Хнмк 2 степени на фоне церебрального атеросклероза: Современные представления о хронической недостаточности мозгового кровообращения | Захаров В.В.

Содержание

Диагностика и лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения uMEDp

В статье указаны наиболее распространенные причины сосудистых когнитивных нарушений, их характерные проявления. Отмечается, что сосудистые когнитивные нарушения нередко сочетаются с эмоциональными расстройствами. Обсуждаются методы диагностики, лечения и профилактики сосудистых когнитивных нарушений. На примере холина альфосцерата рассматривается возможность применения препаратов нейрометаболического действия при хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Рис. 1. Механизм формирования симптомов дисциркуляторной энцефалопатии

Рис. 2. Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Тестовый листок

Таблица 1. Показатели когнитивных функций у 23 больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне лечения Церетоном (M ± m, баллы)

Рис. 3. Динамика основных клинических показателей на фоне лечения по данным краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ)

Рис. 4. Оценка результатов лечения пациентом и врачом

Рис. 5. Показатели уровня тревоги и депрессии по госпитальной шкале тревоги и депрессии у пациентов на момент начала и окончания курса лечения Церетоном

Таблица 2. Динамика изучавшихся показателей на фоне проводимого лечения (M ± m, баллы)

Рис. 6. Показатели качества жизни у пациентов на момент начала и окончания курса лечения Церетоном по опроснику SF-36

Введение

В настоящее время обращаемость пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга, в том числе инсультом и хронической недостаточностью кровоснабжения головного мозга, является чрезвычайно актуальной проблемой не только для неврологов, но и кардиологов, терапевтов и врачей других специальностей.

Хроническая сосудистая мозговая недостаточность – одна из основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте. Общепризнано, что кардинальным клиническим признаком хронического сосудистого поражения головного мозга являются сосудистые когнитивные нарушения. Сосудистые когнитивные нарушения представляют собой нарушения когнитивных функций различной степени выраженности, которые формируются вследствие инсульта и/или длительно существующей хронической недостаточности мозгового кровообращения. В структуре сосудистых когнитивных нарушений выделяют легкие и умеренные когнитивные расстройства, сосудистую деменцию, которая представляет вторую по частоте (после болезни Альцгеймера) причину приобретенного слабоумия.

В отечественной неврологической практике синдром хронического сосудистого прогрессирующего поражения головного мозга обозначается различными терминами: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга и др. Обычно дисциркуляторная энцефалопатия первой стадии соответствует легким когнитивным нарушениям, дисциркуляторная энцефалопатия второй стадии – умеренным когнитивным нарушениям, дисциркуляторная энцефалопатия третьей стадии – сосудистой деменции.

Этиология и патогенез

Наиболее распространенными причинами сосудистых когнитивных нарушений являются церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердечно-сосудистой системы с высоким риском эмболии в головной мозг (например, фибрилляция предсердий, патология клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца), сахарный диабет.

Из-за некоторых анатомо-физиологических особенностей церебрального кровообращения существуют более и менее уязвимые для ишемического поражения отделы головного мозга. Физиологически в наиболее неблагоприятном положении находятся глубинные структуры: подкорковые серые узлы и перивентрикулярное белое вещество больших полушарий. По статистике, именно здесь раньше и чаще всего формируются очаговые и диффузные изменения вещества мозга, связанные с ишемическим повреждением [1–4].

Глубинные отделы церебрального белого вещества находятся на границе каротидного и верте-брально-базилярного бассейнов (водораздельная зона), поэтому страдают при поражении магистральных артерий головы, например в результате атеросклероза. Микроангиопатия пенетрирующих артерий вследствие длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензии, сахарного диабета или других заболеваний, поражающих сосуды небольшого калибра, также приводит к поражению вышеуказанных отделов. Таким образом, следствием поражения как крупных, так и мелких сосудов может быть страдание подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга. В результате формируется феномен разобщения – нарушение связи между корковыми и подкорковыми отделами головного мозга. Феномен разобщения обусловливает основные клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии, в основе которых лежит в первую очередь дисфункция лобных долей головного мозга. Это связано с особой психофизиологической ролью лобных долей, которая осуществляет планирование и контроль когнитивной деятельности и произвольного поведения.

Нарушение связи с другими церебральными структурами значительно затрудняет осуществление этой функции (рис. 1) [2, 5–7].

Клиническая картина

Признаком сосудистых когнитивных нарушений считается выходящее за рамки возрастной нормы снижение когнитивных функций на фоне цереброваскулярного заболевания. При этом необходимо убедиться в наличии причинно-следственной связи между когнитивными расстройствами и сосудистым поражением головного мозга. Несмотря на весьма вариабельную клиническую картину, сосудистые когнитивные нарушения в подавляющем большинстве случаев представлены нарушением так называемых управляющих функций головного мозга (планирование, контроль) в сочетании со зрительно-пространственными и мягкими мнестическими расстройствами. Обычно сосудистые когнитивные нарушения сочетаются с изменениями в эмоционально-поведенческой сфере в виде снижения фона настроения, лабильности аффекта, депрессии [8–10].

На стадии легких когнитивных нарушений снижается темп познавательной деятельности, ухудшается концентрация внимания, возникают эпизодическая забывчивость, повышенная утомляемость при умственных нагрузках.

Для диагностики легких когнитивных расстройств необходимо подробное нейропсихологическое исследование. Простые скрининговые методики, такие как краткая шкала оценки психического статуса, тест рисования часов, батарея лобных тестов, как правило, не выявляют нарушений [11, 12].

Об умеренных когнитивных нарушениях говорит их более стойкий и определенный характер. При этом нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не лишают пациента независимости в повседневной жизни, то есть не достигают выраженности деменции [8, 9, 10]. Наиболее характерны нарушения планирования и контроля познавательной деятельности и поведения, а также способности к обобщению и вынесению умозаключений. Указанные расстройства отражают дисфункцию передних отделов головного мозга. В типичных случаях память страдает мягко по типу трудностей воспроизведения информации при сохранной способности к запоминанию. Память о событиях жизни остается в основном сохранной.

В отсутствие инсультов не свойственны нарушения речи (афазия) [1, 6, 8–10, 13–15].

Сосудистая деменция – крайнее проявление сосудистой когнитивной недостаточности – развивается обычно спустя много лет от начала патологического процесса. На трансформацию умеренных когнитивных нарушений в деменцию указывает формирование зависимости пациента от посторонней помощи по причине когнитивной недостаточности. О наличии такой зависимости свидетельствуют в частности невозможность или значительные трудности самостоятельного взаимодействия больного с врачом, когда пациент не может точно рассказать историю заболевания, не выполняет рекомендаций врача из-за забывчивости или других когнитивных расстройств [10, 16].

Как уже говорилось выше, до формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции, наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза. Для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами с артериальной гипертензией, церебральным атеросклерозом и другими сосудистыми заболеваниями следует применять нейропсихологические методики.

В качестве простейшей скрининговой методики используется тест Mini-Cog, который представляет собой пробу на запоминание трех слов в комбинации с тестом рисования часов [17]. Следует оговориться, что данная методика малоинформативна при легких и умеренных когнитивных расстройствах. Для более точной оценки когнитивного статуса в этих случаях в настоящее время активно позиционируется монреальская шкала оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment), которая содержит пробы на управляющие функции головного мозга (тест связи цифр и букв, реакцию выбора), память, ориентировку, рисование геометрических фигур и др. (рис. 2).

Эмоциональные нарушения

Весьма часто сосудистые когнитивные нарушения сочетаются с эмоциональными расстройствами в виде сосудистой депрессии, эмоциональной лабильности, снижения мотивации и апатии. Депрессия при сосудистых когнитивных нарушениях носит органический характер и связана с функциональной изоляцией лобных долей головного мозга вследствие феномена разобщения (см.

выше). Сами пациенты редко жалуются на подавленность или снижение фона настроения. Наиболее характерный симптом – болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имеющимися заболеваниями. Типичны жалобы на головные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове. Сосудистая депрессия характеризуется затяжным течением, плохо откликается на проводимую антидепрессивную терапию [6, 11, 16].

Другой характерный вид сосудистых эмоциональных нарушений – эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю смену настроения, склонность к эксплозивным реакциям. Отмечаются эпизоды безудержного плача, которые возникают по незначительному поводу, раздражительность и агрессивность по отношению к окружающим лицам [6, 11, 16].

У больных со сформированным синдромом сосудистой деменции чаще наблюдается такое эмоциональное расстройство, как апатия. Она проявляется снижением мотивации и самостоятельных побуждений к какой-либо активности.

Больные утрачивают интерес к своим прежним увлечениям, большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью [1, 11].

Диагностика

Для диагностики сосудистых когнитивных нарушений необходимо тщательно изучить анамнез заболевания, оценить неврологический статус, применить нейропсихологические и инструментальные методы исследования (прежде всего нейровизуализации). Важно отметить, что необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией.

Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная рентгеновская или, что предпочтительнее, магнитно-резонансная томография головного мозга. Данный метод исследования позволяет визуализировать последствия перенесенных острых нарушений головного мозга и диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз). Наличие этих изменений подтверждает сосудистую природу поражения головного мозга [10, 13, 15].

Лечение

Лечение пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения должно быть направлено на профилактику инсульта и прогрессирования хронической цереброваскулярной патологии, улучшение когнитивных функций. Выбор конкретного лекарственного средства определяется тяжестью и характером симптомов, наличием у пациента сопутствующих заболеваний, переносимостью препаратов [18, 19].

Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения необходима своевременная коррекция известных факторов риска инсультов (низкая физическая активность, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем), лечение артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета. Одним из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта признана нормализация артериального давления. Однако следует с осторожностью корригировать артериальное давление у пациентов с выраженным стенозом или окклюзией хотя бы одной внечерепной или внутричерепной церебральной артерии. При обнаружении гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий целесообразно проконсультироваться с сосудистым хирургом для решения вопроса об оперативном лечении.

Для вторичной профилактики инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения некардиоэмболического генеза, рекомендовано назначение антитромбоцитарной терапии. К таким препаратам относится ацетилсалициловая кислота в дозе 75–300 мг/сут или клопидогрел в дозе 75 мг/сут.

При перенесенных кардиоэмболических острых нарушениях мозгового кровообращения, фибрилляции предсердий, клапанных пороках сердца применяют пероральные антикоагулянты. Препаратом выбора долгое время был варфарин. Данный препарат назначают в дозе от 2,5 до 
10 мг/сут под контролем международного нормализованного отношения (оно должно находиться в диапазоне от 2 до 3). В настоящее время также активно используются новые пероральные антикоагулянты, не требующие контроля международного нормализованного отношения (дабигатран, ривароксабан, апиксабан).

С целью коррекции дислипидемии назначаются препараты из группы статинов.

При депрессии у пациентов с хронической сосудистой мозговой недостаточностью показано проведение психотерапии и применение антидепрессантов. При этом следует воздерживаться от назначения препаратов с холинолитическими свойствами (например, трициклических антидепрессантов), которые могут оказывать негативное влияние на когнитивный статус. Для улучшения когнитивных функций на стадии сосудистой деменции могут быть использованы ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепизил, галантамин, ривастигмин) и/или блокатор глютаминовых рецепторов мемантин. Важную роль в поддержании когнитивных функций также играют систематические упражнения по тренировке памяти и внимания (когнитивный тренинг) [14, 19, 20].

Для лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения активно используются препараты нейрометаболического действия. Препаратом выбора может быть холина альфосцерат (Церетон), который имеет высокий уровень доказательности, безопасности и хорошую переносимость. Особенностью терапии Церетоном является быстрое наступление эффекта как субъективно (в течение первой недели), так и объективно (через две – четыре недели). При этом восстановление холинергической нейротрансмиссии на фоне применения Церетона приводит не только к редукции неврологических и когнитивных нарушений, но и к снижению симптомов тревоги и депрессии, а также повышению качества жизни пациентов.

Церетон – соединение, содержащее в своем составе 40,5% защищенного холина, обладающего электрической нейтральностью. Механизм действия препарата основан на том, что при попадании в организм под действием ферментов происходит его расщепление на холин и глицерофосфат. Получившийся холин электрически нейтрален, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в головной мозг, где служит основой для образования ацетилхолина. Дефицит последнего в головном мозге имеет патогенетическое значение при нейродегенеративных и сосудистых заболеваниях, сопровождающихся снижением памяти и других когнитивных функций. Холин стимулирует синтез ацетилхолина в головном мозге, улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах. Глицерофосфат, будучи предшественником фосфолипидов мембраны нейронов, стимулирует образование фосфатидилхолина, который восстанавливает фосфолипидный состав мембран нейронов и улучшает их пластичность [20, 21].

Клиническая эффективность и переносимость холина альфосцерата при дисциркуляторной энцефалопатии изучались в нескольких клинических исследованиях.

L. Parnetti и соавт. [22] анализируют результаты 13 клинических исследований холина альфосцерата, в том числе с использованием двойного слепого метода, в которых принимало участие в общей сложности 1570 пациентов с болезнью Альцгеймера или сосудистой деменцией. На фоне проводимой терапии было отмечено достоверное улучшение когнитивных функций (памяти, внимания) и эмоционального состояния (уменьшение раздражительности, эмоциональной лабильности), уменьшение выраженности общей слабости и головокружения. Исследуемый препарат был безопасен и хорошо переносился пожилыми пациентами.

Об эффективности холина альфосцерата при постинсультных когнитивных нарушениях сообщается в исследовании S.G. Barbagallo и соавт. [23]. В результате длительного наблюдения было показано улучшение когнитивных функций и других показателей неврологического статуса. Достоверное улучшение когнитивных функций было выявлено у 71% из 2044 пациентов, участвовавших в исследовании. Была также отмечена хорошая переносимость препарата и низкая частота побочных эффектов.

Эффективность применения Церетона при дисциркуляторной энцефалопатии изучалась в работе Л.П. Пономаревой и соавт. [24]. В исследование были включены 23 пациента с дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии (средний возраст 60 ± 1,2 года) с умеренными когнитивными нарушениями. Больные дисциркуляторной энцефалопатией получали гипотензивную терапию (n = 20), антиагреганты (n = 23), статины (n = 20). Терапия Церетоном проводилась по следующей схеме: 1000 мг внутривенно ежедневно в течение десяти дней. Прием других нейрометаболических или вазоактивных средств был исключен. В результате у всех 23 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией была зафиксирована положительная динамика неврологического статуса и когнитивных функций (табл. 1). Практически все больные отметили хорошую переносимость препарата.

Т.Н. Батышева и соавт. провели исследование по оценке эффективности применения Церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза [25]. Авторы в амбулаторных условиях наблюдали 46 больных (19 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 39 до 59 лет (в среднем 43,8 ± 7,2 года) с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза. Церетон вводили в дозе 1000 мг/сут внутримышечно на протяжении 15 дней. Отмечены хорошая переносимость препарата, субъективное улучшение состояния пациентов, статистически значимое улучшение показателей когнитивных функций, оцениваемых с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (прирост в среднем составил 1,5 балла) (табл. 2, рис. 3 и 4).

И.Д. Стулин и соавт. представили результаты открытого несравнительного исследования эффективности приема Церетона у 25 больных дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии [26]. Всем пациентам вводили Церетон в дозе 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение пяти дней, затем внутримышечно в течение еще десяти дней. У всех пациентов оценивался неврологический статус, выраженность когнитивных и эмоциональных нарушений. Выполнялись компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, транскраниальная допплерография и электроэнцефалография. В результате лечения было отмечено улучшение самочувствия, нормализовался ночной сон, снизился уровень тревожности, уменьшилась выраженность очаговой неврологической симптоматики. К третьей неделе лечения отмечались статистически значимое улучшение показателей памяти, тенденция к улучшению показателей внимания и скорости выполнения тестов. При повторном проведении электроэнцефалографии у 14 больных наблюдалась положительная динамика биоэлектрической активности головного мозга в виде уменьшения представленности медленных волн и увеличения представленности альфа-ритма.

Имеются данные об эффективности холина альфосцерата при болезни Альцгеймера, сочетающейся с цереброваскулярным заболеванием. В настоящее время проводится двойное слепое многоцентровое исследование ASCOMALVA. Предварительные результаты исследования основаны на анализе данных наблюдения на протяжении 12 месяцев 91 пациента в возрасте от 56 до 91 года, средний возраст 75 ± 10 лет. Методом рандомизации пациентов распределяли в группы лечения комбинацией донепизила и холина альфосцерата или монотерапии донепизилом. Динамика симптомов анализировалась на третий, шестой, девятый и 12-й месяц лечения. Оценивались когнитивные функции, повседневная деятельность пациента и выраженность поведенческих нарушений. В результате было установлено, что использование комбинации донепезила и холина альфосцерата имеет преимущества по сравнению с монотерапией донепизилом [27].

Н.В. Пизова исследовала влияние Церетона не только на когнитивные функции, но и на показатели качества жизни (специфический опросник для оценки качества жизни пациента – Short Form-36), а также на уровень тревоги и депрессии с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale) [28]. 25 пациентам с умеренными когнитивными нарушениями сосудистой этиологии Церетон назначался в дозе 1000 мг в 200 мл физиологического раствора в течение 15 дней, а затем лечение продолжали амбулаторно в дозе 400 мг (одна капсула) три раза в день в течение трех месяцев. На фоне терапии было отмечено снижение выраженности когнитивных нарушений и другой неврологической симптоматики и умеренных когнитивных расстройств: сумма баллов по краткой шкале оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination) выросла с 25,6 до 28,7. Отмечены также статистически значимые снижения выраженности тревоги и депрессии и значительное улучшение качества жизни пациентов. Субъективно терапевтический эффект определялся уже на первой неделе (с пятого-шестого дня), а с 15-го дня фиксировался с помощью объективных методов исследования (рис. 5 и 6).

Рекомендуется начинать лечение Церетоном с инъекций по 1000 мг/сут в течение 15 дней, затем переходить на пероральный прием по одной капсуле (400 мг) три раза в день в течение шести месяцев. Этот курс позволяет добиться достоверных и стабильных клинических результатов. Однако надо учитывать, что дисциркуляторная энцефалопатия является хроническим заболеванием с прогредиентным течением особенно в ряде случаев (сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом). По этой причине для улучшения прогноза сосудистых когнитивных нарушений можно рекомендовать повторение инъекционных курсов три-четыре раза в год и постоянный прием капсул Церетона в промежутке между курсами инъекций.

Заключение

Таким образом, своевременная диагностика заболевания, устранение имеющихся факторов сосудистого риска могут существенно улучшить прогноз сосудистых когнитивных нарушений, на длительное время сохранив трудоспособность пациентов. Терапию собственно сосудистых когнитивных нарушений необходимо начинать сразу с момента их выявления. Это позволит существенно замедлить динамику их развития и повысить качество жизни пациента.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий - лечение

Атеросклеротическое поражение артерий, снабжающих головной мозг: брахио – плечо, цефалис – голова (греч.), т. е. артерии плече-головные.

К ним относятся:

  • подключичные артерии,
  • позвоночные артерии,
  • брахиоцефальный ствол,
  • общие,наружные и внутренние сонные артерии

Классификация форм заболевания

(Справка: сужение артерий - стеноз, полная закупорка-окклюзия)  

  • стеноз и окклюзия внутренней сонной артерии,
  • стеноз и окклюзия общей сонной артерии,
  • стеноз и окклюзия позвоночной артерии,
  • стеноз и окклюзия  одключичной артерии.

Сужения этих артерий, снабжающих головной мозг кровью, приводят к хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК) или к инсультам (инфаркт мозга).

ХНМК – состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее клетки головного мозга находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.

Основная классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

  • I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;
  • II степень — транзиторная ишемическая атака (ТИА) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа; преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
  • III степень — так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует  термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
  • IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Сухие цифры статистики не могут отразить в полной мере весь трагизм ситуации, когда случается инфаркт мозга - инсульт... А ведь именно инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения, уступая лишь кардиальной (сердечной) патологии. 35% пациентов, перенесших инсульт, погибают в течение первого месяца, а в течение года умирают примерно 50% больных, т.е. каждый второй. Вдумайтесь в эти цифры: инсультом в мире ежегодно поражается около 6 миллионов человек, а в России - более 450 000, т.е. каждые 1,5 минуты кто-то из россиян впервые переносит инсульт. В Санкт-Петербурге ежегодно регистрируется 12 тысяч случаев инсульта.

Инсульт

Инсульт является основной причиной инвалидизации населения. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. При этом инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество.

Ишемический инсульт - это омертвение участков мозга вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Подавляющее большинство сужений артерий, возникают из-за отложения в стенке сосуда атеросклеротических бляшек, которые не только вызывают недостаточное поступление крови в головной мозг, но и разрушаются с образованием мелких или массивных тромбов, вызывая или обширный инсульт или множество мелких, приводящих к значительному снижению интеллекта и слабоумию.

Наличие атеросклеротических бляшек в сосудах, питающих головной мозг, часто трудно заподозрить, т. к. жалобы разнообразны и непостоянны. Основными предвестниками развития большого инсульта, являются так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые возникают при отрыве мелких фрагментов атеросклеротической бляшки и попадании их в небольшие сосуды головного мозга, вызывая гибель мозга на малом участке. При этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки.

Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Современные возможности сердечно-сосудистой хирургии позволяют спасти жизнь и улучшить ее качество большинству пациентов и осуществить профилактику ишемических нарушений мозгового кровообращения. В арсенале сердечно-сосудистых хирургов клиники современная аппаратура, уникальные пластические материалы и технологии хирургического лечения. В некоторых случаях внутрисосудистое устранение сужения сонной артерии возможно без наркоза и разреза через прокол артерии и введения специального инструмента в ее просвет под контролем рентгеновского излучения.

Основные методы диагностики атеросклероза брахиоцефальных артерий:

  • цветное дуплексное сканирование,
  • мультиспиральная компьютерная томография-ангиография,
  • прямая рентгенконтрастная ангиография.

Основные методы лечения атеросклероза брахиоцефальных артерий

К сожалению, пока не существует лекарств, способных «растворить» или ликвидировать бляшки в сосудах. Некоторые препараты, такие как аспирин и препараты, снижающие уровень холестерина, могут лишь приостановить рост атеросклеротических бляшек и уменьшить вероятность образования тромбов. Основным и единственным эффективным методом лечения сужений и окклюзий сонных, позвоночных, подключичных артерий является операция. Многочисленные исследования учёных различных стран неоспоримо доказали эффективность профилактических хирургических методов в предупреждении инсульта.

    Открытые операции могут быть следующими:

    • каротидная эндартерэктомия классическая с пластикой артерии заплатой,
    • каротидная эндартерэктомия эверсионная,
    • протезирование внутренней сонной артерии,
    • сонно-подключичное шунтирование.
    Минимально инвазивные методы: 
    • каротидная ангиопластика со стентированием,
    • стентирование подключичной артерии,
    • стентирование позвоночной артерии.

    Выбор метода лечения основан на всестороннем обследовании пациента и назначается, исходя из многих факторов, по строгим показаниям на основании Российских национальных рекомендаций по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией.

    Важно знать!

    • 70% всех инсультов «живут» в сонных артериях. 
    • Если Вы встречали у себя или своих родственников симптомы ХНМК, перенесенного инсульта, ТИА, не рискуйте своей жизнью и проконсультируйтесь у сердечно-сосудистого хирурга и врачей отделения рентгенэндоваскулярных диагностики и лечения - Вы нужны своей семье!!! 
    • Инсульт можно и нужно предотвратить. 
    • Атеросклеротические бляшки — не растворяются!!! 
    • Польза от операции всегда выше, чем связанный с нею риск.

    Нарушение мозгового кровообращения - цены на лечение, симптомы, диагностика и запись на прием

    Кровоснабжение головного мозга – это его питание. Мозгу для нормального функционирования необходима высокая скорость клеточного метаболизма (обмена веществ), что требует отличной циркуляции крови, несущей кислород. Ведь именно мозг потребляет 25% поступающего при дыхании кислорода.

    Причины ухудшения кровообращения головного мозга

    При некоторых патологиях происходит стеноз (сужение) просвета сосуда или его обтурация (закупорка). В результате замедляется скорость кровотока, в отдельных участках мозга возникает ишемия (кислородное голодание ткани), приводящее к некрозу (омертвлению) ткани.

    Факторами риска являются:

    • гипертония;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • диабет;
    • гормональный дисбаланс, в том числе применение противозачаточных средств;
    • атеросклероз;
    • избыточный вес;
    • гиподинамия;
    • стресс;
    • злоупотребление алкоголем, курение;
    • нарушение липидного обмена.

    Симптомы ухудшения кровообращение головного мозга

    Различают острое (ОНМК – инсульт) и хроническое (ХНМК – дисциркуляторная энцефалопатия) нарушение мозгового кровообращения (МК).

    Для ОМНК характерны следующие симптомы:

    • внезапная слабость, оглушенность;
    • кратковременная потеря сознания;
    • онемение лица, руки, ноги;
    • головная боль;
    • головокружение;
    • сухость во рту;
    • потливость;
    • тошнота, рвота;
    • дезориентация;
    • ухудшение речи.

    При ХНМК развивается следующая симптоматика:

    • ухудшение памяти;
    • изменения в эмоциональной сфере;
    • головная боль;
    • головокружение;
    • двигательные расстройства, включая изменение походки, частые падения;
    • снижение интеллектуальной деятельности, социальной адаптации;
    • дефекты речи;
    • деменция (слабоумие).

    Последствия нарушения кровообращения головного мозга

    Мозг – наиболее уязвимый к нехватке кислорода орган. Циркуляционный объем крови в головном мозге остается практически неизменным и составляет порядка 750 мл. Так как нервная ткань не способна сохранять кислород, его запаса хватает на 8–10 секунд. Когда клетки мозга лишены кровоснабжения, т. е. нет доступа жизненно важных питательных веществ и кислорода, они умирают – происходит инсульт.

    Последствия инсульта могут варьировать в широких пределах в зависимости от участка головного мозга, серьезности нарушений, общего состояния здоровья человека.

    Нарушения кровообращения головного мозга  включают:

    • мозговое кровоизлияние,
    • тромбоз,
    • эмболию (закупорка),
    • субарахноидальное кровоизлияние.

    Они, как правило, являются результатом ранее существовавших сосудистых заболеваний, врожденной патологии или могут быть спровоцированы травмой.

    Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения

    Инсульт – одна из ведущих причин смерти и наиболее распространенная причина инвалидности.

    Профилактика инсульта включает:

    1. Своевременную диагностику и терапию диабета.
    2. Лечение артериальной гипертензии: ограничение натрия, регулярный прием препаратов для снижения давления.
    3. Контроль уровня холестерина в крови: правильное питание, снижение веса, применение статинов.
    4. Диагностику и выявление причин транзиторных ишемических атак (ТИА).
    5. Избегание стрессов и психо-эмоциональных перегрузок.
    6. Своевременная диагностика и лечение атеросклероза сосудов.
    7. Соблюдение режима сна и физической активности.
    8. Подбор диеты.
    9. Укрепление стенок сосудов, как лекарственными препаратами, так и профилактическими мероприятиями – закаливание, гимнастика, прием антиоксидантов и витаминов.
    10. Избавление от курения.

    Адекватная терапия нарушений мозгового кровообращения начинается с обследования и установления точной причины патологии. Нельзя заниматься самолечением и бессистемно сбивать давление – это нарушает скоординированную работу сердечно-сосудистой системы, повышает нагрузку на стенки сосудов, что приводит к образованию аневризм, стенозов и как следствие, нарушению почечной фильтрации, усугубляя тем самым течение гипертонической болезни, повышая риск инсультов и инфарктов. При нерегулярном и неправильно приеме гипотензивных средств, падает церебральное перфузионное давление, что вызывает закупорку кровеносных сосудов и гипоксию мозга. Присутствие малейших симптомов нарушения МК – повод незамедлительно обратиться к врачу.

    К большому сожалению, на фоне постоянных стрессов, неправильного питания, несвоевременного обследования, бесконтрольного приема лекарственных средств, нарушение мозгового кровообращения стало поражать людей  молодого возраста. Иногда, частые головные боли могут свидетельствовать о начале изменений в сосудах головного мозга, в связи, с чем прием обезболивающих средств может затруднять своевременную диагностику и приводить к осложнениям.

    Начальное обследование кровоснабжения головного мозга должно включать:

    • Клинический анализ крови
    • Общий анализ мочи
    • Биохимический анализ крови, в частности липидный профиль с определением индекса атерогенности, определение глюкозы крови
    • Коагулограмма
    • УЗИ брахицефальных и транскраниальных сосудов шеи и головного мозга
    • УЗИ сердца (ЭХО-КГ)
    • УЗИ почек и области надпочечников
    • Измерение антропометрических данных и вычисление индекса массы тела
    • Консультация офтальмолога, с обязательным исследованием сосудов глазного дна
    • Консультация кардиолога
    • Консультация невролога

    Это обязательный перечень для базового исследования для определения рисков или степени нарушения мозгового кровообращения, но врач на основании полученных данных осмотра, анамнеза и результатов исследований может порекомендовать более глубокие обследования, вплоть до КТ и МРТ, для установки степени тяжести состояния, установки правильного диагноза и подбора лечебно-профилактических мероприятий.

    Для более подробной консультации, осмотра и обследований обращайтесь к специалистам медицинского центра «Президент-Мед».

    Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

    Главный врач Президент-Мед г. Видное

    Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

    Записаться к врачу

    Церебральная микроангиопатия в развитии хронической ишемии мозга: подходы к лечению | Соловьева

    1. Blinder P., Tsai P.S., Kaufhold J.P., Knutsen P.M., Suhl H., Kleinfeld D. The cortical angiome: an interconnected vascular network with noncolumnar patterns of blood flow. Nat Neurosci. 2013;16:889–897. doi: 10.1038/nn.3426.

    2. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообра¬ щения при атеросклерозе и артериальной гипертензии. М.: Медицина; 2009. 296 c.

    3. Nishimura N., Rosidi N.L, Iadecola C., Schaffer C.B. Limitations of collateral flow after occlusion of a single cortical penetrating arteriole. J Cereb Blood Flow Metab. 2010;30(12):1914–1927. doi: 10.1038/jcbfm.2010.157.

    4. Iadecola C. The pathobiology of vascular dementia. Neuron. 2013;80(4):844–866. doi: 10.1016/j.neuron.2013.10.008.

    5. Lozano R., Naghavi M., Kassebaum N.J., Jasrasaria R., Johns N., Wulf S., Chou D., Murray C.J.L. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2095–2128. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61728-0.

    6. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Silent Brain Infarcts: A Systematic Review. Lancet Neurology. 2007;6(7):611–619. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70170-9.

    7. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurology. 2010;9(7):689–701. doi: 10.1016/S14744422(10)70104-6.

    8. Wardlaw J.M., Smith C., Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurology. 2013;12(5):483–497. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70060-7.

    9. Charidimou A., Pantoni L., Love S. The concept of sporadic cerebral small vessel disease: A road map on key definitions and current concepts. Int J Stroke. 2016;11(1):6–18. doi: 10.1177/1747493015607485.

    10. Дунаевская С.С., Винник Ю.С. Развитие эндотелиальной дисфункции при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей и маркеры прогнозирования течения заболевания. Бюллетень сибирской медици¬ ны. 2017;16(1):108–118. doi: 10.20538/16820363-2017-1-108-118.

    11. Сучков И.А., Пшенников А.С., Герасимов А.А., Агапов А.Б., Камаев А.А. Профилактика рестеноза в реконструктивной хирургии магистральных артерий. Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2013;(2):12–19. Режим доступа: http://naukamolod.rzgmu.ru/uploads/art/art22_e8a088.pdf.

    12. Nakayama M., Yamamuro M., Takashio S., Uemura T., Nakayama N., Hirakawa K. et al. Late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance imaging is associated with coronary endothelial dysfunction in patients with dilated cardiomyopathy. Heart Vessels. 2018;33(4):393–402. doi: 10.1007/s00380-017-1069-1.

    13. Брюшков А.И., Ершов П.В., Сергеева Н.А., Богачев В.Ю. О возможной роли эндотелиальной дисфункции в развитии острого венозного тромбоза. Ангиология и сосуди¬ стая хирургия. 2016;22(1):91–95. Режим доступа: http://www.angiolsurgery.org/magazine/2016/1/11.htm.

    14. Castro-Ferreira R., Cardoso R., Leite-Moreira A., Mansilha A. The Role of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Chronic Venous Disease. Ann Vasc Surg. 2018;46:380– 393. doi: 10.1016/j.avsg.2017.06.131.

    15. Frump A., Prewitt A., de Caestecker M. BMPR2 mutations and endothelial dysfunction in pulmonary arterial hypertension (2017 Grover Conference Series). Pulm Circ. 2018;8(2):2045894018765840. doi: 10.1177/2045894018765840.

    16. Chong A.-Y., Blann A.D., Lip G.Y.H. Assessment of endothelial damage and dysfunction: observations in relation to heart failure. QJM. 2003;96(4):253–267. doi: 10.1093/qjmed/hcg037.

    17. Peng H.Y., Li H.P., Li M.Q. High glucose induces dysfunction of human umbilical vein endothelial cells by upregulating miR-137 in gestational diabetes mellitus. Microvasc Res. 2018;118:90–100. doi: 10.1016/j.mvr.2018.03.002.

    18. Wu K.K., Thiagarajan P. Role of endothelium in thrombosis and hemostasis. Annual review of medicine. 1996;47:315–331. doi: 10.1146/annurev.med.47.1.315.

    19. Rajendran P., Rengarajan T., Thangavel J., Nishigaki Y., Sakthisekaran D., Sethi G., Nishigaki I. The vascular endothelium and human diseases. Int J Biol Sci. 2013;9(10):1057–1069. doi: 10.7150/ijbs.7502.

    20. Chatzizisis Y.S., Coskun A.U., Jonas M., Edelman E.R., Feldman C.L., Stone P.H. Role of endothelial shear stress in the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: molecular, cellular, and vascular behavior. J Am Coll Cardiol. 2007;49(25):2379–2393. doi: 10.1016/j.jacc.2007.02.059.

    21. Papaioannou T.G., Stefanadis C. Vascular wall shear stress: basic principles and methods. Hellenic J Cardiol. 2005;46(1):9–15. Available at: https://www.hellenicjcardiol.org/archive/full_text/2005/1/2005_1_9.pdf.

    22. Сучков И.А. Коррекция эндотелиальной дисфункции: современное состояние проблемы (обзор литературы). Российский медико¬био¬ логический вестник им. акад. И.П. Павлова. 2012;20(4):151–156. doi: 10.17816/PAVLOVJ20124151-157.

    23. Tabit C.E., Chung W.B., Hamburg N.M., Vita J.A. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: molecular mechanisms and clinical implications. Rev Endocr Metab Disord. 2010;11(1):61–74. doi: 10.1007/s11154-0109134-4.

    24. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K., Meinertz T., Münzel T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular eventsin patients with coronary artery disease. Circulation. 2001;104(22):2673–2678. doi: 10.1161/hc4601.099485.

    25. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС. РМЖ. 2001;9(18):767–769. Режим доступа: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Mesto_antioksidantov_v_kompleksnoy_terapii_poghilyh_bolynyh_IBS/

    26. Никонов В.В., Нудьга А.Н., Ковалева Е.А., Сидоренко О.А. Место Актовегина в лечении больных с нестабильной стенокардией. Медицина неотложных состояний. 2008;(1):39–42. Режим доступа: http://www. mif-ua.com/archive/article/4205.

    27. Ушкалова Е.А. Антиоксидантные и антигипоксические свойства Актовегина у кардиологических больных. Трудный пациент. 2005;(3):22–26. Режим доступа: http://t-pacient.ru/articles/6699/

    28. Румянцева С.А., Оганов Р.Г., Силина Е.В. Ступин В.А., Болевич С.Б., Свищева С.П. и др. Современные концепции лечения пациентов с сосудистой коморбидностью. Часть 1. Коррекция тканевого энергодефицита. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012;11(6):44–49. Режим доступа: https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/viewFile/1965/1620.

    29. Allen C.L., Bayraktutan U. Oxidative stress and its role in the pathogenesis of ischaemic stroke. Int J Stroke. 2009;4(6):461–470. doi: 10.1111/j.1747-4949.2009.00387.x.

    30. Орлова А.С. Соматические расстройства и свободнорадикальные процессы при цереброваскулярной болезни. Фундаментальные исследования. 2012;(8–1):220–224. Режим доступа: https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id = 30300.

    31. Kampoli A.-M., Tousoulis D., Briasoulis A., Latsios G., Papageorgiou N., Stefanadis C. Potential pathogenic inflammatory mechanisms of endothelial dysfunction induced by type 2 diabetes mellitus. Curr Pharm Des. 2011;17(37):4147–4158. doi: 10.2174/138161211798764825.

    32. Pantoni L., Gorelick P.B. (eds.) Cerebral Small Vessel Disease. Cambridge: Cambridge University Press, UK; 2014. 371 p. doi: 10.1017/CBO9781139382694.

    33. O’Brien J., Ames D., Gustafson L., Folstein M., Chiu E. (eds.). Cerebrovascular Disease and Dementia. London: CRC Press; 2004. doi: 10.3109/9780203495803.

    34. Парфенов В.А. Современные аспекты диагностики и лечения хронической ишемии головного мозга. Применение нафтидрофурила. Медицинский совет. 2015;(18):11–17. doi: 10.21518/2079-701X-2015-18-11-17.

    35. Gorelick P.B., Scuteri A., Black S.E., Decarli C., Greenberg S.M., Iadecola C. et al. Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42(9):2672–2713. doi: 10.1161/STR.0b013e3182299496.

    36. Baskys A., Hou A.C. Vascular dementia: Pharmacological treatment approaches and perspectives. Clin Interv Aging. 2007;2(3):327–335. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685259.

    37. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5’-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders. Neurochem Res. 2005;30(1):15–23. doi: 10.1007/s11064-004-9681-8.

    38. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev. 2002;82(1):47–95. doi: 10.1152/physrev.00018.2001.

    39. Клебанов Г.И., Любицкий О.Б., Васильева О.В., Климов Ю.В., Пензулаева О.Б., Тепляшин А.С. и др. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина. Вопросы медицинской химии. 2001;47(3):288–300. Режим доступа: http://pbmc.ibmc.msk.ru/ru/article-ru/PBMC2001-47-3-288.

    40. Dávalos A., Secades J. Citicoline preclinical and clinical update 2009–2010. Stroke. 2010;42(1–1):36–39. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.605568.

    41. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М.: НИИ БМХ РАМН; 1995. 16 c.

    42. Бурлакова Е.Б. Модификация липидов наружной мембраны митохондрий печени мышей и кинетических параметров мембраносвязанной моноаминоксидазы in vivo и in vitro. Вопросы медицинской химии. 1984;(1):66–71.

    43. Федин А.И., Румянцева С.А., Миронова О.П., Евсеев В.Н. Применение антиоксиданта «Мексидол» у больных с острым нарушением мозгового кровообращения: методические рекомендации. М.: РГМУ; 2002. 16 c.

    44. Quinn P..J. The effect of tocopherol on the structure and permeability of phosphatidylcholine liposomes. J Control Release. 2012;160(2):158– 163. doi: 10.1016/j.jconrel.2011.12.029.

    45. Coyle J.T., Puttfarcken P. Oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders. Science. 1993;262(5134):689–695. doi: 10.1126/science.7901908.

    46. Gutiérrez-Fernández M., Rodríguez-Frutos B., Fuentes B., Vallejo-Cremades M.T., AlvarezGrech J., Expósito-Alcaide M., Díez-Tejedor E. CDP-choline treatment induces brain plasticity markers expression in experimental animal stroke. Neurochem Int. 2012;60(3):310–317. doi: 10.1016/j.neuint.2011.12.015.

    47. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. Neurochem J. 2002;80(1):12–23. doi: 10.1046/j.0022-3042.2001.00697.x.

    48. Saver J.L. Target brain: neuroprotection and neurorestoration in ischemic stroke. Rev Neurol Dis. 2010;7(Suppl 1):14–21. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410866.

    49. Hall A.G. The role of glutathione in the regulation of apoptosis. Eur J Clin Invest. 1999;29(3):238–245. doi:10.1046/j.1365-2362.1999.00447.x.

    50. Huang Y., He Q., Zhan L. The effects of CDPCholine on the improvement of the successful rate of cardiopulmonary resuscitation and post-resuscitation cardiac function. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2013;25(2):80–83. doi: 10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2013.02.007.

    Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

    Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – это нарушения мозгового кровообращения вследствие возникновения поражений церебральных сосудов. Частыми причинами возникновения этого заболевания являются атеросклеротические бляшки, скачки артериального давления, которые проявляются разрывами сосудов при поражении (кровоизлияние, аневризма, ишемия и др.).

    Цереброваскулярная болезнь в ее внезапном резком проявлении – это инсульт. Нарушение кровотока мозга со смертельным исходом занимают 2-е место в статистическом анализе групп заболеваний, которые приводят к скоротечной смерти.

    Типы

    • Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.
    • Ишемический инсульт.
    • Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т.п.
    • Гипертоническая энцефалопатия.
    • Болезнь Моямоя.
    • Церебральные артерииты.
    • Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
    • Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
    • Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

    Симптомы

    Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

    • снижение работоспособности на фоне общей утомляемости
    • пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
    • нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
    • общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
    • чрезмерная суетливость
    • головные боли приобретают постоянный упорный характер
    • эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
    • появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

    Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

    Диагностика ЦВБ

    Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

    • тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
    • оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
    • полный неврологический осмотр

    По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

    • лабораторные исследования
    • ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
    • функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
    • рентгенологические
    • МРТ и КТ головного мозга

    По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

    Лечение ЦВБ

    При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

    • Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
    • Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
    • В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
    • Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

    Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ. Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

    • лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
    • Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
    • классический массаж

    Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

    Прогноз

    ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто - с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

    Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

    • избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
    • сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
    • улучшит прогноз на восстановление функций

    Профилактика

    Профилактические меры очень просты:

    • регулярные обследования у специалистов
    • здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
    • правильное, здоровое питание
    • чередование работы с периодами отдыха.

    Часто задаваемые вопросы

    ЦВБ бывает только у пожилых?

    Естественно, что ЦВБ встречается чаще в пожилом возрасте, но бывает и у молодых. Особеннно при наличии врожденных аномалий сосудов и предрасположенности. Поэтому неверно при диагностике этого заболевания основываться только на возрасте.

    У меня был инсульт. Может ли быть снова?

    Повторные инсульты встречаются достаточно часто. Особенно, если не проводится адекватное профилактическое лечение. При регулярном наблюдении у невролога и выполнении рекоменджаций врача вероятность повторных ОНМК значительно снижается.

    Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

    Объем необходимых лабораторных и инструментальных исследований должен определить врач-невролог на приеме, т.к. он индивидуален. Чаще всего из лабораторных исследуются показатели свертываемости крови, функции почек и печени, поджелудочной железы и и обмена липидов крови; из инструментальных исследований: ультразвуковые исследования сосудов, томография головного мозга и другие.

    Истории лечения

    Случай №1

    Пациент К. 49 лет, после страсса на работе появились головные боли, тошнота и головокружения. Артериальное давление было 190/100 мм.рт.ст. Через 2 часа внезапно появились затруднения (нечеткость) речи и немения в правой руке, которые держались около часа.

    На следующий день обратилась к неврологу в Клинику ЭКСПЕРТ. Пациенту была диагносцирована транзиторная ишемическая атака и рекомендована госпитализация в неврологический стационар, от которой он отказался. В связи с этим пациенту было назначено лечение и обследование.

    Пациент прошел курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ. Головные боли и головокружения полностью регрессировали.

    При обследовании у пациента К. был выявлен значимый стеноз левой внутренней сонной артерии за счет атеросклеротической бляшки. Пациент был направлен на консультацию ангионейрохирурга и впоследствии ему была выполнена плановая операция, в ходе которой был устранен стеноз и восстановлено адекватное кровообращение в бассейне левой внутренней сонной артерии.

    Цереброваскулярная болезнь. Хроническая ишемия мозга. | Неврология

    Что такое ЦВБ. Лечение цереброваскулярной болезни  в Липецке.

    Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии.

    Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:

    • острую гипертоническую энцефалопатию;
    • транзиторную ишемическую атаку;
    • геморрагический или ишемический инсульт.

    Хронической формой ЦВБ является дисциркуляторная энцефалопатия.

    Сопутствующие причины, которые могут вызывать и усугублять заболевание:

    • подагра;
    • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
    • воспалительные заболевания;
    • лишний вес;
    • курение и чрезмерное употребление алкоголя;
    • различные патологии сердечной деятельности;
    • сахарный диабет.

    Если больной своевременно не обращается к врачу, то  ЦВБ при отсутствии лечения приводит к транзиторным ишемическим атакам и инсульту.

    Другими последствиями хронических нарушений могут быть серьезные нарушения когнитивной деятельности: ухудшение памяти, мыслительной активности, пространственного ориентирования вплоть до сосудистой деменции (в 5-15% случаев). 

    Возможно снижение координации: шаткая походка, неуверенность и отсутствие контроля движений.
    Также у больных может развиваться болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия), при которой характерны постепенная деменция, утрата способности к самообслуживанию в быту, дизартрия и даже эпилептические припадки.

    Куда можно обратиться для выявления ЦВБ?

     Врачи  Клиники "Андромеда"  имеют опыт в  лечении нарушений кровообращения мозга. Современное оснащение клиники позволяет  своевременно выявить  причины заболевания и  назначить  правильную  схему лечения. Чаще всего для выявления болезни используют   магнитно-резонансную томографию, триплексное сканирование брахицефальных артерий, мониторирование АД и ЭКГ, исследование биохимического анализа крови. 

    Карта сайта

    • Об ассоциации
      • Об Ассоциации
      • Устав АССХ
      • Члены АССХ
      • Членство в Ассоциации
        • Членство в Ассоциации
        • Описание процедуры оплаты взноса банковской картой

          Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты.

        • Членские взносы
        • Регистрационные взносы
      • Профильные комиссии
      • Официальные документы
      • Контакты
    • Мероприятия
      • XXIV Ежегодная Сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева
      • XII Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии»
      • Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019)
      • Архив всех мероприятий
      • Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов
    • Секции

      Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Искусственное кровообращение
        • Все секции

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • О секции
        • Новости секции
        • Календарь мероприятий, 2017
        • Архив мероприятий секции
        • Обучение перфузиологов
        • Опросы секции ИК
        • Контакты секции ИК
      • Неонатальная кардиохирургия
        • К списку секций

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • Структура секции
        • Правила оформления материалов
        • Новости секции
        • «Периодика»
        • Конференции
        • Загрузка материалов
      • Лёгочная гипертензия
      • Кардиология и визуализация в кардиохирургии
        • К списку секций

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • О Секции
        • Структура Секции
        • Новости Секции
      • Кардиоанестезиология и интенсивная терапия
      • Флебология и лимфология
        • К списку секций

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • Обращение к участникам XVIII Сессии
        • О секции
        • Структура секции

          Структура секции Флебология и лимфология

        • Мероприятия секции
      • Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности
        • К списку секций

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • О секции
      • Детская кардиология и кардиохирургия
        • К списку секций

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • Секции АССХ

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • О секции
        • Новости секции
      • Аритмология
      • Приобретенные пороки сердца
      • Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
      • Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии
        • О секции
        • Цель и задачи
        • Новости секции
      • Социология и юриспруденция в современном здравоохранении
      • Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
        • К списку секций

          Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

        • О Секции
        • Цель и задачи
        • Новости Секции
    • Клинические рекомендации
      • Клинические рекомендации 2021
      • Клинические рекомендации 2020
      • Клинические рекомендации 2019
      • Клинические рекомендации 2018
      • Клинические рекомендации 2017
      • Клинические рекомендации 2016
      • Старые рекомендации
      • Разработчикам рекомендаций
    • Обсуждение документов

    Патологический взгляд на естественную историю церебрального атеросклероза

    Int J Stroke. Авторская рукопись; доступно в PMC 2016 1 октября.

    Опубликован в окончательной редакции как:

    PMCID: PMC4583838

    NIHMSID: NIHMS672126

    Jose Gutierrez

    1 Отделение неврологии, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета Центр

    Митчелл С.В. Элкинд

    1 Отделение неврологии, Колледж врачей и хирургов, Медицинский центр Колумбийского университета

    2 Отделение эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения Почтальона, Медицинский центр Колумбийского университета

    Рену Вирмани

    3 CVPath Institute INC, Гейтерсбург, Мэриленд

    Джеймс Голдман

    4 Отделение патологии и клеточной биологии, Колледж врачей и хирургов, Медицинский центр Колумбийского университета

    Лоуренс Хониг

    1 Отделение неврологии, Колледж врачей и хирургов, Медицинский центр Колумбийского университета

    Susan Morgello

    5 Отделения неврологии, неврологии и патологии, Медицинская школа Икана на горе Синай

    Randolph S. Marshall

    1 Отделение неврологии, Колледж врачей и хирургов, Медицинский центр Колумбийского университета

    1 Отделение неврологии, Колледж врачей и хирургов, Медицинский центр Колумбийского университета

    2 Отделение эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения Mailman, Медицинский центр Колумбийского университета

    3 CVPath Institute INC, Гейтерсбург, Мэриленд

    4 Кафедра патологии и клеточной биологии, Колледж врачей и хирургов, Медицинский центр Колумбийского университета

    5 Кафедры неврологии, неврологии и патологии Медицинской школы Икана на горе Синай

    Автор для переписки: Хосе Гутьеррес, 710 W 168 th Street, 6 th floor, New York, NY, 10032, тел .: 1 (212) 305 8389; Факс: 1 (212) 305 6128, уд.aibmuloc @ 3323gj Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на Int J Stroke. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Abstract

    Предпосылки и цели

    Проверить гипотезу о том, что атеросклероз лишь частично представлен стенозом и что прогрессирующий атеросклероз более распространен, чем тяжелый стеноз при некардиоэмболических инфарктах.

    Методы

    Изучены крупные мозговые артерии из 196 аутопсий. Для определения фенотипа каждой доступной артерии использовалась пересмотренная классификация атеросклероза AHA.Поперечный стеноз просвета был получен по методу Глагова.

    Результаты

    По мере увеличения возраста заболевших наблюдалось постепенное увеличение частоты атеросклеротических поражений, увеличиваясь с 5% всех артерий в возрасте 20-40 лет до более чем 40% в возрасте 60 лет и старше. Стеноз также увеличивался с возрастом: менее 3% артерий в возрасте ≤ 50 лет имели стеноз> 40%, в то время как каждая пятая артерия в возрасте> 80 лет имела стеноз> 40%. В большинстве случаев (80%) атеросклероз и стеноз были напрямую связаны.Однако в каждом пятом случае с прогрессирующим атеросклерозом стеноз составлял менее 30%. В артериях, кровоснабжающих области мозга с некардиоэмболическими инфарктами, большинство сегментов, демонстрирующих прогрессирующий атеросклероз, имели стеноз просвета <40%.

    Заключение

    Хотя внутричерепной атеросклероз обычно связан со стенозом, в значительном меньшинстве случаев наблюдается прогрессирующий атеросклероз при отсутствии стеноза> 40%. Определения, основанные исключительно на стенозе, могут недооценивать степень и роль внутричерепного атеросклероза крупных артерий.

    Ключевые слова: церебральный атеросклероз, стеноз, некардиоэмболический инсульт

    Введение

    Внутричерепной атеросклероз большой артерии (ILAA) является одной из наиболее важных причин инсульта. Однако большая часть того, что мы знаем об ILAA, получена в основном из исследований, в которых использовались определения атеросклероза на основе просвета. Предположение о том, что тяжесть стеноза полностью отражает риск последующих сосудистых осложнений, может быть неверным. Хотя риск повторного инсульта на территории, снабженной индексной стенозирующей артерией, был выше при стенозе> 70% в исследовании WASID, большинство участников WASID (60%) имели стеноз <70% на исходном уровне, что позволяет предположить, что у большинства подходящих инсульты имели место при стенозе меньшей степени.(1, 2) На выборке случаев инсульта было показано, что стеноз и атеросклероз церебральных артерий связаны с инфарктом головного мозга в отдельных моделях, но пока не определено, используются ли вместе, атеросклероз или стеноз являются независимыми предикторами инфаркта головного мозга. или если бы эта связь была верной, включая случаи без инфарктов. (3) Кроме того, при коронарном атеросклерозе большинство событий происходит в артериях со стенозом <50%. (4, 5) Второе предположение в исследованиях на основе просвета заключается в том, что референтный сегмент исследуемой артерии в норме.Однако исследования атеросклероза коронарных и бедренных артерий показывают, что соседние области интимы, близкие к очагу стеноза, редко бывают нормальными (6, 7). Референтный артериальный сегмент, используемый для определения степени стеноза, с большой вероятностью будет включать утолщение интимы и, следовательно, сужение просвета. Как следствие, то, что считается нормальным референтом или истинным просветом, на самом деле уже изменено продолжающимся атеросклерозом, что приводит к недооценке величины утолщения интимы и уменьшения просвета.

    Учитывая немногочисленность исследований, сравнивающих подробные гистопатологические фенотипы со стенозом крупных церебральных артерий, мы проверили гипотезу о том, что атеросклероз лишь частично представлен стенозом и что прогрессирующий атеросклероз более распространен, чем тяжелый стеноз в артериях, снабжающих участки мозга некардиоэмболическими инфарктами. .

    Методы

    Субъекты для этого исследования были взяты из исследования ремоделирования артерий головного мозга (BARS), коллекции крупных проникающих внутричерепных артерий пациентов с и без ВИЧ, собранных с общей целью изучения ремоделирования артерий мозга и цереброваскулярных заболеваний.Для этого анализа мы исключили случаи с ВИЧ. Источниками случаев вскрытия в BARS являются четыре различных коллекций головного мозга, из которых была получена демографическая и клиническая информация, как описано ранее. (8, 9) Ишемический инфаркт головного мозга был установлен при вскрытии в каждом случае. Лица, у которых были ишемические инфаркты и в анамнезе фибрилляция предсердий, эндокардит на момент смерти, механические клапаны, тромбы или кортикальные инфаркты на нескольких артериальных территориях, считались инфарктами миокарда.Инфаркты в подкорковой области или на отдельной артериальной территории без кардиоэмболических источников считались некардиоэмболическими инфарктами. Имея доступные данные, мы не могли систематически различать экстракраниальный и внутричерепной атеросклероз как механизмы инсульта.

    Все артерии Виллизиева круга были систематически извлечены ведущим исследователем (JosG). Поперечные срезы толщиной шесть микрон были получены из проксимального и дистального сегмента каждой залитой парафином артерии, окрашены H&E и эластином по ван Гизону и оцифрованы с использованием программного обеспечения Olympus Soft Imaging Solutions и микроскопа с 10-кратным увеличением и масштабом = 0.643 мкм / пиксель. Используя пороговую обработку цветовой сегментации, были получены площади внутри просвета, внутренней эластической пластинки (IEL), медиумов и адвентиций, которые были скорректированы на усадку. (9, 10) Стеноз рассчитывали путем деления фактической площади просвета на площадь, окруженную IEL (или потенциальным просветом), и умножения на 100, как описано Glagov et al. (10) Графическое объяснение этого метода ранее сообщалось с хорошей или отличной надежностью. (9, 11)

    Мы использовали пересмотренную классификацию поражений атеросклероза, как описано у Virmani et al.(12) Эта классификация включает неатеросклеротические фенотипы, такие как нормальная интима, ксантома и адаптивное утолщение интимы, а также поражения, которые обычно считаются пре- или атеросклеротическими, такие как патологическое утолщение интимы (PIT), атерома фиброзной крышки (FA), атерома тонкой фиброзной крышки ( TFCA) и фиброкальцифицирующие бляшки. Однако определение TFCA было изменено для этого исследования, потому что у нас нет иммунологических данных о воспалении бляшек для оценки уязвимости бляшек. (12) Вместо этого мы использовали среднее расстояние в микронах от более просветной границы некротизированного ядра и просвета по типу артерии (например,грамм. ICA, ACA, MCA, VA и т. Д.) Для определения фенотипа TFCA (ниже медианы) по сравнению с FA (выше медианы). 5% выборка артерий из BARS была использована для расчета межэкспертной надежности со старшим невропатологом (JaG), являющимся вторым оценщиком. Визуальная оценка остальных артерий была проведена JosG под руководством старших невропатологов (SM и JaG) и патолога сосудов (RV). Используя рейтинги как нормированную шкалу распределения, коэффициент внутриклассовой корреляции составил 0.85 (95% ДИ 0,76-90, отличная надежность). Отнесение поражений к распространенному атеросклерозу (FA, TFCA или фиброкальцифицирующие бляшки) дало κ = 0,72.

    Ксантома интимы определяется как наличие пенистых клеток в интиме с минимальной гиперплазией интимы (стрелка). Утолщение интимы происходит в результате гиперплазии интимы и отложения внеклеточного матрикса (стрелка). Патологическое утолщение интимы состоит из отложений липидов, свободно расположенных в интиме, без явного слияния и без наблюдаемых холестериновых расщелин.Атомы фиброзного колпачка имеют некротическое ядро, определяемое как очаговое, четко выраженное скопление липидов, холестериновых расщелин и лишенное клеточных элементов (обведено черным кружком). Некротическое ядро ​​отделено от просвета толстой фиброзной крышкой (красная полоса). Атомы с тонкой фиброзной крышкой отличаются от атеромы с толстой фиброзной крышкой более тонкой крышкой, отделяющей ее от просвета (зеленая полоса). Фиброкальцифицирующие бляшки демонстрируют большие сливные участки кальцификации в интиме (стрелки) с атеромами или без них.Степень уменьшения просвета варьируется в зависимости от более поздних степеней стеноза.

    Статистический анализ

    Процент гистопатологических артериальных фенотипов и средний стеноз использовались в качестве исходов. Далее стеноз условно классифицировали как 0-20, 21-40 и> 41%. Мы использовали смешанную модель для оценки взаимосвязи между атеросклерозом как предиктором стеноза и скорректированной логистикой с учетом возраста, пола, расы / этнической принадлежности и сосудистых факторов риска. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.Статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения SAS, версия 9.3 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина), а графики были построены с помощью IBM SPSS Statistics 21 (Release 21.0.0, IBM 2013).

    Результаты

    a) Изученная выборка

    Этот анализ включал 196 случаев со средним возрастом 55 лет (± 17 SD, медиана 51, диапазон 21-102 года). Было 63% мужчин, 74% неиспаноязычных белых, 14% испаноязычных и 12% неиспаноязычных чернокожих. Гипертония была у 39%, диабет - у 15%, дислипидемия - у 20%, курение - у 49%.Распространенность ишемических инфарктов составила 16% (N = 32, 13 были кардиоэмболическими, 15 некардиоэмболическими и 4 не поддались классификации). Среднее количество артерий на один случай составило 7.

    б) Распространенность атеросклероза по возрасту и местоположению

    С увеличением возраста распространенность поражений интимы, которые обычно считаются атеросклеротическими, увеличилась с <5% у доноров в возрастной группе 20-40 лет до 40% у доноров 60 лет и старше (). Однако у людей был целый спектр патологий. Например, 54% субъектов имели нормальную интиму или ксантомы с незначительной степенью адаптивного утолщения интимы, 21% имели сосуществование PIT с нормальными артериями или ксантомами, а у 17% были FA или TFCA, сосуществующие с нормальными или минимально измененными артериями.Только 8% образца имели все артерии с некоторой степенью утолщения интимы, и более 50% артерий в этих случаях имели признаки прогрессирующего атеросклероза.

    По мере увеличения возраста случаев наблюдалось постепенное увеличение частоты атеросклеротических поражений, увеличиваясь с 5% всех артерий в возрасте 20-40 лет до более чем 40% в возрасте 60 лет и старше (2A). Стеноз также увеличивался с возрастом: менее 3% артерий в возрасте ≤ 50 лет имели стеноз> 40%, в то время как каждая пятая артерия в возрасте> 80 лет имела стеноз> 40% (2B).

    Среди случаев с артериями обоих полушарий 48% не имели атеросклероза с обеих сторон, 19% имели PIT с одной стороны и атеросклероз с другой стороны, 15% имели по крайней мере один TFCA или FA с одной стороны и отсутствие атеросклероза на контралатеральное полушарие и 18% имели TFCA, FA или PIT в обоих полушариях. Сравнение переднего и заднего кровообращения показало, что в 51% случаев атеросклероз в одной системе кровообращения отсутствовал, в 18% - в одной системе кровообращения, а в другом - без атеросклероза, в 11% случаев имелась FA или TFCA в задней циркуляции и не было атеросклероза в области кровообращения. переднее кровообращение, в то время как только 6% имели атеросклероз переднего кровообращения и отсутствие атеросклероза заднего кровообращения.Четырнадцать процентов образца имели FA или TFCA как в переднем, так и в заднем кровообращении.

    c) Распространенность стеноза в зависимости от возраста и местоположения

    Стеноз также увеличивался с возрастом: стеноз> 40% был редким в случаях ≤ 40 лет, в то время как в самых старых группах стеноз был большей степени (). Анализ распространения стеноза в каждом случае выявил артерии с минимальной степенью стеноза, сосуществующие с артериями с максимальным стенозом, который варьировал от 10% до максимум 70%. Однако средняя разница между самой низкой и самой высокой степенью стеноза среди артерий в каждом случае была в пределах 12%, что свидетельствует о высокой степени согласованности стеноза у отдельных лиц.Например, сравнение среднего стеноза артерий в переднем круге кровообращения со средним стенозом артерий заднего кровообращения показало, что их средний стеноз отличался на <5% у 64% субъектов, на 6-10% у 26% и на 11-21%. всего в 10%. Средний артериальный стеноз одного полушария по сравнению с контралатеральным показал, что оба средних значения были в пределах 5% друг от друга в 75% случаев, между 6-10% в 19% и между 11-15% только в 6% случаев. случаи.

    Средняя разница в стенозе между проксимальным и дистальным сегментами одной и той же артерии составляла 4-5% для всех артерий.Лишь в небольшом количестве случаев (9%) разница в стенозе между проксимальной и дистальной частью одной и той же артерии превышала 10%, а максимальная разница никогда не превышала 22%. Однако соответствие стеноза в пределах одного и того же сегмента артерии снижалось по мере увеличения среднего стеноза артерии.

    г) Корреляция между стенозом и гистопатологическими фенотипами

    По мере прогрессирования атеросклероза степень стеноза возрастала (). Однако менее 50% артерий с FA или TFCA имели стеноз, превышающий 40% ().График зависимости степени атеросклероза от степени стеноза артерий в том же случае показал, что по мере прогрессирования атеросклероза степень стеноза в целом прогрессировала вместе с ним. Тем не менее, была большая часть случаев, у которых был хотя бы один FA или TFCA, в то время как степень стеноза не превышала 40% в любой из этих артерий. Несмотря на отмеченное несоответствие между стенозом и атеросклерозом, связь между развитым атеросклерозом как предиктором стеноза оставалась значительной после поправки на пол, возраст и факторы риска сосудов (бета-коэффициент 16.04 ± 0,84, P = <0,001).

    По мере увеличения степени атеросклероза средний стеноз также увеличивался (3A). Однако у значительной части артерий с поражениями, обычно рассматриваемыми как прогрессирующий атеросклероз (т. Е. Атерома фиброзной крышки, атерома тонкой фиброзной крышки и фиброкальцифицирующие бляшки), не превышал 40% стеноз (3B).

    e) Стеноз в сравнении с атеросклерозом при некардиоэмболических инфарктах

    Мы сопоставили кровоснабжающую артерию в зоне инфаркта при 12/15 некардиоэмболических инфарктах (Таблица 4).В пяти из двенадцати случаев было преимущественно заболевание мелких артерий, в то время как в 7 из 12 случаев отмечалось сосуществование прогрессирующего ILAA с заболеванием мелких артерий. Среди случаев с ILAA, 11 артериальных сегментов показали FA или TFCA, а среди этих прогрессирующих атеросклеротических поражений у шести был стеноз просвета <40%. В скорректированной модели с учетом возраста, пола и сосудистых факторов риска развитый атеросклероз (OR 7,61, 95% CI 1,8-32,8) был связан с некардиоэмболическим, независимо от стеноза> 40% (OR 0,21, 0,1-1.4).

    Обсуждение

    Мы сообщаем здесь, что степень стеноза и атеросклероза церебральных артерий с возрастом увеличивалась. Степень стеноза была более согласованной между артериями в каждом случае, в то время как распространение атеросклероза на поздних стадиях было более неоднородным. Кроме того, развитый атеросклероз был обнаружен в артериях головного мозга с относительно небольшой степенью стеноза. В артериях с прогрессирующим атеросклерозом, кровоснабжающих области мозга, содержащие инфаркты, у большинства TFCA или FA был артериальный стеноз <40%.Эти данные свидетельствуют о том, что степень стеноза не полностью объясняет бремя церебрального атеросклероза.

    Хотя мы признаем ограниченность данных поперечного сечения, представленные здесь результаты обогащают то, что известно о естественной истории церебрального атеросклероза. Мы предполагаем, что с возрастом стрессы кровотока приводят к адаптивному утолщению интимы и образованию ксантом в крупных церебральных артериях. Эти компенсаторные реакции считаются нормальными и в большинстве случаев регрессируют.(12, 13) Однако у меньшинства людей в возрасте от 20 до 40 лет артерии могут подвергаться патологическому утолщению интимы. (14) По мере того, как люди стареют, болезнь интимы прогрессирует, переходя в FA, поражение, характеризующееся некротическое заполненное липидами ядро, распознаваемое по слиянию липидного материала, обычно локализованное в интиме рядом со средой, с видимыми холестериновыми расщелинами и признаками апоптоза макрофагов. (12, 15) Это поражение является патогномоничным для атеросклероза и отделено от просвет толстым фиброзным колпачком ().По мере прогрессирования атеросклероза в интиме увеличивается отложение тканей, что приводит к стенозу. IEL дегенерирует и наблюдается с промежутками и дупликациями по мере прогрессирования заболевания интимы. (14) Из-за факторов, не совсем ясных, расширение интимы варьируется у разных людей, что приводит к гетерогенности поражений, которые варьируются от атером с сохранением просвета до атером. с почти окклюзионным стенозом.

    Мы обнаружили большое расхождение в степени атеросклероза между полушариями и между передним и задним кровообращением.Напротив, степень стеноза в разных артериальных руслах была более однородной, особенно в пределах одного и того же артериального сегмента. Эти результаты хорошо согласуются с предыдущими результатами, демонстрирующими наличие атеросклеротических бляшек, противоположных симптоматической СМА, хотя степень стеноза, неоангиогенеза и липидного ядра были выше ипсилатерального по сравнению с ишемическим инсультом (16, 17). дифференциальное прогрессирование атеросклероза у одного и того же человека. Возможное объяснение может быть связано с дифференциальным воздействием кровотока в головном мозге, что отражено неоднородным калибром мозговых артерий, предположительно приобретенным в утробе матери в качестве адаптивного ответа на дифференциальный рост паренхимы головного мозга.(18-20) Эта врожденная асимметрия может подвергать одно полушарие или артериальное русло воздействию осциллирующего напряжения сдвига стенки, которому другие артерии не подвергаются, что делает эти артерии подверженными развитию атеросклероза. (21) Фактически, в нашем образце проксимальные сегменты. церебральных артерий сразу после бифуркации показали большую степень стеноза и атеросклероза. (8) Прогрессирующее сужение просвета в одном артериальном русле могло привести к увеличению кровотока в коллатералях артерий. Это могло быть причиной того, что в большинстве случаев атеросклероз ограничивался артериальной территорией и не получил широкого распространения, как мы ожидали.Наши выводы, хотя и правдоподобны, еще предстоит проверить.

    Клиническое влияние этого исследования очень важно. Долгое время вызывало беспокойство то, что исследования просвета могут недооценивать степень атеросклероза и что стеноз per se не полностью отражает риск сосудистых событий. (22) Представленные здесь результаты подтверждают мнение о том, что ILAA является более серьезным заболеванием. обычно ограничиваются артериальным руслом и дочерними артериями, чем распространяются на все церебральные артерии. Однако, когда врачи диагностируют ILAA с помощью исследований на основе просвета, таких как CTA, MRA или, реже, обычных ангиограмм, они ищут вмятину в просвете или неровности просвета в той же артерии в качестве подтверждающих доказательств.При такой логике большая разница в стенозе между соседними сегментами одной и той же артерии облегчила бы визуализацию стеноза. Здесь мы сообщаем, что в большинстве случаев со стенозом одной и той же артерии разница редко превышает 10%, а разница в стенозе увеличивается по мере увеличения тяжести заболевания. Вполне вероятно, что к тому времени, когда будут найдены искомые доказательства ILAA в исследованиях на основе просвета, степень стеноза, определяемая по поперечному уменьшению просвета, приближается к 40%.Как следствие, специфичность стеноза просвета выше, чем его чувствительность к выявлению далеко зашедших атеросклеротических поражений. Некоторые обнадеживающие результаты были опубликованы в отношении диагностики церебрального атеросклероза с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования и 7Т МРТ в патологических образцах, но клиническая применимость этих методов остается ограниченной, а точность определения конкретных атеросклеротических фенотипов, отличных от эксцентрических по сравнению с концентрическими, не всегда убедительна ( 23, 24). Мы надеемся, что возрождение интереса к патологическим данным для изучения биологии церебральных артерий может привести к более точным определениям атеросклероза, которые будут использоваться в МРТ высокого разрешения.

    Наиболее важным ограничением этого отчета является отчет о вскрытии: о прогрессирующем характере заболевания можно судить по изменениям, наблюдаемым в определенных группах, которые, как предполагается, являются континуумом для разных возрастов. Нам не удалось получить каждую артерию Виллизиева круга во всех случаях, и мы не смогли оценить экстракраниальную каротидную болезнь, которая ограничивает уверенность в этиологии инсульта при некардиоэмболических инфарктах. Кроме того, меньшая часть случаев здесь не из США, что может привести к смещению, присущему различным средам, и хотя контроль факторов риска сосудов может частично учитывать это, возможно, что другие неизмеряемые переменные могут быть ответственны за некоторые из сообщенных ассоциаций. .Наконец, наше определение атеромы фиброзной крышки может не идентифицировать артерии с атеромами с более высоким риском разрыва, учитывая отсутствие данных о воспалении.

    Выводы

    Большинство крупных мозговых артерий с возрастом претерпевают патологические изменения. Эти изменения включают атеросклероз с прогрессирующим развитием PIT, FA и, в конечном итоге, истончение толстой фиброзной крышки, отделяющей атеромы от просвета, ведущей к TFCA. Существует параллельное увеличение стеноза с атеросклерозом, хотя в некоторых случаях расширение интимы отделено от развития патологических признаков атеросклероза, обычно связанных с клиническими проявлениями.Расширенный атеросклероз был обычным явлением в артериях, снабжающих участки мозга некардиоэмболическими инфарктами, и среди этих артерий только небольшая часть поражений с развитым атеросклерозом демонстрировала стеноз> 40%. Количественная оценка ILAA у живых людей должна быть главным приоритетом для исследователей в этой области, и, как только это будет достигнуто, можно будет предвидеть новые возможности для новой стратификации риска и, возможно, лечения.

    Таблица 1

    Описание некардиоэмболических инфарктов головного мозга и их кровоснабжающих артерий

    901 901 Proximal M 1 9019 9019 Дистальный пенетратор 901 901 Дистальный колокольчик M1 9019A левый 9019 левый ICA Инфонтальный BA 9203 Инфинтальный IT Девственные ганглии Proxim 9702 9702 Финансовая поддержка: AHA 13CRP14800040 (PI Jose Gutierrez)

    -NIH R25MH080663 и U24Mh200931 (PI Susan Morgello)

    -NIH R01MH64168 (PI Andrew Dwork)

    -NIH P50AG08702N (PI Andrew Dwork)

    -NIH P50AG08702N (PI) 927 Скотт 927 Скотт NIH2000 (PI)

    Сноски

    Вклад авторов: См. Прилагаемую форму вклада авторов.

    Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Ссылки

    1. Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett-Smith H, et al. Сравнение варфарина и аспирина при симптоматическом стенозе внутричерепных артерий. N Engl J Med. 2005. 352 (13): 1305–16. [PubMed] [Google Scholar] 2. Kasner SE, Chimowitz MI, Lynn MJ и др. Предикторы ишемического инсульта на территории симптоматического стеноза внутричерепной артерии. Тираж. 2006. 113 (4): 555–63. [PubMed] [Google Scholar] 3.Mazighi M, Labreuche J, Gongora-Rivera F, Duyckaerts C, Hauw JJ, Amarenco P. Распространенность аутопсии внутричерепного атеросклероза у пациентов со смертельным инсультом. Инсульт. 2008. 39 (4): 1142–7. [PubMed] [Google Scholar] 4. Литтл В.К., Константинеску М., Эпплгейт Р.Дж. и др. Может ли коронарная ангиография предсказать место последующего инфаркта миокарда у пациентов с ИБС легкой и средней степени тяжести? Тираж. 1988. 78 (5 Pt 1): 1157–66. [PubMed] [Google Scholar] 5. Алмейда М.К., Азеведо М.Ф., Ксекуки П. и др.Активация передачи сигналов циклического АМФ приводит к различным изменениям путей в повреждениях коры надпочечников, вызванных дефектами зародышевой линии PRKAR1A, по сравнению с повреждениями, вызванными соматическими мутациями GNAS. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (4): E687–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Пастеркамп Г., Венсинг П.Дж., Хиллен Б., Пост М.Дж., Мали В.П., Борст С. Влияние местного атеросклеротического ремоделирования на расчет процентного сужения просвета. Am J Cardiol. 1997. 79 (4): 402–405. [PubMed] [Google Scholar] 7. Pasterkamp G, Schoneveld AH, van Wolferen W и др.Влияние атеросклеротического ремоделирования артерий на процент стеноза просвета широко варьируется в пределах артериальной системы. Патологоанатомическое исследование. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1997. 17 (11): 3057–63. [PubMed] [Google Scholar] 8. Гутьеррес Дж., Росоклия Дж., Мюррей Дж. И др. Количественная перспектива изучения ремоделирования артерий мозга у доноров с ВИЧ и без него в исследовании Brain Arterial Remodeling Study (BARS) Front Physiol. 2014; 5: 56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Gutierrez J, Goldman J, Honig LS, Elkind MSV, Morgello S, Marshall RS.Детерминанты цереброваскулярного ремоделирования: приспосабливают ли большие мозговые артерии стеноз? Атеросклероз. 2014; 235 (2): 371–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Глагов С., Вайзенберг Э., Зариньш С.К., Станкунавичюс Р., Колеттис Г.Дж. Компенсаторное увеличение атеросклеротических коронарных артерий человека. N Engl J Med. 1987. 316 (22): 1371–5. [PubMed] [Google Scholar] 11. Gutierrez J, Elkind MSV, Petito C, Chung DY, Dwork AJ, Marshall RS. Вклад ВИЧ-инфекции в ремоделирование внутричерепных артерий: пилотное исследование.Невропатология. 2013. 33 (3): 256–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Вирмани Р., Колодги Ф. Д., Берк А. П., Фарб А., Шварц С. М.. Уроки внезапной коронарной смерти: комплексная морфологическая классификационная схема атеросклеротических поражений. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2000. 20 (5): 1262–75. [PubMed] [Google Scholar] 13. Старый Х.С., Бланкенхорн Д.Х., Чандлер А.Б. и др. Определение интимы артерий человека и ее участков, подверженных атеросклерозу. Отчет Комитета по сосудистым поражениям Совета по артериосклерозу Американской кардиологической ассоциации.Тираж. 1992. 85 (1): 391–405. [PubMed] [Google Scholar] 14. Классен А.С., Сунг Дж. Х., Стадлан Э.М. Гистологические изменения мозговых артерий с возрастом. J Neuropathol Exp Neurol. 1968. 27 (4): 607–23. [PubMed] [Google Scholar] 15. Берк А.П., Колодги Ф.Д., Фарб А., Вебер Д., Вирмани Р. Морфологические предикторы ремоделирования артерий при коронарном атеросклерозе. Тираж. 2002. 105 (3): 297–303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Klein IF, Labreuche J, Lavallee PC, et al. Является ли умеренный атеросклеротический стеноз средней мозговой артерии причиной или случайной находкой при ишемическом инсульте? Cerebrovasc Dis.2010. 29 (2): 140–5. [PubMed] [Google Scholar] 17. Chen XY, Wong KS, Lam WW, Zhao HL, Ng HK. Атеросклероз средней мозговой артерии: гистологическое сравнение бляшек, связанных и не связанных с инфарктом, при патологоанатомическом исследовании. Cerebrovasc Dis. 2008. 25 (1-2): 74–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Гутьеррес Дж., Султан С., Багчи А. и др. Конфигурация Виллисова круга как детерминант внутричерепной долихоэктазии. Cerebrovasc Dis. 2013; 36 (5-6): 446–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19.Lazorthes G, Gouaze A, Santini JJ, Lazorthes Y, Laffont J. Моделирование круга Уиллиса. Роль компрессий афферентных артериальных путей в движениях шейного отдела позвоночника и головной конечности. Нейрохирургия. 1971; 17 (5): 361–78. [PubMed] [Google Scholar] 20. Padget DH. Круг Уиллиса: его эмбриология и анатомия. В: Денди В.Е., редактор. Аневризма внутричерепной артерии. Нью-Йорк: Комсток; 1945. С. 74–85. [Google Scholar] 21. Ку Д.Н., Гидденс Д.П., Зариньш В.К., Глагов С. Пульсирующий кровоток и атеросклероз в бифуркации сонной артерии человека.Положительная корреляция между расположением зубного налета и низким колебательным напряжением сдвига. Артериосклероз. 1985. 5 (3): 293–302. [PubMed] [Google Scholar] 22. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE и др. Определение распространенных типов атеросклеротических поражений и гистологическая классификация атеросклероза. Отчет Комитета по сосудистым поражениям Совета по артериосклерозу Американской кардиологической ассоциации. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1995. 15 (9): 1512–31. [PubMed] [Google Scholar] 23. Маджиди С., Сейн Дж., Ватанабе М. и др.Оценка атеросклероза внутричерепного происхождения: сравнение in vitro виртуальной гистологии с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования, 7Т МРТ и гистопатологических данных. AJNR Am J Neuroradiol. 2013. 34 (12): 2259–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Бодл Дж. Д., Фельдманн Э, Шварц Р. Х., Румбольдт З., Браун Т., Туран Т. Н.. Магнитно-резонансная томография высокого разрешения: новый инструмент для оценки внутричерепных артериальных заболеваний. Инсульт. 2013; 44 (1): 287–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Атеросклероз средней мозговой артерии: гистологическое сравнение бляшек, связанных и не связанных с инфарктом, в патологоанатомическом исследовании

    Задний план: Атеросклеротический стеноз крупных внутричерепных артерий, особенно средней мозговой артерии (СМА), является частой причиной инсульта у китайских пациентов.Мы стремились описать морфологические особенности атеросклеротического стеноза в средней мозговой артерии и исследовать их связь с церебральными инфарктами из серии патологоанатомических исследований.

    Методы: Мы изучили морфологические особенности MCA у последовательных вскрытых взрослых людей в возрасте 45 лет и старше. Следующие параметры оценивались одним наблюдателем, не знающим истории болезни: (1) толщина фиброзной капсулы; (2) размер липидной области; (3) степень стеноза просвета; (4) наличие внутрибляшечного кровоизлияния, новой сосудистой сети, тромба и кальцификации.Полуколичественную оценку инфильтрации макрофагов и Т-лимфоцитов проводили иммуногистохимическим окрашиванием на CD68 и CD45RO.

    Полученные результаты: Было набрано 76 человек. Атеросклеротические бляшки со стенозом сужения просвета более 40% площади поперечного сечения просвета были обнаружены в 69 СМА (45,4%, 69/152). Результаты показали, что степень стеноза просвета, процент бляшек, содержащих более 40% площади липидов, и распространенность внутрибляшечных кровоизлияний, новых сосудов и тромбов были выше в тех бляшках, которые связаны с инфарктом, и средний индекс CD45RO и CD68 был выше среди тех, кто был связан с инфарктом (p <0.01). Бинарная логистическая регрессия показала, что стеноз (p = 0,003; отношение шансов, OR = 1,050), площадь липидов (p = 0,048, OR = 1,698) и наличие новой сосудистой сети (p = 0,040, OR = 3,471) были независимыми факторами риска инфарктов СМА. .

    Выводы: Стеноз просвета, вызванный атеросклеротической бляшкой, процент площади липидов и наличие новой сосудистой сети внутри бляшки, могут играть ключевую роль в возникновении ишемического инсульта.

    Причины, симптомы, риски и тесты

    Обзор

    Что такое атеросклероз?

    Атеросклероз - это заболевание, которое возникает, когда бляшки накапливаются на внутренних стенках артерий. Артерии - это кровеносные сосуды, которые доставляют кровь и кислород от сердца к остальным частям тела.

    Зубной налет - липкое вещество, состоящее из жира, холестерина, кальция и других веществ. По мере накопления налета артерии становятся жесткими и узкими.

    В чем разница между атеросклерозом и атеросклерозом?

    Атеросклероз - это тип артериосклероза , который представляет собой любое затвердение артерий. Но эти два термина часто используются для обозначения одного и того же.

    Как укрепление артерий может повлиять на мое тело?

    Атеросклероз может начаться в детстве и со временем ухудшается.

    Затвердение артерий может вызвать несколько проблем. Узкие или закупоренные артерии не могут доставлять достаточное количество крови, кислорода и питательных веществ к остальному телу. Закупорки могут в конечном итоге привести к отмиранию тканей или инфицированию рук, ног или других частей тела.

    Кусок налета может вырваться наружу и застрять где-нибудь в теле, что приведет к повреждению. Также в узкой артерии может образоваться тромб. Со временем он может расшататься и пройти через артерию.

    Атеросклероз может привести к серьезным проблемам со здоровьем и вызвать неотложную медицинскую помощь, в том числе:

    Кто подвержен риску атеросклероза?

    Любой может быть атеросклерозом, но у некоторых людей вероятность его развития выше.Факторы риска включают:

    Симптомы и причины

    Что вызывает атеросклероз?

    Хотя ученым известны факторы риска, они не до конца понимают, почему у одних людей развивается атеросклероз, а у других - нет.

    Многие считают, что это заболевание начинается из-за повреждения эндотелия, внутренней оболочки артерии.Курение, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и другие факторы могут вызвать повреждение. Зубной налет собирается там, где произошло повреждение. Затем материал может стимулировать организм производить больше веществ, которые также накапливаются. Артерии становятся все толще, и кровоток все больше и больше уменьшается.

    Каковы симптомы атеросклероза?

    Атеросклероз часто не вызывает никаких симптомов, пока артерия не станет очень узкой или полностью заблокированной. Многие люди даже не подозревают, что у них есть заболевание, до тех пор, пока не возникнет неотложная медицинская помощь, например сердечный приступ или инсульт.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется атеросклероз?

    Чтобы определить, есть ли у вас атеросклероз, врач начнет с:

    • Семейный анамнез.
    • Личная история болезни.
    • Физический осмотр: прослушивание стетоскопом слабого или отсутствующего пульса или аномального звука в артериях, называемого шумом.
    • Анализы крови, с помощью которых можно определить количество жира, холестерина, сахара и белка в крови.

    Ваш лечащий врач может назначить тесты для диагностики атеросклероза и планирования лечения, например:

    • Ангиография, тест, в котором используются специальные рентгеновские лучи для определения местоположения и измерения закупорки. Контрастный краситель вводится в артерии, чтобы помочь выявить закупорки на рентгеновских снимках. Тест проводится через катетер, введенный в артерию, обычно в паху или руке.
    • Лодыжно-плечевой индекс, который сравнивает артериальное давление в лодыжке с давлением в руке для измерения кровотока в конечностях.
    • Рентген грудной клетки, который делает снимки внутри грудной клетки.
    • Компьютерная томография, которая делает снимки внутри тела и может показать уплотнение и сужение крупных артерий.
    • Эхокардиограмма (эхо), безболезненный тест, который снимает сердечные клапаны и камеры и измеряет насосную активность.
    • Электрокардиограмма (ЭКГ), безболезненный тест, измеряющий электрическую активность, частоту и ритм сердца.
    • Тест с физической нагрузкой, который измеряет работу сердца, когда вы физически активны.

    К каким специалистам мне нужно обратиться при атеросклерозе?

    Если у вас атеросклероз, ваш лечащий врач может порекомендовать вам обратиться к специалисту, например:

    • Кардиолог-кардиолог.
    • Нефролог, специализирующийся на почках.
    • Невролог, специализирующийся на нервной системе (головной мозг и позвоночник).
    • Сосудистый специалист, специализирующийся на кровеносных сосудах.

    Ведение и лечение

    Как лечится атеросклероз?

    Лечение атеросклероза может включать изменение образа жизни, прием лекарств и хирургические процедуры. Цели:

    • Снижает риск образования тромбов.
    • Выбирайте более здоровые продукты, чтобы предотвратить дополнительные сердечные или сосудистые заболевания.
    • Профилактика заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом.
    • Снимите симптомы.
    • Замедляет или останавливает образование зубного налета.
    • Расширяйте или обходите закупоренные или заблокированные артерии.

    Ваша медицинская бригада также может прописать лекарства по адресу:

    • Контроль артериального давления.
    • Снижает холестерин.
    • Управляйте уровнем глюкозы в крови.
    • Предотвратить образование тромбов.

    Некоторым людям с запущенным атеросклерозом могут потребоваться хирургические процедуры, например:

    • Коронарная ангиопластика, также называемая чрескожным коронарным вмешательством, открывает узкие или заблокированные коронарные (сердечные) артерии. Это выполняется через катетер, введенный в паховую артерию (катетеризация сердца). Хирург может поместить стент (небольшую трубку) в артерию, чтобы поддержать ее открытием.
    • При операции аортокоронарного шунтирования артерии или вены из других частей тела используются для обхода (обхода) суженной артерии.
    • Операция шунтирования перенаправляет кровь из закупоренной артерии ноги и улучшает приток крови к ноге.
    • Каротидная эндартерэктомия - это операция по удалению зубного налета из артерий шеи для предотвращения инсульта.

    Профилактика

    Как я могу предотвратить или уменьшить атеросклероз?

    Возможно, вы не сможете полностью предотвратить атеросклероз.Но вы можете снизить риск и уменьшить последствия болезни:

    • Соблюдение здоровой диеты с низким содержанием насыщенных и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара.
    • Регулярно занимается спортом.
    • Поддержание здорового веса.
    • Управление любыми заболеваниями, особенно диабетом, высоким кровяным давлением и высоким уровнем холестерина.
    • Бросить курить.
    • Ежегодный осмотр у вашего основного лечащего врача.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы для людей с атеросклерозом?

    Достижения в медицине помогли улучшить перспективы для людей с атеросклерозом.Если заболевание выявляется на ранней стадии и проводится лечение, люди с атеросклерозом могут вести здоровый и активный образ жизни. Но болезнь может вызвать проблемы со здоровьем и даже смерть.

    Жить с

    Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью?

    Если у вас есть признаки сердечного приступа или инсульта, немедленно обратитесь за медицинской помощью.Симптомы могут включать:

    • Боль в груди.
    • Затрудненное дыхание.
    • Инфекция.
    • Онемение в руках, ногах или где-либо еще.
    • Мышечная слабость.
    • Проблемы с ходьбой.
    • Невнятная речь.

    Как мне лучше всего научиться справляться с атеросклерозом?

    Информация о том, что у вас атеросклероз, может вызвать страх и стресс. Может помочь:

    • Посещайте группы поддержки для людей с таким же заболеванием.
    • Поделитесь своими чувствами со своим лечащим врачом или консультантом.
    • Поговорите с семьей и друзьями об изменениях в образе жизни, которые вам необходимо внести, чтобы они могли вам помочь.

    Записка из клиники Кливленда

    Атеросклероз - это заболевание, которое возникает, когда бляшки накапливаются на внутренних стенках артерий. Это часто начинается в детстве и со временем ухудшается. Повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и другие состояния могут увеличить ваш риск.Важно проходить осмотр каждый год, чтобы выявлять и лечить любые связанные с этим заболевания. Выбор здорового образа жизни, лекарства и хирургические процедуры могут предотвратить осложнения атеросклероза.

    Дольче Вита Яр

    Дольче Вита Яр перейти к содержанию
    • Buat mesin basuh lampu dengan tangan anda sendiri - kraf untuk kereta
    • Bagaimana Untuk Hoki Cord, Roller dan Skim Keriting: Skim, Penerangan, Tips
    • Нур.kz.
    • Костум Киморов мелакукання сендири
    • Sifar kepada wira.
    • IPhone 4S Bagaimana Menggunakan "Pembantu Apple
    • "
    • Яндекс Дзен.
    • Pendaratan дан Penjagaan Untuk Violet di Dalam Periuk di Rumah
    • Apa yang perlu dilakukan jika telinga menyakitkan adalah blog pusat perubatan dia klinik
    • Menyediakan Pike Segar dengan betul: 10 Resipi Popular - Memancing di Akhtube Dengan Keselesaan - Base Tripech
    • Perancang Tugas di Windows 8.1
    • Багаймана унтук тидак мендапат берат бадан семаса менгандунг
    • Bagaimana Untuk Melekat Getah Menah di Rumah
    • Dengan cekap terhadap kesihatan pada iLive
    • Яндекс Дзен.
    • Багаймана унтук беладжар унтук менарик: пеладжаран унтук пемула
    • [HYDE]
    • Telinga янь dimuatkan dengan sejuk, apa yang perlu dilakukan?
    • Bagaimana untuk menulis perkataan yang betul?
    • Багаймана унтук мембуат бусур мудах дари капрон, сатин дан мембака ребен?
    • Bagaimana untuk menghapus bot di dalam polis: melalui konsol, dari pasukan anda
    • Deflegmator Untuk Moonshine Untuk mengeluarkan dengan tangan anda sendiri - Moonshit
    • Bagaimana untuk menghapuskan di rantau Minecraft dengan cepat dan mudah?
    • Isyarat adalah apa yang berlaku, bagaimana Untuk melakukannya, mengapa dan apa maksud isyarat Untuk vk
    • Modified Escape - Klasifikasi, Jenis, Apa, Berapa banyak contoh, varieti, вики - wiki-med
    • Багаж для Buang McAfee (MacAFI) отдельно от Windows 7, 8, 10 (Антивирус Arahan Pembuangan для компьютера и ноутбука)
    • Calp Rooster untuk Tahun Baru: 10 часов, чтобы укорениться dengan tangan anda sendiri + foto dalam foto
    • Яндекс Дзен.
    • Гирлянда ulang tahun anda sendiri: Индукция 10 кел седжук
    • Menguruskan pemuda Slang: Apakah Padik?
    • 2 кара мудах унтук менгалих келуар пеминдахан перкатаан далам перкатаан
    • Offshore (оффшор) - Apa itu: Definisi dan Nilai + Senarai Zon Luar Pesisir
    • - Waiifaika.ru.
    • Bagaimana untuk mendapatkan allow kerja di Rusia untuk orang asing?
    • Tempat yang tenang Internet Rusia untuk orang pintar - bagaimana untuk menjadi pengarah sekolah - Профессиональное портфолио - kerjaya dan kerja Baca - 1001.ru
    • Projektor dengan tangannya sendiri di rumah: bagaimana untuk members projektor buatan sendiri dari telefon, kotak, tablet, tanpa kaca pembesar di dinding
    • Яндекс Дзен.
    • Семуа тентанг микроб: Багаймана мерека дипанггил, апа янь мерека лихат ди бавах микроскоп, апа дженис янг ада джика ада активити пентинг мерека мембахаякан сееоранг?
    • Bagaimana Untuk Membiasakan Diri dengan Prostesis Pergigian - Tips dan cadangan doktor
    • Яндекс Дзен.
    • Фикус Бенджамин мембуанг даун - мэнгунинг, апа ян перлу дилакукан, пада мусим бунга, пада мусим седжук, себаб-себаб, багаймана унтук реанимат
    • Путаран баранган: Апа иту, спеси, пературан органисаси, туги, кебайкан дан кебурукан
    • Sebagai tekanan atmosfera memberi kesan kepada seseorang: sambungan cuaca dan kesejahteraan
    • Bagaimana Untuk Memuat Pecahan Memuru di Rumah
    • - ЛуАЗ 969, 1.1 л., 1989 Pada Drive2
    • Bagaimana Untuk Menyimpan halaman dari Internet ke komputer dalam PDF atau HTML?
    • Яндекс Дзен.
    • Яндекс Дзен.
    • Замечательно - Слово Ujian ke huruf "T"
    • Яндекс Дзен.
    • Sijil Perceraian Contoh Di mana untuk mendapatkan dan bagaimana untuk mendapatkan sijil perceraian selepas keputusan mahkamah: Duti Negeri, tarikh akhir untuk mengeluarkan - Jabatan Pejabat Pendaftaran Kerainsky 800
    • Penukar SuperProtable 12-220 Вольт 50 Гц 300 Ватт
    • Яндекс Дзен.
    • Эндометрит: Punca, gejala dan rawatan dalam artikel Гинеколог Десска И.А.
    • Куккаты с корочками апельсина - Resipi Cepat di Rumah
    • Маврикий 2021 - Джуджур Менгенай Негара: Пета, Фото, Рехат, Лаватан, Куака, Тарикан
    • Bagaimana untuk mendapatkan hak pentadbir dalam Windows 10 («Программа ini meminta hak admin, dan saya tidak mempunyaimereka ... kerana akaun saya diterjemahkan dari pengguna ke admin»)
    • Apakah Badlon дан Lencana Trend yang kelihatan seperti - Saya Beli
    • Anjing baka dari filem Hachico
    • Багаймана унтук мененун патунг дари группа гета денган танган анда сендири, тенунан танпа месин, видео
    • Огрн: пеняхкодан
    • Resipi Mudah di Rumah
    • 7 каедат терат.
    • 10 Латихан Кегель у Ванита ди Рума
    • - Учебник.
    • Pangkalan data jawapan kepada sebarang soalan
    • Перут бердири: Апа ян перлу дилакукан ди румах, убат-убатан дан ресипи ракят - ГБУЗ МО «Андреевская городская поликлиника»
    • Apakah sebab-sebab kesakitan sternum, jenisnya dan apa yang perlu dilakukan dengan kesakitan yang kuat di tengah-tengah dada?
    • Bagaimana untuk mendayakan Wi-Fi pada komputer anda?
    • Багаймана унтук менарик беруанг - арахан берперингкат унтук мелукис, беруанг коклат дан путих
    • Яндекс Дзен.
    • Арахан Терперинчи - Телефон
    • Arahan Acyclovir Untuk Penggunaan, Komposisi, Kesan Sampingan, Petunjuk, Kontraindikasi, Borang Siaran
    • Сердечная аритмия - Punca, Gejala, Diagnostik Moden dan Rawatan Cekap :: Polismed.com
    • канак-канак?
    • 7spsy.
    • Bagaimana untuk meletakkan latar belakang dalam gaya
    • Яндекс Дзен.
    • Диета кормящей мамы - Apa yang Anda Boleh Makan Ibu Kejururawatan Dengan Penyusuan Грудное вскармливание - Agulife.ru - Agulife.ru
    • Bagaimana ia dan apabila diberikan: Main, sejarah: IVBG.RU
    • Багаймана унтук мембука мана-мана интерком танпа кунчи, арахан терперинчи
    • Semua tentang oksida tembaga bivalen, Cuo dan Interaksi NaOH, Formula dan Persamaan Reaksi
    • Remedi yang paling berkesan untuk lipas di apartmen: isi rumah, rakyat, profesional
    • Яндекс Дзен.
    • Pusat Rawatan Klinik CM Onkologi
    • Bagaimana untuk mengikat seorang lelaki selendang: 6 кара муда
    • Гастрит хроник: Геджала дан танда-танда, диагностика ян бермаксуд, раватан перут - пунка, диагностика дан раватан
    • Яндекс Дзен.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

      Copyright © 2008 - 2021
    Случай Локализация инфаркта Ипсилатеральные артерии, кровоснабжающие зону (зоны) инфаркта Классификация атеросклероза

    215 (%)

    1 Пузырек Проксимальный ICA PIT 12
    Дистальный ICA PIT 11 93 9019 9019 Proximal
    Дистальный M1 PIT 14
    Пенетрант M1 1 - 14
    2 Хвостатая головка Дистальная ICA 9019 Нормальная Нормальная PIT 14
    пенетратор A1 1 - 12
    Пенетратор A1 2 - 10
    3 Путамен Дистальный ICA IT 12 IT 12
    Proxim Дистальный M1 IT 12
    Дистальный пенетратор ICA - 9
    4 Подкортикальный передний париетальный белый материал Дистальный ICA3 - 19
    Дистальный пенетратор ВСА 2 - 19
    Проксимальный M1 TFCA 64
    Дистальный M1 9020 Дистальный M1 Пенетратор M1 - 11
    5 Гиппокамп 90 198 Проксимальный BA IT 13
    Проксимальный пенетратор BA - 26
    Дистальный BA IT 7
    Проксимальный P1 IT 13
    Проксимальный пенетратор P1 - 11
    Дистальный P1 IT 9
    9
    6 Теменная кора Дистальная ВСА PIT 19
    Проксимальная часть M1 TFCA 51
    Дистальный M1 Дистальный M1 98 9019 кора Правый проксимальный V4 IT 19
    Правый дистальный V4 TFCA 53
    Правый дистальный пенетратор V4 - 15
    Левый проксимальный V4 IT 14
    Проксимальный BA PIT 15
    Дистальный BA IT 19
    8 Передний лобно-височный 901 901 901 908 IC3 9019 Дистальный инфаркт Дистальный пенетратор ВСА - 6
    Проксимальный M1 PIT 19
    9 Медиальное переднее белое вещество Проксимальное A1 9019 A1 9019 9019 A1 IT 40
    10 Ростральные базальные ганглии Prox imal ICA TFCA 32
    Проксимальный пенетратор ICA 1 - 17
    Проксимальный пенетратор ICA 2 - 10
    Проксимальный M1 FA 48
    Дистальный M1 TFCA 38
    Дистальный пенетратор M1 - 16 - 16
    12
    Дистальный BA IT 11
    Дистальный пенетратор BA - 9
    12 IT- проксимальные ганглии
    Проксимальный пенетратор M1 - 25
    Dista l M1 TFCA 29
    Проксимальный M2 TFCA 36
    Проксимальный пенетратор M2 - 13
    - 13