Бронхиальный статус: Астматический статус — Википедия – Астматический статус [status asthmaticus] (J46) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Содержание

Астматический статус [status asthmaticus] (J46) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Провоцирующие факторы - см. этиологию
Социальные факторы. 
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В  раннем возрасте, мальчики, как правило,  болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА. 
Сопутсвующая патология.
- Риск смертности особенно велик у больных с задержкой правильного лечения обострения, особенно лечения системными стероидами.
- Пациенты с другой патологией (грудной клетки деформация, заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, ) имеют высокий риск смерти от астматического статуса, 
- Пациенты, которые курят,
- Пациенты с регулярно рецидивирующим хроническим воспалением мелких бронхов  также подвержены большему риску смерти от астматического статуса.
Риски, связанные с течением БА. 

- Амбулаторная терапия  бронхолитиками (с повышением дозы и/или кратности приёма) не приводящая к улучшению, 

- Наличие предыдущих поступлений в ОРИТ по поводу астмы,
- ИВЛ с или без интубации в анамнезе

- Недавнее обострение или использование системных кортикостероидов в настоящий момент,

- Частые вызовы скорой помощи и / или госпитализации (подразумевает слабый контроль)

- Менее чем 10%-ое  улучшение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по сравнению с исходным, несмотря на лечение

- Эпизоды обмороков или судорог во время обострения БА,

- SaO2<92%, несмотря на проводимую оксигенотерапию.

Астматический статус - причины, симптомы, диагностика и лечение

Астматический статус

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям - ИВЛ.

Общие сведения

Астматический статус (status asthmaticus) - жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса - по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Астматический статус

Астматический статус

Причины

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Патогенез

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую - медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую - немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную - астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации - характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации - ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома - стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптомы астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Осложнения

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

Лечение астматического статуса

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия - высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Прогноз и профилактика

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Астматический статус – крайняя степень бронхообструкции

Приступ удушья

Бронхоспазм — спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. Бронхоспазм может быть проявлением тяжелого приступа бронхиальной астмы, аллергической или анафилактической реакции на лекарства, следствием вдыхания токсических веществ, реакцией на травму при недостаточном наркозе во время операции, при выходе из наркоза после операции или бронхоскопии с применением жесткого бронхоскопа.

Приступ удушья сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Во время приступа брохоспазма возникает обструкция дыхательных путей, которая характеризуется несоответствием соотношения вентиляции и кровотока, результатом которого являются альвеолярная гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз.

Увеличение сопротивления в дыхательных путях и задержка воздуха в легких во время выдоха вызывают усиленную работу дыхательных мышц, которая в условиях артериальной гипоксии сопровождается накоплением молочной кислоты в дыхательных мышцах вследствие чего развивается комбинированный дыхательный и метаболический ацидоз.

Астматический статус, или «статус астматикус» — крайняя степень бронхоспазма c отеком и закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой.

При тотальном бронхоспазме вовлечены все мелкие бронхи и бронхиолы. При таком состоянии перестают прослушиваться дыхание и хрипы, наступает «остановка легких», асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких, остановке сердца и смерти больного.

Лечение внезапного приступа бронхоспазма

Купирование внезапного приступа бронхоспазма начинают с внутривенного введения эуфиллина, который, помимо бронхоспастического эффекта, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическое действие. Для подбора оптимальной и нетоксичной дозы эуфиллина необходимо определить его концентрацию в сыворотке крови, поскольку высокие дозы эуфиллина способны усилить тахикардию, вызвать аритмию, возбуждение центральной нервной системы и даже судороги.

Интенсивная терапия тяжелого приступа бронхоспазма заключается в немедленном внутривенном введении кортикостероидных гормонов (преднизолона, гидрокортизона), холинолитиков (атропина или метацина), бета2-агонистов (сальбутамола) антигистаминных препаратов (супрастина, пипольфена).

Важно!!! Адреномиметики (адреналин, изадрин, новодрин, изупрел, алупент) следует применять с особой осторожностью, поскольку одновременно с бронхолитическим эффектом они оказывают стимулирующее действие на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда.

Важно!!! В лечебной тактике бронхоспазма необходимо исключить применение морфина и его производных, которые могут способствовать усилению бронхоспазма, возбуждая парасимпатическую систему и высвобождая в кровь гистамин.

Важно!!! Реланиум и другие транквилизаторы должны вводиться только в тех случаях, когда решается вопрос о переводе больного на аппаратное дыхание.

Купирование приступа бронхоспазма завершается небулайзерной терапией

  1. Бронхолитики: холинолитик атровента (ипратропиум бромида), препараты группы бета2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек и др) или комбинированный препарат  беродуал .
  2. Муколитики (бизолвон, лазолван) показаны больным когда затруднено отхождение густой и вязкой мокроты.
  3. Кортикостероидный препарат пульмикорт (будесонит) для ингаляций оказывает выраженный противовоспалительный эффект и восстанавливает проходимость мелких бронхов.

Лечение приступа бронхоспазма во время торакальной операции

Бронхоспазм, возникший во время торакальной операции, проявляется в виде острого вздутия легкого или его доли. При этом ригидность вздутой доли легкого может сочетаться с коллапсом другой доли легкого, а после ее раздувания не удается обеспечить спадение легкого при активном выдохе во время наркоза и проведения искусственной легочной вентиляции. В такой критической ситуации, когда во время наркоза не обеспечивается адекватный газообмен, необходимо безотлагательно прибегнуть к прямому массажу легкого. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие гипероксической смеси из наркозно-дыхательного аппарата. При этом вдох осуществляется с помощью меха наркозного аппарата анестезиологом, а выдох — сдавления легкого руками хирурга.

Остро развившийся приступ бронхоспазма может быть купирован фторотановым или эфирным наркозом масочным способом.

Астматический статус

Астматический статус — критическое состояние, обусловленное не только броноспазмом, но главным образом закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой и их воспалительным отеком.

Можно условно выделить три стадии астматического статуса.

I стадия — относительная компенсация. Наблюдается «эффект рикошета», когда после начального улучшения бронхиальной проходимости под влиянием бета-адреностимуляторов при развивающейся блокаде бета-адренорецепторов увеличивается бронхиальное сопротивление, возникают отек слизистой бронхов и бронхиол, гиперсекреция, бронхообтурация вязкой мокротой и рефлекторно усугубляется бронхоспазм.

II стадия — декомпенсация. Прогрессирование легочной недостаточности в связи с увеличивающейся бронхиальной обструкцией густой слизью и появлением «немых зон» в легких, вплоть до полностью «молчащих легких». Усиливаются цианоз и тахипноэ, резко нарастают гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный и метаболический ацидоз. Аускультативно выявляются «зоны молчания» в легких, сухие свистящие хрипы выслушиваются на ограниченных участках легких. Рентгенологически и кардиологически определяются признаки легочного сердца. Быстро прогрессирует правожелудочковая недостаточность.

III стадия — гипоксическая кома, которая характеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы в результате тяжелых респираторных и метаболических расстройств. Кома может быть финальной стадией астматического статуса. В конце ее нередко возникает фибрилляция желудочков и асистолия.

Лечение астматического статуса

В начальной стадии астматического статуса следует стремиться купировать бронхоспазм внутривенным введением эуфиллина, сальбутамола, а при необходимости и адреналина или его производных. Отсутствие положительного эффекта от симпатомиметиков означает, что уже возникла блокада бета-адренорецепторов и возможна извращенная реакция на них («синдром рикошета»). Поэтому дальнейшее лечение симпатомиметиками становится бесполезным и даже опасным.

Важно!!! Больным, находящимся в астматическом статусе, назначать холинолитики (атропин или метацин) не следует в связи с их неэффективностью и свойством высушивать слизистую оболочку бронхов, способствуя сгущению мокроты и образованию пробок.

С целью повышения и восстановления чувствительности бета-адренорецепторов к катехоламинам осуществляют массивную кортикостероидную терапию и коррекцию кислотно-щелочного состояния.

Кортикостероидные гормоны назначают большие дозы (например, 90-120 мг преднизолона) внутривенно. Введение может быть повторено в зависимости от получения эффекта. Коррекцию кислотно-щелочного состояния проводят инфузией натрия бикарбоната и проводят гипергидратацию введением раствора Рингера, реополиглюкина, 5% глюкозы (до 2,5-3 л в сутки) под контролем диуреза, гематокрита, электролитов и кислотно-щелочного состояния. Наряду с гидратацией, необходимой для разжижения мокроты, и применением муколитика (бизолвон) могут быть использованы диуретики (лазикс или альдактон) для уменьшения отека слизистой бронхом и предупреждения гипоксической энцефалопатии и отека мозга.

С целью улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений следует назначать антикоагулянты (гепарин до 25000-30000 ЕД в сутки).

Легочная гипертензия может поддерживать бронхоспастическое состояние и поэтому целесообразно применять ганглиоблокаторы (25-50мг пентамина) под контролем гемодинамики.

При неэффективности медикаментозной терапии, дальнейшем нарастании легочной обструкции, вызванной чрезмерной продукцией и ретенцией бронхиального секрета, показан бронхоальвеолярный лаваж по Сандерсу в модификации Г.И.Лукомского и Л.А.Вайсберга. Лаваж проводят под наркозом с помощью жесткого оптического бронхоскопа инжекционным способом, бронхи промывают теплым содовым или физиологическим раствором с фурагином и тщательно отсасывают бронхиальное содержимое, и сгустки в виде слепков бронхов. Если состояние больного позволяет, то бронхоальвеолярный лаваж одного из легких осуществляют до получения в мокроте многочисленных пробок и слепков мелких бронхов, в этом случае процедура бывает эффективной. Поскольку лаваж небезопасен из-за возможности усугубления бронхиолоспазма, в целях создания более благоприятных и надежных условий поддержания газообмена его следует осуществлять после интубации двухпросветной трубкой Карленса. При этом, не прерывая искусственной вентиляции одного легкого, осуществляеют бронхоальвеолярный лаваж другого легкого, что позволяет проводить процедуру для обоих легких поочередно через небольшой промежуток времени.

При нарастании легочно-сердечной недостаточности и переходе больного в кому показана механическая искусственная вентиляция легких. После интубации трахеи (возможно большим размером интубационной трубки) подключают больного к наркозно-дыхательному аппарату и проводят искусственную легочную вентиляцию с большим вентилируемым объемом и высокой минутной легочной вентиляцией,  периодически отсасывать мокроту из дыхательных путей. При этом необходимо увлажнять воздушно-кислородную смесь и устранять возбуждение больного внутривенным введением реланиума или дроперидола. Иногда приходится прибегать к мышечным релаксантам для полного выключения спонтанного дыхания больного при искусственной вентиляции легких.

Важно!!! Введение морфина для подавления спонтанного дыхания и обезболивания недопустимо, поскольку он оказывает парасимпатомиметическое действие и не показан при бронхоспазме.

Астматический статус | Симптомы и лечение астматического статуса

Неотложная помощь при астматическом статусе

Неотложная помощь астматического статуса в обязательном порядке включает в себя оксигенотерапию, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповолемии, купирование воспаления и отека слизистых бронхиол, стимуляцию бета-адренергических рецепторов.

trusted-source[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Оксигенотерапия

Всем больным с затянувшимся астматическим приступом и статусом показана оксигенотерапия увлажненным кислородом 3-5 л/мин, что поддерживает его концентрацию во вдыхаемой смеси в пределах 30-40%. Более высокие концентрации нецелесообразны, так как гипероксигенация может привести к угнетению дыхательного центра.

trusted-source[76], [77]

Инфузионная терапия

Необходима регидрационная терапия. Ее цель- восполнение дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что позволяет нормализовать гемодинамику и уменьшить обструкцию бронхов за счет улучшения санации трахеобронхиального дерева (разжижение мокроты и т.п.).

Для проведения инфузионной терапии и контроля над центральной гемодинамикой желательна катетеризация одной из центральных вен.

Следует помнить, что у больных с астматическим статусом повышен риск повреждения плевры и развития пневмоторакса, поэтому на догоспитальном этапе более безопасно катетеризировать бедренную или наружную яремную вену.

Для регидратации используются 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в сочетании с белковыми препаратами. Объем введенной в первые сутки жидкости должен составлять 3-4 л (включая еду и питье). В последующем жидкость вводят из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела. Рекомендуется гепаринизация растворов из расчета 2,5-5 тыс. ЕД на 500 мл.

Использование при астматическом статусе 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение растворов натрия бикарбоната показано при астматическом статусе II-III стадии или лабораторно подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (при астматическом статусе I степени обычно наблюдается субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсированным дыхательным алкалозом).

Адекватность проводимой инфузионной терапии оценивается по изменениям центрального венозного давления и диурезу (темп мочеотделения при адекватной инфузионной терапии должен составлять около 80 мл/ч без применения мочегонных препаратов).

trusted-source[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Стимуляторы адренорецепторов

При лечении приступов бронхиальной астмы используются стимуляторы адренорецепторов. Эти препараты вызывают расслабление бронхов с последующим их расширением, обладают мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. При развитии астматического статуса используют препараты короткого действия, что позволяет корригировать дозы в зависимости от получаемого эффекта. Показано начинать лечение с селективных бета2-агонистов, так как неселективные стимуляторы адренорецепторов вызывают тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличение потребности миокарда в кислороде. Терапию начинают с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер. Повторные ингаляции показаны через каждые 20 минут в течение 1 -го часа.

Преимущество введения препаратов путем небулайзерной терапии в возможности ингаляции более высоких доз препаратов по сравнению с аэрозольными дозированными или порошковыми ингаляторами (турбухалер, дискхалер, циклохалер и т.д.).

Целесообразно сочетать бета2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента).

Сальбутамол (вентолин) - селективный агонист бета2-адренорецепторов. Используется как препарат первой линии. Его действие наступает через 4-5 минут с выходом на максимум к 40-60 минуте. Продолжительность действия около 4-5 часов. Для ингаляции с помощью небулайзера 1-2 небулы (2,5-5 мг сальбутамола сульфата в 2,5 мл 0,9% NaCl) в неразбавленном виде помещают в небулайзер и вдыхают смесь. Препарат также можно использовать в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг - 1 вдох).
Беротек также селективный агонист бета2-адренорецепторов. Его эффект развивается через 3-4 минуты с достижением максимума действия к 45-й минуте. Продолжительность действия около 5-6 часов. Может применяться с помощью небулайзера (ингаляция 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут с повторными ингаляциями той же дозы каждые 20 минут) или в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг - 1-2 вдоха).

Атровент (ипратропиума бромид) - антихолинергическое средство. Обычно используется при неэффективности бета2-агонистов или в комбинации с ними для усиления бронхолитического действия. Препарат можно вводить через небулайзер по 0,25-0,5 мг или путем использования дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера в дозировке 40 мкг.

Отсутствие реакции на адреномиметики свидетельствует о развитии извращенной реакции бета-адренергических рецепторов на симпатомиметики, что делает нецелесообразным их использование (при астматическом статусе использование адренергических стимуляторов может привести к развитию синдрома рикошета - ухудшению состояния, вызванного накоплением продуктов метаболизма адреностимуляторов в крови).

trusted-source[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Бронхолитики

Из препаратов бронхолитического действия прежде всего показано применение эуфиллина (теофиллина, аминофиллина). 240 мг препарата вводят медленно внутривенно в течение 20 минут в виде 2,4% раствора. Потом снижают дозу до 0,5-0,6 мг/кг массы в 1 час до улучшения клинического состояния патента. Суточная доза не должна превышать 1,5 г. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению аденилциклической аденозинмонофосфотазы, восстановлению адренорецепторной чувствительности и снятию бронхоспазма. Препарат снижает давление в системе легочной артерии, повышает сократимость миокарда и обладает небольшим мочегонным эффектом.

trusted-source[100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды ингибируют различные механизмы бронхоспазма и оказывают неспецифическое противовоспалительное и противоотечное действие. Они потенцируют эффект бронхолитических препаратов, увеличивая внутриклеточную концентрацию аденилциклической аденозинмонофосфотазы.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность Р2-агонистов и способствуют реактивации бета2-адренорецепторов.

Первоначальная доза составляет не менее 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Далее преднизолон назначают внутривенно из расчета 1 мг/кг/ч. Другие гормональные препараты вводят в соответствующей дозировке (5 мг преднизолона эквивалентны 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамсинолона). Интервалы введения должны быть не более 6 часов, кратность введения зависит от клинического эффекта. В среднем для купирования астматического статуса I стадии требуется введение 200- 400 мг преднизолона (до 1500 мг/сут). При астматическом статусе II-III стадии доза преднизолона составляет до 2000-3000 мг/сут.
Искусственная вентиляция легких

Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию легких больных с астматическим статусом служат прогрессирование астматического статуса. несмотря на проводимую интенсивную терапию (появление признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени), нарастание РаСО2 и гипоксемии, прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы и развитие комы, нарастающее утомление и истощение. Снижение напряжения О2 до 60 мм рт. ст. и увеличение напряжения СО2 выше 45 мм рт. ст. должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению респираторной поддержки.

Следует избегать эффекта «перераздувания» легких и развития давления в дыхательных путях свыше 35 см вод. ст., так как это чревато развитием пневмоторакса Возможно использование кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру или внутривенного стероидного наркоза. При этом наблюдается выраженный бронходилатирующий эффект. Кроме того, благодаря выключению сознания устраняется эмоциональный фон.

trusted-source[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116]

Другие препараты

Использование при астматическом статусе антигистаминных и седативных препаратов нежелательно, так как они могут угнетать дыхание и подавлять кашлевой рефлекс. Нежелательно также использовать мочегонные препараты с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, так как они могут усугубить имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса.

Можно считать показанным использование антагонистов кальция, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов и расширяют периферические сосуды, оказывая тем самым сбалансированное действие на вентиляцию и легочную гемодинамику. Кроме того, они ингибируют выход медиаторов из лаброцитов легких и гистамина из базофилов крови. В ряде случаев хороший эффект дает введение в трахею глюкокортикоидов и муколитических ферментов.

trusted-source[117], [118], [119], [120]

Регионарные и нейроаксиллярные блокады

При купировании астматического статуса большие затруднения вызывает повышенная чувствительность пациентов на некоторые медикаментозные препараты. Это уменьшает возможности проводящего интенсивную терапию врача и предопределяет поиск новых подходов в лечении данного заболевания.

Значительно повысить эффективность проводимого лечения могут регионарные блокады. Известно, что важную роль в реализации приступа удушья играет дисфункция центральной и вегетативной нервной систем по типу образования застойных патологических интероцептивных процессов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. В тех случаях, когда традиционные методы лечения больных бронхиальной астмы малоэффективны, рекомендуется проведение блокад вегетативной нервной системы.

Блокада шейных симпатических узлов Ф.Г. Углову. Шейная блокада 1-2 симпатических узлов технически проста, оказывает минимальное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, может эффективно применяться на любом этапе оказания неотложной помощи. Для достижения блокады вводится 20-30 мл 0.5% раствора новокаина.

Внутрикожная переднешеиная претрахеальная блокада - разновидность внутрикожных блокад по Сперанскому. Самая простая по выполнению манипуляция. Цель блокады - воздействие на патологический процесс через нервную систему, с тем чтобы уменьшить патологическое раздражение нервных элементов и устранить бронхоспазм.

Техника проведения блокады: 40-50 мл 0.25% раствора новокаина (лидокаина) вводят в кожу вдоль трех сторон треугольника, основание которого расположено на уровне перстневидного хряща, а вершина подходит к яремной ямке. Для достижения терапевтического эффекта проводится 4-6 блокад с промежутками 5-7 дней.

trusted-source[121], [122], [123]

Астматический статус - симптомы, лечение, признаки, неотложная помощь

При астматическом статусе развивается опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких. Это состояние в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной медицинской помощи.

Причины

Астматический статус в большинстве случаев является результатом неадекватной терапии бронхиальной астмы: бесконтрольного приема бронхолитиков, резкой отмены или смены дозировки глюкокортикостероидов, недостаточности проводимой терапии. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы: контакт с аллергенами, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры или влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение.

Симптомы заболевания

Больной возбужден, принимает вынужденное положение. Речь и дыхание затруднены, отмечается приступообразный кашель, учащение дыхательных движений и частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления. В связи со снижением уровня кислорода в крови, кожа бледнеет и приобретает синюшный оттенок. В зависимости от стадии астматического статуса сознание человека спутано или отсутствует.

Диагностика

Диагноз астматического статуса ставится бригадой скорой помощи и незамедлительно начинается терапия. После оказания первой помощи больной госпитализируется в стационар, где проводится дальнейшая терапия. Диагностические мероприятия в больнице могут включать: общий и биохимический анализы крови, исследование газов крови, рентген грудной клетки, исследование мокроты, ЭКГ и др.

Что можете сделать вы

Если на ваших глазах у человека появились признаки астматического статуса, следует как можно скорее вызвать скорую помощь.

Чем поможет врач

Лечение астматического статуса включает оксигенотерапию (больному дают маску с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси), инфузионную терапию, противоаллергические средства (глюкокортикостероиды для внутривенного введения), бронхорасширяюшие препараты. Лечение астматического статуса проводится в условиях отделения реанимации. В случае необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Профилактика

Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, следует регулярно проходить осмотры у своего лечащего врача. Врач сможет оценить состояние бронхолегочной системы, скорректировать лекарственную терапию, посоветовать ограничения в образе жизни. Следует обязательно сообщить ему, если отмечается снижение эффективности проводимой терапии: приступы стали чаще или не купируются прежней дозой бронходилататора.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Астматический статус - Медицинский справочник

Астматический статус

Астматический статус является осложнением бронхиальной астмы, летальность которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус

Астматический статус

Астматический статус – это приступ бронхиальной астмы, намного сильнее, чем обычно, при этом он не купируется даже повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху.

За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация астматического статуса

По патогенезу:

  • медленно развивающийся астматический статус
  • анафилактический астматический статус
  • анафилактоидный астматический статус

По стадиям:

  • стадия относительной компенсации
  • стадия декомпенсации, когда проведение по легким отсутствует
  • кома, наступившая вследствие гипоксии

Факторы риска астматического статуса

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе; часто болеют респираторными или другими заболеваниями дыхательных путей. Физические нагрузки и сильные эмоциональные напряжения так же нередко провоцируют астматический статус. Пациенты, принимающие аспирин и бета-блокаторы, тоже попадают в группу риска. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Клинические проявления астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.

II стадия – декомпенсации или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.

III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика астматического статуса

Диагноз ставится на основании симптомов, чаще всего делают это врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена.

Лечение астматического статуса

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект, в случае неэффективности показана интубация с принудительной вентиляцией легких. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет.

Основной принцип купирования астматического статуса заключается в бронхорасширяющей терапии. Поскольку обычные препараты не оказывают никакого эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов и когда приступ начнет купироваться, показаны бронхорасширяющие препараты. Кроме того необходимо поддерживать работу сердечной мышцы и вовремя производить коррекцию нарушений гемодинамики.

Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза. ИВЛ  проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Профилактика и прогноз

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы.

Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Астматический статус: причины, симптомы, профилактика

Среди заболеваний органов дыхания особое место занимает бронхиальная астма. Она встречается у детей и у взрослых. Болезнь характеризуется появлением приступов удушья, самым тяжелым и опасным из которых является астматический статус. Подобные состояния могут испытывать до 5% больных, страдающих астмой, летальность может достигать 10%.

Что это такое астматический статус

Для людей страдающих бронхиальной астмой, приступы удушья – дело обычное, они быстро купируются с помощью бронхолитиков. Чаще всего для этих целей используются дозированные ингаляторы: сальбутамол или беротек. Когда приступ затягивается, а привычные лекарства оказываются бессильны, тогда и говорят про астматический статус.

Основное отличие астматического состояния от обычного приступа – полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева. При этом нарушается работа мукоцилиарного аппарата, усиливается продукция вязкой стекловидной слизи. Параллельно с этим прогрессирует спазм гладкомышечной бронхиальной мускулатуры и отек слизистой. Ситуацию усугубляет спадение во время выдоха бронхов мелкого и среднего калибра из-за повышенного внутригрудного давления.

Затянувшийся приступ может закончиться развитием острой дыхательной недостаточности. В организме накапливается CO2, ткани страдают от недостатка кислорода. Все происходящие изменения в легких приводят к увеличению нагрузки на правые отделы сердца с развитием его острой недостаточности. В тяжелых случаях наблюдается отек легких.

Астматическое состояние сопровождается значительным снижением объема циркулирующей в организме крови – гиповолемией, клетки организма теряют жидкость.

Использование таких препаратов, как сальбутомол или беротек, только ухудшает ситуацию, развивается синдром запирания. Это когда при увеличении дозы препарата развивается выраженное расширение сосудов бронхиального дерева, что сопровождается усилением отека слизистой бронхов.

Неселективные симпатомиметики, например, эфедрин или адреналин, при передозировке на фоне блокады В2–рецепторов продуктами своего метаболизма вызывают стимуляцию альфа-адренорецепторов. А это приводит к выраженному спазму гладких мышц бронхов – синдром рикошета.

От бесконтрольного применения адреномиметиков проявляются их кардиотоксические эффекты: сердцебиение, аритмии, боли в прекардиальной области, повышение АД. При этом с трудом переносится эуфиллин, который раньше использовался и приносил облегчение.

Когда такое возможно

К развитию тяжелого обострения бронхиальной астмы приводят следующие причины:

  1. Отсутствие адекватной базисной терапии как у детей, так и у взрослых.
  2. Резкая отмена глюкокортикоидов.
  3. Передозировка симпатомиметиков (сальбутомола или беротека).
  4. Стрессовые ситуации.
  5. Инфекции дыхательных путей.
  6. Контакт с аллергеном.
  7. Вдыхание раздражающих веществ.
  8. Неблагоприятные погодные условия: влажность, сырость, загазованность, перепады атмосферного давления.
  9. Интенсивная физическая деятельность, сопровождающаяся гипервентиляцией.
  10. Использование некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, ингибиторов АПФ или B-блокаторов для лечения артериальной гипертензии, НПВС.

Варианты астматического состояния

Астматический статус бывает 2 видов: анафилактический и метаболический.

В первом случае астматическое состояние является результатом аллергической реакции на различные медикаменты, контакт с аллергеном, вдыхание раздражающих веществ. В развитии бронхиальной обструкции основную роль играет спастическое сокращение гладкой мускулатуры бронхов. При этом быстро нарастает клиника острой дыхательной недостаточности.

Метаболический вариант обычно развивается постепенно, бронхиальная обструкция нарастает медленно. В основе лежит усиление отека и нарушение продукции слизи. Основную роль в развитии этого состояния играет синдром рикошета или запирания.

Клинические проявления

Астматический статус в своем развитии проходит несколько этапов. Симптомы астматического статуса как у детей так и у взрослых одинаковые.

Стадия 1

Стадия I – относительная компенсация. На этом этапе прогрессирует бронхиальная обструкция, повышается вязкость слизи, уменьшается общий объем крови, циркулирующей в организме.

Для этой стадии характерно:

  • кашель становится сильнее, но количество мокроты резко уменьшается;
  • нарастает одышка;
  • при аускультации легких количество выслушиваемых хрипов уменьшается, но на расстоянии они слышны отчетливо;
  • больной сидит обычно наклонившись вперед, может опираться на спинку стула или кровать;
  • активно работает вспомогательная дыхательная мускулатура, заметно втяжение межреберных промежутков;
  • при осмотре заметен бледный цианоз;
  • выявляется учащенное сердцебиение, возможны аритмии и повышенное артериальное давление;
  • снижается диурез.

Стадия 2

Стадия II – «немое» легкое. Это стадия декомпенсации.

Основные симптомы:

  • дыхание шумное, свистящее, но в легких оно ослаблено, хрипы практически не слышны;
  • в некоторых отделах легких дыхание вообще не прослушивается;
  • грудная клетка постоянно находится в положении максимального вдоха, ее движения минимальны;
  • кожные покровы обычно бледно-серые, влажные;
  • частота сердечных сокращений превышает 120 в минуту, нарушается ритм, давление значительно снижается;
  • больной возбужден, но затем наступает апатия.

Стадия 3

Стадия III – гиперкапническая кома. В крови резко падает содержание кислорода, но нарастает концентрация углекислого газа.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • сильнейший психоз с бредом или выраженная заторможенность, потеря сознания;
  • кожные покровы синюшные, но с красноватым оттенком;
  • сильнейшая потливость;
  • повышенное слюноотделение;
  • дыхание становится редким, поверхностным, при аускультации ослаблено, хрипы отсутствуют;
  • давление падает вплоть до коллапса, возможны аритмии, судороги.

Астматический статус может осложниться развитием ДВС-синдрома, спонтанным пневмотораксом, подкожной или медиастинальной эмфиземой, острой сердечной недостаточностью с отеком легких.

Первая помощь

Когда появляются симптомы астматического статуса, необходимо сразу вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному, если он в сознании и адекватен, необходимо немного помочь, оказать неотложную помощь при астматическом статусе.

  1. Устранить воздействие аллергена, если он выявлен.
  2. В фазу выдоха можно сдавливать грудную клетку. Такая манипуляция облегчит дыхание. Делать это следует аккуратно, особенно у детей, чтобы избежать повреждения ребер.
  3. Если под рукой имеется кислородная подушка – дать подышать.
  4. Внутрь можно принять до 60 мг преднизолона. Этот препарат известен многим больным и часто имеется в наличии дома.
  5. Рекомендуется использовать небулайзер для вдыхания B2-адреномиметиков, например, беротек или сальбутамол.

Дальнейшее лечение осуществляют врачи скорой помощи. Все пациенты подлежат госпитализации, часто в отделение интенсивной терапии, где ими занимаются врачи стационара.

Основные лечебные мероприятия

При развитии такого тяжелого состояния, как астматический статус, лечение преследует определенные цели:

  • отмена симпатомиметиков;
  • восполнение объема жидкости – борьба с дегидратацией;
  • восстановление проходимости бронхов с помощью бронходилататоров;
  • повышение чувствительности рецепторов к B2-агонистам;
  • разжижение мокроты;
  • улучшение кровообращения в легких;
  • поддержание функции основных органов и систем.

Всем больным, у которых развился астматический статус, отменяют бронхолитики из разряда B2-адреномиметиков. Еще до приезда скорой такие пациенты успевают получить очень большие дозы беротека или сальбутамола в надежде облегчить свое состояние. Для того чтобы быстро удалить продукты метаболизма этих препаратов из организма, может использоваться форсированный диурез или плазмаферез.

Потери жидкости восполняются путем внутривенного введения жидкости до 3–4 л в сутки. Может использоваться физраствор, 5%-й раствор глюкозы, натрия бикарбонат. Для профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции в раствор для внутривенного введения добавляется гепарин. Регидратация будет дополнительно способствовать разжижению мокроты и выведению продуктов распада лекарственных веществ. При появлении продуктивного кашля введение жидкости прекращают.

При лечении астматического состояния обязательно используются гормоны – глюкокортикостероиды. Применение больших доз преднизолона до 120 мг и более способствует:

  • уменьшению отечности слизистой оболочки бронхов;
  • восстановлению чувствительности b-адренорецепторов бронхиального дерева;
  • снижается вероятность развития надпочечниковой недостаточности, особенно у гормонозависимых пациентов.

Гормоны вводятся внутривенно каждые 1,5–3 часа. Инфузии продолжают до того момента, пока состояние не улучшится. Доза зависит от тяжести состояния, у детей учитывается возраст. Одновременно кортикостероиды могут назначаться и внутрь.

Для расширения бронхов используется внутривенное струйное или капельное введение эуфиллина. Препарат помогает восстановить чувствительность адренорецепторов и снизить давление в системе легочной артерии. Эуфиллин дополнительно стимулирует сократительную активность сердечной мышцы. Проводится оксигенотерапия. При необходимости к лечению добавляются сердечные гликозиды, гипотензивные препараты, дроперилол для купирования психомоторного возбуждения.

Тяжелые пациенты помещаются в реанимационное отделение, где проводится интенсивная терапия. Такие больные часто находятся на искусственной вентиляции легких. Проводится бронхоскопическое удаление слизи и промывание бронхов. Иногда используется фторотановый наркоз или перидуральная блокада. Этим достигается расширение бронхов и восстановление дыхания.

Лечение проводится под контролем ЭКГ, анализов крови (общего и биохимического), мочи, кислотно-щелочного равновесия, газов крови, рентгенографии органов грудной клетки.

При астматическом состоянии противопоказаны:

  • антигистаминные препараты – высушивают слизистую;
  • мочегонные средства – усиливают дегидратацию, показаны только при развитии острой недостаточности правого желудочка и отека легких;
  • муколитики – их использование неэффективно;
  • седативные и наркотические средства – подавляют кашлевой рефлекс;
  • холиноблокаторы (атропин) – угнетают секрецию бронхиальных желез;
  • дыхательные аналептики – кордиамин, цититон, лобелин – истощают дыхательный центр, усиливают тахикардию.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие астматического состояния, необходимо устранить причины, которые этому способствуют. Для этого требуется:

  1. Регулярное наблюдение у врача.
  2. Получение адекватной базисной терапии.
  3. При ухудшении состояния своевременно обращаться за медицинской помощью.
  4. Не превышать рекомендуемые дозы бронхолитиков, используемых для купирования приступа. Допустимо не более 6–8 ингаляций в сутки.
  5. У детей для снятия сильных приступов предпочтительно вдыхание B2-агонистов с использованием небулайзера.
  6. Избегать контакта с аллергеном.
  7. Принимать все лекарственные препараты, особенно антибиотики, гипотензивные средства, НПВС только по назначению врача. Не заниматься самолечением.

Если астматический статус уже случался, то вероятность его повторного возникновения достаточно высока. Эти простые рекомендации позволят контролировать бронхиальную астму, замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать риск тяжелого обострения.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о