Гипонатриемия что это такое: Гипонатриемия — Википедия – Гипонатриемия — причины, диагностика и лечение

Содержание

Гипонатриемия — Википедия

Гипонатриемия — это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме — 136 -142 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.

Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают головокружение, рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубления гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.

В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмоляльности плазмы (англ.)русск. крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.

У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым — восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.

У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как пневмония или абсцесс), болезней мозга, или определенных типов рака (наиболее часто мелкоклеточный рак легкого).

Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется наличием периферических отёков. Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это, в свою очередь, приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.

Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочой и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.

Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al.[1] обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Гипонатриемия может развиваться при работе в условиях нагревающего микроклимата[2].

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:

Низкий объём[править | править код]

Потеря воды сопровождается потерей натрия.

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.

Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.

Нормальный объём[править | править код]

В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.

Повышенный объём[править | править код]

При этом вода удерживается в организме.

Помогает ограничение потребления воды пациентом.

Сильная гипонатриемия может быть следствием нескольких часов интенсивной физической нагрузки при высокой температуре окружающей среды, такой как бег или ходьба по пустыне, или физических упражнений на выносливость без соответствующего потребления спортсменом электролитов.

  1. ↑ Almond CS et al. (2005) Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med, 352(15):1550-6. PMID 15829535
  2. Бренда Джеклич; Джон Уильямс; Кристин Мусолин; Айто Кока; Юнг-Хюн Ким; Нина Тёрнер и др. NIOSH criteria for a recommended standard: occupational exposure to heat and hot environments / John Howard, MD. — 3 ed. — Cincinnati, Ohio: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, 2016. — 192 p. — (DHHS (NIOSH) Publication No. 2016-106). Есть перевод: PDF Wiki

Гипонатриемия - причины, диагностика и лечение

Гипонатриемия

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей. Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

  • Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
  • Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
  • Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
  • Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
  • Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
  • Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

  1. Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
  2. Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
  3. Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:
  • Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
  • Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
  • Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

  • Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
  • Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
  • Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

  • Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
  • Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

  • Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
  • Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
  • Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
  • Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

  • ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
  • Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
  • Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
  • ХПН: проведение гемодиализа.

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

: причины, симптомы, диагностика, лечение Компетентно о здоровье на iLive

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28]

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

формы, причины, симптомы и лечение

Гипонатриемия — наиболее распространенная форма нарушения водно-электролитного баланса, когда происходит критическое cнижение концентрации натрия в сыворотке крови. При отсутствии своевременной помощи не исключается вероятность развития летального исхода.

Патология всегда носит вторичный характер — развивается на фоне иных болезней, например, цирроза печени, гипотиреоза, почечной и сердечной недостаточности. В качестве провокатора может выступать передозировка лекарственными препаратами.

Симптоматика неспецифична, а зависит от степени тяжести протекания болезни. Главными симптомами принято считать тошноту, головную боль и потерю сознания.

Диагноз ставится только на основании результатов широкого спектра лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики потребуется несколько инструментальных процедур.

Тактика терапии составляется индивидуально, в зависимости от совокупности некоторых факторов, в том числе и первоисточника. Однако наиболее часто обращаются к консервативным мерам.

К возникновению заболевания может приводить широкий спектр неблагоприятных предрасполагающих источников. Основные провокаторы:

Не редкость гипонатриемия у новорожденных — в таких ситуациях пусковым механизмом служит сильнейшее обезвоживание организма, что развивается на фоне:

  • длительной диареи или рвоты — не исключается вероятность влияния двух этих причин одновременно;
  • нарушения выработки гормона вазопрессина, за секрецию которого отвечает гипоталамус;
  • инфекционного поражения ЦНС;
  • присутствия каких-либо новообразований;
  • нерационального питания — чрезмерно сильно разведенная молочная смесь (если ребенок находится на искусственном вскармливании), в результате развивается водная интоксикация детского организма;
  • врожденной почечной или сердечной недостаточности;
  • слишком частого мочеиспускания.

У детей старшего возраста в качестве провокатора могут выступать:

  • гормональный дисбаланс;
  • сердечные патологии;
  • заболевания почек или печени;
  • какое-либо повреждение головного мозга;
  • неправильное питание, при котором организм не получает достаточных объемов натрия и иных питательных веществ.

Нарушение водно-электролитного баланса нередко сочетается с иными проблемами, среди которых гиперкалиемия и гипопротеинемия.

Гипонатриемия по варианту протекания может быть:

  • острая — если клинические признаки, характерные для нарушения водно-электролитного баланса, сохраняются на протяжении не более 48 часов;
  • хроническая.

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести протекания болезни:

  • легкая — концентрация натрия варьируется от 130 до 135 ммоль/л;
  • среднетяжелая — содержание вещества составляет 125–129 ммоль/л;
  • тяжелая — уровень натрия не достигает 125 ммоль/л.

Существуют такие типы болезни у взрослых и детей:

  • гиповолемический — следствие обильной потери внеклеточной жидкости и ионов натрия;
  • гиперволемический — обуславливается повышением объемов внутриклеточной жидкости в организме;
  • нормоволемический или изоволемический — натрий находится в пределах допустимой нормы, но происходит водная интоксикация.

Потеря натрия бывает:

  • внепочечной или экстраренальной — возникает на фоне расстройств ЖКТ, повышенного потоотделения, массивных кровопотерь, парацентеза, расширения периферических сосудов, обширных ожогов или травм конечностей;
  • почечной или ренальной — снижение уровня вещества происходит на фоне нерационального использования диуретиков или мочегонных средств, сольтеряющих нефропатиях, почечной недостаточности как в острой, так и в хронической форме.

Вне зависимости от причины гипонатриемии главными клиническими проявлениями выступают неврологические признаки различной интенсивности, начиная от незначительных головных болей и заканчивая глубоким коматозным состоянием.

На степень выраженности симптоматики оказывают влияние такие факторы:

  • возрастная категория;
  • исходное состояние здоровья;
  • тяжесть течения патологии;
  • скорость потери ионов натрия.

Симптомы у гипонатриемии неспецифические, но следует обратиться за квалифицированной помощью в тех ситуациях, когда возникают:

  • постоянная сильная жажда;
  • жар и озноб;
  • снижение суточного объема выделяемой урины;
  • учащение сердечного ритма — иногда можно обнаружить только на ЭКГ;
  • постоянное или периодическое понижение кровяного тонуса;
  • снижение тургора кожи;
  • сухость слизистых оболочек;
  • постоянная тошнота;
  • ярко выраженные головные боли;
  • приступы потери сознания;
  • сонливость;
  • снижение массы тела.

Когда гипонатриемия протекает в хронической форме, на первый план будут выходить:

  • диспепсические расстройства;
  • снижение тонуса мышц;
  • потеря эластичности кожи;
  • нервно-психические нарушения;
  • гипотония или стойкое снижение значений кровяного тонуса;
  • проблемы со сном;
  • отечность, которая может привести к небольшому повышению массы тела.

Клиническая картина заболевания у детей включает такие симптомы:

  • тошнота и рвота;
  • слабость и недомогание;
  • сильные головокружения;
  • нарушение ясности сознания;
  • судороги;
  • подергивание языка;
  • проблемы с движением глазных яблок.

У пациентов такой возрастной категории болезнь очень быстро прогрессирует и может привести к коматозному состоянию или летальному исходу.

В случаях понижения концентрации элемента до отметки 115 ммоль/л и ниже у больных развивается отечность головного мозга и кома.

Симптомы гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии

Стоит отметить, что расстройство у некоторых людей может протекать совершенно бессимптомно.

Точный диагноз можно поставить только после того, как клиницист ознакомится с результатами лабораторных исследований. Процесс диагностирования должен в обязательном порядке носить комплексный подход.

Первичная диагностика объединяет такие мероприятия:

  • изучение истории болезни — для выявления патологического источника;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — может указать на физиологические причины, например, длительную рвоту или диарею;
  • оценка состояния кожных покровов;
  • измерение значений сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
  • тщательный физикальный осмотр;
  • детальный опрос пациента или его родителей — для составления полной картины течения расстройства.

Лабораторные исследования направлены на осуществление таких тестов:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия крови — может присутствовать гиперкалиемия;
  • пробы для определения уровня электролитов в сыворотке;
  • пробы с водной нагрузкой;
  • определение осмолярности мочи;
  • общий анализ урины.

Инструментальные исследования ограничиваются выполнением таких процедур:

  • МРТ головы;
  • ЭКГ;
  • ультрасонография брюшины;
  • суточный мониторинг АД;
  • КТ почек.
Суточный мониторинг АД

Суточный мониторинг АД

Дифференциальная диагностика проводится с такими нарушениями:

Коррекция гипонатриемии определяется следующими факторами:

  • тяжесть течения электролитного нарушения;
  • длительность протекания;
  • индивидуальные особенности симптоматической картины;
  • источники формирования.

Основу терапии составляют:

  • внутривенное введение изотонических растворов;
  • ограничение потребления воды;
  • прием медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику;
  • ингибиторы АПФ;
  • петлевые диуретики.

Коррекция содержания натрия проводится постепенно, поэтому лечение гипонатриемии может занять длительный промежуток времени.

При тяжелом течении пациентам назначают специфическую терапию — показан гемодиализ. Длительность лечения на гемодиализе подбирается в индивидуальном порядке.

Гипонатриемия может привести к формированию опасных последствий, среди которых:

  • отек головного мозга — самая частая причина летального исхода;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • образование гематом субарахноидального или субдурального характера;
  • тромбоз мозговых артерий;
  • инфаркт гипоталамуса или задней части гипофиза;
  • появление грыжи ствола мозга;
  • нарушение функционирования ЦНС.

Чтобы предупредить развитие такой проблемы, стоит придерживаться общих профилактических рекомендаций:

  • правильное и полноценное питание;
  • отказ от вредных привычек;
  • прием только тех медикаментов, которые выписывает лечащий врач;
  • раннее обнаружение и полноценное устранение любых патологических процессов;
  • регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении.

Гипонатриемия наиболее часто заканчивается полным выздоровлением, но прогноз полностью зависит от первопричины патологии. Бессимптомный вариант течения, игнорирование симптомов и отказ от врачебной помощи приводят к появлению осложнений, которые могут спровоцировать летальный исход.

Гипернатриемия - причины, диагностика и лечение

Гипернатриемия

Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.

Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

  • Дефицит жидкости. Потеря воды может происходить через кожу (потоотделение), желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), с мочой (сахарный или несахарный диабет, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, гломерулонефрит). Невозможность потреблять должное количество воды (например, в коматозном состоянии) также может вызвать гипернатриемию.
  • Избыточное поступление натрия. Чаще провоцируется бесконтрольным введением гипертонических растворов NaCl, гидрокарбонатов или других растворов, имеющих в составе Na. К гипернатриемии приводят употребление морской воды, использование жидкостей для диализа, содержащих высокую концентрацию Na.
  • Сниженное выведение натрия. Задержка натрия в организме происходит вследствие повышенной секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек или минералокортикоидов в надпочечниках (первичный и вторичный гиперальдостеронизм). Причинами являются застойная сердечная недостаточность, болезни печени и почек, синдром Конна.
  • Прием лекарственных препаратов. Гипернатриемию часто потенцируют диуретики, особенно те, которые повышают осмотическое давление крови (маннитол). Также гипернатриемия развивается во время лечения средствами, блокирующими действие антидиуретического гормона на почки (ваптаны, демеклоциклин).

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

  • Гиповолемическая. Развивается при дефиците воды и больших потерях Na. Встречается при заболеваниях почек, диабете и приеме осмотических диуретиков.
  • Изоволемическая. Характеризуется потерей жидкости без дефицита Na. Возникает при несахарном диабете.
  • Гиперволемическая. Обусловлена избытком Na и воды. Основной причиной данной формы считается введение больших объемов гипертонического раствора или бикарбоната.

По скорости развития гипернатриемия может быть:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.

Диагностика

Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.

До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:

  • Лабораторные исследования. Измеряют концентрацию натрия и осмолярность сыворотки. В биохимическом анализе крови оценивают уровень глюкозы, мочевины, креатинина и печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). При подозрении на первичный гиперальдостеронизм исследуют ренин-альдостероновое соотношение. Изучают удельный вес, осмолярность мочи, содержание в ней натрия, белка и глюкозы.
  • Инструментальные исследования. Неоценимую помощь в уточнении вида гипернатриемии оказывает определение объема сосудистого русла путем измерения центрального венозного давления в подключичных венах. Для диагностики заболеваний, которые могли послужить причиной патологии, проводят КТ брюшной полости, эхокардиографию.

Лечение гипернатриемии

Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:

  • Восполнение дефицита жидкости. При гиповолемической форме гипернатриемии необходимо восстановить должный уровень объема свободной воды в организме. Пациентам, находящимся в сознании, назначают пероральную гидратацию. При рвоте, психических расстройствах, коме применяют внутривенное введение гипотонического раствора NaCl (0,5%), что также позволяет уменьшить концентрацию натрия в крови.
  • Активное снижение содержания в плазме Na. Для усиленного выведения натрия показаны петлевые диуретики (фуросемид). Дополнительно используют 5% раствор декстрозы или глюкозы с инсулином. Уровень натрия снижают постепенно (при острой форме – не более 1 ммоль/час, при хронической – не более 8 ммоль/сутки), поскольку высокий темп коррекции ассоциируется с риском отека головного мозга.
  • Лечение основного заболевания. Особое внимание уделяют гипернатриемии, развившейся на фоне несахарного диабета (центрального, нефрогенного или лекарственно-индуцированного), поскольку при дефиците антидиуретического гормона без заместительной терапии лечение будет неэффективным. Рекомендованы синтетические аналоги АДГ (десмопрессин).

Прогноз и профилактика

Гипернатриемия относится к тяжелым электролитным расстройствам с неблагоприятным прогнозом. Смерть наступает в 50% случаев при острой и в 10-15% – при хронической форме. У детей частота летальных исходов намного выше – около 65-70%. Примерно у 2/3 выживших пациентов в той или иной степени сохраняются остаточные явления в виде неврологического дефицита.

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное концентрацией ионов натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Причины

Уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови наблюдается по многим причинам. Нарушение может быть вызвано употреблением диуретических средств, воспалительным поражением почечной ткани, обусловленным потерей солей, болезнью Аддисона, дефицитом глюкокортикоидов.

Возникновению патологии может предшествовать развитие осмотического диуреза, метаболического алкалоза, кетонурии, внепочечной потери ионов натрия и воды, при умеренно повышенном объеме внеклеточной жидкости при нормальной концентрации ионов натрия, обусловленной синдромом нарушения секреции антидиуретического гормона. Также спровоцировать развитие нарушения может дисфункция щитовидной железы, употребление некоторых медикаментов, психогенная полидипсия, состояния, обусловленные перенесенным в недавнем времени хирургическим вмешательством.

Развитие нарушения может быть связано с увеличением количества внеклеточной жидкости и повышением концентрации в ней натрия, что обусловлено возникновением недостойности почек, невротическим синдромом, застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени, кахексией и гипопротеинемией.

Симптомы

При снижении натрия в плазме крови наблюдается возникновение симптомов поражения нервной системы, при этом выраженность нарушений и общего состояния пациента зависит от степени тяжести гипонатриемии. При таком нарушении больные жалуются на возникновение головных болей, тошноты, нарушения сознания, возникновение обмороков, судорог, повышенной сонливости. При тяжелом течении возможно развитие ступора, комы и летального исхода. Прогрессирующее снижение концентрации натрия внутри клеток, обусловлено перемещением воды внутрь клетки, что может стать главной причиной развития отека головного мозга.

Диагностика

При подозрении на гипонатриемию пациенту назначают определение концентрации ионов калия и натрия в плазме крови, проводят определение осмолярности мочи и выявление в ней концентрации натрия. Помимо этого, показано проведение теста с водной нагрузкой.

Также в некоторых случаях может потребоваться проведение специальных исследований, таких как определение в крови уровня тиреотропного гормона и кортизона. Также по решению специалиста при подозрении на синдром неадекватной секреции АДГ либо патологию гипофиза могут быть назначено выполнение магниторезонансной томографии головного мозга.

Лечение

В первую очередь потребуется установить истинную причину снижения натрия в плазме крови, а также провести оценку гемодинамического варианта такого электролитного нарушения. Например, если гипонатриемии возникла вследствие гиповолемических нарушений, то лечение направляется на восстановление баланса жидкости в организме. Для этого больным назначается внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В том случае, если нарушение обусловлено чрезмерным применением гипоосмолярной жидкости, рекомендовано проведение лечебных мероприятий направленных на коррекцию содержания ионов натрия, при этом потребуется ограничить потребляемой пациентом жидкости.

Профилактика

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию данного нарушения.

Гипонатриемия и гипернатриемия

 Определение и сущность 

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия — увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л. Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме. Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280—295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением: Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8. Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды.

Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность. При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л. Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение. При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды.

Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено. Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия. Распространенность и причины Гипонатриемия Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 1. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 1. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия Гиперлипидемия

Гиперпротеинемия

Миеломная болезнь

Макроглобулииемия Вальденстрема

Гипоиатриемия с гипертоничностью Гипергликемия

Инфузия маинитола

Отравление токсическими продуктами

Этиленгликоль

Этиловый спирт

Метиловый слиот

«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью)

Гиперволемическая

Нефротический синдром

Цирроз печени

Застойная сердечная недостаточность

Острая или хроническая почечная недостаточность

Внепочечные потери натрия

Гиповолемическая Рвота

Понос

Перитонит

Панкреатит

Ожоги

Почечные потери натрии

Применение диуретиков

Тиазиды

Амилорид

Дефицит минералокортикоидов

Осмотический диурез

Патологические состояния, характеризующиеся потерей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз

Кистозное поражение мозгового вещества почек

Состояние после обструкции мочевых путей

Нормоволемические Синдром неадекватного выделения АДГ

Заболевания центральной нервной системы

Травма

Менингит

Энцефалит

Абсцесс мозга

Опухоль мозга

Синдром Гийена—Барре

Острый психоз

Эпилепсия

Болезни легких

Бронхогенный рак

Бактериальная пневмония

Туберкулез

Аспергиллез

Острая дыхательная недостаточность

Новообразования

Поджелудочной железы

Двенадцатиперстной кишки

Вилочковой железы

Лимфома

Лейкоз

Нарушения метаболизма

Острая интермиттирующая порфирия

Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку

Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды

Диуретики

Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови

Хлорпроламид

Толбутамид

Седативные и снотворные средства

Опиаты

Барбитураты

Противоопухолевые препараты

Винкристин

Циклофосфан

Противовоспалительные средства

Индометацин

Ацетилсалициловая кислота

Ацетаминофен

Клофибрат

Карбамазепин

Изопротеренол

Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность

Гипопитуитаризм

Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов

Гипотиреоз

Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами «Переключение осмостата»

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе. Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты. Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг. Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 1). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого. Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 2. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 2. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия Внутривенное введение бикарбоната натрия

После остановки сердца

В целях нейтрализации лактатацидоза

Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора

Введение гипертонического раствора хлорида натрия с целью вызвать выкидыш

Состояние после утопления в морской воде

Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное количество натрия

Хроническая гипернатриемия Нарушение механизма возникновения жажды

Неспособность употреблять воду

Резкая слабость

Угнетение сознания

Большие потери гипертонической жидкости

Лихорадка и одышка

Осмотический диурез

Инфузия маннитола

Зондовое питание концентрированными белковыми смесями

Сахарный диабет

Период выздоровления после обструктивных поражений мочевых путей и почечной недостаточности

Центральный несахарный диабет

Повреждение головы

Хирургические вмешательства в области гипофиза

Метастазы опухоли

Краинофарингиома

Опухоль эпифиза

Лимфома

Лейкоз

Гранулематозные заболевания

Туберкулез

Саркоидоз

Инфекции

Менингит

Энцефалит

Сосудистые нарушения

Кровоизлияние

Тромбоз

Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии

Идиоматический нефрогенный несахарный диабет

Прием лекарственных препаратов

Литий

Демеклоциклия

Метоксифлюраи

Амфотерицин

Винбластин

Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания. В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза. Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины.

Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза. Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия. Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).


Тейлор Р.Б.

Источник: http://medbe.ru/materials/
© medbe.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *