Факторы риска остеоартроза: Факторы риска развития остеоартроза — избыточный вес и возраст

Содержание

Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф*

В структуре смертности населения РФ ведущее место занимают болезни системы органов кровообращения — 57% (рисунок). Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией XX-XXI вв. Ежегодно от ССЗ в России погибает более 1 200 ООО человек, в том числе и лица трудоспособного возраста. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют более 50% всех случаев инва-лидизации. В то же время одной из лидирующих причин функциональной недостаточности и потери трудоспособности у взрослых является остеоар-троз (ОА) — самое известное и частое в мире заболевание суставов с возрастассоциированной распространенностью. Например, в США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 лет диагностируется ОА. Ряд исследователей считает, что к 2020 г. ОА будет болеть 71 % населения в возрасте старше 65 лет (01п/епа Б.А. ета!., 1995). В РФ также возрастает заболеваемость ОА. Об этом свидетельствуют данные статистики обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) по поводу клинических проявлений ОА. Так, в 1999 г. в ЛПУ обратились 1 400 000 больных ОА, а в 2007 г. — в 2 раза больше, 3 131 000 человек (Насонова В.А., 2009).

В медицинских публикациях последних лет все чаще появляются данные о том, что люди, страдающие ОА, имеют более высокий риск развития ССЗ и более высокий уровень общей смертности по сравнению с популяцией. Повышенная специфическая смертность при ОА главным образом регистрировалась в исследованиях, включающих кар-диоваскулярные и желудочно-кишечные заболевания. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г., где были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с ОА в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40% случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6% случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в 2 раза выше, чем в популяции и составил 239. Lawrence и соавторы (1990), изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками ОА коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установили, что уровень смертности у них был выше — 38,9% у мужчин и 30% — у женщин, чем у лиц без рентгенологических признаков ОА — 31,6 и 17,7% соответственно. Наага и соавторы (2003) нашли, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин. Дальнейшие исследования в этой области позволили определить факторы риска смертности у пациентов с ОА: тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие комор-бидных заболеваний (Hochberg М.С., 2008). Более высокий уровень смертности у людей с ОА объясняют снижением физической активности пациентов на фоне поражения суставов нижних конечностей и наличием коморбидных заболеваний, в том числе обусловленных отрицательным действием лекарственных препаратов, направленных на симптоматическое лечение ОА.

Под коморбидностью (полиморбидностью, мультиморбидностью) принято подразумевать наличие двух и/или более синдромов или заболеваний у одного и того же пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени. Установлено, что ОА относится к болезням с высокой коморбидностью (Schellevis et al., 1993; Kadam U.T. et al., 2004; Caporali R. et al., 2005). Как правило, у больного OA в возрасте старше 50 лет одновременно сосуществует более 5 болезней и практически нет лице первичным ОА, не имеющих сопутствующих соматических заболеваний (Kadam et al., 2004). Коморбидность — достаточно частое состояние в общей популяции (30%), однако изучение этой проблемы показало, что ревматические болезни в структуре коморбид-ности — не простое дополнение к другим заболеваниям. E. Loza и соавторы (2009), проведя анализ данных 2192 рандомизированно выбранных пациентов (всего изучено 972 545 человек населения Испании) с использованием короткой формы обзора здоровья (SF-12) и опросника качества жизни (HRQoL), установили, что у пациентов с коморбидностью, включающей ревматические болезни, отмечаются худшие показатели качества жизни и дневной функции, чем у пациентов без ревматических заболеваний. По имеющимся данным, ОА наиболее часто сочетается с артериальной ги-пертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ИБС), ожирением, сахарным диабетом (СД), хроническим обструктивным заболеванием легких, заболеваниями ЖКТ. ССЗ наблюдаются у более чем 50% пациентов с ОА. Анализ публикаций в Medline с 1966 по 2004 г. показал, что сочетание ОА с АГ отмечают у 48-65% пациентов с ОА в популяции и у более 65% пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет, нуждающихся в артропластике коленных суставов (Loy и соавт., 2005).

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ОА И ССЗ

Общие факторы риска для первичного ОА и ССЗ: возраст, избыточная масса тела, наследственность, метаболические нарушения (повышенный уровень холестерина, толерантность к глюкозе, сахарный диабет).

Возраст — основное условие для развития первичного ОА и ССЗ, которые рассматриваются как возрастассоциированные заболевания. С возрастом в различных тканях человека происходит накопление гликолизированных продуктов коллагена, играющих немалую роль в патогенезе как атеросклероза, так и ОА (Gibson G.J. et al., 2003; Saudek D.M et al., 2003). Внеклеточное накопление AGE-продуктов изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и матрикс-клеточных взаимодействий. Артериальные сосуды в первую очередь подвергаются воздействию AGE-продуктов, которые ковалентно взаимодействуют с коллагеном I типа, а он, в свою очередь, взаимодействует с растворимыми белками плазмы крови (липопротеинами низкой плотности — ЛПНП, иммуноглобулином G и др.). Образование AGE-продуктов на белках базальной мембраны сосудистой стенки (коллаген IV типа, ламинин, гепа-рансульфат протеогликан и др.) приводит к утолщению базальной мембраны, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрик-са изменяют структуру и функцию сосудов: снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие NO и др. и способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. AGE-продукты также специфически накапливаются и в хрящевой ткани человека. Они атакуют долгоживущие белки, преимущественно коллаген, связываются с ними и повреждают их, нарушая функциональные свойства. Более того, они являются триггерами воспаления – могут активировать клетки, стимулируя образование провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода. AGE-продукты оказывают отрицательное воздействие на метаболизм хряща и его механические свойства, ставя под угрозу целостность матрикса. Предполагают, что AGE-продукты влияют на метаболическую активность хондроци-тов и что сигнальные молекулы RAGE (рецепторы гликозилированных продуктов) хондроцита могут играть роль в патогенезе ОА. В норме суставные хондроциты экспрессируют функциональные RAGE. AGE-продукты вызывают быстрое увеличение RAGE на хондроцитах (экспериментально установлено, что в остеоартритическом хряще уровень RAGE намного выше, чем в контроле), которые усиливают свою метаболическую деятельность, приводя к деградации хряща.MT) свыше 30 кг/м риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИMT 25 кг/м. Ожирение при варусном положении коленного сустава способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибиофе-моральных сочленений (Sharma et al., 2000). Исследование Hart и соавторов (1992), включившее 1000 женщин, выявило, что относительный риск развития одностороннего и двустороннего ОА коленных суставов, по данным рентгенологического исследования, составил 6,2 для ИMT 2 и 18 – для ИMT >26,4 кг/м. Когда ИMT 2 сравнили с ИMT – 23,4-26,4 кг/м, относительный риск ОА был выше в 2,9 раза для коленного сустава, в 1,7 раза – для карпометакарпальных суставов и в 1,2 раза – для проксимальных межфалан-говых суставов. Двойное контролируемое исследование показало, что

увеличение массы тела на каждый килограмм повышает риск рентгенологических признаков ОА коленных и карпоме-токарпальных суставов
(Cicuttini F.M. et al., 1996). Установлено, что не только избыточная масса тела ассоциирована с повышением риска развития ОА, но и уменьшение массы тела ассоциировано со снижением риска ОА. В исследовании, включившем 800 женщин, продемонстрировано, что снижение ИMT на 2 кг/м на протяжении 10 лет снизило риск развития ОА более, чем на 50% (Felson D.T. et al., 1992). Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, установил, что нетрудоспоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1% (Christensen R. et al., 2007). Какова же взаимосвязь между ОА и ожирением? Современные научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто повышение ИMT. Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с излишней массой тела может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к излишней массе тела, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания. у пациентов с ИБС по сравнению со здоровыми лицами выявлено существенное повышение уровня IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 и IL-18, причем уровень IL-6 был выше у пациентов с ИМ (Martins T.B. et al., 2006). Повышенные уровни MMP-9 вносят значимый вклад в разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а повышенные уровни ингибитора-1 активатора плазминоге-на (PAI-1) играют большую роль в процессах тром-бообразования. Как установлено, ММР оказывают влияние на ремоделирование сосудов и снижение эластичности артерий с возрастом (Page-McCaw A. et al., 2007). ММР-3 ассоциирована с опасными, гладкими, липидосодержащими структурами ар-териосклеротических бляшек. Генотип MMP-3 может быть важной детерминантой ремоделирования сосудов и ригидности артериальных сосудов, связанной с возрастом. Исследование, проведенное Berg и соавторами (2009), показало, что у пациентов с ИБС уровни ММР-2 и ММР-9 оказались достоверно выше по сравнению с пациентами без ИБС. Кроме того, активность ММР-2 достоверно ассоциировалась с уровнями СРП, а также с уровнями атерогенного аполипопротеина В.

В патогенезе ОА также немалую роль играет неспецифическое воспаление (Pelletier J.P. et al., 2001). При ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления, нет выраженной инфильтрации воспалительными клетками тканей сустава, однако провоспалительные цитоки-ны, такие как IL, в частности IL-1P, а также ФНО-а, выявляются в синовиальной жидкости больных ОА в повышенных количествах. Под воздействием IL-1 хондроциты резко усиливают синтез ММР, прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию IL-1P хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO — ИСОА) и простагландинов (PG) (циклооксигеназы (ЦОГ)-2). Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к снижению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Выявлено значимое повышение уровня MMP-3 как в синовиальной жидкости, так и в крови пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов. Установлено, что ММР-3 продуцируется хон-дроцитами и клетками синовиальной мембраны (Pelletier J.P. et al., 2001). Содержание MMP-3 кор-реллирует с активностью болезни или тяжестью ОА: уровень сывороточных MMP-3 и MMP-9 значительно повышен у пациентов с деструктивным ОА бедра по сравнению с пациентами с менее тяжелым ОА бедра. Таким образом, уровень MMP может служить диагностическим маркером быстро прогрессирующего ОА (Garnero P., 2007). Нельзя не учитывать роль хронического болевого синдрома в патогенезе кардиоваскулярных осложнений при ОА. Хронический болевой синдром, вызывая нейроэндокринный ответ, нередко является причиной развития осложнений имеющихся у пациента ССЗ. Pincus и соавторы (2005) выявили, что сокращение продолжительности жизни людей пожилого возраста в большой степени зависит от выраженности болевого синдрома. Проведенная ими оценка выживаемости 1525 пациентов, среди которых 370 (24%) человек страдали ОА, 246 (16%) человек — ССЗ, ОА и ССЗ — 109, показала, что относительный риск смерти был выше у пациентов с ОА с интенсивностью боли >40 мм по ВАШ (по сравнению с теми, у кого интенсивность боли была

ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ ОА У ПАЦИЕНТОВ С ССЗ

Тот факт, что у больного ОА, как правило, одновременно отмечают несколько соматических заболеваний, в первую очередь ССЗ, диктует необходимость жесткой оценки предполагаемой пользы и возможного риска от применяемой противоартрозной терапии. На фоне коморбидности избыточное и нерациональное назначение лекарств без учета особенностей их взаимодействия приводит к резкому возрастанию вероятности развития нежелательных эффектов терапии и усугублению течения заболеваний. Немедикаментозные методы лечения Для пациента с ОА и ССЗ в случае повышенного ИМТ или ожирения проведение мероприятий по уменьшению массы тела является первоочередной задачей. Грамотная коррекция массы тела позволит уменьшить интенсивность болевого синдрома в пораженных суставах (коленных), способствовать замедлению прогрессирования ОА, а также значительно снизит риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Регулярные занятия лечебной физкультурой (ЛФК) и правильный двигательный режим являются обязательным компонентом немедикаментозной терапии ОА. Позитивное влияние занятий ЛФК на уменьшение выраженности болевого синдрома в суставах при ОА установлено в ряде исследований. Комплекс ЛФК необходимо подбирать индивидуально с учетом имеющейся сердечно-сосудистой патологии и ее степени тяжести.тап Е.М. et а1., 2007). Прием НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию СН. Установлено, что прием НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе повышает в 10 раз вероятность (ОИ=10,5) госпитализации по поводу

СН по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (ОИ=1,6). Также следует иметь в виду, что НПВП способны снижать эффективность препаратов, использующихся в стандартной терапии ССЗ (блокаторов р-адренорецепторов, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и в меньшей степени — антагонистов кальция).

Как основные лечебные свойства всех НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты напрямую связаны с их механизмом действия — подавлением активности фермента ЦОГ, что в результате приводит к угнетению синтеза Рй, простаци-клинов и тромбоксанов. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию Рй, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгезивное и жаропонижающее действие НПВП преимущественно связано с их способностью ин-гибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто отмечаемые побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1.

В настоящее время все более значимое место в терапии ОА занимают симптоматические препараты медленного действия с возможной структурно-модифицирующей активностью (БУБОйОА). Они так же, как и НПВП, включены в рекомендации ЕШАЯ (2003; 2005; 2006) и ОАИБ! (2008) по лечению ОА. К ним относят глюкозамин (ГА) и хон-дроитин сульфат (ХС), диацериин, препараты гиа-луроновой кислоты для внутрисуставных инъекций и экстракты авокадо и сои. Наибольшие доказательства в отношении эффективности при лечении ОА получены для ХС и ГА. Суммируя результаты клинических исследований, проведенных с препаратами ХС и ГА, можно сделать вывод, что характерными для них являются противовоспалительный эффект, сравнимый с НПВП и позволяющий снизить дозу последних, возможность сочетания с парацетамолом и НПВП, длительное сохранение лечебного эффекта, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов. При этом они способствуют замедлению прогрессирования ОА (по данным рентгенологических исследований).

Механизм лечебного действия ХС и ГА при ОА связан с их способностью подавлять катаболиче-ские (дегенеративные) и активировать анаболические (восстановительные) процессы в хрящевой ткани, оказывать собственное противовоспалительное и обезболивающее действие. При этом установлено, что ХС и ГА оказывают не совсем идентичное фармакологическое действие: они дополняют и усиливают эффекты друг друга, что определяет перспективность их сочетанного применения в лечении ОА. Так, ХС зависимым от дозы образом подавляет стимулированный синтез синовиальными фибробла-стами, отменяет зависимую от ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты, ингибирует зависимый от IL-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, что свидетельствует о способности XС снижать колла-генолитическую активность и увеличивать продукцию компонентов матрикса, способен подавлять синтез агрессивных MMP и активировать синтез ингибиторов MMP, что помогает восстановлению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща. Помимо этого, XС подавляет NО-индуциpoвaнный апоптоз хондроцитов, улучшает микроцируляцию субхондральной кости за счет ин-гибиции синтеза липидов, связывания E-селектина, мобилизации фибрина, липидов и холестерина в кровеносных сосудах субхондральной кости. TA купирует провоспалительное и сосудоразрушающее действие IL-1, подавляет активацию пути ядерного фактора (NF)-kB. Благодаря этому механизму ГА может подавлять экспрессию генов и синтез белков ЦОГ-2, избирательно через ЦОГ-1, таким образом предупреждая высвобождение PGE2 в питательной среде. Действие (NF)-kB подавляется TA на уровне как хондроцитов, так и синовиоцитов, при этом обеспечивается параллельное снижение синтеза белков ЦОГ-2, высвобождение (PGE2 и, в хондроцитах, высвобождение NO). Кроме того, ГА последовательно снижает обусловленный IL-1 синтез MMP в клетках обоих типов (Alvarez-Soria M.A. et al., 2001). В эксперименте подтверждено усиление и дополнение фармакологических эффектов XС и ГА в случае их сочетанно-го применения. комбинация XС и ГА подавляла синтез некоторых медиаторов дегенерации хряща, в частности снижала желатинолитическую активность MMP-9, способствовала уменьшению концентрации протеина MMP-13 и снижению уровня кератан сульфата в тканях. В другом исследовании комбинированная терапия XС и ГА увеличивала продукцию глюко-заминогликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% на монотерапии, а поражение хряща было менее тяжелым (Lippielo L. et al., 1999). В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании «Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT)» при оценке влияния различных схем лечения на боль (WOMAC) через 6 мес терапии было установлено, что у больных ОА с сильной болью в коленных суставах (WOMAC 301-400 мм) эффективность терапии комбинацией XС и глюкозамина гидрохлорида была достоверно выше (79,2%; р=0,002 против плацебо), чем в случае применения монотерапии XС или глюкозамина гидрохлорида (Clegg et al., 2006).

Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность и хорошую переносимость препаратов XС и ГА, можно рассматривать их в качестве наиболее предпочтительных средств для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. Проведенное нами исследование подтвердило эффективность и высокую безопасность комбинированного препарата АРТРОН® КОМПЛЕКС” (в 1 таблетке содержится 500 мг XС и 500 мг глю-козамина гидрохлорида) в лечении ОА у больных с соматической патологией. В исследование были включены 60 больных в возрасте 62,3±4,7 года с ОА коленных суставов стадии и сопутствующей соматической патологией, из которых 60% страдали АГ и 19% — ИБС. Пациенты были рандомизированно разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ОА (интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений) и сопутствующей терапевтической патологии (по 30 пациентов каждая). Пациенты основной группы получали АРТРОН® КОМПЛЕКС сочетанно с НПВП, пациенты контрольной группы — только НПВП. По ходу лечения НПВП отменяли при отсутствии болевого синдрома и нерецидивировании последнего без терапии НПВП. Длительность терапии составила 6 мес, оценка эффективности проводилась: клиническая — через 3 и 6 мес, магнитно-резонансная томография (МРТ) — через 9 мес. В динамике оценивались: влияние терапии на выраженность боли (индексы ВАШ, WOMAC), отмену или снижение дозы принимаемых НПВП, функциональное состояние (WOMAC, быстрота ходьбы на 15 м), прогрессирование заболевания (МРТ коленных суставов), состояние сердечнососудистой системы и ЖКТ.

Оценка динамики болевого синдрома (WOMAC боли) продемонстрировала, что у пациентов, принимавших АРТРОН® КОМПЛЕКС, уже через 3 мес от начала терапии наблюдался более выраженный регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля. Через 6 мес терапии у пациентов основной группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у лиц контрольной группы, 178,3±37,2 против 287,4±42,8 соответственно (р=0,02). Оценка функциональной недостаточности по шкале WOMAC на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. Через 6 мес терапии в обеих группах наблюдали достоверное снижение функциональной недостаточности, однако в 1-й группе средний балл составил 427,3, во 2-й—658,9 (р=0,002). Таким образом, у пациентов, получающих АРТРОН® КОМПЛЕКС, после окончания запланированного периода наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и улучшения функциональной способности. Визуальная оценка состояния коленных суставов, проведенная врачом МРТ, до лечения и через 9 мес терапии установила улучшение визуализации суставного хряща у 60% пациентов основной группы, в то время как у 63,3% пациентов контрольной группы отмечалась отрицательная динамика. Таким образом, больший положительный эффект терапии в группе пациентов, получавших АРТРОН® КОМПЛЕКС, с точки зрения клинической картины подтвержден данными объективного метода исследования — МРТ. С целью изучения влияния терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ОА и соматической патологией оценивались динамика систолического артериального давления (САД) и частота болевой ишемии (БИ) и безболевой ишемии (ББИ) миокарда по данным холтеровского исследования (вначале и через 6 мес исследования). Установлено, что на фоне лечения у пациентов, получавших АРТРОН® КОМПЛЕКС, наблюдалась большая положительная

динамика уровня САД. Разница среднесуточного САД до начала терапии и через 6 мес наблюдения составила в основной группе 7,3 мм рт. ст. (р0,05). По данным холтеровского мониторирования у пациентов основной группы отмечено меньшее число эпизодов как БИ, так и ББИ миокарда, чем у пациентов контрольной группы. Положительное влияние АРТРОН КОМПЛЕКС у больных с ОА и соматической патологией на состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, более эффективным купированием болевого синдрома в суставах и улучшением функционального состояния, снижением дозы принимаемых больным НПВП и связанным с этим снижением риска развития, вызываемых ими побочных эффектов. Исследование также продемонстрировало и выгодность применения препаратов ХС и ГА в лечении пациентов с ОА и соматической патологией с фармакоэко-номической точки зрения. На фоне лечения препаратом АРТРОН® КОМПЛЕКС у больных ОА уменьшилось число повторных госпитализаций по поводу обострений соматических заболеваний: в основной группе, получавшей АРТРОН® КОМПЛЕКС, в течение последующих 9 мес наблюдения повторно госпитализировались 13 (43%) пациентов, тогда как во 2-й группе, получавшей только НПВП, повторные госпитализации были у 23 (76%) пациентов. Общее число госпитализаций на 1 больного составило 1,2 в 1-й и 1,7—во 2-й группе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, терапия клинических проявлений ОА у больных с сердечно-сосудистой патологией (или ее высоким риском) должна быть тщательно продумана врачом. При формировании схемы лечения должны быть выявлены и, по возможности, устранены имеющиеся у больного факторы риска ССЗ. Большое внимание следует уделять немедикаментозным методам лечения — ЛФК, диете, направленной на снижение ИМТ, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ. Что касается медикаментозной терапии, то больным с АГ и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации (в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты). Больным с СН НПВП лучше не назначать. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. □

РЕФЕРАТИВНА ІНФОРМАЦІЯ

Гастроинтестинальная безопасность целекоксиба

По материалам www.thelancet.com; clinicaltrials.gov

В журнале «The Lancet» были опубликованы результаты двойного слепого рандомизированного исследования продолжительностью 6 мес, которое проводили в 32 странах у пациентов с остеоартрозом и ревматоидным артритом и повышенным риском осложнений со стороны пищеварительного тракта. Спонсором исследования была компания «Pfizer». У всех 4484 пациентов в анамнезе была язвенная болезнь, но на момент включения они не были инфицированы Helicobacter pylori. Участники были рандоми-зированы на 2 группы: получавших целекоксиб 200 мг дважды в сутки или диклофенак 75 мг дважды в сутки плюс омепразол 20 мг 1 раз в сутки. Первичной конечной точкой были осложнения со стороны верхних и нижних отделов пищеварительного тракта. Она была достигнута у 20 (0,9%) пациентов, получавших целекоксиб, и 81 (3,8%) принимавших диклофенак плюс омепразол (относительный риск 4,3; p

Как заключили исследователи, риск развития патологии со стороны пищеварительного тракта ниже у пациентов, получающих ЦОГ-2-селективный нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) по сравнению с принимавшими неселективный НПВП плюс блокатор протонного насоса.

Выявлена связь между приемом БРА и риском развития рака

По материалам www.thelancet.com

Кардиологами из Университетской клиники Института сердечно-сосудистых заболевани Харрингтона — Маклафлина (University Hospitals
Harrington-McLaughlin Heart&Vascular Institute) было проведено исследование, продемонстрировавшее,что пациенты, принимающие блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), более подвержены риску развития раковых заболеваний.

Ученые под руководством Илке Сипахи (Ilke Sipahi) провели метаанализ исследований, в которые в общей сложности были вовлечены 60 тыс. пациентов, принимавших БРА, и установили, что такие больные имеют достоверно более высокий риск развития рака по сравнению с пациентами контрольной группы. По словам ученых, у принимавших БРА былвыше общий риск развития рака на 8–11%, а рака легкого — на 25%. При этом в данном исследовании не было установлено достоверной связи между приемом БРА и риском развития рака молочной железы.

По словам главы исследовательской группы,связь между применением БРА и повышенным риском развития онкологических заболеваний была показана впервые. Интересно, что результаты предыдущих опытов на животных не продемонстрировали подобной взаимосвязи.

*По материалам, ранее опубликованным в «Русском медицинском журнале», 2010, т. 18, №4, предоставленным компанией «Unipharm, Inc.*.

**В Российской Федерации препарат АРТРОН® КОМПЛЕКС («Unipharm, Inc.») зарегистрирован как АРТРА®.

ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ (5-летнее проспективноеНАБЛЮДЕНИЕ) | КАШЕВАРОВА

Аннотация

Основным клиническим симптомом остеоартроза (OA) является боль различной интенсивности, ограничивающая трудоспособность. В ряде исследований суставную боль и наличие синовита при гонартрозе выделяют одними из основных факторов риска прогрессирования заболевания. однако существуют и противоречивые данные. В связи с чем, целью нашего исследования стало изучение влияния интенсивности боли и наличие синовита на риск прогрессирования оа. Материалы и методы: В 5-летнем проспективном исследовании приняли участие 110 женщин с оа коленных суставов (по критериям ACR) в возрасте от 42 до 80 лет. Пациентам проводилось анкетирование, оценка боли в коленных суставах по визуальной аналоговой шкале, рентгенографическое и ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных суставов. Результаты: Через 5 лет наблюдения у 70 человек стадия осталась прежней (1 группа), а у 40 пациентов было выявлено рентгенологическое прогрессирование заболевания (2 группа). Больные были сопоставимы по возрасту и длительности заболевания, однако пациенты из группы с дальнейшим прогрессированием гонартроза имели более интенсивную боль в коленных суставах при ходьбе, более высокие значения ИМТ и значительно чаще клинически и инструментально определялся синовит суставов, чем в группе без прогрессирования (соответственно 57,8±16,6 мм и 48,7±13,3 мм,р=0,002, 33,2±6,0 кг/м 2 и 30,5±5,6кг/м 2,р=0,021, 65,0% и 34,3%,р=0,004, 50,0% и 18,6%,р=0,001). При оценке боли у пациентов 2 группы по сравнению с 1 преобладала сильная боль в суставах, как при первичном, так и при повторном обследованиях: соответственно 22,5% и 11,4%, 35% и 12,9%, р=0,012. За период наблюдения отмечено увеличение ее интенсивности 67,5±21,7 против 56,3±14,7мм по ВАШ (р=0,002). Заключение: таким образом, в группе с дальнейшим прогрессированием ОА интенсивность боли изначально была статистически выше, чем в группе без прогрессирования. За 5-летний период наблюдения отмечено увеличение ее интенсивности в коленных суставах при ходьбе, особенно у больных с повышенным ИМТ и наличием синовита. Следовательно, высокие показатели интенсивности боли, ИМТ и наличие синовита можно рассматривать как факторы риска прогрессирования гонартроза.

Остеоартроз (ОА) — наиболее частая форма поражения суставов с прогрессирующим течением, в основе которого лежит поражение всех компонентов сустава. ОА возникает вследствие взаимодействия множества генетических и средовых факторов и рассматривается как мультифакториальное заболевание со многими признанными факторами риска, такими как: возраст, пол, повышенный индекс массы тела (ИМТ), наследственная предрасположенность и др. Особый интерес представляет изучение факторов риска прогрессирования ОА, поскольку затруднено прогнозирование течения заболевания вследствие почти полного отсутствия ранней диагностики. Проведенный в 2010 году мета-анализ 85 исследований показал, что основными факторами риска прогрессирования ОА коленных суставов являются ожирение, ОА суставов кистей, травмы суставов в анамнезе, женский пол и пожилой возраст [1]. Подобные результаты были получены и в другом мета-анализе, в который вошли 36 исследований при участии более 1000 больных с го-нартрозом [2]. По данным ряда авторов, суставную боль выделяют как один из основных факторов риска прогрессирования ОА. Так, в нескольких работах сообщается о значимой ассоциации интенсивной боли в коленных суставах с прогрессированием ОА [3,4,5]. Mazzuca S.A. с соавт. определили интенсивную боль в коленных суставах как предиктор потери суставного хряща у больных с гонартрозом [6]. Выраженные рентгенологические стадии ОА тоже являются более сильными предикторами наличия боли, чем I и II [7, 8, 9]. Помимо боли на прогрессирование оказывает влияние и наличие синовита [10]. В нескольких исследованиях продемонстрировано, что наличие вторичного синовита коленных суставов достоверно коррелирует с деградацией суставного хряща [11]. Потеря хряща объясняется повышением синтеза провоспалитель-ных цитокинов — интерлейкина 1, который стимулирует продукцию металлопротеиназ хондроцитами [12, 13]. В ряде работ описана взаимосвязь синовита коленного сустава с прогрессированием гонартроза [14, 15]. Однако существуют работы, которые демонстрируют противоположные данные, что синовит не оказывает никакого влияния на потерю суставного хряща и наличие боли никак не влияет на прогрессирование ОА [16,17]. Учитывая противоречивость данных литературы, целью нашего исследования стало изучение влияния интенсивности боли и наличие синовита на риск прогрессирования ОА. е-mail: [email protected] 9 оригинальные статьи № 2/2013 остеопороз и остеопатии ма териалы и ме тоды В 5-летнем проспективном исследовании приняли участие 110 женщин с первичным ОА коленных суставов (по критериям ACR) в возрасте от 42 до 80 лет (средний возраст 59,11±8,95 лет) [18]. Все больные были обследованы дважды с интервалом в 5 лет. Пациентам проводилось анкетирование, оценка боли в коленных суставах по визуальной аналоговой шкале (ВАШ — от 0 до 100 мм: сильная боль > 70 мм, умеренная (40—70 мм) и слабая < 40 мм), рентгенографическое и ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных суставов. Стадия гонартроза определялась по классификации Kellgren-Lawrence. При первичном обследовании из 110 больных у 33 (30%) была 1 стадия заболевания, у 46 (41,8%) — 2 стадия, у 26 (23,6%) — 3 стадия, у 5 (4,5%) — 4 стадия. Прогрессирование ОА оценивалось рентгенографически. результаты Через 5 лет наблюдения рентгенологическое прогрессирование было выявлено у 40 пациентов (2 группа), у 70 — стадия осталась прежней (1 группа). Динамика рентгенологического прогрессирования представлена в табл. 1. Таблица 1 Рентгенологическое прогрессирование за 5 летний период наблюдения (n) Первичное обследование Повторное обследование через 5 лет Стадии гонар троза: N=70 без прогрессирования N=40 прогресси рование N=70 без прогрессирования N=40 прогрессиро вание I 21 (30 %) 12 (30 %) 21 (30 %) — II 32 (45,7 %) 14 (35 %) 32 (45,7 %) 11 (27,5 %) III 12 (17,2 %) 14 (35 %) 12 (17,2 %) 14 (35 %) IV 5 (7,1%) — 5 (7,1%) 15 (37,5 %) Таблица 2 Сравнительная характеристика больных с прогрессированием и без прогрессирования гонартроза (1 исследование) Параметры Группа 1 (без прогрессирования) N=70 Группа 2 (прогрессирование) N=40 Р Возраст (годы) М±б 59,17±9,49 59,0±8,03 NS Длительность заболевания (годы) М± б 11,09±10,58 13,75±9,95 NS ИМТ (кг/м2) М±б 30,51±5,63 33,2±6,05 0,021 Боль в коленных суставах при ходьбе (ВАШ): М± б 48,77±13,33 57,86±16,63 0,002 Дефигурация коленного сустава n 24 (34,3%) 26 (65,0%) 0,004 ОА тазобедренных суставов n 53 (75,7%) 31 (77,5%) NS Узелковая форма ОА n 36 (51,4%) 24 (60%) NS Варусная девиация голени n 14 (20%) 12 (30%) NS Вальгусная девиация голени n 6 (8,6%) 2 (5,1%) NS УЗИ: синовит n 13 (18,6 %) 20 (50,0 %) 0,001 Таблица 3 Динамика интенсивности боли (n) При первом обследовании 40 пациентов с дальнейшим прогрессированием заболевания имели следующие рентгенологические стадии: 1-я стадия наблюдалась у 30% больных, 2-я и 3-я стадии — у 70%, 4 стадии выявлено не было. При повторном обследовании через 5 лет 1-й стадии уже не наблюдалось, 2-я и 3-я стадии диагностированы у 62,5% и 4 почти у 40% больных. Выявленные изменения дали нам возможность выделить факторы риска, способствующие прогрессированию заболевания. Сравнительная характеристика больных представлена в табл. 2. Больные в обеих группах были сопоставимы по возрасту и длительности заболевания, однако пациенты из группы с дальнейшим прогрессированием гонартроза имели более интенсивную боль в коленных суставах при ходьбе, более высокие значения ИМТ и значительно чаще клинически и инструментально определялся синовит суставов, чем в группе без прогрессирования (соответственно 57,8±16,6 мм и 48,7±13,3 мм, р=0,002, 33,2±6,0 кг/м2 и 30,5±5,6 кг/м2, р=0,021, 65,0% и 34,3%, р=0,004, 50,0% и 18,6%, р=0,001). У этих пациентов преобладала сильная и умеренная боль в суставах: 22,5% и 57,5% против 11,4% и 42,9% соответственно, а слабая боль статистически чаше встречалась в 1 группе: 45,7% против 20,0%, р=0,013. За 5-летний период наблюдения в обследованной когорте больных отмечено увеличение интенсивности боли при ходьбе, однако в группе 2 это увеличение было значительнее: 67,5±21,7 против 56,3±14,7 мм по ВАШ (р=0,002). Кроме того, больные из группы с прогрессированием ОА оценили боль в коленных суставах как сильную в 35% случаев, тогда как в группе без прогрессирования этот показатель составил всего 12,9% (р=0,012), умеренная и слабая боль в суставах в этой группе встречалась реже, чем во второй группе, но без статистической достоверности. Оценка интенсивности боли за весь период наблюдения представлена в табл. 3. Варусная девиация голеней во второй группе наблюдалась чаще, чем в первой (соответственно 30,0% и 20,0%), однако статистически значимых отличий выявлено не было. По сопутствующим заболеваниям достоверных различий в группах также не наблюдалось. Таким образом, в группе с дальнейшим прогрессированием ОА интенсивность боли изначально была статистически выше, чем в группе без прогрессирования. За 5-летний период наблюдения отмечено увеличение ее интенсивности в коленных суставах при ходьбе, особенно у больных с повышенным ИМТ и наличием синови-та. Следовательно, высокие показатели интенсивности боли, ИМТ и наличие синовита можно рассматривать как факторы риска прогрессирования гонартроза. обсуждение По данным ряда исследований показано, что рентгенологическое прогрессирование ОА сопровождается нарастанием интенсивности боли в суставах. Однако интенсивная боль изолированно от других факторов может служить предиктором прогрессирования. На основании полученных нами результатов можно заключить, что, несмотря на одинаковый возраст пациентов и равную длительность заболевания, прогрессирование ОА чаще выявлялось у больных с выраженной болью в коленных суставах при ходьбе. В группе 1 (без прогрессирования) сильная боль встречалась у 11,4% больных, тогда как в группе 2 — у 22,5%. При первичном обследовании интенсивная боль (более 70 мм по ВАШ) встречалась при любой стадии заболевания: при 1 она выявлена у 41,7%, при 2 — у 50%, а при 3 — у 64,3% больных. Это подтверждает положение о Боль в коленных суставах по ВАШ Группа 1 (без про-грессиро-вания) N=70 Группа 2 (прогрес-сирова-ние) N=40 Р Группа 1 (без про-грессиро-вания) N=70 Группа 2 (про-гресси-рование) N=40 Р Первичное обследование Повторное обследование через 5 лет сильная > 70 мм 8 (11,4%) 9 (22,5%) NS 9 (12,9 %) 14 (35,0 %) 0,012 умеренная (40—70 мм) 30 (42,9%) 23 (57,5%) NS 50 (71,4 %) 22 (55,0 %) NS слабая < 40 мм 32 (45,7%) 8 (20%) 0,013 11 (15,7 %) 4 (10,0%) NS 10 № 2/2013 остеопороз и остеопатии том, что интенсивная боль не является только отражением увеличения рентгенологической стадии ОА, но и, наряду с другими факторами, может рассматриваться в качестве предиктора прогрессирования ОА. Подобные результаты были получены в ряде зарубежных работ. Так, в исследовании Cooper С. и соавт. [3], на основании 5-летнего исследования с участием 324 больных с ОА (99 мужчин и 225 женщин) было показано, что одним из факторов прогрессирования заболевания является интенсивность боли в коленных суставах. Аналогичные результаты были получены в работе Dieppe Р. и соавт., которые выделили сильную боль в коленных суставах в качестве основного предиктора прогрессирования, приводящего к последующему оперативному лечению [4]. Данные результаты подтверждены и в другом 3-летнем проспективном исследовании Conaghan P.G. и соавт. Они отнесли показатели интенсивности боли выше 60 мм по ВАШ к основным факторам риска прогрессирования ОА [10]. Интенсивная боль в коленных суставах может служить лучшим клиническим предиктором прогрессирования ОА, т.к. она является объединяющей переменной, отражающей наличие других факторов риска прогрессирования заболевания. Известно, что выраженная боль значимо коррелирует с наличием у больных синовита, варусной деформации, избыточного веса, а также ряда структурных изменений, выявляемых при инструментальном обследовании (например, отека костного мозга по данным магнитно-резонансной томографии) [19, 20, 21]. Следовательно, у пациентов с выраженной болью в коленных суставах значительно увеличивается риск дальнейшего прогрессирования ОА; однако при этом следует учитывать и возможное наличие у них других независимых факторов рентгенологического прогрессирования, которые могут обусловливать нарастание интенсивности боли.

1. Blagojevic M, Jinks C, Jeffery A, Jordan KP. Risk facto rs for onset of osteoarthritis of the knee in older adults: a systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2010 Jan;18(1):24— doi: 10.1016/j.joca.2009.08.010. Epub 2009 Sep.

2. Belo JN, Berger MY, Reijman M, Koes BW, Bierma-Zeinstra SM. Prognostic factors of progression of osteoarthritis of the knee: a systematic review of observational studies. Arthritis Rheum. 2007 Feb 15;57(1):13—26.

3. Cooper C, Snow S, McAlindon TE, Kellingray S, Stuart B, Coggon D, et al. Risk factors for the incidence and progression of radiographic knee osteoarthritis. Arthritis Rheum 2000; 43: 995—1000.

4. Dieppe P, Cushnaghan J, Young P, Kirwan J. Prediction of the progression of joint space narrowing in osteoarthritis of the knee by bone scintigraphy. Ann Rheum Dis 1993; 52: 557—63.

5. Wolfe F., Lane N.E. The longterm outcome of osteoarthritis: rates and predictors of joint space narrowing in symptomatic patients with knee osteoarthritis. J Rheumatol 2002; 29: 139—46.

6. Mazzuca SA, Brandt KD, Schauwecker DS, Katz BP, Meyer JM, Lane KA, Bradley JD, Hugenberg ST, Wolfe F, Moreland LW, Heck LW, Yocum DE, Schnitzer TJ,Sharma L, Manzi S, oddis CV. J Rheumatol. Severity of joint pain and Kellgren-Lawrence grade at baseline are better predictors of joint space narrowing than bone scintigraphy in obese women with knee osteoarthritis. 2005 Aug;32(8):1540—6.

7. Lanyon P, O’Reilly S, Jones A, Doherty M. Radiographic assessment of symptomatic knee osteoarthritis in the community: definitions and normal joint space. Ann Rheum Dis. 1998 Oct;57(10):595—601.

8. Cicuttini FM, Baker J, Hart DJ, Spector TD: Association of pain with radiological changes in different compartments and views of the knee joint. Osteoarthritis Cartilage 1996, 4:143—147.

9. Davis MA, Ettinger WH, Neuhaus JM, Barclay JD, Segal MR: Correlates of knee pain among US adults with and without radiographic knee osteoarthritis. J Rheumatol 1992, 19:1943—1949.

10. Conaghan PG, D’Agostino MA, Le Bars M, Baron G, Schmidely N, Wakefield R, Ravaud P, Grassi W, Martin-Mola E, So A, Backhaus M, Malaise M, Emery P,Dougados M. Clinical and ultrasonographic predictors of joint replacement for knee osteoarthritis: results from a large, 3-year, prospective EULAR study. Ann Rheum Dis. 2010 Apr;69(4):644-7. doi: 10.1136/ard.2008.099564. Epub 2009 May 10.

11. Луцкова Л.Н. Оценка роли воспаления в прогрессировании структурных изменений сустава у больных гонартрозом: Автореф. дис.канд.мед.наук. — Ярославль, 2004. — 23 с.

12. Чичасова Н.В. Проблема боли при остеоартрозе. Лечащий врач. — 2007. — №2. — с.31—34.

13. Насонова В.А., Цветкова Е.С. Фармакотерапия остеоартро за. Лечащий врач. — 2004. — №7. — с.22—24.

14. Ledingham J, Regan M, Jones A, Doherty M. Factors affecting radiographic progression of knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis1995; 54: 53—8.

15. Ayral X, Pickering EH, Woodworth TG, Mackillop N, Dougados M. Synovitis: a potential predictive factor of structural progression of medial tibiofemoral knee osteoarthritis — results of a 1 year longitudinal arthroscopic study in 422 patients. Osteoarthritis Cartilage. 2005 May;13(5):361—7.

16. Hill CL, Hunter DJ, Niu J, Clancy M, Guermazi A, Genant H, Gale D, Grainger A, ConaghanP, FelsonDT. Synovitis detected on m agnetic resonance imaging and its relation to pain and cartilage loss in kneeosteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2007 Dec;66(12):1599—603. Epub 2007 May 9.

17. Amin S, Guermazi A, Lavalley MP. et.al. Complete anterior cruciate ligament tear and the risk for cartilage loss and progression of symptoms in men and women with knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2008;16(8):897—902.

18. Altman R., Asch E., Bloch D. et al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee // Arthritis Rheum. — 1986. — Vol. 29. N8. P.1039—1049.

19. Rogers M.W., Wilder F.V. The association of BMI and knee pain among persons with radiographic knee osteoarthritis: A cross-sectional study // BMC Musculoskelet Disord. — 2008. — V9. — p.163.

20. Neogi T., Nevitt M., Niu J. et al. Subchondral bone attrition may be a reflection of compartment-specific mechanical load: the MOST Study. Ann. Rheum. Dis. — 2010. —V69(5). — p.841—4.

21. Sowers M.F., Hayes C., Jamadar D. et al. Magnetic resonance-detected subchondral bone marrow and cartilage defect characteristics associated with pain and X-ray-defined knee osteoarthritis. // Osteoarthritis Cartilage. — 2003. — V11(6). — p.387—93.


Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф

Повышенная специфическая смертность при ОА главным образом регистрировалась в исследованиях, включающих кардиоваскулярные и желудочно-кишечные заболевания. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г. В нем были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с ОА в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40 % случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6 % случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в два раза выше, чем в популяции, и составил 239. Lawrence et al., 1990 г., изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками ОА коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установили, что уровень смертности у них был выше — 38,9 % у мужчин и 30 % у женщин, чем у лиц без рентгенологических признаков ОА — 31,6 и 17,7 % соответственно. Haara et al., 2003 г., определили, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин. Дальнейшие исследования в этой области позволили определить факторы риска смертности у пациентов с ОА: тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие коморбидных заболеваний (M.C. Hochberg, 2008). Более высокий уровень смертности у людей с ОА объясняют уменьшением физической активности пациентов на фоне поражения суставов нижних конечностей и наличием коморбидных заболеваний, в том числе обусловленных отрицательным действием лекарственных препаратов, направленных на симптоматическое лечение ОА. Под коморбидностью (полиморбидностью, мультиморбидностью) принято подразумевать наличие двух и/или более синдромов или заболеваний у одного и того же пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени. Установлено, что ОА относится к болезням с высокой коморбидностью (Schellevis et al., 1993; U.T. Kadam et al., 2004; R. Caporali et al., 2005). Как правило, у больного с ОА в возрасте старше 50 лет одновременно сосуществует более 5 болезней, и практически не встречаются лица с первичным ОА, не имеющие сопутствующих соматических заболеваний (Kadam et al., 2004). Коморбидность — достаточно частое состояние в общей популяции (30 %), однако изучение этой проблемы показало, что ревматические болезни в структуре коморбидности — не простое дополнение к другим заболеваниям. E. Loza et al., 2009 г., проведя анализ данных 2192 рандомизированно выбранных пациентов (всего изучено 972 545 человек населения Испании) с использованием краткой формы обзора здоровья (SF-12) и опросника качества жизни (HRQoL), установили, что у пациентов с коморбидностью, включающей ревматические болезни, отмечаются худшие показатели качества жизни и дневной функции, чем у пациентов без ревматических заболеваний. По имеющимся данным, ОА наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ИБС), ожирением, сахарным диабетом (CД), хроническими обструктивными заболеваниями легких, заболеваниями ЖКТ. ССЗ наблюдаются у более чем 50 % пациентов с ОА. Анализ публикаций в Medline с 1966 по 2004 г. показал, что сочетание ОА с АГ встречается у 48–65 % пациентов с ОА в популяции и у более 65 % пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет, нуждающихся в артропластике коленных суставов (Loy и соавт., 2005).

Общие факторы риска ОА и ССЗ

Общие факторы риска для первичного ОА и ССЗ: возраст, избыточный вес, наследственность, метаболические нарушения (повышенный уровень холестерина, толерантность к глюкозе, сахарный диабет). Возраст — основное условие для развития первичного ОА и ССЗ, которые рассматриваются как возраст-ассоциированные заболевания. С возрастом в различных тканях человека происходит накопление гликолизированных продуктов коллагена, играющих немалую роль в патогенезе как атеросклероза, так и ОА (G.J. Gibson et al., D.M. Saudek et al., 2003). Внеклеточное накопление AGE-продуктов изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и матрикс-клеточных взаимодействий. Артериальные сосуды в первую очередь подвергаются воздействию AGE-продуктов, которые ковалентно взаимодействуют с коллагеном I типа, а он, в свою очередь, взаимодействует с растворимыми белками плазмы (липопротеинами низкой плотности — ЛПНП, иммуноглобулином G и др.). Образование AGE-продуктов на белках базальной мембраны сосудистой стенки (коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфат протеогликан и др.) приводит к утолщению базальной мембраны, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов: снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие NO и др. и способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. AGE-продукты также специфически накапливаются в хрящевой ткани человека. Они атакуют долгоживущие белки, преимущественно коллаген, связываются с ними и повреждают их, нарушая функциональные свойства. Более того, они являются триггерами воспаления — могут активировать клетки, стимулируя образование провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода. AGE-продукты оказывают отрицательное воздействие на метаболизм хряща и его механические свойства, ставя под угрозу целостность матрикса. Предполагают, что AGE-продукты влияют на метаболическую активность хондроцитов и что сигнальные молекулы RAGE (рецепторы гликозилированных продуктов) хондроцита могут играть роль в патогенезе ОА. В норме суставные хондроциты экспрессируют функциональные RAGE. AGE-продукты вызывают быстрое увеличение RAGE на хондроцитах (экспериментально установлено, что в остеоартритическом хряще уровень RAGE намного выше, чем в контроле), которые усиливают свою метаболическую деятельность, приводя к деградации хряща. Лиганды RAGE стимулируют продукцию хондроцитами медиаторов воспаления и MMP-13. Ожирение — первичный фактор риска как для ОА, так и для ССЗ. К заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относят сахарный диабет 2-го типа, дислипидемии, АГ, коронарную болезнь сердца, сердечную недостаточность, цереброваскулярные заболевания (повышенный риск инсультов), остеоартроз, респираторные заболевания (синдром апноэ во сне, астма), холелитиаз и неалкогольный цирроз печени (Malnick et Knobler, 2006). Установлено, что у людей с индексом массы тела (ИМТ) свыше 30 кг/м2 риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м2. Ожирение при варусном положении коленного сустава способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибиофеморальных сочленений (Sharma et al., 2000). Исследование Hart et al., 1992 г., включившее 1000 женщин, выявило, что относительный риск развития одностороннего и двустороннего ОА коленных суставов, по данным рентгенологического исследования, составлял 6,2 для ИМТ < < 23,4 кг/м2 и 18 для ИМТ > 26,4 кг/м2. Когда ИМТ < 23,4 кг/м2 сравнили с ИМТ 23,4–26,4 кг/м2, относительный риск ОА был выше в 2,9 раза для коленного сустава, в 1,7 раза для карпометакарпальных суставов и в 1,2 раза для проксимальных межфаланговых суставов. Двойное контролируемое исследование показало, что увеличение массы тела на каждый килограмм увеличивает риск рентгенологических признаков ОА коленных и карпометакарпальных суставов (F.M. Cicuttini et al., 1996). Установлено, что не только повышенный вес ассоциирован с увеличением риска развития ОА, но и снижение веса ассоциировано со снижением риска ОА. В исследовании, включившем 800 женщин, было продемонстрировано, что уменьшение ИМТ на 2 кг/м2 на протяжении 10 лет снизило риск развития ОА более чем на 50 % (D.T. Felson et al., 1992). Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, установил, что нетрудоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1 % (R. Christensen et al., 2007). Какова же взаимосвязь между ОА и ожирением? Современные научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто увеличение ИМТ. Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенным весом может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к повышенному весу, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания. В последнее время показано, что жировая ткань не является пассивным накопителем энергии, и значимость жировой ткани как эндокринного органа не вызывает сегодня сомнений. Новые данные позволили выдвинуть гипотезу, что ОА — системное заболевание, при котором дисрегуляция липидного гомеостаза может быть одним из лидирующих патофизиологических механизмов, приводящих к развитию ОА (R. Aspden, 2001).

Роль воспаления в патогенезе ОА и ССЗ

По мнению ряда исследователей, связь ОА с ССЗ может быть обусловлена как общими патогенетическими механизмами, так и другими внешними факторами. В патогенезе атеросклероза и ОА немалую роль играет неспецифическое воспаление. Атеросклероз относят к воспалительным заболеваниям, при которых воспаление связано с дислипидемией и хронической иммунной дисрегуляцией. Предполагаемыми факторами риска и маркерами атеросклероза являются С-реактивный протеин (СРП), фибриноген, тканевой активатор плазминогена, фосфолипаза А2, цитокины (интерлейкины, α-фактор некроза опухоли) и внутриклеточные сигнальные полипептиды (I.J. Kullo et al., 2000; P.M. Ridker et al., 2001). Цитокины и сигнальные полипептиды, которые могут образовываться в сердце, сосудистых клетках, макрофагах и жировой ткани, стимулируют продукцию острофазных белков в печени как при острых, так и при хронических воспалительных процессах (C. Gabay, I. Kushner, 1999). Установлено, что одним из основных элементов атеротромбоза является увеличение синтеза провоспалительных цитокинов. Так, у больных ИБС по сравнению со здоровыми лицами обнаружено существенное повышение уровней таких интерлейкинов, как IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 и IL-18, причем уровень IL-6 был выше у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) (T.B. Martins et al., 2006). Повышенные уровни матриксной металлопротеазы-9 (MMP-9) вносят значимый вклад в разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а повышенные уровни ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) играют большую роль в процессах тромбообразования. Как установлено, ММР оказывают влияние на ремоделирование сосудов и снижение эластичности артерий с возрастом (A. Page-McCaw et al., 2007). ММР-3 ассоциирована с опасными гладкими, липидосодержащими структурами артериосклеротических бляшек. Генотип MMР-3 может быть важной детерминантой ремоделирования сосудов и ригидности артериальных сосудов, связанной с возрастом. Исследование, проведенное Berg et al., 2009 г., показало, что у пациентов с ИБС уровни ММР-2 и ММР-9 оказались достоверно выше по сравнению с пациентами, не страдающими ИБС. Кроме того, активность ММР-2 достоверно ассоциировалась с уровнями С-реактивного белка, а также с уровнями атерогенного аполипопротеина В. В патогенезе ОА также немалую роль играет неспецифическое воспаление (J.P. Pelletier et al., 2001). При ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления, нет выраженной инфильтрации воспалительными клетками тканей сустава, однако провоспалительные цитокины, такие как IL, в частности IL-1β, а также фактор некроза опухоли α (ФНО-α) выявляются в синовиальной жидкости больных ОА в повышенных количествах. Под воздействием IL-1 хондроциты резко усиливают синтез ММР, прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию IL-1β хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO — ИСОА) и простагландинов (ЦОГ-2). Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Обнаружено значимое увеличение уровня MMР-3 как в синовиальной жидкости, так и в крови пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов. Установлено, что ММР-3 продуцируется хондроцитами и клетками синовиальной мембраны (J.P. Pelletier et al., 2001). Содержание MMP-3 коррелирует с активностью болезни или тяжестью ОА: уровень сывороточных MMР-3 и MMР-9 значительно повышен у пациентов с деструктивным ОА бедра по сравнению с пациентами с менее тяжелым ОА бедра. Таким образом, уровень MMP может служить диагностическим маркером быстропрогрессирующего ОА (P. Garnero, 2007). Нельзя не учитывать роль хронического болевого синдрома в патогенезе кардиоваскулярных осложнений при ОА. Хронический болевой синдром, вызывая нейроэндокринный ответ, нередко является причиной развития осложнений имеющихся у пациента ССЗ. Pincus et al. (2005) выявлено, что сокращение продолжительности жизни пожилых людей в немалой степени зависит от выраженности болевого синдрома. Проведенная ими оценка выживаемости 1525 пациентов, среди которых 370 человек (24 %) страдали ОА, 246 человек (16 %) — ССЗ и 109 — ССЗ и ОА, показала, что относительный риск смерти был выше у пациентов с ОА с интенсивностью боли ≥ 40 мм по ВАШ (по сравнению с теми, у кого интенсивность боли была < 40 мм при отсутствии различий по возрасту и полу). Помимо этого, важным фактором, усугубляющим течение ССЗ, является ограничение физической активности пациентов, страдающих ОА.

Особенности терапии ОА у пациентов с ССЗ

Тот факт, что у больного с ОА, как правило, одновременно имеют место несколько соматических заболеваний, в первую очередь ССЗ, диктует необходимость жесткой оценки предполагаемой пользы и возможного риска от назначаемой противоартрозной терапии. На фоне коморбидности избыточное и нерациональное назначение лекарств без учета особенностей их взаимодействия приводит к резкому возрастанию вероятности развития нежелательных эффектов терапии и усугублению течения заболеваний.

Немедикаментозные методы лечения

Для пациента с ОА и ССЗ в случае повышенного ИМТ или ожирения проведение мероприятий по снижению веса является первоочередной задачей. Грамотная коррекция веса позволит уменьшить интенсивность болевого синдрома в пораженных суставах (коленных), будет способствовать замедлению прогрессирования ОА, а также значительно снизит риск сердечно-сосудистых осложнений. Регулярные занятия лечебной физкультурой (ЛФК) и правильный двигательный режим являются обязательными компонентами немедикаментозной терапии ОА. Позитивное влияние занятий ЛФК на снижение болевого синдрома в суставах при ОА установлено в ряде исследований. Комплекс ЛФК должен подбираться индивидуально с учетом имеющейся ССП и ее степени тяжести.

Медикаментозные методы лечения

В международных рекомендациях по лечению ОА (EULAR, 2003; OARSI, 2008) НПВП указаны как препараты выбора для купирования болевого синдрома при ОА (в случае неэффективности парацетамола). НПВП, как неселективные, так и селективные, обладают выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, однако на пациентов с ОА и риском развития, а тем более страдающих ССЗ, они могут оказывать целый ряд побочных эффектов, отягощающих течение кардиоваскулярной патологии. Повышение риска кардиоваскулярных катастроф (инфаркта миокарда, инсульта и внезапной коронарной смерти) может рассматриваться как класс-специфический побочный эффект для всех НПВП (Е.Л. Насонов, А.Е. Каратеев, 2003, 2006; E.M. Antman et al., 2007). Прием НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). Установлено, что прием НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе увеличивает в 10 раз вероятность (OR = 10,5) госпитализации по поводу СН по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (OR = 1,6). Также следует иметь в виду, что НПВП способны снижать эффективность препаратов, использующихся в стандартной терапии ССЗ (β-блокаторов, ди­уретиков, ингибиторов АПФ и в меньшей степени — антагонистов кальция). Как основные лечебные свойства всех НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты напрямую связаны с их механизмом действия — подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате приводит к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НПВП преимущественно связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1. В настоящее время все более значимое место в терапии ОА занимают симптоматические препараты медленного действия с возможной структурно-модифицирующей активностью (SYSODOA). Они так же, как и НПВП, включены в рекомендации EULAR (2003, 2005, 2006) и OARSI (2008) по лечению ОА. К ним относят глюкозамин (ГА) и хондроитин сульфат (ХС), диацереин, препараты гиалуроновой кислоты для внутрисуставных инъекций и экстракты авокадо и сои. Больше всего доказательств в отношении эффективности при лечении ОА получено для ХС и ГА. Суммируя результаты клинических исследований, проведенных с препаратами ХС и ГА, можно сделать заключение, что характерными для них являются противовоспалительный эффект, сравнимый с НПВП и позволяющий снизить дозу последних, возможность сочетания с парацетамолом и НПВП, длительное сохранение лечебного эффекта, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов. При этом они способствуют замедлению прогрессирования ОА (по данным рентгенологических исследований).

Механизм лечебного действия ХС и ГА при ОА связан с их способностью подавлять катаболические (дегенеративные) и активировать анаболические (восстановительные) процессы в хрящевой ткани, оказывать собственное противовоспалительное и обезболивающее действие. При этом установлено, что ХС и ГА оказывают не совсем идентичное фармакологическое действие: они дополняют и усиливают эффекты друг друга, что определяет перспективность их совместного применения в лечении ОА. Так, ХС зависимым от дозы образом подавляет стимулированный IL-1 синтез ПГ синовиальными фибробластами, отменяет зависимую от IL-1 ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты, ингибирует зависимый от IL-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, что свидетельствует о способности ХС уменьшать коллагенолитическую активность и увеличивать продукцию компонентов матрикса, способен подавлять синтез агрессивных ММР и активировать синтез ингибиторов ММР, что помогает восстановлению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща. Помимо этого, ХС подавляет NО-индуцированный апоптоз хондроцитов, улучшает микроциркуляцию субхондральной кости за счет ингибиции синтеза липидов, связывания Е-селектина, мобилизации фибрина, липидов и холестерина в кровеносных сосудах субхондральной кости. ГA купирует провоспалительное и сосудоразрушающее действие IL-1, подавляет активацию пути ядерного фактора (NF)-kB. Благодаря этому механизму ГА может подавлять экспрессию генов и синтез белков ЦОГ-2, избирательно через ЦОГ-1, таким образом предупреждая высвобождение простагландина PGE2 в питательной среде. Действие (NF)-kB подавляется ГA на уровне как хондроцитов, так и синовиоцитов, при этом обеспечивается параллельное снижение синтеза белков ЦОГ-2, высвобождение PGE2 и, в хондроцитах, высвобождение NO. Кроме того, ГА последовательно снижает обусловленный IL-1 синтез MМP в клетках обоих типов (M.A. Alvarez-Soria et al., 2001). В эксперименте подтверждено усиление и дополнение фармакологических эффектов ХС и ГА в случае их совместного применения. Так, комбинация ХС и ГА подавляла синтез некоторых медиаторов дегенерации хряща, в частности уменьшала желатинолитическую активность ММР-9, способствовала уменьшению концентрации протеина ММ-13 и уменьшению уровня кератан-сульфата в тканях. В другом исследовании комбинированная терапия ХС и ГА увеличивала продукцию гликозаминогликанов хондроцитами на 96,6 % по сравнению с 32 % при монотерапии, а поражение хряща было менее тяжелым (L. Lippielo et al., 1999). В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT) при оценке влияния различных схем лечения на боль (WOMAC) через 6 мес. терапии было установлено, что у больных ОА с сильными болями в коленных суставах (WOMAC 301–400 мм) эффективность терапии комбинацией ХС и ГА была достоверно выше (79,2 %, р = 0,002 против плацебо), чем в случае использования монотерапии ХС или ГГ (Clegg et al., 2006). Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, можно рассматривать их в качестве наиболее предпочтительных средств для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. Проведенное нами исследование подтвердило эффективность и высокую безопасность комбинированного препарата Артрон Комплекс®* (в 1 таблетке содержит 500 мг ХС и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) в лечении ОА у больных с соматической патологией. В исследование были включены 60 больных в возрасте 62,3 ± 4,7 года с ОА коленных суставов ІІ–ІІI стадии и сопутствующей соматической патологией, из которых 60 % страдали АГ и 19 % — ИБС. Пациенты были рандомизированно разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ОА (интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений) и сопутствующей терапевтической патологии (по 30 пациентов каждая). Пациенты основной группы получали Артрон Комплекс® совместно с НПВП, пациенты контрольной группы — только НПВП. По ходу лечения НПВП отменялись при отсутствии болевого синдрома и нерецидивировании последнего без терапии НПВП. Длительность терапии составила 6 мес., клиническая оценка эффективности проводилась через 3 и 6 мес., МРТ — через 9 мес. В динамике оценивались влияние терапии на боль (индексы ВАШ, WOMAC), отмену или снижение дозы принимаемых НПВП, функциональное состояние (WOMAC, быстрота ходьбы на 15 м), прогрессирование заболевания (МРТ коленных суставов), состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Оценка динамики болевого синдрома (WOMAC боли) продемонстрировала, что у пациентов, принимавших Артрон Комплекс®, уже через 3 мес. от начала терапии наблюдался более выраженный регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля. Через 6 мес. терапии у пациентов основной группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы: 178,3 ± ± 37,2 против 287,4 ± 42,8 соответственно (р = 0,02). Оценка функциональной недостаточности по шкале WOMAC на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. Через 6 мес. терапии в обеих группах мы наблюдали достоверное снижение функциональной недостаточности, однако в первой группе средний балл составил 427,3, во второй — 658,9 (р = 0,002). Таким образом, у пациентов, получающих Артрон Комплекс®, после окончания запланированного срока наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и улучшения функциональной способности. Визуальная оценка состояния коленных суставов, проведенная врачом МРТ, до лечения и через 9 мес. терапии установила улучшение визуализации суставного хряща у 60 % пациентов основной группы, в то время как у 63,3 % пациентов контрольной группы отмечалась отрицательная динамика. Таким образом, больший положительный эффект терапии в группе пациентов, получавших Артрон Комплекс®, с точки зрения клинической картины подтвержден данными объективного метода исследования — МРТ. С целью изучения влияния терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ОА и соматической патологией оценивались динамика САД (систолического АД) и частота БИ (болевой ишемии) и ББИ (безболевой ишемии) миокарда по данным холтеровского исследования (в начале и через 6 мес. исследования). Установлено, что на фоне лечения у пациентов, получавших Артрон Комплекс®, наблюдалась большая положительная динамика уровня САД. Разница среднесуточного САД до начала терапии и через 6 мес. наблюдения составила в основной группе 7,3 мм рт.ст. (р < 0,05), в то время как в контрольной группе — 3,6 мм рт.ст. (р > 0,05). По данным холтеровского мониторирования, у пациентов основной группы было отмечено меньшее число эпизодов как БИ, так и ББИ миокарда, чем у пациентов контрольной группы. Положительное влияние препарата Артрон Комплекс® у больных с ОА и соматической патологией на состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, более эффективным купированием болевого синдрома в суставах и улучшением функционального состояния, снижением дозы принимаемых больным НПВП и связанным с этим снижением риска развития вызываемых ими побочных эффектов. Исследование также продемонстрировало выгодность применения препаратов ХС и ГА в лечении пациентов с ОА и соматической патологией с фармакоэкономической точки зрения. На фоне лечения препаратом Артрон Комплекс® у больных ОА уменьшилось число повторных госпитализаций по поводу обострений соматических заболеваний: в основной группе, получавшей Артрон Комплекс®, в течение последующих 9 мес. наблюдения повторно госпитализировались 43 % пациентов (13 человек), тогда как во 2-й группе, получавшей только НПВП, повторные госпитализации были у 76 % пациентов (23 человека). Общее число госпитализаций на 1 больного составило 1,2 в 1-й группе и 1,7 во 2-й группе.

Заключение

Таким образом, терапия клинических проявлений ОА у больных с сердечно-сосудистой патологией (или ее высоким риском) должна быть тщательно продумана врачом. При формировании схемы лечения должны быть выявлены и по возможности устранены имеющиеся у больного факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большое внимание следует уделять немедикаментозным методам лечения — ЛФК, диете, направленной на снижение ИМТ, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ. Что касается медикаментозной терапии, то больным с АГ и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации (в сочетании с низкими дозами аспирина). Больным с СН НПВП лучше не назначать. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ.

Впервые опубликовано в «Русском медицинском журнале», 2010, т. 18, № 4

Что такое отстеоартроз и как с ним бороться

(информация для людей, страдающих артрозом)

ЧТО ТАКОЕ ОСТЕОАРТРОЗ ?

Остеоартроз — очень распространенное заболевание суставов, которым страдают около 80% нашего населения в возрасте 50-60 лет, но иногда оно проявляется и раньше, в 30-летнем возрасте. При остеоартрозе в первую очередь поражается суставной хрящ. Как известно, сустав образован суставными поверхностями костей, покрытыми хрящевой тканью. При различных движениях хрящ выполняет роль амортизатора, уменьшая давление на сочленяющиеся поверхности костей и обеспечивая их плавное скольжение друг относительно друга. Хрящ состоит из волокон соединительной ткани, рыхло расположенных в матрице. Матрица — это желеподобная субстанция, образованная специальными соединениями — гликозамингликанами. За счет матрицы осуществляется питание хряща и восстановление поврежденных волокон. Подобное строение делает хрящ похожим на губку — в спокойном состоянии он впитывает жидкость, а при нагрузке выдавливает ее в суставную полость, обеспечивая как бы «смазку» сустава.

В течение жизни хрящ гибко реагирует на стереотипные, тысячи раз повторяющиеся толчки при некоторых видах работ или беге, прыжках и т.п. Эта постоянная нагрузка приводит к старению и разрушению части волокон, что в здоровом суставе восполняется синтезом такого же количества новых волокон. Остеоартроз развивается при нарушении равновесия между образованием нового строительного материала для восстановления ткани хряща и разрушением. Возникает своего рода, менее ценная структура хряща, способная впитывать меньшие объемы воды. Хрящ становится более сухим, ломким, и в ответ на нагрузку его волокна легко расщепляются. По мере прогрессирования артроза, слой хряща, покрывающий суставные поверхности, становится все тоньше, вплоть до полного разрушения. 

Вместе с хрящом изменяется и костная ткань под ним. По краям сустава формируются костные выросты, как бы компенсирующие потерю хряща за счет увеличения суставных поверхностей. Это является причиной деформаций суставов при артрозе. В народе подобное состояние называют «отложение солей», что является просто неграмотным названием артрозной болезни.

КАКИЕ ФАКТОРЫ ПРИВОДЯТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОСТЕОАРТРОЗА?

Какой-то одной причины, приводящей к развитию данного заболевания, по видимому, не существует. Имеет значение ряд факторов, так или иначе ослабляющих хрящ, вредное воздействие которых на протяжении жизни суммируется и в итоге приводит к развитию артроза. Начало заболевания в этой ситуации можно охарактеризовать как неблагоприятное стечение обстоятельств, причем у каждого человека эти обстоятельства различны. Тем не менее можно выделить ряд факторов, наличие которых повышает риск развития артроза.

1. СТАРЕНИЕ — С возрастом хрящ становится менее эластичным и утрачивает свою cопротивляемость нагрузке. Это не значит, что у всех людей в старости развивается артроз. Но при наличии других предрасполагающих факторов, с возрастом риск заболеть повышается.

2. ВРОЖДЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ — В настоящее время широко распространен синдром дисплазии соединительной ткани. Это врожденная слабость соединительной ткани, проявляющаяся повышенной подвижностью суставов, ранним развитием остеохондроза, плоскостопием. При не соблюдении определенного двигательного режима, это состояние может приводить к развитию артроза в молодом возрасте.

Другая довольно частая врожденная аномалия — полный или неполный вывих тазобедренного сустава (именно поэтому проводятся профилактические осмотры новорожденных сразу после рождения), который, если он неправильно вправлен или неверно лечился, приводит с возрастом к тяжелой форме остеоартроза тазобедренного сустава.

3. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ — Доказано, что предрасположенность к узелковой форме артроза с поражением многих суставов передается по наследству. У женщин, мать которых страдала этой формой артроза, риск заболеть повышен.

4. ТРАВМЫ — Способствовать развитию артроза могут сильные одномоментные травмы, сопровождающиеся ушибом, переломом, вывихом, повреждением связочного аппарата сустава, или повторяющаяся микротравматизация сустава. Микротравматизация является причиной развития артроза у работников ряда профессий и профессиональных спортсменов. Примером может служить развитие артроза коленного сустава у шахтеров, футболистов; артроз локтевых и плечевых суставов у работающих с отбойным молотком; артроз мелких суставов кистей у секретарей — машинисток, ткачих; артроз голеностопных суставов у балерин; артроз суставов рук у боксеров и т.д.

5. СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — Любые нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства способствуют развитию артроза. Артроз чаще развивается у тучных людей, у больных сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы, у женщин в климактерическом периоде. Различные нарушения кровообращения в конечностях, такие как варикозная болезнь вен, атеросклероз, так же способствуют развитию артроза.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ОСТЕОАРТРОЗ?

Первым симптомом, заставляющим обратится к врачу, является боль в суставе. Интенсивность боли может быть различной — от резко выраженной, ограничивающей подвижность сустава, до умеренной, возникающей лишь при определенных движениях.

Причиной сильной боли, как правило, является реактивное воспаление сустава (так называемый синовит) или воспаление окружающих сустав тканей (мышц, сухожилий, сумок). Воспаление в суставе возникает за счет того, что кусочки разрушенного хряща попадают в суставную полость и раздражают синовиальную оболочку сустава. Воспалительная боль достаточно выраженная, усиливается при любых движениях в суставе, а так же возникает в покое во 2-ой половине ночи. При воспалении окружающих сустав тканей (сухожилий, сумок), боль усиливается при выполнении определенных движений, имеются болезненные точки в области сустава, характерны «стартовые» боли (после периода покоя трудно начинать движение). При правильным лечении воспаление в суставе или окружающих тканях удается купировать, что сопровождается стиханием болевого синдрома, исчезновением ночных болей, улучшением подвижности сустава.

При отсутствии воспаления, в начальных стадиях артроза болевой синдром выражен незначительно. Боль возникает только при выраженных нагрузках на сустав, таких как длительная фиксация сустава в одном положении (сидение в неудобной позе), длительная ходьба или бег, ношение тяжелых сумок. Эти боли проходят после небольшого отдыха с расслаблением суставов. В далеко зашедших стадиях артроза, болевой синдром практически постояннен.

КАКИЕ СУСТАВЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ?

В принципе артроз может развиваться в любых суставах. В зависимости от того, поражение каких суставов преобладает, различают несколько форм артроза. При первой форме в основном поражаются мелкие суставы кистей и стоп. На пальцах образуются плотные узелки, так называемые узелки Гебердена. Эти узелки являются костными выростами по краям суставов. В стадии образования они могут быть болезненными, кожа над ними может краснеть. Затем воспаление стихает, сохраняются безболезненные деформации суставов, функция кисти сохраняется удовлетворительной. При форме остеоартроза с преимущественным поражением суставов 1-х пальцев кистей, функция руки заметно ухудшается уже на ранних стадиях артроза. Следующая форма — это остеоартроз опорных суставов. К опорным суставам относятся коленные и тазобедренные суставы. Артроз коленных суставов называют гонартроз. Артроз тазобедренных суставов — коксартроз. И, наконец, существует форма остеоартроза с поражением сразу многих суставов, тогда говорят о полиостеоартрозе.

КАКИЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОСТЕОАРТРОЗА?

Заподозрить остеоартроз врач-ревматолог может на основании жалоб, истории болезни, осмотра пациента. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенограммы наиболее беспокоящих суставов. На снимках видны изменения, характерные для артроза: на ранних стадиях подчеркнут контур костей, образующих сустав, затем сужается суставная щель, образуются костные разрастания по краям сустава. В зависимости от выраженности изменений на рентгенограммах, различают 4 стадии артроза — от первой, с минимальными изменениями, до четвертой, когда строение сустава практически полностью нарушено. Из дополнительных методов исследования может помочь термографическое (тепловидение) и ультразвуковое (УЗИ) исследование суставов, для выявления воспаления в суставах или окружающих их тканях, чего нельзя увидеть на рентгенограмме.

ПРОГНОЗ (БУДУЩЕЕ) ДЛЯ БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ
Прогноз для больных остеоартрозом можно считать неплохим и даже хорошим, причем это не ложный оптимизм. Мнение, что это заболевание имеет постоянно прогрессирующий характер, необоснованно. Полная инвалидность вследствие остеоартроза встречается редко, и у большинства больных проблемы с суставами возникают лишь время от времени. Когда говорят, что артроз неизлечим, то имеется ввиду, что те изменения, которые уже сформировались в суставе, не поддаются обратному развитию. Но, как правило, при первом обращении к врачу эти изменения незначительны, и, соблюдая определенный двигательный режим, рекомендации по реабилитации, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование артроза. Так же следует помнить, что при данном заболевании периоды обострения, связанного с реактивным воспалением сустава, сменяются периодами покоя, когда сустав практически не беспокоит или жалобы минимальны.

КАК ЖИТЬ С ОСТЕОАРТРОЗОМ

Появление первых симптомов артроза не должно является поводом для паники, а скорее сигналом организма о необходимости несколько поменять сложившиеся двигательные стереотипы.

Во первых — нужно стараться ограничивать движения, связанные с повышенной нагрузкой на суставной хрящ. При артрозе тазобедренных, коленных, голеностопных суставов необходимо уменьшить такие виды двигательной активности, как бег, прыжки, поднятие и перенос тяжестей, приседания, быстрая ходьба, особенно по пересеченной местности, подъем в гору, ходьба по лестницам.

При всех этих видах деятельности на пораженные суставы действует сила, значительно превышающая вес тела, что является вредным для уже измененного хряща. Так же следует избегать фиксированных поз, например длительного сидения или стояния в одной позе, сидения на корточках или в согнутом положении при работе на огороде. Такие позы ухудшают приток крови к больным суставам, вследствие чего ухудшается и питание хряща. При поражении суставов рук следует ограничить перенос тяжестей, отжимание вручную тяжелых вещей, печатание на тугой печатной машинке, игру на музыкальных инструментах и т.п. 

В любом случае, нужно выработать ритм двигательной активности, чтобы периоды нагрузки чередовались с периодами покоя, во время которых сустав должен быть разгружен. Примерный ритм — 15-20 мин. нагрузка, 5-10 мин. отдых. Разгружать суставы ног нужно в положении лежа или сидя. В этих же положениях можно выполнить несколько движений в суставах (сгибание, разгибание, велосипед) для восстановления кровообращения после нагрузки.

Во вторых — несмотря на наличие ряда ограничений, необходимо вести активный образ жизни за счет увеличения двигательной активности, не оказывающей отрицательного воздействия на хрящ. Нужно заставить себя ежедневно выполнять специальные упражнения, некоторые из которых приведены ниже. Общей особенностью этих упражнений является то, что при их выполнении нагрузка на суставной хрящ минимальна, а в большей степени работают мышцы, окружающие сустав. Это позволяет сформировать хороший мышечный корсет вокруг сустава, сохранить нормальную подвижность и достаточное кровообращение в конечности. Кроме того эти упражнения укрепляют сам хрящ, которому для нормального питания необходимо движение. Регулярное занятие этими упражнениями должно превратится из неприятной обязанности в полезную привычку, что является наилучшим способом сохранения нормальной функции суставов. Заниматься нужно не менее 30-40 мин в сутки, лучше это время разделить на несколько раз в сутки по 10-15 мин. Заметный эффект наступает уже через 2-3 месяца — уменьшается болевой синдром, повышается жизненный тонус, высвобождаются скрытые резервы организма.

НЕКОТОРЫЕ ТИПЫ УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ:

Всегда лучше всего начинать заниматься под руководством специалиста по реабилитации (врача ЛФК), желательно в группах здоровья, специализированных для данной локализации артроза. После окончания занятий в группе, нужно продолжать заниматься дома, используя полученные навыки. Главный принцип — частое повторение упражнений в течении дня по несколько минут. Упражнения нужно выполнять, медленно, плавно, постепенно увеличивая амплитуду. При этом лучше сосредоточится на больном суставе, думать о том, как во время движений кровь притекает к суставу, приносит с собой питательные вещества, которые при расслаблении конечности питают в хрящ, а при движениях выдавливаются в суставную полость, обеспечивая хорошую «смазку» суставу.

ДРУГИЕ ВОЗМОЖНОСТИ УЛУЧШЕНИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ФОРМЫ:

1. Ходьба по ровной местности в умеренном темпе является хорошим способом поддержания мышечного тонуса. Старайтесь ежедневно совершать прогулки по 20-30 мин. Главное — не торопиться, так как при быстрой ходьбе нагрузка на суставы начинает превышать вес тела в 1,5-2 раза. Ходьба по магазинам с тяжелыми сумками так же не способствует улучшению физической формы.

2. Занятия плаванием являются оптимальным видом спорта при заболеваниях опорно- двигательного аппарата. В воде возможен максимальный объем движений в суставах без нагрузки весом, что является оптимальным для суставного хряща. Если вы не умеете плавать, можно заниматься в группах аквагимнастики. 

3. Занятия на тренажерах более эффективно позволяют сформировать мышечный корсет. То же касается велосипедного тренажера. Важно правильно подогнать велотренажер по фигуре (нога в нижнем положении должна быть выпрямленной), и следить за жестким креплением тренажера на полу.

4. Езда на велосипеде кроме полезного влияния на суставы, приносит положительный эмоциональный заряд. Следует избегать езды по неровной местности (подпрыгивающие движения вредят суставам), а так же падений с велосипеда. Если у Вас сложности с удержанием равновесия, слабость, проблемы со зрением или Вы не очень уверенно держитесь в седле, то лучше заниматься дома на велотренажере. Важно так же правильно подобрать велосипед. Выбирать нужно между спортивным и полуспортивным типом, так как они легче и более скоростные, чем дорожные. Поскольку у спортивных велосипедов ручки руля опущены вниз, а у дорожных обычно расположены горизонтально или приподняты, удобнее у велосипеда спортивного типа поднять ручки руля кверху. Больше всего проблем возникает при неправильной установке высоты седла. Оно должно быть установлено так, чтобы при полном нажатии на педаль в нижнем положении нога была полностью выпрямлена. Если колено в этом положении педали согнуто, то возникают боли в суставах и мышцах. Так же важно и расстояние до руля — локти должны быть слегка согнуты. Велосипедист, в отличие от пешехода, дает нагрузку на другие мышцы. Поэтому для начала достаточно 15-20 мин езды, позже, в зависимости от возможностей, продолжительность поездок можно продлить до 30-40 мин. 

5. Зимой полезна ходьба на лыжах, так как за счет скольжения нагрузка весом уменьшается. 

ДРУГИЕ МЕТОДЫ РЕАБИЛИТАЦИИ
1. МАССАЖ — улучшает общее самочувствие, снимает болезненный спазм мышц, улучшает кровообращение, передачу нервных импульсов, тем самым обеспечивается улучшение питания суставного хряща. Массаж нужно делать у опытного специалиста при отсутствии обострения артроза. Область над суставом обрабатывается с минимальной интенсивностью. Более интенсивно обрабатывается позвоночник, откуда выходят нервы, питающие сустав, и прилегающие мышцы. При отсутствии противопоказаний, массаж повторяют 2 раза в год. 

2. ФИЗИОТЕРАПИЯ — так же способствует улучшению питания хряща. Показаны мягкие методы воздействия, такие как магнитотерапия, лазеротерапия, электрофорез с димексидом и рапой, КВЧ- терапия, лазеротерапия. При отсутствии противопоказаний — курсы физиолечения повторяют 2 раза в год.

3. САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ — позволяет проводить комплексную реабилитацию, включающую положительное воздействие лечебных грязей, ванн, сауны, физиопроцедур, массажа, занятий лечебной физкультурой. Немаловажную роль играет смена обстановки, снятие стрессорных воздействий, нахождение на свежем воздухе. Следует помнить, что санаторно-курортное лечение можно проводить только вне обострения болезни.

4. СРЕДСТВА ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ — это специальные приспособления, позволяющие уменьшить нагрузку на сустав. К ним относятся ортопедическая обувь, которую нужно носить при наличии укорочения конечности; супинаторы, назначаемые при плоскостопии; наколенники, способные уменьшать разболтанность коленного сустава, тем самым уменьшая травматизацию хряща при ходьбе. Вместо наколенников можно использовать бинтование эластичным бинтом.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
Медикаментозное лечение при артрозе назначается в период обострения заболевания и направлено на снятие воспаления в суставе или окружающих сустав тканях. С этой целью назначают противовоспалительные средства, такие как Диклофенак, Ибупрофен, Индометацин и др. Следует помнить о возможности отрицательного влияния этих препаратов на желудочно-кишечный тракт, поэтому принимать их надо после еды, короткими курсами — 10-15 дней. Существуют современные препараты указанной группы, которые в значительно меньшей степени раздражают желудок, такие как Тиноктил, Артротек, Мовалис. Нужно обязательно сочетать прием противовоспалительных средств с местным лечением. В аптеках имеется большой выбор мазей, обладающих противовоспалительными свойствами, такие как Индометациновая, Бутадионовая и др. Из более современных хорошо зарекомендовали себя Фастум-гель, Диклофенак-гель, Долгит-крем, Эразон, Ревмагель. Мазь наносится на чистую кожу над суставом 2-3 раза в день. Очень хорошим противовоспалительным эффектом обладают компрессы с димексидом. Димексид продается в аптеках , разбавляется кипяченой водой в 2-3 раза. В полученный раствор можно добавить новокаин или анальгин и гидрокортизон (последний противопоказан при гипертонии и заболеваниях вен). Компрессы ставятся над областью больных суставов на 40 минут перед сном. На курс 20-30 процедур. Не пытайтесь снять обострение в суставе самостоятельно. Опыт показывает, что лучших и более быстрых результатов можно добиться при раннем обращении к врачу, желательно к специалисту (ревматологу или артрологу).

ВНУТРИСУСТАВНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ:
Назначается врачом для более быстрого и эффективного снятия воспаления в суставе. В качестве препаратов используют Кеналог, Дипроспан, Целестон, Депо-медрол, Флостерон. Многие пациенты испытывают значительное улучшение уже после первой внутрисуставной инъекции, и в дальнейшем требуют проведения данной процедуры даже при небольшом дискомфорте. Повторяю, что данная процедура не лечит артроз, а позволяет купировать воспаление, а при частом необоснованном назначении, вредна для сустава.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ХОНДРОПРОТЕКТОРОВ 
Хондропротекторы — это препараты, улучшающие структуру хряща. Прием этих препаратов не направлен на снятие воспаления в суставе, но способствует замедлению прогрессирования артроза, укреплению хрящевой ткани. Хондропротекторы могут приниматься внутрь, внутримышечно, внутрисуставно. К первым относится препараты «Дона», «Структум» или пищевые добавки, содержащие Хондроитин сульфат или Гликозамингликаны, которые являются строительным материалом хряща. Курс лечения любым из этих препаратов должен составлять 6-8 недель. 

К хондропротекторам, вводим внутримышечно, относятся румалон, альфлутоп, мукартрин, артепарон и др. На курс лечения необходимо 20-25 инъекций, вводимых через день. 

Внутрисуставно можно вводить альфлутоп, траумель, цель. Подобные манипуляции проводятся опытным врачом, при отсутствии воспаления в суставе. На курс обычно требуется 6-10 инъекций.

Для хорошего эффекта курсы лечения хондропротекторами необходимо повторять 2 раза в год на протяжении нескольких лет.

Выполнение всех перечисленных выше рекомендаций позволит Вам на протяжении длительного времени жизни сохранить удовлетворительную функцию суставов.

Остеоартрит — Причины, Диагностика И Лечение

Остеоартрит-это слово, которое вы, должно быть, слышали много раз или используете каждый день. Что означает остеоартрит? Остеоартрит-один из наиболее распространенных видов артрита, которым страдают миллионы людей во всем мире. Врачи диагностировали более 100 видов артрита, которые поражают около 63 миллионов взрослых в США к 2020 году и, по оценкам, достигнут 78 миллионов к 2040 году. Они также говорят, что примерно 40 миллионов взрослых в Соединенных Штатах страдают остеоартрозом (ОА), поэтому эта цифра указывает на то, что остеоартрит является наиболее распространенной формой артрита. Насколько хорошо вы знаете об этом распространенном заболевании? Знаете ли вы причину остеоартрита и факторы риска этого заболевания? Чтобы понять ответы на ваши вопросы, прочитайте остальную часть статьи, чтобы узнать все об остеоартрите, а также о том, как его предотвращать и лечить.

Что Такое Остеоартрит?

Если мы хотим дать определение остеоартриту, то лучше сказать, что он состоит из двух слов. «Остеоартроз» означает связанный с костями, а «артрит» означает болезненное воспаление и скованность в суставах. В результате остеоартрит-это дегенеративное заболевание суставов, которое со временем приводит к разрушению хряща в суставах. Сустав-это место, где сходятся две кости, и их концы покрыты защитной тканью, называемой хрящом, чтобы кости не терлись друг о друга. Остеоартрит непосредственно поражает хрящ и со временем разрушает его. В результате потери хряща две суставные кости изнашиваются, вызывая сильную боль и скованность в суставах. Это состояние не следует путать с остеопорозом, так как хрящ при остеопорозе здоров, но сама кость ослаблена. В результате кости более склонны к переломам. К сожалению, число людей, страдающих остеоартрозом, значительно увеличивается с каждым годом по многим причинам, таким как малоподвижный образ жизни, неправильное питание и ожирение.

Причины остеоартрита и факторы риска

Как пациент с остеоартрозом или тот, кто хочет предотвратить заболевание, вы можете спросить, каковы причины остеоартрита? Некоторые врачи утверждают, что причины остеоартрита и ОА неизвестны, но некоторые первичные и вторичные факторы провоцируют заболевание. Люди всех рас, полов и возрастов могут страдать остеоартрозом, и во многих странах мира ОА является серьезной причиной инвалидности. Поскольку остеоартрит также известен как артрит «износа», старение и повышенная нагрузка на колено являются основными причинами остеоартрита. Интересно, что некоторые люди думают, что ОА чаще всего встречается у людей старше 65 лет, но это неправда; потому что статистика говорит, что только 43% людей с ОА старше 65 лет. 88% людей, страдающих остеоартрозом, составляют примерно 45 лет и старше.

Причины Остеоартрита У Женщин

Пол является одним из основных факторов риска развития остеоартрита, поэтому около 62% людей с ОА составляют женщины. Это высокая цифра; как вы думаете, в чем может быть причина? Существует несколько причин, по которым женщины склонны к ОА. Изменения уровня гормонов как во время менструации, так и в период менопаузы являются основными причинами развития остеоартрита. Уровни гормонов колеблются во время менструаций, вызывая слабость суставов, что может привести к дисфункции и травмам суставов. Также во время менопаузы значительно снижается количество эстрогена, что также вызывает изменения в суставах. Все эти гормональные изменения способствуют развитию остеоартрита.

 

Еще одним фактором, провоцирующим развитие ОА у женщин, являются различия в опорно-двигательном аппарате. Например, женские колени содержат меньше хряща, чем мужские, и их коленные суставы плохо прилегают друг к другу. Кроме того, женщины, как правило, более тучны, чем мужчины, и ожирение является одним из основных факторов ОА, потому что суставы должны нести избыточный вес, тем самым ускоряя развитие остеоартрита.

Факторы Риска Развития Остеоартрита

В дополнение к старению и нормальному износу существует множество факторов риска развития остеоартрита. Другими словами, эти факторы риска являются вторичными причинами ОА, когда ваши суставы изнашиваются из-за другого заболевания или состояния здоровья. Вторичные причины ОА включают:

 

  • Ожирение: Врачи говорят, что люди с избыточным весом и ожирением более склонны к ОА, особенно остеоартрозу коленного сустава. Избыточный вес оказывает большее давление на тазобедренные и коленные суставы и создает благоприятные условия для возникновения ОА. Коггон и др. сообщалось, что у людей с ИМТ> 30 кг / м2 вероятность развития ОА коленного сустава в 6,8 раза выше, чем у контрольной группы с нормальным весом. (Источник)
  • Диабет: это состояние и другие гормональные нарушения являются важными факторами риска развития остеоартрита. Сахарный диабет 2 типа (СД2) может вызвать воспаление в суставах и привести к развитию ОА.
  • Гены: Результаты различных исследований показали, что люди, у которых есть члены семьи с ОА, более склонны к развитию ОА. Наследственность является значительным фактором риска развития остеоартрита. Поэтому, если у вас в семейной истории был остеоартрит, вам нужно быть более осторожным в отношении своих суставов.
  • Ревматоидный артрит-это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление в суставах. Это состояние повреждает суставы и через некоторое время ухудшает их состояние, обеспечивая тем самым наилучшие условия для развития остеоартрита.
  • Чрезмерное использование: Ваша работа или хобби могут быть вещами, которые сильно нагружают ваши суставы. Например, распространенность ОА колена выше в таких видах спорта, как футбол и соревновательная тяжелая атлетика. Фермеры, уборщики, «синие воротнички» и шахтеры также чаще страдают остеоартрозом коленного сустава.
  • Врожденные аномалии-это состояния, при которых человек родился с генетической проблемой, например, необычными суставами. Эти аномальные суставы, особенно в тазобедренном суставе, со временем изнашиваются, и у человека развивается остеоартрит.
  • Травмы суставов по различным причинам, таким как неудачные падения или автомобильные аварии, могут ускорить развитие ОА.
  • Подагра-это состояние, при котором в суставном хряще накапливаются кристаллы, такие как кристаллы мочевой кислоты или кристаллы пирофосфата кальция. Это состояние вызывает воспаление и боль в суставах, что в конечном итоге приводит к заболеваемости ОА.

Вы можете подумать, что у меня нет ни одного из этих факторов риска, поэтому я не склонен к остеоартриту. Однако это неверно, потому что ОА является распространенным заболеванием, которое может развиться у любого человека, независимо от возраста, пола, этнической принадлежности или состояния здоровья. Если вы здоровый человек, то запуск ОА полностью зависит от вас. Вы можете предотвратить развитие ОА, изменив свой образ жизни и выполнив некоторые укрепляющие упражнения. Или, наоборот, вы можете помочь развитию ОА, выполняя действия, которые повреждают или оказывают большее давление на ваши суставы, а также ведя малоподвижный образ жизни или плохие привычки в еде.

Стадии и симптомы остеоартрита

Из-за высокой распространенности остеоартрита сегодня, по оценкам врачей, у каждого второго человека в ближайшем будущем будет развиваться заболевание на различных стадиях. Симптомы остеоартрита у пациентов различны и могут ухудшаться от стадии к стадии. Благодаря передовым медицинским технологиям и расширению знаний врачей об этом заболевании, признаки остеоартрита можно лечить и лечить, если диагностировать их на ранних стадиях. Однако поздняя диагностика может усугубить симптомы ОА до такой степени, что потребуется замена сустава. Когда дело доходит до стадий ОА, врачи-ортопеды классифицируют это состояние на четыре стадии:

Несовершеннолетний ( стадия 1):

Эта стадия является наименее тяжелым уровнем ОА, при котором у пациентов развивается незначительный износ. Эта стадия ОА настолько легкая, что ее невозможно обнаружить на рентгеновских снимках, поэтому у пациента либо легкая боль, либо ее вообще нет. В этих обстоятельствах ваш врач может порекомендовать вам изменить интенсивность вашей повседневной деятельности или принять некоторые добавки, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания.

 

Легкая степень (стадия 2):

На этой стадии болезнь прогрессирует еще на один шаг, и рентгеновские снимки показывают значительный рост отростков костей, встречающихся друг с другом в суставе. Легкая стадия открывает путь к обострению боли и скованности при остеоартрите, но на этой стадии пациент будет испытывать некоторую скованность и дискомфорт после периодов бездействия.

 

Умеренная (стадия 3):

На этом этапе хрящ в пораженной области постепенно начинает изнашиваться, и некоторые части костей сустава начинают тереться друг о друга. В этих условиях сустав слегка воспаляется, и пациент чувствует боль во время повседневной деятельности. На третьем этапе врачи говорят, что пациенты могут выздороветь с помощью нехирургических методов, таких как медикаментозное лечение, физические упражнения или инъекции.

 

Разрыв (этап 4):

Это последний и самый тяжелый уровень ОА. К сожалению, болезнь прогрессировала до такой степени, что хрящ был полностью разрушен, а сустав стал сильно воспаленным, болезненным и почти непригодным для использования. В этом случае ни одно из нехирургических методов лечения не улучшит состояние пациента, и единственным способом является замена сустава. В тяжелой стадии у пациентов могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Воспаление
  • Невыносимая боль даже в состоянии покоя
  • Жесткость суставов после периода бездействия
  • Болезненность при легком надавливании на пораженный участок
  • Припухлость
  • Потеря гибкости
  • Костные шпоры

Если вы испытываете легкую боль и скованность в коленях, бедрах, плечах и суставах пальцев, обратитесь к ортопеду в кратчайшие сроки. Никогда не откладывайте лечение, потому что даже незначительная задержка лишит вас здорового сустава, и вам придется провести остаток жизни с искусственным суставом.

Диагностика И Лечение Остеоартрита

Врачи всегда подчеркивают, что ранняя диагностика любого заболевания является гарантией выздоровления пациентов. Ранняя диагностика и лечение также могут значительно снизить затраты на лечение. Например, людям с остеоартрозом коленного или тазобедренного сустава, которые откладывают лечение, в конечном итоге потребуется замена сустава. В этом случае они потеряют колени или тазобедренные суставы, и им придется всю оставшуюся жизнь жить с протезом и потратить около 60 000 долларов на операцию по замене сустава. Однако, если бы это заболевание было диагностировано и вылечено на более ранней стадии, они бы излечились с помощью короткого и дешевого лечения. Теперь давайте посмотрим, как врачи диагностируют остеоартрит.

  • Медицинский осмотр: Ортопед обычно начинает диагностику с физического осмотра. Он осматривает пораженный участок на предмет отека, скованности, боли и болезненности. Трудно окончательно диагностировать остеоартрит при физическом осмотре, потому что его можно ошибочно принять за другие заболевания суставов, такие как ревматоидный артрит или инфекция суставов. Поэтому врач попробует другие методы диагностики.
  • Лабораторные тесты: Лабораторные тесты обычно включают анализы крови и анализ жидкости в суставах. Хотя специального анализа крови для диагностики остеоартрита не существует, он помогает врачам отличить ОА от ревматоидного артрита. Анализ суставной жидкости также является полезным способом выяснить, что вызывает дискомфорт и воспаление, будь то остеоартрит, подагра или инфекция. Врач использует маленькую иглу, чтобы взять небольшое количество суставной жидкости, которая затем отправляется в лабораторию для исследования воспаления.
  • Магнитно — резонансная томография (МРТ): Хотя МРТ сегодня не очень распространена в диагностике остеоартрита, она может предоставить детальное изображение костей и хрящей в сложных условиях и точно определить стадию прогрессирования заболевания.
  • Рентген: Если рентгеновское изображение показывает зазор между костями сустава или рост костных шпор, врачи могут диагностировать остеоартрит. Рентгеновское изображение не выявляет хрящ, но оно может обнаружить повреждение хряща с зазором между костями.

Лечение Остеоартрита

Врачи считают, что с симптомами ОА можно справиться с помощью различных видов нехирургических, натуральных и домашних средств. Но эти методы лечения эффективны только на ранних стадиях остеоартрита. Хирургическое вмешательство-единственный способ облегчить дискомфорт и скованность, вызванные остеоартрозом, по мере прогрессирования заболевания и задержки лечения. Ортопеды назначают следующие домашние и естественные подходы к облегчению боли пациентам на первом и втором этапах:

  • Потеря веса,
  • щадящие, малозатратные физические нагрузки в течение не менее 20-30 минут каждый день или через день;
  • Прикладывайте холодный или горячий компресс к пораженным суставам много раз в день в течение 15-20 минут;
  • Отдых ваших мышц и суставов с достаточным сном;
  • Иглоукалывание;
  • Массажная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Употребляйте некоторые добавки и травы, такие как рыбий жир, зеленый чай и имбирь;
  • Ванны с английской солью;
  • Потребляйте продукты с высоким содержанием флавоноидов и антиоксидантов, такие как фрукты и овощи.

В дополнение к домашним средствам и травяным и натуральным добавкам существуют различные лекарства, которые помогают облегчить боль и уменьшить воспаление, вызванное остеоартритом. Они включают в себя:

  • Кортикостероиды: Врачи обычно назначают пероральную форму кортикостероидов, но существует также инъекционная форма, которая вводится непосредственно в пораженный сустав.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как Адвил (ибупрофен) и Алев (напроксен), помогают уменьшить отек и дискомфорт.
  • Гиалуроновая кислота: Это вещество естественным образом содержится в суставах и действует как смазка для суставов. При остеоартрите это вещество расщепляется, и врачи вводят гиалуроновую кислоту в сустав один раз в неделю в течение 3-5 недель, чтобы облегчить боль и воспаление.
  • Противовоспалительные средства-это кремы и мази, которые вы можете наносить на пораженный сустав, чтобы облегчить боль.
  • Анальгетики-это лекарства, которые только снимают боль и не влияют на уменьшение воспаления.

Если ни одно из вышеперечисленных методов лечения не улучшает состояние пациента, окончательным решением является операция по замене сустава. В то время как остеоартрит плеча или ОА кистей и стоп встречаются редко, суставы могут быть заменены протезом, если лечение затягивается. Суставы, наиболее подверженные остеоартрозу, — это тазобедренные или коленные суставы, и ежегодно в Соединенных Штатах проводится около 600 000 операций по замене коленного сустава и 300 000 операций по замене тазобедренного сустава. Врачи часто настаивают на том, что болезнь не прогрессирует до такой степени, когда требуется замена сустава, или что пациенты годами страдают от осложнений ОА.

Каковы Осложнения Остеоартрита?

Остеоартрит оказывает значительное влияние на жизнь пациента. Это снижает самооценку людей и иногда приводит к депрессии. Пациенты больше не занимаются своими любимыми делами, а когда становится хуже, они даже не занимаются своими повседневными делами. В дополнение к этому у людей с ОА могут возникнуть другие медицинские осложнения, такие как:

 

  • Кровотечение внутри сустава;
  • Инфекция в пораженном суставе;
  • Остеонекроз, что означает смерть костей;
  • Хондролиз, который означает быстрое и полное разрушение хряща;
  • Повреждение сухожилий и связок вокруг пораженного сустава в результате нестабильности сустава;
  • Стрессовые переломы
  • Защемленный нерв

Хотя пациенты, страдающие ОА, редко испытывают эти осложнения, они должны заботиться о здоровье своих суставов, чтобы избежать возможных осложнений остеоартрита.

В итоге

Основываясь на информации, представленной в этой статье, вы понимаете, что остеоартрит может развиться в результате старения или нездорового образа жизни. Как вы думаете, почему, по оценкам врачей, в ближайшие несколько лет ОА будет у 1 из 2 человек? Ответ-нездоровый образ жизни и вредные привычки в еде. Люди сегодня менее активны в жизни, потому что большинство рабочих мест либо автоматизированы, либо находятся в сети, особенно во время пандемии COVID-19. Другими словами, малоподвижный образ жизни и отсутствие физических упражнений могут спровоцировать развитие остеоартрита. В результате лучше снизить риск развития ОА, ведя более здоровый образ жизни, регулярно занимаясь физическими упражнениями и придерживаясь хорошо сбалансированной диеты. Если у вас есть опыт работы с остеоартрозом и вариантами восстановления или профилактики, пожалуйста, поделитесь своими знаниями в разделе комментариев ниже, чтобы другие пользователи могли извлечь выгоду.

Гонартроз — Причины и лечение остеоартроза коленного сустава

Что такое гонартроз

Гонартроз (артроз коленного сустава) является медленно прогрессирующим невоспалительным дегенеративным заболеванием. При заболевании происходит изменение качества и количества (в сторону истончения) суставного хряща. Основной жалобой является боль, которая обычно возникает при сгибании колена, при подъеме по лестнице, а также после длительного нахождения в положении сидя или лежа. Боль по утрам является типичной жалобой на ранних стадиях. При этом пациенты жалуются на скованность движений, которая проходит через некоторое время активности. При наличии изменений в хряще сустав может воспалиться. Таким образом, гонатроз, который первоначально имел невоспалительную природу, приобретает воспалительный компонент. Цель лечения состоит в том, чтобы уменьшить частоту и длительность фаз воспаления.

Виды гонартроза

Коленный сустав образуют три кости:

  • Бедренная кость (лат. femur)
  • Коленная чашечка (лат. patella)
  • Большеберцовая кость (лат. tibia)

Износ суставного хряща происходит между трущимися поверхностями костей. Трение между бедренной костью и большеберцовой костью происходит в двух местах: на внутренней (медиальной) и наружной (боковой) части. Локализация артроза быть отражена в заключении врача.

  • Медиальный гонартроз: износу подверглась внутренняя часть суставного хряща.
  • Латеральный гонартроз: износу подверглась наружная часть суставного хряща

Артроз — самое распространенное в мире заболевание у взрослых. По данным Института Коха, гонартроз — наиболее распространенная локализация дегенеративного процесса в суставах. На втором месте находится артроз тазобедренных суставов.1,2 Возраст — это значимый фактор риска. Так, более половины женщин в возрасте старше 60 лет имеют гонартроз.1

Причины гонартроза

Зачастую четко установить причину заболевания не представляется возможным. Часто гонартроз является первичным, то есть вызван старением суставного хряща. Также выделяют вторичный гонартроз, который возникает в результате на фоне других патологических процессов или состояний. Например, вторичным является гонартроз, возникший на фоне врожденной косолапости или травм коленных суставов.

Симптомы гонартроза

 Типичными для гонартроза являются следующие симптомы:

  • Боль в коленных суставах при подъеме по лестнице или ходьбе по неровной поверхности
  • Боль и скованность в коленных суставах после длительного отдыха, которые исчезают/уменьшаются по мере расхаживания
  • Боли в коленных суставах усиливаются после интенсивных нагрузок
  • Возможны отеки коленных суставов
  • При выраженном процессе во время сгибания / разгибания коленного сустава может быть слышен характерный хрустящий звук
  • Специфические ноющие боли в коленях возникают в холодную и дождливую погоду

По мере прогрессирования гонартроза частота появления симптомов и их выраженность нарастает. Боль в суставах может возникать даже в покое. При этом амплитуда движения коленных суставов постепенно уменьшается.1

Стадии гонартоза

В зависимости от тяжести, выделяют три стадии гонартроза (и артроза в целом).

Факторы риска гонартроза

Травмы коленного сустава

Травмы коленного сустава, особенно повреждение менисков и связок, ускоряют износ суставного хряща и процесс старения хряща. Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) ведет к нестабильности коленного сустава, что способствует быстрому разрушению хряща и развитию гонартроза в относительно короткий срок.

Недостаток двигательной активности

Физические нагрузки улучшают питание хряща. Учитывая, что хрящ не имеет собственных кровеносных сосудов, и питательные вещества поступают за счет диффузии из окружающих тканей, хорошее кровообращение играет ключевую роль в питании хряща. 

Наследственность

Такие врожденные состояния, как вальгус коленных суставов, варус коленных суставов и разная длина конечностей, увеличивают локальный износ хряща и ускоряют развитие гонартроза.

Избыточный вес

Избыточная масса тела — наиболее значимый фактор риска. Ежедневная дополнительная нагрузка на хрящ довольно быстро приводит к его состариванию. Затем, гонартроз достаточно быстро развивается и прогрессирует.

Чрезмерные нагрузки

Износ хряща быстрее наступает у людей, чья деятельность связана с тяжелым физическим трудом, например, строители.

Перегрузки при занятиях спортом

Профессиональные атлеты постоянно подвергают свои суставы высоким нагрузкам, поэтому у них износ и старение суставного хряща происходит быстрее.

Метаболические заболевания

Обычно при метаболических заболеваниях нарушением питание различных тканей организма, в том числе суставного хряща.

Профилактика гонартроза

При наличии избыточного веса коленные суставы вынуждены ежедневно выдерживать тяжесть дополнительных килограммов. Это приводит к ускоренному износу суставного хряща и развитию гонартроза. Наличие избыточного веса можно определить с помощью индекса массы тела (ИМТ). Если он больше 25, то есть избыточный вес. При ИМТ больше 30, состояние расценивается как ожирение. В таком случае одной из первых рекомендаций по профилактике гонартроза является снижение веса.

Самопомощь – способ улучшить качество жизни

Самопомощь оказывает огромное влияние на результат лечения гонартроза. Будьте активными в борьбе с болезнью: следите за собственным весом, постоянно будьте физически активны и употребляйте в еду здоровую пищу.

Питание при артрозе

Питание играет важную роль в развитии, профилактике и лечении артроза. Конечно же, с помощью диеты невозможно вылечить гонартроз, но можно значительно замедлить его развитие. 

Проведенное в Австралии исследование показало, что гонартроз развивается в среднем на несколько лет позже у людей с нормальным весом. Напротив, у здоровых молодых людей с избыточным весом был обнаружен повышенный износ суставного хряща.1

Лечебная гимнастика при артрозе

Учитывая причину развития заболевания (износ хряща), многие задаются вопросом, что же лучше: делать упражнения или побольше отдыхать, не нагружая суставы? На этот вопрос есть односложный ответ: упражнения чрезвычайно полезны и для страдающих гонартрозом и для профилактики этого заболевания! Обычно при появлении боли люди стараются дать суставам покой, но это ошибочный путь. Недостаток подвижности — это главный фактор риска артроза вообще и гонартроза в частности.

Выполнение специальных упражнений позволяет увеличить силу мышц и улучшить координацию. Кроме того, движение сустава способствует образованию синовиальной жидкости, которая выступает в роли смазки и уменьшает трение суставных поверхностей друг о друга.

Спорт и гонартроз

Что действительно помогает? Помогают ли физические упражнения или лучше отдохнуть? Одно можно сказать точно: спорт и физические упражнения бесценны как для тех, кто уже страдает гонартрозом, так и для тех, кто хочет его предотвратить! Когда люди испытывают боль, они стараются совершать как можно меньше движений больным коленом. Это принципиально неправильный подход, поскольку недостаточная физическая активность является одним из основных факторов развития артроза.

Целенаправленная тренировка пораженных артрозом суставов способствует укреплению мышц и улучшает координацию. При движении вырабатывается больше синовиальной жидкости, что способствует меньшему износу суставного хряща.

Наиболее предпочтительные виды спорта для пациентов с остеоартрозом

Предпочтительные виды спорта с щадящей нагрузкой на суставы:

  • Плавание
  • Аквааэробика
  • Велоспорт
  • Гольф
  • Ходьба на лыжах
  • Ходьба

Нежелательные «контактные» виды спорта:

  • Футбол
  • Горные лыжи
  • Теннис
  • Волейбол

Определите вид спортивного занятия, которое вам больше всего подходит. Избегайте серьезных нагрузок, связанных со спортом. Если вы не уверены в том, сможете ли вы заниматься каким-либо видом спорта, обратитесь за советом к врачу.

Лечение гонартроза

Несмотря на то, что гонартроз невозможно вылечить, существует большое количество способов облегчить боль и улучшить качество жизни.

Консервативное лечение

Немедикаментозные методы

  • Ортезирование (стельки, бандажи, ортезы)
  • Лечебная физкультура и механотерапия
  • Физиотерапия (магнитное поле, ультразвук, электростимуляция, высокочастотные токи)
  • Восстановительная терапия
  • Натуропатия (акупунктура, аква-аэробика и т.д.)

Медикаментозная терапия

  • Обезболивающие средства
  • Противовоспалительные препараты

Шесть упражнений для выполнения дома

Упражнения, которые можно выполнять без боли, помогут бороться с прогрессированием гонартроза. Описанные ниже упражнения полезны не только для коленного сустава. Они влияют на весь опорно-двигательный аппарат и поддерживают мышечную систему в тонусе.

Разведение ног

Разведение ног с использованием эластичной повязки

Растяжка мышц задней поверхности бедра

Динамическая растяжка икроножной мышцы

Раскатывание стопы

Выпады

Хирургическое лечение

С сохранением собственного сустава

Артроскопия

Артроскопия относительно редко применяется для лечения гонартроза. Операция выполняется из миниразрезов, через которые в сустав вводятся эндоскопические видеокамеры, и хирург может под контролем зрения выполнить ту или иную манипуляцию внутри сустава.

Корригирущая остеотомия

При корригирующей остеотомии производится рассечение кости под определенным углом с последующим восстановлением ее целостности. Этим способом исправляют нарушенную ось вальгусного или варусного коленного сустава. Восстановление нормальной оси позволяет замедлить износ суставного хряща.

Эндопротезирование сустава

Частичное эндопротезирование

Если поражена только одна часть коленного сустава, можно выполнить частичное эндопротезирование. Пораженный элемент сустава удаляют и заменяют на металлический или керамический протез.

Тотальное эндопротезирование

Тотальное эндопротезирование выполняют при поражении всего коленного сустава и неэффективности других видов лечения. Во время операции удаляют пораженные артрозом суставные поверхности. Затем устанавливают металлические и пластиковые элементы искусственного сустава.

Продукция medi

Ортезы, корригирующие положение коленного сустава, могут стать эффективной альтернативой эндопротезированию и обезболивающим.

С  помощью коленных бандажей и ортезов: Genumedi, Collamed OA, M.3s OA и M.4s OA можно лечить гонартроз на разных стадиях. 

Источники:

1 Arthrose. Gesundheitsberichterstattung des Bundes; Heft 54. Herausgeber: Robert Koch-Institut, Berlin 2013. Published online at: www.rki.de/DE/Content/Gesundheitsmonitoring/Gesundheitsberichterstattung/GBEDownloadsT/arthrose.pdf (Last accessed: 27.02.2018).

2 Fuchs J. et al. Prävalenz ausgewählter muskuloskelettaler Erkrankungen. Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1). 2013;56(5-6):678–686.

3 Paschos NK. Anterior cruciate ligament reconstruction and knee osteoarthritis. World J Orthop. 2017;8(3):212–217.

Тело человека

Повреждение связок часто происходит во время занятий спортом.

Сухожилия и связки

Остеоартроз


«Наш долг — для блага наших больных различать научную правду и элементы рекламы» P.Silvestre

Виды остеоартроза


ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОАРТРОЗА

Механические факторы
 • Ожирение.
 • Дисплазия суставов.
 • Травма.
 • Профессия.

Другие факторы
 • Возраст >50 лет.
 • Женский пол.
 • Наследственность, семейный анамнез (генерализованный, узелки Гебердена).
 • Плотность кости (повышение, отсутствие остеопороза).


Повреждение хряща

Нормальный и поврежденных хрящ коленного сустава.


КЛИНИКА ОСТЕОАРТРОЗА

 • Боль в коленях, тазобедренных суставах: при нагрузке, может быть в покое и ночью.
 • Кратковременная утренняя скованность (<30 мин).
 • Функциональные ограничения: крепитации, уменьшение объема движения, увеличение кости.
 • Выпот умеренный или отсутствует.
 • Деформация: фиксированное сгибание, varus или реже valgus.
 • Отсутствуют: выраженное местное и системное воспаление, эритема, прогрессирующая немеханическая боль.

Динамика депрессии у малоподвижных пациентов с остеоартрозом

White D, et al. Arthritis Care Research. 2017;69:209–15.


КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА

 • Этиология: первичный, вторичный.
 • Локализация: коксартроз, гонартроз, артроз кистей (межфаланговый, запястно-пястный сустав I пальца), полиартроз.
 • R cтадия: 1–4.
 • Функциональная недостаточность: I степень (выполнение жизненно-важных функций без труда), II степень (с трудом), III степень (с посторонней помощью).

Рентгенография при гонартрозе

Слева нормальный суства, справа сужена межсуставная щель.


R СТАДИЯ (Kellgren-Lawrence)

 • 1 стадия: возможное сужение суставной щели, формирование остеофитов.
 • 2 стадия: сужение суставной щели, остеофиты.
 • 3 стадия: сужение суставной щели, субхондральный склероз, множественные остеофиты, возможная деформация костей.
 • 4 стадия: значительное сужение суставной щели, большие остеофиты, выраженный склероз, деформация костей.

Фрагмент хряща в полости сустава при артроскопии


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Остеоартроз коленных суставов, III стадия, ФН III. [M17.0]
 □ Остеоартроз межфаланговых суставов кистей, коленных и тазобедренных суставов, II стадия, ФН II. [M15.0]

Многодневная динамика боли при коксартрозе

Teirlinck C, et al. Arthritis Care Res. 2019;6:768–76.


НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

 • Программы самопомощи.
 • Физические нагрузки обязательно: ходьба, тред-милл, велотренажер, эластичные ленты, изокинетические, изометрические.
 • Гимнастика Тай-чи.
 • Адекватная обувь: туфли на низком каблуке.
 • Защита суставов: ортезы для рук, брейсы тибиофеморальные, пателлофеморальные.
 • Вспомогательные устройства: трость, костыль, ходок.

Селективность нестероидных противоспалительных препаратов

Концентрация подавляющая активность ЦОГ-1 и ЦОГ-2 на 80%. Schmidt M, et al. Eur Heart J. 2016;37:1015–23.


ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ (ACR)

 • НПВП низкие → полные дозы: диклофенак 50 мг 3 раза, ибупрофен 400 мг 3 раза, целекоксиб 200 мг 1–2 раза.
 • Местно: диклофенак/метилсалицилат (колени, руки), крем капсаицина (колени).
 • Интраартикулярные инъекции кортикостероидов: гонартроз, коксартроз.
 • Дулоксетин 60–120 мг/сут.
 • Трамадол: противопоказания к НПВП, неэффективность лечения.
 • Преднизолон 10 мг 6 нед при остеоартрозе рук и воспалении (HOPE).
 • Хирургическая замена сустава.
 • Лечение без доказанного эффекта: парацетамол, глюкозамин, хондроитин, гиалуроновая кислота внутрисуставно, артроскопическая хирургия коленного сустава.

Траектория боли при гонартрозе

Ибупрофен 1200 мг/сут. Thomas M, et al. Arthritis Care & Research. 2020;12:1687–92.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (NICE, BOA)

Рекомендовано
 • Умеренная или выраженная боль неадекватно контролируемая без хирургии в течение ≥3 мес при 3–4 стадии поражения сустава.

Возможно
 • Функциональные нарушения при наличии тяжелого поражения сустава (4 стадия).
 • Прогрессирующая деформация колена (varus/valgus) с нарушением функции.


Возраст замены тазобедренных суствов

National Joint Registry for England, Wales, Northern Ireland and the Isle of Man. 2018.


ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (AAOS)

 • Инфекция.
 • Коморбидность: ожирение, курение, диабет, цирроз, психические расстройства (депрессия, тревога), остеопороз.
 • Несоблюдение инструкций: деменция, алкоголизм.
 • Факторы пациента (возраст, пол, курение, ожирение, коморбидность) не должны быть барьерами для хирургии (NICE).

Эффективность замены коленных суставов

Skou S, al. New Engl J Med. 2015;373:1597–606.

Причины, факторы риска и лечение

Остеоартрит — наиболее распространенная форма артрита в Соединенных Штатах, поражающая примерно 12 процентов американцев в возрасте от 25 до 74 лет. Это хроническое заболевание суставов, при котором разрушаются хрящи в шее, пояснице, коленях, бедрах, плечах и / или пальцы. Общие симптомы — боль, скованность и ограниченное движение в суставах.

В чем разница между ревматоидным артритом и остеоартритом?

Ревматоидный артрит и остеоартрит вызывают боль в суставах, скованность и ограниченный диапазон движений, но эти два заболевания различаются по своей основной причине и лечению.

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система человека атакует его суставы, вызывая воспаление. Ревматоидный артрит обычно поражает одновременно несколько суставов, особенно кистей рук, запястий и стоп, и лечится лекарствами для подавления иммунного ответа.

Остеоартрит не является аутоиммунным заболеванием, и, хотя точные причины неизвестны, выявлено несколько факторов риска. В здоровом суставе хрящ обеспечивает амортизацию и гладкую поверхность сустава для движения.В суставе, страдающем остеоартритом, из-за необратимого разрушения хряща и развития костных аномалий движение становится болезненным и затрудненным.

Что вызывает остеоартрит?

Остеоартрит подразделяется на первичный или вторичный. Первичный остеоартрит — наиболее частая форма. Хотя причина неизвестна, были выявлены многочисленные факторы риска. Вторичный остеоартрит вызывается другим заболеванием, которое вызывает дегенерацию сустава, например инфекцией, тяжелой травмой или врожденной деформацией.

Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных факторов риска остеоартрита:

  • Возраст — Остеоартрит чаще встречается у пожилых людей, но даже у молодых людей может развиться остеоартрит.
  • Ожирение — Чрезмерный вес может вызвать нагрузку на суставы и вызвать повреждение хрящей.
  • Травма — серьезная травма, например повреждение связок, может в конечном итоге привести к остеоартриту.
  • Пол — женщины более склонны к развитию остеоартрита.
  • Наследственность — Незначительные дефекты суставов или повышенная подвижность суставов («двойные суставы») могут способствовать развитию остеоартрита.
  • Слабость мышц.
  • Сколиоз или другие искривления позвоночника.
  • Врожденные дефекты, поражающие тазобедренный сустав, например врожденная дисплазия тазобедренного сустава или врожденный вывих.

Как диагностируется остеоартроз?

Врач начнет с сбора полной истории болезни и медицинского осмотра. Во время осмотра врач будет искать увеличенный или бугристый сустав, признаки отека или уменьшение диапазона движений. Затем ваш врач может назначить рентген, который может показать уменьшение хрящевого пространства, образование новой кости или неправильное выравнивание.В некоторых случаях врач может выполнить аспирацию — удаление жидкости из опухшего сустава или бурсы — чтобы исключить инфекцию, подагру или ревматоидный артрит как возможные причины боли в суставах.

Как лечится остеоартрит?

Существует множество методов лечения остеоартрита, предназначенных для уменьшения боли в суставах, увеличения подвижности и улучшения функции суставов.

Безоперационные вмешательства:

  • Противовоспалительные и обезболивающие, такие как парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты
  • Местные анальгетики
  • Инъекции кортизона для уменьшения воспаления
  • Инъекции вязких добавок (гелеобразных веществ, которые действуют как естественные суставные жидкости)
  • Физиотерапия
  • Трудотерапия
  • Снижение веса
  • Аэробные и силовые упражнения
  • Ортез и ортопедия
  • Стратегии самоконтроля
  • Пищевые добавки

Хирургические вмешательства:

  • Артроскопия — это малоинвазивная процедура для диагностики и лечения состояний, поражающих суставы.Сначала хирург исследует внутреннюю структуру сустава с помощью небольшой видеокамеры, вставленной через кожу. Затем могут быть предприняты дополнительные шаги для улучшения функции сустава, такие как удаление рыхлого хряща или восстановление мениска.
  • Артропластика — это хирургическая процедура по замене или восстановлению сустава с тяжелым остеоартритом для облегчения боли и улучшения подвижности, тем самым повышая качество жизни пациента.
  • Остеотомия включает удаление части кости для выравнивания сустава — временное лечение остеоартрита.
  • Восстановление и регенерация хряща может заменить поврежденный хрящ и может быть полезно для пациентов с определенными типами дефектов хряща.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить остеоартрит?

Поддержание здорового образа жизни может помочь предотвратить остеоартрит. Употребление питательной пищи, поддержание здорового веса на протяжении всей жизни и регулярные упражнения для укрепления мышц, защищающих суставы, — это три очень важных метода, которые могут снизить риск развития остеоартрита.

ОА Патогенез и факторы риска

Профилактика и лечение остеоартрита в первичной медико-санитарной помощи

Остеоартрит возникает не просто из-за «износа» сустава, это скорее сложное заболевание, характеризующееся молекулярными, анатомическими и физиологическими изменениями. Как такое сложное заболевание, существует множество факторов риска — как модифицируемых, так и немодифицируемых — которые способствуют его возникновению и прогрессированию, некоторые из которых могут быть опосредованы соответствующими стратегиями лечения.

СКАЧАТЬ PDF

Патогенез

Многое было изучено о патогенезе остеоартрита (ОА) за последние два десятилетия. Хотя это исследование еще не привело к созданию эффективных вариантов лечения ОА, изменяющих болезнь, оно дало указания врачам и пациентам в равной степени определять наличие и факторы риска ОА, а также помогать управлять заболеванием и замедлять его прогрессирование.

Международное общество исследования остеоартрита (OARSI) определяет остеоартрит как: «заболевание подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией внеклеточного матрикса, инициированное микро- и макроповреждениями, которое активирует дезадаптивные восстановительные реакции, включая провоспалительные пути врожденного иммунитета.Заболевание проявляется сначала в виде молекулярного нарушения (аномальный метаболизм суставной ткани), за которым следуют анатомические и / или физиологические нарушения (характеризующиеся деградацией хряща, ремоделированием костей, образованием остеофитов, воспалением суставов и потерей нормальной функции суставов), которые могут завершиться болезнью. . » 1

ЗДОРОВЫЙ СУСТАВ

Здоровый суставной (гиалиновый) хрящ — это не имеющее трения, аневральное и бессосудистое вещество, которое покрывает концы костей в суставе.Хрящ имеет толщину всего 2-5 мм и может сжиматься на 40% при нагрузке. 2 Вода является основным компонентом хряща, но она также содержит коллаген, агрегаты протеогликана (аггреканы), белки и хондроциты. Хрящ метаболически активен и подвергается постоянному внутреннему ремоделированию под контролем хондроцитов. Синовиальная жидкость, содержащаяся в суставной капсуле, является вязкой, способствует смазке и движению сустава и позволяет жизненно важным питательным веществам достигать хряща, блокируя вредные вещества.Наряду с мышцами и субхондральной костью синовиальная жидкость является важным компонентом для снижения нагрузки на суставы или поглощения нагрузки. Гиалуроновая кислота является ключевым компонентом как синовиальной жидкости, так и хряща, который способствует повышению вязкости синовиальной жидкости, действует как амортизатор при внезапной нагрузке на суставы и фильтрует потенциально повреждающие клетки и молекулы. 3

БОЛЕЗНЕННЫЙ СУСТАВ

После травмы сустава (например, травмы или повторной нагрузки) провоспалительные медиаторы (например,g., цитокины и хемокины) продуцируются естественным путем, что приводит к обширной деградации и потере матрикса. В рамках этого процесса протеогликаны привлекают воду, и суставной хрящ расширяется. Хондроциты, которые обычно находятся в спящем состоянии, начинают размножаться из-за потери матрикса. Когда дегенерация хряща превышает скорость ремоделирования хондроцитов, возникает ОА. Когда коллаген разрушается и теряется, хрящ имеет ограниченную способность к восстановлению, и хондроциты умирают.

Повреждение мягких тканей сустава приводит к утолщению суставной капсулы, что может привести к видимому, но часто незначительному отеку сустава.Склероз костей и образование остеофитов (костной шпоры) также могут возникать при более умеренной или тяжелой форме ОА. 4 Такие изменения сустава часто предшествуют появлению клинически или рентгенологически определяемого ОА. 5-7 Возрастные изменения в суставе могут увеличить риск развития остеоартрита из-за его восприимчивости к травмам и снижения способности к восстановлению. Старение клеток и дисфункция митохондрий из-за преклонного возраста также способствуют развитию ОА. 4 Симптомы, сообщаемые пациентом, то есть заболевание, не обязательно совпадают с патологией этого основного заболевания. 8

Боль при ОА, вероятно, является результатом сложного взаимодействия факторов, включая механические, воспалительные и централизованные болевые пути. 2

Рисунок 1: Патогенез остеоартрита
9

Воспроизведено с разрешения: Loeser RF. Патогенез остеоартроза.В: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Доступно [Дата].) Copyright © 2019 UpToDate, Inc. Для получения дополнительной информации посетите www.uptodate.com.

Факторы риска

Для большинства пациентов ОА связан с множеством факторов риска, которые можно сгруппировать в изменяемые и немодифицируемые. Немодифицируемые факторы риска ОА включают возраст, пол, этническую принадлежность, генетику, предыдущую травму или травму сустава. К потенциально изменяемым факторам риска ОА относятся избыточный вес, определенные занятия и виды спорта, травмы суставов (профилактика травм), смещение суставов и слабость четырехглавой мышцы.

НЕИЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Возраст
  • Возраст является наиболее известным фактором риска ОА; однако ОА не является нормальной частью старения. 9
  • ОА встречается у молодых людей все чаще.
  • В 2018 году среди взрослого населения США с самооценкой ОА 57% были моложе 65 лет. 9 Более половины людей с ОА, ограниченных в своей повседневной деятельности, были моложе 65 лет. 10
Пол
  • ОА в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. 10
  • ОА коленного и ручного суставов чаще встречается у женщин. ОА тазобедренного сустава одинаково часто встречается у мужчин и женщин. 9
Этническая принадлежность
  • У пожилых афроамериканок, коренных американцев и небелых латиноамериканских женщин вероятность развития ОА выше, чем у белых женщин. 11,12
  • У
  • афроамериканцев вероятность развития симптоматического ОА коленного и тазобедренного суставов выше, чем у представителей других рас / этнических групп. 13
  • ОА тазобедренного сустава на 33% чаще встречается у пожилых афроамериканских мужчин, чем у белых. 14
Генетика
  • ОА, как и многие обычные хронические состояния, вероятно, подвержен влиянию многих генетических локусов, каждый из которых имеет лишь небольшой эффект. 15
  • Исследования
  • Twin показали, что наследственность ОА тазобедренного сустава составляет примерно 60%, ОА коленного сустава — более 40%, ОА кисти — 65% и ОА позвоночника — 70%. 16
  • Множественные взаимодействия генов в коллагене, хрящах и костях могут способствовать развитию ОА.
Предыдущая травма сустава
  • Посттравматический артрит составляет примерно 12% всех случаев ОА и может возникнуть в результате травм, полученных в результате автомобильных или военных аварий, падений или занятий спортом. 17
  • У лиц с травмой колена в анамнезе вероятность развития ОА в 3-6 раз выше, чем у лиц без травмы колена. 18
  • Наличие в анамнезе передней крестообразной связки (ПКС) или разрыва мениска в 2,5 раза увеличивает риск развития ОА коленного сустава и в 4 раза больше риска возможной тотальной артропластики коленного сустава. 2,13,19
  • В течение первого десятилетия после травмы ПКС около 1 из 3 пациентов имеет рентгенологический ОА, независимо от лечения. 20,21

ПОТЕНЦИАЛЬНО ИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Избыточный вес
  • Мужчины и женщины, страдающие ожирением, имеют 2.Частота развития ОА коленного сустава увеличилась в 8 раз и в 4,4 раза соответственно. 22
  • Десять фунтов дополнительного веса увеличивают силу, действующую на колено, на 60 фунтов с каждым шагом. 23
  • Вероятно, здесь играют роль метаболические (а не только механические) факторы, учитывая, что избыточная масса тела связана с более высоким риском ОА кисти, и не у всех людей с ожирением развивается ОА. 9
  • В исследовании IDEA (Интенсивная диета и упражнения при артрите) субъекты с ОА коленного сустава, которые имели избыточный вес и которые достигли умеренной потери веса (10% веса тела) с помощью диеты и упражнений, достигли 50% -ного снижения оценки боли. 24
Профессия и спорт
  • Определенные профессии (например, строительство, здравоохранение, сельское хозяйство, правоохранительные органы, службы экстренного реагирования, военные), включающие длительное стояние, приседание, подъем, стояние на коленях и повторяющиеся движения с вытекающими из этого чрезмерными механическими нагрузками на сустав, повышают риск остеоартрита и могут ухудшают симптомы. 25,26
  • Остеоартрит и боль в спине — наиболее распространенные диагнозы, связанные с разлукой с армией по причине инвалидности, как в мирное время, так и в период войны. 26,27
  • Профессиональные виды спорта с высокими ударными нагрузками (например, хоккей, футбол и футбол), где не только повторяющиеся нагрузки с чрезмерной силой, но и повышенная травма суставов подвергают игроков риску остеоартрита. 28
  • Помимо спортсменов высокого уровня (футбол, бег на длинные дистанции, поднятие тяжестей и борьба), риску развития ОА подвержены неэлитные спортсмены-футболисты. 29
  • Надлежащие меры предосторожности, такие как упражнения на растяжку и укрепление, соответствующая обувь и другие приспособления, наряду с поддерживающими правилами на рабочем месте или спортивными командами, могут помочь уменьшить возникновение и прогрессирование ОА в профессиональных и спортивных условиях.
Травма сустава (Профилактика травм)
Положение и прочность сустава
  • Колени, которые механически не выровнены должным образом, что приводит к варусному (искривленному) или вальгусному (нокаутированному) колену, может привести к повышенному риску коленного остеоартроза. Чем хуже смещение, тем больше вероятность ухудшения физических функций у пациентов. 31
  • Наколенники или стельки для обуви могут помочь при боли и скованности, когда такие условия существуют. 31,32
  • Более слабая сила четырехглавой мышцы может привести к повышенной функциональной инвалидности и боли у людей с ОА коленного сустава. 33,34 Упражнения для укрепления мышц, выполняемые физиотерапевтом или в рамках программы вмешательства на уровне сообщества, могут помочь уменьшить боль и снизить функциональные ограничения.

Раздаточный материал «Профилактика и самоконтроль» может быть полезен пациентам с ОА или с риском развития ОА.

Рисунок 2 демонстрирует взаимосвязь между немодифицируемыми и модифицируемыми факторами риска в контексте прогрессирования ОА и связанных с ним возрастающих функциональных ограничений.

Рисунок 2: Факторы риска остеоартроза коленного сустава и связанной с ним инвалидности
35

Воспроизведено по материалам Bennell KL, Hunter DJ, Hinman RS. Лечение остеоартроза коленного сустава. BMJ. 2012; 345: e4934 с разрешения BMJ Publishing Group Ltd.

Дополнительное чтение:

Хантер Д. Д., Биерма-Зейнстра С. Остеоартроз. Ланцет. 2019; 393 (10182): 1745-1759.

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭКСПЛУАТАЦИОННЫЕ МОМЕНТЫ
      • ОА — это не просто «износ» или «дегенерация» сустава, а, скорее, сложное заболевание, характеризующееся множеством молекулярных, анатомических и физиологических изменений, ведущих к заболеванию.
      • Следует учитывать немодифицируемые факторы риска и устранять поддающиеся изменению факторы риска, чтобы снизить бремя болезни.

ССЫЛКИ
    1. Международное общество исследования остеоартрита. Стандартизация определений остеоартрита. Доступно по адресу https://www.oarsi.org/research/standardization-osteoarthritis-definitions. Опубликовано в 2015 г. Проверено 1 апреля 2019 г.
    2. Покупает LM, Wiedenfeld SA.Остеоартроз. В: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, M P, ред. Фармакотерапия: патофизиологический подход, 10e. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
    3. Морленд LW. Внутрисуставной гиалуронан (гиалуроновая кислота) и гиланы для лечения остеоартрита: механизмы действия. Arthritis Res Ther. 2003; 5 (2): 54-67.
    4. Коллинз Дж. А., Дикман Б. О., Лозер РФ. Ориентация на старение для модификации болезни при остеоартрите. Curr Opin Rheumatol. 2018; 30 (1): 101-107.
    5. Sharma L, Chmiel JS, Almagor O, et al. Значение предрадиографической магнитно-резонансной томографии поражений у лиц с повышенным риском остеоартрита коленного сустава. Arthritis Rheumatol. 2014; 66 (7): 1811-1819.
    6. Roemer FW, Kwoh CK, Hannon MJ и др. Что на первом месте? Поражение нескольких тканей, приводящее к рентгенологическому остеоартриту: анализ траектории на основе магнитно-резонансной томографии в течение четырех лет в рамках инициативы по остеоартриту. Arthritis Rheumatol.2015; 67 (8): 2085-2096.
    7. Podsiadlo P, Nevitt MC, Wolski M, et al. Исходный уровень губчатой ​​кости и его связь с рентгенологическим остеоартритом коленного сустава и увеличением баллов сужения суставной щели: анализ направленной фрактальной сигнатуры в исследовании MOST. Хрящевой артроз. 2016; 24 (10): 1736-1744.
    8. Lane NE, Brandt K, Hawker G и др. Инициатива OARSI-FDA: определение болезненного состояния остеоартрита. Хрящевой артроз. 2011; 19 (5): 478-482.
    9. Лезер Р. Патогенез остеоартроза. В: Сообщение Т, под ред. Своевременно. Уолтем, Массачусетс: UpToDate; 2018: www.uptodate.com. По состоянию на 23 января 2019 г.
    10. Международное общество исследования остеоартрита. Остеоартрит: серьезное заболевание, подано в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 2016. https://www.oarsi.org/sites/default/files/docs/2016/oarsi_white_paper_oa_serious_disease_121416_1.pdf. По состоянию на 27 марта 2019 г.
    11. Райт NC, Риггс Г.К., Лиссе JR, Чен З., Женское здоровье I.Остеоартрит, этническая принадлежность, индекс массы тела и другие связанные факторы риска у женщин в постменопаузе, о которых сообщают сами пациенты, — результаты Инициативы по охране здоровья женщин. J Am Geriatr Soc. 2008; 56 (9): 1736-1743.
    12. Юстис К. Эффект этнической принадлежности остеоартрита. Очень хорошее здоровье. https://www.verywellhealth.com/the-effect-of-ethnicity-on-osteoarthritis-2552101. Опубликовано 2018 г. Проверено 21 июня 2018 г.
    13. Vina ER, Kwoh CK. Эпидемиология остеоартроза: обновление литературы.Curr Opin Rheumatol. 2018; 30 (2): 160-167.
    14. Фонд артрита. Артрит в цифрах. В: Атланта, Джорджия: Фонд артрита; 2019: https://www.arthritis.org/Documents/Sections/About-Arthritis/arthritis-facts-stats-figures.pdf. По состоянию на 5 апреля 2019 г.
    15. Warner SC, Valdes AM. Исследования генетических ассоциаций при остеоартрите: это сказка? Curr Opin Rheumatol. 2017; 29 (1): 103-109.
    16. Spector TD, MacGregor AJ. Факторы риска остеоартроза: генетика.Хрящевой артроз. 2004; 12 Приложение A: S39-44.
    17. Пунзи Л., Галоцци П., Луизетто Р. и др. Посттравматический артрит: обзор патогенетических механизмов и роли воспаления. RMD Open. 2016; 2 (2): e000279.
    18. Driban JB, Eaton CB, Lo GH, Ward RJ, Lu B, McAlindon TE. Связь травм колена с ускоренным прогрессированием остеоартрита коленного сустава: данные Osteoarthritis Initiative. Arthritis Care Res (Хобокен). 2014; 66 (11): 1673-1679.
    19. Хантер Д. Д., Чжан Ю. К., Ню Дж. Б. и др.Связь патологических изменений мениска с потерей хряща при симптоматическом остеоартрите коленного сустава. Rheum артрита. 2006; 54 (3): 795-801.
    20. Luc B, Gribble PA, Pietrosimone BG. Распространенность остеоартрита после реконструкции передней крестообразной связки: систематический обзор и анализ числа пациентов, нуждающихся в лечении. J Athl Train. 2014; 49 (6): 806-819.
    21. Харрис К.П., Дрибан Дж. Б., Ситлер М. Р., Каттано Н. М., Баласубраманиан Е., Хутман Дж. М.. Тибиофеморальный остеоартрит после хирургического или нехирургического лечения разрыва передней крестообразной связки: систематический обзор.J Athl Train. 2017; 52 (6): 507-517.
    22. Garstang SV, Stitik TP. Остеоартроз: эпидемиология, факторы риска и патофизиология. Am J Phys Med Rehabil. 2006; 85 (11 Suppl): S2-11; викторина С12-14.
    23. Центр артрита Джонса Хопкинса. Роль массы тела при остеоартрозе. Доступно по адресу https://www.hopkinsarthritis.org/patient-corner/disease-management/role-of-body-weight-in-osteoarthritis/. По состоянию на 4 июня 2018 г.
    24. Messier SP, Mihalko SL, Legault C и др.Влияние интенсивной диеты и упражнений на нагрузки на коленный сустав, воспаление и клинические исходы у взрослых с избыточным весом и ожирением с остеоартритом коленного сустава: рандомизированное клиническое исследование IDEA. ДЖАМА. 2013; 310 (12): 1263-1273.
    25. Yucesoy B, Charles LE, Baker B, Burchfiel CM. Профессиональные и генетические факторы риска остеоартроза: обзор. Работа. 2015; 50 (2): 261-273.
    26. Cameron KL, Driban JB, Svoboda SJ. Остеоартрит и тактический спортсмен: систематический обзор.J Athl Train. 2016; 51 (11): 952-961.
    27. Patzkowski JC, Rivera JC, Ficke JR, Wenke JC. Меняющееся лицо инвалидности в армии США: эффект операции «Несокрушимая свобода» и операции «Свобода Ирака». J Am Acad Orthop Surg. 2012; 20 Приложение 1: S23-30.
    28. Amoako AO, Pujalte GG. Остеоартрит у молодых, активных и спортсменов. Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord. 2014; 7: 27-32.
    29. Дрибан Дж. Б., Хутман Дж. М., Ситлер М. Р., Харрис КП, Каттано, Нью-Мексико.Связано ли участие в определенных видах спорта с остеоартрозом коленного сустава? Систематический обзор. J Athl Train. 2017; 52 (6): 497-506.
    30. Сугимото Д., Майер Дж. Д., МакКеон Дж. М., Хьюетт TE. Оценка эффективности нервно-мышечной тренировки для уменьшения повреждения передней крестообразной связки у спортсменок: критический обзор анализа снижения относительного риска и количества пациентов, нуждающихся в лечении. Br J Sports Med. 2012; 46 (14): 979-988.
    31. Шарма Л., Сонг Дж., Фелсон Д. Т., Кахуэ С., Шамие Е., Данлоп Д. Д..Роль выравнивания колена в прогрессировании заболевания и функциональном снижении остеоартрита коленного сустава. ДЖАМА. 2001; 286 (2): 188-195.
    32. Heidari B. Диагностика, лечение остеоартрита коленного сустава и связанные с ним факторы прогрессирования: часть II. Caspian J Intern Med. 2011; 2 (3): 249-255.
    33. O’Reilly SC, Jones A, Muir KR, Doherty M. Слабость четырехглавой мышцы при остеоартрите коленного сустава: влияние на боль и инвалидность. Ann Rheum Dis. 1998; 57 (10): 588-594.
    34. Bacon KL, Segal NA, Oiestad BE, et al.Пороги связи силы четырехглавой мышцы с функциональными ограничениями у женщин с остеоартрозом коленного сустава. Arthritis Care Res (Хобокен). 2018.
    35. Беннелл К.Л., Хантер Диджей, Хинман Р.С. Лечение остеоартроза коленного сустава. BMJ. 2012; 345: e4934.

Первичные, вторичные факторы и факторы риска

Что вызывает остеоартрит?

Первичный остеоартрит возникает из-за разрушения хряща, эластичного материала, который снижает трение в суставах.Это может произойти в любом суставе, но обычно поражает пальцы рук, большие пальцы рук, позвоночник, бедра, колени или большие пальцы ног.

Остеоартроз чаще встречается у пожилых людей. Многократное использование суставов повреждает хрящи, вызывая боль и отек. Вода накапливается в хрящах, а их белки расщепляются. Он может начать шелушиться или образовывать крошечные слезы. В тяжелых случаях вы можете потерять весь хрящ между костями сустава, и они будут тереться друг о друга, что затруднит и сделает использование сустава более болезненным.

Повреждение хряща также может вызвать разрастание костей (шпор) вокруг суставов.

Остеоартрит иногда встречается у нескольких членов одной семьи, что указывает на то, что изменение гена передается от родителей к детям. Редко эти случаи вызваны проблемами с коллагеном, прочным белком, который содержится в соединительной ткани.

Причины и факторы риска вторичного остеоартрита

Вторичный остеоартрит возникает, когда ваш хрящ поврежден другим заболеванием или другим заболеванием.Причины, которые могут вызвать это или сделать его более вероятным, включают:

  • Ожирение , которое увеличивает нагрузку на ваши суставы, особенно на колени.
  • Травма или операция сустава. Даже если кажется, что сустав заживает должным образом, в дальнейшем он подвержен более высокому риску развития остеоартрита.
  • Необычные суставы при рождении (врожденные аномалии). Они с большей вероятностью изнашиваются, особенно в области бедра.
  • Кузов механика. Вещи, которые изменяют способ работы вашего тела, например необычный способ ходьбы или суставы с более широким диапазоном движений, чем обычно (так называемая гипермобильность), могут оказывать на них большее напряжение.
  • Ваша работа или хобби. Использование сустава для повторения одних и тех же движений снова и снова — например, приседания или подъема — может быть связано с остеоартритом.
  • Подагра . Отложения кристаллов в хрящах могут вызвать повреждение и остеоартрит. Кристаллы мочевой кислоты вызывают артрит при подагре, а кристаллы пирофосфата кальция вызывают артрит при псевдоподагре.
  • Ревматоидный артрит и другие воспалительные состояния суставов, которые приводят к повреждению суставов и разрушению хрящей.
  • Диабет и другие гормональные нарушения, которые могут вызывать воспаление, приводящее к остеоартриту.
  • Менопауза. Уровень эстрогена, который защищает ваши кости и хрящи, падает после менопаузы.

Клиническая презентация остеоартрита от Центра артрита Джонса Хопкинса

Эпидемиология

ОА — наиболее распространенный тип артрита. Сообщаемые показатели заболеваемости и распространенности ОА в конкретных суставах сильно различаются из-за различий в определении случая ОА.ОА можно определить только по рентгенологическим критериям (рентгенологический ОА), типичным симптомам (симптоматический ОА) или по обоим параметрам. Используя рентгенологические критерии, дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кисти были идентифицированы как суставы, наиболее часто поражаемые ОА, но они с наименьшей вероятностью имеют симптоматику. Напротив, колено и бедро, которые составляют вторую и третью по частоте локализацию рентгенологического ОА соответственно, почти всегда имеют симптомы. Первые плюсневые фаланговые и запястно-пястные суставы также часто являются участками рентгенологического ОА, в то время как плечевые, локтевые, запястные и пястно-фаланговые суставы редко развиваются идиопатический ОА.

Факторы риска остеоартроза

  1. ВОЗРАСТ: В демографических исследованиях Возраст является наиболее часто определяемым фактором риска ОА, независимо от исследуемого сустава. Показатели распространенности как рентгенологического ОА, так и, в меньшей степени, симптоматического ОА резко возрастают после 50 лет у мужчин и 40 лет у женщин. ОА редко встречается у лиц моложе 35 лет, и в этой популяции следует настоятельно рассматривать вторичные причины ОА или других типов артрита.
  2. ПОЛ: Женский пол также является общепризнанным фактором риска ОА. ОА кисти особенно распространена среди женщин. Кроме того, полиартикулярный ОА и изолированный ОА коленного сустава несколько чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, тогда как ОА тазобедренного сустава чаще встречается у мужчин. Интересно, что женщины чаще сообщают о боли во всех пораженных суставах, включая бедро, чем мужчины.
  3. ОЖИРЕНИЕ: Когортные исследования продемонстрировали четкую связь ожирения с развитием рентгенологического ОА коленного сустава у женщин и более слабую связь с ОА тазобедренного сустава.Вопрос о том, является ли ожирение фактором риска развития остеоартрита кисти, остается спорным. Тем не менее, это остается одним из наиболее важных поддающихся изменению факторов риска ОА, и пациентов следует проконсультировать соответствующим образом.
  4. СТРЕСС суставов: повторяющиеся травмы и физические травмы, связанные с профессиональной деятельностью и лодыжки.Хотя ОА коленного сустава чаще встречается у взрослых, которые занимались профессией, требующей повторяющихся сгибаний и напряженной деятельности, связь с регулярными интенсивными упражнениями остается спорной. В то время как ранние исследования у бегунов не выявили более высокой распространенности ОА коленного сустава у бегунов по сравнению с теми, кто не занимается бегом, недавнее исследование базы данных Фрамингема у пожилых людей предоставило первую продольную связь между высоким уровнем физической активности и возникшим ОА коленного сустава. .Маловероятно, что легкие и оздоровительные упражнения будут фактором риска развития ОА коленного сустава и, скорее всего, принесут пользу сердечно-сосудистой системе. Предшествующая менисэктомия является значительным фактором риска развития остеоартрита коленного сустава у мужчин.
  5. ГЕНЕТИКА: Исследования близнецов продемонстрировали важную роль генетики в развитии ОА. В некоторых случаях это связано с определенным генетическим синдромом, таким как синдром Стиклера или семейный хондрокальциноз. Полногеномные исследования продолжают оценивать конкретные хромосомы, особенно те, которые участвуют в структуре и метаболизме костного или суставного хряща, а также ассоциации семейного ОА.

Факторы риска остеоартрита | Перенаправление центров здоровья

Факторы, которые могут привести к большему риску остеоартрита? Поскольку остеоартрит (ОА) во многом связан с износом хрящей в наших суставах, большинство людей связывают его с возрастом. Хотя верно то, что люди старше 65 лет чаще болеют остеоартритом, существуют и другие факторы, которые могут ухудшить состояние остеоартрита или проявиться в раннем возрасте. Существует множество факторов риска остеоартрита, и они могут разыграться разными способами, даже не зная об этом из первых рук.Некоторые из этих факторов риска можно предотвратить, а некоторые — нет. Есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы снизить риск остеоартрита. Знание этих факторов риска — важный первый шаг. 1. Избыточный вес

Хрящ со временем изнашивается, потому что с годами он испытывает такое сильное давление и вес. Фактически, остеоартрит чаще возникает в суставах, несущих нагрузку, таких как колени, бедра и нижняя часть спины. Когда человек имеет лишний вес, это только увеличивает давление на эти суставы, заставляя их работать больше и заставляя хрящи разрушаться еще быстрее. 2. Травма суставов Травмы суставов легко могут привести к раннему развитию остеоартрита. Одна серьезная травма или несколько незначительных травм могут привести к тому, что хрящ в суставах начнет разрушаться. В некоторых случаях травма даже не обязательно должна быть в суставе. Если, например, из-за травмы вы измените свой стиль ходьбы, это может вызвать дополнительную нагрузку на коленный сустав. 3. Недостаток упражнений Когда мы не получаем достаточного количества упражнений, наши мышцы слабеют, вызывая повышенную нагрузку на суставы.Оставаясь в форме, мы заботимся о том, чтобы наши суставы оставались сильными и здоровыми, а также мышцы, окружающие эти суставы. Это несколько факторов риска, которые мы можем предотвратить, уделяя внимание своему физическому здоровью. Есть факторы, которые мы не контролируем. Например, старение играет очень важную роль в разрушении хрящей в наших суставах. Некоторые люди происходят из семей, у которых в анамнезе был генетический артрит. Другие рождаются с расшатанными суставами или суставами неправильной формы.В этих случаях вы ничего не можете сделать, чтобы предотвратить развитие остеоартрита. Однако эти условия не обязательно означают, что у человека будет остеоартрит, несмотря ни на что. Фактически, многие люди проживают всю свою жизнь без каких-либо симптомов ОА. Если вы начнете замечать какие-либо симптомы остеоартрита, такие как скованность или боль в суставах, позвоните в медицинские центры Arrowhead, чтобы узнать больше о программе, разработанной специально для вас. Мы помогли сотням пациентов найти способ облегчить боль в суставах и вести активный образ жизни.Позвоните сегодня по телефону 623-334-4000 добавочному номеру 9, чтобы узнать больше.

факторов риска остеоартрита — исследование артрита

Остеоартрит — распространенное заболевание, вызывающее боль и нарушение функции суставов. Повреждение суставных тканей, в частности суставного хряща, развивается медленно и достигает относительно тяжелых стадий, прежде чем суставная боль становится заметной. Отсутствуют эффективные лекарственные препараты, чтобы обратить вспять повреждение суставов или предотвратить его дальнейшее прогрессирование.

Клинические исследования выявили несколько важных факторов риска развития остеоартрита, в том числе:

  • • Ожирение
  • • Травма или травма сустава (например, разрыв мениска или разрыв связки)
  • • Совместное чрезмерное использование (профессиональное или рекреационное)
  • • Аномальное положение ног (варусная или вальгусная деформация)
  • • Артроз кистей рук и семейный анамнез артроза

Заболевание также чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и риск развития остеоартрита заметно увеличивается с возрастом.

Риск развития остеоартрита повышается, в частности, у лиц с несколькими из этих факторов риска. Возможно, удастся ограничить влияние этих факторов риска путем изменения образа жизни или других мер.

Это может быть наиболее эффективным для людей с множественными факторами риска, у которых еще нет симптоматического остеоартрита. Консультации ревматологов, специалистов по спортивной медицине или ортопедов могут быть полезны для более точной оценки риска остеоартрита и получения рекомендаций по минимизации воздействия этих факторов риска.

Список литературы

Остеоартрит: новые открытия. Часть 1: болезнь и факторы риска.
Felson DT, Lawrence RC, Dieppe PA, Hirsch R, Helmick CG, Jordan JM, Kington RS, Lane NE, Nevitt MC, Zhang Y, Sowers M, McAlindon T, Spector TD, Poole AR, Yanovski SZ, Ateshian G, Sharma Л., Баквалтер Дж., Брандт К. Д., Фрайс Дж. Ф.
Ann Intern Med. 2000, 17 октября; 133 (8): 635-46.

Факторы риска развития остеоартроза коленного сустава у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ.
Благоевич М., Джинкс С., Джеффри А., Джордан К.П.
Хрящевой артроз. 2010 Янв; 18 (1): 24-33.

Американский колледж ревматологии, 2012 г. Рекомендации по использованию нефармакологических и фармакологических методов лечения остеоартрита кисти, бедра и колена.
Хохберг М.С., Альтман Р.Д., Эйприл К.Т., Бенкхалти М., Гайатт Дж., МакГоуэн Дж., Таухид Т., Уэлч В., Уэллс Дж., Тагвелл П.; Американский колледж ревматологии.
Arthritis Care Res (Хобокен). 2012 Апрель; 64 (4): 465-74.

Причины артроза коленного сустава

В то время как остеоартроз коленного сустава может поражать до 45% людей в какой-то момент их жизни, 1 никто не знает точной причины.Специалистам известно, что несколько факторов риска увеличивают вероятность развития артрита коленного сустава.

Пожилой возраст
Вероятность развития артрита коленного сустава увеличивается с возрастом. Со временем хрящ коленей становится более слабым и менее гибким, что делает его более склонным к истончению и повреждению. Фактически, исследования показывают 2 , что 19% людей старше 45 лет и 37% людей старше 60 имеют артрит коленного сустава, который можно увидеть на рентгеновском снимке (хотя не у всех будут симптомы).

Ожирение
Колени являются несущими суставами, и у человека, страдающего ожирением, вероятность развития остеоартрита колена в два раза выше, чем у тех, кто не страдает ожирением. 3 Кроме того, ожирение связано с системным воспалением слабой степени (по всему телу), которое может способствовать развитию остеоартрита. 4 5 (Ожирение определяется как ИМТ ≥ 30)

См. «Насколько эффективно снижение веса для лечения боли при артрите коленного сустава»?

объявление

Травма сустава
Сломанная кость, серьезная травма или операция могут вызвать повреждение коленного сустава, что в конечном итоге приведет к остеоартриту коленного сустава.Симптомы могут появиться только через много лет после травмы. Остеоартрит, развившийся в результате перенесенной ранее травмы, иногда называют посттравматическим артритом.

См. 6 типов артрита, поражающего колено

Семейный анамнез
Подобно росту и цвету волос, вероятность развития остеоартрита коленного сустава у человека зависит от генетики. Женщина, чья мать страдает остеоартрозом коленного сустава, с большей вероятностью заболеет этим заболеванием, чем другая женщина, у матери которой не было остеоартроза коленного сустава.Хотя точная степень генетических факторов неизвестна, по оценкам экспертов, от 40% до 65% случаев артрита коленного сустава могут быть вызваны генетикой. 6 7

Болезнь или врожденный дефект
Эпизоды подагры или септического артрита, а также нарушения обмена веществ, плохое выравнивание костей и врожденные состояния могут увеличить риск развития остеоартрита коленного сустава.

Узнайте, как инфекция может вызвать сильную боль в колене

В этой статье:

Совместное напряжение и хроническая травма
Люди, чья обычная деятельность или работа требует много времени на ногах; поднимать тяжести стоя; приседание; или ползание (напр.г. установка ковров) могут получить «мини-травмы» в коленных суставах. Со временем мини-травмы могут привести к развитию остеоартрита. Спортсмены, которые занимаются высокоэффективными видами спорта, такими как баскетбол или теннис, также могут быть более склонны к развитию остеоартрита коленного сустава.

Недостаток физических упражнений
Слишком большая нагрузка на коленный сустав может вызвать артрит, но и слишком небольшая нагрузка на сустав. Хрящ коленного сустава должен подвергаться нагрузке на вес, чтобы поддерживать здоровье и восстановление хряща. 8 Коленный сустав содержит жидкость, полную питательных веществ и предназначенную для циркуляции по капсуле коленного сустава. Движение способствует циркуляции суставной жидкости по коленному суставу.

См. Упражнения для колен при артрите

Плохой мышечный тонус
Когда мышцы задней поверхности бедра, четырехглавой мышцы и икроножной мышцы ослаблены, большая нагрузка оказывается на хрящ колена и нижележащую кость. Этот стресс может привести к остеоартрозу коленного сустава.

См. Упражнения для укрепления колен

Женский пол
По оценкам экспертов, у женщин вероятность развития остеоартрита колена примерно на 40% выше, чем у мужчин. 3

Биохимические изменения в колене
Исследования выявили определенные биохимические изменения, которые происходят в коленных суставах, пораженных остеоартритом. 9 Неясно, являются ли эти изменения причиной или следствием процесса остеоартрита.

объявление

Двумя основными факторами риска остеоартрита коленного сустава являются пожилой возраст и ожирение.

См. Советы по снижению веса при боли в коленях

Хотя вышеуказанные факторы риска могут увеличить шансы развития остеоартрита коленного сустава, они не являются абсолютными.У человека с одним фактором риска может развиться остеоартрит коленного сустава, в то время как у другого человека с несколькими факторами риска он никогда не разовьется.

См. Причины остеоартрита

Список литературы

  • 1.Murphy LB, et al. Пожизненный риск симптоматического остеоартрита коленного сустава. Rheum артрита. 15 сентября 2008 г .; 59 (9): 1207-13, цитируется в Arthritis by the Numbers: The Trusted Book of Facts and Figures 2018; v2. Фонд артрита. https://www.arthritis.org/Documents/Sections/About-Arthritis/arthritis-facts-stats-figures.pdf (по состоянию на 20 июня 2019 г.).
  • 2. Чжан Ю. и Дж. М. Джордан. Эпидемиология остеоартроза. Clin. Гериатр. Med. 26: 355–369, 2010. Как указано в Gardiner BS, Woodhouse FG, Besier TF, et al. Прогнозирование остеоартрита коленного сустава. Энн Биомед Eng. 2016; 44 (1): 222–233. DOI: 10.1007 / s10439-015-1393-5.
  • 3.Лосина Е., Вайнштейн А.М., Райхманн В.М. и др. Пожизненный риск и возраст на момент постановки диагноза симптоматического остеоартрита коленного сустава в США. Arthritis Care Res (Хобокен). 2013. 65 (5): 703–711. DOI: 10.1002 / акр.21898.
  • 4. Сартори-Цинтра АР, Айкава П., Цинтра, Делавэр. Ожирение против остеоартрита: помимо механической перегрузки. Эйнштейн (Сан-Паулу). 2014. 12 (3): 374–379. DOI: 10.1590 / S1679-45082014RB2912.
  • 5. Розен, К.Дж., «Патогенетические механизмы остеоартрита, вызванного ожирением: новые ключи к разгадке старых суставов». Остеоартрит и хрящ (2019), DOI: 10.1016 / j.joca.2019.02.007; Телефонное интервью, 10 июня 2019 г.
  • 6. Спектор Т.Д., МакГрегор А.Дж. Факторы риска остеоартроза: генетика. Остеоартрит и хрящи / OARS, Общество исследования остеоартрита.2004; 12 (Приложение A): S39–44. PubMed PMID: 14698640.
  • 7. Юсесой Б., Чарльз Л. Е., Бейкер Б., Бурчфил К. М.. Профессиональные и генетические факторы риска остеоартроза: обзор. Работа. 2015; 50 (2): 261–273. DOI: 10.3233 / WOR-131739.
  • 8. Гардинер Б.С., Вудхаус Ф.Г., Безье Т.Ф. и др. Прогнозирование остеоартрита коленного сустава. Энн Биомед Eng. 2016; 44 (1): 222–233. DOI: 10.1007 / s10439-015-1393-5.
  • 9.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *