Дизентерия шигелла: Дизентерия — Кабинет инфекционных заболеваний — Отделения

Содержание

Лабораторная диагностика дизентерии в Санкт-Петербурге, цена в СЗДЦМ

 Шигеллёз, или бактериальную дизентерию, относят к кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя заболевания — бактерий рода   Shigella. Шигеллы поражают преимущественно толстый кишечник, вызывают интоксикацию, а заболевание в запущенной форме может приводить к различным осложнениям (стойкому нарушению пищеварения, гиповитаминозу, перфорации кишечника, перитониту  и др).

Различают 4 вида шигелл: Флекснера, Зонне,  Бойда, дизентерии.

Важная особенность шигелл в том, что они способны менять чувствительность к лекарственным препаратам. Если какое-либо антибактериальное средство достаточно часто используется в  отдельном регионе (например, при выращивании птицы), то возбудитель  может оказаться  нечувствительны к данному препарату. Это значительно затрудняет терапию.

Лекарственная устойчивость возбудителей, их способность выживать во внешней среде с некоторых пор снова приводят к массовым вспышкам дизентерии и даже крупным эпидемиям, во время которых летальный исход составляет до 5 % от заболевших.

 Главный фактор в патогенезе дизентерии —  это выделение токсинов, обуславливающих основные клинические проявления. Дизентерийные токсины действуют местно в просвете кишечника, всасываясь в кровь, воздействуют на стенки сосудов, центральную нервную систему, печень, органы кровообращения.  

Выделяют несколько форм и вариантов заболевания:

• Острая дизентерия в колитическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом вариантах с легким, средне-тяжелым и тяжелым течением;

• Возможно стертое и затяжное течение заболевания;

• Хроническая дизентерия в рецидивирующей или непрерывной форме;

• Транзиторное бактериовыделение.

Симптомы дизентерии и осложнения

Инкубационный период длится обычно 3 дня, но, в зависимости от возбудителя, состояния организма и инфицирующей дозы (количество проникших клеток) может затягиваться до 7 дней или сокращаться до суток. 

При колитическом варианте болезнь развивается  остро с повышением температуры, снижением аппетита, тошнотой, интенсивной режущей болью в животе. Сначала боль разливается по всему животу, потом концентрируется внизу и в правой подвздошной области. Течение болезни сопровождается диареей — 10 и более раз за сутки. При этом кал быстро теряет нормальную консистенцию, в нём появляются примеси в виде крови, слизи, гноя, а позывам к дефекации сопутствует мучительная боль. Столь острые клинические симптомы постепенно исчезают через неделю-полторы, а язвенные поражения слизистой — примерно через месяц.

Гастроэнтеритический вариант характеризуется  тошнотой, рвотой, диареей с обильным  жидким стулом. Боль в этом случае локализуется в области пупка, эпигастральной области.

Гастроэнтероколитический вариант характеризуется сочетанием колитического и гастрокэнтеритического синдромов

Частым явлением стала стёртая дизентерия. При такой форме больной испытывает легкое  недомогание, умеренную болезненность в животе без определённой локализации, у него жидкий или кашицеобразный стул с обычным интервалом — 1—2 раза за сутки. Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, диагностируется как  хроническая.  Чтобы избежать более тяжёлых последствий и перерастания болезни в хроническую форму, необходимо при подозрительных симптомах обязательно сдать анализы.

Осложнения при дизентерии:

• инфекционно-токсический шок;

• перфорация кишечника;

• перитонит;

• парезы кишечника;

• геморрой;

• анальные трещины;

• дисбактериоз;

• выпадение прямой кишки.

Осложнения возникают при запоздалом обращении к врачам,  тяжёлых случаях, неправильно выбранной терапии, как следствие низкого качества диагностики или квалификации врача. Чтобы тяжёлых последствий избежать, нужно обращаться к врачу при первых симптомах и проходить лабораторные исследования в надёжных, и современных лабораториях. 

Источники инфекции, механизмы передачи



Источник инфекции — человек, больной различными формами дизентерии, в том числе и бессимптомными. Заражение реализуется контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Болеют люди всех возрастных групп, наиболее подвержены лица с ослабленным иммунитетом и дети дошкольного возраста. Заболевшие дизентерией опасны для окружающих почти сразу после заражения и в течение всего периода реконвалесценции (выздоровления). Если же болезнь приобретает хроническую форму, то выделение возбудителя происходит месяцами. Нужно отметить, что у людей  восприимчивость к болезни разная.

Исследуемый материал для диагностики дизентерии

Возбудитель при дизентерии выделяют из испражнений.

Возможно исследование крови для определения антител к шигеллам (ответная реакция организма на встречу с возбудителем заболевания).

Методы лабораторной диагностики дизентерии

Копрограмма — это анализ кала: его состава, свойств, примесей. При шигеллезе в кале обнаруживаются включения слизи, скопления лейкоцитов более 20-30 в поле зрения, эритроциты и эпителиальные клетки.

Общий анализ крови

При тяжёлой форме шигеллеза отмечают следующие изменения:

• лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом  формулы  влево;

• токсическую зернистость нейтрофилов;

• увеличение СОЭ;

Бактериологический посев

         Это ведущий специфический метод диагностики дизентерии, который заключается в проведении посева кала на специальные питательные среды для выделения патогенных бактерий. Бактериальный посев используют как подтверждающий анализ, потому что его результаты известны только через 2-5 дней. Однако он чрезвычайно важен для точной постановки диагноза и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.  По результатам исследования врач корректирует проводимое лечение

Серологическое исследование

         Задачей серологической диагностики является определить специфические антитела в крови к основным видам шигелл. Для анализа используют реакцию непрямой  гемагглютинации —  РНГА. В разведённую сыворотку крови в лаборатории добавляют эритроциты с антигенами шигелл разных видов. Через сутки результат готов: если в пробах есть специфические иммунные антитела к шигеллам, то образуются агглютинины. Антитела при дизентерии появляются в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25 день, затем титр антител уменьшается. Поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток, то есть исследовать две пробы крови, взятые с интервалом 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в четыре  и более раз.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – заключается в определении фрагментов ДНК шигелл в кале. Это быстрый и надежный метод исследования.

Ректороманоскопия

Это инструментальный метод диагностики, который проводят с помощью ректоскопа, вводимого в анальный проход больного. С помощью окуляра врач оценивает состояние слизистой, определяет изменения, характерные для дизентерии.

Профилактика и лечение дизентерии

  Лечение дизентерии может проводиться дома, либо в стационаре (в случае  средней или тяжелой форма болезни).  Госпитализация также необходима и людям с тяжёлыми сопутствующими, хроническими патологиями.

Лечение заключается в приёме антибиотиков, специфических дизентерийных бактериофагов, строгом постельном режиме и специальной диете (стол № 4) с нежирными бульонами, куриным мясом, нежирной рыбой, киселями, кашами, зелёным чаем, отваром шиповника.

Профилактикой заболевания является строгое соблюдение личной гигиены, медицинский осмотр людей, работающих в местах общественного питания, постоянный контроль водных источников, общественных водоёмов, бассейнов, предприятий питания и т. д.

Как сдать анализ на дизентерию в АО "СЗЦДМ"

   Только раннее выявление заражения шигеллами гарантирует минимальный риск здоровью и скорое выздоровление. Потому при первых признаках недомогания и в качестве профилактики необходимо пройти лабораторные исследования на предмет заражения возбудителем шигеллёза.

Сделать это легко в подразделениях АО "СЗЦДМ". По интерактивной карте вы сможете определить ближайший к вам пункт исследований и выбрать удобное время. На сайте или через колл-центр можно записаться на приём к врачу.

Во всех наших лабораториях работают квалифицированные сотрудники, используются современные методики исследований и гарантирована полная безопасность вашему здоровью и сохранность — личным данным.

Будьте здоровы!

Государственное учреждение "Минский городской центр гигиены и эпидемиологии"

Дизентерия   (dysenteria) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением отдела толстой кишки.

Этиология.  Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.

Различают 4 вида шигелл:

1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа–Сакса;

2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл;

3) Sh. boydii;

4) Sh. sonnei.

В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.

Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.

Эпидемиология.  Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактерионосители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.

Длительность инкубационного периода (это период от момента заражения до возникновения первых клинических проявлений) колеблется от 1 до 7 дней (чаще составляет 2–3 дня).

Дизентерия – инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, почва.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста.

Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная осенне-летняя сезонность. Число заболеваний, регистрируемых в июле – сентябре, составляет, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.

Клиника.  Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков. Однако часть бактерий, обладающих способностью проникать, преодолев все барьеры, поражает кишечник. Жизнедеятельность, а так же гибель шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией токсинов. Симптомы интоксикации, а также боли в  животе, возникающие в начальном периоде болезни, во многом обусловлены именно действием токсина. Нарушения, вызванные поражением шигеллами тонкого и толстого кишечника, определяют развитие диарейного синдрома.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38–40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2–5 дней. Так же дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения.

У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры.

При типичном классическом течении дизентерии ведущим является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева, интенсивность и длительность которых зависят от формы и тяжести болезни. Позывы к дефекации чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки – тенезмами. При тяжелых формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20–30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. В первые часы заболевания, стул довольно обильный, полужидкий или жидкий, часто слизистый. Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором в дальнейшем могут появляться примесь крови и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»).

Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением с полным восстановлением нарушенных функций органов и систем и освобождение организма от возбудителя в течение 2–3 недель. Однако позднее обращение за медицинской помощью, неадекватная терапия могут привести к переходу болезни в хроническую форму, и чаще к развитию так называемых постдизентерийных состояний. Они проявляются в виде функциональных нарушений секреции и моторики желудочно-кишечного тракта. Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Вопрос о госпитализации решается на основании клинико-эпидемиологических данных. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (в основном это лица, работа которых связана с продуктами питания, и приравненный к ним контингент).

Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание больным дизентерией назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишечника.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.  Успешная профилактика дизентерии обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно- гигиенических, а также противоэпидемических мероприятий.

Профилактика шигеллезов включает проведение мероприятий по обеспечению населения доброкачественными, безопасными в эпидемическом отношении, пищевыми продуктами и питьевой водой. Существенное значение так же имеет гигиеническое обучение населения правилам безопасного в эпидемическом отношении поведения и мерам личной профилактики и особенно работников отдельных профессий, связанных непосредственно с процессом производства, приготовления, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов, воспитания детей и подростков и др.

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых, субклинических форм дизентерии.

В очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного осуществляется заключительная дезинфекция. Больных перенесших дизентерию  выписывают после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах их бактериологического обследования.

Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.

 

Дизентерия (Шигеллез) - причины, диагностика и лечение

Что это такое?

Возбудитель заболевания — бактерия рода шигелла (Shigella). Существует 4 вида шигелл, патогенных для человека, и множество подвидов. Они отличаются по способности вызывать заболевание, географии распространения и т.д.

Источником заражения служит больной человек. Заражение дизентерией происходит при несоблюдении правил личной гигиены. Дизентерия — это болезнь грязных рук. Впрочем, можно заболеть, употребляя заражённую воду и вымытые ей фрукты или овощи, а также недостаточно обработанные термически продукты.

Что происходит?

Инкубационный период болезни — от нескольких часов до 2-3 суток.

Возбудитель заболевания вызывает воспаление стенки толстого кишечника. Главный симптом дизентерии — не очень обильный частый жидкий стул тёмно-зелёного цвета со слизью, гноем, кровью, а также ложные позывы на дефекацию, так называемые тенезмы . Кроме того, у больного ухудшается общее самочувствие: появляется тошнота, рвота, снижается аппетит, беспокоят головные боли. При развитии болезни возможно обезвоживание.

Диагностика и лечение

Диагноз дизентерии ставится врачом-инфекционистом по совокупности симптомов. Дополнительно назначают исследования, позволяющие уточнить возбудителя и применить антибиотики направленного действия, — посевы кала.

Лечение дизентерии проводится в стационаре. При лечении дизентерии врач решает две задачи — борьба с микробом-возбудителем заболевания (применяются антибиотики) и компенсация потери жидкости — обильное питьё и внутривенное вливание специальных растворов.

При хорошей сопротивляемости организма болезнь полностью излечивается за 7-10 дней, но иногда может приобретать и волнообразный характер (чаще это бывает у тех людей, которые полностью не провели назначенный врачом курс лечения, что грозит возникновением хронической формы заболевания).

В течение болезни необходимо тщательно контролировать возможные осложнения: обезвоживание и прободение (разрыв) кишечника. Прободение требует немедленного хирургического вмешательства.

Иммунитет у переболевших нестойкий, возможны повторные случаи заражения.

Источники

  • Wang Y., Li M., Li Z., Chai R., Dong X., Xu H., Wang J., Yao L., Zhang Y., Zhao Q., Yao Y. Effect of temperature and its interaction with other meteorological factors on bacillary dysentery in Jilin Province, China. // Epidemiol Infect - 2021 - Vol - NNULL - p.1-24; PMID:33883047
  • Ma Y., Wen T., Xing D., Zhang Y. Associations between floods and bacillary dysentery cases in main urban areas of Chongqing, China, 2005-2016: a retrospective study. // Environ Health Prev Med - 2021 - Vol26 - N1 - p.49; PMID:33874880
  • Talaat KR., Alaimo C., Martin P., Bourgeois AL., Dreyer AM., Kaminski RW., Porter CK., Chakraborty S., Clarkson KA., Brubaker J., Elwood D., Frölich R., DeNearing B., Weerts H., Feijoo BL., Halpern J., Sack D., Riddle MS., Fonck VG. Human challenge study with a Shigella bioconjugate vaccine: Analyses of clinical efficacy and correlate of protection. // EBioMedicine - 2021 - Vol66 - NNULL - p.103310; PMID:33862589
  • Bassal R., Keinan-Boker L., Cohen D. A Significant Decrease in the Incidence of Shigellosis in Israel during COVID-19 Pandemic. // Int J Environ Res Public Health - 2021 - Vol18 - N6 - p.; PMID:33809746
  • Rodríguez EC., Bautista AM., Montaño LA., Ovalle MV., Correa FP. Laboratory-based surveillance of Shigella spp. from human clinical cases in Colombia, 1997-2018 // Biomedica - 2021 - Vol41 - N1 - p.65-78; PMID:33761190
  • Ma Q., Zhu C., Yao M., Yuan G., Sun Y. Correlation between the sulfamethoxazole-trimethoprim resistance of Shigella flexneri and the sul genes. // Medicine (Baltimore) - 2021 - Vol100 - N10 - p.e24970; PMID:33725864
  • Arnold SLM. Target Product Profile and Development Path for Shigellosis Treatment with Antibacterials. // ACS Infect Dis - 2021 - Vol - NNULL - p.; PMID:33689318
  • Muthuramalingam M., Whittier SK., Picking WL., Picking WD. The Shigella Type III Secretion System: An Overview from Top to Bottom. // Microorganisms - 2021 - Vol9 - N2 - p.; PMID:33671545
  • Xin X., Jia J., Hu X., Han Y., Liang J., Jiang F. Association between floods and the risk of dysentery in China: a meta-analysis. // Int J Biometeorol - 2021 - Vol - NNULL - p.; PMID:33660029
  • Duchen D., Haque R., Chen L., Wojcik G., Korpe P., Nayak U., Mentzer AJ., Kirkpatrick B., Petri WA., Duggal P. Host genome wide association study of infant susceptibility to Shigella-associated diarrhea. // Infect Immun - 2021 - Vol - NNULL - p.; PMID:33649051

Дизентерия: симптомы и лечение - РИА Новости, 09.02.2010

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3–4 суток до 1–2 месяцев, а в ряде случаев до 3–4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Возбудители дизентерии попадают в организм здорового человека через рот при бытовом контакте с больным дизентерией или бациллоносителем и при употреблении зараженных пищевых продуктов или воды. Инкубационный период составляет 1–7 (в среднем 2–3) дней, но может сокращаться до 2–12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Заболевание начинается быстро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1–2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1–3 дней. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели.

При среднетяжелом течении дизентерии начало болезни быстрое. Температура тела с ознобом повышается до 38–39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2–4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2–3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10–20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4–5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1–1,5 месяца.

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Период разгара болезни продолжается 5–10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3–4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.

Тяжелое течение дизентерии отмечается главным образом у детей и стариков.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Перенесенное заболевание не оставляет после себя надежного и длительного иммунитета. Больных дизентерией обычно помещают в лечебное учреждение для обеспечения им надлежащего ухода и лечения. В исключительных случаях при наличии соответствующих условий (отдельная квартира, наличие ухаживающего персонала и т. д.) по решению лечащего врача и эпидемиолога больной может быть оставлен на дому.

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Профилактика дизентерии основывается на проведении широких санитарных мероприятий, направленных па благоустройство населенных мест, усиление санитарного надзора за пищевыми объектами, водопроводами и т. п. Эти меры должны сопровождаться санитарно-просветительной работой по повышению уровня гигиенических навыков населения, т. к. соблюдение элементарных правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после уборной, употребление мытых фруктов и овощей и доброкачественной воды и молока) надежно предохраняет от заражения дизентерией.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Антитела к шигеллам (Shigella flexneri, Shigella sonnei) (ИФА), цены в Нижнем Новгороде

Выявление в крови специфических антител к возбудителям бактериальной дизентерии (Shigella flexneri и Shigella sonnei).

Общая информация об инфекции

Дизентерия (шигеллез) – это острое инфекционное заболевание, передающееся фекально-оральным путем, вызываемое бактериями рода Shigella и характеризующееся преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период составляет в среднем 48-72 часа, после него появляются боли и колики в животе, диарея, лихорадка. В стуле зачастую обнаруживается кровь, слизь или гной. В ряде случаев развивается хроническая дизентерия с непрерывным или рецидивирующим течением. Возможно бактерионосительство – транзиторное или в период выздоровления после острой дизентерии.
Иммунная система в ответ на инфицирование возбудителями дизентерии вырабатывает специфические антитела. Рост титра антител начинается с 5-го дня заболевания. Сначала в крови появляются иммуноглобулины класса IgM, которые обеспечивают первичный иммунный ответ. Позднее – иммуноглобулины класса IgG, которые сохраняются в крови несколько дольше. Снижение титра антител наблюдается через 2 месяца после выздоровления, однако в случае хронизации инфекции титр антител сохраняется высоким.

Показания для назначения данного исследования:

  1. для выявления острых и хронических форм бактериальной дизентерии, особенно если проводилась антибактериальная терапия;
  2. для дифференциальной диагностики (наряду с другими тестами) при заболеваниях, протекающих со сходной клинической симптоматикой (таких как диарея, вызванная вирусами, простейшими или другими бактериями, воспалительные заболевания кишечника, колоректальный рак, заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания, некоторые эндокринные заболевания), а также при злоупотреблении слабительными средствами;
  3. для выявления бактерионосителей.

Анализ крови на антитела к шигеллам Флекснера и антитела к шигеллам Зонне

Анализ крови на антитела к шигеллам Флекснера (с I-V, VI серотипы) и антитела к шигеллам Зонне с помощью серологической реакции РПГА позволяет выявить иммунный ответ на основные возбудители кишечной инфекции – дизентерия.

В каких случаях обычно назначают антитела к шигеллам?

Дизентерия (шигеллез) инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстого кишечника и ярко выраженными симптомами интоксикации: лихорадка, озноб, спутанность сознания, головная боль. Передается от больного человека через грязные руки, механизм передачи инфекции фекально-оральный. Инкубационный период в среднем 2 дня. Вызывают дизентерию несколько возбудителей рода Шигелла ( Shigella dysenteriae (A), Shigella flexneri (B) Shigella boydii (C), Shigella sonnei (D)), поэтому болеть данной инфекцией можно несколько раз.  Но наибольшее эпидемиологическое значение в нашем регионе имеют 2 группы возбудителей: шигелла Зонне и шигелла Флекснера. Со стороны  кишечника у больного наблюдается частый жидкий стул с примесью крови, слизи и схваткообразными болями в животе в первые дни болезни, далее частый необильный стул  до 20-40 раз с болезненными тенезмами (ложными позывами). Заболевание может затягиваться при острой форме до 3-4 недель, при хронической форме более 3 месяцев. Может сформироваться бактерионосительство дизентерии. Иммунитет к дизентерии, т.е. выработка антител начинается с 3-5 дня заболевания с нарастанием титра антител через 10-14 дней, не зависит от приема антибактериальных препаратов и при излечении от инфекции организм освобождается от антител через 2-4 месяца. Поэтому иммунитет не стойкий, но специфический к разным серотипам и серогруппам возбудителей. Серологический метод обнаружения антител используют как дополнительный метод диагностики дизентерии при:

1. Длительном течении острой кишечной инфекции (более 1 недели)

2. Длительной хронической форме кишечной инфекции более 1 месяца

3. Выявлении бактерионосителей в эпидемиологических целях и при профилактических осмотрах дикретированных групп населения.

4. Для контроля излеченности  через 2 месяца после перенесенной инфекции

Что именно определяется в процессе анализа?

Анализ крови на антитела к шигеллам позволяет выявить ответ иммунной системы в виде выработки специфических антител к  основным серотипам из 2 групп возбудителей дизентерии.

Что означают результаты теста?

У здорового человека или при другой причине кишечной инфекции результат РПГА отрицательный. Получение титра антител к возбудителям дизентерии является основанием для  постановки диагноза дизентерии. Анализ поможет инфекционисту в подтверждении различных форм инфекции. Для подтверждения острого заболевания необходимо два анализа крови на антитела к шигеллам (парные сыворотки) с интервалом в 10-14 дней. При этом количество антител в повторном анализе при  остром заболевании повышается в 2-4 раза по сравнению с первым результатом.

Для постановки диагноза также используется анализ на дизентерию с помощью микробиологического посева: Посев на возбудителей кишечной инфекции (сальмонеллы, шигеллы) с определением чувствительности к антибиотикам.

Обычный срок выполнения теста:

до 7 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется.

Оптимальные сроки взятия сыворотки — через 7–10 дней  от первых проявлений болезни и в парной сыворотке через 10-14 дней после первого анализа.

Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка».

Дизентерия (Шигеллез):Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Причины дизентерии – грязная вода, грязные руки, плохо вымытые продукты питания, термически плохо обработанное молоко и молочные продукты. Главным источником заражения является больной человек: возбудители попадают в почву и воду через кал человека. Распространителем шигелл являются мухи, которые на своих лапках переносят бактерии на продукты питания.

Симптомы

Симптомы дизентерии можно обнаружить на первоначальной стадии развития данного заболевания, поэтому при первых проявлениях необходимо обратиться к врачу. Больной на протяжении всего дня ощущает дискомфорт в животе и легкий озноб, сильные головные боли, слабость во всем теле. Внизу живота могут возникать приступы режущей боли, которые исчезают после опорожнения кишечника. Человек, болеющий шигеллезом, страдает поносом, иногда в каловых массах присутствуют прожилки крови, может наблюдаться повышение артериального давления. Инкубационный период данного заболевания длится несколько суток (от 2 до 6).

Формы дизентерии

Дизентерия развивается стремительно и может проявляться в следующих формах:

  • Острая форма заболевания:
    • легкая форма – характеризуется расстройством желудка, частым жидким стулом, без кровяных слизей, болями в животе, а также незначительной интоксикацией организма;
    • среднетяжелая форма – может увеличиваться температура тела, больной чувствует слабость и усталость, внизу живота возникают резкие боли, очень частый жидкий стул с кровяными прожилками, а также умеренная интоксикация всего организма;
    • тяжелая форма – у больного наблюдается озноб, боли в животе частые и сильные, возникает тошнота и рвота, температура тела может подняться до 40 градусов, жидкий стул до 60 раз за сутки с кровью, а также понижается давление.
  • Атипичная форма заболевания:
    • гастроэнтероколитическая форма – характеризуется повышением температуры тела, ознобом, наблюдается жидкий водянистый стул, инкубационный период длится до 10 часов;
    • гипертоксическая форма – поражается нервная система, развивается инфекционно-токсический шок, жидкий стул с примесями крови, больной чувствует сильную усталость и слабость в теле. Данная форма развивается только при большом попадании возбудителя в организм и встречается крайне редко;
    • стертая форма – наблюдается расстройство желудка, в результате чего появляются жидкое каловыделение, а также кратковременные боли внизу живота;
    • хроническая форма – возникает при неправильном или неполноценном лечении.
  • Рецидивирующая форма – заболевание часто обостряется, бактерия поражает печень и поджелудочную железу.
  • Непрерывная форма – характеризуется вздутием живота, частым поносом, происходит нарушение здорового баланса микрофлоры, у больного наблюдаются психические расстройства, бессонница, повышенная потливость.

Диагностика

Кишечная дизентерия проходит следующие этапы диагностики:

  • на первом этапе диагностики дизентерии врач проводит эпидемиологический анализ, в результате которого узнает, где больной находился в последнее время, что ел, какую воду пил;
  • рассматриваются основные симптомы и жалобы пациента;
  • проводится микробиологический анализ кала;
  • исследуются промывные воды желудка;
  • берется анализ в крови, мочи;
  • иногда прибегают к инструментальным методам исследования оболочки кишечника – ректороманоскопии и колонофиброскопии.

Лечение

Как только возникли первые признаки дизентерии, необходимо обратиться к врачу для полной диагностики организма, так как своевременно начатое лечение может избавить больного от серьезных последствий. Дизентерия у детей протекает в сложной форме, маленькому организму сложно бороться с инфекцией, поэтому необходима срочная госпитализация.

Лечение дизентерии сводится к назначению антибиотиков, но в случае появления дисбактериоза врач может назначить пробиотик. Обязательным условием лечения дизентерии является строгое соблюдение диеты, которая исключает употребление жирных продуктов, овощей и фруктов. Назначается регидратационная терапия, которая возмещает потерю жидкости путем введения специальных растворов. Для того чтобы полностью вывести токсины из организма проводится дезотоксикационная терапия, также назначают ферменты для того чтобы облегчить и улучшить процесс пищеварения.

Профилактика

Дизентерия является достаточно серьезным и неприятным заболеванием, которое доставляет дискомфорт и может привести к хроническим заболеваниям кишечника. Соблюдение несложных рекомендаций и своевременное обращение к врачу помогут справиться с данным заболеванием.

Профилактика дизентерии сводится к соблюдению следующих рекомендаций:

  • необходимо правильно хранить, обрабатывать и мыть продукты питания;
  • предприятия водоснабжения должны соблюдать все правила санитарной гигиены;
  • обязательным является соблюдение общих правил личной гигиены;
  • работники пищевых предприятий должны проходить регулярный медицинский осмотр на бактерионосительство.

Симптомы | Shigella - шигеллез

Около 2% 1-4 людей, инфицированных типом Shigella , называемым Shigella flexneri , будут страдать от постинфекционного артрита, который вызывает боли в суставах, раздражение глаз и болезненное мочеиспускание. Синдром возникает только у людей со специфической генетической структурой, которая подвергает их риску 1,5-7 . Это может длиться месяцами или годами и может привести к хроническому артриту. Постинфекционный артрит обычно не возникает у людей, которые заболевают другими типами шигелл , , называемыми S.sonnei 8,9 , S. boydii, или S. dystenteriae 10 .

Список литературы
  1. Саймон Д.Г., Каслоу Р.А., Розенбаум Дж., Кайе Р.Л., Синдром Калина А. Рейтера после эпидемического шигеллеза. Внешний значок J Rheumatol. 1981; 8 (6): 969-73.
  2. Ноер HR. «Экспериментальная» эпидемия синдрома Рейтера. External icon 1966; 198 (7): 693-8.
  3. Финч М., Роди Дж., Лоуренс Д., Блейк П. Эпидемический синдром Рейтера после вспышки шигеллеза.Eur J Epidemiol. 1986; 2 (1): 26-30.
  4. Ван Бохемен К.Г., Лионаронс Р.Дж., ван Бодегом П., Динант Х.Дж., Ландхир Й.Е., Наббе А.Дж., Грумет ФК, Занен ХК. Восприимчивость и HLA-B27 при пост-дизентерийных артропатиях. External icon 1985; 56 (2): 377-9.
  5. Американская академия педиатрии. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням. 2012. 645-647.
  6. Morse HG, Rate RG, Bonnell MD, Kuberski TT. Синдром Рейтера у пятилетней девочки. Rheum артрита. 1980; 23 (8): 960-1.
  7. Ханну Т., Маттила Л., Сийтонен А., Лейрисало-Репо М.Реактивный артрит, связанный с инфекцией Shigella : клиническое и эпидемиологическое общенациональное исследование. Внешний значок Ann Rheum Dis. 2005; 64 (4): 594-8.
  8. Лаухио А., Лахдевирта Дж., Янес Р., Контиайнен С., Репо Х. Реактивный артрит, связанный с Shigella sonnei Артрит. Реум. 1988; 31 (9): 1190-3.
  9. Чен М., Делпеч В., О’Салливан Б., Донован Б. Реактивный артрит, связанный с Shigella sonnei .external icon Int J ЗППП, СПИД. 2002; 13 (2): 135-6.
  10. Mazumder RN, Salam MA, Ali M, Bhattacharya MK. Реактивный артрит, связанный с инфекцией Shigella dysenteriae типа 1. Внешний значок J Diarrheal Dis Res. 1997; 15 (1): 21-4.

Shigella dysenteriae - обзор

Шига Токсины

Escherichia coli

Shigella dysenteriae типа 1 вызывает бактериальную дизентерию и продуцирует классический токсин Шига (Stx). Некоторые патогенные E. coli , вызывающие заболевание у людей или животных, продуцируют токсины (в настоящее время обозначаемые Stx1 и Stx2), которые тесно связаны с Stx.Эти токсинов шига E. coli ранее назывались шига-подобными токсинами (SLT) или токсинами Vero (VT). E. coli , вызывающая геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром у людей (энтерогеморрагический E. coli [EHEC]), как правило, продуцирует от умеренного до большого количества Stx1, Stx2 или обоих, а также E. coli , вызывающих отек. у свиней производят вариант Stx2 под названием Stx2e.

Классификация токсинов шига основана на их антигенности, аминокислотной последовательности и биохимических свойствах.Stx1 и Stx неотличимы по антигенам и отличаются одной консервативной аминокислотной заменой. Stx2 и Stx2e не вступают в перекрестную антигенную реакцию с Stx / Stx1, но они проявляют частичную перекрестную антигенную реактивность друг с другом. Аминокислотные последовательности Stx2 и Stx2e более гомологичны друг другу, чем Stx / Stx1. Были охарактеризованы дополнительные варианты Stx2, обозначенные как Stx2c и Stx2d. Биологическая активность Stx2d, но не Stx2, Stx2c и Stx2e, активируется инкубацией токсина в присутствии слизи кишечника человека.

Опероны, кодирующие Stx1 и Stx2, расположены на разных фагах в EHEC, и отдельные штаммы EHEC могут продуцировать только Stx1, один или несколько вариантов Stx2 или оба Stx1 и Stx2. Опероны для Stx у S. dysenteriae типа 1 и для Stx2e у E. coli расположены на бактериальной хромосоме. Синтез Stx S. dysenteriae типа 1 и Stx1 E. coli ингибируется высокими концентрациями железа в среде для выращивания, и эта железозависимая репрессия опосредуется Fur.Напротив, синтез Stx2 и Stx2e E. coli не регулируется железом.

Прототип конвертирующих фагов для Stx1, обозначенных h29A и h29B, был выделен из штамма EHEC h29 (O26: h21), который был получен во время вспышки детской диареи в Великобритании. Морфологически эти фаги имеют несокращающийся гибкий длинный хвост и шестиугольную головку. Гибридизация ДНК показала, что фаг h29B частично гомологичен лямбда колифага. В фаге h29B гены, кодирующие Stx1, расположены далеко от локуса прикрепления фага.Прототип фага, конвертирующего Stx2, обозначенный 933W, был выделен из штамма EHEC 933 (O157: H7), который продуцирует как Stx1, так и Stx2. Фаг 933W морфологически отличается от фагов h29 и имеет очень короткий несокращающийся хвост. Конвертирующий фаг для Stx1, обозначенный как 933J, первоначально описанный из штамма EHEC 933, неотличим от фага h29A, и последующие попытки выделить фаги из штамма 933 в двух лабораториях дали только 933W-подобные фаги. Эксперименты по гибридизации продемонстрировали, что штамм 933 EHEC содержит последовательности, гомологичные ДНК фага h29A, что повышает вероятность того, что штамм 933 EHEC может содержать дефектный фаг, превращающий Stx1, родственный фагу h29A.

Stx и токсины Shiga из E. coli представляют собой олигомерные белки с одним полипептидом A и пятью идентичными полипептидами B. Воздействие токсина на трипсин и восстановление дисульфидной связи внутри цепи превращает полипептид A во фрагменты A1 и A2. Полипептиды B связываются со специфическими рецепторами гликосфинголипидов в плазматических мембранах чувствительных клеток. Предпочтительным рецептором для Stx, Stx1 и Stx2 является глоботриаозилцерамид (Gb3), тогда как предпочтительным рецептором для Stx2e является глоботетраозилцерамид (Gb4).Связывание токсина с этими специфическими гликолипидами запускает рецептор-опосредованный эндоцитоз, захват через покрытые ямки и ретроградный транспорт токсина к Гольджи и эндоплазматическому ретикулуму. Фрагмент A1 перемещается в цитозоль, вероятно, из эндоплазматического ретикулума по механизму, который не зависит от подкисления эндосом. Заключительным этапом интоксикации является ингибирование синтеза белка, которое вызывается удалением специфического остатка аденина из 28S рРНК в 60S субъединицах рибосомы с помощью высокоспецифичной РНК N -гликозидазной активности фрагмента A001.Внутриклеточное действие фрагмента A1 Stx и токсинов E. coli Shiga идентично действию рицина, а активные центры этих токсинов имеют гомологичные структуры. Рентгеновская кристаллография также продемонстрировала консервативную трехмерную укладку между полипептидами B Stx / Stx1 и термолабильным энтеротоксином E. coli , несмотря на отсутствие гомологии аминокислотной последовательности.

Роль токсина Шига в патогенезе дизентерии неясна. S. dysenteriae тип 1 и другие виды Shigella вызывают бактериальную дизентерию, характеризующуюся кровянистой слизистой диареей и воспалением толстой кишки, хотя дизентерию вызывают S.dysenteriae типа 1 у людей или обезьян обычно более серьезна, чем болезнь, вызванная мутантами S. dysenteriae типа 1 или другими шигеллами, которые продуцируют мало токсина шига или не вырабатывают его совсем. Эти данные свидетельствуют о том, что токсин шига не является существенным для патогенеза дизентерии, но вносит свой вклад в тяжесть заболевания.

Эпидемиологические данные четко идентифицируют EHEC как причину геморрагического колита, но роль Stx1 и Stx2 в патогенезе этого заболевания четко не определена.Точно так же гемолитико-уремический синдром явно является следствием инфекций, вызванных E. coli , которые продуцируют высокие уровни Stx1, Stx2 или обоих, но животная модель, которая точно воспроизводит патологию, наблюдаемую у людей с гемолитико-уремическим синдромом, еще не доступна. Однако в результате многочисленных исследований бациллярной дизентерии, геморрагического колита и гемолитико-уремического синдрома возникает консенсус о том, что повреждение эндотелиальных клеток сосудистой сети толстой кишки и почек вызвано Stx или родственными токсинами E.coli - важный аспект патогенеза этих заболеваний. В случае отеков инъекция очищенного Stx2e свиньям имитирует естественное заболевание. Следовательно, данные убедительны, что Stx2e играет прямую и доминирующую роль в патогенезе отеков.

Шигеллез - Инфекционные заболевания - Справочник Merck Professional Edition

Инкубационный период для Shigella составляет от 1 до 4 дней. Наиболее частое проявление - водянистая диарея - неотличимо от других бактериальных, вирусных и простейших инфекций, которые вызывают секреторную активность эпителиальных клеток кишечника.Может присутствовать лихорадка.

У взрослых начальных симптомов шигеллеза могут быть

  • Эпизоды сжимающей боли в животе

  • Позывы к дефекации (тенезмы)

  • Отхождение сформированных фекалий, временно снимающее боль

Эти эпизоды повторяются с нарастающей серьезностью и частотой.Диарея становится заметной с мягким или жидким стулом, содержащим слизь, гной и часто кровь. Выпадение прямой кишки и последующее недержание кала могут быть следствием сильных тенезмов.

Тем не менее, взрослые могут поступать без лихорадки, с диареей без крови и слизистой оболочки, а также с небольшими тенезмами или без них.

Заболевание у взрослых обычно проходит спонтанно: в легких случаях - через 4–8 дней, в тяжелых - через 3–6 недель. Значительное обезвоживание и потеря электролитов с нарушением кровообращения и смертью наблюдаются в основном у ослабленных взрослых и детей младше 2 лет.

В редких случаях шигеллез начинается внезапно с рисового отвара или серозного (иногда с кровью) стула. Пациента может вызвать рвота и быстро обезвоживание. Инфекция может проявляться в виде делирия, судорог и комы, но с незначительной диареей или без нее. Смерть может наступить через 12-24 часа.

У детей младшего возраста начало внезапно, с лихорадкой, раздражительностью или сонливостью, анорексией, тошнотой или рвотой, диареей, болями и вздутием живота и тенезмами. В течение 3 дней в стуле появляются кровь, гной и слизь.Количество стула может увеличиваться до ≥ 20 в день, а потеря веса и обезвоживание становятся серьезными. При отсутствии лечения дети могут умереть в первые 12 дней. Если дети выживают, острые симптомы утихают ко 2-й неделе.

Бактериемия может возникнуть, особенно у детей младше 5 лет и у взрослых старше 65 лет с основным заболеванием.

Тяжелые изъязвления слизистой оболочки могут вызвать значительную острую кровопотерю.

У пациентов (особенно с генотипом человеческого лейкоцитарного антигена [HLA-B27]) может развиться реактивный артрит (артрит, конъюнктивит, уретрит) после шигеллеза (и других энтеритов).

Другие осложнения возникают редко, но включают судороги у детей, миокардит и, в редких случаях, перфорацию кишечника.

Инфекция не переходит в хроническую форму и не является этиологическим фактором язвенного колита.

Дизентерия - NHS

Дизентерия - это инфекция кишечника, вызывающая диарею , содержащую кровь или слизь.

Другие симптомы дизентерии могут включать:

Дизентерия очень заразна и может передаваться, если вы не примете надлежащих мер предосторожности, таких как правильное и регулярное мытье рук.

Типы дизентерии

Существует 2 основных типа дизентерии:

  • бактериальная дизентерия или шигеллез, вызываемый бактериями шигелл; это наиболее распространенный тип дизентерии в Великобритании.
  • амебная дизентерия или амебиаз, который вызывается амебой (одноклеточным паразитом) под названием Entamoeba histolytica, которая в основном встречается в тропических регионах; этот вид дизентерии обычно завозят за границу

Лечение дизентерии

Поскольку дизентерия обычно проходит сама по себе через 3–7 дней, лечение обычно не требуется.

Однако важно пить много жидкости и при необходимости использовать растворы для пероральной регидратации, чтобы избежать обезвоживания.

Обезболивающие, например парацетамол, снимают боль и жар. Избегайте лекарств от диареи, таких как лоперамид, потому что они могут усугубить ситуацию.

Вы должны оставаться дома не менее 48 часов после последнего приступа диареи, чтобы снизить риск передачи инфекции другим людям.

Как избежать заражения дизентерией

Мытье рук - самый важный способ остановить распространение инфекции.Вы заразны для других людей, когда болеете и у вас есть симптомы.

Примите следующие меры, чтобы не передать болезнь другим людям:

  • После посещения туалета тщательно вымойте руки водой с мылом. Узнайте больше о том, как мыть руки.
  • Не ходите на работу или в школу, пока вы полностью не избавитесь от каких-либо симптомов в течение как минимум 48 часов.
  • Помогите маленьким детям правильно вымыть руки.
  • Не готовьте пищу для других, пока не избавитесь от симптомов в течение как минимум 48 часов.
  • Не ходите плавать, пока симптомы не исчезнут в течение как минимум 48 часов.
  • По возможности держитесь подальше от других людей, пока ваши симптомы не исчезнут.
  • Стирайте всю грязную одежду, постельное белье и полотенца в стиральной машине с максимальной температурой.
  • Вымойте сиденья и унитазы, ручки смыва, краны и раковины моющим средством и горячей водой после использования, а затем дезинфицирующим средством для дома.
  • Избегайте половых контактов, пока симптомы не исчезнут в течение как минимум 48 часов.

Поскольку шигелла легко передается другим людям, вам может потребоваться предоставить образцы фекалий (стула), чтобы вы могли вернуться на работу, в школу или детский сад.

Тип шигеллы, которая у вас есть, и то, входите ли вы или кто-либо другой в группу риска, повлияет на то, как долго вам нужно держаться подальше.

Группы риска - это люди с определенной работой (в том числе медицинские работники и люди, занимающиеся едой), а также люди, нуждающиеся в помощи с личной гигиеной, и очень маленькие дети. Ваш специалист по гигиене окружающей среды сможет сообщить вам об этом.

Когда обращаться к терапевту

Не всегда нужно обращаться к терапевту, если у вас дизентерия, потому что состояние обычно улучшается в течение недели или около того.

Однако вам следует обратиться к терапевту, если ваши симптомы серьезны или они не начнут улучшаться через несколько дней. Сообщите им, если вы недавно были за границей.

Если у вас тяжелые или стойкие симптомы, терапевт может назначить короткий курс антибиотиков. Если у вас очень тяжелая дизентерия, вам может потребоваться лечение в больнице на несколько дней.

Снижение риска заражения дизентерией

Вы можете снизить риск заражения дизентерией:

  • мыть руки теплой водой с мылом после посещения туалета и регулярно в течение дня
  • Мыть руки перед тем, как брать в руки, есть или готовить продукты питания
  • избегать совместного использования полотенец
  • стирка белья инфицированного человека при максимально возможной температуре

Если вы путешествуете в страну, где высок риск заражения дизентерией, этот совет поможет предотвратить заражение:

  • Не пейте местную воду, если вы не уверены, что она чистая (стерильная) - пейте воду в бутылках или напитки в закрытых банках или бутылках.
  • Если вода нестерильная, прокипятите ее несколько минут или воспользуйтесь химическим дезинфицирующим средством или надежным фильтром.
  • Не чистите зубы водопроводной водой.
  • Не добавляйте лед в напитки, потому что он может быть сделан из нечистой воды.
  • Избегайте свежих фруктов и овощей, которые нельзя очистить от кожуры, прежде чем съесть их.
  • Избегайте еды и напитков, продаваемых уличными торговцами, за исключением напитков в должным образом закрытых банках или бутылках.

Узнайте больше о безопасности пищевых продуктов и воды за рубежом.

Что вызывает дизентерию?

Бациллярная и амебная дизентерия очень заразны и могут передаваться, если фекалии инфицированного человека попадают в рот другого человека.

Это может произойти, если инфицированный человек не моет руки после посещения туалета, а затем касается пищи, поверхностей или другого человека.

В Великобритании инфекция обычно поражает группы людей, находящихся в тесном контакте, например, в семьях, школах и детских садах.

Также есть шанс заразиться при анальном или анальном оральном сексе (римминг).

В развивающихся странах с плохой санитарией инфицированные фекалии могут загрязнять воду или продукты питания, особенно холодные сырые продукты.

Последняя проверка страницы: 6 января 2020 г.
Срок следующего рассмотрения: 6 января 2023 г.

Межконтинентальный сдвиг в этиологии бациллярной дизентерии

Abstract

Шигеллез - основная причина дизентерии в мире. Shigella sonnei , который исторически чаще был изолирован в развитых странах, переживает беспрецедентное распространение в индустриальных регионах Азии, Латинской Америки и Ближнего Востока. Точные причины, лежащие в основе эпидемиологического распространения различных видов Shigella и глобального роста S . sonnei неясны, но может быть вызвано тремя основными факторами воздействия на окружающую среду. Во-первых, предполагается, что естественная пассивная иммунизация бактерией Plesiomonas shigelloides защищает популяции с плохим водоснабжением от S . sonnei . Таким образом, повышение качества питьевой воды приведет к снижению P . shigelloides воздействия и последующее снижение экологической иммунизации против S . sonnei . Во-вторых, было показано, что вездесущий вид амеб Acanthamoeba castellanii фагоцитирует S . sonnei эффективно и симбиотически, что позволяет бактериям проникать в защищенную нишу, чтобы противостоять хлорированию и другим суровым условиям окружающей среды в странах с умеренным климатом.Наконец, S . sonnei появился в Европе и начал распространяться по всему миру сравнительно недавно. Кроме того, сильное избирательное давление со стороны местного применения противомикробных препаратов, по-видимому, оказало сильное влияние на эволюцию S . sonnei населения. Мы предполагаем, что S . sonnei , который демонстрирует исключительную способность приобретать гены устойчивости к противомикробным препаратам от комменсальных и патогенных бактерий, имеет конкурентное преимущество перед S . flexneri , особенно в районах с плохо регулируемым применением противомикробных препаратов. Постоянное улучшение качества питьевой воды во всем мире наряду с быстрым развитием устойчивости к противомикробным препаратам предсказывает бремя и международное распространение S . sonnei будет только расти. Эффективная вакцина против S . sonnei просрочено и может стать нашим единственным оружием против этого все более доминирующего и проблемного желудочно-кишечного патогена.

Образец цитирования: Thompson CN, Duy PT, Baker S (2015) Растущее доминирование Shigella sonnei : межконтинентальный сдвиг в этиологии бациллярной дизентерии. PLoS Negl Trop Dis 9 (6): e0003708. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0003708

Редактор: Арчи К.А. Клементс, Университет Квинсленда, АВСТРАЛИЯ

Опубликовано: 11 июня 2015 г.

Авторские права: © 2015 Thompson et al. al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Финансирование: Авторы не получили специального финансирования для этой работы.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Шигеллез, вызываемый представителями рода бактерий Shigella , представляет собой тяжелую и иногда опасную для жизни диарейную инфекцию.Во всем мире Shigella spp. являются наиболее частой причиной острой кровавой диареи (дизентерии) и ответственны за значительную часть бремени заболеваемости и смертности, связанного с диарейными заболеваниями [1,2]. По оценкам, только в Азии ежегодно происходит 125 миллионов инфекций и 14 000 смертей от шигеллеза [3]. В результате значительного глобального бремени, низкой инфекционной дозы [4], серьезности клинических проявлений и частых сообщений о возникающей устойчивости к противомикробным препаратам против препаратов первого и, в последнее время, второго ряда [5,6] появилась вакцина против Shigella . инфекции - растущая необходимость.Тем не менее, спустя более века после открытия возбудителя бактериальной дизентерии, до сих пор нет ни лицензированной вакцины, ни соглашения о точных механизмах, которые индуцируют иммунитет Shigella [7]. Разработка вакцины дополнительно осложняется вероятной необходимостью в поливалентной комбинации O-полисахаридных антигенов для защиты от множества гетерогенно распределенных серотипов [8].

Род Shigella включает четыре вида. Shigella dysenteriae исторически была причиной крупных эпидемий [9], но в настоящее время выявляется редко [8].Аналогично S . boydii также редко выделяется. S . flexneri , однако, широко распространен во всем мире и традиционно изолирован чаще всего в странах с ограниченными ресурсами [10]. S . flexneri имеет 15 различных серотипов, гетерогенно распределенных в разных регионах, с преобладающими серотипами, включая S . flexneri 2a, 3a и 6 [8,11]. Наконец, S . sonnei также широко распространено во всем мире, хотя традиционно чаще всего обнаруживается в регионах с высоким уровнем доходов [10,12]. S . sonnei имеет только один серотип.

S . sonnei : новый патоген

Причины традиционного доминирования S . sonnei в промышленно развитых странах остаются неясными [13]. Однако растет доля шигеллеза из-за S . sonnei обычно коррелирует с улучшением экономического процветания [12], что в контексте многих быстро развивающихся стран привело к пропорциональному снижению S . flexneri и одновременное появление S . sonnei [14]. Это смещение в сторону S . sonnei был зарегистрирован во многих регионах Азии, Латинской Америки и Ближнего Востока (рис. 1) [15–20], при этом доказанные объяснения такого эпидемиологического явления отсутствуют. Этот обзор призван обобщить существующие доказательства того, почему S . sonnei может преобладать в странах с высоким уровнем доходов, и почему сейчас он появляется в регионах, где традиционно доминирует S . flexneri и исследует последствия растущей угрозы этого патогена, который становится все более устойчивым к противомикробным препаратам, для общественного здравоохранения во всем мире.

Рис 1. Соотношение S . sonnei до S . flexneri , выделенный из 100 стран, 1990–2014 гг.

Чем темнее цвет, тем выше доля S . sonnei изолированы от каждой страны; чем светлее цвет, тем выше пропорция S . flexneri изолированный. Страны, отмеченные серым цветом, указывают на отсутствие данных о видах. Для создания этой карты мы провели обширный обзор литературы в PubMed, используя термин « Shigella », за которым следовало название 178 стран. Самая последняя публикация, включающая информацию о видах, не связанных со вспышками и не связанными с путешествиями, была включена как репрезентативная для каждой страны. Если данные по странам были до 1990 г. или не были доступны в PubMed, по возможности делались ссылки на энциклопедию инфекционных заболеваний Gideon, а также на данные национальных справочных лабораторий.Ссылки перечислены по странам в дополнительном материале (таблица S1).

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0003708.g001

Plesiomonas shigelloides : Пассивная иммунизация окружающей среды?

Одна из основных теорий относительно отсутствия S . sonnei в промышленных областях специализируется на грамотрицательных бактериях P . shigelloides , который, как и Shigella , относится к большому семейству эубактерий Enterobacteriaece. П . шигеллоидов и S . sonnei имеют идентичную липополисахаридную (LPS) O-боковую цепь (подтвержденную ядерным магнитным резонансом [ЯМР] и масс-спектрометрией), которая считается основным поверхностным антигеном, на который нацелена адаптивная иммунная система во время инфекции Shigella [21, 22]. Эти поверхностные антигены обладают перекрестной реактивностью, и вакцины, полученные из О-антигена, происходят из P . Было показано, что шигеллоидов достаточно эффективно для предотвращения заражения S . sonnei у человека [23,24]. Кластер генов О-антигена расположен на S . Плазмида инвазии sonnei необходима для проникновения в эпителиальные клетки хозяина [25]. Факты свидетельствуют не только о том, что S . sonnei приобрел кластер генов О-антигена от P . shigelloides , но также и то, что это приобретение стало определяющим событием в появлении S . sonnei [26].

Из-за перекрестной реактивности S . sonnei / P . шигеллоидов О-антигенов, Сак и его коллеги предположили, что воздействие P . shigelloides серотипа O17 приводит к защите от заражения S . sonnei [27]. Авторы постулировали, что в районах с некачественным водоснабжением это воздействие P . shigelloides встречается часто и, следовательно, заболевание, вызванное S . sonnei встречается редко, поскольку популяция эффективно иммунизируется естественным путем [27].Хотя P . shigelloides обнаружено в пробах воды и окружающей среды как в промышленно развитых, так и в промышленно развитых странах [28,29], методы очистки воды, вероятно, предотвратят частое воздействие в регионах с адекватной санитарией. Подчеркивая это, предполагается, что вспышки диарейных заболеваний связаны с P . shigelloides произошло после прекращения хлорирования воды в Японии в середине 1970-х годов [30]. Хотя серотипическое распределение P . shigelloides не был хорошо описан [31], серотип O17 был зарегистрирован как в образцах воды, так и в образцах стула пациентов, госпитализированных с диареей в промышленно развитых регионах [32,33], что подтверждает гипотезу иммунизации населения с помощью воды уровень.

Феномен пассивной иммунизации в странах с низким уровнем доходов может объяснить, по крайней мере частично, почему S . sonnei пропорционально чаще выделяется в промышленно развитых странах.Соответственно увеличение доли эпизодов Shigella за счет S . sonnei произойдет одновременно с экономическим развитием и улучшением водоснабжения [27]. Рам и его коллеги подтвердили эту экономическую тенденцию, выявив сильную положительную корреляцию между ВВП на уровне страны и долей изолированных Shigella из-за S . sonnei из 56 исследований, проведенных в 1984–2005 гг. (R = 0,55, p <0,0001) [12].Следовательно, сочетание улучшения экономических перспектив и достижения Целей развития тысячелетия (ЦРТ) приведет к улучшению питьевого водоснабжения, снижению перекрестной защиты на уровне населения против S . sonnei , и потенциально к глобальному увеличению S . sonnei инфекций в густонаселенных регионах, которые в настоящее время претерпевают такой переход [34].

Acanthamoeba : хозяин окружающей среды?

Acanthamoeba - наиболее распространенная амеба, встречающаяся во всем мире, с широким распространением как в водной, так и в неводной среде [35].Известно, что амебы, такие как Acanthamoeba , действуют как экологические хозяева для множества внутриклеточных патогенов, включая Helicobacter pylori , Vibrio cholerae , а также различные Shigella spp. [36–38]. Поглощение бактерий амебными цистами позволяет бактериям сохраняться в неблагоприятных условиях окружающей среды, включая высыхание, голод и различные химические и физические факторы [39]. Кисты Acanthamoeba , которые образуются при питании или осмотическом стрессе, особенно устойчивы к обработке хлором [40].Обычно при отборе проб окружающей среды [41] Acanthamoeba была обнаружена в системах общественного водоснабжения в развитых странах с соответствующим уровнем хлорирования [42] и в системах водоснабжения больниц [43], а также может быть изолирована от источников питьевой воды в промышленно развивающихся регионах [ 44].

Недавние данные подтверждают, что S . sonnei , S . dysenteriae и S . flexneri может быть поглощен видом Acanthamoeba castellanii при выращивании в лабораторных условиях [36,45,46].После фагоцитоза Shigella spp. локализованы в А . castellanii вакуолей и, в конечном итоге, в кистах [36,45] и могут выжить более трех недель [45]. Заметные различия в симбиотическом росте были зарегистрированы в отношении поглощения амебами между видами Shigella . S . Было показано, что sonnei эффективно используется и обслуживается A . castellanii при температуре 18–30 ° C [36,46]; Действительно, рост S . sonnei в присутствии Acanthamoeba превышало таковое для S . sonnei выращивают отдельно [46]. S . Однако было обнаружено, что flexneri значительно ингибирует A . castellanii выращивают в лаборатории при 30 ° C [46]. Подавление и уничтожение A . castellanii by S . flexneri происходит из-за активации генов инвазии, которые могут вызывать апоптоз через секрецию эффекторных белков в клетку-хозяин через систему секреции третьего типа [47, 48].

Показатели роста и выживаемости Shigella в цитоплазме амебы напоминают их характер роста и выживаемости в макрофагах млекопитающих [45,49]. Фактически, было высказано предположение, что рост в амебной внутриклеточной нише мог влиять на способность Shigella выживать в среде фагоцитарных клеток млекопитающих [50]. Кроме того, поскольку свободноживущие амебы питаются бактериями, грибами и водорослями, латеральный перенос генов внутри фаголизосомы амебы может способствовать генетической адаптации, которая делает возможным экспрессию патогенных или симбиотических фенотипов на основе воздействия на клетку-хозяина [51,52] .Было также высказано предположение, что амебы сами по себе представляют собой важный генетический резервуар для интернализованных микробов [51]. Например, наблюдалось повышение устойчивости к различным антимикробным препаратам и биоцидам у Legionella pneumophila , выращенных внутри свободноживущей амебы [53], что может быть связано с селекцией внутри самой амебы [51].

С учетом всех аспектов имеющиеся данные свидетельствуют о том, что A . castellanii может способствовать передаче S . sonnei в регионах с умеренным климатом путем фагоцитирования S . sonnei , что позволяет бактериям избежать воздействия хлорирования и обеспечить хорошую санитарию [54]. Как S . Было показано, что flexneri подавляет рост A . castellani [46], амеба не может быть жизнеспособным резервуаром для S . flexneri как в развитых, так и в промышленно развитых странах. Простейшие, по-видимому, играют важную роль в переходе бактерий из окружающей среды к млекопитающим и, как таковые, могут быть источником новых патогенных бактерий [50] и могут играть возрастающую роль в эпидемиологии S . sonnei в индустриальных регионах по мере увеличения распространенности.

Устойчивость к противомикробным препаратам: новая стратегия защиты?

Филогеографический анализ большого количества S . sonnei изолятов, охватывающих несколько континентов и несколько десятилетий в публикации Holt et al. продемонстрировали, что все современные S . sonnei инфекций вызваны небольшим количеством клонов, которые распространились по всему миру из Европы в течение последних 500 лет [34].Четыре различных линии происхождения S . Было идентифицировано sonnei , причем линия III является наиболее распространенной в мире, становясь доминирующей в Азии, Африке и Южной Америке [34]. S . sonnei , принадлежащие к линии III, характеризуются наличием отдельного интегрона класса II (In 2 ), который придает устойчивость к триметоприму, стрептотрицину и стрептомицину [55]. Также было обнаружено, что многие изоляты линии III содержат генетический локус на небольшой плазмиде, придающей устойчивость к множеству дополнительных противомикробных препаратов, включая тетрациклин и сульфонамиды.Холт и его коллеги указали, что In 2 , вероятно, был приобретен в середине 20 века, после чего клон распространился по всему миру, претерпев современное глобальное расселение и локализованные клональные экспансии [34].

Это локализованная микроэволюция S . sonnei , по-видимому, во многом определяется давлением отбора, вызванным противомикробными препаратами [56]. Детерминанты устойчивости к противомикробным препаратам у Shigella обычно располагаются на мобильных генетических элементах, таких как плазмиды, транспозоны и интегроны [55].Горизонтальный перенос генов (ГПГ) таких элементов в настоящее время признан важным фактором бактериальной эволюции [57,58]. Одно исследование, например, оценило, что 18% из 4288 генов штамма Escherichia coli MG1655 были приобретены латерально, так как виды отклонились от линии Salmonella 100 миллионов лет назад, скорость 16 т.п. [59]. Известно, что перенос мобильных генетических элементов между членами Enterobacteriaceae ответственен за распространение генов устойчивости к противомикробным препаратам и появление множества грамотрицательных бактерий с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) во всем мире [55, 60, 61].

S . sonnei может приобретать полезные хромосомные и плазмидно-опосредованные гены устойчивости посредством HGT как от комменсальных, так и от патогенных бактерий, циркулирующих локально, повышая его способность устанавливать инфекцию, продлевая выделение и, предположительно, превосходя бактерии, чувствительные к антимикробным препаратам [56]. Исследование> 250 S . sonnei изолятов, собранных за 15 лет во Вьетнаме, документально подтвердили быстрое появление и преобладание успешных клонов S . sonnei после получения и фиксации плазмид, придающих выработку колицина / иммунитет и устойчивость к цефалоспоринам третьего поколения в двух отдельных генетических узких местах [56]. В районах с нерегулируемым применением противомикробных препаратов S . sonnei может иметь широкие возможности для приобретения местных генов устойчивости [62]. В странах с ограниченным использованием противомикробных препаратов, например, S . sonnei , как правило, более чувствительны к хинолонам [5], предположительно из-за более низкого давления отбора в сочетании с меньшей доступностью генов устойчивости в циркулирующем дополнительном генном пуле.Считается, что такое явление приводит к все более успешным клонам в областях нерегулируемого использования противомикробных препаратов и может привести к быстро растущей и все более сложной проблеме общественного здравоохранения во многих индустриальных областях [56].

В 2005 г. ВОЗ опубликовала руководящие принципы, рекомендующие использование ципрофлоксацина в качестве препарата первой линии при дизентерии [63]. В конце 2000-х годов впервые задокументировано сопротивление в S . sonnei против фторхинолонов [5].Филогеографические данные Холта и его коллег указывают на заметные различия в глобальной распространенности мутаций gyrA (ДНК-гираза), которые придают устойчивость к хинолонам и снижают чувствительность к фторхинолонам. Был идентифицирован сильный отбор на устойчивость к хинолонам, поскольку способствующие мутации произошли независимо несколько раз в нескольких разных линиях и генетических местоположениях [34]. Если использование фторхинолонов не будет регулироваться в областях, где в настоящее время неограниченное использование, ципрофлоксацин, вероятно, станет неэффективным для лечения инфекций Shigella в ближайшем будущем [5].Тем не менее, пивмециллинам, цефтриаксон или азитромицин могут быть эффективными альтернативами [64,65], в зависимости от местных паттернов резистентности.

Имеет ли

Shigella sonnei конкурентное преимущество?

В совокупности данные свидетельствуют о том, что глобальное бремя S . sonnei может расти по сравнению с S . flexneri . Это явление может быть связано не только с глобальным улучшением качества воды и способностью S . sonnei , чтобы успешно расти в пределах Acanthamoeba , но это также может быть связано с потенциальной, но еще не доказанной, способностью приобретать и / или поддерживать более широкий спектр генов устойчивости к противомикробным препаратам. В самом деле, было высказано предположение, что состав плазмиды и профили устойчивости могут различаться между видами Shigella , выделенными из одновременных популяций пациентов в одних и тех же местах (Рис. 2) [15,66–71]. Хотя S . sonnei может приобретать резистентность, опосредованную бета-лактамазой расширенного спектра (БЛРС), от других энтеробактерий, особенно от E . coli и Klebsiella spp. [72], в настоящее время неизвестно, является ли S . flexneri и S . sonnei приобретают гены устойчивости друг от друга. Toro et al. предположили, что существует более высокий барьер рестрикции для конъюгированных плазмид между S . sonnei и S . flexneri , чем у других грамотрицательных доноров и реципиентов [67]. Различная способность приобретать и / или поддерживать плазмиды между и . flexneri и S . sonnei от других бактериальных доноров также может объяснить несоответствие профилей резистентности между современными видами, хотя такое явление еще предстоит детально исследовать.

Рис. 2. Устойчивость к противомикробным препаратам и наличие генов устойчивости в S . sonnei и S . flexneri .

Графики слева показывают долю устойчивости к противомикробным препаратам, определяемую минимальной ингибирующей концентрацией (МИК) среди изолятов, собранных из Вьетнама за 15-летний период ( n = 231 для S . sonnei и 136 для S . flexneri ) [34,56]. S . sonnei показаны более темными цветами в верхней части каждого графика, а S . flexneri показан более светлым цветом внизу. Графики справа показывают долю S . sonnei (темный цвет, вверху каждого графика) и S . flexneri (светлый цвет, внизу каждого графика), как было обнаружено, гены различной устойчивости присутствуют либо на плазмидах, либо на хромосомах.См. Раздел «Вспомогательная информация» (SI) S1 Text для описания процедур. Цвет гена соответствует цвету противомикробного средства, к которому он придает устойчивость слева. AMP: ампициллин; CHL: хлорамфеникол; CIP: ципрофлоксацин; CRO: цефтриаксон; GAT: гатифлоксацин; GEN: гентамицин; NAL: налидиксовая кислота; OFX: офлоксацин; SXT: котримоксазол; ТЕТ: тетрациклин; ТМП: триметоприм.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0003708.g002

Уровни воспаления в кишечнике во время инфекции могут объяснить различия в способности приобретать мобильные генетические элементы устойчивости между видами.Stecher et al. продемонстрировали, что воспалительные реакции в кишечнике во время инфекции могут способствовать конъюгативному переносу и перегруппировке генов, кодирующих плазмиды, между патогенами и комменсальными организмами [73]. Хотя недавно было показано, что S . flexneri способен изменять свою структуру LPS, чтобы ослабить воспалительный врожденный иммунный ответ, чтобы позволить ему успешно избежать обнаружения на начальных этапах инфекции [74], пока неизвестно, происходит ли это во время S . sonnei инфекция. Необходимы исследования дифференциальной воспалительной реакции между видами Shigella во время инфекции и их связи с HGT в желудочно-кишечном тракте человека.

Наконец, S . Было показано, что sonnei генетически более похож на своего предка E . coli по сравнению с другими видами Shigella [75,76]. Удержание генов из E . coli потенциально насыщает S . sonnei с более высокой вероятностью выживания в окружающей среде или адаптивным к окружающей среде хозяином [75], например Acanthamoeba . S . flexneri , однако, теряет гены быстрее, чем любой другой вид Shigella , и является наиболее генетически далеким из Shigellae от E . coli [76]. Hershberg и его коллеги предполагают потенциальную «точку невозврата» для Shigella в том смысле, что после того, как она подвергнется достаточному очищающему отбору, она не сможет восстановить достаточно утраченной функциональности, чтобы избежать ограничения ниши [76].Объясняет ли повышенная способность к геномной пластичности предполагаемую повышенную способность S . sonnei для приобретения или поддержания плазмид от других бактериальных доноров [77]? Необходимы экспериментальные доказательства различий в приобретении и сохранении генов между двумя видами.

Дальнейшие действия

Мы прогнозируем, что сочетание улучшения водоснабжения и быстрого приобретения и поддержания мобильных элементов, дающих полезные гены устойчивости, ускоряет переход видов Shigella к S . sonnei доминирование, которое традиционно проявлялось в течение десятилетий в отдельных странах (таблица 1, таблица S1) [78,79]. Чтобы противостоять этой быстрой смене видов, многие вопросы касаются эпидемиологии S . sonnei и, что особенно важно, необходимо заняться разработкой вакцины. Определение основных маршрутов передачи S . sonnei и S . flexneri в странах с ограниченными ресурсами должно оставаться основной целью.В самом деле, эксперименты по определению относительной приспособленности каждого вида в различных условиях окружающей среды и исследование приспособленности к противомикробным препаратам [80] предоставят информацию о потенциальных нишевых предпочтениях и добавят понимание того, из каких дополнительных генных пулов отобран каждый вид. Наконец, продольный мониторинг водоснабжения на наличие как Р, . шигеллоидов и А . castellanii поможет проверить гипотезы, представленные в этом обзоре, относительно снижения популяционного иммунитета против S . sonnei O-антиген, а также ниша амеб в окружающей среде для этих бактерий.

Кроме того, исследование генетической структуры глобального S . flexneri популяций необходимы для того, чтобы помочь глубже понять глобальный видовой сдвиг и изучить глобальную и локализованную микроэволюцию этого патогена с течением времени. Такой анализ поможет предсказать роль S . flexneri в контексте улучшения санитарных условий и растущего распространения S . sonnei по всему миру. Наконец, несмотря на множество неудач [11], разработка достаточно безопасного и эффективного S . Вакцина sonnei может появиться в ближайшее десятилетие. Однако для проведения надлежащим образом спланированных испытаний вакцины в будущем необходимо будет ответить на нерешенные вопросы, касающиеся коррелятов иммунитета, заболеваемости в сообществе, показателей сероконверсии и роли материнских антител в первые годы жизни.

В заключение S . sonnei представляет собой новую угрозу общественному здравоохранению во всем мире. При постоянных усилиях по улучшению водоснабжения и санитарии во всем мире проводится иммунизация населения против S . sonnei из-за воздействия P . shigelloides сокращается. Кроме того, хосты среды, такие как A . castellani представляют собой важный, но потенциально упускаемый из виду резервуар S . sonnei и может частично объяснить стойкость S . sonnei в регионах с достаточно хорошим уровнем санитарии. Наконец, невероятные возможности S . sonnei для приобретения устойчивости к целому ряду широко используемых противомикробных препаратов может дать патогену конкурентное преимущество перед чувствительными бактериальными конкурентами и позволяет прогнозировать его появление в районах с нерегулируемым применением противомикробных препаратов. В совокупности эти данные свидетельствуют о тревожном росте глобальной распространенности S . sonnei и беспрецедентный уровень устойчивости, требующий в ближайшем будущем вакцины, которую можно было бы вводить наиболее уязвимым группам населения, особенно маленьким детям в быстро индустриальных странах.

Ящики

Вставка 1. Ключевые обучающие моменты

  1. Традиционно различные виды бактерий рода Shigella имеют четкое географическое распространение. S . sonnei чаще всего выделяют в промышленно развитых странах, тогда как S . flexneri чаще изолирован в промышленно развитых регионах. Однако S . sonnei в настоящее время становится общепризнанным кишечным патогеном во многих индустриальных регионах.Точные механизмы, катализирующие этот сдвиг в эпидемиологическом распределении, неясны.
  2. Повышение качества питьевой воды в индустриальных регионах может снизить перекрестную защиту от S . sonnei происходит от бактерии P . shigelloides , который обычно встречается в загрязненной воде.
  3. S . sonnei может эффективно фагоцитироваться повсеместно распространенными видами амеб A . castellani , тем самым обеспечивая резервуар, в котором он может выдерживать хлорирование и другие суровые условия окружающей среды.
  4. По сравнению с S . flexneri , S . sonnei обладает большей способностью развивать устойчивость к противомикробным препаратам широкого спектра действия. Мы предлагаем S . sonnei с большей вероятностью будет принимать и поддерживать горизонтально переносимую ДНК, что дает ему конкурентное преимущество по сравнению с S . flexneri , особенно в районах с нерегулируемым применением противомикробных препаратов.
  5. В связи с постоянным улучшением качества водоснабжения во всем мире и быстрым развитием устойчивости к противомикробным препаратам, бремя S . sonnei , вероятно, существенно вырастет. Вакцина против S . sonnei становится все более и более необходимым.

Вставка 2. Пять основных статей

  1. Sack D, Hoque A, Huq A, Etheridge M (1994) Вызвана ли защита от шигеллеза естественным заражением Plesiomonas shigelloides ? Ланцет 343: 1413–1415.
  2. Саид А., Йоханссон Д., Сандстрём Г., Абд Х. (2012) Зависимая от температуры роль плазмиды Shigella flexneri во взаимодействии с Acanthamoeba castellanii . Int J Microbiol 2012: 917031.
  3. Holt KE, Baker S, Weill F-X, Holmes EC, Kitchen A, et al. (2012) Shigella sonnei Секвенирование генома и филогенетический анализ указывают на недавнее глобальное распространение из Европы. Нат Генет 44: 1056–1059.
  4. Holt KE, Thieu Nga TV, Thanh DP, Vinh H, Kim DW и др.(2013) Отслеживание создания местных эндемичных популяций нового кишечного патогена. Proc Natl Acad Sci 110: 17522–17527.
  5. Левин М.М., Котлофф К.Л., Барри Е.М., Пазетти М.Ф., Штейн М.Б. (2007) Клинические испытания вакцин Shigella : два шага вперед и один шаг назад на долгом и трудном пути. Nat Rev Microbiol 5: 540–553.

Вспомогательная информация

S1 Текст. Методы определения устойчивости к противомикробным препаратам и данные о содержании генов показаны на рис. 2.

Данные получены из анализа 367 изолятов Shigella , собранных в период с 1995 по 2010 год из Вьетнама (136 S . flexneri и 231 S . sonnei ). Устойчивость определяли с помощью MIC и анализа содержания генов на основе данных секвенирования генома Illumina.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0003708.s002

(DOCX)

Список литературы

  1. 1. Thapar N, Sanderson IR (2004) Диарея у детей: интерфейс между развивающимися и развитыми странами. Ланцет 363: 641–653. pmid: 14987892
  2. 2. Kotloff KL, Nataro JP, Blackwelder WC, Nasrin D, Farag TH и др.(2013) Бремя и этиология диарейных заболеваний у младенцев и детей раннего возраста в развивающихся странах (Глобальное многоцентровое исследование кишечных заболеваний, GEMS): проспективное исследование случай-контроль. Ланцет 382: 209–222. pmid: 23680352
  3. 3. Bardhan P, Faruque A, Naheed A, Sack DA (2010) Снижение смертности, связанной с шигеллезом, без вмешательств, специфичных для Shigella spp., Азия. Emerg Infect Dis 16: 1718–1723. pmid: 21029529
  4. 4. DuPont HL, Levine MM, Hornick RB, Formal SB (1989) Размер инокулята при шигеллезе и последствия для ожидаемого способа передачи.J Infect Dis 159: 1126–1128. pmid: 2656880
  5. 5. Гу Б, Цао Й, Пан С., Чжуан Л., Ю Р и др. (2012) Сравнение распространенности и изменения устойчивости Shigella к налидиксовой кислоте и ципрофлоксацину между Европой-Америкой и Азией-Африкой с 1998 по 2009 год. Int J Antimicrob Agents 40: 9-17. pmid: 22483324
  6. 6. Винь Х, Бейкер С., Кэмпбелл Дж., Хоанг NVM, Ссуда ​​Х.Т. и др. (2009) Быстрое появление устойчивых к цефалоспоринам третьего поколения Shigella spp. в Южном Вьетнаме.J Med Microbiol 58: 281–283. pmid: 1
  7. 53
  8. 7. Germani Y, Sansonetti PJ (2011) Replicating Vaccines. В: Dormitzer PR, Mandl CW, Rappuoli R, редакторы. Репликационные вакцины. Базель: Springer Basel. С. 99–117.
  9. 8. Ливио С., Строкбайн Н.А., Панчалингам С., Теннант С.М., Барри Е.М. и др. (2014) Изоляты шигелл, полученные в результате глобального многоцентрового исследования кишечных инфекций, используются для разработки вакцины. Clin Infect Dis 59: 933–941. pmid: 24958238
  10. 9. Таттл Дж., Рис А., Чимба Р., Перера С., Бин Н. и др.(1995) Эпидемия устойчивости к противомикробным препаратам Shigella dysenteriae типа 1 в Замбии: способы передачи. J Infect Dis 171: 371–375. pmid: 7844374
  11. 10. Котлофф К., Виникофф Дж., Иванофф Б., Клеменс Дж., Свердлов Д. и др. (1999) Глобальное бремя инфекций Shigella: значение для разработки вакцины и реализации стратегий борьбы. Bull World Health Organ 77: 651–666. pmid: 10516787
  12. 11. Левин М.М., Котлофф К.Л., Барри Е.М., Пазетти М.Ф., Штейн М.Б. (2007) Клинические испытания вакцин против шигеллы: два шага вперед и один шаг назад на долгом и трудном пути.Nat Rev Microbiol 5: 540–553. pmid: 17558427
  13. 12. Рам П., Крамп Дж., Гупта С., Миллер М., Минц Э. (2008) Часть II. Анализ пробелов в данных по инфекциям Shigella в странах с низким и средним индексом человеческого развития, 1984–2005 гг. Epidemiol Infect 136: 577–603. pmid: 17686195
  14. 13. Keusch GT (2009) Бактериальные инфекции людей. Брахман П.С., Абрутин Э., редакторы Бостон, Массачусетс: Springer США.
  15. 14. Feil E (2012) Возникновение и распространение дизентерии.Нат Генет 44: 964–965. pmid: 22932498
  16. 15. Винь Х, Нху НТК, Нга ТВТ, Дай П.Т., Кэмпбелл Дж. И. и др. (2009) Изменяющаяся картина шигеллеза на юге Вьетнама: изменение доминирования видов, чувствительность к противомикробным препаратам и клинические проявления. BMC Infect Dis 9: 204–216. pmid: 20003464
  17. 16. Цюй Ф, Бао Ц., Чен С., Цуй Э, Го Т. и др. (2012) Генотипы и антимикробные профили изолятов Shigella sonnei от пациентов с диареей, циркулировавших в Пекине в период с 2002 по 2007 год.Диагностика Microbiol Infect Dis 74: 166–170. pmid: 22858547
  18. 17. Fullá N, Prado V, Durán C, Lagos R, Levine MM (2005) Наблюдение за профилями устойчивости к противомикробным препаратам среди видов Shigella, выделенных из полукровного сообщества в северной административной области Сантьяго, Чили. Am J Trop Med Hyg 72: 851–854. pmid: 15964975
  19. 18. Соуза М.Б., Мендес Э.Н., Колларес Г.Б., Перет-Филью Л.А., Пенна Ф.Дж. и др. (2013) Shigella у бразильских детей с острой диареей: распространенность, гены устойчивости к противомикробным препаратам и вирулентности.Memorias Inst Oswaldo Cruz 108: 30–35.
  20. 19. Таджбахш М., Гарсия Мигура Л., Рахбар М., Свендсен К.А., Мохаммадзаде М. и др. (2012) Устойчивые к противомикробным препаратам инфекции Shigella из Ирана: упущенная проблема? Журнал Antimicrob Chemother 67: 1128–1133. pmid: 22345385
  21. 20. Ашкенази С., Леви И., Казароновский В., Самра З. (2003) Растущая устойчивость изолятов Shigella к противомикробным препаратам. J Antimicrob Chemother 51: 427–429. pmid: 12562716
  22. 21. Ван де Верг Л., Херрингтон Д., Бослего Дж., Линдберг А., Левин М. (1992) Возрастная распространенность сывороточных антител к инвазионным плазмидным и липополисахаридным антигенам видов Shigella в чилийских и североамериканских популяциях.J Infect Dis 166: 158–161. pmid: 1607690
  23. 22. Kubler-Kielb J, Schneerson R, Mocca C, Vinogradov E (2008) Выяснение структуры основной части LPS из Plesiomonas shigelloides серотипа O17, экспрессирующего O-полисахаридную цепь, идентичную O-цепи Shigella sonnei. Carbohydr Res 343: 3123–3127. pmid: 18954864
  24. 23. Коэн Д., Ашкенази С., Грин М., Гдалевич М., Робин Г. и др. (1997) Двойное слепое контролируемое вакцинами рандомизированное исследование эффективности экспериментальной конъюгированной вакцины Shigella sonnei у молодых людей.Ланцет 349: 155–159. pmid:

    38

  25. 24. Пассвелл Дж. Х., Ашкенази С., Харлев Э., Мирон Д., Рамон Р. и др. (2003) Безопасность и иммуногенность сукконъюгированных вакцин Shigella sonnei-CRM 9 и Shigella flexneri типа 2a-rEPA для детей от одного до четырех лет. Pediatr Infect Dis J 22: 701–706. pmid: 12

    0
  26. 25. Watanabe H, Nakamura A (1986) Идентификация плазмидных генов формы I Shigella sonnei, необходимых для инвазии клеток и их сохранения среди видов Shigella и энтероинвазивной Escherichia coli.Заражение иммунной 53: 352–358. pmid: 3015801
  27. 26. Shepherd JG, Wang L, Reeves P (2000) Сравнение кластеров генов O-антигенов Echerichia coli (Shigella) Sonnei и Plesiomonas shigelloides O17: Sonnei недавно получил свои текущие плазмидные гены O-антигена от P. shigelloides. Заражение иммунной 68: 6056–6061. pmid: 10992522
  28. 27. Sack D, Hoque A, Huq A, Etheridge M (1994) Является ли защита от шигеллеза вызванной естественной инфекцией Plesiomonas shigelloides? Ланцет 343: 1413–1415.pmid: 70
  29. 28. Krovacek K, Eriksson LM, González-Rey C, Rosinsky J, Ciznar I (2000) Изоляция, биохимическая и серологическая характеристика Plesiomonas shigelloides из пресной воды в Северной Европе. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 23: 45–51. pmid: 10660257
  30. 29. Квага Дж., Адесиюн А., Белло С., Абдуллахи С. (1988) Возникновение Plesiomonas shigelloides у людей и воды в Зарии, Нигерия. Microbiologica 11: 165–167. pmid: 3405099
  31. 30.Tsukamoto T, Kinoshita Y, Shimada T., Sakazaki R (1978) Две эпидемии диарейного заболевания, возможно, вызванного Plesiomonas shigelloides. Дж. Хиг (Лондон) 80: 275–280. pmid: 632567
  32. 31. Гонсалес-Рей Ч., Свенсон С.Б., Браво Л., Сиитонен А., Паскуале В. и др. (2004) Серотипы и антимикробная чувствительность изолятов Plesiomonas shigelloides от людей, животных и водной среды в разных странах. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 27: 129–139. pmid: 146
  33. 32.Браво Л.Ф., Корреа Ю., Клаузелл Дж. Ф., Фернандес А., Рамирес М. и др. (2009) Caracterización de factores de virulencia y Susceptibilidad antimicrobiana en cepas de Plesiomonas shigelloides aisladas de pacientes con diarrea aguda en Cuba. Microbiol Clin 26: 233–238.
  34. 33. Алдова Е. (1987) Серотипирование штаммов Plesiomonas shigelloides с нашей собственной антигенной схемой: попытка эпидемиологического исследования. Zentralblatt fur Bakteriol Mikrobiol un Hyg 265: 253–262. pmid: 3673335
  35. 34.Holt KE, Baker S, Weill F-X, Holmes EC, Kitchen A и др. (2012) Секвенирование генома Shigella sonnei и филогенетический анализ указывают на недавнее глобальное распространение из Европы. Нат Генет 44: 1056–1059. pmid: 22863732
  36. 35. Трабелси Х., Дендана Ф., Селлами А., Селлами Х., Шейхроуху Ф. и др. (2012) Патогенные свободноживущие амебы: эпидемиология и клинический обзор. Патол Биол 60: 399–405. pmid: 22520593
  37. 36. Jeong HJ, Jang ES, Han BI, Lee KH, Ock MS и др.(2007) Acanthamoeba: может ли это быть экологическим хозяином Shigella? Exp Parasitol 115: 181–186. pmid: 16978610
  38. 37. Abd H, Weintraub A, Sandström G (2005) Внутриклеточное выживание и репликация Vibrio cholerae O139 в водных свободноживущих амебах. Environ Microbiol 7: 1003–1008. pmid: 15946296
  39. 38. Winiecka-Krusnell J, Wreiber K, von Euler A, Engstrand L, Linder E (2002) Свободноживущие амебы способствуют росту и выживанию Helicobacter pylori. Scand J Infect Dis 34: 253–256.pmid: 12064686
  40. 39. Аксозек А., Макклеллан К., Ховардт К., Нидеркорнт Дж., Ализадехт Х. (2002) Устойчивость цист Acanthamoeba castellanii к физическим, химическим и радиологическим условиям. J Parasitol 88: 621–623. pmid: 12099437
  41. 40. Дюпюи М., Берн Ф., Гербелин П., Бине М., Бертело Н. и др. (2013) Чувствительность свободноживущих трофозоитов и цист амеб к дезинфицирующим средствам для воды. Int J Hyg Environ Health 12711.
  42. 41. Marciano-Cabral F, Cabral G (2003) Acanthamoeba spp.как возбудители болезней человека. Clin Microbiol Rev 16: 273–307. pmid: 12692099
  43. 42. Wang H, Edwards M, Falkinham JO, Pruden A (2012) Молекулярное исследование встречаемости Legionella spp., Mycobacterium spp., Pseudomonas aeruginosa и хозяев амеб в двух хлорированных системах распределения питьевой воды. Appl Environ Microbiol 78: 6285–6294. pmid: 22752174
  44. 43. Овруцкий А.Р., Чан Э.Д., Карталия М., Бай Х, Джексон М. и др. (2013) Совместное распространение свободноживущих амеб и нетуберкулезных микобактерий в сетях водоснабжения больниц и преимущественный рост Mycobacterium avium в Acanthamoeba lenticulata.Appl Environ Microbiol 79: 3185–3192. pmid: 23475613
  45. 44. Танвир Т., Хамид А., Муаззам А.Г., Юнг С.-Й, Гул А. и др. (2013) Выделение и молекулярная характеристика потенциально патогенных генотипов Acanthamoeba из различных водных ресурсов, включая бытовую питьевую воду из Хайбер-Пахтунхва, Пакистан. Parasitol Res 112: 2925–2932. pmid: 23749088
  46. 45. Саид А., Абд Х., Эдвинссон Б., Сандстрём Г. (2009) Acanthamoeba castellanii - экологический хозяин для Shigella dysenteriae и Shigella sonnei.Arch Microbiol 191: 83–88. pmid: 18712360
  47. 46. Саид А., Йоханссон Д., Сандстрём Г., Абд Х. (2012) Роль плазмиды инвазии Shigella flexneri в зависимости от температуры во взаимодействии с Acanthamoeba castellanii. Int J Microbiol: 917031.
  48. 47. Zychlinsky A, Prevost MC, Sansonetti P (1992) Shigella flexneri индуцирует апоптоз в инфицированных макрофагах. Природа 358: 167–169. pmid: 1614548
  49. 48. Фернандес-Прада CM, Hoover DL, Tall BD, Hartman AB, Kopelowitz J и др.(2000) Shigella flexneri IpaH (7.8) облегчает выход вирулентных бактерий из эндоцитарных вакуолей макрофагов мыши и человека. Заражение иммунной 68: 3608–3619. pmid: 10816519
  50. 49. Ismail N, Olano JP, Feng H-M, Walker DH (2002) Текущее состояние иммунных механизмов уничтожения внутриклеточных микроорганизмов. FEMS Microbiol Lett 207: 111–120. pmid: 11958927
  51. 50. Harb OS, Gao L, Kwaik YA (2000) От простейших до клеток млекопитающих: новая парадигма в жизненном цикле внутриклеточных бактериальных патогенов.Environ Microbiol 2: 251–265. pmid: 11200426
  52. 51. Greub G, Raoult D (2004) Микроорганизмы, устойчивые к свободноживущим амебам. Clin Microbiol Rev 17: 413–433. pmid: 15084508
  53. 52. Goebel W, Gross R (2001) Стратегии внутриклеточного выживания мутуалистических и паразитических прокариот. Trends Microbiol 9: 267–273. pmid: 113
  54. 53. Barker J, Scaife H, Brown MR (1995) Интрафагоцитарный рост индуцирует устойчивый к антибиотикам фенотип Legionella pneumophila.Антимикробные агенты Chemother 39: 2684–2688. pmid: 8593002
  55. 54. King CH, Shotts EB, Wooley RE, Porter KG (1988) Выживание колиформных бактерий и бактериальных патогенов среди простейших во время хлорирования. Appl Environ Microbiol 54: 3023–3033. pmid: 3223766
  56. 55. Ke X, Gu B, Pan S, Tong M (2011) Эпидемиология и молекулярный механизм интегрон-опосредованной устойчивости к антибиотикам у Shigella. Arch Microbiol 193: 767–774. pmid: 21842348
  57. 56. Holt K, Thieu Nga T, Thanh D, Vinh H, Kim D и др.(2013) Отслеживание создания местных эндемичных популяций эмерджентного кишечного патогена. Proc Natl Acad Sci 110: 17522–17527. pmid: 24082120
  58. 57. Ochman H, Lawrence JG, Groisman E a (2000) Боковой перенос генов и природа бактериальных инноваций. Nature 405: 299–304. pmid: 10830951
  59. 58. Юхас М. (2015) Горизонтальный перенос генов в патогенах человека. Crit Rev Microbiol 7828: 101–108.
  60. 59. Лоуренс JG, Ochman H (1998) Молекулярная археология генома Escherichia coli.Proc Natl Acad Sci U S A 95: 9413–9417. pmid: 9689094
  61. 60. White PA, Iver CJMC, Rawlinson WD (2001) Интегроны и генные кассеты в Enterobacteriaceae. Антимикробные агенты Chemother 45: 2658–2661. pmid: 11502548
  62. 61. Cergole-Novella MC, Pignatari ACC, Castanheira M, Guth BEC (2011) Молекулярное типирование устойчивых к противомикробным препаратам штаммов Escherichia coli, продуцирующих шига-токсин (STEC), в Бразилии. Res Microbiol 162: 117–123. pmid: 21126577
  63. 62.Le TMV, Baker S, Le TPT, Le TPT, Cao TT и др. (2009) Высокая распространенность детерминант устойчивости к хинолонам, опосредованной плазмидами, у комменсальных представителей Enterobacteriaceae в Хошимине, Вьетнам. J Med Microbiol 58: 1585–1592. pmid: 19696153
  64. 63. Всемирная организация здравоохранения: Руководство по борьбе с шигеллезом, включая эпидемии, вызываемые Shigella dysenteriae типа 1 (2005 г.). Женева.
  65. 64. Traa BS, Walker CLF, Munos M, Black RE (2010) Антибиотики для лечения дизентерии у детей.Int J Epidemiol 39 Suppl 1: i70–4. pmid: 20348130
  66. 65. Заиди МБ, Эстрада-Гарсия Т. (2014) Шигелла: очень опасный и неуловимый патоген. Curr Trop Med Reports 1: 81–87.
  67. 66. Nandy S, Mitra U, Rajendran K, Dutta P, Dutta S (2010) Распространенность подтипов, плазмидные профили и растущая устойчивость к фторхинолонам у Shigella из Калькутты, Индия (2001–2007): исследование на базе больниц. Trop Med Int Heal 15: 1499–1507. pmid: 20955371
  68. 67. Toro CS, Farfán M, Contreras I, Flores O, Navarro N и др.(2005) Генетический анализ детерминант устойчивости к антибиотикам у штаммов Shigella с множественной лекарственной устойчивостью, выделенных от чилийских детей. Epidemiol Infect 133: 81–86. pmid: 15724714
  69. 68. Датта С., Раджендран К., Рой С., Чаттерджи А., Датта П. и др. (2002) Сдвиг серотипов, анализ плазмидного профиля и паттерн устойчивости к противомикробным препаратам штаммов шигелл, выделенных из Калькутты, Индия, в 1995–2000 гг. Epidemiol Infect 129: 235–243. pmid: 12403099
  70. 69. Фон Зайдляйн Л., Ким Д.Р., Али М., Ли Х., Ван Х и др.(2006) Многоцентровое исследование диареи Shigella в шести странах Азии: бремя болезни, клинические проявления и микробиология. PLoS Med 3: e353. pmid: 16968124
  71. 70. Гош С., Пажани Г.П., Чоудхури Г., Гуин С., Датта С. и др. (2011) Генетические характеристики и изменение устойчивости к противомикробным препаратам среди Shigella spp. изолирован от госпитализированных пациентов с диареей в Калькутте, Индия. J Med Microbiol 60: 1460–1466. pmid: 21659504
  72. 71. Replogle M, Fleming D, Cieslak P (2000) Появление устойчивого к противомикробным препаратам шигеллеза в Орегоне.Clin Infect Dis 30: 515–519. pmid: 10722437
  73. 72. Pai H, Choi E, Lee H, Yun J, Jacoby GA (2001) Идентификация β-лактамазы расширенного спектра CTX-M-14 в клинических изолятах Shigella sonnei, Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae в Корее. J Clin Microbiol 39: 3747–3749. pmid: 11574608
  74. 73. Стечер Б., Дензлер Р., Майер Л., Бернет Ф., Сандерс М.Дж. и др. (2012) Воспаление кишечника может ускорить горизонтальный перенос генов между патогенными и комменсальными энтеробактериями.Proc Natl Acad Sci U S A 109: 1269–1274. pmid: 22232693
  75. 74. Paciello I, Silipo A, Lembo-Fazio L, Curcurù L, Zumsteg A, et al. (2013) Внутриклеточная шигелла ремоделирует свой LPS, чтобы ослабить распознавание врожденного иммунитета и избежать активации инфламмасом. Proc Natl Acad Sci U S A: 4345–4354.
  76. 75. Balbi KJ, Rocha EPC, Feil EJ (2009) Временная динамика слегка вредных мутаций в Escherichia coli и Shigella spp. Genome Biol 26: 345–355.
  77. 76.Hershberg R, Tang H, Petrov DA (2007) Снижение отбора приводит к ускоренной потере генов у Shigella. Геном Биол 8: R164. pmid: 17686180
  78. 77. Томас С.М., Нильсен К.М. (2005) Механизмы и барьеры горизонтального переноса генов между бактериями. Nat Rev Microbiol 3: 711–721. pmid: 16138099
  79. 78. Грин М., Блок C, Коэн Д., Слейтер П. (1991) Четыре десятилетия шигеллеза в Израиле: эпидемиология растущей проблемы общественного здравоохранения. Rev Infect Dis 13: 248–253.pmid: 2041956
  80. 79. Розенберг М.Л., Вайсман Дж. Б., Гангароса Э. Дж., Реллер Л. Б., Бисли Р. П. и др. (1976) Шигеллез в Соединенных Штатах: десятилетний обзор общенационального эпиднадзора, 1964–1973 гг. Am J Epidemiol 104: 543–551. pmid: 7
  81. 80. Baker S, Duy PT, Nga TVT, Dung TTN, Phat VV и др. (2013) Польза фитнеса у устойчивых к фторхинолонам Salmonella Typhi при отсутствии антимикробного давления. Элиф 2: e01229. pmid: 24327559

Живая оральная вакцина против Shigella Dysenteriae

Скачать аннотацию (PDF - 0.76 МБ)

Краткое описание технологии

Shigella ежегодно вызывает миллионы случаев дизентерии, что приводит к 700 000 смертей во всем мире. Shigella dysenteriae серотипа 1, один из примерно сорока серотипов Shigella , вызывает более тяжелое заболевание с гораздо более высоким уровнем смертности, чем другие серотипы. Лицензированных вакцин для защиты от Shigella не существует. Тот факт, что многие изоляты проявляют множественную устойчивость к антибиотикам, усложняет лечение дизентерийных инфекций.

FDA Исследователи разработали конструкцию Salmonella typhi Ty21a, содержащую Shigella dysenteriae O-специфический полисахарид (O-Ps), вставленный в хромосому Salmonella typhi Ty21a, где гетерологичный Shigella-serpex 1 0005-sergeydysenteriae 9000 устойчиво экспрессируется антигенотипом Shigella 9000. вместе с гомологичным О-антигеном Salmonella typhi . Конструкции вызывают иммунную защиту против вирулентного заражения Shigella dysenteriae , а также заражения Salmonella typhi .Конструкция может быть использована в качестве нового кандидата на вакцину, стабильна для производства вакцины и обеспечивает комбинированную защиту от кишечной лихорадки, вызываемой Salmonella typhi и Salmonella sonnei .

Потенциальные коммерческие приложения Конкурентные преимущества
  • Один компонент разрабатываемой поливалентной противошигеллезной вакцины
  • Вакцины против шигеллы, терапевтические и диагностические средства
  • Оральная вакцина - иглы не требуются
  • Снижение себестоимости продукции
  • Низкозатратная вакцина
  • Температурно-стабильный производственный процесс - исключает необходимость охлаждения во время распространения вакцины

Стадия разработки: in vivo , исследования заражения мышей

Изобретатели: Деннис Копецко, Де Ци Сюй

Публикации:
«Связанная с ядром экспрессия LPS O-антигена Shigella dysenteriae серотипа 1 в живом векторе вакцины против Salmonella Typhi Ty21a: доклинические доказательства иммуногенности и защиты.” Vaccine 2007 Aug; 25 (33): 6167-75 PMID: 17629369

Интеллектуальная собственность:
Патент США: 8,071,113, выдан 12.06.2011
Патент США: 8,337,831, выдан 12.25.2012
Патент США: 8,790,635, выдан 29.07.2014
Патент США: 8,968,719, выдан 03.03.2015
Патент США: 9,402,889, выдан 08.02.2016
Европейские патенты: 1756149, выдан 09.04.2013

Область продукта: Биопрепараты, вакцины

Номер ссылки FDA: E-2004-022

Контактное лицо по вопросам лицензирования:
Ken Millburne, J.D. Программа передачи технологий FDA
Эл. Почта: [email protected]
Телефон: 240-402-4315

  • Текущее содержание с:

Появление бактерий Shigella dysenteriae, опасные инфекции и болезни.Дизентерия. Уход. Органы и части тела, пораженные Shigella dysenteriae. Морфология бактериальных клеток и окраска по Граму. Грамотрицательные бактерии.

Shigella dysenteriae Внешний вид
  • грамотрицательные стержни с закругленными концами
  • неподвижный
  • неспорообразующий

Инфекции, вызываемые

Shigella dysenteriae

С.dysenteriae , распространяемая через загрязненную воду и пищу, вызывает самую тяжелую дизентерию из-за своего сильного и смертоносного токсина шига . Загрязнение часто вызывается бактериями на немытых руках во время приготовления пищи или попаданием грязных рук в рот. Наиболее часто наблюдаемые признаки, связанные с дизентерией Shigella, включают колит, недоедание, выпадение прямой кишки, тенезмы, реактивный артрит и проблемы с центральной нервной системой. Кроме того, S. dysenteriae связан с развитием гемолитико-уремического синдрома, который включает анемию, тромбоцитопению и почечную недостаточность (Википедия).

Шигеллез

Шигеллез - это инфекционное заболевание, вызываемое группой бактерий под названием Shigella . У большинства инфицированных Shigella развиваются диарея, лихорадка и спазмы желудка через день или два после контакта с бактериями. Понос часто бывает кровавым . Шигеллез обычно проходит через 5-7 дней. Больные шигеллезом в США редко нуждаются в госпитализации.Тяжелая инфекция с высокой температурой может быть связана с судорогами у детей младше 2 лет. Некоторые инфицированные люди могут вообще не иметь симптомов, но все же могут передавать бактерии Shigella другим.

Существует несколько различных видов бактерий Shigella : Shigella sonnei , также известная как «Группа D» Shigella , составляет более двух третей шигеллеза в США . Shigella flexneri , или «группа В» Shigella , составляет почти всех остальных . Другие типы Shigella редки в этой стране, хотя они продолжают оставаться важными причинами заболеваний в развивающихся странах. Один тип, обнаруженный в развивающихся странах, Shigella dysenteriae тип 1 , может вызывать смертельных эпидемий (CDC).

Лечение инфекций Shigella
Всегда следует руководствоваться тестами на чувствительность in vitro !!
Люди с легкими инфекциями обычно быстро выздоравливают без лечения антибиотиками.Однако соответствующее лечение антибиотиками может сократить продолжительность болезни и уменьшить распространение инфекции. Лечение антибиотиками рекомендуется пациентам с тяжелым заболеванием, кровавой диареей или ослабленной иммунной системой (CDC).
  • ампициллин
  • триметоприм-сульфаметоксазол
  • Устойчивость к этим традиционным препаратам первого ряда является обычным .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *