Эмболия ортоградная это: Definición y sinónimos de эмболия en el diccionario ruso

Содержание

Definición y sinónimos de эмболия en el diccionario ruso

PRONUNCIACIÓN DE ЭМБОЛИЯ EN RUSO

QUÉ SIGNIFICA ЭМБОЛИЯ EN RUSO

Pulsa para ver la definición original de «эмболия» en el diccionario ruso. Pulsa para ver la traducción automática de la definición en español.

Embolia

Эмболия

La embolia es un proceso patológico típico causado por la presencia y circulación en la sangre o la linfa de partículas que no se encuentran allí en condiciones normales, a menudo causando la oclusión del vaso con la consiguiente violación del suministro local de sangre. El bloqueo del torrente sanguíneo puede ocurrir como resultado de lesiones, fracturas, amputaciones y también como consecuencia de una inyección intravenosa, con un bloqueo del vaso por un tapón de aire.
Эмболи́я
— типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой.
definición de эмболия en el diccionario ruso

EMBOLY g. Bloqueo de sangre o vasos linfáticos con una burbuja de gas o alguna partícula densa traída por la sangre o la linfa. ЭМБОЛИЯ ж. Закупорка кровеносных или лимфатических сосудов пузырьком газа или какой-либо плотной частицей, принесенной кровью или лимфой.

Pulsa para ver la definición original
de «эмболия» en el diccionario ruso. Pulsa para ver la traducción automática de la definición en español.

PALABRAS DEL RUSO QUE RIMAN CON ЭМБОЛИЯ

PALABRAS DEL RUSO RELACIONADAS CON «ЭМБОЛИЯ»

TRADUCCIÓN DE ЭМБОЛИЯ

Conoce la traducción de эмболия a 25 idiomas con nuestro traductor multilingüe. Las traducciones de эмболия presentadas en esta sección han sido obtenidas mediante traducción automática estadística a partir del idioma ruso.
Traductor ruso —
chino
栓塞

1.325 millones de hablantes

Traductor ruso —
español embolia

570 millones de hablantes

Traductor ruso —
inglés embolism

510 millones de hablantes

Traductor ruso —
hindi दिल का आवेश

380 millones de hablantes

Traductor ruso —
árabe الانسداد

280 millones de hablantes

Traductor ruso —
portugués embolia

270 millones de hablantes

Traductor ruso —
bengalí এম্বলিজ্ম

260 millones de hablantes

Traductor ruso —
francés embolie

220 millones de hablantes

Traductor ruso —
malayo Embolisme

190 millones de hablantes

Traductor ruso —
alemán Embolie

180 millones de hablantes

Traductor ruso —
japonés 塞栓症

130 millones de hablantes

Traductor ruso —
coreano
색전증

85 millones de hablantes

Traductor ruso —
javanés Embolism

85 millones de hablantes

Traductor ruso —
vietnamita chứng huyết tắc

80 millones de hablantes

Traductor ruso —
tamil தக்கையடைப்பு

75 millones de hablantes

Traductor ruso —
maratí रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा

75 millones de hablantes

Traductor ruso —
italiano embolia

65 millones de hablantes

Traductor ruso —
polaco embolizm

50 millones de hablantes

Traductor ruso —
rumano embolie

30 millones de hablantes

Traductor ruso —
griego
εμβολισμός

15 millones de hablantes

Traductor ruso —
afrikáans embolisme

14 millones de hablantes

Traductor ruso —
sueco emboli

10 millones de hablantes

Traductor ruso —
noruego emboli

5 millones de hablantes

TENDENCIAS DE USO ACTUALES DEL TÉRMINO «ЭМБОЛИЯ»

En el mapa anterior se refleja la frecuencia de uso del término «эмболия» en los diferentes paises.

10 LIBROS DEL RUSO RELACIONADOS CON

«ЭМБОЛИЯ»

Descubre el uso de эмболия en la siguiente selección bibliográfica. Libros relacionados con эмболия y pequeños extractos de los mismos para contextualizar su uso en la literatura.

1

Жировая эмболия: патогенез, профилактика, лечение

В книге рассмотрены основные проблемы эпидемиологии, патогенеза. профилактики и лечения синдрома жировой эмболии. Для …

Елена Николаевна Плахотина, 2009

2

Патологическая физиология — Страница 7

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово-и лимфотоке. Ортоградная эмболия встречается чаще всего и …

Татьяна Селезнева, ‎Владислав Барсуков, 2015

3

Фундаментальные науки – медицине. В 2 ч. Часть 2 — Страница 247

группе эмболия ствола ВБА встречалась в 10 случаях (8Ж;2М), эмболия ветвей ВБА – 4(2Ж;2М), эмболия устья ВБА – 1(М), тромбоз ствола ВБА – 2(1Ж;1М), тромбоз ветвей ВБА – 4(3Ж;1М), тромбоз ствола и ветвей НБА – 1(Ж), …

Сборник статей, ‎И. Залуцкий, ‎Л. Арчакова, 2014

4

Патологическая анатомия: конспект лекций

Эмболия — это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются. Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения: 1) из левого сердца в артериальную систему; 2) из вен …

Марина Колесникова, 2015

5

Патологическая физиология животных: учебник : [для вузов …

Газовая эмболия развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов. Повышение атмосферного давления создает условия для растворения газов (азот, кислород, углекислота) в биологических жидкостях.

Станислав Иванович Лютинский, 2011

6

Анестезиология: руководство — Страница 439

Воздушная эмболия Попадание пузырьков воздуха в сосудистое русло, в результате чего происходит обтурация артериол, венул и капилляров с развитием соответствующих функциональных нарушений поражённых органов.

Райнер Шефер, 2009

7

Клинический диализ: руководство : пер. с англ. — Страница 87

ЭМБОЛИЯ Воздушная эмболия — редкое, но опасное для жизни осложнение. Клинически проявляется острой одышкой, потерей сознания, судорогами, ишемией нижних конечностей. При быстрой скорости кровотока (> 300 …

Сугейл Ахмад, 2011

8

English-Russian Russian-English Medical Dictionary and …

еmbolism эмболия (закупорка кровеносного русла или сосудистого русла) air — воздушная эмболия amniotiс fluid — эмболия околоплодными водами, амниотическая эмболия cholesterol — атероматòзная эмболия, эмболия …

9

Энциклопедия клинической хирургии

Эмболия и метастаз – переностоком крови каких-либо частиц (эмболов) и их застревание в разветвлениях сосуда, имеющего меньший диаметр,чем эмбол. Эмболамимогут быть частички тромбов, бактерии; воздух – воздушная …

Дмитрий Мантров, ‎Василий Гладенин, 2015

10

Справочник по реабилитации после заболеваний

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и …

Владислав Леонкин, ‎Л. Гайдаров, ‎Галина Лазарева, 2015

10 NOTICIAS EN LAS QUE SE INCLUYE EL TÉRMINO «ЭМБОЛИЯ»

Conoce de qué se habla en los medios de comunicación nacionales e internacionales y cómo se emplea el término эмболия en el contexto de las siguientes noticias.

Чрезмерный просмотр телевизора способствует развитию …

Ученые из Великобритании сообщили, что ежедневный просмотр телевизора может привести к такому заболеваю, как легочная эмболия. Данный … «РИА «VistaNews», Ago 15»

Чудо в «Бейлинсон»: роженица ожила после клинической смерти

Как правило, эмболия заканчивается для рожениц летальным исходом. Профессор Арбот сказал, что это первый в Израиле случай выживания после … «Новости Израиля, Ago 15»

Родственники уроженца Карачаевска Вадима Баскаева …

Впоследствии жировая эмболия развилась и привела к смерти, но, по одним данным, она появилась, когда ему вставляли пластины, по другим – что она … «Кавказский узел, Feb 15»

В Одесской области медики из-за своей халатности убили …

В свою очередь, врачи убеждают, что причиной смерти стала внезапная эмболия – заражение крови околоплодными водами. Однако не поверившие в … «Преступности.Нет, Feb 15»

Ради спасения своего ребенка женщина отказалась рожать

Эмболия околоплодных вод является редким и не очень хорошо понятным для акушеров заболеванием, в результате которого амниотическая … «Postimees, Nov 14»

Что надо знать о тромбах

Наиболее частым осложнением ТГВ является легочная эмболия (закупорка), которая возникает, когда сгусток или часть сгустка обрывается и попадает … «Новости Армении, Ene 14»

Абдоминопластика: распространенные риски

Легочная тромбоэмболия (которую также называют легочной эмболией или просто эмболией) — довольно редкое, но очень серьезное осложнение … «Женский клуб, Sep 12»

Газовая эмболия

Газовая эмболия может произойти из-за декомпрессии при повышенном давлении. Обычно с нею сталкиваются дайверы, вдыхающие сжатый воздух. «Медстрим.ру, Nov 11»

Эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии является осложнением острого венозного тромбоза (особенно при наличии флотирующих тромбов) глубоких и … «Medikforum.ru, Abr 11»

Причиной смерти Камилы Сколимовской стала эмболия легких

Стала известна причина смерти 26-летней Олимпийской чемпионки Сиднея Камилы Сколимовской. Предварительные результаты вскрытия тела … «ДОНБАСС, Feb 09»

Нарушения кровообращения (второе занятие) тромбоз определение

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ВТОРОЕ ЗАНЯТИЕ)

ТРОМБОЗ


Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология:

Общие факторы:



  1. Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубодисперсных фракций белков (фибриногена, липопротеидов), увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)

  2. Нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле – в свертывающей системе активация ее функции, а в противосвертывающей системе угнетение ее функции (развитие претромботического состояния).

Местные факторы:

3. Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.



  1. Изменения сосудистой стенки – нарушение эндотелиальной стенки сосуда, что способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов при воспалении стенки сосудов (васкулиты – флебиты и артерииты), атеросклерозе, спазме артериол при артериальной гипертензии.

Морфогенез:

  1. Агглютинация тромбоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.

  2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

  3. Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

  4. Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро — тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация

По строению:

  1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

  2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

  3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенке (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

  4. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркуляторного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

  1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

  2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

  1. застойные (мароктический) тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

  2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

  3. опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

  4. лейкозный тромб – разновидность опухолевого тромба, в нем есть лейкоцитные клетки.

Исходы

Благоприятный:


  1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,

  2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,

  3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,

  4. петрификация, обызвествление

  5. гиалиноз.

Неблагоприятный:

  1. септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,

  2. отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. Благоприятное течение: при тромбозе аневризма тромб укрепляет стенку. Тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.
ЭМБОЛИЯ
Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Классификация

По направлению движения эмбола:

  1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

  2. ретроградная эмболия – эмбол движется против тока крови из-за его тяжести,

  3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие), микроэмболия сосудов через артериовенозные анастомозы.

По путям эмболии:

  1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

  2. из левой половины сердца, аорты, крупных артерий и легочных вен в артерии большого круга (артерии сердца, мозга, почек, нижних конечностей, селезенки, кишечника),

  3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

  1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному (геморрагическому) инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

  2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходить в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия может привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

  3. Воздушная эмболия — возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

  4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни:

  • болезнь водолазов,

  • болезнь высотников (летчиков),

  • кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

  1. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

  2. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

  3. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

ИНФАРКТ

Определение: инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, который возникает вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии (малокровия) ткани.

Этилогия:


  1. длительный спазм артерий,

  2. тромбоз артерий,

  3. эмболия артерий,

  4. функциональное несоответствие между притоком крови и ее потребностью при повышенной нагрузке.

Таким образом, инфаркты чаще всего возникают при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни, пороки сердца и др.).

Классификация

По размерам:


  1. тотальный инфаркт – инфаркт всего органа,

  2. субтотальный инфаркт – инфаркт большей части органа,

  3. крупноочаговый инфаркт,

  4. микроинфаркт.

По внешнему виду:

  1. белый инфаркт – очаг некроза имеет бело-желтый цвет. Возникает в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением. Чаще всего бывает в селезенке, мозге.

  2. красный инфаркт – очаг некроза красного цвета, что связано с кровоизлияниями в зону инфаркта. Такой инфаркт может быть в любом органе на фоне венозного полнокровия. Чаще всего бывает в легком и кишечнике.

  3. смешанный инфаркт — очаг некроза пестрого вида: участки бело-желтого цвета и точечные кровоизлияния красного цвета. Возникает в органах в результате кровоизлияний из сосудов, которые окружают очаг некроза. Чаще встречается в миокарде и почках.

По форме:


  1. клиновидные инфаркты– имеют форму треугольника или клина (

  2. инфаркты неправильной формы – встречаются в мозге, сердце, кишечнике.

Патоморфология

В миокарде инфаркт смешанный, неправильной формы, локализуется чаще в левом желудочке под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), или эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), или проходить через всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). Чаще всего возникает при атеросклерозе коронарных артерий.

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, неправильной формы, который быстро становится мягким (очаг серого размягчения). Чаще встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

В легких инфаркт красный, клиновидной формы. Основание клина направлено к плевре, вершина – к корню легкого. Причина – тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Тромбоэмбол попадает в легкие из вен большого круга.

В почках инфаркт смешанный, клиновидный. Причины – тромбоэмболия ветвей почечной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочные артерии из левого сердца и аорты.

В селезенке инфаркты белые, клиновидные. Причины такие же, как при инфаркте почек.

В кишечнике инфаркты красные, неправильной формы. Они приводят к гангрене кишечника, а затем к перитониту (воспаление брюшной полости).

Микро: такие же признаки как при некрозе.

Исходы инфаркта

Благоприятный: организация инфаркта, т.е. замещение соединительной тканью (склероз или рубцевание), петрификация, образование кисты.

Неблагоприятный – гнойное расплавление.

Достарыңызбен бөлісу:

Otvety_na_RK1 (5) (Ответы на первое РК) — документ

Ответы на РК 1 по анатомии

1. Перечислите виды нарушения кровообращения?

-патология центрального кровообращения (нарушение функций сердца или тока крови в крупных сосудах – аорте, нижней и верхней полых венах, легочном стволе, легочных венах)

-патология периферического кровообращения (нарушение кровонаполнения, нарушение реологических свойств крови, нарушение проницаемости стенок сосудов).

2. Что такое гиперемия?

Гиперемия обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

3. Перечислите виды полнокровия (по качеству крови)?

По течению – острое и хроническое.

4. Перечислите виды полнокровия (по распространенности процесса)?

По распространенности – местное и общее.

5. Перечислите виды местной артериальной гиперемии?

ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия

— коллатеральная гиперемия

— гиперемия после анемии (постанемическая)

— вакатная гиперемия 

— воспалительная гиперемия 

— гиперемия на почве артериовенозного свища

6. Что такое коллатеральная гиперемия?

Коллатеральная гиперемия возникает из-за затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается? и ткань получает необходимое количество крови. При недостаточном развитии коллатералей развиваются малокровие или инфаркт; 

7. Объясните развитие гиперемии ткани после её анемии?

Гиперемия после анемии развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. В таких случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. 

8. Дать определение вакатной гиперемии?

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления.

9. Дайте определение венозной гиперемии?

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднение оттоком крови по венам при нормальном её притоке по артериям, что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани.

10. Перечислите изменения в органах при хронической сердечной недостаточности?

В коже и подкожной клетчатке — расширение венозных сосудов, оттек кожи и подкожной клетчатки, атрофия кожи, застой лимфы;

В легких – застой крови, повышается проницаемость стенок сосудов, выходит плазма крови и эритроциты, постепенно развивается застой лимфы, нарастает склероз легких, развивается бурая индурация легких;

В печени – застой крови в нижней полой вене, в венах печени, в центральных венах печеночных долек, центральные вены расширяются, выходят плазма крови и эритроциты;

В селезенке – увеличение размера, плотности и синюшность.

11. Что такое геморрагия?

Геморрагия — это кровотечение, возникающее вследствие высокой проницаемости стенки сосуда, либо при нарушении целостности сосуда.

12. Перечислите названия кровотечений в зависимости от источника?

артериальное

— венозное

— артериально-венозное(смешанное)

— капиллярное

— паренхиматозное

— сердечное

13. Что такое кровоизлияние?

Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается я в окружающих тканях.

14. Перечислите виды кровоизлияний?

— гематома

— кровоподтек

— геморрагическое пропитывание

— петехии

15. Перечислите названия механизмов кровоизлияния?

— разрыв сосуда или стенки сердца

— разъедание стенки сосуда

— диапедез

16. Что такое гематома?

Гематома – кровоизлияние, при котором в тканях образуется полость, заполненная кровью.

17. Что такое геморрагическая инфильтрация?

Геморрагическое пропитывание (имбибиция) – диффузное кровоизлияние без четких границ.

18. Перечислите исходы кровоизлияний?

-благоприятный, когда излившаяся кровь рассасывается, как при кровоподтеке, или организовывается, как при гематомах.

-неблагоприятный, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы – головной мозг, надпочечники.

19. Что такое стаз? Укажите его механизмы?

Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже в венулах. Остановке крови предшествует её замедление — предстаз, вплоть до сладж-феномена.

Механизмы стаза:

— утрата эритроцитами способности находиться во взвешанном состоянии и образование их агрегатов

— изменение реологических свойств крови

— гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма

— дистрофические или некротические изменения окружающих тканей

20. Перечислите наиболее частые причины стаза крови?

— инфекции

— интоксикации

— шок

— длительное искусственное кровообращение

— воздействие физических факторов

21. Перечислите последовательно изменения в механизме стаза?

 — активация клеток крови, выделение ими веществ

— смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный, в результате избытка катионов.

— уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытки макромолекул белка.

22. Перечислите исходы стаза?

Кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться, а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

23. Дайте определение тромбоза?

Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца.

24. Назовите стадии тромбообразования?

1-ая – стадия агглютинации тромбоцитов

2-ая – стадия коагуляции фибриногена (плазменная)

3-я – стадия агглютинации эритроцитов

4-ая – стадия преципитации плазменных белков

25. Назовите тромбы в зависимости от их отношения к просвету сосуда?

— пристеночные тромбы

— обтурирующие тромбы

26. Назовите местные факторы, способствующие тромбообразованию?

— повреждение стенки сосуда

— замедление и нарушения кровотока

27. Перечислите макроскопические составные части тромба?

— головка тромба

— тело

— хвост тромба

28. Назовите основные составные части белого тромба?

— тромбоциты

— фибрин

— лейкоциты

29. Что называется шаровидным тромбом?

Шаровидный тромб — растущий тромб левого предсердия, который может отрываться от эндокарда и, находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму.

30. Перечислите исходы тромбоза?

— организация тромба

— канализация

— васкуляризация

— обызвествление

— тромбоэмболия

— септическое (гнойное)

— расплавление

31. Дайте определение эмболии?

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов), и закупорка ими просветов сосудов.

32. Приведите классификацию эмболий в зависимости от основных направлений движений эмбола?

— ортоградная эмболия 

— парадоксальная эмболия 

— ретроградная эмболия 

33. Что называется ретроградной эмболией?

Ретроградная эмболия – характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

34. Что такое парадоксальная эмболия?

Парадоксальная эмболия – развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие.

35. Дайте определение прямой эмболии?

Прямая эмболия-это эмиграция эмбола по току крови

36. Приведите классификацию эмболий по характеру эмбола?

— тромбоэмболия

— жировая эмболия

— тканевая эмболия

— микробная эмболия

— воздушная эмболия

— газовая эмболия

— эмболия инородными телами

37. Перечислите основные разновидности тканевой эмболии?

— инородные частицы

— околоплодные воды

— опухолевые ткани

38. Назовите вены, повреждение которых может стать причиной воздушной эмболии?

— крупные вены шеи

— зияющие после отторжения вены матки

-яремные вены

— подключичные вены

39. Назовите основные причины жировой эмболии?

— переломы трубчатых костей

— размозжение подкожной жировой клетчатки при травмах

— ошибочное введение в кровяное русло масляных лекарственных растворов

40. В каких случаях возможен смертельный исход при жировой эмболии?

Если вследствие эмболии развиваются:

— острая правожелудочковая недостаточность

— пневмония

41. Дайте определение некроза?

Некроз – это гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий , деструкция клетки после полного прекращения её жизнедеятельности, проявляется аутолизом – самоперевариванием, клетки удаляются путем фагоцитоза.

42. Перечислите изменения ядра при некрозе клетки?

— кариопикноз (ядра сморщиваются и уплотняются),

— кариорексис (распад ядра),

— кариолизис (ядерное вещество растворяется)

43. Приведите классификацию некроза в зависимости от причины?

— травматический некроз

— токсический некроз

— трофоневротический некроз

— аллергический некроз

— сосудистый некроз

44. Перечислите клинико-морфологичесике формы некроза?

— гангрена

— пролежень

— секвестр

— инфаркт

— казеозный некроз

-коагуляционный некроз (сухой)

-колликвационный некроз( влажный)

45.Что такое коагуляционный некроз?

Коагуляционный (плотный) некроз – возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

46. Назовите морфологические разновидности коагуляционного некроза?

-творожистый

-фибриноидный

-восковидный

-жировой

47. Перечислите возможные исходы некроза?

— замещение некротических масс соединительной тканью

— отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой

— петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление)

— оссификация — появление в участке некроза костной ткани

— гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

48. Дайте определение инфаркта?

Инфаркт – это некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, длительном спазме артерий. Наиболее яркими примерами инфаркта являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких почек селезенки.

49. Назовите стадии развития инфаркта?

— ишемическая (донекротическая)

— некротическая

50. Перечислите причины инфаркта?

— тромбоз

— эмболия

— длительный спазм артерий

— функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

51. Перечислите виды инфаркта по макроскопической картине?

— форма

— величина

— цвет и консистенция

52. Перечислите органы, в которых чаще всего развиваются инфаркты?

— сердце

— головной мозг

— кишечник

— легкие

— почки

— селезенка

53. В каких органах инфаркты имеют клиновидную форму?

— почки

— селезенка

— легкие

54. Перечислите органы, инфаркт которых может быть геморрагическим?

— легкие

— кишечник

— головной мозг

55. Каким может быть инфаркт миокарда по локализации относительно слоев сердца?

в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях.

56. Что такое гангрена?

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа.

57. В каких органах часто развивается гангрена?

— кожа

— конечности

— кишечник

— легкие

— влагалище

— матка

58. Перечислите разновидности влажной гангрены?

— нома

— газовая

59. Что такое нома? Где она наблюдается?

Нома — гангренозное заболевание, ведущее к разрушению тканей лица, в особенности рта и щёк.

60. Что такое дистрофия?

Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме.

61. Приведите принципы классификации дистрофий?

— в зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей

— в зависимости от нарушения того или иного виды метаболизма

Об эмболии сосудов и признаках заболевания. Лечение эмболии

Эмболия — это патологическое явление, которое быстро прогрессирует, что приводит к перекрытию просвета сосудов кровеносной системы.

Те вещества, которые перекрывают эластичные образования, называются эмболами. Они переходят в артерии малого и большого круга кровотока из других участков сосудов. Их размеры определяются в зависимости от диаметра определенных вен и артерий.

Классификация эмболии

Виды эмболии бывают разными в зависимости от того, что является ее причинами. Препятствиями считаются любые инородные объекты, которые имеются в кровеносной системе. К примеру, сюда относятся:

Если у пациента эмболия, виды ее обязательно нужно определить. В зависимости от причин и веществ, которые провоцируют этот недуг, выделяют такие типы:

  1. Тромбоэмболия. В этом случае причиной являются тромбы. Они могут быть как красными или белыми, так и смешанными. Когда они отрываются полностью или частично, то начинают переходить по сосудам. Обычно путешествие бывает кратковременным, так как крупные тромбы застревают в узких местах.
  2. Жировая. В данном случае эмболами является жир, который попадает в кровь и перемещается по кровеносным сосудам. Он создает непроходимость в области капилляров, что препятствует нормальному питанию клеток почек, головного мозга, легких.
  3. Жидкостная. В этом случае закупорка сосудов вызвана околоплодными водами. В некоторых классификациях жировую эмболию тоже относят к этой разновидности.
  4. Воздушная. В данном случае причиной является то, что в кровеносное русло попадает воздух.
  5. Газовая. Некоторые специалисты объединяют ее с воздушной, но обычно она появляется при кессонном синдроме.
  6. Чужеродными объектами. Эмболами могут быть осколки от боеприпасов. Они имеют мелкие размеры. Если инородные предметы отличаются довольно крупными размерами по сравнению с просветом кровеносного сосуда, то они будут не подниматься с током крови, а опускаться, что называется ретроградной эмболией. Кроме того, закупорка может осуществляться холестерином (точнее его сформировавшимися кристаллами) или известью.
  7. Клеточная. Она еще называется тканевой. В данном случае причиной патологии являются процессы разрушения волокон. В итоге отделяется кусочек, который попадает в кровоток. Кроме того, данная разновидность эмболии появляется при опухолях метастазированного типа и называется опухолевой.
  8. Микробная. Просветы капилляров могут перекрывать микроорганизмы. К примеру, это бактерии, грибки, простейшие. Нужно учитывать и гнойное расплавление тромбов.

Симптомы тромбоэмболии

Прежде всего причинами формирования тромбов являются патологии, при которых повреждаются стенки сосудов, замедляется кровоток, возникают проблемы со сворачиваемостью крови (подобное состояние называется гиперкоагуляцией). Это могут быть патологии сердечно-сосудистой системы, нарушения в работе эндокринных желез (к примеру, сахарный диабет). Также нужно учитывать и защитные реакции организма на ушибы, переломы и прочие повреждения. Кроме того, влияют токсичные соединения, переливание крови (в жидкости либо в полости вен возникают сгустки). Все эти заболевания и факторы влияют на образование тромбов.

Если сгусток отрывается, то превращается в эмбол, который мигрирует по сосудам, а потом перекрывает просвет в одном из них.

Обычно причинами тромбоэмболии являются такие факторы:

  1. Инфаркт миокарда и его последствия — острая форма аневризмы в левом желудочке, тяжелая форма аритмии.
  2. Митральные пороки комбинированного типа. Они имеют ревматическую природу. Так развивается внутрипредсердный тромбоз.
  3. Сердечные пороки (врожденные).
  4. Аритмия мерцательного типа.
  5. Аневризмы в брюшной аорте.
  6. Эндокардит септического типа.
  7. Атеросклероз в аорте (формируются язвы атероматозного типа).

Если у пациента такая эмболия, симптомы определяются различными факторами. Влияет во многом то, в каком кровеносном сосуде формируется закупоривание.

Тромбоэмболия артерий конечностей характеризуется следующими явлениями. Если тромб перекрыл магистральную артерию в ногах или руках, то появляются спазмы в месте поражения. Дальше создаются условия, при которых эмбол увеличивается в размерах. Коллатерали (обходные пути) будут заблокированы, поэтому не смогут работать. Это приводит к кислородному голоданию тканей, нарушается метаболизм. Биохимические реакции способствуют образованию побочных веществ, которые попадают в кровь и вызывают различные нарушения в работе всего организма.

Обычно появляются такие симптомы:

  1. Резкие болевые ощущения в конечности.
  2. Изменяется оттенок кожных покровов в месте поражения, причем ткани становятся практическими белыми.
  3. Ощущается слабость, онемение, нога мерзнет, особенно это касается пальцев.
  4. Венозные кровеносные сосуды западают.
  5. Ниже пораженного участка пульс не прощупывается, хотя выше этого места он будет учащенным.
  6. Чувствительность кожных покровов заметно снижается (сначала тактильная, а потом и более глубокая).
  7. Появляется отечность на конечности. Ее функционирование ограничено. Иногда заметен паралич, но вялый.

Эмболия кровеносных сосудов головного мозга имеет следующие характеристики. Обычно причинами является атеросклероз или другие патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к активному образованию тромбов. Бляшка разрывается, что и вызывает эмболию. Сгусток, который задерживается в артерии, приводит к ее непроходимости. Развиваются очаги ишемического поражения с дальнейшими последствиями. Признаки такой эмболии сильно напоминают клиническую картину, которая характера для ишемического инсульта или ишемической атаки транзиторного типа.

Легочная форма тромбоэмболии


Тромбоэмболия легочной артерии

Признаки этого заболевания проявляются в зависимости от того, насколько поражен кровоток в легких. Симптомы будут зависеть и от того, закрылся просвет кровеносного сосуда полностью или только частично. Необходимо учитывать обтурацию и ее протяженность, количество пострадавших ветвей сосудов, глубину нарушений нейрогуморального типа. Еще нужно принимать во внимание основную патологию, которая спровоцировала тромбоэмболию, и состояние пациента до развития состояния и после него.
Отличительными признаками являются абдоминальный, церебральный, сердечно-сосудистый синдромы, «легочное сердце», острая форма недостаточности в функционировании дыхательной системы. Легочная эмболия может протекать в легкой и тяжелой формах. Если в артерию попадает небольшой тромб, то появляются симптомы инфаркта легкого — это боли в области груди, кровохарканье, повышение температуры тела.

Если у человека большой сгусток в артерии, то течение эмболии будет более бурным. Пациент прикладывает руки к сердцу, у него синеют сначала губы, а потом и все лицо. Учащается сердцебиение, резко падает кровеносное давление. Из-за клинической картины, которая характерна для различных болезней, иногда бывает трудно отличить легочную форму тромбоэмболии от пневмонии с застойными процессами, инфаркта миокарда, острой формы коронарной недостаточности.

Симптомы воздушной эмболии

Непроходимость в кровеносных сосудах может появляться из-за воздушных пузырьков, которые перекрывают полости эластичных трубок и вызывают закупорку. Причины этому следующие: венозные кровеносные сосуды с отрицательным показателем давления могут засасывать воздух в себя. В итоге причинами воздушной эмболии, в отличие от тромбоэмболии, могут быть такие факторы:

  1. Ранение, полученное в области сосудов на шее.
  2. Повреждение тканей легкого, пораженного склерозом.
  3. Пневмоторакс.
  4. Открытая стенка матки после родовой деятельности.
  5. Операции в области сердца (открытые).
  6. Ошибки технического характера при проведении различных процедур. К примеру, когда медицинский персонал делает инъекции и вместе с лекарственными средствами в вену попадает воздух.

Когда воздушный пузырек поступает в тело через вену, то он с кровотоком передвигается к предсердию с правой стороны. Там он останавливается, что приводит к нарушению гемодинамики внутри сердца. Следствием является нарушение системного кровотока.

Если у пациента воздушная эмболия, то симптомы будут быстро и очень активно проявляться. Человек начинает метаться, он задыхается, берется руками за грудную клетку. Начинается посинение кожных покровов. При осмотре у доктора будет заметна тахикардия. Кровяное давление резко и быстро падает.

Профилактика такой патологии заключается в том, что необходимо строго соблюдать все правила по проведению операций, процедур и прочих медицинских манипуляций.

Отдельной разновидностью воздушной эмболии является газовая форма. Она называется еще болезнью водолазов, кессонной болезнью или ДКБ. Газы растворяются при высоких показателях давления и попадают в ткани. Когда человек возвращается в первоначальное положение (то есть в нормальные условия), то эти частицы тоже начинают мигрировать в кровоток, из-за чего появляются пузырьки. Так и формируются эмболы. Они быстро с током крови распространяются по различным капиллярам и перекрывают их просветы. В первую очередь страдает головной мозг и внутренние органы. Осложнением является газовая гангрена.

Жировая и водная эмболия


Жировая эмболия

Как правило, капли жира появляются в токе крови человека из его тела. К примеру, такое происходит при травмах тканей костного мозга, подкожной жировой клетчатки. Иногда жировые эмболы формируются при переломах длинных костных структур трубчатого типа либо при огнестрельных ранах. Масляная эмболия является разновидностью жировой. Она вызвана лекарственными средствами. К примеру, маслянистые растворы попадают в ток крови.

При переломах не всегда жировая форма эмболии будет заметна сразу. Когда жир доходит до легких, то он вступает в реакцию, а потом нейтрализуется за счет липофагов. Только в редких случаях состояние может вызывать пневмонию. Если из строя выходят 75% сосудов в легких, то есть большая вероятность развития острой формы легочной недостаточности или даже остановки сердечной мышцы.

Но больше, чем легкие, страдает головной мозг при закупоривании кровеносных сосудов жиром. В этом случае большая вероятность летального исхода. Микроэмболы, которые попадают в капилляры, вызывают повреждения тканей головного мозга. Потом мелкие сосуды лопаются, что приводит к многочисленным кровотечениям.

Что касается эмболии околоплодными водами, то она может привести к гибели женщины и плода. Открытая матка и разность в давлении между внутренними органами и остальным руслом вен — это основные факторы, которые способствуют тому, что амниотическая жидкость попадает в кровь женщины. Такое происходит при неблагоприятном родовом процессе. Кроме того, влияют и различные осложнения вроде сердечных пороков, сахарного диабета, патологий во время беременности. Необходимо учитывать употребление различных препаратов. При кесаревом сечении околоплодная жидкость тоже может попасть в русло вен.

Изначально такая жидкость очень опасна для крови, так как содержит различные вещества, имеющие все признаки эмболов. Кроме того, включает тромбопластин, который провоцирует образование тромбов.

Данное состояние является тяжелым осложнением родовой деятельности. Появляются симптомы, которые характерны для недостаточности сердца, кровеносной и дыхательной систем. Сюда относятся:

  • чувство тревоги, беспокойства, нервозности;
  • усиливается интенсивность выделения пота;
  • появляется тошнота и приступы рвоты;
  • женщина кашляет, при этом выделяется мокрота пенистой консистенции;
  • пульс учащается, его трудно прощупать;
  • резко и быстро падает кровяное давление (возможет коллапс).

На фоне кардиогенного и геморрагического шока развиваются расстройства, последствия которых необратимы, что и приводит к гибели женщины. Что касается профилактики, то ею должны заниматься акушер и гинеколог, выбирая правильную тактику родов.

Диагностика и лечение

Если имеются подозрения на развитие легочной, газовой, воздушной или другой разновидности эмболии, то необходимо обратиться в больницу, чтобы проконсультироваться с доктором. Он выслушает жалобы, изучит симптомы. Затем назначается комплекс процедур для дальнейшей диагностики. Обязательными являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии, пульсоксиметрия, рентгенография. Осуществляется прослушивание пациента с помощью стетоскопа. Необходимо сделать УЗИ и электрокардиограмму. Дополнительно измеряется кровяное давление и проводится капнография. Потребуется сдать анализы крови.

Для диагностики легочной, жировой или воздушной эмболии проводится ангиография, эхокардиография и сканирование перфузионного типа. Очень важно не только определить заболевание, но и точно выяснить его причины. В дальнейшем этом поможет избежать рецидивов.

Если у пациента эмболия легочной артерии, то после обследования доктор в зависимости от тяжести состояния пациента назначает определенную терапию. Она разрабатывается индивидуально.

От жировых эмболий спасают препараты, которые помогают растворить сгустки жира. Кроме того, назначаются медикаменты группы антикоагулянтов, сердечные гликозиды и глюкокортикоиды.

Воздушная разновидность эмболии лечится в зависимости от того, какой участок поврежден. К примеру, если это руки или ноги, то конечности нужно зафиксировать повыше. Если воздух попадает через вену, то необходимо воспользоваться шприцом и аспирировать его. Кроме того, применяется барокамера, терапия инфузионного типа, кислородные инсталляции. При ухудшении состояния пациента помещают в реанимацию.

Искусственная вентиляция лёгких

Если у человека газовая эмболия, то необходимо ввести специальные медикаменты, которые помогут восстановить нормальные показатели работы органов, в том числе и легких. В тяжелых случаях осуществляется хирургическое вмешательство. Если у пациента легочная эмболия, то его необходимо срочно госпитализировать и подключить к оборудованию с искусственной вентиляцией воздуха. Дальше осуществляются мероприятия по реанимации. При легочной эмболии требуется кислородная терапия и употребление препаратов, которые будут расщеплять эмболы. В большинстве случаев не обойтись без операции.

Если у пациента эмболия околоплодными водами, то назначаются гормональные препараты, которые восстановят функционирование его организма. В более тяжелых случаях требуется интенсивная терапия, при которой назначается механическая вентиляция легких и переливание компонентов крови. Последствия эмболии такого типа будут очень тяжелыми, так как она появляется только во время беременности. Из-за этого требуется провести срочную терапию, чтобы устранить все осложнения, сохранив жизнь и матери, и плода.

Заключение

Что такое эмболия, должен знать каждый человек. Это опасное состояние может появиться в любой момент. Необходимо срочно госпитализировать пациента. Терапию назначает доктор в зависимости от того, что послужило причиной недуга. Но лучше всего постараться избежать такой патологии. Для этого следует выполнять ниже перечисленные правила:

  1. Проводить профилактику тромбоэмболии и заболеваний, которые ее провоцируют. Сюда относится целый список болезней сердца и кровеносной системы.
  2. Для исключения появления воздушной эмболии необходимо, чтобы медицинские работники четко выполняли правила по проведению различных процедур и операций.
  3. Высока вероятность развития кессонной болезни у дайверов, водолазов, летчиков. Занимаясь подобной профессиональной деятельностью, необходимо ознакомиться с существующими возможными рисками.
  4. А вот появление тканевой и жировой эмболии не зависит от усилий пациента. Единственное, что нужно сделать, — четко следовать советам докторам.

Лучше всего уделять внимание профилактическим мероприятиям против тромбоэмболии. Обязательно нужно беречь здоровье, следить за работой сердца, заниматься спортом, правильно питаться и переходить на здоровый образ жизни.

Видео

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

    ортоградную;

    ретроградную;

    парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

    эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

    эмболии малого круга кровообращения;

    эмболии большого круга кровообращения;

    эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

К экзогенным эмболиям относятся:

    воздушная;

  • микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, — глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии — образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

    ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

    компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

    обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

    перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

    обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

    ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

    сужением артериальных сосудов;

    замедлением тока крови по микрососудам:

    уменьшением количества функционирующих капилляров;

    понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

    уменьшением образования тканевой жидкости;

    понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

    от скорости развития и продолжительности ишемии;

    от чувствительности тканей к гипоксии;

    степени развития коллатерального кровотока;

    предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.

В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:

1. Из полости левого предсердия, ЛЖ илимагистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).

2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

3. Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия). Это отмечают в случаях, когда удельный вес тромба позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю полую вену такой эмбол может опускаться в почечную, подвздошную и даже бедренные вены, обтурируя их.

5. Из вен большого круга в его артерии, минуя легкие, что становится возможным при наличии врожденных либо приобретенных дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородках, а также при небольших размерах эмболов, способных проходить через артериовенозные анастомозы (парадоксальная эмболия).

Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др.

В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия — наиболее распространенный вид эмболии.

Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации).

Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе.

Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма. Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).

Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно заносятся током крови в систему ЛА.

Артериальную эмболию в большом круге кровообращения выявляют в 8 раз реже.

Ее основными источниками являются тромбы, локализованные в ушке левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на створках клапанов, образовавшиеся в зоне инфаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупныхветвей, сформировавшиеся на атеросклеротической бляшке. Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром.

Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию. Это отмечают при тяжелых оперативных вмешательствах, онкологической патологии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира.

Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза.

Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе.

Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры. При этом макроскопические изменения в органах отсутствуют. Однако целенаправленное исследование гистологических препаратов с использованием выявляющих жир красителей позволяет диагностировать жировую эмболию в большинстве подобных ситуаций.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами.

Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите.

Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок кла панов сердца или комплексы опухолевых клеток.

Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.

Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда.

В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки.

Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК, во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития.

В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде.

Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательнойсмеси, рас творенные в крови, высвобождаются (эффект «газированной воды») и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее. Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров.

Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной.

Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала.

В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром).

Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.

Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию , при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях ЛА, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти.

Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола. Основным патогенетическим фактором, определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных ветвей, является резкое повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения. Внезапное отключение сосудов сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, иногда распространяющейся на всю артериальную систему легкого.

Эта реакция усугубляется массивным выбросом катехоламинов и повышением вязкости крови вследствие стресса.

Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Спазм артерий при их внезапной механической обтурации отмечают не только в легких. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца.

При заносе эмболов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном непосредственно с летальным исходом, на ЭКГ отмечают изменения, характерные для острой коронарной недостаточности.

Выраженный ангиоспазм повреждает сосудистый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, включает каскадный процесс гемостаза и обусловливает трансформацию эмбола в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов.

Инфицирование тромбов существенно осложняет последствия тромбоэмболии, источниками которой они становятся, так как в местах фиксации таких эмболов к изменениям, связанным с нарушением кровообращения, присоединяется гнойное воспаление (тромбобактериальная эмболия).

Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.

При травмах значительная часть жировых капель формируется из липидов крови, что сопровождается резким повышением ее коагуляционной активности. В связи с этим жировую эмболию нередко рассматривают как вариант травматической коагулопатии. Летальный исход при жировой эмболии может явиться также следствием закупорки капилляров и циркуляторной гипоксии головного мозга.

При небольшом объеме обтурированных микрососудов жировая эмболия протекает без существенной клинической симптоматики.

Жир, попавший в легкие, частично расщепляется либо омыляется макрофагами и выводится через дыхательные пути. В более тяжелых случаях возможно присоединение пневмонии, а при выключении ⅔ легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность с угрозой остановки сердца.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в сосудах большого круга кровообращения чаще, чем в малом. Наибольшее практическое значение имеет эмболия клетками злокачественной опухоли, лежащая в основе гематогенной диссеминации опухолевого процесса. В результате опухолевые клетки могут заноситься током крови практически в любой регион и давать начало новому очагу разрастания опухоли. Это явление получило название метастазирования, а очаги опухолевого роста, возникшие в результате, — метастатических. При распространении подобных клеток с током лимфы говорят о лимфогенном метастазировании.

Аналогичный механизм лежит в основе гематогенного распространения патогенной микрофлоры с появлением фокусов инфекции в любом пункте большого или малого кругов кровообращения, куда заносятся бактериальные эмболы, — в легких, почках, селезенке, головном мозгу, сердечной мышце.

Бактериальные эмболии часто сопровождаются клиническими и биохимическими признаками ДВС-синдрома.

Последствия газовой эмболии могут варьировать от стертых форм кессонной болезни до тяжелых и даже приводящих к летальному исходу нарушений в системе кровообращения и внутренних органах, главным образом в головном мозгу. Кессонная болезнь развивается при пассивном выделении газа, растворенного в крови, в результате резкого снижения давления окружающей среды. Образующиеся пузырьки газа — эмболы попадают в микрососуды ЦНС и внутренних органов, скелетных мышц, кожи, слизистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и вызывая кессонную болезнь.

В дальнейшем могут появиться множественные мелкие кровоизлияния и мелкие некрозы в различных органах, в частности в головном мозгу и сердце, следствием чего являются параличи и нарушения сердечной деятельности. Скопление значительного объема выделившегося из крови газа в камерах сердца способно стать причиной блокады кровотока и летального исхода, так как сжимающийся и расширяющийся воздушный пузырь делает невозможным перекачивание сердцем крови.

Газовая эмболия может осложнять газовую гангрену, возникающую при инфицировании раны анаэробной инфекцией, когда скапливающиеся в пораженной ткани газы прорываются в кровоток.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических факторов; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

При тромбофлебите, для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в просвет вены хирургическим путем устанавливают специальную «ловушку» для отрывающихся кусочков тромба. Этот фильтр представляет собой сеточку, задерживающую на себе крупные частицы, не позволяя им распространяться дальше в кровеносное русло.

При тромбозе коронарных артерий при инфаркте миокарда широко распространена тромболитическая терапия, когда в первые часы после закупорки сосуда производится растворение тромба, путем прицельного введения специальных препаратов, разжижающих тромботические массы.

Эмболия

Эмболия — обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

Виды эмболии:

I . По характеру эмболов :

эндогенная (газовая, тромбоэмболия, жировая, клеточная или тканевая, эмболия околоплодными водами, газовая (при кессонной болезни).

II . По локализации различают :

сосудов малого круга кровообращения (венозная),

сосудов большого круга кровообращения (артериальная) и

системы воротной вены.

Экзогенные эмболии:

    Воздушная развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого. При поступлении большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также взрывной декомпрессии и быстром подъеме на большую высоту. При этом, резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к эмболии сосудов большого круга кровообращения.

    Бактериальная осложнение любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к развитию метастатических гнойных очагов.

    Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров. Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной. Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Эндогенные эмболии:

    Тромбоэмболия – эмболия частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови. «Больные тромбы» чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения. Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз).

    Жировая эмболия — закупорка мелких сосудов капельками жира. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза. При остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

    Эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно не прекращающимся кровотечением из матки.

    Клеточная, или тканевая включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частым проявлением служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

    Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития. В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде. Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательной смеси, растворенные в крови, высвобождаются и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

Эмболия большого круга кровообращения развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда). При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состоянием сосудистой системы. Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще эмболии сосудов левого полушария головного мозга и сосудов верхних конечностей). Чаще возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжеечной артерий.

Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половины сердца. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.

Эмболия воротной вены характеризуется образованием эмболовпри патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдром портальной гипертензии. Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»). Наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение АД, уменьшение притока крови к сердцу, минутного и ударного объема крови, одышка, затемнение или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющейся непосредственной причиной смерти.

Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:

Ретроградная эмболия отмечается при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови.

Парадоксальная эмболия при врожденных пороках сердца, в частности при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.

Последствия и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала. В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла. Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода. Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию, при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях легочной артерии, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти. Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола.

Дата публикации статьи: 20.04.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете о таком серьезном и опасном состоянии как эмболия, какие существуют ее виды, почему она возникает, и что делать в таком случае.

Эмболией называют закупорку кровеносного сосуда каким-либо инородным телом. Инородное тело – эмбол – закупоривает просвет сосуда, как пробка бутылку, лишая кислорода и питательных веществ тот или иной участок тканей организма. Если вовремя не удалить такую «пробку», то лишенные питания ткани могут отмереть – некротизироваться.

Выделяют 5 видов эмболий:

  1. Твердыми телами. В роли инородных тел, или эмболов, здесь выступают твердые частицы: отломки костной ткани, фрагменты других тканей организма, медицинские инструменты (иглы, отломки протезов, штифтов и так далее).
  2. Отдельно из предыдущего вида выделяют так называемую тромбоэмболию, или закупорку сосуда оторвавшимся сгустком или свертком крови – тромбом. Этот вид является наиболее частым вариантом данного заболевания.
  3. Газовая – закупорка просвета кровеносного сосуда пузырьком газа.
  4. Закупорка жидкостями: околоплодными водами, медицинскими препаратами при неправильном инъекционном введении. Как разновидность выделяют .
  5. Бактериальная – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов (бактерий, простейших и даже червей-гельминтов).

Наиболее часто встречается тромбоэмболия, после нее второе и третье место занимают газовая и жидкостная эмболии.

Чаще всего справляться с этими проблемами приходится сосудистым хирургам, однако в зависимости от происхождения эмболов участие в лечении и оказании экстренной помощи принимают общие хирурги, кардиологи, травматологи и даже акушеры-гинекологи.

Иногда удается растворить или хирургически удалить инородное тело из сосуда, полностью или частично восстановив кровообращение органа или ткани. В ряде сложных случае ткани успевают погибнуть – происходит так называемый некроз или инфаркт органа (печени, сердца, головного мозга, легких, селезенки и так далее). Самым печальным исходом при массивном инфаркте в жизненно важных органах будет смерть пациента.

Ниже мы подробнее поговорим о каждом из видов эмболии.

Тромбоэмболия

Это самый частный вид эмболий твердыми телами. Инородным телом, закрывшим просвет сосуда, в этом случае является тромб – сгусток крови, оторвавшийся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавший в поток крови.

Первичным звеном в развитии тромбоэмболии будет образование тромба. Тромбы образуются тремя основными способами:

  1. Пристеночные тромбы. Такие тромбы образуются на внутренних стенках крупных и средних сосудов в связи с тем или иным повреждением внутренней выстилки сосуда – эндотелия. Наиболее частыми причинами таких пристеночных тромбов являются варикозное расширение вен, атеросклероз, тромбофлебит вен, аутоиммунные – васкулиты, аневризмы сосудов. Сначала такие тромбы прикреплены к стенкам сосудов, но постепенно могут отрываться и отправляться в «свободное плавание».
  2. Тромбы на фоне нарушения работы сердца. При нормальной ритмичной работе сердца кровь продвигается в сосудах равными толчками. При аномалиях работы сердца – мерцательной аритмии, выраженной тахикардии, инфаркте миокарда сердечные сокращения становятся беспорядочными и кровь «взбивается» в крупных сосудах и камерах сердца, как масло в маслобойке. Так и образуются циркулирующие сгустки, которые с током крови могут уходить в любой орган человеческого тела.
  3. Тромбы на фоне нарушений свертывающей системы крови. В норме жидкое состояние крови поддерживают две системы контроля: свертывающая и противосвертывающая. Если по каким-то причинам первая берет верх над второй – в токе крови спонтанно возникают тромбы. Такая ситуация происходит на фоне высокой температуры, выраженного обезвоживания, наследственных и приобретенных заболеваний крови (антифосфолипидного синдрома, наследственной тромбофилии), приема гормональных контрацептивов и других состояний.

Наиболее частой – около 60–80% случаев – является тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА.

Газовая закупорка

Что такое газовая эмболия? Эмболами при данном виде заболевания являются пузырьки газа.


Газовая эмболия

Как могут попасть пузырьки в ток крови:

  • При травмах или хирургических вмешательствах на органах грудной клетки (легких, бронхах), яремных венах.
  • При неудачных внутривенных манипуляциях – инъекциях и катетеризации крупных вен.
  • При нарушениях техники проведения прерывания беременности путем вакуум-аспирации плодного яйца или гистероскопии – осмотре полости матки специальным инструментом с камерой.
  • Некоторые ученые отдельно выделяют так называемую . Такая ситуация возникает не по причине искусственного введения пузырьков газа, а при диссонансе в растворении собственных газов – кислорода и углекислого газа – в крови. Самым распространенным вариантом воздушной эмболии является кессонная болезнь, или болезнь водолазов. Чем ниже уровня моря находится человек, тем выше атмосферное давление. Чем выше давление, тем больше газов растворяется в крови. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс, и газ начинает формировать пузырьки. Чем резче произойдет переход из высокого в низкое давление, тем больше таких пузырьков образуется.

Наиболее часто воздушные и газовые эмболы поражают легкие, головной и спинной мозг, сосуды сердца.

Закупорка жидкостями

Это третий по частоте встречаемости вариант патологии. В роли капель-эмболов в этом случае выступают следующие жидкости:

Наиболее часто жидкостные эмболы поражают сердце и легкие, а жировые – легкие, сетчатку глаза, головной мозг.

Бактериальная патология

Бактериальную эмболию можно отнести к эмболии твердыми телами, однако традиционно этот вид выделяется как отдельная патология. В чем особенности бактериальной эмболии, что это такое?

«Пробками» в сосудах в данном случае являются сгустки микробов – бактерий, грибов или простейших. Разумеется, один или даже несколько микроорганизмов не могут закрыть просвет сосуда. Речь в данном случае идет о скоплении миллионов таких микробов на поверхности какого-то субстрата. Ярким примером такого бактериального эмбола может служить фрагмент разрушенной бактериями ткани, оторвавшийся в просвет сосуда вместе с патогенной микрофлорой – участок абсцесса печени или селезенки, фрагмент разрушенной остеомиелитом кости, волокна некротизированной или омертвевшей мышцы.


Эмболия вследствие абсцесса печени

Бактериальные отсевы с током крови могут попадать в любые участки организма. Наиболее опасными будут эмболы в легкие, сердце и головной мозг.

Характерные симптомы

Ведущие симптомы эмболии будут зависеть от того, в какой именно и какого диаметра сосуд попала «пробка». Перечислим наиболее частые и опасные локализации эмболов:

  • Эмболия легочной артерии. Закупорка мелких ветвей легочных артерий может протекать практически бессимптомно – с незначительным повышением температуры тела, кашлем, небольшой одышкой. При поражении крупных ветвей возникает картина острой дыхательной недостаточности и инфаркта легкого – выраженное падение артериального давления, учащение сердцебиения, посинение кожи, одышка, чувство страха и нехватки воздуха, боль в груди, кашель, кровохарканье.
  • Закупорка сосудов головного мозга. На первый план будет выходить так называемая неврологическая симптоматика – потери или помутнения сознания, бред, судороги, односторонняя слабость или паралич мышц, ослабевание нормальных и появление патологических рефлексов. Далее состояние ухудшается, больной может впасть в кому с угнетением дыхания и работы сердца.
  • Патология в коронарных сосудах сердца. Ведущим симптомом будет – сильная боль за грудиной, потеря сознания, патологические сердечные ритмы, падение артериального давления.
  • Закупорка мезентериальных сосудов – сосудов кишечника – сопровождается разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, появлением жидкого стула с примесью крови, повышением температуры тела с дальнейшей задержкой стула и газов, вздутием живота и усилением болей.

Диагностика

Надо знать, что эмболию сосудов, нужно подозревать в любой остро возникшей ситуации, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска (переломах костей, мерцательной аритмии, тяжелых родах или неудачной маточной манипуляции, нарушениях свертывающей системы крови и т. д.).

Диагноз эмболии крайне сложен, особенно тяжело порой определиться с видом эмбола. На помощь врачам приходят следующие виды диагностики:

  • общие анализы крови и мочи;
  • кровь на свертываемость или коагулограмма;
  • электрокардиограмма;
  • рентгенография легких и брюшной полости;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца и сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • ангиография – это золотой стандарт диагностики эмболий, особенно тромбоэмболий сосудов легких и сердца. Данный метод исследования предполагает введение контрастного вещества в интересующие сосуды, заполнение их контрастом и последующий рентгеновский снимок. На снимке будут отчетливо видны сосуды и закрывающие их просвет инородные тела.

Методы лечения

Как и в случае клинической картины, лечение будет зависеть от вида эмболов и причины возникновения эмболии. Перечислим основные методы терапии:

Прогноз при патологии

Опасность и прогноз данного заболевания напрямую зависят от калибра закупоренного сосуда и его локализации. Чем крупнее сосуд, тем больший участок тканей умирает и перестает выполнять свою функцию. Наиболее опасны для жизни и здоровья эмболы в сосудах любого калибра в головном мозгу, легких и в любых крупных артериях.

Также для прогноза очень важен фактор скорости начала терапии и скорости восстановления кровообращения. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный прогноз. Реабилитационный период и восстановление кровообращения в пострадавшем органе могут занимать несколько месяцев после ликвидации острого периода.

Наиболее плохие прогнозы и высокая летальность отмечаются, если возникла эмболия околоплодными водами (до 80%) и массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (около 60%). Относительно благоприятные прогнозы отмечают при кессонной болезни и жировой эмболии, а также при различных закупорках мелких сосудов.

Фармацевтический факультет. Патология (4-5 семестр)


Уровни изучения патологического процесса

*а) тканевой

*б) органный

*в) клеточный

*г) системный

*д) субклеточный

*е) молекулярный

*ж) организменный

з) популяционный
Взятие кусочка ткани органа с диагностической целью при жизни больного называется

*а) биопсия

б) аутопсия

в) некропсия

г) экстирпация

д) ампутация


Иммуногистохимическое исследование применяют для

*а) выявления аутоантигенов

*б) определения пола ребенка

в) определения гистогенеза опухолей

г) диагностики генетических болезней

д) установления вида возбудителя инфекции


Методы молекулярной диагностики

*а) гибридизация in situ

б) хромосомный анализ

в) проточная цитометрия

г) сканирующая электронная микроскопия

д) трансмиссионная электронная микроскопия


Разновидности электронной микроскопии

*а) сканирующая

в) поляризационная

б) иммерсионная

*г) трансмиссионная
Изучение микропрепарата в световом микроскопе начинается

а) под иммерсией

б) в поляризованном свете

*в) под малым увеличением

г) под большим увеличением

д) в темном поле


Базофильные структуры в тканях

*а) ядра клеток

б) эритроциты

в) коллагеновые волокна

г) ретикулярные волокна

*д) отложения солей кальция


Этиология изучает …

*а) причины болезни

б) факторы риска

в) течение болезни

г) осложнения и исходы

д) этику отношений с больным

е) условия развития болезни
Патогенез — это …

а) описание симптомов болезни

б) описание морфогенеза

в) обоснование диагноза

г) то же, что симптомогенез

*д) механизм развития болезни

е) причина болезни
Патогенез — это …

а) описание симптомов болезни

б) описание морфогенеза

в) обоснование диагноза

г) то же, что симптомогенез

*д) механизм развития болезни

е) причина болезни
Морфогенез — это …

а) то же, что патоморфоз

*б) структурные изменения

в) течение заболевания

г) механизм развития симптомов

д) механизм развития болезни

е) органические изменения
Термин «этиология» применительно к болезни означает

а) осложнения

б) изменчивость

в) механизм смерти

*г) причину развития

д) механизм развития

е) клинические проявления
Термин «танатогенез » применительно к болезни означает

а) осложнения

б) изменчивость

*в) механизм смерти

г) причину развития

д) механизм развития

е) клинические проявления
Термин «патоморфоз» применительно к болезни означает

а) осложнения

*б) изменчивость

в) механизм смерти

г) причину развития

д) механизм развития

е) клинические проявления
Патология изучает закономерности …

а) возникновения болезни

б) диагностических алгоритмов

*в) механизмов развития болезней

г) распространенности болезней

*д) структурных проявлений болезни

*е) исходов болезни
Лечение болезни может быть …

*а) этиотропное

*б) патогенетическое

в) заместительное

г) иммунологическое

*д) этиопатогенетическое

*е) симптоматическое
Основными направлениями в патологии являются:

а) клинико-анатомическое

б) функциональное

*в) интегративное

г) морфологическое

*д) теоретическое

*е) экспериментальное
Для причинного фактора характерно то, что он …

а) определяет течение заболевания

б) способствует возникновению болезни

*в) определяет специфическую симптоматику

*г) необходим для возникновения болезни

д) определяет характер осложнений болезни

е) вызывает иммунный ответ
Причинные факторы по природе бывают

*а) механическими

*б) физическими

*в) химическими

*г) биологическими

*д) социальными

е) смешанными
Главным требованием, предъявляемым к модели, является:

а) дешевизна

*б) точность

в) хорошая изученность

*г) адекватность

д) малоизученность

*е) воспроизводимость
Этапами эксперимента являются …

а) литературное обоснование

*б) постановка цели и задач

*в) выбор частных методик

*г) воспроизведение процесса

д) регистрациях показателей в исходном состоянии

*е) математическая обработка результатов
Реактивность бывает …

*а) физиологическая

б) молекулярная

в) инфекционная

г) постинфекционная

*д) патологическая

е) идиопатическая
Периоды болезни:

а) здоровья

*б) предболезни

*в) продромальный

*г) разгара

*д) выздоровления

е) терминальный
Основные черты болезни:

*а) патологические морфофункциональные изменения

*б) воздействие болезнетворных факторов

в) ограничение трудоспособности

*г) ограничение адаптивных возможностей организма

д) необходимость применения лекарственных препаратов

е) наличие факторов риска
Основными чертами здоровья являются:

а) отсутствие приема медикаментов

*б) оптимум процессов жизнедеятельности

в) широкий диапазон адаптивных возможностей

*г) отсутствие болезни

д) отсутствие наследственной отягощенности

е) здоровый образ жизни
Основные категории патогенеза —

*а) ведущее звено и порочные круги

*б) первичное и вторичное

в) клеточное и гуморальное

*г) структурное и функциональное

*д) обратимое и необратимое

*е) общее и местное
Выберите болезни, сгруппированные по этиологии:

а) опухоли

б) аллергические заболевания

*в) отравления

*г) травмы

д) детские болезни

е) воспаление легких
Выберите болезни, сгруппированные по этиологии:

*а) лекарственные болезни

б) лучевая болезнь

*в) инфекционные болезни

г) глазные болезни

д) пневмонии

е) шок
У болезни всегда есть …

*а) причины

б) симптоматика

*в) ведущее звено патогенеза

г) осложнения

*д) морфологические изменения

*е) период выздоровления
30. Биопсия производится с целью ..

*а) прижизненной диагностики

*б) определения этиологии болезни

*в) контроля других методов

*г) изучения эффективности лечения

*д) определения сроков заболевания

е) профилактики осложнений
Исходом болезни может быть …

*а) выздоровление

*б) инвалидизация

*в) смерть

*г) хронизация

д) обострение

*е) агония
Признак апоптоза

а) кариолизис

*б) активация эндонуклеаз

в) активация синтеза ДНК

г) демаркационное воспаление

д) снижение содержания свободного кальция в цитозоле


Апоптозные тельца подвергаются

а) аутолизу

*б) гетеролизу

в) фагоцитозу

г) ослизнению

д) инкапсуляции

е) петрификации
Апоптоз обычно захватывает

а) группы клеток

*б) отдельные клетки

в) большие участки паренхимы

г) зависит от длительности процесса
Благоприятные исходы некроза

а) нагноение

*б) организация

в) секвестрация

*г) петрификация

*д) инкапсуляция

е) образование кисты
Неблагоприятные исходы некроза

*а) нагноение

б) организация

*в) секвестрация

г) петрификация

д) инкапсуляция

*е) образование кисты
Типы гибели клетки

*а) некроз

*б) апоптоз

в) набухание

г) гипергидроз

д) мумификация

е) фрагментация
Главные признаки апоптоза

а) набухание клетки

*б) сморщивание клетки

в) повреждение органелл

*г) сохранение целостности органелл

д) лизис ядерного гетерохроматина

*е) конденсация ядерного гетерохроматина
Физические агенты, вызывающие повреждение клетки

*а) радиация

*б) электрический ток

в) кислоты и щелочи

г) механическая травма

*д) чрезмерное нагревание

*е) чрезмерное охлаждение
Наиболее важные механизмы повреждения и смерти клетки

а) липолиз

б) фагоцитоз

в) истощение запасов АТФ

г) вакуолизация цитоплазмы

*д) нарушение гомеостаза кальция

*е) образование свободных радикалов кислорода

*ж) потеря избирательной проницаемости клеточных мембран


Важнейший медиатор необратимых биохимических и морфологических изменений

а) хлор


б) селен

в) натрий

г) магний

д) фосфор

*е) кальций
Наиболее частые причины свободнорадикального повреждения клетки

а) цианиды

б) соли ртути

*в) гипоксия и ишемия

д) кислород и другие газы

*е) ионизирующее излучение


Свободные радикалы в клетке вызывают

*а) апоптоз

*б) повреждение ДНК

в) избыточный синтез АТФ

*г) окислительное превращение белков

*д) перекисное окисление липидов мембран

е) угнетение активности нейтральных протеаз
Виды некроза

*а) жировой

*б) казеозный

в) смешанный

*г) коагуляционный

*д) колликвационный

*е) гангренозный (гангрена)
Наиболее частые причины токсического повреждения клетки — воздействие

*а) цианида

*б) хлорида ртути

*в) гипоксии и ишемии

г) кислорода и других газов

д) ионизирующего излучения


Непосредственно на клетку не действуют факторы:

а) механической природы

б) физические

в) биологические

*г) психосоциальные

*д) экологические


Ионизирующее излучение наиболее активно повреждает:

а) клеточные мембраны

б) митохондрии

*в) ядро

г) лизосомы

д) эндоплазматический ретикулум

е) матрикс цитоплазмы
Снижение внеклеточного рН преимущественно повреждает:

*а) клеточные мембраны

б) митохондрии

в) ядро


г) лизосомы

д) эндоплазматического ретикулум

е) матрикса цитоплазм
Назовите процессы, развивающиеся в ядре клетки при ее гибели:

*а) гиперхромность

*б) сморщивание

*в) лизис

*г) распад на глыбки

д) амитотическое деление

е) появление вакуолей
Укажите виды некрозов по механизму их развития:

а) трофоневротический

*б) прямой

в) сосудистый

*г) непрямой

д) аллергический

е) сухой некроз
По механизму развития к прямым некрозам относятся:

а) инфаркты

*б) пролежни

в) трофоневротические

*г) отморожения

*д) кислотные ожоги

*е) травматические
Несомненными признаками гибели клетки являются:

а) изменение формы ядра

б) набухание ядра

*в) кариопикноз

г) исчезновение ядрышка

*д) распад ядра

*е) растворение ядра
Гангрену выделяют в отдельное понятие, потому она:

а) опасна для жизни

б) всегда инфицирована

в) имеет черный цвет

г) в исходе отторгается

*д) имеет контакт с атмосферой

е) шире понятия “некроз”
При дистрофии внутриклеточно накапливаются

а) экзогенные вещества

б) органические кислоты

в) нуклеиновые кислоты

*г) липиды, белки, углеводы, пигменты

*д) продукты нарушенного метаболизма


Накопление липидов в паренхиматозных клетках называется

*а) стеатоз

б) склероз

в) меланоз

г) гиалиноз

д) набухание

е) липоматоз
В клетках липиды могут накапливаться в виде

а) фосфолипидов

б) триглицеридов

*в) эфиров холестерина

*г) эфиров триглицеридов

д) эфиров фосфолипидов


Стеатоз может развиться в

*а) печени

*б) сердце

в) селезенке

г) головном мозге
Стеатоз печени наблюдается при

*а) анемиях

*б) ожирении

в) атеросклерозе

г) гемохроматозе

д) тиреотоксикозе

*е) сахарном диабете

ж) вирусном гепатите С

*з) алкогольной болезни
Печень при стеатозе

*а) увеличена или не изменена в объеме

б) уменьшена или не изменена в объеме

*в) дряблая или мягко-эластичная

г) плотная или плотно-эластичная

*д) поверхность гладкая

е) поверхность бугристая

ж) поверхность мелкозернистая


Причины развития жировой дистрофии миокарда

*а) гипоксия, интоксикация

*б) артериальная гипертензия

в) гиперхолестеринемия, гипоксия

г) белковое голодание, интоксикация

д) гипергликемия, гиперхолестеринемия


Содержащие холестерин клетки в атеросклеротической бляшке называются

*а) пенистые

б) липоциты

в) кониофаги

г) перстневидные

д) липофибробласты

е) клетки сердечных пороков
В интиме аорты при атеросклерозе накапливаются

а) аполипиды

б) холестерол

в) жирные кислоты

*г) холестерин и его эфиры

д) триглицериды


Включения белка в цитоплазме клеток имеют вид

а) вакуолей

б) бурых гранул

в) золотистых гранул

г) базофильных зерен

д) амфифильных капель

*е) эозинофильных капель
При нарушении реабсорбции белка в почке развивается

а) анурия

б) дизурия

в) олигурия

г) полиурия

д) гематурия

*е) протеинурия
Гидропическая дистрофия гепатоцитов характерна для

а) стеатоз

б) гепатомы

в) мускатного фиброза

г) сахарного диабета

д) алкогольной болезни

*е) вирусного гепатита В
Микроскопическая характеристика легких при бурой индурации

а) разрастание соединительной ткани

*б) хроническое венозное полнокровие

*в) множественные мелкие кровоизлияния

г) петрификаты в лимфатических узлах легких

д) просветы бронхов неравномерно расширены

*е) локализация пигмента в сидерофагах и сидеробластах
Желтуха возникает при увеличении в крови концентрации

а) ферритина

б) гемосидерина

*г) билирубина

д) биливердина

е) ксантопротеинов


Условие возникновения метастатического обызвествления

а) гипоксия

б) фосфатурия

в) очаги некроза

г) гипокальциемия

*д) гиперкальциемия


Причины гиперкальциемии

а) саркоидоз

б) гиперспленизм

*в) гиперпаратиреоидизм

г) множественная миелома

д) иммобилизация конечности


Особенности дистрофического обызвествления

а) гиперкальциемия

*б) местный процесс

в) системное поражение

г) уровень кальция в крови не меняется

*д) кальций откладывается в очагах некроза

е) кальций откладывается в очагах склероза
Гиалиновые изменения характерны для

*а) сахарного диабета

*б) артериальной гипертензии

в) врожденного порока сердца

г) ревматического порока сердца

д) злокачественных опухолей


Характеристика цитоплазмы эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии

*а) вакуолизация

б) метахромазия

в) усиление базофилии

г) ослабление базофилии

д) усиление эозинофилии

*е) ослабление эозинофилии
Дистрофия — это..

а) недоразвитие ткани и клеток

б) пониженное питание

*в) морфологическое проявление нарушения обмена веществ

г) нарушенное питание тканей

д) гипофункция клеток или ткани

е) то же, что парабиоз (паранекроз)
Причиной дистрофий может быть:

*а) клеточная дизрегуляция

*б) избыточный приток метаболитов

*в) дефицит метаболитов

*г) нарушение кровообращения

*д) нейрогуморальная дисрегуляция

е) нарушение митотического цикла
В основе механизма дистрофий может лежать:

*а) поступление различных веществ из крови и лимфы

*б) трансформации веществ в клетке

*в) извращенный синтез

*г) распад сложных комплексов в клетке

д) изменение количества органелл

е) появление аномальных органелл
Гиалиновые изменения характеризуются:

а) выраженными анатомическими изменениями органов

б) появлением капель жира в клетке

в) нарушением функции клеток

г) обратимостью процесса

*д) необратимостью

е) активацией лизосомальных гидролаз
Гидропическая дистрофия характеризуется:

*а) появлением вакуолей в клетках

*б) активацией гидролаз

в) накоплением в цитоплазме белка

г) обратимостью процесса

*д) необратимостью процесса

е) снижением активности гидролаз.
В плазме крови больного обнаружено 45 г/л общего белка. Это …

а) лабораторная норма

б) диспротеинемия

в) протеинурия

г) гиперпротеинемия

*д) гипопротеинемия

е) диспротеиноз
В плазме крови больного обнаружено 75 г/л общего белка. Это …

*а) лабораторная норма

б) диспротеинемия

в) протеинурия

г) гиперпротеинемия

д) гипопротеинемия

е) диспротеиноз
В суточной моче больного обнаружено 0,5 г белка, в том числе 80% — альбумины. Это …

а) диспротеинемия

б) селективная протеинурия

*в) неселективная протеинурия

г) урикурия

д) диспротеиноз

е) сахарный диабет
К авитаминозам не относятся:

а) скорбут

*б) гаргоилизм

*в) подагра

г) бери-бери

д) рахит


*е) идиосинкразия
Неврологические расстройства характерны для авитаминозов:

а) А


*б) В1

*в) В2

*г) В12

д) С


е) Е
Клиническое значение имеют гипервитаминозы:

*а) А


б) K

*в) D


г) В12

д) С


е) Е
В крови пациента обнаружено 11 г/л общих липидов. Это …

а) лабораторная норма

б) гиперлипемия

*в) гиполипемия

г) гиперлипопротеидемия

д) дислипопротеидемия

е) липидоз
Наиболее биологически активными являются продукты распада:

а) нейтральных липидов

б) эфиров холестерина

*в) фосфолипидов

г) холестерина

д) ганглиозидов

е) цереброзидов
Для развития холестериноза актуальны следующие моменты:

*а) избыток жиров в пище

б) избыток солей в воде и пище

в) дефицит аэробного окисления

*г) гиподинамия и гипокинезия

*д) хроническая активация симпатической нервн. системы

*е) хроническая вирусная инфекция (персистенция)
Для системного холестериноза характерны:

*а) атеросклероз

*б) желчекаменная болезнь

*в) подагра

г) иммунодефицит

д) общее ожирение

е) гиперхолестенринемия
В крови пациента обнаружено 2,4 ммоль/л глюкозы. Это …

а) лабораторная норма

*б) гипогликемия

в) гипергликемия

г) глюкозурия

д) гликогеноз

е) сахарный диабет
В крови пациента обнаружено 9,2 ммоль/л глюкозы. Это …

а) лабораторная норма

б) гипогликемия

*в) гипергликемия

г) глюкозурия

д) гликогеноз

е) сахарный диабет
В моче пациента обнаружено 0,5 ммоль/л глюкозы. Это …

а) лабораторная норма

б) гипогликемия

в) гипергликемия

*г) глюкозурия

д) гликогеноз

е) сахарный диабет
Из перечисленных гормонов вызывают гипергликемию:

*а) адреналин

*б) глюкокортикоиды

*в) глюкагон

*г) тироксин

д) инсулин

*е) АКТГ
Из перечисленных гормонов вызывают гипогликемию:

а) адреналин

б) глюкокортикоиды

в) глюкагон

г) тироксин

*д) инсулин

е) соматостатин
При дефиците инсулина в организме развивается:

*а) гипергликемия

б) гипогликемия

в) активация протеолиза

г) активация липолиза

д) увеличение депо жира

е) активация синтеза белка
Гипергликемия не характерна для:

а) сахарного диабета

*б) несахарного диабета

в) физической нагрузки

*г) голодания

д) симпатикотонии

*е) парасимпатикотонии
Выберите факторы, способствующие возникновению отеков:

*а) водная нагрузка

б) гипервентиляция легких

*в) почечная недостаточность

*г) сердечная недостаточность

д) печеночная недостаточность

е) острая диарея
В патогенезе каких отеков основную роль играет повышение сосудистой проницаемости:

а) сердечных

б) аллергических

в) почечных

*г) токсических

д) печеночных

е) лимфатических
В патогенезе каких отеков наибольшую роль играет онкотический фактор:

а) сердечных

б) аллергических

*в) почечных

г) токсических

*д) печеночных

е) лимфатических
Укажите причины гиперкалиемии:

*а) повышение протеолиза

б) повышение синтеза белка

*в) ацидоз

г) алкалоз

*д) гипоксия

е) усиление гликолиза
При избытке в организме вызывают гипокальциемию:

а) парат-гормон

б) тиреокальцитонин

в) витамин D

*г) инсулин

д) глюкокортикоиды

*е) соматотропный гормон
Основную регуляцию уровня кальция в организме осуществляют:

*а) кости

б) кишечник

в) печень

*г) почки

д) щитовидная железа

е) поджелудочная железа
Тканевые кальцинаты могут возникать при:

а) избыточном содержании кальция в пище

*б) разрушении костей

в) гипокальциемии

*г) гиперпаратиреоидизме

д) нарушении функции выделительных органов

е) при рахите
Причиной образования камней может быть:

*а) затруднение оттока секрета

*б) повышенное содержание минеральных веществ в секрете

*в) воспаление слизистых оболочек

*г) сгущение секрета

*д) закисление секрета

*е) защелачивание секрета
Ацидоз маловероятен при следующих ситуациях:

а) гиповентиляция легких

*б) гипервентиляция легких

в) сахарный диабет

г) приступ бронхоспазма

*д) неукротимая рвота

е) обширные ожоги
Вода от массы тела здорового взрослого мужчины составляет

а) 40%


б) 50%

в) 60%


*г) 70%

д) 80%


е) 90%!
Метаболический ацидоз часто развивается при:

*а) сахарном диабете

б) острой пневмонии

в) неукротимой рвоте

г) профузной диаррее

д) кровопотере

е) ожогах каустической содой
При рН крови 7,11 говорят о …

*а) некомпенсированном ацидозе

б) компенсированном ацидозе

в) лабораторной норме

г) компенсированном алкалозе

д) декомпенсированном ацидозе

е) данных недостаточно
При рН крови 7,51 говорят о …

а) респираторном ацидозе

б) метаболическом ацидозе

в) лабораторной норме

г) метаболическом алкалозе

д) респираторном ацидозе

*е) данных недостаточно
Анасаркой называют

а) лимфатический отек

б) пастозность

*в) генерализованный отек

г) подкожное кровоизлияние

д) отек нижних конечностей


Отеком называют

а) увеличение объема крови

б) увеличение объема лимфы

*в) накопление интерстициальной жидкости

г) накопление жидкости в брюшной полости

Задачи для практического изучения.

1. Понятие общих и местных гемодинамических расстройств, их взаимосвязь, классификация. Гиперемия. Артериальная гиперемия: причины, типы, морфология.

2. Полнокровие (венозная гиперемия) общее, местное, острое и хроническое.

3. Изменения органов при остром полнокровии (внутриутробная асфиксия плода, острая сердечная недостаточность). Исходы.

4. Изменения органов при хроническом полнокровии (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность). Морфогенез застойного склероза.

5. Ишемия. Причины, типы, морфология и исходы.

6. Стаз. Причины, механизмы развития, типы, морфологические характеристики, исходы. Престаз, сладж-феномен.

7. Кровотечение. Причины, типы, морфология, исходы, значение для организма. Геморрагические диатезы.

8. Шок. Причины, типы, механизмы развития, морфология шока. Понятие о «шоковых органах».

9. Плазморрагия. Причины, механизмы развития, морфологические характеристики.

10. Морфологические проявления расстройств лимфодинамики. Транссудат, гидроторакс, гидроперикард, гидроперитонеум, отек внутренних органов (легкие, головной мозг): морфогенез, морфологические проявления.

11. Тромбоз – определение, типы и морфологические характеристики, различия артериального и венозного тромбов, клинико-морфологические проявления, значения и последствия тромбоза. Местные и общие факторы тромбообразования.

12. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

13. Эмболия. Причины, типы, морфологические характеристики, исходы, значения эмболии.

14. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия.

15. Тромбоэмболия легочной артерии.

16. Инфаркт: определение, типы, морфологические признаки и исходы.



Вопросы для самоподготовки.

1. Особенности гемодинамических расстройств у детей.

2. Геморрагические диатезы.

3. Гемодинамические расстройства в результате инфузионной терапии у детей.

4.Тромбофлебит и флеботромбоз: клинико-морфологические проявления, значение и исходы.

 

Практические навыки.

1. Студент должен уметь описывать макро- и микропрепараты.

2. Студент должен уметь описывать патологические процессы в макро- и микропрепаратах.

3. Студент должен уметь объяснить механизмы гемодинамических расстройств (кровотечение, ишемия, отек, гиперемия) и оценить функциональное состояние организма.

4. Студент должен уметь объяснить механизмы гемодинамических расстройств (тромбоз, эмболия) и оценить функциональное состояние организма.

 

I. Изучить макропрепараты:

1. Мускатная печень (обратить внимание на размеры и консистенцию органа, состояние краев печени, поверхность разреза. Объясните, почему печень называется “мускатной”. Назовите заболевания, ведущие к развитию картины мускатной печени.

2. Бурая индурация легких (обратить внимание на размеры, цвет и консистенцию органа). Какой пигмент обнаруживается в легких, какой механизм развития соединительной ткани?

3. Цианотическая индурация почки (описать размеры, цвет и консистенцию органа). Какой механизм развития соединительной ткани? Назовите заболевания (состояния), ведущие к развитию цианотической индурации.

4. Цианотическая индурация селезенки (обратить внимание на размеры, цвет и консистенцию органа). Какой механизм развития соединительной ткани? Назовите заболевания (состояния), ведущие к развитию цианотической индурации.

5. Коллатеральная венозная гиперемия пищевода варикозное расширение его вен (обратить внимание на наличие под слизистой оболочкой в нижней и средней трети пищевода расширенных венозных сосудов и сплетений). Назовите заболевания (состояния), ведущие к развитию варикозного расширения вен нижней трети пищевода.

6. Гиперемия слизистой желудка. Обратить внимание на цвет слизистой оболочки желудка, ее толщину, наличие/отсутствие складчатости. Какой патологический процесс имеет место в данном случае? Назовите его причину.

7. Атеросклеротический кардиосклероз. Обратить внимание на тонкие прослойки белесовато-серого цвета в толще миокарда. Какой патологический процесс имеет место в данном случае? Назовите его причину.

8. Кровоизлияние в головной мозг (гематома). Определите величину очага кровоизлияния и его локализация. При каких заболеваниях развивается кровоизлияние в головной мозг и его механизм?

9. Кровоизлияния в стволовую часть мозга. Обратить внимание на размеры, форму, количество кровоизлияний в стволовую часть мозга. Объясните механизм кровотечения. Определите значение для организма.

10. Хроническая язва с аррозией сосуда. Охарактеризуйте внешние признаки язвы желудка (величина и глубина язвенного дефекта в стенке желудка, состояние его краев). Где локализуется аррозированный сосуд? Какова причина аррозии сосуда в дне язвы?


11. Тампонада полости перикарда. Обратить внимание на наличие в полости перикарда коричневато-красных масс. Найти зону разрыва миокарда. Какова причина разрыва? Назовите наиболее частое время возникновения данного осложнения.

12. Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом. Обратить внимание на дефект стенки левого желудочка, тусклость и шероховатость эпикарда в окружности отверстия. Вспомните механизм разрыва стенки желудочка, какие изменения некротизированной мышцы ему предшествуют?

13. Обтурирующий тромб нижней полой вены. Обратить внимание на форму, цвет, консистенцию и расположение тромба в сосуде. К какому морфологическому типу относится данный тромб?

14. Тромбоз легочной артерии. Обратить внимание на характер и консистенцию тромботических масс, расположенных в просвете сосуда. Описать их расположение, размер и цвет. Назовите самую частую локализацию тромбов при тромбоэмболии легочной артерии. Охарактеризуйте механизм смерти при легочной тромбоэмболии.

15. Эмболический гнойный нефрит. Обратить внимание на размер почки, описать локализацию, количество и цвет очагов гнойного воспаления. Это — вторичный нефрит, появляющийся при септической эмболии. Назовите возможные источники эмболии и возможные последствия этого патологического процесса.

16. Хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбом. Обратить внимание на расположение тромботических масс, их форму и цвет. Отметить цвет миокарда. Каковы причины таких изменений? Какие могут быть осложнения?

 

II. Изучить микропрепараты:

Вариант 1.

№ 69. Гиперемия и стаз с мозжечке. Капилляры и вены резко расширены и переполнены кровью. Просвет некоторых капилляров заполнен гомогенной массой, окрашивающейся эозином. Это столбики склеившихся эритроцитов, потерявших контуры (стаз).

№ 14. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой). В подслизистом слое видны множественные вены и капилляры с широким просветом и тонкими стенками. Многие из них заполнены кровью. Пропитывание окружающей ткани эритроцитами.

№ 75 (160). Мускатная атрофия печени (зарисовать). Кровеносные капилляры в центрах долек расширены и переполнены кровью. Вышедшие эритроциты частью гемолизированы. Печеночные балки здесь истончены, нередко отсутствуют. В клетках бурый пигмент гемосидерин.

№ 79 (80, 292). Бурая индурация легких (зарисовать). В просветах альвеол находятся альвеолярные макрофаги с гемосидерином в цитоплазме. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения капилляров и размножения местных клеток. Утолщение соединительнотканных прослоек между дольками.

№ 72. Петехиальные кровоизлияния в головном мозге (зарисовать). Среди мозговой ткани видны небольшие скопления эритроцитов. Эти скопления крови местами как бы муфтой окружают мелкие сосуды. Стенки сосудов сохраняют свою целостность. Точечные кровоизлияния вокруг мелких сосудов с сохраненной стенкой возникают в результате диапедезных кровотечений.

№ 8. Кровоизлияние в легком на фоне гиперемии. В ткани легкого на фоне полнокровия мелких сосудов видны участки, где в просветах альвеол скапливаются эритроциты. Наличие негемолизированных эритроцитов говорит о свежем кровоизлиянии. Кровоизлияние, где кровь пропитывает ткань, не разрушая ее структуры, носит название геморрагической инфильтрации.

№ 231. Красный тромб. Просвет вены выполнен свежим красным тромбом, массу которого составляют фибрин и эритроциты.

Вариант 2.

№ 136. Мускатная печень (зарисовать). В центре долек вены и капилляры резко расширены, полнокровны, печёночные клетки атрофичны или разрушены (в области кровоизлияний). На периферии долек печёночные балки сохранены.

№ 2. Бурая индурация легких (зарисовать). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены. В просвете альвеол и в строме лёгких скопления сидерофагов, нагружённых гемосидерином бурого цвета, часть альвеол заполнена отечной жидкостью. Межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы.

№ 181. Острый отёк лёгких. Опишите изменения в сосудах межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол. Назовите патологические состояния, при которых возможно развитие отёка лёгких.

№ 209. Воспалительная гиперемия лимфоузла. Охарактеризуйте изменения кровеносных сосудов (их просвет, степень кровенаполнения).

№ 86. Петехиальные кровоизлияния в мозг (зарисовать). Найдите скопления эритроцитов вокруг мелких сосудов. Назовите механизм развития этих кровоизлияний.

№ 77. Белый тромб. Определите составные части тромба. Сгусток состоит из фибрина в виде плотных волокнистых масс розового цвета или тонких волокон, образующих рыхлую сеточку. Среди фибрина неравномерно расположены группы лейко- и лимфоцитов. Агглютинированные и распавшиеся тромбоциты представлены рыхлой, слабо окрашенной зернистой массой. Эритроцитов мало.

№ 64. Организация и реканализация тромба. Просвет крупной артерии заращен (облитерирован) грубоволокнистой соединительной тканью, среди которой видны многочисленные щели, выстланные эндотелием. Видны буровато-чёрные зерна и глыбки гемосидерина.

№ 6. Смешанный тромб (зарисовать). Тромботические массы состоят из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. Между нитями фибрина можно различить массы агглютинированных тромбоцитов.

№ 205. Эмболия раковыми клетками лимфатических сосудов печени. В большинстве триад располагаются комплексы интенсивно окрашенных раковых клеток, образующих компактные скопления или железисто-подобные ячейки. Как правило, они находятся в просветах лимфатических сосудов, расположенных между компонентами и триады (т.е. вены, артерии и желчного протока), но иногда и в просвете вены.

№ 5. Септический тромб в селезеночной артерии. В сосуде обтурирующий смешанный тромб с большим количеством лейкоцитов, вокруг которых образуются полости (очаги лизиса тромботических масс). В стенке сосуда — признаки воспаления, она инфильтрирована лейкоцитами.

 

III. Изучить электронограмму:

№ 1. Венозное полнокровие (бурая индурация легких).

№ 764. Тромб. Ув. 30000. А — нити фибрина «окутывают» распадающиеся тромбоциты. В -волокно фибрина с поперечной исчерченностью.

 

 

Ситуационные задачи

Задача 1. На вскрытии была обнаружена плотная печень с закругленными краями; на поверхности разреза она напоминала мускатный орех – желто-коричневые участки чередовались с темно-красными вкраплениями. Назовите вид нарушений гемодинамики в печени?

 

Задача 2. В том случае, если тромб закупорит главную артерию верхней конечности, над местом обтурации появится покраснение кожных покровов. Назовите вид артериальной гиперемии.

 

 

Задача 3. Пациент страдал стенозом митрального клапана 4-й стадии и умер в результате развившейся сердечно-легочной недостаточности. На вскрытии был выявлен гемосидероз легких. Назовите вид нарушения гемодинамики в легких.

 

 

Задача 4. 50-летняя женщина страдала сердечной недостаточностью после перенесенного 20 лет назад тонзиллита. Причиной смерти послужил развившийся отек легких. На вскрытии было обнаружено: вес сердца 480 г, створки митрального клапана деформированные, плотные. Утолщены, полости, как правого, так и левого желудочков расширены и содержат прозрачную жидкость; брюшная и плевральная полости также содержат прозрачную жидкость. Печень, селезенка и почки цианотичны, плотные. Легкие красно-бурого цвета, тестоватой консистенции.

1. Какой общий патологический процесс развился у пациентки?

2. Назовите микроскопические изменения в печени и легких у данной пациентки.

Задача 5. 67-летний пациент перенес повторный инфаркт миокарда и умер в результате развившейся сердечно-сосудистой недостаточности.

Какие макроскопические изменения могут быть обнаружены в печени?

1. К каким изменениям в печени может привести хронический венозный застой?

2. Какие изменения могут наблюдаться в легких в результате хронического венозного застоя в малом круге кровообращения?

Задача 6. На вскрытии пациента, причиной смерти которого явилась хроническая сердечная недостаточность, были обнаружены увеличенные плотные легкие бурого цвета с ржавым оттенком с развитием серых прослоек соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов. Как называется процесс, развившийся в легких?

Задача 7. У пациента в результате правожелудочковой недостаточности появились цианоз, увеличение печени, отек нижних конечностей.

1. Дайте характеристику изменениям, которые будут наблюдаться в легких.

2. Какие причины развития этой недостаточности вы знаете?

Задача 8. В течение длительного времени 49-летняя женщина страдала атеросклерозом и умерла в результате развившейся сердечно-легочной недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозного полнокровия в различных органах, гипертрофия левого желудочка. Кроме того, в результате атеросклероза почечной артерии левая почка уменьшена в размере с зернистой поверхностью.

1. Какие макроскопические изменения будут обнаружены в печени, легких, селезенке, почке?

2. Охарактеризуйте тип нарушения гемодинамики в левой почке.

 

Задача 9. У пациента с язвой желудка развилось желудочной кровотечение. Какой механизм повреждения стенки сосуда наиболее вероятен?

 

Задача 10. У умершего от внезапной остановки сердца мужчины 45 лет обнаружен симметричный тип ожирения III степени, разрыв стенки правого желудочка с гемоперикардом; под эпикардом избыточные отложения жира. Микроскопически: жировая ткань с эпикарда распространяется в миокард с атрофией мышечных волокон.

1. О каком кровотечении идет речь?

2. Каков механизм кровотечения?

 

Задача 11. На вскрытии в правой фронтальной части мозга была обнаружена киста (полость) 2,5×1,5 см с гладкими, коричневого цвета стенками и прозрачной жидкостью. Какой процесс наиболее вероятен?

 

Задача 12. Причиной смерти плода явилась интранатальная асфиксия, возникшая в результате острого нарушения маточно-плацентарного кровообращения. На вскрытии были обнаружены множественные мелкоточечные кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке, под эпикардом и на плевре.

1. Какой наиболее вероятен механизм повреждения стенки сосуда?

2. Назовите тип кровотечения.

Задача 13. Пациент страдал митральной недостаточностью которая осложнилась развитием хронической сердечной недостаточности с появлением выраженных отеков нижних конечностей. При попытке встать на его лице внезапно появился цианоз и пациент умер. Какое осложнение развилось у больного?

 

Задача 14. 65-летний пациент, страдавший тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей, внезапно умер. На вскрытии в просвете легочного ствола и в области бифуркации легочной артерии были обнаружены сухие красные массы с шероховатой тусклой поверхностью. О каком процессе идет речь?

 

Задача 15. Пожилой мужчина перенес инфаркт правого полушария головного мозга, который сопровождался гемипарезом конечностей слева. Через год на компьютерной томографии

в мозге обнаружена гладкостенная киста, заполненная жидкостью. О каком патологическом процессе идет речь?

 

Задача 16. Микроскопически в легких пациента, который умер от травмы головного мозга, были обнаружены мелкие очаги кровоизлияний, некрозы и участки ткани головного мозга в мелких сосудах. Назовите вид эмболии.

 

Задача 17. Пилот умер в результате быстрой декомпрессии кабины аэроплана. На вскрытии обнаружены выраженное трупное окоченение, эмфизема подкожной клетчатки лица и тела. В легких выявлены отек и периваскулярные кровоизлияния. Жидкая и пенистая кровь в венах. Микроскопически установлено большое количество пузырьков в сосудах всех органов, жировая дистрофия печени и небольшие серые очаги размягчения головного мозга. Назовите вероятную причину этих изменений.

 

Задача 18. 59-летняя женщина поступила в больницу с выраженным эксикозом в состоянии глубокого шока. На вскрытии было установлено умеренная мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки тонкого кишечника и выделен холерный вибрион.

Какой вид шока привел к смерти пациентки?

 

Задача 19. У больного 27-ми лет с политравмой (закрытая травма грудной клетки, закрытый перелом правого бедра) через два часа после проведения скелетного вытяжения резко ухудшилось состояние и, на фоне острой лёгочно-сердечной недостаточности, наступила смерть. При гистологическом исследовании кровеносных сосудов лёгких и головного мозга умершего, при окраске Суданом III, обнаружены капли оранжевого цвета, которые закупоривают просвет сосудов. Какое осложнение политравмы развилось у больного?

 

Задача 20.У больного тромбофлебитом нижних конечностей появились боли в грудной клетке, кровохарканье, нарастающая дыхательная недостаточность, при явлениях которой он умер. На вскрытии диагностированы множественные инфаркты лёгких. Какая наиболее вероятная причина их развития в данном случае?

 

Описание макропрепаратов

 

 

Рисунки микропрепаратов


Раковые эмболы в сосудах

Здоровое тело, натуральная еда, чистая среда

1) Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром). Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

Эмболия может быть одиночной и множественной. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции

Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную. Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании.

Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии I типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия). 4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия).

Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда

Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала. Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.

Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца. Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов. Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.

Читайте также:

В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни». Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов. 2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

При распространенной раковой эмболии кровеносных сосудов находящиеся в них клетки опухоли могут (В. Л. Бялик, 1961) проникать в периваскулярные лимфатические сосуды, вызывая их карциноз.

Карциноз лимфатических сосудов легких, известный еще с 1874 г., после работы Schottles, и описанный Ф. И. Пожариским (1931, 1934, 1935), а позднее Б. Я. Давыдовым (1950), наблюдается обычно при метастатическом поражении органа. Он выражается в заполнении лимфатических сосудов раковыми клетками, появлении милиарных и субмилиарных (как бы туберкулоподобных) опухолевых узелков в местах анастомозирования сосудов. Лимфатическое русло при диффузном процессе расширено. В отдельных случаях обнаружена выраженная пролиферация эндотелия сосудов (А. С. Левкина, 1948).

В связи с недоказанностью описанных Г. Ф. Ивановым (1936-1953) и другими интраадвентициальных лимфатических пространств в легких, вряд ли можно принять во внимание данные о стимуляции находящимися в них опухолевыми клетками склеротических процессов артериальных стенок (Б. Я. Давыдов, 1950).

И. А. Гладкова в докторской диссертации (1966), а также некоторые другие авторы указывали, что одной из защитных реакций организма против растущей опухоли является сочетанное воспаление в паренхиме легкого, влияющее на условия метастазирования. Соответственно этому мы приводим данные К. А. Татаева (1966), изучавшего интраорганную лимфатическую систему легкого при хронических воспалительных процессах.

В I стадии – при длительности процесса от 6 месяцев до 1 года – наблюдается усиление оттока лимфы от очага, начинающийся отек стенок лимфатических капилляров и сосудов, застой лимфы.

Во II стадии имеют место явления лимфангоита, перилимфангоита, деструкции сетей лимфатических капилляров. Начинают функционировать коллатеральные лимфатические пути и вступает в действие ретроградный ток лимфы.

В III стадии происходит облитерация лимфатического русла по периферии очага поражения. Усиливается застой лимфы, имеет место грубое нарушение хода лимфатических капилляров и сосудов.

Движению опухолевых клеток после отшнуровки от узла способствует также ослабление контактного торможения. В нормальных условиях при формировании тканевых структур контакт клетки с себе подобными приводит к ингибированию ее перемещения. Это торможение миграции связано с увеличением в клетках цАМФ (циклический аденозин-3,5-монофосфат). В опухолевых клетках обычно обнаруживается понижение уровня цАМФ и увеличение количества цГМФ (циклический гуанозин-3,5-монофосфат), что приводит к ослаблению контактного торможения.

Стадия метастазирования, как и инвазии, представляет собой активный и поэтапный процесс, который включает перемещение опухолевой клетки или группы клеток от опухолевого узла до стенки сосуда и их проникновение в просвет этого сосуда, клеточную эмболию, фиксацию к стенке сосуда в другом органе с последующей инвазией в периваскулярную ткань и развитием метастатического узла. Для осуществления всех этих этапов опухолевая клетка должна приобрести совокупность новых свойств, которые заложены в ней потенциально, но не реализованы в ее структурах, прежде всего в цитолемме.

В связи с этим предполагается, что на определенном этапе развития опухоли, вне связи с ее массой в узле появляется метастатический клон с перепрограммированной генной активностью, способный не только к инвазии, но и ее продолжению до образования метастазов.

Стенка сосудов в строме опухолей имеет особенности, связанные с действием группы ангиогенных факторов паренхиматозного и стромального происхождения.. Сосуды опухолевой ткани имеют капиллярный тип строения с прерывистой базальной мембраной и неполной эндотелиальной сетью. Мигрирующие опухолевые клетки легко расщепляют структуры базальной мембраны с помощью ферментов, адгезируются к клеткам эндотелия и попадают в сосудистое русло.

Опухолевые эмболы покрываются фибринной пленкой, предохраняющей их от действия неспецифических и специфических антибластомных факторов. Эмболы могут перемещаться различными путями, в связи с чем выделяют лимфогенное, гематогенное, периневральное и имплантационное метастазирование. Вместе с тем перенос эмбола не является только физическим процессом.

Известно, например, что опухолевые метастазы практически не обнаруживаются в селезенке и тканях глаз, а появление метастазов в том или ином органе в эксперименте зависит не только от особенностей кровообращения, но и от характера органа и его функциональной активности. Эмболия завершается адгезией опухолевой клетки к стенке микрососуда неопухолевьгх органов и тканей, вероятно, с помощью специфичных для них адгезинов и интегринов. В дальнейшем опухолевые клетки ферментативно расщепляют структуры межэндотелиальных контактов и базальной мембраны сосуда, мигрируют в ткань и формируют дочерние опухолевые узлы. Одним из факторов инвазии метастазирующих клеток в другие ткани и формирования в них новых опухолевых узлов является ослабление аллогенного ингибирования.

В норме аллогенное торможение проявляется подавлением активности и элиминацией клеток одного вида клетками других видов, куда первые эмигрировали. Метастатические опухолевые клетки, поступившие в другие ткани не только не уничтожаются, но, напротив, подавляют жизнедеятельность окружающих нормальных клеток.

“>


Окклюзия артерии сетчатки — обзор

Окклюзия артерии сетчатки

Окклюзия артерии сетчатки (RAO) — довольно редкое заболевание, встречающееся в основном у пожилых людей. Сообщается, что заболеваемость составляет примерно 1–15 случаев на 10 000 (Mangat, 1995). Как описано выше в RVO, в центральном RAO затрагивается вся сетчатка, в отличие от квадранта в филиале RAO. Этиологические факторы включают связанный с атеросклерозом тромбоз артерии сетчатки, который является наиболее частой причиной центрального РАО у пожилых людей.Другими причинами являются эмболия сонной артерии, эмболия сердца, гигантоклеточный артериит (у пациентов старше 55 лет), тромбофилические расстройства, серповидно-клеточная гемоглобинопатия и редкие синдромы, такие как синдром Сусака (рецидивирующие артериальные окклюзии, глухота и энцефалопатия). Около 20% пациентов с РАО имеют сопутствующее заболевание сонной артерии. Эти пациенты часто испытывают временную потерю зрения (amaurosis fugax) в глазу, которая приводит к развитию RAO или транзиторной ишемической атаки. Пациенты с центральным РАО поступают с внезапной, безболезненной, тяжелой односторонней потерей зрения и глубоким относительным афферентным дефектом зрачка.Однако в отделении РАО зрение может оставаться неизменным, и единственным симптомом может быть внезапная потеря поля зрения, соответствующего области окклюзии. Внешний вид глазного дна обычно является диагностическим. Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает заметное снижение кровоснабжения сетчатки. В острой фазе возникающая ишемия приводит к помутнению внутренних слоев сетчатки. Этот «ишемический отек» наиболее выражен на заднем полюсе из-за плотности нервных волокон сетчатки в этой области.Часто можно увидеть «вишнево-красное пятно» в ямке; это патогномонично и связано с оранжевым рефлексом неповрежденной подлежащей сосудистой оболочки. Через несколько дней, а иногда и недель помутнение сетчатки постепенно исчезает. Дальнейшие результаты включают ослабление артерий сетчатки, образование слизи и сегментацию столба крови. Часто эмболы можно обнаружить при тщательном осмотре глазного дна.

Не существует доказанного эффективного лечения в острой фазе. Используемые методы лечения включают массаж глаз, снижение внутриглазного давления путем парацентеза передней камеры и / или внутривенное введение ацетазоламида, повышающее концентрацию углекислого газа в крови.Эти стратегии направлены на вытеснение эмбола так, чтобы он прошел дистально по артериальному кровотоку. Другие стратегии, такие как изоволемическая гемодилюция и гипербарическое лечение кислородом, пытаются увеличить приток кислорода к сетчатке (Chen and Lee, 2008). Однако эти методы лечения существенно не повлияли на результат (Fraser and Siriwardena, 2002). Только в последние несколько лет появились более инвазивные методы лечения. Опубликованы результаты тромболитической терапии с различными исходами в отношении зрительной функции и таких осложнений, как внутримозговые кровоизлияния (Aldrich et al., 2008). Этот инвазивный метод лечения требует дальнейшего клинического изучения и еще не получил широкого распространения в клинической практике.

Функциональный прогноз неблагоприятный из-за инфаркта сетчатки, ведущего к атрофии внутренних слоев сетчатки и, как следствие, атрофии зрительного нерва. У некоторых глаз развиваются неоваскулярные осложнения, как описано выше в разделе, посвященном РВО. Этим пациентам потребуется немедленная лазерная терапия для предотвращения неоваскулярной глаукомы, которую часто очень трудно контролировать.Поэтому рекомендуется ежемесячный осмотр в течение первых 6 месяцев.

Медицинские обследования у всех пациентов с РАО должны включать измерение артериального давления, электрокардиографию, полный анализ крови и скорость оседания эритроцитов, липидный профиль, а также уровень сахара в крови натощак. Кроме того, следует измерить частоту пульса (фибрилляция артерий) и провести тщательное исследование сонной артерии путем аускультации и дуплексного сканирования. У молодых пациентов рекомендуется дополнительно провести скрининг на тромбофилию, уровень гомоцистеина и антикардиолипиновые антитела, как при заболевании RVO.

Проблемы лечения аневризмы первичной позвоночной артерии, вызывающей рецидивирующие ишемические инсульты

Предпосылки . Аневризмы экстракраниальных позвоночных артерий — редкая причина эмболического инсульта; Варианты хирургической и эндоваскулярной терапии обсуждаются, и могут возникнуть долгосрочные осложнения. Отчет о болезни . 53-летний мужчина с нейрофиброматозом 1 типа (NF1) обратил наше внимание на рецидивирующие вертебробазилярные эмболические инсульты, вызванные первичной гигантской частично тромбированной веретенообразной аневризмой левой экстракраниальной позвоночной артерии.Аневризму лечили эндоваскулярным доступом путем наложения съемных спиралей Гульельми в проксимальном сегменте левой позвоночной артерии. Спустя шесть лет у пациента был рецидив инсульта. Церебральная ангиография и цветное допплеровское ультразвуковое исследование хорошо охарактеризовали уникальное гемодинамическое состояние, развившееся за долгие годы и вызвавшее новое эмболическое событие: аневризма была реваскуляризована из ее дистальной части за счет обратного кровотока, исходящего от открытой вертебробазилярной оси.Двухфазный допплеровский сигнал в левой позвоночной артерии выявил своеобразное поведение кровотока, попеременно направленного к аневризме и обратно к основной артерии. Таким образом, было проведено хирургическое лигирование дистального отдела левой позвоночной артерии и иссечение аневризмы. Заключение . Это первый описанный случай аневризмы экстракраниальной позвоночной артерии, связанной с NF1, с рецидивирующим эмболическим инсультом. Рекомендуется полное исключение аневризмы из кровообращения для полного устранения источника эмболии.

1. Введение

Аневризмы позвонков — необычная причина инсультов заднего кровообращения, гораздо реже, чем другие источники эмболии. В то время как аневризмы заднего кровообращения в основном локализуются во внутричерепном кровообращении, экстракраниальные аневризмы чрезвычайно редки. Наилучший вариант лечения является спорным [1, 2], поскольку как хирургические, так и эндоваскулярные процедуры сопряжены с техническими трудностями. Изменение гемодинамики вертебробазилярного кровообращения может привести к долгосрочным осложнениям, которые трудно прогнозировать.Здесь мы сообщаем о типичном случае первичной гигантской веретенообразной аневризмы левой позвоночной артерии (VA), вызывающей повторяющиеся эмболические инсульты заднего отдела кровообращения. После первой эндоваскулярной процедуры для исключения аневризмы у пациента развилось уникальное гемодинамическое состояние, ответственное за дальнейшую эмболизацию, которая потребовала хирургического вмешательства.

2. Клиническая картина

53-летний белый мужчина, страдающий спорадической формой нейрофиброматоза 1 (NF1) [3], привлек наше внимание через пять дней после острого приступа тошноты, рвоты и неустойчивой походки.Четыре года назад пациент перенес ишемический инсульт с левой стороны затылочной части. Наша неврологическая оценка выявила дизартрию, парестезии правой стороны и атаксию левых конечностей в дополнение к правой боковой гомонимной гемианопсии, которая была вторичной по отношению к предыдущему ишемическому событию. Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) показала подострое ишемическое поражение в левом полушарии мозжечка и двусторонние хронические ишемические поражения мозжечка и затылка (рис. 1 (а)). Были исключены основные кардиоэмболические источники, нарушения каскада свертывания и митохондриальные заболевания.Внутричерепная МРТ-ангиография была нормальной, в то время как МРТ шеи и ангиография шейных сосудов выявила первичную веретенообразную аневризму шириной 4 см, происходящую из V1-части левой ПА и содержащую эксцентрическое внутрипросветное тромботическое образование (рис. несет ответственность за множественные ишемические инсульты. На церебральной ангиографии материнская артерия проксимальнее аневризмы имела тяжелый очаговый стеноз (диаметр 1,5 мм) и имела нормальный диаметр 5 мм (сравнимый с правой VA) в сегменте дистальнее аневризмы.

Для устранения источника эмболии и предотвращения новых ишемических инсультов хирургическое вмешательство было рассмотрено вторым выбором из-за высокого риска церебральной эмболизации и высоких показателей смертности после перевязки VA [4]. Поэтому была выполнена эндоваскулярная процедура с нанесением трех съемных катушек Гульельми (GDC) 18-vortX® (2 мм × 4 см, 2 мм × 5 см и 2 мм × 3 см) и трех GDC-10 360 (3 мм × 6 см мягкая) в проксимальном сегменте левой ПА, направленная на прерывание ортоградного кровотока от аневризмы к мозговому кровообращению (рис. 1 (б)).Окклюзия левой ПА, дистальнее аневризмы, не была выполнена, поскольку для этого потребовалось бы либо направить катетер через частично тромбированный аневризматический мешок с неприемлемым риском дистальной эмболии, либо перейти от правой ПА к позвоночно-базилярному соединению и затем вниз через левую ПА, что сопряжено как с техническими трудностями, так и с высоким риском осложнений. Кроме того, поскольку ортоградный кровоток в левой ПА уже был прерван, польза от этих маневров для предотвращения новых эмболических инсультов была неопределенной.

Пациент оставался бессимптомным до тех пор, пока шесть лет спустя у него не развился новый эпизод острой неустойчивой походки, тошноты, рвоты и парестезии левой стороны, за которыми быстро последовала преходящая потеря сознания. МРТ головного мозга выявила острые двусторонние ишемические поражения мозжечка и ствола мозга (рис. 1 (d)). Церебральная ангиография показала реваскуляризацию аневризмы за счет обратного кровотока, идущего от контралатеральной ПА (рис. 1 (c)). Цветная допплеровская ультразвуковая визуализация шейки матки выявила своеобразный двухфазный кровоток в левой ПА, направленный попеременно к аневризме и обратно к базилярной артерии, что было патогенетическим механизмом новых эмболических ишемических инсультов (рис. 1 (е)).Поскольку аневризма была исключена проксимально предыдущей эндоваскулярной процедурой, хирургическая аневризма с тромбэктомией теперь выполнялась путем перевязки дистального отдела левой VA и полного иссечения аневризмы (Рисунок 1 (f)). После двухлетнего наблюдения состояние пациента стабильное, дополнительных симптомов нет.

3. Обсуждение

Лечение первичной аневризмы позвонка является сложной задачей из-за ее локализации, опасного для жизни риска нарушения кровоснабжения базилярной артерии и редкости.До сих пор было описано только девять пациентов с экстракраниальными аневризмами VA, связанными с NF1, и ни у одного из них не было повторного ишемического инсульта из-за эмболизации. Однако известно, что выполнение единственной проксимальной окклюзии материнской артерии со временем несет риск реваскуляризации аневризмы за счет обратного кровотока, исходящего от открытой вертебробазилярной оси [5], но в ранее описанных случаях эта реканализация протекала бессимптомно, за исключением одного. пациент, у которого развился позвоночный артериовенозный свищ [6].

Проксимальная окклюзия левой ПА, первоначально выполненная у нашего пациента, прервала ортоградный кровоток, несущий эмболический материал от аневризмы к мозговому кровообращению, и, таким образом, был эффективным в среднесрочной перспективе для предотвращения новых эмболических инсультов. Тем не менее, своеобразный и неожиданный двухфазный поток, установленный в левой ПА, все еще позволял миграцию эмболического материала, происходящего из аневризмы, в мозговое кровообращение. Насколько нам известно, эта возможность никогда ранее не описывалась, но при планировании лечения экстракраниальных аневризм ЖА ее следует учитывать и, возможно, предотвращать, чтобы избежать потенциально неблагоприятных последствий ишемического инсульта в заднем кровообращении.

4. Заключение

Согласно литературным данным и этому парадигматическому случаю, чтобы окончательно исключить потенциальные источники эмболии и избежать долгосрочных осложнений реваскуляризации аневризмы, необходимо рассматривать как проксимальную, так и дистальную окклюзию мешка аневризмы для экстракраниальной ВА. аневризмы. Если полное исключение аневризмы не может быть достигнуто с помощью одного эндоваскулярного вмешательства, рекомендуется комбинированный подход с хирургической дистальной окклюзией материнской артерии сразу после эндоваскулярной процедуры.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Авторское право

Авторское право © 2017 Davide Strambo et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Нарушения кровообращения Часть 2 тромбозная эмболия

Нарушения кровообращения.Часть 2. (тромбоз, эмболия, ДВС-синдром, шок)

Тромбоз o o Суть процесса: прижизненное (прижизненное) свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца — тромб. Посмертная коагуляция — сгусток

Различия между тромбом и посмертным сгустком o o Клинический тромб представляет собой сухую рыхлую массу серо-красного цвета с шероховатой поверхностью. Он прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток, напротив, гладкий, эластичный и студенистый и не прикреплен к подлежащей стенке.

Этапы свертывания крови: 1. 2. 3. 4. Протромбокиназа + активаторы → тромбокиназа (активный тромбопластин) Протромбин + Са + тромбокиназа → тромбин Фибриноген + тромбин → фибринмономер Фибрин-мономер + стимулирующий фактор фибрина → фибрин-полимер

Тромбоз как компенсаторноадаптивный процесс: o o o в послеродовой матке (после родов) в сосудах пуповины при травмах при различных медицинских манипуляциях при аневризмах аорты и сердца

Условия, способствующие образованию тромбов: o Общие: — изменение состава и реологических свойств крови; — нарушение соотношения коагуляционной и антикоагулянтной систем

Условия, способствующие образованию тромбов: Местные: — изменение скорости кровотока; — турбулентность крови; — травма стенки сосуда.o

Этапы тромбообразования: o o Агглютинация тромбоцитов Коагуляция фибриногена с образованием фибрина Агглютинация эритроцитов Осаждение белков плазмы

Типы тромбов по составу: o o белый красный смешанный фибринозный (гиалиновый)

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (лейкоцитов) и образуется медленно и в основном там, где кровообращение быстрое, т.е.грамм. в артериях.

Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов и образуется там, где кровообращение замедлено, главным образом в венах.

Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба и имеет слоистую структуру. У него есть голова, тело и хвост. Головка имеет структуру белого тромба и прикрепляется к стенке сосуда. Тело имеет смешанное строение, а хвост имеет структуру красного тромба.Эти тромбы обычно обнаруживаются в венах, аневризмах и камерах сердца.

Фибриновые тромбы состоят в основном из фибрина и образуются в сосудах микроциркуляторного русла.

Типы тромбов в просвете сосуда: o o o Обструктивные (обтурационные) Теменные (настенные) Свободные (с шаровым клапаном)

Последствия тромбоза: o o Обструктивные: — венозная гиперемия — острая ишемия — инфаркт Париетальные: — длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов

Исходы тромбоза: o o o Асептический автолиз Организация, канализация, реваскуляризация Окаменение (флеболиты) Септический аутолиз Отрыв, переход в эмбол

ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.Характеризуется диссеминированным образованием мелких тромбов в микроциркуляторной системе всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, что приводит к множественным массивным кровоизлияниям.

Причины ДВС-синдрома: инфекционные заболевания; неонатальные или внутриутробные инфекции; гинекологические расстройства; болезни печени; злокачественные опухоли; васкулит мелких сосудов; серьезная травма; внутрисосудистый гемолиз и др.

При ДВС-синдроме множественные тромбы появляются в сосудах микроциркуляторной системы и приводят к микроинфарктам во многих органах.

Диссеминированный тромбоз также приводит к расходу факторов свертывания крови и развитию коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания крови приводит к развитию патологической кровоточивости.

ДВС-синдром o o Важность — развивается острая полиорганная недостаточность, приводящая к смерти пациентов. Прогноз определяется своевременностью диагностики и начала лечения.

Эмболия o Суть процесса: это перенос кровью или лимфатическим потоком частиц, которых там обычно нет, и закупорка просвета сосуда этими частицами, называемые эмболами.

Транслокация эмболов ooo Ортоградная (с кровотоком) Ретроградная (против кровотока) Парадоксальным образом (из-за дефектов желудочков межплеменной перегородки эмбол может перемещаться из системного (венозного) кровообращения и, минуя легкие, снова через овальное отверстие)

Типы эмболии в зависимости от природы эмбола: o o o o Тромбоэмболия Газовая эмболия Воздушная эмболия Жировая (масляная) эмболия Тканевая, клеточная эмболия Микробная эмболия Эмболия инородными телами

ТРОМБОЭМБОЛИЗМ — наиболее частый вид эмболии, он развивается при отрыве тромба (тромба) или его части от стенки сосуда.Тромбоэмболия трубы легочной артерии приводит к немедленной смерти. При эмболии более мелких артерий в органах возникают очаги некроза (инфаркты).

ГАЗОВЫЙ ЭМБОЛИЗМ — это закупорка кровеносных сосудов пузырьками газа, чаще всего азота.С кессонниками или водолазами это происходит при декомпрессии, быстром переходе из зоны повышенного атмосферного давления в нормальное. Пузырьки азота приводят к закупорке капилляров головного мозга и развитию очагов некроза.

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЗМА развивается из-за попадания воздуха в кровоток. Это может произойти через раны вен шеи, при преждевременной отслойке плаценты во время родов, при операциях на открытом сердце. Пузырьки воздуха в кровотоке вызывают эмболию малого круга кровообращения и приводят к внезапной смерти.

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЗМА развивается за счет попадания жировых капель в кровоток. Часто возникает в результате травм (травм) и шока. При жировой эмболии органы не изменяются макроскопически. Застой 2/3 легочных капилляров или эмболия капилляров головного мозга могут стать причиной смерти.

ТКАНИ (КЛЕТОЧНАЯ) ЭМБОЛИЗМ может развиться в результате травм с последующим разрушением тканей.Но чаще эмболы представляют собой части злокачественной опухоли, которая проникает в сосуды. Опухолевые клетки отрываются и переносятся в другие органы, образуя метастазы.

МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЗМ развивается при циркуляции бактерий, паразитов, простейших в крови. Такие эмболы часто образуются в результате септического аутолиза тромбов.Вокруг таких эмболов в органах и тканях образуются метастатические абсцессы — очаги гнойного воспаления.

ЭМБОЛИЗМА ИНОСТРАННЫМИ ОРГАНАМИ развивается при поражении сосудов пулями и осколками снаряда, а также при попадании частиц кальция из бляшки атеросклероза. o Пули o Осколки снарядов o Фрагменты медицинских инструментов — иглы, катетеры и т. д.

Последствия эмболии: o o o o Сердечная недостаточность из-за тромбоэмболии легочной артерии (тромбоэмболия) Инфаркт Диссеминация опухоли (тканевая эмболия) Генерализация инфекции Метастатические абсцессы (частицы инфицированных тромбов) Аэроэмболия / кессонная болезнь (газовая эмболия) Острая легочная недостаточность Сердечная недостаточность (воздух, газ)

ШОК — клиническое состояние, связанное со снижением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции системы микроциркуляции и характеризующееся генерализованным снижением тканевого кровоснабжения, приводящим к деструктивным изменениям внутренних органов.

Виды шока по этиологии и патогенезу: o o o гиповолемический нейрогенный септический кардиогенный анафилактический

Этапы развития шока: 1. 2. 3. Этап компенсации Этап нарушения тканевого кровотока Этап декомпенсации

Морфология шока: o o o Шок почек Шок легкого Повреждение (поражение) печени Изменения миокарда Изменения в желудке и кишечнике

Внутриартериальные EmboCept S® и DC Bead® эффективно подавляют рост опухоли метастазов в колоректальной печени крыс | BMC Cancer

Животные

Для экспериментов использовали 32 крысы WAG / Rij с массой тела 184 ± 12 г.Животные были рандомизированы в следующие четыре группы ( n = 8 каждая): 1. Контрольная группа (Sham), 2. Lipiodol® Ultra-Fluid (LIP), 3. EmboCept S® (EMB) и 4. DC Bead®. (DCB). Животных содержали в условиях 12-часового цикла свет / темнота с контролируемой температурой и влажностью со свободным доступом к воде и стандартному лабораторному корму. Все эксперименты были санкционированы местным правительственным комитетом по этике и проводились в соответствии с руководящими принципами UKCCCR по благополучию животных при экспериментальной неоплазии [10] и междисциплинарными принципами и рекомендациями по использованию животных в исследованиях.Все животные были предоставлены компанией Charles Rivers, Зульцбах, Германия. В конце экспериментов животных умерщвляли передозировкой фенобарбитала.

Имплантация опухолевых клеток

Для установления метастазов в печени животных помещали в положении лежа на спине на электронно регулируемую грелку, которая поддерживала температуру тела на уровне 37 ° C. После средней лапаротомии под изофлурановой анестезией 5 × 10 5 клеток сингенных клеток карциномы толстой кишки CC531 были имплантированы под капсулу левой доли печени с использованием иглы 27G (Omnicon F, Braun, Melsungen, Germany).Лапаротомию закрыли двухслойным непрерывным швом (Prolene 3–0, Ethicon / Johnson & Johnson MEDICAL GmbH, Нордерштедт, Германия).

Размещение катетера для внутриартериальной терапии

Через восемь дней после имплантации опухолевых клеток была выполнена релапаротомия. Боковую гастродуоденальную ветвь общей печеночной артерии канюлировали с помощью катетера (внутренний диаметр 0,28 мм, Portex, Hythe, UK). Во время лечения общая печеночная артерия не была обтурирована, кровоток ортоградный.После лечения катетер сняли, а гастродуоденальную артерию перевязали.

Внутриартериальная терапия

EMB (PharmaCept GmbH, Берлин, Германия) содержит микросферы разлагаемого крахмала со средним размером 50 мкм. EMB имеет период полураспада 35 мин. EMB вводили в дозе 6,43 мг / кг массы тела. DCB (Terumo Deutschland GmbH, Эшборн, Германия) представляют собой неразлагаемые гидрогели поливинилового спирта. ДКБ размером 70-150 мкм вводили в дозе 0,14 мл / кг.LIP (Guerbet LLC, Блумингтон, США) представляет собой йодированное масло (средний размер 2–3 мкм), полученное из макового масла (oleum papaveris) и вводимое в дозе 0,15 мл / кг массы тела. Период полувыведения LIP составляет около 7 дней. Животные контрольной группы получали сравнимое количество физиологического раствора (Sham).

Трехмерное ультразвуковое изображение

Ультразвуковой датчик 40 МГц системы визуализации высокого разрешения Vevo 770 (Visual-Sonics, Inc., Торонто, Онтарио, Канада) использовался для ультразвуковой визуализации.Ультразвуковая визуализация была достигнута in situ непосредственно на поверхности печени на 8 и 11 день. Во время визуализации животных анестезировали изофлураном и привязывали к нагретому столику. Для получения трехмерных изображений были получены параллельные двухмерные изображения с интервалом 50 мкм, контролируемые шаговым двигателем. Для трехмерной реконструкции опухоли данные были очерчены на двухмерных изображениях (200 мкм) в автономном режиме. Эти данные были использованы встроенным программным обеспечением ультразвукового устройства для получения трехмерного изображения и расчета объема опухоли.

Отбор проб и анализы

На 8-й и 11-й день перед ультразвуковой визуализацией образцы венозной крови были взяты путем пункции подпеченочной полой вены. Кроме того, изучали количество лейкоцитов, гемоглобин и тромбоциты.

Гистология

Образцы тканей печени, несущей опухоль, фиксировали в 4% -ном фосфатно-буферном формалине в течение 2–3 дней в конце каждого эксперимента. Эти образцы были погружены в парафин. Для гистологического анализа гепатоцеллюлярного повреждения, отслоения венулярного эндотелия и свертывания венулярного фибрина срезы (5 мкм) были вырезаны и окрашены гематоксилин-эозином.Гепатоцеллюлярное повреждение определяли путем анализа гепатоцеллюлярной вакуолизации с помощью полуколичественной оценки, то есть (0: нет; 1: легкое; 2: умеренное; 3: тяжелое). Отслоение эндотелия венул оценивали путем подсчета количества венул с отслоением эндотелиальных клеток на HPF. Чтобы указать на свертывание венулярного фибрина, количество венул со сгустками фибрина было дано в процентах от всех венул. Некротические области в опухолевой ткани измеряли как процент от всей площади опухоли. Для анализа воспалительного ответа определяли накопление лейкоцитов в нормальной ткани печени с помощью окрашивания хлорацетатэстеразой.Воспалительный ответ оценивали путем подсчета количества лейкоцитов на HPF.

Иммуногистохимия

PCNA (ядерный антиген пролиферирующих клеток) использовали в качестве индикатора пролиферации клеток. Залитые в парафин образцы размером 5 мкм инкубировали в течение 18 ч при 4 ° C с кроличьими поликлональными антителами против PCNA (1:50; Santa Cruz Biotechnology Inc., Гейдельберг, Германия). Для развития PCNA конъюгированный с щелочной фосфатазой козий антикроличий IgG (1:20; Dako Cytomation, Glostrup, Дания) инкубировали в течение 30 мин.Фуксин (PCNA) служил хромогеном, а гемалаун служил для контрастного окрашивания. Индекс от 0 до 4 для PCNA-положительных клеток (0: <1%, 1: 1–10%, 2: 10–30%, 3: 30–50%, 4:> 50% PCNA-положительных клеток ) были использованы для анализа этих разделов.

Расщепленную каспазу-3 (цистеин-аспарагиновые протеазы) использовали в качестве индикатора апоптотической гибели клеток. Срезы размером 5 мкм залитых парафином образцов печени с опухолями инкубировали в течение ночи при комнатной температуре с кроличьими поликлональными антителами против расщепленной каспазы-3 (1: 100, New England Biolabs, Франкфурт, Германия).Это антитело определяет эндогенные уровни большого фрагмента (17/19 кДа) активированной каспазы-3, но не полноразмерной каспазы-3. Для окрашивания пероксидазой стрептавидин-биотинового комплекса биотинилированное антитело против кроличьего Ig служило вторичным антителом (готовое к использованию, Abcam, Cambrige, UK). 3.3 ‘диаминобензидин служил хромогеном. Срезы контрастировали гемалауном. В опухолевой и нормальной ткани печени положительно окрашенные клетки были пронумерованы в 25 HPF на образец и указаны как количество на HPF.

PECAM-1 (молекула адгезии тромбоцитов к эндотелиальным клеткам-1; CD31) экспрессируется исключительно на эндотелиальных клетках и может функционировать как индикатор васкуляризации. Для иммуногистохимической идентификации экспрессии PECAM-1 использовали первичное мышиное антитело против крысы (1: 250; BioRad, Puchheim; Германия), а также перекрестно реагирующее, конъюгированное с пероксидазой козье антитело против мыши (1: 200; BioRad, Puchheim. , Германия). PECAM-1-положительные кровеносные сосуды пронумерованы в 25 HPF на срез и указаны как количество на HPF.

Статистический анализ

Все значения даны как среднее ± SEM. После анализа нормального распределения данных и однородности дисперсии различия между группами оценивали с помощью одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) с последующим соответствующим апостериорным тестом, включая коррекцию альфа-ошибки в соответствии с вероятностями Бонферрони. Общая статистическая значимость была установлена ​​на уровне p <0,05. Статистический анализ проводился с использованием SigmaPlot 13.0. (Systat Software GmbH, Эркрат, Германия).

Условный модуль 2 Морфология кровоснабжения и нарушения лимфокинеза Лекции — 4 часа

Тема 8 Нарушения ионно-осмотического и водного баланса

Основные вопросы для самообучения

Нарушения ионно-осмотического и водного баланса Причины, патогенез гипосмолярной и гиперсмолярной ком, их последствия и причины смерти пациентов. Гипер- и гипокалиемия: определение, причины развития, роль в танатогенезе.Нарушение водного баланса, гипо- и гиперкалиемия: причины развития, роль межклеточного и клеточного обезвоживания в танатогенезе. Транссудат, водянка полостей, отек внутренних органов (легких, головного мозга): пато- и морфогенез, клинико-патологическая характеристика.

Система ренин-ангиотензия-альдостерон. Жизненно несовместимое нарушение pH крови: определение, роль в танатогенезе. Осмотическое давление, онкотическое давление: характеристика, регуляция. Нарушение калиевого обмена. Гипокалиемия, гиперкалиемия: механизмы развития, клинические проявления.
Основы для самообучения

Полнокровие (полнокровие). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный (пассивный) застой в малом круге системы кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-патологическая характеристика, последствия. Нарушения кровообращения при хронической сердечной декомпенсации миокарда. Патоморфология заболеваний сердца и легких при хронической правожелудочковой и левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная декомпенсация).Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-патологические проявления.

Ишемия (ишемия): определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика различных видов инфарктов, осложнения, последствия.

Кровоизлияние: наружное и внутреннее, кровоточащее.причины, виды, клинико-патологическая характеристика. Геморрагический диатез. Застой: причины, механизм развития, виды, клинико-патологическая характеристика, последствия. Престаз, явление зашлакованности. Кровотечение. Плазморрагия: причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, последствия, причины. Нарушение лимфотока. Недостаточность лимфотока. Причины, виды, морфологические проявления. Лимфедема — острая и хроническая, общая и региональная. Лимфостаз, слоновость. Лимфорея — наружная и внутренняя (хилезный асцит, хилоторакс).Важность нарушений лимфотока.

Шок: определение, причины, патогенез и стадии развития, патологоанатомические проявления острых нарушений кровообращения и их последствия у умерших от шока больных. Постишемико-реперфузионные повреждения органов: причины, патогенез, клинико-патологоанатомические особенности и их последствия.

Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение.Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Синдром тромбоэмболии: клинико-патологическая характеристика.

Тема 10 Нарушения гемостаза. Тромбоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Основные положения для самообучения

Представление о структурно-функциональных компонентах системы гемостаза. Патогенетическая классификация нарушений гемостаза.

Геморрагические синдромы: определение, основные причины, основные патогенетические виды, патологоанатомические проявления, последствия.

Тромбоз. Внутренняя и внешняя системы коагуляции. Фибринолиз. Клетки и факторы, участвующие в коагуляции и фибринолизе. Образование агрегатов тромбоцитов. Понятие о каскаде коагуляции. Местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Венозный тромбоз. Артериальный тромбоз. Тромбоз в полостях сердца. Варикозное расширение вен. Тромбофлебит и флеботромбоз. Значение и последствия тромбоза. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.

Рефераты 2016 г. — Клинические науки

2016 Рефераты — Клинические науки — факультет

CS 1: Новый тип двустороннего ветвления подмышечной артерии и его клиническое значение

Кристен Гифер, Энтони Олингер, Кайл Буш и Эшли Олсон

Университет Канзас-Сити

Введение. В этом отчете описывается новый тип двустороннего ветвления подмышечной артерии.Подмышечная артерия обычно образует шесть ветвей, включая верхнюю грудную артерию, затем торакоакромиальный ствол, боковую грудную артерию, подлопаточную артерию, а также заднюю и переднюю огибающие плечевые артерии. РЕСУРСЫ: При вскрытии подмышечной области у 93-летнего мужчины был обнаружен аномальный паттерн ветвления подмышечной артерии с двух сторон. ОПИСАНИЕ: Сразу же дистальнее первого ребра подмышечная артерия образовывала большой ствол, снабжающий пять классических подмышечных ветвей.Справа сначала возник торакоакромиальный ствол, затем верхняя и боковая грудные артерии. Слева верхняя грудная артерия поднималась на том же уровне, что и торакоакромиальный ствол, за ней следует латеральная грудная артерия. Затем с обеих сторон ствол продолжался как подлопаточная артерия, продуцирующая свои терминальные ветви, огибающую лопатку и торакодорсальную артерию, но оканчивалась задней огибающей плечевой артерией. Подмышечная артерия образовывала только одну из своих классических ветвей, переднюю огибающую плечевую артерию, дистальнее ее аномального ствола.ЗНАЧЕНИЕ: хирурги должны знать о возможности этого типа аномального ветвления при использовании трансаксиллярного доступа для лечения синдрома венозного выхода из грудной клетки и увеличения груди, а также при выполнении подключичных разрезов для удаления первого ребра. Хирургическая биопсия и иссечение подмышечной лимфатической ткани из-за метастазов рака молочной железы и использование определенных подмышечных ветвей в качестве реципиентных артерий во время аутогенной реконструкции ткани молочной железы также подвергают эти аномальные ветви риску повреждения.

В начало

CS 2: Связь моделей позиционного поведения у бородатых обезьян-капуцинов с использованием субстрата и анатомической формой

Кристин Райт1, Луи Бионди2, Дороти Фрагаззи3 и Патрисия Изар2

1 Университет Канзас-Сити, 2 Университет Сан-Паулу, 3 Университет Джорджии

Понимание позиционного поведения (позы и передвижения) нечеловеческих видов приматов и того, как оно связано с использованием среды обитания, дает важную информацию о факторах отбора, которые привели к эволюции анатомической формы и функции приматов отряда.В частности, живые виды приматов, которые принимают двуногое поведение в сочетании с повседневной активностью, поиском пищи и использованием наземной среды обитания, предоставляют аналоги для проверки гипотез, касающихся эволюции двуногости у людей. Здесь мы представляем подмножество данных годичного исследования позиционного поведения бородатых обезьян-капуцинов (Sapajus libidinosus), нечеловеческих приматов, которые регулярно демонстрируют двуногое поведение и, как известно, используют каменные орудия во время добычи и обработки пищи (Fragaszy и другие.2004; Visalberghi et al., 2007). Шестнадцать взрослых бородатых капуцинов (9 самок и 7 самцов) из двух приученных групп наблюдались с октября 2008 г. по сентябрь 2009 г. Всего было зарегистрировано 10 244 наблюдения. Наши результаты показывают, что бородатые капуцины тратят 58% своего дневного бюджета на добычу пищи, 16% путешествуют и 13% своего времени тратят на другие виды поведения, например, на социальное поведение. В целом бородатые капуцины проводят 28% своего дня на наземных субстратах, в основном занимаясь добычей пищи (73% всех наземных наблюдений).Хотя в основном это четвероногие, наши результаты подтверждают предыдущую работу, подчеркивающую двуногую активность у этого вида, и мы обсуждаем распространенность этого поведения в контексте общей картины активности, использования субстрата и предыдущих анатомических данных (Wright et al., 2015).

В начало

CS 4: Чего директора программ ординатуры ждут от будущих педиатров-интернов?

Энн ВанГарсс и Рамон Ньюман

Университет Канзас-Сити

Предыстория. Неизвестно, какими навыками или знаниями директора педиатрических программ хотят, чтобы новые резиденты приобрели резиденцию.Обзор литературы показывает, что директора программ по внутренним болезням были специально и всесторонне опрошены на предмет их желаний в отношении навыков и знаний поступающих ординаторов по внутренним болезням. Руководители программ семейной медицины, акушерства / гинекологии и хирургии также были опрошены на предмет их пожеланий в отношении прибывающих резидентов. Однако, насколько нам известно, никогда не проводился крупномасштабный опрос директоров педиатрических программ относительно их ожиданий от новых стажеров.Кроме того, существующая информация, относящаяся к ожиданиям директоров программ в отношении прибывающих стажеров, взята из опросов, проведенных перед публикацией Основных профессиональных мероприятий (EPA) для поступления в резидентуру, как это было предложено AAMC в 2014 году. Насколько нам известно, директора программ не были исследованы относительно того, удовлетворяют ли EPA их потребности в качествах, ожидаемых от прибывающих жителей. После утверждения IRB директорам педиатрических программ из программ педиатрической резидентуры, указанных на веб-сайтах ACGME и AOA, был представлен опрос.Директоров педиатрических программ попросили оценить по 5-балльной шкале Лайкерта 20 различных наборов навыков / знаний, собранных из 13 опубликованных AAMC EPA, а также 7 пунктов с наиболее высокими оценками из опроса IM PD. Руководители программ единодушно оценили общение с учетом культурных особенностей и сбор анамнеза и физического состояния, за которым в равной степени следует устная презентация клинической встречи, знание того, когда следует обращаться за помощью, и эффективное общение с медсестрой / сортировкой медсестер.

В начало

2016 Рефераты — Клинические науки — факультет

CS 5: Определение корреляции между площадью левого предсердия и Os диаметра предсердия левого предсердия для помощи в плане ухода за пациентами со стойкой фибрилляцией предсердий в профилактике инсульта с помощью «устройства для закрытия придатка левого предсердия»

Аманда Остерлох2, Стэнли Уиггинс2 и Энтони Олингер3

1 Медицинский центр Канзасского университета, 2 Клиника кардиологии и клинической электрофизиологии Мерси, 3 Университет Канзас-Сити,

Определение корреляции между размером левого предсердия (LA) и зевом предсердия левого предсердия (LAAO) может быть полезным при лечении пациентов со стойкой фибрилляцией предсердий (AF) в профилактике инсульта.Производители медицинских устройств разработали «устройства для закрытия ушка левого предсердия» (LAACD), предназначенные для предотвращения инсульта у пациентов с постоянной ФП. Эти устройства размещаются над LAAO, где развиваются эмболы. При обнаружении предложенной анатомической корреляции клиницисты могли определить до операции подходящий размер LAACD. Это может помочь в определении того, может ли быть показано дальнейшее вмешательство после использования закрывающего устройства, учитывая увеличение размера ЛП с течением времени из-за ФП. ЛП измеряли от передней до задней стенки предсердия и от правой левой легочной вены.Был измерен внутренний диаметр LAAO. Площадь LA была рассчитана и соотнесена с размером LAAO. Была положительная корреляция между площадью LA и диаметром LAAO, так что по мере увеличения площади LA увеличивался и диаметр LAAO. Учитывая эти результаты, врачи могут до операции определить подходящий размер LAACD для обеспечения положительного результата. Кроме того, клиницисты могут предсказать, что по мере того, как LA со временем увеличивается из-за патогенеза фибрилляции предсердий, то же самое будет и с LAAO, несмотря на закрывающее устройство.Повторные эхокардиограммы показаны для контроля стабильности устройства и определения необходимости вмешательства для предотвращения смещения эмболов.

В начало

CS 6: Интеграция хирургических навыков в доклинические годы медицинской школы

Хейли Стюарт1, Барт Райт1, Вики Шарма1, Кристофер Сурек2, Роберт Стивенс1, Джули Виркс2 и Эрих Вессель2

1 Университет Канзас-Сити, 2 Медицинский центр Университета Канзаса

Введение: Текущая литература указывает на то, что студенты-медики не обладают компетентностью и пониманием основных хирургических принципов при вступлении в клиническую ротацию.Исследования показывают, что раннее хирургическое вмешательство может повысить компетентность и уверенность студентов при поступлении на работу в хирургическое отделение. Целью этого исследования является раннее знакомство с рутинными операционными процедурами, хирургической анатомией и плоскостями рассечения до поступления в хирургическое делопроизводство. МЕТОДЫ. Для участия в этом исследовании был отобран 21 студент-медик, доклинический факультет, заинтересованный в продолжении хирургической карьеры. Курс состоял из 3 учебных презентаций, за которыми следовала хирургическая процедура.Процедуры, проводимые хирургами-ординаторами, включали резекцию рака кожи с закрытием лоскута прилегающих тканей, гистерэктомию и холецистэктомию. Все студенты прошли до и после учебы экзамен по хирургической анатомии и опросы, чтобы определить уровень уверенности в хирургических навыках. Для оценки данных использовалась базовая статистика. РЕЗУЛЬТАТЫ: Общее улучшение знаний в области хирургической анатомии на 51% во время экзамена на компетентность. В ходе предварительного обследования 90% (n = 19) сообщили об отсутствии уверенности в наложении швов и готовности к работе.В последующем опросе 95% (n = 20) сообщили об уверенности в этих областях. Кроме того, в ходе предварительного опроса 76% (n = 16) чувствовали себя неподготовленными к использованию хирургических инструментов во время оказания помощи. Однако после опроса все студенты сообщили об уверенности. Все студенты отметили, что полученный опыт подтвердил актуальность макроанатомии для хирургии и поощрил включение исследования в учебную программу. ВЫВОД: Это исследование повысило уверенность студентов-медиков в понимании хирургической анатомии и основных хирургических навыков.Это может улучшить обучение и повысить производительность во время работы в хирургическом отделении.

В начало

CS 7: Локализация и сохранение лобулярной ветви большого ушного нерва при процедурах ритидэктомии

Вики Шарма1, Кристофер Сурек2, Роберт Стивенс1 и Барт Райт1

1 Университет Канзас-Сити, 2 Медицинский центр Университета Канзаса

Предпосылки: В современной литературе предполагается, что сохранение лобулярной ветви большого ушного нерва (GAN) оказывает большее влияние на сенсорную функцию ушной раковины, чем сохранение задней ветви во время ритидэктомии.Однако не существует методологии эффективного и точного определения топографического положения лобулярной ветви. ЦЕЛЬ: В этом исследовании будут описаны характеристики ветвления дольчатой ​​ветви и алгоритмическая маркировка поверхности, чтобы помочь хирургам сохранить этот нерв во время подъема лоскута для ритидэктомии. МЕТОДЫ: Дольковая ветвь была рассечена на 50 шейках трупа. Измерения проводились от лобулярной ветви до конхального хряща, козелка и антитрагуса. Передняя ветвь измерялась до места прикрепления SMAS, а задняя ветвь — до сосцевидного отростка.Была отмечена точка Мак-Кинни и записан диаметр GAN. Были задокументированы характер ветвления и расположение ветвей в пределах 30-градусного угла Озтюрка. Произведена базовая статистика. РЕЗУЛЬТАТЫ: Дольковая ветвь присутствовала во всех экземплярах и распространилась на 3 региона. В 85% экземпляров дольковая ветвь располагалась непосредственно ниже антитрагуса, а в остальных экземплярах — непосредственно ниже козелка. Предоперационная маркировка, состоящая из двух вертикальных линий от козелка и антитрагуса до точки Мак-Кинни, может использоваться для обозначения предполагаемого местоположения дольчатой ​​ветви.ВЫВОДЫ: Это исследование определяет расположение лобулярной ветви GAN. Мы переводим эти результаты в быструю и простую интраоперационную маркировку, которая может помочь хирургам избежать повреждения лобулярной ветви во время рассечения ритидэктомии.

В начало

CS 8: Оценка взаимосвязи между длиной леваторного анального нерва и дисфункцией тазового дна

Кристен Гифер, Эшли Олсон и Барт Райт

Университет Канзас-Сити

Введение: В этом отчете описывается наличие корреляции между длиной леваторного анального нерва (LAN) и поперечным диаметром выходного отверстия таза.По мере увеличения расстояния между седалищными буграми (IT) увеличивается и длина LAN. РЕСУРСЫ: ЛВС была обнаружена путем грубого рассечения после гемисекции таза у 24 трупов женщин. Измерения нервов проводились от точки их происхождения от стенки таза до их прикрепления к мускулатуре тазового дна. IT были лишены прикрепления мягких тканей, а полусеченные тазовые кости были повторно аппроксимированы, чтобы измерить расстояние между бугорками. ОПИСАНИЕ: LAN получила вклад от передних ветвей S3 и S4.Он продвинулся вперед к передней части тела, а затем исчез, пронзив подвздошно-копчиковую мышцу глубоко до теменной фасции таза. Участок нерва, не покрытый мышцами, но лежащий глубоко от тазовой теменной фасции, был принят за длину LAN. Расстояние между клубнями принимали как диаметр между нижнемедиальным аспектом ИТ. Корреляция между шириной IT и длиной LAN оказалась значимой (p <0,05). ЗНАЧЕНИЕ: эта корреляция важна для акушеров и гинекологов, а также хирургов, которые должны знать, что более длинная локальная сеть может увеличить риск растяжения травмы во время родов через естественные родовые пути или пересечения во время гинекологических процедур и иссечения прямой кишки.Таким образом, учет увеличенного расстояния между бугорками может помочь в принятии решений о процессе родов и других хирургических вмешательствах на тазовых органах, которые могут снизить риск развития дисфункции тазового дна.

В начало

CS 9: Осложнения и частота восстановления фильтров нижней полой вены, одноцентровое ретроспективное исследование

Анкит Мохла1, Натаниэль Паркер1, Скотт Куджат3, Ребекка Томас2 и Роберт Картер2

1 Университет Канзас-Сити, 2 Больница Северной Канзас-Сити, Институт аорты и сосудов Среднего Запада

Цель: Хотя антикоагуляция остается основным профилактическим методом лечения венозных тромбоэмболий, тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, использование фильтров нижней полой вены (НПВ) значительно расширилось за последние два десятилетия.Недавние исследования показали, что существует повышенная частота осложнений, связанных со всеми марками извлекаемых фильтров по сравнению с постоянными фильтрами (9% против 3,0%; P <0,0001). Эти осложнения подразделяются на тромботические и связанные с устройством. Мы стремились дополнительно разграничить частоту и типы осложнений между извлекаемыми и постоянными фильтрами при хроническом использовании для лечения и / или предотвращения симптоматики ВТЭ и фатального прогрессирования. Методы: были проанализированы электронные медицинские карты всех пациентов, которые получили фильтр IVC в период с 1 января 2001 г. по 1 июля 2015 г.Анализ включал всестороннее сравнение пациентов, получивших извлекаемый и постоянный фильтр. Результаты / Заключение: Всего было выявлено 591 установленный фильтр. 345 из этих фильтров были извлекаемыми, а 220 - постоянными. Осложнения пациентов классифицировались по следующим категориям: тромбоз, наклон, миграция, перфорация полой вены, перелом и последующее формирование тромбоэмболии легочной артерии после установки фильтра. Наиболее частыми осложнениями были тромбированный фильтр (10), перфорация (6) и наклон (6).Статистический анализ выявил более высокий уровень сложности для извлекаемых типов фильтров. Однако наши данные показывают, что общие осложнения и смертность, связанные с установкой фильтра, ниже, чем то, что в настоящее время отмечается в литературе. Это говорит о том, что установка фильтра может быть жизнеспособным вмешательством для тех, кто нуждается в дополнительной защите от фатальной тромбоэмболии легочной артерии.

В начало

CS 10: Склонность к поражению нервов: оценка близости нерва во время установки проводника кортикальной кнопки для повторного прикрепления сухожилия дистального отдела двуглавой мышцы плеча

Тейлор Браун, Барт Райт, Энтони Олингер и Мэтью Даггетт

Университет Канзас-Сити

Введение: Эндоскопическая коррекция кортикальной кнопки дистального сухожилия двуглавой мышцы после разрыва дает более высокую скорость восстановления функции и силы по сравнению с предыдущими методами; однако риск нервных осложнений остается высоким.Целью этого исследования было оценить расстояние от трех нервов (задний межкостный нерв (PIN), поверхностный лучевой нерв (SRN) и срединный нерв (MN)) до проволочного проводника, расположенного под углом 30 ° в локтевом направлении в коронарной плоскости. во время повторного прикрепления сухожилия. МЕТОДЫ. В 50 образцах трупа предплечье было удалено на дистальном конце лучевого бугорка, и с помощью программного обеспечения визуализации был установлен референсный угол 30 ° на поперечном сечении, безопасный угол, определенный из предыдущих исследований.Расстояние между тремя нервами и опорным углом было измерено, и безопасный угол для проволочного проводника был подтвержден на основе наибольшего среднего расстояния от интересующих нервов. Результаты. При исходном угле 30 ° средние расстояния до MN, SRN и PIN составили 5,56 мм, 10,34 мм и 13,67 мм соответственно. На основе этих измерений был определен оптимальный безопасный угол как средняя точка между MN и SRN. Средний угол от оси, разделяющей нервы пополам, составил 42,58 °.ВЫВОДЫ. Мы рекомендуем изменить угол сверления с исходных 30 ° на 45 ° в локтевом направлении, когда рука находится в максимальной супинации. Этот угол оптимизирует безопасность PIN, MN и SRN во время открытого или эндоскопического ремонта EndoButton разрывов дистального сухожилия двуглавой мышцы плеча.

В начало

CS 11: Использование анатомических ориентиров для предотвращения повреждения диафрагмального нерва во время процедур с использованием баллона у пациентов с фибрилляцией предсердий

Николина (Тейлор) Смит2, Ларри Сегарс1, Трэвис Кауфман2 и Энтони Олингер1

1 Университет Канзас-Сити, 2 Университет Миссури, Канзас-Сити

Введение: Фибрилляция предсердий (ФП) — это аритмия, которая проявляется более чем в 2 раза.7 миллионов американцев. ФП необходимо лечить, поскольку она может повысить риск инсульта в 4-5 раз. В рекомендациях Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по лечению лекарственно-рефрактерной и симптоматической пароксизмальной ФП катетерная аблация является золотым стандартом лечения. В новейшем методе абляции — криобаллоне — используется наконечник с холодным баллоном. Криобаллон позволяет проводить абляцию с минимальным повреждением эндотелия легочных вен. Самый большой фактор риска, связанный с аблацией криобаллоном, — это повреждение диафрагмального нерва (PNI).Частота возникновения PNI составляет 0,48–11%, в зависимости от анатомии человека, местоположения абляции и количества использованной энергии. В настоящее время используются многие методы для идентификации и попытки сохранить диафрагмальный нерв (ПН) во время абляции криобаллоном, однако ни один из них не считается золотым стандартом. Врач обычно использует два-три различных метода, чтобы сохранить безопасность PN. МЕТОДЫ: Используя 30 трупных образцов, мы смогли измерить, где PN находится по отношению к антруму правой верхней легочной вены (RSPV), а также к латеральной границе 6-го грудного позвонка (T6).Результаты: Среднее расстояние между отверстиями РПН-РСПВ составляло 9,6 мм. Средняя дистанция РПН-Т6 составляла 30,6 мм. ВЫВОД: Используя Т6 в качестве ориентира, который можно увидеть при рентгеноскопии во время процедуры, теперь мы можем составить приблизительную карту, чтобы врач мог определить, где находится PN.

В начало

CS 12: Исследование межреберных нервов и ветвей: трупное исследование

Пенелопа Бурикас, Даниэль Соломон, Ян Бауэрс и Энтони Олингер

Канзасский университет Си

Торакоцентез может привести к невралгии в результате перерезания ветвей межреберного нерва.Настоящее исследование направлено на изучение безопасной зоны как лучшей точки входа для процедур. Для исследования были выбраны человеческие трупы. Когда трупы лежали на спине, каждое межреберье было рассечено с тщательным исследованием межреберных нервов и ветвей. Любую видимую нервную ветвь или нерв, пересекающий срединную линию, фиксировали, чтобы можно было провести измерения. Были выполнены расчеты для определения безопасной зоны для каждого межреберного промежутка. Измерения были пересмотрены, сравнивая каждое межреберье, чтобы рекомендовать самое безопасное межреберье.После тщательного рассечения каждого межреберного промежутка было обнаружено, что наиболее безопасная зона для введения инструмента находится в промежутках 4 и 7 на расстоянии 120 мм от средней линии с правой стороны. Основываясь на этом трупном исследовании, межреберные промежутки 4 и 7 на расстоянии 120 мм от средней линии с правой стороны приводили к нечастому перерыву любых ветвей межреберного нерва и были бы более подходящим местом для размещения инструментов при торакоцентезе и процедурах VATS.

В начало

CS 13: Характеристика верхней полой вены для рентгенологического подтверждения установки центрального венозного катетера

Трэвис Кауфман1, Аманда Остерлох3 и Энтони Олингер3

1 Университет штата Миссури, Канзас-Сити, 2 Университет штата Канзас, Медицинский центр, 3 Университет Канзас-Сити,

Установка центральных венозных катетеров (ЦВК) — это процедура в условиях больницы, и рентгенограммы грудной клетки используются для подтверждения правильности установки ЦВК.Неправильная установка CVC может привести к отказу аппарата и осложнениям. При просмотре рентгенограммы грудной клетки рентгенолог использует ориентиры, чтобы определить расположение ЦВК. Это исследование характеризует верхнюю полую вену по отношению к задним ребрам и киля, чтобы помочь с точной интерпретацией размещения CVC. В этом исследовании исследуются общие места притока беззиготной жилы (AT). Данные были собраны на 38 забальзамированных трупах. Уровень заднего ребра брахиоцефального соединения верхней полой вены (BCSVCJ), AT и кавоатриального соединения (CAJ) регистрировали с использованием передне-задней плоскости для имитации портативной рентгенограммы грудной клетки.Регистрировали расстояние BCSVCJ, AT и CAJ от киля. BCSVCJ располагался на уровне заднего 3-го ребра и на или перед задним 3-м межреберьем (ICS). AT был расположен в задней части 5-го ICS и между 4-м и 5-м задним ребром или между ними. CAJ был расположен на 5-м внутреннем ребре и в 27/38 образцах на уровне 6-го заднего ребра или перед ним. Связи, наблюдаемые между изученными структурами, могут быть использованы для подтверждения правильного размещения ВАХ. Киль уже используется, но его трудно увидеть.В этих случаях задние ребра служат надежными ориентирами.

В начало

CS 14: Характеристика нижней полой вены для улучшения размещения фильтра IVC и увеличения срока службы

Эшли Олсон, Кристен Гифер, Кенна Шнарр и Энтони Олингер

Университет Канзас-Сити

Введение: Пороки развития нижней полой вены (НПВ) могут вызывать стеноз и турбулентный кровоток, что увеличивает риск тромбоза глубоких вен (ТГВ). Поскольку изгиб также вызывает турбулентный поток, разумно предположить, что это приведет к повышенному риску ТГВ.Такой риск свидетельствует о размещении фильтра IVC. Такие осложнения, как наклон, который возникает, когда фильтр больше не находится в центре НПВ, являются обычными. Это исследование направлено на определение характеристик IVC для улучшения размещения фильтров IVC и увеличения срока их службы. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Доступ к НПВ 76 трупов был произведен с помощью общего вскрытия. Регистрировали положение печеночной, надпочечной, почечной, правой гонадной и первой поясничной (сегментарной) вен. Были измерены расстояния между печеночной и почечной венами, а также между почечными венами и бифуркацией НПВ.Регистрировали угол НПВ по отношению к длинной оси тела (изгиб). Линейная регрессия была проведена между всеми данными и между полами. Результаты. Не было обнаружено корреляции между расстояниями ветвления и углом наклона НПВ. Паттерны ветвления IVC практически не отличаются друг от друга. В целом, у мужчин угол наклона шире и чаще, чем у женщин. ВЫВОДЫ: Наше открытие отсутствия корреляции между расстояниями разветвления и ангуляцией НПВ, а также незначительное или полное отсутствие изменений в паттерне ветвления позволяет врачам не принимать во внимание эти переменные как предикторы угла и, следовательно, факторы риска ТГВ.Тем не менее, при установке фильтра нижней полой вены следует учитывать склонность мужчин к более частому и большему изгибу из-за возможного повышенного риска ТГВ.

В начало

CS 15: Переднебоковая связка: анатомическое исследование гендерных различий

Джозеф Гранит, Барт Райт, Энтони Олингер, Кайл Буш и Мэтью Даггетт

Университет Канзас-Сити

ВВЕДЕНИЕ. По оценкам, ежегодно происходит от 100 000 до 250 000 травм передней крестообразной связки (ПКС), причем у спортсменок в два-восемь раз больше шансов получить травму передней крестообразной связки (ПКС), чем у их коллег-мужчин.Причины этого гендерного несоответствия были ранее исследованы, и несколько различных факторов были связаны с такой повышенной распространенностью. Реконструкция ПКС обеспечивает воспроизводимые и удовлетворительные результаты у обоих полов; однако у некоторых пациентов может сохраняться ротационная нестабильность колена после реконструкции ПКС, что подтверждается положительным тестом «поворот-сдвиг». Недавние исследования подтвердили существование переднебоковой связки (ALL) и ее вклад в стабильность вращения колена.Целью нашей статьи является определение любых гендерных различий в анатомической структуре ОЛЛ. МЕТОДЫ. Использовано 36 забальзамированных трупов. Подвздошно-большеберцовая полоса отражалась дистально до места ее прикрепления к бугорку Герди. ОЛЛ был идентифицирован с его волокнами, берущими свое начало в непосредственной близости от латерального надмыщелка бедренной кости и тянущегося дистально в направлении его прикрепления к большеберцовой кости между бугорком Герди и головкой малоберцовой кости. С помощью цифрового штангенциркуля были проведены измерения ВСЕ.РЕЗЮМЕ: ALL был идентифицирован на всех 36 трупных коленях, которые были препарированы. Мы обнаружили, что толщина ALL была на 55% меньше у трупов женщин по сравнению с трупами мужчин. ВЫВОДЫ. Мы считаем, что это гендерное различие в толщине ОЛЛ может быть еще одним внутренним фактором риска, который способствует более высокой частоте разрывов ПКС у спортсменок.

В начало

CS 16: Наличие крыловидно-остистых и крыловидных связок как этиология невралгии тройничного нерва

Кайл Буш и Энтони Олингер

Университет Канзас-Сити

ВВЕДЕНИЕ.Характеристики крыловидных и крыловидных связок в подвисочной ямке были подробно задокументированы в исследованиях с использованием высушенных черепов и, в гораздо меньшей степени, трупов. Исследователи выдвинули гипотезу о потенциальной роли, которую эти связки могут играть в ущемлении близлежащих сосудов, что приводит к невралгии лица, а точнее невралгии тройничного нерва. Целью этого исследования на трупе было охарактеризовать распространенность связок, их связь с местной нервно-сосудистой сетью и определить, было ли наличие связки связано с симптомами невралгии, используя историю болезни пациента.МЕТОДЫ. Измерения проводились у 2 человек на 54 трупах. Наши образцы были разделены на три группы: без связки, крыловидная связка или крыловидно-остистая связка. Затем связались с живым родственником этих трупов с крыловидно-остистой связкой и попросили заполнить анкету по невралгии тройничного нерва, относящуюся к их любимому человеку. РЕЗЮМЕ. Крылово-остистые связки обнаружены у 11 трупов (20%), 3 из которых окостенели. В нашей популяции трупов крыловидные связки отсутствовали.Ни один из опрошенных людей не указал, что их близкий когда-либо страдал невралгией тройничного нерва или симптомами, связанными с патологией лицевой невралгии. ВЫВОДЫ. Наличие крыловидно-остистой связки не вызывало невралгии тройничного нерва у нашей популяции. Крылово-остистые и крыловидные связки будут по-прежнему привлекать внимание из-за их значения в анестезии и хирургических вмешательствах. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить этиологию невралгии тройничного нерва у тех, кто не поддается лечению традиционными методами лечения.

В начало

CS 17: Связь кольца аорты с бедренной и подключичной артериями

Джастин Овейсси, Рави Пирьяни и Энтони Олингер

Университет Канзас-Сити

ВВЕДЕНИЕ: Трансторакальная имплантация аортального клапана — это хирургический метод, который используется для замены аортального клапана. Замещающие клапаны могут быть доставлены через бедренную артерию, подключичную артерию или через грудную стенку. Одним из противопоказаний является диаметр кольца аорты более 27 мм или менее 18 мм.Это исследование направлено на определение того, как часто диаметр кольца аорты выходит за пределы рекомендованного диапазона. Мы ищем корреляцию между диаметрами кольца аорты, бедренной или подключичной артерий. РЕСУРСЫ: Был измерен диаметр кольца аорты. Диаметр подключичных артерий также измеряли с двух сторон на уровне первого ребра. Диаметр бедренной артерии измеряли с двух сторон на расстоянии двух дюймов от подвздошно-паховой связки. Сравнивались диаметры кольца аорты, бедренной и подключичной артерий.Мы определили, была ли положительная корреляция между какими-либо измерениями. ЗНАЧЕНИЕ: Установление наличия или отсутствия положительной корреляции между измерениями может иметь хирургические последствия. Положительная корреляция между диаметром бедренной артерии и диаметром кольца аорты может указывать на предпочтение одной формы TAVI перед другой. Результаты этого исследования помогают хирургам минимизировать риск. Заключение: положительная корреляция между диаметром кольца аорты и диаметром подключичных артерий.Статистически значимой корреляции между диаметрами бедренных артерий и кольца аорты не выявлено. Диаметр кольца аорты выходит за пределы рекомендованного диапазона для подходящей кандидатуры TAVI у 29,2% трупов.

В начало

CS 18: Черепные доказательства ортоградных поз у обезьян Нового Света

Маахин Ахмед и Кристин Райт

Университет Канзас-Сити

Наше понимание взаимосвязи между анатомией и позиционным поведением (позой и движением) у приматов обычно сосредоточено на анализе особенностей посткраниального скелета.Тем не менее, в нескольких исследованиях изучались изменения в особенностях черепа, такие как ориентация орбит и базовое сгибание черепа, и как они могут быть связаны с позой и / или движением (Strait and Ross 1999, Lieberman et al. 2000). Кроме того, по крайней мере одно предыдущее исследование показало, что стрепсеринские приматы (лемуры и лори), которые демонстрируют более прямолинейные позы, будут иметь большее переднее отверстие, чем те, которые не являются ортоградными (Russo & Kirk, 2013). Здесь мы проверяем гипотезу о том, что у приматов Нового Света (плоскостопие), которые демонстрируют более прямолинейные позы в неподвижном или в движении, положение большого затылочного отверстия будет более передним, чем у тех, которые, как известно, не демонстрируют такое поведение.Контролируя различия в размерах тела, мы исследовали 4 базисных черты черепа относительно базовой линии, используя соотношение длины молярной, небной, бикаротидной хорды и височной ямки среди выборки из 17 видов приматов из 15 родов (общее количество экземпляров, n = 109). Для трех из четырех сравнений наши результаты в целом подтверждают предсказание, что приматы, которые принимают ортоградные позы, будут иметь более переднее большое затылочное отверстие. Отсутствие поддержки со стороны соотношения височных ямок, вероятно, связано с наличием жевательных особенностей, уникальных для данной клады.Результаты этого исследования увеличивают поддержку использования основных черт черепа в качестве индикаторов двуногого поведения у приматов.

В начало

CS 19: новый взгляд на классические рентгенологические признаки

Ларри Матиас1, Мелисса Росадо-де-Кристенсон2, Сантьяго Мартинес-Хименес2 и Сьюзан Гутскоу3

1 Университет Канзас-Сити, 2 Больница Сент-Лукс в Канзас-Сити, 3 Университет штата Миссури, Канзас-Сити

Общая информация: Интерпретация рентгенограмм является сложной задачей и часто основана на идентификации признаков, которые позволяют определить анатомическую локализацию аномалии и определить ее возможную этиологию.Хотя эти признаки были описаны несколько десятилетий назад пионерами рентгенологии грудной клетки (Фелсон, Голден), их часто неправильно понимают и неправильно используют. Мы рассматриваем часто неверно интерпретируемые рентгенологические признаки, используя индивидуальный подход и соответствующие изображения компьютерной томографии, графические иллюстрации и соображения дифференциальной диагностики, и представляем правильную семантику и значимость каждого признака. Образовательные цели: рентгенограммы грудной клетки — это первоначальное визуализационное исследование, используемое для оценки пациентов с жалобами на грудную клетку.После выявления аномалии ее необходимо локализовать в грудном отделе, чтобы предложить диагноз или сформулировать соответствующий дифференциальный диагноз. Классические рентгенологические признаки остаются чрезвычайно полезными, поскольку они предоставляют важную диагностическую информацию. Изучив этот экспонат, учащийся поймет визуальный внешний вид и значение каждого классического рентгенологического признака и сможет сформулировать сфокусированный дифференциальный диагноз. Ключевые результаты визуализации: правильное использование шейно-грудного, торакоабдоминального, наложения ворот и конвергенции ворот, латерализация аортопульмонального отражения, знак пончика и, наконец, S-знак золотого цвета, позволяет точно расшифровать изображения, которые иначе трудно интерпретировать.Заключение: классические рентгенологические признаки выдержали испытание временем и по-прежнему играют важную роль в определении локализации и этиологии рентгенологических аномалий. Однако эти признаки часто плохо понимаются. Понимание этих признаков позволяет врачам поставить точный рентгенологический диагноз и предложить наиболее подходящий следующий этап визуализации или лечения.

В начало

CS 20: Внутренняя картидная артерия, оккуломоторный, трохлеарный, офтальмологический, верхнечелюстной и отводящий нервы по отношению к кавернозному синусу

Мандалин Каутц и Энтони Олингер

Университет Канзас-Сити

ВВЕДЕНИЕ: Предыдущие исследования предполагают, что оккуломоторный, блокаторный, офтальмологический, верхнечелюстной и отводящий нервы (черепные нервы III, IV, V1, V2 и VI) и кавернозная часть внутренней сонной артерии (ВСА) проходят через кавернозный синус (CS ) с разными позиционными отношениями между каждой из этих структур.Основываясь на несоответствии анатомических представлений, изображающих CS, цель исследования заключалась в том, чтобы прояснить отношения между основными структурами, содержащимися внутри. РЕСУРСЫ: Для вскрытия были использованы черепа 20 женщин и 23 мужчин, всего 43 забальзамированных трупа взрослых. Вышеупомянутые черепные нервы были идентифицированы вместе с ICA после удаления гипофиза из турецкого седла и рассечения медиально к латеральному через CS. ОПИСАНИЕ: Оккуломоторный, блокаторный, офтальмологический и верхнечелюстной нервы были обнаружены внутри лептоменингов в нисходящем порядке от надомедиальнее к нижнебоковой в латеральной стенке, в то время как ВСА и отводящий нерв располагались внутри КС независимо от арахноидального и дурального влагалища.Важно отметить, что отводящий нерв был обнаружен ниже бокового отдела по отношению к ВСА, часто неплотно прилегающий к сосуду. ЗНАЧЕНИЕ: из-за положения отводящего нерва он может быть более уязвим к травмам по сравнению с нервами, расположенными внутри боковой стенки, когда CS находится под угрозой. Результаты исследования могут быть применены при рассмотрении новообразований, инфекции, микрохирургии, увеличения турецкого седла и других клинических патологий, которые требуют понимания общей анатомии кавернозного синуса.

В начало

CS 21: Характеристика ключично-дельтовидного бугорка по полу для использования в качестве пальпируемого ориентира

Джулия Ронекер, Брэндон Гослинг и Энтони Олингер

Университет Канзас-Сити

ВВЕДЕНИЕ: Канюляция подключичной вены — это обычная процедура для получения доступа к центральной вене у пациентов. Существует несколько ориентиров для определения места входа и угла, но для этого требуются дополнительные манипуляции с пациентом и анатомические измерения.Недавние исследования показывают, что ключично-дельтовидный бугорок упростил бы эту процедуру из-за его близости к вене и возможности легкой пальпации. Это исследование направлено на определение местоположения дельтовидного бугорка на ключице и определение его распространенности в общей популяции для использования в качестве хирургического ориентира. РЕСУРСЫ: Всего было использовано 68 правых и левых ключиц (30 мужчин, 38 женщин) из 47 забальзамированных трупов. Кожа, мышцы и ткань были удалены из ключицы для доступа к бугорку.Бугорок характеризовался длиной (мм), расстоянием от грудинного и акромиального концов до центра бугорка (мм) и его способностью пальпироваться у представителей обоих полов. ОПИСАНИЕ: В ключицах обнаружены статистически похожие бугорки дельтовидной мышцы (12,46 мм +/- 5,37 мм для мужчин, 13,09 мм +/- 4,50 мм для женщин). Бугорки также находились на одинаковом расстоянии от стернального и акромиального концов у обоих полов. Большинство бугорков (80%) пальпировались, и возможность пальпации зависела от размера бугорка (пальпируемый бугорок 14.22 мм +/- 4,36 мм и непальпируемый бугорок 6,94 мм +/- 1,55 мм). ЗНАЧЕНИЕ: поскольку эта структура легко пальпируется, расположена в одном относительном месте на ключице как у мужчин, так и у женщин и не требует дополнительных измерений для выполнения центрального венозного доступа, дельтовидный бугорок представляет собой распространенный и надежный хирургический ориентир.

В начало

CS 22: Введение в клинические специальности на третьем году обучения: пилотная программа

Лорен Бранхам1, Натали Линч2 и Джон Догерти2

1 Университет Канзас-Сити, 2 Университет Туро Невада

Набор и удержание наставников для клинического обучения — постоянная задача в условиях все возрастающей конкуренции.Целенаправленные курсы с отличием по семейной медицине, внутренней медицине, педиатрии, поведенческому здоровью, женскому здоровью, общей хирургии и ортопедической хирургии в течение третьего года клинической практики — это способ найти единомышленников среди студентов и наставников. Интеграция целенаправленных клинических курсов для успешных студентов — это новаторский подход к увеличению экспериментального воздействия в их предпочтительной дисциплине, тем самым повышая вероятность того, что студенты будут соответствовать желаемой специальности. Чтобы оценить интерес к недавно созданным программам отслеживания, среди студентов второго курса был проведен опрос iClicker до ранжирования сайтов ротации.Шестьдесят процентов поддержали идею треков. Для каждого трека было установлено максимум 10 студентов с минимальным средним баллом 3,25, и было зарегистрировано 40 студентов. В середине учебного года была проведена фокус-группа студентов, обучающихся легкой атлетике, для получения отзывов. Все участники заявили, что они либо «абсолютно», либо «вероятно» останутся на своем пути и подадут заявку на получение резидентства по этой специальности. Кроме того, учащиеся с отличием получили оценку «с отличием» на 45,5% сданных предметных экзаменов NBME, по сравнению с учащимися традиционной легкой атлетики в 22 года.6 процентов. Положительные побочные продукты этой модели включают повышенное удовлетворение студентов и наставников за счет согласования интересов обеих сторон, расширенные клинические возможности для студентов и устойчивую сеть высококачественных наставников. Кроме того, учащиеся с отличием получили более высокие баллы на предметных экзаменах COMLEX Level 1 и NBME, чем их коллеги по традиционной программе. Учащиеся пилотной программы будут наблюдать за резидентством 2017 года.

Наверх

Гемостаз и коагуляция крови

Автор

1.Сембулингам К.
2. Сембулингам Према

ISBN

9789350250761

DOI

10.5005 / jp / books / 11397_29

Издание

1 / e

Год публикации

2011

Страниц

10

Принадлежность к автору

1.Медицинский колледж и научно-исследовательский институт Шри Сатья Саи, главная дорога Тирупорур-Гудуванчерри, Нелликуппам, Тамил Наду 603108, Индия, Институт медицинских наук Шри Лакшми Нараяны, Осуду, коммуна Виллианур, Пондичерри, Индия, Madha Medical College & Research Institute, Kundrathur Main Road, Ковур, Тхандалам, Ченнаи, Тамил Наду, Индия
2. Медицинский колледж и научно-исследовательский институт Шри Сатья Саи, главная дорога Тирупорур-Гудуванчерри, Нелликуппам, Тамил Наду 603108, Индия, Институт медицинских наук Шри Лакшми Нараяны, Осуду, коммуна Виллианур, Пондичерри, Индия, Стоматологический колледж и больница Университета Сатьябамы, Джеппиаар Нагар, Old Mahabalipuram Road, Ченнаи, Тамил Наду, Индия, Медицинский колледж Мадха и научно-исследовательский институт Кундратур Главная дорога, Ковур, Тхандалам (недалеко от Порура) Ченнаи, Тамил Наду, Индия, Медицинский колледж MR, Калабураги, Карнатака, Индия, Медицинский колледж и научно-исследовательский институт Шри Рамачандры, Ченнаи, Тамил Наду, Индия, Школа медицинских наук, Universiti Sains Malaysia, Келантан, Малайзия, Медицинский колледж и больница Шри Манакулы Винаягара, Пудучерри, Индия

Ключевые слова главы

Гемостаз, сужение сосудов, образование тромбоцитарной пробки, фактор фон Виллебранда, тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов, профермент, активатор протромбина, гликопротеин, фосфолипид, цитоплазма, гепарин, эндотелий, фибринолиз, антикоагулянты, конъюгированный полисахарид, внутрисосудистое свертывание, соли лития, тромбин, окисленная целлюлоза, кислая цитратная декстроза, цитрат фосфат декстроза, гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопения, эмболия ишемия, некроз, инфаркт соединение мышьяка, атеросклероз, альгинат кальция, коагуляция крови

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *