Алкогольная кома реферат: Алкогольная кома

Содержание

Алкогольная кома

АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА

Этиловый спирт и все его производные очень часто вызывают отравления различной степени. Когда алкоголь поступает внутрь организма, то 20% его всасывается в желудке, а остальные 80% в тонкой кишке. Алкоголь имеет способность накапливаться в крови. Примерно через 1 час максимальная его концентрация в крови увеличивается. Всем известно, что алкоголь имеет способность выводиться из организма. Около 10% выводится алкоголя легкими, потом, а также почками. Все остальные 90% перерабатываются печенью.

 Влияние алкоголя на организм

 Весь процесс выведения  алкоголя занимает около 12 часов. В первую очередь алкоголь  негативно действует на центральную  нервную систему. Он ее угнетает. Токсическая доза алкоголя равна 300-500 грамм. А это означает, что  употребив именно эту дозу этилового спирта, можно отравиться и впасть в алкогольную кому. Сначала человек чувствует прилив сил, энергии, бодрости, повышается настроение.

Это происходит, если человек выпил, как говорится в меру. Когда этилового спирта накапливается все больше и больше, то начинает возникать затуманивание сознания, торможение. Появление таких симптомов может спровоцировать появление алкогольной комы. Также нужно отметить тот факт, что если в желудке мало еды, а алкоголь поступает, то опьянение развивается более интенсивнее, чем на полный желудок.  При употреблении алкоголя в холодное время года и без достаточного количества еды, возникает в организме утрата глюкозы. А ведь именно глюкоза помогает ясно мыслить и поддерживать вилы. Алкогольная кома – это довольно тяжелое состояние, которое в некоторых случаях может повлечь за собой летальный исход. Во время этого состояния у человека притупляются все рефлексы. Рефлексы могут полностью отключаться, а потом внезапно появляться и затем снова исчезать. Реакция зрачка на свет также изменяется. У пациента  в этом состоянии сильно сжаты челюсти, наблюдается иногда мелкая дрожь мускулатуры при механическом воздействии на нее.
При легких формах алкогольной комы наблюдается самостоятельное выхождение из этого состояния. Очень часто пациенты не нуждаются в помощи профессионалов. А вот более тяжелые степени требуют тщательного и внимательного лечения. Ниже хотелось бы подробнее рассмотреть степени алкогольной интоксикации и неотложную помощь при возникновении алкогольной комы.

 Легкая степень алкогольного отравления

 Самыми первыми симптомами  являются резкое улучшение настроения. Человек ощущает легкость, подъем, высоко начинают цениться собственный  ум и умения. Удивительным считается  в этой стадии то, что вся  явная бодрость и активность субъективно сопровождается умственным торможением и снижением физической активности. Наблюдается, что человек выполняет привычные свои дела, при этом совершая огромное количество ошибок. Во время выполнения работы качество ее страдает от того, в какой мере концентрируется человек. То есть, чем больше концентрация внимания, тем хуже качество.

При легкой степени наблюдаются следующие симптомы: увеличивается пульс, может повышаться или наоборот снижаться артериальное давление. Как правило, немного учащается дыхание. Средняя степень алкогольного отравления Изменения настроения при этой степени наблюдаются более выраженные. Настроение повышается и медиками оно уже называется эйфория. У человека пропадают все тревоги, сомнения. Понимание всего окружаемого становится легким и непринужденным. Все кажется очень простым и легким. Все трудности преодолеваются без всяких проблем. У человека наблюдается общительность, привлечение в свою компанию незнакомых людей, благодушие. В некоторых случаях наблюдается не повышение настроения, а наоборот его снижение. Человек часто жалуется на жизнь, наблюдается плаксивость и упадок сил. Иногда наблюдается легкая заторможенность и вялость, сонливость. Человек не хочет отвечать на вопросы и не желает участвовать в каком-либо разговоре. Во время алкогольной интоксикации средней степени часто проявляются основные черты характера.
Уверенные и жизнерадостные личности в алкогольном опьянении становятся веселыми и разговорчивыми. А вот те скромные и тихие люди наоборот, становятся более угнетенными и жалостливыми. Вспыльчивые люди ведут себя раздраженно, становятся грубыми, провоцируют скандалы, очень требовательны. Однако под влиянием алкоголя может все измениться. Тихие и спокойные начинают проявлять агрессию и злость, у грустных людей повышается настроение и прилив сил, спокойные могут стать раздражительными, а добрые становятся злыми и эмоционально неустойчивыми. Читайте также Влияние алкоголя на организм человека Можно ли бросать курить во время беременности Первая помощь при отравлении алкоголем Признаки отравления алкоголем Как очистить организм от алкоголя. Очень часто люди с алкогольной интоксикацией средней степени не соблюдают приличное поведение, развязываются, становятся бесстыдными, не очень удачно шутят. Из-за неконтролируемого поведения люди с этой степенью опьянения могут совершать поступки, которые не одобряет общественность.
Часто на замечания человек отвечает дракой.

Нарастание алкогольного опьянения

 Речь и высказывания  становятся нечеткими и спутанными. Часто человек не понимает, что говорит. Начинают повторяться слова, предложения и фразы. Очень плохо понимается и воспринимается чужая речь. Человек перестает трезво мыслить, нарушается внимание и память. В таком состоянии человек может начать разговор с предметами или с самим собой. В этом состоянии человек не может ничего понять и нередко все высказываемые мысли других людей принимает на свой счет и видит в них какую-то угрозу. Из-за этого могут возникать крупные конфликты и драки. Опьяневший может нанести увечья окружающим и себе. На фоне алкогольного опьянения часто возникают несчастные случаи. Человек может выпрыгнуть в окно или утонуть, приняв окно за дверь, а реку за дорогу. Как правило, состоянию возбуждения и бодрости приходит угнетение и грусть. В подобном состоянии человек не может самостоятельно добраться до дома.

Кроме этого он обрекает себя на несчастные случаи, которые часто происходят с человеком в таком состоянии. Нередко пьяные падают прямо на улице в грязь и снег и засыпают. В это время организм может переохладиться и подвергнуться появлению заболеваний. Также в таком состоянии могут происходить несчастные случаи, которые влекут за собой летальный исход. Острые отравления алкоголем сопровождаются психическими нарушениями. Однако кроме этого наблюдается еще и снижение физической активности. Под действием алкоголя расширяются все мелкие сосуды, которые располагаются под кожей. Из-за этого лицо начинает краснеть, в теле появляется тепло. Длинные и трудно выговариваемые слова опьяневший произносит с огромным трудом и часто по слогам. Походка также нарушается. Наблюдаются неуклюжие и нескоординированные движения тела, пошатывание. Складывается впечатление, что человек идет по неровной поверхности. Особо неустойчивых людей, которые впервые попробовали алкоголь в больших количествах или людей, которые уже злоупотребляют алкоголем может постигнуть алкогольная кома.
Это состояние тяжелое, однако, легко поддается лечению. Все зависит от организма человека. При таких состояниях очень важна дифференциальная диагностика. Следует различать состояние алкогольного опьянения и наркотического. Это связано с тем, что симптомы состояний очень схожи между собой. Отличительная диагностика именно коматозных состояний очень сложная в любом случае, будь то наркотическое или алкогольное опьянение. Во время диагностики врачу необходимо получить как можно больше информации от родственников или друзей, или лиц, которые сопровождали больного.

 Неотложная помощь при алкогольной коме

 В первую очередь нужно очистить полость рта, так как при алкогольном опьянении возможно вероятность аспирации рвотными массами и не только. Человек может захлебнуться слюной или секретом, который выделяется из бронхов. Во время бессознательного состояния при алкогольной интоксикации возможно западание языка. Поэтому целесообразно его закрепить в специальный инструментарий, который называется языкодержатель.

Если у бригады скорой помощи имеется электроотсос, то нужно отсосать слизь из верхней части глотки. Если нет специального прибора, то можно воспользоваться грушей с наконечником. Такой метод не очень эффективный, однако, в экстремальных ситуациях он также имеет право на существование. Во время проведения этой процедуры нужно быть осторожным, чтобы не повредить слизистую оболочку. Очень важно как можно быстрее вывести алкоголь из организма. С этой целью проводится промывание желудка через зонд. Применяются слабительные средства. Например, можно ввести человеку через зонд 30г горькой соли. Больным, которые находятся без сознания, назначается атропин. Этот препарат способен уменьшить отделение слюны, что предотвращает аспирацию. Также, он назначается, когда дыхание у больного нарушается. Кофеин и кордиамин нужны для поддержания сердечной деятельности. Все вводимые препараты должны оказывать быстрое действие. Поэтому вводят их или внутривенно, или  кладут под язык. Показано внутривенное капельное вливание глюкозы и инсулина.
Эффективно введение витаминов группы В. Если давление резко понижается, то назначается препараты, которые способны его поднять. Фактически проводится симптоматическое лечение, которое позволяет ликвидировать все имеющиеся симптомы. Если помощь оказана своевременно и квалифицированно, то все негативные влияния алкоголя на организм пропадают. При правильно проведенном лечении можно вывести человека даже из самого тяжелого состояния – алкогольная кома. Если коматозное состояние при алкогольном отравлении длится более 1 суток, то прогноз становится не очень благоприятным. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Чрезмерное употребление алкоголя негативно влияет на состояние организма — об этом известно всем. Но слишком большая доза этилового спирта может привести к весьма опасным последствиям. Включая и состояние под названием алкогольная кома. Как известно, коматозное состояние довольно часто приводит к смертельному исходу. Алкогольная кома: причины. Причиной развития подобного состояния является интоксикация организма этиловым спиртом. На самом деле определить точное количество алкоголя, которые является смертельным, нет возможности. Во-первых, здесь все зависит, в первую очередь, от индивидуальной восприимчивости организма к алкоголю. Некоторым людям становиться плохо уже после нескольких рюмок крепкого напитка, а некоторые, наоборот, очень стойкие к воздействию этанола. Имеет значение и общее состояние организма — уровень иммунной защиты, состояние печени, наличие других заболеваний. К тому же спиртные напитки нельзя употреблять натощак — так этиловый спирт быстрее всасывается в кровь. Стоит обратить внимание и на концентрацию этанола — если она выше 12%, то и интоксикация будет тяжелее. Как правило, состояние комы развивается при содержании в организме 3 г этанола на каждый литр крови. Если этот показатель возрастает до 5 грамм, то высока вероятность летального исхода.

Алкогольная кома: основные симптомы.

В медицине принято различать три основных стадии развития подобного коматозного состояния. Стадия первая, или поверхностная кома. Человек теряет сознание. Далее может начинаться сильная рвота или гиперсаливация. Наблюдается гипертонус мышц конечностей. Зрачки у больного сужены, но все основные рефлексы сохраняются. Кожа лица становиться синюшной. Стадия вторая. На данном этапе значительно снижается кровяное давление. Дыхание отравленного человека заметно замедляется. Если прислушаться к пульсу, то можно заметить, что он очень слабый и быстрый. Мышечный тонус и естественные сухожильные рефлексы на этом этапе исчезают, но человек все еще реагирует на боль. Характерный признак комы — это непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Стадия третья, или глубокая алкогольная кома. Если прислушаться к пульсу или дыханию человека, то можно заметить что они редкие, слабые и неритмичные. На данном этапе исчезают все рефлексы, больной больше не реагирует на боль. Зрачки сильно расширяются, кожа приобретает еще более выраженный, синюшный оттенок. Если не предоставить человеку медицинскую помощь, то вполне вероятно, что глубокая наркотическая кома приведет к смертельному исходу. В большинстве случаев смерть наступает в результате удушения собственными рвотными массами или запавшим языком (мышцы теряют тонус). Если концентрация этилового спирта в крови резко увеличивается, то возможно развитие остановки дыхания или сердечнососудистой недостаточности. В любом случае средняя и тяжкая формы алкогольной комы чреваты тяжелыми последствиями для человеческого организма — почечной недостаточностью, миоренальным синдромом, ацидозом, гипокалиемией и сгущением крови. Алкогольная кома: лечение.

Первое, что нужно сделать — это вызвать бригаду медиков. До этого времени необходимо предоставить больному первую помощь. Для начала уложите человека на ровную поверхность и поверните его голову на бок — таким образом, он не захлебнется рвотными массами. Следите также и за его языком — если он начинает западать, то необходимо его придержать. При остановке сердца или дыхания необходимо провести массаж сердца и сделать искусственное дыхание. Что же касается медикаментозного лечения, то здесь все зависит от степени поражения организма. Как правило, для начала врачи очищают дыхательные пути от слизи и обеспечивают необходимое количество кислорода. В более тяжелых случаях больного подключают к аппарату искусственного дыхания. Проводят и промывание желудка — с этой целью используют зонд. Для выведения этанола из крови больному внутривенно вводят физиологический раствор и глюкозу. Стоит еще раз отметить, что алкогольная кома — очень опасное состояние, которое требует немедленной врачебной помощи

 

 

 

 

 

 

 

 

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – поражение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно развивается в конце II – начале III стадии алкоголизма, хотя возможно и более раннее начало. Может протекать остро либо хронически. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими нарушениями. Характерно ухудшение аппетита, снижение массы тела, ухудшение координации движений, постоянная усталость, тревожность, неустойчивость настроения и нарушения памяти. Возможны бредовые и галлюцинаторные расстройства. Лечение консервативное.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание, как правило, возникает незадолго до перехода или после перехода II стадии алкоголизма в III. Продолжительность постоянного употребления алкоголя до появления первых симптомов колеблется от 7 до 20 лет, однако возможно и более раннее начало болезни. В отдельных случаях симптомы могут возникать в отсутствие алкоголизма на фоне периодического употребления алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия является серьезным заболеванием и требует раннего квалифицированного лечения. Количество летальных исходов при этой патологии по данным различных специалистов в области наркологии составляет 30-70%. В остальных случаях исходом, как правило, становятся психические расстройства различной степени выраженности. Возможно развитие психоорганического синдрома, псевдопаралитического синдрома или слабоумия. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, осуществляется в условиях наркологического стационара.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной развития данного заболевания в подавляющем большинстве случаев становится длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествуют запои, продолжающиеся в течение недель или месяцев, либо привычный ежедневный прием спиртного в течение многих лет. Риск возникновения заболевания повышается при употреблении технических жидкостей и суррогатов алкоголя. Иногда из-за индивидуальных особенностей организма пациента болезнь развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных эксцессов.

В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерных для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (прежде всего – группы В). При постоянном употреблении алкоголя потребность организма в витамине В1 повышается, а его уровень снижается. Это обусловлено нерегулярным однообразным питанием, отсутствием аппетита во время запоев, ухудшением всасывания витамина В1 в кишечнике и нарушениями функции печени. Следствием дефицита В1 становятся обменные расстройства в головном мозге. Проблема усугубляется недостатком витамина P и В6. Из-за дефицита этих витаминов еще больше нарушаются функции пищеварительной системы, а капилляры в головном мозге становятся более проницаемыми, что может привести к отеку головного мозга.

В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические. К числу острых энцефалопатий относят геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике), митигированную острую энцефалопатию и энцефалопатию с молниеносным течением. В анамнезе у больных, страдающих хроническими энцефалопатиями, как правило, выявляются тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии: корсаковский психоз  (алкогольный паралич, полиневритический психоз) и алкогольный псевдопаралич.

Острые алкогольные энцефалопатии

Вначале появляются симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.

Энцефалопатия Гайе-Вернике в классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов появляются однообразные фрагментарные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения сменяются непродолжительными эпизодами неподвижности, мышечный тонус во время таких эпизодов остается повышенным. Больные что-то бормочут или выкрикивают, продуктивное общение становится невозможным.

Наблюдается отечность лица в сочетании с общей истощенностью. Возникает атаксия, выявляются множественные неврологические расстройства (нистагм, разная величина зрачков, нерезко выраженные парезы и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, отмечается тенденция к снижению АД при ухудшении общего состояния. Со стороны системы пищеварения обнаруживается изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере усугубления клинической симптоматики возникают прогрессирующие нарушения сознания – от легкого оглушения до ступора. В тяжелых случаях развивается кома.

Смерть может наступить через 10-15 дней с момента появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода повышается при присоединении интеркуррентных заболеваний – пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном развитии событий делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев. Исходом заболевания становится психоорганический синдром, выражающийся в психической беспомощности, ухудшении памяти и утрате способности адаптироваться к обычной повседневной жизни. У больных страдает волевая сфера, снижается трудоспособность и уровень устойчивости к стрессам. Возможен переход острой алкогольной энцефалопатии в хроническую.

Митигированная острая энцефалопатия начинается с предвестников в виде астении, ухудшения настроения, потери аппетита и расстройств сна. Наблюдается выраженная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены неярко выраженными невритами. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выхода из психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и длительных, плохо поддающихся медицинской коррекции расстройств памяти.

Сверхострая форма алкогольной энцефалопатии характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность периода предвестников составляет около 3 недель. Затем возникает тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Температура тела повышается до 40-41 градусов, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. В течение нескольких дней наступает кома, а затем смерть. У выживших пациентов после окончания делирия развивается псевдопаралитический синдром – беспечность, ощущение полной удовлетворенности собой и окружающими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой своих возможностей и нелепым поведением.

Хронические алкогольные энцефалопатии

Корсаковский психоз чаще наблюдается у женщин, проявляется нарушениями памяти, ложными воспоминаниями и дезориентированностью. Пациенты плохо запоминают новую информацию, с трудом вспоминают о том, что происходило с ними до начала болезни. В беседе с больными выясняется, что они часто «вспоминают» события, которых не было в действительности. Ориентация в пространстве, месте и времени затруднена. Отмечается бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические расстройства в виде невритов. При отмене алкоголя симптомы заболевания могут редуцироваться.

Алкогольный псевдопаралич обычно возникает у мужчин. Возможно как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга. Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.

Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

Виды коматозных состояний

Как вас зовут * :

Специалист * : Аблаеев Рифкат Равилевич (Врач ультразвуковой диагностики. ) Аблаеев Рифкат Равилевич (Врач ультразвуковой диагностики.) Аблаеев Рифкат Равилевич (Врач ультразвуковой диагностики.) Аблаеев Рифкат Равилевич (Врач ультразвуковой диагностики.) Абрамидзе Александра Исааковна (Пульмонолог) Адамова Лина Юрьевна (Педиатр, специалист ультразвуковой диагностики) Адамова Лина Юрьевна (Педиатр, специалист ультразвуковой диагностики) Адамова Лина Юрьевна (Педиатр, специалист ультразвуковой диагностики) Адамова Лина Юрьевна (Педиатр, специалист ультразвуковой диагностики) Адамова Лина Юрьевна (Педиатр, специалист ультразвуковой диагностики) Адамова Лина Юрьевна (Педиатр, специалист ультразвуковой диагностики) Адамова Лина Юрьевна (Педиатр, специалист ультразвуковой диагностики) Адьякимова Светлана Николаевна (Невролог) Акулов Геннадий Михайлович (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Акулов Геннадий Михайлович (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Акулов Геннадий Михайлович (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Акулов Геннадий Михайлович (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Антипина Ирина Юрьевна (Кардиолог. Терапевт, врач ультразвуковой диагностики.) Антипина Ирина Юрьевна (Кардиолог. Терапевт, врач ультразвуковой диагностики.) Антипина Ирина Юрьевна (Кардиолог. Терапевт, врач ультразвуковой диагностики.) Антипина Ирина Юрьевна (Кардиолог. Терапевт, врач ультразвуковой диагностики.) Аржевитина Мария Александровна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Аржевитина Мария Александровна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Аржевитина Мария Александровна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Ахметов Эдуард Айратович (Стоматолог-хирург) Баженова Елена Викторовна (Невролог) Балобанов Владимир Юрьевич (Гастроэнтеролог. Кандидат медицинских наук.) Бегишев Георгий Николаевич (Невролог. Заслуженный работник здравоохранения. Первая квалификационная категория.) Бегишев Георгий Николаевич (Невролог. Заслуженный работник здравоохранения. Первая квалификационная категория.) Бегматов Ихтиёр Кимсанбоевич (Врач-стоматолог) Бейлина Татьяна Анатольевна (Специалист ультразвуковой диагностики) Бейлина Татьяна Анатольевна (Специалист ультразвуковой диагностики) Белых Анна Николаевна (Невролог, детский невролог) Бурова Татьяна Владимировна (Эндокринолог) Бусарева Марина Евгеньевна (Терапевт. Кардиолог.) Бусарева Марина Евгеньевна (Терапевт. Кардиолог.) Вайсерман Светлана Андреевна (Эндокринолог, диетолог, детский эндокринолог) Вайсерман Светлана Андреевна (Эндокринолог, диетолог, детский эндокринолог) Васильева Ирина Александровна (Терапевт, нефролог) Васильева Татьяна Владимировна (Пульмонолог, педиатр.) Вахрушев Сергей Иванович (Гинеколог-эндокринолог, специалист ультразвуковой диагностики) Вахрушев Сергей Иванович (Гинеколог-эндокринолог, специалист ультразвуковой диагностики) Вахрушева Елена Витальевна (Невролог. ) Вахрушева Наталья Николаевна (Отоларинголог) Веретенникова Татьяна Викторовна (Специалист ультразвуковой диагностики. Гастроэнтеролог. Высшая квалификационная категория.) Веретенникова Татьяна Викторовна (Специалист ультразвуковой диагностики. Гастроэнтеролог. Высшая квалификационная категория.) Веретенникова Татьяна Викторовна (Специалист ультразвуковой диагностики. Гастроэнтеролог. Высшая квалификационная категория.) Вихарева Ирина Николаевна (Педиатр) Ворончихина Татьяна Геннадьевна (Дерматовенеролог) Ворончихина Татьяна Геннадьевна (Детский дерматовенеролог) Габбасова Юлия Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Детский гинеколог.) Габбасова Юлия Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Детский гинеколог.) Габушева Наталья Станиславовна (Кардиолог-аритмолог. Высшая квалификационная категория) Габушева Наталья Станиславовна (Кардиолог-аритмолог. Высшая квалификационная категория) Гарабажиу Татьяна Владимировна (Оториноларинголог) Гареева Альфия Рашидовна (Нефролог. Высшая квалификационная категория.) Гизатуллина Ирина Владимировна (Врач УЗД) Гизатуллина Ирина Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики) Гизатуллина Ирина Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики) Гизатуллина Ирина Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики) Глазьев Артём Борисович (Терапевт) Гордеев Альберт Юрьевич (Оториноларинголог ) Гордеев Альберт Юрьевич (Оториноларинголог ) Гулько Александр Геннадьевич (Специалист ультразвуковой диагностики. Уролог. Репродуктолог. Высшая квалификационная категория.) Гулько Александр Геннадьевич (Специалист ультразвуковой диагностики. Уролог. Репродуктолог. Высшая квалификационная категория.) Гулько Александр Геннадьевич (Специалист ультразвуковой диагностики. Уролог. Репродуктолог. Высшая квалификационная категория.) Гулько Александр Геннадьевич (Специалист ультразвуковой диагностики. Уролог. Репродуктолог. Высшая квалификационная категория.) Гулько Александр Геннадьевич (Специалист ультразвуковой диагностики. Уролог. Репродуктолог. Высшая квалификационная категория.) Гулько Александр Геннадьевич (Специалист ультразвуковой диагностики. Уролог. Репродуктолог. Высшая квалификационная категория.) Гулько Александр Геннадьевич (Специалист ультразвуковой диагностики. Уролог. Репродуктолог. Высшая квалификационная категория.) Гусманова Эльгиза Хадисовна (Детский эндокринолог) Давыдов Пётр Алексеевич (Эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Давыдов Пётр Алексеевич (Эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Давыдов Пётр Алексеевич (Эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Давыдов Пётр Алексеевич (Эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Дудорова Ирина Николаевна (Профпатолог) Дудорова Ирина Николаевна (Терапевт. Профпатолог.) Дудорова Ирина Николаевна (Терапевт. Профпатолог.) Дьяконова Ирина Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Дьяконова Ирина Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Дьяконова Ирина Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Дьяконова Ирина Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Дьяконова Ирина Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Дьяконова Ирина Николаевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Ежов Сергей Борисович (Невролог.) Елмашев Юрий Владимирович (Эндоскопист) Ерохин Олег Александрович (Уролог-онколог) Ерохин Олег Александрович (Уролог-онколог) Жихарев Дмитрий Алексеевич (Стоматолог) Жуковская Инна Геннадьевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Доктор медицинских наук. Высшая квалификационная категория.) Жуковская Инна Геннадьевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Доктор медицинских наук. Высшая квалификационная категория.) Жуковская Инна Геннадьевна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Доктор медицинских наук. Высшая квалификационная категория.) Завалина Татьяна Геннадьевна (Эндокринолог) Загребин Сергей Геннадьевич (Стоматолог) Загребина Ольга Олеговна () Зайцева Юлия Олеговна (Педиатр) Зайцева Юлия Олеговна (Педиатр) Зайцева Юлия Олеговна (Педиатр) Зайцева Юлия Олеговна (Педиатр) Зеленин Борис Павлович (Терапевт) Зеленин Константин Андреевич (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Зеленин Константин Андреевич (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Зеленин Константин Андреевич (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Зеленин Константин Андреевич (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Зеленина Анна Михайловна (Акушер-гинеколог) Зеленина Анна Михайловна (Акушер-гинеколог, специалист ультразвуковой диагностики.) Зеленина Валентина Николаевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Зеленина Валентина Николаевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Земан Надежда Яковлевна (Гинеколог-эндокринолог, специалист ультразвуковой диагностики) Земан Надежда Яковлевна (Гинеколог-эндокринолог, специалист ультразвуковой диагностики) Земан Надежда Яковлевна (Гинеколог-эндокринолог, специалист ультразвуковой диагностики) Зернов Владимир Германович (Эндоскопист) Зернов Владимир Германович (Эндоскопист) Ивакина Елена Витальевна (Эндокринолог) Иванова Елена Олеговна (Невролог) Иванова Наталья Леонидовна (Гинеколог-эндокринолог) Иванова Наталья Леонидовна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики) Иванова Наталья Леонидовна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики) Игонина Светлана Валерьевна (Акушер-гинеколог) Игонина Светлана Валерьевна (Акушер-гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Игонина Светлана Валерьевна (Акушер-гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Исламов Эмиль Францевич (Травматолог-ортопед) Исламов Эмиль Францевич (Травматолог-ортопед) Исхакова Эльмира Фаридовна (Ревматолог) Ичетовкина Наталья Валентиновна (Невролог, детский невролог) Кайсина Екатерина Петровна (Терапевт) Калинкина Кристина Андреевна (Врач ультразвуковой диагностики. Терапевт. ) Калинкина Кристина Андреевна (Врач ультразвуковой диагностики. Терапевт. ) Калинкина Кристина Андреевна (Врач ультразвуковой диагностики. Терапевт. ) Калинкина Кристина Андреевна (Врач ультразвуковой диагностики. Терапевт. ) Калинкина Кристина Андреевна (Врач ультразвуковой диагностики. Терапевт. ) Касаткина Мария Всеволодовна (Кардиолог) Кедров Юрий Николаевич (Врач ультразвуковой диагностики.) Кедров Юрий Николаевич (Врач ультразвуковой диагностики.) Киреева Екатерина Владимировна (Специалист УЗД) Киреева Екатерина Владимировна (Специалист ультразвуковой диагностики.) Киреева Екатерина Владимировна (Специалист ультразвуковой диагностики.) Киреева Екатерина Владимировна (Специалист ультразвуковой диагностики.) Кислицын Алексей Станиславович (Врач-хирург) Клековкина Елена Анисимовна (Гинеколог. Маммолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Клековкина Елена Анисимовна (Врач-гинеколог. Маммолог. Высшая квалификационная категория.) Клековкина Елена Анисимовна (Врач-гинеколог. Маммолог. Высшая квалификационная категория.) Клековкина Елена Анисимовна (Гинеколог. Маммолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Коба Светлана Владимировна (Пульмонолог) Козленкова Ирина Николаевна (Врач ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Козленкова Ирина Николаевна (Врач ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Козленкова Ирина Николаевна (Врач ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Комарова Елена Леонидовна (Гинеколог-эндокринолог) Комарова Елена Леонидовна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Кондратьева Ирина Николаевна (Гинеколог) Коробкова Юлия Александровна (Акушер-гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Косарева Татьяна Сергеевна (Гематолог) Красноперова Наталья Анатольевна (Гинеколог-эндокринолог, специалист УЗД, акушер-гинеколог) Крекнин Юрий Владимирович (Флеболог. Сердечно-сосудистый хирург. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Крекнин Юрий Владимирович (Флеболог. Сердечно-сосудистый хирург. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Кропотина (Иванова) Алёна Викторовна (Врач-акушер-гинеколог) Кузнецов Вадим Николаевич (Уролог) Кузнецова Ирина Анатольевна (Врач функциональной диагностики. Кандидат медицинских наук.) Кузнецова Ирина Анатольевна (Врач функциональной диагностики. Кандидат медицинских наук.) Курочкина Наталья Викторовна (Аллерголог-иммунолог.) Курочкина Наталья Викторовна (Аллерголог-иммунолог.) Кутузова Ирина Ивановна (Гинеколог, врач УЗД) Кутузова Ирина Ивановна (Гинеколог, врач УЗД) Кутузова Ирина Ивановна (Гинеколог, врач УЗД) Ларченкова Ольга Владимировна (Терапевт. Флеболог. Сердечно-сосудистый хирург. Специалист ультразвуковой диагностики.) Ларченкова Ольга Владимировна (Терапевт. Флеболог. Сердечно-сосудистый хирург. Специалист ультразвуковой диагностики.) Ларченкова Ольга Владимировна (Терапевт. Флеболог. Сердечно-сосудистый хирург. Специалист ультразвуковой диагностики.) Латыпова Гульнара Флюровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Латыпова Гульнара Флюровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Латыпова Гульнара Флюровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Латыпова Гульнара Флюровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Латыпова Гульнара Флюровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Латыпова Гульнара Флюровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Ленцов Иван Петрович (Уролог) Леонтьева Мария Васильевна (Невролог-паркинсонолог) Лисаковская Екатерина Валентиновна (Гинеколог-эндокринолог, гинеколог-онколог, гинеколог, специалист ультразвуковой диагностики. Врач первой категории.) Лисаковская Екатерина Валентиновна (Гинеколог-эндокринолог, гинеколог-онколог, гинеколог, специалист ультразвуковой диагностики. Врач первой категории.) Лисаковская Екатерина Валентиновна (Гинеколог-эндокринолог, гинеколог-онколог, гинеколог, специалист ультразвуковой диагностики. Врач первой категории.) Лисаковская Екатерина Валентиновна (Гинеколог-эндокринолог, гинеколог-онколог, гинеколог, специалист ультразвуковой диагностики. Врач первой категории.) Логинова Наталья Хамзяевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Логинова Наталья Хамзяевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Ложкина Екатерина Петровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Ложкина Екатерина Петровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Ложкина Екатерина Петровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Ложкина Екатерина Петровна (Гинеколог-эндокринолог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Лукина Ольга Геннадьевна (Дерматовенеролог) Лукиных Татьяна Олеговна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Лукиных Татьяна Олеговна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Лукиных Татьяна Олеговна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Максимова Мария Викторовна (Специалист ультразвуковой диагностики) Маркова Наталья Семеновна (Специалист УЗД) Метелева Юлия Игоревна (Терапевт.) Метелева Юлия Игоревна (Терапевт) Михайлова Ираида Геннадьевна (Педиатр) Михайлова Ираида Геннадьевна (Педиатр) Михайлова Ираида Геннадьевна (Педиатр) Михайлова Ираида Геннадьевна (Педиатр) Михайлова Светлана Семеновна (Кардиолог. Эндокринолог. Терапевт.) Могунова Екатерина Александровна (Специалист ультразвуковой диагностики. Сердечно-сосудистый хирург, врач-маммолог, врач-онколог) Могунова Екатерина Александровна (Специалист ультразвуковой диагностики. Сердечно-сосудистый хирург, врач-маммолог, врач-онколог) Могунова Екатерина Александровна (Специалист ультразвуковой диагностики. Сердечно-сосудистый хирург, врач-маммолог, врач-онколог) Монашова Татьяна Владимировна (Акушер-гинеколог) Монашова Татьяна Владимировна (Детский эндокринолог) Монашова Татьяна Владимировна (Акушер-гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Мухаметзянова Рита Раульевна (Стоматолог-терапевт.) Мухаметзянова Рита Раульевна (Стоматолог-терапевт.) Назаров Сергей Борисович (Ангиохирург. Флеболог. Сердечно-сосудистый хирург. Высшая квалификационная категория. Кандидат медицинских наук.) Наймушина Вероника Александровна (Терапевт) Негметзянова Елена Сергеевна (Ревматолог ) Никитина Асия Флеровна (Врач ультразвуковой диагностики. Врач первой квалификационной категории.) Никитина Асия Флеровна (Врач ультразвуковой диагностики. Врач первой квалификационной категории.) Никифорова Елена Александровна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Никифорова Елена Александровна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Никифорова Елена Александровна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Никифорова Елена Александровна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Никонова Нина Александровна (Невролог) Огородников Никита Александрович (Оториноларинголог) Осипов Андрей Владимирович (Уролог) Перевозчиков Николай Геннадьевич (Кардиолог) Перевозчиков Николай Геннадьевич (Терапевт. Кардиолог.) Перевозчикова Мария () Перевозчикова Ольга Викторовна (Акушер-гинеколог) Петров Александр Генрихович (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук.) Петров Александр Генрихович (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук.) Петров Александр Генрихович (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук.) Петров Александр Генрихович (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук.) Петров Александр Генрихович (Кардиолог. Специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук.) Петрунина Дарья Сергеевна (Офтальмолог) Петухова Валентина Алексеевна (Кардиолог. Ревматолог. Врач высшей квалификационной категории. Заслуженный врач Российской Федерации.) Петухова Валентина Алексеевна (Кардиолог. Ревматолог. Врач высшей квалификационной категории. Заслуженный врач Российской Федерации. ) Пичугина Елена Борисовна (Гинеколог-эндокринолог. Высшая квалификационная категория.) Пичугина Елена Борисовна (Гинеколог-эндокринолог. Высшая квалификационная категория.) Пичугина Елена Борисовна (Гинеколог-эндокринолог. Высшая квалификационная категория.) Пичугина Елена Борисовна (Гинеколог-эндокринолог. Высшая квалификационная категория.) Пичугина Елена Борисовна (Гинеколог-эндокринолог. Высшая квалификационная категория.) Пичугина Елена Борисовна (Гинеколог-эндокринолог. Высшая квалификационная категория.) Пичугина Елена Борисовна (Гинеколог-эндокринолог. Высшая квалификационная категория.) Пономарева Наталья Владимировна (Гастроэнтеролог, детский гастроэнтеролог) Попова Милана Олеговна (Профпатолог) Попова Милана Олеговна (Профпатолог) Прозорова Лариса Евгеньевна (Гинеколог) Радаева Оксана Викторовна (Заведующая отделением. Кардиолог. Гастроэнтеролог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Радаева Оксана Викторовна (Заведующая отделением. Кардиолог. Гастроэнтеролог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Репина Анна Алексеевна (Акушер-гинеколог) Решетникова Ольга Александровна (Педиатр) Решетникова Ольга Александровна (Педиатр) Решетникова Ольга Александровна (Педиатр) Рублев Сергей Георгиевич (Врач ультразвуковой диагностики) Сапегина Ольга Дмитриевна (Врач функциональной диагностики) Семенова Ольга Геннадьевна (Гинеколог-эндокринолог, акушер-гинеколог.) Сивенцева Рамзалия ( ) Симагина Наталья Валерьевна (Эндокринолог) Симагина Наталья Валерьевна (Детский эндокринолог) Скорнякова Ольга Геннадьевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Скорнякова Ольга Геннадьевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Скорнякова Ольга Геннадьевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Снигирева Наталья Николаевна (Ревматолог-кардиолог. Высшая квалификационная категория. ) Снигирева Наталья Николаевна (Ревматолог-кардиолог. Высшая квалификационная категория. ) Снигирева Наталья Николаевна (Ревматолог-кардиолог. Высшая квалификационная категория. ) Соловьева Александра Николаевна (Терапевт) Сохина Алевтина Михайловна (Пульмонолог) Старостин Сергей Вячеславович (Терапевт, гастроэнтеролог, врач функциональной диагностики. ) Старостин Сергей Вячеславович (Терапевт, гастроэнтеролог, врач функциональной диагностики. ) Сташкова Лариса Ивановна (Офтальмолог) Сташкова Лариса Ивановна (Офтальмолог) Стрелкова Диана Михайловна (Оториноларинголог) Сунцов Андрей Евгеньевич (Психиатр-нарколог.) Сунцов Андрей Евгеньевич (Психиатр-нарколог.) Сухолита Леонид Григорьевич (Специалист ультразвуковой диагностики.) Сухолита Леонид Григорьевич (Специалист ультразвуковой диагностики.) Сухолита Леонид Григорьевич (Специалист ультразвуковой диагностики.) Сухолита Леонид Григорьевич (Специалист ультразвуковой диагностики.) Сухолита Леонид Григорьевич (Специалист ультразвуковой диагностики.) Тарасов Сергей Вениаминович (Специалист УЗД) Татаркина Екатерина Дмитриевна (Терапевт) Тесля Алёна Александровна (Терапевт) Тихонова Галина Николаевна (Детский хирург) Третьяков Евгений Васильевич (Эндоскопист. Кандидат медицинских наук.) Третьяков Евгений Васильевич (Эндоскопист. Кандидат медицинских наук.) Третьякова Людмила Викторовна (Оториноларинголог) Тройникова Юлия Анатольевна (Врач функциональной диагностики. Высшая квалификационная категория.) Тройникова Юлия Анатольевна (Врач функциональной диагностики. Высшая квалификационная категория.) Усманова Татьяна Ивановна (Дерматовенеролог) Файзрахманова Адель Альбертовна (Терапевт) Файзуллина Алина Айратовна (Терапевт) Федоров Руслан Владиславович (Оториноларинголог) Федоров Руслан Владиславович (Оториноларинголог) Федоров Руслан Владиславович (Оториноларинголог) Филатова Светлана Владимировна (Невролог. ) Филатова Светлана Владимировна (Невролог. ) Филиппова Елена Сергеевна (Акушер-гинеколог) Хасанова Алия Ильшатовна (Педиатр) Хасанова Алия Ильшатовна (Педиатр) Хасанова Алия Ильшатовна (Педиатр) Хузина Ильнара Аликова (Терапевт) Хузина Ильнара Аликова (Терапевт) Черепанова Надежда Николаевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики. ) Черепанова Надежда Николаевна (Гинеколог. Специалист ультразвуковой диагностики.) Чернова Ирина Михайловна (Пульмонолог) Чухланцева Наталья Демьяновна (Гастроэнтеролог.) Чухланцева Наталья Демьяновна (Гастроэнтеролог.) Шадрина Ольга Александровна (Специалист УЗД) Шайдуллин Азат Ахатович (Онколог, онколог-маммолог) Шайдуллин Азат Ахатович (Онколог, онколог-маммолог) Шаймуллина Розалия Рустамовна (Терапевт, кардиолог.) Шамшурина Евгения Николаевна (Врач ультразвуковой диагностики) Шарипов Наиль Ильдусович (Ангиохирург-флеболог. Сердечно-сосудистый хирург.) Шмакова Марина Линаровна (Врач ультразвуковой диагностики. Высшая квалификационная категория.) Шмыкова Елена Михайловна (Дерматовенеролог. Трихолог) Шмыкова Елена Михайловна (Дерматовенеролог. Трихолог) Шмыкова Елена Михайловна (Дерматовенеролог. Трихолог) Шокуев Эльдар Мухамедович (Детский уролог-андролог) Щус Николай Иванович (Врач ультразвуковой диагностики.) Щус Николай Иванович (Врач ультразвуковой диагностики.) Щус Николай Иванович (Врач ультразвуковой диагностики.)

Контактный телефон * :

  • Любой медицинский центр
  • Ижевск, ул. Весенняя 6
  • Ижевск, ул. Зои Космодемьянской, 15
  • Ижевск, ул. Петрова 33 Б
  • Ижевск, ул. 30 лет Победы, 43
  • Ижевск, ул. Кунгурцева, 6
  • Ижевск, ул. Ленина, 146
  • Ижевск, ул. Красноармейская, 86а
  • Ижевск, ул. Пушкинская, 254
  • Сарапул, ул. Дубровская, 61
  • Воткинск, ул. 1 Мая, 74
  • Можга, ул. Наговицына, 162
  • Глазов, ул. Комсомольская,16
  • Глазов, ул. Парковая 36
  • Якшур-Бодья, ул. Пушиной, д.109
  • Малая Пурга, площадь Победы, 2
  • Ува, ул. Пушкина, 36
  • Игра, мкр. Нефтяников, дом 1
  • Камбарка, ул. Советская, 23
  • Яр, Школьная, 10
  • Чайковский, приморский бульвар, 51

Записаться на прием

Мы сами перезвоним вам в течение 1 рабочего часа, ответим на вопросы или запишем на приём.

Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения реферат по медицине

ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ Этиловый спирт, являясь ядом для нервной системы, значительно влияет на течение 0 0 1 Fчерепно-мозговой травмы, а у ряда пострадавших изменяет признаки травмати ческого 0 0 1 Fпоражения мозга. Алкоголь является наркоти ческим веществом и, подобно другим наркотикам, при системном действии раньше всего оказывает влияние на центральную нервную систему. Он действует на разные ее отделы в такой же последовательности, как и прочие наркотики. В действии этилового спирта различают 3 0 01 F пе риода: возбуждение, наркоз, паралич. Однако при его употреблении период возбуждения более длительный и ярко выраженный, а период наркоза быстро переходит в паралич, то есть спирт имеет 0 0 1 Fочень малую терапевти ческую широту наркотического действия. О наклонности к кровоизлияниям в вещество и под оболочки мозга у людей, 0 0 1 Fболеющих алкоголизмом, сооб щали еще Huss (1852), Шмидеберг (1883), Т. Кроль (1897) и др. 0 0 1 FОсобого внимания в этом плане заслуживают иссле дования Я. Кремянского (1865). Изучив патолого-анатомическую картину у 86 0 01 F умерших от субдуральных ге матом, он у 80 из них обнаружил признаки острой или хронической алкогольной интоксикации и подтвердил предположение Huss (1852) 0 01 F о том, что у болеющих ал коголизмом имеется 0 0 1 Fнаклонность к кровоизлияниям в ве щество мозга и под его оболочки. Возможно 0 0 1 Fвоз никновения внутричерепных кровоизлияний при острой и хронической алкогольной интоксикации. Алкогольная интоксикация так же, как и острые, и хронические инфекции, 0 0 1 Fгипертоническая болезнь, атеро склероз сосудов головного мозга, внутричерепные 0 0 1 Fсосу дистые аневризмы, геморрагические диатезы, является предрасполагающим 0 0 1 Fфактором образования внутриче репных кровотечений как в остром, так и в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Если при остром отравлении алкоголем токсическое действие его проявляется в 0 0 1 Fосновном в период элимина ции (выведения) из организма, то хроническое 0 0 1 Fотрав ление постепенно вызывает необратимые изменения со стороны как нервной 0 0 1 F(энцефалопатии, точечные крово излияния и др.), так и сердечно-сосудистой, 0 0 1 F 0 0 1 Fдыхатель ной и других систем организма, что не может не ска заться на патогенезе черепно-мозговой травмы. 0 0 1 FАлкогольная интоксикация острая и особенно хрони ческая вызывает значительные 0 0 1 Fнарушения внешнего ды хания более чем у 80% больных (В. М. Кондратенко, 1977). .Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации алкоголем. 0 0 1 FОни проявляются умень шением средних величин показателей минутного объема 0 0 1 Fдыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшени ем показателей жизненной 0 0 1 Fемкости и максимальной вен тиляции легких. При исследовании кислорода 0 0 1 Fартери альной и венозной крови выявляются артериальная гипоксемия, повышение 0 0 1 Fкислорода и уменьшение показа теля утилизации кислорода. Все эти изменения 0 0 1 F 0 0 1 Fнаступа ют вследствие того, что у больных алкоголизмом нару шена центральная 0 0 1 Fрегуляция дыхания. Нарушение функ ции дыхания в значительной мере зависит также 0 0 1 Fот тя жести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из важнейших 0 0 1 F 0 0 1 Fпатогенетиче ских факторов черепно-мозговых повреждений, особен но тяжелой черепно-мозговой травмы. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может 0 0 1 F 0 0 1 Fпроявляться как об щемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное воз буждение, 0 0 1 Fмышечная гипотония, адинамия, а иногда со пор, кома), так и симптомами очагового поражения нервной системы — 0 01 F повышением или понижением сухо жильных 0 0 1 Fрефлексов, появлением патологических пира мидных симптомов, нарушением болевой 0 0 1 F 0 0 1 Fчувствитель ности, анизокорией и птозом, спонтанным горизонталь ным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, нарушением движений, симптомами орального 0 0 1 Fавтома тизма и др. 0 0 1 F Проведенные исследования (М. В. Спи ридонова, 1980) свидетельствуют о 0 0 1 Fзначительном замед лении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени алкогольного опьянения. Степень замедления мозгового кровотока находится в прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительности употребления алкоголя. Нарушения церебральной гемодинамики были в фазе резорбции и особенно 0 0 1 Fвыра женные в фазе элиминации. Алкогольная интоксикация изменяет сосудистую реактивность, нарушает ауторегуляцию мозгового кровообращения. Алкоголь потенцирует проявление неврологической сиимптоматики при травматических повреждениях головного мозга. Потенцирующее действие алкоголя при черепно- 0 0 1 Fмозговой травме связано с тормозящим воздей ствием его на все отделы ЦНС, с гемодинамическими и обменными нарушениями. У 4 (2,6%) 0 01 F больных субдуральная гематома возник ла остро при алкогольной 0 0 1 Fинтоксикации; травма в анам незе была незначительной. Причем у 1 — в период абстиненции, а у 3, часто употреблявших алкоголь,— во время острого алкогольного 0 0 1 Fопьянения (позже выясни лось, что эти больные часто получали «легкие» травмы 0 0 1 Fголовы). Иногда повторные легкие травмы, «микротрав мы» у хронических алкоголиков приводят к развитию субдуральных гематом. Последние нередко 0 01 Fрасценива ются не как травматические, а как «спонтанные». Алкогольное опьянение значительно затрудняет 0 0 1 Fоцен ку тяжести черепно-мозговых повреждений. У части больных симптомы 0 0 1 Fалкогольной интоксикации нивели ровали симптоматику черепно-мозговой травмы. Часть из этих больных была первоначально доставлена в 0 01 Fне отложное терапевтическое, 0 0 1 Fтоксикологическое, психиат рическое отделения и даже в вытрезвитель. И только позже «необычное» нарушение сознания, отсутствие улучшения при проведении 0 0 1 Fдезинтоксикационной тера пии, а у ряда больных появление очаговых симптомов нарушения функции нервной системы вызвали 0 01 Fподозре ние о возможности развития субдуральной гематомы. В связи с этим больные были переведены в 0 0 1 Fнейрохирур гический стационар. Этиловый спирт в токсических дозах (2,5%о или 54,3 ммоль/л и выше) угнетает 0 0 1 Fрефлексы на всех уров нях рефлекторной дуги. При повышении концентрации алкоголя 0 0 1 Fв крови и особенно в спинномозговой жидко сти наступает запредельное торможение 0 0 1 Fкоры и подкор ковых образований вплоть до угнетения сосудодвигательного и дыхательного центров — алкогольная кома с атонией, нарушением функции 0 0 1 Fдыхательной и сердеч но-сосудистой систем. У 0 01 F больных с субдуральными гема томами. отмечены атония и резкое угнетение 0 0 1 Fрефлекторной деятель ности. О том, что тяжесть состояния больных зависела и от токсического воздействия, свидетельствует высокая концентрация алкоголя в крови, ликворе и моче. 0 0 1 FНаряду с регионарными расстройствами кровообра щения у больных с острой 0 0 1 Fчерепно-мозговой травмой от мечаются признаки системного расстройства 0 0 1 F 0 0 1 Fкровообра щения, что связано с дисфункцией высших центров ве гетативно- сосудистой регуляции. Несомненно, что тормозящее действие алкоголя на кору большого мозга и особенно на ретикулярную формацию наряду с травмой усугубляет вегетативные расстройства. У больных с острыми внутричерепными гематомами при алкогольной интоксикации происходит расширение сосудов мозга, замедление венозного оттока, что вместе с гематомой приводит к повышению внутричерепного давления, нарастанию гипоксии ткани мозга и отека мозга. Появляются нарушения мозгового и системного кровообращения. 0 0 1 FУ больных алкоголизмом нарушена центральная ре гуляция дыхания. Нарушение

Как алкоголь и сигареты влияют на организм человека

Употребление спиртных напитков и табакокурение объединяет то, что они вызывают привыкание. Причины, по которым человек выпивает свой первый стакан вина или выкуривает первую сигарету, как правило, одинаковые:

  • Интерес к новым ощущениям;
  • Желание не отстать от других, казаться взрослее;
  • Влияние более опытных товарищей;
  • Пример родителей, старших братьев.

       Никто не собирается сознательно спиваться или доводить себя сигаретами до туберкулеза. Люди обычно не слушают предупреждений, уверены, что их беда коснуться не может, они бросят пить или курить тогда, когда им это надоест. Но привыкание к сигаретам и спиртным напиткам — это процесс физиологический, он от человека не зависит.

     На свое пристрастие люди совершенно не жалеют денег и тратят астрономические суммы, лишь бы получить новую порцию алкоголя и выкурить сигарету. Только кроме денег, человек портит свое здоровье и медленно убивает себя. Конечно, может показаться, что если выкурить несколько волшебных никотиновых палочек и запить их сто граммами хорошего коньяка, никому ничего плохого не будет. Возможно, даже если визуально не видно, что человек пьян, организм тем временем уже испытывает дистресс. Курение и алкоголь оказывают свое негативное воздействие на все внутренние органы. К примеру, в первую очередь страдает сердце. Поэтому чаще всего алкоголики умирают от сердечных приступов, инсультов или инфарктов. Далее, страдают: печень, почки, органы пищеварения, легкие, желудок, головной мозг. Никотин и этанол вызывают физическую и психологическую зависимость.

     У заядлого курильщика больше шансов заболеть раком легких, а у алкоголика – циррозом печени. Сначала человек и не подозревает, насколько вредны его пагубные привычки, но со временем у него ухудшается здоровье. Появляется одышка, повышается артериальное давление, учащается сердечный ритм. Более того, зависимые от табака и алкоголя, чаще страдают бессонницей, перепадами настроения, у них слабеет иммунная система.

Вред от сигарет

         Как известно, в сигаретах содержится никотин, но кроме этого, в них много и других вредных веществ. Например, аммиак, мышьяк, смолы, формальдегид и прочие. Они самым отрицательным образом сказываются на здоровье человека. И если люди не видят то, что творится у них внутри, визуально всегда можно отличить курильщика от некурящего человека.

У некурящих людей свежий вид, бодрая походка. Курильщика же выдает серый, тусклый цвет лица, кожа становится дряблой. Он не может быстро пройти на длительную дистанцию, так как у него будет одышка. Таким людям тяжело заниматься спортом и вести здоровый образ жизни. Кроме всего прочего, у курящего человека страдают органы дыхания. При длительном курительном стаже у человека развиваются следующие заболевания: хронический бронхит, астма, трахеит, ларингит, рак горла или легких, воспаление легких и так далее. Также у курильщика начинают желтеть и портятся зубы, появляется плохой запах изо рта, меняются вкусовые качества, у мужчин появляется импотенция. Курению необходимо сказать твердое «нет».

Вред от алкоголя

       Спиртосодержащие напитки настолько пагубно влияют на организм, что за некоторое время из здорового человека можно запросто превратиться в инвалида. Алкоголику очень тяжело избавиться от своей привычки, потому, что от алкоголизма страдает нервная система и зависимый медленно, но верно начинает деградировать. Вред для здоровья от алкогольных напитков заключается в том, что в них содержится спирт. Этанол после попадания в организм, мгновенно проникает в кровеносную систему, тем самым, поражая абсолютно все внутренние органы человека. Больше всего страдает сердце, печень, мозг и желудок, а это жизненно важные органы. Алкоголь способствует слипанию кровяных клеток, а значит, могут образоваться тромбы, закупорка вен и сосудов. Нет здоровых людей, которые употребляют алкоголь, пусть даже это хороший напиток. Со временем, все равно последствия дадут о себе знать. Не стоит забывать и о том, что этанол раздражает слизистую желудка, отсюда появляются такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как: язва, гастрит. Но сильнейшее влияние спирт оказывает на головной мозг, он убивает клетки мозга, тем самым, нарушая его функционирование. После спиртных напитков человек медленно, но верно начинает деградировать. Его не волнуют проблемы, кроме одной – где взять очередную дозу. Он бросает работу, становится асоциальным и спивается. В итоге спиртосодержащие напитки могут привести к инвалидности, коме или летальному исходу.

         Зачастую большинство алкоголиков являются курильщиками. Сочетая вместе эти вредные привычки, человек тем самым наносит здоровью двойной удар. Алкоголь и курение негативно влияют на центральную нервную систему. Люди становятся забывчивыми, так как у них ухудшается память, они перестают логически мыслить. Агрессия и раздражение — первый признак того, что зависимому жизненно необходима новая порция табака и этанола. Так как вред от алкоголя и сигарет оказывает токсическое действие, длительное употребление приводит к психическим расстройствам. Наиболее известное из них: алкогольный делирий, простыми словами – белая горячка. Кроме того, влияние на психику может проявляться следующим образом: человек становится рассеянным, быстро устает, возрастает чувство тревожности. Снижается трудоспособность, умственная активность, в некоторых случаях человек теряет чувство реальности и возвращается в нее, только покурив и выпив алкоголя.

         Влияние курения и алкоголя на организм человека носит физический и психологический характер. Если говорить о психологии, то человек употребляет токсические вещества (алкоголь, табак, наркотики) по ряду причин.

         Первой причиной можно считать снятие стресса. Так, если у человека неприятности или проблемы, он думает, что если пить и курить, то можно на время забыть обо всем. Возможно это и так, если сильно напиться и не соображать ни о чем. Но в результате, протрезвев, человек понимает, что проблемы не решены, а здоровье заметно подпорчено.

       Вторая причина — средство привлечения внимания. Когда человек выпьет, он становится раскованнее, чувствует себя увереннее, а значит, может в баре или любом другом месте подойти к незнакомому человеку и познакомиться. Считает, что сигаретка придаст ему элегантности. Или, например, сидя в незнакомой компании, выпив, человек тянется за сигареткой, чтобы привлечь внимание и попросить зажигалку. На самом деле ситуаций много, но причина одна.

       Третья причина — одиночество. Человеку грустно, он не знает с кем скоротать вечер, чем заняться, куда сходить, у него нет друзей. Вот и приходится ему выпивать под сигаретку с грустным видом, надеясь, что настроение поднимется. Но вместо этого на утро у него появляется похмельный синдром. И если к курению привыкание возникает не сразу, то алкогольные напитки быстро провоцируют зависимость. Надо сказать, что бросить курить сложно, но легче, чем сказать «нет» алкоголю.

Как избавиться от вредных привычек

Очень многие зависимые люди, которые признали свой недуг и «горят» желанием излечиться, возлагают большие надежды на кодировки. Всяческие блокаторы от зависимостей, не что иное, как психологический метод запугивания. Самый оптимальный способ избавиться от алкоголизма и табакокурения – сила воли. Если человек понял, что он болен и изъявил желание лечиться, это уже очень хороший знак. Теперь главное — держаться и верить в свои силы. Следует найти себе хобби, не думать о плохом, подобрать заменители токсических веществ. Возможно, если захочется выпить, лучше приготовить фруктовый коктейль или энергетический смузи. Сигареты заменить леденцами или орехами. И поменьше оставлять себе свободного времени. Самое главное — никогда не забывать, какой вред оказывают сигареты и алкоголь на здоровье. При желании выпить, нужно вспоминать, как плохо будет утром, что из-за алкоголя пострадает здоровье, и ухудшатся отношения в семье.

Побольше мотивации и веры в то, что нет ничего невозможного!

Реферат алкоголизим и наследственность

 

 


Р Е Ф Е Р А Т

                                   НА ТЕМУ:

«Алкоголизм и наследственность»

 

 

 

Справникова Юлия Юрьевна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

Введение

1.     Алкоголизм. Стадии алкоголизма

2.     Алкоголизм и генетика

2.1 Наблюдения и исследования

2.2 Гены, влияющие на предрасположенность к алкоголизму

2.2.1 Гены, отвечающие за метаболизм алкоголя

2.2.2 Гены, контролирующие нейропсихические функции

3. Влияние алкоголя на наследственность.

Заключение

 

Список используемой литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Бытует мнение, что в России всегда пили много и от этого жили меньше, чем положено. На самом деле, в России не всегда пили много. Раньше пили не водку, а медовуху и прочие напитки, по крепости не сильнее пива.

В настоящее время почти, повсюду в мире растет потребление алкоголя, т.е. ежедневно увеличивается число людей, которые, кто из любопытства, кто по другим причинам, вступают с ним в контакт. В большинстве экономически развитых странах проблема алкоголизма занимает одно из лидирующих мест в социальной экологии. К ней приковано внимание специалистов различного профиля: медиков, юристов, социологов, работников просвещения и др.

Велика проблема алкоголизма в России. Еще Пифагор в древности отмечал: «Пьянство — есть упражнение в безумии». Ежедневно в авариях по вине пьяных водителей погибают сотни людей; из-за систематического приема алкоголя развиваются острые патологии и обостряются хронические заболевания; большинство бытовых преступлений совершается на почве алкогольного опьянения.

Вся эта ситуация усугубляется тем, что алкоголь оказывает определенное влияние и на генетику человека.  Какую роль в развитии алкоголизма играет генетическая предрасположенность? Какие гены задействованы в формирование и поддержание алкогольной зависимости? Постараемся найти ответы на поставленные вопросы.

 

1 Алкоголизм. Стадии алкоголизма

 

Алкоголизм — заболевание, частный случай проявления токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к употреблению алкогольных напитков (психическая и физическая зависимость) и алкогольным поражением внутренних органов. При алкоголизме происходит деградация человека как личности.

Современное определение в медицине описывает алкоголизм как болезнь, которая приводит к систематическому потреблению алкоголя, несмотря на негативные последствия. Выделяют следующие стадии болезни.

Продром. «Продром» считается «нулевой» стадией алкоголизма — на этом этапе ещё нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». Человек употребляет спиртные напитки «по ситуации», как правило, с друзьями, но редко напивается до потери памяти или до иных тяжёлых последствий. Пока стадия «продрома» не перешла в алкоголизм, человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время.

Первая стадия. На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью, и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения.

Вторая стадия. На второй стадии алкоголизма значительно возрастает выносливость (толерантность) к спиртному. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Возникает алкогольный психоз, у человека появляются галлюцинации.

Третья стадия. На третьей стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с необратимыми изменениями психики. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми.

В связи с вызванными алкоголем нарушениями выделяют следующие степени алкогольного опьянения: легкая, средняя, тяжелая.

«Лёгкая» степень алкогольного опьянения определяется, прежде всего, изменением настроения. В это время человек становится беспричинно весёлым, настоящее и будущее рисуется ему в радужном свете, он склонен к переоценке своих сил, возможностей и способностей.

«Средняя» степень алкогольного опьянения характеризуется появлением более выраженных расстройств. Повышенное настроение, беспечность, благодушие легко сменяются обидами, раздражительностью, злобностью, которые проявляются в высказывании претензий, ругани, агрессивных действиях. Характерна неспособность сдерживать свои чувства и желания.

«Тяжёлая» степень алкогольного опьянения характеризуется появлением симптомов глубокого отравления алкоголем. Часто наступает бессознательное состояние, которому могут предшествовать головокружение, тошнота, рвота, звон в ушах, чувство онемения различных участков тела, глубокое нарушение координации движений, снижение тонуса мышц.

Бессознательное состояние — алкогольная кома — не всегда заканчивается благополучно. Для этой стадии опьянения характерен внешний вид больного. Он не реагирует не только на окрик, но даже и на болевые раздражения, его лицо приобретает вначале багрово-красный, а затем бледно-синюшный цвет.

 

2 Алкоголизм и генетика

 

2.1 Наблюдения и исследования

Алкоголизм – это заболевание, причины которого многогранны. Часто он носит семейный характер. Чтобы установить характер наследственной предрасположенности к алкоголю, проводили исследования в семьях, близнецовые исследования и исследования усыновленных детей. Сравнение алкоголизма у однояйцевых и разнояйцевых близнецов показало, что роль наследственности довольно велика. Усыновленные дети по склонности к развитию алкоголизма больше похожи на своих биологических родителей, а не на приемных. Это показывает, что гены влияют на предрасположенность к алкоголизму. Однако нет такого одного гена, который отвечал бы за склонность к алкоголю. Выявленные гены «риска» по-разному проявляются в зависимости от окружающей среды – ситуации в семье и в обществе.

Результаты исследований, проведенных шведскими учеными, показали, что шансы стать алкоголиками у сыновей от отцов-алкоголиков в девять раз выше, чем у сыновей непьющих родителей. Наследование алкоголизма от пьющей матери к дочери в три раза выше, чем в благополучных семьях. Клинические исследования указывают на то, что дети алкоголиков страдают алкоголизмом в 4-5 раз чаще, чем дети родителей, не употребляющих спиртное.

Данные о роли наследственности в алкоголизме способствовали поиску биологических маркеров, позволяющих прогнозировать индивидуальный риск этого заболевания. В одном из исследований отобрали 453 мужчин 20 лет, за которыми затем наблюдали в течение 10 лет. Оказалось, что реакция на алкоголь у человека, отец которого страдает алкоголизмом, ослаблена: менее выражены чувство опьянения, психомоторные расстройства. У таких лиц через 10 лет нередко развивался алкоголизм.

Давно было замечено, что алкоголизм чаще развивается у выходцев из семей, родословная которых имеет много больных алкоголизмом. Обзор научных исследований по семейному алкоголизму показывает, что риск развития алкоголизма среди родственников алкоголика, относящихся к первой степени родства, в 7 раз выше, чем среди аналогичных родственников здоровых лиц.

В дальнейшем было установлено, что существует два типа алкоголизма:

I – тип развивается под влиянием как средового, так и генетического фактора (средовой фактор реализует генетически детерминированную предрасположенность).

II – тип не зависит от средовых влияний и полностью формируется путем генетической передачи.

Есть и другие различия между I и II типами: I тип начинается в молодом, часто даже в подростковом, возрасте, наблюдается только у мужчин, протекает тяжело, сопровождается криминальными наклонностями, которые проявляются не только у больных, но и у их отцов (агрессия в состоянии опьянения). Впрочем, как выяснилось позднее, у больных алкоголизмом II типа асоциальные наклонности могут отсутствовать, хотя все другие признаки II типа обнаруживаются даже в большей степени. На этом основании было предложено также выделять алкоголизм III типа, более «чистый» в генетическом отношении, поскольку он свободен от влияния особого гена, контролирующего наследование криминальности.

Таким образом, для людей, генетически предрасположенных к алкоголизму, важно правильно оценить риск появления у себя этой предрасположенности.

 

2.2 Гены, влияющие на предрасположенность к алкоголизму

В последнее десятилетие возрастает количество исследований, посвященных генетике алкоголизма. По мнению И. П. Анохиной, существуют биологические показатели (маркеры), отражающие индивидуальную предрасположенность к алкоголизму. К ним относятся гуанилатциклазная активность (система передачи сигналов) в лимфоцитах и тромбоцитах, активность фермента дофамин-β- гидроксилазы, превращающего дофамин в норадреналин. У больных с высоким биологическим риском развития алкоголизма отмечается очень низкая активность этого фермента.

Многие ученые сходятся во мнении, что гены, влияющие на предрасположенность к алкоголизму, можно разделить на 2 основные группы. Во-первых, это гены, контролирующие метаболизм алкоголя в организме. А во-вторых, гены, контролирующие нейропсихические функции.

 

2.2.1 Гены, отвечающие за метаболизм алкоголя

Рассмотрим первую группу генов. Этанол окисляется в два этапа, и на этих двух этапах работают два ключевых фермента. Сначала под действием фермента алкогольдегидрогеназы этанол превращается в ацетальдегид, а тот под действием фермента ацетальдегиддегидрогеназы превращается в ацетат (то есть в конечном итоге, спирт превращается в уксус, но с образованием промежуточного токсичного вещества – ацетальдегида). Скорость работы этих ферментов генетически детерминирована и на нее влияют разные варианты того и другого генов.

В 70-х годах у населения юго-восточной Азии – китайцев, корейцев и японцев, обнаружили так называемый «флаш-синдром» (от английского flush – прилив крови; румянец) – после небольшого количества выпитого алкоголя им становилось плохо: учащалось сердцебиение, поднималось давление, и больше пить они не могли. Оказалось, что у них неактивна митохондриальная ацетальдегиддегидрогеназа . а алкогольдегидрогеназа . наоборот, очень активна. В результате у них этанол быстро превращается в ацетальдегид, а тот, в свою очередь, расщепляется очень медленно. А именно ацетальдегид вызывает неприятные симптомы и плохое самочувствие у человека после принятого алкоголя.

У большинства европейцев всё происходит наоборот: первый этап окисления идет медленно, а второй – быстро. «Европейский» и «азиатский» варианты генов ферментов отличаются всего по одному нуклеотиду. Если у человека оба полученных от мамы и папы гена ацетальдегиддегидрогеназы представлены «азиатской» версий, он просто не может выпить такое количество алкоголя, чтобы приобрести зависимость. То есть такое сочетание является протективным (защитным) генотипом в отношении алкоголизма.

«Азиатский» вариант гена алкогольдегидрогеназы (также как «азиатский» вариант гена ацетальдегиддегидрогеназы) обладает протективным эффектом в отношении алкоголизма, но более слабо выраженным. В Юго-Восточной Азии его имеют более 70% населения, на Ближнем Востоке – около половины, в Европе – до 5-8%. Интересно, что у чукчей частота встречаемости его такая же, как у европейцев. Вопреки распространенному мнению, они не отличаются от, например, русских, по этим ферментам.

В Африке с алкоголизмом связаны варианты другого участка гена алкогольдегидрогеназы . В этом участке также найдена точечная мутация – замена одного нуклеотида. Исследовали матерей-афроамериканок, непьющих и пьющих, и оценивали состояние их детей в возрасте одного года. Оказалось, что у непьющих матерей генотип не оказывал влияния на уровень развития ребенка. А у пьющих носители мутантного гена оказались защищенными от действия алкоголя – их дети по развитию не отставали от детей непьющих матерей. В то же время дети пьющих матерей с обычным геном были менее развиты интеллектуально и физически.

 

2.2.2 Гены, контролирующие нейропсихические функции

Теперь рассмотрим влияние второй группы генов. В формирование алкогольной зависимости вовлечены многие гены, контролирующие передачу нервного импульса с одного нейрона на другой через межклеточный контакт – синапс. Это гены синтеза и деградации таких нейромедиаторов как дофамин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, гены их рецепторов и переносчиков. Генов много, все они вносят свой вклад, хотя роль каждого отдельного гена при этом не так уж велика.

Например, было показано, что определенный вариант (аллель TaqA1) гена рецептора дофамина DRD2 чаще встречается у алкоголиков. При этом варианте гена уменьшается плотность рецепторов.

Еще есть ген моноаминооксидазы (МАОА) – это фермент, который разрушает дофамин, непрореагировавший в синоптической щели. Мутация в гене – замена одного нуклеотида на другой, приводит к низкой активности МАОА, что делает поведение более неустойчивым, проявляясь порой как асоциальное поведение. Но в полной мере все эти черты проявляются в неблагополучных семьях. Там же, где с воспитанием все в порядке, влияние гена корректируется, и носители мутантного гена (с низкой активностью МАОА) проявляют асоциальное поведение не чаще, чем носители гена с нормальной активностью.

У потомства алкоголиков моноаминооксидаза обнаруживается не только в митохондриях, но и в плазме клетки. Очень большая активность данного фермента может проявляться в частоте алкоголизма, расстройств личности, аффективных расстройств, особенно депрессий, у потомства отцов алкоголиков. У взрослых сыновей, родившихся от отцов-алкоголиков, риск заболевания алкоголизмом достигает 67%.

Похожая ситуация с геном транспортера другого нейромедиатора – серотонина. Ген переносчика серотонина – SLC6A4. Один из вариантов этого гена, при котором образуется недостаточное количество белка-транспортера, связан со склонностью к депрессии и, соответственно, к алкоголизму. Но он проявляет себя при неблагоприятных условиях воспитания, а там, где ребенок воспитывают в любви и понимании, «плохой ген» не дает о себе знать.

В предрасположенность к алкоголизму вовлечены и гены, отвечающие за контакты между клетками, за формирование ионных каналов и многие другие. И с последними достижениями генетики и медицины находят все новые и новые гены. Например, при изучении электрической активности мозга оказалось, что у людей с нерегулярным α- ритмом после приема алкоголя он становился более выраженным. Это сопровождалось релаксацией, которая у таких людей без алкоголя не наступала. Найдены и гены, отвечающие за этот эффект – ген рецептора γ – аминомасляной кислоты (ГАМК).

Еще совсем недавно газетные заголовки говорили, что в организме человека был обнаружен ген алкоголизма. Открытие это сделали ученые из медицинской школы, находящейся при Нью-Йоркском и Национальном институте по алкоголизму. Ген – виновник алкоголизма – называется Grm7 . На самом деле, этот ген давно известен ученым. Его функция – кодировать определенный подтип рецепторов, которые снижают или подавляют выработку глютамина и других веществ, обеспечивающих передачи нервных импульсов от одной клетки к другой.

Однако только сейчас американским ученым удалось обнаружить иную форму этого гена, которая присутствует далеко не у каждого, и резко снижает выработку соответствующей Grm7 в тканях мозга иРНК. Информационная РНК – это рибонуклеиновая кислота, которая синтезируется в ядре и переходит в цитоплазму, где становится матрицей, синтезирующей фермент или другой специфический белок. Она является неким промежуточным продуктом или посредником между геном и белком, продуктом его экспрессии.

Те, у кого иРНК, соответствующая Grm7 . понижена, гораздо больше других подвержены алкоголизму. Пока что эта закономерность выявлена только среди лабораторных грызунов, однако ученые считают весьма вероятным, что у людей обнаружится то же самое.

Всего на сегодняшний день найдены десятки генов, нарушение работы которых, как предполагают, повышает риск развития алкоголизма.

Знание таких генов дает нам новую информацию о природе болезни, в данном случае алкоголизма. Открываются возможности для создания новых лекарств, ведь мишени для алкоголя могут быть в той же степени мишенями и для лекарственных веществ. Наконец, можно будет предсказывать риски развития алкоголизма у людей-носителей каких-либо «неблагополучных» генов. Но наследственная предрасположенность к заболеванию проявляется в том случае, если и гены, и среда действуют в одну сторону. Пока мы не можем менять гены, но мы можем изменить условия среды, чтобы снизить риск.

 

3 Влияние алкоголя на наследственность

 

Алкоголизм сопровождается глубокими изменениями в половой сфере. Наблюдается недоразвитие половых клеток как у мужчин, так и у женщин-алкоголиков. В этом случае намного больше вероятность рождения больного потомства.

Большинство детей, рожденных от больных алкоголизмом родителей, не имеют клинически выраженной психической и иной патологии и отклонений в развитии, в том числе психосоциальном. Тем не менее, общепризнанным является тот факт, что рожденные в семьях больных дети составляют группу высокого риска по формированию психических, неврологических и соматических нарушений. В связи с этим к ним применимо обозначение «группа множественного риска». В это понятие включают, прежде всего, различные психические и поведенческие нарушения, которые у таких детей встречаются чаще, чем в соответствующих контрольных группах.

Диапазон психических нарушений в рассматриваемой группе, если они развиваются, очень широк – от незначительных отклонений в поведении и изменений в психологической реактивности до признаков органического поражения мозга и умственной отсталости. У детей от больных алкоголизмом родителей более часто встречаются тревога и депрессия, синдром гиперактивности (дефицит внимания), трудности в учебе. У мальчиков чаще наблюдаются поведенческие проблемы, у девочек – эмоциональные. Определенные половые различия выявляются и в частоте развития алкоголизма в потомстве больных: доля пораженных этим заболеванием сыновей 17-86,7 %, а дочерей – 2-25 %.

У взрослых детей больных алкоголизмом родителей в порядке убывающей частоты встречаются алкоголизм, психопатии, аффективные расстройства (чаще депрессии). Умственная отсталость характеризует, прежде всего, потомство больных алкоголизмом матерей, отражая результат внутриутробного действия алкоголя на плод (алкогольный синдром плода). Другие формы психической патологии встречаются достаточно часто и у детей больных алкоголизмом отцов; особенно часто у взрослых сыновей развивается алкоголизм – в 66,6 %.

Выяснено, что действие алкоголя на этапе внутриутробного развития приводит к недоразвитию плода или отдельных его органов (уродства), повышенной смертности новорождённых.

Алкоголь, попадающий в детский организм с молоком матери, вызывает нервные расстройства (в том числе нарушения психики, умственную отсталость), заболевания органов пищеварения (главным образом печени), сердечнососудистой системы и т. д.

В связи с этим родители должны своевременно позаботиться о своем потомстве, так как после употребления алкоголя здоровый ребенок родиться не может.

Алкоголь действует губительно на детей еще до их рождения. Народная мудрость учит, что дети не только алкоголиков, но даже употребивших алкоголь однократно перед зачатием, часто рождаются слабыми, отсталыми в развитии, умственно неполноценными или даже мертвыми. Законы Древнего Рима запрещали молодым людям до 30 лет, то есть в годы наиболее активного воспроизводства потомства, пить спиртные напитки. Согласно законам Древней Греции пьяному мужу строго запрещалось сходиться с женой. На Руси жениху и невесте запрещалось употреблять хмельное во время свадьбы.

О влиянии алкоголя на потомство имеются многочисленные данные как врачей, так и ученых. Наблюдения и систематизация патологических отклонений у детей в семьях пьющих и непьющих родителей, проводившиеся в нашей стране еще до революции, показали следующее (в процентах): умерли в первые месяцы жизни — в семьях пьющих — 43,9, в семьях непьющих — 8,2; оказались недоразвитыми — соответственно 38,6 и 9,8; здоровы физически и духовно -17,5 и 82,0. Эти данные убедительно показывают, что в семьях пьющих здоровых детей в 5 раз меньше, чем в непьющих, смертность детей там в 5 раз выше и больных в 3,5 раза больше. При этом речь идет не о семьях алкоголиков, а о семьях пьющих. А это значит, что наряду с алкоголиками и пьяницами сюда можно отнести и так называемых «ритуальщиков», и людей, пьющих «культурно».

Газета «Известия» в интересной публикации «Быть или… пить? — вот в чем вопрос» от 16 мая 1984 года привела данные французского исследователя Морреля, проследившего за жизнью четырех поколений людей, страдавших хроническим алкоголизмом. Вот эти сведения: «В первом поколении — нравственная испорченность, алкогольные излишества; во втором — пьянство в полном смысле; представители третьего поколения страдали ипохондрией, меланхолией, были склонны к убийству и самоубийству; в четвертом — тупость, идиотизм, бесплодие…» Такого рода уникальные данные позволяют наглядно представить и оценить подлинное бедствие, которое несет людям алкоголь.

По логике своего воздействия алкоголь беспощаден и к тем, кто пьет «культурно», и к тем, кто предпочитает иные способы его употребления. Вне зависимости от того, пьет ли человек у «шалмана» или в ресторане, результат на потомстве сказывается одинаково. Речь идет о количестве выпитого и о частоте приемов алкоголя. Чем чаще человек прикладывается к бокалу, чем большую дозу он выпивает, тем больше шансов на то, что этот алкоголь отзовется на его потомстве. Вот почему люди в репродуктивном периоде жизни, стремящиеся иметь детей, должны полностью исключить из потребления все виды спиртных напитков. О том, к чему может привести лишь разовое употребление алкоголя, показывает следующий случай.

К сожалению, в наше время молодые родители часто не имеют необходимых знаний об опасности алкоголя, плохо обучены гигиене брака, хотя уровень их общего образования достаточно высок. Между тем рядом исследований показано, что не только в момент зачатия, но и в период беременности алкоголь может привести к тяжелым порокам. Из крови матери он очень быстро попадает в кровеносную систему плода.

Учеными были проведены такие наблюдения: за 1 час до родов женщинам давали алкоголь в количестве 0,5 грамма на 1 килограмм веса тела. После рождения ребенка кровь для исследования брали из пупочного канатика, то есть из кровеносной системы плода. И в крови определяли алкоголь. Это значит, что для алкоголя и плацента не является барьером, защищающим плод. Особенно опасно принимать алкоголь женщинам в первые две недели беременности.

В результате обследования полутора тысяч матерей и их детей отклонения от нормы наблюдались у двух процентов детей, родившихся от матерей, которые совсем не употребляли спиртного. Этот процент повысился до девяти среди детей «умеренно» пьющих матерей. Как видим, отклонения от нормы наблюдаются в 4,5 раза чаще у детей тех матерей, которые пьют «умеренно». (А ведь защитники этого вида употребления алкоголя упорно убеждают, что «умеренные» дозы безвредны!) У детей же сильно пьющих матерей процент отклонения от нормы поднялся до 74. Причем у них, как правило, регистрировалось не одно, а несколько отклонений от нормы. Именно на детях, у которых защитные механизмы еще очень слабы, отравляющее действие алкоголя сказывается особенно губительно.

Известно, что ныне вследствие бурного развития техники заметен рост мутагенных (мутация — изменение) факторов, влияющих на наследственность людей. Среди них одно из первых мест занимает ионизирующее излучение. Ученые установили, что подобные излучения обладают общим действием на наследственные факторы и даже малые их дозы дают о себе знать в последующих поколениях. С генетической точки зрения не существует предельно допустимых доз этих излучений для здоровья людей.

Сказанное целиком относится и к алкоголю. Даже небольшие дозы спиртных напитков отражаются на генетическом субстрате, что может привести к рождению дефективных потомков если не немедленно, то в последующих поколениях.

Научные данные показывают, что алкоголь как сильный протоплазматический яд в резкой степени воздействует на зародышевые клетки обоих долов. У мужчин, систематически потребляющих спиртные напитки, имеют место глубокие анатомические изменения, как в самих репродуктивных органах, так и в зародышевых клетках. Последние деформированы, их количество, активность и жизнеспособность резко нарушены. Извращается и функция гормональных элементов. Происходит резкий диссонанс между усилившимися на первых порах либидо и физическими возможностями человека, что вносит разлад в семейную жизнь. В дальнейшем эти возможности ослабевают, а затем могут и сойти на нет. Параллельно с изменениями физиологии гормонов происходят грубые изменения психики, касающейся интимной стороны жизни супругов. Появляется патологическая ревность, которая принимает порой уродливые формы и превращает семейную жизнь в ад.

Влияние алкоголя на потомство идет по двум направлениям. Во-первых, употребление алкоголя сопровождается глубокими изменениями в половой сфере людей, включая уменьшение функции зародышевых клеток и даже атрофию репродуктивных органов. Специальным исследованием было установлено: алкоголь действует на печень таким образом, что это приводит к уменьшению выработки мужского гормона — тестостерона. Во время исследования испытуемые находились в клинике, первые пять дней они совсем не употребляли алкоголь. В это время у них проводился ряд диагностических тестов, направленных на определение исходной функции печени и других органов. Один из тестов представлял собой биопсию печени: крошечный кусочек этого органа брался при помощи полой иглы, вводимой через брюшную стенку. Изучая образец ткани, врачи смогли измерить активность специфического фермента печени, разрушающего тестостерон. В течение следующих четырех недель каждый испытуемый находился на индивидуальной диете соответственно весу его тела. В качестве одного из компонентов этой диеты он выпивал незначительное количество спирта, разведенного во фруктовом соке до крепости вина. Через 18 часов после того, как «месяц пьянства» был закончен, исследователи произвели повторную биопсию печени. Было обнаружено, что уровень фермента, разрушающего тестостерон, возрос, а печени от 2 до 5 раз. Анализы крови подтвердили снижение уровня циркулирующего тестостерона, указывая на отсутствие компенсаторного гормона у испытуемых. При длительном употреблении алкоголя поражение печени бывает стойким. В данном же эксперименте выявленный эффект после прекращения потребления алкоголя испытуемыми не наблюдался. Все показатели пришли к норме.

Второй путь воздействия алкоголя на потомство — это прямое его действие на зародышевую клетку. Когда человек находится в алкогольном опьянении, все клетки его организма оказываются насыщенными этиловым ядом, в том числе и зародышевые клетки, из которых при слиянии мужской и женской клеток зарождается плод. Поврежденные алкоголем зародышевые клетки обусловливают начало дегенерации. Еще хуже, если и другая (женская) клетка при слиянии окажется алкоголизированной, в зародыше тогда произойдет как бы накапливание дегенеративных свойств, что особенно тяжело отражается на развитии плода.

В свое время ученые подвергли статистической обработке материал, полученный в ходе всенародной переписи населения Швейцарии в 1900 году. В стране было выявлено девять тысяч идиотов. Анализ показал, что все они зачаты главным образом в течение двух коротких периодов года, а именно в период сбора винограда и на масленице, когда люди больше всего пьют. При этом наибольшее число идиотов дали винодельческие кантоны Швейцарии. Подобные данные несколько раньше были получены и во Франции.

С тех пор учеными многих стран выполнены сотни исследований, подтвердивших неоспоримый факт: если зачатие произошло в период, когда один или особенно оба родителя находились в состоянии алкогольного опьянения, у них рождаются неполноценные дети с различными патологическими отклонениями, которые чаще и тяжелее проявляются в психической сфере: дети рождаются психопатами, эпилептиками, дебильными и т. д.

Действие алкоголя на зародыш и будущего детеныша убедительно показано и в экспериментах с животными. Регулярный прием ими даже малых доз алкоголя дает резкое увеличение бесплодия (у самок и самцов), общих пороков развития, выкидышей, смертности в первый период после рождения, а также снижение дальнейшей жизнеспособности данного вида животных.

Беременные морские свинки в течение определенного времени получали маленькие дозы алкоголя. В результате 54 детеныша из 88 (60 процентов) погибли сразу же после рождения. Известен и следующий любопытный случай. Для искусственного выплода цыплят 160 яиц положили в сарай, под которым находилось помещение для перегонки спирта. К сроку появилось только половина цыплят, 40 из них погибли, а 25 вылупились уродливыми, с обезображенными клювами, без когтей. А ведь там были только пары алкоголя, которые проходили через толщу пола, а зародыши были защищены скорлупой. Лишь ничтожное количество этого яда могло достичь зародыша, и его оказалось достаточно, чтобы получить такие последствия. В эксперименте на кроликах длительная алкоголизация самцов приводила к патологии головного мозга у их потомства, которая выражалась в уменьшении массы мозга детенышей. В настоящее время алкоголь считается наиболее токсичным ядом из всех известных ядов в отношении человеческого зародыша.

При клиническом изучении нервно-психического развития 64 детей, родившихся от отцов, пьянствовавших в течение 4-5 лет до их рождения, установлено наличие умственной неполноценности у всех детей, даже при удовлетворительном физическом развитии. При этом выявлено, что чем больший «алкогольный стаж» имел отец, тем резче проявлялась умственная отсталость у его ребенка. Подобные последствия пьянства родителей — это далеко не самое тяжкое, что может быть.

Пьющие родители крадут у детей детство и юность, радость познания и открытий, счастье полнокровной жизни. В начальных классах школы дети из семей алкоголиков еще учатся более или менее сносно, но вот учебная программа усложняется, и они начинают заметно отставать от других. Эти ученики быстро утомляются, их внимание рассеивается, они не могут решать сложные задачи, требующие сообразительности и творческих усилий, у них быстро пропадает желание учиться. Жизнь их протекает вяло, серо, безынициативно.

Очень часто от пьянства родителей родятся дети с более тяжелыми психическими нарушениями (идиоты, эпилептики), ложась на всю жизнь бременем на плечи и родителей и общества. И чем выше душевое потребление алкоголя в стране, тем больше рождается неполноценного потомства.

О влиянии алкоголя на появление идиотов имеются убедительные, строго научные данные. Так, во Франции еще в 1880-1890 годах было установлено, что из 1000 идиотических детей у 471 были отцы-пьяницы, у 84 — матери, у 65 — оба родителя. О 170 идиотах сведения не были получены. И только у 210 из них родители не были пьяницами или, во всяком случае, в этом не признавались. 8 процентов общего числа идиотов были зачаты, когда родители находились в состоянии алкогольного опьянения. Страшные цифры. Они особенно подчеркивают ядовитые свойства алкоголя. В этом отношении ему принадлежит первое место, так как наука не знает другого яда, который обладал бы подобными свойствами.

 

 

Заключение

Алкоголизм является реальной проблемой в наше время. Он охватывает различные слои население: бедных и богатых, детей и взрослых. Не важно, к какой национальности относится человек, он всегда может поддаться влиянию алкоголя. Не нужно игнорировать и генетические аспекты этой болезни.

В периодизации алкоголизма выделяют несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенными проявлениями как физиологически, так и психически.

На частоту алкоголизма у потомства алкоголиков обращали внимание еще в XIX веке. Современные генетические исследования начались во второй половине XX века и подтвердили, что вероятность рождения у родителей, злоупотребляющих алкогольными напитками, детей с алкогольной предрасположенностью намного выше.

Экспериментальными исследованиями доказано, что алкоголь может проникать в сперму мужчин. Если во время зачатия один из родителей находится в пьяном виде, то это может повредить зародышу. Дети, зачатые в пьяном виде,  страдают эпилепсией или другими заболеваниями.

Многие ученые указывают на влияние алкоголизма предков на появление душевных заболеваний у потомков. Интересные наблюдения были проведены в штате Юта в США: в семье 11 детей; родившиеся до пьянства отца здоровы; из четырех детей, родившиеся в период пьянства, один идиот, один алкоголик, один страдает эпилепсией; трое детей, появившихся на свет после того как отец снова прекратил пить, совершенно здоровы.

Следует помнить, что в силу большой пластичности и приспособляемости человеческого организма, дети алкоголиков при благоприятных условиях могут выравниваться и в последующем заметных отклонений от нормы не дают. Однако в свете современных данных генетики о передачи наследственной информации необходимо более углубленно изучать вопросы воздействия алкоголизма на наследственность.

Существуют десятки генов, отвечающие за предрасположенность человека к алкоголизму. Это гены, отвечающие за метаболизм этанола в организме, а также группа генов, контролирующих нейропсихические функции.

Конечно, нельзя не учитывать средовой фактор в данной проблеме, ведь быть алкоголиком или нет, каждый человек решает сам. Однако при этом велика роль генотипа человека. Современная медицина и генетика уделяют этому особое внимание. Возможны в скором времени генетические исследования на предмет выявления потенциальных алкоголиков. А пока генетические исследования алкоголизма подсказывают, какие профилактические меры можно предпринять в конкретных случаях. Здесь может идти речь не только о создании новых лекарств, но и о педагогических мерах.

 

Список использованных источников

1. http://ru. wikipedia. org/wiki/Алкоголизм

2. http://www. chaskor. ru/article/plastichnye_geny_alkogolizma_13858

3. Арзуманов Ю. Наговицина И. Генетические аспекты алкоголизма / Русский медицинский журнал. – 2001. – Т. 5. — №14. – С. 3-8.

4. Боринская С. А. Гены алкоголизма / Химия и жизнь. – 2008 — №7. – С.40

5. Бочков Н. П. Клиническая генетика: Учебник. – 2 изд. – М. ГЭОТАР — МЕД, 2002.

Значит алкогольное опьянение. Установление факта и степени алкогольного опьянения живых лиц

библиографическое описание:
Степень алкогольного опьянения — 2012.

код для вставки на форум:
Степень алкогольного опьянения — 2012.

wiki:
— 2012.

В работе судебно-медицинского эксперта важен вопрос о смертельной концентрации этилового спирта в крови. С введением современных методов определения уровня этанола, достаточно точных и специфичных, необходима единая схема оценки количественного содержания алкоголя в крови применительно к его функциональному эффекту.

Для практической экспертной работы, в соответствии с предложенными В.И. Прозоровским, И.С. Карандаевым и А.Ф. Рубцовым (1967) критериями, может быть рекомендована следующая ориентировочная схема для определения степени алкогольного опьянения:

Степени алкогольного опьянения (1967)

  • менее 0,3 ‰ — отсутствие влияния алкоголя;
  • от 0,3 до 0,5 ‰ — незначительное влияние алкоголя;
  • от 0.5 до 1,5 ‰ — легкое опьянение;
  • от 1,5 до 2,5 ‰ — опьянение средней степени;
  • от 2,5 до 3,0 ‰ — сильное опьянение;
  • от 3,0 до 5,0 ‰ — тяжелое отравление алкоголем, может наступить смерть;
  • от 5,0 до 6,0 ‰ — смертельное отравление.

Данные цифры применимы к взрослым. У детей алкогольное опьянение и отравления этанолом протекают при других уровнях алкогольемии .

Приведенные выше критерии предложены для определения степени алкогольного опьянения у живых лиц, однако их можно применять и при оценке концентрации этилового спирта в крови от трупа. Оценка таких результатов должна осуществляться с соответствующей формулировкой, например: «…обнаруженная концентрация этилового спирта в крови трупа гр-на… при жизни могла соответствовать… степени алкогольного опьянения».

Степени алкогольного опьянения (2016)

Глубина опьянения, скорость его развития зависит от количества выпитых спиртных напитков, их крепости и индивидуальных особенностей человека. Выделяют 3 степени опьянения:
  • легкая — концентрация алкоголя в крови до 2‰, что соответствует 0,5-1,5 мл чистого этанола на 1 кг массы тела человека;
  • средняя — в крови выявляется 2-3‰ алкоголя, т.е. этанола было принято 1,5-2,5 мл на 1 кг массы тепа;
  • тяжелая — возникает при концентрации этанола в крови 3-5‰ и больше, что соответствует 2,5-4,5 мл алкоголя на 1 кг массы. При тяжелой степени опьянения развивается кома, которая может быть непосредственной причиной смерти наряду с асфиксией, обусловленной глубокой аспирацией рвотных масс, острой сердечной недостаточностью.

Данные литературы и экспертный опыт позволяют считать средней смертельной концентрацией алкоголя 3,5-4,0‰, а концентрацию 5,0‰ и выше, как правило, смертельной.

Однако достаточно часто встречаются случаи, когда смерть от отравления этиловым спиртом наступает при количестве его в крови меньшем, чем 4,0-5,0‰ и при отсутствии выраженных болезненных изменений внутренних органов, которые сами по себе могли бы обусловить наступление смерти. В связи с этим следует отметить, что смерть от острого отравления этиловым спиртом может наступить на любом этапе алкогольной интоксикации: в период всасывания, в момент максимального содержания алкоголя в крови, но значительно чаще — в период его выделения (фаза элиминации). В последнем случае от приема спиртных напитков до наступления смерти проходит сравнительно большой промежуток времени (10-20 часов), поэтому к моменту наступления смерти концентрация алкоголя в организме может быть ниже, чем 4,0-5,0‰. Это чаще наблюдается у лиц молодого возраста, непривычных к алкоголю. У лиц женского пола смертельное отравление алкоголем может наступить при меньших концентрациях этилового спирта в крови, чем у мужчин. Кроме того, субтоксическая доза для здорового, привычного к алкоголю человека может оказаться смертельной для непривычного. Смертельные концентрации алкоголя в крови для привычных к алкоголю людей, как правило, больше на 30-60%, чем для непривычных или малопривычных. Однако у хронических алкоголиков смерть может наступить и от приема относительно небольших количеств этилового спирта.

У непривычных к алкоголю людей, при однократном приеме больших количеств спиртных напитков или алкоголя высокой концентрации, смерть, чаще наступает в фазе резорбции или в начале фазы элиминации.

Для расчетов степени опьянения, максимальной концентрации алкоголя в крови в промиллях, времени выведения алкоголя из организма рекомендуем пользоваться написанным нами алкогольным калькулятором .

Литература

  1. Вопросы организации экспертизы алкогольного опьянения / Прозоровский В.И., Карандаев И.С., Рубцов А.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №1. — С. 3-8.
  2. Дополнение к методическому письму «Об обнаружении и определении этилового алкоголя и крови и моче методом газожидкостной хроматографии», М., 1971.
  3. Методическое письмо «Об обнаружении и определении этилового спирта в трупном материале и судебно-медицинской оценке результатов судебно-химического анализа», М., 1961 г.
  4. Методическое письмо «Об определении этилового алкоголя и крови и моче трупов фотометрическим методом», М., 1964 г.
  5. Методическое письмо «О дефектах при производстве судебно-химических экспертиз», М., 1966 г.
  6. К вопросу о функциональной оценке результатов судебнохимического количественного определения алкоголя в крови живых лиц и трупов / Прозоровский В.И., Ачеркан Н.Н., Левченков Б.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №1. — С. 3-7.
  7. Формулировка патологоанатомического диагноза при алкогольной болезни (алкоголь-индуцированной патологии). Клинические рекомендации / Франк Г. А. и др. / Российское общество патологоанатомов. – М.: Практическая медицина, 2016. – 20 с.

/ Плис С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 185-187.

/ Недугов Г.В., Шарафуллин Г.В. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2018. — №3. — С. 39-43.

/ Клевно В.А., Максимов А.В., Кононов Р.В., Крупина Н.А. // Судебная медицина. — 2017. — №3. — С. 4-12.

/ Прозоровский В.И., Карандаев И.С., Рубцов А.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №1. — С. 3-8.

/ Обухова Л.М., Ерлыкина Е.И., Андриянова Н.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2014. — №6. — С. 33-36.

/ Иванов Н.А., Шнейдер Н.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1962. — №2. — С. 41-42.

/ Павлов А.Л. — 2014.

/ Павлова А.З., Ларев З.В., Калёкин Р.А., Орлова А.М. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 235-237.

/ Богомолов Д.В., Денисова О.П., Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 50-53.

/ Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

/ Уланов В.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2017. — №4. — С. 12-13.

Выраженность алкогольного опьянения может проявляться по-разному. Зависеть это может от многих, не связанных между собой причин. Наиболее важная из них — индивидуальные особенности каждой конкретной личности. Немалое значение имеют перенесенные ранее болезни, особенно это относится к патологиям органического характера. Нередко они становятся причиной чрезвычайно быстрого или

Действие алкоголя и развитие опьянения

Возможности людей в употреблении алкоголя весьма заметно отличаются. Кроме того, важно, с какой целью и с каким настроением принимается спиртное. Если это происходит на праздничном торжестве, то очевидное опьянение может наступить довольно быстро.

Если же обычный употребляющий сознательно пытается продолжать контролировать ситуацию, то он может значительно отсрочить момент опьянения. Немалое значение на его глубину и быстроту развития оказывает вид употребляемого напитка, процентное содержание в нем сахара и спирта.

Определенную роль играет и состояние человека перед началом выпивки, как физическое, так и психическое. У страдающих алкоголизмом людей нередко случается атипичное опьянение — дисфорическое или смешанное. У них довольно сложно выделять признаки, степени алкогольного опьянения.

Стадии опьянения

Выделяются различные стадии опьянения, различающиеся ощущениями человека и внешними проявлениями его поведения. Сначала спиртосодержащий напиток вызывает приятное чувство легкости и эйфории, дает ощущение радости и приподнятого настроения, снимает усталость и расслабляет. По мере увеличения количества выпитого эти ощущения нередко меняются на другие, гораздо менее приятные. Это может быть раздражение и злость, гипертрофированные обиды, агрессия и потеря контроля над собственным поведением.

Чем крепче напиток, тем быстрее проявляются симптомы измененного сознания. Также очень способствует этому пустой желудок. Если же в нем находится хоть какая-то еда и употребляемый напиток имеет небольшую крепость, то процесс развития опьянения происходит не так быстро. Проявление степени опьянения объекта непосредственно зависит от его массы, индивидуальной восприимчивости и состояния в текущий момент. При отчетливо выраженном нервно-психическом напряжении человека спиртное оказывает менее выраженное действие. Это обусловлено изначальным перенапряжением центральной нервной системы.

Легкая стадия

Человек обращает на себя внимание благодаря повышенному настроению, веселости, общительности. Он старается быть приятным и благодушным, однако ему становится трудно сохранять способность к концентрации внимания. Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется несколько развязной и замедленной речью.

Его суждения могут становиться довольно легкомысленными; снижается критичность действий, а также восприятие различных неприятностей. Окружающая реальная действительность для человека искажается, он не способен оценивать происходящее. Затормаживаются присущие объекту инстинкты, притупляются навыки,

Нередко человек переоценивает собственные возможности, совершает поступки, которые несвойственны ему в нормальном состоянии. Данные изменения наблюдаются уже на начальной степени алкогольного опьянения. Причиной их служит токсическое действие спиртного на нервные центры. Но происходящее с ними люди отчетливо помнят и могут пересказать позднее.

Средняя

Это уже довольно сильная опьянения. Все предыдущие симптомы усугубляются, к ним добавляются новые. Изо рта человека исходит отчетливый запах спиртного. Его походка делается шаткой и неустойчивой, привлечь его внимание иногда становится довольно затруднительно. Могут наблюдаться первичные признаки оглушенности. Вполне возможна дезориентация в пространстве и нарушение контроля своего поведения.

Для этой стадии типична потеря естественной стеснительности, вызывающая сексуальность, бессвязная речь и громкая брань. Повышенная возбудимость при сниженном самоконтроле легко провоцирует ссоры, споры и даже драки. Средняя степень алкогольного опьянения характеризуется провалами памяти: происходит полное выпадение отдельных фрагментов произошедшего накануне. Наутро человек может не помнить всего с ним случившегося.

В этой стадии нередко наблюдаются различные формы глубокого расстройства сознания. Обычно объект не в состоянии самостоятельно держаться на ногах. С большим трудом можно привлечь его внимание. Контактировать с человеком практически невозможно, его и невнятна: он бормочет что-то невразумительное, повторяет бессмысленные фразы и слова.

Состояние его может быть разным: он может быть заторможенным и вялым или, напротив, излишне возбужденным. Существенно снижается реакция на болевые раздражители. Человек не в состоянии писать, он не может пользоваться знакомым навыком.

Глубокое опьянение на фоне тяжелой интоксикации организма может перейти в кому, прогноз при этом не всегда благоприятный. Не все способны дойти до этой степени алкогольного опьянения, у многих срабатывают защитные рефлексы организма — тошнота и рвота мешают дальнейшему употреблению.

Наличие различных стадий опьянения интересует многих граждан. От этого зависит, например, возможность вождения средств транспорта. Иногда складываются ситуации, когда необходимо выяснить точно, насколько объект пьян или протрезвел. Для этого исчисляются показатели степени алкогольного опьянения в промилле. Успешно применяется специальный прибор, который активно используется полицейскими службами, медиками и обычными гражданами.

Так как же связаны количественное содержание спирта в крови и степень опьянения?

  • 0,3-0,5 % — легкое влияние алкоголя.
  • 0,5-1,5 % — небольшое опьянение.
  • 1,5-2,5 % — среднее опьянение.
  • 2,5-3 % — опьянение сильной степени.
  • 3-5 % — глубокое опьянение, отравление алкоголем, возможен летальный исход.
  • Свыше 5 % — тяжелое смертельное отравление.

Опьянение: видоизмененные формы

При наличии у субъекта определенных психологических расстройств или особенных индивидуальных черт его опьянение может принимать различные атипичные формы. Оно может быть:

  • Дисфорическим. Даже при небольшом употреблении человек, минуя приподнятое настроение, демонстрирует подавленность и агрессивность, обычно типичные для более тяжелых стадий. Такая форма проявления характерна для страдающих хроническим алкоголизмом.
  • Гебефреническим. Выражается в чрезмерной дурашливости, показной веселости, нередко переходящей в буйство. Наблюдается при различных скрытых шизофренических расстройствах. Встречается у подростков.
  • Параноидным. Человек делается подозрительным и мнительным, он неадекватно истолковывает намерения и поступки окружающих. Такая форма встречается при некоторых видах психических расстройств, особенно при наличии алкоголизма.
  • Истерическим. Данная форма наблюдается у людей особого склада, эгоцентричных, с завышенной самооценкой. Проявляется имитацией сумасшествия, нередки угрозы самоубийства, демонстрационные попытки суицида.

Вред алкоголя

Независимо от количества выпитого и степени алкогольного опьянения, спиртное всегда оказывает патологическое воздействие на организм. Алкоголь официально признан опасным наркотиком, способным наносить непоправимый вред здоровью и вызывать привыкание. Кроме всего прочего, алкоголь оказывает негативное воздействие на мозг, регулирующий деятельность всех органов, влияющий на слаженное функционирование всех систем организма.

Отрицательное воздействие алкоголя обусловлено нарушением поступления кислорода к нервным клеткам, которые начинают постепенно отмирать. Это сказывается в первую очередь на интеллектуальных способностях индивида. На фоне поражения коры полушарий и снижения мозговой деятельности поведение пьющего постепенно меняется не в лучшую сторону. Становится заметным очевидное изменение поведения, увлечений и пристрастий зависимого.

Как определить степень опьянения?

Самостоятельно определить тяжесть опьянения можно лишь приблизительно, по изменению характера поведения. Для этого необходимо провести оценку поведения и речи выпившего человека, проверить его способность к координации движений, объективному восприятию окружающего.

Для определения содержания необходимо провести специальный анализ. Однако его показатели прямо связаны с количеством времени, прошедшего после выпивки. Показатели будут тем ниже, чем больше его прошло с момента употребления. Не каждый оказывается в состоянии правильно оценивать собственные возможности, поэтому не стоит злоупотреблять алкоголем.

Критерии определения состояний алкогольного опьянения и одурманивания Заключение «Установлен факт употребления алкоголя», признаков опьянения не выявлено» выносится при наличии убедительных данных, подтверждающих факт употребления алкоголя, но при отсутствии четкой клинической картины алкогольного опьянения. Для данного состояния характерны — гиперемия склер, нарушение координационных проб, слабый запах алкоголя или запах перегара изо рта. В этих случаях проба с индикаторной трубкой Мохова-Шинкаренко (контроль трезвости) и реакция Раппопорта будут слабо положительными, а содержание алкоголя в биологических средах колеблется с 0,022% до 1%. При легкой степени алкогольного опьянения изменения психической деятельности незначительны. Отмечается усиление вегетативно-сосудистых реакций — гиперемия кожи, инъекция склер, повышенная потливость, тахикардия, повышение АД, учащенное дыхание, а также нистагм, расширение зрачков; нарушение двигательной сферы — изменение походки, пошатывание при ходьбе с быстрыми поворотами, неустойчивость в простой и сенсибилизированной позе Ромберга, неточность выполнения точных движений и координаторных проб. При легкой степени алкогольного опьянения содержание алкоголя в биологических средах колеблется от 1 до 2%. При средней степени алкогольного опьянения отмечаются более выраженные изменения психической деятельности — неправильная оценка ситуации, заторможенность или возбуждение, агрессия, дизартрия, слюнотечение. Вегето-сосудистые расстройства проявляются в виде гиперемии или побледнения кожных покровов и слизистых, учащения пульса, дыхания, колебания АД, потливости. Наблюдается расширение зрачков, вялая фотореакция, нистагм, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга, отчетливые нарушения координаторных проб, снижение сухожильных рефлексов, болевой чувствительности. Содержание алкоголя в биологических средах в этих случаях колеблется от 2 до 3%. При тяжелой степени алкогольного опьянения отмечается нарушение ориентировки, заторможенность, сонливость, малая доступность контакту, непонимание смысла вопросов, тахикардия, артериальная гипотония, бледность кожи и слизистых, слабая реакция зрачков на свет, нистагм, резкое нарушение походки, неспособность самостоятельно стоять и выполнять целенаправленные действия, подавление сухожильных рефлексов, снижение корнеальных рефлексов. Зрачки расширены, но при переходе в алкогольную кому зрачки могут быть сужены. Содержание алкоголя в биологических средах в этих случаях колеблется от 3 до 4%. При алкогольной коме отмечается нарушение сознания, отсутствие реакций на окружающее, тяжелые нарушения вегетативной регуляции, сердечно-сосудистой деятельности, резкое снижение мышечного тонуса, отсутствие болевых, роговичных, сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, гиперкинезы. Возможны непроизвольное мочеиспускание, дефекация, расстройства дыхания, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. Содержание алкоголя в биологических средах при коме свыше 4%. Состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами. Такое заключение выносится при наличии клинических симптомов опьянения, вызванного употреблением наркотических или сильнодействующих веществ, отсутствии запаха алкоголя изо рта и отрицательных химических пробах на алкоголь. В подобных случаях для подтверждения состояния одурманивания, кроме клинического описания симптомов опьянения, необходимы результаты химических исследований биологических жидкостей. Главный психиатр и нарколог Комитета В.Н.Козырев Заместитель главного психиатра по наркологии А.А.Сергеев

Состояние алкогольного опьянения характеризуется сильной интоксикацией организма. Наиболее ярко оно проявляется после употребления большого объема спиртных напитков. Это временное состояние, которое сопровождается нарушением психологических и физиологических функций организма. Изменяется поведение человека и его реакции. Признаки алкогольного опьянения носят субъективный характер, но некоторые из них свойственны всем пьющим.

О патологическом состоянии

Состояние, при котором наступают вегетативные, психические и неврологические расстройства, из-за употребления спиртного, называется алкогольное опьянение. Оно является результатом влияния продуктов распада этилового спирта на человеческий организм. Эти токсические вещества негативно воздействуют на весь организм человека в целом и центральную нервную систему в частности. Выпивший человек уже не способен контролировать себя. Степень тяжести этого состояния зависит от индивидуальной переносимости алкоголя и количества выпитого.

Алкоголь всасывается во всех отделах ЖКТ начиная с момента попадания в ротовую полость и заканчивая тонким кишечником. Наибольшая концентрация этанола в крови наблюдается через час после употребления алкогольного напитка. С током крови он разносится по всему организму и проникает во все его ткани. Расщепляется он в печени посредством различных ферментов. Этиловый спирт выводится мочой, потом и выдыхаемым воздухом.

Патологические поведенческие реакции и иные негативные проявления являются результатом воздействия этанола на кору больших полушарий головного мозга. Поскольку затрагивается сосудодвигательный и дыхательный центр, после употребления спиртного происходит ослабление рефлексов, учащается сердцебиение, изменяется дыхание. В большинстве случаев об алкогольном опьянении свидетельствуют три признака: шаткая походка, запах изо рта и невнятная речь.

Спиртное оказывает губительное влияние:

  • на сердце и сосуды. При злоупотреблении алкоголем повышается риск возникновения алкогольной кардиомиопатии, аритмии, закупорки сосудов и других патологий сердечно-сосудистой системы;
  • органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Токсические продукты распада алкоголя раздражают слизистую оболочку органов пищеварения, нарушая этот процесс. Больные алкоголизмом чаще страдают от гастрита и язвы.
  • печень. Алкоголь вызывает некроз ткани печени. Разрушительный процесс происходит и после того как человек перестал употреблять спиртное. При алкоголизме больные могут страдать жировым гепатозом и циррозом печени.
  • мочеполовую систему. Этиловый спирт частично оседает в почках, накапливается в сперме и яичках, что понижает репродуктивную способность и потенцию.

Негативное влияние алкоголя на ЦНС проявляется в нарушении поведенческих реакций

Степени тяжести и их признаки

Внешние признаки алкогольного опьянения зависят от количества выпитого и крепости спиртного напитка. Общее состояние организма человека и индивидуальные особенности восприятия спиртного также играют немаловажную роль в том, какие проявления могут быть при алкогольном опьянении. Пожилые люди и подростки скорее пьянеют от горячительных напитков.

Все признаки опьянения от спиртного группируются в соответствии со степенью тяжести этого состояния, их три – легкое, среднее и тяжелое. Кроме того, отдельно выделяется отравление тяжелой степени и алкогольная кома. В основе такой классификации положен показатель количество этанола в крови. При легкой степени он колеблется от 20 до 100 ммоль/л. Для достижения состояние легкого опьянения достаточно 2–3 рюмок спиртного.

Выделяют следующие его признаки:

  • покраснение кожи лица от прилива крови;
  • повышенная возбудимость;
  • учащенное сердцебиение;
  • рассеянное внимание;
  • нехарактерная оживленность и остроумие;
  • душевный подъем и легкая эйфория;
  • блеск в глазах;
  • размытость взгляда.

При опьянении легкой степени усиливается половое влечение и аппетит. Длительность такого состояния 3–5 часов, после чего человек становится сонным и глубоко засыпает. После пробуждения, отсутствует похмельный синдром и головная боль. Это связано с тем, что легкая степень опьянения отличается больше психотропным влиянием алкоголя, нежели токсическим. Все воспоминания человека о происходившем сохраняются в полном объеме.

Средняя степень тяжести алкогольного опьянения характеризуется сочетанием токсических и интоксикационных проявлений. Среди признаков преобладают симптомы нарушения центральной нервной системы. Средняя степень определяется наличием в крови от 100 до 250 ммоль/л этилового спирта. Наблюдаются следующие проявления:

  • невнятная и замедленная речь;
  • затруднения в подборе слов;
  • неадекватное и импульсивное поведение;
  • нарушения координации движений;
  • невозможность точного совершения мелких движений;
  • шаткая и неуверенная походка;
  • размашистые и прерывистые движения;
  • затруднение внешнего восприятия;
  • нарушенная ориентация.

При такой степени опьянения у человека необоснованно повышается самооценка при резком снижении критического отношения к себе. Наблюдаются колебания настроения, человек может быть в состоянии эйфории и при этом резко проявлять раздражительность, недовольство и обидчивость. Депрессивные переживания вновь сменяются чувством эйфории. После опьянения человек засыпает и после пробуждения некоторые эпизоды, происходившие в нетрезвом состоянии, выпадают из памяти, забываются. Наутро проявляется выраженная интоксикация, работоспособность при этом снижена.

Тяжелая степень алкогольного опьянения диагностируется, когда в крови обнаруживается содержание этилового спирта в количестве от 250 до 400 моль/л. В этом состоянии практически полностью утрачивается способность к ориентации и наблюдаются многочисленные нарушения жизненно важных систем организма. Человек не в состоянии реагировать на людей, он сильно заторможен и не понимает, о чем ему говорят, и сам не может ничего объяснить.

Интоксикационное воздействие длительное и длится в течение нескольких дней.

Характерные признаки этой степени следующие:

  • невозможность самостоятельно стоять на ногах;
  • значительные затруднения речи и мимики;
  • головокружение;
  • полное отсутствие аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • нарушения сознания;
  • недержание мочи и кала;
  • снижение температуры тела ниже нормы;
  • амнезия.

К физическим проявлениям этой степени алкогольного опьянения относятся: сильно учащенное сердцебиение, понижение артериального давления, усиленное потоотделение. При подобных симптомах могут развиться грозные осложнения. Тяжелая степень опьянения опасна тем, что человек может впасть в коматозное состояние. Особенно это касается тех, кто в первый раз выпил очень большую дозу алкоголя.


Степень опьянения определяется по количеству спиртного в крови

Признаки патологического опьянения

По форме проявления алкогольное опьянение подразделяется:

  • на депрессивное. У опьяневшего появляется навязчивая идея суицида. В этом случае требуется помощь специалиста;
  • дисфорическое. У человека в состоянии опьянения появляется необъяснимый страх и паника, его вдруг одолевает непреодолимая тоска;
  • истерическое. Чаще встречается у женщин и характеризуется повышенной конфликтностью;
  • гебефреническое. Взрослый человек в состоянии опьянения начинает вести себя как ребенок. При этом он проявляет агрессию, если указать ему на этот факт.

К патологическим формам относится эпилептоидное и параноидальное алкогольное опьянение. Первая отличается резкими перепадами прострации и возбуждения. Его главными признаками являются злость и агрессия, неадекватное поведение. Сознание опьяневшего при этом не нарушено. Параноидальная форма опьянения отличается тем, что у человека возникает паранойя, он во всем видит опасность для себя. Постепенно его охватывает неконтролируемый ужас, появляются галлюцинации.

Также к тяжелой форме опьянения относится алкогольная кома. Она сопровождается такими проявлениями, как: потеря сознания, усиление частоты пульса, сужение зрачков, сильная рвота. На фоне пониженной температуры, на лбу больного выступает пот, кожа лица синеет. При глубокой коме пульс и давление понижаются до критической отметки, замедляются все жизненные процессы, человек может умереть.


Алкогольная кома – крайняя степень опьянения

Необходимые для составления акта проявления

Любители спиртного часто сталкиваются с трудностями как в обыденной жизни, так и на работе. Так, если у работника подтвердилось алкогольное опьянение именно на рабочем месте, то это грозит ему дисциплинарным взысканием или даже увольнением. Пьяные водители за рулем транспорта представляют опасность для окружающих. Поэтому сотрудники ГИБДД имеют право останавливать подозрительных водителей и проверять их на факт алкогольного опьянения.

В законе это право четко оговорено. Также указано, что при выявлении таких нарушителей составляется акт освидетельствования состояния алкогольного опьянения. Выявление и проверка проводится по следующим пунктам: внешние симптомы, анализ выдыхаемого воздуха и анализ крови на наличие алкоголя. В некоторых случаях, чтобы выявить остаточные метаболиты спиртного в организме необходимо взять пробу мочи.


Освидетельствование алкогольного опьянения закреплено законодательно

Основными признаками опьянения являются: невнятная речь, неадекватное поведение, запах спиртного при дыхании, шаткая походка. Поэтому выявление проводится именно по этим показателям. В акте освидетельствования заполняются следующие графы:

  • Дата и место освидетельствования.
  • Ф.И.О, должность и вид подразделения лица, составляющего акт.
  • Сведения об освидетельствуемом лице (Ф.И.О, место работы, дата рождения и место проживания, номер телефона).
  • Признаки опьянения.
  • Точное время начала освидетельствования.
  • Прибор, которым проводится процедура.
  • Процент обнаружения этилового спирта в выдыхаемом человеком воздухе.
  • Подтверждение или опровержение факта алкогольного опьянения.

Процесс освидетельствования должен происходить в присутствии 2 посторонних людей – понятых. Копия акта с результатами вручается человеку, в отношении которого проводилась процедура. При этом он должен указать, согласен или нет с представленными результатами и подписать документ.

Правомерность диагноза «Алкогольное опьянение» в медицинских документах

библиографическое описание:
Правомерность диагноза «Алкогольное опьянение» в медицинских документах / Янковский В.Э., Казымов М.А., Тумилович Я.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005.

html код:
/ Янковский В.Э., Казымов М.А., Тумилович Я.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005.

код для вставки на форум:
Правомерность диагноза «Алкогольное опьянение» в медицинских документах / Янковский В.Э., Казымов М.А., Тумилович Я.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005.

wiki:
/ Янковский В.Э., Казымов М.А., Тумилович Я.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005.

Анализ «заключений экспертов», «актов судебно-медицинского исследования трупов», «актов судебно-медицинских освидетельствований живых лиц» показывает, что нередко в «выводах» (заключениях) появляется необоснованное указание на наличие алкогольного опьянения, заимствованное из медицинских документов, чаще всего из историй болезни.

Этот необоснованный вывод несет за собой социально-юридические последствия, которые могут выразиться в отрицательном решении вопроса оплаты листа временной нетрудоспособности 1 , повышенной ответственности за управление транспортным средством в состоянии алкогольного опьянения (ст. 12.8. Кодекс РФ об административных правонарушениях, 2004г.), невыплата страховой премии (при наличии такого пункта в договоре страхования) и др.

Диагноз «Алкогольное опьянение», может быть поставлен в соответствии с приказом МЗ РФ от 14 июля 2003г. N 308 «О медицинском освидетельствовании на состояние опьянения» только после полного обследования пациента с использованием не только клинических проявлений, но и данных дополнительного метода исследования, такого как химическое исследование крови и мочи в химических лабораториях, имеющих допуск для проведения подобных исследований.

Для определения обоснованности диагноза «алкогольное опьянение» в медицинских документах, нами проведен анализ 200 актов судебно-медицинского исследования трупов лиц умерших от различных причин, в больницах г. Барнаула, которые оказывают экстренную помощь.

Большая часть больных поступала в стационары в тяжелом и крайне тяжелом состояниях, когда получить от них какие-либо анамнестические сведения и выявить какие-либо клинические проявления алкогольного опьянения не представлялось возможным. Единственная запись в историях болезни, при первичном осмотре больного, касалась указания о запахе алкоголя изо рта. При этом для диагностики алкогольного опьянения у больных изымалась кровь для определения наличия и концентрации этилового спирта химическим исследованием в судебно-химической лаборатории КГУЗ «АКБ СМЭ». В эту же лабораторию направляется кровь из различных больниц краевого центра. Подобные исследования проводятся еще в 2-х городах края — Бийске и Рубцовске, где организованы филиалы судебно-химического отделения.

В случаях травм (черепно-мозговая, тяжелая сочетанная) диагноз «алкогольное опьянение» был выставлен в 10-ти случаях и в 8-ми случаях был подтвержден химическим исследованием. В 4-х наблюдениях больным травматологических отделений был выставлен диагноз «Хронический алкоголизм». Причем эти больные были доставлены в стационар в крайне тяжелом коматозном состоянии.

В другой группе больных (100), которым помощь оказывалась в токсикологическом центре и центре термических поражений, диагноз алкогольного опьянения был поставлен в 10-ти случаях, и только в одном не был подтвержден судебно-химическим исследованием. В тоже время 24-м больным был установлен диагноз «Хронический алкоголизм».

Анализируя приведенное, можно сказать, что диагноз «алкогольное опьянение» был выставлен в 10 % случаев и только в 1,5 % не был подтвержден судебно-химическим исследованием.

Взятие материала (крови) на судебно-химическое исследование является медицинским вмешательством и, согласно ст. 32 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан» (от 27.2.2003 № 29-ФЗ), пациент (либо его законный представитель) должен дать информированное добровольное согласие на это медицинское вмешательство. В то же время, тяжелое состояние больного часто не позволяет получить этого согласия. Однако возникает необходимость в диагностике как самого алкогольного опьянения тяжелой степени, так и дифференциальной диагностики коматозного состояния алкогольной или другой этиологии. Это медицинское вмешательство вполне объяснимо для токсикологических отделений, но сомнительно для травматологических, где диагностика алкогольного опьянения проводится с нарушениями норм приказа МЗ РФ от 14 июля 2003г. N 308 «О медицинском освидетельствовании на состояние опьянения», где предусмотрен и отказ пациента от прохождения освидетельствования (в том числе и взятия крови для химического исследования). Ни в одной истории болезни записи о согласии (отказе) пациента обнаружено не было.

Еще непригляднее картина представляется с диагнозом «Хронический алкоголизм», который должен ставить врач психиатр-нарколог, а не врачи других специальностей.

Кроме того, нами проанализировано 84 акта судебно-медицинских исследований трупов и освидетельствований живых лиц из 6-ти районов Алтайского края. Диагноз алкогольного опьянения был выставлен в 51 случае, что составило 60,7 %. При этом, в 19-ти случаях этот диагноз не был «подтвержден» даже запахом алкоголя изо рта; в 32-х — этот запах был отмечен. Ни в одном из них не было проведено судебно-химического исследования крови на наличие и концентрацию этилового спирта в крови. В 28-ми медицинских документах (33,3 %) врач приемного отделения отметил наличие запаха алкоголя изо рта, но в клинический диагноз алкогольное опьянение вынесено не было, что по сути дела и правильно.

Таким образом, диагноз «Алкогольное опьянение» в медицинских документах неспециализированных лечебных учреждений не является правомерным: во-первых, такой диагноз должен устанавливаться в соответствующих организациях здравоохранения, имеющих лицензию на осуществление подобной медицинской деятельности, во-вторых, неправомерность взятия материала для судебно-химического исследования без согласия на то больного или его законного представителя.

При наличии в заключительном клиническом диагнозе алкогольного опьянения судебно-медицинский эксперт не должен каким-либо образом оценивать этот диагноз, что должно найти отражение в «выводах (заключении)».

В случаях наличия в истории болезни акта судебно-химического исследования с указанием концентрации этанола в крови, судебно-медицинский эксперт должен указать на имеющийся документ, но при этом воздержаться от какой-либо его интерпретации.

Данная проблема требует исследования не только судебно-медицинских экспертов, но юристов и социологов.

1 п. 2.10. Инструкции о порядке выдачи документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность граждан, приложение к приказу МЗ и МП РФ от 19.10.1994г. № 206.

Влияние алкоголя на шкалу комы Глазго у пациентов с травмами головы

Ann Surg. 2007 апрель; 245(4): 651–655.

, MD, * , MD, PhD, , MD, * и , MD, MPH *

Lance Stuke

Отделение интенсивной терапии, отделение ожогов, травмы ; и † Отделение неврологии; Юго-западная медицинская школа Техасского университета, Даллас, Техас.

Рамон Диас-Аррастиа

Из *отделения хирургии, отделения ожогов, травм и хирургической интенсивной терапии; и † Отделение неврологии; Юго-западная медицинская школа Техасского университета, Даллас, Техас.

Ларри М. Джентилелло

Из *отделения хирургии, отделения ожогов, травм и хирургической интенсивной терапии; и † Отделение неврологии; Юго-западная медицинская школа Техасского университета, Даллас, Техас.

Шахид Шафи

Из *отделения хирургии, отделения ожогов, травм и хирургической интенсивной терапии; и † Отделение неврологии; Юго-западная медицинская школа Техасского университета, Даллас, Техас.

Из *отделения хирургии, отделения ожогов, травм и хирургической интенсивной терапии; и † Отделение неврологии; Юго-западная медицинская школа Техасского университета, Даллас, Техас.

Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Объектив:

Почти 50% пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) находятся в состоянии алкогольного опьянения. Шкала комы Глазго (ШКГ) часто используется для принятия диагностических и терапевтических решений у таких пациентов. Принято считать, что алкогольная интоксикация снижает эффективность ГКС, что ограничивает его применение у пациентов с интоксикацией. Целью данного исследования была проверка гипотезы о том, что присутствие алкоголя в крови оказывает клинически значимое влияние на ШКГ у пациентов с ЧМТ.

Методы:

Был запрошен Национальный банк данных о травмах Американского колледжа хирургов (1994–2003 гг.). Были включены пациенты в возрасте от 18 до 45 лет с механизмом тупой травмы, у которых были известны ШКГ в отделении неотложной помощи, статус выживаемости, анатомическая тяжесть ЧМТ (Head Abbreviated Injury Score [AIS]) и статус тестирования на содержание алкоголя в крови. ШКГ пациентов с положительным результатом на алкоголь (n = 55 732) сравнивали с ШКГ пациентов с отрицательным результатом (n = 53 197), стратифицированных по головному АИС.

Результаты:

Группы были схожи по возрасту (31 ± 8 против 30 ± 8 лет), шкале тяжести травмы (ISS; 12 ± 11 против 12 ± 11), систолическому артериальному давлению в отделении неотложной помощи (131 ± 25 против 131 ± 25 против 12 ± 11). . 134 ± 25 мм рт. ст.), TRISS (оценка тяжести травмы; вероятность выживания (94% ± 16% по сравнению с 95% ± 15%) и фактическая выживаемость (96% по сравнению с 96%). При стратификации по анатомической тяжести При ЧМТ наличие алкоголя не снижало ШКГ более чем на 1 балл ни в одной из основных групп АИС (ШКГ у алкоголь-позитивных по сравнению с алкоголь-негативными пациентами; ШКГ 1 = 13.9 ± 2,8 против 14,3 ± 2,3; AIS 2 = 13,4 ± 3,2 против 14,1 ± 2,4; AIS 3 = 11,1 ± 4,7 против 11,6 ± 4,6; AIS 4 = 9,8 ± 4,9 против 10,4 ± 4,9; AIS 5 = 5,5 ± 3,8 против 5,9 ± 4,1, AIS 6: 3,4 ± 1,1 против 3,8 ± 2,8).

Заключение:

Употребление алкоголя не приводит к клинически значимому снижению ГКС у пациентов с травмами. Связывание низкого уровня ГКС с алкогольной интоксикацией у пациентов с ЧМТ может отсрочить необходимые диагностические и лечебные вмешательства.

Алкоголь является причиной до 50% травм, требующих госпитализации в травматологический центр. 1,2 Будучи мощным депрессантом центральной нервной системы (ЦНС), алкоголь может снизить уровень сознания и привести к ступору, коме и даже смерти из-за угнетения дыхания. 3 Шкала комы Глазго (ШКГ) является наиболее часто используемым средством количественной оценки уровня сознания у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). 4 Он широко используется для принятия клинических решений и сортировки на догоспитальном этапе, а также для диагностики и лечения пациентов с ЧМТ в отделениях неотложной помощи и травматологических центрах.Например, мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) рекомендуется всем пациентам с ШКГ 8 или меньше и аномалиями при компьютерной томографии (КТ) головы. 5 Протоколы Advanced Trauma Life Support рекомендуют эндотрахеальную интубацию для пациентов с GCS 8 или меньше. 6 ГКС также используется для отбора пациентов для участия в исследованиях ЧМТ.

Если алкогольная интоксикация приводит к переоценке тяжести ЧМТ, могут возникнуть ненужные диагностические исследования, чрезмерно агрессивный мониторинг и лечение, а также необоснованная госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ).В качестве альтернативы, если снижение уровня сознания у пациента с ЧМТ ошибочно приписывается алкогольной интоксикации, клиницисты могут принять решение отложить срочно необходимые диагностические и терапевтические вмешательства, такие как мониторинг ВЧД или трепанация черепа, ожидая улучшения ШКГ по мере метаболизма алкоголя. Важно определить влияние алкоголя на ШКГ, так как все большее число травмпунктов проверяют пациентов на наличие алкоголя в крови. 7

Предыдущие исследования по оценке влияния алкогольной интоксикации на GCS у пациентов с травмами показали противоречивые результаты, вероятно, из-за небольшого числа. 8,9 Ранее мы провели ретроспективный обзор более 1000 пострадавших с тупой ЧМТ, поступивших в наше учреждение, крупный городской травмпункт I уровня, и установили, что алкогольная интоксикация не приводила к клинически значимым изменениям ШКГ. 10 Однако результаты представляют собой опыт одного учреждения и, следовательно, могут отражать местные демографические данные пациентов и модели употребления алкоголя. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить, изменяет ли алкогольная интоксикация GCS у пациентов с травмой в общенациональной выборке.Конкретная гипотеза исследования заключалась в том, что у пациентов в состоянии алкогольного опьянения уровень ШКГ ниже, чем у пациентов с аналогичной тяжестью черепно-мозговой травмы, у которых нет алкоголя в кровотоке.

МЕТОДЫ

Данные были получены из Национального банка данных о травмах (версия 4.0, 1994–2003 гг.) Американского колледжа хирургов, который собирает данные о пациентах из травматологических центров по всей стране в стандартизированном формате. В исследование были включены пациенты в возрасте от 18 до 45 лет с тупыми травмами.Критерии возраста были выбраны, чтобы свести к минимуму влияние экстремальных возрастов и сопутствующих заболеваний на переменные исследования. Пациенты с неполной информацией о тяжести черепно-мозговой травмы, ШКГ в отделении неотложной помощи и выживаемости были исключены. По этим критериям выявлено 243 854 пациента. Из них тестирование на алкоголь было проведено 108 929 (45%) и составили исследуемую группу. Пациенты, не прошедшие тест на алкоголь (134 925, 55%), были исключены.

Тяжесть черепно-мозговых травм оценивалась с использованием сокращенной оценки травм (AIS), строго анатомической меры тяжести травм.Мы присвоили значение AIS = 0 тем, у кого не было ЧМТ. При анализе использовали первую ГКС, зарегистрированную в отделении неотложной помощи (ЭП), для минимизации времени метаболизма алкоголя. Пациентов с положительным результатом теста на алкоголь в крови (n = 55 732, 51%) сравнивали с пациентами с отрицательным BAC (n = 53 197, 49%). Две группы сравнивались с использованием критерия Стьюдента t для непрерывных переменных и χ 2 (или точного критерия Фишера) для категориальных переменных. Значение A P <0.05 считалось статистически значимым. Из-за большого размера выборки даже небольшие различия в ШКГ могли быть статистически значимыми. Поэтому мы определили разницу не менее чем в 1 балл по шкале ШКГ как клинически значимую. Данные были проанализированы с использованием SPSS 13.0 для окон (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Демографические особенности, травмы, тяжесть травм, сопутствующие заболевания и осложнения перечислены в . Несколько различий достигли статистической значимости, но не были клинически значимыми.Алкоголь-положительные и -отрицательные пациенты были сходны по возрасту, тяжести травмы и выживаемости. В алкогольно-позитивной группе было значительно больше мужчин, но мы не обнаружили влияния пола на взаимосвязь между алкоголем и ШКГ (средний балл ШКГ у женщин 13,5 ± 3,4 против мужчин 13,1 ± 3,8). Пациенты с положительной реакцией на алкоголь чаще получали черепно-мозговую травму (43% против 36%, 90 080 P 90 081 <0,001), но с аналогичным распределением степени AIS (1).

РИСУНОК 1. Распределение травм головы, вызванных алкоголем.

ТАБЛИЦА 1. Характеристики алкоголь-позитивных и алкоголь-негативных пациентов ), более чем на 1 балл в любой группе (). Чтобы установить влияние шока и тяжелых экстракраниальных повреждений на показатели ШКГ, мы разделили пациентов по наличию или отсутствию системной гипотензии и по шкале тяжести травмы (ISS) и не обнаружили различий между алкоголь-позитивными и -негативными пациентами ни в одном случае. подгруппы, за исключением пациентов с наиболее тяжелыми травмами с головным AIS 0 или 2, где разница по общей шкале ШКГ между алкоголь-позитивными и -негативными пациентами была чуть более 1 балла (10.3 ± 5 против 11,4 ± 5 ​​и 11,9 ± 4 против 13 ± 4 соответственно).

РИСУНОК 2. ГКС головной АИС.

РИСУНОК 3. Компонент двигателя GCS по головке AIS.

РИСУНОК 4. ШКГ по АИС головы у нормотензивных (систолическое АД >90 мм рт.ст.) и гипотензивных больных (систолическое АД ≤90 мм рт.ст.). Черные полосы = алкоголь отрицательный; белые полосы = алкоголь положительный.

РИСУНОК 5. GCS с помощью AIS головы при тяжелых травмах (оценка тяжести травмы ≥25) и легкой или средней степени тяжести (оценка тяжести травмы <25).Черные полосы = алкоголь отрицательный; белые полосы = алкоголь положительный. *Клинически и статистически значимое различие.

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты этого исследования показывают, что алкогольная интоксикация не изменяет GCS в клинически значимой степени у пациентов молодого и среднего возраста с тупой ЧМТ. Отсутствие влияния алкоголя на ШКГ сохранялось при стратификации по степени тяжести ЧМТ. Единственное исключение отмечено у тяжелораненых (ISS ≥25) без ЧМТ или с легкой ЧМТ, выявленной при компьютерной томографии, у которых алкогольная интоксикация сопровождалась снижением ШКГ чуть более чем на 1 балл.Эти данные противоречат гипотезе исследования и подтверждают ценность ШКГ как показателя уровня сознания у пациентов с ЧМТ даже при наличии алкогольной интоксикации. Последствия этих выводов заключаются в том, что положительная концентрация алкоголя в крови (BAC) не должна использоваться для отсрочки таких процедур, как компьютерная томография головного мозга, мониторинг внутричерепного давления, или для изменения планов лечения.

Наиболее вероятным объяснением наших результатов является то, что пациенты, госпитализированные в травматологический центр с положительным BAC, употребляют алкоголь в количествах, достаточных для того, чтобы вызвать толерантность.Среднее значение BAC у пациентов с травмами, поступивших в травмпункт с положительным BAC, составляет 162 мг/дл, что в два раза превышает установленный законом предел для вождения. 11 Возможно, результаты этого анализа применимы к исследуемой популяции в целом, но не могут быть применены к отдельному пациенту, у которого не развилась толерантность. Тем не менее, нет никакого способа достоверно определить, является ли конкретный пациент с ЧМТ с измененным психическим статусом хроническим алкоголиком с толерантностью, потому что маловероятно, что история употребления алкоголя может быть получена или надежна в этой клинической ситуации.Таким образом, это исследование предполагает, что наиболее безопасной стратегией является рассмотрение всех изменений психического статуса у этих пациентов как связанных с травмой головного мозга, а не с алкоголем.

Исследования показывают, что даже в состоянии бодрствования у неинтубированных пациентов с травмой персонал травматологического центра не может достоверно определить, есть ли у пациента с травмой алкоголь в кровотоке. 12 Всемирная организация здравоохранения провела аналогичное исследование и подтвердила, что достоверность клинического прогноза интоксикации при выявлении пациентов, употреблявших алкоголь до травмы, очень низкая. 13 Хотя можно ожидать потенцирующего воздействия алкоголя на уровень сознания у пациентов с уже измененным психическим статусом вследствие ЧМТ, это общенациональное исследование не обнаружило доказательств такого воздействия, что согласуется с опытом нашего учреждения. 10

Влияние алкоголя на уровень сознания, как показали другие исследования, сильно варьирует и зависит от количества и частоты употребления алкоголя, скорости метаболизма, функционального состояния печени и сопутствующих лекарств. 14,15 По-видимому, значительные изменения уровня сознания у пациентов с травмами в основном являются результатом других факторов, помимо употребления алкоголя. Эти факторы могут включать черепно-мозговые травмы, внечерепные повреждения, шок, переохлаждение или сопутствующее применение других депрессантов ЦНС, таких как лекарства или запрещенные наркотики. Другое объяснение наших результатов состоит в том, что ШКГ не является чувствительной мерой изменений психического статуса. ГКС широко используется в клинической практике и в протоколах исследований для оценки тяжести черепно-мозговых травм. 16 Однако последние данные свидетельствуют о том, что ГКС не может быть надежным маркером ЧМТ. Demetriades et al 17 и Walder et al 18 показали, что GCS плохо коррелирует с анатомической тяжестью черепно-мозговых травм, измеряемой по шкале AIS головы.

Наиболее важное значение наших выводов относится к оказанию неотложной помощи пациентам с интоксикацией и травмой с измененным психическим статусом. Не исключено, что врачи-травматологи и врачи скорой помощи связывают некоторую часть депрессии ГКС у больных с ЧМТ с сопутствующей алкогольной интоксикацией у пациентов с положительным ВАС.В результате неотложные диагностические и терапевтические вмешательства, такие как мониторинг внутричерепного давления или трепанация черепа при черепно-мозговых травмах, могут быть необоснованно приостановлены, чтобы определить, улучшится ли неврологический статус в течение периода наблюдения. Важно отметить, что результаты этого исследования не предполагают, что интоксикация не искажает клинический клиренс шейного отдела позвоночника или не делает клинический осмотр брюшной полости недостоверным. Хотя нам не удалось задокументировать влияние алкоголя на GCS, необходимы дополнительные данные для определения влияния алкоголя на восприятие боли и достоверности клинического обследования.

Количество пациентов с травмами, у которых проверяют уровень алкоголя в крови, вероятно, увеличится в ближайшем будущем по двум причинам. Один из них, Единый закон о страховании от несчастных случаев и болезней, который в настоящее время существует в большинстве штатов и позволяет страховщикам отказывать в оплате лечения травм у пациентов с положительным тестом на алкоголь или наркотики, все чаще отменяется правительствами штатов. 7 Во-вторых, Комитет по травмам Американского колледжа хирургов ввел требование о том, чтобы травматологические центры уровней 1 и 2 имели механизм проверки травмированных пациентов на наличие проблем с алкоголем. 19 Измерение BAC является наиболее часто используемым средством определения наличия у пациента с травмой алкогольного расстройства или кандидата на краткосрочное вмешательство. 7,20 Увеличение количества анализов на содержание алкоголя в крови, вероятно, приведет к увеличению выявления алкогольной интоксикации у пациентов с травмами головного мозга. Это исследование показывает, что употребление алкоголя не влияет на ШКГ, и, следовательно, вмешательства, указанные ШКГ пациента, не следует откладывать или откладывать у пациентов с BAC-положительным статусом.

Это исследование имеет два важных ограничения.Во-первых, база данных, использованная для этого исследования, не сообщает фактическую концентрацию алкоголя в крови. Возможно, у пациентов с положительным результатом теста на алкоголь уровень алкоголя в крови был недостаточно высоким, чтобы подавить ГКС. Однако это маловероятно, так как предыдущие исследования показали, что у пациентов с травмами и любым алкоголем в крови средний уровень алкоголя в крови превышает 160 мг/дл. 21 В нашем учреждении среднее содержание алкоголя в крови пациентов с алкоголем составляет 172 ± 94 мг/дл. 10 Вторым ограничением является то, что тестирование на алкоголь обычно проводится выборочно в травматологических центрах на основании клинических подозрений или демографических характеристик пациента, которые могут исказить анализ из-за систематической ошибки отбора. 12 Наконец, потенциальные смешанные эффекты употребления наркотиков не могут быть определены, так как токсикологические исследования недостаточно задокументированы в базе данных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Это исследование большой общенациональной выборки пациентов с травмами показывает, что наличие положительной концентрации алкоголя в крови не приводит к клинически значимому снижению ШКГ. Диагностические и лечебные мероприятия, указанные по ШКГ пациента, должны быть предприняты своевременно, а не отсрочены из-за сопутствующей алкогольной интоксикации.

Сноски

Представлено на 58-м ежегодном собрании Юго-Западного хирургического конгресса, Кауаи, Гавайи, 2006 г.

Частично поддержано грантом Фонда Роберта Вуда Джонсона (грант № 046488).

Перепечатки: Шахид Шафи, доктор медицины, магистр здравоохранения, отделение хирургии, отделение ожогов, травм и хирургической интенсивной терапии, Юго-западный медицинский центр Техасского университета, бульвар Гарри Хайнс, 5323, почтовый индекс 9158, Даллас, Техас 75390-9158. Электронная почта: [email protected]диха.

ССЫЛКИ

1. Soderstrom CA, Carson SL. Обновление: употребление алкоголя и других наркотиков среди жертв дорожно-транспортных происшествий. Мд Мед J . 1988; 37: 541–545. [PubMed] [Google Scholar]2. Содерстром К.А., Трифиллис А.Л., Шанкар Б.С. и соавт. Употребление марихуаны и алкоголя среди 1023 пациентов с травмами: проспективное исследование. Арка Сург . 1988; 123: 733–737. [PubMed] [Google Scholar]4. Тисдейл Г., Дженнет Б. Оценка комы и нарушения сознания: практическая шкала. Ланцет .1974; 2: 81–84. [PubMed] [Google Scholar]5. Фонд травм головного мозга. Американская ассоциация неврологических хирургов. Объединенная секция нейротравмы и интенсивной терапии: начальное лечение. Дж Нейротравма. 2000;17:463–469. [PubMed] [Google Scholar]6. Американский колледж хирургов-комитет по травмам. Advanced Trauma Life Support , 6-е изд. Чикаго: Американский колледж хирургов, 1997. [Google Scholar]7. Джентилелло Л.М., Донато А., Нолан С. и др. Влияние Закона о единообразных положениях о несчастных случаях и заболеваниях на скрининг алкоголя и вмешательство в травматологических центрах. J Травма . 2005; 59: 624–631. [PubMed] [Google Scholar]8. Брикли М.Р., Шеперд Дж.П. Взаимосвязь между алкогольной интоксикацией, тяжестью травмы и шкалой комы Глазго у пациентов, подвергшихся нападению. Травма . 1995; 26: 311–314. [PubMed] [Google Scholar]9. Порис С.Е., Гамелли Р.Л., Вацек П. и др. Интоксикация и травмы. J Травма . 1992; 32: 60–64. [PubMed] [Google Scholar] 10. Сперри Дж., Джентилелло Л.М., Диас-Аррастиа Р. и др. Ожидание «протрезвения» пациента: влияние алкогольной интоксикации на шкалу комы Глазго у пациентов с черепно-мозговой травмой. J Травма . 2006; 60:252. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джентилелло Л.М., Ривара Ф.П., Донован Д.М. и др. Алкогольные вмешательства в травмпункте как средство снижения риска рецидива травмы. Энн Сург . 1999; 230:473–480; обсуждение 480–483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]12. Джентилелло Л.М., Вильявесес А., Рис Р.Р. и др. Выявление острой алкогольной интоксикации и хронической алкогольной зависимости сотрудниками травмпункта. J Травма . 1999;47:1131–1135; обсуждение 1135–1139.[В паблике] 13. Черпитель С., Бонд Дж., Е. Ю. и др. Клиническая оценка по сравнению с показаниями алкотестера в отделении неотложной помощи: соответствие кодов МКБ-10 Y90 и Y91. Emerg Med J . 2005; 22: 689–695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Данн Дж. Р., Трейси Дж. К., Scalea TM и др. Дефицит лактата и основания при травме: влияет ли употребление алкоголя или наркотиков на прогностическую точность? J Травма . 2005; 58: 959–966. [PubMed] [Google Scholar] 15. Minion GE, Slovis CM, Boutiette L. Тяжелая алкогольная интоксикация: исследование 204 последовательных пациентов. J Токсикол Клин Токсикол . 1989; 27: 375–384. [PubMed] [Google Scholar] 16. Воладка А. Травма черепа. В: Маттокс К., Фелисиано Д., Мур Э., ред. Травма , 4-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2000: 377–399. [Google Академия] 17. Деметриадес Д., Кунцир Э., Мюррей Дж. и др. Прогноз смертности по сокращенной шкале травм головы и шкале комы Глазго: анализ 7764 травм головы. J Am Coll Surg . 2004; 199: 216–222. [PubMed] [Google Scholar] 18. Уолдер А.Д., Йоман П.М., Тернбулл А.Сокращенная шкала травм как предиктор исхода тяжелой черепно-мозговой травмы. Медицинская интенсивная терапия . 1995; 21: 606–609. [PubMed] [Google Scholar] 19. Американский колледж хирургов-комитет по травмам. Ресурсы для оптимального ухода за пострадавшим пациентом . Чикаго: Американский колледж хирургов, 2006 г. [Google Scholar]20. Шермер К.Р., Джентилелло Л.М., Хойт Д.Б. и соавт. Национальное исследование использования хирургами-травматологами скрининга на алкоголь и кратковременного вмешательства. J Травма . 2003; 55: 849–856.[PubMed] [Google Scholar] 21. Гэлбрейт С., Мюррей В.Р., Патель А.Р. и др. Взаимосвязь между алкоголем и черепно-мозговой травмой и ее влияние на сознательный уровень. Бр Дж Сург . 1976; 63: 128–130. [PubMed] [Google Scholar]

Риск аспирации по шкале комы Глазго и клинические параметры у пациентов с тяжелой острой алкогольной интоксикацией: одноцентровое ретроспективное исследование

Сильные стороны и ограничения этого исследования

  • анализ крупнейшей на данный момент однородной когорты нетравматических пациентов отделений интенсивной терапии с монотоксическим алкогольным опьянением на наличие факторов риска аспирации.

  • Поскольку аспирационная пневмония могла развиться после выписки больного из стационара в случаях кратковременного стационарного лечения, мы могли пропустить некоторые аспирационные события.

  • Поскольку меньшинство пациентов поступали в больницу более одного раза, мы анализировали госпитализации, а не пациентов как единичные события.

  • В нашей когорте ограниченного размера выборки мы определили факторы риска аспирации, которые могут помочь в проведении клинической диагностики и терапевтического лечения.

  • Однако из-за ретроспективного характера этого одноцентрового исследования мы не можем дать прямые клинические рекомендации.

Введение

Пациенты с острой интоксикацией этанолом часто нуждаются в лечении, наблюдении и диагностике со стороны фельдшеров, врачей скорой помощи, отделений неотложной помощи, а также отделений интенсивной терапии (ОИТ).1 До 12% обращений в отделение неотложной помощи городской больницы в Великобритании были связаны с алкоголем, в основном из-за острой интоксикации.2 В Онтарио, Канада, 5,1% обращений в отделение неотложной помощи были связаны с употреблением алкоголя.3 Помимо угнетения дыхания, повышенный риск аспирации из-за нарушения сознания после употребления алкоголя может вызвать опасные для жизни осложнения.4,5 У пациентов с травмой с нарушением сознания 8 или менее баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) широко признаются в качестве показания к защите дыхательных путей путем эндотрахеальной интубации.6 сообщается частота интубации 0%-2.3 % — это низкий показатель по сравнению с общей частотой интубации 3–5 % на догоспитальном этапе неотложной помощи.7–11 Клиническая польза от интубации пациентов в состоянии интоксикации с оценкой по шкале ШКГ ≤8 для предотвращения аспирации до сих пор обсуждается неоднозначно.8, 9, 12– 14 Помимо нежелательных явлений, таких как гипотензия и остановка сердца, интубация на догоспитальном этапе сопряжена с риском прибл. 8% для развития аспирационной пневмонии, связанной с интубацией.15 Таким образом, необходимо тщательно взвесить соотношение риска и пользы догоспитальных инвазивных мероприятий по обеспечению проходимости дыхательных путей.Различия в частоте аспирации и интубации при смешанной интоксикации и алкогольной моноинтоксикации позволяют предположить, что эти клинические состояния могут быть несопоставимы в отношении необходимости защиты дыхательных путей. В отличие от смешанной интоксикации данные о поражении дыхательных путей при острой алкогольной моноинтоксикации очень скудны.

Основная цель этого исследования заключалась в поиске факторов риска аспирации у подростков и взрослых пациентов с атравматической травмой, которые нуждались в госпитализации в отделение интенсивной терапии из-за тяжелой острой моноинтоксикации алкоголем.В качестве вторичной цели мы проанализировали связь между уровнем алкоголя в крови и оценкой ШКГ.

Материалы и методы

Дизайн исследования и популяция

Для этого ретроспективного исследования все пациенты, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии отделения гастроэнтерологии университетской клиники Гейдельберга в период с января 2006 г. по декабрь 2020 г., прошли скрининг на острый моно- интоксикация алкоголем (этанолом). Смешанная интоксикация предполагалась при сообщении больного или его родственников или при показательных догоспитальных сценариях (пустые волдыри, видимые следы инъекций) или положительном токсикологическом скрининге при поступлении в стационар (см. раздел «Измерения»).Эти пациенты были исключены из исследования. Алкогольная интоксикация определялась как нарушение сознания из-за уровня алкоголя в крови ≥0,8 г/л, что является официальным определением алкогольной интоксикации во многих странах. с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или заболеваниями, влияющими на сознание, состояние дыхательных путей, риск аспирации или частоту дыхания. Подробная информация об исключенных пациентах представлена ​​на рисунке 1.Глубокая терапевтическая седация определялась как седация врачом скорой помощи, приводящая к ятрогенным баллам по ШКГ ≤8. Выраженная гипотермия определялась при внутренней температуре ≤34°С. Гипогликемический определялся как любой уровень глюкозы в крови <65 мг/дл как более низкий уровень нормы относительно наших стандартных устройств для тестирования в месте оказания медицинской помощи (POCT). Допускался одновременный прием обычных препаратов в терапевтических дозах. Из медицинских карт были извлечены следующие данные: возраст, пол, время поступления, уровень алкоголя в крови, уровень глюкозы в крови, исходный балл по ШКГ (первый ШКГ), балл по ШКГ при поступлении в стационар (второй ШКГ), исходный (догоспитальный) жизненный цикл. признаки (систолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, насыщение кислородом периферических капилляров (SpO 2 )), клинические и догоспитальные признаки аспирации и мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей.Когда пациенты были интубированы на догоспитальном этапе, регистрировался только первый балл по ШКГ до интубации, поскольку второй балл по ШКГ был вызван наркозом (обычно балл по ШКГ = 3). Аспирацию считали положительной, если она была подтверждена бронхоскопией или если клиническое подозрение было подтверждено хотя бы одним из следующих факторов: выделение аспирата при кашле, грубые хрипы при аускультации, новые затемнения на рентгенограмме грудной клетки, развитие лихорадки или лабораторные признаки воспаления (C реактивный белок, лейкоцитоз) без других явных причин.Пациенты без клинических признаков аспирации или нормальной бронхоскопии оценивались как отрицательные.

Рисунок 1

Состав исследуемой когорты. Из исходной когорты из 458 атравматичных пациентов с острой моноинтоксикацией алкоголем 47 госпитализаций были исключены из-за отсутствия данных или тяжелых мешающих медицинских состояний, в результате чего 411 госпитализаций подходили для окончательного анализа. В трех случаях присутствовали два разных критерия исключения. ШКГ, шкала комы Глазго.

Измерения

За исключением догоспитальных измерений уровня глюкозы в крови методом POCT по данным скорой медицинской помощи, образцы крови были получены сразу после поступления пациента в нашу больницу для анализа газов венозной крови (RAPIDLab 1200, Siemens Healthcare Diagnostics, Эшборн, Германия ), измерение уровня алкоголя в крови и стандартные лабораторные тесты, включая глюкозу.По показаниям анамнеза или клинических данных пациента был проведен качественный токсикологический анализ мочи (Triage 8 Drugs of Abuse Panel, Alere Diagnostics, Кельн, Германия) для исключения смешанных интоксикаций. Этот тест обнаруживает следующие компоненты: амфетамин, барбитураты, бензодиазепины, кокаин, метадон, опиаты, тетрагидроканнабинол и трициклические антидепрессанты. Из-за низкой специфичности, чувствительности и клинической пользы токсикологический анализ мочи не проводился на регулярной основе.17

Статистический анализ

Ввод данных осуществлялся с помощью Microsoft Excel (V.14.0), для статистического анализа использовался SAS V.9.4 WIN (SAS Institute). Эмпирическое распределение непрерывных данных описывалось средним значением, стандартным отклонением и диапазоном, в случае категориальных данных — с абсолютной и относительной частотой. Коэффициент корреляции Спирмена был рассчитан для описания связи между уровнем алкоголя в крови и лабораторными показателями. Возможные различия между пациентами с аспирацией и без нее были проверены с помощью t-критерия для непрерывных данных и критерия χ 2 для категориальных данных.Бинарный многопараметрический логистический регрессионный анализ был использован для поиска возможных факторов риска аспирации. Статистические графики были использованы для визуализации результатов.

Участие пациентов и общественности

Пациенты не участвуют.

Результаты

В общей сложности n = 411 госпитализаций в отделение интенсивной терапии по поводу острой алкогольной моноинтоксикации, включая n = 360 различных пациентов, подходили для нашего анализа. Исходные характеристики включенных в исследование пациентов и их жизненные параметры приведены в таблице 1.

Таблица 1

Исходные характеристики исследуемой популяции при поступлении

Средний уровень алкоголя в крови существенно не отличался между мужчинами (2,7±1,0 г/л) и женщинами (2,5±1,1 г/л) (p=0,132). Максимальный уровень алкоголя в крови составил 5,9 г/л и 5,9 г/л у пациентов мужского и женского пола соответственно. На рисунке 2 уровни алкоголя в крови показаны в зависимости от возраста и пола. Уровень алкоголя в крови сильно коррелировал с возрастом пациентов (r=0,43, p<0,0001) как в общей популяции, так и у мужчин (r=0,0001).46, p<0,0001) и пациенток (r=0,33, p=0,003).

Рисунок 2

Уровни алкоголя в крови при поступлении представлены в зависимости от возраста отдельно для n=294 госпитализированных мужчин (□) и n=117 госпитализированных женщин (♦).

Для анализа флюктуации сознания при острой алкогольной интоксикации мы сравнили первый балл по ШКГ больного при прибытии бригады скорой медицинской помощи со вторым баллом по ШКГ при поступлении в стационар примерно через 30–60 мин. Средний балл по ШКГ улучшился с 10 до 13 между догоспитальным обращением и поступлением в отделение интенсивной терапии.На рис. 3 визуализирована сильная корреляция между первой и второй оценкой по ШКГ (r=0,77, p<0,0001). Точки на диагональной линии соответствуют пациентам с одинаковыми первыми и вторыми баллами по шкале ШКГ. Мы считали изменение ±3 балла по ШКГ (ΔGCS) клинически значимым. У большинства пациентов (n=258, 79%) не было значимых изменений по шкале ШКГ (-2 ≤ ΔGCS ≤+2). В то время как n = 61 госпитализированный (19%) продемонстрировал улучшение уровня сознания во время транспортировки в больницу (оценка ΔGCS ≥+3), только n = 10 пациентов (3%) продемонстрировали соответствующее ухудшение (оценка ΔGCS ≤ −3). .

Рисунок 3

Корреляция между первым баллом по ШКГ при догоспитальном осмотре и вторым баллом по ШКГ при поступлении в стационар (n=336 полных наборов данных). На диагонали представлены пациенты без изменений в баллах по шкале ШКГ во время их догоспитального лечения. Количество пациентов вписано в каждую точку и отражается размером точки. Разница в ±2 балла между первой и второй оценкой по ШКГ считалась клинически незначимой (незакрашенные кружки). Пациенты с изменениями по шкале ШКГ на 3 балла и более считаются клинически значимыми (закрашенные кружки).ШКГ, шкала комы Глазго.

Чтобы исключить какую-либо систематическую ошибку из-за смешанных записей GCS (т. е. объединенных первой и второй оценок GCS), все последующие анализы оценок GCS проводились только с первой оценкой GCS. Медиана первого балла по шкале ШКГ не различалась между пациентами мужского и женского пола (10 против 10, р = 0,864). Уровень алкоголя в крови не коррелировал с исходной оценкой по шкале ШКГ в общей популяции (r=-0,05, p=0,279), ни у мужчин (r=-0,05, p=0,331), ни у женщин (r=-0,04, p=0,673). ) пациентов. Тем не менее, очень высокие уровни алкоголя в крови (>5 г/л) были измерены только у пациентов с первым баллом по ШКГ ≤11 (рис. 4).Максимальные уровни алкоголя в крови 5,9 и 5,9 г/л были обнаружены у 2 пациентов с 3 и 8 баллами по шкале ШКГ соответственно.

Рисунок 4

Корреляция между первой оценкой по шкале ШКГ и уровнем алкоголя в крови для мужчин (□) и женщин (♦) пациентов. ШКГ, шкала комы Глазго.

В общей популяции из n=411 пациентов аспирация была обнаружена у n=21 (5%). Аспирация была диагностирована при положительной бронхоскопии у n=5 (24%) этих пациентов. У остальных n=16 больных диагноз аспирации ставился на основании наличия хотя бы одного из следующих критериев: грубые хрипы при аускультации (n=9), новые затемнения на рентгенограмме грудной клетки (n=6), развитие лихорадка или лабораторные признаки воспаления (n=6).Чтобы определить факторы риска аспирации у пациентов в состоянии алкогольного опьянения, мы сравнили когорты с аспирацией и без нее в отношении демографических характеристик, основных показателей жизнедеятельности, уровня алкоголя в крови, уровня глюкозы в крови и управления дыхательными путями. При однофакторном анализе непрерывных факторов риска аспирации пациенты с аспирацией были значительно старше (средний возраст 47 против 35 лет), имели более высокий уровень алкоголя в крови (в среднем 3,4 против 2,6  г/л), более низкий первый балл по ШКГ (медиана 3 против 11), более низкий (SpO 2 , в среднем 90 против 96%), более низкая частота дыхания (в среднем 13 /мин против 15 /мин) и более высокий уровень глюкозы в крови (139 против 109 мг/дл) (таблица 2). .

Таблица 2

Однофакторный анализ непрерывных факторов риска аспирации

Кроме того, одномерные результаты бинарных факторов риска выявили значительно более высокий риск аспирации у пациентов мужского пола, пациентов с документально подтвержденными показателями проходимости дыхательных путей, как указано в таблице 3.

Таблица 3

Однофакторный анализ бинарных факторов риска аспирации

У интубированных пациентов частота аспирации была значительно выше, чем у пациентов без интубации (56% против 2%). Поскольку многие врачи неотложной помощи принимают решение об интубации у пациентов с оценкой по ШКГ ≤8 на наличии или отсутствии глотательного и рвотного рефлексов, наличие этих защитных рефлексов коррелировало с риском аспирации.Всего у n=152 пациентов первый балл по ШКГ был ≤8. Данные о защитных рефлексах были доступны у n=74 (49%) этих пациентов. Защитные рефлексы у больных с баллом по ШКГ ≤8 присутствовали у n=52 (70%), но отсутствовали у n=22 (30%). Отсутствие защитных рефлексов было достоверно связано с более высоким риском аспирации: частота аспирации 45% у пациентов без защитных рефлексов против 6% у пациентов с защитными рефлексами (p=0,0001, таблица 3).

При многомерном анализе факторов риска пол, возраст, уровень алкоголя в крови, первый балл по ШКГ и SpO 2 , только возраст (ОШ 1.06) и балл по шкале ШКГ (ОШ 0,71) значимо коррелировали с риском аспирации (табл. 4).

Таблица 4

Оценки ОШ при многомерном анализе факторов риска аспирации

Из-за малого количества полных наборов данных наличие защитных рефлексов не может быть включено в многомерный анализ. Разница в возрасте и баллах по ШКГ между пациентами с аспирацией и без аспирации визуализируется в виде прямоугольных диаграмм на рис. 5А, В. Однако показатель GCS = 3 имел низкую чувствительность (60%) и умеренную специфичность (83%) для аспирации с положительной прогностической ценностью (PPV) всего 16% и очень высокой отрицательной прогностической ценностью (NPV) 98%. .Поскольку сведений о сохранении защитных рефлексов дыхательных путей у этих больных было немного, PPV и NPV рассчитывали для оценки по шкале ШКГ = 3, независимо от наличия рвотного рефлекса.

Рисунок 5

Распределение первого балла по ШКГ (A) и возраста (B) для пациентов без аспирации по сравнению с подтвержденной аспирацией, представленное в виде диаграмм. ШКГ, шкала комы Глазго.

Дискуссия

Острая алкогольная интоксикация представляет собой частую медицинскую проблему со значительной социально-экономической нагрузкой и нагрузкой на систему здравоохранения.Демографический анализ нашей когорты показывает преобладание молодых пациентов мужского пола, что сопоставимо с другими демографическими исследованиями.18,19 Однако наша когорта ОИТ показала более молодое возрастное распределение, чем другая ретроспективно проанализированная когорта пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи.1 С средний уровень алкоголя 2,7  г/л, в нашей когорте уровень алкоголя в крови был выше, чем во многих других исследованиях,20–23, что может быть связано с отбором пациентов в ОИТ. В отличие от Vereslt и соавт. ,1 более старший возраст был связан с более высоким уровнем алкоголя в крови в нашей когорте.

Поскольку короткий период догоспитальной помощи алкоголизированным пациентам препятствует соответствующей деградации алкоголя, можно было бы ожидать — если вообще ожидать — ухудшения ШКГ между первым контактом с пациентом и госпитализацией из-за продолжающейся резорбции алкоголя в пищеварительный тракт. Тем не менее, 19% наших пациентов продемонстрировали улучшение более чем на 2 балла по шкале ШКГ во время догоспитального лечения, но только у 3% пациентов наблюдалось соответствующее ухудшение. В целом, мы обнаружили сильную корреляцию между первой и второй оценкой GCS.Догоспитальный уровень алкоголя в крови обычно не доступен бригаде скорой помощи. Поэтому мы не можем предоставить данные о его кинетике, и клиническое решение не опирается на эти данные. Оценка по ШКГ у пациентов с черепно-мозговой травмой с дополнительной алкогольной интоксикацией также улучшилась между догоспитальной помощью и отделением неотложной помощи.24 Это означает, что момент времени измерения оценки по ШКГ во время догоспитальной помощи должен быть точно определен, и объединение данных ШКГ из разных фаз ухода следует избегать.Небольшие изменения в баллах по шкале ШКГ могут не обязательно отражать клинически значимое изменение уровня сознания у алкоголизированных пациентов. Поэтому мы считали клинически значимым только произвольно определенный ΔGCS ≥3.

Большинство данных о влиянии алкоголя на шкалу ШКГ было получено у пациентов с травмами. Некоторые исследования показали корреляцию между уровнем алкоголя в крови и оценкой по шкале ШКГ25, в то время как другие — нет. уровень алкоголя 2.7 г/л. У пациентов подросткового возраста (13–17 лет) с довольно легкой алкогольной интоксикацией (в среднем 1,6 г/л) Mick et al 20 обнаружили значительную корреляцию между уровнем алкоголя в крови и оценкой по шкале ШКГ. Можно предположить, что подростки и молодые люди еще не привыкли к регулярному употреблению алкоголя. Однако даже в самой молодой подгруппе (15–25 лет) нашего исследования достоверной корреляции между уровнем алкоголя в крови и оценкой по шкале ШКГ не было (n=136 пациентов, средний уровень алкоголя в крови 2.1 г/л, средний балл по ШКГ 10, р=0,061).

Одной из наиболее сложных клинических проблем у пациентов в состоянии алкогольного опьянения без сознания является принятие решения в пользу или против защиты дыхательных путей путем интубации. Многие исследования были выполнены в гетерогенных когортах со смешанной интоксикацией7, 9, 29–31, у пациентов с травмой,8, 32 или без каких-либо данных о риске аспирации. у пациентов в состоянии алкогольного опьянения связь низкого балла по шкале ШКГ с более высоким риском аспирации у этих пациентов недостаточно обоснована.В своем проспективном обсервационном исследовании Duncan et al 7 не обнаружили более высокой частоты аспирации у пациентов с оценкой по ШКГ ≤8. Однако только n=22 из 73 пациентов имели моноинтоксикацию алкоголем и только n=12 пациентов из всей их когорты имели балл по ШКГ ≤8. Сравнивая n=12 интубированных (средний балл по ШКГ 5,9) с n=14 неинтубированных (средний балл по ШКГ 5,5) пациентов со смешанной интоксикацией, Дональд и др. 9 не обнаружили различий в лабораторных или физиологических параметрах.Однако скорость аспирации не анализировалась. Ни у одного из интубированных больных не было алкогольной интоксикации. У пациентов со смешанной интоксикацией риск развития аспирационной пневмонии достоверно не различался между пациентами с оценкой по шкале ШКГ ≤8 по сравнению с оценкой по ШКГ >8. оценка и риск аспирации.31 Оценка по ШКГ ≤8 не считалась существенной для повышенного риска аспирации. Однако частота аспирации в этой когорте наркоманов была очень высокой (29%) по сравнению с нашим исследованием (5%).Это указывает на то, что смешанная интоксикация и моноинтоксикация алкоголем могут быть несопоставимы в отношении риска аспирации.

В нашем исследовании нетравматических пациентов с моноинтоксикацией алкоголем мы обнаружили сильную корреляцию между оценкой по ШКГ и риском аспирации даже в многомерной регрессионной модели. Однако n=133 из 152 пациентов (88%) с оценкой по ШКГ ≤8 не аспирировали. Таким образом, даже при балле по ШКГ = 3  значение PPV слишком низкое (16%), чтобы принять решение о интубации. Тем не менее, Sauter et al. 8 описали, что оценка по ШКГ ≤8 была основной причиной, по которой бригады неотложной помощи принимали решение об интубации у пациентов с интоксикацией.В нашей когорте врачи скорой помощи — в соответствии со своими протоколами неотложной помощи — приняли более дифференцированное решение об интубации на основании оценки по ШКГ, наличия рвотного рефлекса, рвоты и подозрения на аспирацию.

Альтернативным параметром для оценки риска аспирации является наличие рвотного или кашлевого рефлекса. Однако в очень небольшой группе пациентов с фармакологически индуцированной комой кашлевой рефлекс не коррелировал с оценкой по шкале ШКГ, поскольку n=4 из 12 пациентов (33%) с оценкой по ШКГ=3 имели ненарушенный кашлевой рефлекс.С другой стороны, у трех из пяти пациентов (60%) с баллом по шкале ШКГ = 8 был нарушен кашлевой рефлекс.29 Эти данные подтверждаются выявлением угнетенного рвотного рефлекса у пациентов с наркотической интоксикацией даже при балле по ШКГ ≥8,30. Следует отметить, что ни одно из этих исследований не проводилось у пациентов с моноинтоксикацией алкоголем. В нашем исследовании мы смогли получить информацию о рвотном или кашлевом рефлексе у n=74 пациентов. Отсутствие защитных рефлексов дыхательных путей достоверно коррелировало с повышенным риском аспирации в одномерном анализе (таблица 3).Кроме того, все показатели дыхательных путей достоверно коррелировали с частотой аспирации (таблица 3). Например, необходимость отсасывания секрета или интубация (по усмотрению врача скорой помощи) были связаны с частотой аспирации >50%. Наши данные согласуются с небольшим ретроспективным исследованием n = 155 пациентов со смешанной интоксикацией, в котором пациенты со сниженными баллами по ШКГ или нарушенным рвотным рефлексом имели более высокий риск развития аспирационного пневмонита.12 Отсутствующий или сниженный рвотный рефлекс был обнаружен у 96 человек. % их пациентов с аспирацией.Однако высокая частота аспирации, составляющая 15%, в их когорте со смешанной интоксикацией может быть связана с применением промывания желудка и приема угля, который не применяется при моноинтоксикации алкоголем. Наше исследование убедительно показывает, что выполнение некоторых мероприятий по обеспечению проходимости дыхательных путей (например, подача кислорода) или возникшая рвота указывали лишь на низкий риск аспирации, в то время как другие мероприятия (например, вентиляция через маску, отсасывание секрета, интубация) и отсутствие защитных рефлексов дыхательных путей указывают на низкий риск аспирации. высокая частота аспирации у этих пациентов.Это предполагает тщательное диагностическое (например, рентгенологическое исследование, бронхоскопия) или терапевтическое (например, лечение антибиотиками) лечение этих пациентов с высоким риском при поступлении в отделение интенсивной терапии. Однако оценка по ШКГ ≤8 не должна побудить врача неотложной помощи к эндотрахеальной интубации.

Хотя здесь мы представляем, насколько нам известно, наиболее полный анализ риска аспирации у пациентов с моноинтоксикацией алкоголем, наше исследование имеет некоторые ограничения. Из-за ретроспективного характера нашего исследования мы не можем дать прямых клинических рекомендаций.Поскольку защитные рефлексы дыхательных путей оценивались бригадой неотложной помощи только у части пациентов, может быть систематическая ошибка в отношении скорее нарушенных, чем нормальных рефлексов. Однако, поскольку в качестве причины против и в пользу интубации были указаны как сохраненные, так и нарушенные защитные рефлексы, мы не смогли обнаружить одностороннее занижение или завышение сообщения. Поскольку мы сосредоточились на пациентах с тяжелой алкогольной интоксикацией, поступивших в отделение интенсивной терапии нашей больницы, наши результаты нельзя экстраполировать на общую популяцию с моноинтоксикацией алкоголем в отделении неотложной помощи.

Заключение

В нашем ретроспективном исследовании мы обнаружили, что уровень алкоголя в крови коррелировал с возрастом пациента, но не с оценкой по шкале ШКГ. Однако и возраст, и оценка по ШКГ коррелировали с риском аспирации. Оценка GCS = 3 имеет очень низкий PPV для аспирации. Выявлены факторы риска аспирации у больных с моноинтоксикацией алкоголем: наложение трубки Геделя, масочная вентиляция легких, потеря защитных рефлексов дыхательных путей, отсасывание секрета, интубация. Эти пациенты могут получить пользу от агрессивного диагностического и терапевтического лечения.Поскольку только 6% пациентов с сохраненными рвотными рефлексами аспирировались, в этой подгруппе пациентов риск интубации может преобладать над преимуществами.

Заявление о доступности данных

Данные обезличенных участников доступны у соответствующего автора по обоснованному запросу.

Заявления об этике

Согласие пациента на публикацию

Неприменимо.

Одобрение этики

Исследование было одобрено местным советом по этике Гейдельбергского университета (S-329/2013).

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Томаса Кошны за помощь и поддержку графического представления данных.

Смертность от отравления алкоголем — США, 2010–2012 гг.

6 января 2015 г. этот отчет был опубликован как ранний выпуск MMWR на веб-сайте MMWR ( http://www.cdc.gov/mmwr ) .

Дафна Канни, PhD1, Роберт Д. Брюэр, MD1, Джессика Б. Месник, MPh2, Леонард Дж.Паулоцци, MD2, Тимоти С. Наими, MD3, Хуа Лу, MS1 (Сведения об авторах указаны в конце текста)

Реферат

Справочная информация: Алкогольное отравление обычно вызывается запоем с высокой интенсивностью (т. е. потреблением очень большого количества алкоголя во время эпизода запоя). Приблизительно 38 миллионов взрослых американцев сообщают, что выпивают в среднем четыре раза в месяц и выпивают в среднем восемь порций алкоголя за эпизод.

Методы: CDC проанализировал данные Национальной системы статистики естественного движения населения за 2010–2012 годы для оценки среднегодовых показателей смертности и смертности от отравления алкоголем (коды МКБ-10 X45 и Y15; основная причина смерти) в Соединенных Штатах среди лиц в возрасте ≥ 15 лет, по полу, возрастной группе, расе / этнической принадлежности и штату.

Результаты: В течение 2010–2012 годов в США в среднем 2221 смерть от отравления алкоголем (8,8 смерти на 1 миллион населения) происходили среди лиц в возрасте ≥15 лет в Соединенных Штатах. Из этих смертей 1681 (75,7%) были связаны со взрослыми в возрасте 35–64 лет, а 1696 (76,4%) — с мужчинами. Хотя на белых нелатиноамериканцев приходилось большинство смертей от отравления алкоголем (67,5%; 1500 смертей), самый высокий уровень смертности с поправкой на возраст был среди американских индейцев / коренных жителей Аляски (49,1 на 1 миллион).Скорректированный по возрасту уровень смертности от отравления алкоголем в штатах колеблется от 5,3 на 1 миллион в Алабаме до 46,5 на 1 миллион на Аляске.

Выводы: В среднем от отравления алкоголем в США ежедневно умирают шесть человек, в основном взрослые мужчины. Уровень смертности от отравления алкоголем существенно различается в зависимости от штата.

Последствия для практики общественного здравоохранения: Стратегии, основанные на фактических данных, по предотвращению чрезмерного употребления алкоголя (например, регулирование плотности точек продажи алкоголя и предотвращение нелегальной продажи алкоголя в розничных магазинах) могут снизить смертность от отравления алкоголем за счет снижения распространенности, частоты и интенсивности пьянства. .

Введение

Чрезмерное употребление алкоголя было причиной в среднем одной из 10 смертей среди взрослых трудоспособного возраста (в возрасте 20–64 лет) в Соединенных Штатах каждый год в течение 2006–2010 годов ( 1 ) и обошлось Соединенным Штатам в 223,5 миллиарда долларов в 2006 году. ( 2 ). Пьянство, определяемое как употребление четырех или более порций алкоголя женщинами или пяти или более порций алкоголя мужчинами за один раз, стало причиной более половины этих смертей ( 1 ) и трех четвертей экономических издержек ( 2 ).Пьянство также является причиной многих проблем со здоровьем и социальных проблем, включая отравление алкоголем ( 3 ). Тем не менее, около 38 миллионов взрослых в США сообщают, что выпивают в среднем четыре раза в месяц и выпивают в среднем восемь порций за раз ( 4 ). Большинство пьяниц (90%) не страдают алкогольной зависимостью ( 5 ).

Алкогольное отравление обычно вызывается запоем с высокой интенсивностью. Такое употребление алкоголя может превысить физиологическую способность организма перерабатывать алкоголь, вызывая повышение концентрации алкоголя в крови.Клинические признаки и симптомы алкогольной интоксикации прогрессируют и варьируются от минимальных нарушений, снижения суждения и контроля, невнятной речи, снижения мышечной координации, рвоты и ступора (снижение уровня сознания и когнитивных функций) до комы и смерти. Однако индивидуальная реакция на алкоголь варьируется в зависимости от многих факторов, включая количество и скорость потребления алкоголя, состояние здоровья, потребление других наркотиков, а также метаболическую и функциональную толерантность пьющего человека ( 6,7 ).

Среди задач плана Healthy People 2020 ( ) сокращаются доля взрослых, злоупотребляющих алкоголем (задача SA-14.3), и снижается число смертей, относимых на счет алкоголя (задача SA-20), в том числе смертей от отравления алкоголем. 8 ). Сокращение злоупотребления наркотиками и чрезмерного употребления алкоголя также является ключевым компонентом Национальной стратегии профилактики ( 9 ).

Методы

CDC проанализировал несколько файлов о смертности от причин смерти за 2010–2012 гг. из Национальной системы статистики естественного движения населения ( 10 ) для оценки среднегодовой смертности от отравления алкоголем среди лиц в возрасте ≥15 лет в Соединенных Штатах.Смерть от отравления алкоголем была определена как смерть с кодами основной (т.е. основной) причины смерти Международной классификации болезней, 10-й редакции (МКБ-10) X45 (случайное отравление алкоголем и воздействие на него) и Y15 (отравление и воздействие алкоголем). алкоголь, с неопределенными намерениями). Коэффициенты смертности от отравления алкоголем на 1 миллион были рассчитаны по полу, возрастной группе и расовой/этнической принадлежности для лиц в возрасте ≥15 лет с использованием в качестве знаменателя данных переписи населения США за 2010–2012 гг. .S. Стандарт переписи населения. Уровень смертности в штатах также был рассчитан и скорректирован по возрасту в соответствии со стандартным населением переписи населения США 2000 года.

Отдельные состояния, которые могли непосредственно способствовать смерти от отравления алкоголем, включая алкогольную зависимость (F10.2), гипотермию (X31, T68, T69.9), отравление наркотиками (T36–T50) и психические расстройства, связанные с употреблением наркотиков (F11–F16). , F18, F19), также оценивались среди лиц, умерших от отравления алкоголем.

Результаты

В течение 2010–2012 годов в среднем ежегодно умирал от отравления алкоголем 2221 человек, что составляет 8 случаев с поправкой на возраст.8 смертей на 1 миллион населения среди лиц в возрасте ≥15 лет в США (таблица 1). Из этих смертей 1681 (75,7%) приходится на взрослых в возрасте 35–64 лет, а 1696 (76,4%) — на мужчин. Самая высокая смертность от отравления алкоголем была среди мужчин в возрасте 45–54 лет (25,6 умерших на 1 млн населения). Хотя на нелатиноамериканских белых приходилось большинство смертей от отравления алкоголем (67,5%; 1500 смертей), самый высокий уровень смертности от отравления алкоголем с поправкой на возраст был среди американских индейцев / коренных жителей Аляски (49,5%).1 смерть на 1 млн). Всего в среднем за год 44 случая смерти (2,0%) были связаны с лицами в возрасте 15–20 лет, не достигшими разрешенного возраста употребления алкоголя до 21 года.

Скорректированный по возрасту уровень смертности от отравления алкоголем в штатах колебался от 5,3 на 1 миллион в Алабаме до 46,5 на 1 миллион на Аляске (таблица 2). В двадцати штатах уровень смертности от отравления алкоголем превышал общенациональный показатель 8,8 на 1 миллион, а в двух штатах (Аляска и Нью-Мексико) уровень смертности от отравления алкоголем составлял >30 на 1 миллион.Штаты с самым высоким уровнем смертности были расположены в основном на Великих равнинах и в западной части Соединенных Штатов, но также включали два штата Новой Англии (Род-Айленд и Массачусетс) (рисунок).

Алкогольная зависимость была указана в качестве сопутствующей причины смерти в среднем в 677 (30,4%) случаях смерти от отравления алкоголем, а гипотермия была указана в качестве сопутствующей причины смерти в среднем в 134 (6,0%) случаях в год. Отравление наркотиками и психические расстройства, связанные с употреблением наркотиков, были указаны в качестве причин смерти в среднем в 62 (2,5 раза) в год.8%) и 86 (3,9%) смертей от отравления алкоголем соответственно.

Выводы и комментарии

Результаты, представленные в этом отчете, показывают, что в 2010–2012 гг. в Соединенных Штатах в среднем от отравления алкоголем ежедневно умирало шесть человек в возрасте ≥15 лет. В трех из четырех этих смертей участвовали взрослые в возрасте 35–64 лет, а в трех из четырех этих смертей — мужчины. Почти 70% смертей пришлось на белых нелатиноамериканцев; однако самый высокий уровень смертности от отравления алкоголем был среди американских индейцев / коренных жителей Аляски (49.1 смерть на 1 млн).

Большая доля смертей от отравления алкоголем (75,7%) среди взрослых в возрасте 35–64 лет согласуется с недавними выводами о том, что две трети (69%) всех среднегодовых смертей, относимых на счет алкоголя, в Соединенных Штатах приходится на взрослых в возрасте 20–64 лет. ( 1 ). Смерти, связанные с алкоголем, также приводят к существенному снижению производительности труда и являются причиной более 70% из 223,5 миллиардов долларов экономических издержек, связанных с чрезмерным употреблением алкоголя в Соединенных Штатах в 2006 году ( 2 ).Этот вывод также согласуется с распределением эпизодов пьянства в Соединенных Штатах, о большинстве из которых сообщают взрослые в возрасте ≥26 лет ( 11 ).

Большая доля смертей от отравления алкоголем среди неиспаноязычных белых согласуется с высокой распространенностью пьянства среди этой группы населения ( 4 ). Высокий уровень смертности от отравления алкоголем среди американских индейцев / коренных жителей Аляски также согласуется с высокой интенсивностью пьянства, о которой сообщают пьяницы в этой популяции ( 4 ).Недавнее исследование показало, что американские индейцы/коренные жители Аляски в семь раз чаще умирают от отравления алкоголем, чем белые, что отражает как более высокую интенсивность пьянства среди пьяниц в этой группе населения, так и другие факторы, такие как географическая изоляция и ограниченный доступ к медицинской помощи. уход ( 12 ).

Различия в показателях смертности от отравления алкоголем в штатах отражают известные различия в моделях пьянства в штатах, на которые сильно влияют государственные и местные законы, регулирующие цены и доступность алкоголя ( 13 ), а также другие культурные и религиозные факторы (). 14 ).Недавнее исследование, в котором изучалась взаимосвязь между различными подгруппами государственной политики в отношении алкоголя и пьянством среди взрослых, показало, что небольшое количество мер политики, которые повысили цены на алкоголь и уменьшили его доступность, оказали наибольшее влияние на пьянство в штатах ( 15 ). Однако другие факторы, помимо различий в показателях пьянства, также могут быть важными факторами, влияющими на различия в показателях смертности от отравления алкоголем. Например, проживание в географически изолированных сельских районах может увеличить вероятность того, что человек с отравлением алкоголем не будет обнаружен до смерти или не будет оказана своевременная неотложная медицинская помощь.

Хотя алкогольная зависимость была сопутствующей причиной смерти в 30% смертей от отравления алкоголем, большинство этих смертей было связано с лицами, для которых алкогольная зависимость не была указана в качестве сопутствующей причины смерти. Этот результат согласуется с результатами недавнего исследования, которое показало, что девять из 10 взрослых, злоупотребляющих алкоголем, не были зависимы от алкоголя, в том числе более двух третей тех, кто сообщал о пьянстве ≥10 раз в месяц ( 5 ).

Результаты этого анализа имеют как минимум три ограничения.Во-первых, сведения о смертях, связанных с алкоголем, включая отравление алкоголем, занижены ( 16–18 ). Во-вторых, это исследование было ограничено случаями смерти, основной причиной которых было отравление алкоголем, и не включало случаи смерти, причиной смерти которых было отравление алкоголем. Предыдущее исследование показало, что было в три раза больше смертей, причиной которых было отравление алкоголем, а не основной причиной смерти ( 19 ). Наконец, данные о смертности могут занижать фактическое число смертей американских индейцев/коренных жителей Аляски ( 12 ) и некоторых других расовых/этнических групп населения (например,г., латиноамериканцы) из-за неправильной классификации расы/этнической принадлежности умерших в свидетельствах о смерти ( 20 ).

Существует несколько рекомендуемых, основанных на фактических данных, стратегий на уровне населения для снижения чрезмерного употребления алкоголя и связанного с ним вреда, таких как регулирование плотности точек продажи алкоголя (т. географической области) и предотвращение нелегальной продажи алкоголя в розничных магазинах (например,г., ответственность коммерческого хозяина [драмшопа]) ( 21 , 22 ). Статус политики каждого штата, связанной с некоторыми из этих рекомендаций, доступен в CDC в Интернете (по адресу http://www.cdc.gov/psr/alcohol). Также рекомендуется скрининг и краткосрочное вмешательство в отношении чрезмерного употребления алкоголя, в том числе запоев, среди взрослых ( 23 ). Однако недавнее исследование показало, что только каждый шестой взрослый американец в целом, каждый пятый нынешний пьющий и каждый четвертый запойный пьяница в 44 штатах и ​​округе Колумбия сообщили, что когда-либо обсуждали употребление алкоголя с врачом или другим медицинским работником.Кроме того, 65,1% тех, кто сообщил о пьянстве ≥10 раз за последний месяц, никогда не вели этот диалог ( 24 ).

Смерть от отравления алкоголем является серьезной и предотвратимой проблемой общественного здравоохранения в Соединенных Штатах. Комплексный подход к профилактике чрезмерного употребления алкоголя, который включает основанные на доказательствах общественные и клинические стратегии профилактики, необходим для снижения смертности от отравления алкоголем и другого вреда, связанного с чрезмерным употреблением алкоголя.

Благодарности

Ариальди М.Мининьо, магистр здравоохранения, Мелони Херон, доктор философии, Элизабет Ариас, доктор философии, Роберт Н. Андерсон, доктор философии, Дженнифер Маданс, доктор философии, Национальный центр статистики здравоохранения, CDC.

1Отдел здоровья населения, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, CDC; 2Отдел предотвращения непреднамеренных травм, Национальный центр предотвращения и контроля травматизма, CDC; 3 Отделение общей терапии внутренних органов, Бостонский медицинский центр, Бостон, Массачусетс (автор, ответственный за переписку: Дафна Канни, [email protected], 770-488-5411)

Ссылки

  1. Старе М., Робер Дж., Канни Д., Брюэр Р.Д., Чжан С.Вклад чрезмерного употребления алкоголя в смертность и потерянные годы потенциальной жизни в Соединенных Штатах. Предыдущий Хронический Дис 2014;11:130293.
  2. Bouchery EE, Harwood HJ, Sacks JJ, Simon CJ, Brewer RD. Экономические издержки чрезмерного потребления алкоголя в США, 2006 г. Am J Prev Med 2011; 41: 516–24.
  3. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный отчет о состоянии алкоголя и здоровья — 2014 г. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2014.
  4. Канни Д., Лю Ю., Брюэр Р.Д., Лу Х.Пьянство — США, 2011 г. MMWR Surveill Summ 2013; 62 (Приложение № 3): 77–80.
  5. Эссер М.Б., Хедден С.Л., Канни Д., Брюэр Р.Д., Гфрорер Дж.К., Наими Т.С. Распространенность алкогольной зависимости среди взрослых пьющих в США. Предыдущий Хронический Дис 2014;11:140329.
  6. Каплан Ю.Х., Голдбергер Б.А., ред. Судебно-медицинские аспекты алкоголя Гэрриота, шестое издание. Тусон, Аризона: Издательство «Юристы и судьи»; 2015.
  7. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма.Передозировка алкоголем: опасность чрезмерного употребления алкоголя. Bethesda, MD: Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма; 2013. Доступно на http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/AlcoholOverdoseFactsheet/Overdosefact.htm.
  8. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Цели злоупотребления психоактивными веществами. Здоровые люди, 2020 г. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США; 2011. Доступно по адресу http://www.healthypeople.gov/2020/topics-objectives/topic/substance-abuse/objectives.
  9. Национальный совет по профилактике. Национальная стратегия профилактики, Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление главного хирурга; 2011.
  10. ЦКЗ. Смертность множественных причин файлов. 2010–2012 гг. Министерство здравоохранения и социальных служб США, CDC; 2014. Доступно на http://www.cdc.gov/nchs/nvss/mortality_public_use_data.htm.
  11. Наими Т.С., Брюэр Р.Д., Мокдад А., Денни С., Сердула М.К., Маркс Дж.С. Пьянство среди взрослого населения США. ДЖАМА 2003; 289: 70–5.
  12. Ланден М., Робер Дж., Наими Т., Нильсен Л., Сьюэлл М. Смертность, относимая на счет алкоголя, среди американских индейцев и коренных жителей Аляски в Соединенных Штатах, 1999–2009 гг. Am J Public Health 2014;104:S343–9.
  13. Наими Т.С., Бланшетт Дж., Нельсон Т.Ф. и др. Новая шкала алкогольной политики США и ее связь с пьянством. Am J Prev Med 2014;46:10–6.
  14. Холт Дж. Б., Миллер Дж. В., Наими Т. С., Суи Д. З. Религиозная принадлежность и употребление алкоголя в США.Геогр. Рев. 2006; 96: 523–42.
  15. Суан З., Бланшетт Дж., Нельсон Т.Ф., Хирен Т., Усайеф Н., Наими Т.С. Среда политики в отношении алкоголя и подгруппы политики как предикторы масштабов пьянства среди взрослого населения США. Am J Public Health 2014. [Epub перед печатью].
  16. Дюфур МС. Свидетельства о смерти как база данных для медицинских исследований? Только с вашей помощью. Бюллетень патологоанатомического образования, 1984; 9:57–9.
  17. Ханзлик Р. Свидетельства о смерти, естественная смерть и алкоголь: проблема занижения данных.Am J Forensic Med Pathol 1988; 9:149–50.
  18. Хадсон П. Медицинский эксперт смотрит на выпивку. В Ewing JA и Rouse BA, ред. Алкоголь: алкоголь в американском обществе. Чикаго, Иллинойс: Нельсон Холл; 1978: 71–92.
  19. Yoon YH, Stinson FS, Yi HY, Dufour MC. Смертность от случайного отравления алкоголем в США, 1996–1998 гг. Алкоголь Res Health 2003; 27: 110–8.
  20. Ариас Э., Шауман В.С., Эшбах К., Сорли П.Д., Баклунд Э. Действительность сведений о расе и латиноамериканском происхождении в свидетельствах о смерти в Соединенных Штатах.Vital Health Stat 2 2008; 148:1–23.
  21. Целевая группа по общественным службам профилактики. Предотвращение чрезмерного употребления алкоголя. В: Руководство по профилактическим услугам на уровне сообщества. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2005. Доступно на http://www.thecommunityguide.org/alcohol/index.html.
  22. Бабор Т., Каэтано Р., Кассуэлл С. и др. Алкоголь: необычный товар — исследования и государственная политика. Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2010.
  23. Мойер В.А.; Целевая группа профилактических служб США.Мероприятия по скринингу и поведенческому консультированию в первичной медико-санитарной помощи для снижения злоупотребления алкоголем: Заявление рабочей группы по профилактическим услугам США. Ann Intern Med 2013; 159: 210–8.
  24. McKnight-Eily LR, Liu Y, Brewer RD, et al. Vital Signs: Общение медицинских работников и их пациентов с вопросами об употреблении алкоголя — 44 штата и округ Колумбия, 2011 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2014; 63:16–22.

Ключевые точки

  • В 2010–2012 годах в Соединенных Штатах в среднем ежегодно умирал от отравления алкоголем 2221 человек, или шесть смертей в день.
  • Отравление алкоголем обычно вызывается запоем с высокой интенсивностью (т. е. потреблением очень большого количества алкоголя во время эпизода запоя).
  • Трое из четырех умерших были взрослыми в возрасте 35–64 лет, а трое из четырех умерших — мужчинами.
  • Почти 70% смертей приходится на неиспаноязычное белое население; однако самый высокий уровень смертности от отравления алкоголем с поправкой на возраст был среди американских индейцев / коренных жителей Аляски (49.1 смерть на 1 млн).
  • Скорректированный по возрасту уровень смертности от отравления алкоголем в штатах варьировался от 5,3 смертей на 1 миллион в Алабаме до 46,5 смертей на 1 миллион на Аляске.
  • Было выявлено и рекомендовано несколько научно обоснованных стратегий, эффективных для снижения чрезмерного употребления алкоголя и связанного с ним вреда.
  • Дополнительная информация доступна по адресу http://www.cdc.gov/vitalsigns.

Характеристика

Итого

Мужской

Женщина

Среднегодовой номерсмертей

% от общего числа умерших

Коэффициент с поправкой на возраст

Среднегодовой номер смертей

% смертей мужчин

Коэффициент с поправкой на возраст

Среднегодовой номерсмертей

% женщин

смертей

Коэффициент с поправкой на возраст

Комбинезон

2 221

100.0

8,8

1 696

100,0

13,7

525

100.0

4.1

Возрастная группа § (лет)

15–24

113

5.1

2.6

85

5,0

3,8

28

5,4

1,3

25–34

288

13.0

6,9

228

13,4

10,9

60

11,4

2,9

35–44

476

21.4

11,7

370

21,8

18,2

106

20,2

5.2

45–54

747

33,6

16,7

564

33,3

25.6

183

34,8

8.1

55–64

458

20,6

12.2

352

20,7

19,3

107

20,3

5,5

≥65

139

6.3

3,3

98

5,8

5,4

41

7,9

1,8

Раса/этническая принадлежность

Белый, неиспаноязычный

1 500

67.5

8,8

1 103

65,0

13.1

397

75,6

4.6

Черный, неиспаноязычный

191

8,6

6,2

149

8,8

10.6

42

8.1

2,6

Латиноамериканец

338

15,2

9.0

296

17,5

15,6

41

7,9

2,4

Американский индеец/коренной житель Аляски

154

6.9

49,1

114

6,7

75,0

39

7,5

24,3

Житель азиатских/тихоокеанских островов

32

1.5

2,2

28

1,7

4.1

4

0,8

—¶


Штат

Среднегодовой номерсмертей

Ставка с поправкой на возраст §

Квартиль 1 (смертность 5,3–6,7)

Алабама

20

5,3

Техас

109

5.4

Иллинойс

57

5,6

Вирджиния

40

5,9

Висконсин

28

6.0

Айдахо

8

6.1

Луизиана

22

6,2

Пенсильвания

68

6.5

Коннектикут

19

6,6

Флорида

103

6,7

Миссисипи

15

6.7

Нью-Гэмпшир

8

6,7

Квартиль 2 (уровень смертности 6,8–8,5)

Огайо

64

6.9

Южная Каролина

28

7,4

Миссури

38

7,7

Теннесси

41

7.8

Грузия

62

7,8

Арканзас

17

7,8

Мэриленд

37

7.8

Вашингтон

46

8.1

Мэн

9

8.1

Небраска

11

8.1

Монтана

7

8,5

Квартиль 3 (уровень смертности 8,6–11,8)

Индиана

43

8.6

Северная Каролина

68

8,6

Нью-Йорк

143

8,8

Кентукки

32

9.1

Канзас

22

9,6

Айова

23

9,7

Мичиган

77

9.7

Невада

21

9,8

Нью-Джерси

74

9,9

Калифорния

299

9.9

Западная Вирджиния

17

11,2

Квартиль 4 (уровень смертности 11,9–46,5)

Массачусетс

67

11.9

Оклахома

37

12,6

Орегон

42

12,7

Колорадо

60

14.4

Миннесота

73

16,4

Юта

33

16,7

Южная Дакота

11

17.0

Вайоминг

8

17,7

Аризона

93

18,7

Род-Айленд

21

22.8

Нью-Мексико

52

32,7

Аляска

27

46,5


РИСУНОК.Смертность от отравления алкоголем* с поправкой на возраст, по штатам § — Национальная система статистики естественного движения населения, США, 2010–2012 гг.

Альтернативный текст : На рисунке выше представлена ​​карта Соединенных Штатов, на которой показаны скорректированные по возрасту показатели смертности от отравления алкоголем по штатам в 2010–2012 годах. Штаты с самым высоким уровнем смертности были расположены в основном на Великих равнинах и в западной части Соединенных Штатов, но также включали два штата Новой Англии (Род-Айленд и Массачусетс).

границ | Как справиться с самоотравлением баклофеном при расстройстве, связанном с употреблением алкоголя? Текущие обновления

Введение

Баклофен обычно используется для лечения спастичности при неврологических заболеваниях из-за его миорелаксирующего действия. Поскольку он действует на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК)-В в спинном мозге, он используется для лечения мышечных спазмов, связанных с заболеваниями и травмами спинного мозга. С 2002 года многие медицинские бригады изучали использование баклофена при лечении пациентов с алкогольной зависимостью.Противоречивые результаты наблюдались в двойных слепых рандомизированных клинических испытаниях (РКИ), проведенных для оценки эффективности баклофена как при низких дозах, то есть от 30 до 50 мг/сут (1–3), так и при более высоких дозах, до 400 мг/сут. д (4). Тем не менее, в недавних РКИ не удалось показать, что баклофен лучше с точки зрения долгосрочного наблюдения при таких высоких дозах (5–7). Было обнаружено, что баклофен безопасен и хорошо переносится пациентами с алкогольной зависимостью, в том числе страдающими циррозом печени (2). Тем не менее, по-прежнему отсутствуют руководства или доказательства того, как назначать баклофен при этом показании.Между тем, баклофен все чаще назначают как в низких, так и в высоких дозах, особенно в европейских странах. За увеличением числа назначений последовало увеличение числа случаев самоотравления баклофеном. Во Франции с 2008 г. среди врачей общей практики и наркологов быстро распространилось применение высоких доз баклофена (ГДБ), то есть до 300 мг/сут, а иногда и более. Это привело к дискуссиям между специалистами, особенно в отношении повышенного риска суицидальных попыток.

Все более широкое использование баклофена приводит к большей вероятности преднамеренного и непреднамеренного воздействия. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что последствия передозировки баклофена обычно тяжелые и требуют госпитализации в реанимацию. Сообщалось о судорогах, остановке сердца и летальных исходах. Ввиду этой противоречивой информации мы провели систематический обзор литературы о передозировке баклофена, сосредоточив внимание на пациентах с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя (AUD). Мы стремились представить обзор проявлений острой передозировки баклофена, определить, являются ли концентрации в сыворотке предикторами тяжести отравления, и описать эффективность терапевтических вмешательств, используемых для лечения передозировки.

Исходная информация: краткий обзор деликатного контекста назначения баклофена

Специалисты по наркологии продолжают спорить о том, показан ли баклофен для лечения AUD, ввиду противоречивых результатов относительно его эффективности. Во многих странах баклофен прописывают не по прямому назначению. Во Франции баклофен может назначаться в соответствии с временной рекомендацией к применению (ВРУ). В июле 2017 года Французское национальное агентство по безопасности лекарственных средств и изделий медицинского назначения (ANSM) пересмотрело TRU, предписав врачам не назначать баклофен пациентам с алкогольной зависимостью в суточной дозе выше 80 мг/сут.Оптимальная суточная доза баклофена для лечения AUD еще не утверждена, но ее можно назначать пациентам с алкогольной зависимостью, целью которых является не достижение воздержания, а снижение потребления, а также при неэффективности одобренных препаратов (8).

В литературе суточная доза, назначаемая пациентам, варьировалась в зависимости от целей исследования. Некоторые авторы назначали низкие и умеренные дозы, в то время как другие использовали высокие дозы. Поскольку считается, что постоянное потребление баклофена вызывает толерантность, важно помнить об этом.

Обзор случаев самоотравления баклофеном, о которых сообщают многочисленные противоядные центры

Интоксикация баклофеном описывалась десятилетиями. В связи с растущим интересом к его использованию для лечения AUD, многочисленные исследования были сосредоточены на самоотравление у пациентов с алкогольной зависимостью (9-14). В 2006 г. Леунг и соавт. (9) показали, что самоотравление баклофеном было причиной тяжелых симптомов, когда предполагаемая проглатываемая доза (SID) превышала 200 мг. Тем не менее, авторы не предоставили подробностей о коморбидной AUD или текущем лечении баклофеном во время интоксикации.

Исследования, проведенные токсикологическими центрами, показали, что SID во время самоотравление составляла 400 мг (15) и 480,7 мг (10), что выше дозы, которая, как считается, вызывает тяжелую интоксикацию.

Недавнее исследование, проведенное французским Национальным агентством по безопасности лекарственных средств и изделий медицинского назначения (Agence Nationale de Sécurité des Médicaments et des produits de santé, ANSM), предположило, что среди всех причин смерти у пациентов, получавших лечение баклофеном ( n = 385) , 97, как полагают, были результатом попытки самоубийства.Количество суицидов при приеме баклофена различалось в зависимости от принимаемой суточной дозы: 9 суицидов произошли у пациентов, получавших дозу ниже 30 мг/сут, 10 — у пациентов, получавших от 30 до 75 мг/сут, 6 — у пациентов, получавших от 75 до 180 мг/сут. , и 2 у пациентов, получающих дозы выше 180 мг/день. Такое наблюдение в этом исследовании имеет первостепенное значение, так как можно подумать, что пациенты, получавшие высокие дозы баклофена, с большей вероятностью совершали попытки самоубийства, чем те, кто получал более низкие дозы до 80 мг/день.Баклофен в высоких дозах, как полагают, снижает тревожность (16) и усиливает седативный эффект (17), что может вызвать расторможенность во время пикового действия препарата, провоцируя суицидальную попытку у пациентов с алкогольной зависимостью, которых больше всего среди жертв самоубийств. И наоборот, были описаны суицидальные попытки из-за поведенческой расторможенности, связанной с гипоманиакальными эпизодами, вызванными приемом баклофена в высоких дозах (18) (19, 20). Тем не менее, конструктивные выводы не могут быть сделаны без целостного взгляда на пациента (21).

Клиническая картина

Клинические проявления, описанные при самоотравлением баклофеном, обобщены в таблице 1. После острого приема большого количества баклофена обычно наблюдается угнетение центральной нервной системы, варьирующее от сонливости до комы. Порог, ведущий к угнетению ЦНС, был произвольно определен Leung et al. (9) в дозе выше 200 мг. Однако доза в мг/кг или вес пациента не были указаны.

Таблица 1 .Клинические признаки описаны при самоотравлением баклофеном.

При передозировке баклофена обычно сообщают о судорогах, требующих госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии (6, 7, 12, 14–16). Патофизиологические механизмы этих припадков до сих пор плохо изучены. Известно, что баклофен является проконвульсантным препаратом, опосредованным сложной ГАМК-В регуляцией как ГАМКергической, так и глутаматергической систем. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что активация рецепторов ГАМК-В может усиливать контраст нервного возбуждения в некоторых частях мозга (22).

Поскольку баклофен обычно принимают одновременно с алкоголем и другими лекарствами, порог судорожной готовности снижается, и пациент должен находиться под пристальным наблюдением. Приступы, вызванные баклофеном, следует лечить так же, как и другие токсикологические припадки. Бензодиазепины являются препаратами первой линии, но при необходимости их следует сочетать с пропофолом и барбитуратами. О судорожной активности свидетельствует непрерывный мониторинг электроэнцефалограммы.

Передозировка баклофена также вызывает энцефалопатию с клиническими проявлениями, типичными для смерти мозга (23).Выраженные электроэнцефалографические нарушения сочетаются с замедлением фоновой активности с пароксизмальной активностью. При тяжелой передозировке наблюдалось подавление вспышек (24), и электроэнцефалограмма должна непрерывно записываться до исчезновения аномальных признаков.

Сообщалось также о метаболическом ацидозе, хотя это и не является обычным явлением. Его следует рассматривать как осложнения в виде снижения сознания или комы, одновременного приема наркотиков или рабдомиолиза.

Сердечные осложнения включают удлинение интервала QTc (25), блокаду сердца первой степени (26), экстрасистолию предсердий (13) и суправентрикулярную тахикардию (12, 27), которые связаны с нарушениями вегетативной нервной системы.Ввиду сходства баклофена с ГАМК он может уменьшать симпатический отток, приводя к гипотензии и брадикардии. Нарушения вегетативной нервной системы также могут приводить к угнетению дыхания, хотя при передозировке баклофена нельзя исключать влияние на центральную дыхательную систему.

Фармакокинетика опьянения

Многие исследования были сосредоточены на изменении периода полувыведения баклофена, так как это может повлиять на лечение интоксикации. В терапевтической дозе его период полувыведения составляет около 2–6 часов, в среднем 3 часа.5 ч. Однако, в частности, у пациентов с алкогольной зависимостью наблюдались широкие индивидуальные вариации, показывающие линейную фармакокинетику с пропорциональной зависимостью только при дозах от 30 до 240 мг в день (28).

В случаях интоксикации период полувыведения баклофена может составлять от 12 до 36 часов после передозировки (29). Пациенты нуждаются в тщательном наблюдении из-за длительной седации и комы, а также повышенного риска судорог.

Заместительная почечная терапия, интоксикация баклофеном и функция почек

Известно, что почечная недостаточность задерживает клиренс баклофена, и может возникнуть феномен накопления (30), подвергающий пациентов риску осложнений.У пациентов с нарушением функции почек препарат почти полностью выводится из организма путем почечной фильтрации и канальцевой секреции, тогда как лишь незначительный путь включает метаболизм в печени (31). Значение гемодиализа после передозировки все еще обсуждается. При тяжелой интоксикации некоторые авторы рекомендуют заместительную почечную терапию, в частности непрерывную вено-венозную гемофильтрацию для увеличения элиминации баклофена, даже если функция почек не нарушена (32). Они утверждают, что заместительная почечная терапия показана, поскольку баклофен умеренно липофилен и умеренно связан с белком с ограниченным объемом распределения (~ 1 л/кг).Напротив, другие авторы подчеркивали тот факт, что у пациентов с нормальной функцией почек экстракорпоральные методы лечения, включая гемодиализ и гемофильтрацию, не усиливают элиминацию баклофена (33). Другие авторы сообщили о случае 29-летней женщины, принявшей 3500 мг баклофена (31). Сеансы гемодиализа проводились в соответствии с концентрацией баклофена в плазме. Отсроченное восстановление концентрации баклофена в плазме было связано с рецидивом токсичности после каждого сеанса гемодиализа.Авторы заявили, что причиной было либо устойчивое удержание баклофена в тканях или эритроцитах, либо продолжающаяся абсорбция из фармакобезоара. Хотя фармакобезоар встречается редко, Cleophax et al. наблюдали разрешение интоксикации после позднего введения угля и полиэтиленгликоля, после повторной неудачи гемодиализа. Они пришли к выводу, что выведение баклофена не было усилено гемодиализом у этого пациента с нормальной функцией почек и что следует проводить деконтаминацию желудочно-кишечного тракта, если наблюдается отсроченное восстановление концентрации баклофена в плазме (31).

Концентрация баклофена в плазме

Уровни баклофена в крови редко измеряют в клинической практике, за исключением случаев, когда интоксикация считается тяжелой (10, 15, 25, 31) или если у пациента имеется почечная недостаточность. Токсический уровень колеблется от 1,1 до 3,5 мг/л, а кома или смертельная интоксикация наблюдаются от 6 до 9,6 мг/л (34). И наоборот, терапевтический уровень составляет <0,6 мг/л. Тем не менее, независимо от концентрации в плазме, баклофен проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя его концентрация в головном мозге ниже, чем в сыворотке, из центральной нервной системы он выводится медленнее, чем из сыворотки.Это наблюдение имеет первостепенное значение, поскольку угнетение ЦНС может сохраняться даже после нормализации уровня баклофена в плазме (29).

Отмена баклофена

Отмена баклофена наблюдалась после резкого прекращения приема препарата (35). Когда пациент с подозрением на самоотравление баклофеном поступает в отделение неотложной помощи, абстиненцию трудно диагностировать, поскольку интоксикация баклофеном и абстиненция имеют много общих клинических признаков: усиление спастичности, мышечные спазмы, эпилептический статус, галлюцинации, зуд, гипертермия, рабдомиолиз и мультисистемный синдром. органная недостаточность, в ряде случаев приводящая к летальному исходу.

Обсуждение

Наиболее частой причиной тяжелой интоксикации баклофеном является самоотравление. Описаны случайные воздействия с менее тяжелыми клиническими проявлениями (10). Острая рекреационная интоксикация баклофеном приводила к коме (26). Сосредоточение внимания на AUD, поскольку пациенты с алкогольной зависимостью испытывают сопутствующие психиатрические заболевания, существует реальный риск самоотравление. У многих пациентов за ранними симптомами последовало отсроченное ухудшение состояния, что потребовало срочной госпитализации в отделение неотложной помощи или отделение интенсивной терапии.Когда происходит самоотравление баклофеном в домашних условиях, из-за его потенциальной тяжести следует рассмотреть вопрос о транспортировке в службах неотложной медицинской помощи с тщательным мониторингом клинического состояния и основных показателей жизнедеятельности. Скорость ухудшения может быть трудно оценить, особенно на догоспитальном этапе, во-первых, потому что появление симптомов может быть внезапным в зависимости от сопутствующих интоксикантов (10), а во-вторых, потому что интервал между отравлением и вызовом неотложной помощи обычно неизвестно, особенно если пациент без сознания.

Поскольку суицидальные мысли и суицидальные попытки чаще встречаются у людей с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, чем среди населения в целом, госпитализация является обязательной, особенно после суицидальной попытки. Пациент должен быть осмотрен психиатром после дезинтоксикации (36).

Следует подчеркнуть риск комы. Угнетение ЦНС является хорошо известным симптомом, связанным с интоксикацией баклофеном, и усиливается при одновременном употреблении этанола. Следует иметь в виду, что баклофен можно принимать одновременно с алкоголем пациентами, для которых полное воздержание не является целью (8, 37).Седативный эффект, головокружение и спутанность сознания являются наиболее частыми симптомами, связанными с самоотравлением баклофеном. Приступы, вызванные баклофеном, следует лечить так же, как и другие токсикологические припадки. Бензодиазепины являются терапией первой линии, а пропофол и барбитураты следует использовать при рефрактерных судорогах. Может быть показан мониторинг уровня баклофена в крови одновременно с непрерывным мониторингом электроэнцефалограммы. Тем не менее уровень баклофена в крови не коррелирует с продолжительностью комы, так как препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и выводится из центральной нервной системы (ЦНС) медленнее, чем из сыворотки.Это приводит к длительной депрессии ЦНС даже после того, как уровни баклофена в плазме возвращаются к норме (29). Эффективность обеззараживания желудка у пациентов с передозировкой баклофена не доказана. В одном случае массивной интоксикации баклофеном (SID 3500 мг) лечащий врач назначил полиэтиленгликоль и активированный уголь на 9-й день после самоотравление, что привело к снижению концентрации баклофена в плазме (31).

Пациентам, у которых после передозировки баклофена возникает брадикардия, следует ввести болюс атропина для купирования центральной стимуляции блуждающего нерва, вызванной баклофеном (13).

Пациенты должны находиться под наблюдением на предмет серьезной заболеваемости (например, аспирации). У пациентов с тяжелой интоксикацией и/или повышенным уровнем креатининкиназы как осложнением комы или артериальной гипотензии следует контролировать функцию почек путем определения в сыворотке азота мочевины и креатинина. Внутривенная гидратация может потребоваться для предотвращения почечной недостаточности. Серийный мониторинг активности креатининкиназы в сыворотке может помочь в оценке эффективности лечебных мероприятий и помочь врачу начать заместительную почечную терапию.

Противоядия не существует. Эмпирическое введение флумазенила для купирования комы нецелесообразно. Поскольку полинаркомания, включая алкогольную интоксикацию баклофеном, является обычным явлением, флумазенил может вызвать судороги, хотя это осложнение встречается редко.

Из литературы следует, что 200 мг — это пероральная доза, при которой можно ожидать появления умеренных или тяжелых симптомов (9). Однако авторы не сообщают подробностей о каком-либо текущем лечении баклофеном, что ограничивает интерпретацию этих результатов.Более того, в токсикологических центрах описано поглощение более высоких доз, особенно при попытках самоубийства.

Важным моментом, который требует дальнейшего изучения и который может объяснить прием высоких доз баклофена с целью членовредительства, является развитие толерантности при длительном лечении. Это подчеркивает необходимость оценки суточной дозы, принятой пациентом (21, 38) во время попытки самоубийства. Толерантность может привести к вариабельности клинических признаков интоксикации и даже к уменьшению ее тяжести.Хотя развитие толерантности к баклофену ослабляет баклофен-индуцированную энцефалопатию у крыс (24), необходимы дальнейшие исследования. Толерантность к баклофену может влиять на тактику ведения пациентов путем дифференциации между пациентами с острой интоксикацией, ранее не получавшими лечение баклофеном, и пациентами, получавшими лечение баклофеном («острое отравление на фоне хронического»).

Особого внимания требуют пациенты с острыми хроническими отравлениями, так как они подвержены риску синдрома отмены баклофена. Лечащие врачи не должны пренебрегать повторным введением баклофена, хотя доза, которую следует назначать, все еще обсуждается.Титруемые дозы должны быть правилом.

Лечение не должно ограничиваться только баклофеном. Он должен включать другие аспекты общей помощи пациентам с алкогольными расстройствами (психологические и психосоциальные вмешательства, ведение сопутствующих психических состояний и соматических осложнений) (38).

Вклад авторов

NF и FP задумали статью и провели поиск литературы. NF, FP, BR и NS написали статью. Все авторы критически рассмотрели рукопись и согласовали ее окончательный вариант.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Нину Кроут за перевод рукописи.

Каталожные номера

1. Аддолорато Г., Капуто Ф., Капристо Э., Доменикали М., Бернарди М., Джанири Л. и соавт. Эффективность баклофена в снижении тяги к алкоголю и потребления алкоголя: предварительное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Спирт Спирт . (2002) 37:504–8. doi: 10.1093/alcalc/37.5.504

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Addolorato G, Leggio L, Ferrulli A, Cardone S, Vonghia L, Mirijello A, et al. Эффективность и безопасность баклофена для поддержания воздержания от алкоголя у алкогользависимых больных циррозом печени: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Ланцет (2007) 370:1915–22. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61814-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3.Гарбутт Ю.С., Кампов-Полевой А.Б., Галлоп Р., Калка-Юл Л., Фланнери Б.А. Эффективность и безопасность баклофена при алкогольной зависимости: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Алкоголь Clin Exp Res. (2010) 34:1849–57. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01273.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Бераха Э.М., Салеминк Э., Гудриан А.Е., Баккер А., де Йонг Д., Смитс Н. и соавт. Эффективность и безопасность высоких доз баклофена для лечения алкогольной зависимости: многоцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Евро Нейропсихофармакол . (2016) 26:1950–9. doi: 10.1016/j.euroneuro.2016.10.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Müller CA, Geisel O, Pelz P, Higl V, Krüger J, Stickel A, et al. Баклофен в высоких дозах для лечения алкогольной зависимости (исследование BACLAD): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Евро Нейропсихофармакол . (2015) 25:1167–77. doi: 10.1016/j.euroneuro.2015.04.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Рейно М., Обен Х-Дж., Тринке Ф., Закин Б., Дано С., Дематтеис М. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование высоких доз баклофена у пациентов с алкогольной зависимостью — исследование ALPADIR. Спирт Спирт . (2017) 52:439–46. doi: 10.1093/alcalc/agx030

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Rolland B, Paille F, Gillet C, Rigaud A, Moirand R, Dano C, et al. Фармакотерапия алкогольной зависимости: рекомендации Французского алкогольного общества от 2015 г., выпущенные в партнерстве с Европейской федерацией наркологических обществ. ЦНС Neurosci Ther. (2016) 22:25–37. doi: 10.1111/cns.12489

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Pelissier F, de Haro L, Cardona F, Picot C, Puskarczyk E, Sapori JM, et al. Самоотравление баклофеном у пациентов с алкогольной зависимостью: национальные отчеты для французских токсикологических центров, 2008–2013 гг. Клин Токсикол. (2017) 55: 275–84. дои: 10.1080/15563650.2017.1284330

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Пелисье Ф., де Аро Л., Роллан Б., Франчитто Н. Тяжесть отравления баклофеном, связанная с сопутствующими психическими заболеваниями у пациентов с алкогольной зависимостью: лучшее измерение риска и пользы. Basic Clin Pharmacol Toxicol. (2017) 121:217–9. doi: 10.1111/bcpt.12832

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Pommier P, Debaty G, Bartoli M, Viglino D, Carpentier F, Danel V, et al. Тяжесть преднамеренного острого отравления баклофеном: неконкурентное когортное исследование. Basic Clin Pharmacol Toxicol. (2014) 114:360–4. doi: 10.1111/bcpt.12161

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Franchitto N, Pelissier F, Lauque D, Simon N, Lançon C. Самоинтоксикация баклофеном у алкогользависимых пациентов с сопутствующими психическими заболеваниями: серия случаев отделения неотложной помощи. Алкоголь Алкоголь. (2014) 49:79–83. doi: 10.1093/alcalc/agt169

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14.Киль Л.Б., Хёгберг Л.С., Янсен Т., Петерсен Дж.А., Далхофф К.П. Общенациональное исследование токсичности баклофена на основе регистров. Basic Clin Pharmacol Toxicol. (2015) 116:452–6. doi: 10.1111/bcpt.12344

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Léger M, Brunet M, Le Roux G, Lerolle N, Boels D. Самоотравление баклофеном в эпоху меняющихся показаний: многоцентровые отчеты во французский токсикологический центр. Алкоголь Алкоголь. (2017) 52:665–70.doi: 10.1093/alcalc/agx072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Морли К.С., Бейли А., Леунг С., Аддолорато Г., Леггио Л., Хабер П.С. Баклофен для лечения алкогольной зависимости и возможной роли сопутствующей тревоги. Спирт Спирт . (2014) 49: 654–60. doi: 10.1093/alcalc/agu062

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Rolland B, Labreuche J, Duhamel A, Deheul S, Gautier S, Auffret M, et al.Баклофен при алкогольной зависимости: взаимосвязь между дозировкой баклофена и алкоголя и возникновением сильного седативного эффекта. Евро Нейропсихофармакол . (2015) 25:1631–6. doi: 10.1016/j.euroneuro.2015.05.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Ghosh S, Bhuyan D. Злоупотребление баклофеном из-за его гипоманиакального эффекта у пациентов с алкогольной зависимостью и сопутствующим большим депрессивным расстройством. Clin Psychopharmacol Neurosci . (2017) 15:187–9.doi: 10.9758/cpn.2017.15.2.187

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Geoffroy PA, Auffret M, Deheul S, Bordet R, Cottencin O, Rolland B. Баклофен-индуцированные маниакальные симптомы: клинический случай и систематический обзор. Психосоматика (2014) 55:326–32. doi: 10.1016/j.psym.2014.02.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Franchitto N, De Haro L, Pélissier F. Сосредоточение исключительно на эффекте лекарства без целостного взгляда на пациента кажется не очень конструктивным. Клин Токсикол. (2018) 56:309. дои: 10.1080/15563650.2017.1373781

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Fujita S, Koshikawa N, Kobayashi M. Рецепторы ГАМК (B) усиливают контраст нервного возбуждения в островковой коре крысы. Неврология (2011) 199:259–71. doi: 10.1016/j.neuroscience.2011.09.043

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Chartier M, Malissin I, Tannous S, Labat L, Risède P, Mégarbane B, et al.Баклофен-индуцированная энцефалопатия при передозировке – моделирование зависимости электроэнцефалографический эффект/концентрация и вклад толерантности у крыс. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2018) 86:131–9. doi: 10.1016/j.pnpbp.2018.05.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Boels D, Victorri-Vigneau C, Grall-Bronnec M, Touré A, Garnier A, Turcant A, et al. Баклофен и пациенты с алкогольной зависимостью: реальный риск тяжелого самоотравление. Basic Clin Pharmacol Toxicol. (2017) 121:353–9. doi: 10.1111/bcpt.12779

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Weißhaar GF, Hoemberg M, Bender K, Bangen U, Herkenrath P, Eifinger F, et al. Интоксикация баклофеном: «забавный наркотик», вызывающий глубокую кому и бессудорожный эпилептический статус — описание случая и обзор литературы. Eur J Pediatr. (2012) 171:1541–7. doi: 10.1007/s00431-012-1780-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28.Марсо А., Имбер Б., Альварес Х.С., Грассен-Делиль С., Жаке И., Лансон С. и др. Высокая вариабельность экспозиции баклофена у пациентов с алкогольной зависимостью. Алкоголь Clin Exp Res. (2014) 38:316–21. doi: 10.1111/acer.12235

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Геркин Р., Карри С.К., Вэнс М.В., Санковски П.В., Мейнхарт Р.Д. Кинетика элиминации первого порядка после передозировки баклофена. Энн Эмерг Мед. (1986) 15:843–6. doi: 10.1016/S0196-0644(86)80388-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31.Cleophax C, Goncalves A, Chasport C, Beaugrenier E de, Labat L, Decleves X и др. Полезность мониторинга препаратов плазмы при тяжелом отравлении баклофеном. Клин Токсикол. (2015) 53:923–4. дои: 10.3109/15563650.2015.1088158

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Vandroux D, Gaüzère BA, Martinet O. Полезно ли экстракорпоральное лечение для лечения тяжелого отравления баклофеном даже у пациентов с нормальной функцией почек? Действительно очень открытая дискуссия! Anaesth Crit Care Pain Med. (2016) 35:229. doi: 10.1016/j.accpm.2016.02.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Mégarbane B, Labat L, Declèves X. Полезно ли экстракорпоральное лечение при тяжелом отравлении баклофеном? — Дискуссия еще открыта. Anaesth Crit Care Pain Med. (2016) 35:171–2. doi: 10.1016/j.accpm.2016.02.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Шульц М., Иверсен-Бергманн С., Андресен Х., Шмольдт А.Терапевтические и токсические концентрации в крови почти 1000 лекарств и других ксенобиотиков. Crit Care (2012) 16:R136. дои: 10.1186/cc11441

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Лю Дж., Ван Л.Н. Баклофен при алкогольной абстиненции. Cochrane Database Syst Rev. ( 2017) 8:CD008502. doi: 10.1002/14651858.CD008502.pub5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки

36. Лежуайе М., Гасталь Д., Бержере А., Казалино Э., Лекен В., Гильерме С.Алкогольные расстройства у больных, обследованных в отделениях неотложной помощи после суицидальной попытки. Европейский наркоман Res. (2012) 18:26–33. дои: 10.1159/000332233

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Пиньон Б., Лабреш Дж., Оффрет М., Готье С., Дехель С., Симиони Н. и соавт. Взаимосвязь доза-эффект баклофена при алкогольной зависимости: однолетнее когортное исследование. Хум Психофармакол. (2017) 32:e2593. doi: 10.1002/hup.2593

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38.Rigal L, Legay Hoang L, Alexandre-Dubroeucq C, Pinot J, Le Jeunne C, Jaury P. Переносимость высоких доз баклофена при лечении пациентов с алкогольными расстройствами: ретроспективное исследование. Алкоголь Алкоголь. (2015) 50:551–7. doi: 10.1093/alcalc/agv052

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Влияние острой алкогольной интоксикации на смертность, коагуляцию и фибринолиз у пострадавших с травмой

Аннотация

Фон

Влияние алкоголя на исход и фенотип фибринолиза у пациентов с травмой остается неясным.Следовательно, мы провели это исследование, чтобы определить, является ли алкоголь фактором риска смертности и остановки фибринолиза у пациентов с травмой.

Материалы и методы

Всего в исследование было включено 686 пациентов, обратившихся в наш травматологический центр и подвергшихся ротационной тромбоэластометрии. Первичным исходом была госпитальная смертность. Был проведен логистический регрессионный анализ, чтобы определить, является ли алкоголь независимым фактором риска внутрибольничной смертности и остановки фибринолиза.

Результаты

Уровень внутрибольничной летальности составил 13,8%, а алкоголь в крови был обнаружен у 27,7% пациентов в нашей исследуемой популяции. Пациенты в алкоголь-позитивной группе имели более высокий уровень смертности, более высокое время свертывания крови и более низкий максимальный лизис, большее выключение фибринолиза и гиперфибринолиз, чем пациенты в алкоголь-негативной группе. В логистическом регрессионном анализе алкоголь в крови был независимо связан с внутрибольничной летальностью (отношение шансов [ОШ] 2,578; 95% доверительный интервал [ДИ], 1.550–4,288) и отключение фибринолиза (ОШ 1,883 [95% ДИ, 1,286–2,758]). В группе остановки фибринолиза алкоголь в крови был независимым предиктором смертности (ОШ 2,168 [95% ДИ, 1,030–4,562]).

Выводы

Алкоголь является независимым фактором риска смертности и остановки фибринолиза у пациентов с травмой. Кроме того, алкоголь является независимым фактором риска смертности среди пациентов, перенесших остановку фибринолиза.

Образец цитирования: Ван И.Дж., Бэ Б.К., Чо Ю.М., Чо С.Дж., Йом С.Р., Ли С.Б. и др.(2021) Влияние острой алкогольной интоксикации на смертность, коагуляцию и фибринолиз у пациентов с травмами. ПЛОС ОДИН 16(3): e0248810. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0248810

Редактор: Жолт Дж. Балог, Больница Джона Хантера и Университет Ньюкасла, АВСТРАЛИЯ

Получено: 8 декабря 2020 г .; Принято: 7 марта 2021 г .; Опубликовано: 23 марта 2021 г.

Авторское право: © 2021 Wang et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи.

Финансирование: Эта работа была поддержана двухлетним исследовательским грантом Пусанского национального университета. Никакой конкретный другой спонсор не должен быть раскрыт.

Конкурирующие интересы: Эта работа была поддержана двухлетним исследовательским грантом Пусанского национального университета.Авторы заявили, что не существует никаких конкурирующих интересов.

Введение

Алкоголь является основным фактором риска травм, и 30–50% случаев травм связаны с острой алкогольной интоксикацией [1–3]. Острая алкогольная интоксикация вызывает аномальные физиологические реакции, такие как нарушение сердечно-сосудистой системы, повышение легочного сосудистого сопротивления, притупление высвобождения катехоламинов и коагуляционная дисфункция [3-8]. Учитывая фатальный эффект коагулопатии при тяжелой травме, клинический исход травм в состоянии алкогольного опьянения ожидается неблагоприятным [9].Однако влияние алкоголя на исход у пациентов с травмами остается неясным, и несколько исследований показали, что исход у пациентов в состоянии алкогольного опьянения лучше, чем у пациентов, не находящихся в состоянии алкогольного опьянения [2, 10–12].

Для дальнейшей оценки взаимосвязи между алкоголем и коагулопатией в недавних исследованиях использовались вязкоупругие гемостатические анализы (VHA), такие как ротационная тромбоэластометрия (ROTEM) и тромбоэластография (TEG) [2, 3, 11, 13]. В отличие от стандартных тестов коагуляции, таких как протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время, которые отражают лишь небольшую часть каскада коагуляции, VHA имеют то преимущество, что демонстрируют весь процесс коагуляции, от образования сгустка до фибринолиза, в режиме реального времени [14]. ].Недавние исследования с использованием VHA показали, что алкоголь ухудшает образование тромбов и ингибирует фибринолиз [2]. Более того, также наблюдалась связь между высоким содержанием алкоголя в крови и отключением фибринолиза [15].

Отключение фибринолиза — это состояние нарушенного фибринолиза. Выключение фибринолиза является наиболее распространенным фенотипом фибринолиза в случаях тяжелой травмы и связано с более высокой смертностью, чем при физиологическом фибринолизе [16]. Тем не менее, было проведено лишь несколько исследований о том, связана ли алкогольная интоксикация с остановкой фибринолиза, и не было проведено исследований клинических исходов у пациентов с травмой в состоянии алкогольного опьянения с остановкой фибринолиза.Поскольку выключение фибринолиза и алкогольная интоксикация часто встречаются у пациентов с травмой, взаимная корреляция между этими явлениями и прогнозом не ясна.

Цели этого исследования состояли в том, чтобы определить (а) влияние алкоголя на смертность и коагуляцию у пациентов с травмой, (б) является ли алкоголь фактором риска остановки фибринолиза и (в) влияние алкоголя на смертность в случае остановка фибринолиза.

Материалы и методы

Дизайн исследования и обстановка

Это ретроспективное одноцентровое исследование, включающее анализ данных, собранных из реестра.Наш травмпункт является региональным травмпунктом 1-го уровня и является одним из крупнейших травмоцентров в нашей стране. Ежегодно в травмпункт поступает около 1000 пациентов с оценкой тяжести травмы (ISS) 15 и выше. Протокол исследования был одобрен Институциональным наблюдательным советом больницы Пусанского национального университета (IRB-2007-033-093). Информация пациентов анализировалась анонимно; поэтому требование об информированном согласии было отменено.

Исследуемая популяция

Было включено

пациента, обратившихся в травматологический центр и прошедших тест ROTEM в период с января 2016 г. по декабрь 2019 г.Критериями исключения были (1) возраст ≤15 лет, (2) остановка сердца и (3) отсутствие теста на содержание алкоголя в крови.

Сбор данных и переменные

Данные были извлечены из Корейской базы данных травм (KTDB) и электронных медицинских карт нашей больницы. KTDB была создана в 2013 году Министерством здравоохранения и социального обеспечения Республики Корея для сбора подробной информации о пациентах с травмами по всей стране [17]. Из базы данных были собраны данные по следующим переменным: возраст, пол, жизненные показатели и оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) на момент поступления в травмпункт, механизм травмы, ISS, сокращенная шкала травм головы (AIS), AIS грудной клетки, AIS брюшной полости, значительное кровотечение, массивная трансфузия (MT) и внутрибольничная смертность.Мы также собрали следующие лабораторные данные: международное нормализованное отношение протромбинового времени (МНО), уровень молочной кислоты, количество тромбоцитов и рН крови. Алкоголь в крови (этанол) определяли у большинства пострадавших с тяжелой травмой с помощью диагностических приборов и реагентов Roche (Rotkreuz, Швейцария). Анализы на содержание алкоголя в крови не проводились, если с момента получения травмы прошло слишком много времени по заключению лечащего врача. VHA выполняли с использованием ROTEM delta (TEM International GmbH, Мюнхен, Германия).Необходимость проведения РОТЭМ-теста определял лечащий врач на основании гемодинамических показателей, результатов FAST и механизма повреждения в нашем травмпункте. Собранные данные ROTEM включали время свертывания (CT) при внешней активации TEM (EXTEM), время образования сгустка EXTEM (CFT), максимальную плотность сгустка EXTEM (MCF) и максимальный лизис EXTEM (ML). Гиперфибринолиз определяли как наличие EXTEM ML ≥15% и отключение фибринолиза как EXTEM ML ≤3% [16, 18]. Для ROTEM и лабораторного анализа образцы крови были взяты в течение 15 минут после поступления в травмпункт, а образцы ROTEM были собраны до введения транексамовой кислоты (TXA).

Первичной конечной точкой была госпитальная смертность. Время до смерти определяли как период времени (часы) от времени травмы до смерти в больнице. Вторичными исходами были значительное кровотечение и МТ, которые были соответственно определены как ≥5 единиц эритроцитарной массы, перелитой в течение 4 часов после поступления, и ≥10 единиц в течение 24 часов в травматологическом центре, соответственно [19].

Статистический анализ

Категориальные переменные сообщались как частоты и проценты, тогда как непрерывные переменные сообщались как медианы и межквартильные размахи (IQR).Ни одна из непрерывных переменных не показала распределения Гаусса в тесте Шапиро-Уилка. Мы сравнили категориальные переменные, используя точный критерий Фишера, и непрерывные переменные, используя U-критерий Манна-Уитни. Был проведен логистический регрессионный анализ для оценки независимого влияния алкоголя на смертность и остановку фибринолиза. Для статистического анализа использовалось программное обеспечение MedCalc версии 19.4 (Остенде, Бельгия). Значения P были двусторонними, и P<0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Характеристики пациентов

За период исследования было включено 837 пациентов с данными ROTEM.На основании критериев исключения 151 пациент был исключен из-за отсутствия теста на содержание алкоголя в крови (n = 111), возраста ≤15 лет (n = 11) и обращения в больницу с остановкой сердца (n = 29). Наконец, в это исследование были включены 686 пациентов (рис. 1).

В том числе 525 мужчин (76,5%). Медиана возраста составила 55 лет (межквартильный интервал 39–66 лет), а медиана ISS — 22 года (16–29 лет). Госпитальная летальность составила 95 (13,8%), МТ получили 133 (19,4%) пациента. Алкоголь в крови был обнаружен (>10,1 мг/дл) у 190 пациентов (27.7%), а медиана концентрации алкоголя в крови у этих пациентов составила 182 мг/дл (122–243,9).

Сравнение алкоголь-положительных и алкоголь-отрицательных групп

Пациенты были разделены на алкоголь-положительные и алкоголь-отрицательные группы на основании предела обнаружения 10,1 мг/дл (таблица 1), после чего их характеристики сравнивались. Это пороговое значение было установлено производителем, компанией Roche Diagnostics, поскольку значения ETOH ниже 10,1 мг/дл не регистрировались в виде числовых данных. Следовательно, это пороговое значение, задуманное производителем, было принято в нашем исследовании для классификации пациентов.Пациенты в алкоголь-позитивной группе были значительно моложе (P<0,001) и имели преобладание мужчин (P = 0,002) по сравнению с пациентами в алкоголь-негативной группе. Пациенты в алкоголь-позитивной группе также имели значительно более низкое систолическое артериальное давление (САД) (100 против 90, р<0,001), более низкий балл по шкале ШКГ (15 против 11,5, р<0,001), более высокий балл по шкале ISS (22 против 25). , P<0,001) и более высокие уровни молочной кислоты (2,7 против 5,3, P<0,001), чем в группе без алкоголя. Кроме того, пациенты в группе с положительным содержанием алкоголя в крови имели более высокий AIS в области головы и шеи, но не в грудной клетке и брюшной полости, чем в группе с отрицательным содержанием алкоголя в крови.Уровень внутрибольничной смертности был значительно выше в алкоголь-позитивной группе, чем в алкоголь-негативной группе (10,7% против 22,1%, P<0,001). Кроме того, количество пациентов со значительным кровотечением было выше в алкоголь-позитивной группе, чем в алкоголь-негативной группе (22,4% против 33,2%, P = 0,004). Что касается ROTEM, то существенной разницы между EXTEM CFT и MCF не наблюдалось. Пациенты в алкоголь-позитивной группе имели более высокий EXTEM CT (P = 0,005) и более низкий EXTEM ML (P = 0,005).028), чем в алкоголь-отрицательной группе. Фенотипы фибринолиза значительно различались между двумя группами (P = 0,001). В группе с положительной реакцией на алкоголь было больше отключений фибринолиза и гиперфибринолиза, чем в группе с отрицательной реакцией на алкоголь. Чтобы определить, является ли алкоголь независимым фактором риска внутрибольничной смертности, был проведен логистический регрессионный анализ (таблица 2). Обнаружение алкоголя в крови оставалось независимо связанным с внутрибольничной смертностью после поправки на возраст, пол и ISS (отношение шансов [OR] 2.578; 95% доверительный интервал [ДИ], 1,550–4,288; Р<0,001).

Сравнение пациентов по фенотипу фибринолиза

У большинства пациентов был физиологический фибринолиз (51,3%), у некоторых — отключение фибринолиза (39,9%) и гиперфибринолиз (8,7%). Различия по возрасту и полу между группами не были достоверными. Уровень внутрибольничной летальности существенно различался между группами (P<0,001). Группа гиперфибринолиза показала самый высокий уровень смертности (48,3%), а группа отключения фибринолиза (14,3%).6%) показали примерно в два раза более высокую смертность, чем в группе физиологического фибринолиза (7,4%). Что касается кровотечения и трансфузии, в группе гиперфибринолиза наблюдалась самая высокая частота МТ и значительных кровотечений, а в группе отключения фибринолиза частота МТ была примерно в два раза выше, чем в группе физиологического фибринолиза. В группе выключения фибринолиза алкогольная интоксикация (33,2%) наблюдалась чаще, чем в группе физиологического фибринолиза (21,2%).6%). В таблице 3 приведены характеристики пациентов в зависимости от фенотипа фибринолиза. Чтобы определить, является ли алкоголь независимым фактором риска остановки фибринолиза по сравнению с физиологическим фибринолизом, был проведен логистический регрессионный анализ с поправкой на возраст и ISS. Логистический регрессионный анализ показал, что алкоголь был независимо связан с остановкой фибринолиза (ОШ 1,883 [95% ДИ, 1,286–2,758], P <0,001).

Влияние алкоголя на смертность у пациентов с выключением фибринолиза

При анализе подгрупп мы сравнили алкоголь-позитивных и алкоголь-негативных пациентов в группе выключения фибринолиза (таблица 4).Как и в исследуемой популяции, алкоголь-позитивные пациенты были моложе и чаще умирали в группе выключения фибринолиза. ISS был выше в алкоголь-позитивной группе по сравнению с алкоголь-негативной группой. Однако это не было значительным. Чтобы определить, является ли алкоголь по-прежнему независимым фактором риска у пациентов с отключением фибринолиза, мы провели логистический регрессионный анализ для прогнозирования смертности. После поправки на возраст, пол и ISS алкоголь в крови был идентифицирован как независимый предиктор смертности в группе выключения фибринолиза (ОШ 2.168 [95% ДИ, 1,030–4,562], P = 0,0416) (таблица 5).

Обсуждение

Основные результаты этого исследования: (а) алкогольная интоксикация ассоциировалась с пролонгированным ХТ и снижением фибринолиза, (б) внутрибольничная смертность в алкоголь-позитивной группе была значительно выше, чем в алкоголь-негативной группе, и алкоголь был идентифицирован как независимый фактор риска смертности, (c) отключение фибринолиза было независимо связано с алкоголем в крови, (d) алкоголь-положительная группа была связана со значительно более высоким уровнем внутрибольничной летальности, чем алкоголь-отрицательная группа в группе группа отключения фибринолиза.

Алкоголь считается основным фактором риска травм. Это нарушает множественные компенсаторные реакции на травму, которые имеют решающее значение для исхода пациента [4, 7]. Наиболее критическим эффектом алкоголя у травматологических больных является нарушение свертываемости крови [3]. Кровоизлияние является ведущей причиной предотвратимой смертности у травматологических больных [9], а при острой травматической коагулопатии смертность кровоточащих больных значительно возрастает [20]. Предыдущие исследования показали, что нарушение свертывания крови, вызванное алкоголем, не может быть выявлено с помощью стандартного теста на коагуляцию, но может быть выявлено с помощью VHA [2, 3, 21].Как и в предыдущих исследованиях, мы сообщили, что МНО протромбинового времени не отличалось в алкоголь-позитивных и алкоголь-негативных группах, но EXTEM CT значительно отличался.

Необычным признаком нарушения свертывания крови из-за алкоголя является то, что оно не коррелирует с клиническими результатами [2, 3, 7, 10, 12]. Ховард и др. провели одноцентровое исследование с использованием ТЭГ у 264 пациентов с тяжелой травмой в травматологическом центре 1-го уровня [3]. Они обнаружили, что хотя время первоначального образования сгустка было увеличено в группе с положительной реакцией на алкоголь в крови, не было существенной разницы в смертности и полиорганной недостаточности.В последующих исследованиях, проведенных той же группой, было обнаружено нарушение образования сгустка и ингибирование фибринолиза, вызванное алкоголем [2]. Этот двунаправленный эффект был предложен в качестве причины отсутствия корреляции между нарушением коагуляции и клиническим исходом.

Результат нашего исследования согласуется с предыдущими выводами. Наши результаты показали, что у пациентов с положительной реакцией на алкоголь наблюдалось значительное удлинение CT и снижение ML. В отличие от предыдущих исследований, наше исследование показывает, что уровень смертности в группе, положительной к алкоголю, был значительно выше, чем в группе, отрицательной к алкоголю.Кроме того, алкоголь был идентифицирован как независимый фактор риска смертности после поправки на возраст, пол и ISS. Это означало, что пациенты в состоянии алкогольного опьянения были в основном мужчинами, молодыми и с тяжелыми травмами, но сам алкоголь мог способствовать неблагоприятному прогнозу. Причина не ясна, но одним из возможных объяснений являются гетерогенные патологические фенотипы фибринолиза, такие как гиперфибринолиз и отключение фибринолиза, в группе с положительным результатом на алкоголь.

Фибринолиз является важным компонентом острой травматической коагулопатии, а состояние патологического фибринолиза ухудшает исход заболевания [16, 18, 22].Гиперфибринолиз представляет собой состояние, при котором фибринолиз патологически активирован и подавляет образование фибрина. Гиперфибринолиз является наименее часто наблюдаемым фенотипом среди трех фенотипов фибринолиза и имеет самую высокую смертность [23-25]. Выключение фибринолиза представляет собой явление, противоположное гиперфибринолизу, при котором фибринолиз аномально снижен. Подобно предыдущим результатам, наше исследование показало, что гиперфибринолиз имеет значительно более высокую смертность, чем другие фенотипы.Напротив, при выключении фибринолиза смертность была ниже, чем при гиперфибринолизе. Однако она была выше, чем смертность от физиологического фибринолиза.

Недавно появилась важность точной диагностики остановки фибринолиза. Это связано с тем, что отключение фибринолиза имеет высокий уровень заболеваемости и может ухудшить состояние пациента при введении TXA пациенту с отключением фибринолиза [16, 23, 24]. В 2020 году Стеттлер и соавт. продемонстрировали, что алкоголь в крови связан с более низким фибринолизом, и идентифицировали высокий уровень алкоголя в крови как независимый предиктор остановки фибринолиза [15].В нашем исследовании алкоголь в крови был идентифицирован как независимый фактор риска остановки фибринолиза. Кроме того, было проанализировано влияние алкоголя на смертность среди пациентов с выключением фибринолиза, и алкоголь был независимым фактором риска смертности у таких пациентов. Насколько нам известно, это первое исследование, выявившее взаимосвязь между алкоголем и исходами у пациентов с отключением фибринолиза. Хотя причина не ясна, одна из гипотез предполагает, что алкоголь ухудшает выключение фибринолиза, поскольку он ингибирует фибринолиз.Имеются несколько сообщений об ассоциации острого приема алкоголя и выраженного ингибирования фибринолиза, как в лабораторных условиях, так и у здоровых лиц [8, 26]. Точный механизм такого явления должен быть выяснен в ходе дальнейших исследований.

В нашем исследовании пациенты из алкогольно-позитивной группы имели более низкий уровень ШКГ, более низкое САД, более высокий уровень АИС в головном мозге и более высокий уровень молочной кислоты по сравнению с пациентами из алкогольно-негативной группы. Мы полагаем, что причиной снижения уровня ШКГ был не только алкоголь, но и последствия черепно-мозговой травмы и шокового состояния.Алкоголь может вызвать метаболический ацидоз. При метаболизме алкоголя пируват восстанавливается до лактата, что создает лактоацидоз. Следовательно, трудно определить причину повышения лактата у пациента с травмой, употреблявшего алкоголь, поскольку это может быть связано с высокой степенью шока или метаболизмом алкоголя. Однако необходимы дальнейшие исследования для разработки методов выявления причины повышения уровня лактата у таких пациентов.

Наше исследование имеет несколько ограничений.Во-первых, это было ретроспективное исследование; могла существовать потенциальная предвзятость. Во-вторых, это было одноцентровое исследование; следовательно, обобщаемость наших результатов может быть неопределенной из-за вариации региональных особенностей. В-третьих, алкоголь можно оценивать как непрерывную переменную, но мы анализировали его как категориальную переменную. В-четвертых, необходимость проведения РОТЭМ-теста определялась врачом на основании гемодинамических признаков, результатов УЗИ и механизма повреждения. Следовательно, нельзя полностью исключать возможность предвзятости выбора.

Выводы

В заключение мы определили, что алкоголь ухудшает начальное образование тромбов, ингибирует фибринолиз и является независимым фактором риска отключения фибринолиза у пациентов с травмами. Кроме того, у пациентов с выключением фибринолиза алкоголь является независимым фактором риска смертности.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить всех пациентов и их семьи, которые были включены в это исследование.

Каталожные номера

  1. 1.Ривара Ф.П., Юркович Г.Дж., Герни Дж.Г., Сегин Д., Флигнер К.Л., Рис Р. и соавт. Масштабы острого и хронического злоупотребления алкоголем у пострадавших с травмами. Арка Сур. 1993; 128: 907–912. пмид:8102049
  2. 2. Ховард Б.М., Корнблит Л.З., Редик Б.Дж., Конрой А.С., Нельсон М.Ф., Калфи К.С. и др. Выявление двунаправленного действия алкоголя на коагуляцию при травмах: нарушение образования сгустка и снижение фибринолиза при ротационной тромбоэластометрии. J Травма неотложной помощи Surg. 2018; 84: 97–103.пмид:2
  3. 82
  4. 3. Howard BM, Kornblith LZ, Redick BJ, Vilardi RF, Balhotra KS, Crane JM, et al. Влияние алкоголя на коагуляцию у пациентов с травмами: интерпретация тромбоэластографии с осторожностью. J Травма неотложной помощи Surg. 2014; 77: 865–872. пмид:25099451
  5. 4. Мур Э.Э. Алкоголь и травма: идеальный шторм. J Травма. 2005; 59: С53–С56. пмид:16355063
  6. 5. Блумквист С., Торн Дж., Элмер О., Йонссон Б.А., Странд С.Е., Линдал С.Г.Ранние посттравматические изменения гемодинамики и легочной вентиляции у предварительно леченных алкоголем свиней. J Травма. 1987; 27: 40–44. пмид:3806710
  7. 6. Дэвис Дж.В., Каупс К.Л., Паркс С.Н. Влияние алкоголя на полезность дефицита оснований при травме. J Травма. 1997; 43: 507–510. пмид:9314316
  8. 7. Билелло Дж., МакКрей В., Дэвис Дж., Джексон Л., Данос Л.А. Острая интоксикация этанолом и пациент с травмой: гемодинамические ловушки. Мир J Surg. 2011; 35: 2149–2153. пмид:21748516
  9. 8.Spoerke N, Underwood S, Differding J, Van P, Sambasivan C, Shapiro D, et al. Влияние интоксикации этанолом и пола на свертываемость крови. J Травма. 2010; 68: 1106–1111. пмид:20453765
  10. 9. Коэн М.Дж., Кристи С.А. Коагулопатия травмы. Крит Уход Клин. 2017; 33: 101–118. пмид:27894491
  11. 10. Плюрад Д., Деметриадес Д., Грузинский Г., Престон С., Чан Л., Гаспар Д. и др. Автокатастрофы: связь потребления алкоголя с типом и тяжестью травм и исходов.J Emerg Med. 2010; 38: 12–17. пмид:18547772
  12. 11. Рао А.Дж., Лин А.Л., Хиллиард С., Фу Р., Леннокс Т., Барбоза Р.Р. и др. Уровни этанола в крови не связаны с изменениями коагуляции, измеренными с помощью тромбоэластографии у пациентов с черепно-мозговой травмой. Мировой нейрохирург. 2018; 112: e216–e222. пмид:29330077
  13. 12. Лустенбергер Т., Инаба К., Бармпарас Г., Талвинг П., Плурад Д., Лам Л. и др. Интоксикация этанолом связана с более низкой частотой госпитальной коагулопатии у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой.J Нейротравма. 2011; 28: 1699–1706. пмид:21

    9

  14. 13. Эйсманн Х., Лайон Зиг Х.А., Теске Дж., Берендт П., Фридрих Л., Шумахер К. и др. Влияние потребления алкоголя на свертываемость крови в ROTEM: исследование in vivo. Корейский J Anesthesiol. 2020; 73: 334–341. пмид:32299155
  15. 14. Wirtz MR, Baumann HM, Klinkspoor JH, Goslings JC, Juffermans NP. Вязкоупругие испытания при травмах. Семин Тромб Гемост. 2017; 43: 375–385. пмид:28364737
  16. 15. Stettler GR, Moore EE, Nunns GR, Moore HB, Huebner BR, Silliman CC, et al.Не пить и не лизать: алкогольная интоксикация увеличивает выключение фибринолиза у пострадавших. Eur J Trauma Emerg Surg. 2020: 1–9.
  17. 16. Moore HB, Moore EE, Neal MD, Sheppard FR, Kornblith LZ, Draxler DF, et al. Выключение фибринолиза при травме: исторический обзор и клинические последствия. Анест Анальг. 2019; 129: 762–773. пмид:31425218
  18. 17. Jung K, Huh Y, Lee JC, Kim Y, Moon J, Youn SH и др. Применимость оценки травмы и тяжести травмы для населения с тупой травмой в Корее и предложение новых моделей с использованием предикторов оценки.Yonsei Med J. 2016; 57: 728–734. пмид:26996574
  19. 18. Галл Л.С., Брохи К., Давенпорт Р.А. Диагностика и лечение гиперфибринолиза при травме (европейская перспектива). Сем Тромб Хемост. 2017; 43: 224–234. пмид:28219084
  20. 19. Cantle PM, Коттон BA. Прогнозирование массивной трансфузии при травме. Крит Уход Клин. 2017; 33: 71–84. пмид:27894500
  21. 20. Kushimoto S, Kudo D, Kawazoe Y. Острая травматическая коагулопатия и коагулопатия, вызванная травмой: обзор.J Интенсивная терапия. 2017;5: 1–7. пмид:28066556
  22. 21. Кук М.Р., Луис С.Г., Маккалли С.П., Штук Р.С., Фабрикант С.П., Шрайбер М.А. Положительный уровень алкоголя в крови связан со снижением ТГВ при травме. Травма, повреждение. 2015; 46: 131–135. пмид:25311264
  23. 22. Уолш М., Шрив Дж., Томас С., Мур Э., Мур Х., Хейк Д. и др. Фибринолиз при травме: «миф», «реальность» или «нечто среднее». Семин Тромб Гемост. 2017; 43: 200–212. пмид:28219085
  24. 23. Мур Х.Б., Мур Э.Е., Лирас И.Н., Гонсалес Э., Харвин Дж.А., Холкомб Дж.Б. и др.Острое отключение фибринолиза после травмы происходит часто и увеличивает смертность: многоцентровая оценка 2540 пациентов с тяжелыми травмами. J Am Coll Surg. 2016; 222: 347–355. пмид:26

    9
  25. 24. Гомес-Буилес Дж. К., Акуна С. А., Насименто Б., Мадотто Ф., Ризоли С. Б. Вредные или физиологические: диагностика остановки фибринолиза в когорте травм с помощью ротационной тромбоэластометрии. Анест Анальг. 2018; 127: 840–849. пмид:29683829
  26. 25. Theusinger OM, Wanner GA, Emmert MY, Billeter A, Eismon J, Seifert B, et al.Гиперфибринолиз, диагностированный с помощью ротационной тромбоэластометрии (ROTEM®), связан с более высокой смертностью у пациентов с тяжелой травмой. Анест Анальг. 2011; 113: 1003–1012. пмид:214
  27. 26. Engström M, Schött U, Reinstrup P. Этанол ухудшает коагуляцию и фибринолиз в цельной крови: исследование, проведенное с помощью ротационной тромбоэластометрии. Коагуляционный фибринолиз крови. 2006; 17: 661–665. пмид:17102653

АТИПИЧНАЯ ПРОЯВЛЕНИЕ МИКСЕДЕМНОЙ КОМЫ

Christopher Lee, M.D. 1 , Карен Хайбер, доктор медицины 2 , Пейман Заргар, доктор медицины 3 , Дженнифер Маркс, доктор медицины 2 , 1 Университет Южной Калифорнии, Ла-Кресента, Калифорния; 2 Университет Южной Калифорнии; 3 Университет Южной Калифорнии, Калифорния

Номер реферата: 678

Представление клинического случая: 49-летний мужчина поступил с измененным психическим статусом и диффузной болью в теле.Он отрицал какое-либо алкогольное или наркотическое опьянение, боль в груди, одышку или инфекционные симптомы. Его прошлая история включала хронический гипотиреоз и алкоголизм. У него была температура 36,8 градусов по Цельсию, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, он был в сознании и ориентировался только на человека. У него была гепатомегалия с диффузной болезненностью в животе без рикошета или защиты. Не было склеральной иктеричности, сосудистых звездочек или астериксиса. Конечности теплые, без отечности. Газы венозной крови показали pH 7,44 и pCO2 38 мм рт.ст.Общий анализ крови показал гемоглобин 10,5 г/дл, средний объем эритроцитов 106,5 фл, тромбоциты 51 К/мкл без лейкоцитоза. Другие анализы включали натрий 125 ммоль/л, хлорид 83 ммоль/л, бикарбонат 21 ммоль/л, азот мочевины 17 мг/дл, креатинин 1,47 мг/дл, щелочная фосфатаза 836 ед/л, АСТ 1501 ед/л, АЛТ 441 ед/л. л, общий билирубин 11,6 мг/дл и прямой билирубин 9,5 мг/дл. Панель гепатита и токсикология мочи были отрицательными, а уровни ацетаминофена и этанола были нормальными. Креатинкиназа была повышена до 16 006 ЕД/л.Уровень тиреостимулирующего гормона был повышен до 57,86 МЕ/мл при уровне свободного Т4 менее 0,11 нг/дл. Случайный кортизол был нормальным на уровне 10,5 мкг/дл. Панель липидов показала холестерин 612 мг/дл, ЛПВП 24 мг/дл, прямой ЛПНП 30 мг/дл и триглицерид 2424 мг/дл. КТ его головы была нормальной, а УЗИ правого верхнего квадранта показало стеатоз печени без камней или дилатации общего желчного протока. После обсуждения с эндокринологами и гепатологами его лечили от микседематозной комы левотироксином 500 мг в/в и поддерживали на 100 мг в/в ежедневно.Он стал бдительным и ориентировался в человеке, месте и времени в течение 12 часов. Пациент был выписан в стабильном состоянии на 5-й день госпитализации, и после выписки его АСТ и АЛТ снизились до 117 и 209 ЕД/л, соответственно, при общем билирубине 3,3 мг/дл, прямом билирубине 1,9 мг/дл и триглицеридах 546 мг. /дл.

Обсуждение: Этот случай представляет собой необычное проявление микседематозной комы. Отеков, гипотермии или гиперкапнии у больного не было. У него была гипонатриемия, которая часто встречается при микседематозной коме из-за снижения экскреции свободной воды.Хотя трансаминиты также распространены и, вероятно, также были повышены из-за сопутствующего рабдомиолиза, холестатические паттерны обычно не наблюдаются и могут быть связаны с расслабляющим действием тироксина на сфинктер Одди. Гиперлипидемия также была описана при хроническом гипотиреозе и микседематозной коме. Однако, согласно нашему обзору литературы, это может быть одним из наиболее тяжелых задокументированных случаев гипертриглицеридемии при микседематозной коме.

Выводы: При лечении пациентов с микседематозной комой клиницистам следует проявлять бдительность в отношении этих потенциальных системных нарушений.

Цитировать этот реферат:

Ли, К.; Хайбер, К; Заргар, П; Маркс, Дж.

АТИПИЧНАЯ ПРОЯВЛЕНИЕ МИКСЕДЕМНОЙ КОМЫ.

Резюме опубликовано на Hospital Medicine 2018; 8-11 апреля; Орландо, Флорида

Аннотация 678

.

https://shmabstracts.org/abstract/an-atyper-presentation-of-myxedema-coma/.

16 марта 2022 г.

<< Вернуться

Влияние употребления гамма-гидроксимасляной кислоты и комы, вызванной гамма-гидроксимасляной кислотой, на аффект и аффективную сеть — Аннотация — European Addiction Research 2019, Vol. 25, № 4

Аннотация

Справочная информация: Гамма-гидроксимасляная кислота (ГОМК) является наркотиком, которым злоупотребляют, что связано с увеличением посещаемости отделений неотложной помощи из-за вызванных ГОМК ком.Прекращение приема ГОМК часто увеличивает социальную тревожность и связано с изменениями в обработке эмоций. Однако мало что известно о влиянии приема ГОМК и комы, вызванной ГОМК, на регуляцию аффектов у людей. Цели: Мы стремились оценить влияние приема ГОМК и комы, вызванной ГОМК, на аффективную сеть. Метод: Мы набрали 27 потребителей ГОМК с комой, вызванной ГОМК ≥4 (ГОМК-кома), 27 потребителей ГОМК без комы, вызванной ГОМК (ГОМК-без комы), и 27 полинаркоманов, которые никогда не принимали ГОМК (без комы). ГОМК).Участники заполняли анкеты для самоотчетов, оценивая негативное влияние (депрессию, тревогу и стресс), и выполняли задачу сопоставления эмоциональных лиц во время функциональной магнитно-резонансной томографии, чтобы исследовать активность миндалевидного тела и гиппокампа. Результаты: Группа GHB-Coma сообщила о более высоких уровнях депрессии, беспокойства и стресса; выявлено снижение активности гиппокампа; и повышенная функциональная связь левого гиппокампа с левой веретенообразной извилиной и кластером на левом височно-теменно-затылочном соединении по сравнению с двумя другими группами.Группа GHB-NoComa показала снижение функциональной связи левого гиппокампа с миндалевидным телом по сравнению с группой No-GHB. Выводы: Употребление ГОМК, но в особенности комы, вызванные ГОМК, связаны с измененной идентификацией эмоций и функционированием гиппокампа. Необходимы информационные кампании, чтобы повысить осведомленность о неблагоприятном воздействии комы, вызванной ГОМК, на регуляцию аффекта, несмотря на отсутствие субъективных побочных эффектов.

Автор(ы).Опубликовано S. Karger AG, Базель


Каталожные номера

  1. Абанадес С., Фарре М., Сегура М., Пичини С., Баррал Д., Пасифичи Р. и др. Гамма-гидроксибутират (ГОМК) у человека: фармакодинамика и фармакокинетика. Энн Н.Ю. Академия наук. 2006 г., август; 1074 (1): 559–76.
  2. Корф Д.Дж., Наббен Т., Беншоп А., Риббинк К., ван Амстердам Дж.Г.Факторы риска передозировки γ-гидроксибутирата. Европейский наркоман Res. 2014;20(2):66–74.
  3. Европейский центр мониторинга наркотиков и наркомании. Тенденции и события в Европейском отчете о наркотиках. Люксембург: Бюро публикаций Европейского Союза; 2018.
  4. Европейский центр мониторинга наркотиков и наркомании (EMCDDA).Презентации неотложной помощи в больницах и острая лекарственная токсичность в Европе: обновленная информация исследовательской группы Euro-DEN Plus и EMCDDA. Люксембург: Бюро публикаций Европейского Союза; 2016.
  5. Общественное здравоохранение Англии. Статистические данные о злоупотреблении психоактивными веществами у взрослых из Национальной системы мониторинга лечения наркомании (NDTMS). 2016. Доступно по адресу: www.gov.uk/phe.
  6. Управление ООН по наркотикам и преступности.Мировой отчет о наркотиках – анализ рынка синтетических наркотиков. публикация Организации Объединенных Наций; 2017.
  7. Bosch OG, Esposito F, Havranek MM, Dornbierer D, von Rotz R, Staempfli P, et al. Гамма-гидроксибутират увеличивает лимбическую перфузию в состоянии покоя, а также осознание тела и эмоций у людей. Нейропсихофармакология. 2017 окт; 42 (11): 2141–51.
  8. Bosch OG, Havranek MM, Baumberger A, Preller KH, von Rotz R, Herdener M, et al.Нервные основы просексуальных эффектов, вызванных гамма-гидроксибутиратом у здоровых мужчин. Евро Нейропсихофармакол. 2017 апр; 27 (4): 372–82.
  9. Миро Т., Галисия М., Дарган П., Дайнес А.М., Жиродон И., Хейердал Ф. и др. Интоксикация гамма-гидроксибутиратом и родственными аналогами: клинические характеристики и сравнение чистой интоксикации и интоксикации в сочетании с другими веществами, вызывающими злоупотребление.Токсикол Летт. 2017 авг; 277: 84–91.
  10. Йоханссон Дж. Влияние гормона роста и гамма-гидроксибутирата (ГОМК) на системы, связанные с познанием. Digit Compr Summ Uppsala Diss от Fac Pharm; 2012. с. 73.
  11. Камаль Р.М., Дейкстра Б.А., де Верт-ван Оэне Г.Х., ван Дурен Дж.А., де Йонг К.А.Сопутствующая психиатрическая патология, психологический дистресс и качество жизни у гамма-гидроксибутират-зависимых пациентов. Джей Наркоман Дис. 2017 г., январь-март; 36 (1): 72–9.
  12. Дейкстра Б.А., Камаль Р., ван Ноорден М.С., де Хаан Х., Лунен А.Дж., Де Йонг К.А. Детоксикация с титрованием и снижением дозы у пациентов, зависимых от гамма-гидроксибутирата (ГОМК): голландский проект мониторинга ГОМК.Наркотики Алкогольная зависимость. 2017 янв; 170: 164–73.
  13. группа ксирем. 12-месячное открытое многоцентровое расширенное исследование перорального приема оксибата натрия для лечения нарколепсии. Спать. 2003 г., 1 февраля; 26 (1): 31–5.
  14. Педраса С., Гарсия Ф.Б., Наварро Х.Ф.Нейротоксические эффекты, вызванные гамма-гидроксимасляной кислотой (ГОМК) у самцов крыс. Int J Neuropsychopharmacol. 2009 окт; 12 (9): 1165–77.
  15. ван Ньювенхайзен П.С., Лонг Л.Э., Хант Г.Э., Арнольд Дж.С., МакГрегор И.С. Остаточные социальные, связанные с памятью и окситоцином изменения у крыс после многократного воздействия γ-гидроксибутирата (ГОМК), 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА) или их комбинации.Психофармакология (Берл). 2010 г., декабрь; 212 (4): 663–74.
  16. Адольфс Р. Нейронные системы распознавания эмоций. Курр Опин Нейробиол. 2002 г., апрель; 12 (2): 169–77.
  17. Чудасама Ю., Искьердо А., Мюррей Э.А. Различный вклад миндалевидного тела и гиппокампа в выражение страха.Евр Джей Нейроски. 2009 г., декабрь; 30 (12): 2327–37.
  18. Рапозо Перейра Ф., Макмастер М.Т., Полдерман Н., де Врис Ю.Д., ван ден Бринк В., ван Винген Г.А. Влияние употребления ГОМК и комы, вызванной ГОМК, на функционирование дорсолатеральной префронтальной коры у людей. Нейроимидж клин. 2018;20:923–30.
  19. Рапозо Перейра Ф., Макмастер М.Т., Полдерман Н., де Врис Ю.Д., ван ден Бринк В., ван Винген Г.А.Побочные эффекты комы, вызванной ГОМК, на долговременную память и связанные с ней функции мозга. Наркотики Алкогольная зависимость. 2018 сент; 190: 29–36.
  20. Йоханссон Дж., Гронблад А., Халлберг М. Гамма-гидроксибутират (ГОМК) вызывает когнитивный дефицит и влияет на рецепторы ГАМКВ и рецепторы ИФР-1 у самцов крыс. Поведение мозга Res. 2014 авг; 269: 164–74.
  21. ван Амстердам Дж.Г., Брант ТМ, Макмастер МТ, Нисинк Р.Дж.Возможные долгосрочные эффекты γ-гидроксимасляной кислоты (ГОМК) из-за нейротоксичности и передозировки. Neurosci Biobehav Rev. 2012 Apr; 36(4):1217–27.
  22. Perouansky M, Hemmings HC Jr. Нейротоксичность общих анестетиков: повод для беспокойства? Анестезиология. 2009 г., декабрь; 111 (6): 1365–71.
  23. Наяк С, Наяк Д, Раджа А, Рао А.Взаимосвязь на уровне времени между показателями окислительного стресса и баллами по шкале комы Глазго у пациентов с тяжелой травмой головы. Clin Chem Lab Med. 2006;44(4):460–3.
  24. Снайдер Б., Шелл Б., Каннингем Дж.Т., Каннингем Р.Л. Хроническая перемежающаяся гипоксия вызывает окислительный стресс и воспаление в областях мозга, связанных с ранней стадией нейродегенерации. Физиол респ.2017 май;5(9):e13258.
  25. Картер Л.П., Парди Д., Горслайн Дж., Гриффитс Р.Р. Незаконный гамма-гидроксибутират (ГОМК) и фармацевтический оксибат натрия (ксирем): различия в характеристиках и неправильное использование. Наркотики Алкогольная зависимость. 2009 г., сен; 104 (1–2): 1–10.
  26. Büller HR, Fliers E, De Haes JCJM, Medema JP, Oude Elferink RPJ.Независимость исследовательского кода AMC в научных исследованиях; 2010.
  27. Всемирная медицинская ассоциация. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: этические принципы медицинских исследований с участием человека. ДЖАМА. 2013 ноябрь; 310 (20): 2191–4.
  28. Шманд Б., Баккер Д., Саан Р., Луман Дж.[Голландский тест чтения для взрослых: мера преморбидного уровня интеллекта]. Tijdschr Gerontol Geriatr. 1991 г., февраль; 22 (1): 15–9.
  29. Schippers GM, Broekman TG, Buchholz A. MATE-en 2.1 Руководство и протокол-D. В: Cox WM, английское издание. Неймеген, Нидерланды: Бур Бета; 2011.
  30. Ловибонд С.Х., Ловибонд П.Ф.Руководство по шкалам стресса депрессии и тревоги. 2-е изд. Сидней: Фонд психологии, 1995.
  31. Харири А.Р., Тесситоре А., Маттай В.С., Фера Ф., Вайнбергер Д.Р. Реакция миндалевидного тела на эмоциональные раздражители: сравнение лиц и сцен. Нейроизображение. 2002 г., сен; 17 (1): 317–23.
  32. Crunelle CL, Kaag AM, van den Munkhof HE, Reneman L, Homberg JR, Sabbe B, et al.Дисфункциональная активация миндалевидного тела и связь с префронтальной корой у нынешних потребителей кокаина. Hum Brain Map. 2015 окт; 36 (10): 4222–30.
  33. McLaren DG, Ries ML, Xu G, Johnson SC. Обобщенная форма контекстно-зависимых психофизиологических взаимодействий (gPPI): сравнение со стандартными подходами. Нейроизображение. 2012 г., июль; 61 (4): 1277–86.
  34. Мамелак М., Свик Т., Эмселлем Х., Монплезир Дж., Лай С., Блэк Дж.12-недельное открытое многоцентровое исследование по оценке безопасности и эффективности оксибата натрия у пациентов с нарколепсией и катаплексией. Сон Мед. 2015 янв; 16 (1): 52–8.
  35. Сегир МЛ. Угловая извилина: множество функций и множество подразделений. Нейробиолог. 2013 февраль; 19 (1): 43–61.
  36. Чиарамелли Э., Грейди С.Л., Москович М.Внимание к памяти сверху вниз и снизу вверх: гипотеза (AtoM) о роли задней теменной коры в извлечении памяти. Нейропсихология. 2008;46(7):1828–51.
  37. Иммордино-Янг М.Х., Сингх В. Вклад гиппокампа в обработку социальных эмоций. Hum Brain Map. 2013 г., апрель; 34 (4): 945–55.
  38. Fastenrath M, Coynel D, Spalek K, Milnik A, Gschwind L, Roozendaal B, et al.Динамическая модуляция связи миндалевидного тела и гиппокампа эмоциональным возбуждением. Дж. Нейроски. 2014 окт; 34 (42): 13935–47.
  39. Бисби Дж. А., Хорнер А. Дж., Хорлик Л. Д., Берджесс Н. Противоположные эффекты негативных эмоций на память миндалины и гиппокампа для предметов и ассоциаций. Soc Cogn влияет на нейроны. 2016 июнь; 11 (6): 981–90.
  40. Ланге К., Уильямс Л.М., Янг А.В., Буллмор Э.Т., Браммер М.Дж., Уильямс С.К. и другие.Инструкции к заданию модулируют нейронные реакции на испуганные выражения лица. Биол психиатрия. 2003 г., февраль; 53 (3): 226–32.

Информация о статье / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 27 августа 2018 г.
Принято: 30 января 2019 г.
Опубликовано онлайн: 18 апреля 2019 г.
Дата выпуска выпуска: июнь 2019 г.

Количество печатных страниц: 9
Количество фигурок: 3
Количество столов: 2

ISSN: 1022-6877 (печать)
eISSN: 1421-9891 (онлайн)

Для получения дополнительной информации: https://www.karger.com/EAR

Каталожные номера

  1. Абанадес С., Фарре М., Сегура М., Пичини С., Баррал Д., Пасифичи Р. и др. Гамма-гидроксибутират (ГОМК) у человека: фармакодинамика и фармакокинетика. Энн Н.Ю. Академия наук. 2006 г., август; 1074 (1): 559–76.
  2. Корф Д.Дж., Наббен Т., Беншоп А., Риббинк К., ван Амстердам Дж.Г.Факторы риска передозировки γ-гидроксибутирата. Европейский наркоман Res. 2014;20(2):66–74.
  3. Европейский центр мониторинга наркотиков и наркомании. Тенденции и события в Европейском отчете о наркотиках. Люксембург: Бюро публикаций Европейского Союза; 2018.
  4. Европейский центр мониторинга наркотиков и наркомании (EMCDDA).Презентации неотложной помощи в больницах и острая лекарственная токсичность в Европе: обновленная информация исследовательской группы Euro-DEN Plus и EMCDDA. Люксембург: Бюро публикаций Европейского Союза; 2016.
  5. Общественное здравоохранение Англии. Статистические данные о злоупотреблении психоактивными веществами у взрослых из Национальной системы мониторинга лечения наркомании (NDTMS). 2016. Доступно по адресу: www.gov.uk/phe.
  6. Управление ООН по наркотикам и преступности.Мировой отчет о наркотиках – анализ рынка синтетических наркотиков. публикация Организации Объединенных Наций; 2017.
  7. Bosch OG, Esposito F, Havranek MM, Dornbierer D, von Rotz R, Staempfli P, et al. Гамма-гидроксибутират увеличивает лимбическую перфузию в состоянии покоя, а также осознание тела и эмоций у людей. Нейропсихофармакология. 2017 окт; 42 (11): 2141–51.
  8. Bosch OG, Havranek MM, Baumberger A, Preller KH, von Rotz R, Herdener M, et al.Нервные основы просексуальных эффектов, вызванных гамма-гидроксибутиратом у здоровых мужчин. Евро Нейропсихофармакол. 2017 апр; 27 (4): 372–82.
  9. Миро Т., Галисия М., Дарган П., Дайнес А.М., Жиродон И., Хейердал Ф. и др. Интоксикация гамма-гидроксибутиратом и родственными аналогами: клинические характеристики и сравнение чистой интоксикации и интоксикации в сочетании с другими веществами, вызывающими злоупотребление.Токсикол Летт. 2017 авг; 277: 84–91.
  10. Йоханссон Дж. Влияние гормона роста и гамма-гидроксибутирата (ГОМК) на системы, связанные с познанием. Digit Compr Summ Uppsala Diss от Fac Pharm; 2012. с. 73.
  11. Камаль Р.М., Дейкстра Б.А., де Верт-ван Оэне Г.Х., ван Дурен Дж.А., де Йонг К.А.Сопутствующая психиатрическая патология, психологический дистресс и качество жизни у гамма-гидроксибутират-зависимых пациентов. Джей Наркоман Дис. 2017 г., январь-март; 36 (1): 72–9.
  12. Дейкстра Б.А., Камаль Р., ван Ноорден М.С., де Хаан Х., Лунен А.Дж., Де Йонг К.А. Детоксикация с титрованием и снижением дозы у пациентов, зависимых от гамма-гидроксибутирата (ГОМК): голландский проект мониторинга ГОМК. Наркотики Алкогольная зависимость. 2017 янв; 170: 164–73.
  13. группа ксирем. 12-месячное открытое многоцентровое расширенное исследование перорального приема оксибата натрия для лечения нарколепсии. Спать. 2003 г., 1 февраля; 26 (1): 31–5.
  14. Педраса С., Гарсия Ф.Б., Наварро Х.Ф. Нейротоксические эффекты, вызванные гамма-гидроксимасляной кислотой (ГОМК) у самцов крыс.Int J Neuropsychopharmacol. 2009 окт; 12 (9): 1165–77.
  15. ван Ньювенхайзен П.С., Лонг Л.Э., Хант Г.Э., Арнольд Дж.С., МакГрегор И.С. Остаточные социальные, связанные с памятью и окситоцином изменения у крыс после многократного воздействия γ-гидроксибутирата (ГОМК), 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА) или их комбинации. Психофармакология (Берл). 2010 г., декабрь; 212 (4): 663–74.
  16. Адольф Р.Нейронные системы распознавания эмоций. Курр Опин Нейробиол. 2002 г., апрель; 12 (2): 169–77.
  17. Чудасама Ю., Искьердо А., Мюррей Э.А. Различный вклад миндалевидного тела и гиппокампа в выражение страха. Евр Джей Нейроски. 2009 г., декабрь; 30 (12): 2327–37.
  18. Рапозо Перейра Ф., Макмастер М.Т., Полдерман Н., де Врис Ю.Д., ван ден Бринк В., ван Винген Г.А.Влияние употребления ГОМК и комы, вызванной ГОМК, на функционирование дорсолатеральной префронтальной коры у людей. Нейроимидж клин. 2018;20:923–30.
  19. Рапозо Перейра Ф., Макмастер М.Т., Полдерман Н., де Врис Ю.Д., ван ден Бринк В., ван Винген Г.А. Побочные эффекты комы, вызванной ГОМК, на долговременную память и связанные с ней функции мозга. Наркотики Алкогольная зависимость. 2018 сент; 190: 29–36.
  20. Йоханссон Дж., Грёнблад А., Халлберг М.Гамма-гидроксибутират (ГОМК) вызывает когнитивный дефицит и влияет на рецепторы ГАМКВ и рецепторы ИФР-1 у самцов крыс. Поведение мозга Res. 2014 авг; 269: 164–74.
  21. ван Амстердам Дж.Г., Брант ТМ, Макмастер МТ, Нисинк Р.Дж. Возможные долгосрочные эффекты γ-гидроксимасляной кислоты (ГОМК) из-за нейротоксичности и передозировки. Neurosci Biobehav Rev. 2012 Apr; 36(4):1217–27.
  22. Перуанский М., Хеммингс Х.К. мл.Нейротоксичность общих анестетиков: повод для беспокойства? Анестезиология. 2009 г., декабрь; 111 (6): 1365–71.
  23. Наяк С., Наяк Д., Раджа А., Рао А. Взаимосвязь во времени между показателями окислительного стресса и баллами по шкале комы Глазго у пациентов с тяжелой травмой головы. Clin Chem Lab Med. 2006;44(4):460–3.
  24. Снайдер Б., Шелл Б., Каннингем Дж.Т., Каннингем Р.Л.Хроническая перемежающаяся гипоксия вызывает окислительный стресс и воспаление в областях мозга, связанных с ранней стадией нейродегенерации. Physiol Rep. 2017 May;5(9):e13258.
  25. Картер Л.П., Парди Д., Горслайн Дж., Гриффитс Р.Р. Незаконный гамма-гидроксибутират (ГОМК) и фармацевтический оксибат натрия (ксирем): различия в характеристиках и неправильное использование. Наркотики Алкогольная зависимость. 2009 г., сен; 104 (1–2): 1–10.
  26. Büller HR, Fliers E, De Haes JCJM, Medema JP, Oude Elferink RPJ. Независимость исследовательского кода AMC в научных исследованиях; 2010.
  27. Всемирная медицинская ассоциация. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: этические принципы медицинских исследований с участием человека.ДЖАМА. 2013 ноябрь; 310 (20): 2191–4.
  28. Шманд Б., Баккер Д., Саан Р., Луман Дж. Голландский тест чтения для взрослых: измерение преморбидного уровня интеллекта. Tijdschr Gerontol Geriatr. 1991 г., февраль; 22 (1): 15–9.
  29. Schippers GM, Broekman TG, Buchholz A. MATE-en 2.1 Руководство и протокол-D.В: Cox WM, английское издание. Неймеген, Нидерланды: Бур Бета; 2011.
  30. Ловибонд С.Х., Ловибонд П.Ф. Руководство по шкалам стресса депрессии и тревоги. 2-е изд. Сидней: Фонд психологии, 1995.
  31. Харири А.Р., Тесситоре А., Маттай В.С., Фера Ф., Вайнбергер Д.Р. Реакция миндалевидного тела на эмоциональные раздражители: сравнение лиц и сцен.Нейроизображение. 2002 г., сен; 17 (1): 317–23.
  32. Crunelle CL, Kaag AM, van den Munkhof HE, Reneman L, Homberg JR, Sabbe B, et al. Дисфункциональная активация миндалевидного тела и связь с префронтальной корой у нынешних потребителей кокаина. Hum Brain Map. 2015 окт; 36 (10): 4222–30.
  33. McLaren DG, Ries ML, Xu G, Johnson SC.Обобщенная форма контекстно-зависимых психофизиологических взаимодействий (gPPI): сравнение со стандартными подходами. Нейроизображение. 2012 г., июль; 61 (4): 1277–86.
  34. Mamelak M, Swick T, Emsellem H, Montplaisir J, Lai C, Black J. 12-недельное открытое многоцентровое исследование, оценивающее безопасность и сообщаемую пациентами эффективность оксибата натрия у пациентов с нарколепсией и катаплексией. Сон Мед.2015 янв; 16 (1): 52–8.
  35. Сегир МЛ. Угловая извилина: множество функций и множество подразделений. Нейробиолог. 2013 февраль; 19 (1): 43–61.
  36. Чиарамелли Э., Грэди К.Л., Москович М. Внимание к памяти сверху вниз и снизу вверх: гипотеза (AtoM) о роли задней теменной коры в извлечении памяти.Нейропсихология. 2008;46(7):1828–51.
  37. Иммордино-Янг М.Х., Сингх В. Вклад гиппокампа в обработку социальных эмоций. Hum Brain Map. 2013 г., апрель; 34 (4): 945–55.
  38. Fastenrath M, Coynel D, Spalek K, Milnik A, Gschwind L, Roozendaal B, et al. Динамическая модуляция связи миндалевидного тела и гиппокампа эмоциональным возбуждением.Дж. Нейроски. 2014 окт; 34 (42): 13935–47.
  39. Бисби Дж. А., Хорнер А. Дж., Хорлик Л. Д., Берджесс Н. Противоположные эффекты негативных эмоций на память миндалины и гиппокампа для предметов и ассоциаций. Soc Cogn влияет на нейроны. 2016 июнь; 11 (6): 981–90.
  40. Ланге К., Уильямс Л.М., Янг А.В., Буллмор Э.Т., Браммер М.Дж., Уильямс С.К. и другие.Инструкции к заданию модулируют нейронные реакции на испуганные выражения лица. Биол психиатрия. 2003 г., февраль; 53 (3): 226–32.
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.