Что такое фиброзно жировая инволюция: О клинике имени Н. И. Пирогова

Содержание

Фиброзно-жировая инволюция молочных желез

Фиброзно-жировая инволюция не является заболеванием. Она представляет собой естественное состояние молочных желез, при котором происходит замещение тканей желез на жировые ткани. Этот процесс естественный и происходит он с возрастом.

Большинство врачей-маммологов сходятся на мысли, что инволюцию молочных желез и серьезным заболевание и нормальным состоянием организма – в зависимости от возраста женщины. Кроме того, большую роль играют наличия заболеваний, которые связаны с репродуктивной системой.

В основном фиброзно-жировая инволюция молочных желез происходят либо в пожилом возрасте, либо после родов. Поэтому девушкам детородного возраста рекомендуется проходить осмотр у специалиста два раза в год.

Развитие молочной железы включает три этапа: до 45 лет – детородный, с 45 до 50 лет – климактерический, после пятидесяти лет – старческий. Возраст и гормональный фон можно определить по молочной железе, так как он определяет, на сколько ткани желез развиты.

Но не всегда можно определить возраст по состоянию молочных желез. Если гормональная активность у женщины нормальная, то и молочные железы будут развиты хорошо, а если гормональный фон снижается – железистая ткань заменяется жировой.

Но, если фиброзно-жировая инволюция молочных желез развивается в молодом возрасте – это может говорить о том, что есть серьезные проблемы со здоровьем. Именно в детородный период молочные железы очень сильно изменяются. Железистая ткань изменяется на разных этапах жизни. Если в течение детородного периода грудная железа хорошо развита, то ближе к 50-ти годам начинает преобладать жировая ткань. Такой процесс является естественным, поскольку со временем физиологические функции организма угасают.

С возрастом начинают перестраиваться все системы в организме. Подобных преобразований бояться не нужно. Для профилактики серьезных заболеваний в организме, которые могут возникать из-за ранней инволюции молочных желез всем женщинам старше тридцати лет рекомендуется проходить маммографию молочных желез хотя бы раз в год.

Женщинам, которые старше 50 лет, рекомендуется один раз в два года проводить исследование молочных желез.

Такие процессы в организме не требует медикаментозного лечения, а чтобы они не начались в раннем возрасте, нужно каждый день прогуливаться на свежем воздухе, больше двигаться, делать зарядку каждое утро и, конечно же, правильно питаться.

Другие адреса в городах

Инволюция — это что за процесс? Что это

Инволюция – это достаточно обширное понятие, которое охватывает как весь организм человека в целом, так и отдельные его органы. Многие, не разобравшись в смысле данного слова, пытаются трактовать его как болезнь, когда отказывается работать некий орган или выпадают волосы и зубы. Это далеко не так. Спешим разобраться подробнее.

Понятие инволюции.

Что это такое?

Данный термин применим к разным областям нашей жизни. Каждый словарь толкует его по-своему, вот несколько примеров:

1) с точки зрения развития личности – это увядание ее основных качеств;

2) со стороны сексуальности – уменьшение полового влечения партнера к противоположному полу;

3) когда речь заходит о здоровье – ухудшение его состояния, возникновение проблем в работе органов;

4) психологи трактуют инволюцию как угасание психических функций человека.

Поэтому необходимо понимать, что инволюция – это целый комплекс представлений, которые могут относиться абсолютно к различным сферам нашей жизни.

Инволюция молочных желез. Всем ли женщинам это грозит

Врачи дают на этот вопрос однозначно положительный ответ. Только возраст таких изменений в женском организме будет у всех представительниц прекрасного пола совершенно разный. Конечно, существуют определенные рамки, т. е. маммологи говорят о 35-40 годах, но эта цифра колеблется по многим причинам. Данный процесс представляет собой некоторое перерождение тканей в груди у женщин. По сути дела, инволюция молочных желез – это время, на протяжении которого функциональные железистые составляющие данной части тела теряют свою прямую функцию (в детородном возрасте они отвечают за грудное вскармливание). Он начинается постепенно, в основном с нижней части молочных желез. Здесь процесс более стремительный. Кстати, при инволюции не только угасают функциональные элементы, но и разрастается подкожный жир.

Существует ли жировые инволюционные изменения?

Да, конечно. В целом инволюция – это совокупность двух процессов: жирового и фиброзного. В здоровом женском организме они будут протекать одновременно. Но бывают случаи, что преобладает инволюция жировая. Тогда в груди у представительниц женского рода между железистыми составляющими активно растет жировая ткань, которая в итоге и заменит эти участки. Поэтому говорят, что после 40 лет бюст может стать обвисшим, ведь ткани истончаются. Сами у себя вы вряд ли выявите такие изменения. Они видны только с помощью специальной медицинской аппаратуры, при одновременной консультации опытного в этом вопросе врача.

Те места в груди, которые уже претерпели преобразования, будут на рентгеновском снимке достаточно светлыми. Инволюция жировая может быть как абсолютно естественным процессом, так и серьезной проблемой. Здесь необходимо проанализировать несколько основных моментов: рожала ли женщина, каков ее возраст, есть ли у нее гормональные проблемы и заболевания эндокринной системы. Достоверные ответы на эти вопросы помогут врачу сделать правильные выводы и в случае необходимости назначить грамотное лечение. Возраст женщины в целом делится на три этапа:

— от полового созревания до 45 лет – активная фаза, когда у здоровых женщин работает детородная функция;

— от 45 до 50 лет – время значительных изменений, когда наступает климактерический период;

— после 50 лет – старческая стадия развития.

Все это говорит о том, что в тот момент, когда преобладает активная фаза, женщина рожает и кормит грудью, с инволюционными изменениями она просто не должна столкнуться. Позже это считается нормой. Поэтому врачи настоятельно рекомендуют представительницам женского рода, кто привык тщательно следить за своим здоровьем, обследовать эту область своего тела два раза в год. Инволюция жировая не так опасна, если выявлена на ранних стадиях своего развития, так как правильно назначенные препараты смогут отрегулировать гормональный фон и остановить этот процесс.

Другой вид инволюции молочных желез

Такой вариант изменения тканей в груди у женщины встречается намного реже, чем вышеописанный.

Но все же он имеет место быть, поэтому ваша образованность в этом плане не помешает. Фиброзная инволюция представляет собой замену железистых долек в молочной железе на соединительную ткань. При этом появление жировых отложений практически не выявлено. В данном случае в груди могут сохраняться обширные участки плотной ткани соединительного типа. Также встречаются достаточно грубые фиброзные тяжи.

Врач долго осматривает молочные железы, чтобы не спутать кожные складки, появляющиеся в обвисшей дряблой груди с фиброзными проявлениями.

Обычно тревогу они вызвать не должны. Фиброзная инволюция молочных желез – это естественный процесс для женщин, чей возраст приблизился к менопаузе. В обратном случае, когда продолжается детородный период, есть серьезный повод для визита к доктору.

Фиброзно-жировая инволюция как самое распространенное изменение у женщин в менопаузе

Когда о таком состоянии женщины говорят в зрелом возрасте, когда процесс протекает медленно, начиная с глубоких и нижних частей груди и заканчивая верхним ее квадратом, то это абсолютная норма старения ее организма. Другое дело, когда такие изменения выявлены в ходе тщательного УЗИ и осмотра грамотного маммолога у молодых дам, которые находятся, как говорят, в самом расцвете сил, способны иметь детей и должны кормить их грудью.

Еще печальнее, если образования данного характера очаговые. Естественно, что уже есть смысл говорить о некой патологии, гормональном сбое и нарушении в работе эндокринной системы больной. Есть смысл и взрослой женщине регулярно консультироваться с врачом, когда в менопаузе ей поставили диагноз фиброзно-жировая инволюция.

Достаточно будет двух осмотров в год, чтобы исключить образование доброкачественных и злокачественных опухолей в груди, чем так опасен этот возраст в последнее время для всего женского населения.

Инволюция как процесс, происходящий в матке – это болезнь?

Нет, это естественный этап в данном органе, который задуман самой матушкой-природой. Его можно поделить на два вида: послеродовой и климактерический. В первом случае изменения в женском организме происходят по определенному графику, т. е. после появления ребенка на свет матка должна восстановить свои прежние размеры. Длится это примерно около 2-х месяцев и происходит благодаря снижению в организме женщины количества некоторых гормонов: прогестерона, эстрогена и окситоцина (который вырабатывается при грудном вскармливании). Инволюция матки после родов может затянуться или нарушиться по нескольким причинам:

— количество родов — чем их больше, тем длительнее данный процесс;

— вынашивание двойни и более плодов;

— возраст после 30 лет, у родившей женщины матка сокращается гораздо медленнее;

— возникшие осложнения: воспаление, кровотечение и т. д.;

— отсутствие естественного грудного кормления.

Также инволюционные изменения могут охватывать матку женщины, детородный возраст которой подошел к концу (климактерическая инволюция).

Опасность, заключающаяся в инволюционных процессах

В этой ситуации врач всегда обратит внимание на возраст женщины, пришедшей к нему на осмотр. Пациентке надо четко понимать, что инволюция – это патология только в том случае, если она молода. А у дам зрелого возраста, репродуктивная функция которых выполнена, это абсолютно естественный процесс, готовящий организм к климаксу. Главная задача врача-маммолога – исключить любые воспалительные заболевания, а также образования различного характера. Поэтому представительницам прекрасного пола нужно взять на заметку схему посещения данного специалиста:

  1. Начиная с 36 лет – 1 раз в год.
  2. После 50 лет – 1 раз в 1,5-2 года.

Инволюция лактации – миф или реальность

Только те женщины, которые полноценно испытали радость материнства, благодаря грудному вскармливанию, поймут, о чем идет речь. Конечно, здесь значение понятия инволюции немного другое – ведь это, скорее, не увядание функций кормления, а его временное прекращение. Специалисты ВОЗ советуют кормить ребенка до 2-х лет, именно к этому возрасту молоко матери обеспечит его всеми необходимыми витаминами и микроэлементами для дальнейшего полноценного роста и развития. И к 24-м месяцам грудь кормящей женщины способна закончить свое предназначение без особых последствий для нее.

Запомните, милые дамы, инволюция молочных желез – это не приговор, стоит лишь вовремя обратиться к грамотному специалисту, который благодаря современным медицинским препаратам сможет отрегулировать работу организма и остановить данный процесс.

Фиброзно-жировая инволюция молочных желез

Инволюция молочных желёз представляет собой процесс обратного развития грудной железы у женщины в период менопаузы. Для полноты картины всех изменений, происходящих в женской груди, нужно остановиться на основах строения молочной железы.

Содержание статьи

Строение и физиология молочной железы

Молочная железа состоит из жировой и фиброзной ткани. Паренхима грудной железы представляет собой сложное переплетение трубчатых и альвеолярных желёз, разделённых жировыми и соединительными прослойками на 20-30 долей.

По последним литературным данным, доли женской молочной железы обычно бывают четырёх типов. У девочек и нерожавших женщин структура молочной железы представлена дольками 1 и 2 типов. Это так называемые девственные дольки. После беременности и родов под влиянием гормонального воздействия происходит эволюция паренхимы в дольки третьего типа, а в период лактации к процессам в молочных железах женщины подключаются дольки 4 типа. Последние способствуют максимальной выработке молока и по окончанию кормления грудью регрессируют обратно в дольки 2 и 3 типа.

После наступления в женском организме менопаузы и связанного с ней гормонального угасания структура долек молочных желёз проходит инволюцию в дольки 1 и 2 типа. При этом не имеет значения, рожала женщина или нет.

Причины и симптомы инволюции молочной железы

Процесс фиброзно-жировой инволюции молочной железы в женском организме протекает в три основных этапа:

  • строение и анатомические особенности женской груди в детородный период с 20 до 45 лет;
  • обратное развитие молочных желёз, происходящее под воздействием гормональных факторов в период от 45 до 60 лет;
  • завершение процесса инволюции в молочных железах в период гормональной старости женщины, который обычно возникает по достижению 60-летнего возраста.

Следует отметить, что указанные возрастные рамки условны, поскольку процесс гормональных изменений в период менопаузы у каждой женщины индивидуален. При сохранении достаточного уровня женских половых гормонов старческое перерождение молочных желёз может не наступить и в 70 лет. В медицинской литературе описано достаточно случаев успешной беременности и лактации у женщин в 55-60 лет. В тоже время, если снижение гормонального фона, часто возникающего по причине болезни или травмы, наступает в более раннем возрасте, возможно проявление процесса возникновения фиброзно-жировой инволюции и в 35-40 лет.

В любом случае появление различных нарушений в структуре и работе молочной железы требует немедленной реакции со стороны женщины и проведения полного обследования у эндокринолога и онколога.

Обычно при возникновении процесса фиброзно-жировой инволюции молочной железы симптоматика практически отсутствует. Может отмечаться лёгкая болезненность в груди, отдающая в плечо и руку. Учитывая возраст женщины, специалистам приходится дифференцировать проявления жирового перерождения грудных желёз от патологии сердечно-сосудистой системы.

Сам процесс инволюции молочных желёз можно разделить на несколько этапов по клиническим признакам:

  • В репродуктивный период гистологические изменения в молочных железах обычно связаны с менструальным циклом у женщины и колебанием уровня половых гормонов, например, пролактина и эстрогена. Это характерно для женщин от 20 до 35 лет.
  • В период начальных гормональных нарушений у женщин 35-45 летнего возраста отмечается рост фиброзных мастопатий, фиброаденоматоза молочных желёз и различных доброкачественных опухолей. Возникновение всей этой патологии является первым признаком начала у женщины фиброзно-жировой инволюции.
  • Расцвет процесса инволюции приходится на 55-летний возраст. Гормональный фон женщины снижается до минимальных цифр, а количество жировой ткани в молочных железах продолжает увеличиваться. При этом железистая составляющая женской груди уменьшается в объёме до 35%.

После 60 лет у женщин отмечается полное замещение железистой ткани на жировую ткань. Процесс развития фиброзно-жировой инволюции вступает в свою последнюю фазу. Молочная железа теряет свою обычную форму, становится рыхлой и мягкой при пальпации, а кожа груди — дряблой.

Обычно данный процесс диагностируют при проведении УЗИ или маммографии, поскольку выраженной клинической картины фиброзно-жировая инволюция не имеет.

Достаточно редко процесс перерождения молочных желёз протекает как чисто фиброзная или фиброзно-кистозная инволюция, при которых характерным проявлением патологического процесса является образование кист, находящихся в просвете молочной железы. Это может считаться отклонением от нормы. При обнаружении подобных нарушений требуется проведение специальной терапии.

Если инволюция молочных желёз диагностируется у женщин молодого возраста, то это свидетельствует о наличии низкого уровня половых гормонов в женском организме и требует вмешательства специалистов, так как любые патологические процессы в груди, не обусловленные возрастными изменениями, могут привести к развитию онкологического заболевания.

Рекомендуем прочесть статью о мастопатии в период климакса. Какие формы мастопатии могут развиться в климактерический период, как гормональная перестройка организма влияет на структуру молочных желез, каких рекомендаций следует придерживаться, чтобы избежать развития мастопатии и вовремя определить начало процесса — обо всем этом вы сможете подробнее узнать из стати.

Диагностика и лечение процессов фиброзно-кистозной инволюции молочных желёз

Основные виды обследования при наличии у женщины процессов перерождения в грудных железах – это проведение УЗИ-диагностики и маммографии. Если данные способы определения нарушений не эффективны, специалисты могут прибегнуть к использованию всего комплекса мероприятий по дифференциальной диагностике:

Нельзя отказываться от обычных методик первичного осмотра любой женщины с патологией молочных желёз. Тщательный сбор анамнеза, визуальный осмотр и пальпаторное исследование молочных желёз дадут квалифицированному специалисту достаточно пищи для правильной трактовки симптоматики процесса.

Фиброзно-жировая инволюция молочных желёз не рассматривается в настоящее время врачами-маммологами как патологический процесс и не требует проведения специфического лечения. Однако, как и другие старческие изменения в человеческом организме, возрастное перерождение молочной железы требует постоянного контроля с целью снижения риска возникновения онкологического процесса.

Женщина климактерического и постклимактерического возраста должна регулярно проходить профилактический осмотр у врача-онколога и дополнительные инструментальные методы исследования, например, маммографию. А выявленные при осмотре фиброзно-кистозные формы инволюции молочных желёз требуют проведения экстренного лечения у соответствующих специалистов.

Любой период в жизни женщины по-своему прекрасен. Возникновение фиброзно-жировой инволюции молочной железы не должно отрицательно отразиться на качестве жизни и психическом здоровье пациентки. Для этого при возникновении подозрения на патологический процесс в молочной железе нужно сразу обратиться за консультацией к своему врачу. Его советы и поддержка помогут любой женщине без особых волнений и психологических травм пережить перестройку организма, связанную с угасанием гормональной функции.


Похожие статьи

Фиброзно-жировая инволюция молочных желез. (BI-RADS-2) — Вопрос маммологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.75% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Вопросы-ответы | страница 1

Вопросов: 220

Уважаемый доктор! Мне 76 лет. В сентябре 2017 в Москве в 62-0й больнице была операция по поводу гармонно-зависимого рака правой молочной железы, секторальная резекция. Далее лучевая терапия, химии не было. Сейчас принимаю летролекс. 20 июня 2019 г. в качестве проверки сделала маммографию и вот результат: Правая МЖ: сосок, ареола не изменены. Железа уменьшена в размере, кожа утолщена на всем протяжении. В нижне-внутреннем квадранте узловое образование? разм. до 7,5 мм со спикулами Макрокальцинаты. BIRADS-6. В левой железе фиброзно-жировая инволюция с рассеянными кальцинатами. Узловых образований не выявлено. BIRADS-1. В правой железе опять рак?

Здравствуйте! Получила результаты маммографии: Структура молочных желез 1 типа по Wolfe (фиброгландулярной ткани менее 25% площади маммограмм). Рентген-признаки умеренно выраженной ФКБ с преобладанием фиброзно-жирового компонента. В заднем отделе ВНК ПМЖ определяется неправильно округлой формы тень размерами 3,0х2,7см с преимущественно чётким нервным контуром — neo? BIRADS категория 4 Насколько это страшно?

Добрый день, Дмитрий Андреевич! Мне 39 лет. Получила результаты маммографии и обеспокоена ими. Подскажите, пожалуйста. Форма молочных желез обычная. Контуры их четкие. Теневая полоска кожи не расширена. Соски и ареолярные зоны не деформированы. Ткань железистого треугольника частично редуцирована, замещена фиброзными элементами и жировой тканью. Структура молочных желез неоднородная за счет наличия множественных участков затемнения и просветления различной формы и величины, с неравномерным расположением фиброзных тяжей. Теней узловых образований не выявлено. Видимые аксиллярные области — без особенностей. Заключение: Признаки начальных инволютивных изменений молочных желез. Рекомендуется УЗИ молочных желез. Заранее спасибо.

Здравствуйте, Татьяна. По данным заключения маммографии проблем никаких нет. Наверное, несколько рано начинается инволюция молочных желез (превращение железистой ткани в жировую), однако если речь о начальных признаках этого процесса, то ничего страшного в этом нет. УЗИ молочных желез действительно вам надо выполнить, равно как и обратиться к онкологу для осмотра. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

Здравствуйте Дмитрий Андреевич.Первый раз делала маммографию,мне неполных 42 года.переодически побаливала грудь перед ПМС,на расшифровке написано..На маммограммах обеих молочных желез в прямой кранио -каудальной и косой медио латеральной проекциях кожа и подкожная клетчатка не изменены.сосок и ореола без признаков деформации.Сосудистая и лимфатическая система без особенностей.Структура молочных желез 3 типа фиброгландулярная ткань составляет от 51% до 75%.с умеренным фиброзом железистого треугольника обеих молочных желез. на фоне которого определяются изоденсные тени неправильной формы с неровными частично перекрытыми контурами. Скоплений микрокальцинатов не выявлено.. Рекомендовано узи мол.желез БИРАДС 0.Делала на 2 день месячных.врач гинеколог сказала что надо сделать узи мол.желез еще чтобы исключить онкологию.скажите это не рак?

Здравствуйте, Татьяна.  По описанию маммографии данных за рак молочной железы нет. Чтобы говорить определенно — надо смотреть вас, смотреть результаты всех исследований. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

на маммограммах обеих мол.желез кожа и п/к клетч.не изменены.соски не втянуты.струк.рисунок не симметричен.структура представлена желез и жир.тканями.желез.ткань неоднородного мелко зерн.х/ра.В в /нар.квадратеслева определяется слабоинтен.округлая тень до 1см с лучистыми контурами.кальцинаты не визиал.Аксилярные л/у слева увеличены. Закл:объемное образ.слева. мне 47лет.менстр.цикл по 10дн. обильные. можете предположить диагноз при обслед.щитов.железы кальцитонин был 7

Здравствуйте, Эмма. Судя по описанию речь идет о подозрении на рак молочной железы. Надо проводить дообследование — УЗИ молочных желез и после осмотра принять решение о биопсии. Приезжайте к нам на обследование — сделать полностью бесплатным его не смогу, но часть можно выполнить по страховому полису. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

Здравствуйте, Дмитрий Андреевич! В течение 7 лет обращаюсь к Вам с вопросами ( в последние годы уже очень редко) по поводу РМЖ. Бесконечно Вам благодарна за помощь, внимание. На этот раз мое обращение уже по поводу дочери, я обеспокоена ( ведь это должно быть понятно! ) описанием маммографии, которую она только что прошла. Помогите, пожалуйста, разобраться. Итак, ей 48 лет. Описание:Жировая инволюция не выражена. Обе молочные железы диффузно неоднородно уплотнены за счет чередования гиперплазированной железистой, жировой ткани и фиброза. На этом фоне определяются округлые и овальные участки уплотнений с четкими и нечеткими контурами от 5 до 10 мм, более крупные и в большем количестве слева. На границе нижних квандрантов левой железы дифференцируется большая (д=3см ) круглая тень с достаточно четкими ровными контурами — киста? Узловых теней на этом фоне не дифференцируется. Кожа, соски не изменены. Заключение: Диффузный фиброзно-кистозный фиброаденоматоз с преобладанием железистогоко мпонента. Крупная киста левой железы. Дмитрий Андреевич, что означает это описание? Посоветуйте, что делать дальше.

Здравствуйте, Людмила. Речь идет о том, что в молочных железах есть множественные кисты и в целом это называется фиброзно-кистозная болезнь молочных желез. Я бы в подобном случае рекомендовал выполнить УЗИ молочных желез. Обычно в таких случаях я предлагаю наблюдение. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

Здравствуйте, подскажите, что означает описание маммографии: Кожа и подкожная клетчатка не изменения. соски без вытяжения структурный рисунок умеренно деформирован, R-картина жировой и фиброзной перестройки, с обеих сторон дольковые кальцинаты, справа в ц/о тени округлых 4-5 кист до 8 мм. в диаметре.В подмышечных областях визуалируются тени н/о л/узлов размером от 12мм до 17мм. В данный момент у меня начало менопаузы. Ровно год назад маммография не указывала на лимфоузлы и на УЗИ 3 месяца тому назад за л/узлы ничего не было. Заранее спасибо.

Здравствуйте, Галина. Если при маммографии визуализируются подмышечные лимфоузлы, то их описывают, но при этом не оценивают. Нередко после перенесенных инфекционных заболеваний лимфоузлы становятся рентгенконтрастными — никакого значения это не имеет. По описанию маммографии данных за рак молочной железы нет. Чтобы говорить определенно — надо смотреть вас, смотреть результаты маммографии, УЗИ. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

Здравствуйте, Дмитрий Андреевич. Проконсультируйте,пожалуйста,по маммограмме: В обеих молочных железах на фоне жировой инволюции определяются участки фиброаденоматоза в верхних квадрантах и субареолярной зоне. Кожа, ареолярная зона и премаммарная клетчатка не изменены. Соски не втянуты. Лимфоузлы справа аксилярные до 16 мм в длину. Рассеянные кальцинаты с обеих сторон. Заключение: фиброаденоматоз молочных желез. Категория 2 по BIRADS.

Вопрос # 41610 | Тема: Маммография | 12.03.2019 | Ленинградская область,г.Тихвин

Здравствуйте, Ирина. По описанию маммографии данных за рак молочной железы нет. В подобном случае я бы также рекомендовал выполнить УЗИ молочных желез, после очной консультации, конечно же. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

Здравствуйте Дмитрий Андреевич! Помогите прояснить результаты маммографии. «Молочные железы симметричны, обычной формы.Соски и ареолы не изменены. Кожа не утолщена, контуры ее четкие, ровные. Премаммарные пространства и подкожно-жироая клетчатка не изменены на всем протяжении. Связки Купера не утолщены, инфильтрации не определяется. Ткань обеих молочных желез в состоянии неполной фиброзно-жировой инволюции с равномерным распределением фибро-грандулярных элементов в ретроареолярных отделах и наружно-верхних квадрантах. В левой молочной железе, примерно на 1-2 часах, в наружно-верхнем квадранте овальное образование с частично очерченным гладким контуром, интенсивное, размерами 10х16мм. Тени сосудов обычного калибра и направления. Лимфатические узлы не определяются. Заключение: Признаки образования левой молочной железы (фиброаденома?киста?) Birads3. Маммолога у нас в городе нет. УЗИ пройду через неделю. Очень переживаю, что предстоит дальше?

Прокомментируйте пожалуйста результат скрининговой маммографии. Очень волнует вопрос о наличии рака. Мамография от 25.02.2019г. Описание: На маммографии в прямой и косой медио-латеральной проекция м/железы обычной формы и величины. Кожа, ареолярная зона, соски без видимых Р-признаков деформации. Развитие стромальных и железистых структур соответствует возрасту. ACR1. Ткань желез представлена преимущественно жировой, с остатками фиброзного компонента. Слева в ВВК на 7,0 см от соска определяется овальная тень, контуры размыты, частично перекрыты фиброзными тяжами 0,4х0,6 см. Скоплений микрокальцинатов не выявлено. Аксиллярные лимфоузлы — слева и справа до 0,7 см. Интрамаммарные лимфоузлы — нет. Заключение: Фиброзно-жировая инволюция. Тень слева. BI-RADS3. Р-но: до обследование.

Здравствуйте, Елена. По описанию, которые вы предоставили, данных за рак молочной железы нет. Вероятно, в левой молочной железе в верхне-внутреннем квадранте есть киста молочной железы. Киста не представляет опасности. Вам надо обратиться к врачу для осмотра, думаю, что также целесообразно выполнить УЗИ молочных желез, чтобы убедиться в том, что все в порядке. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

УЗИ молочной железы

Рак занимает ведущее место в структуре онкологической заболеваемости среди женщин. В диагностике рака молочной железы ультразвуковое исследование имеет существенное значение.

Исследование молочной железы выполняют с применением линейного датчика с частотой излучения 7,5–10 МГц. Какой-либо специальной подготовки пациентки к исследованию не требуется. Однако следует оговориться, что эхография предпочтительна для пациенток до 35 лет. Женщинам после 35 лет, особенно при больших размерах молочных желез и наличии жировой инволюции, обследование необходимо начинать с рентгеновской маммографии, которая у этой группы пациенток является более эффективней. Врачу, выполняющему исследование молочных желез данной возрастной группе больных, необходимо познакомиться с результатами маммографии, чтобы участки жировой инволюции в железе не были ошибочно приняты за патологические очаги.

Исследование выполняют в положении пациентки на спине. Также используют положение на боку вполоборота. Одноименную руку пациентка поднимает и в расслабленном положении кладет за голову. Молочную железу осматривают в радиальном направлении сканирования от периферии к центру, также используют продольное и поперечное сканирование. После этого отдельно осматривают субареолярную область.

Эхография молочной железы позволяет визуализировать кожу, премаммарную клетчатку, железистую ткань, связки Купера, ретромаммарную клетчатку, грудные мышцы, передние контуры костных отделов ребер, хрящевые отделы ребер, межреберные мышцы. Эхографическая структура молочных желез даже у практически здоровых женщин неодинакова. Так, у молодых женщин центральная часть молочной железы представляет собой зону однородной средней эхогенности, жировая ткань визуализируется в виде тонкого слоя низкой эхогенности. С возрастом увеличивается количество жировой ткани, эхогенность железистой ткани повышается. У женщин старше 40 лет в связи с атрофией железистой ткани и замещением ее жировой большая часть железы представлена зоной низкой эхогенности, которая прерывается более эхогенными тяжами, состоящими из соединительной ткани и остатков железистой. Участки жировой инволюции в такой молочной железе могут быть ошибочно приняты за патологические структуры.

Анализируя эхограммы при различных заболеваниях молочных желез, необходимо оценивать форму новообразования (правильная, неправильная), контуры (четкие, нечеткие, ровные, неровные), эхогенность (гиперэхогенная, средняя, гипоэхогенная, анэхогенная), внутреннюю структуру (гомогенная, гетерогенная), а также звукопроводимость образования (повышена, понижена, не изменена). Для рака молочной железы характерны округлая или неправильная форма. Контуры узла неровные, нередко нечеткие, структура обычно гипоэхогенная. Для рака молочной железы наиболее типична пониженная звукопроводимость, за опухолью часто видно затухание эхосигнала или акустическая тень. Нередко, особенно при опухолях небольшого размера, звукопроводимость узла не отличается от окружающей ткани железы. Изменений эхосигнала за опухолью у таких больных не отмечается. Иногда в структуре опухоли видны микрокальцинаты или (чаще в опухолях значительных размеров) анэхогенные участки некроза.

В отличие от рака, для фиброаденомы характерна овальная форма, ровные или волнистые контуры, отсутствие изменений дистального эхосигнала или его усиление, иногда в фиброаденомах встречаются крупные кальцинаты или массивное обызвествление. При раке молочной железы возможны инфильтрация кожи опухолью: при УЗИ вначале видно гиперэхогенное утолщение кожи возле опухоли, затем кожа замещается гипоэхогенной опухолевой тканью. Возможно также изъязвление кожи в зоне инфильтрации. Также возможно диагностировать инфильтрацию грудных мышц: при УЗИ видно нарушение структурности мышцы в месте прилежания опухоли, замещение мышечной ткани опухолью. Кроме основного узла опухоли в молочной железе могут выявляться дополнительные узлы, что характерно для мультицентричного роста и для внутриорганных метастазов. Выявление дополнительных узлов важно для планирования объема операции, а именно для решения вопроса о возможности органосохраняющего лечения.

Минимальные размеры опухоли молочной железы, видимые при УЗИ при благоприятных условиях, – 4-5мм, однако следует помнить, что опухолевый узел даже больших размеров виден не всегда, особенно если выражена железистая ткань, а структура узла изоэхогенная. Также часто не удается визуализировать узел при отечной форме рака молочной железы – видно только повышение эхогенности всех структур железы, смазанность, нечеткость их контуров, утолщение кожи, иногда значительное.

Обследовав молочную железу, приступают к исследованию областей регионарного лимфооттока – подмышечных, надключичных, подключичных и парастернальных. Независимо от стороны локализации патологического процесса выполняют осмотр областей регионарного лимфооттока с обеих сторон. Осмотр областей регионарного лимфооттока при раке молочной железы производится при положении пациентки на спине, исследование левой подмышечной области выполняется при повороте пациентки вполоборота лицом к исследователю. При осмотре над- и подключичных, парастернальных областей руки пациентки вытянуты вдоль тела, при осмотре подмышечных областей – закинуты за голову. Исследование над- и подключичных, подмышечных областей выполняется по стандартной методике исследования этой области. Исследование парастернальных областей менее распространено в практике, однако не представляет технических трудностей. Датчик для исследования мягких тканей устанавливается перпендикулярно коже у края грудины и проводится от уровня ключицы до нижнего края грудины. Сканирование проводится в двух проекциях – при расположении датчика параллельно и перпендикулярно грудине. Анатомическими ориентирами для выявления патологии являются хрящевые отделы ребер, край грудины, межреберные мышцы, внутренние грудные артерия и вена. Патологически измененные узлы визуализируются на уровне межреберий сзади от межреберных мышц возле внутренних грудных артерии и вены.

Метастатически пораженные лимфатические узлы при раке молочной железы обычно имеют пониженную эхогенность, могут быть увеличенными или иметь размеры в пределах нормы. Для подмышечных узлов достаточно характерно сохранение кортико-медуллярной дифференцировки узлов, при этом кортикальный слой утолщен, имеет пониженную эхогенность. Утолщение кортикального слоя может быть асимметричным, иногда – локальным. Если метастаз прорастает капсулу узла, контур последнего становится нечетким.

Обязательным этапом ультразвукового исследования при раке молочной железы является исследование печени для исключения ее метастатического поражения. При необходимости выполняется осмотр плевральных полостей и полости перикарда (исключение наличия плеврита, перикардита) и органов малого таза для исключения метастатического поражения яичников.

В настоящее время ультразвуковое исследование молочных желез широко используют не только для диагностики патологических образований, но и для получения материала для морфологического исследования – прицельной диагностической пункции под контролем эхографии.

Фиброзно жировая инволюция молочных желез: причины и лечение

Фиброзно-жировая инволюция является естественным процессом, происходящим в женском организме. Он напрямую связан с возрастом и достижением возрастной менопаузы, которые и приводит к изменениям в области молочной железы. О том, каковы причины, симптомы и способы лечения при фиброзно-жировой инволюции, далее.

Коротко о сути процесса

Дословный перевод термина «инволюция» означает «обратное развитие». Именно это понятие объясняет всю суть тех изменений, которые происходят в организме. Процесс инволюции подразумевает под собой замещение железистого тканевого покрова жировым и соединительным. Организм, который выполнил свое репродуктивное предназначение, больше не нуждается в железистых тканях. Именно это приводит к тому, что она истончается и в дальнейшем там разрастается жировая ткань. Образование фибромы и другие особенности.

Важно обратить внимание на то, что инволютивные процессы начинаются и проходят гораздо более интенсивно в нижней части молочной железы. В подавляющем большинстве случаев, чем старше представительница женского пола, тем меньшее количество клеток самой молочной железы остается в грудинной области. О том, почему развивается фиброзно-жировая инволюция молочных желез и каковы нюансы диеты при фиброзно-кистозной мастопатии , далее .

Причины развития

Основной причиной, провоцирующей подобные изменения в женском организме, следует считать изменения гормонального фона. Они могут быть физиологически обоснованными и происходить во время или после беременности, грудного вскармливания, а также вследствие менопаузы.

В таком случае это состояние будет оцениваться, как совершенно нормальное и не будет вызывать каких-либо сомнений, однако необходимость в постоянном контроле сохраняется.

В то же время, критическим состоянием, связанным с развитием патологии, следует считать такую фиброзно-жировую инволюцию, которая формируется у представительниц женского пола в возрасте до 40 лет и у тех, которые еще ни разу не рожали. Также необходимо обратить внимание на следующие важные моменты:

  • изменения связаны с гормональным сбоем, который, в свою очередь, может происходить вследствие целого ряда причин: применения гормональных компонентов, оральных контрацептивов и других аналогичных средств;
  • фиброзно-жировая инволюция может провоцироваться формированием воспалительных и инфекционных заболеваний, которые в свое время не были пролечены вовремя;
  • если причиной развития заболевания оказался гормональный сбой, важно как можно скорее начать лечение, потому что подобное состояние будет только лишь прогрессировать.

Для того, чтобы патологическое состояние было пролечено на максимально раннем сроке или стадии развития, необходимо как можно раньше обратить внимание на проявления, связанные с ним.

Симптомы состояния

Первым признаком, который указывает на формирование фиброзно-жировой инволюции, следует считать незначительное увеличение размеров молочной железы. При этом изменение размеров может быть самым разным: длиться достаточно долго или, наоборот, быстро проходить. Кроме того, необходимо учитывать, что с течением лет молочные железы у женщин начинают провисать, а кожный покров в области груди изменяется на гораздо более морщинистый. В целом, к 80 или более годам железистый тканевый покров уже практически полностью исчезает.

При этом на почве физиологически обусловленных инволютивных изменений, у представительниц женского пола начинает образовываться другое патологическое состояние, которое называется мастодигенией. Оно идентифицируется по сильнейшим болезненным ощущениям в области грудной клетки. Такие ощущения связаны с перманентным присутствием значительного соотношения активных рецепторов эстрогенного типа. Именно и отвечают за создание значительного количества гормональных компонентов для этапа менопаузы.

Учитывая критичность состояния и серьезные болевые ощущения, специалисты рекомендуют не пренебрегать диагностическим обследованием.

Диагностика состояния

В подавляющем большинстве случаев на ранней стадии развития представленного патологического состояния женщина даже не знает об этом. Именно поэтому фиброзно-жировая инволюция молочных желез, как и жировик, идентифицируется случайно, в рамках осуществления планового обследования или в ходе других диагностических мероприятий, которые связаны с другими заболеваниями.

Однако в некоторых случаях у женщины все-таки появляется подозрение на данное заболевание, и она обращается к маммологу. Именно он должен изучить историю ее болезни, а также осуществить пальпацию молочной железы. Безусловно, представленных манипуляций будет недостаточно, а потому следует озаботиться инструментальными методами обследования. Речь идет не только об УЗИ, но и о маммографии, которая в данной ситуации является наиболее информативной.

Маммография, как известно, допустима для проведения исключительно после достижения 35 лет или на несколько лет ранее, но исключительно в связи с объективными медицинскими показателями. Для подтверждения диагноза, если он вызывает какие-либо сомнения, маммолог может назначить другие типы обследования, в частности, КТ или МРТ, а также рентгенографию. Однако в подавляющем большинстве случаев в этом нет необходимости. Это связано с тем, что фиброзно-жировая инволюция успешно поддается выявлению.

В некоторых случаях возникает необходимость в сдаче определенных анализов, в частности крови, чтобы определить степень поражения организма.

Исходя из полученных данных, маммолог принимает решение о дальнейшем восстановительном курсе. Желательно не ограничиваться проверкой только до лечения, но и не забывать о контроле после его завершения. Это позволит определить вероятность развития осложнений, а также то, вероятен рецидив или нет, в том числе и при железистой форме мастопатии.

Особенности лечения

Маммологи обращают внимание представительниц женского пола на следующие нюансы, которые связаны с потенциальным процессом лечения:

  1. учитывая, что инволюция – это совершенно нормальное с точки зрения физиологии состояние, она не должна подвергаться какому-либо лечению. Однако ее профилактика и дополнительные меры воздействия являются более чем возможными;
  2. при идентификации патологического состояния у молодой женщины, определяется его точная причина и осуществляется лечение, которое даст возможность справиться именно с представленными факторами. Чаще всего это гормональные отклонения, для компенсации которых применяются контрацептивы и другие средства;
  3. если изменения происходят именно по причине эндокринных нарушений, то возникает необходимость в проведении заместительно-гормональной терапии. Целью подобного курса является восстановление баланса гормональных компонентов в женском организме.

Если в очаге развития патологии присутствуют уплотнения, шероховатости и неровности тканевого покрова, то последующая тактика терапии будет определяться в индивидуальном порядке. В этом случае крайне важно определить все нюансы в развитии состояния здоровья и провести повторную диагностику.

В том случае, когда у женщины выявляют мастодигению, ей требуется использовать обезболивающие, успокаивающие и противовоспалительные медикаментозные средства. Если желаемый результат так и не был достигнут, маммолог указывает на необходимость активного использования гормональных компонентов андрогенного типа. Они позволят свести влияние отрицательной симптоматики к минимуму, а также справиться с последствиями инволютивных изменений, если это представляется возможным.

Для закрепления результата, полученного в рамках лечения, следует помнить об определенных профилактических мероприятиях.

В частности, специалисты настоятельно рекомендуют как можно больше гулять, не забывать об умеренных нагрузках физического плана, а также спать не менее восьми часов. Дополнительными, но не менее значимыми рекомендациями, следует считать грамотное питание, применение витаминных комплексов А и С, а также уменьшение количества стрессовых ситуаций. Все это помогает укрепить организм и справиться с симптоматикой фиброзно-жировой инволюции.

 

Контуры патологии — Фиброзная облитерация

доброкачественные опухоли

волокнистая облитерация

редакционная совета Участник: Кэтрин E. Hagen, MD

главный редактор:

, MD

тема, завершена: 28 апреля 2021

Незначительные изменения: 15 октября 2021 г.


Авторские права: 2002-2022, PathologyOutlines. com, Inc.

Поиск в PubMed: Фиброзная облитерация


Просмотров страниц в 2021 году: 11 732

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 2 919

Процитируйте эту страницу: Gonzalez RS.Фиброзная облитерация. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/appendixfibrousobliteration.html. По состоянию на 24 марта 2022 г.

Определение / общее

  • Доброкачественная пролиферация веретенообразных клеток, замещающая просвет аппендикса

Основные признаки

  • Случайная доброкачественная находка аппендикса
  • Может облитерировать слизистую оболочку и просвет
  • Стенка замещается пролиферацией веретенообразных клеток и жировой тканью

Код МКБ

  • МКБ-10: K38.8 — другие уточненные заболевания червеобразного отростка

Места

  • Могут возникать только в кончике или охватывать весь аппендикс

Макроскопическое описание

  • Обычно макроскопическая опухоль отсутствует
  • Обычно поражает дистальный конец, может поражать весь просвет

Микроскопическое (гистологическое) описание

  • Просвет замещен веретенообразными клетками на рыхлом фибромиксоидном фоне с хроническими воспалительными клетками (включая эозинофилы), гипертрофированными нервными пучками, нейроэндокринными клетками, жировыми клетками и коллагеном
  • Потеря лимфоидных фолликулов, слизистой оболочки и крипт

Микроскопические (гистологические) изображения


Предоставлено Раулем С. Гонсалес, доктор медицины

Облитерированный просвет

Жировая ткань и веретенообразные клетки

Веретенообразные элементы Bland

Наложенный острый аппендицит

Образец отчета о патологии

  • Приложение, аппендэктомия:
    • Аппендикс с фиброзной облитерацией

Вопрос № 1 в стиле обзора совета директоров

    Что из следующего верно в отношении фиброзной облитерации аппендикса?
  1. Может проявляться выраженная цитологическая атипия, имитирующая саркому
  2. Обычно включает только основание приложения
  3. Может содержать хроническое воспаление и адипоциты
  4. Предполагает основной диагноз нейрофиброматоза 1 типа

Вопрос № 2 в стиле обзора совета директоров


    У молодого пациента диагностирован острый аппендицит, и на препарате червеобразного отростка виден изображенный процесс, занимающий просвет.Иммуногистохимия на какой белок будет положительной в этом процессе?
  1. МУК4
  2. Миогенин
  3. С100
  4. СМА
Back to top

KoreaMed Synapse

1. Мисдраджи Дж., Грэм-Кук FM. Разные условия приложения. Семин Диагн Патол. 2004 г.; 21:151–163.

2. Michalany J, Galindo W. Классификация неврином червеобразного отростка. Бейтр Патол. 1973 год; 150: 213–228.

3.Нофсингер А., Фенолио-Прейзер К.М., Мару Д., Гилински Н. Заболевания желудочно-кишечного тракта: атлас неопухолевой патологии. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии; 2007. п. 633–634.

4. Стэнли М.В., Червитц Д., Хаген К., Сновер Д.С. Невромы аппендикса. Светомикроскопическое, иммуногистохимическое и электронно-микроскопическое исследование 20 случаев. Ам Дж. Сург Патол. 1986 год; 10:801–815.

5. Olsen BS, Holck S. Нейрогенная гиперплазия, приводящая к облитерации аппендикса: иммуногистохимическое исследование 237 случаев.Гистопатология. 1987 год; 11:843–849.

6. Jones B, Fishman EK, Hamilton SR, Rubesin SE, Bayless TM, Cameron JC, et al. Подслизистое накопление жира при воспалительном заболевании кишечника: КТ/патологическая корреляция. J Comput Assist Томогр. 1986 год; 10: 759–763.

7. Малдауни С.М., Балф Д.М., Хаммерман А., Вик М.Р. «Острое» отложение жира в подслизистой оболочке стенки кишки: КТ. J Comput Assist Томогр. 1995 год; 19: 390–393.

8. Раман С.С., Лу Д.С., Каделл Б.М., Водопич Д.Дж., Сэйр Дж., Крайер Х.Точность несфокусированной спиральной КТ для диагностики острого аппендицита: 5-летний обзор. AJR Am J Рентгенол. 2002 г.; 178: 1319–1325.

9. Rhea JT, Halpern EF, Ptak T, Lawrason JN, Sacknoff R, Novelline RA. Состояние аппендикулярной КТ в городском медицинском центре через 5 лет после внедрения: опыт 753 больных. AJR Am J Рентгенол. 2005 г.; 184: 1802–1808.

10. Чекофф Ю.Л., Векслер Р.Дж., Назарян Л.Н. Хронические воспалительные аппендикулярные состояния, имитирующие острый аппендицит на спиральной КТ.AJR Am J Рентгенол. 2002 г.; 179: 731–734.

11. Крэбб М.М., Норвуд С.Х., Робертсон Х.Д., Сильва Дж.С. Рецидивирующий и хронический аппендицит. Хирургический гинекологический акушер. 1986 год; 163:11–13.

Быстро инволюционная врожденная гемангиома — обзор

Другие опухоли

Быстро инволюционная врожденная гемангиома (RICH) присутствует и полностью выросла при рождении. 10 Эти редкие опухоли не растут после рождения и полностью регрессируют к 8–14 месяцам. RICH обычно приподнят, куполообразен, имеет цвет от красного до фиолетового и часто имеет бледный ореол по периферии (рис.130-2). В отличие от типичных гемангиом, их можно увидеть на антенатальных визуализирующих исследованиях. Напротив, еще более редкая неинволютивная врожденная гемангиома (NICH) 27 не регрессирует и может потребовать резекции. Врожденные гемангиомы представляют собой поражения с высоким кровотоком, которые иногда могут вызывать сердечную недостаточность с высоким выбросом. Тем не менее, RICH редко требует терапии. Фактически, семьи и клиницисты обычно удивляются их удивительно быстрому самопроизвольному исчезновению. До их недавнего признания в качестве отдельной сущности RICH включались в клинические отчеты вместе с типичными гемангиомами, что приводило к необоснованным выводам о явных «чудесных излечениях».

Капошиформная гемангиоэндотелиома (КГЭ) ранее считалась «агрессивной» гемангиомой. Однако она также имеет четкие гистопатологические и клинические отличия от обычной гемангиомы младенчества. KHE может присутствовать при рождении или развиваться в раннем постнатальном периоде, и это гораздо более инвазивно. Встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Масса обычно пурпурного цвета с нечеткими границами и блестящей натянутой кожей (рис. 130-3). Чаще всего это происходит на туловище, плече или бедре или в забрюшинном пространстве, но может возникать и на периферии.KHE обычно проникает во многие ткани, включая кожу, подкожный слой и мышцы. В отличие от гемангиом КГЭ может вызывать деструктивные изменения в соседних костях. Гистологически выявляются веретенообразные эндотелиальные клетки с щелевидными межклеточными пространствами. 87 Наиболее важно, что KHE часто связан с феноменом Казабаха-Мерритта (KMP), тяжелой тромбоцитопенией потребления, вызванной захватом тромбоцитов. Тромбоцитопения глубокая (количество тромбоцитов <10 000 клеток/мм 3 ), что приводит к риску желудочно-кишечного, плевропульмонального, перитонеального или внутричерепного кровоизлияния.Смертность у детей с этим поражением может достигать 20-30%, поэтому необходимо раннее лечение. 23 Ретроспективно, сообщения о гемангиомах, связанных с KMP, отражают прошлые трудности с классификацией этих поражений, а не наложение двух поражений. 76 Действительно, типичные гемангиомы младенческого возраста никогда не вызывают КМП. Хотя KHE может улучшиться спонтанно, он также может оставаться заметным в раннем детстве, и даже если он может быть неактивным в среднем детстве, он сохраняется на протяжении всей жизни. 6 Скелетно-мышечные болевые синдромы могут возникать при их распространении уже во взрослом возрасте.

Тафтинговая ангиома (также известная как «ангиобластома Нагакавы») может быть врожденной или приобретенной. Распределение по локализации аналогично KHE, хотя пучковые ангиомы, как правило, меньше. Это плохо очерченные, болезненные, тусклые красные/багровые пятна, папулы или бляшки. При гистологическом исследовании отличительным признаком являются широко обособленные голубоватые узелки или пучки капилляров, называемые «пушечными ядрами», расположенные в средней и нижней трети дермы. 49 Эти дольки расположены более широко, чем дольки гемангиомы. Поражение высококлеточное, многочисленные эндотелиальные клетки имеют веретенообразную форму.

Границы | Жировая инфильтрация миокарда и аритмогенез: потенциальные клеточные и молекулярные механизмы

Жировая ткань миокарда

Приблизительно 80 % поверхности миокарда покрыто жиром, и, по оценкам, около 20 % общей массы сердца приходится на содержание жира (Iacobellis et al., 2005; Сакс и Фейн, 2007). Распределение жира на поверхности миокарда зависит от вида: у крупных млекопитающих, включая человека, больше отложений жира, чем у мелких лабораторных животных, таких как грызуны (Marchington et al., 1989; Iacobellis et al., 2005). Удивительно, что на протяжении десятилетий исследования взаимосвязи нормальной сердечной анатомии и патологии на людях оставались ограниченными (Iacobellis et al., 2005). Анатомические данные у людей, а также у других видов указывают на очень гетерогенное распределение эпикардиального жира по всей паренхиме предсердий с повышенным присутствием в придатках и, в большей степени, в задней части левого предсердия.Жировые отложения имеются в большом количестве на свободной стенке правого желудочка, а верхушка левого желудочка имеет некоторое количество жировых отложений. Отчеты о вскрытии человека показывают, что, несмотря на то, что масса левого желудочка намного превышает массу правого желудочка, общее количество жировой ткани в обоих желудочках было одинаковым (Corradi et al. , 2004; Iacobellis et al., 2005). Тем не менее, следует отметить, что хотя такое распределение эпикардиального жира считается нормальным, жировая инфильтрация миокарда считается аритмогенной (кардиальный отложений) и часто наблюдается при патофизиологических состояниях, как обсуждается в следующем разделе.В настоящее время мы считаем, что толщина эпикардиального жира > 5 мм или объем ткани более 125 мл следует считать ненормальным (Bertaso et al., 2013). Было представлено несколько гипотез о физиологической и патофизиологической роли жировой ткани миокарда. Предполагается, что жировая ткань, расположенная вокруг кровеносных сосудов, уменьшает силы (сосудистое напряжение и скручивание), тем самым играя вспомогательную роль (Iozzo, 2011). Жировая ткань также может участвовать в высвобождении различных циркулирующих биофакторов, включая цитокины и гормоны, которые играют важную роль в модуляции сосудистой сети миокарда (Iacobellis et al., 2005; Сакс и Фейн, 2007 г.; Иоццо, 2011). В наших дискуссиях в этом обзоре особое внимание будет уделено жировой инфильтрации миокарда и (пато)физиологическим последствиям такого процесса.

Для исследования депо жировой ткани на сердце использовались различные технологии визуализации, включая эхокардиографию, компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию сердца (CMRI). У каждого метода визуализации есть преимущества и ограничения (Wong et al., 2016), все из которых влияют на выбор метода для исследовательских целей.Так, например, в то время как сложные методы, такие как КТ и CMRI, имеют преимущество измерения объема, площади и толщины, эхокардиография широко доступна и относительно недорога (Wong et al., 2016). Однако эхокардиографические измерения ограничиваются измерениями толщины. С другой стороны, КТ-сканирование имеет осложнения, связанные с ионизирующим излучением, а CMRI является дорогостоящим и может быть технически неосуществимым для пациентов с экстремальным ожирением (Wong et al., 2016). Возможно, некоторые из этих методов менее подходят для визуализации клеточных деталей жировых инфильтратов в миокарде.В нескольких отчетах, описывающих слои миокардиального жира, для описания миокардиальных жировых депо использовались различные, а иногда и противоречивые/запутанные термины (Sacks and Fain, 2007; Thanassoulis et al. , 2010; Samanta et al., 2016; Wong et al., 2016). На рис. 1А показаны различные слои жировой ткани на миокарде, недавно схематически представленные в обзоре Wong et al. (2016). Как и в этой схеме, в нашем обзоре будет принята терминология, обозначающая перикардиальный жир как комбинацию паракардиальных и эпикардиальных жировых отложений.Примечательно, что как эпикардиальные, так и паракардиальные жировые отложения происходят из бурой жировой ткани, но с эмбриологической точки зрения (Wong et al., 2016) паракардиальный жир развивается из примитивной грудной мезенхимы (Iacobellis et al., 2005), тогда как эпикардиальный происходит из из связанной с кишечником спланхноплеврической мезодермы (Sacks and Fain, 2007).

Рисунок 1. (A) Схема миокардиальных жировых отложений в стенке миокарда правого желудочка (с изменениями из Wong et al., 2016). (B) Распределение эпикардиальной жировой ткани в сердце овцы. (B) Нормальное сердце взрослой овцы с предсердными и желудочковыми эпикардиальными отложениями жира. LAA, ушко левого предсердия; ЛЖ, левый желудочек; ФВ, эпикардиальный жир, на поверхностях предсердий и желудочков. Желтая коробка в (B1) 2 × 3 см. (B2) , [врезка в рамку из (B1) ] Овалы и кружки представляют области плотного предсердно-эпикардиального жира. (B3) , срез ткани УЛП. Обратите внимание на значительный эпикардиальный жировой слой с обширной инфильтрацией адипоцитами предсердной мышцы (шкала шкалы; 1 мм). (B4) , срез ткани области рядом с желтой вставкой в ​​​​ (B3) , демонстрирующий миоциты (MYCTS), островки адипоцитов и коллаген (CLG; окраска Пикосериусом). Масштабная линейка: 50 мкм. (Изменения из O’Connell et al., 2015).

Гистологический анализ срезов ткани предоставил важную информацию о жировой инфильтрации миокарда. Так, известно, что имеются обширные жировые отложения на поверхности предсердий и желудочков (последних больше; рис. 1Б, Б1).Однако, как показано на этом рисунке 1B, в предсердном миокарде присутствуют значительные жировые отложения (рис. 1B, B2), а адипоциты соприкасаются с миоцитами без признаков фасции, разделяющей каждый тип ткани, в отличие от того, что наблюдается на скелетные мышцы (Iacobellis et al., 2005; Hatem and Sanders, 2014). Адипоциты экспрессируют ионные каналы, включая каналы щелевых соединений (Burke et al., 2014), однако об электрическом соединении адипоцитов/миоцитов известно мало или совсем ничего.Что касается обсуждений в этом обзоре, эта близость между адипоцитами и миоцитами, а также физическая близость между адипоцитами/миоцитами и другими типами клеток легко допускают модулирующее действие биофакторов адипоцитов на миоциты. Ожидается, что такой сценарий будет иметь серьезные последствия для функции миокарда и патофизиологического клеточного ремоделирования.

Характеристики депо жировой ткани при заболеваниях миокарда

Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) увеличивается при заболеваниях миокарда, увеличение, связанное с аритмогенностью (Sacks and Fain, 2007; Christensen et al., 2008; Сен-Чоудхри и др. , 2010 г.; Дешпанде и др., 2016; Саманта и др., 2016). Было высказано предположение, что при увеличении EAT избыточное ожирение, цитокины, свободные жирные кислоты и другие биологически активные молекулы накапливаются в непосредственной близости от миоцитов, которые, следовательно, подвергаются структурной и электрической нагрузке (Samanta et al., 2016). Такие процессы ремоделирования изменяют нормальные свойства возбуждения и распространения импульса в миокарде. В недавнем исследовании (см. рис. 2) модель овцы использовалась для определения структурных и электрофизиологических субстратов фибрилляции предсердий (ФП) (Mahajan et al., 2015). Исследование показало нарушения проводимости, которые были связаны с инфильтрацией задней мышцы левого предсердия эпикардиальным жиром. Был сделан вывод, что вызванное ожирением увеличение ЭЖТ приводит к структурному и электрическому ремоделированию, что приводит к повышенной склонности к ФП. В целом признано, что ЭЖТ может действовать за счет одного или нескольких гипотетических механизмов аритмии, включая автоматизм, триггерную активность или реципрокную активность. Аритмогенность через такие механизмы недавно обсуждалась в других обзорах (Hatem and Sanders, 2014; Venteclef et al., 2015; Хатем и др., 2016; Пандит и др., 2016; Саманта и др., 2016). Здесь мы сосредоточимся на характеристиках гистопатологии ожирения миокарда при некоторых из этих заболеваний (Christensen et al., 2008; Pouliopoulos et al., 2013; Haemers et al., 2015; Deshpande et al., 2016), особенно в отношении (фибро)жировых инфильтратов.

Рисунок 2 . Анализ проведения импульса у овец с нормальным весом и ожирением (измерения во время синусового ритма и изохроны в левой передней косой проекции). (A) Репрезентативные изохронные карты 5 мс. Обратите внимание на скопление изохрон (т. е. более медленное время распространения) у тучных овец по сравнению с контролем. (Б) Средние значения скорости проведения, измеренные в указанных областях левого предсердия. Отметим, что скорость проведения была снижена равномерно во всех отделах предсердного миокарда. муравейник, передний; ЛА, левое предсердие; INF_LA, нижнее левое предсердие; LAT_LA, боковая часть левого предсердия; POS_LA, задняя часть левого предсердия; ROO_LA, крыша левого предсердия; SEP_LA, перегородка левого предсердия.Изменено из Mahajan et al. (2015).

У людей с ожирением и животных моделей наблюдается избыток периатриального жира, а также жировая инфильтрация миокарда. Более того, при ожирении клетки миокарда имеют повышенную жирность, что является причиной сопутствующей липотоксической кардиомиопатии. Предполагается, что комбинация факторов, включая другие сопутствующие ожирению заболевания, отвечает за образование субстратов, способствующих аритмогенности, и за счет таких механизмов, как указано выше.Роль избыточного миокардиального жира при отсутствии других факторов риска заинтересовала ряд лабораторий (Hatem et al., 2016; Pandit et al., 2016).

В дополнение к ожирению другие заболевания, включая ФП, гипертрофию левого желудочка, аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (АКПЖ), постинфарктную кардиомиопатию, миотоническую дистрофию и болезнь Андерсона-Фабри, связаны с повышенной (фиброзной) жировой инфильтрацией. Часто при этих заболеваниях избыточное ожирение описывается как увеличение толщины (> 5 мм) или жировая инфильтрация по шкале от 0 до 3, причем первая представляет наибольшую степень инфильтрации (Haemers et al., 2015; Махаджан и др., 2015). Следует отметить, что, хотя при некоторых заболеваниях наблюдается постоянное увеличение соотношения жира и мышц, во время визуализации степень жировой инфильтрации может быть трудно определить. Таким образом, сообщалось, что ишемия и гипертрофия из-за постоянства этого соотношения демонстрируют параллельное увеличение массы обоих типов тканей (Gorter et al., 2008). На рис. 3 показаны характеристики инфильтратов жировой и фиброзной ткани на примере четырех различных заболеваний. Таким образом, у людей с нормальным весом или у овец с тахипаксом сообщалось об обширных инфильтратах с ФП (рис. 3А; Haemers et al., 2015). Характерно, что при ФП стенки миокарда левого и правого предсердий имеют обширную жировую инфильтрацию, очаговое воспаление и интерстициальный фиброз (Tanaka et al. , 2007; Haemers et al., 2015). Предыдущие исследования на основе CMRI у пациентов с миотонической дистрофией сообщали о жировых инфильтрациях и фиброзе (Schmacht et al., 2016).

Рисунок 3 . Связанные с заболеванием фиброзно-жировые инфильтраты миокарда (жировые инфильтраты, черные звездочки; фиброз, черные или белые крестики). (A) Мерцательная аритмия (с изменениями из Haemers et al., 2015). (B) Миотоническая дистрофия (увеличение, 100X) (с изменениями из Christensen et al., 2008). (C) Инфаркт миокарда (с изменениями из Pouliopoulos et al., 2013). (D) Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (увеличение, 200X). (Изменения из Deshpande et al., 2016).

На рисунке 3B показана (фиброзная) жировая инфильтрация у пациента с сердечной миотонической дистрофией, которая имитирует инфильтрацию, наблюдаемую при ARVC (Christensen et al., 2008). В этом случае гистопатология после анализа биопсии показывает фиброз, жировую инфильтрацию, а также гипертрофированные миоциты. Гистологические данные о фиброзно-жировой инфильтрации на рисунке 3C были получены при биопсии миокарда на овечьей модели хронического инфаркта миокарда (Pouliopoulos et al., 2013; Samanta et al., 2016). В исследовании также сообщалось, что каналы щелевого соединения [Connexin (Cx) 43] были значительно ремоделированы в миоцитах в зоне рубца, при этом экспрессия Cx43 демонстрировала обширную латерализацию.Жировые инфильтраты хорошо охарактеризованы как отличительная черта ARVC и показаны на рисунке 3D (Deshpande et al., 2016). Кроме того, существуют аномалии в экспрессии десмосомных белков и гиппозависимых сигнальных путей, которые в конечном счете нарушают электрическую связь миокарда (Chen et al., 2014). Из приведенных выше исследований ясно, что прямой физический контакт между миоцитами и адипоцитами может иметь важные последствия. Например, если нормальная активность/перекрестные помехи между соседними клетками изменены, например, во время метаболического расстройства или при чрезмерной электрической активности, может иметь место ремоделирование миоцитов, потенциально нарушающее функцию миокарда. Таким образом, метаболическое состояние депо сердечной жировой ткани, когда оно выходит из равновесия, например, при ожирении и любом сопутствующем воспалении, должно вносить значительный вклад в структурное и электрическое ремоделирование миокарда. Со структурной точки зрения жировые инфильтраты также могут создавать анатомический блок для распространения электрического импульса. Как отмечалось ранее, анатомический блок может создать субстрат для фатальных аритмий, возникающих в результате повторного ввода электрического сигнала.

Общепризнанно, что аритмогенность связана с взаимодействием триггера в сочетании с субстратом (Iacobellis et al., 2005; Сакс и Фейн, 2007 г.; Чериан и др., 2012; Хатем и Сандерс, 2014 г.; Хейман и др., 2014; Пандит и др., 2016). Текущие исследования направлены на понимание роли избыточного ожирения, особенно в отношении основных сигнальных механизмов, в формировании таких триггеров и субстратов. Эти исследования затрагивают несколько важных вопросов, которые остаются без ответа. Например, какова относительная роль различных сигнальных путей, таких как аутокринные, паракринные и вазокринные пути? (Сакс и Фейн, 2007).Также возникает вопрос об источнике адипоцитов/жировой ткани, которые инфильтрируют миокард при этих болезненных состояниях. Более того, какие процессы инициируют миокардиальную инфильтрацию и какие молекулярные сигнальные события участвуют в этих процессах? (Чилукоти и др., 2015; Пандит и др., 2016). Понимание таких процессов и определение ключевых молекулярных участников необходимо для предложения новых терапевтических подходов к лечению этих заболеваний.

Возможные клеточные и молекулярные механизмы ремоделирования миокарда, индуцированного жировой тканью

Как отмечалось ранее в различных отчетах (Iacobellis et al., 2005; Чериан и др., 2012; Хатем и Сандерс, 2014 г.; Pandit et al., 2016), адипоциты и другие различные типы клеток присутствуют в миокарде, составляя около 70% от общей популяции клеток сердца. С клеточной точки зрения инфильтрация миокарда аномально пролиферирующими клетками может привести к электрофизиологическим проблемам, напоминающим микрофиброз (Wong et al. , 2016). Когда инфильтраты физически отделяют работающие клетки миокарда, такие проблемы приводят к аномалиям распространения электричества; включая замедление и анизотропию проведения электрического импульса.Действительно, в сравнительно недавнем крупном популяционном исследовании (Friedman et al., 2014; Wong et al., 2016) была продемонстрирована взаимосвязь между перикардиальным жиром и предсердной проводимостью. Эта ассоциация, хотя и не установлена ​​экспериментально, предположительно отражает миокардиальные события, опосредованные вышеуказанными механизмами.

Независимо от места депо, каждое депо жировой ткани обладает впечатляющей метаболической активностью, а секретом отражает депо (Iacobellis et al., 2005; Hatem and Sanders, 2014; Venteclef et al., 2015). Биофакторы, высвобождаемые сердечной жировой тканью, включают адипоцитокины, например, адипонектин, резистин, белок, связывающий жирные кислоты, лептин; ангиогенные факторы, включая ангиогенин, фактор роста эндотелия сосудов; ремоделирующие факторы, такие как активин А; и ряд воспалительных цитокинов, которые включают IL-1B, IL-6, TNF α и моноцитарный хемотаксический белок-1. Эти биофакторы вовлечены в различные заболевания сердца, включая ишемическую болезнь сердца, ожирение и связанную с ожирением ишемическую болезнь сердца, сердечную недостаточность и диабет.Считается, что в зависимости от биофактора ремоделирование сердца, сопровождающее высвобождение этих агентов, связано с их эффектами, например, на клеточную адгезию, ремоделирование внеклеточного матрикса, нарушение регуляции гомеостаза внутриклеточного кальция, фиброз и воспаление (Hatem and Sanders, 2014). . Примечательно, что в сердце, и особенно в жировой ткани миокарда, существуют и другие типы клеток, включая преадипоциты, фибробласты, лимфоциты, макрофаги и тучные клетки. Было показано, что в зависимости от (пато)физиологических условий эти клетки высвобождают несколько биофакторов, включая цитокины и свободную жирную кислоту, которые явно способны к ремоделированию миокарда.Таким образом, мы показали, что стеариновая кислота, основной биофактор, высвобождаемый жировой тканью, вызывает экстенсивное структурное и электрическое ремоделирование миоцитов предсердий овец (O’Connell et al. , 2015). Продукция цитокинов связана с гипертрофией кардиомиоцитов и влияет на сократительную активность миоцитов (Martin and Blaxall, 2012). Более того, свойства нескольких ионных каналов в предсердных миоцитах кролика, инкубированных в среде адипоцитов, были значительно изменены при заражении (Lin et al., 2012). Тем не менее, следует подчеркнуть, что при определенных болезненных состояниях биохимические свойства депо жировой ткани изменяются качественно и количественно, что влияет на задействованные процессы ремоделирования миокарда.Схема на рисунке 4 суммирует возможные связи и потенциальные молекулярные механизмы, с помощью которых избыточное ожирение может приводить к структурному и электрическому ремоделированию миокарда (Pandit et al., 2016). В приведенном примере увеличение эпикардиального жира, например, при ожирении и/или мерцательной аритмии, может привести к нарушению экспрессии генов, мышечной активности и вегетативной нервной системы за счет механизмов, включающих окислительный стресс, фиброзно-жировую инфильтрацию и воспалительные цитокины. . Как показано схематически, эти процессы, как ожидается, усиливают образование аритмогенных субстратов и механизмов запуска для формирования аномальных электрических импульсов.

Рисунок 4 . Схема механизмов, лежащих в основе повышенного аритмогенного риска при избыточном ожирении. ВНС, вегетативная нервная система; ИЛ, интерлейкин; ММР, матриксная металлопротеиназа; АФК, активные формы кислорода; TLR, толл-подобный рецептор; TNF, фактор некроза опухоли. (Изменения из Pandit et al., 2016).

В целом, тема жировой инфильтрации эволюционировала от простых отчетов о вскрытии и биопсии миокарда к обширным исследованиям электрофизиологических последствий таких инфильтратов.Действительно, достижения в методах визуализации все больше направлены на улучшение наших возможностей для более точной локализации эпикардиальных жировых отложений и связанных с ними инфильтратов. Такие исследовательские усилия повысят нашу способность определять корреляции между такими местами инфильтрации и аритмогенными субстратами. Еще одним важным аспектом избыточного ожирения и аритмогенности является происхождение и локализация клеток, участвующих в процессе жировой инфильтрации. Кроме того, еще предстоит изучить типы/подтипы рецепторов, включая толл-подобные рецепторы, связанные с воспалением, которые могут быть вовлечены в передачу сигналов различных биофакторов.Наконец, учитывая доказательства плюрипотентности некоторых клеток, присутствующих в миокарде, и особенно в жировых тканях миокарда, понимание разнообразия стимулов или факторов, которые могут инициировать адипогенез в миокарде, также является важным направлением для будущих исследований.

Вклад авторов

JA: Разработал оригинальную идею для этого мини-обзора. Он также написал/отредактировал мини-обзор. TH: Помогал в написании/редактировании этого обзора.

Финансирование

1.Национальные институты здоровья (R01; JA). 2. Американская кардиологическая ассоциация (G-I-A; JA).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Бертасо, А. Г., Бертол, Д., Дункан, Б. Б., и Фоппа, М. (2013). Эпикардиальный жир: определение, измерения и систематический обзор основных исходов. Арк. Бюстгальтеры. Кардиол . 101, д18–д28. doi: 10.5935/abc.20130138

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Burke, S., Nagajyothi, F., Thi, M.M., Hanani, M., Scherer, P.E., Tanowitz, H.B., et al. (2014). Адипоциты как в коричневой, так и в белой жировой ткани взрослых мышей функционально связаны через щелевые контакты: последствия для болезни Шагаса. Микробы заражают . 16, 893–901. doi: 10.1016/j.micinf.2014.08.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чен, С.Н., Гурха П., Ломбарди Р., Руджеро А., Виллерсон Дж. Т. и Мариан А. Дж. (2014). Гиппотропный путь активируется и является причинным механизмом адипогенеза при аритмогенной кардиомиопатии. Обр. Рез . 114, 454–468. doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 114.302810

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чериан, С., Лопащук, Г. Д., и Карвалью, Э. (2012). Клеточные перекрестные помехи между эпикардиальной жировой тканью и миокардом в связи с патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний. утра. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб . 303, Е937–Е949. doi: 10.1152/ajpendo.00061.2012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Chilukoti, R.K., Giese, A., Malenke, W., Homuth, G., Bukowska, A., Goette, A., et al. (2015). Мерцательная аритмия и быстрая острая стимуляция регулируют экспрессию генов, связанных с адипоцитами/адипозитами, в предсердиях. Междунар. Дж. Кардиол . 187, 604–613. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.03.072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кристенсен, А.Х., Бундгаард Х., Шварц М., Хансен С.Х. и Свендсен Дж.Х. (2008). Сердечная миотоническая дистрофия, имитирующая аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка, у молодой жертвы внезапной сердечной смерти. Обр. Аритмия. Электрофизиол . 1, 317–320. doi: 10.1161/CIRCEP.108.785865

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Корради Д., Маэстри Р., Каллегари С., Пастори П., Гольдони М., Луонг Т.В. и др. (2004). Эпикардиальный жир желудочка связан с массой миокарда в нормальных, ишемизированных и гипертрофированных сердцах. Кардиоваскл. Патол . 13, 313–316. doi: 10.1016/j.carpath.2004.08.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Deshpande, S.R., Herman, H.K., Quigley, P.C., Shinnick, J.K., Cundiff, C.A., Caltharp, S., et al. (2016). Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка (ARVC/D): обзор 16 педиатрических случаев и предложение модифицированных педиатрических критериев. Педиатр. Кардиол . 37, 646–655. doi: 10.1007/s00246-015-1327-x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фридман, Д.J., Wang, N., Meigs, J.B., Hoffmann, U. , Massaro, J.M., Fox, C.S., et al. (2014). Перикардиальный жир связан с предсердной проводимостью: фреймингемское исследование сердца. Дж. Ам. Сердце. Доцент . 3:e000477. doi: 10.1161/JAHA.113.000477

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Gorter, P.M., van Lindert, A.S., de Vos, A.M., Meijs, M.F., van der Graaf, Y., Doevendans, P.A., et al. (2008). Количественное определение эпикардиального и перикоронарного жира с помощью компьютерной томографии сердца; воспроизводимость и связь с ожирением и метаболическим синдромом у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца. Атеросклероз 197, 896–903. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2007.08.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Haemers, P., Hamdi, H., Guedj, K., Suffee, N., Farahmand, P., Popovic, N., et al. (2015). Фибрилляция предсердий связана с фиброзным ремоделированием жировой ткани в субэпикарде предсердий человека и овцы. евро. Heart J. 38, 53–61. doi: 10.1093/eurheartj/ehv625

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хатем, С.Н., Редхейл А. и Ганджбахч Э. (2016). Сердечная жировая ткань и мерцательная аритмия: опасности ожирения. Кардиоваскл. Рез . 109, 502–509. doi: 10.1093/cvr/cvw001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хейман Дж., Фойгт Н., Наттел С. и Добрев Д. (2014). Клеточная и молекулярная электрофизиология возникновения, поддержания и прогрессирования мерцательной аритмии. Обр. Рез . 114, 1483–1499. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.302226

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Якобеллис Г., Корради Д. и Шарма А. М. (2005). Эпикардиальная жировая ткань: анатомические, биомолекулярные и клинические взаимоотношения с сердцем. Нац. клин. Практика. Кардиовас. Мед . 2, 536–543. DOI: 10.1038/ncpcardio0319

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лин, Ю. К., Чен, Ю.К., Чен, Дж.Х., Чен, С.А., и Чен, Ю.Дж. (2012). Адипоциты модулируют электрофизиологию предсердных миоцитов: последствия мерцательной аритмии, вызванной ожирением. Базовое разрешение Кардиол . 107:293. doi: 10.1007/s00395-012-0293-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Mahajan, R., Lau, D.H., Brooks, A.G., Shipp, N.J., Manavis, J., Wood, J.P., et al. (2015). Электрофизиологическое, электроанатомическое и структурное ремоделирование предсердий как последствия устойчивого ожирения. Дж. Ам. Сб. Кардиол . 66, 1–11. doi: 10.1016/j.jacc.2015.04.058

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Марчингтон, Дж.М., Маттакс, К.А., и Понд, К.М. (1989). Жировая ткань сердца и перикарда млекопитающих: структура, развитие плода и биохимические свойства. Комп. Биохим. Физиол. В 94, 225–232. дои: 10.1016/0305-0491(89)-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мартин, М. Л., и Блаксолл, Британская Колумбия (2012). Межклеточная коммуникация сердца: друзья ли миоциты и фибробласты по погоде? Дж. Кардиовасц. Перевод Рез .5, 768–782. doi: 10.1007/s12265-012-9404-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

О’Коннелл, Р.П., Муса, Х., Гомес, М.С., Авула, У.М., Херрон, Т.Дж., Калифа, Дж., и соавт. (2015). Воздействие свободных жирных кислот на миокард предсердий: мембранные ионные токи ремоделируются за счет нарушения архитектуры Т-трубочек. ПЛОС ОДИН . 10:e0133052. doi: 10.1371/journal.pone.0133052

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пандит, С.В., Анумонво, Дж., и Джалифе, Дж. (2016). Предрасположенность к мерцательной аритмии при ожирении: избыточное ожирение и сопутствующий фиброз? Обр. Рез . 118, 1468–1471. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308686

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Pouliopoulos, J. , Chik, W.W., Kanthan, A., Sivagangabalan, G., Barry, M.A., Fahmy, P.N., et al. (2013). Интрамиокардиальное ожирение после инфаркта миокарда: новые последствия субстрата желудочковой тахикардии. Тираж 128, 2296–2308. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.113.002238

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Саманта Р., Пулиопулос Дж., Тиагалингам А. и Ковур П. (2016). Роль жировой ткани в патогенезе нарушений сердечного ритма. Сердечный ритм . 13, 311–320. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.08.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шмахт, Л., Трабер, Дж., Грибен, У., Utz, W., Diringer, M.A., Kellman, P., et al. (2016). Поражение сердца у пациентов с миотонической дистрофией 2 типа с сохраненной фракцией выброса: выявление с помощью кардиоваскулярного магнитного резонанса. Обр. Кардиовас. Imaging 9:e004615 doi: 10.1161/CIRCIMAGING.115.004615

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сен-Чоудхри, С. , Морган, Р. Д., Чемберс, Дж. К., и МакКенна, В. Дж. (2010). Аритмогенная кардиомиопатия: этиология, диагностика и лечение. год. Преподобный Медицинский . 61, 233–253. doi: 10.1146/annurev.med.052208.130419

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Танака К., Злочивер С., Викстром К.Л., Ямадзаки М., Морено Дж., Клос М. и др. (2007). Пространственное распределение фиброза определяет динамику волны фибрилляции в задней части левого предсердия при сердечной недостаточности. Обр. Рез . 101, 839–847. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.107.153858

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Танассулис, Г., Massaro, J.M., O’Donnell, C.J., Hoffmann, U., Levy, D., Ellinor, P.T., et al. (2010). Перикардиальный жир связан с распространенной мерцательной аритмией: Framingham Heart Study. Обр. Аритмия. Электрофизиол . 3, 345–350. doi: 10.1161/CIRCEP.109.912055

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вентеклеф, Н. , Гульельми, В., Бальзе, Э., Габорит, Б., Котийяр, А., Атасси, Ф., и другие. (2015). Эпикардиальная жировая ткань человека вызывает фиброз предсердного миокарда посредством секреции адипо-фиброкинов. евро. Heart J. 36, 795a–805a. doi: 10.1093/eurheartj/eht099

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вонг, С. X., Ганесан, А. Н., и Сельванаягам, Дж. Б. (2016). Эпикардиальный жир и мерцательная аритмия: текущие данные, потенциальные механизмы, клинические последствия и будущие направления. евро. Харт Дж. 38, 1294–1302. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw045

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Обзор

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является очень распространенным заболеванием и относится к группе состояний, при которых происходит накопление избыточного жира в печени у людей, которые употребляют мало алкоголя или вообще не употребляют его. Наиболее распространенной формой НАЖБП является несерьезное состояние, называемое жировой дистрофией печени. При ожирении печени жир накапливается в клетках печени. Хотя наличие жира в печени не является нормальным, сам по себе он, вероятно, не повреждает печень. У небольшой группы людей с НАЖБП может быть более серьезное заболевание, называемое неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). При НАСГ накопление жира связано с воспалением клеток печени и разной степенью рубцевания. НАСГ является потенциально серьезным заболеванием, которое может привести к тяжелому рубцеванию печени и циррозу.Цирроз возникает, когда печень подвергается значительному повреждению, и клетки печени постепенно замещаются рубцовой тканью (см. рисунок), что приводит к неспособности печени работать должным образом. Некоторым пациентам, у которых развивается цирроз, может в конечном итоге потребоваться пересадка печени (операция по удалению поврежденной печени и замене ее «новой» печенью).

Симптомы

Большинство людей с НАЖБП не имеют симптомов и нормальное обследование. У детей могут проявляться такие симптомы, как боль в животе, которая может быть в центре или в правой верхней части живота, а иногда и утомляемость.Однако следует учитывать и другие причины болей в животе и усталости. При физикальном обследовании печень может быть слегка увеличена, а у некоторых детей может быть пятнистое потемнение кожи (acanthosis nigricans), чаще всего на шее и в области подмышек.

Причины НАЖБП/НАСГ

НАЖБП является частью метаболического синдрома, характеризующегося диабетом или преддиабетом (резистентность к инсулину), избыточным весом или ожирением, повышенным содержанием липидов в крови, таких как холестерин и триглицериды, а также высоким кровяным давлением.Не у всех больных наблюдаются все проявления метаболического синдрома. Меньше известно о причинах развития НАСГ. Исследователи сосредотачиваются на нескольких факторах, которые могут способствовать развитию НАСГ. К ним относятся:

  • Окислительный стресс (дисбаланс между прооксидантными и антиоксидантными химическими веществами, который приводит к повреждению клеток печени)
  • Производство и высвобождение токсичных воспалительных белков (цитокинов) собственными воспалительными клетками, клетками печени или жировыми клетками пациента
  • Некроз или гибель клеток печени, называемый апоптозом
  • Воспаление жировой ткани (жировой ткани) и инфильтрация лейкоцитами
  • Микробиота кишечника (кишечные бактерии), которая может играть роль в воспалении печени

Факторы риска

НАЖБП — это очень распространенное заболевание, поражающее от одного из трех до каждого пятого взрослого и примерно каждого десятого ребенка в Соединенных Штатах. Ожирение считается наиболее распространенной причиной жировой инфильтрации печени. По оценкам некоторых экспертов, около двух третей взрослых с ожирением и половина детей с ожирением могут иметь ожирение печени. От 2 до 5 процентов взрослых американцев и до 20 процентов людей, страдающих ожирением, могут страдать от более тяжелого состояния НАСГ. Количество детей с НАСГ неизвестно. Наличие диабета 2 типа и других состояний, связанных с резистентностью к инсулину, таких как синдром поликистозных яичников, являются известными факторами риска развития жировой дистрофии печени и НАСГ.

Скрининг/диагностика

Люди с факторами риска жировой дистрофии печени часто имеют избыточный вес или ожирение, а также могут иметь диабет или высокий уровень триглицеридов/холестерина в крови. Людям с этими факторами риска следует проверять анализы печени не реже одного раза в год. Те, у кого обнаружены повышенные печеночные пробы или возможный жир в печени при УЗИ брюшной полости или другом визуализирующем исследовании, должны быть оценены на предмет возможной жировой дистрофии печени в дополнение к другим причинам повышенных печеночных проб. После того, как в печени обнаружен жир, перед постановкой диагноза жировой дистрофии печени необходимо проверить другие причины образования жира в печени, такие как употребление слишком большого количества алкоголя, прием некоторых лекарств и другие заболевания печени.

Следующим шагом является определение того, имеется ли у пациента с ожирением печени только жир в печени (также называемый стеатозом), где рубцевание печени встречается редко, или неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) с наличием как жира, так и воспаления в печени, время может вызвать рубцевание печени.Самый точный способ выяснить это — выполнить биопсию печени, процедуру, при которой маленькая игла вводится через кожу после того, как вводится обезболивающее, чтобы получить небольшой кусочек печени для исследования под микроскопом. Затем патологоанатом интерпретирует образец биопсии и определяет, присутствует ли НАСГ и, если да, имело ли место какое-либо повреждение или рубцевание печени. Существует растущее число альтернатив биопсии печени, которые также могут предоставить большую часть той же информации, не требуя введения иглы в печень. К ним относятся измерение жесткости печени и содержания жира в печени с помощью эластографии с использованием специализированного ультразвукового исследования (Fibroscan®) или МРТ. Специальные анализы крови или комбинация рутинных анализов крови также могут использоваться для оценки возможного рубцевания печени у пациентов с НАЖБП. Поскольку ни один из этих тестов не является идеальным, пациентам с ожирением печени рекомендуется обсудить риски и преимущества этих тестов со своим врачом, чтобы решить, какие тесты лучше всего подходят в их ситуации.В общем, наиболее полезно провести комбинацию тестов, чтобы убедиться, что все они указывают на одинаковую степень жира в печени и рубцевание печени. Если анализы указывают на более значительные рубцы в печени, врач может порекомендовать биопсию печени.

Лечение НАЖБП/НАСГ

В дополнение к хорошему контролю диабета и высокого уровня холестерина/триглицеридов, если они присутствуют, наиболее эффективное лечение жировой дистрофии печени, НАЖБП или НАСГ, включает в себя изменение образа жизни и питания, включая снижение веса, повышение физической активности, соблюдение сбалансированной диеты, и отказ от алкоголя.Было показано, что небольшая потеря массы тела улучшает результаты биопсии печени у пациентов с НАСГ, а также оказывает благотворное влияние на уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина. Различные диеты могут привести к уменьшению жира в печени, при условии, что количество калорий, потребляемых в течение дня, снижается по сравнению с ежедневными калориями, необходимыми человеку для поддержания его текущего веса, с целью сократить количество калорий на 500 в день. Люди должны стараться тренироваться по 30 минут или больше в день, по крайней мере, 5 раз в неделю.Тем не менее, как потеря веса, так и поддержание потери веса могут быть трудными для многих пациентов только изменением образа жизни. В этих случаях врач может назначить лекарство для снижения веса или направить пациентов на процедуру или операцию по снижению веса. Хотя в настоящее время не существует утвержденных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) препаратов для лечения НАСГ, некоторые из них находятся в стадии изучения, и вскоре для пациентов могут быть доступны лекарства для улучшения рубцевания печени у пациентов с НАСГ и фиброзом.В целом, эти экспериментальные препараты нацелены на различные участки пути накопления жира в печени, связанного с ним воспаления и образования рубцовой ткани.

Если воспаление, вызванное НАСГ, продолжается годами, может образоваться большое количество рубцовой ткани печени, что в конечном итоге приводит к циррозу печени (тяжелое рубцевание печени, которое может быть необратимым). Пациенты, у которых развивается цирроз, связанный с НАСГ, подвержены риску двух основных осложнений: гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) и/или терминальной стадии заболевания печени.Развитие любого из осложнений цирроза значительно влияет на ожидаемую продолжительность жизни, но некоторых пациентов можно вылечить путем пересадки печени, если они будут оценены и признаны хорошими кандидатами. По этой причине пациенты с циррозом НАСГ должны регулярно посещать специалиста по желудочно-кишечному тракту или печени, который будет контролировать функцию их печени и проверять их на наличие рака печени с помощью периодических ультразвуковых исследований печени или других видов сканирования, в дополнение к мониторингу других осложнений.

    Автор(ы) и дата публикации

    Наим Алхури, доктор медицинских наук, и Марша Х.Кей, доктор медицинских наук, FACG, The Cleveland Clinic, Cleveland, OH — обновлено в декабре 2012 г.

    Ариэль Э. Фельдштейн, доктор медицины, и Марша Х. Кей, доктор медицины, FACG, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо — опубликовано в январе 2006 г.

    Обновлено д-ром д-ром Нехой Джахете, Медицинская система Университета Мэриленда, д-ром Аруном Джесудианом, Weill Cornell Medicine, д-ром Полом Кво, Stanford Health Care, 2020 г.

    Вернуться к началу

Аритмогенность фиброзно-жировых инфильтратов | Scientific Reports

Математическая модель

Моделирование проводилось с использованием однодоменных уравнений для сердечной ткани:

$${C}_{m}\frac{dV}{dt}=-{I}_{ion}( V,\ldots )$$

(1)

С м обозначает емкость мембраны, В трансмембранный потенциал и I ион — это сумма всех ионных токов.{\alpha \beta}=\{\begin{array}{cc}1, & {\rm{i}}{\rm{f }}\,{\rm{t}}{\rm{h}}{\rm{e}}\,{\rm{n}}{\rm{o}}{\rm{d}}{\ rm {e}} \, (i + \ alpha, k + \ beta) \, {\ rm {i}} {\ rm {s}} \, {\ rm {o}} {\ rm {c}} {\ rm {c}} {\ rm {u}} {\ rm {p}} {\ rm {i}} {\ rm {e}} {\ rm {d}} \, {\ rm {b}} { \ rm {y}} \, {\ rm {a}} \, {\ rm {m}} {\ rm {y}} {\ rm {o}} {\ rm {c}} {\ rm {y }}{\rm{t}}{\rm{e}}\\ 0, & {\rm{o}}{\rm{t}}{\rm{h}}{\rm{e}}{ \rm{r}}{\rm{w}}{\rm{i}}{\rm{s}}{\rm{e}}\end{массив}$$

(3)

Все исследования проводились с использованием модели желудочкового кардиомиоцита TP06.Второй набор параметров из 26 был выбран там, где не происходит спонтанного разрыва из-за динамической нестабильности, чтобы гарантировать, что наблюдаемые явления будут исключительно из-за наличия невозбудимой ткани. Проводимость г зазор было принято равным 103,6  нСм , что приводит к максимальной скорости распространения плоской волны при отсутствии фиброзной и жировой ткани \(\mathrm{72\ } см/с\) и \(\mathrm{50 \}см/с\) при частотах стимуляции соответственно 1  Гц и \(4.1666\ldots Гц\) (периоды 1000  мс и \(\mathrm{240\ } мс\)).

Распределение фиброзной и жировой ткани

Структура ткани состоит из комбинации миоцитов, фиброзной ткани и жировой ткани. Для построения геометрии мы использовали два параметра: процентное содержание жировой ткани a и процентное содержание фиброзной ткани f .

На первом этапе жировая ткань накладывалась на здоровую ткань. Из здоровой ткани вырезали круги заданного радиуса, центр которых выбирался случайным образом в ткани.Этот процесс происходил при условии, что две окружности не пересекались. Это условие было основано на предположении, что жировая ткань после соединения будет сливаться в форму большего круга. Алгоритм для создания этих геометрий имел погрешность 1% по отношению к общей ткани, так как никогда не было возможности получить точное процентное соотношение на . Для каждой конкретной текстуры мы задаем максимальное вычислительное усилие для ее генерации. Если время размещения дополнительного инфильтрата превышало 2 ЦП-секунды, дальнейший поиск прекращался.Это условие никогда не было проблемой для низкого процента непроводящей ткани. Однако для процентов около 50% это условие приводило к низкой вероятности генерации текстур, поэтому на нескольких графиках, представленных в статье, процент непроводящей ткани не превышает 50%. Это ограничение можно обойти, установив более длительное время генерации. Однако точки данных для чрезвычайно высокого процента непроводящих тканей не были существенными для основных выводов статьи.

В некоторых моделях мы изучали геометрию, содержащую жировую ткань с дополнительной фиброзной тканью.В этом случае процент дополнительной фиброзной ткани f был сделан непроводящим на сетке на основе вокселей. В некоторых симуляциях мы изучали, как прогрессирование фиброза влияет на сердечные аритмии. Для этого процент фиброзной ткани медленно увеличивали, беря предыдущую геометрию и добавляя к ней несколько дополнительных процентов непроводящей ткани.

Предполагалось, что как фиброзная, так и жировая ткань невозбудимы и электрически не связаны с миоцитами, поэтому они являются пассивными препятствиями для распространения волн 16 .Для нашей пространственной модели 2D сердечной ткани с вкраплениями фиброзной и жировой ткани мы использовали прямоугольную сетку размером 1024 × 1024 узла, где каждый узел может быть занят либо кардиомиоцитом, либо непроводящей тканью, состоящей из фиброзной и жировая ткань. Таким образом, мы предполагаем, что площадь, занимаемая кардиомиоцитом, такая же, как и площадь, занимаемая фиброзной тканью, а именно квадрат с размером края 75  мкм . Поскольку жировая ткань больше по размеру, она состояла из нескольких соединенных между собой непроводящих узлов.

Пример геометрии с a  = 40% жировой ткани и f  = 9% фиброзной ткани показан на рис. 1. Можно видеть, что текстура аналогична экспериментальному поперечному сечению. Процентные параметры были выбраны для изменения геометрии. Радиусы жировых инфильтратов, используемые в моделировании (от 250  мкм до 700  мкм ), были основаны на экспериментальных данных, которые находятся в диапазоне между 100  мкм и 1000  мкм

17097 приблизительно 17017.Пример трансмурального среза одного жирового инфильтрата радиусом примерно 400  мкм показан на рис. 1в. Для сравнения с круговой геометрией жирового инфильтрата предполагалось, что фиброзная ткань имеет радиус 50  мкм . Поскольку он состоит из одного вокселя с длиной ребра 75  мкм , его можно рассматривать как круглую область с радиусом \(\frac{75\sqrt{2}}{2}\mu m\приблизительно 50\ ,\му м\).

Рисунок 1

Сравнение моделируемой геометрии с клинически наблюдаемой.Для наглядности использовалась похожая цветовая схема. Жировая ткань имеет самый светлый цвет, миоциты — средний оттенок, а фиброзная ткань имеет самый темный цвет. В данных моделирования (рис. 1a и b) было a  = 40% жировой ткани и f  = 9% фиброзной ткани для жирового радиуса 400  мкм . Гистологический срез получен из данных овец 17 и имеет шкалу, которая обозначает 500  мкм . На рисунке 1c показан один инфильтрат, состоящий из отдельных адипоцитов, которые можно увидеть в виде небольших круглых форм.Каждый кружок на рис. 1б соответствует всему инфильтрату и не подразделяется на отдельные адипоциты.

Мы выполнили 2D-моделирование, которое можно рассматривать как распространение волны в субэпикардиальном срезе сердечной ткани, т.е. параллельно эпикардиальной поверхности. Однако обратите внимание, что гистологический срез, показанный на рис. 1c, является трансмуральным, т. Е. Ортогональным к эпикардиальной поверхности.

Для определения порога перколяции мы инициировали волну на левой границе ткани и изучали, достигает ли она правой границы среды.Порог перколяции принимали за наименьший процент невозбудимой ткани, для которого наблюдалось нарушение распространения для всех геометрий. Порог перколяции является важной характеристикой, связанной с возникновением аритмий 24 .

Реализация

Система связанных обыкновенных дифференциальных уравнений (2) решалась методом прямого интегрирования Эйлера с шагом по времени 0,005  мс . Уравнения для переменных стробирования интегрировали с использованием алгоритма Раша-Ларсена.

Численный решатель реализован на языках программирования C и C++ с использованием набора инструментов CUDA для выполнения большинства вычислений на графических процессорах. Визуализация результатов производилась с помощью языка программирования Python. Вычисления проводились с одинарной точностью на компьютере с процессором Intel Core i7-3930K с тремя видеокартами GeForce GTX TITAN Black.

Для каждой комбинации непроводящей ткани было создано 10 текстур.На большинстве графиков нанесены средние значения для этих структур с планками погрешностей, обозначающими стандартное отклонение. Когда полоса ошибок не видна, она слишком мала, чтобы ее можно было увидеть. Области, обозначающие «смешанную область», также были тщательно смоделированы, но точки данных были опущены, поскольку результаты экстраполируются на основе поведения на границе.

Для подробных вероятностей каждая точка была смоделирована с 20 различными геометриями с протоколом спонтанного разрушения. Процент спонтанного распада был нанесен на график и сопоставлен с ядрами Гаусса.

Для индуцирования аритмий мы использовали протокол стимуляции, состоящий из 10 импульсов с периодом 240  мс . Если через 1,68  с после импульсной стимуляции в препарате присутствовала активность, симуляция была классифицирована как вызывающая начало аритмии (дополнительное видео S1).

Для определения границы области возникновения аритмии использовали алгоритм деления пополам. Для каждого процента непроводящей ткани выполнялось от 10 до 20 симуляций с различной геометрией.Когда процент не менее 25% вызывал спонтанный разрыв на одном конце измерения и меньше этого процента на другом, поиск считался успешным, и точка наносилась вместе с ее погрешностью. Следовательно, когда симуляция была признана неудачной, это либо означает, что минимальные 25% не были достигнуты, либо геометрию невозможно было сгенерировать, как описано выше.

Американская академия педиатрии опубликовала отчет о младенческих гемангиомах – практические рекомендации

Am Fam Physician.  15 марта 2016 г.; 93(6):526–527.

Ключевые практические советы

• Гемангиомы следует лечить в условиях опасного для жизни состояния, функционального нарушения, боли или кровотечения.

• Медикаментозная терапия включает пероральный пропранолол, пероральные кортикостероиды и инъекции стероидов в очаг поражения.

• Откладывание плановой хирургической резекции до окончания младенческого возраста позволяет добиться инволюции и лучших результатов.

От редакции AFP

Инфантильные гемангиомы, наиболее распространенные опухоли у детей, представляют собой сосудистые новообразования, характеризующиеся аномальной пролиферацией эндотелиальных клеток и аберрантной архитектурой кровеносных сосудов.Частота младенческих гемангиом составляет примерно 5%. Врожденные гемангиомы биологически и поведенчески отличаются от младенческих гемангиом, поскольку они полностью вырастают при рождении и могут быстро инволюционировать или неинволюционировать. Американская академия педиатрии опубликовала этот отчет, чтобы предоставить обновленную информацию о диагностике и лечении младенческих гемангиом.

Клиническая картина

Инфантильные гемангиомы обычно появляются в возрасте четырех недель и перестают увеличиваться в возрасте пяти месяцев.Во время фазы инволюции, которая обычно завершается к четырем годам, поражения уплощаются, сморщиваются и исчезают. До 70% инфантильных гемангиом приводят к остаточным изменениям кожи, включая телеангиэктазии, фиброзно-жировую ткань, избыточную кожу, атрофию, диспигментацию и рубцевание.

Лечение

Осложнения могут включать изъязвление, кровотечение, проблемы с кормлением при периоральном или пищеварительном поражении и нарушения зрения, включая птоз, амблиопию и астигматизм. Сегментарные гемангиомы чаще приводят к осложнениям, а лицевые гемангиомы более сложны, чем нелицевые гемангиомы.Визуализация обычно не требуется, но ультразвуковое исследование является предпочтительным начальным методом, если оно показано.

Вмешательства необходимы, если у пациента угрожающее жизни состояние, существующее или угрожающее функциональное нарушение, боль или кровотечение. Пациентов следует обследовать на наличие структурных аномалий. Избирательное лечение может быть выполнено, чтобы уменьшить вероятность обезображивания. Лечение язвенных инфантильных гемангиом сосредоточено на уходе за раной, купировании боли, контроле роста, а также профилактике и лечении вторичных инфекций.

МЕДИЦИНСКАЯ ТЕРАПИЯ

Системные кортикостероиды были основой лечения до 2008 года, когда было сообщено об улучшении на фоне терапии бета-блокаторами. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило пероральный бета-блокатор пропранолол для лечения детских гемангиом. В отчете о консенсусе рекомендуется начинать прием пропранолола в клинических условиях с мониторингом сердечно-сосудистой системы каждый час в течение первых двух часов и повторным мониторингом с увеличением дозы более чем на 0,5 мг на кг в день для детей старше восьми недель.Начало стационарного лечения следует рассматривать для младенцев младше восьми недель или с постконцептуальным возрастом менее 48 недель, а также для младенцев с факторами риска.

Кортикостероиды являются альтернативной терапией, если пропранолол нельзя использовать или он неэффективен. Большинство исследований поддерживают пероральный прием преднизолона или преднизона в дозе от 2 до 3 мг на кг в день в виде однократной утренней дозы. Часто требуется несколько месяцев терапии кортикостероидами, и лечение обычно более успешно, если оно начато во время пролиферативной фазы.Внутриочаговые инъекции стероидов могут быть эффективны при небольших, объемных, хорошо локализованных инфантильных гемангиомах.

ХИРУРГИЯ

Лазерная терапия может быть полезна при лечении ранних поражений или остаточных телеангиэктазий. Резекция пролиферирующей инфантильной гемангиомы обычно не рекомендуется в младенчестве, поскольку у более молодых пациентов повышен риск хирургических осложнений. Отсрочка операции до окончания младенческого возраста также способствует инволюции и лучшим результатам. Большинство инфантильных гемангиом значительно не улучшаются после четырехлетнего возраста; поэтому хирургическое вмешательство в этом возрасте позволяет провести коррекцию до того, как самооценка и долговременная память укрепятся.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.