Алгоритм оказания помощи при гипертоническом кризе: Первая помощь при гипертоническом кризе

Содержание

Алгоритм оказания помощи «Гипертонический криз»

 

Главный симптом – острое (подострое) повышение артериального давления, по сравнению с его привычными для больного значениями.

 

Ухудшение течения гипертонической болезни — не доходящее до степени гипертонического криза умеренное повышением артериального давления, по сравнению с его привычными для больного значениями, головная боль. У части пациентов наблюдаются признаки высокой симпатоадреналовой активности (возбуждение, увеличение ЧСС, гиперемия лица, преимущественное повышение систолического давления увеличение пульсового давления).

 

Гипертонический криз — остро возникшее выраженное повышение артериального давления, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

 

Гипертонический криз с повышением симпатоадреналовой активности проявляется внезапным началом, преимущественным повышением систолического давления с увеличением пульсового, возбуждением, гиперемией и влажностью кожи, головной болью, тошнотой, легкими расстройствами зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами, учащением ЧСС, полиурией.

 

Гипертонический криз без повышения симпатоадреналовой активности проявляется менее острым началом, преимущественным повышением диастолического давления с уменьшением пульсового, сонливостью, заторможенностью, бледностью кожи, отечностью, головной болью, тошнотой, рвотой, парестезия ми. кратковременными расстройствами речи, слабостью в конечностях, диплопией.

 

Судорожная форма гипертонического криза (острая гипертоническая энцефалопатия) проявляется резким повышением артериального давления, психомоторным возбуждением, сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения, тяжелыми расстройствами зрения, потерей сознания, тонико-клоническими судорогами.

 

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень резким повышением преимущественно систолического давления с увеличением пульсового, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болью в области сердца и в надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение.

 

В первую очередь следует выделять неотложные состояния без непосредственной угрозы для жизни и критические состояния, прямо угрожающие жизни.

 

Состояния, не угрожающие жизни (неотложные, urgencies):

  • Ухудшение течения гипертонической болезни.
  • Неосложненные гипертонические кризы

 

Состояния, угрожающие жизни (критические, emergencies):

  1. Осложненные гипертонические кризы (острая гипертоническая энцефалопатия, криз при феохромоцитоме, эклампсия).
  2. Острое повышение артериального давления при заболеваниях или состояниях, угрожающих жизни:
  • отек легких
  • острый коронарный синдром
  • геморрагический инсульт
  • субарахноидальное кровоизлияние
  • расслаивающая аневризма аорты
  • внутреннее кровотечение

 

При состояниях, угрожающих жизни, артериальное давление снижать в течение не менее 30 мин. не более чем на 25 % от исходных величин, систолическое не ниже чем до 160 мм рт. ст., диастолическое — не ниже чем до 100 мм рт. ст.

 

Использовать препараты, гипотензивный эффект которых можно предсказать и контролировать применять только внутривенный путь лекарственных средстве возможностью изменения скорости инфузии.

 

При состояниях, не угрожающих жизни, артериальное давление снижать в течение не менее 1 ч и не более, чем до обычных «рабочих» для пациента значении. Основные антигипертензивные препараты назначать сублингвально.

 

Учитывать особенности течения артериальной гипертензии, поражение органов-мишеней, наличие и вероятность возникновения осложнений, сопутствующие заболевания, получаемое лечение, эффективность антигипертензивных средств при аналогичных состояниях раньше.

 

Назначение нифедипина противопоказано пациентам с тяжелым стенозом коронарных иди мозговых артерий, сердечной недостаточностью, фиксированным сердечным выбросом, острым коронарным синдромом. инсультом.

 

У пациентов, не принимающих ингибиторы AПФ (особенно при высокой активности ренина в плазме, у пожилых, на фоне сердечной недостаточности или гиповолемии), при назначении каптоприла или эналаприлата возможно чрезмерное снижение артериального давления (эффект «первой дозы»).

 

Гипертонический криз. Cимптомы и первая помощь

Гипертонический криз представляет непосредственную угрозу жизни пациента. 

Что важно знать, чтобы предотвратить тяжёлые последствия и грамотно оказать первую помощь при кризе?

  • Гипертонический криз – это неотложное состояние, возникающее из-за резкого повышения артериального давления,  с развитием субъективных расстройств и объективных симптомов церебрального (со стороны нервной системы), кардиального (со стороны сердечно — сосудистой системы) и вегетативного характера.
  • Проявляется криз клинической картиной поражения органа-мишени и требует оказания срочной медицинской помощи.
  • Вопреки общественному мнению, гипертонический криз не имеет характерных цифр АД, эти цифры сугубо индивидуальны. Иногда гипертонический криз может стать самым первым проявлением гипертонии.

При возникновении гипертонического криза повышается риск осложнений со стороны ряда систем и органов, появляются нарушения со стороны центральной нервной системы, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, отек легких, аневризма и др. 

Подъем АД обусловлен двумя механизмами: 

  • сосудистым
  • кардиальным

Симптомы гипертонического криза: 

  • Повышение диастолического  артериального давления выше 110-120 мм рт.ст. 
  • Резкая головная боль, как правило, в области затылка.
  • Ощущением пульсации в висках.
  • Одышка (из-за  усиления  нагрузки на левый желудочек сердца).
  • Тошнота или  рвота.
  • Нарушение зрения (мелькание  «мушек» перед глазами), возможно частичное  выпадение полей зрения.
  • Покраснение кожных покровов.
  • Возможно  возникновение сжимающих болей  за грудиной.
  • Возбуждение, раздражительность.

Различают два вида кризов:

  1. Криз первого типа (гиперкинетический) наблюдается преимущественно при ранних стадиях артериальной гипертензии. Характерно острое начало, преимущественное повышение систолического АД, учащение пульса, обилие «вегетативных знаков».
  2. Криз второго типа (гипокинетический), развивается обычно на поздних стадиях заболевания, на фоне высокого уровня АД. Характерно постепенное развитие (от нескольких часов до 4–5 дней) и тяжелое течение, с мозговыми и сердечными симптомами.         

   Первая помощь при гипертоническом кризе: 

  • Уложить больного (с приподнятым головным концом).
  • Создать полный физический и психический покой. 
  • Проводить контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений каждые 15 минут до приезда врача.
  • Учитывая необходимость оказания неотложной помощи и немедленного введения препаратов, понижающих АД, лечение начинают немедленно (дома, на улице, в машине скорой помощи, в приемном отделении больницы). Часто у самого пациента есть с собой препарат, который он применяет для снижения АД. 
  • Для эффективного купирования криза может применяться каптоприл, особенно, если в анамнезе есть кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет.
  • Если отмечается тахикардия на фоне повышенного артериального давления, рекомендованы препараты группы неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол).
  • Нифедипин рекомендован к применению на фоне беременности, при сопутствующей патологии почек и бронхо-лёгочной системы. 
  • Отвлекающие процедуры: 

       — горчичники на затылок, на поясницу, к ногам; 

       — холод к голове при сильных головных болях;

       — горячие ножные ванны. 

  • Обычно сам пациент уже знает, какие препараты принимать в случае резкого повышения АД.  

 ! Помните, что снижать артериальное давление при гипертоническом кризе можно не более, чем на 10 мм рт.ст. в час, чтобы избежать развития коллапса

(угрожающее жизни состояние с резким падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов).

В течение первых 2 часов уровень АД может быть снижено не более, чем  на 20 — 25 %.

Важно! При впервые в жизни возникшем гипертоническом кризе или осложненном его течении, пациент нуждается в  срочной госпитализации.

 

  • Органы — мишени при артериальной гипертонии

Валеолог отделения профилактики М.Верещагина

Гипертонический криз. Методы неотложной помощи.

Гипертонический криз – опасное осложнение гипертонической болезни, требующее неотложной помощи. Каждый человек, страдающий гипертонической болезнью, должен помнить о том, что гипертонический криз может возникнуть практически в любой момент. Поэтому знать, как оказать первую помощь при резком повышении артериального давления, должны знать не только все гипертоники, но и их близкие. Гипертонический криз — значительное, внезапное повышение артериального давления с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный.

Гипертонический криз I типа развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. Артериальное давление повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше). Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.

Гипертонический криз II типа чаще развивается у больных гипертонической болезнью II-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль. Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; Артериальное давление резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.).

Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого артериального давления могут развиваться острая коронарная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт).

При развитии гипертонического криза, особенно осложненного, необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

Доврачебная помощь при гипертоническом кризе заключается в незамедлительном принятии следующего комплекса мер.

Обеспечить больному состояние полного покоя. Ему противопоказано ходить и проявлять какую-либо физическую активность, нужно уложить его в удобное полусидячее положение при помощи подушек. Если приступ произошел на улице, нужно подложить под его спину свернутую одежду и другие подручные средства. Голова всегда должна быть выше уровня тела для предотвращения повышенного притока крови и снижения нагрузки на сосуды головного мозга.

Снизить яркость освещения возле больного и по возможности обеспечить максимальную тишину и отсутствие внешних раздражителей. Окружающие должны вести себя спокойно и не поддаваться панике, так как нервозность моментально передается больному.

Поскольку криз затрудняет дыхание, необходимо расстегнуть стесняющую одежду, расслабить воротник, шарф, галстук и т.д. Если больной находится в помещении, то нужно обеспечить ему приток свежего воздуха, однако важно следить, чтобы он не простудился.

Ноги пострадавшего нужно хорошо согреть: приложить к ним грелку, пластиковую бутылку с горячей водой, можно поставить на икроножные мышцы горчичники.

Уточнить у больного, страдает ли он повышенным артериальным давлением, какие медикаменты назначены ему врачом для его снижения, и дать ему это лекарство. Если давление не снижается в течение часа, прием препарата необходимо повторить, однако нужно следить, чтобы не снизить давление слишком сильно — это может спровоцировать потерю сознания и еще больше осложнить состояние пациента, особенно у пожилых людей.

При невозможности дать больному его обычное лекарство или, если он вообще ранее не принимал гипотензивных препаратов, ему можно дать таблетку Нифедипина 10 мг (но только в том в случае, если у него нет выраженной тахикардии и стенокардии). Препарат эффективно снижает давление. При наличии заболеваний сердца или сведений о непереносимости пациентом нифедипина, препарат можно заменить каптоприлом12,5-25 мг, он нормализует артериальное давление, защищает сердце и предупреждает развитие нефропатии. Кроме того, в отличие от нифедипина, каптоприл не вызывает сонливости, головокружения и тахикардии. При гипертоническом кризе первого типа целесообразно использовать анаприлин 40 мг внутрь или под язык в измельченном виде. При гипертоническом кризе второго типа используют мочегонные препараты, например, фуросемид 20-40 мг.

Целесообразно дать больному 40 капель корвалола для снятия тревожности, паники и страха смерти, которые обычно охватывают человека в состоянии гипертонического криза. Вместо корвалола подойдет валокордин, настойка валерианы или пустырника.

При сердечных болях дать пациенту валидол или нитроглицерин, но последний нужно применять очень осторожно: он расширяет сосуды и может спровоцировать коллапс.

При возможности следует организовать мониторинг артериального давления, записывать показания тонометра, частоту пульса и дыхания каждые 15-20 минут до прибытия врача.

Некоторые пациенты ошибочно полагают, что быстрое снижение артериального давления до привычных цифр поможет быстро избавиться от симптомов, сопровождающих гипертонический криз. Ни в коем случае резко снижать давление нельзя, это может привести к возникновению коллапса, сопровождающего потерей сознания. В тяжелых случаях это может привести к развитию ишемических изменений в головном мозге и других органах в результате обеднения кровотока.

Медработники купируют гипертонический криз, руководствуясь медицинским протоколом. В нем описывается стандарт предоставления помощи для каждого конкретного заболевания. Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

В Центре медицинской профилактики учат журналистов первой помощи

В марте стартовал шестой сезон конкурса «Журналист меняет профессию». В этом году на базе Краевого центра медицинской профилактики «Центр общественного здоровья» специалист КЦМП Игорь Березов обучает журналистов алгоритму оказания первой помощи при неотложных состояниях.

Курс лекций по оказанию первой помощи при неотложных состояниях включает несколько направлений. Журналисты изучают юридические основы оказания первой помощи, проводят сердечно-легочную реанимацию в полном объеме – с искусственной вентиляцией легких, непрямым массажем сердца. Специалисты КЦМП знакомят с особенностями использования дефибриллятора.

Особенно актуальна тема оказания помощи при ДТП с учетом особенностей травм, алгоритма действий.

На четвертом занятии студенты изучат неотложные состояния при хронических неинфекционных заболеваниях (ХНИЗ) – гипертоническом кризе, инсульте, инфаркте, гипогликемической коме, эпилептических приступах. Журналисты изучают содержимое аптечки и учатся, как его применять: что туда входит, как пользоваться охлаждающими пакетами, спасательным покрывалом. При отработке практических навыков их научат накладывать жгут, давящую, фиксирующую повязку, что использовать из подручных средств. Участники проекта тренируют навыки правильного измерения артериального давления различными видами аппаратов – от ручного до автоматического.

В критических ситуациях главное – не растеряться, не поддаться панике, и если уж не помочь, то хотя бы правильно организовать помощь, усвоить алгоритм вызова скорой. Информация, передаваемая в службу спасения, должна быть четкой, краткой, конкретной. Журналисты научатся понимать, когда человека можно перемещать – поднимать, переносить в другое место, а когда обеспечить его неподвижность до прибытия профессиональной помощи. Чтобы обрести уверенность в своих силах и действиях, в критический момент суметь оказать необходимую помощь, остановить кровотечение, надо тренироваться, пробовать. Игорь Березов говорит: «Нужно быть увереннее в себе. Не бояться, что навредишь потерпевшему своими действиями. Хуже уже не будет, если речь идет о жизни и смерти. Важно понимать, что действуешь правильно, в рамках действующего законодательства. Может, ты перестараешься, оказывая помощь, зато восстановишь ритм сердца. За это спасибо скажут любые врачи».

Цель проведения занятий для журналистов, участвующих в проекте «Журналист меняет профессию», – не только стать своего рода инструкторами оказания первой помощи, но и получить необходимые навыки для себя лично. Акулы пера, в свою очередь, изложат доступным языком полученную информацию в СМИ, расскажут населению о важности обучения первой помощи при неотложных состояниях.

Краевой центр медицинской профилактики имеет лицензию на образовательную деятельность и на его базе с апреля начнутся занятия в группах по обучению первой помощи при неотложных состояниях. Знания и навыки оказания первой помощи при неотложных состояниях необходимы на предприятиях, сотрудники которых контактируют с большим количеством людей, либо на производствах, где работа связана с механизмами. Да и в быту эти знания пригодятся.

Справка:

Конкурс «Журналист меняет профессию» был организован в Алтайском крае в 2015 году. Его основная идея – популяризация рабочих специальностей. Организаторами проекта выступают Министерство образования и науки Алтайского края, компания «Барнаул-Спецодежда», а также профессиональные организации и учебные заведения, на базе которых проходит обучение.

Первая помощь при гипертензивном кризе

Гипертензивный криз — это резкое и значительное повышение артериального давления, чаще всего до более высоких показателей, чем при обычном для больного обострении гипертонии. Обычно гипертензивный криз диагностируется при подъеме нижнего (диастолического) давления выше 120 мм рт.ст. Однако нельзя сказать, что величина артериального давления — самый надежный диагностический показатель гипертензивного криза. В некоторых случаях признаки гипертензивного криза четко прослеживаются на фоне незначительного повышения давления. И наоборот: у некоторых больных даже запредельная величина артериального давления не сопровождается признаками гипертензивного криза.

Обычно при гипертензивном кризе внезапное повышение давления сопровождается значительным ухудшением кровообращения и возникновением нервно-сосудистых нарушений и нарушений гормонального фона. Это может вызывать серьезные поражения так называемых органов-мишеней, то есть органов, в наибольшей степени уязвимых при гипертонической болезни. К органам-мишеням относятся сердце, сосуды, почки, головной мозг и сетчатка глаза.

Чаще всего гипертензивный криз бывает спровоцирован нервно-психическим перенапряжением больного, а также нарушениями предписанного кардиологом образа жизни при гипертонии. То есть гипертензивный криз может стать следствием злоупотребления алкоголем, курения, самостоятельной отменой назначенных ранее кардиологом лекарств, избытка в рационе больного поваренной соли и т.д. Иногда у больных, отличающихся метеочувствительностью, гипертонический криз возникает как реакция на погодные условия или, чаще, на их изменения.

Клиническая картина гипертензивного криза весьма разнообразна, но для каждого человека криз более или менее постоянен на протяжении определенного временного промежутка, поэтому вам необходимо определить картину вашего криза, запомнить симптомы его проявления. Для облегчения работы можно заполнить приведенную ниже таблицу. Те признаки, которые вы отметите, и будут определяющими для вашего гипертензивного криза. Зная признаки, вы сможете предпринять необходимые меры для предотвращения гипертензивного криза в домашних условиях, оказать первую доврачебную помощь при гипертензивном кризисе до прихода врача или приезда скорой помощи.

Признаки гипертензивного криза
СимптомНаличие
Резкая головная боль в области затылка  
Разлитая головная боль без четкой локализации  
Шум в ушах, голове  
Тошнота, рвота  
Ухудшение зрения: туман, сетка, пелена, мушки перед глазами  
Одышка  
Тяжесть, боль в области сердца  
Беспокойство, испуг  
Дрожь в руках, во всем теле  
Сухость во рту  
Гиперемия лица  
Учащенное мочеиспускание  
Подавленность, сонливость  
Отечность лица, пальцев рук  
Сердцебиение, перебои в области сердца  
Онемение языка, губ, лица  
Ползание мурашек по всему телу  
Потеря сознания  
Симптомы, которые присутствуют у вас, но не отражены в таблице  

Продолжительность криза различна: от нескольких часов до нескольких дней. Важно не растеряться.

Что делать?

Шаг первый. Не надо паниковать, постарайтесь лечь, расслабиться, успокоится сделать несколько спокойных вдохов и выдохов и измерить артериальное давление. Если цифры давление разительно отличаются от привычных вам значений, то переходите ко второму шагу.

Шаг второй. Принять (при отсутствии аллергии и противопоказаний) капотен в дозе 25 мг, либо нифедипин (коринфар, кордафлекс) в дозе 10 мг, либо анаприллин в дозе 40мг (следует знать, что этот препарат противопоказан больным бронхиальной астмой), либо клофеллин в дозе 0,075мг ( при условии, что Вы ранее пользовались этим препаратом, и он рекомендован Вам для оказания помощи Вашим лечащим врачом, отпускается только по рецепту). И дополнительно можно принять 60 капель корвалола или валокардина, 60 капель настойки валерианы или пустырника, поставить горчичник на затылок.
Не следует измерять давление раньше, т.к. в первые 15-20 минут после приёма клофеллина или нифедипина учащается сердцебиение и может быть повышение АД на 10-15 мм.рт.ст. от исходного, что порождает панику; Результат достигнут, если через 1 час Ваше АД снизилось от исходного систолического АД на 20-25% (например, после 200 мм.рт.ст. стало 160 мм.рт.ст.)
Не стремитесь к быстрому снижению до более низких цифр!

Шаг третий. Если Вы не достигли рекомендуемого давления, то повторите прием того же препарата в той же дозе или любого другого из перечисленных, или примите гипотиазид 100мг или фуросемид 40мг.

Больным с сопутствующей ишемической болезнью сердца целесообразно принять 1 табл нитросорбида в дозе 100 мг.
Контроль АД после повторного приема лекарств проводится также через 1 час. Обычно этих мероприятий бывает достаточно для купирования острого повышения АД.

Шаг четвёртый. Если через 2 часа от начала оказания самопомощи давление не снижается, наступает ухудшение самочувствия или появляются симптомы, которых ранее не было — это повод обратиться к врачу на прием или вызвать бригаду « Скорой помощи».

Каждой семье, где есть больной артериальной гипертензией, необходимо иметь аптечку неотложной помощи при остром повышении АД — в небольшую удобную коробку поместить: нифединин и (или), анаприллин, и (или)капотен, и (или),клофеллин и (или), корвалол, и (или) гипотиазид и (или), фуросемид. А также памятку действий по их правильному применению (последовательность, доза).

Пожалуйста, помните: в большинстве случаев возникновение гипертонических кризов – признак неадекватности терапии артериальной гипертензии.

 

Врач отделения дневного пребывания Малашонок Ирина Николаевна

Первая помощь при гипертоническом кризе

 Гипертонический криз – состояние, возникающее при внезапном скачке артериального давления, которое может продолжаться от нескольких часов и вызывать ряд расстройств в работе различных систем организма. Его симптомами являются повышенная нервозность, потливость, покраснение лица и шеи, тремор рук, сухость во рту, интенсивная головная боль, тошнота, «шум» в голове, помутнение зрения. Такое состояние возникает примерно у 30 % больных гипертонией и требует быстрого оказания квалифицированной медицинской помощи. Однако если оно возникло у человека в бытовых условиях, знание алгоритма оказания первой помощи до приезда врачебной бригады может значительно сократить риск развития осложнений.

Последовательность действий должна быть следующей.

  1.  Вызовите скорую помощь.
  2.  Не допускайте сильных эмоциональных расстройств пострадавшего,   дыхание пациента должно быть ровным и глубоким.
  3.  Уложите больного в постель или помогите ему принять сидячее положение.
  4.  Обеспечьте доступ кислорода – откройте окно, освободите шею от         сдавливающей одежды. К голове можно приложить охлаждающий   компресс.
  5.  Если пациент страдал гипертонией, можно дать принять его обычное   лекарство, назначенное кардиологом. 

 После совершения всех вышеперечисленных действий следует ожидать прибытия бригады скорой помощи, строго контролируя все изменения в состоянии больного. Прогноз лечения гипертонического криза при условии оказания своевременной и квалифицированной помощи благоприятный. Смертельные случаи в подавляющем большинстве фиксировались при осложнениях, вызванных резким повышением артериального давления. Это может быть отек легких, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др. Именно поэтому так важно начинать своевременное лечение гипертонии, снижающее риск возникновения иных патологических состояний.

Первая помощь при обмороке, гипертоническом кризе, сердечном приступе, приступе бронхиальной астмы, гипергликемической и гипогликемической коме

  • Главная >
  • Подразделения >
  • Скорая помощь >
  • Первая помощь при обмороке, гипертоническом кризе, сердечном приступе, приступе бронхиальной астмы, гипергликемической и гипогликемической коме

Приём вызовов скорой помощи осуществляется ежедневно круглосуточно бесплатно

Телефоны: 8 (812) 364-55-56, 8 (812) 750-01-68

Обморок

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью, значительным ослаблением дыхания и кровообращения, похолоданием конечностей. Артериальное давление при этом, падает, пульс редкий, слабого наполнения. Это состояние связано с резким расширением сосудов головного мозга, что приводит к острой гипоксии (недостатку кислорода) головного мозга. Причины, которые могут привести к обмороку: рефлекторное расширение сосудов головного мозга связанное с испугом, например, при виде крови или при наличии каких-то неприятных запахов, звуков; при значительном избытке в организме углекислоты (душное помещение при значительном скоплении людей) или его недостатке (гипервентиляция, возникающая после продолжительного и углубленного дыхания), при быстром переходе тела из горизонтального положения в вертикальное, в результате надавливания на сонные артерии в области сонных (каротидных) синусов, при истерии, недостатке в крови питательных веществ, особенно глюкозы, и некоторые другие.

Обморок чаще развивается у молодых людей с повышенной нервной чувствительностью.

Первая помощь при обмороке.

Придать горизонтальное положение, освободить грудную клетку от стесняющей одежды, дать понюхать нашатырный спирт. При отсутствии нашатырного спирта похлопать слегка по щекам или оросить лицо водой. Душное помещение проветрить, открыв окна и двери.

Гипертонический криз

Гипертонический криз – это резкое и внезапное обострение гипертонической болезни, самым ярким проявлением которой является повышение артериального давления. При кризе артериальное давление крови может повышаться до высоких цифр, например 240\110 мм рт. столба (норма у взрослого 120\180). Ему предшествуют психическое и физическое перенапряжение, резкое падение атмосферного давления и другие причины.

В одних случаях гипертонический криз может возникать быстро (в течение 2-3 часов) и обычно бывает кратковременным. В других – развивается постепенно в течение нескольких дней. Во время криза появляется слабость, головная боль, боли в области сердца, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение жара, может быть затемненным сознание! Как уже было сказано, резкое повышение артериального давления (максимальное на 80-100 мм рт. ст., а минимальное на 20-30 мм рт. ст. от исходного), пульс учащается. В случаях постепенно развивающегося криза он может быть замедлен.

При неблагоприятном течении гипертонического криза возможны тяжелые, угрожающие жизни осложнения.

Первая помощь. Срочно вызвать врача скорой помощи. Успокоить больного, уложить в постель, приподняв головной конец кровати, расслабить сдавливающую одежду, дать доступ свежего воздуха. К ступням приложить грелку или бутыль с тёплой водой. При резком возбуждении больного дать ему успокаивающие средства (25-30 капель настойки валерианы или пустырника).

Профилактика гипертонического криза заключается в соблюдении диеты с ограничением воды и соли, режима труда и отдыха, полноценного сна (не менее 8-9 часов), исключение вредных привычек. Необходимо регулярное лечение гипертонической болезни под наблюдением врача.

Сердечный приступ

Сердечный приступ характеризуется сильными сжимающими, давящими, болями в области сердца или за грудиной. Боли часто иррадиируют (распространяются) в левую руку и лопатку, в шею слева и реже в живот. Они возникают от чрезмерной физической или нервной нагрузки. Во время приступа у больных появляется чувство нехватки воздуха, «страх смерти», нарастающая слабость. Лицо становится бледным (реже краснеет), выступает пот.

Любая дополнительная физическая и эмоциональная нагрузка может привести к остановке сердца.

Причина этих болей связана с недостаточным снабжением кровью какого-то участка сердечной мышцы (ишемией). Малокровие сердечной мышцы является следствием сужения/закупорка просвета артериальных сосудов, питающих мышцу. Сужение сосудов возникает в результате отложения на их стенках атеросклеротических бляшек, а также резкого сужения артерий сердца вследствие эмоциональных перегрузок (спазм). Никотин и алкоголь усиливаю этот спазм.

Такое состояние, когда к сердечной мышце притекает недостаточное количество артериальной крови, и она испытывает дефицит кислорода и питательных веществ называют ишемической болезнью сердца (ИБС). Проявления этого заболевания разнообразны. Чаще она протекает в виде стенокардии («грудная жаба»). Могут также иметь место нарушения ритма сердца. Самым грозным осложнением ИБС является инфаркт миокарда, когда омертвевает участок сердечной мышцы, лишенный кровообращения, вследствие закупорки просвета артерии тромбом или атеросклерической бляшкой.

Наблюдая больного в момент приступа, неспециалисту бывает трудно понять, что у него, приступ стенокардии или инфаркт? В принципе это и не так важно, хотя существует некоторый ориентир. Если правильно выполненные мероприятия первой помощи в течение 30 минут не помогают, то, скорее всего у пострадавшего инфаркт миокарда.

Доврачебная помощь при сердечном приступе складывается из нескольких моментов. Прежде всего, придать больному полусидячее положение, расстегнуть одежду, сдавливающую грудную клетку. Дать разжевать таблетку Аспирина, под язык положить 1-2 таблетки нитроглицерина, или произвести 2 впрыскивания спрея «Нитроглицерин». Обычно эти препараты помогают снять приступ болей при стенокардии и вряд ли помогут при инфаркте миокарда. Дать 20-30 капель корвалола или валокордина.

Создать больному физический и психический покой, обеспечить доступ свежего воздуха, а ещё лучше дать кислород (если он есть в кислородной подушке) Если в течение 15 минут приступ болей не проходит, необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

При подтверждении диагноза: острый инфаркт миокарда, больного надо срочно доставить в стационар для проведения тромболитической или кардиохирургической помощи. Транспортируют его только на носилках. Любая физическая нагрузка может привести к внезапной смерти.

Приступ бронхиальной астмы.

Приступ является тяжелым проявлением хронического заболевания, которое называется бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое заболевание возникающее на фоне хронических заболеваний легких и повышенной чувствительности к аллергенам (бактериям, вирусам, дрожжам и т.д.), но чаще это заболевание возникает при отсутствии болезней дыхательной системы, у больных с повышенной чувствительностью на аллергены растительного и животного происхождения (пыльце растений, домашняя, табачная, мучная пыль, корм для аквариумных рыбок, частицы эпидермиса животных и человека, ядохимикаты, косметика, лекарственные вещества, стиральные и моющие средства, пластмасса, пищевые продукты: яйца, цитрусовые, клубника).

При приступе у больного возникает обильное выделение жидкого водянистого секрета из носа, чихание, иногда сухость в носовой полости, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты, одышка. Такое состояние длится от нескольких минут до нескольких суток. Если больному в это время не оказать медицинскую помощь состояние его ухудшается, появляется удушье с коротким довольно сильным, глубоким вдохом и мучительным, медленным судорожным выдохом, который в 3-4 раза длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими, хрипящими, жужжащими хрипами, слышными на расстоянии. У больного появляется нарастающее чувство нехватки воздуха. Он принимает вынужденное положение (сидит, опираясь на край кровати или собственные колени). Лицо становится одутловатым с синюшным оттенком, вены на шее вздуты, грудная клетка расширена из-за неполного выдоха. Приступ длится от нескольких минут до нескольких дней. Может повторяться в течение дня несколько раз. Во время приступа, если больному не оказать помощь может наступить смерть от удушья.

Первая доврачебная помощь во время приступа бронхиальной астмы.

Устранить по возможности контакт с аллергеном, успокоить больного, расстегнуть стесняющую одежду, дать доступ свежего воздуха (открыть окно, форточку). Дать препарат, который облегчает больному дыхание (эуфиллин в таблетках или в ингаляциях: астмопент, беродуал, сальбутамол,), если эти препараты были назначены больному ранее врачом. Если приступ не прекратился, обязательно вызвать скорую помощь.

Лечение неотложной гипертонической болезни

Неотложная гипертоническая болезнь диагностируется при систолическом артериальном давлении выше 180 мм рт. Ст. Или диастолическом артериальном давлении выше 120 мм рт. Ст. При наличии острого поражения органа-мишени (1-6). Гипертонические позывы диагностируются, если систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.Эти люди нуждаются в усилении антигипертензивной лекарственной терапии.

К пациентам с неотложной гипертонической болезнью относятся пациенты с расслаивающейся аневризмой аорты, острым отеком легких, острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, острой почечной недостаточностью, острым внутричерепным кровоизлиянием, острым ишемическим инсультом, гипертонической энцефалопатией, эклампсией или преэклампсией. операционная гипертензия, криз феохромоцитомы и симпатомиметический гипертонический криз, вызванные употреблением кокаина, амфетаминов, фенциклидина или ингибиторов моноаминоксидазы или резким прекращением приема клонидина или других симпатолитических препаратов (1-6).Этим пациентам необходимы эффективные и быстродействующие препараты, вводимые внутривенно для безопасного снижения повышенного артериального давления, защиты функции органов-мишеней, облегчения симптомов, уменьшения осложнений и улучшения клинических исходов (1-6). Годовая смертность от неотложной гипертонической болезни составляет более 79%, а средняя выживаемость составляет 10,4 месяца, если эти люди не получают антигипертензивную лекарственную терапию (7).

Препаратом выбора при лечении острого расслоения аорты является эсмолол внутривенно (1,5).Ударная доза составляет 500–1000 мкг / кг / мин, вводимая в течение 1 мин, с последующей скоростью инфузии 50 мкг / кг / мин. Максимальная скорость инфузии — 200 мкг. Пациентам с острым расслоением аорты необходимо быстрое и немедленное снижение артериального давления в течение 5-10 минут. Целевое артериальное давление у этих пациентов — систолическое артериальное давление ниже 120 мм рт. Если артериальное давление остается повышенным после бета-блокады, можно ввести сосудорасширяющее средство, такое как внутривенный нитроглицерин или нитропруссид.

Лекарствами выбора при неотложной гипертонической болезни с острым отеком легких являются нитроглицерин, клевидипин или нитропруссид внутривенно (1,2,5). Бета-адреноблокаторы противопоказаны при лечении острого отека легких. За исключением острого расслоения аорты, артериальное давление у пациентов с неотложной гипертонической болезнью следует снизить в течение нескольких минут до 1 часа примерно на 20-25%, а затем постепенно до 160/100 мм рт.ст. в течение следующих 2-6 ​​часов, а затем осторожно до нормального значения. следующие 24-48 ч (1).Начальная скорость внутривенного введения нитроглицерина составляет 5 мкг / мин. Максимальная скорость инфузии — 20 мкг / мин. Начальная скорость внутривенного введения нитропруссида натрия составляет от 0,3 до 0,5 мкг / кг / мин. Максимальная скорость инфузии составляет 10 мкг / кг / мин. Начальная скорость внутривенного введения клевидипина составляет 1-2 мг / ч. Максимальная скорость инфузии — 32 мг / ч.

Пациентам с острым инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией и тяжелой гипертензией следует вводить эсмолол внутривенно (8).При необходимости также можно вводить нитроглицерин внутривенно (8). Целевое артериальное давление составляет менее 140/90 мм рт.ст. у гемодинамически стабильных пациентов с острым инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией (8). При выписке из больницы следует учитывать артериальное давление ниже 130/80 мм рт. Ст. (8). Следует соблюдать осторожность при снижении артериального давления у этих пациентов, чтобы избежать снижения диастолического артериального давления до менее 60 мм рт. Ст., Поскольку это может снизить коронарную перфузию и усугубить ишемию миокарда (8).

Лекарствами выбора при лечении пациентов с неотложной гипертонической болезнью и острой почечной недостаточностью являются клевидипин, фенолдопам и никардипин (5). Начальная скорость внутривенного введения фенолдопама составляет от 0,1 до 0,3 мкг / кг / мин. Максимальная скорость инфузии составляет 1,6 мкг / кг / мин. Начальная скорость внутривенного введения никардипина составляет 5 мг / ч. Максимальная скорость инфузии — 30 мг / ч. У 104 пациентов с неотложной гипертонической болезнью и нарушением функции почек, получавших в отделении неотложной помощи никардипин или лабеталол внутривенно, в течение 30 минут после введения целевое систолическое артериальное давление было достигнуто у 92% пациентов, получавших никардипин внутривенно, по сравнению с 78% пациентов, получавших терапию. внутривенный лабеталол (9).

Лекарствами выбора при лечении пациентов с гипертоническим кризом и эклампсией или преэклампсией являются гидралазин, лабеталол и никардипин (5,6). Таким пациентам противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, прямые ингибиторы ренина и нитропруссид натрия. Максимальная начальная доза гидралазина для внутривенного введения путем медленной внутривенной инфузии составляет 20 мг. При необходимости эту дозу можно повторять каждые 4–6 ч. Начальная доза лабеталола для внутривенного введения — 0.От 3 до 1,0 мг / кг с максимальной начальной дозой 20 мг с последующей внутривенной инфузией от 0,4 до 1,0 мг / кг / ч до 3 мг / кг / ч. Общая кумулятивная доза составляет 300 мг. При необходимости эту дозу можно повторять каждые 4-6 ч.

Лекарства выбора, используемые для лечения послеоперационной хирургической гипертензии, включают внутривенное введение клевидипина, эсмолола, нитроглицерина и никардипина (10,11). Систематический обзор и метаанализ показали, что клевидипин был препаратом выбора для лечения острой послеоперационной гипертензии (10).

Лекарствами выбора для лечения неотложной гипертонической болезни, вызванной феохромоцитомой или гиперадренергическим состоянием, вызванным приемом кокаина, амфетаминов, фенциклидина или ингибиторов моноаминоксидазы, или резким прекращением приема клонидина или других симпатолитических препаратов, являются внутривенные клевидипин или никардипин. фентоламин (1). Начальная доза фентоламина — это болюсная доза 5 мг для внутривенного введения. Дополнительные болюсные дозы 5 мг следует вводить внутривенно каждые 10 мин по мере необходимости для снижения артериального давления до целевого уровня.

Внутривенный эналаприлат можно вводить пациентам с неотложной гипертонической болезнью, связанной с высоким уровнем ренина в плазме (5,6,12). Начальная доза эналиприлата для внутривенного введения составляет 1,25 мг в течение 5 мин. Дополнительные дозы эналиприлата для внутривенного введения могут вводиться до 5 мг каждые 6 ч по мере необходимости для достижения целевого уровня артериального давления.

В исследовании рандомизировано 104 пациента с острой сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией для внутривенного введения клевидипина по сравнению со стандартными внутривенными гипотензивными препаратами (87% нитроглицерин или никардипин внутривенно) (13).Это исследование показало, что целевой уровень артериального давления был достигнут у 71% пациентов, получавших клевидипин, по сравнению с 37% пациентов, получавших стандартные внутривенные гипотензивные препараты. Клевидипин также был более эффективным, чем стандартные лекарственные средства, в улучшении одышки через 45 минут (13).

В исследовании рандомизировано 226 пациентов в отделении неотложной помощи с гипертонической болезнью для лечения внутривенным никардипином по сравнению с внутривенным лабеталолом (14). В течение 30 мин целевой уровень артериального давления был достигнут через 91 год.7% пациентов, получавших никардипин внутривенно, по сравнению с 82,5% пациентов, получавших лабеталол внутривенно (14). Подгруппа этого исследования включала 141 пациента с признаками и / или симптомами поражения органов-мишеней (15). В течение 30 минут 91,4% этих пациентов, рандомизированных для внутривенного введения никардипина, достигли целевого уровня артериального давления по сравнению с 76,1% этих пациентов, рандомизированных для внутривенного введения лабеталола (15).

Кокрановский систематический обзор фармакологических вмешательств при неотложной гипертонической болезни включал 15 рандомизированных контролируемых испытаний с участием 869 пациентов, получавших семь классов препаратов (4).Недостаточно данных, чтобы определить, какой антигипертензивный препарат наиболее эффективен в снижении смертности и заболеваемости (4). Необходимы рандомизированные клинические испытания для изучения исходных и отдаленных исходов смертности у пациентов с неотложной гипертонической болезнью, получавших различные гипотензивные препараты. Данные рандомизированных клинических испытаний также необходимы, чтобы определить, насколько быстро и насколько нужно снизить артериальное давление в экстренной ситуации с гипертонией.

В ходе исследования было рандомизировано 2794 пациента с неотложной гипертонической болезнью и острым внутримозговым кровоизлиянием до целевого уровня артериального давления менее 140 мм рт.Снижение систолического артериального давления до менее 140 мм рт. (16). Мета-анализ четырех рандомизированных клинических испытаний, включающих 3315 пациентов с неотложной гипертонической болезнью и острым внутримозговым кровоизлиянием, показал, что интенсивное снижение артериального давления у этих пациентов до уровня менее 140 мм рт.ст. было связано с пограничным снижением на 13% трехмесячной смертности или зависимости ( 17).По-видимому, интенсивное снижение артериального давления при остром мозговом кровоизлиянии также снижает рост гематомы (18).

Антигипертензивный препарат выбора для лечения острого кровоизлияния в мозг требует рандомизированных клинических испытаний. Быстро действующие, легко титруемые препараты, вводимые внутривенно, такие как клевидипин, никардипин, лабеталол и урапидил, являются разумными препаратами первой линии для лечения таких пациентов (3).

В рекомендациях по острому ишемическому инсульту Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта 2013 г. указано, что неизвестно, каким должен быть целевой уровень артериального давления для пациентов с острым ишемическим инсультом или какие антигипертензивные препараты следует рекомендовать (19).В настоящее время эти руководящие принципы рекомендуют не снижать артериальное давление в течение первых 24 часов острого ишемического инсульта, за исключением случаев, когда артериальное давление выше 220/120 мм рт. У пациентов с острым ишемическим инсультом, которым необходима острая реперфузионная терапия, в этих рекомендациях рекомендуется снизить артериальное давление до уровня ниже 180/110 мм рт.

Ведение гипертонических кризов

Crit Care. 2003; 7 (5): 374–384.

1 и 2

Джозеф Варон

1 Адъюнкт-профессор медицины, отделение легочной и интенсивной терапии, Медицинский колледж Бейлора, клинический доцент Центра медицинских наук Техасского университета, Хьюстон, Техас, США

Paul E Marik

2 Профессор отделения интенсивной терапии и медицины, Департамент интенсивной терапии, Университет Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США

1 Адъюнкт-профессор медицины, Отделение легочной и интенсивной терапии, Бейлор Медицинский колледж, клинический доцент Центра медицинских наук Техасского университета, Хьюстон, Техас, США

2 Профессор отделения интенсивной терапии и медицины, кафедра интенсивной терапии, Университет Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США

Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Гипертония — чрезвычайно распространенная клиническая проблема, от которой страдают около 50 миллионов человек в США и около 1 миллиарда человек во всем мире. Примерно у 1% этих пациентов в какой-то момент жизни разовьется резкое повышение артериального давления. Ряд терминов применяется к тяжелой гипертонии, включая гипертонический криз, неотложные и неотложные состояния. По определению, резкое повышение артериального давления, связанное с повреждением органов-мишеней, называется гипертоническим кризом.Немедленное снижение артериального давления требуется только у пациентов с острым поражением органов-мишеней. В этой статье рассматриваются современные концепции, а также распространенные заблуждения и подводные камни в диагностике и лечении пациентов с резко повышенным артериальным давлением.

Ключевые слова: расслоение аорты, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, фенолдопам, гипертензия, гипертонические кризы, гипертоническая энцефалопатия, лабеталол, никардипин, нитропруссид, беременность

Введение

Гипертензия является чрезвычайно распространенным заболеванием в западных обществах, поэтому практикующие врачи большинства клинических специальностей могут столкнуться с пациентами с острым, серьезным повышением артериального давления.В частности, неотложные состояния при гипертонии и неотложные состояния при гипертонии (см. Раздел «Теминология, определения и заблуждения» ниже) часто встречаются в отделениях неотложной помощи, операционной, отделениях постанестезии и отделениях интенсивной терапии [1-8]. Наиболее важным фактором, ограничивающим заболеваемость и смертность от этих заболеваний, является своевременное и тщательно продуманное лечение [9]. К сожалению, неотложные состояния при гипертонической болезни и неотложные состояния являются одними из наиболее часто неправильно понимаемых и неправильно решаемых острых медицинских проблем, наблюдаемых сегодня.Действительно, рефлекс быстрого снижения повышенного артериального давления связан со значительной заболеваемостью и смертью. Клиницисты, занимающиеся неотложными и неотложными состояниями гипертонии, должны быть знакомы с патофизиологией заболевания и принципами лечения. В этой статье рассматриваются современные концепции, а также распространенные заблуждения и подводные камни в диагностике и лечении пациентов с тяжелой артериальной гипертензией.

Терминология, определения и заблуждения

Попытки классифицировать артериальную гипертензию на основе определенных значений предпринимались в течение последних 100 лет.В США Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления классифицировал гипертонию по степени повышения кровяного давления [1,10]. Согласно последнему отчету этого комитета (отчет JNC 7 [10]), пациенты с гипертонией 1 стадии имеют систолическое артериальное давление 140–159 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление 90–99 мм рт. У пациентов с артериальной гипертензией 2 стадии систолическое артериальное давление превышает 160 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление превышает 100 мм рт.Хотя это специально не рассматривается в отчете JNC 7, пациенты с систолическим артериальным давлением выше 179 мм рт. Ст. Или диастолическим артериальным давлением выше 109 мм рт.

Ряд различных терминов применялся для описания острых тяжелых повышений артериального давления, и текущая терминология несколько сбивает с толку. Однако большинство авторитетов определили гипертонический криз или экстренную ситуацию как внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления, связанное с «острым повреждением органов-мишеней» (т.е. сердечно-сосудистая, почечная, центральная нервная система), требующая немедленного лечения. С другой стороны, термин «гипертонические позывы» использовался для пациентов с сильно повышенным артериальным давлением без острого поражения органов-мишеней [2-5,8,11,12]. Важно подчеркнуть, что клиническое различие между гипертоническими кризами (кризами) и гипертоническими позывами зависит от наличия острого поражения органа-мишени, а не от абсолютного уровня артериального давления. В таблице перечислены те клинические состояния, которые соответствуют диагностическим критериям неотложной гипертонической болезни.Термин «злокачественная гипертензия» использовался для описания синдрома, характеризующегося повышенным кровяным давлением, сопровождающимся энцефалопатией или острой нефропатией [1,13]. Однако этот термин был удален из национальных и международных руководств по контролю артериального давления [1,10], и это состояние лучше всего называть гипертоническим критическим состоянием или кризисом.

Таблица 1

Экстренные случаи / кризы гипертонической болезни

Острая миокардиальная аневризма
Гипертоническая энцефалопатия
Расслаивающая аневризма аорты
Острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких
Острая миокардиальная аневризма
Острая почечная недостаточность
Симптоматическая микроангиопатическая гемолитическая анемия

Особого упоминания заслуживают динамические физиологические изменения, происходящие в раннем послеоперационном периоде.Послеоперационная гипертензия произвольно определялась как систолическое артериальное давление выше 190 мм рт. Ст. И / или диастолическое артериальное давление выше 100 мм рт. Ст. При двух последовательных измерениях после операции [14,15]. Послеоперационная гипертензия может иметь серьезные неблагоприятные последствия как у кардиологических, так и у несердечных пациентов [16]. Преходящий, но потенциально опасный для жизни характер послеоперационной гипертензии и уникальные клинические факторы, присутствующие в послеоперационном периоде, требуют индивидуального рассмотрения этого клинического синдрома.Еще одна группа пациентов, требующая особого упоминания, — это беременные, у которых наблюдается повышение артериального давления во время, непосредственно перед или после родов. Наличие систолического давления выше 169 мм рт. Ст. Или диастолического давления выше 109 мм рт. Ст. У беременной считается неотложной гипертонической болезнью, требующей немедленного фармакологического лечения [3,17,18].

Эпидемиология

Гипертония — чрезвычайно распространенная клиническая проблема в западных странах.Гипертония поражает примерно 50 миллионов человек в США и примерно 1 миллиард человек во всем мире [1,19,20]. Большинство этих пациентов страдают эссенциальной гипертензией, и примерно у 30% из них не диагностирована [1,19,21]. Более того, только от 14% до 29% американских пациентов с артериальной гипертензией имеют адекватный контроль артериального давления [19]. Заболеваемость гипертонией увеличивается с возрастом. В исследовании сердца Framingham [20] частота гипертонии увеличилась у мужчин с 3,3% в возрасте 30–39 лет до 6 лет.2% в возрасте 70–79 лет. В целом распространенность и частота гипертонии у мужчин несколько выше, чем у женщин [19, 20, 22, 23]. Заболеваемость артериальной гипертензией у афроамериканцев примерно в два раза выше, чем у белых [19,20,22,23]. Распространенность и частота гипертонии у американцев мексиканского происхождения такие же или ниже, чем у неиспаноязычных белых [19,23,24].

Синдром неотложной гипертонической болезни был впервые описан Фольхардом и Фаром в 1914 году и характеризовался тяжелой ускоренной гипертензией, сопровождавшейся признаками почечной недостаточности и признаками сосудистого поражения сердца, головного мозга, сетчатки и почек, а также быстро развивающейся гипертонией. смертельное течение, заканчивающееся сердечным приступом, почечной недостаточностью или инсультом [25].Первое крупное исследование естественного течения злокачественной гипертензии было опубликовано в 1939 году до широкого применения гипотензивных средств [26]. В этом основополагающем отчете Кейта и его коллег смертность от нелеченой злокачественной гипертензии составила 79%, а средняя выживаемость — 10,5 месяцев.

Было подсчитано, что примерно у 1% пациентов с гипертонией в какой-то момент жизни разовьется гипертонический криз [27,28]. До появления антигипертензивной терапии это осложнение возникало у 7% пациентов с гипертензией [29].Эпидемиология гипертонических кризов параллельна распространению гипертонической болезни в обществе, намного выше среди афроамериканцев и пожилых людей; однако мужчины поражаются в два раза чаще, чем женщины [9,12,30,31]. У большинства пациентов с гипертоническим кризом ранее была диагностирована гипертензия, и многим была назначена антигипертензивная терапия с недостаточным контролем артериального давления [9,12,30]. Отсутствие лечащего врача и несоблюдение предписанных режимов антигипертензивной терапии являются основными факторами риска возникновения неотложной гипертонической болезни [32].Тумлин и его коллеги [33] сообщили, что только 51 из 94 (54%) пациентов, обратившихся в отделение неотложной помощи с неотложной гипертонической болезнью, принимали лекарства от гипертонии на предыдущей неделе. Сообщается также, что незаконное употребление наркотиков является основным фактором риска развития неотложной гипертонической болезни [32].

Несмотря на развитие все более эффективных антигипертензивных препаратов за последние 4 десятилетия, частота гипертонического криза увеличилась. За период с 1983 по 1990 год количество госпитализаций по поводу неотложной гипертонической болезни увеличилось более чем в три раза, с 23 000 до 73 000 в год в США [34].Сообщаемая частота послеоперационного гипертонического криза варьируется в зависимости от обследуемой популяции, при этом в большинстве исследований сообщается о частоте от 4% до 35% [15,35,36]. Как и другие формы ускоренной гипертензии, пациенты с послеоперационным гипертоническим кризом обычно имеют в анамнезе плохо контролируемую гипертензию [21]. Гипертония, связанная с беременностью (преэклампсия), — это форма гипертонии, которая заслуживает особого упоминания. Преэклампсия встречается примерно в 7% всех беременностей, но заболеваемость варьируется в зависимости от популяции пациенток: 70% — нерожавшие, а 30% — рожавшие [37].

Этиология и патофизиология

Злокачественная гипертензия может развиться de novo или осложнить лежащую в основе эссенциальную или вторичную гипертензию (таблица). У белых пациентов эссенциальная гипертензия составляет 20–30% злокачественной гипертензии. Однако у чернокожих эссенциальная гипертензия является преобладающей причиной злокачественной гипертензии, составляя примерно 80% всех случаев [38,39]. Заболевание паренхимы почек составляет до 80% всех вторичных причин, причем наиболее частыми диагнозами являются хронический пиелонефрит и гломерулонефрит [38].Средний возраст проявления эссенциальной злокачественной гипертензии обычно выше, чем у вторичных причин. Вторичные причины почти всегда обнаруживаются у белых пациентов в возрасте до 30 лет, тогда как у чернокожих пациентов эссенциальная гипертензия может появиться в более молодом возрасте.

Таблица 2

Вторичные причины злокачественной гипертензии

Атеросклеротическая болезнь Дисциплина Дисциплина Узелковый полиартериит Фенциклидин
Причина Пример
Почечная паренхиматозная Хронический пиелонефрит

93
Первичный гломерулонефрит
Системные нарушения с поражением почек Системная красная волчанка
Системный склероз
Васкулиты
Реноваскулярная Атеросклеротическая болезнь
Эндокринный Феохромоцитома
Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм)
Кушин синдром g
Наркотики Кокаин
Амфетамины
Циклоспорин
Отмена клонидина
Фенциклидин
Преэклампсия / эклампсия

Факторы, которые приводят к резкому и быстрому повышению артериального давления у пациентов со злокачественной гипертензией, недостаточно изучены.Скорость начала предполагает наличие пускового фактора, наложенного на уже существующую гипертензию. Риски развития злокачественной гипертензии связаны с тяжестью лежащей в основе гипертензии, и поэтому роль механического стресса на стенке сосуда, по-видимому, имеет решающее значение в ее патогенезе. Считается, что высвобождение гуморальных сосудосуживающих веществ из напряженной стенки сосуда является причиной возникновения и продолжения гипертонического криза [40,41]. Повышенное кровяное давление приводит к повреждению эндотелия с местной внутрисосудистой активацией каскада свертывания, фибриноидным некрозом мелких кровеносных сосудов и высвобождением сосудосуживающих веществ [40,41].Это приводит к порочному кругу дальнейшего повреждения сосудов, ишемии тканей и высвобождения сосудосуживающих веществ [40,41]. Истощение объема, возникающее в результате натрийуреза под давлением, дополнительно имитирует высвобождение сосудосуживающих веществ из почек. Долгое время считалось, что высвобождение сосудосуживающих веществ из почек играет центральную роль в патофизиологии злокачественной гипертензии [42]. Активация ренин-ангиотензиновой системы в значительной степени вовлечена в инициирование и сохранение сосудистого повреждения, связанного со злокачественной гипертензией [29,43-45].Постулируется, что помимо активации ренин-ангиотензиновой системы вазопрессин, эндотелин и катехоламины играют важную роль в патофизиологии неотложных состояний гипертонии [46–49].

Клинические проявления гипертонических кризов

Клинические проявления гипертонических кризов связаны с дисфункцией органов-мишеней (таблица). Дисфункция органов редко встречается при диастолическом артериальном давлении менее 130 мм рт. Ст. (За исключением детей и беременных) [21].Однако абсолютный уровень артериального давления может быть не так важен, как скорость повышения [7,50,51]. У пациентов с длительной артериальной гипертензией систолическое артериальное давление 200 мм рт. Ст. Или повышение диастолического давления до 150 мм рт. 17].

Симптомы и признаки гипертонического криза варьируются от пациента к пациенту.Головная боль, измененный уровень сознания и / или очаговые неврологические признаки наблюдаются у пациентов с гипертонической энцефалопатией [6,7]. При физикальном обследовании у этих пациентов может быть ретинопатия с изменениями артериол, кровоизлияниями и экссудатами, а также отек диска зрительного нерва. У других пациентов могут преобладать сердечно-сосудистые проявления гипертонического криза, такие как стенокардия, острый инфаркт миокарда или острая левожелудочковая недостаточность [9,52]. У некоторых пациентов тяжелое повреждение почек может привести к острой почечной недостаточности с олигурией и / или гематурией.

У беременных пациенток острое повышение артериального давления может варьироваться от легкого до опасного для жизни болезненного процесса. Клинические признаки различаются, но могут включать дефекты поля зрения, сильные головные боли, судороги, изменение психического статуса, острые нарушения мозгового кровообращения, сильную боль в правом верхнем квадранте живота, застойную сердечную недостаточность и олигурию. В подавляющем большинстве случаев этот процесс можно прервать только доставкой. Решение о продолжении беременности или родах должно приниматься после консультации между медицинским и акушерским персоналом [18,37,53,54].

Одним из синдромов, требующих особого внимания, является расслоение аорты. Ежегодно в США регистрируется около 2000 новых случаев заболевания [55,56]. Расслоение аорты следует рассматривать как вероятную диагностическую возможность у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой болью в груди и повышенным артериальным давлением. При отсутствии лечения около трех четвертей пациентов с расслоением типа А умирают в течение 2 недель после острого эпизода, но при успешной начальной терапии 5-летняя выживаемость увеличивается до 75% [55,56].Следовательно, своевременное распознавание этого заболевания в сочетании с неотложным и надлежащим лечением является ключом к успешному исходу у большинства пациентов. Важно понимать, что распространение расслоения зависит не только от повышения артериального давления, но и от скорости выброса левого желудочка [55-58]. По этой причине целью антигипертензивной терапии является уменьшение пульсовой нагрузки или стресса аорты за счет снижения артериального давления. Конкретные цели — артериальное давление и скорость повышения давления.

Оценка и лечение гипертонических кризов

Целенаправленный сбор анамнеза и физикальное обследование, подкрепленное соответствующими лабораторными исследованиями, необходимы пациентам с возможным гипертоническим кризом [7,28]. Необходимо выяснить наличие у пациента гипертонической болезни и предшествующий контроль артериального давления, а также любые заболевания почек и сердца в анамнезе. Следует определить использование прописанных или не прописанных лекарств, а также рекреационных препаратов. Артериальное давление в обеих руках должен измерять врач.Пациентам с ожирением следует использовать манжеты подходящего размера. Физикальное обследование должно включать пальпацию пульса на всех конечностях, аускультацию при почечных ушибах, целенаправленное неврологическое обследование и осмотр глазного дна.

Общий анализ крови и мазок (для исключения микроангиопатической анемии), электролиты, азот мочевины крови, креатинин, общий анализ мочи и электрокардиограмма должны быть получены у всех пациентов. Рентгенограмма грудной клетки должна быть получена у пациентов с одышкой или болью в груди, а компьютерная томография головы должна быть получена у пациентов с неврологическими симптомами [7,28].У пациентов с неравномерным пульсом и / или признаками расширенного средостения на рентгенограмме грудной клетки следует рассмотреть возможность проведения компьютерной томографии грудной клетки или магнитно-резонансной томографии [55,56]. Пациентам, у которых предполагается расслоение аорты, не следует проходить чреспищеводную эхокардиографию до тех пор, пока артериальное давление не будет надлежащим образом контролироваться. В качестве основы для клинической оценки врач должен уметь различать гипертонический криз / криз и гипертонический позыв [21].

Первоначальный терапевтический подход

У большинства пациентов с тяжелой гипертензией (диастолическое давление> 109 мм рт. Ст.) Не будет острого поражения органов-мишеней (гипертонические позывы). У этих пациентов артериальное давление следует снижать постепенно в течение 24–48 часов, обычно с помощью пероральных препаратов. Быстрое снижение артериального давления у этих пациентов может быть связано со значительной заболеваемостью [59–61]. Пациентам с истинной гипертонической болезнью показано быстрое, но контролируемое снижение артериального давления для ограничения и предотвращения дальнейшего повреждения органов [2,27,28,58,61].Однако артериальное давление не следует снижать до нормального уровня [3-5,11,12]. Большинство пациентов с неотложной гипертонической болезнью имеют хроническую гипертензию и имеют сдвиг вправо кривой ауторегуляции давления-потока (церебральной, почечной и коронарной) (рис.) [62]. Быстрое снижение артериального давления ниже диапазона ауторегуляции головного мозга, почек и / или коронарных артерий приведет к заметному снижению кровотока в органах, что приведет к ишемии и инфаркту [21]. По этой причине все пациенты с неотложной гипертонической болезнью должны находиться в отделении интенсивной терапии, где пациент может находиться под тщательным наблюдением.Мониторинг внутриартериального артериального давления может потребоваться у пациентов с лабильным и трудно контролируемым артериальным давлением.

Церебральная ауторегуляция у пациентов с нормальным и хронической гипертензией.

У пациентов с гипертоническими кризами существует множество различных гипотензивных средств. Выбор агента (ов) будет зависеть от задействованного органа-мишени, а также от среды мониторинга (таблица). Внутривенные препараты быстрого действия не следует использовать за пределами отделения интенсивной терапии, поскольку резкое и неконтролируемое падение артериального давления может иметь летальные последствия.Обычно рекомендуется снижение диастолического артериального давления на 10–15% или примерно до 110 мм рт. Ст. Наилучшим образом это достигается путем непрерывной инфузии парентерального антигипертензивного средства короткого действия, титруемого препарата [21]. У пациентов с расслаивающейся аневризмой эта цель должна быть достигнута в течение 5–10 мин. У всех остальных пациентов эта конечная точка должна быть достигнута в течение 1 часа. По достижении конечных точек терапии пациенту можно начинать пероральную поддерживающую терапию и прекращать введение внутривенного препарата.Следует отметить, что у большинства пациентов с неотложной гипертонической болезнью объем истощен. Восполнение объема с помощью внутривенного введения кристаллоидов поможет восстановить перфузию органов и предотвратить резкое падение артериального давления, которое может произойти при антигипертензивной терапии.

Таблица 3

Рекомендуемые гипотензивные средства при гипертонических кризах

Острый разрыв Лабеталол или комбинация никардипина или фенолдопама и эсмолола, или комбинация нитропруссида с эсмололом или внутривенным метопрололом
Состояние Предпочтительное гипотензивное средство
Острый отек легких Фенолдопам или нитропруссид в комбинации с нитроглицерином (до 60 мкг) петлевой диуретик
Острая ишемия миокарда Лабеталол или эсмолол в комбинации с нитроглицерином (до 60 мкг / мин)
Гипертоническая энцефалопатия Лабеталол, никардипин или фенолдопам аортальный
Эклампсия Лабеталол или никардипин.Гидралазин можно использовать в отделениях, не относящихся к отделению интенсивной терапии.
Острая почечная недостаточность / микроангиопатическая анемия Фенолдопам или никардипин
Симпатический кризис / передозировка кокаина Верапамил, дилтиазем 93 или никардипин в сочетании с бензодиазем

8

Следует подчеркнуть, что только пациенты с неотложной гипертонической болезнью нуждаются в немедленном снижении заметно повышенного артериального давления. У всех остальных пациентов повышенное артериальное давление можно медленно снижать с помощью пероральных препаратов.Снижение артериального давления у пациентов с ишемическим инсультом может снизить церебральный кровоток, что из-за нарушения ауторегуляции может привести к дальнейшему ишемическому повреждению. Обычная практика «нормализации» артериального давления после нарушения мозгового кровообращения потенциально опасна. Когда проксимальная артериальная непроходимость приводит к легкому инсульту, падение артериального давления может привести к дальнейшему инфаркту, охватывающему всю территорию этой артерии. Текущая рекомендация Американской кардиологической ассоциации состоит в том, что гипертензию на фоне острого ишемического инсульта следует лечить «редко и осторожно» [63,64].Обычно рекомендуется назначать антигипертензивную терапию пациентам с диастолическим давлением выше 120–130 мм рт. Ст. С целью снижения давления не более чем на условную цифру 10–15% в первые 24 часа. Этот подход подтверждается исследованием, опубликованным Semplicini с коллегами [65]. Эти исследователи продемонстрировали, что более высокое начальное артериальное давление было связано с лучшим неврологическим исходом после острого ишемического инсульта. Они предположили, что гипертония может быть защитной во время острого ишемического инсульта и что снижение артериального давления может быть потенциально вредным.У пациентов с внутримозговыми гематомами почти всегда наблюдается повышение внутричерепного давления при рефлекторной системной гипертензии. Нет никаких доказательств того, что гипертония провоцирует дальнейшее кровотечение у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием. Однако резкое падение системного артериального давления нарушит церебральную перфузию. Контролируемое снижение артериального давления в настоящее время рекомендуется только тогда, когда систолическое артериальное давление превышает 200 мм рт. Ст. Или диастолическое давление превышает 110 мм рт. Ст. [66–68].Эта рекомендация подтверждается недавним исследованием, которое продемонстрировало, что быстрое снижение артериального давления в течение первых 24 часов после обращения было связано с повышенной смертностью у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием [69]. Скорость снижения артериального давления была независимо связана с увеличением смертности.

Беременные с гипертоническими кризами представляют собой особую группу пациенток. У этих пациентов внутривенная лекарственная терапия предназначена для тех пациентов, у которых систолическое артериальное давление постоянно превышает 180 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление постоянно превышает 110 мм рт. Ст. (105 мм рт. Ст. В некоторых учреждениях) [70].Перед родами желательно поддерживать диастолическое артериальное давление выше 90 мм рт. Ст., Поскольку это давление обеспечивает адекватную маточно-плацентарную перфузию. Если диастолическое артериальное давление снижается до уровня ниже 90 мм рт.ст., то снижение маточно-плацентарной перфузии может ускорить острый дистресс плода, прогрессирующий до in utero смерти или до перинатальной асфиксии [18].

Фармакологические средства, используемые при лечении гипертонических кризов

Идеальным фармакологическим средством для лечения гипертонических кризов было бы быстродействующее, быстро обратимое и титруемое средство без значительных побочных эффектов.Хотя не существует единого идеального агента, все больше лекарств доступно для лечения гипертонических кризов. Выбор агента в любой конкретной ситуации будет зависеть от клинической картины пациента. Предпочтительные агенты включают эсмолол, лабеталол, фенолдопам и никардипин. Фентоламин и триметафана камзилат сегодня используются реже; однако они могут быть полезны в определенных ситуациях, таких как гипертонический криз, вызванный катехоламинами (например, феохромоцитома) [3,7,27,50,51,57].Нитропруссид натрия может применяться у пациентов с острым отеком легких и / или тяжелой дисфункцией левого желудочка, а также у пациентов с расслоением аорты. Однако, поскольку нитропруссид натрия чрезвычайно быстро действует и является мощным антигипертензивным средством, необходим мониторинг внутриартериального артериального давления; кроме того, нитропруссид натрия требует особого обращения, чтобы предотвратить его разложение под действием света. Эти факторы ограничивают использование этого препарата в отделении неотложной помощи [33]. Пероральный и сублингвальный нифедипин потенциально опасен для пациентов с гипертоническим кризом и не рекомендуется.Клонидин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента обладают длительным действием и плохо титруются, но эти агенты особенно полезны при лечении гипертонических позывов [71–75]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента противопоказаны беременным [73,76]. Ниже приводится краткий обзор рекомендуемых внутривенных гипотензивных средств.

Эсмолол

Эсмолол — это кардиоселективный блокатор β-адренорецепторов ультракороткого действия [77–79]. Начало действия препарата в пределах 60 с, продолжительность действия 10–20 мин [77-79].Метаболизм эсмолола происходит за счет быстрого гидролиза сложноэфирных связей эстеразами красных кровяных телец и не зависит от функции почек или печени. Из-за его фармакокинетических свойств некоторые авторы считают его «идеальным блокатором бета-адренорецепторов» для использования у пациентов в критическом состоянии [21]. Этот агент доступен для внутривенного введения как в виде болюса, так и в виде инфузии. Эсмолол особенно полезен при тяжелой послеоперационной гипертензии [80–86]. Это подходящее средство в ситуациях, когда сердечный выброс, частота сердечных сокращений и артериальное давление повышены.Он оказался безопасным у пациентов с острым инфарктом миокарда, даже у тех, у кого есть относительные противопоказания к применению β-адреноблокаторов [87]. Как правило, лекарство вводят в нагрузочной дозе 0,5–1 мг / кг в течение 1 минуты, после чего следует инфузия, начиная с 50 мкг / кг в минуту и ​​увеличивая при необходимости до 300 мкг / кг в минуту.

Фенолдопам

Фенолдопам недавно был одобрен для лечения тяжелой гипертензии в США. Это агонист дофамина (агонист DA1) короткого действия, обладающий преимуществами увеличения почечного кровотока и экскреции натрия [88,89].Фенолдопам обладает относительно уникальным действием и представляет собой новую категорию гипотензивных препаратов. Хотя структура фенолдопама аналогична структуре дофамина, фенолдопам высокоспецифичен только для рецепторов DA1 и в 10 раз более эффективен, чем дофамин, в качестве почечного вазодилататора [90]. Фенолдопам быстро и широко метаболизируется путем конъюгации в печени без участия ферментов цитохрома P450. Начало действия наступает через 5 мин, максимальный ответ достигается через 15 мин [91-93].Продолжительность воздействия составляет от 30 до 60 минут, при этом давление постепенно возвращается к значениям до лечения без восстановления после прекращения инфузии [91-93]. О побочных эффектах не сообщалось [91]. Мощность дозы фенолдопама должна быть индивидуализирована в соответствии с массой тела и желаемой скоростью и степенью фармакодинамического эффекта. Рекомендуется начальная начальная доза 0,1 мкг / кг в минуту. Было продемонстрировано, что фенолдопам вызывает стойкое дозозависимое снижение артериального давления в диапазоне доз 0.03–0,3 мкг / кг в минуту [33]. Было продемонстрировано, что фенолдопам улучшает клиренс креатинина, скорость потока мочи и экскрецию натрия у пациентов с тяжелой гипертензией как с нормальной, так и с нарушенной функцией почек [89,94,95]. Поэтому он может быть препаратом выбора для пациентов с тяжелой гипертензией и нарушением функции почек [96].

Лабеталол

Лабеталол представляет собой комбинированный селективный блокатор α 1 и неселективного β-адренорецепторов с соотношением блокирования α к β 1: 7 [97].Лабеталол метаболизируется в печени с образованием неактивного глюкуронидного конъюгата [98]. Гипотензивный эффект лабеталола начинается через 2–5 мин после его внутривенного введения, достигает пика через 5–15 мин после приема и длится примерно 2–4 часа [98,99]. Благодаря его β-блокирующим эффектам частота сердечных сокращений либо сохраняется, либо немного снижается. В отличие от чистых β-адреноблокаторов, снижающих сердечный выброс, лабеталол поддерживает сердечный выброс [100]. Лабеталол снижает системное сопротивление сосудов без уменьшения общего периферического кровотока.Кроме того, сохраняется церебральный, почечный и коронарный кровоток [100-103]. Этот агент использовался при гипертонических кризах, вызванных беременностью, потому что происходит небольшой перенос плаценты, в основном из-за незначительной липидной растворимости препарата [100].

Лабеталол можно назначать в виде ударной дозы 20 мг с последующими повторными добавочными дозами 20–80 мг с 10-минутными интервалами до достижения желаемого артериального давления. В качестве альтернативы, после начальной ударной дозы особенно эффективна инфузия, начинающаяся со скоростью 1-2 мг / мин и повышенная до достижения желаемого гипотензивного эффекта.Сообщалось, что болюсные инъекции в дозе 1-2 мг / кг вызывают резкое падение артериального давления, поэтому их следует избегать [104].

Никардипин

Никардипин — дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения с высокой сосудистой селективностью и сильной церебральной и коронарной сосудорасширяющей активностью. Он в 100 раз более растворим в воде, чем нифедипин, и поэтому его можно вводить внутривенно, что делает никардипин легко титруемым блокатором внутривенных кальциевых каналов [105,106].Начало действия никардипина при внутривенном введении составляет от 5 до 15 минут с продолжительностью действия 4-6 часов. При внутривенном введении никардипин проникает через гематоэнцефалический барьер и достигает нервной ткани, где связывается с кальциевыми каналами L-типа, действуя в основном на уровне гиппокампа [107]. Было показано, что внутривенное введение никардипина снижает ишемию сердца и головного мозга [108]. Соответствующая дозировка никардипина не зависит от веса пациента, при начальной скорости инфузии 5 мг / час, увеличивающейся на 2.От 5 мг / час каждые 5 минут до максимум 30 мг / час до достижения желаемого снижения артериального давления [21].

Нитропруссид

Нитропруссид натрия является артериальным и венозным вазодилататором, уменьшающим как постнагрузку, так и преднагрузку [109–113]. Нитропруссид снижает церебральный кровоток при одновременном повышении внутричерепного давления — эффекты, которые особенно неблагоприятны у пациентов с гипертонической энцефалопатией или после нарушения мозгового кровообращения [114-117]. Нитропруссид — очень мощный агент, действие которого начинается в течение нескольких секунд, продолжительность действия составляет 1-2 минуты, а период полувыведения из плазмы составляет 3-4 минуты [109–113,118].У пациентов с ишемической болезнью сердца может наблюдаться значительное снижение регионарного кровотока (коронарное обкрадывание) [119]. В большом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании было показано, что нитропруссид увеличивает смертность при введении в ранние часы после острого инфаркта миокарда (смертность через 13 недель, 24,2% против 12,7%) [120].

Нитропруссид содержит 44% цианида по весу [112]. Цианид выделяется из нитропруссида неферментативно, причем количество образовавшегося зависит от введенной дозы нитропруссида.Цианид метаболизируется в печени до тиоцианата [112]. Для этой реакции требуется тиосульфат [112,121]. Тиоцианат в 100 раз менее токсичен, чем цианид. Образующийся тиоцианат выводится в основном через почки. Следовательно, для удаления цианида требуется адекватная функция печени, адекватная функция почек и адекватная биодоступность тиосульфата.

Нитропруссид может вызывать цитотоксичность из-за высвобождения цианида, нарушающего клеточное дыхание [122,123]. Было документально подтверждено, что цианидная токсичность приводит к «необъяснимой остановке сердца», коме, энцефалопатии, судорогам и необратимым очаговым неврологическим аномалиям [113,124].Современные методы мониторинга токсичности цианидов нечувствительны. Метаболический ацидоз обычно является предтерминальным событием. Кроме того, повышение уровня тиоцианата в сыворотке является поздним событием и напрямую не связано с токсичностью цианида. Концентрация цианида в красных кровяных тельцах (хотя и не является широко доступной) может быть более надежным методом мониторинга токсичности цианида [112]. Концентрация цианида красных кровяных телец выше 40 нмоль / мл приводит к обнаруживаемым метаболическим изменениям. Уровни выше 200 нмоль / мл связаны с тяжелыми клиническими симптомами, а уровни выше 400 нмоль / мл считаются летальными [112].Данные показывают, что скорость инфузии нитропруссида, превышающая 4 мкг / кг в минуту в течение всего 2–3 часов, может привести к уровню цианида, находящемуся в пределах токсичного диапазона [112]. Рекомендуемые дозы нитропруссида до 10 мкг / кг в минуту приводят к образованию цианида с гораздо большей скоростью, чем может детоксифицировать человек. Также было продемонстрировано, что нитропруссид натрия вызывает цитотоксичность за счет высвобождения оксида азота с образованием гидроксильного радикала и пероксинитрита, что приводит к перекисному окислению липидов [122,125-127].

Недавно Khot и его коллеги [128] сообщили об использовании нитропруссида у 25 пациентов с нормальным АД с тяжелым стенозом аорты и дисфункцией левого желудочка. Через 24 часа инфузии нитропруссида (средняя доза 128 мкг / мин) наблюдалось значительное увеличение среднего сердечного индекса до 2,52 ± 0,55 л / мин на м. 2 от исходного значения 1,60 ± 0,35 л / мин на м. 2 ; это было связано со значительным увеличением ударного объема и значительным падением систематического сосудистого сопротивления и давления заклинивания легочных капилляров.Нитропруссид хорошо переносился, имел минимальные побочные эффекты и был связан с улучшением функции почек. Следует подчеркнуть, что в этом исследовании пациенты получали инфузию нитропруссида не более 24 часов, а максимальная доза не превышала 2 мкг / кг в минуту.

Учитывая потенциальную серьезную токсичность нитропруссида, этот препарат следует использовать только тогда, когда другие внутривенные гипотензивные средства недоступны, и то только при определенных клинических обстоятельствах и у пациентов с нормальной функцией почек и печени [113].Продолжительность лечения должна быть как можно короче, а скорость инфузии не должна превышать 2 мкг / кг в минуту. Инфузия тиосульфата должна применяться у пациентов, получающих более высокие дозы (4–10 мкг / кг в минуту) нитропруссида [121]. Также было продемонстрировано, что гидроксокобаламин (витамин 12a) безопасен и эффективен для предотвращения и лечения цианидной токсичности, связанной с использованием нитропруссида. Это может быть дано в виде непрерывной инфузии со скоростью 25 мг / час. Гидроксокобаламин нестабилен и должен храниться в сухом и защищенном от света месте.Цианокобаламин (витамин B12), однако, неэффективен в качестве противоядия и не способен предотвратить отравление цианидом.

Нифедипин, нитроглицерин и гидралазин

Нифедипин, нитроглицерин и гидралазин не рекомендуются при лечении неотложных состояний гипертонии. Основы этих рекомендаций обсуждаются ниже.

Нифедипин

Нифедипин широко используется для перорального или сублингвального введения при лечении неотложных состояний гипертонии, тяжелой гипертензии, связанной с хронической почечной недостаточностью, периоперационной гипертензии и гипертензии, вызванной беременностью [72,129-136].Хотя нифедипин вводился сублингвально, препарат плохо растворим и не всасывается через слизистую оболочку щеки. Однако он быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта после разрушения / растворения капсулы [137]. Этот способ введения не был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Значительное снижение артериального давления обычно наблюдается через 5–10 минут после приема нифедипина, с максимальным эффектом через 30–60 минут и продолжительностью действия примерно 6–8 часов [129].

Внезапное неконтролируемое и серьезное снижение артериального давления, сопровождающее прием нифедипина, может ускорить церебральные, почечные и миокардиальные ишемические явления, которые были связаны с летальным исходом [72,108,130-133,137-140]. Пожилые пациенты с артериальной гипертензией с поражением основного органа и структурным сосудистым заболеванием более уязвимы для быстрого и неконтролируемого снижения артериального давления [138]. Учитывая серьезность зарегистрированных нежелательных явлений и отсутствие какой-либо клинической документации, подтверждающей пользу, следует отказаться от использования капсул нифедипина в неотложных случаях гипертонии и «псевдо-неотложных состояниях» [138].Кардиоренальный консультативный комитет Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США пришел к выводу, что от практики сублингвального / перорального применения нифедипина следует отказаться, поскольку этот препарат не является ни безопасным, ни эффективным [141].

Нитроглицерин, гидралазин и диуретики

Нитроглицерин является сильнодействующим венодилататором и только в высоких дозах влияет на тонус артерий [142]. Это вызывает гипотензию и рефлекторную тахикардию, которые усугубляются уменьшением объема, характерным для неотложных состояний гипертонии.Нитроглицерин снижает артериальное давление за счет уменьшения преднагрузки и сердечного выброса, которые являются нежелательными эффектами у пациентов с нарушенной церебральной и почечной перфузией. Однако низкие дозы (60 мг / мин) нитроглицерина могут использоваться в качестве дополнения к внутривенной антигипертензивной терапии у пациентов с неотложной гипертонической болезнью, связанной с острыми коронарными синдромами или острым отеком легких.

Гидралазин — сосудорасширяющее средство прямого действия. После внутримышечного или внутривенного введения наблюдается начальный латентный период продолжительностью 5–15 минут, за которым следует прогрессирующее и часто резкое падение артериального давления, которое может длиться до 12 часов [143,144].Хотя период полувыведения гидралазина из кровотока составляет всего около 3 часов, период полувыведения его на артериальное давление составляет около 100 часов [145–148]. Из-за длительных и непредсказуемых антигипертензивных эффектов гидралазина и неспособности эффективно титровать гипотензивный эффект препарата лучше избегать применения гидралазина при лечении гипертонических кризов.

Истощение объема — обычное явление у пациентов со злокачественной гипертензией, и введение диуретика вместе с гипертоническим средством может привести к резкому падению артериального давления.Следует избегать применения диуретиков, если они специально не показаны при перегрузке объемом, которая возникает при почечной паренхиматозной болезни или сопутствующем отеке легких.

Заключение

Пациентам с гипертоническим кризом может потребоваться немедленное снижение повышенного артериального давления для предотвращения и остановки прогрессирующего поражения органов-мишеней. Наилучшие клинические условия для достижения такого контроля артериального давления — это отделение интенсивной терапии с использованием титруемых внутривенных гипотензивных средств. Для этой цели доступно несколько гипотензивных средств, включая эсмолол, никардипин, лабеталол и фенолдопам.Хотя нитропруссид натрия является быстродействующим и мощным антигипертензивным средством, он может быть связан со значительной токсичностью и поэтому должен использоваться только в определенных обстоятельствах и в дозе, которая не должна превышать 2 мкг / кг в минуту. Соответствующий терапевтический подход к каждому пациенту будет зависеть от клинической картины. Следует отказаться от таких агентов, как нифедипин и гидралазин, поскольку эти агенты обладают значительной токсичностью и / или побочными эффектами.

Конфликт интересов

Не заявлено.

Список литературы

  • Шестой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Arch Intern Med. 1997; 157: 2413–2446. [PubMed] [Google Scholar]
  • Калхун Д.А., Опарил С. Лечение гипертонического криза. N Engl J Med. 1990; 323: 1177–1183. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gifford RW., Jr. Управление гипертоническими кризами. ДЖАМА. 1991; 266: 829–835. [PubMed] [Google Scholar]
  • Фергюсон Р.К., Власес PH.Неотложные и неотложные состояния при гипертонической болезни. ДЖАМА. 1986; 255: 1607–1613. [PubMed] [Google Scholar]
  • Reuler JB, Magarian GJ. Неотложные и неотложные состояния при гипертонической болезни: определение, распознавание и лечение. J Gen Intern Med. 1988. 3: 64–74. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хиклер РБ. «Неотложная гипертоническая болезнь»: полезная диагностическая категория. Am J Public Health. 1988. 78: 623–624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Garcia JYJ, Vidt DG. Текущее ведение неотложной гипертонической болезни.Наркотики. 1987. 34: 263–278. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бертель О., Маркс Б.Э. Неотложная гипертоническая болезнь. Нефрон. 1987; Дополнение 1: 51–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Беннетт Н.М., Ши С. Неотложная помощь при гипертонии: критерии случая, социально-демографический профиль и предыдущая помощь в 100 случаях. Am J Public Health. 1988. 78: 636–640. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Д.Л., Джонс Д.В., Матерсон Б.Дж., Опарил С., Райт Д.Т., Роччелла Э.Дж.Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Отчет JNC 7. ДЖАМА. 2003; 289: 2560–2572. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ран К.Х. Как мы должны лечить неотложную гипертоническую болезнь? Am J Cardiol. 1989; 63: 48C – 50C. [PubMed] [Google Scholar]
  • Каплан Н.М. Лечение неотложных состояний и неотложных состояний при гипертонической болезни. Сердечный инсульт. 1992; 1: 373–378. [PubMed] [Google Scholar]
  • Объединенный национальный комитет по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет 1984 года.Arch Intern Med. 1984; 114: 1045–1057. [PubMed] [Google Scholar]
  • Халперн Н.А., Голдберг М., Нили К., Слэйден Р.Н., Голдберг Дж. С., Флойд Дж., Габриельсон Дж., Гринштейн Р. Дж. Послеоперационная гипертензия: многоцентровое проспективное рандомизированное сравнение между внутривенным введением никардипина и нитропруссида натрия. Crit Care Med. 1992; 20: 1637–1643. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гал Т.Дж., Куперман Л.Х. Артериальная гипертензия в ближайшем послеоперационном периоде. Br J Anaesth. 1975; 47: 70–74. [PubMed] [Google Scholar]
  • Голдман Л., Кальдера Д.Л.Риски общей анестезии и плановой операции у гипертоника. Анестезиол. 1979; 50: 285–292. [PubMed] [Google Scholar]
  • Рей Э., Лелорье Дж., Берджесс Э., Ланге И.Р., Ледук Л. Отчет Консенсусной конференции Канадского общества по гипертонии: 3. Фармакологическое лечение гипертонических расстройств во время беременности. CMAJ. 1997; 157: 1245–1254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Glock JL, Morales WJ. Эффективность и безопасность нифедипина по сравнению с сульфатом магния при ведении преждевременных родов: рандомизированное исследование.Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 960–964. [PubMed] [Google Scholar]
  • Берт В.Л., Велтон П., Роччелла Э.Дж., Браун С., Катлер Дж. А., Хиггинс М., Хоран М.Дж., Лабарт Д. Распространенность гипертонии среди взрослого населения США. Результаты Третьего национального обследования состояния здоровья и питания, 1988–1991 гг. Гипертония. 1995; 25: 305–313. [PubMed] [Google Scholar]
  • Данненберг А.Л., Гаррисон Р.Дж., Каннель ВБ. Заболеваемость артериальной гипертензией в исследовании Framingham. Am J Public Health. 1988. 78: 676–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Варон Дж., Марик П.Е.Диагностика и лечение гипертонических кризов. Грудь. 2000. 118: 214–227. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кирс Л.А., Росоу К., Заславский А., Коннорс П., Дершвиц М., Денман В. Биспектральный анализ электроэнцефалограммы предсказывает сознательную обработку информации во время седации пропофолом и гипноза. Анестезиол. 1998. 88: 25–34. [PubMed] [Google Scholar]
  • Берт В.Л., Катлер Дж. А., Хиггинс М., Хоран М. Дж., Лабарт Д., Велтон П., Браун С., Роччелла Э. Дж.. Тенденции в распространенности, осведомленности, лечении и контроле гипертонии среди взрослого населения США.Данные медицинских обследований с 1960 по 1991 год. Гипертония. 1995; 26: 60–69. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хаффнер С.М., Митчелл Б.Д., Вальдес Р.А., Хазуда Х.П., Моралес П.А., Стерн М.П. Восьмилетняя заболеваемость гипертонией у американцев мексиканского происхождения и белых неиспаноязычных народов. Исследование сердца в Сан-Антонио. Am J Hypertens. 1992; 5: 147–153. [PubMed] [Google Scholar]
  • Volhard F, Fahr T. Die brightsche Nierenkranbeit: Klinik, Pathologie und Atlas. Берлин: Springer; 1914. [Google Scholar]
  • Keith NM, Wagener HP, Barker NW.Некоторые виды гипертонической болезни: их течение и прогноз. Am J Med Sci. 1939; 197: 332–343. [PubMed] [Google Scholar]
  • McRae RPJ, Liebson PR. Гипертонический криз. Med Clin North Am. 1986; 70: 749–767. [PubMed] [Google Scholar]
  • Видт Д.Г. Современные концепции лечения неотложных состояний при гипертонии. Am Heart J. 1986; 111: 220–225. [PubMed] [Google Scholar]
  • Уроки Ларага Дж. Ларага по патофизиологии и клинические жемчужины для лечения гипертонии. Am J Hypertens.2001; 14: 837–854. [PubMed] [Google Scholar]
  • Smith CB, Flower LW, Reinhardt CE. Контроль неотложных состояний при гипертонической болезни. Postgrad Med. 1911; 89: 111–116. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lip GY, Beevers M, Potter JF, Beevers DG. Злокачественная гипертензия у пожилых людей. QJM. 1995. 88: 641–647. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ши С., Мисра Д., Эрлих М. Х., Филд Л., Фрэнсис К. К.. Факторы, предрасполагающие к тяжелой неконтролируемой гипертонии у меньшинств в городских районах. N Engl J Med.1992; 327: 776–781. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тумлин Дж. А., Данбар Л. М., Опарил С., Бакалью В., Рам К. В., Матур В., Эллис Д., Макгуайр Д., Феллманн Дж., Лютер Р. Р.. Фенолдопам, агонист дофамина, для неотложной гипертонической болезни: многоцентровое рандомизированное исследование. Исследовательская группа фенолдопама. Acad Emerg Med. 2000. 7: 653–662. [PubMed] [Google Scholar]
  • Национальный центр статистики здравоохранения. Статистика естественного движения населения и здоровья: подробные диагнозы и процедуры для пациентов, выписанных из краткосрочных больниц: США, 1983–1990 гг.Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; 1997. [Google Scholar]
  • Halpern NA, Alicea M, Krakoff LR, Greenstein R. Послеоперационная гипертензия: проспективное плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование с внутривенным введением гидрохлорида никардипина. Ангиология. 1990; 41: 992–1004. [PubMed] [Google Scholar]
  • Прис-Рробертс К. Анестезия и гипертония. Br J Anaesth. 1984; 56: 711–724. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сибай Б.М. Преэклампсия-эклампсия. Curr Prob Obstet Gynecol Infert.1990; 13: 3–45. [Google Scholar]
  • Yu SH, Whitworth JA, Kincaid-Smith PS. Злокачественная гипертензия: этиология и исходы у 83 больных. Clin Exp Hypertens. 1986; 8: 1211–1230. [PubMed] [Google Scholar]
  • Милн Ф.Дж., Джеймс С.Х., Вериава Ю. Злокачественная гипертензия и ее почечные осложнения у чернокожих южноафриканцев. С. Афр Мед Дж. 1989; 76: 164–167. [PubMed] [Google Scholar]
  • Олт MJ, Ellrodt AG. Патофизиологические события, приводящие к органным эффектам острой гипертензии.Am J Emerg Med. 1985; 3: 10–15. [PubMed] [Google Scholar]
  • Уоллах Р., Карп Р. Б., Ревес Дж. Г., Опарил С., Смит Л. Р., Джеймс Т. Н.. Патогенез пароксизмальной гипертензии, развивающейся во время и после операции коронарного шунтирования: исследование гемодинамических и гуморальных факторов. Am J Cardiol. 1980; 46: 559–565. [PubMed] [Google Scholar]
  • Голдблатт Х. Исследования экспериментальной гипертонии: производство злокачественной фазы гипертонии. J Exp Med. 1938; 67: 809–826. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Стефанссон Б., Рикстен А., Римо Л., Аурелл М., Херлитц Х.Полиморфизм I / D гена ангиотензинпревращающего фермента при злокачественной гипертонии. Кровяное давление. 2000. 9: 104–109. [PubMed] [Google Scholar]
  • Монтгомери Х. Э., Кирнан Л. А., Уитворт С. Э., Флеминг С., Унгер Т., Гольке П., Маллинз Дж. Дж., МакЭван-младший. Ингибирование активности тканевого ангиотензинпревращающего фермента предотвращает злокачественную гипертензию в TGR (mREN2) 27. J Hypertens. 1998. 16: 635–643. [PubMed] [Google Scholar]
  • Флеминг С. Злокачественная гипертензия: роль паракринной ренин-ангиотензиновой системы.J Pathol. 2000; 192: 135–139. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kohno M, Yokokawa K, Yasunari K, Kano H, Minami M, Ueda M, Tatsumi Y, Yoshikawa J. Ренопротекторные эффекты комбинированного антагониста рецепторов эндотелина типа A / типа B при экспериментальной злокачественной гипертензии . Metab Clin Exp. 1997; 46: 1032–1038. [PubMed] [Google Scholar]
  • Вашер Э., Ричер К., Казобон С., Форнес П., Нисато Д., Джудичелли Дж. Ф. Участвуют ли периферические рецепторы V1 вазопрессина в развитии злокачественной гипертензии и инсульта у SHR-SP? Fundam Clin Pharmacol.1995; 9: 469–478. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хиватари М., Абрахамс Дж. М., Сайто Т., Джонстон К. И.. Вклад вазопрессина в поддержание артериального давления при злокачественной гипертензии, вызванной солью дезоксикортикостерона, у крыс со спонтанной гипертензией. Clin Sci. 1986; 70: 191–198. [PubMed] [Google Scholar]
  • Filep J, Frolich JC, Fejes-Toth G. Влияние блокады вазопрессина на кровяное давление у крыс, находящихся в сознании, со злокачественной двупочечной гипертензией Голдблатта. Clin Exp Hypertens. 1985. 7: 1007–1014.[PubMed] [Google Scholar]
  • Prisant LM, Carr AA, Hawkins DW. Лечение неотложной гипертонической болезни. Контролируемое снижение артериального давления и защита органов-мишеней. Postgrad Med. 1990; 93: 92–96. [PubMed] [Google Scholar]
  • Циглер М.Г. Достижения в острой терапии гипертонии. Crit Care Med. 1992; 20: 1630–1631. [PubMed] [Google Scholar]
  • Фромм Р. Э., Варон Дж., Гиббс Л. Застойная сердечная недостаточность и отек легких для врача неотложной помощи. J Emerg Med. 1995; 13: 71–87.[PubMed] [Google Scholar]
  • Робертс Дж. М., Redman CWG. Преэклампсия: больше, чем гипертензия, вызванная беременностью. Ланцет. 1993; 341: 1447–1454. [PubMed] [Google Scholar]
  • Каннингем Ф. Г., Линдхаймер, доктор медицины. Гипертония при беременности. N Engl J Med. 1992; 326: 927–932. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хан И.А., Наир СК. Клинические, диагностические и лечебные перспективы расслоения аорты. Грудь. 2002; 122: 311–328. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кушукос Н.Т., Дугенис Д. Хирургия грудной аорты.N Engl J Med. 1997; 336: 1876–1888. [PubMed] [Google Scholar]
  • Cohn LH. Расслоение аорты: новые аспекты диагностики и лечения. Hosp Pract (Off Ed) 1994; 29: 47–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Чен К., Варон Дж., Венкер О.К., судья Д.К., Фромм Р.Э., Штернбах Г.Л. Острое расслоение грудной аорты: основы. J Emerg Med. 1997; 15: 859–867. [PubMed] [Google Scholar]
  • Баннан Л.Т., Биверс Д.Г., Райт Н. Азбука снижения артериального давления. Экстренное сокращение, артериальная гипертензия во время беременности и артериальная гипертензия у пожилых людей.BMJ. 1980; 281: 1120–1122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Бертель О., Маркс Б.Е., Конен Д. Влияние антигипертензивной терапии на перфузию головного мозга. Am J Med. 1987. 82: 29–36. [PubMed] [Google Scholar]
  • Reed WG, Anderson RJ. Влияние быстрого снижения артериального давления на церебральный кровоток. Am Heart J. 1986; 111: 226–228. [PubMed] [Google Scholar]
  • Страндгаард С., Олесен Дж., Скинхой Э., Лассен Н.А. Ауторегуляция мозгового кровообращения при тяжелой артериальной гипертензии.BMJ. 1973; 1: 507–510. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Комитет по неотложной кардиологической помощи и подкомитеты Американской кардиологической ассоциации. Руководство по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиологической помощи. Часть IV, Особые реанимационные ситуации: инсульт. ДЖАМА. 1992; 268: 2242–2244. [PubMed] [Google Scholar]
  • Адамс Х.П., Бротт Т.Г., Кроуэлл Р.М., Фурлан А.Дж., Гомес С.Р., Гротта Дж., Хеласон С.М., Марлер-младший. Рекомендации по ведению пациентов с острым ишемическим инсультом.Заявление для специалистов в области здравоохранения от специальной группы авторов совета по инсульту, Американской ассоциации слуха. Тираж. 1994; 90: 1588–1601. [PubMed] [Google Scholar]
  • Семплицини А., Мареска А., Босколо Г., Сартори М., Рокки Р., Гиантин В., Форте П.Л., Пессина А.С. Гипертония при остром ишемическом инсульте: компенсаторный механизм или дополнительный повреждающий фактор? Arch Intern Med. 2003. 163: 211–216. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лавин П. Ведение гипертонии у пациентов с острым инсультом.Arch Intern Med. 1986. 146: 66–68. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hirschl MM. Рекомендации по медикаментозному лечению гипертонических кризов. Наркотики. 1995; 50: 991–1000. [PubMed] [Google Scholar]
  • О’Коннелл Дж., Грей С. Лечение гипертонии после инсульта. BMJ. 1994; 308: 1523–1524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Куреши А.И., Бливайз Д.Л., Блайвайз Н.Г., Акбар М.С., Узен Г., Франкель М.Р. Скорость 24-часового снижения артериального давления и смертности после спонтанного внутримозгового кровоизлияния: ретроспективный анализ с использованием модели регрессии случайных эффектов.Crit Care Med. 1999. 27: 480–485. [PubMed] [Google Scholar]
  • Болдт Дж., Зикманн Б., Рапин Дж., Хаммерманн Х., Даппер Ф., Хемпельманн Г. Влияние замещения объема различными растворами ГЭК на микроциркуляторный кровоток в кардиохирургии. Acta Anaesthesiol Scand. 1994; 38: 432–438. [PubMed] [Google Scholar]
  • Штраус Р., Гаврас И., Влахакос Д., Гаврас Х. Эналаприлат при неотложной гипертонической болезни. J Clin Pharmacol. 1986; 26: 39–43. [PubMed] [Google Scholar]
  • Комсуоглу С.С., Комсуоглу Б., Озменоглу М., Озджан С., Гурхан Х.Пероральный нифедипин в лечении гипертонических кризов у ​​пациентов с гипертонической энцефалопатией. Int J Cardiol. 1992; 34: 277–282. [PubMed] [Google Scholar]
  • ДиПетт Д. Д., Ферраро Дж. К., Эванс Р. Р., Мартин М. Эналаприлат, внутривенный ингибитор ангиотензин-превращающего фермента, при гипертонических кризах. Clin Pharmacol Ther. 1985. 38: 199–204. [PubMed] [Google Scholar]
  • Анджели П., Кьеза М., Карегаро Л., Меркель С., Сачердоти Д., Рондана М., Гатта А. Сравнение сублингвального приема каптоприла и нифедипина при неотложном лечении гипертонической болезни.Рандомизированное слепое клиническое исследование. Arch Intern Med. 1991; 151: 678–682. [PubMed] [Google Scholar]
  • Джейхан Б., Карааслан Й., Каймаз О., Ото А., Орам Э., Орам А., Угурлу С. Сравнение сублингвального каптоприла и сублингвального нифедипина при неотложной гипертонической болезни. Jpn J Pharmacol. 1990; 52: 189–193. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хиршль М.М., Биндер М., Бур А., Херкнер Х., Войзетшлагер С., Бигльмайер С., Лаггнер А.Н. Влияние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на реакцию артериального давления на внутривенное введение эналаприлата у пациентов с гипертоническими кризами.J Hum Hypertens. 1997. 11: 177–183. [PubMed] [Google Scholar]
  • Серый RJ. Ведение тяжелобольных пациентов с помощью эсмолола. Бета-адреноблокатор ультракороткого действия. Грудь. 1988; 93: 398–403. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lowenthal DT, Porter RS, Saris SD, Bies CM, Slegowski MB, Staudacher A. Клиническая фармакология, фармакодинамика и взаимодействие с эсмололом. Am J Cardiol. 1985; 56: 14F – 18F. [PubMed] [Google Scholar]
  • Рейнольдс Р.Д., Горчински Р.Дж., Куон CY. Фармакология и фармакокинетика эсмолола.J Clin Pharmacol. 1986; Приложение A: A3 – A14. [PubMed] [Google Scholar]
  • Балсер Дж. Р., Мартинес Э. А., Винтерс Б. Д., Пердью П. У., Кларк А. В., Хуанг В., Томаселли Г. Ф., Дорман Т., Кэмпбелл К., Липсетт П., Бреслоу М. Дж., Розенфельд Б. А.. Бета-адренергическая блокада ускоряет преобразование послеоперационных суправентрикулярных тахиаритмий. Анестезиол. 1998. 89: 1052–1059. [PubMed] [Google Scholar]
  • Platia EV, Michelson EL, Porterfield JK, Das G. Сравнение эсмолола и верапамила при остром лечении фибрилляции предсердий или трепетания предсердий.Am J Cardiol. 1989; 63: 925–929. [PubMed] [Google Scholar]
  • Stumpf JL. Медикаментозная терапия гипертонических кризов. Clin Pharm. 1988; 7: 582–591. [PubMed] [Google Scholar]
  • Смерлинг А., Герсони В. М.. Эсмолол при тяжелой гипертензии после восстановления коарктации аорты. Crit Care Med. 1990; 18: 1288–1290. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gray RJ, Bateman TM, Czer LS, Conklin C, Matloff JM. Использование эсмолола при артериальной гипертензии после кардиохирургических вмешательств. Am J Cardiol. 1985; 56: 49F – 56F. [PubMed] [Google Scholar]
  • Грей Р.Дж., Бейтман Т.М., Цзер Л.С., Конклин С., Матлофф Дж. М..Сравнение эсмолола и нитропруссида при острой посткардиальной хирургической гипертензии. Am J Cardiol. 1987. 59: 887–891. [PubMed] [Google Scholar]
  • Muzzi DA, Black S, Losasso TJ, Cucchiara RF. Лабеталол и эсмолол в контроле артериальной гипертензии после внутричерепных операций. Anesth Analg. 1990; 70: 68–71. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мосс А.Н., Хиллеман Д.Е., Мохиуддин С.М., Хантер С.Б. Безопасность эсмолола у пациентов с острым инфарктом миокарда, получавших тромболитическую терапию, у которых были относительные противопоказания к терапии бета-адреноблокаторами.Энн Фармакотер. 1994; 28: 701–703. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ши Ю., Залевски А., Браветт Б., Мароко А.Р., Мароко ПР. Селективный агонист рецепторов дофамина-1 увеличивает регионарный кровоток в миокарде: сравнение фенолдопама и дофамина. Am Heart J. 1992; 124: 418–423. [PubMed] [Google Scholar]
  • Шустерман Н.Х., Эллиотт В.Дж., Уайт В.Б. Фенолдопам, но не нитропруссид, улучшает функцию почек у пациентов с тяжелой гипертензией и нарушением функции почек. Am Heart J. 1993; 95: 161–168.[PubMed] [Google Scholar]
  • Тибери М., Карон М.Г. Высокая агонист-независимая активность является отличительной чертой подтипа рецептора дофамина D1B. J Biol Chem. 1994; 269: 27925–27931. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бодманн К.Ф., Тростер С., Клеменс Р., Шустер Х.П. Гемодинамический профиль фенолдопама при внутривенном введении у пациентов с гипертоническим кризом. Clin Invest. 1993; 72: 60–64. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мангер М.А., Резерфорд В.Ф., Андерсон Л., Хакки А.И., Гонсалес Ф.М., Беднарчик Е.М., Эммануэль Дж., Вид С.Г., Паначек Е.А., Грин Дж.Оценка внутривенного введения мезилата фенолдопама при лечении тяжелой системной гипертензии. Crit Care Med. 1990; 18: 502–504. [PubMed] [Google Scholar]
  • White WB, Radford MJ, Gonzalez FM, Weed SG, McCabe EJ, Katz AM. Селективная терапия агонистом дофамина-1 при тяжелой артериальной гипертензии: эффекты фенолдопама внутривенно. J Am Coll Cardiol. 1988; 11: 1118–1123. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эллиотт В.Дж., Вебер Р.Р., Нельсон К.С., Олинер С.М., Фумо М.Т., Гретлер Д.Д., МакКрей Г.Р., Мерфи М.Б. Почечные и гемодинамические эффекты фенолдопама внутривенно по сравнению с нитропруссидом при тяжелой гипертензии.Тираж. 1990; 81: 970–977. [PubMed] [Google Scholar]
  • White WB, Halley SE. Сравнительные почечные эффекты внутривенного введения мезилата фенолдопама и нитропруссида натрия у пациентов с тяжелой артериальной гипертензией. Arch Intern Med. 1989; 149: 870–874. [PubMed] [Google Scholar]
  • Рейсин Э., Хут М.М., Нгуен Б.П., Вид С.Г., Гонсалес FM. Внутривенное введение фенолдопама в сравнении с нитропруссидом натрия у пациентов с тяжелой артериальной гипертензией. Гипертония. 1990; 15: I59 – I62. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лунд-Йохансен П.Фармакология комбинированной альфа-бета-блокады. II. Гемодинамические эффекты лабеталола. Наркотики. 1984; Дополнение 2: 35–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Канот Дж., Аллонен Х., Клеймола Т., Мантила Р. Фармакокинетика лабеталола у здоровых добровольцев. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1981; 19: 41–44. [PubMed] [Google Scholar]
  • Голдберг М.Э., Кларк С., Джозеф Дж., Мориц Х., Магуайр Д., Зельцер Дж. Л., Турлапати П. Никардипин против плацебо для лечения послеоперационной гипертензии. Am Heart J.1990; 119: 446–450. [PubMed] [Google Scholar]
  • Пирс CJ, Валлин JD. Лабеталол и другие агенты, блокирующие как альфа-, так и бета-адренорецепторы. Cleve Clin J Med. 1994; 61: 59–69. [PubMed] [Google Scholar]
  • Валлин Дж. Д. Адренорецепторы и функция почек. J Clin Hypertens. 1985; 1: 171–178. [PubMed] [Google Scholar]
  • Маркс П.Г., Рид Д.С. Инфузия лабеталола при остром инфаркте миокарда с системной гипертензией. Br J Clin Pharmacol. 1979; Приложение 2: 233С – 238С. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Олсен К.С., Свендсен Л.Б., Ларсен Ф.С., Полсон О.Б.Влияние лабеталола на церебральный кровоток, метаболизм кислорода и ауторегуляцию у здоровых людей. Br J Anaesth. 1995; 75: 51–54. [PubMed] [Google Scholar]
  • Rosei EA, Trust PM, Brown JJ. Внутривенно лабеталол при тяжелой артериальной гипертензии. Ланцет. 1975; 2: 1093–1094. [PubMed] [Google Scholar]
  • Turlapaty P, Vary R, ​​Kaplan JA. Никардипин, новый внутривенный антагонист кальция: обзор его фармакологии, фармакокинетики и периоперационного применения. J Cardiothorac Anesth. 1989; 3: 344–355.[PubMed] [Google Scholar]
  • Группа по изучению внутривенного введения никардипина Эффективность и безопасность никардипина внутривенно для контроля послеоперационной гипертензии. Грудь. 1991; 99: 393–398. [PubMed] [Google Scholar]
  • Саббатини М., Строкки П., Амента Ф. Никардипин и лечение цереброваскулярных заболеваний с особым упором на нарушения, связанные с гипертонией. Clin Exp Hypertens. 1995; 17: 719–750. [PubMed] [Google Scholar]
  • Шиллингер Д. Нифедипин при неотложной гипертонической болезни: проспективное исследование.J Emerg Med. 1987. 5: 463–473. [PubMed] [Google Scholar]
  • Фрэнсис Г.С. Сосудорасширяющие средства в отделении интенсивной терапии. Am Heart J. 1991; 121: 1875–1878. [PubMed] [Google Scholar]
  • Friederich JA, Butterworth JF. Нитропруссид натрия: двадцать лет и неумолимое. Anesth Analg. 1995. 81: 152–162. [PubMed] [Google Scholar]
  • Fung HL. Клиническая фармакология органических нитратов. Am J Cardiol. 1993; 72: 9C – 13C. [PubMed] [Google Scholar]
  • Pasch T, Schulz V, Hoppenshauser G. Вызванное нитропруссидом образование цианида и его детоксикация тиосульфатом во время преднамеренной гипотензии.J Cardiovasc Pharmacol. 1983; 5: 77–85. [PubMed] [Google Scholar]
  • Робин Э.Д., Макколи Р. Отравление цианидом, вызванное нитропруссидом. Время (давно просроченное) для срочных эффективных вмешательств. Грудь. 1992; 102: 1842–1845. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хартманн А., Баттингер С., Роммель Т., Черницки З., Тртинджак Ф. Изменение внутричерепного давления, мозгового кровотока, ауторегуляции и реактивности на углекислый газ гипотензивными средствами у павианов с внутричерепной гипертензией. Нейрохирургия.1989; 32: 37–43. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кондо Т., Брок М., Бах Х. Влияние внутриартериального нитропруссида натрия на внутричерепное давление и ауторегуляцию мозга. Jpn Heart J. 1984; 25: 231–237. [PubMed] [Google Scholar]
  • Грисволд В. Р., Резник В., Мендоза С. А.. Внутричерепная гипертензия, вызванная нитропруссидом [письмо] JAMA. 1981; 246: 2679–2680. [PubMed] [Google Scholar]
  • Anile C, Zanghi F, Bracali A, Maira G, Rossi GF. Нитропруссид натрия и внутричерепное давление.Acta Neurochir (Wien) 1981; 58: 203–211. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мерфи К. Неотложная помощь при гипертонии. Emerg Med Clin N Am. 1995; 13: 973–1007. [PubMed] [Google Scholar]
  • Манн Т., Кон П.Ф., Холман Л. Б., Грин Л. Х., Маркис Дж. Э., Филлипс Д. А.. Влияние нитропруссида на регионарный кровоток в миокарде при ишемической болезни сердца. Результаты у 25 пациентов и сравнение с нитроглицерином. Тираж. 1978; 57: 732–738. [PubMed] [Google Scholar]
  • Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, Archibald D, Tristani F, Fletcher R, Montero A, Cintron G, Clarke J, Hager D, Saunders R, Cobb F, Smith R, Loeb H , Поселение Х.Влияние кратковременной инфузии нитропруссида натрия на уровень смертности при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью: результаты совместного исследования Администрации ветеранов. N Engl J Med. 1982; 306: 1129–1135. [PubMed] [Google Scholar]
  • Холл VA, Гость JM. Интоксикация цианидом, вызванная нитропруссидом натрия, и профилактика с помощью профилактики тиосульфатом натрия. Am J Crit Care. 1992; 2: 19–27. [PubMed] [Google Scholar]
  • Никнахад Х., О’Брайен П.Дж. Участие оксида азота в цитотоксичности гепатоцитов, вызванной нитропруссидом.Biochem Pharmacol. 1996; 51: 1031–1039. [PubMed] [Google Scholar]
  • Изуми Ю., Бенц А. М., Клиффорд Д. Б., Зорумски С.Ф. Нейротоксические эффекты нитропруссида натрия в срезах гиппокампа крыс. Exp Neurol. 1993; 121: 14–23. [PubMed] [Google Scholar]
  • Веси С.Дж., Коул П.В., Симпсон П.Дж. Концентрации цианида и тиоцианата после инфузии нитропруссида натрия человеку. Br J Anaesth. 1976; 48: 651–659. [PubMed] [Google Scholar]
  • Накамура Й., Ясуда М., Фудзимори Х., Кийоно М., Пан-Хоу Х.Цитотоксическое действие нитропруссида натрия на клетки PC12. Chemosphere. 1997; 34: 317–324. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gobbel GT, Chan TY, Chan PH. Опосредованная оксидом азота и супероксидом токсичность в эндотелиальных клетках головного мозга. J Pharmacol Exp Ther. 1997. 282: 1600–1607. [PubMed] [Google Scholar]
  • Раухала П., Халди А., Моханакумар К.П., Чиу СС. Видимая роль гидроксильных радикалов в окислительном повреждении головного мозга, вызванном нитропруссидом натрия. Free Radic Biol Med. 1998. 24: 1065–1073. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хот ООН, Новаро Г.М., Попович З.Б., Миллс Р.М., Томас Д.Д., Тузку Е.М., Хаммер Д., Ниссен С.Е., Фрэнсис Г.С.Нитропруссид у пациентов в критическом состоянии с дисфукнцией левого желудочка и стенозом аорты. N Engl J Med. 2003; 348: 1756–1763. [PubMed] [Google Scholar]
  • Huysmans FT, Sluiter HE, Thien TA, Koene RA. Лечение острого гипертонического криза нифедипином. Br J Clin Pharmacol. 1983; 16: 725–727. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Spah F, Grosser KD. Лечение гипертонических позывов и неотложных состояний нитрендипином, нифедипином и клонидином: влияние на артериальное давление и частоту сердечных сокращений.J Cardiovasc Pharmacol. 1988; Приложение 4: S154 – S156. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gonzalez-Carmona VM, Ibarra-Perez C, Jerjes-Sanchez C. Однократная сублингвальная доза нифедипина как единственное средство для лечения гипертонической болезни и неотложных состояний. Ангиология. 1991; 42: 908–913. [PubMed] [Google Scholar]
  • Дикер Э., Эртюрк С., Акгун Г. Превосходят ли сублингвальное введение нифедипина перед пероральным при активном лечении гипертонии? Ангиология. 1992; 43: 477–481. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хафт Д.И., Литтерер В.Е.Жевание нифедипина для быстрого лечения гипертонии. Arch Intern Med. 1984; 144: 2357–2359. [PubMed] [Google Scholar]
  • Пури Г.Д., Батра Ю.К., Сингх Х. Эффективность сублингвального нифедипина в облегчении немедленной послеоперационной гипертензии. Индийский J Med Res. 1987. 86: 624–628. [PubMed] [Google Scholar]
  • Wu SG, Lin SL, Shiao WY, Huang HW, Lin CF, Yang YH. Сравнение сублингвального приема каптоприла, нифедипина и празозина при неотложной гипертонической болезни во время гемодиализа. Нефрон. 1993. 65: 284–287.[PubMed] [Google Scholar]
  • Глок Дж. Л., Моралес В. Дж.. Эффективность и безопасность нифедипина по сравнению с сульфатом магния при ведении преждевременных родов: рандомизированное исследование. Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 960–964. [PubMed] [Google Scholar]
  • ван Хартен Дж., Бургграаф К., Данхоф М., ван Браммелен П., Бреймер Д. Д.. Незначительное сублингвальное всасывание нифедипина. Ланцет. 1987; 2: 1363–1365. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гроссман Э., Мессерли Ф.Х., Гродзицки Т., Кови П. Следует ли наложить мораторий на сублингвальные капсулы нифедипина, назначаемые при неотложных состояниях гипертонии и псевдоэргических состояниях? ДЖАМА.1996; 276: 1328–1331. [PubMed] [Google Scholar]
  • Вудмэнси П., Чаннер К.С. Нифедипин и гипотония [письмо] Ланцет. 1991; 338: 763–764. [PubMed] [Google Scholar]
  • Peters FP, de Zwaan C, Kho L. Удлиненный интервал QT и фибрилляция желудочков после лечения злокачественной гипертонией сублингвальным нифедипином [письмо] Arch Intern Med. 1997; 157: 2665–2666. [PubMed] [Google Scholar]
  • Леви Дж. Х. Лечение периоперационной гипертензии. Анестезиол Clin North Am. 1999; 17: 569–570.[Google Scholar]
  • Bussmann WD, Kenedi P, von Mengden HJ, Nast HP, Rachor L. Сравнение нитроглицерина с нифедипином у пациентов с гипертоническим кризом или тяжелой гипертензией. Clin Investig. 1992; 70: 1085–1088. [PubMed] [Google Scholar]
  • Schroeder HA. Влияние на артериальную гипертензию соединений сульфгидрила и гидразина. J Clin Invest. 1951; 30: 672–673. [Google Scholar]
  • Shepherd AM, Ludden TM, McNay JL, Lin MS. Кинетика гидралазина после однократного и многократного приема внутрь.Clin Pharmacol Ther. 1980; 28: 804–811. [PubMed] [Google Scholar]
  • О’Мэлли К., Сигал Дж. Л., Исраили Ж. Х., Болес М., Макней Дж. Л., Дейтон П. Г.. Продолжительность действия гидралазина при артериальной гипертензии. Clin Pharmacol Ther. 1975. 18: 581–586. [PubMed] [Google Scholar]
  • Рис PA, Cozamanis I, Zacest R. Кинетика гидралазина и его основных метаболитов в медленных и быстрых ацетиляторах. Clin Pharmacol Ther. 1980; 28: 769–778. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ludden TM, Shepherd AM, McNay JL, Lin MS. Кинетика гидралазина у больных артериальной гипертонией после внутривенного введения.Clin Pharmacol Ther. 1980; 28: 736–742. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мур-Джонс Д., Перри Х.М., мл. Радиоавтографическая локализация гидралазина-1-С-14 в стенках артерий. Proc Soc Exp Biol Med. 1966; 122: 576–579. [PubMed] [Google Scholar]

Неотложное лечение гипертонической болезни, позывы

В серии «Вещи, которые мы делаем без причины» (TWDFNR) рассматриваются методы, которые стали обычной частью стационарного лечения, но не представляют особой ценности для наших пациентов. Практики, рассмотренные в серии TWDFNR, не представляют собой «черно-белых» выводов или стандартов клинической практики, а служат отправной точкой для исследований и активных дискуссий между госпиталистами и пациентами.Мы приглашаем вас принять участие в этом обсуждении. https://www.choosingwisely.org/

КЛИНИЧЕСКИЙ СЦЕНАРИЙ

Мужчина 67 лет госпитализирован с внебольничной пневмонией. У него в анамнезе артериальная гипертензия, и ему в амбулаторных условиях прописаны два антигипертензивных препарата (амлодипин и хлорталидон). Вечером второго дня больницы во время плановой проверки жизненно важных функций у него обнаруживается артериальное давление 192/95. Он не сообщает о каких-либо других симптомах, кроме кашля, который не является новым и не ухудшается.Прикрывающий госпиталь проверяет задокументированное артериальное давление с момента поступления в больницу и отмечает, что многие из них были повышены, несмотря на продолжение его домашнего режима. Медсестра спрашивает, можно ли лечить пациента дополнительными антигипертензивными препаратами «по мере необходимости».

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Гипертонический криз часто встречается у госпитализированных пациентов, примерно каждый седьмой пациент переживает эпизод неотложной гипертонической болезни и / или гипертонических позывов. 1 Неотложная гипертоническая болезнь обычно определяется как (1) систолическое артериальное давление 180 мм рт. Ст. И / или диастолическое артериальное давление 120 мм рт. .Органы, наиболее часто поражаемые тяжелой гипертензией, — это мозг (головная боль, спутанность сознания, инсульт), сердце (боль в груди, инфаркт миокарда, отек легких), крупные кровеносные сосуды (расслоение аорты) и почки (острый гипертонический нефросклероз). 2 При гипертонических позывах пациенты испытывают такое же повышенное артериальное давление, но не имеют симптомов или признаков, указывающих на острое повреждение органов-мишеней. Часто применяется острое лечение с помощью внутривенных (IV) или пероральных препаратов немедленного действия; Одноцентровое исследование показало, что 7.4% госпитализированных пациентов получали гидралазин или лабеталол «по мере необходимости» внутривенно, при этом 60,3% получали хотя бы одну дозу. 3 Среди стажеров по внутренним болезням и семейной медицине, участвовавших в одном опросе, почти половина сообщили, что они будут использовать внутривенные препараты в сценарии, когда у стационарного пациента бессимптомное артериальное давление выше 180 мм рт. 4

ПОЧЕМУ ВЫ МОЖЕТЕ ДУМАТЬ, что ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ СРОЧНОСТИ НЕОБХОДИМО

Лечение пациентов с ургентной гипертонией основано на предположении: если не начать лечение немедленно, что-то плохое (например, повреждение органа-мишени) произойдет в течение следующих нескольких часы.Данные 1930-х годов показали, что у пациентов с неотложной гипертонической болезнью годовая смертность составляла> 79%, а средняя выживаемость составляла 10,4 месяца. 5 Более поздние исследования показывают, что внутрибольничная и однолетняя летальность для пациентов с неотложной гипертонической болезнью составляет 13% и 39% соответственно. 6 Эти данные демонстрируют, что пациенты с неотложной гипертонической болезнью подвержены риску как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Пациенты с неотложной гипертонической болезнью также имеют повышенный риск долгосрочной заболеваемости и смертности.Годовая летальность для тех, кто испытывает приступ гипертонической позывов, составляет примерно 9% .6 Учитывая опасения по поводу плохих результатов, во многих учреждениях по-прежнему распространенной практикой является резкое снижение артериального давления у пациентов с гипертоническими позывами. Это подтверждается рекомендациями обычно используемых медицинских ресурсов по месту оказания медицинской помощи, в которых говорится, что «потенциальные юридические последствия частично мотивируют снижение артериального давления в течение нескольких часов». 7

ПОЧЕМУ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ СРОЧНОСТИ НЕОБХОДИМО И ПОТЕНЦИАЛЬНО ВРЕДНО

Опасения относительно чрезмерного лечения гипертонических позывов связаны с завышенной оценкой частоты гипертензивных осложнений, патофизиологией самой гипертонии и потенциальными побочными эффектами лечения.Учитывая, что существует немного исследований, в которых изучаются госпитализированные пациенты с неотложной гипертонической болезнью, большая часть данных, подтверждающих консервативный подход, получена из исследований амбулаторных пациентов или пациентов отделения неотложной помощи. Кроме того, имеется мало данных, свидетельствующих о том, что исходы различаются для пациентов, обращающихся с основной жалобой на неотложную гипертензию, и пациентов с альтернативным диагнозом, но у которых обнаружено, что артериальное давление соответствует пороговому значению для диагностики гипертонической позывов.

Знаменательное судебное разбирательство по делам ветеранов 1967 года продемонстрировало долгосрочные преимущества лечения пациентов с хронической гипертонической болезнью. 8 Однако важно то, что пособия накапливались за период от месяцев до лет, а не часов. Время до первого нежелательного явления в группе плацебо составляло два месяца, что позволяет предположить, что даже у пациентов с артериальным давлением, хронически находящимся в диапазоне гипертонических позывов, вряд ли возникнут сверхострые (т.е. в течение нескольких часов) явления даже без лечения.

В более позднем исследовании, проведенном Patel et al., Было обследовано 58 836 пациентов, обращавшихся в амбулаторные клиники, и было обнаружено, что их артериальное давление соответствует критериям гипертонической неотложности. 9 В это исследование были включены пациенты, у которых основной проблемой была гипертоническая почечная недостаточность, и пациенты, у которых диагноз был вторичным. Всего в больницу было направлено 426 пациентов, и только 100 (0,17%) впоследствии были госпитализированы. Через семь дней частота первичного исхода (сочетание инфаркта миокарда, инсульта и / или транзиторной ишемической атаки) составила 0.1% среди отправленных домой и 0,5% среди отправленных в больницу. Среди пациентов с систолическим артериальным давлением & # 8805; 220 мм рт. Ст. Двое из 977 (0,2%) отправленных домой и ноль из 81 отправленных в больницу имели первичный исход. Эти данные подтверждают идею о том, что у пациентов с гипертоническими позывами частота нежелательных явлений через семь дней низка, даже при резком повышении артериального давления.

Человеческий организм адаптировался к большим колебаниям артериального давления. 10 Например, за счет сужения артериол и рефлекторной вазодилатации церебральная ауторегуляция поддерживает постоянный церебральный кровоток в широком диапазоне перфузионных давлений, обеспечивая защиту мозга от более высокого среднего артериального давления. 11 Хотя этот процесс является защитным, со временем ауторегуляторная система нарушается, особенно у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Это подвергает пациентов риску церебральной и / или сердечной ишемии даже при незначительном снижении перфузионного давления. 12,13 Действительно, при оценке связанных с лечением побочных эффектов у ряда пациентов, получавших внутривенное введение никардипина или нитропруссида для неотложной гипертонической болезни, Брукс и его коллеги сообщили, что 57% (27 из 47) пациентов имели чрезмерно значительное снижение артериального давления. (Снижение среднего артериального давления> 25%) в течение первых 30 минут лечения. 14 У двух пациентов были острые ишемические события, связанные с лечением гипотензивными препаратами. Сообщалось об инфаркте миокарда и инсульте, 12 и классах лекарств, таких как блокаторы кальциевых каналов (в частности, сублингвальный нифедипин), бета-блокаторы (например, лабетолол), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (например, каптоприл) и клонидин. все были связаны с побочными эффектами, связанными с лечением. 12,15-17 Другая потенциальная проблема возникает из наблюдения, что артериальное давление, полученное в условиях больницы, часто бывает неточным из-за неправильной подготовки пациента, неисправного оборудования и недостаточной подготовки персонала для проведения измерений. 18

Национальные руководства поддерживают осторожный подход к лечению неотложной гипертонической болезни. В седьмом отчете Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению артериальной гипертензии, опубликованном в 2003 г., отмечалось, что «пациенты с заметно повышенным АД, но без острого поражения органов-мишеней обычно не нуждаются в госпитализации, но они должны немедленно получать комбинированные пероральные препараты. антигипертензивная терапия »и что« нет доказательств того, что неспособность агрессивно снизить АД в [отделении неотложной помощи] связана с каким-либо повышенным краткосрочным риском для пациента с тяжелой гипертензией.«JNC 7 также сетует на современную терминологию:« К сожалению, термин «срочность» привел к чрезмерно агрессивному лечению многих пациентов с тяжелой неосложненной артериальной гипертензией. Агрессивное дозирование внутривенных препаратов или даже пероральных препаратов для быстрого снижения АД сопряжено с риском ». 19 В последнем руководстве JNC не комментируется необходимость гипертонической позывов, 20 и рекомендации Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации 2017 г. по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления у взрослых утверждает, что «нет показаний для направления в отделение неотложной помощи, немедленного снижения АД в отделении неотложной помощи или госпитализации для [пациентов с гипертонической болезнью] .» 21

ЧТО ДОЛЖНЫ ДЕЛАТЬ КЛИНИКИ ВМЕСТО

После подтверждения того, что у пациента нет повреждения органов-мишеней (т. Е. У пациента есть неотложная гипертоническая болезнь, а не экстренная ситуация), следует оценить излечимые причины гипертензии. У госпитализированных пациентов , к ним относятся пропущенные или задержанные дозы амбулаторных лекарств, боль, тошнота, отмена алкоголя и / или бензодиазепинов, делирий и обструктивное апноэ во сне. 22 Если не установлена ​​устранимая причина, пациентам следует дать отдохнуть не менее 30 минут без приема дополнительных антигипертензивных препаратов, после чего следует правильно измерить артериальное давление.2 Клинические испытания показали, что отдых эффективен для снижения артериального давления у пациентов с гипертоническими позывами. 23,24 В одном исследовании первоначально 549 пациентов отделения неотложной помощи получали 30-минутный период отдыха, по истечении которого 32% пациентов дали ответ (определяемый как САД <180 мм рт. Ст. И ДАД <110 мм рт. Снижение базового САД на 20 мм рт. Ст. И / или снижение ДАД на 10 мм рт. 23 В другом исследовании 138 пациентов с гипертоническими позывами рандомизировали для лечения в покое или активного лечения телмисартаном.Артериальное давление проверяли каждые 30 минут в течение четырех часов. Первичная конечная точка (снижение САД на 10–35%) была сходной в обеих группах (68,5% в группе отдыха и 69,1% в группе телмисартана). 24 Даже если отдых неэффективен, соотношение риска и пользы от резкого снижения артериального давления, как правило, будет способствовать отказу от неотложного лечения бессимптомных пациентов. Если артериальное давление остается постоянно повышенным, может потребоваться усиление режима приема пероральных препаратов в домашних условиях (например, увеличение дозы следующего запланированного антигипертензивного средства).Хотя не все согласны с лечением гипотензивных средств у госпитализированных пациентов, 25 случаев острой госпитализации дают возможность изменить и наблюдать хроническую гипертензию. 26

РЕКОМЕНДАЦИИ

  • Убедитесь, что у пациентов нет симптомов и / или признаков повреждения органов-мишеней. Это можно сделать с помощью краткого обзора систем и физического осмотра. В некоторых случаях может потребоваться электрокардиограмма и рентген грудной клетки.
  • Поиск общих причин излечимой гипертензии у госпитализированных пациентов; к ним относятся боль, тошнота, синдром отмены и прием обычных гипотензивных препаратов.
  • Пациентам без симптомов и / или признаков повреждения органов-мишеней необходимо дать отдых с последующей повторной оценкой.
  • Не вводите внутривенные или пероральные антигипертензивные препараты немедленного действия для резкого снижения артериального давления. Вместо этого рассмотрите вопросы, поднятые в Рекомендации № 2, и подумайте об изменении режима хронической пероральной антигипертензивной терапии у пациентов, которые не контролируются амбулаторно или не проходят амбулаторное лечение. Координировать раннее наблюдение после выписки для повторной оценки артериального давления и постоянного изменения режима хронической гипотензивной терапии пациента.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя пациентов с гипертоническими позывами часто лечат лекарствами для резкого снижения артериального давления, нет никаких доказательств, подтверждающих эту практику, и сильная патофизиологическая основа предполагает, что может быть нанесен вред. Пациенту в описанном выше случае следует дать отдохнуть не менее 30 минут с повторной оценкой его артериального давления. Если он остается повышенным и не обнаруживаются поддающиеся лечению вторичные причины, лечащий госпиталист должен рассмотреть возможность изменения своего режима хронической гипотензивной терапии, чтобы способствовать долгосрочному контролю артериального давления.

Считаете ли вы, что это малоценная практика? Действительно ли это «То, что мы делаем без причины»? Расскажите, чем вы занимаетесь в своей практике, и присоединитесь к онлайн-разговору, ретвитнув его в Twitter (#TWDFNR) и поставив лайк на Facebook. Мы приглашаем вас предлагать идеи по другим темам «Что мы делаем без причины» по электронной почте [электронная почта защищена]

Раскрытие информации

У авторов нет конфликта интересов.

Гипертонический кризис: неотложные и неотложные состояния


Фарм США
.2011; 36 (3): Epub.

Приблизительно 74 миллиона человек в США страдают гипертонией, определяемой как систолическое артериальное давление (АД) ≥140 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥90 мм рт.ст. как минимум в двух случаях. 1,2 Сильное быстрое повышение АД считается гипертоническим кризом. Есть несоответствия в определении и номенклатуре этого состояния. Кроме того, не существует точного значения АД, которое свидетельствует о гипертоническом кризе, хотя в одном отчете говорится, что пороговыми значениями считались измерения АД> 179/109 мм рт. 3 Сообщается, что примерно 27% обращений в отделение неотложной помощи связаны с гипертоническим кризом. 4 Это состояние делится на две категории в зависимости от наличия или отсутствия поражения органа-мишени. 1 В то время как повреждение органа-мишени происходит в неотложной гипертонической ситуации , быстрое и серьезное повышение АД при отсутствии повреждения органа называется гипертонической позывами .

Клиническая картина и диагностика

Пациенты с гипертоническим кризом, как правило, либо имели хронически повышенное АД, либо могут совершенно не подозревать, что у них гипертония.Его развитию приписывают субтерапевтические схемы лечения, несоблюдение режима лечения и лекарственную этиологию. 1,3,5,6 Быть афроамериканцем, пожилым человеком, мужчиной и не иметь врача первичного звена были определены как основные факторы риска развития гипертонического криза. 7,8 Высокие степени ожирения, гипертоническая болезнь сердца, повышенное количество лекарств от АД и соматоформные расстройства в анамнезе были определены как способствующие факторы; однако эти факторы следует изучить дополнительно, прежде чем сделать вывод о том, что они могут увеличивать риск развития гипертонического криза. 5

Лица с гипертоническими позывами могут испытывать сильную головную боль, одышку, кровотечение из носа или беспокойство. 1 При неотложной гипертонической болезни клиническая картина будет зависеть от конкретного органа, который подвергается травме, в дополнение к другим симптомам, таким как головная боль.

Необходимо провести быструю, но тщательную оценку, чтобы отличить срочность от неотложной. Врач должен узнать об использовании всех лекарств, включая безрецептурные и лечебные травы, а также о незаконном употреблении наркотиков.Приверженность к лечению, включая время приема последней дозы, следует оценивать у всех пациентов, у которых ранее была диагностирована артериальная гипертензия. АД следует подтверждать в обеих руках, используя правильные методы измерения. 9

Физикальное обследование — важный компонент диагностики. Обследование должно включать оценку признаков, указывающих на сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, расслоение аорты, гипертоническую энцефалопатию, нарушение мозгового кровообращения, почечную недостаточность, ретинопатию, кровоизлияние в сетчатку и отек диска зрительного нерва. 3 Компьютерная томография, МРТ, эхокардиограмма или рентген грудной клетки также могут потребоваться для оценки повреждения органа. Лабораторное обследование должно включать метаболическую панель, общий анализ мочи, общий анализ крови и токсикологию мочи.

Тактика лечения: неотложная гипертоническая болезнь

Гипертонические позывы можно лечить в амбулаторных условиях с помощью пероральных гипотензивных средств; лечение заключается в медленном снижении АД в течение 24-48 часов. 10 Было предложено снижение АД не более чем на 25% в течение первых 24 часов. 10 Корректировка текущих схем лечения для улучшения соблюдения или увеличения доз текущих агентов может быть достаточным подходом к ведению. 11 Однако для достижения желаемых результатов могут потребоваться дополнительные агенты. Необходимо наблюдение у основного лечащего врача в течение недели после эпизода. 11

Препараты первой линии для использования при гипертонической болезни четко не выяснены. 11,12 Каптоприл, клонидин и лабеталол ( ТАБЛИЦА 1 ) преимущественно использовались в этом состоянии.Несмотря на то, что нифедипин использовался ранее, сублингвальный или пероральный прием больше не рекомендуется из-за его склонности вызывать тяжелую гипотензию и ишемию органов. 11

Тактика лечения: неотложная гипертоническая болезнь

Неотложная помощь при гипертонической болезни требует немедленной медицинской помощи, включая помещение в отделение интенсивной терапии. Необходим постоянный кардиологический мониторинг, частое измерение диуреза и неврологический осмотр.В этой ситуации оправдано лечение внутривенными антигипертензивными средствами ( ТАБЛИЦА 2, ). Выбор препарата должен основываться на конкретных характеристиках препарата (т. Е. Побочных эффектах) и характеристиках пациента, таких как объем и наличие сопутствующих заболеваний. 13 Основная цель — снизить среднее артериальное давление не более чем на 25% в течение первого часа с последующим снижением АД до 160 / 110-100 мм рт.ст. в течение следующих 2-6 ​​часов. 1 Снижение АД должно проводиться контролируемым образом, чтобы предотвратить гипоперфузию органа и последующую ишемию или инфаркт. 3 Однако у пациентов с расслоением аорты необходимо резко снижать АД. 3 После стабилизации АД и снижения риска повреждения органов-мишеней может начаться нисходящее титрование внутривенного препарата с последующим переходом на пероральную терапию. Затем врач должен попытаться установить причинные факторы этого события.

Лабеталол и эсмолол доступны в течение многих лет и предпочтительны в большинстве случаев. 3 Нитроглицерин и нитропруссид натрия также широко доступны, но их использование ограничено в первую очередь пациентами с ишемией миокарда и острым отеком легких или расслоением аорты, соответственно.Средство третьего поколения, клевидипин, представляет собой первое средство для неотложной помощи при гипертонической болезни, представленное на рынке более чем за десять лет. Агенты триметафан и фентоламин были в значительной степени вытеснены другими, более новыми лекарствами; однако они могут быть полезны людям с гипертоническим кризом, вызванным катехоламинами.

Фармакотерапевтические средства

Каптоприл: Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) каптоприл используется в пероральной и сублингвальной формах для лечения гипертонической позывов.В литературе сообщалось о дозах от 6,25 до 50 мг. 11,14-16 Первоначальный эффект наблюдается в течение примерно 5-15 минут после введения, достигая максимального снижения АД в течение 30 минут. 11,14-16 Сообщается, что продолжительность эффекта составляет от 2 до 6 часов. 11,15 Побочные эффекты включают гиперкалиемию и ангионевротический отек. 11

Клонидин: Альфа 2 -агонист центрального действия клонидин использовался при позывах к гипертонии.В литературе сообщалось о дозах в диапазоне от 0,1 до 0,2 мг ударной дозы с последующим введением от 0,05 до 0,1 мг каждый час до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое АД или максимальная доза 0,8 мг. 10,11 Начало действия клонидина составляет от 15 до 30 минут, а продолжительность действия, по сообщениям, составляет примерно от 2 до 8 часов. 10,11 Побочные эффекты включают сухость во рту, седативный эффект, ортостатическую гипотензию и рикошетную гипертензию, которые могут возникнуть при резком прекращении приема. 10,11,15

Лабеталол: Альфа 1 -селективный, бета-неселективный антагонист лабеталол использовался как для неотложных состояний, так и при гипертонической болезни.Сообщается, что пероральный режим дозирования, состоящий из начальной дозы 200 мг с последующим приемом дополнительных 200 мг каждый час до максимальной дозы 1200 мг, эффективен при ургентных состояниях гипертонии. 15 Максимальный эффект снижения АД наблюдается примерно через 2 часа, а продолжительность эффекта длится примерно 4 часа. 15

Для неотложной гипертонической болезни сообщаемые режимы дозирования лабеталола внутривенно включают нагрузочную дозу 20 мг с последующими дозами от 20 до 80 мг, повторяемыми каждые 10 минут до достижения желаемого АД, или нагрузочную дозу с последующим введением 1-2 мг / сут. мин непрерывного настаивания; все схемы имеют общую эффективную дозу 300 мг. 15 Лабеталол внутривенно начинает действовать через 2–5 минут и достигает пика в течение 5–15 минут. Продолжительность его действия зависит от дозы и составляет от 2 до 18 часов. Хотя лабеталол проникает через плаценту, он часто безопасно используется у беременных женщин, у которых развивается гипертонический криз. 3 Его следует избегать у пациентов с блокадой сердца второй или третьей степени и тяжелой брадикардией. Кроме того, пациенты с тяжелой бронхоспастической болезнью или компенсированной сердечной недостаточностью могут испытывать возможные обострения болезненного состояния; таким образом, клиницисты должны сопоставить риск терапии с потенциальной пользой для этих групп населения.

Эсмолол: Эсмолол является кардиоселективным бета-антагонистом чрезвычайно короткого действия 1 , который используется в неотложных случаях гипертонической болезни. Рекомендуемая доза составляет болюс от 0,5 до 1 мг / кг с последующей непрерывной инфузией от 50 до 300 мкг / кг / мин. 15 Действие наступает через 2 минуты, но быстрее всего происходит при введении ударной дозы. Сообщается, что препарат имеет продолжительность действия от 10 до 30 минут. 3,15 Эсмолол является полезным средством при состояниях, связанных с тахикардией, повышенным сердечным выбросом и АД.Его использование не рекомендуется пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью, тем, кто уже находится на терапии бета-адреноблокаторами, или пациентам с брадикардией. Эсмолол следует с осторожностью применять людям с тяжелыми заболеваниями дыхательных путей. Поскольку он метаболизируется эстеразами красных кровяных телец, период полувыведения агента может быть увеличен у пациентов с анемией. 17

Никардипин: Этот препарат представляет собой дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения.Начальная доза составляет 5 мг / ч, увеличиваясь на 2,5 мг / ч каждые 5 минут до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое снижение АД или максимальная доза 15 мг / ч. 15 Он имеет начало действия от 5 до 15 минут с продолжительностью от 4 до 6 часов. 17 Это полезный агент у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца. Недавние руководства рекомендуют никардипин пациентам с ишемическим инсультом, когда систолическое АД> 220 мм рт. Ст. Или диастолическое АД> 120 мм рт. 17

Клевидипин: Клевидипин — дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов третьего поколения.Он показан для лечения гипертонии, когда пероральное лечение невозможно или нежелательно. 18 На сегодняшний день клевидипин изучается у пациентов с тяжелой гипертензией в отделениях неотложной помощи, реанимации и различных хирургических учреждениях. 19 Его эффективность сопоставима с традиционными агентами и может представлять собой жизнеспособный вариант для некоторых пациентов. Побочные эффекты клевидипина аналогичны другим вазодилатирующим дигидропиридинам. В отличие от других дигидропиридинов, он обычно не вызывает рефлекторной тахикардии.Кроме того, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет повторной гипертензии в течение не менее 8 часов после отмены препарата. Благодаря уникальному составу эмульсии масло-в-воде при обращении с этим продуктом рекомендуется соблюдать строгие правила асептики. 13 Пациенты, страдающие аллергией на яйца, соевые бобы или любой продукт, полученный из этих источников, не должны принимать этот продукт. Если пациент получает добавку экзогенных липидов или имеет проблемы с метаболизмом липидов, необходимо учитывать содержание жира в препарате, чтобы предотвратить гипертриглицеридемию. 13,18 Метаболизм происходит быстро через эстеразы крови. Клевидипин можно начинать с 1-2 мг / ч, а дозу можно увеличивать вдвое с 90-секундными интервалами до достижения целевого АД. Типичная поддерживающая доза составляет от 4 до 6 мг / ч, и данные ограничены относительно скорости инфузии> 32 мг / ч и введения более 72 часов. 18

Нитроглицерин: Этот агент обычно используется в качестве вспомогательного средства у пациентов с гипертонической болезнью, острым коронарным синдромом или острым отеком легких.Действие наступает немедленно, продолжительность действия от 3 до 5 минут. Начальная доза составляет 5 мкг / мин путем непрерывной инфузии и увеличивается каждые 5 минут до достижения 20 мкг / мин. Если ответ неадекватный, то дозу увеличивают на 10-20 мкг / мин каждые 5 минут, пока не будет достигнута максимальная доза 200 мкг / мин. Переносимость может развиться независимо от надлежащего титрования дозы. Снижение преднагрузки, которое происходит с этим агентом, обычно сопровождается уменьшением сердечного выброса; это может нанести ущерб пациентам, у которых уже нарушен коронарный, церебральный или почечный кровоток.Рефлекторная тахикардия и гипотония могут развиваться у людей с истощенным объемом. Головная боль является наиболее частым побочным эффектом, толерантность к нему может развиться в течение 24 часов после приема. Продолжительное лечение может привести к метгемоглобинемии, когда гемоглобин содержит оксид железа, что затрудняет надлежащий транспорт кислорода. 20

Нитропруссид натрия: Нитропруссид натрия обладает сильным сосудорасширяющим действием на венозную и артериальную системы.Начальная доза для ведения неотложной гипертонической болезни составляет 0,25 мкг / кг / мин, с титрованием на 0,25 мкг / кг / мин каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будет отмечен желаемый эффект. 15 Эффект немедленный, продолжительность действия препарата составляет от 2 до 5 минут. Этот агент следует использовать с осторожностью или избегать его у пациентов с церебральной ишемией, ишемической болезнью сердца, а также печеночной и почечной дисфункцией из-за возможности повышения внутричерепного давления, снижения кровотока из-за обкрадывания коронарных артерий и повышенного риска цианидной интоксикации, соответственно.Как только цианид высвобождается из иона нитропруссида, тиосульфат превращает его в тиоцианид. Хотя этот метаболит в 100 раз менее токсичен, чем цианид, он все же может причинить вред, если накапливать его в достаточном количестве. Признаки отравления тиоцианидом включают гиперрефлексию, делирий и психоз. Токсичность цианида может возникнуть при скорости инфузии> 4 мкг / кг / мин в течение нескольких часов. 20 Из-за его высокой активности и потенциальной токсичности использование нитропруссида натрия ограничено пациентами с острым отеком легких и / или тяжелой дисфункцией левого желудочка, а также пациентами с расслоением аорты.

Фенолдопам: Фенолдопам является селективным агонистом рецептора дофамина-1. 21 В литературе сообщалось о дозах от 0,1 до 0,5 мкг / кг / мин. 15 Он имеет начало действия около 5 минут и продолжительность действия от 30 до 60 минут. Фенолдопам продемонстрировал пользу для общей функции почек за счет улучшения клиренса креатинина, скорости потока мочи и экскреции натрия у пациентов с гипертонией. 22

Hydralazine: Это гипотензивное средство является прямым артериальным сосудорасширяющим средством, которое приводит к снижению системной резистентности.Его действие начинается через 5-20 минут, но может произойти резкое падение АД, которое может длиться до 12 часов. При необходимости гидралазин можно вводить в дозе от 10 до 20 мг каждые 6 часов. Его использование может вызвать рефлекторную тахикардию и повышение внутричерепного давления; Таким образом, следует проявлять осторожность у пациентов с ишемической болезнью сердца или уже имеющимся повышенным внутричерепным давлением. 13 Поскольку его реакция может быть непредсказуемой, гидралазин обычно не используется в качестве средства первой линии при неотложной гипертонической болезни. 20

Эналаприлат: Эналаприлат в настоящее время является единственным ACE-I, который коммерчески доступен в виде парентерального препарата. Он имеет начало действия 15 минут и продолжительность действия от 12 до 24 часов, что может быть полезно для тех, кто нуждается в длительном контроле АД. Однако это свойство затрудняет титрование, и у некоторых людей потенциально может развиться гипотензия. Следует рассмотреть более низкие начальные дозы для пациентов, получающих сопутствующую терапию диуретиками, у которых наблюдается снижение объема или гипонатриемия.Эналаприлат следует избегать пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью или острым инфарктом миокарда и противопоказан пациентам с двусторонним стенозом почечной артерии или беременным. 6

Сводка

Быстрое и сильное повышение АД считается гипертоническим кризом. Наличие или отсутствие повреждения органа-мишени является определяющим фактором при классификации кризиса и, в конечном итоге, в способе лечения кризиса.Гипертонические позывы можно лечить в амбулаторных условиях, постепенно снижая АД с помощью пероральных гипотензивных средств. С другой стороны, неотложные состояния при гипертонии требуют более немедленного лечения гипотензивными средствами внутривенно в стационарных условиях.

Фармацевты могут сыграть важную роль в профилактике и лечении гипертонических кризов. Правильное обучение пациентов, которое включает важность соблюдения режима приема лекарств, может помочь предотвратить развитие гипертонических позывов. Кроме того, фармацевты могут помочь в выборе лекарственной терапии, которая является рентабельной и имеет относительно мало побочных эффектов, что снижает вероятность несоблюдения режима лечения из-за неспособности пациента позволить себе лекарственную терапию.Обзор медикаментозной терапии, а также сопутствующих заболеваний фармацевтом может помочь в выборе оптимального режима для пациента при минимизации риска побочных эффектов.

ССЫЛКИ

1. Национальный институт сердца, легких и крови. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. , август 2004 г. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/ hypertension / jnc7full.pdf. Доступ 10 октября 2010 г.
2. Американская кардиологическая ассоциация. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2010 г. . Даллас, Техас: Американская кардиологическая ассоциация; 2010. www.americanheart.org/ downloadable / heart / 1265665152970DS-3241% 20HeartStrokeUpdate_2010.pdf. Доступ 10 октября 2010 г.
3. Варон Дж. Лечение острой тяжелой гипертонии: современные и новые средства. Наркотики. 2008; 68: 283-297.
4. Зампальоне Б., Паскаль С., Маркизио М., Кавалло-Перин П.Ургентные и неотложные состояния при гипертонической болезни. Распространенность и клинические проявления. Гипертония. 1996; 27: 144-147.
5. Сагунар А., Дюр С., Перриг М. и др. Факторы риска, способствующие гипертоническим кризам: данные длительного исследования. Am J Hypertens. 2010; 23: 775-778.
6. Хаас А.Р., Марик ЧП. Текущая диагностика и лечение неотложной гипертонической болезни. Semin Dial. , 2006; 19: 502-512.
7. Родригуа М.А., Кумар С.К., Де Каро М. Гипертонический криз. Cardiol Rev. 2010; 18: 102-107.
8. Ши С., Мисра Д., Эрлих М. и др. Факторы, предрасполагающие к тяжелой неконтролируемой гипертонии у меньшинств в городских районах. N Engl J Med. , 1992; 327: 776-781.
9. ДеГоуин Р.Л., Леблонд РФ, Браун Д.Д. Диагностическое обследование ДеГоуина . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Mcgraw-Hill Companies, Inc; 2009 г.
10. Vadiya C, Ouellette J. Неотложная гипертоническая болезнь и неотложная помощь. Врач больницы. 2007; 43: 43-50.
11. Бендер С., Филиппоне Дж., Хейтц С., Бизоньяно Дж.Системный подход к неотложным и неотложным состояниям при гипертонической болезни. C urr Hypertens Rev . 2005; 1: 275-281.
12. Черный Д., Штраус С. Ведение пациентов с неотложной и неотложной гипертонической болезнью. Систематический обзор литературы. J Gen Intern Med. 2002; 17: 937-945.
13. Рони Д., Павлин В.Ф. Внутривенная терапия неотложной гипертонической болезни, часть 1. Am J Health Syst Pharm . 2009; 66: 1343-1352.
14. Казерани Х., Хаджиморади Б., Амини А. и др.Клиническая эффективность сублингвального каптоприла в лечении неотложной гипертонической болезни. Singapore Med J. 2009; 50: 400-402.
15. Гроссман Э., Ирони А., Мессерли Ф. Сравнительный профиль переносимости лечения гипертонического криза. Безопасность лекарств. 1998; 19: 99-122.
16. Гиффорд Р. Ведение гипертонических кризов. JAMA . 1991; 266: 829-835.
17. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Рекомендации по раннему ведению взрослых с ишемическим инсультом. Инсульт. 2007; 38: 1655-1711.
18. Вкладыш в упаковку клевипрекса (клевидипина). Парсиппани, Нью-Джерси: Лекарственная компания; Август 2008 г.
19. Ndefo UA, Erowele GI, Ebiasah R, et al. . Клевидипин: новый способ внутривенного введения для лечения острой гипертензии. Am J Health Syst Pharm . 2010; 6: 351-360.
20. Марик П.Е., Варон Дж. Гипертонический криз: проблемы и лечение. Сундук. 2007; 131: 1949-1962.
21. Мерфи М.Б., Мюррей С., Шортен Г.Д.Фенолдопам — селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001; 345: 1548-1557.
22. Brienza N, Malcangi V, Dalfino L, et al. Сравнение фенолдопама и низких доз дофамина при ранней почечной дисфункции у пациентов в критическом состоянии. Crit Care Med . 2006; 34: 707-714.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected]

Ведение гипертонических кризов: научные основы принятия решений о лечении | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Спектр расстройств, связанных с повышенным артериальным давлением (АД), включает хроническую неосложненную гипертензию и гипертонические кризы, включая гипертонические позывы и неотложные состояния.Хотя эти синдромы широко различаются по своим проявлениям, клиническому течению и исходам, они имеют общие патофизиологические механизмы и, следовательно, терапевтические реакции на специфические типы антигипертензивных препаратов. Тем не менее, гипертонические кризы часто лечат лекарствами, которые в этой ситуации либо небезопасны, либо имеют необоснованную эффективность. Цель этого обзора — изучить патофизиологию часто встречающихся гипертонических кризов, включая инсульт, гипертоническую энцефалопатию, расслоение аорты, острый отек легких и преэклампсию-эклампсию, и предложить рациональный подход к их лечению, основанный на соответствующих патофизиологических и фармакологических принципах.Измерение уровня ренина плазмы (PRA) часто дает представление о патофизиологии и предсказывает эффективность гипотензивного лечения у отдельного пациента. Однако при гипертонических кризах лекарственную терапию начинают до того, как станет известен уровень PRA. Тем не менее, ренин-ангиотензиновая зависимость (R-тип) или зависимость от объема (V-тип) артериальной гипертензии часто может быть обусловлена ​​реакцией АД на препараты, которые прерывают работу рениновой системы (R-препараты) или уменьшают объем тела (V- наркотики).Основываясь на этих соображениях, предоставляется алгоритм лечения для выбора лекарств у пациентов с гипертоническим кризом. Am J Hypertens 2001; 14: 1154–1167 © 2001 Американский журнал гипертонии, Ltd.

Гипертонический криз охватывает широкий спектр клинических ситуаций, которые имеют общее повышение артериального давления (АД) и продолжающееся или надвигающееся повреждение органа-мишени. Хотя они чаще всего возникают у пациентов с ранее нелеченным или неадекватно лечившимся высоким АД, гипертонический криз не определяется величиной повышения АД и не прогнозируется их клиническим течением. 1,2 Кроме того, некоторые широко используемые методы лечения (например, нифедипин короткого действия) небезопасны и не были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов по этому показанию. 3 Кроме того, мало доказательств в пользу использования нитропруссида, который санкционирован Объединенным национальным комитетом по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC) и другими органами в качестве лечения первой линии. 4

Цель этого обзора — изучить патофизиологию часто встречающихся гипертонических кризов и оспорить некоторые широко используемые, но необоснованные методы лечения.Обсуждается новый подход к лечению гипертонических кризов, который включает эти патофизиологические принципы.

Определения и эпидемиология гипертонических кризов

JNC характеризует гипертонический криз как неотложную или неотложную помощь. 4 Соответственно, неотложная гипертоническая болезнь — это те ситуации, которые требуют немедленного снижения АД (не обязательно до нормального диапазона) для предотвращения или ограничения поражения органа-мишени. Примеры включают гипертоническую энцефалопатию, внутричерепное кровоизлияние, нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда, острую левожелудочковую недостаточность с отеком легких, расслаивающую аневризму аорты и преэклампсию-эклампсию.Гипертонические позывы — это ситуации, при которых желательно снизить АД в течение нескольких часов. Примеры включают верхние уровни гипертонии 3 стадии, отек диска зрительного нерва, прогрессирующие осложнения со стороны органа-мишени и тяжелую периоперационную гипертензию.

Основываясь на этих определениях JNC, Zampaglione et al. 5 обнаружили, что гипертонический криз составлял более 25% всех обращений пациентов в медицинское отделение отделения неотложной помощи, а неотложная гипертоническая болезнь составляла треть этих случаев.Хотя уровень АД не считается критерием для диагностики неотложной гипертонической болезни, у всех пациентов в этом исследовании диастолическое АД превышало 120 мм рт. Наиболее распространены осложнения со стороны центральной нервной системы, включая инфаркт головного мозга (24,5%), энцефалопатию (16,3%) и внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние (4,5%), за которыми следуют сердечно-сосудистые (острая сердечная недостаточность и отек легких [36,8%], острый инфаркт миокарда). или нестабильная стенокардия [12%], расслоение аорты [2%]) и эклампсия (4.5%). В целом эти данные указывают на то, что гипертонические кризы — относительно частые явления, требующие рациональных диагностических и терапевтических стратегий.

Патогенез

Артериальное давление является продуктом сердечного выброса (CO) и периферического сосудистого сопротивления (TPR):

Для любого повышения АД требуется дисбаланс в этой взаимосвязи. Таким образом, должно присутствовать либо непропорциональное увеличение внутрисосудистого объема или периферического сосудистого сопротивления, либо оба фактора, отражающие нарушение нормального натрийурезного давления.Эти фундаментальные принципы в равной степени применимы как к неосложненной хронической гипертонии, так и к гипертоническим кризам. 6–8

В нормальных условиях система ренин-ангиотензин-альдостерон играет центральную роль в регуляции нормального гомеостаза АД. 9 Избыточное производство ренина почками стимулирует образование ангиотензина II, сильнодействующего вазоконстриктора. Следовательно, увеличивается как периферическое сосудистое сопротивление, так и АД. Эти явления действуют у многих пациентов с хронической неосложненной эссенциальной гипертензией.Более того, при гипертонических кризах происходит усиление активности рениновой системы, что приводит к повреждению сосудов, ишемии тканей и дальнейшему перепроизводству ренин-ангиотензина. Этот порочный круг способствует патогенезу гипертонических кризов. Патофизиологическая связь между системой ренина и гипертоническими кризами была установлена ​​путем демонстрации того, что этот процесс может быть остановлен, когда система ренин-ангиотензин прерывается фармакологически (например, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента [АПФ], β-блокатор или ангиотензин 1 типа. антагонист рецептора) или путем удаления ишемической почки. 9–11 Другие факторы, вызываемые избытком ренин-ангиотензина, включают провоспалительные цитокины и молекулы адгезии сосудистых клеток, которые могут вносить вклад в сосудистые последствия и повреждение органов-мишеней. 12

Часто встречающиеся гипертонические кризы можно стратифицировать в соответствии с этими патофизиологическими соображениями (Таблица 1). На одном конце спектра находятся расстройства, при которых ренин-ангиотензин играет центральную роль в патогенезе. Эти нарушения характеризуются прогрессивным увеличением уровня ренина в плазме (PRA) ≥0.65 нг / мл / ч и обозначаются как ренин-ангиотензиновая или артериальная гипертензия R. 13 Соответственно, они корректируются агентами, которые подавляют ренин в плазме и, следовательно, уровни ангиотензина II (т. Е. Β-адреноблокаторы), которые снижают уровни ангиотензина II в плазме (т. Е. Ингибиторы АПФ) или которые блокируют проникновение ангиотензина II в сосуды ангиотензина II. рецепторы (т. е. блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1). 5 В совокупности они называются препаратами R. На другом конце спектра находятся формы гипертензии, зависящие от объема натрия, при которых ренин-ангиотензин плазмы не является фактором патогенеза.Это расстройства, при которых уровень PRA низкий (<0,65 нг / мл / ч), и обозначаются как объемно-зависимая гипертензия или гипертензия V-типа. Эти V-формы гипертонии реагируют на диуретики, антагонисты альдостерона, блокаторы кальциевых каналов или блокаторы α-адренорецепторов, которые соответственно обозначаются как V-препараты, не снижающие АД у пациентов R.

Таблица 1

Неотложные и неотложные состояния при гипертонии

90 90 значения падает с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)
Заболевания с высоким содержанием ренина
Злокачественная гипертензия
Другие состояния ренина от среднего до высокого
Односторонняя реноваскулярная гипертензия
Односторонняя реноваскулярная гипертензия
склеродермия, волчанка, полиартериит)
Травма почек
Ренин-секретирующие опухоли
Адренергические кризы: феохромоцитома, злоупотребление кокаином, клонидином или метил-ДОФА средняя: отмена
до высокого уровня 0.65 нг / мл / ч
Гипертоническая энцефалопатия
Гипертония с кровоизлиянием в мозг
Гипертония с (надвигающимся) инсультом
Гипертензия с отеком легких
Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия
Расслаивающая аневризма аорты
Периоперационная гипертензия
Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч
Острый тубулярный некроз
Острый гломерулонефрит
Непроходимость мочевыводящих путей
Первичная альдостеронсим
Эссенциальная гипертензия ренина
Эссенциальная гипертензия ренина
9009 3 90 90 значения падают с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)
Заболевания с высоким содержанием ренина
Злокачественная гипертензия
Другой средний и высокий ренин состояния
Односторонняя реноваскулярная гипертензия
Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)
Травма почек
Ренин-секретирующие опухоли
Адренергические кризисы или клохонидоциты, клоохромаиновые кризисы, клоохромаиновый кризис Вывод DOPA
Вероятное состояние ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч
Гипертоническая энцефалопатия
Гипертония с кровоизлиянием в мозг
Гипертония с (надвигающимся) инсультом
Гипертензия с отеком легких
Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия
Расслаивающая аневризма аорты
Периоперационная гипертензия
Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч
Острый тубулярный некроз
Острый гломерулонефрит
Обструкция мочевыводящих путей
Первичная альдостеронсим
Эссенциальная гипертензия ренина
Эссенциальная гипертензия ренина
Таблица 1

Неотложные и неотложные состояния при гипертонии

90 феохромоцитома, кок злоупотребление аином, отмена клонидина или метил ДОФА 90 90 значения падает с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)
Заболевания с высоким содержанием ренина
Злокачественная гипертензия
Другие средние и высокие состояния ренина
Односторонняя реноваскулярная гипертензия
Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)
Травма почки
Ренин-секретирующие опухоли

92

Вероятные состояния ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч
Гипертоническая энцефалопатия
Гипертония с кровоизлиянием в мозг
Гипертония с (надвигающимся) инсультом
Гипертензия с отеком легких
Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия
Расслаивающая аневризма аорты
Периоперационная гипертензия
Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч
Острый тубулярный некроз
Острый гломерулонефрит
Непроходимость мочевыводящих путей
Первичная альдостеронсим
Эссенциальная гипертензия ренина
Эссенциальная гипертензия ренина
9009 3 90 90 (диапазон значений от 6 до 10 при нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)
Заболевания с высоким содержанием ренина
Злокачественная гипертензия
Другой средний и высокий ренин состояния
Односторонняя реноваскулярная гипертензия
Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)
Травма почек
Ренин-секретирующие опухоли
Адренергические кризисы или клохонидоциты, клоохромаиновые кризисы, клоохромаиновый кризис Вывод DOPA
Вероятное состояние ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч
Гипертоническая энцефалопатия
Гипертония с кровоизлиянием в мозг
Гипертония с (надвигающимся) инсультом
Гипертензия с отеком легких
Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия
Расслаивающая аневризма аорты
Периоперационная гипертензия
Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч
Острый тубулярный некроз
Острый гломерулонефрит
Обструкция мочевыводящих путей
Первичная альдостеронсим
Эссенциальная гипертензия ренина
Эссенциальная гипертензия ренина

Эта классификация пациентов с гипертонией на подгруппы V или R в соответствии с их уровнями ренина в плазме полезна при оценке и лечении амбулаторный пациент с неосложненной артериальной гипертензией, но несколько более ограничен при применении к пациенту с гипертоническим кризом, потому что значение PRA не сразу доступно для определения начального лечения, но все же может быть полезным, если оно будет возвращено через 24 часа.Для этого промежуточного периода мы разработали алгоритм, в котором ответ АД на целевые и быстродействующие антигипертензивные препараты служит суррогатом для профилирования ренина, который может быть подтвержден при сдаче теста на ренин в плазме через 24 часа. Таким образом, реакция АД или ее отсутствие на один тип лекарственного средства, вводимого в одном порядке файлов, дает немедленную ключевую информацию о типе (например, V или R) и силе гипертонического прессорного механизма. Эта стратегия также облегчает диагностическую оценку скрытых вторичных форм гипертонии, которые чаще встречаются у пациентов с гипертоническими кризами. 14

Заболевания, связанные с гипертоническими кризами

Традиционная стратегия ведения гипертонических кризов основана исключительно на быстром снижении АД. Этот подход часто не учитывает возможные различные патофизиологические механизмы и, таким образом, имеет ограниченную эффективность и даже может быть вредным. Следующие ниже обсуждения патофизиологии часто встречающихся гипертонических кризов фокусируются на значимости этих R- или V-механизмов для выбора подходящего лечения R- или V-антигипертензивными препаратами. 13

Ход

Повышение артериального давления наблюдается у более чем 80% пациентов с острым ишемическим инсультом. 15 Самые высокие уровни АД наблюдаются у пациентов с ранее существовавшей гипертензией, даже если она ранее лечилась. Однако правильное лечение артериальной гипертензии сразу после острого инсульта остается спорным. Это подтверждается тем фактом, что при остром ишемическом инсульте АД самопроизвольно снижается в течение 4 дней до уровней до инсульта без антигипертензивной терапии. 15

Ауторегуляция мозгового кровотока
Краткий обзор ауторегуляции церебральной гемодинамики дает основу для понимания влияния антигипертензивной терапии на мозговое кровообращение во время инсульта. Ауторегуляция церебрального кровотока (CBF) регулируется взаимосвязью между церебральным перфузионным давлением (CPP) и цереброваскулярным сопротивлением (CVR;>

Церебральное перфузионное давление представляет собой разницу между артериальным давлением, заставляющим кровь поступать в мозговой кровоток, и венозным противодавлением.В условиях нормального ЦПД венозное давление незначительно, так что ЦПД равно артериальному давлению, и, следовательно, обычно происходят реципрокные изменения CBF и CVR.

Снижение ЦПД может быть вызвано снижением системного артериального давления или повышением внутричерепного давления (ВЧД), которые локально передаются в венозную систему. Повышение ВЧД может быть следствием артериальной или веноокклюзионной болезни или внутримозгового кровоизлияния. Это очевидно из того, что когда венозное давление повышается ненормально, то снижение САД может заметно снизить ЦПД и, в свою очередь, уменьшить CBF.

У нормотензивных людей изменения CPP, которые происходят в широком диапазоне давления, от 60 до 150 мм рт. Ст., Мало влияют на CBF (рис. 1). 17 Соответственно, увеличение CPP способствует увеличению сосудистого сопротивления, тогда как снижение CPP расширяет сосуды головного мозга. Когда CPP превышает верхний предел ауторегуляции, CBF увеличивается и возникает отек мозга. Этот «прорыв» перфузии был постулирован как механизм, вносящий вклад в патогенез гипертонической энцефалопатии. 17 И наоборот, когда CPP снижается ниже нижнего предела ауторегуляции, CBF уменьшается и возникает церебральная ишемия, потому что тканью мозга извлекается недостаточное количество кислорода.

Церебральная ауторегуляция кровотока у нормотензивных субъектов и у гипертоников. Церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне между средним артериальным давлением от 70 до 90 мм рт. Ст. И у пациентов с гипертонией между 110 и 150 мм рт. Ст. Неврологические симптомы возникают при более высоком среднем артериальном давлении у пациентов с гипертонией.

Рисунок 1.

Рисунок 1.

Церебральная ауторегуляция кровотока у нормотензивных субъектов и у гипертоников. Церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне между средним артериальным давлением от 70 до 90 мм рт. Ст. И у пациентов с гипертонией между 110 и 150 мм рт. Ст. Неврологические симптомы возникают при более высоком среднем артериальном давлении у пациентов с гипертонией.

У пациентов с неосложненной хронической гипертензией соотношение между артериальным давлением и CBF изменено так, что нижний предел ауторегуляции выше, чем у субъектов с нормальным давлением (рис.1). Strandgaard 17 сообщил, что у нелеченных пациентов с гипертензией нижний предел ауторегуляции составлял 113 мм рт. Ст. По сравнению с 73 мм рт. Ст. В контрольной группе с нормальным давлением. Таким образом, нижний предел ауторегуляции примерно на 25% ниже САД в состоянии покоя как у нормотензивных субъектов, так и у пациентов с неосложненной эссенциальной гипертензией.

Это наблюдение, что нижний предел ауторегуляции примерно на 25% ниже САД в состоянии покоя у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией, было интерпретировано некоторыми авторитетными специалистами как указание на то, что САД может быть безопасно снижено до такой степени во время гипертонических кризов, связанных с острым инсультом. 2,4,12,18,19 Однако данные, полученные на животных моделях и у пациентов с инсультом, показывают, что ауторегуляция головного мозга нарушена в ишемической ткани. Когда внутримозговая артерия окклюзирована, центральное ядро ​​тяжелой ишемии окружено менее ишемическими зонами, в которых перфузия поддерживается за счет коллатерального кровообращения (например, полутени). 16,20 Поскольку сосуды в полутени максимально расширены, дальнейшая ауторегуляция невозможна, и кровоток по этим сосудам в первую очередь зависит от давления церебральной перфузии.Когда CPP уменьшается, кривая ауторегуляции смещается вниз и вправо, поэтому CBF ниже на каждом уровне CPP. Следовательно, когда системное артериальное давление снижается на <25% ниже уровня покоя, жизнеспособная ткань мозга вокруг ишемической зоны оказывается под угрозой (рис. 2). 16 Эти наблюдения серьезно оспаривают широко распространенную рекомендацию о том, что во время острого инсульта САД можно безопасно снизить на 25% с помощью гипотензивных препаратов. 2,12,18

Церебральная ауторегуляция нарушается во время очаговой ишемии и инфаркта.
16

Рисунок 2.

Рисунок 2.

Церебральная ауторегуляция нарушается во время очаговой ишемии и инфаркта. 16

Более того, рандомизированные контролируемые клинические испытания показывают, что лечение антигипертензивными препаратами во время ишемического инсульта не улучшает клинический исход, а фактически может ухудшить его. Например, большое ( n = 624) рандомизированное плацебо-контролируемое исследование лечения антигипертензивными препаратами (например, лабеталолом, нитропруссидом) и рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA) во время ишемического инсульта оценило потенциально больший риск внутримозгового кровоизлияния. у пациентов с гипертоническим инсультом. 21 Исследование показало, что у пациентов с артериальной гипертензией, рандомизированных для лечения rt-PA, антигипертензивное лечение после рандомизации было связано с четырехкратным увеличением риска смерти и хронических неврологических нарушений по сравнению с пациентами, которые получали rt-TPA и не получали антигипертензивные препараты после рандомизации. Кроме того, у пациентов, которые были рандомизированы для отказа от лечения rt-PA, антигипертензивная терапия после рандомизации не оказала никакого влияния на неврологическое выздоровление или уровень смертности.В группе rt-PA, получавшей антигипертензивные препараты, вероятность более резкого снижения АД была выше, чем у тех, кто не лечился гипотензивными препаратами. Неблагоприятное влияние антигипертензивной терапии нельзя было объяснить другими характеристиками пациента (например, возрастом, тяжестью инсульта или тяжестью гипертензии), которые были сходными в группах лечения rt-PA и без tPA. Таким образом, в этом важном контролируемом исследовании подчеркивается, что во время ишемического инсульта: 1) нет очевидной пользы от антигипертензивного лечения независимо от того, используется ли одновременное лечение rt-PA и 2) одновременное лечение rt-PA и антигипертензивными препаратами, по-видимому, имеет пагубный эффект. по клиническим исходам, включая неврологическое выздоровление и выживаемость. 21

Другие плацебо-контролируемые исследования подтверждают и расширяют эти наблюдения относительно побочного эффекта гипотензивной терапии во время ишемического инсульта. Kaste et al 22 сообщили, что по сравнению с группой плацебо пациенты, рандомизированные для лечения нимодипином, блокатором дигидропиридиновых кальциевых каналов (БКК), имели более высокий уровень смертности в течение 1-месячного и 3-месячного периодов наблюдения. Хотя систолическое АД было значительно ниже в группе нимодипина, чем в группе плацебо, в течение первой недели лечения, никакой связи между уровнем АД и более высоким уровнем смертности не сообщалось.

В относительно небольшом ( n = 16 пациентов) рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании дигидропиридина CCB никардипина CBF в зоне инфаркта либо не увеличивался, либо снижался. Напротив, у пациентов, получавших либо ингибитор АПФ (каптоприл), либо центральный агонист α 2 -рецептора (клонидин), CBF значительно увеличивался в области инфаркта. 23 Пациенты были рандомизированы для лечения плацебо или активной лекарственной терапии в течение 72 часов с момента появления симптомов.Артериальное давление снизилось одинаково в группах активного лечения и плацебо, и клинические результаты были одинаковыми независимо от того, применялось ли лекарственное лечение или нет. Тем не менее, тип используемого гипотензивного средства, по-видимому, влиял на структуру церебральной гемодинамики. Эти наблюдения снова предполагают, что на ауторегуляцию CBF может отрицательно влиять CCB, но не ингибитор АПФ или центральный симпатолитический агент. В других исследованиях также сообщалось, что антигипертензивное лечение ингибитором АПФ или блокатором α 1 -адренорецепторов также сохраняет CBF. 24,25

Субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияние

Гипертония обычно возникает в раннем периоде после внутримозгового кровоизлияния. Он более тяжел и, в отличие от повышения АД во время ишемического инсульта, с меньшей вероятностью спонтанно улучшится в течение первых нескольких дней после обращения. 15,26

Тяжелая гипертензия — частый признак субарахноидального кровоизлияния. 16,27 Нимодипин, дигидропиридиновый БКК, значительно улучшает исход у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием.Однако преходящая гипотензия является относительно частым побочным эффектом нимодипина, особенно при его внутривенном введении. 28,29 Хотя снижение АД обычно связано с гидратацией, примерно 30% пациентов также нуждаются в лечении сосудосуживающими средствами (например, дофамином, фенилэфрином, норадреналином) для отмены его сосудорасширяющего эффекта. Эти компенсирующие терапевтические стратегии имеют непредсказуемые и тревожные последствия, особенно сейчас, когда операция по поводу разрыва аневризмы проводится у пожилых пациентов с сопутствующей болезнью коронарной артерии. 28

Лечение дигидропиридиновым БКК в ранний период после внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния оказывает значительное влияние на церебральную гемодинамику. 30 В течение 30 минут после однократного приема нифедипина короткого действия САД снижается на 20%, среднее внутримозговое давление увеличивается на 40% и, как следствие, CPP снижается на 40%. Пациенты с более высоким внутримозговым давлением до лечения (40 мм рт. Ст.) Имеют более выраженное снижение ЦПД. Это означает, что нифедипин способствует отеку мозга, снижению CPP и, следовательно, нарушает ауторегуляцию CBF. 30 Однако долгосрочное клиническое влияние этих результатов нельзя полностью интерпретировать, поскольку неврологические исходы у этих пациентов не сообщались.

Однако неблагоприятные гемодинамические реакции дигидропиридина CCB могут объяснять их ограниченную терапевтическую эффективность, о которой сообщалось в некоторых исследованиях лечения. Например, в исследовании Cooperative Aneurysm, большом ( n = 906) рандомизированном контролируемом исследовании пациентов с аневризимальным субарахноидальным кровоизлиянием, сравнивали высокие дозы никардипина внутривенно с контрольной группой, получавшей лечение с увеличением объема.В этом исследовании гипотония возникала в два раза чаще в группе никардипина (34,5% против 17,5%). 31 В целом неврологический исход и выживаемость были схожими в этих двух группах через 3 месяца наблюдения, хотя частота симптоматического вазоспазма была выше в контрольной группе, чем в группе никардипина.

Таким образом, данные контролируемых исследований антигипертензивной лекарственной терапии при остром инсульте ограничены, но полезны при рассмотрении вариантов лечения. Имеющиеся данные указывают на то, что при ишемическом инсульте АД самопроизвольно снижается до уровня до инсульта в течение нескольких дней. 15 Нет данных клинических испытаний, подтверждающих использование антигипертензивной терапии во время острого инсульта при отсутствии других сопутствующих заболеваний (например, расслоение аорты или сердечная недостаточность; см. Ниже). Более того, данные как лабораторных, так и клинических исследований убедительно свидетельствуют о том, что антигипертензивная терапия может отрицательно влиять на ауторегуляцию головного мозга при остром инсульте. В частности, дигидропиридин CCB и другие вазодилататоры прямого действия способствуют изменениям церебральной гемодинамики, которые могут быть пагубными.Хотя положительный эффект нимодипина у пациентов с острым субарахноидальным кровоизлиянием был установлен, в то же время гипотензия, вызванная лечением, может ограничивать его эффективность. 30,31

Злокачественная гипертензия и гипертоническая энцефалопатия

Злокачественная гипертензия характеризуется фибриноидным некрозом артериол и пролиферацией миоинтимы в мелких артериях, что проявляется нейроретинопатией и заболеванием почек. 32 Это редко возникает de novo и обычно является следствием различных форм доброкачественной гипертензии, а также вторичных форм, включая реноваскулярную гипертензию, склеродермию и васкулит.Если не лечить гипотензивными препаратами, смертность таких пациентов превышает 90% в течение 1 года после обращения.

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется генерализованными признаками и симптомами, включая головную боль, летаргию, судороги и отек диска зрительного нерва. Механизм, ответственный за общие неврологические данные, был связан с быстрым повышением церебрального перфузионного давления за пределы верхнего предела ауторегуляции (см. Выше), что привело к отеку мозга и снижению CBF.Очаговые неврологические признаки не характерны, хотя они могут развиться при кровоизлиянии в мозг или инфаркте. 16

Быстрое повышение АД чаще всего связано с массивным перепроизводством ренина и ангиотензина II в ответ на ишемию почек. 10 Это усиливает натрийурез, который дополнительно стимулирует высвобождение ренин-ангиотензин-альдостерона, тем самым усиливая связанные с ренином метаболические нарушения, включая гипокалиемию и метаболический алкалоз, 10 , а также увеличивает потенциал ангиотензин-индуцированных церебральных, сердечных и почечных нарушений. васкулотоксичность.Центральная роль избыточной активности рениновой системы в этом процессе подтверждается высокими уровнями PRA, которые возникают до лечения, заметным реактивным повышением ренина плазмы во время лечения ингибитором АПФ, 11 или заметным подавлением уровней ренина пропранололом. , 33 и резким клиническим улучшением в течение нескольких минут после начала антирениновой терапии. 11,33,34

Эти наблюдения обеспечивают патофизиологическую основу для лечения злокачественной гипертензии и гипертонической энцефалопатии гипотензивными средствами, нацеленными на ренин-ангиотензиновую систему.Например, каптоприл, пероральный активный ингибитор АПФ, безопасен и эффективен как в острых случаях, так и во время длительного лечения (рис. 3). Его вводят перорально, начало действия — от 30 до 60 мин. Эналаприлат, быстро действующий ингибитор АПФ, вводимый внутривенно, также эффективен в этой ситуации. 35 Кроме того, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы, 33 , которые прерывают работу ренин-ангиотензиновой системы на разных участках, каждый положительно сдвигает церебральную ауторегуляторную кривую, поэтому CBF сохраняется на исходном уровне, несмотря на более низкое артериальное давление (см. Выше). 23,24,36 Напротив, эмпирическое использование диуретиков или прямых вазодилататоров (например, гидралазина, нитропруссида) может быть менее эффективным, поскольку они стимулируют реактивную секрецию ренина (см. Ниже). 9

Острые и долгосрочные эффекты лечения каптоприлом на диастолическое артериальное давление у пациентов со злокачественной гипертензией и злокачественной энцефалопатией. Пациентам, у которых диастолическое давление было выше 105 мм рт. Ст. После 7 дней лечения, назначали дополнительные диуретики.
11

Рисунок 3.

Рисунок 3.

Острые и долгосрочные эффекты лечения каптоприлом на диастолическое артериальное давление у пациентов со злокачественной гипертензией и злокачественной энцефалопатией. Пациентам, у которых диастолическое давление было выше 105 мм рт. Ст. После 7 дней лечения, назначали дополнительные диуретики. 11

Расслоение аорты

Расслоение аорты классифицируется как тип A, если оно затрагивает восходящую аорту, или тип B, если это не так. 37 Это различие основано на их различной реакции на лечение. В целом, расслоения типа A имеют более низкий уровень смертности при хирургическом лечении, тогда как расслоения типа B более благоприятно реагируют на медикаментозное лечение. 37,38 Несмотря на эти различия, начальное лечение обоих типов расслоения аорты схоже и предназначено для предотвращения его распространения, кровотечения и разрыва.

Скорость нарастания аортальной пульсовой волны dP / dt является доминирующей силой, определяющей риск расслоения аорты и его осложнений. 39 Факторы, влияющие на dP / dt, включают сократимость миокарда, АД и частоту сердечных сокращений. Вмешательства, снижающие сократимость миокарда и скорость увеличения контура пульсовой волны, уменьшат энергию, поглощаемую поврежденной аортой, и, таким образом, уменьшат эти риски. Соответственно, и β-адреноблокаторы, и ганглиозные блокаторы являются краеугольным камнем лечения расслоения аорты. 38

Гипертония почти повсеместно встречается у пациентов с аневризмами аорты.Из более чем 400 пациентов, перенесших хирургическое вмешательство в пресвитерианской больнице Нью-Йорка, гипертония присутствует у 98% пациентов с нисходящей грудной или торакоабдоминальной аневризмой и у 89% пациентов с аневризмой восходящей аорты (Леонард Жирарди, доктор медицины; личное сообщение). Целью лечения является самое низкое переносимое АД. Однако артериальная гипертензия является гетерогенным заболеванием, и поэтому АД не снижается равномерно у всех пациентов во время монотерапии β-адреноблокаторами. 9,33 Таким образом, хотя β-блокада быстро снижает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений у всех пациентов, могут потребоваться дополнительные гипотензивные средства.

Нитропруссид широко рекомендуется и широко используется у пациентов с расслоением аорты, поскольку он имеет быстрое начало и короткую продолжительность действия и, таким образом, теоретически может быть быстро титрован. 40 Однако даже при инфузии нитропруссида в низких дозах dP / dt в аорте заметно увеличивается, если не происходит одновременной β-блокады. 41 Увеличение dP / dt во время инфузии нитропруссида является следствием стимуляции барорефлекса и связанной с этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 42,43,44 Сопротивление периферических сосудов и реабсорбция натрия в почках усиливаются и, таким образом, ослабляется антигипертензивный эффект нитропруссида — явление, называемое резистентностью к нитропруссиду. 42

Дигидропиридиновые БКК обычно используются для лечения гипертонии и рекомендованы к применению при расслоении аорты. 45 Однако, как и в случае с нитропруссидом, эти агенты увеличивают частоту сердечных сокращений, сократительную способность и уровни катехоламинов в плазме. 46 Таким образом, рутинное использование дигидропиридина CCB при отсутствии β-адренергической блокады неоправданно.

Острый отек легких и застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность определяется как патофизиологическое состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь со скоростью, соизмеримой с метаболическими потребностями организма. Этот клинический синдром характеризуется признаками и симптомами перегрузки внутрисосудистым и интерстициальным объемом или проявлениями неадекватной перфузии тканей, такими как утомляемость или снижение толерантности к физической нагрузке. 47 В популяции Фрамингема более 90% пациентов с сердечной недостаточностью в анамнезе страдали гипертонией. Более того, это один из характерных признаков и симптомов ишемической нефропатии, определяемой как нарушение клубочковой фильтрации, вызванное гемодинамически значимым двусторонним стенозом почечной артерии. 48 Соответственно, гипертензия может быть как причиной, так и следствием острого отека легких, отражая систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка в условиях избыточной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой оси и других нейрогормональных систем.

Активация системы ренина в патогенезе сердечной недостаточности

Компенсаторные нейрогормональные и гемодинамические механизмы поддерживают CO и периферическую перфузию при нарушении сердечной функции. 49,50 Прогрессирующее ухудшение сердечной деятельности происходит как следствие дезадаптивных механизмов. Современное лечение сердечной недостаточности направлено на коррекцию этих патофизиологических процессов. 51,52,53,54,55,56

Рениновая система играет важную роль в патогенезе прогрессирующего увеличения и дисфункции левого края, которые возникают после инфаркта миокарда (ИМ).Лечение каптоприлом, ингибитором АПФ, улучшает работу сердца и снижает смертность от сердечно-сосудистых и других причин примерно на 20%. 57 Блокада рецепторов ангиотензина II типа 1 оказалась столь же эффективной, как и ингибиторы АПФ, при лечении декомпенсированной сердечной недостаточности. 58,59 Более того, значение альдостерона в патогенезе сердечной недостаточности подчеркивается поразительной эффективностью спиронолактона, антагониста минералокортикоидных рецепторов, который, стимулируя натрийурез и диурез с задержкой калия, значительно улучшает выживаемость. 60,61

Благоприятные эффекты лечения ингибиторами АПФ при сердечной недостаточности не ограничиваются пациентами с очень высокими уровнями ренина в плазме до лечения. Пэкер и соавторы 51 обнаружили, что примерно у 50% пациентов в диапазоне от низкого до среднего (PRA <2 нг / мл / ч) наблюдались стойкие улучшения функции левого желудочка и симптомов во время лечения каптоприлом. Эти преимущества сопровождались 15-кратным увеличением среднего уровня PRA, что отражает выраженный ответ ренина на блокаду продукции ангиотензина II ингибитором АПФ.Напротив, каптоприл не был полезен тем пациентам, у которых уровень ренина не повышался во время лечения. Эти результаты предполагают, что реакция ренина в плазме неоднородна при сердечной недостаточности, так же как и при гипертонии, поэтому его реактивное повышение является прогностическим признаком эффективности лечения ингибиторами АПФ. И наоборот, отсутствие реактивного повышения уровня ренина указывает на отсутствие действующего ренинового фактора, так что ингибитор АПФ вряд ли будет эффективным.

Таким образом, декомпенсированная сердечная недостаточность может быть как причиной, так и следствием гипертонического криза, отражая избыточную активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенным общим содержанием натрия в организме.Стратегии лечения включают диурез, предпочтительно спиронолактоном, 60,61 , лучше всего в сочетании с препаратами R, которые уменьшают или прерывают высвобождение, образование или связывание ренин-ангиотензина II с рецептором типа 1 (т. Е. Блокаторы β-адренергических рецепторов, ингибиторы АПФ. , или блокаторы рецепторов ангиотензина II).

Острый инфаркт миокарда

Острый ИМ, как и застойная сердечная недостаточность, может возникать на фоне гипертонического криза. Избыточная активация рениновой системы обычно происходит на самых ранних стадиях острого сердечного приступа. 62 Недавние исследования острого инфаркта миокарда подчеркнули важность нейрогормональной активации (т.е. активации рениновой системы) во время острого инфаркта миокарда как предиктора нескольких клинических исходов, включая функциональный класс, формирование аневризмы желудочков, работу желудочков и выживаемость. 49,63 Таким образом, патофизиологическая роль ренин-ангиотензиновой системы подчеркивается клиническими испытаниями лечения ингибиторами АПФ во время острого ИМ, охватывающими более 100000 пациентов, которые неизменно демонстрируют значительное улучшение выживаемости, связанное с введением этих антиренинов (R ) агенты.Более того, блокаторы β-адренорецепторов, которые ослабляют активность как адренергической, так и ренин-ангиотензиновой систем, значительно улучшают выживаемость у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и, следовательно, остаются краеугольным камнем лечения. 64,65

Напротив, есть доказательства того, что прямые артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид и антагонисты дигидропиридиновых кальциевых каналов короткого действия, могут быть вредными во время острого инфаркта миокарда. Перекрестное исследование нитропруссида и нитроглицерина у пациентов во время острого трансмурального инфаркта миокарда показало, что САД значительно снизилось с обоими препаратами по сравнению с уровнями до лечения. 66 Однако, в отличие от нитроглицерина, нитропруссид увеличивал частоту сердечных сокращений и спровоцировал подъем сегмента ST, тогда как нитроглицерин снижал сегменты ST до нормального уровня. Исследования на экспериментальных моделях острого ИМ показали, что нитропруссид снижает трансмуральный кровоток и вызывает подъем сегмента ST, тогда как нитроглицерин увеличивает трансмуральный кровоток и уменьшает величину подъема сегмента ST. Эти данные с нитропруссидом согласуются с перенаправлением коронарного кровотока от областей ишемии миокарда, называемым коронарным обкрадыванием. 66

Несмотря на сильное антигипертензивное действие, БКК короткого действия могут вызывать осложнения во время острого инфаркта миокарда и после сердечно-сосудистых операций. 67,68,69,70 Следовательно, эти агенты противопоказаны для лечения гипертонических кризов, особенно когда они связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Напротив, β-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ улучшают выживаемость при остром инфаркте миокарда и, следовательно, представляют собой первую линию лечения. 57,65

Кокаиновая интоксикация связана с неконтролируемой гипертензией и вазоконстрикцией коронарных артерий, что приводит к стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной сердечной смерти. 71 Основные эффекты стимулируются α-адренергическими факторами. Соответственно, селективная блокада α 1 -адренергических рецепторов, комбинированная α, β-адренергическая блокада (например, лабеталол) или недигидропиридиновый CCB (например, верапамил) являются эффективными методами лечения. 72 Напротив, β-блокада без одновременной блокады α 1 -адренергических рецепторов может усугубить эти состояния. 72,73

Преэклампсия – эклампсия

Этот специфический для беременности синдром обычно возникает после 20 недель беременности или раньше в случае трофобластических заболеваний, таких как пузырный занос или водянка. 74 Характеризуется повышением гестационного АД и протеинурией. Повышение гестационного АД определяется как систолическое давление> 140 мм рт.ст. или диастолическое давление> 90 мм рт.ст. у женщины, у которой было нормальное давление до 20 недель беременности. Протеинурия определяется как ≥300 мг в 24-часовом образце. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе преэклампсии, не установлены. Повышение артериального давления при этом синдроме характеризуется повышенной реакцией на ангиотензин II и другие сосудосуживающие вещества, а также эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся снижением продукции или чувствительностью к вазодилататорам, производным от эндотелия.

Преэклампсия связана с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями, включая головную боль, нарушение зрения, боль в эпигастрии, креатинин сыворотки> 1,2 мг / дл, количество тромбоцитов <100000 с одновременной микроангиопатической гемолитической анемией и повышенным уровнем лактатдегидрогеназы, а также повышенной активностью печеночных трансаминаз. Эклампсия определяется как возникновение судорог без предшествующей причины у пациента с преэклампсией. 74

Клинические и лабораторные проявления преэклампсии обратимы и начинают исчезать после родов.Время родов определяется относительными рисками и преимуществами для здоровья матери и развития плода. Эти соображения были обобщены в другом месте. 74

Госпитализация показана при преэклампсии с началом или тяжелой гестационной гипертензии. Различная продолжительность дородового лечения с ограничением активности может быть достигнута для пациентов на сроке от 23 до 32 недель беременности. Внутривенное введение сульфата магния снижает частоту эклампсии у пациенток с гипертонией, вызванной беременностью, или тяжелой преэклампсией, хотя его использование у пациентов с более легкими проявлениями не совсем ясно. 75 Лечение специфическими гипотензивными средствами следует начинать, когда диастолическое давление превышает 105 мм рт. Ст. Или когда оно быстро увеличивается с нормального диапазона до> 100 мм рт.

Выбор антигипертензивного препарата ограничен тем, что он может отрицательно повлиять на развитие плода. В частности, ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II противопоказаны при беременности из-за связанного увеличения заболеваемости и смертности плода и новорожденного. 76 α-Метилдопа является основой лечения гестационной гипертензии из-за низкого риска осложнений у плода. 77 У пациентов с преэклампсией и тяжелой гипертензией (> 160/110 мм рт. Ст.) Существует относительно мало антигипертензивных препаратов, которые являются безопасными и эффективными для парентерального введения. Гидралазин, который можно вводить болюсно внутривенно или внутримышечно, имеет быстрое начало действия. Общие побочные эффекты включают рефлекторную тахикардию, гипотензию и задержку жидкости, вызванные активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Лабеталол также эффективен в этой ситуации либо в виде внутривенного болюса, либо в виде непрерывной инфузии.Противопоказан пациентам с астмой или с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Нитропруссид может вызывать глубокую рефлекторную брадикардию и гипотензию во время лечения преэклампсии. 78 Риски и преимущества нитропруссида и БКК короткого действия при гипертонических кризах были описаны в других разделах этого обсуждения. Эти средства следует использовать с особой осторожностью при беременности.

Обращение к больному с гипертоническим кризом

Гипертонический криз имеет общие патофизиологические механизмы и осложнения со стороны органа-мишени (например, инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность), которые возникают у пациентов с более легкими формами высокого АД, и, таким образом, вместе их можно рассматривать как часть спектра гипертонии человека.Соответственно, АД снижается при гипертонических кризах и при хронических формах гипертонии с помощью одних и тех же целенаправленных препаратов, которые прерывают соответствующие патофизиологические механизмы. У амбулаторного пациента с хронической гипертензией лечение обычно проводится после нескольких посещений кабинета, что позволяет подтвердить гипертензию и оценить сердечно-сосудистый риск. В пресвитерианской больнице Нью-Йорка это включает оценку активности рениновой системы, которая часто дает информацию о патофизиологии и, таким образом, направляет выбор антигипертензивного лечения и стратификацию сердечно-сосудистого риска.На основании начального уровня ренина в плазме первичный антигипертензивный агент выбирается из класса препаратов R или V. Если исходный PRA составляет ≥0,65 нг / мл / ч, мы начинаем с препарата антирениновой системы R, либо β-блокатора для снижения уровня ренина в плазме, ингибитора АПФ для уменьшения образования ангиотензина II или блокатора рецепторов ангиотензина (ARB). блокировать взаимодействие ангиотензина II на его сосудистых рецепторах. И наоборот, если PRA <0,65 нг / мл / ч, вероятна гипертензия натриевого объема, и вместо этого терапия начинается с антинатриевого препарата V объема.К ним относятся антагонисты альдостерона (например, спиронолактон), альфа-блокаторы или БКК. Такой подход оптимизирует лечение даже при рефрактерной гипертензии. 79

При гипертоническом кризе этот подход адаптирован для ускорения диагностики и лечения. Решение о быстром снижении АД обязательно ограничивает доступность диагностической информации (например, PRA, катехоламинов плазмы) до начала лечения. Тем не менее, те же концепции, которые используются для направления антигипертензивного лечения амбулаторного пациента, могут быть применены к гипертоническому кризу путем оценки реакции АД на один агент из каждого класса лекарств.Поскольку каждое лекарство избирательно нацелено на потенциальный патофизиологический механизм, снижение АД или, альтернативно, отсутствие ответа АД предоставит информацию о механизме гипертензии, чтобы тем самым указать, какая дополнительная диагностическая оценка требуется (см. Ниже).

Тщательный первоначальный анамнез и физическое обследование необходимы для выбора подходящего лечения. Прямой опрос относительно уровня соблюдения текущих гипотензивных препаратов (включая рецептурные, отпускаемые без рецепта и рекреационные препараты) может установить основу гипертонического криза. 19 История коморбидных состояний также занимает центральное место в этой оценке. Получены лабораторные тесты, которые могут выяснить механизм гипертонии и определить степень поражения органа-мишени. Эти тесты включают электролиты сыворотки, азот мочевины крови, креатинин, общий анализ крови, количество тромбоцитов, электрокардиограмму, рентген грудной клетки и анализ мочи. Также измеряется активность ренина в плазме и уровни катехоламинов, хотя эти результаты недоступны при начале лечения гипертонического криза.

Особое внимание следует обратить на наличие признаков расслоения аорты. При подозрении на него показано начальное лечение блокатором β 1 -адренорецепторов. Эсмолол можно вводить в виде непрерывной инфузии и уместно в периоперационном периоде. Если операция не планируется, но требуется парентеральный путь медикаментозного лечения из-за изменения психического статуса пациента или нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, то болюсные внутривенные дозы метопролола могут быть предпочтительнее эсмолола, поскольку его проще вводить.Если в анамнезе имеется астма или бронхоспазм, то можно заменить блокатор ганглиев или недигидропиридиновый БКК. Если АД не контролируется во время β-блокады, то целесообразно добавление препарата с дополнительным действием, такого как блокатор α-адренорецепторов или диуретик. Если пациенту требуется экстренное хирургическое вмешательство, то нитропруссид следует вводить только после того, как будет установлена ​​адекватная β-блокада, чтобы ослабить нежелательные эффекты нитропруссида (или CCB) на dP / dt аорты.

При отсутствии расслоения аорты один агент из каждого класса антигипертензивных препаратов вводится в одном порядке: сначала препарат R (каптоприл или эналаприл) для оценки фактора ренина, затем препарат R + V с использованием α и β-блокатор лабетолол, чтобы определить вероятность вовлечения катехоламинов, и, наконец, первичный препарат V (фуросемид) для оценки вовлечения объема натрия, на что указывают ответы АД на каждый отдельный тип лекарства (Таблица 2). Конкретный порядок, в котором вводятся лекарства, может варьироваться в зависимости от истории болезни, физического осмотра и лабораторных данных.Кроме того, для многих пациентов можно использовать пероральные активные агенты. Показания для парентерального пути введения включают изменение психического статуса, желудочно-кишечные расстройства, ограничивающие абсорбцию, и необходимость экстренного хирургического вмешательства.

Таблица 2

Препараты для лечения гипертонических кризов

Класс препаратов . Пероральный препарат . Парентеральное лекарственное средство .
Ингибитор АПФ каптоприл эналаприлат
α 1 -адреноблокатор теразозин, доксазозин, празозин фентуроламин

9

9

фентуроламин

фентуроламин

β 1 -адреноблокатор
метопролол эсмолол
метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор 92 лабеталл

92 лабеталл

Центральный α 2 -агонист клонидин клонидин (трансдермальный)
гуанфацин
Класс препарата . Пероральный препарат . Парентеральное лекарственное средство .
Ингибитор АПФ каптоприл эналаприлат
α 1 -адреноблокатор теразозин, доксазозин, празозин фентурозид

9

9

фентуроламин

92

фентуроламин

92

β 1 -адреноблокатор
метопролол эсмолол
метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор 92 лабеталл

92 лабеталл

Центральный α 2 -агонист клонидин клонидин (трансдермальный)
гуанфацин
Таблица 2

Препараты для лечения гипертонических кризов

Класс препаратов . Пероральный препарат . Парентеральное лекарственное средство .
Ингибитор АПФ каптоприл эналаприлат
α 1 -адреноблокатор теразозин, доксазозин, празозин фентуроламин

9

9

фентуроламин

фентуроламин

β 1 -адреноблокатор
метопролол эсмолол
метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор 92 лабеталл

92 лабеталл

Центральный α 2 -агонист клонидин клонидин (трансдермальный)
гуанфацин
Класс препарата . Пероральный препарат . Парентеральное лекарственное средство .
Ингибитор АПФ каптоприл эналаприлат
α 1 -адреноблокатор теразозин, доксазозин, празозин фентуроламин

9

9

фентуроламин

фентуроламин

β 1 -адреноблокатор
метопролол эсмолол
метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор 92 лабеталл

92 лабеталетал

Центральный α 2 -агонист клонидин клонидин (трансдермальный)
гуанфацин
  1. Сначала назначают ингибитор АПФ для оценки наличия и степени фактора ренина (R) в причинно-следственной связи из-за известного васкулотоксического и прессорного действия ангиотензина.Полное действие пероральной дозы каптоприла или внутривенного эналаприлата составляет приблизительно 30-60 мин. Значительное снижение АД указывает на ренин-зависимую вазоконстрикцию, общую характеристику злокачественной гипертензии, независимо от наличия вторичных форм гипертензии. Однако благоприятный ответ АД требует дальнейшей оценки потенциально излечимых форм ренин-зависимой гипертензии. Эти агенты также следует выбирать в первую очередь у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, острым отеком легких или острым коронарным синдромом (например, острым ИМ, нестабильной стенокардией).Если АД не снижается после начальной дозы, то ренин-зависимый механизм маловероятен и следует оценить альтернативный класс препаратов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента противопоказаны к применению при преэклампсии – эклампсии (см. Выше).

    Рисунок 4.

    Рисунок 4.

    Алгоритм лечения гипертонического криза. ответ артериального давления (АД) на прототипные гипотензивные средства предоставляет информацию, которая может определять дальнейшую оценку и лечение.cxr = рентген грудной клетки; экг = электрокардиограмма; э = эссенциальная гипертензия.

  2. α 1 -Блокатор адренергических рецепторов. Этот класс препаратов эффективен у пациентов с феохромоцитомой, а также у пациентов с формами гипертензии с низким содержанием ренина. 80 Начало действия перорального агента теразозина составляет примерно 1 час. Фентоламин — это внутривенное средство этого класса, действие которого начинается немедленно. Снижение артериального давления указывает на α-адренергический механизм сужения сосудов и направляет диагностическую оценку в сторону феохромоцитомы.Отсутствие реакции на АД указывает на необходимость лечения альтернативным препаратом.

  3. Мочегонное средство. У пациентов с чувствительными к натрию, зависящими от объема формами гипертензии будет наблюдаться снижение АД во время лечения диуретиком. Этот класс препаратов следует использовать раньше в алгоритме у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью или отеком. Петлевые диуретики эффективны в течение 30-60 мин. Увеличивающие дозы следует использовать до тех пор, пока не появится диурез. Диализ и ультрафильтрация необходимы пациентам с азотемией, которые не реагируют на терапию диуретиками.

  4. Центральный агонист α 2 -рецепторов. Резкое прекращение приема клонидина, гуанфацина или α-метилдопы может вызвать синдром отмены, характеризующийся возбуждением, сильной головной болью, избыточным слюноотделением, тошнотой, бессонницей и болью в животе, связанной с заметным повышением АД и частоты сердечных сокращений. Эти признаки и симптомы аналогичны феохромоцитоме и могут быть облегчены путем возобновления приема отмененного препарата или комбинированной блокады альфа- и бета-адренорецепторов. Когда выясняется история лечения этим классом лекарств, восстановление агента должно быть первым в алгоритме лечения.Если требуется парентеральное лечение, целесообразны также инфузии лабеталола или и фентоламина, и эсмолола. Кроме того, можно применять трансдермальный клонидин, для достижения терапевтического уровня которого требуется несколько часов. Однако в долгосрочной перспективе следует искать альтернативные методы лечения пациентам, которые могут не соответствовать этому классу лекарств.

  5. Комбинированная α 1 -, неселективная блокада β-адренорецепторов. Лабеталол эффективен при лечении гипертонического криза.Его можно вводить перорально или парентерально в виде частых внутривенных болюсов или, предпочтительно, в виде непрерывной инфузии. Оральная терапия 200 мг в часовых дозах до 1200 мг, по сообщениям, контролировала АД в условиях отделения неотложной помощи. 81

  6. Нитропруссид часто рекомендуется в качестве лечения первой линии при гипертонических кризах из-за его быстрого начала действия и простоты титрования АД. 4,12,18 Однако несколько из следующих факторов ограничивают его использование:

    a.Часто во время лечения АД непреднамеренно снижается ниже безопасного целевого уровня. 42 Это может произойти из-за того, что пациент истощен, имеет вазодепрессорную рефлекторную реакцию (Bezholdt-Jarisch), 78 лечится одновременно с другими гипотензивными препаратами или у него сопутствующая ишемия миокарда или головного мозга. Даже преходящая гипотензия в таких ситуациях может иметь катастрофические последствия.

    г. Нитропруссид способствует активации барорефлекса, вызывая тахикардию, которая может усугубить острые коронарные синдромы и сердечную недостаточность.Более того, стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы снижает антигипертензивную эффективность из-за повышенной вазоконстрикции и задержки натрия.

    г. Инфузия нитропруссида требует инвазивного мониторинга АД в отделении интенсивной терапии, который в противном случае может не потребоваться. Это значительно увеличивает стоимость и болезненность лечения.

    г. В отличие от специально нацеленных агентов, используемых в этом алгоритме лечения, эмпирическое лечение нитропруссидом не проясняет патофизиологический механизм гипертензии и не дает информации, которая может способствовать дифференциальной диагностике возможных излечимых причин.

    эл. В конечном итоге пациентов необходимо лечить пероральными гипотензивными препаратами. Лечение нитропруссидом может задержать выбор соответствующей пероральной терапии. Более того, одновременное применение нитропруссида с другими лекарствами может вызвать нестабильность гемодинамики.

    ф. Нитропруссид может быть токсичным, особенно у пациентов с острыми заболеваниями, и его сосудорасширяющие свойства нельзя отделить от этой токсичности. После вливания нитропруссид немедленно диссоциирует с образованием цианида (CN) и оксида азота (NO), расширяющего сосуды.В отличие от органических нитратов (например, нитроглицерина), которым для образования NO требуются определенные тиолсодержащие соединения, нитропруссид самопроизвольно производит этот продукт и, следовательно, может считаться пролекарством для NO и CN. 40 NO и CN выводятся неферментативными путями. Каждая молекула нитропруссида высвобождает пять молекул CN. Они реагируют с метгемоглобином с образованием цианогемоглобина, а оставшиеся радикалы CN превращаются в печени в тиоцианат. Цианидная токсичность может возникать, когда запасы серы уменьшаются из-за недоедания, использования диуретиков или хирургического вмешательства, или при высоких скоростях инфузии нитропруссида (от 30 до 120 мкг / кг / мин).Независимо от общей дозы или скорости инфузии, следует считать, что пациенты с дисфункцией центральной нервной системы, сердечно-сосудистой нестабильностью и лактоацидозом обладают токсичностью для CN. Лечение включает в себя инфузии гидроксикобаламина и тиосульфата натрия, который связывает CN и способствует выведению через почки. 40 Тиоцианат, образованный комбинацией эндогенного тиосульфата и CN, выводится почками. У пациентов с хронической почечной недостаточностью в течение 3–6 дней может произойти накопление и токсичность.Его удалению способствует диализ.

Сводка

Спектр расстройств, связанных с повышенным АД, включает хроническую неосложненную гипертензию и гипертонические кризы. Хотя эти синдромы могут широко варьироваться по своим проявлениям, клиническому течению и исходам, они имеют общие патофизиологические механизмы и, следовательно, демонстрируют сходные терапевтические ответы на специфические типы антигипертензивных препаратов. Соответственно, аналогичная концептуальная основа может быть применена к их анализу и обработке.Измерение PRA дает важную информацию о патофизиологии гипертонии у отдельного пациента с гипертензией и, таким образом, играет важную роль в выборе эффективного лекарственного лечения, определяя с самого начала наличие и степень опосредованного натрием объема (V). артериальная гипертензия (PRA <0,65 нг / мл / ч) вместо ренин-опосредованной (R) артериальной гипертензии (PRA ≥0,65 нг / мл / ч). Поскольку существует также два основных класса гипотензивных препаратов, первичное правильное лечение каждой формы отличается.

Хотя относительно короткий период (от 24 до 48 часов), необходимый для отчета об измерениях ренина в плазме, подходит для пациентов с хронической неосложненной артериальной гипертензией, он не отвечает требованиям для немедленного лечения гипертонических кризов. Чтобы удовлетворить это требование к быстрому лечению, мы определяем в настоящем документе быстрый метод серийной оценки чувствительности к типу лекарственного средства, в котором оцениваются специально нацеленные антигипертензивные средства из каждого класса лекарств (т. Е. Препараты антиренин (R) и препараты антинатриевого объема (V)). путем администрирования в порядке одного файла.Депрессорная реакция или ее отсутствие на один репрезентативный агент каждого конкретного класса лекарств, вводимых индивидуально в течение относительно короткого периода в условиях неотложной помощи, обеспечивает быстрое понимание механизмов гипертонии, что может облегчить дальнейшую диагностическую оценку и целевое лечение. Например, снижение АД после приема дозы ингибитора АПФ определяет ренин-ангиотензинзависимую гипертензию, тогда как отсутствие реакции АД на этот класс препаратов исключает преобладающую роль этого механизма и предполагает механизм объема натрия.В то же время эта новая стратегия избегает использования нитропруссида и дигидропиридина CCB, которые могут снизить АД, но откладывают окончательный диагноз и лечение, создавая дополнительные риски, особенно в некоторых критических ситуациях, например, расслоение аорты, острый инфаркт миокарда или кровоизлияние в мозг.

Список литературы

1.,:

Неотложная помощь при гипертонии: критерии случая, социально-демографический профиль и предыдущая помощь в 100 случаях

.

Am J Pub Health

1988

;

78

:

636

640

.

2 .:

Ведение гипертонических кризов

.

JAMA

1991

;

266

:

829

835

.

3.,,,:

В случае введения моратория на сублингвальные капсулы нифедипина, назначаемые при неотложных состояниях гипертонии и псевдоэргических состояниях (см. Комментарии)

.

JAMA

1996

;

276

:

1328

1331

.

4.

Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению и лечению высокого кровяного давления

Шестой отчет объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению и лечению высокого кровяного давления

.

Arch Intern Med

1997

;

157

:

2413

2446

.

5.,,,:

Ургентные и неотложные состояния гипертонической болезни: распространенность и клинические проявления

.

Гипертония

1996

;

27

:

144

147

.

6 .:

Анализ объема сосудов сужения для понимания и лечения гипертонии: использование профилей ренина и альдостерона

.

Am J Med

1973

;

55

:

261

274

.

7.,,,:

Спектр вазоконстрикции-объема при нормотензии и патогенезе гипертонии

.

Fed Proc

1982

;

41

:

2415

2423

.

8 .:

Уроки Лара по лечению гипертонии: Урок XV Закон Пуассейля через поведение ренин-системы создает уравнение объемной вазоконстрикции, которое поддерживает любую нормотензию или гипертензию

.

Am J Hypertens

2001

;

14

:

400

404

.

9.,:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и почечная регуляция гомеостаза натрия и калия и артериального давления

, в (ред.):

Справочник по физиологии почек

.

Oxford University Press

:

Нью-Йорк

,

1992

.

1409

1541

.

10.,,,,:

Метаболизм электролитов и секреция альдостерона при доброкачественной и злокачественной гипертензии

.

Ann Intern Med

1960

;

53

:

259

272

.

11.,,,:

Острое и хроническое лечение тяжелой и злокачественной гипертензии пероральным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента каптоприлом

.

Тираж

1981

;

64

:

765

771

.

12.,:

Неотложная помощь при гипертонии

.

Ланцет

2000

;

356

:

411

417

.

13 .:

Уроки Ларага по патофизиологии для лечения гипертонии: Уроки XVI – XVIII, тестирование ренина определяет два типа гипертонии, опосредованной объемом V натрием (PRA <0.65) и опосредованный ренином R (PRA> 0,65) каждый из них правильно лечился анти-V или анти-R препаратами, соответственно

.

Am J Hypertens

2001

;

14

:

491

503

.

14.,,,:

Распространенность реноваскулярной гипертензии у пациентов с гипертонической ретинопатией III или IV степени

.

N Engl J Med

1979

;

301

:

1273

1276

.

15.,:

Артериальное давление после инсульта

.

JAMA

.

1981

;

246

:

2177

2180

.

16 .:

Острая артериальная гипертензия после инсульта: научное обоснование решений о лечении

.

Неврология

1993

;

43

:

461

467

.

17 .:

Ауторегуляция церебрального кровотока у пациентов с гипертонией: модифицирующее влияние длительного антигипертензивного лечения на толерантность к острой лекарственной гипотензии

.

Тираж

1976

;

53

:

720

727

.

18.,:

Лечение гипертонического криза

.

N Engl J Med

1990

;

323

:

1177

1183

.

19 .:

Отделение неотложной помощи при гипертонической болезни

.

J Clin Hypertens

2001

;

111

:

158

164

.

20.,,,,:

Местный мозговой кровоток и реактивность сосудов при хроническом стабильном инсульте у павианов

.

Инсульт

1975

;

6

:

482

492

.

21.,,,,,:

Артериальная гипертензия и ее лечение в исследовании инсульта NINDS rt-PA

.

Инсульт

1998

;

29

:

1504

1509

.

22.,,,,,:

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование нимодипина при остром ишемическом полушарном инсульте

.

Инсульт

1994

;

29

:

1504

1509

.

23.,,,,,:

Следует ли лечить гипертонию после острого инсульта ?: рандомизированное контролируемое исследование с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии

.

Arch Neurol

1993

;

50

:

855

862

.

24.,,,,,:

Хроническое лечение ингибитором ангиотензин I превращающего фермента периндоприлом восстанавливает нижний предел ауторегуляции церебрального кровотока у бодрствующих реноваскулярных гипертензивных крыс

.

J Hypertens

1990

;

8

:

1037

1042

.

25.,,,,,:

Антигипертензивная терапия у пожилых людей. Влияние на артериальное давление и церебральный кровоток

.

Am J Med

1987

;

82

:

53

57

.

26.,:

Ведение гипертонии при остром внутримозговом кровоизлиянии

.

Crit Care Clin

1997

;

13

:

131

161

.

27.,,,,:

Антагонисты кальция у пациентов с аневризимальным субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор

.

Неврология

1998

;

50

:

876

883

.

28.,:

Гемодинамические эффекты нимодипина внутривенно после аневризматического субарахного кровоизлияния: значение для мониторинга

.

Анестезия

1997

;

52

:

489

500

.

29.,,:

Гипотензивный эффект нимодипина при лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния

.

Acta Neurochir (Вена)

1995

;

137

:

62

69

.

30.,,,,:

Лечение системной гипертензии и внутричерепной гипертензии при кровоизлиянии в мозг

.

Инсульт

1988

;

19

:

314

321

.

31.,,:

Рандомизированное контролируемое исследование высоких доз никардипина внутривенно при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: отчет совместного исследования аневризмы

.

J Neurosurg

1993

;

78

:

537

547

.

32 .:

Злокачественная гипертензия: механизмы и лечение

.

Pharmacol Ther

1980

;

9

:

245

269

.

33.,,,,,:

Антигипертензивное действие пропранолола: специфические антирениновые ответы при высоких и нормальных формах ренина при эссенциальной, почечной, реноваскулярной и злокачественной гипотензии

.

Am J Cardiol

1973

;

35

:

511

522

.

34.,,,,,:

Ингибирование конверсионных ферментов при гипертонической болезни

.

Ann Intern Med

1979

;

90

:

43

47

.

35.,,,,,:

Клиническая оценка различных доз внутривенного эналаприлата у пациентов с гипертоническими кризами

.

Arch Intern Med

1995

;

155

:

2217

2223

.

36.,,,:

Влияние препаратов, блокирующих бета-адренорецепторы, на церебральный кровоток

.

Br J Clin Pharmacol

1979

;

7

:

491

494

.

37.,:

Расслоение аорты

.

Ланцет

1997

;

349

:

1461

1464

.

38.,:

Лечение расслаивающей аневризмы аорты без операции

.

J Торакальная и кардиоваскулярная хирургия

1965

;

50

:

364

373

.

39. in , (eds):

Frontiers in Hypertension Research:: Податливость сосудов и пульсирующий кровоток как детерминанты сосудистого повреждения

.

Springer-Verlag

:

Нью-Йорк

,

1981

, pp

396

400

.

40.,:

Нитропруссид натрия: двадцать лет и насчитывает

.

Анест Аналг

1995

;

81

:

152

162

.

41.,:

Нитропруссид и расслаивающая аневризма аорты

.

N Engl J Med

1976

;

294

:

1403

1404

.

42.,,,,:

Устойчивость к нитропруссиду натрия у больных гипертонией

.

Crit Care Med

1982

;

10

:

301

303

.

43.,:

Дифференциальные гемодинамические и симпатоадреналовые эффекты нитропруссида натрия и гидралазина у пациентов с гипертонией

.

J Cardiovasc Pharmacol

1986

;

8

:

527

533

.

44.,,,,,:

Каптоприл снижает необходимую дозу при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия

.

Анестезиология

1984

;

80

:

413

417

.

45.,:

Контроль артериальной гипертензии нифедипином на фоне расслоения аорты

.

Комод

1985

;

88

:

781

.

46.,:

Актуальность периодического повышения симпатической активности для неблагоприятного исхода при приеме антагонистов кальция короткого действия

, в (ed):

Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение

.

Raven Press

:

Нью-Йорк

,

1995

, стр.

2815

2825

.

47. Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения (абстракция) Сердечная недостаточность: ведение пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

1994

;

11

. (94-0612).

48.,:

Реноваскулярная гипертензия

, в (изд.):

Почки

.

WB Saunders Co

:

Филадельфия

,

1999

.

2007

2034

.

49.,,,:

Гормоны, регулирующие сердечно-сосудистую функцию у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, и их отношение к смертности

.

Тираж

1990

;

82

:

1730

1736

.

50.,,,,,:

Двухлетняя динамика и значение нейрогуморальной активации в исследовании выживаемости и увеличения желудочков (SAVE)

.

Eur Heart J

1998

;

19

:

1552

1563

.

51.,,:

Эффективность каптоприла при застойной сердечной недостаточности с низким содержанием ренина: важность устойчивой реактивной гиперренинемии для отличия респондентов от неответчиков

.

Am J Cardiol

1984

;

54

:

771

777

.

52.,,:

Сохранение скорости клубочковой фильтрации при сердечной недостаточности человека за счет активации ренин-ангиотензиновой системы

.

Тираж

1986

;

74

:

766

774

.

53.,,,,,:

Натрий и водный баланс при хронической застойной сердечной недостаточности

.

J Clin Invest

1986

;

77

:

1441

1452

.

54 .:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (1)

.

N Engl J Med

1988

;

319

:

1065

1072

.

55 .:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (2)

.

N Engl J Med

1988

;

319

:

1127

1134

.

56.,,,,,:

Норадреналин в плазме, активность ренина в плазме и застойная сердечная недостаточность

.

Тираж

1993

;

87

:

VI-40

VI-48

.

57.

Совместная группа по инфаркту миокарда с ингибиторами АПФ

Показания к применению ингибиторов АПФ в раннем лечении острого инфаркта миокарда: систематический обзор индивидуальных данных от 100 000 пациентов в рандомизированных исследованиях

.

Тираж

1998

;

97

:

2202

2212

.

58.,,,,,:

Эффективность лозартана по сравнению с каптоприлом в отношении смертности у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование — исследование выживаемости при сердечной недостаточности лозартана ELITE II

.

Ланцет

2000

;

355

:

1582

1587

.

59.,,,:

Рандомизированное исследование лозартана по сравнению с каптоприлом у пациентов старше 65 лет с сердечной недостаточностью (Оценка лозартана в исследовании пожилых людей, ELITE)

.

Ланцет

1997

;

349

:

747

752

.

60.,,,,,:

Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью

.

N Engl J Med

1999

;

341

:

709

717

.

61 .:

Спиронолактон при застойной сердечной недостаточности, резистентной к высоким дозам петлевых диуретиков и низким дозам ингибитора ангиотезинпревращающего фермента

.

Am J Cardiol

1993

;

71

:

21A

29A

.

62.,,,,,,:

Активность ренина в плазме в отделении неотложной помощи и ее независимая связь с острым инфарктом миокарда

.

Am J Hypertens

2000

;

13

:

855

863

.

63.,,,,,,,,,:

Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда. Результаты исследования выживаемости и увеличения желудочков

.

N Engl J Med

1992

;

327

:

669

677

.

64.,,,,,,,,:

Блокада бета-адренорецепторов как терапевтический подход для подавления ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у субъектов с нормальным и гипертензивным давлением

.

Am J Hypertens

1999

;

12

:

451

459

.

65.,,:

Влияние бета-блокады на смертность пациентов из группы высокого и низкого риска после инфаркта миокарда

.

N Engl J Med

1998

;

339

:

489

497

.

66.,,,,:

Сравнение эффектов нитропруссида и нитроглицерина на ишемическое повреждение во время острого инфаркта миокарда

.

Тираж

1976

;

54

:

766

773

.

67 .:

Обзор исследований антагонистов кальция при остром инфаркте миокарда

.

Clin Cardiol

1115

;

12

:

III41

III47

.

68.,,,,,:

Геморрагический потенциал комбинированного введения дилтиазема и рекомбинантного тканевого активатора плазминогена

.

Am Heart J

1993

;

126

:

11

14

.

69.,,,,,:

Нимодипиновая нейропротекция при замене сердечного клапана: отчет о досрочном прекращении исследования

.

Инсульт

1996

;

27

:

593

598

.

70.,,:

Хирургическое кровотечение и антагонисты кальция

.

Br Med J

1996

;

312

:

313

.

71.,:

Сердечно-сосудистые осложнения при употреблении кокаина

.

N Engl J Med

2001

;

345

:

351

358

.

72.,,,:

Кокаин-индуцированная ишемия и инфаркт миокарда: патофизиология, распознавание и лечение

.

Prog Cardiovasc Dis

1997

;

40

:

65

76

.

73.,:

Вегетативные механизмы острых сердечно-сосудистых эффектов кокаина у находящихся в сознании крыс

.

Eur J Pharmacol

1998

;

363

:

147

152

.

74.

Рабочая группа по высокому кровяному давлению во время беременности

Отчет Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению Рабочая группа по высокому кровяному давлению во время беременности

.

Am J Obstet Gynecol

2000

;

183

:

S1

S22

.

75.,:

Терапия сульфатом магния при преэклампсии и эклампсии

.

Obstet Gynecol

1998

;

92

:

883

889

.

76.,,,:

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента фетопатия

.

J Am Soc Nephrol

1993

;

3

:

1575

1582

.

77.,,,:

Заключительный отчет об исследовании гипертонии во время беременности: влияние специфического лечения на рост и развитие детей

.

Ланцет

1982

;

1

:

647

649

.

78 .:

Нитропруссид при преэклампсии.Нарушение кровообращения и парадоксальная брадикардия

.

Гипертония

1991

;

18

:

79

84

.

79.,:

Системный анализ ренина: рациональный метод диагностики и лечения отдельного пациента с артериальной гипертензией [В процессе цитирования]

.

Am J Hypertens

1998

;

11

:

894

896

.

80.,,:

Острый гипотензивный ответ на постсинаптическую альфа-блокаду празозином при низкой и нормальной рениновой гипертензии

.

J Cardiovasc Pharmacol

1980

;

2

:

S399

S405

.

81.,,,,,:

Пероральный лабеталол по сравнению с пероральным клонидином в неотложной терапии тяжелой гипертензии

.

Am J Med Sci

1992

;

303

:

9

15

.

© 2001 Американский журнал гипертонии, Ltd.

Американский журнал гипертонии, Ltd.

Рассмотрение подхода, нефармакологическая терапия, фармакологическая терапия

  • [Рекомендации] Целевая группа.Отчет второй целевой группы по контролю артериального давления у детей — 1987. Целевая группа по контролю артериального давления у детей. Национальный институт сердца, легких и крови, Бетесда, Мэриленд. Педиатрия . 1987, январь 79 (1): 1-25. [Медлайн].

  • [Руководство] Целевая группа. Обновление отчета Рабочей группы 1987 г. по высокому кровяному давлению у детей и подростков: отчет рабочей группы Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению. Рабочая группа Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по контролю над гипертонией. Педиатрия . 1996, октябрь 98 (4, часть 1): 649-58. [Медлайн].

  • [Рекомендации] NHLBI. Рабочая группа Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению у детей и подростков. Четвертый отчет о диагностике, оценке и лечении высокого кровяного давления у детей и подростков. Педиатрия . 2004, август 114 (2 приложение, 4-й отчет): 555-76. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Грускин А.Б. Факторы, влияющие на артериальное давление.Друккер А., Грускин А.Б., ред. Детская нефрология: детская и подростковая медицина . 3-е изд. Базель, Швейцария: Каргер; 1995. 1097.

  • Gavrilovici C, Boiculese LV, Brumariu O, Dimitriu AG. Этиология и особенности артериального давления при вторичной гипертонии у детей. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi . 2007 январь-март. 111 (1): 70-81. [Медлайн].

  • Капур Г., Ахмед М., Пан С., Мицнефес М., Чианг М., Маттоо Т.К. Вторичная гипертензия у детей с избыточным весом и гипертонической болезнью 1 стадии: отчет Midwest Pediatric Nephrology Consortium. J Clin Hypertens (Гринвич) . 2010 января 12 (1): 34-9. [Медлайн].

  • Roulet C, Bovet P, Brauchli T и др. Светские тенденции артериального давления у детей: систематический обзор. J Clin Hypertens (Гринвич) . 2016 16 декабря. [Medline].

  • Shapiro DJ, Hersh AL, Cabana MD, Sutherland SM, Patel AI. Скрининг артериальной гипертензии во время амбулаторных посещений педиатра в США, 2000-2009 гг. Педиатрия . 2012 Октябрь.130 (4): 604-10. [Медлайн].

  • Хансен М.Л., Ганн П.В., Кельбер, округ Колумбия. Недостаточная диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков. JAMA . 2007 22 августа. 298 (8): 874-9. [Медлайн].

  • Bloetzer C, Bovet P, Paccaud F, Burnier M, Chiolero A. Проведение целевого скрининга для выявления гипертонии у детей. Кровяное давление . 2017 26 апреля (2): 87-93. [Медлайн].

  • Купферман Дж. К., Зафейриу Д. И., Ланде МБ, Киркхэм Ф. Дж., Павлакис С. Г..Инсульт и гипертония у детей и подростков. J Детский нейрол . 2017 Март 32 (4): 408-17. [Медлайн].

  • Sun SS, Grave GD, Siervogel RM, Pickoff AA, Arslanian SS, Daniels SR. Систолическое артериальное давление в детстве позволяет прогнозировать гипертонию и метаболический синдром в более позднем возрасте. Педиатрия . 2007, февраль, 119 (2): 237-46. [Медлайн].

  • Банкир А., Гупта-Мальхотра М., Рао ПС. Детская гипертония: обзор. Дж Гипертенз .2013 декабрь 2 (4): 128. [Полный текст].

  • Си Б., Чжан Т., Ли С. и др. Можно ли упростить критерии детской гипертонии? Прогнозный анализ субклинических сердечно-сосудистых исходов из исследования сердца Богалуса. Гипертония . 2017 21 февраля [Medline].

  • Dhuper S, Buddhe S, Patel S. Управление риском сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков с избыточным весом. Препараты для педиатрии . 2013 июн.15 (3): 181-90. [Медлайн].

  • Ханевольд К., Уоллер Дж., Дэниэлс С., Портман Р., Сороф Дж.Влияние ожирения, пола и этнической группы на гипертрофию и геометрию левого желудочка у детей с гипертонией: совместное исследование Международной ассоциации педиатрической гипертензии. Педиатрия . 2004 Февраль 113 (2): 328-33. [Медлайн].

  • Leung LC, Sung RY, So HK, et al. Распространенность и факторы риска гипертонии у китайских подростков из Гонконга: окружность талии позволяет прогнозировать гипертонию, упражнения снижают риск. Арка Дис Детский .2011 Сентябрь 96 (9): 804-9. [Медлайн].

  • Рао П.С., Кэри П. Ультразвук с допплером в прогнозировании градиентов давления через коарктацию аорты. Am Heart J . 1989 августа 118 (2): 299-307. [Медлайн].

  • Рао ПС, Сейб ПМ. Коарктация аорты. Medscape Drugs & Diseases от WebMD. Доступно на http://emedicine.medscape.com/article/895502-overview. 25 сентября 2014 г .; Доступ: 17 июля 2015 г.

  • [Рекомендации] Система здравоохранения Мичиганского университета.Эссенциальная гипертензия. Анн-Арбор (Мичиган): Система здравоохранения Мичиганского университета; 2009 Февраль [Полный текст].

  • Мейерс RS, Сиу А. Обзор фармакотерапии хронической детской гипертензии. Clin Ther . 2011 Октябрь 33 (10): 1331-56. [Медлайн].

  • Schaefer F, Litwin M, Zachwieja J, et al. Эффективность и безопасность валсартана по сравнению с эналаприлом у детей с артериальной гипертензией: 12-недельное рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах. Дж Гипертенз .2011 Декабрь 29 (12): 2484-90. [Медлайн].

  • Сезер С.С., Нарин Н, Озюрт А и др. Сердечно-сосудистые изменения у детей с коарктацией аорты, леченных эндоваскулярным стентированием. Дж Гипертензия Человека . 2014 июн. 28 (6): 372-7. [Медлайн].

  • Forbes TJ, Kim DW, Du W и др., Для исследователей CCISC. Сравнение хирургической, стентной и баллонной ангиопластики нативной коарктации аорты: обсервационное исследование CCISC (Консорциум по изучению врожденных сердечно-сосудистых заболеваний). Дж. Ам Кол Кардиол . 2011 декабрь 13, 58 (25): 2664-74. [Медлайн].

  • Aeberli I, Spinas GA, Lehmann R, l’Allemand D, Molinari L, Zimmermann MB. Диета определяет особенности метаболического синдрома у детей от 6 до 14 лет. Int J Vitam Nutr Res . 2009 Январь 79 (1): 14-23. [Медлайн].

  • Gonzalez-Juanatey JR, Paz FL, Eiras S, Teijeira-Fernandez E. [Адипокины как новые маркеры сердечно-сосудистых заболеваний. Патологические и клинические соображения. Ред. Esp Cardiol . 2009 июн.62 Дополнение 2: 9-16. [Медлайн].

  • Kshatriya S, Reams GP, Spear RM, Freeman RH, Dietz JR, Villarreal D. Ожирение, гипертензия: новая роль лептина в почечном и сердечно-сосудистом дисгомеостазе. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2010 января 19 (1): 72-8. [Медлайн].

  • Накамура Ю., Уэсима Х., Окуда Н. и др. Связь лептина в сыворотке крови с артериальным давлением японцев в Японии и американцев японского происхождения на Гавайях. Гипертония . 2009 декабрь 54 (6): 1416-22. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Целевая группа превентивных служб США. Заключительное заявление с рекомендациями: Артериальное давление у детей и подростков (гипертония): скрининг. Целевая группа по профилактическим услугам США. Доступно по адресу http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/blood-pressure-in-children-and-adolescents-hypertension-screening. Октябрь 2013; Дата обращения: 14 мая 2016 г.

  • [Рекомендации] Флинн Дж. Т., Дэниэлс С. Р., Хейман Л. Л. и др. Для Комитета по атеросклерозу, гипертонии и ожирению у молодежи Американской кардиологической ассоциации Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи.Обновление: амбулаторный мониторинг артериального давления у детей и подростков: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Гипертония . 2014 май. 63 (5): 1116-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Группа экспертов по комплексным рекомендациям по сердечно-сосудистым заболеваниям и снижению риска у детей и подростков. Национальный институт сердца, легких и крови. Группа экспертов по комплексным рекомендациям по сердечно-сосудистым заболеваниям и снижению риска у детей и подростков: итоговый отчет. Педиатрия . 2011 декабрь 128 Приложение 5: S213-56. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK и др., Для Европейского общества гипертонии. Управление повышенным артериальным давлением у детей и подростков: рекомендации Европейского общества гипертонии. Дж Гипертенз . 2009, 27 сентября (9): 1719-42. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Moledina S, Pandya B, Bartsota M и др. Прогностическое значение магнитно-резонансной томографии сердца у детей с легочной гипертензией. Circ Cardiovasc Imaging . 2013 1 мая. 6 (3): 407-14. [Медлайн].

  • Макси Д.М., Айви Д.Д., Огава М.Т., Файнштейн Д.А. Постмаркетинговое Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) сообщило о побочных эффектах и ​​нежелательных явлениях, связанных с терапией легочной гипертензии у педиатрических пациентов. Педиатр Кардиол . 2013 Октябрь 34 (7): 1628-36. [Медлайн].

  • Kulsum-Mecci N, Goss C, Kozel BA, Garbutt JM, Schechtman KB, Dharnidharka VR. Влияние ожирения и гипертонии на скорость пульсовой волны у детей. J Clin Hypertens (Гринвич) . 2017 марта 19 (3): 221-26. [Медлайн].

  • Gurusinghe S, Palvanov A, Bittman ME, et al. Объем почек и амбулаторное артериальное давление у детей. J Clin Hypertens (Гринвич) . 2016 16 декабря. [Medline].

  • Гипертонический криз — Knowledge @ AMBOSS

    Последнее обновление: 18 сентября 2020 г.

    Резюме

    Гипертонический криз означает резкое повышение артериального давления (обычно определяется как ≥ 180/120 мм рт. повреждение органа, т.е. повреждение головного мозга (например, энцефалопатия, инсульт), глаз (например, ретинопатия), сердечно-сосудистой системы (например, ACS, отек легких, расслоение аорты) и / или почек (например, острая почечная недостаточность). Они могут быть вызваны первичной гипертензией или спровоцированы сопутствующими заболеваниями (например, феохромоцитомой, преэклампсией, токсичностью лекарств). Лечение состоит из быстрого выявления повреждения органа-мишени с помощью анамнеза пациента, физического осмотра и целенаправленного тестирования, а также определения необходимости быстрого снижения артериального давления с помощью внутривенных антигипертензивных средств.Идеальное внутривенное антигипертензивное средство определяется основным заболеванием, пораженными системами органов-мишеней и другими факторами пациента. При отсутствии поражения органов-мишеней гипертонический криз следует лечить с помощью быстрого последующего наблюдения и приема пероральных гипотензивных средств, поскольку при отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. См. Также гипертония.

    Определение

    • Предпочтительная терминология
      • Гипертонический криз (острая тяжелая гипертензия): резкое повышение систолического артериального давления ≥ 180 мм рт. Ст. И / или диастолического артериального давления ≥ 120 мм рт. Ст. [1]
      • Гипертонические позывы: гипертонический криз, протекающий бессимптомно или с отдельными неспецифическими симптомами (например,g., головная боль, головокружение или носовое кровотечение) без признаков поражения органов
      • Неотложная гипертоническая болезнь: гипертонический криз с признаками поражения органов-мишеней, в основном сердечно-сосудистой, центральной нервной и почечной систем (см. «Клинические особенности» ниже).
    • Историческая терминология

    Этиология

    • Связанные с наркотиками
      • Несоблюдение антигипертензивных средств
      • Лекарства, которые могут усугубить гипертензию (например, ингибиторы МАО, ТЦА, НПВП, кокаин, амфетамины, экстази, стимулирующие таблетки для похудания)
      • Потребление продуктов, богатых тирамином (например,г., вино, шоколад, выдержанный сыр, вяленое мясо) во время терапевтического использования ИМАО
    • Феохромоцитома, гипертиреоз
    • Острые и быстро прогрессирующие почечные заболевания
    • Коллагеновые сосудистые заболевания (например, СКВ)
    • Эклампсия / преэклампсия
    • Травма головы, заболевания спинного мозга

    Клинические особенности

    Возможные дополнительные клинические признаки

    Подход

    Подход к лечению

    1. Подтвердите артериальное давление вручную и на двухсторонних верхних конечностях.
    2. Определите, есть ли признаки повреждения органа-мишени.
      • Специализированный анамнез / физикальный (см. «Клинические особенности» ниже)
      • Выберите скрининговые тесты (см. «Диагностика» ниже)
    3. Для неотложной гипертонической болезни
      • Подход ABCDE
      • Поместите пациентов (в идеале в ОИТ).
      • Сильно понизьте артериальное давление с помощью внутривенных препаратов и нацельтесь на цели, основанные на пораженных конечных органах (см. «Лечение» ниже).
      • Оценить и лечить основные заболевания.
    4. Для неотложной гипертонической болезни
      • Выберите, восстановите или измените пероральную гипотензивную терапию.
      • У пациентов с новым диагнозом оцените вторичные причины гипертонии.
      • Организуйте последующее наблюдение, мониторинг и консультирование.

    Тревожные признаки гипертонического криза

    Диагностика

    Выявить признаки повреждения органов-мишеней

    [3] [4]

    Необходимо рассмотреть дополнительную оценку

    Лечение

    • Амбулаторное лечение рекомендуемые.
    • Переместите пациента в тихую комнату на 30 минут.
    • Восстановите или увеличьте дозировку существующей пероральной гипотензивной терапии.
    • Пациентам с неспецифическими симптомами, не являющимися поражением органов-мишеней (например, изолированной головной болью, неспецифическим головокружением и носовыми кровотечениями), перед выпиской рассмотрите возможность перорального антигипертензивного средства быстрого действия. [6]
    • Наблюдайте за пациентом в течение нескольких часов, чтобы убедиться, что АД улучшается.
    • Пациентам с первым диагнозом артериальной гипертензии следует рассмотреть возможность обследования на вторичную артериальную гипертензию.
    • Выписка и последующее наблюдение
      • Обеспечьте тщательное наблюдение у амбулаторного врача.
      • Долгосрочные цели лечения: см. «Лечение» гипертонии.
      • Диета с ограничением натрия

    Гипертонические позывы обычно вызваны несоблюдением антигипертензивной терапии. Не требуется агрессивной внутривенной гипотензивной терапии.

    Общие принципы

    Скорость и цель снижения артериального давления

    • Общая цель
      • Снизить АД на макс.25% в течение первого часа для предотвращения коронарной недостаточности и обеспечения адекватного церебрального перфузионного давления.
      • Снизьте АД до ~ 160 / 100–110 мм рт. Ст. В течение следующих 2–6 часов.
      • Снизьте АД до исходного уровня пациентов в течение 24–48 часов.
    • Особые случаи

    Среднее артериальное давление не должно снижаться более чем на 25% в течение первого часа, за исключением особых случаев. Слишком быстрое снижение артериального давления может привести к гипоперфузии и ишемии некоторых органов (например,г., мозг, почка, сердце).

    Выбор внутривенных гипотензивных препаратов

    • При выборе гипотензивного средства необходимо учитывать следующие факторы:
      • Желаемая скорость снижения артериального давления
      • Поражение системы конечных органов
      • Основное расстройство
      • Наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний (например, сердца отказ, ХОБЛ)
      • Фармакокинетика и побочные эффекты препарата
    Внутривенные гипотензивные средства
    [1]

    Ответ на внутривенное введение гидралазина и продолжительность его действия могут быть непредсказуемыми.Поэтому его следует использовать с осторожностью.

    Поскольку длительное использование нитропруссида натрия сопряжено с риском токсичности цианида, его следует ограничивать в дозе и продолжительности использования.

    Рекомендации, основанные на соответствующем условии
    [1] [4] [5]

    Лекарствами, наиболее часто используемыми для лечения неотложной гипертонической болезни, являются нитропруссид, лабеталол и никардипин.

    Контрольный список для ведения неотложной помощи

    Прогноз

    Ссылки

    1. Велтон П.К., Кэри Р.М. и др.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Гипертония . 2017; 71 (6): p.e13 – e115. DOI: 10.1161 / hyp.0000000000000065. | Открыть в режиме чтения QxMD
    2. Walls R, Hockberger R, Gausche-Hill M. Rosen’s Emergency Medicine . Elsevier Health Sciences ; 2018 г.
    3. Peixoto AJ.Острая тяжелая гипертензия. N Engl J Med . 2019; 381 (19): с.1843-1852. DOI: 10.1056 / nejmcp17. | Открыть в режиме чтения QxMD
    4. Шанцила А, Губа ГЫХ. Еще раз о злокачественной гипертонии — существует ли она до сих пор ?. Американский журнал гипертонии . 2017; 30 (6): с.543-549. DOI: 10.1093 / ajh / hpx008. | Открыть в режиме чтения QxMD
    5. Варон Дж, Марик ЧП. Клинический обзор: лечение гипертонических кризов. Crit Care . 2003; 7 (5): с.374-384. DOI: 10.1186 / cc2351. | Открыть в режиме чтения QxMD
    6. Велтон П.К., Кэри Р.М., Ароноу В.С. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж .2018; 138 (17). DOI: 10.1161 / cir.0000000000000597. | Открыть в режиме чтения QxMD
    7. Вольф С.Дж., Ло Б., Ши Р.Д., Смит, доктор медицины, Фесмир ФМ. Клиническая политика: актуальные вопросы оценки и ведения взрослых пациентов в отделении неотложной помощи с бессимптомным повышенным артериальным давлением. Энн Эмерг Мед . 2013; 62 (1): с.59-68. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2013.05.012. | Открыть в режиме чтения QxMD
    8. Хирацка Л.Ф., Бакрис Г.Л., Бекман Дж. А. и др.2010 ACCF / AHA / AATS / ACR / ASA / SCA / SCAI / SIR / STS / SVM Руководство по диагностике и ведению пациентов с заболеванием грудной аорты. Тираж . 2010; 121 (13): p.e266-369. DOI: 10.1161 / CIR.0b013e3181d4739e. | Открыть в режиме чтения QxMD
    9. Хемфилл Дж. К., Гринберг С. М., Андерсон С. С. и др. Рекомендации по ведению спонтанного внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2015; 46 (7). DOI: 10.1161 / STR.0000000000000069.| Открыть в режиме чтения QxMD
    10. Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т. и др. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г.: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2018; 49 (3). DOI: 10.1161 / str.0000000000000158. | Открыть в режиме чтения QxMD
    11. Breu AC, Axon RN. Неотложное лечение гипертонической позывов. Журнал больничной медицины .2018 г. . DOI: 10.12788 / jhm.3086. | Открыть в режиме чтения QxMD
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *