Хроническая сердечная недостаточность транспортировка: Острая сердечная недостаточность на догоспитальном этапе » Медвестник

Содержание

Левожелудочковая недостаточность — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

При лечении левожелудочковой недостаточности первоначально устраняются острые симптомы заболевания. После чего пациенту назначается лечение по нормализации состояния: мочегонные, сердечные препараты, оксигенотерапия и т.д. Затем приступают к диагностике и устранению причин, которые привели к развитию левожелудочковой недостаточности.Проводят рентгенографию, электрокардиограмму, МРТ.

Причины возникновения

Левожелудочковая недостаточность свидетельствует о сильной перегрузке сердца, болезнью поражаются отделы органа слева. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ препятствует правильной и полноценной работе сердечной мышцы, возникает нехарактерное накопление крови в сердце, что чревато развитием отека легких и даже сердечной астмы.

Левожелудочковую недостаточность провоцируют: гипертоническая болезнь, пороки сердца, инфаркт, острый миокардит, опухоли сердца слева, алкогольное или наркотическое опьянение.

Виды

Заболевание характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения. Может характеризоваться следующими формами:

  • сердечная астма – приступ одышки у людей с заболеваниями сердца, который может переходить в удушье;
  • отек легких – острая форма левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся скоплением жидкости в ткани легкого.

Возможные осложнения

Левожелудочковая недостаточность очень влияет на самочувствие пациента, снижает качество жизни. Болезнь может привести к последствиям, таким как кардиогенный шок или отек легких. Поэтому, важно вовремя и правильно начать лечение. Устранить необходимо не только симптомы, но и саму причину болезненного состояния. Правильно подобранная схема лечения и вовремя назначенная терапия – старт успешного выздоровления в ближайшем будущем и минимизация осложнений при левожелудочковой недостаточности.


Острая и хроническая сердечная недостаточность собак и кошек (ОСН и ХСН)

Также как и человек, наши домашние компаньоны собаки и кошки имеют четырехкамерное сердце и похожую систему сосудов, соединенных с ним. В связи с этим, все клинические симптомы сердечной недостаточности у животных и человека похожи (за небольшим исключением). Также все физические принципы кровотока в сосудах и камерах сердца одинаковы.

Хочется отметить, что все заболевания органов и систем у млекопитающих имеют определенные стадии развития. Это также касается болезней сердца и сосудов. На каждой стадии развиваются свои симптомы, и лечение может отличаться.

В большинстве случаев, ветеринарным кардиологам нашей ветеринарной клиники приходится сталкиваться с серьезными запущенными стадиями ХСН. Многие владельцы долго не обращаются к специалистам, наблюдая какие-либо симптомы дома, и лишь при  тяжелом состоянии животного обращаются в вет клинику (чаще это ОСН).

Болезни сердца собаки делят на врожденные и приобретенные (в процессе жизни, в результате заболеваний других органов, а также генетически наследуемые по породе). Это поможет установить ветврач в процессе обследования молодняка собак и кошек и взрослых животных с клиническими симптомами, а также при диспансеризации внешне здоровых животных.

     Самыми яркими симптомами ХСН собак и кошек являются:

  • кашель (только у собак!!!)
  • одышка (учащенное дыхание, как с малой физической нагрузкой, так и без нее)
  • появление утомляемости, вялости на прогулке и дома (которую владелец ранее не замечал)
  • обмороки
  • снижение аппетита
  • увеличение объема живота (сердечный асцит)
  • исхудание (кахексия)

 Будьте внимательны — частое дыхание кошки с высунутым языком (как у собаки) является ненормальным и требует обязательного обследования сердца и респираторной системы животного!!! Тут нужен осмотр у ветеринарного врача кардиолога.

Все перечисленные симптомы могут возникать по отдельности и в комбинации друг с другом, Владельцу необходимо запомнить время их возникновения и длительность течения, об этом обязательно будет спрашивать кардиолог.

Как правило, кашель у собак может длиться долго, без других симптомов, иногда не сильно беспокоя владельцев. Помните, при некоторых заболеваниях сердца, кашель у собак является первым «звоночком» серьезной проблемы и требует тщательного обследования питомца. Огромное значение имеет и то, как часто животное кашляет в течение дня. Это может указать ветеринарному врачу на развитие следующей стадии ХСН. Иногда сильный  приступ закашливания  вашего четвероногого питомца может привести к обмороку (кашлевой обморок) после которого животному становится легче на некоторое время. Кашель, который беспокоил владельцев долгое время, может внезапно прекратиться (независимо получало ли животное кардиотерапию или нет), что обычно радует владельцев, но не врача. К сожалению, такое развитие событий говорит о прогрессировании патологии, а не излечении и требует более интенсивной терапии и исследований.  

      Для кошек кашель — респираторный симптом, НЕ ЯВЛЯЕТСЯ кардиологическим симптомом!

Для начала развития определенных патологий сердца у собак первым симптомом может быть только одышка, без присутствия кашля, что также является поводом для обращения к специалисту.

Важно помнить, что такой симптом как обморок  собаки, кошки чаще проявляется при значимых нарушениях ритма работы сердца (аритмиях) и может привести к летальному исходу.

Потеря аппетита, вялость, исхудание и увеличение живота (асцит) чаще всего сопутствуют друг другу и указывают на более тяжелое течение ХСН.

ОСН (острая сердечная недостаточность) у собак и кошек может возникнуть довольно быстро. ОСН может развиться на фоне сочетанных травм, кровопотери, инфекционных заболеваний и др, а также сопровождать некоторые стадии ХСН. У животных с тяжелыми  стадиями ХСН стресс может спровоцировать ОСН.

     Основными симптомами ОСН являются:

  • выраженная одышка (частое и более поверхностное дыхание, преимущественно животом, а не грудной клеткой). Чаще всего хорошо проявляется одышка у кошек.
  • состояние шока (отсутствующая или сниженная реакция на внешние раздражители, холодные конечности, сниженное давление, учащенный пульс)
  • отек легких (резко учащенный кашель (для собак), влажные хрипы в легких, иногда слышимые без фонендоскопа)
  • выраженная бледность слизистых оболочек (рта, языка), может быть с синеватым оттенком.

Такое состояние является неотложным и требует экстренных мероприятий в условиях ветклиники и стационара. Гибель у таких животных, не получающих своевременную терапию, наступает от отека легких. В большинстве случаев, купировать приступ удается,  и животное должно обязательно находиться под наблюдением ветеринарного врача еще несколько дней.

К сожалению, в домашних условиях вовремя сложно помочь  такому животному, т к   требуется время для  транспортировки любимца, или время для приезда врача-кардиолога. Поэтому важно, имея животное определенной породы (генетически склонной к развитию патологии сердца), при начальном возникновении каких-либо симптомов, ранее не известных владельцу, а также в качестве диспансеризации здорового животного провести полное кардиообследование. 

В современной ветеринарной кардиологии уже известны некоторые породы животных, у которых есть вероятность развития генетически наследуемой патологии сердца. Ее можно установить на ранних сроках развития (в разном возрасте у собак и кошек) и задержать развитие, с помощью терапии, иногда на несколько лет!

Ниже приведены породы собак и кошек, которых желательно показать кардиологу:

   Наиболее распространенные породы собак в нашей полосе: доберманы, доги, кинг чарльз спаниель, спрингер-спаниели, боксеры, ирландские сеттеры, немецкие овчарки, ирландские волкодавы, йоркширские терьеры, черные терьеры, чи хуа хуа, пинчеры, таксы и др.

   Наиболее распространенные в нашей полосе породы кошек: сфинксы, британские, шотландские, девон-рексы, корниш-рексы, мейнкуны и др.

В кардиологическое обследование входит: полный осмотр животного, эхокардиографическое исследование (ЭХОКГ) с доплерографией (более детальное исследование потоков крови в сосудах и камерах сердца), электрокардиографическое исследование (ЭКГ), а также при необходимости рентгенографическое исследование грудной полости собаки и кошки.

В нашей ветклинике вы сможете все это сделать, уточнив график работы кардиологов.

Приходите к нам прием с профилактической целью. Болезнь легче предупредить, чем потом её лечить.

Берегите ваших четвероногих друзей, и они ответят вам любовью.

Ветеринарная клиника «Бемби»
Ветеринарный врач визуальной
диагностики, кардиолог.
Блинова Елена Владимировна

 Вы можете задать свои вопросы специалисту на форуме                                                        

Курение и сердечная недостаточность — ГБУЗ «Городская поликлиника №1» г.о. Нальчик

Курение и сердечная недостаточность


Несмотря на весь вред курения, эта пагубная привычка обрела такую распространенность, что человек, пристрастившийся к сигаретам, уже перестает воспринимать адекватно всю опасность этой зависимости. А ведь курение имеет негативные последствия не только для легких курильщика, но и для его сердца – главного органа любого человека. Немногие знают, что курение создает дополнительную, и довольно значительную, нагрузку на сердце, отягощая его работу. Это и приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.

Опасности хронической сердечной недостаточности

Уже в самой фразе «хроническая недостаточность» заложено объяснение этой патологии. Сердце, преждевременно постаревшее под грузом интенсивной работы, в конечном итоге перестает справляться со своими прямыми обязанностями – перекачкой по всему телу крови, которая, в свою очередь, обеспечивает питание каждой клетки организма и выведение продуктов метаболизма. Плохая работа сердца никак не сказывается на объеме и качестве крови. Но ее качественную транспортировку сердце не может обеспечивать. Причина тому — снижение сократительной деятельности миокарда, способности мышцы сердца выполнять его насосные функции.

Последствием хронической сердечной недостаточности становится недостаточный приток обогащенной кислородом артериальной крови к тканям организма и ослабленный отток венозной крови. Ткани (в том числе и сердечные мышцы) получают меньше кислорода и не успевают освобождаться от продуктов метаболизма, что приводит к их преждевременному старению.

Риск для жизни

Курение провоцирует появление хронической сердечной недостаточности за счет развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. У курильщиков гораздо чаще, чем у некурящих развивается атеросклероз сосудов, артериальная гипертензия или даже сахарный диабет. За этим следует коронарная недостаточность, ишемическая болезнь сердца и нередко — инфаркт миокарда. Все эти болезни – прямой путь к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – продолжаем курить?

Курить вредно всегда, но есть состояния организма, при которых курение категорически противопоказано. Одним из таких патологических состояний является именно сердечная недостаточность. Курение при сердечной недостаточности может спровоцировать даже внезапную остановку сердца.

Одним из последствий сердечных заболеваний является нарушение кровообращения, вследствие которого возможны нарушения или даже деструктивные изменения в других системах организма. В первую очередь «бьет» кислородное голодание по нервной системе. Снижается ее тонус, что приводит к общему снижению энергетики организма, сбоям в работе различных систем и органов, включая и само сердце.

При сердечной недостаточности первоочередному пагубному влиянию подвергается сама сердечная мышца. Она вынуждена работать на пределе своих возможностей и все равно страдает от кислородного голодания. Более того, во время курения гемоглобин взаимодействует с угарным газом и образует особое соединение – карбоксигемоглобин. Это вещество прочнее, чем оксигемоглобин – соединения эритроцитов с кислородом. Эритроцитов, способных транспортировать кислород у заядлых курильщиков становится все меньше, и это приводит к более интенсивному кислородному голоданию, от которого, опять-таки, страдает сердце курильщика.

Восстанавливаем сердце после курения

Если хроническая сердечная недостаточность уже свершившийся факт, оптимальным решением для человека, конечно же, является отказ от курения. Причем положительный эффект в работе сердечно-сосудистой системы будет наблюдаться уже спустя три недели после прекращения курения, хотя раньше считалось, что для восстановления кровеносной системы нужно, как минимум, три года. На самом деле отказ от курения улучшает работу сердца и снижает вероятность развития всех без исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы в три раза. Уже спустя пару недель после отказа от курения количество вредоносного белка в крови, который отвечает за появление злокачественных опухолей и атеросклероза, существенно снижается. Это хороший стимул даже для курильщиков со стажем, ведь бросить, оказывается, никогда не поздно.

Безусловно, сердцу поможет быстрее восстановиться здоровый образ жизни, под которым подразумеваются не только занятия спортом, но и здоровое питание. Частые прогулки на свежем воздухе позволят насыщать кровь кислородом, а это так важно для вашего сердца. Если подсчитать, сколько времени ежедневно курильщик проводит с сигаретой, то можно смело сказать, что этого будет вполне достаточно для того, чтобы выделить несколько часов на спокойную прогулку.

Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

18 марта 2021 г.

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов.

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз) — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3].

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше [4]. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5].

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Патогенетические основы коморбидности

Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4].

Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Эритропоэтин вырабатывается преимущественно в почках (в основном в перитубулярных интерстициальных фибробластах коры и внешней области мозгового слоя) и в меньшей степени (до 15%) — в печени (гепатоцитами и фибробластоподобными клетками печени — Ito-клетками).

ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.

Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. к. при данном заболевании увеличивается уровень и активность провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α и ИЛ-6. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.

Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].

Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. К примеру, обсуждается роль ингибитора гематопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина (AсSDKP), который разрушается под действием АПФ, роль уменьшения циркулирующего ангио­тензина II — митогенного фактора для предшественников эритропоэтина [12, 13].

Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. к. в процессе гликозилирования на ранних этапах повреждаются продуцирующие эритропоэтин клетки в почках [14].

У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы[15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. А. Androne et al. [16] показали неблагоприятный прогноз у пациентов с ХСН и гемодилюцией в отличие от пациентов с истинной анемией, и возможным объяснением этого факта выдвинули перегрузку объемом, приводящую к дилатации ЛЖ, увеличению длины саркомеров и перерастяжению миофибрилл, что в итоге приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда — независимого предиктора неблагоприятного исхода. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина (поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике) [17].

При ХСН дефицит железа рассматривается как сопутствующая патология и встречается у 37–61% пациентов [18]. Данные исследования NHANES III свидетельствуют о наличии дефицита железа у 61,3% из 574 взрослых пациентов с ХСН (уровень ферритина менее 100 или 100–199 при уровне трансферрина <20%) [19]. Согласно E. Jankowska et al. дефицит железа имел место у 37% из 546 пациентов с ХСН (включая 32% пациентов без анемии) [20].

Результаты проспективного обсервационного регистра PReP registry (Prävalenz des Eisenmangels bei Patienten mit Herzinsuffizienz) с участием амбулаторных пациентов с ХСН и ФВЛЖ ≤45% из Германии показали встречаемость дефицита железа у 42,5% пациентов (до включения в регистр никто из пациентов не знал о наличии этого состояния у них), анемии — у 18,9% (4,8% пациентов знали о наличии у них анемии). Средний возраст пациентов составил 69,0±10,6 года, среди них было 25,3% женщин, ФВЛЖ отмечена у 35,3±7,2%. Дефицит железа ассоциировался с женским полом, более низкой массой тела и низким уровнем гемоглобина, более высоким функциональным классом (ФК) ХСН и высоким уровнем натрийуретического пептида (при всех показателях p<0,05) [21].

Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.

Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].

  1. Moliner et al. полагают, что дефицит железа возможно рассматривать не только в качестве одного из сопутствую-щих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию ХСН [28].

Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо (происходит неравномерное распределение железа). При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.

Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа (например, ферропортина). Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.

Функциональный дефицит железа при ХСН вызван механизмами, аналогичными тем, которые ответственны за анемию хронического заболевания или воспаления, обусловленных повышением уровня воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α, которые, в свою очередь (особенно ИЛ-6), повышают уровень гепсидина в печени. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина (рис. 2) [9].

 

Принципы дифференциальной диагностики

Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста.

Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных (в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), клинических симптомов и признаков (смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС), данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида.

При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. Гипохромия — уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах (<24 пг), микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов (<75 нм). В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре), отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. В пользу дефицита железа свидетельствуют уровень сывороточного железа <12,5 мкмоль/л, ферритина сыворотки <30 мкг/л, сатурация трансферрина <17%) [29].

При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. Около 33% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина остается свободным и характеризует скрытую железо­связывающую способность сыворотки крови. При дефиците железа снижается уровень трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год (табл. 3) [1, 29].

 

Таким образом, дефицит железа у пациентов с ХСН диагностируется при снижении уровня ферритина <100 мкг/л или при уровне ферритина 100–299 мкг/л при условии, что сатурация трансферрина <20%.

Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Кроме этого, у пациентов с уровнем сатурации трансферрина 20,1% не наблюдалось улучшения выживаемости при приеме железосодержащих препаратов [31].

Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы
крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ) рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. СНТЖ не зависит от степени воспаления в организме, а его уровень менее 20% свидетельствует о недостаточном эритропоэзе [32].

Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов.

Основные принципы лечения ЖДА, в т. ч. у лиц пожилого возраста с ХСН

Установить причину кровопотери и провести лечение основного заболевания.

Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА!

Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!

Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.

Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах.

Целью лечения ЖДА при ХСН является достижение уровня Hb ≥120 г/л за счет перорального или парентерального введения необходимого количества железа.

Терапевтические возможности в отношении улучшения функциональной способности человека очень ограничены, и целевое выявление нарушений, препятствующих транспортировке кислорода и/или его использованию, может достичь функциональных преимуществ. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.

К примеру, исследование FAIR-HF (The Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) продемонстрировало улучшение самочувствия, функциональной и физической работоспособности пациентов с ХСН и дефицитом железа (средний возраст 67 лет, ФВЛЖ <40%) при применении карбоксимальтозата железа [33]. Результаты многоцентрового, двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования CONFIRM-HF (Ferric CarboxymaltOse evaluatioN on perFormance in patients with IRon deficiency in coMbination with chronic Heart Failure) с участием 304 амбулаторных пациентов с клинически выраженной ХСН, ФВЛЖ ≤45%, повышенным уровнем НУП и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100–300 нг/мл при уровне сатурации трансферрина <20%) также подтвердили положительное действие парентерального введения железа на функциональный статус, выраженность клинических симптомов и качество жизни пациентов [34]. Рандомизированное контролируемое исследование EFFECT-HF (Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) с участием 172 пациентов с ХСН и железодефицитом показало увеличение VO2 max у пациентов, которым парентерально вводился препарат железа, по сравнению с группой контроля [35].

Результаты исследования FAIR-HF2 (Intravenous Iron in Patients With Systolic Heart Failure and Iron Deficiency to Improve Morbidity & Mortality) с участием пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и дефицитом железа ожидаются в 2020 г. [36].

Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. S. Anker et al., согласно которому парентеральное введение железа способствовало снижению частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,33–0,86; р=0,011) и повторных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,41–0,88; р=0,009) [31].

Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН.

Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. К тому же нет данных об эффективности и без­опасности терапии препаратами железа у пациентов с ХСН с сохраненной и промежуточной ФВЛЖ, большинство из которых и являются лицами старшего возраста.

В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН (алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.).

Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Лекарственные препараты железа могут быть в виде ионизированного (Fe2+) в составе органических или неорганических солей (фумарат, лактат, сульфат, хлорид) и неионного — в составе комплексов, содержащих окисное железо (Fe3+), — протеин-сукцинилат, полимальтозат или сахарозный комплекс. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Выбор между препаратами железа — Fe2+ или Fe3+ — определяется в первую очередь клинической целью: быстрое достижение эффекта (предпочтение отдается препарату Fe2+) или хорошая переносимость на фоне длительного приема (предпочтение отдается препарату Fe3+).

Железа (III) гидроксид полимальтозат показан для лечения латентного железодефицита и ЖДА. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса (100 мг элементарного железа), что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р./день с хорошим клиническим эффектом. Данное действие препарата обусловлено, во‑первых, структурой комплекса, которая имеет железо (III) гидроксидное ядро и углеводную оболочку, что напоминает белок запаса железа — ферритин, и, во‑вторых, контролируемой диссоциацией ионов железа из этого лекарственного комплекса. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания.

Адекватный ответ на терапию железосодержащими препаратами включает [37, 38]:

увеличение количества ретикулоцитов через 7 дней;

увеличение уровня гемоглобина на ≈2 г/дл через 1–2 нед. после начала приема препаратов железа;

нормализацию содержания гемоглобина через 6–8 нед.

Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1–2 нед. в начале лечения, а затем 1 раз в 2–4 нед.

Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.

Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида (lexaptepid), подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора (LDN-193189) или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42].

Заключение

Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.

Транспортировка пациентов с болезнями сердца

Перевозка пожилых больных с острыми и хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Согласно статистическим данным, группа заболеваний сердечно-сосудистой системы органов занимает лидирующие позиции относительно причин смертности. Особенно это касается людей пожилого и преклонного возрастов. Таким образом, основную часть транспортировок в стационар медицинских учреждений составляют именно люди с острыми и хроническими болезнями сосудов и сердца.

Разновидности болезней сердца и сосудов

Данные заболевания могут являться не только хроническими, но и острыми. К наиболее распространенным болезням сосудов и сердца, протекающим остро, относятся:
  • резкое повышение артериального давления;
  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия.
Например, основными симптомами инфаркта миокарда, находящегося в острой стадии, является резкое возникновение болей в области груди и паническая атака, выражающаяся в виде страха смерти. Существуют и другие симптоматические проявления: отек легких, сбой сердечного ритма, резкое повышение либо снижение АД.

Из сказанного можно сделать вывод, что заниматься транспортировкой таких пациентов в медицинские учреждения должна исключительно специализированная бригада врачей-кардиологов. В распоряжении бригады имеется реанимобиль, оборудованный всем необходимым для оказания первой неотложной помощи и контроля над состоянием больного.

Правила укладки и обезболивания пациента


В первую очередь, бригада опытных медиков, перед перевозкой больного в стационар больницы, обеспечивает венозный доступ. Это позволяет беспрепятственно вводить лекарственные препараты пациенту струйным внутривенным либо капельным методом. Медики не теряют ни минуты и, по пути следования реанимобиля к лечебному учреждению, оказывают больному первую неотложную помощь.

Укладка пациента на носилки должна быть осуществлена сразу же после постановки диагноза. В данных ситуациях недопустимо, чтобы больной передвигался самостоятельно. Ведь даже пару шагов, сделанных им самостоятельно, оказывают на сердце и сосуды огромную нагрузку и могут привести к плачевным результатам.

После укладки больного на носилки, бригада квалифицированных медиков переходит к следующему этапу его транспортировки – процедуре обезболивания. В большинстве случаев состояние таких больных сопровождается настолько интенсивным болевым синдромом, что медики, для его купирования, вынуждены использовать препараты, в состав которых входят наркотические вещества. Усиливается действие данных препаратов путем введения психотропных средств, относящихся к группе транквилизаторов.

Ингаляция кислорода

Как правило, хроническим и острым болезням сосудов и сердца сопутствует дыхательная недостаточность, которая может характеризоваться различной степенью тяжести. Недостаточная концентрация кислорода в составе крови способна лишь усугубить основную проблему.

Чтобы ликвидировать или предупредить развитие дыхательной недостаточности, больному вводится увлажненный и смешанный с воздухом кислород. Данная процедура называется кислородной ингаляцией. Она осуществляется посредством баллонов, в которых содержится кислород, а также специального аппарата с наличием редуктора.

Советы по транспортировке

На протяжении всего маршрута следования до лечебного учреждения, медики должны осуществлять контроль над показателями артериального давления, сердечного ритма и кислородной ингаляции больного. Для этого к его телу крепятся датчики аппаратов, которыми оснащен реанимобиль. Результаты такого контроля медики могут наблюдать на экране монитора, на который датчики передают информацию.

Чтобы облегчить состояние транспортируемого больного, разгрузив тем самым легочный круг кровообращения, головную часть носилок, в процессе перевозки, необходимо оставить в приподнятом состоянии.

Зачастую люди, страдающие болезнями сердца и сосудов, вынуждены систематически принимать лекарственные препараты, назначенные им лечащим врачом. Поэтому, перед перевозкой таких пациентов, необходимо поинтересоваться, не забыли ли они принять очередную дозу лекарства. Ведь единичный пропуск приема медикаментов может перечеркнуть все успехи, которых удалось добиться.

Преодоление препятствий при транспортировке пациентов к медицинской помощи

Когда пациенты не имеют надежной транспортировки, последствия сказываются на всей системе здравоохранения. Вот посмотрите на последствия, а также на инновационные решения.

По данным Американской ассоциации больниц (AHA), проблемы с транспортом лишают ошеломляющие 3,6 миллиона американцев возможность получать медицинскую помощь каждый год. Опрос, проведенный Kaiser Permanente в 2019 году, показал, что треть американцев часто или время от времени испытывают стресс из-за транспортных потребностей своих семей.

В то время как доступ к надежному личному транспортному средству или общественному транспорту может повлиять практически на любого пациента в любой момент времени, он может быть постоянно проблематичным для примерно каждого пятого пациента, проживающего в сельской местности, который ездит на работу на 17 минут дольше и на 10,5 минут. миль дальше, чем их городские и пригородные собратья. Связанные с этим командировочные расходы создают дополнительные препятствия, особенно для лиц с ограниченными возможностями передвижения, требующих специальных транспортных средств, или для лиц с хроническими заболеваниями, требующими повторных посещений.

Когда отсутствие транспорта приводит к пропущенным, отмененным или отложенным приемам на прием, это серьезно сказывается на пациентах и ​​поставщиках медицинских услуг, прерывая непрерывность лечения и ставя под угрозу результаты лечения пациентов, а также успешное лечение сложных сопутствующих заболеваний. Рост числа таких сценариев побудил к созданию и внедрению целевых решений. «Удовлетворение социальных потребностей [таких как транспорт] — это следующий рубеж в здравоохранении», — говорит Эдвард Ли, доктор медицинских наук, исполнительный вице-президент по информационным технологиям и главный информационный директор Федерации Permanente Federation в Окленде, Калифорния.«Социальные потребности человека могут иметь огромное влияние на его здоровье; врачи часто являются первыми специалистами, работающими в сообществе, которые определяют эти потребности».

Социальные детерминанты здоровья (SDOH), в которых пациенты рождаются, живут, учатся и работают, все чаще изучаются как способ устранения существующего неравенства в отношении здоровья, улучшения доступа как к неотложной, так и профилактической помощи и устранения поддающихся изменению факторов риска. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), генетическое, биологическое и личное поведение составляет всего 25 процентов здоровья человека.Остальные 75 процентов связаны с такими факторами SDOH, как жилье, безопасные районы, отсутствие продовольственной безопасности и доступ к транспорту и медицинским услугам.

Реальная стоимость пропущенных приемов

Когда пациенты не могут явиться на прием, независимо от причины, это создает каскад последствий для всех участников. Прерывание непрерывности ухода и доступа к важнейшим службам поддержки может привести к тому, что пациенты будут вынуждены самостоятельно поддерживать режимы лечения и принимать разумные решения, которые продвигают их планы лечения.

Согласно исследованию , проведенному в журнале Journal of Primary Care and Community Health за 2018 год, пациенты, которые пропустили приемы в анамнезе, почти в пять раз чаще пропускают последующие приемы. Другое исследование показало, что пациенты с более высокими показателями неявки на встречу с гораздо большей вероятностью будут иметь неполные профилактические обследования на онкологические заболевания, хуже контролировать хронические заболевания и повышать уровень обращения за неотложной помощью при госпитализации и посещениях отделений неотложной помощи, что увеличивает расходы на здравоохранение в и без того перегруженных странах. система.Согласно исследованию BMC Medicine 2019 года, пропущенные приемы на прием являются фактором риска общей смертности, при этом у пациентов с психическим здоровьем риск увеличивается в восемь раз.

Медицинские организации и поставщики медицинских услуг тоже испытывают напряжение. В нынешней среде здравоохранения, где нехватка врачей является безудержной, изменения расписания в последнюю минуту могут привести к незаполненным временным интервалам, недоиспользованию ценных ограниченных ресурсов и увеличению времени ожидания для других пациентов. Вторичный эффект — это потенциальная потеря доходов.Хотя трудно определить экономические последствия, одна оценка предполагает, что незаезд или отмена в последний момент приводят к потере отрасли в размере 150 миллиардов долларов в год, что в среднем составляет 200 долларов за неиспользованный временной интервал. Когда посещения пациентов являются нечастыми или спорадическими, показатели качества могут пострадать, что приведет к финансовым штрафам в соответствии с новыми моделями возмещения затрат на основе стоимости.

Хотя в нескольких исследованиях сообщалось, что процент неявок составляет от 3 до 80 процентов, они сильно различаются между поставщиками услуг и даже внутри собственных отделов учреждения.«Показатели неявки в среднем составляют 15 процентов на приемах в нашей системе и около 50 процентов на приемах по вопросам психического здоровья», — говорит Лиза Брандт, MBA, BS, RDH, вице-президент по вопросам здоровья населения группы врачей здравоохранения Университета Индианы в Индианаполисе, штат Индиана.

Когда менеджеры по оказанию помощи связались с пациентами отделения неотложной помощи после выписки, чтобы обеспечить соблюдение плана лечения, общая тема быстро стала очевидной. «Мы часто обнаруживали, что у них не было социальной поддержки, чтобы приводить их на встречи», — говорит Брандт.Когда пациенты неизбежно заболевали или нуждались в дальнейшем лечении, они вместо этого обращались в отделение неотложной помощи.

Партнерство по совместному использованию поездок

Пропущенные встречи из-за отсутствия транспорта также могут указывать на общий социально-экономический статус пациента. Пациенты, проживающие в сообществах с плохими факторами SDOH, как правило, сталкиваются с большими препятствиями при получении медицинской помощи, включая меньшую социальную поддержку, меньшие финансовые ресурсы и большие расстояния в пути. «Отсутствие транспорта является серьезным препятствием для доступа к медицинской помощи, особенно для пациентов с низким доходом, инвалидов и / или страдающих хроническими заболеваниями», — говорит Лиз Хелмс, президент и генеральный директор Калифорнийской коалиции по оказанию помощи при хронических заболеваниях в Сакраменто.

Хотя Medicaid часто покрывает неэкстренные медицинские транспортные услуги (NEMT), требования предварительного разрешения и различное страховое покрытие от штата к штату могут подорвать охват программы. Если пациенты вынуждены оплачивать услуги NEMT из своего кармана, расходы могут оказаться слишком большими. «Эти дополнительные расходы особенно важны для пациентов, которым необходимо пройти курс лечения в сертифицированной клинике всего в паре минут от дома, но [иногда их отправляют] в [центры] в других штатах, которые покрывает их страховка», — говорит Хелмс.«Затраты включают время, проведенное вне работы, проживание, оплату услуг профессионального опекуна или предоставление транспорта членом семьи».

Исследование журнала Community Health , проведенное в 2013 г., показало, что транспортные проблемы непропорционально сильно затрагивают пожилых людей, детей, представителей меньшинств и ветеранов, а также пациентов с низким доходом, менее образованными или хронически больными. Чтобы преодолеть разрыв между наиболее уязвимыми слоями населения, Департамент здравоохранения Индианского университета недавно сформировал новые партнерства по совместному использованию поездок, чтобы обеспечить транспортировку подходящих пациентов.Первоначальное внимание уделяется пожилым людям, людям с хроническими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность и диабет, а также участникам плана медицинского страхования Medicare Advantage и ACO. Также включены те, кто активно использует службы экстренной помощи и пациенты без социальной поддержки или нуждающиеся в SDOH.

«Чтобы пациенты не платили из своего кармана, мы платим за транспортные услуги, если они соответствуют нашим нормативным критериям и имеют финансовые потребности на основе информации, предоставленной нашим менеджерам по медицинскому обслуживанию и социальным работникам», — говорит Брандт.Хотя программа все еще находится на начальной стадии, отзывы были положительными и многообещающими для сокращения общего числа неявок. При средней стоимости поездки менее 30 долларов это значительно меньше, чем посещение отделения неотложной помощи, и, вероятно, может оказаться более устойчивым.

K.C. Канаан, соучредитель и генеральный директор Envoy America, ведущего поставщика транспортных услуг со штаб-квартирой в Темпе, штат Аризона, заметил сдвиг в демографии и потребностях клиентов. «Несмотря на то, что большая часть нашего маркетинга сосредоточена на обслуживании пожилых людей, у нас есть клиенты в возрасте от 20 лет», — говорит Канаан, по оценке которого организация предоставила более 100 000 поездок NEMT через свою сеть медицинских партнеров, в которую входит клиника Майо. а также стоматологи, реабилитационные центры и центры почечного диализа.Его сотрудники также помогали родителям, путешествующим с маленькими детьми, которые в противном случае, возможно, изо всех сил пытались найти способ легко и безопасно путешествовать всей семьей.

Хотя официальных данных по программе Envoy America пока нет, спрос вырос. «Мы считаем, что наши услуги имеют значение, потому что мы наблюдаем рост нашего бизнеса», — говорит Канаан. «Как ни странно, мы слышали от некоторых из наших партнеров, что наши услуги помогают им в достижении их общей цели по снижению показателей реадмиссии.«

Как только влияние программ совместного использования поездок будет более полно измерено, возможно, сферу применения можно будет расширить до современной версии вызова на дом». В будущем его можно будет использовать для отправки поставщика медицинских услуг к пациенту. домой, если это более эффективный и рентабельный вариант », — говорит Брандт.

Телездравоохранение и интегрированные решения

Когда физические поездки оказываются сложной задачей, мобильная связь может стать решением, особенно сейчас, когда владение мобильными телефонами достигло небывалого уровня. высокий.По данным Pew Research Center, 96 процентов американцев владеют мобильными телефонами, а 81 процент — смартфонами. Использование этой технологии может поддерживать связь между поставщиками услуг и пациентами для последующего наблюдения и, что, возможно, даже более важно, создавать возможности для доступа к услугам первой линии.

«Поскольку у многих людей есть временные и транспортные препятствия для их первоначального визита к поставщику медицинских услуг, варианты виртуального здравоохранения ускоряют время до первоначальной оценки», — говорит Блейк МакКинни, доктор медицины, соучредитель и главный медицинский директор CirrusMD, текстового платформа виртуального ухода, расположенная в Денвере, штат Колорадо.«[CirrusMD] мгновенно доступен с любого мобильного или веб-устройства».

Благодаря партнерским отношениям с работодателями, плательщиками и интегрированными сетями оказания услуг большинству пациентов услуга предлагается бесплатно, что позволяет полностью преодолеть три наиболее часто упоминаемых препятствия для оказания помощи — транспорт, расстояние и деньги. Пользователи платформы, в том числе более 200 000 ветеранов, связываются с врачом менее чем за 60 секунд. Число обращений за неотложной помощью, которых можно было избежать, сократилось на 40 процентов, а коэффициент использования в три раза выше, чем в среднем по стране.

«Ведение хронических заболеваний, таких как сердечная недостаточность, требует тщательного клинического рабочего процесса. В настоящее время в большинстве больниц и медицинских групп есть программы, укомплектованные высококвалифицированными практикующими медсестрами, которые следуют протоколам, основанным на фактических данных, которые поддерживают связь и ведут пациентов по телефону. — что в наши дни означает голосовую почту и может привести ко многим потерянным разговорам », — говорит МакКинни. «Мы живем в мире, где все пишут текстовые сообщения, поэтому имеет смысл использовать текстовые сообщения медицинского уровня для лечения хронических заболеваний.»

Другие услуги телемедицины, такие как порталы для пациентов и безопасный обмен сообщениями, частично преодолевают транспортный пробел и постепенно набирают популярность наряду с электронными медицинскими записями. К сожалению, развертывание часто бывает неуклюжим, а интерфейсы не особенно интуитивно понятными, по сути, заменяя одно препятствие другим. Ключ, по мнению экспертов, предлагает пациентам доступные ресурсы на каждом шагу

Это именно то, чего Kaiser Permanente надеется достичь в рамках своей инициативы Thrive Local, всеобъемлющей сети социального здравоохранения, предназначенной для подключения пациентов, нуждающихся в SDOH, к соответствующим услугам.«Сеть общественных ресурсов будет интегрирована в электронную медицинскую карту Kaiser Permanente. Таким образом, наши врачи и персонал будут более эффективно подключать наших участников с неудовлетворенными социальными потребностями к общественным службам», — говорит Ли.

В конечном итоге наиболее эффективные решения должны быть ориентированы на простоту использования и упрощенный доступ к поставщикам. «Некоторые считают, что врачам нужно ввести большой объем информации, прежде чем они смогут с вами поговорить — это парадигма офисного буфера обмена, верно?» — говорит МакКинни.«Что я предпочитаю и что, по моему мнению, предпочитают пациенты, так это просто позволить нам связываться и общаться как можно быстрее и лично. Врач, с которым вы можете общаться, более важен для вашего лечения, чем врач, которого вы должны ждать недели, чтобы увидеться . »

Ассоциация вертолетов и наземных служб скорой медицинской помощи с годичной смертностью в Дании | Реанимационная медицина | Открытие сети JAMA

Ключевые моменты

Вопрос Связано ли использование вертолетного отделения скорой медицинской помощи (HEMS) с наземным отделением EMS (GEMS) с разными показателями смертности среди пациентов?

Выводы В этом когортном исследовании 10618 пациентов в Дании разница в скорректированной совокупной годичной смертности не была статистически значимой среди пациентов, получавших HEMS, по сравнению с пациентами, получавшими GEMS.

Значение Это исследование показало, что использование HEMS не имело статистически значимой связи с однолетней смертностью.

Важность Надлежащее использование службы скорой медицинской помощи с вертолета (HEMS) важно для обеспечения того, чтобы пациенты с тяжелыми заболеваниями или травмами получали адекватное лечение.

Объектив Изучить связь между использованием HEMS по сравнению с использованием наземной EMS (GEMS) и смертностью в целом и в подгруппе пациентов с критическим заболеванием или травмой.

Дизайн, обстановка и участники В этом общенациональном когортном исследовании на основе регистров использовались данные, полученные из датских регистров с 1 октября 2014 г. по 30 апреля 2018 г. Пациенты, получавшие GEMS, прибыли из командированных миссий HEMS, для которых не было вертолета. Для первичного анализа были включены пациенты из принятых миссий HEMS и пациенты из миссий, в которые HEMS была отправлена, но недоступна. Вторичный анализ включал пациентов, которым в больнице был присвоен диагноз Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра ( ICD-10 ), диагноз которого считался критическим заболеванием или травмой.Эти пациенты были отобраны на основе консенсуса между всеми авторами путем анализа датской версии классификации Всемирной организации здравоохранения ICD-10 . Данные были проанализированы с марта по июнь 2020 года.

Экспозиции Отправка блока HEMS vs GEMS (первичный анализ) и лечение и транспортировка отделением HEMS vs GEMS среди пациентов с критическим заболеванием или травмой (вторичный анализ).

Основные результаты и мероприятия Годовая смертность была получена из датской системы регистрации актов гражданского состояния.

Результаты Среди 10618 пациентов (средний [межквартильный размах] возраст 60 [42-72] лет; 6834 [64,4%] мужчин), включенных в первичный анализ, 9480 пациентов (89,3%) получали HEMS и 1138 пациентов (10,7%) получали GEMS. . Медиана (межквартильный размах) возраста составила 60 (42-72) года, 6834 пациента (64,4%) были мужчинами. Скорректированная кумулятивная годовая смертность составила 23,2% (95% ДИ, 22,4–24,1%) среди пациентов, получавших HEMS, по сравнению с 24,5% (95% ДИ, 21,9–27,1%) среди пациентов, получавших GEMS.Разница в риске смерти для HEMS по сравнению с GEMS не была статистически значимой (отношение рисков 0,94 [95% ДИ 0,84–1,06]). Среди 2260 пациентов с критическим заболеванием или травмой, получавших HEMS, по сравнению с 315 пациентами с критическим заболеванием или травмой, получавших GEMS, скорректированная кумулятивная годовая смертность составила 25,1% (95% ДИ, 23,5-26,7%) против 27,1% (95% ДИ , 22,0% -32,1%). Разница в риске смертности для HEM по сравнению с GEM не была статистически значимой (отношение рисков 0,91 [95% ДИ, 0.73-1.14]).

Выводы и актуальность Это исследование показало, что через 1 год после отправки использование HEMS по сравнению с использованием GEMS не было связано со статистически значимой разницей в общей смертности или смертности среди пациентов с критическим заболеванием или травмой. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, могут ли оптимизированные системы диспетчеризации быть связаны с дальнейшим улучшением выживаемости среди выбранных пациентов.

Вертолетная служба скорой медицинской помощи (HEMS) является частью многих систем догоспитальной медицинской помощи.Основная цель большинства европейских отделений HEMS — предоставить пациентам расширенную реанимационную помощь и обеспечить быструю транспортировку для получения окончательной медицинской помощи. Исследования 1 , 2 показали, что своевременный и целенаправленный догоспитальный ответ связан с улучшением заболеваемости и смертности в отдельных подгруппах пациентов. Тем не менее, в литературе имеются противоречивые данные о пользе, связанной с HEMS. 3 , 4

Ранее мы обнаружили 5 , что примерно две трети пациентов, которых обслуживает датский HEMS, обслуживаемый фельдшером, имеют тяжелые заболевания или травмы, и что наиболее часто наблюдаемые диагностические группы состоят из пациентов с критическими по времени состояниями, такими как сердечно-сосудистые заболевания. , нервно-сосудистые осложнения и тяжелые травмы.Кроме того, мы обнаружили 5 , что 14% отправлений HEMS отклоняются в основном из-за погодных условий ниже минимальных эксплуатационных требований HEMS. Следовательно, группа пациентов, отобранных диспетчерскими центрами неотложной медицинской помощи (EMDC) и нуждающихся в HEMS, была оставлена ​​для обслуживания исключительно наземными службами EMS (GEMS). Распределение способов транспортировки на основе погодных условий дало возможность сравнить результаты у пациентов с разным уровнем воздействия (HEMS и GEMS), имитируя то, что могло быть достигнуто путем научного рандомизированного распределения пациентов.

Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы сравнить смертность от всех причин среди пациентов, которым было направлено отделение HEMS, с смертностью среди пациентов, которым было направлено отделение GEMS в ситуациях, в которых HEMS был недоступен, таким образом сосредоточив внимание на текущем использовании HEMS. Вторичной целью было сравнить риск смертности в подгруппе пациентов с критическим заболеванием или травмой, получавших лечение и транспортировку в отделении HEMS, с риском смерти пациентов с критическим заболеванием или травмой, леченных и транспортированных отделением GEMS, таким образом сосредоточившись на оптимальном использовании HEMS. .

Это общенациональное когортное квазиэкспериментальное исследование было одобрено Датским национальным советом здравоохранения и Датским агентством по защите данных. Для этого обсервационного исследования не требовалось одобрения системы комитетов по этике исследований и информированного согласия, поскольку в соответствии с Законом об обзоре этики исследований проектов медицинских исследований в Дании уведомление в систему комитетов по этике исследований об анкетных опросах или проектах по исследованиям медицинских баз данных (включая информированное согласие) требуется только в том случае, если в проекте задействован биологический материал человека.Исследование соответствует Руководству по отчетности по усилению отчетности наблюдательных исследований в эпидемиологии (STROBE).

Исследование было основано на данных из национальной датской базы данных вертолетов 6 , охватывающей все отправления HEMS в Данию, зарегистрированные с 1 октября 2014 г. по 30 апреля 2018 г. , дата, время и место нахождения пациента) отправки. Эти миссии составляют миссии GEMS.

Дания охватывает примерно 45000 км 2 , включая городские и сельские районы, включая 70 небольших островов, не связанных автомобильным транспортом с материком. Страна разделена на 5 регионов с общей численностью постоянного населения 5,8 млн человек. 7 Здравоохранение в Дании — это услуга, поддерживаемая налогами и бесплатная в точке доступа. В каждом регионе есть собственная скорая помощь и разное количество районных больниц общего профиля, способных лечить наиболее распространенные медицинские и хирургические состояния, включая менее серьезные травмы.Кроме того, 4 университетских больницы обеспечивают круглосуточное нейрохирургическое лечение и торакальное хирургическое лечение, лечение травм первого уровня, тромбэктомию при инсульте, чрескожное коронарное вмешательство и педиатрическую интенсивную терапию. Отправка всех единиц EMS контролируется из 5 региональных центров EMDC. Экстренные вызовы обрабатываются специально обученными медицинскими диспетчерами с использованием национального протокола на основе критериев при оценке уровня срочности и отправке надлежащего ответа. 8 , 9

Региональные центры неотложной помощи — это трехуровневые системы, в основе которых лежат машины скорой помощи, наземные бригады догоспитальной интенсивной терапии и бригады бортовой догоспитальной интенсивной терапии (например, HEMS).Машины скорой помощи укомплектованы техниками скорой медицинской помощи или парамедиками, тогда как наземные бригады догоспитальной интенсивной терапии состоят из консультанта-анестезиолога (то есть специалиста, занимающегося анестезией и интенсивной терапией, расширенным лечением боли и неотложной медицинской помощи) и техником скорой медицинской помощи или медперсоналом. фельдшер. Датская EMS была подробно описана в исследованиях с 2011 по 2019 год. 8 , 10 -12

Бригады HEMS состоят из консультанта-анестезиолога, специально обученного парамедика HEMS и пилота.Таким образом, датские отделения HEMS предлагают сочетание лечения опытной и квалифицированной бригадой HEMS, принятие решений на высоком уровне и сортировку на месте, а также быструю транспортировку в больницу. В течение исследовательского периода HEMS обеспечивала национальное покрытие 24 часа в сутки и 7 дней в неделю, эксплуатируя 3 идентичных вертолета (EC 135 P3, Airbus Helicopters), оборудованных и сертифицированных для полетов в соответствии с правилами визуальных полетов и полетов по приборам с использованием космической навигации, если необходим день и ночь, отвечая с 3-х баз.

Национальные критерии диспетчеризации HEMS включают первичные миссии, основанные на вызове службы экстренной помощи (в основном, критические по времени условия), вторичную миссию (межбольничные перевозки) и эвакуацию с множества более мелких островов по причинам материально-технического снабжения. Ранее мы подробно описали 5 , 6 протокол отправки HEMS и национальную датскую базу данных HEMS. В электронном приложении к Приложению указаны результаты отправки и эксплуатации HEMS (т. Е. Типы миссий), а также таблица минимальных эксплуатационных погодных требований HEMS (eTable 1 в Приложении) и очистка данных.

Процесс отбора пациентов для первичного и вторичного анализов показан на рисунке. В первичный анализ были включены пациенты из всех принятых первичных миссий HEMS и пациенты из миссий, в которые подразделения HEMS были отправлены, но недоступны (т. Е. Контрольная группа). Критериями исключения были телефонные запросы, не ведущие к миссии HEMS, межбольничные переводы (т. Е. Второстепенные миссии), пациенты с отсутствующими или неполными номерами системы регистрации актов гражданского состояния (CRS), миссии с ошибками регистрации и миссии, в которых было 2 или более номеров CRS. сообщил о той же депеши HEMS.

Пациенты, включенные во вторичный анализ, были из принятых первичных миссий HEMS, в которых пациент лечился и транспортировался в больницу с помощью HEMS и назначался больницей Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятая редакция ( ICD-10 ) диагноз, представляющий критическое по времени состояние (например, сердечно-сосудистое или нервно-сосудистое состояние или тяжелая травма) и пациентов, которых лечили и доставили в больницу исключительно с помощью GEMS из-за недоступности HEMS и которым была назначена больница ВОЗ ICD-10 Диагноз, представляющий критическое по времени состояние (т. Е. Референтная группа).Критериями исключения были отмененные миссии HEMS в пути (т. Е. Прерванные миссии) и пациенты, которым помогала команда HEMS на месте происшествия, но не сопровождались HEMS в больницу (т. Е. Пациенты, получающие помощь).

Все потенциально релевантные диагностические коды МКБ-10 , классифицированные ВОЗ, были тщательно изучены. Отбор диагнозов был завершен и согласован на основе консенсусного подхода без учета воздействия и исходной переменной. Для оценки диагностического и прогностического сходства между пациентами, получающими GEMS, и пациентами, получающими HEMS, были созданы 12 подкатегорий диагнозов (т.е. множественные травмы; черепно-мозговые травмы; торакальные и абдоминальные травмы и ожоги; травмы лица или шеи; травмы конечностей, ампутации. и травмы позвоночника; инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; остановка сердца; сердечная аритмия; сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии или аневризма аорты; геморрагический инсульт; ишемический инсульт или транзиторная церебральная ишемия.Полный список выбранных кодов ICD-10 и группировка подкатегорий отображаются в таблице 2 в Приложении.

Источники данных и ковариаты

Мы получили оперативные данные из базы данных HEMS и данные о смертности из датской системы регистрации актов гражданского состояния, содержащие обновленные данные о жизненном статусе всех датских граждан и неграждан с постоянным местом жительства. 13 , 14 Из Датского национального реестра пациентов мы получили данные о первом конкретном диагнозе в соответствии с датской версией ICD-10 , статусе коморбидности, разделенном на 4 группы, 15 -17 и направление в больницу (Таблица 1 и Таблица 2). Связывание данных, полученных из этих баз данных, на индивидуальном уровне стало возможным с использованием 10-значного личного номера CRS, присвоенного каждому гражданину Дании и лицам иностранного происхождения с постоянным местом жительства в Дании.

В первичном анализе пациенты были разделены на 2 группы облучения по типу отправки: отдельные лица отправили вертолет, а отдельные лица отправили блок GEMS, потому что HEMS был недоступен (т. Е. Контрольная группа). Во вторичном анализе пациенты были разделены на 2 группы воздействия в зависимости от способа транспортировки: люди, которых лечили и перевозили команда HEMS, и лица, которых лечили и перевозили исключительно GEMS, потому что HEMS был недоступен (рисунок).

Первичным результатом была смертность от всех причин через 1 год. Вторичные исходы включали смертность через 1 день и 30 дней наблюдения, транспортировку в университетскую больницу в качестве первой принимающей больницы, вторичный перевод в университетскую больницу, если первой принимающей больницей была районная больница общего профиля, и номера, необходимые для перелета (т. Е. количество пациентов, которых необходимо доставить, чтобы предотвратить 1 дополнительную смерть). Смертность через 1 день наблюдения определялась как смерть в тот же день, когда была отправлена ​​HEMS, или на следующий день после отправки HEMS.

Для основного анализа мы использовали кривую неудач Каплана-Мейера для оценки совокупной смертности, включая 95% доверительный интервал с административной цензурой через 1, 30 и 365 дней наблюдения. Пациенты в анализе выживаемости наблюдались до смерти, эмиграции или административной цензуры, в зависимости от того, что наступит раньше. Кроме того, мы рассчитали скорректированную кумулятивную смертность с использованием обратной вероятности взвешивания лечения с поправкой на возраст, пол и группу индекса коморбидности Чарлсона в первичном анализе и возраст, пол, группу индекса коморбидности Чарлсона и группу диагностического индекса во вторичном анализе.Аналогичным образом, мы вычислили обратную вероятность различий кумулятивной смертности с поправкой на лечение и отношения рисков (HR) с 95% доверительным интервалом, сравнивая пациентов, получающих HEMS, с пациентами, получающими GEMS, с использованием регрессии пропорциональных рисков Кокса. Мы провели сбалансированную диагностику обратной вероятности анализов взвешивания лечения путем оценки стандартизированной разности потенциальных факторов, влияющих на лечение, после взвешивания. Применялось пороговое значение 0,1. Количество, необходимое для полета, рассчитывалось как обратное значение разницы в кумулятивной смертности между HEMS и GEMS на 365 день.

Все анализы проводились с использованием статистического программного обеспечения Stata версии 15.1 (StataCorp), а значимость определялась с использованием 95% доверительных интервалов двумя способами: HR считались значимыми, если 95% доверительные интервалы не пересекали 1, а оценки совокупной смертности считались значимыми, если оценка группа HEMS не входила в группу GEMS и наоборот. Данные были проанализированы с марта 2020 года по июнь 2020 года.

Характеристики субъектов исследования

Всего за исследуемый период в базе данных было зарегистрировано 13391 запись HEMS.Из них 45 пациентов были потеряны для последующего наблюдения из-за эмиграции, и поэтому данные о смертности по ним отсутствовали. Кроме того, отсутствовали данные о CRS у 1571 пациента, и 602 из этих номеров (38,3%) относились к первому году работы. Среди 10618 пациентов, включенных в первичный анализ, средний возраст (межквартильный размах [IQR]) составлял 60 (42-72) года, а 6834 (64,4%) были мужчинами; 9480 пациентов (89,3%) получили HEMS и 1138 пациентов (10,7%) получили GEMS (рисунок). Средний возраст (IQR) составлял 60 (41-72) лет среди пациентов, получавших HEMS, и 63 (45-74) года среди пациентов, получающих GEMS.Среди пациентов, получавших HEMS, 6110 (64,5%) были мужчинами, а среди пациентов, получавших GEMS, 724 (63,6%) были мужчинами. В целом у 6381 (60,1%) пациента не было ранее зарегистрированных сопутствующих заболеваний (Таблица 1).

Среди 2575 пациентов, прошедших вторичный анализ, 2260 пациентов (87,8%) были включены в группу HEMS и 315 пациентов (12,2%) были включены в группу GEMS. Средний возраст (IQR) во вторичном анализе составил 62 (50-72) года среди пациентов, получавших HEMS, и 66 (52-76) лет среди пациентов, получающих GEMS.Среди пациентов, получавших HEMS, 1620 (71,7%) были мужчинами, а среди пациентов, получавших GEMS, 216 (68,6%) были мужчинами. Среди пациентов с критическим заболеванием или травмой у 1641 пациента (63,7%) ранее не сообщалось о сопутствующих заболеваниях (таблица 2). Распределение диагностических подкатегорий было одинаковым в 2 группах.

Скорректированная кумулятивная смертность для пациентов, получавших HEMS, по сравнению с пациентами, получавшими GEMS, составила 14,4% (95% ДИ, 13,6% -15,1%) против 15.5% (95% ДИ, 13,3–17,7%) в день 1, 19,1% (95% ДИ, 18,2–19,9%) по сравнению с 20,0% (95% ДИ, 17,7–22,3%) в день 30 и 23,2 % (95% ДИ, 22,4–24,1%) по сравнению с 24,5% (95% ДИ, 21,9–27,1%) на 365 день. Разница в риске смерти для HEMS по сравнению с GEMS не была статистически значимой (HR, 0,94 [95 % CI, 0,84-1,06]) (Таблица 3).

В подгруппе пациентов с критическим заболеванием или травмой кумулятивная смертность среди пациентов, получавших HEMS, по сравнению с пациентами, получавшими GEMS, составила 11,3% (95% ДИ, 10.1% -12,6%) против 13,8% (95% ДИ, 9,6% -18,0%) в день 1, 21,8% (95% ДИ, 20,3% -23,4%) против 22,6% (95% ДИ, 17,8% -27,4%) ) на 30 день и 25,1% (95% ДИ, 23,5–26,7%) против 27,1% (95% ДИ, 22,0–32,1%) на 365 день (таблица 4). Разница в риске смертности для HEMS по сравнению с GEMS не была статистически значимой (HR, 0,91 [95% CI, 0,73–1,14]). Оценки смертности Каплана-Мейера представлены на электронном рисунке 1 и электронном рисунке 2 в Приложении.

Предполагая, что разница в совокупной смертности была связана исключительно с различием в способах транспортировки, количество, необходимое для полета для HEMS, чтобы связать с увеличением на 1 дополнительную спасенную жизнь, составило 47.Все стандартизованные различия корректировочных переменных были менее 0,1 после обратной вероятности взвешивания лечения.

Это когортное исследование датского общенационального HEMS не обнаружило какой-либо статистически значимой разницы в скорректированной смертности у пациентов, отправленных в подразделение HEMS, по сравнению с пациентами, отправленными в подразделение GEMS. В подгруппе пациентов с критическим заболеванием или травмой смертность среди пациентов, получавших HEMS, была ниже, чем у пациентов, получавших GEMS, хотя это различие не было статистически значимым.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли правильная отправка HEMS иметь значение для улучшения результатов у отдельных пациентов.

Несмотря на то, что он носит наблюдательный характер, дизайн исследования является главной сильной стороной этого исследования, моделируя рандомизированный дизайн путем распределения пациентов по группам воздействия. Мы воспользовались тем фактом, что некоторых пациентов лечили и перевозили исключительно GEMS из-за отсутствия HEMS. Решения об отказе от полетов HEMS были основаны только на факторах, связанных с выполнением полетов, в основном на плохих погодных условиях.Насколько нам известно, это исследование является первым в своем роде, в котором применяется этот подход, моделирующий рандомизированный дизайн исследования.

Помимо случаев, когда группа HEMS сопровождала пациента в больницу, первичный анализ также включал прерванные миссии и пациентов, которым была оказана помощь. На эти случаи приходилось более половины миссий HEMS, и они могут частично отражать переворот HEMS, как обсуждалось в нашем исследовании 2019 года. 5

Среди пациентов, получающих HEMS, по сравнению с пациентами, получающими GEMS, исследование 2020 г., проведенное Beaumont et al. 18 , обнаружило незначительное снижение риска смертности на 15%, а Stewart et al. 19 обнаружили снижение риска смертности на 33%.Положительная связь между HEMS и выживаемостью была также обнаружена в 2 других исследованиях, сопоставимых по предрасположенности. 20 , 21 Tsuchiya et al. 20 также обнаружили, что количество, необходимое для полета, варьируется от 15 до 46, используя различные стратегии анализа. Условия исследования и целевые группы населения не были идентичны условиям нашего исследования.

Более половины пациентов в группе GEMS в нашем исследовании были доставлены в районную больницу общего профиля, по сравнению с примерно 18% в группе HEMS.Почти половина этих пациентов, перевозимых GEMS, были вторично доставлены в университетскую больницу. Это, по-видимому, подчеркивает серьезность их неотложных состояний и необходимость специализированной помощи высокого уровня и подчеркивает тот факт, что HEMS в Дании добавляет передовую клиническую помощь, принятие важных решений и сортировку, а также облегчает быструю транспортировку в университетские больницы. В большинстве случаев без врача на месте происшествия бригаде скорой помощи дается указание доставить пациента в ближайшую больницу, в то время как сортировка, проводимая врачом на месте, позволяет напрямую переводить пациента в специализированную помощь (например, в университетские больницы), минуя меньшие больницы. 22 Связь, которую это может иметь с расчетной смертностью в этом исследовании, неизвестна и требует дальнейшего изучения.

Исследование 1 2011 года и исследование 23 2010 года обнаружили, что задержка системы здравоохранения, определяемая как время от первого контакта с системой здравоохранения (через номер службы экстренной помощи в Дании [1-1-2] или у врачей общей практики) до лечение (т.е. реперфузионная терапия) было связано с повышенной смертностью и заболеваемостью у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.Кроме того, исследование 2 2016 года и исследование 24 2003 года обнаружили положительную связь между своевременным доступом к окончательной помощи после травмы и своевременным лечением (например, тромбэктомией) и исходом у пациентов, перенесших инсульт с окклюзией большого сосуда. В норвежском исследовании результатов 25 пациентов, когда HEMS был недоступен, в 2019 году, отсутствие быстрой транспортировки было основным фактором, связанным с потерянными годами жизни. Таким образом, эти исследования подтверждают важность оптимального догоспитального лечения и сортировки как важнейших компонентов ухода за пациентами в критическом состоянии.

Широкие 95% доверительные интервалы в нашем исследовании, которые включают значение 1, указывающее на несущественные результаты, могут быть связаны с небольшим количеством пациентов в группе GEMS. В результате к результатам нашего исследования следует относиться с осторожностью. Мы считаем, что наши выводы могут иметь клиническое значение. Мы полагаем, что усилия, направленные на повышение уровня образования персонала, принимающего решения о сортировке в центрах EMDC или на местах, вместе с созданием проверенных инструментов диспетчеризации, могут быть важны при выборе пациентов, которым с наибольшей вероятностью будет полезна диспетчеризация HEMS.

Это исследование имеет несколько ограничений, включая значительную долю отсутствующих номеров CRS, особенно среди пациентов, получающих GEMS. Отсутствие последующего наблюдения за этими пациентами было потенциально связано с отсутствием устойчивости исследования из-за возможной ошибки отбора. Из наших данных следует, что почти 40% отсутствующих номеров CRS относятся к первому году обслуживания, то есть к периоду, когда номера CRS регистрировались вручную в системе EMDC после того, как были переданы регистрационному персоналу по телефонному звонку от экипажа на сцена.Это могло быть связано с ошибками регистрации. Несмотря на отсутствие уверенности, мы считаем, что отсутствующие номера CRS отсутствуют случайно.

Насколько нам известно, нет единого мнения относительно того, какие группы пациентов с неотложными состояниями могут получить немедленную специализированную помощь. Таким образом, группы пациентов, выбранные для этого исследования как критичные ко времени, могут не представлять единственных пациентов, которые действительно критичны ко времени. Что касается выбора случаев травмы, предпочтительнее могла быть оценка тяжести травмы более 15, используемая в качестве индикатора тяжелой травмы.Однако в нашей системе не было оценок тяжести травм.

Кроме того, сезонные колебания в характере заболеваний и связь определенных погодных условий с возникновением критических заболеваний и травм недостаточно изучены. Мы стремились уменьшить эту потенциальную ошибку отбора, связанную с прогностическими различиями между группами воздействия, путем корректировки диагнозов во вторичных анализах.

Результаты этого когортного исследования показывают, что через год после отправки использование HEMS не было связано со статистически значимой разницей в общей смертности или смертности среди пациентов с критическими заболеваниями или травмами по сравнению с использованием GEMS.Однако наши результаты показали, что среди этих пациентов с критическим заболеванием или травмой смертность была ниже у тех, кто получал HEMS, по сравнению с теми, кто получал GEMS, хотя разница не была значительной. Это снижение у отобранных пациентов следует изучить в будущих исследованиях.

Принято к публикации: 20 ноября 2020 г.

Опубликовано: 11 января 2021 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2020.33318

Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями CC -По лицензии.© 2021 Alstrup K et al. Открытая сеть JAMA .

Автор, ответственный за переписку: Карен Алструп, доктор медицины, доктор философии, отдел исследований и разработок, догоспитальная неотложная медицинская помощь, Olof Palmes Allé 34, 8200 Aarhus N, Дания ([email protected]).

Вклад авторов: Доктора Алструп и Валентин имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Rognås, Johnsen, Petersen.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Alstrup, Rognås, Sollid, Valentin, Petersen.

Составление рукописи: Alstrup, Rognås, Petersen.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Альструп, Валентин.

Получено финансирование: Alstrup.

Административная, техническая или материальная поддержка: Alstrup.

Надзор: Рогнос, Соллид, Йонсен, Петерсен.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Д-р Алструп получил финансирование от Датского исследовательского фонда скорой медицинской помощи вертолетов и Фонда медицинских исследований региона Центральной Дании.

Роль спонсора / спонсора: Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

Дополнительные взносы: Лизе Вискум Хансен, магистр наук (больница Орхусского университета), оказала поддержку, связанную с управлением данными, и получила компенсацию за эту работу.

1.Теркельсен CJ, Дженсен LO, наклонный HH, и другие. Задержка системы здравоохранения и сердечная недостаточность у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство: последующее наблюдение данных медицинского реестра населения. Энн Интерн Мед. . 2011; 155 (6): 361-367. DOI: 10.7326 / 0003-4819-155-6-201109200-00004 PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Goyal М, Менон Б.К., ван Цвам WH, и другие; Сотрудники HERMES. Эндоваскулярная тромбэктомия после ишемического инсульта крупных сосудов: метаанализ данных отдельных пациентов из пяти рандомизированных исследований. Ланцет . 2016; 387 (10029): 1723-1731. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (16) 00163-X PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Risgaard B, Draegert C, Бэкгаард JS, Steinmetz J, Расмуссен LS.Влияние вертолетов, укомплектованных врачами, на результаты лечения пациентов на догоспитальном этапе: систематический обзор. Acta Anaesthesiol Scand . 2020; 64 (5): 691-704. DOI: 10.1111 / aas.13547 PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Alstrup К., Мёллер Т.П., Кнудсен L, и другие. Характеристики пациентов, лечившихся Датской вертолетной службой неотложной медицинской помощи в 2014-2018 гг .: общенациональное популяционное исследование. Scand J Trauma Resusc Emerg Med . 2019; 27 (1): 102. DOI: 10.1186 / s13049-019-0672-9 PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Alstrup К. Петерсен JAK, Barfod C, Кнудсен L, Рогнос L, Мёллер TP. База данных датской службы скорой помощи вертолетов: высококачественные данные с большим потенциалом. Scand J Trauma Resusc Emerg Med . 2019; 27 (1): 38. DOI: 10.1186 / s13049-019-0615-5 PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Andersen MS, Johnsen SP, Соренсен JN, Джепсен SB, Хансен JB, Кристенсен EF.Внедрение общенациональной системы диспетчеризации скорой медицинской помощи на основе критериев: последующее исследование на основе регистров. Scand J Trauma Resusc Emerg Med . 2013; 21: 53. DOI: 10.1186 / 1757-7241-21-53 PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Andersen MS, Карлсен HP, Кристенсен EF. Критерийное направление скорой медицинской помощи выполняет поставленные задачи. Дэн Мед Булл . 2011; 58 (12): A4336.PubMedGoogle Scholar11.Rognås L, Хансен TM, Киркегор H, Tønnesen E.Догоспитальная усовершенствованная обработка дыхательных путей опытными анестезиологами: проспективное описательное исследование. Scand J Trauma Resusc Emerg Med . 2013; 21: 58. DOI: 10.1186 / 1757-7241-21-58 PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Pedersen CB, Gøtzsche H, Мёллер JO, Мортенсен ПБ. Датская система регистрации актов гражданского состояния: когорта из восьми миллионов человек. Дэн Мед Булл . 2006; 53 (4): 441-449.PubMedGoogle Scholar16.Thygesen СК, Кристиансен CF, Кристенсен S, ресница TL, Соренсен HT.Прогностическая ценность диагностического кодирования ICD-10 , используемого для оценки состояния индекса коморбидности Чарлсона в датском национальном регистре пациентов на популяционной основе. BMC Med Res Methodol . 2011; 11: 83. DOI: 10.1186 / 1471-2288-11-83 PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Beaumont О, Леки F, Буамра О, и другие. Перевозка вертолетом и наземной неотложной медицинской помощью в больницу после серьезной травмы в Англии: сравнительное когортное исследование. Отделение неотложной помощи травматологической хирургии . 2020; 5 (1): e000508. DOI: 10.1136 / tsaco-2020-000508 PubMedGoogle Scholar19.Stewart KE, Коуэн LD, Томпсон DM, Sacra JC, Альбрехт R. Связь между прямым вертолетом и наземным транспортом и внутрибольничной смертностью у пациентов с травмами: анализ предрасположенности. Acad Emerg Med . 2011; 18 (11): 1208-1216. DOI: 10.1111 / j.1553-2712.2011.01207.xPubMedGoogle ScholarCrossref 20.Tsuchiya А, Цуцуми Ы, Ясунага H.Результаты после использования вертолетов и наземных служб неотложной медицинской помощи при серьезных травмах — оценка предрасположенности и анализ инструментальных переменных: ретроспективное общенациональное когортное исследование. Scand J Trauma Resusc Emerg Med . 2016; 24 (1): 140. DOI: 10.1186 / s13049-016-0335-z PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Zhu TH, Холлистер L, Опоку Д, Гальваньо SM Младший Повышение выживаемости сельских травмированных пациентов, доставленных на вертолете в верифицированный травматологический центр: анализ предрасположенности. Acad Emerg Med . 2018; 25 (1): 44-53. DOI: 10.1111 / acem.13307PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Friberg ML, Рогнос L. Индивидуальные решения по сортировке пациентов бригадами догоспитальной интенсивной терапии, укомплектованными анестезиологами: ретроспективное описательное исследование. BMJ Open . 2018; 8 (7): e019813. DOI: 10.1136 / bmjopen-2017-019813 PubMedGoogle Scholar23.Terkelsen CJ, Соренсен JT, Maeng М, и другие. Системная задержка и смертность среди пациентов с ИМпST, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство. ЯМА . 2010; 304 (7): 763-771. DOI: 10.1001 / jama.2010.1139 PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Zakariassen E, Østerås Ø, Нистёйл DS, и другие. Потеря лет жизни из-за недоступности вертолетной службы скорой медицинской помощи: единичное базовое исследование в сельской местности Норвегии. Scand J Prim Health Care . 2019; 37 (2): 233-241. DOI: 10.1080 / 02813432.2019.1608056 PubMedGoogle ScholarCrossref

Осложнение при транспортировке и 30-дневная летальность пациентов с острым коронарным синдромом | BMC Cardiovascular Disorders

Необходимость транспортировки пациентов из больницы, не поддерживающей ЧКВ, в больницу, поддерживающую ЧКВ, является важной проблемой, когда почти половина пациентов с ИМпST (и многие с ИМпST) впервые обращаются в больницу без ИМпST. -PCI способный объект.Stachowiak et al. [7] показали, что 16% пациентов были доставлены в больницу с возможностью ЧКВ с помощью базовой ЕМТ, 25% — с помощью специализированной ЕМТ, и до 59% пациентов сначала обратились либо в больницу, не поддерживающую ЧКВ, либо в больницу. к терапевту или к частному кардиологу, откуда их нужно было доставить в больницу с возможностью ЧКВ. Трудности при сравнении результатов настоящего исследования с результатами исследований, проведенных в других странах, связаны, среди прочего, с неоднородной организацией систем экстренной медицинской помощи.Поскольку типы ЕМТ различаются в зависимости от страны, объем медицинского вмешательства, входящего в компетенцию каждой ЕМТ, различается.

Как уже говорилось ранее, в Польше действуют два типа ЕМТ: базовая ЕМТ с парамедиками или медсестрами скорой помощи (специализирующимися в области оказания неотложной медицинской помощи) и специализированная ЕМТ, в состав которой всегда должен входить врач. В Польше фельдшеры — это в основном выпускники медицинских колледжей, получившие степень бакалавра. Точно так же медсестры в Польше в настоящее время также обучаются только в медицинских колледжах.Учитывая тот факт, что в некоторых других странах парамедики и медсестры не всегда имеют университетское образование, было бы целесообразно провести аналогичный анализ в других странах для облегчения сравнительного анализа [8].

В Японии Fujii et al. [9] сообщили, что более 65% пациентов были переведены в больницу службами неотложной медицинской помощи, из которых более 13% первоначально были доставлены в больницу, не поддерживающую ЧКВ, что потребовало последующего межбольничного перевода в больницу с возможностью ЧКВ.Четверть (24%) всех пациентов самостоятельно обратились в больницы, не поддерживающие ЧКВ, и нуждались в межбольничной транспортировке. В Квебеке Lambert et al. [10] обнаружили, что из 774 пациентов 441 были доставлены в первую больницу на машине скорой помощи, а затем 213 были доставлены в другую больницу с возможностью ЧКВ той же неотложной медицинской помощи, в то время как 228 пациентов должны были ждать 4–12 минут для другого транспорта скорой помощи. . Пациенты, которые сами явились в больницу, также были доставлены в другое учреждение. Использование той же машины скорой помощи для перевозки между больницами сокращает время до прибытия в учреждение, поддерживающее ЧКВ, и связано с улучшенными результатами.В Ирландии McKee с соавторами [11] сообщил, что из 1894 пациентов 38% первоначально обратились к своему терапевту, в то время как в США Fosbol et al. [12] сообщили, что из 6010 пациентов 49% нуждались в транспортировке из учреждения, не предназначенного для проведения ЧКВ, в больницу с возможностью ЧКВ.

Приведенные выше данные подтверждают, что независимо от страны пациенты с ОКС часто обращаются в больницы, не способные к ЧКВ, что впоследствии требует межбольничного перевода. Это также говорит о том, что межбольничные перевозки являются распространенной стратегией, применяемой не только в Польше, но и в других странах и на других континентах.

Демографические данные

В Польше средний возраст пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приведший к госпитализации или смерти, составляет 63 года для мужчин и 74 года для женщин. Мужчины составили 58% всех больных [13]. Tousek et al. [14] показали, что с учетом возраста, в котором произошел инфаркт миокарда, мужчины составляли 63%. Trojanowski et al. [15] сообщили о более высоком проценте пациентов мужского пола с этим заболеванием, а именно 68%. Как и в других странах, в Польше ОКС чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Гемодинамические параметры

Исходные демографические и гемодинамические характеристики в настоящем исследовании сопоставимы с отчетами из других стран [16, 17].

Осложнения во время транспортировки и выживаемость

Наше исследование показало, что осложнения во время транспортировки по медицинским показаниям возникают редко, независимо от типа и возможностей команды, выполняющей транспортировку. Осложнения в группе ST зарегистрированы только у 1% пациентов, а в группе BT — у 2% пациентов.Доля пациентов, умерших во время транспортировки, была очень низкой. Это контрастирует с результатами других исследований. Fosbol et al. [18] сообщили, что догоспитальная остановка сердца чаще встречалась у пациентов, которые впервые попали в больницу, не поддерживающую ЧКВ, чем у тех, кто был доставлен с помощью ЕМТ в больницу с поддержкой ЧКВ (9,5% против 2,8%). Внутрибольничная летальность была ниже у пациентов, доставленных непосредственно в больницу с возможностью ЧКВ (6,3% против 9,3%).

Различия между результатами нашего исследования и результатами других авторов могут быть связаны с тем, что пациенты, относящиеся к группе наибольшего риска, т.е.е. с шоком, сильной болью или коллапсом, возможно, сразу же вызвали скорую медицинскую помощь, сделали добольничную ЭКГ и доставили прямо в больницу с возможностью ЧКВ. Исследование, проведенное в Париже с участием 8181 пациента с ОКС, показало, что пациенты с острыми краткосрочными симптомами, вызывающие скорую помощь, подвергались большему риску смерти, чем пациенты с менее острыми симптомами [19]. Эти наблюдения могут объяснить низкий уровень осложнений и смертности в нашем исследовании.

30-дневная выживаемость

В Объединенных Арабских Эмиратах Callahan et al.[20] сообщили о 30-дневной смертности у пациентов, переведенных из больницы, не поддерживающей ЧКВ, в учреждение, поддерживающего ЧКВ, через 30 дней, 1/128 (0,8%) пациентов, перевозимых между больницами службами неотложной медицинской помощи, умерли. В США Аль-Заити и др. [21] сообщили, что там, где службы скорой помощи перевозили пациентов с ИМпST из дома в больницу, 30-дневная смертность составляла 11%. В свою очередь, Thang et al. [22] показали, что у пациентов с ОКС, доставленных в больницу на машине скорой помощи, 30-дневная летальность составила 4.3%. О более низкой смертности также сообщили May et al. [16], где 30-дневная летальность для таких перевозок составила 2,9%. На основании вышеупомянутых исследований, проведенных в разных странах, можно сделать вывод, что 30-дневная смертность варьируется и зависит от исследуемой популяции. Следует отметить, что в исследованиях Thang et al. [22] и May et al. [16], пациенты были доставлены непосредственно в учреждение, способное выполнять ЧКВ. В нашем исследовании мы не смогли оценить время, необходимое пациенту, чтобы добраться до больницы, оснащенной лабораторией интервенционной кардиологии, хотя некоторые пациенты ждали перевода в больницу, расположенную на расстоянии 30 км от целевой больницы с возможностью ЧКВ.Еще один важный аспект — эти пациенты всегда ждали прибытия другой транспортной бригады. Учитывая зависимый от времени характер ОКС, особенно ИМпST, мы можем предположить, что такие задержки могут отрицательно повлиять на шансы пациентов на хороший исход.

В нашем исследовании анализ логистической регрессии показал, что шансы пациента на выживание снижались на 4% с каждым годом и увеличивались на 60%, когда САД составляло 140–179 мм рт. Ст. По сравнению с САД <90 мм рт. увеличивается на 80% в случае нормального уровня насыщенности по сравнению с уменьшенным насыщением.Обратный пошаговый логистический регрессионный анализ продемонстрировал пятикратный более высокий риск смерти для пациентов с SPB <90 мм рт. Риск смерти увеличивался с возрастом (чем старше пациент, тем выше риск смерти) и увеличивался на 73% в случаях, когда не были достигнуты уровни насыщения ≥95% при кислородной терапии и ≥ 92% без кислородной терапии.

Schoos et al. [23] обнаружили, что, среди прочего, возраст пациента, пульс> 100 / мин, диабет и хроническое заболевание почек статистически значимо коррелировали с риском смерти в течение 30 дней.Риск смерти увеличивался почти в три раза, если частота сердечных сокращений была> 100 / мин. Исследования других авторов [24,25,26,27] подтверждают, что возраст пациента влияет на 30-дневную смертность.

Ограничения

Наше исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, у нас не было доступа к рекомендациям врачей, принимающих решения относительно типа запрашиваемой транспортной бригады. Во-вторых, оцениваемые нами записи не включали потенциально информативные переменные, такие как фенотип ACS, время от появления симптомов, анализы биомаркеров, класс Киллипа или прошлый медицинский анамнез, такой как диабет или гипертония.В-третьих, мы не смогли установить, как пациенты впервые попали в больницу, не поддерживающую ЧКВ, и какое лечение было проведено до перевода. В-четвертых, у нас не было доступа к информации о лечении, проводимом в больнице с возможностью ЧКВ (например, полученном вмешательстве или лекарствах), которые могли повлиять на результаты. Мы рекомендуем в будущих исследованиях собрать более полный набор данных для анализа.

Транспортная помощь нужна как никогда

Здесь, в PAN, мы понимаем, что финансовые препятствия для доступа к лечению часто выходят за рамки неспособности позволить себе доплату за лекарства.В этом году PAN готовится расширить нашу транспортную помощь, чтобы оказать адекватную поддержку участникам программы Medicare, страдающим широким спектром заболеваний.

Понимание необходимости

По данным Ассоциации общественного транспорта Америки, 3,6 миллиона американцев пропустили прием к врачу в прошлом году из-за отсутствия надежного транспорта.

В 2019 году мы реализовали транспортную программу, которая предоставила 249 пациентам гранты на оплату поездок на бронирование до 10 поездок Lyft с субсидией в размере 14 долларов США за поездку.

Чтобы лучше понять проблемы, с которыми пациенты сталкиваются при транспортировке, мы опросили 4 460 пациентов, которые хотели узнать больше о транспортных препятствиях на пути к врачебной помощи и возможности получать рецепты в аптеке.

Основные выводы

Подавляющее большинство участников опроса заявили, что у них диагностировали рак или другое хроническое заболевание, включая рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезни сердца, астму и другие.На основе собранных данных опроса были выявлены три основных вывода.

1. Оказание транспортной помощи помогает пожилым людям устранить несколько препятствий на пути к получению помощи.

В то время как некоторые национальные организации и больницы предоставляют транспортную помощь, программы часто содержат нюансы, ограничивающие критерии отбора, и лишь немногие пациенты имеют право на них. Это лишает большинство людей, страдающих серьезными заболеваниями, возможности найти ресурсы и заставляет их зависеть от других в поездках к врачу или получении рецептов.

Несколько транспортных препятствий мешают пожилым людям посещать своих врачей, в том числе:

  • Использование других в транспорте
  • Опоздание на прием из-за ненадежного транспорта
  • Отсутствие записи на прием из-за проблем с транспортом
  • Транспортные расходы слишком высоки
  • Проблемы с доступом

Из всех респондентов опроса 61 процент сообщили, что у них проблемы с получением доступа. в кабинеты врачей.Более четверти респондентов откладывали запись на прием к врачу в прошлом году, потому что транспортировка — «слишком много проблем». Еще 14% заявили, что транспортные расходы не позволяют им посещать врачей.

Эти результаты говорят нам о том, что необходимо предоставить пациентам большую независимость и поддержку, чтобы добираться до медицинских приемов и возвращаться с них.

2. Проблемы с доступом ограничивают виды транспорта, доступные для получения медицинской помощи, например:
  • Ограниченная мобильность, например, амбулаторно или амбулаторно.использование инвалидной коляски.
  • Географические проблемы, например, из сельской местности с ограниченными транспортными ресурсами.
  • Незнание службы райдшеринга.
  • Невозможность оплатить наличные расходы, оставшиеся после субсидии.
  • Использование трости, костылей, ходунков и инвалидных колясок ограничивает возможности передвижения.

Большинство респондентов (86 процентов) ходят амбулаторно или пользуются тростью, костылями или ходунками. Среди этих респондентов 21 процент заявили, что физическая инвалидность, проблемы со зрением или ограниченная подвижность не позволяют им обращаться к врачам.

Почти две трети в прошлом году полагались на членов семьи, друзей или опекунов.

3. Путевые расходы необходимы больше для посещения врача, чем для посещения аптек:
  • Поездки членов семьи и друзей часто используются для получения лекарств.
  • Аптеки часто находятся ближе к дому, а транспортировка не зависит от расписания фармацевта и не требует присутствия пациента.
  • Визиты к врачу требуют большего расстояния и планируются заранее.

Другой целью исследования было выяснить, какие виды помощи в поездках необходимы. Как показало исследование, транспортировка к врачу является большей необходимостью, чем поездка в аптеку. Практически все респонденты (98,9%) посещают врача не реже одного раза в полгода. Более половины также заявили, что их врач находится на расстоянии более 10 миль.

Сравните это с местной аптекой: более двух третей респондентов заявили, что их местная аптека находится менее чем в одной-пяти милях от их домов.

Прочтите полный отчет об исследовании и узнайте больше о методологии и выводах:
Что дальше по этой инициативе

Мы считаем, что можем улучшить доступ пациентов к медицинскому обслуживанию и их приверженность, поддерживая поездки на прием к врачу и обратно. Наше исследование показало, что существующие программы помощи при транспортировке имеют узкие требования к участникам и обычно ограничиваются пациентами с редкими заболеваниями. Кроме того, большинство программ ограничены в дизайне своих преимуществ (например,грамм. они могут предоставлять только услуги перелетов или совместного использования поездок), это еще больше ограничивает возможность пациента получить доступ к соответствующим ресурсам.

Структурируя более гибкую программу, которая позволяет расширить спектр покрываемых транспортных услуг, PAN может восполнить пробел для пациентов, которые нуждаются в транспортной помощи, но в настоящее время не могут найти достаточную поддержку. Мы стремимся разработать программу путешествий, которая действительно предоставит пациентам с широким спектром заболеваний доступ к помощи, необходимой им для получения медицинской помощи.

нейробиологический механизм, связывающий транспортный шум с сердечно-сосудистыми заболеваниями у людей | Европейский журнал сердца

Абстрактные

Цели

Хроническое воздействие шума связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ); однако роль факторов, влияющих на ситуацию, и лежащий в их основе механизм остаются не полностью определенными. Миндалевидное тело, лимбический центр, участвующий в восприятии стресса, участвует в реакции на шум. Более высокая метаболическая активность миндалины (AmygA) связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний через механизм, включающий усиление артериального воспаления (ArtI).Соответственно, в этом ретроспективном исследовании мы проверили, связано ли большее воздействие шума с более высокими: (i) AmygA, (ii) ArtI и (iii) риском серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний (MACE).

Методы и результаты

Взрослые ( N = 498) без сердечно-сосудистых заболеваний или активного рака прошли клинические исследования 18 Позитронно-эмиссионная томография / компьютерная томография с F-фтордезоксиглюкозой. Измеряли метаболическую активность миндалины и ArtI, и выносили решение о MACE в течение 5 лет.Средний 24-часовой транспортный шум и потенциальные помехи были оценены по домашнему адресу каждого человека. В среднем за 4,06 года 40 человек испытали MACE. Более высокое шумовое воздействие (на 5 дБА) предсказывало MACE [отношение рисков (95% доверительный интервал, ДИ) 1,341 (1,147–1,567), P <0,001] и оставалось устойчивым к многовариантным корректировкам. Повышенное шумовое воздействие связано с повышенным уровнем AmygA [стандартизированный β (95% ДИ) 0,112 (0,051–0,174), P <0.001] и ArtI [0,045 (0,001–0,090), P = 0,047]. Посреднический анализ показал, что более высокое шумовое воздействие связано с MACE через последовательный механизм, включающий повышенный уровень AmygA и ArtI, что составляет 12–26% этой связи.

Заключение

Наши результаты показывают, что воздействие шума связано с MACE через механизм, который начинается с повышенной связанной со стрессом лимбической (миндалевидной) активности и включает усиление артериального воспаления. Этот потенциальный нейробиологический механизм, связывающий шум с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заслуживает дальнейшего изучения на перспективной популяции.

Редакционный комментарий к этой статье см. На стр. 783 (doi: 10.1093 / eurheartj / ehz867)

Введение

Воздействие шума на транспорте, неизбежное следствие урбанизации и глобализации, представляет растущую угрозу для здоровья человека. 1 Длительное воздействие шума вызывает хроническую стрессовую реакцию, и в эпидемиологических исследованиях неоднократно было показано, что оно способствует неблагоприятным не слуховым физическим эффектам, включая когнитивные нарушения, нарушения сна, психические заболевания, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и т. Д. повышенная смертность. 2–6 Несколько исследований показали, что связь между шумом и сердечно-сосудистыми заболеваниями не зависит от важных факторов, включая традиционные и нетрадиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (например, загрязнение воздуха, более низкий социально-экономический статус), которые более распространены в более шумной среде. 7–9 Однако существует ограниченное количество данных, оценивающих взаимосвязь между шумовым воздействием и сердечно-сосудистыми заболеваниями после всесторонней поправки на искажающие факторы в одной популяции. Более того, механизмы, опосредующие эти отношения, остаются не до конца понятыми.

Исследования на животных и людях дают важную информацию о механизмах, с помощью которых воздействие шума усиливает сердечно-сосудистые заболевания. Воздействие шума, особенно в ночное время, способствует вегетативному дисбалансу и высвобождению гормонов стресса с последующим окислительным стрессом, воспалением, метаболическими нарушениями, измененной экспрессией генов и эндотелиальной дисфункцией у здоровых людей и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 1 , 10–15 Однако остается неясным, как шум как внешний раздражитель запускает эти патобиологические механизмы.Среди возможных каналов мозг представляет собой вероятный мост между воздействием шума и экстра-нервными заболеваниями. Миндалевидное тело, лимбическая структура, играет решающую роль в реакции мозга на факторы окружающей среды, включая шум. 16 , 17 Активность миндалевидного тела коррелирует с воспринимаемым стрессом и повышается при расстройствах, связанных со стрессом. 18 , 19 Кроме того, повышенная активность миндалины ассоциируется с несколькими патологическими эффектами воздействия шума, включая усиление воспаления [измеряется как C-реактивный белок (CRP)], бремя некальцинированных коронарных бляшек и инсулинорезистентность. . 20 , 21 , 18 Позитронно-эмиссионная томография / компьютерная томография с F-фтордезоксиглюкозой ( 18 F-FDG-PET / CT), усовершенствованный метод визуализации, обеспечивает воспроизводимое и стабильное измерение миндалины метаболическая активность (AmygA). 22 Кроме того, 18 F-FDG-PET / CT позволяет одновременно измерять активность вне нервной ткани, включая воспаление артерий (ArtI), которое является важным предвестником серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний (MACE). 19 Используя этот подход к визуализации множества тканей, мы ранее продемонстрировали, что повышенный уровень AmygA связан с повышенным риском MACE посредством пути ↑ AmygA → ↑ ArtI → ↑ MACE. 19 Учитывая роль миндалевидного тела в реакции на шум, мы выдвинули гипотезу о существовании биологического пути, связывающего повышенное шумовое воздействие с сердечно-сосудистыми заболеваниями, посредством которого шумовое воздействие приводит в действие передний конец вышеупомянутого пути за счет увеличения AmygA.

Соответственно, мы изучили ретроспективную когорту людей с помощью изображений 18 F-FDG-PET / CT, чтобы исследовать связи между хроническим шумовым воздействием и AmygA, а также ArtI.Кроме того, мы оценили связь между воздействием шума и MACE после учета важных факторов, влияющих на факторы, включая загрязнение воздуха, социально-экономические факторы, доступ к здравоохранению и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наконец, мы проверили, опосредуется ли ассоциация между шумом и MACE повышенным уровнем AmygA и ArtI.

Методы

Выборка исследуемой когорты

Ретроспективная когорта ( N = 498) была идентифицирована из базы данных 6088 человек, прошедших клиническую 18 F-FDG-PET / CT визуализацию, в основном для наблюдения или скрининга рака, в Массачусетской больнице общего профиля (MGH, Бостон, США). Массачусетс, США) с 2005 по 2008 гг. ( Рисунок 1 ).Когорта была выбрана из 1777 пациентов с визуализацией без активного рака (без предшествующих злокачественных новообразований или ремиссии в течение ≥ 1 года до визуализации и в течение всего периода наблюдения) или сердечно-сосудистых заболеваний (на основании медицинских записей). Предварительно определенные критерии включения представлены в дополнительных материалах в Интернете. Подгруппа людей ( N = 280) предоставила адекватные 18 F-FDG-PET / CT изображения головного мозга для измерения AmygA. Это исследование было выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией. Комитет Партнеров по исследованиям человека одобрил этические нормы протокола.

Рисунок 1

Рисунок 1

18 Протокол позитронно-эмиссионной томографии / компьютерной томографии с F-фтордезоксиглюкозой

Всего тела 18 F-FDG-ПЭТ / КТ-визуализация выполнялась с помощью стандартного сканера (например, Biograph 64 Siemens Healthcare, Эрланген, Германия). Дополнительный материал в Интернете содержит более подробную информацию.

Измерение воспаления артерий и кальцификации коронарных артерий

Ослепленный исследователь количественно оценил ArtI на 18 изображениях F-FDG-PET / CT.Артериальный сигнал 18 F-FDG измеряли через каждые 3 мм в восходящей аорте от 1 см выше кольца аорты до дуги аорты. Максимальную интенсивность поглощения 18 F-FDG каждым срезом измеряли как стандартизованное значение поглощения (SUV). Среднее значение всех срезов было скорректировано с учетом фоновой активности венозной крови из верхней полой вены для получения соотношения целевого и фонового значений. 19 Используя изображения компьютерной томографии, количественно оценивали показатели кальция в коронарной артерии (CAC), показатели исходного атеросклероза. 19 Дополнительное описание можно найти в дополнительных материалах на сайте.

Измерение нервной метаболической активности, связанной со стрессом

Второй слепой исследователь измерил поглощение миндалевидного тела 18 F-FDG, поместив круговые области интереса (с радиусом около 15 мм) над правой и левой миндалиной и измерив среднее накопление трассера, как SUV. Метаболическая активность миндалины определялась как среднее значение SUV двусторонней активности миндалины с поправкой на среднюю активность височной доли. 19 Дополнительный онлайн-материал содержит дальнейшее обсуждение.

Характеристика воздействия шума, загрязнения воздуха, социально-экономических факторов и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний

Адреса проживания и почтовые индексы были получены из медицинских записей. С помощью Карты дорожного и авиационного шума Министерства транспорта США были введены адреса, чтобы определить средние эквивалентные уровни звука за 24 часа. Эти уровни приблизительно соответствуют среднему уровню шума дорожного движения и авиационного шума за 24 часа с использованием расширенного моделирования в децибелах, взвешенных по шкале А (дБА), для регулировки звука, измеренного прибором, для отражения относительной громкости, воспринимаемой человеческим ухом (менее чувствителен к низкочастотному звуку).Данные за 2014 год были предоставлены с шагом 5 дБА от <35 до> 70 дБА. Шумовое воздействие было проанализировано: (i) с шагом 5 дБА и дихотомически обозначено как ≤ или>, (ii) 45 дБА (верхний квартиль), (iii) 50 дБА (верхний квартиль) и (iv) 55 дБА [уровень определен как вносящий вклад по сердечно-сосудистым заболеваниям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)]. 23 Статус медицинского страхования и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний были получены из медицинской карты. Дополнительная информация, включая описание получения социально-экономических данных и данных о загрязнении воздуха, представлена ​​в дополнительных материалах в Интернете.

Рассмотрение серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний

Два слепых кардиолога вынесли заключение MACE в течение 5 лет после получения изображений из истории болезни (дополнительный материал в Интернете). Основные неблагоприятные сердечно-сосудистые заболевания были определены как смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность и реваскуляризация коронарных или периферических артерий. 19

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием SPSS (версия 25, IBM Corporation, Армонк, Нью-Йорк, США).Непрерывные переменные представлены в виде среднего и стандартного отклонения или, если они искажены, в виде медианы и межквартильного размаха (IQR). Линейная регрессия использовалась для проверки ассоциаций, таких как β с 95% доверительными интервалами (ДИ), между воздействием шума и активностью тканей. Для оценки отношения рисков (HR) и бессобытийной выживаемости, соответственно, использовались модели Кокса и лог-ранговые тесты Каплана – Мейера. Все многомерные анализы включали возраст и пол. Кроме того, для использования в многомерных моделях априори были выбраны клинически значимые факторы и потенциальные искажающие факторы, включая традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, исходный показатель CAC, факторы доступа к здравоохранению, социально-экономические факторы и загрязнение воздуха.Дополнительные анализы были выполнены для оценки воздействия шума в подгруппах с более низким исходным риском сердечно-сосудистых заболеваний (например, без CAC). Выживаемость без явлений при серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваниях также оценивалась у субъектов, стратифицированных по шумовому воздействию и AmygA, а также ArtI. При необходимости использовался обратный отбор. Статистическая значимость была определена как двустороннее значение P <0,05.

Анализ посредничества (пути) выполняли с использованием макроса SPSS PROCESS (IBM Corporation, Армонк, Нью-Йорк, США). 19 Мы оценили эффект предполагаемого последовательного двойного медиаторного пути: ↑ шумовое воздействие → ↑ AmygA → ↑ ArtI → ↑ MACE. Дополнительный материал в Интернете содержит дополнительную информацию.

Результаты

Исследуемая популяция

Базовые характеристики приведены в таблице . Средний возраст населения (IQR) составлял 55 (45–66) лет, и 42,0% составляли мужчины. Несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний предсказывали MACE. Пациенты с MACE с меньшей вероятностью прошли курс лечения от злокачественных новообразований или злокачественных новообразований, имели более низкий социально-экономический статус и подвергались большему воздействию шума и загрязнения воздуха.

6 37,49) ham Масса тела индекс (кг / м 2 ), медиана (IQR) 64 9069 шумовое воздействие (дБА), медиана (IQR)
Переменные . Всего ( N = 498) . Без MACE ( N = 458) . MACE ( N = 40) . Cox HR (95% ДИ) . Cox P -значение .
Демография
Возраст (лет), медиана (IQR) 55 (45–66) 54 (44–65) 67.5 (61–78) 1,085 (1,056–1,115) a <0,001
Мужской пол 209 (42,0%) 193 (42,1%) 16 (40,0%) 0,940 (0,499–1,769) 0,847
Белая раса 451 (90,6%) 415 (90,6%) 36 (90,0%) 0,944 (0,336–2,652)

06
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Курильщик в настоящее время 53 (10.7%) 42 (9,3%) 11 (27,5%) 3,141 (1,568–6,293) 0,001
Гипертония 174 (35,0%) 149 (32,6%) 149 (32,6%) 90 25 (62,5%) 3,217 (1,696–6,102) <0,001
Сахарный диабет 44 (8,9%) 36 (7,9%) 8 (20,03%)

90 (1,163–5,482)

0,019
Гиперлипидемия 139 (28.0%) 123 (26,9%) 16 (40%) 1,780 (0,946–3,352) 0,074
Средний общий холестерин (СО) (мг / дл) 190,96 (42,41) 191,79 (42,90) 186,11 (39,58) 0,997 (0,989–1,005) a 0,467
ЛПНП (мг / дл), среднее (стандартное отклонение) 110,20 (36,96) 110,58 108,03 (34,193) 0,999 (0,990–1,008) a 0.786
Терапия статинами 99 (19,9%) 83 (18,2%) 16 (40,0%) 2,799 (1,487–5,270) 0,001
оценка риска, средний балл по шкале Framing (IQR) 3,00 (1,00–8,00) 2,00 (1,00–6,00) 8,00 (3,00–13,50) 1,095 (1,051–1,142) a <0,001
26.34 (23,41–30,91) 26,30 (23,29–30,88) 27,02 (24,13–31,35) 1,021 (0,959–1,087) 0,514
Показатель кальция в коронарной артерии
0 319 (73,5%) 306 (75,7%) 13 (43,3%) 1,990 (1,332–2,972) 0,001
11–99 59 (13,6%) 50 ( 12,4%) 9 (30,0%)
≥100 56 (12.9%) 48 (11,9%) 8 (26,7%)
История злокачественных новообразований
Предыдущий рак 420 (84,3%) 396 (86,5%) 246 (60,0%) 0,279 (0,148–0,526) <0,001
Предыдущая химиотерапия / лучевая терапия 378 (75,9%) 360 (78,6%) 18 (45%) 0,255 (0,137–0,476) <0.001
Психиатрический анамнез
Анамнез депрессии / тревоги 29 (10,5%) 27 (10,3%) 2 (12,5%) 1,192 (0,271–5,246)
Антидепрессивная терапия 27 (9,7%) 25 (9,6%) 2 (12,5%) 1,237 (0,281–5,445) 0,778
Социально-экономические Средние 35–40 (<35–55) 35–40 (<35–55) 52.5–57,5 (35–65) 1,396 (1,203–1,620) a <0,001
Уровень шума> 45 дБА (верхний тертиль) 170 (34,1%) 145 (31,7 %) 25 (62,5%) 3,368 (1,776–6,389) <0,001
Уровень шума> 50 дБА (верхний квартиль) 118 (23,7%) 98 (21,4%) 20 (50%) 3,499 (1,881–6,506) <0.001
Уровень шума> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) 63 (12,7%) 49 (10,7%) 14 (35%) 4,175 (2,178–8,004) < 0,001
Среднее загрязнение воздуха твердыми частицами ≤2,5 мкм, мкг / м 3 , медиана (IQR) 5,80 (4,60–7,60) 5,30 (4,60–7,60) 6,70 (5,30–8,80 ) 1,346 (1,129–1,605) a 0.001
Доход ($), медианный (IQR) 78 420 (61 619–100 162) 79 540 (61 828–100 301) 76 527 (50 923–87 381) 0,985 (0,973–0,998) a , b 0,022
Показатель окончания средней школы (%), медиана (IQR) 94,05 (90,00–96,50) 94,20 (90,10–96,60) 91,50 (82,20–94,625) 0,949 (0,920–0,979) a 0.001
Общее количество преступлений за год, медианное значение (IQR) 718 (303–1907) 712,5 (281–1907) 1327 (369–1990) 1,028 (0,990–1,01267) a , b 0,070
Медицинское страхование 435 (87,3%) 409 (89,3%) 26 (65,0%) 0,174 (0,090–0,336) <0,001 Государственная резиденция 437 (87.8%) 399 (87,1%) 38 (95,0%) 2,694 (0,650–11,169) 0,172
6 37,49) ham Масса тела индекс (кг / м 2 ), медиана (IQR) 64 9069 шумовое воздействие (дБА), медиана (IQR)
Переменные . Всего ( N = 498) . Без MACE ( N = 458) . MACE ( N = 40) . Cox HR (95% ДИ) . Cox P -значение .
Демография
Возраст (лет), медиана (IQR) 55 (45–66) 54 (44–65) 67.5 (61–78) 1,085 (1,056–1,115) a <0,001
Мужской пол 209 (42,0%) 193 (42,1%) 16 (40,0%) 0,940 (0,499–1,769) 0,847
Белая раса 451 (90,6%) 415 (90,6%) 36 (90,0%) 0,944 (0,336–2,652)

06
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Курильщик в настоящее время 53 (10.7%) 42 (9,3%) 11 (27,5%) 3,141 (1,568–6,293) 0,001
Гипертония 174 (35,0%) 149 (32,6%) 149 (32,6%) 90 25 (62,5%) 3,217 (1,696–6,102) <0,001
Сахарный диабет 44 (8,9%) 36 (7,9%) 8 (20,03%)

90 (1,163–5,482)

0,019
Гиперлипидемия 139 (28.0%) 123 (26,9%) 16 (40%) 1,780 (0,946–3,352) 0,074
Средний общий холестерин (СО) (мг / дл) 190,96 (42,41) 191,79 (42,90) 186,11 (39,58) 0,997 (0,989–1,005) a 0,467
ЛПНП (мг / дл), среднее (стандартное отклонение) 110,20 (36,96) 110,58 108,03 (34,193) 0,999 (0,990–1,008) a 0.786
Терапия статинами 99 (19,9%) 83 (18,2%) 16 (40,0%) 2,799 (1,487–5,270) 0,001
оценка риска, средний балл по шкале Framing (IQR) 3,00 (1,00–8,00) 2,00 (1,00–6,00) 8,00 (3,00–13,50) 1,095 (1,051–1,142) a <0,001
26.34 (23,41–30,91) 26,30 (23,29–30,88) 27,02 (24,13–31,35) 1,021 (0,959–1,087) 0,514
Показатель кальция в коронарной артерии
0 319 (73,5%) 306 (75,7%) 13 (43,3%) 1,990 (1,332–2,972) 0,001
11–99 59 (13,6%) 50 ( 12,4%) 9 (30,0%)
≥100 56 (12.9%) 48 (11,9%) 8 (26,7%)
История злокачественных новообразований
Предыдущий рак 420 (84,3%) 396 (86,5%) 246 (60,0%) 0,279 (0,148–0,526) <0,001
Предыдущая химиотерапия / лучевая терапия 378 (75,9%) 360 (78,6%) 18 (45%) 0,255 (0,137–0,476) <0.001
Психиатрический анамнез
Анамнез депрессии / тревоги 29 (10,5%) 27 (10,3%) 2 (12,5%) 1,192 (0,271–5,246)
Антидепрессивная терапия 27 (9,7%) 25 (9,6%) 2 (12,5%) 1,237 (0,281–5,445) 0,778
Социально-экономические Средние 35–40 (<35–55) 35–40 (<35–55) 52.5–57,5 (35–65) 1,396 (1,203–1,620) a <0,001
Уровень шума> 45 дБА (верхний тертиль) 170 (34,1%) 145 (31,7 %) 25 (62,5%) 3,368 (1,776–6,389) <0,001
Уровень шума> 50 дБА (верхний квартиль) 118 (23,7%) 98 (21,4%) 20 (50%) 3,499 (1,881–6,506) <0.001
Уровень шума> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) 63 (12,7%) 49 (10,7%) 14 (35%) 4,175 (2,178–8,004) < 0,001
Среднее загрязнение воздуха твердыми частицами ≤2,5 мкм, мкг / м 3 , медиана (IQR) 5,80 (4,60–7,60) 5,30 (4,60–7,60) 6,70 (5,30–8,80 ) 1,346 (1,129–1,605) a 0.001
Доход ($), медианный (IQR) 78 420 (61 619–100 162) 79 540 (61 828–100 301) 76 527 (50 923–87 381) 0,985 (0,973–0,998) a , b 0,022
Показатель окончания средней школы (%), медиана (IQR) 94,05 (90,00–96,50) 94,20 (90,10–96,60) 91,50 (82,20–94,625) 0,949 (0,920–0,979) a 0.001
Общее количество преступлений за год, медианное значение (IQR) 718 (303–1907) 712,5 (281–1907) 1327 (369–1990) 1,028 (0,990–1,01267) a , b 0,070
Медицинское страхование 435 (87,3%) 409 (89,3%) 26 (65,0%) 0,174 (0,090–0,336) <0,001 Государственная резиденция 437 (87.8%) 399 (87,1%) 38 (95,0%) 2,694 (0,650–11,169) 0,172
6 37,49) ham Масса тела индекс (кг / м 2 ), медиана (IQR) 64 9069 шумовое воздействие (дБА), медиана (IQR)
Переменные . Всего ( N = 498) . Без MACE ( N = 458) . MACE ( N = 40) . Cox HR (95% ДИ) . Cox P -значение .
Демография
Возраст (лет), медиана (IQR) 55 (45–66) 54 (44–65) 67.5 (61–78) 1,085 (1,056–1,115) a <0,001
Мужской пол 209 (42,0%) 193 (42,1%) 16 (40,0%) 0,940 (0,499–1,769) 0,847
Белая раса 451 (90,6%) 415 (90,6%) 36 (90,0%) 0,944 (0,336–2,652)

06
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Курильщик в настоящее время 53 (10.7%) 42 (9,3%) 11 (27,5%) 3,141 (1,568–6,293) 0,001
Гипертония 174 (35,0%) 149 (32,6%) 149 (32,6%) 90 25 (62,5%) 3,217 (1,696–6,102) <0,001
Сахарный диабет 44 (8,9%) 36 (7,9%) 8 (20,03%)

90 (1,163–5,482)

0,019
Гиперлипидемия 139 (28.0%) 123 (26,9%) 16 (40%) 1,780 (0,946–3,352) 0,074
Средний общий холестерин (СО) (мг / дл) 190,96 (42,41) 191,79 (42,90) 186,11 (39,58) 0,997 (0,989–1,005) a 0,467
ЛПНП (мг / дл), среднее (стандартное отклонение) 110,20 (36,96) 110,58 108,03 (34,193) 0,999 (0,990–1,008) a 0.786
Терапия статинами 99 (19,9%) 83 (18,2%) 16 (40,0%) 2,799 (1,487–5,270) 0,001
оценка риска, средний балл по шкале Framing (IQR) 3,00 (1,00–8,00) 2,00 (1,00–6,00) 8,00 (3,00–13,50) 1,095 (1,051–1,142) a <0,001
26.34 (23,41–30,91) 26,30 (23,29–30,88) 27,02 (24,13–31,35) 1,021 (0,959–1,087) 0,514
Показатель кальция в коронарной артерии
0 319 (73,5%) 306 (75,7%) 13 (43,3%) 1,990 (1,332–2,972) 0,001
11–99 59 (13,6%) 50 ( 12,4%) 9 (30,0%)
≥100 56 (12.9%) 48 (11,9%) 8 (26,7%)
История злокачественных новообразований
Предыдущий рак 420 (84,3%) 396 (86,5%) 246 (60,0%) 0,279 (0,148–0,526) <0,001
Предыдущая химиотерапия / лучевая терапия 378 (75,9%) 360 (78,6%) 18 (45%) 0,255 (0,137–0,476) <0.001
Психиатрический анамнез
Анамнез депрессии / тревоги 29 (10,5%) 27 (10,3%) 2 (12,5%) 1,192 (0,271–5,246)
Антидепрессивная терапия 27 (9,7%) 25 (9,6%) 2 (12,5%) 1,237 (0,281–5,445) 0,778
Социально-экономические Средние 35–40 (<35–55) 35–40 (<35–55) 52.5–57,5 (35–65) 1,396 (1,203–1,620) a <0,001
Уровень шума> 45 дБА (верхний тертиль) 170 (34,1%) 145 (31,7 %) 25 (62,5%) 3,368 (1,776–6,389) <0,001
Уровень шума> 50 дБА (верхний квартиль) 118 (23,7%) 98 (21,4%) 20 (50%) 3,499 (1,881–6,506) <0.001
Уровень шума> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) 63 (12,7%) 49 (10,7%) 14 (35%) 4,175 (2,178–8,004) < 0,001
Среднее загрязнение воздуха твердыми частицами ≤2,5 мкм, мкг / м 3 , медиана (IQR) 5,80 (4,60–7,60) 5,30 (4,60–7,60) 6,70 (5,30–8,80 ) 1,346 (1,129–1,605) a 0.001
Доход ($), медианный (IQR) 78 420 (61 619–100 162) 79 540 (61 828–100 301) 76 527 (50 923–87 381) 0,985 (0,973–0,998) a , b 0,022
Показатель окончания средней школы (%), медиана (IQR) 94,05 (90,00–96,50) 94,20 (90,10–96,60) 91,50 (82,20–94,625) 0,949 (0,920–0,979) a 0.001
Общее количество преступлений за год, медианное значение (IQR) 718 (303–1907) 712,5 (281–1907) 1327 (369–1990) 1,028 (0,990–1,01267) a , b 0,070
Медицинское страхование 435 (87,3%) 409 (89,3%) 26 (65,0%) 0,174 (0,090–0,336) <0,001 Государственная резиденция 437 (87.8%) 399 (87,1%) 38 (95,0%) 2,694 (0,650–11,169) 0,172
6 37,49) ham Масса тела индекс (кг / м 2 ), медиана (IQR) 64 9069 шумовое воздействие (дБА), медиана (IQR)
Переменные . Всего ( N = 498) . Без MACE ( N = 458) . MACE ( N = 40) . Cox HR (95% ДИ) . Cox P -значение .
Демография
Возраст (лет), медиана (IQR) 55 (45–66) 54 (44–65) 67.5 (61–78) 1,085 (1,056–1,115) a <0,001
Мужской пол 209 (42,0%) 193 (42,1%) 16 (40,0%) 0,940 (0,499–1,769) 0,847
Белая раса 451 (90,6%) 415 (90,6%) 36 (90,0%) 0,944 (0,336–2,652)

06
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Курильщик в настоящее время 53 (10.7%) 42 (9,3%) 11 (27,5%) 3,141 (1,568–6,293) 0,001
Гипертония 174 (35,0%) 149 (32,6%) 149 (32,6%) 90 25 (62,5%) 3,217 (1,696–6,102) <0,001
Сахарный диабет 44 (8,9%) 36 (7,9%) 8 (20,03%)

90 (1,163–5,482)

0,019
Гиперлипидемия 139 (28.0%) 123 (26,9%) 16 (40%) 1,780 (0,946–3,352) 0,074
Средний общий холестерин (СО) (мг / дл) 190,96 (42,41) 191,79 (42,90) 186,11 (39,58) 0,997 (0,989–1,005) a 0,467
ЛПНП (мг / дл), среднее (стандартное отклонение) 110,20 (36,96) 110,58 108,03 (34,193) 0,999 (0,990–1,008) a 0.786
Терапия статинами 99 (19,9%) 83 (18,2%) 16 (40,0%) 2,799 (1,487–5,270) 0,001
оценка риска, средний балл по шкале Framing (IQR) 3,00 (1,00–8,00) 2,00 (1,00–6,00) 8,00 (3,00–13,50) 1,095 (1,051–1,142) a <0,001
26.34 (23,41–30,91) 26,30 (23,29–30,88) 27,02 (24,13–31,35) 1,021 (0,959–1,087) 0,514
Показатель кальция в коронарной артерии
0 319 (73,5%) 306 (75,7%) 13 (43,3%) 1,990 (1,332–2,972) 0,001
11–99 59 (13,6%) 50 ( 12,4%) 9 (30,0%)
≥100 56 (12.9%) 48 (11,9%) 8 (26,7%)
История злокачественных новообразований
Предыдущий рак 420 (84,3%) 396 (86,5%) 246 (60,0%) 0,279 (0,148–0,526) <0,001
Предыдущая химиотерапия / лучевая терапия 378 (75,9%) 360 (78,6%) 18 (45%) 0,255 (0,137–0,476) <0.001
Психиатрический анамнез
Анамнез депрессии / тревоги 29 (10,5%) 27 (10,3%) 2 (12,5%) 1,192 (0,271–5,246)
Антидепрессивная терапия 27 (9,7%) 25 (9,6%) 2 (12,5%) 1,237 (0,281–5,445) 0,778
Социально-экономические Средние 35–40 (<35–55) 35–40 (<35–55) 52.5–57,5 (35–65) 1,396 (1,203–1,620) a <0,001
Уровень шума> 45 дБА (верхний тертиль) 170 (34,1%) 145 (31,7 %) 25 (62,5%) 3,368 (1,776–6,389) <0,001
Уровень шума> 50 дБА (верхний квартиль) 118 (23,7%) 98 (21,4%) 20 (50%) 3,499 (1,881–6,506) <0.001
Уровень шума> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) 63 (12,7%) 49 (10,7%) 14 (35%) 4,175 (2,178–8,004) < 0,001
Среднее загрязнение воздуха твердыми частицами ≤2,5 мкм, мкг / м 3 , медиана (IQR) 5,80 (4,60–7,60) 5,30 (4,60–7,60) 6,70 (5,30–8,80 ) 1,346 (1,129–1,605) a 0.001
Доход ($), медианный (IQR) 78 420 (61 619–100 162) 79 540 (61 828–100 301) 76 527 (50 923–87 381) 0,985 (0,973–0,998) a , b 0,022
Показатель окончания средней школы (%), медиана (IQR) 94,05 (90,00–96,50) 94,20 (90,10–96,60) 91,50 (82,20–94,625) 0,949 (0,920–0,979) a 0.001
Общее количество преступлений за год, медианное значение (IQR) 718 (303–1907) 712,5 (281–1907) 1327 (369–1990) 1,028 (0,990–1,01267) a , b 0,070
Медицинское страхование 435 (87,3%) 409 (89,3%) 26 (65,0%) 0,174 (0,090–0,336) <0,001 Государственная резиденция 437 (87.8%) 399 (87,1%) 38 (95,0%) 2,694 (0,650–11,169) 0,172

Мы оценили связь между воздействием шума (на 5 дБА) и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. как социально-экономические факторы и факторы окружающей среды (дополнительный материал в Интернете, , таблица S1 ). Более высокое шумовое воздействие связано с более высокой частотой случаев гипертонии, более низким социально-экономическим статусом и более сильным загрязнением воздуха.

Воздействие шума связано с активностью миндалины и воспалением артерий

В одномерных и почти во всех многомерных моделях, включая модели, оценивающие квадратичные эффекты возраста, повышенное шумовое воздействие связано с повышенным уровнем AmygA (, таблица 2, , дополнительный материал онлайн, таблицы S2 и S3).Показано распределение AmygA по квартилям воздействия шума ( Рисунок 2A , линейный тренд P = 0,001). Кроме того, мы наблюдали положительную связь между увеличением воздействия шума (на 5 дБА) и ArtI ( P = 0,047) в модели, скорректированной с учетом возраста и пола. Однако связь между шумом и ArtI была ослаблена в полностью настроенных моделях.

Рисунок 2

Воздействие шума и ткани 18 Поглощение F-фтордезоксиглюкозы.( A ) Метаболическая активность миндалины в зависимости от воздействия шума (квартили) с поправкой на возраст и пол. Планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. ( B ) Миндалевидная железа и артериальная 18 Поглощение F-фтордезоксиглюкозы (стрелки) у субъектов с повышенным шумовым воздействием и без него (> 45 дБА против менее) и последующими серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Миндалевидное тело (верхнее) и аортальное (нижнее) 18 Поглощение F-фтордезоксиглюкозы было увеличено у пациента с повышенным шумовым воздействием с последующим серьезным неблагоприятным сердечно-сосудистым заболеванием (справа) по сравнению счеловек с более низким уровнем шума без серьезного сердечно-сосудистого заболевания (слева).

Рисунок 2

Воздействие шума и ткани 18 Поглощение F-фтордезоксиглюкозы. ( A ) Метаболическая активность миндалины в зависимости от воздействия шума (квартили) с поправкой на возраст и пол. Планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. ( B ) Миндалевидная железа и артериальная 18 Поглощение F-фтордезоксиглюкозы (стрелки) у субъектов с повышенным шумовым воздействием и без него (> 45 дБА vs.меньше) и последующие серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые заболевания. Миндалевидное тело (верхнее) и аортальное (нижнее) 18 Поглощение F-фтордезоксиглюкозы было увеличено у пациента с повышенным шумовым воздействием с последующим серьезным неблагоприятным сердечно-сосудистым заболеванием (справа) по сравнению с человеком с более низким уровнем шума без серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний ( левый).

Таблица 2

Связь между воздействием шума и активностью тканей

47 0.572 (от 0,325 до 0,820) 0,12 до 0,344)
Воздействие шума . Активность тканей . Не скорректированный стандартизованный β (95% ДИ) . P -значение . Скорректированный стандартизованный β a (95% ДИ) . P -значение .
На 5 дБА Активность миндалины 0,122 (0,060 до 0,184) <0.001 0,112 (0,051 до 0,174) <0,001
Артериальное воспаление 0,039 (-0,007 до 0,085) 0,097 0,045 (0,001 до 0,090) Венозная кровь (контроль) 0,007 (-0,039 до 0,053) 0,774 0 (-0,045 до 0,046) 0,989
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими Амигдаларная активность <0,001 0,535 (от 0,289 до 0,781) <0,001
Артериальное воспаление 0,145 (от -0,042 до 0,332) 0,127 0,075
Венозная кровь (контроль) 0,002 (-0,184 до 0,188) 0,983 -0,027 (-0,212 до 0,158) 0,777
> 50 дБА (верхний квартиль ) против.другие Активность миндалины 0,475 (от 0,197 до 0,754) 0,001 0,418 (от 0,140 до 0,697) 0,003
Артериальное воспаление 0,140 (-0,061 до 0,341) 0,173
Венозная кровь (контроль) 0,044 (-0,163 до 0,252) 0,675 0,015 (-0,192 до 0,221) 0.889
> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) по сравнению с другими Активность миндалины 0,467 (0,096–0,838) 0,014 0,411 (0,042–0,779) 0,029 Артериальное воспаление 0,174 (от -0,092 до 0,440) 0,200 0,230 (от -0,027 до 0,486) 0,079
Венозная кровь (контроль) 0,113 (от -0,152 до 0,3783) 906

0,072 (от -0,191 до 0,335) 0,540
0,0695 (-0,007 до 0,085) 906 0.002 (от -0,184 до 0,188)
Уровень шума . Активность тканей . Не скорректированный стандартизованный β (95% ДИ) . P -значение . Скорректированный стандартизованный β a (95% ДИ) . P -значение .
На 5 дБА Активность миндалины 0,122 (0,060-0,184) <0,001 0,112 (0,051-0,174) <0,001 0,097 0,045 (0,001 до 0,090) 0,047
Венозная кровь (контроль) 0,007 (-0,039 до 0,053) 0.774 0 (от -0,045 до 0,046) 0,989
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими Амигдалярная активность 0,572 (0,325 до 0,820) <0,001 до 0,781) <0,001
Воспаление артерий 0,145 (от -0,042 до 0,332) 0,127 0,164 (от -0,017 до 0,344) 0,075
0,983 -0,027 (от -0,212 до 0,158) 0,777
> 50 дБА (верхний квартиль) по сравнению с другими Амигдалярная активность 0,475 (90 0,197 до 0,754) 0,001 0,418 (от 0,140 до 0,697) 0,003
Артериальное воспаление 0,124 (-0,084 до 0,333) 0,242 0,140 (от -0,061 до 0,3413) 0,690.173
Венозная кровь (контроль) 0,044 (от -0,163 до 0,252) 0,675 0,015 (от -0,192 до 0,221) 0,889
> 55 дБА (отсечка ВОЗ) по сравнению с другими Активность миндалины 0,467 (0,096-0,838) 0,014 0,411 (0,042-0,779) 0,029
Артериальное воспаление 0,174 0,43200 0,230 (-0,027 до 0,486) 0,079
Венозная кровь (контроль) 0,113 (-0,152 до 0,378) 0,401 0,072 (-0,191 до 0,335) 0,540 Таблица 2

Связь между воздействием шума и активностью тканей

9069 .039 (-0,007 до 0,085) 9069 0.001 −

3 0,002 6 6 9 0,14 кровь (контроль) -0,4027,03 0,2 )
Воздействие шума . Активность тканей . Не скорректированный стандартизованный β (95% ДИ) . P -значение . Скорректированный стандартизованный β a (95% ДИ) . P -значение .
На 5 дБА Активность миндалины 0,122 (0,060–0,184) <0,001 0,112 (0,051–0,174) <0,001 0,097 0,045 (0,001 до 0,090) 0,047
Венозная кровь (контроль) 0,007 (-0,039 до 0,053) 0,774 906 -0,0453 0 до 0,046) 0,989
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими Активность миндалины 0,572 (0,325 до 0,820) <0,001 0,535 (0,289 до 0,781 900)
Артериальное воспаление 0,145 (от -0,042 до 0,332) 0,127 0,164 (от -0,017 до 0,344) 0,075
Венозная кровь (контроль) 0,983 -0,027 (-0,212 до 0,158) 0,777
> 50 дБА (верхний квартиль) по сравнению с другими Амигдалярная активность 0,475 (0,197 до 0,754) 0.001 0,418 (от 0,140 до 0,697) 0,003
Артериальное воспаление 0,124 (от -0,084 до 0,333) 0,242 0,140 (от -0,061 до 0,341) 0,140 (-0,061 до 0,341)
0,044 (от -0,163 до 0,252) 0,675 0,015 (от -0,192 до 0,221) 0,889
> 55 дБА (отсечка ВОЗ) по сравнению с другими Амигдаларная активность 0.467 (от 0,096 до 0,838) 0,014 0,411 (от 0,042 до 0,779) 0,029
Артериальное воспаление 0,174 (от -0,092 до 0,440) 0,200 0,079
Венозная кровь (контроль) 0,113 (от -0,152 до 0,378) 0,401 0,072 (от -0,191 до 0,335) 0,540
47 0.572 (от 0,325 до 0,820) 0,12 до 0,344)
. Активность тканей . Не скорректированный стандартизованный β (95% ДИ) . P -значение . Скорректированный стандартизованный β a (95% ДИ) . P -значение .
На 5 дБА Активность миндалины 0,122 (0,060 до 0,184) <0.001 0,112 (0,051 до 0,174) <0,001
Артериальное воспаление 0,039 (-0,007 до 0,085) 0,097 0,045 (0,001 до 0,090) Венозная кровь (контроль) 0,007 (-0,039 до 0,053) 0,774 0 (-0,045 до 0,046) 0,989
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими Амигдаларная активность <0,001 0,535 (от 0,289 до 0,781) <0,001
Артериальное воспаление 0,145 (от -0,042 до 0,332) 0,127 0,075
Венозная кровь (контроль) 0,002 (-0,184 до 0,188) 0,983 -0,027 (-0,212 до 0,158) 0,777
> 50 дБА (верхний квартиль ) против.другие Активность миндалины 0,475 (от 0,197 до 0,754) 0,001 0,418 (от 0,140 до 0,697) 0,003
Артериальное воспаление 0,140 (-0,061 до 0,341) 0,173
Венозная кровь (контроль) 0,044 (-0,163 до 0,252) 0,675 0,015 (-0,192 до 0,221) 0.889
> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) по сравнению с другими Активность миндалины 0,467 (0,096–0,838) 0,014 0,411 (0,042–0,779) 0,029 Артериальное воспаление 0,174 (от -0,092 до 0,440) 0,200 0,230 (от -0,027 до 0,486) 0,079
Венозная кровь (контроль) 0,113 (от -0,152 до 0,3783) 906

0,072 (от -0,191 до 0,335) 0,540

Более высокое шумовое воздействие прогнозирует серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые заболевания и снижает выживаемость без серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний

За медианный (IQR) период наблюдения 4,06 (2,96-5,00) лет у 40 (8,0%) человек развился MACE. Было 18 инфарктов миокарда, 10 проявлений нестабильной стенокардии, 8 нарушений мозгового кровообращения и 4 реваскуляризации заболеваний периферических артерий.

Не скорректированная гистограмма MACE по шумовому воздействию показана в дополнительном материале в Интернете, Рисунок S1 . У лиц, подвергавшихся более высокому шуму, был более высокий риск MACE [ЧСС на 5 дБА (95% ДИ) 1,396 (1,203–1,620), P <0,001]. Аналогично повышенный риск был замечен с заранее заданными порогами шума ( таблицы 1 и 3). В отдельных анализах выживаемость без MACE была ниже среди лиц с большим шумовым воздействием по всем пороговым значениям (логарифмический ранг P <0.001 для всех, Рисунки 2B и 3A C ). Более того, шумовое воздействие оставалось связанным с MACE после учета факторов риска, включая факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, загрязнение воздуха, социально-экономические факторы и доступ к здравоохранению (, таблица 3, ).

Рисунок 3

Выживаемость без явлений при серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваниях при воздействии шума. Выживаемость без событий при серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваниях для лиц с шумовым воздействием ≤ (синий) vs.> (красный): ( A ) 45 дБА (верхний тертиль), ( B ) 50 дБА (верхний квартиль) и ( C ) 55 дБА (пороговое значение ВОЗ). Отображаются значения Log-rank P .

Рисунок 3

Выживаемость без явлений при серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваниях при воздействии шума. Выживаемость без событий при серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваниях для лиц с шумовым воздействием ≤ (синий) по сравнению с> (красный): ( A ) 45 дБА (верхний тертиль), ( B ) 50 дБА (верхний квартиль) и ( C ) 55 дБА (пороговое значение ВОЗ).Отображаются значения Log-rank P .

Таблица 3

Коэффициенты риска, пропорциональные Коксу, для шума и риска MACE

2 906 и химиотерапия ( N = 473) 8 900 ( N = 498) 690 690
Covariables . на 5 дБА
.
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими
.
> 50 дБА (верхний квартиль) по сравнению с другими
.
> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) по сравнению с другими
.
HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс .
Возраст и пол 1,341 (1,147–1,567) <0,001 0,804 2,556 (1,336–4,890) 0,005 0,795 0,005 0,795 0,001 0,791 3,477 (1,794–6,741) <0,001 0,796
Оценка риска Фрамингема a ( N 90 = 252) 90.269 ​​(1,074–1,498) 0,005 0,794 2,285 (1,131–4,616) 0,021 0,791 2,366 (1,231–4,548) 0,010 0,010 906 0,010 906 1,593–6,231) 0,001 0,790
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний a , b ( N = 494) 1,289 (1,095–1,519) 90 0,002 90 0,002835 2,149 (1,115–4,143) 0,022 0,823 2,493 (1,295–4,797) 0,006 0,821 3,130 (1,544–6,347)
Оценка кальция в коронарной артерии a ( N = 434) 1,290 (1,077–1,545) 0,006 0,800 2,383 (1,138–4,990) 0.021 0,793 2,412 (1,170–4,974) 0,017 0,786 3,636 (1,678–7,881) 0,001 0,799
1,297 (1,106–1,522) 0,001 0,824 2,170 (1,122–4,197) 0,021 0,818 2.549 (1,357–4,788) 0,004 0,813 3,231 (1,634–6,389) 0,001 0,820
Загрязнение воздуха (470003 N N

90 = 1,101–1,565)

0,002 0,821 2,104 (1,011–4,377) 0,047 0,815 2,476 (1,276–4,802) 90 0,007 90 0,007 811 3,065 (1,532–6,133) 0,002 0,818
Социально-экономические факторы a , c ( N = 370) 1,283163 1,283163 0,802 2,154 (0,994–4,670) 0,052 0,796 2,588 (1,235–5,421) 0,012 0,795 3,036 (1,423–6,4693) 906 0,801
Терапия статинами a ( N = 497) 1,330 (1,135–1,557) <0,001 0,811 2,4373 (1,271–1,271–1,271–690) 0,803 2,724 (1,452–5,111) 0,002 0,798 3,325 (1,708–6,473) <0,001 0,802 0,802
1.292 (1,106–1,509) 0,001 0,837 2,464 (1,280–4,743) 0,007 0,824 2,547 (1,346–4,821) 0,004 9069 0,004 1,343–5,364) 0,005 0,824
Модель с полной регулировкой a , e ( N = 470) 1,326 (1,129–1,558)

0 0,001
2,278 (1,158–4,482) 0,017 0,778 2,776 (1,451–5,313) 0,002 0,855 2,639 (1,298–5,3163) 2,639 (1,298–5,3163)
90 90 0,794 артериальный балл ( N = 434) 12 1 1 1 1
Covariables . на 5 дБА
.
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими
.
> 50 дБА (верхний квартиль) vs.другие
.
> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) по сравнению с другими
.
HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс .
Возраст и пол 1,341 (1,147–1,567) <0,001 0,804 2,556 (1,336–4,890) 0,005 0,795 0,005 0,795 0,001 0.791 3,477 (1,794–6,741) <0,001 0,796
Оценка риска Фрамингема a ( N = 252) 1,269 (1,074 0,0069–1,4163) 2,285 (1,131–4,616) 0,021 0,791 2,366 (1,231–4,548) 0,010 0,783 3,151 (1,593–6,231) 001 0,790
Факторы риска ССЗ a , b ( N = 494) 1,289 (1,095–1,519) 0,002 0,835,143

90

0,022 0,823 2,493 (1,295–4,797) 0,006 0,821 3,130 (1,544–6,347) 0,002 9069 0,831 1.290 (1,077–1,545) 0,006 0,800 2,383 (1,138–4,990) 0,021 0,793 2,412 (1,170–4,974) 0,017 906 0,017 906 0,017 906 1,678–7,881) 0,001 0,799
Предыдущий рак и химиотерапия / лучевая терапия a ( N = 473) 1,297 (1,106–1,522) 0.001 0,824 2,170 (1,122–4,197) 0,021 0,818 2,549 (1,357–4,788) 0,004 0,813 3,2163 900 90 3,2163 900 0,820
Загрязнение воздуха a ( N = 473) 1,313 (1,101–1,565) 0,002 0,821 2,104 (1,011–90.047 0,815 2,476 (1,276–4,802) 0,007 0,811 3,065 (1,532–6,133) 0,002 0,818
0,818 906 ( N = 370) 1,283 (1,069–1,540) 0,008 0,802 2,154 (0,994–4,670) 0,052 0,796 2,588 (1,235–5.421) 0,012 0,795 3,036 (1,423–6,477) 0,004 0,801
Статинотерапия a ( N = 493) <0,001 0,811 2,437 (1,271–4,673) 0,007 0,803 2,724 (1,452–5,111) 0,002 0,798 3325 (1,708–6,473) <0,001 0,802
Факторы доступа к здравоохранению a , d ( N = 498) 1,292 (1,106 900–1,50163) 0,837 2,464 (1,280–4,743) 0,007 0,824 2,547 (1,346–4,821) 0,004 0,821 2,684 (1,343–5,3643) 906

0,824
Полностью настроенная модель a , e ( N = 470) 1,326 (1,129–1,558) 0,001 0,84 2,278,482 0,017 0,778 2,776 (1,451–5,313) 0,002 0,855 2,639 (1,298–5,365) 0,007 0,863 0,007 0,863 отношения рисков для шума vs.Риск MACE

0 .022 906 артерия 9069 N = 434) 2 3 818 0, 9069.001
Covariables . на 5 дБА
.
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими
.
> 50 дБА (верхний квартиль) по сравнению с другими
.
> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) по сравнению с другими
.
HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс .
Возраст и пол 1,341 (1.147–1,567) <0,001 0,804 2,556 (1,336–4,890) 0,005 0,795 2,872 (1,540–5,356) 0,001

691 3,4 –6,741)
<0,001 0,796
Оценка риска Фрамингема a ( N = 252) 1,269 (1,074–1,498) 0,005 94 2,285 (1,131–4,616) 0,021 0,791 2,366 (1,231–4,548) 0,010 0,783 3,151 (1,593–6,231)
Факторы риска ССЗ a , b ( N = 494) 1,289 (1,095–1,519) 0,002 0,835 2,149 (1,115–4,143) 0,823 2,493 (1,295–4,797) 0,006 0,821 3,130 (1,544–6,347) 0,002 0,831
1,290 (1,077–1,545) 0,006 0,800 2,383 (1,138–4,990) 0,021 0,793 2,412 (1.170–4,974) 0,017 0,786 3,636 (1,678–7,881) 0,001 0,799
Предыдущий рак и химиотерапия / облучение a (

93 N) 1,297 (1,106–1,522)

0,001 0,824 2,170 (1,122–4,197) 0,021 0,818 2,549 (1,357–4,788) 90 0,004 813 3,231 (1,634–6,389) 0,001 0,820
Загрязнение воздуха a ( N = 473) 1,313 (1,101–1,565) 90 0,006902 90 0,006902 90 2,104 (1,011–4,377) 0,047 0,815 2,476 (1,276–4,802) 0,007 0,811 3,065 (1,532–6,133)
Социально-экономические факторы a , c ( N = 370) 1,283 (1,069–1,540) 0,008 0,802 2,154–690 0,09 0,796 2,588 (1,235–5,421) 0,012 0,795 3,036 (1,423–6,477) 0,004 0,801
Статинотерапия 9903 a 9012 1.330 (1,135–1,557) <0,001 0,811 2,437 (1,271–4,673) 0,007 0,803 2,724 (1,452–5,111) 90 0,002 90 90 0,002 90 90 0,002 (1,708–6,473) <0,001 0,802
Факторы доступа к здравоохранению a , d ( N = 498) 1,292 (1,106–1,503) 0,837 2,464 (1,280–4,743) 0,007 0,824 2,547 (1,346–4,821) 0,004 0,821 2,684–1,343 900 0,824
Модель с полной регулировкой a , e ( N = 470) 1,326 (1,129–1,558) 0,001 0,862 2.278 (1,158–4,482) 0,017 0,778 2,776 (1,451–5,313) 0,002 0,855 2,639 (1,298–5,365) 90 0,007 90 0,007 90 90 0,007 90 90 0,794 артериальный балл ( N = 434) 12 1 1 1 1
Covariables . на 5 дБА
.
> 45 дБА (верхний тертиль) по сравнению с другими
.
> 50 дБА (верхний квартиль) vs.другие
.
> 55 дБА (пороговое значение ВОЗ) по сравнению с другими
.
HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс . HR (95% ДИ) . P -значение . C-индекс .
Возраст и пол 1,341 (1,147–1,567) <0,001 0,804 2,556 (1,336–4,890) 0,005 0,795 0,005 0,795 0,001 0.791 3,477 (1,794–6,741) <0,001 0,796
Оценка риска Фрамингема a ( N = 252) 1,269 (1,074 0,0069–1,4163) 2,285 (1,131–4,616) 0,021 0,791 2,366 (1,231–4,548) 0,010 0,783 3,151 (1,593–6,231) 001 0,790
Факторы риска ССЗ a , b ( N = 494) 1,289 (1,095–1,519) 0,002 0,835,143

90

0,022 0,823 2,493 (1,295–4,797) 0,006 0,821 3,130 (1,544–6,347) 0,002 9069 0,831 1.290 (1,077–1,545) 0,006 0,800 2,383 (1,138–4,990) 0,021 0,793 2,412 (1,170–4,974) 0,017 906 0,017 906 0,017 906 1,678–7,881) 0,001 0,799
Предыдущий рак и химиотерапия / лучевая терапия a ( N = 473) 1,297 (1,106–1,522) 0.001 0,824 2,170 (1,122–4,197) 0,021 0,818 2,549 (1,357–4,788) 0,004 0,813 3,2163 900 90 3,2163 900 0,820
Загрязнение воздуха a ( N = 473) 1,313 (1,101–1,565) 0,002 0,821 2,104 (1,011–90.047 0,815 2,476 (1,276–4,802) 0,007 0,811 3,065 (1,532–6,133) 0,002 0,818
0,818 906 ( N = 370) 1,283 (1,069–1,540) 0,008 0,802 2,154 (0,994–4,670) 0,052 0,796 2,588 (1,235–5.421) 0,012 0,795 3,036 (1,423–6,477) 0,004 0,801
Статинотерапия a ( N = 493) <0,001 0,811 2,437 (1,271–4,673) 0,007 0,803 2,724 (1,452–5,111) 0,002 0,798 3325 (1,708–6,473) <0,001 0,802
Факторы доступа к здравоохранению a , d ( N = 498) 1,292 (1,106 900–1,50163) 0,837 2,464 (1,280–4,743) 0,007 0,824 2,547 (1,346–4,821) 0,004 0,821 2,684 (1,343–5,3643) 906

0,824
Модель с полной регулировкой a , e ( N = 470) 1,326 (1,129–1,558) 0,001 0,84 2,278,482 0,017 0,778 2,776 (1,451–5,313) 0,002 0,855 2,639 (1,298–5,365) 0,007 0,863 0,007 0,863 0,863 два значимых

0

0 911 9 -ходовые взаимодействия между воздействием шума и переменными, часто обнаруживаемыми в более шумных местах с MACE (дополнительный материал в Интернете, , таблица S4 ).В случае, если взаимодействие не было обнаружено из-за ограниченной мощности или порогового эффекта, мы провели анализ подгрупп, чтобы более тщательно оценить эти отношения после исключения лиц с социально-экономическими и средовыми переменными, часто встречающимися в более шумных местах, которые могут косвенно объяснить описанные ассоциации. В этом анализе (дополнительный материал онлайн, , таблица S5 ) воздействие шума оставалось связанным с MACE среди лиц с: более широким доступом к здравоохранению (т.е. те, у кого есть страховка или адрес в штате), более высокий социально-экономический статус (т. Кроме того, поскольку факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний могут быть более распространенными в более шумных районах, мы оценили взаимосвязь между шумовым воздействием и MACE среди лиц без исходного субклинического атеросклероза (т. Е. CAC). В этом анализе, который также был скорректирован с учетом факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, воздействие шума оставалось связанным с MACE.

Активность тканей позволяет прогнозировать серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые заболевания среди людей, подвергающихся повышенному шуму

И AmygA, и ArtI независимо связаны с MACE. 17 Поскольку более высокое шумовое воздействие ассоциируется с повышенным уровнем AmygA и ArtI, мы провели стратифицированный анализ подгрупп, чтобы оценить, связаны ли AmygA и ArtI с MACE у лиц, подвергающихся более высокому шуму (> 50 дБА). Среди этой подгруппы AmygA оставался прогностическим фактором MACE [стандартизированный HR (95% ДИ) 1.599 (1,206–2,120), Cox P = 0,001, логарифмический ранг P = 0,044, дополнительные материалы в Интернете, Рисунок S2 ]. Точно так же ArtI оставался прогнозирующим для MACE [1,556 (1,051–2,303), Cox P = 0,027, логарифмический ранг P <0,001, дополнительные материалы онлайн, Рисунок S3 ].

Связь между шумовым воздействием и серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми заболеваниями может быть опосредована активностью миндалины и артериальным воспалением

Мы выполнили посреднический анализ, чтобы оценить влияние предполагаемого пути: ↑ шумовое воздействие → ↑ AmygA → ↑ ArtI → ↑ MACE.В модели, скорректированной с учетом факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, заранее заданный путь был значимым [стандартизированное логарифмическое отношение шансов (95% ДИ) 0,11 (0,02–0,30), , рисунок 4, ,> 45 дБА]. Как правило, он оставался значимым для всех заранее определенных показателей воздействия шума и с многопараметрическими корректировками (дополнительный материал в Интернете, , таблица S6 ), при этом косвенный путь составлял 12–26% зависимости между воздействием шума и MACE.

Рисунок 4

Анализ посредничества для предполагаемого пути от воздействия шума до основных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний.Анализ посредничества оценил эффект последовательного пути с двумя медиаторами: ↑ шумовое воздействие (> 45 дБА) → ↑ AmygA → ↑ ArtI → ↑ MACE. Предложенный непрямой путь (красные стрелки) был значимым [стандартизованное логарифмическое отношение шансов (95% доверительный интервал) 0,11 (0,02–0,30)], что свидетельствует о том, что метаболическая активность миндалины и артериальное воспаление последовательно опосредуют связь между повышенным шумовым воздействием и серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми заболеваниями. события (что составляет ~ 26% от общего эффекта) после поправки на возраст, пол и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.c ’, остаточное прямое влияние шума на серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые заболевания (независимо от опосредованных эффектов).

Рисунок 4

Анализ посредничества для предполагаемого пути от воздействия шума до основных неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ посредничества оценил эффект последовательного пути с двумя медиаторами: ↑ шумовое воздействие (> 45 дБА) → ↑ AmygA → ↑ ArtI → ↑ MACE. Предложенный косвенный путь (красные стрелки) был значимым [стандартизированное логарифмическое отношение шансов (95% доверительный интервал) 0.11 (0,02–0,30)], предполагая, что метаболическая активность миндалины и артериальное воспаление последовательно опосредуют связь между повышенным шумовым воздействием и серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми заболеваниями (что составляет ~ 26% от общего эффекта) после поправки на возраст, пол и сердечно-сосудистую систему. факторы риска заболевания. c ’, остаточное прямое влияние шума на серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые заболевания (независимо от опосредованных эффектов).

Возьмите домой цифру

Гипотетический механизм, связывающий воздействие шума с серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми заболеваниями через повышенную метаболическую активность миндалины и воспаление артерий.

Возьмите домой цифру

Гипотетический механизм, связывающий воздействие шума с серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми заболеваниями через усиление метаболической активности миндалины и воспаление артерий.

Обсуждение

Хроническое воздействие повышенного транспортного шума ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. До сих пор оставались основные пробелы в нашем понимании основных механизмов, включая то, как шум изначально запускает физиологический ответ и приводит к физическому заболеванию.В текущем исследовании использовалась 18 F-FDG-PET / CT визуализация головного мозга и артерий, чтобы предоставить новые знания. Мы заметили, что более высокое шумовое воздействие связано с повышенной метаболической активностью миндалины и усилением атеросклеротического воспаления. Кроме того, мы заметили, что более высокое шумовое воздействие связано с повышенным риском MACE после поправок на важные факторы риска, включая факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, исходный субклинический атеросклероз, социально-экономический статус, загрязнение воздуха и доступ к здравоохранению.Более того, мы наблюдали, что связь между шумом и MACE может быть частично опосредована мультиорганным путем, который начинается с повышенной активности миндалины и включает усиленное артериальное воспаление.

Независимая связь между шумовым воздействием и сердечно-сосудистыми заболеваниями

По данным ВОЗ, в Западной Европе из-за сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с шумом, ежегодно теряется 45 000 лет жизни, а в исследовании «Глобальное бремя болезней» признается, что воздействие профессионального шума увеличивает риск развития заболеваний. 24 , 25 Несколько исследований показали, что риск MACE зависит от дозы выше 50–60 дБ. 5 , 25 Другие исследования показали, что связь между шумом и сердечно-сосудистыми заболеваниями не зависит от факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, социально-экономических факторов, поведенческих факторов и загрязнения воздуха. 7–9 Настоящее исследование демонстрирует больший риск сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных шумом, чем сообщалось ранее, и дополняет предыдущие наблюдения за счет учета важных факторов, влияющих на влияние шума, чтобы подтвердить независимую связь между воздействием шума и MACE.Более того, анализ подгрупп показал, что повышенное шумовое воздействие было значительным фактором риска MACE даже у лиц с кажущимся более низким клиническим риском сердечно-сосудистых заболеваний (например, у тех, у кого не было исходного уровня CAC). Другими словами, хроническое воздействие шума является независимым и клинически недооцененным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и может иметь важное влияние даже на людей, которые иначе считались бы имеющими низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Механистические идеи

Хотя большая часть лежащих в основе биологии, связывающих шум с сердечно-сосудистыми заболеваниями, хорошо описана, наши открытия могут пролить дополнительный свет на мультиорганный механизм, связывающий воздействие шума с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Этот механизм, вероятно, начинается в лимбической системе мозга и включает миндалевидное тело. Миндалевидное тело тесно связано с реакцией на раздражающие слуховые стимулы, 16 , 17 , и воздействие шума увеличивает миндалевидный кровоток. 16 Шум нарушает циркадный ритм и приводит к окислительному стрессу и воспалению в нервных тканях с последующей активацией оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и симпатической нервной системы (SNS). 12–14 , 17 Эти изменения активируют кроветворные ткани и запускают измененную экспрессию генов и повышенный окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и воспаление, которые приводят к увеличению ArtI, бремени некальцифицированных коронарных бляшек и CRP. 14 , 19 , 21 Следовательно, предшествующие исследования обеспечивают основу, которая поддерживает миндалевидное тело как потенциальный канал, связывающий воздействие шума с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Здесь мы приводим доказательства наличия такого пути у человека.Мы впервые показываем, что повышенное шумовое воздействие связано с более высоким риском AmygA, ArtI и MACE. Более того, анализ посредничества предполагает, что связь между шумом и сердечно-сосудистыми заболеваниями включает в себя путь: ↑ AmygA → ↑ ArtI → ↑ MACE. Дополнительные механизмы, несомненно, способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с шумом. Среди них изменение поведения в отношении здоровья, нарушение обмена веществ и нарушение сна также могут быть вызваны измененной нервной активностью, связанной с миндалевидным телом. 12 , 20 , 21 Кроме того, воздействие шума связано с другими патологическими механизмами, на которые также может влиять измененная нейронная активность и активация SNS, оси HPA и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, включая эндотелиальную дисфункцию, окислительный стресс и воспаление. 1 , 15 , 21 Соответственно, текущие результаты предполагают важную роль мозга, и особенно миндалины, в связи между шумом и сердечно-сосудистыми заболеваниями ( Возьмите цифру ).

Направления будущего

Наши результаты выявили несколько целей, которые потенциально могут быть модулированы, чтобы прервать путь, связывающий шум с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Новые технологии и правила по снижению транспортного шума могут принести пользу.Также заслуживают внимания лучшее городское планирование и звукоизоляция. Кроме того, можно оценить влияние индивидуальных методов снижения шума (например, берушей). Помимо этих модификаций, механистические взгляды этого исследования на активацию нервно-артериальной оси, вызванную шумом, предполагают другие потенциальные терапевтические цели. Поскольку мы наблюдали, что пациенты с более низким уровнем AmygA или ArtI в присутствии повышенного шумового воздействия были относительно защищены от MACE, и AmygA, и ArtI также могут представлять собой цели для смягчения связанных с шумом сердечно-сосудистых заболеваний.

Ограничения

Настоящее исследование представляет собой одноцентровое ретроспективное когортное исследование отобранных лиц без исходных ССЗ или активного рака, направленных на клиническое обследование 18 F-FDG-PET / CT. Большинство (84,3%) ранее имели злокачественные новообразования. Далее мы исключили пациентов с системными воспалительными заболеваниями. Ретроспективный характер и критерии включения могут ограничить применимость наших результатов к подгруппе лиц, подвергшихся воздействию транспортного шума. Однако аналогичная взаимосвязь между AmygA и атеросклерозом была показана у пациентов с псориазом, предполагая, что эти результаты также могут иметь отношение к хроническим воспалительным состояниям. 21 Данные о состоянии здоровья, прямые измерения активности осей SNS и HPA, а также классические измерения воспаления и окислительного стресса были недоступны. Воздействие шума оценивалось как среднее значение за 24 часа без ночного взвешивания в доме каждого человека; поэтому влияние воздействия в других местах не измерялось. Кроме того, с 2014 года были доступны данные по шуму с шагом 5 дБА (начиная с 35 дБА), что потенциально могло привести к ошибочной классификации. Социально-экономические факторы (например,грамм. доход от района) оценивались на почтовом индексе, а не на индивидуальном уровне, последующие действия были переменными и неконтролируемыми, и мы не могли учесть потенциальный эффект переселения, все это могло повлиять на наши выводы. Из-за ограничений клинической визуализации всего тела 18 F-FDG-PET / CT мы не могли оценить все области мозга, участвующие в восприятии стресса. Наконец, это ретроспективное исследование не может установить причинно-следственную связь между шумом и риском AmygA, ArtI и сердечно-сосудистых заболеваний.Возможно, что люди с более высоким риском AmygA, ArtI и / или сердечно-сосудистыми заболеваниями или с генетической предрасположенностью к ним, как правило, переезжают в более шумные районы. Однако такая интерпретация маловероятна, учитывая стойкость результатов после корректировки на социально-экономические факторы. Кроме того, работа с животными, в которой экспериментально варьируемый шум ассоциировался с вредными последствиями, подтверждает причинный вывод. 11 , 12 Интервенционные исследования необходимы для демонстрации причинной роли предполагаемых медиаторов.Тем не менее, эти ограничения перевешиваются рядом инноваций, которые позволяют по-новому взглянуть на биологические механизмы, связывающие шум с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Заключение

Воздействие шума на транспорте ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний после всестороннего учета факторов риска, включая факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, исходный субклинический атеросклероз, социально-экономические факторы, доступ к медицинскому обслуживанию и загрязнение воздуха. Более того, связь между воздействием шума и сердечно-сосудистыми заболеваниями может быть частично опосредована механизмом, который начинается с усиленной нейробиологической активности, связанной со стрессом, и включает усиленное артериальное воспаление.Хотя для подтверждения обобщаемости этих результатов необходимо проспективное исследование, результаты указывают на потенциально важный биологический путь, который может быть направлен на снижение сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с воздействием шума.

Финансирование

Авторы были частично поддержаны Национальными институтами здравоохранения США (T32HL076136 и KL2TR002542 для M.T.O. и P01HL131478 для Z.A.F. и A.T.) и Американской кардиологической ассоциацией (18CDA34110366 для M.T.O.).

Конфликт интересов: A.Т. получил институциональные гранты от Genentech и Actelion и личные гонорары от Actelion за несвязанные исследования. У всех остальных авторов нет конфликта интересов.

Список литературы

1

Munzel

T

,

Schmidt

FP

,

Steven

S

,

Herzog

J

,

Daiber

A

,

M. Sorensen2

Шум окружающей среды и сердечно-сосудистая система

.

J Am Coll Cardiol

2018

;

71

:

688

697

,2

Кларк

C

,

Paunovic

K.

Руководство ВОЗ по шуму окружающей среды для Европейского региона: систематический обзор шума окружающей среды и качества жизни, благополучия и психического здоровья

.

Int J Environ Res Public Health

2018

;

15

:

2400

.3

Kempen

EV

,

Casas

M

,

Pershagen

G

,

Foraster

M.

Руководство ВОЗ по шуму окружающей среды для Европейского региона: систематический обзор шума окружающей среды, сердечно-сосудистых и метаболических эффектов: резюме

.

Int J Environ Res Public Health

2018

;

15

:

379

.4

Basner

M

,

Babisch

W

,

Davis

A

,

Brink

M

,

Cark 9000 9000 Janssen

,

Штансфельд

S.

Слуховое и не слуховое воздействие шума на здоровье

.

Ланцет

2014

;

383

:

1325

1332

.5

Halonen

JI

,

Hansell

AL

,

Gulliver

J

,

Morley

MORley

D2 Fecht

D

,

Toledano

MB

,

Beevers

SD

,

Anderson

HR

,

Kelly

FJ

,

Tonne

C.

Шум от дорожного движения связан с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, а также смертности от всех причин в Лондоне

.

Eur Heart J

2015

;

36

:

2653

2661

.6

Stansfeld

SA

,

Haines

MM

,

Burr

M

,

Berry

B

B

Обзор шума окружающей среды и психического здоровья

.

Уровень шума

2000

;

2

:

1

8

,7

Roswall

N

,

Raaschou-Nielsen

O

,

Ketzel

M

,

Ketzel

000

000

000

000

000

000

000

000 Gammelmark

000 ,

Olsen

A

,

Sørensen

M.

Связь длительного дорожного шума в жилых помещениях и воздействия NO2 с риском инфаркта миокарда — датское когортное исследование

.

Environ Res

2017

;

156

:

80

86

,8

Selander

J

,

Nilsson

ME

,

Bluhm

G

,

Rosenlund

000 M

Найс

G

,

Першаген

г.

Длительное воздействие дорожного шума и инфаркт миокарда

.

Эпидемиология

2009

;

20

:

272

279

.9

Hansell

AL

,

Blangiardo

M

,

Fortunato

L

,

Floud

S

,

de Hoogh

K

000,

hosh

000 D

,

hosh

,

Laszlo

HE

,

Pearson

C

,

Beale

L

,

Beevers

S

,

Gulliver

J

,

N0005000

000 Best

000 ,

Elliott

P.

Авиационный шум и сердечно-сосудистые заболевания возле аэропорта Хитроу в Лондоне: исследование небольшой области

.

BMJ

2013

;

347

:

f5432.

10

Schmidt

F

,

Kolle

K

,

Kreuder

K

,

Schnorbus

B

,

Wild

P

Hechchtner

,

Гори

T

,

Munzel

T.

Ночной авиационный шум нарушает функцию эндотелия и повышает кровяное давление у пациентов с ишемической болезнью сердца или из группы высокого риска

.

Clin Res Cardiol

2015

;

104

:

23

30

.11

Munzel

T

,

Daiber

A

,

Стивен

S

,

Tran

LP

000 E 9000ll5,

000 Kossmann

S

,

Schmidt

FP

,

Oelze

M

,

Xia

N

,

Li

H

,

Pinto

A

ies

K

,

Schmidt

ER

,

Rapp

S

,

Kroller-Schon

S.

Влияние шума на функцию сосудов, окислительный стресс и воспаление: механистические выводы из исследований на мышах

.

Eur Heart J

2017

;

38

:

2838

2849

.12

Kroller-Schon

S

,

Daiber

A

,

Стивен

S

,

Oelze

M ,

Калинович

S

,

Heimann

A

,

Schmidt

FP

,

Pinto

A

,

Kvandova

M

,

9000 Kipp2000 Kipp2000 Kipp2000

,

Vujac

,

Dudek

M

,

Bosmann

M

,

Klein

M

,

Bopp

T

,

Hahad

O

,

PS

000 Wild

000 ,

Methner

A

,

Schmidt

ER

,

Rapp

S

,

Mollnau

H

,

Munzel

T.

Решающая роль Nox2 и депривации сна в сосудистом и церебральном оксидативном стрессе, воспалении и регуляции генов, вызванном авиационным шумом.

.

Eur Heart J

2018

;

39

:

3528

3539

.13

Schmidt

FP

,

Basner

M

,

Kroger

G

,

Weck

S

000 S

000 Muttray

A

,

Sariyar

M

,

Binder

H

,

Gori

T

,

Warnholtz

A

,

Munzel

T.

Влияние ночного авиационного шума на функцию эндотелия и выброс гормона стресса у здоровых взрослых

.

Eur Heart J

2013

;

34

:

3508

3514a

.14

Daiber

A

,

Kröller ‐ Schön

S

,

Frenis

K

,

000 M0005000 Kali

000 Kali ,

Vujacic ‐ Mirski

K

,

Kuntic

M

,

Bayo Jimenez

MT

,

Helmstädter

J

,

Steven

000 B

S 9000 Korac5 Т.

Шум окружающей среды вызывает выброс гормонов стресса и воспалительных сигнальных молекул, что приводит к окислительному стрессу и сосудистой дисфункции — сигнатуры внутреннего экспосома

.

Биофакторы

2019

;

45

:

495

506

.15

Babisch

W.

Обновленная взаимосвязь «воздействие-реакция» между дорожным шумом и ишемической болезнью сердца: метаанализ

.

Уровень шума

2014

;

16

:

1

9

.16

Zald

DH

,

Pardo

СП.

Нейронные корреляты аверсивной слуховой стимуляции

.

Neuroimage

2002

;

16

:

746

753

,17

Пружина

M.

Активация центральной нервной системы шумом

.

Уровень шума

2000

;

2

:

49

58

.18

Zhu

Y

,

Du

R

,

Zhu

Y

,

Shen

Y

,

Zhang

K

,

Chen

Y ,

Wu

S

,

Zhang

H

,

Tian

M.

ПЭТ-картирование нейрофункциональных изменений в модели посттравматического стрессового расстройства

.

J Nucl Med

2016

;

57

:

1474

1477

.19

Tawakol

A

,

Ishai

A

,

Takx

RA

,

Figueroa

AL

,

Ali

A

,

Kaiser

,

Solomon

CJ

,

Calcagno

C

,

Mani

V

,

Tang

CY

,

Mulder

WJ

,

H0005

Murrough

Nahrendorf

M

,

Shin

LM

,

Fayad

ZA

,

Pitman

RK.

Связь между активностью миндалины в покое и сердечно-сосудистыми событиями: продольное и когортное исследование

.

Ланцет

2017

;

389

:

834

845

.20

Осборн

MT

,

Ишаи

A

,

Хаммад

B

,

Tung

B

B

Baruch

A

,

Fayad

ZA

,

Giles

JT

,

Lo

J

,

Shin

LM

,

Grinspoon

SK

000 P0005

RK

,

Tawakol

A.

Активность миндалины предсказывает будущий случай диабета независимо от ожирения

.

Психонейроэндокринология

2019

;

100

:

32

40

,21

Goyal

A

,

Dey

AK

,

Chaturvedi

A

,

Elnabawi

YA Чунг

JH

,

Белур

AD

,

Groenendyk

JW

,

Lerman

JB

,

Риверс

JP

,

Varring

0002 Rodante

CL

NJ

,

Sanda

GE

,

Baumer

Y

,

Sorokin

AV

,

Teague

HL

,

Genovese

LD

LD

, Genovese

LD

,

AA

,

Playford

MP

,

Bluemke

DA

,

Chen

MY

,

Alavi

A 90 005,

Pitman

RK

,

Powell-Wiley

TM

,

Tawakol

A

,

Gelfand

JM

,

Mehta

NN.

Хроническая нервная активность, связанная со стрессом, ассоциируется с субклиническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при псориазе: проспективное когортное исследование

.

JACC Cardiovasc Imaging

2018

; DOI: 10.1016 / j.jcmg.2018.08.038.22

Schaefer

SM

,

Abercrombie

HC

,

Lindgren

KA Ward

RT

,

Oakes

TR

,

Holden

JE

,

Perlman

SB

,

Turski

PA

,

Davidson

RJ.

Шестимесячный тест-повторный тест на надежность измеренных с помощью МРТ результатов ПЭТ региональной скорости метаболизма глюкозы головного мозга в выбранных подкорковых структурах

.

Hum Brain Mapp

2000

;

10

:

1

9

,23

Европейское агентство по окружающей среде. Шум в Европе

2014

. Отчет ЕАОС № 10/2014, стр.

1

68

.24

Глобальные факторы риска Соавторы.

Глобальная, региональная и национальная сравнительная оценка 84 поведенческих, экологических, профессиональных и метаболических рисков или групп рисков, 1990-2016: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016

.

Ланцет

2017

;

390

:

1345

1422

.25

Fritschi

L

,

Коричневый

AL

,

Kim

R

,

Schwelalos

p

halop

halop

Бремя болезней от шума окружающей среды: количественная оценка потерянных лет здоровой жизни в Европе

.

Бонн: Всемирная организация здравоохранения, Европейское региональное бюро и Объединенный исследовательский центр Европейской комиссии

;

2011

.

Заметки автора

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор (ы) 2019. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Рекомендации Медицинской экспертной комиссии

На заседании в апреле 2007 года Медицинский наблюдательный совет (MRB) рассмотрел и обсудил отчет о доказательствах и рекомендации группы экспертов по сердечно-сосудистым заболеваниям и коммерческому вождению.MRB единогласно проголосовало за рекомендацию о внесении поправок в действующие стандарты, запросив разъяснения относительно приемлемой скорости расширения грудных и брюшных аневризм (1 см или 0,5 см). MRB рекомендовал использовать термины «врач (MD)» или «врач-остеопат (DO), сосудистый хирург», а не «сосудистый специалист», как рекомендовано Медицинской экспертной комиссией (MEP).

Рекомендации по изменению:

Рекомендуемые сердечно-сосудистые изменения

Раздел 1: Водители коммерческих автотранспортных средств (CMV) без известных сердечных заболеваний

  1. Пересмотреть текущее определение теста на аномальную толерантность к физической нагрузке (ETT) на » невозможность превысить 6 МЕТ (метаболических эквивалентов) на ЭТТ.»

Раздел 2: Водители ЦМВ с известной хронической болезнью сердца

  1. Уточните, что для всех руководящих принципов в этом разделе ожидается, что водителям с известной ишемической болезнью сердца все свои лекарства будут титрованы до оптимальной дозы. .
  2. Водители ЦМВ со стенокардией могут быть квалифицированы, если картина стенокардии стабильна. отвечает четырем условиям.Группа рекомендует отменить требование о нормальной ЭТТ через 3–6 месяцев после ЧКВ.
  3. Текущие рекомендации FMCSA требуют, чтобы лица, перенесшие операцию коронарного шунтирования, ежегодно проходили переаттестацию в течение 5 лет, а затем ежегодно проходили ЭТТ. MEP рекомендует проводить ETT каждые 2 года.

Раздел 3: Водители ЦМВ с гипертонией

  1. Добавьте утверждения, объясняющие общие принципы сертификации людей с гипертонией.Это:
    1. Сертификация и повторная сертификация лиц с гипертонией должны основываться на сочетании факторов: артериальное давление, наличие поражения органа-мишени и сопутствующие заболевания.
    2. Для обеспечения единообразия в сертификации для определения стадии артериального давления следует использовать артериальное давление, зарегистрированное во время сертификационного (или повторного сертификационного) обследования. Сертифицирующий эксперт может принять решение о продолжительности сертификации для водителей с повышенным артериальным давлением, несмотря на лечение.
    3. Всех водителей ЦМВ следует направлять к своим личным врачам для лечения, обучения и долгосрочного лечения.
    4. Добавьте к этому разделу предположение, что артериальное давление измеряется надлежащим образом.
  2. Добавьте в этот раздел предположение о том, что препараты для измерения артериального давления следует правильно подбирать. Целевое артериальное давление для титрования должно быть <140 / <90.
  3. Добавьте текст о том, что судмедэксперты должны обеспечить, чтобы люди с гипертонией получали надлежащее образование в отношении внесения соответствующих изменений в образ жизни и приема лекарств.

Раздел 4: ЦМВ-факторы с наджелудочковой тахикардией

  1. Устраните неоднозначность, связанную с «одиночной фибрилляцией предсердий», пояснив, что диагноз относится к людям с фибрилляцией предсердий без выявляемого основного заболевания. Обычно это диагностируется у молодых людей.
  2. Подробно опишите, как следует определять риск инсульта в результате эмболизации у лиц с фибрилляцией предсердий.
  3. FMCSA попросил разъяснить роль ингибиторов аспирина и витамина К в снижении риска инсульта у лиц с фибрилляцией предсердий.MEP направил FMCSA в действующие руководящие принципы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации / Европейского общества кардиологов для соответствующего антитромботического лечения лиц с фибрилляцией предсердий.
  4. Лица с фибрилляцией предсердий с умеренным или высоким риском инсульта должны проходить переаттестацию ежегодно. Для того, чтобы пройти повторную аттестацию, пациенту необходимо контролировать его или ее антикоагулянтный контроль не реже одного раза в месяц и демонстрировать адекватный контроль частоты / ритма.

Раздел 5: Драйверы CMV с кардиостимуляторами

  1. Пересмотреть текущие рекомендации.MEP больше не принимает кардиостимулятор в качестве окончательного средства лечения нейрокардиогенного обморока.
  2. Добавьте текстовую документацию к обновлению рекомендаций по сердечно-сосудистым заболеваниям, в которой описывается соответствующая оценка пациента с обмороком, чтобы убедиться, что прилагаются усилия для того, чтобы отличить людей с кардиогенными обмороками от лиц с обмороками, вызванными другими причинами.

Раздел 6: Возбудители ЦМВ с аневризмами брюшной или грудной аорты

  1. Верхний предел диаметра аневризмы брюшной аорты (AAA), ниже которого бессимптомный человек может быть сертифицирован, должен быть увеличен до 5.5 см для мужчин и 5,0 см для женщин.
  2. Измените текущее руководство на следующее: лица с диаметром AAA от 4,0 до 5,4 см могут быть сертифицированы, если у них нет симптомов И они проходят осмотр сосудистого специалиста. Лица с AAA в диаметре от 4,0 до 5,4 см не могут быть сертифицированы, если у них либо симптомы, либо если сосудистый специалист рекомендовал им пройти операцию.
  3. Добавьте руководство к текущему руководству для лиц, перенесших эндоваскулярное лечение AAA (EVAR), гарантируя, что для повторной сертификации после EVAR требуется соблюдение протокола последующего наблюдения.
  4. Увеличьте верхний предел диаметра аневризмы грудной аорты (TAA), ниже которого бессимптомный человек может быть сертифицирован, с 3,0 см до 5,0 см.

Раздел 7: Драйверы ЦМВ с заболеванием периферических сосудов

Внести поправки в текущие рекомендации по сертификации лиц с перемежающейся хромотой, чтобы дисквалифицировать водителей ЦМВ только в том случае, если боль возникает в состоянии покоя.

Раздел 8: Водители ЦМВ с заболеванием вен

  1. Активный тромбоз глубоких вен (ТГВ) должен лишить человека права управлять ЦМВ.
  2. Лица, у которых развился ТГВ, должны оставаться на антикоагулянтной терапии с антагонистом витамина К в течение минимум трех месяцев (предпочтительно шести месяцев) после разрешения.
  3. Если вы принимаете антагонист витамина К, такой как варфарин (кумадин), водители должны быть отрегулированы по крайней мере за 1 месяц до сертификации (или повторной сертификации), а их международный нормализованный рацион (INR) после этого должен контролироваться не реже одного раза в месяц.
  4. МНО должно поддерживаться в целевом диапазоне: 2.0–3.0.
  5. Лица, получавшие подкожный гепарин или низкомолекулярный гепарин, могут быть сертифицированы (или повторно сертифицированы) для лечения ЦМВ, как только исчезнет ТГВ.

Раздел 9: Драйверы ЦМВ с кардиомиопатией

  1. Измените запрет для лиц с гипертрофической кардиомиопатией, чтобы отразить тот факт, что не все люди с гипертрофической кардиомиопатией подвержены риску внезапной потери трудоспособности или смерти. Разрешите тем, кто соответствует всем следующим критериям, получить сертификат для вождения:
    • Отсутствие в анамнезе остановки сердца.
    • Нет спонтанной устойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ).
    • Нормальное артериальное давление при физической нагрузке (например, не снижается при максимальной нагрузке).
    • Нет непостоянной ЖТ.
    • В семейном анамнезе преждевременной внезапной смерти нет.
    • Обморока нет.
    • Толщина перегородки левого желудочка (ЛЖ) <30 мм.
    Лица с низким уровнем риска должны тщательно отслеживаться на предмет изменения статуса риска.
  2. Измените критерии для людей с идиопатической дилатационной кардиомиопатией, у которых нет симптомов сердечной недостаточности, на:
    • Устойчивая желудочковая аритмия в течение 30 секунд или более ИЛИ требующие вмешательства
    • ФВЛЖ ≤40%

Последнее обновление: 17 августа 2015 г., понедельник

Транспорт для интенсивной терапии и медицинский транспорт

Обзор

Один телефонный звонок позволяет нуждающимся пациентам получить опыт врачей Cleveland Clinic, практикующих медсестер, медсестер интенсивной терапии и парамедиков интенсивной терапии.Команда Critical Care Transport (CCT) Cleveland Clinic признана мировым лидером в транспортировке критически важных пациентов в любую точку земного шара. Команда CCT — это экспертная группа поставщиков интенсивной терапии, доступная круглосуточно и без выходных для транспортировки тяжелобольных и травмированных пациентов любого возраста с помощью наземного мобильного отделения интенсивной терапии, вертолета или реактивного самолета.

Загрузить брошюру по транспортировке для пациентов, нуждающихся в неотложной помощи

Возможности управления

  • Полная механическая вентиляция
  • Вспомогательные устройства для желудочков
  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)
  • Внутриаортальный баллонный насос (IABP)
  • Диагностическая визуализация
  • Временный кардиостимулятор
  • Возможности лабораторного анализа в месте оказания медицинской помощи, включая: ABG; химический состав крови; гемоглобин; и гематокрит
  • Установка и мониторинг инвазивной линии, включая: Swan-Ganz; артериальное, центральное венозное и внутричерепное давление
  • Транспортировка изолетов новорожденных

Объем и статистика

  • В среднем наша транспортная бригада интенсивной терапии выполняет более 5600 перевозок в год.
  • государства посетили: 46
  • Страны, которые посетили: 28
  • Посещенных территорий: 2

Виды транспорта

Мы заботимся и перевозим тяжелобольных и раненых взрослых и детей с помощью следующих служб:

  • Фиксированное крыло (реактивное)
  • Несущее крыло (вертолет)
  • Наземное мобильное отделение интенсивной терапии
  • Мобильный инсульт

Образование и работа с общественностью

  • Транспортная группа отделения интенсивной терапии

    Cleveland Clinic занимается служением обществу.Стремясь обеспечить высочайший уровень обслуживания, мы разработали информационную программу, чтобы поддерживать тесное общение внутри сообщества и с профессионалами по всему миру.

  • Наша команда готова предоставить клинические лекции и программы для врачей, медсестер, персонала скорой помощи и служб быстрого реагирования. Мы адаптируем программы под нужды вашей группы.

  • Если вы хотите запросить нашу команду и / или самолет для общественного мероприятия или если вы заинтересованы в организации выступающего в вашем учреждении, пожалуйста, обращайтесь:

  • JR Sesock
    Координатор по связям с общественностью
    [адрес электронной почты защищен]

Перевод пациента

Как запросить транспорт

  • Линия переноса при острой болезни *
    * Только для ИМпST, ОСТРОГО ЦВН, ВНУТРИРАКРАНИАЛЬНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ, АОРТНЫХ СИНДРОМОВ, ТРАВМ, ПЕДИАТРИЧЕСКИХ СИТУАЦИЙ, НЕОНАТАЛЬНЫХ СИТУАЦИЙ.
    Звоните по бесплатному телефону: 877.379.CODE (2633)

  • Для всех остальных видов транспорта
    Звоните по месту: 216.444.8302
    Бесплатно: 866.547.1467

Ссылающиеся провайдеры, пожалуйста, предоставьте необходимую информацию, чтобы легко запросить транспорт.

  • Информация для пациентов
    • Имя
    • Дата рождения
    • Диагноз
    • Номер медицинской карты Cleveland Clinic (при наличии)
    • Местоположение пациента (ED, ICU, CCU) и номер телефона направления
    • Описание принимаемых пациентом лекарств
    • Текущие инвазивные линии, вспомогательные устройства, капельницы или потребности в телеметрии
  • Обязательно отправьте демографический лист / страховой лист по факсу: 216.445.7222
    Имейте под рукой вашу контактную информацию:
    • Имя
    • Адрес
    • Телефон
    • Факс
    • Электронная почта

Как запросить сцену и свидание

Ссылающиеся поставщики, пожалуйста, имейте необходимую информацию, чтобы легко запросить транспорт.

Онлайн-доступ к информации о ходе лечения вашего пациента

Независимо от того, обращаетесь ли вы издалека или поблизости, наша новая услуга клиники eCleveland, DrConnect, может упростить общение врачей Cleveland Clinic с вашим офисом.Этот новый онлайн-инструмент предлагает вам безопасный доступ к информации о ходе лечения вашего пациента в клинике Кливленда. Одним щелчком мыши вы можете отслеживать лечение вашего пациента с помощью защищенного веб-сайта DrConnect.

Чтобы создать учетную запись DrConnect , посетите eClevelandCLinic или напишите DrConnect по электронной почте.

  • Прямо к врачу
    Наш номер оператора 216.444.2200 или 800.223.2273 (за пределами Кливленда) соединит вас с вами в офисе врача. Вы также можете позвонить в службу доставки пациентов в больницу по номеру 216.444.8302 или 866.547.1467. По этой круглосуточной телефонной линии с прямым доступом вы можете связаться с врачом Cleveland Clinic.

  • Для получения дополнительной информации
    Звоните по бесплатному телефону: 800.223.2273, доб. 55580
    Визит: Клиника Кливленда — Институт и департаменты
    Электронная почта: Медицинский консьерж

Информация о зоне посадки

Распечатайте карточку EMS зоны посадки

Если вы хотите запросить нашу команду и / или самолет для общественного мероприятия или если вы заинтересованы в организации выступающего в вашем учреждении, пожалуйста, обращайтесь:

JR Sesock
Координатор по связям с общественностью
[электронная почта защищена]

Примеры из практики

Острый ишемический инсульт

Когда время играет ключевую роль, транспортная группа отделения интенсивной терапии Cleveland Clinic может быстро оказать помощь тяжелобольным пациентам, страдающим острым ишемическим инсультом.Наша команда работает с лечащими врачами, чтобы начать и поддерживать современное лечение во время транспортировки в отделение неврологической интенсивной терапии Cleveland Clinic, которое круглосуточно и без выходных укомплектовано сертифицированными нейроинтенсивными специалистами.

Презентация

Женщина в возрасте 70 лет, госпитализированная по поводу трепетания предсердий, внезапно испытала левостороннюю слабость, трудности с речью, атаксию конечностей и потерю чувствительности. Компьютерная томографическая ангиография показала окклюзию правой средней мозговой артерии (СМА).После этого сразу же последовали внутривенное введение rtPA и перевод в клинику Кливленда через ее транспортную команду для интенсивной терапии.

По прибытии симптомы инсульта продолжали ухудшаться, по шкале NIH инсульт был равен 14. Была проведена сверхострая МРТ, показавшая острые ишемические изменения в правом хвостатом ядре, правых чечевицеобразных ядрах и правой лобной лучевой коронке. Учитывая явно небольшую область необратимо поврежденного мозга, несмотря на высокий балл по шкале NIHSS и большую окклюзию правой средней мозговой артерии, было принято решение доставить ее в ангиографический кабинет для механического тромболизиса и тромбэктомии.

Лечение

Больной доставлен в кабинет ангиографии. Когда пациент находился под седацией в сознании, команда нейроинтервенций быстро ввела аспирационный катетер и устройство для тромбэктомии в правую СМА, разрушив и удалив сгусток. Кровоток восстановился менее чем за пять минут после аспирации.

На следующий день после процедуры ее неврологический осмотр заметно улучшился, остались лишь незначительные остаточные трудности с речью и слабость левой руки и лица от легкой до умеренной.Когда общий балл по шкале NIHSS улучшился с 14 до 5, она была выписана в реабилитационное учреждение.

Результат и дальнейшие действия

При последующем наблюдении через шесть недель оценка пациента по шкале NIHSS улучшилась до 3, с легкой остаточной дизартрией, смещением левой руки и небольшой слабостью лица. Она замечательно поправилась.

Без опыта и эффективности транспортной группы интенсивной терапии Cleveland Clinic быстрая доставка этого пациента в учреждение с современными ресурсами, необходимыми для сохранения неврологической функции, была бы невозможна.Протокол автозапуска Cleveland Clinic позволяет нашей транспортной команде находиться в пути, даже если конкретный случай пациента обсуждается между учреждениями, что экономит драгоценное время и, в конечном итоге, неврологическую функцию.

Наша транспортная бригада интенсивной терапии функционирует как портативная версия отделения неврологической интенсивной терапии Cleveland Clinic. Это означает, что наши опытные члены команды CCT работают с нашими лечащими врачами, чтобы обеспечить современное лечение инсульта первой линии, а также стабилизировать пациента для транспортировки в клинику Кливленда для окончательной интервенционной терапии.Наша транспортная система для интенсивной терапии — это средства и ресурсы, позволяющие донести опыт Cleveland Clinic до постели пациентов в любое время и в любой точке мира — с целью улучшения качества жизни пациентов, оказывающих интенсивную помощь.

Презентация

Ежегодно от болезней аорты умирает больше людей, чем от рака груди, убийств, рака поджелудочной железы, рака толстой кишки, рака простаты или дорожно-транспортных происшествий. Расслоение аорты — это настоящее хирургическое вмешательство с высоким уровнем смертности.Девяносто процентов пациентов с острым расслоением аорты типа А, которых не лечили в течение первых 48 часов, умирают от этого состояния. В 2010 году клиника Кливленда выполнила 257 экстренных процедур на восходящей аорте и дуге, и почти треть из них была связана с острым расслоением аорты. Эти процедуры выполняются многопрофильной командой клиники Кливленда с использованием модифицированной гибридной хирургической техники, которая обеспечивает безопасное восстановление для наиболее критических пациентов с нарушением перфузии.

Презентация

76-летний мужчина позвонил в службу 911 после того, как почувствовал острую боль в спине, за которой последовала кровавая диарея.Он прибыл в отделение неотложной помощи больницы Евклид (общественная больница Кливлендской клиники), где впоследствии у него обнаружили острое расслоение аорты типа А. Расслоение было обширным, простиралось от сердца к тазу, что привело к ишемии кишечника. Разрыв также распространился назад к аортальному клапану, что привело к его утечке. Учитывая риск разрыва аорты, транспортная команда клиники интенсивной терапии Кливленда была вызвана, чтобы доставить пациента в клинику Кливленда для срочной операции на аорте.

Команда

Cleveland Clinic поддерживала стабильное состояние пациента во время транспортировки, общаясь с бригадой острой аорты в Cleveland Clinic, чтобы можно было подготовить гибридную операционную. По прибытии в отделение интенсивной терапии лечение было передано кардиологам и анестезиологам, которые помогли ускорить переход в операционную. Однако сразу по прибытии в операционную у него случилась остановка сердца, и команда была подготовлена ​​и ждала. Была проведена экстренная торакотомия, чтобы уменьшить давление на сердце.Кровь собралась в перикарде, что привело к тампонаде, а также вытекала из аорты. Как только он был стабилизирован, началось рассечение типа А и ишемическое восстановление кишечника.

Лечение

Пациенту была выполнена комбинированная / гибридная операция на открытом сердце корня аорты, включая замену клапана и восстановление восходящей аорты и дуги. Бригада кардиоторакальных хирургов также выполнила пластику стент-графта его верхней нисходящей аорты. Сразу после этого бригада сосудистых хирургов стентировала его брыжеечную артерию, а колоректальные хирурги выполнили диагностическую лапаротомию.Команда работала всю ночь, операции продолжались более 12 часов в гибридной операционной — современном учреждении, где многопрофильная бригада хирургов может проводить лечение, не перемещая пациента. В случае с этим пациентом возможность получить высокоспециализированную помощь в ускоренном порядке спасла жизнь.

Результаты и дальнейшие действия

Пациент провел несколько недель в больнице после операции, но его восстановление после почти смертельного инцидента было замечательным.Ему не потребовались трахеостомия, диализ или резекция кишечника, благодаря оперативному уходу, предоставленному многопрофильной командой, включая сотрудников из отделения интенсивной терапии, кардиологического отделения интенсивной терапии, кардиоторакальной анестезии, кардиоторакальной хирургии, сосудистой хирургии, кардиоторакального отделения интенсивной терапии, сердечно-сосудистой визуализации. и уход. Он восстановил свои силы, и восстановленные части его аорты зажили. Однако через несколько месяцев у него развилась быстрая дегенерация дистального сегмента аорты.Впоследствии он вернулся для плановой эндоваскулярной процедуры по стентированию поврежденного сегмента.

Пациент выздоровел на удивление хорошо. Он благодарен за заботу и может продолжать вести здоровый образ жизни. За ним по-прежнему регулярно наблюдают в клинике Кливленда, чтобы контролировать его аорту и поддерживать хороший контроль артериального давления.

Лечение

Служба интенсивной терапии (CCT)

Cleveland Clinic может функционировать как мобильная версия отделений интенсивной терапии Cleveland Clinic.Квалифицированные члены команды CCT работают с нашими лечащими врачами, чтобы доставить помощь Cleveland Clinic ICU к постели больного, и продолжают эту помощь во время транспортировки в Cleveland Clinic для окончательной терапии. Наша транспортная система для интенсивной терапии — это средства и ресурсы, позволяющие донести опыт Cleveland Clinic до постели пациента в любой точке мира и в любое время, что отражает идеал «ни один пациент не болен, ни пациент слишком далеко».

Презентация

59-летний мужчина был дома с женой, пылесосившей его, когда он внезапно упал в обморок с остановкой сердца.Его жена позвонила в скорую помощь и немедленно начала искусственное дыхание. Когда приехали фельдшеры, ему сделали дефибрилляцию и интубацию.

По прибытии в больницу Медина (общественная больница Кливлендской клиники) у пациента наблюдались приступы приступов. Ему назначили лоразепам (Ативан®), и врач отделения неотложной помощи принял меры по стабилизации. Впоследствии врач из Медины инициировал перевод в главный кампус клиники Кливленда. Однако во время перевозки в вертолет у пациента снова произошла остановка сердца, потребовавшая дефибрилляции.

Лечение

По прибытии в клинику Кливленда пациент был доставлен прямо в лабораторию катетеризации сердца. Коронарная ангиограмма выявила обструктивный коронарный атеросклероз одного сосуда, который лечили введением металлического стента в правую коронарную артерию.

Затем пациент был переведен в отделение интенсивной терапии коронарных сосудов, где был запущен протокол охлаждения в больнице. После консультации с неврологом пациенту был назначен фенитоин.Была рекомендована ЭЭГ, демонстрирующая результаты, соответствующие энцефалопатии без эпилептиформной активности.

После вмешательства у пациента развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса и изменения зубца T. Его пиковый уровень CPK составлял 777 с CK-MB 16,1 и CK-MB% 2,1. Трансторакальная эхокардиограмма выявила легкую гипертрофию левого желудочка, фракцию выброса 50-55% и некоторый дистальный апикальный гипокинез.

Неврологический статус пациента начал улучшаться во время пребывания в коронарной реанимации.В дальнейшем у него не было болей в груди, судорожных приступов или аритмий. Была проведена консультация электрофизиолога и рекомендовано максимальное введение бета-блокатора без необходимости использования ИКД. Впоследствии пациент был переведен в отделение интенсивной терапии.

Результаты и дальнейшие действия

К концу недели у пациента почти полностью восстановились неврологические функции. Последовательная ЭЭГ показала улучшение энцефалопатии. КТ головы не показала острых внутричерепных аномалий. Фенитоин был остановлен, поскольку судороги были вызваны введением лидокаина.Фракция выброса на контрольной эхокардиограмме была нормальной. Ему назначили лизиноприл и аторвастатин. Пациент был выписан через пять дней после катетеризации сердца с планом планового лечения после перенесенного инфаркта миокарда.

При контрольном обследовании через месяц пациент чувствует себя хорошо.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2008 - 2021