Экг пароксизмальная желудочковая тахикардия: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Содержание

Дифференциальная диагностика «широких» тахикардий | Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А.

В клинической практике серьезную проблему представляют диагностика и лечение тахикардий с уширенным комплексом QRS в связи с общностью ЭКГ–признаков, быстро нарастающей недостаточностью кровообращения и необходимостью индивидуального подхода к терапии. По происхождению уширенный комплекс QRS бывает: предсердным с аберрантным проведением по желудочкам и желудочковым.

Напомним, что лечение этих внешне схожих тахикардий базируется на различных принципах. Неодинаков и их прогноз – неутешительный в случае желудочковой тахикардии (ЖТ) и достаточно благоприятный при предсердных тахикардиях (пароксизмальные предсердные тахикардии, трепетание предсердий, мерцание предсердий). Различные причины могут способствовать расширению комплексов QRS при предсердных тахикардиях: развитие функциональной тахизависимой блокады ножки пучка Гиса, наличие такой блокады еще в период синусового ритма, антероградное проведение тахикардитических импульсов по дополнительным путям (волокнам Махайма, Кента–Паладино и др.).

Ниже представлена характеристика видов тахикардии, которые часто сопровождаются уширенными комплексами QRS.
1. Предсердная пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, предсердная тахикардия типа Bouveret–Hoffmann) характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Постоянная частота сердечных сокращений от 140 до 220 уд./мин., чаще около 160–190 уд./мин.
3. Наличие зубцов Р’ перед комплексом QRS имеет решающее значение для ЭКГ–диагноза:
(+) Р’: верхнепредсердная пароксизмальная тахикардия.
(±) Р’: среднепредсердная пароксизмальная тахикардия.
(–) Р’: нижнепредсердная пароксизмальная тахикардия.
4. Координированное сокращение предсердий и желудочков (за каждым зубцом Р’ следует комплекс QRST).
5. Комплекс QRS нормальной формы или уширен при внутрижелудочковой блокаде.
6. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
7. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
8. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза (рис. 1).
Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии:
1) Экстрасистолическая (типа Gallavardin, типа «Repetetive»): характерны непродолжительные приступы, состоящие из 5–20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений. Частота эктопических сокращений непостоянна. Она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии могут длиться месяцами и не поддаваться лекарственному лечению, чаще встречаются у молодых людей без органического заболевания сердца. Прогноз благоприятный.
2) Политопная (хаотическая предсердная тахикардия, многофокусная предсердная тахикардия): обусловлена наличием двух и более эктопических очагов в предсердиях. Такая тахикардия обычно протекает в виде часто повторяющихся коротких приступов, чередующихся с несколькими нормальными синусовыми сокращениями. На ЭКГ фиксируются различные по форме с неправильным ритмом и частотой 100–250 уд./мин. зубцы Р’. Между отдельными зубцами P’ располагается изолиния. Часто варьирующий по длине интервал Р’–Р связан с наличием атриовентрикулярного блока различной степени (атриовентрикулярная (АВ) блокада I–III ст.). Это вызывает неправильный желудочковый ритм с частотой сокращения желудочков (100–150 уд./мин.), как правило, меньше частоты сокращения предсердий (140–250 уд./мин). Хаотическая предсердная тахикардия наблюдается у пожилых людей с далеко зашедшими легочными и сердечными заболеваниями. Прогноз неблагоприятный, что связано с устойчивостью аритмии к проводимой терапии и высокой смертностью (50–60%).
3) Предсердная тахикардия с АВ–блокадой обусловлена наличием частого предсердного ритма в сочетании с АВ–блокадой, являющейся следствием рефрактерности АВ–узла в связи с большой частотой предсердных импульсов и угнетением АВ–проводимости (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, гипокалиемия). На ЭКГ фиксируются зубцы Р’ с частотой 140–250 в мин., чаще меньше – 190 в мин. Чаще встречается АВ–блокада II ст. с проведением 2:1, но с частыми периодами без АВ–блокады и периодами Самойлова–Венкебаха. Частая смена степени АВ–блокады приводит к нерегулярности сокращения желудочков. Вагусные пробы повышают степень АВ–блокады. Между отдельными зубцами P’ располагается изолиния. Зубец Р’ отличается от синусового зубца Р.
2. Узловая пароксизмальная тахикардия (АВ пароксизмальная тахикардия) характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Частота сердечных сокращений от 140 до 220 уд./мин., чаще около 160–190 в мин.
3. Наличие зубцов Р’ имеет решающее значение для ЭКГ–диагноза:
Р’ отсутствует: узловая пароксизмальная тахикардия с одновременным возбуждением желудочков и предсердий.
(–) Р’ после комплекса QRS: узловая пароксизмальная тахикардия с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий.
4. Комплекс QRS нормальной формы или уширен при внутрижелудочковой блокаде.
5. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
6. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
7. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза.
3. Трепетание предсердий (atrial flutter, vorhofflattern, ondulatio atriorum, circulus flutter) – это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной АВ–блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков значительно меньше частоты сокращений предсердий.
ЭКГ–критерии трепетания предсердий:
1. F–волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220–350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F – «пилообразная форма». Восходящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ–блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы либо уширен за счет аберрантного внутрижелудочкового проведения. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R–R одинаковый при постоянной степени АВ–блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный при изменяющейся степени АВ–блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 2).
4. Мерцательная аритмия (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные, некоординированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений.
ЭКГ–критерии мерцания предсердий:
1. Волны f, расположенные на разных интервалах, с частотой 350–750 в мин., неодинаковой высоты, ширины и формы. Волны f хорошо видны в отведениях II, III, aVF, V1.
2. Изоэлектрическая линия представляет собой волнообразную кривую, составленную из еле заметных колебаний.
3. Комплексы QRS, как правило, обычной формы, расположены на различных расстояниях друг от друга. Интервал ST и зубец T могут быть деформированы волнами f.
4. Альтерация – изменение амплитуды зубцов комплекса QRS.
5. Аберрация – уширение комплекса QRS за счет замедления внутрижелудочкового проведения (рис. 3).
5. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков сердца. Среди различных тахисистолий ЖТ занимают особое место, поскольку главным образом им присуща склонность перерождаться в фибрилляцию желудочков либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.).
В настоящее время 73–79% всех случаев ЖТ являются ишемическими (коронарогенными), доля неишемических ЖТ распределяется следующим образом: дилатационная кардиомиопатия и миокардиты – 10–13%, гипертрофическая кардиомиопатия – около 2%, аритмогенная дисплазия правого желудочка – около 2%, ревматические и врожденные пороки сердца – 4–6%, ПМК – около 2,5%, дигиталисная интоксикация – 1,5–2%, идиопатическая – 2%.
ЖТ характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Частота сердечных сокращений от 140 до 220 д./мин., чаще около 160–190 в мин.
3. Комплекс QRS деформирован, широкий (более 0,12 с). Место эктопического очага определяется по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол.
4. АВ–диссоциация – независимое от желудочков возбуждение предсердий под действием нормальных синусовых импульсов.
5. Желудочковый захват («ventricular capture») – нормальное возбуждение предсердий и желудочков на фоне желудочковой тахикардии. Это одиночные сокращения с неуширенными и неизмененными комплексами QRS, которым предшествуют зубец Р и неизменяющийся интервал PQ.
6. Сливной комплекс (комбинированные сокращения желудочков, частичный захват желудочков, «удары Дресслера») – обусловлен одновременным возбуждением желудочков из синусового узла и из эктопического очага, расположенного в желудочках. Сливные систолы имеют промежуточный вид между типичным экстрасистолическим и нормальным синусовым комплексом («fusion beats»).
7. Наличие перед приступом и/или после него желудочковых экстрасистол.
8. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
9. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
10. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза (рис. 4).
Разновидности желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1) Правожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в правом желудочке. Определение источника желудочковой тахикардии проводят по правилам топической диагностики при желудочковой тахикардии. ЭКГ похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса, т.е. представлена основным зубцом R в отведениях V5–V6, а в отведениях V1–V2 преобладает зубец S или QS.
2) Левожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в левом желудочке. ЭКГ похожа на ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса, т.е. представлена основным зубцом R или rsR’ в отведениях V1–V2, а в отведениях V5–V6 преобладает зубец S или qRS.
В стандартных и усиленных отведениях форма ЭКГ при право– и левожелудочковой пароксизмальной тахикардии зависит от электрической оси сердца. Считается, что эктопический очаг располагается в левом желудочке в области задней ветви левой ножки пучка Гиса – при наличии блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с резким отклонением ЭОС влево. Если пароксизмальная тахикардия исходит из области передней ветви левой ножки пучка Гиса, то на ЭКГ выявляются блокада правой ножки пучка Гиса и резкое отклонение электрической оси сердца вправо (рис. 4).
3) Конкордантная верхушечная левожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в области верхушки левого желудочка, откуда возбуждение распространяется ретроградно на оба желудочка. ЭКГ имеет вид длинного ряда одинаковых желудочковых экстрасистол, во всех отведениях, с преобладающим зубцом S (S–тип).
4) Конкордантная базальная правожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в базальных отделах правого желудочка, откуда импульс распространяется в обычном направлении сверху вниз на оба желудочка. ЭКГ имеет вид длинного ряда одинаковых желудочковых экстрасистол во всех отведениях, с преобладающим зубцом R (R–тип).
5) Альтернирующая желудочковая пароксизмальная тахикардия – желудочковая тахикардия, при которой отмечается изменение амплитуды комплексов QRS (альтернированные формы). В результате на ЭКГ выявляют ряд желудочковых экстрасистол, где каждый следующий комплекс может быть меньшей амплитуды, чем предыдущий (рис. 5).
6) Двунаправленная желудочковая пароксизмальная тахикардия – импульсы для возбуждения исходят из двух различных участков желудочков или распространяются по миокарду двумя различными путями. Это приводит к правильному чередованию комплексов QRS, характерных для блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Возможно также правильное чередование ЭКГ, характерных для блокады задней и передней ветвей левой ножки пучка Гиса. В обоих случаях в одном и том же отведении вслед за комплексом QRS с доминирующим зубцом R постоянно следует комплекс с основным зубцом S. Частота сокращений желудочков обычно более 150 в мин. Двунаправленная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, тяжелом органическом поражении миокарда (рис. 6).
7) Веретенообразная пароксизмальная желудочковая тахикардия («torsade de pointes», желудочковая тахикардия типа «пируэт», двунаправленно–веретенообразная желудочковая пароксизмальная тахикардия, «пляска точек») – импульсы для возбуждения исходят из двух различных участков желудочков, с попеременной сменой доминантности от одного фокуса к другому. Это приводит к чередованию серий комплексов QRS альтернированной формы, характерных для блокады правой и левой ножек пучка Гиса, а также блокады задней и передней ветвей левой ножки пучка Гиса. ЭКГ приобретает вид веретена, в котором наблюдается серия комплексов QRS с нарастающими по амплитуде зубцами R, сменяющимися нарастающими по глубине зубцами S. Частота сокращений желудочков обычно превышает 160 в мин. и часто сменяется мерцанием желудочков. Веретенообразная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, передозировке антиаритмических препаратов (IА, С, III группы), тяжелом органическом поражении миокарда, синдроме удлиненного интервала QT и жидкобелковой диете (рис. 7).
8) Желудочковая тахикардия с полиморфными желудочковыми комплексами (политопная желудочковая тахикардия, префибрилляционная желудочковая тахикардия, желудочковая анархия, cardiac ballet) – возникает при активации нескольких эктопических очагов в желудочках. Частота желудочковых комплексов значительная, обычно более 160 в мин. Всегда наблюдаются выраженная аритмия и различные формы желудочковых комплексов. Политопная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, тяжелом органическом поражении миокарда и гипоксемии, часто переходит в мерцание желудочков и приводит к смертельному исходу (рис. 8).
9) Возвратная желудочковая пароксизмальная тахикардия – наблюдаются короткие приступы тахикардии, представляющие собой длинный ряд экстрасистол (5–20), которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми сокращениями. Число пробежек желудочковой тахикардии достаточно велико. Такое состояние может продолжаться длительное время. Эта форма наблюдается как при органическом поражении сердца, так и у здоровых людей (рис. 9).
10) Парасистолическая желудочковая тахикардия – наблюдаются короткие, часто повторяющиеся приступы тахикардии, с частотой желудочковых сокращений менее 150 в мин., при которых отсутствует фиксированный интервал сцепления между первым желудочковым комплексом во время желудочковой тахикардии и предшествующим синусовым сокращением. Нередко устанавливается математическая зависимость: время между частыми повторными приступами тахикардии кратно расстоянию R–R при приступе (общий делитель), часто обнаруживаются сливные сокращения. Эта форма возникает по механизму парасистолии и наблюдается при органическом поражении сердца (рис. 10).
11) Комбинированная желудочковая тахикардия (дублированная желудочковая тахикардия) – сочетание желудочковой тахикардии с мерцанием/трепетанием предсердий или предсердной тахикардией. Это комбинированные тахикардии, импульсы для которых исходят из двух отделов сердца (рис. 11).
12) Непрерывная «синусоидальная» пароксизмальная желудочковая тахикардия – это синусоидальной формы желудочковые комплексы с частотой 120–180 в мин., напоминающие трепетание желудочков. Такая желудочковая тахикардия возникает в основном у больных с тяжелыми поражениями левого желудочка, сразу после введения противоаритмических средств (преимущественно IС подкласс). Она отличается большой устойчивостью к ЭКС и ЭИТ, хотя может исчезать спонтанно (рис. 12).
13) Идиовентрикулярная желудочковая тахикардия (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, идиовентрикулярная тахикардия, замещающая желудочковая тахикардия) возникает при подавленной и замедленной функции синусового узла и/или повышенном автоматизме желудочков. На ЭКГ выявляют ряд из 5–20 желудочковых экстрасистол, с частотой желудочковых сокращений 55–110 в мин. (чаще 60–90 в мин.), между которыми расположены короткие периоды синусового ритма. Интервал между последним синусовым сокращением и первым эктопическим желудочковым сокращением приступа длинный. Первое или последнее сокращение приступа часто представляет собой комбинированное желудочковое сокращение. Как правило, обнаруживается выраженная синусовая аритмия. Эктопические сокращения желудочков проявляются в медленную фазу синусовой аритмии, а восстановление синусового ритма происходит во время ее быстрой фазы. Эта форма тахикардии встречается при нижнем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами и гиперкалиемии (рис. 13).
Этиология пароксизмальных
тахикардий
1. Дисрегулярные, или функциональные: невроз с лабильной вегетативной нервной системой – симпатикотония, психоэмоциональные воздействия. Рефлекторные раздражения вследствие патологических изменений в других органах.
2. Миогенные, или органические: ревматизм, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, миокардит и постмиокардитический кардиосклероз.
3. Токсические: передозировка лекарственных препаратов, чрезмерное потребление или повышенная чувствительность к никотину, кофе, чаю, алкоголю, инфекции и т.д.
4. Электролитные: гипо– или гиперкалиемии, гипо– или гиперкальциемии, гипомагнезиемии.
5. Дисгормональные: пубертатный период, беременность, предменструальный синдром, климакс, тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, дисфункция яичников, заболевания гипофиза, тетания.
6. Врожденные: синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация и операции на сердце, ангиография, торакальные операции, травмы сердца.
8. Идиопатические.
В таблице 1 представлены основные критерии, позволяющие определить, идет речь о ЖТ либо о предсердной тахикардии с уширенными комплексами QRS. Такие свойства тахикардии, как морфология комплекса QRS, темп и регулярность ритма, не дают ответа. Надежными признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто. Принимаются во внимание и такие важные факты, как сохранение независимого синусового ритма и эффективность проводимой терапии.
Заключение
Как видно из представленной статьи, существует большое разнообразие видов аритмии, маскирующихся под желудочковую тахикардию. Однако в этом ряду ЖТ занимает особое место, поскольку ей присуща склонность перерождаться в фибрилляцию желудочков либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения.
Электрокардиографический метод по–прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя точный диагноз по ЭКГ возможен только в 50% случаев. Диагностика ЖТ заметно улучшается, если во время приступа удается зарегистрировать ЧПЭКГ или внутрипредсердную электрограмму.
В случае невозможности точной ЭКГ–диагностики любую «широкую» тахикардию нужно рассматривать как ЖТ и выбирать соответствующую тактику лечения. При дефиците времени для дополнительной диагностики «широкой» тахикардии и быстром нарастании явлений недостаточности кровообращения очевидной является и непревзойденная фармакологическими средствами эффективность электроимпульсной терапии.














Литература
1. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела. – М.: Медицина, 1996. – С. 512.
2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром аритмии. – М.: Практическая медицина, 2007. – С. 208.
3. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. – М.: Издательство «Оверлей», 2006. – С. 320.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – Спб.: Гиппократ, 1992.
5. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981.
6. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. – 3–е изд. – М.: МЕДпресс–информ, 2008.– С. 288.
7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. – 528 с.
8. Руководство по электрокардиографии / Под ред. В.С. Задионченко – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.
9. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. – София: Медицина и физкультура, 1976.
10. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. – С. 168.
11. Lown B., Temte J.V., Arter W.J. Ventricular tachy–arrhythmias // Circulation. – 1973. – Vol. 47. – P. 1364–1381.
12. Movsowitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al. Idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia: narrowing the anatomic location for successful ablation // Am. Heart. J. – 1996.– Vol. 131. – P. 930–936.

.

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ БЕЗ ФЛЮОРОСКОПИИ У БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ

Турсунбеков А. Б., Абдрахманов А. С., Нуралинов О. М., Смагулов Ш. Ж., Абильдинова Г. С., Альжанова А. Б., Турсунова А. М., Алдибекова Г. И.

АО «Национальный научный кардиохирургический центр», г.Астана;

Мероприятие: Шестой Всероссийский Съезд аритмологов

Секционное заседание: 76. Тезисная секция: Клинические случаи

Начало секционного заседания: 12:30

Зал: 1

Доклад: Устный

Продолжительность: 8 мин.

Просмотров: 2252


Наиболее частыми нарушениями ритма сердца при беременности являются экстрасистолии, из них желудочковые экстрасистолии (ЖЭС) встречаются в 16–59% случаев. Данная патология представляет собой серьезную медицинскую проблему, так как аритмии представляют угрозу здоровью и жизни беременной женщины и плода. Частота аритмий во время беременности увеличивается, что обусловлено значительными физиологическими изменениями в организме матери, увеличивая тем самым риск возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Так же, необходимо учитывать, что антиаритмические препараты могут оказывать тератогенное действие, недопустимое при беременности, что требует более безопасных методов лечения. Цель: Представить клинический случай радиочастотной аблации желудочковой тахикардии без применения флюороскопии у беременной. Методы: Пациентка У., 1988 г.р., поступила в отделение интервенционной аритмологии АО «ННКЦ» с диагнозом: Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Синкопе. Беременность 26–28 недель. При поступлении предъявляла жалобы на приступы учащенного сердцебиения сопровождающиеся синкопальными состояниями. Из анамнеза: Давность нарушения ритма сердца не известно. Эпизоды потери сознания стали беспокоить во время беременности. При проведении Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМЭКГ) зарегистрированы частые пробежки желудочковой тахикардии (ЖТ). ЭКГ при поступлении: Ритм синусовый, неправильный. ЭОС горизонтальная. Частые желудочковые экстрасистолы. Короткие, нестабильные пробежки ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением ЭОС вправо. На ХМЭКГ выявлено 14368 монофокусных ЖЭС, из них одиночных — 1610, парных — 355, эпизодов бигеминии — 11975. Так же выявлено 24 пробежек ЖТ с ЧСС 200 ударов в мин. из 15–30 комплексов. При Эхокардиографическом исследовании сердца структурных изменений не выявлено. Результаты: В нашей клинике с января 2014 г. проводится РЧА без флюроскопии различных нарушений ритма сердца. В связи с беременностью, тератогенным действием антиаритмических препаратов и тяжестью состояния пациентки 24.10.2014 г. проведено: электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная аблация без флюороскопии очага желудочковой тахикардии, локализованный в септальной стенке выводного отдела правого желудочка. После РЧА на ЭКГ регистрируется синусовый ритм с ЧСС 84 уд/мин. На контрольной ХМ ЭКГ в послеоперационном периоде основной ритм синусовый со средней ЧСС 86 уд/мин. Нарушений ритма сердца не выявлено. Выводы: Радиочастотная аблация является высокоэффективным и безопасным методом лечения желудочковых нарушений ритма сердца. Эффективная аблация желудочковых нарушений ритма сердца без флюроскопии позволяет исключить лучевую нагрузку беременной и плода, неблагоприятные, включая тератогенные действия антиаритмических препаратов.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия — Доказательная медицина для всех


Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия


Патофизиология.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной желудочковой тахикардии лежит повторяющийся механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) и, если в клинических условиях удается подтвердить этот механизм, то правомочным становится применение термина «реципрокная». При таком механизме желудочковая тахикардия может быть индуцирована электрическими стимулами желудочков при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ). Ее удается, также, и купировать с помощью электрокардиостимуляции. Спонтанное развитие пароксизма ЖТ всегда инициируется желудочковой экстрасистолой.

Причины возникновения.

Формирование условий для возникновения повторяющегося феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев оcложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖТ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса[IA класса: хинидин, прокаинамид, аймалин; IC класса: этмозин, этацизин, аллапинин], реже — III класса [соталол, амиодарон]). Нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия) также могут быть причиной возникновения ЖТ. Существенно реже эта форма желудочковой тахикардии может быть диагностирована и у лиц, не имеющих признаков органического поражения сердца.

Диагностика. Клинические проявления.

Электрокардиографическая диагностика ЖТ строится на признаках, подтверждающих ее происхождение из миокарда желудочков или отделов проводящей системы сердца, расположенных дистальнее бифуркации пучка Гиса. «Классическая» ЖТ проявляется расширенными, деформированными, мономорфными желудочковыми комплексами, имеющими правильный ритм (рис. 1). Конфигурация уширенных комплексов QRS во время ЖТ, так же как и при желудочковой экстрасистолии, связана с измененной последовательностью активации желудочков, что определяется топографией расположениям источника тахикардии. По признакам, аналогичным с ЖЭ (см. выше), тахикардия может быть определена, как левожелудочковая или правожелудочковая.Электрокардиографическая картина ЖТ требует проведения дифференциального диагноза с суправентрикулярными тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами QRS. В их ряду предсердная, АВ-узловая, ортодромная тахикардии, протекающие с блокадой одной из ножек пучка Гиса, а также с антидромная тахикардия и правильная форма трепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, протекающие с аномальной активацией желудочков через пучок Кента. При этом решающее значение для диагностики ЖТ имеет подтверждение независимости ритма желудочков от электрической активности предсердий. Достоверным свидетельством тому служит предсердно-желудочковая диссоциация, которая на ЭКГ может проявляться зубцами Р, обычно синусового происхождения, полностью диссоциирующими с желудочковыми комплексами и возникающими с существенно более низкой частотой. Выявление на ЭКГ синусовых «захватов» (нормальных «узких» комплексов QRS), а также сливных сокращений или «fusion beats» (рис. 1) [механизм формирования последних подробно описан выше, в разделе ПАРАСИСТОЛИЯ] — другое достоверное подтверждение предсердно-желудочковой диссоциации.

 

Феномен предсердно-желудочковой диссоциации, как наиболее достоверный признак ЖТ, наблюдается на ЭКГ не более чем в половине случаев. У значительной части больных предсердно-желудочковая диссоциация не выявляется электрокардиографически, при этом, чем выше частота ритма тахиакардии, тем труднее идентифицировать на ЭКГ зубцы Р, «скрывающиеся» в желудочковых комплексах, тем меньше вероятность возникновения синусовых «захватов» и сливных комплексов. В этих случаях, для подтверждения диагноза ЖТ требуется проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) с записью эндокардиальных потенциалов предсердий и желудочков (рис. 2). У части больных ЖТ протекает с ретроградной активацией предсердий и, таким образом, диссоциация отсутствует. В данной ситуации, для установления правильного диагноза, также необходимо проведение ЭФИ.

 

Рис. 2. Индукция с помощью электростимуляции правого желудочка пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии во время ЭФИ. I, II, V1- каналы записи ЭКГ; ЭГВПП, ЭГПГ, ЭГКС, ЭГВПЖ — внутрисердечные электрограммы верхнего отдела правого предсердия, пучка Гиса, коронарного синуса, верхушки правого желудочка, соответственно; Ст — артефакты электрических стимулов; А — потенциалы предсердий на ЭГВПП и ЭГКС. Частота ритма желудочков во время пароксизма = 220 в мин.; частота синусового ритма предсердий (потенциалы А на ЭГВПП и ЭГКС) = 65–80 в мин. [предсердно-желудочковая диссоциация].

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни.С клинической и прогностической точек зрение оправдано выделение понятий «устойчивой» и «неустойчивой» ЖТ. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек. Пароксизмы неустойчивой ЖТ, при которых успевают развиваться острые тяжелые нарушения гемодинамики, по своей тяжести и значению для прогноза жизни должны приравниваться к устойчивой ЖТ.

Объем обследования.

Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖТ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Как и при обследовании больных с ЖЭ, для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с ЖТ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. В тех случаях, когда спонтанные пароксизмы не удается зарегистрировать с помощью стандартной ЭКГ или ХМ ЭКГ, а характер приступов сердцебиения позволяет предполагать ЖТ, показано проведение внутрисердечного ЭФИ с целью диагностической индукции этой формы нарушения ритма сердца (см. рис. 2). Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), как предполагаемый диагноз, требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖТ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение ЭХО КГ с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии и степени выраженности. У больных ИБС, постинфарктным кардиослерозом по показаниям проводится рентгеноконтрастная коронарная ангиография и вертрикулография. У больных с первичными заболеваниями миокарда может потребоваться проведение томографических исследований сердца, а также эндомиокардиальной биопсия, по показаниям.

лечение, ЭКГ г. Москва Лечебно-диагностический центр “ПАТЕРО КЛИНИК”

Что такое желудочковые тахикардии (ЖТ)?

Желудочковыми называют тахикардии с локализацией аритмогенного субстрата в правом или левом желудочках.

Какие существуют разновидности и факторы риска желудочковых тахикардий?

В некоторых случаях желудочковые нарушения ритма сердца могут провоцировать различные обратимые факторы (см. рисунок), устранение которых обычно приводит к полному излечению от аритмии.

 

Классификация желудочковых тахикардий

 

Хронические желудочковые тахикардии чаще (до 90% случаев) возникают у пациентов со структурными заболеваниями (патологией) сердца, например, после перенесенного инфаркта миокарда или миокардита (воспалительное заболевание сердечной мышцы). У данной категории больных сформированная рубцовая ткань в зоне инфаркта является субстратом для аритмии. Желудочковые тахикардии могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков (хаотическое и неэффективное сокращение миокарда желудочков, сопровождающееся остановкой кровообращения).

 Циркуляция электрического импульса в рубцовой ткани во время желудочковой тахикардии у пациента после перенесенного инфаркта миокарда

Идиопатические желудочковые тахикардии встречаются реже и возникают у пациентов без структурной патологии сердца. У пациентов с идиопатическими ЖТ в желудочках сердца имеется небольшая группа клеток (аритмогенный очаг), способных с большой частотой генерировать электрические импульсы.

 

Распространение электрического импульса от аритмогенного очага у пациента с идиопатической желудочковой тахикардией

 

Какие жалобы и симптомы возникают при желудочковых тахикардиях?

Пациенты с ЖТ предъявляют жалобы на эпизоды ритмичного сердцебиения с внезапным началом и окончанием. У пациентов со структурной патологией сердца во время эпизодов тахикардии могут также возникать одышка, боли в области сердца, эпизоды кратковременной потери сознания.

Какой прогноз характерен для пациентов с желудочковыми тахикардиями

При возникновении желудочковых тахикардий у пациентов со структурной патологией сердца значительно увеличивается риск внезапной сердечной смерти, вероятность которой при отсутствии лечения составляет от 20 до 50% в год.

Для идиопатических желудочковых тахикардий в целом характерен благоприятный прогноз.

Какие методы лечения возможны у пациентов с желудочковыми тахикардиями?

Пациентам со структурной патологией сердца и высоким риском ЖТ или документированными эпизодами тахикардии установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) (см. рисунок). При частых срабатываниях ИКД может быть выполнена радиочастотная абляция в зоне рубца или назначена антиаритмическая терапия.

 Алгоритм лечения желудочковых тахикардий у пациентов со структурной патологией сердца

При идиопатических желудочковых тахикардиях могут использоваться лекарственные препараты или, по желанию пациента, радиочастотная абляция аритмогенного очага, эффективность которой составляет не менее 90%.

 

По вопросам лечения аритмий обращайтесь по телефону:

 

+7(495) 641-70-45

 

Желудочковая пароксизмальная тахикардия — СтудИзба

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ)

— в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, — переход в асистолию («аритмическая смерть»).

Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

    • Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.
    • Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
    • Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
    • Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.
    • Продолжаются более 30 с.
    • Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).

Особые формы желудочковых тахикардий

Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

    • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

    • «Пируэт» («torsade de pointes»).

Рекомендуемые файлы

Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой 200 -300/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

    • Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия.

Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

    • Рецидивирующая желудочковая тахикардия.

Возобновляется после периодов основного ритма.

·         Эпидемиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

Чаще всего желудочковая тахикардия развивается у больных ИБС (около 85%).

У мужчин желудочковая тахикардия развивается в 2 раза чаще, чем у женщин.

Только в 2% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма желудочковой тахикардии).

·         Код по МКБ-10

I47.2 — Желудочковая тахикардия.

Этиология и патогенез

Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

  • Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
    • Острый инфаркт миокарда.

Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.

    • Постинфарктная аневризма.

Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.

    • Реперфузионные аритмии.

Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

  • Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии.

О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.

    • Острый миокардит.

Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.

    • Постмиокардитический кардиосклероз.

Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.

    • Гипертрофическая кардиомиопатия — ГКМП.

Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.

    • Дилатационная кардиомиопатия – ДКМП.

Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.

    • Рестриктивная кардиомиопатия.

На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.

    • Пороки сердца (врожденные и ревматические).

Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.

    • Артериальная гипертензия.

Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.

Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях.

Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях.

    • Пролапс митрального клапана – ПМК.

При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев).

    • Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.).

Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев.

    • Тиреотоксикоз.

Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.

    • Дигиталисная интоксикация.

Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.

    • Аритмогенное действие лекарств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений.

Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.

При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт», реализуемых через удлинение интервала QT.

    • «Сердце спортсмена».

Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.

  • Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.

Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.

По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

    • Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
    • Синдром удлиненного интервала QT.
    • Синдром Бругады.
    • Синдром укороченного интервала QT.
    • WPW-синдром.
    • Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
  • Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).

Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

2. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

3. Эктопический очаг триггерной активности.

Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

Желудочковые тахикардии (ЖТ) у больных без структурной патологии сердца недостаточно хорошо известны в клинической практике и нередко представляют сложности в диагностике и при выборе метода лечения. Одной из них является «фасцикулярная» ЖТ, возникающая в области левой ножки пучка Гиса. Она имеет ЭКГ морфологию блокады правой ножки с отклонением электрической оси сердца влево [2, 4, 8, 17, 20].

Как правило, ЖТ локализуется в области заднего разветвления, но может быть связана и с передней фасцику-лой левой ножки пучка Гиса с ЭКГ признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси вправо [5, 19]. Данные большинства авторов свидетельствуют о том, что механизмом фасцикулярных ЖТ является re-entry в системе Пуркинье, с наличием зоны «медленного» проведения, чувствительной к верапамилу [13,18,24, 26,31].

Истинная природа re-entry остается неясной. D.E.Ward et al. (1984) и RKottkamp et al. (1995) предполагают micro re-entry в области левой задней фасцикулы. Nakagawa et al. (1993) считает, что re-entry ограничено в системе Пуркинье, изолированной от окружающего миокарда желудочков. M.S.Wen et al. (1997) продемонстрировали достаточные размеры (около 2 см) зоны «медленного» проведения, расположенной от средне-септальной части (зона «входа») до нижне-апикально-септальной (область «выхода») части левого желудочка.

Описаны варианты полиморфной ЖТ, связанной с одной критической зоной цепи re-entry и несколькими «выходами» [7,14]. Имеются данные об участии в механизме тахикардии «ложного сухожилия» левого желудочка [10, 15, 23, 25]. В тоже время существует мнение о триггерном, связанном с задержанной постдеполяризацией, механизме левожелудочковой тахикардии [3, 15].

В отличие от коронарогенных, фасцикулярные ЖТ не связаны с гетерогенностью возбуждения миокарда. Сигнал-усредненная ЭКГ, как правило, не выявляет у больных поздних потенциалов желудочков [9]. Нередко фасцикулярные ЖТ трактуются при обследовании как наджелудочковые. Это связано с тем, что ширина комплексов QRS во время тахикардии нередко составляет менее 100 мсек. Подтверждением желудочкового происхождения тахикардии являются наличие АВ диссоциации и отсутствие нарушений внут-рижелудочкового проведения на синусовом ритме (СР) в большинстве случаев [2].

Нередко тахикардия носит постоянно-возвратный характер и может быть причиной развития дисфункции левого желудочка [3, 22]. Катетерная деструкция все чаще становится методом выбора в лечении пациентов с идиопатической левожелудочковой тахикардией. Однако, в отношении направленности воздействия единого мнения нет. Предлагаются самые различные критерии определения точки воздействия: наиболее ранняя эндокардиальная активация [11], полифазная диастоли-ческая активность при тахикардии и фрагментирован-ные поздние потенциалы во время СР [12], сочетание регистрации диастолического потенциала вместе с элек-трограммой левой ножки [21], ранний пресистоличес-кий потенциал Пуркинье [28-30].

Оптимальной с точки зрения электрофизиологии является верификация всех деталей цепи re-entry, с использованием принципов «вхождения» (entrainment) и «скрытого слияния» (concealed fusion). Эта методика аналогична используемой при катетерной абляции ЖТ у больных с коронарной патологией [1,6]. Фактором, ограничивающим применение этой методики, является купирование тахикардии в начале стимуляции. Поэтому наиболее распространенным методом является сочетание стимуляционного картирования и регистрации электрограммы волокон Пуркинье, хотя значимость последней остается неясной [17].

ОБСУЖДЕНИЕ

Фасцикулярные ЖТ, возникающие из области разветвлений левой ножки пучка Гиса, принято считать идиопатическими. Индукция и купирование ЖТ одним программируемым электрическим импульсом подтверждает наличие механизма повторного входа возбуждения. Оптимальной является верификация всех деталей цепи re-entry с использованием принципов «вхождения» (entrainment) и «скрытого слияния (concealed fusion) [1].

Нам не удалось во время выполнения операций у наших больных выявить зону «медленного» проведения, по причине купирования ЖТ при начале электростимуляции и невозможности проведения стимуляции в необходимом режиме. Идентификация зоны «выхода» при стимуляционном картировании относительна проста. Однако, учитывая механизм тахикардии и локализацию зоны «выхода» в области разветвлений системы Гиса-Пуркинье можно предположить, что не всегда эта часть цепи re-entry может быть оптимальной для воздействия.

Воздействие, направленное на дистальные отделы, не исключает рецидива тахикардии при смещении зоны «выхода» в другие части разветвлений системы Пуркинье [7, 14]. Воздействие на проксимальную часть цепи re-entry более локально. Недостатками этого подхода является сложность точной верификации этой зоны, невозможность использования стимуляционного картирования и риск развития блокады проведения в области заднего разветвления левой ножки пучка Гиса.

В случаях аритмогенной дилатации полостей сердца после устранения тахикардии наблюдалось восстановление функции миокарда, что позволяет судить о благоприятном прогнозе у этих пациентов. Новые возможности верификации механизма и точек приложения воздействия открываются с использованием систем электроанатомического картирования [16].

Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).

Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт» (torsade de pointes)

Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.

Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии — синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаев развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная желудочковая тахикардия может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Причины удлинение интервала Q–Т

§  Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).

§  Выраженная брадикардия любого генеза.

§  Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией).

§  Интоксикация сердечными гликозидами.

§  Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола).

§  Пролапс митрального клапана.

§  Синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т.

§  Симпатэктомия.

§  Имплантация кардиостимулятора.

Клиника и осложнения

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии.

·         Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией

1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.

2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).

3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.

4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.

5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.

6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.

В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

Методы диагностики

·         Физикальное обследование

Отмечают редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса.

I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

·         ЭКГ

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий

·         Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже — до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

·         Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

·         Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).


Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Устойчивая желудочковая тахикардия (частота 120 в мин) с захватом желудочков. 
5-й комплекс QRS (показан стрелкой) — синусового происхождения (захват желудочков). 
Неотчeтливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации. 
2-й и последний тахикардические комплексы QRS — сливные (частичный захват желудочков).


Устойчивая желудочковая тахикардия. 
На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового (с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин). 
2-й комплекс QRS — полный захват желудочков. 
Комплексы, отмеченные стрелкой, сливные (частичный захват желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”

§                 Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.

§                 Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.

§                 Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

§                 В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).

§                 Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

§                 Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).

§                 Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

Поскольку продолжительность каждого приступа желудочковой тахикардии типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии .

Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

При инфаркте миокарда и постинфарктной аневризме большинство желудочковых тахикардий – левожелудочковые.

Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение, поскольку большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии необходимо исключать ряд особых наследственных заболеваний.

Характерную морфологию на ЭКГ имеет фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо.

Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, используется главным образом кардиохирургами как подспорье в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

·         Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления желудочковых тахикардий показано всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, указанными в разделе » Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий «, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания.

В остром периоде инфаркта миокарда роль Холтеровского мониторирования выполняет мониторный контроль ЭКГ.

У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявлять связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

·         Пробы с физической нагрузкой

Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого желудочка.

Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма.

В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии.

При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной дефибрилляции и реанимации.

Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов диагностики.

o    Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Показаниями к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования при желудочковых тахикардиях является необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами, оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, полиморфная, непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических вариантов желудочковых тахикардий. Особым показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

Программированную стимуляцию проводят в различных участках миокарда с целью провокации «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

Во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования лекарственные препараты вводятся вв. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

·         Эхокардиография

Оценка функции левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования больных с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография позволяет оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.

·                          Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».

Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий

Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

§  Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.

§  Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.

§  Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.

§  При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.

Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:

§  В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).

§  Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.

§  Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.

§  При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

o    Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.

o    При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.

o    При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.

o    При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.

o    При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

Изменение артериального (А) и венозного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии. 
Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса. 
Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков. 

Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм; 2 — идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии. 
Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами

1)Для реципрокных желудочковых тахикардий, обусловленных механизмом re-entry, характерно:

§  Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.

§  Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.

§  Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

2)Желудочковая тахикардия, вызванная аномальным автоматизмом эктопического очага, отличается следующими признаками:

§  Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.

§  Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.

§  Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.

§  Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.

§  Желудочковая тахикардия нередко устраняется верапамилом.

    3)Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью характерно:

§  Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.

§  Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.

§  Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.

§  Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.

Лечение

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

При неустойчивой желудочковой тахикардии ( 4Б градация по B. Lown ) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии

При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить ответы на следующие вопросы:

  • Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.

Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

  • Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.

Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты , диуретики , холинолитики и т.д.

Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.

Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

  • Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог.

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

§  При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию .

§  При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

§  Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта — 360 Дж.

§  При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

§  При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина — 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

§  При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.

§  Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

§  Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

§  Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или

§  Амиодарон в/в 300-450мг.

§  Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина ( Кинидин Дурулес ), дизопирамида , этацизина ( Этацизин ), соталола ( Сотагексал ,Соталекс ), Амиодарона , нибентана , дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

§  Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводится в следующем порядке — по этапам:

§  1 ЭТАП

§  Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора).

§  При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до общей дозы 3 мг/кг в течение часа).

§  После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600мг) каждые 3-4часа.

§  Лидокаин эффективен в 30% случаев.

§  Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости.

§  При желудочковой тахикардии типа «пируэт» , развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.

§  При отсутствии эффекта — проводится электроимпульсная терапия.

§  В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

§  2 ЭТАП

§  У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

§  Новокаинамид в/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг.

§  Новокаинамид эффективен до 70% случаев.

§  Пременение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

§  Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал , Соталекс ) – в/в инфузия со скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению соталола те же, что уновокаинамида .

§  У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

§  Амиодарон в/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы.

§  При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии.

§  При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

§  Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг.

§  Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем — 0.5 мг/мин. — последующие 18 часов.

§  В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5мг/мин.

§  При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин.

§  После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

§  При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу лечения.

§  3 ЭТАП

§  У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии — вводится бретилия тозилат (орнид) 5мг/кг внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора.

§  При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе.

§  Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

Купиравание пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии

Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые, как правило, имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся больным, могут быть чувствительны к введению Изоптина 5-10 мг в/в струйно.

Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола ( Обзидан ) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора в течение 5 мин).

Купирование тахикардии типа «пируэт»

Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

§  Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

§  Вв введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

§  В/в введение лидокаина или бетаблокаторов .

§  Использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано!

§  В случае рецидивов – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия показано по крайней мере в течение 24 часов.

Прогноз

Нормальная функция левого желудочка указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти.

Низкая фракция выброса, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти.

Важная информация о прогностическом значении желудочковых тахикардий может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 с) или желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Риск внезапной сердечной смерти при этом также достаточно высок.

Профилактика

Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая терапия.

Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным образом амиодароном или соталолом. К сожалению, подбор антиаритмической терапии возможен только у 50% больных злокачественными желудочковыми аритмиями.

Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование препаратов первого класса. Они могут быть препаратами выбора при некоронарогенных желудочковых тахикардиях, однако назначение антиаритмических лекарственных средств IA и IC классов для профилактики устойчивой желудочковой тахикардией ухудшает прогноз больных с органической патологией сердца.

Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:

·         Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации была выше.

Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

o    Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.

o    Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.

o    Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.

o    Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

o    Кроме того, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу следующих показаний:

§  Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.

§  Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.

§  Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.

§  Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Эти пациенты кандидаты на пересадку сердца.

§  Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

Противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов больным с репрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др.

После имплантации кардиовертер-дефибрилляторов необходимость в назначении антиаритмиков сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. При этом только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

·         Радиочастотная аблация.

Показания к проведению радиочастотной аблации определяются с помощью ЭФИ:

o    Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания).

o    Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации около 100%.

o    Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются перепрограммированием имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.

·         Аневризмэктомия.

Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

Показания к проведению аневризмэктомии:

Рекомендуем посмотреть лекцию «4 Система материальных точек».

o    Единственный эпизод фибрилляции желудочков.

o    Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.

o    Застойная сердечноая недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.

·         Пересадка сердца.

Последним методом лечения у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями является пересадка сердца.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии — презентация онлайн

1. Пароксизмальные желудочковые тахикардии

Северо-Осетинская государственная медицинская академия
кафедра госпитальной терапии
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) —
внезапно
начинающийся
заканчивающийся
приступ
и
так
учащения
же
внезапно
желудочковых
сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в
мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при
сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на
первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как
желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только
крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но
и угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию
желудочков, при которых координированное сокращение
желудочков прекращается.
Классификация
желудочковых
пароксизмальных
тахикардий
Клиническая классификация желудочковых
пароксизмальных тахикардий
Пароксизмальные неустойчивые желудочковые
тахикардии.
› Характеризуются появлением трех и более подряд
эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при
мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
› Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику,
но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
Пароксизмальные устойчивые желудочковые
тахикардии.
› Продолжаются более 30 с.
› Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается
высоким риском внезапной сердечной смерти и
сопровождается значительными изменениями
гемодинамики (аритмогенный шок, острая
левожелудочковая недостаточность).
Особые формы желудочковых
тахикардий
Выделяют особые формы
желудочковых тахикардий, диагностика
которых имеет клиническое значение,
так как они отражают повышенную
готовность миокарда желудочков к
развитию фибрилляции:

6. 1) Двунаправленная желудочковая тахикардия Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различ

7. 2) «Пируэт» («torsade de pointes») Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением

8. 3) Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия. Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

9. 4) Рецидивирующая желудочковая тахикардия. Возобновляется после периодов основного ритма.

10. Эпидемиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

Чаще всего желудочковая тахикардия
развивается у больных ИБС (около 85%).
У мужчин желудочковая тахикардия
развивается в 2 раза чаще, чем у
женщин.
Только в 2% случаев желудочковая
тахикардия регистрируется у
пациентов, не имеющих достоверных
клинических и инструментальных
признаков органического поражения
сердца (“идиопатическая” форма
желудочковой тахикардии).

11. Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

12. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

Острый инфаркт миокарда. Впервые возникший пароксизм
желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним
клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда
требует исключения этого диагноза.
Постинфарктная аневризма. Возникновение желудочковой
тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко
ухудшает прогноз.
Реперфузионные аритмии. Желудочковая тахикардия не
является типичной реперфузионной аритмией, она чаше
возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфарктсвязанной
коронарной
артерии.
Обычно
развитие
желудочковой
тахикардии
сопровождается
резким
ухудшением клинического состояния больного, ухудшением
показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и
сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и
появлением
риска
трансформации
желудочковой
тахикардии в фибрилляцию желудочков.

13. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии.

О некоронарогенном характере
желудочковых нарушений ритма
уверенно можно говорить лишь после
проведения коронароангиографии, в
связи с чем данное исследование
показано большинству пациентов
старше 40 лет, страдающих
желудочковой тахикардией.
Острый миокардит. Миокардит в рамках аутоиммунных,
инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при
появлении желудочковых аритмий независимо от наличия
других признаков поражения миокарда.
Постмиокардитический кардиосклероз. Желудочковые
тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению,
однако характерна относительно стабильная динамика во
время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения
ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие
текущего воспаления.
Гипертрофическая кардиомиопатия — ГКМП. Желудочковые
аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических
кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой
тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко
асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.
Дилатационная кардиомиопатия – ДКМП. Дилатационная
кардиомиопатия может являться исходом перенесенного
миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне
хронической сердечной недостаточности, которая выявляется
у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с
мерцательной аритмией.
Рестриктивная кардиомиопатия. На фоне клиники
преимущественно диастолической дисфункции миокарда без
кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий
с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.
Пороки сердца (врожденные и ревматические).
Желудочковые аритмии появляются относительно рано при
аортальных пороках. При митральных пороках
мерцательная аритмия обычно намного опережает
клинические проявления порока.
Артериальная гипертензия. Желудочковые тахикардии
встречаются редко, обычно выявляется только при
выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим
фактором может служить прием калийнесберегающих
диуретиков без адекватного контроля калия.
Пролапс митрального клапана – ПМК. При ПМК
желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко,
обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с
удлинением интервала QT, наличием митральной
регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25%
случаев).
Тиреотоксикоз. Характерно сочетание желудочковых
экстрасистолий и желудочковых пароксизмальных
тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.
Дигиталисная интоксикация. Характерны полиморфные
желудочковые тахикардии на фоне политопной
желудочковой экстрасистолии.

16. Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии
могут принимать участие все 3 механизма аритмий:
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в
проводящей системе или рабочем миокарде желудочков. В
большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых
пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по
механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных
желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное
острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже
после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало
приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же
внезапно, как и начался.
2. Эктопический очаг повышенного автоматизма. Очаговые
автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются
экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения
сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и
увеличением содержания катехоламинов.
3. Эктопический очаг триггерной активности. Триггерные
желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых
экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для
автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной
тахикардий характерен так называемый период “разогрева”
тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при
котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.
О механизме возвратного возбуждения
говорит то, что желудочковую тахикардию
можно вызвать и прекратить
электрическими импульсами, в то время
как в случае автоматизма эктопического
очага желудочковую тахикардию нельзя ни
вызвать, ни прекратить электрическими
импульсами.
Местом возвратного возбуждения могут
быть мышца желудочков, волокна
Пуркинье или ножки пучка Гиса.

19. Гемодинамика

Нарушения гемодинамики отмечаются чаще, чем при
наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Их выраженность
зависит от нескольких факторов, но больше всего — от частоты,
состояния гемодинамики и миокарда до тахикардии и, наконец, от
продолжительности желудочковой пароксизмальной тахикардии.
Во время желудочковой тахикардии уменьшается минутный объем
сердца, повышается давление в левом предсердии и в легочной
артерии. У 1/3 больных возникает регургитация крови из левого
желудочка сердца в левое предсердие.
При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше
200 в 1 мин) и органической патологии сердца, например остром
инфаркте миокарда, вследствие остро возникшего резкого
нарушения кровообращения развивается аритмический шок,
иногда сопровождающийся потерей сознания, или наступает
клиническая смерть.

20. Клиническая картина

Субъективное восприятие желудочковой тахикардии зависит
от ее частоты и продолжительности. При малых частоте и
продолжительности она проходит незаметно, о чем свидетельствует
мониторирование ЭКГ. При большой частоте ощущаются
сердцебиение, общая слабость, головокружение, нарушение
сознания, ангинозные боли.
При объективном обследовании определяется учащение Сердечной
деятельности, расщепление I и II тонов сердца, набухание шейных
вен, пульсация которых соответствует частоте сокращения
предсердий, пониженное АД, а при затянувшейся желудочковой
тахикардии — застой в малом и/или большом круге кровообращения.
Различают постоянную и рецидивирующую форму
желудочковой тахикардии. При последней (минимальная ее
продолжительность 3 сокращения) между приступами отмечаются
периоды синусового ритма.

21. Диагностика

желудочковых пароксизмальных
тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном
обследовании.
Уточнение клинического варианта желудочковой
тахикардии осуществляется с помощью суточного
мониторирования ЭКГ по Холтеру.
В дифференциальной диагностике и оценке прогноза
при желудочковой тахикардии может помочь проведение
внутрисердечного электрофизиологического исследования
(ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.
Для определения прогноза желудочковых
пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные
функциональных показателей сердца, определяемых при
проведении эхокардиографии.

22. Цели обследования и наблюдения больных с ПЖТ

1.
2.
3.
Убедиться в том, что имеется действительно
желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с
аберрантным проведением электрического импульса и
уширенными комплексами QRS.
Уточнить клинический вариант желудочковой
пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского
мониторирования ЭКГ).
Определить ведущий механизм желудочковой
тахикардии (реципрокная, автоматическая или
триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью
проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая
электрическая стимуляция сердца.
4.
5.
6.
По возможности уточнить локализацию эктопического
очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
Оценить прогностическое значение желудочковой
тахикардии, риск возникновения фибрилляции
желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой
целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигналусредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов
желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной
функции левого желудочка и др. исследования.
Подобрать эффективные лекарственные средства для
купирования и профилактики рецидивов желудочковой
тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского
мониторирования ЭКГ), а также оценить
целесообразность хирургических методов лечения
тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).
Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными
тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в
отделения кардиологической реанимации.

24. Физикальное обследование

Отмечают редкий венозный пульс и гораздо
более частый артериальный.
При этом периодически появляются усиленные
“гигантские” волны положительного венного
пульса.
I тон сердца при этом также меняет свою
интенсивность: от ослабленного до очень
громкого (“пушечного”) при совпадении
систолы предсердий и желудочков.

25. ЭКГ-признаки

Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся
приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин
(реже — до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при
сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с.,
напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса,
преимущественно с дискордантным расположением сегмента
RS–T и зубца T.
Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого
ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового
ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися
одиночными неизмененными комплексами QRST синусового
происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
Пароксизмальная желудочковая
тахикардия.
Устойчивая желудочковая тахикардия (частота
120 в мин) с захватом желудочков.
5-й комплекс QRS (показан стрелкой) —
синусового происхождения (захват желудочков).
Неотчeтливо видны зубцы Р синусового
происхождения (частота 80 в мин), что
подтверждает наличие АВ-диссоциации.
2-й и последний тахикардические комплексы QRS
— сливные (частичный захват желудочков).
Устойчивая желудочковая тахикардия.
На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ)
отчетливо видно разобщение двух ритмов:
синусового (с частотой 80 в мин) и
тахикардитического желудочкового (с частотой
120 в мин).
2-й комплекс QRS — полный захват желудочков.
Комплексы, отмеченные стрелкой, сливные
(частичный захват желудочков).

29. ЭКГ-признаки ЖТ типа «пируэт»

Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм
неправильный.
Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность
превышает 0,12 с.
Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в
течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь
веретен).
В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать
разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–
диссоциaция).
Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько
секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно
(неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется
выраженная склонность к многократному рецидивированию
приступов.
Приступы желудочковой тахикардии провоцируются
желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними»
желудочковыми экстрасистолами).
Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется
удлинение интервала Q–Т.

30. Пробы с физической нагрузкой

Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая
тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая
экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии
правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT,
идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого
желудочка.
Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии
(исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой
для провокации пароксизма.
В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или
велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии.
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с
желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной
дефибрилляции и реанимации.
Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с
желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов
диагностики.

31. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Показаниями к проведению внутрисердечного
электрофизиологического исследования и чреспищеводного
электрофизиологического исследования при желудочковых
тахикардиях является необходимость дифференциальной
диагностики при тахикардиях с широкими комплексами,
оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая
диагностика тахикардии и подбор терапии.
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям
является гемодинамически нестабильная, полиморфная,
непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда
ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование
является основным методом точной диагностики различных
патогенетических вариантов желудочковых тахикардий.
Особым показанием к его проведению является
резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной
терапии.
Программированную стимуляцию проводят в различных
участках миокарда с целью провокации «клинического»
варианта желудочковой тахикардии.
Во время проведения внутрисердечного
электрофизиологического исследования лекарственные
препараты вводятся в\в. Попытки повторной индукции
желудочковой тахикардии после введения того или иного
препарата и купирования желудочковой тахикардии
осуществляются в одно исследование

33. Дифференциальная диагностика

желудочковых
пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной
предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS
(аберрантное проведение) имеет первостепенное
значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма
основано на разных принципах, и прогноз желудочковых
пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем
наджелудочковой предсердной тахикардии.
Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий
и суправентрикулярной предсердной таикардии с
аберрантными комплексами QRS основано на следующих
признаках:
При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в
отведении V1:
Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный
(типа qR, QR или rS) вид.
› Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых
пароксизмальных тахикардий.
› Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
› При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном
электрофизиологическом исследовании удается выявить АВдиссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.

Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными
комплексами QRS характерно:
В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR
(трехфазный).
› Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса
QRS.
› Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
› При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном
электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р,
соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВдиссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой
пароксизмальной тахикардии.

35. Алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся
блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую
тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина
комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой
тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые
комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде
правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило,
одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в
одну и ту же сторону.
При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не
переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и
существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация:
редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При
этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны
положительного венозного пульса, обусловленные случайным
совпадением сокращения предсердий и желудочков при
закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою
интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”)
при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Изменения I тона
сердца при
наджелудочковой (а)
и желудочковой (б)
пароксизмальной
тахикардии.
Стрелками на ФКГ
обозначен
«пушечный» I тон.
Изменение артериального (А) и венозного (V) пульса при наджелудочковой (а)
и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.
Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены
«гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения
сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного
венозного пульса.
Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время
очередного захвата желудочков.
Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм; 2 — идиовентрикулярный
тахикардитический ритм.

38. Лечение

Устойчивая мономорфная (классическая)
желудочковая тахикардия относится к тяжелым
и опасным для жизни аритмиям, при этой
форме желудочковых тахикардий требуются
неотложное купирование и эффективная
профилактика пароксизмов.
При неустойчивой желудочковой тахикардии
(4Б градация по B. Lown) немедленное
вмешательство обычно не требуется, но
ухудшается прогноз больных с органическим
поражением сердца.

39. Купирование пароксизма ЖТ

При оказании экстренной помощи при
пароксизмальных желудочковых нарушениях
сердечного ритма врач должен получить ответы на
следующие вопросы:
Есть ли в анамнезе заболевания сердца,
щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма
или необъяснимых потерь сознания. Следует
уточнить, не отмечались ли подобные явления
среди родственников, не было ли среди них
случаев внезапной смерти.
Какие лекарственные средства пациент
принимал в последнее время. Некоторые
лекарственные средства провоцируют
нарушения ритма и проводимости –
антиаритмические препараты , диуретики ,
холинолитики и т.д.
Кроме того, при проведении неотложной терапии
необходимо учитывать взаимодействие
антиаритмических препаратов с другими
лекарственными средствами.
Большое значение имеет оценка эффективности
использованных ранее с целью купирования нарушений
ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно
помогает одно и то же лекарственное средство,
имеются достаточно вески основания предполагать, что
это же средство будет эффективным и на сей раз.
Кроме того, в затруднительных диагностических случаях
уточнить характер нарушений ритма можно ex
juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS
эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в
пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в
пользу тахикардии узловой.
Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца,
непроизвольного мочеиспускания или дефекации,
судорог. Необходимо выявить возможные осложнения
аритмии.

41. Общие принципы купирования пароксизма ЖТ

При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную
электрическую кардиоверсию . При синхронизированной
кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются,
используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта — 360 Дж.
При невозможности немедленного использования дефибриллятора
кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж
сердца и искусственная вентиляция легких.
При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив
желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция
повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в
подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина — 1.0 мл
10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
При отсутствии пульса введение необходимо произвести в
подключичную вену или внутрисердечно.
Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты
(обязательно под контролем ЭКГ!):



Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
Амиодарон в/в 300-450мг.
Необходима немедленная отмена
препарата, который мог вызвать
желудочковую тахикардию.
Необходимо отменить следующие
лекарственные препараты: хинидина
(Кинидин Дурулес ), дизопирамида ,
этацизина (Этацизин), соталола
(Сотагексал , Соталекс), Амиодарона ,
нибентана , дофетилида, ибутилида, а
также трициклических антидепрессантов,
солей лития и других препаратов,
провоцирующих изменения QT.

43. Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводится в следующем порядке — по этапам:

1 ЭТАП
› Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут
(обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора).
› При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать
введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до общей дозы 3 мг/кг
в течение часа).
› После купирования пароксизма желудочковой тахикардии
профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400600мг) каждые 3-4часа.
› Лидокаин эффективен в 30% случаев.
› Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях
поперечной проводимости.
› При желудочковой тахикардии типа «пируэт» , развившейся на
фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения
магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы
в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с
последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100
мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со
скоростью 10-40 капель/мин.
› При отсутствии эффекта — проводится электроимпульсная
терапия.
› В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется
сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием
сердечной недостаточности.
2 ЭТАП
У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
› Новокаинамид в/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем
АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг.
› Новокаинамид эффективен до 70% случаев.
› Пременение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с
желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения,
при которой новокаинамид противопоказан!
› Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал , Соталекс ) – в/в инфузия со
скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению соталола те же, что у
новокаинамида .
У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
› Амиодарон в/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре
глюкозы.
› При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической
кардиоверсии.
› При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей
схеме:
Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять
около 1000 (максимально до 1200) мг.
Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят
в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в
течение 6 часов, затем — 0.5 мг/мин. — последующие 18 часов.
В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить
поддерживающую инфузию со скоростью 0.5мг/мин.
При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при
фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг
амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин.
› После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для
поддерживающей терапии.
› При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии
проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу
лечения.
3 ЭТАП
У больных с частыми рецидивами
желудочковой тахикардии, особенно при
инфаркте миокарда, для повышения
эффективности повторных попыток
электроимпульсной терапии — вводится
бретилия тозилат (орнид) 5мг/кг
внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл
физраствора.
При отсутствии эффекта через 10 минут
можно повторить введение в удвоенной
дозе.
Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин
бретилия тозилата в/в капельно.

46. Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
В\в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20
мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с
одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в
введения р-ра калия хлорида.
В/в введение лидокаина или бетаблокаторов .
Использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА ,
IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт»
противопоказано!
В случае рецидивов – в/в капельное введение 100 мл 20% рра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра
натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.
После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии
в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия
показано по крайней мере в течение 24 часов.

47. Прогноз

Нормальная функция ЛЖ указывает на низкий риск возникновения в ближайшее
время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе
фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти.
Низкая фракция выброса, как правило, ассоциируется с высоким риском
возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной
смерти.
Риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений
сердечного ритма (устойчивой ЖТ и фибрилляции желудочков) увеличивается в
3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная
электрическая активность миокарда желудочков, которая регистрируется с
помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS
продолжительностью более 40 мс.
Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии
типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной
желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую
мономорфную желудочковую тахикардию. Риск внезапной сердечной смерти
при этом также достаточно высок.

48. Профилактика

Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми
аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая
терапия.
Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным
образом амиодароном или соталолом. К сожалению, подбор
антиаритмической терапии возможен только у 50% больных
злокачественными желудочковыми аритмиями.
Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование
препаратов первого класса. Они могут быть препаратами выбора при
некоронарогенных желудочковых тахикардиях, однако назначение
антиаритмических лекарственных средств IA и IC классов для
профилактики устойчивой желудочковой тахикардией ухудшает
прогноз больных с органической патологией сердца.
Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только
антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом.
У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся
аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов
альдостерона, а также бета-блокаторы.
Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при
жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования
имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной
терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность
имплантации была выше.
Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертердефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:
Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией
желудочков, не связанных с преходящей причиной.
Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой
желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и
неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.
Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не
купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом
и дисфункцией левого желудочка.
Кроме того, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу
следующих показаний:
› Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и
имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
› Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и
имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной
нестойкой желудочковой тахикардией.
› Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной
кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и
синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой
тахикардией.
› Вторичная профилактика для пациентов с документированными
желудочковыми аритмиями. Эти пациенты кандидаты на пересадку сердца.
› Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией
(ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими
желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.
Аневризмэктомия.
Аневризмэктомия является предпочтительным
вмешательством у больных с желудочковыми
экстрасистолиями и желудочковыми
пароксизмальными тахикардиями с
постинфарктной аневризмой.
Показания к проведению аневризмэктомии:
Единственный эпизод фибрилляции
желудочков.
Рецидивы устойчивой и неустойчивой
желудочковой тахикардии.
Застойная сердечноая недостаточность в
сочетании с желудочковыми
тахиаритмиями.

51. Список литературы

1.
2.
3.
4.
Ройтберг Г.Е., Струтынский А. В. Внутренние
болезни. Сердечно-сосудистая система.
Чазов Е. И. Рациональная фармакотерапия
сердечно-сосудистых заболеваний.
Мурашко В.В., Струтынский А.В.
Электрокардиография.
www.lekmed.ru

Пароксизмальная тахикардия — причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Учащенное сердцебиение, головокружение, звон в ушах и общая слабость. Если Вам знакомы такие симптомы, это серьезный повод обратиться к кардиологу, ведь такие нарушения являются симптомами пароксизмальной тахикардии. А отсутствие адекватного лечения, может иметь самые непредсказуемые и тяжелые последствия.

Пароксизмальная тахикардия – это вид аритмии, при котором частота сердечного ритма внезапно увеличивается до 220-250 ударов в минуту без утраты регулярности. Причем, приступ может продолжаться как пару секунд, так и несколько суток. Пароксизмальная тахикардия, диагностируется в той или иной форме (возвратная желудочковая аритмия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, синдром Бувере-Гоффмана) у 25-30% кардиологических пациентов при продолжительном ЭКГ-мониторировании.

Причины

Механизм возникновения сердечных пароксизмов достаточно прост – в одном из отделов проводящей системы (желудочковом, наджелудочковом, предсердном, атриовентрикулярном) возникает очаг возбуждения, генерирующий электроимпульсы высокой частоты. Приступы сердцебиения (пароксизмы) могут возникать по разным причинам:

  • повышенная активность симпатической нервной системы;
  • воспалительные, дистрофические и другие поражения миокарда вследствие ишемии, миокардита, пороков сердца, инфаркта миокарда и т.д.;
  • как осложнение болезней эндокринной, дыхательной и пищеварительной системы.

Кроме того, в некоторых случаях, вызвать приступы пароксизмальной тахикардии может прием определенной группы медикаментов, повышенные физические и психоэмоциональные нагрузки, потребление в большом количестве кофе, алкоголя или острых блюд. Это, так называемая идиопатическая или нейрогенная пароксизмальная тахикардия.

Симптомы

Приступ пароксизмальной тахикардии начинается внезапно, с неприятного толчка в области сердца, который потом превращается в повышенное сердцебиение с числом сокращений до 220-250 ударов в минуту. Особенно характерно для пароксизмальной тахикардии, сохранение в течение приступа, стабильности, цикличности и правильности сердечного ритма.

Клиническую картину также нередко дополняют следующие симптомы:

  • тошнота;
  • головокружение;
  • звон в ушах;
  • чувство холода в области сердца;
  • шум в голове;
  • вегетососудистая дисфункция – потливость, метеоризм, невысокое повышение температуры.

В редких случаях наблюдается афазия (нарушение речи), гемипарезы и другие нарушения работы нервной системы. Одним из важнейших симптомов, является повышенное мочеиспускание. Приступ проходит, как и начался – внезапно.

Диагностика

Диагностика пароксизмальной терапии проводится на основании жалоб пациента, клинической картины и показателей ЭКГ. Окончательный диагноз ставится только после проведения комплексного обследования пациента, которое включает лабораторные и инструментальные исследования – анализы крови, мочи, ЭКГ, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, УЗИ, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии в ОН КЛИНИК

Необходимо помнить, организм каждого человека уникален и пароксизмальная тахикардия может проявлять себя индивидуально. Поэтому, если вы заметили у себя тревожные симптомы, не нужно обращаться за советом к всемирной паутине или «бывалым» пациентам – единственный правильный вариант, обратиться к врачу-кардиологу.

Симптоматика у каждой формы пароксизмальной тахикардии идентична, а вот тактика лечения различается, и подбирается в зависимости от вида и этиологии заболевания, частоты и длительности приступов, наличия осложнений и сопутствующих патологий. Лечение пароксизмальной тахикардии в ОН КЛИНИК направлено на предотвращение рецидивов болезни, минимизацию ее проявлений и исключение возможности развития осложнений.

У нас работают ведущие кардиологи с огромным стажем, которые к лечению всех форм пароксизмальной тахикардии подходят комплексно. Сочетание успешных и эффективных терапевтических методик и применение препаратов нового поколения позволяет нашим докторам достигать максимального результата лечения, не прибегая к хирургическому вмешательству.

Видео с участием врачей


Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.


БИСЕКОВ САЛАМАТ ХАМИТОВИЧ
Хирург, флеболог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

Пароксизмальная тахикардия — обзор

Подход к пациенту, требующему повторной аблации

Первичная неэффективность или повторяющаяся тахикардия после первоначального успеха аблации может потребовать повторной процедуры абляции. Пациенты могут быть направлены из других лабораторий или могут пройти последующую попытку в том же учреждении. В любом случае систематический подход к определению способствующих факторов и формулированию соответствующей стратегии абляции важен для повышения вероятности успеха (вставка 27.3).

Хотя наиболее частые причины отказа первичной абляции являются техническими, нельзя недооценивать влияние когнитивного отказа . Следующими наиболее частыми причинами неудачной аблации являются неточная локализация проводящих путей и неправильный диагноз тахикардии. 14 Следовательно, необходим тщательный анализ всей доступной информации, включая историю болезни, ЭКГ в 12 отведениях во время синусового ритма и тахикардии, а также результаты первоначального электрофизиологического исследования.В сопроводительной корреспонденции от лечащего врача может содержаться соответствующая техническая информация, в том числе трудность доступа к целевому участку, нестабильность катетера или перинодальная абляция.

Подтверждение диагноза тахикардии — самый важный шаг в лечении повторной аблации. Это достигается только путем проведения повторного диагностического электрофизиологического исследования. Новые результаты, несовместимые с предыдущими данными, могут служить основанием для ранее неудачной попытки.Если механизм тахикардии подтвержден, следует провести локализацию AP и повторить аблацию. Важно отметить, что максимальное преждевременное возбуждение во время синусового ритма и отсутствие индуцирования тахикардии должны вызывать подозрение в предшествующем непреднамеренном повреждении АВ-узла, особенно в условиях антеросептального или среднесептального ПД. Следовательно, демонстрация неповрежденной функции АВ-узла во время базового исследования имеет решающее значение, потому что проводящая антероградная ПД может представлять единственную электрическую связь между предсердием и желудочком, и ее устранение приведет к полной АВ-блокаде и зависимости от кардиостимулятора.

Нестабильность и затрудненный доступ к целевому участку могут быть преодолены с помощью использования специальных длинных внутрисосудистых интрапроводников, катетеров для абляции с разной досягаемостью или дистальной конфигурации, альтернативного подхода к абляции (например, ретроградный аортальный или транссептальный) или попытки повторной абляции. оператор. Более крупные и глубокие очаги абляции, создаваемые катетерами, промываемыми физиологическим раствором, могут позволить устранить эпикардиальные AP или обеспечить доставку радиочастотной энергии в ограниченном пространстве, таком как CS. Кроме того, криоабляция может обеспечить определенную степень безопасности для целей абляции в местах с высоким риском, например, рядом с АВ-узлом или внутри CS и его ветвей.

К счастью, неспособность устранить АП-проводимость и рецидив тахикардии после очевидно успешной аблации — нечастые результаты терапевтического вмешательства при реентерабельной тахикардии. В этих случаях обычно преобладают настойчивость и терпение.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСВТ) | Johns Hopkins Medicine

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПСВТ) — это тип нарушения сердечного ритма или аритмии. Это происходит, когда в верхней камере сердца развивается ритм короткого замыкания.Это приводит к регулярному, но учащенному сердцебиению, которое внезапно начинается и останавливается.

Что происходит во время PSVT?

Нормальное сердцебиение начинается с электрического импульса от синусового узла , и , небольшого участка в правом предсердии сердца (верхняя камера). PSVT возникает из-за короткого замыкания — аномального электрического пути, состоящего из сердечных клеток, — которое позволяет электричеству двигаться по кругу и повторять сигнал снова и снова. В результате камеры сокращаются быстро, что может нарушить работу сердца и вызвать такие симптомы, как головокружение или одышка.

Что вызывает PSVT?

Короткое замыкание вызывается одним из трех условий и может иметь другое место и поведение в зависимости от причины.

Атриовентрикулярная реентрантная тахикардия (АВНРТ)

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия (AVNRT) является наиболее частой причиной PSVT. Это происходит, когда в или около AV-узла есть небольшой дополнительный путь — «ворота», которые отправляют электричество из верхних камер (предсердий) в нижние камеры (желудочки).Электрический импульс, который входит в этот путь, будет быстро вращаться, вызывая внезапное (пароксизмальное) учащенное сердцебиение как в предсердиях, так и в желудочках. AVNRT не является опасной для жизни аритмией, но может вызывать такие симптомы, как головокружение или обморок (обморок).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта возникает, когда дополнительное мышечное волокно соединяет верхнюю и нижнюю камеры сердца. В нормальном сердце единственной связью между верхней и нижней камерами является АВ-узел — электрический сигнал проходит от предсердий через АВ-узел и заканчивается в желудочках.Наличие этого дополнительного пути может вызвать аритмию «короткого замыкания», известную как атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (AVRT). Симптомы ПВРТ широко варьируются от умеренного сердцебиения до обморока. Из-за повышенного риска внезапной сердечной смерти людям с синдромом Вульфа-Паркинсона Уайта рекомендуется лечебная катетерная абляция.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — врожденный , развивающийся внутриутробно. Несмотря на то, что тахикардии (учащенное сердцебиение), возникающие в результате неправильного электрического соединения, присутствуют с рождения, часто требуются годы или десятилетия, прежде чем они станут проблемой.

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия является причиной примерно 5 процентов PSVT. Это происходит, когда электрический импульс быстро возникает из области за пределами синусового узла и окружает предсердия, часто из-за короткого замыкания.

Каковы симптомы PSVT?

PSVT часто ошибочно принимают за паническую атаку. Симптомы включают:

  • Регулярное, но учащенное сердцебиение от 120 до 230 ударов в минуту, которое начинается и резко прекращается

  • Сердцебиение (ощущение трепетания в груди)

  • Слабость или утомляемость

  • Головокружение или дурноту

  • Обморок (обморок)

  • Боль в груди

Как диагностируется ПСВТ?

Врачи часто подозревают PSVT после тщательного изучения истории болезни и анализа электрокардиограммы в 12 отведениях (ЭКГ или ЭКГ).Но поскольку PSVT является пароксизмальным (случайным и внезапным), офисная ЭКГ может выглядеть нормально. Чтобы «поймать» эпизод, врач может дать вам дома ЭКГ-монитор, который будет записывать ваш сердечный ритм с течением времени. К ним относятся:

  • Монитор Холтера : портативный ЭКГ, который вы носите непрерывно от одного до семи дней для записи сердечного ритма с течением времени

  • Монитор событий : переносная ЭКГ, которую вы носите в течение одного или двух месяцев, которая записывает, только когда запускается ненормальным сердечным ритмом или когда вы активируете ее вручную

  • Имплантируемый монитор : крошечный монитор событий, вставленный под кожу, который носят несколько лет для записи редко происходящих событий

Однако окончательным тестом PSVT является электрофизиологическое (EP) исследование.Этот тест не только диагностирует состояние, но и определяет точную причину. Диагностическое исследование EP всегда проводится перед катетерной аблацией, обычно как часть той же процедуры. Когда пациент находится под легким седативным действием, несколько узких гибких проводов проходят через вену к вашему сердцу. Тонкие проволоки внутри катетера могут помочь точно определить любые области за пределами синусового узла, которые производят электрические сигналы, а затем удалить их с помощью катетерной абляции.

Как лечится ПСВТ?

  • Маневр Вальсальвы : У многих пациентов эпизод тахикардии можно остановить, надавив на сонную артерию или потерев ее.

  • Лекарства : Доступны различные типы лекарств, которые различаются по частоте, побочным эффектам, рискам и эффективности. Поскольку PSVT не проходит сама по себе, лекарства нужно принимать всю жизнь.

  • Катетерная абляция : Эта амбулаторная процедура используется для лечения многих типов сердечной аритмии, включая PSVT. Катетерная абляция — это отработанный метод, который, как известно, является безопасным и эффективным.Таким образом, это считается терапией первой линии при PSVT. Часто разумнее сразу перейти к катетерной аблации, чем сначала попробовать лекарство.

Узнайте больше об аритмиях или посетите Центр электрофизиологии и аритмии Джонса Хопкинса.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — StatPearls

Непрерывное обучение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) описывает узкую сложную тахикардию, включающую эпизодическую суправентрикулярную тахикардию с внезапным началом и прекращением.В отличие от мультифокальной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий, PSVT включает регулярный желудочковый ответ. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и рассматривает роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите обследование пациента с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

  • Проверьте оценку пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите варианты лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, страдающих пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) — это периодические эпизоды суправентрикулярной тахикардии с внезапным началом и прекращением.PSVT является частью тахикардии с узким комплексом QRS с регулярным желудочковым ответом в отличие от многоочаговой предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. SVT классифицируются в зависимости от происхождения ритма и от того, является ли ритм регулярным или нерегулярным. [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Исходное предсердие и регулярный ритм

Начало предсердия и нерегулярный ритм

Узел AV в исходной точке и регулярный ритм

Узел AV в исходной точке и нерегулярный ритм

СВТ, как известно, встречается у людей любого возраста, но лечение часто бывает затруднительным.Клиническая картина СВТ варьирует от бессимптомной до сильного сердцебиения. Электрофизиологические исследования обычно необходимы для определения патофизиологии формирования импульсов и путей проведения [7].

Этиология

Многочисленные состояния и лекарства могут привести к PSVT у пациентов. [1] [8] [9] [10]

Некоторые из этих состояний и лекарств перечислены ниже:

Эпидемиология

В Соединенных Штатах распространенность PSVT составляет приблизительно 0.2%, и заболеваемость им составляет от одного до трех случаев на тысячу пациентов. Наиболее распространенным типом PSVT является фибрилляция предсердий, частота которой составляет примерно от 0,4% до 1% и встречается в равной степени у мужчин и женщин; Согласно прогнозам, к 2050 году он затронет 7,5 миллиона пациентов. В популяционном исследовании было обнаружено, что риск развития PSVT вдвое выше у женщин по сравнению с мужчинами, причем распространенность PSVT с возрастом выше. Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия чаще встречается у пациентов среднего и старшего возраста.В то время как PSVT с дополнительным путем чаще всего встречается у подростков, и их частота уменьшается с возрастом. [11] [12] [13]

Помимо развития у здоровых людей, PSVT может также возникать после инфаркта миокарда (ИМ), ревматической болезни сердца, пролапса митрального клапана, пневмонии, хронического заболевания легких и перикардита. Токсичность дигоксина часто связана с PSVT.

Патофизиология

PSVT часто возникает из-за различных контуров повторного входа в сердце, причем менее частые причины включают усиленный или ненормальный автоматизм и инициированную активность.Цепи повторного входа включают путь внутри и вокруг синусового узла, внутри предсердного миокарда, внутри предсердно-желудочкового узла или дополнительный путь, вовлекающий предсердно-желудочковый узел. [14] [15] [16] Различные типы результатов PSVT в зависимости от существующих схем и примеры:

  • Синусовый узел: возвратная тахикардия синоатриального узла

  • Миокард предсердий: трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и мультифокальная тахикардия предсердий

  • Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия, атриовентрикулярная возвратная тахикардия

Гистопатология

В большинстве случаев при тщательном обследовании пациентов с PSVT выявляются схемы повторного входа, описанные выше.Никаких специфических гистопатологических данных не обнаружено у пациентов с PSVT, вторичным по отношению к триггерной активности и усиленному или ненормальному автоматизму. [16]

История и физика

Серьезность симптомов у пациентов с PSVT зависит от любого основного структурного заболевания сердца, частоты эпизодов PSVT и гемодинамического резерва пациента. Обычно у пациентов с PSVT наблюдаются такие симптомы, как головокружение, обмороки, тошнота, одышка, периодическое сердцебиение, боль или дискомфорт в шее, боль или дискомфорт в груди, беспокойство, усталость, потоотделение и полиурия, вторичный предсердный натрийуретический фактор, выделяемый в основном предсердиями сердца в ответ на растяжение предсердий.Наиболее частые симптомы — головокружение и учащенное сердцебиение. Пациенты с PSVT и известным анамнезом ишемической болезни сердца могут иметь инфаркт миокарда, вторичный по отношению к нагрузке на сердце. У пациентов с PSVT и известной сердечной недостаточностью в анамнезе может развиться обострение. Частые PSVT у пациента могут привести к вновь возникшей сердечной недостаточности, вторичной по отношению к кардиомиопатии, вызванной тахикардией [17].

Подробный анамнез пациента с PSVT должен включать прошлый медицинский и сердечный анамнез, время появления симптомов, предшествующие эпизоды и лечение.Необходимо получить текущий список лекарств пациента. Следует провести исследования причастности к физической активности, такой как физические упражнения или занятия спортом на открытом воздухе, поскольку пациенты с симптомами PSVT избегают таких увлечений. Пациенты с PSVT должны пройти тщательный медицинский осмотр, включая жизненно важные показатели (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), чтобы оценить их гемодинамическую стабильность. [18]

Обследование

Важным компонентом обследования пациента с признаками и симптомами PSVT является анамнез и физический осмотр.Они должны включать в себя жизненно важные признаки (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), обзор списка лекарств пациента и электрокардиограмму в 12 отведениях. Во время обследования врач должен установить, является ли пациент гемодинамически стабильным и есть ли у него основная ишемическая болезнь сердца или сердечная недостаточность. Следует исключить токсичность дигоксина.

Медицинские работники должны рассматривать тестирование функции щитовидной железы, исследование функции легких, включая рутинный анализ крови, и эхокардиографию как часть своей первоначальной оценки пациентов с симптоматическими PSVT.[19] [20]

Характеристики ЭКГ:

  1. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту с нормальными зубцами P

  2. Предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 150 ударов в минуту. Морфология зубца P может отличаться от нормального синусового ритма.

  3. Мультифокальная предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 200 ударов в минуту с 3 или более различными морфологиями зубца P

  4. Трепетание предсердий с частотой сердечных сокращений от 200 до 300 ударов в минуту

  5. Фибрилляция предсердий с нерегулярным нерегулярным ритмом и отсутствием видимые зубцы P

  6. AVNRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, зубцы P перед или внутри комплекса QRS, короткий интервал PR

  7. AVRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, узкий комплекс QRS при ортодромии проводимость и широкий комплекс QRS в антидромной проводимости

Лечение / ведение

Лечение PSVT у пациента зависит от типа ритма, присутствующего на электрокардиограмме, и гемодинамической стабильности пациента.Пациенты с гипотонией, одышкой, болью в груди, шоком или измененным психическим статусом считаются гемодинамически нестабильными, и необходимо провести оценку их электрокардиограммы, чтобы определить, находятся ли они в синусовом ритме или нет. Если они не в синусовом ритме, этим пациентам следует срочно провести кардиоверсию. Если установлено, что у них соответствующая синусовая тахикардия, необходимо лечить их основную этиологию. При любых проявлениях ишемии сердца следует рассмотреть возможность внутривенного введения бета-адреноблокаторов.Если у них есть несоответствующая синусовая тахикардия на электрокардиограмме и установлено, что они гемодинамически нестабильны, может потребоваться лечение внутривенными бета-блокаторами. [21] [22] [23]

Если при первоначальной оценке установлено, что гемодинамически стабильный пациент, то лечение пациента зависит от конкретного PSVT, отображаемого на электрокардиограмме. Если электрокардиограмма в 12 отведениях показывает, что ритм нерегулярный и зубцы P отсутствуют, пациенту следует назначить соответствующее лечение по поводу фибрилляции предсердий.Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствуют волны трепетания, пациента следует лечить от трепетания предсердий. Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствует множественная морфология зубца P, пациента следует лечить от мультифокальной предсердной тахикардии. [24]

У пациентов, которые гемодинамически стабильны и демонстрируют регулярный ритм с видимыми зубцами P на электрокардиограмме, затем проводят оценку частоты предсердий, взаимосвязи между предсердной и желудочковой стимуляцией, морфологией зубца P и положением зубца Р. требуется ритмический цикл.Тип присутствующего PSVT (предсердная тахикардия, мультифокальная предсердная тахикардия, трепетание предсердий, трепетание предсердий с вариабельной блокадой, внутрипредсердная реентрантная тахикардия, синусовая тахикардия, реентрантная тахикардия синоатриального узла, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия и тахикардия вентрикурдия, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия непароксизмальная соединительная тахикардия) определяет лечение. [25] [26]

Пациенты со стабильной гемодинамикой и электрокардиограммой, которая показывает регулярный ритм с неопределяемыми зубцами P, маневры Вальсальвы, массаж каротидного синуса или внутривенное введение аденозина могут быть использованы для замедления желудочкового ритма или преобразования ритма в синусовый ритм и, таким образом, для помощи в диагноз.В некоторых случаях также может помочь увеличение скорости бумаги электрокардиограммы с 25 мм в секунду до 50 мм в секунду. Если внутривенный аденозин не работает, следует использовать внутривенные или пероральные блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы. Пациенты с PSVT должны также пройти обследование на предмет любого основного синдрома преждевременного возбуждения, а пациенты, которые не прошли курс лечения, или те, кому может потребоваться радиочастотная катетерная аблация, нуждаются в консультации кардиолога. [27] [28] [29]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает: [30] [31]

  • Предсердная тахикардия

  • Мультифокальная предсердная тахикардия (MAT)

  • Трепетание предсердий

  • Трепетание предсердий

    с вариабельной блокадой предсердий
  • Фибрилляция предсердий

  • Внутрипредсердная реентрантная тахикардия

  • Синусовая тахикардия

  • Несоответствующая синусовая тахикардия

  • Синусовая реципиентная тахикардия

    5

  • синусовый узел реентрантулярная тахикардия

    000500050005000500050005 тахикардия

  • Узловая эктопическая тахикардия

  • Непароксизмальная узловая тахикардия

Прогноз

В случаях отсутствия структурного поражения сердца прогноз PSVT достаточно хороший.Для пациентов со структурным заболеванием сердца прогноз часто осторожный. Аритмия может возникнуть внезапно и длиться от нескольких секунд до нескольких дней. У большинства пациентов развивается тревога, чувство обреченности, а у других может развиться гемодинамический компромисс. Аритмия может привести к застойной сердечной недостаточности, инфаркту миокарда и отеку легких.

Осложнения

Если вовремя не выявить, могут возникнуть симптоматические осложнения, такие как обморок, утомляемость или головокружение.

Сдерживание и обучение пациентов

Просвещение пациентов, подверженных риску этого ритма, и установление замкнутого цикла связи между ними и их поставщиками услуг могут помочь в дальнейшем улучшении управления этими ритмами. Если возможно, обучение пациентов должно проводиться с использованием ресурсов, знакомых пациенту, в том числе онлайн-ресурсов и брошюр.

Жемчуг и другие проблемы

Частый PSVT может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией; исследование беременных женщин показало, что PSVT на первом-втором месяце беременности увеличивает шансы развития у ребенка дефекта межпредсердной перегородки ostium secundum.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение PSVT может включать межпрофессиональную команду, включая врачей и медсестер отделения неотложной помощи, кардиологов и медсестер кардиологов, поставщиков первичной медико-санитарной помощи и фармацевтов. Техники скорой медицинской помощи часто первыми встречают пациентов и оказывают им лечение. Команда должна провести оценку, как указано выше. Медсестры, фармацевты и врачи могут дать образование. Фармацевты должны информировать пациентов о побочных эффектах лекарств и их соблюдении, а также проверять лекарственные взаимодействия.[Уровень 5]

Рисунок

Отведение II (2) Суправентрикулярная тахикардия СВТ. Предоставлено Wikimedia Commons, Джеймсом Хейлманом, доктором медицины (Public Domain-Self)

Рисунок

Графическое изображение системы электропроводности сердца, показывающее синоатриальный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, волокон Пуркинье и пучок Бахмана. Предоставлено Wikimedia Commons (общественное достояние)

Рисунок

Это запись прекращения наджелудочковой тахикардии со скоростью около 130 ударов в минуту.которая завершается и оставляет паузу, а затем синусовую брадикардию. Это результат синдрома тахии / бради, при котором тахикардия сменяется брадикардией. Содействовал (подробнее …)

Рисунок

Мерцательная аритмия. Предоставлено С. Бхимджи MD

Рисунок

Фибрилляция предсердий. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Ganz LI, Friedman PL. Наджелудочковая тахикардия. N Engl J Med. 1995, 19 января; 332 (3): 162-73. [PubMed: 7800009]
2.
Чаухан В.С., Кран А.Д., Кляйн Г.Дж., Сканес А.С., Йи Р. Суправентрикулярная тахикардия. Med Clin North Am. 2001 Март; 85 (2): 193-223, ix. [PubMed: 11233946]
3.
Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Повторное вхождение в атриовентрикулярный узел. Клинические, электрофизиологические и терапевтические соображения. Тираж. 1993 июль; 88 (1): 282-95. [PubMed: 8319342]
4.
Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Демонстрация двойных атриовентрикулярных узловых путей у человека.Am J Cardiol. 1974 Февраль; 33 (2): 291-4. [PubMed: 4810028]
5.
Waldo AL, Wit AL. Механизмы сердечных аритмий. Ланцет. 1993, 8 мая; 341 (8854): 1189-93. [PubMed: 8098085]
6.
Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Классификация наджелудочковых тахикардий. Am J Cardiol. 1987 31 августа; 60 (6): 27D-31D. [PubMed: 3630922]
7.
Luca AC, Curpan AS, Miron I, Horhota EO, Iordache AC. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта в отчете о случае новорожденного и мини-обзоре.Медицина (Каунас). 2020, 05 ноября; 56 (11) [Бесплатная статья PMC: PMC7694453] [PubMed: 33167583]
8.
Accardi AJ, Miller R, Holmes JF. Расширенная диагностика узких сложных тахикардий с повышенной скоростью электрокардиографа. J Emerg Med. 2002 Февраль; 22 (2): 123-6. [PubMed: 11858914]
9.
Trohman RG. Наджелудочковая тахикардия: значение для реаниматолога. Crit Care Med. 2000 окт; 28 (10 приложение): N129-35. [PubMed: 11055681]
10.
Мердок С.Дж., Лейтч Д.В., Тео В.С., Шарма А.Д., Йи Р., Кляйн Г.Дж.Характеристики дополнительных путей с уменьшающейся проводимостью. Am J Cardiol. 1 марта 1991 г .; 67 (6): 506-10. [PubMed: 1998282]
11.
Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия в общей популяции. J Am Coll Cardiol. 1998 Янв; 31 (1): 150-7. [PubMed: 9426034]
12.
Портер М.Дж., Мортон Дж.Б., Денман Р., Лин А.С., Тирни С., Сантуччи ПА, Кай Дж.Дж., Мэдсен Н., Уилбер Д. Влияние возраста и пола на механизм наджелудочковой тахикардии.Сердечного ритма. 2004 Октябрь; 1 (4): 393-6. [PubMed: 15851189]
13.
Tada H, Oral H, Greenstein R, Pelosi F, Knight BP, Strickberger SA, Morady F. Анализ возраста начала тахикардии, опосредованной дополнительными путями, у мужчин и женщин. Am J Cardiol. 2002 15 февраля; 89 (4): 470-1. [PubMed: 11835934]
14.
Се Б., Такур Р.К., Шах С.П., Хун ВК. Клиническая дифференциация тахикардий с узким комплексом QRS. Emerg Med Clin North Am. 1998 Май; 16 (2): 295-330. [PubMed: 9621846]
15.
Krahn AD, Yee R, Klein GJ, Morillo C. Несоответствующая синусовая тахикардия: оценка и терапия. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995 декабрь; 6 (12): 1124-8. [PubMed: 8720214]
16.
Brugada P, Wellens HJ. Роль триггерной активности в клинических желудочковых аритмиях. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1984 Март; 7 (2): 260-71. [PubMed: 6200854]
17.
Ссылка MS. Клиническая практика. Оценка и начальное лечение наджелудочковой тахикардии. N Engl J Med.2012 г., 11 октября; 367 (15): 1438-48. [PubMed: 23050527]
18.
Фокс Д.Д., Тищенко А., Кран А.Д., Сканес А.С., Гула Л.Дж., Йи Р.К., Кляйн Г.Дж. Наджелудочковая тахикардия: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2008 декабрь; 83 (12): 1400-11. [PubMed: 1
62]
19.
Josephson ME, Wellens HJ. Электрофизиологическая оценка наджелудочковой тахикардии. Cardiol Clin. 1997 Ноябрь; 15 (4): 567-86. [PubMed: 9403161]
20.
Obel OA, Camm AJ. Наджелудочковая тахикардия.ЭКГ-диагностика и анатомия. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C2-11. [PubMed:
69]
21.
Ferguson JD, DiMarco JP. Современное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Тираж. 2003 04 марта; 107 (8): 1096-9. [PubMed: 12615783]
22.
Josephson ME, Kastor JA. Суправентрикулярная тахикардия: механизмы и лечение. Ann Intern Med. 1977 сентябрь; 87 (3): 346-58. [PubMed: 332025]
23.
Баста М., Кляйн Г.Дж., Йи Р., Кран А., Ли Дж.Современная роль фармакологической терапии пациентов с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. Cardiol Clin. 1997 ноя; 15 (4): 587-97. [PubMed: 9403162]
24.
Pieper SJ, Stanton MS. Тахикардия с узким комплексом QRS. Mayo Clin Proc. 1995 Апрель; 70 (4): 371-5. [PubMed: 7898144]
25.
Леви С., Рикард П. Использование правильного препарата: алгоритм лечения регулярной наджелудочковой тахикардии. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C27-32. [PubMed:
72]
26.
Бломстрём-Лундквист С., Шейнман М.М., Алиот Е.М., Альперт Дж. С., Калкинс Х., Камм А.Дж., Кэмпбелл В. SC, Альперт Дж. С., Факсон Д. П., Фустер В., Гиббонс Р. Дж., Грегоратос Дж., Хирацка Л. Ф., Хант С. А., Джейкобс А. К., Рассел Р. О., Приори С. Г., Блан Дж. Дж., Будай А., Бургос Е. Ф., Коуи М., Декерс Дж. В., Гарсия М. А., Klein WW, Lekakis J, Lindahl B., Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ., Американский колледж кардиологии. Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Авторский комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями. Рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями — краткое изложение: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям Разработать рекомендации по ведению пациентов с суправентрикулярными аритмиями).Тираж. 14 октября 2003 г .; 108 (15): 1871-909. [PubMed: 14557344]
27.
Smith GD, Dyson K, Taylor D, Morgans A, Cantwell K. Эффективность маневра Вальсальвы для реверсии наджелудочковой тахикардии. Кокрановская база данных Syst Rev., 28 марта 2013 г .; (3): CD009502. [PubMed: 23543578]
28.
Shaker H, Jahanian F, Fathi M, Zare M. Пероральный прием верапамила при лечении рецидива пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: рандомизированное клиническое исследование. Ther Adv Cardiovasc Dis.2015 Февраль; 9 (1): 4-9. [PubMed: 25297337]
29.
Леш М.Д., Ван Харе Г.Ф., Эпштейн Л.М., Фитцпатрик А.П., Шейнман М.М., Ли Р.Дж., Квасман М.А., Грогин Х.Р., Гриффин Дж.С. Радиочастотная катетерная абляция предсердных аритмий. Результаты и механизмы. Тираж. 1994 Март; 89 (3): 1074-89. [PubMed: 8124793]
30.
Katritsis DG, Josephson ME. Дифференциальный диагноз регулярных тахикардий с узким QRS. Сердечного ритма. 2015 июл; 12 (7): 1667-76. [PubMed: 25828600]
31.
Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, Morady F. Дифференциация пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS с использованием электрокардиограммы в 12 отведениях. J Am Coll Cardiol. 1993 Январь; 21 (1): 85-9. [PubMed: 8417081]

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — StatPearls

Непрерывное обучение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) описывает узкую комплексную тахикардию, включающую эпизодическую наджелудочковую тахикардию и внезапную терминальную тахикардию.В отличие от мультифокальной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий, PSVT включает регулярный желудочковый ответ. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и рассматривает роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите обследование пациента с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

  • Проверьте оценку пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите варианты лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, страдающих пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) — это периодические эпизоды суправентрикулярной тахикардии с внезапным началом и прекращением.PSVT является частью тахикардии с узким комплексом QRS с регулярным желудочковым ответом в отличие от многоочаговой предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. SVT классифицируются в зависимости от происхождения ритма и от того, является ли ритм регулярным или нерегулярным. [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Исходное предсердие и регулярный ритм

Начало предсердия и нерегулярный ритм

Узел AV в исходной точке и регулярный ритм

Узел AV в исходной точке и нерегулярный ритм

СВТ, как известно, встречается у людей любого возраста, но лечение часто бывает затруднительным.Клиническая картина СВТ варьирует от бессимптомной до сильного сердцебиения. Электрофизиологические исследования обычно необходимы для определения патофизиологии формирования импульсов и путей проведения [7].

Этиология

Многочисленные состояния и лекарства могут привести к PSVT у пациентов. [1] [8] [9] [10]

Некоторые из этих состояний и лекарств перечислены ниже:

Эпидемиология

В Соединенных Штатах распространенность PSVT составляет приблизительно 0.2%, и заболеваемость им составляет от одного до трех случаев на тысячу пациентов. Наиболее распространенным типом PSVT является фибрилляция предсердий, частота которой составляет примерно от 0,4% до 1% и встречается в равной степени у мужчин и женщин; Согласно прогнозам, к 2050 году он затронет 7,5 миллиона пациентов. В популяционном исследовании было обнаружено, что риск развития PSVT вдвое выше у женщин по сравнению с мужчинами, причем распространенность PSVT с возрастом выше. Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия чаще встречается у пациентов среднего и старшего возраста.В то время как PSVT с дополнительным путем чаще всего встречается у подростков, и их частота уменьшается с возрастом. [11] [12] [13]

Помимо развития у здоровых людей, PSVT может также возникать после инфаркта миокарда (ИМ), ревматической болезни сердца, пролапса митрального клапана, пневмонии, хронического заболевания легких и перикардита. Токсичность дигоксина часто связана с PSVT.

Патофизиология

PSVT часто возникает из-за различных контуров повторного входа в сердце, причем менее частые причины включают усиленный или ненормальный автоматизм и инициированную активность.Цепи повторного входа включают путь внутри и вокруг синусового узла, внутри предсердного миокарда, внутри предсердно-желудочкового узла или дополнительный путь, вовлекающий предсердно-желудочковый узел. [14] [15] [16] Различные типы результатов PSVT в зависимости от существующих схем и примеры:

  • Синусовый узел: возвратная тахикардия синоатриального узла

  • Миокард предсердий: трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и мультифокальная тахикардия предсердий

  • Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия, атриовентрикулярная возвратная тахикардия

Гистопатология

В большинстве случаев при тщательном обследовании пациентов с PSVT выявляются схемы повторного входа, описанные выше.Никаких специфических гистопатологических данных не обнаружено у пациентов с PSVT, вторичным по отношению к триггерной активности и усиленному или ненормальному автоматизму. [16]

История и физика

Серьезность симптомов у пациентов с PSVT зависит от любого основного структурного заболевания сердца, частоты эпизодов PSVT и гемодинамического резерва пациента. Обычно у пациентов с PSVT наблюдаются такие симптомы, как головокружение, обмороки, тошнота, одышка, периодическое сердцебиение, боль или дискомфорт в шее, боль или дискомфорт в груди, беспокойство, усталость, потоотделение и полиурия, вторичный предсердный натрийуретический фактор, выделяемый в основном предсердиями сердца в ответ на растяжение предсердий.Наиболее частые симптомы — головокружение и учащенное сердцебиение. Пациенты с PSVT и известным анамнезом ишемической болезни сердца могут иметь инфаркт миокарда, вторичный по отношению к нагрузке на сердце. У пациентов с PSVT и известной сердечной недостаточностью в анамнезе может развиться обострение. Частые PSVT у пациента могут привести к вновь возникшей сердечной недостаточности, вторичной по отношению к кардиомиопатии, вызванной тахикардией [17].

Подробный анамнез пациента с PSVT должен включать прошлый медицинский и сердечный анамнез, время появления симптомов, предшествующие эпизоды и лечение.Необходимо получить текущий список лекарств пациента. Следует провести исследования причастности к физической активности, такой как физические упражнения или занятия спортом на открытом воздухе, поскольку пациенты с симптомами PSVT избегают таких увлечений. Пациенты с PSVT должны пройти тщательный медицинский осмотр, включая жизненно важные показатели (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), чтобы оценить их гемодинамическую стабильность. [18]

Обследование

Важным компонентом обследования пациента с признаками и симптомами PSVT является анамнез и физический осмотр.Они должны включать в себя жизненно важные признаки (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), обзор списка лекарств пациента и электрокардиограмму в 12 отведениях. Во время обследования врач должен установить, является ли пациент гемодинамически стабильным и есть ли у него основная ишемическая болезнь сердца или сердечная недостаточность. Следует исключить токсичность дигоксина.

Медицинские работники должны рассматривать тестирование функции щитовидной железы, исследование функции легких, включая рутинный анализ крови, и эхокардиографию как часть своей первоначальной оценки пациентов с симптоматическими PSVT.[19] [20]

Характеристики ЭКГ:

  1. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту с нормальными зубцами P

  2. Предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 150 ударов в минуту. Морфология зубца P может отличаться от нормального синусового ритма.

  3. Мультифокальная предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 200 ударов в минуту с 3 или более различными морфологиями зубца P

  4. Трепетание предсердий с частотой сердечных сокращений от 200 до 300 ударов в минуту

  5. Фибрилляция предсердий с нерегулярным нерегулярным ритмом и отсутствием видимые зубцы P

  6. AVNRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, зубцы P перед или внутри комплекса QRS, короткий интервал PR

  7. AVRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, узкий комплекс QRS при ортодромии проводимость и широкий комплекс QRS в антидромной проводимости

Лечение / ведение

Лечение PSVT у пациента зависит от типа ритма, присутствующего на электрокардиограмме, и гемодинамической стабильности пациента.Пациенты с гипотонией, одышкой, болью в груди, шоком или измененным психическим статусом считаются гемодинамически нестабильными, и необходимо провести оценку их электрокардиограммы, чтобы определить, находятся ли они в синусовом ритме или нет. Если они не в синусовом ритме, этим пациентам следует срочно провести кардиоверсию. Если установлено, что у них соответствующая синусовая тахикардия, необходимо лечить их основную этиологию. При любых проявлениях ишемии сердца следует рассмотреть возможность внутривенного введения бета-адреноблокаторов.Если у них есть несоответствующая синусовая тахикардия на электрокардиограмме и установлено, что они гемодинамически нестабильны, может потребоваться лечение внутривенными бета-блокаторами. [21] [22] [23]

Если при первоначальной оценке установлено, что гемодинамически стабильный пациент, то лечение пациента зависит от конкретного PSVT, отображаемого на электрокардиограмме. Если электрокардиограмма в 12 отведениях показывает, что ритм нерегулярный и зубцы P отсутствуют, пациенту следует назначить соответствующее лечение по поводу фибрилляции предсердий.Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствуют волны трепетания, пациента следует лечить от трепетания предсердий. Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствует множественная морфология зубца P, пациента следует лечить от мультифокальной предсердной тахикардии. [24]

У пациентов, которые гемодинамически стабильны и демонстрируют регулярный ритм с видимыми зубцами P на электрокардиограмме, затем проводят оценку частоты предсердий, взаимосвязи между предсердной и желудочковой стимуляцией, морфологией зубца P и положением зубца Р. требуется ритмический цикл.Тип присутствующего PSVT (предсердная тахикардия, мультифокальная предсердная тахикардия, трепетание предсердий, трепетание предсердий с вариабельной блокадой, внутрипредсердная реентрантная тахикардия, синусовая тахикардия, реентрантная тахикардия синоатриального узла, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия и тахикардия вентрикурдия, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия непароксизмальная соединительная тахикардия) определяет лечение. [25] [26]

Пациенты со стабильной гемодинамикой и электрокардиограммой, которая показывает регулярный ритм с неопределяемыми зубцами P, маневры Вальсальвы, массаж каротидного синуса или внутривенное введение аденозина могут быть использованы для замедления желудочкового ритма или преобразования ритма в синусовый ритм и, таким образом, для помощи в диагноз.В некоторых случаях также может помочь увеличение скорости бумаги электрокардиограммы с 25 мм в секунду до 50 мм в секунду. Если внутривенный аденозин не работает, следует использовать внутривенные или пероральные блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы. Пациенты с PSVT должны также пройти обследование на предмет любого основного синдрома преждевременного возбуждения, а пациенты, которые не прошли курс лечения, или те, кому может потребоваться радиочастотная катетерная аблация, нуждаются в консультации кардиолога. [27] [28] [29]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает: [30] [31]

  • Предсердная тахикардия

  • Мультифокальная предсердная тахикардия (MAT)

  • Трепетание предсердий

  • Трепетание предсердий

    с вариабельной блокадой предсердий
  • Фибрилляция предсердий

  • Внутрипредсердная реентрантная тахикардия

  • Синусовая тахикардия

  • Несоответствующая синусовая тахикардия

  • Синусовая реципиентная тахикардия

    5

  • синусовый узел реентрантулярная тахикардия

    000500050005000500050005 тахикардия

  • Узловая эктопическая тахикардия

  • Непароксизмальная узловая тахикардия

Прогноз

В случаях отсутствия структурного поражения сердца прогноз PSVT достаточно хороший.Для пациентов со структурным заболеванием сердца прогноз часто осторожный. Аритмия может возникнуть внезапно и длиться от нескольких секунд до нескольких дней. У большинства пациентов развивается тревога, чувство обреченности, а у других может развиться гемодинамический компромисс. Аритмия может привести к застойной сердечной недостаточности, инфаркту миокарда и отеку легких.

Осложнения

Если вовремя не выявить, могут возникнуть симптоматические осложнения, такие как обморок, утомляемость или головокружение.

Сдерживание и обучение пациентов

Просвещение пациентов, подверженных риску этого ритма, и установление замкнутого цикла связи между ними и их поставщиками услуг могут помочь в дальнейшем улучшении управления этими ритмами. Если возможно, обучение пациентов должно проводиться с использованием ресурсов, знакомых пациенту, в том числе онлайн-ресурсов и брошюр.

Жемчуг и другие проблемы

Частый PSVT может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией; исследование беременных женщин показало, что PSVT на первом-втором месяце беременности увеличивает шансы развития у ребенка дефекта межпредсердной перегородки ostium secundum.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение PSVT может включать межпрофессиональную команду, включая врачей и медсестер отделения неотложной помощи, кардиологов и медсестер кардиологов, поставщиков первичной медико-санитарной помощи и фармацевтов. Техники скорой медицинской помощи часто первыми встречают пациентов и оказывают им лечение. Команда должна провести оценку, как указано выше. Медсестры, фармацевты и врачи могут дать образование. Фармацевты должны информировать пациентов о побочных эффектах лекарств и их соблюдении, а также проверять лекарственные взаимодействия.[Уровень 5]

Рисунок

Отведение II (2) Суправентрикулярная тахикардия СВТ. Предоставлено Wikimedia Commons, Джеймсом Хейлманом, доктором медицины (Public Domain-Self)

Рисунок

Графическое изображение системы электропроводности сердца, показывающее синоатриальный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, волокон Пуркинье и пучок Бахмана. Предоставлено Wikimedia Commons (общественное достояние)

Рисунок

Это запись прекращения наджелудочковой тахикардии со скоростью около 130 ударов в минуту.которая завершается и оставляет паузу, а затем синусовую брадикардию. Это результат синдрома тахии / бради, при котором тахикардия сменяется брадикардией. Содействовал (подробнее …)

Рисунок

Мерцательная аритмия. Предоставлено С. Бхимджи MD

Рисунок

Фибрилляция предсердий. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Ganz LI, Friedman PL. Наджелудочковая тахикардия. N Engl J Med. 1995, 19 января; 332 (3): 162-73. [PubMed: 7800009]
2.
Чаухан В.С., Кран А.Д., Кляйн Г.Дж., Сканес А.С., Йи Р. Суправентрикулярная тахикардия. Med Clin North Am. 2001 Март; 85 (2): 193-223, ix. [PubMed: 11233946]
3.
Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Повторное вхождение в атриовентрикулярный узел. Клинические, электрофизиологические и терапевтические соображения. Тираж. 1993 июль; 88 (1): 282-95. [PubMed: 8319342]
4.
Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Демонстрация двойных атриовентрикулярных узловых путей у человека.Am J Cardiol. 1974 Февраль; 33 (2): 291-4. [PubMed: 4810028]
5.
Waldo AL, Wit AL. Механизмы сердечных аритмий. Ланцет. 1993, 8 мая; 341 (8854): 1189-93. [PubMed: 8098085]
6.
Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Классификация наджелудочковых тахикардий. Am J Cardiol. 1987 31 августа; 60 (6): 27D-31D. [PubMed: 3630922]
7.
Luca AC, Curpan AS, Miron I, Horhota EO, Iordache AC. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта в отчете о случае новорожденного и мини-обзоре.Медицина (Каунас). 2020, 05 ноября; 56 (11) [Бесплатная статья PMC: PMC7694453] [PubMed: 33167583]
8.
Accardi AJ, Miller R, Holmes JF. Расширенная диагностика узких сложных тахикардий с повышенной скоростью электрокардиографа. J Emerg Med. 2002 Февраль; 22 (2): 123-6. [PubMed: 11858914]
9.
Trohman RG. Наджелудочковая тахикардия: значение для реаниматолога. Crit Care Med. 2000 окт; 28 (10 приложение): N129-35. [PubMed: 11055681]
10.
Мердок С.Дж., Лейтч Д.В., Тео В.С., Шарма А.Д., Йи Р., Кляйн Г.Дж.Характеристики дополнительных путей с уменьшающейся проводимостью. Am J Cardiol. 1 марта 1991 г .; 67 (6): 506-10. [PubMed: 1998282]
11.
Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия в общей популяции. J Am Coll Cardiol. 1998 Янв; 31 (1): 150-7. [PubMed: 9426034]
12.
Портер М.Дж., Мортон Дж.Б., Денман Р., Лин А.С., Тирни С., Сантуччи ПА, Кай Дж.Дж., Мэдсен Н., Уилбер Д. Влияние возраста и пола на механизм наджелудочковой тахикардии.Сердечного ритма. 2004 Октябрь; 1 (4): 393-6. [PubMed: 15851189]
13.
Tada H, Oral H, Greenstein R, Pelosi F, Knight BP, Strickberger SA, Morady F. Анализ возраста начала тахикардии, опосредованной дополнительными путями, у мужчин и женщин. Am J Cardiol. 2002 15 февраля; 89 (4): 470-1. [PubMed: 11835934]
14.
Се Б., Такур Р.К., Шах С.П., Хун ВК. Клиническая дифференциация тахикардий с узким комплексом QRS. Emerg Med Clin North Am. 1998 Май; 16 (2): 295-330. [PubMed: 9621846]
15.
Krahn AD, Yee R, Klein GJ, Morillo C. Несоответствующая синусовая тахикардия: оценка и терапия. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995 декабрь; 6 (12): 1124-8. [PubMed: 8720214]
16.
Brugada P, Wellens HJ. Роль триггерной активности в клинических желудочковых аритмиях. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1984 Март; 7 (2): 260-71. [PubMed: 6200854]
17.
Ссылка MS. Клиническая практика. Оценка и начальное лечение наджелудочковой тахикардии. N Engl J Med.2012 г., 11 октября; 367 (15): 1438-48. [PubMed: 23050527]
18.
Фокс Д.Д., Тищенко А., Кран А.Д., Сканес А.С., Гула Л.Дж., Йи Р.К., Кляйн Г.Дж. Наджелудочковая тахикардия: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2008 декабрь; 83 (12): 1400-11. [PubMed: 1
62]
19.
Josephson ME, Wellens HJ. Электрофизиологическая оценка наджелудочковой тахикардии. Cardiol Clin. 1997 Ноябрь; 15 (4): 567-86. [PubMed: 9403161]
20.
Obel OA, Camm AJ. Наджелудочковая тахикардия.ЭКГ-диагностика и анатомия. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C2-11. [PubMed:
69]
21.
Ferguson JD, DiMarco JP. Современное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Тираж. 2003 04 марта; 107 (8): 1096-9. [PubMed: 12615783]
22.
Josephson ME, Kastor JA. Суправентрикулярная тахикардия: механизмы и лечение. Ann Intern Med. 1977 сентябрь; 87 (3): 346-58. [PubMed: 332025]
23.
Баста М., Кляйн Г.Дж., Йи Р., Кран А., Ли Дж.Современная роль фармакологической терапии пациентов с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. Cardiol Clin. 1997 ноя; 15 (4): 587-97. [PubMed: 9403162]
24.
Pieper SJ, Stanton MS. Тахикардия с узким комплексом QRS. Mayo Clin Proc. 1995 Апрель; 70 (4): 371-5. [PubMed: 7898144]
25.
Леви С., Рикард П. Использование правильного препарата: алгоритм лечения регулярной наджелудочковой тахикардии. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C27-32. [PubMed:
72]
26.
Бломстрём-Лундквист С., Шейнман М.М., Алиот Е.М., Альперт Дж. С., Калкинс Х., Камм А.Дж., Кэмпбелл В. SC, Альперт Дж. С., Факсон Д. П., Фустер В., Гиббонс Р. Дж., Грегоратос Дж., Хирацка Л. Ф., Хант С. А., Джейкобс А. К., Рассел Р. О., Приори С. Г., Блан Дж. Дж., Будай А., Бургос Е. Ф., Коуи М., Декерс Дж. В., Гарсия М. А., Klein WW, Lekakis J, Lindahl B., Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ., Американский колледж кардиологии. Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Авторский комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями. Рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями — краткое изложение: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям Разработать рекомендации по ведению пациентов с суправентрикулярными аритмиями).Тираж. 14 октября 2003 г .; 108 (15): 1871-909. [PubMed: 14557344]
27.
Smith GD, Dyson K, Taylor D, Morgans A, Cantwell K. Эффективность маневра Вальсальвы для реверсии наджелудочковой тахикардии. Кокрановская база данных Syst Rev., 28 марта 2013 г .; (3): CD009502. [PubMed: 23543578]
28.
Shaker H, Jahanian F, Fathi M, Zare M. Пероральный прием верапамила при лечении рецидива пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: рандомизированное клиническое исследование. Ther Adv Cardiovasc Dis.2015 Февраль; 9 (1): 4-9. [PubMed: 25297337]
29.
Леш М.Д., Ван Харе Г.Ф., Эпштейн Л.М., Фитцпатрик А.П., Шейнман М.М., Ли Р.Дж., Квасман М.А., Грогин Х.Р., Гриффин Дж.С. Радиочастотная катетерная абляция предсердных аритмий. Результаты и механизмы. Тираж. 1994 Март; 89 (3): 1074-89. [PubMed: 8124793]
30.
Katritsis DG, Josephson ME. Дифференциальный диагноз регулярных тахикардий с узким QRS. Сердечного ритма. 2015 июл; 12 (7): 1667-76. [PubMed: 25828600]
31.
Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, Morady F. Дифференциация пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS с использованием электрокардиограммы в 12 отведениях. J Am Coll Cardiol. 1993 Январь; 21 (1): 85-9. [PubMed: 8417081]

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — StatPearls

Непрерывное обучение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) описывает узкую комплексную тахикардию, включающую эпизодическую наджелудочковую тахикардию и внезапную терминальную тахикардию.В отличие от мультифокальной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий, PSVT включает регулярный желудочковый ответ. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и рассматривает роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите обследование пациента с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

  • Проверьте оценку пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите варианты лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, страдающих пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) — это периодические эпизоды суправентрикулярной тахикардии с внезапным началом и прекращением.PSVT является частью тахикардии с узким комплексом QRS с регулярным желудочковым ответом в отличие от многоочаговой предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. SVT классифицируются в зависимости от происхождения ритма и от того, является ли ритм регулярным или нерегулярным. [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Исходное предсердие и регулярный ритм

Начало предсердия и нерегулярный ритм

Узел AV в исходной точке и регулярный ритм

Узел AV в исходной точке и нерегулярный ритм

СВТ, как известно, встречается у людей любого возраста, но лечение часто бывает затруднительным.Клиническая картина СВТ варьирует от бессимптомной до сильного сердцебиения. Электрофизиологические исследования обычно необходимы для определения патофизиологии формирования импульсов и путей проведения [7].

Этиология

Многочисленные состояния и лекарства могут привести к PSVT у пациентов. [1] [8] [9] [10]

Некоторые из этих состояний и лекарств перечислены ниже:

Эпидемиология

В Соединенных Штатах распространенность PSVT составляет приблизительно 0.2%, и заболеваемость им составляет от одного до трех случаев на тысячу пациентов. Наиболее распространенным типом PSVT является фибрилляция предсердий, частота которой составляет примерно от 0,4% до 1% и встречается в равной степени у мужчин и женщин; Согласно прогнозам, к 2050 году он затронет 7,5 миллиона пациентов. В популяционном исследовании было обнаружено, что риск развития PSVT вдвое выше у женщин по сравнению с мужчинами, причем распространенность PSVT с возрастом выше. Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия чаще встречается у пациентов среднего и старшего возраста.В то время как PSVT с дополнительным путем чаще всего встречается у подростков, и их частота уменьшается с возрастом. [11] [12] [13]

Помимо развития у здоровых людей, PSVT может также возникать после инфаркта миокарда (ИМ), ревматической болезни сердца, пролапса митрального клапана, пневмонии, хронического заболевания легких и перикардита. Токсичность дигоксина часто связана с PSVT.

Патофизиология

PSVT часто возникает из-за различных контуров повторного входа в сердце, причем менее частые причины включают усиленный или ненормальный автоматизм и инициированную активность.Цепи повторного входа включают путь внутри и вокруг синусового узла, внутри предсердного миокарда, внутри предсердно-желудочкового узла или дополнительный путь, вовлекающий предсердно-желудочковый узел. [14] [15] [16] Различные типы результатов PSVT в зависимости от существующих схем и примеры:

  • Синусовый узел: возвратная тахикардия синоатриального узла

  • Миокард предсердий: трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и мультифокальная тахикардия предсердий

  • Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия, атриовентрикулярная возвратная тахикардия

Гистопатология

В большинстве случаев при тщательном обследовании пациентов с PSVT выявляются схемы повторного входа, описанные выше.Никаких специфических гистопатологических данных не обнаружено у пациентов с PSVT, вторичным по отношению к триггерной активности и усиленному или ненормальному автоматизму. [16]

История и физика

Серьезность симптомов у пациентов с PSVT зависит от любого основного структурного заболевания сердца, частоты эпизодов PSVT и гемодинамического резерва пациента. Обычно у пациентов с PSVT наблюдаются такие симптомы, как головокружение, обмороки, тошнота, одышка, периодическое сердцебиение, боль или дискомфорт в шее, боль или дискомфорт в груди, беспокойство, усталость, потоотделение и полиурия, вторичный предсердный натрийуретический фактор, выделяемый в основном предсердиями сердца в ответ на растяжение предсердий.Наиболее частые симптомы — головокружение и учащенное сердцебиение. Пациенты с PSVT и известным анамнезом ишемической болезни сердца могут иметь инфаркт миокарда, вторичный по отношению к нагрузке на сердце. У пациентов с PSVT и известной сердечной недостаточностью в анамнезе может развиться обострение. Частые PSVT у пациента могут привести к вновь возникшей сердечной недостаточности, вторичной по отношению к кардиомиопатии, вызванной тахикардией [17].

Подробный анамнез пациента с PSVT должен включать прошлый медицинский и сердечный анамнез, время появления симптомов, предшествующие эпизоды и лечение.Необходимо получить текущий список лекарств пациента. Следует провести исследования причастности к физической активности, такой как физические упражнения или занятия спортом на открытом воздухе, поскольку пациенты с симптомами PSVT избегают таких увлечений. Пациенты с PSVT должны пройти тщательный медицинский осмотр, включая жизненно важные показатели (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), чтобы оценить их гемодинамическую стабильность. [18]

Обследование

Важным компонентом обследования пациента с признаками и симптомами PSVT является анамнез и физический осмотр.Они должны включать в себя жизненно важные признаки (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), обзор списка лекарств пациента и электрокардиограмму в 12 отведениях. Во время обследования врач должен установить, является ли пациент гемодинамически стабильным и есть ли у него основная ишемическая болезнь сердца или сердечная недостаточность. Следует исключить токсичность дигоксина.

Медицинские работники должны рассматривать тестирование функции щитовидной железы, исследование функции легких, включая рутинный анализ крови, и эхокардиографию как часть своей первоначальной оценки пациентов с симптоматическими PSVT.[19] [20]

Характеристики ЭКГ:

  1. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту с нормальными зубцами P

  2. Предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 150 ударов в минуту. Морфология зубца P может отличаться от нормального синусового ритма.

  3. Мультифокальная предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 200 ударов в минуту с 3 или более различными морфологиями зубца P

  4. Трепетание предсердий с частотой сердечных сокращений от 200 до 300 ударов в минуту

  5. Фибрилляция предсердий с нерегулярным нерегулярным ритмом и отсутствием видимые зубцы P

  6. AVNRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, зубцы P перед или внутри комплекса QRS, короткий интервал PR

  7. AVRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, узкий комплекс QRS при ортодромии проводимость и широкий комплекс QRS в антидромной проводимости

Лечение / ведение

Лечение PSVT у пациента зависит от типа ритма, присутствующего на электрокардиограмме, и гемодинамической стабильности пациента.Пациенты с гипотонией, одышкой, болью в груди, шоком или измененным психическим статусом считаются гемодинамически нестабильными, и необходимо провести оценку их электрокардиограммы, чтобы определить, находятся ли они в синусовом ритме или нет. Если они не в синусовом ритме, этим пациентам следует срочно провести кардиоверсию. Если установлено, что у них соответствующая синусовая тахикардия, необходимо лечить их основную этиологию. При любых проявлениях ишемии сердца следует рассмотреть возможность внутривенного введения бета-адреноблокаторов.Если у них есть несоответствующая синусовая тахикардия на электрокардиограмме и установлено, что они гемодинамически нестабильны, может потребоваться лечение внутривенными бета-блокаторами. [21] [22] [23]

Если при первоначальной оценке установлено, что гемодинамически стабильный пациент, то лечение пациента зависит от конкретного PSVT, отображаемого на электрокардиограмме. Если электрокардиограмма в 12 отведениях показывает, что ритм нерегулярный и зубцы P отсутствуют, пациенту следует назначить соответствующее лечение по поводу фибрилляции предсердий.Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствуют волны трепетания, пациента следует лечить от трепетания предсердий. Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствует множественная морфология зубца P, пациента следует лечить от мультифокальной предсердной тахикардии. [24]

У пациентов, которые гемодинамически стабильны и демонстрируют регулярный ритм с видимыми зубцами P на электрокардиограмме, затем проводят оценку частоты предсердий, взаимосвязи между предсердной и желудочковой стимуляцией, морфологией зубца P и положением зубца Р. требуется ритмический цикл.Тип присутствующего PSVT (предсердная тахикардия, мультифокальная предсердная тахикардия, трепетание предсердий, трепетание предсердий с вариабельной блокадой, внутрипредсердная реентрантная тахикардия, синусовая тахикардия, реентрантная тахикардия синоатриального узла, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия и тахикардия вентрикурдия, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия непароксизмальная соединительная тахикардия) определяет лечение. [25] [26]

Пациенты со стабильной гемодинамикой и электрокардиограммой, которая показывает регулярный ритм с неопределяемыми зубцами P, маневры Вальсальвы, массаж каротидного синуса или внутривенное введение аденозина могут быть использованы для замедления желудочкового ритма или преобразования ритма в синусовый ритм и, таким образом, для помощи в диагноз.В некоторых случаях также может помочь увеличение скорости бумаги электрокардиограммы с 25 мм в секунду до 50 мм в секунду. Если внутривенный аденозин не работает, следует использовать внутривенные или пероральные блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы. Пациенты с PSVT должны также пройти обследование на предмет любого основного синдрома преждевременного возбуждения, а пациенты, которые не прошли курс лечения, или те, кому может потребоваться радиочастотная катетерная аблация, нуждаются в консультации кардиолога. [27] [28] [29]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает: [30] [31]

  • Предсердная тахикардия

  • Мультифокальная предсердная тахикардия (MAT)

  • Трепетание предсердий

  • Трепетание предсердий

    с вариабельной блокадой предсердий
  • Фибрилляция предсердий

  • Внутрипредсердная реентрантная тахикардия

  • Синусовая тахикардия

  • Несоответствующая синусовая тахикардия

  • Синусовая реципиентная тахикардия

    5

  • синусовый узел реентрантулярная тахикардия

    000500050005000500050005 тахикардия

  • Узловая эктопическая тахикардия

  • Непароксизмальная узловая тахикардия

Прогноз

В случаях отсутствия структурного поражения сердца прогноз PSVT достаточно хороший.Для пациентов со структурным заболеванием сердца прогноз часто осторожный. Аритмия может возникнуть внезапно и длиться от нескольких секунд до нескольких дней. У большинства пациентов развивается тревога, чувство обреченности, а у других может развиться гемодинамический компромисс. Аритмия может привести к застойной сердечной недостаточности, инфаркту миокарда и отеку легких.

Осложнения

Если вовремя не выявить, могут возникнуть симптоматические осложнения, такие как обморок, утомляемость или головокружение.

Сдерживание и обучение пациентов

Просвещение пациентов, подверженных риску этого ритма, и установление замкнутого цикла связи между ними и их поставщиками услуг могут помочь в дальнейшем улучшении управления этими ритмами. Если возможно, обучение пациентов должно проводиться с использованием ресурсов, знакомых пациенту, в том числе онлайн-ресурсов и брошюр.

Жемчуг и другие проблемы

Частый PSVT может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией; исследование беременных женщин показало, что PSVT на первом-втором месяце беременности увеличивает шансы развития у ребенка дефекта межпредсердной перегородки ostium secundum.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение PSVT может включать межпрофессиональную команду, включая врачей и медсестер отделения неотложной помощи, кардиологов и медсестер кардиологов, поставщиков первичной медико-санитарной помощи и фармацевтов. Техники скорой медицинской помощи часто первыми встречают пациентов и оказывают им лечение. Команда должна провести оценку, как указано выше. Медсестры, фармацевты и врачи могут дать образование. Фармацевты должны информировать пациентов о побочных эффектах лекарств и их соблюдении, а также проверять лекарственные взаимодействия.[Уровень 5]

Рисунок

Отведение II (2) Суправентрикулярная тахикардия СВТ. Предоставлено Wikimedia Commons, Джеймсом Хейлманом, доктором медицины (Public Domain-Self)

Рисунок

Графическое изображение системы электропроводности сердца, показывающее синоатриальный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, волокон Пуркинье и пучок Бахмана. Предоставлено Wikimedia Commons (общественное достояние)

Рисунок

Это запись прекращения наджелудочковой тахикардии со скоростью около 130 ударов в минуту.которая завершается и оставляет паузу, а затем синусовую брадикардию. Это результат синдрома тахии / бради, при котором тахикардия сменяется брадикардией. Содействовал (подробнее …)

Рисунок

Мерцательная аритмия. Предоставлено С. Бхимджи MD

Рисунок

Фибрилляция предсердий. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Ganz LI, Friedman PL. Наджелудочковая тахикардия. N Engl J Med. 1995, 19 января; 332 (3): 162-73. [PubMed: 7800009]
2.
Чаухан В.С., Кран А.Д., Кляйн Г.Дж., Сканес А.С., Йи Р. Суправентрикулярная тахикардия. Med Clin North Am. 2001 Март; 85 (2): 193-223, ix. [PubMed: 11233946]
3.
Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Повторное вхождение в атриовентрикулярный узел. Клинические, электрофизиологические и терапевтические соображения. Тираж. 1993 июль; 88 (1): 282-95. [PubMed: 8319342]
4.
Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Демонстрация двойных атриовентрикулярных узловых путей у человека.Am J Cardiol. 1974 Февраль; 33 (2): 291-4. [PubMed: 4810028]
5.
Waldo AL, Wit AL. Механизмы сердечных аритмий. Ланцет. 1993, 8 мая; 341 (8854): 1189-93. [PubMed: 8098085]
6.
Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Классификация наджелудочковых тахикардий. Am J Cardiol. 1987 31 августа; 60 (6): 27D-31D. [PubMed: 3630922]
7.
Luca AC, Curpan AS, Miron I, Horhota EO, Iordache AC. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта в отчете о случае новорожденного и мини-обзоре.Медицина (Каунас). 2020, 05 ноября; 56 (11) [Бесплатная статья PMC: PMC7694453] [PubMed: 33167583]
8.
Accardi AJ, Miller R, Holmes JF. Расширенная диагностика узких сложных тахикардий с повышенной скоростью электрокардиографа. J Emerg Med. 2002 Февраль; 22 (2): 123-6. [PubMed: 11858914]
9.
Trohman RG. Наджелудочковая тахикардия: значение для реаниматолога. Crit Care Med. 2000 окт; 28 (10 приложение): N129-35. [PubMed: 11055681]
10.
Мердок С.Дж., Лейтч Д.В., Тео В.С., Шарма А.Д., Йи Р., Кляйн Г.Дж.Характеристики дополнительных путей с уменьшающейся проводимостью. Am J Cardiol. 1 марта 1991 г .; 67 (6): 506-10. [PubMed: 1998282]
11.
Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия в общей популяции. J Am Coll Cardiol. 1998 Янв; 31 (1): 150-7. [PubMed: 9426034]
12.
Портер М.Дж., Мортон Дж.Б., Денман Р., Лин А.С., Тирни С., Сантуччи ПА, Кай Дж.Дж., Мэдсен Н., Уилбер Д. Влияние возраста и пола на механизм наджелудочковой тахикардии.Сердечного ритма. 2004 Октябрь; 1 (4): 393-6. [PubMed: 15851189]
13.
Tada H, Oral H, Greenstein R, Pelosi F, Knight BP, Strickberger SA, Morady F. Анализ возраста начала тахикардии, опосредованной дополнительными путями, у мужчин и женщин. Am J Cardiol. 2002 15 февраля; 89 (4): 470-1. [PubMed: 11835934]
14.
Се Б., Такур Р.К., Шах С.П., Хун ВК. Клиническая дифференциация тахикардий с узким комплексом QRS. Emerg Med Clin North Am. 1998 Май; 16 (2): 295-330. [PubMed: 9621846]
15.
Krahn AD, Yee R, Klein GJ, Morillo C. Несоответствующая синусовая тахикардия: оценка и терапия. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995 декабрь; 6 (12): 1124-8. [PubMed: 8720214]
16.
Brugada P, Wellens HJ. Роль триггерной активности в клинических желудочковых аритмиях. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1984 Март; 7 (2): 260-71. [PubMed: 6200854]
17.
Ссылка MS. Клиническая практика. Оценка и начальное лечение наджелудочковой тахикардии. N Engl J Med.2012 г., 11 октября; 367 (15): 1438-48. [PubMed: 23050527]
18.
Фокс Д.Д., Тищенко А., Кран А.Д., Сканес А.С., Гула Л.Дж., Йи Р.К., Кляйн Г.Дж. Наджелудочковая тахикардия: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2008 декабрь; 83 (12): 1400-11. [PubMed: 1
62]
19.
Josephson ME, Wellens HJ. Электрофизиологическая оценка наджелудочковой тахикардии. Cardiol Clin. 1997 Ноябрь; 15 (4): 567-86. [PubMed: 9403161]
20.
Obel OA, Camm AJ. Наджелудочковая тахикардия.ЭКГ-диагностика и анатомия. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C2-11. [PubMed:
69]
21.
Ferguson JD, DiMarco JP. Современное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Тираж. 2003 04 марта; 107 (8): 1096-9. [PubMed: 12615783]
22.
Josephson ME, Kastor JA. Суправентрикулярная тахикардия: механизмы и лечение. Ann Intern Med. 1977 сентябрь; 87 (3): 346-58. [PubMed: 332025]
23.
Баста М., Кляйн Г.Дж., Йи Р., Кран А., Ли Дж.Современная роль фармакологической терапии пациентов с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. Cardiol Clin. 1997 ноя; 15 (4): 587-97. [PubMed: 9403162]
24.
Pieper SJ, Stanton MS. Тахикардия с узким комплексом QRS. Mayo Clin Proc. 1995 Апрель; 70 (4): 371-5. [PubMed: 7898144]
25.
Леви С., Рикард П. Использование правильного препарата: алгоритм лечения регулярной наджелудочковой тахикардии. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C27-32. [PubMed:
72]
26.
Бломстрём-Лундквист С., Шейнман М.М., Алиот Е.М., Альперт Дж. С., Калкинс Х., Камм А.Дж., Кэмпбелл В. SC, Альперт Дж. С., Факсон Д. П., Фустер В., Гиббонс Р. Дж., Грегоратос Дж., Хирацка Л. Ф., Хант С. А., Джейкобс А. К., Рассел Р. О., Приори С. Г., Блан Дж. Дж., Будай А., Бургос Е. Ф., Коуи М., Декерс Дж. В., Гарсия М. А., Klein WW, Lekakis J, Lindahl B., Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ., Американский колледж кардиологии. Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Авторский комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями. Рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями — краткое изложение: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям Разработать рекомендации по ведению пациентов с суправентрикулярными аритмиями).Тираж. 14 октября 2003 г .; 108 (15): 1871-909. [PubMed: 14557344]
27.
Smith GD, Dyson K, Taylor D, Morgans A, Cantwell K. Эффективность маневра Вальсальвы для реверсии наджелудочковой тахикардии. Кокрановская база данных Syst Rev., 28 марта 2013 г .; (3): CD009502. [PubMed: 23543578]
28.
Shaker H, Jahanian F, Fathi M, Zare M. Пероральный прием верапамила при лечении рецидива пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: рандомизированное клиническое исследование. Ther Adv Cardiovasc Dis.2015 Февраль; 9 (1): 4-9. [PubMed: 25297337]
29.
Леш М.Д., Ван Харе Г.Ф., Эпштейн Л.М., Фитцпатрик А.П., Шейнман М.М., Ли Р.Дж., Квасман М.А., Грогин Х.Р., Гриффин Дж.С. Радиочастотная катетерная абляция предсердных аритмий. Результаты и механизмы. Тираж. 1994 Март; 89 (3): 1074-89. [PubMed: 8124793]
30.
Katritsis DG, Josephson ME. Дифференциальный диагноз регулярных тахикардий с узким QRS. Сердечного ритма. 2015 июл; 12 (7): 1667-76. [PubMed: 25828600]
31.
Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, Morady F. Дифференциация пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS с использованием электрокардиограммы в 12 отведениях. J Am Coll Cardiol. 1993 Январь; 21 (1): 85-9. [PubMed: 8417081]

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — StatPearls

Непрерывное обучение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) описывает узкую комплексную тахикардию, включающую эпизодическую наджелудочковую тахикардию и внезапную терминальную тахикардию.В отличие от мультифокальной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий, PSVT включает регулярный желудочковый ответ. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и рассматривает роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите обследование пациента с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

  • Проверьте оценку пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите варианты лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, страдающих пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) — это периодические эпизоды суправентрикулярной тахикардии с внезапным началом и прекращением.PSVT является частью тахикардии с узким комплексом QRS с регулярным желудочковым ответом в отличие от многоочаговой предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. SVT классифицируются в зависимости от происхождения ритма и от того, является ли ритм регулярным или нерегулярным. [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Исходное предсердие и регулярный ритм

Начало предсердия и нерегулярный ритм

Узел AV в исходной точке и регулярный ритм

Узел AV в исходной точке и нерегулярный ритм

СВТ, как известно, встречается у людей любого возраста, но лечение часто бывает затруднительным.Клиническая картина СВТ варьирует от бессимптомной до сильного сердцебиения. Электрофизиологические исследования обычно необходимы для определения патофизиологии формирования импульсов и путей проведения [7].

Этиология

Многочисленные состояния и лекарства могут привести к PSVT у пациентов. [1] [8] [9] [10]

Некоторые из этих состояний и лекарств перечислены ниже:

Эпидемиология

В Соединенных Штатах распространенность PSVT составляет приблизительно 0.2%, и заболеваемость им составляет от одного до трех случаев на тысячу пациентов. Наиболее распространенным типом PSVT является фибрилляция предсердий, частота которой составляет примерно от 0,4% до 1% и встречается в равной степени у мужчин и женщин; Согласно прогнозам, к 2050 году он затронет 7,5 миллиона пациентов. В популяционном исследовании было обнаружено, что риск развития PSVT вдвое выше у женщин по сравнению с мужчинами, причем распространенность PSVT с возрастом выше. Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия чаще встречается у пациентов среднего и старшего возраста.В то время как PSVT с дополнительным путем чаще всего встречается у подростков, и их частота уменьшается с возрастом. [11] [12] [13]

Помимо развития у здоровых людей, PSVT может также возникать после инфаркта миокарда (ИМ), ревматической болезни сердца, пролапса митрального клапана, пневмонии, хронического заболевания легких и перикардита. Токсичность дигоксина часто связана с PSVT.

Патофизиология

PSVT часто возникает из-за различных контуров повторного входа в сердце, причем менее частые причины включают усиленный или ненормальный автоматизм и инициированную активность.Цепи повторного входа включают путь внутри и вокруг синусового узла, внутри предсердного миокарда, внутри предсердно-желудочкового узла или дополнительный путь, вовлекающий предсердно-желудочковый узел. [14] [15] [16] Различные типы результатов PSVT в зависимости от существующих схем и примеры:

  • Синусовый узел: возвратная тахикардия синоатриального узла

  • Миокард предсердий: трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и мультифокальная тахикардия предсердий

  • Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия, атриовентрикулярная возвратная тахикардия

Гистопатология

В большинстве случаев при тщательном обследовании пациентов с PSVT выявляются схемы повторного входа, описанные выше.Никаких специфических гистопатологических данных не обнаружено у пациентов с PSVT, вторичным по отношению к триггерной активности и усиленному или ненормальному автоматизму. [16]

История и физика

Серьезность симптомов у пациентов с PSVT зависит от любого основного структурного заболевания сердца, частоты эпизодов PSVT и гемодинамического резерва пациента. Обычно у пациентов с PSVT наблюдаются такие симптомы, как головокружение, обмороки, тошнота, одышка, периодическое сердцебиение, боль или дискомфорт в шее, боль или дискомфорт в груди, беспокойство, усталость, потоотделение и полиурия, вторичный предсердный натрийуретический фактор, выделяемый в основном предсердиями сердца в ответ на растяжение предсердий.Наиболее частые симптомы — головокружение и учащенное сердцебиение. Пациенты с PSVT и известным анамнезом ишемической болезни сердца могут иметь инфаркт миокарда, вторичный по отношению к нагрузке на сердце. У пациентов с PSVT и известной сердечной недостаточностью в анамнезе может развиться обострение. Частые PSVT у пациента могут привести к вновь возникшей сердечной недостаточности, вторичной по отношению к кардиомиопатии, вызванной тахикардией [17].

Подробный анамнез пациента с PSVT должен включать прошлый медицинский и сердечный анамнез, время появления симптомов, предшествующие эпизоды и лечение.Необходимо получить текущий список лекарств пациента. Следует провести исследования причастности к физической активности, такой как физические упражнения или занятия спортом на открытом воздухе, поскольку пациенты с симптомами PSVT избегают таких увлечений. Пациенты с PSVT должны пройти тщательный медицинский осмотр, включая жизненно важные показатели (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), чтобы оценить их гемодинамическую стабильность. [18]

Обследование

Важным компонентом обследования пациента с признаками и симптомами PSVT является анамнез и физический осмотр.Они должны включать в себя жизненно важные признаки (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), обзор списка лекарств пациента и электрокардиограмму в 12 отведениях. Во время обследования врач должен установить, является ли пациент гемодинамически стабильным и есть ли у него основная ишемическая болезнь сердца или сердечная недостаточность. Следует исключить токсичность дигоксина.

Медицинские работники должны рассматривать тестирование функции щитовидной железы, исследование функции легких, включая рутинный анализ крови, и эхокардиографию как часть своей первоначальной оценки пациентов с симптоматическими PSVT.[19] [20]

Характеристики ЭКГ:

  1. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту с нормальными зубцами P

  2. Предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 150 ударов в минуту. Морфология зубца P может отличаться от нормального синусового ритма.

  3. Мультифокальная предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 200 ударов в минуту с 3 или более различными морфологиями зубца P

  4. Трепетание предсердий с частотой сердечных сокращений от 200 до 300 ударов в минуту

  5. Фибрилляция предсердий с нерегулярным нерегулярным ритмом и отсутствием видимые зубцы P

  6. AVNRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, зубцы P перед или внутри комплекса QRS, короткий интервал PR

  7. AVRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, узкий комплекс QRS при ортодромии проводимость и широкий комплекс QRS в антидромной проводимости

Лечение / ведение

Лечение PSVT у пациента зависит от типа ритма, присутствующего на электрокардиограмме, и гемодинамической стабильности пациента.Пациенты с гипотонией, одышкой, болью в груди, шоком или измененным психическим статусом считаются гемодинамически нестабильными, и необходимо провести оценку их электрокардиограммы, чтобы определить, находятся ли они в синусовом ритме или нет. Если они не в синусовом ритме, этим пациентам следует срочно провести кардиоверсию. Если установлено, что у них соответствующая синусовая тахикардия, необходимо лечить их основную этиологию. При любых проявлениях ишемии сердца следует рассмотреть возможность внутривенного введения бета-адреноблокаторов.Если у них есть несоответствующая синусовая тахикардия на электрокардиограмме и установлено, что они гемодинамически нестабильны, может потребоваться лечение внутривенными бета-блокаторами. [21] [22] [23]

Если при первоначальной оценке установлено, что гемодинамически стабильный пациент, то лечение пациента зависит от конкретного PSVT, отображаемого на электрокардиограмме. Если электрокардиограмма в 12 отведениях показывает, что ритм нерегулярный и зубцы P отсутствуют, пациенту следует назначить соответствующее лечение по поводу фибрилляции предсердий.Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствуют волны трепетания, пациента следует лечить от трепетания предсердий. Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствует множественная морфология зубца P, пациента следует лечить от мультифокальной предсердной тахикардии. [24]

У пациентов, которые гемодинамически стабильны и демонстрируют регулярный ритм с видимыми зубцами P на электрокардиограмме, затем проводят оценку частоты предсердий, взаимосвязи между предсердной и желудочковой стимуляцией, морфологией зубца P и положением зубца Р. требуется ритмический цикл.Тип присутствующего PSVT (предсердная тахикардия, мультифокальная предсердная тахикардия, трепетание предсердий, трепетание предсердий с вариабельной блокадой, внутрипредсердная реентрантная тахикардия, синусовая тахикардия, реентрантная тахикардия синоатриального узла, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия и тахикардия вентрикурдия, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия непароксизмальная соединительная тахикардия) определяет лечение. [25] [26]

Пациенты со стабильной гемодинамикой и электрокардиограммой, которая показывает регулярный ритм с неопределяемыми зубцами P, маневры Вальсальвы, массаж каротидного синуса или внутривенное введение аденозина могут быть использованы для замедления желудочкового ритма или преобразования ритма в синусовый ритм и, таким образом, для помощи в диагноз.В некоторых случаях также может помочь увеличение скорости бумаги электрокардиограммы с 25 мм в секунду до 50 мм в секунду. Если внутривенный аденозин не работает, следует использовать внутривенные или пероральные блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы. Пациенты с PSVT должны также пройти обследование на предмет любого основного синдрома преждевременного возбуждения, а пациенты, которые не прошли курс лечения, или те, кому может потребоваться радиочастотная катетерная аблация, нуждаются в консультации кардиолога. [27] [28] [29]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает: [30] [31]

  • Предсердная тахикардия

  • Мультифокальная предсердная тахикардия (MAT)

  • Трепетание предсердий

  • Трепетание предсердий

    с вариабельной блокадой предсердий
  • Фибрилляция предсердий

  • Внутрипредсердная реентрантная тахикардия

  • Синусовая тахикардия

  • Несоответствующая синусовая тахикардия

  • Синусовая реципиентная тахикардия

    5

  • синусовый узел реентрантулярная тахикардия

    000500050005000500050005 тахикардия

  • Узловая эктопическая тахикардия

  • Непароксизмальная узловая тахикардия

Прогноз

В случаях отсутствия структурного поражения сердца прогноз PSVT достаточно хороший.Для пациентов со структурным заболеванием сердца прогноз часто осторожный. Аритмия может возникнуть внезапно и длиться от нескольких секунд до нескольких дней. У большинства пациентов развивается тревога, чувство обреченности, а у других может развиться гемодинамический компромисс. Аритмия может привести к застойной сердечной недостаточности, инфаркту миокарда и отеку легких.

Осложнения

Если вовремя не выявить, могут возникнуть симптоматические осложнения, такие как обморок, утомляемость или головокружение.

Сдерживание и обучение пациентов

Просвещение пациентов, подверженных риску этого ритма, и установление замкнутого цикла связи между ними и их поставщиками услуг могут помочь в дальнейшем улучшении управления этими ритмами. Если возможно, обучение пациентов должно проводиться с использованием ресурсов, знакомых пациенту, в том числе онлайн-ресурсов и брошюр.

Жемчуг и другие проблемы

Частый PSVT может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией; исследование беременных женщин показало, что PSVT на первом-втором месяце беременности увеличивает шансы развития у ребенка дефекта межпредсердной перегородки ostium secundum.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение PSVT может включать межпрофессиональную команду, включая врачей и медсестер отделения неотложной помощи, кардиологов и медсестер кардиологов, поставщиков первичной медико-санитарной помощи и фармацевтов. Техники скорой медицинской помощи часто первыми встречают пациентов и оказывают им лечение. Команда должна провести оценку, как указано выше. Медсестры, фармацевты и врачи могут дать образование. Фармацевты должны информировать пациентов о побочных эффектах лекарств и их соблюдении, а также проверять лекарственные взаимодействия.[Уровень 5]

Рисунок

Отведение II (2) Суправентрикулярная тахикардия СВТ. Предоставлено Wikimedia Commons, Джеймсом Хейлманом, доктором медицины (Public Domain-Self)

Рисунок

Графическое изображение системы электропроводности сердца, показывающее синоатриальный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, волокон Пуркинье и пучок Бахмана. Предоставлено Wikimedia Commons (общественное достояние)

Рисунок

Это запись прекращения наджелудочковой тахикардии со скоростью около 130 ударов в минуту.которая завершается и оставляет паузу, а затем синусовую брадикардию. Это результат синдрома тахии / бради, при котором тахикардия сменяется брадикардией. Содействовал (подробнее …)

Рисунок

Мерцательная аритмия. Предоставлено С. Бхимджи MD

Рисунок

Фибрилляция предсердий. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Ganz LI, Friedman PL. Наджелудочковая тахикардия. N Engl J Med. 1995, 19 января; 332 (3): 162-73. [PubMed: 7800009]
2.
Чаухан В.С., Кран А.Д., Кляйн Г.Дж., Сканес А.С., Йи Р. Суправентрикулярная тахикардия. Med Clin North Am. 2001 Март; 85 (2): 193-223, ix. [PubMed: 11233946]
3.
Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Повторное вхождение в атриовентрикулярный узел. Клинические, электрофизиологические и терапевтические соображения. Тираж. 1993 июль; 88 (1): 282-95. [PubMed: 8319342]
4.
Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Демонстрация двойных атриовентрикулярных узловых путей у человека.Am J Cardiol. 1974 Февраль; 33 (2): 291-4. [PubMed: 4810028]
5.
Waldo AL, Wit AL. Механизмы сердечных аритмий. Ланцет. 1993, 8 мая; 341 (8854): 1189-93. [PubMed: 8098085]
6.
Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Классификация наджелудочковых тахикардий. Am J Cardiol. 1987 31 августа; 60 (6): 27D-31D. [PubMed: 3630922]
7.
Luca AC, Curpan AS, Miron I, Horhota EO, Iordache AC. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта в отчете о случае новорожденного и мини-обзоре.Медицина (Каунас). 2020, 05 ноября; 56 (11) [Бесплатная статья PMC: PMC7694453] [PubMed: 33167583]
8.
Accardi AJ, Miller R, Holmes JF. Расширенная диагностика узких сложных тахикардий с повышенной скоростью электрокардиографа. J Emerg Med. 2002 Февраль; 22 (2): 123-6. [PubMed: 11858914]
9.
Trohman RG. Наджелудочковая тахикардия: значение для реаниматолога. Crit Care Med. 2000 окт; 28 (10 приложение): N129-35. [PubMed: 11055681]
10.
Мердок С.Дж., Лейтч Д.В., Тео В.С., Шарма А.Д., Йи Р., Кляйн Г.Дж.Характеристики дополнительных путей с уменьшающейся проводимостью. Am J Cardiol. 1 марта 1991 г .; 67 (6): 506-10. [PubMed: 1998282]
11.
Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия в общей популяции. J Am Coll Cardiol. 1998 Янв; 31 (1): 150-7. [PubMed: 9426034]
12.
Портер М.Дж., Мортон Дж.Б., Денман Р., Лин А.С., Тирни С., Сантуччи ПА, Кай Дж.Дж., Мэдсен Н., Уилбер Д. Влияние возраста и пола на механизм наджелудочковой тахикардии.Сердечного ритма. 2004 Октябрь; 1 (4): 393-6. [PubMed: 15851189]
13.
Tada H, Oral H, Greenstein R, Pelosi F, Knight BP, Strickberger SA, Morady F. Анализ возраста начала тахикардии, опосредованной дополнительными путями, у мужчин и женщин. Am J Cardiol. 2002 15 февраля; 89 (4): 470-1. [PubMed: 11835934]
14.
Се Б., Такур Р.К., Шах С.П., Хун ВК. Клиническая дифференциация тахикардий с узким комплексом QRS. Emerg Med Clin North Am. 1998 Май; 16 (2): 295-330. [PubMed: 9621846]
15.
Krahn AD, Yee R, Klein GJ, Morillo C. Несоответствующая синусовая тахикардия: оценка и терапия. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995 декабрь; 6 (12): 1124-8. [PubMed: 8720214]
16.
Brugada P, Wellens HJ. Роль триггерной активности в клинических желудочковых аритмиях. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1984 Март; 7 (2): 260-71. [PubMed: 6200854]
17.
Ссылка MS. Клиническая практика. Оценка и начальное лечение наджелудочковой тахикардии. N Engl J Med.2012 г., 11 октября; 367 (15): 1438-48. [PubMed: 23050527]
18.
Фокс Д.Д., Тищенко А., Кран А.Д., Сканес А.С., Гула Л.Дж., Йи Р.К., Кляйн Г.Дж. Наджелудочковая тахикардия: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2008 декабрь; 83 (12): 1400-11. [PubMed: 1
62]
19.
Josephson ME, Wellens HJ. Электрофизиологическая оценка наджелудочковой тахикардии. Cardiol Clin. 1997 Ноябрь; 15 (4): 567-86. [PubMed: 9403161]
20.
Obel OA, Camm AJ. Наджелудочковая тахикардия.ЭКГ-диагностика и анатомия. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C2-11. [PubMed:
69]
21.
Ferguson JD, DiMarco JP. Современное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Тираж. 2003 04 марта; 107 (8): 1096-9. [PubMed: 12615783]
22.
Josephson ME, Kastor JA. Суправентрикулярная тахикардия: механизмы и лечение. Ann Intern Med. 1977 сентябрь; 87 (3): 346-58. [PubMed: 332025]
23.
Баста М., Кляйн Г.Дж., Йи Р., Кран А., Ли Дж.Современная роль фармакологической терапии пациентов с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. Cardiol Clin. 1997 ноя; 15 (4): 587-97. [PubMed: 9403162]
24.
Pieper SJ, Stanton MS. Тахикардия с узким комплексом QRS. Mayo Clin Proc. 1995 Апрель; 70 (4): 371-5. [PubMed: 7898144]
25.
Леви С., Рикард П. Использование правильного препарата: алгоритм лечения регулярной наджелудочковой тахикардии. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C27-32. [PubMed:
72]
26.
Бломстрём-Лундквист С., Шейнман М.М., Алиот Е.М., Альперт Дж. С., Калкинс Х., Камм А.Дж., Кэмпбелл В. SC, Альперт Дж. С., Факсон Д. П., Фустер В., Гиббонс Р. Дж., Грегоратос Дж., Хирацка Л. Ф., Хант С. А., Джейкобс А. К., Рассел Р. О., Приори С. Г., Блан Дж. Дж., Будай А., Бургос Е. Ф., Коуи М., Декерс Дж. В., Гарсия М. А., Klein WW, Lekakis J, Lindahl B., Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ., Американский колледж кардиологии. Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Авторский комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями. Рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями — краткое изложение: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям Разработать рекомендации по ведению пациентов с суправентрикулярными аритмиями).Тираж. 14 октября 2003 г .; 108 (15): 1871-909. [PubMed: 14557344]
27.
Smith GD, Dyson K, Taylor D, Morgans A, Cantwell K. Эффективность маневра Вальсальвы для реверсии наджелудочковой тахикардии. Кокрановская база данных Syst Rev., 28 марта 2013 г .; (3): CD009502. [PubMed: 23543578]
28.
Shaker H, Jahanian F, Fathi M, Zare M. Пероральный прием верапамила при лечении рецидива пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: рандомизированное клиническое исследование. Ther Adv Cardiovasc Dis.2015 Февраль; 9 (1): 4-9. [PubMed: 25297337]
29.
Леш М.Д., Ван Харе Г.Ф., Эпштейн Л.М., Фитцпатрик А.П., Шейнман М.М., Ли Р.Дж., Квасман М.А., Грогин Х.Р., Гриффин Дж.С. Радиочастотная катетерная абляция предсердных аритмий. Результаты и механизмы. Тираж. 1994 Март; 89 (3): 1074-89. [PubMed: 8124793]
30.
Katritsis DG, Josephson ME. Дифференциальный диагноз регулярных тахикардий с узким QRS. Сердечного ритма. 2015 июл; 12 (7): 1667-76. [PubMed: 25828600]
31.
Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, Morady F. Дифференциация пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS с использованием электрокардиограммы в 12 отведениях. J Am Coll Cardiol. 1993 Январь; 21 (1): 85-9. [PubMed: 8417081]

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — StatPearls

Непрерывное обучение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) описывает узкую комплексную тахикардию, включающую эпизодическую наджелудочковую тахикардию и внезапную терминальную тахикардию.В отличие от мультифокальной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий, PSVT включает регулярный желудочковый ответ. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и рассматривает роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите обследование пациента с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

  • Проверьте оценку пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите варианты лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, страдающих пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT) — это периодические эпизоды суправентрикулярной тахикардии с внезапным началом и прекращением.PSVT является частью тахикардии с узким комплексом QRS с регулярным желудочковым ответом в отличие от многоочаговой предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. SVT классифицируются в зависимости от происхождения ритма и от того, является ли ритм регулярным или нерегулярным. [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Исходное предсердие и регулярный ритм

Начало предсердия и нерегулярный ритм

Узел AV в исходной точке и регулярный ритм

Узел AV в исходной точке и нерегулярный ритм

СВТ, как известно, встречается у людей любого возраста, но лечение часто бывает затруднительным.Клиническая картина СВТ варьирует от бессимптомной до сильного сердцебиения. Электрофизиологические исследования обычно необходимы для определения патофизиологии формирования импульсов и путей проведения [7].

Этиология

Многочисленные состояния и лекарства могут привести к PSVT у пациентов. [1] [8] [9] [10]

Некоторые из этих состояний и лекарств перечислены ниже:

Эпидемиология

В Соединенных Штатах распространенность PSVT составляет приблизительно 0.2%, и заболеваемость им составляет от одного до трех случаев на тысячу пациентов. Наиболее распространенным типом PSVT является фибрилляция предсердий, частота которой составляет примерно от 0,4% до 1% и встречается в равной степени у мужчин и женщин; Согласно прогнозам, к 2050 году он затронет 7,5 миллиона пациентов. В популяционном исследовании было обнаружено, что риск развития PSVT вдвое выше у женщин по сравнению с мужчинами, причем распространенность PSVT с возрастом выше. Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия чаще встречается у пациентов среднего и старшего возраста.В то время как PSVT с дополнительным путем чаще всего встречается у подростков, и их частота уменьшается с возрастом. [11] [12] [13]

Помимо развития у здоровых людей, PSVT может также возникать после инфаркта миокарда (ИМ), ревматической болезни сердца, пролапса митрального клапана, пневмонии, хронического заболевания легких и перикардита. Токсичность дигоксина часто связана с PSVT.

Патофизиология

PSVT часто возникает из-за различных контуров повторного входа в сердце, причем менее частые причины включают усиленный или ненормальный автоматизм и инициированную активность.Цепи повторного входа включают путь внутри и вокруг синусового узла, внутри предсердного миокарда, внутри предсердно-желудочкового узла или дополнительный путь, вовлекающий предсердно-желудочковый узел. [14] [15] [16] Различные типы результатов PSVT в зависимости от существующих схем и примеры:

  • Синусовый узел: возвратная тахикардия синоатриального узла

  • Миокард предсердий: трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и мультифокальная тахикардия предсердий

  • Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия, атриовентрикулярная возвратная тахикардия

Гистопатология

В большинстве случаев при тщательном обследовании пациентов с PSVT выявляются схемы повторного входа, описанные выше.Никаких специфических гистопатологических данных не обнаружено у пациентов с PSVT, вторичным по отношению к триггерной активности и усиленному или ненормальному автоматизму. [16]

История и физика

Серьезность симптомов у пациентов с PSVT зависит от любого основного структурного заболевания сердца, частоты эпизодов PSVT и гемодинамического резерва пациента. Обычно у пациентов с PSVT наблюдаются такие симптомы, как головокружение, обмороки, тошнота, одышка, периодическое сердцебиение, боль или дискомфорт в шее, боль или дискомфорт в груди, беспокойство, усталость, потоотделение и полиурия, вторичный предсердный натрийуретический фактор, выделяемый в основном предсердиями сердца в ответ на растяжение предсердий.Наиболее частые симптомы — головокружение и учащенное сердцебиение. Пациенты с PSVT и известным анамнезом ишемической болезни сердца могут иметь инфаркт миокарда, вторичный по отношению к нагрузке на сердце. У пациентов с PSVT и известной сердечной недостаточностью в анамнезе может развиться обострение. Частые PSVT у пациента могут привести к вновь возникшей сердечной недостаточности, вторичной по отношению к кардиомиопатии, вызванной тахикардией [17].

Подробный анамнез пациента с PSVT должен включать прошлый медицинский и сердечный анамнез, время появления симптомов, предшествующие эпизоды и лечение.Необходимо получить текущий список лекарств пациента. Следует провести исследования причастности к физической активности, такой как физические упражнения или занятия спортом на открытом воздухе, поскольку пациенты с симптомами PSVT избегают таких увлечений. Пациенты с PSVT должны пройти тщательный медицинский осмотр, включая жизненно важные показатели (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), чтобы оценить их гемодинамическую стабильность. [18]

Обследование

Важным компонентом обследования пациента с признаками и симптомами PSVT является анамнез и физический осмотр.Они должны включать в себя жизненно важные признаки (частота дыхания, артериальное давление, температура и частота сердечных сокращений), обзор списка лекарств пациента и электрокардиограмму в 12 отведениях. Во время обследования врач должен установить, является ли пациент гемодинамически стабильным и есть ли у него основная ишемическая болезнь сердца или сердечная недостаточность. Следует исключить токсичность дигоксина.

Медицинские работники должны рассматривать тестирование функции щитовидной железы, исследование функции легких, включая рутинный анализ крови, и эхокардиографию как часть своей первоначальной оценки пациентов с симптоматическими PSVT.[19] [20]

Характеристики ЭКГ:

  1. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту с нормальными зубцами P

  2. Предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 150 ударов в минуту. Морфология зубца P может отличаться от нормального синусового ритма.

  3. Мультифокальная предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений от 120 до 200 ударов в минуту с 3 или более различными морфологиями зубца P

  4. Трепетание предсердий с частотой сердечных сокращений от 200 до 300 ударов в минуту

  5. Фибрилляция предсердий с нерегулярным нерегулярным ритмом и отсутствием видимые зубцы P

  6. AVNRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, зубцы P перед или внутри комплекса QRS, короткий интервал PR

  7. AVRT с частотой сердечных сокращений от 150 до 250 ударов в минуту, узкий комплекс QRS при ортодромии проводимость и широкий комплекс QRS в антидромной проводимости

Лечение / ведение

Лечение PSVT у пациента зависит от типа ритма, присутствующего на электрокардиограмме, и гемодинамической стабильности пациента.Пациенты с гипотонией, одышкой, болью в груди, шоком или измененным психическим статусом считаются гемодинамически нестабильными, и необходимо провести оценку их электрокардиограммы, чтобы определить, находятся ли они в синусовом ритме или нет. Если они не в синусовом ритме, этим пациентам следует срочно провести кардиоверсию. Если установлено, что у них соответствующая синусовая тахикардия, необходимо лечить их основную этиологию. При любых проявлениях ишемии сердца следует рассмотреть возможность внутривенного введения бета-адреноблокаторов.Если у них есть несоответствующая синусовая тахикардия на электрокардиограмме и установлено, что они гемодинамически нестабильны, может потребоваться лечение внутривенными бета-блокаторами. [21] [22] [23]

Если при первоначальной оценке установлено, что гемодинамически стабильный пациент, то лечение пациента зависит от конкретного PSVT, отображаемого на электрокардиограмме. Если электрокардиограмма в 12 отведениях показывает, что ритм нерегулярный и зубцы P отсутствуют, пациенту следует назначить соответствующее лечение по поводу фибрилляции предсердий.Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствуют волны трепетания, пациента следует лечить от трепетания предсердий. Если ритм на электрокардиограмме нерегулярный и присутствует множественная морфология зубца P, пациента следует лечить от мультифокальной предсердной тахикардии. [24]

У пациентов, которые гемодинамически стабильны и демонстрируют регулярный ритм с видимыми зубцами P на электрокардиограмме, затем проводят оценку частоты предсердий, взаимосвязи между предсердной и желудочковой стимуляцией, морфологией зубца P и положением зубца Р. требуется ритмический цикл.Тип присутствующего PSVT (предсердная тахикардия, мультифокальная предсердная тахикардия, трепетание предсердий, трепетание предсердий с вариабельной блокадой, внутрипредсердная реентрантная тахикардия, синусовая тахикардия, реентрантная тахикардия синоатриального узла, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия и тахикардия вентрикурдия, атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия непароксизмальная соединительная тахикардия) определяет лечение. [25] [26]

Пациенты со стабильной гемодинамикой и электрокардиограммой, которая показывает регулярный ритм с неопределяемыми зубцами P, маневры Вальсальвы, массаж каротидного синуса или внутривенное введение аденозина могут быть использованы для замедления желудочкового ритма или преобразования ритма в синусовый ритм и, таким образом, для помощи в диагноз.В некоторых случаях также может помочь увеличение скорости бумаги электрокардиограммы с 25 мм в секунду до 50 мм в секунду. Если внутривенный аденозин не работает, следует использовать внутривенные или пероральные блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы. Пациенты с PSVT должны также пройти обследование на предмет любого основного синдрома преждевременного возбуждения, а пациенты, которые не прошли курс лечения, или те, кому может потребоваться радиочастотная катетерная аблация, нуждаются в консультации кардиолога. [27] [28] [29]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает: [30] [31]

  • Предсердная тахикардия

  • Мультифокальная предсердная тахикардия (MAT)

  • Трепетание предсердий

  • Трепетание предсердий

    с вариабельной блокадой предсердий
  • Фибрилляция предсердий

  • Внутрипредсердная реентрантная тахикардия

  • Синусовая тахикардия

  • Несоответствующая синусовая тахикардия

  • Синусовая реципиентная тахикардия

    5

  • синусовый узел реентрантулярная тахикардия

    000500050005000500050005 тахикардия

  • Узловая эктопическая тахикардия

  • Непароксизмальная узловая тахикардия

Прогноз

В случаях отсутствия структурного поражения сердца прогноз PSVT достаточно хороший.Для пациентов со структурным заболеванием сердца прогноз часто осторожный. Аритмия может возникнуть внезапно и длиться от нескольких секунд до нескольких дней. У большинства пациентов развивается тревога, чувство обреченности, а у других может развиться гемодинамический компромисс. Аритмия может привести к застойной сердечной недостаточности, инфаркту миокарда и отеку легких.

Осложнения

Если вовремя не выявить, могут возникнуть симптоматические осложнения, такие как обморок, утомляемость или головокружение.

Сдерживание и обучение пациентов

Просвещение пациентов, подверженных риску этого ритма, и установление замкнутого цикла связи между ними и их поставщиками услуг могут помочь в дальнейшем улучшении управления этими ритмами. Если возможно, обучение пациентов должно проводиться с использованием ресурсов, знакомых пациенту, в том числе онлайн-ресурсов и брошюр.

Жемчуг и другие проблемы

Частый PSVT может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией; исследование беременных женщин показало, что PSVT на первом-втором месяце беременности увеличивает шансы развития у ребенка дефекта межпредсердной перегородки ostium secundum.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение PSVT может включать межпрофессиональную команду, включая врачей и медсестер отделения неотложной помощи, кардиологов и медсестер кардиологов, поставщиков первичной медико-санитарной помощи и фармацевтов. Техники скорой медицинской помощи часто первыми встречают пациентов и оказывают им лечение. Команда должна провести оценку, как указано выше. Медсестры, фармацевты и врачи могут дать образование. Фармацевты должны информировать пациентов о побочных эффектах лекарств и их соблюдении, а также проверять лекарственные взаимодействия.[Уровень 5]

Рисунок

Отведение II (2) Суправентрикулярная тахикардия СВТ. Предоставлено Wikimedia Commons, Джеймсом Хейлманом, доктором медицины (Public Domain-Self)

Рисунок

Графическое изображение системы электропроводности сердца, показывающее синоатриальный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, волокон Пуркинье и пучок Бахмана. Предоставлено Wikimedia Commons (общественное достояние)

Рисунок

Это запись прекращения наджелудочковой тахикардии со скоростью около 130 ударов в минуту.которая завершается и оставляет паузу, а затем синусовую брадикардию. Это результат синдрома тахии / бради, при котором тахикардия сменяется брадикардией. Содействовал (подробнее …)

Рисунок

Мерцательная аритмия. Предоставлено С. Бхимджи MD

Рисунок

Фибрилляция предсердий. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Ganz LI, Friedman PL. Наджелудочковая тахикардия. N Engl J Med. 1995, 19 января; 332 (3): 162-73. [PubMed: 7800009]
2.
Чаухан В.С., Кран А.Д., Кляйн Г.Дж., Сканес А.С., Йи Р. Суправентрикулярная тахикардия. Med Clin North Am. 2001 Март; 85 (2): 193-223, ix. [PubMed: 11233946]
3.
Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Повторное вхождение в атриовентрикулярный узел. Клинические, электрофизиологические и терапевтические соображения. Тираж. 1993 июль; 88 (1): 282-95. [PubMed: 8319342]
4.
Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Демонстрация двойных атриовентрикулярных узловых путей у человека.Am J Cardiol. 1974 Февраль; 33 (2): 291-4. [PubMed: 4810028]
5.
Waldo AL, Wit AL. Механизмы сердечных аритмий. Ланцет. 1993, 8 мая; 341 (8854): 1189-93. [PubMed: 8098085]
6.
Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Классификация наджелудочковых тахикардий. Am J Cardiol. 1987 31 августа; 60 (6): 27D-31D. [PubMed: 3630922]
7.
Luca AC, Curpan AS, Miron I, Horhota EO, Iordache AC. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта в отчете о случае новорожденного и мини-обзоре.Медицина (Каунас). 2020, 05 ноября; 56 (11) [Бесплатная статья PMC: PMC7694453] [PubMed: 33167583]
8.
Accardi AJ, Miller R, Holmes JF. Расширенная диагностика узких сложных тахикардий с повышенной скоростью электрокардиографа. J Emerg Med. 2002 Февраль; 22 (2): 123-6. [PubMed: 11858914]
9.
Trohman RG. Наджелудочковая тахикардия: значение для реаниматолога. Crit Care Med. 2000 окт; 28 (10 приложение): N129-35. [PubMed: 11055681]
10.
Мердок С.Дж., Лейтч Д.В., Тео В.С., Шарма А.Д., Йи Р., Кляйн Г.Дж.Характеристики дополнительных путей с уменьшающейся проводимостью. Am J Cardiol. 1 марта 1991 г .; 67 (6): 506-10. [PubMed: 1998282]
11.
Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия в общей популяции. J Am Coll Cardiol. 1998 Янв; 31 (1): 150-7. [PubMed: 9426034]
12.
Портер М.Дж., Мортон Дж.Б., Денман Р., Лин А.С., Тирни С., Сантуччи ПА, Кай Дж.Дж., Мэдсен Н., Уилбер Д. Влияние возраста и пола на механизм наджелудочковой тахикардии.Сердечного ритма. 2004 Октябрь; 1 (4): 393-6. [PubMed: 15851189]
13.
Tada H, Oral H, Greenstein R, Pelosi F, Knight BP, Strickberger SA, Morady F. Анализ возраста начала тахикардии, опосредованной дополнительными путями, у мужчин и женщин. Am J Cardiol. 2002 15 февраля; 89 (4): 470-1. [PubMed: 11835934]
14.
Се Б., Такур Р.К., Шах С.П., Хун ВК. Клиническая дифференциация тахикардий с узким комплексом QRS. Emerg Med Clin North Am. 1998 Май; 16 (2): 295-330. [PubMed: 9621846]
15.
Krahn AD, Yee R, Klein GJ, Morillo C. Несоответствующая синусовая тахикардия: оценка и терапия. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995 декабрь; 6 (12): 1124-8. [PubMed: 8720214]
16.
Brugada P, Wellens HJ. Роль триггерной активности в клинических желудочковых аритмиях. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1984 Март; 7 (2): 260-71. [PubMed: 6200854]
17.
Ссылка MS. Клиническая практика. Оценка и начальное лечение наджелудочковой тахикардии. N Engl J Med.2012 г., 11 октября; 367 (15): 1438-48. [PubMed: 23050527]
18.
Фокс Д.Д., Тищенко А., Кран А.Д., Сканес А.С., Гула Л.Дж., Йи Р.К., Кляйн Г.Дж. Наджелудочковая тахикардия: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2008 декабрь; 83 (12): 1400-11. [PubMed: 1
62]
19.
Josephson ME, Wellens HJ. Электрофизиологическая оценка наджелудочковой тахикардии. Cardiol Clin. 1997 Ноябрь; 15 (4): 567-86. [PubMed: 9403161]
20.
Obel OA, Camm AJ. Наджелудочковая тахикардия.ЭКГ-диагностика и анатомия. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C2-11. [PubMed:
69]
21.
Ferguson JD, DiMarco JP. Современное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Тираж. 2003 04 марта; 107 (8): 1096-9. [PubMed: 12615783]
22.
Josephson ME, Kastor JA. Суправентрикулярная тахикардия: механизмы и лечение. Ann Intern Med. 1977 сентябрь; 87 (3): 346-58. [PubMed: 332025]
23.
Баста М., Кляйн Г.Дж., Йи Р., Кран А., Ли Дж.Современная роль фармакологической терапии пациентов с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. Cardiol Clin. 1997 ноя; 15 (4): 587-97. [PubMed: 9403162]
24.
Pieper SJ, Stanton MS. Тахикардия с узким комплексом QRS. Mayo Clin Proc. 1995 Апрель; 70 (4): 371-5. [PubMed: 7898144]
25.
Леви С., Рикард П. Использование правильного препарата: алгоритм лечения регулярной наджелудочковой тахикардии. Eur Heart J. 1997 May; 18 Suppl C: C27-32. [PubMed:
72]
26.
Бломстрём-Лундквист С., Шейнман М.М., Алиот Е.М., Альперт Дж. С., Калкинс Х., Камм А.Дж., Кэмпбелл В. SC, Альперт Дж. С., Факсон Д. П., Фустер В., Гиббонс Р. Дж., Грегоратос Дж., Хирацка Л. Ф., Хант С. А., Джейкобс А. К., Рассел Р. О., Приори С. Г., Блан Дж. Дж., Будай А., Бургос Е. Ф., Коуи М., Декерс Дж. В., Гарсия М. А., Klein WW, Lekakis J, Lindahl B., Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ., Американский колледж кардиологии. Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Авторский комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями. Рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями — краткое изложение: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям Разработать рекомендации по ведению пациентов с суправентрикулярными аритмиями).Тираж. 14 октября 2003 г .; 108 (15): 1871-909. [PubMed: 14557344]
27.
Smith GD, Dyson K, Taylor D, Morgans A, Cantwell K. Эффективность маневра Вальсальвы для реверсии наджелудочковой тахикардии. Кокрановская база данных Syst Rev., 28 марта 2013 г .; (3): CD009502. [PubMed: 23543578]
28.
Shaker H, Jahanian F, Fathi M, Zare M. Пероральный прием верапамила при лечении рецидива пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: рандомизированное клиническое исследование. Ther Adv Cardiovasc Dis.2015 Февраль; 9 (1): 4-9. [PubMed: 25297337]
29.
Леш М.Д., Ван Харе Г.Ф., Эпштейн Л.М., Фитцпатрик А.П., Шейнман М.М., Ли Р.Дж., Квасман М.А., Грогин Х.Р., Гриффин Дж.С. Радиочастотная катетерная абляция предсердных аритмий. Результаты и механизмы. Тираж. 1994 Март; 89 (3): 1074-89. [PubMed: 8124793]
30.
Katritsis DG, Josephson ME. Дифференциальный диагноз регулярных тахикардий с узким QRS. Сердечного ритма. 2015 июл; 12 (7): 1667-76.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.