Гипертермия и лихорадка: Лихорадка у детей

Содержание

Лихорадка у детей: механизмы возникновения и лечение

Лихорадка у детей: механизмы возникновения и лечение

Лихорадка – это повышение температуры тела относительно нормальных суточных величин, обусловленное изменениями в терморегуляторном центре. Этот центр расположен в передней гипоталамической области и обеспечивает постоянство температуры тела, поддерживая равновесие между теплопродукцией (особенно в мышечной ткани и печени) и теплоотдачей. Гипертермия – это повышение температуры тела без участия гипоталамуса, как правило, вследствие недостаточной теплоотдачи (например, при физической нагрузке, приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение, и высокой температуре окружающей среды).

Не существует четко определенных показателей нормальной температуры. Это обусловлено тем, что температура тела изменяется в зависимости от возраста, времени суток, физической активности, условий окружающей среды. Такая индивидуальная вариабельность ограничивает применение средних величин температуры тела, взятых из исследований популяции.

Более точно можно описать нормальную температуру тела как диапазон величин для каждого индивидуума.

Почему же сложилось мнение, что нормальная температура тела равна 36,6°С?

Это связано с исследованиями немецкого врача Карла Вундерлиха, который в 1868 г. провел миллион измерений у 25 тыс пациентов с помощью термометра длиной примерно 30 см для измерений аксиллярной температуры и установил, что «нормальная» температура тела человека 36,6°С.

Типичный циркадный ритм вариаций температуры тела устанавливается к 2 годам жизни. Самая высокая температура обычно отмечается во второй половине дня (17.00-19.00), а минимальная ранним утром (2.00-6.00). Дневные колебания составляют от 0,1 до 1,3°С.

Средняя суточная температура в полости рта у здоровых людей 18-40 лет составляет 36,8±0,4°С (минимальная – в 6:00 и максимальная – между 16:00 и 18:00). Суточные колебания температуры составляют 0,5°С, реже – 1°С. У 99% здоровых людей температура в полости рта в 6:00 не превышает 37,2°С, а в 16:00 – 37,7°С. Таким образом, о лихорадке можно говорить, если температура в полости рта выше 37,2°С утром и 37,7°С вечером. Температура в прямой кишке обычно на 0,6°С выше, чем в полости рта; очень близка к ней температура свежевыпущенной мочи. Температура в нижнем отделе пищевода лучше всего отражает температуру ядра тела. В отличие от гипертермии при лихорадке утренняя температура обычно ниже вечерней (как в норме). Единой классификации уровня температуры тела до сегодняшнего дня не существует. Принято различать: субфебрилитет – температура тела 37-37,9°С; умеренную лихорадку – 38-39,9°С; высокую – 40-40,9°С и гиперпирексию – выше 41°С. Причины изменения температуры тела, включая значительные ее колебания, настолько разнообразны, что их установление представляет немалые трудности даже для опытных врачей. Между тем определение этиологических факторов дает реальные возможности для оптимального терапевтического воздействия. Условно можно выделить три группы причинно-значимых факторов, обусловливающих повышение температуры тела человека:

  • обусловливающие гипертермию – тепловой удар, гипертиреоз, отравление ядами и токсинами;
  • обусловливающие лихорадку – инфекционные и неинфекционные заболевания;
  • вызывающие нормальные колебания – физическая нагрузка, прием пищи, циркадные ритмы.

Согласно классическим представлениям развитие лихорадки связано с цитокинами – интерлейкинами (ИJI)-1β и 6, фактором некроза опухолей α (ФНОα) и т.д., выделяемыми преимущественно активированными периферическими мононуклеарными фагоцитами и другими иммунными клетками. Учитывая что прямое проникновение высокогидрофильных белков-цитокинов к центрам терморегуляции головного мозга в пределах передней преоптической области гипоталамуса ограничено гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), установлены механизмы передачи сигналов, опосредованные через цитокины. С одной стороны, цитокины, транспортируемые кровотоком, могут воздействовать на участки, лишенные ГЭБ, так называемые паравентрикулярные органы. С другой – циркулирующие цитокины могут взаимодействовать с их специфическими рецепторами на эндотелиальных и периваскулярных клетках головного мозга и таким образом стимулировать высвобождение из этих структур пирогенных медиаторов в мозговую ткань.

Лихорадочный ответ необходим как неотъемлемая часть защитной реакции организма. Положительное действие лихорадки заключается в ослаблении бактериальной пролиферации и поддержании мембранного гомеостаза во время заболевания. Высокая температура тела препятствует синтезу липополисахаридов (ЛПС) грамотрицательными бактериями. Несмотря на большое количество аргументов в пользу необходимости умеренного повышения температуры тела во время инфекции, при повышении температуры выше определенных значений лихорадка может стать опасной. Известно, что в организме существуют механизмы регуляции температуры, не позволяющие ей подниматься выше 41°С, поскольку при этом возникает возможность повреждения прежде всего головного мозга. Следовательно, физиологические жаропонижающие системы регулируют величину и продолжительность лихорадочного ответа по принципу обратной связи (рис. 1). Эти механизмы, опосредованные эндогенными антипиретиками, могут реализоваться на различных уровнях, ответственных за индукцию и течение лихорадки. Эндогенные антипиретики (глюкокортикоиды, нейропептиды, цитокины и т.д.), как и экзогенные, являются агентами, которые понижают высокую температуру тела и предотвращают развитие лихорадки, но при этом не влияют на нормальную температуру.

Полагают, что жаропонижающие эффекты глюкокортикоидов опосредованы различными механизмами. Прежде всего они модулируют синтез цитокинов. Взаимодействие бактериальных ЛПС или молекулярных комплексов болезнетворных микроорганизмов с их соответствующими рецепторами приводит к транслокации ядерных факторов транскрипции кВ (NF-кВ) и белка активации-1 (АР-1), которые вызывают экспрессию многочисленных генов, вовлеченных в воспаление, включая гены, кодирующие синтез ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНОα, обладающих полифункциональным механизмом действия. Транскрипция этих генов эффективно подавляется глюкокортикоидами на различных молекулярных уровнях, приводя к уменьшению синтеза эндогенного пирогена.

Рис. 1. Схема патогенеза лихорадки
АКТГ – адренокортикотропный гормон; СТГ – соматотропный гормон; ТТГ – тиреотропный гормон.

Подавление NF-кВ и АР-1 может происходить из-за прямого взаимодействия белок-белок между активированными ядерным глюкокортикоидным рецептором и факторами транскрипции, вовлеченными в генерацию воспалительных продуктов. Кроме того, описана регуляция белка-ингибитора NFкВ глюкокортикоидами. В свою очередь белокингибитор NF-кВ предотвращает NF-кВ-зависимую генную транскрипцию. Наконец, конкуренция глюкокортикоидов с NF-кВ и АР-1 за необходимые молекулы коактиватора расценивается как возможность вызывать подавление экспрессии генов. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы циркулирующими цитокинами может быть рассмотрена как эффективная регуляция по типу обратной связи силы и продолжительности биологических эффектов активизированного каскада цитокинов. Эти эффекты включают проявления лихорадки, поэтому глюкокортикоиды могут рассматриваться как эндогенные антипиретики.

Однако действие глюкокортикоидов при лихорадке направлено не только на подавление синтеза эндогенных цитокинов. Установлено, что жаропонижающий эффект этих гормонов также опосредован липокортином-1, синтезирующимся под воздействием глюкокортикоидов белком, который угнетает фосфолипазу А2 и понижает экспрессию ЛПС-индуцированной циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), важного звена в патогенезе лихорадки. Другим эндогенным антипиретиком является нейропептид аргинин-вазопрессин (АВП). Антипиретический эффект АВП опосредован активацией вазопрессинергических V1-рецепторов. Так, введение антагонистов V1-рецепторов в переднюю септальную область мозга повышало и пролонгировало лихорадку у крыс. В то же время электрическое возбуждение ядер stria terminalis – сигнал для нервных окончаний передней септальной области, содержащих АВП, – вызывало антипиретический эффект. Кроме того, электрофизиологические и нейроанатомические исследования показали многочисленные связи между лимбической и гипоталамической структурой. Эти данные позволяют отнести переднюю септальную область к терморегуляторным путям. Предполагается, что АВП модулирует активность нейронов передней септальной области, которые затем передают эту информацию в гипоталамические терморегуляторные структуры. С помощью нейрональной циркуляции, активированной интрасептальным выбросом АВП, ограничение лихорадки по силе и продолжительности может противодействовать изменениям в гипоталамической терморегуляторной системе, вызванным пирогенами. Кроме того, полагают, что при реализации антипиретического эффекта рассматриваемого нейропептида возможен синергизм между АВП-рецепторами и ферментом ЦОГ и присутствие АВП может повысить эффективность нестероидных противовоспалительных средств.

Доказано, что при внутрижелудочковом введении другого нейропептида (галанина) снижалась лихорадка у животных.

Основываясь на сведениях о наличии в ЦНС самостоятельной ренин-ангиотензиновой системы, было показано, что ангиотензин II мозга является одним из факторов эндогенного антипиреза. Центральное действие ангиотензина ІІ приводит к снижению содержания β-эндорфина, норадреналина и повышению функциональной активности α-адренореактивных систем в гипоталамической области мозга, что способствует адаптации к теплу и повышению устойчивости к перегреванию. Одной из причин этих изменений, по-видимому, является способность ангиотензина II стимулировать повышение импульсной активности теплочувствительных нейронов переднего гипоталамуса в условиях повышения температуры тела. Предполагается, что повышение активности ренин-ангиотензиновой системы в центрах терморегуляции имеет значение в механизме жаропонижающего действия антипиретиков. Выявлено, что препараты, угнетающие активность ренин-ангиотензиновой системы, способны влиять на развитие пирогеналовой лихорадки. Предварительное введение в желудочки мозга блокатора ангиотензиновых рецепторов саралазина, ингибитора ренина пепстатина А, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента N-сукцинил-L-пролина способствует перегреванию и ускоряет развитие гипертермии.

Доказано, что в терморегуляции активное участие принимают меланокортины – пептиды, производные проопиомелано-кортина (ПОМК). Преобладающим участком экспрессии ПОМК является аденогипофиз и две группы нейронов головного мозга. Основная меланокортин-продуцирующая группа нейронов ЦНС расположена в дугообразном ядре среднего гипоталамуса, откуда возбуждение передается в передний мозг и центры ствола мозга, вовлеченные в нейроэндокринную и автономную регуляцию. Вторая малочисленная группа нейронов расположена в каудальных отделах мозга. Проекции меланокортин-продуцирующих нейронов сконцентрированы в септальной и вентромедиальной преоптических областях гипоталамуса, которые являются основными центрами терморегуляции.

Принято считать, что в ЦНС существует несколько независимых систем антипиретического действия, включающих разные нейропептиды и способных вовлекаться в регуляцию температуры тела в различных сочетаниях и последовательности.

Установлено, что введение эстрогена и прогестерона крысам с удаленными яичниками сокращает продолжительность лихорадки вследствие снижения уровня ИЛ-1β в плазме и активности ЦОГ-2 в гипоталамусе. Однако присутствие АВП в терморегуляторных областях мозга зависит от непрерывной секреции андрогенов. Следовательно, существуют различные механизмы участия половых гормонов в эндогенном антипиретическом ответе: опосредованное – угнетение эндогенного синтеза цитокинов, и прямое действие на мозг путем модуляции нейрональных путей, которые вовлечены в эндогенный антипиретический ответ.

Гормон шишковидной железы мелатонин, модулирующий множество физиологических функций (циркадные ритмы, воспроизводство, сон, температуру тела и др.), косвенно влияет на снижение температуры тела при лихорадке, уменьшая экспрессию фермента ЦОГ-2 в мозге, вызванную ЛПС.

К основным эндогенным антипиретикам относятся жаропонижающие цитокины. Антагонист рецептора ИЛ-1 – эндогенная молекула, которая противодействует эффектам ИЛ-1β. При его экзогенном введении лихорадка, вызванная бактериальными ЛПС, купируется.

ИЛ-10 относится к группе противовоспалительных цитокинов. Он способен подавлять образование ИЛ-2, интерферона-7 Т-хелперами, ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНОα. Участие в механизмах антипиреза принимает также ИЛ-18.

ФНОα часто характеризуется как эндогенный пироген, а не антипиретик, основываясь на том факте, что его введение вызывает лихорадку как у экспериментальных животных, так и у человека. Считают, что ФНОα одновременно с повышением температуры усиливает высвобождение в головном мозге α-меланотропина, который, не выходя в кровоток, воздействует на центр терморегуляции, снижая температуру тела. Следует иметь в виду, что синтезированный в организме ФНОα может нейтрализоваться полностью или частично ФНОα-связывающим белком.

К эндогенным пирогенам, влияющим на терморегуляторный центр гипоталамуса, также относятся производные простагландинов (ПГ). ПГ Е2 является производным арахидоновой кислоты, которая образуется при расщеплении мембранных фосфолипидов фосфолипазой А. На втором этапе арахидоновая кислота преобразуется в простагландин Н2 циклооксигеназами.

Наконец, ПГ Н2 изомеризуется в ПГ Е2 простагландин-Е-синтетазой (ПГЕС). Для каждого из этих этапов существует несколько изоферментов. ЦОГ-2 и микросомальный ПГЕС-1 являются индуцибельными ферментами, которые регулируются NF-kB. Экспрессия ЦОГ-2 и микросомальной ПГЕС-1 в мозге и последующая секреция ПГ Е2 широко известны как основные этапы развития лихорадки. Однако при лихорадке также секретируется простагландин D2 и его метаболит 15-дезоксипростагландин 12 (15дПГI2). В моноцитах и фибробластах действие ПГ Е2 и 15дПГ2 вызывает повышение секреции ЦОГ-2. Предполагается наличие положительной обратной связи между повышенным уровнем простагландинов и ЛПС-индуцированной секрецией ЦОГ-2.

Показано, что в биотрансформации арахидоновой кислоты участвует не только ЦОГ-2, но и липооксигеназы и ферментная система цитохрома Р450. Липооксигеназный путь расщепления арахидоновой кислоты приводит к образованию лейкотриенов. При воспалении активация 5-липооксигеназы происходит при ее перемещении из цитозоля на ядерную мембрану, где образуется основная часть лейкотриенов. В то же время экспрессия 5-липооксигеназы в мозге стимулируется глюкокортикоидами, которые в значительных количествах выделяются при воспалении в целом и лихорадке, вызванной ЛПС, в частности. Этот факт может быть расценен как связь между продуктами деятельности 5-липооксигеназы и эндогенного антипиретического ответа. Существуют данные о том, что ингибитор липооксигеназы и цитохром-Р450-зависимой монооксигеназы так же, как и селективный ингибитор цитохром-Р450-зависимого пути окисления, усиливает лихорадку. Исследование роли цитохром-Р450-монооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты в эндогенном антипиретическом ответе показало, что этот путь приводит к формированию эпокси-эйкозаноидов, поэтому тоже относится к липооксигеназному пути. Блокада цитохром-Р450-зависимого пути превращения арахидоновой кислоты усиливала лихорадку, вызванную введением ИЛ-1β.

Экспериментально доказано модулирующее воздействие оксида азота (NO) на лихорадку. NO – широко распространенная молекулапосредник, которая вовлечена в регуляцию многочисленных иммунологических и автономных функций организма. После формирования основных (эндотелиальных и нейрональных) или индуцибельных изоформ фермента NO-синтазы oксид азота проявляет большинство своих физиологических эффектов, активируя гуанилатциклазу, и таким образом увеличивает уровень цГМФ в клетках-мишенях. Путь передачи сигнала в мозге опосредованно через NO-цГМФ участвует в контроле гомеостаза, включая регулирование температуры тела. Предполагается, что усиленный синтез NO может предотвратить лихорадку путем воздействия по типу положительной обратной связи на глутаматергические нейроны. В то время как в головном мозге модулирующее воздействие NO при лихорадке вызывает жаропонижающий эф фект, его периферическая роль в формировании процесса неясна. Поскольку системное введение ингибиторов NO-синтазы снижает лихорадку, предполагается, что периферический NO может действовать как пирогенный сигнал для мозга. Однако существуют данные о том, что жаропонижающий эффект системного введения ингибитора NO-синтазы N-нитро-L-аргинина происходит вследствие подавления метаболической теплопродукции, и, таким образом, антипиретический эффект проявляется только в том случае, если лихорадка вызвана усиленной теплопродукцией, особенно при пониженной температуре окружающей среды.

Установлен эффект липокортина-1 (ЛК-1), представителя липокортинового ряда белков, который обнаруживается преимущественно в мозге и легких, на лихорадочный процесс. Он является мощным противовоспалительным агентом, действие которого связано с опосредованием эффектов глюкокортикоидов, включая подавление лихорадки, и торможением обратной связи в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Кроме того, ЛК-1 влияет на ослабление лихорадочного ответа, связанного со старением. Выявлено, что N-концевой фрагмент ЛК-1 купирует ЛПС-индуцированный синтез ПГ Е2, экспрессию ЦОГ-2 и индуцибельной NO-синтазы в культуре микроглиальных клеток in vitro. Подавляющий эффект дексаметазона на ЛПС-индуцированный синтез NO в этих клетках блокировался введением экзогенного анти-ЛК-1. Это свидетельствует о том, что свойственная микроглиальным клеткам экспрессия ЛК-1 чувствительна к подавляющему действию глюкокортикоидов. Поскольку индукция ЦОГ-2-зависимого синтеза ПГ Е2 в микроглии вовлекается в пирогенный ответ на ЛПС и цитокины, по-видимому, эффекты ЛК-1 на микроглиальные клетки при лихорадке вносят определенный вклад в жаропонижающее действие глюкокортикоидов.

Итак, выявлено множество критериев, согласно которым различные биомолекулы относятся к эндогенным антипиретикам. Это подтверждено снижением температуры при введении данного вещества, увеличением его эндогенного синтеза при лихорадке, усилением лихорадочного ответа при нейтрализации биологического действия или блокаде эндогенного синтеза. Все соединения, описанные выше, обладают этими свойствами. Они снижают лихорадку при системном (глюкокортикоиды, антагонист рецептора ИЛ-1β, ИЛ-10 и др.) или центральном (АВП, α-меланотропин, NO и др.) введении. Доказано, что многие из эндогенных антипиретиков при лихорадке продуцируются в значительных количествах и могут играть физиологическую роль в регуляции лихорадочного ответа.

Эксперименты по селективному блокированию предполагаемого эндогенного антипиретика приводили к пролонгированию или усилению лихорадки.

Таким образом, функционирование эндогенной антипиретической системы организма при лихорадке направлено на предотвращение повышения температуры тела до опасных значений.

В чем же состоит физиологический смысл лихорадки?

Повышение температуры тела приносит организму некоторую физиологическую выгоду, включая усиление как клеточного, так и гуморального иммунитета, а также прямое антимикробное действие, стимулируя фагоцитарную и бактерицидную активность нейтрофилов и цитотоксическое действие лимфоцитов.

Снижение температуры ниже 38°С подавляет продукцию эндогенных пирогенов, отрицательно влияя на качество иммунного ответа.

Защитный характер лихорадки при инфекционных заболеваниях убедительно продемонстрирован как в экспериментальных исследованиях (при подавлении температурной реакции у животных увеличивалась летальность), так и в клинических испытаниях – при этом у детей наблюдалось увеличение продолжительности лихорадочного периода, ослабление иммунного ответа, увеличение периода выделения вирусов при острых респираторных вирусных инфекциях.

Таким образом, лихорадка – это один из способов борьбы с инфекцией, который во многих случаях помогает выжить, поэтому в организме предусмотрено несколько механизмов развития лихорадки и присутствует большое количество эндогенных пирогенов.

В то же время имеются и отрицательные стороны лихорадки, которые отнюдь не сводятся к субъективно неприятным ощущениям. При повышении температуры тела на 1°С потребление кислорода увеличивается на 13%, повышается потребность в жидкости и расход энергии. Это может быть опасно для больных с нарушенным коронарным и мозговым кровотоком, а также для плода. ИЛ-1 иФНОα ускоряют катаболизм в мышцах. Это приводит к снижению массы тела и отрицательному азотистому балансу, а образующиеся амино-кислоты используются для глюконеогенеза, синтеза белков острой фазы воспаления и формирования активированных клонов лимфоцитов. Мышление при лихорадке замедлено, могут развиваться сопор и спутанность сознания, а у детей – эпилептические припадки, особенно если они уже возникали раньше. Однократное повышение температуры тела выше 37,8°С в I триместре беременности удваивает риск пороков развития нервной трубки у плода.

Проявления лихорадочной реакции

Многие проявления лихорадочной реакции, такие как боль в спине, генерализованная миалгия, артралгия, снижение аппетита и сонливость, можно вызвать путем введения очищенных цитокинов и уменьшить при помощи ингибиторов циклооксигеназы. Озноб, нередко сопровождающий лихорадку, представляет собой ответ ЦНС на требование гипоталамуса увеличить теплопродукцию. Сепсис, перемежающаяся бактериемия при абсцессах, инфекционный эндокардит, многие инфекционные заболевания (например, лептоспироз, бруцеллез, содоку, хейверхиллская лихорадка, малярия, грипп), а также лейкозы, лимфомы, лимфогранулематоз, рак почки, печеночноклеточный рак и лекарственные лихорадки могут сопровождаться сильным ознобом с появлением гусиной кожи, стуком зубов и сильной дрожью. При приеме жаропонижающих препаратов, устранении причины лихорадки или смене температуры тела включаются механизмы теплоотдачи, в том числе усиливается потоотделение. Нерегулярный прием жаропонижающих препаратов приводит к значительным перепадам температуры тела, которые тяжело переносятся больными.

Нарушения сознания часто сопровождают лихорадку у детей. Если не снизить температуру тела, эти нарушения могут прогрессировать от раздражительности до спутанности сознания или даже до сопора.

При лихорадке у грудных детей и в младшем детском возрасте, особенно в начале заболевания и при температуре тела выше 40°С, могут развиться так называемые фебрильные припадки. В этом случае следует исключить поражение ЦНС, хотя припадки возможны и при его отсутствии.

Диагностика заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, требует от врача всех знаний и умений, особенно при сборе анамнеза. Очень важна хронология симптомов, их связь с приемом лекарственных средств (в том числе и без назначения врача), хирургическими операциями. Выясняют, не было ли контакта с больными лихорадкой или инфекционными заболеваниями дома, в детском саду, в школе. Обращают внимание на травмы, укусы животных и насекомых, переливание крови, прививки, аллергические реакции или непереносимость лекарственных средств. Обязательно спрашивают, нет ли у других членов семьи туберкулеза или других инфекционных заболеваний, лихорадки, артритов, коллагенозов.

Типы лихорадки

Тип лихорадки может дать врачу важную информацию, но в наши дни из-за широкого применения жаропонижающих препаратов, глюкокортикоидов и антибиотиков редко можно увидеть классическую температурную кривую. Суточные колебания температуры при лихорадке обычно сохраняются или даже усиливаются. Исключение составляют брюшной тиф и милиарный туберкулез. При брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, лекарственных лихорадках и при симуляции наблюдается относительная брадикардия. Причиной брадикардии при лихорадке может быть также атриовентрикулярная блокада (например, при ревматической атаке, болезни Лайма, вирусном миокардите и абсцессе клапанного кольца при инфекционном эндокардите).

Лихорадка может быть постоянной, перемежающейся, ремиттирующей или возвратной. При постоянной лихорадке суточные колебания температуры тела минимальны, при перемежающейся – усиливаются. Если суточные колебания температуры особенно велики, лихорадку называют гектической. Перемежающаяся и гектическая лихорадка может быть лекарственной или сопровождать системные инфекции и злокачественные новообразования.

Ремиттирующая лихорадка, при которой температура тела ежедневно снижается, но не до нормальной величины, типична для туберкулеза, вирусных и многих бактериальных инфекций и неинфекционных заболеваний. У новорожденных при хронической почечной и печеночной недостаточности, приеме глюкокортикоидов и септическом шоке лихорадочная реакция может отсутствовать, и тяжелая инфекция часто сопровождается гипотермией.

При возвратной лихорадке чередуются периоды высокой и нормальной температуры. Для малярии, вызванной Plasmodium vivax, характерно повышение температуры каждые 48 ч; такую малярию называют трехдневной. Plasmodium malariae вызывает четырехдневную малярию с повышением температуры каждые 72 ч. При болезни Лайма, хейверхиллской лихорадке и содоку лихорадка через несколько суток сменяется нормальной температурой, а затем наступает рецидив. При лихорадке Пеля-Эбштейна, типичной для лимфогранулематоза и лимфом, периоды высокой и нормальной температуры длятся по 3-10 сут. При периодической наследственной нейтропении лихорадка и нейтропения возникают каждые 21 сут.

Основной способ контроля температуры состоит в назначении антипиретических препаратов, которые изменяют температуру, заданную гипоталамусом, но не влияют на первоначальную причину лихорадки.

Показаниями к назначению жаропонижающих средств являются:

  • лихорадка с температурой тела в аксилярной области выше 39°С у детей до 5 лет;
  • возраст повышенного риска возникновения фебрильных судорог;
  • температура тела выше 38-38,5°С у детей из группы риска, первых трех месяцев жизни, а также у детей, которые плохо ее переносят (снижение коммуникабельности, избыточное возбуждение, угнетение и т.п.).

По выраженности жаропонижающего эффекта антипиретики располагаются в следующей последовательности: вольтарен → метамизол натрия (аналгин) → индометацин → напроксен → бутадион → парацетамол = ибупрофен = нимесулид = ацетилсалициловая кислота.

Всемирной организацией здравоохранения в качестве препаратов выбора при лихорадочных состояниях у детей рекомендованы парацетамол в дозе 10-15 мг/кг массы тела при максимальной суточной дозе 60 мг/кг массы тела и ибупрофен в дозе 5-10 мг/ кг массы тела при максимальной суточной дозе 2530 мг/кг массы тела.

Только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям безопасности и эффективности и официально рекомендуются ВОЗ для использования в педиатрической практике в качестве жаропонижающих средств.

Ибупрофен (производное фенилпропионовой кислоты) оказывает противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действие, подавляет агрегацию тромбоцитов и при длительном применении оказывает десенсибилизирующий эффект. Механизм действия ибупрофена обусловлен замедлением биосинтеза простагландинов из арахидоновой кислоты за счет блокирования ферментов ЦОГ-1 и 2 как в центральной нервной системе, так и в тканях на периферии. После приема препарат быстро абсорбируется в пищеварительном тракте, максимальная концентрация активного вещества в плазме крови достигается через 1-2 ч. Период полувыведения составляет около 2 ч.

На фармацевтическом рынке Украины представлено большое количество препаратов, содержащих ибупрофен, среди которых можно выделить отечественный препарат Бофен, суспензия пероральная 100 мг/5 мл, (ЗАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ»).

Мы провели сравнительное клиническое исследование антипиретической эффективности и переносимости препаратов Бофен и Нурофен для детей, суспензия для перорального применения 100 мг/5 мл, при повышении температуры тела у детей (рис. 2).

Рис. 2. Распределение пациентов в группах по возрастным категориям
АКТГ – адренокортикотропный гормон; СТГ – соматотропный гормон; ТТГ – тиреотропный гормон.

Оба препарата применяли в следующих дозах.

  • 3-4 года – по 5,0 мл 3-4 р/сут
  • 4-7 лет – по 7,5 мл 3 р/сут
  • 7-10 лет – по 10,0 мл 3 р/сут
  • 10-12 лет – по 15,0 мл 3 р/сут

В среднем максимальный жаропонижающий эффект наступил в группе Бофена через 237 мин, а в группе референтного препарата через 215 мин. Различия в наступлении максимального жаропонижающего эффекта в группах являются статистически незначимыми. Жаропонижающий эффект в группе Бофена длился в среднем 121 мин, а препарата сравнения – 131 мин (рис. 3).

Рис. 3. Динамика температуры после 1-го приема в обеих группах.

После первого приема препарата максимальное снижение температуры составило 1,65°С в группе Бофена и 1,62°С – референтного препарата. Относительный уровень максимального снижения температуры тела по сравнению с исходным составил 4,26% для группы Бофена и 4,34% – у пациентов, принимавших препарат сравнения (рис. 4).

Рис. 4. Зависимость средних значений величины снижения температуры относительно исходной от времени.

Рис. 5. Динамика достижения целевого уровня в основной (Бофен) и контрольной группах.

Максимальная доля пациентов в группе референтного препарата, у которых был достигнут целевой уровень температуры, составила 57,65% через 2 ч после приема препарата. В группе Бофена максимальная доля пациентов, у которых достигли целевого уровня температуры, наблюдалась через 6 ч после 1-го приема препарата и составила 63,53% (рис. 5).

Общая переносимость препарата была хорошей у 97,65% в основной группе и 96,47% – в контрольной. Неудовлетворительная переносимость отмечена у 2,35% в основной группе и 3,53% – в контрольной.

Таким образом, исходно группы детей, получавших Бофен и препарат сравнения для детей, статистически и клинически значимо не отличались между собой по основному сравниваемому фактору – температуре тела. Оба препарата показали достаточную эффективность по снижению температуры тела у детей. Снижение температуры по сравнению с исходным состоянием было статистически значимым уже через 15 мин после приема препарата. Доказано, что препарат Бофен в день вне зависимости от уровня температуры тела в течение длительного времени. Повторную дозу препарата можно принимать лишь после нового повышения температуры тела, длительность его применения при лихорадке у детей не должна превышать 3-5 дней.

Ряд национальных педиатрических обществ рекомендуют применять ибупрофен как жаропонижающее средство 2-го ряда в следующих ситуациях:

  • при инфекциях с выраженным воспалительным компонентом;
  • в случаях, когда температура у детей сопровождается выраженными болевыми реакциями.

Дата публикации: 10.05.2011

Лихорадка в практике врача догоспитального этапа

Анализ выездных карт врача скорой помощи и поводов к вызову показал, что лихорадка занимает значительное место (5-7%) в структуре вызовов, поступивших на скорую помощь. Очевидно, такое же количество поводов к вызову на дом и у врача поликлиники или семейного врача.

К этому числу не стоит относить лихорадочные состояния, связанные с ОРЗ, ОРВИ и т.д.

Итак, температура тела относится к числу физиологических констант организма, а лихорадка — это повышение температуры тела под влиянием болезни. Она может быть кратковременной и длительной, возникать одновременно с другими признаками заболевания, например при воспалении легких, или присоединяться, как при инфаркте миокарда, т.е. проявиться через несколько часов или дней после начала заболевания, в ряде случаев она является единственным симптомом задолго до возникновения заболевания, а иногда вообще единственным признаком болезни.

В то же время необходимо отметить, что лихорадка может быть и признаком вегетативной дисфункции, физического напряжения. Кратковременная гипертермия часто появляется у детей под влиянием игр на свежем воздухе. Обычно она обусловлена действием физических нагрузок и высокой температурой окружающей среды. Эта гипертермия кратковременна и не требует лечения.

Достаточно трудно отличить лихорадку, вызванную болезнью, от нарушений регуляции температуры тела, известной под названием привычной, или конституциональной, гипертермии. Лихорадка чаще встречается у лиц молодого возраста с признаками астенического синдрома. Повышение температуры у таких пациентов сопровождается гипотонией и вазомоторной нестабильностью. Диффузная гиперемия лица, шеи, верхней части груди наступает у них даже при незначительном повышении температуры. Температура обычно субфебрильная, иногда, в период максимальных нагрузок (эмоциональных, умственных, физических), она может подниматься до 38°С, а иногда и выше. Очень часто такие пациенты попадают в клиники, им выставляются различные диагнозы и так же разнообразно лечат. И как следствие, лекарственная болезнь, моральная инвалидизация из-за якобы неизлечимой болезни и т.д.

Встречаются ситуации, когда больные, а чаще здоровые, искусственно завышают температуру тела и проявляют большую изобретательность в методах ее завышения. Считается, по данным ряда авторов, что для искусственных лихорадок характерны отсутствие обычных суточных колебаний температуры тела и нарушения обычных взаимоотношений между лихорадкой, частотой пульса и дыханием. Хотя это не аксиома.

Многие хронические инфекционные болезни протекают с кратковременным или длительным повышением температуры тела. Примером могут служить заболевания соединительной ткани. Мы длительное время наблюдали больную с относительной гипертермией, у которой только через несколько месяцев выявили злокачественное новообразование в легком.

Длительно протекающая лихорадка чаще всего является одним из самых надежных признаков органического поражения организма. В первую очередь это лихорадка неясной этиологии. Мы говорим об этом, когда проведенные за длительный период времени клинические, бактериологические, рентгенологические и другие специальные исследования не дали оснований для постановки окончательного диагноза.

Длительная лихорадка наблюдается, как правило, не при каких-либо необычных (экзотических) болезнях, а при хорошо известных болезнях с атипичным течением. Так, у больных с инфекционным эндокардитом болезнь иногда начинается с лихорадки, которая является основным симптомом в течении заболевания и сопровождается незначительным нехарактерным систолическим шумом.

При заболеваниях крови лихорадка часто является единственным симптомом, и только стернальная пункция помогает поставить диагноз. Не так давно у нас наблюдался больной с умеренной лихорадкой, которая была у пациента в течение нескольких лет. Разнообразные исследования не давали ключа к разгадке. В период пребывания в стационаре у больного развился острый приступ подагры, и назначение аллопуринола в достаточных дозах купировало не только приступ, но и хроническое лихорадочное состояние. Последующее длительное наблюдение показало, что под влиянием поддерживающих доз этого препарата у больного не было рецидивов лихорадки.

Это свидетельствует о том, что при обследовании больного с длительной лихорадкой необходимо уделить особое внимание расспросу больного. Из нашего опыта: иногда необходимо несколько раз расспрашивать больного о начале болезни, что предшествовало и что было накануне возникновения лихорадочного симптома, с кем и с чем контактировал пациент, какая у него профессия, не было ли контактов с рыбами, птицами, другими животными. Выяснить, какие болезни перенес и т.д. Другими словами, вспомнить азы пропедевтики и широко ими пользоваться. Однажды пришлось консультировать больную с длительной лихорадкой и крепитирующими хрипами в легких. Рентгенологически у больной пневмония. Но применение стандартного набора антибиотиков эффекта не давало. При повторном опросе было выявлено, что у пациентки (живет в сельской местности) время от времени погибает домашняя птица и у многих жителей в деревне периодически возникает температура. Больная не связывала эти факты со своим состоянием, а врача не очень интересовало, почему пневмония не поддается лечению, хотя названные факты явно указывали на причину заболевания и на то, как и чем его лечить.

Необходимость повторного опроса больного диктуется еще и тем, что часто через несколько часов или дней пациент рассказывает совершенно другую историю заболевания или вспоминает забытые факты (как в приведенном примере), что приводит или к уточнению диагноза, или к его изменению. Конечно же, в дополнение к этим рассказам пациента необходима наша собственная интерпретация полученных данных, дополнительные и повторные анализы крови, мочи, ультразвуковые обследования. Надо помнить, что не всегда полученные данные отражают истинную картину.

К примеру, отсутствие при бактериологическом исследовании в крови возбудителя не исключает септического процесса при соответствующей клинике.

Кроме опроса необходим тщательный осмотр пациента, включая кожу, подкожную клетчатку, лимфоузлы (как и где их прощупывать — см. пропедевтику внутренних болезней), важен цвет кожи и слизистых, цвет конъюнктивы глаз, слизистых нижнего века. Необходимо осматривать у пациента не только верхнюю половину туловища, но и нижние конечности, должна быть поверхностная и глубокая пальпация живота во всех отделах. Неплохо было бы и выслушать шумы в животе. При аускультации легких точка приложения стетоскопа — не только задние поверхности легких, но и боковые, передние, верхушки легких. Такое подробное физикальное обследование часто приводит к выяснению причин лихорадки.

Длительная лихорадка без сопутствующих изменений функций какого-либо органа с особенным постоянством наблюдается при туберкулезе, лимфогрануломатозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани и т.д.

При отсутствии конкретного поражения органа патологический процесс может локализироваться в брюшной полости: в стенке тонкой кишки, желчных путях, в лимфатических узлах брыжейки, а иногда и в забрюшинном пространстве.

 Лихорадка неясной этиологии может возникать остро и ощущаться больным или начинаться незаметно. Острое начало чаще всего связано с инфекционным процессом, незаметное повышение температуры наиболее характерно для хронических заболеваний.

Для острой инфекционной лихорадки кроме гипертермии характерно острое начало, озноб с повышением температуры тела до 39°С и выше, общая слабость, головная боль, боль в мышцах, суставах, возможно увеличение лимфоузлов, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, боль в горле, глазных яблоках, серый цвет кожных покровов, бледность… Все это признаки интоксикации, которые не являются патогномоничными для какого-либо заболевания, и об этом надо помнить, оценивая состояние больного.

Остро возникшая гипертермия часто сопровождается ознобом. Озноб — это состояние, при котором больной ощущает внутреннюю дрожь и холод, не исчезающие даже после применения грелок и укутывания. Признаки озноба: побледнение кожных покровов, образование «гусиной кожи», ясно видимый мышечный тремор, который иногда выражен настолько резко, что затрудняет речь и сопровождается «лязганием зубов». Во время озноба температура повышается на 2-3°С, затем озноб сменяется чувством жара, вслед за которым нередко отмечается выраженное потоотделение.

Необходимо отметить тот факт, что во время лихорадки часто появляется герпетическая сыпь. Это связано с тем, что во время лихорадки активизируется вирус простого герпеса. Часто этот симптом появляется у больных с пневмококковой пневмонией, менингококковым менингитом и т.д.

 Однократный озноб возникает чаще всего в начале многих инфекционных болезней (пневмония, острый пиелонефрит и др.). Серия ознобов во время одного заболевания чаще всего бывает при сепсисе, инфекционном эндокардите, пневмонии, тромбофлебите, пилефлебите, паранефрите, лейкозе, малярии…

Если мы не находим пораженного органа — необходимо посеять кровь, мочу, желчь, промывные воды. Важным фактом является посев крови за час до озноба и во время повышения температуры. Желательно посев крови проводить трижды в течение суток.

Повторные приступы озноба при малярии отмечаются строгой регулярностью, что позволяет заподозрить это заболевание. В последние годы наблюдается рецидивирование заболевания. Об этом надо помнить!

Появление ознобов у больных со злокачественными новообразованиями связано, по-видимому, с присоединением вторичной инфекции.

Повторный озноб всегда указывает на какое-то тяжелое заболевание и должен служить поводом как для госпитализации, так и для самого тщательного диагностического исследования.

Ниже приводим перечень некоторых заболеваний, при которых возможны лихорадочные состояния (Виноградов А.В., 1988 г.).

1. Искусственная лихорадка.

2. Конституционная гипертермия.

3. Общая инфекция:

— сепсис;

— абсцессы различной локализации;

— инфекционный эндокардит;

— менингококковый сепсис;

— туберкулез;

— брюшной тиф;

— бруцеллез;

— очаговая инфекция различной локализации.

4. Диффузные болезни соединительной ткани.

5. Опухоли.


Естественно, что в таких кратких заметках невозможно осветить все вопросы, касающиеся лихорадочных состояний. Представленный материал свидетельствует о разнообразии причин, многие из которых являются угрожающими жизни больного, и повод «высокая температура» для вызова бригады СМП вполне обоснован.

Оценка послеоперационной лихорадки — Дифференциальная диагностика симптомов

Послеоперационную лихорадку определяют как температуру >38 °C (100 °F) в течение 2-х дней подряд после операции или >39 °C (102,2 °F) в любой день после операции. Это распространенная проблема, с которой сталкиваются как хирурги, так и консультирующие врачи. Уровень заболеваемости по сообщениям отличается, однако предполагаемый уровень составляет приблизительно 13–14%.[1]Galicier C, Richet H. A prospective study of postoperative fever in a general surgery department. Infect Control. 1985 Dec;6(12):487-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3852797?tool=bestpractice.com В большинстве случаев это самоограничивающееся заболевание, требующее только наблюдения. Тем не менее, важно распознать небольшую подгруппу пациентов, которым необходимы дальнейшие обследования и лечение вследствие более серьезных фоновых причин. Здесь изложено обсуждение причин послеоперационной лихорадки, которая проявляется в течение 4 недель включительно после операции.

Дифференциальный диагноз в большей мере зависит от времени манифестации лихорадки. Самой частой причиной лихорадки в течение первых 48 часов является гипертермическая реакция на операцию, которая проходит самостоятельно.[2]O’Mara SK. Management of postoperative fever in adult cardiac surgical patients. Dimens Crit Care Nurs. 2017 May/Jun;36(3):182-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28375995?tool=bestpractice.com Диагностические анализы на данном этапе, как правило, неинформативны, если связанные симптомы и признаки не указывают на фоновую причину.[3]Schey D, Salom EM, Papadia A, et al. Extensive fever workup produces low yield in determining infectious etiology. Am J Obstet Gynecol. 2005 May;192(5):1729-34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902186?tool=bestpractice.com [4]Fanning J, Neuhoff RA, Brewer JE, et al. Frequency and yield of postoperative fever evaluation. Infect Dis Obstet Gynecol. 1998;6(6):252-5. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1784817&blobtype=pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972487?tool=bestpractice.com Через 48 часов возрастает вероятность инфекционной этиологии, и всем пациентам в рамках проведения первичных анализов необходим общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки, анализ мочи с посевом на культуры, бактериологическое исследование крови и раневого отделяемого. Дальнейшие рентгенологические или лабораторные исследования направлены на определение вероятной этиологии.

Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы

Повышенная температура тела — весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26—70 % взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела.

 

А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга (ГМ), температура тела > 37,5 °С — у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

 

Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4—37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)).

 

Классификация гипертермических состояний

 

Повышение температуры тела выше нормы — кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

 

Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят:

  • перегревание организма (собственно гипертермия),
  • тепловой удар,
  • солнечный удар,
  • лихорадку,
  • различные гипертермические реакции.

 

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз). В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна.

 

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар). Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае.

 

Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций), с позиций иностранной литературы — нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка).

 

Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

 

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию, и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода.

 

Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим — «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии.

 

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено.

 

В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ.

 

Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания. Метаанализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 — с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того — длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход.

 

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов.

 

Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела.

 

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты — жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

 

Гипертермические состояния в отделениях интенсивной терапии нейрохирургического профиля

 

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентов реанимаций общего профиля — только 30—45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина). Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез).

 

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии — это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы.

 

Лихорадка неинфекционного генеза

 

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки — так называемая послеоперационная лихорадка.

 

Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно бета-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты.

 

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции.

 

У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности.

 

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой.

 

Центрогенная гипертермическая реакция

 

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой. Так, по данным Oliveira—Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен. Среди пациентов с ЧМТ у 4—37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин).

 

Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной лихорадки.

 

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией.

 

Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия.

 

Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов — время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

 

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК — главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки — предикторы центрогенной гипертермии. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки. Авторы исследования пришли к выводу, что всё-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

 

Дифференциальная диагностика

 

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно.

 

Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки — сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин — один из таких маркеров — был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Метаанализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 %.

 

Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний метаанализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии.

 

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами — изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

 

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии.

 

Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

 

Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза.

 

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

 

Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный.

 

Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и, если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени.

 

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз — как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей). Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике.

 

Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии.

 

Аневризматическое САК — наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей — в группе риска по развитию гипертермии. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение, и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков.

 

Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» — диагноз исключения. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

 

Терапевтические возможности

 

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс.

 

Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки, но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков.

 

Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации, использование агонистов дофаминовых рецепторов — бромокриптина в сочетании с амантадином, пропранолол, непрерывная инфузия низких доз диклофенака.

 

Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками C7—Th2 позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена.

 

В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10—15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность.

 

Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов.

 

В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию, а также неинвазивную интраназальную гипотермию, хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

 

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии.

 

Заключение

 

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний — распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

 

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ — факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия — диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки.

 

И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

 

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

 

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

2017 г.

Глава 2. Лихорадка и озноб

Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Хотя нормальной считается температура до 37 °С, максимальные ее величины — от 37,2 «С в 6 ч утра до 37,7 «С в 16 ч. Причина лихорадки заключается в перестраивании простагландинами гипоталамической «точки отсчета» на другой уровень, медиатором чего служат цитокины. В клинической медицине найдется немного симптомов, имеющих такую же диагностическую ценность, как лихорадка. Гипертермия без лихорадки возникает, когда организм не может адекватно отдавать производимое им тепло (например, при повышении температуры окружающей среды) или под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия).

Истинная лихорадка возникает в результате инфекции, иммунных нарушений, васкулита или тромбоза, инфаркта, травмы, гранулематозного заболевания (сарко-идоз), колита, опухоли (в особенности, болезни Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы) или острых расстройств метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).

Клиническая картина

Лихорадящие больные отмечают миалгию, артралгию, анорексию и сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.

Диагноз

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.

Лихорадка неуточненного происхождения (ЛНП)

Диагноз ставят, когда температура тела поднимается выше 38,3 °С несколько раз на протяжении более 2 нед, а причину не удается определить спустя неделю после госпитализации или после трех посещений больного. Чаще всего такая лихорадка связана с инфекцией, опухолью, ДБСТ или васкулитом. Другие причины: медикаменты, гранулематоз, НЯК, ТЭЛ А, симуляция, средиземноморская лихорадка, муль-тиформная эритема, синдром Бехчета, болезнь Фабри, болезнь Уиппла. Маловероятно, что ЛНП длительностью свыше 6 мес связана с инфекцией. Если причину найти не удается, прогноз обычно благоприятный.

Лечение

Высокую лихорадку (выше 41 °С) следует лечить антипиретиками и охлаждением, обтирая тело влажной губкой. Низкую или невысокую лихорадку можно не лечить, за исключением таких ситуаций, как фебрильные судороги у детей, беременность, нарушение сердечно-легочной и мозговой деятельности. Парацетамол (650 мг) каждые 3 ч в течение суток эффективен в лечении большинства случаев лихорадки. Преимущество препарата в том, что он не маскирует симптомов воспаления (что может подсказать причину лихорадки), не нарушает функцию тромбоцитов, не вызывает синдром Рейя у детей. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и аспирин оказывают противовоспалительный и жаропонижающий эффект. НПВС особенно уместны при лихорадке, вызванной опухолью. Специфическая терапия определяется надежностью диагноза. При подозрении на бактериальный сепсис возможна пробная терапия антимикробными средствами. У взрослых больных с нормальным иммунным статусом и грамположительной инфекцией можно провести лечение различными антибиотиками, включая имипенем, тикарциллин или клавуланат, третье поколение цефалоспоринов (цефтазидим и др.). Больных с нейтропенией и лихорадкой следует лечить эмпирически, применяя комбинации: аминогликозид + препарат против синегнойной палочки, имипенем (тиенам) или цефтазидим (последние два в виде монотерапии). При других патологических состояниях, при подозрении на риккетсиоз, бактериальную инфекцию у больного с удаленной селезенкой, тифоидный синдром до установления специфического диагноза показана пробная эмпирическая терапия.

Патология терморегуляции. Гипертермия и лихорадка

1. Патология терморегуляции

Гипертермия и лихорадка
Стадии, виды, значение
• Терморегуляция осуществляет баланс между
теплообразованием и тепловыделением. Существует два
основных вида терморегуляции: физический (главный его
механизм — усиление теплообразования при мышечных
сокращениях – мышечной дрожи) и химический (усиление
теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности
тела при потоотделении). Кроме того, важное значение для
теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность
обмена и сужение или расширение кожных сосудов.
• Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса .
Кроме того, в терморегуляции надо учитывать роль
гормонов щитовидной железы
• Понижение температуры тела — гипотермией, повышение –
гипертермия.
• Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляется
сужение периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная
дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение сознания,
сосуды расширяются, и в дальнейшем наступает угнетение дыхания,
сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть
наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия может
использоваться в медицине (в кардиохирургической практике), в связи
с тем в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде
снижается и они (в первую очередь, головной мозг) легче переносят
кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при
травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме,
пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях,
сопровождающихся поражением центральной нервной системы.
• Гипертермия (перегревание) возникает при срыве
механизмов терморегуляции, при этом теплопродукция
преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь
43°С и выше.
• От гипертермии следует отличать лихорадку.
Лихорадка (febris) — это реакция организма на
раздражители инфекционной и неинфекционной природы,
характеризующаяся повышением температуры тела только
до 41,1 С.

5. Отличия лихорадки от гипертермии

• 1. При гипертермии теплопродукция преобладает над
теплоотдачей. При лихорадке теплопродукция =
теплоотдаче, но на более высоком уровне.
• 2. При гипертермии температуру можно поднять до 43 С и
выше, а при лихорадке она не превышает 41,1 С.
• 3. Гипертермия зависит от температуры окружающей
среды, лихорадка – не зависит.
• 4. Гипертермия быстро проходит, лихорадка – нет.
• Лихорадка вызывается появлением в организме
пирогенов. Они подразделяются на экзогенные
инфекционные (вирусы, бактерии, грибы, простейшие)
и неинфекционные (аллергены) эндогенные (продукты
распада лейкоцитов, интерфероны, интерлейкины).
Пирогены проникают в ЦНС, далее воздействуют на
нейроны гипоталамуса.
Виды лихорадки
• Субфебрильная 37.1 – 38.0 С
• Фебрильная (умеренная) 38.1 – 39.0 С
• Пиретическая (высокая) 39.1 -40.0 С
• Гиперпиретическая 40.1 – 41.1 С

стадии лихорадки:
• 1) стадия подъема температуры
• 2) стадия стабилизации (стояния температуры на
высоком уровне)
• 3) стадия снижения. Кризис – резкое. Лизис –
постепенное.
• Типы температурных кривых (графики суточных
колебаний температуры) могут иметь
диагностическое значение
• Постоянная лихорадка. Разница утренней и вечерней
температуры не превышает 1 С
• Послабляющая лихорадка — Разница утренней и вечерней
температуры в диапазоне 1 – 2 С
• Изнуряющая лихорадка — Разница утренней и вечерней
температуры в диапазоне 2 – 3 С
• Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами
утренней и вечерней температуры с периодической ее
нормализацией.
• Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при
которых температура нормальна, и периоды повышенной
температуры, которые чередуются.
• Извращенная лихорадка — утренняя температура превышает
вечернюю
• Атипичная лихорадка вообще не имеет закономерностей

10. Изменения в организме при развитии лихорадки

• В стадию подъема температуры суживаются сосуды
кожи, снижается потоотделение, увеличивается основной
обмен, появляется мышечная дрожь. Кожные покровы при
этом холодные, бледные, ощущение озноба.
• В стадию стабилизации кожа теплеет и розовеет, озноба
нет.
• В стадию снижения теплоотдача преобладает над
теплопродукцией
• В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений.
• Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается
явление угнетения. Со стороны сердечно- сосудистой отмечается
тахикардия, примерно 8-10 ударов в минуту на каждый градус
подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях,1 С и
увеличение АД. Дыхание может быть учащено. Отмечается
угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта,
уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс
(увеличение распада белков).
• Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при
лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов,
усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост
опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.
• Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так,
при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов,
усиливается интенсивность иммунных реакций (фагоцитоз
и выработка антител), тормозится рост опухолей,
повышается устойчивость организма к инфекциям.
• Животные у которых подавляли лихорадку дольше болели
по сравнению с контрольной группой, не получавших
лекарств.

Детская больница округа Муром — Гипертермия у детей

Повышение температур у детей является одной из основных жалоб. При этом самая частая причина повышения температуры тела у ребенка – сезонные инфекционные заболевания.
Лихорадка у детей во многом носит защитный характер – так организм борется с инфекцией. При повышении температуры тела активируется работа иммунной системы, увеличивается выработка интерферона и факторов неспецифической защиты. При этом многие вирусы и бактерии прекращают размножение и погибают.

У большинства детей повышение температуры до 380С не вызывает серьезной угрозы. Поэтому, учитывая физиологическую роль лихорадки, не всегда целесообразно добиваться полной нормализации температуры. Для улучшения самочувствия ребенка обычно бывает достаточно снизить температуру на 1 – 1,50С.
У родителей часто возникает вопрос: когда применять жаропонижающие:
— температура выше 380С у детей первых 3 месяцев жизни;
— температура выше 390С у ранее здоровых детей в возрасте старше 3- х месяцев;
— температура выше 38 – 38,50С у детей, имевших ране фебрильные судороги, у детей с тяжелыми заболеваниями сердца, легких, ЦНС.
Жаропонижающим средством первого выбора является парацетамолом, который остается одним из наиболее безопасных и эффективных препаратов для детей. Парацетамол хорошо переносится и редко вызывает нежелательные реакции.
Ацетилсалициловую кислоту не рекомендуется использовать у детей до 15 лет при гриппе, ОРВИ, ветряной оспе, так как может вызвать синдром Рея – тяжелое поражение печени и мозга. Нельзя применять у детей препараты, содержащие амидопирин, фенацетин, антипирин.
Кроме жаропонижающих средств существуют и физиологические методы снижения температуры, т.к. помогают усилить отдачу тепла с поверхности кожи.
Это компрессы с прохладной водой на область головы каждые 3 – 5 минут; непродолжительные (1 – 2 минуты) обдувания ребенка потоком воздуха; прикладывание в подмышечные впадины, бедренные складки влажных салфеток, флакончиков со льдом или обтирание кожи водой комнатной температуры.

Когда необходим вызов скорой медицинской помощи?!

  • температура выше 390С;
  • самочувствие ребенка постоянно ухудшается или не улучшается при снижении температуры;
  • конечности холодные на ощупь, а кожа бледная, мраморная «с пепельным оттенком»;
  • ребенок сонлив, вялый, реакция на окружающее замедленна;
  • постоянно плачет или стонет.

При повышении температуры у ребенка обязательно проконсультируйтесь с педиатром!!!

Гипертермия: лихорадка и тепловой удар

Термин гипертермия определяется как повышение нормальной центральной температуры тела. Это происходит из-за дисбаланса между теплопродукцией и теплоотдачей. Центральная нервная система, особенно гипоталамус, отвечает за регулирование температуры тела. Гипертермию делят на две категории: пирогенную (лихорадка) и апирогенную (тепловой удар). Пирогенная гипертермия является результатом сброса гипоталамуса до более высокой точки, чем обычно.Апирогенная гипертермия вызывается внешними факторами или факторами окружающей среды, при этом «установочная точка» гипоталамуса остается нормальной, но теряется способность регулировать температуру тела.

Пирогенная гипертермия
Истинная лихорадка – это реакция организма на воздействие любых эндогенных пирогенов (цитокинов, высвобождаемых клетками иммунной системы) или экзогенных пирогенов (антигенов, связанных с бактериальными, вирусными или паразитарными инфекциями, воспалением, новообразованиями и некоторыми лекарствами).«Заданная точка» гипоталамуса аномально повышена. Результатом является увеличение потребности тканей в кислороде и усиление метаболического состояния. Хотя это все еще спорно, низкая температура ниже 106F на самом деле может быть полезной, поскольку лихорадка снижает рост и размножение многих бактерий и вирусов и может повышать активность лейкоцитов. Охлаждение всего тела, такое как ванны с прохладной водой, спиртовые ванночки и вентиляторы, может быть вредным, поскольку гипоталамус все равно будет устанавливать свой термостат на более высокую «уставку».«Температура ниже 106F, если не продлевается, обычно не опасна для жизни.

Апирогенная гипертермия
Тепловой удар – это неспособность адекватно рассеивать тепло. В отличие от лихорадки, «уставка» остается нормальной. Причины многочисленны: застревание в раскаленной машине или сушилке, непереносимость физических упражнений при высокой влажности, густой волосяной покров, синдром брахицефальных дыхательных путей, паралич гортани, гипертиреоз, судороги, тремор, сердечно-сосудистые заболевания, чрезмерное перегревание и горячие кислородные камеры.Пациенты могут проявляться слабым пульсом, одышкой, вялостью, рвотой, диареей, атаксией, гиперемией слизистых оболочек и коллапсом. Пыхтение — это испарительный механизм охлаждения для рассеивания тепла. Он не так эффективен в условиях высокой влажности или при слишком быстром повышении температуры. Вазодилатация поможет устранить жар за счет конвективных механизмов. Домашние животные захотят отдохнуть на прохладной поверхности, чтобы максимизировать контакт с поверхностью тела.

Начальный уход за пациентом с тепловым ударом отличается от ухода за домашним животным с лихорадкой.Самая важная цель – снизить внутреннюю температуру тела, желательно в течение 30-60 минут, до 103F. Прохладный, а не холодный, замачивание в воде обычно является первым шагом. Использование холодной воды вызовет сужение сосудов и, таким образом, уменьшит способность рассеивать тепло. Целевая ректальная температура составляет 103°F, так как центр терморегуляции в головном мозге не работает нормально, и может произойти переохлаждение. Жидкости комнатной температуры для внутривенного введения восстанавливают объем крови, улучшают почечный кровоток и помогают нормализовать дисбаланс электролитов.Антибиотики минимизируют осложнения бактериальной транслокации желудочно-кишечного тракта.

Любая гипертермия, приводящая к повышению температуры выше 106°F, может привести к повреждению и гибели клеток. Адаптивные меры начнут давать сбой, что приведет к сокращению внутренностных сосудов в попытке поддерживать адекватный объем циркулирующей крови. Частота сердечных сокращений и сердечный выброс первоначально увеличиваются для увеличения периферического кровообращения. Вскоре артериальное давление и сердечный выброс начнут снижаться, а объем циркулирующей плазмы и гиповолемия.Перфузия органов снижается, вызывая повреждение органов. Вялый кровоток с гипотензией и снижением факторов свертывания вследствие поражения печени может привести к ДВС-синдрому (диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии). Повреждение нейронов приводит к отеку головного мозга. Поражение ЦНС приводит к судорогам, коме и смерти. Уменьшение перфузии органов вызывает повреждение органов, ведущее к сепсису, SIRS (синдрому системной воспалительной реакции), что, в свою очередь, может привести к полиорганной недостаточности и смерти.

Температура выше 109F приведет к термическому повреждению тканей, непоправимому повреждению органов и даже к смерти.Показатели смертности напрямую связаны с продолжительностью и интенсивностью гипертермии.

Сестринский уход
Уход за выздоравливающим пациентом может быть интенсивным. Частые перепроверки температуры и артериального давления до нормализации являются обязательными. Мониторинг цвета слизистой оболочки и времени наполнения, проверка на петехии, места установки катетера или хирургического вмешательства на наличие инфекции или воспаления также должны быть частью рутинного ухода за пациентом. Также рекомендуется мониторинг ран на наличие признаков некроза или инфекции, купирование боли из-за некроза кишечника и мониторинг диуреза, предпочтительно с помощью закрытой системы сбора мочи, для оценки состояния почек.Изменение лежачего положения для пациентов с оглушением уменьшит вероятность пролежней, равно как и снятие любых загрязненных постельных принадлежностей.

Гипертермия – план сестринской диагностики и ухода

Используйте это руководство, чтобы помочь вам сформулировать сестринские вмешательства для плана сестринского ухода при гипертермии и сестринского диагноза.

Гипертермия определяется как повышенная температура тела из-за нарушения терморегуляции, которое возникает, когда тело вырабатывает или поглощает больше тепла, чем рассеивает.Это устойчивая внутренняя температура, выходящая за пределы нормы, обычно превышающая 39 ° C (102,2 ° F). Такие возвышения варьируются от умеренных до экстремальных; температура тела выше 40 ° C (104 ° F) может быть опасной для жизни. Гипертермия отличается от лихорадки тем, что для нее характерно неконтролируемое повышение температуры тела, превышающее способность организма отдавать тепло. Установка гипоталамического терморегуляторного центра не изменена. В отличие от лихорадки при инфекциях в гипертермии не участвуют пирогенные молекулы.

Общие причины гипертермии возникают в результате комбинированного воздействия активности и недостатка соли и воды в жаркой среде, например, когда спортсмены выступают в жаркую погоду или когда пожилые люди избегают использования кондиционера из-за дороговизны. Гипертермия может развиться быстрее у лиц, имеющих проблемы с эндокринной системой, злоупотребляющих алкоголем или принимающих диуретики, антихолинергические или фототоксические средства. Общие формы случайной гипертермии включают тепловой удар, тепловое истощение и тепловые судороги.Злокачественная гипертермия является редкой реакцией на обычные анестетики, такие как галотан или паралитическое средство сукцинилхолин. Те, у кого есть эта реакция, потенциально смертельная, имеют генетическую предрасположенность.

Некоторые люди, такие как пожилые люди, младенцы и маленькие дети, люди с ожирением, работающие на открытом воздухе и люди с хроническими заболеваниями, подвергаются повышенному риску развития заболеваний, связанных с жарой. Тщательная оценка предоперационных пациентов необходима для профилактики.

Причины гипертермии

Вот некоторые факторы, которые могут быть связаны с Гипертермией :

  • Анестезия
  • Dehydration
  • Длительное воздействие на горячую среду
  • Болезнь или травма
  • Невозможность пота
  • Увеличение метаболизма
  • Увеличение метаболизма
  • Лекарства
  • Энергия активности

знаки и симптомы гипертермии

Гипертермия характеризуется следующими признаками и симптомами:

  • Температура тела над нормальным диапазоном
  • горячая, покрасна кожу
  • увеличение сердечных сокращений
  • Увеличение респираторных частот
  • потерю аппетита
  • Изъятия апетета
  • SEZURES

голов и результаты

Ниже приведены общие цели и ожидаемые результаты для Гипертермия :

  • Пациент поддерживает температуру тела ниже 39°C (102.2°F).
  • Пациент поддерживает АД и ЧСС в пределах нормы.

Оценка медсестер и обоснование гипертермии Оценка

необходима для выявления потенциальных проблем, которые могли привести к гипертермии, и назовите любой эпизод во время сестринского ухода.

1. Оцените признаки гипертермии.
Оценить признаки и симптомы гипертермии, включая покраснение лица, слабость, сыпь, респираторный дистресс, тахикардию, недомогание, головную боль и раздражительность.Следите за сообщениями о потливости, горячей и сухой коже или о том, что вам слишком жарко.

2. Оцените признаки обезвоживания в результате гипертермии.
Ищите признаки обезвоживания, включая жажду, морщинистый язык, сухость губ, сухость слизистых оболочек полости рта, плохой тургор кожи, снижение диуреза, повышение концентрации мочи и слабый, частый пульс.

3. Контролируйте частоту сердечных сокращений и артериальное давление пациента.
ЧСС и АД увеличиваются по мере прогрессирования гипертермии.

4. Определите триггерные факторы гипертермии и просмотрите историю, диагноз или процедуры клиента.
Понимание изменений температуры или причин гипертермии поможет в выборе методов лечения и ухода.

5. Определить возраст и вес.
Экстремальный возраст или вес увеличивают риск неспособности контролировать температуру тела. Пожилые люди склонны к гипертермии из-за физиологических изменений, связанных со старением, наличием хронических заболеваний и применением полипрагмазии (Saltzberg, 2013; Brody, 1994)

6.Точно измеряйте и документируйте температуру клиента каждый час или так часто, как указано, или при изменении состояния клиента.
Использование согласованного метода измерения температуры, места и устройства поможет принимать точные решения о лечении и оценивать тенденции изменения температуры. При необходимости используйте два режима контроля температуры. Все неинвазивные методы измерения температуры тела имеют точность и различия в точности, уникальные для каждого типа и метода, по сравнению с методами определения внутренней температуры. Обратите внимание, что разница температур между измерением центральной температуры и другими неинвазивными методами считается равной 0,5ºC (Barnason et al., 2012; Sessler et al., 1991; Tayafeh et al., 1998) .

7. Контролируйте потребление жидкости и диурез. Если пациент без сознания, следует измерить центральное венозное давление или давление в легочной артерии для мониторинга жидкостного статуса.
Для коррекции обезвоживания может потребоваться инфузионная терапия. Значительно обезвоженный пациент больше не может потеть, что необходимо для испарительного охлаждения.

Сестринские вмешательства и обоснование гипертермии

Ниже приведены терапевтические сестринские вмешательства для Гипертермия :

1. Распознавать признаки и симптомы теплового истощения или заболеваний, связанных с жарой.
Болезнь, связанная с жарой, возникает при сбое в системе терморегуляции организма. Тепловое истощение характеризуется повышением внутренней температуры тела (от 37°С до 39,4°С), сопровождающимся ортостатической гипотензией, тахикардией, потливостью, тахипноэ, слабостью, обмороками, мышечными болями, головной болью и гиперемией кожи. Гипертермия при физической нагрузке, часто поражающая спортсменов, может ускорить тепловое истощение. Но это также может произойти в теплую погоду или в местах с экстремальными температурами.

2. Распознайте признаки и симптомы теплового удара.
Тепловой удар возникает при нарушении терморегуляции организма и определяется как повышение внутренней температуры тела (выше 39,4ºC) и поражение центральной нервной системы. Симптомы включают делирий, вялость, покраснение, жар, сухость кожи, снижение ЛОК, судороги, кому. Тепловой удар является неотложным состоянием и, если его не лечить быстро, может привести к смерти.

3. Ослабьте или снимите лишнюю одежду и чехлы.
Воздействие комнатного воздуха на кожу снижает выделение тепла и увеличивает охлаждение за счет испарения.

4. При необходимости предоставьте одеяла для переохлаждения или охлаждающие одеяла.
Используйте охлаждающие одеяла с циркуляцией воды, когда необходимо быстро снизить температуру тела. Установите регулятор температуры на 1 ºC ниже текущей температуры клиента, чтобы предотвратить озноб.

5. Приготовьте прохладную ванну или ванну с губкой .
Ванна с теплой губкой является немедикаментозной мерой, обеспечивающей испарительное охлаждение. Не используйте спирт, так как он может быстро охладить кожу и вызвать озноб.

6. Прикладывайте к пациенту пакеты со льдом.
Поверхностное охлаждение путем размещения пакетов со льдом в области паха, подмышечных впадин, шеи и туловища является эффективным способом снижения внутренней температуры. При снижении внутренней температуры тела пациента до 39ºC необходимо снять с него пакеты со льдом во избежание переохлаждения, которое может привести к гипотермии.(О’Коннор, 2017).

7. Следите за состоянием кожи в процессе охлаждения.
Длительное воздействие льда может повредить кожу. Накройте пакеты со льдом полотенцем и регулярно корректируйте место приложения, чтобы уменьшить повреждение кожи.

8. Погружение в ледяную воду.
Погружение в ледяную воду является наиболее эффективным неинвазивным методом снижения внутренней температуры тела. Этот метод охлаждения может снизить температуру тела примерно на 0,15–0,35 °C в минуту (O’Connor, 2017).

9. Введите внутривенно охлажденный физиологический раствор согласно инструкции.
Охлажденный физиологический раствор — эффективный способ снизить внутреннюю температуру. Холодный физиологический раствор обычно вводят в течение 10-20 минут. В ходе исследования 18 см3/кг холодного настоя солевого раствора снизили внутреннюю температуру примерно на 1,0ºC у детей с острым повреждением головного мозга, которых лечили от лихорадки (Fink et al., 2012). Седативный эффект обычно вызывается во время инфузии, чтобы способствовать эффективному снижению температуры путем предотвращения озноба.

10.Помогите провести промывание желудка.
Промывание желудка представляет собой инвазивный метод охлаждения, позволяющий снизить температуру примерно на 0,15ºC в минуту. Обратите внимание, что промывание желудка может не подходить для всех пациентов, так как существует риск того, что влитый холодный физиологический раствор не будет извлечен полностью, что может привести к водной интоксикации, что приведет к дальнейшему повреждению.

11. Помощь в проведении перитонеального лаважа.
Перитонеальный лаваж — это инвазивный метод охлаждения, приводящий к снижению внутренней температуры до 0.от 08ºC до 0,16ºC в минуту. Это высокоэффективный метод из-за большой площади поверхности брюшины.

12. Отрегулируйте и контролируйте факторы окружающей среды, такие как комнатная температура и постельное белье, как указано.
Температуру в помещении можно приблизить к нормальной температуре тела, а одеяла и постельное белье можно отрегулировать в соответствии с показаниями для регулирования температуры тела пациента.

13. Изменить меры охлаждения в зависимости от физической реакции пациента. Следите за дрожью пациента.
Чрезмерное или слишком быстрое охлаждение может вызвать озноб, который увеличивает скорость метаболизма и температуру. Следует избегать дрожи, так как это будет препятствовать усилиям по охлаждению.

14. Всегда поднимайте боковые поручни и опускайте кровать.
Помогает обеспечить безопасность пациента даже при отсутствии судорожной активности.

15. Введите диазепам (валиум) или хлорпромазин (торазин) по показаниям.
Помогает предотвратить чрезмерную дрожь, которая увеличивает выработку тепла, потребление кислорода и кардиореспираторную нагрузку.В одном исследовании быстрое внутривенное вливание холодного физиологического раствора с внутривенным введением 20 мг диазепама приводит к снижению центральной температуры на 0,2–1,5 °C без увеличения потребления кислорода во время холодного вливания физиологического раствора (Hostler et al., 2009). Введение диазепама может снизить порог дрожи без ущерба для дыхательной или сердечно-сосудистой функции.

16. Обеспечить пищевую поддержку или по показаниям.
Пища необходима для удовлетворения повышенных потребностей в энергии и высокой скорости обмена веществ, вызванных сопутствующей гипертермией.Пища должна быть привлекательной для пациента, поскольку при лихорадке часто наблюдается отсутствие аппетита.

17. Уход за полостью рта.
Применение водорастворимого бальзама для губ может помочь при сухости и трещинах, вызванных обезвоживанием.

18. Держите одежду и постельное белье сухими.
Способствует комфорту и помогает предотвратить озноб, поскольку во время понижения температуры происходит потоотделение.

19. Поощряйте потребление достаточного количества жидкости.
Если клиент достаточно внимателен, чтобы глотать, дайте ему прохладные жидкости, чтобы снизить температуру тела.Кроме того, если пациент обезвожен или страдает потливостью, потеря жидкости способствует лихорадке.

20. Начните внутривенное введение физиологических растворов или по показаниям.
Внутривенный физиологический раствор восполняет потери жидкости во время озноба.

21. Поймите, что прием жаропонижающих препаратов малоэффективен при лечении гипертермии.
Жаропонижающие препараты (например, ацетаминофен, аспирин и НПВП) не играют никакой роли в лечении заболеваний, связанных с перегревом, или теплового удара.Жаропонижающие прерывают изменение гипоталамической установки, вызванное пирогенами, и не должны воздействовать на перегруженный здоровый гипоталамус.

Вмешательства при злокачественной гипертермии

Медсестра должна иметь в наличии соответствующие лекарства и оборудование, а также знать протокол, которому следует следовать при злокачественной гипертермии.

1. Тщательно соберите анамнез и осмотрите пациента, чтобы определить, есть ли у пациента риск развития злокачественной гипертермии.
Травма, тепловой удар, миопатии, эмоциональный стресс, сильные физические нагрузки и злокачественный нейролептический синдром могут вызвать злокачественную гипертермию. К группе риска злокачественной гипертермии относятся лица с мышечными судорогами или мышечной слабостью в анамнезе, необъяснимым повышением температуры и массивными мышцами. Направление в Ассоциацию злокачественной гипертермии США (MHAUS) может потребоваться, если пациент находится в группе риска ЗГ. MHAUS может предоставить информацию и дополнительные ресурсы для пациентов с ЗГ в анамнезе.

2. Распознать признаки и симптомы злокачественной гипертермии, начать лечение в соответствии с назначением.
Гипертермия, тахипноэ, необъяснимое повышение концентрации углекислого газа в конце выдоха, не реагирующее на вентиляцию легких, тахипноэ и устойчивые сокращения скелетных мышц являются обычными проявлениями для лиц, страдающих злокачественной гипертермией. Смертность от злокачественной гипертермии может достигать 70%, однако быстрое распознавание симптомов и быстрое лечение могут снизить смертность до 10% (Isaak & Stiegler, 2016).Обратите внимание, что ЗГ может развиться во время операции или через 24 часа после операции, поэтому необходим тщательный мониторинг симптомов.

3. Дайте 100% кислород с маской без ребризера.
Гипервентиляция 100% кислородом поможет снизить выбросы углекислого газа в конце выдоха и вывести летучие анестетики. Если возможно, вставьте фильтры с активированным углем в патрубки вдоха и выдоха дыхательного контура. Фильтр может стать насыщенным через час; поэтому сменный комплект фильтров следует заменять после каждого часа использования (Ассоциация злокачественной гипертермии США).

4. Введите дантролен внутривенно болюсно, как указано.
Дантролен натрия вводят для подавления мышечной патологии и предотвращения смерти. Это единственный препарат, эффективный при лечении ЗГ за счет ингибирования высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, что препятствует сокращению мышц (Schneiderbanger et al., 2014). Непрерывное введение дантролена необходимо до тех пор, пока пациент не отреагирует снижением ETCO2, уменьшением мышечной ригидности и уменьшением частоты сердечных сокращений.

5. Прикладывайте пакеты со льдом к паховой области, подмышечным областям и бокам шеи.
Прикладывание пакетов со льдом является необходимой мерой для снижения внутренней температуры тела.

6. Установите мочевой катетер.
Для контроля диуреза в час и цвета.

7. Помощь в проведении ледяного лаважа.
Промывание желудка и прямой кишки холодными жидкостями значительно снижает температуру тела. Не следует промывать мочевой пузырь, так как жидкости могут изменить результаты мониторинга мочи.

8. Избегать переохлаждения.
Охлаждение пациента следует прекратить, когда центральная температура тела достигает 38ºC или ниже.

9. Введите диуретики (например, маннитол, фуросемид) по назначению.
При злокачественной гипертермии мышечные клетки разрушаются, а высвобождающийся миоглобин накапливается в почках, препятствуя оттоку мочи (миоглобинурия). Диуретики стимулируют и поддерживают отток мочи и предотвращают повреждение почек.

10.Обсудите важность информирования будущих поставщиков медицинских услуг о риске ЗГ. Порекомендуйте браслет с медицинским оповещением или аналогичный идентификатор.
Если установлено, что у пациента имеется риск ЗГ, можно использовать альтернативные анестезирующие препараты или методы.

Полный протокол лечения криза злокачественной гипертермии можно найти здесь.

Обучение пациентов и уход на дому

Некоторые вышеперечисленные вмешательства можно адаптировать для домашнего ухода.Предоставление медицинских учений пациенту и его семье помогает справиться с болезненными состояниями и может помочь предотвратить дальнейшие осложнения гипертермии.

  • Определите, есть ли у клиента или его близких дома работающий термометр и умеет ли им пользоваться.
  • Проинформируйте пациента и членов его семьи о признаках и симптомах гипертермии и помогите определить факторы, связанные с возникновением лихорадки.
  • Обучение неотложной помощи при гипертермии и гипертермии в домашних условиях.Немедленно переместите человека в затененное место, если он находится на улице. Обеспечьте меры по охлаждению, такие как помещение их в ванну с прохладной водой или обтирание прохладной водой.
  • Рекомендуйте клиентам следить за симптомами гипертермии во время высоких температур наружного воздуха.
  • Профилактические меры включают минимизацию времени пребывания на открытом воздухе, использование кондиционеров, использование вентиляторов, увеличение потребления жидкости, частые периоды отдыха, ограничение физической активности, прохладные ванны и душ.
    При выходе на улицу в теплую погоду посоветуйте клиентам носить легкую одежду, свободную одежду, головной убор и минимизировать пребывание на солнце.
  • Подчеркните необходимость сообщать о стойкой повышенной температуре, особенно среди пожилых людей, поскольку у них может не быть лихорадки при наличии инфекции.

Рекомендуемые ресурсы

Рекомендованные книги и ресурсы по сестринской диагностике и плану сестринского ухода.

Раскрытие информации: Ниже приведены партнерские ссылки от Amazon без каких-либо дополнительных затрат с вашей стороны. Мы можем получить небольшую комиссию от вашей покупки. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с нашей политикой конфиденциальности.

  • Планы сестринского ухода: сестринская диагностика и вмешательство (10-е издание)
    Потрясающая книга, которая поможет вам создавать и настраивать эффективные планы сестринского ухода. Мы настоятельно рекомендуем эту книгу из-за ее полноты и простоты использования.
  • Карманный справочник медсестры: диагнозы, приоритетные вмешательства и обоснования
    Краткий справочник, позволяющий легко выбрать соответствующий сестринский диагноз для эффективного планирования ухода за пациентом.
  • Международные сестринские диагнозы NANDA: определения и классификация, 2021–2023 (12-е издание)
    Официальное и исчерпывающее руководство по сестринским диагнозам, пересмотренное и одобренное NANDA-I.Эта книга посвящена сестринским диагностическим ярлыкам, их определяющим характеристикам и факторам риска, но не включает сестринские вмешательства и обоснования.
  • Справочник по сестринской диагностике, 12-е издание, переиздание с обновлениями NANDA-I® 2021–2023 гг.
  • Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5(TM))
    Полезно для создания планов сестринского ухода, связанных с психическим здоровьем и психиатрическим уходом.
  • Руководство Ulrich & Canale по планированию сестринского ухода, 8-е издание
    Утверждается, что содержит самые подробные планы ухода из всех книг по планированию ухода. Включает в себя 31 подробный план сестринской диагностики и 63 плана ухода за больными/расстройствами.
  • Планы ухода за новорожденными матерями (3-е издание)
    Если вы ищете конкретные планы ухода, связанные с уходом за матерями и новорожденными, эта книга для вас.
  • Руководство по сестринской диагностике: планирование, индивидуализация и документирование ухода за клиентами (7-е издание)
    Удобный в использовании справочник планов сестринского ухода, дополненный последними диагнозами NANDA-I 2021-2023.
  • Ресурс для планирования сестринского ухода «все-в-одном»: медико-хирургическое, педиатрическое, акушерское и психиатрическое-психическое здоровье (5-е издание)
    Определенно универсальный ресурс для планирования сестринского ухода. Он имеет более 100 планов ухода по различным темам ухода.

См. также

Другие рекомендуемые ресурсы сайта для этого плана сестринского ухода:

Ссылки и источники

Ссылки и источники, использованные в этом руководстве по сестринской диагностике гипертермии.

  • Барнасон, С., Уильямс, Дж., Прол, Дж., Брим, К., Кроули, М., Левинер, С., … и Папа, А. (2012). Ресурс неотложной помощи: неинвазивное измерение температуры в отделении неотложной помощи. Журнал неотложной помощи, 38 (6), 523-530.
  • Броди, Г. М. (1994). Гипертермия и гипотермия у пожилых людей. Клиники гериатрической медицины , 10 (1), 213-229.
  • Финк, Э. Л., Кочанек, П. М., Кларк, Р. С., и Белл, М. Дж. (2012).Контроль лихорадки и применение гипотермии с использованием внутривенного холодного физиологического раствора. Педиатрическая реаниматология: журнал Общества реаниматологии и Всемирной федерации педиатрических обществ реанимации и интенсивной терапии, 13(1), 80.
  • Хостлер, Д., Нортингтон, Уэ, и Каллауэй, К.В. (2009 г. ). Высокие дозы диазепама облегчают центральное охлаждение во время инфузии холодного физиологического раствора у здоровых добровольцев. Прикладная физиология, питание и обмен веществ, 34(4), 582–586. doi:10.1139/h09-011 
  • Исаак, Р.С. и Стиглер, член парламента (2016). Обзор принципов кризисного управления ресурсами (CRM) в условиях интраоперационной злокачественной гипертермии. Журнал анестезии, 30(2), 298-306.
  • Исаак, Р. С. (2016). Злокачественная гипертермия: клинический случай. Реакции, 1599, 130-30.
  • О’Коннор, Дж. П. (2017). Простой и эффективный метод снижения температуры тела у пациентов с гипертермией. Американский журнал экстренной медицины, 35(6), 881-884.
  • Райфель Зальцберг, Дж. М. (2013).Лихорадка и признаки шока. Клиники неотложной медицины Северной Америки, 31 (4), 907–926. doi:10.1016/j.emc.2013.07.009 
  • Шнайдербангер Д., Йоханнсен С., Ровер Н. и Шустер Ф. (2014). Лечение злокачественной гипертермии: диагностика и лечение. Therapeutics and Clinical Risk Management, 10, 355.
  • Sessler, D.I., Lee, K.A., & McGuire, J. (1991). Изофлурановая анестезия и циркадные температурные циклы у человека. Анестезиология, 75(6), 985-989.
  • Тайфех, Ф., Платтнер, О., Сесслер, Д.И., Икеда, Т., и Мардер, Д. (1998). Циркадные изменения в межпороговом диапазоне от потоотделения до вазоконстрикции. Архив Пфлюгера: Европейский журнал физиологии, 435 (3), Ассоциация медсестер скорой помощи

Гипертермия

ГИПЕРТЕРМИЯ: Болезнь, связанная с перегревом

ОПАСНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЖАРЫ И ВЛАЖНОСТИ НА ПОЖИЛЫХ
Наконец-то в Мичигане наступило лето, но готов ли ваш дом справиться с его последствиями? Высокая температура и высокая влажность могут истощить здоровых молодых людей, но это особенно серьезное сочетание для наших пожилых и физически ослабленных жителей.Если не управлять эффективно, это может привести к ненужным страданиям и даже смерти.

Итак, давайте подробнее рассмотрим, что происходит, когда температура повышается и стоит душная погода. Что вы можете сделать, чтобы помочь ОХЛАЖДАТЬСЯ ?

Что такое ГИПЕРТЕРМИЯ ?
Гипертермия определяется как аномально высокая температура тела, вызванная неадекватной или неадекватной реакцией механизмов терморегуляции (Merck Manual of Geriatrics 3 rd edition, 2000).

Неадекватная или неадекватная реакция механизмов терморегуляции?
Большинство из нас теряет тепло тела в результате испарения с кожи и легких, а также в результате эндокринных и вегетативных реакций, которые вызывают расширение кровеносных сосудов и увеличение сердечного выброса, частоты сердечных сокращений и потоотделения, что приводит к отводу большего количества тепла от тела. Тепло теряется, потому что оно может передаваться от более нагретого тела к окружающей среде с более низкой температурой. Когда температура окружающей среды выше температуры тела или влажность слишком высока, эти механизмы могут дать сбой, и тепло остается в организме, вызывая повышение температуры тела.

Определенные факторы риска, связанные с возрастом или ухудшением физического состояния, могут влиять на механизмы терморегуляции.

Факторы риска включают:

  • Плохое кровообращение, неэффективные потовые железы и изменения кожи, вызванные нормальным процессом старения
  • Болезни сердца, легких и почек, а также любые заболевания, вызывающие общую слабость или лихорадку
  • Высокое кровяное давление
  • Отсутствие потоотделения, вызванное приемом лекарственных препаратов, включая препараты с антихолинергическим действием, такие как диуретики, седативные средства, антидепрессанты и транквилизаторы, препараты против паркинсонизма, антигистаминные препараты и некоторые препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и артериального давления, такие как бета-блокаторы
  • Прием нескольких лекарств при различных состояниях
  • Состояния, требующие изменения диеты
  • Употребление алкогольных напитков
  • Значительно избыточный или недостаточный вес

Другие Факторы риска включают:

  • Невыносимо жаркие жилые помещения
  • Верхняя одежда
  • Недостаточное потребление жидкости
  • Непонимание погодных условий

СИМПТОМЫ гипертермии включают:
Головная боль, тошнота и утомляемость после воздействия тепла указывают на некоторую меру связанного с жарой заболевания.Двумя наиболее распространенными формами гипертермии являются ТЕПЛОВОЕ ИСТОШЕНИЕ и ТЕПЛОВОЙ УДАР.

ТЕПЛООТВОД:

  • Потеря аппетита
  • Тошнота
  • Рвота
  • Дезориентация
  • Постуральная гипотензия
  • Могут возникнуть спазмы
  • Температура тела нормальная или повышенная
  • Может испытывать жажду и слабость
  • Может быть легкомысленность, головокружение или потеря сознания

ТЕПЛОВОЙ УДАР

ТЕПЛОВОЙ УДАР ЯВЛЯЕТСЯ ОПАСНЫМ ДЛЯ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЕМ.НЕМЕДЛЕННО НЕОБХОДИМА МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ.

  • Опасно высокая температура тела
  • Отсутствие потоотделения; сухая покрасневшая кожа
  • Тяжелое поражение центральной нервной системы
    • Может возникнуть кратковременное головокружение, головная боль, слабость, одышка или затрудненное дыхание и тошнота
    • Воинственность
    • Странное поведение
    • Ошеломляющий
    • майские конвульсии
    • Потеря сознания
  • Летаргия, ступор или кома
  • Медленный, нитевидный пульс или сильный, быстрый пульс
  • Артериальное давление может быть низким или его трудно услышать/пальпировать
  • Сердечные аномалии
  • Метаболический ацидоз
  • Респираторный алкалоз
  • Крайне низкий уровень калия

ТАК ЧТО МЫ ДОЛЖНЫ СДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ОХЛАЖДАТЬСЯ И ПРЕДОТВРАТИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ЖАРОЙ, СТАНУТ СЕРЬЕЗНОЙ ПРОБЛЕМОЙ?
Следуйте рекомендациям для медицинских учреждений по обращению с жарой и влажностью в летние месяцы ; (23.05.05 Департамент лицензирования и регулирования Мичигана уведомляет учреждения долгосрочного ухода)

 Уведомление рекомендует:

.
  • Обеспечьте циркуляцию воздуха
  • Задергивать все шторы, жалюзи и шторы в комнатах под прямыми солнечными лучами
  • Удалите жителей из мест, подверженных воздействию прямых солнечных лучей
  • Свести к минимуму мероприятия на свежем воздухе
  • Проверить, одеты ли жители надлежащим образом
  • Обеспечить достаточное количество жидкости
  • Увеличить количество ванн

Другие рекомендации включают:

  • Носить головной убор на открытом воздухе
  • Носить свободную одежду из натуральной ткани, например хлопка
  • Губка с влажной холодной тканью
  • Избегайте горячей, тяжелой пищи, кофеина и сладких напитков
  • Открытые окна ночью
  • Оставайтесь в помещении в жаркую и влажную погоду или в дни действий по озону и в дни, когда действуют предупреждения о загрязнении воздуха
  • Планирование периодов отдыха

ССЫЛКИ

The Merck Manual of Geriatrics, 3 rd edition

Информационный бюллетень Национального института старения: Гипертермия: опасность жаркой погоды для пожилых людей

Департамент лицензирования и регулирования штата Мичиган, Бюро общественных систем и систем здравоохранения, Отдел медицинских учреждений. Уведомление: Рекомендации для медицинских учреждений по обращению с жарой и влажностью в летние месяцы (23.05.05)

Симптомы — Sepsis Alliance

Нажмите здесь, чтобы загрузить эту карту симптомов.

Важно обратить внимание на наличие комбинации предупредительных признаков сепсиса. Раннее выявление этих симптомов может предотвратить септический шок и спасти жизнь.

T – Температура выше или ниже.

Температура вашего тела должна оставаться довольно постоянной, около 98,6 градусов по Фаренгейту (37 градусов по Цельсию), немного повышаясь или понижаясь в зависимости от вашей активности, окружающей среды и времени суток. Температура 100 градусов по Фаренгейту (37.7 градусов Цельсия) считается гипертермией, лихорадкой. Когда у вас есть инфекция, температура вашего тела обычно повышается, поскольку оно пытается бороться с микробом, вызывающим инфекцию. Интересно, что у некоторых людей температура тела снижается (гипотермия), а не повышается. Вот почему любое изменение, высокое или низкое, может быть признаком сепсиса.

I – Инфекция – могут иметь признаки и симптомы инфекции.

Если у вас местная инфекция, такая как инфекция мочевыводящих путей, пневмония или зараженный порез, признаки и симптомы локализуются в зависимости от пораженной области (необходимость мочиться или жжение при мочеиспускании при ИМП, кашель и боль в груди при пневмонии). например, покраснение и гной на инфицированном порезе).Если инфекция распространилась или у вас генерализованная инфекция, у вас могут развиться другие признаки и симптомы, такие как лихорадка, утомляемость, боль и т. д.

Однако иногда у вас может быть инфекция, но вы не знаете об этом и не имеете никаких симптомов. Имейте это в виду, особенно если вы недавно перенесли операцию или инвазивную медицинскую процедуру, повреждение кожи или контактировали с больным человеком.

М – Психический упадок – спутанность сознания, сонливость, трудно разбудить.

Сепсис может повлиять на ваше психическое состояние.Некоторые люди, особенно пожилые, могут не проявлять типичных признаков инфекции. Вместо этого у них могут наблюдаться внезапные изменения психического состояния, спутанность сознания или ухудшение деменции и спутанности сознания. Сонливость, часто сильная, также является распространенной жалобой.

E – Тяжелое состояние – сильная боль или дискомфорт, одышка.

Многие выжившие после сепсиса говорят, что когда они были больны, это было худшее, что они когда-либо чувствовали. Это была сильная боль в горле, сильная боль в животе, или они чувствовали, что вот-вот умрут.

Дети, у которых развивается сепсис, могут проявлять различные симптомы, как показано ниже.

Медицинские работники обращают внимание на следующие признаки и симптомы, а также перечисленные выше, чтобы установить диагноз. К ним относятся:

Воспалительные

  • Высокий уровень лейкоцитов
  • Незрелые лейкоциты в кровотоке
  • Повышенный уровень С-реактивного белка в плазме
  • Повышенный прокальцитонин (PCT)

Гемодинамический

  • Низкое кровяное давление
  • Низкое центральное венозное или смешанное венозное насыщение кислородом
  • Высокий сердечный индекс

Органная дисфункция

  • Низкий уровень кислорода
  • Низкий диурез
  • Высокий креатинин в крови
  • Нарушения коагуляции (свертывания)
  • Отсутствие кишечных шумов
  • Низкий уровень тромбоцитов в крови
  • Высокий уровень билирубина

Перфузия тканей

  • Высокий уровень лактата в крови
  • Снижение капиллярного наполнения или пятнистость

 

Гипертермия — Физиопедия

Гипертермия относится к группе связанных с жарой состояний, характеризующихся аномально высокой температурой тела.Проще говоря, это «перегрев». Это аномально высокая температура тела, вызванная неспособностью терморегулирующих механизмов организма справляться с теплом, поступающим из окружающей среды.

  • Гипертермия определяется как повышение температуры тела выше 40° C и проявляется рядом состояний, которые варьируются от легких (тепловой отек, потница) до угрожающих жизни (тепловой удар).
  • Риск этих состояний может увеличиваться при сочетании температуры наружного воздуха, общего состояния здоровья и индивидуального образа жизни.
  • У людей внутренняя температура тела колеблется от 95,9° F до 99,5° F  (35,5° C до 37,5° C ) в течение дня. [1]

См. также Тепловая болезнь в спорте

Больного опрыскивают прохладной водой, 1943 год.

Болезни, связанные с жарой, начинаются с легкого дискомфорта и прогрессируют до опасного для жизни состояния. Состояния ранжируются от наименее серьезных до наиболее серьезных: тепловой отек, потница, тепловой обморок, тепловые судороги, тепловое истощение и тепловой удар.

  1. Тепловой отек и потница: Тепловой отек и потница являются самыми легкими видами теплового заболевания. Тепловой отек может возникнуть, когда тело пытается рассеять тепло за счет расширения сосудов и смещения притока крови к коже. В основном это происходит в нижних конечностях, так как жидкость вызывает воспаление в стопах и лодыжках. Тепловая сыпь (также известная как потница или красная потница) представляет собой точечную красную сыпь, которая образуется на коже, закрытой одеждой. Обычно это происходит в областях с более высокой концентрацией тепловых желез, таких как туловище и пах, и вызвано повышением потоотделения, пропитывающего одежду и закупоривающего потовые протоки поверхности кожи.
  2. Тепловой обморок: Тепловой обморок или обморок, вызванный жарой, может произойти при чрезмерном воздействии тепла из-за притока крови к коже и конечностям. Быстрые изменения положения тела (часто наблюдаемые при переходе из положения сидя в положение стоя или в наклоне и вставании назад) могут привести к временному изменению артериального давления, вызывающему обморок. Большинство спортсменов быстро восстанавливаются после лежания, что позволяет нормализовать кровоток. При этом падение из-за быстрой потери сознания может привести к сотрясению мозга, и спортсмен, потерявший сознание из-за жары, должен пройти обследование, прежде чем ему будет разрешено продолжать тренировки или соревнования.
  3. Тепловые судороги: Тепловые судороги или мышечные спазмы на протяжении многих лет, как известно, связаны с обезвоживанием и дисбалансом электролитов. Однако мышечные судороги, связанные с физическими упражнениями, чаще связаны с более широким спектром переменных, таких как усталость и мышечный дисбаланс. Хотя мышечные судороги, связанные с физическими упражнениями, вредны для работоспособности, они, как правило, безвредны для нашего здоровья и чаще всего возникают на одной стороне тела. Если возникают двусторонние или двусторонние судороги или судороги всего тела, это часто связано с более серьезным состоянием, таким как сильное обезвоживание или гипонатриемия (истощение электролитов из-за чрезмерного потребления воды), и следует немедленно обратиться к врачу или бригаде врачей в больнице. мероприятие.
  4. Тепловое истощение: К тепловому истощению следует относиться серьезно и лечить его следует быстро, поскольку оно может привести к серьезным и потенциально опасным для жизни состояниям, таким как тепловой удар. Тепловое истощение обычно проявляется утомляемостью, головокружением, повышенной потливостью, тошнотой, рвотой, головной болью, обмороком, слабостью и холодной, липкой кожей. Спортсмен с истощением обычно сохраняет нормальные когнитивные и неврологические функции. Они должны быть в состоянии ответить на вопросы о своем состоянии, где они находятся, кто они и т. д.
  5. Тепловой удар: Тепловой удар характеризуется внутренней температурой тела >104°F (40°C) с измененными функциями центральной нервной системы, такими как раздражительность, спутанность сознания, воинственность или, что еще хуже, потеря сознания. Горячая и сухая кожа является признаком теплового удара, но важно понимать, что спортсмен может потеть и все же иметь тепловой удар. Отличительной чертой теплового удара и теплового удара является изменение функции ЦНС, но если вы не уверены, относитесь к ситуации так, как если бы у спортсмена случился тепловой удар.Спортсмены с признаками теплового удара должны как можно скорее обратиться к медицинским работникам. Следует подчеркнуть, что тепловой удар чрезвычайно серьезен и может привести к смерти, если не будет оказана срочная помощь [2] .
  • Пожилой
  • Обезвоживание.
  • Возрастные изменения кожи, такие как нарушение кровообращения и неэффективность потовых желез.
  • Болезни сердца, легких и почек, а также любые заболевания, вызывающие общую слабость или лихорадку.
  • Высокое кровяное давление или другие состояния, требующие изменения диеты. например, люди, соблюдающие диету с ограничением соли, могут подвергаться повышенному риску. Однако солевые таблетки не следует применять без предварительной консультации с врачом.
  • Уменьшение потоотделения, вызванное такими лекарствами, как диуретики, седативные средства, транквилизаторы и некоторые лекарства для сердца и кровяного давления.
  • Прием нескольких лекарств от различных состояний. Однако важно продолжать принимать назначенные лекарства и обсуждать возможные проблемы с врачом.
  • Значительно избыточный или недостаточный вес.
  • Употребление алкогольных напитков. [3]
  • Пациенты с черепно-мозговой травмой
  • Передозировка при физических нагрузках

Если вы подозреваете, что кто-то страдает от жары: [3]

  1. Уберите пострадавшего с жары в тенистое, кондиционированное или другое прохладное место. Убедите их лечь.
  2. Если вы подозреваете тепловой удар, позвоните по номеру экстренной помощи.
  3. Поощряйте человека принимать душ, ванну или обтираться прохладной водой.
  4. Нанесите холодную влажную ткань на запястья, шею, подмышки и/или пах. Это места, где кровь проходит близко к поверхности кожи, и холодные ткани могут помочь охладить кровь. [3]
  5. Если человек может безопасно глотать, предложите жидкости, такие как вода, фруктовые и овощные соки, но избегайте алкоголя и кофеина

Показания к охлаждению включают любые признаки заболевания, связанного с жарой, при повышенной температуре тела.Ранее заболевание, связанное с перегревом, определялось как температура тела выше 40 C. Однако любое повышение температуры тела выше нормальной у бессимптомного пациента является показанием к рассмотрению возможности охлаждения.

  • Цель состоит в том, чтобы быстро снизить температуру ниже 40 ° C с конечной целью достижения нормального диапазона (от 36 ° C до 38 ° C ).
  • Важно отметить, что другие жизненно важные признаки пациента, такие как гемодинамическая нестабильность, указывают на тяжелый тепловой удар, и в этом случае быстрое охлаждение является наиболее важным вмешательством для стабилизации состояния пациента. [4]

Гипертермия | СпрингерЛинк

‘) var head = document.getElementsByTagName(«head»)[0] var script = document.createElement(«сценарий») script.type = «текст/javascript» script.src = «https://buy.springer.com/assets/js/buybox-bundle-52d08dec1e.js» script.id = «ecommerce-scripts-» ​​+ метка времени head.appendChild (скрипт) var buybox = document.querySelector(«[data-id=id_»+ метка времени +»]»).parentNode ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.вариант-покупки»)).forEach(initCollapsibles) функция initCollapsibles(подписка, индекс) { var toggle = подписка.querySelector(«.цена-варианта-покупки») подписка.classList.remove («расширенный») var form = подписка.querySelector(«.форма-варианта-покупки») если (форма) { вар formAction = form.getAttribute(«действие») document.querySelector(«#ecommerce-scripts-» ​​+ timestamp).addEventListener(«load», bindModal(form, formAction, timestamp, index), false) } var priceInfo = подписка.querySelector(«.Информация о цене») var PurchaseOption = переключатель.родительский элемент если (переключить && форма && priceInfo) { toggle.setAttribute(«роль», «кнопка») toggle.setAttribute(«tabindex», «0») toggle.addEventListener («щелчок», функция (событие) { var expand = toggle.getAttribute(«aria-expanded») === «true» || ложный toggle.setAttribute(«aria-expanded», !expanded) форма.скрытый = расширенный если (! расширено) { покупкаOption.classList.add(«расширенный») } еще { покупкаOption.classList.remove(«расширенный») } priceInfo.hidden = расширенный }, ложный) } } функция bindModal (форма, formAction, метка времени, индекс) { var weHasBrowserSupport = окно.выборка && Array.from функция возврата () { var Buybox = EcommScripts ? EcommScripts.Buybox : ноль var Modal = EcommScripts ? EcommScripts.Modal : ноль if (weHasBrowserSupport && Buybox && Modal) { var modalID = «ecomm-modal_» + метка времени + «_» + индекс var modal = новый модальный (modalID) модальный.domEl.addEventListener(«закрыть», закрыть) функция закрыть () { form.querySelector(«кнопка[тип=отправить]»).фокус() } вар корзинаURL = «/корзина» var cartModalURL = «/cart?messageOnly=1» форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartURL, cartModalURL) ) var formSubmit = Buybox.перехват формы отправки ( Buybox.fetchFormAction(окно.fetch), Buybox.triggerModalAfterAddToCartSuccess(модальный), функция () { form.removeEventListener («отправить», formSubmit, false) форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartModalURL, cartURL) ) форма.представить() } ) form.addEventListener («отправить», formSubmit, ложь) document.body.appendChild(modal.domEl) } } } функция initKeyControls() { document.addEventListener («нажатие клавиши», функция (событие) { если (документ.activeElement.classList.contains(«цена-варианта-покупки») && (event.code === «Пробел» || event.code === «Enter»)) { если (document.activeElement) { событие.preventDefault() документ.activeElement.click() } } }, ложный) } функция InitialStateOpen() { var buyboxWidth = buybox.смещениеШирина ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.опция покупки»)).forEach(функция (опция, индекс) { var toggle = option.querySelector(«.цена-варианта-покупки») var form = option.querySelector(«.форма-варианта-покупки») var priceInfo = option.querySelector(«.Информация о цене») если (buyboxWidth > 480) { переключить.щелчок() } еще { если (индекс === 0) { переключать.щелчок() } еще { toggle.setAttribute («ария-расширенная», «ложь») form.hidden = «скрытый» priceInfo.hidden = «скрытый» } } }) } начальное состояниеОткрыть() если (window.buyboxInitialized) вернуть window.buyboxInitialized = истина initKeyControls() })()

Гипертермия, связанная с центральным антихолинергическим синдромом, вызванным трансдермальным гиосциновым пластырем у ребенка с церебральным параличом

Пациенты часто обращаются в отделение неотложной помощи с повышенной температурой тела; различие между «лихорадкой» и «гипертермией» является жизненно важным.Многие часто назначаемые лекарства могут вызывать гипертермию. 1 Целью лечения является снижение температуры тела и потребности в кислороде до того, как произойдет повреждение органов. 2 Мы представляем случай 14-летнего мальчика, у которого развилась гипертермия из-за трансдермального гиосцинового пластыря, использованного для контроля его симптомов, связанных с церебральным параличом.

ДЕЛО

14-летний мальчик со спастической параличом нижних конечностей поступил в отделение неотложной помощи, так как рано утром его обнаружили дома без сознания.По прибытии в отделение неотложной помощи он был сонным и возбужденным, с расширенными, но реактивными зрачками и лихорадкой 42°C. Его частота сердечных сокращений составляла 120 ударов в минуту, артериальное давление 100/70, время наполнения капилляров мгновенное. Отсутствовала сыпь или ригидность затылочных мышц, но было отмечено, что, несмотря на высокую температуру, он не потел, а слизистые оболочки были сухими. Наличие или отсутствие задержки мочи при первичном осмотре не отмечалось. Во всем остальном обследование было ничем не примечательным, за исключением наличия гастростомической трубки для кормления и гиосцинового пластыря, расположенного на коже за ухом для контроля ротоглоточных выделений, которые были удалены.Его родители заявили, что накануне вечером он чувствовал себя хорошо и не имел других недавних симптомов. Пластырь с гиосцином не был недавним дополнением к его лекарству, и родители не сообщали о каких-либо проблемах с его использованием в прошлом.

Его температура была быстро снижена с помощью парацетамола и обмахивания вентилятором, и после болюсного введения 20 мл/кг жидкости он стал более отзывчивым, и его тахикардия прекратилась. Два набора культур крови, мочи и мокроты были отправлены на посев и начаты антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорин и метронидзол).Люмбальная пункция не считалась немедленно показанной в отделении неотложной помощи из-за первоначального быстрого улучшения (после того, как стали доступны результаты анализа крови, люмбальная пункция не проводилась из-за выраженной коагулопатии), а рентгенограмма грудной клетки была ничем не примечательна. Его перевели в педиатрическое отделение интенсивной терапии для наблюдения.

В течение дня он оставался в апирексии. Однако его диурез и психическое состояние ухудшились, и он стал гипотоником. Стало ясно, что у него развивается полиорганная недостаточность.Его перевели в отделение детской реанимации (ОРИТ).

В отделении интенсивной терапии ему потребовалась инвазивная вентиляция легких и сердечно-сосудистая поддержка умеренными дозами адреналина и норадреналина. У него развился рабдомиолиз с пиковым уровнем креатинкиназы в сыворотке 70 000 ЕД/л и миоглобинурией. У него также развилась анурическая почечная недостаточность, для которой потребовалась непрерывная вено-венозная гемофильтрация в течение 7 дней, и острая печеночная недостаточность с коагулопатией.

Источник сепсиса так и не был идентифицирован, несмотря на многочисленные наборы культур крови и мокроты (включая мокроту на вирусные организмы), а его температура оставалась ниже 38°C.Антибиотики были прекращены через 72 часа после его поступления в PICU, и его состояние улучшилось только благодаря поддерживающей терапии. Мочу на токсикологию не отправляли, однако доступа к каким-либо препаратам, кроме тех, которые ему прописали и вводили родители, у него не было. При отсутствии каких-либо доказательств сепсиса и в связи с характером ухудшения его состояния мы диагностировали полиорганную недостаточность, вторичную по отношению к гипертермии в сочетании с центральным антихолинергическим синдромом, вызванным гиосциновым пятном.Он полностью выздоровел.

ОБСУЖДЕНИЕ

Лихорадка — это повышение температуры тела, которое превышает нормальные суточные колебания и возникает в сочетании с повышением гипоталамической уставки. Гипертермия, напротив, характеризуется неизменной (нормотермической) установкой терморегуляторного центра в сочетании с неконтролируемым повышением температуры тела, превышающим способность организма к отдаче тепла. Тепловое воздействие, повышенная эндогенная выработка тепла (интенсивные физические нагрузки, злокачественная гипертермия) и снижение потери тепла (заворачивание в одеяла, антихолинергические препараты) могут ускорить гипертермию. 1

Первичное повреждение при гипертермии связано с клеточной токсичностью температур выше 42°C. Выше этой температуры функция клеток ухудшается из-за обширного поражения всех основных систем органов. 3 Основной целью обработки является быстрое охлаждение с помощью испарительного или прямого термического методов. 1

Центральный антихолинергический синдром (ЦАС) представляет собой потенциально опасный для жизни синдром, вызванный токсичностью различных препаратов с антихолинергическими эффектами, в первую очередь атропина и гиосцина. 4 Он образуется путем ингибирования холинергической нейротрансмиссии на центральных или периферических участках мускариновых рецепторов. Проявления со стороны центральной нервной системы варьируют от состояния возбуждения или возбуждения с гипертермией до состояния крайней депрессии со снижением дыхательной активности или комы. 5 Периферические проявления включают синусовую тахикардию, ангидроз, функциональную кишечную непроходимость, задержку мочи, гипертензию, тремор и миоклонические подергивания. 6 Гипертермия, которая наблюдается более чем в 25% случаев, 7 может быть вызвана центральным действием препарата в сочетании с отсутствием потоотделения, что еще больше повышает температуру.Общие признаки и симптомы можно запомнить по мнемонике – «красный, как свекла, сухой, как кость, слепой, как летучая мышь, безумный, как шляпник, и горячий, как заяц». Сообщалось о САС после преднамеренной передозировки, непреднамеренного приема внутрь, гериатрической полипрагмазии и идиосинкразической реакции на препараты с антихолинергическими свойствами. 8 Сообщалось о системных эффектах глазных капель для местного применения. 9

Об этом случае было сообщено в комитет по безопасности лекарственных средств с использованием системы отчетности по желтой карточке, и, насколько известно авторам, это первое сообщение в литературе о CAS, произошедшем в результате применения трансдермального гиосцинового пластыря у ребенка с церебральным параличом. .Авторам известно о двух других случаях, произошедших в разных центрах; к сожалению, информация носит эпизодический характер, и нам не доступны подробности этих случаев. Единственный предыдущий отчет о CAS у ребенка, который мы смогли найти, — это случай 9-летнего мальчика, у которого CAS развился вторично из-за трансдермального гиосцинового пластыря после анестезии. 10

Специфических диагностических исследований для антихолинергического синдрома не существует, а концентрация препарата в сыворотке бесполезна и редко доступна для помощи в начальном лечении.Антидотом при антихолинергической токсичности является физостигмина салицилат. Однако этот препарат имеет потенциально серьезные сердечные побочные эффекты и больше не рекомендуется для использования.

Продолжительная гипертермия может привести к разрушительной полиорганной недостаточности, и быстрое охлаждение необходимо для уменьшения повреждений, вызванных чрезмерно высокими температурами. CAS ранее хорошо распознавался у пожилых людей, но редко сообщался у детей. Гиосциновые пластыри обычно используются для контроля симптомов у детей с церебральным параличом, часто с хорошим эффектом.Однако возможность этого синдрома следует учитывать у любого ребенка, принимающего антихолинергические препараты, с лихорадкой или другими описанными симптомами, особенно при отсутствии потоотделения.

ССЫЛКИ

  1. Керли Ф.Дж. , Ирвин Р.С. Нарушения терморегуляции: гипертермия. Ч. 72. Интенсивная терапия. 4 Эд. Ирвин Р. Серра Ф. Риппе Дж. 844–854.

  2. Форестер Д .Смертельный тепловой удар, вызванный наркотиками. JACEP1978;7 (6): 243–4.

  3. МакЭлрой CR . Актуальная информация о тепловом заболевании. Top Emerg Med1980; 2:1.

  4. Torline RL . Экстремальная гиперпирексия, связанная с центральным антихолинергическим синдромом. Анестезиология1992;76:470–1.

  5. Granacher RP , Baldessarine RJ, Messner E.Лечение делирия, вызванного антихолинергическими средствами, физостигмином. Am Fam Physician 1976; 13: 99–103.

  6. Ферм Р . Антихолинергические отравления. Гл. 132. Интенсивная терапия. 4-е изд. Ирвин Р. Серра Ф. Риппе Дж.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.