Эмболия парадоксальная: Парадоксальная воздушная эмболия, приведшая к развитию острого инфаркта миокарда и массивному ишемическому поражению головного мозга у пациента, оперированного в положении сидя

Содержание

Клинический случай парадоксальной эмболии, вызвавшей острый инфаркт миокарда после тромбоза глубоких вен | Ларчикова

1. Pristipino C., Sievert H., D’Ascenzo F., Louis Mas J., Meier B., Scacciatella P. et al. European position paper on the management of patients with patent foramen ovale. General approach andleft circulation thromboembolism. Eur Heart J. 2019;40(38):3182-3195. doi: 10.1093/eurheartj/ehy649.

2. Alias S., Lang I.M. Coagulation and the vessel wall in pulmonary embolism. Pulm Circ. 2013;3(4):728-738. doi: 10.1086/674768.

3. Guo S., Roberts I., Missri J. Paradoxical embolism, deep vein thrombosis, pulmonary embolism in a patient with patent foramen ovale: a case report. J Med Case Reports. 2007;1:104. doi: 10.1186/1752-1947-1-104.

4. Anyfantakis D., Karona P., Kastanaki P., Kourakos A., Kastanakis M. Multiorgan paradoxical embolism in an elderly female with a patent foramen ovale: a case report. Med Pharm Rep. 2019;92(1):83-86. doi: 10.15386/cjmed-1031.

5. Abusnina W., Megri M., Edris B., El-Hamdani M. Arterial embolism in a patient with pulmonary embolism and patent foramen ovale. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2019;32(2):256-258. doi: 10.1080/08998280.2019.1576460.

6. Falcetta G., Scioti G., Barzaghi C., Bortolotti U. Pulmonary and paradoxical coronary embolism with a patent foramen ovale. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2018;26(5):413-415. doi: 10.1177/0218492318777394.

7. Ogren M., Bergqvist D., Eriksson H., Lindblad B., Sternby N.H. Prevalence and risk of pulmonary embolism in patients with intracardiac thrombosis: a population-based study of 23 796 consecutive autopsies. Eur Heart J. 2005;26(11):1108-1114. doi: 10.1093/eurheartj/ehi130.

8. Shah C.P., Thakur R.K., Ip J.H., Xie B., Guiraudon G.M. Management of mobile right atrial thrombi: a therapeutic dilemma. J Card Surg. 1996;11(6):428-431. doi: 10.1111/j.1540-8191.1996.tb00077.x.

9. Rose P.S., Punjabi N.M., Pearse D.B. Treatment of right heart thromboemboli. Chest. 2002;121(3):806-814. doi: 10.1378/chest.121.3.806.

10. Niku A., Shiota T., Siegel R.J., Rader F. Prevalence and Resolution of Left Atrial Thrombus in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation and Flutter With Oral Anticoagulation. Am J Cardiol. 2019;123(1):63-68. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.09.027.

11. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F., Cappato R., Meng I.L., Kirsch B. et al. Left atrial thrombus resolution in atrial fibrillation or flutter: Results a prospective study with rivaroxaban (X-TRA) and a retrospective observational registry providing baseline data (CLOT-AF). Am Heart J. 2016;178:126-134. doi: 10.1016/j.ahj.2016.05.007.

12. Ezekowitz M.D., Pollack C.V. Jr., Halperin J.L., England R.D., VanPelt Nguyen S., Spahr J. et al. Apixaban compared to heparin/vitamin K antagonist in patients with atrial fibrillation scheduled for cardioversion: the EMANATE trial. Eur Heart J. 2018;39(32):2959-2971. doi: 10.1093/eurheartj/ehy148.

13. Konstantinides S.V., Meyer G., Becattini C., Bueno H., Geersing G.J., Harjola V.P. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.

14. Gibson C.M., Mehran R., Bode C., Halperin J., Verheugt F.W., Wildgoose P. et al. Prevention of Bleeding in Patients with Atrial Fibrillation Undergoing PCI. N Engl J Med. 2016;375(25):2423-2434. doi: 10.1056/NEJMoa1611594.

15. Cannon C.P., Bhatt D.L., Oldgren J., Lip G.Y.H., Ellis S.G., Kimura T. et al. Dual Antithrombotic Therapy with Dabigatran after PCI in Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2017;377(16):1513-1524. doi: 10.1056/NEJMoa1708454.

16. Lopes R.D., Heizer G., Aronson R., Vora A.N., Massaro T., Mehran R. et al. Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or PCI in Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2019;380(16):1509-1524. doi: 10.1056/NEJMoa1817083.

эмболия парадоксальная — это… Что такое эмболия парадоксальная?

эмболия парадоксальная
(е. paradoxalis) артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эмболами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца.

Большой медицинский словарь. 2000.

  • эмболия микотическая
  • эмболия ретроградная

Смотреть что такое «эмболия парадоксальная» в других словарях:

  • Эмболия — МКБ 10 I74.74., I82.82., O88.88., T …   Википедия

  • ЭМБОЛИЯ — (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Эмболия — (от греч. embole вбрасывание, вклинивание)         нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Расстройства… …   Большая советская энциклопедия

  • Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) …   Википедия

  • ПОРОКИ СЕРДЦА — ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика ……………….430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана . . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия ……»…………….436 Сужение устья аорты …   Большая медицинская энциклопедия

  • 1889 год — Эта статья о годе. См. также статью о числе 1889. Годы 1885 · 1886 · 1887 · 1888 1889 1890 · 1891 · 1892 · 1893 Десятилетия 1860 е · 1870 е 1880 е …   Википедия

Ишемический инсульт по механизму парадоксальной эмболии » Медвестник

Одним из возможных механизмов ИИ у молодых пациентов является парадоксальная эмболия (ПЭ) — миграция тромба (реже воздуха или жира) из венозной системы через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или легочные артериовенозные мальформации с последующей эмболией в ветви дуги аорты, что клинически проявляется транзиторной ишемической атакой (ТИА) или ишемическим инсультом [3].

Открытое овальное окно (ООО) наиболее часто встречается в популяции (около 25%) и расценивается как доминирующий путь реализации ПЭ [4]. Среди лиц, перенесших криптогенный инсульт, вероятность выявления ООО в 3 раза выше, чем среди пациентов с установленной причиной инсульта [5].

ООО — форма межпредсердной коммуникации, анатомически представляющая «зондовое» отверстие, расположенное в центральной части межпредсердной перегородки (МПП), которое образуется из налагающихся частей первичной и вторичной перегородок. ООО — рудимент нормального кровообращения эмбриона, в норме оно должно закрываться к первому году жизни ребенка, однако остается не заращённым у ¼ населения.

Морфологическая вариабельность касается как размеров, так и формы овального окна – от простого отверстия, прикрытого заслонкой, до длинного извилистого прохода [6]. Строение ООО определяет степень шунтирующего кровотока, проходящего через отверстие, который может варьировать от малого до значительного. Сочетание ООО с гипермобильностью и аневризмой МПП способствует открытию овального окна при каждом сердечном цикле и усилению шунтирующего кровотока, особенно при повышении давления в полости правого предсердия (маневр Вальсальвы), тем самым повышая вероятность развития парадоксальной эмболии.

Другим способом осуществления ПЭ являются дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП). Наиболее распространенными из них, являются ДМПП типа ostium secundum (дефекты вторичной перегородки), расположенные в средней части МПП в области овальной ямки. Как правило риск ПЭ связан с небольшими, гемодинамически незначимыми ДМПП, которые не приводят к перегрузке правых отделов сердца и легочной гипертензии и обнаруживаются во взрослом возрасте при ультразвуковом исследовании сердца в процессе выяснения причины инсульта. По данным Hoffman с коллегами, частота развития инсульта у пациентов с ДМПП составляет 4% среди лиц с врождёнными пороками сердца [7].

Редким путем реализации ПЭ, являются легочные артериовенозные мальформации (ЛАВМ) — патологические коммуникации между легочными артериями и венами в обход капиллярного русла, минуя процесс фильтрации и оксигенации крови. Частота встречаемости ЛАВМ в популяции составляет 0,03%. Синонимами данного названия в литературе являются: легочные артериовенозные фистулы/аневризмы. Большинство ЛАВМ являются врожденными и в подавляющем числе случаев (47-90%) ассоциированы с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Рандю — Ослера – Вебера) [8]. 

 

Механизм парадоксальной эмболии

Основными источниками тромбозов являются вены нижних конечностей, чаще глубокие вены голеней, и вены малого таза. Реже возникает тромбоз in situ в туннеле овального окна или в области аневризмы межпредсердной перегородки, а также в результате предсердных нарушений ритма сердца.  

Факторами, способствующими тромбообразованию являются:

  • Недавняя иммобилизация (длительное путешествие или перелет, иммобилизация вследствие болезни).
  • Наличие генетических маркеров тромбофилии – гомо- или гетерозиготные мутации в гене II и V факторов (Лейденовская мутация), в гене фибриногена.
  • Антифосфолипидный синдром.
  • Недостаточность показателей противосвертывающей системы и фибринолиза – дефицит протеина С, S, антитромбина III.
  • Повышение 8 фактора в сочетании с повышением активности фактора фон Виллебранда.
  • Прием оральных контрацептивов у женщин, естественные протромботические состояния (беременность, ранний послеродовый период) [9].  

Течение НМК

К особенностям нарушений мозгового кровообращения относится молодой возраст пациентов, у которых отсутствует сопутствующая патология со стороны сердечно-сосудистой системы. При анализе причины инсульта важно учитывать особенности развития заболевания. Для ПЭ характерным является острое развитие симптоматики в дневные часы или сразу после пробуждения, во время или после длительной поездки (перелета). В анамнезе возможно указание на недавно перенесенный тромбоз вен ног или тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), наличие мигрени с аурой, или синдрома апноэ во сне.

Маневр Вальсальвы характеризуется форсированным выдохом при закрытом надгортаннике, когда происходит моментальное повышение давления в правых отделах сердца и усиление шунтирующего кровотока. Наличие маневра Вальсальвы в дебюте развития симптомов инсульта повышает вероятность ПЭ, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на такие факторы, как подъем тяжести, натуживание при дефекации, кашель, чихание, смех и рвота.  

Шкала RoPE

В помощь клиницистам в оценке взаимосвязи перенесенного криптогенного инсульта с выявленным открытым овальным окном была создана шкала Риска парадоксальной эмболии (Risk of Paradoxal Embolizm — RoPE). Шкала проста в использовании — по одному баллу начисляется за отсутствие факторов сосудистого риска, один балл за наличие ИИ корковой локализации по результатам нейровизуализации и один балл если настоящий инсульт или транзиторная ишемическая атака, являются впервые возникшими. Чем моложе пациент, тем большее количество баллов ему присваивается. Высокий суммарный балл, набранный по шкале, говорит о высокой вероятности взаимосвязи ООО с криптогенным инсультом [10].  

Нейровизуализация

При нейровизуализации головного мозга характерным является обнаружение корковых или корково-подкорковых инфарктов малых или средних размеров. Особенно подозрительны в отношении ПЭ инфаркты, расположенные в пределах разных сосудистых бассейнов – каротидных и/или вертебрально-базилярном. Наряду с «острыми» очагами ишемии возможно наличие «немых» инфарктов мозга.  

Ультразвуковая диагностика

Ультразвуковые методы являются основными для выявления межпредсердных коммуникаций и оценки шунтирующего кровотока. Для визуализации структурных аномалий строения сердца используются трансторакальная (ТТ-ЭхоКГ) и чреспищеводная (ЧП-ЭхоКГ) эхокардиография. ЧП-ЭхоКГ является более чувствительным методом, так как позволяет детально визуализировать область овальной ямки и обнаруживать в ней даже небольшие дефекты [11]. Для идентификации шунтирующего кровотока наиболее информативным методом является контрастная транскраниальная допплерография (ТКДС) с эмболодетекцией. Показано, что при наличии шунта справа налево, связанного с ООО, она обладает чувствительностью 70–100% и специфичностью более 95% [12].

Методика проводится по принятому в мире стандартизированному протоколу: двумя УЗ-датчиками, установленными на головном шлеме, мониторируется кровоток по обеим средним мозговым артериям. Далее пациенту в локтевую вену вводится контрастное вещество, которое представляет собой взболтанную смесь 9 мл 0,9% физиологического раствора и 1 мл воздуха. Осуществляется наблюдение за появлением микроэмболических сигналов в спектре кровотока в покое и при выполнении пробы Вальсальвы. Проведение пробы — обязательный компонент исследования, ведущий к резкому кратковременному повышению давления в правом предсердии и забросу пузырьков контраста в левое, что важно для функционирования как плохо визуализируемых малых, так и значимых лево-правых шунтирующих сбросов. После подсчета микроэмболов определяется степень шунтирующего кровотока. Значимым для парадоксальной эмболии является наличие шунта среднего (>20 микроэмболических сигналов (МЭС)) или большого («занавес» из МЭС, где единичный сигнал не может быть распознан в спектре) размера [11].  

Лечение

В 2019 году представлены Европейские рекомендации по ведению пациентов с открытым овальным окном [13].  Для вторичной профилактики пациентам с криптогенным ишемическим инсультом и ООО в зависимости от клинической ситуации рекомендовано использовать медикаментозную терапию антиагрегантами или антикоагулянтами и/или эндоваскулярное закрытие дефекта с помощью специального устройства — окклюдера.

Данные рандомизированных контролируемых исследований последних лет позволяют констатировать, что закрытие ООО эффективно снижает риск рецидивирующего инсульта для определенной категории пациентов с криптогенным инсультом. Так, эндоваскулярное закрытие ООО показано пациентам моложе 60 лет, у которых ООО ассоциировано с аневризмой или гипермобильностью МПП, а также шунтом большого или среднего размера.

После чрескожного закрытия овального окна рекомендован прием двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота 75 мг/день + клопидогрел 75 мг/день) в течение трех месяцев, с дальнейшим переходом на длительную терапию аспирином (75 мг/день). Пациентам с криптогенным инсультом и ООО, возраст которых старше 60 лет рекомендована вторичная профилактика инсульта с помощью антиагрегантов. Антикоагулянты показаны большинству пациентов, у которых развитие НМК ассоциировано с острым тромбозом глубоких вен, ТЭЛА или состоянием гиперкоагуляции [13].

Список литературы

  1. Добрынина Л.А., Калашникова Л.А., Павлова Л.Н. Ишемический инсульт в молодом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 4-8.
  2. Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke; 24(1): 35–41.doi:10.1161/01.str.24.1.35 
  3. Fu Q., Guo X., Mo D., Chen B. Young Paradoxical Stroke Treated Successfully with Mechanical Thrombectomy Using Solitaire and Transcatheter Closure of Patent Foramen Oval. Int Heart J. 2017;58(5):812-815.  https://doi:10.1536/ihj.16-461
  4. Homma S., Messé S., Rundek T. et al. Patent foramen ovale. Nature Reviews Disease Primers. 2016;2(1). https://doi:10.1038/nrdp.2015.86
  5. Homma S., Sacco R. Patent Foramen Ovale and Stroke. Circulation. 2005;112(7):1063-1072. doi:10.1161/circulationaha.104.524371
  6. Davison P., Clift P.F., Steeds R.P. The role of echocardiography in diagnosis, monitoring closure and post-procedural assessment of patent foramen ovale. J. Echocardiogr. 2010; 11 (10): 27—34. doi:10.1093/ejechocard/jeq120
  7. Hoffman J.I.E. Atrial Septal Defect (Secundum). The Natural and Unnatural History of Congenital Heart Disease, 131–156. doi:10.1002/9781444314045.ch24
  8. Contegiacomo A, del Ciello A, Rella R et al. Pulmonary arteriovenous malformations: what the interventional radiologist needs to know. Radiol Med. 2019;124(10):973-988. doi:10.1007/s11547-019-01051-7
  9. Кулеш А.А., Шестаков В.В. Открытое овальное окно и ишемический инсульт. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(2):4–11.doi:14412/2074-2711-2019-2-4-11
  10. Kent D.M., Ruthazer R., Weimar Ch. et al. An index to identify stroke-related vs incidental patent foramen ovale in cryptogenic stroke. Neurology. 2013;81:619-25. doi: 1212/WNL.0b013e3182a08d59
  11. Чечёткин А.О. Методические аспекты диагностики открытого овального окна с помощью контрастной транскраниальной допплерографии (обзор литературы). Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007;1:102-118.
  12. Sloan M.A., Alexandrov A.V., Tegeler C.Y. et al. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. 2004;6:1468–1481. doi: 1212/wnl.62.9.1468
  13. European position paper on the management of patients with patent foramen ovale. General approach and left circulation thromboembolism. EuroIntervention 2019;14:1389-1402. doi: 4244/EIJ-D-18-00622

 

Парадоксальная эмболия плечевой артерии на фоне тромбоза глубоких вен нижних конечностей, легочной эмболии и открытого овального окна. Paradoxical Embolism of the Left Brachial Artery in a Patient with Deep Vein Thrombosis of the Lower Extremities, Pulmonary Embolism and Patent Foramen Ovale [in Russ]

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУР

НАЛ

Том 13 3’ 2020

Издательство «Медиа Сфера»

«Кардиология и сердечно-сосудистая

хирургия» — научно-практический

рецензируемый медицинский журнал

Выходит 6 раз в год

Основан в 2007 году

Журнал представлен в следующих международных

базах данных и информационно-справочных изда-

ниях: РИНЦ (Российский индекс научного цитирова-

ния), Scopus EBSCOhost, Ulrich’s Periodicals

Directory, Google Scholar.

Решением Высшей аттестационной комиссии (ВАК)

Министерства образования и науки РФ журнал «Кар-

диология и сердечно-сосудистая хирургия» включен в

Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и

изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в ко-

торых рекомендована публикация основных результа-

тов диссертационных исследований на соискание уче-

ных степеней доктора и кандидата наук.

Издательство «Медиа Сфера»

127238 Москва,

Дмитровское ш., 46, к. 2

Тел.: (495) 482-4329

Факс: (495) 482-4312

Отдел рекламы: (495) 482-0604

[email protected]

Отдел подписки: (495) 482-5336

[email protected]

E-mail: [email protected]

www.mediasphera.ru

Адрес для корреспонденции:

127238 Москва, а/я 54, «Медиа Сфера»

АДPEC РЕДАКЦИИ:

119992 Москва,

Абрикосовский пер., 2, РНЦХ

Тел.: (499) 248-5222, (495) 482-0604

E-mail: [email protected]

Зав. редакцией В.В. Чаречанская

Науч. редактор и перевод к.м.н. Г.И. Салагаев

Адрес для корреспонденции:

127238 Москва,

а/я 54, «Медиа Сфера»

Оригинал-макет изготовлен

издательством «Медиа Сфера»

ISSN 1996-6385 (Print)

ISSN 2309-4737 (Online)

К публикации принимаются только статьи, подготовленные в соответствии с правилами для ав-

торов. Направляя статью в редакцию, авторы принимают условия договора публичной оферты.

С правилами для авторов и договором публичной оферты можно ознакомиться на сайте: www.

mediasphera.ru. Полное или частичное воспроизведение материалов, опубликованных в журна-

ле, допускается только с письменного разрешения издателя — издательства

«

Медиа Сфера

»

.

Индексы по каталогам агентства «Роспечать»

80562 — для индивидуальных подписчиков

80563 — для предприятий и организаций

Подписано в печать

Формат 60×90 1/8. Тираж 5000 экз.

Усл. печ. л. . Заказ

Отпечатано в ООО «ТИПОГРАФИЯ КС-ПРИНТ»

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Ю.В. Белов, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)

ЗАМ. ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА

А.Л. Сыркин, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

ОТВЕТСТВЕННЫЙ СЕКРЕТАРЬ

А.В. Лысенко, к.м.н. (Москва, Россия)

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

С.А. Абугов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

Р.С. Акчурин, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)

Л.С. Барбараш, д.м.н., проф., акад. РАН (Кемерово, Россия)

D. Belov, MD FACC, FASE (Олбани, США)

А.В. Богачев-Прокофьев, д.м.н. (Новосибирск, Россия)

А.Д. Гаибов, д.м.н., проф. (Душанбе, Таджикистан)

А.А. Дюжиков, д.м.н., проф. (Ростов, Россия)

А.А. Еременко, д.м.н., проф., член-корр. РАН (Москва, Россия)

И.И. Затевахин, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)

А.С. Иванов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

В.А. Иванов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

Д.Г. Иоселиани, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)

A.M. Караськов, д.м.н., проф., акад. РАН (Новосибирск, Россия)

Р.С. Карпов, д.м.н., проф. (Томск, Россия)

А.И. Кириенко, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)

Ж.Д. Кобалава, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

Ф.Ю. Копылов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

Sh. Massar (Франция)

А.В. Недоступ, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

Р.Г. Оганов, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)

С. Омбони (Милан, Италия)

Е.В. Привалова, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

H. Saner (Швейцария)

С.В. Сучков, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

А. Hoffman (Германия)

И.Е. Чазова, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)

E.В. Шляхто, д.м.н., проф., акад. РАН (Санкт-Петербург, Россия)

С.Е. Бащинский (Москва, Россия)

С.Р. Гиляревский (Москва, Россия)

В.В. Крылов (Москва, Россия)

А.И. Мартынов (Москва, Россия)

В.Г. Мишанов (Киев, Украина)

М.А. Пальцев (Москва, Россия)

В.А. Порханов (Краснодар, Россия)

А.Ш. Ревишвили (Москва, Россия)

В.А. Сандриков (Москва, Россия)

С.К. Терновой (Москва, Россия)

Э.Р. Чарчян (Москва, Россия)

РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ

Клиническая оценка незаращенного овального отверстия и других вариантов парадоксальной эмболии у больных с ишемическим инсультом

Кардиоэмболический инсульт (КЭИ) среди различных подтипов ишемических нарушений мозгового кровообращения составляет около 30 %, и причины его чрезвычайно разнообразны [1, 2]. Традиционно кардиальные эмбологенные источники разделяют на патологию камер сердца, патологию клапанов сердца и парадоксальную эмболию [3]. В последние годы проблема парадоксальной эмболии (ПЭ) как причины ишемического инсульта вызывает все больший интерес исследователей. Считается, что ПЭ может возникать на фоне целого ряда патологических состояний, основными из которых являются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, незаращенное овальное отверстие и легочный венозно­артериальный шунт [4].

Особое внимание в силу широкой распространенности в популяции привлекает к себе открытое овальное отверстие (ООО), расценивающееся как доминирующий путь реализации ПЭ [4, 5]. У лиц с криптогенным инсультом ООО выявляется в 44–66 % случаев [6]. В США среди ежегодно регистрируемых 600 тысяч инсультов до 200 тысяч относятся к криптогенным, из числа которых около 70 тысяч ассоциированы с ООО [7]. Эндоваскулярное закрытие овального отверстия как метод радикального решения этой проблемы рядом авторов позиционируется как приоритетный, безопасный и наиболее эффективный способ вторичной профилактики инсульта по сравнению с антитромботической терапией [8]. Вместе с тем известно, что ООО обнаруживается у 25–40 % здоровых лиц и не рассматривается как патологическое состояние [9, 10]. В связи с этим возникает дилемма, основывающаяся на условности понятий «норма» и «патология» в отношении ООО. С одной стороны, пациенты с инсультом — это те же лица из общей популяции, треть которых имеет незаращенное овальное отверстие, не считающееся прогностически значимым нарушением [5, 11]. С другой стороны, после инсульта, при отсутствии других причин для его развития, ООО трактуется уже как патология, требующая постоянной антитромботической терапии либо устранения с помощью эндоваскулярного вмешательства [12]. Отсутствие единого мнения о самостоятельной роли праволевого шунта в патогенезе ишемического инсульта обусловливает актуальность дальнейших изысканий по определению его патогенетического значения.

Целью исследования явилось изучение распространенности центрального венозно­артериального шунтирования у больных с ишемическим инсультом и оценка самостоятельного вклада парадоксальной эмболии в церебральное поражение.

Материалы и методы

Было обследовано 120 пациентов с ишемическим инсультом, из них 68 (57 %) мужчин и 52 (43 %) женщины. Возраст больных варьировал от 15 до 79 лет, средний возраст составил 51,9 ± 15,4 года. Больных молодого возраста (до 45 лет включительно) было 40 (33 %), среднего (45–59 лет) — 39 (32 %), пожилого (60–74 года) и старческого (старше 75 лет) — 41 (34 %).

Всем больным выполнено компьютерное томографическое (КТ) или магнитно­резонансное томографическое (МРТ) исследование головного мозга (Magnetom Symphony 1,5 Тл, Siemens, Германия), дуплексное сканирование магистральных артерий головы и интракраниальных артерий (Logic 9 GE, США), исследование параметров системы гемостаза и гемореологии. Кардиологическое обследование помимо стандартной ЭКГ включало обязательное проведение трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) (Vivid 3 GE, США) и при необходимости — 24­часового холтеровского мониторирования («Кардиотехника 04», ИНКАРТ, Санкт­Петербург). В исследование не включались больные с окклюзией магистральных артерий головы и с отсутствием транскраниального и трансторакального ультразвукового доступа.

По результатам клинико­инструментального обследования установлено, что 42 (35 %) пациента перенесли кардиоэмболический инсульт (КЭИ). Средний возраст больных этой группы был 53,3 ± 16,0 года. Причина кардиогенной эмболии — различная кардиальная патология, включая постинфарктный кардиосклероз, мерцательную аритмию, ревматический порок, пролапс митрального клапана, протезированные клапаны сердца, эндокардит, атерому аорты, кальцификацию митрального кольца.

У 35 (30 %) больных (средний возраст 58,1 ± 11,0 года) диагностирован лакунарный инсульт (ЛИ), развившийся на фоне артериальной гипертензии (АГ). Атеротромботический инсульт (АТИ) вследствие атеросклеротического поражения магистральных артерий головы перенесли 14 (12 %) больных (средний возраст 56,8 ± 13,9 года).

У 6 (5 %) больных верифицирован гемодинамический инсульт, развитие которого произошло по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Гемореологический инсульт выявлен у 2 (2 %) больных, мигренозный инсульт — еще у 2 (2 %). Эти больные (n = 10) были объединены в группу пациентов с прочим уточненным подтипом инсульта (средний возраст 46,4 ± 17,3 года).

Остальные 19 (16 %) пациентов, у которых причина острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) на предварительном этапе обследования определена не была, были отнесены в группу криптогенного инсульта. Средний возраст пациентов этой группы равнялся 39,4 ± 13,9 года, и они были моложе (p < 0,05) больных с КЭИ, АТИ и ЛИ.

С целью выявления условий для парадоксальной эмболии всем больным проведено контрастное транскраниальное допплеровское (ТКД) мониторирование (Pioneer TC 2020, Nicolet Biomedical, США). Использовался головной шлем с фиксированными к нему двумя ультразвуковыми датчиками с частотой сигнала 2 МГц. На глубине 50–60 см от поверхности головы лоцировался сигнал от обеих средних мозговых артерий, затем активировался режим эмболодетекции и производилось мониторирование кровотока в течение 30 минут для исключения фоновых микроэмболических сигналов (МЭС). После этого в продолжающемся режиме эмболодетекции осуществлялась проба с контрастированием. В качестве основы для контраста использовался 0,9% раствор хлорида натрия (физиологический раствор).

Методика контрастирования разрешена для клинического использования Европейской согласительной комиссией [13], а также локальным этическим комитетом НЦН РАМН и проводилась следующим образом. В кубитальную вену устанавливался катетер, к которому с помощью гибкой полимерной трубки присоединяли тройник с двумя фиксированными к нему шприцами объемом 20 мл каждый. В первый шприц набиралось 9 мл физиологического раствора, во второй — 1 мл воздуха. Дополнительно в первый шприц забиралось 0,5 мл аутокрови пациента. После этого специальной заглушкой перекрывался доступ к вене и открывался доступ к другому шприцу. При помощи поршней содержимое двух шприцев в течение 15–20 секунд интенсивно смешивалось до образования контраста с микропузырьками воздуха, и им наполнялся один из шприцев. Затем открывался интравенозный доступ, и приготовленный контраст вводился в течение 4–5 секунд. При наличии МЭС в средних мозговых артериях они регистрировались в виде высокоинтенсивных сигналов, выходящих за верхнюю огибающую допплеровского спектра, что характерно для воздушной микроэмболии [14]. Далее проводилась повторная процедура с использованием маневра Вальсальвы, способствующего повышению давления в правых отделах сердца и системе легочной артерии и более полному открытию имеющегося праволевого шунта [13]. Затем в режиме off­line производился подсчет зарегистрированных микроэмболических сигналов. Кроме того, 54 (64 %) пациентам проведена проба с аналогичным контрастированием во время выполнения ТТЭ. При этом использовалась апикальная четырехкамерная позиция, которая наиболее оптимальна для визуализации контраста в правых отделах сердца и момента его появления в левом предсердии.

При контрастном билатеральном ТКД­монитори­ровании степень выраженности праволевого шунтирования оценивалась по количеству МЭС согласно классификации, принятой на IV конференции Европейского общества по нейросонологии и церебральной гемодинамике [14]. Шунт малых размеров определяли при регистрации от 1 до 20 МЭС, шунт средних размеров — более 20 МЭС, шунту больших размеров соответствовал «занавес» из МЭС. В последнем случае число сигналов не поддавалось подсчету из­за слияния их в сплошной спектр.

Помимо количественной оценки сигналов регистрировалось время, прошедшее от введения контраста до момента появления первых сигналов, что позволило косвенно судить не только о функциональных размерах шунта, но и о его локализации. Так, появление ранних сигналов (при ТКД — не позже чем через 20 секунд, при ТТЭ — в течение первых трех сокращений после появления контраста в правом предсердии) соответствовало наличию ООО. Поздние сигналы (не ранее чем через 20 с при ТКД и через 15 с — при ТТЭ после внутривенной инъекции контраста) свидетельствовали в пользу легочного венозно­артериального шунта (ЛШ). Кроме того, с помощью ТТЭ можно было визуализировать регион левого предсердия, через который проникал контраст: межпредсердная перегородка (ООО) или устье легочных вен (ЛШ). Правомочность данного подхода в идентификации причин патологического шунта была подтверждена результатами проведения трансэзофагеальной эхокардиографии (ТЭЭ), выполненной 37 (44 %) пациентам с помощью омнипланового 7 МГц ультразвукового датчика (Vivid 3 GE, США).

Компьютерная статистическая обработка полученных результатов проводилась на основе пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, США). При нормальном распределении признака результаты описаны в виде среднего значения ± стандартное отклонение (M ± SD). Для проверки гипотезы о различии выборок (групп больных) использованы Mann — Whitney U­test, t­test. Статистически значимыми различия считали при p < 0,05.

Полученные результаты

По данным проведенных контрастных ТКД­мониторирования и ТТЭ в целом по группе больных с ишемическим инсультом, признаки центрального венозно­артериального сброса выявлены у 80 (67 %) пациентов. При этом у 56 (47 %) больных диагностировано ООО, а у 24 (20 %) обнаружены признаки ЛШ. Указанные варианты парадоксальной эмболии встречались почти с одинаковой частотой у мужчин — 46 (68 %) и женщин — 34 (65 %). Также не было выявлено существенных возрастных особенностей наличия патологического венозно­артериального сброса: готовность к парадоксальной эмболии (ГПЭ) идентифицирована у 30 (75 %) пациентов молодого возраста, у 23 (59 %) пациентов среднего возраста и у 26 (63 %) больных пожилого и старческого возраста (p > 0,05).

В группах больных с уточненным подтипом инсульта варианты ГПЭ регистрировались со сходной частотой: при КЭИ — у 24 (57 %), ЛИ — у 23 (66 %), при АТИ — у 9 (64 %) и при прочих уточненных подтипах — у 6 (60%) пациентов (табл. 1). В отличие от этого при криптогенном инсульте праволевое шунтирование выявлялось значительно (< 0,05) чаще — у 18 (95 %) из 19 больных. Причем в подавляющем большинстве наблюдений (16 (84 %) больных) были обнаружены признаки ООО, и только у 2 (11%) больных имелись указания на наличие ЛШ. У 1 пациента факторов риска церебрального поражения выявлено не было, и генез инсульта остался неуточненным.

Степень функционирования межпредсердных и легочных коммуникаций была сопоставимой при различных патогенетических подтипах инсульта (табл. 1). Так, малый размер функционального шунта встречался с одинаковой частотой при уточненном и криптогенном инсультах. Средний размер шунта чаще (33 % пациентов) определялся при прочих уточненных подтипах инсульта, хотя небольшое число обследованных больных делает какие­либо выводы преждевременными. Функциональный шунт большого размера чаще (p < 0,05 по сравнению с уточненными нарушениями мозгового крово­обращения) идентифицировался при криптогенном инсульте (39 % больных).

У 56 (70 %) пациентов, имевших ранний праволевый сброс, с помощью контрастных методик и ТЭЭ визуализировано ООО. Анатомический размер незаращенного овального отверстия колебался от 1 до 12 мм, составляя в среднем 2,9 ± 1,9 мм, при прочих уточненных — 2,7 ± 1,1 мм. При криптогенном инсульте размер овального отверстия был несколько больше (3,2 ± 2,7 мм) по сравнению с другими пациентами, однако это различие не было статистически значимым. У одной больной с криптогенным инсультом при ТЭЭ верифицирован тромбоз в канале овального отверстия.

Обсуждение результатов

ООО представляет собой клапанное сообщение между предсердиями, обеспечивающее в пренатальном периоде прохождение артериальной крови из правого в левое предсердие [15]. Указанный механизм необходим для насыщения эмбриона кислородом, и преждевременное внутриутробное закрытие овального окна ведет к гибели плода. После рождения ребенка и перехода на самостоятельное дыхание усиливается отток крови по легочным венам в левое предсердие, повышая в нем давление. Клапан ООО из­за изменения давления между предсердиями плотно примыкает к межпредсердной перегородке, и отверстие становится функционально закрытым. В дальнейшем происходит процесс сращения краев клапана с отверстием и наступает анатомическое закрытие овального окна. Но даже во взрослом состоянии может сохраняться шунт небольших размеров, и подобный вариант развития межпредсердной перегородки считается нормальным [9]. В пользу этого свидетельствуют результаты проспективных популяционных исследований, не обнаружившие увеличения риска инсульта у лиц с незаращением овального отверстия [16]. Небольшое венозно­артериальное легочное шунтирование также не является патологией и рассматривается как рудиментарный защитный механизм для сброса крови при повышении давления в системе легочной артерии [17].

Одно из первых документированных указаний на возможность парадоксальной эмболии относится к 1877 году, когда J. Cohenheim при вскрытии молодой женщины, умершей от инсульта, обнаружил ООО в сочетании с тромбозом вен ног и сделал предположение о проникновении через него тромбов из венозной системы в церебральные артерии [18]. Последующие исследования убедительно продемонстрировали тесную взаимосвязь ООО с криптогенным инсультом и значительное преобладание ООО у лиц, перенесших инсульт, по сравнению со здоровыми [19]. Оказалось также, что различные варианты парадоксальной эмболии не являются исключительно прерогативой пациентов молодого возраста с криптогенным инсультом. Активное использование ТЭЭ в ангионеврологической клинике позволило обнаружить существование ООО и других предпосылок для парадоксальной эмболии при некардиогенных подтипах ишемического инсульта в различных возрастных группах [20]. Но при этом наличие условий для парадоксальной эмболии на фоне существования более аргументированных факторов риска инсульта трактовалось как патогенетически незначимая находка.

В нашем исследовании также обнаружено, что более чем у половины пациентов с ишемическим инсультом имеется центральный венозно­артериальный сброс, причинно обусловленный ООО и ЛШ. Причем не установлено возрастной зависимости в выявлении праволевого шунтирования. В молодом, среднем, пожилом и старческом возрасте ООО и ЛШ встречались практически с одинаковой частотой. Это, вероятно, связано с тем, что анатомическое закрытие ООО, как правило, происходит в детском возрасте, и в дальнейшем состояние овального отверстия существенно не изменяется.

В группах пациентов с уточненным подтипом инсульта различные варианты венозно­артериальных коммуникаций были обнаружены в среднем у половины больных, а размер функционирующего шунта преимущественно был малым или средним. Сложно дать однозначную оценку реальному вкладу в церебральное поражение такого варианта строения сердца, как ООО, при одновременном наличии у больных с возникшим инсультом мерцательной аритмии, эндокардитов, каротидного атеросклероза, АГ, тромбогенных нарушений в системе гемостаза и т.д. По всей вероятности, варианты парадоксальной эмболии, сосуществующие с более серьезными патогенетическими факторами инсульта, не следует ставить во главу угла, а вторичную профилактику ОНМК необходимо осуществлять на основании общих доказанных принципов, включающих антитромботическую, антигипертензивную и гипохолестериновую терапию [12].

В тех случаях, когда генез инсульта остается неуточненным (а это наиболее часто происходит у пациентов относительно молодого возраста), обнаружение ГПЭ служит единственной возможностью объяснить причину церебрального поражения. При этом целенаправленная кардиологическая диагностика позволяет у большинства больных с криптогенным инсультом обнаружить ООО, что создает впечатление об «эпидемии» парадоксальной эмболии. Действительно, в нашем исследовании при криптогенном инсульте число пациентов с ООО составило 84 % и значительно превышало число больных в других группах. Столь высокую частоту выявления ООО отчасти можно объяснить современными уникальными диагностическими возможностями и параллельным использованием трех высокочувствительных методик, включая ТЭЭ, считающуюся золотым стандартом в диагностике межпредсердных коммуникаций [21]. Но не только это определяет высокую частоту выявления признаков венозно­артериального шунтирования: при других подтипах инсульта с использованием того же диагностического алгоритма не было получено столь впечатляющих цифр. На наш взгляд, важным моментом, определяющим увеличенную инцидентность незаращенного овального отверстия при криптогенном инсульте, является аккумуляция двух факторов: естественного популяционного «фонового» наличия ООО и тех случаев, когда настоящий вариант строения межпредсердной перегородки явился реальной причиной инсульта. Однако распознать истинную роль данной «аномалии» в развитии эмболических осложнений не всегда возможно. Вероятно, только визуализация тромбоза овального отверстия может послужить абсолютным аргументом в пользу кардиогенной эмболии, что и было выявлено нами с помощью ТЭЭ у 1 пациента.

Для того чтобы приблизиться к истине в оценке самостоятельной патогенетической роли ООО, необходимо помимо идентификации интракардиального тромбоза учитывать сопутствующие факторы, усиливающие эмбологенный потенциал межпредсердного сообщения. К ним относят прежде всего большой анатомический (более 4 мм) и функциональный размер шунта [22]. Кроме того, эмбологенный потенциал ООО увеличивают наличие аневризмы межпредсердной перегородки, тромбофилическое состояние, курение, АГ, тромбофлебиты нижних конечностей [23, 24]. У обследованных нами пациентов с криптогенным инсультом также имелись признаки, ассоциированные с повышенным риском парадоксальной эмболии. Несмотря на то что средний анатомический размер ООО при криптогенном инсульте (3,2 ± 2,7 мм) ненамного отличался от значений у других больных, его функционирование было гораздо активнее. Так, чаще идентифицировался функционирующий шунт большого размера, что несколько превышало (p > 0,05) аналогичные показатели в группах с уточненным подтипом инсульта. У 11 (48 %) пациентов выявлена АГ, но отсутствие характерных признаков лакунарного поражения (малые глубинные инфаркты) не позволило отнести этих пациентов в группу с лакунарным инсультом. У 4 (17 %) больных зарегистрирована гипергомоцистеинемия, у 3 (13 %) — варикозная болезнь и флеботромбозы нижних конечностей. И тем не менее даже эти факторы не позволяют с абсолютной уверенностью считать ООО единственной причиной инсульта. Поэтому в мировой практике при неясном генезе инсульта в случае обнаружения незаращения овального отверстия принято использовать термин «криптогенный инсульт, ассоциированный с ООО», оставляющий место для сомнений, обусловленных объективной невозможностью исчерпывающего обследования пациента с целью верификации разнообразных патогенетических факторов сосудистых мозговых поражений, известных на сегодняшний день [12].

Заключение

Таким образом, у большинства пациентов с ишемическим инсультом обнаруживаются условия для парадоксальной эмболии, преимущественно в виде ООО и ЛШ, выявляющиеся с одинаковой частотой у мужчин и женщин в разных возрастных группах. При уточненных подтипах ишемического инсульта приблизительно у половины пациентов можно обнаружить незаращение овального отверстия небольших анатомических и функциональных размеров, являющееся, по сути, нормальным вариантом развития сердца. При криптогенных инсультах готовность к парадоксальной эмболии идентифицируется у подавляющего числа пациентов, обусловливается в основном ООО и зачастую является единственной объяснимой причиной инсульта. При этом функциональный размер шунта чаще оказывается большим. Вполне допустимо, что в ряде случаев криптогенные инсульты могут быть переклассифицированы в кардиоэмболические на основании обнаружения ООО при наличии клинико­нейровизуализационных признаков церебральной эмболии. Тем не менее подобная реклассификация не может быть выполнена рутинно без учета индивидуальных факторов, таких как тромбоз глубоких вен, тромбоз овального отверстия или гиперкоагуляционное состояние. Однако, на наш взгляд, столь углубленный и дорогостоящий поиск зачастую не оправдан, так как принципиально не меняет тактику вторичной профилактики церебральных событий. Приоритет при криптогенном инсульте, ассоциированном с ООО, отдается антитромботической терапии (антиагреганты или антикоагулянты). И только в случае повторных ишемических мозговых осложнений, произошедших на фоне данной терапии, рекомендуется транскатетерное закрытие ООО.

Bibliography

 1. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. — СПб.: Инкарт, 2005. 

2. Bogousslavsky J., Cachin C., Regli F. et al. Cardiac sources of embolism and cerebral infarction — clinical consequences and vascular concomitants. The Lausanne stroke registry // Neurology. — 1991. — 41. — 855-859. 

3. Евтушенко С.К., Шепотинник Е.В. Гемодинамически «не значимое» открытое овальное окно в генезе гетерогенного ишемического инсульта // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 1. — С. 54-57.

4. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. — СПб., 2006.

5. Ranoux D., Cohen A., Cabanes L. et al. Patent Foramen Ovale: Is stroke due to paradoxical embolism? // Stroke. — 1993. — 24. — 31-34. 

6. Sievert H., Taaffe M. Patent foramen ovale: the jury is still out // Eur. Heart J. — 2004. — 25. — 361-362. 

7. Meier В., Lock J. Contemporary management of patent foramen ovale // Circulation. — 2003. — 107. — 5-9.

8. Furlan A.J. Patent Foramen Ovale and Recurrent Stroke: Closure is the Best Option: Yes // Stroke. — 2004. — 35. — 803-804.

9. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. — М.: Медицина, 1990.

10. Hagen P.T., Scholz D. G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts // Mayo Clin. Proc. — 1984. — 59. — 17-20.

11. Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И. Открытое овальное окно: роль в патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения // Журнал неврологии и психиатрии. — 2004. — 5. — 65-68. 

12. Sacco R.L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. AHA/ASA. Guideline // Stroke. — 2006. — 37. — 577-617. 

13. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast agent and transcranial Doppler sonography // Cerebrovascular dis. — 2000. — 10. — 490-496.

14. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium // Stroke. — 1995. — 26. — 1123.

15. Patten B.M., Taggart W.B. An unusual type of atrial heart // Arch. Path. — 1929. — 8. — 894.

16. Petty G.W., Khandheria B.K., Meissner I. et al. Population-based study of the relationship between patent foramen ovale and cerebrovascular ischemic events // Mayo Clin. Proc. — 2006. — 81. — 597-601.

17. Schussler J.M., Philips S.D., Anwar A. Pulmonary arteriovenous fistula discovered after percutaneous patent foramen ovale closure in a 27-year old woman // J. Invasive cardiology. — 2003. — 15. — 83-88.

18. Connheim J. Thrombose und Embolie: Vorlesung ueber allgemeine Pathologie. — Berlin: Hirschwald, 1877. — 175-177.

19. Lechat P., Mas J.L., Lascault G. et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke // New Eng. J. Med. — 1988. — 318. — 1148-1152.

20. Albers G.W., Comess K.A., De Rook F.A. et al. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes // Stroke. — 1994. — 25. — 23-28.

21. Di Tullio M., Sacco R.L., Venketasubramanian N. et al. Comparison of diagnostic techniques for the detection of a patent foramen ovale in stroke patients // Stroke. — 1993. — 24. — 1020-1024.

22. Homma S., Di Tullio M.R., Sacco R.L. et al. Characteristics of patent foramen ovale associated with cryptogenic stroke. A biplane transesophageal echocardiographic study // Stroke. — 1994. — 25. — 582-586.

23. Lamy C., Mas J.L., Arquizan C. et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both // N. Engl. J. Med. — 2001. — 345. — 1740-1746.

24. Karttunen V., Hiltunen L., Rasi V. et al. Factor V Leiden and prothrombin gene mutation may predispose to paradoxical embolism in subjects with patent foramen ovale // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2003. — 14. — 261-268.

Закрытие овального окна у пациентов с криптогенным инсультом снижает риск повторного инсульта втрое

Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга через открытое овальное окно – одна из возможных причин криптогенного инсульта.

Криптогенным считают инсульт без установленной причины, когда исключены все явные механизмы нарушения мозгового кровообращения, такие как значимое атеросклеротическое поражение крупных артерий (дуги аорты, брахиоцефальных артерий, интракраниальных артерий), потенциальный источник кардиоэмболии (фибрилляция предсердий, тромбоз ЛЖ и проч), диссекция артерий, заболевания, проявляющиеся гиперкоагуляцией, лакунарный инсульт как следствие окклюзии малых сосудов ГМ (очаг инфаркта в глубоких структурах ГМ диаметром менее 1,5 см и/или типичный «лакунарный» клинический синдром).

Современным методом диагностики и определения тяжести сброса справа налево через открытое овальное окно (ООО) является проведение ЧП-ЭХОКГ с в/в введением предварительно взболтанного физиологического раствора (в том числе, на фоне пробы Вальсальвы).  Появление пузырьков воздуха в левых отделах свидетельствует об открытом овальном окне. Оценка числа пузырьков в левых отделах проводится в трех кардиоциклах сразу после появления пузырьков в правых отделах; детекция 1-5 пузырьков свидетельствует о малом сбросе, 6-25 — об умеренном, более 25 – о выраженном сбросе справа налево (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1707404). 

В журнале NEJM опубликованы пятилетние результаты исследования Gore REDUCE, в котором оценивалась эффективность окклюзии ООО для вторичной профилактики криптогенных инсультов. Все пациенты (как в группе закрытия ООО (n=441), так и в контрольной группе(n=223)) получали стандартную антиагрегантную терапию. Применялись окклюдеры Helex Septal Occluder (HELEX; W.L. Gore and Associates) и Cardioform Septal Occluder (GSO; W.L. Gore and Associates). За время наблюдения повторный ишемический инсульт перенесли 1.8% пациентов группы окклюзии ООО, и 5.4% пациентов группы консервативной терапии, ОШ 0.31; 95% ДИ 0.13 — 0.76.

Частота таких неблагоприятных событий, как смерть, большое кровотечение, эпизод венозной тромбоэмболии между группами не различалась. Не было зафиксировано деструкции или тромбоза окклюдера, эмболизации окклюдером, эрозий кардиальных структур.

Следует отметить, что у пациентов в группе закрытия ООО достоверно чаще манифестировала фибрилляция предсердий (6.8% против 0.4%), сохраняясь в ряде случаев (2.7%) более 30 суток. У одного из таких пациентов повторный инсульт произошел на фоне ФП несмотря на антикоагулянтную терапию. Клиническая значимость данного феномена требует дальнейшего изучения.

По материалам:

Kasner SE, Rhodes JF, Andersen G, et et. Five-Year Outcomes of PFO Closure or Antiplatelet Therapy for Cryptogenic Stroke. N Engl J Med. 2021 Mar 11;384(10):970-971. doi: 10.1056/NEJMc2033779. PMID: 33704944.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33704944/

Текст: Шахматова О.О.

Коронарный тромбоз (эмболия) — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Лечение:

Экстренная терапия:

  • медикаментозное лечение антикоагулянтами и антиагреганты;
  • терапия тромболитического характера;
  • хирургия эндоваскуляторной системы.

Терапевтические предназначения:

  • низкохолестериновая диета;
  • препараты для снижения уровня холестериновых бляшек;
  • статины;
  • фибрины и смолы;
  • препараты, замедляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;
  • фитостатины.

Причины возникновения

Причины возникновения:

  • атеросклероз сосудистой системы;
  • повышенная свертываемость крови;
  • наличие большого количества тромбов в системе кровотока;
  • механическое повреждение сосудистой стенки, в результате которого начали образовываться тромбы;
  • характер и скорость потока крови;
  • аутоиммунные или генетические заболевания;
  • застой крови;
  • сердечная недостаточность;
  • сидячий образ жизни;
  • фибрилляция предсердий;
  • тромбоемболия.

Виды

Виды:

Венозный тромбоз:

  • массивная ТЭЛА;
  • немассивная;
  • субмассивная;
  • небольшого размера;
  • альвеолярная геморрагия;
  • не тромботическая эмболия ЛА
  • воздушная;
  • жировая;
  • септическая;
  • амниотическая;
  • парадоксальная эмболия в системе большого круга кровообращения;

Артериальный тромбоз:

  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • другие локализации.

Возможные осложнения

Возможные осложнения:

  • тромбоз;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • некроз тканей;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • закупорка легочной артерии;
  • стенокардия;
  • шок;
  • устойчивая артериальная гипертензия;
  • аритмия;
  • гиповолемия.

Клиническая картина парадоксальной эмболии: анамнез, физикальное обследование, осложнения

Автор

Игорь Ласковский, доктор медицины Доцент кафедры хирургии сосудистой хирургии, Нью-Йоркский медицинский колледж, Вестчестерский медицинский центр

Игорь Ласковский, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Общества сосудистых заболеваний. Хирургия, Американская гепато-панкреатобилиарная ассоциация, Общество сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Общество трансплантологии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Соавтор (ы)

Сатиш К. Бабу, доктор медицины Профессор клинической хирургии Нью-Йоркского медицинского колледжа; Заведующий отделением сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Вестчестерский медицинский центр

Сатиш С. Бабу, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской кардиологической ассоциации, Американского института ультразвука в медицине, Американской медицинской ассоциации, Нью-Йоркской академии наук. Наук, Королевское медицинское общество, Общество сосудистой хирургии, Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации, Восточное сосудистое общество, Международное общество эндоваскулярных специалистов

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Оладайо Адиса Осинуга, старший, MBBS Лечащий врач, отделение внутренней медицины, Медицинский центр Атланты

Оладайо Адиса Осинуга, старший, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Клаус-Дитер Лесснау, доктор медицины, FCCP Бывший клинический адъюнкт-профессор медицины Школы медицины Нью-Йоркского университета; Медицинский директор лаборатории легочной физиологии, директор по исследованиям в области легочной медицины, медицинское отделение, отделение легочной медицины, больница Ленокс Хилл

Клаус-Дитер Лесснау, доктор медицины, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж грудных врачей , Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Американское торакальное общество, Общество интенсивной терапии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Нельсон С. Менезес, доктор медицины, FRCS (Эдин), FACS Доцент кафедры хирургии Медицинской школы Икана на горе Синай; Заведующий отделением сосудистой хирургии отделения хирургии Бруклинского госпитального центра

Нельсон С. Менезес, доктор медицинских наук, FRCS (Эдин), FACS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Медицинского общества штата Нью-Йорк, Общества по сосудистой хирургии, Международное общество эндоваскулярных специалистов, Американское общество сосудистого доступа

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Винсент Лопес Роу, доктор медицины Профессор хирургии, программный директор, ординатура и стипендия интегрированной сосудистой хирургии, отделение хирургии, отделение сосудистой хирургии и эндоваскулярной терапии, Медицинская школа Кека Университета Южной Калифорнии

Винсент Лопес Роу, Доктор медицины является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской хирургической ассоциации, Хирургической ассоциации тихоокеанского побережья, Общества клинической сосудистой хирургии, Общества сосудистой хирургии, Западного сосудистого общества

Раскрытие информации: не раскрывать.

Благодарности

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP Директор кардиологической электрофизиологии, Институт сердца Аляски, Региональные больницы Провиденса и Аляски

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Медицинская ассоциация штата Аляска, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация и Общество сердечного ритма

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Алан Д. Форкер, доктор медицины Профессор медицины Университета Миссури в Медицинской школе Канзас-Сити; Директор амбулаторного исследования липидного диабета, MidAmerica Heart Institute больницы Святого Луки

Алан Д. Форкер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологов, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Американское общество гипертонии и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие информации: исследовательский грант / исследовательские фонды Больницы заключают контракты на проведение исследований; Я работаю в больнице и не получаю личной выгоды; Speakers Bureau Honoraria Выступление и обучение

Морис Рачко, доктор медицины Директор отделения коронарной терапии, заместитель директора отделения боли в груди, Медицинский центр Бет Исраэль

Морис Рачко является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологов и Американского колледжа врачей

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Парадоксальная эмболия, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии у пациента с открытым овальным отверстием: описание случая | Journal of Medical Case Reports

42-летний мужчина с прошлой медицинской историей PE был доставлен в отделение неотложной помощи через 30 минут после того, как у него внезапно появилось «онемение» и «ощущение покалывания», сопровождавшееся болью в ногах и паху.Он не мог стоять, после чего наступила полная потеря чувствительности обеих ног с цианозом. Помимо симптомов со стороны нижних конечностей, он также жаловался на одышку в течение 1 недели.

Шесть лет назад у пациента была седловидная тромбоэмболия легочной артерии после операции по восстановлению вращающей манжеты плеча. Во время этого эпизода у него была острая одышка и плевритная боль в груди. Полная гиперкоагуляция выявила дефицит протеина C и гипергомоцистеинемию, но это исследование не было признано окончательным, так как в то время пациент принимал кумадин.Его лечили кумадином в течение одного года, после чего наблюдение было прекращено.

По прибытии в отделение неотложной помощи первичный медицинский осмотр выявил гипоксемию (пульсоксиметрия была на уровне 80-х), а газы артериальной крови показали pH 7,44, PaCO 2 33 мм рт. Ст., PaO 2 42 мм рт. Ст. В воздухе помещения. Его нижние конечности были холодными и без пульса от тыльной стороны стопы до бедренных артерий с обеих сторон. Артериальное давление в нижних конечностях было 87/44, в то время как артериальное давление в верхних конечностях было 114/70, с частотой сердечных сокращений 108 ударов в минуту.При неврологическом обследовании черепные нервы целы, понимание и речь сохранены. Сила мышц была нормальной в верхних конечностях, но 4/5 в обеих нижних конечностях. Рефлексы глубоких сухожилий в норме. Снижена чувствительность в нижних конечностях. ЭКГ показала ритм синусовый 108 в минуту. Пациент эмпирически лечился внутривенным гепарином по поводу тромбоэмболии легочной артерии.

В течение 2–3 часов после обращения симптомы пациента улучшились с исчезновением боли в паху и возвращением чувствительности нижних конечностей.

КТ аортограмма живота и таза с бедренным стоком из нижних конечностей выявила окклюзию в брюшной аорте ниже уровня почечных артерий, переходящих в нижнюю брыжеечную артерию, окклюзию в дистальном отделе аорты чуть выше бифуркации, переходящей в двусторонние общие подвздошные артерии, внутренние и внешние подвздошные артерии. Также была замечена окклюзия в дистальной части правой подколенной артерии, переходящей в большеберцовые артерии. Слева примерно большая 5.Окклюзия 5 см левой внутренней подвздошной артерии с реконструкцией дистально. Клиновидный дефект перфузии также был отмечен в верхнем полюсе правой почки, что указывает на инфаркт почки. Обе почечные артерии проходимы без значительного стеноза. Учитывая отсутствие признаков атеросклероза и быстрое проявление симптомов, считается, что дефекты наполнения являются эмболами (см. Рис. 1).

Рисунок 1

Аортограмма живота и таза показывает окклюзию брюшной аорты, распространяющуюся на двусторонние общие подвздошные артерии, внутренние и внешние подвздошные артерии.

Запрошена консультация по неотложной сосудистой хирургии, запланирована экстренная тромбэктомия и установка фильтра НПВ. Чреспищеводное эхо было выполнено во время операции, которое показало нормальный левый желудочек с умеренно сниженной систолической функцией с расчетной фракцией выброса 50%. Уплощение межжелудочковой перегородки соответствовало перегрузке правого желудочка давлением. Межпредсердная перегородка была подвижной с большим PFO и большим шунтом справа налево, идентифицированным с помощью цветного допплеровского анализа и инъекции физиологического раствора при перемешивании.Правый желудочек сильно увеличен и гипокинетичен. Правое предсердие умеренно увеличено. Систолическое давление в ПЖ составляет 58 мм рт. Ст., НПВ также была расширена. Отмечалась трикуспидальная регургитация легкой или средней степени тяжести с легочной гипертензией. Других сердечных тромбов не отмечалось (см. Рисунок 2).

Рисунок 2

Эхокардиограмма показывает наличие большого открытого очага открытости.

Установлен аварийный фильтр IVC. Пациенту были выполнены двусторонняя эмболэктомия аорты, двусторонняя эмболэктомия подвздошной кости и двусторонняя поверхностная эмболэктомия глубокого бедра, а также двусторонняя эмболэктомия большеберцового и малоберцового ствола через двусторонние бедренные артериотомии.

УЗИ нижних конечностей после операции выявила тромбоз проксимальной поверхностной бедренной вены и левой подколенной вены, переходящий в заднюю большеберцовую вену.

Пациент был переведен в кардиологическое отделение понижающей терапии, после чего была возобновлена ​​последующая антикоагулянтная терапия гепарином и кумадином.

Его антикоагулянтная работа не показала доказательств наличия лейденской мутации фактора V или гена протромбина G20210A, скрининг на антифосфолипидные антитела был отрицательным, а уровни фактора VIII и гомоцистеина были нормальными.Уровни протеина C, S и антитромбина III были недостоверными в условиях острого тромбоэмболического события или во время лечения гепарином и кумадином.

Пациент выписан через 8 дней после поступления, рецидивов эмболии не наблюдалось. Ему предстоит пожизненное лечение кумадином. Закрытие ПФО было запланировано на более поздний срок.

Церебральная парадоксальная эмболия, связанная с открытым овальным отверстием и идиопатической венозной тромбоэмболией у пациента 31 года | Оксфордские медицинские отчеты о случаях болезни

РЕФЕРАТ

Парадоксальная эмболия — это прохождение венозных тромбов в артериальное кровообращение через легочный или внутрисердечный шунт.Мы сообщаем о ведении 31-летнего пациента, у которого изначально были боли в груди и парез правого плеча. Был поставлен диагноз парадоксальной эмболии головного мозга, связанной со спонтанной венозной тромбоэмболией и открытым овальным отверстием. Пациенту была проведена тромболитическая терапия и пожизненная антикоагулянтная терапия с хорошим выздоровлением. Этот случай показал, что чрескожное закрытие открытого овального отверстия необходимо обсуждать индивидуально.

ВВЕДЕНИЕ

Венозная тромбоэмболическая болезнь (ВТЭ) может быть связана с общими осложнениями, такими как гемодинамические осложнения, или менее частыми, такими как парадоксальная эмболия (ПДЭ).Тромбы могут проходить в системный кровоток через легочный или внутрисердечный шунт. ВТЭ — многофакторное заболевание, но оно также может возникать без какой-либо выявленной предрасположенности [1]. Среди причин внутрисердечного шунта открытое овальное отверстие (PFO) составляет 25–35% [2]. Наличие ПФО в значительной степени связано с рецидивом инсульта у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) [3, 4]. Мы сообщаем о ведении 31-летнего пациента с парадоксальной церебральной эмболией, связанной со спонтанной ВТЭ.

ДЕЛО

Мужчина 31 года поступил в отделение неотложной помощи с внезапным гемипарезом и колеблющейся болью в груди, которые начались за 3 дня до госпитализации. Его история болезни включала активное курение и венозный тромбоз. В анамнезе не было шума в сердце. При физикальном обследовании: пульс 92, артериальное давление 110/83 мм рт. Ст., Правосторонний парез лицево-плечевого сустава, афазия. Его оценка инсульта в Национальном институте здоровья (NIHSS) составила 24.Электрокардиограмма в норме. Лабораторные тесты показали, что тропонин составляет 44,5 нг / л, D-димер — 6000 пг / л. Газы артериальной крови при приеме 2 л кислорода показали pH 7,46. Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) показала недавний небольшой инфаркт в области левой средней мозговой артерии (СМА) (Рис. 1A) с тромбами в бифуркации СМА и продолжением в сегменте M2 (Рис. 1B). На компьютерной томографии (КТ) ангиограмма легких показала двустороннюю проксимальную ТЭЛА (рис. 2). Тромбоз глубоких вен (ТГВ) обнаружен в левой нижней конечности (рис.3). Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) показала легочную артериальную гипертензию при 110 мм рт.ст., дилатацию правого желудочка и парадоксальную перегородку.

Рисунок 1

( A ) МРТ показала недавний инфаркт на территории СМА ( B ). МРТ показала окклюзию, простирающуюся от бифуркации до сегмента M2.

Рис. 1

( A ) МРТ показала недавний инфаркт на территории СМА ( B ). МРТ показала окклюзию, простирающуюся от бифуркации до сегмента M2.

Рисунок 2

Компьютерная томография ангиограмма легких показала двусторонние тромбы в легочных артериях.

Рисунок 2

Компьютерная томография ангиограмма легких показала двусторонние тромбы в легочных артериях.

Рисунок 3

УЗИ нижних конечностей показало тромб в левой подколенной вене.

Рисунок 3

УЗИ нижних конечностей показало тромб в левой подколенной вене.

Был поставлен диагноз острого ишемического инсульта с проксимальной окклюзией крупных сосудов (LVO), ассоциированным с ТГВ левой нижней конечности и двусторонней ТЭЛА. Через 2 часа 30 минут после появления симптомов у пациента наступил благоприятный эффект от фибринолиза. Ему была назначена механическая тромбэктомия, которая в конечном итоге не была выполнена из-за клинического улучшения его неврологического состояния. Оценка NIHSS была пересмотрена через 2-6 часов после фибринолиза. На посттромболитической КТ головы кровотечения не было.

Исходная панель тромбофилии и 48-часовой холтеровский мониторинг были нормальными. TEE обнаружил PFO с умеренным правым-левым шунтом и подвижным тромбом внизу левого предсердия (рис. 4 ). ПФО и шунт были подтверждены при дуплексной сонографии шейных артерий с маневром Вальсальвы.

Рисунок 4

TOE показал тромб в левом предсердии и открытое овальное отверстие.

Рисунок 4

TOE показал тромб в левом предсердии и открытое овальное отверстие.

Этот случай обсуждался на многопрофильном совещании с кардиологами, неврологами, гематологами, и в то время не было показано хирургического лечения для PFO. Нашему пациенту была полезна антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином с последующим введением пожизненного антагониста витамина К (VKA) с МНО от 2 до 3 во время последующих наблюдений. При контрольном систолическом давлении в легочной артерии 30 мм рт. Ст. Не было тромботических или эмболических событий.

ОБСУЖДЕНИЕ

Три критерия должны присутствовать для диагноза парадоксальной эмболии: наличие ВТЭ, внутрисердечного шунта или легочного свища и артериальной эмболии [5].У нашего пациента был ТГВ, осложненный с одной стороны двусторонней ТЭЛА, а с другой стороны, ишемический инсульт из-за открытого овального отверстия. ПДЭ часто проявляется ишемическим инсультом, и причиной этого часто является ПФО [5].

Тактика нашего пациента заключалась в лечении сначала острого ишемического инсульта, а затем ТЭЛА [6, 7]. Исходя из продолжительности появления симптомов <3 ч, начального балла по шкале NIHSS ≥ 6 и проксимальной окклюзии левой СМА, в первую очередь были показаны тромболизис с последующей механической тромбэктомией [7].

Существует несколько терапевтических средств для лечения PDE, связанного с PFO; чрескожное или хирургическое закрытие отверстия, длительная антиагрегантная терапия, которая может сочетаться с антикоагулянтами, или установка фильтра НПВ при наличии противопоказаний [8]. Collabo и др. . [9] проанализировали несколько рандомизированных исследований, которые показали превосходство чрескожного закрытия над медикаментозным лечением для предотвращения повторного инсульта у пациентов с фенотипом высокого риска, перенесших ранее криптогенные инсульты.Парих А и др. . [10] также сообщили о хорошей долгосрочной эволюции, когда закрытие PFO было добавлено к длительной антикоагуляции у пациента с PDE, PE, большим PFO и тромбофилией.

Чрескожное ушивание оправдано в случае рецидива криптогенного инсульта у молодых пациентов (<55 лет) с признаками венозного тромбоза и должно рассматриваться у пациентов с впервые возникшим криптогенным инсультом, особенно у пациентов с критериями высокого риска, такими как наличие аневризмы межпредсердной перегородки, гипермобильности межпредсердной перегородки, большого PFO, евстахиева клапана или сети Киари [5].Наш пациент считался фенотипом с более низким риском, и мы предположили, что тяжелая легочная гипертензия привела к умеренному шунту и переходу тромбов в большой круг кровообращения. Мы решили назначить ему пожизненную антикоагулянтную терапию с последующим наблюдением, чтобы оценить необходимость дополнительного закрытия ПФО.

Это была его вторая спонтанная ВТЭ, которая была связана с расширением правого желудочка и тяжелой легочной гипертензией в острой фазе. Это может указывать на ранее существовавшее повышение сопротивления легочных сосудов, предрасполагающее к хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЛГ).Мы отдавали предпочтение долгосрочным АВК перед пероральными антикоагулянтами прямого действия (DOAC), поскольку до сих пор ни одно проспективное исследование не продемонстрировало эффективность и безопасность DOAC у пациентов, перенесших тромболизис, а также из-за возможного ХТЛГ [6].

Последующие наблюдения прошли без происшествий. Это подчеркивает необходимость охарактеризовать пациентов перед тем, как выбрать терапию. В ожидании окончательных рекомендаций чрескожное ушивание будет выполняться только в определенных ситуациях.

КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

Нет.

ЭТИЧЕСКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Никакого утверждения не требуется.

СОГЛАСИЕ

Пациент дал письменное информированное согласие.

ГАРАНТ

Доктор Жан Тимну Бекути.

БЛАГОДАРНОСТИ

Нет.

ССЫЛКИ

1.

Carcaterra

A

,

Serratrice

J

,

Righini

M

,

Robert-Ebadi

H

.

Болезнь тромбоэмболической идиопатической венозной болезни: исследование оккультного рака

.

Rev Med Suisse

2018

;

14

:

1840

3

.2.

Hara

H

,

Virmani

R

,

Ladich

E

,

Mackey-Bojack

S

,

Titus

J

,

и др.

,

и др.

Открытое овальное отверстие: текущая патология, патофизиология и клиническое состояние

.

J Am Coll Cardiol

2005

;

46

:

1768

76

.3.

Le Moigne

E

,

Timsit

S

,

Ben Salem

D

,

Didier

R

,

Jobic

Y

,

Pale N

и др.

Открытое овальное отверстие и ишемический инсульт у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии: проспективное когортное исследование

.

Ann Intern Med

2019

;

170

:

756

63

.4.

Vindiš

D

,

Hutyra

M

,

Šaňák

D

,

Král

M

,

Čecháková

et al.

,

,

, E

Патентное овальное отверстие и риск церебральных инфарктов при острой тромбоэмболии легочной артерии — проспективное обсервационное исследование

.

J Stroke Cerebrovasc Dis

2018

;

27

:

357

64

.5.

Windecker

S

,

Stortecky

S

,

Meier

B

.

Парадоксальная эмболия

.

J Am Coll Cardiol

2014

;

64

:

403

15

.6.

Konstantinides

SV

,

Meyer

G

,

Becattini

C

,

Bueno

H

,

Geersing

G-J

,

PJ

,

Harjola

Рекомендации ESC 2019 по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии, разработанные в сотрудничестве с Европейским респираторным обществом (ERS): целевой группой по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии Европейского общества кардиологов (ESC)

.

Eur Respir J

2019

;

54

: 1

7.7.

Пауэрс

WJ

,

Rabinstein

AA

,

Ackerson

T

,

Adeoye

OM

,

Bambakidis

NC

и др.

Becker

Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г .: руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта

.

Инсульт

2018

;

49

:

46

110

,8.

Kernan

WN

,

Ovbiagele

B

,

Черный

HR

,

Bravata

DM

,

Chimowitz

MI

,

Ezek3

Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта

.

Инсульт

2014

;

45

:

2160

236

.9.

Collado

FMS

,

Poulin

M-F

,

Murphy

JJ

,

Jneid

H

,

Kavinsky

CJ

.

Патентное закрытие овального отверстия для профилактики инсульта и других заболеваний

.

J Am Heart Assoc

2018

;

7

: e007146.10.

Парих

А

,

Вацек

Т

.

Закрытие PFO у пациента из группы высокого риска с парадоксальной артериальной эмболией, тромбозом глубоких вен, тромбоэмболией легочной артерии и лейденской генетической мутацией фактора V

.

Сообщения о случаях болезни Oxf Med

2017

;

3

:

89

93

.

© Автор (ы) 2020. Опубликовано Oxford University Press. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ ), который разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь в журналы[email protected]

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Легочная эмболия и сопутствующая парадоксальная эмболия. Отчет о болезни

Введение

Открытое овальное отверстие (PFO) встречается примерно у 25% населения в целом. Обычно это случайная находка, не имеющая клинических последствий, хотя она была связана с различными медицинскими событиями, некоторые из которых были фатальными.1

Когда тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) появляется одновременно с ПФО, повышенное давление в правом предсердии может увеличивать отверстие, что приводит к более серьезной клинической ситуации из-за повышенного риска системной парадоксальной эмболизации.1,2

История болезни

55-летний мужчина без анамнеза поступил с симптомами внезапной одышки и обморока, сопровождавшимися болями в правой верхней конечности. В течение предыдущей недели он совершал длительные поездки (в среднем 6 часов в день).При физикальном обследовании единственными примечательными особенностями были SatO2 = 91% (FiO2 = 21%) и холод, бледность и отсутствие пульса в верхней правой руке. В остальном осмотр прошел нормально.

Анализ крови показал уровень D-димера 33 410 (нормальный

ударов в минуту, с паттерном S1Q3T3. Анализ газов артериальной крови выявил респираторный алкалоз и частичную дыхательную недостаточность. Подозрение на ПЭ, было проведено ангио-КТ грудной клетки (рис. 1), в котором наблюдались прямые доказательства массивной ТЭЛА, которая проявлялась как частично реканализированный тромб, охватывающий две основные ветви, и двусторонний тромбоз сегментарных артерий наряду с признаками перегрузки правого желудочка.

Компрессионное ультразвуковое исследование нижних конечностей показало тромбоз глубоких вен (ТГВ) в левой подколенной артерии.

Поскольку результаты осмотра правой верхней конечности предполагали артериальную ишемию, было выполнено ультразвуковое допплеровское исследование, результаты которого соответствовали значительному артериальному тромбозу правой подключично-подмышечной артерии.

При подозрении на диагноз парадоксальной эмболии через PFO потребовалось провести трансторакальную эхокардиографию и последующую чреспищеводную эхокардиографию (рис.2). Выявлена ​​аневризма межпредсердной перегородки с PFO, умеренная гипертрофия левого желудочка и умеренная митральная регургитация. Трикуспидальная регургитация не наблюдалась ни при одном из ультразвуковых исследований, поэтому систолическое легочное давление не могло быть рассчитано. Однако была обнаружена легочная недостаточность со средним временем ускорения легких 140 мс и нормальным средним давлением в легочной артерии 20 мм рт. Был установлен диагноз: левый подколенный ТГВ и массивная ТЭЛА, вызванная длительными часами в пути, с парадоксальной эмболией правой руки из-за ПФО.

Было начато лечение гепарином натрия и проведена трансгумеральная эмболэктомия с последующим медикаментозным лечением эноксапарином 1 мг / кг каждые 12 часов. Осложнений не было.

Пациент выписан и прошел амбулаторное обследование, где прошел скрининг на тромбофилию, выявивший гетерозиготную мутацию протромбина G20210A.

Обсуждение

ПЭ возникает после эпизода ТГВ нижних конечностей, когда отслоившийся тромб достигает легочных сосудов.В таких случаях повышается давление в правом желудочке, где, если есть PFO, может возникнуть артериальный правый-левый шунт, способствующий возникновению парадоксальной эмболии. В этом случае не было трикуспидальной регургитации, хотя это не препятствовало прохождению тромба через PFO. Различные маневры или ситуации, повышающие уровень давления в нужных полостях, могут способствовать прохождению. Это будет включать маневр Вальсальвы, как это было в случае с этим пациентом.

Парадоксальная эмболия встречается редко и вызывает менее 2% артериальных эмболий.ПФО был описан у 30% пациентов с парадоксальной эмболией, и несколько исследований предполагают, что ПФО является фактором риска парадоксальной эмболии3.

По этой причине при постановке диагноза следует исследовать наличие ПФО. Золотым стандартом диагностического теста является чреспищеводная эхокардиография, поскольку она наиболее чувствительна, но иногда достаточно допплеровской трансторакальной эхокардиографии, цветной или с периферической инъекцией эхокардиографического контрастного вещества. Для подтверждения диагноза необходимо наблюдать раннее прохождение пузырьков в левую часть сердца.

Лечение спорное. Терапевтические варианты включают антикоагулянтную терапию, тромболизис, тромбэктомию, фильтр нижней полой вены и закрытие PFO. В соответствии с клиническими рекомендациями, при ТЭЛА у гемодинамически стабильных пациентов следует применять системную антикоагулянтную терапию. Было показано, что низкомолекулярные гепарины (НМГ) столь же эффективны и безопасны, как нефракционированный гепарин (НФГ). Тромболизис следует назначать пациентам из группы высокого риска с повышенной заболеваемостью и смертностью.Фильтр полой вены показан, когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана или когда возникает тяжелое кровотечение, вторичное по отношению к антикоагуляции.4

Что касается лечения PFO, некоторые авторы рекомендуют выполнять закрытие PFO. Тем не менее, в недавно опубликованном многоцентровом исследовании 909 пациентов с диагнозом криптогенный ишемический инсульт и ПФО, в котором 50,8% получали исключительно медикаментозное лечение, а остальные подвергались чрескожному закрытию ПФО с последующей антиагрегантной терапией, в первом исследовании не было обнаружено значительных различий между группами. два года наблюдения.5

Оценка риска парадоксальной эмболии (RoPE)

От доктора Кента и доктора Талера:

Почему вы разработали рейтинг RoPE Score? Был ли клинический опыт вдохновил вас на создание этого инструмента для врачей?

Развитие оценки RoPE было мотивировано задачей определения того, какие криптогенные инсульты могут быть связаны с PFO. Это была досадная проблема, поскольку ПФО очень распространены в общей популяции (~ 25%), а также часто выявляются у пациентов с криптогенным инсультом.Оценка дает представление о том, как отделить внутри популяции с криптогенным инсультом те PFO, которые связаны с инсультом, от тех, которые с большей вероятностью могут быть случайными.

Таким образом, оценка RoPE (насколько нам известно) уникальна для всех оценок риска или моделей клинического прогнозирования, поскольку она предназначена для прогнозирования чего-то, что по своей сути ненаблюдаемо у любого отдельного пациента — атрибутивной доли, то есть вероятности того, что PFO будет обнаружено в пациент с криптогенным инсультом причинно связан с инсультом.Ключевой вывод заключается в том, что вероятность того, что у пациента с криптогенным инсультом будет PFO (который является наблюдаемым и предсказуемым), можно использовать с помощью теоремы Байеса для прогнозирования вероятности того, что обнаруженное PFO причинно связано с инсультом в определенных условиях. .

Проект RoPE возник в результате нашего разговора более десяти лет назад. Это привело к сотрудничеству между неврологом, специализирующимся на инсульте, с давним интересом к PFO и инсульту (DT), и терапевтом общего профиля, страдающим одержимостью тем, как лучше прогнозировать гетерогенные эффекты лечения (DK).Сотрудничество продолжается и по сей день, и нам посчастливилось работать вместе над этой проблемой с большой международной командой, которая предоставила как свои данные, так и свои идеи.

Для кого следует использовать оценку RoPE?

Он предназначен для применения в сценариях, когда криптогенный инсульт произошел у пациента с ОПО, и не было обнаружено никакой другой убедительной причины инсульта I степени.

Какие рекомендации вы дадите поставщикам медицинских услуг после того, как они применили рейтинг RoPE Score?

Оценка RoPE была разработана, чтобы предсказать, у каких пациентов могут быть криптогенные инсульты, связанные с их PFO.Оценка не позволяет напрямую предсказать, кому будет выгодно закрытие, а кому нет, поскольку это зависит как от вероятности того, что PFO был причинно связан с инсультом, так и от вероятности того, что инсульт повторится. Один из наших интересных результатов заключается в том, что, хотя пациенты с высоким показателем RoPE с большей вероятностью будут иметь «патогенное» (а не случайное) PFO, они также имеют более низкий риск рецидива инсульта. Еще одна проблема заключается в том, что метод, который мы использовали для получения оценки, не учитывает анатомические характеристики PFO (например,грамм. размер шунта (наличие аневризмы межпредсердной перегородки), которые следует принимать во внимание — особенности, которые многие врачи считают очень важными.

Таким образом, в настоящее время лечащий невролог и кардиолог должны тщательно взвесить решения о том, каких пациентов следует выбрать для закрытия непрозрачного плода. Оценка RoPE предоставляет важную информацию о вероятном биологическом механизме, который является ключевым для принятия терапевтических решений, зависящих от механизма, например, закрывать ли PFO или лечить только лекарствами.Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше мотивировать более жесткие правила принятия решений при выборе пациентов.

Была ли подтверждена оценка RoPE?

Показатели оценки RoPE были согласованы в девяти базах данных компонентов, а также были проверены извне на небольшой популяции пациентов с криптогенным инсультом в возрасте до 50 лет. Таким образом, мы вполне уверены, что он хорошо предсказывает, будет ли у пациента с криптогенным инсультом PFO или нет.

Более важный (хотя и связанный) вопрос заключается в том, идентифицирует ли он пациентов с криптогенным инсультом и PFO, которые, вероятно, перенесли инсульт, связанный с PFO (например,грамм. от парадоксальной эмболии). Недавно мы оценили взаимосвязь между показателем RoPE и эффектом закрытия PFO в 3 рандомизированных исследованиях (см. Kent 2020). Мы обнаружили, что снижение относительного риска повторного инсульта у пациентов, получавших закрытие, сильно коррелирует с рассчитанной относимой долей, основанной на шкале RoPE. Это наблюдение добавляет важную эмпирическую поддержку теоретическому утверждению (основанному на теореме Байеса) о том, что шкала RoPE идентифицирует пациентов с CS, вероятно, у которых PFO является патогенным, а не случайным.

Слышали ли вы о случаях, когда оценка RoPE применяется неправильно или неправильно?

Как описано выше, одним из возможных случаев неправильного применения или чрезмерного расширения шкалы RoPE является ее изолированное использование для определения, каких пациентов с PFO следует закрывать. Он был разработан, чтобы предсказать, у каких пациентов могут быть криптогенные инсульты, связанные с их PFO. Следующий шаг — решение, каким пациентам, скорее всего, поможет закрытие, — должен включать другие факторы и должен включать вклад как неврологов, так и кардиологов.

Инсульт средней мозговой артерии вследствие парадоксальной эмболии у пациента с пневмонией COVID-19

Женщина 40 лет поступила в отделение интенсивной терапии по поводу пневмонии, вызванной тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 (SARS-CoV- 2) и впоследствии перенес инсульт в левую среднюю мозговую артерию. Компьютерная томография (КТ) черепа показала очаговую окклюзию сегмента M1, поэтому была выполнена механическая тромбэктомия. УЗИ нижних конечностей исключило тромбоз.Однако трансторакальная эхокардиография с контрастным усилением (TTE) с взволнованным физиологическим раствором, проведенная через периферически введенный центральный катетер (PICC) в левой головной вене, выявила массивный шунт в левое предсердие (LA) без явного овального или межпредсердного отверстия. дефект. TTE показала прямое прохождение пузырьков из PICC в LA, без прохождения через правое предсердие (RA), что указывает на экстракардиальный шунт. Не было никаких свидетельств дилатации камеры сердца или коронарного синуса, межпредсердного дефекта или вторичного устья ни в одной из полых вен.После удаления левой линии PICC вставляли контралатеральный PICC и повторяли TTE. На этот раз взволнованная физиологическая сыворотка оставалась только в правых камерах (рисунок 1, рисунок 2).

Инсульт, вызванный парадоксальной эмболией, был заподозрен из-за аномального оттока венозной системы левой руки в ЛП. Таким образом, была проведена КТ-ангиография грудной клетки, которая выявила наличие вены, берущей начало в левой подключичной вене, дренирующей сегментарную легочную вену левой верхней доли и ЛП.Кроме того, безымянная вена была сильно стенозирована, коронарный синус в норме, и не было дефектов между последним и ЛП. Следовательно, дифференциальный диагноз включал стойкую левую верхнюю полую вену (PLSVC) и левоатриокардинальную вену.

Диагностическое обследование было завершено с помощью 72-часовой телеметрии сердца, которая не обнаружила потенциально эмболигенной аритмии. Таким образом, этиологией была признана парадоксальная эмболия, обусловленная левосторонней линией PICC.

Парадоксальная эмболия может возникнуть, когда тромб переходит из венозного в артериальный через сосудистый или внутрисердечный дефект.1 Примерно 2% эпизодов острой артериальной ишемии вызваны парадоксальными эмболиями (редкая причина инсульта). Внутрисердечным дефектом, наиболее часто связанным с этим состоянием, является открытое овальное отверстие2. Парадоксальная эмболия также может возникать из-за других состояний, таких как нарушения системного венозного оттока, которые вызывают экстракардиальное шунтирование справа налево: легочные артериовенозные свищи (болезнь Ренду-Ослера). , Дренаж PLSVC в ЛП или левоатриокардинальную вену, соединяющую легочное венозное кровообращение (обычно левую верхнюю легочную вену) и системное венозное кровообращение (как правило, левую безымянную вену).

Наиболее частой аномалией системного венозного оттока является PLSVC, наблюдаемая у 0,3–0,5% всего населения и у 12% врожденных пороков сердца. Случаи у взрослых в первую очередь диагностируются после установки центральных венозных катетеров (ЦВК) .3 PLSVC обычно отводится в RA через коронарный синус в 80-92% случаев и в LA в 10-20% (напрямую или через частичный дефект крыши коронарного синуса), приводящий к шунту справа налево, с более сильной предрасположенностью к парадоксальным эмболиям.4 Наиболее характерным эхокардиографическим маркером, который не всегда присутствует, является дилатация коронарного синуса. 3

И наоборот, левоатриокардинальная вена представляет собой стойкую патологическую связь между легочной и системной венозной системами через чревное сплетение, что обычно связано с врожденными пороками сердца с левосторонними патологиями. обструкция камеры (гипоплазия левого желудочка) .5 В связи с наличием в настоящее время передовых радиологических методов (КТ-ангиография) этот редкий порок развития диагностируется чаще.Это может быть изолированное бессимптомное отклонение, диагностированное случайно, которое вызывает экстракардиальное шунтирование между легочным и системным венозным контурами.

У нашего пациента КТ-ангиография в венозной фазе визуализировала контрастное затемнение через левую подключичную вену и в сторону неправильной венозной структуры, которая дренировалась в сегментарную вену левой верхней доли, а затем в ЛП. Аналогичным образом, другая венозная структура меньшего диаметра и скудного контрастного потока наблюдалась в ходе левой безымянной вены, и нельзя было исключить компонент фиброза или хронического тромбоза.Правая верхняя полая вена имела нормальный диаметр, и правая подключичная вена и яремная вена были нормальными.

Поскольку эхокардиография не показала дилатации коронарного синуса (характерный маркер PLSVC) и не наблюдалось значительного шунтирования справа налево, рентгенологические данные могут указывать на левоатриокардинальную венозную мальформацию (которая соединяет левую верхнюю легочную вену с левой безымянной веной). вен), хотя обструктивных аномалий левого сердца не наблюдалось.Простая TTE из супрастернального (или высокого парастернального) положения может показать левую вертикальную вену, а цветное допплеровское ультразвуковое исследование может визуализировать внутрисосудистый кровоток в восходящем или нисходящем направлении.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *