Анизокория — специфическая патология глаза, при которой зрачки отличаются друг от друга по размерам.
Обычно один зрачок реагирует в нормальном режиме на свет, приближение и отдаление предметов. Другой же наоборот, всегда находится в зафиксированном состоянии.
Виды и причины развития
Причин возникновения заболевания может быть очень много, но чаще всего патология возникает на фоне черепно-мозговой травмы (чмт) или иных повреждений. По МКБ 10 болезнь имеет код Н57.0.
Незначительная разница в размере зрачка (до 1 мм.) считается стандартной и не причисляется к патологии.


Явное проявление
Какие же причины чаще всего влияют на развитие аномалии:
- Травмы, приводящие к повреждению радужки.
- Иридоциклит.
- Герпес в ресничном ганглии.
- К патологии может привести потребление некоторых лекарств, например, «Пилокарпина». Возникает аномалия и при кокаиновой зависимости.
- Анизокория развивается на фоне менингита, туберкулеза, энцефалита.
- Проблемы в области шеи, которые постепенно приводят к сдавливанию плечевого сплетения тоже порождают такую аномалию.
- При синдроме Эйди и Горнера болезнь также развивается.
Часто анизокория вызвана неврологическими факторами. Так, она может развиться на фоне черепно-мозговой травмы, кровоизлияния, опухоли головного мозга, инсульта или из-за аневризмы.
Если болезнь наблюдается у новорожденных детей, то речь скорее всего идет о генетических или физиологических особенностях развития. Часто патология возникает из-за аномалии некоторых элементов глазного аппарата.
Встречается два вида такого заболевания: анизокория, при которой зрачок сужается (миоз) и разновидность болезни, при которой зрачок расширяется (мидриаз). Также врачи разделяют такую болезнь на типы по причине развития, а также на врожденную и приобретенную группу.


Анизокория и “кошачий глаз”
Перед началом лечения аллергии глаз прочтите инструкцию по применению глазных капель Аллергодил. Инструкцию по применению глазных капель Альбуцид для новорожденных читайте тут.
Симптомы
Главный симптом анизокории — изменение размера зрачков. Причем разница порой может быть огромной, достигать 0,5 сантиметра. Помимо этого, среди наиболее распространенных признаков называются следующие:
- отсутствие чувствительности неподвижного зрачка к свету и к приближающимся объектам;
- нарушение качества зрения, в частности, глаз с неподвижным зрачком плохо распознает движущиеся объекты;
- на фоне данной проблемы часто возникает косоглазие;
- может возникнуть и эффект раздвоения видимых объектов;
- часто пациенты жалуются на усталость глаз, быструю утомляемость при работе за компьютером;
- в зависимости от причины развития аномалии, у человека могут появиться сильные головные боли.
При анизокории врачи практически всегда делают МРТ, поскольку одной из главных причин развития болезни становятся опухоли головного мозга.
Иногда по характерным симптомам удается определить причину развития заболевания. Так, если размер зрачков особенно сильно меняется в темноте, то речь идет о синдроме Горнера.
Если расширение наоборот происходит на свету, то речь идет о парасимпатической иннервации.


При ЧМТ
Инструкция глазных капель Альфаган представлена по ссылке. Сложное генетическое заболевание глаз – амавроз Лебера.
Диагностика
При анизокории максимальную диагностическую информативность дает такая методика исследования, как МРТ. С помощью МРТ удается выявить наличие или отсутствие аневризмы, опухоли головного мозга, вследствие чего прописывается и подходящее лечение.
Какие же еще методики диагностирования применяют специалистами в случае неврологической причины развития заболевания:
- Рентген черепа и шеи.
- Пункция из спинного мозга.
- Тонометрия.
- Анализ крови.
- КТ.
Если болезнь не имеет неврологическую причину, то врач производит осмотр глаза на предмет травм, фармакологические тесты, сбор анамнеза. При помощи всех этих методик офтальмолог устанавливает причины заболевания, прописывает подходящее лечение.
Анизокория никогда не развивается просто так, и обычно возникает на фоне очень серьезных проблем.


Дифференциальная диагностика
Как лечиться амблиопия высокой степени у детей подробно описано в статье. А всё о лечении амблиопии у взрослых прочтите по ссылке.
Варианты лечения
Модель лечения напрямую зависит от проблемы, которая вызвала анизокорию. Обычно врачи прописывают следующие варианты терапии:
- при патологии офтальмологического характера прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты;
- при наличии опухолей и черепно-мозговых травм обычно используются специфические медикаменты или хирургическое вмешательство;
- при шейном остеохондрозе назначаются анальгетики, витамины, хондропротекторы;
- при воспалительном процессе прописываются антибиотики, жаропонижающие препараты, а также инфузии водно-солевого раствора;
- при лечении инсульта пациенту вводятся специальные препараты, разжижающие тромбы в крови.
При анизокории модель лечения сугубо индивидуальна и зависит от степени развития стимулирующего заболевания, от самочувствия самого пациента. Так, при нарушениях офтальмологического характера часто прописываются холиноблокирующие вещества, помогающие снять спазм с мышц радужки.


Тонометрия
Признак, требующий подробного анализа и дообследования, – ангиопатия сетчатки глаза у ребенка. Инструкция по применению глазной мази ацикловир представлена здесь.
Прогноз
Прогноз специалистов при таком нарушении работы зрачков полностью зависит от устранения первоначального заболевания. Если болезнь удается вовремя выявить и избавиться от ее симптомов, анизокория также постепенно проходит.
Если речь идет о врожденной патологии, то она устраняется хирургическим способом. Причем, чем раньше ребенок пройдет через эту процедуру, тем будет лучше, ведь тогда его зрение от подобной патологии не пострадает.
Если хирургическое вмешательство невозможно, врачи прописывают специальные капли, влияющие на активность зрачков, которые помогают поддерживать нормальную работу зрения.
При отсутствии грамотного лечения первоначального заболевания велик риск ухудшения самочувствия пациента. Качество зрения постепенно будет падать, головные боли и рези в области глаз усиливаться.


При правильном лечение исход благоприятный
Диагностика и лечение ангиопатии сосудов сетчатки узнайте тут. Возможно ли лечение астигматизма в домашних условиях описано в статье.
Анизокория у детей
Выше уже упоминалось, что анизокория может развиться у детей, в том числе и у грудничков. В таком случае, речь практически наверняка идет о врожденной патологии радужки глаза.
В редких случаях такая проблема может говорить о недоразвитости головного мозга или наличии серьезной неврологической патологии. По медицинским данным, у 20% грудничков наблюдается незначительная разница в размере зрачков, которая считается абсолютно нормальной.
Помимо генетических особенностей, такая проблема может появиться на фоне травмы шейного отдела позвоночника, произошедшей во время родов. Такие факторы, как повреждения черепа, травмы глазного яблока и воспалительные процессы тоже могут влиять на развитие аномалии у детей. Так или иначе, поставить точный диагноз и выявить его причину сможет исключительно врач.


Диагностика у грудничков
Данная статья носит исключительно информационный характер, поэтому методики лечения и причины развития анизокории стоит обсуждать исключительно с офтальмологом.
Если у кого-то из близких родственников имеется такая патология, она может передаться новорожденному ребенку. Со временем генетическая аномалия часто проходит, но иногда остается на всю жизнь.
Странное изменение размера зрачков ни в коем случае игнорировать нельзя, поскольку у данного симптома могут быть очень серьезные причины. Однако своевременное выяснение причины возникновения аномалии помогает предотвратить постепенную потерю зрения и появление сторонних симптомов. В других наших статьях вы можете ознакомится с причинами хориоретинита глаза.
Нейроофтальмологическое исследование при ЧМТ имеет одну особенность — пациенты нередко должны быть осмотрены в палате, что представляет определенные сложности.
ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА
Обследование пациента с ЧМТ, как любого неврологического больного, следует, по возможности, начинать с исследования зрительных функций, включающего в себя определение остроты зрения и границ поля зрения.Характер зрительных нарушений зависит от уровня поражения зрительного анализатора и, следовательно, указывают на локализацию очага повреждения. Более того, имеется мнение, что корреляция дефектов поля зрения с нейропсихологическими тестами во многом дает ключ к исходу ЧМТ.
Острота зрения исследуется по таблице вдаль с корригирующими стеклами и/или диафрагмой (при мидриазе) каждым глазом в отдельности. Следует иметь ввиду, что у детей острота зрения достигает 1,0 в норме обычно к пятому году жизни.
У «лежачих»пациентов острота зрения определяется с помощью ручной таблицы. Если из-за тяжести состояния больного исследовать остроту зрения не представляется возможным, производится ориентировочная оценка по тому, как больной фиксирует взор на предъявляемые предметы или источник света, по зрачковой реакции на свет (при этом необходимо помнить, что зрачковосуживающая реакция зависит не только от остроты зрения, но и является показателем состояния глазодвигательного нерва и структур ствола мозга).
Зрительные функции оцениваются также с помощью зрительных вызванных потенциалов.
Поле зрения исследуется методом статической и динамической (на белый, красный и зеленый цвета) периметрии или ориентировочно с помощью объектов или руки.
Понижение остроты зрения от 0,7—0,8 до слепоты и дефекты поля зрения: секторальные, гемианопичес-кие, концентрическое сужение нередко в сочетании со скотомами (рис. 9—1), имеет место при травматическом поражении зрительного нерва, которое встречается от 0,5 до 5% случаев ЧМТ.

Рис. 9—1. Статическая периметрия, выполненная на анализаторе поля зрения Humphrey, у пациента с ЧМТ и повреждением левого зрительного нерва.
Следует отметить,что при повреждении зрительного нерва нет прямой зависимости между степенью утраты зрительных функций и тяжестью ЧМТ. Развитие слепоты возможно даже при легкой ЧМТ.
Битемпоральной гемианопсией клинически проявляет себя повреждение хиазмы, которое, по данным B. Hughes, встречается в 3,9% случаев и, как правило, бывает при средней и тяжелой ЧМТ, сопровождающейся переломом костей основания черепа. Гемианопсия может быть полной или неполной, нередко асимметричной, сочетающейся с понижением остроты зрения, поскольку повреждение хиазмы часто сопровождается повреждением зрительных нервов (рис. 9—2а, б, в).

Рис. 9 — 2а. Динамическая периметрия у пациента с ЧМТ и повреждением правого зрительного нерва и хиазмы.

Рис. 9 — 26. Статическая периметрия, выполненная на анализаторе поля зрения Humphrey, у пациента с ЧМТ и повреждением хиазмы, выявившая битемпоральную гемианопсию.

Рис. 9—2в. Динамическая периметрия у пациента с ЧМТ и повреждением хиазмы, выявившая битемпоральную гемианопсию.

Рис. 9 — 3. Статическая периметрия, выполненная на анализаторе поля зрения Humphrey у пациента с ЧМТ, выявившая полную правостороннюю гомонимную гемианопсию.
Повреждение зрительных трактов и в особенности наружного коленчатого тела при ЧМТ встречается крайне редко. Клинически это проявляется дефектами поля зрения по типу гомонимной гемианопсии. Значительно чаще гомонимная гемианопсия (с сохранением высокой остроты зрения) бывает в результате поражения зрительного анализатора в полушариях мозга.
Причиной тому может быть как непосредственное травматическое повреждение зрительных волокон, так и сдавление их при дислокации мозга, обусловленной различными факторами (отек мозга, гематома и т.д.).
Нижняя альтитудинальная (горизонтальная) гомонимная гемианопсия является характерным признаком повреждения зрительного пути на уровне зрительной коры обеих затылочных долей, встречающаяся чаще при огнестрельном ранении, проходящем выше protuberantia occipitalis externa (рис. 9—4).

Рис. 9 — 4. Статическая периметрия, выполненная на анализаторе поля зрения Humphrey у пациента с огнестрельным ранением затылочной доли. Выявлена нижняя альтитудинальная гомонимная гемианопсия и неполная левосторонняя гомонимная гемианопсия.
Корковая слепота развивается при травматизации обеих затылочных долей. У детей, по мнению J.A. McCrary (17), Digre K., она возможна при минимальной травме затылочной области. Заслуживает внимание и то, что, как полагает Digre K. (12), повреждение затылочной доли встречается при травме лба. Клинически корковая слепота проявляется двусторонней гомонимной гемианопсией, двусторонней слепотой с сохранной зрачковой реакцией на свет(!), зрительными галлюцинациямии и может отрицаться пациентом (синдром Anton'a). Глазное дно нормальное.
Корковая слепота в зависимости от характера травмы может иметь обратное развитие. Патофизиология транзиторной корковой слепоты имеет несколько альтернативных вариантов: нарушение кровообращения, контузия, сопровождающаяся отеком ткани мозга. S.H. Greenblatt (цит. по J.S. Glasser подразделил транзиторную корковую слепоту при ЧМТ на три клинических варианта: слепота в течение нескольких часов, сочетающаяся с сомноленцией, в исходе имеющая полное восстановление зрения; слепота с отсроченным началом от момента травмы, длящаяся в течение нескольких минут — нескольких часов с последующим восстановлением зрения; слепота после тяжелой ЧМТ, сочетающаяся с выраженными неврологическими дефектами, с вариабельностью в плане восстановления зрительных функций. Первые два клинических варианта более присущи пациентам детского возраста, последний — взрослым. Восстановление зрения начинается с появления светоощущения, затем — восприятия движения, позднее — формы; в последнюю очередь восстанавливается цветоощущение.
При расстройстве кровообращения в результате травмы затылочной доли более характерны скотомы в поле зрения. Чем ближе очаг повреждения располагается к полюсу затылочной доли, тем локализация скотом ближе к центру.
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР
Как было отмечено ранее, исследование больных с ЧМТ имеет свои особенности, поэтому в ряде случаев офтальмологический осмотр начинается не с исследования зрительных функций, а с наружного осмотра, который может дать значительную информацию.Отек век, подкожное кровоизлияние является симптомом ретробульбарной гематомы (рис. 9—5). Однако отек век может быть и признаком ККС, поэтому в обязательном порядке следует аускультативно исключить наличие сосудистого шума над глазным яблоком.
При переломе наружной, нижней и в особенности медиальной стенок глазницы может развиться подкожная эмфизема век, характерным признаком которой является крепитация при пальпации.
Необходимо помнить, что имеющийся отек век в остром периоде травмы может завуалировать лагофтальм или птоз.
Лагофтальм — неполное смыкание век, является признаком поражения VII пары ЧМН, что имеет место, как правило, при переломе в области пирамиды височной кости.
Птоз и полуптоз — симптом нарушения функции глазодвигательного нерва (III пара ЧМН), чаще встречается при повреждении глазодвигательного нерва на основании мозга или в глазнице и сопровождается другими признаками поражения этого нерва.
Синдром Клод Бернара-Горнера — сужение глазной щели в сочетании с миозом при сохранной реакции зрачка на свет, небольшим, в 1—2 мм энофтальмом — является признаком угнетения или выпадения симпатической иннервации глаза и его придатков. Этот симптомокомплекс наблюдается при поражении шейных симпатических узлов и сопровождает травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Он также встречается при переломе основания черепа.
Признаки раздражения симпатической системы складываются из небольшого расширения глазной щели и зрачка, при этом возможен небольшой, в 1 мм экзофтальм.
Нередко повреждение лицевого нерва в области пирамиды височной кости сочетается с поражением тройничного нерва (V пара ЧМН), что клинически проявляется снижением чувствительности роговицы, которая исследуется прикосновением волоска к роговице. Одностороннее или двустороннее асимметричное снижение чувствительности свидетельствует об угнетении функции тройничного нерва на основании мозга, в области верхней глазничной щели или глазнице.
Двустороннее симметричное снижение корнеального рефлекса указывает на поражение ствола мозга: уровень мост—средний мозг. Следует отметить, что снижение чувствительности может быть последствием перенесенных заболеваний роговицы, оперативных вмешательств на глазном яблоке.
Экзофтальм в 2—3 мм или энофтальм возможны при переломе костей глазницы. В этих случаях возможно не только выстояние вперед или западение глазного яблока, но и его смещение по вертикали или горизонтали, что обычно сопровождается жалобой на двоение предметов.
Наличие пульсирующего экзофтальма в сочетании с сосудистым шумом, выслушиваемым над глазным яблоком, застойной инъекции глазного яблока, отек конъюнктивы, нарушение глазодвигательной функции, мидриаз с нарушением зрачковой реакции на свет — признаки каротидно-кавернозного соустья.
Смешанная инъекция глазного яблока (конъюнктивальная и перикорнеальная), боли в глазу, слезотечение, светобоязнь заставляют исключить травматическое повреждение глазного яблока (контузию или ранение, в том числе и проникающее). К абсолютным признакам, указывющим на то, что ранение глазного яблока проникающее, относятся: рана, проходящая через все слои роговицы, склеры или корнео-склеральной зоны; ущемление в ране внутренних оболочек глаза и стекловидного тела; травматическая колобома радужки. Как проникающее ранение, так и контузия глазного яблока, сопровождаются, гипотонией глаза.
МОТОРНО-ЗРАЧКОВЫЕ ФУНКЦИИ: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА
Глазодвигательные нарушения, равно как и зрачковые, помимо свидетельства о поражении глазодвигательных нервов, являются также важным показателем функциональной активности ствола мозга и ретикулярной формации.Следует подчеркнуть, что оценка величины зрачков и их реакция на засвет имеет большое значение при первичном осмотре у пациентов с ЧМТ. K. Digre придает большое значение зрачковым нарушениям в прогнозе ЧМТ.
Оценивать состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Размер зрачка измеряется с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. Он равен в среднем 3,5—4,5 мм. Разница в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9 мм расценивается как патологическая анизокория.
Для исследования зрачковой реакции на засвет, которое лучше проводить в темной или затемненной комнате, попеременно засвечивается каждый глаз в отдельности источником света (фанарик, ручной офтальмоскоп). Определяется скорость и амплитуда прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка. В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная на другом глазу.
Двусторонний миоз c сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологической инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.
Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет у больных с ЧМТ имеет место при инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной церебро-васкулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови.
Нарушение произвольного взора наступает при поражении корковых центров движения глаз, локализующихся в лобной доле (2 и 3-я извилины) или при разобщении связи этих центров со стволом головного мозга.
Нарушение рефлекторного взора свидетельствует о поражении надъядерных центров взора вверх и вниз — (уровень задней спайки мозга и четверохолмия) и в стороны — (уровень моста мозга). При этом, как правило, не бывает косоглазия и больных не беспокоит двоение.
Нередко нарушение взора вверх сочетается с ослаблением или отсутствием прямой и содружественной зрачковой реакции на свет на оба глаза. Эта симптоматика в сочетании с нарушением конвергенции формирует четверохолмный синдром.
Для оценки взора пациента просят следить за движущимся по горизонтали и вертикали предметом. В норме при взоре в стороны область лимба должна соприкоснуться с внутренней или наружной спайкой век. Хотя нормой считается и легкое недоведение глазных яблок, когда можно видеть 1—2 мм склеры (это зависит от строения глазных яблок). Более сложно оценивать вертикальный взор. Отклонение глаз книзу должно составлять около 45°, кверху от 45 до 20°, в зависимости от возраста.
У пациентов в бессознательном состоянии исследуется рефлекторный взор, который достигается либо раздражением роговицы, либо пассивным наклоном головы вниз, вызывая «кукольный феномен» (вестибулярные рефлекторные движения). В случае сохранного рефлекторного взора вверх при раздражении роговицы или при наклоне головы вниз глазные яблоки совершают содружественные движения вверх.
Еще одним симптомом, свидетельствующим о поражении ствола мозга, является неравномерное стояние глазных яблок. Симптом Гертвига-Мажанди указывает на поражение заднего продольного пучка. Неравномерное стояние глазных яблок сохраняется при взоре вверх и вниз.
Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) является признаком поражения глазодвигательного нерва, его пупилломоторных волокон на уровне ствола нерва, и может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отеке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.
Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (III пары ЧМН). За счет ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие.
Однако всегда нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковых фотореакций могут быть обусловлены травматическим повреждением сфинктера зрачка при контузии глазного яблока.
Повреждение зрительного нерва с развитием амовроза или низкой остроты зрения также может быть причиной одностороннего мидриаза и быть проявлением симптома Marcus Gunna. В подобных случаях особенно важна оценка содружественной реакции на свет зрачка как на стороне мидриаза, так и зрачка другого глаза. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена. В то время, как у пострадавшего с повреждением зрительного нерва содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественной реакции другого глаза.
Следует заметить, что травма является наиболее частой причиной, приводящей к изолированному поражению блокового нерва (IV пары ЧМН). Диплопия при взоре вниз и легкий наклон головы в сторону, противоположную пораженного глаза, являются характерными признаками поражения n. trochlearis.
Поражение отводящего нерва (VI пары ЧМН) клинически выражается ограничением или отсутствием подвижности глаза кнаружи, приводя к сходящемуся паралитическому косоглазию.
Пациенты с паралитическим косоглазием жалуются на двоение предметов, усиливающееся при движении глаза в сторону пораженной мышцы. Следует, однако, иметь ввиду, что двоение возможно только при достаточно высокой остроте зрения на оба глаза.
ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗНОГО ДНА
Исследованием глазного дна, как правило, закончивается нейроофтальмологическое обследование. Производится прямая и обратная офтальмоскопия. Целесообразно начинать с обратной офтальмоскопии, при которой осуществляется обзор глазного дна, а методом прямой офтальмоскопии уточняются необходимые детали.Наиболее частые изменения, выявляемые у больных с ЧМТ — это ангиопатия сетчатки, характерным признаком которой является спазм артерий и расширение, полнокровие, извитость вен. По мнению ряда авторов ослабление или исчезновение венного пульса (в норме при офтальмоскопии определяется пульсация центральной вены сетчатки в месте входа ее в сосудистую воронку диска зрительного нерва) является одним из ранних признаков повышения внутричерепного давления.
В 20—30% после тяжелой ЧМТ возможно развитие застойного диска зрительного нерва — симптома внутричерепной гипертензии, (рис. 9—6). Причины, приведшие к развитию застойных дисков зрительных нервов на разных этапах развития травматической болезни, различны. В первые несколько суток после травмы застойные диски, как правило, являются результатом диффузного отека мозга, приводящего к повышению внутричерепного давления. Застойные диски зрительных нервов, появившиеся спустя несколько недель после ЧМТ, могут быть результатом развившейся гидроцефалии.

Рис. 9—5. Пострадавший с острой ЧМТ. Справа: полуптоз, отек век, экзофтальм, хемоз и застойная инъекция, конъюктивиты глазного яблока.

Рис. 9—6. Глазное дно при острой ЧМТ. Отек диска зрительного нерва, кровоизлияния близ него, вены извиты и полнокровны — застойный диск зрительного нерва.

Рис. 9—7. Глазное дно при последствиях ЧМТ. Диск зрительного нерва бледный, границы четкие, сосуды сужены — первичная нисходящая атрофия зрительного нерва.
В остром периоде ЧМТ застойные диски зрительных нервов или ангиопатия сетчатки могут сопровождаться кровоизлияниями на диске и близ него в перипапиллярную сетчатку. Кровоизлияния свидетельствуют о быстром нарастании внутричерепной гипертензии и, как правило, являются плохим прогностическим признаком.
Возможна асимметрия в выраженности как отека дисков зрительных нервов, так и геморрагического компонента. Например, более выраженными они могут быть на стороне гематомы.
Однако необходимо помнить, что отек диска зрительного нерва при ЧМТ не всегда является признаком внутричерепной гипертензии. Он может быть проявлением оптической нейропатии в результате острого нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, при травматическом его повреждении или при нарушении венозного оттока, что имеет место при ККС.
Побледнение диска зрительного нерва является признаком нисходящей атрофии зрительных нервов (рис. 9—7), наступающей в различные сроки с момента травмы зрительного пути в зависимости от удаленности места повреждения зрительных волокон от заднего полюса глаза. Так, при повреждении зрительного нерва в глазнице или зрительном канале, побледнение диска зрительного нерва выявляется спустя 4—7 суток, а при повреждении волокон на уровне хиазмы — срок удлиняется до нескольких недель и даже месяцев.
Н.К.Серова
Опубликовал Константин Моканов
Среди последствий черепно-мозговой травмы далеко не последнее место занимает нейроофтальмологическая сиптоматика. Так, по данным G.P.Van et al., она имеет место у 62,7 % пострадавших.
Офтальмологические симптомы последствий ЧМТ целесообразно подразделять в зависимости от тех структур, которые подверглись повреждению, и от времени их возникновения, а именно:
1. отсроченное развитие симптоматики;
2. отсроченное усугубление симптоматики, имевшей место непосредственно после травмы;
3. неполный регресс симптоматики, развившейся непосредственно после травмы.
Поражение эфферентного пути, включающего повреждение III, IV,VI черепно-мозговых нервов, имеет место в 66 % случаев, афферентного пути, в том числе и зрительного анализатора,— в 43,1 %.
Чаще всего в результате ЧМТ повреждаются зрительный путь на основании мозга, так называемый «передний зрительный путь», куда входят зрительные нервы, хиазма и зрительные тракты.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Первое клиническое описание повреждения ЗН при ЧМТ принадлежит Гиппократу, который еще в 4 веке до нашей эры писал в труде «De Morbis Vulgaribus», что « снижение зрения происходит при травмах в области брови и чуть выше ее, оно менее заметно, когда рана свежая, но чем старее шрам, тем слабее зрение».
Статистические данные
Частота повреждений зрительного нерва при травме головы (черепа и лицевого скелета) варьирует от 0,5 до 5 %. По данным эпидемиологических исследований (1987—1992 гг.) ежегодно на территории бывшего СССР ЧМТ получали свыше 1,2 млн. человек, то есть число пациентов с ПЗН могло при этом составить от 6 до 60 тысяч. Наиболее часто ПЗН встречается при травмах вследствие падений и дорожно-транспортных происшествий, при этом наибольшее число пострадавших составляют мужчины в возрасте от 15 до 40 лет. Согласно собственным данным авторов, полученным при исследовании 156 больных с ПЗН, проведенном в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко с 1989 по 1996 гг., мужчины в возрасте от 15 до 45 лет составили 55 % всей группы. В дорожно-транспортных происшествиях травму получили более 60 % больных, а при падении с высоты — около 17%.
Краткая характеристика повреждений зрительного нерва
По своему характеру ПЗН могут быть закрытыми, наступившими в результате тупой травмы черепа и/или лицевого скелета, и открытыми, при проникающих ранениях черепа и орбиты.
По механизму травмы различают прямые повреждения ЗН вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН и непрямые повреждения, наступившие в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдалённые или окружающие ЗН структуры. Клиническими формами непрямого повреждения ЗН будут являться его сотрясение, ушиб и сдавле-ние, а прямого — ранение.
По генезу поражения различают первичные и вторичные повреждения ЗН. При первичных определяются морфологические изменения, наступившие в момент травмы и вызванные механической энергией, а при вторичных — происшедшие в любое время после травмы и вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами.
По локализации поражения выделяют передние (до места вхождения в нерв центральной артерии сетчатки) и задние (кзади от места вхождения этой артерии) повреждения ЗН.
По типу повреждения различают односторонние ПЗН и поражение зрительного пути на основании мозга, — с двусторонним ПЗН, повреждением хиазмы, сочетаннътм повреждением ЗН и хиазмы, со-четанным повреждением ЗН и зрительного тракта.
ПЗН может произойти как при наличии переломов стенок зрительного канала, смежных или отдалённых костных структур черепа и лицевого скелета, так и без них.
Клинически ПЗН всегда проявляется нарушением зрительных функций, которое может наступать немедленно или отсроченно после травмы, а также являться прогрессирующим. Имеющийся при этом частичный или полный блок проводимости возбуждения может быть полностью или частично обратимым либо необратимым вовсе.
Исходя из проявления нарушений зрительных функций, выделяют лёгкое, среднетяжёлое и тяжёлое повреждение ЗН. Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учётом принципа взаимного отягощения.
Более подробно изложенные выше положения описаны в классификации повреждений ЗН, представленной в первом томе настоящего руководства.
Анатомия зрительного нерва
Зрительный нерв имеет длину приблизительно 50 мм. Для практических целей его делят на 4 части: интраокулярную, интраорбитальную, интраканаликулярную и интракраниальную.
Интраокулярная часть ЗН, 1 мм длиной и диаметром 1,5 мм, прилежит к lamina cribrosa глазного яблока. За lamina cribrosa ЗН становится миелинизированным. Окруженная сетчаткой и хориоидальной оболочкой передняя поверхность интраоку-лярной части при офтальмоскопии определяется как диск ЗН.
Интраорбитальная часть ЗН, от 20 до 35 мм длиной, идет от заднего полюса глазного яблока до переднего (орбитального) отверстия зрительного канала и образует S-образный изгиб в горизонтальной и вертикальной плоскости. Её длина превышает расстояние между диском ЗН и вершиной орбиты, что делает возможным свободные движения глазного яблока. Диаметр её составляет 3—4 мм. В орбите ЗН покрыт твердой, арахноидальной и пиальной оболочками, которые являются продолжением мозговых оболочек. Его окружают орбитальная жировая клетчатка и наружные глазодвигательные мышцы. Твердая оболочка ЗН кпереди продолжается в склеру, а кзади, у вершины орбиты, сливается с надкостницей орбиты, а также с сухожильным кольцом Zinn. На расстоянии 10—15 мм кзади от глазного яблока, прободая твердую и арахноидальную оболочки, снизу и медиальнее в ЗН вступает центральная артерия сетчатки и покидает его центральная вена сетчатки.
Интраканаликулярная часть ЗН входит в зрительный канал через его переднее (орбитальное) отверстие. Зрительный канал содержит ЗН, окруженный оболочками, a.ophthalmica и постганглионарные волокна каротидного симпатического сплетения идущие к цилиарному ганглию. Длина интраканаликулярной части составляет 4—10 мм, ширина 4—5 мм. Канал направлен кзади и медиально от вершины орбиты, которую он соединяет со средней черепной ямой. Крыша зрительного канала вблизи краниального отверстия образована серповидной складкой ТМО.
В отличие от интраорбитального отдела, интраканаликулярный отдел ЗН жестко фиксирован в канале, особенно в верхней его части. Твердая оболочка ЗН плотно прилежит к стенкам канала. В костной части канала в норме имеются участки сращения всех трех оболочек с редукцией субдурального и субарахноидального пространства. Вышеуказанные анатомические особенности взаимоотношения оболочек со ЗН и стенками канала обусловливают уязвимость интраканаликулярного отдела при травмах и являются важным определяющим моментом частоты его повреждения.
Интракраниальная часть ЗН идет кзади и медиально, достигая хиазмы, вместе с которой располагается в хиазмальной цистерне. Здесь они покрыты только пиальной оболочкой. Длина интракраниальной части составляет в среднем 10 мм (3—16 мм) при ширине 4,5—6 мм (34). Вступая в полость черепа, ЗН располагается кнутри от переднего наклоненного отростка. Под ЗН и латераль-нее него лежит a.carotis interna, от которой отходит a.ophthalmica тотчас ниже ЗН. Прямые извилины лобных долей лежат над каждым ЗН.
Кровоснабжение ЗН. Артерии, участвующие в кровоснабжении ЗН, образуют сосудистую сеть, расположенную в пиальной оболочке. Эта сеть прослеживается от хиазмы и интракранильного отдела ЗН до задней поверхности глазного яблока. Основным источником кровоснабжения ЗН является a.ophthalmica. Интракраниальная часть получает веточки также от a.carotis interna, a.cerebri anterior (A-l сегмента), a.communicans anterior.
Локализация повреждений зрительного нерва
Повреждения ЗН могут происходить в любом месте по его длиннику. Основываясь на особенностях клинических проявлений, их разделяют на передние и задние.
К передним повреждениям относят повреждение интраокулярной части ЗН (диск ЗН) и порции интраорбитальной части, содержащей центральную артерию сетчатки. Во всех случаях передних повреждений имеются выраженные нарушения зрительных функций в сочетании с патологическими изменениями на глазном дне, которые выявляются непосредственно после травмы. Как правило, эта патология подлежит компетенции офтальмологов.
Задние повреждения локализуются между местом вступления центральной артерии сетчатки в ЗН и хиазмой. Диагностика повреждений этой локализации основывается на имеющемся явном нарушении функции ЗН при отсутствии изменений на глазном дне непосредственно после травмы.
В силу анатомических особенностей при ЧМТ наиболее часто повреждается интраканаликулярный, реже — интракраниальный и интраорбитальный отделы ЗН.
Патоморфология и патогенез повреждений зрительного нерва
Данные о состоянии ЗН, выявленном во время хирургического вмешательства, широко варьируют. Описан нормальный внешний вид при наличии слепоты, а также прямая компрессия нерва костными фрагментами стенок канала ЗН или переднего наклоненного отростка, кровоизлияние в оболочки или в сам нерв, частичный или полный разрыв интраканаликулярной части, отек, контузия нерва, арахноидальные спайки и т.д.
Морфологические изменения в ЗН у больных, погибших от тяжелой ЧМТ, имеют тенденцию к локализации на уровне зрительного канала, хотя определяются также и в хиазме, в интракраниальном и интраорбитальном отделах нерва.
Одной из морфологических находок, часто обнаруживаемых на аутопсии больных, погибших от тяжелой ЧМТ, являются кровоизлияния в оболочки ЗН. В зависимости от своей выраженности они носят сопутствующий характер или оказывают компрессионное воздействие на нерв и тем самым могут играть самостоятельную роль в патогенезе зрительных нарушений при повреждении ЗН, хотя такие наблюдения и встречаются крайне редко.
R.Seitz (109) на аутопсии больного, умершего на 19-е сутки от тяжелой ЧМТ с верифицированной односторонней слепотой с момента травмы, полностью извлек поврежденный ЗН слепого глаза. Несмотря на то, что макроскопически он выглядел неизмененным, при гистологическом исследовании был выявлен перерыв аксонов в глубине нерва в интракраниальном отделе,— в области выхода из зрительного канала, без изменений сосудов или соединительной ткани. Эти данные позволяют предполагать, что одним из механизмов повреждения ЗН является такое распределение силы, которое ведет к диффузному поражению нервных волокон ЗН вследствие «срезывания» аксонов, аналогично патогенезу диффузного аксонального повреждения головного мозга. При этом наиболее часто разрывы нервных волокон ЗН происходят на уровне краниального отверстия канала и сразу за глазным яблоком.
В работе И.Л.Осиповой и В.В.Грехова на основании секционного исследования 11 больных, погибших от тяжелой ЧМТ, были выявлены следующие морфологические изменения в ЗН: 1) небольшие кровоизлияния в оболочках ЗН, застойное полнокровие его паренхимы без заметных нарушений зрительных функций в остром периоде ЧМТ; 2) обширные кровоизлияния как в оболочки, так и в паренхиму ЗН; 3) разрыв ЗН (в одном наблюдении).
F.B.Walsh & R.Lindenberg при секционном исследовании 70 пациентов, умерших от ЧМТ, разделили все повреждения ЗН на первичные и вторичные. К первичным они отнесли морфологические изменения, вызванные механической силои и происшедшие во время удара: кровоизлияния в нерв, твердую оболочку и межоболочечные пространства ЗН, разрывы нерва, контузионные некрозы нерва. К вторичным повреждениям были отнесены те морфологические изменения, которые произошли через определенное время после травмы: отек нерва, некроз от локальной компрессии сосуда или циркуляторной недостаточности, ин-фарцирование, связанное с окклюзией сосудов.
Ведущая роль в генезе потери зрения по мнению M.R.Crompton принадлежит ишемическим некрозам и «schearing» — повреждениям ЗН и хиазмы.
В рамках проводившейся в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко работы по изучению травматического ПЗН, совместно с СЮ. Касумовой и Г.Ф. Добровольским были выполнены морфологические исследования ЗН в 4-х наблюдениях со смертельным исходом. В трех случаях имелась тяжёлая ЧМТ, а в одном — проникающее черепно-мозговое ранение. Гистологически в ЗН во всех случаях определялись различные первичные и вторичные морфологические изменения,— кровоизлияния в оболочки, контузия нерва, интраневральные кровоизлияния, отёчное размягчение, дегенерация миелина. У больного с верифицированным амаврозом, погибшего на 10-е сутки после тяжелой открытой проникающей ЧМТ, на аутопсии выявлен линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала без сужения его просвета (рис. 10-1). Тем не менее, ЗН был сдавлен в зрительном канале вследствие отёка. Гистологическое исследование подтвердило отёчное размягчение интраканаликулярной части нерва.
Разнообразные патоморфологические и патогистологические данные, полученные при исследовании различных случаев непрямой травмы ЗН, предполагают участие в развитии этого вида повреждения, по меньшей мере, нескольких патофизиологических механизмов.
В основе травматического поражения мозга лежит единый пусковой механизм — воздействие механической энергии. В патогенезе различных проявлений ЧМТ большое значение имеют два фактора: временные изменения конфигурации черепа по типу общей или локальной деформации с возникновением в ряде случаев перелома черепа и смещение мозга в полости черепа. Практически во всех работах, посвященных непрямой травме ЗН, указывается на возможность механического повреждения самого нерва. Этот тип повреждения чаще всего встречается в области краниального отверстия, что обусловлено иммобилизацией нерва внутри канала и подвижностью его интракраниального отдела. Резкие смешения мозга в момент травмы относительно основания черепа вызывают возникновение значительных срезывающих сил, направленных к зрительному каналу, где фиксирован нерв, что может привести к разрывам, или, по крайней мере, к очень сильному натяжению нервных волокон в месте его вхождения в СЧЯ.
Кроме того, полагают также, что при смещении мозга серповидная связка может действовать подобно гильотине, что приводит к поперечному рассечению ЗН. На аутопсии обнаруживались как макро-, так и микроскопические изменения в участке интракраниального отдела нерва, примыкающего к серповидной связке. Для такого механизма травмы, сопровождающегося поражением верхней группы волокон ЗН, характерны выпадения в нижней половине поля зрения (нижние альтитудинальные дефекты).
Наиболее распространенное мнение в отношении причины повреждения ЗН заключается в том, что происходит разрушение костных структур в области зрительного канала с компрессией или разрывом нерва. Однако, в действительности, переломы со смещением фрагментов костных структур, окружающих ЗН (стенок канала, переднего наклоненного отростка, крыши орбиты), непосредственно компримируют и повреждают нерв в небольшом числе случаев. Значительно чаще имеют место и выявляются при рентгеновском исследовании, на операциях и аутопсиях линейные переломы стенок зрительного канала. Это согласуется и с собственными данными. При этом срезывающие силы могут вызвать разрыв нерва или же кровоснабжающих его артериол на уровне каналикулярного перелома. В результате развивается кровоизлияние и/или инфарцирование сегмента нерва. Последующий отек и дисгемические нарушения могут вызвать компрессию нерва в костном канале и за его пределами, в области вершины орбиты, где он плотно окружен твердой оболочкой, что приведет к распространению инфаркта на больший участок нерва.
Экспериментальные исследования, проведенные на высушенных черепах с использованием лазерной интерферометрии, показали, что при статической нагрузке, приложенной к лобной кости в надбровной области, происходит передача и концентрация сил в области крыши орбиты на расстоянии 5—8 мм от зрительного отверстия. Из этого можно заключить, что сила нанесенного фронтального удара, вызывая эластичную деформацию окружающих костных структур, может прямо распространиться на интраканаликулярную часть ЗН, которая жестко фиксирована, вызывая контузионный некроз нерва, разрывы нервных пучков и кровоснабжающих сосудов. Таким образом, перелом стенок зрительного канала не является необходимым условием для развития повреждения ЗН, это лишь проявление локальной травмы, которое свидетельствует о значительности механического воздействия, переданного на область канала и самого ЗН.
Рис. 10-1. Секционное исследование, мужчина 52 лет. Диагноз: острая тяжелая проникающая ЧМТ. Вдавленный перелом лобной кости с распространением на переднюю и заднюю стенку лобной пазухи и на дно ПЧЯ. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. Закрытое непрямое повреждение (сдавление) левого ЗН. Оперирован в первые сутки после травмы в 1 ГКБ им. Пирогова: ПХО раны с удалением вдавленных костных фрагментов. На 5-е сутки после травмы верифицирован односторонний амавроз OS. В Институт нейрохирургии переведен на фоне ухудшения состояния на 9-е сутки после травмы. Смерть на 10-е сутки с момента травмы от вторичного кровоизлияния в ствол головного мозга. А. — Общий вид основания черепа, дна ПЧЯ и СЧЯ. Б. — Костный блок-препарат, включающий в себя тело и крылья клиновидной кости, задние отделы решетчатой кости и верхние стенки орбит, зрительные каналы, оба ЗН и хиазму. В, Г. — Блок-препарат после удаления костных тканей. В. — Вид сверху. Г. — Вид спереди. 1. Дефект лобной кости и верхней стенки левой орбиты. 2. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. 3. Линейный перелом дна ПЧЯ справа, идущий кзади, по направлению к турецкому седлу. 4. Гематома хиазмальной области. 5. Вход в клиновидную пазуху.
Как известно, в патогенезе повреждения мозга при ЧМТ, наряду с действием механического фактора, значительная роль принадлежит действию вторичных повреждающих факторов. В патогенезе травмы ЗН, как одного из проявлений ЧМТ, ведущими также являются механический (первичный) и сосудистый (вторичный) факторы. При переносе энергии механического воздействия на череп и находящиеся в нём образования возникают так называемые срезывающие силы, действие которых распространяется, в том числе, и на ЗН. Зрительный канал — это место, где нерв наиболее жестко фиксирован, и соответственно перенос энергии наиболее значителен, а первичное повреждение — максимальное. Действие первичных механизмов приводит к механическому разрыву аксонов ЗН и кровоснабжающих его сосудов. В противоположность этому, вторичные механизмы вызывают повреждения нерва вслед за действием травмирующей силы удара. Они включают продолжающийся вазоспазм и отек нерва в пределах зрительного канала, приводящий к прогрессирующей ишемии и дальнейшему поражению аксонов, располагавших потенциальными возможностями для восстановления непосредственно после травмы.
Преходящими вазомоторными нарушениями (вазоспазм) можно объяснить потерю зрения с последующим его улучшением. Стойкие сосудистые нарушения приводят к органическим изменениям (инфаркт нерва), ответственным за необратимые зрительные нарушения. Отсюда следует вывод, что именно хирургическое вмешательство имеет наибольшие возможности остановить нарастание вторичных повреждений и сохранить зрение, спасая нервные волокна, пережившие воздействие механического фактора. Эти положения являются аргументом в пользу более агрессивной хирургической тактики в случае прогрессирующей или отсроченной потери зрения после травмы ЗН.
Передача повреждающей силы при прямой травме ЗН не означает, что это обязательно приведет к разрыву нерва, и не исключает возможности восстановления зрения. Прямая травма ЗН может привести к необратимому повреждению части нервных волокон, но неповрежденные волокна при этом сохраняют потенциальную возможность для восстановления своей функции.
Различные патологические механизмы, действующие при ЧМТ вторично, такие как нарушение микроциркуляции при травматическом шоке, нестабильные переломы окружающих костных структур, могут привести к снижению перфузионного давления и дисгемическим нарушениям в центральной артерии сетчатки и мелких артериолах ЗН.
Как известно, при объемных процессах, расположенных конвекситально и на основании мозга, в области турецкого седла, возможно компрессионное воздействие на ЗН с развитием первичной атрофии. В этой связи, касаясь роли вторичных интракраниальных механизмов поражения ЗН, необходимо отметить, что внутричерепные гематомы, очаги ушиба и размозжения лобных долей, оказывая масс-эффект на фоне повышенного внутричерепного давления, вызывают не только боковое смещение срединных структур мозга, но и дислокацию задне-базальных отделов лобной доли в СЧЯ, что может привести к дислокационному повреждению (сдавлению) интракраниального отдела ЗН на основании черепа.
В редких случаях потеря зрения наступает через недели и даже месяцы после травмы, являясь проявлением медленно нарастающей, компрессии вследствие различных причин: формирования костной мозоли после перелома в канале, развития рубцовой ткани, вторичного спаечного арахноидита, травматической аневризмы a.carotis interna, расположенной под ЗН, расширения кавернозного синуса при ККС.
Очевидно, что в основе повреждения ЗН при ЧМТ задействовано множество механизмов. Большинство из вышеописанных механизмов взаимосвязаны и взаимозависимы. Патогенез повреждений ЗН довольно сложен и некоторые его положения носят умозрительный характер, что требует проведения дальнейших клинических, патоморфологических и экспериментальных исследований для получения достоверных данных.
Общая характеристика ЧМТ, сопровождающейся повреждением зрительного нерва
Обычно ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, является результатом удара, нанесенного в лобную, лобно-височную область или в лицо, особенно в скул о-орбитальную область. Как правило, локальные следы травмы отмечаются в области надбровной дуги и прилежащих отделах лобной, височной и скуло-орбитальной областей. Несмотря на то, что травма затылочной области часто сопровождается аносмией, повреждения ЗН при такой локализации удара являются большой редкостью.
Изучение особенностей биомеханики ЧМТ, сопровождающейся непрямым повреждением ЗН на материале Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (147 наблюдений) показало, что наиболее часто встречался передне-боковой (диагональный) тип травматического воздействия с местом приложения травмирующей силы в наружной части надбровной дуги и прилежащих отделах лобной, височной и скуло-орбитальной областей (рис. 10-2, 3). Именно при этих условиях минимальная сила травмирующего воздействия на голову приводила к избирательному повреждению ЗН в большинстве наблюдений с ушибом головного мозга легкой степени. Такой же тип воздействия преобладал при ушибах головного мозга средней и тяжелой степени. В то же время, увеличение силы и скорости травматического воздействия, закономерно вызывая нарастание частоты и распространенности повреждений костей свода и основания черепа, лицевого скелета, тяжести ушиба головного мозга и ЧМТ в целом, приводило к расширению зоны удара и повышало вероятность повреждения ЗН при переднем и боковом типах травматического воздействия. У 80 % больных имелись гематомы век на стороне травмы или с обеих сторон.
Рис. 10-2. Типичное место приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН (Еолчиян С.А, 1996)
Потеря сознания, при ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, встречается в 40—82 % наблюдений. Хотя обычно повреждение ЗН встречается при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся в большинстве случаев нарушением сознания, потеря зрения может иногда последовать и после легкой травмы головы, когда утраты сознания и других неврологических нарушений не наблюдается. Выраженность зрительного дефицита при повреждениях ЗН не коррелирует с тяжестью ЧМТ. Это положение согласуется с собственными данными, когда при статистическом анализе не было выявлено значимой разницы в частоте амаврозов при ушибах головного мозга разной степени тяжести. ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, обычно носит краниобазальный характер. При этом нередко, наряду с повреждением ЗН, отмечаются и повреждения других черепно-мозговых нервов, чаще всего обонятельных и глазодвигательных, реже лицевого и слухового. Так, по данным, полученным в Институте им. Н.Н. Бурденко, при ЧМТ,
Рис. 10-3. Внешний вид больного на 10-е сутки после ЧМТ с закрытым непрямым повреждением правого ЗН. Ушибленная рана на границе лобной и височной областей с переходом на верхне-наружный край правой орбиты.
сопровождающейся повреждением ЗН, повреждение обонятельного нерва было выявлено у 45 % больных, глазодвигательных — у 34%, тройничного — у 27 %, слухового — у 14 % и лицевого — у 11 %.
Как правило, отмечаются ипсилатеральные повреждения ЗН, однако в редких случаях ЗН повреждается на стороне противоположной травме. Двусторонние повреждения ЗН чаще возникают при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся переломами костей свода и основания черепа, преимущественно дна ПЧЯ, а также при краниофациальной травме.
Н.К.Серова, С.А.Еолчиян
Опубликовал Константин Моканов
Множественные гематомы при ЧМТ
К множественным травматическим внутричерепным гематомам относят случаи одновременного образования двух (или больше) объемных кровоизлияний, различных по отношению к оболочкам и веществу мозга и/или по локализации.
Множественные гематомы обычно развиваются при интенсивной травме головы, когда в повреждающем воздействии одновременно могут участвовать два фактора: локальная импрессия и смещение мозга (автотранспортная травма, падение с большой высоты и др.).
Местом прщюжения травмирующего агента при сочетании эпШгуральных гематом с другими видами кровяных опухолей чаще являются боковые отделы головы; при сочетании субдуральных гематом с внутримозговыми и внутрижелудочковыми — чаще затылочная область.
На множественные гематомы, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, приходится 0,74% всех черепно-мозговых повреждений. Среди различных видов гематом множественные, по данным В.В. Лебедева и В.В. Крылова, составляют 8—10% всех объемных внутричерепных кровоизлияний, а по данным Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина, Ю.В. Исакова они занимают второе место по частоте (22—25%) вслед за субдуральными гематомами.
Количество множественных гематом растет вместе с возрастом пострадавших. Так, по данным Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеевой, среди всех видов травматических внутричерепных гематом, множественные гематомы составили у детей — 9%, у лиц молодого и среднего возраста — 23%, а у пожилых и стариков — 45%.
Внутричерепные гематомы встречаются в различных комбинациях как по числу, так и по видам и стороне расположения (см. рис. 14—1, 14—2,14—3). В состав множественных гематом чаще всего входят субдуральные гематомы, которые сочетаются как с эпидуральными гематомами и субдуральными на противоположной стороне, так и с внутри-мозговыми гематомами на своей и противоположной сторонах.
В зависимости от локализации и взаимного расположения внутричерепных гематом, А.П. Ромоданов и Е.Г. Педаченко, Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеева предложили выделять три группы множественных гематом: «поэтажные», двусторонние и «по соседству». К «поэтажным» относят односторонние гематомы, располагающиеся непосредственно одна над другой, к двусторонним — гематомы, локализующиеся в разных полушариях большого мозга. Группу множественных гематом «по соседству» составляют односторонние гематомы, располагающиеся в различных отделах полушария. Изредка встречаются множественные гематомы супрасубтенториальной локализации. В.В.Лебедев и В.В. Крылов указывают, что в 70—75% наблюдений множественные гематомы являются односторонними.
КЛИНИКА
Одновременное развитие двух и более гематом на фоне сопутствующих ушибов, а нередко и размозжений вещества мозга предопределяет как особую тяжесть течения множественных гематом, так и сложное переплетение в их клинической картине отдельных черт, свойственных тому или иному виду скопления крови.
Для большинства наблюдений множественных гематом характерно отсутствие светлого промежутка. Возникшее сразу после травмы сопорознокоматозное состояние сохраняется на протяжении ряда часов или нескольких суток — вплоть до операции или летального исхода. Реже первичная утрата сознания через несколько часов сменяется стертым светлым промежутком с частичным восстановлением сознания до оглушения. В части случаев подострого течения множественных гематом может наблюдаться трехфазное изменение состояния сознания с развернутым светлым промежутком. Множественные гематомы часто сопровождаются психомоторным возбуждением. Порой встречаются судорожные припадки общего типа. У больных, доступных контакту, удается выявить головную боль (с преимущественной локализацией на стороне оболоечной гематомы при сочетании ее с внутримозговой). Нередко наблюдается многократная рвота.
Изменения пульса при множественных гематомах одинаково часто колеблются как в сторону брадикардии (42—60 ударов в минуту), так и тахикардии (100—160 ударов в минуту). Нередко отмечается выраженное повышение артериального давления (155/90—230/130 мм рт. ст.). При множественных гематомах часты нарушения дыхания с преобладанием тахипноэ и изменений ритма. Для значительной части наблюдений характерна ранняя гипертермия (38—40°С). Степень поражения ствола мозга, как первичного, так и вторичного, определяет при множественных гематомах выраженность в их клинической картине различных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы. Они проявляются в виде дец®$)ебрационной ригидности, горметонии, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела. Может также отмечаться глобальное снижение мышечного тонуса и арефлексия.
Часты вестибулоглазодвигательные нарушения — спонтанный нистагм, плавающий взор, сочетанные и диссоциированные глазодвигательные парезы. У многих пострадавших обнаруживается нарушение зрачковой иннервации в виде двустороннего мидриаза или двустороннего миоза. У половины больных с множественными гематомами имеется двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов. Вариабельность структуры общемозговой и очаговой симптоматики при множественных гематомах во многом определяется параллельным влиянием различных видов внутричерепных гематом и зависит от их конкретного сочетания с учетом величины и особенностей топографии каждой из них. В ряде случаев воздействие одной из имеющихся гематом является ведущим и обусловливает доминирование в клинической картине характерных именно для нее черт.
Основными очаговыми признаками множественных гематом являются краниобазальные и полушарные симптомы. Среди них наиболее часто встречаются односторонний мидриаз и парезы конечностей.
У большинства больных широкий зрачок устанавливается на стороне гематом (при однополушарном их расположении) или гомолатералъно преобладающей по величине гематоме (при разнополушарном их расположении). Иногда удается проследить смену двустороннего миоза односторонним мидриазом, который впоследствии также может стать двусторонним.
При однополушарной локализации гематом гемипарез обычно развивается на контралатералъной стороне тела. При разнополушарном расположении гематом сторона гемипареза, во многом зависит не только от сравнительной величины, но и отношения кровяной опухоли к оболочкам и веществу мозга. В частности, относительно небольшая глубинная внутримозговая гематома может обусловить гораздо более выраженный контрлатеральный гемипарез, чем значительно превышающая ее по объему субдуральная гематома, локализующаяся в противоположном полушарии.
Следует учитывать, что при разнополушарном расположении гематом гнездные симптомы характеризуются истинной двусторонностью, хотя они часто неоднородны или же при своей однородности асимметричны по степени выраженности.
При множественных гематомах обычно выявляются тяжелые повреждения костей черепа,, нередко в виде многооскольчатых переломов свода и основания.
ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ
Множественные гематомы в большинстве случаев являются острыми, вызывают развитие компрессии мозга в первые часы после травмы. Гораздо реже — при двусторонних субдуралъных гематомах, при сочетании эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом — наблюдается их подострое течение.
Острые множественные гематомы
Наблюдаются три основных варианта клинического течения острых множественных гематом.
Вариант без светлого промежутка. Встречается наиболее часто. Наступившие тотчас после травмы сопор или кома сохраняются или углубляются без каких-либо ремиссий вплоть до операции или летального исхода. На этом фоне может отмечаться нарастание или появление гнездной симптоматики.
Больной А., 33 лет. Верифицированный диагноз: тяжелая открытая проникающая черепно-мозговая травма: эпидуральная гематома левой лобно-височной области, внутримозговая гематома правой теменной доли, множественные переломы костей свода с переходом на основание.
Ночью в состоянии алкогольного опьянения был сбит трамваем Поступил в коматозном состоянии через 30 минут с момента травмы. В лобной и затылочной областях слева небольшие раны мягких тканей. Окологлазничные кровоизлияния. Кровотечение из носа и полости рта. Пульс 100 ударов в минуту, напряженный, артериальное давление 140/80 мм. рт. ст., дыхание 24 в минуту, клокочущее. Анизокория с преобладанием правого зрачка и резким снижением реакции на свет. Угнетение роговичных рефлексов, больше справа. Слабее реагирует на уколы лица слева. Периодические подергивания левого угла рта. Отмечаются движения в правой руке; в левой они отсутствуют, тонус в ней снижен. Активные движения в ногах сохранены, больше в правой. Гипотония в обеих ногах.
Сухожильные, брюшные и кремастерные рефлексы не вызываются, подошвенный — более живой справа; слева — непостоянный симптом Бабинского. Нет ригидности затылочных мышц, выраженный двусторонний симптом Кернига. Периодически двигательное беспокойство. На краниограммах множественные переломы костей свода черепа, переходящие на основание. Срочно произведена трахеостомия, облегчившая дыхание больного. При первичной хирургической обработке ран на голове обнаружено вдавление костных фрагментов в лобно-височной области слева. При наложении фрезевых отверстий и удалении костных отломков с созданием трепанационного окна размером 5x4 см выявлена эпидуральная гематома объемом 40 мл,*состоящая из жидкой крови и ее сгустков. Твердая мозговая оболочка повреждена. После трепанации в теменной области справа обнажилась кора мозга, имбибированная кровью. При проколе мозгового вещества в месте ушиба на глубину 2—3 см получено 30 мл жидкой темной крови. Послеоперационное течение гладкое. Выписан через 3 недели с хорошим восстановлением.
Данное наблюдение показывает возможность выздоровления больных с множественными гематомами острого течения при своевременном удалении всех очагов скопления крови.
Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Нарушение сознания после травмы достигает степени сопора, реже комы, и продолжается несколько часов-дней. В последующем глубина выключения сознания уменьшается до оглушения. Спустя тот или иной срок (от нескольких часов до нескольких суток) стертый светлый промежуток сменяется повторным нарастанием нарушений сознания, нередко с одновременным появлением или углублением гнездной симптоматики.
Вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается редко. По клиническому течению сходен с клиническим вариантом при изолированных острых эпидуральных или субдуральных гематомах с развернутым светлым промежутком.
Подострые множественные гематомы
Подострые множественные гематомы во многом близки к изолированным внутричерепным гематомам подострого течения. Сопутствующие повреждения мозга при них сравнительно невелики, нередко отсутствуют и повреждения костей черепа. Следует выделять три основных варианта клинического течения подострых множественных гематом.
Классический вариант. Встречается нередко. После черепно-мозговой травмы, сопровождающейся сравнительно кратковременной утратой сознания наступает развернутый светлый промежуток. В дальнейшем постепенно или внезапно наступает повторное выключение сознания. Одновременно или опережая его выявляется очаговая симптоматика, которая в зависимости от отношения гематомы к оболочкам и веществу мозга может быть мягкой или грубой, а в зависимости от однополушарного или двуполушарного расположения гематомы — одно- или двусторонней. Среди симптомов компрессии мозга могут обнаруживаться застойные явления на глазном дне.
Вариант без первичной утраты сознания. Встречается крайне редко. Выключение сознания в момент травмы отсутствует или потеря сознания остается неустановленной. Дальнейшее течение сходно с классическим вариантом.
Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Выключение сознания после травмы достигает степени сопора, реже комы, и длится в пределах нескольких часов. Затем сознание частично проясняется до оглушения.
Через тот или иной срок (чаще нескольких дней) нарастает вторичное выключение сознания и гнездная симптоматика. Особенностью последней при разнополушарном расположении гематомы является ее двусторонность.
ДИАГНОСТИКА
Выраженность первичных и вторичных стволовых симптомов и стремительное развитие компрессионного синдрома у большинства пострадавших с множественными гематомами затушевывают признаки очагового поражения головного мозга.
При поступлении больных с черепно-мозговой травмой в сопоре или коме первоначально выявляют признаки, позволяющие косвенно предполагать образование внутричерепной гематомы (длительность и глубина выключения сознания без тенденции к его восстановлению в сочетании с брадикардией, артериальной гипертонией, децеребрационной ригидностью и другими стволовыми нарушениями).
Обнаружение оскольчатого перелома костей черепа указывает на интенсивность травмы с возможностью образования множественных гематом. Подозрение на множественные гематомы становится обоснованным, если в клинической картине удается выявить симптомокомплексы, обусловленные несколькими очагами поражения. Например, горметонический синдром, автоматизированная жестикуляция и гипертермия более характерные для внутрижелудочковых гематом, брахиоцефальный тип гемипареза и контралатеральный перелом свода черепа, пересекающий борозды средней оболочечной артерии — для эпидуральных гематом, односторонний мидриаз и перелом основания черепа — для субдуральных гематом, капсулярный тип гемипареза и отсутствие ипсилатеральных реакций на болевые раздражения — для внутримозговых гематом. Эти признаки могут являться опорными пунктами для ориентировочного суждения о возможности одновременного сочетания тех или иных видов гематом.
У пострадавших с установленным по анамнезу или в стационаре стертым или развернутым светлым промежутком диагностика множественных гематом, так же как и изолированных, основывается в первую очередь на характерной трехфазности изменений сознания.
Выявление двусторонней очаговой симптоматики (билатеральные пирамидные нарушения; сочетание афазии, гемианопсии или одностороннего мидриаза с гймолатеральным гемипарезом и т.п.), особенно при отсутствии признаков дислокации ствола мозга, всегда должно настораживать в отношении возможности множественных гематом. При разностороннем расположении оболочечных гематом обычно преобладает очаговая симптоматика, характерная для самой массивной из гематом. Следует, однако, иметь в виду, что двусторонние субдуральные гематомы нередко характеризуются мягкостью билатеральных гнездных признаков, делающей межполушарную асимметрию малоубедительной.
При односторонней локализации оболочечной и внутримозговой гематом ведущая очаговая симптоматика, как правило, определяется интрацеребральным экстравазатом. При сочетании оболочечной и внутрижелудочковой гематом проявления стволового симптомокомплекса, обусловленного внутрижелудочковой гематомой, нередко маскируют признаки оболочечной кровяной опухоли.
При множественных гематомах часто выявляются тяжелые повреждения костей черепа, нередки многооскольчатые переломы свода и основания.
КТ и МРТ принципиально изменили диагностическую ситуацию при множественных внутричерепных гематомах, сделав их распознавание быстрым и четким.
КТ и МРТ семиотика множественных гематом характеризуется сочетанием признаков каждого из имеющихся объемных кровоизлияний (рис. 15—1, 15—2, 15—3). Множественные биполушарные гематомы могут, в какой-то мере, уравновешивать боковое смещение срединных структур мозга. Вместе с тем суммарный объем кровоизлияний усугубляет ущемление ствола и отек мозга.
Рис. 15—1. Сочетание острых субдуральной и внутримозговой гематом, расположенных в левом полушарии. МРТ. А, Б — режим Т1, аксиальный и фронтальный срезы.
Рис. 15—1 (поодолжение). В — режим Т2, аксиальный срез
Рис. 15—2. Сочетание острых внутримозговой и субдуральной гематом, расположенных по соседству. МРТ. Аксиальные томограммы. А — по Т2, Б — по Т1.
Рис. 15—3. Биполушарные множественные гематомы (эпидуральная и внутримозговые). МРТ. А, Б — аксиальный и фронтальный срезы по Т1; В — аксиальный срез по Т2.
КТ и МРТ способствуют адекватному во времени распознаванию и контролю жизненно опасных ситуаций при множественных гематомах.
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор тактики лечения множественных гематом определяется такими факторами, как: 1) раздельные объемы и суммарное количество излившейся во внутричерепное пространство крови; 2) особенности расположения в одном, обоих больших полушариях, супра- и субтенториально др.; 3) наличие и удельный вес сопутствующих повреждений мозга — очаги размозжения, вдавленные переломы и др.; 4) тяжести состояния пострадавшего по церебральному и внецеребральным показателям; 5) дислокации ствола мозга по неврологическим и КТ-МРТ данным.
Если при наиболее частых сочетаниях внутри-мозговой и субдуральной гематомы объем первой не превышает 15—20 мл, а объем второй 30—40 мл, и, при отсутствии нарастающего сдавления мозга, уровень сознания по шкале комы Глазго не ниже 10 баллов, то допустимо консервативное ведение пострадавшего.
При множественных двусторонних гематомах, либо множественных гематомах, отдаленных друг от друга в пределах одного полушария, удалению может подлежать лишь одна из гематом, ответственная за развитие сдавления мозга.
При поэтажном расположении оболочечных и внутри мозговых гематом, если они вызывают компрессию мозга и дислокацию ствола, создаются условия для их одновременного удаления из одного доступа. Если для устранения сдавления мозга необходима эвакуация двух и даже трех внутричерепных гематом, то для этого осуществляется хирургическое вмешательство с обеих сторон или супра- субтенториально.
Однако сами методики удаления гематом различны. При острых и подострых эпидуральных и субдуральных гематомах предпочтительна широкая костно-пластическая трепанация, которая, при необходимости, может превращаться в дскомпрсссивную. При внутримозговых гематомах, наряду с энцефалотомией, используют пункдионную, либо стереотаксическую аспирацию.
ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
Смертность при острых множественных гематомах, вызывающих сдавление мозга, достигает 50—70%; при подострых множественных гематомах и, соответственно, подостром развитии сдавления мозга она заметно снижается — до 20—25%.
Прогноз жизни при множественных гематомах во многом обусловлен возрастными факторами, Так, по данным Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеевой, из 98 оперированных пострадавших молодого и младшего среднего возраста (15—44 г) со множественными гематомами выжило 58, из 31 пострадавшего старшего среднего возраста (45—49 л) — 15, а из 20 пострадавших пожилого и старческого возраста с множественными гематомами выжило лишь трое.
Исходы при множественных гематомах, не вызывающих угрожающего компрессионного синдрома, более благоприятны.
Е.Г. Педаченко, Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин, Э.И. Гайтур
Опубликовал Константин Моканов
Причины, симптомы и сопутствующее лечение
Что такое анизокория?
Анизокория - это когда зрачки вашего глаза не одинакового размера. Зрачок позволяет свету попадать в глаза, чтобы вы могли видеть. Любой может иметь учеников, которые различаются по размеру без каких-либо проблем. На самом деле, один из пяти человек имеет учеников, как правило, разных размеров.
Иногда, однако, неравномерный размер зрачка может быть признаком серьезной проблемы с глазами. Люди, которые могут получить анизокорию, состоят из тех, у кого есть проблемы с нервной системой, история повреждения глаз, риск инсульта, вирусная инфекция, тонический зрачок Ади (когда один зрачок не реагирует на свет вместе с другим зрачком ).

Причины анизокории
Многие случаи умеренной анизокории являются нормальными и не имеют патологии или травмы. Обычно эти случаи анизокории, когда один зрачок больше другого на менее чем 1,0 мм без видимой причины, называют основной анизокорией, доброкачественной анизокорией или физиологической анизокорией.
В одном научном исследовании возникновения анизокории ученые сфотографировали учеников 128 нормальных тем в тусклом свете в течение 5 последовательных дней.Фотографии делались утром и днем каждый день.
Пятьдесят два пациента (41 процент) имели анизокорию 0,4 мм или более в тот или иной момент в течение этих 5 дней. На любом данном сеансе изображения относительно постоянное число субъектов (19 процентов) демонстрировало такое количество легкой анизокории.
Частота анизокории не различалась со временем дня или изо дня в день; на него не влияли пол, возраст или цвет глаз субъекта.
Другие исследования также показывают, что примерно 20 процентов основной популяции имеют легкую доброкачественную анизокорию.
Существенная анизокория, тем не менее, может иметь ряд причин, а некоторые могут быть медицинскими проблемами. Причины значительной анизокории (один зрачок больше другого на более чем 1,0 мм) включают в себя:
- Травма глаза . Например, прочитайте о глазах Дэвида Боуи ниже.
- Некоторые глазные лекарства . Например, глазные капли пилокарпина, используемые для лечения глаукомы, могут привести к тому, что зрачок пораженного глаза будет меньше по размеру, чем другой зрачок.
- Воспаление радужки . Ирит (передний увеит) может вызвать анизокорию, которая обычно сопровождается болью в глазах.
- Тоник зрачка Ади . Это доброкачественное состояние (также называемое зрачком Ади, тоническим зрачком или синдромом Ади) обычно приводит к тому, что один зрачок заметно больше другого. Затронутый зрачок также не реагирует на свет. В большинстве случаев причина зрачка Ади неизвестна. Однако это может быть связано с травмой глаза (состоящей из травмы, вызванной сложной хирургией катаракты), недостаточным кровообращением (анемия) или инфекцией.
- Неврологические расстройства . Различные состояния, которые повреждают нервы в головном или спинном мозге, могут вызвать анизокорию. Одним из наиболее значительных из них является синдром Хорнера [см. Ниже]. Люди с заболеваниями нервной системы, которые вызывают анизокорию, часто также имеют опускающееся веко, двойное зрение и / или косоглазие. Расстройства головного мозга, связанные с анизокорией, состоят из инсультов, кровоизлияний (спонтанных или в результате травмы головы) и, реже, некоторых опухолей или инфекций.
Анизокория Симптомы
Часто люди не понимают, что их ученики разных размеров. Некоторые люди замечают это только при сравнении старых и недавних фотографий.
Однако, если анизокория возникает из-за проблем со здоровьем глаз, вы можете обнаружить другие симптомы, связанные с этой проблемой. Эти симптомы могут включать поникшее веко (птоз), проблемы с движением глаз, лихорадку, головную боль и боль в глазах, снижение потоотделения.
Если у вас возникли какие-либо из этих симптомов при анизокории, немедленно обратитесь к офтальмологу.
Диагноз
Ваш глазной врач проведет анализ ваших зрачков как в освещенном, так и в темном помещении. Это позволяет им видеть, как ваши ученики реагируют на свет. Это может помочь им выяснить, какой ученик нерегулярный.
Ваш офтальмолог также осмотрит ваши глаза с помощью щелевого микроскопа. Этот инструмент позволяет вашему окулисту взглянуть на ваш глаз в маленьких, подробных разделах. Это облегчает обнаружение проблем.
Если у вас есть другие симптомы в дополнение к разному размеру зрачка, ваш глазной врач проведет другие тесты, чтобы узнать больше о вашем состоянии.
Лечение анизокории
Обычно анизокорию не нужно лечить, поскольку она не влияет на зрение или здоровье глаз. Если анизокория связана с глазным заболеванием, необходимо решить эту проблему. Если у вас есть опасения по поводу анизокории, обязательно обратитесь к своему окулисту. Ваш офтальмолог посвящен защите вашего зрения.
Anisocoria - EyeWiki
Зарегистрируйтесь в конкурсе «Жители и стипендиаты»
Записаться на Международный конкурс офтальмологов
Болезнь
Анизокория - это состояние, характеризующееся неравномерным размером зрачка. Это относительно распространено, и причины варьируются от доброкачественной физиологической анизокории до потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций. Таким образом, тщательная клиническая оценка важна для правильной диагностики и лечения первопричины.
Этиология
Как правило, анизокория вызвана нарушением дилатации (симпатическая реакция) или нарушением сужения (парасимпатическая реакция) зрачков. Травма или повреждение в любом пути может привести к изменению размера зрачка.
Физиологическая (также известная как простая или существенная) анизокория является наиболее распространенной причиной неравномерного размера зрачка, затрагивающей до 20% населения [1] . Это доброкачественное состояние с разницей в размере зрачка, меньшей или равной 1 мм [2] .Точная причина неизвестна, но считается, что это происходит из-за временного асимметричного надъядерного ингибирования ядра Эдингера-Вестфаля, которое контролирует зрачковый сфинктер [3] . Световые и ближние реакции остаются нетронутыми, а степень анизокории, как правило, одинакова на свету и в темноте. Физиологическая анизокория может быть прерывистой, постоянной или даже саморазрешимой.
Врожденные аномалии в структуре радужной оболочки могут способствовать появлению аномальных размеров и форм зрачка, которые присутствуют в детстве.Примеры включают аниридию, колобому и внематочного зрачка.
Механическая анизокория - это приобретенный дефект, возникающий в результате повреждения радужной оболочки или ее опорных структур. Причины включают физическую травму в результате травмы или операции на глазу, воспалительные состояния, такие как ирит или увеит, закрытоугольная глаукома, приводящая к окклюзии трабекулярной сетки, или внутриглазные опухоли, вызывающие физическое искажение радужной оболочки.
Фармакологическая анизокория может проявляться как мидриаз или миоз после введения агентов, которые действуют на зрачковые дилататорные или сфинктерные мышцы.Антихолинергические препараты, такие как атропин, гематропин, тропикамид, скополамин и циклопентолат, приводят к мидриазу и циклоплегии, ингибируя парасимпатические М3-рецепторы зрачкового сфинктера и цилиарных мышц. Скополаминовые пластыри, гликопирролатные антиперспиранты, назальные вазоконстрикторы, травяные травы, такие как сорняки Джимсона, синий паслен и труба Ангела, могут расширять зрачки [4] [5] [6] [7] [8] [8] [9] [10] .Использование пилокарпина, неселективного агониста мускариновых рецепторов в парасимпатической нервной системе, может привести к маленькому и плохо реагирующему зрачку. Симпатомиметики, такие как адреналин, клонидин и фенилэфрин, вызывают мидриаз, воздействуя на ɑ-1 рецепторы дилатирующей мышцы зрачка. Простагландины, опиоиды и фосфорорганические инсектициды могут также сужать зрачки [4] [11] [12] .
Синдром Хорнера (окулосимпатический паралич) классически описывается триадой птоза, миоза и ангидроза, хотя клинические проявления могут различаться.Анизокория больше в темноте из-за дефекта ответа расширителя зрачка, вторичного к поражениям вдоль симпатического ствола. Повреждения центрального или первого порядка часто вызваны инсультом, латеральным медуллярным синдромом, травмой шеи или демиелинизирующим заболеванием. Преганглионарные или нейронные поражения второго порядка могут быть вызваны опухолью Панкоста, средостения или щитовидной железы, шейным ребром, травмой шеи или операцией. Постганглионарные или нейронные поражения третьего порядка включают расслоение сонной артерии, поражение кавернозного синуса, средний отит и травму головы или шеи.Дальнейшее фармакологическое обследование (см. Диагностические процедуры) полезно для подтверждения данных Хорнера и определения порядка поражения.
Тонический зрачок Ади возникает в результате повреждения парасимпатического цилиарного ганглия или коротких цилиарных нервов, которые иннервируют зрачки сфинктера и цилиарную мышцу. Аберрантная реиннервация и активация постсинаптических рецепторов приводят к клинической картине тонически расширенного зрачка с почти стимуляцией и плохой реактивностью на свет. Девяносто процентов случаев встречаются у женщин в возрасте 20-40 лет, 80% случаев являются односторонними, а 70% случаев связаны с уменьшением глубоких сухожильных рефлексов (синдром Ади) [2] .Зрачок Ади может включать орбитальный процесс, в то время как двусторонние случаи могут указывать на системные процессы [4] .
Окуломоторный (третий) нервный паралич различается по форме и этиологии. Окуломоторный нерв иннервирует 4 из 6 экстраокулярных мышц (верхняя прямая, медиальная прямая, нижняя прямая и нижняя косая), мышца сфинктерного зрачка, цилиарная мышца и мышца леватора пальпебры. Паралич третьего нерва редко присутствует в виде изолированного мидриаза; сопутствующие результаты включают птоз, ипсилатеральный взгляд «вниз и наружу» и потерю аккомодации.Компрессионные поражения от травмы головы, внутричерепных аневризм, грыж матки и опухолей обычно вовлекают зрачок, поскольку они воздействуют на поверхностные парасимпатические волокна, которые иннервируют зрачок. Ишемический или диабетический паралич глазодвигательного нерва обычно щадит зрачок [13] .
Тригеминальные вегетативные цефалгии включают первичные нарушения головной боли, которые могут привести к анизокории, миозу или птозу [4] [14] . Они имеют одностороннюю головную боль с ипсилатеральными вегетативными симптомами, такими как слезотечение и ринорея [4] .
Аутоиммунная вегетативная ганглионопатия - это расстройство аутоантител, нацеленных на вегетативные ганглии [4] [15] . Он влияет на симпатическую и парасимпатическую системы, что может привести к аномалиям зрачка, анизокории, ортостатической гипотензии и ангидрозу [4] [15] [16] .
Соответствующая анатомия
Физиологический контроль функции зрачка продиктован симпатической и парасимпатической иннервацией в расширителе зрачка и мышцах сфинктера зрачка соответственно.Зрачковая функция вегетативная, в основном возникает в ответ на световую стимуляцию и адренергический тонус.
Симпатический путь представляет собой нейронный путь трех порядков, который обеспечивает расширение зрачка. Нейрон первого порядка происходит от заднелатерального гипоталамуса и каудально движется вниз по стволу мозга к цилиоспинальному центру пузыря (C8-T2). Нейрон второго порядка продолжается над верхушкой легкого и синапсами в верхнем цервикальном ганглии, расположенном в бифуркации сонной артерии.Нейрон третьего порядка поднимается вдоль сонной артерии в кавернозный синус, чтобы в конечном итоге синапсировать в расширительной мышце зрачка, мышце Мюллера верхнего века и гладкой мышце нижнего века.
Парасимпатический путь - это нейронный путь 4-го порядка, который контролирует сужение зрачка и аккомодацию. Афферентный световой стимул получают ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых пересекаются как зрительный нерв, зрительный хиазм и зрительный тракт, чтобы в конечном итоге синапсоваться в претектальных ядрах дорсального среднего мозга на уровне верхних колликулов.Нейрон второго порядка соединяет каждое претектальное ядро с двусторонними ядрами Эдингера-Вестфаля в среднем мозге и обеспечивает согласованный световой рефлекс. Затем ядро Эдингера-Вестфаля поставляет парасимпатические волокна к третьему черепному нерву, который пересекает кавернозный синус и выходит на орбиту через верхнюю орбитальную трещину для синапса в ипсилатеральном цилиарном ганглии. Постганглионарные волокна короткого ресничного нерва достигают зрачкового сфинктера и ресничных мышц.

История
Тщательный анамнез, чтобы выяснить начало и хроничность анизокории, может быть полезен для определения ее этиологии. Старые фотографии могут предоставить информацию, так как симптомы могут не существовать или остаться незамеченными. Хроническая анизокория без сопутствующих симптомов может указывать на доброкачественный процесс, такой как физиологическая анизокория, тогда как внезапная анизокория при появлении других симптомов может вызывать больше беспокойства.Например, анизокория с головными болями, путаницей, измененным психическим статусом и другими очаговыми неврологическими нарушениями предполагает основополагающий массовый эффект и может потребовать дальнейшего неврологического обследования и вмешательства.
Полный офтальмологический анамнез важен, так как сосуществующие глазные заболевания, предыдущие операции или травмы головы или орбиты могут способствовать возникновению анизокории. Тщательный обзор лекарств, особенно актуальных глазных капель, может дать объяснение фармакологической анизокории. Следует также рассмотреть вопрос о воздействии определенных наркотиков, инсектицидов (органофосфатов) или растений (труба Бругмансия Ангела или труба Дурмана Дьявола).
Физическое обследование
Внешние структуры глаза должны быть исследованы на наличие глазных проявлений. Птоз и отклонение взгляда могут свидетельствовать о параличе глазодвигательного нерва, тогда как проптоз может указывать и лежащее в основе занимающее место повреждение внутри орбиты.
Очень важно провести тщательный зрачковый экзамен, и его лучше всего проводить при слабом освещении, когда глаза пациента устремлены на отдаленный предмет, чтобы устранить реакцию ближнего света. Зрачки следует сравнивать по размеру на свету и в темноте (нормальная разница в размере меньше 0.4 мм), форма, положение, симметрия и реактивность. Зрачки должны оцениваться на прямые и согласованные ответы, которые обычно равны по скорости и величине. Приспособление к ближним раздражителям также следует рассматривать как диссоциацию ближнего света. Нарушение световой реакции в обстановке нормальной ближней реакции может свидетельствовать о тонизирующем зрачке Ади или о сифилисе зрачка Аргайлла Робертсона.
Осмотр щелевой лампой может предоставить дополнительную информацию для сопутствующих или сосуществующих глазных заболеваний.Врожденные, травматические и хирургические причины анизокории часто связаны с другими структурными дефектами. Передняя камера может быть исследована на наличие признаков ирита или увеита. Аномальная гониоскопия и результаты тонометрии могут свидетельствовать о закрытоугольной глаукоме. Клиническая картина тонического зрачка Ади при исследовании щелевой лампой показывает паралич сектора радужки и червеобразное движение радужки [17] .
Детальный неврологический осмотр важен для локализации поражений, поиска сопутствующих признаков поражения черепных нервов и оценки очаговых неврологических нарушений в сенсорных, моторных и глубоких сухожильных рефлекторных путях.
Признаки и симптомы
Изолированная анизокория часто протекает бессимптомно, хотя мидриаз может вызывать блики, светочувствительность и нарушение аккомодации. Жалобы на боль, головные боли, птоз, диплопию, помутнение зрения, онемение, слабость или атаксию могут потребовать дальнейшей оценки для более угрожающих жизни состояний, включая травматическое повреждение, внутричерепную массу, аневризму или рассечение сонной артерии.
Клинический диагноз
При диагностике анизокории полезно различать анизокорию, которая больше в темноте, и анизокорию, которая больше на свету.Затем следует серия фармакологических тестов для дальнейшего определения точной этиологии [18] .
Анизокория, которая больше в темноте, предполагает повреждение симпатического пути, что приводит к аномальному зрачку, который меньше или неспособен расширяться в ответ на удаление светового стимула. Причины включают синдром Хорнера, зрачок Аргайла Робертсона, ирит, механическую анизокорию и фармакологическую анизокорию от миотики, наркотиков или инсектицидов.
В этом случае одна-две капли 4-10% кокаина вводятся в оба глаза и оцениваются через 30-45 минут.Кокаин предотвращает обратный захват норэпинефрина в постсинаптическом нейроне третьего порядка, позволяя расширить нормальный зрачок. Существует повышенная зрачковая асимметрия при синдроме Хорнера, потому что симпатический путь к пораженному зрачку с самого начала низок в норэпинефрине. Апраклонидин, сильный альфа-2 и слабый агонист альфа-1, является более доступной альтернативой кокаину. В то время как 0,5-1% апраклонидин вызывает сужение нормального зрачка из-за его сильной α-2-адренергической активности, он вызывает реверсирование анизокории у Хорнера путем умеренной дилатации пораженного зрачка, который подвергся сверхчувствительности денервации (когда присутствует сверхчувствительность, слабая α-апраклонидиновая α- Преобладает 1 агонистическая активность) [19] .
Использование 1% гидроксиамфетамина (паредрина) может обеспечить локализацию дефекта при синдроме Хорнера. Гидроксиамфетамин требует интактного симпатического нейрона третьего порядка для стимуляции высвобождения норэпинефрина. Следовательно, асимметричная дилатация предполагает поражение третьего порядка или постганглионарное, тогда как равное расширение зрачка указывает на центральное или преганглионарное поражение [20] . Фармакологическая локализация может быть сложной, так как гидроксиамфетамин рекомендуется назначать через 48 часов после приема апраклонидина или кокаина из-за возможных ложноположительных и отрицательных показателей [4] [21] [22] .
С другой стороны, анизокория, которая больше на свету, указывает на парасимпатический дефект, приводящий к ненормальному зрачку, который больше или неспособен сжиматься в ответ на световой стимул. Причины включают тонический зрачок Ади, паралич глазодвигательного нерва, травматическое повреждение радужной оболочки или фармакологическое расширение от мидриатических / циклоплегических (атропин, тропикамид, циклопентолат) или кокаина.
Использование пилокарпина может быть диагностическим в этой ситуации. Низкие дозы 0,1% пилокарпина или 2.5% метахолина не сужают нормальный зрачок, но приводят к сужению тонического зрачка Ади из-за гиперчувствительности от повышения уровня холинергических рецепторов. Если сужение не наблюдается, используется более высокая доза 1% пилокарпина. Сужение зрачка предполагает паралич глазодвигательного нерва, в то время как отсутствие реакции указывает на фармакологическую причину анизокории.
Лабораторные испытания
Если анамнез и физикальное обследование приводят к клиническим подозрениям на зрачок Аргайлла Робертсона, рекомендуются тесты VDRL и FTA-ABS для скрининга и подтверждения сифилиса.Люмбальная пункция для VDRL, FTA-ABS и общего количества белка и клеток может быть указана при оценке нейросифилиса.
Диагностические процедуры
Когда фармакологические и лабораторные анализы однозначны или когда сохраняются клинические подозрения на основную аневризму, кровоизлияние или опухоль, визуализация головы, шеи и груди может помочь определить причины паралича Хорнера или глазодвигательного нерва.
Лечение анизокории варьируется в зависимости от этиологии. Физиологическая анизокория часто протекает бессимптомно и не требует вмешательства.Механическая анизокория, вторичная по отношению к травме, может потребовать хирургического вмешательства для исправления структурного дефекта. Механическая анизокория, вторичная по отношению к другим глазным состояниям, таким как увеит или остроугольная глаукома, может лечиться медицинским путем, как указано Фармакологическая анизокория, как правило, разрешается с прекращением действия оскорбительного агента. Тоническим зрачком Ади можно управлять с помощью очков для улучшения зрения и пилокарпина для сокращения зрачка. Доброкачественные причины синдрома Хорнера и паралича глазодвигательных нервов можно наблюдать с ожидаемым частичным или полным разрешением симптомов.Консультация с неврологом или нейроофтальмологом рекомендуется для нетипичных случаев, таких как аутоиммунная вегетативная ганглионопатия и вегетативная цефалгия тройничного нерва [4] . Однако опасные для жизни причины, такие как инсульт, аневризма, кровоизлияние, рассечение и опухоль, должны быть исключены и надлежащим образом устранены путем хирургического или медицинского вмешательства.
- ↑ Lam BL, Thompson HS, Corbett JJ. Распространенность простой анизокории. Am. J Ophthalmol.1987; 104 (1): 69–73.
- ↑ 2,0 2,1 Кайзер ПК. Фридман Нью-Джерси. Массачусетский глазной и ушной лазарет Иллюстрированное руководство по офтальмологии. 4-е издание. 2014. С. 647.
- ↑ Loewenfeld IE. «Простая, центральная» анизокория. Общее состояние редко признается. Сделка Am. Акад Офтальмол Отоларингол. 1977; 83: 832–839.
- ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4,9 Gross JR, McClelland CM, Lee MS. Подход к анизокории. Курр Опин Офтальмол. 2016 ноябрь; 27 (6): 486-492.
- ↑ Moeller JJ, Макснер CE. Расширенный ученик: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 417-422.
- ↑ Firestone D, Слоан С. Не твой ежедневная анизокория: трубчатая глазная токсичность Ангела. J Emerg Med 2007; 33: 21-24.
- ↑ Изади С, Чоудхари А, Ньюман В. Мидриаз и аккомодационная неудача от воздействия на насущных гликопирролат применяется при гипергидрозе.J Neurooftalmol 2006; 26: 232-233.
- ↑ Томпсон Х.С. Cornpicker-х Ученик: мидриаз Джимсона. J Iowa Med Soc 1971; 61: 475-477.
- ↑ Рубинфельд Р.С., Карри Дж.Н. случайный мидриаз из синего паслена «помада». J Clin Neurooftalmol 1987; 7: 34-37.
- ↑ Thiele EA, Riviello JJ. Скополаминовый пластырь, вызванный односторонним мидриазом. Педиатрия 1995; 96 (3 Часть 1): 525.
- ↑ Slattery A, Liebelt E, Гейнс Л.А. Общие глазные эффекты сообщаются в токсикологический центр после системное всасывание лекарств в терапевтических и токсических дозах.Курр Опин Офтальмол 2014; 25: 519-523.
- ↑ Dinslage S, Diestelhorst M, Кухнер Х., Криглштейн Г.К. Влияние латанопроста 0,005% на зрачок реакция человеческого глаза. Офтальмология 2000; 97: 396-401.
- ↑ Гольдштейн Ю.Е. Диабетическая офтальмопегия с особым вниманием к зрачку. Arch Opthalmol 1960. 64: 592.
- ↑ май А. Диагностика и Клинические особенности тригемино-вегетативных головных болей. Головная боль 2013; 53: 1470-1478.
- 15.0 15,1 Накане С, Хигучи О, Кога М, и другие. Клинические особенности аутоиммунной вегетативной ганглионопатии и выявление субъединично-специфических аутоантител к ганглиозным рецептор ацетилхолина у японских пациентов. PLoS One 2015; 10: e0118312.
- Y Li Y, Jammoul A, Mente K, et и др. Клинический опыт серопозитивного ганглионарного рецептора ацетилхолина антитело в третичном неврологическом справочном центре. Мышечный нерв 2015; 52: 386-391.
- ↑ Томпсон Х.С.Сегментарный паралич сфинктера радужки при синдроме Ади. Арка Офтальмол. 1978; 96 (9): 1615-1620.
- ↑ Thompson HS, Pilley SFJ. Неравные ученики. Блок-схема для сортировки анизокории. Обзор офтальмологии 1976; 21 (1): 45-48.
- oc Koc F, Kavuncu S, Kansu T. Чувствительность и специфичность 0,5% апраклонидина в диагностике окулосимпатического пареза, Br J Ophthalmol 2005; 89 (11): 1442-1444.
- ↑ Кремер С.А., Томпсон Х.С., Дигре К.Б., Кардон Р.Х. Гидроксиамфетамин мидриаз при синдроме Хорнера.Am J Ophthalmol 1990; 110 (1): 71-6.
- ↑ Cremer SA, Thompson HS, Дигре К.Б., Кардон Р.Х. Гидроксиамфетамин мидриаз при синдроме Хорнера. Am J Ophthalmol 1990; 110: 71-76.
- ↑ Van der Wiel HL, Van Gijn J. Локализация синдрома Хорнера. Использование и ограничения гидроксиамфетамин тест. J Neurol Sci 1983; 59: 229-235.
Симптомы, причины, профилактика и лечение
Определение анизокории
Анизокория - это состояние, при котором зрачки глаз человека имеют неравные размеры.
Pupil and Iris
Цветная часть глаза называется радужной оболочкой. На самом деле это круглая мышца, форма которой похожа на форму пончика. В его центре у вас есть пустое отверстие, которое позволяет проходу света в глаз. Эта пустая дыра называется учеником.
Нормальная реакция зрачка на свет
Обычно, когда человек находится в хорошо освещенной или светлой комнате или даже на улице, этот зрачок должен сжиматься.Предполагается обратное, когда человек входит в темную комнату. Зрачок будет расширяться, чтобы обеспечить попадание большего количества света в глаз.
Что такое анизокория?
Рисунок 1 - Anisocoria
В обычных случаях зрачки должны быть одинакового размера на обоих глазах. В этом случае они должны сжиматься и расширяться одновременно. Однако в случае анизокории размер зрачков будет меняться одновременно.Важно признать, что анизокория как состояние может быть нормальной. Однако есть случаи, когда он будет сигнализировать о лежащем в основе или предрасполагающем заболевании. В этом случае всегда важно
Соображения
Есть небольшие изменения в размере зрачков у примерно двадцати процентов здоровых людей. В большинстве случаев различия в диаметре ниже 0,5 мм. разница может быть даже 0,05 дюйма (1 мм). Люди, которые родились с различиями в размерах своих учеников, могут не обязательно иметь какое-либо основное или предрасполагающее расстройство.На самом деле, если другие члены семьи имеют подобное состояние, тогда различия в размере зрачка могут быть генетическими, поэтому не стоит сильно беспокоиться об этом.
На той же ноте есть случаи, когда размер зрачков временно по какой-либо причине различается. Если не появятся другие признаки и нормальный размер зрачков восстановится через некоторое время, вам не стоит об этом сильно беспокоиться.
Однако, когда различия в размерах зрачков превышают 1 мм и развиваются на более позднем этапе жизни, не возвращаясь к равным размерам, тогда это может быть сигналом при более серьезных расстройствах, таких как нерв, кровеносные сосуды, мозг или нарушения зрения и, следовательно, требуют медицинской помощи.
Есть ли случаи, когда анизокория нормальна?
Предполагается, что пятая часть населения страдает от анизокории. Тяжесть состояния может отличаться от одного дня к другому, иногда даже переключать глаза. Когда это состояние не обусловлено предрасполагающими заболеваниями, оно называется физиологической анизокорией. В таких случаях размер зрачков не должен превышать миллиметр.
Анизокория Причины
Когда это состояние не является нормальным или физиологическим, оно определенно будет патологическим.Существует ряд причин, по которым может возникнуть заболевание. Вы должны заметить, что если вы не можете с уверенностью сказать, что состояние является физиологическим, вы всегда должны оценивать его. В случаях, когда подозревается третий паралич черепно-мозгового нерва, визуализация мозга должна быть сделана немедленно.
- Повреждение сфинктера радужки: сфинктер радужки может быть воспален или перенес травму. Зрачок должен иметь неправильную форму с увеличенным осмотром, что указывает на повреждение мышц радужки.
- Синдром Хорнера: это относительно редкое заболевание, которое возникает, когда отдельные нервы, идущие от глаз к мозгу и лицу, повреждаются. Вы должны признать, что синдром Хорнера сам по себе является не болезнью, а скорее признаком других медицинских проблем, таких как повреждение спинного мозга, опухоль или инсульт. Однако бывают случаи, когда не могут быть найдены основные причины. В большинстве случаев синдром Хорнера затрагивает только одну сторону лица.Некоторые из симптомов синдрома Хорнера включают уменьшенный размер зрачка, опущенное веко и уменьшенное потоотделение на стороне лица, которая поражена. Таким образом, пораженный зрачок будет меньше, хотя оба зрачка будут быстро реагировать на свет.
- Химическая блокада: анизокория может возникнуть в случаях, когда парасимпатолитические химические вещества случайно вступают в контакт с конъюнктивой. Это деактивирует сфинктерную мышцу радужки, поэтому зрачки иногда расширяются и становятся очень широкими.Это чаще всего встречается у людей, которые подвергаются воздействию растений, содержащих атропин, или даже персоналу больницы.
- Отказ от парасимпатической иннервации: это приводит к сравнительно расширенному зрачку, который будет реагировать медленно, когда на него падает прямой свет. В таких случаях можно было бы беспокоиться о параличе третьего нерва в большей степени из-за аневризмы. Тем не менее, ни в коем случае анизокория не может быть вызвана параличом третьего нерва, если только у вас нет других признаков паралича третьего черепного нерва, смещения глаза и меньших движений глаза.В некоторых единичных случаях анизокория может быть вызвана вирусной инфекцией, поражающей цилиарный ганглион, орбитальная структура которого, как известно, получает парасимпатическую часть третьего черепного нерва.
Другие распространенные причины анизокории:
Бывают случаи, когда анизокория вызывается довольно распространенными и безвредными факторами. Например, глазные капли и другие лекарства, попадающие в ваши глаза, такие как химические вещества из ингаляторов от астмы, могут изменить размер зрачка.
Другими распространенными причинами анизокории являются абсцесс или опухоль головного мозга, аневризма, кровотечение в черепе в результате травмы головы, инфекция оболочек мозга, вызванная энцефалитом или менингитом, избыточное давление на один глаз в результате глаукомы, а также давление на лимфатический узел или опухоль грудной клетки, которая может сопровождаться опущенным веком, небольшим зрачком и уменьшением потоотделения на стороне, которая поражена.
Анизокория у детей или врожденная анизокория
Врожденная анизокория или анизокория у детей является нормальным состоянием. Если у отца или матери зрачки разных размеров, у ребенка есть вероятность возникновения анизокории с самого рождения.
Анизокория Симптомы
Общие симптомы анизокории включают,
- Головная боль
- Затуманенное и двойное зрение
- Потеря зрения
- Лихорадка, тошнота, рвота
- Боль в глазах и раздражение при воздействии света
- Боль в шее
Как определить, что зрачок слишком маленький или слишком большой?
Часто важно, чтобы при оценке анизокории врач определял, какой из зрачков действительно ненормальный.В тех случаях, когда различия в размере зрачков увеличиваются, когда человек находится в темноте, зрачок миотического или меньшего размера не будет расширяться должным образом и, следовательно, может быть ненормальным. Кроме того, в случае, если различия в размере зрачка увеличиваются, когда человек находится в комнате с ярким освещением, зрачок мидриатического или большего размера будет ненормальным, поскольку он не будет сжиматься так, как обычно.
Как определить, является ли анизокория следствием основных медицинских нарушений?
Чтобы определить, является ли анизокория следствием патологических причин или это просто физиологическое состояние, врач задаст такие вопросы, как, когда состояние было впервые замечено, если были какие-либо предшествующие события, которые могут быть связаны с состоянием например, операция на шее, процесс родов или даже недавняя травма.Также будут вопросы относительно того, замечено ли условие больше, когда в тусклом или ярком освещении.
Обследование также следует проводить, когда оценивается положение века, состояние здоровья спины и / или передней части обоих глаз, а также движение глаз. Также рассматриваются размеры зрачка и их реакция на тусклое и яркое освещение. При такой оценке врач может захотеть провести рентгенологическое или лабораторное тестирование или даже использовать глазные капли.
Врачи могут также проводить исследования крови, такие как дифференцировка крови и CBC, люмбальная пункция (исследования спинномозговой жидкости), ЭЭГ, КТ и МРТ-сканирование головы, тонометрия, где глаукома считается причиной, и сканирование обеих шейных позвонков. и череп.
Когда анизокория требует внимания медицинских работников?
Как правило, анизокория как состояние, возникающее время от времени, не должно вызывать ваши тревожные звонки. Однако в тех случаях, когда изменения в размере зрачка внезапные, необъяснимые и постоянные, это может быть признаком серьезных заболеваний, и поэтому вам необходимо немедленно обратиться к врачу.Также было бы важно, чтобы вы обратились за медицинской помощью, если изменения происходят после травмы головы или глаз.
В случаях, когда изменения происходят наряду с двойным зрением, затуманенным зрением, чувствительностью глаза к свету, головными болями, потерей или ухудшением зрения, лихорадкой, рвотой и тошнотой, ригидностью затылочных мышц и сильной болью в глазах, следует немедленно обратиться за помощью.
Лечение анизокории
Существуют различные способы управления размерами зрачка.Вот несколько советов о том, как это сделать.
- Определите, что вызвало состояние. Как вы можете признать, существует широкий спектр условий, которые могут вызывать это состояние. Это может быть результатом паралича глазно-моторного нерва, легких механических проблем или даже синдрома Хорнера. До тех пор, пока не будет установлена основная причина этого состояния, методы управления и методы лечения будут иметь шанс на успех. В любом другом случае техники могут ухудшить ситуацию, особенно если они не находятся на отметке.При лечении неподходящей причины лечение основной проблемы может быть отложено.
- В тех случаях, когда состояние вызвано определенными фармакологическими препаратами, такими как ингаляторы от астмы или глазные капли, может быть возможно, что отказ от лекарств излечит состояние.
- Когда подозревается, что анизокория является результатом синдрома Хорнера, врачи или офтальмологи будут искать это расстройство, используя 10-процентный раствор кокаина. Если обнаружено, будет предложено несколько путей лечения в зависимости от того, что вызвало синдром.В случае, если состояние вызвано недавним инсультом, необходимо устранить его причину. Кроме того, предотвращение более неврологических повреждений должны быть приняты. В случае, если есть опухоль или в шейном отделе позвоночника, или в вашем легком, необходима консультация врача-онколога.
- Диагностика и восстановление механического повреждения радужной оболочки может быть результатом травмированной, порванной или воспаленной радужной оболочки, особенно если вы недавно перенесли операцию. Воспаление может быть устранено путем приема лекарств, если причиной является механическая проблема.В случаях, когда причиной является травматическое повреждение, практикующий врач может посоветовать вам дать ему время на излечение.
- Лечение паралича глазодвигательного нерва - врачи придумают и выполнят план терапии.
- Может быть рекомендовано лечение отеков мозговой ткани или уколов кортизона мозга на лице или других областях. Это уменьшает воспаление, тем самым вызывая восстановление нормального размера зрачков.
Можно ли предотвратить анизокорию?
Профилактика анизокории относится к анализу причин и разработке стратегий для предотвращения возникновения.В тех случаях, когда вы используете наркотики, такие как марихуана и кокаиновая основа, важно, чтобы вы прекратили их принимать. Эти препараты влияют на зрение и разум, вызывая быстрое расширение глаз. В некоторых случаях глаза могут не вернуться к своим нормальным размерам, пока лекарства полностью не выйдут из системы.
Ссылки:
http://www.nanosweb.org/files/public/Anisocor.pdf
http://www.iovs.org/content/32/3/501.full.pdf
.Анизокория: симптомы, причины и лечение
Анизокория - это состояние, при котором зрачок одного глаза отличается по размеру от зрачка другого глаза. Ваши учеников - черные круги в центре ваших глаз. Они обычно одинакового размера.
Анизокория может быть вызвана несколькими причинами. Вы можете родиться с этим заболеванием или развить его позже. Вы можете испытать это на постоянной основе или только временно. В некоторых случаях ваш врач может диагностировать основное заболевание или другую причину анизокории.
В зависимости от первопричины анизокории у вас могут возникнуть и другие симптомы. Например, у вас может возникнуть
- нечеткое зрение
- двойное зрение
- потеря зрения
- головная боль
- лихорадка
- тошнота
- ригидность затылочных мышц
Анизокория может быть следствием различных факторов. Например, возможные причины включают:
Если вы заметили разницу в размерах между вашими учениками, немедленно свяжитесь с вашим врачом.
Во время вашего визита ваш врач осмотрит ваши глаза и запишет ваши жизненно важные показатели. Вам также следует обсудить любые другие симптомы, которые вы испытывали. Например, обязательно укажите, что у вас недавно был
В зависимости от ваших симптомов и истории болезни ваш врач может назначить один или несколько тестов, чтобы помочь диагностировать основную причину вашей анизокории. Эти тесты могут включать:
Если вы получили травму головы до того, как ваши зрачки изменились в размерах, свяжитесь с 911 или немедленно обратитесь в больницу.У вас может быть серьезная травма глаза, мозга или шеи, требующая неотложного лечения.
Рекомендованный вашим врачом план лечения будет зависеть от первопричины вашей анизокории. Например, если причиной является инфекция, ваш врач может назначить антибиотик или противовирусные глазные капли.
Если у вас аномальный рост, например опухоль головного мозга, ваш врач может порекомендовать операцию по его удалению. Дополнительные опции, доступные для лечения опухолей головного мозга, включают лучевую терапию и химиотерапию для сокращения роста.
Некоторые случаи неравномерного размера зрачка носят временный характер или считаются нормальными и не требуют лечения.
В некоторых случаях вы не можете предсказать или предотвратить анизокорию. Тем не менее, вы можете предпринять шаги, чтобы уменьшить риск развития неровных учеников. Например:
- Немедленно сообщайте своему врачу о любых изменениях своего зрения.
- Носите шлем во время занятий контактными видами спорта, езды на велосипеде или катания на лошадях.
- Носить защитное снаряжение при использовании тяжелой техники.
- Носите ремень безопасности во время вождения.
Если вы заметили различия в размерах ваших учеников, немедленно обратитесь к врачу. Ваш врач может помочь определить и устранить причину вашего состояния.
Соблюдение рекомендованного плана лечения может помочь улучшить ваши долгосрочные перспективы и предотвратить ухудшение состояния.