Среди последствий черепно-мозговой травмы далеко не последнее место занимает нейроофтальмологическая сиптоматика. Так, по дан­ным G.P.Van et al., она имеет место у 62,7 % пострадавших.

Офтальмологические симптомы последствий ЧМТ целесообразно подразделять в зависимости от тех структур, которые подверглись повреждению, и от времени их возникновения, а именно:

1. отсроченное развитие симптоматики;

2. отсроченное усугубление симптоматики, имевшей место непосредственно после травмы;

3. неполный регресс симптоматики, развившей­ся непосредственно после травмы.

Поражение эфферентного пути, включающего повреждение III, IV,VI черепно-мозговых нервов, имеет место в 66 % случаев, афферентного пути, в том числе и зрительного анализатора,— в 43,1 %.

Чаще всего в результате ЧМТ повреждаются зрительный путь на основании мозга, так называе­мый «передний зрительный путь», куда входят зри­тельные нервы, хиазма и зрительные тракты.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Первое клиническое описание повреждения ЗН при ЧМТ принадлежит Гиппократу, который еще в 4 веке до нашей эры писал в труде «De Morbis Vulgaribus», что « снижение зрения происходит при травмах в области брови и чуть выше ее, оно менее заметно, когда рана свежая, но чем старее шрам, тем слабее зрение».

Статистические данные

Частота повреждений зрительного нерва при трав­ме головы (черепа и лицевого скелета) варьирует от 0,5 до 5 %. По данным эпидемиологических исследований (1987—1992 гг.) ежегодно на территории бывшего СССР ЧМТ получали свыше 1,2 млн. человек, то есть число пациентов с ПЗН могло при этом со­ставить от 6 до 60 тысяч. Наиболее часто ПЗН встре­чается при травмах вследствие падений и дорож­но-транспортных происшествий, при этом наи­большее число пострадавших составляют мужчи­ны в возрасте от 15 до 40 лет. Согласно собственным данным авторов, получен­ным при исследовании 156 больных с ПЗН, про­веденном в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко с 1989 по 1996 гг., мужчины в возрасте от 15 до 45 лет составили 55 % всей группы. В дорожно-транспортных происшествиях травму получили более 60 % больных, а при падении с высоты — около 17%.

Краткая характеристика повреждений зрительного нерва

По своему характеру ПЗН могут быть закрытыми, наступившими в результате тупой травмы черепа и/или лицевого скелета, и открытыми, при про­никающих ранениях черепа и орбиты.

По механизму травмы различают прямые по­вреждения ЗН вследствие непосредственного кон­такта травмирующего агента с ЗН и непрямые по­вреждения, наступившие в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдалённые или окружающие ЗН структуры. Клиническими формами непрямого повреждения ЗН будут являться его сотрясение, ушиб и сдавле-ние, а прямого — ранение.

По генезу поражения различают первичные и вторичные повреждения ЗН. При первичных опре­деляются морфологические изменения, наступив­шие в момент травмы и вызванные механической энергией, а при вторичных — происшедшие в лю­бое время после травмы и вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами.

По локализации поражения выделяют передние (до места вхождения в нерв центральной артерии сетчатки) и задние (кзади от места вхождения этой артерии) повреждения ЗН.

По типу повреждения различают односторонние ПЗН и поражение зрительного пути на основании мозга, — с двусторонним ПЗН, повреждением хи­азмы, сочетаннътм повреждением ЗН и хиазмы, со-четанным повреждением ЗН и зрительного тракта.

ПЗН может произойти как при наличии пере­ломов стенок зрительного канала, смежных или отдалённых костных структур черепа и лицевого скелета, так и без них.

Клинически ПЗН всегда проявляется наруше­нием зрительных функций, которое может насту­пать немедленно или отсроченно после травмы, а также являться прогрессирующим. Имеющийся при этом частичный или полный блок проводимости возбуждения может быть полностью или частично обратимым либо необратимым вовсе.

Исходя из проявления нарушений зрительных функций, выделяют лёгкое, среднетяжёлое и тя­жёлое повреждение ЗН. Степень тяжести ЧМТ, со­провождающейся повреждением ЗН, целесообраз­но определять с учётом принципа взаимного отя­гощения.

Более подробно изложенные выше положения описаны в классификации повреждений ЗН, пред­ставленной в первом томе настоящего руководства.

Анатомия зрительного нерва

Зрительный нерв имеет длину приблизительно 50 мм. Для практических целей его делят на 4 части: интраокулярную, интраорбитальную, интраканаликулярную и интракраниальную.

Интраокулярная часть ЗН, 1 мм длиной и диа­метром 1,5 мм, прилежит к lamina cribrosa глазного яблока. За lamina cribrosa ЗН становится миелинизированным. Окруженная сетчаткой и хориоидальной оболочкой передняя поверхность интраоку-лярной части при офтальмоскопии определяется как диск ЗН.

Интраорбитальная часть ЗН, от 20 до 35 мм длиной, идет от заднего полюса глазного яблока до переднего (орбитального) отверстия зритель­ного канала и образует S-образный изгиб в гори­зонтальной и вертикальной плоскости. Её длина превышает расстояние между диском ЗН и вер­шиной орбиты, что делает возможным свободные движения глазного яблока. Диаметр её составляет 3—4 мм. В орбите ЗН покрыт твердой, арахноидальной и пиальной оболочками, которые являются продолжением мозговых оболочек. Его окружают ор­битальная жировая клетчатка и наружные глазод­вигательные мышцы. Твердая оболочка ЗН кпере­ди продолжается в склеру, а кзади, у вершины орбиты, сливается с надкостницей орбиты, а так­же с сухожильным кольцом Zinn. На расстоянии 10—15 мм кзади от глазного яблока, прободая твер­дую и арахноидальную оболочки, снизу и медиальнее в ЗН вступает центральная артерия сетчат­ки и покидает его центральная вена сетчатки.

Интраканаликулярная часть ЗН входит в зри­тельный канал через его переднее (орбитальное) отверстие. Зрительный канал содержит ЗН, окру­женный оболочками, a.ophthalmica и постганглионарные волокна каротидного симпатического спле­тения идущие к цилиарному ганглию. Длина интраканаликулярной части составляет 4—10 мм, ши­рина 4—5 мм. Канал направлен кзади и медиально от вершины орбиты, которую он соединяет со сред­ней черепной ямой. Крыша зрительного канала вблизи краниального отверстия образована серпо­видной складкой ТМО.

В отличие от интраорбитального отдела, интраканаликулярный отдел ЗН жестко фиксирован в канале, особенно в верхней его части. Твердая обо­лочка ЗН плотно прилежит к стенкам канала. В ко­стной части канала в норме имеются участки сра­щения всех трех оболочек с редукцией субдурального и субарахноидального пространства. Вы­шеуказанные анатомические особенности взаимо­отношения оболочек со ЗН и стенками канала обус­ловливают уязвимость интраканаликулярного от­дела при травмах и являются важным определяю­щим моментом частоты его повреждения.

Интракраниальная часть ЗН идет кзади и ме­диально, достигая хиазмы, вместе с которой рас­полагается в хиазмальной цистерне. Здесь они по­крыты только пиальной оболочкой. Длина интракраниальной части составляет в среднем 10 мм (3—16 мм) при ширине 4,5—6 мм (34). Вступая в полость черепа, ЗН располагается кнутри от пере­днего наклоненного отростка. Под ЗН и латераль-нее него лежит a.carotis interna, от которой отходит a.ophthalmica тотчас ниже ЗН. Прямые извилины лобных долей лежат над каждым ЗН.

Кровоснабжение ЗН. Артерии, участвующие в кровоснабжении ЗН, образуют сосудистую сеть, расположенную в пиальной оболочке. Эта сеть про­слеживается от хиазмы и интракранильного отдела ЗН до задней поверхности глазного яблока. Основ­ным источником кровоснабжения ЗН является a.ophthalmica. Интракраниальная часть получает веточки также от a.carotis interna, a.cerebri anterior (A-l сегмента), a.communicans anterior.

Локализация повреждений зрительного нерва

Повреждения ЗН могут происходить в любом мес­те по его длиннику. Основываясь на особенностях клинических проявлений, их разделяют на пере­дние и задние.

К передним повреждениям относят повреждение интраокулярной части ЗН (диск ЗН) и порции интраорбитальной части, содержащей центральную артерию сетчатки. Во всех случаях передних повреж­дений имеются выраженные нарушения зрительных функций в сочетании с патологическими измене­ниями на глазном дне, которые выявляются непос­редственно после травмы. Как правило, эта патоло­гия подлежит компетенции офтальмологов.

Задние повреждения локализуются между мес­том вступления центральной артерии сетчатки в ЗН и хиазмой. Диагностика повреждений этой локали­зации основывается на имеющемся явном нару­шении функции ЗН при отсутствии изменений на глазном дне непосредственно после травмы.

В силу анатомических особенностей при ЧМТ наиболее часто повреждается интраканаликулярный, реже — интракраниальный и интраорбитальный отделы ЗН.

Патоморфология и патогенез повреждений зрительного нерва

Данные о состоянии ЗН, выявленном во время хирургического вмешательства, широко варьиру­ют. Описан нормальный внешний вид при нали­чии слепоты, а также прямая компрессия нерва костными фрагментами стенок канала ЗН или переднего наклоненного отростка, кровоизлияние в оболочки или в сам нерв, частичный или полный разрыв интраканаликулярной части, отек, конту­зия нерва, арахноидальные спайки и т.д.

Морфологические изменения в ЗН у больных, погибших от тяжелой ЧМТ, имеют тенденцию к локализации на уровне зрительного канала, хотя определяются также и в хиазме, в интракраниальном и интраорбитальном отделах нерва.

Одной из морфологических находок, часто об­наруживаемых на аутопсии больных, погибших от тяжелой ЧМТ, являются кровоизлияния в оболоч­ки ЗН. В зависимости от своей выраженности они носят сопутствующий характер или оказывают компрессионное воздействие на нерв и тем самым могут играть самостоятельную роль в патогенезе зрительных нарушений при повреждении ЗН, хотя такие наблюдения и встречаются крайне редко.

R.Seitz (109) на аутопсии больного, умершего на 19-е сутки от тяжелой ЧМТ с верифицирован­ной односторонней слепотой с момента травмы, полностью извлек поврежденный ЗН слепого гла­за. Несмотря на то, что макроскопически он выг­лядел неизмененным, при гистологическом иссле­довании был выявлен перерыв аксонов в глубине нерва в интракраниальном отделе,— в области вы­хода из зрительного канала, без изменений сосу­дов или соединительной ткани. Эти данные позво­ляют предполагать, что одним из механизмов по­вреждения ЗН является такое распределение силы, которое ведет к диффузному поражению нервных волокон ЗН вследствие «срезывания» аксонов, ана­логично патогенезу диффузного аксонального по­вреждения головного мозга. При этом наиболее часто разрывы нервных волокон ЗН происходят на уровне краниального отверстия канала и сразу за глазным яблоком.

В работе И.Л.Осиповой и В.В.Грехова на основании секционного исследования 11 больных, погибших от тяжелой ЧМТ, были выявлены сле­дующие морфологические изменения в ЗН: 1) не­большие кровоизлияния в оболочках ЗН, застой­ное полнокровие его паренхимы без заметных на­рушений зрительных функций в остром периоде ЧМТ; 2) обширные кровоизлияния как в оболоч­ки, так и в паренхиму ЗН; 3) разрыв ЗН (в одном наблюдении).

F.B.Walsh & R.Lindenberg при секцион­ном исследовании 70 пациентов, умерших от ЧМТ, разделили все повреждения ЗН на первичные и вторичные. К первичным они отнесли морфологи­ческие изменения, вызванные механической силои и происшедшие во время удара: кровоизлия­ния в нерв, твердую оболочку и межоболочечные пространства ЗН, разрывы нерва, контузионные некрозы нерва. К вторичным повреждениям были отнесены те морфологические изменения, которые произошли через определенное время после трав­мы: отек нерва, некроз от локальной компрессии сосуда или циркуляторной недостаточности, ин-фарцирование, связанное с окклюзией сосудов.

Ведущая роль в генезе потери зрения по мнению M.R.Crompton принадлежит ишемическим не­крозам и «schearing» — повреждениям ЗН и хиазмы.

В рамках проводившейся в Институте нейрохи­рургии им. Н.Н. Бурденко работы по изучению трав­матического ПЗН, совместно с СЮ. Касумовой и Г.Ф. Добровольским были выполнены морфологи­ческие исследования ЗН в 4-х наблюдениях со смер­тельным исходом. В трех случаях имелась тяжёлая ЧМТ, а в одном — проникающее черепно-мозго­вое ранение. Гистологически в ЗН во всех случаях определялись различные первичные и вторичные морфологические изменения,— кровоизлияния в оболочки, контузия нерва, интраневральные кро­воизлияния, отёчное размягчение, дегенерация ми­елина. У больного с верифицированным амаврозом, погибшего на 10-е сутки после тяжелой от­крытой проникающей ЧМТ, на аутопсии выявлен линейный перелом верхней стенки левого зритель­ного канала без сужения его просвета (рис. 10-1). Тем не менее, ЗН был сдавлен в зрительном кана­ле вследствие отёка. Гистологическое исследование подтвердило отёчное размягчение интраканаликулярной части нерва.

Разнообразные патоморфологические и патогистологические данные, полученные при исследо­вании различных случаев непрямой травмы ЗН, предполагают участие в развитии этого вида по­вреждения, по меньшей мере, нескольких пато­физиологических механизмов.

В основе травматического поражения мозга ле­жит единый пусковой механизм — воздействие ме­ханической энергии. В патогенезе различных про­явлений ЧМТ большое значение имеют два факто­ра: временные изменения конфигурации черепа по типу общей или локальной деформации с возник­новением в ряде случаев перелома черепа и сме­щение мозга в полости черепа. Практически во всех работах, посвященных непрямой травме ЗН, ука­зывается на возможность механического повреж­дения самого нерва. Этот тип повреждения чаще всего встречается в области краниального отвер­стия, что обусловлено иммобилизацией нерва внут­ри канала и подвижностью его интракраниального отдела. Резкие смешения мозга в момент травмы относительно основания черепа вызывают возник­новение значительных срезывающих сил, направ­ленных к зрительному каналу, где фиксирован нерв, что может привести к разрывам, или, по крайней мере, к очень сильному натяжению не­рвных волокон в месте его вхождения в СЧЯ.

Кроме того, полагают также, что при смеще­нии мозга серповидная связка может действовать подобно гильотине, что приводит к поперечному рассечению ЗН. На аутопсии обнаруживались как макро-, так и микроскопические изменения в участке интракраниального отдела нерва, примы­кающего к серповидной связке. Для такого механизма травмы, сопровождающегося пораже­нием верхней группы волокон ЗН, характерны выпадения в нижней половине поля зрения (ниж­ние альтитудинальные дефекты).

Наиболее распространенное мнение в отноше­нии причины повреждения ЗН заключается в том, что происходит разрушение костных структур в области зрительного канала с компрессией или разрывом нерва. Однако, в действительности, пе­реломы со смещением фрагментов костных струк­тур, окружающих ЗН (стенок канала, переднего наклоненного отростка, крыши орбиты), непос­редственно компримируют и повреждают нерв в небольшом числе случаев. Значительно чаще име­ют место и выявляются при рентгеновском иссле­довании, на операциях и аутопсиях линейные пе­реломы стенок зрительного канала. Это согласует­ся и с собственными данными. При этом сре­зывающие силы могут вызвать разрыв нерва или же кровоснабжающих его артериол на уровне каналикулярного перелома. В результате развивается кровоизлияние и/или инфарцирование сегмента нерва. Последующий отек и дисгемические нару­шения могут вызвать компрессию нерва в костном канале и за его пределами, в области вершины ор­биты, где он плотно окружен твердой оболочкой, что приведет к распространению инфаркта на боль­ший участок нерва.

Экспериментальные исследования, проведенные на высушенных черепах с использованием лазер­ной интерферометрии, показали, что при стати­ческой нагрузке, приложенной к лобной кости в надбровной области, происходит передача и кон­центрация сил в области крыши орбиты на рас­стоянии 5—8 мм от зрительного отверстия. Из этого можно заключить, что сила нанесенного фронтального удара, вызывая эластичную дефор­мацию окружающих костных структур, может пря­мо распространиться на интраканаликулярную часть ЗН, которая жестко фиксирована, вызывая контузионный некроз нерва, разрывы нервных пучков и кровоснабжающих сосудов. Таким образом, пере­лом стенок зрительного канала не является необ­ходимым условием для развития повреждения ЗН, это лишь проявление локальной травмы, которое свидетельствует о значительности механического воздействия, переданного на область канала и са­мого ЗН.

Рис. 10-1. Секционное исследование, мужчина 52 лет. Диагноз: острая тяжелая проникающая ЧМТ. Вдавленный перелом лобной кости с распространением на переднюю и заднюю стенку лобной пазухи и на дно ПЧЯ. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. Закрытое непрямое повреждение (сдавление) левого ЗН. Оперирован в первые сутки после травмы в 1 ГКБ им. Пирогова: ПХО раны с удалением вдавленных костных фрагментов. На 5-е сутки после травмы верифицирован односторонний амавроз OS. В Институт нейрохирургии переведен на фоне ухудшения состояния на 9-е сутки после травмы. Смерть на 10-е сутки с момента травмы от вторичного кровоизлияния в ствол головного мозга. А. — Общий вид основания черепа, дна ПЧЯ и СЧЯ. Б. — Костный блок-препарат, включающий в себя тело и крылья клиновидной кости, задние отделы решетчатой кости и верхние стенки орбит, зрительные каналы, оба ЗН и хиазму. В, Г. — Блок-препарат после удаления костных тканей. В. — Вид сверху. Г. — Вид спереди. 1. Дефект лобной кости и верхней стенки левой орбиты. 2. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. 3. Линейный перелом дна ПЧЯ справа, идущий кзади, по направлению к турецкому седлу. 4. Гематома хиазмальной области. 5. Вход в клиновидную пазуху.

Как известно, в патогенезе повреждения мозга при ЧМТ, наряду с действием механического фактора, значительная роль принадлежит действию вторичных повреждающих факторов. В патогенезе травмы ЗН, как одного из проявлений ЧМТ, ве­дущими также являются механический (первич­ный) и сосудистый (вторичный) факторы. При переносе энергии механического воздействия на череп и находящиеся в нём образования возника­ют так называемые срезывающие силы, действие которых распространяется, в том числе, и на ЗН. Зрительный канал — это место, где нерв наибо­лее жестко фиксирован, и соответственно перенос энергии наиболее значителен, а первичное повреждение — максимальное. Действие первич­ных механизмов приводит к механическому раз­рыву аксонов ЗН и кровоснабжающих его сосудов. В противоположность этому, вторичные механиз­мы вызывают повреждения нерва вслед за дей­ствием травмирующей силы удара. Они включают продолжающийся вазоспазм и отек нерва в пре­делах зрительного канала, приводящий к прогрес­сирующей ишемии и дальнейшему поражению аксонов, располагавших потенциальными возмож­ностями для восстановления непосредственно после травмы.

Преходящими вазомоторными нарушениями (вазоспазм) можно объяснить потерю зрения с последующим его улучшением. Стойкие сосудис­тые нарушения приводят к органическим измене­ниям (инфаркт нерва), ответственным за необра­тимые зрительные нарушения. Отсюда следует вы­вод, что именно хирургическое вмешательство имеет наибольшие возможности остановить нарас­тание вторичных повреждений и сохранить зрение, спасая нервные волокна, пережившие воздействие механического фактора. Эти положения являются аргументом в пользу более агрессивной хирурги­ческой тактики в случае прогрессирующей или от­сроченной потери зрения после травмы ЗН.

Передача повреждающей силы при прямой трав­ме ЗН не означает, что это обязательно приведет к разрыву нерва, и не исключает возможности вос­становления зрения. Прямая травма ЗН может при­вести к необратимому повреждению части нервных волокон, но неповрежденные волокна при этом сохраняют потенциальную возможность для вос­становления своей функции.

Различные патологические механизмы, действу­ющие при ЧМТ вторично, такие как нарушение микроциркуляции при травматическом шоке, не­стабильные переломы окружающих костных струк­тур, могут привести к снижению перфузионного давления и дисгемическим нарушениям в централь­ной артерии сетчатки и мелких артериолах ЗН.

Как известно, при объемных процессах, распо­ложенных конвекситально и на основании мозга, в области турецкого седла, возможно компресси­онное воздействие на ЗН с развитием первичной атрофии. В этой связи, касаясь роли вторичных интракраниальных механизмов поражения ЗН, необ­ходимо отметить, что внутричерепные гематомы, очаги ушиба и размозжения лобных долей, оказы­вая масс-эффект на фоне повышенного внутриче­репного давления, вызывают не только боковое смещение срединных структур мозга, но и дислокацию задне-базальных отделов лобной доли в СЧЯ, что может привести к дислокационному повреж­дению (сдавлению) интракраниального отдела ЗН на основании черепа.

В редких случаях потеря зрения наступает через недели и даже месяцы после травмы, являясь про­явлением медленно нарастающей, компрессии вследствие различных причин: формирования кос­тной мозоли после перелома в канале, разви­тия рубцовой ткани, вторичного спаечного арах­ноидита, травматической аневризмы a.carotis interna, расположенной под ЗН, расширения ка­вернозного синуса при ККС.

Очевидно, что в основе повреждения ЗН при ЧМТ задействовано множество механизмов. Боль­шинство из вышеописанных механизмов взаимо­связаны и взаимозависимы. Патогенез поврежде­ний ЗН довольно сложен и некоторые его положе­ния носят умозрительный характер, что требует проведения дальнейших клинических, патоморфологических и экспериментальных исследований для получения достоверных данных.

Общая характеристика ЧМТ, сопровождающейся повреждением зрительного нерва

Обычно ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, является результатом удара, нанесенного в лобную, лобно-височную область или в лицо, осо­бенно в скул о-орбитальную область. Как правило, локальные следы травмы отмечают­ся в области надбровной дуги и прилежащих отде­лах лобной, височной и скуло-орбитальной облас­тей. Несмотря на то, что травма затылочной облас­ти часто сопровождается аносмией, повреждения ЗН при такой локализации удара являются боль­шой редкостью.

Изучение особенностей биомеханики ЧМТ, со­провождающейся непрямым повреждением ЗН на материале Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко (147 наблюдений) показало, что наиболее часто встречался передне-боковой (диагональный) тип травматического воздействия с местом прило­жения травмирующей силы в наружной части над­бровной дуги и прилежащих отделах лобной, височ­ной и скуло-орбитальной областей (рис. 10-2, 3). Именно при этих условиях минимальная сила травмирующего воздействия на голову приводила к избирательному повреждению ЗН в большинстве наблюдений с ушибом головного мозга легкой степени. Такой же тип воздействия преобладал при ушибах головного мозга средней и тяжелой степе­ни. В то же время, увеличение силы и скорости трав­матического воздействия, закономерно вызывая нарастание частоты и распространенности повреж­дений костей свода и основания черепа, лицевого скелета, тяжести ушиба головного мозга и ЧМТ в целом, приводило к расширению зоны удара и повышало вероятность повреждения ЗН при пере­днем и боковом типах травматического воздействия. У 80 % больных имелись гематомы век на сто­роне травмы или с обеих сторон.

Рис. 10-2. Типичное место приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровожда­ющейся повреждением ЗН (Еолчиян С.А, 1996)

Потеря сознания, при ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, встречается в 40—82 % наблю­дений. Хотя обычно поврежде­ние ЗН встречается при тяжелой ЧМТ, сопровож­дающейся в большинстве случаев нарушением со­знания, потеря зрения может иногда последовать и после легкой травмы головы, когда утраты со­знания и других неврологических нарушений не наблюдается. Выраженность зритель­ного дефицита при повреждениях ЗН не коррели­рует с тяжестью ЧМТ. Это положение согласуется с собственными данными, когда при статистическом анализе не было выяв­лено значимой разницы в частоте амаврозов при ушибах головного мозга разной степени тяжести. ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, обычно носит краниобазальный характер. При этом нередко, наряду с повреждением ЗН, отмечаются и повреждения других черепно-мозговых нервов, чаще всего обонятельных и глазодвигательных, реже лицевого и слухового. Так, по данным, получен­ным в Институте им. Н.Н. Бурденко, при ЧМТ,

Рис. 10-3. Внешний вид больного на 10-е сутки после ЧМТ с закрытым непря­мым повреждением правого ЗН. Ушиб­ленная рана на границе лобной и височ­ной областей с переходом на верхне-наружный край правой орбиты.

сопровождающейся повреждением ЗН, поврежде­ние обонятельного нерва было выявлено у 45 % больных, глазодвигательных — у 34%, тройнич­ного — у 27 %, слухового — у 14 % и лицевого — у 11 %.

Как правило, отмечаются ипсилатеральные по­вреждения ЗН, однако в редких случаях ЗН по­вреждается на стороне противоположной травме. Двусторонние повреждения ЗН чаще воз­никают при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся пе­реломами костей свода и основания черепа, пре­имущественно дна ПЧЯ, а также при краниофациальной травме.

Н.К.Серова, С.А.Еолчиян

Опубликовал Константин Моканов

Множественные гематомы при ЧМТ

К множественным травматическим внутричерепным гематомам относят случаи одновременного образова­ния двух (или больше) объемных кровоизлияний, различных по отношению к оболочкам и веществу мозга и/или по локализации.

Множественные гематомы обычно развиваются при интенсивной травме головы, когда в повреж­дающем воздействии одновременно могут участво­вать два фактора: локальная импрессия и смеще­ние мозга (автотранспортная травма, падение с большой высоты и др.).

Местом прщюжения травмирующего агента при сочетании эпШгуральных гематом с другими вида­ми кровяных опухолей чаще являются боковые от­делы головы; при сочетании субдуральных гематом с внутримозговыми и внутрижелудочковыми — чаще затылочная область.

На множественные гематомы, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, приходится 0,74% всех черепно-мозговых повреждений. Среди различных видов гематом множественные, по данным В.В. Ле­бедева и В.В. Крылова, составляют 8—10% всех объемных внутричерепных кровоизлияний, а по данным Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина, Ю.В. Иса­кова они занимают второе место по частоте (22—25%) вслед за субдуральными гематомами.

Количество множественных гематом растет вместе с возрастом пострадавших. Так, по данным Е.Г. Пе­даченко и Т.И. Макеевой, среди всех видов травматических внутричерепных гематом, множе­ственные гематомы составили у детей — 9%, у лиц молодого и среднего возраста — 23%, а у пожилых и стариков — 45%.

Внутричерепные гематомы встречаются в раз­личных комбинациях как по числу, так и по видам и стороне расположения (см. рис. 14—1, 14—2,14—3). В состав множественных гематом чаще всего входят субдуральные гематомы, которые сочетаются как с эпидуральными гематомами и субдуральны­ми на противоположной стороне, так и с внутри-мозговыми гематомами на своей и противополож­ной сторонах.

В зависимости от локализации и взаимного рас­положения внутричерепных гематом, А.П. Ромоданов и Е.Г. Педаченко, Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеева  предложили выделять три груп­пы множественных гематом: «поэтажные», двусто­ронние и «по соседству». К «поэтажным» относят односторонние гематомы, располагающиеся непо­средственно одна над другой, к двусторонним — гематомы, локализующиеся в разных полушариях большого мозга. Группу множественных гематом «по соседству» составляют односторонние гематомы, располагающиеся в различных отделах полушария. Изредка встречаются множественные гематомы супрасубтенториальной локализации. В.В.Ле­бедев и В.В. Крылов указывают, что в 70—75% наблюдений множественные гематомы являются односторонними.

КЛИНИКА

Одновременное развитие двух и более гематом на фоне сопутствующих ушибов, а нередко и размозжений вещества мозга предопределяет как особую тяжесть течения множественных гематом, так и сложное переплетение в их клинической картине отдельных черт, свойственных тому или иному виду скопления крови.

Для большинства наблюдений множественных гематом характерно отсутствие светлого промежутка. Возникшее сразу после травмы сопорознокома­тозное состояние сохраняется на протяжении ряда часов или нескольких суток — вплоть до операции или летального исхода. Реже первичная утрата сознания через несколько часов сменяется стертым светлым промежутком с частичным восстановлением сознания до оглушения. В части случаев подострого течения множественных гематом может наблюдать­ся трехфазное изменение состояния сознания с развернутым светлым промежутком. Множествен­ные гематомы часто сопровождаются психомотор­ным возбуждением. Порой встречаются судорож­ные припадки общего типа. У больных, доступных контакту, удается выявить головную боль (с пре­имущественной локализацией на стороне оболоечной гематомы при сочетании ее с внутримозговой). Нередко наблюдается многократная рвота.

Изменения пульса при множественных гемато­мах одинаково часто колеблются как в сторону брадикардии (42—60 ударов в минуту), так и тахикар­дии (100—160 ударов в минуту). Нередко отмечается выраженное повышение артериального давления (155/90—230/130 мм рт. ст.). При множественных гематомах часты нарушения дыхания с преоблада­нием тахипноэ и изменений ритма. Для значитель­ной части наблюдений характерна ранняя гипер­термия (38—40°С). Степень поражения ствола мозга, как первичного, так и вторичного, определяет при множественных гематомах выраженность в их кли­нической картине различных изменений мышечно­го тонуса и рефлекторной сферы. Они проявляются в виде дец®$)ебрационной ригидности, горметонии, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных реф­лексов по оси тела. Может также отмечаться гло­бальное снижение мышечного тонуса и арефлексия.

Часты вестибулоглазодвигательные нарушения — спонтанный нистагм, плавающий взор, сочетанные и диссоциированные глазодвигательные паре­зы. У многих пострадавших обнаруживается нару­шение зрачковой иннервации в виде двустороннего мидриаза или двустороннего миоза. У половины больных с множественными гематомами имеется двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов. Вариабельность структуры общемозговой и очаговой симптоматики при множественных ге­матомах во многом определяется параллельным влиянием различных видов внутричерепных гема­том и зависит от их конкретного сочетания с уче­том величины и особенностей топографии каждой из них. В ряде случаев воздействие одной из имею­щихся гематом является ведущим и обусловливает доминирование в клинической картине характер­ных именно для нее черт.

Основными очаговыми признаками множествен­ных гематом являются краниобазальные и полушарные симптомы. Среди них наиболее часто встреча­ются односторонний мидриаз и парезы конечностей.

У большинства больных широкий зрачок устанав­ливается на стороне гематом (при однополушарном их расположении) или гомолатералъно преоблада­ющей по величине гематоме (при разнополушарном их расположении). Иногда удается проследить смену двустороннего миоза односторонним мидриазом, который впоследствии также может стать двусторонним.

При однополушарной локализации гематом гемипарез обычно развивается на контралатералъной стороне тела. При разнополушарном расположении гематом сторона гемипареза, во многом зависит не только от сравнительной величины, но и отно­шения кровяной опухоли к оболочкам и веществу мозга. В частности, относительно небольшая глу­бинная внутримозговая гематома может обусловить гораздо более выраженный контрлатеральный гемипарез, чем значительно превышающая ее по объему субдуральная гематома, локализующаяся в противоположном полушарии.

Следует учитывать, что при разнополушарном расположении гематом гнездные симптомы харак­теризуются истинной двусторонностью, хотя они часто неоднородны или же при своей однороднос­ти асимметричны по степени выраженности.

При множественных гематомах обычно выявля­ются тяжелые повреждения костей черепа,, неред­ко в виде многооскольчатых переломов свода и основания.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Множественные гематомы в большинстве случаев являются острыми, вызывают развитие компрессии мозга в первые часы после травмы. Гораздо реже — при двусторонних субдуралъных гематомах, при сочетании эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом — наблю­дается их подострое течение.

Острые множественные гематомы

Наблюдаются три основных варианта клиническо­го течения острых множественных гематом.

Вариант без светлого промежутка. Встречается наиболее часто. Наступившие тотчас после травмы сопор или кома сохраняются или углубляются без каких-либо ремиссий вплоть до операции или ле­тального исхода. На этом фоне может отмечаться нарастание или появление гнездной симптоматики.

Больной А., 33 лет. Верифицированный диагноз: тяжелая открытая проникающая черепно-мозговая травма: эпидуральная гематома левой лобно-височной области, внутримозговая гематома правой те­менной доли, множественные переломы костей сво­да с переходом на основание.

Ночью в состоянии алкогольного опьянения был сбит трамваем Поступил в коматозном состоянии через 30 минут с момента травмы. В лобной и затылочной об­ластях слева небольшие раны мягких тканей. Около­глазничные кровоизлияния. Кровотечение из носа и полости рта. Пульс 100 ударов в минуту, напряжен­ный, артериальное давление 140/80 мм. рт. ст., дыха­ние 24 в минуту, клокочущее. Анизокория с преобла­данием правого зрачка и резким снижением реакции на свет. Угнетение роговичных рефлексов, больше справа. Слабее реагирует на уколы лица слева. Перио­дические подергивания левого угла рта. Отмечаются движения в правой руке; в левой они отсутствуют, то­нус в ней снижен. Активные движения в ногах сохране­ны, больше в правой. Гипотония в обеих ногах.

Сухожильные, брюшные и кремастерные рефлек­сы не вызываются, подошвенный — более живой справа; слева — непостоянный симптом Бабинского. Нет ригидности затылочных мышц, выраженный дву­сторонний симптом Кернига. Периодически двигатель­ное беспокойство. На краниограммах множественные переломы костей свода черепа, переходящие на ос­нование. Срочно произведена трахеостомия, облег­чившая дыхание больного. При первичной хирургичес­кой обработке ран на голове обнаружено вдавление костных фрагментов в лобно-височной области сле­ва. При наложении фрезевых отверстий и удалении костных отломков с созданием трепанационного окна размером 5x4 см выявлена эпидуральная гематома объемом 40 мл,*состоящая из жидкой крови и ее сгу­стков. Твердая мозговая оболочка повреждена. После трепанации в теменной области справа обнажилась кора мозга, имбибированная кровью. При проколе мозгового вещества в месте ушиба на глубину 2—3 см получено 30 мл жидкой темной крови. Послеопера­ционное течение гладкое. Выписан через 3 недели с хорошим восстановлением.

Данное наблюдение показывает возможность выздоровления больных с множественными гема­томами острого течения при своевременном уда­лении всех очагов скопления крови.

Вариант со стертым светлым промежутком. Встре­чается нередко. Нарушение сознания после травмы достигает степени сопора, реже комы, и продолжа­ется несколько часов-дней. В последующем глубина выключения сознания уменьшается до оглушения. Спустя тот или иной срок (от нескольких часов до нескольких суток) стертый светлый промежуток сменяется повторным нарастанием нарушений со­знания, нередко с одновременным появлением или углублением гнездной симптоматики.

Вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается редко. По клиническому течению схо­ден с клиническим вариантом при изолированных острых эпидуральных или субдуральных гематомах с развернутым светлым промежутком.

Подострые множественные гематомы

Подострые множественные гематомы во многом близки к изолированным внутричерепным гемато­мам подострого течения. Сопутствующие поврежде­ния мозга при них сравнительно невелики, нередко отсутствуют и повреждения костей черепа. Следует выделять три основных варианта клинического те­чения подострых множественных гематом.

Классический вариант. Встречается нередко. После черепно-мозговой травмы, сопровождающейся срав­нительно кратковременной утратой сознания насту­пает развернутый светлый промежуток. В дальнейшем постепенно или внезапно наступает повторное вы­ключение сознания. Одновременно или опережая его выявляется очаговая симптоматика, которая в зави­симости от отношения гематомы к оболочкам и ве­ществу мозга может быть мягкой или грубой, а в за­висимости от однополушарного или двуполушарного расположения гематомы — одно- или двусторонней. Среди симптомов компрессии мозга могут обнару­живаться застойные явления на глазном дне.

Вариант без первичной утраты сознания. Встреча­ется крайне редко. Выключение сознания в момент травмы отсутствует или потеря сознания остается неустановленной. Дальнейшее течение сходно с классическим вариантом.

Вариант со стертым светлым промежутком. Встре­чается нередко. Выключение сознания после трав­мы достигает степени сопора, реже комы, и длит­ся в пределах нескольких часов. Затем сознание частично проясняется до оглушения.

Через тот или иной срок (чаще нескольких дней) нарастает вторичное выключение сознания и гнездная симптоматика. Особенностью последней при разнополушарном расположении гематомы явля­ется ее двусторонность.

ДИАГНОСТИКА

Выраженность первичных и вторичных стволовых симптомов и стремительное развитие компрессион­ного синдрома у большинства пострадавших с мно­жественными гематомами затушевывают признаки очагового поражения головного мозга.

При поступлении больных с черепно-мозговой травмой в сопоре или коме первоначально выявля­ют признаки, позволяющие косвенно предполагать образование внутричерепной гематомы (длительность и глубина выключения сознания без тенденции к его восстановлению в сочетании с брадикардией, арте­риальной гипертонией, децеребрационной ригид­ностью и другими стволовыми нарушениями).

Обнаружение оскольчатого перелома костей че­репа указывает на интенсивность травмы с возмож­ностью образования множественных гематом. По­дозрение на множественные гематомы становится обоснованным, если в клинической картине уда­ется выявить симптомокомплексы, обусловленные несколькими очагами поражения. Например, горметонический синдром, автоматизированная жес­тикуляция и гипертермия более характерные для внутрижелудочковых гематом, брахиоцефальный тип гемипареза и контралатеральный перелом сво­да черепа, пересекающий борозды средней оболочечной артерии — для эпидуральных гематом, одно­сторонний мидриаз и перелом основания черепа — для субдуральных гематом, капсулярный тип ге­мипареза и отсутствие ипсилатеральных реакций на болевые раздражения — для внутримозговых ге­матом. Эти признаки могут являться опорными пунктами для ориентировочного суждения о воз­можности одновременного сочетания тех или иных видов гематом.

У пострадавших с установленным по анамнезу или в стационаре стертым или развернутым свет­лым промежутком диагностика множественных ге­матом, так же как и изолированных, основывает­ся в первую очередь на характерной трехфазности изменений сознания.

Выявление двусторонней очаговой симптомати­ки (билатеральные пирамидные нарушения; сочета­ние афазии, гемианопсии или одностороннего мидриаза с гймолатеральным гемипарезом и т.п.), особенно при отсутствии признаков дислокации ствола мозга, всегда должно настораживать в отношении возможности множественных гематом. При разносто­роннем расположении оболочечных гематом обычно преобладает очаговая симптоматика, характерная для самой массивной из гематом. Следует, однако, иметь в виду, что двусторонние субдуральные гематомы не­редко характеризуются мягкостью билатеральных гнездных признаков, делающей межполушарную асимметрию малоубедительной.

При односторонней локализации оболочечной и внутримозговой гематом ведущая очаговая симп­томатика, как правило, определяется интрацеребральным экстравазатом. При сочетании оболочечной и внутрижелудочковой гематом проявления ство­лового симптомокомплекса, обусловленного внут­рижелудочковой гематомой, нередко маскируют признаки оболочечной кровяной опухоли.

При множественных гематомах часто выявляются тяжелые повреждения костей черепа, нередки многооскольчатые переломы свода и основания.

КТ и МРТ принципиально изменили диагнос­тическую ситуацию при множественных внутриче­репных гематомах, сделав их распознавание быст­рым и четким.

КТ и МРТ семиотика множественных гематом характеризуется сочетанием признаков каждого из имеющихся объемных кровоизлияний (рис. 15—1, 15—2, 15—3). Множественные биполушарные ге­матомы могут, в какой-то мере, уравновешивать боковое смещение срединных структур мозга. Вме­сте с тем суммарный объем кровоизлияний усу­губляет ущемление ствола и отек мозга.

Рис. 15—1. Сочетание острых субдуральной и внутримозговой гематом, расположенных в левом полушарии. МРТ. А, Б — режим Т1, аксиальный и фронтальный срезы.

Рис. 15—1 (поодолжение). В — режим Т2, аксиальный срез

Рис. 15—2. Сочетание острых внутримозговой и субдуральной гематом, расположенных по соседству. МРТ. Аксиальные томограммы. А — по Т2, Б — по Т1.                                                

Рис. 15—3. Биполушарные множественные гематомы (эпидуральная и внутримозговые). МРТ. А, Б — аксиальный и фронтальный срезы по Т1; В — аксиальный срез по Т2.

КТ и МРТ способствуют адекватному во време­ни распознаванию и контролю жизненно опасных ситуаций при множественных гематомах.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор тактики лечения множественных гематом определяется такими факторами, как: 1) раздель­ные объемы и суммарное количество излившейся во внутричерепное пространство крови; 2) особен­ности расположения в одном, обоих больших полу­шариях, супра- и субтенториально др.; 3) наличие и удельный вес сопутствующих повреждений моз­га — очаги размозжения, вдавленные переломы и др.; 4) тяжести состояния пострадавшего по церебраль­ному и внецеребральным показателям; 5) дисло­кации ствола мозга по неврологическим и КТ-МРТ данным.

Если при наиболее частых сочетаниях внутри-мозговой и субдуральной гематомы объем первой не превышает 15—20 мл, а объем второй 30—40 мл, и, при отсутствии нарастающего сдавления мозга, уровень сознания по шкале комы Глазго не ниже 10 баллов, то допустимо консервативное ведение пострадавшего.

При множественных двусторонних гематомах, либо множественных гематомах, отдаленных друг от друга в пределах одного полушария, удалению мо­жет подлежать лишь одна из гематом, ответственная за развитие сдавления мозга.

При поэтажном расположении оболочечных и внутри мозговых гематом, если они вызывают ком­прессию мозга и дислокацию ствола, создаются условия для их одновременного удаления из одно­го доступа. Если для устранения сдавления мозга необходима эвакуация двух и даже трех внутриче­репных гематом, то для этого осуществляется хи­рургическое вмешательство с обеих сторон или супра- субтенториально.

Однако сами методики удаления гематом раз­личны. При острых и подострых эпидуральных и субдуральных гематомах предпочтительна широкая костно-пластическая трепанация, которая, при необходимости, может превращаться в дскомпрсссивную. При внутримозговых гематомах, наряду с энцефалотомией, используют пункдионную, либо стереотаксическую аспирацию.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Смертность при острых множественных гематомах, вызывающих сдавление мозга, достигает 50—70%; при подострых множественных гематомах и, соот­ветственно, подостром развитии сдавления мозга она заметно снижается — до 20—25%.

Прогноз жизни при множественных гематомах во многом обусловлен возрастными факторами, Так, по данным Е.Г. Педаченко и Т.И. Макеевой, из 98 оперированных постра­давших молодого и младшего среднего возраста (15—44 г) со множественными гематомами выжи­ло 58, из 31 пострадавшего старшего среднего воз­раста (45—49 л) — 15, а из 20 пострадавших пожи­лого и старческого возраста с множественными гематомами выжило лишь трое.

Исходы при множественных гематомах, не вызы­вающих угрожающего компрессионного синдрома, более благоприятны.

Е.Г. Педаченко, Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин, Э.И. Гайтур

Опубликовал Константин Моканов

Причины, симптомы и сопутствующее лечение

Что такое анизокория?

Анизокория - это когда зрачки вашего глаза не одинакового размера. Зрачок позволяет свету попадать в глаза, чтобы вы могли видеть. Любой может иметь учеников, которые различаются по размеру без каких-либо проблем. На самом деле, один из пяти человек имеет учеников, как правило, разных размеров.

Иногда, однако, неравномерный размер зрачка может быть признаком серьезной проблемы с глазами. Люди, которые могут получить анизокорию, состоят из тех, у кого есть проблемы с нервной системой, история повреждения глаз, риск инсульта, вирусная инфекция, тонический зрачок Ади (когда один зрачок не реагирует на свет вместе с другим зрачком ).

Причины анизокории

Многие случаи умеренной анизокории являются нормальными и не имеют патологии или травмы. Обычно эти случаи анизокории, когда один зрачок больше другого на менее чем 1,0 мм без видимой причины, называют основной анизокорией, доброкачественной анизокорией или физиологической анизокорией.

В одном научном исследовании возникновения анизокории ученые сфотографировали учеников 128 нормальных тем в тусклом свете в течение 5 последовательных дней.Фотографии делались утром и днем ​​каждый день.

Пятьдесят два пациента (41 процент) имели анизокорию 0,4 мм или более в тот или иной момент в течение этих 5 дней. На любом данном сеансе изображения относительно постоянное число субъектов (19 процентов) демонстрировало такое количество легкой анизокории.

Частота анизокории не различалась со временем дня или изо дня в день; на него не влияли пол, возраст или цвет глаз субъекта.

Другие исследования также показывают, что примерно 20 процентов основной популяции имеют легкую доброкачественную анизокорию.

Существенная анизокория, тем не менее, может иметь ряд причин, а некоторые могут быть медицинскими проблемами. Причины значительной анизокории (один зрачок больше другого на более чем 1,0 мм) включают в себя:

• Травма глаза . Например, прочитайте о глазах Дэвида Боуи ниже.
• Некоторые глазные лекарства . Например, глазные капли пилокарпина, используемые для лечения глаукомы, могут привести к тому, что зрачок пораженного глаза будет меньше по размеру, чем другой зрачок.
• Воспаление радужки . Ирит (передний увеит) может вызвать анизокорию, которая обычно сопровождается болью в глазах.
• Тоник зрачка Ади . Это доброкачественное состояние (также называемое зрачком Ади, тоническим зрачком или синдромом Ади) обычно приводит к тому, что один зрачок заметно больше другого. Затронутый зрачок также не реагирует на свет. В большинстве случаев причина зрачка Ади неизвестна. Однако это может быть связано с травмой глаза (состоящей из травмы, вызванной сложной хирургией катаракты), недостаточным кровообращением (анемия) или инфекцией.
• Неврологические расстройства . Различные состояния, которые повреждают нервы в головном или спинном мозге, могут вызвать анизокорию. Одним из наиболее значительных из них является синдром Хорнера [см. Ниже]. Люди с заболеваниями нервной системы, которые вызывают анизокорию, часто также имеют опускающееся веко, двойное зрение и / или косоглазие. Расстройства головного мозга, связанные с анизокорией, состоят из инсультов, кровоизлияний (спонтанных или в результате травмы головы) и, реже, некоторых опухолей или инфекций.

Анизокория Симптомы

Часто люди не понимают, что их ученики разных размеров. Некоторые люди замечают это только при сравнении старых и недавних фотографий.

Однако, если анизокория возникает из-за проблем со здоровьем глаз, вы можете обнаружить другие симптомы, связанные с этой проблемой. Эти симптомы могут включать поникшее веко (птоз), проблемы с движением глаз, лихорадку, головную боль и боль в глазах, снижение потоотделения.

Если у вас возникли какие-либо из этих симптомов при анизокории, немедленно обратитесь к офтальмологу.

Диагноз

Ваш глазной врач проведет анализ ваших зрачков как в освещенном, так и в темном помещении. Это позволяет им видеть, как ваши ученики реагируют на свет. Это может помочь им выяснить, какой ученик нерегулярный.

Ваш офтальмолог также осмотрит ваши глаза с помощью щелевого микроскопа. Этот инструмент позволяет вашему окулисту взглянуть на ваш глаз в маленьких, подробных разделах. Это облегчает обнаружение проблем.

Если у вас есть другие симптомы в дополнение к разному размеру зрачка, ваш глазной врач проведет другие тесты, чтобы узнать больше о вашем состоянии.

Лечение анизокории

Обычно анизокорию не нужно лечить, поскольку она не влияет на зрение или здоровье глаз. Если анизокория связана с глазным заболеванием, необходимо решить эту проблему. Если у вас есть опасения по поводу анизокории, обязательно обратитесь к своему окулисту. Ваш офтальмолог посвящен защите вашего зрения.

Anisocoria - EyeWiki

Зарегистрируйтесь в конкурсе «Жители и стипендиаты»

Записаться на Международный конкурс офтальмологов

Болезнь

Анизокория - это состояние, характеризующееся неравномерным размером зрачка. Это относительно распространено, и причины варьируются от доброкачественной физиологической анизокории до потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций. Таким образом, тщательная клиническая оценка важна для правильной диагностики и лечения первопричины.

Этиология

Как правило, анизокория вызвана нарушением дилатации (симпатическая реакция) или нарушением сужения (парасимпатическая реакция) зрачков. Травма или повреждение в любом пути может привести к изменению размера зрачка.

Физиологическая (также известная как простая или существенная) анизокория является наиболее распространенной причиной неравномерного размера зрачка, затрагивающей до 20% населения ^[1] . Это доброкачественное состояние с разницей в размере зрачка, меньшей или равной 1 мм ^[2] .Точная причина неизвестна, но считается, что это происходит из-за временного асимметричного надъядерного ингибирования ядра Эдингера-Вестфаля, которое контролирует зрачковый сфинктер ^[3] . Световые и ближние реакции остаются нетронутыми, а степень анизокории, как правило, одинакова на свету и в темноте. Физиологическая анизокория может быть прерывистой, постоянной или даже саморазрешимой.

Врожденные аномалии в структуре радужной оболочки могут способствовать появлению аномальных размеров и форм зрачка, которые присутствуют в детстве.Примеры включают аниридию, колобому и внематочного зрачка.

Механическая анизокория - это приобретенный дефект, возникающий в результате повреждения радужной оболочки или ее опорных структур. Причины включают физическую травму в результате травмы или операции на глазу, воспалительные состояния, такие как ирит или увеит, закрытоугольная глаукома, приводящая к окклюзии трабекулярной сетки, или внутриглазные опухоли, вызывающие физическое искажение радужной оболочки.

Фармакологическая анизокория может проявляться как мидриаз или миоз после введения агентов, которые действуют на зрачковые дилататорные или сфинктерные мышцы.Антихолинергические препараты, такие как атропин, гематропин, тропикамид, скополамин и циклопентолат, приводят к мидриазу и циклоплегии, ингибируя парасимпатические М3-рецепторы зрачкового сфинктера и цилиарных мышц. Скополаминовые пластыри, гликопирролатные антиперспиранты, назальные вазоконстрикторы, травяные травы, такие как сорняки Джимсона, синий паслен и труба Ангела, могут расширять зрачки ^{[4] [5] [6] [7] [8] [8] [9] [10]} .Использование пилокарпина, неселективного агониста мускариновых рецепторов в парасимпатической нервной системе, может привести к маленькому и плохо реагирующему зрачку. Симпатомиметики, такие как адреналин, клонидин и фенилэфрин, вызывают мидриаз, воздействуя на ɑ-1 рецепторы дилатирующей мышцы зрачка. Простагландины, опиоиды и фосфорорганические инсектициды могут также сужать зрачки ^{[4] [11] [12]} .

Синдром Хорнера (окулосимпатический паралич) классически описывается триадой птоза, миоза и ангидроза, хотя клинические проявления могут различаться.Анизокория больше в темноте из-за дефекта ответа расширителя зрачка, вторичного к поражениям вдоль симпатического ствола. Повреждения центрального или первого порядка часто вызваны инсультом, латеральным медуллярным синдромом, травмой шеи или демиелинизирующим заболеванием. Преганглионарные или нейронные поражения второго порядка могут быть вызваны опухолью Панкоста, средостения или щитовидной железы, шейным ребром, травмой шеи или операцией. Постганглионарные или нейронные поражения третьего порядка включают расслоение сонной артерии, поражение кавернозного синуса, средний отит и травму головы или шеи.Дальнейшее фармакологическое обследование (см. Диагностические процедуры) полезно для подтверждения данных Хорнера и определения порядка поражения.

Тонический зрачок Ади возникает в результате повреждения парасимпатического цилиарного ганглия или коротких цилиарных нервов, которые иннервируют зрачки сфинктера и цилиарную мышцу. Аберрантная реиннервация и активация постсинаптических рецепторов приводят к клинической картине тонически расширенного зрачка с почти стимуляцией и плохой реактивностью на свет. Девяносто процентов случаев встречаются у женщин в возрасте 20-40 лет, 80% случаев являются односторонними, а 70% случаев связаны с уменьшением глубоких сухожильных рефлексов (синдром Ади) ^[2] .Зрачок Ади может включать орбитальный процесс, в то время как двусторонние случаи могут указывать на системные процессы ^[4] .

Окуломоторный (третий) нервный паралич различается по форме и этиологии. Окуломоторный нерв иннервирует 4 из 6 экстраокулярных мышц (верхняя прямая, медиальная прямая, нижняя прямая и нижняя косая), мышца сфинктерного зрачка, цилиарная мышца и мышца леватора пальпебры. Паралич третьего нерва редко присутствует в виде изолированного мидриаза; сопутствующие результаты включают птоз, ипсилатеральный взгляд «вниз и наружу» и потерю аккомодации.Компрессионные поражения от травмы головы, внутричерепных аневризм, грыж матки и опухолей обычно вовлекают зрачок, поскольку они воздействуют на поверхностные парасимпатические волокна, которые иннервируют зрачок. Ишемический или диабетический паралич глазодвигательного нерва обычно щадит зрачок ^[13] .

Тригеминальные вегетативные цефалгии включают первичные нарушения головной боли, которые могут привести к анизокории, миозу или птозу ^{[4] [14]} . Они имеют одностороннюю головную боль с ипсилатеральными вегетативными симптомами, такими как слезотечение и ринорея ^[4] .

Аутоиммунная вегетативная ганглионопатия - это расстройство аутоантител, нацеленных на вегетативные ганглии ^{[4] [15]} . Он влияет на симпатическую и парасимпатическую системы, что может привести к аномалиям зрачка, анизокории, ортостатической гипотензии и ангидрозу ^{[4] [15] [16]} .

Соответствующая анатомия

Физиологический контроль функции зрачка продиктован симпатической и парасимпатической иннервацией в расширителе зрачка и мышцах сфинктера зрачка соответственно.Зрачковая функция вегетативная, в основном возникает в ответ на световую стимуляцию и адренергический тонус.

Симпатический путь представляет собой нейронный путь трех порядков, который обеспечивает расширение зрачка. Нейрон первого порядка происходит от заднелатерального гипоталамуса и каудально движется вниз по стволу мозга к цилиоспинальному центру пузыря (C8-T2). Нейрон второго порядка продолжается над верхушкой легкого и синапсами в верхнем цервикальном ганглии, расположенном в бифуркации сонной артерии.Нейрон третьего порядка поднимается вдоль сонной артерии в кавернозный синус, чтобы в конечном итоге синапсировать в расширительной мышце зрачка, мышце Мюллера верхнего века и гладкой мышце нижнего века.

Парасимпатический путь - это нейронный путь 4-го порядка, который контролирует сужение зрачка и аккомодацию. Афферентный световой стимул получают ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых пересекаются как зрительный нерв, зрительный хиазм и зрительный тракт, чтобы в конечном итоге синапсоваться в претектальных ядрах дорсального среднего мозга на уровне верхних колликулов.Нейрон второго порядка соединяет каждое претектальное ядро ​​с двусторонними ядрами Эдингера-Вестфаля в среднем мозге и обеспечивает согласованный световой рефлекс. Затем ядро ​​Эдингера-Вестфаля поставляет парасимпатические волокна к третьему черепному нерву, который пересекает кавернозный синус и выходит на орбиту через верхнюю орбитальную трещину для синапса в ипсилатеральном цилиарном ганглии. Постганглионарные волокна короткого ресничного нерва достигают зрачкового сфинктера и ресничных мышц.

История

Тщательный анамнез, чтобы выяснить начало и хроничность анизокории, может быть полезен для определения ее этиологии. Старые фотографии могут предоставить информацию, так как симптомы могут не существовать или остаться незамеченными. Хроническая анизокория без сопутствующих симптомов может указывать на доброкачественный процесс, такой как физиологическая анизокория, тогда как внезапная анизокория при появлении других симптомов может вызывать больше беспокойства.Например, анизокория с головными болями, путаницей, измененным психическим статусом и другими очаговыми неврологическими нарушениями предполагает основополагающий массовый эффект и может потребовать дальнейшего неврологического обследования и вмешательства.

Полный офтальмологический анамнез важен, так как сосуществующие глазные заболевания, предыдущие операции или травмы головы или орбиты могут способствовать возникновению анизокории. Тщательный обзор лекарств, особенно актуальных глазных капель, может дать объяснение фармакологической анизокории. Следует также рассмотреть вопрос о воздействии определенных наркотиков, инсектицидов (органофосфатов) или растений (труба Бругмансия Ангела или труба Дурмана Дьявола).

Физическое обследование

Внешние структуры глаза должны быть исследованы на наличие глазных проявлений. Птоз и отклонение взгляда могут свидетельствовать о параличе глазодвигательного нерва, тогда как проптоз может указывать и лежащее в основе занимающее место повреждение внутри орбиты.

Очень важно провести тщательный зрачковый экзамен, и его лучше всего проводить при слабом освещении, когда глаза пациента устремлены на отдаленный предмет, чтобы устранить реакцию ближнего света. Зрачки следует сравнивать по размеру на свету и в темноте (нормальная разница в размере меньше 0.4 мм), форма, положение, симметрия и реактивность. Зрачки должны оцениваться на прямые и согласованные ответы, которые обычно равны по скорости и величине. Приспособление к ближним раздражителям также следует рассматривать как диссоциацию ближнего света. Нарушение световой реакции в обстановке нормальной ближней реакции может свидетельствовать о тонизирующем зрачке Ади или о сифилисе зрачка Аргайлла Робертсона.

Осмотр щелевой лампой может предоставить дополнительную информацию для сопутствующих или сосуществующих глазных заболеваний.Врожденные, травматические и хирургические причины анизокории часто связаны с другими структурными дефектами. Передняя камера может быть исследована на наличие признаков ирита или увеита. Аномальная гониоскопия и результаты тонометрии могут свидетельствовать о закрытоугольной глаукоме. Клиническая картина тонического зрачка Ади при исследовании щелевой лампой показывает паралич сектора радужки и червеобразное движение радужки ^[17] .

Детальный неврологический осмотр важен для локализации поражений, поиска сопутствующих признаков поражения черепных нервов и оценки очаговых неврологических нарушений в сенсорных, моторных и глубоких сухожильных рефлекторных путях.

Признаки и симптомы

Изолированная анизокория часто протекает бессимптомно, хотя мидриаз может вызывать блики, светочувствительность и нарушение аккомодации. Жалобы на боль, головные боли, птоз, диплопию, помутнение зрения, онемение, слабость или атаксию могут потребовать дальнейшей оценки для более угрожающих жизни состояний, включая травматическое повреждение, внутричерепную массу, аневризму или рассечение сонной артерии.

Клинический диагноз

При диагностике анизокории полезно различать анизокорию, которая больше в темноте, и анизокорию, которая больше на свету.Затем следует серия фармакологических тестов для дальнейшего определения точной этиологии ^[18] .

Анизокория, которая больше в темноте, предполагает повреждение симпатического пути, что приводит к аномальному зрачку, который меньше или неспособен расширяться в ответ на удаление светового стимула. Причины включают синдром Хорнера, зрачок Аргайла Робертсона, ирит, механическую анизокорию и фармакологическую анизокорию от миотики, наркотиков или инсектицидов.

В этом случае одна-две капли 4-10% кокаина вводятся в оба глаза и оцениваются через 30-45 минут.Кокаин предотвращает обратный захват норэпинефрина в постсинаптическом нейроне третьего порядка, позволяя расширить нормальный зрачок. Существует повышенная зрачковая асимметрия при синдроме Хорнера, потому что симпатический путь к пораженному зрачку с самого начала низок в норэпинефрине. Апраклонидин, сильный альфа-2 и слабый агонист альфа-1, является более доступной альтернативой кокаину. В то время как 0,5-1% апраклонидин вызывает сужение нормального зрачка из-за его сильной α-2-адренергической активности, он вызывает реверсирование анизокории у Хорнера путем умеренной дилатации пораженного зрачка, который подвергся сверхчувствительности денервации (когда присутствует сверхчувствительность, слабая α-апраклонидиновая α- Преобладает 1 агонистическая активность) ^[19] .

Использование 1% гидроксиамфетамина (паредрина) может обеспечить локализацию дефекта при синдроме Хорнера. Гидроксиамфетамин требует интактного симпатического нейрона третьего порядка для стимуляции высвобождения норэпинефрина. Следовательно, асимметричная дилатация предполагает поражение третьего порядка или постганглионарное, тогда как равное расширение зрачка указывает на центральное или преганглионарное поражение ^[20] . Фармакологическая локализация может быть сложной, так как гидроксиамфетамин рекомендуется назначать через 48 часов после приема апраклонидина или кокаина из-за возможных ложноположительных и отрицательных показателей ^{[4] [21] [22]} .

С другой стороны, анизокория, которая больше на свету, указывает на парасимпатический дефект, приводящий к ненормальному зрачку, который больше или неспособен сжиматься в ответ на световой стимул. Причины включают тонический зрачок Ади, паралич глазодвигательного нерва, травматическое повреждение радужной оболочки или фармакологическое расширение от мидриатических / циклоплегических (атропин, тропикамид, циклопентолат) или кокаина.

Использование пилокарпина может быть диагностическим в этой ситуации. Низкие дозы 0,1% пилокарпина или 2.5% метахолина не сужают нормальный зрачок, но приводят к сужению тонического зрачка Ади из-за гиперчувствительности от повышения уровня холинергических рецепторов. Если сужение не наблюдается, используется более высокая доза 1% пилокарпина. Сужение зрачка предполагает паралич глазодвигательного нерва, в то время как отсутствие реакции указывает на фармакологическую причину анизокории.

Лабораторные испытания

Если анамнез и физикальное обследование приводят к клиническим подозрениям на зрачок Аргайлла Робертсона, рекомендуются тесты VDRL и FTA-ABS для скрининга и подтверждения сифилиса.Люмбальная пункция для VDRL, FTA-ABS и общего количества белка и клеток может быть указана при оценке нейросифилиса.

Диагностические процедуры

Когда фармакологические и лабораторные анализы однозначны или когда сохраняются клинические подозрения на основную аневризму, кровоизлияние или опухоль, визуализация головы, шеи и груди может помочь определить причины паралича Хорнера или глазодвигательного нерва.

Лечение анизокории варьируется в зависимости от этиологии. Физиологическая анизокория часто протекает бессимптомно и не требует вмешательства.Механическая анизокория, вторичная по отношению к травме, может потребовать хирургического вмешательства для исправления структурного дефекта. Механическая анизокория, вторичная по отношению к другим глазным состояниям, таким как увеит или остроугольная глаукома, может лечиться медицинским путем, как указано Фармакологическая анизокория, как правило, разрешается с прекращением действия оскорбительного агента. Тоническим зрачком Ади можно управлять с помощью очков для улучшения зрения и пилокарпина для сокращения зрачка. Доброкачественные причины синдрома Хорнера и паралича глазодвигательных нервов можно наблюдать с ожидаемым частичным или полным разрешением симптомов.Консультация с неврологом или нейроофтальмологом рекомендуется для нетипичных случаев, таких как аутоиммунная вегетативная ганглионопатия и вегетативная цефалгия тройничного нерва ^[4] . Однако опасные для жизни причины, такие как инсульт, аневризма, кровоизлияние, рассечение и опухоль, должны быть исключены и надлежащим образом устранены путем хирургического или медицинского вмешательства.

1. ↑ Lam BL, Thompson HS, Corbett JJ. Распространенность простой анизокории. Am. J Ophthalmol.1987; 104 (1): 69–73.
2. ↑ ^{2,0 2,1} Кайзер ПК. Фридман Нью-Джерси. Массачусетский глазной и ушной лазарет Иллюстрированное руководство по офтальмологии. 4-е издание. 2014. С. 647.
3. ↑ Loewenfeld IE. «Простая, центральная» анизокория. Общее состояние редко признается. Сделка Am. Акад Офтальмол Отоларингол. 1977; 83: 832–839.
4. ↑ ^{4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4,9} Gross JR, McClelland CM, Lee MS. Подход к анизокории. Курр Опин Офтальмол. 2016 ноябрь; 27 (6): 486-492.
5. ↑ Moeller JJ, Макснер CE. Расширенный ученик: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 417-422.
6. ↑ Firestone D, Слоан С. Не твой ежедневная анизокория: трубчатая глазная токсичность Ангела. J Emerg Med 2007; 33: 21-24.
7. ↑ Изади С, Чоудхари А, Ньюман В. Мидриаз и аккомодационная неудача от воздействия на насущных гликопирролат применяется при гипергидрозе.J Neurooftalmol 2006; 26: 232-233.
8. ↑ Томпсон Х.С. Cornpicker-х Ученик: мидриаз Джимсона. J Iowa Med Soc 1971; 61: 475-477.
9. ↑ Рубинфельд Р.С., Карри Дж.Н. случайный мидриаз из синего паслена «помада». J Clin Neurooftalmol 1987; 7: 34-37.
10. ↑ Thiele EA, Riviello JJ. Скополаминовый пластырь, вызванный односторонним мидриазом. Педиатрия 1995; 96 (3 Часть 1): 525.
11. ↑ Slattery A, Liebelt E, Гейнс Л.А. Общие глазные эффекты сообщаются в токсикологический центр после системное всасывание лекарств в терапевтических и токсических дозах.Курр Опин Офтальмол 2014; 25: 519-523.
12. ↑ Dinslage S, Diestelhorst M, Кухнер Х., Криглштейн Г.К. Влияние латанопроста 0,005% на зрачок реакция человеческого глаза. Офтальмология 2000; 97: 396-401.
13. ↑ Гольдштейн Ю.Е. Диабетическая офтальмопегия с особым вниманием к зрачку. Arch Opthalmol 1960. 64: 592.
14. ↑ май А. Диагностика и Клинические особенности тригемино-вегетативных головных болей. Головная боль 2013; 53: 1470-1478.
15. ^{15.0 15,1} Накане С, Хигучи О, Кога М, и другие. Клинические особенности аутоиммунной вегетативной ганглионопатии и выявление субъединично-специфических аутоантител к ганглиозным рецептор ацетилхолина у японских пациентов. PLoS One 2015; 10: e0118312.
16. Y Li Y, Jammoul A, Mente K, et и др. Клинический опыт серопозитивного ганглионарного рецептора ацетилхолина антитело в третичном неврологическом справочном центре. Мышечный нерв 2015; 52: 386-391.
17. ↑ Томпсон Х.С.Сегментарный паралич сфинктера радужки при синдроме Ади. Арка Офтальмол. 1978; 96 (9): 1615-1620.
18. ↑ Thompson HS, Pilley SFJ. Неравные ученики. Блок-схема для сортировки анизокории. Обзор офтальмологии 1976; 21 (1): 45-48.
19. oc Koc F, Kavuncu S, Kansu T. Чувствительность и специфичность 0,5% апраклонидина в диагностике окулосимпатического пареза, Br J Ophthalmol 2005; 89 (11): 1442-1444.
20. ↑ Кремер С.А., Томпсон Х.С., Дигре К.Б., Кардон Р.Х. Гидроксиамфетамин мидриаз при синдроме Хорнера.Am J Ophthalmol 1990; 110 (1): 71-6.
21. ↑ Cremer SA, Thompson HS, Дигре К.Б., Кардон Р.Х. Гидроксиамфетамин мидриаз при синдроме Хорнера. Am J Ophthalmol 1990; 110: 71-76.
22. ↑ Van der Wiel HL, Van Gijn J. Локализация синдрома Хорнера. Использование и ограничения гидроксиамфетамин тест. J Neurol Sci 1983; 59: 229-235.

Симптомы, причины, профилактика и лечение

Определение анизокории

Анизокория - это состояние, при котором зрачки глаз человека имеют неравные размеры.

Pupil and Iris

Цветная часть глаза называется радужной оболочкой. На самом деле это круглая мышца, форма которой похожа на форму пончика. В его центре у вас есть пустое отверстие, которое позволяет проходу света в глаз. Эта пустая дыра называется учеником.

Нормальная реакция зрачка на свет

Обычно, когда человек находится в хорошо освещенной или светлой комнате или даже на улице, этот зрачок должен сжиматься.Предполагается обратное, когда человек входит в темную комнату. Зрачок будет расширяться, чтобы обеспечить попадание большего количества света в глаз.

Что такое анизокория?

Рисунок 1 - Anisocoria

В обычных случаях зрачки должны быть одинакового размера на обоих глазах. В этом случае они должны сжиматься и расширяться одновременно. Однако в случае анизокории размер зрачков будет меняться одновременно.Важно признать, что анизокория как состояние может быть нормальной. Однако есть случаи, когда он будет сигнализировать о лежащем в основе или предрасполагающем заболевании. В этом случае всегда важно

Соображения

Есть небольшие изменения в размере зрачков у примерно двадцати процентов здоровых людей. В большинстве случаев различия в диаметре ниже 0,5 мм. разница может быть даже 0,05 дюйма (1 мм). Люди, которые родились с различиями в размерах своих учеников, могут не обязательно иметь какое-либо основное или предрасполагающее расстройство.На самом деле, если другие члены семьи имеют подобное состояние, тогда различия в размере зрачка могут быть генетическими, поэтому не стоит сильно беспокоиться об этом.

На той же ноте есть случаи, когда размер зрачков временно по какой-либо причине различается. Если не появятся другие признаки и нормальный размер зрачков восстановится через некоторое время, вам не стоит об этом сильно беспокоиться.

Однако, когда различия в размерах зрачков превышают 1 мм и развиваются на более позднем этапе жизни, не возвращаясь к равным размерам, тогда это может быть сигналом при более серьезных расстройствах, таких как нерв, кровеносные сосуды, мозг или нарушения зрения и, следовательно, требуют медицинской помощи.

Есть ли случаи, когда анизокория нормальна?

Предполагается, что пятая часть населения страдает от анизокории. Тяжесть состояния может отличаться от одного дня к другому, иногда даже переключать глаза. Когда это состояние не обусловлено предрасполагающими заболеваниями, оно называется физиологической анизокорией. В таких случаях размер зрачков не должен превышать миллиметр.

Анизокория Причины

Когда это состояние не является нормальным или физиологическим, оно определенно будет патологическим.Существует ряд причин, по которым может возникнуть заболевание. Вы должны заметить, что если вы не можете с уверенностью сказать, что состояние является физиологическим, вы всегда должны оценивать его. В случаях, когда подозревается третий паралич черепно-мозгового нерва, визуализация мозга должна быть сделана немедленно.

• Повреждение сфинктера радужки: сфинктер радужки может быть воспален или перенес травму. Зрачок должен иметь неправильную форму с увеличенным осмотром, что указывает на повреждение мышц радужки.

• Синдром Хорнера: это относительно редкое заболевание, которое возникает, когда отдельные нервы, идущие от глаз к мозгу и лицу, повреждаются. Вы должны признать, что синдром Хорнера сам по себе является не болезнью, а скорее признаком других медицинских проблем, таких как повреждение спинного мозга, опухоль или инсульт. Однако бывают случаи, когда не могут быть найдены основные причины. В большинстве случаев синдром Хорнера затрагивает только одну сторону лица.Некоторые из симптомов синдрома Хорнера включают уменьшенный размер зрачка, опущенное веко и уменьшенное потоотделение на стороне лица, которая поражена. Таким образом, пораженный зрачок будет меньше, хотя оба зрачка будут быстро реагировать на свет.

• Химическая блокада: анизокория может возникнуть в случаях, когда парасимпатолитические химические вещества случайно вступают в контакт с конъюнктивой. Это деактивирует сфинктерную мышцу радужки, поэтому зрачки иногда расширяются и становятся очень широкими.Это чаще всего встречается у людей, которые подвергаются воздействию растений, содержащих атропин, или даже персоналу больницы.

• Отказ от парасимпатической иннервации: это приводит к сравнительно расширенному зрачку, который будет реагировать медленно, когда на него падает прямой свет. В таких случаях можно было бы беспокоиться о параличе третьего нерва в большей степени из-за аневризмы. Тем не менее, ни в коем случае анизокория не может быть вызвана параличом третьего нерва, если только у вас нет других признаков паралича третьего черепного нерва, смещения глаза и меньших движений глаза.В некоторых единичных случаях анизокория может быть вызвана вирусной инфекцией, поражающей цилиарный ганглион, орбитальная структура которого, как известно, получает парасимпатическую часть третьего черепного нерва.

Другие распространенные причины анизокории:

Бывают случаи, когда анизокория вызывается довольно распространенными и безвредными факторами. Например, глазные капли и другие лекарства, попадающие в ваши глаза, такие как химические вещества из ингаляторов от астмы, могут изменить размер зрачка.

Другими распространенными причинами анизокории являются абсцесс или опухоль головного мозга, аневризма, кровотечение в черепе в результате травмы головы, инфекция оболочек мозга, вызванная энцефалитом или менингитом, избыточное давление на один глаз в результате глаукомы, а также давление на лимфатический узел или опухоль грудной клетки, которая может сопровождаться опущенным веком, небольшим зрачком и уменьшением потоотделения на стороне, которая поражена.

Анизокория у детей или врожденная анизокория

Врожденная анизокория или анизокория у детей является нормальным состоянием. Если у отца или матери зрачки разных размеров, у ребенка есть вероятность возникновения анизокории с самого рождения.

Анизокория Симптомы

Общие симптомы анизокории включают,

• Головная боль
• Затуманенное и двойное зрение
• Потеря зрения
• Лихорадка, тошнота, рвота
• Боль в глазах и раздражение при воздействии света
• Боль в шее

Как определить, что зрачок слишком маленький или слишком большой?

Часто важно, чтобы при оценке анизокории врач определял, какой из зрачков действительно ненормальный.В тех случаях, когда различия в размере зрачков увеличиваются, когда человек находится в темноте, зрачок миотического или меньшего размера не будет расширяться должным образом и, следовательно, может быть ненормальным. Кроме того, в случае, если различия в размере зрачка увеличиваются, когда человек находится в комнате с ярким освещением, зрачок мидриатического или большего размера будет ненормальным, поскольку он не будет сжиматься так, как обычно.

Как определить, является ли анизокория следствием основных медицинских нарушений?

Чтобы определить, является ли анизокория следствием патологических причин или это просто физиологическое состояние, врач задаст такие вопросы, как, когда состояние было впервые замечено, если были какие-либо предшествующие события, которые могут быть связаны с состоянием например, операция на шее, процесс родов или даже недавняя травма.Также будут вопросы относительно того, замечено ли условие больше, когда в тусклом или ярком освещении.

Обследование также следует проводить, когда оценивается положение века, состояние здоровья спины и / или передней части обоих глаз, а также движение глаз. Также рассматриваются размеры зрачка и их реакция на тусклое и яркое освещение. При такой оценке врач может захотеть провести рентгенологическое или лабораторное тестирование или даже использовать глазные капли.

Врачи могут также проводить исследования крови, такие как дифференцировка крови и CBC, люмбальная пункция (исследования спинномозговой жидкости), ЭЭГ, КТ и МРТ-сканирование головы, тонометрия, где глаукома считается причиной, и сканирование обеих шейных позвонков. и череп.

Когда анизокория требует внимания медицинских работников?

Как правило, анизокория как состояние, возникающее время от времени, не должно вызывать ваши тревожные звонки. Однако в тех случаях, когда изменения в размере зрачка внезапные, необъяснимые и постоянные, это может быть признаком серьезных заболеваний, и поэтому вам необходимо немедленно обратиться к врачу.Также было бы важно, чтобы вы обратились за медицинской помощью, если изменения происходят после травмы головы или глаз.

В случаях, когда изменения происходят наряду с двойным зрением, затуманенным зрением, чувствительностью глаза к свету, головными болями, потерей или ухудшением зрения, лихорадкой, рвотой и тошнотой, ригидностью затылочных мышц и сильной болью в глазах, следует немедленно обратиться за помощью.

Лечение анизокории

Существуют различные способы управления размерами зрачка.Вот несколько советов о том, как это сделать.

• Определите, что вызвало состояние. Как вы можете признать, существует широкий спектр условий, которые могут вызывать это состояние. Это может быть результатом паралича глазно-моторного нерва, легких механических проблем или даже синдрома Хорнера. До тех пор, пока не будет установлена ​​основная причина этого состояния, методы управления и методы лечения будут иметь шанс на успех. В любом другом случае техники могут ухудшить ситуацию, особенно если они не находятся на отметке.При лечении неподходящей причины лечение основной проблемы может быть отложено.
• В тех случаях, когда состояние вызвано определенными фармакологическими препаратами, такими как ингаляторы от астмы или глазные капли, может быть возможно, что отказ от лекарств излечит состояние.
• Когда подозревается, что анизокория является результатом синдрома Хорнера, врачи или офтальмологи будут искать это расстройство, используя 10-процентный раствор кокаина. Если обнаружено, будет предложено несколько путей лечения в зависимости от того, что вызвало синдром.В случае, если состояние вызвано недавним инсультом, необходимо устранить его причину. Кроме того, предотвращение более неврологических повреждений должны быть приняты. В случае, если есть опухоль или в шейном отделе позвоночника, или в вашем легком, необходима консультация врача-онколога.
• Диагностика и восстановление механического повреждения радужной оболочки может быть результатом травмированной, порванной или воспаленной радужной оболочки, особенно если вы недавно перенесли операцию. Воспаление может быть устранено путем приема лекарств, если причиной является механическая проблема.В случаях, когда причиной является травматическое повреждение, практикующий врач может посоветовать вам дать ему время на излечение.
• Лечение паралича глазодвигательного нерва - врачи придумают и выполнят план терапии.
• Может быть рекомендовано лечение отеков мозговой ткани или уколов кортизона мозга на лице или других областях. Это уменьшает воспаление, тем самым вызывая восстановление нормального размера зрачков.

Можно ли предотвратить анизокорию?

Профилактика анизокории относится к анализу причин и разработке стратегий для предотвращения возникновения.В тех случаях, когда вы используете наркотики, такие как марихуана и кокаиновая основа, важно, чтобы вы прекратили их принимать. Эти препараты влияют на зрение и разум, вызывая быстрое расширение глаз. В некоторых случаях глаза могут не вернуться к своим нормальным размерам, пока лекарства полностью не выйдут из системы.

Ссылки:

http://www.nanosweb.org/files/public/Anisocor.pdf

http://www.iovs.org/content/32/3/501.full.pdf

Анизокория: симптомы, причины и лечение

Анизокория - это состояние, при котором зрачок одного глаза отличается по размеру от зрачка другого глаза. Ваши учеников - черные круги в центре ваших глаз. Они обычно одинакового размера.