Дыхательная недостаточность лекция: 404 — Категория не найдена

Содержание

The letter to the editor in connection with publication of article “Acute respiratory failure”

Своим письмом нам бы хотелось возродить старую добрую традицию переписки читателей с редакциями журналов. Поводом к письму послужила публикация статьи «Острая дыхательная недостаточность» в № 7 журнала за 2016 год (авторы — Биркун А.А., Осунсания О.О.). По некоторым вопросам, затронутым в публикации, нам бы хотелось высказать собственное мнение и пригласить читателей журнала принять участие в их обсуждении.

Публикация названа лекцией. Словарь русского языка Ожегова определяет это слово как «устное изложение учебного предмета или какой-нибудь темы» [1, с. 282] (естественно, лекция может быть и опубликованной в печати). Цель лекции — систематизированное изложение устоявшихся, проверенных временем положений, которые должны быть логически понятными и простыми для усвоения. Безусловно, в лекции допустимо и представление собственных взглядов на те или иные вопросы.

Сходные задачи решаются и в научных обзорах, только в них представляются новейшие, еще широко не известные сведения в предположении, что читатель ориентируется в обсуждаемом вопросе (скажем, после прочтения или прослушивания лекции). Рассматриваемая публикация, по нашему мнению, по форме напоминает обзор, но по содержанию она больше напоминает лекцию. Однако нам кажется, что для обзора в ней не хватает последних сведений, а для лекции — недостаточно логичности и систематизации.

Тема, которой посвящена рассматриваемая статья, безусловно, будет оставаться актуальной до тех пор, пока люди будут болеть, а болезни — переходить в критические состояния (КС), ведь острая дыхательная недостаточность (ОДН) — один из синдромов КС.

Здесь, нам кажется, следует уточнить понятие КС. Критическое состояние — это потеря способности пациентом управлять своими функциями, что требует управления ими извне вплоть до полного замещения [2, с. 28]. Название практически каждого синдрома КС содержит словосочетание «острая недостаточность».

Однако, с нашей точки зрения, слово «острая» следует понимать иначе, чем в отраслях медицины, не связанных с медициной КС (МКС), а в анализируемой публикации оно разъясняется как раз традиционно, то есть как нечто остро, внезапно возникшее. В МКС термин «острый» обозначает скорее не быстроту развития синдромов (хотя, как правило, они развиваются быстро), а как раз потерю организмом способности адекватно управлять той или иной функцией и, следовательно, необходимость управления ею, в чем, по определению, заключается суть интенсивной терапии (ИТ) [2, с. 57]. Так, ОДН, которая может, как справедливо указывают авторы, развиваться в течение нескольких дней (какая уж тут острота), означает потерю способности организмом пациента адекватно регулировать функцию внешнего дыхания (ФВД) или ее полное отсутствие (апноэ), что требует многочисленных мероприятий ИТ, прежде всего — искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Острая недостаточность принципиально отличается от хронической тем, что при последней пациент сохраняет способность управлять функцией, например дыхательной, но рамки возможностей этого управления значительно сужены.

Для облегчения понимания (что и призвана делать лекция) происходящих при любых патологических состояниях процессов и явлений их классифицируют. Хорошая классификация — залог эффективного усвоения теоретических знаний и успешной практической деятельности. В каждом вопросе практически всегда имеется более одной классификации, не все они удачны и применимы во всех случаях, хотя нередко обилие классификаций бывает обоснованным, но тогда рамки их применения ограничены той или иной областью. Однако каждая классификация должна «работать, то есть приносить реальную пользу делу, а не только тешить самолюбие автора» [3, с. 49].

На наш взгляд, классификация синдромов КС должна основываться на этиологических факторах, что зачастую трудноосуществимо, поскольку до конца этиология многих состояний до сих пор не ясна, и патогенетических механизмах, что выполнимо легче, так как многие патогенетические механизмы хорошо изучены. С этой точки зрения классификация, представляемая авторами, хотя и имеет право на существование, больше запутывает вопрос, чем проясняет его, ибо основана на конечных проявлениях ОДН (изменениях pCO2 и pO2), не давая представления о причинах и механизмах появления этих проявлений. К тому же pCO2 и pO2 — независимые друг от друга величины, они могут как одновременно повышаться, так и снижаться или меняться разнонаправленно, и механизмы этих изменений известны.

По нашему мнению, классификация ОДН должна основываться на следующих предпосылках, часть которых указана авторами, но в форме, осложняющей понимание (возможно, вследствие неудачного перевода с английского — дается ссылка [7] на американский учебник по ОДН). На наш взгляд, эти предпосылки следует осветить таким образом. Для адекватного осуществления ФВД в организме должны происходить 3 процесса: вентиляция (газообмен между атмосферой и альвеолярным воздухом), диффузия (газообмен между альвеолярным воздухом и кровью) и перфузия; при этом важное значение имеет соотношение между вентиляцией и перфузией [3, с. 48]. Такой подход значительно облегчает изложение и понимание явлений, развивающихся при ОДН. Тогда нетрудно понять, что изложенные в разделе «Ключевые понятия и патологическая физиология» подпункты «а», «б» и «в», касающиеся, скорее, клинической [2, с.

82], а не патологической физиологии ФВД, относятся к вентиляции, а подпункт «г», названный расплывчатым термином «альвеолярный компонент», — к диффузии. При этом из ключевых понятий почему-то выпадают вентиляционно-перфузионное соотношение (ВПС) и растяжимость легких, которые, правда, хоть и в не очень явном виде, появляются дальше. Такое явление, как экспираторное закрытие дыхательных путей [3, с. 72], вообще не упоминается. Ни слова не сказано о таком важном моменте, как недыхательные функции легких, а ведь именно их перенапряжение — одна из частых причин ОДН [4].

Тип ОДН, названный в лекции гиперкапническим, является, по сути, острым нарушением вентиляции, имеющим весьма разнообразные причины (отек мозга, его угнетение токсическими и фармакологическими агентами, нарушение нервной проводимости на участке «дыхательный центр — дыхательные мышцы», нарушение целостности, герметичности и эластичности грудной клетки, обструкция дыхательных путей), определяющие подход к ИТ ОДН. Тип ОДН, названный в представленной авторами классификации гипоксемическим, по нашему мнению, разбивается на 2 типа: нарушение диффузии и нарушение ВПС.

В разделе «Диагноз» авторы предлагают рассматривать как КС только тяжелую ОДН. Но легкой ОДН не бывает! Если дыхательная недостаточность острая, это означает потерю пациентом способности адекватно управлять ею, а это и есть, по определению, критическое состояние. Также не очень ясно, что в этом разделе хотели сказать авторы следующим положением: «В то время как повышенное содержание CO2 может способствовать повышению активности симпатической нервной системы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии, острая гиперкапния обычно проявляется преимущественным неблагоприятным влиянием на функцию ЦНС». Ведь «повышенное содержание CO2» и есть гиперкапния. То ли имелось в виду умеренное повышение содержания CO

2, то ли вообще гипоксия?

Раздел «Лечение» изложен, на наш взгляд, вполне корректно, хотя и здесь возникают некоторые вопросы. Вряд ли стоит в лекции, посвященной ОДН, упоминать такие методы соединения дыхательных путей пациента с источником ИВЛ, как рот ко рту или к лицевой маске, и такой метод ИВЛ, как ручная ИВЛ. Эти методы применяются сейчас только как вынужденные кратковременные меры до появления возможности применения более совершенных (аппаратная ИВЛ через эндотрахеальную трубку).

Неспециалисту в области МКС, на наш взгляд, из описания, данного в лекции, будет трудно понять суть режима NIPPV (неинвазивная вентиляция с положительным давлением). Вообще говоря, это ИВЛ через разного рода маски в разных триггерных режимах с двухуровневым положительным давлением в дыхательных путях. Триггерные режимы ИВЛ известны давно, в старых добрых респираторах РО-5 уже была возможность их использовать. NIPPV применяется в основном при хронической, а не острой дыхательной недостаточности, при ОДН же для использования этого режима необходимо наличие ясного сознания и отсутствие опасности аспирации [5].

В связи с упоминанием этого режима у нас возникает ряд возражений не столько авторам лекции, сколько существующему подходу к рассмотрению методов ИВЛ, которые авторы просто изложили. Во-первых, ИВЛ на данном этапе развития медицины всегда является вентиляцией с положительным давлением (метод вдувания), и, насколько нам известно, методы создания отрицательного давления при ИВЛ, имитирующие естественное дыхание [2, с. 241], до сих пор широкого распространения не получили, так что стоит ли делать акцент на том, что это вентиляция именно с положительным давлением? Во-вторых, ИВЛ, на наш взгляд, не может быть инвазивной или неинвазивной (точнее, она всегда инвазивна, как, скажем, и гемотрансфузия). Инвазивными или неинвазивными могут быть методы соединения дыхательных путей пациента с источником ИВЛ (первые предполагают проникновение приспособления за голосовую щель или нарушение целостности кожи, как при конио- или трахеостомии, вторые, напротив, этого не предполагают). Здесь, правда, мы выступаем против устоявшейся классификации, с которой согласен и такой авторитетный в области респираторной медицины в частности и критической медицины вообще специалист, как А.П. Зильбер, который тоже говорит об инвазивности и неинвазивности именно ИВЛ [2, с. 248]. Но это, скорее, методологический, чем принципиальный клинико-физиологический вопрос.

Мы лишь высказали наше мнение и не претендуем на владение истиной в последней инстанции. Несмотря на изложенные выше критические соображения, данная статья представляется нам полезной в том отношении, что заставляет глубже изучить и прояснить затрагиваемые в ней вопросы. Мы будем рады, если авторы статьи или другие читатели уважаемого журнала примут участие в обсуждении вопросов, затронутых в нашей, если можно так выразиться, реплике, а также будем весьма признательны за конструктивные критические замечания в наш адрес.

 

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

АНОНС: 8 апреля 2022 года в ВОКБ №1 состоится Межрегиональная научно-практическая конференция тему: «Врожденные пороки сердца и бронхо-легочная патология (современное состояние вопроса, диагностика и лечение»

Программа

Межрегиональная научно-практическая конференциядля сердечно-сосудистых хирургов, детских кардиологов, специалистов по функциональной диагностике и педиатров на тему:

«Врожденные пороки сердца и бронхо-легочная патология (современное состояние вопроса, диагностика и лечение»

 

Организационный комитет:

Руководитель ПК:

С. А. Ковалёв, д.м.н., профессор, главный сердечно-сосудистый хирург ЦФО, руководитель кардиохирургического центра БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница №1», г. Воронежа.

Члены программного комитета:

А.И. Ким, д.м.н., профессор, заведующий отделом кардиохирургии новорожденных и детей младенческого возраста, заместитель директора по лечебной работе с новорожденными и младенцами Института кардиохирургии им. В.И. Бураковского , НМ ИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва

И.В. Боронина, к.м.н., доцент, заместитель главного врача по неонатологии,заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко»

 

08 апреля 2021 года

г. Воронеж, Московский проспект, д. 151, БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница 1», 1 корпус, 9 блок.

 

9.00-9.30 Регистрация слушателей.

9.30-10.15 Лекция «Сердечно-сосудистые заболевания и легочная патология» представит слушателям вопросы эпидемиологии ВПС с патологией миокарда и легких. Будут рассмотрены вопросы тактики в зависимости от возраста, гемодинамических изменений, сопутствующий патологии.

Лектор

Ковалев С.А., д.м.н., профессор, главный сердечно-сосудистый хирург ЦФО, руководитель кардиохирургического центра БУЗ ВО ВОКБ 1, Воронеж.

 

10.15-11.00 Лекция «Сосудисто-медиастенальные конфликты, клиническое значение и диагностические алгоритмы». Представит слушателям современные подходы, принципы и методологию лучевой диагностики врождённых пороков сердца с патологией лёгких и средостения. Особый акцент будет сфокусирован на выборе правильных алгоритмов.  

Лектор

Вешнякова М.В., д.м.н., профессор,руководитель отдела лучевой диагностики МОНИКИ им. Владимирского, Москва

 

11.00-11.45 Лекция «Хирургическая коррекция сосудистых колец и петель» ставит целью рассмотреть тактические подходы к хирургическому лечению аномального расположения магистральных сосудов, определить варианты ведения данной категории пациентов в зависимости от нарушения внутрисердечной гемодинамики. Предложить современные алгоритмы выбора хирургической тактики.

Лектор

Ким А.И., д.м.н., проф., заведующий отделения реконструктивной хирургии новорожденных, НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва.

 

11. 45-12.15Лекция «Клинические признаки сосудистых колец и оптимальные методы диагностики – от простого к сложному» ставит целью ознакомить слушателей с кардиологическими аспектами подготовки, а также лечением пациентов с сосудистыми кольцами при ВПС, связанной не только с анатомическими находками, но и патологией миокарда.

Лектор

Рогова Т.В., д.м.н., ведущий научный сотрудник отделения реконструктивной хирургии новорожденных, НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва.

 

12.15-12.30 Дискуссия, ответы на вопросы.

12.30-13.30 Перерыв, кофе-брейк

13.30-14.15 Лекция «Дыхательная недостаточность у пациентов с ВПС: современные подходы к терапии». Осветит современные аспекты этиологии, патогенеза и коррекции дыхательной недостаточности в зависимости от патологии сердца и лёгких.

Лектор

Хрусталев А. С., НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва.

 

14.15-14.45 Лекция «Эндоваскулярные методы закрытия дополнительных источников лёгочного кровотока». Ставит целью ознакомиться с аспектами эндоваскулярного подхода у пациентов с аномальными источниками лёгочного кровотока. Лекция освещает эмбриологию, хирургическую анатомию врожденных пороков сердца с аномальным лёгочным кровотоком.

Лектор

Петросян К.В., д.м.н., заведующий отделением рентгенохирургических методов исследования и лечения сердца и сосудов. НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва.

 

 

14.45-15.30 Лекция «Легочные осложнения врожденных пороков сердца» осветит основные осложнения со стороны лёгких у пациентов с ВПС на различных этапах леченияпороков сердца.

Лектор

Быков С. Э., врач сердечно-сосудистый хирург БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница №1», г. Воронежа.  Врач высшей категории по специальности сердечно-сосудистая хирургия.

 

15.30-16.15 Лекция «СанПин 2021 г – что нового внесено в инфекционный  мониторинг  отделений реанимации и интенсивной терапии» осветит слушателям проблемы  инфекционного мониторинга в отделении реанимации и интенсивной терапии кардиохирургического профиля, анализ деятельности медицинского персонала в рамках современных подходов к санитарно-эпидемиологическому режиму и инфекционному мониторингу

Лектор

Боронина И.В., к.м.н., заместитель главного врача по неонатологии, БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница №1», доцент, заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко».

 

16.15 -17.00 Дискуссия, ответы на вопросы, итоговое тестирование, закрытие конференции.

Болезни органов дыхания — ГБУЗ АО Областной клинический противотуберкулезный диспансер

Министерство здравоохранения Астраханской области 
ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики»

Болезни органов дыхания

Причины болезней органов дыхания

Рассмотрим основные причины, в результате которых возникают заболевания органов дыхательной системы. К заболеваниям органов дыхания относятся бронхит, трахеит, бронхиальная астма, пневмония и др. Основная причина — микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, реже паразиты).

Ведущая роль относится таким бактериальным возбудителям, как: пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионеллы (эти возбудители вызывают в основном пневмонии), микобактерия туберкулеза, вирусы гриппа типа А и В, респираторные вирусные инфекции. Чаще заболевание вызывается одним типом возбудителя (моноинфекция), но иногда (пожилой возраст, СПИД и другие иммунодефицитные заболевания) их может быть несколько (микстинфекции).

Также довольно часто причиной поражения органов дыхательной системы являются внешние аллергены. К ним относятся:

  • Бытовые аллергены — домашняя пыль, которая содержит аллергены грибов, насекомых, домашних животных, частицы кожи человека и другие. Наибольшими аллергенными свойствами обладают домашние клещи (основная причина бронхиальной астмы).
  • Аллергены животных, они содержатся в слюне, перхоти и моче животных.
  • Аллергены плесневых и дрожжевых грибов, а именно их споры.
  • Пыльца растений (травы: крапива, подорожник, полынь цветы: лютик, одуванчик, мак, кустарники: шиповник, сирень, деревья: береза, тополь и другие), споры грибов, аллергены насекомых.
  • Профессиональные факторы (электросварка – соли никеля, испарения стали).
  • Пищевые аллергены (коровье молоко).
  • Лекарственные препараты (антибиотики, ферменты).

Провоцируют возникновение заболеваний органов дыхательной системы загрязнения воздуха, бытовые загрязнения, которые содержатся в современных жилых помещениях (продукты бытовой химии, синтетические материалы, лаки, краски, клей), курение (активное, пассивное) за счет негативного действия табачного дыма, неблагоприятные климатические условия (низкая температура, высокая влажность, сильные колебания атмосферного давления).

Также к провоцирующим факторам относится злоупотребление алкоголем, переохлаждение, наличие заболеваний других органов и систем (сахарный диабет, заболевания сердца), наличие очагов хронической инфекции, наследственные аномалии и многие другие.

Симптомы при заболеваниях органов дыхательной системы.

Одышка бывает физиологической (при повышенной физической нагрузке), патологической (при заболеваниях). Также она бывает инспираторной при затруднении вдоха (заболевания гортани, трахеи), экспираторной при затруднении выдоха (при поражении бронхов) и смешанной (тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее тяжелая форма одышки – это удушье (при остром отеке легких). Если удушье возникает в виде внезапного приступа, то это астма (бронхиальная – спазм мелких бронхов, сердечная – вследствие ослабления работы сердца).

Следующий симптом болезней органов дыхания – это кашель (рефлекторная защитная реакция на скопление в гортани, трахее или бронхах слизи, а также на инородное тело, попавшее в дыхательную систему). По характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты (ларингит, сухой плеврит) и влажным, с выделением мокроты различного количества и качества (утренний кашель при хроническом бронхите, вечерний кашель при пневмонии, ночной кашель при туберкулезе, онкологических заболеваниях). Также он может быть постоянным (при воспалении гортани, бронхов) и периодическим (при гриппе, ОРЗ, пневмонии).

Ещё один симптом – кровохарканье (выделение крови с мокротой при кашле). Оно может проявляться как при заболеваниях органов дыхательной системы (рак легкого, туберкулез, абсцесс легкого), так и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца). Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной. Алая кровь встречается при туберкулезе, аскаридозе. При крупозной пневмонии во 2 стадии заболевания она бывает ржавого цвета (ржавая мокрота).

Ещё на что могут жаловаться пациенты – это Боль. Она может быть разной по происхождению и локализации, по характеру, интенсивности, продолжительности, по связи с актом дыхания, кашля и положением тела.

Методы исследования.

Правильно собранные жалобы, осмотр и грамотно проведенное обследование (пальпация, аускультация, перкуссия) – залог правильно поставленного диагноза. При всем этом можно выявить дополнительные признаки заболеваний.

  • Инструментальные и лабораторные методы исследования. Рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия, рентгенография, томография, бронхография, флюорография) являются самыми важными в диагностике заболеваний органов дыхания. Эндоскопические методы исследования (бронхоскопия, торакоскопия). Бронхоскопия важна для диагностики гнойных и опухолевых заболеваний. Но она применяется не только как диагностическая, но и как лечебная (например, для удаления инородных тел).
  • Методы функциональной диагностики. Эти методы не позволяют диагностировать заболевание, которое привело к дыхательной недостаточности, однако дают возможность выявить её наличие, нередко задолго до появления первых симптомов. 

Спирография – это измерение объема лёгких. С помощью спирографии врач анализирует уровень потребления кислорода, т.е. выявляет резервы дыхательной системы, необходимость в которых может возникнуть при выполнении тяжёлой физической работы или при заболевании органов дыхания.

Эргоспирография – метод, позволяющий определить количество работы, которое может совершить обследуемый без появления признаков дыхательной недостаточности.

Спирометрия – это достаточно простой и информативный метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания с целью выявления хронической бронхолёгочной патологии и оценки эффективности лечения. Спирометрия также может использоваться в качестве мотивационного инструмента, например, когда необходимо убедить курильщика прекратить курение, показав ему результаты теста, свидетельствующие о нарушении функции лёгких.

  • Лабораторные методы исследования. Микроскопическое исследование мокроты, для определения ее состава, это может быть слизь, серозная жидкость, клетки крови и воздухоносных путей, простейшие, гельминты и их яйца. Из других лабораторных методов проводят общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

Профилактика заболеваний органов дыхания

Главное – это ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек (курение, алкоголь и прочие), регулярные занятия физической культурой, соблюдение режимов труда и отдыха, полноценный сон и другое. К профилактическим мерам относятся ежегодные медицинские осмотры, даже если ничего не беспокоит, необходимо сдавать общие анализы и обязательно проходить каждый год флюорографическое обследование. При появлении симптомов необходимо обратиться к врачу, а не заниматься самолечением!

При уже имеющихся хронических заболеваниях (хронический бронхит, бронхиальная астма) — стараться устранить аллергены из воздуха, тщательная санация очагов хронической инфекции и соблюдать назначения врача.

Соблюдение этих мер поможет избежать или во время выявить и своевременно начать лечение заболеваний или добиться стабильной ремиссии хронической патологии.


Министерство здравоохранения Астраханской области
ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики»

 

Больше информации здесь:
www.гбуз-ао-цмп.рф

 

414024, г. Астрахань, пл. Свободы/ул. Котовского, д.2/6
Тел. (факс) 8 (8512) 51-24-77, 
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Пневмония у детей: симптомы и лечение

В детской поликлинике № 11 для медицинских работников состоялась лекция «Пневмония у детей». Ее провел заведующий лечебно-профилактическим отделением Дмитрий Труфанов. Дмитрий Игоревич рассказал о симптомах и лечении пневмонии.

Пневмония у детей — острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей.

Симптомы

·  повышение температуры;

·  слабость;

·  головная боль;

·  боль в груди или под лопатками;

·  кашель;

·  усиление интоксикации.

Клинические проявления пневмонии в большей степени зависят не только от вида возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс, но и от возраста ребенка. В старшем возрасте детей заболевание имеет более четкие и характерные проявления, а у малышей при минимальных проявлениях может быстро развиться тяжелая дыхательная недостаточность, кислородное голодание. Предположить, как будет развиваться процесс, достаточно сложно.

Вначале у малыша могут появиться легкое затруднение носового дыхания, плаксивость, снижение аппетита. Затем внезапно повышается температура (выше 38°С) и удерживается 3 дня и дольше, появляется учащение дыхания и сердечных сокращений, бледность кожных покровов, выраженная синюшность носогубного треугольника, потливость.

Кашель может появиться на 5-6 день, но его может и не быть. Характер кашля может быть разным: поверхностный или глубокий, приступообразный малопродуктивный, сухой или влажный. Мокрота появляется только в случае вовлечения в воспалительный процесс бронхов.

При пневмонии у школьников, подростков практически всегда имеются предшествующие незначительные проявления ОРВИ. Затем состояние нормализуется, а спустя несколько дней появляются и боль в груди, и резкий подъем температуры. Кашель возникает в течение 2-3 последующих дней.

Лечение пневмонии

Основаниями для госпитализации ребенка, заболевшего пневмонией, являются: возраст до 3-х лет, вовлечение в воспаление двух и более долей легких, тяжелая дыхательная недостаточность, плеврит, тяжелые энцефалопатии, гипотрофия, врожденные пороки сердца и сосудов, хроническая патология легких (бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.), почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), состояния иммунодефицита. В лихорадочном периоде ребенку показан постельный режим, рациональное питание и питьевая нагрузка.

Симптоматическая и патогенетическая терапия пневмонии у детей включает назначение препаратов жаропонижающего, муколитического, бронхолитического, антигистаминного действия. После стихания лихорадки показано физиолечение: СВЧ, индуктотермия, электрофорез, ингаляции, массаж грудной клетки, перкуторный массаж, ЛФК.

Прогноз и профилактика

При своевременном распознавании и лечении исход пневмонии у детей благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеют пневмонии, вызванные высоковирулентной флорой, осложненные гнойно-деструктивными процессами; протекающие на фоне тяжелых соматических заболеваний, иммунодефицитных состояний. Затяжное течение пневмонии у детей раннего возраста чревато формированием хронических бронхолегочных заболеваний.

Профилактика пневмонии у детей заключается в организации хорошего ухода за ребенком, его закаливании, предупреждении ОРВИ, лечении ЛОР-патологии, вакцинации против гриппа, пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции.

Все дети, переболевшие пневмонией, подлежат диспансерному учету у педиатра в течение 1 года с проведением контрольной рентгенографии грудной клетки, ОАК, осмотра ребенка детским пульмонологом, аллергологом-иммунологом и отоларингологом.

 

Дыхательная недостаточность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Дыхательная недостаточность возникает, когда дыхательная система не в состоянии поддерживать газообмен, и классифицируется как 1-й и 2-й тип в зависимости от отклонений газов крови. При 1-м типе (гипоксической) дыхательной недостаточности парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) составляет менее 60 миллиметров ртутного столба (мм рт. ст.), а парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) может быть как нормальным, так и пониженным.При дыхательной недостаточности 2-го типа (гиперкапнической) PaCO2 превышает 50 мм рт.ст., а PaO2 может быть нормальным или, в случае недостаточности дыхательной помпы, пониженным. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение дыхательной недостаточности и подчеркивается роль коллективного межпрофессионального ухода за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Обзор подтипов дыхательной недостаточности.

  • Опишите общие признаки и симптомы пациента с дыхательной недостаточностью.

  • Опишите план лечения пациента с дыхательной недостаточностью.

  • Кратко опишите стратегию улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с дыхательной недостаточностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Дыхательная недостаточность — это клиническое состояние, которое возникает, когда дыхательная система не может поддерживать свою основную функцию, то есть газообмен, при котором PaO2 ниже 60 мм рт.ст. и/или PaCO2 выше 50 мм рт.ст.

Дыхательная недостаточность классифицируется в соответствии с отклонениями газов крови на тип 1 и тип 2.

Тип 1 (гипоксическая) дыхательная недостаточность характеризуется PaO2 < 60 мм рт.ст. при нормальном или субнормальном PaCO2. При этом типе нарушен газообмен на уровне авеолярно-капиллярной мембраны. Примерами дыхательной недостаточности I типа являются канцерогенный или некардиогенный отек легких и тяжелая пневмония.

Тип 2 (гиперкапническая) дыхательная недостаточность имеет PaCO2 > 50 мм рт.ст.Часто встречается гипоксемия, связанная с отказом дыхательной помпы.

Кроме того, дыхательная недостаточность классифицируется в зависимости от ее начала, течения и продолжительности на острую, хроническую и острую в дополнение к хронической дыхательной недостаточности.

Этиология

Дыхательная недостаточность может быть вызвана легочными или внелегочными причинами, которые включают:

ЦНС вызывает из-за угнетения нервной системы дыхания, как в случаях передозировки наркотических и седативных средств.

Заболевания периферической нервной системы нервный Система : Слабость дыхательных мышц и грудной стенки, как при синдроме Гийена-Барре и тяжелой миастении.

Обструкция верхних и нижних дыхательных путей: вследствие различных причин как при обострении хронических обструктивных заболеваний легких, так и при острой бронхиальной астме тяжелой степени отека легких и тяжелой пневмонии.[1]

Эпидемиология

Общая частота дыхательной недостаточности точно не известна, поскольку дыхательная недостаточность является синдромом, а не отдельным болезненным процессом.

Патофизиология

Основными физиологическими механизмами дыхательной недостаточности являются:

Гиповентиляция: Примером этого состояния является угнетение ЦНС от лекарств.

Несоответствие V/P: это наиболее частая причина гипоксемии. Введение 100% О2 устраняет гипоксемию.

Шунт: , при котором наблюдается стойкая гипоксемия, несмотря на вдыхание 100% O2. При шунте деоксигенированная кровь (смешанная венозная кровь) минует альвеолы, не оксигенируясь, и смешивается с оксигенированной кровью, оттекающей через вентилируемые альвеолы, что приводит к гипоксемии, как и при отеке легких (кардиогенном или некардиогенном), пневмония и ателектаз

Анамнез и физикальное исследование

Симптомы и признаки гипоксемии

Симптомы и признаки гиперкапнии

    • 1

    • Изменение поведения

    • COMA

    • Asterixis

    • Papilloedema

    • Теплые конечности

    Симптомы и признаки основного заболевания

    Примеры:

    Лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в груди при пневмонии.

    История сепсиса, политравмы, ожога или переливания крови до развития острой дыхательной недостаточности может указывать на острый респираторный дистресс-синдром [2].

    Оценка

    Необходимы следующие исследования:

    • Газы артериальной крови (ABG) обязательны для подтверждения диагноза дыхательной недостаточности.

    • Рентгенография грудной клетки необходима, так как она может выявить поражения стенки грудной клетки, плевры и паренхимы легких.

    • Расследования, необходимые для обнаружения основной причины дыхательной недостаточности могут включать:

      • полное количество крови (CBC)

      • мокрота, крови и мочеполовая культура

      • Электролиты крови и функция щитовидной железы Тесты

      • тесты легочной функции

      • Электрокардиография (ЭКГ)

      • эхокардиография

      • бронхоскопия

    лечение / управление

    Это включает в себя поддерживающие меры и лечение основной причины.

    Поддерживающие меры зависят от управления дыхательными путями для поддержания адекватной вентиляции и коррекции аномалий газов крови

    Коррекция гипоксемии

    Целью является поддержание адекватной оксигенации тканей, обычно достигаемой при давлении кислорода в артериальной крови (PaO2) 60 мм рт. ст. или насыщении артериальной крови кислородом (SaO2) около 90%.

    Неконтролируемая подача кислорода может привести к отравлению кислородом и наркозу CO2 (углекислого газа). Поэтому концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе следует отрегулировать на самом низком уровне, достаточном для оксигенации тканей.

    Кислород может подаваться несколькими путями в зависимости от клинических ситуаций, в которых мы можем использовать назальную канюлю, простую лицевую маску, нерегенерирующую маску или назальную канюлю с высоким потоком.

    Экстракорпоральная мембранная оксигенация может потребоваться в рефрактерных случаях[3].

    Коррекция гиперкапнии и респираторного ацидоза  

    Это может быть достигнуто путем лечения основной причины или обеспечения искусственной вентиляции легких[4].

    Вентиляционная поддержка пациента с дыхательной недостаточностью

    Целями искусственной вентиляции легких при дыхательной недостаточности являются:

    Общие показания к искусственной вентиляции легких включают следующее:

      • APNEA с респираторным арестом

      • Tachypnea с дыхательной скоростью> 30 вдохов в минуту

      • Нарушенный сознательный уровень или COMA

      • Усталость дыхательной мышцы

      • Гемодинамическая нестабильность

      • Неспособность дополнительных кислорода для повышения PaO2 до 55-60 мм рт.ст.

      • Гиперкапноэ с артериальным рН менее 7.25[5].

      Выбор инвазивной или неинвазивной искусственной вентиляции легких зависит от клинической ситуации, острого или хронического состояния и его тяжести. Это также зависит от основной причины. При отсутствии абсолютных показаний к инвазивной искусственной вентиляции легких или интубации, а также при отсутствии противопоказаний к неинвазивной вентиляции предпочтение отдается неинвазивной вентиляции, особенно в случаях обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [6], [7], кардиогенного отека легких [ 6][8] и синдром гиповентиляции при ожирении[9].

      Осложнения

      Осложнения от дыхательной недостаточности могут быть результатом нарушений газов крови или самого терапевтического подхода

      Примеры этих осложнений:

      Осложнения со стороны легких : и зависимость от вентилятора.

      Сердечные осложнения : например, сердечная недостаточность, аритмии, остановка сердца и острый инфаркт миокарда[10].

      Неврологические осложнения : длительный период гипоксии головного мозга может привести к необратимому повреждению головного мозга и его смерти.

      Почечные: острая почечная недостаточность может возникнуть из-за гипоперфузии и/или нефротоксических препаратов .

      Gastro-кишечник : right right right, ileus и кровоизлияние [11]

      Пищевая гипогликемия

      , Электролитные нарушения [12]

      Инфекционные: сепсис является наиболее распространенной причиной смерть у пациентов с острой дыхательной недостаточностью

      Смертность часто связана с полиорганной недостаточностью.

      Консультации

      При лечении дыхательной недостаточности могут быть показаны консультации по другим специальностям, такие как кардиологические и неврологические консультации.

      Pearls and Other Issues

      • Обильное снабжение кислородом сверх необходимого уровня для адекватной оксигенации тканей может быть опасным и может привести к ухудшению состояния пациента, как в случаях острой хронической дыхательной недостаточности 2 типа у пациентов с хронической обструктивной легочное заболевание [13].
      • Во время искусственной вентиляции легких у пациентов с острой и хронической дыхательной недостаточностью 2-го типа следует избегать переизбытка углекислого газа, регулируя параметры вентиляции для поддержания содержания углекислого газа на его базальном уровне.

      • Стратегия защиты легких обязательна при ИВЛ, особенно в случаях острого респираторного дистресс-синдрома[2].

      Улучшение результатов работы медицинских бригад

      Диагностика основной причины дыхательной недостаточности и ее лечение являются сложной задачей, поскольку дыхательная недостаточность может быть вызвана многочисленными легочными и внелегочными причинами, поэтому консультации по другим специальностям, например, неврологические и кардиологические консультации, могут быть обязательным. Поскольку осложнения от дыхательной недостаточности могут быть вызваны неправильным положением пациента и плохим соблюдением правил инфекционного контроля, медсестры являются жизненно важными членами межпрофессиональной группы, гарантирующей, что будет предоставлено соответствующее положение. Кроме того, осложнения могут быть результатом токсичности лекарств или их взаимодействия, поэтому фармацевт должен быть включен в группу ведения больных с дыхательной недостаточностью. Работа медсестры играет гораздо более важную роль, если пациент находится на искусственной вентиляции легких.Медсестра должна наблюдать за пациентом 24/7 и оценивать каждую систему органов несколько раз в день. Медсестра также отвечает за аспирацию, позиционирование и кормление пациента. Поскольку пациент с дыхательной недостаточностью обычно принимает несколько лекарств, фармацевт несет ответственность за то, чтобы обеспечить введение наиболее подходящего лекарства, не вызывая взаимодействия лекарств или серьезных побочных реакций. Наконец, за пациентом с дыхательной недостаточностью также ухаживают респираторные терапевты для лечения грудной клетки или введения кислорода.[14][15][16] [Уровень 5]

      Исходы

      Прогноз дыхательной недостаточности варьируется в зависимости от основных причин и других факторов, таких как возраст пациентов и сопутствующие заболевания [17].

      Ссылки

      1.
      Патель С., Шарма С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 июня 2021 г. Респираторный ацидоз. [PubMed: 29494037]
      2.
      Равал Г., Ядав С., Кумар Р. Острый респираторный дистресс-синдром: обновление и обзор.J Transl Int Med. 2018 июнь;6(2):74-77. [Бесплатная статья PMC: PMC6032183] [PubMed: 29984201]
      3.
      Moerer O, Vasques F, Duscio E, Cipulli F, Romitti F, Gattinoni L, Quintel M. Экстракорпоральный газообмен. Крит Уход Клин. 2018 июль; 34 (3): 413-422. [PubMed: 29
      3]
      4.
      Фаверио П. , Де Джакоми Ф., Сарделла Л., Фиорентино Г., Кароне М., Салерно Ф., Ора Дж., Рольяни П., Пеллегрино Г., Сферрацца Папа Г.Ф., Бини Ф., Бодини Б.Д., Мессинези G, Pesci A, Esquinas A. Лечение острой дыхательной недостаточности при интерстициальных заболеваниях легких: обзор и клинические выводы.BMC Пульм Мед. 2018 15 мая; 18(1):70. [Бесплатная статья PMC: PMC5952859] [PubMed: 29764401]
      5.
      Каваллери М., Барбагелата Э., Диас де Теран Т., Феррайоли Г., Эскинас А., Николини А. Неинвазивная и инвазивная вентиляция легких при тяжелой пневмонии: советы по неинвазивной вентиляционный доступ. J Крит Уход. 2018 дек;48:479. [PubMed: 30126747]
      6.
      Рохверг Б., Брошар Л., Эллиотт М.В., Гесс Д., Хилл Н.С., Нава С., Навалеси П., Антонелли М., Брозек Дж., Конти Г., Феррер М., Гунтупалли К., Джабер С., Кинан С., Мансебо Дж., Мехта С., Рауф С.Официальные клинические рекомендации ERS/ATS: неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности. Eur Respir J. 50 августа 2017 г. (2) [PubMed: 28860265]
      7.
      Фазекас А.С., Абулгайт М., Криз Р.С., Урбан М., Брейер М.К., Брейер-Кохансал Р., Бургхубер О.К., Хартл С., Функ Г.К. . Отдаленные результаты после острого гиперкапнического обострения ХОБЛ: первый в истории эпизод неинвазивной вентиляции легких. Вена Клин Wochenschr. 2018 Октябрь; 130 (19-20): 561-568. [Бесплатная статья PMC: PMC6209011] [PubMed: 30066095]
      8.
      Миро Т., Мартинес Г., Масип Х., Хиль В., Мартин-Санчес Ф.Х., Льоренс П., Эрреро-Пуэнте П., Санчес С., Ричард Ф., Лукас-Инвернон Х., Гарридо Х.М., Мебазаа А., Риос Х., Пикок В.Ф., Холландер Дж. Э., Джейкоб Дж., Исследователи исследовательской группы ICA-SEMES. Влияние на краткосрочные результаты использования неинвазивной вентиляции в отделении неотложной помощи для лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью: анализ реестра EAHFE на основе оценки склонности. Европейский J Стажер Мед. 2018 июль; 53:45-51. [PubMed: 29572091]
      9.
      Фернандес Альварес Р., Рубинос Куадрадо Г., Руис Альварес И., Эрмида Вальверде Т., Искар Уррутиа М., Васкес Лопес М.Дж., Касан Клара П. Реакция гиперкапнии у пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции, получающих неинвазивную вентиляцию в домашних условиях. Арка Бронконеумол (англ. Ed). 2018 сен; 54 (9): 455-459. [PubMed: 29871766]
      10.
      Радованович Н.Н., Павлович С.У., Милашинович Г., Кирчански Б., Платиша М.М. Двунаправленные кардиореспираторные взаимодействия при сердечной недостаточности. Фронт Физиол.2018;9:165. [Бесплатная статья PMC: PMC5845639] [PubMed: 29559923]
      11.
      Авенданьо-Рейес Дж. М., Харамильо-Рамирес Х. [Профилактика кровотечений из стрессовых язв в отделении интенсивной терапии]. Преподобный Гастроэнтерол Мекс. 2014 январь-март;79(1):50-5. [PubMed: 24629722]
      12.
      Вора К.С., Карник Н.Д., Гупта В., Надкар М.Ю., Шетье Ю.В. Клинический профиль пациентов, которым требуется длительная искусственная вентиляция легких, и их исход в отделении интенсивной терапии третичного уровня. J Assoc врачей Индии. 2015 Октябрь;63(10):14-9.[PubMed: 27608686]
      13.
      Grensemann J, Fuhrmann V, Kluge S. Лечение кислородом в интенсивной терапии и неотложной медицине. Dtsch Arztebl Int. 2018 09 июля; 115 (27-28): 455-462. [Бесплатная статья PMC: PMC6111205] [PubMed: 30064624]
      14.
      Вильяр Дж., Феррандо С., Качмарек Р.М. Лечение стойкой гипоксемии: что нового? F1000рез. 2017; 6:1993. [Бесплатная статья PMC: PMC5686475] [PubMed: 29188024]
      15.
      Boer C, Touw HR, Loer SA. Постанестезия путем дистанционного мониторинга показателей жизнедеятельности в хирургических отделениях.Курр Опин Анаэстезиол. 2018 г.; 31 (6): 716-722. [PubMed: 30095483]
      16.
      Язданник А., Аташи В., Гафари С. Работа медсестер отделения интенсивной терапии при оказании респираторной помощи. Иран J Nurs Акушерская рез. 2018 май-июнь;23(3):178-182. [Бесплатная статья PMC: PMC5954637] [PubMed: 29861754]
      17.
      Hensel M, Strunden MS, Tank S, Gagelmann N, Wirtz S, Kerner T. Догоспитальная неинвазивная вентиляция при острой дыхательной недостаточности оправдана, даже если расстояние до больницы небольшое.Am J Emerg Med. 2019 апр; 37 (4): 651-656. [PubMed: 30068489]

      Дыхательная недостаточность — StatPearls — NCBI Bookshelf

      Continuing Education Activity

      Дыхательная недостаточность возникает, когда дыхательная система не в состоянии поддерживать газообмен, и классифицируется как 1-й и 2-й тип в соответствии с отклонениями газов крови. При дыхательной недостаточности 1-го типа (гипоксическая) парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) составляет менее 60 миллиметров ртутного столба (мм рт. ст.), а парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) может быть как нормальным, так и пониженным.При дыхательной недостаточности 2-го типа (гиперкапнической) PaCO2 превышает 50 мм рт.ст., а PaO2 может быть нормальным или, в случае недостаточности дыхательной помпы, пониженным. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение дыхательной недостаточности и подчеркивается роль коллективного межпрофессионального ухода за пострадавшими пациентами.

      Цели:

      • Обзор подтипов дыхательной недостаточности.

      • Опишите общие признаки и симптомы пациента с дыхательной недостаточностью.

      • Опишите план лечения пациента с дыхательной недостаточностью.

      • Кратко опишите стратегию улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с дыхательной недостаточностью.

      Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      Введение

      Дыхательная недостаточность — это клиническое состояние, которое возникает, когда дыхательная система не может поддерживать свою основную функцию, то есть газообмен, при котором PaO2 ниже 60 мм рт.ст. и/или PaCO2 выше 50 мм рт.ст.

      Дыхательная недостаточность классифицируется в соответствии с отклонениями газов крови на тип 1 и тип 2.

      Тип 1 (гипоксическая) дыхательная недостаточность характеризуется PaO2 < 60 мм рт.ст. при нормальном или субнормальном PaCO2. При этом типе нарушен газообмен на уровне авеолярно-капиллярной мембраны. Примерами дыхательной недостаточности I типа являются канцерогенный или некардиогенный отек легких и тяжелая пневмония.

      Тип 2 (гиперкапническая) дыхательная недостаточность имеет PaCO2 > 50 мм рт.ст.Часто встречается гипоксемия, связанная с отказом дыхательной помпы.

      Кроме того, дыхательная недостаточность классифицируется в зависимости от ее начала, течения и продолжительности на острую, хроническую и острую в дополнение к хронической дыхательной недостаточности.

      Этиология

      Дыхательная недостаточность может быть вызвана легочными или внелегочными причинами, которые включают:

      ЦНС вызывает из-за угнетения нервной системы дыхания, как в случаях передозировки наркотических и седативных средств.

      Заболевания периферической нервной системы нервный Система : Слабость дыхательных мышц и грудной стенки, как при синдроме Гийена-Барре и тяжелой миастении.

      Обструкция верхних и нижних дыхательных путей: вследствие различных причин как при обострении хронических обструктивных заболеваний легких, так и при острой бронхиальной астме тяжелой степени отека легких и тяжелой пневмонии.[1]

      Эпидемиология

      Общая частота дыхательной недостаточности точно не известна, поскольку дыхательная недостаточность является синдромом, а не отдельным болезненным процессом.

      Патофизиология

      Основными физиологическими механизмами дыхательной недостаточности являются:

      Гиповентиляция: Примером этого состояния является угнетение ЦНС от лекарств.

      Несоответствие V/P: это наиболее частая причина гипоксемии. Введение 100% О2 устраняет гипоксемию.

      Шунт: , при котором наблюдается стойкая гипоксемия, несмотря на вдыхание 100% O2. При шунте деоксигенированная кровь (смешанная венозная кровь) минует альвеолы, не оксигенируясь, и смешивается с оксигенированной кровью, оттекающей через вентилируемые альвеолы, что приводит к гипоксемии, как и при отеке легких (кардиогенном или некардиогенном), пневмония и ателектаз

      Анамнез и физикальное исследование

      Симптомы и признаки гипоксемии

      Симптомы и признаки гиперкапнии

        • 1

        • Изменение поведения

        • COMA

        • Asterixis

        • Papilloedema

        • Теплые конечности

        Симптомы и признаки основного заболевания

        Примеры:

        Лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в груди при пневмонии.

        История сепсиса, политравмы, ожога или переливания крови до развития острой дыхательной недостаточности может указывать на острый респираторный дистресс-синдром [2].

        Оценка

        Необходимы следующие исследования:

        • Газы артериальной крови (ABG) обязательны для подтверждения диагноза дыхательной недостаточности.

        • Рентгенография грудной клетки необходима, так как она может выявить поражения стенки грудной клетки, плевры и паренхимы легких.

        • Расследования, необходимые для обнаружения основной причины дыхательной недостаточности могут включать:

          • полное количество крови (CBC)

          • мокрота, крови и мочеполовая культура

          • Электролиты крови и функция щитовидной железы Тесты

          • тесты легочной функции

          • Электрокардиография (ЭКГ)

          • эхокардиография

          • бронхоскопия

        лечение / управление

        Это включает в себя поддерживающие меры и лечение основной причины.

        Поддерживающие меры зависят от управления дыхательными путями для поддержания адекватной вентиляции и коррекции аномалий газов крови

        Коррекция гипоксемии

        Целью является поддержание адекватной оксигенации тканей, обычно достигаемой при давлении кислорода в артериальной крови (PaO2) 60 мм рт. ст. или насыщении артериальной крови кислородом (SaO2) около 90%.

        Неконтролируемая подача кислорода может привести к отравлению кислородом и наркозу CO2 (углекислого газа). Поэтому концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе следует отрегулировать на самом низком уровне, достаточном для оксигенации тканей.

        Кислород может подаваться несколькими путями в зависимости от клинических ситуаций, в которых мы можем использовать назальную канюлю, простую лицевую маску, нерегенерирующую маску или назальную канюлю с высоким потоком.

        Экстракорпоральная мембранная оксигенация может потребоваться в рефрактерных случаях[3].

        Коррекция гиперкапнии и респираторного ацидоза  

        Это может быть достигнуто путем лечения основной причины или обеспечения искусственной вентиляции легких[4].

        Вентиляционная поддержка пациента с дыхательной недостаточностью

        Целями искусственной вентиляции легких при дыхательной недостаточности являются:

        Общие показания к искусственной вентиляции легких включают следующее:

          • APNEA с респираторным арестом

          • Tachypnea с дыхательной скоростью> 30 вдохов в минуту

          • Нарушенный сознательный уровень или COMA

          • Усталость дыхательной мышцы

          • Гемодинамическая нестабильность

          • Неспособность дополнительных кислорода для повышения PaO2 до 55-60 мм рт.ст.

          • Гиперкапноэ с артериальным рН менее 7.25[5].

          Выбор инвазивной или неинвазивной искусственной вентиляции легких зависит от клинической ситуации, острого или хронического состояния и его тяжести. Это также зависит от основной причины. При отсутствии абсолютных показаний к инвазивной искусственной вентиляции легких или интубации, а также при отсутствии противопоказаний к неинвазивной вентиляции предпочтение отдается неинвазивной вентиляции, особенно в случаях обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [6], [7], кардиогенного отека легких [ 6][8] и синдром гиповентиляции при ожирении[9].

          Осложнения

          Осложнения от дыхательной недостаточности могут быть результатом нарушений газов крови или самого терапевтического подхода

          Примеры этих осложнений:

          Осложнения со стороны легких : и зависимость от вентилятора.

          Сердечные осложнения : например, сердечная недостаточность, аритмии, остановка сердца и острый инфаркт миокарда[10].

          Неврологические осложнения : длительный период гипоксии головного мозга может привести к необратимому повреждению головного мозга и его смерти.

          Почечные: острая почечная недостаточность может возникнуть из-за гипоперфузии и/или нефротоксических препаратов .

          Gastro-кишечник : right right right, ileus и кровоизлияние [11]

          Пищевая гипогликемия

          , Электролитные нарушения [12]

          Инфекционные: сепсис является наиболее распространенной причиной смерть у пациентов с острой дыхательной недостаточностью

          Смертность часто связана с полиорганной недостаточностью.

          Консультации

          При лечении дыхательной недостаточности могут быть показаны консультации по другим специальностям, такие как кардиологические и неврологические консультации.

          Pearls and Other Issues

          • Обильное снабжение кислородом сверх необходимого уровня для адекватной оксигенации тканей может быть опасным и может привести к ухудшению состояния пациента, как в случаях острой хронической дыхательной недостаточности 2 типа у пациентов с хронической обструктивной легочное заболевание [13].
          • Во время искусственной вентиляции легких у пациентов с острой и хронической дыхательной недостаточностью 2-го типа следует избегать переизбытка углекислого газа, регулируя параметры вентиляции для поддержания содержания углекислого газа на его базальном уровне.

          • Стратегия защиты легких обязательна при ИВЛ, особенно в случаях острого респираторного дистресс-синдрома[2].

          Улучшение результатов работы медицинских бригад

          Диагностика основной причины дыхательной недостаточности и ее лечение являются сложной задачей, поскольку дыхательная недостаточность может быть вызвана многочисленными легочными и внелегочными причинами, поэтому консультации по другим специальностям, например, неврологические и кардиологические консультации, могут быть обязательным. Поскольку осложнения от дыхательной недостаточности могут быть вызваны неправильным положением пациента и плохим соблюдением правил инфекционного контроля, медсестры являются жизненно важными членами межпрофессиональной группы, гарантирующей, что будет предоставлено соответствующее положение. Кроме того, осложнения могут быть результатом токсичности лекарств или их взаимодействия, поэтому фармацевт должен быть включен в группу ведения больных с дыхательной недостаточностью. Работа медсестры играет гораздо более важную роль, если пациент находится на искусственной вентиляции легких.Медсестра должна наблюдать за пациентом 24/7 и оценивать каждую систему органов несколько раз в день. Медсестра также отвечает за аспирацию, позиционирование и кормление пациента. Поскольку пациент с дыхательной недостаточностью обычно принимает несколько лекарств, фармацевт несет ответственность за то, чтобы обеспечить введение наиболее подходящего лекарства, не вызывая взаимодействия лекарств или серьезных побочных реакций. Наконец, за пациентом с дыхательной недостаточностью также ухаживают респираторные терапевты для лечения грудной клетки или введения кислорода.[14][15][16] [Уровень 5]

          Исходы

          Прогноз дыхательной недостаточности варьируется в зависимости от основных причин и других факторов, таких как возраст пациентов и сопутствующие заболевания [17].

          Ссылки

          1.
          Патель С., Шарма С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 июня 2021 г. Респираторный ацидоз. [PubMed: 29494037]
          2.
          Равал Г., Ядав С., Кумар Р. Острый респираторный дистресс-синдром: обновление и обзор.J Transl Int Med. 2018 июнь;6(2):74-77. [Бесплатная статья PMC: PMC6032183] [PubMed: 29984201]
          3.
          Moerer O, Vasques F, Duscio E, Cipulli F, Romitti F, Gattinoni L, Quintel M. Экстракорпоральный газообмен. Крит Уход Клин. 2018 июль; 34 (3): 413-422. [PubMed: 29
          3]
          4.
          Фаверио П. , Де Джакоми Ф., Сарделла Л., Фиорентино Г., Кароне М., Салерно Ф., Ора Дж., Рольяни П., Пеллегрино Г., Сферрацца Папа Г.Ф., Бини Ф., Бодини Б.Д., Мессинези G, Pesci A, Esquinas A. Лечение острой дыхательной недостаточности при интерстициальных заболеваниях легких: обзор и клинические выводы.BMC Пульм Мед. 2018 15 мая; 18(1):70. [Бесплатная статья PMC: PMC5952859] [PubMed: 29764401]
          5.
          Каваллери М., Барбагелата Э., Диас де Теран Т., Феррайоли Г., Эскинас А., Николини А. Неинвазивная и инвазивная вентиляция легких при тяжелой пневмонии: советы по неинвазивной вентиляционный доступ. J Крит Уход. 2018 дек;48:479. [PubMed: 30126747]
          6.
          Рохверг Б., Брошар Л., Эллиотт М.В., Гесс Д., Хилл Н.С., Нава С., Навалеси П., Антонелли М., Брозек Дж., Конти Г., Феррер М., Гунтупалли К., Джабер С., Кинан С., Мансебо Дж., Мехта С., Рауф С.Официальные клинические рекомендации ERS/ATS: неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности. Eur Respir J. 50 августа 2017 г. (2) [PubMed: 28860265]
          7.
          Фазекас А.С., Абулгайт М., Криз Р.С., Урбан М., Брейер М.К., Брейер-Кохансал Р., Бургхубер О.К., Хартл С., Функ Г.К. . Отдаленные результаты после острого гиперкапнического обострения ХОБЛ: первый в истории эпизод неинвазивной вентиляции легких. Вена Клин Wochenschr. 2018 Октябрь; 130 (19-20): 561-568. [Бесплатная статья PMC: PMC6209011] [PubMed: 30066095]
          8.
          Миро Т., Мартинес Г., Масип Х., Хиль В., Мартин-Санчес Ф.Х., Льоренс П., Эрреро-Пуэнте П., Санчес С., Ричард Ф., Лукас-Инвернон Х., Гарридо Х.М., Мебазаа А., Риос Х., Пикок В.Ф., Холландер Дж. Э., Джейкоб Дж., Исследователи исследовательской группы ICA-SEMES. Влияние на краткосрочные результаты использования неинвазивной вентиляции в отделении неотложной помощи для лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью: анализ реестра EAHFE на основе оценки склонности. Европейский J Стажер Мед. 2018 июль; 53:45-51. [PubMed: 29572091]
          9.
          Фернандес Альварес Р., Рубинос Куадрадо Г., Руис Альварес И., Эрмида Вальверде Т., Искар Уррутиа М., Васкес Лопес М.Дж., Касан Клара П. Реакция гиперкапнии у пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции, получающих неинвазивную вентиляцию в домашних условиях. Арка Бронконеумол (англ. Ed). 2018 сен; 54 (9): 455-459. [PubMed: 29871766]
          10.
          Радованович Н.Н., Павлович С.У., Милашинович Г., Кирчански Б., Платиша М.М. Двунаправленные кардиореспираторные взаимодействия при сердечной недостаточности. Фронт Физиол.2018;9:165. [Бесплатная статья PMC: PMC5845639] [PubMed: 29559923]
          11.
          Авенданьо-Рейес Дж. М., Харамильо-Рамирес Х. [Профилактика кровотечений из стрессовых язв в отделении интенсивной терапии]. Преподобный Гастроэнтерол Мекс. 2014 январь-март;79(1):50-5. [PubMed: 24629722]
          12.
          Вора К.С., Карник Н.Д., Гупта В., Надкар М.Ю., Шетье Ю.В. Клинический профиль пациентов, которым требуется длительная искусственная вентиляция легких, и их исход в отделении интенсивной терапии третичного уровня. J Assoc врачей Индии. 2015 Октябрь;63(10):14-9.[PubMed: 27608686]
          13.
          Grensemann J, Fuhrmann V, Kluge S. Лечение кислородом в интенсивной терапии и неотложной медицине. Dtsch Arztebl Int. 2018 09 июля; 115 (27-28): 455-462. [Бесплатная статья PMC: PMC6111205] [PubMed: 30064624]
          14.
          Вильяр Дж., Феррандо С., Качмарек Р.М. Лечение стойкой гипоксемии: что нового? F1000рез. 2017; 6:1993. [Бесплатная статья PMC: PMC5686475] [PubMed: 29188024]
          15.
          Boer C, Touw HR, Loer SA. Постанестезия путем дистанционного мониторинга показателей жизнедеятельности в хирургических отделениях.Курр Опин Анаэстезиол. 2018 г.; 31 (6): 716-722. [PubMed: 30095483]
          16.
          Язданник А., Аташи В., Гафари С. Работа медсестер отделения интенсивной терапии при оказании респираторной помощи. Иран J Nurs Акушерская рез. 2018 май-июнь;23(3):178-182. [Бесплатная статья PMC: PMC5954637] [PubMed: 29861754]
          17.
          Hensel M, Strunden MS, Tank S, Gagelmann N, Wirtz S, Kerner T. Догоспитальная неинвазивная вентиляция при острой дыхательной недостаточности оправдана, даже если расстояние до больницы небольшое.Am J Emerg Med. 2019 апр; 37 (4): 651-656. [PubMed: 30068489]

          Большая лекция по прикладной физиологии дыхания

          Джон-Эмиль С. Кенни, доктор медицины [@heart_lung]

          -Какой мировой рекорд по самой длинной задержке дыхания?

          -Почему для диагностики смерти мозга требуется повышение PaCO2 как минимум до 60 мм рт.ст.?

          — Какой минутной вентиляции может достичь человек?

          -В чем разница между повышенным PaCO2 у человека, который «не хочет» и «не может» дышать?

          Хочу поделиться отличной лекцией по прикладной физиологии дыхания доктора М.Скотт Аберегг. Эти 4 мини-лекции можно найти в его блоге statusiatrogenicus.com, а также встроить в текст ниже. В этих лекциях даны ответы на вышеприведенные вопросы, но вместо того, чтобы представляться как простые медицинские мелочи, которые так часто выставляются напоказ как учение, эти факты катятся бурной рекой актуальности; течение физиологии дыхания.

          Скотт начинает с объяснения своего общего презрения к уравнениям в клинической медицине, таким как уравнение альвеолярного газа, потому что кто-нибудь когда-нибудь находил пациента с гипоксемией и нормальным градиентом А-а? В любом случае, основной тезис серии бесед состоит в том, чтобы познакомить зрителя с тем, как тело защищает CO2 .Используя физиологию дайвинга в качестве отправной точки, он обсуждает повышение парциального давления углекислого газа в единицу времени и то, как нарушения вентиляции приводят к острому респираторному ацидозу в больнице.

          Иллюстративные модальные глаголы «не могу» и «не будет» используются для дифференциации периферических и центральных нарушений вентиляции соответственно. Последние типы дыхательной недостаточности — те, кто «не хочет» дышать — не могут защитить углекислый газ из-за угнетения центрального дыхания. Например, пациент, получивший опиаты и бензодиазепины после операции. Другой вариант — «Проклятие Ундины», правильно описанное в лекции как «эзотерика». Независимо от основной причины, важно клинически распознать, что у этих пациентов низкая минутная вентиляция. Существует большая разница между пациентом с PaCO2, равным 60 мм рт. ст., и дыханием с частотой 4 вдоха в минуту, и пациентом с таким же PaCO2, но с частотой дыхания 40 вдохов в минуту.

          Пациенты, которые «не могут дышать», имеют периферическую причину дыхательной недостаточности.Такие пациенты хотят защитить PaCO2, но не могут из-за дисбаланса дыхательной нагрузки; эти пациенты обычно — по крайней мере, вначале — дышат очень быстро. Здесь Скотт описывает 3 общие этиологии, лежащие в основе пациента, который «не может дышать»:

          1. Слабость
          2. Чрезмерная рабочая нагрузка и
          3. Избыток воздуха для перемещения

          Вероятно, наиболее распространенным типом пациентов, 1. у которых слабость является движущей силой плохой вентиляции, являются кахектические пожилые пациенты с хроническим воспалением, злокачественными новообразованиями и/или хроническими кардиореспираторными заболеваниями, такими как эмфизема.2. Чрезмерная нагрузка может быть разделена на инерционные нагрузки, воздействующие на дыхательный насос [напр. ожирение], эластические нагрузки на дыхательную систему [напр. тяжелый грудной кифосколиоз, подкожная эмфизема, отек легких] и динамические нагрузки, повышающие сопротивление дыхательных путей [напр. астматический статус]. Скотт справедливо указывает, что «любой человек с аномальной легочной паренхимой на рентгенограмме» имеет повышенную эластическую нагрузку, а также обсуждает ламинарный поток по сравнению с турбулентным как движущие силы динамической работы дыхания.Также выявлено, что больные с повышенной эластической нагрузкой дышат «быстро-поверхностно», что может снижать эластическую работу дыхания, но повышать динамическую работу дыхания.

          Наконец, есть 3. пациенты, у которых «слишком много воздуха», чтобы двигаться. В этой ситуации люди с повышенной выработкой углекислого газа и/или увеличенной долей мертвого пространства должны усилить минутную вентиляцию, чтобы защитить углекислый газ. Таким образом, эти пациенты могут иметь полную силу и нормальную дыхательную нагрузку, но минутная вентиляция должна увеличиться, чтобы справиться с вышеупомянутыми проблемами.Боль, страх и лихорадка как движущие силы выработки углекислого газа часто недооцениваются при дыхательной недостаточности и частично объясняют наш коллективный опыт наблюдений за улучшением газообмена у пациентов при приеме малых доз опиатов или бензодиазепинов. Кроме того, резкое увеличение мертвого пространства увеличивает требуемую минутную вентиляцию для достижения той же альвеолярной вентиляции . Типичным клиническим примером мертвого пространства является легочная эмболия, хотя аномалии VQ, которые развиваются при легочной эмболии, вероятно, довольно сложны.Наконец, быстрое поверхностное дыхание, как описано выше, также может увеличивать долю мертвого пространства, поскольку дыхательный объем падает по сравнению с фиксированным объемом постоянно присутствующего анатомического мертвого пространства.

          Соответственно, типичный пациент, который «не может дышать», будет 1. Быть слабым, кахектичным 2. Иметь пневмонию с наложенным отеком легких, эмфиземой и отеком грудной клетки, который 3. Страх, лихорадка, боли с учащенным поверхностным дыханием шаблон. Чтобы помочь пациенту защититься от углекислого газа, необходимо помочь компенсировать дыхательную работу с помощью неинвазивной или инвазивной механической вентиляции с направленным лечением основной причины.

          Для дополнительного просмотра и чтения здесь можно найти более сухой, графический подход к работе дыхания. Кроме того, это обсуждение вентиляции и высокого потока кислорода затрагивает многие подобные темы, указанные выше. Наконец, используйте все, что вы узнали выше, в качестве призмы для просмотра этого исследования по дыхательной работе и кислороду с высокой скоростью потока, опубликованного в этом месяце.

          Лучший,

          ДЖЕ

          Острая дыхательная недостаточность — Oxford Medicine

          1.Брун-Бюиссон С., Минелли С., Бертолини Г. и др. (2004). Эпидемиология и исход острого повреждения легких в европейских отделениях интенсивной терапии. Результаты исследования ALIVE. Intensive Care Med , 30 , 51–61. Найдите этот ресурс:

          2. Gajic O, Afessa B, Thompson BT, et al, для 2-го Международного исследования механической вентиляции и исследователей ARDS-net (2007) . Прогнозирование летального исхода и длительная искусственная вентиляция легких при остром повреждении легких. Crit Care , 11 , R53.Найдите этот ресурс:

          3. Пинский М.Р., Пайен Д. (2005). Функциональный гемодинамический мониторинг. Crit Care , 9 , 566–72. Найдите этот ресурс:

          4. Целевая группа по определению ОРДС, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. (2012). Острый респираторный дистресс-синдром: Берлинское определение. JAMA , 307 (23), 2526–33. Найдите этот ресурс:

          5. Boussugues A, Blanc P, Molenat F, et al. (2002). Оценка давления наполнения левого желудочка с помощью трансторакальной допплерэхокардиографии в отделении интенсивной терапии. Crit Care Med , 30 , 362–7. Найдите этот ресурс:

          6. Yamamoto K, Nishimura RA, Chaliki HP, Appleton CP, Holmes DR Jr, Redfield MM (1997). Определение давления наполнения левого желудочка с помощью допплерэхокардиографии у пациентов с ишемической болезнью сердца: критическая роль систолической функции левого желудочка. J Am Coll Cardiol , 30 , 1819–26. Найдите этот ресурс:

          7. Vignon P, Ait Hussain A, Francois B, et al. (2008). Неинвазивная оценка давления окклюзии легочной артерии у пациентов на ИВЛ: чреспищеводное исследование. Crit Care , 12 , R18. Найдите этот ресурс:

          8. Vargas F, Gruson D, Valentino R, et al. (2004). Чреспищеводная импульсная допплеровская эхокардиография кровотока в легочных венах для оценки давления наполнения левого желудочка у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, находящихся на ИВЛ. J Crit Care , 19 , 187–97. Найдите этот ресурс:

          9. Kinnaird TD, Thompson CR, Munt BI (2001). Время замедления диастолического кровотока в легочных венах является более точным, чем давление окклюзии легочной артерии при прогнозировании давления в левом предсердии. J Am Coll Cardiol , 37 , 2025–30. Найдите этот ресурс:

          10. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. (2015). Рекомендации по количественному определению камер сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации визуализации сердечно-сосудистых заболеваний. Eur Heart J Cardiovasc Imaging , 16 , 233–71. Найдите этот ресурс:

          11. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, et al. (2009). Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка методом эхокардиографии. Eur J Echocardiogr , 10 , 165–93. Найдите этот ресурс:

          12. Haji DL, Ali MM, Royse A, Canty DJ, Clarke S, Royse CF (2014). Движение межпредсердной перегородки, но не допплеровская оценка, позволяет предсказать повышенное давление заклинивания легочных капилляров у пациентов, перенесших операцию на сердце. Анестезиология , 121 , 719–29. Найдите этот ресурс:

          13. Vieillard-Baron A, Chergui K, Augarde R, et al. (2003). Циклические изменения артериального пульса во время респираторной поддержки, полученные с помощью допплерэхокардиографии. Am J Respir Crit Care Med , 168 , 671–6. Найдите этот ресурс:

          14. Schmitt JM, Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, Page B, Jardin F (2001). Титрование положительного давления в конце выдоха у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: влияние на импеданс оттока правого желудочка, оцененное с помощью доплеровского измерения скорости потока в легочной артерии. Crit Care Med , 29 , 1154–8. Найдите этот ресурс:

          15. Haddad F, Couture P, Tousignant C, Denault AY (2009).Правый желудочек в кардиохирургии, периоперационная перспектива: i. анатомия, физиология и оценка. Anesth Analg , 108 , 407–21. Найдите этот ресурс:

          16. Mekontso Dessap A, Boissier F, Leon R, et al. (2010). Распространенность и прогноз шунтирования через открытое овальное окно при остром респираторном дистресс-синдроме. Crit Care Med , 38 , 1786–92. Найдите этот ресурс:

          17. Jardin F, Vieillard-Baron A (2007). Существует ли безопасное давление плато при ОРДС? Только правое сердце знает. Intensive Care Med , 33 , 444–7. Найдите этот ресурс:

          18. Belohlavek J, Rohn V, Jansa P, et al. (2010). Вено-артериальная ЭКМО при тяжелой острой правожелудочковой недостаточности с легочной обструктивной гемодинамикой. J Invasive Cardiol , 22 , 365–9. Найдите этот ресурс:

          19. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, et al. (1999). Гемодинамические эффекты жидкостной нагрузки при острой массивной легочной эмболии. Crit Care Med , 27 , 540–4.Найдите этот ресурс:

          20. Balik M, Plasil P, Pazout J, et al. (2006). Торакоцентез под контролем УЗИ у больных на ИВЛ. Intensive Care Med , 32 , 318–21. Найдите этот ресурс:

          21. Lichtenstein D, Meziere G, Biderman R, et al. (2000). Точка легкого: ультразвуковой признак, характерный для пневмоторакса. Intensive Care Med , 26 , 1434–40. Найдите этот ресурс:

          22. Baldi G, Gargani L, Abramo A, et al. (2013).Оценка воды в легких с помощью ультрасонографии легких в интенсивной терапии: пилотное исследование. Intensive Care Med , 39 , 74–84. Найдите этот ресурс:

          23. Lichtenstein D, Meziere GA, Lagoueyte JF, Biderman P, Goldstein I, Gepner A (2009). A-линии и B-линии. Ультразвуковое исследование легких как прикроватный инструмент для прогнозирования давления окклюзии легочной артерии у больных в критическом состоянии. Сундук , 136 , 1014–20. Найдите этот ресурс:

          24. Bouhemad B, Brisson H, Le-Guen M, Arbelot C, Lu Q, Rouby JL (2011).Прикроватная ультразвуковая оценка рекрутмента легких, вызванного положительным давлением в конце выдоха. Am J Respir Crit Care Med , 183 , 341–7. Найдите этот ресурс:

          25. Lichtenstein D, Meziere G, Seitz J (2009). Динамическая динамическая бронхограмма: ультразвуковой признак альвеолярной консолидации легких, исключающий ателектаз. Сундук , 135 , 1421–5. Найдите этот ресурс:

          26. Nielsen J, Østergaard M, Kjaergaard J, et al. (2005). Маневр рекрутмента легких угнетает центральную гемодинамику у пациентов после операции на сердце. Intensive Care Med , 31 , 1189–94. Найдите этот ресурс:

          27. Gernoth C, Wagner G, Pelosi P, Luecke T (2009). Дыхательные и гемодинамические изменения при декрементном титровании положительного давления в конце выдоха в открытом легком у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Crit Care , 13 , R59Найдите этот ресурс:

          28. Цубо Т., Яцу Ю., Танабэ Т., Окава Х., Исихара Х., Мацуки А. (2004). Оценка площади плотности в дорсальной области легких в положении лежа с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Crit Care Med , 32 , 83–7. Найдите этот ресурс:

          29. Caille V, Amiel JB, Charron C, Belliard G, Vieillard-Baron A, Vignon P (2010). Эхокардиография: помощь в процессе отлучения от груди. Crit Care , 14 , R120. Найдите этот ресурс:

          30. Soummer A, Perbet S, Brisson H, et al. (2012). Ультразвуковая оценка потери аэрации легких во время успешного испытания по отлучению позволяет прогнозировать посттекстубационный дистресс. Crit Care Med , 40 , 2064–72.Найдите этот ресурс:

          31. Peris A, Lazzeri C, Cianchi G, et al. (2015). Клиническое значение эхокардиографии у больных с венозно-венозной экстракорпоральной мембранной оксигенацией. J Artif Organs , 18 , 99–105. Найдите этот ресурс:

          32. Brechot N, Luyt CE, Schmidt M, et al. (2013). Веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация поддерживает рефрактерную сердечно-сосудистую дисфункцию во время тяжелого бактериального септического шока. Crit Care Med , 41 , 1616–26.Найдите этот ресурс:

          Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности: каков рецепт успеха?

          Abstract

          Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV) для лечения острой дыхательной недостаточности значительно расширилась во всем мире с точки зрения спектра заболеваний, которые можно успешно лечить, мест ее применения и достижимых целей.

          Поворотным моментом для успешного распространения NPPV является его способность достигать тех же физиологических эффектов, что и инвазивная механическая вентиляция легких, при этом исключая опасные для жизни риски, связанные с использованием искусственных дыхательных путей.

          Кардиореспираторная остановка, сильное психомоторное возбуждение, тяжелая гемодинамическая нестабильность, негиперкапническая кома и полиорганная недостаточность являются абсолютными противопоказаниями для NPPV. Более того, подводные камни NPPV снижают вероятность успеха; последовательно следует рассмотреть четкий план действий в случае неудачи NPPV, особенно для пациентов, находящихся в незащищенных условиях. Неудачи NPPV, вероятно, будут уменьшены за счет применения интегрированных терапевтических инструментов у отдельных пациентов, которыми занимаются группы экспертов.

          В заключение, NPPV следует рассматривать как рациональное искусство, а не только как приложение науки, которое требует от клиницистов умения выбирать в каждом конкретном случае лучшие «ингредиенты» для «успешного рецепта» ( т.е. выбор пациента, интерфейс, аппарат ИВЛ, интерфейс, и т. д. .) и избежать задержки интубации в случае неудачной попытки вентиляции.

          Abstract

          НИВЛ следует рассматривать как «рациональное искусство», требующее от клиницистов способности выбирать в каждом конкретном случае лучшие «ингредиенты» для «успешного рецепта», избегая отложенной интубации в случае неудачи http: // вл.ly/hBH930koclL

          Введение

          Под неинвазивной вентиляцией понимается проведение механической вентиляции без использования инвазивных искусственных дыхательных путей (эндотрахеальная трубка или трахеостомическая трубка). Неинвазивная вентиляция может осуществляться с помощью методов положительного и отрицательного давления: при первом положительное давление прикладывается к дыхательным путям, чтобы надуть легкие напрямую, а при втором отрицательное давление прикладывается извне к брюшной полости и грудной клетке, чтобы набрать воздух в легкие через верхние дыхательные пути.В данной статье рассматривается неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV), так как это наиболее часто используемый неинвазивный метод поддержки пациентов в остром периоде [1].

          Использование NPPV для лечения острой дыхательной недостаточности (ОРЛ) значительно расширилось за последние два десятилетия в мире с точки зрения спектра заболеваний, которые можно успешно лечить, мест его применения и достижимых целей [1– 5].

          Благодаря накопленным научным данным, NPPV стала методом ИВЛ первого выбора при специфических этиологиях, лежащих в основе ОРЛ, таких как обострение ацидотической гиперкапнической хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), кардиогенный отек легких, тяжелая гипоксемия в условиях иммуносупрессии и облегчение при переходе от инвазивной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) к самостоятельному дыханию у больных с хронической гиперкапнией [1, 6–8].Фактически, клиницисты, которые не применяют NPPV по этим «золотым» клиническим показаниям в нужное время и в нужных условиях, могут быть запрещены за злоупотребление служебным положением. «Коперниканская революция», навязанная NPPV в лечении ОРЛ с помощью ИВЛ, основана на ключевом вопросе, заключающемся в том, что NPPV может предложить те же физиологические эффекты, что и IMV, введенные через эндотрахеальную интубацию (ETI) (, т.е. разгрузка дыхательных мышц, газ обменное улучшение и увеличение альвеолярной вентиляции), но избегая опасных для жизни рисков, связанных с использованием искусственных дыхательных путей [9].По сравнению с IMV, NPPV имеет ряд преимуществ [1, 10, 11]: за счет исключения интубации NPPV устраняет риски, связанные с травмой верхних дыхательных путей, уменьшает дискомфорт пациента и сводит к минимуму риск таких состояний, как вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) и потребность в седации; он сохраняет просвет дыхательных путей и глотание, а также обеспечивает проходимость полости рта и прерывистую вентиляцию, так что разрешается нормальный прием пищи, питье и общение; кроме того, перерывы в вентиляции можно использовать для распыления лекарств, физиотерапии и отхаркивания.

          Однако некоторые неотложные состояния ( например, кардиореспираторная остановка, сильное психомоторное возбуждение, тяжелая гемодинамическая нестабильность, негиперкапническая кома и полиорганная недостаточность) должны рассматриваться как абсолютные противопоказания для NPPV и требуют немедленной интубации [1, 6].

          Хотя NPPV и IMV имеют одинаковое патофизиологическое обоснование, эти два метода ИВЛ демонстрируют большие различия с точки зрения сроков и целей применения в ходе ОРЛ. Хотя и то, и другое могло применяться в обязательном порядке с лечебными целями ( i.е. «спасение жизни») на поздних стадиях ОРЛ для снижения смертности, NPPV может эффективно использоваться либо в качестве профилактического средства на ранних стадиях ОРЛ (для предотвращения ИВЛ), либо в качестве «потолочного лечения» или паллиативной помощи у пациентов с желаемые нарастающие ограничения излечения (статус , т.е. «не интубировать» (DNI)) отдельно или в сочетании с фармакологической стратегией [2, 4–6, 12]. Что касается сроков применения, NPPV следует начинать как можно раньше, поскольку отсрочка может привести к дальнейшему ухудшению состояния и увеличить вероятность неудачи [13].И наоборот, нет смысла слишком рано начинать NPPV у пациентов с легкими признаками ОРЛ, особенно у пациентов с гиперкапнией [2]. Клиницисты должны иметь в виду четкие цели при применении NPPV: 1) предотвратить возникновение надвигающейся (но не установленной) ОРЛ или постэкстубационной недостаточности; 2) для предупреждения дальнейшего клинико-физиологического ухудшения и необходимости проведения ЭТИ при уже установленной ОРЛ, но еще не обязательной ИВЛ; 3) в качестве альтернативы ИВЛ, когда поддержка ИВЛ является обязательной quoad vitam , или как средство, способствующее раннему отлучению от ИВЛ; или 4) в качестве паллиативной помощи при DNI/не реанимации (DNR) у пациентов с «терминальной стадией» хронических респираторных или неопластических заболеваний (рис. 1).

          РИСУНОК 1

          Временные рамки для применения неинвазивной вентиляции с положительным давлением при острой дыхательной недостаточности (ОРЛ) в зависимости от тяжести и выбора пациентов в конце жизни. ETI: эндотрахеальная интубация; ИМВ: инвазивная механическая вентиляция легких; НИВЛ: неинвазивная вентиляция легких; EXT-F: неудачная экстубация.

          Кроме того, недавние данные указывают на возможность эффективной интеграции NPPV с высокопоточной назальной терапией в «стратегии неинвазивной вентиляции» для лечения ранних фаз ОРЛ, особенно у пациентов с гипоксемией [14].

          Еще одной особенностью NPPV по сравнению с IMV является среда, в которой она может применяться: в то время как последняя выполняется в условиях высокой интенсивности ( например, отделение интенсивной терапии (ICU) или отделение респираторной интенсивной терапии с навыками IMV и учреждениях), с первыми можно было работать в отделениях неотложной помощи, отделениях интенсивной терапии и даже за пределами «защищенной среды» (, т.е. общего или респираторного отделения) [3, 15].

          Подводные камни и проблемы NPPV ( i.е. непереносимость интерфейса , плохое управление секрецией, отсутствие улучшения газообмена или неврологическая дисфункция) может снизить вероятность успеха в предотвращении ETI и предотвращении смерти; последовательно следует рассмотреть четкий план того, что делать в случае неудачи NPPV, особенно для пациентов, находящихся вне отделения интенсивной терапии [13].

          Несмотря на сильное обоснование и огромный объем данных в литературе, посвященных физиологическим, клиническим и технологическим особенностям NPPV, отсутствует «четкий рецепт», который команда должна использовать в клинической практике для доставки NPPV.Результаты рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), полученные в тщательно отобранных центрах с большим опытом в области NPPV, не всегда могут быть переведены в сценарий «реального мира», где навыки, стандартизация и опыт не всегда могут быть адекватными [16, 17]. Это неудивительно, поскольку NPPV, как и другие методы лечения в медицине, следует рассматривать как рациональное «искусство», а не только как приложение науки; другими словами, NPPV требует от клиницистов способности выбирать в каждом конкретном случае наилучшие «ингредиенты» ( i.е. выбор пациента, интерфейс, аппарат ИВЛ, интерфейс, методология, и т. д. .) для калибровки конкретных протоколов для своих учреждений [18].

          Эта статья представляет собой краткий обзор доказательной пользы NPPV при ОРЛ; риск неэффективности лечения; и стратегии, направленные на повышение эффективности этой техники.

          Критерии поиска

          Мы провели поиск публикаций и рефератов в PubMed и Кокрановской базе данных систематических обзоров, используя ключевые слова «неинвазивная вентиляция» или «NIV» или «NIPPV» и «острая дыхательная недостаточность» или «ОРЛ».Мы ограничили поиск англоязычными публикациями. Поскольку это описательный обзор, для настоящей статьи мы провели качественный анализ без дополнительных оценок. Последнее обновление поиска было выполнено в феврале 2018 года. тяжесть и время острой дыхательной недостаточности (ОДН) [18].ХОБЛ: хроническая обструктивная болезнь легких; ACPE: острый кардиогенный отек легких; ВП: внебольничная пневмония; ОРДС: острый респираторный дистресс-синдром.

          Гиперкапническая дыхательная недостаточность

          Обострение ХОБЛ

          ХОБЛ является распространенным респираторным заболеванием, характеризующимся не полностью обратимым ограничением скорости воздушного потока, сопровождающимся несколькими респираторными симптомами, такими как одышка, кашель и выделение мокроты.

          Обструктивный каркас ХОБЛ обычно связан с нарушениями газообмена в легких, неравенством вентиляционно-перфузионного отношения ( V ′/ Q ′), динамической гиперинфляцией, повышенным периферическим сопротивлением и утомлением дыхательной мускулатуры [19, 20] .В период обострения эти патологические механизмы нередко способствуют развитию ОДН с гиперкапнией ( P aCO 2 >45 мм рт. ст.) и респираторным ацидозом (рН <7,35) [6].

          Таким образом, обоснованием применения НПВД у данной группы больных является улучшение легочного газообмена за счет поддержки альвеолярной вентиляции, улучшение несоответствия V ′/ Q ′ и разрядка работы дыхательной мускулатуры. 21].

          Согласно доказательным данным, NPPV при обострении ХОБЛ настоятельно рекомендуется в случаях ОРЛ легкой и средней степени тяжести при рН 7.25–7,35 и P aCO 2 составляет >45 мм рт.ст., несмотря на стандартную медикаментозную терапию [6]. В пределах этих временных рамок тяжести острого обострения ХОБЛ добавление NPPV к стандартной медикаментозной терапии снижает смертность, потребность в ЭТИ и продолжительность пребывания в стационаре [6, 21]. NPPV эффективна в случаях более серьезного ацидоза в качестве альтернативы ИВЛ (, т.е. , принудительная вентиляция легких), гемодинамической нестабильности или тяжелых изменений состояния сознания [2, 6].Наконец, клиницисты не должны использовать NPPV у пациентов с гиперкапнией, у которых нет ацидоза в условиях обострения ХОБЛ [6].

          Обострение бронхиальной астмы

          Астма — респираторное обструктивное заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей. Во время приступа астмы НПВП применяют вместе с фармакологической терапией с целью снижения работы дыхательной мускулатуры, что улучшает вентиляцию легких и позволяет избежать интубации. Хотя механизмы, приводящие к гиперкапнии, очень похожи на механизмы, возникающие при обострении ХОБЛ, у пациентов с острой астмой наблюдаются иные процессы: от неоднородной обструкции дыхательных путей до динамической гиперинфляции, которая меньше реагирует на внешнее положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), чем у больных с обострением ХОБЛ [22–24].Таким образом, клиницисты должны осознавать эти ограничения, избегая нарастания динамической гиперинфляции, связанной с неправильной установкой дыхательного объема, частоты дыхания и времени выдоха [23]. Более того, при прогрессировании приступа удушья до тяжелого нарушения газообмена и глубокого респираторного ацидоза, насосной недостаточности и жизнеугрожающих осложнений (гипотензия, аритмии и снижение уровня сознания) требуется немедленная интубация. К тому времени возможности для безопасной попытки НИВЛ ограничены, потому что ее «принудительное» использование, скорее всего, не удастся у истощенного пациента, которому, вероятно, будет трудно справиться с маской.Другими словами, окно безопасного применения NPPV при острых астматических приступах короче, чем при обострениях ХОБЛ [25]. Тем не менее, имеется мало данных, подтверждающих использование NPPV при острой астме, и результаты, показывающие положительное влияние NPPV на смертность, интубацию и продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии, остаются спорными [6, 23].

          Нервно-мышечные заболевания

          Нервно-мышечные расстройства представляют собой гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся поражением мышц, в том числе слабостью дыхательных мышц, которая может перерасти в дыхательную недостаточность.Независимо от основного патогенеза может поражаться мышечный компонент дыхательной системы, что приводит к уменьшению вдоха из-за вовлечения инспираторных мышц (преимущественно диафрагмы, затем наружных межреберных и добавочных мышц) и/или выдоха из-за экспираторной мускулатуры. слабость с сопутствующим нарушением просвета дыхательных путей. Эти изменения функционально выражаются возникновением рестриктивного вентиляторного паттерна, характеризующегося снижением форсированной жизненной емкости легких и общей емкости легких с нарушением работы дыхательной мускулатуры [26, 27].Нарушение дыхательной помпы играет ключевую роль в развитии альвеолярной гиповентиляции с последующей гиперкапнией, что является признаком прогрессирования заболевания. Ночная гиповентиляция может быть обнаружена первоначально у бессимптомных пациентов [28, 29]. По мере прогрессирования заболевания наблюдается постепенное развитие инспираторной мышечной слабости, за которой часто следует снижение растяжимости легких и грудной клетки. Этот механизм вместе со снижением силы выдоха и неэффективным просветом дыхательных путей способствует возникновению микроателектазов и последующему несоответствию V ′/ Q ′ [28–30].

          В настоящее время NPPV считается средством выбора в сочетании с методами клиренса секреции у пациентов с хроническими нарушениями, такими как мышечная дистрофия Дюшенна, или в случаях острого начала нервно-мышечного дефицита, таких как тяжелая миастения или синдром Гийена-Барре [30]. , 31]. Эти последние состояния быстро прогрессируют и обычно сопровождают ОРЛ, часто требуя немедленной интубации. Таким образом, NPPV играет важную роль для пациентов с НМД с острой и хронической дыхательной недостаточностью.В частности, следует рассмотреть подход, сочетающий NPPV с методами очистки дыхательных путей, чтобы избежать интубации, особенно у пациентов без значительных бульбарных нарушений [30–32]. Несмотря на веские доводы в пользу использования PPPV для лечения острой и хронической дыхательной недостаточности у значительной части пациентов с нервно-мышечными заболеваниями с сохраненной бульбарной функцией, данные в литературе скудны, и лишь несколько РКИ сравнивают эффективность NPPV со стандартной терапией. по сравнению с терапией с точки зрения предотвращения ETI и смертности [32, 33].Этические проблемы, вероятно, помешали планированию контролируемых исследований, оценивающих эффективность хорошо известного эффективного метода ИВЛ по сравнению с без поддержки ИВЛ.

          Бронхоэктазы

          Показано, что NPPV является действенной поддержкой для разгрузки дыхательных мышц и улучшения альвеолярной вентиляции у больных муковисцидозом (МВ) как в стабильной фазе, так и во время обострений [34]. Хотя потенциальные эффекты NPPV хорошо проявляются во время отдыха, физической нагрузки и сна, не существует общепринятых критериев для начала NPPV при МВ.Как и у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями, представляется целесообразным рекомендовать NPPV при возникновении гиперкапнии, а не только во время эпизода обострения [34]. Кроме того, NPPV используется в качестве вспомогательного средства во время физиотерапии органов грудной клетки, а также в качестве моста к трансплантации легких у пациентов с муковисцидозом с хронической гиперкапнией. Наконец, NPPV можно рассматривать для паллиативного лечения одышки в терминальной фазе заболевания [35].

          Хотя данные об использовании NPPV при МВ согласуются, несколько исследований были сосредоточены на пациентах с ОРЛ, связанной с бронхоэктазами, не связанными с МВ; таким образом, отсутствие доказательств не позволяет рекомендовать использование NPPV в этих условиях.NPPV следует использовать только у отдельных пациентов с ОДН, связанной с бронхоэктазами, после тщательной оценки провоцирующих факторов, таких как пневмония или гиперкапния [36].

          Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность

          Кардиогенный отек легких

          Кардиогенный отек легких представляет собой одну из основных причин ОРЛ [37]. Применение NPPV у больных с ОДН вследствие кардиогенного отека легких изучалось в нескольких исследованиях на протяжении >30 лет, начиная с применения CPAP в конце 1980-х гг. [6, 38].

          Обоснование применения положительного давления в дыхательных путях касается улучшения как сердечно-сосудистой, так и дыхательной систем. Первый достигает снижения венозного возврата с последующим снижением преднагрузки как на правый желудочек (ПЖ), так и на левый желудочек (ЛЖ), второй использует преимущества внутриальвеолярного давления на фоне отека со снижением работы дыхания и обеспечивает рекрутирование спавшиеся альвеолы, тем самым улучшая оксигенацию [38]. [38].

          Как показано в сводном анализе, представленном в рекомендациях по клинической практике Европейского респираторного общества (ERS)/Американского торакального общества (ATS) 2017 г. для NPPV при ОРЛ [6], применение NPPV (включая двухуровневое и постоянное положительное давление в дыхательных путях BiPAP и CPAP соответственно)) приводит к снижению летальности и уменьшению потребности в интубации у больных с ОРЛ вследствие кардиогенного отека легких [3]. Поэтому авторы рекомендуют использовать NPPV для этих пациентов.

          Несмотря на низкую достоверность доказательств, кроме того, анализ показывает более высокий риск инфаркта миокарда в группе NPPV.В совокупности с отсутствием данных о применении NPPV у больных с острым коронарным синдромом или кардиогенным шоком недостаточно доказательств для применения рекомендации к этим подгруппам кардиологических больных [1, 6].

          Были продемонстрированы преимущества как BiPAP, так и CPAP без четких доказательств того, что один метод лучше другого [1, 6]. В отличие от CPAP, BiPAP обеспечивает дополнительную поддержку при вдохе, но может хуже переноситься пациентом и может вызывать чрезмерную помощь при более высоких усилиях вдоха [38].

          Кроме того, появляются доказательства использования оксигенотерапии с использованием высокопоточной назальной канюли (HFNC) у пациентов с гипоксемической ОРЛ, не переносящих CPAP/NPPV, и это можно рассматривать как дополнительный выбор [39]. Он прост в использовании, хорошо переносится и не требует ИВЛ, но не обеспечивает ИВЛ на вдохе [38].

          Наконец, данные свидетельствуют о раннем сроке применения NPPV у пациентов с ОРЛ из-за кардиогенного отека легких, поскольку было показано, что его применение на догоспитальном этапе предотвращает клиническое ухудшение и снижает риск интубации [40, 41].

          Пациенты с ослабленным иммунитетом

          Учитывая преимущества профилактики ВАП у иммунокомпетентных субъектов, применение NPPV предлагается для лечения ОРЛ у пациентов с ослабленным иммунитетом. Рекомендация руководства по клинической практике ERS/ATS для NPPV при ОРЛ распространяется как на NPPV, так и на CPAP, поскольку объединенный анализ показывает преимущества по сравнению со стандартной медицинской помощью в предотвращении интубации, что приводит к снижению смертности [1, 6].

          Более того, появляется все больше данных об использовании оксигенотерапии HFNC в этих условиях [28].В недавнем обзоре и метаанализе Huang et al. [42], HFNC по сравнению с NPPV и стандартная оксигенотерапия показали снижение краткосрочной смертности и частоты интубаций у пациентов с ослабленным иммунитетом в ОИТ [42, 43].

          В наблюдательное многонациональное проспективное когортное исследование Efraim было включено 1611 пациентов с иммунодефицитом различной этиологии для оценки влияния на интубацию и уровень смертности. HFNC показывает снижение частоты интубации, но не смертности.Кроме того, авторы подчеркивают важность ранней диагностики этиологии для улучшения выживаемости [44].

          Таким образом, необходимы другие исследования; в настоящее время Azoulay et al. [45] работают над многоцентровым рандомизированным контролируемым исследованием, чтобы продемонстрировать пользу для выживания от высокопоточной назальной оксигенации в большей популяции с ослабленным иммунитетом.

          De novo ОРЛ

          De novo ОРЛ определяется как гипоксемическая дыхательная недостаточность, возникающая у пациентов без хронических сердечно-легочных заболеваний.У большинства пациентов развивается пневмония или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [6].

          Обоснованием применения NPPV является улучшение оксигенации, уменьшение одышки и работы дыхания и избежание интубации [1, 6]. Однако NPPV у пациентов с de novo ARF с большей вероятностью будет неудачным.

          При применении NPPV у этой подгруппы пациентов необходимо учитывать несколько особых моментов. Во-первых, важно помнить, что в случаях прерывания NPPV его положительные эффекты в плане альвеолярного рекрутирования и работы сокращения дыхания исчезают, и пациент часто возвращается в состояние до NPPV.

          Во-вторых, невозможно узнать транспульмональное давление в конце вдоха во время NPPV, хотя динамическое транспульмональное давление является суррогатным показателем; однако измерение последнего требует пищеводного баллона, и это клинически возможно не у всех пациентов. Таким образом, идеальный и защитный низкий дыхательный объем, полезный для предотвращения запуска/ухудшения индуцированного вентилятором повреждения легких (VILI), может быть трудно достичь у большинства пациентов, получающих NPPV для de novo ARF.В исследовании Carteaux et al. [46] показали, что высокий дыхательный объем (>9,5 мл·кг -1 ) был независимым фактором риска неэффективности NPPV. Во время NPPV дыхательный объем зависит как от давления в дыхательных путях, создаваемого вентилятором, так и от давления дыхательных мышц, создаваемого дыхательной активностью пациента. У большинства спонтанно дышащих неинтубированных пациентов, пострадавших от ОРЛ de novo , наблюдается повышенное дыхательное усилие, что позволяет предположить, что вклад в большие дыхательные объемы в основном обеспечивается дыхательным драйвом пациента, а не вентиляционной поддержкой.Это вводит новую концепцию повреждения легких, нанесенного пациентом самому себе, и имеет важные последствия для лечения этих пациентов [47].

          В-третьих, NPPV может быть вредным, потому что его благотворное влияние на газообмен и одышку может скрыть лежащее в основе клиническое ухудшение состояния пациента, тем самым отсрочив правильное время для интубации и повысив риск смерти [6].

          Наконец, за последние несколько лет в игру вступил еще один важный игрок. На самом деле появляются обнадеживающие данные об использовании HFNC в этих условиях, отдельно [43, 48] или во время перерывов в NPPV в течение длительных периодов времени [49].Исследование FLORALI [43] является важным крупномасштабным исследованием, в котором показано, как HFNC может предложить преимущества по сравнению с NPPV в de novo ARF. Хотя частота интубации не отличалась среди групп (высокопоточный кислород, стандартный кислород или неинвазивная вентиляция легких), в ретроспективном анализе авторы продемонстрировали, что HFNC снижает смертность по сравнению с NPPV в подгруппе пациентов с тяжелой гипоксемией (артериальная напряжение кислорода ( P aO 2 )/фракция кислорода при вдохе ( F IO 2 ) ≤200 мм рт.ст.).Интересно, что это исследование показало лучшее улучшение соотношения P aO 2 / F IO 2 с NPPV после первого часа лечения по сравнению с HFNC, но в конце связаны с лучшей выживаемостью.

          Кроме того, большое обсервационное исследование LUNG SAFE [50] показало большой разрыв между научными данными и медицинской практикой среди пациентов с ОРДС. В данном исследовании NPPV применяли независимо от тяжести гипоксии, а у пациентов с соотношением P aO 2 / F IO 2 <150 мм рт.ст. уровень смертности был выше.

          Принимая во внимание все эти аспекты, последние рекомендации по клинической практике ERS/ATS для NPPV не содержат рекомендаций по использованию NPPV для de novo ARF. Объединенный анализ показывает снижение смертности и потребности в интубации с низкой достоверностью доказательств [6].

          В заключение, опытная клиническая группа может предложить испытание NPPV у отобранных, находящихся под тщательным наблюдением пациентов ОИТ с легким ОРДС, чтобы их можно было быстро интубировать в случае отсутствия улучшения [1, 6].

          Послеоперационные хирургические пациенты

          Гипоксемия может развиться у пациентов после операции, в основном из-за синергетического эффекта анестезии, послеоперационной боли и дисфункции диафрагмы. Эти механизмы могут привести к поражению дыхательной мускулатуры, уменьшению объема легких и ателектазу [51]. Руководства рекомендуют использовать NPPV для пациентов, у которых в послеоперационном периоде после экстубации развилась ОРЛ. Доказательства показывают, что как СРАР, так и двухуровневая NPPV, если они применяются после оценки хирургических осложнений, безопасны и могут снизить частоту интубации, внутрибольничных инфекций, продолжительность пребывания в стационаре, а также заболеваемость и смертность после абдоминальных, торакальных и кардиохирургических операций [6].Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить возможную пользу профилактического NPPV после операции [52, 53].

          Эффективность NPPV ретроспективно сравнивалась с эффективностью HFNC у реципиентов почечного трансплантата с ОРЛ, и подходы достигли аналогичных результатов с точки зрения смертности и продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии [54]. РКИ необходимы для подтверждения этих данных и изменения клинического ведения послеоперационных пациентов.

          Эндоскопические процедуры

          Эндоскопические процедуры обычно проводятся для диагностики и вмешательства на желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях и сердце ( i.е. чреспищеводная эхокардиография). Седация, которая часто требуется для улучшения комплаентности пациента, может вызвать гипоксемию и/или гиперкапнию у субъектов со сниженными дыхательными резервами. Перипроцедурная NPPV широко использовалась для предотвращения ухудшения газообмена у ослабленных пациентов, подвергающихся эндоскопическим процедурам [55].

          Доказательства полезности NPPV в интервенционных кардиологических процедурах ограничены сообщениями о клинических случаях [56, 57]. Несколько обсервационных исследований указывают на общее преимущество NPPV при эндоскопии желудочно-кишечного тракта, например, при чрескожной эндоскопической гастростомии у нервно-мышечных пациентов с дыхательной недостаточностью [58–60].Полезность NPPV в эндоскопии дыхательных путей подтверждается более вескими доказательствами: были проведены обсервационные исследования и РКИ, показывающие, что NPPV предотвращает гипоксию по сравнению с HFNC и оксигенотерапией [61–63]. Были разработаны специальные маски для процедурной оптимизации NPPV, и их клиническое использование в настоящее время является объектом многообещающих исследований [64].

          Травма грудной клетки

          Гипоксемическая дыхательная недостаточность является частым осложнением травмы грудной клетки. Широкий спектр травм и различные компараторы, рассмотренные в предыдущих РКИ, затрудняют интерпретацию результатов.Растущее количество данных о применении PPPV у этих пациентов показало общий положительный эффект по сравнению с дополнительным кислородом [65, 66] и IMV [67, 68], что привело к снижению смертности, частоты интубации, частоты нозокомиальной пневмонии и продолжительности пребывания в ОИТ [6]. ]. Раннее использование NPPV у надлежащим образом отобранных пациентов с изолированной травмой грудной клетки может предотвратить интубацию и уменьшить количество осложнений пребывания в отделении интенсивной терапии [69]. Контроль боли имеет ключевое значение в лечении этих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы дать окончательные рекомендации по использованию NPPV при торакальной травме.

          Пандемическое вирусное заболевание

          Из-за отсутствия РКИ по тяжелому острому респираторному синдрому (ТОРС), связанному с пандемическим заболеванием, NPPV официально не рекомендуется. Данные имеющихся обсервационных исследований (в основном по инфекции гриппа A h2N1) противоречивы. Релло и др. . [70] показали необходимость интубации почти у всех пациентов, обследованных в их исследовании, с высокой частотой неудач NPPV. Кроме того, китайское исследование случай-контроль выявило пациентов с атипичной пневмонией, нуждающихся в NPPV, в качестве независимых факторов риска распространения нозокомиальных вспышек пандемии [71].Напротив, в других группах наблюдались положительные результаты [72, 73].

          По этой причине недавние рекомендации вносят поправки в предыдущие негативные утверждения о NPPV при пандемических заболеваниях и предполагают, что опытные центры, оборудованные комнатами с отрицательным давлением, могут разумно предложить этим пациентам испытание NPPV в надлежащих гигиенических условиях [6]. Особое внимание следует уделить выбору интерфейсов и контуров (невентилируемые устройства), а также настройке аппарата ИВЛ, чтобы снизить риск передачи инфекции, связанной с НИВ, медицинским работникам [74].

          Переход с ИВЛ на спонтанное дыхание

          Отлучение пациента от искусственного дыхания означает постепенное прекращение лечения или процедуры. Отлучение от искусственной вентиляции легких — это медленный процесс, который начинается после частичного или полного устранения основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

          Сокращение времени ИВЛ связано с уменьшением частоты осложнений, таких как пневмония или травма дыхательных путей, вызванная самой ИВЛ [75]. Существует несколько предикторов для оценки готовности пациента к отлучению от груди и/или экстубации, но ни один из них не оказался более эффективным, чем другие [76].Среди них наиболее доступный предиктор успешного отлучения от груди представлен индексом теста быстрого поверхностного дыхания (RSBTI), который представляет собой отношение частоты дыхания ( f R ) к дыхательному объему. Ян и Тобин [77] обнаружили, что значение RSBTI <105 вдохов·мин -1 ·L -1 предсказывало успех отлучения от груди с чувствительностью, специфичностью, положительной прогностической ценностью и отрицательной прогностической ценностью 97%, 64%, 78 % и 95% соответственно. Эти выводы были подтверждены систематическим обзором [76].

          В настоящее время проба спонтанного дыхания является лучшим и наиболее часто используемым методом оценки готовности к экстубации. В этом испытании оценивается способность пациента дышать спонтанно путем постепенного снижения величины поддержки давлением через вентилятор на 30–60 мин или, в некоторых случаях, перехода от искусственной вентиляции легких к спонтанному дыханию [75].

          Тем не менее, NPPV как стратегия отъема в настоящее время является вариантом. Согласно Perren и Brochard [78], NPPV можно рассматривать, исходя из времени его проведения в процессе отлучения от груди, как 1) облегчающую, как альтернативу прекращению поддержки ИВЛ на основе IMV, когда она используется для облегчения экстубации и предотвращения осложнения ИМВ; 2) профилактические, когда применяются с целью предупреждения реинтубации у экстубированных больных; или 3) лечебные, в качестве экстренной терапии у пациентов, у которых после экстубации развилась дыхательная недостаточность.

          Облегчение отлучения от искусственной вентиляции легких

          В 1998 г. Nava и др. . [79] провели РКИ, в котором 25 пациентов, у которых первая попытка отлучения от груди оказалась неудачной (испытание отлучения от Т-образной части), были экстубированы и подключены к NPPV. Этих пациентов сравнивали с 25 пациентами, которым проводилась инвазивная вентиляция легких. Авторы пришли к выводу, что NPPV сокращает время отлучения от груди, продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии и риск ВАП, а также улучшает выживаемость [79]. После этого исследования были проведены другие исследования этой процедуры отлучения от груди.В 2013 г. Кокрановский систематический обзор [80] выявил 16 исследований с участием более 900 пациентов, в которых неинвазивное отлучение от груди сравнивали с инвазивным отлучением от груди, и был сделан вывод о том, что отлучение от NPPV, особенно среди пациентов с ХОБЛ, снижает риск смертности, частоту ВАП, риск неэффективности отлучения от груди и продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии. Этот систематический обзор показал, что NPPV снижает смертность и не влияет на риск неудачного отлучения от груди по сравнению с традиционным подходом к отлучению от груди с IMV, особенно у пациентов с ХОБЛ [80]. Было накоплено меньше доказательств полезности стратегии отлучения, основанной на NPPV, по сравнению со стратегией отлучения, основанной на IMV, у интубированных пациентов без гиперкапнии (, i.е. гипоксемия de novo ). Таким образом, NPPV можно использовать для облегчения отлучения от искусственной вентиляции легких у пациентов с ХОБЛ или хронической гиперкапнической дыхательной недостаточностью [1, 6]. Необходимы дальнейшие исследования на других популяциях пациентов (, т.е. с гипоксемической ОРЛ), прежде чем он станет частью рутинной клинической практики.

          Послетекстубация

          У пациентов с высоким риском неудачной экстубации после успешного отказа от ИВЛ NPPV может привести к снижению риска повторной интубации, смертности в ОИТ, продолжительности пребывания и госпитальной летальности [81].Напротив, у пациентов, у которых после экстубации развилась тяжелая дыхательная недостаточность, использование NPPV с лечебным эффектом может быть вредным, учитывая риск отсроченной повторной интубации [82]. Таким образом, несмотря на то, что недавние клинические рекомендации ERS/ATS с высоким уровнем доказательности рекомендуют профилактическое использование NPPV для предотвращения неудач экстубации у пациентов с хронической гиперкапнией, они не предлагают рекомендации по использованию NPPV при лечении пациентов с установленным диагнозом. посттекстубационная дыхательная недостаточность [6].

          NPPV и паллиативное лечение

          «Паллиативное применение» NPPV у пациентов, которые решили отказаться от ETI, а также у пациентов с «терминальной стадией» онкологических и неонкологических респираторных заболеваний ( например, . идиопатический легочный фиброз, прогрессирующая ХОБЛ и хроническое сердце недостаточность (ЗСН) и прогрессирующие нейромиопатии) остается спорным [5, 12, 83–86]. Некоторые авторы предлагают паллиативное использование NPPV в этом сценарии для облегчения дыхательной недостаточности и/или для обеспечения общения, и/или для предоставления дополнительного времени для завершения личных дел и принятия смерти [87].И наоборот, другие авторы считают такое использование неуместным, поскольку NPPV является формой жизнеобеспечения, даже если оно осуществляется неинвазивно с помощью маски, которая сама по себе может вызывать дискомфорт и может продлить процесс умирания, отвлекая ресурсы интенсивной терапии от других пациентов. вероятно, выживет [88]. Другими словами, более спорный вопрос заключается в том, может ли польза NPPV в паллиативном лечении одышки перевешиваться дискомфортом и ограниченным общением, вызванными плотно прилегающей лицевой маской.Кроме того, врач не должен забывать учитывать и информировать пациента/семью о других возможных осложнениях NPPV, таких как растяжение желудка, раздражение глаз, пневмоторакс, ажитация, асинхронность между пациентом и вентилятором и гемодинамическая нестабильность, которые могут еще больше снизить качество жизни больных ДНИ [5, 12, 89]. Целевая группа Общества медицины критических состояний [12] по паллиативному использованию NPPV классифицировала использование NPPV для пациентов с ОРЛ на три категории следующим образом.1) NPPV как средство жизнеобеспечения без заранее установленных ограничений на жизнеобеспечивающее лечение; 2) NPPV как средство жизнеобеспечения, когда пациенты и их семьи решили отказаться от ETI; и 3) NPPV в качестве паллиативной меры, когда пациенты и их семьи решили отказаться от всех средств жизнеобеспечения, получая только меры комфорта. NPPV следует применять после тщательного обсуждения целей лечения с четкими параметрами вероятности успеха и неудачи, опытным персоналом и в соответствующих медицинских учреждениях. Важно признать, что отдельные пациенты могут переходить из одной категории в другую по мере изменения целей лечения или соотношения риск/польза NPPV [5, 12].

          Цели и сроки прекращения NPPV аналогичны для категории пациентов, отказывающихся от ETI и IMV, с той разницей, что NPPV будет отменена, а меры комфорта будут усилены только в случае неэффективности NPPV и/или более непереносимости. В отличие от первых двух категорий кандидатов на NPPV, пациенты, принадлежащие к третьей категории, например, находящиеся на конечной стадии хронически прогрессирующего заболевания ( т. е. ХОБЛ, нервно-мышечные расстройства или ЗСН) или пациенты с терминальной злокачественной опухолью, не не хотят какой-либо формы продлевающей жизнь терапии, поскольку исходное качество их жизни неприемлемо, несмотря на максимальное амбулаторное лечение [83].Пациентов этой категории не следует поощрять к тому, чтобы они перенесли дискомфорт, связанный с NPPV, поскольку целью выбранной терапии является лишь облегчение симптомов, а не улучшение физиологических параметров [90]. В этом сценарии нет смысла давать NPPV пациентам, которые не могут общаться ( т.е. снижение уровня сознания), так как они не могли почувствовать потенциальное влияние NPPV на свои симптомы [12]. Кроме того, это паллиативное использование NPPV может позволить пациентам с мерами комфорта быть переведенными домой, чтобы провести конец своей жизни дома [12, 87, 88].В этом паллиативном контексте, по сравнению с NPPV, HFNC может иметь преимущество в обеспечении лучшей переносимости неинвазивной помощи в основном у пациентов с гипоксемией и терминальной стадией заболевания (, т.е. интерстициальных заболеваний легких) [91].

          Другой неизученный вопрос заключается в том, является ли NPPV более эффективным, чем фармакологическая терапия, такая как опиаты, в облегчении симптомов. Крайне важно, чтобы пациент мог и должен контролировать свое решение о продолжении NPPV. Если дискомфорт, связанный с использованием маски, превышает ее пользу, пациент может просто отказаться от NPPV, и его / ее комфорт должен быть достигнут с помощью лекарств.Использование ожидаемых доз опиатов перед отменой NPPV в конце жизни может быть вариантом для достижения более высокого уровня комфорта пациента, подобного тому, что уже сообщалось при IMV [89]. Переход от механической поддержки к кислородной маске выглядит намного проще как с этической, так и с технической точки зрения при NPPV, чем при IMV, если его четко объяснить пациентам и родственникам. Очень привлекательной целью NPPV у таких пациентов является достижение хорошего контроля над одышкой в ​​дополнение к традиционной фармакологической терапии.Результаты недавнего многоцентрового РКИ [86], проведенного у пациентов с распространенным солидным раком, показали, что по сравнению с кислородом и медикаментозной терапией добавление NPPV может снизить необходимые дозы опиатов и, следовательно, их побочные эффекты, такие как сенсорное угнетение. Таким образом, это может означать лучшую возможность общения для пациентов в конце жизни с хорошим контролем симптомов.

          Неудача NPPV

          Сроки и причины неудачи NPPV

          Успех NPPV сильно зависит от типа основного заболевания [1]; гиперкапническая ОРЛ, возникающая у пациентов с ранее существовавшими хроническими респираторными заболеваниями ( i.е. ХОБЛ, деформации грудной клетки, нервно-мышечные заболевания и ХСН) более чувствительна к НПВД, чем гипоксемическая de novo ОРЛ, возникающая у пациентов без ранее существовавших кардиореспираторных заболеваний (, т.е. ОРДС). Выявление тяжелого ацидоза на исходном уровне ( т. е. рН <7,25), отмеченной de novo гипоксемии ( т. е. P aO 2 / F мм вод. ст. 2 мм вод. знаки ( т.е. f R >25 вдохов·мин -1 ) и нелегочная органная недостаточность связаны с вероятностью недостаточности NPPV [13, 92, 93]. Даже в опытных руках неудача NPPV может произойти в 5–60% пролеченных случаев, в зависимости от множества факторов, включая тип и тяжесть ОРЛ, опыт команды и интенсивность ухода, обеспечиваемого окружающей средой [18]. .

          Раннее выявление неудачи NPPV имеет ключевое значение, поскольку неоправданная задержка IMV у пациентов без DNI может быть связана с повышенной смертностью.В зависимости от времени возникновения недостаточность NPPV можно разделить на 1) немедленную неудачу (в пределах от нескольких минут до <1 часа) из-за неэффективного выведения секрета, синдрома гиперкапнической энцефалопатии (ГЭК), непереносимости/возбуждения и асинхронии пациента и вентилятора; 2) ранняя недостаточность (1–48 ч) из-за плохого газообмена крови и невозможности его быстрой коррекции, обострения острого заболевания и сохранения высокой частоты дыхания с дистрессом дыхательной мускулатуры; и 3) поздняя неудача (>48 ч), возникающая после первоначального благоприятного ответа на NPPV и связанная с нарушением сна и тяжелыми сопутствующими заболеваниями [4, 13].

          Стратегии снижения риска отказа NPPV

          Некоторые клинические сценарии могут увеличить риск отказа NPPV; В этих обстоятельствах группы экспертов могут рассмотреть потенциальные средства правовой защиты, чтобы уменьшить потребность в ИВЛ или вероятность смерти [13] (рис. 3).

          РИСУНОК 3

          Интегрированные стратегии для уменьшения неинвазивной недостаточности вентиляции с положительным давлением в различных клинико-физиологических сценариях. ECCO 2 R: экстракорпоральное удаление углекислого газа; HFNC: назальная канюля с высоким потоком; ФБО: волоконно-оптическая бронхоскопия; HFCWO: высокочастотные колебания грудной клетки; ИПВ: внутрилегочная перкуссионная вентиляция; VILI: повреждение легких, вызванное вентилятором.

          Недостатком успешного применения NPPV является невозможность самопроизвольного удаления респираторного секрета, особенно у пациентов с измененным уровнем сознания и угнетенным кашлем [13, 94]. В основном это связано с типами интерфейсов, используемых для доставки NPPV, которые не обеспечивают прямого доступа к дыхательным путям. Тем не менее, можно попытаться использовать неинвазивные и «минимально-инвазивные» интегрированные стратегии, чтобы избежать неудачи NPPV из-за скопления секрета в дереве дыхательных путей [4, 13, 95, 96].

          У пациентов с ОРЛ нервно-мышечного генеза с сохраненной бульбарной функцией комбинированное использование PPPV плюс механические ( т.е. ин-экспуффлятор) или мануальные устройства для помощи при кашле (техника «задержки дыхания») могут быть успешными для очистки дыхательных путей от обильные выделения и избегание ETI [97, 98]. Высокочастотная осцилляция грудной клетки [95, 99, 100] и внутрилегочная перкуссионная вентиляция (IPV) могут улучшить мобилизацию секрета, особенно у пациентов с обострением ХОБЛ или бронхоэктатической болезни.Два клинических исследования продемонстрировали, что ИПВ, используемая до или в сочетании с NPPV, может снизить риск ETI у пациентов с ХОБЛ с трудностями спонтанного выделения секрета [101, 102]. Ранняя фиброоптическая бронхоскопия (FBO) является еще одним полезным вмешательством для минимизации бремени респираторного секрета у пациентов с высоким риском неудачи NPPV. В сопоставимом исследовании «случай-контроль» было показано, что ранняя аспирация выделений, выполненная во время NPPV, возможна и безопасна с потенциальными преимуществами по сравнению с инвазивной стратегией (FBO после ETI) с точки зрения инфекционных осложнений [103].

          Неврологическая дисфункция связана с более высокой вероятностью неудачи NPPV. NPPV противопоказан при энцефалопатии из-за «теоретического» опасения, что это повысит риск легочной аспирации и уменьшит сотрудничество с пациентом. Это неверно, по крайней мере, для измененного уровня сознания из-за ГЭК, который можно «безопасно» и быстро устранить с помощью NPPV [104, 105]. Осторожное применение NPPV у пациентов с ГЭК может быть предпринято опытной командой для достижения быстрого снижения P aCO 2 и улучшения чувствительности с преимуществами по сравнению со стратегией, основанной на IMV [105].В то время как NPPV хорошо переносится при сильном угнетении сенсорной системы, при пробуждении пациентов может возникнуть возбуждение, которое не позволит им оставаться на ИВЛ. Часто возникает состояние возбуждения и/или делирия, особенно у пожилых пациентов с ОРЛ. Стратегии, основанные на разумном использовании низких доз седативных средств (, т.е. опиоидов, пропофола и α 2 -агонистов), предоставляемых в условиях с высоким уровнем ухода, могут быть использованы во время NPPV у пациентов с легким возбуждением [106, 107]. .В опытных руках комфорт пациента и синхронизация пациента с вентилятором могут быть улучшены за счет «безопасной» седации [13]. Хотя эта стратегия осуществима, следует тщательно взвесить риск чрезмерной седации и необходимость интубации. Современные препараты с очень коротким периодом полувыведения и благоприятными фармакокинетическими профилями (, т.е. , ремифентанил) или не влияющие на дыхательную активность (, т.е. , дексеметедомидин) могут помочь начать и поддерживать умеренный уровень анальгоседации при NPPV [106, 107].Для ведения пациентов с плохой переносимостью с помощью комбинированной стратегии NPPV и анальгоседации необходимы группы экспертов и тщательно контролируемые учреждения. Кроме того, приверженность пациентов к длительным сеансам NPPV может быть повышена за счет выбора «стратегии ротации интерфейса»; различные типы ороназальных, полнолицевых и назальных масок, шлемов, мундштуков и назальных подушечек можно применять поочередно, чтобы снизить риск повреждения кожи, повысить толерантность к вентиляции и облегчить прием пищи и отхаркивание [108].

          Асинхронность между пациентом и аппаратом ИВЛ и, следовательно, вероятность отказа NPPV можно предотвратить за счет оптимизации настроек аппарата ИВЛ с использованием экранных кривых вентилятора, регулировки чувствительности триггера, увеличения ПДКВ, минимизации утечек воздуха или использования других режимов или более сложных аппаратов ИВЛ [109] . Документально подтверждено, что новые режимы вентиляции, такие как вспомогательная вентиляция с нейтральной регулировкой, уменьшают асинхронность даже при наличии утечек воздуха [110].

          Совсем недавно, аналогично тому, что было четко продемонстрировано при ИВЛ, ВИЛИ наблюдались у пациентов с ОРДС средней и тяжелой степени, получавших НПВ [111].Это может быть результатом высокого дыхательного объема у пациентов с гипоксемической недостаточностью при NPPV [46], хотя это требует дальнейшего подтверждения. Это может способствовать роли HFNC вместо NPPV у пациентов с более легкой степенью ОРЛ.

          Интегрированные стратегии улучшения газов крови во время NPPV

          Интегрированные терапевтические стратегии могут улучшить газы крови во время сеансов с поддержкой или без поддержки у пациентов с острой гипоксемией или гиперкапнией, у которых лечение NPPV может оказаться неэффективным (рис. 3).Наиболее распространенными комплексными методиками у пациентов с гипоксемией и гиперкапнией являются ВФНК и экстракорпоральное удаление углекислого газа (ECCO 2 R) соответственно [4].

          HFNC — это новая система, способная доставлять до 100 % нагретого и увлажненного кислорода при максимальном потоке 60  л·мин −1 газа через носовую канюлю [14]. HFNC имеет несколько физиологических преимуществ по сравнению с обычной кислородной терапией: 1) возможность введения точных значений F IO 2 в диапазоне от 21% до 100%; 2) эффективный клиренс углекислого газа (CO 2 ), коррелирующий с высокой промывкой мертвого пространства глотки; 3) хорошая эффективность увлажнения и нагрева подаваемой кислородно-воздушной смеси с улучшенной способностью удаления выделений; 4) больший комфорт пациента при лечении, не мешающем есть, пить и говорить; 5) адекватное соответствие между скоростью потока, обеспечиваемой устройством, и инспираторной потребностью пациента; и 6) «стентирующий эффект» на верхние дыхательные пути и альвеолярное рекрутирование из-за генерации зависимых от потока низких уровней ПДКВ (до медианы 7.4 смH 2 O при 60 л·мин -1 ). Накапливается все больше клинических данных, даже если они получены в основном из неконтролируемых исследований, о возможности, эффективности и переносимости ВЧНП при гипоксемической ОРЛ различной этиологии с целью снижения эскалации ИВЛ (, т.е. NPPV и IMV). , у больных с ДНИ как альтернатива НПВ, при терминальной стадии хронических сердечно-легочных заболеваний с ОРЛ, у больных после кардиохирургических вмешательств в качестве профилактической поддержки для снижения потребности в ИВЛ и во время ФБО у больных с ОРЛ высокого риска [14, 91].

          ECCO 2 R, разработанный на основе традиционных методов экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) [112]. В то время как ЭКМО является «полной экстракорпоральной поддержкой», которая способна насыщать кислородом пациентов с тяжелой гипоксемией и удалять до 50% общего количества CO 2 в организме, ECCO 2 R работает как «частичная экстракорпоральная поддержка», способная устранить более низкую количество CO 2 без существенного влияния на оксигенацию. Будучи менее инвазивным, чем ЭКМО (меньший кровоток, канюля меньшего диаметра и более низкие дозы гепарина), ECCO 2 R связана с меньшим количеством тяжелых осложнений [112].Так же как у пациентов с ОРДС и у пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями в качестве моста к трансплантации, ECCO 2 R применялся в качестве альтернативного или интегрированного терапевтического варианта у пациентов с острой гиперкапнической ацидотической ОРЛ, которые не ответили на исследование NPPV или для облегчения их экстубация [113–115]. В недавнем сопоставимом исследовании с историческим контролем добавление ECCO 2 R к NPPV у 25 пациентов с ХОБЛ с тяжелым ацидотическим обострением с риском неудачи NPPV было связано со значительным улучшением газов крови и частоты дыхания с незначительным снижением ETI. по сравнению с соответствующей контрольной группой из 21 пациента, получавших только неинвазивную вентиляцию легких [115].Однако у 13 (52%) из 25 пациентов, получавших ECCO 2 R плюс NPPV, наблюдались нежелательные явления, связанные с экстракорпоральным удалением CO 2 . Эпизоды кровотечения наблюдались у трех пациентов, у одного пациента возникла перфорация вены. Неисправность системы вызвала все другие неблагоприятные события. Авторы пришли к выводу, что даже если краткосрочное лечение ECCO 2 R является эффективным для быстрого и стойкого удаления избытка CO 2 у пациентов с тяжелой гиперкапнической острой декомпенсацией ХОБЛ, у которых NPPV не поможет, широкое использование этого подход не может быть рекомендован [115].Последующий систематический обзор, анализирующий эффективность и безопасность ECCO 2 R для предотвращения ETI или сокращения продолжительности IMV при гиперкапнической дыхательной недостаточности из-за обострений ХОБЛ, подчеркивает, что этот метод все еще находится в стадии эксперимента, и данные рандомизированных исследований отсутствуют. Поэтому необходимы исследования более высокого качества, чтобы лучше понять соотношение риска и пользы ECCO 2 R [114]. Это особенно верно для хрупких пожилых пациентов, которые подвержены более высокому риску геморрагических осложнений.

          Условия и неудача NPPV

          Неблагоприятный исход NPPV может быть связан с выбором неадекватных и неквалифицированных больничных условий для ведения тяжелого эпизода ОРЛ. Вопрос о том, с чего начать NPPV, все еще обсуждается из-за неоднородности условий, способных проводить NPPV даже в пределах одной больницы. Это зависит от опыта команды, наличия быстрой ETI и наличия/отсутствия четко определенных путей понижения и/или повышения [3, 18]. Выбор места начала NPPV основывается на потребности пациента в мониторинге, возможностях мониторинга в отделении, опыте персонала и времени реакции на NPPV.Пациентов с ОРЛ, плохо отвечающих на NPPV, например, с тяжелой пневмонией, ОРДС и приступами астмы, следует лечить в отделении интенсивной терапии, где доступна немедленная ЭТИ. Единственным исключением является применение NPPV в контексте DNI/DNR для смягчения симптомов [1, 2, 12]. Заболевания с быстрым ответом (, т.е. острый кардиогенный отек легких) можно надлежащим образом вентилировать в условиях кратковременного пребывания, например, на догоспитальном транспорте и в отделении неотложной помощи [116].

          Выводы

          Несмотря на данные, основанные на фактических данных, подчеркивающие более широкое успешное применение NPPV для лечения расширенных патофизиологических паттернов ОРЛ возрастающей степени тяжести в различных условиях, вероятность неудачи NPPV остается неизменной в клинических сценариях высокого риска ( e.г . неопытность команды, плохая переносимость интерфейса, неэффективный клиренс секрета, стойкое нарушение газообмена, диссинхрония пациент-вентилятор и дисфункция мозга).

          Учитывая сильное преимущество предотвращения тяжелых осложнений, связанных с ИВЛ, в этих сложных ситуациях могут быть реализованы некоторые эффективные стратегии для снижения риска неудачи NPPV у пациентов, обслуживаемых экспертными бригадами в условиях строгого наблюдения, где доступны навыки быстрой интубации. Применение интегрированных терапевтических устройств ( i.е. HFNC оксигенотерапия, неинвазивные и инвазивные устройства для помощи при кашле и CO2 с низким потоком 2 экстракорпоральные системы, осторожная анальгоседация, криволинейная установка вентилятора и новые методы вентиляции) дали обнадеживающие благоприятные результаты для предотвращения ETI у пациентов с риском NPPV отказ. Решение об отказе от эскалации жизнеобеспечивающего лечения (статус , т.е. DNI) должно быть сделано на ранней стадии, чтобы можно было рассмотреть вопрос о скорейшем назначении паллиативной помощи в конце жизни (которая может включать разумное использование NPPV) у пациентов, которые не являются кандидатами на ИВЛ и/или внелегочную органную поддержку.

          В заключение, все еще трудно найти лучший «рецепт» для успешного NPPV в сложных ситуациях, требующих способности группы экспертов выбрать в каждом конкретном случае лучшие успешные «ингредиенты» и избежать отложенной интубации, если попытка вентиляции обречена на провал.

          Сноски

          • Номер 3 в серии «Основные моменты острой дыхательной недостаточности» Под редакцией Лео Хенкса и Раффаэле Скала

          • Предыдущие статьи в этой серии: No.1: Бос Л.Д., Мартин-Лечес I, Шульц М.Ю. ОРДС: проблемы в уходе за пациентами и границы исследований. Eur Respir Rev 2018; 27: 170107. № 2: Эрган Б., Насиловский Ю., Винк Ю.К. Как следует наблюдать за пациентами с острой дыхательной недостаточностью, получающими неинвазивную вентиляцию легких? Eur Respir Rev 2018; 27: 170101.

          • Происхождение: Заказная статья, рецензирование.

          • Конфликт интересов: Л. Пизани сообщает о нефинансовой поддержке со стороны Fisher и Paykel, личных гонорарах и нефинансовой поддержке со стороны ResMed, а также о личных гонорарах от Chiesi и Menarini вне представленной работы.

          • Получено 19 марта 2018 г.
          • Принято 16 апреля 2018 г.

          Статьи ERR находятся в открытом доступе и распространяются на условиях некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution 4.0.

          Информационные службы EBSCO

          Страна бизнеса — Выберите страну -Единый StatesAustraliaBrazilCanadaChinaGermanyIndiaIndonesiaMexicoPhilippinesSpainUnited KingdomAfghanistanAlbaniaAlgeriaAmerican SamoaAndorraAngolaAnguillaAntarcticaAntigua и BarbudaArgentinaArmeniaArubaAustriaAzerbaijanBahamasBahrainBangladeshBarbadosBelarusBelgiumBelizeBeninBermudaBhutanBoliviaBonaire, Санкт-Эстатиус и SabaBosnia и HerzegovinaBotswanaBrunei DarussalamBulgariaBurkina FasoBurundiCambodiaCameroonCape VerdeCayman IslandsCentral African RepublicChadChileColombiaComorosCongo, Демократическая Республика ofCongo, Республика ofCosta RicaCote d’IvoireCroatia / HrvatskaCubaCuraçaoCyprusCzech RepublicDenmarkDjiboutiDominicaDominican RepublicEast TimorEcuadorEgyptEl SalvadorEquatorial GuineaEritreaEstoniaEthiopiaFaroe IslandsFijiFinlandFranceFrench GuianaFrench PolynesiaGabonGambiaGeorgiaGhanaGibraltarGreeceGreenlandGrenadaGuadeloupeGuamGuatemalaGuernseyGuineaGuinea-BissauGuyanaHaitiHondurasHong KongHungaryIcelandIraqIrelandIsraelItalyJamaicaJapanJordanKazakhs tanKenyaKiribatiKorea, Республика ofKosovoKuwaitKyrgyzstanLao Народная Демократическая RepublicLatviaLebanonLesothoLiberiaLibyaLiechtensteinLithuaniaLuxembourgMacauMacedoniaMadagascarMalawiMalaysiaMaldivesMaliMaltaMarshall IslandsMartiniqueMauritaniaMauritiusMicronesia, Федеральное государственное ofMoldova, Республика ofMongoliaMontenegroMontserratMoroccoMonacoMozambiqueMyanmarNamibiaNauruNepalNetherlandsNew CaledoniaNew ZealandNicaraguaNigerNigeriaNorthern Mariana IslandsNorwayOmanPakistanPalauPanamaPapua Новый GuineaParaguayPeruPolandPortugalPuerto RicoQatarReunion IslandRomaniaRussian FederationRwandaSaint HelenaSaint Киттс и NevisSaint LuciaSaint Винсент и GrenadinesSamoaSan MarinoSao TomeSaudi ArabiaSenegalSerbiaSeychellesSierra LeoneSingaporeSint MaartenSlovak RepublicSloveniaSolomon IslandsSomaliaSouth AfricaSri LankaSurinameSwazilandSwedenSwitzerlandTaiwanTajikistanTanzaniaThailandTogoTongaTrinidad и TobagoTunisiaTurkeyTurkmenistanTurks и Кайкос IslandsUgandaUkraineUnited арабских EmiratesUrug uayУзбекистанВануатуВенесуэлаВьетнамВиргинские острова (Британия)Виргинские острова (США)ЙеменЗамбияЗимбабве

          Отправляя эту форму, вы подтверждаете, что информационные службы EBSCO будут собирать и обрабатывать вашу личную информацию в соответствии с ее Политикой конфиденциальности, включая категории и цели использования такой информации, как описано здесь.

          Представлять на рассмотрение

          Диагностика и лечение острого респираторного дистресс-синдрома

          КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
          • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может возникать по разным причинам и клинически проявляется острой гипоксической дыхательной недостаточностью, характеризующейся острым, диффузным, воспалительным поражением легких, которое приводит к повышению проницаемости альвеолярных капилляров и развитию негидростатического отека легких.

          • Клинический диагноз ОРДС ставится на основании определения по Берлину, при этом тяжесть заболевания и прогноз на выживаемость основаны на степени гипоксемии.

          • Основой терапии ОРДС является инвазивная механическая вентиляция легких с использованием стратегии защиты легких, но были опробованы и другие дополнительные методы лечения с разной степенью эффективности.

          • Клинически и рентгенологически тяжелая форма COVID-19 похожа на ОРДС; Ведение тяжелой формы COVID-19 должно быть сосредоточено на принципах терапии ОРДС с дополнительным пониманием недавних высококачественных рандомизированных исследований.

          Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) представляет собой опасную для жизни форму дыхательной недостаточности, характеризующуюся острым, диффузным, воспалительным поражением легких1, что приводит к повышению проницаемости альвеолярных капилляров и развитию негидростатического отека легких.Клинически ОРДС проявляется выраженной гипоксемией и респираторным дистресс-синдромом; у пациентов часто прогрессирует дыхательная недостаточность, которая требует инвазивной механической вентиляции в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Риск смерти высок. Причиной ОРДС могут быть различные состояния, в том числе пневмония, внелегочный сепсис или септический шок, травма и панкреатит. Несмотря на согласованные рекомендации по ведению ОРДС,2 4 в мире сохраняются существенные различия в ведении, и остаются пробелы в доказательствах, в том числе в контексте ОРДС, связанного с COVID-19.5 , 6 Мы предоставляем обновленную информацию о диагностике и лечении ОРДС для врачей общей практики, основанную на последних руководствах по клинической практике, систематических обзорах и оригинальных исследованиях (вставка 1).

          Вставка 1:
          Доказательства, использованные в этом обзоре

          Мы провели целенаправленный поиск в MEDLINE, Embase и Кокрановской базе данных систематических обзоров с момента создания до 20 февраля 2021 г. на предмет рандомизированных контролируемых испытаний, предварительных обзоров, систематических обзоров. , мета-анализы и руководства по клинической практике.Мы искали термины «острый респираторный дистресс-синдром», «ОРДС», «дыхательная недостаточность» и «острое повреждение легких». Мы дополнительно расширили наш поиск, оценив списки литературы избранных статей и дополнив наш поиск литературой из наших собственных коллекций.

          Что такое ОРДС и как его диагностировать?

          Острый респираторный дистресс-синдром был впервые описан в 1967 г. как клинический синдром, характеризующийся острым началом тахипноэ, гипоксемией и потерей растяжимости легких после различных раздражителей; в первоначальном описании также отмечалось, что ОРДС не поддается лечению обычными методами респираторной терапии.7 Отличительной чертой этого синдрома является диффузное воспаление легких, приводящее к развитию отека легких. Морфологически острая фаза ОРДС характеризуется диффузным альвеолярным повреждением.1 Формальные диагностические критерии ОРДС не были широко приняты до 1994 г., на Американо-европейской консенсусной конференции (AECC).8 Критерии AECC включают острое начало гипоксемии, наличие некардиогенные, двусторонние инфильтраты на рентгенограммах грудной клетки и отсутствие гипертензии левого предсердия. Наличие гипоксемии определяли количественно, используя соотношение парциального давления артериального кислорода и фракции вдыхаемого кислорода (Pao 2 /FiO 2 ), при этом Pao 2 /FiO 2 < 200 мм рт. диагноз ОРДС.Определение AECC было ограничено несколькими факторами, а именно отсутствием точного времени начала, потенциальной вариабельностью рентгенограммы у разных наблюдателей и необходимостью катетеризации легочной артерии для исключения гипертензии левого предсердия.1

          В 2012 г. Диагноз ОРДС был уточнен, чтобы устранить эти ограничения, что привело к берлинскому определению.9 Для диагностики ОРДС у пациента должны появиться новые или ухудшающиеся симптомы в течение 1 недели после известного клинического инсульта; двусторонние затемнения, наблюдаемые на переднезадних рентгенограммах грудной клетки, которые не связаны с выпотом, узелками или долевым коллапсом или коллапсом легкого; и гипоксемия, определяемая Pao 2 /FiO 2 < 300 мм рт. ст. и минимальным положительным давлением в конце выдоха ≥ 5 см H 2 O, что не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью (рис. 1). ).

          Рисунок 1:

          Переднезадняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая двусторонние легочные инфильтраты, связанные с острым респираторным дистресс-синдромом.

          Берлинское определение также выделило взаимоисключающие категории тяжести ОРДС в зависимости от степени гипоксемии, в том числе легкую (Pao 2 /FiO 2 200–300 мм рт. ст.), среднюю (Pao 2 /FiO 2 ) 100–200 мм рт.ст.) и тяжелый (Pao 2 /FiO 2 < 100 мм рт.ст.) ОРДС. Эти категории соответствуют прогнозу, при этом более высокая степень тяжести связана с повышенным уровнем смертности в наборах данных, использованных для получения критериев.9 , 10

          Каково бремя ОРДС?

          В проспективном когортном исследовании LUNG SAFE берлинское определение использовалось для выявления пациентов с ОРДС из 459 отделений интенсивной терапии в 50 странах на 5 континентах.5 В этом исследовании на долю ОРДС приходилось 10,4% всех госпитализаций в ОИТ и 23,4% механическая вентиляция. Наиболее частыми причинами ОРДС были пневмония, внелегочный сепсис, аспирация и травма. Медиана продолжительности ИВЛ у пациентов с ОРДС составила 8 (межквартильный размах 4–16) дней.Число летальных исходов было значительным: 39,6% пациентов умерли в стационаре и увеличивались с увеличением тяжести ОРДС (34,9%, 40,3% и 46,1% пациентов с легким, среднетяжелым и тяжелым течением заболевания умерли в стационаре соответственно). Административные данные показывают, что, хотя уровень смертности от ОРДС в целом снизился за последние 2 десятилетия, расовые и половые различия все еще существуют, а выжившие имеют значительную заболеваемость. , что приводит к нарушению функциональных возможностей и снижению толерантности к физической нагрузке.12 , 13 Кроме того, выжившие описывают важные психологические, когнитивные и экономические последствия, связанные с ОРДС.13

          Каковы основы лечения?

          Исследование LUNG SAFE выявило различия в использовании доказательных методов лечения ОРДС в различных центрах Европы.5 Лишь немногие методы лечения основаны на убедительных доказательствах, но за последние два десятилетия в лечении синдрома были достигнуты важные успехи. , в частности, связанные с вентиляцией. Впоследствии они были включены в руководства по клинической практике.2 4 На рис. 2 обобщен предлагаемый подход к ведению пациентов с ОРДС.

          Рисунок 2:

          Предлагаемый алгоритм лечения, показывающий стратификацию риска и многоуровневый подход к терапии пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Примечание: HFNC = высокопоточная назальная канюля, HFOV = высокочастотная осцилляторная вентиляция, PEEP = положительное давление в конце выдоха, PBW = прогнозируемая масса тела, VV-ECMO = вено-венозная экстракорпоральная мембранная оксигенация.

          Механическая вентиляция легких

          Искусственная вентиляция легких с защитой легких является краеугольным камнем терапии ОРДС.Рекомендации недавних клинических руководств по искусственной вентиляции легких приведены в таблице 1. Преобладающей целью является предотвращение вызванного вентилятором повреждения легких, ятрогенной формы повреждения легких, которое усугубляет воспаление и связано с худшими исходами у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких. .30 Повреждение легких, вызванное вентилятором, происходит, когда чрезмерная механическая нагрузка (например, большой дыхательный объем) трансформируется в воспалительную реакцию (т.д., биотравма). Рандомизированные исследования показали, что вентиляция легких с более низкими дыхательными объемами по сравнению с прогнозируемой массой тела и ограничением давления плато приводит к значительному снижению уровня смертности среди пациентов с ОРДС. который можно переносить, если он не является тяжелым. Care Medicine (ESICM), Society of Critical Care Medicine (SCCM), Societé de réanimation de langue Française (SRLF) и Intensive Care Society (ICS)

          от -тяжелого ОРДС.2 4 Поддержание более высокого положительного давления в конце выдоха имеет потенциальное преимущество, сводя к минимуму циклический альвеолярный коллапс и последующее повреждение легких при сдвиге. Однако избыточное положительное давление в конце выдоха может также ухудшить гемодинамику и привести к перерастяжению легких. Было показано, что эта терапия эффективна только у пациентов с ОРДС средней и тяжелой степени тяжести. против рутинного использования высокочастотной осцилляторной вентиляции у пациентов с ОРДС.2 4 Неинвазивная вентиляция легких может быть рассмотрена у пациентов с легким ОРДС, но вряд ли будет полезна у пациентов с более тяжелым заболеванием. для интубации и искусственной вентиляции легких у пациентов с острой гипоксической дыхательной недостаточностью, но не для снижения показателей смертности.31

          Положение на животе

          Частота индуцированных вентилятором повреждений легких может быть снижена за счет помещения пациентов в положение на животе.Искусственная вентиляция легких в положении лежа может привести к ателектазу и выпадению наиболее зависимых отделов легкого. Положение лежа на животе перераспределяет механические силы через поврежденное легкое, что приводит к более однородному наполнению легких и рекрутированию альвеол в зависимых областях легких. У пациентов с ОРДС и PaO 2 /FiO 2 < 150 мм рт. ст. доказательства высокого качества показывают, что положение лежа на животе снижает риск смерти без увеличения серьезных осложнений.18 Таким образом, руководствами рекомендуется использование рутинного положения лежа на животе у пациентов с тяжелым ОРДС. пациентов с тяжелым ОРДС. Ранее считавшаяся спасительной терапией при рефрактерном ОРДС, в настоящее время существует достаточно доказательств эффективности ВВ-ЭКМО у пациентов с тяжелым ОРДС, состояние которых ухудшается, несмотря на оптимизацию других методов лечения.27 29 Для таких пациентов ВВ-ЭКМО может служить мостом к выздоровлению. Дезоксигенированная кровь отводится через канюли из большого круга кровообращения в легкие с экстракорпоральной мембраной, которая насыщает кровь кислородом и очищает ее от углекислого газа, а затем возвращает обогащенную кислородом кровь в кровоток. Использование такой поддержки экстракорпорального газообмена позволяет использовать более низкие вентиляционные давления в поврежденном легком, сводя к минимуму повреждение легких, вызванное вентилятором, у тяжелобольных пациентов. Поскольку ЭКМО является действенным методом лечения, клиницисты должны обсуждать потенциальные случаи со специализированными центрами ЭКМО на ранней стадии развития болезни пациента, а не в качестве крайней меры.

          Фармакотерапия

          Кортикостероиды широко изучались в качестве фармакологической терапии ОРДС. Теоретически они уменьшают общее воспаление легких при ОРДС и могут снижать риск смерти при тяжелом ОРДС.24 Однако использование кортикостероидов у пациентов в критическом состоянии также связано с серьезными побочными эффектами, включая гипернатриемию, гипергликемию и нервно-мышечную слабость. Последнее может иметь разрушительные последствия для пациентов с ОРДС, и клиницисты должны учитывать и взвешивать эти потенциальные риски.

          Дополнительная терапия с нервно-мышечной блокадой и сопутствующей глубокой седацией также может быть рассмотрена для пациентов с ОРДС, получающих искусственную вентиляцию легких. Доставка регулярных низких дыхательных объемов может быть затруднена у бодрствующего пациента, который дышит спонтанно (часто тахипноэ), и эта ситуация называется диссинхронией «пациент-вентилятор». ИВЛ при тяжелом ОРДС. Результаты исследований раннего применения нервно-мышечной блокады у пациентов с ОРДС противоречивы.19 , 20 Однако его можно рассматривать для оптимизации оксигенации и вентиляции, если он не рекомендован в качестве рутинного вмешательства, у всех пациентов с ОРДС средней и тяжелой степени тяжести.21

          с разной степенью успеха. Было показано, что поддержание консервативного баланса жидкости в тандеме с использованием диуретиков сокращает продолжительность искусственной вентиляции легких и улучшает функцию легких у пациентов с ОРДС, и это следует рассматривать в плановом порядке.33 Вдыхание оксида азота теоретически может снизить легочное сосудистое сопротивление и несоответствие вентиляции и перфузии, хотя рандомизированные данные не подтверждают преимущества в отношении смертности и могут на самом деле указывать на вред. 25 Наконец, было изучено использование аэрозольного простациклина при ОРДС, необходимо изучить его эффекты, прежде чем его можно будет рекомендовать для рутинного использования.

          Является ли ОРДС, связанный с COVID-19, отдельной сущностью?

          Пандемия COVID-19 привлекла внимание к лечению ОРДС в 2020 году.Развитие ОРДС, вторичного по отношению к тяжелому COVID-19, было (и остается) обычным явлением, и было неясно, является ли ОРДС, связанный с COVID-19, отличным от других форм ОРДС, и нужна ли другая стратегия ведения.34 Рассмотрение альтернативных вариантов Стратегии лечения ОРДС, связанного с COVID-19, возникли из ранних отчетов.35 Среди пациентов с COVID-19 были описаны два различных фенотипа ОРДС: тип H, характеризующийся высокой эластичностью легких, высоким соотношением вентиляции и перфузии, большой массой легких и высокой рекрутируемостью альвеол. (соответствует типичному тяжелому ОРДС) и более новый тип L, отмеченный низкими значениями тех же переменных.36 Некоторые эксперты предположили, что у большинства пациентов с ОРДС, связанным с COVID-19, изначально будут характеристики типа L, и только некоторые из них переходят в тип H, и утверждали, что поэтому клиницисты должны рассмотреть возможность ранней интубации у пациентов с ОРДС типа L, что также предполагает, что эти пациенты могут переносить более высокие дыхательные объемы без риска повреждения легких, вызванного ИВЛ.34 Во-первых, известно, что пациенты без COVID-19, которые соответствуют берлинскому определению ОРДС, имеют разную степень эластичности легких и способность к рекрутированию5, а идея различных фенотипов среди пациентов с ОРДС была ранее предложена и показана более строго. 37 Несмотря на это, идентификация фенотипов еще не привела к различиям в лечении ОРДС клиницистами. 34 Во-вторых, дальнейшие отчеты об оценке механики легких у пациентов с ОРДС, связанным с COVID-19, показывают, что эти пациенты похожи на обычных пациентов с ОРДС. .38 Фактически, предполагаемые фенотипы ОРДС, связанного с COVID-19, вероятно, представляют собой естественную эволюцию ОРДС. Таким образом, использование существующих методов лечения, основанных на доказательствах, которые защищают легкие и позволяют избежать ятрогенных повреждений, вероятно, представляет собой лучший путь вперед. 39 Хотя будущие данные могут изменить подходы к ведению, в настоящее время нет убедительных доказательств того, что ОРДС, связанный с COVID-19, является отдельным заболеванием, или что необходима альтернативная стратегия лечения, особенно в отношении вентиляции.Фактически, методы лечения, которые обычно используются для лечения ОРДС, могут быть эффективными при ОРДС, связанном с COVID-19.

          Пациентам с COVID-19 может помочь неинвазивная вентиляция легких (а именно высокопоточная носовая канюля) и положение лежа на животе во время бодрствования, оба из которых, по-видимому, улучшают гипоксемию и позволяют избежать интубации,40 , 41 и являются предметом продолжающихся рандомизированных исследований . Наиболее примечательным является использование стероидов (в первую очередь дексаметазона), которые, как было показано, снижают уровень смертности среди пациентов с COVID-19, находящихся на искусственной вентиляции легких.42 , 43 Хотя использование тоцилизумаба, моноклонального антитела, может быть эффективным для снижения механической вентиляции и смертности у госпитализированных пациентов с COVID-19,44 , 45, использование терапевтических антикоагулянтов у пациентов с тяжелой формой COVID-19 не не кажутся полезными.46 Наконец, многим пациентам с ОРДС, независимо от того, связан ли он с COVID-19 или нет, может потребоваться длительная искусственная вентиляция легких. Поэтому может возникнуть необходимость в трахеостомии, и клиницисты должны придерживаться рекомендаций, касающихся безопасности, проведения и ведения трахеостомии.47

          Какие неопределенности остаются в отношении лечения ОРДС?

          Важные области для будущих исследований в области терапии ОРДС представлены на рис. 3. Хотя защитная вентиляция легких с традиционными режимами, нацеленными на давление или объем, была краеугольным камнем лечения ОРДС, новые режимы вентиляции также могут быть эффективными. Во-первых, вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (APRV) представляет собой режим вентиляции с контролем давления, который может свести к минимуму повреждение легких, вызванное вентилятором. Этот подход периодически сдувает легкие («освобождает») от более высокого уровня постоянного положительного давления в дыхательных путях, а не пытается раздуть легкие до идеальных объемов легких путем преодоления плохой податливости к более высоким давлениям.Теоретически, поддерживая постоянное давление на умеренном уровне, APRV может уменьшить повреждение легких, вызванное вентилятором. Тем не менее, недавнее рандомизированное исследование показало, что APRV не влияла на уровень смертности при ОРДС, хотя и была связана с сокращением продолжительности искусственной вентиляции легких и продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии по сравнению с вентиляцией легких с контролируемым объемом.48 Дальнейшие клинические испытания по необходима эффективность APRV.

          Рисунок 3:

          Будущие направления лечения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

          Возможность обострения повреждения легких в результате самостоятельного повреждения легких пациентом (P-SILI) является еще одной интересной областью исследований. Несмотря на сильное физиологическое обоснование, данных о людях для понимания P-SILI недостаточно.49 Теоретически риск P-SILI можно снизить, контролируя дыхательную активность и усилие с помощью нервно-мышечной блокады, седации или экстракорпоральной поддержки жизни. В настоящее время имеются ограниченные данные о том, что контроль дыхательных усилий и движений связан с улучшением исходов у пациентов с ОРДС.50

          Наконец, хотя ВВ-ЭКМО полезна для пациентов с тяжелой формой ОРДС, у которых традиционное лечение неэффективно, еще одна новая форма экстракорпоральной поддержки жизни, которая может быть полезна при лечении ОРДС средней и тяжелой степени, — это экстракорпоральное удаление углекислого газа. 51 У пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких с очень низким дыхательным объемом, существует риск гиповентиляции и, как следствие, гиперкапнии и ацидоза. Экстракорпоральное удаление углекислого газа может способствовать очень низким дыхательным объемам, предоставляя экстракорпоральный метод снижения углекислого газа.В отличие от ВВ-ЭКМО, при этом подходе используются катетеры меньшего размера, хотя существуют важные сопутствующие риски, в основном связанные с кровотечением.52 Экстракорпоральное удаление углекислого газа может быть рассмотрено у пациентов с умеренным ОРДС и может предотвратить прогрессирование заболевания до тяжелого; испытания по изучению его эффективности продолжаются.

          Заключение

          Острый респираторный дистресс-синдром вызывает дыхательную недостаточность, которая чаще всего возникает на фоне пневмонии, сепсиса, травмы или аспирации. Нарастание тяжести гипоксемии при ОРДС связано с высоким риском летального исхода.Ведение ОРДС в значительной степени сосредоточено на поддерживающей терапии, защитной вентиляции легких и минимизации ятрогенных форм повреждения легких, с экстракорпоральной реанимацией в качестве варианта для пациентов, состояние которых продолжает ухудшаться, несмотря на эту поддерживающую терапию. Острый респираторный дистресс-синдром, связанный с COVID-19, по-видимому, не отличается от обычного синдрома, и существующие методы лечения должны оставаться основой лечения.

          Сноски

          • Конкурирующие интересы: Эдди Фан сообщает о получении личных вознаграждений от ALung Technologies, Getinge и MC3 Cardiopulmonal, помимо представленной работы.Никаких других конкурирующих интересов заявлено не было.

          • Эта статья прошла рецензирование.

          • Авторы: Все авторы внесли свой вклад в концепцию и дизайн работы, а также в сбор, анализ и интерпретацию данных. Все авторы подготовили рукопись, критически отредактировали ее на предмет важного интеллектуального содержания, дали окончательное одобрение версии для публикации и согласились нести ответственность за все аспекты работы.

          Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY-NC-ND 4.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.