изменением общей концентрации кальция на 0,8 мг%.

Концентрация кальция в крови находится под строгим гормональным контролем. Гормоны влияют на его всасывание в кишечнике и выделение почками, а также регулируют поступление в кровь кальция, запасенного в костях. Запасы кальция. Более 99% всего кальция в организме содержится в костях в кристаллической форме, напоминающей минерал гидроксиапатит Са|0(РО4)6(ОН)2. Минеральное вещество костей содержит и другие ионы, в том числе натрий, калий, магний и фтор. Количество кальция в костях зависит от соотношения между резорбцией и остеогенезом — двух сопряженных процессов постоянного обновления костной ткани (см. ниже). Кроме того, в костях имеется лабильная фракция кальция, из которой он легко выходит в межклеточную жидкость костей, а из нее — в кровь. На скорость всех этих процессов влияют лекарственные средства, гормоны, витамины и другие факторы.

Всасывание и экскреция кальция[править | править код]

Жители США примерно 75% кальция, поступающего с пищей, получают с молоком и молочными продуктами. Суточная потребность в кальции у подростков составляет 1300 мг, у лиц до 24 лет — 1000 мг, у мужчин и женщин старше 50 лет — 1200мг(см. часть XIII, «Введение») (Institute of Medicine, 1997). В то же время медиана потребления кальция мальчиками и девочками в возрасте 9 лет и старше составляет соответственно 865 и 625 мг/сут, а у женщин после 50 лет она постепенно снижается до 517 мг/сут (Institute of Medicine, 1997).

На рис. 62.1

Рисунок 62.1. Обмен кальция. Приведены приблизительные величины суточных потоков кальция.

приведена схема обмена кальция. Кальций поступает в организм только из кишечника. В ЖКТ он усваивается лишь частично. Всасывание кальция обеспечивается двумя механизмами. В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки происходит активный витамин-Э-зависимый транспорт кальция. Кроме того, большое количество кальция всасывается путем облегченной диффузии по всей длине тонкой кишки. Обязательные потери кальция через кишечник составляют примерно 150 мг/сут; это количество содержится в секрете слизистой, желчи и слущивающихся клетках кишечника.

Усвояемость кальция обратно пропорциональна его потреблению: при низком содержании в пище доля всасываемого кальция возрастает, отчасти вследствие усиления активации витамина D. С возрастом эта компенсаторная реакция существенно ослабевает. Некоторые лекарственные средства (например, глюкокортикоиды и фенитоин) угнетают всасывание кальция. Определенные присутствующие в пище соединения (например, фитиновая и щавелевая кислоты) препятствуют всасыванию кальция, образуя с ним нерастворимые комплексы. Усвояемость кальция падает и при заболеваниях, сопровождающихся стеатореей, поносом или хроническим нарушением всасывания.

Экскреция кальция с мочой зависит от соотношения его клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В сутки фильтруется примерно 9 г кальция, и более 98% этого количества реабсорбируется. Реабсорбция кальция регулируется ПТГ, но на нее влияют также количество фильтруемого натрия, присутствие нереабсорби-руемых анионов и диуретики. Экскреция кальция с мочой непосредственно связана с потреблением (а, соответственно, и с экскрецией) натрия. Петлевые диуретики увеличивают экскрецию кальция. Напротив, тиазидные диуретики обладают уникальной способностью нарушать связь между экскрецией натрия и кальция, приводя к снижению экскреции кальция (Lemann et al., 1985). Потребление белка также влияет на экскрецию кальция с мочой, что связано, вероятно, с действием серосодержащих аминокислот на функцию почечных канальцев. У здоровых людей содержание кальция в моче лишь в слабой степени зависит от его количества в пище. Во время лактации значительные количества кальция экскре-тируются с молоком. Небольшое количество этого элемента теряется с потом.

Обновление костной ткани[править | править код]

Сразу же после образования костной ткани в ней начинается непрерывный процесс обновления (резорбции и остеогенеза), который продолжается в течение всей жизни. После прекращения линейного роста, когда масса костной ткани достигает максимума, дальнейшие ее изменения в конечном счете определяются именно динамикой процессов обновления. Эти процессы независимо протекают в огромном количестве отдельных участков — единиц костного обновления (рис. 62.2)

Рисунок 62.2. Цикл обновления костной ткани.

. Обновление происходит на костной поверхности, примерно 90% которой в норме неактивно и покрыто тонкой клеточной выстилкой. В ответ на физические или биохимические сигналы костномозговые клетки-предшественники перемещаются к поверхности кости и, сливаясь друг с другом, превращаются в характерные многоядерные остеокласты; последние резорбируют расположенный под ними костный слой, образуя в нем углубления.

Образование остеокластов регулируется цитокинами (например, М-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-6, фактором дифференцировки остеокластов), которые вырабатываются остеобластами. Недавние исследования проливают свет на механизмы этого процесса (Suda et al., 1999). Белок, продукция которого необходима для образования активных остеокластов, получил название RANK (Receptor for Activating NFkB“- рецептор, активирующий фактор транскрипции NFkB). Естественным лигандом этого рецептора служит фактор дифференцировки остеокластов (называемый также RANK-лигандом), расположенный на мембране остеобластов. Взаимодействуя с белком RANK, фактор дифференцировки остеокластов индуцирует созревание остеокластов. Действительно, антитела к этому фактору предотвращают усиливающее резорбцию действие многих регуляторов обновления костной ткани (Yasuda et al., 1998). Фактор дифференцировки остеокластов не только запускает дифференцировку предшественников остеокластов, но и активирует зрелые остеокласты (Jimi et al., 1999). Ц Остеобласты вырабатывают также растворимый ингибитор, называемый остеопротегерином, который выступает в роли ложного рецептора для фактора дифференцировки остеокластов. В условиях, способствующих усилению резорбции костной ткани (например, при дефиците эстрогенов), выработка остеопротегерина угнетается, фактор дифференцировки остеокластов свободно взаимодействует с белком RANK и образование остеокластов усиливается. При восстановлении уровня эстрогенов выработка остеопротегерина увеличивается и он препятствует связыванию фактора дифференцировки остеокластов с рецептором.

В результате резорбции в компактном веществе кости образуются туннели в каналах остеонов, а в губчатом веществе — неровные участки поверхности, носящие название резорбцион-ных (гаушиповых) лакун. По окончании резорбции остается полость глубиной около 60 мкм, граничащая в своей самой глубокой части с линией склеивания (областью рыхло организованных коллагеновых волокон). По завершении стадии резорбции на дно полости поступают преостеобласты, образующиеся из клеток стромы костного мозга. Преостеобласты приобретают характерные черты остеобластов и начинают восстанавливать резорбированную кость, образуя новые компоненты органического матриксаколлаген, остеокальцин и другие белки. Как только слой новообразованного органического матрикса достигает примерно 20 мкм, начинается его минерализация. Весь цикл обновления в норме занимает около 6 мес.

Если остеогенез количественно соответствует резорбции то обновление не приводит к изменению массы ткани. Однако в силу недостаточной эффективности обновления после каждого его цикла сохраняется небольшой дефицит массы. С годами такой дефицит увеличивается, чем и объясняется известное уменьшение массы костной ткани, начинающееся вскоре после прекращения роста. Изменение скорости обновления — это общий конечный механизм влияния различных стимулов (недостаточного питания, гормонов, лекарственных средств и т. п.) на состояние костей. Общая скорость обновления костной ткани зависит от динамики отдельных составляющих этого процесса. Гормональные изменения часто приводят к активации обновления костной ткани или увеличению количества единиц костного обновления. Это происходит, например, при тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе и гипервитаминозе D. Другие факторы в частности высокие дозы глюкокортикоидов и этанол, нарушают функцию остеобластов. Наконец, дефицит эстрогенов, по-видимому, усиливает активность остеокластов (Marcus 1987; Dempster, 1992).

В каждый момент времени существует некоторый дефицит массы костной ткани, который определяется еще не заполненными очагами резорбции. В ответ на любой стимул, изменяющий скорость появления новых единиц костного обновления, этот дефицит увеличивается или уменьшается, пока не установится новое равновесие между резорбцией и остеогенезом.

Читайте основную статью: Физиология восстановления костной ткани

Нервы и мышцы[править | править код]

Умеренное повышение концентрации кальция во внеклеточной жидкости может и не сопровождаться клиническими признаками нарушения функции нервной и мышечной систем. Однако при выраженной гиперкальциемии возбудимость нервов и мышц снижается, что приводит к развитию мышечной слабости, сонливости и даже к коме. Напротив, умеренное снижение концентрации кальция повышает возбудимость, приводя к появлению симптомов Хвостека и Труссо,тетанических судорог и ларингоспазма. Считается, что поступление Са в клетки осуществляется: 1) путем облегченной диффузии (с помощью переносчика), 2) за счет Na+/CaJ+-o6MeHa, 3) через каналы. Проницаемость последних регулируется гормонами и медиаторами, а во многих клетках эти каналы являются потенциалзависимыми. В печени и скелетных мышцах внутриклеточный кальций обратимо поглощается соответственно эндоплазматическим и саркоплазматическим ретикулумом.

Ионы кальция играют важную роль в электромеханическом сопряжении. Потенциал действия вызывает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума мышечной клетки. Освобожденный кальций связывается с тропонином, снимая блокирующее влияние тропомиозина на взаимодействие актина с миозином, и тем самым активирует процесс сокращения. Когда кальций вновь поглощается саркоплазматическим ретикулумом, восстанавливается блокирующее действие тропомиозина и мышца расслабляется.

Ионы кальция необходимы и для экзоцитоза, поэтому они играют важную роль в сопряжении стимуляции с секрецией в большинстве экзокринных и эндокринных желез. Секреция катехоламинов мозговым веществом надпочечников, выделение медиаторов в синапсах и высвобождение некоторых других биологически активных веществ (например, гистамина тучными клетками) — все эти процессы требуют присутствия кальция. Сердечно-сосудистая система. Ионы кальция играют важнейшую роль в электромеханическом сопряжении в сердечной мышце, а также в проведении электрических импульсов по определенным участкам сердца, в частности в АВ-узле. Деполяризация волокон сердечной мышцы открывает потенциалзависимые кальциевые каналы (так называемые медленные кальциевые каналы), через которые во время плато потенциала действия кальций поступает внутрь клетки. Локальное повышение концентрации кальция вызывает открывание кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума, что еще больше увеличивает концентрацию кальция в цитоплазме и приводит к сокращению. В некоторых клетках, например в клетках АВ-узла, потенциал действия почти полностью обеспечивается за счет поступления кальция через медленные кальциевые каналы.

В гладких мышцах, в том числе в гладких мышцах сосудов, кальций обеспечивает сокращение и часто создает существенную часть деполяризующего тока. Поэтому антагонисты кальция оказывают сильное влияние на сократимость миокарда и гладких мышц сосудов, равно как и на проведение импульсов в сердце. Эти препараты занимают важное место среди антиангинальных, антиаритмических и гипотензивных средств. Прочие эффекты. Ионы кальция поддерживают целость слизистых, участвуют в адгезии клеток и обеспечивают функции клеточных мембран. Кальций играет важную роль в механизмах свертывания крови, хотя и не применяется в качестве лечебного средства при нарушениях свертывания. Кальция хлорид оказывает закисляющее действие на мочу (хотя соли аммония в этом отношении гораздо эффективнее) и способствует диурезу.

РАЗДЕЛ 4 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И БИОХИМИЯ - ВСЕ ТЕСТЫ


Подборка по базе: Ответы на тесты.docx, Ответы на тесты.docx, все тесты ОХ.pdf, Общая хирургия тесты. хирка.docx, 3 Острая ревматическая лихрадка и хроническая ревматическая боле, нмл тесты иос.doc, все тесты.docx, Экзаменационные тесты ИОС.doc, 3т тесты гиста.docx, №1 тесты каз.docx
РАЗДЕЛ 4 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И БИОХИМИЯ
001. Средняя потребность в О2 у взрослого человека составляет:

а) 150- 200 мл/мин

б) 250- 300 мл/мин

в) 500- 600 мл/мин

г) 700- 800 мл/мин

ответ: б
002. Кислородная емкость 1ОО мл крови при Нв 15 г% составит при обычных условиях:

а) 16,2 см3 О2

б) 2О,1 см3 О2

в) 28,2 см3 О2

г) 35,4 см3 О2

д) 4О,О см3 О2

ответ: б
003. Минутная продукция СО2 в норме у взрослого человека составляет:

а) 100 см3/мин

б) 200 см3/мин

в) 400 см3/мин

г) 500 см3/мин

д) 700 см3/мин

ответ: б
004. Количество кислорода, которое связывает 1 г гемоглобина составляет:

а) 0,53 см3

б) 1,34 см3

в) 1,9О см3

г) 3,31 см3

д) 9,10 см3

ответ: б
005. Напряжение О2 в албвеолярном воздухе составляет:

а) 40- 46 мм рт ст

б) 50- 56 мм рт ст

в) 60- 66 мм рт ст

г) 100-108 мм рт ст

д) 140-180 мм рт ст

ответ: г
006. Напряжение О2 в артериальной крови составляет:

а) 30 мм рт ст

б) 40 мм рт ст

в) 60 мм рт ст

г) 96-100 мм рт ст

д) 110-160 мм рт ст

ответ: г
007. Сурфактантный материал, выстилающий легочные альвеолы

а) повышает поверхностное натяжение альвеолярной жидкости

б) поддерживает податливость легких

в) высвобождается из протекающей через легочные капилляры крови

ответ : б
008. Физиологическое мертвое пространство не увеличивается при

а) интубации трахеи

б) анестезии испаримыми веществами

в) легочной эмболии

г) положительном давлении в конце выдоха (РЕЕР)

д) тяжелой гиповолемии

ответ : а
009. Функциональная остаточная емкость

а) это объем газа в легких после нормального вдоха

б) меньше в положении стоя, чем лежа

в) составляет около 3 л / кв м у молодого здорового человека

г) может быть определена по вымыванию азота

д) уменьшается при хронических обструктивных заболеваниях воздушных путей

ответ : г
010. Углекислота

а) в основном переносится кровью в виде карбаминогемоглобина

б) 10-15 % переносится кровью в виде простого раствора

в) диффундирует через плаценту с большей готовностью, чем кислород

г) переносится легче в оксигенированной крови

ответ: в
011. Соотношение вентиляция/кровоток увеличено при следующих состояниях:

а) перевязке или эмболии легочной артерии

б) гипервентиляционного режиме ИВЛ

в) ателектазе

г) верно а) и б)

д) верно а) и в)

ответ: г
012. Соотношение вентиляция/кровоток снижено при следующих состояниях:

а) бронхиальной астме

б) аттелектазе

в) эмболии легочной артерии

г) верно а) и б)

д) верно б) и в)

ответ: г
013. Наиболее сильным воздействием на хеморецепторы каротидных зон, увеличивая дыхание,обладает:

а) недостаток О2

б) избыток О2

в) излишек СО2

г) накопление лактатов

д) изменение рН

ответ: в
014. Механическое раздражение каротидных зон вызывает:

а) гипертензию,брадикардию,тахипноэ

б) гипертензию,брадикардию,брадипноэ

в) гипотензию,брадикардию,брадипноэ

г) гипертензию,тахикардию,брадипноэж

ответ: в
015. Раздражение хеморецепторов аортальной дуги сопровождается:

а) тахипноэ,гипертензией,тахикардией и вазоконстрикцией

б) тахипноэ, гипотензией,брадикардией и спазмом сосудов

в) брадипноэ,гипертензией,брадикардией и вазодилатацией

г) брадипноэ,гипотензией,тахикардией и вазодилатацией

ответ: г
016. Для эмфиземы легких характерно:

а) снижение содержания О2 и СО2 в альвеолах и крови

б) снижение содержания О2 и повышение СО2

в) повышение РаСО2 и РаО2

г) повышение РаО2 и снижение РаСО2

ответ: б
017. Гиперкапния сопровождается следующими признаками:

а) гиперпноэ и гипертензия, теплая и влажная кожа

б) цианоз и расширение зрачков

в) гиперемия и расширение сосудов склер

г) верно а) и б)

д) верно а) и в)

ответ: д
018. Гипоксия сопровождается следующими признаками:

а) психомоторное возбуждение,спутанное сознание

б) тахипноэ,тахикардия, цианоз

в) полиурия

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

ответ: г
019. Газовый алкалоз сопровождается следующими признаками:

а) спазм периферических сосудов, сухость кожи, гипотензия

б) расширения сосудов мозга и коронарных сосудов,

в) тонические судороги или тремор мышц

г) верно а) и в)

д) верны б) и в)

ответ: г
020. Концентрация калия в сыворотке:

а) увеличивается при алкалозе

б) уменьшается при ацидозе

в) увеличивается при ацидозе и уменьшается при алкалозе

г) уменьшается при ацидозе и увеличивается при алкалозе

д) не изменяется при ацидозе и алкалозе

ответ: в
021. Осмолярность плазмы в норме составляет:

а) 205 мосмоль

б) 230 мосмоль

в) 290 мосмоль

г) 320 мосмоль

д) 340 мосмоль

ответ: в
022. Для дефицита магния характерны:

а) повышенная нервно-мышечная возбудимость

б) ларингоспазм

в) стенокардия

г) тетания

д) все ответы правильны

ответ:д
023. Основными клиническими симптомами дефицита калия являются:

а) астенизация, мышечная слабость, дыхательные нарушения

б) уплощения зубца Т и удлинения интервала РQ и QRS

в) тоническое состояние скелетных мышц

г) верны все ответы

д) верно а) и б)

ответ: д

024. Клиническими симптомами гиперкалиемии являются:

а) рвота, диаррея

б) аритмия, мерцание желудочков, отстановка сердца в диастоле

в) остановки сердца в систоле

г) верно а) и в)

д) верно а) и б)

ответ: д
025. Клиническими симптомами дефицита натрия являются :

а) усталость, апатия, тошнота и рвота

б) снижение АД, судороги

в) потеря сознания

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

ответ: г
026. При избытке натрия наблюдаются следующие клинические симптомы:

а) жажда, гипертермия, отеки

б) судороги

в) нарушения сознания

г) верно а) и в)

д) верны все ответы

ответ: г
027. Клиническими симптомами гипокальциемии являются:

а) гиперрефлексия, тетания

б) боли в животе

в) снижение мышечного тонуса

г) верно а) и б)

д) верно б) и в)

ответ: г
028. Причинами дефицита калия могут быть::

а) полиурия, рвота

б) недостаточное поступление в организм

в) потери воды через кожу

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

ответ: г
029. Причинами метаболического ацидоза могут быть:

а) массивны трансфузии консервированной крови

б) повышенное поступления в кровь кетокислот

в) гипоксия, почечная недостаточность

г) верны все ответы

д) верно тольно а) и б)

ответ:г
030. Для метаболического ацидоза характерно:

а) увеличения содержания Н+ ионов в клетках

б) увеличения содержания калия в клетках

в) уменьшения содержания калия в клетках

г) верно а) и б)

д) верно а) и в)

ответ: д
031. Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет:

а) повышенного выведения гидрокарбоната натрия с мочой

б) увеличения объема легочной вентиляции

в) блокады оксигемоглобина, обмена Сl и HCO3 между клеткой и плазмой

г) верно а) и в)

д) верны все ответы

ответ: г
032. Противопоказанием к назначению гидрокарбоната натрия при метаболическом ацидозе является:

а) гиповентиляция

б) отек легких

в) гиперосмолярная кома

г) верно а) и б)

д) все ответы правильны

ответ: д
033. Причинами метаболического алкалоза могут быть :

а) рвота, дефицит калия

б) задержка калия,гиперкалиемия

в) гиперкоррекция гидрокарбонатом натрия, отравление щелочами

г) верно а) и в)

д) верно б) и в)

ответ: г
034. Для лечения метаболического алкалоза применяются :

а) глюкозированные растворы хлорида калия

б) раствор бикарбоната натрия

в) 0.05-1.0 N раствор НСl- на 5% растворе глюкозы или 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой

г) верно а) и б)

д) верно а) и в)

ответ: д
035. Клиническими симптомами гипертонической дегидратации являются:

а) жажда, сухостиь кожи и слизистых оболочек, нервно-психические нарушения

б) полиурия

в) повышение осмолярности плазмы

г) верны все ответы

д) верно а) и в)

ответ: д
036. К изотонической дегидратации приводит:

а) потери жидкости из желудочно-кишечного тракта

б) полиурия

в) обильное потение

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

ответ: г
037. Клиническими симптомами изотонической дегидратации являются:

а) артериальная гипотензия, гиповолемичесий шок, олигурия

б) полиурия

в) апатия, замедленные реакции

г) верно а) и в)

д) б) и в)

ответ: г
038. При гипотонической дегидратации наблюдается:

а) падение АД, тахикардия, олигурия

б) напряжение глазных яблок

в) понижение осмолярности плазмы

г) верно а) и в)

д) верны все ответы

ответ: г
039. При гипертонической гипергидратации наблюдается:

а) жажда, нервно-психические нарушения

б) отеки

в) снижение осмолярности плазмы

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

ответ: г
040. Наиболее важными симптомами изотонической гипергидратации являются:

а) отеки тела, отек легких

б) повышенная осмолярность плазмы

в) нормальная осмолярность плазмы

г) верно а) и б)

д) верно а) и в)

ответ: д
041. При изотонической гипергидратации проводится на фоне лечения основного заболевания:

а) создание отрицательного баланса натрия и воды, компенсации дефицита белка

б) назначения осмодиуретиков и салуретиков

в) применения раствора сахаров

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

ответ: г
042. Для состояния гипокапнии не характерен один из перечисленных симптомов:

а) парастезия кожи лица,тремор пальцев рук

б) головокружение,потеря сознания

в) расширение мозговых сосудов и отек мозга

г) снижение АД

д) тонические судороги,тетания

ответ: в
043. Увеличение дефицита оснований наблюдается при:

а) тяжелой рвоте

б) гиповолемическм шоке, гипоксии

в) уменьшени уровня гидрокарбоната крови

г) верно б) и в)

д) верно а) и в)

ответ: г

044. Компенсация метаболического алкалоза может происходить за счет следующих механизмов :

а) диарреи, ослабления дыхания и уменьшения МОД

б) обмена Сl- и HCO3 между клеткой и плазмой

в) реабсорбции бикарбоната и щелочного фосфата

г) верны все ответы

д) верно а) и б)

ответ: д
045. Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет следующих механизмов:

а) реабсорбции бикарбоната, экскреции свободных кислот и аммонийных солей

б) экскреции щелочного фосфата

в) гипервентиляции

г) верно а) и в)

д) верны все ответы

ответ: г
046. В 1 мл 7.5% раствора хлорида калия содержится

а) 0.5 ммоль калия

б) 1 ммоль калия

в) 2 ммоль калия

г) 7.5 ммоль калия

д) 10.0 ммоль калия

ответ: б
047. Для внутривенного введения при дефиците калия следует применять:

а) 1% раствор KCl

б) 7.5% раствор KCl

в) 40 мл 7.5% раствора KCl, растворенных в 0.5-1 л 10% раствора глюкозы с добавлением 12.5 или 25 ед. инсулина соответственно

г) 10% раствор KCl

ответ: в
048. Альбумин обладает следующими свойствами :

а)способствует привлечению и удержанию жидкости в сосудистом русле играет важную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления плазмы

б) является универсальным средством транспорта многих ферментов, гормонов и лекарственных веществ

в) может передавать сывороточный гепатит

г) верны все ответы

д) верно а) и б)

ответ: д
049. При лечении гиперосмолярной ацидотической или неацидотической комы при диабете следует применять:

а) гипотонические электролитные растворы

б) изотонические электролитные растворы

в) растворы 5% глюкозы или 5% фруктозы

г) гипертонические электролитные растворы

ответ: б
050. Тетания, как следствие низкого уровня кальция возникает в связи с удалением:

а) щитовидной железы

б) коры надпочечников

в) шишковидной железы

г) паращитовидных желез

д) тимуса

ответ: г
051.. Закон Старлинга для сердца отражает

а) cоотношение потребления миокардом кислорода с производимой работой

б) соотношение объема правого предсердия с часотой сердечных сокращений

в) соотношение сердечного выброса с периферической резистентностью

г) дифференцирует мышцы сердца от скелетных мышц

д) способность сердца увеличивать силу сокращения при увеличении наполнения его камер

ответ : д
052. Венозный возврат крови зависит от:

а) объема циркулирующей крови

б) внутригрудного давления

в) положения тела

г) изменения тонуса вен и скелетных мышц

д) верны все положения

ответ: д
053 Рефлекс Бейнбриджа возникает:

а) при растяжении правого предсердия и устья полых вен

б) при растяжении левого предсердия

в) при растяжении аорты

г) при снижении АД

д) при обмороке

ответ: а
054. Объем крови у 70-летнего мужчины в мл/кг массы составляет:

а) 30 мл

б) 50 мл

в) 65 мл

г) 100 мл

д) 150 мл

ответ: в

055. Кровоток через скелетные мышцы

а) в состоянии покоя в расчете на 1 грамм он больше, чем в миокарде

б) увеличивается во время максимального изометрического сокращения

в) увеличивается при местном тканевом ацидозе

г) в покое составляет примерно 1% сердечного выброса

ответ: в
056. Перфузия коронарных артерий

а) обратно пропорциональна диастолическому артериальному давлению

б) увеличивается во время вызванной нагрузкой тахикардии

в) уменьшается при умеренной гипоксемии

г ) возрастает от вазопрессина

ответ: б
057. Давление в левом предсердии

а) имеет прямую связь с диастолическим давлением в легочной артерии

б) выше, чем среднее давление в легочной артерии

в) в норме больше 15 мм рт ст

г) ниже конечно-диастолического давления в левом желудочке

д) не имеет прямой связи с центральным венозным давлением

ответ: д
058. Стимуляция барорецепторов каротидного синуса

а) снижает симпатический тонус

б) увеличивает частоту сердечных сокращений

в) повышает артериальное давление

г) повышает секрецию предсердных натриуретических пептидов

ответ: а
059. Факторы, связанные с акклиматизацией на большой высоте включают

а) уменьшение способности переноса кислорода

б) увеличение минутного объема дыхания

в) уменьшение выброса сердца

г) уменьшение частоты сердечных сокращений

д) уменьшение вязкости крови

ответ: б
060. Антидиуретический гормон

а) образуется в задней доле гипофиза

б) высвобождение тормозится при повышении осмоляльности плазмы

в) высвобождение стимулируется при увеличеении объема внеклеточной жидкости

г) нежелательное высвобождение может произойти во время операции

ответ: г
061. Скорость нервной проводимости

а) независима от диаметра волокон

б) независима от силы раздражителя

в) медленнее в миелинизированных волокнах

г) не изменяется от температуры

ответ: б
062. Цереброспинальная жидкость

а) активно секретируется хориоидным сплетением

б) является главным источником питания мозга

в) более щелочная, чем артериальная кровь

г) не содержит глюкозы

ответ: а
063. Мембранный потенциял в покое

а) в норме -80 mV в нейроне

б) не зависит от трансмембранного градиента концентрации хлорида

в) не находится под влиянием изменений экстрацелюлярной концентрации натрия

г) не зависит от активности натриево-калиевого насоса

д) не зависит от экстрацелюлярной концентрации калия

ОТВЕТ: а
064. Адреналин

а) синтезируется из триптофана

б) увеличивает липолиз

в) увеличивает гастроинтестинальные движения

г) метаболизируется до 5 гидроксииндолоуксусной кислоты

д) вырабатывается специальными клетками в слизистой кишечника

ОТВЕТ: б
065. Реабсорбция натрия в нефроне

а) больше в дистальном, чем в проксимальном извитом канальце

б) происходит только в обмен на экскрецию калия

в) является важным потребителем энергии в деятельности почек

г) является главным объектом противоточной множительной системы

д) зависит от скорости гломерулярной фильтрации

ОТВЕТ: в
066. Почки помогают компенсировать метаболический ацидоз с помощью

а) секреция аммония

б) экскреция бикарбоната

в) реабсорбции хлорида

ОТВЕТ: а
067. Юкстагломерулярный аппарат

а) секретирует альдостерон

б) секретирует ренин

в) поддерживает кислотно-щелочной баланс

ОТВЕТ: б
068. Фетальный гемоглобин

а) имеет смещенную вправо по сравнению со взрослыми кривую диссоциации гемоглобина

б) насыщен при напряжении кислорода артериальной крови 80 мм рт ст

в) имеет меньшее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого

г) имеет концентрацию при рождении менее 100 г/л

д) никогда не обнаруживается у взрослых

ОТВЕТ: б
069. Влияние 15 секундной пробы Вальсальва включает

а) снижение центрального венозного давления

б) снижение систолического артериального давления

в) брадикардию

г) увеличение легочного объема крови

д) повышение пульсового давления

ОТВЕТ: б
070. Стимуляция барорецепторов каротидного синуса

а) уменьшает передачу афферентного импульса в центральную нервную систему

б) повышает симпатический тонус

в) увеличивает частоту сердечных сокращений

г) повышает артериальное давление

д) повышает секрецию натриуретических предсердных пептидов

ОТВЕТ: в

071. Периферические хеморецепторы

а) расположены в легочной артерии

б) более чувствительне к PaCO2, чем к PaO2

в) более чувствительны к гипоксии, чем таковые в продолговатом мозге

г) иннервируются только блуждающим нервом

ОТВЕТ: в
072. При механической вентиляции в два раза превышающей минутный объем в покое

а) увеличивается содержание CO2 в артериальной крови

б) происходит вазодилатация кожных сосудов

в) повышается pH артериальной крови

г) повышается сердечный выброс

д) повышается ионизированный кальций плазмы

ОТВЕТ: в
073. В нормальном легочном сосудистом ложе

а) среднее артериальное давление составляет половину среднего аортального давления

б) сосудистое сопротивление выше системного сосудистого сопротивления

в) находится в покое 50% от общего объема крови

г) давление заклинивания (wedge) эквивалентно капиллярному давлению

д) гипоксия вызывает расширение сосудов

ОТВЕТ: г
074. Альвеолярное мертвое пространство понижается при

а) при переходе из положения лежа в положение стоя

б) сильном кровотечении

в) искусственной гипотензии

г) острой легочной эмболии

д) напряженном пневмотораксе

ОТВЕТ: д
075. Внутриплевральное давление

а) ниже атмосферного

б) не звсисит от давления в воздушных путях

в) не изменяется в процессе дыхательного цикла

г) одинаково во всех отделах плеврального пространства

д) увеличивается при глотании

ОТВЕТ: а
076. Предсердный натриуретический пептид

а) высвобождается в ответ на растяжение правого предсердия

б) синтезируется в почках

в) уменьшает скорость гломерулярной фильтрации

г) является вазоконстриктором

д) способствует задержке жидкости

ОТВЕТ: а
077. Альфа-1 адренергическая стимуляция вызывает

а) вазодилатацию

б) тахикардию

в) релаксацию беременной матки

г) снижение почечного кровотока

д) усиление моторики кишечника

ОТВЕТ: г
078 Действие норадреналина заканчивается при

а) преобразовании катехол-о-метил трансферазой

б) преобразовании в допамин

в) экскреции с мочей

ОТВЕТ: а
080. Повышение мочеотделения происходит при

а) деструкции задней доли гипофиза

б) гипогликемии

в) уменьшении системного артериального давления

г) увеличении секреции альдостерона

д) понижении давления наполнения правого предсердия

ОТВЕТ: а
081. Скорость гломерулярной фильтрации возрастает под действием

а) увеличения коллоидно-осмотического давления плазмы

б) острого повышения артериального давления

в) повышения интрагломерулярного давления

г) повышения интраабдоминального давления

ОТВЕТ: в
082. Ответ на стресс включает

а) задержку калия

б) потерю натрия

в) увеличение образования антидиуретического гормона

г) понижение уровня кортизола плазмы

д) уменьшание образования гормона роста

ОТВЕТ: в
083. Новорожденный ребенок не в состоянии поддерживать температуру тела с помощью одного из ниженазванных механизмов:

а) вазоконстрикции

б) дрожи

в) мобилизации энергии из коричневых жиров

г) выделения тироксина

д) мышечной активности

ОТВЕТ: б
084. Ответ сердечно-сосудистой системы, наступающий через 1 минуту после внезапного повышения внутригрудного давления не включает одно из нижеперечисленных изменений:

а) тахикардию

б) периферическую вазоконстрикцию

в) артериальную гипотензию

г) снижение венозного притока

д) увеличение выброса сердца

ОТВЕТ: д
085. Венозный приток крови к сердцу увеличивается при всех нижеперечисленных условиях, за исключение одного:

а) когда среднее внутригрудное давление снижается

б) во время изометрического сокращения мышц конечностей

в) если опустить конечность у лежащего человека

г) при использовании противошоковых штанов

д) от нижних конечностей при ходьбе

ОТВЕТ: в
086. Изоволюметрическое сокращение левого желудочка

а) преодолевает постнагрузку (afterload)

б) начинается когда митральный клапан открывается

в) заканчивается когда аортальный клапан открывается

г) усиливается снижением преднагрузки (preload)

д) снижается под действием адреналина

ОТВЕТ: в

087. В качестве показателя неадекватной сократимости миокарда не является характерным:

а) высокое центральное венозное давление

б) высокое давление в левом предсердии

в) расширение левого желудочка

г) увеличение dP/dT max

д) системная гипотензия

ОТВЕТ: г
088. Перенос жидкости из капилляров в интерстициальное пространство усиливается при снижении

а) онкотического давления плазмы

б) среднего артериального давления

в) концентрации белка в интерстициальных жидкостях

г) венозного давления

д) концентрации натрия в плазме

ОТВЕТ: а
089. Углекислота

а) в основном переносится кровью в виде карбаминогемоглобина

б) 25% переносится кровью в виде простого раствора

в) диффундирует через плаценту с большей готовностью, чем кислород

г) переносится легче в оксигенированной крови

ОТВЕТ: в
090. Гипоксемия стимулирует дыхание путем действия на

а) каротидный синус

б) хеморецепторы продолговатого мозга

в) центральные респираторные нейроны

г) каротидные тельца

д) хеморецепторы гипоталамуса

ОТВЕТ: г
091. Кривая диссоциации оксигемоглобина

а) смещается вправо при продолжительном пребывании на большой высоте

б) смещается вправо при респираторном алкалозе

в) смещается вправо при уменьшении концентрации в плазме ионов водорода

г) смещается вправо при хранении крови

д) смещается влево при гипотермии

ОТВЕТ: д
092. Кривая диссоциации оксигемоглобина для гемоглобина взрослых

а) не зависит от барометрического давления

б) отдает больше тканевого кислорода когда сдвинута влево

в) смещена вправо при гипотермии

ОТВЕТ: а
093. Функциональная остаточная емкость

а) уменьшена при ПДКВ (PEEP)

б) не меняется при изменениях податливости легких

в) уменьшена у больных с острой дыхательной недостаточностью

г) увеличивается при интубации трахеи

д) остается неизменной при внутривенной индукции тиопентоном

ОТВЕТ: в
094. Альвеолярное мертвое пространство понижается при

а) переходе из положения лежа в положение стоя

б) сильном кровотечении

в) управляемой гипотонии

г) острой легочной эмболии

д) напряженном пневмотораксе

ОТВЕТ: д
095. Паратиреоидный гормон

а) является стероидом

б) вырабатывается С-клетками

в) секретируется в ответ на низкий уровень ионизированного кальция сыворотки

ОТВЕТ: в
096. Гипоталамус

а) образует часть крыши третьего желудочка

б) управляет тонкой моторикой движений

в) является местом синтеза гормона роста

г) участвует в секреции эндорфинов

ОТВЕТ: г
097. Чтобы считаться нейротрансмиттером вещество должно

а) быть пептидом

б) синтезироваться на нервных терминалах

в) высвобождаться пре-синаптически под действием активности нейронов

ОТВЕТ: в
098. Повышение мочеотделения происходит при

а) деструкции задней доли гипофиза

б) гипогликемии

в) уменьшении системного артериального давления

г) увеличении секреции альдостерона

ОТВЕТ: а
099. Скорость гломерулярной фильтрации возрастает под действием

а) увеличения коллоидно-осмотического давления плазмы

б) резкого повышения артериального давления

в) повышения интраабдоминального давления

г) предсердного натриуретического пептида

ОТВЕТ: г
100. При рН 7,40

а) избыток оснований должен быть 0 ммол/л

б) концентрация ионов водорода 40 нмол/л

в) стандартный бикарбонат должен быть 24 ммол/л

г) артериальное pCO2 должно быть меньше 5,4 кПа (40 мм рт ст)

д) смешанное венозное PCO2 составляет 4 кПа (30 мм рт ст)

ОТВЕТ: б
101. Анионная разница

а) в норме 2 ммол/л

б) уменьшена при лактатацидозе

в) снижена при отравлении аспирином

г) снижена при диабетическом кетоацидозе

д) повышена при почечной недостаточности

ОТВЕТ: д
102. Гиперкалиемия связана с

а) стимуляцией бета-адренорецепторов

б) первичным гиперпаратиреозом

в) заостренными зубцами Т на электрокардиограмме

г) секретирующими альдостерон опухолями

д) повышенными зубцами Р в грудных отведениях электрокардиограммы

ОТВЕТ: в

103. Сывороточный альбумин

а) повышен при хроническом заболевании печени

б) образуется клетками плазмы

в) является важным фактором определяющим внутрисосудистое онкотическое давление

г) в норме имеется в концентрации 15-25 г/л

ОТВЕТ: в

104. Известными причинами послеоперационной олигурии являются

а) увеличение секреции альдостерона

б) уменьшение объема внеклеточной жидкости

в) уменьшение секреции кортизола

г) высокая активность ренина плазмы

ОТВЕТ: г
105. Бурый жир

а) содержит меланин

б) присутствует главным образом у новорожденных

в) не является термогенным

г) является источником триглицеридов крови

ОТВЕТ: б

106. Гастрин

а) является полипептидом

б) является экзокринным гормоном

в) вырабатывается париетальными клетками желудка

г) секретируется в желудок

д) является панкреатическим ферментом

ОТВЕТ: а
107. Физиологические изменения при нормальной беременности включают повышение

а) функциональной остаточной емкости

б) объема плазмы

в) сосудистого сопротивления матки

г) массы эритроцитов

ОТВЕТ: б
108. Спадение ductus arteriosus зависит от снижения

а) рН артериальной крови

б) концентрации плодной (fetal) формы гемоглобина

в) PCO2 артериальной крови

г) PO2 артериальной крови

ОТВЕТ: г
109 Выберите неправильное утверждение касательно изменений при задержке воды

а) повышение ЦВД

б) несоответствующая концентрация мочи

в) повышение веса тела

г) гипернатриемия

д) осмолярность плазмы 310 мосмол/л

ОТВЕТ а
110. Методы измерения минутного объема вентиляции включают

а). пульсоксиметрию

б) пневмотахографию

в) импедансную пневмографию

г) измерение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду

д) пищеводный стетоскоп

ответ б
111. На давление в верхней полой вене влияют (выберите неправильный ответ):

а) деятельность правого желудочка

б) положение больного

в) атмосферное давление

г) среднее давление в воздушных путях

д) полноценность трикуспидального клапана

ответ в
112. Необходимо знать артериальное РСО2 для того, чтобы измерить

а) выведение углекислоты

б) физиологическое мертвое пространство

в) минутный объем вентиляции

г) остаточный объем легких

д) функциональную остаточную емкость

ответ б
113. Эхокардиография используется для оценки

а) фракции эжекции

б) центрального венозного давления

в) системного сосудистого сопротивления

г) левожелудочкового конечно-диастолического давления

д) сосудистого сопротивления

ответ а
114. Измерение внутричерепного индекса давления/объема позволяет определить

а) целостность гемато-энцефалического барьера

б) церебральную податливость

в) церебральный кровоток

г) скорость церебрального метаболизма

д) церебральный сосудистый диаметр

ответ б
115. Расчет системного сосудистого сопротивления требует измерений

а) легочного капиллярного давления заклинивания (wedge)

б) ударного объема

в) диастолического кровяного давления

г) сердечного выброса

ответ г
116. Касательно измерений давления (выберите неправильное утверждение):

а) 1 мм рт ст = 1,36 см вод ст

б) 1 килопаскаль составляет приблизительно 1% атмосферы

в) 1 торр эквивалентен 1 мм рт ст

г) 1 килопаскаль = 100,2 см вод ст

д) 1 миллибар = 1 см вод ст

ответ г
117. При использовании техники термодилюции для измерения выброса сердца

а) артериальная пункция обязательна

б) внутрисердечный шунт не приводит к ошибочным результатам

в) механическая вентиляция не влияет на измерения

г) измерения не могут многократно повторяться

д) забор пробы крови не является необходимым

ответ д
118. Пламенный фотометр используют для

а) определения концентрации фторотана

б) измерения натрия сыворотки

в) измерения хлора сыворотки

г) измерения азота в смеси газов

ответ б
119. К методам измерения влажности атмосферы не относится:

а) измерения точки росы

б) температуры при сухой и влажной луковице термометра

в) охлаждения известного объема воздуха

г) поглощения воды волосом

д) измерения барометрического давления

ответ д
120. Методы измерения анатомического мертвого пространства включают

а) тест единичного вдоха азота

б) разведение гелия

в) плетизмографию тела

г) анализ углекислоты в крови

д) измерение кислорода в крови

ответ а
121. Принятые методы выявления венозного тромбоза не включают:

а) венографию

б) ультразвук Допплера

в) компьютерную томографию

г) импедансную плетизмографию

д) меченый фибриноген

ответ г
122. Индикаторы тканевой оксигенации не включают

а) pH венозной крови

б) венозное насыщение кислородом

в) PO2 артериальной крови

г) дефицит оснований артериальной крови

д) концентрацию лактата артериальной крови

ответ в
123. Осциллометрия не может быть использована для измерения

а) систолического давления крови

б) диастолического давления крови

в) среднего кровяного давления

г) частоты сердечной деятельности

д) эластичности артериальной стенки

ответ д
124. Измерение внутриплеврального давления может быть сделано регистрацией давления в

а) трахее

б) плетизмографе тела

в) средней части пищевода

г) легочной артерии

д) верхней полой вене

ответ: в
125. Пробы на вымывание азота

а) требует однократного вдоха чистого азота

б) прямым образом измеряет функциональную остаточную емкость

в) не могут использоваться для измерения объема закрытия

г) измеряет анатомическое мертвое пространство

ответ: г
126. Необходимо знать артериальное РСО2 для того, чтобы измерить

а) выведение углекислоты

б) физиологическое мертвое пространство

в) минутный объем вентиляции

г) остаточный объем легких

д) функциональную остаточную емкость

ответ: б
127. Петля давления-объема может измерять

а) податливость легких

б) резистентность воздушных путей

в) функциональную остаточную емкость

г) объем закрытия

ответ: а
128. Следующие показатели соответствуют физиологической олигурии:

а) Содержание Na+ в моче меньше чем 10 ммоль/л.

б) Плотность мочи менее 1012

в) Соотношение осмолярности мочи и плазмы =5:1

г) Соотношение содержания мочевины в моче и плазме = 10:1

д) Соотношение содержания креатинина в моче и плазме = 20:1

ответ а
129. Минутная альвеолярная вентиляция:

а) равна общей минутной вентиляции минус вентиляция мертвого пространства

б) может быть вычислена из альвеолярного воздушного уравнения

в) равна дыхательному объему умноженному на частоту дыхания

г) в покое около 2,5 л/мин

д) не меняется при перемене положения тела

ответ а
130. При острой печеночной недостаточности:

а) не нарушена свертываемость крови

б) щелочная фосфатаза сыворотки может быть нормальной

в) сывороточный альбумин может быть ниже 10 гр/л

г) проба на выведение бромсульфалеина значима только при наличии желтухи

д) лактатдегидрогеназа сыворотки - чувствительный индекс гепатоцеллюлярного поражения

ответ б
131. Гипокалиемия имеет место при использовании:

а) Триамтерена

б) Фуросемида

в) Спиронолактона

г) Хлорида аммония

ответ б
132. Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови обычно происходит вследствие

а) снижения выброса сердца

б) снижения скорости обмена

в) повышения давления в легочной артерии

г) шунтирования слева направо

ответ а
133. К эффектам острой гипоксемии относятся перечисленные изменения, кроме

а) повышение давления в легочной артерии

б) увеличение сердечного выброса

в) региональная легочная вазоконстрикция

г) снижение церебрального кровотока

д) снижение почечного кровотока

ответ г
134. Патологические изменения при декомпрессии

а) связаны с аваскулярным некрозом костей

б) зависят от альвеолярного дефицита кислорода

в) лечатся вдыханием смеси кислорода с гелием при атмосферном давлении

г) симптомы всегда развиваются сразу после начального падения давления

д) не развивается, если азот добавлен к вдыхаемой смеси газов

ответ а
135. Левожелудочковое конечно-диастолическое давление снижено при перечисленных ситуациях, кроме

а) во время сна

б) при ишемии миокарда

в) при эпидуральной анестезии

г) при септическом шоке

д) при легочной эмболии

ответ г
136. Градиент между PCO2 в артерии и PCO2 в конце выдоха увеличивается при перечисленных ситуациях, кроме

а) эмфиземе легких

б) легочной эмболии

с) искусственной гипотензии

г) кровопотере

д) ателектазе легкого

ответ г
137. Случайная гипотермия (30гр.С) приводит к снижению

а) уровня метаболизма

б) сахара крови

в) Q-T интервала

г) гематокрита

ответ а
138. Низкий уровень активности сывороточной холинэстеразы связан с перечисленными состояниями, кроме

а) болезнями печени

б) альбуминурией

в) третьим триместром беременности

г) застойной сердечной недостаточностью

д) тяжелым сепсисом

ответ б

Раздел 14. Патология сердечно – сосудистой системы. — МегаЛекции

1. Правильно ли, что при тоногеннои дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

 

2. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

а) предельно увеличивается

б) снижается до нормы

в) прогрессивно падает

Правильный ответ: б

 

3. Укажите верное утверждение:

а) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает

его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии

б) при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах

Правильный ответ: а

 

4. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

а) недостаточность трикуспидального клапана

б) недостаток витамина B1 (тиамина)

в) гипертоническая болезнь

г) септические состояния

д) стеноз устья аорты

е) алкоголь

ж) инфаркт легкого

з) амилоидоз

Правильный ответ: б, г, е, з

 

5. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:

а) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

б) артериальная гипертензия малого круга кровообращения

в) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

г) дефект межжелудочковой перегородки

д) недостаточность митрального клапана

е) хроническая пневмония

ж) коарктация аорты

з) тетрада Фалло

Правильный ответ: б, г, е, з

 

6. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:

а) недостаточность митрального клапана

б) инфаркт передней стенки левого желудочка

в) инфаркт боковой стенки левого желудочка

г) артериальная гипертензия малого круга кровообращения

д) гипертоническая болезнь

е) эмфизема лёгких



ж) коарктация аорты

Правильный ответ: а, б, в, д, ж

 

7. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:

а) тенденция к развитию асцита

б) набухание ярёмных вен

в) отёк нижних конечностей

г) телеангиоэктазии

д) гепатомегалия

е) одышка

ж) цианоз

Правильный ответ: а, б, в, д, е, ж

 

8. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока и ранее окклюзированной артерии?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

 

9. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?

а) правожелудочковая

б) левожелудочковая

в) тотальная

Правильный ответ: б, в

 

10. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда:

а) значительное длительное увеличение работы сердца

б) гиперпродукция стероидных гормонов

в) образование антимиокардиоцитарных антител

г) гиперкатехоламинемия

д) гемоконцентрация

е) тромбоцитопения

ж) гемодилюция

Правильный ответ: а, б, в, г

 

11. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

 

12. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного, по сравнению с покоем, коронарного кровотока?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

 

13. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

а) стенозирующего коронаросклероза

б) накопления аденозина в миокарде

в) спазма коронарных артерий

г) пароксизмальной тахикардии

д) гиперкапнии

е) эндокардита

Правильный ответ: а, в, г

 

14. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) увеличение сердечного выброса

б) уменьшение сердечного выброса

в) увеличение коронарного кровотока

г) уменьшение коронарного кровотока

д) повышение систолического артериального давления

е) понижение систолического артериального давления

ж) увеличение ударного выброса

з) уменьшение ударного выброса

Правильный ответ: б, г, е, з

 

15. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:

а) артериальная гипотензия

б) сердечная недостаточность

в) увеличение сердечного выброса

г) инфаркт миокарда

д) аритмии

е) анемия

ж) гиповолемия

з) отек легких

Правильный ответ: а, б, г, д, ж

 

16. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

а) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах

б) потеря ионов калия кардиомиоцитами

в) накопление ионов калия в кардиомиоцитах

г) дефицит АТФ в клетках миокарда

д) избыток АТФ в клетках миокарда

е) накопление ионов кальция в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов

Правильный ответ: а, б, г, е

 

17. Укажите некоронарогенные причины ишемии миокарда:

а) накопление избытка аденозина в миокарде

б) острая артериальная гипотензия

в) резкое увеличение частоты сокращений сердца

г) увеличение содержания лактата в миокарде

д) гиперкатехоламинемия

е) общая гипоксия

Правильный ответ: б, в, д, е

 

18. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

а) катехоламинов

б) аденозина

в) высших жирных кислот

г) ацетилхолина

д) ионов кальция

е) холестерина

Правильный ответ: а, в, д

 

19. Нарушения каких из указанных функций сердца могут привести к возникновению сердечных аритмий?

а) автоматизма

б) возбудимости

в) проводимости

г) сократимости

Правильный ответ: а, б, в

 

20. К номотопным аритмиям относятся:

а) синусовая тахикардия

б) синусовая брадикардия

в) синусовая аритмия

г) синдром слабости синусового узла

д) трепетание предсердий

е) пароксизмальная тахикардия желудочков

Правильный ответ: а, б, в, г

 

21. К гетеротопным аритмиям относятся:

а) трепетание предсердий

б) мерцание предсердий

в) пароксизмальная тахикардия предсердий

г) пароксизмальная тахикардия желудочков

д) синусовая аритмия

Правильный ответ: а, б, в, г

 

22. Какие из указанных видов аритмий могут быть обусловлены циркуляцией волны возбуждения по миокарду (механизмом "re-entry")?

а) пароксизмальная тахикардия предсердий

б) пароксизмальная тахикардия желудочков

в) мерцание предсердий

г) трепетание предсердий

д) синоатриальная блокада

е) предсердная экстрасистолия

ж) желудочковая экстрасистолия

Правильный ответ: а, б, в, г, е, ж

 

23. Какие из указанных пунктов соответствуют дыхательной аритмии?

а) увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе

б) увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе

в) относится к номотопным аритмиям

г) относится к гетеротопным аритмиям

д) связана с периодическими изменениями кровенаполнения правого предсердия

е) связана с периодической миграцией водителя ритма

ж) связана с возбуждением рецепторов растяжения легких

з) сопровождается выраженными изменениями интервала PQ

и) встречается преимущественно у молодых

к) встречается преимущественно у пожилых

Правильный ответ: а, в, д, ж, и

 

24. Какие из указанных пунктов характеризуют синусовую тахикардию?

а) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин

б) частота сердечных сокращений превышает 200/мин

в) возникает при физической нагрузке

г) возникает при повышении температуры тела

д) возникает при сердечной недостаточности кровообращения

е) характеризуется выраженными изменениями формы зубца Р

ж) зубец Р может накладываться на зубец Т предшествующего цикла

Правильный ответ: а, в, г, д, ж

 

25. Какие из указанных пунктов соответствуют синусовой брадикардии

а) автоматизм синусового узла понижен

б) частота сердечных сокращений меньше 40/мин

в) скорость диастолической деполяризации понижена

г) интервал PQ уменьшен

д) зубец Р как правило деформирован

е) относится к номотопным аритмиям

Правильный ответ: а, в, е

 

26. Какие из пунктов соответствуют синдрому слабости синоаурикулярного узла?

а) относится к гетеротопным аритмиям

б) функция автоматизма СА-узла понижена

в) может возникать при острых заболеваниях сердца

г) может возникать при хронических заболеваниях сердца

д) характеризуется стойкой синусовой тахикардией

е) характеризуется стойкой синусовой брадикардией

ж) характеризуется сменой периодов тахикардии и брадикардии

з) интервал PQ как правило удлинен

и) интервал PQ как правило укорочен

Правильный ответ: б, в, г, е, ж

 

27. Возникновение эктопических ритмов сердца может быть обусловлено:

а) снижением автоматизма СА-узла

б) увеличением возбудимости клеток СА-узла

в) блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца

г) ослаблением тонуса блуждающего нерва

Правильный ответ: а, в

 

28. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:

а) в предсердиях

6) в атриовентрикулярном соединении

в) в пучке Гиса

г) в волокнах сократительного миокарда

Правильный ответ: а, б, в, г

 

29. Какие из указанных факторов способствуют появлению кругового движения (циркуляции) возбуждения в миокарде?

а) укорочение пути возможного кругового движения возбуждения

б) удлинение пути возможного кругового движения возбуждения

г) увеличение периода рефрактерности миокарда

д) уменьшение скорости распространения возбуждения

Правильный ответ: б, г

 

30. Во время мерцания предсердии ритм возбуждения желудочков:

а) правильный

б) определяется клетками водителями ритма атриовентрикулярного узла

в) определяется желудочковыми эктопическими очагами возбуждения

г) определяется импульсами поступающими из предсердии

Правильный ответ: г

 

31. К атриовентрикулярным блокадам относятся блокады, вызванные нарушением проведения импульсов по:

а) проводящей системе предсердий

б) атриовентрикулярному узлу

в) основному стволу пучка Гиса

г) всем ветвям пучка Гиса

Правильный ответ: а, б, в, г

 

32. Какие из указанных ЭКГ признаков соответствуют синоатриальной блокаде?

а) удлинение интервала PQ

б) полное выпадение отдельных сердечных циклов

в) увеличение в момент выпадения сердечных циклов интервала R-R в 2, 3 или 4 раза по сравнению с обычными интервалами R-R

г) появление замещающих сердечных ритмов

Правильный ответ: б, в, г

 

33. Какие из перечисленных признаков характеризуют пароксизмальную тахикардию желудочков?

а) внезапное начало

б) частота сердечных сокращений увеличивается до 140-250/мин

в) ритм сердечных сокращений в большинстве случаев неправильный

г) приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких часов

д) относится к гетеротопным аритмиям

е) частота сердечных сокращений не изменяется при физической нагрузке

Правильный ответ: а, б, г, д, е

 

34. Какими из указанных признаков характеризуется трепетание предсердий?

а) частота возбуждения предсердий увеличивается до 200-400/мин

б) возникает в результате формирования кругового движения возбуждения по предсердиям (механизм "re-entry")

в) желудочковые комплексы имеют, как правило, нормальную форму

г) частота сокращений желудочков соответствует частоте возбуждения предсердий д) возникает обычно внезапно

е) на ЭКГ обнаруживаются регулярные волны F

Правильный ответ: а, б, в, д, е

 

35. Какими из указанных признаков характеризуется фибрилляция (мерцание) предсердий?

а) частота импульсов, возникающих в предсердиях достигает 350-700/мин

б) зубцы Р на ЭКГ отсутствуют

в) желудочковый ритм обычно правильный

г) желудочковые комплексы, как правило, не изменены

д) на ЭКГ обнаруживаются частые нерегулярные волны f

Правильный ответ: а, б, г, д

 

36. Предсердная экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ- признаками:

а) наличием (+) зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

б) деформацией зубца Р экстрасистолы

в) уширением и деформацией желудочкового комплекса

г) неполной компенсаторной паузой

д) наличием (-) зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

Правильный ответ: а, б, г, д

 

37. Атриовентрикулярные экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками:

а) укорочением интервала R-R перед экстрасистолой

б) появлением (-) зубца Р после желудочкового комплекса

в) отсутствием зубца Р перед желудочковым комплексом

г) деформацией и уширением желудочкового комплекса (QRS)

д) полной компенсаторной паузой

Правильный ответ: а, б, в

 

38. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ- признаками:

а) укорочением интервала RR перед экстрасистолой

б) появлением (-) зубца Р после желудочкового комплекса (QRS)

в) отсутствием зубца Р перед комплексом QRS

г) деформацией и уширением желудочкового комплекса (QRS)

д) полной компенсаторной паузой

Правильный ответ: а, в, г, д

 

39. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени характеризуется:

а) постепенным удлинением интервала PQ

б) стабильным удлинением интервала PQ более 0, 20 с

в) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)

г) полным разобщением предсердного и желудочкового комплексов

Правильный ответ: б

 

40. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется:

а) стабильным удлинением интервала PQ

б) постепенным удлинением интервала PQ

в) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)

г) полным разобщением предсердного ( Р ) и желудочкового (QRS) ритмов

Правильный ответ: а, б, в

 

41. Верно ли, что при атриовентрикулярной блокаде III степени наблюдается полное разобщение предсердного (Р) и желудочкового (QRS) ритмов?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

 

42. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению следующих аритмий:

а) мерцательной аритмии

б) пароксизмальной тахикардии

в) экстрасистолии по типу аллоритмий (бигеминии, тригеминии)

Правильный ответ: а, б, в

 

43. Возникновению фибрилляции желудочков способствуют:

а) электрическая негомогенностью миокарда

б) перерастяжение волокон миокарда

в) повышение внеклеточной концентрации ионов К+ в миокарде

г) понижение внеклеточной концентрации ионов К+ в миокарде

д) возбуждение симпатической нервной системы

Правильный ответ: а, б, в, д

 

44. Укажите прямой ЭКГ- признак трансмуральной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:

а) положительный высокий ю симметричный остроконечный зубец Т

б) патологический зубец Q

в) отрицательный симметричный зубец Т

г) смещение сегмента ST относительно изолинии

Правильный ответ: в

 

45. Укажите прямой ЭКГ- признак субэндокардиальной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:

а) положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т

б) положительный сглаженный зубец Т

в) смещение сегмента ST относительно изолинии

г) отрицательный глубокий симметричный зубец Т

Правильный ответ: а

 

46. Изменением каких электрофизиологических процессов в миокарде обусловлено формирование положительного "коронарного" зубца Т при субэндокардиальной ишемии миокарда?

а) нарушением процессов деполяризации

б) замедлением процесса реполяризации

в) направлением суммарного вектора реполяризации в сторону активного электрода

г) направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода

д) ускорением процесса реполяризации

Правильный ответ: б, в

 

47. Формирование желудочного комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:

а) ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза

б) прекращением формирования ЭДС в зоне некроза

в) неучастие зоны некроза в формировании суммарного вектора деполяризации желудочков

г) отклонение суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону противоположную зоне некроза

Правильный ответ: б, в, г

 

48. Какой ЭКГ- признак, регистрируемый в отведениях над очагом поражения, характерен для субэндокардиального ишемического повреждения миокарда?

а) отрицательный симметричный зубец Т

б) смещение сегмента ST выше изолинии

в) смещение сегмента ST ниже изолинии

г) сегмент ST на изолинии

д) патологический зубец Q

Правильный ответ: в

 

49. Укажите факторы, играющие существенную роль в механизме ишемического повреждения миокарда:

а) активация фосфолипаз

б) активация ПОЛ

в) активация гликогенолиза

г) повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов

д) повреждение митохондрий

Правильный ответ: а, б, г, д

 

50. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:

а) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)

б) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК)

в) увеличение содержания протромбина

г) уменьшение содержания молочной кислоты

д) повышение активности аспартатаминотрансферазы,

лактатдегидрогеназы

Правильный ответ: б, в, д

 

51. Укажите показатели гемограммы, характерные для острого инфаркта миокарда:

а) лимфопения

б) лейкопения

в) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Правильный ответ: а, в

 

52. Какие изменения гемодинамики характерны для левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда?

а) уменьшение ударного объема левого желудочка

б) увеличение скорости кровотока

в) уменьшение времени кровотока

г) тахикардия

д) уменьшение сердечного индекса

е) повышение периферического сопротивления

ж) уменьшение центрального венозного давления

з) уменьшение объема циркулирующей крови

и) увеличение конечного диастолического объема левого желудочка

Правильный ответ: а, г, д, е, и

 

53. Укажите механизм, обусловливающий развитие номотопных аритмий:

а) анормальный автоматизм гипополяризованных клеток миокарда

б) изменение нормального автоматизма синоатриального узла

в) повторный вход импульса и его круговое движение

Правильный ответ: б

 

54. Какие из перечисленных факторов обусловливают неполные блокады проведения импульса?

а) удлинение рефракторного периода в проводящей системе сердца

б) затухающее проведение импульса

в) зона некроза или рубца

г) частота основного ритма сердца

Правильный ответ: а, б, г

 

55. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях:

а) врожденные дефекты перегородок сердца

б) гипертензия большого круга кровообращения

в) недостаточность клапанов сердца

г) гиперволемия

д) стеноз аортального отверстия

е) тиреотоксикоз

Правильный ответ: а, в, г

 

56. Перегрузка левого желудочка сердца повышенным давлением (посленагрузка) развивается при:

а) стенозе аорты

б) гипертонической болезни

в) недостаточности митрального клапана

г) симптоматических артериальных гипертензиях

д) эритремиях

Правильный ответ: а, б, г

 

57. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца?

а) системное артериальное давление

б) центральное венозное давление

в) давление в капиллярах легочной артерии

г) пульсовое давление.

Правильный ответ: б, в

 

58. Угнетение сократительной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда всегда сопровождается:

а) увеличением конечного диастол, объема левого желудочка

б) уменьшением конечного диастол, объема левого желудочка

в) увеличением частоты сердечных сокращений

г) увеличением кровяного давления.

Правильный ответ: а

 

59. Как изменится относительная поверхность мышечного волокна в гипертрофированном миокарде?

а) уменьшится

б) увеличится

Правильный ответ: а

 

60. Как изменяется по сравнению с нормой концентрация свободного цитоплазматического Са2+ в фазу диастолы в кардиомиоцитах при патологической гипертрофии миокарда?

а) увеличивается

б) уменьшается

Правильный ответ: а

 

61. Как меняется чувствительность к катехоламинам гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности?

а) уменьшается

б) увеличивается

Правильный ответ: а

 

62. Укажите, с чем связаны бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью:

а) с нарушением терморегуляции,

б) с повышением тонуса симпатической нервной системы,

в) с уменьшением объема крови,

г) с повышением тонуса парасимпатической нервной системы,

д) с гиперкатехоламинемией.

Правильный ответ: б, д

 

63. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

б) повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

в) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

г) истощение предсердного натрийуретического фактора

д) динамическая лимфатическая недостаточность

е) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

Правильный ответ: а, б, г, д

 

64. Укажите нейрогуморальные системы, активация которых способствует подъёму АД при артериальной гипертензии:

а) активация простагландин-кининовой системы в почках

б) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках

в) активация ренин-ангиотензиновой системы в тканях

г) увеличение продукции Na-уретического фактора

Правильный ответ: б, в

 

65. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

а) вазоконстрикцию и уменьшение МОС

б) вазодилятацию и уменьшение МОС

в) вазоконстрикцию и увеличение МОС

г) вазодилятацию и увеличение МОС

Правильный ответ: г

 

66. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся:

а) катехоламины

б) брадикинин

в) ангиотензин-II

г) простациклин

д) NO

е) предсердный натрийуретический фактор

Правильный ответ: б, г, д, е

 

67. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышение периферического сосудистого сопротивления, относятся:

а) брадикинин

б) катехоламины

в) ангиотензин II

г) простациклин

д) вазопрессин (антидиуретический гормон)

е) оксид азота (NO)

ж) эндотелины

Правильный ответ: б, в, д, ж

 

68. О нарушении работы ионных насосов при ишемии миокарда свидетельствуют:

а) повышение концентрации внеклеточного калия

б) понижение концентрации внеклеточного калия

в) понижение концентрации внутриклеточного калия

г) повышение концентрации внутриклеточного кальция

д) повышение концентрации внутриклеточного натрия

Правильный ответ: а, в, г, д

 

69. Укажите основные факторы, способствующие развитию

фибрилляции сердца при обширном остром инфаркте миокарда:

а) появление эктопических очагов возбуждения

б) повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда

в) повышение тонуса симпатической нервной системы

г) понижение содержания внеклеточного калия

д) повышение содержания внеклеточного калия

е) появление некроза в проводящей системе сердца

Правильный ответ: а, б, в, д, е

 

70. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

а) усиления образования ангиотензина III

б) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

в) развития гиперволемии

г) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

д) развитие отёка клеток стенок сосудов

е) сгущение крови

ж) активация синтеза простациклина клетками эндотелия

Правильный ответ: б, в, г, д

 

71. Укажите виды "симптоматических" артериальных гипертензии:

а) гиповолемическая

б) тиреоидная

в) портальная

г) цереброишемическая

д) почечные

е) эссенциальная

ж) рефлексогенная

з) гипофизарная

Правильный ответ: б, г, д, ж, з

 

72. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов

б) ишемия обоих надпочечников

в) компрессия одной почки и удаление другой

г) двусторонняя перевязка мочеточников

д) воспроизведение невроза

Правильный ответ: а, в, д

 

73. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии:

а) недостаточность аортальных клапанов

б) аортальный стеноз

в) Базедова болезнь

г) нефрит

д) узловатый гипертиреоидный зоб

Правильный ответ: а, в, д

 

74. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма циркулирующей крови?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

 

75. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:

а) ренин

б) ангиотензин II

в) АДГ

г) адреналин

д) гистамин

е) норадреналин

Правильный ответ: б, в, г, е

 

76. Понятие "артериальная гипертензия" означает:

а) стойкое увеличение артериального давления выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического

б) увеличение артериального давления выше 160 мм рт.ст. систолического, 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

Правильный ответ: а

 

77. Понятие "артериальная гипертензивная реакция" означает:

а) временный подъём артериального давления выше нормы

б) стойкий подъём артериального давления выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического

Правильный ответ: а

 

78. Какие величины артериального давления в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 30 до 60 лет?

а) 125/75

б) 135/85

в) 120/90

г) 90/60

д) 160/95

е) 170/110

Правильный ответ: д, е

 

79. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии:

а) повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия

значительных органических поражении внутренних органов, участвующих в его регуляции

б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желез

в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность

г) возникает в результате нарушения функции надпочечников

д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны

е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

Правильный ответ: а, в, е

 

80. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:

а) гипертиреоз

б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) хронический нефрит

г) повторные затяжные отрицательные эмоции

д) атеросклеротическое поражение сосудов

е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление

Правильный ответ: б, г, е

 

81. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:

а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

б) снижение тормозного влияния коры головного мозга,

оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

в) истощение функции коры надпочечников

г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек

д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов

кальциевого и натрий калиевого

е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

Правильный ответ: а, б, г, д

 

82. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением артериального давления:

а) синдром Иценко-Кушинга

б) синдром Клайнфельтера

в) болезнь Иценко-Кушинга

г) гипокортицизм

д) гипотиреоз

е) гипертиреоз

ж) гиперкортицизм

з) феохромоцитома

Правильный ответ: а, в, е, ж, з

 

83. Увеличение секреции ренина вызывается:

а) увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

б) уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

в) гипонатриемией и гиперкалиемией

г) гипернатриемией и гипокалиемией

д) снижением уровня ангиотензина II в крови

е) повышением уровня ангиотензина II в крови

Правильный ответ: б, в, д

 

84. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

а) сокращением гладких мышц артериол

б) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

в) увеличением секреции глюкокортикоидов

г) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

д) стимуляцией секреции альдостерона

е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

Правильный ответ: а, б, г, д

 

85. Укажите вещества, вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:

а) простагландин F2

б) каллидин

в) простагландины А, Е

г) ангиотензин II

д) брадикинин

е) ренин

Правильный ответ: б, в, д

 

86. Эндокринные гипертензии возникают при:

а) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

б) гиперфункции мозгового слоя надпочечников

в) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

г) гипофункции щитовидной железы

д) гипофизарной кахексии

е) тиреотоксикозе

Правильный ответ: б, в, е

 

87. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

а) перегрузочная сердечная недостаточность

б) гипертрофия сердца

в) миокардит

г) кардиосклероз

д) инсульт

е) гипоальдостеронизм

ж) аритмии

Правильный ответ: а, б, г, д, ж

 

88. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

а) глюкокортикоиды

б) ацетилхолин

в) АДГ

г) простагландины А, Е

д) простагландин F2

е) альдостерон

ж) кинины

з) простациклин

и) аденозин

Правильный ответ: б, г, ж, з, и

 

89. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии?

а) расстройства микроциркуляции

б) коронарная недостаточность

в) циркуляторная гипоксия

г) гемическая гипоксия

д) обморок

е) асцит

ж) полиурия

з) анурия

Правильный ответ: а, б, в, д, з

 

90. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт. ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:

а) 115/80

б) 100/60

в) 80/50

г) 108/70

д) 90/55

Правильный ответ: в, д

 

91. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина?

а) возможно

б) невозможно

Правильный ответ: а

 

92. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:

а) артериальной гипертензией

б) артериальной гипотензией

в) коллапсами

г) инсультами

Правильный ответ: б, в

 

93. Накопление значительного количества жидкости в полости перикарда влияет на гемодинамику следующим образом:

а) уменьшается артериальное давление

б) уменьшается давление в полых венах

в) понижается диастолическое давление наполнения сердца

г) понижается ударный объем

д) появляются признаки застоя в легких

Правильный ответ: а, в, г, д

 

94. Эндогенными гипертензивными веществами, способствующими подъему артериального давления путем повышения периерического сосудистого сопротивления, являются (ГЭК):

а) брадикинин

б) катехоламины

в) ангиотензин-II

г) серотонин

д) антидиуретический гормон

Правильный ответ: б, в, д

 

95. Эндогенными антигипертензивными веществами, способствующие снижению артериального давления через снижение периерического сосудистого сопротивления, являются :

а) катехоламины

б) брадикинин

в) простагландин Е

г) NO (оксид азота)

д) предсердный Na-уретический фактор

Правильный ответ: б, в, г, д

 

96. Характерными гемодинамическими нарушениями при тетраде Фалло являются:

а) снижение минутного объема крови по малому кругу кровообращения

б) увеличение минутного объема крови по малому кругу кровообращения

в) сброс крови "справа-налево"

г) сброс крови "слева-направо"

д) отсутствие сброса крови

Правильный ответ: а, в

 

97. Легочное сердце характеризуется:

а) гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких

б) гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе

в) гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе

г) дилятацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана

д) дилятацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального клапана

Правильный ответ: а

 

98. Характерными ЭКГ-признаками сердечной недостаточности являются:

а) синусовая брадикардия

б) сердечные блокады

в) признаки гипертрофии отделов сердца

г) признаки гипотрофии отделов сердца

д) экстрасистолия

Правильный ответ: в

 

99. Особенностью коронарного кровотока является:

а) затруднение кровотока в систолу

б) облегчение кровотока в систолу

в) затруднение кровотока в диастолу

г) облегчение кровотока в диастолу

д) Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу

Правильный ответ: а, г

 

100. Особенностью коллатерального кровообращения в миокарде является:

а) преобладание "поздних анастомозов"

б) преобладание "ранних анастомозов"

в) склонность к феномену обкрадывания

г) отсутствие феномена обкрадывания

д) отсутствие анастомозов

Правильный ответ: а, в

 

101. Особенностями мозгового кровообращения являются:

а) слабое развитие анастомозов

б) слабое нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов

в) выраженное нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов

г) независимость мозгового кровотока от колебаний системного АД

д) высокая зависимость мозгового кровотока от колебаний системного АД

Правильный ответ: б, г

 

102. Инсульт мозга относится к:

а) начальным проявлениям нарушений мозгового кровообращения

б) острым нарушениям мозгового кровообращения

в) медленно прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения

г) преходящим нарушениям мозгового кровообращения

д) дисциркуляторным энцефалопатиям

Правильный ответ: б

 

103. Инфаркт мозга относится к:

а) начальным проявлениям нарушений мозгового кровообращения


Рекомендуемые страницы:


Воспользуйтесь поиском по сайту:

Гипокальциемия: причины, симптомы и лечение

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что такое болезнь, связанная с дефицитом кальция?

Кальций - жизненно важный минерал. Ваше тело использует его для создания крепких костей и зубов. Кальций также необходим для правильного функционирования вашего сердца и других мышц. Когда вы не получаете достаточно кальция, вы увеличиваете риск развития таких заболеваний, как:

Дети, которые не получают достаточно кальция, могут не вырасти до своего полного потенциального роста во взрослом возрасте.

Рекомендуемое количество кальция в день следует потреблять с пищей, добавками или витаминами.

Многие люди с возрастом подвергаются повышенному риску дефицита кальция. Этот дефицит может быть вызван множеством факторов, включая:

  • плохое потребление кальция в течение длительного периода времени, особенно в детстве
  • лекарства, которые могут снизить абсорбцию кальция
  • диетическая непереносимость продуктов, богатых кальцием
  • гормональные изменения , особенно у женщин
  • определенные генетические факторы

Важно обеспечить надлежащее потребление кальция в любом возрасте.

Рекомендуемая дневная норма кальция для детей и подростков одинакова для обоих полов. По данным Национального института здоровья (NIH), суточные нормы составляют:

Дефицит кальция на ранней стадии может не вызывать никаких симптомов. Однако симптомы будут развиваться по мере прогрессирования состояния.

К серьезным симптомам гипокальциемии относятся:

Дефицит кальция может поражать все части тела, приводя к ослаблению ногтей, замедлению роста волос и хрупкой тонкой коже.

Кальций также играет важную роль как в высвобождении нейромедиаторов, так и в мышечных сокращениях. Итак, недостаток кальция может вызвать судороги у здоровых людей.

Если вы начинаете испытывать неврологические симптомы, такие как потеря памяти, онемение и покалывание, галлюцинации или судороги, как можно скорее обратитесь к врачу.

Если у вас есть симптомы дефицита кальция, обратитесь к врачу. Они изучат вашу историю болезни и спросят о семейной истории дефицита кальция и остеопороза.

Если ваш врач подозревает дефицит кальция, он возьмет образец крови, чтобы проверить уровень кальция в крови. Ваш врач измерит ваш общий уровень кальция, уровень альбумина и уровень ионизированного или «свободного» кальция. Альбумин - это белок, который связывается с кальцием и переносит его через кровь. Устойчивый низкий уровень кальция в крови может подтвердить диагноз болезни, связанной с дефицитом кальция.

Согласно Руководству Merck, нормальный уровень кальция для взрослых может составлять от 8,8 до 10,4 миллиграммов на децилитр (мг / дл).Если у вас уровень кальция ниже 8,8 мг / дл, вы можете подвергаться риску заболевания дефицитом кальция. У детей и подростков уровень кальция в крови обычно выше, чем у взрослых.

Неонатальная гипокальциемия возникает у младенцев вскоре после рождения. Большинство случаев неонатальной гипокальциемии возникает в течение первых двух дней после рождения. Но позднее начало гипокальциемии может произойти через три дня после рождения или позже.

Факторы риска для младенцев включают малый рост для своего возраста и материнский диабет. Позднее начало гипокальциемии чаще всего вызвано употреблением коровьего молока или смеси со слишком большим содержанием фосфатов.

Симптомы неонатальной гипокальциемии включают:

  • нервозность
  • плохое питание
  • судороги
  • апноэ или замедленное дыхание
  • тахикардия или учащенное сердцебиение

Диагноз ставится на основании общего анализа крови младенца уровень кальция или уровень ионизированного кальция. Уровень глюкозы у младенца также будет проверен, чтобы исключить гипогликемию.

Лечение обычно включает внутривенное введение глюконата кальция с последующим приемом кальциевых добавок в течение нескольких дней.

Дефицит кальция обычно легко поддается лечению. Обычно это связано с добавлением в ваш рацион большего количества кальция.

Не занимайтесь самолечением, принимая много кальциевых добавок. Прием дозы, превышающей рекомендованную, без одобрения врача может привести к серьезным проблемам, таким как камни в почках.

Обычно рекомендуемые добавки кальция включают:

  • карбонат кальция, который является наименее дорогим и содержит наиболее элементарный кальций
  • цитрат кальция, который является наиболее легко усваиваемым
  • фосфат кальция, который также легко усваивается и не усваивается вызвать запор

Добавки кальция доступны в жидкой, таблетированной и жевательной формах.

Магазин добавок кальция.

Важно отметить, что некоторые лекарства могут отрицательно взаимодействовать с добавками кальция. К этим лекарствам относятся:

  • бета-блокаторы артериального давления, такие как атенолол, которые могут снизить абсорбцию кальция при приеме в течение двух часов после приема кальциевых добавок
  • антациды, содержащие алюминий, которые могут повышать уровень алюминия в крови
  • секвестранты желчных кислот, снижающие холестерин такие как колестипол, который может снизить абсорбцию кальция и увеличить потерю кальция с мочой.
  • Лекарства эстрогена, которые могут способствовать повышению уровня кальция в крови.
  • дигоксин, поскольку высокий уровень кальция может увеличить токсичность дигоксина.
  • диуретики, которые может повышать уровень кальция (гидрохлоротиазид) или снижать уровень кальция в крови (фуросемид)
  • определенные антибиотики, такие как фторхинолоны и тетрациклины, абсорбция которых может быть уменьшена добавками кальция

Иногда изменения диеты и добавок недостаточно для лечения дефицит кальция.В этом случае ваш врач может захотеть регулировать уровень кальция, делая вам регулярные инъекции кальция.

Вы можете ожидать результатов в течение первых нескольких недель лечения. Тяжелые случаи болезни, вызванной дефицитом кальция, будут контролироваться с интервалом от одного до трех месяцев.

Осложнения при болезни, вызванной дефицитом кальция, включают повреждение глаз, аномальное сердцебиение и остеопороз.

Осложнения от остеопороза включают:

  • инвалидность
  • переломы позвоночника или другие переломы костей
  • трудности при ходьбе

Если не лечить, болезнь дефицита кальция может привести к летальному исходу.

Вы можете предотвратить болезнь, вызванную дефицитом кальция, ежедневно добавляя кальций в свой рацион.

Имейте в виду, что продукты с высоким содержанием кальция, такие как молочные продукты, также могут быть с высоким содержанием насыщенных жиров и транс-жиров. Выбирайте обезжиренные или обезжиренные продукты, чтобы снизить риск развития высокого уровня холестерина и сердечных заболеваний.

Вы можете получить от 1/4 до 1/3 суточной нормы кальция в одной порции молока и йогуртов. По данным Министерства сельского хозяйства США (USDA), к другим продуктам, богатым кальцием, относятся:

Wasteland 3: Руководство по выбору и последствиям

Каждый выбор, который вы делаете в Wasteland 3, имеет последствия, и теперь даже игры начали использовать этот подход, взятый из реальной жизни.

В этом руководстве мы рассмотрим, какой выбор вы можете сделать в Wasteland 3 и каковы будут его последствия. Приступим:

Wasteland 3 Выбор и последствия

Мы рассмотрим каждый выбор и их последствия один за другим, но сначала мы классифицируем их в соответствии с порядком, в котором они встречаются в игре.

Мы начнем с основных вариантов, которые мы найдем в первую очередь:

Выбор заложников Дорси

Вы увидите, что Дорси Гун взял в заложники в начале игры.Чтобы спасти их, у вас есть два варианта:

Первый - использовать Hard Ass / Kiss Ass; это заставит головореза сбежать и предупредит следующую группу, но заложники останутся нетронутыми.

Второй вариант - убить головореза, но если вы выберете это, заложник будет убит головорезом первым. Вы можете завербовать заложницу, если она жива, но шансы малы.

Выбор Major Vera

Независимо от того, какой выбор вы сделаете здесь, он не спасет Веру, так что не принимайте это на свою совесть, потому что все, что вы не могли сделать, чтобы спасти ее.

Выбор штаба рейнджеров

Ниже приведены некоторые варианты выбора, которые вы сделаете в разные моменты истории в Ranger HQ.

Выбор патриарха

Убить Дорси
Выбор этой опции означает, что вы получите 1 представителя маршала, убив Дорси.

He’s Your Prisoner
Этот вариант не означает никаких бонусов или репутации, но патриарх поблагодарит вас.

Лидерство 2
Вы предлагаете вместо убийства Дорси посадить его в тюрьму

Первая помощь
Патриарх скажет, что с ним все в порядке, когда расстроится из-за такого обращения.

Спасибо Патриарх
Это увеличит Патриарха Маршала на 1.

Нет, нам нужны наши вещи, и мы уходим.
Это был бы глупый шаг, потому что он не позволит вам уйти, поэтому вы будете пойманы людьми в силовой броне.

Выбор бота-сервитора

Kiss Ass
Использование этого выбора позволит вам войти, избегая драки.

Спросите, охраняли ли они место все время
При этом они дадут положительный ответ, и у вас будет больше вариантов выбора.

Атакуйте роботов
Это довольно очевидный выбор.

Правительство ушло
Это вызовет драку с роботами после того, как они назовут вас глупым.

Хорошо, оставим
Вы попробуете придумать что-нибудь другое и уйдете.

Выбор Дель Хакетта

Она спросит, могут ли они остаться.

Вы можете остаться
Выбор этого варианта даст 5 репутации жителей Пустоши, и они останутся.

Вам нужно уйти
5 Репутация вестерленда будет вычтена, и они больше не будут оставаться.

Выбор заключенного грибного человека

Есть возможность освободить Грибного человечка.

Освободите его
Это освободит Грибного Человека, и он уйдет, сказав, что вы снова встретитесь.

Держите его взаперти
Это будет держать его в тюрьме.

Центр города Колорадо-Спрингс

Free Austin Choices

Вы можете освободить Остина, используя эти варианты.

Kiss Ass 4
Это освободит Остина, и вы можете взять его с собой, и в процессе вы получите 5 репутации пустошей.

Что делать, если мы возместим ущерб?
Остин все еще ходит на свободе, но вам придется заплатить 200.

Он неплохой ребенок
Это не имеет значения, и вам нужно будет выбрать что-то другое.

Милосердие?
Это не имеет значения, и вам нужно будет выбрать что-то другое.

Выбор Doresy Hunter

Мальчики Дореси хотят сразиться с вами, когда вы входите в магазин одежды во время побочного квеста.

Kiss Ass 3
Они уйдут после того, как оденутся.

Attack
Это начнет бой с ними.

Мы просто хотим поговорить
Драка начинается после того, как они говорят «нет».

Выбор Исаака Рида

Вы можете его спасти или нет.

Stop Lucia
Это не позволит Люсии причинить вред Исааку, и она поблагодарит вас за это позже.После этого у вас будет выбор: либо запереть их на своей базе, либо позволить Маршалу справиться с этим.

Ranger HQ
Как упоминалось выше, это один из вариантов; Таким образом вы запираете их, и шериф предоставит вам тюремщика.

Передать маршалам
Маршал получит 5 репутации и еще кое-что, а затем Хоуп по-прежнему будет заключен в тюрьму на базе.

Позвольте Люсии убить его
Этот выбор позволит Люсии убить его, и это приведет ее в ужас.

Закончите задание, малыш
Вам нужно будет защищаться от людей, которые нападут на вас после этого. С этим вы потеряете много репутации.

Убейте его самостоятельно
Вы сами убьете Исаака, и тогда репутация 100 семей будет потеряна после битвы с ними.

Пусть истечет кровью
Он все равно умирает, а вы сражаетесь с семьями и теряете репутацию.

После Молодежной битвы ста семей

У вас будет два варианта; либо скажите им, что вы убили Дорси, либо скажите им, что вы убили и Дорси, и молодежь.

Последний вариант заставит вас набрать 5 репутации из семей.

Арест ста семей Молодежная битва

Этот выбор будет заключаться в том, чтобы собрать их с командой и доставить обратно на базу.

Irv Choices

После разговора с Ирвом у вас будет два выбора: либо завербовать его, либо отправить обратно домой.

Synth Выбор 11 октября

После нахождения Синта в музее у вас будет два варианта.

Первый - не убивать Синта, что расстроит Вулфа и не даст вам больше квестов, а Синт продолжит убивать.

Другой вариант - убить Synth, и все будут счастливы на базе, и убийства прекратятся.

Выбор Халли

Вы найдете рабыню по имени Халли, убегающую от работорговцев.

Вам нужно будет действовать в соответствии с двумя вариантами: во-первых, попросить ее опустить голову, и вы получите 10 репутации беженцев из пустошей.

Вы скажете работорговцам, что она сбежала, но они поймают вас дальше по дороге.

Второй вариант - отвести ее в штаб.Вы потеряете 10 репутации, потому что солгали девушке, но вы получите хорошую броню и оружие из-под бункера.

Механический цех

Магазин Foreman Choices

Оба варианта означают, что вы сражаетесь. Неважно, какой вы выберете.

Выбор Мактавиш

Оплата 500

Вы получите необходимую информацию, и он поблагодарит вас.

Pay 300 Бартер 4

Вы получите необходимую информацию, но нет, спасибо.

Не делай, говори или мы тебя убьем

Вы по-прежнему получаете необходимую информацию.

Вы либо говорите, либо мы вас к маршалам

Тем не менее, вы получаете информацию.

После всех вышеперечисленных вариантов у вас будет еще несколько вариантов.

Уехать за город

Вы попросите его покинуть город, и Мактавиш будет счастлив подчиниться.

Можете идти, но сначала мне нужно небольшое вознаграждение

Мактавиш немного рассердится, но перед уходом даст вам 115 долларов.

Арестовать

После этого у вас также есть два варианта: использовать маршалов или нет. Использование маршалов даст вам 5 репутации, а неиспользование их не даст вам ни одного, и он будет отправлен в вашу тюрьму.

Убить его

Это было бы не очень полезно. Однако вы получите его маску, которая добавляет 3 брони, 1 добавляет к ремонту тостера и 1 к механике, и потери репутации не будет.

Маленький Вегас

Выбор маршала Лупинского

После встречи с боссом в Литл-Вегасе у вас будет два варианта: сразиться или арестовать Бриго.

Арест кажется лучшим выбором, так как вы получите 15 репутации с маршалами Патриарха, а также немного денег и гранат.

Карта мира

Выбор орла или решки

Вам нужно будет решить, куда идти: Усадьба или Караван; пойти на усадьбу и разобраться с мутантами там намного сложнее.

Вы можете победить, используя Hard Ass или Kiss ass, но если вы сохраните место, караван будет уничтожен, а мутанты получат силовую броню, и они будут угрожать Колорадо-Спрингс.

Если вы пойдете в Караван, вы сразитесь с ними, освободите заложника и попросите водителя отвезти товары в Колорадо-Спрингс, но люди умрут в Усадьбе, если вы придете сюда.

The Bizarre

Выбор беженцев

Когда ополчение будет очищено от Странного, беженец попросит о помощи. Вы можете заплатить Парейдолии Джонсу, чтобы доставить их к источникам, что будет стоить 300 долларов вместе с семью Kick Ass или 6 бартером. Этот выбор даст вам 5 очков, стоящих рядом с беженцами.

Следующий вариант - арестовать Мамку, чтобы остановить контрабанду беженцев. Передать ее маршалам - значит драться с ее семьей, и жители Пустоши возненавидят вас.

Но если вы заберете ее в тюрьму, Гидеон предоставит вам механику и репутацию с тысячей семей.

Опция «Больше контрабанды запрещена» не работает, поэтому в ней нет смысла.

Если вы продолжите помогать беженцам, он получит ваши 15 репутации жителя Пустоши и три механики от Мамы Коттер, но вы потеряете механику от Гидеона и репутацию с тысячами семей.

Выбор враждебного поглощения

В этом задании вам нужно будет назначить Чарли новым владельцем Bizarre и убрать оттуда армию монстров.

Вы можете пропустить это задание, если хотите, чтобы Армия монстров оставалась под контролем.

Ваш выбор - передать Чарли контроль над Bizarre. После этого вы дадите Джонсу выбор: работать с Чарли или нет.

Не выбирайте вариант «Ты прав, Джонс». Это сделает Bizarre пустым городом, в котором никого не будет.

Ваш последний вариант будет атаковать и убить Джонса.

Выбор старого бункера выжившего

Дрейфующие облака на запад Выбор

У вас есть выбор: выключить систему жизнеобеспечения или позволить ему остаться в живых.

Руины Денвера

Вам нужно будет решить, к какой стороне присоединиться:

Выбор Gippers или Godfishers

Если вы встанете на сторону Гипперса, вы встанете на сторону бога-президента Рейгана, а затем силой очистите лагерь Годфишера.

Synth In Robot Commune Choice

Ты можешь драться или целовать задницу.

Выбор Рейгана Возрождения

Вы можете поместить Рейгана в Доблесть, что заставит Рейгана взять под контроль тело Доблести.

Если вы используете Kiss Ass 5, это позволит вам выбрать, куда переносить Гиппера.

Вы также можете перевести Рейгана в Машинную Коммуну, которая начнет борьбу с Гипперсом, и это будет некрасиво.

Вы также можете передать Рейгана в штаб рейнджеров, что рассердит роботов.

Ваш последний вариант - украсть данные Рейгана, которые также начнут бой.

Осина

Ясень Выбор

Вы будете с Эшем после того, как освободите заложников в Аспене. Ваш выбор: арестовать, освободить или убить Эша. Вы можете арестовать его и отправить в штаб или к маршалам.

Вы можете освободить его и получить его благодарность и ключ от комнаты Вика, и если вы убьете его, вы ничего не потеряете и получите от него кое-что, ограбив его труп.

Выбор Вика Бьюкенена

Вашим первым выбором будет Подарок Включенный на вас, после чего вы получите выбор Эша.

Выбор «Мы освободили рейнджеров» означает, что он, смеясь, скажет, что не ожидал этого, и вы сможете напасть на него или арестовать его.

Использование опции «Поцелуй задницу» позволит вам нанять Вика.

После этого у вас есть выбор с First Aid 8. Вы также можете лгать, блефуя, что снаружи есть снайперы, после чего вы бросаете ему в ноги гранату, которая взорвет его.Это самый большой Sike, который я видел за долгое время.

Вы также можете убить Вика и получить его пистолет и орнамент в виде русалки, или вы можете добавить его в команду или арестовать.

Выбор Анджелы Дет

Сражайтесь или встаньте на сторону Патриарха

Если вы решите сразиться с Патриархом, Лючия Вессон пойдет против вас. Вы получите Местоположение Свободы от Анджелы Дет.

Округ Юма

Выбор механика

Механик в округе Юма перестанет с вами работать, если вы принесете с собой Кордит.Теперь вам придется выбирать между Механиком и Кордитом.

Если вы решите выслушать Механика, вы потеряете Кордит, когда он уйдет. Кордит - хороший боец, так что вы можете передумать.

Если вы выберете Кордит, начнется битва с роботами и Механиком, и Кордит станет лидером Коллекционеров шрамов.

После того, как вы уничтожите Механика, Кордит будет сражаться со Стальной Ловушкой, чтобы стать лидером.

Выбор одного из нас

Вам нужно пройти тест, если вы хотите, чтобы Кордит был правителем Шрамов.

Выбор - принять биомод или убить мятежного раба. Если вы примете биомод, он получит у членов вашей команды некоторое внутреннее кровотечение, но также и перк Cyborg Tech Perk, что означает, что вы сможете использовать перки Cyborg прямо сейчас.

Если вы уничтожите мятежного раба, вас примут в лагерь с ним.

Ионизированный кальций с регулируемым pH

ИОНИЗОВАННЫЙ КАЛЬЦИЙ VS. ОБЩИЙ КАЛЬЦИЙ

Кальций - важный минерал, необходимый для многих систем органов, от структуры скелета до кровообращения.Примерно 99% всего кальция в организме задерживается в зубах и костях.

Остающийся 1% распределяется между обменными внеклеточными и внутриклеточными пулами. Внутриклеточный кальций участвует в сокращении мышц, секреции гормонов в качестве вторичного посредника, метаболизме гликогена, активности ферментов и делении клеток.

Внеклеточный пул кальция участвует в свертывании крови, активности ферментов и минерализации костей.

Циркулирующий внеклеточный пул кальция существует в трех различных состояниях: свободный или «ионизированный», связанный с анионами и связанный с белком.Связанный с белками кальций составляет ~ 40-45% от общего количества циркулирующего кальция, большая часть которого нековалентно связана с альбумином.

Альбумин - это преобладающий кальций-связывающий белок, содержащий ~ 80% фракции, связанной с белком; это преобладание объясняется высокой концентрацией альбумина в крови и тем фактом, что каждая молекула альбумина имеет ~ 30 потенциальных сайтов связывания кальция.

Оставшиеся ~ 20% фракции, связанной с белками, связаны с другими глобулинами сыворотки.Связанный с анионами пул составляет ~ 5-10% от общего циркулирующего кальция и образует комплекс с фосфатом, лактатом, свободными жирными кислотами и цитратом.

Наконец, свободный или ионизированный пул кальция составляет ~ 45-50% от общего количества кальция в циркуляции. Этот пул эквивалентен свободным гормонам или свободным лекарствам, которые представляют собой биологически активную фракцию большего общего количества в обращении.

Ионизированный кальций - это форма минерала, которая связывается с рецепторами, чувствительными к кальцию, связанными с G-белками, и жестко регулируется паратироидным гормоном и 1,25-гидроксивитамином D.

Технически связанный с белками и анионами кальций ионизирован, но только свободный пул называется «ионизированным кальцием»; термин «iCa 2+ » будет использоваться в остальной части статьи для обозначения свободной биоактивной фракции, лежащей в основе этого обсуждения.

Когда дело доходит до измерения кальция в клинической лаборатории, есть два варианта: общий кальций и iCa 2+ . Измерение общего кальция представляет собой сумму вышеупомянутых подфракций (связанных с белками, связанных с анионами и «ионизированных»).

Измерение общего кальция широко используется, потому что в большинстве случаев это точное представление гомеостаза кальция и может быть включено как часть обычного сбора крови, например, как часть «CHEM-8» или основной метаболической панели (вместе с натрием , калий, хлорид, бикарбонат, азот мочевины крови, креатинин и глюкоза).

Типичные автоматизированные методы анализа общего кальция основаны на образовании цветных комплексов с чувствительными к кальцию красителями, такими как о-крезолфталеин и арсеназо III; другие методы включают непрямую потенциометрию, флуоресценцию кальцеина и атомно-абсорбционную спектроскопию.

Хотя измерение общего кальция полезно для многих пациентов, оно может ввести в заблуждение в тех случаях, когда концентрация циркулирующего белка является ненормальной. Таким образом, общий кальций будет снижен у пациентов с потерей белка из-за нефротического синдрома или нарушением синтеза белка из-за печеночной недостаточности.

Хотя существует несколько широко используемых формул коррекции для оценки общего кальция относительно изменений в альбумине (например, скорректированный Ca (мг / дл) = общий Ca (мг / дл) + 0,8 [4 - альбумин (г / дл)]), он Известно, что в этих формулах возможны ошибки, когда общая концентрация белка и pH являются ненормальными.

Именно по этим причинам существуют клинические и аналитические потребности в прямом измерении iCa 2+ .

Ионизированный кальций измеряется почти исключительно с помощью ионоселективного электрода. В этом методе используется соединение, чувствительное к ионам кальция, иммобилизованное в пластиковой матрице, такой как поливинилхлорид.

Присутствие ионов кальция создает электрический потенциал относительно электрода сравнения, который измеряется и в конечном итоге преобразуется в концентрацию iCa 2+ .Проблема измерения iCa 2+ связана с жесткими преаналитическими требованиями.

Поскольку подфракции циркулирующего кальция (связанные с белками, связанные с анионами и ионизированные) находятся в равновесии, количество в каждой подфракции изменяется при нарушении равновесия. На равновесие больше всего влияет pH, потому что связывание кальция с белком особенно чувствительно к pH.

Таким образом, изменение pH обратно пропорционально концентрации iCa 2+ (рис.1). Эта связь предсказуема и может быть смоделирована математически; как будет обсуждаться позже, корректировочные уравнения иногда используются, чтобы попытаться исправить pH.

Концентрация iCa 2+ изменяется на ~ 5% на каждые 0,1 единицы изменения pH, поскольку ионы водорода эффективно конкурируют с iCa 2+ за имеющиеся отрицательные заряды на белках. Увеличение циркулирующих ионов водорода приводит к уменьшению количества связанного с белками кальция и увеличению циркулирующего iCa 2+ (рис.1).


РИС. 1: Влияние pH на связанный и свободный кальций. По мере снижения pH H + вытесняет Ca 2+ из сайтов связывания, и количество iCa 2+ увеличивается. И наоборот, по мере увеличения pH крови альбумин и глобулины становятся более отрицательно заряженными и связывают больше кальция, вызывая уменьшение количества циркулирующего iCa 2+ .

Зависимость от pH для iCa 2+ также раскрывает причину строгих требований к сбору проб: все, что влияет на pH пробы, изменит концентрацию iCa 2+ .

К сожалению, существуют методы отбора проб, которые могут искусственно изменять pH и приводить к неточному результату iCa 2+ . Продолжительное использование жгута или практика, когда пациент сжимает или качает кулак, может увеличить выработку лактата, тем самым понижая pH и ложно увеличивая количество iCa 2+ .

Кроме того, образцы iCa 2+ необходимо собирать в анаэробных условиях, чтобы избежать потери CO 2 и повышения pH.Наконец, любая значительная задержка по времени между сбором и измерением iCa 2+ может вызвать явную гиперкальциемию из-за метаболической активности (снижение pH in vitro на ).

Из рис. 1 можно сделать вывод, что уровни iCa 2+ часто повышаются у пациентов с метаболическим или респираторным ацидозом, тогда как при метаболическом или респираторном алкалозе iCa 2+ снижается.

При отсутствии изменений концентрации белка или аниона общий кальций остается в пределах референсного интервала, но iCa 2+ покажет, что у пациента гипер- или гипокальциемия, соответственно.В случаях, когда изменяется концентрация белка, аниона или водорода, предпочтительным диагностическим тестом является iCa 2+ .

Таким образом, iCa 2+ является предпочтительным тестом для пациентов с кислотно-щелочными нарушениями, у тех, кто получает переливание крови, содержащей цитратный антикоагулянт, у пациентов с поздней стадией почечной недостаточности, а также у госпитализированных или тяжелобольных пациентов.

ТАБЛИЦА I. Рекомендации CLSI для измерения ионизированного кальция

  • Ионизированный кальций следует указывать как фактически измеренное значение iCa 2+
  • Используйте iCa 2+ с регулируемым pH только для коррекции потерь CO 2

СВОБОДНЫЙ КАЛЬЦИЙ С РЕГУЛИРОВКОЙ pH

Теперь, когда причина для измерения ионизированного кальция определена, мы можем решить проблему pH-скорректированного iCa 2+ .Практика применения кальция с регулируемым pH насчитывает несколько десятилетий, когда это было подтверждено некоторыми пионерами в области измерения iCa 2+ (Fogh-Andersen et al .1978, Fogh-Andersen et al .1981).

В ранней литературе было признано, что iCa 2+ является клинически полезным, но что изменение pH, происходящее после сбора, повлияет на точность результатов. В то время как некоторые ранние методы основывались на использовании тонометрии CO 2 для биофизического доведения pH до 7.4 (Schwartz, 1977) было определено, что iCa 2+ можно математически отрегулировать до стандартизованного pH 7,4.

В ходе разработки этого метода было установлено, что существует сигмоидальная зависимость между iCa 2+ и pH между 6,5 и 8,5 (Fogh-Andersen et al .1978). В более узком диапазоне pH (7,2-7,8) это фактически линейно.

Теоретически, если взаимосвязь между pH и iCa 2+ известна, то теоретически концентрацию iCa 2+ можно рассчитать для любого pH (рис.2).

Недавняя литература поддерживает точность pH-скорректированного iCa 2+ у пациентов с нарушениями гомеостаза кальция (Thode et al . 1990).

Эта практика кажется разумной - если у пациента pH 7,4, но в процессе сбора и транспортировки pH пробы снизился до 7,2, то результат обязательно следует скорректировать до 7,4.

Кроме того, если iCa 2+ может быть скорректирован на pH, тогда образцы могут быть собраны в вакуумных контейнерах, где pH увеличивается за счет уравновешивания CO 2 с воздухом в пробирке или комнатным воздухом после того, как она была открыта для анализа. ; обратите внимание, что p CO 2 в воздухе является низким, поэтому p CO 2 уменьшается с загрязнением воздуха, повышая pH в соответствии с уравнением Хендерсона-Хассельбаха.

Таким образом, практика использования iCa 2+ с регулируемым pH была разработана для удобства, чтобы избежать жесткого обращения с пробами.


РИС. 2: iCa 2+ с установленным pH по сравнению с измеренным iCa 2+ . Синяя линия представляет значение iCa 2+ с установленным pH, рассчитанное по красной линии. Красная линия представляет собой измеренное значение 1,5 ммоль / л (6,0 мг / дл) без корректировки.

Синяя линия получена с использованием уравнения: iCa_corrected = iCa_actual [1-0.53 (7,4-pH_actual)], где измеренная концентрация ионизированного кальция (iCa_actual) = 1,5 ммоль / л (6,0 мг / дл).

Так в чем же проблема с iCa 2+ с регулировкой pH? Данные подтверждают, что измерения iCa 2+ следует сообщать при pH пациента.

Проблема возникает, когда pH пациента не равен 7,4. По сути, концентрацию iCa 2+ нельзя точно скорректировать, если истинный pH пациента неизвестен.

Корректирующее уравнение включает только измеренное значение iCa 2+ и измеренное значение pH и «отрегулировано» до pH 7.4. Используя рис. 2, предположите, что у пациента кислотно-щелочное расстройство с pH 7,2.

Измеренное значение iCa 2+ составляет 1,5 ммоль / л (6,0 мг / дл), но корректировка pH даст значение iCa 2+ 1,3 ммоль / л (5,3 мг / дл), ошибка примерно 10%. Таким образом, коррекция iCa 2+ требует знания pH пациента, что невозможно при наличии преаналитической ошибки.

Проще говоря, нельзя использовать pH пробы с преаналитической ошибкой для исправления той же ошибки iCa 2+ (и pH, и iCa 2+ могут быть неправильными).

Другая проблема с коррекцией pH заключается в том, что iCa 2+ забуферен лактатом (анионный пул). В случае лактоацидоза коррекция pH может привести к чрезмерной коррекции iCa 2+ . Другая проблема заключается в том, что существует множество возможных уравнений, которые могут быть выведены из зависимости iCa 2+ -pH.

Если используется линейное уравнение (как это широко используется в современных газоанализаторах крови), то оно по определению будет неточным при крайних значениях pH (большинство из них имеют отказ от использования за пределами диапазона 7.0-7,8).

Также очевидно, что вариабельность iCa 2+ с концентрациями пулов белков и анионов (Wang et al. , 2002), вероятно, приведет к неточной коррекции у пациентов с аномальными концентрациями белков или анионов.

Это проиллюстрировано у пациентов, находящихся на гемодиализе, у которых pH-отрегулированный iCa 2+ является ошибочным из-за терапевтически индуцированных изменений pH, альбумина, фосфата и других анионов (Rudnicki et al .1992).

Короче говоря, iCa 2+ , вероятно, наиболее полезен для больных, но именно у этих пациентов скорректированный iCa 2+ , скорее всего, будет ошибочным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на эти проблемы, некоторые выступают за измерение свободного кальция с поправкой на pH в определенных клинических сценариях. В амбулаторных условиях, где большинство пациентов не страдают кислотно-щелочными нарушениями, можно предположить, что пациенты будут иметь «нормальный» pH и, следовательно, могут использовать iCa 2+ с отрегулированным pH.

Однако, если процитировать рекомендации CLSI по измерению iCa 2+ : «Допущения в данном случае сильно ограничивают полезность этого результата» (D'Orazio et al , 2001).

Более практичным подходом является измерение общего кальция у тех, кому не требуется измерение iCa 2+ , и соблюдение строгих требований к сбору образцов для iCa 2+ у пациентов, которым действительно необходимо бесплатное измерение кальция.

Ученые обнаружили структурные ключи к регуляции кальция в клетках

Мунисвами Мадеш, доктор философии.D., профессор Центра трансляционной медицины и кафедры медицинской генетики и молекулярной биохимии Медицинской школы Льюиса Каца при Университете Темпл. Предоставлено: Медицинская школа Льюиса Каца при Университете Темпл.

Почти в каждой клетке человеческого тела крошечные митохондрии непрерывно вырабатывают энергию для бесчисленных клеточных процессов. Этот процесс генерации энергии также тесно связан с регуляцией внутриклеточного кальция через мембранные ворота внутри митохондрий, известные как митохондриальный унипортер Ca2 + (MCU), который играет важную роль как в биоэнергетике, так и в гибели клеток.Как MCU регулирует усвоение кальция, неясно, но недавнее структурное открытие ключевого домена MCU учеными из Медицинской школы Льюиса Каца при Университете Темпл указывает на участие не одного, а двух ионов - кальция и магния - открывая новые пути к разработке MCU-модулирующих агентов для лечения заболеваний, связанных с митохондриальной дисфункцией.

«Кальций является ключевым регулятором производства энергии в митохондриях, но слишком большое его количество может вызвать гибель клеток», - пояснил старший исследователь исследования Мунисвами Мадеш, доктор философии, профессор Центра трансляционной медицины и Департамента медицинской генетики. и молекулярная биохимия в Медицинской школе Льюиса Каца (LKSOM) Университета Темпл.Доктор Мадеш и его коллеги первыми решили кристаллическую структуру N-концевого домена MCU, которую они подробно описали в статье, опубликованной 25 августа в журнале Cell Chemical Biology .

Митохондриальная регуляция кальция может запускать сигнальные пути, которые контролируют цитозольный уровень кальция, а также пути, которые влияют на гибель клеток, производство и расход энергии. Следовательно, активность MCU жизненно важна для гомеостаза кальция и выживания клеток. «Но если поры не закрываются», - сказал доктор.Мадеш объяснил, что «митохондрии сохраняют синтезируемую ими энергию в форме АТФ. В результате накопление оксидантов и перегрузка кальцием приводят к набуханию митохондрий и клеточному стрессу».

Такие нарушения функции митохондрий возникают при различных заболеваниях, включая сердечно-сосудистые заболевания, такие как инсульт и сердечный приступ, а также при определенных неврологических состояниях, таких как болезни Паркинсона и Альцгеймера. В результате понимание структуры MCU может помочь исследователям найти способы модулировать активность шлюза и потенциально восстановить его функцию при болезненных состояниях.

В новом исследовании доктор Мадеш и его коллеги описывают атомную структуру N-концевого домена MCU и сообщают об открытии «захватной» области домена, специально предназначенной для связывания ионов кальция и магния. Они обнаружили, что взаимодействие ионов с областью дестабилизирует канал MCU, вызывая закрытие шлюза.

В экспериментах на клетках человека мутации, введенные в область захвата, нарушили сборку MCU и значительно ослабили поглощение кальция митохондриями через канал.Исследователи также обнаружили, что активность MCU может быть заблокирована как путем купания митохондрий в магнии, так и путем предотвращения вытеснения митохондрий кальция. Это открытие подтверждает предыдущие исследования, предполагающие, что MCU саморегулируется через механизм, включающий либо кальций-зависимую инактивацию, либо ингибирование, индуцированное магнием.

По словам доктора Мадеша, новые структурные и механистические открытия, полученные в результате исследования его команды, помогают заполнить пробелы в понимании учеными роли MCU в контроле поглощения кальция митохондриями.Новые результаты также имеют важное значение для понимания заболеваний, связанных с митохондриальной дисфункцией.

«Идентифицируя область MCU, которая непосредственно контролирует его активность, мы создали основу для модуляции функции MCU посредством развития небольшой молекулы», - сказал доктор Мадеш.


Ученые определили ключевой фактор усвоения кальция митохондриями и биоэнергетики.
Предоставлено Темпл университет

Ссылка : Ученые открывают структурные ключи к регуляции кальция в клетках (2016, 25 августа) получено 26 января 2021 г. с https: // физ.org / news / 2016-08-science-clues-Calcium cells.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Многие пациенты с COVID-19 потеряли обоняние.Получат ли они его обратно?

В начале марта у Питера Квагге начались симптомы COVID-19, такие как озноб и субфебрильная температура. Однажды вечером, разрезая сырую курицу, чтобы приготовить ужин, он заметил, что не чувствует запаха мяса. «Должно быть действительно свежо», - вспоминает он. Но на следующее утро он не почувствовал запаха мыла Dial в душе или отбеливателя, которым убирался в доме. «Это звучит безумно, но я думал, что отбеливатель испортился», - говорит он. Когда Квагге сунул голову в бутылку и сделал долгий вдох, отбеливатель обжег ему глаза и нос, но он ничего не почувствовал.

Неспособность обонять или аносмия стала распространенным симптомом COVID-19. Квагге поставили диагноз COVID-19, но его не обследовали, поскольку в то время тесты не были широко доступны. Он обращался за лечением аносмии к нескольким специалистам, но его обоняние до сих пор не восстановилось.

Сообщения о случаях заболевания показывают, что от 34 до 98 процентов госпитализированных пациентов с COVID-19 будут испытывать аносмию. Одно исследование показало, что пациенты с COVID-19 в 27 раз чаще других теряют обоняние, что делает аносмию лучшим предиктором болезни, чем лихорадка.

У большинства пациентов с COVID-19, страдающих аносмией, чувство возвращается в течение нескольких недель, и врачи еще не знают, вызывает ли вирус долговременную потерю запаха. Хотя отсутствие запаха может показаться небольшим побочным эффектом, результаты могут быть разрушительными. Ощущение неразрывно связано с самосохранением - способностью чувствовать запах огня, утечек химикатов или испорченной пищи - и с нашей способностью улавливать сложные вкусы и наслаждаться едой.

« Мы часто общаемся друг с другом за едой или за напитками, - говорит Стивен Мангер, директор Центра обоняния и вкуса Университета Флориды.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *