Абдоминальный компартмент синдром: Абдоминальный компартмент синдром / КонсультантПлюс

Содержание

Абдоминальный компартмент синдром / КонсультантПлюс

Обусловлен последствиями воспалительного процесса ПЖ, вызывающего отек брюшины, покрывающей внутренние органы и забрюшинного пространства, скопления жидкости в них, а у ряда пациентов, связанного с агрессивной гидратационной терапией. Распространенное поражение забрюшинной клетчатки в большей степени, чем наличие выпота в брюшной полости, определяет стойкую интраабдоминальную гипертензию (IAH) [5, 9, 10, 15, 24, 25, 107 — 113].- Всем пациентам с тяжелым ОП при высоких показателях интраабдоминального давления (IAP) и развитии абдоминального компартмент-синдрома (ACS) (в совокупности с имеющимися клиническими признаками) рекомендуется лечение с использованием как консервативных мероприятий, так и хирургических вмешательств [114 — 117].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2)

Комментарий. Продолжительность воздействия высокого IAH является более важным прогностическим фактором, чем сам факт ее возникновения. Своевременное снижение IAH приводит к обратному развитию нарушений функций органов и систем. Консервативное лечение ACS приносит пользу, в первую очередь, при IAH I степени (величина внутрибрюшного давления — 12 — 15 мм рт. ст.) и II степени (величина внутрибрюшного давления — 16 — 20 мм рт. ст.) и может быть простым первым шагом к снижению IAP у этих пациентов.

— При внутрибрюшной гипертензии глубокая седация и миорелаксация рекомендуются при неэффективности других мер (адекватное болеутоление, устранение гипергидратации, удаление выпота из брюшной полости) [114 — 118].

Уровень убедительности рекомендаций C. Уровень достоверности доказательств — 4)

Комментарий. Внутрибрюшная гипертензия является следствием пареза кишечника и воспалительного процесса в поджелудочной железе, вызывающего повышение системной сосудистой проницаемости, отек брюшины и забрюшинного пространства. Агрессивная гидратационная терапия может способствовать усугублению отека. Чрезмерная седация также может усиливать дисфункцию кишечника с последующим повышением внутрибрюшного давления.

Открыть полный текст документа

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Абдоминальный компартмент-синдром

Интенсивная терапия

Автор: Сорен Бойсен, доктор ветеринарной медицины, дипломант Американского ветеринарного колледжа скорой неотложной и экстренной помощи, университет Калгари, Канада.

Определения:

•    Интраабдоминальное давление (ИАД): постоянное давление, имеющееся в брюшной полости. В норме в брюшной полости имеется давление в диапазоне от нуля до небольшого положительного значения. Нормальные средние значения интраабдоминального давления у здоровых собак: ≤ 10 см вод. ст. (< 7,5 мм рт. ст.). Нормальные средние значения интраабдоминального давления у здоровых кошек: ≤ 9 см вод. ст. (< 7,3 мм рт. ст.).
Примечание: значения интраабдоминального давления указывают в см вод. ст. и в мм рт. ст. Для преобразования значения, выраженного в мм рт. ст., в см вод. ст. необходимо умножить это значение на 1,34.
•    Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ): повышение ИАД выше нормального диапазона значений. Наличие абдоминальной гипертензии может приводить или не приводить к патологии (например, интраабдоминальное давление повышается во время беременности и приводит к интраабдоминальной гипертензии, но без неблагоприятных эффектов).
•    Абдоминальный компартмент-синдром (АКС): стойкое повышение ИАД, которое приводит к дисфункции/недостаточности органов. Это тяжелое состояние!

Введение

Увеличение содержимого брюшной полости является фактором риска для развития ИАГ, и АКС можно рассматривать как конечную стадию ИАГ, которая может быть фатальной. Хотя животных использовали в моделях ИАГ, распространенность этого состояния у ветеринарных пациентов в критическом состоянии не исследована, и оно может быть упущено из виду врачом.
Патофизиология
Хотя факторы, способствующие развитию ИАГ и АКС у людей, могут отличаться от таковых у животных, конечный результат АКС, по-видимому, одинаков у различных видов.
В тяжелых случаях повышенное интраабдоминальное давление может приводить к нарушению не только регионального кровотока, но и перфузии тканей; если оставить это состояние без лечения, оно может стать причиной системной воспалительной реакции и последующей мультиорганной недостаточности. ИАГ и АКС поражают многие системы органов как внутри, так и вне брюшной полости. Отек стенки кишечника, который вносит основной вклад в ИАГ у людей, может развиваться из-за снижения лимфооттока и капиллярной утечки. Повреждение стенки кишечника может предрасполагать пациентов к бактериальной транслокации и повышению продукции медиаторов воспаления. У людей отек стенки кишечника усиливается в случае агрессивной/реанимационной инфузионной терапии. К счастью, у мелких животных отек стенки кишечника после агрессивной инфузионной терапии возникает редко. При повышении интраабдоминального давления может нарушаться кровоснабжение печени, что может способствовать острой печеночной недостаточности. Олигурия и анурия являются хорошо известными последствиями АКС и могут возникать из-за прямой компрессии собирательных протоков почек или нарушения кровоснабжения почек из-за компрессии почечных сосудов. АКС может приводить к компрессии абдоминальной каудальной полой вены, что способствует уменьшению сердечного выброса вследствие снижения венозного возврата и преднагрузки (ПН). При повышении интраабдоминального давления возможно повышенное давление на диафрагму, способное привести к возрастающему усилию при дыхании и сочетанному повышению интраторакального давления; это может снижать податливость левого желудочка и способствовать уменьшению сердечного выброса. Переданное повышение интраторакального давления может привести к компрессии краниальной полой вены и снижению церебрального венозного оттока, повышению внутричерепного давления и снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД). Хотя эффекты повышенного интраабдоминального давления могут быть безвредными для здоровых людей (например, во время беременности), у пациентов в критическом состоянии с предсуществующими заболеваниями или у пациентов, уже находящихся в группе риска органной недостаточности, АКС может играть значительную роль, способствуя органной недостаточности за счет повреждения в соответствии с «теорией множественных поражений».

Факторы риска

Аналогично тому, что ИАГ и АКС могут влиять на органы, расположенные внутри и вне брюшной полости, факторы, способствующие развитию ИАГ и АКС, могут возникать внутри (первичные) и вне (вторичные) брюшной полости. Первичные причины включают увеличение содержимого брюшной полости (органомегалия, кровотечение, асцит, опухоли, общий гнойный перитонит и т.п.), увеличение содержимого полых органов (содержимого желудка, дилатация/заворот кишечника, пиометра и т.п.) и снижение податливости брюшной стенки (резекция больших участков брюшной стенки во время хирургических операций, шинирование или наложение абдоминальных повязок).

Методы измерения интраабдоминального давления (ИАД)

ИАД можно измерять непрерывно или периодически прямыми или непрямыми методами.
У людей «золотым стандартом» для измерения ИАД является прямое измерение интраабдоминального давления посредством прикрепления датчика давления или водяного манометра к катетеру, конец которого расположен в перитонеальной полости. Разработано много приборов для этого метода, хотя он редко используется в клинике, поскольку доказана надежность других, более дешевых и менее инвазивных методов, сопровождающихся меньшим количеством осложнений.
Наиболее распространенным методом, используемым в ветеринарной медицине, является трансвезикулярное измерение давления посредством размещения мочевого катетера.
Техника проведения данного измерения сводится к следующему:
после установки постоянного катетера (используется стерильная техника) мочевой пузырь полностью опорожняют с помощью шприца, соединенного с 3-канальным запорным краном; шприц удаляют, а 3-канальный запорный кран соединяют с мешком, содержащим 250 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, и водяным манометром. Во время всей процедуры следует соблюдать стерильность. Водяной манометр фиксируют на уровне лобкового симфиза, при этом пациент лежит на левом или правом боку. Затем в мочевой пузырь вводят объем 0,9%-ного раствора хлорида натрия, равный 1,0 мл/кг, открывая запорный кран между мешком с солевым раствором и мочевым катетером. После этого манометр заполняют 0,9%-ным раствором хлорида натрия, открывая запорный кран между мешком с солевым раствором и водяным манометром. В заключение открывают запорный кран между водяным манометром и мочевым катетером и обеспечивают измерение ИАД как разности между нулевым уровнем и мениском жидкости в манометре.
Животное должно быть спокойным и расслабленным, поскольку измерения ИАД, производимые в момент, когда животное вырывается и/или испытывает боль, могут привести к повышенным значением ИАД. Поэтому измерения следует производить после введения животному анксиолитиков и анальгетиков. Кашель и рвота также могут влиять на ИАД, и если эти события произошли во время измерения, то его следует повторить. Известно, что ожирение повышает ИАД у людей, и проведенное ранее ветеринарное исследование документировало прогрессивное повышение ИАД с увеличением балльной оценки упитанности (BCS) у кошек. С учетом этих результатов может быть полезным вмешательство при меньших уровнях ИАГ у животных с избыточной массой тела или ожирением из-за потенциальной вероятности уже имеющейся дисфункции органов. Инстилляция слишком большого объема солевого раствора может привести к сокращению детрузора и ложно повышенным значениям ИАД. Это было показано у собак при введении объемов, равных всего 2 мл/кг. Поэтому рекомендуется инстиллировать в мочевой пузырь всего 1 мл/кг после его полного опорожнения. Положение тела влияет на измерения ИАД, поскольку органы смещаются в брюшной полости в зависимости от положения тела, что может повлиять на давление в мочевом пузыре. Большинство измерений ИАД у собак и кошек проводят в положении лежа на боку.
Наконец, существуют колебания показаний, полученных через короткие промежутки времени, что подчеркивает важность анализа тенденций изменения значений ИАД, а не измерения отдельных значений. Было предложено производить измерения непрерывно или по меньшей мере через каждые 4 часа.
Рекомендации
Для людей имеются четкие рекомендации, сформулированные Всемирным обществом абдоминального компартмент-синдрома (WSACS), в которых определены ИАД, ИАГ и АКС. У людей ИАГ определена как ИАД, превышающее 12 мм рт. ст., тогда как АКС существует, если ИАД устойчиво держится на уровнях, превышающих 20 мм рт. ст., при наличии признаков впервые выявленной дисфункции органов.
Были даны рекомендации по определению нормальных значений ИАД и ИАГ у собак. ИАД в диапазоне от 0 до 10 см вод. ст. следует считать нормальным; ИАД в диапазоне от 10 до 20 см вод. ст. соответствует легкой ИАГ, тогда как ИАД в диапазоне от 20 до 35 см вод. ст. соответствует ИАГ средней тяжести или тяжелой ИАГ, а значения, превышающие 35 см вод. ст., означают тяжелую ИАГ. Менее четкими являются рекомендации для кошек: в одном исследовании был определен нормальный диапазон от 0 до 9 см вод. ст. у седированных кошек и от 0 до 18 см вод. ст. у бодрствующих кошек. Специфическая система градации ИАГ для кошек еще не разработана, однако существует вероятность того, что для них может быть пригодна система, сходная с системой, предложенной для собак.

Лечение

Декомпрессионная абдоминальная хирургическая операция рекомендована в качестве способа лечения абдоминального компартмент-синдрома у людей, если интраабдоминальное давление превышает 20 мм рт. ст. (26,7 см вод. ст.). Это часто связано с манипуляциями в открытой брюшной полости и нередко является следствием выраженного отека кишечника, обусловленного агрессивной инфузионной терапией. У ветеринарных пациентов нет четких рекомендаций, указывающих, когда нужно начинать лечение ИАГ, и, по-видимому, этот момент будет разным в зависимости от первопричины. Пациентам, не имеющим симптомов, может не потребоваться вмешательство, хотя их состояние следует тщательно контролировать. У пациентов с основными заболеваниями, требующими хирургической коррекции (кишечная непроходимость, пиометра, сепсис), в кратчайшие сроки должна быть выполнена хирургическая операция, обеспечивающая декомпрессию брюшной полости после устранения исходной причины. В случае асцита без других четких показаний к хирургической операции следует проанализировать возможность абдоминоцентеза для удаления жидкости и снижения интраабдоминального давления у следующих групп пациентов:
– со средней или тяжелой ИАГ;
– с сопутствующим отеком мозга/повышенным внутричерепным давлением;
– с повышенным дыхательным усилием;
– с признаками недостаточности/нарушения функций органов.

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.


Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.


Оформить доставку

Успешное применение способа хирургического лечения абдоминального компартмент-синдрома у больного панкреонекрозом | Шаповальянц

1. Buter A., Imrie C.W., Carter C.R., Evans S., Me Kay С.J. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br. J. Surg. 2002; 89 (3): 298–302.

2. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В., Чубченко С.В., Лапшина И.Ю. Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы. Медицинский алфавит. Неотложная медицина. 2010; 3: 34–42.

3. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg. Clin. N. Am. 1996; 74 (4): 833–842.

4. Кrоn I.L., Harman Р.К., Nolan S.P. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann. Surg. 1984; 199 (1): 28–30.

5. Dambrauskas Z., Parseliunas A., Maleckas A., Gulbinas A., Baranskas G., Pundzius J. Interventional and surgical management of abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis. Medicina (Kaunas). 2010; 46 (4): 249–255.

6. Mohapatra В. Abdominal compartment syndrome. Indian J. Crit. Care Med. 2004; 8 (1): 26–32.

7. Mayberry J.C., Mullins R.J., Crass R.A., Trunkey D.D. Prevention of abdominal compartment syndrome by absorbable mesh prothesis closure. Arch. Surg. 1997; 132 (9): 957–961.

8. Мыльников А.Г., Паньков А.Г., Чурадзе Б.Т., Усачев О.Ю., Шабрин А.В., Шаповальянц С.Г. Способ декомпрессии брюшной полости при лечении абдоминального компартмент-синдрома у больных деструктивным панкреатитом. Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. 2012; 1: 61–67.

9. Cheatham M.L., Fowler J., Pappas P. Subkutaneus linea alba fasciotomy: a less morbid treatment for abdominal compartment syndrome. Am. Surg. 2008; 74 (8): 746–749.

10. Dakin J.F., Nahouraii R., Gentilechi P., Kini S., Gagner M. Subcutaneous endoscopic fasciotomy in a porcine model of abdominal compartment syndrome: a feasibility stady. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2004; 14 (6): 339–344.

11. Leppaniemi A.K., Hienonen P.A., Siren J., Kuitunen A.H., Lindstrom O.K., Kemppainen E.A. Treatment of abdominal compartment syndrome with subcutaneous anterior abdominal fasciotomy in severe acute pancreatitis. World J. Surg. 2006; 30 (10): 1922–1924.

12. Шаповальянц С.Г., Мыльников А.Г., Паньков А.Г., Шабрин А.В. Способ лечения абдоминального компартмент-синдрома при остром деструктивном панкреатите. Патент на изобретение №2397715. 27 августа 2010 г.

Интраабдоминальная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) (Intra-abdominal Hypertension (IAH)) и абдоминальный компартмент-синдром (АКС) (Abdominal Compartment Syndrome (ACS)) являются тяжелыми осложнениями заболеваний, как у хирургических, так и у нехирургических больных. Однако эти два сопутствующих явления, при своей высокой распространенности, часто остаются непризнанными или не диагностированными. ИАГ воздействует на региональную и общую перфузии, что может привести к полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Наиболее ранним проявлением, даже при относительно низком уровне ИАГ, является олигурия и острое повреждение почек (ОПП). Профилактика ИАГ путем раннего выявления и мониторинга пациентов группы риска может полностью исключить развитие АКС. Понимание этиологии и патофизиологии ИАГ и AКС имеет важное значение для выявления патологии и может быть использовано в качестве руководства при его профилактике и осуществлении соответствующей терапии.

Определение и руководящие принципы ИАГ и АКС установлены Всемирным обществом абдоминального компартмент-синдрома (WSACS).

Интраабдоминальное давление (ИАД) — давление внутри брюшной полости.

В среднем у взрослого человека нормальный уровень ИАД находится в пределах 0–5 мм рт.ст., в то время как у тяжелобольных взрослых он обычно составляет 5–7 мм рт. ст.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) — постоянное или рецидивирующее патологическое повышение ИАД больше ≥ 12 мм рт.

Абдоминальный компартмент синдром (АКС) — устойчивая ИАГ (более 20 мм рт.ст.), при абдоминальном перфузионном давлении (АПД) < 60 мм рт. ст., связанная с новой дисфункцией/недостаточностью органов.

Абдоминальное перфузионное давление — это разница между средним артериальным давлением (САД) и ИАГ.

АПД является индикатором висцеральной перфузии, понятие которой уподобляется церебральному перфузионному давлению. WSACS определил нормальное АПД на уровне 60 мм рт.ст. или выше.

АПД менее 60 мм рт. ст. — надежный индикатор необходимости хирургической декомпрессии, что делает его полезным как в диагностике, так и в лечении.

Система классификации была разработана WSACS для ИАГ. Классификация ИАГ по степеням выглядит следующим образом:

  • I степень: ИАД 12–15 мм рт. ст.;
  • II степень: ИАД 16–20 мм рт. ст.;
  • III степень: ИАД 21–25 мм рт. ст.;
  • IV степень: ИАД > 25 мм рт.

С другой стороны, АКС дополнительно классифицируется в зависимости от причины и продолжительности ИАГ на первичную, вторичную и рецидивирующую.

  • Первичный АКС — это состояние, ассоциированное с травмой или заболеванием в области брюшной полости, которое часто требует раннего хирургического или интервенционного рентгенологического вмешательства.
  • Вторичный АКС относится к состояниям, которые не исходят из брюшной полости. Рецидивирующий АКС относится к состоянию, возникшему после предыдущего хирургического или медицинского лечения первичного или вторичного АКС.

Эти системы классификационных групп, разработанные WSACS, облегчают последующее управление ИАГ и АКС в рамках организации поэтапного подхода к ведению больных.

Наиболее распространенные факторы риска развития ИАГ и/или АКС в соответствии WSACS:

  • снижение эластичности брюшной стенки;
  • увеличение содержимого внутри просвета кишечника;
  • увеличение внепросветного/внутрибрюшного содержимого;
  • синдром капиллярной утечки и агрессивная инфузионная терапия.

Примечание. Некоторые из этих факторов риска далеки от патофизиологического обоснования и клинического суждения.

Развитие ИАГ у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, связано с ухудшением клинического исхода, и это может наблюдаться у пациентов с тяжелым острым панкреатитом, распространенность интраабдоминальной гипертензии у этого типа пациентов составляет около 40–50 %, что обычно является осложнением ранней и агрессивной инфузионной терапии.

Помимо серьезных ожогов и сепсиса, которые являются одними из причин вторичного ИАГ/АКС, травмы и хирургические манипуляции в области живота являются предрасполагающими условиями, влияющими на развитие первичного ИАГ/АКС и, следовательно, послеоперационной почечной недостаточности. В проспективном наблюдательном исследовании, которое включало 263 пациента, ИАГ (определяемая как ИАП, превышающая или равная 18 мм рт.ст.) была независимой причиной нарушения функции почек после абдоминальной операции.

Чтобы понять основные принципы ИАГ и АКС, мы можем сравнить его в целом с компартмент-синдромом, когда повышение давления ухудшает капиллярный кровоток, в конечном итоге уменьшая приток в артериолы и уменьшая венозный отток. В дальнейшем это вызывает клеточную гипоксию, которая, в свою очередь, предшествует анаэробному дыханию и молочнокислому ацидозу.

Человеческое тело можно рассматривать как сочетания различных анатомических отделов, взаимодействующие друг с другом, по этой причине патофизиология внутриполостной гипертензии и компартмент-синдрома является многофакторной и может наблюдаться почти во всех системах органов.

ИАГ, очевидно, не только вызывает снижение перфузии во всех органах брюшной полости, но и оказывает влияние на внебрюшинные органы, а в некоторых случаях даже оказывает влияние на внутричерепное давление. Проще говоря, когда внутрибрюшное давление повышается, многие органы постепенно начинают отказывать. Было установлено, что ИАГ вызывает ряд патофизиологических изменений, начиная с региональных нарушений кровотока и заканчивая явной недостаточностью систем органов и развитием АКС.

Помимо уровня ИАД и этиологии ИАГ у пациента, схожую по значимости роль играет коморбидность, которую следует принимать во внимание, поскольку это снижает порог ИАД, вызывающий клинические проявления (изображение 1).

Изображение 1 | Патофизиологические последствия интраабдоминальной гипертензии.
Последствия интраабдоминальной гипертензии не ограничиваются только органами брюшной полости, а, скорее, оказывают прямое или косвенное воздействие на каждую систему органов в организме. Схема влияния ИАГ на системы органов.
Сокращения: ВЧД — внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; ВГД — внутригрудное давление; НПВ — нижняя полая вена; ВБА — верхняя брыжеечная артерия; pHI — pH слизистой желудка ; АПД — абдоминальное перфузионное давление; ПДВ — пиковое давление вдоха; Paw, mean airway pressure —среднее давление в дыхательных путях; PaО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови; PaCO2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови; Qs/Qt — внутрилегочный шунт; Vd/Vt — легочное мертвое пространство; CO, cardiac output — сердечный выброс; SVR — системное сосудистое сопротивление; PVR — легочное сосудистое сопротивление; PAOP — окклюзионное давление в легочной артерии; CVP — центральное венозное давление; СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Повышение ИАГ увеличивает внутригрудное давление путем брюшно-грудной передачи через краниальное смещение диафрагмы. Это явление создает прямое сжатие внутригрудных органов. Прямая компрессия сердца вызывает снижение сократительной способности, наполнения сердца и эластичности правого желудочка. ИАГ также приводит к нарушению венозного возврата, поскольку давление нижней полой вены увеличивается параллельно увеличению ИАГ, это отмечается даже при ИАД 10 мм рт. ст. Кроме того, отклонение диафрагмы вызывает анатомическое сужение полой вены, что приводит к дальнейшему снижению венозного возврата к сердцу и, в конечном счете, сердечного выброса. С другой стороны, сдавление легочной паренхимы приводит к сдавлению сосудистой сети, тем самым увеличивая легочное, аортальное и системное сосудистое сопротивление. Потому, несмотря на снижение венозного возврата и сердечного выброса, среднее артериальное давление остается стабильным, что делает его неточным гемодинамическим маркером.
Измерение давления на основе внутрисердечного или внутрисосудистого объема также имеет тенденцию быть недостоверным. Это объясняется тем, что, как окклюзионное давление легочной артерии (pulmonary artery occlusion pressure, PAOP), так и центральное венозное давление (central venous pressure, CVP) измеряются пропорционально барометрическому давлению, когда на самом деле эти показатели — сумма внутрисосудистого и внутригрудного давления.
Параметрами, которые более точно отражают состояние внутрисосудистого объема, являются следующие: конечный диастолический объем правого желудочка (right ventricular end-diastolic volume, RVEDV), общий конечный диастолический объем (global end-diastolic volume, GEDV) и ударный объем, поскольку они остаются незатронутыми изменениями внутригрудного давления.

Аналогичным образом повышенное ИАД передается в грудную клетку главным образом через отклонение диафрагмы, вызывающее сдавление легочной паренхимы. Паренхиматозное сжатие при ИАД 16 мм рт. ст. снижает эластичность легочной ткани на 50 %. Паренхиматозное давление также вызывает снижение емкости вдоха и функциональной остаточной емкости, в то время как пиковое инспираторное, экспираторное и среднее давление в дыхательных путях увеличиваются. В результате возникает альвеолярный ателектаз, увеличивается альвеолярное мертвое пространство, снижается легочный капиллярный кровоток, что приводит к снижению транспорта кислорода и снижению экскреции углекислого газа, а также увеличению фракции внутрилегочного шунта (Qsp/Qt) и рассогласованию вентиляции и перфузии (VQ) и, в конечном счете, к гипоксемии и гиперкапнии.

Несколько механизмов были предложены в качестве этиологии для ИАГ-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности. Компрессия почечных артерий и вен в сочетании с компрессией почечных канальцев — вероятный механизм, лежащий в основе ИАГ/АКС-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности, сопровождающейся снижением сердечного выброса. Различные авторы предположили, что прямое сдавление паренхимы провоцирует развитие «синдрома почечного компартмента», при котором почечный артериальный кровоток уменьшается, а почечное венозное давление и почечное сосудистое сопротивление повышается. Это приводит к тому, что кровь шунтируется от коры почек и клубочков, что приводит к нарушению функции клубочков и канальцев, вызывая ишемию почек и последующую почечную недостаточность.
При ИАД более 15 мм рт.ст. отмечается олигурия, в то время как анурия проявляется при ИАД более 30 мм рт. ст. Клинически наблюдаются изменения в функции почек, такие как снижение СКФ, повышение содержания азота мочевины в крови (BUN) и креатинина в сыворотке крови, увеличение фракционной экскреции натрия, снижение концентрации натрия и хлорида в моче и увеличение концентрации калия в моче. Однако все эти изменения, по-видимому, могут быть устранены, если ИАГ диагностируется и успешно управляется до того, как произойдет существенная дисфункция органа.

Высокое давление в брюшной полости вызывает мальперфузию кишечника из-за нарушения артериального и венозного кровотока. Было показано, что повышение ИАД на 10 мм рт. ст. снижает брыжеечный кровоток. Снижение перфузии кишечника вызывает ишемию кишечника и даже отек кишечника и кишечную непроходимость. Перфузия слизистой оболочки кишечника также нарушается, вызывая снижение рН и молочнокислый ацидоз, который в конечном итоге повреждает слизистый барьер кишечника. Потеря слизистого барьера приводит к внутрипросветной бактериальной транслокации, приводящей к сепсису или септическому шоку и последующему ухудшению исхода.

Повышенный ИАД существенно влияет на функцию печени. Прямое сжатие печени нарушает печеночный венозный и портальный кровоток. Кроме того, сужение печеночных вен на уровне диафрагмы ослабляет печеночный венозный кровоток, в то время как печеночный артериальный поток нарушается из-за снижения сердечного выброса.

На клеточном уровне микроциркуляторный кровоток также снижается, нарушая метаболизм глюкозы, вызывая увеличение производства лактата и одновременно нарушая механизм его утилизации.

Устойчивое и длительное повышение внутрибрюшного и внутригрудного давлений вызывает повышение внутричерепного давления (ВЧД) и снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД). Bloomfield и соавторами в ходе двух различных исследований было установлено, что при повышении внутригрудного давления снижается мозговой венозный поток, что, в свою очередь, вызывает внутримозговой отек. 

Раннее выявление пациентов группы риска является первым шагом в диагностике ИАГ и АКС. WSACS рекомендует проводить скрининг на ИАГ/АКС при наличии двух или более факторов риска. Рекомендация состоит в том, чтобы оценить ИАД на исходном уровне, и, если оно повышено, то ИАД необходимо продолжать контролировать каждые 4-6 часов.

Клиническое обследование, такое как пальпация и измерение окружности живота, оказалось крайне неточным и ненадежным в диагностике ИАГ и/или АКС. Радиографический ввод, такой как обычная рентгенография грудной клетки и/или живота, УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и МРТ брюшной полости, также оказался ограниченным, поскольку результаты не являются ни чувствительными, ни специфичными для ИАГ и АКС. Тем не менее они могут продемонстрировать наличие возможной причины ИАГ, а также могут выявить воздействие ИАД (высокий уровень стояния диафрагмы, уплощение нижней полой вены, сжатие почечных вен и повышенное усиление стенки кишечника).

Когда комбинация рентгенологических данных сочетается с клинической картиной, тогда рентгенолог и врач-клиницист должны поднять вопрос о возможной ИАГ и/или АКС в качестве дифференциального диагноза.

Лучшим методом установления или исключения факта ИАГ является измерение внутрибрюшного давления. Существуют прямые и косвенные способы определения ИАД. Прямое измерение внутрибрюшного давления может быть выполнено с помощью внутрибрюшинного катетера с датчиком давления. Методы косвенного измерения включают определение любого из следующих давлений:

  • давление в нижней полой вене;
  • внутрижелудочное давление;
  • внутрикишечное давление;
  • внутриматочное давление;
  • внутрипузырное давление.

В связи с положением мочевого пузыря в брюшной полости, внутрипузырный метод считается простым, точным и минимально инвазивным; следовательно, это надежный и воспроизводимый способ измерения ИАД.

При выполнении измерения, необходимо соблюдать несколько рекомендаций:

  1. Сообщать о ИАД в мм рт.ст. (1 мм рт. ст. = 1,36 см h3O),
  2. Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы избежать ложного повышения ИАД,
  3. Измерения должны проводиться в конце выдоха во время расслабления мышц живота,
  4. Датчик должен быть обнулен в середине подмышечной линии на уровне подвздошного гребня.

Необходимое оборудование

  • Катетер Фолея с мочеприемником
  • Система контроля давления 
  • Физиологический раствор изотонический с инфузионной системой.
  • Кабель датчика/преобразователя
  • Шприц 30 мл

Изображение 2 | Система мониторинга ИАД ABVISER IPA

Шаги для измерения внутрипузырного давления:

  1. Подсоедините кабель датчика к монитору и настройте систему контроля давления.
  2. Расположите пациента в положении лежа на спине, чтобы избежать более высокого ИАД. Мочевой катетер устанавливается в полость мочевого пузыря.
  3. Отрегулируйте датчик и обнулите его так, чтобы атмосферный порт находился на уровне средней подмышечной линии, гребне подвздошной кости.
  4. Зафиксируйте катетер на расстоянии от порта, очистите порт спиртовым тампоном, затем подсоедините трубку датчика к порту отбора проб.
  5. Поверните кран на пациента и дайте шприцу заполнить максимум 25 мл по 0,9 % из пакета для внутривенного вливания.
  6. Поверните кран и введите 25 мл 0,9% физиологического раствора в мочевой пузырь.
  7. Освободите зажим на дренажной трубке для мочеиспускания, чтобы весь воздух удалялся из мочевого катетера.
  8. Подождите 30–60 с после установки для релаксации и стабилизации мышц детрузора мочевого пузыря.
  9. Измерьте ИАД в фазе выдоха, запишите показания давления на мониторе.

Установлено, что измерение ИАП имеет существенное прогностическое значение для тяжелобольных пациентов, так как ИАГ и АКС часто ассоциируются с неблагоприятными исходами. По этой причине ранняя и постоянная оценка, включая серийные измерения ИАД, должна контролироваться у любого пациента, у которого есть подозрение на ИАП/АКС. 

Раннее распознавание имеет важное значение в управлении и благоприятном для пациента исходе. Необходимо понять патофизиологию ИАГ и АКС, исходить из более высокой настороженности и проверить наличие ИАГ у всех пациентов, имеющих факторы риска. В идеале хотелось бы иметь возможность диагностировать развивающийся ИАГ и АКС и вмешиваться до начала дисфункции и отказа органов и систем. 

Предпочтительно, чтобы раннее терапевтическое вмешательство, будь то медицинские или хирургические попытки уменьшить ИАГ, рассматривалось как можно раньше. Руководящие принципы и рекомендации WSACS дают врачам полезное понимание ИАГ и АКС и их клинического управления для улучшения выживаемости пациентов.

Список литературы

  1. Meldrum D, Moore F, Franciose R, Sauaia A, Burch J. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg . 1997;174(6):667–673. https://www.sciencedirect.com/… pii/S0 0 029610970 02018 . Accessed September 26, 2018.
  2. Eddy V, Nunn C, Morris J. Abdominal compartment syndrome: the Nashville experience. Surg Clin . 1997;77(4):801–812. https://www.surgical.theclinics.com/article/S0039- 6109(05)70585- 5/abstract . Accessed September 26, 2018.
  3. Tiwari A, Jenkins M, Amin A, Cheng K, Hamilton G. Regarding “Abdominal compartment syndrome after mesenteric revascularization. J Vasc Surg . 2002;35(4):831. https://www.jvascsurg.org/article/S0741- 5214(02)70067- 0/abstract . Ac- cessed September 26, 2018.
  4. Vidal, M., Weisser, J., Gonzalez, F., …MT-C care, 2008 undefined. Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill patients. https://journals.lww.com/ccmjo… 08/060 0 0/Incidence _ and _ clinical _ effects _ of _ intra _ abdominal.20.aspx . Accessed September 26, 2018.
  5. Holodinsky JK, Roberts DJ, Ball CG, et al. Risk factors for intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among adult intensive care unit patients : a systematic review and meta-analysis. Crit Care . 2013;17(5):1. doi: 10.1186/cc13075.
  6. Hunt L, Frost SA, Hillman K, Newton PJ, Davidson PM. Management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome : a review. J Trauma Manag Outcomes . 2014;8(1):1–8. doi: 10.1186/1752- 2897- 8- 2 .
  7. Patel, A., Lall, C., …SJ-AJ of, 2007 undefined. Abdominal compartment syndrome. Am Roentgen Ray Soc . https://www. ajronline.org/doi/abs/10.2214/AJR.07.2092 . Accessed September 26, 2018.

Абдоминальный компартмент-синдром при тяжелом остром панкреатите (обзор литературы) | Отдельнов

1. WSACS consensus guidelines summary. Richmond (VA): World Society of Abdominal Compartment Syndrome. 2006 [updated 2013]. URL: https://www.wsacs.org/education/definitions-recomendations/summary.html (дата обращения: 01.10.2019).

2. Подолужный В. И. Острый панкреатит : современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении // Фундам. и клин. медицина. 2017. № 4. С. 62–71.

3. Анищенко В. В., Ким Д. А., Баром Г. И. и др. Предикторы раннего хирургического вмешательства у больных тяжелым острым панкреатитом // Acta Biomedica scientifica. 2017. Т. 2, № 6. С. 86–91.

4. Салимов Д. С., Дастиев А. Р., Али-Заде С. Г. и др. Методы хирургического лечения и послеоперационные осложнения при остром тяжелом панкреатите // Вестн. Авиценны. 2019. Т. 21, № 2. С. 314–320.

5. Диагностика и лечение острого панкреатита / А. С. Ермолов, П. А. Иванов, Д. А. Благовестнов, А. А. Гришин. М. : ВИДАР, 2013. 384 с.

6. The open abdomen in trauma and non-trauma patients : WSES guidelines // World Journal of Emergency Surgery. 2018. Vol. 13, № 7. 16 p. URL: https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-018-0167-4 (дата обращения: 11.09.2019).

7. Клиническое значение повышения внутрибрюшного давления у пациентов с тяжелым острым панкреатитом / Б. М. Белик, Г. М. Чи ринян, А. И. Маслов, Д. В. Мареев // Новости хир. 2017. Т. 25, № 2. С. 124–130.

8. Boone B., Zureikat A., Hughes S. J. et al. Abdominal compartment syndrome is an early lethal complication of acute pancreatitis // Am. Surg. 2013. Vol. 79, № 6. Р. 601–607.

9. Фомин В. С., Исаев А. И., Домарев Л. В. и др. Адоминальный компартмент-синдром при остром панкреатите (обзор литературы) // Гастроэнтерология. 2016. № 10 (127). С. 46–50.

10. Литвин А. А., Аль-Даосари А. О., Майда Шади Л. А. Абдоминальный компартмент-синдром у больных острым панкреатитом // Проблемы здоровья и экологии. 2008. № 3. С. 110–116.

11. Винник Ю. С., Теплякова О. В. Значение интраабдоминальной ги пертензии у больных с острым панкреатитом // Вестн. хир. 2016. Т. 175, № 5. С. 100–113.

12. Зубрицкий В. Ф., Земляной А. Б., Матвеев Д. А. и др. Внутрибрюшная гипертензия и панкреатогенный перитонит // Мед. вестн. МВД. 2015. № 4 (77). С. 27–31.

13. De Waele J. J., Ejike J. C., Leppäniemi A. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pancreatitis, paediatrics, and trauma // Anaesthesiol. Intensive Ther. 2015. Vol. 47, № 3. Р. 219–227.

14. Дюжева Т. Г., Шефер А. В. Роль повышения внутрибрюшного давления в развитии полиорганной недостаточности при тяжелом остром панкреатите // Анналы хирург. гепатологии. 2009. Т. 14, № 1. С. 11–17.

15. Leppaniemi A. E. Recent advances in the surgical management of nec rotizing pancreatitis // Curr. Opin. Crit. Care. 2005. Vol. 11, № 4. Р. 349–352.

16. Relationship between intraabdominal hypertension, outcome and the revised Atlanta and determinant-based classifications in acute pancreatitis / P. Marcos-Neira, F. Zubia-Olaskoaga, S. Lopez-Cuenca, L. Bordeje-Laguna // BJS Open. 2018. Vol. 1. P. 175–181.

17. Svorcan P., Stojanovic M., Stevanovic P. et al. The influence of intraabdominal pressure on the mortality rate of patients with acute pancreatitis // Turk. J. Med. Sci. 2017. Vol. 47, № 3. Р. 748–753.

18. Dambrauskas Z., Parseliunas A., Gulbinas A. et al. Early recognition of abdominal compartment syndrome in patients with acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2009. Vol. 15, № 6. Р. 717–721.

19. Роль эндовидеохирургических вмешательств коррекции синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных с тяжелым острым панкреатитом / Б. М. Белик, Р. Ш. Тенчурин, Г. М. Чиркинян, Д. В. Ма реев // Эндоскоп. хир. 2016. № 5. С. 7–10.

20. Jegen D., Choo R. E. Necrotizing pancreatitis resulting in abdominal compartment syndrome : a case report from a remote northern hospital and literature review // Can. J. Rural Med. 2017. Vol. 22, № 4. Р. 157–160.

21. Овчинников В. А., Соколов В. А. Абдоминальный компартмент-синдром // СТМ. 2013. Т. 5, № 1. С. 122–129.

22. Матюшко Д. Н., Тургунов Е. М., Злотник А. Интраабдоминальная гипертензия и компартмент-синдром : обзор литературы // Science & Heathcare. 2015. № 1. С. 22–32.

23. Abdominal compartment syndrome in patients with severe acute pancreatitis in early stage / H. Chen, F. Li, J. B. Sun, J. G. Jia // World J. Gastroenterol. 2008. Vol. 14, № 22. Р. 3541–3548.

24. Keskinen P., Leppaniemi A., Pettila V. et al. Intra-abdominal pressure in severe acute pancreatitis // World J. Emerg. Surg. 2007. Vol. 2, № 2. 7 p. URL: https://wjes.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1749-7922-2-2 (дата обращения: 30.08.2019).

25. Халидов О. Х., Фомин В. С., Зайратьянц Г. О. Перспективы применения резонансной стимуляции пищеварительного тракта при тяжелом остром панкреатите // Доктор.Ру. 2018. № 7 (151). С. 43–47.

26. Острый панкреатит : клинические рекомендации. URL: http://общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/klinicheskie-rekomendaci/urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/ostryi-pankreatitye-01-01-004-2-0-2019.html (дата обращения: 30.08.2019).

27. Белоконев В. И., Гинзбург Л. Б., Катков С. А. и др. Способы профилактики абдоминального компартмент-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 2008. Сер. 11, вып. 2. С. 128–133.

28. Radenkovic D. V., Ivancevic N., Bumbasirevic V. et al. Decompressive laparotomy with temporary abdominal closure versus percutaneous puncture with placement of abdominal catheter in patients with abdominal compartment syndrome during acute pancreatitis : background and design of multicenter, randomised, controlled study // BMC Surg. 2010. Vol. 10, № 22. 6 p. URL: https://bmcsurg.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1471-2482-10-22 (дата обращения: 18.09.2019).

29. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome : updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome // Intensive Care Med. 2013. Vol. 39, № 7. Р. 1190–1206.

30. Scheppach W. Abdominal compartment syndrome // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2009. Vol. 23, № 1. Р. 25–33.

31. Mentula P., Hienonen P., Kemppainen E. et al. Surgical decompression for abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis // Arch. Surg. 2010. Vol. 145, № 8. Р. 764–769.

32. Фасциотомия в комплексном лечении абдоминального компартмент-синдрома при панкреонекрозе / З. И. Манижашвили, Н. Б. Ломидзе, Г. Г. Ахаладзе, И. Ю. Церетели // Мед. новости Грузии. 2019. № 1 (286). С. 40–45.

33. Transverse laparostomy is feasible and effective in the treatment of ab dominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis / A. Leppaniemi, P. Mentula, P. Hienonen, E. Kemppainen // World J. Emerg. Surg. 2008. Vol. 3, № 6. 4 p. URL: https://wjes.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1749-7922-3-6 (дата обращения: 13.09.2019).

34. Leppaniemi A. Surgical management of abdominal compartment syndrome, indications and techniques // Emergency Medicine. 2009. Vol. 17, № 17. 5 p. URL: https://sjtrem.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1757-7241-17-17 (дата обращения: 13.09.2019).

35. De Waele J. J., Hoste E. A. J., Manu L. N. G. Malbrain Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome – a critical analysis // Crit. Care. 2006. Vol. 10, № 2. 9 p. URL: https://ccforum.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/cc4870 (дата обращения: 07.09.2019).

36. Sun Z. X., Huang H. R., Zhou H. Indwelling catheter and conservative measures in the treatment of abdominal compartment syndrome in fulminant acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2006. Vol. 12, № 31. Р. 5068–5070.

37. Leppäniemi A., Johansson K., De Waele J. J. Abdominal compartment syndrome and acute pancreatitis // Acta Clin. Belg. 2007. Vol. 62, Suppl. 1. Р. 131–135.

38. Leppäniemi A. K., Hienonen P. A., Siren J. E. et al. Treatment of abdominal compartment syndrome with subcutaneous anterior abdominal fasciotomy in severe acute pancreatitis // World J. Surg. 2006. Vol. 30, № 10. Р. 1922–1924.

Профилактика и лечение абдоминального компартмент-синдрома у больных с тяжелой термической травмой

40 № 1 (96), 2019Медицина невідкладних станів,

ISSN 2224-0586

(print)

, ISSN 2307-1230

(online)

Науковий огляд  /  Scientific Review

17. Mbiine R., Alenyo R., Kobusingye O. et al. Intra-ab-

dominal hypertension in severe burns: prevalence, incidence and

mortality in a sub-Saharan African hospital // Int. J. Burns Trau-

ma. — 2017. — Vol. 7(6). — P. 80-87.

18. Malbrain M.L., De Keulenaer B.L., Oda J. et al. Intra-

abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in

burns, obesity, pregnancy, and general medicine // Anaesthesiol.

Intensive Ther. — 2015. — Vol. 47(3). — P. 228-240.

19. Wise R., Jacobs J., Pilate S. et al. Incidence and prog-

nosis of intra-abdominal hypertension and abdominal compart-

ment syndrome in severely burned patients: Pilot study and review

of the literature // Anaesthesiol. Intensive Ther. — 2016. —

Vol. 48(2). — P. 95-109.

20. Strang S.G., Van Lieshout E.M., Breederveld R.S., Van

Waes O.J. A systematic review on intra-abdominal pressure in se-

verely burned patients // Burns. — 2014. — Vol. 40(1). — P. 9-16.

21. Ivy M.E. et al. Intra-abdominal hypertension and ab-

dominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. —

2000. — № 49. — P. 387-391.

22. Oda J., Yamashita K., Inoue T. et al. Resuscitation fluid

volume and abdominal compartment syndrome in patients with

major burns // Burns. — 2006. — Vol. 32. — P. 151-154.

23. McBeth P.B., Sass K., Nickerson D., Ball C.G., Kirkpat-

rick A.W. A necessary evil? Intra-abdominal hypertension com-

plicating burn patient resuscitation // J. Trauma Manag. Out-

comes. — 2014. — Vol. 8. — 12.

24. Ramirez J.I., Sen S., Palmieri T.L., Greenhalgh D.G.

Timing of Laparotomy and Closure in Burn Patients with Abdomi-

nal Compartment Syndrome: Effects on Survival // J. Am. Coll.

Surg. — 2018. — Vol. 226(6). — P. 1175-1180.

25. Talizin T.B., Tsuda M.S., Tanita M.T., Kauss I.A.M.,

Festti J., Carrilho C.M., Grion C.M.C., Cardoso L.T.Q. Acute

kidney injury and intra-abdominal hypertension in burn pa-

tients in intensive care // Rev. Bras. Ter. Intensiva. — 2018. —

Vol. 30(1). — P. 15-20.

26. Holodinsky J.K., Roberts D.J., Ball C.G., Blaser A.R.,

Starkopf J., Zygun D.A. et al. Risk factors for intra-abdominal

hypertension and abdominal compartment syndrome among adult

intensive care unit patients: a systematic review and meta-analy-

sis // Crit. Care. — 2013. — Vol. 17(5). — R. 249.

27. Kollias S., Stampolidis N., Kourakos P., Mantzari E.,

Koupidis S., Tsaousi S., Dimitrouli A., Atiyeh B., Castana O.

Abdominal compartment syndrome (ACS) in a severely burned

patient // Ann. Burns Fire Disasters. — 2015. — Vol. 28(1). —

P. 5-8.

28. Regli A., De Keulenaer B., De Laet I., Roberts D.,

Dabrowski W., Malbrain M.L. Fluid therapy and perfusional

considerations during resuscitation in critically ill patients with

intra-abdominal hypertension // Anaesthesiol. Intensive Ther. —

2015. — Vol. 47(1). — P. 45-53.

29. Burke B.A., Latenser B.A. Defining Intra-abdominal

hypertension and abdominal compartment syndrome in acute

thermal injury: a multicenter survey // J. Burn Care. — 2008. —

Vol. 29. — P. 580-584.

30. Wassermann D. Systemic complications of extended

burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. —

P. 196-209.

31. Fujita T. Fluid resuscitation for burn patients at risk

for abdominal complications // J. Am. Coll. Surg. — 2013. —

Vol. 216(5). — P. 1027.

32. Tuggle D., Skinner S., Garza J., Vandijck D., Blot S. The

abdominal compartment syndrome in patients with burn injury //

Acta Clin. Belg. — 2007. — Vol. 62 (1). — P. 136-40.

33. Saffle J.I. The phenomenon of “fluid creep” in acute burn

resuscitation // J. Burn Care Res. — 2007. — Vol. 28. — P. 382-

395.

34. Atiyeh B.S., Dibo S.A., Ibrahim A.E., Zgheib E.R. Acute

burn resuscitation and fluid creep: it is time for colloid rehabilita-

tion // Ann. Burns Fire Disasters. — 2012. — Vol. 25. — P. 59-65.

35. Markell K.W., Renz E.M., White C.E. et al. Abdominal

complications after severe burns // J. Am. Coll Surg. — 2009. —

Vol. 208. — P. 940-949.

36. Hayek S., Ibrahim A., Abu Sittah G., Atiyeh B. Burn re-

suscitation: is it straightforward or a challenge? // Ann. Burns Fire

Disasters. — 2011. — Vol. 24(1). — P. 17-21.

37. Hobson K.G., Young K.M., Ciraulo A., Palmieri T.L.,

Greenhalgh D.G. Release of abdominal compartment syndrome

improves survival in patients with burn injury // J. Trauma. —

2002. — Vol. 53. — P. 1129-1134.

38. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: the results of the

ISBI/ABA survey // Burns. — 2010. — Vol. 36(2). — P. 176-182.

39. Abu-Sittah G.S., Sarhane K.A. et al. Cardiovascular dys-

function in burns: review of the literature // Ann. Burns Fire Disas-

ters. — 2012. — Vol. 25. — P. 26-37.

40. O’Mara M.S., Slater H., Goldfarb I.W., Caushaj P.F.

A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pres-

sures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients //

J. Trauma. — 2005. — Vol. 58. — P. 1011-1018.

41. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hyper-

tonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by

cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. —

Vol. 280, Suppl. 4. — P. 1591-1601.

42. Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олей-

ник Г.А. Инфузионная терапия ожогового шока — еще раз об

известном // Медицина неотложных состояний. — 2012. —

№ 4(43). — С. 9-13.

43. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand.

J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19, № 69. —

P. 32-41.

44. De Keulenaer B., Regli A., De Laet I. et al. What’s new in

medical management strategies for raised intra-abdominal pres-

sure: evacuating intra-abdominal contents, improving abdomi-

nal wall compliance, pharmacotherapy, and continuous negative

extra-abdominal pressure // Anaesthesiol. Intensive Ther. —

2015. — Vol. 47(1). — P. 54-62.

45. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation media-

ted injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxi-

cology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

46. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T.,

Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volu-

mes in severly burned patients using ascorbic acid administra-

tion: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. —

Vol. 135(3). — P. 326-331.

47. Kacmaz A., Polat A., User Y., Tilki M., Ozkan S., Se-

ner G. Octreotide: a new approach to the management of acute ab-

dominal hypertension // Peptides. — 2003. — Vol. 24. — P. 1381-

1386.

48. Cheatham M.L., Safcsak K. Percutaneous catheter de-

compression in the treatment of elevated intraabdominal pres-

sure // Chest. — 2011. — Vol. 140. — P. 1428-1435.

ИСТОРИЧЕСКИЕ ВЕХИ ИЗУЧЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ СИНДРОМА | Халидов

1. Malbrain ML, De laet I, Cheatham M. Consensus conference defi- nitions and recommendations on intra-abdominal hypertension (IAH) and the abdominal compartment syndrome (ACS)—the long road to the final publications, how did we get there? Acta Clin Belg. 2007;62(1):44-59

2. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, Jaeschke R, Malbrain ML, De Keulenaer B, Duchesne J, Bjorck M, Leppaniemi A, Ejike JC, Sugrue M, Cheatham M, Ivatury R, Ball CG, Reintam Blaser A, Regli A, Balogh ZJ, D’Amours S, Debergh D, Kaplan M, Kimball E, Olvera C; Pe- diatric Guidelines Sub-Committee for the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intra-abdominal hypertension and the abdomi- nal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compart- ment Syndrome. Intensive Care Med. 2013;39(7):1190-206. doi: 10.1007/ s00134-013-2906-z

3. Papavramidis TS, Marinis AD, Pliakos I, Kesisoglou I, Papa- vramidou N. Abdominal compartment syndrome — Intra-abdominal hy- pertension: Defining, diagnosing, and managing. Journal of Emergencies, Trauma and Shock. 2011;4(2):279-291. doi:10.4103/0974-2700.82224

4. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В. Синдром ин- траабдоминальной гипертензии. Consilium medicum. 2005;1:20-25

5. Thorek M. Surgical errors and safeguards. J.B Lippincott Comoany, Philadelphia. 1934:370

6. Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Intern Med. 1911; 7:754-84

7. Thorington JM, Schmidt CF. A study of urinary output and blood-pressure changes resulting in experimental ascites. Am J. Med Sci. 1923;165:880-890

8. Bellis CJ, Wangensteen OH. Venous circulatory changes in the ab- domen and lower extremities attending abdominal distention. Proc Soc Exp Biol Med. 1939;4:490-498

9. Overholt RH. Intraperitoneal pressure. Arch Surg. 1931;22:691-703

10. Ogilvie WH. The late complication of abdominal war wounds. Lancet. 1940;2:253-256

11. Gross RE. A new method for surgical treatment of large omphalo- celes. Surgery. 1948;24:277-292

12. Baggot MG. Abdominal blowout. Curr Res Anesth Analg. 1951; 30:295-259

13. Karakose O, Benzin MF, Pülat H, Sabuncuoglu MZ, Eken H, Zihni I, Barut I. Bogota Bag Use in Planned Re-Laparotomies. Med Sci Monit. 2016; 22: 2900-2904. DOI:10.12659/MSM.897109

14. Mayir B, Alakus H, Özdemir A, Demirbakan K. Bogota bag appli- cation for temporary abdominal closure. J Clin Anal Med. 2013;4(3):213-15

15. Gordon ME. The acute effects of abdominal paracentesis in Laennec’s cirrhosis upon changes of electrolytes and eater, renal function and hemodynamics. Am J Gastroenterol. 1960;33:15-37

16. Knauer CM, Love HM. Hemodynamics in cirrhotic patient during paracentesis. N Engl J Med 1967;276:491-496

17. Cruikshank DP, Buschsbalm HJ. Effects of rapid paracentesis, car- diovascular dynamics and body fluid composition. JAMA 1973;225:1361- 1362

18. Ravitch MM. Omphalocle: secondary repair with the aid of pneu- moperitoneum. Arch Surg 1969;99:166-170

19. Allen RG, Wrenn EL Jr., Silo as a sac in the treatment of omphalo- cele and gastroschisis. J Ped Surg 1969;4:3-8

20. Sönderberg G, Westin B. Transmission of rapid pressure increase from the peritoneal cavity to the bladder. Scan J Urol Nephrol 1970;4:155-165

21. Shenansky JH, Gillenwater JY. The renal hemodynamic and functional effects of external counterpressure. Surg Gynecol Obstet 1972;134:253-258

22. Motev M, Ivankovich AD, Bieniarz J. Cardiovascular effects and acid base and blood gas changes during laparoscopy. Amer J. Obstet Gyne- col. 1973;116:1002-1012

23. Ivankovich AD, Albrecht RF, Zahed B, Bonnet RF. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy. IMJ Ill Med J.. 1974;145(1):58-61

24. Lenz RJ, Thomas TA, Wilkins DG. Cardiovascular changes during laparoscopy. Studies of stroke volume and cardiac output using impedance cardiography. Anaesthesia. 1976;31(1):4-12

25. Richardson JD, Trinkle JK. Hemodynamic and respiratory altera- tions with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1976;20:401-404

26. Kashtan J, Green JF, Parsons EQ, Holcroft JW. Hemodynamic ef- fects of increased abdominal pressure. J Surg Res 1981;30(3):249-255

27. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, Freedlender AE, No- lan SP. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg. 1982;196(5):594-597

28. Le Roith D, Bark H, Nyska M, Glick SM. The effect of abdominal pressure on plasma antidiuretic hormone levels. J Surg Res 1982;32(1):65-69

29. Richards WO, Scovill W, Shin B, Reed W. Acute renal failure associ- ated with increased intra-abdominal pressure. Ann Surg. 1983;197(2):183-187

30. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-ab- dominal pressures as criterion for abdominal reexploration. Ann. Surg. 1984;199:28-30

31. Ravishankar N., Hunter J. Measurement of intra-abdominal pres- sure in intensive care units in the United kingdom: a national postal ques- tionnaire study. Br. J. Anaesth. 2005;94:763-766

32. Smith JH, Merrell RC, Raffin TA. Reversal of postoperative anuria by decompressive celiotomy. Arch Intern Med. 1985;145:553-554

33. Caldwell CB, Ricotta JJ. Changes in visceral blood flow with el- evated intraabdominal pressure. J Surg Res. 1987;43:14-20

34. Iberti TJ, Lieber CE, Benjamin E. Determination of intra-abdomi- nal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique. Anesthesiology. 1989;70:47-50

35. Fietsam R Jr, Villalba M, Glover JL, Clark K. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Am Surg. 1989;55:396-402

36. Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clini- cal consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am Coll Surg. 1995;180:745-53

37. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am. 1996;76:833-42

38. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, Jaeschke R, De Waele JJ, De Keulenaer BL, Duchesne J, Bjorck M, Leppäniemi A, Ejike JC, Sugrue M, Cheatham ML, Ivatury R, Ball CG, Reintam Blaser A, Regli A, Balogh Z, D’Amours S, De Laet I, Malbrain ML. Methodological background and strategy for the 2012-2013 updated consensus definitions and clinical prac- tice guidelines from the abdominal compartment society. Anaesthesiol In- tensive Ther. 2015;47(Spec No):63-77. doi: 10.5603/AIT.a2015.0081

39. Зубрицкий В.Ф., Щелоков А.Л., Крюков А.А., Забелин М.В. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давле- ния у больных перитонитом. Инфекции в хир. 2007;5(3):52-54

40. Литвин А.А., Аль-Даосари А.О., Майда Шади Л.А. Абдоми- нальный компартмент-синдром у больных острым панкреатитом. Проблемы здоровья и экологии. 2008;3:110-116

41. Boone B, Zureikat A, Hughes SJ, Moser AJ, Yadav D, Zeh HJ, Lee KK. Abdominal compartment syndrome is an early, lethal complica- tion of acute pancreatitis. Am. Surg. 2013;79(6):601-607

42. Салахов Е.К., Салахов К.К. Профилактика компартмент-син- дрома после абдоминальных хирургических операций. Казанский ме- дицинский журнал. 2016;97(1):84-89. DOI: 10.17750/kMJ2016-89

43. Kushimoto S, Miyauchi M, Yokota H, Kawai M. Damage control surgery and open abdominal management: recent advances and our ap- proach. J Nippon Med Sch. 2009;76:280-90

44. Horwood J, Akbar F, Maw A. Initial experience of laparostomy with immediate vacuum therapy in patients with severe peritonitis. Ann R Coll Surg Engl. 2009;91:681-7

45. Sugrue M, Buhkari ZY. Intra-Abdominal Pressure and Abdomi- nal Compartment Syndrome in Acute General Surgery. World J Surg. 2009;33:1123-7

46. Гинзбург Л.Б. Профилактика и лечение повышенного вну- трибрюшного давления у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью: Дис. …канд. мед. наук. — Самара, 2009, 136с

Синдром брюшной полости — StatPearls

Продолжающееся обучение

Синдром брюшной полости возникает, когда давление в брюшной полости превышает 20 мм рт. Это связано с полиорганной дисфункцией. Неспособность своевременно распознать и лечить синдром брюшной полости способствует его высокому уровню смертности и заболеваемости. В этом упражнении рассматривается оценка, диагностика и лечение этого состояния. Это упражнение подчеркивает важность межпрофессиональной команды в распознавании и лечении этого состояния.

Целей:

  • Опишите обстоятельства, при которых клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким.

  • Укажите наиболее распространенный метод диагностики синдрома брюшной полости.

  • Обобщите определение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

  • Объясните, как сотрудничество межпрофессиональной команды может улучшить координацию оказания помощи и привести к более эффективному выявлению, мониторингу и лечению внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Синдром компартмента возникает, когда давление увеличивается в фиксированной полости тела, что приводит к ишемии, повреждению мышц и дисфункции органов. Эти «фиксированные» пространства ограничены мышечными и фасциальными границами, которые могут иметь ограниченную податливость, когда они набухают. [1] [2] [3]

Внутрибрюшная гипертензия определяется как устойчивое внутрибрюшное давление (ВБД) выше 12 мм рт.

Синдром брюшной полости (ACS) — тяжелое заболевание, которое наблюдается у пациентов в критическом состоянии. ОКС возникает в результате прогрессирования устойчивого давления в брюшной полости до повторяющегося патологического повышения давления выше 20 мм рт. Ст. С сопутствующей дисфункцией органов. Неспособность распознать и немедленно лечить ACS может привести к плохому прогнозу, поскольку ACS признан независимым предиктором смертности. Высокие клинические подозрения с протоколированным мониторингом и лечением следует адаптировать при лечении критических больных, особенно тех, у которых наблюдается значительный отток жидкости.Этот клинический диагноз следует рассматривать у пациентов с напряженным или вздутым животом с сопутствующей нестабильностью; однако это также может быть замечено без вздутия живота.

Точные клинические условия, определяющие ОКС, противоречивы. Дисфункция может проявляться респираторными проблемами, такими как высокое пиковое давление в дыхательных путях и неадекватная вентиляция и оксигенация, или снижение диуреза, вызванное снижением перфузии почек, но эти проблемы можно устранить с помощью вмешательства.

Синдром абдоминального компартмента имеет медикаментозные и консервативные варианты лечения, а лечение направлено на выявление и лечение причины синдрома компартмента. Однако пациентам с клиническим ухудшением может потребоваться экстренная хирургическая декомпрессия.

Этиология

Синдром брюшной полости можно разделить на две группы: первичный и вторичный ОКС. Первичные причины ОКС включают тупую или проникающую травму живота, кровотечение, разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА), кишечную непроходимость и забрюшинную гематому.Вторичные причины включают беременность, асцит, кишечную непроходимость, ожоги, внутрибрюшной сепсис и восполнение большого объема жидкости (более 3 литров). Хронические причины повышенного внутрибрюшного давления включают беременность, цирроз, ожирение, внутрибрюшные злокачественные новообразования и перитонеальный диализ. Все это причины внутрибрюшной гипертензии, определяемой как повторяющееся внутрибрюшное давление выше 12 мм рт. Наличие дисфункции органов в этой ситуации из-за компрессионных симптомов теперь подтверждает диагноз синдрома брюшной полости.[4] [5] [6]

Исследования показали, что смертность от ОКС, вызванного разрывом АБА, приближается к 47%. Заболевание может стать разрушительным, если из-за сдавления вовлекаются другие системы органов, и первичный ACS имеет тенденцию иметь все более худший исход.

Эпидемиология

ОКС может развиться у всех пациентов в ОИТ. В идентифицированной серии смешанных популяций ОИТ у 35% пациентов, находящихся на ИВЛ, была обнаружена внутрибрюшная гипертензия (ИАГ) или ОКС. Факторы риска включают множество заболеваний, но их можно классифицировать на основе механики брюшной стенки.Факторы риска включают те, которые снижают податливость брюшной полости, увеличивают содержание внутрибрюшного пространства, увеличивают содержимое просвета или расширение третьего пространства и вызывают утечку капилляров. [7] [8]

Патофизиология

При внутрибрюшинном кровотечении, травме или абсцессе физиологическая реакция воспаления и отека может быть ответственной за внутрибрюшную гипертензию. При кишечной непроходимости расширенные петли кишечника могут вызывать симптомы сжатия в брюшной полости.По мере увеличения абдоминального давления синдром может начать поражать другие системы органов из-за дальнейшего сжатия.

Внутрибрюшная гипертензия классифицируется от I до IV:

Любые доказательства продолжающейся внутрибрюшной гипертензии с органной недостаточностью определяются как ACS. Однако частота органной недостаточности наиболее высока у пациентов с ВБГ IV степени. Обычно поражаются такие органы, как сердце, легкие и почки.

Физиологические сердечные последствия включают снижение сердечного выброса и повышение центрального венозного давления (ЦВД) из-за компрессии нижней полой вены (НПВ) и воротной вены, повышение системного сосудистого сопротивления (УВО), приводит к гипотензии.Поражение легких может проявляться уменьшением грудных объемов и повышенным пиковым давлением из-за сжатия диафрагмы, снижением соотношения P / F и гиперкарбией. Сдавливание почек может привести к снижению СКФ и низкому диурезу. Также снижается висцеральный кровоток. Неврологические симптомы могут включать повышение внутричерепного давления (ВЧД) из-за повышенного ЦВД из-за компрессии НПВ, что способствует снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД).

Анамнез и физикальное состояние

ОКС обычно наблюдается только у тяжелобольных пациентов, и, скорее всего, диагноз будет поставлен в отделении интенсивной терапии, а не в отделении неотложной помощи.Клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким у пациентов с проникающей травмой живота или хирургических пациентов после обширных операций на брюшной полости. Пациенты могут испытывать боль в животе и вздутие живота. Однако это не является деликатным или конкретным открытием. Пациенты в отделении интенсивной терапии могут иметь широкий спектр органной недостаточности, не ограничиваясь брюшной полостью, что может затруднить диагностику.

Медицинский осмотр может выявить увеличенный обхват живота, напряженный живот, цианоз, хрипы и затрудненное дыхание.

При синдроме абдоминального компартмента смещение диафрагмы к головке приводит к сжатию грудной клетки, что приводит к увеличению работы дыхания, неравенству вентиляции / перфузии и увеличению как пикового, так и плато давления.

Напряженный живот также предотвращает венозный возврат, что приводит к повышению внутричерепного давления и снижению церебрального перфузионного давления.

Оценка

Хотя методы визуализации могут помочь в локализации причины повышенного абдоминального давления (кровотечение, травма, непроходимость), они не помогают поставить конкретный диагноз синдрома брюшной полости.Наиболее точный способ подтверждения этого диагноза — измерение давления в брюшной полости. ВБД следует измерять при наличии любого известного риска внутрибрюшной гипертензии (ВБГ). Это измерение может быть достигнуто разными способами, включая как прямые, так и косвенные методы. Прямые методы включают измерение абдоминального давления с помощью датчиков давления (например, иглы Вереша во время лапароскопической операции) или внутрибрюшинных катетеров (например, катетера для перитонеального диализа). Эти методы очень точны; однако они ограничены своей инвазивностью.Более часто используемый метод — это косвенное измерение, такое как внутрипузырное давление катетера (например, катетер Фолея), которое стало золотым стандартом из-за его широкой доступности и ограниченной инвазивности. Техника транс-мочевого пузыря включает использование асептического зажима дренажной трубки Фолея с последующим подключением Фолея к трехходовому стопорному крану, отрегулированному до уровня средней подмышечной линии на гребне подвздошной кости до нуля датчиков, после чего вводится 25 мл стерильного раствора. физиологический раствор в мочевой пузырь.Измерения следует проводить в конце выдоха и полностью лежа на спине и выражать в мм рт. У здоровых пациентов ожидается давление в мочевом пузыре ниже 5 мм рт. После абдоминальной хирургии и у пациентов с ожирением можно ожидать давления от 10 до 15 мм рт. Ст. Давление в мочевом пузыре выше 25 мм рт.ст. очень подозрительно для синдрома брюшной полости и должно быть коррелировано клинически. Рекомендуется проводить измерения давления для выявления и распознавания обострения внутрибрюшной гипертензии.

Противопоказания к использованию давления в мочевом пузыре включают травму мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, аденомы простаты и гематому таза. Давление в мочевом пузыре может быть неточным, если пациент не находится под действием седативных препаратов и не лежит ровно. [9] [10]

Компьютерная томография может выявить несколько вещей, таких как коллапс полой вены, круглый живот, утолщение кишечника и / или двусторонняя паховая грыжа. Для классификации синдрома брюшной полости используется следующая система классификации:

Лечение / ведение

Нехирургические терапевтические варианты лечения внутрибрюшной гипертензии включают общую цель улучшения следующего: эластичность брюшной стенки с уменьшением мышечного сокращения, эвакуация содержимое просвета декомпрессией (трубка NG), эвакуация абдоминальной жидкости дренированием и коррекция положительного баланса жидкости посредством целенаправленной объемной реанимации.

Первичным лечением ОКС является хирургическая декомпрессия. Однако раннее применение нехирургических вмешательств может предотвратить прогрессирование ИБГ в ОКС. Раннее распознавание включает поддерживающую терапию, в том числе удержание пациентов в комфортном состоянии с хорошо контролируемой болью. Декомпрессивные процедуры, такие как установка трубки NG для декомпрессии желудка, установка ректальной трубки для декомпрессии толстой кишки и чрескожное дренирование абсцессов, асцита или жидкости из брюшной полости. Было описано, что нервно-мышечная блокада использовалась в качестве краткого испытания в попытке расслабить мускулатуру живота, что привело к значительному снижению давления в брюшной полости у пациента, находящегося на ИВЛ.Если консервативное и медикаментозное лечение не устраняет ВГК и отмечается дальнейшее повреждение органа, можно рассмотреть возможность хирургической декомпрессии с использованием экстренной лапаротомии. [11] [2]

После хирургической лапаротомии по поводу компартмент-синдрома брюшная фасция может быть закрыта с помощью устройств для временного закрытия, таких как пылесосы, сетки и молнии. Фасцию можно соответствующим образом закрыть через 5-7 дней после того, как давление в компартменте и опухоль уменьшатся.

При хирургической абдоминальной декомпрессии дисфункция органов также может быстро улучшиться, поскольку большинство дисфункций органов рассматривается как последствия компрессии.При меньшем напряжении брюшной полости может увеличиться экскурсия диафрагмы, что приведет к улучшению вентиляции и снижению пикового давления в дыхательных путях. Компрессия НПВ и системы кровообращения снимается, что приводит к улучшению сердечного выброса и способности отучать пациентов от вазопрессорной поддержки. Острое повреждение почек устраняется меньшим сжатием почечных артерий и мочеточников. [12] [13]

Прогноз

При отсутствии лечения синдром брюшной полости фатален. Даже отсроченное лечение связано с очень высоким уровнем смертности.Предикторы смертности включают наличие в анамнезе диабета и переливания большого количества продуктов крови. Во многих исследованиях сообщается, что даже при лечении полиорганная недостаточность может задержать выздоровление на недели или месяцы. У этих пациентов часто наблюдается длительная потребность в искусственной вентиляции легких, диализе и более длительное пребывание в больнице.

Послеоперационный и реабилитационный уход

После декомпрессии брюшной полости многим пациентам по-прежнему требуется следующее лечение:

Сдерживание и обучение пациентов

Для предотвращения синдрома брюшной полости теперь доступны многие типы сеток для закрытия брюшной полости, которые позволяют избежать напряжения на животе. содержимое брюшной полости.Некоторые исследования показывают, что синдром абдоминального компартмента менее вероятен у пациентов, реанимированных свежезамороженной плазмой и лактатным синдромом Рингера, по сравнению с просто чистым кристаллоидом.

Жемчуг и другие проблемы

Текущие рекомендации, с которыми следует ознакомиться (представленные Всемирным обществом синдрома брюшного отдела):

  1. ВБГ диагностируется по устойчивому или повторяющемуся повышению ВБД на 12 мм рт.ст.

  2. ОКС диагностируется при ВБД> 20 мм рт. Ст. И связан с органной дисфункцией / недостаточностью

  3. IAH степени I: ВБД 12–15 мм рт. II степень: ВБД 16-20 мм рт. III степень: ВБД 21-25 мм рт. степень IV: ВБД> 25 мм рт. межпрофессиональный командный подход.Состояние может проявляться незаметно, и диагноз можно легко пропустить. Если синдром брюшной полости не диагностирован или лечение откладывается, исход почти всегда заканчивается летальным исходом. Сообщается о показателях смертности от 20 до 70% у пациентов с тупой травмой живота даже после лечения. Причина высокой смертности связана с ранним поражением нескольких органов. Кроме того, чем выше давление в брюшной полости, тем выше смертность. Другие факторы, связанные со смертностью, включают хирургическое вмешательство продолжительностью более 2 часов, развитие синдрома брюшной полости в течение 48 часов после госпитализации и повышенный уровень молочной кислоты, несмотря на лечение.Даже у тех, кто выжил, наблюдается значительная заболеваемость остаточными дефицитами, такими как почечная недостаточность, мышечное истощение, респираторный дистресс и дисфункция печени.

    Межпрофессиональная команда

    Диагноз обычно требует системного подхода и обсуждения с межпрофессиональной командой. После постановки диагноза всем пациентам требуется помощь в отделении интенсивной терапии под постоянным наблюдением. Медсестра, занимающаяся уходом за раной, должна каждый день проверять состояние раны на предмет заживления и сообщать врачу, есть ли какие-либо признаки инфекции или неточность заживления.Поскольку большинство пациентов находятся под наблюдением НКО, необходима консультация диетолога для полного парентерального питания. Медсестры должны следить за тем, чтобы у всех пациентов был тромбоз глубоких вен и проводилась профилактика пролежней. Кроме того, медсестрам необходимо ежедневно взвешивать пациента, измерять обхват живота, оценивать диурез и перфузию органов. Если диурез снижается, необходимо связаться с нефрологом и привлечь его к оказанию помощи на раннем этапе. О любых отклонениях от нормальных параметров следует немедленно сообщать межпрофессиональной группе.Фармацевты оценивают прописанные лекарства и проверяют лекарственные взаимодействия. По мере улучшения состояния пациента следует назначать физиотерапию, чтобы вытащить пациента из постели и побудить его передвигаться.

    Те, у кого развивается хронический абдоминальный синдром, нуждаются в пожизненной поддержке и наблюдении. Текущие рекомендации сосредоточены на профилактике синдрома брюшной полости. Различные методы закрытия брюшной полости и даже жидкость, используемая для реанимации пациента, могут повлиять на результат.[14] [15]

    Результаты для большинства пациентов с синдромом брюшной полости плохие. Те, кому своевременно поставлен диагноз и проходят лечение, имеют хорошие результаты, но выздоровление часто затягивается. Пациентам с полиорганной дисфункцией предстоит долгий путь к выздоровлению, отмеченный разрушением раны, повторной госпитализацией и трудностями при выполнении даже самых элементарных повседневных действий [16]. [Уровень 5]

    Ссылки

    1.
    Али М. Синдром брюшной полости: важность установки мочевого катетера для измерения внутрибрюшного давления.BMJ Case Rep. 2018 21 октября; 2018 [Бесплатная статья PMC: PMC6203075] [PubMed: 30344152]
    2.
    Ampatzidou F, Madesis A, Kechagioglou G, Drossos G. Синдром брюшной полости после хирургического восстановления расслоения аорты типа А. . Энн Кард Анаэст. Октябрь-декабрь 2018 г .; 21 (4): 444-445. [Бесплатная статья PMC: PMC6206795] [PubMed: 30333346]
    3.
    Чандра Р., Якобсон Р.А., Пуарье Дж., Милликен К., Робинсон Э., Сипарски Н. Успешное безоперационное лечение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости после комплекса Пластика вентральной грыжи: серия случаев.Am J Surg. Октябрь 2018; 216 (4): 819-823. [PubMed: 30243791]
    4.
    Ватанхах С., Шейхи Р.А., Хейдари М., Морадимайд П. Взаимосвязь между жидкостной реанимацией и внутрибрюшной гипертензией у пациентов с тупой травмой живота. Int J Crit Illn Inj Sci. 2018 июль-сентябрь; 8 (3): 149-153. [Бесплатная статья PMC: PMC6116304] [PubMed: 30181972]
    5.
    Грей С., Кристенсен М., Крафт Дж. Гастро-почечные эффекты внутрибрюшной гипертензии: последствия для медсестер интенсивной терапии.Медсестры интенсивной терапии критических состояний. Октябрь 2018; 48: 69-74. [PubMed: 29937073]
    6.
    Миранда Э., Манзур М., Хан С., Хэм С.В., Уивер Ф.А., Роу В.Л. Послеоперационное развитие синдрома брюшной аорты у пациентов, перенесших эндоваскулярное восстановление аорты по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты. Ann Vasc Surg. 2018 Май; 49: 289-294. [PubMed: 29477687]
    7.
    Кылыч Э., Угур М., Йетим И., Темиз М. Влияние методов временного закрытия брюшной полости на смертность и заболеваемость у пациентов с открытым животом.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2018 июл; 24 (4): 321-326. [PubMed: 30028489]
    8.
    Шелдон Р., Экерт М. Хирургическая критическая помощь: желудочно-кишечные осложнения. Surg Clin North Am. 2017 декабрь; 97 (6): 1425-1447. [PubMed: 2

    17]

    9.
    Измайлов С.Г., Рябков М.Г., Балеев М.С., Мокеев О.А. Сравнительная диагностическая ценность различных методов измерения внутриполостного давления при синдроме брюшной полости. Хирургия (Моск). 2018; (8): 31-35. [PubMed: 30113590]
    10.
    Leclerc B, Salomon Du Mont L, Parmentier AL, Besch G, Rinckenbach S. Синдром абдоминального компартмента и разрыв аневризмы аорты: проверка прогностического теста (SCA-AAR). Медицина (Балтимор). 2018 июн; 97 (25): e11066. [Бесплатная статья PMC: PMC6024481] [PubMed: 29923999]
    11.
    Solórzano Rodríguez E, López Almaraz R, Mendiola Arza J, Astigarraga Aguirre I, Bilbao Salcines N, Álvarez невродомическая терапия в качестве декомпрессионной терапии Martítes МС с массивной гепатомегалией.Cir Pediatr. 2018 17 октября; 31 (4): 196-199. [PubMed: 30371033]
    12.
    Шабо Э., Нирула Р. Принципы оказания неотложной помощи при открытой брюшной полости: реанимация, водный баланс, питание и вентиляция легких. Открытие отделения неотложной помощи травматологической хирургии. 2017; 2 (1): e000063. [Бесплатная статья PMC: PMC5877893] [PubMed: 29766080]
    13.
    Кокколини Ф., Робертс Д., Ансалони Л., Иватури Р., Гамберини Э., Клюгер И., Мур Е. Е., Коимбра Р., Киркпатрик А. В., Перейра Б. М., Монтори Дж. , Ceresoli M, Abu-Zidan FM, Sartelli M, Velmahos G, Fraga GP, Leppaniemi A, Tolonen M, Galante J, Razek T., Maier R, Bala M, Sakakushev B, Khokha V, Malbrain M, Agnoletti V, Peitzman A , Деметрашвили З., Сугру М, Ди Саверио С, Марци I, Сорейде К., Биффл В, Феррада П, Парри Н, Монтраверс П, Мелотти Р.М., Сальветти Ф, Валлетти ТМ, Скалея Т, Кьяра О, Чимбанасси С., Кашук Дж.Л., Ларреа М., Эрнандес Джем, Лин Х.Ф., Чирика М., Арвье С., Бинг С., Хорер Т., Де Симоне Б., Масиакос П., Рева В., ДеАнджелис Н., Кике К., Балог З.Дж., Фугаццола П., Томасони М., Латифи Р., Найду Н., Вебер Д., Хандолин Л., Инаба К., Хеккер А., Куо-Чинг Й., Ордоньес, Калифорния, Ризоли С., Гомес, Калифорния, Де Мойя М., Вани I, Мефайр А.С., Боффард К., Наполитано Л., Катена Ф.Открытый живот у пациентов с травмами и без травм: рекомендации WSES. Мир J Emerg Surg. 2018; 13: 7. [Бесплатная статья PMC: PMC5797335] [PubMed: 29434652]
    14.
    Sakka SG. [Пациент с внутрибрюшной гипертензией]. Анастезиол Интенсивмед Нефалмед Шмерцтер. 2016 Янв; 51 (1): 8-16. [PubMed: 26863642]
    15.
    Muresan M, Muresan S, Brinzaniuc K, Voidazan S, Sala D, Jimborean O, Hussam AH, Bara T, Popescu G, Borz C, Neagoe R. Насколько сокращается декомпрессивная лапаротомия уровень смертности при первичном синдроме брюшной полости ?: Одноцентровое проспективное исследование с участием 66 пациентов.Медицина (Балтимор). 2017 Февраль; 96 (5): e6006. [Бесплатная статья PMC: PMC5293461] [PubMed: 28151898]
    16.
    Gupta HP, Khichar PR, Porwal R, Singh A, Sharma AK, Beniwal M, Singh S. Продолжительность внутрибрюшной гипертензии и повышение лактата в сыворотке Уровень являются важными прогностическими маркерами исхода тяжелобольного хирургического пациента: проспективное обсервационное исследование. Niger J Surg. 2019 январь-июнь; 25 (1): 1-8. [Бесплатная статья PMC: PMC6452757] [PubMed: 31007504]

    Синдром брюшной полости — StatPearls

    Продолжение образовательной деятельности

    Синдром брюшной полости возникает, когда давление в брюшной полости превышает 20 мм рт.Это связано с полиорганной дисфункцией. Неспособность своевременно распознать и лечить синдром брюшной полости способствует его высокому уровню смертности и заболеваемости. В этом упражнении рассматривается оценка, диагностика и лечение этого состояния. Это упражнение подчеркивает важность межпрофессиональной команды в распознавании и лечении этого состояния.

    Целей:

    • Опишите обстоятельства, при которых клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким.

    • Укажите наиболее распространенный метод диагностики синдрома брюшной полости.

    • Обобщите определение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

    • Объясните, как сотрудничество межпрофессиональной команды может улучшить координацию оказания помощи и привести к более эффективному выявлению, мониторингу и лечению внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Синдром компартмента возникает, когда давление увеличивается в фиксированной полости тела, что приводит к ишемии, повреждению мышц и дисфункции органов. Эти «фиксированные» пространства ограничены мышечными и фасциальными границами, которые могут иметь ограниченную податливость, когда они набухают. [1] [2] [3]

    Внутрибрюшная гипертензия определяется как устойчивое внутрибрюшное давление (ВБД) выше 12 мм рт.

    Синдром брюшной полости (ACS) — тяжелое заболевание, которое наблюдается у пациентов в критическом состоянии.ОКС возникает в результате прогрессирования устойчивого давления в брюшной полости до повторяющегося патологического повышения давления выше 20 мм рт. Ст. С сопутствующей дисфункцией органов. Неспособность распознать и немедленно лечить ACS может привести к плохому прогнозу, поскольку ACS признан независимым предиктором смертности. Высокие клинические подозрения с протоколированным мониторингом и лечением следует адаптировать при лечении критических больных, особенно тех, у которых наблюдается значительный отток жидкости. Этот клинический диагноз следует рассматривать у пациентов с напряженным или вздутым животом с сопутствующей нестабильностью; однако это также может быть замечено без вздутия живота.

    Точные клинические условия, определяющие ОКС, противоречивы. Дисфункция может проявляться респираторными проблемами, такими как высокое пиковое давление в дыхательных путях и неадекватная вентиляция и оксигенация, или снижение диуреза, вызванное снижением перфузии почек, но эти проблемы можно устранить с помощью вмешательства.

    Синдром абдоминального компартмента имеет медикаментозные и консервативные варианты лечения, а лечение направлено на выявление и лечение причины синдрома компартмента.Однако пациентам с клиническим ухудшением может потребоваться экстренная хирургическая декомпрессия.

    Этиология

    Синдром брюшной полости можно разделить на две группы: первичный и вторичный ОКС. Первичные причины ОКС включают тупую или проникающую травму живота, кровотечение, разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА), кишечную непроходимость и забрюшинную гематому. Вторичные причины включают беременность, асцит, кишечную непроходимость, ожоги, внутрибрюшной сепсис и восполнение большого объема жидкости (более 3 литров).Хронические причины повышенного внутрибрюшного давления включают беременность, цирроз, ожирение, внутрибрюшные злокачественные новообразования и перитонеальный диализ. Все это причины внутрибрюшной гипертензии, определяемой как повторяющееся внутрибрюшное давление выше 12 мм рт. Наличие органной дисфункции в этой ситуации из-за компрессионных симптомов теперь подтверждает диагноз синдрома брюшной полости. [4] [5] [6]

    Исследования показали, что смертность от ОКС, вызванного разрывом АБА, приближается к 47%.Заболевание может стать разрушительным, если из-за сдавления вовлекаются другие системы органов, и первичный ACS имеет тенденцию иметь все более худший исход.

    Эпидемиология

    ОКС может развиться у всех пациентов в ОИТ. В идентифицированной серии смешанных популяций ОИТ у 35% пациентов, находящихся на ИВЛ, была обнаружена внутрибрюшная гипертензия (ИАГ) или ОКС. Факторы риска включают множество заболеваний, но их можно классифицировать на основе механики брюшной стенки. Факторы риска включают те, которые снижают податливость брюшной полости, увеличивают содержание внутрибрюшного пространства, увеличивают содержимое просвета или расширение третьего пространства и вызывают утечку капилляров.[7] [8]

    Патофизиология

    При внутрибрюшинном кровотечении, травме или абсцессе физиологическая реакция воспаления и отека может быть ответственной за внутрибрюшную гипертензию. При кишечной непроходимости расширенные петли кишечника могут вызывать симптомы сжатия в брюшной полости. По мере увеличения абдоминального давления синдром может начать поражать другие системы органов из-за дальнейшего сжатия.

    Внутрибрюшная гипертензия классифицируется от I до IV:

    Любые доказательства продолжающейся внутрибрюшной гипертензии с органной недостаточностью определяются как ACS.Однако частота органной недостаточности наиболее высока у пациентов с ВБГ IV степени. Обычно поражаются такие органы, как сердце, легкие и почки.

    Физиологические сердечные последствия включают снижение сердечного выброса и повышение центрального венозного давления (ЦВД) из-за компрессии нижней полой вены (НПВ) и воротной вены, повышение системного сосудистого сопротивления (УВО), приводит к гипотензии. Поражение легких может проявляться уменьшением грудных объемов и повышенным пиковым давлением из-за сжатия диафрагмы, снижением соотношения P / F и гиперкарбией.Сдавливание почек может привести к снижению СКФ и низкому диурезу. Также снижается висцеральный кровоток. Неврологические симптомы могут включать повышение внутричерепного давления (ВЧД) из-за повышенного ЦВД из-за компрессии НПВ, что способствует снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД).

    Анамнез и физикальное состояние

    ОКС обычно наблюдается только у тяжелобольных пациентов, и, скорее всего, диагноз будет поставлен в отделении интенсивной терапии, а не в отделении неотложной помощи. Клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким у пациентов с проникающей травмой живота или хирургических пациентов после обширных операций на брюшной полости.Пациенты могут испытывать боль в животе и вздутие живота. Однако это не является деликатным или конкретным открытием. Пациенты в отделении интенсивной терапии могут иметь широкий спектр органной недостаточности, не ограничиваясь брюшной полостью, что может затруднить диагностику.

    Медицинский осмотр может выявить увеличенный обхват живота, напряженный живот, цианоз, хрипы и затрудненное дыхание.

    При синдроме абдоминального компартмента смещение диафрагмы к головке приводит к сжатию грудной клетки, что приводит к увеличению работы дыхания, неравенству вентиляции / перфузии и увеличению как пикового, так и плато давления.

    Напряженный живот также предотвращает венозный возврат, что приводит к повышению внутричерепного давления и снижению церебрального перфузионного давления.

    Оценка

    Хотя методы визуализации могут помочь в локализации причины повышенного абдоминального давления (кровотечение, травма, непроходимость), они не помогают поставить конкретный диагноз синдрома брюшной полости. Наиболее точный способ подтверждения этого диагноза — измерение давления в брюшной полости. ВБД следует измерять при наличии любого известного риска внутрибрюшной гипертензии (ВБГ).Это измерение может быть достигнуто разными способами, включая как прямые, так и косвенные методы. Прямые методы включают измерение абдоминального давления с помощью датчиков давления (например, иглы Вереша во время лапароскопической операции) или внутрибрюшинных катетеров (например, катетера для перитонеального диализа). Эти методы очень точны; однако они ограничены своей инвазивностью. Более часто используемый метод — это косвенное измерение, такое как внутрипузырное давление катетера (например, катетер Фолея), которое стало золотым стандартом из-за его широкой доступности и ограниченной инвазивности.Техника транс-мочевого пузыря включает использование асептического зажима дренажной трубки Фолея с последующим подключением Фолея к трехходовому стопорному крану, отрегулированному до уровня средней подмышечной линии на гребне подвздошной кости до нуля датчиков, после чего вводится 25 мл стерильного раствора. физиологический раствор в мочевой пузырь. Измерения следует проводить в конце выдоха и полностью лежа на спине и выражать в мм рт. У здоровых пациентов ожидается давление в мочевом пузыре ниже 5 мм рт. После абдоминальной хирургии и у пациентов с ожирением можно ожидать давления от 10 до 15 мм рт. Ст.Давление в мочевом пузыре выше 25 мм рт.ст. очень подозрительно для синдрома брюшной полости и должно быть коррелировано клинически. Рекомендуется проводить измерения давления для выявления и распознавания обострения внутрибрюшной гипертензии.

    Противопоказания к использованию давления в мочевом пузыре включают травму мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, аденомы простаты и гематому таза. Давление в мочевом пузыре может быть неточным, если пациент не находится под действием седативных препаратов и не лежит ровно. [9] [10]

    Компьютерная томография может выявить несколько вещей, таких как коллапс полой вены, круглый живот, утолщение кишечника и / или двусторонняя паховая грыжа.Для классификации синдрома брюшной полости используется следующая система классификации:

    Лечение / ведение

    Нехирургические терапевтические варианты лечения внутрибрюшной гипертензии включают общую цель улучшения следующего: эластичность брюшной стенки с уменьшением мышечного сокращения, эвакуация содержимое просвета декомпрессией (трубка NG), эвакуация абдоминальной жидкости дренированием и коррекция положительного баланса жидкости посредством целенаправленной объемной реанимации.

    Первичным лечением ОКС является хирургическая декомпрессия. Однако раннее применение нехирургических вмешательств может предотвратить прогрессирование ИБГ в ОКС. Раннее распознавание включает поддерживающую терапию, в том числе удержание пациентов в комфортном состоянии с хорошо контролируемой болью. Декомпрессивные процедуры, такие как установка трубки NG для декомпрессии желудка, установка ректальной трубки для декомпрессии толстой кишки и чрескожное дренирование абсцессов, асцита или жидкости из брюшной полости. Было описано, что нервно-мышечная блокада использовалась в качестве краткого испытания в попытке расслабить мускулатуру живота, что привело к значительному снижению давления в брюшной полости у пациента, находящегося на ИВЛ.Если консервативное и медикаментозное лечение не устраняет ВГК и отмечается дальнейшее повреждение органа, можно рассмотреть возможность хирургической декомпрессии с использованием экстренной лапаротомии. [11] [2]

    После хирургической лапаротомии по поводу компартмент-синдрома брюшная фасция может быть закрыта с помощью устройств для временного закрытия, таких как пылесосы, сетки и молнии. Фасцию можно соответствующим образом закрыть через 5-7 дней после того, как давление в компартменте и опухоль уменьшатся.

    При хирургической абдоминальной декомпрессии дисфункция органов также может быстро улучшиться, поскольку большинство дисфункций органов рассматривается как последствия компрессии.При меньшем напряжении брюшной полости может увеличиться экскурсия диафрагмы, что приведет к улучшению вентиляции и снижению пикового давления в дыхательных путях. Компрессия НПВ и системы кровообращения снимается, что приводит к улучшению сердечного выброса и способности отучать пациентов от вазопрессорной поддержки. Острое повреждение почек устраняется меньшим сжатием почечных артерий и мочеточников. [12] [13]

    Прогноз

    При отсутствии лечения синдром брюшной полости фатален. Даже отсроченное лечение связано с очень высоким уровнем смертности.Предикторы смертности включают наличие в анамнезе диабета и переливания большого количества продуктов крови. Во многих исследованиях сообщается, что даже при лечении полиорганная недостаточность может задержать выздоровление на недели или месяцы. У этих пациентов часто наблюдается длительная потребность в искусственной вентиляции легких, диализе и более длительное пребывание в больнице.

    Послеоперационный и реабилитационный уход

    После декомпрессии брюшной полости многим пациентам по-прежнему требуется следующее лечение:

    Сдерживание и обучение пациентов

    Для предотвращения синдрома брюшной полости теперь доступны многие типы сеток для закрытия брюшной полости, которые позволяют избежать напряжения на животе. содержимое брюшной полости.Некоторые исследования показывают, что синдром абдоминального компартмента менее вероятен у пациентов, реанимированных свежезамороженной плазмой и лактатным синдромом Рингера, по сравнению с просто чистым кристаллоидом.

    Жемчуг и другие проблемы

    Текущие рекомендации, с которыми следует ознакомиться (представленные Всемирным обществом синдрома брюшного отдела):

    1. ВБГ диагностируется по устойчивому или повторяющемуся повышению ВБД на 12 мм рт.ст.

    2. ОКС диагностируется при ВБД> 20 мм рт. Ст. И связан с органной дисфункцией / недостаточностью

    3. IAH степени I: ВБД 12–15 мм рт. II степень: ВБД 16-20 мм рт. III степень: ВБД 21-25 мм рт. степень IV: ВБД> 25 мм рт. межпрофессиональный командный подход.Состояние может проявляться незаметно, и диагноз можно легко пропустить. Если синдром брюшной полости не диагностирован или лечение откладывается, исход почти всегда заканчивается летальным исходом. Сообщается о показателях смертности от 20 до 70% у пациентов с тупой травмой живота даже после лечения. Причина высокой смертности связана с ранним поражением нескольких органов. Кроме того, чем выше давление в брюшной полости, тем выше смертность. Другие факторы, связанные со смертностью, включают хирургическое вмешательство продолжительностью более 2 часов, развитие синдрома брюшной полости в течение 48 часов после госпитализации и повышенный уровень молочной кислоты, несмотря на лечение.Даже у тех, кто выжил, наблюдается значительная заболеваемость остаточными дефицитами, такими как почечная недостаточность, мышечное истощение, респираторный дистресс и дисфункция печени.

      Межпрофессиональная команда

      Диагноз обычно требует системного подхода и обсуждения с межпрофессиональной командой. После постановки диагноза всем пациентам требуется помощь в отделении интенсивной терапии под постоянным наблюдением. Медсестра, занимающаяся уходом за раной, должна каждый день проверять состояние раны на предмет заживления и сообщать врачу, есть ли какие-либо признаки инфекции или неточность заживления.Поскольку большинство пациентов находятся под наблюдением НКО, необходима консультация диетолога для полного парентерального питания. Медсестры должны следить за тем, чтобы у всех пациентов был тромбоз глубоких вен и проводилась профилактика пролежней. Кроме того, медсестрам необходимо ежедневно взвешивать пациента, измерять обхват живота, оценивать диурез и перфузию органов. Если диурез снижается, необходимо связаться с нефрологом и привлечь его к оказанию помощи на раннем этапе. О любых отклонениях от нормальных параметров следует немедленно сообщать межпрофессиональной группе.Фармацевты оценивают прописанные лекарства и проверяют лекарственные взаимодействия. По мере улучшения состояния пациента следует назначать физиотерапию, чтобы вытащить пациента из постели и побудить его передвигаться.

      Те, у кого развивается хронический абдоминальный синдром, нуждаются в пожизненной поддержке и наблюдении. Текущие рекомендации сосредоточены на профилактике синдрома брюшной полости. Различные методы закрытия брюшной полости и даже жидкость, используемая для реанимации пациента, могут повлиять на результат.[14] [15]

      Результаты для большинства пациентов с синдромом брюшной полости плохие. Те, кому своевременно поставлен диагноз и проходят лечение, имеют хорошие результаты, но выздоровление часто затягивается. Пациентам с полиорганной дисфункцией предстоит долгий путь к выздоровлению, отмеченный разрушением раны, повторной госпитализацией и трудностями при выполнении даже самых элементарных повседневных действий [16]. [Уровень 5]

      Ссылки

      1.
      Али М. Синдром брюшной полости: важность установки мочевого катетера для измерения внутрибрюшного давления.BMJ Case Rep. 2018 21 октября; 2018 [Бесплатная статья PMC: PMC6203075] [PubMed: 30344152]
      2.
      Ampatzidou F, Madesis A, Kechagioglou G, Drossos G. Синдром брюшной полости после хирургического восстановления расслоения аорты типа А. . Энн Кард Анаэст. Октябрь-декабрь 2018 г .; 21 (4): 444-445. [Бесплатная статья PMC: PMC6206795] [PubMed: 30333346]
      3.
      Чандра Р., Якобсон Р.А., Пуарье Дж., Милликен К., Робинсон Э., Сипарски Н. Успешное безоперационное лечение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости после комплекса Пластика вентральной грыжи: серия случаев.Am J Surg. Октябрь 2018; 216 (4): 819-823. [PubMed: 30243791]
      4.
      Ватанхах С., Шейхи Р.А., Хейдари М., Морадимайд П. Взаимосвязь между жидкостной реанимацией и внутрибрюшной гипертензией у пациентов с тупой травмой живота. Int J Crit Illn Inj Sci. 2018 июль-сентябрь; 8 (3): 149-153. [Бесплатная статья PMC: PMC6116304] [PubMed: 30181972]
      5.
      Грей С., Кристенсен М., Крафт Дж. Гастро-почечные эффекты внутрибрюшной гипертензии: последствия для медсестер интенсивной терапии.Медсестры интенсивной терапии критических состояний. Октябрь 2018; 48: 69-74. [PubMed: 29937073]
      6.
      Миранда Э., Манзур М., Хан С., Хэм С.В., Уивер Ф.А., Роу В.Л. Послеоперационное развитие синдрома брюшной аорты у пациентов, перенесших эндоваскулярное восстановление аорты по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты. Ann Vasc Surg. 2018 Май; 49: 289-294. [PubMed: 29477687]
      7.
      Кылыч Э., Угур М., Йетим И., Темиз М. Влияние методов временного закрытия брюшной полости на смертность и заболеваемость у пациентов с открытым животом.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2018 июл; 24 (4): 321-326. [PubMed: 30028489]
      8.
      Шелдон Р., Экерт М. Хирургическая критическая помощь: желудочно-кишечные осложнения. Surg Clin North Am. 2017 декабрь; 97 (6): 1425-1447. [PubMed: 2

      17]

      9.
      Измайлов С.Г., Рябков М.Г., Балеев М.С., Мокеев О.А. Сравнительная диагностическая ценность различных методов измерения внутриполостного давления при синдроме брюшной полости. Хирургия (Моск). 2018; (8): 31-35. [PubMed: 30113590]
      10.
      Leclerc B, Salomon Du Mont L, Parmentier AL, Besch G, Rinckenbach S. Синдром абдоминального компартмента и разрыв аневризмы аорты: проверка прогностического теста (SCA-AAR). Медицина (Балтимор). 2018 июн; 97 (25): e11066. [Бесплатная статья PMC: PMC6024481] [PubMed: 29923999]
      11.
      Solórzano Rodríguez E, López Almaraz R, Mendiola Arza J, Astigarraga Aguirre I, Bilbao Salcines N, Álvarez невродомическая терапия в качестве декомпрессионной терапии Martítes МС с массивной гепатомегалией.Cir Pediatr. 2018 17 октября; 31 (4): 196-199. [PubMed: 30371033]
      12.
      Шабо Э., Нирула Р. Принципы оказания неотложной помощи при открытой брюшной полости: реанимация, водный баланс, питание и вентиляция легких. Открытие отделения неотложной помощи травматологической хирургии. 2017; 2 (1): e000063. [Бесплатная статья PMC: PMC5877893] [PubMed: 29766080]
      13.
      Кокколини Ф., Робертс Д., Ансалони Л., Иватури Р., Гамберини Э., Клюгер И., Мур Е. Е., Коимбра Р., Киркпатрик А. В., Перейра Б. М., Монтори Дж. , Ceresoli M, Abu-Zidan FM, Sartelli M, Velmahos G, Fraga GP, Leppaniemi A, Tolonen M, Galante J, Razek T., Maier R, Bala M, Sakakushev B, Khokha V, Malbrain M, Agnoletti V, Peitzman A , Деметрашвили З., Сугру М, Ди Саверио С, Марци I, Сорейде К., Биффл В, Феррада П, Парри Н, Монтраверс П, Мелотти Р.М., Сальветти Ф, Валлетти ТМ, Скалея Т, Кьяра О, Чимбанасси С., Кашук Дж.Л., Ларреа М., Эрнандес Джем, Лин Х.Ф., Чирика М., Арвье С., Бинг С., Хорер Т., Де Симоне Б., Масиакос П., Рева В., ДеАнджелис Н., Кике К., Балог З.Дж., Фугаццола П., Томасони М., Латифи Р., Найду Н., Вебер Д., Хандолин Л., Инаба К., Хеккер А., Куо-Чинг Й., Ордоньес, Калифорния, Ризоли С., Гомес, Калифорния, Де Мойя М., Вани I, Мефайр А.С., Боффард К., Наполитано Л., Катена Ф.Открытый живот у пациентов с травмами и без травм: рекомендации WSES. Мир J Emerg Surg. 2018; 13: 7. [Бесплатная статья PMC: PMC5797335] [PubMed: 29434652]
      14.
      Sakka SG. [Пациент с внутрибрюшной гипертензией]. Анастезиол Интенсивмед Нефалмед Шмерцтер. 2016 Янв; 51 (1): 8-16. [PubMed: 26863642]
      15.
      Muresan M, Muresan S, Brinzaniuc K, Voidazan S, Sala D, Jimborean O, Hussam AH, Bara T, Popescu G, Borz C, Neagoe R. Насколько сокращается декомпрессивная лапаротомия уровень смертности при первичном синдроме брюшной полости ?: Одноцентровое проспективное исследование с участием 66 пациентов.Медицина (Балтимор). 2017 Февраль; 96 (5): e6006. [Бесплатная статья PMC: PMC5293461] [PubMed: 28151898]
      16.
      Gupta HP, Khichar PR, Porwal R, Singh A, Sharma AK, Beniwal M, Singh S. Продолжительность внутрибрюшной гипертензии и повышение лактата в сыворотке Уровень являются важными прогностическими маркерами исхода тяжелобольного хирургического пациента: проспективное обсервационное исследование. Niger J Surg. 2019 январь-июнь; 25 (1): 1-8. [Бесплатная статья PMC: PMC6452757] [PubMed: 31007504]

      Синдром брюшной полости — StatPearls

      Продолжение образовательной деятельности

      Синдром брюшной полости возникает, когда давление в брюшной полости превышает 20 мм рт.Это связано с полиорганной дисфункцией. Неспособность своевременно распознать и лечить синдром брюшной полости способствует его высокому уровню смертности и заболеваемости. В этом упражнении рассматривается оценка, диагностика и лечение этого состояния. Это упражнение подчеркивает важность межпрофессиональной команды в распознавании и лечении этого состояния.

      Целей:

      • Опишите обстоятельства, при которых клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким.

      • Укажите наиболее распространенный метод диагностики синдрома брюшной полости.

      • Обобщите определение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

      • Объясните, как сотрудничество межпрофессиональной команды может улучшить координацию оказания помощи и привести к более эффективному выявлению, мониторингу и лечению внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

      Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      Введение

      Синдром компартмента возникает, когда давление увеличивается в фиксированной полости тела, что приводит к ишемии, повреждению мышц и дисфункции органов. Эти «фиксированные» пространства ограничены мышечными и фасциальными границами, которые могут иметь ограниченную податливость, когда они набухают. [1] [2] [3]

      Внутрибрюшная гипертензия определяется как устойчивое внутрибрюшное давление (ВБД) выше 12 мм рт.

      Синдром брюшной полости (ACS) — тяжелое заболевание, которое наблюдается у пациентов в критическом состоянии.ОКС возникает в результате прогрессирования устойчивого давления в брюшной полости до повторяющегося патологического повышения давления выше 20 мм рт. Ст. С сопутствующей дисфункцией органов. Неспособность распознать и немедленно лечить ACS может привести к плохому прогнозу, поскольку ACS признан независимым предиктором смертности. Высокие клинические подозрения с протоколированным мониторингом и лечением следует адаптировать при лечении критических больных, особенно тех, у которых наблюдается значительный отток жидкости. Этот клинический диагноз следует рассматривать у пациентов с напряженным или вздутым животом с сопутствующей нестабильностью; однако это также может быть замечено без вздутия живота.

      Точные клинические условия, определяющие ОКС, противоречивы. Дисфункция может проявляться респираторными проблемами, такими как высокое пиковое давление в дыхательных путях и неадекватная вентиляция и оксигенация, или снижение диуреза, вызванное снижением перфузии почек, но эти проблемы можно устранить с помощью вмешательства.

      Синдром абдоминального компартмента имеет медикаментозные и консервативные варианты лечения, а лечение направлено на выявление и лечение причины синдрома компартмента.Однако пациентам с клиническим ухудшением может потребоваться экстренная хирургическая декомпрессия.

      Этиология

      Синдром брюшной полости можно разделить на две группы: первичный и вторичный ОКС. Первичные причины ОКС включают тупую или проникающую травму живота, кровотечение, разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА), кишечную непроходимость и забрюшинную гематому. Вторичные причины включают беременность, асцит, кишечную непроходимость, ожоги, внутрибрюшной сепсис и восполнение большого объема жидкости (более 3 литров).Хронические причины повышенного внутрибрюшного давления включают беременность, цирроз, ожирение, внутрибрюшные злокачественные новообразования и перитонеальный диализ. Все это причины внутрибрюшной гипертензии, определяемой как повторяющееся внутрибрюшное давление выше 12 мм рт. Наличие органной дисфункции в этой ситуации из-за компрессионных симптомов теперь подтверждает диагноз синдрома брюшной полости. [4] [5] [6]

      Исследования показали, что смертность от ОКС, вызванного разрывом АБА, приближается к 47%.Заболевание может стать разрушительным, если из-за сдавления вовлекаются другие системы органов, и первичный ACS имеет тенденцию иметь все более худший исход.

      Эпидемиология

      ОКС может развиться у всех пациентов в ОИТ. В идентифицированной серии смешанных популяций ОИТ у 35% пациентов, находящихся на ИВЛ, была обнаружена внутрибрюшная гипертензия (ИАГ) или ОКС. Факторы риска включают множество заболеваний, но их можно классифицировать на основе механики брюшной стенки. Факторы риска включают те, которые снижают податливость брюшной полости, увеличивают содержание внутрибрюшного пространства, увеличивают содержимое просвета или расширение третьего пространства и вызывают утечку капилляров.[7] [8]

      Патофизиология

      При внутрибрюшинном кровотечении, травме или абсцессе физиологическая реакция воспаления и отека может быть ответственной за внутрибрюшную гипертензию. При кишечной непроходимости расширенные петли кишечника могут вызывать симптомы сжатия в брюшной полости. По мере увеличения абдоминального давления синдром может начать поражать другие системы органов из-за дальнейшего сжатия.

      Внутрибрюшная гипертензия классифицируется от I до IV:

      Любые доказательства продолжающейся внутрибрюшной гипертензии с органной недостаточностью определяются как ACS.Однако частота органной недостаточности наиболее высока у пациентов с ВБГ IV степени. Обычно поражаются такие органы, как сердце, легкие и почки.

      Физиологические сердечные последствия включают снижение сердечного выброса и повышение центрального венозного давления (ЦВД) из-за компрессии нижней полой вены (НПВ) и воротной вены, повышение системного сосудистого сопротивления (УВО), приводит к гипотензии. Поражение легких может проявляться уменьшением грудных объемов и повышенным пиковым давлением из-за сжатия диафрагмы, снижением соотношения P / F и гиперкарбией.Сдавливание почек может привести к снижению СКФ и низкому диурезу. Также снижается висцеральный кровоток. Неврологические симптомы могут включать повышение внутричерепного давления (ВЧД) из-за повышенного ЦВД из-за компрессии НПВ, что способствует снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД).

      Анамнез и физикальное состояние

      ОКС обычно наблюдается только у тяжелобольных пациентов, и, скорее всего, диагноз будет поставлен в отделении интенсивной терапии, а не в отделении неотложной помощи. Клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким у пациентов с проникающей травмой живота или хирургических пациентов после обширных операций на брюшной полости.Пациенты могут испытывать боль в животе и вздутие живота. Однако это не является деликатным или конкретным открытием. Пациенты в отделении интенсивной терапии могут иметь широкий спектр органной недостаточности, не ограничиваясь брюшной полостью, что может затруднить диагностику.

      Медицинский осмотр может выявить увеличенный обхват живота, напряженный живот, цианоз, хрипы и затрудненное дыхание.

      При синдроме абдоминального компартмента смещение диафрагмы к головке приводит к сжатию грудной клетки, что приводит к увеличению работы дыхания, неравенству вентиляции / перфузии и увеличению как пикового, так и плато давления.

      Напряженный живот также предотвращает венозный возврат, что приводит к повышению внутричерепного давления и снижению церебрального перфузионного давления.

      Оценка

      Хотя методы визуализации могут помочь в локализации причины повышенного абдоминального давления (кровотечение, травма, непроходимость), они не помогают поставить конкретный диагноз синдрома брюшной полости. Наиболее точный способ подтверждения этого диагноза — измерение давления в брюшной полости. ВБД следует измерять при наличии любого известного риска внутрибрюшной гипертензии (ВБГ).Это измерение может быть достигнуто разными способами, включая как прямые, так и косвенные методы. Прямые методы включают измерение абдоминального давления с помощью датчиков давления (например, иглы Вереша во время лапароскопической операции) или внутрибрюшинных катетеров (например, катетера для перитонеального диализа). Эти методы очень точны; однако они ограничены своей инвазивностью. Более часто используемый метод — это косвенное измерение, такое как внутрипузырное давление катетера (например, катетер Фолея), которое стало золотым стандартом из-за его широкой доступности и ограниченной инвазивности.Техника транс-мочевого пузыря включает использование асептического зажима дренажной трубки Фолея с последующим подключением Фолея к трехходовому стопорному крану, отрегулированному до уровня средней подмышечной линии на гребне подвздошной кости до нуля датчиков, после чего вводится 25 мл стерильного раствора. физиологический раствор в мочевой пузырь. Измерения следует проводить в конце выдоха и полностью лежа на спине и выражать в мм рт. У здоровых пациентов ожидается давление в мочевом пузыре ниже 5 мм рт. После абдоминальной хирургии и у пациентов с ожирением можно ожидать давления от 10 до 15 мм рт. Ст.Давление в мочевом пузыре выше 25 мм рт.ст. очень подозрительно для синдрома брюшной полости и должно быть коррелировано клинически. Рекомендуется проводить измерения давления для выявления и распознавания обострения внутрибрюшной гипертензии.

      Противопоказания к использованию давления в мочевом пузыре включают травму мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, аденомы простаты и гематому таза. Давление в мочевом пузыре может быть неточным, если пациент не находится под действием седативных препаратов и не лежит ровно. [9] [10]

      Компьютерная томография может выявить несколько вещей, таких как коллапс полой вены, круглый живот, утолщение кишечника и / или двусторонняя паховая грыжа.Для классификации синдрома брюшной полости используется следующая система классификации:

      Лечение / ведение

      Нехирургические терапевтические варианты лечения внутрибрюшной гипертензии включают общую цель улучшения следующего: эластичность брюшной стенки с уменьшением мышечного сокращения, эвакуация содержимое просвета декомпрессией (трубка NG), эвакуация абдоминальной жидкости дренированием и коррекция положительного баланса жидкости посредством целенаправленной объемной реанимации.

      Первичным лечением ОКС является хирургическая декомпрессия. Однако раннее применение нехирургических вмешательств может предотвратить прогрессирование ИБГ в ОКС. Раннее распознавание включает поддерживающую терапию, в том числе удержание пациентов в комфортном состоянии с хорошо контролируемой болью. Декомпрессивные процедуры, такие как установка трубки NG для декомпрессии желудка, установка ректальной трубки для декомпрессии толстой кишки и чрескожное дренирование абсцессов, асцита или жидкости из брюшной полости. Было описано, что нервно-мышечная блокада использовалась в качестве краткого испытания в попытке расслабить мускулатуру живота, что привело к значительному снижению давления в брюшной полости у пациента, находящегося на ИВЛ.Если консервативное и медикаментозное лечение не устраняет ВГК и отмечается дальнейшее повреждение органа, можно рассмотреть возможность хирургической декомпрессии с использованием экстренной лапаротомии. [11] [2]

      После хирургической лапаротомии по поводу компартмент-синдрома брюшная фасция может быть закрыта с помощью устройств для временного закрытия, таких как пылесосы, сетки и молнии. Фасцию можно соответствующим образом закрыть через 5-7 дней после того, как давление в компартменте и опухоль уменьшатся.

      При хирургической абдоминальной декомпрессии дисфункция органов также может быстро улучшиться, поскольку большинство дисфункций органов рассматривается как последствия компрессии.При меньшем напряжении брюшной полости может увеличиться экскурсия диафрагмы, что приведет к улучшению вентиляции и снижению пикового давления в дыхательных путях. Компрессия НПВ и системы кровообращения снимается, что приводит к улучшению сердечного выброса и способности отучать пациентов от вазопрессорной поддержки. Острое повреждение почек устраняется меньшим сжатием почечных артерий и мочеточников. [12] [13]

      Прогноз

      При отсутствии лечения синдром брюшной полости фатален. Даже отсроченное лечение связано с очень высоким уровнем смертности.Предикторы смертности включают наличие в анамнезе диабета и переливания большого количества продуктов крови. Во многих исследованиях сообщается, что даже при лечении полиорганная недостаточность может задержать выздоровление на недели или месяцы. У этих пациентов часто наблюдается длительная потребность в искусственной вентиляции легких, диализе и более длительное пребывание в больнице.

      Послеоперационный и реабилитационный уход

      После декомпрессии брюшной полости многим пациентам по-прежнему требуется следующее лечение:

      Сдерживание и обучение пациентов

      Для предотвращения синдрома брюшной полости теперь доступны многие типы сеток для закрытия брюшной полости, которые позволяют избежать напряжения на животе. содержимое брюшной полости.Некоторые исследования показывают, что синдром абдоминального компартмента менее вероятен у пациентов, реанимированных свежезамороженной плазмой и лактатным синдромом Рингера, по сравнению с просто чистым кристаллоидом.

      Жемчуг и другие проблемы

      Текущие рекомендации, с которыми следует ознакомиться (представленные Всемирным обществом синдрома брюшного отдела):

      1. ВБГ диагностируется по устойчивому или повторяющемуся повышению ВБД на 12 мм рт.ст.

      2. ОКС диагностируется при ВБД> 20 мм рт. Ст. И связан с органной дисфункцией / недостаточностью

      3. IAH степени I: ВБД 12–15 мм рт. II степень: ВБД 16-20 мм рт. III степень: ВБД 21-25 мм рт. степень IV: ВБД> 25 мм рт. межпрофессиональный командный подход.Состояние может проявляться незаметно, и диагноз можно легко пропустить. Если синдром брюшной полости не диагностирован или лечение откладывается, исход почти всегда заканчивается летальным исходом. Сообщается о показателях смертности от 20 до 70% у пациентов с тупой травмой живота даже после лечения. Причина высокой смертности связана с ранним поражением нескольких органов. Кроме того, чем выше давление в брюшной полости, тем выше смертность. Другие факторы, связанные со смертностью, включают хирургическое вмешательство продолжительностью более 2 часов, развитие синдрома брюшной полости в течение 48 часов после госпитализации и повышенный уровень молочной кислоты, несмотря на лечение.Даже у тех, кто выжил, наблюдается значительная заболеваемость остаточными дефицитами, такими как почечная недостаточность, мышечное истощение, респираторный дистресс и дисфункция печени.

        Межпрофессиональная команда

        Диагноз обычно требует системного подхода и обсуждения с межпрофессиональной командой. После постановки диагноза всем пациентам требуется помощь в отделении интенсивной терапии под постоянным наблюдением. Медсестра, занимающаяся уходом за раной, должна каждый день проверять состояние раны на предмет заживления и сообщать врачу, есть ли какие-либо признаки инфекции или неточность заживления.Поскольку большинство пациентов находятся под наблюдением НКО, необходима консультация диетолога для полного парентерального питания. Медсестры должны следить за тем, чтобы у всех пациентов был тромбоз глубоких вен и проводилась профилактика пролежней. Кроме того, медсестрам необходимо ежедневно взвешивать пациента, измерять обхват живота, оценивать диурез и перфузию органов. Если диурез снижается, необходимо связаться с нефрологом и привлечь его к оказанию помощи на раннем этапе. О любых отклонениях от нормальных параметров следует немедленно сообщать межпрофессиональной группе.Фармацевты оценивают прописанные лекарства и проверяют лекарственные взаимодействия. По мере улучшения состояния пациента следует назначать физиотерапию, чтобы вытащить пациента из постели и побудить его передвигаться.

        Те, у кого развивается хронический абдоминальный синдром, нуждаются в пожизненной поддержке и наблюдении. Текущие рекомендации сосредоточены на профилактике синдрома брюшной полости. Различные методы закрытия брюшной полости и даже жидкость, используемая для реанимации пациента, могут повлиять на результат.[14] [15]

        Результаты для большинства пациентов с синдромом брюшной полости плохие. Те, кому своевременно поставлен диагноз и проходят лечение, имеют хорошие результаты, но выздоровление часто затягивается. Пациентам с полиорганной дисфункцией предстоит долгий путь к выздоровлению, отмеченный разрушением раны, повторной госпитализацией и трудностями при выполнении даже самых элементарных повседневных действий [16]. [Уровень 5]

        Ссылки

        1.
        Али М. Синдром брюшной полости: важность установки мочевого катетера для измерения внутрибрюшного давления.BMJ Case Rep. 2018 21 октября; 2018 [Бесплатная статья PMC: PMC6203075] [PubMed: 30344152]
        2.
        Ampatzidou F, Madesis A, Kechagioglou G, Drossos G. Синдром брюшной полости после хирургического восстановления расслоения аорты типа А. . Энн Кард Анаэст. Октябрь-декабрь 2018 г .; 21 (4): 444-445. [Бесплатная статья PMC: PMC6206795] [PubMed: 30333346]
        3.
        Чандра Р., Якобсон Р.А., Пуарье Дж., Милликен К., Робинсон Э., Сипарски Н. Успешное безоперационное лечение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости после комплекса Пластика вентральной грыжи: серия случаев.Am J Surg. Октябрь 2018; 216 (4): 819-823. [PubMed: 30243791]
        4.
        Ватанхах С., Шейхи Р.А., Хейдари М., Морадимайд П. Взаимосвязь между жидкостной реанимацией и внутрибрюшной гипертензией у пациентов с тупой травмой живота. Int J Crit Illn Inj Sci. 2018 июль-сентябрь; 8 (3): 149-153. [Бесплатная статья PMC: PMC6116304] [PubMed: 30181972]
        5.
        Грей С., Кристенсен М., Крафт Дж. Гастро-почечные эффекты внутрибрюшной гипертензии: последствия для медсестер интенсивной терапии.Медсестры интенсивной терапии критических состояний. Октябрь 2018; 48: 69-74. [PubMed: 29937073]
        6.
        Миранда Э., Манзур М., Хан С., Хэм С.В., Уивер Ф.А., Роу В.Л. Послеоперационное развитие синдрома брюшной аорты у пациентов, перенесших эндоваскулярное восстановление аорты по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты. Ann Vasc Surg. 2018 Май; 49: 289-294. [PubMed: 29477687]
        7.
        Кылыч Э., Угур М., Йетим И., Темиз М. Влияние методов временного закрытия брюшной полости на смертность и заболеваемость у пациентов с открытым животом.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2018 июл; 24 (4): 321-326. [PubMed: 30028489]
        8.
        Шелдон Р., Экерт М. Хирургическая критическая помощь: желудочно-кишечные осложнения. Surg Clin North Am. 2017 декабрь; 97 (6): 1425-1447. [PubMed: 2

        17]

        9.
        Измайлов С.Г., Рябков М.Г., Балеев М.С., Мокеев О.А. Сравнительная диагностическая ценность различных методов измерения внутриполостного давления при синдроме брюшной полости. Хирургия (Моск). 2018; (8): 31-35. [PubMed: 30113590]
        10.
        Leclerc B, Salomon Du Mont L, Parmentier AL, Besch G, Rinckenbach S. Синдром абдоминального компартмента и разрыв аневризмы аорты: проверка прогностического теста (SCA-AAR). Медицина (Балтимор). 2018 июн; 97 (25): e11066. [Бесплатная статья PMC: PMC6024481] [PubMed: 29923999]
        11.
        Solórzano Rodríguez E, López Almaraz R, Mendiola Arza J, Astigarraga Aguirre I, Bilbao Salcines N, Álvarez невродомическая терапия в качестве декомпрессионной терапии Martítes МС с массивной гепатомегалией.Cir Pediatr. 2018 17 октября; 31 (4): 196-199. [PubMed: 30371033]
        12.
        Шабо Э., Нирула Р. Принципы оказания неотложной помощи при открытой брюшной полости: реанимация, водный баланс, питание и вентиляция легких. Открытие отделения неотложной помощи травматологической хирургии. 2017; 2 (1): e000063. [Бесплатная статья PMC: PMC5877893] [PubMed: 29766080]
        13.
        Кокколини Ф., Робертс Д., Ансалони Л., Иватури Р., Гамберини Э., Клюгер И., Мур Е. Е., Коимбра Р., Киркпатрик А. В., Перейра Б. М., Монтори Дж. , Ceresoli M, Abu-Zidan FM, Sartelli M, Velmahos G, Fraga GP, Leppaniemi A, Tolonen M, Galante J, Razek T., Maier R, Bala M, Sakakushev B, Khokha V, Malbrain M, Agnoletti V, Peitzman A , Деметрашвили З., Сугру М, Ди Саверио С, Марци I, Сорейде К., Биффл В, Феррада П, Парри Н, Монтраверс П, Мелотти Р.М., Сальветти Ф, Валлетти ТМ, Скалея Т, Кьяра О, Чимбанасси С., Кашук Дж.Л., Ларреа М., Эрнандес Джем, Лин Х.Ф., Чирика М., Арвье С., Бинг С., Хорер Т., Де Симоне Б., Масиакос П., Рева В., ДеАнджелис Н., Кике К., Балог З.Дж., Фугаццола П., Томасони М., Латифи Р., Найду Н., Вебер Д., Хандолин Л., Инаба К., Хеккер А., Куо-Чинг Й., Ордоньес, Калифорния, Ризоли С., Гомес, Калифорния, Де Мойя М., Вани I, Мефайр А.С., Боффард К., Наполитано Л., Катена Ф.Открытый живот у пациентов с травмами и без травм: рекомендации WSES. Мир J Emerg Surg. 2018; 13: 7. [Бесплатная статья PMC: PMC5797335] [PubMed: 29434652]
        14.
        Sakka SG. [Пациент с внутрибрюшной гипертензией]. Анастезиол Интенсивмед Нефалмед Шмерцтер. 2016 Янв; 51 (1): 8-16. [PubMed: 26863642]
        15.
        Muresan M, Muresan S, Brinzaniuc K, Voidazan S, Sala D, Jimborean O, Hussam AH, Bara T, Popescu G, Borz C, Neagoe R. Насколько сокращается декомпрессивная лапаротомия уровень смертности при первичном синдроме брюшной полости ?: Одноцентровое проспективное исследование с участием 66 пациентов.Медицина (Балтимор). 2017 Февраль; 96 (5): e6006. [Бесплатная статья PMC: PMC5293461] [PubMed: 28151898]
        16.
        Gupta HP, Khichar PR, Porwal R, Singh A, Sharma AK, Beniwal M, Singh S. Продолжительность внутрибрюшной гипертензии и повышение лактата в сыворотке Уровень являются важными прогностическими маркерами исхода тяжелобольного хирургического пациента: проспективное обсервационное исследование. Niger J Surg. 2019 январь-июнь; 25 (1): 1-8. [Бесплатная статья PMC: PMC6452757] [PubMed: 31007504]

        Синдром брюшной полости — StatPearls

        Продолжение образовательной деятельности

        Синдром брюшной полости возникает, когда давление в брюшной полости превышает 20 мм рт.Это связано с полиорганной дисфункцией. Неспособность своевременно распознать и лечить синдром брюшной полости способствует его высокому уровню смертности и заболеваемости. В этом упражнении рассматривается оценка, диагностика и лечение этого состояния. Это упражнение подчеркивает важность межпрофессиональной команды в распознавании и лечении этого состояния.

        Целей:

        • Опишите обстоятельства, при которых клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким.

        • Укажите наиболее распространенный метод диагностики синдрома брюшной полости.

        • Обобщите определение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

        • Объясните, как сотрудничество межпрофессиональной команды может улучшить координацию оказания помощи и привести к более эффективному выявлению, мониторингу и лечению внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.

        Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

        Введение

        Синдром компартмента возникает, когда давление увеличивается в фиксированной полости тела, что приводит к ишемии, повреждению мышц и дисфункции органов. Эти «фиксированные» пространства ограничены мышечными и фасциальными границами, которые могут иметь ограниченную податливость, когда они набухают. [1] [2] [3]

        Внутрибрюшная гипертензия определяется как устойчивое внутрибрюшное давление (ВБД) выше 12 мм рт.

        Синдром брюшной полости (ACS) — тяжелое заболевание, которое наблюдается у пациентов в критическом состоянии.ОКС возникает в результате прогрессирования устойчивого давления в брюшной полости до повторяющегося патологического повышения давления выше 20 мм рт. Ст. С сопутствующей дисфункцией органов. Неспособность распознать и немедленно лечить ACS может привести к плохому прогнозу, поскольку ACS признан независимым предиктором смертности. Высокие клинические подозрения с протоколированным мониторингом и лечением следует адаптировать при лечении критических больных, особенно тех, у которых наблюдается значительный отток жидкости. Этот клинический диагноз следует рассматривать у пациентов с напряженным или вздутым животом с сопутствующей нестабильностью; однако это также может быть замечено без вздутия живота.

        Точные клинические условия, определяющие ОКС, противоречивы. Дисфункция может проявляться респираторными проблемами, такими как высокое пиковое давление в дыхательных путях и неадекватная вентиляция и оксигенация, или снижение диуреза, вызванное снижением перфузии почек, но эти проблемы можно устранить с помощью вмешательства.

        Синдром абдоминального компартмента имеет медикаментозные и консервативные варианты лечения, а лечение направлено на выявление и лечение причины синдрома компартмента.Однако пациентам с клиническим ухудшением может потребоваться экстренная хирургическая декомпрессия.

        Этиология

        Синдром брюшной полости можно разделить на две группы: первичный и вторичный ОКС. Первичные причины ОКС включают тупую или проникающую травму живота, кровотечение, разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА), кишечную непроходимость и забрюшинную гематому. Вторичные причины включают беременность, асцит, кишечную непроходимость, ожоги, внутрибрюшной сепсис и восполнение большого объема жидкости (более 3 литров).Хронические причины повышенного внутрибрюшного давления включают беременность, цирроз, ожирение, внутрибрюшные злокачественные новообразования и перитонеальный диализ. Все это причины внутрибрюшной гипертензии, определяемой как повторяющееся внутрибрюшное давление выше 12 мм рт. Наличие органной дисфункции в этой ситуации из-за компрессионных симптомов теперь подтверждает диагноз синдрома брюшной полости. [4] [5] [6]

        Исследования показали, что смертность от ОКС, вызванного разрывом АБА, приближается к 47%.Заболевание может стать разрушительным, если из-за сдавления вовлекаются другие системы органов, и первичный ACS имеет тенденцию иметь все более худший исход.

        Эпидемиология

        ОКС может развиться у всех пациентов в ОИТ. В идентифицированной серии смешанных популяций ОИТ у 35% пациентов, находящихся на ИВЛ, была обнаружена внутрибрюшная гипертензия (ИАГ) или ОКС. Факторы риска включают множество заболеваний, но их можно классифицировать на основе механики брюшной стенки. Факторы риска включают те, которые снижают податливость брюшной полости, увеличивают содержание внутрибрюшного пространства, увеличивают содержимое просвета или расширение третьего пространства и вызывают утечку капилляров.[7] [8]

        Патофизиология

        При внутрибрюшинном кровотечении, травме или абсцессе физиологическая реакция воспаления и отека может быть ответственной за внутрибрюшную гипертензию. При кишечной непроходимости расширенные петли кишечника могут вызывать симптомы сжатия в брюшной полости. По мере увеличения абдоминального давления синдром может начать поражать другие системы органов из-за дальнейшего сжатия.

        Внутрибрюшная гипертензия классифицируется от I до IV:

        Любые доказательства продолжающейся внутрибрюшной гипертензии с органной недостаточностью определяются как ACS.Однако частота органной недостаточности наиболее высока у пациентов с ВБГ IV степени. Обычно поражаются такие органы, как сердце, легкие и почки.

        Физиологические сердечные последствия включают снижение сердечного выброса и повышение центрального венозного давления (ЦВД) из-за компрессии нижней полой вены (НПВ) и воротной вены, повышение системного сосудистого сопротивления (УВО), приводит к гипотензии. Поражение легких может проявляться уменьшением грудных объемов и повышенным пиковым давлением из-за сжатия диафрагмы, снижением соотношения P / F и гиперкарбией.Сдавливание почек может привести к снижению СКФ и низкому диурезу. Также снижается висцеральный кровоток. Неврологические симптомы могут включать повышение внутричерепного давления (ВЧД) из-за повышенного ЦВД из-за компрессии НПВ, что способствует снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД).

        Анамнез и физикальное состояние

        ОКС обычно наблюдается только у тяжелобольных пациентов, и, скорее всего, диагноз будет поставлен в отделении интенсивной терапии, а не в отделении неотложной помощи. Клиническое подозрение на синдром брюшной полости должно быть высоким у пациентов с проникающей травмой живота или хирургических пациентов после обширных операций на брюшной полости.Пациенты могут испытывать боль в животе и вздутие живота. Однако это не является деликатным или конкретным открытием. Пациенты в отделении интенсивной терапии могут иметь широкий спектр органной недостаточности, не ограничиваясь брюшной полостью, что может затруднить диагностику.

        Медицинский осмотр может выявить увеличенный обхват живота, напряженный живот, цианоз, хрипы и затрудненное дыхание.

        При синдроме абдоминального компартмента смещение диафрагмы к головке приводит к сжатию грудной клетки, что приводит к увеличению работы дыхания, неравенству вентиляции / перфузии и увеличению как пикового, так и плато давления.

        Напряженный живот также предотвращает венозный возврат, что приводит к повышению внутричерепного давления и снижению церебрального перфузионного давления.

        Оценка

        Хотя методы визуализации могут помочь в локализации причины повышенного абдоминального давления (кровотечение, травма, непроходимость), они не помогают поставить конкретный диагноз синдрома брюшной полости. Наиболее точный способ подтверждения этого диагноза — измерение давления в брюшной полости. ВБД следует измерять при наличии любого известного риска внутрибрюшной гипертензии (ВБГ).Это измерение может быть достигнуто разными способами, включая как прямые, так и косвенные методы. Прямые методы включают измерение абдоминального давления с помощью датчиков давления (например, иглы Вереша во время лапароскопической операции) или внутрибрюшинных катетеров (например, катетера для перитонеального диализа). Эти методы очень точны; однако они ограничены своей инвазивностью. Более часто используемый метод — это косвенное измерение, такое как внутрипузырное давление катетера (например, катетер Фолея), которое стало золотым стандартом из-за его широкой доступности и ограниченной инвазивности.Техника транс-мочевого пузыря включает использование асептического зажима дренажной трубки Фолея с последующим подключением Фолея к трехходовому стопорному крану, отрегулированному до уровня средней подмышечной линии на гребне подвздошной кости до нуля датчиков, после чего вводится 25 мл стерильного раствора. физиологический раствор в мочевой пузырь. Измерения следует проводить в конце выдоха и полностью лежа на спине и выражать в мм рт. У здоровых пациентов ожидается давление в мочевом пузыре ниже 5 мм рт. После абдоминальной хирургии и у пациентов с ожирением можно ожидать давления от 10 до 15 мм рт. Ст.Давление в мочевом пузыре выше 25 мм рт.ст. очень подозрительно для синдрома брюшной полости и должно быть коррелировано клинически. Рекомендуется проводить измерения давления для выявления и распознавания обострения внутрибрюшной гипертензии.

        Противопоказания к использованию давления в мочевом пузыре включают травму мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, аденомы простаты и гематому таза. Давление в мочевом пузыре может быть неточным, если пациент не находится под действием седативных препаратов и не лежит ровно. [9] [10]

        Компьютерная томография может выявить несколько вещей, таких как коллапс полой вены, круглый живот, утолщение кишечника и / или двусторонняя паховая грыжа.Для классификации синдрома брюшной полости используется следующая система классификации:

        Лечение / ведение

        Нехирургические терапевтические варианты лечения внутрибрюшной гипертензии включают общую цель улучшения следующего: эластичность брюшной стенки с уменьшением мышечного сокращения, эвакуация содержимое просвета декомпрессией (трубка NG), эвакуация абдоминальной жидкости дренированием и коррекция положительного баланса жидкости посредством целенаправленной объемной реанимации.

        Первичным лечением ОКС является хирургическая декомпрессия. Однако раннее применение нехирургических вмешательств может предотвратить прогрессирование ИБГ в ОКС. Раннее распознавание включает поддерживающую терапию, в том числе удержание пациентов в комфортном состоянии с хорошо контролируемой болью. Декомпрессивные процедуры, такие как установка трубки NG для декомпрессии желудка, установка ректальной трубки для декомпрессии толстой кишки и чрескожное дренирование абсцессов, асцита или жидкости из брюшной полости. Было описано, что нервно-мышечная блокада использовалась в качестве краткого испытания в попытке расслабить мускулатуру живота, что привело к значительному снижению давления в брюшной полости у пациента, находящегося на ИВЛ.Если консервативное и медикаментозное лечение не устраняет ВГК и отмечается дальнейшее повреждение органа, можно рассмотреть возможность хирургической декомпрессии с использованием экстренной лапаротомии. [11] [2]

        После хирургической лапаротомии по поводу компартмент-синдрома брюшная фасция может быть закрыта с помощью устройств для временного закрытия, таких как пылесосы, сетки и молнии. Фасцию можно соответствующим образом закрыть через 5-7 дней после того, как давление в компартменте и опухоль уменьшатся.

        При хирургической абдоминальной декомпрессии дисфункция органов также может быстро улучшиться, поскольку большинство дисфункций органов рассматривается как последствия компрессии.При меньшем напряжении брюшной полости может увеличиться экскурсия диафрагмы, что приведет к улучшению вентиляции и снижению пикового давления в дыхательных путях. Компрессия НПВ и системы кровообращения снимается, что приводит к улучшению сердечного выброса и способности отучать пациентов от вазопрессорной поддержки. Острое повреждение почек устраняется меньшим сжатием почечных артерий и мочеточников. [12] [13]

        Прогноз

        При отсутствии лечения синдром брюшной полости фатален. Даже отсроченное лечение связано с очень высоким уровнем смертности.Предикторы смертности включают наличие в анамнезе диабета и переливания большого количества продуктов крови. Во многих исследованиях сообщается, что даже при лечении полиорганная недостаточность может задержать выздоровление на недели или месяцы. У этих пациентов часто наблюдается длительная потребность в искусственной вентиляции легких, диализе и более длительное пребывание в больнице.

        Послеоперационный и реабилитационный уход

        После декомпрессии брюшной полости многим пациентам по-прежнему требуется следующее лечение:

        Сдерживание и обучение пациентов

        Для предотвращения синдрома брюшной полости теперь доступны многие типы сеток для закрытия брюшной полости, которые позволяют избежать напряжения на животе. содержимое брюшной полости.Некоторые исследования показывают, что синдром абдоминального компартмента менее вероятен у пациентов, реанимированных свежезамороженной плазмой и лактатным синдромом Рингера, по сравнению с просто чистым кристаллоидом.

        Жемчуг и другие проблемы

        Текущие рекомендации, с которыми следует ознакомиться (представленные Всемирным обществом синдрома брюшного отдела):

        1. ВБГ диагностируется по устойчивому или повторяющемуся повышению ВБД на 12 мм рт.ст.

        2. ОКС диагностируется при ВБД> 20 мм рт. Ст. И связан с органной дисфункцией / недостаточностью

        3. IAH степени I: ВБД 12–15 мм рт. II степень: ВБД 16-20 мм рт. III степень: ВБД 21-25 мм рт. степень IV: ВБД> 25 мм рт. межпрофессиональный командный подход.Состояние может проявляться незаметно, и диагноз можно легко пропустить. Если синдром брюшной полости не диагностирован или лечение откладывается, исход почти всегда заканчивается летальным исходом. Сообщается о показателях смертности от 20 до 70% у пациентов с тупой травмой живота даже после лечения. Причина высокой смертности связана с ранним поражением нескольких органов. Кроме того, чем выше давление в брюшной полости, тем выше смертность. Другие факторы, связанные со смертностью, включают хирургическое вмешательство продолжительностью более 2 часов, развитие синдрома брюшной полости в течение 48 часов после госпитализации и повышенный уровень молочной кислоты, несмотря на лечение.Даже у тех, кто выжил, наблюдается значительная заболеваемость остаточными дефицитами, такими как почечная недостаточность, мышечное истощение, респираторный дистресс и дисфункция печени.

          Межпрофессиональная команда

          Диагноз обычно требует системного подхода и обсуждения с межпрофессиональной командой. После постановки диагноза всем пациентам требуется помощь в отделении интенсивной терапии под постоянным наблюдением. Медсестра, занимающаяся уходом за раной, должна каждый день проверять состояние раны на предмет заживления и сообщать врачу, есть ли какие-либо признаки инфекции или неточность заживления.Поскольку большинство пациентов находятся под наблюдением НКО, необходима консультация диетолога для полного парентерального питания. Медсестры должны следить за тем, чтобы у всех пациентов был тромбоз глубоких вен и проводилась профилактика пролежней. Кроме того, медсестрам необходимо ежедневно взвешивать пациента, измерять обхват живота, оценивать диурез и перфузию органов. Если диурез снижается, необходимо связаться с нефрологом и привлечь его к оказанию помощи на раннем этапе. О любых отклонениях от нормальных параметров следует немедленно сообщать межпрофессиональной группе.Фармацевты оценивают прописанные лекарства и проверяют лекарственные взаимодействия. По мере улучшения состояния пациента следует назначать физиотерапию, чтобы вытащить пациента из постели и побудить его передвигаться.

          Те, у кого развивается хронический абдоминальный синдром, нуждаются в пожизненной поддержке и наблюдении. Текущие рекомендации сосредоточены на профилактике синдрома брюшной полости. Различные методы закрытия брюшной полости и даже жидкость, используемая для реанимации пациента, могут повлиять на результат.[14] [15]

          Результаты для большинства пациентов с синдромом брюшной полости плохие. Те, кому своевременно поставлен диагноз и проходят лечение, имеют хорошие результаты, но выздоровление часто затягивается. Пациентам с полиорганной дисфункцией предстоит долгий путь к выздоровлению, отмеченный разрушением раны, повторной госпитализацией и трудностями при выполнении даже самых элементарных повседневных действий [16]. [Уровень 5]

          Ссылки

          1.
          Али М. Синдром брюшной полости: важность установки мочевого катетера для измерения внутрибрюшного давления.BMJ Case Rep. 2018 21 октября; 2018 [Бесплатная статья PMC: PMC6203075] [PubMed: 30344152]
          2.
          Ampatzidou F, Madesis A, Kechagioglou G, Drossos G. Синдром брюшной полости после хирургического восстановления расслоения аорты типа А. . Энн Кард Анаэст. Октябрь-декабрь 2018 г .; 21 (4): 444-445. [Бесплатная статья PMC: PMC6206795] [PubMed: 30333346]
          3.
          Чандра Р., Якобсон Р.А., Пуарье Дж., Милликен К., Робинсон Э., Сипарски Н. Успешное безоперационное лечение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости после комплекса Пластика вентральной грыжи: серия случаев.Am J Surg. Октябрь 2018; 216 (4): 819-823. [PubMed: 30243791]
          4.
          Ватанхах С., Шейхи Р.А., Хейдари М., Морадимайд П. Взаимосвязь между жидкостной реанимацией и внутрибрюшной гипертензией у пациентов с тупой травмой живота. Int J Crit Illn Inj Sci. 2018 июль-сентябрь; 8 (3): 149-153. [Бесплатная статья PMC: PMC6116304] [PubMed: 30181972]
          5.
          Грей С., Кристенсен М., Крафт Дж. Гастро-почечные эффекты внутрибрюшной гипертензии: последствия для медсестер интенсивной терапии.Медсестры интенсивной терапии критических состояний. Октябрь 2018; 48: 69-74. [PubMed: 29937073]
          6.
          Миранда Э., Манзур М., Хан С., Хэм С.В., Уивер Ф.А., Роу В.Л. Послеоперационное развитие синдрома брюшной аорты у пациентов, перенесших эндоваскулярное восстановление аорты по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты. Ann Vasc Surg. 2018 Май; 49: 289-294. [PubMed: 29477687]
          7.
          Кылыч Э., Угур М., Йетим И., Темиз М. Влияние методов временного закрытия брюшной полости на смертность и заболеваемость у пациентов с открытым животом.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2018 июл; 24 (4): 321-326. [PubMed: 30028489]
          8.
          Шелдон Р., Экерт М. Хирургическая критическая помощь: желудочно-кишечные осложнения. Surg Clin North Am. 2017 декабрь; 97 (6): 1425-1447. [PubMed: 2

          17]

          9.
          Измайлов С.Г., Рябков М.Г., Балеев М.С., Мокеев О.А. Сравнительная диагностическая ценность различных методов измерения внутриполостного давления при синдроме брюшной полости. Хирургия (Моск). 2018; (8): 31-35. [PubMed: 30113590]
          10.
          Leclerc B, Salomon Du Mont L, Parmentier AL, Besch G, Rinckenbach S. Синдром абдоминального компартмента и разрыв аневризмы аорты: проверка прогностического теста (SCA-AAR). Медицина (Балтимор). 2018 июн; 97 (25): e11066. [Бесплатная статья PMC: PMC6024481] [PubMed: 29923999]
          11.
          Solórzano Rodríguez E, López Almaraz R, Mendiola Arza J, Astigarraga Aguirre I, Bilbao Salcines N, Álvarez невродомическая терапия в качестве декомпрессионной терапии Martítes МС с массивной гепатомегалией.Cir Pediatr. 2018 17 октября; 31 (4): 196-199. [PubMed: 30371033]
          12.
          Шабо Э., Нирула Р. Принципы оказания неотложной помощи при открытой брюшной полости: реанимация, водный баланс, питание и вентиляция легких. Открытие отделения неотложной помощи травматологической хирургии. 2017; 2 (1): e000063. [Бесплатная статья PMC: PMC5877893] [PubMed: 29766080]
          13.
          Кокколини Ф., Робертс Д., Ансалони Л., Иватури Р., Гамберини Э., Клюгер И., Мур Е. Е., Коимбра Р., Киркпатрик А. В., Перейра Б. М., Монтори Дж. , Ceresoli M, Abu-Zidan FM, Sartelli M, Velmahos G, Fraga GP, Leppaniemi A, Tolonen M, Galante J, Razek T., Maier R, Bala M, Sakakushev B, Khokha V, Malbrain M, Agnoletti V, Peitzman A , Деметрашвили З., Сугру М, Ди Саверио С, Марци I, Сорейде К., Биффл В, Феррада П, Парри Н, Монтраверс П, Мелотти Р.М., Сальветти Ф, Валлетти ТМ, Скалея Т, Кьяра О, Чимбанасси С., Кашук Дж.Л., Ларреа М., Эрнандес Джем, Лин Х.Ф., Чирика М., Арвье С., Бинг С., Хорер Т., Де Симоне Б., Масиакос П., Рева В., ДеАнджелис Н., Кике К., Балог З.Дж., Фугаццола П., Томасони М., Латифи Р., Найду Н., Вебер Д., Хандолин Л., Инаба К., Хеккер А., Куо-Чинг Й., Ордоньес, Калифорния, Ризоли С., Гомес, Калифорния, Де Мойя М., Вани I, Мефайр А.С., Боффард К., Наполитано Л., Катена Ф.Открытый живот у пациентов с травмами и без травм: рекомендации WSES. Мир J Emerg Surg. 2018; 13: 7. [Бесплатная статья PMC: PMC5797335] [PubMed: 29434652]
          14.
          Sakka SG. [Пациент с внутрибрюшной гипертензией]. Анастезиол Интенсивмед Нефалмед Шмерцтер. 2016 Янв; 51 (1): 8-16. [PubMed: 26863642]
          15.
          Muresan M, Muresan S, Brinzaniuc K, Voidazan S, Sala D, Jimborean O, Hussam AH, Bara T, Popescu G, Borz C, Neagoe R. Насколько сокращается декомпрессивная лапаротомия уровень смертности при первичном синдроме брюшной полости ?: Одноцентровое проспективное исследование с участием 66 пациентов.Медицина (Балтимор). 2017 Февраль; 96 (5): e6006. [Бесплатная статья PMC: PMC5293461] [PubMed: 28151898]
          16.
          Gupta HP, Khichar PR, Porwal R, Singh A, Sharma AK, Beniwal M, Singh S. Продолжительность внутрибрюшной гипертензии и повышение лактата в сыворотке Уровень являются важными прогностическими маркерами исхода тяжелобольного хирургического пациента: проспективное обсервационное исследование. Niger J Surg. 2019 январь-июнь; 25 (1): 1-8. [Бесплатная статья PMC: PMC6452757] [PubMed: 31007504]

          Синдром брюшной полости

          Полный текст

          Синдром брюшной полости представляет собой патофизиологические последствия повышенного внутрибрюшного давления.С этим синдромом связаны различные клинические состояния, в том числе массивное внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, тяжелый отек кишечника или кишечная непроходимость, а также асцит под давлением.

          В этом синдроме задействованы различные системы. Во-первых, повышенное внутрибрюшное давление передается в плевральную полость, так что податливость легких снижается. Гиповентиляция и изменение распределения вентиляции / перфузии приводят к гипоксемии и гиперкапнии. Когда применяется механическая вентиляция, часто требуется очень высокое давление на вдохе для достижения дыхательного объема.Во-вторых, комбинированное повышение абдоминального давления и плеврального давления приводит к снижению венозного возврата, прямому сжатию сердца и увеличению постнагрузки (особенно в правом желудочке). В-третьих, перфузия во внутрибрюшные органы может быть существенно снижена за счет комбинированных эффектов снижения сердечного выброса, повышения межклеточного давления и увеличения давления оттока. Это может привести к олигурии и почечной недостаточности. Спланхническая ишемия также может возникать, что выражается в снижении pH слизистой оболочки [1,2], снижении метаболизма в печени [3] и бактериальной транслокации [4].Кроме того, может снизиться перфузия брюшной стенки, что может ухудшить заживление ран. Наконец, внутричерепное давление также может повышаться из-за снижения мозгового венозного возврата и повышения венозного давления.

          Степень этого синдрома и поражение различных органов зависят от уровня внутрибрюшного давления. Нормальное внутрибрюшное давление колеблется от 0 до 5 мм рт. Когда он слегка увеличивается до 10-15 мм рт.Респираторные и почечные симптомы маловероятны. Может снижаться гепатоспланхнический кровоток [5]. На этом этапе оптимизация внутрисосудистого объема, вероятно, исправит эти изменения. При умеренном повышении внутрибрюшного давления до 15–25 мм рт. Ст. Может наблюдаться полный синдром, но обычно он реагирует на агрессивную жидкостную реанимацию, и следует рассмотреть возможность хирургической декомпрессии. При высоком давлении (<25 мм рт.Когда хирургическая декомпрессия невозможна, следует рассмотреть возможность применения отрицательного давления в брюшной полости [6,7].

          Диагностировать этот синдром сложно, поскольку он обычно возникает у тяжелобольных пациентов с другими причинами недостаточности кровообращения или дыхания. При острой недостаточности кровообращения с широкими вариациями систолико-диастолического давления и повышенным давлением наполнения всегда следует учитывать синдром брюшного отдела. После исключения тампонады сердца и повышения плеврального давления (напряженный пневмоторакс, астматический статус и т. Д.) Следует измерить внутрибрюшное давление.

          Текущая методология оценки внутрибрюшного давления основана на измерении давления в мочевом пузыре. Альтернативные методы включают косвенные оценки давления в нижней полой вене, измерения ректального и желудочного давления и прямое измерение внутрибрюшного давления путем прямой пункции. В экспериментальных условиях давление в мочевом пузыре тесно связано с давлением в брюшной полости [8]. Действительно, Yol и др. [9] обнаружили хорошее соответствие между давлением в мочевом пузыре и внутрибрюшным давлением.

          В этом выпуске Johna и др. [10] поставили под сомнение ценность измерений давления в мочевом пузыре. Во время лапароскопической холецистэктомии авторы одновременно измеряли внутрибрюшное давление путем прямой пункции и давление в мочевом пузыре. Эти два давления явно не были идентичными, потому что давление в мочевом пузыре систематически переоценивало истинное давление в брюшной полости; это может привести к чрезмерной диагностике синдрома внутрибрюшного компартмента. Хотя эти данные были получены с использованием строгой методологии (и авторы справедливо указывают, что количество жидкости, используемой для заполнения катетера Фолея, должно быть ограничено до 50 мл, чтобы избежать растяжения мочевого пузыря), следует помнить о некоторых ограничениях.Во-первых, хотя этические соображения исключают применение внутрибрюшного давления выше 15 мм рт. Во-вторых, в некоторых случаях давление в мочевом пузыре может быть выше, чем в брюшной полости. Когда пациенты лежат в горизонтальном положении, давление в мочевом пузыре будет представлять собой сумму внешнего давления (давления газа) и давления, оказываемого внутренними органами (которое можно приблизительно оценить как высоту этих внутренностей), тогда как измеренное непосредственно внутрибрюшное давление учитывает только давление вдыхаемого газа.В-третьих, увеличение давления в мочевом пузыре отражало увеличение внутрибрюшного давления на индивидуальной основе, что могло способствовать использованию очень раннего мониторинга давления в мочевом пузыре у пациентов с риском развития синдрома внутрибрюшного компартмента. Наконец, в большинстве клинических исследований использовались измерения давления в мочевом пузыре [2,11], так что клинические проявления были классифицированы в соответствии с уровнями давления в мочевом пузыре, а не непосредственно измеренными уровнями внутрибрюшного давления.В исследовании Johna и др. [10] подчеркивается, что измерения давления в мочевом пузыре требуют осторожной интерпретации, но мы по-прежнему считаем, что они остаются простым, безопасным и ценным инструментом для диагностики синдрома брюшной полости у пациентов в критическом состоянии.

          Синдром брюшного отдела: основы практики, патофизиология, этиология

        4. Хеккер А., Хеккер Б., Хеккер М., Ридель Дж. Г., Вейганд М. А., Падберг В. Острый синдром брюшного отдела: современные диагностические и терапевтические возможности. Langenbecks Arch Surg . 2016 Февраль 401 (1): 15-24. [Медлайн].

        5. Всемирное общество синдрома брюшного отдела. Интраабдоминальная гипертензия и синдром абдоминального компартмента: обновленные согласованные определения и рекомендации по клинической практике Всемирного общества синдрома абдоминального компартмента. Intensive Care Med . 2013 июл. 39 (7): 1190-206. [Медлайн].

        6. Общество брюшного отдела. Интраабдоминальная гипертензия и синдром брюшного отдела: обновленные согласованные определения и клинические рекомендации Всемирного общества синдрома брюшного отдела.Всемирное общество синдрома брюшного отдела. Доступно на http://www.wsacs.org/images/2013%20Guidelines%20slide%20set.pdf. 2013; Доступ: 29 августа 2016 г.

        7. Роджерс В.К., Гарсия Л. Внутрибрюшная гипертензия, синдром брюшной полости и открытый живот. Сундук . 2017 2 августа [Medline].

        8. Дайал Н., Доминик Э. Компартмент-синдром, брюшной. Июнь 2017 г. [Medline]. [Полный текст].

        9. Киркпатрик А.В., Сугрю М., Макки Дж.Л., Перейра Б.М., Робертс Д.Дж., Де Вале Дж.Дж. и др.Обновленная информация Общества абдоминального отделения (WSACS) об интраабдоминальной гипертензии и синдроме абдоминального компартмента: прошлое, настоящее и будущее после Банфа, 2017 г. Anaesthesiol Intensive Ther . 2017. 49 (2): 83-87. [Медлайн].

        10. Робертс DJ, Болл CG, Киркпатрик AW. Повышенное давление в брюшной полости: внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшной полости. Curr Opin Crit Care . 2016 22 апреля (2): 174-85. [Медлайн].

        11. Табет ФК, Эджике Ю. Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром в педиатрии. Обзор. J Crit Care . 2017 г. 7 июня. 41: 275-282. [Медлайн].

        12. Саймон Р.Дж., Фридлендер М.Х., Иватури Р.Р. и др. Кровоизлияние снижает порог легочной дисфункции, вызванной внутрибрюшной гипертензией. Травма Дж. . 1997 Mar.42 (3): 398-403; обсуждение 404-5. [Медлайн].

        13. De Waele JJ, Ejike JC, Leppäniemi A, De Keulenaer BL, De Laet I, Kirkpatrick AW, et al.Внутрибрюшная гипертензия и синдром абдоминального компартмента при панкреатите, педиатрии и травмах. Anaesthesiol Intensive Ther . 2015. 47 (3): 219-27. [Медлайн].

        14. Rubenstein C, Bietz G, Davenport DL, Winkler M, Endean ED. Синдром брюшной аорты, связанный с эндоваскулярной и открытой пластикой разорванных аневризм брюшной аорты. J Vasc Surg . 2015 Март 61 (3): 648-54. [Медлайн].

        15. Каркос CD, Menexes GC, Patelis N, Kalogirou TE, Giagtzidis IT, Harkin DW.Систематический обзор и мета-анализ синдрома брюшной аорты после эндоваскулярного восстановления разрыва аневризмы брюшной аорты. J Vasc Surg . 2014 Март 59 (3): 829-42. [Медлайн].

        16. Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J, De Laet I, De Waele JJ, Roberts DJ и др. Внутрибрюшная гипертензия и синдром абдоминального компартмента при ожогах, ожирении, беременности и общей медицине. Anaesthesiol Intensive Ther . 2015. 47 (3): 228-40. [Медлайн].

        17. Хобсон К.Г., Янг К.М., Чирауло А. Освобождение от синдрома брюшной полости улучшает выживаемость пациентов с ожоговой травмой. Травма Дж. . 2002 декабрь 53 (6): 1129-33; обсуждение 1133-4. [Медлайн].

        18. Харрелл Б.Р., Меландер С. Определение связи между факторами риска и смертностью у пациентов с травмами с внутрибрюшной гипертензией и синдромом брюшной полости. J Trauma Nurs . 2012 июль-сен. 19 (3): 182-9.[Медлайн].

        19. Маседо FI, Sciarretta JD, Otero CA, Ruiz G, Ebler DJ, Pizano LR, et al. Синдром вторичного брюшного отдела после осложненных травм сосудов нижних конечностей. Eur J Trauma Emerg Surg . 2015 8 апреля [Medline].

        20. Strang SG, Van Lieshout EM, Van Waes OJ, Verhofstad MH. Распространенность и смертность абдоминального компартмент-синдрома у пациентов с тяжелыми травмами: систематический обзор. J Хирург для неотложной помощи при травмах .2016 Сентябрь 81 (3): 585-92. [Медлайн].

        21. Эдди В., Нанн С., Моррис Дж. А. Младший. Синдром брюшной полости. Опыт Нэшвилла. Surg Clin North Am . 1997 августа 77 (4): 801-12. [Медлайн].

        22. Мальбрейн М.Л., Чиумелло Д., Пелоси П., Бихари Д., Иннес Р., Раньери В.М. Заболеваемость и прогноз внутрибрюшной гипертензии в смешанной популяции тяжелобольных пациентов: многоцентровое эпидемиологическое исследование. Crit Care Med .2005 Февраль 33 (2): 315-22. [Медлайн].

        23. Shaheen AW, Crandall ML, Nicolson NG, Smith-Singares E, Merlotti GJ, Jalundhwala Y, et al. Синдром абдоминального компартмента у пациентов с травмами: новые идеи для прогнозирования результатов. J Emerg Trauma Shock . 2016 апр-июн. 9 (2): 53-7. [Медлайн].

        24. Madigan MC, Kemp CD, Johnson JC, Cotton BA. Синдром вторичного брюшного отдела после тяжелой травмы конечности: виноваты ли ранние агрессивные стратегии жидкостной реанимации ?. Травма Дж. . 2008 Февраль 64 (2): 280-5. [Медлайн].

        25. Licina A. Острый синдром брюшного отдела после экстраперитонеальной перфорации мочевого пузыря. Case Rep Anesthesiol . 2017. 2017: 3073160. [Медлайн].

        26. Иватуры Р.Р., Дибель Л., Портер Дж. М., Саймон Р.Дж. Внутрибрюшная гипертензия и синдром абдоминального компартмента. Surg Clin North Am . 1997 г., август 77 (4): 783-800. [Медлайн].

        27. Пикхардт П.Дж., Шимони Дж.С., Хайкен Дж.П. и др.Синдром брюшного отдела: по данным КТ. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1999 Сентябрь 173 (3): 575-9. [Медлайн].

        28. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, et al. Давление брюшной перфузии: лучший параметр при оценке внутрибрюшной гипертензии. Травма Дж. . 2000 окт., 49 (4): 621-6; обсуждение 626-7. [Медлайн].

        29. Прасад Г.Р., Субба Рао СП, Азиз А., Рашми ТМ. Роль рутинного измерения внутрибрюшного давления в профилактике синдрома брюшного отдела. Дж. Индийская ассоциация педиатров . 2017 июл-сен. 22 (3): 134-138. [Медлайн].

        30. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. Синдром брюшной полости. Surg Clin North Am . 1996 августа 76 (4): 833-42. [Медлайн].

        31. Cheatham ML, Safcsak K. Улучшает ли выживаемость развивающееся лечение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости ?. Crit Care Med . 2010 Февраль 38 (2): 402-7. [Медлайн].

        32. Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Kao JL. Лапароскопическая декомпрессия синдрома брюшного отдела после тупой травмы печени. Эндоскопическая хирургия . 2000, 14 (10): 966. [Медлайн].

        33. Regli A, De Keulenaer B, De Laet I, Roberts D, Dabrowski W, Malbrain ML. Инфузионная терапия и перфузионные соображения во время реанимации у тяжелобольных пациентов с внутрибрюшной гипертензией. Anaesthesiol Intensive Ther . 2015 г.47 (1): 45-53. [Медлайн].

        34. Agusti M, Elizalde JI, Adalia R. Добутамин восстанавливает кровоток в слизистой оболочке кишечника в модели внутрибрюшного гипертонии у свиней. Crit Care Med . 2000, 28 февраля (2): 467-72. [Медлайн].

        35. O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, Caushaj PF. Проспективная рандомизированная оценка внутрибрюшного давления с помощью кристаллоидной и коллоидной реанимации у ожоговых пациентов. Травма Дж. . 2005 Май.58 (5): 1011-8. [Медлайн].

        36. Ода Дж., Уэяма М., Ямасита К., Иноуэ Т., Ноборио М., Оде Й. Реанимация гипертоническим солевым раствором снижает риск синдрома брюшной полости у пациентов с тяжелыми ожогами. Травма Дж. . 2006 Январь 60 (1): 64-71. [Медлайн].

        37. Hunt L, Van Luenen H, Alexandrou E, Frost SA, Davidson PM, Hillman K и др. Сравнение объемов закапываемой жидкости для оценки внутрибрюшного давления по методике Крона. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2012 июл.73 (1): 152-5. [Медлайн].

        38. Синдром брюшной полости: патофизиология и определения | Скандинавский журнал травм, реанимации и неотложной медицины

        39. 1.

          Шейн М: Синдром брюшной полости: историческая справка. Синдром брюшного отдела. Отредактировано: Ivatury R, ​​Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 1-7.

          Google ученый

        40. 2.

          Ван Хи Р.: Исторические моменты в концепции и лечении синдрома брюшной полости. Acta Clin Belg Suppl. 2007, 9-15.

          Google ученый

        41. 3.

          Cheatham ML: Внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшной полости. Новые горизонты. 1999, 7: 96-115.

          Google ученый

        42. 4.

          Читем М., Иватури Р., Мальбрейн М., Сугрю М. Эпилог: варианты и задачи на будущее.Синдром брюшного отдела. Отредактировано: Ivatury R, ​​Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 297-302.

          Google ученый

        43. 5.

          Malbrain ML: Синдром абдоминального компартмента: пора. Acta Clin Belg Suppl. 2007, 62: 1-5.

          Артикул Google ученый

        44. 6.

          Болл К.Г., Киркпатрик А.В., Макбет П.: Вторичный синдром брюшной полости: не просто еще одно посттравматическое осложнение.Может J Surg. 2008, 51: 399-405.

          PubMed Central PubMed Google ученый

        45. 7.

          Догерти Э.Л., Хонгян Л., Тайчман Д., Хансен-Флашен Дж., Фукс Б.Д.: Синдром брюшной полости часто встречается у пациентов отделения интенсивной терапии, получающих реанимацию большого объема. J Intensive Care Med. 2007, 22: 294-299. 10.1177 / 0885066607305247.

          PubMed Статья Google ученый

        46. 8.

          Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM: Внутрибрюшная гипертензия после опасной для жизни проникающей травмы живота: профилактика, частота возникновения и клиническое значение для pH слизистой оболочки желудка и синдрома брюшной полости. J Trauma. 1998, 44: 1016-1021. 10.1097 / 00005373-199806000-00014.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        47. 9.

          Kimball EJ, Kim W, Cheatham ML, Malbrain ML: Клиническая осведомленность об внутрибрюшной гипертензии и синдроме брюшной полости в 2007 году.Acta Clin Belg Suppl. 2007, 1: 66-73.

          PubMed Статья Google ученый

        48. 10.

          Мэдиган М.С., Кемп С.Д., Джонсон Дж. К., Коттон Б.А.: Синдром вторичного абдоминального компартмента после тяжелой травмы конечности: виноваты ли ранние агрессивные стратегии жидкостной реанимации ?. J Trauma. 2008, 64: 280-285.

          PubMed Статья Google ученый

        49. 11.

          Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Wilmer A, Brienza N, Malcangi V, et al: Распространенность внутрибрюшной гипертензии у пациентов в критическом состоянии: многоцентровое эпидемиологическое исследование.Intensive Care Med. 2004, 30: 822-829. 10.1007 / s00134-004-2169-9.

          PubMed Статья Google ученый

        50. 12.

          Парсак К.К., Сейдаоглу Г., Сакман Г., Акартурк Т.О., Каракоч Е., Ханта И. и др.: Синдром брюшной полости: текущие проблемы и новые стратегии. Мир J Surg. 2008, 32: 13-19. 10.1007 / s00268-007-9286-х.

          PubMed Статья Google ученый

        51. 13.

          Reintam A, Parm P, Kitus R, Kern H, Starkopf J: Первичная и вторичная внутрибрюшная гипертензия — различное влияние на исход интенсивной терапии. Intensive Care Med. 2008, 34: 1624-1631. 10.1007 / s00134-008-1134-4.

          PubMed Статья Google ученый

        52. 14.

          Серпитис М., Иваскявичюс Дж .: Влияние баланса жидкости на внутрибрюшное давление после обширных операций на брюшной полости. Медицина (Каунас). 2008, 44: 421-427.

          Google ученый

        53. 15.

          Мальбрейн М.Л., Чиумелло Д., Пелоси П., Бихари Д., Иннес Р., Раньери В.М. и др.: Заболеваемость и прогноз внутрибрюшной гипертензии в смешанной популяции тяжелобольных пациентов: многоцентровое эпидемиологическое исследование. Crit Care Med. 2005, 33: 315-322. 10.1097 / 01.CCM.0000153408.09806.1B.

          PubMed Статья Google ученый

        54. 16.

          Deeren D, Malbrain M: Распространенность и частота внутрибрюшной гипертензии. Синдром брюшного отдела.Отредактировано: Ivatury R, ​​Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 82-88.

          Google ученый

        55. 17.

          Шейн М., Иватури Р: Внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшной полости. Br J Surg. 1998, 85: 1027-1028. 10.1046 / j.1365-2168.1998.00831.x.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        56. 18.

          Ричардсон Дж. Д., Тринкл Дж. К.: Гемодинамические и респираторные изменения с повышенным внутрибрюшным давлением.J Surg Res. 1976, 20: 401-404. 10.1016 / 0022-4804 (76)

        57. -8.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        58. 19.

          Malbrain ML, De laet I, Cheatham M: Определения и рекомендации консенсусной конференции по внутрибрюшной гипертензии (IAH) и абдоминальному компартмент-синдрому (ACS) — долгий путь к окончательным публикациям, как мы получили там?. Acta Clin Belg Suppl. 2007, 44-59.

          Google ученый

        59. 20.

          Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele JJ и др.: Результаты Международной конференции экспертов по внутрибрюшной гипертензии и синдрому брюшного отдела. II. Рекомендации. Intensive Care Med. 2007, 33: 951-962. 10.1007 / s00134-007-0592-4.

          PubMed Статья Google ученый

        60. 21.

          Cheatham ML: Безоперационное ведение внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости.Мир J Surg. 2009 г.,

          Google ученый

        61. 22.

          Cheatham ML: Синдром брюшной полости. Curr Opin Crit Care. 2009 г.,

          Google ученый

        62. 23.

          Cheatham ML, Safcsak K: Улучшает ли выживаемость развивающееся управление IAH / ACS ?. Acta Clinica Belgica. 2007, 62 (доп. 1): 268-Abstract

          Google ученый

        63. 24.

          Эннис Дж. Л., Чанг К. К., Ренц Е. М., Барилло Д. Д., Альбрехт М. К., Джонс Дж. А. и др.: Реализация руководств по ожоговой реанимации в Joint Theater Trauma System улучшает исходы тяжелых ожогов военнослужащих. J Trauma. 2008, 64: S146-S151. 10.1097 / TA.0b013e318160b44c.

          PubMed Статья Google ученый

        64. 25.

          Чен Х, Ли Ф, Сунь Дж. Б., Цзя Дж. Дж .: Синдром брюшной полости у пациентов с тяжелым острым панкреатитом на ранней стадии.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008, 14: 3541-3548. 10.3748 / wjg.14.3541.

          PubMed Central PubMed Статья Google ученый

        65. 26.

          Де И., Мальбрейн М.: Текущее понимание внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости. Med Intensiva. 2007, 31: 88-99. 10.1016 / S0210-5691 (07) 74781-2.

          Артикул Google ученый

        66. 27.

          Киркпатрик А.В., Балог З., Болл К.Г., Ахмед Н., Чун Р., Макбет П. и др.: Вторичный синдром брюшной полости: ятрогенный или неизбежный ?.J Am Coll Surg. 2006, 202: 668-679. 10.1016 / j.jamcollsurg.2005.11.020.

          PubMed Статья Google ученый

        67. 28.

          Мерц Л., Каплан Л.Дж .: Синдром брюшной полости. Crit Care Med. 2008, 36: S212-S215. 10.1097 / CCM.0b013e318168e333.

          PubMed Статья Google ученый

        68. 29.

          Cheatham ML: Мониторинг внутрибрюшного давления во время жидкостной реанимации.Curr Opin Crit Care. 2008, 14: 327-333. 10.1097 / MCC.0b013e3282fce783.

          PubMed Статья Google ученый

        69. 30.

          Кумбс Х .: Механизм регуляции внутрибрюшного давления. Am J Physiol. 1922, 61: 159-170.

          Google ученый

        70. 31.

          Дибель Л.Н., Дульчавский С.А., Вильсон Р.Ф .: Влияние повышенного внутрибрюшного давления на кровоток в мезентериальной артерии и слизистой оболочке кишечника.J Trauma. 1992, 33: 45-48.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        71. 32.

          Ричардс В.О., Сковилл В., Шин Б., Рид В.: острая почечная недостаточность, связанная с повышенным внутрибрюшным давлением. Ann Surg. 1983, 197: 183-187.

          PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

        72. 33.

          Шенаски JH: Почечная гемодинамика и функциональные эффекты внешнего противодавления.Surg Gynecol Obstet. 1972, 134: 253-258.

          PubMed Google ученый

        73. 34.

          Overholt R: Внутрибрюшинное давление. Arch Surg. 1931, 22: 691-703.

          Артикул Google ученый

        74. 35.

          Брэдли С., Брэдли Дж .: Влияние повышенного внутрибрюшного давления на функцию почек у человека. J Clin Invest. 1947, 26: 1010-1015. 10.1172 / JCI101867.

          PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

        75. 36.

          Gross R: Новый метод хирургического лечения больших омфалоцеле. Операция. 1948, 24: 277-292.

          CAS PubMed Google ученый

        76. 37.

          Лейси С.Р., Каррис Л.А., Бейер А.Дж., Азизхан Р.Г. Мониторинг давления в мочевом пузыре значительно улучшает уход за младенцами с дефектами брюшной стенки: проспективное клиническое исследование. J Pediatr Surg. 1993, 28: 1370-1374. 10.1016 / S0022-3468 (05) 80329-X.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        77. 38.

          Гонгавар Р. Д., Марино Б. Л., Смит Р. М., Сакс Л. М., Моррисон СП: Управление гастрошизисом. Am Surg. 1987, 53: 468-471.

          CAS PubMed Google ученый

        78. 39.

          Шварц М.З., Тайсон К.Р., Миллиорн К., Лобе Т.Э .: Поэтапная репозиция с использованием эластичного мешка — лучший метод лечения больших врожденных дефектов брюшной стенки. J Pediatr Surg. 1983, 18: 713-719. 10.1016 / S0022-3468 (83) 80010-4.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        79. 40.

          Содерберг Г., Вестин Б. Передача быстрого повышения давления из брюшной полости в мочевой пузырь. Сканд Дж Урол Нефрол. 1970, 4: 155-156. 10.3109 / 0036559700

          90.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        80. 41.

          Крон И.Л., Харман П.К., Нолан С.П .: Измерение внутрибрюшного давления как критерий повторного исследования брюшной полости. Ann Surg. 1984, 199: 28-30.

          PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

        81. 42.

          Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, Freedlender AE, Nolan SP: Повышенное внутрибрюшное давление и функция почек. Ann Surg. 1982, 196: 594-597. 10.1097 / 00000658-198211000-00015.

          PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

        82. 43.

          Киркпатрик А.В., Балог З., Болл К.Г., Ахмед Н., Чун Р., Макбет П. и др.: Вторичный синдром брюшной полости: ятрогенный или неизбежный ?. J Am Coll Surg. 2006, 202: 668-679.10.1016 / j.jamcollsurg.2005.11.020.

          PubMed Статья Google ученый

        83. 44.

          Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, et al: Как первичный, так и вторичный синдром брюшной полости можно предсказать на ранней стадии и являются предвестниками полиорганной недостаточности. J Trauma. 2003, 54: 848-859. 10.1097 / 01.TA.0000070166.29649.F3.

          PubMed Статья Google ученый

        84. 45.

          Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Holcomb JB, Ware DN и др.: Синдром вторичного абдоминального компартмента — неуловимое раннее осложнение реанимации после травматического шока. Am J Surg. 2002, 184: 538-543. 10.1016 / S0002-9610 (02) 01050-4.

          PubMed Статья Google ученый

        85. 46.

          Айви М.Э., Атвех Н.А., Палмер Дж., Поссенти П.П., Пино М., Д’Аюто М.: Внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшной полости у ожоговых пациентов.J Trauma. 2000, 49: 387-391. 10.1097 / 00005373-200009000-00001.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        86. 47.

          Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Sugerman HJ: Влияние повышенного внутрибрюшного давления на внутричерепное и церебральное перфузионное давление до и после увеличения объема. J Trauma. 1996, 40: 936-941. 10.1097 / 00005373-199606000-00012.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        87. 48.

          Bloomfield GL, Blocher CR, Fakhry IF, Sica DA, Sugerman HJ: Повышенное внутрибрюшное давление увеличивает активность ренина в плазме и уровни альдостерона. J Trauma. 1997, 42: 997-1004. 10.1097 / 00005373-199706000-00002.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        88. 49.

          Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC: Сердечно-сосудистые, легочные и почечные эффекты значительного повышения внутрибрюшного давления у пациентов в критическом состоянии.Crit Care Med. 1989, 17: 118-121. 10.1097 / 00003246-1980-00002.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        89. 50.

          Дибель Л.Н., Уилсон Р.Ф., Дульчавский С.А., Сакс Дж.: Влияние повышенного внутрибрюшного давления на печеночный артериальный, портальный венозный и печеночный микроциркуляторный кровоток. J Trauma. 1992, 33: 279-282.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        90. 51.

          Иберти Т.Дж., Либер К.Э., Бенджамин Э .: Определение внутрибрюшного давления с помощью трансуретрального катетера мочевого пузыря: клиническая проверка метода. Анестезиология. 1989, 70: 47-50. 10.1097 / 00000542-198

          0-00011.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        91. 52.

          Ishizaki Y, Bandai Y, Shimomura K, Abe H, Ohtomo Y, Idezuki Y: Безопасное внутрибрюшное давление пневмоперитонеума с двуокисью углерода во время лапароскопической хирургии.Операция. 1993, 114: 549-554.

          CAS PubMed Google ученый

        92. 53.

          Kashtan J, Green JF, Parsons EQ, Holcroft JW: Гемодинамический эффект повышенного абдоминального давления. J Surg Res. 1981, 30: 249-255. 10.1016 / 0022-4804 (81) -6.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        93. 54.

          Лука А., Чирера I, Гарсия-Паган Дж. К., Феу Ф, Пискуэта П., Бош Дж. И др.: Гемодинамические эффекты острых изменений внутрибрюшного давления у пациентов с циррозом печени.Гастроэнтерология. 1993, 104: 222-227.

          CAS PubMed Google ученый

        94. 55.

          Westerband A, Van De WJ, Amzallag M, Lebowitz PW, Nwasokwa ON, Chardavoyne R, et al: Сердечно-сосудистые изменения во время лапароскопической холецистэктомии. Surg Gynecol Obstet. 1992, 175: 535-538.

          CAS PubMed Google ученый

        95. 56.

          Caldwell CB, Ricotta JJ: Изменения висцерального кровотока с повышенным внутрибрюшным давлением.J Surg Res. 1987, 43: 14-20.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        96. 57.

          Саймон Р.Дж., Фридлендер М.Х., Иватури Р.Р., ДиРаймо Р., Мачьедо Г.В.: Кровоизлияние снижает порог легочной дисфункции, вызванной внутрибрюшной гипертензией. J Trauma. 1997, 42: 398-403. 10.1097 / 00005373-199703000-00006.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        97. 58.

          Смит П.К., Тайсон Г.С., Хэммон Дж. В., Олсен СО, Хопкинс Р. А., Майер Г. В. и др.: Сердечно-сосудистые эффекты вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях выдоха. Ann Surg. 1982, 195: 121-130.

          PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

        98. 59.

          Ридингс П.К., Блумфилд Г.Л., Блохер К.Р., Сугерман Х.Дж.: сердечно-легочные эффекты повышенного внутрибрюшного давления до и после увеличения внутрисосудистого объема. J Trauma.1995, 39: 1071-1075. 10.1097 / 00005373-199512000-00010.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        99. 60.

          Бендахан Дж., Кутзи К.Дж., Папагианопулос К., Мюллер Р. Синдром брюшной полости. J Trauma. 1995, 38: 152-153. 10.1097 / 00005373-199501000-00034.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        100. 61.

          Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ, Ridings PC, DeMaria EJ, Bullock R: Лечение повышенного внутричерепного давления, вторичного по отношению к острому абдоминальному синдрому, у пациента с сочетанной травмой живота и головы.J Trauma. 1995, 39: 1168-1170. 10.1097 / 00005373-199512000-00028.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        101. 62.

          Diamant M, Benumof JL, Saidman LJ: Гемодинамика повышенного внутрибрюшного давления: Взаимодействие с гиповолемией и анестезией галотаном. Анестезиология. 1978, 48: 23-27. 10.1097 / 00000542-197801000-00005.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        102. 63.

          Cheatham M, Malbrain M: Внутрибрюшная гипотензия и сердечно-сосудистая система. Синдром брюшного отдела. Отредактировано: Ivatury R, ​​Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 89-104.

          Google ученый

        103. 64.

          Cheatham M, Malbrain M: Сердечно-сосудистые последствия синдрома брюшной полости. Acta Clin Belg Suppl. 2007, 1: 98-112.

          PubMed Статья Google ученый

        104. 65.

          Cheatham ML, Safcsak K, Block EF, Nelson LD: Оценка предварительной нагрузки у пациентов с открытым животом. J Trauma. 1999, 46: 16-22. 10.1097 / 00005373-199

          0-00004.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        105. 66.

          Malbrain ML, De laet I: Функциональная гемодинамика при внутрибрюшной гипертензии: что использовать, а что нет. Acta Anaesthesiol Scand. 2008, 52: 576-577. 10.1111 / j.1399-6576.2007.01567.x.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        106. 67.

          Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE: Синдром абдоминального компартмента: физиологические и клинические последствия повышенного внутрибрюшного давления. J Am Coll Surg. 1995, 180: 745-753.

          CAS PubMed Google ученый

        107. 68.

          Barnes GE, Laine GA, Giam PY, Smith EE, Granger HJ: Сердечно-сосудистые реакции на повышение внутрибрюшного гидростатического давления. Am J Physiol. 1985, 248: R208-R213.

          CAS PubMed Google ученый

        108. 69.

          Goodale RL, Beebe DS, McNevin MP, Boyle M, Letourneau JG, Abrams JH и др.: Гемодинамические, респираторные и метаболические эффекты лапароскопической холецистэктомии. Am J Surg. 1993, 166: 533-537. 10.1016 / S0002-9610 (05) 81148-1.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        109. 70.

          Уотсон Р.А., Howdieshell TR: Синдром брюшной полости. Саут Мед Дж. 1998, 91: 326-332. 10.1097 / 00007611-199804000-00002.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        110. 71.

          MacDonnell SP, Lalude OA, Davidson AC: Синдром абдоминального компартмента: физиологические и клинические последствия повышенного внутрибрюшного давления. J Am Coll Surg. 1996, 183: 419-420.

          CAS PubMed Google ученый

        111. 72.

          Бакстер Дж., О’Дуайер П. Дж .: Патофизиология лапароскопии. Br J Surg. 1995, 82: 1-2. 10.1002 / bjs.1800820102.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        112. 73.

          Fietsam R, Villalba M, Glover JL, Clark K: Синдром интраабдоминального компартмента как осложнение разрыва аневризмы брюшной аорты. Am Surg. 1989, 55: 396-402.

          PubMed Google ученый

        113. 74.

          Mertens zur Borg I, Verbrugge S, Olvera C: Внутрибрюшная гипертензия и дыхательная система. Синдром брюшного отдела. Отредактировано: Ivatury R, ​​Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 105-118.

          Google ученый

        114. 75.

          Обейд Ф., Саба А., Фатх Дж., Гуслитс Б., Чанг Р., Соренсен В. и др.: Повышение внутрибрюшного давления влияет на податливость легких. Arch Surg. 1995, 130: 544-547.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        115. 76.

          Aprahamian C, Wittmann DH, Bergstein JM, Quebbeman EJ: Временное закрытие живота (TAC) для плановой релапаротомии (etappenlavage) при травме.J Trauma. 1990, 30: 719-723.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        116. 77.

          Кейд Р., Вейджмейкер Х., Фогель С., Марс Д., Худ-Льюис Д., Приветт М. и др.: Гепаторенальный синдром. Исследования влияния объема сосудов и внутрибрюшинного давления на функцию почек и печени. Am J Med. 1987, 82: 427-438. 10.1016 / 0002-9343 (87)

          -6.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        117. 78.

          Platell CF, Холл Дж., Кларк Дж., Лоуренс-Браун М.: Внутрибрюшное давление и функция почек после операции на брюшной аорте. Aust N Z J Surg. 1990, 60: 213-216. 10.1111 / j.1445-2197.1990.tb07407.x.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        118. 79.

          Савино Дж. А., Церабона Т., Агарвал Н., Бирн Д.: Манипуляции с давлением асцитической жидкости у пациентов с циррозом печени для оптимизации гемодинамики и функции почек. Ann Surg. 1988, 208: 504-511.

          PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

        119. 80.

          Sugrue M, Buist MD, Hourihan F, Deane S, Bauman A, Hillman K: проспективное исследование внутрибрюшной гипертензии и функции почек после лапаротомии. Br J Surg. 1995, 82: 235-238. 10.1002 / bjs.1800820234.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        120. 81.

          Stone HH, Fulenwider JT: Почечная декапсуляция в профилактике постишемической олигурии.Ann Surg. 1977, 186: 343-355. 10.1097 / 00000658-197709000-00012.

          PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

        121. 82.

          Le Roith D, Bark H, Nyska M, Glick SM: Влияние давления в брюшной полости на уровни антидиуретического гормона в плазме у собак. J Surg Res. 1982, 32: 65-69. 10.1016 / 0022-4804 (82) -Х.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        122. 83.

          Friedlander MH, Simon RJ, Ivatury R, ​​DiRaimo R, Machiedo GW: Влияние кровотечения на кровоток в верхней брыжеечной артерии во время повышенного внутрибрюшного давления. J Trauma. 1998, 45: 433-489. 10.1097 / 00005373-199809000-00002.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        123. 84.

          Diebel LN, Myers T, Dulchavsky S: Влияние увеличения давления в дыхательных путях и PEEP на оценку преднагрузки сердца. J Trauma. 1997, 42: 585-590.10.1097 / 00005373-199704000-00002.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        124. 85.

          Джавани К., Ванхайнен А., Валтиссон Дж., Бьорк М.: Ишемия толстой кишки и внутрибрюшная гипертензия после открытой операции по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты: проспективное исследование. Br J Surg. 2009 г.,

          Google ученый

        125. 86.

          Reintam A, Parm P, Kitus R, Starkopf J, Kern H: Оценка желудочно-кишечной недостаточности у тяжелобольных пациентов: проспективное обсервационное исследование.Crit Care. 2008, 12: R90-10.1186 / cc6958.

          PubMed Central PubMed Статья Google ученый

        126. 87.

          Sugrue M, Jones F, Janjua KJ, Deane SA, Bristow P, Hillman K: Временное закрытие живота: перспективная оценка его влияния на физиологию почек и дыхания. J Trauma. 1998, 45: 914-921. 10.1097 / 00005373-199811000-00013.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        127. 88.

          Джавани К., Ванхайнен А., Бьорк М.: Внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшной полости после операции по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006, 31: 581-584. 10.1016 / j.ejvs.2005.12.007.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        128. 89.

          Дибель Л.Н., Дульчавский С.А., Браун В.Дж .: Спланхническая ишемия и бактериальная транслокация при синдроме брюшной полости. J Trauma. 1997, 43: 852-855.10.1097 / 00005373-199711000-00019.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        129. 90.

          Гарджуло, штат Нью-Джерси, Саймон Р.Дж., Леон В., Мачьедо Г.В.: Кровоизлияние усугубляет бактериальную транслокацию при низких уровнях внутрибрюшного давления. Arch Surg. 1998, 133: 1351-1355. 10.1001 / archsurg.133.12.1351.

          PubMed Статья Google ученый

        130. 91.

          Накатани Т., Сакамото Ю., Канеко И., Андо Х., Кобаяши К.: Влияние внутрибрюшной гипертензии на метаболизм энергии в печени на модели кролика.J Trauma. 1998, 44: 446-453. 10.1097 / 00005373-199803000-00004.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        131. 92.

          Burchard KW, Ciombor DM, McLeod MK, Slothman GJ, Gann DS: Положительное давление в конце выдоха с повышенным внутрибрюшным давлением. Surg Gynecol Obstet. 1985, 161: 313-318.

          CAS PubMed Google ученый

        132. 93.

          Хопгуд П., Муди П., Нельсон Р.А., Эдвардс П.: Синдром брюшной полости: физиологические и клинические последствия повышенного внутрибрюшного давления.J Am Coll Surg. 1996, 183: 420-422.

          CAS PubMed Google ученый

        133. 94.

          Джозефс Л.Г., Эсте-Макдональд Дж.Р., Биркетт Д.Х., Хирш Э.Ф .: Диагностическая лапароскопия увеличивает внутричерепное давление. J Trauma. 1994, 36: 815-818. 10.1097 / 00005373-199406000-00011.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        134. 95.

          Иргау И., Койфман Ю., Тикеллис Дж. И.: Выборочный интраоперационный мониторинг внутричерепного давления во время лапароскопической холецистэктомии.Arch Surg. 1995, 130: 1011-1013.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        135. 96.

          Sugerman HJ, DeMaria EJ, Felton WL, Nakatsuka M, Sismanis A: Повышенное внутрибрюшное давление и давление наполнения сердца при псевдоопухоле мозга, связанной с ожирением. Неврология. 1997, 49: 507-511.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        136. 97.

          Люс Дж. М., Хусеби Дж. С., Кирк В., Батлер Дж.: Механизм, с помощью которого положительное давление в конце выдоха увеличивает давление спинномозговой жидкости у собак.J Appl Physiol. 1982, 52: 231-235.

          CAS PubMed Google ученый

        137. 98.

          Burchiel KJ, Steege TD, Wyler AR: Изменения внутричерепного давления у пациентов с травмой головного мозга, которым требуется вентиляция с положительным давлением в конце выдоха. Нейрохирургия. 1981, 8: 443-449. 10.1097 / 00006123-198104000-00007.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        138. 99.

          Gardner SR, Maull KI, Swensson EE, Ward JD: Влияние пневматической противошоковой одежды на внутричерепное давление у человека: проспективное исследование 12 пациентов с тяжелой травмой головы.J Trauma. 1984, 24: 896-900. 10.1097 / 00005373-198410000-00005.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        139. 100.

          Mutoh T, Lamm WJ, Embree LJ, Hildebrandt J, Albert RK: Инфузия объема вызывает вздутие живота, сжатие легких и уплотнение грудной стенки у свиней. J Appl Physiol. 1992, 72: 575-582. 10.1063 / 1.351835.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        140. 101.

          Diebel L, Saxe J, Dulchavsky S: Влияние внутрибрюшного давления на кровоток в брюшной стенке. Am Surg. 1992, 58: 573-575.

          CAS PubMed Google ученый

        141. 102.

          Иватури Р.Р., Сугерман Х.Дж., Пейтцман А.Б.: Синдром абдоминального компартмента: распознавание и управление. Adv Surg. 2001, 35: 251-269.

          CAS PubMed Google ученый

        142. 103.

          Malbrain ML: Различные методы измерения внутрибрюшного давления (ВБД): время для критической переоценки.Intensive Care Med. 2004, 30: 357-371. 10.1007 / s00134-003-2107-2.

          PubMed Статья Google ученый

        143. 104.

          Malbrain ML: Разве разумно не думать о внутрибрюшной гипертензии в отделении интенсивной терапии ?. Curr Opin Crit Care. 2004, 10: 132-145. 10.1097 / 00075198-200404000-00010.

          PubMed Статья Google ученый

        144. 105.

          Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF: Давление перфузии в брюшной полости: лучший параметр в оценке внутрибрюшной гипертензии.J Trauma. 2000, 49: 621-626. 10.1097 / 00005373-200010000-00008.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        145. 106.

          Cheatham M, Malbrain M: Давление брюшной перфузии. Синдром брюшного отдела. Отредактировано: Ivatury R, ​​Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 69-81.

          Google ученый

        146. 107.

          Sugrue M, Hallal A, D’Amours S: Внутрибрюшная гипертензия и почки.Синдром брюшного отдела. Отредактировано: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain MLNG, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 119-128.

          Google ученый

        147. 108.

          De laet I, Malbrain M, Jadoul J, Rogiers P, Sugrue M: Почечные последствия повышенного внутрибрюшного давления: являются ли почки канарейкой при абдоминальной гипертензии? Acta Clin Belg Suppl. 2007, 1: 119-130.

          PubMed Статья Google ученый

        148. 109.

          Киркпатрик А.В., Бреннеман Ф.Д., Маклин Р.Ф., Рапанос Т., Буланже Б.Р.: Является ли клиническое обследование точным показателем повышенного внутрибрюшного давления у пациентов с тяжелыми травмами ?. Может J Surg. 2000, 43: 207-211.

          PubMed Central CAS PubMed Google ученый

        149. 110.

          Сугрю М., Бауман А., Джонс Ф., Бишоп Г., Флабурис А., Парр М. и др.: Клиническое обследование является неточным предиктором внутрибрюшного давления. Мир J Surg.2002, 26: 1428-1431. 10.1007 / s00268-002-6411-8.

          PubMed Статья Google ученый

        150. 111.

          Cheatham ML: Конечные точки реанимации при тяжелом сепсисе: центральное венозное давление, среднее артериальное давление, сатурация смешанной венозной крови кислородом и. внутрибрюшное давление. Crit Care Med. 2008, 36: 1012-1014.

          PubMed Статья Google ученый

        151. 112.

          Cheatham ML, Safcsak K: Внутрибрюшное давление: новый метод измерения.J Am Coll Surg. 1998, 186: 594-595. 10.1016 / С1072-7515 (98) 00122-7.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        152. 113.

          De Waele JJ, De l I, Malbrain ML: Рациональный мониторинг внутрибрюшного давления: как это сделать ?. Acta Clin Belg Suppl. 2007, 16-25.

          Google ученый

        153. 114.

          Мальбрейн М.Л., Джонс Ф .: Методы мониторинга внутрибрюшного давления. Синдром брюшного отдела.Отредактировано: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain MLNG, Sugrue M. 2006, Джорджтаун, Техас: Landes Biosciences, 19-68.

          Google ученый

        154. 115.

          Cheatham ML, Sagraves SG, Johnson JL, White MW: Мониторинг внутрипузырного давления не вызывает инфекции мочевыводящих путей. Intensive Care Med. 2006, 32: 1640-1643. 10.1007 / s00134-006-0350-z.

          PubMed Статья Google ученый

        155. 116.

          Санчес, Северная Каролина, Тенофски П.Л., Дорт Дж. М., Шен Л. Ю., Хелмер С. Д., Смит Р. С.: Что такое нормальное внутрибрюшное давление ?. Am Surg. 2001, 67: 243-248.

          CAS PubMed Google ученый

        156. 117.

          Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R: Синдром брюшной полости. Surg Clin North Am. 1996, 76: 833-842. 10.1016 / S0039-6109 (05) 70483-7.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        157. 118.

          Hong JJ, Cohn SM, Perez JM, Dolich MO, Brown M, McKenney MG: проспективное исследование частоты и исходов внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости. Br J Surg. 2002, 89: 591-596. 10.1046 / j.1365-2168.2002.02072.x.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        158. 119.

          Айви М.Э., Поссенти П.П., Кепрос Дж., Атве Н.А., Д’Аюто М., Палмер Дж. И др.: Синдром брюшной полости у пациентов с ожогами.J Ожоговое лечение Rehabil. 1999, 20: 351-353. 10.1097 / 00004630-199

          0-00003.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        159. 120.

          Лофтус И.М., Томпсон М.М.: Синдром брюшной полости после операции на аорте. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003, 25: 97-109. 10.1053 / ejvs.2002.1828.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        160. 121.

          McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A, Fields S, Caplin D, Stein D, et al: Прогностические факторы, связанные с развитием синдрома брюшной полости в хирургическом отделении интенсивной терапии.Arch Surg. 2002, 137: 133-136. 10.1001 / archsurg.137.2.133.

          PubMed Статья Google ученый

        161. 122.

          Мелдрам Д.Р., Мур Ф.А., Мур Е.Е., Франциос Р.Дж., Сауайя А., Берч Дж.М.: Перспективная характеристика и выборочное лечение синдрома брюшной полости. Am J Surg. 1997, 174: 667-672. 10.1016 / S0002-9610 (97) 00201-8.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        162. 123.

          Offner PJ, de Souza AL, Moore EE, Biffl WL, Franciose RJ, Johnson JL, et al: Избегание синдрома брюшного отдела при лапаротомии с контролем повреждений после травмы. Arch Surg. 2001, 136: 676-681. 10.1001 / archsurg.136.6.676.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        163. 124.

          Raeburn CD, Moore EE, Biffl WL, Johnson JL, Meldrum DR, Offner PJ, et al: Синдром брюшной полости является патологическим осложнением после хирургической операции по контролю повреждений после травмы.Am J Surg. 2001, 182: 542-546. 10.1016 / S0002-9610 (01) 00821-2.

          CAS PubMed Статья Google ученый

        164. 125.

          Балог З., МакКинли Б.А., Коканур С.С., Козар Р.А., Вальдивия А., Сейлорс Р.М. и др.: Реанимация супранормальных травм вызывает больше случаев синдрома брюшной полости. Arch Surg. 2003, 138: 637-642. 10.1001 / archsurg.138.6.637.

          PubMed Статья Google ученый

        165. 126.

          Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE, Block EF: долгосрочные физические, психические и функциональные последствия абдоминальной декомпрессии. J Trauma. 2004, 56: 237-241. 10.1097 / 01.TA.0000109858.55483.86.

          PubMed Статья Google ученый

        166. 127.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *