Гемотрансфузионные осложнения: Гемотрансфузионные осложнения

Содержание

Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВ0

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

• гемотрансфузионный шок;

• острая почечная недостаточность;

• реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

• I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;

• II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;

• III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Лечение

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Решающее значение имеет фактор времени — чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора — декстран [мол.масса 30 000- 40 000], возможно применение декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают кристаллоидные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.

Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.

Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) — классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства и наркотические анальгетики.

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ — массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин натрий (50- 70 ЕД/кг массы тела), переливают свежезамороженную плазму, используют антиферментные препараты (апротинин).

Принципы лечения острой почечной недостаточности. При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функций почек (аминофиллин, фуросемид и осмотические диуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, необходим гемодиализ. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащённого аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценциипроводят симптоматическую терапию.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

Осложнения при переливании крови, не совместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев становится недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

Кроме резус-фактора D(Rh0), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: С (rh’), E (rh»), с (hr’), е (hr»), а также антигены систем Даффи, Келл, Кидд и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока подобно несовместимости по системе АВ0.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдают при переливании большого количества гемолизированной крови.

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнения при несовместимости по системе АВ0 более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром. При переливании не совместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются через 30-40 мин, иногда и 1-2 ч (до 12 ч) после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто картина бывает стёртой. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечают более благоприятное её течение.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВ0.

Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бы- вает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-факто- ру (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их па-

ретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием дли- тельной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.



Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе ге- мостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

• гемотрансфузионный шок;

• острая почечная недостаточность;

• реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Доволь- но часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосу- дистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез воз- никает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед ге- мотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

• I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;

• II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;

• III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В после- дующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Лечение

Принципы лечения гемотрансфузионного шока.При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Решающее значение имеет фактор времени — чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора — декстран [мол.масса 30 000- 40 000], возможно применение декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают кристаллоидные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.

Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.

Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) — классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют ан- тигистаминные средства и наркотические анальгетики.

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ — массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин натрий (50- 70 ЕД/кг массы тела), переливают свежезамороженную плазму, используют антиферментные препараты (апротинин).

Принципы лечения острой почечной недостаточности.При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функций почек (аминофиллин, фуросемид и осмотические диуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, необходим гемодиализ. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащённого аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводят симптоматическую терапию.

Профилактиказаключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

Осложнения при переливании крови, не совместимой

по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев становится недоста- точно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

Кроме резус-фактора D(Rh0), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: С (rh’), E (rh»), с (hr’), е (hr»), а также антигены систем Даффи, Келл, Кидд и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образо- вавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока подобно несовместимости по системе АВ0.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдают при переливании большого ко- личества гемолизированной крови.

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнения при несовместимости по системе АВ0 более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром. При переливании не совместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются через 30-40 мин, иногда и 1-2 ч (до 12 ч) после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто картина бывает стёртой. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечают более благоприятное её течение.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВ0.

Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

Синдром массивных гемотрансфузий

Причины. Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери быстро в кровеносное русло реципиента крови объёмом более 40- 50% ОЦК. Его развитие объясняется иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донорской ткани (скорее всего, основная роль принадлежит иммунологически агрессивным плазменным белкам, в частности, иммуноглобулинам), а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.

Клиническая картина. При возникновении синдрома массивных гемотрансфузий в организме развивается комплекс тяжёлых изменений: усиление гемолиза, нарушение сократительной способности ми-

окарда, функциональные изменения в системе гемостаза, нарушение микроциркуляции, нарушение белкового и гидроионного состава крови, патологическое перераспределение крови. В органах образуются мелкие кровоизлияния, появляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.

Наиболее частое клиническое проявление синдрома массивных гемотрансфузий — ДВС-синдром. Клинически вместо ожидаемого улучшения состояния больного вследствие компенсации кровопотери происходит его ухудшение.

Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, включает мероприятия, направленные на нормализацию системы гемостаза, устранение капиллярного стаза, нарушений кислотно-основного, электролитного и водного баланса, коррекцию поражений лёгких, почек, надпочечников и анемии. Рекомендуют применение гепарина натрия (до 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении), плазмафереза (удаление не менее 1 л плазмы с замещением 600 мл свежезамороженной плазмы), дезагрегантов (декстрана [мол.масса 30 000-40 000], дипиридамола, пентоксифиллина и др.), ингибиторов протеаз (апротинина). При выраженной анемии (содержание гемоглобина ниже 80 г/л) переливают отмытые эритроциты (переливание цельной крови недопустимо).

Профилактика синдрома массивных гемотрансфузий состоит в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и свежезамороженной плазмой по принципу «один донор — один больной», кристаллоидными и коллоидными кровезаменителями, создавая управляемую гемодилюцию, а также широким применением при оперативных вмешательствах аутогемотрансфузии и реинфузии крови.

Цитратная интоксикация

Причина. Интоксикация развивается при переливании больших доз крови, заготовленной с использованием в качестве стабилизатора цитрата натрия, особенно при большой скорости переливания. Цитрат натрия связывает в крови свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

Токсическая доза цитрата составляет 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела, но при ряде патологических состояний, в том числе острой кровопотере, толерантность к цитрату снижается.

Клиническая картина. При снижении содержания свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за грудиной, судорожные подёргивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможны снижение АД, нарастание сердечной недостаточности, на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируют удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название «цитратный шок».

Лечение. При появлении клинических признаков гипокальциемии необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

Профилактика заключается в выявлении больных с исходной ги- покальциемией, медленном введении крови, профилактическом введении 10% раствора хлорида (глюконата) кальция — 10 мл на каждые 0,5 л переливаемой крови.

Калиевая интоксикация

Причины. Гиперкалиемия может возникнуть при переливании дли- тельно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму).

Для клинической картины характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда вплоть до асистолии. При биохимическом анализе крови подтверждают гиперкалиемию.

Лечение. Для устранения гиперкалиемии применяют внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция и 0,9% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы с инсулином, кардиотонических средств.

Профилактика состоит в применении для клинических целей све- жезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы (особенно у пациентов с хронической недостаточностью почек, обычно сопровождающейся гиперкалиемией).


Об необходимости соблюдения требований приказа Министерства здравоохранения РФ от 02 апреля 2013 г. N 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов»

Об необходимости соблюдения требований приказа Министерства здравоохранения РФ от 02 апреля 2013 г. N 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов», а также инструкций по иммуносерологии утвержденных Приказом Минздрава РФ от 9 января 1998 г. № 2

Посттрансфузионные реакции и осложнения

Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определенной вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и показывать помощь в случае их развития.

Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение, его распознанием и началом лечения должно быть коротким, ибо от него зависит тяжесть последующих проявлений и исход.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестер. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственые осложнения), так и спустя большой период времени — несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет (отдаленные осложнения).

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или противопоказаний для назначения той или иной трасфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений.

Посттрансфузионные реакции

Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых во время или вскоре от осложнений, не сопровождается серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем.

При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.

Больные с посттрансфузионным реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.

В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Посттрансфузионные осложнения

В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови

Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиваться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока — остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВ0, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стертостью клинической картины шока. Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0

Причины: невыполнения в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови по системе АВ0 и проб на совместимость.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой когда

Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдается явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС-синдром. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови

Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развивается острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.

Введение / КонсультантПлюс

ВВЕДЕНИЕ

 

Как известно, в акушерстве одной из вечных проблем, над решением которых трудились многие поколения ученых, является кровотечение. Важность проблемы профилактики и лечения данного осложнения обусловлена тем, что акушерские кровотечения занимают одно из первых мест в структуре причин материнской смертности [6, 7].

Научные исследования, проводимые в этой области, позволили достичь значительных положительных сдвигов в профилактике и лечении акушерских кровотечений. Большое значение для понимания патогенеза массивных кровотечений в акушерстве имело изучение механизмов развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, как основного компонента множества патологических состояний в акушерстве.

Появившиеся в последние годы современные гемостатические средства и новые плазмозамещающие растворы позволили значительно повысить эффективность проводимой при акушерских кровотечениях инфузионно-трансфузионной терапии. Однако до настоящего времени основной проблемой данной терапии является возмещение факторов свертывания и глобулярного объема, потерянных во время кровотечения [3, 4, 8]. Многие годы эта проблема решалась за счет донорской крови и ее компонентов, недостатки трансфузии которых общеизвестны: опасность заражения вирусными инфекциями, возможность тяжелых гемотрансфузионных осложнений. Выявлены значительные сдвиги в клеточном и гуморальном иммунитете родильниц, получивших трансфузию донорских компонентов крови. Эти факторы заставили усомниться в безопасности донорской гемотрансфузии и потребовали переоценки показаний к ней.

Все это постепенно привело к мысли, что ставшее привычным переливание крови — далеко не панацея, что нужно и можно обходиться минимальной донорской помощью, а то и вовсе без нее. Сейчас такая точка зрения становится все более популярной среди специалистов.

Новейшие технологии бескровной хирургии (кровесбережения) очень быстро завоевывают все больше сторонников во всем мире. Действительно, способов сберечь кровь предостаточно, арсенал бескровной хирургии довольно обширен. Ее составными частями на предрепрационном этапе является, прежде всего, коррекция анемии имеющимися в арсенале современной медицины препаратами железа, препаратами эритропоэтина и методики аутодонорства: аутогемодонорство, аутоплазмодонорство.

Открыть полный текст документа

Трансфузионно-обусловленная иммуномодуляция. Клиническое значение и механизмы действия

М.П. Потапнев¹, С.П. Лещук²

¹Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск

²УЗ «9 городская клиническая больница г. Минска»

 

Трансфузиология №2, 2013

 

Резюме

В обзоре литературы авторы представили данные о трансфузионно-обусловленной иммуномодуляции (ТОИМ), возникающей у реципиента аллогенной донорской крови (АДК) и ее компонентов. Рассмотрены клинические проявления и последствия ТОИМ у пациентов кардиохирургического и некардиохирургического профилей, включающие повышение смертности, длительности пребывания в стационаре и необходимости искусственной вентиляции легких, частоты инфекционных осложнений, развитие мультиорганной недостаточности, тромбозов после гемотрансфузий. Показана связь проявления ТОИМ с объемом гемотрансфузий и компонентом перелитой крови (концентрата эритроцитов, концентрата тромбоцитов, свежезамороженной плазмы). В качестве индукторов ТОИМ проанализирована роль аллогенных лейкоцитов, апоптотических клеток и микрочастиц, растворимых HLA молекул, липидных медиаторов, цитокинов, растворимых молекул Fas и FasL. Подчеркнута роль сроков хранения компонентов крови до переливания пациентам, связь ТОИМ с формированием Th3-типа иммунного ответа. Описан комплекс мер профилактики развития ТОИМ, включающий использование кровосберегающих технологий лечения, приверженность рестриктивной тактике клинического применения АДК, проведение лейкодеплеции компонентов крови, сокращение сроков хранения до переливания реципиенту, замещение АДК фармакологическими лекарственными средствами.

Ключевые слова: аллогенная донорская кровь, трансфузионно-обусловленная иммуномодуляция, индукторы, лейкодеплеция, сроки хранения, рестриктивная тактика применения гемотрансфузий.

Введение Заместительное переливание аллогенной донорской крови (АДК) и ее компонентов широко используется в медицинской практике. Основным показанием для применения АДК (обычно в виде концентрата эритроцитов. КЭ) является анемический синдром. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) определяет анемию как состояние, характеризующееся уровнем гемоглобина (Hb) в периферической крови ниже 130 г/л (гематокрит, Ht < 39%) для взрослых мужчин и Hb < 100 г/л (Ht < 36%) для взрослых небеременных женщин [1]. Выделяют несколько степеней анемии, определяющие различную тактику гемотрансфузионной терапии (табл. 1).

Существуют две основные тактики применения АДК. Либеральная тактика предполагает применение КЭ при уровне Hb 100 г/л и менее, а рестриктивная/ ограничительная – при уровне Hb 70 г/л и менее. По современным представлениям, переливание АДК несет с собой определенные риски для пациента, что обосновывает преимущества рестриктивной тактики применения компонентов крови [2–5]. Риск передачи возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью за последние 25–30 лет снизился в 1000 раз [6–8]. Все более актуальными становятся неинфекционные осложнения переливания АДК (табл. 2) [2, 4, 7, 9]. Основной источник посттрансфузионных осложнений – это переливание неназначенной крови («не того компонента крови» или «не тому пациенту»), что составляет до 75% всех серьезных осложнений гемотрансфузий, а риск переливания крови, несовместимой по системе АВ0, составляет 1: 12 000–1: 38 000 перелитых доз КЭ [10, 11].

Риск смерти, связанный с переливанием АДК, составляет в США 1,0–1,2 на 100 000 реципиентов, риск серьёзных посттрансфузионных осложнений – 0,1% переливаний КЭ и 0,04% переливаний концентрата тромбоцитов (КТ) [11]. При соблюдении современных технологий заготовки, обследования и обработки донорской крови неинфекционные осложнения гемотрансфузий встречаются в 10 000 раз чаще, чем инфекционные [4]. Большинство из них развиваются в отдаленные сроки и могут привести к смертельных исходам [10].

Среди иммуно-обусловленных осложнений гемотрансфузий за последнее время все большее внимание привлекает трансфузионно-обусловленная иммуномодуляция, которая не прямо, но косвенно влияет на заболеваемость и смертность реципиентов АДК. Трансфузионно-обусловленная иммуномодуляция (ТОИМ; transfusionrelated immunomodulation/ TRIM; transfusionrelated immune suppression, transfusioninduced immunomodulation, transfusion immunomodulation) – это иммуносупрессия, которая развивается у реципиента в результате переливания АДК, ее компонентов.

Клинические проявления и последствия ТОИМ

Классически ТОИМ рассматривается как подтвержденное лабораторными тестами подавление иммунитета, последовавшее после переливания АДК, или клинические эффекты, которые могут быть расценены как иммуносупрессия в результате переливания АДК, включающие: удлинение сроков приживления пересаженной аллогенной почки, по- вышенный риск возврата удаленной опухоли или постоперационных бактериальных инфекций, повышенная краткосрочная (до 3-х месяцев) смертность, активация эндогенных инфекций (вызванные цитомегаловирусом или вирусом иммунодефицита, ВИЧ человека) у пациентов, получивших трансфузии АДК по сравнению с пациентами, не получавшими трансфузии АДК. Известна также связь ТОИМ со снижением частоты обострений болезни Крона, ускорением прогрессии ВИЧ-инфекции, увеличением частоты постоперационных осложнений онкологических заболеваний, снижением частоты самопроизвольных абортов [12–18]. Наиболее часто упоминаемым и доказанным клиническим последствием ТОИМ, возникшей в результата применения АДК (в 50% случаев) в периоперационный период, считается повышение уровня смертности у кардиохирургических пациентов [3, 4, 16, 19, 20]. Общехирургические пациенты (исключая кардиохирургических) [21], а также пациенты многопрофильной клиники [22], получавшие во время операции даже 1–2 дозы лейкодеплецированного КЭ (здесь и далее этот термин используется для обозначения эритроцитов, обедненных лейкоцитами методом фильтрации до уровня 1 х 106/дозу) или нелейкодеплецированного КЭ, имели доза-зависимое повышение риска смерти, а также инфекционных осложнений (пневмонии, сепсис и другие) по сравнению с пациентами, не получавшими КЭ. Это связывают прежде всего с тем, что сама хирургическая операция вызывает иммуносупрессию [23, 24]. Гемотрансфузии (до 50–75% компонентов крови переливается интраоперационно) являются дополнительным фактором, который влияет на длительность и результаты лечения.

Анализ проведенных клинических испытаний показал, что в большинстве случаев переливание КЭ выступало в качестве независимого фактора риска 30-дневной летальности кардиохирургических пациентов [3, 4]. 1-летняя выживаемость кардиохирургических пациентов была в 5 раз выше, а их 5-летняя выживаемость оставалась выше (на 60%), если АДК не переливали. Возраст (пожилой), тяжесть заболевания, сопутствующие заболевания легких и сосудов, предоперационная анемия (Hb<100,0 г/л), низкий индекс массы тела, женский пол, длительность операции (для 1-летней выживаемости) также входили в перечень факторов, достоверно снижающих выживаемость. Как КЭ (доза-зависимо), так и другие компоненты крови или их сочетание вызывали снижение выживаемости пациентов [19].

Даже при выраженной анемии (Hb <70 г/л, Ht < 21%) переливание АДК в 6 раз увеличивало риск 30-дневной летальности кардиохирургических пациентов, связанной с повышением частоты инфекционных осложнений, инфаркта миокарда, инсульта, почечной недостаточности [25]. Среди осложнений, вызванных переливанием АДК у кардиохирургических пациентов, D.Gerber [20] выделил в первую очередь кардиологические: инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, ишемия миокарда, дисфункция левого желудочка, что связывают с повышением вязкости крови, снижением уровня оксида азота, повышением уровня свободных радикалов. Легочные осложнения гемотрансфузий включали TRALI и циркуляторную перегрузку, что приводило к развитию острого респираторного дистресссиндрома (ОРДС), необходимости (более длительной) искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Инфекционные осложнения были доза-зависимыми от объема перелитой АДК (в том числе лейкодеплецированного КЭ) и включали сепсис, (постоперационные) пневмонии, инфицирование операционной раны. Почечные и неврологические нарушения (тяжелая вазоплегия), длительное заживление операционной раны, снижение качество жизни кардиохирургических пациентов наблюдались при переливании 4 доз КЭ. Выявленные нарушения наблюдались после переливания как КЭ, так и КТ и/или свежезамороженной плазмы (СЗП).

Не только объем перелитой АДК, но и сроки хранения и лейкодеплеция КЭ влияют на развитие посттрансфузионных осложнений. Так, G. Crescenzi и . [26] обратили внимание на то, что у пациентов, перенесших операцию кардиопульмонального шунтирования (и других кардиохирургических пациентов), переливание КЭ, хранившегося более 14 дней, приводило к повышенной (по сравнению с хранением менее 14 дней) госпитальной летальности, более длительному использованию ИВЛ, повышенной частоте развития по- чечной недостаточности, септицемии или сепсиса, мультиорганной недостаточности (МОН). Y. Bilgin и . [27] показали, что переливание нелейкодеплецированного КЭ доза-независимо вызывало повышение смертности кардиохирургических пациентов и до- за-зависимо – повышение продолжительности пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и частоты постоперационных инфекций по сравнению с нелейкодеплецированным КЭ. Переливание СЗП было ассоциировано с увеличением смертности от всех причин, риска развития МОН, но не влияло на сроки пребывания на аппарате ИВЛ.

Переливания КТ было ассоциировано с увеличением смертности пациентов с постоперационными инфекционными осложнениями. T. Goncales с . [22] выявили увеличение в 4 раза длительности пребывания в стационаре пациентов многопрофильно- го центра, получавших гемотрансфузии, по сравнению с пациентами, не получавшими АДК. Факторами высокого риска смертности пациентов были пребывание в ОРИТ, возраст 75 лет и более, переливание компонентов крови (КТ > СЗП > криопреципитат > КЭ). Наши исследования [28] показали увеличение длительности пребывания в стационаре кардиохирургических пациентов, получавших во время проведения высокотехнологичных операций 5–10 доз КЭ, по сравнению с теми, кто получил 1–2 или 3–4 дозы КЭ. B. Dixon и . [29] считают, что нет прямой связи между переливанием АДК и уровнем смертности кардиохирургических пациентов.

Ведущим фактором риска смерти они определили объем дренажной жидкости, который достоверно был связан с объемом АДК, перелитой пациенту. J.Sanders и . [30] наблюдали доза-зависимое от объема гемотрансфузий удлинение сроков постоперационного пребывания в стационаре кардиохирургических пациентов. При этом каждый дополнительный день хранения КЭ более 14 дней повышал на 7% риск (новых) почечных осложнений гемотрансфузий. В то же время L. van de Watering [31] считает дискутабельными данные о влиянии сроков хранения КЭ на длительность стационарного лечения пациентов, полученные при использовании унивариантного метода анализа, так как при мультивариантном анализе эта связь часто не подтверждается. У пациентов некардиохирургического профиля (75 лет и более) после операции замены тазобедренного или коленного суставов на основе мультивариантного анализа ведущей причиной смерти и инфаркта миокарда было наличие сопутствующих заболеваний, а при унивариантном анализе факторы риска смерти включали интраоперационное переливание КЭ (в меньшей степени – дооперационное переливание КЭ или интраоперационное переливание других компонентов крови) [32]. У пациентов с закрытой черепномозговой травмой факторами риска смертельного исхода были возраст, уровень Hb < 80 г/л, общий объем перелитой АДК [33], но не переливание плазма-содержащих компонентов крови. При этом каждая перелитая доза СЗП снижала на 2,9% риск смерти в первые 48 часов терапии, но повышала на 2,1% риск развития МОН и на 2,5% – риск развития ОРДС. Каждая перелитая доза криопреципитата снижало риск развития МОН на 4,4% [34].

Анемия пациентов при хронических заболеваниях развивается в ответ на длительный патологический (воспалительный) процесс и обычно бывает мягкой (Hb > 100 г/л) или средней (Hb = 85–100 г/л). Вопрос ее лечении дискутабелен, так как некоторые авторы считают ее защитной реакцией, связанной со снижением уровня железа в организме, который токсичен и способствует росту микроорганизмов, а также с разжижением крови и снижением уровня тромбоцитов, что способствует улучшению микрциркуляции и снижению тромбообразования [35]. Коррекция такой анемии гемотрансфузиями сопровождается осложнениями и увеличением риска смерти, особенно при мягкой и сред- ней анемии. В то же время пациентам с глубокой анемией (Hb< 70 г/л) переливание АДК жизненно необходимо [35–37].

У пациентов с тяжелыми травмами (9–14 баллов по шкале ISS) переливание КЭ в 4,5 раза повышало (доза-зависимо) частоту осложнений и в 2,7 раза – длительность пребывания в стационаре [38]. Перечень осложнений, связанных с переливанием КЭ, включал тромбоз глубоких вен, легочную недостаточность, пневмонии, эмболии легочных артерий, выпот, раневые инфекции, инфекциимочевыводящих путей, септицемии, инфаркт миокарда, сердечную аритмию, почечную недостаточность, цереброваскулярные кровоизлияния.

У пациентов с травмами как переливание КЭ, так и СЗП или КТ практически в равной степени вызывало повышение в 3 раза риск инфекционных осложнений (в первую очередь – со стороны легких), в 2 раза – удлинение срока пребывания в стационаре, длительности пребывания на аппарате ИВЛ, уровня госпитальной летальности. При этом переливании каждой дозы СЗП повышало риск смерти на 3,5%, но он был ниже, чем при переливании КЭ [39]. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО), который развивается у 3,6% пациентов после хирургического вмешательства, в 13,5 раз повышает риск смерти. У хирургических пациентов при интраоперационном переливании 1–2 доз КЭ ССВО развивался в 4 раза, а при переливании более 8 доз КЭ – в 8 раз чаще, чем у пациентов без гемотрансфузий. При этом чаще наблюдались и другие осложнения: сердечная, легочная, почечная недостаточности; тромбоз глубоких вен; инфицирование операционной раны [40]. При пересадке правой доли печени у пациентов переливание 6 доз КЭ и более в течение 24 часов с начала операции увеличивало срок пребывания в ОРИТ и частоту инфекционных осложнений, снижало уровень 1- и 5 -летней выживаемости по срав- нению с пациентами, которым перелили менее 6 доз КЭ [41]. Частота постоперационных осложнений у пациентов после проведения резекции желудка, получавших трансфузии лейкодеплецированного КЭ, а также СЗП и КТ, достоверно повышалась по сравнению с пациентами без переливания АДК [42]. Авторы отмечают дополнительный (к КЭ) иммуносупрессорный эффект переливания СЗП и СЗП+КТ, что связывают с наличием в их составе биологически активных факторов тромбоцитов. На достоверную доза-зависимую связь переливания СЗП с повышением риска развития МОН, ОРДС, легочных инфекционных осложнений у пациентов различных категорий (+ смертности и тромбоза сосудов у детей) указывают S.Pandey и G.Vyas [43]. Пациенты с травмами, которым переливали КЭ более 27 дней хранения, имели увеличение в 2 раза частоты развития МОН и уровня госпитальной летальности по сравнению с пациентами, получавшими КЭ менее 27 дней хранения. Другими факторами, влиявшими на госпитальную летальность, были возраст пациентов, степень тяжести, глубина коматозного состояния [44]. У детей с травмами переливание КЭ повышало уровень общей смертности (при унивариант- ном анализе), количество дней пребывания в ОРИТ и на ИВЛ [45]. Авторы связывают влияние переливания КЭ на раннюю смерть с нарушением свертывания крови и кровоизлияниями, в более поздние сроки – из-за иммуномодулирующего действия перелитого КЭ. Несмотря на широкое использование КЭ и КТ в терапии онкологических пациентов, использование гемотрансфузий при оперативном лечении пациентов с ге- патокарциномой увеличивал риск рецидива заболевания [46]. Периоперативное применение КЭ (в среднем – 2 дозы на пациента) было ассоциировано (при мультивариантном анализа) с более частым рецидивом рака мочевого пузыря, снижением уровня 5-летней общей выживаемости пациентов [47]. В наших исследованиях увеличение объема переливания КЭ при проведении высокотехнологичных оперативных вмешательств сопровождалось увеличением длительности пребывания онкологических пациентов в стационаре [48].

Имеются и другие исследования, указывающие на достоверную связь повышения уровня смертности и частоты осложнений у пациентов при использовании гемотрансфузий, в то же время существует мнение о том, что данные последствия связаны с тяжестью состояния пациента, потребовавшего переливания АДК и ее компонентов.

Механизмы развития ТОИМ

В настоящее время нет единой теории, объясняющей иммуномодулирующее действие переливания АДК. Поэтому нами представлены основные известные представления о механизмах, которые могут быть связаны с теми или иными клиническими проявлениями ТОИМ. Выделяют следующие нарушения в иммунной системе реципиента как результат ТОИМ перелитой АДК или ее компонентов (табл.3)

Лейкоциты

Наличие лейкоцитов в переливаемой АДК является наиболее весомой причиной ТОИМ у реципиентов [13, 17]. Претрансплантационное переливание КЭ донора обеспечивает дли- тельное приживление пересаженной аллогенной почки, а удаление мононуклеарных клеток (МНК) из КЭ фильтрацией снижает этот эффект [49]. В экспериментах на кроликах переливание крови способствовало росту (метастазированию) опухоли у реципиентов в следующей последовательности: аллогенная нелейкодеплецированная кровь > кровь, лейкодеплецированная перед переливанием > кровь, лейкодеплецированная перед хранением > аутологичная кровь [50]. K. Lannan и соавт. [18] подчеркивают, что лейкодеплеция (при которой методом фильтрации при заготовке компонентов крови удаляется 99,9% всех лейкоцитов) позволяет снизить на 1% смертность прооперированных пациентов, на 2% – частоту посттрансфузионной лихорадки, на 2% – потребность в антибиотиках у реципиентов, получавших лейкодеплецированную по сравнению с нелейкодеплецированной АДК. Лейкодеплеция позволяет значительно снизить частоту фебрильных трансфузионных реакций негемолитического типа, которые встречаются в среднем 1 на 20 переливаний КТ и 1 на 330 переливаний КЭ [7, 18]. Благотворный эффект удаления лейкоцитов путем фильтрации (или отмывания) связывают со снижением выделения ими медиаторов, накапливающихся при хранении компонента крови (табл. 4). Наиболее важна лейкодеплеция КЭ (проводимая при заготовке крови) для пациентов, получаюших более 6 доз КЭ, и педиатрических пациентов [18]. Переливание лейкодеплецированнного КЭ снижает (по сравнению с нелейкодеплецированным) уровень смертности и длительность пребывания в стационаре кардиохирургических пациентов [27], а также (на 50%) риск инфекционных осложнений у общехирургических пациентов [51]. В то же время лейкодеплеция не отменяет ТОИМ (в виде повышения частоты инфекционных осложнений) при переливании АДК кардиохирургическим, онкологическим и пациентам с операциями на желудочно-кишечном тракте [13]. При переливании 5–6 доз лейкодеплецированного или нелей- кодеплецированного КЭ пациентам с травмами не было выявлено отличий в сроках их пребывания в стационаре и пребывания в ОРИТ, длительности применения ИВЛ, частоте развития ОРДС, развития МОН, частоте инфекционных осложнений, уровню смертности [52].

Растворимые молекулы HLA

Важным механизмом формирования ТОИМ является циркуляция в кровотоке реципиента в большом количестве аллогенных растворимых молекул HLA класса I лейкоцитарного происхождения при переливании АДК. Захват их дендритными клетками реципиента создают состояние антиген-специфической (и антиген-неспецифической) анергии и микрохимеризма [13]. Растворимые молекулы HLA класса I и класса II выделяются в процессе хранения АДК в супернатантную плазму и при переливании способны вызывать апоптоз соответственно аллореактивных цитотоксических СD8+Т клеток и CD4+ Т клеток-хелперов реципиента, а также блокировать распознавание ЕК клетками реципиента молекул HLA класса I на поверхности клеток-мишеней [53, 54]. При хранении нелейкодеплецированного КЭ количество растворимых молекул HLA класса I возрастает в течение 5 дней в 10 раз.

Активационно-индуцированный апоптоз Т-лимфоцитов

Апоптотическая гибель активированных Т-лимфоцитов опосредуется через поверхностные Fas-рецепторы [55]. Она рассматривается в качестве ведущего механизма формирования толерантности и состояния иммуносупрессии при переливании АДК, содержащей в супернатантной плазме растворимый Fas лиганд (sFasL), количество которого возрастает при хранении КЭ [13, 17, 53, 54].

Индукция цитокинов

Ряд авторов [13, 15, 17] указывают на развитие у реципиента в результате переливании АДК Th3- типа иммунного ответа, который характеризуется повышением уровня интерлейкина (ИЛ)-10, ИЛ-4, ИЛ-5, но не ИЛ-2 или интерферона-гамма (ИНФ-γ). Сопряженное повышение продукции трансформирующего фактора роста-бета (ТРФ-β) и простагландина Е2 макрофагами реципиентов после гемотрансфузий вызывает подавление провоспалительного Th2-типа иммунного ответа [13]. Переливание пациентам с травмами 1–4 доз КЭ в течение 48 часов приводило к повышению в крови уровней проапототического sFasL,а также MCP-1 и MIF, снижению уровней ИЛ-2Rα, sE-селектина, FGF-2, tPAI-1. Переливание 5 и более доз КЭ в течение 48 часов приводило к повышению уровней ИЛ-6, ростовой фактор эндотелия сосудов (VEGF), MMP-9 [56].

Эффект (длительно) хранившейся крови

В процессе хранения компонентов крови до переливания клеточные компоненты крови подвергаются изменениям. Продолжительные сроки хранения КЭ вызывают снижение уровня оксигенации тканей реципиента после гемотрансфузии [57]. Это связано со снижением ζ-потенциала эритроцитов и биохимическими изменениями, накапливающимися в эритроцитах уже через 7 дней хранения [58–60]. Маркерами старения эритроцитов выступают сначала повышенная экспрессия CD108 (семафорина) и CD235 (гликофорина А), затем – повышение экспрессии фосфатидилсерина (ФС) и снижение экспрессии CD47 [31, 60]. При хранении КЭ и КТ в супернатантной плазме накапливаются биологически активные субстанции, которые при переливании влияют на реологию, гемостаз и иммунитет реципиента (табл. 4). Цитокины и sCD40L (sCD154) длительно хранившегося КЭ (более 28 дней) вызывают повышение температуры тела, озноб, легочные осложнения. Свободный Hb и липидные медиаторы (простагландины, изопростаны), которые аккумулируются в супернатанте КЭ и микрочастицах, вызывают в организме пациента активацию эндотелия кровеносных сосудов и тромбоцитов, тромбоз сосудов [61]. Находящиеся в супернатантной плазме sCD40L,VEGF, липидные медиаторы при переливании АДК могут вызвать TRALI [18, 62]. Неиммунную TRALI могут вызвать растворимые продукты хранения КЭ: свободный Hb, железо, оксид натрия, микрочастицы [63]. Супернатантная плазма КЭ, хранившегося 35 дней, и содержащийся в ней белок убиквитин (ubiquitin), выделяемый при разрушении клеточных элементов, стимулируют образование Th3-клеток и подавляют образование Th2-клеток [64].

В супернатантной плазме хранившихся 42 дня лейкодеплецированного или нелейкодеплецированного КЭ выявляются ростовые факторы, вызывающие рост опухолевых клеток: ангиогенин, эпидермальный ростовой фактор (EGF), тромбоцитарный ростовой фактор ВВ (PDGF-BB) [65]. Микрочастицы (микровезикулы, эктосомы, экзосомы, микроагрегаты),которые являются результатом деградации (преимущественно апоптоза) клеточных элементов крови, нака- пливаются в супернатантной плазме при хранении. Они участвуют в процессах гемостаза, воспаления, тромбоза [44, 66–68]. При хранении КТ в течение 5 дней количество микроча- стиц тромбоцитарного происхождения увеличивается в 2 раза, а количество микрочастиц лейкоцитарного или эритроцитарного происхождения остается стабильным в течение 14 дней [68]. P.Saas и . [69] определили, что основная часть микрочастиц в компонентах крови – из тромбоцитов, далее идут эритроциты, лейкоциты, эндотелиальные клетки. Ми- крочастицы, экспрессирующие ФС, как и ранние апоптотические клетки, при переливании АДК захватываются макрофагами или дендритными клетками (ДК) реципиента. Это при- водит к продукции ТРФ-β и других противовоспалительных цитокинов, образованию Т-регуляторных лимфоцитов (Treg), состоянию неотвечаемости макрофагов и дендритных клеток на TLR-опосредованную активацию (микробными продуктами). В отличие от таковых, поздние апоптотические клетки, образуемые ими микрочастицы с клеточными стенками из мембран внутриклеточных мембран, не экспрессирующих ФС, формируют Th27-тип иммунного ответа и образованием аутоантител. Некроз клеточных элементов при длительном хранении АДК является основой для формирования провоспалительного Th2-типа иммунного ответа реципиента. Хранение КЭ более 24-х суток приводит также к ускоренному клиренсу перелитых эритроцитов из кровотока реципиента в течение первых 24 часов. Ускоренный клиренс «старых» эритроцитов объясняют падением экспрессии на них CD47 молекул, связывающихся с ингибиторными KIR-рецепторами и предотвращающих эритрофагоцитоз макрофагами реципиента [31]. Хранение КЭ более 25 дней приводит также к повышению экспрессии ФС на эритроцитах, накоплению отмирающих эритроцитов, их фрагментов и микрочастиц, экспрессирующих ФС, обладающие прокоагулянтной активностью. Прокоагулянтная активность КЭ снижается при проведении лейкодеплеции (при заготовке крови) или ее отмывания в конце хранения [70]. При хранении КЭ в супернатантной плазме накапливаются также активированный С3а компонент комплемента, цитокины (ТРФ-β, но не ИЛ-6 и ФНО-α) и хемокины (RANTES) [31, 54, 59, 71]. В отличие от КТ, полученного из лейкотромбоконцентрата цельной крови, в КТ, полученном из плазмы, обогащенной тромбоцитами, при хранении в течение 5–6 дней в супернатанте повышались уровни ИЛ-8, ИЛ-6, ИЛ-1 и ТРФ-β, а при хранении аферезных тромбоцитов – ИЛ-8 и ТРФ-β. Проведение лейкофильтрации при заготовке КТ отменяло эффект повышения уровня цитокинов [72]. При хранении КЭ и КТ в супернатантной плазме накапливаются растворимые молекулы HLA класса I и sFasL, которые вызывают у реципиента соответственно состояние неотвечаемости и гибель активированных Т лимфоцитов, ЕК клеток, нейтрофилов. Лейкофильтрация КЭ и КТ перед хранением предотвращает накопление в супернатанте sFasL и снижение цитотоксичности ЕК клеток реципиента против клеток, инфицированных вирусом Эпштейна-Барр [13, 54]. Продукция ФНО-α моноцитами in vitro под действием бактериального липополисахарида (ЛПС) подавляется в присутствии эритроцитов, хранившихся в течение 14 или 21 дней, и их супернатантной плазмы, при этом продукция противовоспалительного ИЛ-10 сохраняется [73]. Микрочастицы эритроцитарного происхождения также подавляют продукцию моноцитами ФНО-α под действием бактериального ЛПС [67]. G. Ortolano и соавт. [54] считают, что ведущим механизмом анергии макрофагов, Т-клеточного иммунного ответа и снижения противоинфекционного иммунитета реципиента является попадание при переливании АДК большого количества апоптотических клеток. При этом в свежем КЭ в состоянии апоптоза находятся 15% лейкоцитов, к 14 дню хранения КЭ – 70% лейкоцитов, на 5-й день хранения КТ – 40–50% лейкоцитов. Лейкофильтрация значительно снижает биологические эффекты апоптотических клеток. Эффекты патогенредукции концентрата тромбоцитов и плазмы. Внедрение патогенредуцирующих технологий (ПРТ) обеспечило прогресс в обеспечение инфекционной безопасности АДК и ее компонентов за последние 5–8 лет [2, 3, 8]. Тем не менее, пока не известны все биологические и клинические эффекты их применения. Отсутствует ПРТ для КЭ – основного компонента крови для переливания. Показана частичная инактивация протеина S, антитрипсина и антиплазмина при сольвент-детергентной (С/Д) обработке плазмы, что не позволяет ее использовать при пересадки печени. В то же время при переливании плазмы, обработанной по С/Д технологии, у пациентов не встречается TRALI [3]. Обработка псораленом (Интерсепт) снижает активационный ответ тромбоцитов [74]. При хранении аферезных тромбоцитов, обработанных по технологии Интерсепт, появляются дополнительные иммуномодулирующие субстанции, снижающие образование ФНО-α моноцитами, стимулированными бактериальным ЛПС; усиливаются метаболические сдвиги в тромбоцитах, расцениваемые как ускоренное старение [62]. При хранении в течение 5 дней в КТ, обработанном псораленом (Интерсепт) или рибофлавином (Мирасол), наблюдаются снижение маркеров жизнеспособности и дополнительные биохимические изменения (более выраженной по части показателей для технологии Интерсепт) [75].

Меры по профилактике развития ТОИМ

E. Vamvakas и M.Blajchman [3] выделяют 6 основных стратегий снижения смертности при переливании АДК (табл. 5, пп. 1–6).

Основой профилактики ТОИМ является приверженность рестриктивной тактики клинического использования компонентов крови [2–4, 26, 37,78]. Обращается внимание на нецелесообразность (часто профилактического) переливания 1 дозы КЭ [40]. Упор делается на использование кровосберегающих технологий лечения, особенно в кардиохирургической практике [2, 3, 76, 77]. В ситуациях, требующих массивных гемотрансфузий (10 доз КЭ и более в течение 24 часов, или 4 дозы КЭ в течение 1 часа), важно соблюдение соотношения СЗП и КЭ как 1:2 во избежание развития коагулопатии, гипокальциемии, гиперкалиемии и осложений, связанных с ними (ОРДС, нарушения сердечного ритма и др.). Для снижения объемов переливания АДК таким пациентам рекомендуется поддерживать систолическое артериальное давление на уровне 90 мм ртутного столба и Hb крови – на уровне 70–90 г/л [10, 71, 78]. Дополнительное переливание КТ предотвращает осложнения массивной гемотрансфузии и циркуляторную перегрузку, возникающие с частотой 1:350 в результате избыточного применения гемотрансфузий у таких пациентов. Предпочтительно использование отдельных белков плазмы крови или их комбинаций (фибриноген, протромбиновый комплекс, криопреципитат, др.). Обсуждается использование свежезаготовленной цельной крови при массивных травмах как адекватно компенсирующей отдельные ее компоненты [71, 79]. Снижение при гемотрансфузиях достигаемого порога уровня Hb крови пациентов (с 118 до 105 г/л) оказалось эффектив- ным при проведении операций замены тазобедренного и коленного суставов [32]. Пациентам с сепсисом в первые 6 часов целесообразно проведение гемотрансфузий при Hb <100 г/л для повышения уровня насыщения кислородом крови (до Scv02 =70%), в последующем – проведение гемотрансфузий при Hb < 70 г/л (при стабильном состоянии сопутствующих заболеваний сердца) [80]. В то же время следует осторожно подходить к каждому назначению переливания КЭ септическим пациентам [5]. Для пациентов ОРИТ гемотрансфузии показаны при уровне Hb < 70 г/л или при уровне Hb < 80 г/л при нали- чии клинических признаков гипокcии (загрудинная боль, ортостатическая гипотензия, тахикардия, несмотря на переливание кристаллоидных и коллоидных растворов) [5]. При хронической анемии переливание КЭ всегда показано при уровне Hb < 60 г/л, редко показано при Hb > 100 г/л и является предметом выбора при Hb 60 –100 г/л [5]. При хронической почечной недостаточности (ХПН) желательно поддерживать (введением эритропоэтина) целевой уровень Hb около 110 г/л [36]. Лейкодеплеция АДК проводится только при заготовке крови (ее компонентов). В США и Западной Европе лейкодеплеция АДК в конце периода хранения перед переливанием пациенту не проводится [13]. Внедрение лейкодеплеции КЭ, которая повышает стоимость каждой заготовленной дозы крови на 20-30 долларов США, оправдывается снижением риска постинфекционных осложнений и смертности, длительности пребывания и ОРИТ и в больнице [18]. Применение дополнительного отмывания хранившихся КТ или КЭ солевыми растворами исключает такое серьезное осложнение гемотрансфузий как TRALI, которое может быть спровоцировано как нелейкодеплецированными, так и лейкодеплецированными компонентами крови [18]. Общепринятая тактика снижения потребности в АДК и рисков, связанных с ее переливанием, включает прием (по показаниям) препаратов железа, витамина В12, фолиевой кислоты, введение эритропоэтина, проведение аутогемотрансфузий [5, 37,77]. Введение эритропоэтина и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора после трансплантации аутологичных гемопоэтических клеток пациентами с гемобластозами и лимфомами значительно снижает потребность в переливании КЭ и КТ [81]. В то же время использование ростовых факторов у онкологических пациентов создает дополнительный риск рецидива болезни из-за возможной стимуляции роста опухолевых клеток [82, 83]. Применение эритропоэтина у кардиохирургических пациентов, при ХПН, в педиатрической практике более обосновано [36, 83,84]. Применение аутологичной крови (КЭ), в том числе интраоперационной реинфузии крови, позволяет практически устранить развитие ТОИМ [13,77, 85]. В то же время, несмотря на ряд преимуществ аутологичной крови, использование АДК остается основой гемотрансфузионной терапии. При этом более безопасно использовать одногруппные (по системам АВ0 и Rh), а не универсальные (0 группы) компоненты крови [10]. Альтернативой применения АДК остается использование кровезаменителей на основе перфторуглеродистых соединений или гемоглобина [1].

Заключение

Гемотрансфузионная терапия широко используется в современной медицине прежде всего при проведении высокотехнологичной медицинской помощи. Качество гемотрансфузион- ной терапии постоянно растет как за счет использования новых технологий приготовления компонентов АДК, так и за счет внедрения новых протоколов их клинического применения. Как благотворный эффект гемотрансфузий, так и связанные с ними риски инфекционных и неинфекционных осложнений должны быть взвешены непосредственно лечащим врачом перед назначением переливания. АДК каждому пациенту.

 

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ — Med24info.com


Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-факто- ру (приблизительно 60%). Реже — при несовместимости по другим антигенным системам, переливании недоброкачественной крови.
Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений является гемотрансфузиониый шок.
а)              Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок
При переливании крови, несовместимой по системе АВО, развивается клиническая картина шока, получившего название «гемотранс- фузионный шок».
Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный
внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.
В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тром- бопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.
Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.
Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
  • гемотрансфузионный шок,
  • острая почечная недостаточность,
  • реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.
Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение,
сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).
Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.
При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.
Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:
  1. степень —

систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
  1. степень —

систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.
  1. степень —

систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.
Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих ДРУГ Друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.
На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сутки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалие- мия (полиурическая фаза почечной недостаточности).
При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функция почек постепенно восстанавливается и состояние больного улучшается.
Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функции всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.
Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
Гемотрансфузиониый шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.
Решающее значение имеет фактор времени — чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.
Принципы лечения гемотрансфузионного шока Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят иереливание кровезамещающих растворов (препарат выбора — реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина).
Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина.
В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.
Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления. Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) — так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол).
Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.
Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выражен
ной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».
В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).
б)              Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов
Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положи- тельной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом).
Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh’ (С), rh» (Е), hr'(c), hr» (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Чел- лано и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.
Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.
Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30- 40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес- кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.
в)              Синдром массивных гемотрансфузий
Причины. Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери за короткий период в кровеносное русло реципиента более 40- 50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняется иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донорской ткани (скорее всего, основная роль здесь принадлежит иммунологически агрессивным плазменным белкам, в частности иммуноглобулинам), а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.
Клиническая картина. При возникновении синдрома массивных гемотрансфузий в организме происходит целый комплекс тяжелых изменений: патологическое перераспределение крови, повышение гемолиза, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемостаза, нарушение микроциркуляции, белкового состава крови и водного обмена. В органах образуются мелкие кровоизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.
Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузий является симптоматика ДВС-синдрома. Клинически вместо ожидаемого улучшения состояния больного вследствие компенсации кровопотери, происходит его ухудшение.
Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, включает мероприятия, направленные на нормализацию системы гемостаза, устранение капиллярного стаза, нарушений кислотно-основного, электролитного и водного балансов, коррекцию поражений легких, почек, надпочечников и анемии. Для этих целей рекомендуется применение гепарина (до 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении),
плазмафереза (удаление не менее 1 л плазмы с замещением 600 мл ПСЗ), дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, трентал и др.)gt; ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал). При выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 80 г/л) переливают отмытые эритроциты (переливание цельной крови при ДВС-синдроме недопустимо).
Профилактика синдрома массивных гемотрансфузий состоит в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу «один донор — один больной», крис- таллоидными и коллоидными кровезаменителями, создавая управляемую гемодилюцию, а также широким применением при оперативных вмешательствах аутогемотрансфузии и реинфузии крови.
г)              Цитратная интоксикация
Причина. Развивается при переливании больших доз крови, заготовленной с использованием в качестве стабилизатора цитрата натрия, особенно при большой скорости переливания. Цитрат натрия связывает в кровеносном русле свободный кальций, вызывая явление гипокаль- циемии. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
Клиническая картина. При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за грудиной, судорожные подергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно снижение артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название «цитратный шок».
Лечение. При появлении клинических признаков гипокальциемии необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция.
Профилактика заключается в выявлении больных с исходной ги- покальциемией, медленном введении крови, профилактическом введении 10% раствора хлорида (глюконата) кальция — 10 мл на каждые
  1. 5 л переливаемой крови.

д)              Калиевая интоксикация
Причины. Гиперкалиемия может возникнуть при переливании длительно хранившейся консервированной крови или ЭМ (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму).
В клинической картине характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда, вплоть до асистолии. В биохимическом анализе крови подтверждается гиперкалиемия.

Посттрансфузионные реакции и осложнения

Посттрансфузионные реакции и осложнения

   Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определенной вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

   Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и оказывать помощь в случае их развития.

   Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение, его распознаванием и началом лечения должно быть коротким, ибо от этого зависит тяжесть его последующих проявлений и исход.

   В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестер. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени – несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет (отдаленные осложнения).

   При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений.

Посттрансфузионные реакции

   Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые, в отличие от осложнений, не сопровождаются серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем.

   При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.

   Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.

   В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Посттрансфузионные осложнения

   В отличие от посттранефузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВО или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттранефузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови

   Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока — остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стертостью клинической картины шока! Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВО

Причины: невыполнение в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови по системе АВО и проб на совместимость.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови

   Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

   При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. ;В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

   Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС-синдром. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови

   Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС- синдром и острая почечная недостаточность.

Осложнения переливания крови — гематология и онкология

Бактериальное заражение упакованных эритроцитов происходит редко, возможно, из-за несоответствующей асептической техники во время сбора или из-за преходящей бессимптомной донорской бактериемии. Охлаждение эритроцитов обычно ограничивает рост бактерий, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia , которые могут продуцировать опасные уровни эндотоксина.

Все блоки эритроцитов перед отправкой проверяются на рост бактерий, на что указывает изменение цвета.Поскольку концентраты тромбоцитов хранятся при комнатной температуре, они имеют больший потенциал для роста бактерий и выработки эндотоксинов в случае загрязнения. Чтобы свести к минимуму рост, срок хранения ограничен 5 днями. Риск бактериального заражения тромбоцитов составляет 1: 2500. Поэтому тромбоциты обычно проверяются на наличие бактерий.

Редко сифилис передается через свежую кровь или тромбоциты. Хранение крови ≥ 96 часов при температуре от 4 до 10 ° C убивает спирохеты. Хотя федеральные правила требуют проведения серологического теста на сифилис в донорской крови, инфекционные доноры являются серонегативными на ранних стадиях заболевания.У получателей инфицированных единиц может развиться характерная вторичная сыпь.

Гепатит может развиться после переливания любого продукта крови. Риск был снижен за счет вирусной инактивации за счет тепловой обработки сывороточного альбумина и белков плазмы, а также за счет использования концентратов рекомбинантных факторов. Для всей донорской крови необходимы анализы на гепатит (см. Таблицу «Тестирование на передачу инфекционных заболеваний»). Расчетный риск гепатита B составляет 1: 1 миллион; гепатита С <1: 2 миллиона.Поскольку его преходящая фаза виремии и сопутствующее клиническое заболевание, вероятно, препятствуют сдаче крови, гепатит А (инфекционный гепатит) не является серьезной причиной гепатита, связанного с переливанием крови.

ВИЧ-инфекция в США почти полностью связана с ВИЧ-1, хотя ВИЧ-2 также вызывает озабоченность. Требуется тестирование на антитела к обоим штаммам. Также требуется тестирование нуклеиновой кислоты на антиген ВИЧ-1 и тестирование на антиген p24 ВИЧ-1. Кроме того, доноров крови спрашивают о поведении, которое может подвергнуть их высокому риску заражения ВИЧ.ВИЧ-0 среди доноров крови не выявлен. Расчетный риск передачи ВИЧ при переливании составляет от 1: 1 500 000 до 2 000 000.

Цитомегаловирус (ЦМВ) может передаваться через лейкоциты в перелитой крови. Не передается через свежезамороженную плазму. Поскольку ЦМВ не вызывает заболевания у иммунокомпетентных реципиентов, рутинное тестирование донорской крови на антитела не требуется. Тем не менее, ЦМВ может вызвать серьезное или смертельное заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом, которые должны получать ЦМВ-отрицательные продукты крови, полученные от доноров, не имеющих антител к ЦМВ, или крови, лишенной лейкоцитов путем фильтрации.

Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус 1 (HTLV-1), который может вызывать Т-клеточную лимфому / лейкемию взрослых и связанную с HTLV-1 миелопатию / тропический спастический парапарез, вызывает у некоторых реципиентов посттрансфузионную сероконверсию. Вся донорская кровь проверяется на антитела к HTLV-1 и HTLV-2. Расчетный риск получения ложноотрицательных результатов при тестировании донорской крови составляет 1: 641 000.

Никогда не сообщалось о передаче болезни Крейтцфельдта-Якоба при переливании крови, но существующая практика исключает возможность донорства от человека, который получил человеческий гормон роста или трансплантат твердой мозговой оболочки, или у кого есть член семьи с болезнью Крейтцфельдта-Якоба.Вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (vCJD, или коровье бешенство) не передается при переливании крови. Однако доноры, которые провели значительное время в Соединенном Королевстве и некоторых других частях Европы, могут быть навсегда лишены возможности сдачи крови (см. Таблицу Некоторые причины отсрочки или отказа в сдаче крови).

Малярия легко передается через инфицированные эритроциты. Многие доноры не знают, что у них малярия, которая может быть латентной и передаваться в течение 10–15 лет. Хранение не делает кровь безопасной.У потенциальных доноров необходимо спросить о малярии или о том, были ли они в регионе, где она распространена. Доноры, у которых была диагностирована малярия, или которые являются иммигрантами, беженцами или гражданами из стран, в которых малярия считается эндемической, получают отсрочку на 3 года; путешественники в эндемичные страны отсрочены на 1 год.

Сообщается, что инфекция, вызванная вирусом Зика, передается через продукты крови в Бразилии. Поэтому FDA обязало провести тестирование на вирус Зика в США и на их территориях.Вместо тестирования на вирус Зика можно также использовать технологии снижения количества патогенов, одобренные для тромбоцитов и плазмы; однако их использование в настоящее время очень ограничено, и эта технология по-прежнему недоступна для эритроцитов.

Переливание крови: побочные эффекты переливания

Для получения информации, касающейся управления трансфузионными реакциями с помощью ЭМИ, см. Рекомендации.

Немедленное лечение подозреваемой реакции на переливание крови

Эта блок-схема описывает признаки и симптомы острых реакций на переливание крови и необходимые немедленные меры.

Рассмотреть возможную реакцию на переливание крови при изменении или ухудшении состояния пациента.

  1. Остановить переливание при подозрении на реакцию на переливание
  2. Проверить показатели жизненно важных функций — МЕТ / быстрое обследование, если показано, и продолжить измерение показателей жизнедеятельности при необходимости
  3. Поддерживать доступ для внутривенных вливаний, но не промывать существующую линию для внутривенных вливаний
  4. Убедитесь, что правильная упаковка была передана правильному пациенту
  5. Лечите пациента по мере необходимости
  6. Уведомить банк крови, бригаду лечащих врачей и медсестру, дежурную за смену.
    • Ученый банка крови, который проконсультируется с гематологом для определения безопасности продолжения переливания свежих продуктов крови.
    • Гематолог свяжется с лечащей медицинской бригадой по поводу эпизода переливания, дальнейших исследований, которые практикующий врач должен заказать, и предоставления дополнительных продуктов свежей крови.
    • Гематолог и ученый банка крови определят, нужно ли уведомлять Австралийскую службу крови Красного Креста или производителя о реакции.
  7. В схеме крови EMR выберите «да» при подозрении на трансфузионную реакцию.
    • Документ против пациента и ID продукта крови перепроверен, уведомляющий банк крови и уведомляющий врача
    • Записать признаки и симптомы реакции на переливание крови
    • Ведение записей и исследование реакции на переливание крови
  8. Заполните строку технологической схемы EMR и запишите перелитый объем
  9. Заказать оценку реакции на переливание в EMR (автоматически распечатывается в банке крови)
  10. Соберите все образцы и верните единицу в банк крови, если требуется / требуется

    Реакция переливания будет добавлена ​​к флагу EMR FYI.К этому можно добавить дополнительные подробности. Это будет перенесено на будущие приемы.

    Практикующий врач несет ответственность за документирование деталей реакции на переливание крови и их рассмотрение пациента в EMR с помощью заметок о ходе выполнения. Смарт-текст для реакций на переливание доступен, чтобы помочь в этом.

    Сотрудники клинической гематологии проанализируют реакции на переливание крови. Этот отчет доступен в разделе «Оценка реакции на переливание» результатов лабораторных исследований и включает подробную информацию о реакции, предпринятых действиях, а также любые предварительные лекарства или требования к конкретным продуктам для дальнейших переливаний.

    От умеренных до серьезных реакций при переливании крови также сообщается через VHIMS бригадой клинических гематологов.

    Сводка

    Каждый перелитый продукт крови несет небольшой риск острых или поздних побочных эффектов.

    • Медицинские работники, назначающие переливание, должны тщательно отбирать пациентов, которым трансфузионная терапия будет полезна в соответствии с установленными критериями. Задокументируйте показания к переливанию в медицинской карте.
    • Пациент / родители должны быть проинформированы о возможных побочных эффектах.
    • Персонал должен соблюдать больничные процедуры по сбору проб перед переливанием и по введению крови, а также соблюдать все этапы процесса.
    • Пациенты должны находиться под пристальным наблюдением, особенно в начале переливания.
    • О любой побочной реакции на переливание крови или продуктов крови следует как можно скорее сообщать лечащему врачу пациента и в больничный банк крови.Скорость очень важна из-за возможного опасного для жизни характера острых трансфузионных реакций.
    • Реакции рассматриваются Комитетом по контролю крови RCH, а о серьезных реакциях сообщается в Систему отчетности о серьезных переливаниях крови (STIR), Программу по вопросам крови, Департамент здравоохранения.
    • Все инциденты, связанные с продуктами крови (не предполагаемые реакции), включая потери, должны быть зарегистрированы в VHIMS

    Наиболее частыми немедленными побочными реакциями при переливании крови являются лихорадка, озноб и крапивница.Наиболее потенциально значимые реакции включают острые и отсроченные гемолитические трансфузионные реакции и бактериальное заражение продуктов крови. Вовремя На ранних стадиях реакции может быть трудно установить причину.

    Немедленное ведение пациента включает прекращение переливания, повторное выполнение контрольного списка перед переливанием, документирование наблюдений, оказание немедленной помощи пациенту и обращение к лечащему врачу.

    В некоторых случаях легкой крапивницы или повторных реакций озноба-лихорадки у пациентов, которым повторно переливали кровь, медицинский работник может принять решение о возобновлении переливания после обследования и лечения пациента.

    Расследование требования

    • Заказать оценку трансфузионной реакции в EMR
    • Единица крови — не повреждайте линию и прикрепите стерильный колпачок к концу линии для внутривенного вливания. По запросу отправьте в банк крови.

    Иногда требуются дополнительные образцы (по указанию дежурного гематолога)

    • Посев крови
    • HLA или нейтрофильные антитела (сыворотка / гель)
    • Антитела к IgA (сыворотка / гель)
    • Набор HLA (ACD)
    • Моча
    • Группы крови и анализ антител

    Непосредственные побочные эффекты переливание крови

    Фебрильный реакция

    Причина: Считается, что лихорадка и озноб во время переливания вызваны реакцией антител реципиента с антигенами лейкоцитов или их фрагментами в продукте крови или цитокинами, которые накапливаются в продукте крови во время хранения.Лихорадка чаще возникает при тромбоцитах. переливание (10-30%), чем переливание эритроцитов (1-2%).

    Важно отличить температуру от лихорадки, вызванной основным заболеванием или инфекцией пациента (проверьте температуру перед переливанием). Лихорадка может быть начальным симптомом более серьезной реакции, такой как бактериальное заражение или гемолитическая реакция.

    Ведение: Симптоматическое, парацетамол

    Исследование: Лихорадка может быть первым признаком более тяжелых реакций на переливание крови (гемолитический или бактериальный сепсис), и к ней следует отнестись серьезно.

    Следуйте инструкциям «Немедленное лечение острой реакции на переливание крови». В случае изолированной лихорадки или озноба у некоторых пациентов врач может возобновить переливание. Если лихорадка сопровождается значительными изменениями артериального давления или другими признаками и симптомами, переливание крови следует проводить. прекращено и исследовано

    Проверка на антитела к HLA у пациентов с повторными лихорадочными реакциями.

    Профилактика: У части пациентов с лихорадочными реакциями будут аналогичные реакции на последующие переливания крови.Многим препятствует фильтрация лейкоцитов (у постели больного или перед хранением).

    Крапивница (аллергическая) реакция

    Причина: Наблюдается примерно у 1% реципиентов и вызывается чужеродными белками плазмы. В редких случаях они могут быть связаны с отеком гортани и бронхоспазмом.

    Управление: Если крапивница возникает изолированно (без лихорадки и других признаков), снизьте скорость или временно прекратите переливание. Если симптомы беспокоят, рассмотрите возможность введения антигистаминного препарата перед возобновлением переливания.Если это связано с другими симптомами, прекратите переливание и продолжите исследование.

    Исследование: В случае легкой крапивницы без других признаков или симптомов сдавать образцы крови на исследование нет необходимости. Также обычно возможно возобновить переливание. Такое решение должно производиться после осмотра лечащим врачом.

    Тяжелая аллергические (анафилактические) реакции

    Анафилактические и анафилактоидные реакции имеют признаки сердечно-сосудистой нестабильности, включая гипотензию, тахикардию, потерю сознания, сердечную аритмию, шок и остановку сердца.Иногда респираторные поражения с одышкой и стридором видный.

    Причина: В некоторых случаях у пациентов с дефицитом IgA, у которых есть анти-IgA антитела, могут быть эти реакции.

    Управление: Немедленно прекратите переливание крови, может потребоваться поддерживающая терапия, включая обеспечение проходимости дыхательных путей. Может быть показан адреналин. Обычно принимается в виде раствора 1: 1000, 0,01 мг / кг п / к. или медленный i.v. Анафилаксия

    Исследование: уровней IgA и анти-IgA антител.

    Профилактика: Пациентам с антителами против IgA требуются специальные продукты крови, такие как промытые эритроциты и продукты плазмы, полученные от доноров с дефицитом IgA. Проведите дальнейшее переливание после консультации с дежурным гематологом.

    острый гемолитические реакции

    Причина: Большинство гемолитических реакций вызвано переливанием крови, несовместимой по системе ABO, например эритроцитов группы A, B или AB, пациенту группы O. Большинство гемолитических реакций являются результатом человеческой ошибки, такой как переливание должным образом маркированной крови не тому пациенту или неправильная идентификация проб крови перед переливанием.

    Неиммунный гемолиз эритроцитов в контейнере для крови или во время введения может происходить из-за физического нарушения (изменения температуры, механические силы, неизотоническая жидкость)

    Симптомы: Озноб, лихорадка, боль (вдоль внутривенной линии, спина, грудь), гипотензия, темная моча, неконтролируемое кровотечение из-за ДВС-синдрома.

    Управление: Немедленно прекратите переливание крови. Срочно сообщите об этом в банк крови больницы (возможно, другому пациенту была сдана не та кровь!).Этим пациентам обычно требуется поддержка в отделении интенсивной терапии, а терапия включает энергичное лечение гипотонии и поддержание почечного кровотока.

    Профилактика: Важное значение имеет правильная идентификация пациента от сбора образцов до введения крови, надлежащая маркировка образцов и продуктов. Профилактика неиммунного гемолиза требует соблюдения правил обращения, хранение и прием препаратов крови.

    ПРИМЕЧАНИЕ: ABO Гемолитические реакции сообщаются в DOH. в качестве дозорного события

    Бактериальный загрязнение

    Причина: Бактерии могут попасть в упаковку во время сбора крови из таких источников, как донорская кожа, донорская бактериемия или оборудование, используемое во время сбора или обработки крови.Бактерии могут размножаться во время хранения. Грамм положительный и были замешаны грамотрицательные микроорганизмы. Тромбоциты участвуют чаще, чем эритроциты.

    Симптомы: Очень высокая температура, озноб, глубокая гипотензия, тошнота и / или диарея.

    Управление: Немедленно прекратите переливание и сообщите в банк крови больницы. После первоначальной поддерживающей терапии следует провести посев крови и начать прием противомикробных препаратов широкого спектра действия.Лабораторное исследование будет включать посев из упаковки с кровью.

    Профилактика: Проверяйте продукты крови перед переливанием. Некоторые, но не все продукты, загрязненные бактериями, можно распознать (сгустки, комки или ненормальный цвет). Важно поддерживать соответствующее холодное хранение эритроцитов в контролируемом холодильнике банка крови. Переливания не должны продолжаться дольше рекомендованного времени инфузии (4 часа).

    Дополнительная информация: Medilink Newsletter ARCBS Volume 5 № 2 августа 2002 г.

    Острое легкое, связанное с переливанием крови травма

    Острая травма легких, связанная с переливанием крови (TRALI) — это клинический диагноз исключения, характеризующийся острым респираторным расстройством и двусторонним симметричным отеком легких с гипоксемией, развивающейся в течение 2-8 часов после переливания.CXR показывает интерстициальные или альвеолярные инфильтраты при отсутствии кардиогенных или других причин отека легких.

    Причина: Считается, что легочные сосудистые эффекты возникают вторично по отношению к цитокинам в переливаемом продукте или в результате взаимодействия между антигенами лейкоцитов пациента и донорскими антителами (или наоборот).

    Управление: Симптоматическая поддержка респираторного дистресса включает введение кислорода и может потребовать интубации и искусственной вентиляции легких.Симптомы обычно проходят в течение 24-48 часов.

    Объем перегрузка

    Причина: Пациенты с сердечно-легочными заболеваниями и младенцы подвержены риску перегрузки объемом, особенно во время быстрого переливания.

    Управление: Остановите переливание, при необходимости введите кислород и диуретики.

    Профилактика: Избегайте ненужных жидкостей и используйте соответствующие скорости инфузии.

    Гипотермия

    Причина: Быстрая инфузия больших объемов хранящейся крови способствует переохлаждению.Младенцы особенно подвержены риску при обмене или массивном переливании крови.

    Профилактика и лечение: Во время массивного или обменного переливания крови следует использовать надлежащим образом поддерживаемые подогреватели крови. Дополнительные меры включают подогревание других внутривенных жидкостей и использование устройств для поддержания температуры тела пациента.

    Цитрат токсичность

    Причина: Цитрат — это антикоагулянт, используемый в продуктах крови. Обычно он быстро метаболизируется в печени.Быстрое введение большого количества хранящейся крови может вызвать гипокальциемию и гипомагниемию, когда цитрат связывает кальций. и магний. Это может привести к угнетению миокарда или коагулопатии. Наибольшему риску подвержены пациенты с нарушением функции печени или новорожденные с незрелой функцией печени, которым требуется быстрое переливание большого объема.

    Управление: Замедление или временная остановка переливания позволяет цитрату метаболизироваться. Заместительная терапия может потребоваться при симптоматической гипокальциемии или гипомагниемии.

    Эффекты калия

    Причина: Сохраненные эритроциты пропускают калий пропорционально на протяжении всего срока их хранения. Облучение эритроцитов увеличивает скорость утечки калия. Клинически значимая гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании больших объемов старых единиц эритроцитов у маленьких младенцев и детей.

    Профилактика: В RCH эритроциты облучают непосредственно перед выпуском. Кровь возрастом менее 7 дней обычно используется для быстрого переливания большого объема у маленьких детей (например, кардиохирургия, ЭКМО, обменное переливание)

    С задержкой и отдаленные побочные эффекты переливания крови

    Отсроченный гемолиз

    Причина: У пациентов могут вырабатываться антитела к антигенам эритроцитов.Антитела могут возникать естественным путем или могут возникать в результате предыдущего переливания крови или беременности. Отсроченная гемолитическая реакция возникает, когда у пациента вырабатываются антитела. направлен против антигена на перелитых эритроцитах. Антитело может вызвать сокращение выживаемости эритроцитов с клиническими признаками лихорадки, желтухи и более низкого, чем ожидалось, гемоглобина после переливания. Большинство отсроченных гемолитических реакций вызывают мало симптомов. и может оставаться нераспознанным, однако есть сообщения о серьезных последствиях у тяжелобольных пациентов.

    Профилактика: Скрининг на антитела проводится как часть тестирования перед переливанием крови. Когда антитело обнаруживается, оно идентифицируется и предоставляется соответствующая антиген-отрицательная кровь. Иногда антитела опускаются ниже определяемых пределов и не могут быть обнаружены при тестировании перед переливанием крови.

    Аллоиммунизация

    Красные кровяные тельца

    У пациентов с образованием аллоантител симптомы отсутствуют. Аллоантитела обнаруживаются во время тестирования перед трансфузией.Будет предоставлена ​​соответствующая антиген-отрицательная кровь.

    Профилактика: аллоиммунизация к антигенам D и K (Kell) предотвращается предоставлением Rh (D) отрицательной крови и отрицательной крови Kell для Rh (D) отрицательных и отрицательных по Kell пациентов. Это важно для женщин с детородным потенциалом, поскольку эти антитела могут вызвать тяжелую гемолитическую болезнь новорожденного во время беременности.

    Группы риска: Пациенты с серповидноклеточной анемией или тяжелыми синдромами гемоглобинопатии, которым постоянно переливаются кровь, подвергаются наибольшему риску образования аллоантител.Перед началом переливания у пациентов с этим заболеванием должно быть выполнено расширенное фенотипирование эритроцитов (ЭДТА образец). Кровь, соответствующая антигенам резуса и келла пациента, обычно предоставляется для переливания

    Тромбоциты

    Когда пациенты с тромбоцитопенией не достигают ожидаемого увеличения числа тромбоцитов после переливания крови, они считаются невосприимчивыми. Обычно это происходит у пациентов, которым часто переливают тромбоциты. Есть клинические и иммунологические причины. рефрактерности тромбоцитов.Клинические причины включают: сепсис, ДВС-синдром, кровотечение, лихорадка, некоторые лекарства и увеличенная селезенка.

    Причина: Иммунологические причины включают выработку антител к антигенам лейкоцитов человека (HLA) или антигенам тромбоцитов человека (HPA).

    Управление: Иммунологическую рефрактерность можно контролировать путем предоставления тромбоцитов, соответствующих HLA или HPA.

    Профилактика: Снижение лейкоцитов в продуктах крови до уровней менее 10 6 / единица снижает вероятность аллоиммунизации.Это может быть достигнуто за счет использования продуктов крови с пониженным содержанием лейкоцитов перед хранением или у постели больного.

    Трансплантат, связанный с переливанием Болезнь против хозяина (Ta-GVHD)

    Причина: Ta-GVHD возникает, когда донорские лимфоциты в клеточных продуктах крови приживаются у восприимчивого реципиента переливания крови. Эти донорские лимфоциты размножаются и повреждают органы-мишени, особенно костный мозг, кожу, печень и желудочно-кишечный тракт. Клинический синдром включает лихорадку, кожные покровы. сыпь, панцитопения, нарушение функции печени и диарея и приводит к летальному исходу более чем в 80% случаев.Обычно начало наступает через 8-10 дней после переливания, с более длительным интервалом между переливанием и появлением симптомов у младенцев.

    Наиболее частым случаем Ta-GVHD являются иммунокомпетентные реципиенты крови от биологически родственных (направленных) или идентичных HLA доноров. Заболевание также встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом.

    Профилактика: Гамма-облучение клеточных продуктов крови (цельная кровь, эритроциты, тромбоциты, гранулоциты) для пациентов из группы риска.

    Группы риска:

    • Получатели крови от биологически связанных (направленных) или согласованных по HLA доноров
    • Реципиенты внутриматочных и всех последующих переливаний и обменных переливаний
    • Больные с врожденным клеточным иммунодефицитом
    • Пациенты, получающие переливание гранулоцитов
    • Больные болезнью Ходжкина
    • Реципиенты аллогенных и аутологичных стволовых клеток периферической крови (PBSC) и трансплантата костного мозга
    • Пациенты с апластической анемией, получающие иммуносупрессию
    • Пациенты, получавшие препараты-аналоги пурина

    Иммуномодулирующие эффекты

    Некоторые исследования предполагают связь между переливанием крови и повышенным риском инфицирования и рецидива рака.Однако в настоящее время это считается недоказанным.

    Причина: Неизвестно, возможно, опосредовано донорскими лейкоцитами или плазмой.

    Управление и профилактика: Неизвестно, возможно лейкоцитарное истощение продуктов крови.

    Утюг накопление

    Причина: Накопление железа — предсказуемое последствие хронического переливания эритроцитов. Органная токсичность начинается, когда ретикулоэндотелиальные участки хранения железа становятся насыщенными. Печеночная и эндокринная дисфункция приводит к значительным осложнениям, а наиболее серьезным осложнением является кардиотоксичность, которая вызывает аритмию и застойную сердечную недостаточность.Пациентам, получающим хроническое переливание крови, обычно контролирует и контролирует их статус железа.

    Ведение и профилактика: Железохелатную терапию обычно начинают на ранних стадиях хронической трансфузионной терапии.

    Инфекционная болезнь трансмиссия

    При переливании крови могут передаваться различные инфекционные агенты. Окончательное доказательство передачи при переливании требует демонстрации сероконверсии или новой инфекции у реципиента и выделения агента с геномной идентичностью от обоих. получатель и вовлеченный донор.Серьезные предполагаемые доказательства трансфузионной передачи включают сероконверсию реципиента в пределах соответствующего интервала после трансфузии, распознавание соответствующих инфекционных маркеров у вовлеченного донора на последующее расследование или и то, и другое. О заболевании, передающемся при переливании крови, следует сообщать в Службу крови Красного Креста Австралии.

    Необходимо срочно сообщать о подозреваемой бактериальной или паразитарной инфекции (малярии), передаваемой при переливании крови, чтобы отозвать другие потенциально инфекционные продукты крови от того же донора.

    Расчетный риск передачи инфекция из Medilink, ARCBS, октябрь 2004 г.

    Точечные оценки риска передачи вирусной инфекции, передаваемой при переливании крови от пожертвований ARCBS, рассчитаны с использованием данных с июля 2000 г. по июнь 2003 г.

    Оценка остаточного риска инфекций, передаваемых при переливании крови

    Служба крови Австралийского Красного Креста описывает оценки остаточного риска вирусных инфекций, передаваемых при переливании крови.

    Что это такое, преимущества, риски и реакции, время

    Обзор

    Что такое переливание крови?

    Переливание крови — это обычная процедура, при которой донорская кровь или компоненты крови вводятся вам через внутривенный (IV) канал. Переливание крови проводится для замены крови и компонентов крови, в которых может быть слишком мало крови.

    Почему мне может понадобиться переливание крови?

    Переливание крови может спасти вам жизнь. Вам может потребоваться переливание крови, если вы потеряли кровь в результате травмы или во время операции, или если у вас есть определенные заболевания, в том числе:

    Что такое компоненты крови?

    В дополнение к цельной крови переливание может предоставить определенные компоненты или части крови.Эти компоненты включают:

    • Криопреципитат: Помогает свертыванию крови.
    • Плазма: Переносит питательные вещества, необходимые вашему организму .
    • Тромбоциты: Помогите свертыванию крови.
    • Красные кровяные тельца: Разносят кислород по всему телу.

    Детали процедуры

    Откуда берется кровь для переливания?

    Как правило, кровь поступает от анонимного человека, который сдал ее для использования в больницах по своему усмотрению.В банке крови хранится кровь до тех пор, пока она не понадобится для переливания.

    Однако в некоторых случаях люди сдают кровь, чтобы принести пользу другу или любимому человеку. У вас также может быть возможность сохранить собственную кровь для запланированной операции.

    Как работает переливание крови?

    Сданная кровь или компоненты крови хранятся в специальных медицинских пакетах до тех пор, пока они не понадобятся. Ваш лечащий врач подключает необходимый пакет с кровью к внутривенной трубке. Иглу на конце трубки вводят в одну из ваших вен, и кровь или компоненты крови начинают поступать в вашу систему кровообращения.

    Чего мне ожидать во время переливания?

    Перед переливанием медсестра:

    • Проверьте артериальное давление, пульс и температуру.
    • Убедитесь, что группа донорской крови соответствует вашей группе крови.
    • Убедитесь, что поставляемая кровь — это продукт, заказанный вашим врачом, и на этикетке указано ваше имя.

    Во время переливания медсестра:

    • Еще раз проверьте артериальное давление и пульс через 15 минут.
    • По окончании переливания еще раз проверьте свое кровяное давление и пульс.

    Сколько времени длится переливание крови?

    Продолжительность переливания крови зависит от многих факторов, в том числе от того, сколько крови и / или компонентов крови вам нужно. Большинство переливаний длится от одного до трех часов. Поговорите со своим врачом, чтобы получить более подробную информацию о ваших потребностях.

    Риски / преимущества

    Каковы риски переливания крови?

    Отрасль здравоохранения прилагает все усилия для обеспечения безопасности крови, используемой при переливании.Банки крови задают потенциальным донорам вопросы об их здоровье, поведении и истории поездок. Сдавать кровь могут только люди, соответствующие требованиям. Сданная кровь проверяется в соответствии с национальными стандартами. Если возникает сомнение в том, что кровь небезопасна, ее выбрасывают.

    Даже с этими мерами предосторожности есть небольшая вероятность, что что-то останется незамеченным в процессе проверки. Однако шансы на то, что это произойдет, очень мала. Например, ваши шансы заразиться определенными заболеваниями в результате переливания крови составляют:

    • ВИЧ: 1 в 1.5 миллионов пожертвований.
    • Гепатит C: 1 на 1,2 миллиона пожертвований.
    • Гепатит B: 1 на 293 000 пожертвований.
    • Бактериальное заражение: 1 на 100 000 переливаний.

    Вероятность получить удар молнии выше, чем заразиться в результате переливания крови. Меры предосторожности, которые принимают медицинские работники, сделали переливание крови очень безопасным.

    Какие реакции могут возникнуть при переливании крови?

    Люди могут по-разному реагировать на переливание крови.Реакции, которые испытывают люди, могут включать:

    • Проблемы с дыханием.
    • Лихорадка, озноб или сыпь.
    • Гемолитическая реакция при переливании (ваша иммунная система пытается разрушить перелитые эритроциты).

    У большинства людей нет ни одной из этих реакций. Когда они случаются, они часто ощущают аллергию. Если вы испытываете необычные симптомы во время переливания крови, сообщите об этом своему врачу. Прекращение переливания или прием определенных лекарств может принести облегчение.

    Каковы преимущества переливания крови?

    Кровь важна. Если у вас недостаточно крови или одного из компонентов крови, вы можете столкнуться с опасной для жизни ситуацией. Кровь и компоненты крови приносят пользу организму следующим образом:

    • Красные кровяные тельца переносят кислород через ваше тело к сердцу и мозгу. Достаточное количество кислорода очень важно для поддержания жизни.
    • Тромбоциты помогают предотвратить или остановить кровотечение из-за низкого количества тромбоцитов.
    • Плазма и криопреципитат также помогают предотвратить или остановить кровотечение.

    Восстановление и Outlook

    Сколько времени нужно, чтобы восстановиться после переливания крови?

    После переливания ваш лечащий врач порекомендует вам отдохнуть от 24 до 48 часов. Вам также нужно будет позвонить и назначить повторный визит к вашему лечащему врачу.

    Когда звонить доктору

    Когда мне следует позвонить своему врачу после переливания крови?

    Реакция на переливание крови может произойти в неожиданное время.У вас может возникнуть реакция во время переливания, через день или несколько месяцев спустя. Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг (или медсестре, если вы все еще в больнице), если у вас возникли:

    • Кровотечение, боль или новый синяк в месте внутривенного вливания.
    • Холодная и липкая кожа, жар или озноб.
    • Моча темного или красноватого цвета.
    • Учащенное сердцебиение, боль в груди, затрудненное дыхание или хрипы.
    • Головная боль, головокружение, тошнота или рвота.
    • Сыпь, крапивница или зуд.
    • Сильная боль в спине.

    дополнительные детали

    Есть ли альтернативы переливанию крови?

    Альтернативы переливанию крови существуют, но не во всех ситуациях. Лекарства могут помочь вашему организму вырабатывать кровь. Но если вы потеряли слишком много крови или ваша жизнь в опасности, вам, скорее всего, понадобится переливание. Альтернативы не помогут быстро.

    Могу ли я отказаться от переливания крови?

    Вы можете отказаться от переливания крови, но должны знать риски и последствия.Вам необходимо обсудить этот вариант со своим лечащим врачом. Если вы решите отказаться от переливания, вы можете столкнуться с необратимой инвалидностью или смертью.

    Записка из клиники Кливленда

    Переливание крови может беспокоить людей или вызывать у них беспокойство. Но медицинские работники прилагают все усилия, чтобы обеспечить безопасность этих методов лечения. Они принимают меры, чтобы защитить вас — от проверки доноров до использования правильной крови. Переливания хорошо работают, когда они нужны людям.Если вы не уверены в возможности переливания, поговорите со своим врачом.

    Реакции переливания: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  1. Фрейзер С.К., Хиггинс Дж., Бугайски А., Джонс А.Р., Браун М.Р. Побочные реакции на переливание продуктов крови и лучшие методы профилактики. Crit Care Nurs Clin North Am . 2017 Сентябрь 29 (3): 271-290. [Медлайн].

  2. Yeh SP, Chang CW, Chen JC, Yeh WC, Chen PC, Chuang SJ, et al.Хорошо спроектированная онлайн-система отчетности о реакциях на переливание крови позволяет улучшить оценку частоты возникновения реакций на переливание крови и качество медицинской помощи в практике переливания крови. Ам Дж. Клин Патол . 2011 декабрь 136 (6): 842-7. [Медлайн].

  3. Fastman BR, Kaplan HS. Ошибки в трансфузионной медицине: усвоили ли мы урок ?. Гора Синай J Med . 2011 ноябрь-декабрь. 78 (6): 854-64. [Медлайн].

  4. Сквайрс Дж. Э. Риски переливания. South Med J .2011 ноябрь 104 (11): 762-9. [Медлайн].

  5. Habibi A, Mekontso-Dessap A, Guillaud C, Michel M, Razazi K, Khellaf M, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция при серповидно-клеточной анемии у взрослых: презентации, исходы и лечение 99 эпизодов справочного центра. Ам Дж. Гематол . 2016 Октябрь 91 (10): 989-94. [Медлайн]. [Полный текст].

  6. de Montalembert M, Dumont MD, Heilbronner C, Brousse V, Charrara O, Pellegrino B, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция у детей с серповидно-клеточной анемией. Haematologica . 2011 июнь 96 (6): 801-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  7. Келлер-Станиславски Б., Ломанн А., Гюнай С., Хайден М., Функ МБ. Немецкая система гемобезопасности сообщает о серьезных побочных реакциях при переливании крови в период с 1997 по 2007 год. Transfus Med . 31 августа 2009 г. [Medline].

  8. Силлиман СС. Двухэтапная модель острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S124-31.[Медлайн].

  9. Силлиман СС, Кертис Б.Р., Копко П.М. и др. Донорские антитела к HNA-3a, участвующие в реакциях TRALI, инициируют нейтрофилы и вызывают PMN-опосредованное повреждение эндотелиальных клеток микрососудов легких человека в двухэтапной модели in vitro. Кровь . 2007 15 февраля. 109 (4): 1752-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  10. Curtis BR, McFarland JG. Механизмы острого повреждения легких, связанного с переливанием крови (TRALI): антилейкоцитарные антитела. Crit Care Med .2006 май. 34 (5 доп.): S118-23. [Медлайн].

  11. Skeate RC, Eastlund T. Различие между острым повреждением легких, связанным с переливанием крови, и перегрузкой кровообращения, связанной с переливанием крови. Curr Opin Hematol . 2007 14 ноября (6): 682-7. [Медлайн].

  12. Fadeyi EA, De Los Angeles Muniz M, Wayne AS и др. Переливание нейтрофил-специфических антител вызывает лейкопению и широкий спектр легочных реакций. Переливание крови .2007 Март 47 (3): 545-50. [Медлайн].

  13. Влаар А.П., Юфферманс Н.П. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: клинический обзор. Ланцет . 2013, 14 сентября. 382 (9896): 984-94. [Медлайн].

  14. Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Отек легких после переливания: как отличить перегрузку кровообращения, связанную с переливанием крови, от острого повреждения легких, связанного с переливанием. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S109-13. [Медлайн].

  15. Несс П., Крир М., Роджерс Г.М., Наум Дж. Дж., Ренкенс К., Войлс С.А. и др. Построение консенсуса в отношении иммуноопосредованной коагулопатии: раннее распознавание и оценка для повышения безопасности послеоперационных пациентов. Пациент Saf Surg . 2009 22 мая. 3 (1): 8. [Медлайн]. [Полный текст].

  16. Garratty G. Иммунная гемолитическая анемия, связанная с отрицательными стандартными серологическими исследованиями. Семин Гематол . 2005 июл.42 (3): 156-64. [Медлайн].

  17. Capon SM, Голдфингер Д.Острая гемолитическая трансфузионная реакция, парадигма системной воспалительной реакции: новые взгляды на патофизиологию и лечение. Переливание крови . 1995 июн. 35 (6): 513-20. [Медлайн].

  18. Давенпорт RD. Роль цитокинов в гемолитических трансфузионных реакциях. Иммунол Инвест . 1995 Янв-Фев. 24 (1-2): 319-31. [Медлайн].

  19. Сандлер С.Г., Берри Э., Зиотник А. Доброкачественная гемоглобинурия после переливания случайно замороженной крови. JAMA . 1976, 28 июня. 235 (26): 2850-1. [Медлайн].

  20. Сандлер С.Г., Мэллори Д., Маламут Д., Экрих Р. Реакции анафилактического переливания IgA. Transfus Med Ред. . 1995, 9 января (1): 1-8. [Медлайн].

  21. Сандлер С.Г., Эдер А.Ф., Гольдман М, Винтерс Дж.Л. Существование анафилактических трансфузионных реакций, связанных с иммуноглобулином А, не подтверждено доказательствами. Переливание крови . 2015 Январь 55 (1): 199-204. [Медлайн].

  22. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др.Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание крови . 2007 декабрь 47 (12): 2315-21. [Медлайн].

  23. Шимада Э, Тадокоро К., Ватанабе И и др. Анафилактические трансфузионные реакции у пациентов с дефицитом гаптоглобина с антителами к гаптоглобину IgE и IgG. Переливание крови . 2002 июн. 42 (6): 766-73. [Медлайн].

  24. Choi G, Soeters MR, Farkas H, et al.Рекомбинантный человеческий C1-ингибитор в лечении приступов острого ангионевротического отека. Переливание крови . 2007 июн. 47 (6): 1028-32. [Медлайн].

  25. Джонс Дж. М., Сапиано MRP, Савинкина А.А., Хаасс К.А., Бейкер М.Л., Генри Р.А. и др. Замедление снижения сбора и переливания крови в США — 2017. Transfusion . 2020 марта 60 Приложение 2: S1-S9. [Медлайн]. [Полный текст].

  26. Савинкина А.А., Хаасс К.А., Сапиано MRP, Генри Р.А., Бергер Дж. Дж., Басавараджу С.В. и др.Нежелательные явления, связанные с переливанием крови, и применение мер безопасности для крови — результаты Национального исследования по сбору и использованию крови за 2017 год. Переливание крови . 2020 марта 60 Приложение 2: S10-S16. [Медлайн]. [Полный текст].

  27. Поповский М.А., Мур С.Б. Диагностические и патогенетические аспекты острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Переливание крови . 1985 ноябрь-декабрь. 25 (6): 573-7. [Медлайн].

  28. Копко П.М., Поповский М.А., Маккензи М.Р. и др.Антитела HLA класса II при остром повреждении легких, связанном с переливанием крови. Переливание крови . 2001 Октябрь 41 (10): 1244-8. [Медлайн].

  29. Вебер Дж. Г., Уорнер Массачусетс, Мур С.Б. Какова частота острого повреждения легких, связанного с периоперационным переливанием крови? Анестезиология . 1995 г., 82 (3): 789. [Медлайн].

  30. Силлиман СС, Бошков Л.К., Мехдизадехкаши З. и др. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: эпидемиология и проспективный анализ этиологических факторов. Кровь . 2003 15 января. 101 (2): 454-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  31. Blajchman MA. Защита кровоснабжения от появляющихся патогенов: роль инактивации патогенов. Трансфус Клин Биол . 2009 Май. 16 (2): 70-4. [Медлайн].

  32. [Рекомендации] Carson JL, Grossman BJ, Kleinman S, Tinmouth AT, Marques MB, Fung MK, et al. Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB *. Энн Интерн Мед. .2012 г. 3 июля. 157 (1): 49-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  33. Луни М.Р., Рубиниан Н., Гаджик О., Гроппер М.А., Хубмайр Р.Д., Лоуэлл Калифорния и др. Проспективное исследование клинического течения и исходов острого повреждения легких, связанного с переливанием крови *. Crit Care Med . 2014 Июль 42 (7): 1676-87. [Медлайн].

  34. Eder AF, Kennedy JM, Dy BA, et al. Бактериальный скрининг аферезных тромбоцитов и остаточный риск септических трансфузионных реакций: опыт американского Красного Креста (2004-2006). Переливание крови . 2007 июл. 47 (7): 1134-42. [Медлайн].

  35. Blajchman MA, Beckers EA, Dickmeiss E, et al. Бактериальное обнаружение тромбоцитов: текущие проблемы и возможные решения. Transfus Med Ред. . 2005 октября 19 (4): 259-72. [Медлайн].

  36. Барретт ББ, Андерсен Дж. В., Андерсон К. С.. Стратегии предотвращения бактериального заражения компонентов крови. Переливание крови . 1993 марта 33 (3): 228-33. [Медлайн].

  37. Dzieczkowski JS, Barrett BB, Nester D, et al. Характеристика реакций после переливания исключительно компонентов крови с пониженным содержанием лейкоцитов. Переливание крови . 1995, январь, 35 (1): 20-5. [Медлайн].

  38. Menitove JE, McElligott MC, Aster RH. Лихорадочная трансфузионная реакция: какой компонент крови следует давать дальше ?. Vox Sang . 1982. 42 (6): 318-21. [Медлайн].

  39. Пинеда AA, Тасвелл HF.Реакции при переливании крови, связанные с антителами против IgA: отчет о четырех случаях и обзор литературы. Переливание крови . 1975 янв-фев. 15 (1): 10-5. [Медлайн].

  40. Окли Ф. Д., Вудс М., Арнольд С., Янг П. П.. Реакции на переливание крови в педиатрии по сравнению со взрослыми пациентами: посмотрите на скорость, тип реакции и сопутствующие продукты. Переливание крови . 2015 Март 55 (3): 563-70. [Медлайн].

  41. FDA сообщило о погибших после сбора и переливания крови.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/media/136907/download#:~:text=The%20corresponding%20fatalities%20were%2041,inherent%20variations%20in%20reporting%20accuracy .. Дата обращения: 12 января 2021 г.

  42. Rohde JM, Dimcheff DE, Blumberg N, Saint S, Langa KM, Kuhn L, et al. Инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи, после переливания эритроцитов: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2014 2 апреля 311 (13): 1317-26. [Медлайн].

  43. Hillyer CD, Josephson CD, Blajchman MA, et al.Бактериальное загрязнение компонентов крови: риски, стратегии и регулирование: совместное образовательное занятие по ASH и AABB по трансфузионной медицине. Hematology Am Soc Hematol Educ Program . 2003. 575-89. [Медлайн]. [Полный текст].

  44. Beauregard P, Blajchman MA. Гемолитические и псевдогемолитические трансфузионные реакции: обзор гемолитических трансфузионных реакций и клинических состояний, которые имитируют. Transfus Med Ред. . 1994 июл.8 (3): 184-99.[Медлайн].

  45. Ю Х, Сандлер С.Г. IgA-анафилактические трансфузионные реакции. Transfus Med Hemother . 2003. 30: 214-20.

  46. Farkas H, Jakab L., Temesszentandrasi G, et al. Наследственный ангионевротический отек: десятилетие терапии концентратом ингибитора С1 для человека. J Allergy Clin Immunol . 2007 Октябрь 120 (4): 941-7. [Медлайн].

  47. Вичинский Е.П., Эрлз А., Джонсон Р.А. и др. Аллоиммунизация при серповидно-клеточной анемии и переливание крови, не имеющей аналогов по расовому признаку. N Engl J Med . 7 июня 1990 г. 322 (23): 1617-21. [Медлайн].

  48. Shariatmadar S, Pyrsopoulos NT, Vincek V, Noto TA, Tzakis AG. Аллоиммунизация к антигенам эритроцитов у пациентов с трансплантацией печени и поливисцеральными трансплантатами. Трансплантация . 2007 27 августа. 84 (4): 527-31. [Медлайн].

  49. Кастро О., Сандлер С.Г., Хьюстон-Ю П., Рана С. Прогнозирование эффекта переливания только соответствующих фенотипу эритроцитов пациентам с серповидно-клеточной анемией: теоретические и практические последствия. Переливание крови . 2002 июн. 42 (6): 684-90. [Медлайн].

  50. Орлина А.Р., Сослер С.Д., Коши М. Проблемы хронического переливания крови при серповидно-клеточной анемии. Дж. Клин Апер . 1991. 6 (4): 234-40. [Медлайн].

  51. Habibi A, Mekontso-Dessap A, Guillaud C, Michel M, Razazi K, Khellaf M, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция при серповидно-клеточной анемии у взрослых: презентации, исходы и лечение 99 эпизодов справочного центра. Ам Дж. Гематол .2016, 27 июня. [Medline].

  52. Фонг SW, Qaqundah BY, Taylor WF. Паттерны развития изоагглютининов ABO у нормальных детей коррелировали с влиянием возраста, пола и материнских изоагглютининов. Переливание крови . 1974 ноябрь-декабрь. 14 (6): 551-9. [Медлайн].

  53. Баумгартен А., Кручок А.Х., Вейрих Ф. Высокая частота антител IgG к А и -В в пожилом возрасте. Vox Sang . 1976. 30 (4): 253-60. [Медлайн].

  54. Hong H, Xiao W., Lazarus HM, Good CE, Maitta RW, Jacobs MR.Выявление септических трансфузионных реакций на переливание тромбоцитов путем активного и пассивного наблюдения. Кровь . 2016 28 января. 127 (4): 496-502. [Медлайн].

  55. Эдер А.Ф., Дай Б.А., Херрон Р.М. и др. Эффективное снижение риска TRALI за счет плазмы, взятой преимущественно у доноров-мужчин [аннотация]. Переливание крови . 2009. 49 (Supp): 45a.

  56. Palavecino E, Yomtovian R. Риск и профилактика сепсиса, связанного с переливанием крови. Curr Opin Hematol .2003 ноябрь 10 (6): 434-9. [Медлайн].

  57. Ezidiegwu CN, Lauenstein KJ, Rosales LG, Kelly KC, Henry JB. Лихорадочные негемолитические трансфузионные реакции. Премедикация и финансовые последствия у взрослых пациентов. Арч Патол Лаб Мед . 2004 Сентябрь 128 (9): 991-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  58. Mekontso Dessap A, Pirenne F, Razazi K, Moutereau S, Abid S, Brun-Buisson C, et al. Диагностическая номограмма отсроченной гемолитической трансфузионной реакции при серповидно-клеточной анемии. Ам Дж. Гематол . 2016 декабрь 91 (12): 1181-1184. [Медлайн]. [Полный текст].

  59. Delaney M, Wendel S, Bercovitz RS, Cid J, Cohn C, Dunbar NM, et al. Трансфузионные реакции: профилактика, диагностика и лечение. Ланцет . 2016 г. 3 декабря. 388 (10061): 2825-2836. [Медлайн].

  60. Noizat-Pirenne F, Habibi A, Mekontso-Dessap A, Razazi K, Chadebech P, Mahevas M, et al. Использование ритуксимаба для предотвращения тяжелой отсроченной гемолитической трансфузионной реакции у иммунизированных пациентов с серповидно-клеточной анемией. Vox Sang . 2015 Апрель 108 (3): 262-7. [Медлайн].

  61. Bluemle LW Jr. Гемолитические трансфузионные реакции, вызывающие острую почечную недостаточность. Серологические и клинические аспекты. Постградская медицина . 1965 ноябрь 38 (5): 484-9. [Медлайн].

  62. Tinegate H, Birchall J, Gray A, Haggas R, Massey E, Norfolk D, et al. Руководство по исследованию и ведению острых трансфузионных реакций Подготовлено Целевой группой BCSH по переливанию крови. Br J Haematol . 2012 Октябрь 159 (2): 143-53. [Медлайн].

  63. [Руководство] Клиническое руководство по трансфузиологии: побочные реакции. Канадские службы крови. Доступно на https://professionaleducation.blood.ca/en/adverse-reactions. Дата обращения: 12 января 2021 г.

  64. Давенпорт RD. Управление трансфузионными реакциями. Минц П.Д., изд. Трансфузионная терапия: клинические принципы и практика . 3-е изд. Бетесда, Мэриленд: Американская ассоциация прессы банков крови; 2010 г.757-84.

  65. Безопасность и риски переливания крови

    Отрицательные побочные эффекты крови трансфузионная терапия — редкость. Банки крови, больницы и здравоохранение Поставщики услуг принимают множество мер предосторожности, чтобы минимизировать риски перед каждым переливанием крови .

    Кровь банки проверяют каждую единицу крови, чтобы узнать ее тип ABO и резус-статус. в США, после того, как в больничную лабораторию поступил образец крови из крови банк, лаборатория снова проверяет устройство.

    Это тестирование помогает убедиться, что при переливании крови кровь совместим с кровеносной системой пациента. Переливание донорской крови несовместим с кровью пациента, может вызвать серьезную реакцию на переливание это может быть опасно для жизни. Это тестирование также помогает убедиться, что сданная кровь не передаст инфекцию пациенту.

    Инфекции

    Раньше инфекции были самым большим риском заражения крови. переливания.Но из-за сегодняшнего процедуры скрининга и профилактики, инфекции при переливании крови очень редко. Шансы получить инфекции от переливания крови в Соединенных Штатах очень низкие. Этот тестирование сделало кровоснабжение США чрезвычайно безопасным.

    Перегрузка железа

    эритроцитов содержат железо. Важно, чтобы в вашем организме было достаточно железа. Железо играет роль в обеспечении хорошей работы ваших мышц, нервов и иммунной системы. После тела расходует необходимое железо, он не может избавиться от лишнего железа, не нужно.Высокий уровень железа в крови — это известная как перегрузка железа. Перегрузка железом может случиться у людей, у которых много красного. переливания клеток крови.

    Прочие риски

    Аллергические реакции

    У некоторых людей есть аллергические реакции на переливание крови. Эти аллергические реакции обычно происходят во время или вскоре после переливания компонентов крови, содержащих плазма . Организм пациента может реагировать на белки в плазме донорской крови. В Симптомами аллергической реакции могут быть зуд и крапивница.Другие симптомы: хрипы и одышка.

    Когда у пациентов имели аллергические реакции на более чем одно переливание крови в прошлом, они могли быть перед переливанием назначили антигистаминный или стероидный препарат, чтобы предотвратить аллергическая реакция.

    Лихорадка

    Некоторые люди внезапно поднялась температура или озноб во время переливания крови или в течение нескольких часов после окончания переливания. Повышенная температура часто является признаком того, что тело пациента реагирует на лейкоциты, плазму или тромбоциты в донорской крови.Врачи обычно может лечить лихорадку, связанную с переливанием крови, с помощью лекарств, таких как аспирин или ацетаминофен, которые снижают температуру.

    Легкое Травма (также известная как острая травма легких, связанная с переливанием крови или TRALI)

    В редких случаях переливание крови повреждает легкие человека. Повреждение производит много жидкости в легких и затрудняет дыхание. Хотя любой вид переливания крови может вызвать повреждение легких, такая реакция чаще всего возникает после переливания крови компоненты, содержащие плазму, такие как свежезамороженная плазма или тромбоциты.Пациенты с травмой легких, связанной с переливанием крови, можно вылечить. Большинство поправляется в течение двух-трех дней.

    Острая иммунная гемолитическая реакция

    Реакция «гемолитическая» когда разрушаются эритроциты. Острые иммунные гемолитические реакции очень редки, но серьезно. Они случаются, когда группа крови компонента, который перелитый пациенту, не соответствует группе крови пациента. Антитела Уже присутствующая кровь пациента атакует сданные эритроциты.Те клетки крови открываются и высвобождают гемоглобин и другие вредные вещества в кровоток. Это может повредить почки.

    Симптомы острого иммунные гемолитические реакции включают лихорадку, озноб, головокружение, боли в нижних отделах. спина или бока, темная моча и проблемы с дыханием. Врач или медсестра останавливают переливание крови сразу после появления симптомов. Врач дает пациенту лечение сердечных и легочных симптомов и увеличения оттока мочи.

    Отсроченная гемолитическая реакция

    Гемолитик замедленного действия реакция обычно начинается не ранее чем через 3–10 дней после переливание.Это также вызвано антителами в крови пациента, но вместо этого многие из них присутствуют при переливании крови, они сделаны после того, как пациент подвергается воздействию фактора на перелитых клетках.

    Часто, отсроченные гемолитические реакции не имеют симптомов. У некоторых пациентов жар и / или желтуха (желтая кожа) и выделение темной мочи. Как тело пациента разрушает перелитые эритроциты, эритроцитов пациента, количество капли. В редких случаях эта реакция может вызвать поражение почек.Большинство людей, которые имеют отсроченную гемолитическую реакцию, перенесли переливание крови или беременность в прошлое. Людям с отложенной иммунной гемолитической реакцией обычно не нужны лечение, но потребуются специальные анализы крови, прежде чем у них будет больше крови переливания.

    Связанные с переливанием крови Болезнь трансплантата против хозяина (РТПХ)

    В редких случаях у пациентов развивается болезнь трансплантат против хозяина (РТПХ) после переливания продукт крови. В этом состоянии перелитые лейкоциты атакуют ткани пациента.Пациенты с очень слабой иммунной системой из-за болезнь или химиотерапия лечение, наиболее вероятно, разовьет РТПХ. РТПХ может также случаются у людей, чья кровь была сдана родственником или кто-то с похожим, но не совсем таким же типом ткани, как у пациента.

    Появляются симптомы после переливания крови и может включать жар, сыпь, проблемы с печенью и понос. Эти симптомы обычно появляются в течение первых шести недель после переливание.

    Банки крови могут предотвратить РТПХ путем обработки донорской крови радиацией, чтобы лейкоциты не может вызвать РТПХ.Радиация мешает лейкоцитам работать без влияющие на эритроциты, тромбоциты или белки плазмы.

    Дополнительный Ресурсы:

    Для получения дополнительной информации о переливании крови посетите:

    Осложнения переливания крови — гемолитическая реакция

    Продукт крови представляет собой любую часть крови, взятую у донора для использования при переливании крови .

    В этой статье мы рассмотрим осложнения переливания крови, как общие осложнения , так и осложнения, специфические для переливания крови .


    Общие

    Осложнения

    Это осложнения переливаний эритроцитов, , и они становятся все более вероятными с увеличением объема переливания.

    Нарушения свертывания крови

    Рис. 1. Рассмотрите возможность использования свежезамороженной плазмы после 4 единиц крови [/ caption]

    Нарушения свертывания крови могут возникать из-за эффекта разведения , поскольку перелитые эритроциты не содержат тромбоцитов или факторов свертывания.Определенные состояния, такие как травма, сами по себе могут вызывать коагулопатию.

    Чтобы снизить риск нарушения свертываемости крови, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов следует вводить одновременно, как правило, пациентам, получающим более 4 единиц эритроцитов *.

    * Рекомендации по переливанию различаются в зависимости от больницы и обычно подробно описаны в Протоколе массового переливания крови

    Нарушения электролитов

    Есть два основных электролитных нарушения , которые могут возникнуть при переливании крови:

    • Гипокальциемия Хелатирование кальция кальцийсвязывающим агентом в консерванте приводит к снижению уровня кальция в сыворотке крови
    • Гиперкалиемия — Из-за (неизбежного) частичного гемолиза эритроцитов и, как следствие, высвобождения внутриклеточного калия

    Гипотермия

    Поскольку продукты крови размораживают из замороженных, а затем хранят при прохладных температурах , они могут не достичь температуры тела к моменту переливания, особенно в сценарии протокола крупного кровотечения.

    Быстрое переливание этих продуктов может привести к падению внутренней температуры пациента, поэтому во время переливания продуктов крови всегда требуется регулярный контроль внутренней температуры тела.


    Осложнения, связанные с переливанием крови

    осложнений, связанных с переливанием крови, можно разделить на острых и отсроченных осложнений . Острые осложнения при переливании крови обычно возникают вскоре после начала переливания.

    Острые осложнения при переливании крови

    Острая гемолитическая реакция

    Острая гемолитическая реакция (несовместимость по системе ABO) — серьезная реакция, вызванная переливанием крови неправильной группы крови, наиболее частой причиной которой является несовместимость группы крови по системе ABO. Донорские эритроциты разрушены преформированными антителами реципиента , что приводит к гемолизу.

    Пациенты будут иметь крапивницу , гипотонию и лихорадку , и могут иметь доказательства гемоглобинурии в результате быстрого гемолиза.Анализы крови покажут пониженный гемоглобин, низкий уровень гаптоглобина в сыворотке крови и высокий уровень ЛДГ и билирубина; положительный результат на Прямой тест на антиглобулин (DAT) подтвердит диагноз.

    Срочно проинформируйте банк крови о том, что вы подозреваете, что это произошло, так как они могли выдать еще одну неправильную кровь. Прекратите переливание и начните поддерживающие меры с помощью жидкостной реанимации и приема добавок O 2 . Обратитесь за советом к специалисту для дальнейшего лечения.

    Рисунок 2 — Группы крови ABO.Введение пациенту несовместимого продукта крови может вызвать острую гемолитическую реакцию. [/ Caption]

    Перегрузка кровообращения, связанная с переливанием крови

    Перегрузка кровообращения, связанная с переливанием крови (TACO) представляет собой одышку и признаки перегрузки жидкостью . Часто это обычная проблема у тех, кто уже перегружен, например, у людей с сердечной недостаточностью.

    Срочно получить рентгенограмму грудной клетки , а для тех, чей диагноз подтвержден, лечение проводится с помощью кислорода и диуретика терапии .

    Пациентам с риском перегрузки (а не в рамках реанимации или неострого кровотечения) для предотвращения этого может быть назначено 20 мг фуросемида профилактически во время переливания крови.

    Острая травма легких, связанная с переливанием крови (TRALI)

    Это форма острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), некардиогенной причины отека легких. Пациенты имеют одышку, и при клиническом обследовании признаков отека легких .

    У этих пациентов высокая летальность. Начните лечение пациентов с высокой подачи кислорода и получите срочный рентгенограмму грудной клетки (рис. 3), срочно получив помощь специалиста и отделения интенсивной терапии.

    Другие осложнения

    • Легкая аллергическая реакция — Пациент будет жаловаться на зуд (зуд). Лечение проводится антигистамином, таким как хлорфенамин. Часто переливание может быть продолжено, однако пациент должен находиться под пристальным наблюдением.
    • Негемолитические фебрильные реакции Неприятная, но обычно не опасная для жизни реакция, обнаруживаемая у 1-2% пациентов. Следует прекратить переливание крови и дать пациенту жаропонижающие средства (например, парацетамол) и антигистаминные препараты (например, хлорфенамин).
    • Анафилаксия — Проявляется гипотонией при наличии анафилактических симптомов. Прекратите переливание и лечите как обычно при анафилаксии.
    • Инфекционный / бактериальный шок Гипотония без клинических признаков анафилаксии свидетельствует об инфекционном шоке (или несовместимости по системе ABO, как описано выше).Прекратите переливание и выполните основные реанимационные мероприятия. Сделайте посев крови, начните вводить антибиотики внутривенно и немедленно обратитесь за помощью к пожилым людям.
    Рис. 3. Результаты рентгенограммы грудной клетки (а) острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (b) после лечения с помощью искусственной вентиляции легких [/ caption]

    Отсроченные осложнения переливания крови

    • Инфекция — Существует теоретический риск развития любого из гепатита B, гепатита C, ВИЧ, сифилиса, малярии или vCJD при любом переливании крови.К счастью, в последние годы это не вызывает беспокойства благодаря скринингу доноров крови
    • Болезнь трансплантата против хозяина (GvHD) — GvHD возникает из-за несоответствия HLA между донором и реципиентом. Это наиболее распространено при переливании необлученных продуктов крови реципиенту с ослабленным иммунитетом. Клинические признаки включают лихорадку, поражение кожи (от макропапулезной сыпи до токсического эпидермального некролиза), диарею и рвоту.
    • Перегрузка железом — Наиболее часто встречается у пациентов, которые получают повторные переливания крови, например, при талассемии.Будут затронуты несколько органов, включая печень (развитие цирроза печени), поджелудочную железу (начало сахарного диабета, часто называемое «бронзовым диабетом»), сердце (развитие кардиомегалии и нарушений проводимости), суставы (что приводит к артралгии) и кожу (что приводит к гиперпигментация)

    Реакция на переливание крови — обзор

    A.

    Как правило, любое неблагоприятное клиническое явление, возникающее во время переливания крови, следует рассматривать как реакцию переливания, пока не будет доказано обратное.При подозрении на реакцию на переливание необходимо предпринять следующие шаги: (1) остановить переливание и уведомить банк крови; (2) немедленно подтвердить личность пациента и отделения; (3) возьмите образец свежей крови и отправьте его вместе с оставшимся компонентом крови в банк крови. Банк крови выполнит канцелярскую проверку, исследует плазму реципиента на предмет видимого гемолиза и проведет прямой антиглобулиновый тест (DAT), чтобы найти у реципиента эритроциты, покрытые антителами.

    Б.

    Острые гемолитические трансфузионные реакции возникают, когда предварительно сформированные антитела реципиента связываются с перелитыми эритроцитами. Классический пример — трансфузия, несовместимая с АВО (например, донор / реципиент). Взаимодействие антитело-антиген может привести к фиксации комплемента, цитокиновым эффектам, почечной недостаточности и ДВС-синдрому. Лихорадка — самый частый признак. Другие признаки и симптомы могут включать озноб; боль в месте инфузии или в груди, животе или боках; тошнота / рвота; и шок. У пациентов под наркозом красная моча может быть единственным признаком. Переливание крови следует немедленно прекратить. Поддержание артериального давления и поддержание адекватной почечной перфузии являются первоочередными задачами. Пациентам следует принимать физиологический раствор с диуретиками.

    C.

    Отсроченные гемолитические трансфузионные реакции представляют собой анамнестические реакции антител против эритроцитов, которые возникают через 1-2 недели после трансфузии. Пациенты часто протекают бессимптомно. Снижение выживаемости перелитых эритроцитов можно заподозрить на основании падения уровня гемоглобина / гематокрита и повышения билирубина.DAT обычно положительный. Лечение поддерживающее; следует контролировать общий анализ крови и состояние почек пациента.

    D.

    Фебрильные негемолитические трансфузионные реакции (FNHTR) обычно определяются как повышение температуры по крайней мере на 1 ° C в условиях переливания, для которого невозможно установить другую причину. Эти реакции обычно являются доброкачественными, но следует исключить другие, более серьезные причины лихорадки (например, гемолитические и септические реакции). Предлагаемые механизмы FNHTR включают (1) взаимодействие антител реципиента с перелитыми лейкоцитами и (2) переливание цитокинов, которые накопились во время хранения.Использование продуктов крови с пониженным содержанием лейкоцитов перед хранением снизило частоту FNHTRs. Эти реакции обычно хорошо поддаются введению парацетамола.

    E.

    Аллергические трансфузионные реакции вызваны аллергией на белки донорской плазмы. Аллергические реакции на продукты крови охватывают весь спектр от легкой уртикарной реакции до полномасштабной анафилаксии. При реакциях, ограниченных только крапивницей (то есть при отсутствии бронхоспазма или гипотонии), допустимо прекратить переливание, лечить антигистаминными препаратами и возобновить инфузию, если симптомы исчезнут.Адреналин — это основа лечения анафилактических трансфузионных реакций.

    F.

    Острое повреждение легких, связанное с переливанием (TRALI), характеризуется острой гипоксемией и появлением двусторонних инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки в течение 6 часов после переливания компонента, содержащего плазму. Наблюдаемый острый респираторный дистресс-синдром не является кардиогенным по своей природе, но его трудно отличить от перегрузки кровообращения. Было предложено несколько механизмов для TRALI.По крайней мере, в некоторых случаях TRALI осаждается путем пассивной трансфузии донорских антител (обычно против лейкоцитарного антигена человека), которые вступают в реакцию с реципиентными клетками. Уход поддерживающий. Все пациенты с TRALI нуждаются в дополнительном кислороде, и около 75% нуждаются в искусственной вентиляции легких. Хотя большинство пациентов с TRALI выздоравливают спонтанно в течение 2–4 дней, смертность составляет 5–10%.

    G.

    Связанная с трансфузией болезнь трансплантат против хозяина (TA-GVHD) — редкое, но разрушительное осложнение переливания крови, которое в первую очередь поражает реципиентов с ослабленным иммунитетом.Жизнеспособные лимфоциты в переливаемом компоненте крови атакуют ткани хозяина, вызывая тяжелую сыпь, диарею и панцитопению в течение 7–10 дней после переливания. TA-GVHD почти всегда приводит к летальному исходу. Лечения не существует, но TA-GVHD можно эффективно предотвратить путем предоставления облученных продуктов крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *