Диабетический ацидоз: Диабетический кетоацидоз | Medtronic Diabetes Russia

Содержание

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Этиология

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Патогенез

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов — углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Клинические проявления

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Показатель

Диабетический кетоацидоз

Гиперосмолярная кома

Гликемия, ммоль/л

> 15-20

> 30-40

рН крови

7, 0-7, 3

>7, 3

Кетонурия

+++

+

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

вариабельна

> 350

Уровень сознания

сохранен/снижен

стопор/кома

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Показатель

Диабетический кетоацидоз

Гиперосмолярная кома

Гликемия, ммоль/л

> 15-20

> 30-40

рН крови

7, 0-7, 3

>7Т3

Кетонурия

+++

+

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

вариабельна

> 350

Уровень сознания

сохранен/снижен

стопор/кома

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Дифференциальная диагностика

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме — не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

Инсулинотерапия

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Регидратация

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

К+

плазмы,

ммоль/л

Скорость введения КСl (гр/час)

при рН<7, 1

при рН>7, 1

без учета рН

<3

3

1, 8

3

3-3, 9

1, 8

1, 2

2

4-4, 9

1, 2

1, 0

5

5-5, 9

1, 0

0, 5

1, 0

>6

Препараты калия не вводят

В 100 мл 4% раствора KCl содержится 4 г хлорида калия

Коррекция метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз развивается при инсулиновой недостаточности вследствие поступления кетоновых тел в кровь. Поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является инсулинотерапия. Адекватное введение инсулина подавляет липолиз и кетогенез. Регидратационная терапия также способствует улучшению показателей кислотно- щелочного состояния. Поэтому в настоящее время пересмотрены вопросы коррекции ацидоза бикарбонатом натрия. Введение щелочных растворов может усилить гипогликемию, отек мозга, ухудшить прогноз ДКА. 15 Ведение бикарбоната натрия при ДКА имеет четкие показания. Показанием для введения бикарбоната натрия является рН крови менее 7, 0 или уровень стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. При рН 6, 9-7, 0 вводят 4г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора бикарбоната Na внутривенно медленно, за 1 час). При более низком рН вводится 8г бикарбоната натрия (400 мл 2% раствора бикарбоната Na за 2 часа). Без определения рН/КЩС введение бикарбоната Na противопоказано. Не рекомендуется также назначение минеральной воды, питьевой соды per os и в клизме, что широко ранее использовалось в практике.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

В последние годы термин гиперосмолярная кома был заменен на гиперосмолярное гипергликемическое состояние, в связи с тем, что нарушение сознания у большинства больных не достигает комы. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило выше 35 ммоль/л), высокой осмолярностью 16 плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоацидоза. Встречается очень редко, летальность выше, чем при ДКА, составляет 12-15%, при поздней диагностике и несвоевременном лечении достигает 50-60%.

Этиология

ГГС развивается, как правило, у лиц пожилого возраста, у 20-30% при впервые выявленном сахарном диабете. Провоцирующими факторами являются заболевания, сопровождающиеся резкой дегидратацией и выраженной относительной инсулиновой недостаточностью. Это инфекционные заболевания с лихорадкой, рвотой, диареей, острые кардиоваскулярные заболевания – инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, массивные кровотечения, острый панкреатит, обширные ожоги, почечная недостаточность, а также перитонеальный диализ, операции, травмы, тепловой удар, эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм). Причинами ГГС выступают — прием β-блокаторов, диуретиков, блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикоидов, аналогов соматостатина (октреотид), а также неправильные рекомендации – ограничение потребления жидкости при жажде.

Патогенез

Особенностью декомпенсации СД при гиперосмолярной коме является высокая гипергликемия без кетоацидоза. Это объясняется тем, что относительная инсулиновая недостаточность способна для подавления липолиза в жировой и мышечной ткани, но недостаточна, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. И, следовательно, повышение глюконеогенеза и гликогенолиза приводит к выраженной гипергликемии. Одним из факторов отсутствия кетоза и ацидоза является и торможение образования кетоновых тел в условиях высокого содержания глюкозы в крови и гиперосмолярности, а также дегидратации, которые ведут к ингибированию липолиза и кетогенеза. Возможно также дополнительное влияние в патогенезе ГГС снижения контринсулярных гормонов (СТГ, кортизол), уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени. При нарастании гипергликемии и глюкозурии, осмотического диуреза повышается осмолярность плазмы выше 340-350 мосм/л (в норме 285-295 мосм/л). Осмолярность крови рассчитывают по формуле: 2 (К+Na) ммоль/л + глюкоза крови, ммоль/л Гиперосмолярность связана с содержанием в крови высокоосмотических соединений, глюкозы, натрия. Они слабо диффундируют внутрь клеток, нарастает обезвоживание клеток, выраженная внутриклеточная дегидратация. Резкое снижение тканевого кровотока, особенно почечного, ведет к олигурии, а затем к анурии. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причинами расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы явля­ются:

комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипопер­фузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;

— фокальные и генерализованные судороги;

— лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев) ;

  • из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встреча­ются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

— Диагностика

  • Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

— Дифференциальная диагностика

  • Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной деком­пенсации СД.

Лечение

Терапевтические мероприятия при ГГС в основном осуществляются по принципам ДКА. Основными компонентами лечения являются:

 Борьба с дегидратацией и гиповолемией,

 Устранение инсулиновой недостаточности,

 Восстановление электролитного баланса,

 Диагностика и лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнения. На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводится анализ глюкозы крови, мочи, ацетон. Осуществляется введение 0, 9% раствора хлорида натрия внутривенно капельно до 1литра в час. В реанимационном отделении или интенсивной терапии проводят лабораторный мониторинг как при ДКА.

Регидратация

Проводится как при ДКА, со следующими особенностями: В первый час в связи с выраженной дегидратацией и гипотензией вводится 1л 0, 9% раствора хлорида натрия, затем в зависимости от уровня Na+ в крови. При уровне Na+ более 165 ммоль/л солевые растворы противопоказаны, вводят 2, 5% раствор глюкозы. При уровне скорректированного Na+ 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0, 45% гипотоническим раствором хлорида натрия. При снижении уровня скорректированного Na+ менее 145 ммоль/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: 1-й час – 1-1, 5л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0, 5-1л, в последующие часы по 0, 25-0, 5л. Пациентам пожилого возраста и при сердечно-сосудистой патологии инфузии проводятся с меньшей скоростью под контролем ЦВД.

Инсулинотерапия

В связи с высокой чувствительностью к инсулину при гиперосмолярной коме инсулинотерапия имеет свои особенности. В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах 0, 5-2 ЕД/час, максимум 3-4 ЕД/час внутривенно. Техника внутривенного введения инсулина осуществляется по принципам ДКА. Следует отметить, что адекватная дегидратация при ГГС ведет к снижению гликемии через 4-5 часов от начала инфузионной терапии, после частичной регидратации и снижения Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. Неблагоприятные осложнения проводимой терапии – развитие отека мозга и отека легких может быть при назначении высоких доз инсулина (более 6-8 ЕД/час) с 20 одновременным введением гипотонического раствора 0, 45% хлорида натрия в связи с быстрым снижением осмолярности. Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час.

Восстановление дефицита калия

Коррекция гипокалиемии проводится по тем же принципам, что и при ДКА, но обычно требуется большее количество калия. Введение бикарбоната натрия не показано, так как при ГГС pH как правило более 7, 3.

Лечение сопутствующих патологий

Из-за высокого риска развития тромбозов, для улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина внутривенно 5000-10000 ЕД.

ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ (МОЛОЧНОКИСЛАЯ) КОМА

Лактатацидотическая (молочнокислая) кома является достаточно редким осложнением сахарного диабета, развивается вследствие избыточного накопления в крови и тканях молочной кислоты и вызываемого ею ацидоза. Нередко лактат-ацидоз может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидозом и почти в 50% случаев с гиперосмолярным состоянием, что значительно ухудшает состояние пациентов. Лактат-ацидоз (ЛА) или молочнокислый ацидоз – неспецифический синдром, его причины разнообразны.

Основная причина – смешанная: усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия. Лактат-ацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л).

Чаще всего при сахарном диабете развивается лактат- ацидоз смешанной этиологии (тип А, В), в патогенезе которого участвуют несколько провоцирующих факторов. Следует также дифференцировать понятия бигуанид-индуцированный и бигуанид-ассоциированный лактат-ацидоз. Под последним следует понимать такой лактат-ацидоз, в патогенезе которого прием бигуанидов играет не главную, а второстепенную роль.

Этиология

Лактацидотическая кома развивается, как правило, у больных пожилого и старческого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, хроническим алкоголизмом, сопровождающимися тканевой гипоксией. Лактат-ацидоз представляет собой универсальную патологическую реакцию на ситуации, связанные с любым видом гипоксии. Факторы, провоцирующие развитие лактат-ацидоза

при сахарном диабете:

— повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза) ;

— снижение клиренса лактата и/или бигуанидов (нарушение функции печени, почек, алкогольная интоксикация, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств) ;

— тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемия, тяжелые инфекции) ;

— сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения сахарного диабета, тяжелое общее состояние, возраст старше 65 лет, запущенные стадии злокачественных новообразований) ;

— беременность.

Патогенез

В условиях длительной гипоксии и усиления анаэробного гликолиза образование молочной кислоты значительно превалирует над процессами ее утилизации. В норме лактат, образующийся в эритроцитах, коже, мышцах и кишечнике, метаболизируется в почках и печени. В условиях гипоксии в превращениях гликогена преобладает анаэробная фаза, что ведет к большому расходованию гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Гипоксия и функциональная недостаточность печени тормозят ресинтез лактата в гликоген и переход молочной кислоты в пировиноградную. Кроме того, пируват восстанавливается в лактат, что усугубляет явления ацидоза. Дефицит инсулина создает предпосылки для повышенного образования пирувата и лактата из аминокислот, ведет к угнетению активности пируватдегидрогеназы. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу. Возникающий метаболический ацидоз и нарушения энергетического обмена способствуют развитию молочнокислой комы. Лактат-ацидоз оказывает блокирующее действие на адренергические механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы, в результате чего развивается периферическая вазодилатация, снижается сократительная функция миокарда, развивается коллапс, шок.

Клиника

Лактацидотическая кома развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. У больных появляется жажда, тошнота, рвота, слабость, головные боли, боли в животе, диффузные мышечные боли, не купирующиеся анальгетиками, учащение дыхания, боли в области сердца, не купирующиеся антиангинальными препаратами. Потере сознания иногда предшествует возбуждение и бред. Развивается дыхание Куссмауля. Клиническая картина характеризуется, как правило, симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. Пульс частый, иногда аритмичный. Снижается артериальное давление, возникает коллапс с олигурией и анурией, гипотермия, шок. Возможно развитие тромбозов.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине, наличии тяжелого метаболического ацидоза с гиперлактацидемией и 24 повышением отношения лактат/пируват без кетоза и выраженной гипергликемии. Содержание в крови молочной кислоты поднимается более 2 ммоль/л (специфический признак – более 4, 0 ммоль/л) при норме – 0, 4-1, 4 ммоль/л. Характерно снижение резервной щелочности крови, сдвиг рН в сторону ацидоза (<7, 3), снижение бикарбонатов крови (НСО3 — < 18 мэкв/л) в сочетании с дефицитом анионов (Nа+ — (Сl- +НСО3 — ) > 10-15 мэкв/л). Наряду с лактатацидемией отмечается пируватемия (от 0, 3 до 0, 5 ммоль/л) при умеренной гипергликемии, отсутствие кетонемии и ацетонурии. Лактат-ацидоз следует дифференцировать с кетоацидозом, почечным ацидозом, а так же интоксикацией салицилатами, отравлением метанолом и этиленгликолем. Необходимо определение уровня кетоновых тел, креатинина, мочевины, фосфатов в крови, что помогает в диагностике кетоацидоза и уремического ацидоза. При интоксикации салицилатами вначале может быть дыхательный алкалоз, затем развивается ацидоз с повышением содержания лактата, пирувата и ацетоацетата. Определение концентрации салицилатов в крови так же помогает правильной диагностике.

Основные компоненты:

— уменьшение образования лактата,

— выведение из организма лактата и бигуанидов (если применялись),

— борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями,

— устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0, 9% NaCl.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Уменьшение продукции лактата осуществляется внутривенной инфузией инсулина короткого действия со скоростью 2-5 ЕД/час в/в в зависимости от уровня гликемии (или 10-20 ЕД каждые 4 часа) и введением 5% глюкозы по 100- 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись): единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с использованием безлактатного буфера, позволяет сохранить жизнь до 60% больных с лактат-ацидозом. Если причиной лактат-ацидоза явилась острая передозировка метформина, показана его отмена и введение сорбентов (активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд). Для проведения регидратации используют изотонический раствор NаСl до 1 л в сутки, 5% раствор глюкозы по 100-250 мл/час (до 1 л с сутки), что способствует стимуляции аэробного гликолиза. Восстановление КЩС: Для устранения избытка СО2 проводится ИВЛ в режиме гипервентиляции (цель: рСО2 25-30 мм. рт. ст. ). Введение бикарбоната натрия только при рН < 7, 0 (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата) – не более 100 мл 4% раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната. При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркте миокарда, когда применение бикарбоната натрия противопоказано, для 26 борьбы с ацидозом используется трисамин. Препарат проникает в клетки организма быстрее, чем бикарбонат, снижает концентрацию водородных ионов и повышает щелочной резерв крови. Вводится в/в в виде 3, 66% раствора из расчета 500 мл в час (до 2, 5 л в сутки). Показано введение 1% раствора метиленового синего – в/в 50-100 мл (2, 5 мг/кг массы тела), который связывает ионы водорода, стимулирует переход молочной кислоты в пировиноградную. Полезны также инсуффляции увлажненного кислорода и в/в введение кокарбоксилазы по 100 мг 2 раза в день. Борьба с шоком и гиповолемией проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием объемзамещающих жидкостей и вазопрессоров.

Лечение лактатацидемической (молочнокислой) комы:

В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная цель лечения – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома – неотложное состояние присахарном диабете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов.

Этиология

— Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижа-ющей терапии;

— прием алкогольных напитков;

  • физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;
  • развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии (продолжение приема и кумуляция ТСП на фоне почечной недостаточности, сохране­ние прежней дозы инсулина) ;

нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъ­екция вместо подкожной) ;

  • артифициальная гипогликемия (сознательная передозировка сахароснижающих препаратов самим пациентом) ;

— органический гиперинсулинизм — инсулинома

Патогенез

Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в преде­лах 4, 2-4, 7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из р-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3, 9 ммоль/л сопровож­дается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глю-кагон, кортизол, гормон роста, адреналин), Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2, 5—2, 8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямо­го гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивиро­вать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. ТСП, кото­рые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии.

При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в пече­ни, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависи-мой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной саха­роснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного при­ема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.

Эпидемиология

Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут разви­ваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациен­тов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфо­нилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.

Клинические проявления

Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, свя­занные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связан­ные с нарушением функционирования центральной нервной сис­темы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; бес­покойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тош­нота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеис­пускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зри­тельные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выражен­ности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренерги-ческие или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжа­ющуюся терапию, пациенты могут пребывать вступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут при­вести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре боль­ших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Диагностика

Клиническая картина гипогликемии у пациента сСД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

Дифференциальная диагностика

Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемии у пациентов с СД. Наиболее часто они явля­ются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболева­ний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и пе­ченочная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.

Лечение

Легкое гипогликемическое состояние больной купирует самостоятельно, приемом легкоусвояемых (быстровсасывающихся) углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ). Наиболее удобен прием быстрорастворимого рафинада (4-5 кусков, растворенного в чае), либо 200 мл фруктового сока, либо 5 таблеток глюкозы по 3г. Если гипогликемия вызвана действием пролонгированного инсулина, то необходим дополнительный прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша). Гипогликемическая кома, тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания больного, требует медицинской помощи. Родственники или окружающие должны предупредить асфиксию больного (уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи) и травматизацию, связанную с возможными тоническими, клоническими судорогами (зафиксировать голову, язык). Догоспитальная медицинская помощь сводится к внутривенному введению 40% раствора глюкозы в дозе от 20 до 100 мл; внутримышечному введению 1-2 мл глюкагона. В стационаре на фоне инфузии 5% раствора глюкозы возможно ведение 0. 1% раствора адреналина (1-2 мл) и глюкокортикоидов (преднизолон 40-60 мг, гидрокортизон 100-150 мг). Для профилактики гипоксии целесообразно использование ноотропов, препаратов метаболического ряда, витаминов группы С, В1. При гипогликемии, вызванной приемом алкогольных напитков, показано промывание желудка, использование адсорбентов.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и

гипогликемической ком

Кетоацидотическая кома

Гипогликемическая кома

Причины

Поздняя диагностика сахарного диабета

Передозировка инсулина

Недостаточная доза инсулина;

Нарушение режима питания (недостаточное питание, пропуск приема пищи)

Нарушение диеты (злоупотребление жирами, углеводами)

Лабильное течение заболевания

Интеркуррентное заболевание

Большая физическая нагрузка
Сопутствующие заболевания с рвотой и поносом

Развитие

Фаза продромы — прекоматозное состояние

Быстрое развитие

Постепенная утрата сознания

Быстрая потеря сознания

Симптомы

Сухость и цианоз кожи и слизистых оболочек

Бледность и потливость

Язык сухой

Язык влажный

Гипотония мышц

Ригидность мышц, тризм жевательных мышц

Тонус глазных яблок понижен.

Тонус глазных яблок нормальный.

Судорог нет

Судороги

Дыхание Куссмауля

Дыхание нормальное

Пульс частый, слабого наполнения

Тахикардия, иногда брадикардия

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота

В начале развития гипогликемии отмечается повышение аппетита

Иногда абдоминальный синдром

Абдоминального синдрома не бывает

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе

Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет

Гипергликемия

Гипогликемия (но может быть норма и даже, гипергликемия)

Гиперкетонемия

Гиперкетонемии нет

Падение резервной щелочности крови

Резервная щелочность крови нормальная

Ацетонурия и гликозурия

Ацетонурии и гликозурии нет

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и

гиперосмолярной ком

Клинико-лабораторные показатели

Кетоацидотическая кома

Гиперосмотическия кома

Возраст

Чаще молодой

Как правило пожилой

Дыхание типа Куссмауля

Характерно

Не характерно

Запах ацетона изо рта

Постоянный

Не бывает

Резкие рано наступающие изменения сердечной проводимости

Характерно

Не характерны

Синдром диабетического псевдоперетонита

Часто и резко выражен

В отдельных случаях не резкий

Содержание сахара в крови

Повышенное (55-111 ммоль/л)

Резко повыщенное (до 220 ммоль/л)

Содержание атцетона в крови

Резко повышенное

Нормальное

Содержание атцетона в моче

Отчетливо повышенное

Отсутствует

pH крови

Резко снижен

Существенно не изменен

Уровень стандартного бикорбаната

Резко снижен

Существенно не изменен

Содержание кетоновых тел в крови

Резко увеличенное

Нормальное

Дифференциальная диагностика коматозных состояний

при сахарном диабете

Кетоацидотическа

я кома

Гипогликемическая

кома

Гиперосмолярная

кома

Характер

развития,

начальные

проявления

Постепенный,

часто наличие

диспепсических

явлений

Быстрый

Постепенный

Состояние

кожи

Сухая, тургор

понижен

Влажная, тургор

нормальный

Сухая, тургор

понижен

Пульс

Частый, малый

Нормальный,

частый или

замедленный,

обычного

наполнения, может

быть аритмия

Частый, малый

Артериальное

давление

Понижено

Чаще всего

нормальное, может

быть повышенным

или умеренно

пониженным

Резко понижено,

вплоть до

коллапса

Температура

тела

Нормальная или

пониженная

Нормальная

Часто

повышенная

Дыхание

Ацидотическое

(Куссмауля)

Обычно

нормальное

Чаще всего

поверхностное

Тонус глазных

яблок

Пониженный

Нормальный

Пониженный

Состояние

языка

Сухой,

обложенный

Обычной

влажности

Сухой

Гликемия

Гипергликемия

Гипогликемия

Выраженная

гипергликемия

Реакция мочи

на ацетон

Резко

положительная

Отрицательная

Отрицательная

или слабо

выраженная

Осмотическое

давление в

крови

Повышенное

Нормальное

Повышенное

рН крови

Пониженный

Нормальный

Нормальный или

умеренно

пониженный

Содержание

натрия в

плазме

крови

Нормальное

Нормальное

Повышенное

Содержание

калия в

плазме

крови

Чаще всего

пониженное

Нормальное

Повышенное

Статья добавлена 24 мая 2016 г.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.


Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.


Оформить доставку

10 признаков кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз – это серьезное осложнение сахарного диабета 1 типа. Оно развивается, когда в крови появляется очень высокий уровень кетоновых тел, которые закисляют кровь.

Данное состояние проявляется в том случае, когда поджелудочная железа неспособна вырабатывать инсулин. Этот гормон играет ключевую роль, так как помогает глюкозе проникнуть в клетку. Без достаточного количества инсулина организм начинает расщеплять жир в качестве основного источника энергии. В этом процессе в крови накапливается повышенное количество кетонов, поскольку эти вещества являются продуктом распада жирных кислот. Если уровень кетонов не снизить, развивается угрожающее жизни закисление крови.

Симптомы этого опасного состояния проявляются очень быстро – иногда в течение 24 часов. Для некоторых они являются первым признаком, что у человека сахарный диабет.

Признаки кетоацидоза включают:

  1. Сильную жажду или сухость во рту (ранний симптом),
  2. Частые походы в туалет по-маленькому (ранний симптом),
  3. Повышение уровня сахара в крови, который можно измерять с помощью домашнего набора для самостоятельного анализа (ранний симптом),
  4. Высокий уровень кетонов в моче, которые можно измерять в домашних условиях (ранний симптом),
  5. Тошноту и рвоту,
  6. Боль в животе,
  7. Слабость или усталость,
  8. Одышку,
  9. Фруктовый запах изо рта,
  10. Спутанность сознания.

При каких симптомах кетоацидоза нужно звонить врачу:

  • Сильная рвота и неспособность пить или кушать.
  • Сахар в крови «подскочил» выше установленного врачом диапазона.
  • Уровень кетонов в моче умеренный или высокий.

При каких признаках кетоацидоза необходимо срочно вызывать скорую:

  • Уровень сахара в крови превысил 300 мг/дл (или 16,7 ммоль/Л).
  • Если в моче повысился уровень кетонов и вы не можете связаться со своим врачом.
  • Если появилось сразу несколько симптомов диабетического кетоацидоза – сильная жажда, частое мочеиспускание, тошнота и рвота, боль в животе, одышка, фруктовый запах изо рта, спутанность сознания.

Помните – это потенциально смертельное состояние, поэтому медлить нельзя!

Каковы причины диабетического кетоацидоза?

Глюкоза (сахар) – это основной источник энергии для скелетных мышц и других тканей организма. В норме у здоровых людей инсулин помогает глюкозе проникнуть в клетку. Без достаточного количества инсулина организм не способен использовать глюкозу как источник энергии. В этих условиях вырабатываются гормоны, которые расщепляют жир для выработки энергии. В процессе распада жира вырабатываются кислые вещества – кетоны, или кетоновые тела. Их избыток накапливается в крови и со временем начинает «выходить» с уриной.

Диабетический кетоацидоз обычно развивается в следующих условиях:

  • Наличие заболевания. Инфекция или другое заболевание заставляет организм вырабатывать большее количество отдельных гормонов, включая адреналин и кортизол. Эти гормоны противодействуют инсулину, иногда вызывая эпизоды диабетического кетоацидоза. Распространенными виновниками являются пневмония и инфекции мочевыводящих путей.
  • Проблема с инсулинотерапией. Пропуск укола инсулина или неподходящее лечение может привести к тому, что в организме будет слишком мало инсулина.
  • Другие причины. Сюда относят перенесенный эмоциональный или физический стресс, сердечный приступ, злоупотребление алкоголем, прием отдельных медикаментов (кортикостероидов и некоторых мочегонных), пропуск приема пищи.

Иногда кетоацидоз возникает у людей с сахарным диабетом 2 типа. Но такое встречается очень редко.

Для диагностики этого состояния врачи назначают анализы крови, чтобы измерять:

  • Уровень глюкозы. Если в крови нет необходимого количества инсулина, уровень сахара остается повышенным. Это состояние известно как гипергликемия.
  • Уровень кетоновых тел. Как уже говорилось, при кетоацидозе уровень кетонов в крови крайне высок.
  • pH крови (уровень кислотности). При закислении крови кетоновыми телами уровень pH снижается.

Кетоацидоз: лечение

Поскольку это угрожающее жизни состояние, его нельзя лечить в домашних условиях. Пациента обязательно госпитализируют, и зачастую его помещают в палату интенсивной терапии.

Для лечения диабетического кетоацидоза обычно проводят:

  1. Пероральное или внутривенное восстановление баланса жидкости в организме. Это восстановит потерянную жидкость во время учащенного мочеиспускания, а также поможет разбавить сахар в крови.
  2. Внутривенное восстановление потерянных электролитов. Электролиты – это минеральные вещества в крови, которые переносят электрические заряды и имеют важнейшее значение для работы сердца, нервной системы и скелетных мышц. К ним относят натрий, хлорид, калий. Отсутствие инсулина способно снизить уровень нескольких электролитов.
  3. Инсулинотерапию. Инсулин обращает вспять процессы, которые вызывают диабетический кетоацидоз. Когда уровень сахара снизится примерно к уровню 200 мг/дл (11 ммоль/Л) и кровь перестанет быть кислой, внутривенное введение инсулина можно будет прекратить. После этого можно возобновить стандартную подкожную инсулинотерапию.

После нормализации состояния потребуется продолжить немедикаментозное лечение диабетического кетоацидоза. К примеру, врач разработает специальную диету при диабете.

Как предотвратить это осложнение в будущем?

Для предотвращения осложнений сахарного диабета, включая кетоацидоз, необходимо придерживаться нескольких важных рекомендаций:

  • Строго следовать назначениям врача, чтобы контролировать диабет. Для этого необходимо не только принимать лекарства (таблетки и/или инъекции), но и придерживаться плана питания и обязательно – поддерживать двигательную активность. При необходимости потребуется менять дозировку инсулина. Она зависит от нескольких факторов – что человек ест, насколько он активен, здоров ли он или болен другими заболеваниями.
  • Мониторить уровень сахара (глюкозы) в крови. Больному может потребоваться 3-4 раза в день самостоятельно мерить уровень сахара и записывать показатели в дневник. Тщательный контроль уровня глюкозы – это единственный способ убедиться, что сахар остается в пределах целевого диапазона. Если его уровень повышается – необходимо сообщить врачу и следовать указаниям.
  • Мониторить уровень кетоновых тел. Если человек заболел или перенес стресс, ему нужно проверять уровень кетонов в моче с помощью простого теста, который выполняется в домашних условиях. Если уровень кетонов умеренный или высокий, нужно как можно раньше обратиться за медицинской помощью. Многие эксперты рекомендуют измерять уровень кетонов в моче каждые 4-6 часов, когда сахар в крови показывает более 240 мг/дл (11 ммоль/Л). То же самое нужно делать и в том случае, если человек приболел – например, простыл или заболел гриппом.

Больным сахарным диабетом 1 типа нужно всегда быть готовым действовать незамедлительно. Если у человека повысился и сахар в крови, и уровень кетонов в моче, нужно срочно вызывать скорую. В противном случае может наступить диабетическая кома или смерть.

Источники:

  1. Diabetic ketoacidosis, Mayo Clinic,
  2. DKA (Ketoacidosis) & Ketones, American Diabetes Association,
  3. Diabetic ketoacidosis, NHS.

Что такое диабетический ацидоз?

Диабетический ацидоз, также известный как диабетический кетоацидоз (ДКА), является осложнением диабета, возникающим, когда организм не может использовать глюкозу, вырабатываемую из-за недостатка инсулина. Инсулин, естественный гормон, отвечает за обеспечение доступности глюкозы клетками для получения энергии. Когда глюкоза недоступна, эти клетки вместо этого сжигают жир для получения энергии. Хотя сжигание жира может показаться хорошим, оно может вызвать проблемы, когда побочные продукты жирового обмена начинают накапливаться в организме, особенно кровь и моча.

На высоких уровнях те побочные продукты, которые известны как кетоны, становятся вредными. Результаты кетоацидоза; это приводит к снижению уровня pH крови, известного как ацидоз, который является более вредным. Диабетический ацидоз — это серьезное заболевание, которое встречается главным образом у людей с сахарным диабетом 1 типа, часто в качестве первого признака заболевания. Это также может произойти у людей с диабетом 2 типа, хотя это редко.

Наиболее распространенными причинами диабетического ацидоза являются пропущенная доза инсулина или основная инфекция или заболевание, такое как инфекция мочевыводящих путей. Другие триггеры включают стресс, травму, хирургическое вмешательство, инфаркт, инсульт и злоупотребление алкоголем или наркотиками Считается, что риск кетоацидоза увеличивается у людей в возрасте до 19 лет.

Кетоацидоз обычно лечится под наблюдением врача, часто в больнице, хотя госпитализация может не потребоваться, если ее поймают достаточно скоро. Лечение включает введение инсулина, замещение жидкости, баланс электролита и лечение любых инфекций или заболеваний, которые могли вызвать проблему. При правильном лечении выздоровление почти всегда успешно, хотя длительное отсутствие лечения может быть вредным.

Симптомы диабетического ацидоза развиваются быстро, часто в течение 24 часов, и включают чрезмерную жажду, частое мочеиспускание, боль в животе, тошноту и рвоту, потерю аппетита, одышку, запах с фруктовым запахом, слабость, усталость и спутанность сознания. Анализы крови, которые подтверждают высокий уровень сахара в крови и низкий уровень pH крови, и анализы мочи, которые подтверждают высокий уровень кетонов, используются для диагностики кетоацидоза. Эти тесты являются ценными, потому что симптомы диабетического ацидоза могут имитировать грипп и, таким образом, привести к задержке в правильном лечении.

Для предотвращения неотложных состояний, которые могут возникнуть в результате диабетического ацидоза, в том числе комы, для диабетиков важно контролировать уровень сахара в крови и уровень инсулина и держать их под контролем. Уровни кетонов также можно проверить с помощью анализа мочи в домашних условиях. Важно, чтобы диабетик работал над профилактикой, обращал внимание на симптомы и быстро действовал при появлении признаков диабетического ацидоза.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Диабетический кетоацидоз у детей | Мартынова

1. Батурин А.А. — Клинико-биохимические варианты острого диабетического кетоацидоза у детей с впервые выявленным сахарным диабетом. — Автореф. Дисс. канд., 1 992.

2. Болотова Н.В., Поляков В.К., Дронова Е.Г. и др. Мат. VI конгресса педиатров России «Неотложные состояния у детей», Москва, 6-9 февраля 2000 г. с. 64-65.

3. Дедов И.И., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н., Болотская Л.Л. — Мат. II Московского съезда эндокринологов «Современные концепции клинической эндокринологии». 3-5/111 200 с. 55-60.

4. Демидова И.Ю.// Клиническая лабораторная диагностика, 1997, № 9, 25-32.

5. Дурмашкина Т.В., Завьялова С.Г., Булдынская Л.И. — Mot.VI конгресса педиатров России «Неотложные состояния у детей», Москва, 6-9 февраля 2000 г., с. 1 05,

6. Мартынова М.И., Пилютик В.Ф., Родионова Е.М., Манджиева Э.Т. — Там же.

7. Петеркова В.А. — Там же.

8. Пилютик В.Ф., Мартынова М.И., Родионова Е.М., Смирнов В.В., Са- пелкина Л.В., Манджиева Э.Т. — Там же.

9. Родионова Е.М. — Клиника, течение и исходы осложнений острого диабетического кетоацидоза у детей. Автореф. Дисс. канд., М., 1999.

10. Смирнов В.В. — Резистентность организма и роль инфекции в патогенезе и клинике сахарного диабета у детей. Автореф. Дисс. докт., 1992.

11. Стройкова А.С. // — Terra medica, 1 997, № 1, 22-24

12. Шапкина Л.А., Шапкин В.В. — Мат. VI конгресса педиатров России «Неотложные состояния у детей», Москва, 6-9 февраля 2000 г.

13. Berger W., Keller U. — Baillieres Clin. Endocrinol. Metab., 1992, 6/1, 1-22

14. Consensus Guidelines — консенсус по основным принципам лечения больных инсулинзависимым (I типа) сахарным диабетом детей и подростков — 1 995

15. Gill G.V., K.G.M.M. Alberti — BMJ, V 303, N 6797, 285-286

16. Krane J.E. — Pediatrics Clinics of North America, 1 987, v 34, N 4, 935960

17. Meador C.K.-JAMA, 1 992, v 268, N 1,35

18. Taterstall R., Gregory R., Colin S., и соавт. — BMJ, 1991, v 302, N 6786, 1240-1243.

Кетоацидоз при сахарном диабете — МедМаг СПб

Что такое кетоацидоз и чем он опасен?


Диабетический кетоацидоз (ДКА) – частое и очень опасное осложнение сахарного диабета. Это состояние, при котором в крови накапливается повышенный уровень ацетона. Нарушение приводит к коме и летальному исходу. Часто протекает бессимптомно.

Симптомы болезни

Такая патология встречается при сахарном диабете I типа, но может возникнуть и при заболевании II типа. Поэтому при первых признаках болезни немедленно обращаются к врачу для назначения лечения.

К симптомам относятся:

  • Боль в животе.
  • Рвота.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Запах ацетона изо рта (или другой необычный запах).
  • Дегидратация организма (обезвоживание).
  • Дезориентация в пространстве, спутанность сознания.
  • Бессознательное состояние (или кома).

В моче обнаруживают кетоновые тела.

Причины патологического состояния

Кетоацидоз появляется в таких случаях:

  • При введении очень низкой дозы инсулина.
  • Употреблении большого объема углеводов.
  • Пропуске введения дозы инсулина.
  • Чрезмерной физической нагрузке.
  • Сильном стрессе.
  • Избыточном употребления алкоголя.
  • Наличии инфекционного заболевания.
  • Употреблении экстази или кокаина.

При значительно превышающем норму уровне сахара крови в организме возникает гипергликемия, растет количество кетоновых тел.

Механизм развития диабетического кетоацидоза

При нехватке инсулина организм не может превратить глюкозу в необходимую энергию. Начинается потребление жиров. При их использовании в организме накапливаются кетоновые тела, содержание которых стремительно возрастает. Кетоновые тела не могут попасть в кровь из-за отсутствия инсулина. Через почки они проникают в мочу. Высокое содержание побочных продуктов быстро отравляет организм, приводит к осложнениям.

Пациент, знающий о причинах, симптоматике, способах профилактики и лечения, может избежать возникновения диабетического кетоацидоза.

Как проверить уровень содержания кетоновых тел?

В процессе развития ДКА быстро проявляются симптомы. При наличии одного или нескольких признаков проводят исследование крови и мочи на кетоновые тела. В крови они появляются значительно быстрее, нежели в моче. Для предотвращения отравления организма выполняют такие мероприятия:

  • Проводят анализ крови на наличие кетоновых тел. Если домашний глюкометр способен его выполнять, используют его. Достаточно вставить нужную тест-полоску.
  • Изучают полученный результат. Значение до 0,6 ммоль/л не требует каких-либо действий. Такой показатель считается нормой. Средний уровень 0,6-1,5 ммоль/л свидетельствует о начале формирования кетоновых тел в организме. В течение последующих 1,5-2 часов может понадобиться помощь врача. Высокое содержание кетоновых тел (больше 1,5 ммоль/л) требует немедленного обращения к врачу и поведенческой осторожности.

Лечащему врачу сообщают о диагнозе и придерживаются назначенных рекомендаций.

Как проводят анализ мочи на кетоновые тела?

Приспособления для проверки уровня кетоновых тел продаются в аптеках без рецепта. Используют их таким образом:

  • Собирают мочу больного.
  • Тестируют с помощью полоски.
  • Сравнивают результаты с таблицей.

От результата зависит дальнейший порядок действий (самостоятельная коррекция или обращение к врачу).

Лечение

ДКА требует немедленной госпитализации и проведения интенсивной терапии. При правильно принятых мерах состояние проходит в течение 24 часов. Выполняют такие действия:

  • Содержание сахара в крови возвращают к норме.
  • Наводняют организм.
  • Восстанавливают баланс минералов.

При своевременном обнаружении и постановке правильного диагноза кетоацидоз проходит без осложнений или с минимальными отрицательными последствиями. В случае промедления наступает кома или смерть. Контроль питания, содержания глюкозы в крови является основной профилактикой развития ДКА.

Основные подходы к терапии нарушений КОС крови при диабетическом кетоацидозе :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.В. Бутров, В.А. Мороз, Э.В. Пожидаев

Российский университет дружбы народов, Москва

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче. ДКА занимает первое место по распространённости среди острых осложнений эндокринных болезней. Риск развития кетоацидоза определяется своевременностью диагностики сахарного диабета (СД) и качеством его лечения. Смертность при тяжёлом ДКА достигает 6-14 %, а у детей с инсулинозависимым СД это самая частая причина смерти [1, 3, 6, 8].
Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ – это абсолютная (при СД 1 типа) или выраженная относительная (при СД 2 типа) инсулиновая недостаточность. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым СД частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами диабетического кетоацидоза могут быть: неправильное лечение (назначение слишком малых доз инсулина), нарушение режима инсулинотерапии или резкое возрастание потребности в инсулине [3, 4].
Причинами повышения потребности в инсулине у больных инсулинозависимым СД являются: гнойная инфекция различной этиологии; сопутствующие эндокринные нарушения; инфаркт миокарда; инсульт; травмы; хирургические вмешательства; медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены; беременность; стрессы, особенно у подростков. Во всех этих случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией гормонов: адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину. У четверти больных причину ДКА установить не удаётся [8, 9].
Недостаточность инсулина практически сразу ведёт к значительному увеличению выброса глюкозы печенью: прекращается торможение гликогенолиза и глюконеогенеза (рис. 1). Потребление глюкозы двумя основными инсулиночувствительными тканями – скелетными мышцами и жировой тканью – заметно снижается. Вследствие гиперпродукции глюкозы печенью и её недостаточной периферической утилизации возникает гипергликемия.
Отсутствие инсулина вызывает не только гипергликемию, но и ускоряет темпы липолиза. Избыток свободных жирных кислот (СЖК) поступает в печень, где происходит кетогенез. При дефиците инсулина глюкагон повышает способность печени к кетогенезу. В результате 80 % энергии организм получает путём окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада, слабых органических кислот – кетоновых тел. Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. Нарастание кетонемии постепенно истощает буферные механизмы поддержания рН крови и приводит к дефициту оснований, рН снижается > 7,3. Если дефицит инсулина не корригируется, нерегулируемый глюконеогенез и кетогенез приводят к развитию ДКА. При отсутствии адекватного лечения состояние больного прогрессивно ухудшается и развивается кетоацидотическая кома [4, 5, 12].
Таким образом, в основе патогенеза ДКА лежат вызванные дефицитом инсулина серьёзные метаболические нарушения, приводящие к метаболическому ацидозу, повышению осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации, общему обезвоживанию с потерей электролитов и развитием гиповолемии [5].
Вода. При ДКА происходит значительное расстройство водного баланса. Воду больные диабетом теряют в основном с мочой, хотя перспирация через лёгкие у них также повышена (до 1,0-1,5 л). Когда уровень глюкозы в крови превышает почечный порог (около 1,8-2,0 мг/мл), развивается глюкозурия и осмотический диурез, ведущий к потере жидкости (до 10-15 % массы тела), больших количеств электролитов (натрия, калия, фосфата и других), а также к гиповолемии. По мере нарастания гиповолемии нарушается микроциркуляция в жизненно важных органах и тканях: почках, миокарде, головном мозге. Это, в свою очередь, может вызвать развитие острой почечной недостаточности, инфаркта миокарда, нарушение сердечного ритма, церебральной гипоксии и т. п. [4, 5, 6].
Натрий. Потери натрия при ДКА весьма велики. Уровень натрия в плазме скорее говорит о степени разведения внеклеточной жидкости, чем о количестве самого натрия. Сочетание разведения внеклеточной жидкости с дегидратацией внутриклеточного пространства встречается только при ДКА и гиперосмолярной акетонемической диабетической коме. Уровень глюкозы повышается только во внеклеточной жидкости, т. к. в отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку. Это и поддерживает осмотический градиент, регулирующий выведение воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство. В результате концентрация натрия и хлора уменьшается, как и концентрация большинства других компонентов растворённых во внеклеточной жидкости. Первоначальное содержание натрия в плазме тем ниже, чем выше концентрация глюкозы.
Калий. Уровень калия в значительной степени зависит от концентрации ионов водорода. Уровень калия тем выше, чем ниже рН и наоборот. При лечении тяжёлого ДКА уровень калия в плазме снижается в связи с двумя основными причинами – повышением рН и восстановлением калия в клетках. Есть ещё несколько факторов, усугубляющих потерю калия. Одним из наиболее важных является общее повреждение тканей при тяжёлом ДКА. Концентрация калия в клетках в 20 раз выше таковой в плазме, поэтому разрушение клеток ведёт к выходу калия во внеклеточную жидкость и далее выведению его с мочой. Калий выходит из клеток и в связи с их дегидратацией.
Уровень фосфата в сыворотке может быть нормальным, но, как и в случае с калием, это не отражает реального дефицита фосфора. Этот дефицит всегда имеет место на фоне усиления катаболизма, поскольку фосфат переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное и теряется с мочой при осмотическом диурезе [5, 7, 9].
КОС. Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при ДКА обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел, которые являются слабыми кислотами, сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную ёмкость организма, что приводит к развитию тяжёлого метаболического ацидоза [5, 7].
Клиника. Развитие ДКА происходит постепенно, обычно в течение нескольких дней. Выделяют несколько стадий: стадия умеренного кетоацидоза; стадия декомпенсированного кетоацидоза; стадия кетоацидотической комы [3, 5].
Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отёк мозга, который в 70 % случаев заканчивается летально [3, 15]. Наиболее частой причиной возникновения отёка мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения [10, 16, 17, 18].
Общие принципы лечения ДКА

• Заместительная терапия инсулином короткого действия.
• Регидратация клеток и внеклеточного пространства.
• Нормализация показателей КОС крови и электролитов.
• Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших ДКА.
• Симптоматическая терапия.

Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, КОС крови, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания, пульс. В последующем необходимо каждый час контролировать гликемию, КОС крови, АД, ЭКГ, ЧД, пульс [3, 9, 12].

Инсулинотерапия
Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Начинают сразу после постановки диагноза ДКА. При лечении используют инсулин только короткого действия. До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно или 20 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина внутримышечно или внутривенно капельно. При достижении уровня гликемии 12-14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно [3, 6].
Регидратация. Объём потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5-10 % растворами глюкозы. В течение 1-го часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменён на гипотонический 0,45 % раствор NaCl. В этом случае введение жидкости производят менее интенсивно со скоростью 4-14 мл/кг час. Общее количество жидкости, перелитой в первые 12 часов регидратационной терапии, не должно превышать 10 % массы тела. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приёма жидкости больным per os [3, 12].
После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10 % раствором глюкозы. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы, что приводит к развитию отёка головного мозга [3, 12].
Восстановление электролитного баланса. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счёт разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку. Доза раствора KCI, вводимого внутривенно, зависит от концентрации калия в плазме [3].
Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг % [3, 6].
Восстановление КОС крови начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объёма жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Целесообразность применения бикарбоната для устранения ацидоза при ДКА противоречива [10, 11, 14, 16].
Впервые бикарбонат натрия был предложен Howland и соавт. в 1916 г. для лечения диареи у детей и с тех пор используется для коррекции ацидоза различной этиологии. С другой стороны, надо учитывать следующее [4]:

1. При ДКА из-за потери фосфора снижается уровень 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, и в результате кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо (эффект Бора), так что снабжение тканей кислородом не нарушается. Бикарбонат вновь сдвигает кривую диссоциации влево, и ткани получают меньше кислорода.
2. При введении бикарбоната калий поступает обратно в клетки, что может усилить гипокалиемию.
3. При правильном лечении (инфузионная терапия плюс инсулин) кетоновые тела превращаются в бикарбонат и введение дополнительного бикарбоната может вызвать алкалоз.
4. Растворы бикарбоната гиперосмолярны и могут увеличивать и без того высокую осмоляльность плазмы.
5. Лечение бикарбонатом может вызвать и неврологические осложнения – от спутанности сознания до комы.
6. Не доказано, что применение бикарбоната ускоряет нормализацию метаболических показателей и делает лечение более успешным.

Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Применение бикарбоната оправдано в следующих случаях [7, 8, 15]:

• при угрожающей жизни гиперкалиемии;
• если диабетический кетоацидоз осложняется тяжёлым лактацидозом;
• если имеется тяжёлый ацидоз (pH

В связи с очевидными ограничениями использования бикарбоната появилась необходимость в поиске оптимального средства для коррекции ацидоза. В 1962 г. G. Nahas [20] как альтернативу представил органический трис-буфер (THAM, Трометамол), предназначенный для преодоления побочных эффектов бикарбоната.
Трометамол – органический амино-протонный акцептор, обладающий низкой токсичностью, который при парентеральном введении становится компонентом буферной системы организма и который используется как ощелачивающий агент в лечении метаболического ацидоза. Трометамол связывает не только фиксированные катионы и метаболические кислоты, но также и водородные ионы угольной кислоты, таким образом, увеличивая количество бикарбонатных анионов (HCO3). Это, возможно, является основным механизмом повышения рН внутри клеток, поскольку трометамол проникает в клетку только в форме не связанной с ионами водорода.
Трометамол быстро восстанавливает pH и стабилизирует кислотно-основное состояние при ацидемии, вызванной накоплением метаболических кислот. Субстанция, являясь слабым основанием, после внутривенного введения, притягивает и соединяется с водородными ионами и их связанными кислотными анионами, а образовавшиеся соли – выделяются с мочой. Трометамол также может объединяться с лактатом, пируватом и другими метаболическими кислотами, с угольной кислотой. Реакция трометамола с кислотой представлена следующим образом:
(Ch3OH)3-C-Nh3 + h40+ → (Ch3OH)3-C-Nh4+ + h30

При pH 7,4 приблизительно 70 % присутствующего в плазме трометамола, находится в ионизированной (протонированной) форме. Если pH снижается (рН Трометамол действует как слабый осмотический диуретик, моча при этом приобретает щелочную реакцию, в ней много карбоната калия и гидрокарбоната.
Значение рК для трометамола при 37° составляет 7,8 (этот показатель обозначает рН, при котором раствор слабой кислоты или основания на 50 % ионизирован и отражает максимальную буферную ёмкость). Поскольку рК для трометамола довольно близок к физиологическому значению рН, его буферная ёмкость больше, чем у бикарбоната.
Коррекция ацидоза при диабетическом кетоацидозе с помощью трометамола связана и с усилением действия инсулина. При этом диабетический ацидоз устраняется более быстро с трометамолом, чем без его применения, требуется и меньшее количество инсулина. Гипогликемический эффект трометамола впервые был отмечен при изучении на здоровых добровольцах. Был изучен эффект трометамола на pH крови и на уровень глюкозы и в эксперименте на животных [20, 21].

Возможные побочные эффекты и их профилактика
Если трометамол поступает в клетки, калий выходит из клеток, что может привести к увеличению внеклеточного калия и, в определенный момент, возникновению калийуреза.
Трометамол увеличивает продукцию и действие инсулина, что ведёт к положительному эффекту при диабетическом ацидозе, но это влечёт за собой риск развития гипогликемии. Однако риск гипогликемии будет минимизирован при назначении трометамола вместе с 5 % раствором глюкозы.
Оба из вышеупомянутых побочных эффектов возникают, главным образом, в результате передозировки или слишком быстром темпе инфузии. Следует также контролировать уровень сахара крови, электролитов и точно выполнять инструкцию дозировки. Дозировка трометамола рассчитывается согласно формуле: необходимый объём 3,66 % раствора трометамола (мл) = (ВЕ) дефицит оснований (ммоль/л) × массу тела (кг). 25-50 % расчётной дозы должны вводиться внутривенно в течение 5-10 минут, через час следует повторить проверку КОС крови, чтобы при необходимости скорригировать первоначально рассчитанное количество трометамола. Темп инфузии: 5-10 мл/кг массы тела/час (или 500 мл/час), у детей 10-20 мл/кг массы тела/сутки [9, 21].
Таким образом, когда лечение ДКА щелочным буфером является показанным, трометамол может считаться наиболее заслуживающим внимания.

Литература
1. Вильям М. Кеттайл, Рональд А. Арки. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ. М.: 2007; 188-195.
2. Дементьева И.И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии. М.: 2007; 161.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. М.: 2003; 455.
4. Марино П.Л. Интенсивная терапия. Пер. с англ. М.: ГЭОТАР, Медицина. 1998; 639.
5. Сумин С.А. Неотложные состояния. 6-е издание. М.: 2006; 420-442.
6. Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С., Королевская Л.И. Неотложные состояния эндокринно-метаболической природы. М.: СИП РИА. 2003; 340.
7. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. М.: Медицина, 1978; 120.
8. Lin SF, Lin JD, Huang YY. Diabetic ketoacidosis: comparisons of patient characteristics, clinical presentations and outcomes today and 20 years ago // Chang Gung Med J. Jan. 2005; 28: 1: 24-30.
9. Osama Hamdy. Diabetic Ketoacidosis excerpt. 2007. http://www.emedicine.com /MED/ topic548.htm
10. Okuda Y., Adrogue H.J., Field J.B., Nohara H., Yamashita K. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis // J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81: 314-20.
11. Morris L.R., Murphy M.B., Kitabchi A.E. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis // Ann Intern Med. 1986; 105: 836-40.
12. David E. Trachtenbarg. Diabetic Ketoacidosis // Am Fam Physician. 2005; 71: 1705-14.
13. Fisken RA. Severe diabetic ketoacidosis: the need for large doses of insulin // Diabet Med. Apr 1999; 16: 4: 347-50.
14. Kannan C.R. Bicarbonate therapy in the management of severe diabetic ketoacidosis // Crit Care Med. Dec. 1999; 27: 12: 2833-4.
15. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes // Diabetes Metab Res Rev. Nov-Dec 1999; 15: 6: 412-26.
16. Viallon A., Zeni F., Lafond P. et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? // Crit Care Med. Dec; 1999; 27: 12: 2690-3.
17. Yan S.H., Sheu W.H., Song Y.M., Tseng L.N. The occurrence of diabetic ketoacidosis in adults // Intern Med. Jan; 2000; 39: 1: 10-4.
18. Younis N., Austin M.J., Casson I.F. A respiratory complication of diabetic ketoacidosis // Postgrad Med J. Dec; 1999; 75: 890: 753-4.
19. AHFS. Drug Information – Tromethamine. Bethesda: American Hospital Formulary Service, American Society of Health-System Pharmacists, Inc.; 2002; 2503-5.
20. Nahas G.G. The pharmacology of THAM (hydroxymethyl aminomethane) // Pharmacol. Rev. 1962; 14: 447-472.
21. Nahas G.G. et al. Guidelines for the treatment of acidaemia with THAM – incl. publ. erratum in // Drugs. 1998; 55: 4: 517. Drugs 1998; 55: 2: 191-224.

Диабетический кетоацидоз | Диабет | CDC

Повышенный уровень кетоновых тел является признаком DKA, который требует неотложной медицинской помощи и требует немедленного лечения.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — серьезное осложнение диабета, которое может быть опасным для жизни. ДКА чаще всего встречается у людей с диабетом 1 типа. У людей с диабетом 2 типа также может развиться ДКА.

DKA развивается, когда вашему организму не хватает инсулина, чтобы позволить сахару крови проникать в ваши клетки для использования в качестве энергии. Вместо этого ваша печень расщепляет жир в качестве топлива, в результате чего образуются кислоты, называемые кетонами.Когда слишком много кетонов вырабатывается слишком быстро, они могут накапливаться в организме до опасного уровня.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о ДКА, как можно предотвратить ДКА и как его лечить при необходимости.

Признаки и симптомы DKA

ДКА обычно развивается медленно. Ранние симптомы включают:

  • Очень хочется пить.
  • Мочеиспускание намного больше обычного.

При отсутствии лечения более серьезные симптомы могут появиться быстро, например:

  • Быстрое глубокое дыхание.
  • Сухость кожи и рта.
  • Покрасневшее лицо.
  • Дыхание с фруктовым запахом.
  • Головная боль.
  • Жесткость или боли в мышцах.
  • Очень устал.
  • Тошнота и рвота.
  • Боль в желудке.

Иногда ДКА является первым признаком диабета у людей, которым еще не поставили диагноз.

Причины появления ДКА

Очень высокий уровень сахара в крови и низкий уровень инсулина приводят к ДКА. Две наиболее частые причины:

  • Болезнь .Когда вы заболеете, вы не сможете есть или пить столько, сколько обычно, что может затруднить контроль уровня сахара в крови.
  • Отсутствует инсулин укол, засорена инсулиновая помпа или неправильная доза инсулина.

Другие причины ДКА включают:

  • Сердечный приступ или инсульт.
  • Физическая травма, например, в результате автомобильной аварии.
  • Употребление алкоголя или наркотиков.
  • Некоторые лекарства, например, некоторые диуретики (водные таблетки) и кортикостероиды (применяемые для лечения воспалений в организме).

Высокий уровень кетонов может быть ранним признаком DKA, который требует неотложной медицинской помощи. Проверить кетоны дома просто. Позвоните 911, если у вас высокий уровень кетоновых тел, и вы не можете связаться с врачом.

Тест на кетоны

Каждый раз, когда вы заболели или ваш уровень сахара в крови составляет 240 мг / дл или выше, используйте безрецептурный набор для анализа кетонов для проверки мочи или глюкометр для проверки крови на кетоны каждые 4–6 часов. Вам также следует проверить на кетоны, если у вас есть какие-либо симптомы DKA.Если у вас средний или высокий уровень кетоновых тел, позвоните своему врачу. Повышенный уровень кетоновых тел является признаком DKA, который требует неотложной медицинской помощи и требует немедленного лечения .

Обратитесь в отделение неотложной помощи или сразу же позвоните 911, если вы не можете связаться со своим врачом и испытываете одно из следующего:

  • Уровень сахара в крови остается на уровне 300 мг / дл или выше.
  • Ваше дыхание пахнет фруктовым.
  • Вас рвет, и вы не можете подавить еду или напитки.
  • У вас проблемы с дыханием.
  • У вас несколько признаков и симптомов DKA.

Лечение ДКА

Если у вас DKA, вас окажут помощь в отделении неотложной помощи или доставят в больницу. Ваше лечение, вероятно, будет включать:

  • Замена жидкости , которую вы потеряли из-за частого мочеиспускания, и для разбавления избытка сахара в крови.
  • Замена электролитов (минералы в вашем теле, которые помогают вашим нервам, мышцам, сердцу и мозгу работать должным образом).Слишком мало инсулина может снизить уровень электролитов.
  • Получение инсулина . Инсулин меняет условия, вызывающие ДКА.
  • Прием лекарств от любого основного заболевания, вызвавшего ДКА, например, антибиотиков от инфекции.

Предотвратить ДКА

DKA — серьезное заболевание, но вы можете принять меры, чтобы предотвратить его:

  • Часто проверяйте уровень сахара в крови, особенно если вы заболели.
  • Максимально поддерживайте уровень сахара в крови в целевом диапазоне.
  • Принимайте лекарства по назначению, даже если чувствуете себя хорошо.
  • Поговорите со своим врачом о том, как регулировать уровень инсулина в зависимости от того, что вы едите, насколько вы активны или если вы больны.

Если вас беспокоит DKA или у вас есть вопросы о том, как управлять своим диабетом, обязательно встретитесь с вашей командой по лечению диабета и попросите направления в службы обучения и поддержки диабета (DSMES) для индивидуального консультирования. Услуги DSMES — это жизненно важный инструмент, который поможет вам справиться с диабетом и жить с ним хорошо, одновременно защищая свое здоровье.

Диабетический кетоацидоз (ДКА): симптомы и профилактика

  • Уровень глюкозы в крови выше 240 мг / дл
  • Гриппоподобные симптомы (чувство усталости, слабости, боли, тошнота или рвота, боли в животе)
  • Частое мочеиспускание
  • Чрезмерная жажда
  • Похудание (если на длительное время)
  • Сонливость, вялость, истощение
  • Путаница
  • Проблемы с концентрацией внимания
  • Фруктовый запах изо рта
  • Учащенное дыхание, которое происходит, когда организм пытается вывести кетоны и кислоту
  • Кетоны, обнаруженные в анализе мочи или крови

Некоторые способы предотвращения ДКА :
  • Проверяйте уровень сахара в крови несколько раз в день — чаще, если вы больны или находитесь в состоянии стресса.
  • Придерживайтесь своего распорядка ведения диабета, который вы обсудили со своей командой по лечению диабета.
  • Поговорите со своим эндокринологом о том, как отрегулировать уровень инсулина в зависимости от того, что вы едите (соотношение углеводов) и поправочного коэффициента, а также от уровня вашей активности, независимо от того, болен ли вы или какие-либо другие факторы.
  • Проверьте наличие кетонов с помощью набора для анализа на кетоны в крови или моче — вы можете купить их без рецепта и проводить анализ при заболевании или при уровне сахара в крови выше 240 мг / дл.Если у вас есть кетоны, немедленно обратитесь к своему врачу, чтобы узнать, что делать, или обратитесь за неотложной помощью ,

Все люди, живущие с диабетом 1 типа, и лица, ухаживающие за ними, должны знать о признаках и симптомах диабетического кетоацидоза (ДКА). Особенно для людей, которым недавно поставили диагноз , важно понимать это осложнение и способы его предотвращения.

Кетоны и как их проверить?

Если у вас СД1 или вы ухаживаете за больным СД1, у вас должны быть под рукой принадлежности для тестирования на кетоны, чтобы проверить их на кетоны.Держите под рукой набор для анализа на кетоны в крови или моче и попросите свою бригаду по лечению диабета понять, как проводить анализ на кетоны. Многие эксперты советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень глюкозы в крови превышает 240 мг / дл. Внимательно прочтите инструкции к каждому набору и сделайте пробную проверку, проконсультировавшись со своей бригадой по лечению диабета, чтобы убедиться, что вы следовали инструкциям. Проверьте срок годности на наборах и выбросьте полоски с истекшим сроком годности.

Диабетический кетоацидоз (DKA) — эндокринные и метаболические нарушения

Гипергликемия корректируется регулярным введением инсулина 0.Первоначально 1 ед. / Кг внутривенно болюсно с последующей непрерывной внутривенной инфузией 0,1 ед. / Кг / час в 0,9% физиологическом растворе. Инсулин следует отменять до тех пор, пока уровень калия в сыворотке крови не станет ≥ 3,3 мэкв / л (≥ 3,3 ммоль / л) . Адсорбция инсулина на внутривенную трубку может привести к противоречивым эффектам, которые можно свести к минимуму, предварительно промывая внутривенную трубку раствором инсулина. Если уровень глюкозы в плазме не падает на 50–75 мг / дл (от 2,8 до 4,2 ммоль / л) в течение первого часа, дозы инсулина следует удвоить. Детям следует давать непрерывную внутривенную инфузию инсулина 0.1 ед. / Кг / час или выше с болюсом или без него.

Кетоны должны исчезнуть в течение нескольких часов, если инсулин вводится в достаточных дозах. Однако клиренс кетонов может отставать из-за превращения бета-гидроксибутирата в ацетоацетат (который является «кетоном», измеряемым в большинстве больничных лабораторий) по мере разрешения ацидоза. Уровень pH сыворотки и уровень бикарбоната также должны быстро улучшиться, но восстановление нормального уровня бикарбоната в сыворотке может занять 24 часа. Быстрая коррекция pH путем введения бикарбоната может быть рассмотрена, если pH остается равным 7 примерно через час после начала реанимации жидкости, но бикарбонат может привести к развитию острого отека мозга (в первую очередь у детей) и не должен использоваться в плановом порядке.Если используется, следует попытаться лишь незначительно повысить pH (целевой pH около 7,1) с дозами от 50 до 100 мЭкв (от 50 до 100 ммоль) в течение 30-60 минут с последующим повторным измерением pH артериальной крови и сывороточного калия.

Когда уровень глюкозы в плазме становится больше, дозировка инсулина может быть снижена до 0,02–0,05 единиц / кг / час, но следует продолжать непрерывную внутривенную инфузию обычного инсулина до тех пор, пока не сузится анионная щель и не будет стабильно отрицательных результатов в крови и моче на кетоны. Замещение инсулина затем можно переключить на обычный инсулин в дозе 5–10 единиц подкожно каждые 4–6 часов.Когда пациент стабилизируется и может принимать пищу, начинают типичный режим смешанного инсулина или базис-болюсного инсулина. Внутривенное введение инсулина следует продолжать в течение 1–4 часов после введения начальной дозы подкожного инсулина. Дети должны продолжать получать инфузию инсулина 0,05 единицы / кг / час до тех пор, пока не будет начата подкожная инъекция инсулина и pH не станет> 7,3.

Диабетический кетоацидоз — NHS — NHS

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — серьезная проблема, которая может возникнуть у людей с диабетом , если в их организме начинает кончаться инсулин.

Когда это происходит, в организме накапливаются вредные вещества, называемые кетонами, которые могут быть опасными для жизни, если их не обнаружить и быстро не лечить.

DKA в основном поражает людей с диабетом 1 типа, но иногда может поражать и людей с диабетом 2 типа. Если у вас диабет, важно осознавать риск и знать, что делать, если вы заболели ДКА.

Важный: Коронавирус (COVID-19)

В настоящий момент может быть трудно понять, что делать, если вы нездоровы.

По-прежнему важно получить медицинскую помощь, если она вам понадобится.

Не откладывайте, если вы чувствуете себя очень плохо или думаете, что что-то серьезно не так. Звоните 999.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы DKA включают:

  • потребность в мочеиспускании больше обычного
  • чувство сильной жажды
  • тошнота
  • боль в животе
  • дыхание с фруктовым запахом (например, грушевые леденцы или лак для ногтей)
  • глубокое или учащенное дыхание
  • чувство сильной усталости или сонливости
  • спутанность сознания
  • обморок

Вы можете получить DKA, если у вас высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) и высокий уровень кетонов в крови или моче.Вы можете проверить уровень кетоновых тел с помощью домашнего набора для тестирования.

Симптомы обычно появляются в течение 24 часов, но могут появиться быстрее.

Проверьте уровень сахара и кетонов в крови

Проверьте уровень сахара в крови, если у вас есть симптомы DKA.

Если ваш уровень сахара в крови составляет 11 ммоль / л или выше, и у вас есть набор для анализа крови или мочи на кетоны, проверьте свой уровень кетонов.

Если вы делаете тест на кетоны крови:

  • ниже 0.6 ммоль / л — это нормальное значение
  • От 0,6 до 1,5 ммоль / л означает, что у вас несколько повышенный риск ДКА, и вам следует провести повторный анализ через 2 часа
  • От 1,6 до 2,9 ммоль / л означает, что у вас повышенный риск DKA, и вам следует как можно скорее связаться с вашей диабетической бригадой или терапевтом.
  • 3 ммоль / л или выше означает, что у вас очень высокий риск DKA и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью

Если вы сделаете анализ мочи на кетоны, результат более 2+ означает, что у вас высока вероятность ДКА и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Когда обращаться за медицинской помощью

Немедленно обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи, если вы считаете, что у вас есть DKA, особенно если у вас высокий уровень кетонов в крови или моче.

DKA требует неотложной помощи и требует немедленного лечения в больнице.

Как можно скорее позвоните в свою диабетическую бригаду или терапевту, если вы не уверены, нужна ли вам неотложная помощь — например:

  • ваш уровень сахара или кетонов в крови высокий или со временем повышается, но вы не чувствуете себя плохо.
  • Вы плохо себя чувствуете, но уровень сахара или кетонов в крови в норме или лишь немного выше, чем обычно

Если вы не можете связаться со своей бригадой по уходу или терапевтом, позвоните в местную службу в нерабочее время или в NHS 111 для получения совета .

Причины диабетического кетоацидоза

DKA вызывается нехваткой инсулина в организме, в результате чего организм расщепляет жир для получения энергии. Кетоны попадают в организм при расщеплении жира.

Если у вас диабет, определенные факторы могут повысить вероятность этого, в том числе:

Иногда очевидного триггера нет.

Профилактика диабетического кетоацидоза

Следующие советы помогут снизить ваши шансы на получение DKA:

  • Регулярно проверяйте уровень сахара в крови, чтобы вы могли заметить и быстро лечить его повышение — прочтите о том, как лечить высокий уровень сахара в крови на нашей странице о гипергликемии
  • Следите за своим лечением планируйте — не прекращайте прием инсулина, если вам не сказал медицинский работник.
  • Будьте особенно осторожны, когда вы больны — ваша бригада диабетиков может дать вам некоторые «правила дня болезни», которые нужно соблюдать, в том числе такие вещи, как проверка вашего более частый сахар в крови и проверка уровня кетонов
  • будьте осторожны при приеме новых лекарств — сначала проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом, так как некоторые лекарства могут увеличить риск DKA

Обратитесь к своей диабетической бригаде или терапевту за советом, если вам это трудно чтобы снизить уровень сахара в крови.

Средства для лечения диабетического кетоацидоза

DKA обычно лечится в больнице.

Лечение ДКА включает:

  • инсулин, обычно вводимый в вену (внутривенно)
  • жидкости, вводимый в вену для регидратации вашего тела
  • питательные вещества, вводимые в вену для замены утраченных вами

You ‘ Я также буду находиться под пристальным наблюдением на предмет возможных опасных для жизни проблем, таких как проблемы с мозгом, почками или легкими.

Вы можете выписаться из больницы, когда вы достаточно поправитесь, чтобы есть и пить, а тесты показывают безопасный уровень кетонов в вашем организме. Обычно в больнице остаются около 2 дней.

Перед выпиской из больницы попросите медсестру по диабету рассказать, почему у вас DKA, и что вы можете сделать, чтобы это не повторилось.

Последняя проверка страницы: 1 мая 2020 г.
Срок следующего рассмотрения: 1 мая 2023 г.

Диабетический кетоацидоз — Американский семейный врач

1.Уилсон С, Кракофф Дж., Годес Д. Кетоацидоз у индейцев апачей с инсулинозависимым сахарным диабетом. Arch Intern Med . 1997; 157: 2098–100 ….

2. Ilag LL, Кроник С, Эрнст Р.Д., Грондин Л, Аланиз С, Лю Л., и другие. Влияние критического пути на стационарное лечение диабетического кетоацидоза. Diabetes Res Clin Pract (Клиническая практика по лечению диабета) . 2003; 62: 23–32.

3. Китабчи А.Е., Umpierrez GE, Мерфи МБ, Барретт Э.Дж., Крайсберг Р.А., Мэлоун Джи, и другие.Гипергликемические кризы при сахарном диабете. Уход за диабетом . 2004; 27 (приложение 1): S94–102.

4. Китабчи А.Е., Umpierrez GE, Мерфи МБ, Барретт Э.Дж., Крайсберг Р.А., Мэлоун Джи, и другие. Управление гипергликемическими кризами у больных сахарным диабетом. Уход за диабетом . 2001; 24: 131–53.

5. Хамблин П.С., Топлисс DJ, Чосич Н, Лординг DW, Stockigt JR. Смертельные случаи, связанные с диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной комой.1973–1988 гг. Med J Aust . 1989; 151: 439–44.

6. Пинхас-Хамиэль О., Долан Л.М., Zeitler PS. Диабетический кетоацидоз среди афроамериканских подростков с ожирением и NIDDM. Уход за диабетом . 1997. 20: 484–6.

7. Копф Б, Муха С, Wolffenbuttel BH, Джевоски Я. Диабетический кетоацидоз у пациента с акромегалией. Медицинский Научный Монит . 2001; 7: 142–147.

8. Пастернак Д.П. Гемохроматоз проявляется как диабетический кетоацидоз с крайней гипергликемией. Вест Дж. Мед. . 1974; 120: 244–6.

9. Cooppan R, Козак ГП. Гипертиреоз и сахарный диабет. Анализ 70 пациентов. Arch Intern Med . 1980; 140: 370–3.

10. Наир С., Ядав Д, Pitchumoni CS. Ассоциация диабетического кетоацидоза и острого панкреатита: наблюдения в 100 последовательных эпизодах ДКА. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2000; 95: 2795–800.

11. Инагаки Т, Ниший Ю., Сузуки Н, Сузуки S, Коидзуми Y, Айзава Т, и другие.Фульминантный сахарный диабет, связанный с беременностью: истории болезни и обзор литературы. Endocr J . 2002; 49: 319–22.

12. Уилсон Д. Р., D’Souza L, Саркар Н, Ньютон М, Хаммонд К. Впервые возникший диабет и кетоацидоз на фоне приема атипичных нейролептиков. Schizophr Res . 2003; 59: 1–6.

13. Алави И.А., Шарма Б.К., Пиллай ВК. Стероид-индуцированный диабетический кетоацидоз. Am J Med Sci .1971; 262: 15–23.

14. Тойонага Т, Кондо Т, Миямура Н, Сэкигами Т, Сонода К, Кодама S, и другие. Внезапное начало диабета с кетоацидозом у пациента, получавшего FK506 / такролимус. Diabetes Res Clin Pract (Клиническая практика по лечению диабета) . 2002; 56: 13–8.

15. Тайлер Дж., Уолш CH, Баддели Р.М., Вниз RH. Диабетический кетоацидоз после терапии глюкагоном при остром панкреатите. Отчет о болезни. Ir Med J . 1977; 70: 488–9.

16. Мофредж А, Howaizi M, Грассе D, Licht H, Луисон С, Деверджи Б, и другие. Сахарный диабет на фоне терапии интерфероном хронических вирусных гепатитов. Dig Dis Sci . 2002; 47: 1649–54.

17. Тибальди Дж. М., Лорбер Д.Л., Неренберг А. Диабетический кетоацидоз и инсулинорезистентность с подкожной инфузией тербуталина: отчет о клиническом случае. Am J Obstet Gynecol . 1990; 163: 509–10.

18. Schilthuis MS, Aarnoudse JG. Гибель плода, связанная с тяжелым кетоацидозом, индуцированным ритодрином. Ланцет . 1980; 1 (8178): 1145.

19. Пикап J, Кин Х. Непрерывная подкожная инфузия инсулина в 25 лет: доказательная база для расширения использования инсулиновой помповой терапии при диабете 1 типа. Уход за диабетом . 2002; 25: 593–8.

20. Киношита О, Масуда I, Сузуки М, Цусима М, Nishioeda Y, Мацуяма Т, и другие.Случай диабетической некетотической гиперосмолярной комы с повышением уровня 3-гидроксибутирата в плазме. Эндокринол Jpn . 1991; 38: 465–70.

21. Стоунер Г.Д. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние Am Fam Physician . 2005; 71: 1723–30.

22. Райхель А, Рицш H, Колер HJ, Пфутцнер А, Гудат У, Шульце Дж. Прекращение инфузии инсулина в ночное время во время CSII-терапии: сравнение обычного человеческого инсулина и инсулина лиспро. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 1998. 106: 168–72.

23. Зиперштейн MD. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Endocrinol Metab Clin North Am . 1992; 21: 415–32.

24. Samuelsson U, Людвигссон Дж. Когда следует рекомендовать определение кетонемии? Диабет Технол Тер . 2002; 4: 645–50.

25. Ванелли М, Киари G, Капуано С, Иоване Б, Бернардини А, Джакалоне Т.Прямое измерение 3-бета-гидроксибутирата улучшает лечение диабетического кетоацидоза у детей и сокращает время и затраты на лечение. Диабет Нутр Метаб . 2003. 16: 312–6.

26. Takaike H, Учигата Ы, Ивасаки Н, Ивамото Ю. Преходящее повышение уровня печеночных трансаминаз после начала инсулинотерапии диабетического кетоза или кетоацидоза при впервые выявленном сахарном диабете 1 типа. Diabetes Res Clin Pract (Клиническая практика по лечению диабета) .2004; 64: 27–32.

27. Американская диабетическая ассоциация. Правила госпитализации при диабете. Уход за диабетом . 2004; 27 (приложение 1): S103.

28. Schade DS, Eaton RP. Диабетический кетоацидоз — патогенез, профилактика и терапия. Clin Endocrinol Metab . 1983; 12: 321–38.

29. Umpierrez GE, Латиф К, Stoever J, Куэрво Р., Парк L, Фрейре AX, и другие.Эффективность подкожного инсулина лизпро по сравнению с постоянным внутривенным обычным инсулином для лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом. Am J Med . 2004. 117: 291–6.

30. Umpierrez GE, Куэрво Р., Карабелл А, Латиф К, Фрейре AX, Китабчи А.Е. Лечение диабетического кетоацидоза подкожным введением инсулина аспарт. Уход за диабетом . 2004; 27: 1873–8.

31. Ли SW, Im R, Магбуаль Р.Текущие перспективы использования непрерывной подкожной инфузии инсулина в условиях неотложной помощи и обзор терапии. Crit Care Nurs Q . 2004. 27: 172–84.

32. Guerra SM, Китабчи А.Е. Сравнение эффективности различных способов введения инсулина: уровни инсулина и ответ глюкозы у здоровых субъектов. Дж. Клин Эндокрин Метаб . 1976; 42: 869–74.

33. Солер Н.Г., Фитцджеральд МГ, Райт А.Д., Малинс Дж. М..Сравнительное исследование различных схем инсулина при лечении диабетического кетоацидоза. Ланцет . 1975. 2 (7947): 1221–4.

34. Моррис Л. Р., Мерфи МБ, Китабчи А.Е. Бикарбонатная терапия при тяжелом диабетическом кетоацидозе. Энн Интерн Мед. . 1986; 105: 836–40.

35. Флакон А, Зени Ф, Лафонд П, Venet C, Тарди Б, Страница Y, и другие. Улучшает ли терапия бикарбонатом лечение тяжелого диабетического кетоацидоза? Crit Care Med .1999; 27: 2690–3.

36. Окуда Ю., Adrogue HJ, Поле JB, Нохара Х, Ямасита К. Контрпродуктивные эффекты бикарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1996; 81: 314–20.

37. Hale PJ, Crase J, Наттрасс М. Метаболические эффекты бикарбоната при лечении диабетического кетоацидоза. Br Med J (Clin Res Ed) . 1984. 289: 1035–8.

38. Фишер Дж. Н., Китабчи А.Е.Рандомизированное исследование фосфатотерапии в лечении диабетического кетоацидоза. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1983; 57: 177–80.

39. Keller U, Бергер В. Профилактика гипофосфатемии инфузией фосфатов при лечении диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы. Диабет . 1980; 29: 87–95.

40. Wilson HK, Кеуэр С.П., Леа А.С., Бойд А.Е. 3d, Экноян Г. Фосфатная терапия при диабетическом кетоацидозе. Arch Intern Med . 1982; 142: 517–20.

41. Ллойд К.В., Джонсон CE. Лечение гипофосфатемии. Клин Фарм . 1988. 7: 123–8.

42. Цо ЭЛ, Бариш Р.А. Магний: клинические аспекты. J Emerg Med . 1992; 10: 735–45.

43. Край JA. Отек мозга при лечении диабетического кетоацидоза: можем ли мы найти причину? Diabetes Metab Res Rev. . 2000; 16: 316–24.

44. Дангер БД, Сперлинг М.А., Acerini CL, Бон DJ, Данеман Д, Данне Т.П., и другие. Европейское общество детской эндокринологии / Педиатрическое эндокринное общество Лоусона Уилкинса, согласованное заявление о диабетическом кетоацидозе у детей и подростков. Педиатрия . 2004; 113: e133–40.

45. Marcin JP, Глейзер N, Барнетт П., МакКаслин I, Нельсон Д, Трейнор J, и другие.Факторы, связанные с неблагоприятными исходами у детей с отеком мозга, связанным с диабетическим кетоацидозом. Дж. Педиатр . 2002; 141: 793–7.

46. Мэлоун М.Л., Геннис V, Goodwin JS. Характеристики диабетического кетоацидоза у пожилых людей по сравнению с молодыми людьми. Дж. Ам Гериатр Соц . 1992; 40: 1100–4.

47. Гейл Е.А., Дорнан Т.Л., Tattersall RB. Сильно неконтролируемый диабет старше пятидесяти. Диабетология .1981; 21: 25–8.

48. Feddersen E, Локвуд DH. Влияние преподавателя-диабетика на продолжительность пребывания в больнице. Диабетическое образование . 1994; 20: 125–8.

49. Brink SJ. Диабетический кетоацидоз Acta Paediatr Suppl . 1999; 88: 14–24.

50. Brink SJ. Диабетический кетоацидоз: профилактика, лечение и осложнения у детей и подростков. Диабет Нутр Метаб . 1999; 12: 122–35.

51. Фриланд BS. Диабетический кетоацидоз. Диабетическое образование . 2003. 29: 384–95.

Диабетический кетоацидоз: факторы риска и стратегии лечения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее частой гипергликемией у пациентов с сахарным диабетом. ДКА чаще всего возникает у пациентов с диабетом 1 типа, но пациенты с диабетом 2 типа восприимчивы к ДКА в стрессовых условиях, таких как травма, хирургическое вмешательство или инфекции.Сообщается, что DKA отвечает за более чем 100 000 госпитализаций в год в США и составляет 4–9% всех выписок из больниц среди пациентов с диабетом. Лечение пациентов с ДКА требует значительных ресурсов здравоохранения и составляет 1 из каждых 4 долларов здравоохранения, потраченных на прямую медицинскую помощь взрослым пациентам с диабетом 1 типа в США. Недавние исследования с использованием стандартизированных письменных руководств по терапии продемонстрировали уровень смертности менее 5%, причем более высокие показатели смертности наблюдались у пожилых пациентов и пациентов с сопутствующими опасными для жизни заболеваниями.Во всем мире инфекция является наиболее частой провоцирующей причиной ДКА, встречающейся в 30-50% случаев. Инфекции мочевыводящих путей и пневмония составляют большинство инфекций. Другими провоцирующими причинами являются интеркуррентные заболевания (например, хирургическое вмешательство, травма, ишемия миокарда, панкреатит), психологический стресс и несоблюдение режима инсулиновой терапии. Триада неконтролируемой гипергликемии, метаболического ацидоза и повышенной концентрации кетонов в организме характеризует ДКА. Эти метаболические нарушения являются результатом сочетания абсолютного или относительного дефицита инсулина и повышенных уровней контррегулирующих гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста).Успешное лечение ДКА требует частого наблюдения за пациентами, коррекции гиповолемии и гипергликемии, восполнения потерь электролитов и тщательного поиска провоцирующей причины. Поскольку большинство случаев ДКА возникает у пациентов с известным анамнезом диабета, это острое метаболическое осложнение следует в значительной степени предотвратить путем раннего выявления и просвещения пациентов, медицинских работников и широкой общественности. Частота госпитализаций по поводу DKA была снижена благодаря программам диабетического просвещения, улучшенному последующему лечению и доступу к медицинским консультациям.Новые подходы к обучению пациентов, включающие в себя различные медицинские убеждения и социально-экономические вопросы, имеют решающее значение для эффективной программы профилактики.

Диабетический кетоацидоз | Nature Reviews Disease Primers

  • 1.

    Umpierrez, G. & Korytkowski, M. Критические состояния диабета — кетоацидоз, гипергликемическое гиперосмолярное состояние и гипогликемия. Нат. Rev. Endocrinol. 12 , 222–232 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 2.

    Умпьеррес, Г. Э., Смайли, Д. и Китабчи, А. Э. Повествовательный обзор: склонный к кетозу сахарный диабет 2 типа. Ann. Междунар. Med. 144 , 350–357 (2006).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Велланки П. и Умпьеррес Г. Э. Диабетический кетоацидоз: частый дебют диабета среди афроамериканцев с диабетом 2 типа. Endocr. Практик. 23 , 971–978 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 4.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний. Скорректированная по возрасту частота выписки из больницы по поводу диабетического кетоацидоза как первого диагноза на 10 000 населения, США, 1988–2009 гг. CDC https://gis.cdc.gov/grasp/diabetes/DiabetesAtlas.html (2013).

  • 5.

    Десаи, Д., Мета, Д., Матиас, П., Менон, Г. и Шубарт, У. К. Использование медицинских услуг и бремя диабетического кетоацидоза в США.С. за последнее десятилетие: общероссийский анализ. Уход за диабетом 41 , 1631–1638 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Дхатария К. К., Скедгель К. и Фордхэм Р. Стоимость лечения диабетического кетоацидоза в Великобритании: национальный обзор использования ресурсов больниц. Диабет. Med. 34 , 1361–1366 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Dhatariya, K. K. et al. Стоимость лечения диабетического кетоацидоза у подростков в Великобритании: национальное исследование использования ресурсов больниц. Диабет. Med. 36 , 982–987 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Китабчи, А. Э., Умпьеррес, Г. Э., Майлз, Дж. М. и Фишер, Дж. Н. Гипергликемические кризы у взрослых пациентов с диабетом. Уход за диабетом 32 , 1335–1343 (2009). Эта рукопись описывает текущие руководящие принципы ADA. Они наиболее часто используются в мире для взрослых .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 9.

    Kitabchi, A. E. et al. Управление гипергликемическими кризами у больных сахарным диабетом. Diabetes Care 24 , 131–153 (2001).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Бенуа, С. Р., Чжан, Ю., Гейсс, Л. С., Грегг, Э. В. и Олбрайт, А. Тенденции госпитализаций при диабетическом кетоацидозе и внутрибольничной смертности — США, 2000-2014 гг. Morb. Смертный. Wkly Rep. 67 , 362–365 (2018). Этот документ Центров по контролю и профилактике заболеваний иллюстрирует тенденции DKA в США за первые 15 лет этого столетия .

    Артикул Google ученый

  • 11.

    Чжун В. В., Джухэри Дж. И Майер-Дэвис Э. Дж. Тенденции госпитализации по поводу диабетического кетоацидоза у взрослых с диабетом 1 и 2 типа в Англии, 1998–2013 гг.: Ретроспективное когортное исследование. Уход за диабетом 41 , 1870–1877 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Поважаги В. Факторы риска смертности детей с диабетическим кетоацидозом из развивающихся стран. World J. Diabetes 5 , 932–938 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 13.

    Велланки П. и Умпьеррес Г. Э. Увеличение числа госпитализаций по поводу ДКА: необходимость в профилактических программах. Уход за диабетом 41 , 1839–1841 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 14.

    Dabelea, D. et al. Тенденции распространенности кетоацидоза при диагностике диабета: исследование «ПОИСК диабета у молодежи». Педиатрия 133 , e938 – e945 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 15.

    Neu, A. et al. Кетоацидоз в дебюте диабета по-прежнему часто встречается у детей и подростков. Многоцентровый анализ 14 664 пациентов из 106 учреждений. Уход за диабетом 32 , 1647–1648 (2009).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 16.

    Лименис, Э., Шульман, Р. и Данеман, Д. Является ли частота кетоацидоза в начале диабета 1 типа показателем здоровья ребенка, связанным с неравенством доходов? Уход за диабетом 35 , e5 (2012).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 17.

    Jefferies, C.A. et al. Профилактика диабетического кетоацидоза. Pediatr. Clin. North Am. 62 , 857–871 (2015).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Davis, A. K. et al. Распространенность детектируемого С-пептида в зависимости от возраста при постановке диагноза и продолжительности диабета 1 типа. Уход за диабетом 38 , 476–481 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Usher-Smith, J. A., Thompson, M., Ercole, A. & Walter, F. M. Различия между странами в частоте диабетического кетоацидоза при первом проявлении диабета типа 1 у детей: систематический обзор. Диабетология 55 , 2878–2894 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 20.

    Пинкни, Дж. Х., Бингли, П. Дж., Сотелл, П. А., Дангер, Д. Б. и Гейл, Э.A. Представление и прогресс детского сахарного диабета: проспективное популяционное исследование. Diabetologia 37 , 70–74 (1994).

    Артикул Google ученый

  • 21.

    Rewers, A. et al. Наличие диабетического кетоацидоза при диагностике сахарного диабета у молодежи: исследование «Поиск диабета у молодежи». Педиатрия 121 , e1258 (2008). Этот большой набор данных показывает, что в США каждый четвертый человек в возрасте до 20 лет имел ДКА на момент постановки диагноза сахарного диабета .

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 22.

    Wolfsdorf, J. I. et al. Консенсусные рекомендации ISPAD по клинической практике 2018: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. Pediatr. Диабет 19 , S155 – S177 (2018). В этой рукописи описываются текущие руководящие принципы Международного общества педиатрического и подросткового диабета. Они наиболее часто используются в мире для детей .

    Артикул Google ученый

  • 23.

    Klingensmith, G.J. et al. Презентация молодежи с диабетом 2 типа в консорциуме педиатрического диабета. Pediatr. Диабет 17 , 266–273 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 24.

    Мулукутла, С. Н., Асеведо-Каладо, М., Хампе, К. С., Пьетропаоло, М.И Balasubramanyam, A. Аутоантитела к внеклеточному домену IA-2 уточняют определение подтипов «A + » склонного к кетозу диабета. Уход за диабетом 41 , 2637–2640 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 25.

    Farsani, S. F. et al. Заболеваемость и распространенность диабетического кетоацидоза (DKA) среди взрослых с сахарным диабетом 1 типа (T1D): систематический обзор литературы. BMJ Open 7 , e016587 (2017).

    PubMed Central Статья Google ученый

  • 26.

    Venkatesh, B. et al. Заболеваемость и исходы у взрослых с диабетическим кетоацидозом, госпитализированных в отделения интенсивной терапии в Австралии и Новой Зеландии. Крит. Уход 19 , 451 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 27.

    Хенриксен, О.М., Родер, М.Э., Прахл, Дж. Б. и Свендсен, О. Л. Диабетический кетоацидоз в Дании. Diabetes Res. Clin. Практик. 76 , 51–56 (2007).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 28.

    Диас-Валенсия, П. А., Бугнер, П. и Валлерон, А. Дж. Глобальная эпидемиология диабета 1 типа у молодых людей и взрослых: систематический обзор. BMC Public Health 15 , 255 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 29.

    Li, J. et al. Вторичный диабетический кетоацидоз и тяжелая гипогликемия у пациентов с установленным сахарным диабетом 1 типа в Китае: многоцентровое регистрационное исследование. Diabetes Metab. Res. Ред. 30 , 497–504 (2014).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Liu, C.C. et al. Тенденции госпитализации по поводу диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом на Тайване: анализ национальных данных по заявкам, 1997-2005 гг. J. Formos. Med. Доц. 109 , 725–734 (2010).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Ломбардо, Ф., Маггини, М., Груден, Г. и Бруно, Г. Временные тенденции в госпитализации по поводу острых диабетических осложнений: общенациональное исследование, Италия, 2001-2010 гг. PLoS One 8 , e63675 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 32.

    Kalscheuer, H. et al. Частота событий и факторы риска развития диабетического кетоацидоза у взрослых пациентов с диабетом 1 типа: анализ из реестра DPV на основе 46 966 пациентов. Diabetes Care 42 , e34 – e36 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Mays, J. A. et al. Оценка рецидивирующего диабетического кетоацидоза, фрагментации медицинской помощи и смертности в Чикаго, штат Иллинойс. Уход за диабетом 39 , 1671–1676 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Скиннер, Т. К. Рецидив диабетического кетоацидоза: причины, профилактика и лечение. Horm. Res. 57 (Приложение 1), 78–80 (2002).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 35.

    Дхатария, К. К., Нанни, И., Хиггинс, К., Сэмпсон, М. Дж. И Айстон, Г. Национальное исследование ведения диабетического кетоацидоза в Великобритании в 2014 г. Diabet. Med. 33 , 252–260 (2016). В этом документе показано, что руководство Великобритании работает и что гипогликемия и гипокалиемия являются обычным явлением. .

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Гибб, Ф. В., Теох, В.Л., Грэм, Дж. И Локман, К. А. Риск смерти после поступления в больницу Великобритании с диабетическим кетоацидозом. Диабетология 59 , 2082–2087 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 37.

    Азеведо, Л.К., Чой, Х., Симмондс, К., Дэвидоу, Дж. И Бэгшоу, С.М. Заболеваемость и отдаленные исходы тяжелобольных взрослых пациентов с умеренным и тяжелым диабетическим кетоацидозом: ретроспективно сопоставлено когортное исследование. J. Crit. Уход 29 , 971–977 (2014).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 38.

    Große, J. et al. Заболеваемость диабетическим кетоацидозом при впервые возникшем диабете 1 типа у детей и подростков в разных странах коррелирует с индексом человеческого развития (HDI): обновленный систематический обзор, метаанализ и мета-регрессия. Horm. Метаб. Res. 50 , 209–222 (2018).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 39.

    Agarwal, A. et al. Факторы прогноза у пациентов, госпитализированных с диабетическим кетоацидозом. Endocrinol. Метаб. 31 , 424–432 (2016).

    Артикул Google ученый

  • 40.

    Chung, S. T. et al. Предикторы гипергликемических кризисов и связанной с ними смертности на Ямайке. Diabetes Res. Clin. Практик. 73 , 184–190 (2006).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 41.

    Отиено, К. Ф., Кайима, Дж. К., Омонге, Э. О. и Ойоо, Г. О. Диабетический кетоацидоз: факторы риска, механизмы и стратегии управления в странах Африки к югу от Сахары: обзор. East Afr. Med. J. 82 , S197–203 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Randall, L. et al. Рецидивирующий диабетический кетоацидоз у городских меньшинств: поведенческие, социально-экономические и психосоциальные факторы. Уход за диабетом 34 , 1891–1896 (2011).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 43.

    Torjesen, I. Diabulimia: самое опасное расстройство пищевого поведения в мире. BMJ 364 , 1982 (2019 г.).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Линднер, Л. М., Ратманн, В. и Розенбауэр, Дж. Неравенства в гликемическом контроле, гипогликемии и диабетическом кетоацидозе в зависимости от социально-экономического статуса и территориальной депривации при сахарном диабете 1 типа: систематический обзор. Диабет. Med. 35 , 12–32 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 45.

    Foster, N.C. et al. Состояние лечения диабета 1 типа и результаты обмена T1D в 2016–2018 гг. Diabetes Technol. Ther. 21 , 66–72 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 46.

    Shah, V. N. et al. Гендерные различия в самопомощи при диабете у взрослых с диабетом 1 типа: данные реестра клиники T1D Exchange. J. Осложнения диабета 32 , 961–965 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 47.

    Maahs, D. M. et al. Частота диабетического кетоацидоза: международное сравнение с 49 859 педиатрическими пациентами с диабетом 1 типа из Англии, Уэльса, США, Австрии и Германии. Уход за диабетом 38 , 1876–1882 (2015). В этом очень большом наборе данных рассматриваются факторы риска развития ДКА у детей младше 18 лет с установленным СД1. .

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Hurtado, C.R. et al. Причины и предикторы повторной госпитализации в течение 30 дней у взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом в США: общенациональный анализ, 210-2014. Endocr. Практик. 25 , 242–253 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 49.

    Del Degan, S., Dube, F., Gagnon, C. & Boulet, G. Факторы риска рецидивирующего диабетического кетоацидоза у взрослых с диабетом 1 типа. Банка. J. Диабет 43 , 472–476.e1 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Bui, H., To, T., Stein, R., Fung, K. & Daneman, D. Является ли диабетический кетоацидоз в начале болезни результатом пропущенного диагноза? J. Pediatr. 156 , 472–477 (2010).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Флад, Р. Г. и Чианг, В. В. Скорость и прогнозирование инфекции у детей с диабетическим кетоацидозом. Am. J. Emerg. Med. 19 , 270–273 (2001).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Wolfsdorf, J. I. et al. Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперсмолярное состояние. Pediatr. Диабет 15 , 154–179 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Эдж, Дж. А., Нанни, И. и Дхатария, К. К. Диабетический кетоацидоз у подростков и молодых людей в Великобритании в 2014 г .: сравнение методов лечения в педиатрических и взрослых условиях в национальном исследовании. Диабет. Med. 33 , 1352–1359 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 54.

    Praveen, P. A. et al. Диабетический кетоацидоз при постановке диагноза среди молодежи с диабетом типа 1 и типа 2: результаты регистров SEARCH (США) и YDR (Индия). Pediatr. Диабет https://doi.org/10.1111/pedi.12979 (2020).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Пинхас-Хамиэль, О., Хамиэль, У. и Леви-Шрага, Ю. Расстройства пищевого поведения у подростков с диабетом 1 типа: проблемы диагностики и лечения. World J. Diabetes 6 , 517–526 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 56.

    Гаррет, С.Дж., Чоудхари, П., Амиэль, С.А., Фонаги, П. и Исмаил, К. Рецидивирующий диабетический кетоацидоз и краткая история исследований хрупкого диабета: современные и прошлые данные исследований диабетического кетоацидоза, включая смертность, психическое здоровье и профилактику . Диабет. Med. 36 , 1329–1335 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 57.

    Полонский, В.H. et al. Пропуск инсулина у женщин с ИЗСД. Уход за диабетом 17 , 1178–1185 (1994).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Райдолл, А.С., Родин, Г.М., Олмстед, М.П., ​​Девени, Р.Г. и Данеман, Д. Нарушение пищевого поведения и микрососудистые осложнения у молодых женщин с инсулинозависимым сахарным диабетом. N. Engl. J. Med. 336 , 1849–1854 (1997).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 59.

    Прайс, Х. К. и Исмаил, К., Объединенные британские диабетические общества (JBDS) для стационарного лечения. Факультет связи Королевского колледжа психиатров и Объединенные британские диабетические общества (JBDS): рекомендации по ведению диабета у взрослых и детей с психическими расстройствами в стационарных условиях. Диабет. Med. 35 , 997–1004 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 60.

    Партнерство по повышению качества здравоохранения и Королевский колледж педиатрии и детского здоровья. Национальный отчет о педиатрической проверке диабета 2012-15: Часть 2. Госпитализация и осложнения. Королевский колледж педиатрии и детского здоровья https://www.rcpch.ac.uk/sites/default/files/2018-03/npda_hospital_admissions_report_part_2_2012-15.pdf (2017)

  • 61.

    Erondu, N., Desai, M., Ways, K. & Meininger, G. Диабетический кетоацидоз и связанные с ним события в клинической программе по диабету канаглифлозина 2 типа. Уход за диабетом 38 , 1680–1686 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 62.

    Генри, Р.Р., Таккар, П., Тонг, К., Полидори, Д. и Альба, М. Эффективность и безопасность канаглифлозина, ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2, в качестве дополнения к инсулину в пациенты с сахарным диабетом 1 типа. Уход за диабетом 38 , 2258–2265 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 63.

    Goldenberg, R.M. et al. Диабетический кетоацидоз, ассоциированный с ингибитором SGLT2: клинический обзор и рекомендации по профилактике и диагностике. Clin. Ther. 38 , 2654–2664.e1 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 64.

    Matthaei, S., Bowering, K., Rohwedder, K., Grohl, A. & Parikh, S. Дапаглифлозин улучшает гликемический контроль и снижает массу тела в качестве дополнительной терапии к метформину и сульфонилмочевине: 24-недельное рандомизированное двойное исследование. -слепое клиническое испытание. Уход за диабетом 38 , 365–372 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 65.

    Фадини, Г. П., Бонора, Б. М. и Авогаро, А.Ингибиторы SGLT2 и диабетический кетоацидоз: данные системы регистрации нежелательных явлений FDA. Диабетология 60 , 1385–1389 (2017). В этой статье подчеркивается связь между использованием ингибитора SGLT2 и риском развития DKA .

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Danne, T. et al. Международный консенсус в отношении управления рисками диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом 1 типа, получающих ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера (SGLT). Уход за диабетом 42 , 1147–1154 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 67.

    Гарг, С. К., Петерс, А. Л., Буз, Дж. Б. и Данн, Т. Стратегия снижения риска ДКА у пациентов с диабетом 1 типа при дополнительном лечении ингибиторами SGLT: протокол STICH. Diabetes Technol. Ther. 20 , 571–575 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 68.

    Европейское агентство по лекарственным средствам. Первая пероральная добавка к инсулину для лечения некоторых пациентов с диабетом 1 типа. EMA https://www.ema.europa.eu/en/news/first-oral-add-treatment-insulin-treatment- specific-patients-type-1-diabetes (2019).

  • 69.

    Drugs.com. Прамлинтид. Drugs.com https://www.drugs.com/ppa/pramlintide.html (2019).

  • 70.

    Кинни, Г. Л., Актюрк, Х. К., Тейлор, Д. Д., Фостер, Н. К. и Шах, В. Н. Употребление каннабиса связано с повышенным риском диабетического кетоацидоза у взрослых с сахарным диабетом 1 типа: данные из реестра клиник обмена T1D. Уход за диабетом 43 , 247–249 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Генетт, М. Д., Хан, М., Кон, Т. А., Тео, К. и Ремингтон, Г. Дж. Атипичные нейролептики и диабетический кетоацидоз: обзор. Психофармакология 226 , 1–12 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 72.

    Ananth, J., Parameswaran, S. & Gunatilake, S. Побочные эффекты атипичных антипсихотических препаратов. Curr. Pharm. Des. 10 , 2219–2229 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 73.

    Рибас, А. и Волчок, Дж. Д. Иммунотерапия рака с использованием блокады контрольных точек. Наука 359 , 1350–1355 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Akturk, H. K. et al. Диабет 1 типа, индуцированный ингибиторами иммунных контрольных точек: систематический обзор и метаанализ. Диабет. Med. 36 , 1075–1081 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 75.

    Wright, J. J. et al. Увеличение количества сообщений о диабете, связанном с ингибиторами иммунных контрольных точек. Уход за диабетом 41 , e150 – e151 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Stamatouli, A. M. et al. Побочный ущерб: инсулинозависимый диабет, индуцированный ингибиторами контрольных точек. Диабет 67 , 1471–1480 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 77.

    Akturk, H. K. & Michels, A. W. Неблагоприятные события, связанные с блокадой иммунных контрольных точек. N. Engl. J. Med. 378 , 1163–1165 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 78.

    Фостер Д. В. и МакГарри Дж. Д. Нарушения обмена веществ и лечение диабетического кетоацидоза. N. Engl. J. Med. 309 , 159–169 (1983).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 79.

    Майлз, Дж. М., Рицца, Р. А., Хеймонд, М. В. и Герич, Дж. Э. Влияние острого дефицита инсулина на обмен глюкозы и кетоновых тел у человека: свидетельства первенства перепроизводства глюкозы и кетоновых тел в генезе диабетический кетоацидоз. Диабет 29 , 926–930 (1980).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 80.

    Герих, Дж. Э., Мейер, К., Верле, Х. Дж. И Стумволл, М. Почечный глюконеогенез: его значение в гомеостазе глюкозы человека. Diabetes Care 24 , 382–391 (2001).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 81.

    Экстон, Дж. Х. Глюконеогенез. Метаболизм 21 , 945–990 (1972).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 82.

    Фелиг, П., Марлисс, Э., Оман, Дж. Л. и Кэхилл, Г. Ф. Уровни аминокислот в плазме при диабетическом кетоацидозе. Диабет 19 , 727–728 (1970).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 83.

    Хаттинг, М., Таварес, К. Д. Дж., Шараби, К., Райнс, А. К. и Пуигсервер, П. Инсулиновая регуляция глюконеогенеза. Ann. Акад. Sci. 1411 , 21–35 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 84.

    МакГарри, Дж. Д., Вельтье, К. Ф., Куваджима, М. и Фостер, Д. В. Регулирование кетогенеза и возрождение карнитин-пальмитоилтрансферазы. Diabetes Metab.Ред. 5 , 271–284 (1989).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 85.

    Фостер Д. В. Малонил-КоА: регулятор синтеза и окисления жирных кислот. J. Clin. Инвестировать. 122 , 1958–1959 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 86.

    Кук, Г.А., Кинг, М. Т. и Вич, Р. Л. Кетогенез и содержание малонил-кофермента в изолированных гепатоцитах крысы. J. Biol. Chem. 253 , 2529–2531 (1978).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 87.

    Лаффель, Л. Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете. Diabetes Metab. Res. Ред. 15 , 412–426 (1999).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 88.

    Дхатария, К. Кетоны крови: измерение, интерпретация, ограничения и полезность в лечении диабетического кетоацидоза. Rev. Diabet. Stud. 13 , 217–225 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 89.

    Баласс, Э. О. и Фери, Ф. Производство и удаление кетонов в организме: эффекты голодания, диабета и физических упражнений. Diabetes Metab. Ред. 5 , 247–270 (1989).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 90.

    Краут, Дж. А. и Мадиас, Н. Е. Сывороточный анионный разрыв: его использование и ограничения в клинической медицине. Clin. Варенье. Soc. Нефрол. 2 , 162–174 (2007).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 91.

    Витте, Д. Л., Роджерс, Дж. Л.И Барретт, Д. А. Анионный разрыв: его использование для контроля качества. Clin. Chem. 22 , 643–646 (1976).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 92.

    Эммет, М. Интерпретация анионного промежутка: старое и новое. Нат. Clin. Практик. Нефрол. 2 , 4–5 (2006).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 93.

    Камель К. С. и Гальперин М. Л. Проблемы кислотно-щелочного баланса при диабетическом кетоацидозе. N. Engl. J. Med. 372 , 546–554 (2015).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 94.

    Палмер Б. Ф. и Клегг Д. Дж. Электролитные и кислотно-щелочные нарушения у пациентов с сахарным диабетом. N. Engl. J. Med. 373 , 548–559 (2015).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 95.

    Бернелл, Дж. М., Вилламил, М. Ф., Уйено, Б. Т. и Скрибнер, Б. Х. Влияние изменения внеклеточного pH у людей на взаимосвязь между сывороточным калием и внутриклеточным калием. J. Clin. Инвестировать. 35 , 935–939 (1956).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 96.

    Рейнс, Дж. Л. и Джейн, С. К. Окислительный стресс, передача сигналов инсулина и диабет. Free Radic.Биол. Med. 50 , 567–575 (2011).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 97.

    Ли, Дж., Хуанг, М. и Шен, X. Связь окислительного стресса и провоспалительных цитокинов у диабетических пациентов с гипергликемическим кризом. J. Осложнения диабета 28 , 662–666 (2014).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 98.

    Шен Т. и Брауде С. Изменения сывороточного фосфата во время лечения диабетического кетоацидоза: прогностическое значение тяжести ацидоза при поступлении. Междунар. Med. J. 42 , 1347–1350 (2012).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 99.

    Чаудхури А. и Умпьеррес Г. Э. Окислительный стресс и воспаление при гипергликемических кризах и разрешение с помощью инсулина: последствия для острых и хронических осложнений гипергликемии. J. Осложнения диабета 26 , 257–258 (2012).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 100.

    Роден М. и Шульман Г. И. Интегративная биология диабета 2 типа. Nature 576 , 51–60 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 101.

    Салтьель, А.Р. и Олефски, Дж. М. Воспалительные механизмы, связывающие ожирение и нарушение обмена веществ. J. Clin. Инвестировать. 127 , 1–4 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 102.

    Гильерме А., Энрикес Ф., Бедард А. Х. и Чех М. П. Молекулярные пути, связывающие жировую иннервацию с действием инсулина при ожирении и сахарном диабете. Нат. Rev. Endocrinol. 15 , 207–225 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 103.

    Ваарала, О. и Ики-Ярвинен, Х. Следует ли лечить инфекцию или воспаление для предотвращения СД2? Нат. Rev. Endocrinol. 8 , 323–325 (2012).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 104.

    Пикап, Дж. С. Воспаление и активированный врожденный иммунитет в патогенезе диабета 2 типа. Уход за диабетом 27 , 813–823 (2004).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 105.

    Kim, F. et al. Нарушение выработки оксида азота свободными жирными кислотами в эндотелиальных клетках опосредуется IKKb. Артериосклер тромб. Васк. Биол. 25 , 989–994 (2005).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 106.

    Стенц, Ф. Б., Умпьеррес, Г. Э., Куэрво, Р. и Китабчи, А. Е. Провоспалительные цитокины, маркеры сердечно-сосудистых рисков, окислительного стресса и перекисного окисления липидов у пациентов с гипергликемическими кризами. Диабет 53 , 2079–2086 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 107.

    Хоффман В. Х., Стаматович С. М. и Анджелкович А. В. Медиаторы воспаления и нарушение гематоэнцефалического барьера при фатальном отеке мозга при диабетическом кетоацидозе. Brain Res. 1254 , 138–148 (2009).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 108.

    Glaser, N. et al. Лечение ингибитором KCa3.1 TRAM-34 при диабетическом кетоацидозе снижает воспалительные изменения в головном мозге. Pediatr. Диабет 18 , 356–366 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 109.

    Omatsu, T. et al. CXCL1 / CXCL8 (GROaIL-8) в плазме крови человека при диабетическом кетоацидозе способствует рекрутированию лейкоцитов в эндотелий цереброваскулярных сосудов in vitro. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 306 , E1077 – E1084 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 110.

    Ферраннини Э., Марк М. и Маю Э. Защита от CV в испытании EMPA-REG ИТОГ: гипотеза «бережливого субстрата». Уход за диабетом 39 , 1108–1114 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 111.

    Ferrannini, E. et al. Переход к использованию жирного субстрата в ответ на ингибирование натрий-глюкозного котранспортера 2 у субъектов без диабета и пациентов с диабетом 2 типа. Диабет 65 , 1190–1195 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 112.

    Ферраннини, Э. Котранспортеры натрия и глюкозы и их ингибирование: клиническая физиология. Метаболизм клеток 26 , 27–38 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 113.

    Ваннер, К. и Маркс, Н. Ингибиторы SGLT2: будущее лечения сахарного диабета 2 типа и других хронических заболеваний. Диабетология 61 , 2134–2139 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 114.

    Peters, A. L. et al. Эугликемический диабетический кетоацидоз: потенциальное осложнение лечения ингибированием натрий-глюкозного котранспортера 2. Уход за диабетом 38 , 1687–1693 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 115.

    Taylor, S. I., Blau, J. E. & Rother, K. I. Ингибиторы SGLT2 могут предрасполагать к кетоацидозу. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 100 , 2849–2852 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 116.

    Палмер Б. Ф. и Клегг Д. Дж. Электролитные нарушения у пациентов с хроническим алкогольным расстройством. N. Engl. J. Med. 377 , 1368–1377 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 117.

    Umpierrez, G.E. et al.Различия в метаболической и гормональной среде при диабетическом и алкогольном кетоацидозе. J. Crit. Уход 15 , 52–59 (2000).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 118.

    Reddi, A. S. в Clinical Evaluation Management (ред. Reddi, A. S.) 85–102 (Springer, 2019).

  • 119.

    Макгуайр, Л. К., Крукшанк, А. М. и Манро, П. Т. Алкогольный кетоацидоз. Emerg. Med. J. 23 , 417–420 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 120.

    Кэхилл Г. Ф. Топливный метаболизм при голодании. Annu. Rev. Nutr. 26 , 1-22 (2006).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 121.

    Кэхилл Г. Ф. Голодание в человеке. N. Engl. J. Med. 282 , 668–675 (1970).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 122.

    Оуэн, О. Е. Кетоновые тела как топливо для мозга во время голодания. Biochem. Мол. Биол. Эду. 33 , 246–251 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 123.

    Wildenhoff, K. E., Ladefoged, K.И Соренсен, Н.С. Клиническая физиология: концентрация кетоновых тел, свободных жирных кислот и глицерина в крови лиц с ожирением после инъекции инсулина и исследования глюкозы до и во время абсолютного голодания. Сканд. J. Clin. Лаборатория. Инвестировать. 35 , 129–133 (1975).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 124.

    Камел, К. С., Лин, С. Х., Чима-Дхадли, С., Марлисс, Э.Б. и Гальперин, М. Л. Продолжительное полное голодание: праздник интегративного физиолога. Kidney Int. 53 , 531–539 (1998).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 125.

    Xin, Y., Yang, M., Chen, X.J., Tong, Y.J. и Zhang, L.H. Клинические особенности в начале сахарного диабета 1 типа в Шэньяне, Китай. J. Paediatr. Здоровье ребенка 46 , 171–175 (2010).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 126.

    Umpierrez, G. & Freire, A. X. Боль в животе у пациентов с гипергликемическими кризами. J. Crit. Уход 17 , 63–67 (2002).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 127.

    Умпьеррес, Г. Э., Келли, Дж. П., Наваррете, Дж. Э., Казальс, М. М. и Китабчи, А.E. Гипергликемические кризисы у городских чернокожих. Arch. Междунар. Med. 157 , 669–675 (1997).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 128.

    Deeter, K. H. et al. Гипертония, несмотря на обезвоживание, при тяжелом детском диабетическом кетоацидозе. Pediatr. Диабет 12 , 295–301 (2011).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 129.

    Дхатария, К. К. Определение и характеристика диабетического кетоацидоза у взрослых. Diabetes Res. Clin. Практик. 155 , 107797 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 130.

    Savage, M. W. et al. Совместное руководство Британских диабетических обществ по лечению диабетического кетоацидоза. Диабет. Med. 28 , 508–515 (2011). В этой рукописи описаны действующие в Великобритании руководящие принципы, которые остаются одними из самых популярных в мире для взрослых .

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 131.

    Macfarlane, J. & Dhatariya, K. Заболеваемость эугликемическим диабетическим кетоацидозом у взрослых с диабетом 1 типа в Соединенном Королевстве до широкого использования ингибиторов ко-транспортера глюкозы 2 натрия. Mayo Clin. Proc. 94 , 1909–1910 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 132.

    Манро, Дж. Ф., Кэмпбелл, И. В., Маккуиш, А. С. и Дункан, Дж. П. Эугликемический диабетический кетоацидоз. руб. Med. J. 2 , 578–580 (1973).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 133.

    Моди, А., Агравал, А. и Морган, Ф. Эугликемический диабетический кетоацидоз: обзор. Curr. Диабет Ред. 13 , 315–321 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 134.

    Rosenstock, J. & Ferrannini, E. Эугликемический диабетический кетоацидоз: предсказуемая, обнаруживаемая и предотвратимая проблема безопасности с ингибиторами SGLT2. Уход за диабетом 38 , 1638–1642 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 135.

    Адрог, Х. Дж., Уилсон, Х., Бойд, А. Э., Суки, В. Н. и Экноян, Г. Кислотно-основные характеристики плазмы при диабетическом кетоацидозе. Н.Англ. J. Med. 307 , 1603–1610 (1982).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 136.

    Скеллетт, С., Майер, А., Дурвард, А., Тибби, С. и Мердок, И. Погоня за дефицитом оснований: гиперхлоремический ацидоз после реанимации солевым раствором 0,9%. Arch. Дис. Ребенок. 83 , 514–516 (2000).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 137.

    Клокер, А. А., Фелан, Х., Твигг, С. М. и Крейг, М. Е. Тестирование β-гидроксибутирата в крови по сравнению с ацетоацетатом мочи для профилактики и лечения кетоацидоза при диабете 1 типа: систематический обзор. Диабет. Med. 30 , 818–824 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 138.

    Wolfsdorf, J. et al. Диабетический кетоацидоз у детей и подростков с сахарным диабетом. Pediatr. Диабет 10 , 118–133 (2009).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 139.

    Sheikh-Ali, M. et al. Можно ли использовать сывороточный β-гидроксибутират для диагностики диабетического кетоацидоза? Уход за диабетом 31 , 643–647 (2008).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 140.

    Стивенс, Дж. М., Салуэй, М. Дж. И Уоткинс, П. Дж. Взаимосвязь ацетоацетата и 3-гидроксибутирата в крови при диабете. Диабет 20 , 485–489 (1971).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 141.

    Pasquel, F. J. et al. Клинические результаты у пациентов с изолированным или комбинированным диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярным гипергликемическим состоянием: ретроспективное когортное исследование на базе стационара. Уход за диабетом 43 , 349–357 (2020).

    PubMed Статья Google ученый

  • 142.

    Тисдейл, Г. и Дженнетт, Б. Оценка комы и нарушения сознания: практическая шкала. Lancet 304 , 81–84 (1974).

    Артикул Google ученый

  • 143.

    Лаффель, Л. Ведение дневного стационара при диабете 1 типа. Endocrinol.Метаб. Clin. North Am. 29 , 707–723 (2000).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 144.

    Эванс, Н. Р., Ричардсон, Л., Дхатария, К. К. и Сэмпсон, М. Дж. Медсестра, специализирующаяся на диабете, телемедицина: предотвращение госпитализаций, затраты и сочетание случаев. Eur. Уход за диабетом 9 , 17–21 (2012).

    Артикул Google ученый

  • 145.

    Беран, Д., Мирза, З. и Донг, Дж. Доступ к инсулину: применение концепции безопасности поставок лекарств. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 97 , 358–364 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 146.

    Макларти Д. Г., Кинабо Л. и Сваи А. Б. Диабет в тропической Африке: проспективное исследование, 1981-7. II. Ход и прогноз. руб. Med. J. 300 , 1107–1110 (1990).

    CAS Статья Google ученый

  • 147.

    Шен, X. П., Ли, Дж., Цзоу, С., Ву, Х. Дж. И Чжан, Ю. Взаимосвязь между окислительным стрессом и уровнями циркулирующих в сыворотке молекул адгезии у пациентов с гипергликемическими кризами. J. Осложнения диабета 26 , 291–295 (2012).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 148.

    Комитет травм Американского колледжа хирургов. Продвинутый курс жизнеобеспечения для врачей (Американский колледж хирургов, 1993).

  • 149.

    Карслиоглу Френч, Э., Донихи, А. С. и Корытковски, М. Т. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярный гипергликемический синдром: обзор острого декомпенсированного диабета у взрослых пациентов. BMJ 365 , l1114 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 150.

    Waldhausl, W. et al. Тяжелая гипергликемия: влияние регидратации на эндокринные нарушения и концентрацию глюкозы в крови. Диабет 28 , 577–584 (1979).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 151.

    Дхатария К. К. Диабетический кетоацидоз. руб. Med. J. 334 , 1284–1285 (2007).

    Артикул Google ученый

  • 152.

    Van Zyl, D. G., Rheeder, P. & Delport, E. Управление жидкостями при диабетическом ацидозе — лактат Рингера по сравнению с физиологическим раствором: рандомизированное контролируемое исследование. QJM 105 , 337–343 (2012).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 153.

    Камель К. С., Шрайбер М., Карлотти А. П. и Гальперин М. Л. Подход к лечению диабетического кетоацидоза. Am. J. Kidney Dis. 68 , 967–972 (2016).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 154.

    Koves, I.H. et al. Точность клинической оценки обезвоживания при диабетическом кетоацидозе в детском возрасте. Diabetes Care 27 , 2485–2487 (2004).

    PubMed Статья Google ученый

  • 155.

    Sottosanti, M. et al. Обезвоживание у детей с диабетическим кетоацидозом: проспективное исследование. Arch. Дис. Ребенок. 97 , 96–100 (2012).

    PubMed Статья Google ученый

  • 156.

    Угале, Дж., Мата, А., Меерт, К. Л., Сарнаик, А. П. Измеренная степень обезвоживания у детей и подростков с диабетическим кетоацидозом 1 типа. Pediatr. Крит. Care Med. 13 , e103 – e107 (2012).

    PubMed Статья Google ученый

  • 157.

    Дак, С. С. и Вятт, Д. Т. Факторы, связанные с грыжей мозга при лечении диабетического кетоацидоза. J. Pediatr. 113 , 10–14 (1988).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 158.

    Харрис, Г. Д., Флордалиси, И., Харрис, В. Л., Мосович, Л. Л. и Финберг, Л. Минимизация риска грыжи мозга во время лечения диабетической кетоацидемии: ретроспективное и проспективное исследование. J. Pediatr. 117 , 22–31 (1990).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 159.

    Kuppermann, N. et al. Клиническое испытание скорости инфузии жидкости при детском диабетическом кетоацидозе. N. Engl. J. Med. 378 , 2275–2287 (2018). Это крупное исследование показало, что ни скорость восполнения жидкости, ни тип используемой жидкости не были связаны с неблагоприятными неврологическими исходами у детей младше 18 лет .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 160.

    Grimberg, A., Cerri, R. W., Satin-Smith, M. & Cohen, P. «Система с двумя мешками» для разного внутривенного введения декстрозы и жидкости: преимущества в лечении диабетического кетоацидоза. J. Pediatr. 134 , 376–378 (1999). Эта статья представляет собой ретроспективный анализ, который показал, что система «двух пакетов» была более рентабельной и обеспечивала более высокое качество ухода по сравнению с системой «одного пакета» для детей .

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 161.

    Пуарье, М. П., Грир, Д. и Сатин-Смит, М. Проспективное исследование «системы двух пакетов» в лечении диабетического кетоацидоза. Clin. Педиатр. 43 , 809–813 (2004).

    Артикул Google ученый

  • 162.

    So, T. Y. & Grunewalder, E. Оценка системы с двумя мешками для управления жидкостью у педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом. J. Pediatr. Pharmacol. Ther. 14 , 100–105 (2009).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 163.

    О, Г., Андерсон, С., Танкреди, Д., Купперманн, Н. и Глейзер, Н. Гипонатриемия при детском диабетическом кетоацидозе: переоценка фактора коррекции гипергликемии. Arch. Педиатр. Adolesc. Med. 163 , 771–772 (2009).

    PubMed Статья Google ученый

  • 164.

    Роско, Дж. М., Гальперин, М. Л., Роллестон, Ф. С. и Гольдштейн, М. Б. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией: метаболические соображения при расчете депрессии натрия в сыворотке. CMAJ 112 , 452–453 (1975).

    CAS Google ученый

  • 165.

    Hillier, T. A., Abbott, R. D. & Barrett, E. J. Гипонатриемия: оценка поправочного коэффициента гипергликемии. Am. J. Med. 106 , 399–403 (1999).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 166.

    Линдси Р. и Болте Р. Г. Использование болюса инсулина при инфузии низких доз инсулина при детском диабетическом кетоацидозе. Pediatr. Emerg. Care 5 , 77–79 (1989).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 167.

    Китабчи А.Э., Мерфи М.Б., Спенсер, Дж., Маттери, Р. и Карас, Дж. Необходима ли предварительная доза инсулина в протоколе низких доз инсулина для лечения диабетического кетоацидоза? Уход за диабетом 31 , 2081–2085 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 168.

    Налласами К., Джаяшри М., Сингхи С. и Бансал А. Низкие и стандартные дозы инсулина при диабетическом кетоацидозе у детей: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr. 168 , 999–1005 (2014). Это испытание показало, что у детей в возрасте ≤12 лет скорость снижения уровня глюкозы и разрешение ацидоза были одинаковыми при сравнении инсулина, вводимого в дозе 0,05 единиц / кг / час, с 0,1 ед. / Кг / час. .

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 169.

    Puttha, R. et al. Низкая доза (0,05 ЕД / кг / ч) сравнима со стандартной дозой (0.1 ед / кг / ч) внутривенная инфузия инсулина для начального лечения диабетического кетоацидоза у детей с диабетом 1 типа — обсервационное исследование. Pediatr. Диабет 11 , 12–17 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 170.

    Al Hanshi, S. & Shann, F. Инсулин, вводимый в дозе 0,05 против 0,1 единиц / кг / час у детей, поступивших в реанимацию с диабетическим кетоацидозом. Pediatr. Крит. Care Med. 12 , 137–140 (2011).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 171.

    Umpierrez, G.E. et al. Аналоги инсулина по сравнению с человеческим инсулином в лечении пациентов с диабетическим кетоацидозом. Уход за диабетом 32 , 1164–1169 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 172.

    Umpierrez, G.E. et al. Эффективность подкожного инсулина лизпро по сравнению с постоянным внутривенным обычным инсулином для лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом. Am. J. Med. 117 , 291–296 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 173.

    Ersoz, H.O. et al. Подкожное лечение лизпро и обычное внутривенное введение инсулина одинаково эффективно и безопасно для лечения легкого и умеренного диабетического кетоацидоза у взрослых пациентов. Внутр. J. Clin. Практик. 60 , 429–433 (2006).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 174.

    Кароли Р., Фатима Дж., Салман Т., Сандху С. и Шанкар Р. Управление диабетическим кетоацидозом в условиях отделения не интенсивной терапии: роль аналогов инсулина. Indian J. Pharmacol. 43 , 398–104 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 175.

    Umpierrez, G.E. et al. Лечение диабетического кетоацидоза подкожным введением инсулина аспарт. Уход за диабетом 27 , 1873–1878 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 176.

    Danne, T. et al. Консенсусное руководство по клинической практике ISPAD 2018: лечение инсулином у детей и подростков с диабетом. Pediatr. Диабет 19 , 115–135 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 177.

    Pozzilli, P. et al. Непрерывная подкожная инфузия инсулина при диабете: популяции пациентов, безопасность, эффективность и фармакоэкономика. Diabetes Metab. Res. Ред. 32 , 21–39 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 178.

    Пала, Л., Dicembrini, I. & Mannucci, E. Непрерывная подкожная инфузия инсулина в сравнении с современными схемами множественных инъекций при диабете 1 типа: обновленный метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Acta Diabetol. 56 , 973–980 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 179.

    Blackman, S. M. et al. Использование инсулиновой помпы у маленьких детей в реестре клиники обмена СД1 связано с более низким уровнем гемоглобина A1c, чем инъекционная терапия. Pediatr. Диабет 15 , 564–572 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 180.

    Китабчи, А. Э., Айягари, В. и Герра, С. М. Эффективность низких доз по сравнению с традиционной терапией инсулином для лечения диабетического кетоацидоза. Ann. Междунар. Med. 84 , 633–638 (1976).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 181.

    Sacks, H. S., Shahshahani, M., Kitabchi, A. E., Fisher, J. N. & Young, R. T. Аналогичная реакция диабетического кетоацидоза на низкие дозы инсулина при внутримышечной инъекции и инфузии без альбумина. Ann. Междунар. Med. 90 , 36–42 (1979).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 182.

    Э. Левер и Джаспан Дж. Б. Терапия бикарбонатом натрия при тяжелом диабетическом кетоацидозе. Am. J. Med. 75 , 263–268 (1983).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 183.

    Green, S. M. et al. Неспособность дополнительного бикарбоната улучшить исход тяжелого детского диабетического кетоацидоза. Ann. Emerg. Med. 31 , 41–48 (1998).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 184.

    Латиф, К. А., Фрейре, А. X., Китабчи, А. Е., Умпьеррес, Г. Э. и Куреши, Н. Использование щелочной терапии при тяжелом диабетическом кетоацидозе. Diabetes Care 25 , 2113–2114 (2002).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 185.

    Gamba, G., Osequera, J., Casterjon, M. & Gomez-Perez, F. J. Бикарбонатная терапия при тяжелом диабетическом кетоацидозе. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Rev. Invest. Clin. 43 , 234–238 (1991).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 186.

    Glaser, N. et al. Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. N. Engl. J. Med. 344 , 264–269 (2001). Этот большой набор данных свидетельствует о том, что ключевыми факторами риска развития отека мозга у детей с ДКА является низкий артериальный pCO. 2 и высокое содержание мочевины в презентации .

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 187.

    Фрейли Д. С. и Адлер С. Коррекция гиперкалиемии бикарбонатом, несмотря на постоянный pH крови. Kidney Int. 12 , 354–360 (1977).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 188.

    Дицель, Дж. И Лерванг, Х. Нарушение метаболизма неорганических фосфатов при сахарном диабете: клинические проявления синдрома истощения фосфора во время выздоровления от диабетического кетоацидоза. Diabetes Metab. Syndr. Ожирение. 3 , 319–324 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 189.

    Шило С., Вернер Д. и Хершко С. Острая гемолитическая анемия, вызванная тяжелой гипофосфатемией при диабетическом кетоацидозе. Acta Haematol. 73 , 55–57 (1985).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 190.

    Choi, H. S. et al. Дыхательная недостаточность у пациента с диабетическим кетоацидозом и тяжелой гипофосфатемией. Ann. Педиатр. Эндокринол. Метаб. 23 , 103–106 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 191.

    Кутлу А.О., Кара С. и Четинкая С. Рабдомиолиз без выявляемой миоглобулинурии из-за тяжелой гипофосфатемии при диабетическом кетоацидозе. Pediatr. Emerg.Уход 27 , 537–538 (2011).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 192.

    Винтер Р. Дж., Харрис К. Дж., Филлипс Л. С. и Грин О. С. Диабетический кетоацидоз: индукция гипокальциемии и гипомагниемии фосфатной терапией. Am. J. Med. 67 , 897–900 (1979).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 193.

    Фишер, Дж. Н. и Китабчи, А. Е. Рандомизированное исследование фосфатной терапии при лечении диабетического кетоацидоза. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 57 , 177–180 (1983).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 194.

    Уилсон, Х. К., Койер, С. П., Леа, А. С., Бойд, А. 3-й и Экноян, Г. Фосфатная терапия при диабетическом кетоацидозе. Arch. Междунар. Med. 142 , 517–520 (1982).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 195.

    Edge, J. A. et al. Британское исследование случай-контроль отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей. Диабетология 49 , 2002–2009 (2006).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 196.

    Лоуренс, С. Э., Каммингс, Э.A., Gaboury, I. & Daneman, D. Популяционное исследование заболеваемости и факторов риска отека мозга при детском диабетическом кетоацидозе. J. Pediatr. 146 , 688–692 (2005).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 197.

    Крейн, Э. Дж., Рокофф, М. А., Валлман, Дж. К. и Вольфсдорф, Дж. И. Субклиническое набухание мозга у детей во время лечения диабетического кетоацидоза. Н.Англ. J. Med. 312 , 1147–1151 (1985).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 198.

    Glaser, N. S. et al. Механизм отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. J. Pediatr. 145 , 164–171 (2004).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 199.

    Кэмерон, Ф.J. et al. Неврологические последствия диабетического кетоацидоза при первичном проявлении диабета 1 типа в проспективном когортном исследовании детей. Уход за диабетом 37 , 1554–1562 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 200.

    Гетти, С., Ли, Дж. К., Симс, К. Э., ДеМастер, Д. М. и Глейзер, Н. С. Диабетический кетоацидоз и дисфункция памяти у детей с диабетом 1 типа. J. Pediatr. 156 , 109–114 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 201.

    Шехата Г. и Эльтаеб А. Когнитивные функции и связанные с событиями потенциалы у детей с сахарным диабетом 1 типа. J. Child. Neurol. 25 , 469–474 (2010).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 202.

    Глазго, А. М. Разрушительный отек мозга при диабетическом кетоацидозе до терапии. Diabetes Care 14 , 77–78 (1991).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 203.

    Мюр, А. Б., Квислинг, Р. Г., Янг, М. К. и Розенблум, А. Л. Отек мозга при детском диабетическом кетоацидозе: естественное течение, рентгенологические данные и ранняя идентификация. Уход за диабетом 27 , 1541–1546 (2004).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 204.

    Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Диабет 1 типа у взрослых: диагностика и лечение (NG17). NICE https://www.nice.org.uk/guidance/ng17 (2016).

  • 205.

    Peasgood, T. et al. Влияние осложнений, связанных с диабетом, на основанные на предпочтениях показатели качества жизни, связанного со здоровьем, у взрослых с диабетом I типа. Med. Decis. Изготовление 36 , 1020–1033 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 206.

    Диабет Великобритания. Лечение диабета в конце жизни. Diabetes UK https://www.diabetes.org.uk/resources-s3/2018-03/EoL_Guidance_2018_Final.pdf (2018).

  • 207.

    Gutierrez, J. A., Bagatell, R., Samson, M. P., Theodorou, A. A. & Berg, R. A. Тромбоз глубоких вен, связанный с центральным венозным катетером бедренной кости, у детей с диабетическим кетоацидозом. Крит. Care Med. 31 , 80–83 (2003).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 208.

    Hursh, B. E., Ronsley, R., Islam, N., Mammen, C. & Panagiotopoulos, C. Острое повреждение почек у детей с диабетом 1 типа, госпитализированных по поводу диабетического кетоацидоза. JAMA Pediatr. 171 , e170020 (2017). В этой статье показано, что ОПП наблюдается почти у 65% детей с ДКА, при этом серьезность ацидоза и истощение объема кровообращения являются значительными факторами риска .

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 209.

    Rammaert, B., Lanternier, F., Poiree, S., Kania, R. & Lortholary, O. Диабет и мукормикоз: сложное взаимодействие. Diabetes Metab. 38 , 193–204 (2012).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 210.

    Ахмед, М., Хили, М.Л., О’Ши, Д. и Кроули, Р. К. Эпидуральный пневматоз, связанный со спонтанным пневмомедиастинумом: редкое осложнение диабетического кетоацидоза. BMJ Case Rep. 2016 , bcr2016216295 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 211.

    Боль, А. Р., Помрой, Дж. И Бенджамин, А. Синдром Хаммана при диабетическом кетоацидозе. Endocrinol. Диабет Метаб. Case Rep. 2017 , 17–0135 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 212.

    Alsaied, T., Goldstein, S.L., Kaddourah, A. & Poynter, S.E. Многоорганная недостаточность, связанная с тромбоцитопенией, вызванная диабетическим кетоацидозом. Pediatr. Int. 58 , 232–234 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 213.

    Патра, К. П. и Скотт, Л.К. Диабетический кетоацидоз, предшествующий тромбоцитопении, связан с полиорганной недостаточностью у ребенка. СОП 12 , 40–43 (2011).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 214.

    Oschatz, E., Mullner, M., Herkner, H. & Laggner, A. N. Множественная органная недостаточность и прогноз у взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом. Wien. Клин. Wochenschr. 111 , 590–595 (1999).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 215.

    Baszynska-Wilk, M. et al. Периферическая нейропатия как осложнение диабетического кетоацидоза у ребенка с впервые диагностированным диабетом 1 типа: история болезни. J. Clin. Res. Педиатр. Эндокринол. 10 , 289–293 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 216.

    Hoeijmakers, J. G., Faber, C. G., Miedema, C. J., Merkies, I. S. & Vles, J. S. Невропатия мелких волокон у детей: два клинических случая, иллюстрирующие важность распознавания. Педиатрия 138 , e20161215 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 217.

    Bonfanti, R. et al. Распространенная внутрисосудистая коагуляция и тяжелая периферическая невропатия, осложняющая кетоацидоз у ребенка с впервые выявленным диабетом. Acta Diabetol. 31 , 173–174 (1994).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 218.

    Аткин, С. Л. и др. Множественные гематомы головного мозга и параличи периферических нервов, связанные со случаем юношеского диабетического кетоацидоза. Диабет. Med. 12 , 267–270 (1995).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 219.

    Mulder, L., Onur, O., Kleis, L., Borders, H. & Cemeroglu, AP Атипичные неврологические проявления нового сахарного диабета 1 типа в педиатрической возрастной группе: отчет о пяти необычных случаях и обзор литературы. J. Ped. Эндокринол. Метаб. 27 , 749–756 (2014).

    Артикул Google ученый

  • 220.

    Файфман, М., Паскель, Ф. Дж. И Умпьеррес, Г. Э. Управление гипергликемическими кризами: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. Med. Clin. North Am. 101 , 587–606 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 221.

    Элдинг Ларссон, Х. и др. Снижение распространенности диабетического кетоацидоза при диагностике диабета 1 типа у детей раннего возраста, участвующих в долгосрочном наблюдении. Уход за диабетом 34 , 2347–2352 (2011).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 222.

    Barker, J. M. et al. Клинические характеристики детей, у которых диагностирован диабет 1 типа в результате интенсивного скрининга и последующего наблюдения. Уход за диабетом 27 , 1399–1404 (2004).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 223.

    Vanelli, M. et al. Эффективность программы профилактики диабетического кетоацидоза у детей. 8-летнее обучение в школах и частной практике. Diabetes Care 22 , 7–9 (1999).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 224.

    Вагнер, Д. В., Барри, С. А., Штокель, М., Теплицкий, Л. и Харрис, М. А. NICH в лучшем случае для лечения диабета в худшем случае: отправка текстовых сообщений подросткам и их опекунам для улучшения результатов. J. Diabetes Sci. Technol. 11 , 468–475 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 225.

    Wong, J. C. et al. Непрерывный мониторинг глюкозы в реальном времени среди участников регистра T1D Exchange Clinic. Уход за диабетом 37 , 2702–2709 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 226.

    Charleer, S. et al. Влияние постоянного мониторинга уровня глюкозы на гликемический контроль, неотложную госпитализацию и качество жизни: реальное исследование. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 103 , 1224–1232 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 227.

    Parkin, C.G., Graham, C. & Smolskis, J. Использование непрерывного мониторинга глюкозы при диабете 1 типа: продольный анализ демонстрирует значимое улучшение HbA1c и сокращение использования медицинских услуг. J. Diabetes Sci. Technol. 11 , 522–528 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 228.

    Norgaard, K. Общенациональное исследование непрерывной подкожной инфузии инсулина (CSII) в Дании. Диабет. Med. 20 , 307–311 (2003).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 229.

    Доган, А. Д., Йоргенсен, У. Л. и Джессинг, Х. Дж. Диабетический кетоацидоз у пациентов, получавших непрерывную подкожную инфузию инсулина. J. Diabetes Sci. Technol. 11 , 631–632 (2017).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 230.

    Cengiz, E. et al. Тяжелая гипогликемия и диабетический кетоацидоз среди молодежи с диабетом 1 типа в реестре клиники T1D Exchange. Pediatr. Диабет 14 , 447–454 (2013).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 231.

    Karges, B. & et al. Связь инсулиновой помповой терапии и инсулиновой инъекционной терапии с тяжелой гипогликемией, кетоацидозом и контролем гликемии у детей, подростков и молодых людей с диабетом 1 типа. JAMA 318 , 1358–1366 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 232.

    Elliot, J. et al. Значительное сокращение числа случаев диабетического кетоацидоза и тяжелых эпизодов гипогликемии, требующих неотложного лечения, приводит к снижению затрат после структурированного обучения взрослых с диабетом 1 типа. Диабет. Med. 31 , 847–853 (2014).

    Артикул Google ученый

  • 233.

    Ильковиц, Дж. Т., Чой, С., Ринке, М. Л., Вандервут, К. и Гептулла, Р. А. Детский диабет 1 типа: снижение показателей госпитализации по поводу диабетического кетоацидоза. Qual. Manag. Здравоохранение 25 , 231–237 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 234.

    Всемирная организация здравоохранения. Информационный портал основных лекарственных средств и товаров медицинского назначения. Типовой формуляр ВОЗ, 2008 г. На основе 15-го модельного списка основных лекарственных средств 2007 г. ВОЗ https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/70656/a95075_eng.pdf;jsessionid=E065A980EC6F9E2FBCEAC09512EC760D?sequence=1 (2009).

  • 235.

    Williams, V., Jayashree, M., Nallasamy, K., Dayal, D. & Rawat, A. 0,9% физиологический раствор по сравнению с Plasma-Lyte в качестве начальной жидкости у детей с диабетическим кетоацидозом (исследование SPinK): двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Крит. Уход 24 , 1 (2020).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 236.

    Hsia, E. et al. Подкожное введение гларгина пациентам с диабетом, получающим инфузию инсулина, предотвращает обратную гипергликемию. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97 , 3132–3137 (2012).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 237.

    Bekiari, E. et al. Лечение искусственной поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ. BMJ 361 , k1310 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 238.

    Karageorgiou, V. et al. Эффективность искусственной поджелудочной железы у взрослого населения: систематический обзор и сетевой метаанализ. Метаболизм 90 , 20–30 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 239.

    Meaden, C. W., Кушнер, Б. Дж. И Барнс, С. Редкое и смертельное осложнение: отек мозга у взрослого пациента с диабетическим кетоацидозом. Case Rep. Emerg. Med. 2018 , 5043752 (2018).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 240.

    Nao, J., Zhang, H., Wu, S., Zhang, X. & Zheng, D. Синдром задней обратимой энцефалопатии с поражением спинного мозга (PRES-SCI) как редкое осложнение тяжелой формы диабета кетоацидоз: описание случая и обзор литературы. Childs Nerv. Syst. 34 , 701–705 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 241.

    Finn, B.P. et al. Субарахноидальные и паренхиматозные кровотечения как осложнение тяжелого диабетического кетоацидоза у подростков с впервые возникшим диабетом 1 типа. Pediatr. Диабет 19 , 1487–1491 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 242.

    Weissbach, A. et al. Острое повреждение почек у детей в критическом состоянии, поступивших в ОИТ по поводу диабетического кетоацидоза. Ретроспективное исследование. Pediatr. Крит. Care Med. 20 , e10 – e14 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 243.

    Орбан, Дж. К., Мезьер, Э. М., Гаддаб, А., Ван Обберген, Э. и Ичай, К. Частота и характеристики острого повреждения почек при тяжелом диабетическом кетоацидозе. PLoS One 9 , e110925 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 244.

    Скорди-Белло, И., Кирш, Д. и Хаммерс, Дж. Смертельная легочная тромбоэмболия у пациентов с диабетическим кетоацидозом: серия из семи случаев и обзор литературы. Acad. Forensic Pathol. 6 , 198–205 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 245.

    Wakabayashi, S. et al. Острые множественные артериовенозные тромбозы у пациента с диабетическим кетоацидозом. Междунар. Med. 54 , 2025–2028 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 246.

    Jorgensen, L. B., Skov, O. & Yderstraede, K. Недавно диагностированный диабет 1 типа, осложненный кетоацидозом и периферическим тромбозом, приводящим к трансфеморальной ампутации. BMJ Case Rep. 2014 , bcr2013202139 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 247.

    Cherian, S. V. et al. Диабетический кетоацидоз, осложненный генерализованным венозным тромбозом: описание случая и обзор. Свертыш крови. Фибринолиз 23 , 238–240 (2012).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 248.

    Диксон, А. Н., Джуд, Э. Б., Банерджи, А. К. и Бейн, С. С. Одновременный отек легких и головного мозга и множественные инфаркты ЦНС как осложнения диабетического кетоацидоза: клинический случай. Диабет. Med. 23 , 571–573 (2006).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 249.

    Янг, М.С. Одновременный острый отек мозга и легких, осложняющий диабетический кетоацидоз. Уход за диабетом 18 , 1288–1290 (1995).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 250.

    Quiros, J. et al. Повышенный уровень амилазы и липазы в сыворотке крови при детском диабетическом кетоацидозе. Pediatr. Крит. Care Med. 9 , 418–422 (2008).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 251.

    Наир С., Ядав Д. и Пичумони К. Ассоциация диабетического кетоацидоза и острого панкреатита: наблюдения в 100 последовательных эпизодах ДКА. Am. J. Gastroenterol. 95 , 2795–2800 (2000).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 252.

    Ядав Д., Наир С., Норкус Э. и Пичумони С. Неспецифическая гиперамилаземия и гиперлипаземия при диабетическом кетоацидозе: частота и корреляция с биохимическими отклонениями. Am. J. Gastroenterol. 95 , 3123–3128 (2000).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 253.

    Финн Б. П., Фрейзер Б. и О’Коннелл С. М. Суправентрикулярная тахикардия как осложнение тяжелого диабетического кетоацидоза у подростка с впервые возникшим диабетом 1 типа. BMJ Case Rep. https://doi.org/10.1136/bcr-2017-222861 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 254.

    Miszczuk, K. et al. Желудочковые бигеминии и тригеминии, вызванные гипофосфатемией во время лечения диабетического кетоацидоза: отчет о клиническом случае. Ital. J. Pediatr. 45 , 42 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 255.

    McGreevy, M., Beerman, L. & Arora, G. Желудочковая тахикардия у ребенка с диабетическим кетоацидозом без сердечных заболеваний. Cardiol. Молодой 26 , 206–208 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 256.

    Абдулазиз, С., Даббаг, О., Аль Дакер, М. О., Хассан, И. Гипокалиемия и рефрактерная асистолия, осложняющие диабетический кетоацидоз, уроки по профилактике. BMJ Case Rep. https://doi.org/10.1136/bcr-2012-007312 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 257.

    Аланзалон, Р. Э., Беррис, Дж. Р., Винокур, Дж. М. Фенокопия Бругада, связанная с диабетическим кетоацидозом у двух педиатрических пациентов. J. Electrocardiol. 51 , 323–326 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 258.

    Haseeb, S. et al. Паттерн Бругада при диабетическом кетоацидозе: клинический случай и предварительное исследование. Am. J. Med. Case Rep. 6 , 173–179 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 259.

    Hoffman, W. H. et al. Повышенные системные цитокины Th27 связаны с диастолической дисфункцией у детей и подростков с диабетическим кетоацидозом. PLoS One 8 , e71905 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 260.

    Атабек, М.Э., Пиргон, О., Оран, Б., Эркул, И., Куртоглу, С. Повышенная концентрация сердечного тропонина I при диабетическом кетоацидозе. J. Ped. Эндокринол. Метаб. 17 , 1077–1082 (2004).

    CAS Google ученый

  • 261.

    Halloum, A. & Al Neyadi, S. Дисфункция миокарда, связанная с диабетическим кетоацидозом у 5-летней девочки. SAGE Open Med. Case Rep. 7 , 2050313X19847797 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 262.

    Odubanjo, A. A. et al. Тяжелый миоперикардит при диабетическом кетоацидозе — все тропонины не являются инфарктом миокарда. Clin. Med. Insights Case Rep. 11 , 1179547618763356 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 263.

    Кастилс, К., Бекерс, Д., Wouters, C. & Van Geet, C. Рабдомиолиз при диабетическом кетоацидозе. Pediatr. Диабет 4 , 29–31 (2003).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 264.

    Хига, Э. М., Диб, С. А., Мартинс, Дж. Р., Кампос, Л. и Хомси, Э. Острая почечная недостаточность из-за рабдомиолиза у пациентов с диабетом. Почечная недостаточность 19 , 289–293 (1997).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 265.

    Бакингем Б. А., Роу Т. Ф. и Юн Дж. В. Рабдомиолиз при диабетическом кетоацидозе. JAMA Pediatr. 135 , 352–354 (1981).

    CAS Google ученый

  • 266.

    Ван, Л. М., Цай, С. Т., Хо, Л. Т., Ху, С. С. и Ли, К. Х. Рабдомиолиз в неотложных случаях диабета. Diabetes Res. Clin. Практик. 26 , 209–214 (1994).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 267.

    DiMeglio, L.A., Chaet, M. S., Quigley, C. A. и Grosfeld, J. L. Массивный ишемический некроз кишечника в начале сахарного диабета с кетоацидозом у трехлетней девочки. J. Ped. Surg. 38 , 1537–1539 (2003).

    Артикул Google ученый

  • 268.

    Чан-Куа, С., Джонс, К. Л., Линч, Ф. П. и Фрейденберг, Г. Р. Некроз подвздошной кишки у подростка с диабетом. J. Ped. Surg. 27 , 1236–1238 (1992).

    CAS Статья Google ученый

  • 269.

    Pasquel, F. J. & Umpierrez, G. E. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинических проявлений, диагностики и лечения. Уход за диабетом 37 , 3124–3131 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 270.

    Мансон, Э. Л. Химия мочи при сахарном диабете. JAMA 28 , 831–836 (1897).

    Артикул Google ученый

  • 271.

    Куссмаул А., Фулис Д. и Геммелл С. Об особом способе смерти при диабете; на ацетонемию; о лечении сахарного диабета глицерином и введении диастазы в кровь. GMJ 6 , 485–500 (1874).

    CAS Google ученый

  • 272.

    Штадельманн, Э.Ueber die ursachen der patologischen ammoniakausscheidung beim diabeticum und des coma diabeticum. Archiv fur Experimentelle Pathologie und Pharmakologie 17 , 419–444 (1883).

    Артикул Google ученый

  • 273.

    Батлер А.М. Диабетическая кома. N. Engl. J. Med. 243 , 648–659 (1950).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 274.

    Page, M. M. et al. Лечение диабетической комы непрерывным введением малых доз инсулина. руб. Med. J. 2 , 687–690 (1974).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 275.

    Скотт А., Объединенное британское диабетическое общество (JBDS) для стационарного лечения и группы рекомендаций по гиперосмолярной гипергликемии. Управление гиперосмолярным гипергликемическим состоянием у взрослых с диабетом. Диабет. Med. 32 , 714–724 (2015).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 276.

    Робертс, А., Джеймс, Дж. И Дхатария, К., Объединенные британские диабетические общества (JBDS) для стационарного лечения. Ведение гипергликемии и стероидной (глюкокортикоидной) терапии: рекомендации Объединенного британского диабетического общества (JBDS) для группы стационарного лечения.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *