Диагностика и лечение паркинсонизма с применением современных методик в Москве, цена

Паркинсонизм — неврологический синдром, для которого характерны ригидность (резкое повышение мышечного тонуса), гипокинезия (замедленность движений) и дрожательный гиперкинез (тремор покоя, который выражается в дрожании конечностей). Этот синдром формируется в результате поражения определенных структур головного мозга и медленно прогрессирует.

Наиболее известная и часто встречающаяся форма паркинсонизма — болезнь Паркинсона. Это так называемый первичный паркинсонизм, который связан с дегенерацией нейронов черной субстанции мозга, участвующей в регуляции тонуса мышц и многих вегетативных процессах.

Однако это не единственная форма паркинсонизма: синдром может развиваться в результате атеросклероза мозговых сосудов, при токсическом воздействии, как следствие энцефалита и т.д.

Врачи отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе применяют самые современные методы диагностики и лечения паркинсонизма, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Симптомы паркинсонизма

Паркинсонизм — второе по распространенности после болезни Альцгеймера нейродегенеративное заболевание. В основном оно характерно для пожилых людей, однако выделяют и ювенильную форму паркинсонизма, которая возникает до 20 лет. Болезнь чаще поражает мужчин, чем женщин.

Основными проявлениями паркинсонизма являются:

• тремор в руках или ногах, дрожание головы, нижней челюсти и т.д.
• несогласованность движения рук и ног во время ходьбы
• нарушение способности удерживать равновесие
• ригидность мышц позвоночника, конечностей, шеи, затрудненность, скованность и замедленность произвольных движений
• походка мелкими убыстряющимися шагами
• фиксация тела в так называемой позе просителя (туловище наклонено вперед, голова опущена к груди, руки и кисти в согнутом положении)
• бедность мимики, редкие мигания
• затруднения при выполнении сложных манипуляций

Кроме двигательных нарушений отмечают вегетативные расстройства (например, сальность лица, повышенное потоотделение, слюнотечение) и изменения психики (эмоциональная притупленность, аспонтанность).

По мере развития паркинсонизма тонус мышц повышается настолько, что пациент теряет способность обслуживать себя, основное время пребывает в положении лежа или сидя.

Причины паркинсонизма

При паркинсонизме происходят изменения в структурах мозга: в частности, дегенерация клеток черной субстанции мозга. Именно эта структура отвечает за тонус мышц, регулирует моторную функцию, с ее участием происходят процессы дыхания, сердечная деятельность, поддерживается тонус сосудов.

Спровоцировать эти изменения могут многие факторы: инфекционные заболевания, атеросклероз, отравления различными веществами, в том числе угарным газом, свинцом, ртутью. Определенную роль играет и наследственный фактор, однако в этом случае паркинсонизм начинается раньше, в том числе и в юношеском возрасте.

Диагностика паркинсонизма в Клиническом госпитале на Яузе

В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводится комплексная диагностика паркинсонизма.

Несмотря на то, что это заболевание имеет ряд характерных внешних проявлений, для того чтобы врач имел исчерпывающую информацию о состоянии пациента, необходима лабораторная диагностика: общий и клинический анализ крови; определение содержания в крови глюкозы, холестерина, билирубина, креатинина, бета-липопротеидов, триглицеридов.

Также для обследования пациентов с подозрением на паркинсонизм применяют инструментальную диагностику: электромиографию, которая позволяет определить причину тремора и исключить мышечные заболевания, и электроэнцефалографию для диагностики нарушений деятельности мозга. Плюс к этому для диагностики паркинсонизма специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе направляют пациентов на МСКТ головного мозга, сосудов шеи и сосудов головного мозга с контрастированием; МРТ головного мозга; МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи.

Обследование проводится в комплексе, поэтому пациента также направляют на консультацию к узким специалистам (окулисту, физиотерапевту и другим).

Лечение паркинсонизма в Клиническом госпитале на Яузе

В настоящее время паркинсонизм относится к заболеваниям, которые не поддаются излечению.

Однако существуют препараты, которые могут замедлить развитие патологии, продлевая для пациентов период полноценной жизни.

На более поздних стадиях заболевания проводится симптоматическое лечение, которое призвано уменьшить проявления паркинсонизма. Пациентам прописываются миорелаксанты, сосудорасширяющие и ноотропные препараты. Также рекомендованы лекарственный электрофорез и ЛФК.

Весь комплекс лечебных мероприятий, который разрабатывают неврологи Клинического госпиталя на Яузе, направлен на увеличение двигательной активности пациентов, уменьшение мышечной ригидности и гиперкинеза, клиническую стабилизацию неврологической симптоматики.

price 526 — Стоимость услуг

Подробнее цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Болезнь Паркинсона — Диагностика и лечение в клинике ЕМС в Москве

Клиника неврологии EMC — одна из немногих в Москве, где проводится консервативное и хирургчическое лечение болезни Паркинсона по современным международным протоколам.

Болезнь Паркинсона составляет 70-80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующее заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы, поражающее, прежде всего, экстрапирамидную моторную систему. Чаще всего симптомами этого заболевания являются: замедление движений — гипокинезия, тремор, повышение мышечного тонуса, нарушение устойчивости. Подобные симптомы могут возникать при сосудистых заболеваниях, после перенесенных травм, гипоксии, энцефалита или могут быть побочным действием определенных лекарств – в таком случае это состояние называется симптоматический паркинсонизм. Кроме этого, синдром паркинсонизма может наблюдаться при других дегенеративных заболеваниях нервной системы, таких как прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, мультисистемная атрофия, кортико-базальная дегенерация.

Следует заподозрить паркинсонизм, если у пациента появились:

• замедление движений;
• походка мелкими шаркающими шагами;
• тремор рук в покое по типу «счета монет» или «скатывания пилюль»;
• повышение мышечного тонуса по типу «складного ножа»;
• нарушение устойчивости, падения.

Факторы риска развития паркинсонизма и болезни Паркинсона:

• наличие у родственников болезни Паркинсона;
• пожилой возраст;
• контакт с пестицидами;
• в случае сосудистого паркинсонизма (вызванного сосудистым заболеванием головного мозга) добавляются сосудистые факторы риска — семейная история сосудистых заболеваний, высокое артериальное давление, нарушение обмена холестерина, курение, алкоголь, недостаток физической активности, ожирение.

Диагностика

Для диагностики болезни Паркинсона проводится осмотр врача-невролога, при этом тщательно уточняется история появления симптомов заболевания, проводится физикальный и неврологический осмотр, при необходимости проводится тестирование когнитивных функций, психоэмоциональных нарушений, лабораторное обследование, генетическое обследование (при генетической предрасположенности) и нейровизуализация (МРТ головного мозга). Необходимо исключить вторичный симптоматический паркинсонизм (вызванный сосудистой патологией головного мозга, опухолями, травмой, кальцификатами базальных ганглиев, отложением меди и т.

д.).

Лечение

В настоящее время доступны множество методов лекарственного и хирургического лечения болезни Паркинсона. Хирургическое лечение при помощи электростимуляции глубинных структур головного мозга, DBS (deep brain stimulation), всё чаще становится методом выбора для некоторых групп пациентов.

Нехирургические методики лечения болезни Паркинсона включают в себя не только лекарственные средства, но и обучающие и поддерживающие программы для пациентов и родственников, двигательную реабилитацию и физиотерапию, занятия с логопедом, организацию питания. Оптимальная комбинация методик лечения зависит от имеющихся симптомов, возраста, стадии и тяжести заболевания, степени физической активности пациента.

Лекарственное лечение болезни Паркинсона

В Европейском Медицинском Центре проводится по современным западноевропейским и североамериканским протоколам. Большое внимание уделяется лечению недвигательных проявлений болезни Паркинсона, в частности, некогнитивных нейропсихических нарушений (ННПН), к которым относят апатию, депрессию, эмоциональную лабильность, нарушение сна. Кроме лекарственной терапии для лечения этих симптомов может использоваться комплекс нефармакологических методов — психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия. Комплекс нейрореабилитационных мероприятий включает повышение двигательной, когнитивной и социальной активности пациентов. Лечение проводится при активном сотрудничестве с родственниками или ухаживающим персоналом.

При болезни Паркинсона, резистентной к лекарственной терапии, в Европейском Медицинском Центре, как и во всем мире, применяют нейрохирургические методы лечения, направленные на стимуляцию или разрушение базальных ядер и их связей. DBS – Deep brain stimulation направлена на стимуляцию базальных ядер. После данного вида нейрохирургического лечения происходит увеличение балла в шкале повседневной активности (UPDRS) до 53%.

Методы диагностики болезни Паркинсона на ранних стадиях

Содержание номера

6. Методы диагностики болезни Паркинсона на ранних стадиях

Е. А. Катунина, Н.В. Титова, Г.Н. Авакян, Российский государственный медицинский университет, г. Москва

В последние годы в связи с увеличением численности пожилого населения в развитых странах отмечается неуклонный рост нейродегенеративных заболеваний, к числу которых относится болезнь Паркинсона (БП) [16, 18, 36]. Распространенность БП колеблется от 100 до 300 человек на 100 тыс. населения [54]. В возрастной группе старше 65 лет распространенность характеризуется более высокими показателями – от 1280 до 1500 на 100 тыс. населения [40]. Несмотря на достаточную изученность заболевания, его диагностика часто бывает запоздалой. Одной из причин поздней диагностики является несвоевременное обращение к врачу. Анализ обращаемости пациентов с БП в одном из округов Москвы показал, что большинство больных впервые обратились за медицинской помощью в период, когда имелись уже достаточно выраженные проявления заболевания: у 67% отмечалась 2-я стадия болезни с двусторонней симптоматикой, 5% находились на 3-й стадии и только 28% имели 1-ю стадию БП [5]. По данным исследования, проведенного в США, 25% больным диагноз БП не был поставлен в течение 2 лет с момента появления первых симптомов, при этом 46% из них обратились к врачу в течение 6 месяцев после развития клинических проявлений [121]. Второй важнейший фактор несвоевременной диагностики – несовершенство диагностических критериев. На сегодняшний день диагноз БП основывается исключительно на клинической картине заболевания. Для постановки диагноза БП используются критерии Общества болезни Паркинсона Великобритании [73], которые включают диагностику синдрома паркинсонизма, а также критерии, исключающие и подтверждающие БП. Однако их использование дает до 24% неправильных диагнозов БП [74]. Поэтому встает вопрос о поиске дополнительных критериев (биохимических, нейровизуализационных, нейрофизиологических, генетических), способных повысить точность диагностики. Методы функциональной нейровизуализации Поскольку при БП речь идет о гибели нейронов в определенной структуре — черной субстанции, то методы нейровизуализации обоснованно рассматриваются как единственные дополнительные методы, которые могут прижизненно выявить наличие патологического процесса, характерного для БП. К таким методам относят позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), протонную магнитно-резонансную спектроскопию ((1Н)-МРС). При помощи ПЭТ с 18F-флюородопой можно метить пресинаптические дофаминергические терминали, количество которых при БП прогрессирующе уменьшается [52]. Для БП характерно уменьшение захвата 18F-флюродопы нейронами скорлупы на стороне, противоположной двигательным симптомам. Аналогичные изменения отмечаются и на другой стороне, но в меньшей степени, отражая асимметричность нейродегенеративного процесса [50, 90]. Скорость аккумуляции 18F-флюородопы в стриатуме отражает процесс транспорта флюородопы в стриатные везикулы и ее последующее декарбоксилирование [91]. Критерием БП является снижение захвата этого радиолиганда на 30% и более [52]. При обследовании близнецов, один из которых страдал БП, снижение захвата меченой флюородопы в стриатуме обнаружено у 44% клинически здоровых монозиготных и 11% дизиготных близнецов [82, 97]. При обследовании здоровых родственников больных БП в 7 семьях выявлены случаи бессимптомного заболевания. ПЭТ-индекс прогнозирования показал вероятность клинического дебюта БП на IV-VII декаде жизни у 34% обследованных. Уже через 1 год этот прогноз подтвердился в 36% случаев [50]. Использование ПЭТ позволило рассчитать скорость потери дофаминергических нейронов в год. Это количество, по данным разных авторов, составляет от 2 до 9% ежегодно, а соответственно рассчитанная продолжительность доклинической стадии БП – 6,0 ± 3,0 года [51, 52, 90]. Оценить состояние пресинаптических структур мож-но, используя другие радиофармакологичес-кие препараты – 11С-дигидротетрабеназин. Этот радиолиганд позволяет метить переносчиков везикулярного моноамина [80]. Более доступная методика – ПЭТ с F18-дезоксиглюкозой, однако ее информативность невысока. Ожидаемой редукции локальной скорости утилизации глюкозы в полосатом теле не выявлено. У пациентов на начальных стадиях БП наблюдаются мелкоочаговый незначительный гипометаболизм в различных структурах коры головного мозга мозаичного характера или отсутствие патологических изменений метаболизма [18]. Выполнение ОФЭКТ с препаратами на основе тропана ([123I]-b-CIT, [123I]-FP-СIT или [11С]-CFT) позволяет определить количество переносчика дофамина в синаптической щели. Эти радиолиганды связываются в окончаниях нигростриарных нейронов с мембранным дофаминовым транспортером, обеспечивающим обратный захват дофамина [47]. Для БП характерно асимметричное снижение захвата в скорлупе [104]. Связывание с мембранным переносчиком дофамина является более чувствительным маркером раннего периода болезни с большим снижением захвата в начале заболевания по сравнению с дигидротетрабеназином и флюородопой [111]. Менее выраженное снижение захвата 18F-флюородопы в ранний период, возможно, отражает компенсаторное повышение активности декарбоксилазы. Когда же эта компенсация становится недостаточной, появляется симптоматика [84]. Оценить состояние дофаминовых рецепторов можно, выполнив ПЭТ или ОФЭКТ с лигандом дофаминовых D₂-рецепторов 11С-раклопридом [89]. Установлено, что на начальных стадиях болезни отмечается увеличение плотности D₂-рецепторов (плотность постсинаптических D₁-рецепторов при этом не меняется) [99]. Считают, что такого рода сдвиги отражают механизмы компенсации в условиях дефицита дофамина. На поздних стадиях в большей степени уменьшается плотность D₁-рецепторов, при относительной сохранности D₂-рецепторов. Эти изменения происходят в контралатеральном по отношению к стороне проявления симптомов стриатуме [115]. Метод (1Н)-МРС позволяет оценить метаболизм практически в любой зоне головного мозга. По данным И.В. Литвиненко, при БП в первую очередь в проекции компактной части черной субстанции выявляются снижение уровня N-ацетиласпартата (NAA) и повышение концентрации холина (Cho), что приводит к достоверному снижению соотношения NAA/Cho [18]. У больных на ранних стадиях БП (I-II стадии по шкале Хена и Яра) эти метаболические сдвиги были единственными изменениями по данным (1Н)-МРС. В проекции скорлупы и бледного шара изменения на начальных стадиях БП не выявлены. Несмотря на высокую информативность методов функциональной нейровизуализации, они, к сожалению, не могут быть использованы в практической медицине из-за технологически сложного оборудования, которое может быть доступно лишь крупным медицинским центрам. Поэтому во всем мире эти исследования используют преимущественно с научной целью. Методы структурной нейровизуализации В этом случае речь идет о рентгеновской компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Следует признать, что эти методы являются малоинформативными в плане подтверждения диагноза БП, но могут быть важны для исключения вторичного паркинсонизма, вызванного черепно-мозговыми травмами, опухолевыми образованиями, сосудистым поражением и др. [24]. Основным структурным изменением у лиц с БП является церебральная атрофия в виде расширения корковых борозд и желудочковой системы мозга. Выраженность атрофии нарастает параллельно увеличению тяжести и продолжительности заболевания [27, 37, 110]. Так, при I-III стадии заболевания церебральная атрофия выявляется в 23,5% случаев, при IV-V стадии – в 100% [2]. Выраженность атрофического процесса при акинетико-ригидной форме БП выше, чем при дрожательной [36]. Попытки использовать морфометрическую оценку ширины зоны, соответствующей компактной части черной субстанции, как диагностический критерий БП не увенчались успехом — происходит «перекрытие» по этому показателю между пациентами с БП и контрольной группой [17]. По данным F. Lallement et al., на МРТ при БП может обнаруживаться двустороннее снижение интенсивности сигнала в задней части скорлупы. Однако этот признак неспецифичен и может выявляться при других нейродегенеративных заболеваниях [83]. Биохимические маркеры БП В качестве биохимического маркера может выступать снижение активности митохондриального комплекса I, которое выявляется не только в черной субстанции, но и в тромбоцитах и клетках скелетной мускулатуры [64, 96]. Предпринимаются попытки определять уровень тирозингидроксилазы, дофамина и рецепторов дофамина в лимфоцитах периферической крови, количество которых может снижаться уже при начальных проявлениях БП [55, 56]. В последние годы повышенное внимание уделяется механизмам оксидантного стресса в патогенезе БП. В качестве маркера оксидантного стресса в периферической крови выявляют повышение активности фермента супроксиддисмутазы в эритроцитах, относящегося к естественным антиоксидантам [118]. Согласно другим исследованиям, в сыворотке крови и моче повышается содержание 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина, являющегося одним из продуктов окислительного повреждения ДНК [79]. При БП показано повышение уровня глицина, глутамата и аспартата в плазме крови, что объясняют механизмами эксайтотоксичности, вовлеченными в процесс дегенерации нейронов [76]. Также выявлено снижение уровня глутамата (в том числе и на ранних стадиях), аспартата, ГАМК в ликворе [63, 114]. Для БП считается характерным снижение в спинномозговой жидкости изолейцина, аланина, лизина и умеренное повышение глутамина [85]. У пациентов с БП нередко отмечается увеличение концентрации пирувата в плазме крови, связанное с изменением активности пируватдегидрогиназы [106]. Об усилении дофаминового катаболизма свидетельствует достоверное снижение соотношения дофамин/ДОФУК (3,4-диоксифенилуксусной кислоты) в моче и уменьшение экскреции дофамина, 3,4-диоксифенилаланина (ДОФА), норадреналина, что коррелирует со степенью тяжести симптоматики [28]. Недавние экспериментальные исследования подтвердили, что снижение содержания в моче ДОФА, особенно ДОФУК, прямо коррелирует со степенью разрушения дофаминергических нейронов в мозге крыс [33]. Таким образом, на сегодняшний день нельзя говорить о каком-то специфическом биохимическом маркере заболевания. Выявлен ряд характерных изменений, специфичных не только для БП, но и ряда других патологий. Работа в этом направлении продолжится, и, возможно, через какое-то время удастся отобрать маркеры, обнаружение которых позволит включить пациента в группу риска по БП. Транскраниальное ультразвуковое сканирование головного мозга Применение транскраниальной сонографии (TКС) при БП основано на получении гиперэхогенного сигнала от черной субстанции за счет увеличенного в ней содержания железа. Гиперэхогенность на начальных стадиях БП выявляется на стороне, контралатеральной двигательным нарушениям, более чем у 90% больных [43, 44, 116]. Приблизительно у 40% родственников первой степени пациентов с БП обнаруживаются изменения при ТКС. Гиперэхогенность черной субстанции может быть также выявлена и у 9% клинически здоровых людей. Дополнительно заметим, что у здоровых лиц с усиленной эхогенностью черной субстанции при ПЭТ было обнаружено значительное снижение накопления 18F-флюородопы в полосатом теле в 60% случаев по сравнению с контролем. Несмотря на небольшой опыт применения ТКС в диагностике БП, в литературе уже описано 8 случаев обнаружения гиперэхогенности черной субстанции с последующей манифестацией симптомов БП в течение нескольких лет [42]. Несомненными преимуществами метода являются низкая стоимость, неинвазивность, короткое время проведения исследования, возможность многократного повторения исследования в динамике. Возможно, при накоплении достаточного опыта этот метод может быть использован в качестве скрининг-обследования, однако его результаты нуждаются в подтверждении другими методиками. Исследование обоняния Согласно концепции H. Braak et al., нейродегенеративный процесс при БП первоначально захватывает обонятельную луковицу, переднее ольфакторное ядро, дорсальное ядро вагусного нерва (I стадия), затем он распространяется по мозговому стволу, вовлекая голубое пятно, ядра шва, зоны, ответственные за REM-сон (II стадия), и только потом переходит на черную субстанцию полосатого тела (III стадия) [49]. Поэтому обонятельная дисфункция (гипосмия, аносмия) является одним из первых признаков БП. Для диагностики проводят оценку обонятельного порога, способности к различению и отождествлению запахов. При исследовании типа «случай — контроль» были выявлены изменения у 68% пациентов с начальными стадиями БП, тогда как в контроле потеря обоняния наблюдалась только у 3% [70]. При обследовании 30 человек с идиопатической потерей обоняния с помощью ТКС и ОФЭКТ у 11 был выявлен усиленный эхо-сигнал от черной субстанции, а у 5 из этих 11 пациентов показано снижение захвата радиолиганда при ОФЭКТ [108]. Обонятельная дисфункция также наблюдалась у 10-23% здоровых родственников пациентов с БП [98]. При наблюдении за близнецами, один из которых страдал БП, описаны случаи развития симптомов паркинсонизма [86]. Транскраниальная магнитная стимуляция В ряде исследований было показано уменьшение времени центрального моторного поведения и повышение амплитуды вызванного моторного ответа (ВМО) [59,78]. Увеличение амплитуды было тем значительнее, чем более выраженными были симптомы заболевания. Укорочение времени центрального моторного поведения связывали с возможной активацией наиболее быстро проводящих мотонейронов, а инкримент амплитуды ВМО – с повышенной возбудимостью корковых и/или спинальных мотонейронов [61]. В основе этих изменений, вероятно, лежит дисбаланс возбуждающих и тормозных влияний с преобладанием возбуждающих холин- и глутаматергических систем. Электроэнцефалография На электроэнцефалографии (ЭЭГ) у пациентов с БП наблюдается снижение a-активности и увеличение мощности медленных ритмов (q- и d-) в обоих полушариях [10, 11, 34, 49, 92]. Наибольшую представленность в спектре имеет q-ритм [103]. Замедление электрической активности головного мозга выявляется уже на ранних стадиях заболевания, более выражено при акинетико-ригидной форме и усиливается по мере прогрессирования БП и усугубления двигательного дефекта у больных [9, 27, 36, 41, 107]. Главной особенностью a-ритма при БП является его приближение к нижней границе спектра [31, 92]. Обнаруживается корреляция между выраженностью акинезии и замедлением a-ритма в состоянии бодрствования [105]. Напротив, ряд авторов [8, 117] при паркинсонизме указывали на тенденцию к десинхронизации фоновой ЭЭГ с появлением быстрых ритмов с частотой до 100 в 1 секунду. У пациентов на легкой и умеренной стадии заболевания обнаружено снижение мощности b- и g-активности наряду с ее повышением в q- и a₁-диапазонах частот [109], на поздней стадии – усиление b-активности [65]. Вызванные потенциалы При обследовании пациентов с помощью зрительных вызванных потенциалов на стадии гемипаркинсонизма показано снижение максимальной амплитуды поздних компонентов и увеличение латентности раннего позитивного компонента ответа P100 по сравнению с «интактным» полушарием. Асимметрия амплитуд и латентностей исчезала по мере прогрессирования заболевания [45, 88]. При БП увеличивается латентость не только компонента Р100, но и N75 и N145, при этом ее значения коррелируют с тяжестью моторных проявлений и длительностью заболевания [53, 94]. Изменения зрительных вызванных потенциалов объясняют биохимическими и электрофизиологическими изменениями в сетчатке, нейроны которой богаты дофамином, что подтверждается данными электроретинографии [93]. В то же время другое исследование зрительных вызванных потенциалов на реверсивный шахматный паттерн у пациентов с БП, проведенное S. Ozden et al., не обнаружило значимой амплитудно-временной асимметрии компонентов между более и менее пораженной сторонами при стимуляции соответствующего глаза [95]. Также не было выявлено и корреляций между этими показателями и клиническими проявлениями БП за исключением брадикинезии. При анализе результатов исследования зрительных вызванных потенциалов на вспышку света отмечено отсутствие разницы показателей у пациентов в зависимости от стадии заболевания. Электромиография и электронейромиография Проведение электромиографического исследования с помощью накожных электродов позволяет выявить ряд изменений на электромиографии (ЭМГ) у лиц с БП [48]. У пациентов с дрожательной формой заболевания регистрируется залповая активность с высоковольтными колебаниями биопотенциала мышц в покое по типу залпов с частотой 4-8 в 1 секунду, что отражает ритм тремора. Электромиографическая регистрация тремора показала, что залповая активность носит реципрокный характер, то есть на момент паузы в агонисте приходится залповый разряд в антагонисте [30, 31]. При акинетико-ригидной форме заболевания ЭМГ носит стационарный тип и формируется на основе ритмической асинхронной стационарной активности двигательных единиц [19]. При прогрессировании БП амплитуда тремора увеличивается, а частота залпов снижается [39, 87]. Считается, что низкочастотный тремор имеет более высокую амплитуду и большую продолжительность залпа [46, 101, 119]. По мере нарастания мышечного тонуса в поздних стадиях заболевания происходит подавление залповой активности [26]. Изменения на ЭМГ могут выявляться на субклинических и ранних стадиях БП [72]. Они могут также обнаруживаться у 17,3% здоровых людей среднего и 26,2% пожилого возраста, что отражает наличие скрытой экстрапирамидной недостаточности и ослабление тормозных надсегментарных влияний с возрастом [16, 23]. У здоровых родственников лиц с БП в 45% случаев обнаруживается наличие залповой активности на ЭМГ [13, 22]. Обследование клинически интактных конечностей у пациентов с I стадией БП с помощью ЭМГ со спектральным анализом выявило изменения в 71% случаев в верхних и 58% – в нижних конечностях [6]. Эти данные представляют определенный интерес в качестве перспективной возможности применения данной методики как инструмента, облегчающего раннюю диагностику БП. Результаты применения стимуляционной миографии – электронейромиографии – у лиц с БП противоречивы. Некоторые авторы отмечали снижение амплитуды М-ответа на элекронейромиографии [3, 81]. По результатам наших исследований, для ранних стадий БП характерно увеличение амплитуды М-ответа в мышцах кистей и стоп на стороне дебюта двигательных нарушений, что подтверждается результатами других исследований [1, 29, 66]. У пациентов с БП амплитуда М-ответа в мышцах кисти выше, чем у лиц с сосудистым паркинсонизмом [7]. Скорость проведения импульса (СПИ) по периферическим нервам у больных БП также претерпевает изменения: имеется снижение СПИ при БП, связанное, вероятно, с ослаблением нисходящих супраспинальных и внутрисегментарных тонических импульсаций и облегчением функции a-мотонейронов [3]. Описано повышение СПИ при БП [7]. По нашим данным, у пациентов с начальными стадиями БП происходит усиление проведения по двигательным волокнам периферических нервов, что проявляется в увеличении СПИ и уменьшении показателей латентности М-ответа. Высокие значения СПИ, по-видимому, объясняются уменьшением нисходящих тормозных влияний со стороны нигроспинального тракта на интернейроны тонического рефлекса растяжения и повышением возбудимости спинальных мотонейронов [23, 81]. Для оценки функционального состояния мотонейронного аппарата спинного мозга используют и моносинаптическое тестирование (Н-рефлекс), исследование которого, как правило, указывает на повышенную возбудимость спинального a-мотонейронального аппарата [14, 20, 21, 25 ,32, 77]. При БП отмечаются снижение латентного периода, уменьшение порога вызывания и увеличение амплитуды Н-ответа [1, 100]. Выводы Приведенный обзор показывает, что на сегодняшний день не существует ни одного метода (за исключением малодоступных вариантов ПЭТ и ОФЭКТ), который позволил бы выявлять определенные признаки (критерии) заболевания. Возможно, в ближайшее десятилетие удастся определить круг дополнительных исследований, которые будут обладать достаточным уровнем доказательности, чтобы рекомендовать их в список необходимых методов диагностики БП. Вероятно, это будут несколько биомаркеров, легкодоступных для анализа. В настоящее время в перечень медицинских услуг при БП включены лишь сбор анамнеза и неврологический осмотр. МРТ и КТ рекомендовано проводить при наличии симптомов, не характерных для БП, с целью исключения других заболеваний. Разработка биомаркеров значительно повысит точность диагностики на ранних стадиях болезни и позволит выделить группу риска по данной патологии при выявлении изменений у клинически здоровых людей.

Список литературы находится в редакции.

Статья печатается в сокращении.

Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2010. – № 12. – С. 112-118.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – одно из самых серьезных заболеваний, оказывающих на жизнь человека крайне негативное воздействие. Клиника СПб РАН осуществляет эффективную диагностику и лечение Паркинсона с использованием современнейших методик.

Причиной развития болезни Паркинсона, как правило, становятся дегенеративные процессы, происходящие в центральной нервной системе. Это заболевание является характерным для пожилых людей, значительная часть больных обладает наследственной предрасположенностью.

В отдельных случаях болезнь Паркинсона появляется в результате развития других заболеваний. В таких ситуациях, если диагностирован Паркинсон, лечение начинается с терапии основного заболевания.

В настоящее время для диагностики Паркинсона используется ряд современных методик. Тем не менее, предварительный диагноз опытный специалист способен поставить уже в процессе первого посещения.

Характерные симптомы Паркинсона:

• мышечная дрожь в состоянии покоя;
• непроизвольные движения головы и конечностей;
• мышечная скованность, замедленность движений;
• застывание в одной позе;
• наклон туловища вперед при движении;
• топтание на месте перед началом движения;
• монотонность или невнятность речи, отсутствие мимики;
• головные боли, нарушение обмена веществ;
• психические расстройства (расстройство внимания, ухудшение памяти, депрессии и т.д.).

Комплексная диагностика Паркинсона заключается в следующем:

• анализ крови;
• электроэнцефалограмма электрической активности мозга;
• компьютерная томография головного мозга;
• МРТ.

В зависимости от состояния больного и от того, какую форму принял Паркинсон, лечение осуществляется как медикаментозным методом, так и посредством хирургического лечения.

Диагностика и лечение Паркинсона в клинике СПб РАН

Санкт-Петербургская клиническая больница РАН проводит комплексные диагностику и лечение болезни Паркинсона с использованием новейших эффективных методик. Также в нашей клинике осуществляется лечение широкого круга других заболеваний. В частности, к вашим услугам прием онколога в СПб, лечение сердечно-сосудистых заболеваний, болезней ЖКХ, мужской и женской половых сфер и т.д. Помимо этого, у нас можно пройти восстановительные курсы: послеоперационная реабилитация, восстановление после химиотерапии и прочее.

 

Наши преимущества:

• высококлассные специалисты, в число которых входят врачи высшей категории, профессора и кандидаты наук;
• развернутые медицинские консультации;
• самые современные методы диагностики и лечения;
• оснащенность новейшим медицинским оборудованием;
• максимальный уровень комфорта и обслуживания пациентов на уровне мировых стандартов;
• круглосуточная работа всех клинических отделений.

В клинике СПб РАН вы получите максимально качественное лечение и обслуживание. У нас есть опыт лечения известных политиков, видных деятелей культуры и науки. В историческом прошлом наша клиника обслуживала научную элиту советского государства.

Звоните и записывайтесь на прием к специалисту!

Болезнь Паркинсона — цены на лечение, симптомы и диагностика болезни Паркинсона в «СМ-Клиника»

 Лечением данного заболевания занимается Невролог

Нужна дополнительная информация?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Болезнь Паркинсона – это неврологическое заболевание, которое характеризуется прогрессированием дегенеративных изменений моторной системы. Паркинсонизм возникает из-за гибели клеток нервной системы, которые вырабатывают дофамин. Дофамин – это химическое вещество, которое отвечает за передачу электрических импульсов между нервными клетками. Заболевание характерно для пожилых людей.

Симптомы болезни Паркинсона

Для паркинсонизма характерны признаки, позволяющие врачу поставить диагноз. К ним относятся:

• дрожание рук, ноги и туловища, которое усиливается при утомлении
• ограничение двигательной активности, силы сокращения мышц, мимики
• шаркающая походка
• ухудшение способности удержать равновесие
• повышение тонуса мышц
• нарушения сна
• расстройства вестибулярного аппарата
• психические нарушения
• нарушение речевой и письменной функций
• типичная сутулая поза

Симптомы заболевания индивидуальны и могут встречаться в различных комбинациях.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Причины болезни Паркинсона

К факторам риска, которые могут привести к развитию паркинсонизма относят:

• наследственность
• неблагоприятная окружающая среда
• длительный прием нейролептиков
• инфекционные заболевания мозга
• атеросклероз сосудов головного мозга
• травмы головы
• опухоли
• интоксикация ядовитыми веществами

Диагностика болезни Паркинсона в «СМ-Клиника»

Диагностику паркинсонизма в центре «СМ-Клиника» в Москве проводят неврологи с многолетним опытом и знаниями всех процессов возникновения заболевания. Врачи клиники постоянно повышают уровень своих знаний на профильных международных конференциях и владеют последними методиками диагностики лечения неврологических заболеваний.

Диагноз болезни Паркинсона ставится после тщательного опроса и осмотра пациента, учитываются типичные и не типичные жалобы, момент их появления и другие особенности. Среди диагностических исследований для подтверждения заболевания в «СМ-Клиника» проводятся следующие:

1. Электроэнцефалография — метод изучения электрической активности мозга.

2. Компьютерная томография — исследование мозга для определения характерных для паркинсонизма изменений в мозгу.

3. Магнитно-резонансная томография — метод послойной визуализации структур мозга.

4. Транскраниальная сонография — методика ультразвуковой регистрации сигналов мозга.

5. Метод вызванных потенциалов — оценивает электрическую активность мозга как реакцию на действие внешних раздражителей.

Лечение болезни Паркинсона в «СМ-Клиника»

Когда встает вопрос, где лечить болезнь Паркинсона, «СМ-Клиника» является лучшим выбором. Наши неврологи лечат заболевание комплексно, с помощью коллег других специальностей и для каждого пациента подбирается тщательно продуманная индивидуальная терапия.

Способы лечения болезни Паркинсона направлены на облегчение состояния человека и продление активной жизни, улучшение ее качества. Препараты, назначаемые врачами «СМ-Клиника» действуют эффективно и позволяют пациентам долгие годы поддерживать профессиональную деятельность.

Среди препаратов, которые назначаются в составе комплексной терапии назначаются следующие:

• устраняющие двигательные нарушения
• повышающие содержание дофамина в ЦНС
• антиоксиданты
• противовоспалительные
• трофические
• антагонисты возбуждающих аминокислот
• витаминные комплексы

Помимо медикаментозной терапии, каждому пациенту «СМ-Клиника» подбирается индивидуальная диета и режим физической активности. Также проводятся курсы физиотерапии, позволяющие избавиться от многих симптомов и замедлить прогрессирование болезни.

Профилактика болезни Паркинсона

Для профилактики болезни Паркинсона полезно вести активный здоровый образ жизни, полноценно питаться и контролировать состояние сосудов и давления, особенно после 50 лет. Также следует избегать мест с повышенной концентрацией токсичных веществ.

Узнать стоимость консультаций и процедур, а также записаться к врачу вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72.

Наши преимущества:

Более 22 ведущих неврологов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания

Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Анализ слез и диагностика болезни Паркинсона

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Болезнь Паркинсона, комплексная диагностика, ч. м. (Parkinson’s disease, multiplex mutations detection assay)

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения: тест качественный. 

Референсные значения 

Изменение копийности генов PARK1 (SNCA), PARK2 (Parkin), PARK5 (UCHL1), PARK6 (PINK1), PARK7 (DJ1), PARK8 (Dardarin) и ATP13A2, а также точечных мутаций SNCA A30P и LRRK2 G2019S обнаружено не было.

Интерпретация результатов

PARK1 (SNCA) 

Гетерозиготная точечная мутация A30P и делеции и дупликации гена PARK1 (SNCA) вызывают раннюю форму болезни Паркинсона (появление первых симптомов до 50 лет) с первичным хорошим ответом на терапию леводопой, но быстрой прогрессией, ранним развитием деменции и когнитивной дисфункции, а также появлением атипичной симптоматики: центральной гиповентиляции и миоклонуса. Нужно отметить, что пенетрантность мутаций в гене PARK1 составляет 85%. 

PARK8 (LRRK2) 

Гетерозиготная мутация G2019S и делеции и дупликации гена PARK8 (LRRK2) вызывают позднюю форму болезни Паркинсона с медленной прогрессией. Пациенты хорошо отвечают на терапию леводопой и развитие деменции наблюдается редко. 

PARK2 (Parkin) 

Гомозиготные делеции и дупликации гена PARK2 (Parkin) вызывают аутосомно-рецессивную раннюю форму болезни Паркинсона (начало симптоматики в 30-40 лет). Кроме этого, при некоторых формах гетерозиготных мутаций и гомозиготных аберраций симптоматика может возникать в раннем детстве (ювенильная форма болезни Паркинсона). Обычно PARK2–ассоциированная форма болезни Паркинсона характеризуется медленной прогрессией и хорошим ответом на леводопу. Клинический фенотип пациентов с данной мутацией не отличим от случаев PINK1- и DJ1-ассоциированной болезни Паркинсона. 

PARK7 (DJ1) 

Гомозиготные точечные мутации и делеции и дупликации гена PARK7 (DJ1) вызывают аутосомно-рецессивную раннюю форму болезни Паркинсона (начало симптоматики в 30-40 лет). Клинический фенотип пациентов с данной мутацией не отличим от случаев Parkin- и PINK1-ассоциированных болезни Паркинсона. Обычно PARK7 (DJ1) ассоциированная форма болезни Паркинсона характеризуется медленной прогрессией и хорошим ответом на леводопу. 

ATP13A2 

Гомозиготные точечные мутации и делеции и дупликации гена ATP13A2 вызывают аутосомно-рецессивную раннюю форму болезни Паркинсона (начало симптоматики в 30-40 лет). Кроме этого, мутации в данном гене вызывают атипичную форму болезни Паркинсона (Куфора-Ракеба), характеризующуюся ювенильной манифестацией, быстрой прогрессией, ассоциированной с деменцией, пирамидными знаками и надъядерным параличом взгляда. 

PARK5 (UCHL1) 

Точечные мутации и делеции и дупликации гена PARK5 (UCHL1) повышают риск развития болезни Паркинсона, но их патогенность до сих пор полностью не доказана. 

Отрицательный результат исследования не исключает наследственную этиологию болезни Паркинсона, но значительно снижает ее вероятность, так как в тесте выявляются наиболее частые аберрации.

Как ставится диагноз

Осмотр у постели больного неврологом остается первым и наиболее важным инструментом диагностики болезни Паркинсона (БП). Исследователи работают над разработкой стандартного биологического маркера, такого как анализ крови или изображение, чувствительное и специфичное для болезни Паркинсона.

Невролог поставит диагноз на основании:

• Подробная история симптомов, медицинских проблем, текущих и прошлых лекарств. Некоторые заболевания, а также прием некоторых лекарств могут вызывать симптомы, похожие на болезнь Паркинсона.
• Подробное неврологическое обследование, во время которого невролог попросит вас выполнить задания по оценке маневренности рук и ног, мышечного тонуса, походки и равновесия, чтобы проверить, анимированы ли:
  
  • Выражение и речь.
  • Тремор может наблюдаться в конечностях в состоянии покоя или во время движения.
  • Скованность в конечностях или шее.
  • Вы можете сохранять равновесие и проверять свою осанку.
• Вы можете заметить, что невролог записывает результаты вашего обследования в таблицу, которая называется Унифицированной шкалой оценки болезни Паркинсона (UPDRS).Это универсальная шкала, используемая неврологами и специалистами по двигательным расстройствам для всесторонней оценки и документирования обследования человека с БП на исходном уровне, оценки эффекта лекарств и отслеживания прогрессирования заболевания во время будущих посещений.
• Чаще всего люди с БП хорошо реагируют на дофаминергические препараты. Отсутствие реакции на лекарства может побудить врача обратиться к альтернативному диагнозу, например атипичному паркинсонизму, и назначить дополнительное обследование, такое как МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга.
• Если не уверены в диагнозе БП, неврологи часто направляют пациентов к специалистам по двигательным расстройствам и заказывают сканирование DaT.

Что такое DaTscan и какую роль он играет в диагностике Паркинсона?

DaTscan — это технология визуализации, которая использует небольшие количества радиоактивного препарата, чтобы определить, сколько дофамина доступно в мозгу человека. Сканер SPECT используется для измерения количества и местоположения препарата в головном мозге.

В 2011 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило использование сканера DaTscan.

Хотя DaTscan не может диагностировать БП, врачи используют их для подтверждения диагноза. Отрицательный результат DaTscan не исключает диагноз Паркинсона, но положительный результат помогает его подтвердить. Проблема с положительными результатами заключается в том, что они не отличают болезнь Паркинсона от других форм паркинсонизма, таких как множественная системная атрофия (MSA) или прогрессирующий надъядерный паралич (PSP), которые также могут вызывать потерю дофамина в головном мозге.Положительный результат сканирования DaTscan может отличить БП от эссенциального тремора (ЭТ), поскольку в последнем нет дефицита дофамина.

Есть ли риски, связанные с DaTscan?
Сообщалось о возможных побочных реакциях, таких как головная боль, тошнота, головокружение, сухость во рту и легкое или умеренное головокружение, также сообщалось о реакции гиперчувствительности и боли в месте инъекции.

У меня БП и несколько симптомов. Стоит ли мне получить DaTscan?
Вероятный нет. В DaTscan нет необходимости, если ваш анамнез и обследование предполагают болезнь Паркинсона и вы соответствуете диагностическим критериям.Иногда, если признаки и симптомы легкие или вы не соответствуете диагностическим критериям, ваш невролог или специалист по двигательным расстройствам направит вас на DaTscan. Имейте в виду, что в конечном итоге диагноз основывается на вашем анамнезе и физическом осмотре, и DaTscan чаще всего используется для полноты картины и не является необходимым тестом для постановки диагноза.

Как я могу получить DaTscan?
Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли вам DaTscan. Узнайте больше о сканировании DaTscans на сайте http: // us.datscan.com.

Покрывается ли тест DaTscan страховкой, Medicare и Medicaid?
DaTscan покрывается программами Medicare и Medicaid. Страховщики, скорее всего, покроют DaTscan, но покрытие варьируется, поэтому, пожалуйста, свяжитесь со своим страховщиком для подтверждения перед процедурой.

Хотите узнать больше о новейших технологиях DaTscan?
Прочитать Что нового в PD? Обновленная информация о сканировании DaT для диагностики болезни Паркинсона.

Фонд Паркинсона рекомендует человеку с симптомами, напоминающими болезнь Паркинсона, записаться на прием к специалисту по двигательным расстройствам.Чтобы найти специалиста в вашем районе, позвоните на нашу бесплатную горячую линию по телефону 1-800-4PD-INFO (473-4636) с понедельника по пятницу, с 9:00 AM до 20:00 PM ET .

Страница проверена доктором Ахмадом Элькоузи, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Как справиться с диагнозом | Фонд Паркинсона

Когда вам или члену вашей семьи диагностируют болезнь Паркинсона (БП), вы испытаете ряд эмоций и пройдете несколько этапов адаптации к этой болезни.По мере того, как PD прогрессирует, принося новые вызовы, вы заново проходите через многие эмоции и стадии адаптации. Каждый человек проходит этапы в своем порядке и в своем собственном темпе. Помните, все, что вы чувствуете, нормально.

Отрицание, неверие, шок

• Этот ответ может быть продолжительным, если симптомы легкие или правильный диагноз не поставлен на ранней стадии после появления симптомов.
• Отрицание может быть полезным механизмом выживания, если оно позволяет вам в значительной степени игнорировать симптомы и продолжать жить как обычно.Однако, если отказ приводит к отказу от приема лекарств или к крайностям в поисках другого мнения, это может указывать на отказ как на нездоровую реакцию.

Что делать

• Найдите время, чтобы исследовать свои чувства и быть честным с собой и другими. Может помочь вести дневник или рассказывать свою историю.
• Знание — сила. Узнайте о болезни Паркинсона и сосредоточьтесь на способностях, а не на неспособности.
• Помните, что болезнь Паркинсона у каждого человека уникальна.

Уныние, поиск объяснения

• На этом этапе люди ищут прямую причину проблем со здоровьем, которые они испытывают.
• Вы можете быть озабочены вопросом «почему я?», Ища что-то или кого-то виноватого в нежелательных обстоятельствах, происходящих в вашей жизни.

Что делать

• Симптомы депрессии характерны для любой стадии БП. В некоторых случаях депрессия — это ранний симптом.Не бойтесь сообщить своему врачу, если вы чувствуете депрессию.

Изменяющиеся способности, смена ролей

• Людям с болезнью Паркинсона часто требуется больше времени для выполнения действий из-за изменений в координации рук, жесткости или медлительности мышц. Конфликт может возникнуть, поскольку возникает необходимость переоценить, кто отвечает за какие задачи в семье и по дому.
• Изменение способностей и принятие новых ролей может вызвать разочарование и эмоциональные потрясения.
• Стресс ухудшает симптомы болезни Паркинсона.

Что делать

• Поддерживайте открытое общение со своими близкими.
• Расставляйте приоритеты ежедневных задач. При необходимости обращайтесь за помощью со стороны для выполнения некоторых задач, таких как работа во дворе, уборка или обслуживание дома.
• Регулярные упражнения помогают справиться со стрессом.
• Обратитесь за помощью к психологу для разрешения конфликтов в отношениях.

Изменение личности

• На этом этапе вы можете осознать, что PD повлияли на вашу жизнь.
• Вы готовы взять на себя работу по достижению оптимального уровня независимости.
• Вы также готовы искать других с такими же условиями для образования и поддержки.

Что делать

• Исследуйте новые возможности для самореализации.
• Адаптируйтесь к новым обстоятельствам.
• Вы снова чувствуете контроль над своей жизнью.
• Принимайте активное участие в своем здоровье и заботе.Работайте со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы оптимизировать прием лекарств.
• Открыто говорите о своих приоритетах.
• Установите реалистичные ожидания.

Помните, что вы не одиноки . Целых один миллион человек в США и примерно 10 миллионов человек во всем мире живут с PD. Эти оценки не учитывают случаи незарегистрированных, недиагностированных или неправильно диагностированных БП. Имея в руках диагноз и свободу обучения в удобном для вас темпе, вы можете начать понимать БП и методы его лечения, а также ту роль, которую они будут играть в вашей жизни.Ваш диагноз может стать первым шагом на пути к тому, чтобы взять на себя ответственность за свою жизнь с болезнью Паркинсона. Что делать дальше?

Слушайте реальные истории от людей с PD

Многие люди обычно испытывают широкий спектр эмоций после постановки диагноза — от шока до гнева и даже иногда до ощущения облегчения от возможности назвать симптомы (возможно, небольшой тремор или слабость), которые не были объяснены или неправильно диагностированы в течение многих лет. . Послушайте других, у кого, возможно, был подобный опыт.Начните с моей истории PD.

Проинформируйте себя о PD

Вам понадобится время, чтобы приспособиться к новому диагнозу, поэтому изучите БП — медленно. На сайте Parkinson.org вы можете найти предложения для местных групп поддержки, врачей и видеоресурсы, которые помогут вам и вашим близким справиться с ситуацией и получить информацию. Фонд Паркинсона также предоставляет образовательные публикации по нашей бесплатной горячей линии по телефону 1-800-4PD-INFO (473-4636) .

Страница проверена доктором.Райан Бармор, научный сотрудник по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Впервые с болезнью Паркинсона? Посетите

Недавно диагностированный: улучшение жизни с помощью болезни Паркинсона .

состояний, имитирующих болезнь Паркинсона | Фонд Паркинсона

Паркинсонизм — это термин, используемый для описания совокупности признаков и симптомов болезни Паркинсона (БП). К ним относятся медлительность (брадикинезия), скованность (ригидность), тремор и дисбаланс (постуральная нестабильность).Состояния, отличные от БП, могут иметь один или несколько из этих симптомов, имитирующих болезнь Паркинсона.

Эссенциальный тремор

• Эссенциальный тремор (ЭТ) распространен среди пожилого населения, но может начаться в любом возрасте.
• Отличается от тремора PD тем, что обычно поражает обе руки, часто сопровождается тремором головы и дрожью голоса.
• Считается, что это заболевание отличается от болезни Паркинсона, хотя некоторые симптомы могут совпадать.
• Данные свидетельствуют о том, что люди с ЭТ могут подвергаться более высокому риску развития БП, чем население в целом.
• Диагноз ЭТ является клиническим, и лечение обычно проводится с помощью лекарств, хотя в тяжелых случаях может использоваться хирургическое вмешательство.

Гидроцефалия нормального давления

• У человека с гидроцефалией нормального давления (ГНД) внутри головного мозга имеется жидкость, которая не отводится должным образом, что приводит к затруднениям при ходьбе, замедленному мышлению и потере контроля над мочевым пузырем.
• Специализированное сканирование головного мозга, люмбальная пункция (спинномозговая пункция) и физикальное обследование могут привести к постановке диагноза.
• Лечение часто включает хирургическое вмешательство, при котором устанавливается шунт для отвода лишней жидкости.

Деменция с тельцами Леви

• Деменция с тельцами Леви (DLB) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором аномальные отложения белка, называемого альфа-синуклеином, накапливаются во многих областях мозга.
• DLB сначала вызывает прогрессирующие проблемы с памятью и колебания мышления, а также галлюцинации. К этим симптомам позже присоединяется паркинсонизм с медлительностью, скованностью и другими симптомами, сходными с болезнью Паркинсона.
• В то время как тот же аномальный белок (альфа-синуклеин) обнаруживается в мозге людей с БП, когда у людей с БП развиваются проблемы с памятью и мышлением, они, как правило, возникают на более позднем этапе их болезни.
• Специальных методов лечения DLB не существует. Лечение сосредоточено на симптомах.

Множественная системная атрофия

• Множественная системная атрофия (МСА) может напоминать паркинсонизм при БП, но имеет дополнительные симптомы и признаки.
• Симптомы включают нарушение координации (атаксию) и дисфункцию вегетативной нервной системы, которая автоматически контролирует такие вещи, как артериальное давление и функцию мочевого пузыря.Диагноз ставится на основании клинических особенностей. Не существует специального теста, позволяющего поставить окончательный диагноз.
• Специального лечения MSA не существует. Лечение направлено на облегчение симптомов.

Кортикобазальный синдром

• Кортикобазальный синдром (КОС) встречается редко. Обычно это начинается с симптомов, поражающих одну конечность.
• Помимо паркинсонизма, другие симптомы могут включать неправильное положение пораженной конечности (дистония), быстрые, судорожные движения (миоклонус), трудности с некоторыми двигательными задачами, несмотря на нормальную мышечную силу (апраксия), трудности с речью (афазия) и другие.
• Специального теста для CBS не существует.
• Лечение фокусируется на симптомах.

Прогрессирующий надъядерный паралич

• Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП) — это заболевание, которое имитирует БП, особенно на ранних стадиях его течения, но имеет дополнительные отличительные признаки и симптомы.
• Люди с PSP могут часто падать в начале болезни. Более поздние симптомы включают ограничение движений глаз, особенно взгляда вверх и вниз, что также способствует падению.
• Люди с PSP также часто имеют проблемы с глотанием (дисфагия), трудности с речью (дизартрия), проблемы со сном и проблемы с мышлением.

Страница проверена доктором Райаном Бармором, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — Уход в клинике Мэйо

Лечение болезни Паркинсона в клинике Мэйо

Ваша команда по уходу в клинике Мэйо

Врачи клиники Мэйо, прошедшие подготовку в области нервной системы (неврологи), хирургии головного мозга и нервной системы (нейрохирурги), и других областях работают вместе, чтобы определить наиболее подходящее лечение для вашего условие.Вы можете работать со специалистами по реабилитации, чтобы решать проблемы с ходьбой, речью, глотанием и другими аспектами повседневной жизни. В вашу терапевтическую бригаду также входят медсестры, социальные работники, физиотерапевты, физиотерапевты и терапевты, а также многие другие специалисты Мэйо, которые помогут вам справиться с болезнью Паркинсона.

Вы можете доверить сотрудничество специалистам Mayo и предложить вам наилучшие результаты, безопасность и обслуживание.

Расширенная диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, но ваша медицинская бригада будет работать с вами, чтобы помочь вам справиться с вашим заболеванием.Ваш врач подберет лечение в соответствии с вашими индивидуальными потребностями. Ваша медицинская бригада имеет опыт лечения болезни Паркинсона и других двигательных нарушений с помощью новейших методов лечения, включая лекарства и глубокую стимуляцию мозга.

Research

Специалисты Mayo Clinic изучают генетику, диагностику и варианты лечения людей с болезнью Паркинсона и другими двигательными расстройствами. У вас может быть возможность участвовать в научных исследованиях и клинических испытаниях.

Изучите исследования Mayo Clinic, посвященные тестированию новых методов лечения, вмешательств и тестов как средств профилактики, обнаружения, лечения или лечения болезни Паркинсона.

Видео по теме

Посмотрите, как невролог клиники Мэйо Дж. Эрик Альског, доктор медицинских наук, описывает лечение болезни Паркинсона на YouTube.

Опыт и рейтинги

Врачи клиники Мэйо имеют опыт, ежегодно проводят оценку и лечение около 4700 человек с болезнью Паркинсона.

Клиника

Mayo в Рочестере, штат Миннесота, и клиника Mayo в Джексонвилле, штат Флорида, вошли в число лучших больниц для неврологии и нейрохирургии по версии U.S. News & World Report. Клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, штат Аризона, получила высокую оценку в области неврологии и нейрохирургии по версии U.S. News & World Report. Клиника Мэйо также входит в число лучших детских больниц по неврологии и нейрохирургии.

Расположение, проезд и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота.Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания.Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.

Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Декабрь08, 2020

Как диагностируют болезнь Паркинсона

Поставить точный диагноз болезни Паркинсона может быть сложно. Чтобы сделать вывод, врачи должны тщательно взвесить симптомы, семейный анамнез и другие факторы. Стандартный диагноз болезни Паркинсона в настоящее время является клиническим, объясняют эксперты Центра болезни Паркинсона и двигательных расстройств Джонса Хопкинса. Это означает, что ни один анализ, например анализ крови, не может дать окончательный результат. Вместо этого должны присутствовать определенные физические симптомы, чтобы квалифицировать состояние человека как болезнь Паркинсона.

Поскольку не существует убедительного скрининга или тестов, пациенты с очень ранней болезнью Паркинсона могут не соответствовать критериям клинического диагноза. С другой стороны, отсутствие специфичности означает, что у вас может быть диагностирована болезнь Паркинсона, но позже вы узнаете, что у вас другое заболевание, имитирующее болезнь Паркинсона.

[На что обращать внимание в вашей бригаде по лечению болезни Паркинсона]

Новые стандарты диагностики болезни Паркинсона

До недавнего времени контрольный список для диагностики, являющийся золотым стандартом, исходил от США.Банк мозга Общества болезни Паркинсона К. Это был контрольный список, которому следовали врачи, чтобы определить, соответствуют ли симптомы болезни, которые они считали. Но сейчас это считается устаревшим. Недавно вошли в употребление новые критерии Международного общества паркинсона и двигательных расстройств. Этот список отражает самое последнее понимание состояния. Это позволяет врачам поставить более точный диагноз, чтобы пациенты могли начать лечение на более ранних стадиях.

[Болезнь Паркинсона: 5 причин для надежды]

На что обращают внимание врачи при диагностике болезни Паркинсона

Определенные физические признаки и симптомы, замеченные пациентом или его или ее близкими, обычно побуждают человека обратиться к врачу.Пациенты или члены их семей чаще всего замечают следующие симптомы:

• Дрожь или тремор: называется тремором покоя, дрожанием руки или ноги, которое происходит, когда пациент находится в состоянии покоя и обычно прекращается, когда он или она активен или движется

• Брадикинезия: Замедление движений конечностей, лица, ходьбы или всего тела

• Жесткость: скованность в руках, ногах или туловище

• Нестабильность осанки: проблемы с равновесием и возможные падения

Когда пациент оказывается в кабинете врача, врач:

• Собирает историю болезни и проводит медицинский осмотр.

• Спрашивает о текущих и прошлых лекарствах. Некоторые лекарства могут вызывать симптомы, имитирующие болезнь Паркинсона.

• Выполняет неврологический осмотр, проверяет ловкость, мышечный тонус, походку и равновесие.

[У вас впервые диагностирована болезнь Паркинсона? 7 вещей, которые нужно сделать сейчас]

Обследование на болезнь Паркинсона

Не существует лабораторных или визуализирующих тестов, рекомендованных или окончательных при болезни Паркинсона.Однако в 2011 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило сканирование изображений под названием DaTscan. Этот метод позволяет врачам увидеть подробные изображения дофаминовой системы мозга.

DaTscan включает в себя инъекцию небольшого количества радиоактивного препарата и установку, называемую сканером однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), аналогичной МРТ.

Препарат связывается с передатчиками дофамина в головном мозге, показывая, где находятся дофаминергические нейроны. (Дофаминергические нейроны являются источником дофамина в головном мозге; потеря дофамина приводит к болезни Паркинсона.)

Результаты DaTscan не могут показать, что у вас болезнь Паркинсона, но они могут помочь вашему врачу подтвердить диагноз или исключить мимику Паркинсона.

[Болезнь Паркинсона с молодым началом]

Возможна ли ранняя диагностика?

Специалисты все больше осознают симптомы болезни Паркинсона, которые предшествуют физическим проявлениям. Признаки болезни, которые иногда проявляются до двигательных симптомов — и до официального диагноза, — называются продромальными симптомами. К ним относятся потеря обоняния, нарушение сна, называемое расстройством быстрого сна, продолжающийся запор, который иначе не объясняется, и расстройства настроения, такие как тревога и депрессия.

Исследование этих и других ранних симптомов дает надежду на еще более деликатное тестирование и диагностику.

Например, исследование биомаркеров пытается ответить на вопрос, кто болеет болезнью Паркинсона. Исследователи надеются, что как только врачи смогут предсказать, что человек с очень ранними симптомами в конечном итоге заболеет болезнью Паркинсона, эти пациенты смогут получить соответствующее лечение. По крайней мере, эти достижения могут сильно замедлить прогресс.

Болезнь Паркинсона 101 | Болезнь Паркинсона

Ни один анализ крови, сканирование мозга или другой анализ не могут использоваться для постановки окончательного диагноза болезни Паркинсона. Врачи диагностируют болезнь Паркинсона «клинически» — диагноз основывается на истории болезни человека, ответах на определенные вопросы и медицинском осмотре.

Любой клинический диагноз во многом зависит от опыта и суждения врача. Если вы подозреваете, что у вас болезнь Паркинсона, вам следует обратиться к специалисту по двигательным расстройствам , который является неврологом со специальной подготовкой в ​​области болезни Паркинсона и других двигательных расстройств. При осмотре врач ищет медлительность, скованность и тремор покоя — двигательные симптомы болезни Паркинсона.(Подробнее о симптомах.) Лечение у специалиста по двигательным расстройствам остается критически важным по мере прогрессирования болезни.

Хотя ни одна лаборатория (кровь, моча или спинномозговая жидкость) или визуализирующие исследования не могут подтвердить диагноз БП, врачи могут назначить эти тесты, чтобы исключить другие состояния, которые могут выглядеть как болезнь Паркинсона. DaT-сканирование — это тест с визуализацией мозга, который позволяет получить подробные изображения дофаминовой системы в головном мозге. Сканирование DaT не может диагностировать болезнь Паркинсона самостоятельно, и не всем с подозрением на болезнь Паркинсона этот тест нужен.Однако в некоторых случаях, например, когда трудно отличить тремор Паркинсона от эссенциального тремора (еще одно распространенное двигательное расстройство), это может быть полезным дополнением.

Более быстрая и ранняя диагностика болезни Паркинсона станет возможной, когда исследование обнаружит объективный тест, подкрепленный так называемым «биомаркером» , который выявляет риск, наличие или прогрессирование заболевания. (Холестерин, который помогает врачам диагностировать и контролировать прогрессирование сердечных заболеваний, является примером биомаркера.В рамках исследования «Инициатива по маркерам прогрессирования болезни Паркинсона», спонсируемого Фондом Майкла Дж. Фокса, собираются данные за несколько лет от 1400 человек с болезнью Паркинсона и без него, чтобы найти биомаркер.

Спросите у доктора: Диагностика Паркинсона и биомаркеры

Фонд Майкла Дж. Фокса (MJFF) сделал поиск теста на болезнь Паркинсона одним из наших главных приоритетов.

Диагностика болезни Паркинсона | Американская ассоциация болезни Паркинсона.

Как диагностируют болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона обычно диагностируется клинически, что означает, что врач проверяет наличие или отсутствие возможных симптомов болезни Паркинсона, опрашивая пациента и выполняя подробное неврологическое обследование.

Хотя в настоящее время нет окончательного теста на болезнь Паркинсона, его часто может определить невролог общего профиля, обученный диагностике и лечению неврологических расстройств. Чтобы избежать ошибочного диагноза, рекомендуется проконсультироваться со специалистом по двигательным расстройствам (МДС). Специалист по двигательным расстройствам — это врач, который прошел дополнительную специализированную подготовку по диагностике и лечению двигательных расстройств, таких как болезнь Паркинсона, после обучения по общей неврологии.

Чего ожидать во время посещения врача

Контрольный список для диагностики

Когда вы или кто-то из ваших знакомых впервые посещаете врача для оценки потенциальных ранних симптомов болезни Паркинсона, полезно знать, чего ожидать.Во время первого визита врач должен провести следующие анализы:

• Соберите полную и тщательную историю болезни
• Измерьте артериальное давление, сидя и стоя
• Оцените свои мыслительные (или когнитивные) навыки
• Изучите выражение лица
• Обратите внимание на тремор на лице, руках или ногах
• Проверьте, нет ли скованности в ваших руках, ногах, туловище или плечах
• Определите, можете ли вы легко встать со стула, особенно без помощи рук
• Изучите свою схему ходьбы
• Оценивайте свой баланс, пока стоите

Обычно квалифицированный врач рассматривает диагноз болезни Паркинсона только в том случае, если обследуемый имеет по крайней мере два основных моторных симптома болезни Паркинсона, включая тремор, характерную брадикинезию (медлительность движений) или ригидность.В конце вашего визита врач должен обсудить с вами, почему у вас может быть или нет болезнь Паркинсона, и уровень уверенности в диагнозе. Это решение основано на вашей истории болезни и обследовании во время этого визита.

Визуализация головного мозга и другие инструменты для диагностики болезни Паркинсона

Помимо сбора анамнеза и проведения подробного неврологического обследования, врачи иногда используют томографию головного мозга для подтверждения конкретного диагноза. Однако эти исследования имеют свои ограничения в диагностике болезни Паркинсона и обычно используются только у избранных пациентов.Визуализация головного мозга обычно не выполняется неврологами или специалистами по двигательным расстройствам, когда они рассматривают диагноз, особенно если симптомы человека убедительно указывают врачу, что идиопатическая болезнь Паркинсона является правильным диагнозом.

Помощь в диагностике болезни Паркинсона с помощью DaTscan и других тестов

Скорее, использование изображений наиболее полезно, когда диагноз не определен, или когда врачи ищут изменения в головном мозге, которые более типичны для одного из нескольких синдромов Паркинсона (а не идиопатической болезни Паркинсона) и других состояний, которые могут имитировать болезнь Паркинсона.Визуализирующие исследования для оценки болезни Паркинсона и паркинсонических синдромов включают магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая исследует структуру мозга, и DaTscan, визуализационный тест, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для определения функции дофамина в головном мозге. DaTscan может помочь дифференцировать идиопатическую болезнь Паркинсона от некоторых других неврологических расстройств. Большинство кабинетов врачей будут иметь доступ к МРТ; однако получение изображений DaTscan может быть доступно только в крупных больницах или медицинских центрах.

Другие визуализационные исследования, которые можно сделать, но которые обычно не используются в клинике, включают функциональную МРТ (фМРТ), специализированную форму визуализации мозга, которая исследует функции мозга, и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), с помощью которой можно измерить определенный мозг. функции.

Установление диагноза с помощью лекарств от болезни Паркинсона

Если симптомы человека и неврологическое обследование указывают только на болезнь Паркинсона или если диагноз вызывает сомнения, врач может, тем не менее, прописать лекарство, предназначенное для лечения болезни Паркинсона, чтобы предоставить дополнительную информацию.В случае идиопатической болезни Паркинсона обычно наблюдается положительный, предсказуемый ответ на лекарства от болезни Паркинсона; в случае некоторых родственных синдромов Паркинсона реакция на лекарства может быть не особенно устойчивой или может отсутствовать полностью.

К сожалению, не существует стандартных биологических тестов на болезнь, например, анализа крови. Однако исследователи активно пытаются найти биомаркеры в крови и других жидкостях организма, которые могли бы помочь подтвердить диагноз.

Если это не болезнь Паркинсона, что это может быть еще?

Есть несколько других состояний, которые могут вызывать симптомы, которые можно принять за болезнь Паркинсона. Вот несколько возможностей:

• Побочные эффекты лекарств: Некоторые лекарства могут вызывать или усугублять симптомы. Прочтите, каких лекарств следует избегать.
• Эссенциальный, или семейный, тремор: это относительно распространенная и доброкачественная причина рецидивирующего тремора, которую часто путают с тремором идиопатической болезни Паркинсона.Общий невролог или специалист по двигательным расстройствам — лучший врач, который поможет различить эти два состояния.
• Паркинсонический синдром: симптомы нескольких неврологических состояний сходны с симптомами идиопатической болезни Паркинсона, но они часто управляются по-разному и часто не поддаются лечению типичными лекарствами.

Помните: только невролог или специалист по двигательным расстройствам может сказать вам с достаточной уверенностью, если у вас идиопатическая болезнь Паркинсона.Если по какой-то причине вас не устраивают результаты вашего первого визита к врачу, всегда можно получить второе мнение другого невролога или специалиста по двигательным расстройствам. Важно, чтобы вы чувствовали себя комфортно со своим врачом, чтобы обеспечить вам наилучший результат.

После того, как вам или вашему близкому поставлен диагноз болезни Паркинсона, пора обсудить варианты лечения с вашим врачом.

Прочтите истории людей с диагнозом 40, 50 и 60 лет.