Тромбоз синусов головного мозга: Тромбоз синуса головного мозга (сагиттального, поперечного, венозного): симптомы и лечение

Содержание

Тромбоз синуса головного мозга (сагиттального, поперечного, венозного): симптомы и лечение

Нарушение оттока крови из синусов (коллекторов) твердой мозговой оболочки может возникать при закупорке их тромбами. Чаще всего является осложнением инфекционного заболевания, усиления свертывания крови, травмы, операций. Основные проявления – головная боль, пониженное зрение, парез лицевых и периферических мышц, судорожный синдром.

📌 Содержание статьи

Особенности болезни

Синусы – это полости между слоями оболочки мозга без клапанов и гладких мышц, они служат в качестве резервуара для сбора крови из венозной сети. Между синусами и венами существует множество анастомозов, поэтому клиническая картина может не отражать распространенность тромбоза, а через дополнительные ветви кровообращение восстанавливается.

Синусы головного мозга

Ток крови по синусам возможен в обоих направлениях, поэтому в случае гнойного процесса в области костей или мягких тканей, глаз, зубов возникают предпосылки для тромбообразования. Препятствия для оттока крови приводят к блокаде движения спинномозговой жидкости, давление внутри черепа увеличивается, способствуя распространению возбудителей инфекции.

Тромб не может быть стабильным образованием, так как он постоянно растет в размере, перекрывая все синусовое пространство, от него отрываются мелкие части, закрывающие просвет венозных ветвей.

Такое состояние – тромбоз вен и синусов, является типичным для этой болезни. Мозговая ткань при венозном застое отекает, в ней нарушаются обменные процессы, возникает ишемия, а в последующем присоединяется геморрагический инсульт.

Рекомендуем прочитать статью о тромбозе мозговых синусов. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии, симптомах поражения мозговых вен, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о тромбозе сосудов головного мозга.

Классификация и формы тромбоза

В зависимости от места образования кровяного сгустка может быть разная клиническая картина заболевания, поэтому выделены такие формы тромбозов:

  • кавернозного синуса – расположен по обеим сторонам турецкого седла (углубления в кости), в нем находится сонная артерия, глазные и боковые нервы;
  • сагиттальных синусов – состоят из верхнего и нижнего, проходят от свода черепа до затылочной части;
  • поперечного синуса – проходит вблизи мозжечка;
  • вен головного мозга – развивается одновременно с закупоркой синусов.

Острый тромбоз возникает за 24 — 48 часов, чаще сопровождает акушерские патологии, в симптоматике преобладают очаговые поражения головного мозга.

Постепенное нарастание признаков характерно для хронического течения болезни, встречается при нарушении свертывания крови и воспалительных процессов. Наиболее типичным проявлением считается распирающая головная боль.

Причины возникновения

Самой распространенной причиной являются инфекции, вызывающие воспаление уха, миндалин, зубов, гайморовых пазух, тканей лица, глаз, а также септические состояния при вирусном, бактериальном (в том числе туберкулезном), грибковом поражении.

При отсутствии инфекционных болезней тромбоз синусов возникает под воздействием таких факторов:

  • черепно-мозговая травма,
  • операции на костях, тканях черепа, внутренних органах,
  • опухоли внутричерепные или другой локализации,
  • пункция спинномозгового канала для диагностики или обезболивания,
  • токсикоз второй половины беременности с гипертензией,
  • кесарево сечение или естественные роды,
  • прием эстрогенных препаратов (в том числе и противозачаточных),
  • крайняя степень обезвоживания,
  • аутоиммунные болезни,
  • повышенная свертывающая активности крови,
  • нарушения кровообращения,
  • сахарный диабет.

Симптомы тромбоза синусов головного мозга

Проявления нарушения венозного оттока в зависимости от локализации имеют отличия, но при всех вариантах болезни есть типичные признаки:

  • высокое внутричерепное давление вызывает головную боль, тошноту, рвотные позывы, потемнение и двоение в глазах, трудность отведения глаз в сторону;
  • судороги из-за отека мозговых тканей, локальной ишемии и некроза;
  • нарушение чувствительности, обездвиженность, паралич.

Инфекционный процесс при тромбозе дополняет клиническую картину интоксикацией, резкими перепадами температуры тела, приливами пота. Тяжелые септические поражения сопровождаются бредом, коматозным состоянием.

Тромбоз кавернозного синуса

Часто встречается при нагноении тканей лица, глаз, носовых пазух и ушей. Признаками затруднения оттока крои являются:

  • боль в области глаз и надбровных дуг,
  • выпяченные глаза,
  • на глазном дне застойные явления,
  • глаза отведены кнаружи,
  • роговица мутная.
Тромбоз кавернозного синуса головного мозга

Закупорка сагиттального синуса

Клиническая картина при тромбировании разнообразна, связана с отечностью мозговой ткани:

  • на коже носа, век, висков, теменной и лобной зоны расширенные и извитые вены – «голова медузы»;
  • кровотечения из носа;
  • пастозность кожных покровов лица;
  • при перкуссии головы над зоной закупорки – сильная болезненность;
  • судороги;
  • высокое внутричерепное давление;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • слабость в ногах.
Верхний сагиттальный синус

Тромб в поперечном синусе

Развивается при гнойных процессах в ушах, преобладают признаки инфекционного процесса: высокая температура тела, потливость, тошнота. При пальпации костей позади уха – резкая боль, имеется отечность и покраснение кожи в этой области.

Венозный мозговой тромбоз

Пациентов беспокоит сильная головная боль, которая не снимается обезболивающими препаратами, к ней добавляются:

  • тошнота, частые приступы рвоты;
  • подергивания мышц, судороги;
  • понижение чувствительности кожи;
  • невнятная речь;
  • обездвиженность, паралич или парез;
  • обмороки.

Смотрите на видео о синусах головного мозга:

Методики диагностики

Кроме симптомов и данных осмотра, для установления диагноза тромбоза используют такие данные:

  • МРТ или КТ – самые информативные способы для выявления локализации и размеров тромба, состояния окружающих мозговых тканей;
  • осмотр глазного дна – отечность, переполнение вен, застой крови;
  • анализы крови помогают оценить интенсивность инфекционного процесса и нарушения свертывающей способности;
  • спинномозговая пункция и исследование ликвора – анализируют состав и проводят посев для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Лечение тромбоза

Для терапии этого заболевания используют медикаменты антимикробного действия, разжижающие кровь и симптоматические препараты. При наличии гнойного очага проводится его вскрытие.

Медикаментозная терапия

Цефтриаксон при лечении тромбоза синуса головного мозга

До определения чувствительности к антибиотикам пациентам с тромбозом инфекционного происхождения рекомендуют препараты широкого спектра действия в достаточно высоких дозах. Используют лекарственные средства, проникающие в мозговую ткань, из таких групп:

  • цефалоспориновые антибиотики – Цефтриаксон, Цефотаксим;
  • бета-лактамные – Меронем, Тиенам;
  • аминогликозидные – Амикацин, Тобрамицин.

Кроме антибактериальной терапии проводится дезинтоксикация при помощи введения инфузионных растворов, плазмозаменителей. После положительной динамики рекомендуют витамины, нооторопные препараты и средства для улучшения обменных процессов в головном мозге.

Вторым направлением лечения является назначение препаратов для рассасывания кровяного сгустка и предотвращение повторного тромбообразования. При тромбозе без нагноения это главный метод спасения жизни больных и предотвращения инвалидности.

Чаще всего используют Гепарин под контролем коагулограммы до регресса клинических признаков. Его вводят на протяжении 7 — 10 дней, а затем рекомендуют на 2 — 3 месяца Варфарин, который относится к непрямым антикоагулянтам. Для поддерживающей терапии длительный период времени принимают Аспирин или Курантил, Плавикс. Гепарин можно заменить низкомолекулярным аналогом, который слабее, но безопаснее – Дальтепарин, Эноксапарин.

При наличии судорожных припадков на 6 — 12 месяцев назначается лечение Депакином или Вальпроатом, Финлепсином. Высокое внутричерепное давление снимают введением осмотических диуретиков (Маннит) и ингибиторов карбоангидразы (Диакарб).

Нельзя снимать головную боль гормональными или нестероидными противовоспалительными средствами, так как их прием повышает риск образования нового тромба. Для облегчения состояния проводят пункцию спинномозгового канала и введение в вену Гепарина.

Оперативное лечение

Проводится обязательное вскрытие очага нагноения при гайморите, мастоидите, абсцессе мягких тканей. Если имеется нарушение сознания на фоне высокого внутричерепного давления, то, при неэффективности консервативного лечения, может быть рекомендована краниотомия (вскрытие костей черепа) и удаление кровяного сгустка. Этот метод очень опасен из-за послеоперационных осложнений, поэтому его используют очень редко, только в крайних случаях.

Проведение краниотомии

Профилактика заболевания

Для предотвращения формирования тромба в мозговом синусе необходимо адекватное лечение всех очагов инфекции до полного выздоровления, контроль свертывающей активности крови при проведении операций, заболеваний сердца и сосудов, в период беременности и после родов.

При сахарном диабете, приеме гормональных контрацептивов рекомендуется не реже 1 раза в 6 месяцев исследовать коагулограмму.

Осложнения

Тромбоз синусов приводит к инсульту, отеку головного мозга, тромбоэмболии легочной артерии, слепоте из-за закупорки вен сетчатой оболочки глаза. В отдаленном периоде вероятны такие осложнения:

  • снижение синтеза гормонов гипофиза,
  • воспаление оболочек головного мозга, формирование кист и спаек,
  • птоз (опущение) век, разный размер зрачков глаз (анизокория),
  • понижение зрения,
  • судороги и припадки по типу эпилептических.

Прогноз

Благоприятный исход болезни отмечается у пациентов, которые своевременно обратились за медицинской помощью и прошли полный курс лечения в условиях стационара. В тяжелых случаях, особенно при сепсисе, быстром увеличении тромба, формировании большой зоны некроза мозговой ткани прогноз неблагоприятный. От синус-тромбоза умирает пятая часть пациентов.

Рекомендуем прочитать статью о тромбофлебите вен лица и шеи. Из нее вы узнаете о симптомах и причинах заболевания, диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении.

А здесь подробнее о субарахноидальном кровотечении.

Тромбоз синусов головного мозга возникает на фоне общих инфекционных процессов или при наличии очага гноя в тканях лица, ЛОР-органах, как следствие нарушения свертывающей активности крови. Симптомы связаны с увеличением внутричерепного давления, отечностью мозговой ткани и проявлениями основного заболевания.

Клиническая картина зависит от локализации тромба. Для лечения используют медикаменты и оперативное вмешательство. Должна быть обязательно устранена причина образования кровяного сгустка и проведена профилактика рецидива болезни.

Читайте также

  • Тромбоз сосудов головного мозга или эмболия...

    Образование сгустка в крови - явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?
  • Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса

    Результатом гнойно-воспалительных процессов может стать тромбофлебит вен лица и шеи. Неприятное заболевание, которое требует обязательного обращения к врачу. Однако можно предотвратить тромбофлебит лицевых вен.
  • Арахноидит головного мозга: симптомы, виды...

    Воспаление паутинной оболочки или арахноидит головного мозга становится результатом травм, недолеченных заболеваний. Встречается церебральный, кистозный, посттравматический, слипчивый, хронический и острый. Симптомы специфичные, лечение медикаментозное, иногда нужен шунт. Последствия могут сделать инвалидом.
  • Гипоплазия артерии мозга (соединительных артерий...)

    Из-за нарушений в процессе развития плода может развиться гипоплазия артерий мозга. Она бывает задней, правой, левой или же соединительных. Признаки нарушений могут остаться незамеченными при поражениях мелких артерий. В случае крупных артерий головного мозга лечение требуется начать незамедлительно.
  • Инсульт мозжечка (ишемический, геморрагический...)

    Причины, по которым может возникнуть инсульт мозжечка, довольно разнообразны. Инсульт может быть ишемический, геморрагический, стволовой. Лечение длительное, восстановление требует длительной реабилитации. Последствиями становятся проблемы с речью, движением.
  • Инсульт спинного мозга: причины, симптомы...

    Опасный инсульт спинного мозга может привезти к параличу. Причины могут быть как врожденные, так и приобретенные. Симптомы ишемического инсульта можно спутать с другими заболеваниями. Лечение заключается в приеме таблеток, физиопроцедур и иногда операции. Последствия без лечения плачевные.
  • Внутримозговая гематома: классификация...

    Возникнуть внутримозговая гематома может как под действием внешних факторов (травматическая), так и по необъяснимым причинам (спонтанная). Но классификация учитывает еще размер, место расположения и другие причины. Лечение заключается в хирургическом удалении. Прогноз не всегда благоприятный.
  • Пристеночный тромб (левого желудочка, в аорте...)

    Образоваться пристеночный тромб может в сердце (в верхушке, левом и правом желудочке), аорте. Опасность возникает в момент отрыва от постоянного места дислокации. Тяжелый случай - аневризма аорты с пристеночным тромбом. Лечение только хирургическое.

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов | Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.

Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

    Введение
    Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики. 
    На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют. До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
    Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
    К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит. 
    Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения). 
    Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
    Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].
    Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
    В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
    Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
    Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. 

    Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки.  Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус.  Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
    В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. 
    Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
    Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. 
    Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
    Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
    Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1]. 
    Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11],  часто выявляются следующие симптомы: 
    •  двигательные нарушения – 42%;
    •  судорожный синдром – 37%;
    • эпилептический статус – 13%;
    •  психомоторное возбуждение – 25%;
    •  афазия – 18%;
    •  зрительные нарушения – 13%;
    •  угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
    •  нарушения функции черепных нервов – 12%;
    •  чувствительные нарушения – 11%;
    •  менингеальный синдром – 5%;
    •   вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
    •  в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
    Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
    При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
    Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
    Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
    Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
    В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).


    Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].
    Лечение
    В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение). 
    Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные  неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. 
    В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
    По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14]. 
    Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
    Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. 
    Клинический случай 1.
    Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту. 
    Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
    При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. 
    В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
    Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений.    Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. 
    Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).


    Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
    Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.
    Клинический случай 2.
    Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
    Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.  
    При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
    Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
    Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

    Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.
    Клинический случай 3.
    Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
    Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
    Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
    При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях  – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
    Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока. 
    Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

    Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
    Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12.     Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
    С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

    Заключение
    В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной. 
    Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
    Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
    В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
    Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

.

Тромбоз синусов твердых мозговых оболочек : причины, симптомы, диагностика, лечение

Симптомы

Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептиформными припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости к воспаленному синусу мозговых оболочек. Их появление резко усугубляет клиническую картину и прогноз заболевания.

На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека дисков зрительных нервов, больше на стороне пораженного синуса. Спинно-мозговая жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. Осложнение тромбоза менингитом вызывает в спинно-мозговой жидкости изменения, характерные для гнойного менингита.

Тромбоз пещеристого синуса

Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым вариантам венозных поражений мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже уха.

На фоне резко выраженных общих симптомов сепсиса отмечаются отчетливые признаки нарушения оттока крови по пещеристому синусу: отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительных нервов. У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (n. abduccns) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы. В сущности, эти явления патогномоничны для тромбоза пещеристого синуса. Поражение верхней ветви V пары черепных нервов (n. trigeminus), проходящей в непосредственной близости к пещеристому синусу, обусловливает возникновение болей в области глазного яблока и лба, расстройство чувствительности в зоне, шшервнрусмой надглазничным нервом.

Тромбоз пещеристого синуса может быть двусторонним, и тогда заболевание протекает особенно тяжело. В этом случае создаются условия для поражения всего пещеристого синуса и распространения процесса тромбообразования в оба каменистых синуса и далее в направлении затылочных синусов. Встречаются клинические случаи подострого течения тромбоза пещеристого синуса и случаи первичного асептического тромбоза, например при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, общемозговых и типичных глазных симптомов.

Дифференцируют от тромбоза других синусов, первичных орбитальных заболеваний, геморрагического инсульта, энцефалитов инфекционной этиологии.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Клиническая картина зависит от этиологии, общего септического состояния, темпа развития тромба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.

Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и извитость вен корня носа, век, лобной, височной «теменной областей (симптом головы Медузы, а также отек указанных областей. Возникновение венозного застоя и повышенного давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Из других симптомов следует отметить болезненность при перкуссии парасагиттальной поверхности черепа. Неврологический синдром при тромбозе верхнего продольного синуса складывается из симптомов внутричерепной гинертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стоны. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.

Диагностика при тромбозе верхнего продольного синуса более затруднителен, чем при тромбозе пещеристого или сигмовидного синуса, поскольку наблюдаемые симптомы не столь типичны и нередко симулируют множество других заболеваний ЦНС. Достоверным признаком тромбоза верхнего продольного синуса являются внешние признаки застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, набухание венозных сплетений носовых раковин и застойные носовые кровотечения, повышенная рельефность шейных вен, наблюдаемые на фоне септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга, указывающая на резкие признаки нарушения мозговой гемодинамики и венозного застоя.

Тромб в голове - симптомы и лечение тромбоза головного мозга

Любые нарушения кровотока в головном мозге или рядом находящихся тканях представляют серьезную угрозу здоровью. Одной из основных причин нарушения кровообращения, следовательно, питания различных мозговых структур, является тромбоз сосудов головного мозга. В зависимости от локализации участка тромбообразования и типа сосудов, где происходят патологические изменения, проявления тромбоза могут сильно отличаться. Для того чтобы понять, какие симптомы сопровождают данную патологию, стоит рассмотреть варианты тромбозов сосудов, обеспечивающих мозговой кровоток.

В каких сосудах головы может произойти тромбоз

Тромбообразование может произойти в таких кровеносных структурах:

  • артерии,
  • венозные синусы,
  • вены.

Механизм тромбообразования, степень выраженности симптомов нарушенного кровообращения, общие признаки при полной или частичной закупорке данных сосудов отличаются. В одних случаях превалируют септические признаки, в других – неврологические. Что является причиной тромбоза и как выглядит клиническая картина в каждом из перечисленных случаев, рассмотрим далее.

Артериальный тромбоз

Причиной нарушения проходимости артерий, питающих головной мозг, могут быть следующие явления:

  • атеросклеротические изменения,
  • воспалительные процессы,
  • тромбоэмболии кардиального происхождения.

Что бы ни было причиной нарушения проходимости, проявления этого состояния характеризуются симптомами нарушенного мозгового кровообращения, которые можно наблюдать при ишемических инсультах.

По сути, артериальный тромбоз и есть причина ишемии (недостаточности кровообращения). По этой причине ишемический инсульт и тромбоз мозговых артерий разделяют условно, так как часто истинную причину нарушения кровотока установить не удается. Только по косвенным клиническим проявлениям можно предположить, вследствие чего наступила недостаточная проходимость сосуда.

По локализации тромбоз может быть:

  • внечерепным,
  • внутричерепным.

При внечерепном (экстракраниальном) образовании артериальной непроходимости состояние может протекать бессимптомно или с незначительными преходящими неврологическими признаками нарушения мозгового кровотока. В данной ситуации срабатывает механизм коллатерального (обходного) кровообращения, когда функцию непроходимого сосуда берут на себя другие артерии. По этой причине ишемия выражена слабо и быстро компенсируется.

Когда же тромбоз сосудов головного мозга происходит итракраниально, то есть в артериях, которые проходят внутри черепа, клиническая картина в большинстве случаев соответствует симптоматике инсульта, наступившего следствие ишемии.

Зачастую выраженным проявлениям инсульта предшествуют симптомы, являющиеся предвестниками. Могут проявляться такие признаки начинающегося недостатка кровоснабжения участка мозга:

  • головная боль,
  • сонливость,
  • головокружение,
  • преходящие нарушения зрения,
  • временные нарушения двигательных и чувствительных функций, локализация которых зависит от нахождения очага начинающейся ишемии.

Если подобные нарушения возникают при компенсированных артериальных сосудах, может все закончиться незначительными нарушениями. Кровообращение восстанавливается за счет коллатералей, и симптомы, предшествующие инсульту, проходят.

В большинстве же случаев, особенно когда сосуды не способны адекватно реагировать на изменение ситуации вследствие атеросклеротических изменений, развивается клиника острого нарушения мозгового кровотока (ОНМК) по ишемическому типу.

Симптомы ОНМК при тромбозе артерий головы

При подобных состояниях различают два комплекса симптоматики:

  • неврологический,
  • общемозговой.

Первый выражен неврологическими чувствительными и двигательными нарушениями. Второй же характеризуется нарушением сознания, способности мыслить.

Общемозговые симптомы при тромбозе артерий, питающих мозг, выражены незначительно или отсутствуют. То есть, какой бы ни была тяжесть неврологических проявлений, больной остается в сознании, психика при этом не нарушена. В некоторых случаях могут проявиться такие нарушения:

  • дезориентация разной степени выраженности,
  • чувство оглушенности,
  • сильно выраженная сонливость,
  • медленное, спутанное мышление.

Лишь при обширных очагах ишемии могут наблюдаться более тяжелые нарушения сознания.

Неврологические симптомы выражены отчетливо. Их набор и тяжесть напрямую зависят от локализации зоны ишемии, степени недостаточности кровообращения, обширности патологического процесса.

Когда артериальная непроходимость образуется внутри черепа, то это иногда протекает без симптомов или при наличии не существенных переходящих неврологических признаков, которые характеризуются нарушением кровотока мозга. При этом происходит срабатывание механизма коллатерального обращения крови. При этом функции, с которыми не может справиться непроходимый сосуд, приходится выполнять иным артериям. Потому наблюдается слабое выражение ишемии или проходит её быстрая компенсация.
В сущности, тромбоз артерий и вызывает ишемию, недостаточность обращения крови. Поэтому бывает очень частое определение инсульта и тромбоза артерий мозга. Болезни разделяют по условному. Так поступают потому, что настоящая причина, вызвавшая нарушение тока крови, абсолютно не определяется. Лишь, учитывая косвенные клинические проявления, можно предполагать, почему наступает появление недостаточной проходимости сосудов.

На основе анализа неврологических нарушений происходит определение очага ишемического поражения того или иного участка мозга и постановка диагноза ОНМК. Выяснить истинную причину недостаточности кровообращения можно только с помощью дополнительных инструментальных методов обследования.

Лечение тромбоза артерий головы

При достоверном установлении факта тромбоза артерии, что стал причиной ОНМК, назначается антикоагулянтное, а также тромболитическое лечение. В остальном лечение не отличается от такового при острых нарушениях кровотока в головном мозге. Назначаются препараты, расширяющие мозговые сосуды (эуфиллин), ноотропные средства (лекарственные формы, содержащие пирацетам, аминалон). Кроме того, уделяется внимание профилактике возможных осложнений (пневмония), и контролю артериального давления. С целью ускорения восстановления двигательных функций назначается местное лечение в виде массажей и активных (при наличии возможности) или принудительных физических упражнений.

Тромбоз вен головы

Рост тромбов в поверхностных венах головы чаще всего связан с воспалением ее стенок, то есть тромбофлебитом. При венозном тромбозе обычно неврологические симптомы сочетаются с признаками воспаления. Для этой патологии характерна перманентность неврологической симптоматики в остром периоде, когда одни признаки появляются, другие исчезают.

Выражены общемозговые симптомы. В острой фазе заболевания возникают такие нарушения:

  • психомоторное возбуждение,
  • сильные головные боли, сопровождающиеся рвотой,
  • судороги,
  • спутанность сознания.

Однако нарушенный отток в большинстве случаев быстро восстанавливается за счет большого количества венозных анастомозов (соустий). Если заболевание не осложнено обширным воспалением, неврологическая и общемозговая симптоматики могут пройти самостоятельно.

Лечение ситуативное и зависит от количества сопутствующих тромбозу головных вен патологических факторов. В большинстве случаев лечение направлено на купирование проявлений тромбофлебита или микробного воспаления, если таковое является причиной закупорки вен.

Тромбоз венозных синусов

Это состояние характеризуется тяжелым течением и, зачастую, неблагоприятным прогнозом. Тромбы во внутричерепных венозных синусах возникают вследствие попадания в них инфицированных сгустков (эмболов) посредством эммисарных вен. Источником септических эмболов являются гнойные воспалительные очаги. Таковыми могут быть:

  • гаймориты и этмоидиты (воспаления пазух носа),
  • фурункулы на коже лица и головы,
  • гнойные воспаления среднего уха (отиты).

Симптомы заболевания тяжелые и ярко выраженные. Преобладают признаки септического процесса, такие как:

  • высокая температура непостоянного характера (гектического типа),
  • обильное потоотделение,
  • землистый цвет кожи,
  • желтушность склер,
  • сильнейшие головные боли,
  • спутанность сознания, бред на высоте подъема температуры.

Местная симптоматика отражает нарушенный венозный отток, локализация которой зависит от того, какой синус закупорен тромбом. При тромбозе кавернозного синуса это верхняя часть лица. Если тромбом облитерирован сигмовидный синус, отечность, боль и другие признаки венозного застоя наблюдаются выше и сзади от уха.

Лечение тромбоза венозных синусов проходит в условиях палаты интенсивной терапии или реанимации. Первоочередной задачей является купирование септического процесса, для чего назначается интенсивная антибиотикотерапия. Часто для санации первичных очагов инфекции и закупоренных гнойным содержимым синусов проводятся оперативные вмешательства.

основные признаки и методы лечения патологии

Тромбоз венозных синусов – закупорка отдельных сосудов головного мозга. Заболевание характеризуется комплексом ярко выраженных симптомов и имеет множество причин. В случае диагностирования проводится курс терапии, направленной на растворение тромбов и купирование симптомов.

Причины возникновения

Тромбоз венозных синусов – редкое нарушение мозгового кровообращения

Тромбоз венозных синусов может развиваться по нескольким причинам. Основной из них являются тромбофильные нарушения.

Спровоцировать развитие заболевания могут:

  • Длительный прием пероральных контрацептических средств.
  • Период беременности. Риск формирования тромбов в сосудах головного мозга значительно высок на последнем триместре.
  • Анемия, полицитемия.
  • Новообразования доброкачественного или злокачественного характера.
  • Васкулиты.
  • Инфекционные заболевания, такие как отит, менингит, синусит, тонзиллит.
  • Генерализованные инфекции. К ним относятся сепсис, корь, грибковые и паразитарные поражения.
  • Внутричерепные инфекции.

Спровоцировать развитие тромбоза венозных синусов в редких случаях могут следующие факторы:

  1. тромбозы, сформированные после хирургического вмешательства
  2. прием определенных лекарственных препаратов
  3. внутричерепная гипотензия
  4. сахарный диабет
  5. патологии сердечной мышцы

Также к причинам развития тромбоза относятся заболевания пищеварения, проведение люмбальной пункции, черепно-мозговые травмы.

Симптомы и последствия

Нарушение проявляется сильными головными болями, судорогами и ухудшением зрения

Все клинические проявления заболевания выражены ярко и имеют тяжелое течение. У пациентов отмечаются следующие проявления:

  • Резкое изменение температуры тела.
  • Болезненные ощущения в височной области.
  • Повышение потоотделения.
  • Бледность кожных покровов. В некоторых случаях может наблюдаться зеленоватый оттенок кожи.
  • Желтушность.
  • Головные боли.
  • Тошнота и рвота.
  • Сонливость, сменяющаяся на сильную возбужденность.
  • Спутанность сознания.
  • Судорожные припадки.

При лабораторном исследовании ликвора наблюдается его прозрачность и незначительное пожелтение. Давление спинномозговой жидкости незначительно превышено. При анализе крови, когда забор материала производился в момент повышения температуры, выявляются признаки сепсиса.

Тромбоз венозных синусов при отсутствии терапии становится причиной вторичной ишемии.

Заболевание также носит название венозные инфаркты. Данное состояние характеризуется сильным нарушением кровообращения в головном мозге и может стать причиной летального исхода.

Также к осложнениям относятся кровоизлияния в паренхиму, отек мозга и повышения внутричерепного давления. Все осложнения при отсутствии медицинской помощи приводят к нарушению умственных способностей, памяти, внимания, мышления и летального исхода.

Диагностические мероприятия

Диагностировать патологию можно с помощью КТ или МРТ с контрастом

Заболевание диагностируется на основе клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. Также с целью выявления причины развития проводятся инструментальные методы диагностики.

Для визуализации головного мозга назначаются:

  1. КТ.. Помогает получить полную картину состояния головного мозга.
  2. Ангиография вен. Позволяет установить локализацию тромбов в сосудах.
  3. МРТ. Боле современный и информативный метод исследования мозга.

В редких случаях назначается катетерная ангиография. Назначается чаще всего при изолированном виде тромбоза.

Лабораторное исследование крови позволяет выявить:

  • Тромбоцитоз или лейкоцитоз.
  • Повышение уровня С-реактивного белка.
  • Изменения уровня D-димера.
  • Нарушения свертываемости.

Больше информации о тромбозе можно узнать из видео:

Тромбоз синусов также дифференцируют с различными атипичными кровоизлияниями, которые были вызваны другими причинами и артериальным инфарктом мозга. Данные патологии имеют общую клиническую картину, но вызваны другими причинами и требуют иной схемы лечения

Лечение и прогноз

Терапия при тромбозе венозных синусов проводится при помощи различных лекарственных препаратов. Задачами лечения являются:

  1. Этиотропное воздействие.
  2. Растворение тромбов.
  3. Купирование симптомов.

Для того чтобы терапия принесла результаты и с целью исключения развития осложнений пациенту следует тщательно соблюдать все рекомендации специалиста.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия включает в себя антибиотики и оперативную ликвидацию гнойного очага

Направлена на устранение причины формирования тромбов в сосудах головного мозга. Метод включает в себя применение антибиотиков и хирургическое вмешательство по удалению гнойных образований.

После лабораторных исследований по установлению типа патогенного микроорганизма, ставшего причиной нагноения, используют антибиотики, к которым микроб имеет большую чувствительность. Препарат должен проникать через гемато-энцефалический барьер и иметь способность в короткие сроки достигнуть очага воспалительного процесса.

Чаще всего причиной образования гнойных масс становятся стрептококки, стафилококки или синегнойная палочка. Против них назначаются следующие препараты:

  • Цефалоспорины. Назначаются средства третьего и четвертого поколения, к которым относятся «Цефотаксим», «Цефтриаксон».
  • Пенициллины. Самым эффективным при тромбозе синусов является «Оксациллин».

Бета-лактамные антибактериальные средства. Зачастую из данной группы назначаются «Меропенем» или «Имипенем».

  • Аминогликозиды. К группе лекарственных средств относятся «Амикоцин» и «Гентамицин».

Целью оперативного вмешательства является удаление гнойного поражения. Проводится вскрытие сосцевидного отростка, освобождение абсцессов и удаление сформированного тромба. Срочное оперативное вмешательство проводится в случаях установления тромбоза сигмовидного синуса при воспалении сосцевидного отростка.

Борьба с тромбообразованием

Основным антикоагулянтным препаратом является Гепарин

Задачами данного метода является растворение тромбов в синусах оболочек головного мозга и профилактика прогрессирования. Антитромботическая терапия играет наиважнейшую роль при неинфекционных тромбозах, когда заболевание протекает без образования гнойных масс. Применение средств, помогающих растворить тромбы, позволяет не только спасти жизнь человеку, но и исключить инвалидизацию.

Используют антикоагулянтные средства. Самым эффективным является «Гепарин». Препарат вводят внутривенно под контролем показателей свертываемости. Терапия продолжается до того момента, пока не наступит заметное улучшение. 

Гепаринотерапия чаще всего проводится около недели. Затем «Гепарин» заменяют на «Варфарин». Его применяют на протяжении трех месяцев. Заключительным этапом является Аспирин. Вместо «Гепарина» могут использовать аналоги препарата, например, «Эноксапарин» или «Дальтепарин». Они также эффективны и безопасны.

При использовании «Варфарина» требуется постоянный контроль коагулограммы.

Продолжительность применения составляет от трех месяцев. Более долгий срок приема показан при системных поражениях соединительной ткани и больным, которые не могут самостоятельно двигаться. Препарат отменяют постепенно, вводя средства, которые препятствуют агрегации. К ним относятся «Клопидогрель», «Курантил» и «Пентоксифиллин».

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нужно для нормализации внутричерепного давления

Назначаются противосудорожные препараты, такие как «Карбамазепин», «Вальпроат» или «Депакин» только в тех случаях, когда у пациентов были установлены эпилептические припадки. Средства после курсового приема постепенно отменяют.

С целью нормализации внутричерепного давления показан прием диуретиков и «Маннитола». Тромбоз венозных синусов часто сопровождается интенсивными головными болями. Для их устранения назначают пункцию. После процедуры внутривенно вводят «Гепарин». Нестероидные противовоспалительные средства не применяются, так как только усугубляют тромбообразование.

Хирургическое вмешательство назначается при значительном повышении внутричерепного давления и наличии нарушения сознания. Но, согласно статистическим данным, исход данного метода лечения неблагоприятный и спрогнозировать дальнейшее состояние пациента затруднительно. Именно по этой причине предпочтении отдается медикаментозному лечению.

При системном септическом процессе наблюдается сильная интоксикация организма.

Для облегчения состояния проводят дезинтоксикационную и инфузионную терапию. Показан прием витаминных комплексов, ноотропных препаратов и нейролептиков. Они помогают улучшить работу мозга.

Прогноз в случае диагностирования тромбоза венозных синусов неоднозначен. Он может быть благоприятным, но в случае развития септических состояний возможен летальный исход или инвалидизация. Результат лечения зависит не только от метода и эффективности лечения. Особое значение имеют размер, локализация и продолжительность формирования тромба. Неблагоприятный прогноз также возможен при тромбозе, который сопровождается комой. Состояние пациента может ухудшиться в любой момент.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Тромбоз церебрального венозного синуса - Cerebral venous sinus thrombosis

Тромбоз церебрального венозного синуса
Другие имена Церебральный венозный и синусовый тромбоз, (верхний) тромбоз сагиттального синуса, тромбоз дурального синуса, внутричерепной венозный тромбоз, церебральный тромбофлебит
Дуральные вены
Специальность Неврология
лечение Низкомолекулярный гепарин

Тромбоз венозного синуса головного мозга ( CVST ) - это наличие сгустка крови в венозных синусах твердой мозговой оболочки , по которым кровь выводится из головного мозга . Симптомы могут включать головную боль , нарушение зрения, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела, а также судороги .

Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), чтобы продемонстрировать обструкцию венозных синусов. Может быть проведено тестирование, чтобы попытаться определить основную причину.

Обычно для лечения используются антикоагулянты (лекарства, подавляющие свертывание крови), такие как низкомолекулярный гепарин . Редко применяется тромболизис (ферментативное разрушение тромба). Заболевание может быть осложнено повышенным внутричерепным давлением , что может потребовать хирургического вмешательства, например, установки шунта .

Признаки и симптомы

Девять из десяти человек с тромбозом синуса страдают головной болью; это имеет тенденцию к ухудшению в течение нескольких дней, но может также развиться внезапно ( громовая головная боль ). Головная боль может быть единственным признаком тромбоза венозного синуса головного мозга. Многие пациенты имеют симптомы инсульта: неспособность двигать одной или несколькими конечностями, слабость на одной стороне лица или затруднение речи . Это не обязательно влияет на одну сторону тела, как при более распространенном «артериальном» инсульте.

У 40% людей бывают судороги , хотя чаще они возникают у женщин, у которых развивается тромбоз пазухи околородовых пазух (в период до и после родов). В основном это приступы, затрагивающие только одну часть тела, и односторонние (происходящие с одной стороны), но иногда приступы носят генерализованный характер и редко приводят к эпилептическому статусу (постоянные или повторяющиеся приступы в течение длительного периода времени).

У пожилых людей многие из вышеупомянутых симптомов могут не проявляться. Общие симптомы этого состояния у пожилых людей - это необъяснимые изменения психического статуса и снижение уровня сознания .

Давление вокруг мозга может повышаться, вызывая отек диска зрительного нерва (отек диска зрительного нерва ) , которые могут быть испытаны в качестве визуальных омрачений. При сильно повышенном внутричерепном давлении снижается уровень сознания, повышается артериальное давление , снижается частота сердечных сокращений и пациент принимает неправильную позу.

Причины

В определенных ситуациях чаще встречается тромбоз венозного синуса головного мозга. 85% людей имеют хотя бы один из этих факторов риска:

  • Тромбофилия, склонность к образованию тромбов из-за нарушений свертывания крови, например, фактора V Лейдена , дефицит протеина C , протеина S или антитромбина или связанные с этим проблемы
  • Нефротический синдром , заболевание почек, вызывающее потерю белка с мочой.
  • Хронические воспалительные заболевания, такие как воспалительное заболевание кишечника , волчанка и болезнь Бехчета.
  • Беременность и послеродовой период (период после родов)
  • Особые заболевания крови, особенно истинная полицитемия и пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
  • Использование эстроген-содержащих форм гормональной контрацепции
  • Менингит и инфекции области уха, носа и горла, такие как мастоидит и синусит
  • Прямое повреждение венозных синусов
  • Лечебные процедуры в области головы и шеи
  • Серповидноклеточная анемия
  • Обезвоживание , в первую очередь у младенцев и детей
  • Гомоцистинурия

Диагностика

Диагноз можно заподозрить на основании симптомов, например, комбинации головной боли, признаков повышенного внутричерепного давления и очаговых неврологических аномалий, или когда исключены альтернативные причины головной боли и неврологических аномалий, таких как субарахноидальное кровоизлияние .

Изображения

КТ-венограмма, показывающая дефект наполнения сагиттального синуса (черная стрелка) Тромбоз дурального венозного синуса поперечного синуса. Больше справа, чем слева.

Существуют различные нейровизуализационные исследования, которые могут выявить тромбоз синуса головного мозга. Отек головного мозга и венозный инфаркт могут быть очевидны при любом методе лечения , но для обнаружения самого тромба чаще всего используются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с использованием различных типов радиоконтрастов для выполнения венограммы. и визуализируйте вены вокруг мозга.

Компьютерная томография с радиоконтрастом в венозной фазе ( КТ-венография или КТВ) имеет скорость обнаружения, которая в некоторых отношениях превосходит МРТ. Тест включает инъекцию в вену (обычно в руку) рентгеноконтрастного вещества, и дается время, чтобы кровоток доставил его к венам головного мозга, после чего выполняется сканирование. Он имеет чувствительность 75–100% (обнаруживает 75–100% всех имеющихся сгустков) и специфичность 81–100% (при 0–19% он будет ошибочно положительным). В первые две недели может наблюдаться «знак пустой дельты» (на более поздних стадиях этот знак может исчезнуть).

Магнитно-резонансная венография использует те же принципы, но использует МРТ в качестве метода сканирования. Преимущество МРТ состоит в том, что она лучше определяет повреждение самого мозга в результате повышенного давления на закупоренные вены, но во многих больницах она недоступна, и ее интерпретация может быть затруднена.

Церебральная ангиография может выявить сгустки меньшего размера, чем КТ или МРТ, а закупоренные вены могут давать «вид штопора». Однако для этого требуется прокол бедренной артерии с помощью футляра и продвижение тонкой трубки через кровеносные сосуды к мозгу, куда вводится рентгеноконтраст, до получения рентгеновских изображений. Следовательно, он выполняется только в том случае, если все другие тесты дают неясные результаты или когда во время той же процедуры можно назначить другие методы лечения.

D-димер

Существует связь между анализом крови на D-димер и тромбозом церебрального венозного синуса. Однако эта ассоциация недостаточно сильна, чтобы исключить только диагноз.

Дальнейшие испытания

У большинства пациентов прямая причина тромбоза церебрального синуса не всегда очевидна. Выявление источника инфекции имеет решающее значение; Обычной практикой является скрининг на различные формы тромбофилии (склонность к образованию тромбов).

Патогенез

В вены мозга, как поверхностные вены и тромбоз глубоких вен системы, впадающие в венозные синусы твердой мозговой оболочки, которые переносят обратно крови в яремной вены , а оттуда в сердце . При тромбозе венозных синусов головного мозга сгустки крови обычно образуются как в венах головного мозга, так и в венозных синусах. Тромбоз самих вен вызывает венозный инфаркт - повреждение мозговой ткани из-за перегрузки и, следовательно, недостаточного кровоснабжения. Это приводит к отеку мозга (как вазогенному, так и цитотоксическому отеку) и к небольшим петехиальным кровоизлияниям, которые могут переходить в большие гематомы. Тромбоз носовых пазух является основным механизмом повышения внутричерепного давления из-за снижения резорбции спинномозговой жидкости (ЦСЖ). Однако это заболевание не приводит к гидроцефалии , потому что нет разницы в давлении между различными частями мозга.

Любой сгусток крови образуется из-за дисбаланса между свертыванием (образование нерастворимого белка крови фибрина ) и фибринолизом . Три основных механизма такого дисбаланса перечислены в триаде Вирхова : нарушения нормального кровотока, повреждение стенки кровеносного сосуда и изменения в конституции крови (гиперкоагуляция). Большинство случаев тромбоза венозного синуса головного мозга связано с гиперкоагуляцией.

Сгусток может отрываться и мигрировать ( эмболизировать ) в легкие , вызывая тромбоэмболию легочной артерии . Анализ более ранних отчетов показывает, что это происходит примерно в 10% случаев, но имеет очень плохой прогноз.

лечение

В различных исследованиях изучалась возможность использования антикоагулянтов для подавления образования тромбов при тромбозе венозных синусов головного мозга. До проведения этих испытаний существовали опасения, что небольшие участки кровоизлияния в мозг будут кровоточить еще больше в результате лечения; исследования показали, что это опасение было необоснованным. Руководства по клинической практике в настоящее время рекомендуют гепарин или низкомолекулярный гепарин в качестве начального лечения, а затем варфарин , при условии, что нет других рисков кровотечения, которые сделали бы эти методы лечения непригодными. Некоторые специалисты не рекомендуют использовать антикоагулянты при обширном кровотечении; в этом случае они рекомендуют повторить визуализацию через 7–10 дней. Если кровоизлияние уменьшилось в размере, назначают антикоагулянты, тогда как антикоагулянты не назначаются, если нет уменьшения.

Продолжительность лечения варфарином зависит от обстоятельств и основных причин состояния. Если тромбоз развился при временных обстоятельствах (например, при беременности), трех месяцев считается достаточным. Если состояние было неспровоцированным, но нет четких причин или «легкая» форма тромбофилии, рекомендуется от 6 до 12 месяцев. Если имеется серьезное заболевание, лежащее в основе тромбоза, лечение варфарином может потребоваться неограниченное время.

Описан тромболизис (удаление сгустка крови препаратом «разрушитель тромбов») либо системно путем инъекции в вену, либо непосредственно в сгусток во время ангиографии. Руководство Европейской федерации неврологических обществ 2006 г. рекомендует использовать тромболизис только у пациентов, состояние которых ухудшается, несмотря на адекватное лечение, и устранены другие причины ухудшения. Неясно, какой препарат и какой способ введения наиболее эффективен. Кровотечение в мозг и в другие части тела является серьезной проблемой при использовании тромболизиса. Американские руководства не дают никаких рекомендаций относительно тромболизиса, заявляя, что необходимы дополнительные исследования.

В тех случаях, когда венозный инфаркт или кровотечение вызывает значительное сжатие окружающих структур головного мозга, иногда требуется декомпрессивная трепанация черепа . Повышенное внутричерепное давление, если оно серьезное или угрожающее зрению, может потребовать терапевтической люмбальной пункции (удаление избыточного количества спинномозговой жидкости ), приема лекарств ( ацетазоламид ) или нейрохирургического лечения (фенестрация оболочки зрительного нерва или шунтирование ). В определенных ситуациях можно использовать противосудорожные препараты , чтобы попытаться предотвратить судороги. Эти ситуации включают очаговые неврологические проблемы (например, неспособность двигать конечностью) и очаговые изменения ткани головного мозга при КТ или МРТ. Однако отсутствуют доказательства, подтверждающие или опровергающие использование противоэпилептических препаратов в качестве превентивной меры.

Прогноз

В 2004 году было сообщено о первом достаточно крупномасштабном исследовании естественного течения и долгосрочного прогноза этого состояния; это показало, что через 16 месяцев наблюдения 57,1% пациентов полностью выздоровели, 29,5% / 2,9% / 2,2% имели соответственно незначительные / умеренные / тяжелые симптомы или нарушения, а 8,3% умерли. Серьезные нарушения или смерть были более вероятны у лиц старше 37 лет, мужчин, страдающих комой, расстройством психического статуса, внутримозговым кровоизлиянием, тромбозом глубоких венозной системы головного мозга, инфекциями центральной нервной системы и раком. Последующий систематический обзор девятнадцати исследований в 2006 году показал, что смертность составляет около 5,6% во время госпитализации и 9,4% в целом, в то время как у 88% выживших наблюдается полное или почти полное выздоровление. Через несколько месяцев в двух третях случаев сгусток рассасывается («реканализация»). Частота рецидивов была низкой (2,8%).

У детей с CVST высок риск смерти. Плохой результат более вероятен, если у ребенка с CVST развиваются судороги или есть признаки венозного инфаркта на изображениях.

Эпидемиология

Тромбоз венозного синуса головного мозга встречается редко и составляет 3-4 случая на миллион ежегодно среди взрослых. Хотя это может произойти во всех возрастных группах, оно наиболее часто встречается в третьем десятилетии. 75% - женщины. Учитывая, что более старые исследования не показывают различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами, было высказано предположение, что использование оральных контрацептивов у женщин является причиной различий между полами. В отчете Саудовской Аравии за 1995 год обнаружено удвоение заболеваемости - 7 случаев на 100 000 человек; это было связано с тем, что болезнь Бехчета , повышающая риск CVST, чаще встречается на Ближнем Востоке.

В отчете 1973 года было обнаружено, что CVST можно обнаружить при вскрытии (обследовании тела после смерти) у девяти процентов всех людей. Многие из них были пожилыми людьми и имели неврологические симптомы в период, предшествующий их смерти, и многие страдали сопутствующей сердечной недостаточностью .

Канадское исследование 2001 г. показало, что у детей частота CVST составляет 6,7 случаев на миллион ежегодно. 43% возникают у новорожденных (младше одного месяца), а еще 10% - на первом году жизни. Из новорожденных 84% уже были больны, в основном из-за осложнений после родов и обезвоживания.

История

Первое описание тромбоза вен головного мозга и синусов принадлежит французскому врачу Рибу, который в 1825 году наблюдал тромбоз сагиттального синуса и вен головного мозга у человека, страдавшего судорогами и делирием. До второй половины 20 века это оставалось диагнозом, который обычно ставили после смерти. В 1940-х годах доклады доктора Чарльза Симондса и других позволили поставить клинический диагноз тромбоза церебральных вен, используя характерные признаки и симптомы, а также результаты люмбальной пункции .

Улучшения в диагностике тромбоза венозного синуса головного мозга в жизни были сделаны с введением в 1951 г. венографии , которая также помогла в отличии от идиопатической внутричерепной гипертензии , которая во многих случаях имеет сходные признаки и симптомы.

Британскому гинекологу Стэнсфилду приписывают введение в 1942 году только что представленного антикоагулянта гепарина для лечения CVST в 1942 году. Клинические испытания в 1990-х годах окончательно разрешили опасения по поводу использования антикоагулянтов в большинстве случаев CVST.

Известные случаи

Госсекретарь США Хиллари Клинтон была госпитализирована 30 декабря 2012 года для лечения антикоагулянтами венозного тромбоза правого поперечного синуса , расположенного у основания головного мозга. Тромботический эпизод у Клинтон был обнаружен на МРТ, сделанном для последующего наблюдения за сотрясением мозга, которое она получила 2,5 недели назад после того, как она упала во время гастроэнтерита .

Ссылки

внешние ссылки

Тромбоз венозных синусов головного мозга (CVST)

Что такое тромбоз венозного синуса головного мозга?

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает, когда в венозных синусах головного мозга образуется сгусток крови. Это предотвращает отток крови из мозга. В результате клетки крови могут разрушаться и пропускать кровь в ткани мозга, образуя кровоизлияние.

Эта цепочка событий является частью инсульта, который может возникнуть у взрослых и детей. Это может произойти даже у новорожденных и младенцев в утробе матери.Инсульт может повредить мозг и центральную нервную систему. Инсульт - это серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

Это состояние также называют церебральным синовенозным тромбозом.

Что вызывает тромбоз венозного синуса головного мозга?

CVST - редкая форма инсульта. Ежегодно он поражает примерно 5 человек из 1 миллиона. Риск этого вида инсульта у новорожденных наиболее высок в течение первого месяца. Всего около 3 из 300 000 детей и подростков в возрасте до 18 лет перенесут инсульт.

Каковы факторы риска тромбоза венозного синуса головного мозга?

Дети и взрослые имеют разные факторы риска CVST.

Факторы риска для детей и младенцев включают:

  • Проблемы со сгустками крови
  • Серповидноклеточная анемия
  • Хроническая гемолитическая анемия
  • Большая бета-талассемия
  • Болезнь сердца - врожденная (с ней вы родились) или приобретенная (она у вас развивается)
  • Недостаток железа
  • Определенные инфекции
  • Обезвоживание
  • Травма головы
  • Для новорожденных, матери, перенесшей определенные инфекции или в анамнезе бесплодие

Факторы риска для взрослых включают:

  • Беременность и первые недели после родов
  • Проблемы со свертываемостью крови; например, антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов C и S, дефицит антитромбина III, волчаночный антикоагулянт или лейденская мутация фактора V
  • Рак
  • Коллагеновые сосудистые заболевания, такие как волчанка, гранулематоз Вегенера и синдром Бехчета
  • Ожирение
  • Низкое артериальное давление в головном мозге (внутричерепная гипотензия)
  • Воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона или язвенный колит

Каковы симптомы тромбоза церебральных вен?

Симптомы тромбоза церебрального венозного синуса могут различаться в зависимости от локализации тромба.Быстрая реакция на эти симптомы дает больше возможностей для выздоровления.

Это физические симптомы, которые могут возникнуть:

  • Головная боль
  • Затуманенное зрение
  • Обморок или потеря сознания
  • Потеря контроля над движением части тела
  • Изъятия
  • Кома

Как диагностируется тромбоз венозного синуса головного мозга?

Люди, перенесшие любой тип инсульта, выздоравливают лучше всего, если они немедленно получают лечение.Если вы подозреваете инсульт на основании симптомов, попросите кого-нибудь немедленно отвезти вас в отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 911, чтобы получить помощь.

Врачи обычно изучают историю болезни и проводят медицинский осмотр. Семья и друзья могут описать симптомы, которые они видели, особенно если человек, перенесший инсульт, находится без сознания. Однако окончательный диагноз обычно ставится на основании того, как кровь течет в головном мозге. Визуализирующие тесты показывают участки кровотока. Эти тесты могут быть использованы для диагностики тромбоза венозного синуса:

  • МРТ
  • КТ
  • Венография
  • Ангиография
  • УЗИ
  • Анализы крови

Как лечится тромбоз венозного синуса головного мозга?

Лечение следует начинать немедленно и проводить в больнице.План лечения может включать:

  • Жидкости
  • Антибиотики при наличии инфекции
  • Противосудорожный препарат для контроля приступов, если они произошли
  • Контроль и регулировка давления внутри головки
  • Лекарство, содержащее антикоагулянты, препятствующие свертыванию крови
  • Хирургия
  • Непрерывное наблюдение за мозговой активностью
  • Измерение остроты зрения и мониторинг изменений
  • Реабилитация

Каковы осложнения тромбоза венозного синуса головного мозга?

Осложнения тромбоза венозного синуса включают:

  • Нарушение речи
  • Затруднение движущихся частей тела
  • Проблемы со зрением
  • Головная боль
  • Повышенное давление жидкости внутри черепа
  • Давление на нервы
  • Травма головного мозга
  • Задержка развития
  • Смерть

Можно ли предотвратить тромбоз венозного синуса головного мозга?

Вы можете многое сделать для предотвращения инсульта, ведя здоровый образ жизни для сердца:

  • Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров, включая много фруктов и овощей.
  • Делайте ежедневные упражнения.
  • Избегайте сигаретного дыма.
  • Контролируйте хронические заболевания, такие как диабет.

Жизнь с тромбозом венозного синуса головного мозга

Что вам нужно делать, чтобы восстановиться и оставаться здоровым после CVST, будет зависеть от того, как инсульт повлиял на ваш мозг. Каждый может получить пользу от здорового питания и физических упражнений.

Вам также может потребоваться участие в специальной программе реабилитации или физиотерапии, если вы потеряли подвижность или речь.

Другие возможные последствия инсульта, такие как головные боли или изменения зрения, могут лечить специалисты.

Если у вас был этот тип инсульта, возможно, вам придется избегать приема определенных лекарств, например оральных контрацептивов. Это может увеличить риск образования тромбов.

Ключевые моменты

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает, когда в венозных синусах головного мозга образуется сгусток крови

Если у вас тромбоз венозного синуса головного мозга:

  • Быстро реагируйте на такие симптомы, как головные боли, нечеткое зрение, обмороки, потеря контроля над частью своего тела и судороги.
  • Если у вас наблюдаются вышеуказанные симптомы, попросите кого-нибудь немедленно отвезти вас в отделение неотложной помощи или позвоните в службу 911 для получения помощи.
  • Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и проконсультируйтесь с врачом, чтобы убедиться, что ни одно из ваших лекарств не увеличивает риск развития CVST.
  • Расскажите своим близким о симптомах CVST, чтобы они могли подготовиться к чрезвычайной ситуации.
  • Вести здоровый образ жизни, который включает в себя диету с низким содержанием жиров, состоящую в основном из фруктов и овощей, нежирного мяса и белков, нежирных молочных продуктов и цельноволокнистых зерен, хлеба, круп и макаронных изделий.
  • Ежедневно занимайтесь спортом и не курите.

Управляйте другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как диабет или высокое кровяное давление.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST)

Не то, что вы ищете?

Что такое тромбоз венозного синуса головного мозга?

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает, когда в головном мозге образуется сгусток крови. венозные синусы.Это предотвращает отток крови из мозга. В результате кровь клетки могут разрушаться и пропускать кровь в ткани мозга. Это вызывает кровотечение.

Это Цепочка событий является частью инсульта, который может возникнуть у взрослых и детей. Это может произойти даже у новорожденных и младенцев в утробе матери. Инсульт может повредить мозг и центральную нервная система. Инсульт - это серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

Это Состояние также можно назвать церебральным синовенозным тромбозом.

Что вызывает тромбоз венозного синуса головного мозга?

CVST - редкая форма инсульта. Ежегодно он поражает примерно 5 человек из 1 миллиона. Риск этого вида инсульта у новорожденных наиболее высок в течение первого месяца. Всего около 3 из 300 000 детей и подростков в возрасте до 18 лет перенесут инсульт.

Кто подвержен риску церебральных вен тромбоз пазухи?

Дети и взрослые имеют разные факторы риска CVST.

Факторы риска для детей и младенцев включают:

  • Проблемы со сгустками крови
  • Серповидноклеточная анемия
  • Хроническая гемолитическая анемия
  • Большая бета-талассемия
  • Сердце болезнь. Это может быть врожденное (вы родились с этим) или приобретенное (вы развиваете Это).
  • Недостаток железа
  • Определенные инфекции
  • Обезвоживание
  • Травма головы
  • Для новорожденных, матери, перенесшей определенные инфекции или в анамнезе бесплодие

Факторы риска для взрослых включают:

  • Беременность и первые недели после родов
  • Проблемы со свертываемостью крови; например, антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов C и S, дефицит антитромбина III, волчаночный антикоагулянт или лейденская мутация фактора V
  • Рак
  • Коллаген сосудистые заболевания, такие как волчанка, гранулематоз с полиангиитом и Бехчета синдром
  • Ожирение
  • Низкое артериальное давление в головном мозге (внутричерепная гипотензия)
  • Воспалительное заболевание кишечника, например болезнь Крона или язвенный колит

Каковы симптомы тромбоза церебральных вен?

Симптомы тромбоза церебрального венозного синуса могут различаться в зависимости от того, где кровь сгусток есть.Быстрая реакция на эти симптомы дает больше возможностей для выздоровления.

Это физические симптомы, которые могут возникнуть:

  • Головная боль
  • Затуманенное зрение
  • Обморок или потеря сознания
  • Потеря контроля над движением части тела
  • Изъятия
  • Кома

Как диагностируется тромбоз венозного синуса головного мозга?

Люди, перенесшие инсульт любого типа, выздоравливают лучше всего, если они сразу получают лечение.Если вы подозреваете инсульт на основании симптомов, попросите кого-нибудь отвезти вас в службу экстренной помощи. комнату прямо сейчас или позвоните 911, чтобы получить помощь.

Врачи часто спрашивают о вашем здоровье и проводят медицинский осмотр. Семья и друзья могут описать симптомы, которые они видели, особенно если человек, перенесший инсульт, без сознания. Но окончательный диагноз часто ставится на основании того, как течет кровь. мозг. Визуализирующие тесты показывают участки кровотока.Эти тесты могут использоваться для диагностики CVST:

  • МРТ
  • КТ
  • Венография
  • Ангиография
  • УЗИ
  • Анализы крови

Как лечится тромбоз венозного синуса головного мозга?

Лечение следует начинать немедленно.Это нужно делать в больнице. План лечения может включать:

  • Жидкости
  • Антибиотики, если у вас инфекция
  • Лекарство от припадков, если они произошли
  • Контроль и регулировка давления внутри головки
  • Лекарство от свертывания крови (антикоагулянты)
  • Хирургия
  • Непрерывное наблюдение за мозговой активностью
  • Измерение зрения и наблюдение за изменениями
  • Реабилитация (реабилитация)

Какие возможные осложнения тромбоз венозного синуса головного мозга?

Осложнения CVST включают:

  • Выступление проблемы
  • Затруднение движущихся частей тела
  • Проблемы со зрением
  • Головная боль
  • Повышенное давление жидкости внутри черепа
  • Давление на нервы
  • Травма головного мозга
  • Задержка развития
  • Смерть

Можно ли предотвратить тромбоз венозного синуса головного мозга?

Вы можете многое сделать для предотвращения инсульта, ведя здоровый образ жизни для сердца:

  • Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров, включая много фруктов и овощей.
  • Делайте ежедневные упражнения.
  • Остаться подальше от сигаретного дыма.
  • Контроль хронические заболевания, такие как диабет.

Жизнь с тромбозом венозного синуса головного мозга

Что вам нужно делать, чтобы восстановиться и оставаться здоровым после CVST, будет зависеть от того, как инсульт повлиял на ваш мозг. Каждый может получить пользу от здорового питания и физических упражнений.

Вы также может потребоваться участие в специальной программе реабилитации или физиотерапии, если у вас потерял какое-то движение или речь.

Другие возможные последствия инсульта, такие как головные боли или изменения зрения, могут лечить специалисты.

Если у вас был этот тип инсульта, возможно, вам придется не принимать определенные виды лекарств, такие как противозачаточные таблетки (оральные контрацептивы). Это может увеличить риск сгустки крови.

Ключевые сведения о венозных тканях головного мозга тромбоз синуса

  • Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает при сгустке крови образуется в венозных синусах головного мозга.
  • Если вы имеют CVST, быстро реагируют на такие симптомы, как головные боли, нечеткое зрение, обмороки, потеря контроля над частью своего тела и судороги.
  • Если вы у вас есть вышеуказанные симптомы, попросите кого-нибудь немедленно отвезти вас в отделение неотложной помощи или позвоните 911 за помощью.
  • Take ваши лекарства в соответствии с предписаниями, и проконсультируйтесь с вашим врачом, чтобы убедиться, что что ни одно из ваших лекарств не увеличивает риск CVST.
  • Учить ваших близких о симптомах CVST, чтобы они могли быть готовы к чрезвычайной ситуации.
  • Подписаться на здоровый образ жизни. Это включает в себя диету с низким содержанием жиров.
  • Занимайтесь спортом каждый день и не курите.
  • Управляйте другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как диабет или высокое кровяное давление.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.
Не то, что вы ищете?

Тромбоз венозного синуса головного мозга | Deranged Physiology

Тромбоз центрального венозного синуса (CVT) и венозный инфаркт мозга являются важными факторами, определяющими причины головной боли или судорог у молодых людей, особенно у молодых женщин, которые недавно были беременны.Это, вероятно, самая редкая форма инсульта, но - когда это случается - пациент обычно попадает в реанимацию, и стажер отделения интенсивной терапии, вероятно, увидит больше этого, чем любой другой специалист.

Это было поднято в вопросе 26 из второй статьи 2015 года. Тромбоз твердой мозговой оболочки в этом вопросе был связан с беременностью (как обычно), и вопрос можно было легко перенести в раздел O&G, но конкретная информация, запрошенная у кандидаты ( «намечают приоритеты управления», и т. д.) носили более неврологический / нейрохирургический характер.

Если нужно ограничить чтение одной статьей, этой единственной статьей, вероятно, должен быть алгоритм управления вариаторами AHA / ASA (2011).

Тромбоз центрального венозного синуса (ЦВС) и венозный инфаркт мозга являются важными факторами, определяющими причины головной боли или судорог у молодых людей, особенно у молодых женщин, которые недавно забеременели. Это, вероятно, самая редкая форма инсульта, но - когда это случается - пациент обычно попадает в реанимацию, и стажер отделения интенсивной терапии, вероятно, увидит больше этого, чем любой другой специалист.

Это было поднято в вопросе 26 из второй статьи 2015 года. Тромбоз твердой мозговой оболочки в этом вопросе был связан с беременностью (как обычно), и вопрос можно было легко перенести в раздел O&G, но конкретная информация, запрошенная у кандидаты ( «намечают приоритеты управления», и т. д.) носили более неврологический / нейрохирургический характер.

Если нужно ограничить чтение одной статьей, этой единственной статьей, вероятно, должен быть алгоритм управления вариаторами AHA / ASA (2011).

Факторы риска тромбоза церебральных вен

Следующий список факторов риска был составлен с использованием UpToDate и Ferro et al (2004). Последнее было многонациональным многоцентровым обсервационным исследованием, в котором было выявлено 624 пациента с подтвержденной ЦВТ. Из этой группы наблюдались следующие факторы риска:

  • Генетическая тромбофилия (22,4% случаев)
  • Беременность в послеродовом или послеродовом периоде (13,8%)
  • Инфекция, будь то ЦНС или ЛОР (12.3%)
  • Лекарственные препараты (7,5%)
  • Злокачественность (7,4%)
  • Беременность на любом сроке (6,3%)
  • Антифосфолипидный синдром (5,9%)
  • Травма, нейрохирургия или люмбальная пункция (4,5%)
  • Васкулит (3%)
  • Полицитемия или тромбоцитоз (2,8%)
  • Хирургия (2,7%)
  • Сосудистая аномалия в ЦНС, такая как дуральный свищ, АВМ и т. Д. (1,9%)
  • Обезвоживание (1,9%)

Если собрать все возможные факторы риска в одну большую таблицу, это будет выглядеть так:

Местное воспаление или травма:

  • Менингит
  • Синусит
  • Средний отит
  • Инфекции шеи, например.Синдром Лемьера
  • Травма головы, особенно перелом основания черепа
  • Люмбальная пункция
  • Нейрохирургия
  • Дуральный свищ
  • Тромбоз внутренних сосудов яремных вен

Лекарства и диета:

  • Оральный контрацептив
  • Замена гормона
  • Андрогены
  • Аспарагиназа
  • Тамоксифен
  • Кортикостероиды

Приобретенных состояний прокоагулянта:

  • HONK
  • Обезвоживание любой другой этиологии
  • Беременность
  • Полицитемия
  • Злокачественность
  • Нефротический синдром
  • Тромбоцитоз после спленэктомии

Аутоиммунное заболевание:

  • Саркоидоз
  • СКВ (антифосфолипид)
  • Гранулематоз Вегенера
  • Болезнь Бехчета
  • Облитерирующий тромбангиит
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Врожденные прокоагулянтные состояния:

  • Дефицит протеина C, S
  • Мутация гена антитромбина
  • Фактор V Лейденская мутация
  • Гипергомоцистеинемия

Сведения из анамнеза и осмотра

Ферро и др. (2004) обнаружили следующие общие особенности представления:

  • Головная боль была у 88.8%
    • Постепенное начало, обычно
    • Хуже с Вальсальвой и лежа
    • Могут появиться визуальные симптомы, напоминающие ауру мигрени
  • Изъятия 39,3%
  • Очаговые неврологические признаки (например, гемипарез) у 37,2%
  • Снижение сознания наблюдалось у 13,9%
  • Потеря зрения 13,2%

Итак, весьма неспецифично. Этот молодой человек с припадками и головной болью мог так же легко иметь САК, быть полным кокаина, иметь опухоль мозга, абсцесс или что-нибудь еще.К сожалению, конкретных функций не хватает.

Специальная диагностическая визуализация

Изображение может включать:

  • МРТ венограмма (золотой стандарт)
  • КТ венограмма (раньше была золотым стандартом)
  • КТ без контраста (часто бессмысленно)

Контрастная венограмма CT может выявить характерную черту, известную как «знак плотного треугольника» или «знак пустой дельты». Картинка говорит тысячу слов:

Стрелка указывает на "треугольную область усиления или высокого затухания с относительно низким центром затухания на нескольких смежных поперечных КТ-изображениях, полученных в области верхнего сагиттального синуса" (изображение беззастенчиво украдено из той же статьи Ли, 2002).Другой вариант этого - «симптом шнура», по сути тот же «пустой» вид в более глубокой корковой вене. Вам действительно нужно сделать венограмму, чтобы увидеть их, поскольку они, по-видимому, обнаруживаются только на 25% неконтрастных КТ известных вариаторов. Эта часто цитируемая статистика, вероятно, неверна, потому что она основана на исследовании 1987 года (Virapongse et al) - в те времена, когда для восстановления одного фрагмента данных КТ на Commodore Amiga требовалось три недели.

Другие функции КТ (на неконтрастном КТ) могут включать следующее:

  • Геморрагический инфаркт
  • Отек мозга
  • Масс-эффект, грыжа
  • Гидроцефалия
  • Субдуральный выпот (изоденсированный с CSF)

Неулучшенная МРТ более чувствительна при обнаружении CVT и рекомендуется в качестве метода выбора алгоритмом управления CVT AHA / ASA (2011).

Менеджмент

Основными подходами к решению этой проблемы являются антикоагулянтная терапия, тромболизис, эндоваскулярная тромбэктомия и извлечение открытого сгустка.

  • Антикоагуляция была основой лечения. Coutinho et al (2012) провели систематический обзор этой практики и обнаружили, что она очень полезна, поскольку риск смерти снизился на две трети (ARR 13%) и значительно улучшил неврологические исходы. Поскольку у пациентов обычно наблюдается какое-то прокоагулянтное состояние, вы все равно будете получать антикоагулянты.
  • Тромболизис для CVT является логическим продолжением использования тромболизиса при ишемическом инсульте (т.е. «если он достаточно хорош для артериальных сгустков, почему бы не попробовать его с венозными сгустками»). Это тема исследования TO-ACT (Coutinho et al, 2013), которое, похоже, все еще набирается. Помимо этого, доказательства использования тромболизиса при ЦВТ состоят только из серии случаев (Ciccone et al, 2004, и Canhão et al, 2003, всего около 200 пациентов). Обескураживающими признаками были высокая частота экстракраниальных (21%) и внутричерепных (17%) кровотечений, которые имели место, несмотря на то, что в большинстве случаев (88%) тромболитический агент вводили непосредственно в тромбированный синус .
  • Эндоваскулярное извлечение сгустка обычно используется в ситуациях, когда имеется значительная тромбозная нагрузка, противопоказания к антикоагуляции, отсутствие клинического улучшения или ухудшение симптомов, несмотря на системный гепарин. Это новая захватывающая вещь на этой сцене, о которой также известно только из серии дел. В качестве репрезентативного примера Mokin et al (2015) сообщают об опыте Америки. Было идентифицировано тринадцать пациентов, из которых пять имели благоприятный клинический исход (определенный как оценка по модифицированной шкале Рэнкина от 0 до 2) и трое умерли.Систематический обзор таких серий случаев (Siddiqui et al, 2015) показал хороший результат у 84% и смертность 12% среди 185 пациентов, хотя они представляли более тяжелую часть спектра CVT (60% были в коме).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *