Узловой зоб щитовидной железы 1 степени: Зоб 1 степени – увеличение щитовидной железы 1 степени, фото

Содержание

Узловой зоб щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и лечение

       admin      Главная страница » Зоб      Просмотров:   4074

Большинство известных заболеваний щитовидной железы возникает вследствие повышенной или пониженной эндокринной функции.

Гиперфункция железы внутренней секреции проявляется в излишней выработке некоторых гормонов, что приводит к сердечным, дерматологическим, невралгическим проблемам со здоровьем.

Что представляет собой узловой зоб щитовидной железы, и к каким физиологическим изменениям он приводит?

Узловой зоб щитовидной железы: что это такое

Узловатый зоб щитовидной железы

Узловым зобом называют целую группу заболеваний щитовидной железы.

Объёмные образования эндокринного органа отличаются по происхождению и структуре.

Узловой зоб щитовидной железы провоцирует ряд опасных заболеваний, включая микседему, токсическую аденому и раковые опухоли.

Патология предполагает увеличение объема щитовидной железы, образование кистозных тканей и опухолей различного происхождения.

В некоторых случаях железа внутренней секреции деформируется, затрудняя дыхание.

Как правило, образование узлов связано с гипер- или дисфункцией щитовидных долей.

Множественный узловой зоб предполагает образование нескольких уплотнений, а одноузловой только одного.

Группа заболеваний под названием узловой зоб имеет целый ряд естественных причин и отдельный механизм происхождения.

Узловой зоб: причины возникновения

Многолетние медицинские исследования показали, что любые патологии эндокринной железы провоцируют следующие факторы:

  1. Загрязненность воздуха (тяжелые металлы, радиация, другие токсические вещества)
  2. Наследственные мутагены (от матери к ребенку)
  3. Генетические нарушения (мутации гена рецептора ТТГ, синдром Дауна)
  4. Возрастная трансформация долей щитовидно железы
  5. Заболевания носоглотки и другие бактериальные инфекции хронического типа
  6. Серьезные психические травмы
  7. Гормональные перестройки организма ( подростковый возраст,  беременность, климакс у женщин)
  8. Проживание в горной местности
  9. Черепно-мозговые травмы

Вышеперечисленные пусковые факторы ослабляют иммунитет, нарушают гормональный фон и функции вегетативной нервной системы, что способствует мутации клеток эндокринного органа.

Виды и степени узлового зоба

Практикующие эндокринологи выделяют несколько видов узлового зоба:

  1. Диффузный зоб щитовидной железы (токсический) – избыточное продуцирование диффузной тканью щитовидки тиреоидных гормонов носит название Базедова болезнь. Избыточные гормоны постепенно отравляют организм, в результате развивается тиреотоксикоз. Болезнь сопровождается аритмией, повышенной потливостью, тироидной болезнью глаз, бессонницей, потерей веса. Наиболее опасное осложнение – тиреотоксический криз.
  2. Коллоидный зоб – наиболее распространенное явление (около 90% случаев). В фолликулах щитовидной железы скапливается жидкость (коллоид), что становится причиной увеличения самой щитовидки. Происходит скопление жидкости в результате деструктивных изменений в териоцитах. Пациенты испытывают неприятные ощущения в гортани, сопровождающиеся затрудненным дыханием и одышкой. Отсутствие лечения приводит к микседематозным отекам, поражению нервной системы, дискинезии кишечника и желчевыводящих протоков, нарушению белкового и углеводного обмена.
  3. Эутиреоидный или нетоксический зоб – представляет собой увеличение щитовидки без существенного нарушения ее функций. Данная концепция правдива только для 1 стадии развития патологии. Без надлежащего лечения мутации накапливаются и автономно продуцируют тиреоидные гормоны. Вызвана данная патология недостатком йода, поэтому восстанавливают работоспособность щитовидки посредством консервативного лечения препаратами йода.
  4. Фолликулярный зоб или аденома щитовидной железы – опухоль доброкачественного характера, образованная в результате гиперфункции щитовидки. Повышенное содержание гормонов Т3 и Т4 (трийодтиронин и тироксин) в организме человека называют гипертиреозом. Аденома приводит к ряду негативных последствий: изменение метаболизма, боль в области живота и почек, нарушение менструального цикла, снижение потенции, раздражительность, сердечная недостаточность, изменение внешнего вида.
  5. Злокачественные опухолевые узлы – в медицинской практике встречается 4 вида рака щитовидной железы: медуллярный, анапластический, фолликулярный и папиллярный. Онкологические заболевания подобной этиологии случаются довольно редко (до 5 % случаев). Злокачественные новообразования быстро растут и приводят к лимфогенному метастазированию. Рак щитовидки сопровождается изменением голоса, увеличением лимфатических узлов, болевыми ощущениями.
  6. Формирование воспалительных инфильтратов — узлоподобные изменения в виде кисты или других новообразований. Нередко причиной подобных воспалений выступают хронические заболевания эндокринной системы – аутоиммунный тиреоидит, туберкулез щитовидки.

По степени узловой зоб подразделяют на 5 позиций (согласно классификации О.В. Николаева):

0 степень – не определяется посредством классических методик (пальпация и визуальный осмотр)

  • 1 степень – железа внутренней секреции определяется при пальпации
  • 2 степень – визуализируется при глотании
  • 3 степень – увеличение контура шеи
  • 4 степень – щитовидная железа деформирует очертания шеи
  • 5 степень – зоб сдавливает соседние органы (трахея, пищевод, сосуды)

Классификация ВОЗ предполагает всего 2 степени узлового зоба органа внутренней секреции: 0 – его отсутствие, 1 – не визуализируется при нормальном положении шеи, 2 – пальпируется и заметен.

Узловой зоб щитовидной железы

Узловой зоб щитовидной железы: симптомы

Проблематика состоит в том, что долгое время узелковый зоб протекает без клинических проявлений.

Когда узлы разрастаются, то пережимают кровяные сосуды и некоторые органы дыхания, что сопровождается определенной симптоматикой.

Первичные симптомы узлового зоба:

К вторичным признакам относят:

  • Экзофтальм (выпячивание глаз)
  • Воспаление лимфатических узлов
  • Появление зоба на передней поверхности шеи
  • Снижение работоспособности

Симптомы начинают проявляться, когда узлы достигают размера 2-3 см, поэтому эндокринологи рекомендуют проводить ультразвуковое исследование щитовидки 1-2 раза в год.

Диагностика узлового зоба

Для правильной оценки состояния щитовидной железы, необходимо проводить несколько видов обследования.

Диагностика подразумевает использование простых и более сложных методов оценки:

Врач назначает лечение только после постановки диагноза, так как отдельные виды патологий не требуют медикаментозного лечения.

Лечение при узлах в щитовидной железе

Узловой коллоидный зоб редко нарушает функции щитовидки, поэтому специальная терапия не проводится. В данном случае эндокринолог наблюдает за состоянием пациента в динамике.

При диагностике других видов зоба проводится консервативная терапия или хирургическая операция.

Полезно! Эффективные методы лечения щитовидки БЕЗ РАЗРЕЗОВ применяются в Белорусских клиниках

Лечение узлового заболевания щитовидной железы включает следующие методики:

  • Прием препаратов с содержанием йода или гормонов щитовидной железы
  • Подавление выработки отдельных гормонов
  • Комплексный прием йодсодержащих и гормональных препаратов
  • Лечение радиоактивным йодом
  • Оперативное вмешательство (хирургическое удаление одной части или всего эндокринного органа)

Профилактическое лечение подразумевает употребление йодированной соли и лекарственных средств, способствующих восстановлению синтеза тиреоидных гормонов.  Анализ на гормоны щитовидной железы и его расшифровка.

Систематическую диагностику функционального состояния щитовидной железы обязательно необходимо проводить женщинам в период вынашивания плода и людям, проживающим в йоддефицитных регионах.

    

Диффузный зоб 1 степени: причины, диагностика, лечение

Патологические изменения в тканях щитовидной железы могут спровоцировать изменение гормонального фона. Диффузный зоб 1 степени — одно из таких состояний. Если заболевание застать на ранних стадиях, терапия пройдет более успешно, ведь функции щитовидной железы еще не нарушены. Классификация такого заболевания, причины и методы лечения подробно описаны в информации далее.

Что такое зоб и почему он опасен

Гипертрофия щитовидной железы называется общим термином — зоб. В зависимости от причин, активирующих ее увеличение, можно говорить и о рисках для пациента. Несмотря на распространенность таких заболеваний, а ведь в эндокринологии зоб щитовидной железы занимает «почетное» второе место после сахарного диабета, природа происхождения практически неизвестна.

Особенности заболевания:

  • Женщины более подвержены риску заболеть. В среднем пациентов – женщин почти в восемь раз больше, нежели мужчин.
  • Появление зоба относят к аутоиммунным заболеваниям.
  • Возрастная группа риска — от 30 до 50 лет. Диагностика в детском возрасте и у пожилых людей происходит значительно реже.
  • Спровоцировать заболевание может недостаточное поступление йода в организм, а также его переизбыток.
  • Отмечается наследственная предрасположенность появления патологий щитовидки.
  • Приобретенный зоб может отмечаться при неправильном лечении и приеме гормональных препаратов.
  • Все чаще отмечается увеличение нарушений эндокринной системы вследствие врожденной недостаточности органа.

Несмотря на такую широкую распространенность, относится несерьезно к заболеванию щитовидки нельзя. Нарушаются функции всех внутренних органов, которые постепенно проявляются все больше, по мере развития заболевания.

Как зоб влияет на функции систем:

  1. Эндокринные нарушения. Снижение или резкий набор веса, сбой в менструальном цикле у женщин. У мужчин могут возникнуть снижение либидо и проблемы с потенцией.
  2. Нервно соматические проявления. Синдром хронической усталости, снижение работоспособности и проблемы со сном — все это говорит о возможных проблемах со щитовидной железой. На поздних стадиях зоба может наблюдаться тремор конечностей, чувство тревоги и нарушения работы ЦНС.
  3. Проблемы с сердечным ритмом. Начинаются такие неполадки нерегулярной тахикардией, постепенно перерастая в сердечную недостаточность.
  4. Офтальмологические нарушения. Развивается периорбитальный отек, приводящий к «вспучиванию» глазного яблока (один из характерных признаков на поздних стадиях), а также неполному смыканию век.
  5. Дыхательная система. По мере увеличения щитовидной железы в размерах могут отмечаться трудности дыхания, появится отдышка и болезненность при глотании.

Кроме того, встречаются расстройства функций пищеварения, частые запоры или диарея без объективных перемен в питании. Кожные высыпания, изменение состояния ногтей и структуры дермы, а также повышенная секреция потовых желез. Чем раньше были диагностированы неполадки в организме, тем больше вероятность беспроблемного лечения и устранения вышеописанных сбоев в работе органов.

Как прогрессирует болезнь

Появление изменений на ранних стадиях может пройти совсем незамеченным. В основном увеличение щитовидной железы 1 степени диагностируют на профилактических осмотрах. К сожалению, такая практика обычно не предполагает обязательный визит к эндокринологу. Именно поэтому регулярный осмотр у специалиста важен и необходим, особенно, если у близлежащих родственников уже имелись подобного рода проблемы.

Степени поражения щитовидной железы:

  • Нулевая степень. Симптомы и внешние проявления болезни отсутствуют. Симптомы диффузного зоба не проявляются и не мешают обычной жизни.
    О неполадках в организме можно узнать только после биопсии щитовидной железы, которая показывает участки гипертрофии клеток.
  • Первая стадия болезни определяется путем пальпации, но внешне изменений не видно. На работу внутренних систем такая стадия может не оказывать влияния, но все зависит от индивидуальных особенностей организма.
  • Увеличение щитовидной железы 2 степени отличается характерными узлами или увеличением органа. Это легко обнаружить при пальпации, а также становится заметно при визуальном осмотре.
  • Зоб 3 степени провоцирует заметные внешне изменения. Шея деформирована, утолщается, и могут возникнуть проблемы с дыхательной системой.
  • Четвертая стадия болезни покажет еще более выраженную деформацию в районе шеи. Ухудшается качество жизни, на фоне заболевания могут возникнуть сбои в работе всех систем организма.
  • Зоб на пятой стадии — чрезвычайно редкое явление. Деформация в этом случае достигла гротескных размеров. Нарушена нормальная работа всего организма, особенно пищеварительной и дыхательной системы, а также отмечается поражение близлежащих тканей.

Стадии болезни также диагностируют по причинам, повлекшим за собой эндокринные нарушения. Структура щитовидной железы может меняться в зависимости от региона проживания, например, если питьевая вода в данной местности не отличается качеством. Плохая экология и проживание вблизи крупных промышленных предприятий также вносит свою лепту к повышению уровня заболеваемости.

Особенности появления зоба:

  • Морфологический признак. Увеличение щитовидки можно увидеть в виде узлов (узловой зоб), а также равномерный по всей площади (диффузный). Объединение этих двух состояний называют смешанным зобом.
  • Эндемический признак. По месту проживания также определяют склонность населения к эндокринным патологиям. Диффузный зоб 2 степени чаще всего диагностируют в определенных регионах.
  • Степень изменения работы железы. Выделяют гипертиреоидный зоб, когда вырабатывается большое количество гормонов. Гипотиреоидный, если гормонов выделяется меньше необходимого, а также эутиреоидный, когда заболевание не отражается на работе щитовидной железы.

Если гормональный фон в организме увеличен, это приводит к токсическому отравлению организма. Такое состояние называют тиреотоксикоз или токсический зоб щитовидной железы.

Лечение заболевания

Ранняя диагностика позволяет вполне успешно справиться с негативными последствиями патологии щитовидной железы. Диффузный токсический зоб 1 степени хорошо поддается медикаментозной корректировке. Иногда для стабилизации состояния достаточно пересмотреть рацион пациента, отдав предпочтение сбалансированному питанию.

Важно: при диагностировании токсического зоба и гиперфункции щитовидки нельзя употреблять йодсодержащие препараты. Это приведет к ухудшению состояния пациента, а также спровоцирует быстрое развитие болезни.

Другие методы лечения:

  1. Медленный прогресс узлового зоба обычно подавляется курсами медикаментозных препаратов.
  2. Перерождение узлового зоба может потребовать оперативного вмешательства.
  3. Если узловой зоб прогрессирует в токсическую стадию, необходимое лечение может заключаться в курсах химиотерапии, а также потребовать тотального удаления органа.
  4. Вылечить диффузный токсический зоб 2 степени медикаментозными методами вполне вероятно. При прогрессировании болезни рекомендуется более радикальное решение.
  5. Диффузный токсический зоб на 3 степени считается серьезной патологией, значительно ухудшающей качество жизни. Необходим контроль эндокринолога и различные методики терапии.

Оперативное вмешательство может быть щадящим, когда на щитовидной железе удалятся только узлы и новообразования. Оптимальное решение — комбинация медикаментозной терапии с инструментальными методами. При выявлении любых патологий щитовидной железы рекомендуется постоянный контроль гормонального уровня в организме, а также наблюдения у эндокринолога.

Как уберечься от недуга

Профилактические мероприятия не отличаются оригинальностью. В основном это коррекция питания, отказ от вредных привычек, а также регулярные физические нагрузки. Несмотря на то, что диффузное изменение тканей щитовидной железы считается наследственным заболеванием, его развитие вполне поддается корректировке. Не стоит относиться к таким проблемам с пренебрежением, ведь сложные патологии могут привести к развитию онкологических заболеваний. Если вы проживаете в местности с плохими условиями, зоб первой степени может встречаться практически у каждого. В этом случае осмотр у специалиста должен быть обязательным и регулярным. Сейчас появилось много пищевых добавок, стабилизирующих поступление йода в организм, поэтому такая профилактика совершенно оправдана и необходима.

Появление проблем со щитовидной железой вполне можно предупредить, если речь не идет о врожденных патологиях. Такие состояния легко диагностируются и поддаются корректировке, особенно при современных возможностях медицины. Чтобы не допустить ухудшения качества жизни и тем более — перерождения в онкологические заболевания, очень важно вовремя диагностировать проблему и проконсультироваться с врачом – эндокринологом по поводу ее решения. Профилактические мероприятия также очень важны, особенно для жителей «неблагополучных» в плане экологии районах.

Мне нравитсяНе нравится

симптомы и лечение заболевания на разных стадиях развития болезни

Узловой зоб щитовидной железы представляет собой увеличение и пролиферацию определенной тканевой части эндокринной железы. Непосредственно узлом принято обозначать новообразования щитовидной железы, которые различаются по морфологии от остального тканевого состава органа. Поэтому, когда развивается узловой зоб щитовидной железы, симптомы и лечение на разных стадиях отличаются определенными тонкостями.

Узловой зоб щитовидки на первых этапах развития может проявиться общим недомоганием

Современная классификация выделяет две разновидности данной патологии: одноузловой зоб, состоящий из одного узла, и полиузловой, который сформировался из двух и более узелков. На образование данного заболевания влияет состояние окружающей среды, которое и провоцирует формирование столь неприятного недуга.

Факторы образования щитовидного зоба

Существуют некоторые общепринятые заболевания, которые обуславливают возникновение узловой недостаточности в эндокринной железе. К ним относятся следующие патологии и симптомы:

  • Самой часто встречающимся синдромом, влекущим за собой формирование узлов, является коллоидный узловой зоб, по статистике на его часть приходится девяносто процентов случаев. Структурным элементом эндокринной железы являются фолликулы, разрастание которых на отдельной части происходит вследствие сбора в нем тягучей жидкости – коллоида.
  • Опухоль щитовидной железы (аденома) является доброкачественным образованием, которое формируется вследствие сбоя генетической установки одной из клетки. В данной ситуации старые клетки не отмирают, оставляя место новым, а делятся дальше, тем самым мешают восстанавливаться органу.
  • Рак эндокринной железы по своему процессу формирования похож на вышеописанный случай. Главным отличием является то, что при раковой опухоли образуются злокачественные клетки, и симптомы заболевания при этом практически не отличаются.
  • Гипофизарная опухоль (аденома). Гипофизарные образования обуславливают интенсивную продукцию гормона гипофиза – тиреотропина. Данный гормон усиливает возрастание и деятельность щитовидной железы, помимо этого он повышает количество гормонов эндокринной железы. Все это сказывается на возникновении токсичной формы заболевания.
  • Аутоиммунный тиреоидит. Нарушение деятельности иммунной системы сказывается на возникновении в организме белков, которые содержат в себе йод. В ответ на это иммунитет выделяет специфичные антитела для разрушения белков. В итоге этой борьбы мучаются клетки щитовидной железы – тиреоциты, которые также несут в себе йод. Вместо отмерших клеток образуется рубцовая ткань, из которой формируются щитовидные узлы.
  • Дермоидная киста. Образование узлов эндокринной железы может быть обусловлено наличием кисты, которая имеет в составе волосяные луковицы и сальные железы. Данная патология формируется во время эмбриогенеза и порождает врожденный узловой зоб щитовидной железы.
  • Туберкулез эндокринной железы также является возбудителем появления щитовидного зоба. Бактерии туберкулеза разносятся в щитовидную железу, тем самым провоцируя развитие очага воспаления, по окружности которого формируется мощная кальцинированная капсула.

Важно уметь определить хотя бы некоторые симптомы узловой дисфункции, а более детально определить форму заболевания у мужчин и женщин поможет специалист в больнице. Лечение может отличаться в зависимости от формы заболевания и того, какими симптомами он сопровождается.

Признаки и особенности развития заболевания описаны на видео:

Обстоятельства, являющиеся причиной возникновения щитовидного зоба

Есть целая группа причин, которые провоцируют зоб узловой. При этом у мужчин и женщин они могут иметь некоторые отличия.

Ограниченное употребление в пищу продуктов, содержащих йод и комплекс других минеральных элементов. Щитовидная железа – орган иммунной системы, поэтому для ее нормального функционирования и оснащение организма гормонами необходимо поступление йода. При нехватке йода эндокринная железа повышает количество клеток, которые отлавливают его. Порой данный процесс может происходить на определенной части органа – на узлах.

С недугом может справиться только опытный врач

Остановка крови и лимфы. Повреждение и неправильный отток данных компонентов от щитовидной железы часто является причиной нарушения деятельности и поражения сосудов – атеросклероза. Явление застоя на определенной части и увеличение концентрации продуктов обмена щитовидной железы приводят к появлению отеков, что в свою очередь провоцирует учащенное клеточное деление.

Генетическая предрасположенность. В результате наследственности некоторые качества и специфические признаки организма, вследствие которых эндокринная железа работает интенсивнее, могут передаваться по наследству. Щитовидная железа начинает работать с большей силой при высоком метаболизме и заниженной чувствительности к гормонам данной железы. Порой у женщин симптомы этого расстройства путают со сбоем в половой системе.

Повреждение деятельности нервных окончаний на определенной части эндокринной железы может обуславливать появление узлового зоба.

Как было отмечено выше плохая экология и различные загрязнения окружающей среды играют не малую роль в формировании щитовидно-узлового зоба. Наибольшую опасность приобретают места с радиацией, с водой, полной нитратами. Из-за наличия такой воды почва насыщается кальцием и в результате пищевые продукты содержат низкую концентрацию марганца, меди, селена и других веществ. Это и провоцирует симптомы узловой деструкции щитовидной железы, при этом для женщин это более опасно, чем для мужчин.

Перечисленные факторы влияют непосредственно на щитовидную железу, провоцирую появление мутационных клеток. Как проявляется заболевание щитовидной железы?

Есть группа сопутствующих факторов

К факторам, которые не влияют непосредственно на зоб, но являются «детонаторами» развития недуга относятся:

  1. Стрессовые ситуации, состояния тяжелой депрессии, разнообразные психические и черепно-мозговые травмы, все перечисленные происшествия нарушают нормальную работу центральной и периферической нервной системы, и как следствие ослабевает иммунитет. Повреждение возбуждения в нервной системе сопровождается спазмом некоторых мышц, что приводит к задержке движения крови. Часто именно такое потрясение становится причиной заболевания.
  2. Сбой в гормональном фоне, сюда относятся беременность, переходный возраст и климакс. Три данных события «заставляют» органы эндокринной системы интенсивно выделять гормоны, что плохо сказывается на состоянии щитовидной железы, так как она работает на износ.
  3. Снижение иммунных функций организма после перенесенных тяжелых заболеваний. Вследствие пережитого болезненного состояния ухудшается деятельность факторов иммунной системы, которые отвечают за рост, развитие и дробление клеток. Начавшийся воспалительный процесс в глоточной области или в шейной части могут активизировать механизмы самозащиты в тот момент, когда началось активное клеточное увеличение.

Симптоматика зоба щитовидки

К сожалению внешне нельзя сражу же опознать наличие данного недуга, только по достижении размера в один – два сантиметра узел можно распознать и симптомы зоба щитовидной железы у женщин могут немного начать проявлять недуг. Подобные мелкокалиберные новообразования невзначай можно обнаружить при посещении доктора или при проведении ультразвукового обследования щитовидной железы.

При первых «звоночках» нужно обращаться к эндокринологу

Если человек хочет самостоятельно безошибочно распознать щитовидный узел, то данную процедуру легко и просто осуществить за счет того, что щитовидная железа расположена на поверхности. Эндокринная железа расположена в передней части шейного отдела ниже кадыка. При нормальном состоянии при пальпации на ней не обнаруживаются какие-либо уплотнения, данные плотные участки и есть узловые образования.

Узлы, находящиеся в третье стадии развития имеют большие размеры и поэтому их легко обнаружить даже без пальпации. Они отлично просматриваются под кожей, при этом шейный отдел становится ассиметричным, имеет место быть опухоль.

Единые признаки щитовидной узловой дисфункции связаны со степенью выработки гормонов щитовидной железы:

  1. При пониженной выработке гормонов наблюдается:
    • Уменьшается температура тела и артериальное давление.
    • Сбивается частота сердечных сокращений.
    • Бессонница и вялость в течение дня.
    • Набор веса.
    • Депрессивные состояния.
    • Уменьшение памяти и концентрации.
    • Снижение аппетита, проблемы с желудочно-кишечным трактом.
  2. При высоком уровне выработки гормонов:
    • Температура тела увеличивается, частота сердечных сокращений достигает максимума.
    • Вспыльчивость, нервная неуравновешенность.
    • При хорошем чувстве аппетита уменьшается вес.
    • Горячая кожа и повышение потоотделения.
    • Дрожь в руках без видимой причины.
  3. При нормальной продукции гормонов происходит:
    • В том случае, когда диаметр узла составляет три и более сантиметра появляется давление в шейном отделе.
    • Трудное и дискомфортное глотание.
    • Частый кашель и бронхит.
    • Одышка во время разворота головы.

Лечение щитовидно-узлового зоба

На современном этапе развития медицинской науки принято выделять три общепринятых механизма избавления от узлов на щитовидной железе: медикаментозное лечение, лечение йодом и хирургическое вмешательство.

Лечение назначается после полного обследования

Лечение с помощью лекарственных средств зависит от активности продукции гормонов щитовидной железы. При повышенном выделении гормонов лечение заключается в том, что снижают их выработку с помощью антитироидных лекарств. При пониженном выделении – увеличивают тиреоидными препаратами. Помимо этого используют комбинированные средства, направленные на поддержание и повышение уровня йодсодержащих гормонов.

Лечение с помощью радиоактивного йода предполагает умирание клеток в диаметре двух миллиметров от очага скопления изотопного йода, это позволяет оказывать воздействие непосредственно на узел. Ввод нормального количества йода уменьшает узел на сорок – восемьдесят процентов.

Оперативно вмешательство проводят:

  • При обнаружении риска перехода клеток в раковую опухоль.
  • Если размер узла превышает три сантиметра.
  • Новообразование морфологически изменяет шейный отдел.
  • Имеется аденома щитовидной железы.
  • Лечение лекарствами по истечении полугода не дало плодов.

Врач эндокринолог рекомендует!

В короткие сроки и главное эффективно вылечить щитовидную железу поможет «Монастырский чай». Это средство содержит в своем составе только натуральные компоненты, которые комплексно воздействуют на очаг болезни, прекрасно снимают воспаление и нормализуют выработку жизненно необходимых гормонов. Вследствие чего все обменные процессы в организме будут работать правильно. Благодаря уникальному составу «Монастырского чая» он полностью безопасен для здоровья и очень приятен на вкус.

Если вовремя определить симптомы заболевания и обратиться к врачу, то лечение будет максимально эффективным.

лечение, симптомы, признаки, причины. 1, 2, 3 степени узлового зоба щитовидной железы. Медицинский центр Омега-Киев

  • Врачи
  • Новости
  • Контакты
  • Поиск
RU UA 1Вам нужна помощь? 044 333 4 333 0 800 753 357 Записаться на прием
  • Поликлиника
    • Гинекология
      • Заболевание шейки матки
        • Эрозия шейки матки
        • Цервицит
        • Папиллома
        • Дисплазия шейки матки
      • Воспалительные заболевания
        • Цервицит
        • Кольпит
        • Аднексит
        • Сальпингоофорит
        • Бартолинит
        • Эндометрит
        • Параметрит
        • Вульвит
        • Вульвовагинит
        • Зуд вульвы
      • Половые инфекции
        • Хламидиоз
        • Уреаплазмоз
        • Микоплазмоз
        • Генитальный герпес
        • Цитомегаловирус
        • Папиллома
        • Кандидоз
        • Гарднереллез
        • Трихомониаз
        • Гонококк
      • Гормональные нарушения
        • Нарушения цикла
        • Маточные кровотечения
        • Остеопороз
        • Гормональная терапия
        • Эндометриоз
        • Кисты яичников
        • Бесплодие
        • Поликистоз яичников
        • Гормональная контрацепция
        • Предменструальный синдром
        • Болезненные месячные
        • Климактерические нарушения
      • Доброкачественные опухоли
        • Миомы матки
        • Кисты яичников
        • Полипы
        • Эндометриоз
        • Бартолинит
      • Планирование беременности
        • Подготовка к беременности
        • TORCH-инфекции
        • Бесплодие
    • Ведение беременности
      • PRISCA
        • Комбинированный скрининг
        • Ультразвуковой скрининг
        • Биохимический скрининг
    • Урология
      • Воспалительные заболевания
        • Уретрит
        • Баланопостит
        • Простатит
        • Везикулит
        • Орхит
        • Эпидидимит
        • Цистит
      • Инфекционные заболевания
        • Гонорея
        • Хламидиоз
        • Микоплазмоз
        • Кандидоз
        • Трихомониаз
        • Гарднареллёз
        • Генитальный герпес
        • Цитомегаловирус
        • Папилломавирус
      • Заболевание простаты
        • Простатит
        • Доброкачественная гиперплазия
        • Рак простаты
      • Мужское бесплодие
      • Сексуальные расстройства
    • Неврология
      • Вегето-сосудистая дистония
      • Заболевания периферических нервов и ганглиев
      • Мигрень
      • Невралгия, невропатия черепно-мозговых нервов
      • Последствия черепно-мозговых травм
      • Энцефалопатия
        • Дисциркуляторная энцефалопатия
        • Дисметаболическая энцефалопатия
        • Посттравматическая энцефалопатия
        • Токсическая энцефалопатия
      • Нейроинфекция
        • Герпес 1 и 2 типа
        • Вирус Эпштейна-Барр
        • ToRCH-инфекции (ТОРЧ-инфекции)
        • Токсоплазмоз
      • Головная боль
        • Головная боль напряжения
      • Боли в шее
      • Боль в спине
      • Головокружения
        • Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
        • Пcиxoгeннoe гoлoвoкpужeниe
      • Радикулопатия
      • Ударно-волновая терапия
    • Вертебрология
      • Методики лечения
        • Лечение позвоночника
      • Остеохондроз
        • Остеохондроз шейного отдела
        • Остеохондроз грудного отдела
        • Остеохондроз позвоночника
      • Последствия травм позвоночника и конечностей
      • Сколиоз
        • Сколиоз первой степени
        • Сколиоз второй степени
        • Сколиоз шейного отдела
        • Левосторонний сколиоз
      • Спондилез
        • Спондилез грудного отдела
        • Спондилез поясничного отдела
        • Шейный спондилез
        • Спондилез позвоночника
      • Спондилоартроз
        • Спондилоартроз грудного отдела
        • Спондилоартроз позвоночника
        • Спондилоартроз поясничного отдела
        • Спондилоартроз шейного отдела
      • Артрит
        • Острый артрит
        • Хронический артрит
      • Артроз
        • Артроз тазобедренного сустава
        • Артроз плечевого сустава
        • Артроз коленного сустава
        • Артроз локтевого сустава
        • Артроз голеностопного сустава
      • Миозит
        • Миозит шеи
        • Миозит спины
        • Миозит грудной клетки
      • Радикулит
        • Шейный радикулит
        • Дискогенный радикулит
        • Межреберная невралгия
        • Пояснично-крестцовый радикулит
      • Грыжи
        • Лечение грыжи диска
        • Лечение межпозвоночной грыжи
        • Грыжа позвоночника
      • Протрузия дисков
        • Протрузия дисков пояснично-крестцового отдела
        • Протрузия межпозвонковых дисков
        • Протрузия шейного отдела
    • Кардиология
      • Болезни сердца
        • Брадикардия
        • Тахикардия
        • Ишемическая болезнь сердца
        • Инфаркт миокарда
        • Миокардит
        • Инфекционный эндокардит
      • Нейроциркуляторная дистония

      Зоб щитовидной железы (эндемический, узловой, диффузный)

      Закрыть
      • Болезни
        • Инфекционные и паразитарные болезни
        • Новообразования
        • Болезни крови и кроветворных органов
        • Болезни эндокринной системы
        • Психические расстройства
        • Болезни нервной системы
        • Болезни глаза
        • Болезни уха
        • Болезни системы кровообращения
        • Болезни органов дыхания
        • Болезни органов пищеварения
        • Болезни кожи
        • Болезни костно-мышечной системы
        • Болезни мочеполовой системы
        • Беременность и роды
        • Болезни плода и новорожденного
        • Врожденные аномалии (пороки развития)
        • Травмы и отравления
      • Симптомы
        • Системы кровообращения и дыхания
        • Система пищеварения и брюшная полость
        • Кожа и подкожная клетчатка
        • Нервная и костно-мышечная системы
        • Мочевая система
        • Восприятие и поведение
        • Речь и голос
        • Общие симптомы и признаки
        • Отклонения от нормы
      • Диеты
        • Снижение веса
        • Лечебные
        • Быстрые
        • Для красоты и здоровья
        • Разгрузочные дни
        • От профессионалов
        • Монодиеты
        • Звездные
        • На кашах
        • Овощные
        • Детокс-диеты
        • Фруктовые
        • Модные
        • Для мужчин
        • Набор веса
        • Вегетарианство
        • Национальные
      • Лекарства
        • Для пищеварительного тракта
        • При заболеваниях печени
        • Витамины
        • Кровь и система кроветворения
        • Сердечно-сосудистая система
        • Дерматологические препараты
        • Мочеполовая система и гормоны
        • Гормональные препараты
        • Противомикробные препараты
        • Антибактериальные препараты
        • Противовирусные препараты
        • Противоопухолевые и иммуномодуляторы
        • Костно-мышечная система
        • Нервная система
        • Анальгетики
        • Противопаразитарные препараты
        • Дыхательная система
        • Противопростудные и противокашлевые
        • Органы чувств
        • Гомеопатические препараты
        • БАДы и ТАА
        • Прочие препараты
          ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
        • Врачи
        • Клиники
        • Справочник
          • Аллергология
          • Анализы и диагностика
          • Беременность
          • Витамины
          • Вредные привычки
          • Геронтология (Старение)
          • Дерматология
          • Дети
          • Женское здоровье
          • Инфекция
          • Контрацепция
          • Косметология
          • Народная медицина
          • Обзоры заболеваний
          • Обзоры лекарств
          • Ортопедия и травматология
          • Питание
          • Пластическая хирургия
          • Процедуры и операции
          • Психология
          • Роды и послеродовый период
          • Сексология
          • Стоматология
          • Травы и продукты
          • Трихология
          • Другие статьи
        • Словарь терминов
          • [А] Абазия . . Ацидоз
          • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
          • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
          • [Г] Галлюциноген

        Эутиреоидный зоб щитовидной железы 1 и 2 степени — что это такое

        Распространенность эутиреоидного зоба

        Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее частая патология, диагностируемая эндокринологами (50-70% всех случаев). Своевременное выявление этого заболевания может предотвратить его дальнейшее прогрессирование. Следуя простым рекомендациям, избавиться от проблемы и всех ее негативных последствий очень просто.

        Эта форма зоба наиболее распространена среди детей школьного возраста, подростков и молодых людей до 21 года.Это связано с повышенной потребностью растущего организма в гормонах щитовидной железы. Также наиболее подвержены этому заболеванию женщины. Их количество среди общего числа пациентов с подобной проблемой составляет 70-80%. Это связано с особенностями формирования женского организма и их гормонального фона.

        Симптомы зоба

        Многоузловой эутиреоидный зоб (OEP) или другие формы сопровождаются типичными симптомами, которые усугубляются большим разрастанием ткани щитовидной железы.Чаще всего это:

        • Появление хронического сухого кашля, носящего приступообразный характер. Прекратить обычно невозможно, так как возникает из-за сдавления трахеи щитовидной железой;
        • одышка, которая может перерасти в асфиксию. Это происходит из-за сдавливания трахеи увеличенными тканями железы;
        • дискомфорт при глотании;
        • голос становится хриплым или креплиновым;
        • постоянное ощущение комка в горле;
        • возможно появление боли в шее;
        • постоянное першение и жжение в горле;
        • утолщение шеи.

        Все симптомы развиваются постепенно. От начала заболевания до момента появления жалоб может пройти несколько лет.

        Причины развития эутиреоидного зоба

        На сегодняшний день до конца не установлено, почему под влиянием тех или иных факторов в щитовидной железе возникают лишь незначительные дефекты, в других случаях стремительно развиваются самые разные серьезные последствия. Несмотря на это, существует несколько причин, которые могут вызвать диффузный эутиреоидный зоб:

        • Развитие различных застойных процессов в щитовидной железе и окружающих ее тканях.Например, эти последствия могут вызвать боль в пояснице. При воспалении щитовидная железа начинает увеличиваться в размерах, чтобы защитить себя;
        • недостаток некоторых веществ, необходимых для нормального функционирования щитовидной железы. Наиболее важными из них являются йод и селен. Также для нормального функционирования организма необходимы марганец, кобальт и многие другие вещества. Когда дефицит железа начинает увеличиваться в размерах, нужно получить недостающее количество. По достижении компенсаторной функции рост организма полностью прекращается;
        • наличие редких аутоиммунных заболеваний.К таким относятся зоб Хашимото. С развитием этого заболевания иммунная система человека начинает атаковать и разрушать клетки щитовидной железы, что приводит к ее быстрому росту;
        • генетическая предрасположенность. Установлено, что от родителей детям передаются особенности строения всех тканей организма. Так что если у вас зоб у нескольких членов семьи, риск заразиться ими в несколько раз выше;
        • негативных факторов внешней среды. Чем выше содержание в воздухе, воде и пищевых продуктах различных токсичных веществ, тем больше вероятность возникновения зоба.Особенно это касается людей, которые какое-то время или постоянно находятся под воздействием радиации. Это приводит к мутации здоровых клеток, что вызывает множество заболеваний;
        • вредных привычек. Курение, употребление алкоголя и наркотиков негативно сказывается на состоянии щитовидной железы;
        • гормональных изменений в организме. Наиболее подвержены узловому эутиреоидному зобу и другим аналогичным патологиям женщины в период полового созревания, беременности, кормления грудью и климакса.

        Классификация болезней

        В зависимости от особенностей эутиреоидного зоба выделяют несколько его форм:

        • диффузный эутиреоидный зоб, характеризующийся равномерным разрастанием ткани щитовидной железы во всем объеме. При этой форме болезни нет дополнительных образований или узлов;
        • при узловом эутиреоидном зобе наблюдается неравномерный рост ткани щитовидной железы. В этом случае наблюдайте за образованием одного или нескольких узлов. Обычно они растут самостоятельно, но увеличения объема щитовидной железы не наблюдается;
        • диффузно-узловой эутиреоидный зоб характеризуется признаками двух форм этого заболевания.

        Степень тяжести эутиреоидного зоба

        При развитии эутиреоидного зоба различают несколько степеней тяжести, на основании которых определяется лечение и даются какие-либо рекомендации.Их определяет эндокринолог при пальпации. Эутиреоидный зоб степени тяжести:

        • 0 градусов. Визуально и при пальпации признаков увеличения щитовидной железы нет;
        • 1 степень. Во время осмотра врач может определить наличие зоба как при прикосновении к шее, так и визуально при глотании;
        • 2 степени. Диагностируется без труда, так как увеличение шеи видно невооруженным глазом.

        Как диагностировать зоб

        Для диагностики эутиреоидного зоба используются многие инструментальные и лабораторные методы исследования.К ним относятся:

        • пальпация. Если вы дотронетесь до шеи, врач может определить степень увеличения щитовидной железы. Но он не в состоянии поставить точный диагноз, подразумевающий указание на формы зоба;
        • анализ крови на гормоны. Он определяется концентрацией трийодтиронина, тироксина и тиреоглобулина. При эутиреоидном зобе все эти цифры должны быть нормой. В некоторых случаях допускается лишь незначительное снижение тиреоглобулина;
        • УЗИ.Позволяет даже на ранних стадиях установить наличие заболевания и определить его форму, степень негативных изменений щитовидной железы и многое другое;
        • биопсия. При наличии узлов или кист может быть назначено данное исследование для определения развития злокачественных процессов;
        • радиоизотопная диагностика. Предполагает введение в организм человека препаратов с радиоактивным йодом. Его можно использовать для определения степени развития патологических процессов в щитовидной железе и характера любых опухолей;
        • анализ крови на наличие антител к тиреоглобулину.Это исследование необходимо при подозрении врача на аутоиммунную природу заболевания.

        Лечение эутиреоидного зоба

        В отдельных случаях при наличии эутиреоидного зоба на начальных стадиях прибегать к какому-либо лечению не нужно. Очень часто патологический процесс прекращается после незначительной корректировки образа жизни пациента. Если через несколько месяцев ей не стало лучше, а болезнь прогрессирует, прибегают к лекарствам. При этом нельзя принимать препараты, содержащие гормоны щитовидной железы.Они используются только для диагностики дисфункции, чего не наблюдается при этой форме зоба.

        Лечение болезни чаще всего происходит при употреблении продуктов, содержащих йод. Подросткам и молодым людям обычно назначают препараты на основе йодида калия. Через полгода после их приема обычно уменьшается размер щитовидной железы. Если этого не происходит, одновременно с йодом или в качестве единственного терапевтического средства назначают левотироксин.

        Оперативное вмешательство при зобе

        Хирургическое лечение эутиреоидного зоба — крайняя мера, к которой прибегают в таких случаях:

        • значительное увеличение щитовидной железы, что создает определенный косметический дефект;
        • зоб — опасность для жизни пациента, когда увеличенная щитовидная железа покрывает дыхательные пути или мешает нормальному питанию;
        • , если в железе обнаружены узлы размером более 1 см.

        Профилактика болезни

        Профилактика эутиреоидного зоба проводится с соблюдением нескольких простых правил:

        • нужно включать в свой ежедневный рацион продукты с повышенным содержанием йода. Включите такое разнообразие морепродуктов, морской рыбы, в меньшей степени яиц, молока и прочего;
        • необходимо заменить обычную йодированную соль на, которая поможет ежедневно обеспечивать организм определенным количеством йода;
        • для лиц из групп риска (подростки, беременные и кормящие женщины и др. ) Необходимо в профилактических целях применение йода;
        • нужно полностью отказаться от всех вредных привычек;
        • рекомендуется регулярно заниматься спортом и вести активный образ жизни.

        Также в перечень профилактических мероприятий входит прохождение регулярных осмотров эндокринолога с целью своевременного выявления проблем и их решения на ранних стадиях развития.

        Нет похожих записей.

        Зоб — AMBOSS

        Последнее обновление: 30 ноября 2020 г.

        Резюме

        Зоб — это любое ненормальное увеличение щитовидной железы. У этого состояния есть различные причины, из которых наиболее распространенной в мире является дефицит йода.В США, однако, более распространенной этиологией являются болезни Хашимото и Грейвса. Зоб можно классифицировать по морфологии, функции или достоинству (доброкачественный или злокачественный). Симптомы зависят от этиологии и часто отсутствуют. Однако пациенты могут иметь гипертиреоз или гипотиреоз. Большой зоб также может вызывать симптомы обструкции из-за сдавления трахеи и / или пищевода. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных исследований и методов визуализации.Лечение зависит от основного состояния и может включать введение йода (для лечения нетоксичного эутиреоидного зоба) или проведение хирургического вмешательства (например, для лечения местного сдавления или рака щитовидной железы).

        Эпидемиология

        • Пол: ♀> ♂ (4: 1)
        • Частота: уменьшается с возрастом

        Литература: [1]

        Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

        Этиология

        Ссылки: [2]

        Классификация

        • Нормальная щитовидная железа взрослого человека
          • Масса: ∼ 20–30 г
          • Объем: ∼ 7–10 мл
          • Расположение: каудально от гортани, окружает переднебоковую часть трахеи
        • Зоб
          • Увеличенный объем щитовидной железы
          • Зоб можно дифференцировать по

        Морфология

        • Схема роста зоба
          • Диффузный зоб: диффузно увеличенная щитовидная железа
          • Узловой зоб: нерегулярное увеличение щитовидной железы из-за образования узелков
            • Одноузловой зоб (e. д., кисты, аденома, рак)
            • Токсический и нетоксичный многоузловой зоб
        • Размер зоба: см. «Классификацию зоба при пальпации» ниже.

        Функция щитовидной железы при зобе

        Зоб

        Литература: [1] [2] [3] [4] [5]

        Клинические особенности

        • Пациенты обычно протекают бессимптомно.
        • Может произойти нарушение метаболизма гормонов
        • Обструктивные симптомы
        • Возможно увеличение лимфатических узлов (например,g., шейные лимфатические узлы) при злокачественной инфильтрации

        Каталожные номера: [1] [2]

        Диагностика

        Классификация зоба пальпаторно

        Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

        • Степень 0: зоб не пальпируется и не виден.
        • Степень 1: пальпируемый зоб, не видимый при удерживании шеи в нормальном положении
        • Степень 2: явно опухшая шея (также видимая при нормальном положении шеи), которая соответствует зобу при пальпации

        Справочные материалы: [1] [2] [6]

        Лечение

        • Нетоксический зоб
          • При бессимптомном течении болезни лечение не требуется.
          • Запланировать последующее наблюдение при возможных нарушениях функции щитовидной железы и / или обструктивных симптомах.
        • Большой зоб (> 80 мл)
          • Во избежание осложнений (например, обструктивных симптомов) желательно хирургическое вмешательство.
          • Как вариант, радиойодтерапия
        • Дефицит йода: добавление йода
        • В других случаях лечение зоба варьируется в зависимости от точной этиологии (см. «Этиология» выше).

        Каталожные номера: [7]

        Ссылки

        1. Mulinda JR.Зоб. В: Khardori R, Goiter . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/120034-overview#a6 . Обновлено: 13 июля 2016 г. Дата обращения: 9 февраля 2017 г.
        2. Росс Д.С. Клиническая картина и оценка зоба у взрослых. В: Сообщение TW, под ред. Новости . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-evaluation-of-goiter-in-adults . Последнее обновление: 1 июля 2015 г. Дата обращения: 9 февраля 2017 г.
        3. Левински А.Проблема зоба с особым вниманием к зобу вследствие йодной недостаточности (I): классификация, диагностика и лечение. Neuro Endocrinol Lett . 2002; 23 (4): с.351-355.
        4. Зоб. https://radiopaedia.org/articles/goitre-2 . Обновлено: 9 февраля 2017 г. Доступ: 9 февраля 2017 г.
        5. Панков Б.Г., Михалак Дж., МакГи МК. Масса щитовидной железы взрослого человека.. Физика здоровья . 1985; 49 (6): с.1097-103.
        6. Гомес Дж. М., Мараваль Ф. Дж., Гомес Н., Гума А., Солер Дж. Детерминанты объема щитовидной железы, измеренные с помощью ультразвукового исследования у здоровых взрослых, выбранных случайным образом. Clin Endocrinol (Oxf) . 2000; 53 (5): с.629-34.
        7. Росс Д.С. Лечение нетоксичного необструктивного зоба. В: Сообщение TW, под ред. Новости . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https: //www.uptodate.com / contents / treatment-of-nontoxic-nonobstructive-goiter? source = search_result & search = iodine + дефицит + лечение & selectedTitle = 2 ~ 35 . Последнее обновление: 11 сентября 2015 г. Дата обращения: 9 февраля 2017 г.
        8. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.

        Границы | Патология гипертиреоза

        Введение

        Гипертиреоз — это клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за повышенного содержания свободного тироксина в сыворотке (Т4) и / или трийодтиронина (Т3).Существует множество известных факторов и патологий, как присущих щитовидной железе, так и не щитовидной железы, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть результатом гиперплазии и чрезмерной стимуляции эпителия щитовидной железы, острого разрушения фолликулов щитовидной железы и фолликулярного эпителия из-за различных форм тиреоидита или метастатических опухолей. Кроме того, различные лекарства и противоопухолевые средства могут привести к дисфункции щитовидной железы. В этом обзоре мы представляем точку зрения патологоанатома на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

        Токсический зоб

        Это состояние можно разделить на диффузный и узловой типы.

        Диффузный токсический зоб

        У большинства пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами к рецепторам ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, наблюдается увеличенная гиперваскулярность щитовидной железы без явных узловатостей. Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе как болезнь Базедова, встречается у молодых пациентов, обычно женского пола, с непереносимостью тепла, тахикардией, тремором, потерей веса и орбитопатией (1–6).Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, безузловым ростом и повышенной кровоснабжением. Гистологически отмечается наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (Рисунки 1, 2). В отличие от классической болезни Хашимото лимфоциты не проникают в фолликулярные клетки. Последние часто увеличены и могут проявлять цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12).Однако ядра при болезни Грейвса имеют тенденцию сохранять округлую форму и иметь внутреннюю структуру с минимальным просветом или вообще без него (10–12).

        Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса на низком увеличении с обильной папиллярной гиперплазией.

        Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на среднем увеличении, демонстрирующий клетки с круглыми ядрами и даже с хроматиновым рисунком, выстилающим сосочки.

        Существуют разногласия относительно того, может ли наличие болезни Грейвса привести к развитию папиллярной карциномы, и если они сосуществуют, ведет ли карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие в этой фоновой обстановке.Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо оценивать систематически (13–17). Если папиллярная микрокарцинома обнаруживается случайно в хирургически удаленной гипертироидной железе, прогноз отличный. Если у пациента Грейвса выявлена ​​клинически очевидная опухоль, то прогноз будет определяться патологическими характеристиками этого поражения (размер, степень, многогранность). Не похоже, что фоновая железа отрицательно влияет на прогноз (18).

        Токсический узловой зоб

        Как следует из названия, это увеличенная железа с множеством узелков разного размера. Обычно узелки показывают папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может находиться внутри узелков и в неузловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования радиоактивным йодидом от справедливой до плохой, поскольку узелки с гистологическими признаками гиперфункции часто бывают теплыми или прохладными при сканировании.Токсический узловой зоб обычно возникает у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не иметь отношения к щитовидной железе; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечными заболеваниями, часто с фибрилляцией предсердий. Это расстройство, иногда называемое «апатическим гипертиреозом», должно быть рассмотрено лечащими врачами, и соответствующие лабораторные исследования позволят поставить правильный диагноз (20–22).

        Гипертиреоз, связанный с гиперфункционирующими опухолями щитовидной железы

        Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узелками. Эти поражения также обозначаются как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

        Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( AKA Toxic Adenoma ) представляют собой клональные, автономно функционирующие фолликулярные пролиферации, которые продуцируют сверхфизиологические количества гормонов щитовидной железы, вызывающие подавление ТТГ.Они чаще встречаются у женщин и обычно проявляются в более старшем возрасте. Обычно радиоизоптопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и в большинстве случаев тонкоигольная аспирация (FNA) не проводится. Однако в редких случаях FNA выполняется клиницистом или хирургом без ведома тестов функции щитовидной железы. В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностирован как фолликулярное новообразование (категория IV по Bethesda).

        При хирургическом удалении токсическая аденома явно показывает отчетливую капсулу и может иметь центральную кистозную форму.Эти поражения могут также демонстрировать папиллярный паттерн роста без ядерных признаков папиллярной карциномы. Автономно функционирующий узелок обычно встречается у молодых самок. Это поражение, также называемое «папиллярный гиперпластический узел» (25) (термин, придуманный покойным доктором Остином Викери), представляет собой инкапсулированную или, по крайней мере, ограниченную область в щитовидной железе, состоящую из обильных сосочковых структур, часто с образованием некоторых фолликулов в ядрах сосочки; поражения часто бывают центрально-кистозными, а сосочки имеют тенденцию указывать к центру узелка.Важно отметить, что ядра, выстилающие эти сосочковые структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). Лимфоциты в этих очагах встречаются редко (11, 12). Большинство этих узелков представляют собой клональные пролиферации и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений; однако этого термина избегают, поскольку он использовался для описания инкапсулированных папиллярных карцином в более ранней литературе) (30).Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узелков не связано с клиническим гипертиреозом, около 15–20% пораженных пациентов действительно имеют симптоматическую гиперфункцию, а еще около 30% имеют биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

        Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла на малом увеличении, показывающий кистозный узел с папиллярной архитектурой (стрелка).

        Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узла на большом увеличении, показывающий онкоцитарные клетки, выстилающие сосочковые структуры (стрелка).

        В редких случаях злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Обычно, но не всегда, это фолликулярная карцинома; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35). Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь при этом внутри железы, у многих пораженных пациентов наблюдается метастатическое заболевание. Некоторые авторы указывают, что опухолевое бремя коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

        Еще одна интересная карцинома щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, — это редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42).Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб. Около 25% этих поражений покажут гипертиреоз и аномальные тесты функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

        Хашитоксикоз

        Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Mayo Clinic, описывает пациентов, у которых клинически проявляется гипертиреоз, но чьи железы показывают гистологию хронического лимфоцитарного тиреоидита, включая оксифилию (метаплазию клеток Хюртле) (45).Это гистологическое представление также часто наблюдается у детей и очень маленьких, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы. Часто эти пациенты проходят фазу эутиреоза, а затем и гипотиреоза в течение десятилетий (46–48).

        Вторичный и третичный гипертиреоз

        Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния крайне редки (< 1% гипертиреоза ).Поражение гипофиза чаще всего представляет собой мультифокальную тиреотрофную гиперплазию, а не аденому, продуцирующую тиреотропный гормон (ТТГ). Поражения гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), могут стимулировать тиреотрофы гипофиза к гипер-секреции тиреотропного гормона (TSH) и впоследствии влиять на щитовидную железу, чтобы производить избыток тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственные за этот избыток TRH, включают опухоли, гранулематозную болезнь (т.е., саркоид) и другие массовые поражения (49–53).

        Гипертиреоз, вызванный яичниковым зобом

        Присутствие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54). Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью разрастания нескольких тканей, то есть представлены ткани всех трех зародышевых листков эмбриона. Когда ткань щитовидной железы является единственной тканью или большей частью (> 50%) тератомы (часто называемой монодермальной тератомой), это диагностируется как яичниковый зоб.В большинстве случаев щитовидная железа либо выглядит нормальной, либо показывает изменения, соответствующие коллоидному зобу. В редких случаях щитовидная железа проявляется гиперпластической или даже лимфоцитарной инфильтрацией, имитирующей тиреоидит. В редких случаях новообразования, происходящие из щитовидной железы, включая папиллярную карциному, фолликулярную карциному или даже плохо дифференцированную карциному, могут возникать на фоне зоба яичников. Большинство этих опухолей не затрагивают поверхность яичников и не распространяются (эти опухоли некоторые авторы называют «пролиферирующим зобом») (55).Описаны необычные ситуации, когда яичниковый зоб или опухоли в нем могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и приводить к клиническому гипертиреозу (56–58).

        Гипертиреоз, связанный с эктопической выработкой тиротропина (тиреотропный гормон (ТТГ)) и тиротропин-высвобождающего гормона (TRH)

        Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее распространенная гистология — это гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль производит эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удалена, уровни гормонов падают и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

        Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

        Гестационная трофобластическая болезнь, включая пузырный занос и хориокарциному, связана с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ). Поскольку бета-субъединица ХГЧ идентична по химической структуре одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать выработку тироидным гормоном избытка тироидного гормона. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткань щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток.Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала бы. Лечение гестационной трофобластической болезни путем опорожнения матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению гипертиреоидного состояния (61–64).

        Лекарственный гипертиреоз

        Фармацевтические препараты различных классов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. В задачу данного обзора не входит подробное обсуждение клинических расстройств, вызываемых этими препаратами. Некоторые из них влияют на метаболизм йода, другие — на выработку гормона щитовидной железы и его преобразование в активные части, а третьи не вызывают нарушений функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в измерения показателей функции щитовидной железы.Многие лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, методы лечения, связанные с введением интерлейкина, обычно в онкологических условиях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с фиброзом или без него (68).

        Лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они обычно оказывают свое действие за счет нарушения метаболизма йода. У этих пациентов редко можно увидеть патологические образцы; Исключение составляют кардиологические препараты, амиодарон, схемы, содержащие интерлейкин, для химиотерапии и совсем недавно ингибиторы PDL 1 или иммунных контрольных точек; они будут рассмотрены ниже.

        Дисфункция щитовидной железы, связанная с амиодароном (AATD)

        В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, связанных с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) классифицируется как тип I и тип II, первый возникает у пациентов с основным заболеванием щитовидной железы, таким как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, тогда как тип II вызывается йодным разрушением фолликулярный эпителий щитовидной железы в нормальной щитовидной железе.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля сердечных заболеваний, часто невозможно отучить пациента от приема лекарства или перейти на другой препарат. Первой линией терапии тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, является лечение тионамидами при АИТ I и глюкокортикоидами при АИТ II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию, для лечения гипертиреоза, который часто ухудшает сердечные симптомы (69–72).

        Если железа уже патологически аномальна (узловой щитовидный зоб, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает нарушение фолликула с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (Рисунки 5, 6).Редко воспалительные клетки обнаруживаются в паренхиме щитовидной железы (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа гистологически нормальна (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны изменениям, наблюдаемым при токсичности для легких и печени, вызванной амиодароном (76, 77). Ультраструктурные исследования тканей легких и щитовидной железы показали, что лизосомные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках согласуются с разрушением фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение — не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместные культуры амиодарона с тироцитами человека показали выработку интерлейкина 6, и препарат также снижает мРНК симпортера йодида натрия в фолликулярных клетках (78).

        Рисунок 5 . Амиодарон-ассоциированное повреждение фолликулярных клеток. Низкое и высокое увеличение, показывающие большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидом и многочисленными гистиоцитами (стрелки, 3A, B).

        Рисунок 6 . То же, что и на рисунке 5.

        Удаление щитовидной железы при гипертиреозе, вызванном амиодароном, приводит к разрешению гиперфункции и возвращению сердечного заболевания к исходному уровню (75, 79).

        Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и таргетной терапией

        Дисфункция щитовидной железы может возникнуть у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и таргетную терапию. Терапия высокими дозами ИЛ-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже офтальмопатии; и это состояние может сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время несколько ингибиторов тирозинкиназы (TK1) используются для лечения различных типов злокачественных новообразований.TKI может приводить к различным формам токсичности, в том числе к эндокринным органам. Преходящий гипертиреоз может возникать во время терапии ИТК и часто является следствием деструктивного тиреоидита (67, 80).

        Ингибиторы иммунных контрольных точек с их противоопухолевой активностью показали улучшение выживаемости при немелкоклеточной карциноме легкого, меланоме, карциноме мочевого пузыря и почек, а также карциноме яичников. У небольшого числа пациентов, получающих лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, такими как анти-PD-1 / анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

        Механико-деструктивные причины гипертиреоза (тиреотоксикоз, не связанный с гипертиреозом)

        Термин «механико-деструктивный гипертиреоз» (негипертироидный тиреотоксикоз) был придуман нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного гормона щитовидной железы из коллоида в виде фолликулов или разрушения вызывает гиперфункцию. Как доброкачественные, так и злокачественные заболевания могут быть связаны с этим типом гипертиреоза. Важным клиническим ключом к возможности одного из этих заболеваний является то, что в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, сканирование радионуклеотидов показывает поглощение в диапазоне 1% или меньше.Это отражает разрушение щитовидной железы воспалительным или неопластическим процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

        Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит»; тиреоидит Де Кервена)

        Считается, что это состояние связано с системной инфекцией или инфекцией щитовидной железы, обычно вирусной по природе, часто является болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим заболеванием часто жалуются на боль в шее, которая может относиться к челюсти или груди.На начальных этапах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто проявляются клинически. Когда железа замещается воспалительным гранулематозным процессом, фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разорванного и накопленного в коллоиде гормона щитовидной железы выбрасываются в кровоток. Однако, в отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йод и производить больше гормонов. Таким образом, отмечается фаза гипотиреоза до момента заживления (82–84).

        Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

        Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механически-деструктивным типом гипертиреоза.Наиболее часто выявляемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы, злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточная, и низкодифференцированный метастатический рак с поражением щитовидной железы (чаще всего карцинома молочной железы и карцинома легких). Гистологически очень злокачественная опухоль свободно проникает в щитовидную железу, разрушая и замещая ткань, с разрывом фолликулов и высвобождением гормона щитовидной железы, содержащего коллоид. Скорость этого процесса может привести к росту рынка гормонов щитовидной железы и токсическому состоянию, имитирующему тиреоидный шторм (85–89).

        У пораженных пациентов часто наблюдается почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациентам необходимо принимать гормоны щитовидной железы для поддержания метаболического состояния эутиреоида; если лечение опухоли успешно, регенерация фолликулов щитовидной железы может происходить из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может происходить нормализация функции щитовидной железы (86–89).

        Заключение

        В этом обзоре описана патология и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной железы и экстратироидных тканей, которые могут проявляться клиническими проявлениями гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний редки, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и клиницист, и патолог знали о них как о диагностических соображениях.

        Авторские взносы

        VL и ZB в равной степени внесли свой вклад в обзор литературы, составление рукописи и получение микроскопических фотографий. Оба автора просмотрели окончательную версию этой рукописи перед тем, как отправить ее тематическим редакторам журнала.

        Заявление о конфликте интересов

        Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

        Список литературы

        1. Карнелл, штат Вашингтон, Валенте, Вашингтон. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Thyroid (1998) 8: 571–6. DOI: 10.1089 / th.1998.8.571

        CrossRef Полный текст | Google Scholar

        5.Leovey A, Bako G, Sztojka I, Szabo J, Kalman K, Szabo T. Распространенная заболеваемость базедовой болезнью-Грейвсом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Radiobiol Radiother. (1984) 25: 769–74.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        7. Хирота Ю., Тамай Х., Хаяси Ю., Мацубаяси С., Мацузука Ф., Кума К. и др. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62: 165–9. DOI: 10.1210 / jcem-62-1-165

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        8. Мизуками Ю., Мацубара Ф. Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса — взаимосвязь между гистологической классификацией и функцией (авторский перевод). Нихон Найка Гаккай Засси (1980) 69: 321–9. DOI: 10.2169 / naika.69.321

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        9.Spjut H, Warren W, Ackerman L. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (неэксофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Am J Clin Pathol. (1957) 27: 367–92. DOI: 10.1093 / ajcp / 27.4.367

        CrossRef Полный текст | Google Scholar

        11. Белудж З.В., ЛиВольси В.А. Цитологические и архитектурные модели папиллярной карциномы щитовидной железы. Проблемы диагностики при тонкоигольной аспирации и образцах хирургической патологии. Am J Clin Pathol. (2006) 125 (Дополнение.): S135–44. DOI: 10.1309 / YY72M308WPEKL1YY

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        13. Bitton RN, Sachmechi I, Tabriz MS, Murphy L, Wasserman P. Папиллярная карцинома щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Endocr Pract. (2001) 7: 106–9. DOI: 10.4158 / EP.7.2.106

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        14. Брага М., Граф Н., Огата А., Батиста Дж., Хаким, Северная Каролина. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, первоначально проявляющейся в виде кистозного образования на шее. J Endocrinol Invest. (2002) 25: 250–3. DOI: 10.1007 / BF03343999

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Связь болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 89: 664–5.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        16. Пухадас Р., Фернандес Ф., Камачо Л., Фос М. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 88: 786.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I, et al. Токсическая аденома и папиллярная карцинома щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса. J Endocrinol Invest. (1999) 22: 701–4. DOI: 10.1007 / BF03343633

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        18. Wei S, Baloch ZW, LiVolsi VA. Карцинома щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Endocrine Pathol. (2015) 26: 48–53. DOI: 10.1007 / s12022-014-9343-6

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        20. Thomas FB, Mazzaferri EL, Skillman TG. Апатический тиреотоксикоз: своеобразное клиническое и лабораторное явление. Ann Intern Med. (1970) 72: 679–85. DOI: 10.7326 / 0003-4819-72-5-679

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        21. Johnson PC, Kahil ME. Апатический гипертиреоз. Вид замаскированного тиреотоксикоза. Tex Med. (1967) 63: 59–62.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатическим гипертиреозом. Патобиология (2010) 77: 46–51. DOI: 10.1159 / 000272954

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        24. Мессина Г., Висконти Н., Тринти Б. Пункты диагностики и лечение болезни Пламмера: исследование на 180 пациентах. La Clinica Terapeutica (1998) 149: 191–5.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        26. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В., Пан Н., ЛиВолси В.А., Аса С.Л. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Diagn Mol Pathol. (1995) 4: 113–21. DOI: 10.1097 / 00019606-199506000-00007

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        27. Делеу С., Аллори Ю., Радулеску А., Пирсон И., Карраско Н., Корвилан Б. и др. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Thyroid (2000) 10: 131–40. DOI: 10.1089 / th.2000.10.131

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        28. Эшиманн С., Копп П.А., Кимура Е.Т., Збаерен Дж., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metabol. (1993) 77: 846–51.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        29. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С., Острейхер М., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Поликлональные и моноклональные узелки щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Endocrinol Metabol. (1994) 79: 134–9.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        30. Мейснер В., Уоррен С. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил (1969).

        Google Scholar

        31. Хурана К.К., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Аспирационная цитология детского солитарного папиллярно-гиперпластического узла щитовидной железы. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125: 1575–8. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2001) 125 <1575: ACOPSP> 2.0.CO; 2

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        32. Khayyata S, Barroeta JE, LiVolsi VA, Baloch ZW. Папиллярный гиперпластический узел: подводный камень в цитопатологической диагностике папиллярной карциномы щитовидной железы. Endocr Pract. (2008) 14: 863–8. DOI: 10.4158 / EP.14.7.863

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        33. Сасаки Дж., Одака Ю., Като Р., Тада Т., Ягава К., Ковата Т. и др. [Гиперфункционирующая фолликулярная карцинома щитовидной железы.История болезни. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        34. Мичигиши Т., Мизуками Ю., Сюк Н., Сатаке Р., Ногучи М., Абурано Т. и др. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, связанная с эутиреоидной болезнью Грейвса. J Nucl Med. (1992) 33: 2024–6.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        35. Ардито Дж., Винченцони К., Сириелли С., Гуиди М.Л., Корселло М.С., Модуньо П. и др. Папиллярная карцинома щитовидной железы, имитирующая автономно функционирующий узел. Eur J Surg Oncol. (1997) 23: 569. DOI: 10.1016 / S0748-7983 (97) 93397-7

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        36. Непомнищ Х., Суарез Х., Питоя Ф., Пигнатта А., Данилович К., Манавела М. и др. Фолликулярная карцинома, представляющая собой автономно функционирующий узел щитовидной железы и содержащая активирующую мутацию рецептора ТТГ (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16: 497–503. DOI: 10.1089 / th.2006.16.497

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        38. Смит М., МакГенри С., Ярош Х., Лоуренс А.М., Палоян Э. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узелками. Am Surg. (1988) 54: 448–9.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        39. Тфайли Х.М., Теот Л.А., Индик Я.А., Витчел С.Ф. Папиллярная карцинома щитовидной железы в автономном гиперфункционирующем узле щитовидной железы: отчет о болезни и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20: 1029–32.DOI: 10.1089 / th.2010.0144

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        40. Сиддики И.Н., Фридман Дж., Барри-Холсон К.К., Ма К., Тодима В., Канг И. и др. Характеристика варианта t (14; 18) отрицательной узловой диффузной фолликулярной лимфомы с экспрессией CD23, аномалиями 1p36 / TNFRSF14 и мутациями STAT6. Mod Pathol. (2016) 29: 570–81. DOI: 10.1038 / modpathol.2016.51

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        41.Vinciguerra GL, Noccioli N, Bartolazzi A. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай с пересмотром литературы. Редкие опухоли (2016) 8: 6536. DOI: 10.4081 / RT.2016.6536

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        42. Собриньо-Симойнс М., Соарес Дж., Карнейро Ф., Лимберт Э. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Surg Pathol. (1990) 3: 189–203.

        Google Scholar

        43. Cha YJ, Chang HS, Hong SW. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратироидным расширением: отчет о болезни. J Korean Med Sci. (2013) 28: 480–4. DOI: 10.3346 / jkms.2013.28.3.480

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        44. Мизуками Ю., Нономура А., Мичигиси Т., Омура К., Ногучи М., Ишизаки Т. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27: 575–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.1995.tb00331.x

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        45. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46: 682–9.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        46. Мори Т. [Хашитоксикоз и болезнь Хашимото с симптомами тиреотоксикоза]. Нихон Риншо (1980) 38: 1677–83.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        49. Вальдхаусл В., Братуш-Маррайн П., Новотны П., Бухлер М., Форссманн В.Г., Люф А. и др. Вторичный гипертиреоз, вызванный гиперсекрецией тиреотропина: изучение морфологии опухоли гипофиза, химии и высвобождения тиреотропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49: 879–87. DOI: 10.1210 / jcem-49-6-879

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

        50. Gomez JB, Diaz MA, Jerez ML. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17: 231–9.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        51. Куридес И., Риджуэй Е., Вайнтрауб Б., Бигос С., Гершенгорн М., Малуф Ф. Тиротропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 534–43. DOI: 10.1210 / jcem-45-3-534

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        54. Прат Дж., Цао Д., Каринелли С.Г., Ногалес Ф.Ф., Ванг Р., Залудек С.Дж. Классификация опухолей женских репродуктивных органов ВОЗ. Лион: МАИР (2014).

        Google Scholar

        55. Девани К., Снайдер Р., Норрис Х. Дж., Тавассоли, ФА. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12: 333–43. DOI: 10.1097 / 00004347-199310000-00008

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        56. Ян Кью, Ян Х, Лю Цзы, Цзян Икс, Ли Дж. Си, Су Н и др.Сонографические и патологические особенности яичникового зоба. Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. DOI: 10.3881 / j.issn.1000-503X.2015.03.012

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        59. Helzberg JH, McPhee MS, Zarling EJ, Lukert BP. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и несоответствующей выработкой тиреотропных гормонов. Гастроэнтерология (1985) 88: 181–4. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (85) 80152-9

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        60.Карри Дж., Пераль Ф., Сурреко М., Лухан А., Легуисамон Р., Мартинес Дж. И др. [Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клинический отчет с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая)]. Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19: 155–64.

        PubMed Аннотация | Google Scholar

        61. Берджис Н., Балдауф А., Киттнер Т., Мансек А., Вирт М. [Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким уровнем ХГЧ]. Aktuelle Urol. (2003) 34: 407–9.DOI: 10,1055 / с-2003-43174

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными опухолями половых клеток. Ann Oncol. (2010) 21: 104–8. DOI: 10.1093 / annonc / mdp265

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Статус щитовидной железы в большой группе пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (Thyroid Origin of Psychomotor Retardation). Clin Endocrinol. (2011) 75: 395–401. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04089.x

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM, et al. Нарушение функции щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или карциномой почек, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Emphasis Tumor Immunol. (1995) 18: 272–8. DOI: 10.1097 / 00002371-199511000-00008

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        69. Амико Дж., Ричардсон В., Альперт Б., Кляйн И. Клиническая и химическая оценка функции щитовидной железы во время терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144: 487–90. DOI: 10.1001 / archinte.1984.00350150071023

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        71. Гаммаж М., Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238: 83–6.

        Google Scholar

        73. Smyrk T, Goellner J, Brennan M, Carney J. Патология щитовидной железы при тиреотоксикозе, ассоциированном с амиодароном. Am J Surg Pathol. (1987) 11: 197–204. DOI: 10.1097 / 00000478-198703000-00004

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        74. Саад А, Фальцилья М, Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128: 807–10. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2004) 128 <807: ATATCC> 2.0.CO; 2

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хусин Н., Кожиппалли М., Паппачан Дж. М.. Дисфункция щитовидной железы, вызванная амиодароном: обновленная клиническая информация. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2018) 126: 333–41. DOI: 10.1055 / a-0577-7574

        CrossRef Полный текст | Google Scholar

        77. Дэйк М., Мэдисон Дж., Монтгомери К., Шеллито Дж. Э., Хинчклифф В. А., Винклер М. Л. и др.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомальных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови пациентов с легочной токсичностью амиодарона. Am J Med. (1985) 78: 506–512. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85) -8

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        78. Ямадзаки К., Мицухаси Т., Ямада Э., Ямада Т., Косака С., Такано К. и др. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК симпортера йодида натрия в терапевтических концентрациях и вызывает антиоксидантные реакции в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17: 1189–200. DOI: 10.1089 / th.2007.0215

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской тироидной ассоциации (ETA) 2018 по лечению амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Eur Thyroid J. (2018) 7: 55–66. DOI: 10.1159 / 000486957

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        81.Гуаральди Ф., Ла Селва Р., Сама М. Т., Д’Анджело В., Гори Д., Фава П. и др. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, вызванной ингибиторами иммунных контрольных точек, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование, проведенное специализированным учреждением. J Endocrinol Invest. (2018) 41: 549–56. DOI: 10.1007 / s40618-017-0772-1

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        82. Пихлер Р., Вольфл С., Богнер С., Зульцбахер Х., Шамие А., Машек В. [Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом в отчете о болезни Грейвса]. Acta Medica Austriaca. (2002) 29: 137–40. DOI: 10.1046 / j.1563-2571.2002.02008.x

        PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

        83. Вульф П.Д. Безболезненный тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Internal Med. (1978) 138: 26–7. DOI: 10.1001 / archinte.1978.03630250010006

        CrossRef Полный текст | Google Scholar

        Узловая гиперплазия щитовидной железы — Libre Pathology

        Узловая гиперплазия щитовидной железы — распространенная патология щитовидной железы и может быть показанием для тиреоидэктомии.

        Общий

        • Клинический диагноз: зоб , AKA спорадический зоб , AKA многоузловой зоб (MNG).
        • Самый частый диагноз щитовидной железы.
          • Если вы видели несколько видов щитовидной железы, вы видели это.
        • Считается комбинацией факторов окружающей среды (например, недостаток йода в рационе) и генетических факторов (часто с аутосомно-доминантным наследованием). [1]

        Брутто

        Особенности:

        • Увеличить щитовидную железу.
        • +/- Четкие (четко очерченные) узелки.

        Микроскоп

        Особенности:

        • Фолликулы переменного размера — ключевой признак .
          • Должен быть очевиден при малом увеличении, то есть с объективом 2,5x.
        • +/- Узелки.
          • Не иметь толстой фиброзной капсулы.
          • Может иметь высокую клеточность.
          • Архитектура: цельная или микрофолликулярная. [2]

        Негативы:

        • Нет ядерных признаков, указывающих на злокачественность (при более низком увеличении).
          • На большую мощность смотреть не стоит.
        • Не сотовый.

        DDx:

        Изображения

        • FNA в / б с AN. (WC / Euthman)

        Молекулярный

        • Узелковые гиперплазии могут быть клональными; [3] , однако, это не используется для диагностики и считается клинически несущественным.

        Выйти

         ГЕМИТИРОИД, ПРАВО, ГЕМИТИРОИДЭКТОМИЯ:
        - УЗЕЛОВАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ.- ОТРИЦАТЕЛЬНО НА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТЬ.
         
         ГЕМИТИРОИД, ПРАВО, ГЕМИТИРОИДЭКТОМИЯ:
        - КЛЕТОЧНЫЙ АДЕНОМАТОИДНЫЙ УЗЕЛ НА ФОНЕ НОДУЛЯРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ.
        - ОТРИЦАТЕЛЬНО НА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТЬ.
         
         ПРАВАЯ ЩИТОВИДНАЯ ГЕМИТИРОИДЭКТОМИЯ:
        - ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ УЗЕЛ С МИКРОФОЛЛИКЛАМИ НА ФОНЕ НОДУЛЯРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ.
        - ОТРИЦАТЕЛЬНО НА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТЬ.
         

        Микро

        На срезах показана щитовидная железа с фолликулами различного размера и заметным увеличением. Присутствует лимфоцитарный инфильтрат. Присутствует формирование очагового зародышевого центра.Онкоцитарные изменения и реактивные изменения видны очагово. Значительной ядерной атипии не выявлено.

        Заместитель

        На срезах показана щитовидная железа с фолликулами различного размера и заметным увеличением. Присутствует крупный узелок с микрофолликулами, которые плотно упакованы по краю и немногочисленны в центре. Ядра микрофолликулов округлые. Никаких значительных нарушений ядерной мембраны не наблюдается. Присутствуют очень редко увеличенные ядра. Иногда видны ядрышки.Нет очевидного ядерного перекрытия.

        См. Также

        Список литературы

        1. ↑ Paschke, R. (декабрь 2011 г.). «Молекулярный патогенез узлового зоба». Langenbecks Arch Surg 396 (8): 1127-36. DOI: 10.1007 / s00423-011-0788-5. PMID 21487943.
        2. ↑ Томпсон, Лестер Д. Р. (2006). Эндокринная патология: том «Основы диагностической патологии», серия (1-е изд.). Черчилль Ливингстон. С. 36. ISBN 978-0443066856.
        3. ↑ Намба, Х.; Мацуо, К .; Fagin, JA. (Июль 1990 г.). «Клональный состав доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы человека». Дж. Клин Инвест 86 (1): 120-5. DOI: 10,1172 / JCI114673. PMID 1973172.

        Обзор патогенеза и лечения многоузлового зоба

        1. Введение

        1.1. Определение и макроскопическая патология

        Многоузловой зоб (МНГ) — клинико-патологическое заболевание, характеризующееся увеличением объема щитовидной железы с образованием узелков.Зоб определяется как щитовидная железа весом более 20-25 г или объемом более 19 мл у женщин и 25 мл у мужчин. [1-2] Грубое исследование образца MNG с полноразмерными характеристиками выявило бы неоднородное образование твердых и кистозных узелков. Твердый узелок может быть аденомой, что определяется наличием хорошо сформированной капсулы, или, чаще, гиперпластическим узлом, который не имеет полной инкапсуляции. Кистозные поражения могут быть коллоидными кистами или геморрагическими кистами из дегенерированного узла. Лимфоцитарная инфильтрация и фиброзные отложения в фолликулярной паренхиме — обычное микроскопическое наблюдение, которое наблюдается примерно в 10% случаев.[3, 4]

        2. Эпидемиология

        MNG является эндемическим заболеванием в регионах с низким уровнем йода в почве, таких как страны в горных районах Юго-Восточной Азии, Латинской Америки и Центральной Африки. Всемирная организация здравоохранения сообщила, что к 2003 году уровень йодной недостаточности во всем мире составил 9,8–56,9%, а общая распространенность зоба — 4,7–37,3%. [5] Исследование Whickham, проведенное в 1970-х годах, обнаружило 15. 5 % участников имели пальпируемый зоб с соотношением женщин и мужчин 4,5 к 1. [6] В датской популяции с дефицитом йода распространенность зоба составляет 9.8 — 14. 6%. [7] А в районах с достаточным содержанием йода в Фрамингеме, Массачусетсе и Коннектикуте распространенность зоба составляет 1-2%. [8-10] По данным ультразвукового обследования, распространенность узлового зоба во всем мире колеблется от 15 до 22,6%. [11] Узлы щитовидной железы чаще диагностируются у женщин, заболеваемость увеличивается с возрастом и выходит на плато к 60 годам. К другим факторам риска развития узелков щитовидной железы и увеличения объема щитовидной железы относятся количество родов, курение и увеличение индекса массы тела.[12-13]

        3. Патогенез

        Патогенез МНГ включает процессы диффузной фолликулярной гиперплазии, очаговой узловой пролиферации и, в конечном итоге, приобретения функциональной автоматичности. Развитие МНГ является результатом длительного воздействия на щитовидную железу пролиферативных стимулов, таких как дефицит йода, гойтрогены и врожденная ошибка синтеза гормонов щитовидной железы. Все это приводит к недостаточной выработке гормонов щитовидной железы и стимулирует секрецию гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ).

        ТТГ — гликопротеин со стимулирующим действием на трофический путь и метаболизм йода в фолликулярных клетках щитовидной железы. Связывание ТТГ с рецептором, связанным с G-белком клеточной мембраны, активирует сигнальные пути цАМФ и фосфолипазы C, что, в свою очередь, активирует процесс захвата и органификации йода, синтеза тиреоглобулина, связывания йодтирозина и секреции йодтиронина (T3, T4), что приводит к короткому -срочная реакция на выработку гормонов щитовидной железы. [14] В долгосрочной перспективе ТТГ также стимулирует пролиферацию фолликулярных клеток для увеличения функциональной массы щитовидной железы.Клинически стимуляция ТТГ приводит к увеличению щитовидной железы, увеличению захвата радиоактивного йода и повышению уровней Т4 и Т3. (Рисунок 1)

        Рисунок 1.

        Регуляция выработки гормонов щитовидной железы

        Постулируется, что образование узелков является результатом как врожденной, так и приобретенной гетерогенности в пролиферативной и функциональной регуляции фолликулярных клеток. Фолликулярные клетки щитовидной железы по своей природе гетерогенны в отношении продукции и пролиферации гормонов щитовидной железы в ответ на стимуляцию ТТГ, так что при промежуточном уровне стимуляции субпопуляция фолликулярных клеток перерастает другие клетки и разрастается в макроскопические узелки.[15] С другой стороны, фолликулярные клетки, приобретающие активирующие соматические мутации в путях пролиферации клеток, могут клонально расширяться с образованием узелка. Около 60–70% узелков образуются по более позднему механизму и имеют моноклональное происхождение. Соматические мутации, приводящие к конститутивной активации рецепторов ТТГ, обнаруживаются примерно в 60% автономно функционирующих узелков. Остальные 40% функционирующих узелков имеют отрицательную мутацию рецептора ТТГ с плохо изученным генетическим механизмом.

        Аденома с пониженным захватом йода сцинтиграфически определяется как «холодный узелок».Дефектный транспорт йода (мембранная экспрессия белка симпортера натрия / йода) и организация йода вовлечены в гипофункциональность. Однако молекулярное событие, объясняющее пролиферативное преимущество, еще предстоит идентифицировать. [16] В отличие от карциномы щитовидной железы, которые также проявляются как холодовые узелки при сцинтиграфии, мутации BRAF и ras не характерны для доброкачественной холодовой аденомы. [17, 18] Недавно было показано, что эстроген стимулирует рост клеток-предшественников щитовидной железы, одновременно подавляя экспрессию мРНК натрий / йодного симпортера, что дает возможное объяснение диссоциации роста / функции в холодных аденомах щитовидной железы.[19]

        Несмотря на то, что большинство узлов щитовидной железы доброкачественные, около 5–10% узлов могут содержать очаг злокачественной опухоли. Кроме того, известно, что около 6% пациентов с зобом в конечном итоге заболевают раком щитовидной железы, особенно от МНГ до рака щитовидной железы, что свидетельствует о возможном прогрессировании от доброкачественных поражений щитовидной железы до злокачественного заболевания. [20] Совсем недавно одна группа идентифицировала миссенс-мутацию зародышевой линии (1016C> T) в TITF-1 / NKX2. 1, кодирующий мутантный белок TTF-1 (A339V), который может способствовать предрасположенности пациентов с MNG к папиллярной карциноме щитовидной железы (PTC), дополнительно подчеркивая причинную связь между этими двумя заболеваниями.[21] Эктопическая экспрессия мутантного белка A339V в нормальной линии клеток щитовидной железы крысы PCCL3 приводит к значительному усилению клеточной пролиферации этих клеток щитовидной железы и способствует их независимому от ТТГ росту, что частично объясняется активированным сигналом выживания Stat3. в этих камерах.

        4. Естественная история

        Естественная история MNG — это узловой рост и приобретение автономии. Тем не менее, не у всех пациентов с узловым зобом развиваются компрессионные или тиреотоксические осложнения, указывающие на лечебное вмешательство.Сообщенная частота роста узелков составляет 39% пациентов в течение 5 лет в Северной Америке, 2-56% пациентов в течение 2-5 лет в европейских странах и 21% в течение 11 лет в Японии. Узелки с кистозным компонентом имеют меньшую вероятность роста, чем твердые узелки. Возраст, пол пациента, размер и функция узелков на момент обращения не позволяли прогнозировать их последующий рост. Основываясь на поперечных исследованиях, возрастное увеличение объема щитовидной железы у пациентов с МНГ составляет 4,5% в год.[16, 22]

        Функциональная автономия развивается в давних МНГ. Было показано, что тиреоидная автономия при эутиреоидном узловом зобе, определяемая по наличию супрессии ТТГ тестами на стимуляцию рилизинг-гормона тиреотропина (ТРГ) и недостаточности подавления Т3 захвата радиоактивного йода, предшествует развитию биохимического и явного гипертиреоза. До 40% эутиреоидного зоба имеют автономные районы.

        Переход к явному гипертиреозу у эутиреоидных МНГ происходит с частотой 9–10% в течение 7–12 лет.Развитие гипертиреоза более вероятно у пациентов с автономно функционирующими узелками размером более 3 см и автономным зобом объемом 16 мл. Гипертиреоз может быть вызван воздействием на автономную железу чрезмерного количества йода, такого как йодсодержащий амиодарон. [23–25]

        5. Клиническая оценка и исследование

        Клиническая оценка МНГ направлена ​​на установление диагноза и клиническую стадию заболевания, стратификацию риска возникновения злокачественного новообразования, выявление показаний для абляции щитовидной железы и решение проблем пациента.

        Диагностика МНГ обычно проста благодаря легко поддающемуся оценке местоположению щитовидной железы. Клинически незаметный МНГ обычно документируется визуализирующими исследованиями, охватывающими шею и грудной вход, выполняемыми по несвязанным показаниям. МНГ с преобладающим загрудинным компонентом трудно диагностировать у пациентов, подвергающихся длительному обследованию на предмет симптомов одышки при физической нагрузке или лежачего положения, которые имитируют астму, застойную сердечную недостаточность или обструктивное апноэ во сне.Контрольным признаком, ведущим к визуализации грудного входа и диагностике загрудинного зоба, часто является спирометрия петли потока-объема, предполагающая обструкцию внегрудных дыхательных путей, или рентгенограмма грудной клетки, показывающая тень средостения, вызывающую отклонение трахеи. Симптомы, возникающие в результате раздражения дыхательных путей, сдавливания и волочения зобом, следует отмечать и учитывать при консультировании пациентов по показаниям для лечения. Определяются физические данные о плотности и подвижности узелков, шейной лимфаденопатии, девиации трахеи, ретроманубриальном расширении, обструкции грудного выхода и тиреотоксикозе.При подозрении на тиреотоксикоз необходимо рассмотреть дифференциальный диагноз болезни Грейвса с узелками и документально подтвердить признаки, характерные для болезни Грейвса, включая офтальмопатию и претибиальную микседему.

        Уровни тиреотропного гормона и свободного тироксина в сыворотке измеряются для определения функционального статуса узлового зоба. Подавленный уровень ТТГ обычно обнаруживается в давних МНГ, у которых развита функциональная автономия. Гипотиреоз, с другой стороны, может указывать на тиреоидит Хашимото, и измерение титра антител к тиреопероксидазе помогает подтвердить диагноз.

        Сцинтиграфия щитовидной железы с использованием йода-123 или технеция-99m рекомендуется пациентам с пониженным уровнем ТТГ в сыворотке крови для определения относительного поглощения йода узелком в отличие от соседней ткани щитовидной железы. Гиперфункция узелка, который может быть причиной тиреотоксикоза, несет низкий риск злокачественного новообразования, и дальнейшее исследование не требуется. Индексный узелок, изо- или гипофункциональный по отношению к остальной части щитовидной железы, имеет зарегистрированный риск злокачественного новообразования от 3% до 15% и должен быть исследован с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии (FNAC).[26-29]

        Оценка риска злокачественных новообразований при МНГ проводится по тому же подходу, что и при одиночных узлах щитовидной железы. Демографические факторы риска включают возраст <20 или> 60 лет, мужской пол, историю облучения головы и шеи, множественную эндокринную неоплазию в анамнезе или семейный анамнез рака щитовидной железы. Подозрительные симптомы включают прогрессирующее увеличение, недавнее изменение голоса, раздражение и сжатие дыхательных путей. Объективные физические данные: твердый фиксированный узелок размером> 4 см, шейная лимфаденопатия и паралич голосовых связок — все указывает на особенности локально-регионарной инвазии и побуждает к исследованию для окончательного диагноза.Если подозревается более редкая форма медуллярной карциномы на основании положительного семейного анамнеза или признаков множественной эндокринной неоплазии (тип 2), в качестве скринингового теста следует измерить уровень кальцитонина в сыворотке крови. Риск злокачественных новообразований составляет 33%, обнаруженных с помощью позитронно-эмиссионной томографии с фтордезоксиглюкозой ( 18 FDG-PET), поэтому такие узелки также должны пройти цитологическое исследование. [30]

        Использование ультразвука в качестве рутинного клинического обследования компенсировало недостаточную чувствительность и точность пальпации шеи при определении количества и размера узелков.У пятидесяти процентов пациентов с единичным пальпируемым узлом щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования будут обнаружены дополнительные узелки. Что еще более важно, узелки с признаками высокого риска злокачественности, включая неровный край, отсутствие кольцевого ореола, гетерогенную эхогенность, повышенную васкуляризацию и наличие микрокальцификации, могут быть выбраны для цитологического исследования.

        FNAC — это точное, безопасное, простое и экономичное исследование при оценке узлового зоба.Диагностическая эффективность FNAC повышается за счет ультразвукового контроля при идентификации узлов с высоким риском аспирации. При сложных кистозных поражениях ультразвуковое наведение также позволяет позиционировать иглу на твердом компоненте, избегая при этом бесклеточной кистозной области. Доступность предоперационной диагностической информации увеличила диагностическую ценность тиреоидэктомий при одновременном сокращении количества операций, выполняемых при подозрении на злокачественное новообразование, на 35–75%. [31–33]

        Обзор диагностической эффективности FNAC сообщил о чувствительности 65–98% и специфичности 72–100% для выявления рака щитовидной железы.В целом относительные частоты обнаружений FNAC в узлах щитовидной железы доброкачественные в 69%, подозрительные в 10%, злокачественные у 4% и недиагностические в 17%. [34] В категории «недиагностика» повторная FNA под контролем УЗИ дает удовлетворительный результат в 50% случаев. Риск злокачественного новообразования в узелках с недиагностической цитологией составляет 2-9%, и такие поражения следует тщательно контролировать или иссекать для гистологической оценки. В категорию «подозрительной» цитологии входят находки фолликулярных новообразований и новообразований из клеток Гертла.Невозможно провести различие между аденомой и карциномой, потому что гистологические доказательства капсульной или сосудистой инвазии не могут быть получены при цитологическом исследовании. У 20–30% пациентов, направленных на операцию по поводу подозрительной цитологии, доказано, что при окончательной патологии имеется карцинома. [35-36] Молекулярные маркеры, активируемые при карциномах щитовидной железы, оцениваются на предмет их диагностической ценности. Обнаружение белковых маркеров (галектин-3, HBME-1, цитокератин-19, теломераза) с помощью иммуноцитохимии, мутации генов (BRAF, RAS, RET / PTC rerangement, PAX8-PPARγ) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), микроРНК с помощью обратной транскриптазы ПЦР или мультигенные анализы.[37] Тем не менее, испытания с достаточной чувствительностью, позволяющие исключить злокачественные новообразования в неопределенной цитологической категории, все еще ожидаются. [38]

        6. Лечение МНГ

        МНГ — доброкачественное заболевание с медленным прогрессированием, которое на разных стадиях своего естественного течения имеет различные клинические проблемы. Клиническая проблема на более ранней стадии заболевания перед грубым увеличением щитовидной железы обычно связана с доминирующим узлом, тогда как на более поздних стадиях у пациентов наблюдается массовый эффект объемного зоба или гипертиреоза.Показания к лечению включают подозрение или подтвержденное злокачественное новообразование, тиреотоксикоз, зоб, вызывающий компрессионные, раздражающие симптомы или косметические проблемы. В следующем тексте обсуждается только лечение доброкачественных нетоксичных МНГ.

        Бессимптомный нетоксичный МНГ с исключенным злокачественным новообразованием должен наблюдаться клинически или с помощью ультразвукового наблюдения на предмет роста узелков. Было показано, что подавление ТТГ левотироксином предотвращает увеличение размера узелков, но рост узелков возобновляется после прекращения терапии.Долговременное подавление ТТГ левотироксином не рекомендуется из-за повышенного риска сердечной аритмии и остеопороза, связанного с хроническим субклиническим гипертиреозом. [39-40]

        Свидетельства значительного массового эффекта узлового зоба, включая симптомы одышки в лежачем положении или при физической нагрузке, а также признаки девиации трахеи и непроходимости грудных входов, побуждают к улучшению с помощью радиоактивного йода или хирургического вмешательства.

        131 I радиоактивный йод эффективен для уменьшения объема эутиреоидного МНГ с частотой ответа 80%.Снижение объема через 1–3 года составляет до 40–60% соответственно, причем половина уменьшения объема происходит в течение 3 месяцев лечения. Эффективность радиоактивного йода пропорциональна поглощенной дозе радиации, которая, в свою очередь, зависит от объема зоба и функционального статуса. Следовательно, при зобе с поглощением радиоактивного йода менее 20% обычная терапия йодом 131 не рекомендуется, поскольку для достижения удовлетворительного уменьшения объема зоба потребуется недопустимо высокая доза радиоактивности.Предварительная обработка rhTSH перед введением 131 йода может стимулировать поглощение радиоактивного йода и, как показали рандомизированные контролируемые исследования, увеличивает уменьшение объема зоба на 35–56%. Таким образом, увеличение rhTSH может расширить применение йодной терапии 131 при эутиреоидном многоузловом зобе за счет снижения необходимой дозы радиоактивного излучения, особенно при зобе с низким потреблением радиоактивного йода. [41] Побочные эффекты радиоактивного йода включают лучевой тиреоидит у 3%, преходящий тиреотоксикоз у 5% и более поздний гипотиреоз у 22-58% через 5-8 лет после терапии.При большом зобе радиоактивный йод, вероятно, является худшим вариантом из-за неполного уменьшения объема, потребности в более высокой дозе облучения и временного увеличения объема щитовидной железы после лечения, приводящего к риску компрессии дыхательных путей.

        Хирургия обеспечивает мгновенное снятие давления и косметических проблем с МНГ. Субтотальная тиреоидэктомия сопряжена с низким риском повторного повреждения гортанного нерва и гипопаратиреоза, но в долгосрочной перспективе частота рецидивов достигает 40%. Тотальная тиреоидэктомия позволяет достичь незначительной частоты рецидивов [42] и сопряжена с низким уровнем осложнений в специализированных центрах, с риском необратимого рецидивирующего повреждения гортанного нерва или гипопаратиреоза, даже у пожилых людей, где массивный зоб более распространен.[43] Из-за потери нормальной плоскости ткани и анатомической взаимосвязи между тканью щитовидной железы, возвратным гортанным нервом и паращитовидными железами повторная операция на ранее исследованном операционном поле увеличивает в 3-10 раз риск необратимого рецидивирующего повреждения гортанного нерва. или гипопаратиреоз, что делает субтотальную тиреоидэктомию менее предпочтительным вариантом. [44] Тотальная тиреоидэктомия имеет дополнительное преимущество в случае случайно диагностированной карциномы щитовидной железы, которая диагностируется примерно в 10% образцов MNG [45], что позволяет избежать завершения тиреоидэктомии.Другие формы резекции щитовидной железы, а именно гемитиреоидэктомия или гемитиреоидэктомия с контралатеральной субтотальной резекцией (операция Данхилла), могут иметь преимущества в лечении выбранной группы пациентов, например пациентов с преимущественно односторонним заболеванием и без предоперационного подозрения на злокачественное новообразование. Преимущество гемитиреоидэктомии заключается в сохранении функции щитовидной железы в 65–88% случаев и в предотвращении пожизненной замены тироксина. [46-47] Краткое описание управления MNG схематично представлено на рисунке 2.

        TRH, рилизинг-гормон тиреотропина; ТТГ, тиреотропный гормон; ТГ, тиреоглобулин; NIS, натрий-йодный симпортер; ТПО, тиреопероксидаза; ДИТ, ди-йодтирозин; MIT, монойодтирозин.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *