Индекс оксигенации норма: Индекс оксигенации. Калькулятор. PaO2/FiO2 в интенсивной терапии.

Содержание

Информативность индекса оксигенации при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома | Власенко

1. Зильбер А. П.

2. Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С.Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2003.

3. Мороз В. В., Власенко А. В., Закс И. О.Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома и их лечение. Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. 2000; 3: 2—1

4. Неговский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С.Постреанимационная болезнь. М.: Медицина; 1979.

5. Рябов Г. А.Гипоксия критических состояний. М.: Медицина; 1988.

6. Шанин Ю. Н, Костюченко А. Л.Реанимационная терапия острых дыхательных расстройств. Реаниматология. Л.; 1975. 39—195.

7. Ashbaugh D. G, Bigelow D. B., Petty T. L., Levine B. E.Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2 (7511): 319—323.

8. Cooper A. B., Ferguson N. D., Hanly P. J. et al.Long-term follow-up survivors of acute lung injury: Lack of effect of ventilation strategy to prevent barotraumas. Crit. Care Med. 1999; 27 (12): 2616—2621.

9. Goss C. H, Brower R. G., Hudson L. D., Rubenfeld G. D.Incidence of acute lung injury in the United States. Crit. Care Med. 2003; 31 (6): 1607—1611.

10. Webster N. R., Cohen A. T., NunnJ. F.Adult respiratory distress syndrome — how many cases in the UK? Anaesthesia 1988; 43 (11): 923—926.

11. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. M. et al.Acute respiratory distress-syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158 (1): 3—11.

12. Calister M. E., Evans T. W.Pulmonary versus extrapulmonary acute respiratory distress-syndrome: different diseases ore just useful concept? Curr. Opin. Crit. Care. 2002; 8 (1): 5—21.

13. Murray J. F., Matthay M. A., Luce J. M., Flick M. R.An expanded difini-tion of the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138 (3): 720—723.

14. Pelosi P., D’Onofrio D., ChiumelloD. et al.Pulmonary and extrapul-monary acute respiratory distress-syndrome are different. Eur. Respir. J. Suppl. 2003; 42: 48—56.

15. Ware L. B., Matthay M. A.Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163 (6): 1376—1383.

Соотношение SpO2 / FiO2 при поступлении в больницу является показателем раннего развития острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов из группы риска

Индекс оксигенации (oxygenation index, OI; PF ratio – PF соотношение; респираторный индекс, PaO2 / FiO2 ) — это параметр, используемый в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии для оценки функции обмена кислорода в легких. Расчет индекса оксигенации производят по формуле, как соотношение PaO2 / FiO2 (отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). Данный критерий относится к международным шкалам, которые ежедневно используются в рутинной практике анестезиолога. Однако не всегда есть возможность исследования артериальной крови, в данной статье описывается возможность оценки соотношения насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO (2) / FiO (2)) как прогностического маркера в плане развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ЦЕЛЬ: Отношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO (2) / FiO (2) ) было подтверждено в качестве суррогатного маркера парциального давления кислорода к доле вдыхаемого кислорода у механически вентилируемых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Достоверность измерений SpO (2) / FiO (2) при прогнозировании ОРДС не изучалась. Недавно был разработан показатель прогнозирования травм легких (LIPS- Lung Injury Prediction Score), чтобы помочь идентифицировать пациентов с риском развития ОРДС.

МЕТОДЫ: Это был вторичный анализ когорты LIPS-1. Многофакторная логистическая регрессия включала все установленные переменные для LIPS, оценки острой физиологии и хронического здоровья, возраста и сопутствующих состояний, которые могут влиять на SpO (2) / FiO ). Первичным результатом было развитие ОРДС в стационаре. Вторичные исходы включали в себя смертность в больнице, больничный день развития ОРДС и больничный день смерти.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 5584 пациентов мы оценили все 4646 с зарегистрированными значениями SpO (2) / FiO. Медиана SpO (2) / FiO у тех, кто имел и не развивал ARDS ( acute respiratory distress syndrome) , составлял 254 (100, 438) и 452 (329, 467), соответственно. Была значительная связь между SpO (2) / FiO (2) и ARDS (P ≤. 001). Было обнаружено, что SpO (2) / FiO (2) является независимым предиктором ARDS «в зависимости от дозы»; для SpO (2) / FiO (2) <100 — отношение шансов (ИЛИ) 2, 49 (1, 69-3, 64, P <0, 001), для SpO (2) / FiO (2) 100 <200 — ИЛИ 1, 75 (1, 16) -2, 58, P = 0, 007) и для SpO (2) / FiO (2) 200 <300 — OR 1, 62 (1, 06-2, 42, P = 0, 025). Дискриминирующие характеристики многомерной модели и SpO2 / FiO2 в качестве единственной переменной демонстрировали площадь под кривой (AUC) 0, 81 и AUC 0, 74 соответственно.

ВЫВОДЫ: Показатель SpO2 / FiO2, измеренный в течение первых 6 часов после поступления в больницу, является независимым показателем развития ОРДС у пациентов из группы риска.

Статья добавлена 31 марта 2020 г.

5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг).

Понятие респираторного мониторинга включает мониторинг газообмена, а также мониторинг механики легких и грудной клетки.

5.3.1.Мониторинг газообмена
Мониторинг газообмена подразумевает анализ газового состава артериальной и венозной крови, а также выдыхаемого воздуха. Для оценки адекватности газообмена имеет значение определение рН, концентрации бикарбонатов и величины анионного провала. С дидактической точки зрения, можно разделить мониторинг газообмена на мониторинг оксигенации и мониторинг вентиляции.

Мониторинг оксигенации
При проведении мониторинга оксигенации врач должен получить ответы на три вопроса:
•Сколько кислорода может быть доставлено к тканям?
•Какой ценой достался этот кислород организму?
•Как его усвоили ткани?

Для ответа на первый вопрос оценивают напряжение кислорода (рaО₂) и насыщения (сатурации) гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaО₂). Зная эти величины, по формуле рассчитывают содержание кислорода в артериальной крови (Cа – content arterial)
Cа = (0,00138 × SatО₂ × Hb) + (0,003 × рa О₂)

Умножая эту величину на величину сердечного выброса (CO – cardiac output), измеренного, например, методом термодилюции, можно рассчитать доставку кислорода (DО₂ – delivery of oxygen) к тканям:

DО₂ = Cа × СO

Не зная, какую долю сердечного выброса получает каждый отдельный орган (например, мозг), нельзя подсчитать, какое точное количество кислорода ему достается.

Для ответа на второй вопрос сравнивают напряжение кислорода в артериальной крови (рaО₂) и в воздухе альвеол (РАО₂). Величину РАО₂ можно или измерить прямо, или рассчитать из так называемого уравнения альвеолярного газа. Прямое измерение возможно при помощи метода быстрой оксиметрии. При использовании этого метода непрерывно измеряют напряжение кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом газе. Приборы, предоставляющие возможность измерения этих показателей, обладают низкой инерционностью, оцениваемой по очень быстрому времени отклика (600 мсек и менее).

Для определения РАО₂ интерес представляют конечные порции выдыхаемого газа, то есть фактически газ, выдыхаемый из альвеол. Эффективность обмена кислорода оценивается на основе расчета альвеолоартериального градиента по кислороду:

Р(А- а)О₂
Этот показатель имеет нелинейный характер даже у здорового человека и зависит от содержания кислорода во вдыхаемой смеси (FiО

2.): при дыхании воздухом он равен 10, при дыхании 100%-ным кислородом – около 100. Кроме того, он зависит от нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и изменений венозной сатурации.

Для оценки эффективности кислородообмена большее практическое значение имеет расчет индексов оксигенации. Один из наиболее часто используемых индексов рассчитывается как частное от деления напряжения кислорода в артериальной крови к процентному содержанию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженному в долях единицы:

р_aО₂ / FiО₂
В норме этот показатель превышает 350-400 мм рт.ст. Снижение его ниже 300 мм рт.ст. является признаком острого повреждения легких, ниже 200 мм рт.ст. – острого респираторного дистресс-синдрома.

Расчет РАО₂ возможен с помощью уравнения альвеолярного газа, которое с этой целью используется в упрощенном варианте.

Немного физиологии
Уравнение альвеолярного газа в полной его форме представляет собой следующее математическое выражение:

РАО₂ = РIО₂ – (PAСО₂ /RQ) +(PAСО₂ × FiО₂ × (1 – RQ)/RQ),

где РАО₂ – напряжение кислорода в альвеолярном газе, PAС О₂ – напряжение углекислоты в альвеолярном газе, РIО₂ — напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, FiО₂ – доля кислорода во вдыхаемом воздухе, RQ – респираторный коэффициент (respiratory quotent).

Обычно это уравнение используют для расчета респираторного коэффициента, а не РАО₂. Данный коэффициент зависит от сопряжения процессов потребления кислорода и выделения углекислоты периферическими тканями, что определяется характером использующихся нутриентов – белков, жиров или углеводов. Он самый высокий при использовании углеводов (1,0), самый низкий при преимущественном поступлении в организм жиров (0,7).

Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе рассчитывается следующим образом:

РIО₂ = (барометрическое давление – 47) × FiО₂
Величины РАО₂ и PAСО₂ измеряют прямо в конечно-выдыхаемых порциях дыхательной смеси (то есть в альвеолярном воздухе) методами капнографии и быстрой оксиметрии.
Используя уравнение альвеолярного газа, можно рассчитать респираторный коэффициент, то есть фактически поглощение кислорода и выделение углекислоты на единицу объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Сопоставив эти показатели с величиной минутного объема вентиляции, можно оценить величину потребления организмом энергии и подобрать эффективную нутритивную поддержку.

Если величину респираторного коэффициента считать неизменной в течение коротких промежутков времени, то уравнение альвеолярного газа упрощается:

РАО₂ = РIО₂ – (1,25 × PAСО₂),
Измеряя конечно-выдыхаемые величины PAСО₂, можно вычислить РАО₂. Из этого уравнения следует, что в норме при дыхании воздухом РАО₂ равно 100-110 мм рт.ст., при дыхании чистым кислородом – 550 мм рт.ст.

Для ответа на третий вопрос оценивают потребление кислорода и эффективность его обмена. Потребление кислорода может быть рассчитано при помощи прямого и обратного методов Фика.

При использовании прямого метода Фика необходимо измерение напряжения кислорода в воздухе альвеол (РАО₂) с помощью метода быстрой оксиметрии. Зная напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (РIО₂) и в выдыхаемом воздухе (РА О₂), измерив минутный объем дыхания с помощью спирометрии, можно рассчитать количество поступившего в организм и оставшегося в легких кислорода. Вычитая из первой величины вторую, рассчитывают потребление кислорода.

При использовании непрямого метода Фика потребление организмом кислорода является производным сердечного выброса и разницы в содержании кислорода в артериальной (Cа) и венозной (С_v) крови

DО₂ = (Cа – С_v) × СО

Содержание кислорода в венозной крови считают по той же формуле, что и Ca, только используют показатели напряжения кислорода и сатурации гемоглобина не в артериальной, а в венозной крови.
С_v = (0,003 х р_vО₂) + (0,00138 х S_vО₂ х Hb)
Напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, а также сатурацию гемоглобина измеряют инвазивными и неинвазивными способами. При инвазивных способах возможна дискретная и непрерывная оценка. При дискретной оценке повторно исследуют кровь из артерии или вены в газоанализаторе. Для непрерывной оценки S_vО₂ используют фиброоптические катетеры. Чтобы определить потребление кислорода для всего организма, этот катетер устанавливают в легочную артерию, то есть в сосуд, содержащий смешанную венозную кровь от всего организма. Необходимо предостеречь от использования для анализа крови, взятой из периферической вены. Эта кровь отражает доставку и потребление кислорода только в том периферическом участке, от которого она оттекает, и не может служить средством оценки оксигенации венозной крови в целом. В отличие от венозной, артериальная кровь практически одинакова в любой артерии, и поэтому нет разницы, что анализировать – кровь из аорты, сонной или лучевой артерии.

Кроме описанных методов, возможно также чрескожное (транскутанное) определение р О₂ (как впрочем и рСО₂), при помощи специальных датчиков с прогреванием кожи под ними. Показания этих датчиков хорошо согласуются с прямым определением рО₂ и рСО₂ в артериальной крови у детей. Однако нет единого мнения исследователей в вопросе, можно ли метод применять у взрослых пациентов.

Для неинвазивной оценки сатурации гемоглобина артериальной крови используют пульсоксиметрию. Принцип пульсоксиметрии основан на пропускании через ткани пальца или мочки уха параинфракрасного излучения. Излучение частично проходит через ткани, частично задерживается оксигенированным гемоглобином. Величина поглощенного излучения непрерывно меняется с каждым пульсовым сокращением. Анализ этой изменяющейся величины составляет основу пульсоксиметрической оценки сатурации гемоглобина артериальной крови (рис. 5.16).

Измерение потребления и доставки кислорода позволяет оценить зависимость первого показателя от второго. В норме потребление не зависит от доставки. Однако если доставка снижается, то наступает определенный момент, когда потребление тоже начинает снижаться. В тканях постепенно прекращаются зависимые от кислорода процессы (цикл трикарбоновых кислот) и нарастает накопление лактата из-за незавершенного анаэробного гликолиза. Эти взаимоотношения отображаются характерной кривой (рис. 5.17). Большинство исследователей считает, что при сепсисе эта кривая смещается вправо, отражая нарушение утилизации кислорода тканями.

Для изучения указанных процессов нужны независимые методы оценки потребления кислорода (прямой метод Фика с использованием быстрой оксиметрии и спирометрии) и доставки кислорода (непрямой метод Фика с использованием термодилюции и анализа газового состава крови). В ряде научных исследований авторы пытаются получить информацию о доставке и потреблении, используя для измерения и того, и другого показателя только один непрямой метод. Такой подход является методологически неправильным, так как нельзя изучить зависимость или независимость этих двух показателей, сам процесс измерения которых (одним методом!) делает их зависимыми друг от друга.

Мониторинг вентиляции
Мониторинг вентиляции чаще всего сводится к анализу содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе с помощью капнографии и прямому определению напряжения СО₂ в крови с использованием газоанализатора.

При проведении анализа содержания углекислого газа нужно соблюдать ряд методологических условий. Главное из них – необходимость определенного промежутка времени перед проведением анализа после изменения параметров вентиляции легких. В организме существуют большие резервуары углекислоты с различной емкостью и скоростью наполнения и высвобождения СО₂. Это приводит к значительной отсрочке стабилизации уровня СО₂ – через 10 мин после гипервентиляции и 40 мин после гиповентиляции (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997).

Прямое определение рСО₂ в артериальной крови производят обычно одновременно с определением рО₂ при заборе проб артериальной крови. Динамический контроль напряжения углекислого газа можно проводить, используя пробы венозной крови, где рСО₂ обычно выше на 3-8 мм рт.ст., чем в артерии. Для анализа берут кровь из центральной вены или легочной артерии, но не из периферической вены.

При анализе выдыхаемого газа концентрация СО₂ чаще всего представляют в качестве функции времени, реже – функции объема выдыхаемого газа. Изменения СО₂ во времени менее информативны, однако позволяют оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений по форме кривой, мониторировать ритм дыхания, определить наличие гипо- и гипервентиляции (рис. 5.18). При отсутствии изменений нормальной кривой можно оценить напряжение углекислого газа в артериальной крови (р_aСО₂) по его напряжению в конечно-выдыхаемых (end tidal) порциях альвеолярного воздуха (р_ETСО₂). В норме величина градиента р_aСО₂ – р_ETСО₂ равна 3-8 мм рт.ст. При развитии грубых нарушений вентиляционно–перфузионных отношений (ТЭЛА, ОРДС, аспирации крови и желудочного содержимого в трахею) этот градиент значительно возрастает. Изменяется также форма кривой напряжения углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе. Минимизация величины р_aСО₂ – р_ETСО₂ может использоваться как метод подбора оптимального РЕЕР.

Более информативно представление концентрации СО₂ в качестве функции объема выдыхаемого газа. Это позволяет определить, кроме указанных показателей, также среднюю концентрацию СО₂ в выдыхаемом газе и рассчитать величину дыхательного мертвого пространства, соотнесенного с дыхательным объемом (рис. 5.19).

Мониторинг механических свойств легких и грудной клетки
Показатели, имеющие клиническое значение для оценки динамики легочных нарушений – податливость (compliance – С), сопротивление (resistance – R), среднее давление в дыхательных путях (mP_aw) и аутоРЕЕР.

Податливость.
Податливость – это изменение объема (volume, V), соотнесенное к изменениям давления (pressure, P):
С = ∆V/ ∆P.

Различают податливость легких (С_L), грудной клетки (С_W) и респираторной системы (С_RS), но на практике оценивают обычно только последний показатель. Для расчета величины ∆V при проведении ИВЛ следует учитывать потери части дыхательного объема (V_T) в контуре респиратора. Для приблизительного расчета используют специальную величину – фактор компрессии дыхательного контура (circuit compression factor – С_cf). Для большинства дыхательных контуров она считается равной 3 мл кислородно-воздушной смеси на каждый сантиметр водного столба пикового давления, подаваемого респиратором при вдохе.

Для измерения податливости нужно «выключить» с помощью медикаментов спонтанное дыхание больного и измерить давление в дыхательных путях во время пауз вдоха и выдоха (создать так называемые пассивные условия). Для чего нужны эти паузы? Нас интересует давление во всей респираторной системе, но измерить можно только давление на конце интубационной трубки. Чтобы это измеряемое давление отражало показатели давления в альвеолах, в бронхах, трахее и у конца интубационной трубки, создаются короткие паузы в конце вдоха и выдоха. Вследствие этого величины давления в разных частях респираторной системы временно уравниваются. Податливость респираторной системы определяется следующим образом:

С_RS = V_T × С_cf / P_platoInsp – P_platoExsp,
где P_platoInsp — давление на плато вдоха (inspiration) в условиях окончания вдоха и остановки потока, P_platoExsp – давление на плато выдоха (expiration) в условиях окончания выдоха и остановки потока (рис. 5.20). Нижняя граница нормы для величины податливости системы грудная клетка-легкие – 120-150 мл/см вод. ст. или 1,5-2 мл/см вод.ст на 1 кг массы тела.

Для раздельной оценки податливости грудной клетки и легких необходимо дополнительное измерение давления в пищеводе, которое отражает внутриплевральное давление. В настоящее время средствами раздельной оценки податливости легких и грудной клетки снабжены некоторые современные аппараты ИВЛ, что позволяет оптимизировать проведение респираторной поддержки при тяжелых дыхательных расстройствах.

Сопротивление
Различают инспираторное сопротивление дыхательных путей и экспираторное. Экспираторное сопротивление всегда больше, чем инспираторное, причем эта разница возрастает при патологии. Однако на практике обычно оценивают только инспираторное сопротивление (рис. 5.21):
R_I = P_D – P_platoInsp /Flow,
где R_I – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), P_D — пиковое давление в дыхательных путях, P_platoInsp — давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек. Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Среднее давление в дыхательных путях
С некоторой долей упрощения можно считать, что среднее давление в альвеолах (alveolar mean pressure, mP_alv) соответствует среднему давлению в дыхательных путях (airways mean pressure, mP_aw). Среднее давление в альвеолах — это усредненное давление, которое растягивает альвеолы и грудную клетку. Следовательно, mP_alv и mP_aw определяют артериальную оксигенацию и сопротивление венозному возврату. Для клинических целей нужно понимать, что mP_aw увеличивается при возрастании минутного объема дыхания, положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure, РЕЕР) и времени вдоха. Эти факторы, с одной стороны, повышают оксигенацию, с другой – снижают венозный возврат и повышают опасность баро- и волюмотравмы легких.

АутоРЕЕР
АутоРЕЕР представляет собой разницу между общим (тотальным) РЕЕР и установленным врачом на панели респиратора показателем положительного давления в дыхательных путях к концу выдоха. Тотальный РЕЕР определяют по показаниям манометра респиратора в конце вдоха при создании экспираторной паузы. Наличие аутоРЕЕР свидетельствует о затруднении выдоха (рис. 5.22). Имеется две основные причины этого состояния. Первая причина — повышение сопротивления в дыхательных путях во время выдоха, вследствие чего вдох начинается при не полностью законченном выдохе. Такая ситуация вызывает постепенное нарастание количества воздуха, задержанного в легких — так называемую дыхательную гиперинфляцию (рис. 5.23). Вторая причина аутоРЕЕР – появление активности мышц вдоха во время не полностью закончившегося выдоха. Мышечная активность отражает несинхронность работы аппарата ИВЛ и дыхательных попыток больного.

Первую причину аутоРЕЕР можно компенсировать увеличением пикового потока вдоха на панели респиратора. Это приводит к укорочению времени вдоха и удлинению времени выдоха. В результате пациент успевает выдохнуть до того, как наступит новый вдох. Причиной гиперинфляции может быть нерациональное использование паузы вдоха, что вызывает избыточное удлинение фазы вдоха. Это состояние компенсируется при исключении паузы вдоха.

Во втором случае появление аутоРЕЕР свидетельствует о нерациональном подборе режимов вентиляции, причиной чего могут быть недостаточные минутный объем дыхания, чувствительность триггера, содержание кислорода во вдыхаемой смеси, аппаратный РЕЕР. Одним из способов подбора оптимального аппаратного РЕЕР является его постепенное повышение до того уровня, когда исчезает аутоРЕЕР.
Расчет податливости, сопротивления, среднего давления в дыхательных путях и аутоРЕЕР производится на основе анализа обычных кривых, отражающих изменение давления в дыхательных путях, объема и потока газа во времени: кривые «давление в дыхательных путях – время», «поток воздуха – время», «объем воздуха – время» (рис. 5.23) Современные респираторы позволяют получать информацию также в виде петель давление–объем (P-V–петля) и поток–объем (F-V–петля) (рис. 5.24).

Принципиально новой информации они не несут, но делают ее представление более наглядным. Например, появление характерного «клюва» на петле давление-объем свидетельствует о снижении податливости легких и их перерастяжении вдуваемым дыхательным объемом. Разорванность петли поток-объем свидетельствует о наличии утечек в контуре аппарата ИВЛ.

«Состояние пациентов ухудшалось каждую минуту» Что говорят о коронавирусе врачи из разных стран и что ждет Россию?: Общество: Россия: Lenta.ru

Врачи и ученые всего мира бьются над тем, как остановить пандемию коронавируса и как лечить тех, кто уже заболел. Единого мнения, как и однозначно зарекомендовавшего себя метода лечения пока нет, хотя с начала эпидемии прошло уже больше четырех месяцев. Чтобы обобщить опыт и узнать о самых передовых практиках, Международный медицинский кластер (ММК) в Сколково создал онлайн-площадку по обмену знаниями о COVID-19. «Лента.ру» побывала на последней конференции и записала выдержки из докладов врачей о том, как лечат и как спасают пациентов в других странах и когда получится победить эпидемию.

Михаил Неклюдов, старший врач клиники анестезиологии и реаниматологии Karolinska University Hospital, Швеция:

К нам в реанимацию больные с коронавирусом начали поступать в первых числах марта. В реанимационных отделениях за это время у нас было 225 больных, и еще 820 пациентов — в обычных отделениях Каролинки, не в реанимации. В Швеции 17 500 заболевших и 2100 умерших [на 24 апреля]. То есть опыт у нас большой. В госпитале, по сравнению с обычным уровнем, количество реанимационных мест увеличилось в пять раз. Это колоссальное напряжение для персонала. Благодаря реорганизации не возникло паники, не было ситуаций, когда некуда было класть людей. У нас всегда был небольшой запас реанимационных коек, то есть с этой стороны процесс был хорошо организован.

Что касается медицинской стороны дела, то часто используется индекс оксигенации [параметр, используемый в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии для оценки функции обмена кислорода]. Граница, когда нужно класть в реанимацию, у нас 150 [нормой считается примерно 500]. Но автоматически это не означает, что больного сразу на ИВЛ кладут. Сначала используем неинвазивные методы [без интубации трахеи]. Это дыхание кислородом, прон-позиция [лежа на животе; так увеличивается газообмен в легких], активная лечебная физкультура. Стараемся мобилизовать пациента, чтобы он не залеживался. Это мы считаем очень важным: лечебная физкультура применяется и до постановки ИВЛ, и для тех, кто на аппарате.

Средний возраст пациентов, попадающих в реанимацию, — 58 лет (больные от 22 до 80), 82 процента — мужчины, у 81 процента — избыток веса. Средний срок госпитализации в реанимации — 9 дней. Результаты лечения: 85 процентов пациентов выписаны, 15 — погибли. Какой-либо фактор риска имели 75 процентов пациентов. Из них: возраст старше 65 лет — 30 процентов; артериальная гипертония — 40 процентов; сахарный диабет — 27 процентов; хронические заболевания легких — 13 процентов.

Дмитрий Зубовский, анестезиолог-реаниматолог, Ганновер, Германия:

У нас пациенты с ковидом стали поступать в середине марта. Одновременно с появлением первых тяжелых пациентов заболели анестезиологи: из 25 врачей — шестеро. Это произошло до того, как люди актуально оценили, как себя защищать, поэтому оставшимся пришлось больше работать, чаще дежурить.

В больнице два терапевтических отделения подготовили для инфицированных. В одном — пациенты с подозрением на ковид, они там оставались до результатов анализа. И второе отделение — пациенты с подтвержденным диагнозом, оттуда в случае необходимости их переводили в интенсивную терапию.

Фото: Axel Heimken / Globallookpress.com

Для оценки тяжести протекания болезни использовались обычные параметры — рентген легких и компьютерная томография (КТ). (…) Какие критерии перевода на ИВЛ? Если индекс оксигенации в легких ниже 150 падает, то шансов не интубировать пациента не оставалось. Неинвазивная вентиляция легких через маску или аналогичные тактики, по нашему опыту, не приводила к клинически значимому результату. Просто терялось время, и от интубации это никого не спасло.

Среди клинических критериев, которые видны без лабораторных дополнительных методов, — тахипноэ, то есть учащенное дыхание. Если пациент делает от 26 до 30 дыхательных движений в минуту, это говорит о том, что он долго не продержится. Я сам интубировал семь-восемь человек. Их общее состояние было очевидным и ухудшалось поминутно, так что сомнений в необходимости перевода их на ИВЛ у меня уже не было. (…) У всех пациентов, кто у нас был, вентиляция проводится в очень глубоком аналгоседировании [медикаментозный сон]. Приходится применять непривычно высокие дозы седативных препаратов. (…)

Невозможно пациентов вентилировать [на ИВЛ] в положении на спине. Всех больных без исключения приходится поворачивать на живот. Мы соблюдали такой алгоритм: 18 часов на животе, 6 часов на спине. При переворачивании приходится пациентов почти всегда релаксировать, так как механическое раздражение приводит к тому, что пациент начинает «бороться» с аппаратом ИВЛ — кашляет. Это контрпродуктивно. Опыт показал, что релаксирование упрощает ситуацию. (…)

Ситуация, когда пациенты долго лежат на животе, сложная. Через два-три дня такой тактики появляются пролежни на лице. Они заживают, но крайне неприятны для больного и для персонала, работающего в палатах интенсивной терапии. Поэтому, если есть возможность, старайтесь прокладывать лицо, суставы, все места соприкосновения тела с матрасом всем, чем только можно.

И я бы абсолютно рекомендовал заклеивать соски у пациентов, так как наступает быстрый некроз у всех без исключения, у кого это не было сделано. Мы используем вакуумные матрасы со сменяющимся давлением. Подкладывание валиков под бедра крайне полезно. Для лица — подушки из мягкого поролона с вырезами для глаз, носа, губ. Человек лицом вниз лежит, не нагружая шею, шейные позвонки.

Сергей Ким, кардиолог, профессор Международного медицинского центра Seoul National University Bundang Hospital, Южная Корея:

В Корее сегодня 10 700 подтвержденных случаев заболевания. Смертность — 2,2 процента (из 10 770 случаев — 240 летальных), 8 635 пациентов излечились. У нас лечение, как и во всем мире, состоит из трех основных этапов: симптоматическое лечение и кислород. Если возникает необходимость, то пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Последний этап — ЭКМО [экстракорпоральная мембранная оксигенация].

В больницах происходит разделение потоков. За пациентом с подтвержденным диагнозом сначала наблюдают какое-то время. Если установлено, что у него отсутствуют серьезные симптомы, он стабилен, все проходит достаточно легко, — пациент направляется в карантинный центр. Эти центры — не лечебные учреждения, они созданы совместными усилиями местных органов управления, медицинских учреждений и бизнесменами для мониторинга и наблюдения за больными. Так снижается нагрузка на лечебное учреждение. Легкие пациенты не занимают места, которые могут быть необходимы тяжелым и средней тяжести больным.

Жильбер Массард, руководитель направления торакальной хирургии и трансплантации легких Страсбургского университета, главный торакальный хирург Франции:

Хочу пожелать России, чтобы сценарий пандемии был не таким, как в Италии, и не таким, как во Франции. У нас пару недель назад было тяжелое время, но с помощью самоизоляции все движется к норме. Снижается количество и тех, кто в больнице, и тех, кто в реанимации. В Восточной и Северной Франции, в пригородах Парижа был наплыв в больницах, однако с помощью солидарности регионов, когда мы перевозили людей в незагруженные госпиталя в других провинциях и отправляли даже за рубеж, ситуация стала спокойнее.

Реаниматологи во Франции — за употребление ЭКМО при остром дистресс-синдроме [острая дыхательная недостаточность]. Наше национальное общество реаниматологов-анестезиологов создало регистр пациентов, чтобы дать рекомендации, когда лучше его использовать. Там есть данные: 14 февраля ЭКМО применялось у 2300 пациентов, в то время как в реанимациях находились 6 710 пациентов. То есть у трети этот метод применялся. ЭКМО — хороший метод, который позволяет спасать около 50 процентов пациентов (тех, у кого он используется). Но надо быть готовым к этому — нужны врачи, перфузиологи, санитары, медсестры и прочие. Потому рекомендуется использовать этот метод в экспертных центрах.

У нас есть случаи, когда лечение с помощью тоцилизумаба [препарат-иммунодепрессор] помогло снизить воспалительную реакцию, и есть противовирусный препарат, на который мы смотрим с интересом, — ремдесивир. Но это наш опыт, это не рандомизированное исследование. Сейчас во Франции проводится большое количество клинических исследований, но они не так быстро продвигаются, как мы хотели бы, поэтому твердых рекомендаций по терапии дать пока невозможно.

Но хочу подчеркнуть, что Францию на этом этапе спасла всеобщая солидарность сотрудников больниц: врачей, среднего персонала, администраторов.

Алексей Фомин, анестезиолог, отделение интенсивной терапии крупной реабилитационной клиники в Германии:

В связи с ситуацией с коронавирусом многие немецкие клиники вынуждены были быстро перестраивать работу. Я — сотрудник большой клиники для реабилитации пациентов, в основном после неврологических заболеваний. Но у нас множество больных другого профиля, находящихся в фазе виннинга, то есть отключения от дыхательного аппарата.

В отделении 20 интенсивных коек, 20 дыхательных аппаратов. Когда было объявлено о перестройке больниц, у нас появилось восемь одноместных палат для пациентов инфицированных или с подозрением на ковид. В каждой палате — аппаратура, шланги, системы и прочее. Все заранее резервировано и подготовлено.

Фото: Sergio Perez / Reuters

Внутри больницы была организована ротация медсестер: каждая сестра должна была несколько дней проработать в отделении интенсивной терапии, чтобы понять некоторые принципы. И шла подготовка врачей к возможной работе в интенсивной терапии — особенно молодых ребят, способных к быстрому самообучению. Нужно было быть готовыми к возможной высокой заболеваемости среди медперсонала, нужна была замена.

Задача моего отделения — перевод больных после длительной ИВЛ на самостоятельное дыхание. Мы в работе также используем позиционную терапию: повороты больных при ИВЛ на живот, обязательно не менее получаса дважды в день — физиотерапию. При неосложненных течениях заболевания процесс отключения от аппарата длится до трех недель. В связи с этим ожидается, что коек будет не хватать. Но на данном этапе у нас пока все стабильно.

Ник Гульдемонд, профессор, Leiden University Medical Center, Нидерланды:

В Голландии положительных тестов на коронавирус — 36 535. Госпитализировано 10 289 человек. Умерших — 4 289. Почти все случаи инфекции локализованы в южной части страны. Из-за давления на систему здравоохранения в этих регионах пришлось продумывать, как распределять пациентов, которым требуется ИВЛ.

Основной пик госпитализаций в Голландии пришелся на конец марта: более 500 человек в день. А сейчас уровень госпитализаций кардинально снизился — до нескольких случаев в день. Нам потребовалось несколько недель, чтобы увидеть, какую роль сыграли все предпринятые меры — самоизоляция, карантин. Но сейчас мы четко отмечаем, что добились успеха в этом направлении.

Загруженность отделений интенсивной терапии показывает, какими ресурсами обладает местная система здравоохранения. В реанимациях — самые тяжелые больные, они требуют серьезного подхода. Пациенты с ковидом находятся длительное время в условиях интенсивной терапии. В среднем, по нашим данным, 23 дня. Из-за этого происходит аккумуляция, накопление пациентов в реанимационных отделениях. В конце марта в реанимациях были заняты все койки, а сейчас все возвращается к прежнему стабильному уровню.

Наши пациенты после больницы направляются на реабилитацию. Для разных групп больных, в зависимости от состояния, свои варианты. Есть стационары, и в условиях поликлиник, и дома обеспечиваются все аспекты реабилитации. В случае необходимости можно поставить домашний аппарат ИВЛ для пациентов.

Яра Эль Элейва Ле Корф, директор по международному и европейскому сотрудничеству университетского госпиталя Страсбургского университета, Франция:

Страсбург — один из регионов, в наибольшей мере пострадавших от инфекции. В конце февраля, когда мы увидели, что резко увеличивается количество больных, мы приняли решение сократить плановые операции и начали быстро тренировать врачей самых разных специальностей, чтобы они могли помогать в реанимации.

Фото: Benoit Tessier / Reuters

Мы организовали специальные кризисные телефонные платформы для пациентов на карантине. На пике эта платформа могла в день обрабатывать до тысячи входящих звонков. (…)

Также было организовано выявление заболевших среди медицинского персонала в Страсбурге. Если у врача наблюдались симптомы, то ему обязательно делали скриниг-тест. Благодаря этому мы смогли минимизировать заболеваемость среди персонала. Также мы уменьшили в университетских клиниках количество необязательных встреч, отменили в организациях пятиминутки, различные собрания, планерки, на которых собиралось много людей, — то есть ограничили контакты. Суммарно во всех клиниках университета Страсбурга — 12 200 медработников. Из них 5 700 заразились коронавирусом, но около двух тысяч выздоровели и вернулись к работе.

Основная мера, которую мы применяем, — перераспределение персонала, причем и врачебного, и сестринского — из отделений, которые менее загружены, на ковид.

Еще один пункт, который важен: маршрутизация пациентов. Из-за кризиса часто получается, что коек не хватает, они все переполнены. Поэтому мы наладили сообщение с другими регионами. И у нас была возможность перевести пациентов, когда это было возможно, в другие больницы на реабилитацию, на восстановление. За все время кризиса мы выполнили около 50 перевозок пациентов, из них примерно 30 были направлены в Германию. Из восточной части Франции именно в Германию проще направить на дальнейшее лечение.

Сейчас мы отмечаем уменьшение нагрузки на больницы, ситуация стабилизируется. Мероприятия по самоизоляции и карантину, которые внедрило правительство, дает результаты. Количество госпитализаций в наши клиники — 11 в день в общий профиль и 3-4 человека в интенсивную терапию. Но, хотя нагрузка снижается, все же поток пациентов большой.

Сейчас в отделениях общего профиля 300 больных с ковидом и около 100 суммарно — в реанимациях в клиниках нашего госпиталя. Основная проблема инфекции — пациенты с ковидом долго лежат в больнице. В реанимации — до 20 дней, затем длительно в стационаре. Поэтому разгрузить коечный фонд трудно. Основная цель — снизить количество новых заболевших. И большую роль сыграло то, что мы привлекли дополнительных специалистов из других регионов, которые приехали в Страсбург помогать.

С самого начала эпидемии мы создали специализированную платформу психологической помощи для медперсонала. Они могут обратиться туда за консультацией к психологу, психиатру и получить помощь.

Ирина Поддубная, завкафедрой онкологии и паллиативной медицины РМАНПО, д.м.н., профессор, академик РАН:

Мы знаем, что для больных коронавирусом есть два безусловных фактора риска — это возраст и сопутствующая патология, то есть коморбидность. Пожилые пациенты с коморбидностью — самая сложная группа. Среди сопутствующих заболеваний особое значение имеют четыре позиции: сердечно-сосудистые патологии, легочные болезни, диабет и онкология.

По данным экспертных анализов, доля возможных потерь от сопутствующих заболеваний — от 13-14 процентов при наличии сосудистой патологии и в районе 5-7 процентов — при онкологических заболеваниях.

Поскольку я онколог, мне важно обсуждать стратегию и тактику ведения пациентов с коронавирусом и раком. В России, к счастью, таких немного. Я ориентируюсь на Москву, так как в регионах — единичные случаи. Помощь онкобольным в условиях пандемии оказывается в онкологических стационарах. Те, у кого присоединилась коронавирусная инфекция, госпитализируются в инфекционные отделения. И там протокол их ведения рассматривается индивидуально.

У нас есть опыт итальянских коллег — в одной из научных работ они проанализировали 355 больных ковидом, из которых 28 — онкологические. Также есть опыт Китая в этом плане, но он значительно меньше. Если у пациентов, заразившихся ковидом, рак в неактивной фазе и не требует лечения, то все равно коронавирусная инфекция протекает у них тяжелее, необходимость использования ИВЛ возникает чаще, чем у больных коронавирусом из популяции здорового населения. Если рак в активной фазе, пациент принимает препараты, то на этом фоне ковид течет еще тяжелее, осложнений гораздо больше.

Есть мнение о возможном перерыве в лечении онкологии, то есть о так называемых терапевтических каникулах у онкобольных с ковидом. Если по жизненным показаниям перевес возможной потери больного от онкологического заболевания больше, чем от коронавируса, то необходим выбор щадящей терапии, чтобы она не затрагивала своим действием легочную ткань. Изменяется также подход к введению препарата. Отдается предпочтение пероральным (через рот) и подкожным формам введения. Ограничивается возможность переливания крови, если нет острой необходимости.

Карин Мирзаев, клинический фармаколог, доцент кафедры клинической фармакологии и терапии РМАНПО:

В условиях роста заболевших, перегруженности медперсонала возникает нехватка информации по фармакопее пациентов с ковидом. Особенно у сложных пациентов с сопутствующими патологиями, которые принимают еще и другие лекарства. У врачей возникают вопросы о совмещении препаратов, дозировке, формах введения. В стандартных клинических протоколах это плохо прописано, есть острая нехватка научно обоснованной информации. Если возьмем протоколы ведения больных от итальянских, китайских коллег, то предлагаемые дозировки препаратов в них могут отличаться. Например, у тоцилизумаба — несколько форм введения, и нужно понять обоснованность [замены] подкожной формы на внутривенную и наоборот.

Наш информационный центр по вопросам фармакотерапии у пациентов с COVID-19 «ФармаCOVID» — уникальный. Такой есть в Австралии, сейчас что-то подобное пытаются сделать во Флориде. Мы пытаемся дать врачам последнюю научно обоснованную информацию по узким вопросам, которые не прописаны в клинических рекомендациях. Сейчас все лечение коронавируса — офф-лейбл [экспериментальное лечение препаратами, изначально созданными для других целей], в связи с этим — большое количество нежелательных явлений.

Фото: Keystone Press Agency / Globallookpress.com

Илья Ясный, руководитель научного направления EG Capital Advisors и Inbio Ventures, руководитель экспертного отдела венчурного фонда, инвестирующего в разработку лекарств:

Я рад был услышать подтверждение от доктора из Германии, что один из институтов, придерживающийся критериев доказательной медицины, — институт имени Роберта Коха — не рекомендует терапию у пациентов с ковидом [бессимптомных и с легким течением заболевания], кроме поддерживающей. Потому что на нынешний момент никакие лекарственные препараты, включая гидроксихлорохин [может назначаться, по рекомендации Минздрава России, пациентам на домашнем лечении], не прошли проверку в рандомизированных и плацебо-контролируемых исследованиях.

С хлорохинами вообще скандальная история получилась, потому что сначала появились сообщения о том, что он обладает эффективностью по отношению к новому коронавирусу, затем появилась публикация в препринте [в черновике] марсельского доктора Дидье Рауля, который сообщил о высокой эффективности сочетания гидроксихлорохина и азитромицина при лечении пациентов с коронавирусом. На основании этого в Америке возникло какое-то политическое давление на врачей, на FDA [управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США] в отношении того, что нужно всем запасаться хлорохинами. И хлорохины в итоге исчезли из продажи, их просто смели. Было сообщение об одном смертельном случае при самостоятельном приеме препарата.

Дело в том, что хлорохины — это препараты для лечения малярии, они также используются при терапии некоторых аутоиммунных заболеваний. Механизм действия в отношении коронавируса неясен, и пока нет контролируемых исследований, которые бы подтверждали эту эффективность. Наоборот — появилось несколько исследований, которые показывают, что лекарство не дает прибавки эффективности и, возможно, небезопасно. Но структура всех этих исследований — с какими-то изъянами.

Препарат удлиняет интервал QT. Соответственно, у людей с сердечными проблемами, у тех, кто принимает другие препараты, влияющие на сердечный ритм, могут возникнуть тяжелые нежелательные явления, вплоть до смертельных. Поэтому пока препарат не пройдет нормальное рандомизированное исследование [по лечению коронавирусной инфекции], в США его не рекомендуют применять за рамками клинического исследования. Врачи на свой страх могут это делать, но с большой осторожностью, только в больницах и с мониторингом ЭКГ.

По последним данным, у множества носителей ковид-инфекции развивается бессимптомное поражение органов. Отмечается, что страдают легкие, но, по-моему, также могут затрагиваться сердце и почки. То есть если человек вдруг сам начнет применять хлорохины, а при этом у него уже есть коронавирусная инфекция, о которой он не знает, но которая начала поражать сердце, это может усугубить ситуацию.

Фото: МЧС РФ / Globallookpress.com

То же самое касается и всех остальных препаратов. Первое, что начали делать исследователи в поисках терапии, — смотреть уже существующие лекарства, можно ли их перепозиционировать. Такой поиск был произведен многими коллективами. В конце мая должно быть опубликовано плацебо-контролируемое исследование по ремдесивиру [препарат был разработан в 2017 году, изначально предназначался для лечения Эболы]. Но, судя по утекшим данным, этот препарат — не панацея. Да на это было бы странно надеяться. Исторически не было случая, когда удавалось что-то максимально перепозиционировать.

Сейчас ведутся десятки исследований по другим препаратам — может быть, что-то будет помогать тяжелым пациентам, разрабатываются моноклональные антитела. Более 80 вакцин сейчас в разработке, из них пять-шесть — уже в клинических исследованиях. Компания Johnson & Johnson в начале следующего года обещает предоставить вакцину для экстренного использования. Но многие эксперты скептически к этому относятся, потому как до этого не удавалось раньше чем за пять лет произвести вакцину. Может быть, в условиях пандемии, когда все навалятся и будут активно сотрудничать, этот срок удастся сократить до двух-трех лет, а может, и нет. И вообще, в биологии вируса остается много неизвестного, так что неясно, удастся создать вакцину или нет. Поэтому остается разработка новых терапевтических препаратов против вируса. Но это дело длительное.

Несмотря на пандемию, нельзя снижать стандарты тестирования препаратов и вакцин на эффективность и безопасность. Потому что исторически известны случаи, когда торопились с выводом лекарств на рынок — и происходили трагедии. Довольно легко навредить, если срезать какие-то углы, пропустить какие-то стадии тестирования, пропустить контроль качества при широкомасштабном производстве.

Мониторинг лечения атрофичного эндометрия

В предыдущей новости мы рассказали о лечении гипоксии тканей эндометрия с помощью процесса фотосинтеза, а теперь проиллюстрируем эффективность этого метода на примере лечения одной из пациенток.

При каждом визите пациентки проводилась диагностика функционального и морфометрического состояния эндометрия с использованием методов оптической спектроскопии: измерялись индексы оксигенации, пролиферации и структурированности в трех различных точках полости матки — в области дна, в центре и в области внутреннего зева.

После обследования пациентка проходила курсы лечения, основанного на активации хлорофилл-содержащих препаратов (которые пациентка принимала перорально) лазерным излучением непосредственно в тканях эндометрия. Ниже представлены данные измерений и спектрограммы всех трех визитов, где в динамике заметно изменение спектров и восстановление индексов до нормальных значений (в зависимости от дня цикла).

Данные измерений и спектрограммы первого визита.

На первом визите (перед началом лечения) у пациентки наблюдались ярко-выраженная гипоксия и сильно сниженная пролиферация во всех трех точках измерений. Высокое значение индекса структурированности объясняется одинаково плохими значениями оксигенации и пролиферации.

Данные измерений и спектрограммы второго визита.

Во время второго визита лазерная диагностика показала изменения индексов в ходе лечения. Индексы оксигенации в середине полости матки и во внутреннем зеве выросли до значений нормы, тогда как в области дна матки сохранилась гипоксия ткани (индекс низкий). Пролиферация увеличилась асинхронно в различных отделах эндометрия, поэтому структурированность низкая.

Данные измерений и спектрограммы третьего визита.

Измерения во время третьего визита вновь показали динамику улучшения индексов. Оксигенация еще подросла, и только в области дна матки наблюдается гипоксия, но уже умеренная (индекс приближается к норме). Пролиферация везде в норме. Структурированность эндометрия отличная.

Таким образом, в результате лечения и его мониторинга посредством оптической спектроскопии удалось восстановить структуру и функцию эндометрия.

Оценка показателей кислородного статуса у пациентов в критических состояниях с системной воспалительной реакцией Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

10. Spanuth E., EbeltH., Ivandic B., Werdan K. Diagnostic and prognostic value of soluble CD14 subtype (sCD14-ST) in emergency patients with early sepsis using the new assay PATHFAST Presepsin. 21st International Congress of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, IFCC-WorldLab — EuroMedLab, Berlin, 15—19 May 2011: 0333.

11. Wan S., LeClerc J. L., Vincent J. L. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass: mechanisms involved and possible therapeutic strategies. Chest. 1997; 112 (3): 676—92.

12. Warren O. J., Smith A. J., Alexiou C., Rogers P. L., JawadN., Vincent C., Darzi A. W., Athanasiou T. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: part 1 — mechanisms of pathogenesis. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2009; 23 (2): 223—31.

13. Yaegashi Y., Shirakawa K., Sato N., Suzuki Y., Kojika M., Imai S., Takahashi G., Miyata M., Furusako S., Endo S. Evaluation of a newly identified soluble CD14 subtype as a marker for sepsis. J. Infect. Chemother. 2005; 11 (5): 234—8.

REFERENCES

1. Beloborodova N. V., Popov D. A. Diagnostic value of some markers of infection in cardiosurgical patients in the early postoperative period. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2005; 3: 45—9 (in Russian).

2. Popov D. A., Beloborodova N. V., Yaroustovsky M. B. Systemic inflammation after operations on the open heart: significance of a microbial factor. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2006; 3: 79—83 (in Russian).

3. PopovD. A., ChernevskayaE. A. The relationship between the level of procalcitonin and hospital mortality after cardiac surgery. In: Annual scientific session of Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery: Proc. 10th Russian Symp. Moscow, 2006; 189 (in Russian).

4. Endo S., Suzuki Y, Takahashi G., Shozushima T., IshikuraH., Murai A., Nishida T., Irie Y., MiuraM., IguchiH., Fukui Y., TanakaK., Nojima T., Okamura Y. Usefulness of presepsin in the diagnosis of sepsis in a multicenter prospective study. J. Infect. Chemother. 2012; 18 (6): 891—7.

5. Kumar A., Roberts D., Wood K. E., Light B., Parrillo J. E., Shar-ma S., Suppes R., Feinstein D., Zanotti S., Taiberg L., Gurka D., Kumar A., Cheang M. Duration of hypotension before initiation of

effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit. Care Med. 2006; 34 (6): 1589—96.

6. Naitoh K., Shirakawa K., Hirose J., Nakamura M., Takeuchi T., Hosa-ka Y., Furusako S. The new sepsis marker, sCD14-ST (PRESEPSIN), induction mechanism in the rabbit sepsis models. SEPSIS. 2010: 19.

7. Rossi M., Sganga G., Mazzone M., Valenza V, Guarneri S., Portale G., Carbone L., Gatta L., Pioli C., Sanguinetti M., Montalto M., Glieca F., Fadda G., Schiavello R., Silveri N. G. Cardiopulmonary bypass in man: role of the intestine in a self-limiting inflammatory response with demonstrable bacterial translocation. Ann. Thorac. Surg. 2004; 77 (2): 612—8.

8. Shirakawa K., Naitou K., Hirose J., Takahashi T., Furusako S. Presepsin (sCD14-ST): development and evaluation of one-step ELISA with a new standard that is similar to the form of presepsin in septic patients. Clin. Chem. Lab. Med. 2011; 49 (5): 937—9.

9. Shozushima T., Takahashi G., Matsumoto N. et al. Usefulness of prese-psin (sCD14-ST) measurements as a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diagnostic criteria of systemic inflammatory response syndrome. J. Infect. Chemother. 2011; 17 (6): 764—9.

11. Wan S., LeClerc J. L., Vincent J. L. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass: mechanisms involved and possible therapeutic strategies. Chest. 1997; 112 (3): 676—92.

12. Warren O. J., Smith A. J., Alexiou C., Rogers P. L., Jawad N., Vincent C., Darzi A. W., Athanasiou T. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: part 1 — mechanisms of pathogenesis. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2009; 23 (2): 223—31.

Поступила 07.02.13

С. Г. Бережной, В. Н. Лукач, П. В. Цыганков, Н. С. Малая, Т. Ю. Фурманова

ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОРОДНОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ С СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ

БУЗОО Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1, 644112, Омск; кафедра анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия, 644112, Омск

При оценке тяжести состояния и степени нарушения газообменау пациентов в критическом состоянии с острым респираторным дистресс-синдромом, в качестве индикаторов степени повреждения легочной ткани до недавнего времени придавалось недостаточное значение показателям альвеолярно-артериального градиента кислорода (A-aDO.) и респираторного индекса (RI). В исследование включены 68 пациентов с тяжелым негомогенным повреждением легочной ткани различной этиологии (тяжелая сочетанная травма, пневмония, панкреонекроз). Группы (34 пациента основной и 34 пациента контрольной) существенно не отличались по тяжести состояния, оцененного по шкалам APACHE-2 и SOFA, а также по степени повреждения легких по шкале J. F. Murrey (Lung Injury Score). В качестве заместительной респираторной терапии для пациентов контрольной группы использовались классические вентиляционные режимы с управлением по объему или с поддержкой давления в дыхательных путях. У пациентов основной группы респираторная поддержка проводилась с помощью стратегии многоуровневой вентиляции (MLV) с использованием не менее 3 уровней поддержки давлением в дыхательных путях. В процессе лечения у всех пациентов проводился контроль газового состава крови с оценкой А-аDO2 и RI. Исследуемые параметры контролировались через равные промежутки времени: контрольными точками были определены 1, 3, 5 и 7-е сутки с момента поступления пациента в отделение. Улучшение показателей кислородного статуса у пациентов основной группы сопровождалось более быстрым восстановлением эффективного газообмена и в конечном итоге снижением летальности в группе, в которой использовалась многоуровневая вентиляция легких. Полученные результаты значимо отличались от показателей в контрольной группе.

Таким образом, применение респираторной поддержки с использованием многоуровневой ИВЛ приводит к существенному улучшению альвеолярной вентиляции и артериальной оксигенации, к снижению фракции внутрилегочного шунтирования, уменьшению степени повреждения легочной ткани, позволяет улучшить дыхательную функцию легких.

Ключевые слова: альвеолярно-артериальный градиент кислорода, респираторный индекс, фракция шунта, острый респираторный дистресс-синдром, кислородный статус, многоуровневая вентиляция

ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

пи

ASSESSMENT OF OXYGEN STATUS IN CRITICAL PATIENTS WITH SYSTEMIC INFLAMMATORY REACTION

Berezhnoy S.G., Lukach V.N., Tsygankov P.V., Malaya N.S., Furmanova T.Yu.

City Clinical Hospital of Emergency Medical Service No 1, 644112, Omsk, Russia;

Omsk State Medical Academy, 644112, Omsk, Russia

Diagnostic ability of alveolar-arterial oxygen gradient (A-aDO2) and respiratory index (RI) for acute respiratory distress syndrome was underestimated before recent time. 68 patients with severe inhomogeneous lung injure (severe concomitant trauma, pneumonia, and pancreonecrosis) were involved in the study. Patients were divided into two groups (basic group — 34 patients and control group — 34 patients). There were no differences in data of severity-of-disease by APACHE II and SOFA scales and J.F. Murrey lung injury score in both groups. Conventional volume controlled and pressure control respiratory techniques were used in patients of control group. Multi-level ventilation with three levels was used in patients of basic group. Blood gas containing, A-aDO2 and RI were studied. Gas status data improved both to gas exchange efficacy in patients of basic group. The data were significant different in the control group. Thus multilevel ventilation improves alveolar ventilation and arterial oxygenation, decreases pulmonary shunt and lung injury and improves respiratory lung functions.

Key words: alveolar-arterial oxygen gradient, respiratory index, shunt fraction, acute respiratory distress syndrome, oxygen

status, multi-level ventilation

Введение. Наиболее распространенная причина ги-поксемии — увеличенный альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — А-аЭ02 (разница между напряжением кислорода в альвеолах и артериальной крови), характеризующая эффективность обмена кислорода.

Градиент А-аЭО2 прямо пропорционален объему шун-тового кровотока и обратно пропорционален напряжению кислорода в смешанной венозной крови. В свою очередь напряжение кислорода в смешанной венозной крови зависит от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина [1, 2].

Уровень сердечного выброса изменяет влияние шунта на pa02: при низком сердечном выбросе венозная примесь уменьшается, что обусловлено усилением легочной вазоконстрикции в ответ на снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови. Высокий сердечный выброс может увеличить венозную примесь за счет повышения напряжения кислорода в смешанной венозной крови и связанного с ним угнетения гипоксической вазо-констрикции [3, 4].

В норме А-аЭО2 здорового человека составляет 9—15 мм рт. ст. При дыхательной недостаточности разность А-аЭО2 увеличивается более чем на 20— 30 мм рт. ст., что характеризует степень тяжести дыхательной недостаточности и гипоксии. При возрастании Fi02 на каждые 10% отмечается увеличение градиента А-аЭО2 на 5—7 мм рт. ст. Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-аЭО2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков легких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта [3, 5].

В наибольшей степени альвеолярно-артериальный градиент зависит от степени шунтирования венозной крови (классический пример блокада альвеол при ОРДС). На определенной стадии патологического процесса (при степени шунтирования более 30—35 %) увеличение FiО2 уже не приводит к заметному повышению раО2, что сопровождается существенным ростом градиента А-аЭО2 (выше 150—200 мм рт. ст.): FiO2 в очень больших значений (60—90%) увеличивает уровень градиента и респираторный индекс (RI) и соответственно уровень шунта, но уже никак не влияет на показатели оксигенации [6].

В остром периоде травматической болезни острая дыхательная недостаточность характеризуется резко повышенными показателями альвеолярно-артериаль-

Информация для контакта:

Бережной Сергей Григорьевич (Berezhnoy Sergey Grigor’evich), е-mail: [email protected]

ного градиента и RI, резко сниженным индексом оксигенации крови.

Показатель респираторного индекса RI (А-аЭ02/ра02) в норме составляет 0,33—0,65. Как А-аЭ02 характеризует эффективность обмена кислорода, так и RI отражает наличие и степень легочного шунтирования. Значимость RI проявляется при наличии непосредственно патологии легочной ткани (контузия легких, легочная эмболия, ателектаз, коллапс легкого, бронхиальная обструкция), сопровождаемой признаками гиповентиляции.

Значение RI больше 2,0 должно являться показанием для интубации, а при RI, превышающем 6,0, вероятность выживания составляет около 12%.

Прогностическое значение показателей альвеолярноартериального градиента и RI может иметь при реализации тактики респираторной терапии у пациентов с патологией дыхательной системы, вызванной травматическими факторами, особенно в комплексе с исследованием механических свойств легких, фракции шунта [7, 8].

Нами были проанализированы изменения параметров кислородного статуса у двух групп пациентов с тяжелым повреждением легких, нуждавшихся в протезировании дыхательной функции. В обеих группах нозологические формы были представлены пневмониями, тяжелой сочетанной травмой и панкреонекрозами. В основной (1-я группа) у 34 пациентов проводилась вентиляционная поддержка аппаратом ИВЛ Chirolog (Словакия) с использованием многоуровневой вентиляции (MLV), в контрольной (2-й) группе у 34 больных проводилась ИВЛ с поддержкой давлением в режиме нормовентиляции (РС). Тяжесть состояния по шкале APACHE II в группах была примерно сопоставима: 19,1 балла в 1-й группе и 17,8 балла во 2-й. Степень повреждения легких по шкале J. Murray составила при поступлении 2,63 и 1,89 соответственно. Контрольными точками сравнения были выбраны 1, 3, 5 и 7-й дни наблюдения. Кислородный статус оценивался при помощи анализатора газов крови EasyBloodGas.

Эффективность многоуровневой вентиляции на основании оценки параметров кислородного статуса пациентов проявлялась на 2—3-и сутки респираторной поддержки. В большинстве случаев показатели A-aD02 и RI имели тенденцию к снижению уже по истечении 24 ч вентиляции, что позволяло улучшить альвеолярную вентиляцию и артериальную оксигенацию, снизить риск гипоксического повреждения тканей и органов. На фоне улучшения оксигенации удавалось снизить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси (Fi02) до 0,35—0,4 без ущерба дыхательной функции пациента. Нормализация исследуемых показателей наступала на 4—5-е сутки В процессе исследования были выявлены статистически значимые различия между контрольными точками.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 3, 2013

1-я группа

2-я группа

Рис. 1. Изменение альвеолярно-артериального градиента кислорода (A-aDO2, мм рт. ст.) у пациентов основной (1-я) и контрольной (2-я) групп в контрольных точках (1, 5 и 7-й дни наблюдения). Представлена динамика показателя в группе отдельно по каждой исследуемой нозологии: пневмония, политравма, панкреонекроз.

Здесь и на рис. 2 имеются достоверные различия между сравниваемыми группами пациентов (Z > 2, р < 0,05, критерий сравнения — Вилкоксона; STATISTICA 8).

При исследовании контрольной (2-й) группы мы обратили внимание на обратную картину — у большинства пациентов наблюдался рост A-aDO2 и RI на 2—3-и сутки респираторной поддержки, с ухудшением артериальной оксигенации, отрицательной рентгенологической динамики, что соответствовало стадийности развития острого респираторного дистресс-синдрома. Повышение FiO2 при этом не имело положительного влияния на показатели кислородного статуса или эффект был незначительным, что не позволило говорить об улучшении вентиляции и оксигенации (рис. 1, 2).

Одновременно была отслежена зависимость степени легочного шунтирования от показателей A-aDO2 и RI: увеличение фракции легочного шунта более 12—14%, соответствовало увеличению градиента выше 200 мм рт. ст., RI более 2,0, что соответствовало ОРДС I—II стадии. Шунт более 20% сопровождался увеличением А-аDО2 более 300, RI превышал 2,5, что говорило уже о тяжелой степени поражения легких. Применение MLV значимо снижало уровень шунта вдвое уже к началу 2-х суток респираторной поддержки, к 4—5-м суткам более 75% пациентов основной группы имели уровень шунтирования, близкий к физиологическим значениям (4—8%). В то же время степень легочного шунтирования у пациентов в контрольной группе значимо не изменялся, в основном превышая 15—20% (рис. 3).

При сравнительной оценке степени повреждения легочной ткани до начала респираторной поддержки и по истечении 7-х суток по шкале J. Murray (Lung Injury Score) в основной группе индекс снизился с 2,50 ± 0,25 при поступлении до 0,75 ± 0,25. В контрольной группе наблюдалось прогрессирование повреждения легочной ткани — рост индекса с 1,50 ± 0,25 (при поступлении) до 2,75 ± 0,25 на 7-е сутки. Летальность в основной группе составила 23,5%, в контрольной группе — 55%.

Для иллюстрации описанных данных можно привести пример лечения пациента с тяжелой сочетанной травмой и несвоевременно диагностированным закрытым повреждением диафрагмы. Подобные травмы встречаются в 0,5—8,8% всех наблюдений пострадавших с закрытыми изолированными и сочетанными повреждениями груди и/или живота, костей таза и сопровождаются трудностями при диагностике [9].

Послеоперационная и общая летальность при разрывах диафрагмы остается высокой — 35 и 60—68% соответственно. Около 70% таких пострадавших умирает от шока, кровопотери и дыхательной недостаточности, а разрывы диафрагмы у них выявляют только на аутопсии. Наиболее часто разрывается левая половина диафрагмы (95%), редко наблюдают двусторонний разрыв (до 10%), еще реже — множественные повреждения диафрагмы [10, 11].

Более чем у 50% пострадавших диагностика бывает несвоевременной. Диагностика данного редкого повреждения трудна, а ошибки диагностики и лечения обусловлены отсутствием настороженности и недостаточной компетентностью врачей, низкой информативностью лучевых методов диагностики, тяжестью травмы [12, 13]. Это может привести как к летальным последствиям, так и развитию крайне тяжелых осложнений — частота ущемления травматической диафрагмальной грыжи от 20 до 90 %, что в свою очередь сопровождается высокой (до 70%) летальностью [9, 14].

В ОРИТ БУЗОО ГК БСМП № 1 Омска 12.08.11 поступил пациент Ш. 51 года. Был установлен диагноз: политравма, закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, закрытая травма груди, перелом I—IV ребер слева, перелом I ребра справа, ушиб легких, закрытый перелом тела левой ключицы, закрытая травма таза, разрыв симфиза, разрыв крестцово-подвздошного

ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

1-я группа

2-я группа

I * I

Рис. 2. Изменение респираторного индекса (RI) у пациентов основной (1-я) и контрольной (2-я) групп в контрольных точках (1, 3, 5 и 7-й дни наблюдения). Представлена динамика показателя в группе отдельно по каждой исследуемой нозологии: пневмония, политравма, панкреоне-кроз.

сочленения, ушиб передней брюшной стенки, травматический шок II—III степени, острый респираторный дистресс-синдром, выраженная подкожная эмфизема верхней половины туловища.

Состояние при поступлении расценивалось как очень тяжелое, что было обусловлено явлениями трав-

матического шока, дыхательной недостаточности. АД 90/60 мм рт. ст., тахикардия до 112 ударов в 1 мин, ЦВД 0 см вод. ст. Рентгенологически выявлен двусторонний ушиб легких, левосторонний гидроторакс. По лабораторным данным: гемоглобин 100 г/л, креатинин 115 мкмоль/л, мочевина 9,6 ммоль/л, лейкоцитоз

1-я группа

□ Г~д~1

Г~*~1

2-я группа

Рис. 3. Изменение легочного шунта (Fshunt) у пациентов основной (1-я) и контрольной (2-я) групп в контрольных точках (1, 3, 5 и 7-й дни наблюдения). Представлена динамика показателя в группе отдельно по каждой исследуемой нозологии: пневмония, политравма, панкреоне-кроз.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 3, 2013

Рис. 4. Рентгенологическая картина легких пациента на 5-е сутки проведения вентиляции в режиме MLV.

16,5 • 109/л. Индекс оксигенации (р О2/РЮ2) составил 148. Тяжесть состояния по шкале APACHE II составила 22 балла, оценка по шкале J. Murray — 2,75 балла (прогнозируемая летальность более 60%).

После поступления в отделение пациент был переведен на ИВЛ аппаратом Chirolog («Chirana», Словакия) с использованием режима MLV (multi level ventilation). Параметры вентиляции, управляемой по давлению (MLV/PC): инспираторное давление 18 см вод. ст., РЕЕР 8—9 см вод. ст., PEEPhigh (второй уровень PEEP) 7 см вод. ст., с частотой PEEPh 7—8 циклов в минуту. По данным мониторинга биомеханики аппарата ИВЛ комплайнс легочной ткани составил 0,38 л/кПа, сопротивление дыхательных путей — 0,79 кПа/(л • с). При анализе газового состав артериальной крови отмечалась выраженная гипоксемия: рО2 95 мм рт. ст., рСО2 37 мм рт. ст., SpO2 92,0%, O2ct 10,7 (FiO2 0,6). В день поступления также было проведено эндоскопическое исследование брюшной полости, трахеобронхиального дерева, ультразвуковое исследование брюшной и плевральной полостей, наложены плевральные дренажи с обеих сторон.

ИВЛ в режиме MLV/РС проводилась в течение 5 сут, состояние пациента характеризовалось положительной динамикой: АД 130/80 мм рт. ст., пульс 82—86 в 1 мин, лейкоцитоз 8,6 • 109/л, нормализовались шлаки крови, уровень диуреза не менее 0,6 мл/кг/ч. Индекс оксигенации 320. Комплайнс 0,57 л/кПа, сопротивление дыхательных путей 0,67 кПа/(л • с). Дыхательные шумы проводились с обеих сторон. Рентгенологически — положительная динамика в виде улучшения воздушности легочных полей, сохранялась незначительная инфильтрация в левом легочном поле (рис. 4).

17.08.11 в 18 ч пациент был переведен в режим ИВЛ с контролем давления и поддержкой его на уровне 19 см вод. ст., РЕЕР 4 см вод. ст.

Через 2 ч после завершения ИВЛ в режиме MLV/PC выявилась отрицательная динамика — развилась артериальная гипотония (АД 100/50 мм рт. ст.), не отвечающая на объемную нагрузку и потребовавшая инотропной поддержки дофамином в дозе 4,5 мкг/кг/мин., тахикардия до 120 ударов в 1 мин, черты лица заострились, кожный покров бледный, покрыт холодным потом, при аускультации дыхательные шумы слева не проводятся.

Растяжимость легочной ткани снизилась до 0,34 л/кПа, сопротивление дыхательных путей возросло 0,82 кПа/(л • с).

Рис. 5. Компьютерная томограмма легких пациента через 2 часа после завершения многоуровневой вентиляции.

По результатам проведенной компьютерной томографии был выявлен разрыв диафрагмы, левое легкое колла-бировано, левая плевральная полость заполнена желудком и петлями кишечника (рис. 5).

Пациенту была проведена экстренная операция — устранен разрыв диафрагмы и восстановлена целостность брюшной полости, дренирована левая плевральная полость.

В послеоперационном периоде состояние с положительной динамикой, на 12-е сутки пациент переведен в режим PS с дальнейшим постепенным снижением давления поддержки, на 24-е сутки — переведен в профильное отделение.

Данный пример демонстрирует возможности вентиляционного режима MLV у пациентов с закрытыми изолированными и сочетанными повреждениями груди и живота, с повреждением диафрагмы. Индивидуальный подбор параметров всех уровней вентиляции на основании online-мониторинга механических свойств легких на экране вентилятора и динамического лабораторного и инструментального контроля позволяет защитить легкие пациента, восстановить и поддержать адекватный газообмен в легких, уменьшив риск механической травмы легких.

Применение различных способов респираторной поддержки у обследуемых групп больных показало, что использование многоуровневой вентиляции позволило в значительной степени улучшить показатели кислородного статуса у пациентов в критическом состоянии. В большинстве случаев применение MLV позволило обеспечить эффективную альвеолярную вентиляцию и артериальную оксигенацию, о чем говорит снижение уровня легочного шунтирования и уменьшение степени повреждения легочной ткани. Удалось снизить риск гипоксических повреждений органов, что в итоге сказалось на снижении летальности и уменьшении времени нахождения пациентов в отделении. Появилась возможность отказаться от использования больших концентраций кислорода во вдыхаемой смеси для поддержания адекватной оксигенации. Результаты работы подтверждаются клиническими, инструментальными и лабораторными исследованиями.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ashbaugh D. G., Bigelow D. B., Petty T. L., Lewin. Acute respiratory distress in adults. Lancet; 1967, 2: 319—23.

2. Грицан А. И., Колесниченко А. П. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых и детей. Красноярск; 2002. 202 с.

ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

3. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit. Care Clin. 1988; 4: 479—92.

4. The ICU Book. Paul L. Marino. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1996.

5. D’Alonzo G. E., Dantzger D. R. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med. Clin. North. 1983; 67: 557—71.

6. Harris E. A., Kenyon A. M, Nisbet H. D. et al. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin. Sci. 1974. 46: 89—104.

7. Pontoppidan H., Geffin B., Lowerstein E. Acute Respiratory Failure in the Adult. New England Journal of Medicine. 1972; 287 (15): 743—52.

8. Mellemgaard K. The Alveolar-Arterial Oxygen Difference: Its Size and Components in Normal Man. Acta Physiol. Scand. 1966; 67: 10—20.

9. National Trauma Data Base (NTDB). American College of Surgeons. 2004.

10. Абакумов М. М., Ермолова И. В., Погодина А. Н., Владимирова Е. С., Картавенко В. И., Щербатенко М. К., Абакумов A. M., Казанцев С. В., Шарифуллин Ф. А. Диагностика и лечение разрывов диафрагмы. Хирургия. 2000; 7 (1): 28—33.

11. Ермолова И. В., Абакумов М. М., Погодина А. Н. и др. Конгресс московских хирургов: Тез. докл. М.; 2005.

12. Сотниченко Б. А., Макаров В. И., Калинин О. Б. и др. Ошибки диагностики и хирургической тактики при разрывах диафрагмы. Вестн. хир. 2008; 3: 19—23.

13. Тулупов А. Н., Дворецкий С. Ю., Ивченко Д. Р. Правосторонняя травматическая диафрагмальная грыжа. Вестн. хир. 2008; 5: 87—90.

REFERENCES

1. Ashbaugh D. G., Bigelow D. B. Petty T. L., Lewin. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967; 2: 319—23.

2. Gritsan A. I., Kolesnichenko A. P. Diagnosis and intensive treatment of acute respiratory distress syndrome in adults and children. Krasnoyarsk (in Russian).

3. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit. Care Clin. 1988; 4: 479—92.

4. The ICU Book. Paul L. Marino. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1996.

5. D’Alonzo G. E., Dantzger D. R. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med. Clin. North. 1983; 67: 557—71.

6. Harris E. A., Kenyon A. M., Nisbet H. D. et al. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin. Sci. 1974; 46: 89—104.

7. Pontoppidan H., Geffin B., Lowerstein E. Acute Respiratory Failure in the Adult. New England Journal of Medicine. 1972; 287 (15): 743—52.

8. MellemgaardK. The Alveolar-Arterial Oxygen Difference: Its Size and Components in Normal Man. Acta Physiol. Scand. 1966; 67: 10—20.

9. National Trauma Data Base (NTDB). American College of Surgeons. 2004.

10. Abakumov M. M., Ermolova I. V., Pogodina A. N., Vladimirova E. S., Kartavenko V. I., Shcherbatenko M. K., Abakumov A. M., Kazantsev

S. V., Sharifullin F. A. Diagnosis and treatment of diaphragm rupture. Khirurgiya. 2000; 7: 28—33 (in Russian).

11. Ermolova I. V., Abakumov M. M., Pogodina A. N. et al. Congress Moscow surgeons: tezisno report. Moscow; 2005 (in Russian).

12. Sotnichenko B. A., Makarov V. I., Kalinin O. B. et al Error diagnosis and surgical tactics in the diaphragm ruptures. Vestnik khirurgii. 2008; 3: 19—23 (in Russian).

13. Tulupov A. N., Dvoretskiy S. Yu., Ivchenko D. R. Right-sided traumatic diaphragmatic hernia. Vestnik khirurgii. 2008; 5: 87—90 (in Russian).

Поступила 22.02.13

А. Ю. Яковлев, Р. М. Зайцев, С. Ю. Власкин, В. О. Никольский, В. И. Попов, В. Е. Кучеренко, Рябикова М.А.

ПРИМЕНЕНИЕ ГИПЕРОСМОТИЧЕСКИХ ИЗООНКОТИЧЕСКИХ РАСТВОРОВ ПРИ ПРОДЛЕННОЙ ВЕНО-ВЕНОЗНОЙ ГЕМОФИЛЬТРАЦИИ У БОЛЬНЫХ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМ СЕПСИСОМ

ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н. А. Семашко,

603126, Нижний Новгород

У больных с грамотрицательным сепсисом проведены исследования динамики циркуляции и элиминации в фильтрат веществ низкой и средней молекулярной массы, липополисахаридов грамотрицательных бактерий во время проведения продленной вено-венозной гемофильтрациии. Определено положительное влияние гиперхаеса на компенсацию эндотоксикоза и возможность повторного введения препарата во время проведения гемофильтрации.

Ключевые слова: гемофильтрация, гиперхаес, вещества низкой и средней молекулярной массы, липополисахарид, МАЧ-тест

APPLICATION OF HYPEROSMOTIC ISO-ONCOTIC SOLUTIONS FOR PROLONGED VENO-VENOUS HAEMOFILTRATION IN PATIENTS WITH GRAMM NEGATIVE SEPSIS

Yakovlev A.Yu., Zaytsev R.M., Vlaskin S.Yu., Nikolsky V.O., Popov V.I., Kucherenko V.E., Ryabikova M.A.

Semashko Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital, 603125, Nizhny Novgorod, Russia Dynamics of circulation and elimination of low and medium molecular weight substances and lipopolysaccharides of Gramm negative bacteria were studied during prolonged veno-venous haemofiltration in patients with Gramm negative sepsis. Positive effect of HyperHAES solution for endotoxicosis compensation has been defined in the study. HyperHAES can be used repeatedly during prolonged veno-venous haemofiltration.

Key words: haemofiltration, HyperHAES, low and medium molecular weight substances, lipopolysaccharide, МАЧ-test

Применяемая при сепсисе высокообъемная инфузионная терапия в условиях системной воспалительной реакции часто не достигает своей цели из-за повышенной сосудистой проницаемости, прогрессирования ин-

Информация для контакта:

Яковлев Алексей Юрьевич (Yakovlev Aleksey Yur’evich), e-mail: [email protected]

терстициального отека, полиорганной недостаточности (ПОН), что может отрицательно влиять на выживаемость [1—7].

Эффективность применения продленных методов гемокоррекции в этих условиях может напрямую зависеть от восстановления транскапиллярного обмена [8]. Одним из перспективных направлений решения возникающих проблем может быть использование в процессе детокси-

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 3, 2013

СП02 (SpO2) — VitalScan

СП02 (SpO2)

СПO2 можно разбить на следующие компоненты: ‘С’ обозначает сатурацию; П пульс и 02 кислород. Эта аббревиатура измеряет количество кислорода связанного с клетками гемоглобина в системе кровообращения. Кратко, этот показатель обозначает кислород, переносимый красными кровяными клетками. В качестве измерения СПО2 показывает, насколько эффективно пациент дышит, а также насколько хорошо кровь циркулирует по телу. СПO2 использует процентное отношение для определения этого показателя. Средний показатель для обычного взрослого пациента в хорошей физической форме равен 96%.

Что это такое?
СПO2 – это измерение, использующее пульсовый оксиметр, состоящий из компьютеризированного монитора и датчика. Датчик может быть подсоединен к пальцу руки или ноги пациента, ноздре или ушной раковине. Монитор затем показывает данные о том, насколько хорошо кровь насыщена кислородом. Это достигается с помощью формы волны, которую можно визуально интерпретировать, и звукового сигнала, который соответствует пульсу пациента. Тон сигнала уменьшается по мере уменьшения сатурации. Монитор также иллюстрирует сердцебиение пациента и существует звуковой сигнал, который предупреждает пользователя о быстрой/медленной частоте пульса и высоких/низких уровнях сатурации.

Что он делает?
Устройство СПO2 измеряет как насыщенную кислородом кровь, так и деоксигенированную. 2 различные частоты используются для измерения этих 2 различных типов крови: красный и инфракрасный. Этот метод называется спектрофотометрия. Красная частота используется для измерения десатурированного гемоглобина, в то время как инфракрасная частота используется для измерения крови богатой кислородом. Если самый большой коэффициент поглощения находится в инфракрасном диапазоне, это означает высокую степень сатурации. Наоборот, если самый большой коэффициент поглощения находится в красном диапазоне, это означает низкую степень сатурации.

Как это работает?
Палец просвечивают и лучи, получившиеся в результате, отслеживаются регистрирующим прибором. Некоторое количество света поглощается тканями и кровью, и по мере того, как артерия наполняется кровью, увеличивается поглощение. Аналогичным образом, когда артерии опустошаются, уровень поглощения снижается. Поскольку пульсирующая кровь является единственной переменной в этой задаче, статические компоненты (т.e. кровь и ткани) могут быть исключены из подсчета. Таким образом, используя 2 длины световой волны, полученные во время измерений, пульсовой оксиметр подсчитывает сатурацию оксигенированного гемоглобина

Эта диаграмма отображает частичное давление O2 равное 80 с 92% сатурацией кислородом в гемоглобине. По мере нарастания кислородного давления, растет также уровень сатурации гемоглобина. Гемоглобин достигает максимальной вместимости на уровне 105 или выше. Частичное давление O2 упрощает непрямую оценку частичного давление O2 путем измерения СПО2.

Сатурация 97% = 97% частичное давление O2 (норма)
Сатурация 90% = 60% частичное давление O2 (опасность)
Сатурация 80% = 45% частичное давление O2 (тяжелая гипоксия)

Оценка индекса насыщения кислородом по сравнению с индексом оксигенации у новорожденных с гипоксемической дыхательной недостаточностью | Реанимационная медицина | Открытие сети JAMA

Ключевые моменты español 中文 (китайский)

Вопрос Является ли индекс насыщения кислородом (OSI) надежным суррогатным маркером индекса оксигенации (OI) у новорожденных с гипоксемической дыхательной недостаточностью?

Выводы В этом когортном исследовании, включающем 1442 парных измерения OI и OSI у 220 новорожденных, было отмечено, что OSI сильно коррелирует с OI.Полученный OI из OSI хорошо согласовывался и позволял четко прогнозировать клинически значимые пороговые значения OI от 5 до 25.

Значение Полученный OI из неинвазивных измерений может быть полезен для надежной оценки тяжести респираторного заболевания и ответа на терапию на постоянной основе.

Важность Индекс оксигенации (OI), инвазивное измерение, обычно используется в качестве маркера тяжести гипоксической дыхательной недостаточности у новорожденных.Индекс насыщения кислородом (OSI) — это неинвазивное измерение, и было показано, что он является надежным суррогатным маркером OI у детей и взрослых с дыхательной недостаточностью.

Цели Оценить корреляцию OI с OSI, а также получить и подтвердить прогнозируемый OI из неинвазивных измерений OSI для клинически значимых значений OI.

Дизайн, обстановка и участники Для этого ретроспективного когортного исследования 220 новорожденных, которым требовалась инвазивная искусственная вентиляция легких по поводу гипоксической дыхательной недостаточности в течение первых 3 дней госпитализации, были набраны из отделения интенсивной терапии новорожденных уровня III в течение 6-летнего периода с 1 января 2012 г. по 31 декабря. 2017 г.Данные были проанализированы с января по декабрь 2017 года.

Основные результаты и меры Первичным результатом была корреляция OI с OSI, проанализированная с использованием коэффициента корреляции Пирсона. Вторичным результатом было получение и подтверждение OI из OSI. Данные были разделены на производные выборки, из которых было получено прогнозное уравнение для OI с использованием обобщенной линейной модели, а проверочная выборка использовалась для оценки прогностической способности производного OI.График Бланда-Альтмана использовался для оценки соответствия между полученным OI и измеренным OI.

Результаты Всего было зарегистрировано 1442 парных измерения OI и OSI у 220 новорожденных (190 недоношенных и 30 доношенных; средний [межквартильный размах] гестационный возраст, 29 [26-33] недель; средний [SD] вес при рождении, 1602 [1092] г). во время учебы. Среднее (межквартильный размах) количество образцов составляло 5 (3–9) на пациента. В целом, OI и OSI показали сильную корреляцию ( r = 0,89).Корреляция была сильнее у недоношенных детей (<28 недель, r = 0,93; 28-33 недели, r = 0,93) и в диапазоне насыщения кислородом от 85% до 95% ( r = 0,94). Уравнение для прогнозирующей производной показало сильную линейную связь и хорошее согласие в наборах данных для вывода и проверки с высокими показателями точности производного OI для отсечений OI, равных 5, 10, 15, 20 и 25.

Выводы и актуальность Обнаружена сильная корреляция OI с OSI.Индекс OI, полученный из OSI, хорошо согласуется и позволяет точно прогнозировать клинически значимые пороговые значения OI от 5 до 25. Индекс оксигенации, полученный из неинвазивных источников, может быть полезен для надежной оценки тяжести дыхательной недостаточности и ответа на терапию на постоянной основе.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (HRF) является одной из частых причин госпитализации новорожденных в отделения интенсивной терапии новорожденных в США. Расчетная частота новорожденных с дыхательной недостаточностью, которым требуется искусственная вентиляция легких, составляет примерно 18 на 1000 живорожденных.¹ ^{, 2} Гипоксемическая дыхательная недостаточность связана с повышенным риском смертности, заболеваемости и худшими неврологическими исходами. ³ ^{, 4} Индекс оксигенации (OI) обычно используется как индикатор тяжести HRF у новорожденных, с произвольным порогом 15 или меньше для легкой HRF, между 16 и 25 для умеренной HRF, между 26 и 40 для тяжелая сердечная недостаточность и более 40 при очень тяжелой сердечной недостаточности. ⁵ Индекс оксигенации рассчитывается как OI = MAP × Fio ₂ × 100 / Pao ₂, где MAP указывает среднее давление в дыхательных путях, а Fio ₂ указывает долю вдыхаемого кислорода.⁵ Индекс оксигенации использовался в качестве маркера в клиническом ведении и клинических испытаниях для начала терапии, включая вдыхание оксида азота у младенцев с HRF и легочной гипертензией. ⁶ ^-9, а также для введения и оценки ответа на терапию сурфактантом. ¹⁰ ^{, 11} Индекс оксигенации выше 40 используется в качестве критерия для рассмотрения экстракорпоральной мембранной оксигенации. ¹² ^{, 13} Индекс оксигенации также был предложен в качестве прогностического маркера исходов новорожденных, включая смертность.¹⁴ Ограничения ОИ включают необходимость постоянного артериального катетера для частого отбора проб и то, что по своей природе это периодическое измерение статуса оксигенации. Индекс насыщения кислородом (OSI) заменяет Pao ₂ на насыщение кислородом, измеренное с помощью пульсовой оксиметрии (Spo ₂) в уравнении OI, и рассчитывается как OSI = MAP × Fio ₂ × 100 / Spo ₂. ¹⁵ ^{, 16} Преимущества OSI заключаются в том, что он неинвазивен и позволяет непрерывно контролировать состояние оксигенации.Индекс насыщения кислородом был подтвержден у пациентов педиатрического отделения интенсивной терапии как надежный индекс для оценки степени тяжести дыхательной недостаточности и повреждения легких. ¹⁵ ^{, 16} Однако, насколько нам известно, исследования по использованию OSI у новорожденных с HRF очень ограничены. ¹⁷ ^{, 18}

Основная цель этого исследования заключалась в оценке корреляции OSI с OI у недоношенных и доношенных детей. Нашими второстепенными целями было вывести OI из неинвазивного OSI для клинически значимых пороговых значений OI (5, 10, 15, 20, 25 и 40) и проверить точность полученных пороговых значений OI с использованием пороговых значений OI в качестве стандарта критерия.

Мы провели ретроспективное когортное исследование, включающее всех новорожденных, поступивших в одно отделение интенсивной терапии для новорожденных III уровня в течение 6-летнего периода (с 1 января 2012 г. по 31 декабря 2017 г.) с респираторным дистресс-синдромом, требующим инвазивной механической вентиляции с постоянными артериальными катетерами и непрерывный пульсоксиметрический мониторинг в первые 3 дня приема. Мы исключили младенцев с синюшными врожденными пороками сердца. Данные были собраны из электронных медицинских карт и включали вес при рождении, гестационный возраст, время и результаты анализа газов артериальной крови, источник отбора проб артериальной крови, соответствующую сатурацию кислорода во время отбора пробы артериальной крови, местоположение пульсоксиметра и температуру пациента.Для респираторных терапевтов стало стандартной практикой записывать местоположение и точное измерение Spo ₂ в электронных медицинских записях во время отбора пробы газов крови. Парные данные OI и OSI были рассчитаны из Pao ₂ и Spo ₂, соответственно, во время отбора проб артериальной крови. Об этом исследовании сообщается в соответствии с Руководством по отчетности о наблюдательных исследованиях в эпидемиологии (STROBE). Наблюдательный совет Института медицинских наук Университета Южной Калифорнии одобрил это исследование с отказом от информированного согласия.

Данные были проанализированы с января по декабрь 2017 года. Корреляция OI с OSI была проанализирована с использованием корреляции Пирсона. Для корреляции мы преобразовали в журнал данные для OI и OSI. Корреляция была проанализирована для всей когорты парных образцов и стратифицирована на основе источника забора артериальной крови и местоположения пульсоксиметра (предуктально или постдуктально), гестационных возрастных групп (крайне недоношенные [<28 недель], умеренно недоношенные [28-33 недели], поздние преждевременные роды [34–36 недель] и срок беременности [≥37 недель]), ¹⁹ и различные диапазоны Spo ₂.

Прогнозирующее уравнение для связи OSI с OI было получено с помощью линейной регрессии. Поскольку данные включали повторные измерения образцов артериальной крови и Spo ₂ в разное время у каждого пациента, были использованы обобщенные линейные модели (обобщенные оценочные уравнения) для учета повторных измерений у отдельных пациентов. ²⁰ Весь набор данных был разделен с использованием сгенерированного компьютером случайного распределения на набор производных данных для построения модели прогнозирования (70%) и набор данных проверки (30%) для проверки полученного уравнения регрессии.¹⁶

Производный OI был рассчитан по уравнению регрессии для клинически значимых пороговых значений OI (5, 10, 15, 20, 25 и 40). Многофакторный анализ смешанного моделирования был проведен для контроля вероятных переменных, которые, как известно, влияют на взаимосвязь между Pao ₂ и Spo ₂ на кривой диссоциации кислорода, а именно pH, Paco ₂ и температурой пациента. ²¹ Различительная способность производного OI для клинически значимых пороговых значений OI была проанализирована с использованием мер точности, включая чувствительность, специфичность, положительную прогностическую ценность, отрицательную прогностическую ценность и площадь под кривой, для данных деривации и подтверждена с использованием данных валидации.

Согласование полученного OI из уравнения регрессии с использованием OSI с измеренным OI, вычисленным из проб артериальной крови, оценивалось методом Бланда-Альтмана на основе полученных данных и подтверждалось данными валидации. Согласованность двух измерений также оценивалась в различных диапазонах Spo ₂ и OI.

Корреляция считалась значимой при P <0,01 (двусторонний критерий вероятности). SPSS Statistics для Windows версии 25.0 (IBM Corp), программное обеспечение SAS версии 9.4 (SAS Institute) и MedCalc для Windows версии 15.0 (программное обеспечение MedCalc).

Тридцать младенцев, госпитализированных в течение периода исследования, были исключены, поскольку у них не было доступа к постоянным артериальным катетерам. Двенадцать парных образцов были исключены из корреляционного анализа из-за неполных данных о пациентах. Всего за 6-летний период исследования было зарегистрировано 1442 парных образца от 220 новорожденных (190 недоношенных и 30 доношенных).Среднее (межквартильный размах) количество образцов составляло 5 (3–9) на пациента. Средний (межквартильный размах) гестационный возраст составлял 29 (26-33) недель, а средний вес при рождении (SD) составлял 1602 (1092) г.

Индекс насыщения кислородом сильно коррелировал с OI ( r = 0,89) для всей когорты (таблица 1). Индекс насыщения кислородом, рассчитанный как из предуктальных, так и из постдуктальных источников Spo ₂, показал сильную корреляцию с OI, рассчитанным из Pao ₂, полученного из источника пупочной артерии (Таблица 1).Индекс оксигенации, рассчитанный из источников периферической артериальной линии, сильно коррелировал с OSI, полученным как из предуктальных источников Spo ₂ (n = 45; r = 0,86), так и постдуктальных источников Spo ₂ (n = 154; r = 0,94). Индекс насыщения кислородом сильно коррелировал с OI в диапазоне Spo ₂ от 85% до 95% ( r = 0,94). Корреляция для диапазонов более 95% или менее 65% (n = 9, r = 0,75) была плохой (Таблица 1). Индекс насыщения кислородом коррелировал сильнее у недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 недель (<28 недель, r = 0.93; 28-33 недели, r = 0,93) по сравнению с поздними недоношенными ( r = 0,86) и доношенными ( r = 0,70) младенцами (таблица 1).

Уравнение регрессии из набора данных вывода (OI = 0,0745 + 1,7830 × OSI) показало сильную линейную связь OSI с OI. Многомерное линейное моделирование показало, что OI был связан с OSI, но pH, Paco ₂ и температура не были существенно связаны с OSI и OI (eTable 1 в Приложении). Исходные характеристики были схожими в наборах данных для деривации и валидации, за исключением более высоких уровней гемоглобина в подмножестве деривационных данных (14.23 г / дл против 13,80 г / дл [преобразовать в граммы на литр, умножить на 10]) (eTable 2 в Приложении).

Измерения точности на основе данных деривации, оценивающие способность выведенного OI различать клинически значимые пороговые значения OI и определять у пациентов выше соответствующего порогового значения OI, были хорошими, с площадью под кривой больше 0,85 для пороговых значений OI 5, 10, 15. , 20 и 25, а также прогностические значения и специфичности с высокими отрицательными значениями. Однако для отсечки OI более 40 дискриминирующая способность была плохой, с площадью под кривой менее 0.7, хотя специфичность и отрицательная прогностическая ценность были более 98% (таблица 2). Меры точности были аналогичными при оценке для валидационной выборки (таблица 2).

Анализ Bland-Altman производных данных, сравнивающий полученный OI и измеренный OI из Pao ₂, не продемонстрировал значительного систематического отклонения со средним значением 0,1 и пределами согласия между -9,1 и 9,2 (Рисунок 1A). Анализ данных валидации Бланда-Альтмана представил почти идентичный график (рис. 1В).На рисунках 2 и 3 представлены графики Бланда-Альтмана для доношенных и недоношенных детей, соответственно, с диапазоном значений Spo ₂ от 85% до 95% и OI ниже 25. Диаграммы рассеяния продемонстрировали минимальную систематическую ошибку, но в более узких пределах согласие было более сильным. согласия.

Наше исследование демонстрирует сильную линейную связь OSI, неинвазивного измерения, с OI. Мы представляем уравнение регрессии для получения OI из OSI и сообщаем о сильной различительной способности полученного нами OI управлять пациентами в пределах границ OI от 5 до 25, с хорошим соответствием в диапазоне Spo ₂ от 85% до 95%.

Использование OSI в педиатрических отделениях и отделениях интенсивной терапии для взрослых увеличивается в качестве маркера дыхательной недостаточности, а также повреждения легких. ¹⁴ ^{, 15} Мы считаем, что наши результаты имеют клиническое значение, особенно для новорожденных с затрудненным артериальным доступом и невозможностью измерить Pao ₂, необходимое для расчета OI. Индекс насыщения кислородом может быть легко и непрерывно рассчитан у постели больного, без необходимости инвазивного отбора проб крови, и может быть полезен для выявления младенцев с легкой или умеренной сердечной недостаточностью и оценки реакции на некоторые вмешательства, такие как вдыхание оксида азота.Кроме того, полученный OI из OSI может быть включен в критерии включения для клинических испытаний, когда отсутствие артериального доступа может иначе помешать включению некоторых младенцев в исследование.

Насколько нам известно, это крупнейшее исследование, оценивающее корреляцию OSI с OI у новорожденных. Rawat et al., ¹⁷ в ретроспективном исследовании 74 поздних недоношенных и доношенных новорожденных, сообщили о сильной корреляции OSI с OI (между OI от 4 до 32) и предложили практическое уравнение для прогнозирования OI на основе OSI (OI = 2 × OSI). ) из уравнения регрессии, аналогичного приведенному в нашем исследовании.Doreswamy et al. ¹⁸ выполнили проспективное исследование 54 новорожденных и получили прогнозные значения OSI 3 и 6,5 для значений OI 5 и 15, соответственно, с высокой чувствительностью и специфичностью. Мы включили недоношенных детей в наше исследование, чтобы оценить связь OSI с OI у новорожденных в более широком диапазоне гестационного возраста и клинически значимых пороговых значений OI, а также для повышения обобщаемости наших результатов. Мы оценили связь OI с OSI на основе источника Pao ₂ и Spo ₂ для учета предуктальной и постдуктальной дифференциальной насыщенности.Наши результаты показывают хорошую корреляцию предуктальных и постдуктальных источников Spo ₂ с Pao ₂, полученными из пупочной артерии, которая является обычным источником забора артериальной крови у новорожденных с дыхательной недостаточностью. Поскольку связь Spo ₂ с Pao ₂ стала нелинейной в крайних диапазонах Spo ₂, наши результаты показали более слабую связь и согласование OSI с OI. Пределы согласия нашего анализа Бланда-Альтмана для всей когорты были слишком широкими, чтобы быть клинически значимыми.Следовательно, мы выполнили дальнейший анализ Бланда-Альтмана, чтобы определить условия, при которых измерения показали хорошее согласие и могли быть клинически применимы. Мы обнаружили хорошее совпадение как для недоношенных, так и для доношенных детей в диапазоне Spo ₂ от 85% до 95% и умеренной HRF (OI <25), и полагаем, что в отсутствие инвазивных измерений газов артериальной крови полученный нами OI может быть наиболее подходит для младенцев с умеренной сердечной недостаточностью (OI <25) и диапазоном Spo ₂ от 85% до 95%.

Наше исследование имеет некоторые ограничения.Газы артериальной крови измерялись по усмотрению врача. Данные о времени измерения газов артериальной крови и регистрации Spo ₂ были собраны как можно ближе к периоду, как это было задокументировано респираторными терапевтами, а средняя разница во времени между измерениями составила менее 1 минуты на основе обзора. электронных медицинских карт. Из прагматических соображений мы включили младенцев только в первые 3 дня жизни, потому что этот период считался периодом, когда у младенцев наиболее высока вероятность развития сердечной недостаточности с респираторным дистресс-синдромом и / или стойкой легочной гипертензией и требуется частый забор артериальной крови.Мы попытались контролировать переменные, которые могут повлиять на связь OSI с OI, включая pH, температуру и Paco ₂, и привести к смещению кривой диссоциации кислорода. Наши результаты не показали связи Pco _{2, pH} и температуры с OI и OSI, вероятно, потому, что большинство участников нашего исследования были недоношенными детьми с относительно стабильными Pco _{2, pH} и температурой. Однако другие факторы, такие как режим вентиляции, уровни 2,3-дифосфоглицерата, эффект переливания крови, гипотермия и использование вдыхаемого оксида азота, не изучались и, возможно, повлияли на наши результаты.Кроме того, большинство младенцев в исследовании были недоношенными и, возможно, не имели значительной сердечной недостаточности и легочной гипертензии по сравнению с доношенными детьми. Это может объяснить наши выводы о более сильной корреляции ОИ и ИН у недоношенных детей.

Это исследование показало сильную корреляцию OI с OSI. Индекс OI, полученный из OSI, хорошо согласуется и позволяет точно прогнозировать клинически значимые пороговые значения OI от 5 до 25. Индекс оксигенации, полученный из неинвазивного источника, такого как OSI, может быть полезен для надежной оценки тяжести дыхательной недостаточности и ответа на терапию при непрерывном лечении. основание.Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения и корреляции OSI с тяжестью клинического заболевания и неонатальными исходами.

Принято к публикации: 3 февраля 2019 г.

Опубликовано: 29 марта 2019 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2019.1179

Автор, ответственный за переписку: Манодж Бинивале, доктор медицины, Отделение неонатологии, Департамент педиатрии, округ Лос-Анджелес + Медицинский центр USC, Медицинская школа Кека при USC, 1200 N State St, IRD Bldg, Room 820, Los Angeles, CA (biniwale @ usc.edu).

Вклад авторов: Доктор Мунираман и г-жа Сонг имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Muniraman, Ramanathan, Biniwale.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Мунираман, Флетчер, Кибе.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Мунираман, Сонг, Раманатан, Динг, Лакшманан, Бинивал.

Статистический анализ: Мунираман, Сонг, Дин, Лакшманан.

Административная, техническая или материальная поддержка: Мунираман, Раманатан, Бинивале.

Наблюдение: Раманатан, Бинивале.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.
1. ангус Округ Колумбия, Линде-Цвирбле WT, Клермон G, Гриффин MF, Кларк RH. Эпидемиология дыхательной недостаточности новорожденных в США: прогнозы из Калифорнии и Нью-Йорка. Am J Respir Crit Care Med . 2001; 164 (7): 1154-1160. DOI: 10.1164 / ajrccm.164.7.2012126PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Lakshminrusimha S, Saugstad OD. Кровообращение плода, патофизиология гипоксической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии у новорожденных и роль кислородной терапии. Дж Перинатол . 2016; 36 (приложение 2): s3-s11. DOI: 10.1038 / jp.2016.43PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Баррингтон KJ, Finer N, Pennaforte Т, Алтит ГРАММ.Оксид азота при дыхательной недостаточности у младенцев, родившихся в срок или в ближайшем будущем. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017; 1: CD000399.PubMedGoogle Scholar9.Konduri GG, Солимано А, Сокол GM, и другие; Группа по изучению неонатальной ингаляции оксида азота. Рандомизированное исследование ранней и стандартной ингаляционной терапии оксидом азота у доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью. Педиатрия . 2004; 113 (3, пт 1): 559-564. DOI: 10.1542 / peds.113.3.559PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Пандит ПБ, Данн МС, Колуччи EA. Сурфактантная терапия новорожденных с ухудшением дыхания из-за легочного кровотечения. Педиатрия . 1995; 95 (1): 32-36. PubMed, Google Scholar, 11. Уилсон. Д.Ф., Томас Нью-Джерси, Марковиц BP, и другие; Педиатрические исследователи острых травм легких и сепсиса. Эффект экзогенного сурфактанта (калфактанта) при остром поражении легких у детей: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2005; 293 (4): 470-476. DOI: 10.1001 / jama.293.4.470PubMedGoogle ScholarCrossref 12.O’Rourke ПП, Крона РК, Vacanti JP, и другие. Экстракорпоральная мембранная оксигенация и традиционная медикаментозная терапия у новорожденных со стойкой легочной гипертензией новорожденных: проспективное рандомизированное исследование. Педиатрия . 1989; 84 (6): 957-963.PubMedGoogle Scholar14.Kumar D, супер DM, Фахардо РА, аист EE, Мур JJ, балобан FA. Прогнозирование исхода неонатальной гипоксической дыхательной недостаточности с помощью баллов по острой физиологии новорожденных (SNAP) и наивысшего кислородного индекса (OI) в первые 24 часа госпитализации. Дж Перинатол . 2004; 24 (6): 376-381. DOI: 10.1038 / sj.jp.7211110PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Khemani Р.Г., Томас Нью-Джерси, Венкатачалам V, и другие; Педиатрическая сеть исследователей острых травм легких и сепсиса (PALISI). Сравнение маркеров тяжести заболевания легких на основе SpO2 и PaO2 у детей с острым повреждением легких. Crit Care Med . 2012; 40 (4): 1309-1316. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e31823bc61bPubMedGoogle ScholarCrossref 18, Доресвами С.М., Чаккарапани AA, Мурти П.Индекс насыщения кислородом, неинвазивный инструмент для мониторинга гипоксемической дыхательной недостаточности у новорожденных. Индийский педиатр . 2016; 53 (5): 432-433.PubMedGoogle Scholar21.
Di Fiore JM, Карло WA. Оценка функции легких у новорожденных. В: Мартин RJ, Fanaroff AA, Уолш MC, ред. Неонатально-перинатальная медицина Фанаров и Мартина . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2015.

Оценка индекса насыщения кислородом по сравнению с индексом оксигенации у новорожденных с гипоксемической дыхательной недостаточностью

JAMA Netw Open.2019 Март; 2 (3): e1_.
, MBBS, ^1, ², MPH, ^3, ⁴, MD, ², MD, ², MBBS, ², MPH, ³, MD, ^{3 ,} ^4, ⁵ и, MD ²
Hemananda K. Muniraman

¹ Neonatology Association Limited, Obstetrix Medical Group of Phoenix, Mednax, Phoenix, Arizona

² Отделение новорожденных -Перинатальная медицина, отделение педиатрии, округ Лос-Анджелес + Медицинский центр USC, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

Эшли Ю.Song

³ Департамент профилактической медицины Медицинской школы Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

⁴ Институт плода и новорожденных, Отделение неонатологии, Детская больница Лос-Анджелеса, Отделение педиатрии, Медицинская школа Кека , Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

Рангасами Раманатан

² Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Департамент педиатрии, округ Лос-Анджелес + Медицинский центр USC, Медицинская школа Кек, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

Кэтрин Л.Fletcher

² Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Отделение педиатрии, округ Лос-Анджелес + Медицинский центр USC, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

Rutuja Kibe

² Отделение неонатальной медицины Перинатальная медицина, педиатрический факультет округа Лос-Анджелес + Медицинский центр Университета Южной Калифорнии, Медицинский центр Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

Ли Динг

³ Департамент профилактической медицины Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии , Лос-Анджелес

Ашвини Лакшманан

³ Департамент профилактической медицины, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

⁴ Институт плода и новорожденных, Отделение неонатологии, Детская больница Лос-Анджелеса, Отделение Педиатрия, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

900 47 5 Центр политики и экономики здравоохранения Шеффера, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

Манодж Бинивале

² Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Отделение педиатрии, округ Лос-Анджелес + Медицинский центр USC, Школа медицины Кека , Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

¹ Neonatology Association Limited, Obstetrix Medical Group of Phoenix, Mednax, Phoenix, Arizona

² Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Отделение педиатрии, округ Лос-Анджелес + Медицинский центр USC Центр Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

³ Департамент профилактической медицины Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии, Лос-Анджелес

⁴ Институт плода и новорожденных, Отделение неонатологии, Детская больница Лос-Анджелеса, отделение педиатрии, Медицинская школа Кека, Университет Южного Калифорнии ornia, Los Angeles

⁵ Центр политики и экономики здравоохранения Шеффера, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес
Автор, ответственный за переписку.
Информация о статье

Принята к публикации: 3 февраля 2019 г.

Опубликована: 29 марта 2019 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2019.1179

Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая под условия лицензии CC-BY. © 2019 Muniraman HK et al. Открытая сеть JAMA .
Автор для корреспонденции: Манодж Бинивале, доктор медицины, Отделение неонатологии, Департамент педиатрии, округ Лос-Анджелес + Медицинский центр USC, Медицинская школа Кека при USC, 1200 N State St, IRD Bldg, Room 820, Los Angeles, CA (удэ.csu @ elawinib).
Вклад авторов: Доктор Мунираман и г-жа Сонг имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Muniraman, Ramanathan, Biniwale.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Мунираман, Флетчер, Кибе.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Мунираман, Сонг, Раманатан, Динг, Лакшманан, Бинивал.

Статистический анализ: Мунираман, Сонг, Дин, Лакшманан.

Административная, техническая или материальная поддержка: Muniraman, Ramanathan, Biniwale.

Наблюдение: Раманатан, Бинивале.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

Поступило 28.11.2018 г .; Принято 3 февраля 2019 г.
Авторские права 2019 Muniraman HK et al. Открытая сеть JAMA .
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии CC-BY.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Дополнительные материалы

Дополнение: eTable 1. Связь OI с OSI с использованием многомерной модели
eTable 2. Базовые характеристики для наборов данных деривации и валидации

GUID: 2BC56947-EF388-D-8

Ключевые моменты

Вопрос

Является ли индекс насыщения кислородом (OSI) надежным суррогатным маркером индекса оксигенации (OI) у новорожденных с гипоксемической дыхательной недостаточностью?

Результаты

В этом когортном исследовании, включающем 1442 парных измерения OI и OSI у 220 новорожденных, OSI сильно коррелировала с OI.Полученный OI из OSI хорошо согласовывался и четко прогнозировал клинически значимые пороговые значения OI от 5 до 25.

Значение

Полученный OI из неинвазивных измерений может быть полезен для надежной оценки тяжести респираторного заболевания и ответа на терапию на постоянной основе.

Abstract

Важность

Индекс оксигенации (OI), инвазивное измерение, обычно используется в качестве маркера тяжести гипоксемической дыхательной недостаточности у новорожденных. Индекс насыщения кислородом (OSI) — это неинвазивное измерение, и было показано, что он является надежным суррогатным маркером OI у детей и взрослых с дыхательной недостаточностью.

Цели

Оценить корреляцию OI с OSI, а также получить и подтвердить прогнозирующий OI из неинвазивных измерений OSI для клинически значимых значений OI.

Дизайн, условия и участники

Для этого ретроспективного когортного исследования 220 новорожденных, которым требовалась инвазивная искусственная вентиляция легких по поводу гипоксической дыхательной недостаточности в течение первых 3 дней госпитализации, были набраны из отделения интенсивной терапии новорожденных уровня III в течение 6-летнего периода. с 1 января 2012 г. по 31 декабря 2017 г.Данные были проанализированы с января 2017 года по декабрь 2017 года.

Основные результаты и меры

Первичным результатом была корреляция OI с OSI, проанализированная с использованием коэффициента корреляции Пирсона. Вторичным результатом было получение и подтверждение OI из OSI. Данные были разделены на производные выборки, из которых было получено прогнозное уравнение для OI с использованием обобщенной линейной модели, а проверочная выборка использовалась для оценки прогностической способности производного OI. График Бланда-Альтмана использовался для оценки соответствия между полученным OI и измеренным OI.

Результаты

Всего 1442 парных измерения OI и OSI у 220 новорожденных (190 недоношенных и 30 доношенных; средний [межквартильный размах] гестационный возраст 29 [26-33] недель; средний [SD] вес при рождении, 1602 [1092] ] g) были записаны во время исследования. Среднее (межквартильный размах) количество образцов составляло 5 (3–9) на пациента. В целом, OI и OSI показали сильную корреляцию ( r = 0,89). Корреляция была сильнее у недоношенных детей (<28 недель, r = 0,93; 28-33 недели, r = 0.93) и в диапазоне насыщения кислородом от 85% до 95% ( r = 0,94). Уравнение для прогнозирующей производной показало сильную линейную связь и хорошее согласие в наборах данных для вывода и валидации с высокими показателями точности производного OI для отсечений OI, равных 5, 10, 15, 20 и 25.

Выводы и актуальность

A Обнаружена сильная корреляция OI с OSI. Полученный OI из OSI хорошо согласовывался и сильно предсказывал клинически значимые пороговые значения OI от 5 до 25.Индекс оксигенации, полученный из неинвазивных источников, может быть полезен для надежной оценки тяжести дыхательной недостаточности и ответа на терапию на постоянной основе.

Введение

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (HRF) является одной из частых причин госпитализации новорожденных в отделения интенсивной терапии новорожденных в США. Расчетная частота новорожденных с дыхательной недостаточностью, которым требуется искусственная вентиляция легких, составляет примерно 18 на 1000 живорожденных. ^1,2 Гипоксическая дыхательная недостаточность связана с повышенным риском смертности, заболеваемости и худшими неврологическими исходами.^3,4 Индекс оксигенации (OI) обычно используется в качестве индикатора тяжести сердечной недостаточности у новорожденных с произвольным порогом 15 или меньше для легкой сердечной недостаточности, от 16 до 25 для умеренной сердечной недостаточности, между 26 и 40 для тяжелой сердечной недостаточности. , и более 40 при очень тяжелой сердечной недостаточности. ⁵ Индекс оксигенации рассчитывается как OI = MAP × Fio ₂ × 100 / Pao ₂, где MAP указывает среднее давление в дыхательных путях, а Fio ₂ указывает долю вдыхаемого кислорода. ⁵ Индекс оксигенации использовался в качестве маркера в клиническом ведении и клинических испытаниях для начала терапии, включая вдыхание оксида азота у младенцев с HRF и легочной гипертензией ^6,7,8,9, а также для введения и оценки ответа на терапию сурфактантами.^10,11 Индекс оксигенации выше 40 используется в качестве критерия для рассмотрения экстракорпоральной мембранной оксигенации. ^12,13 Индекс оксигенации также был предложен в качестве прогностического маркера исходов новорожденных, включая смертность. ¹⁴ Ограничения ОИ включают необходимость постоянного артериального катетера для частого отбора проб и то, что по своей природе это периодическое измерение статуса оксигенации. Индекс насыщения кислородом (OSI) заменяет Pao ₂ на насыщение кислородом, измеренное с помощью пульсовой оксиметрии (Spo ₂) в уравнении OI, и рассчитывается как OSI = MAP × Fio ₂ × 100 / Spo ₂.^15,16 Преимущества OSI заключаются в том, что он неинвазивен и позволяет непрерывно контролировать состояние оксигенации. Индекс насыщения кислородом был подтвержден у пациентов педиатрического отделения интенсивной терапии как надежный индекс для оценки степени тяжести дыхательной недостаточности и повреждения легких. ^15,16 Однако, насколько нам известно, исследования по использованию OSI у новорожденных с HRF очень ограничены. ^17,18

Основная цель этого исследования заключалась в оценке корреляции OSI с OI у недоношенных и доношенных детей.Нашими второстепенными целями было вывести OI из неинвазивного OSI для клинически значимых пороговых значений OI (5, 10, 15, 20, 25 и 40) и проверить точность полученных пороговых значений OI с использованием пороговых значений OI в качестве стандарта критерия.

Методы

Мы провели ретроспективное когортное исследование, в которое вошли все новорожденные, поступившие в одно отделение интенсивной терапии III уровня в течение 6-летнего периода (с 1 января 2012 г. по 31 декабря 2017 г.) с респираторным дистресс-синдромом, требующим инвазивной механической вентиляции. постоянные артериальные катетеры и непрерывный пульсоксиметрический мониторинг в первые 3 дня госпитализации.Мы исключили младенцев с синюшными врожденными пороками сердца. Данные были собраны из электронных медицинских карт и включали вес при рождении, гестационный возраст, время и результаты анализа газов артериальной крови, источник отбора проб артериальной крови, соответствующую сатурацию кислорода во время отбора пробы артериальной крови, местоположение пульсоксиметра и температуру пациента. Для респираторных терапевтов стало стандартной практикой записывать местоположение и точное измерение Spo ₂ в электронных медицинских записях во время отбора пробы газов крови.Парные данные OI и OSI были рассчитаны из Pao ₂ и Spo ₂, соответственно, во время отбора проб артериальной крови. Об этом исследовании сообщается в соответствии с Руководством по отчетности о наблюдательных исследованиях в эпидемиологии (STROBE). Наблюдательный совет Института медицинских наук Университета Южной Калифорнии одобрил это исследование с отказом от информированного согласия.

Данные были проанализированы с января по декабрь 2017 года. Корреляция OI с OSI была проанализирована с использованием корреляции Пирсона.Для корреляции мы преобразовали в журнал данные для OI и OSI. Корреляция была проанализирована для всей когорты парных образцов и стратифицирована на основе источника забора артериальной крови и местоположения пульсоксиметра (предуктально или постдуктально), гестационных возрастных групп (крайне недоношенные [<28 недель], умеренно недоношенные [28-33 недели], поздние преждевременные роды [34–36 недель] и срок беременности [≥37 недель]), ¹⁹ и различные диапазоны Spo ₂.

Прогнозирующее уравнение для связи OSI с OI было получено с помощью линейной регрессии.Поскольку данные включали повторные измерения образцов артериальной крови и Spo ₂ в разное время у каждого пациента, были использованы обобщенные линейные модели (обобщенные оценочные уравнения) для учета повторных измерений у отдельных пациентов. ²⁰ Весь набор данных был разделен с использованием сгенерированного компьютером случайного распределения на набор производных данных для построения модели прогнозирования (70%) и набор данных проверки (30%) для проверки полученного уравнения регрессии. ¹⁶

Производный OI был рассчитан по уравнению регрессии для клинически значимых пороговых значений OI (5, 10, 15, 20, 25 и 40).Многофакторный анализ смешанного моделирования был проведен для контроля вероятных переменных, которые, как известно, влияют на взаимосвязь между Pao ₂ и Spo ₂ на кривой диссоциации кислорода, а именно pH, Paco ₂ и температурой пациента. ²¹ Различительная способность производного OI для клинически значимых пороговых значений OI была проанализирована с использованием мер точности, включая чувствительность, специфичность, положительную прогностическую ценность, отрицательную прогностическую ценность и площадь под кривой, для данных деривации и подтверждена с использованием данных валидации.

Согласование полученного OI из уравнения регрессии с использованием OSI с измеренным OI, вычисленным из проб артериальной крови, оценивалось методом Бланда-Альтмана на основе полученных данных и подтверждалось данными валидации. Согласованность двух измерений также оценивалась в различных диапазонах Spo ₂ и OI.

Корреляция считалась значимой при P <0,01 (двусторонний критерий вероятности). SPSS Statistics для Windows версии 25.0 (IBM Corp), программное обеспечение SAS версии 9.4 (Институт SAS) и MedCalc для Windows версии 15.0 (программное обеспечение MedCalc) были использованы для анализа.

Результаты

Тридцать младенцев, госпитализированных в течение периода исследования, были исключены, поскольку у них не было доступа к постоянным артериальным катетерам. Двенадцать парных образцов были исключены из корреляционного анализа из-за неполных данных о пациентах. Всего за 6-летний период исследования было зарегистрировано 1442 парных образца от 220 новорожденных (190 недоношенных и 30 доношенных). Среднее (межквартильный размах) количество образцов составляло 5 (3–9) на пациента.Средний (межквартильный размах) гестационный возраст составлял 29 (26-33) недель, а средний вес при рождении (SD) составлял 1602 (1092) г.

Индекс насыщения кислородом сильно коррелировал с OI ( r = 0,89) для всей когорты (). Индекс насыщения кислородом, рассчитанный как из предуктальных, так и из постдуктальных источников Spo ₂, показал сильную корреляцию с OI, рассчитанным из Pao ₂, полученного из источника пупочной артерии (). Индекс оксигенации, рассчитанный из источников периферической артериальной линии, сильно коррелировал с OSI, полученным из обоих предуктальных Spo ₂ (n = 45; r = 0.86) и постдуктные источники Spo ₂ (n = 154; r = 0,94). Индекс насыщения кислородом сильно коррелировал с OI в диапазоне Spo ₂ от 85% до 95% ( r = 0,94). Корреляция для диапазонов более 95% или менее 65% (n = 9, r = 0,75) была плохой (). Индекс насыщения кислородом более сильно коррелировал у недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 недель (<28 недель, r = 0,93; 28-33 недели, r = 0,93) по сравнению с поздними недоношенными ( r = 0.86) и доношенных ( r = 0,70) младенцев ().

Таблица 1.

Корреляция индекса оксигенации с индексом кислородного насыщения на основе насыщения кислородом
9069 9069 9069 9069 184

Измерение Измерения, № Pearson r Корреляция P Значение

Общий образец 1442 0,89 <.001

UA Pao ₂ по сравнению со Spo ₂ ^b 9069 142 0.94 <.001

Из постдуктального источника 435 0,94 <.001

Spo ₂,% 0,90 <.001

85-95 635 0,94 <.001

> 95 661 0,70 8 GA

<28 745 0.93 <0,001

28-33 377 0,93 <0,001

34-36 136 0,86 <0,006 0,70 <0,001

Уравнение регрессии из набора данных вывода (OI = 0,0745 + 1,7830 × OSI) показало сильную линейную связь OSI с OI. Многомерное линейное моделирование показало, что OI был связан с OSI, но pH, Paco ₂ и температура не были существенно связаны с OSI и OI (eTable 1 в Приложении).Исходные характеристики были схожими в наборах данных для вывода и валидации, за исключением более высоких уровней гемоглобина в подмножестве данных для вывода (14,23 г / дл против 13,80 г / дл [преобразовать в граммы на литр, умножить на 10]) (таблица 2 в Приложении).

Точность, измеренная на основе данных деривации, оценивающая способность выведенного OI различать клинически значимые пороговые значения OI и управление у пациентов выше соответствующего порогового значения OI, была хорошей, с площадью под кривой больше 0.85 для предельных значений OI 5, 10, 15, 20 и 25 и высоких отрицательных прогностических значений и специфичности. Однако для пороговых значений OI более 40 различающая способность была плохой, с площадью под кривой менее 0,7, хотя специфичность и отрицательная прогностическая ценность были более 98% (). Меры точности были аналогичными при оценке для валидационной выборки ().

Таблица 2.

Меры погрешности, основанные на полученных значениях OI ^a
5 01 9069 9069 5 9069

отсечка AUC %

Чувствительность 9069 9069 9069 9069 NPG 906
Производный OI ≥5

Производное (n = 451) 0.88 85 91 88 89

Подтверждение (n = 200) 0,88 87 90 88 89

9069

Вывод (n = 173) 0,84 74 96 80 95

Проверка (n = 7699) 0698 74 95 77 94

Производный OI ≥15

79 97

Проверка (n = 46) 0,86 74 97 76 97

Производный OI ≥20
8

Вывод (n = 74) 0.91 84 98 78 99

Валидация (n = 32) 0,87 75 98 78 98

Вывод (n = 53) 0,85 72 98 71 98

Проверка (n = 906 1799) 069888 76 98 65 99

Производный OI ≥40

39 98

Валидация (n = 9) 0,67 33 99 50 99

Анализ производных OI и сравнение производных данных Бланда-Альтмана из Pao ₂ не продемонстрировали значительного систематического отклонения, среднее значение 0.1 и пределы согласия между −9,1 и 9,2 (A). Анализ данных валидации Бланда-Альтмана представил почти идентичный график (B). и представлены графики Бланда-Альтмана для доношенных и недоношенных детей, соответственно, с диапазоном Spo ₂ от 85% до 95% и OI ниже 25. Диаграммы рассеяния продемонстрировали минимальную систематическую ошибку, но было более сильное согласие в более узких пределах согласия.
Анализ Бланда-Альтмана, сравнивающий полученный индекс оксигенации (OI) с измеренным OI из Pao ₂
Пунктирные линии указывают пределы согласия; планки погрешностей, стандартное отклонение пределов согласия.
График Бланда-Альтмана, сравнивающий производный индекс оксигенации (OI) и измеренный OI у доношенных детей
Диаграмма рассеяния сравнивает полученный OI и измеренный OI у младенцев с гестационным возрастом 37 недель и старше, сатурация кислорода, измеренная с помощью пульсоксиметрии, находится в диапазоне от 85% до 95%, а OI ниже 25. Пунктирными линиями обозначены пределы согласия; планки погрешностей, стандартное отклонение пределов согласия.
График Бланда-Альтмана, сравнивающий рассчитанный индекс оксигенации (OI) и измеренный OI у недоношенных детей
Диаграмма рассеяния сравнивает полученный OI и измеренный OI у новорожденных с гестационным возрастом менее 36 недель, сатурация кислорода, измеренная с помощью пульсоксиметрии, в диапазоне от 85% до 95%, а OI ниже 25.Пунктирными линиями обозначены пределы согласия; планки погрешностей, стандартное отклонение пределов согласия.

Обсуждение

Наше исследование демонстрирует сильную линейную связь OSI, неинвазивного измерения, с OI. Мы представляем уравнение регрессии для получения OI из OSI и сообщаем о сильной различительной способности полученного нами OI управлять пациентами в пределах границ OI от 5 до 25, с хорошим соответствием в диапазоне Spo ₂ от 85% до 95%.

Использование OSI в педиатрических отделениях и отделениях интенсивной терапии для взрослых увеличивается в качестве маркера дыхательной недостаточности, а также повреждения легких.^14,15 Мы считаем, что наши результаты имеют клиническое значение, особенно для новорожденных с затрудненным артериальным доступом и невозможностью измерить Pao ₂, необходимое для расчета OI. Индекс насыщения кислородом может быть легко и непрерывно рассчитан у постели больного, без необходимости инвазивного отбора проб крови, и может быть полезен для выявления младенцев с легкой или умеренной сердечной недостаточностью и оценки реакции на некоторые вмешательства, такие как вдыхание оксида азота. Кроме того, полученный OI из OSI может быть включен в критерии включения для клинических испытаний, когда отсутствие артериального доступа может иначе помешать включению некоторых младенцев в исследование.

Насколько нам известно, это крупнейшее исследование, оценивающее корреляцию OSI с OI у новорожденных. Rawat et al., ¹⁷ в ретроспективном исследовании 74 поздних недоношенных и доношенных новорожденных, сообщили о сильной корреляции OSI с OI (между OI от 4 до 32) и предложили практическое уравнение для прогнозирования OI на основе OSI (OI = 2 × OSI). ) из уравнения регрессии, аналогичного приведенному в нашем исследовании. Doreswamy et al. ¹⁸ выполнили проспективное исследование 54 новорожденных и получили прогностические значения OSI, равные 3 и 6.5 для значений OI 5 и 15, соответственно, с высокой чувствительностью и специфичностью. Мы включили недоношенных детей в наше исследование, чтобы оценить связь OSI с OI у новорожденных в более широком диапазоне гестационного возраста и клинически значимых пороговых значений OI, а также для повышения обобщаемости наших результатов. Мы оценили связь OI с OSI на основе источника Pao ₂ и Spo ₂ для учета предуктальной и постдуктальной дифференциальной насыщенности. Наши результаты показывают хорошую корреляцию предуктальных и постдуктальных источников Spo ₂ с Pao ₂, полученными из пупочной артерии, которая является обычным источником забора артериальной крови у новорожденных с дыхательной недостаточностью.Поскольку связь Spo ₂ с Pao ₂ стала нелинейной в крайних диапазонах Spo ₂, наши результаты показали более слабую связь и согласование OSI с OI. Пределы согласия нашего анализа Бланда-Альтмана для всей когорты были слишком широкими, чтобы быть клинически значимыми. Следовательно, мы выполнили дальнейший анализ Бланда-Альтмана, чтобы определить условия, при которых измерения показали хорошее согласие и могли быть клинически применимы. Мы обнаружили хорошее совпадение как для недоношенных, так и для доношенных детей в диапазоне Spo ₂ от 85% до 95% и умеренной HRF (OI <25), и полагаем, что в отсутствие инвазивных измерений газов артериальной крови полученный нами OI может быть наиболее подходит для младенцев с умеренной сердечной недостаточностью (OI <25) и диапазоном Spo ₂ от 85% до 95%.

Ограничения

Наше исследование имеет некоторые ограничения. Газы артериальной крови измерялись по усмотрению врача. Данные о времени измерения газов артериальной крови и регистрации Spo ₂ были собраны как можно ближе к периоду, как это было задокументировано респираторными терапевтами, а средняя разница во времени между измерениями составила менее 1 минуты на основе обзора. электронных медицинских карт. Из прагматических соображений мы включили младенцев только в первые 3 дня жизни, потому что этот период считался периодом, когда у младенцев наиболее высока вероятность развития сердечной недостаточности с респираторным дистресс-синдромом и / или стойкой легочной гипертензией и требуется частый забор артериальной крови.Мы попытались контролировать переменные, которые могут повлиять на связь OSI с OI, включая pH, температуру и Paco ₂, и привести к смещению кривой диссоциации кислорода. Наши результаты не показали связи Pco _{2, pH} и температуры с OI и OSI, вероятно, потому, что большинство участников нашего исследования были недоношенными детьми с относительно стабильными Pco _{2, pH} и температурой. Однако другие факторы, такие как режим вентиляции, уровни 2,3-дифосфоглицерата, эффект переливания крови, гипотермия и использование вдыхаемого оксида азота, не изучались и, возможно, повлияли на наши результаты.Кроме того, большинство младенцев в исследовании были недоношенными и, возможно, не имели значительной сердечной недостаточности и легочной гипертензии по сравнению с доношенными детьми. Это может объяснить наши выводы о более сильной корреляции ОИ и ИН у недоношенных детей.

Выводы

Это исследование показало сильную корреляцию OI с OSI. Индекс OI, полученный из OSI, хорошо согласуется и позволяет точно прогнозировать клинически значимые пороговые значения OI от 5 до 25. Индекс оксигенации, полученный из неинвазивного источника, такого как OSI, может быть полезен для надежной оценки тяжести дыхательной недостаточности и ответа на терапию при непрерывном лечении. основание.Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения и корреляции OSI с тяжестью клинического заболевания и неонатальными исходами.

Примечания

Приложение.

eTable 1. Связь OI с OSI с использованием многомерной модели

eTable 2. Базовые характеристики для наборов данных деривации и проверки

Ссылки
20. Detry MA, Ma Y. Анализ повторных измерений с использованием смешанных моделей. ДЖАМА. 2016; 315 (4): 407-408. DOI: 10.1001 / jama.2015.19394 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Ди Фьоре Дж. М., Карло В. А.. Оценка неонатальной легочной функции В: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина. 10-е изд Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2015. [Google Scholar]
Индекс насыщения кислородом и тяжесть гипоксической дыхательной недостаточности

Неонатология. Авторская рукопись; доступно в PMC 1 января 2016 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4405613

NIHMSID: NIHMS642697
, MBBS, ¹, MBBS, ¹, MS, ¹, MA, ¹, BS, ¹, PhD, ¹, PhD, ², MRCP, ¹, MD, ¹ and, MD ¹
Munmun Rawat

¹ Отделение неонатологии , Департамент педиатрии, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

Правин К. Чандрасекхаран

¹ Отделение неонатологии, Департамент педиатрии, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

Эшли Уильямс

¹ Отделение неонатологии, Отделение педиатрии, Университет Буффало, Буффало, Нью-Йорк, США

Сильвия Гуджино

¹ Отделение неонатологии, Отделение педиатрии, Университет Буффало, Буффало, Нью-Йорк, США tates

Carmon Koenigsknecht

¹ Отделение неонатологии, Департамент педиатрии, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

Дэниел Шварц

¹ Отделение неонатологии, Департамент педиатрии, Университет Буффало, Буффало , Нью-Йорк, США

Чанг Син Ма

² Департамент биостатистики, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

Бобби Мэтью

¹ Отделение неонатологии, Департамент педиатрии, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

Джаясри Наир

¹ Отделение неонатологии, Департамент педиатрии, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

Сатьян Лакшминрусимха

¹ Отделение неонатологии, Отделение педиатрии, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

¹ Отделение неонатологии, Отделение о f Педиатрия, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США

² Департамент биостатистики, Университет Буффало, Буффало, штат Нью-Йорк, США
Автор для корреспонденции: Мунмун Рават, MBBS, почтовый адрес: Больница для женщин и детей, отделение of Neonatology, 219 Bryant Street, Buffalo, NY 14222, USA, дневной телефон: 001-703-462-0540, факс: 001-716-878-7945, ude.olaffub @ arnumnum Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Neonatology. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.
Abstract

Справочная информация

Индекс оксигенации (OI = среднее давление в дыхательных путях MAP × FiO ₂ × 100 ÷ PaO ₂) используется для оценки тяжести гипоксической дыхательной недостаточности (HRF) и стойкой легочной гипертензии у новорожденных (PPHN). ). Постоянная артериальная линия или артериальные проколы необходимы для получения PaO ₂ для расчета OI.Оксигенацию можно непрерывно и неинвазивно оценивать с помощью пульсоксиметрии. Использование индекса насыщения кислородом (OSI = MAP × FiO ₂ × 100 ÷ SpO ₂) может быть альтернативным методом оценки степени тяжести сердечной недостаточности.

Цель

Оценить корреляцию между OSI и OI у (a) новорожденных с HRF и (b) модели синдрома аспирации мекония у ягненка.

Методы

Человеческие новорожденные : Был проведен ретроспективный обзор данных 74 недоношенных / доношенных новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких, с постоянным артериальным доступом и значениями SpO ₂ в первые 24 часа жизни.OSI и OI были рассчитаны и скоррелированы.

Ягнята : Были взяты газы артериальной крови и зарегистрирован предуктальный SpO ₂ у 40 доношенных новорожденных ягнят с асфиксией и аспирацией мекония. OI и OSI были рассчитаны и коррелировали с легочным сосудистым сопротивлением (PVR).

Результаты

Средние значения OSI и OI показали коэффициент корреляции 0,952 у новорожденных (среднее значение 308 наблюдений у 74 новорожденных) и 0.948 ягнят (среднее значение 743 наблюдения на 40 ягнят). У ягнят с увеличением PVR наблюдалось снижение OI и OSI.

Заключение

OSI достоверно коррелирует с OI у младенцев с HRF. Этот неинвазивный метод может использоваться для оценки тяжести HRF и PPHN у новорожденных без артериального доступа.

Ключевые слова: индекс оксигенации , легочное сосудистое сопротивление, легочная гипертензия

Введение

Индекс оксигенации (OI) обычно используется для оценки тяжести гипоксической дыхательной недостаточности (HRF) и стойкой легочной гипертензии у новорожденных (PPHN) у новорожденных. отделения интенсивной терапии новорожденных (NICU).Этот индекс считается лучшим индикатором повреждения легких по сравнению с соотношением PaO ₂ / FiO ₂, поскольку он включает среднее давление в дыхательных путях (САД), важный фактор оксигенации [1]. Как в клинических рекомендациях, так и в исследовательских исследованиях, оценивающих использование методов лечения HRF и PPHN, для определения критериев включения и оценки результатов был принят OI [2-5]. Обычной практикой является использование ОИ, чтобы диктовать лечение, например, введение ингаляционного оксида азота (iNO), потребность в сурфактанте и экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).Индекс оксигенации рассчитывается по следующей формуле: среднее давление в дыхательных путях MAP (в см вод. Ст. ₂ O) × FiO ₂ × 100 ÷ PaO ₂. У использования ОИ в отделении интенсивной терапии есть несколько недостатков. Это инвазивный метод, требующий постоянной артериальной линии или артериальной пункции для получения пробы газов крови. Он измеряется только периодически при получении газов крови. Место отбора пробы определяется расположением артериальной линии (например, только постдуктальные газы могут быть получены, если присутствует пупочная артериальная линия, а постдуктальный PaO ₂ может быть значительно ниже, чем предуктальный PaO ₂, перфузирующий сердце и мозг).Наконец, неизвестно, коррелирует ли НО с тяжестью заболевания легких или легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС) при ПРГН.

Недавно исследования педиатрических отделений интенсивной терапии предложили использовать индекс насыщения кислородом (OSI) [1] или отношения насыщения к FiO ₂ [6] для оценки тяжести HRF и синдрома острого респираторного дистресса или острого повреждения легких ( ARDS / ALI). Мы оценили корреляцию между OI и OSI (= MAP × FiO ₂ × 100 ÷ SpO ₂) у новорожденных людей с HRF и ягнят с синдромом аспирации мекония (MAS).Мы предполагаем, что OI и OSI хорошо коррелируют друг с другом, но ни один индекс не коррелирует хорошо с PVR в HRF / PPHN.

Методы

Новорожденные с HRF

Ретроспективный обзор карты был проведен у новорожденных, родившихся в период с сентября 2011 года по май 2014 года и поступивших в отделение интенсивной терапии в больнице для женщин и детей Буффало. Исследование было одобрено Наблюдательным советом по делам детей и молодежи Государственного университета Нью-Йорка в Буффало. Данные были извлечены из электронных медицинских карт.В исследование были включены младенцы на сроке беременности ≥34 недель, которым требовалась интубация и искусственная вентиляция легких и у которых был хотя бы один газ артериальной крови в первый день жизни и соответствующее значение насыщения (пульсоксиметр Masimo Radical 7, Masimo Inc, Irvine CA), зарегистрированное одновременно. Газы артериальной крови в первые 24 часа жизни и соответствующая сатурация кислорода были собраны у 74 новорожденных. Были записаны настройки вентилятора во время отбора газов крови. OI и OSI рассчитывались по приведенным выше формулам.

Протокол ягненка

Это исследование было одобрено Комитетом по уходу и использованию животных (IACUC) Государственного университета Нью-Йорка в Буффало. Сорок беременных овцематок (беременность 139–142 дней; срок беременности 145 дней) (Newlife Pastures, Аттика, штат Нью-Йорк) получали седативные препараты, интубировали и вентилировали 2% изофлураном. Линии яремной и сонной артерии располагались с правой стороны для доступа, отбора предуктальных газов крови и мониторинга артериального давления. Катетеры помещали в главную легочную артерию и левое предсердие для контроля давления, как описано ранее [7, 8].Пульсоксиметр Masimo Rad 7 был прикреплен к правой передней конечности для мониторинга предуктального SpO ₂. Плод ягнят подвергали асфиксии путем окклюзии пуповины, и меконий вводили в их эндотрахеальную трубку, как описано ранее (Lakshminrusimha et al, Pediatric Research, в печати). Затем ягнят доставили, провентилировали и взяли газы крови в возрасте 30 минут, а затем каждые 15 минут до 6 часов. Предуктальный SpO ₂ контролировался и регистрировался непрерывно.Были рассчитаны OI, OSI и PVR. PVR рассчитывали по следующей формуле: PVR = (среднее давление в легочной артерии — среднее давление в левом предсердии) ÷ левый легочный кровоток с поправкой на массу тела.

Статистический анализ

OI и OSI для различных диапазонов насыщения были проанализированы с использованием коэффициентов корреляции (корреляция Пирсона) и рассчитаны с использованием методов линейной регрессии. Средние значения OI и OSI для каждого ягненка и новорожденного использовали для представления повторных измерений . Данные были проанализированы с помощью модели смешанного эффекта (модель LME) с SAS 9.0 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина). [9]

Результаты

Корреляция между OI и OSI

Человеческие новорожденные с HRF

Данные были собраны у 74 новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии с HRF в период с сентября 2011 года по май 2014 года. Всего 308 наблюдений с одновременным SpO ₂ (предуктально или постдуктально), настройки вентилятора и ГКД регистрировались в течение первых 24 часов до переливания крови.Средние OI и OSI были рассчитаны для каждого новорожденного и показали коэффициент корреляции 0,952 (p <0,0001,). Диаграмма рассеяния со всеми наблюдениями показана на.

A. Диаграмма рассеяния, показывающая средний OI и средний OSI у поздних недоношенных и доношенных новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью в течение первых 24 часов возраста. Ось OI и OSI отложена в логарифмической шкале с основанием 2.

B: Диаграмма рассеяния, показывающая все наблюдения OI и OSI у поздних недоношенных и доношенных новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью в течение первых 24 часов возраста.Ось для OI и OSI отложена в логарифмической шкале с основанием 2.

Ягнят с MAS и HRF

Данные были получены от 40 доношенных ягнят с асфиксией, аспирацией мекония и PPHN. Для всех значений SpO ₂ среднее значение OI и OSI для каждого барашка показало корреляцию 0,948 (p <0,0001,). Диаграмма рассеяния со всеми отдельными наблюдениями показана на.

A. Диаграмма рассеяния, показывающая средний OI и средний OSI у доношенных ягнят с асфиксией и аспирацией мекония и PPHN.Ось для OI и OSI отложена в логарифмической шкале с основанием 2

B. Диаграмма рассеяния, показывающая все наблюдения OI и OSI у доношенных ягнят с асфиксией и аспирацией мекония и PPHN. На оси для OI и OSI отложена логарифмическая шкала с основанием 2.

Математическая взаимосвязь между OI и OSI

Для всех значений SpO ₂ был представлен наклон линии тренда корреляции между OI и OSI. по следующему уравнению: OI = 1,95 × OSI -0,5.Мы упростили это уравнение для практических целей до OI = 2 × OSI.

Способность прогнозировать OI с помощью OSI

Впоследствии мы проверили способность OSI прогнозировать OI ≥ 10, ≥ 15, ≥ 20 и ≥ 25. Для различных средних значений OI соответствующие средние значения OSI на основе уравнения OI = 2 × OSI показал хорошую чувствительность и специфичность, а также высокую отрицательную прогностическую ценность ().

Таблица 1

Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность (PPV) и отрицательная прогностическая ценность (NPV) значений OSI для прогнозирования вероятности OI, значения которой вдвое превышают OSI у новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью (HRF) и ягнята с синдромом аспирации мекония (MAS)
9069 & OSI ≥5

Чувствительность Специфичность PPV NPV

Новорожденные с HRF
8 0.80 0,97 0,80 0,97

OI≥15 и OSI ≥7,5 0,83 1 1 0,99

OI10≥208 9069 и OSI OI10≥208 9069 0,75 1

OI≥25 и OSI ≥12,5 1 0,99 0,67 1

Ягнята с MAS 10 и OSI ≥5 0.94 0,92 0,88 0,96

OI≥15 и OSI ≥7,5 1 0,88 0,67 1

OI10≥208 9069 OI10≥208 9069 0,89 1

OI≥25 и OSI ≥12,5 0,71 0,94 0,71 0,94

OI, OSI и PVR для каждого измерения сравниваются
баранина с МАС и ГРФ.Увеличение OI и OSI и уменьшение SpO ₂ были связаны с увеличением PVR (). Однако и OI, и OSI плохо коррелируют с PVR (коэффициент корреляции = -0,044 и -0,060 соответственно). Preductal SpO ₂ показал лучшую корреляцию с ЛСС (коэффициент корреляции = 0,4).

График, отображающий тенденции OI, OSI и насыщения кислородом в зависимости от легочного сосудистого сопротивления (PVR).

Обсуждение

Результаты этого исследования демонстрируют, что OSI, рассчитанный путем замены SpO ₂, полученный с помощью пульсовой оксиметрии, на PaO ₂, может быть таким же точным, как OI при оценке тяжести HRF у новорожденных людей и ягнят с MAS.Как и ожидалось, ни OI, ни OSI не продемонстрировали хорошей корреляции с PVR. Ранее мы показали лучшую корреляцию между PaO ₂ и SpO ₂ с PVR в модели ягненка PPHN, вызванной антенатальным перевязкой протока — модели без значительного паренхиматозного заболевания легких [8]. Мы предполагаем, что MAP может по-разному влиять на PVR в зависимости от степени паренхиматозного заболевания легких, ограничивающего способность OI / OSI прогнозировать PVR.

Высокая отрицательная прогностическая ценность () и линейный характер связи между OI и OSI в клинически значимом диапазоне OI (от 4 до 32) делают OSI ценным клиническим инструментом для оценки тяжести HRF в отделении интенсивной терапии.Однако у этого исследования есть несколько ограничений. Расположение датчика пульсового оксиметра (предуктальное или постдуктальное) будет влиять на OSI и должно приниматься во внимание. Стандартизированный подход к использованию предуктального SpO ₂ может улучшить полезность OSI. Взаимосвязь между SpO ₂ и PaO ₂ (кривая диссоциации кислорода) изменяется в зависимости от типа гемоглобина (эмбриональный или взрослый — который может измениться после переливания), pH, температуры и т. Д. И влияет на достоверность OSI.Наконец, из-за формы кривой диссоциации кислорода чрезвычайно высокие и очень низкие значения SpO ₂ плохо коррелируют с PaO ₂. Например, младенец с PaO ₂ 65 мм рт. Ст. (И SpO ₂ 98%) при 100% вдыхаемом кислороде и 15 см вод. Если этому пациенту вводят ингаляционный оксид азота, и PaO ₂ улучшается до 165 мм рт.Теоретически значение OSI может быть улучшено путем отлучения от FiO ₂ и избегания чрезвычайно высокого SpO ₂.

Вполне возможно, что многие субъекты, которые соответствовали бы критериям включения в рандомизированные клинические испытания HRF и PPHN, не включались в исследование из-за невозможности получить серийные ABG в пределах окна, определенного в критериях включения [1]. Кроме того, если врачу у постели больного не удается получить ГКВ и рассчитать ОИ, потенциально может быть упущена серьезность HRF или PPHN и необходимость вмешательства (например, перевод из отделения интенсивной терапии без ЭКМО в центр ЭКМО).С развитием технологии пульсоксиметрии в последние годы этот неинвазивный метод измерения системной оксигенации стал пятым жизненно важным признаком [10]. Мы предполагаем, что разработка программного обеспечения для интеграции данных MAP, FiO ₂ и SpO ₂ и отображения OSI у пациентов на ИВЛ позволит поставщикам медицинских услуг быстро оценивать изменяющуюся тяжесть HRF и PPHN.

Ссылки
1. Томас Н.Дж., Шаффер М.Л., Уилсон Д.Ф., Ши М.К., Керли М.А. Определение острого заболевания легких у детей по индексу насыщения кислородом.Педиатрическая реаниматология: журнал Общества реаниматологии и Всемирной федерации обществ педиатрической интенсивной терапии и реанимации. 2010. 11 (1): 12–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Оксид азота вдыхается доношенными и почти доношенными детьми с гипоксической дыхательной недостаточностью. Группа по изучению неонатального вдыхания оксида азота. Медицинский журнал Новой Англии. 1997. 336 (9): 597–604. [PubMed] [Google Scholar] 3. Кларк Р. Х., Кузер Т. Дж., Уокер М. В., Саутгейт В. М., Хакаби Д. Л., Перес Дж. А., Рой Б. Дж., Кеслер М., Кинселла Дж.Терапия низкими дозами оксида азота при стойкой легочной гипертензии новорожденного. Группа клинических исследований вдыхаемого оксида азота. Медицинский журнал Новой Англии. 2000. 342 (7): 469–474. [PubMed] [Google Scholar] 4. Голомбек С.Г., Янг Дж. Эффективность ингаляционного оксида азота при гипоксической дыхательной недостаточности у доношенных и поздних недоношенных детей по исходной тяжести заболевания: объединенный анализ трех клинических испытаний. Clin Ther. 2010. 32 (5): 939–948. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кондури Г.Г., Солимано А., Сокол Г.М., Сингер Дж., Эренкранц Р.А., Сингхал Н., Райт Л.Л., Ван Мерс К., Сторк Е., Кирпалани Х. и др.Рандомизированное исследование ранней и стандартной ингаляционной терапии оксидом азота у доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью. Педиатрия. 2004. 113 (3 Pt 1): 559–564. [PubMed] [Google Scholar] 6. Хемани Р.Г., Патель Н.Р., Барт Р.Д., 3-й, Ньют СиДжей. Сравнение пульсовой оксиметрической насыщенности / доли вдыхаемого кислорода и PaO2 / доли вдыхаемого кислорода у детей. Грудь. 2009. 135 (3): 662–668. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лакшминрусимха С., Рассел Дж. А., Стейнхорн Р. Х., Шварц Д. Д., Райан Р. М., Гугино С. Ф., Винн К. А., Кумар В. Х., Мэтью Б., Кирмани К. и др.Легочная гемодинамика у новорожденных ягнят, реанимированных 21%, 50% и 100% кислородом. Педиатрические исследования. 2007. 62 (3): 313–318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Lakshminrusimha S, Swartz DD, Gugino SF, Ma CX, Wynn KA, Ryan RM, Russell JA, Steinhorn RH. Концентрация кислорода и легочная гемодинамика у новорожденных ягнят с легочной гипертензией. Педиатрические исследования. 2009. 66 (5): 539–544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Рой А. Оценка коэффициента корреляции между двумя переменными при повторных наблюдениях с использованием модели смешанных эффектов.Биометрический журнал. 2006. 2 (48): 286–301. [PubMed] [Google Scholar] 10. Косилка WR, Sachs C, Nicklin EL, Baraff LJ. Пульсоксиметрия как пятый показатель жизненно важных функций у детей. Педиатрия. 1997. 99 (5): 681–686. [PubMed] [Google Scholar]
Определение порогового значения индекса оксигенации для увеличения смертности при острой дыхательной недостаточности

Резюме

ИСТОРИЯ: Целью этой работы было изучение текущих данных индекса оксигенации (OI) и результатов с использованием электронной медицинской карты данные для определения конкретного значения OI, связанного со смертностью.

МЕТОДЫ: Это исследование представляло собой ретроспективный обзор данных электронных медицинских карт педиатрического отделения интенсивной терапии Детской больницы Феникса, с интеллектуальным анализом данных для переменных для расчета ОИ у субъектов в возрасте от 1 месяца до 20 лет, находящихся на ИВЛ> 24 ч, за исключением известные внутрисердечные шунты или синюшный порок сердца. Также оценивались возраст, продолжительность пребывания в больнице, продолжительность ИВЛ и исходы. Знаковый ранговый тест Вилкоксона использовался для сравнения непрерывных переменных, анализ рабочих характеристик приемника использовался для определения дискриминантной способности, а логистическая регрессия была проведена для определения отношения шансов (OR) для риска смерти с увеличением OI.

РЕЗУЛЬТАТЫ: ОИ был рассчитан на 65 человек, из которых 6 умерли (9%). Медиана максимального OI составила 10 для всех субъектов, 17 для не выживших и 8 для выживших ( P = 0,14 по критерию суммы рангов Вилкоксона). OR указали на 2,4-кратное увеличение шансов смерти ( P = 0,09, 95% ДИ 0,9–6,6) для каждой точки увеличения максимального OI. Среднее OI OR показало увеличение шансов смерти в 1,9 раза ( P = 0,25, 95% ДИ 0,6–5,9). Анализ рабочих характеристик приемника показал более высокую дискриминирующую способность для максимального OI (площадь под кривой = 0.68), чем средний OI (площадь под кривой = 0,58). Были установлены пороговые значения OI для смертности. Смертность не изменялась до максимального значения OI> 17, при котором смертность почти утроилась при значении 18% по сравнению с 6–7% для диапазона 0–17.

ВЫВОДЫ: Существуют ограничения на получение серийных значений OI из текущих электронных медицинских карт. Последовательная оценка значений OI может позволить создать предупреждающие значения для повышенного риска смертности. Рассмотрение эскалации методов лечения респираторной недостаточности, таких как высокочастотная вентиляция, вдыхание оксида азота или экстракорпоральная мембранная оксигенация, может быть оправдано при более низких ОИ, чем сообщалось ранее.

Введение

Острая дыхательная недостаточность — частая причина госпитализации в педиатрические отделения интенсивной терапии. У детей ОРДС — это наиболее тяжелая форма широкого спектра патологических процессов, обозначаемая как острое повреждение легких. ¹ Несмотря на передовые методы лечения, такие как искусственная вентиляция легких, оксид азота, доставка сурфактанта и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), смертность среди пациентов с тяжелой болезнью легких остается высокой. ² Наблюдательные и эпидемиологические исследования показали, что уровень смертности от ОРДС у детей в период с 1992 по 2013 год составлял от 10 до 50%.³

Успехи в понимании патофизиологии дыхательной недостаточности привели к технологическим усовершенствованиям в области ЭКМО и других методов оказания экстренной терапии. Благодаря этим улучшениям ранее исключенные группы пациентов с сопутствующими заболеваниями и лежащими в их основе комплексными хроническими проблемами все чаще получают терапию экстренной помощи, такую как ЭКМО. ⁴ Отсутствуют хорошо обоснованные прогностические критерии для применения методов спасения. Расчеты тяжести дыхательной недостаточности, которые были предложены для кандидатуры ЭКМО, включают альвеолярно-артериальный градиент (P _{AO ₂} — P _{aO ₂}), P _{aO ₂} / F _{IO ₂}, и индекс оксигенации (OI): (̄P _aw × F _{IO ₂}) / P _{aO ₂}.⁵ В настоящее время среди педиатров-реаниматологов нет единого мнения о конкретных значениях для этих расчетов, которые указывают или противопоказывают помещение пациента на терапию экстренной помощи, такую как ЭКМО. Консенсусная конференция по детской острой травме легких (PALICC) определила детский ОРДС, который основан на Берлинском определении взрослого ОРДС у взрослых. ⁶ В рамках этого определения ОИ признана основным показателем стратификации тяжести респираторных заболеваний у пациентов с механической вентиляцией легких.⁶ Исторически сложилось так, что ОИ> 40 или устойчивый ОИ между 30 и 40 были связаны с высокой смертностью и использовались в качестве критерия для рассмотрения ЭКМО у младенцев и детей. Однако более свежие данные показывают, что риск смерти может значительно возрасти при более низких уровнях ОИ. ⁷

Выживаемость детей с дыхательной недостаточностью также варьируется в зависимости от основных заболеваний, диагнозов и сопутствующих заболеваний. ОИ был связан как с продолжительностью искусственной вентиляции легких, так и со смертностью.^5,8,9 Предыдущее исследование 131 ребенка с дыхательной недостаточностью показало, что максимальный НО является независимым предиктором смертности, но не смог определить конкретный порог НО для риска смерти. ⁵ Другое небольшое исследование педиатрических реципиентов стволовых клеток с респираторной недостаточностью показало, что ИО> 20 было связано с 94% смертностью, тогда как пациенты с ИО> 25 имели 100% смертность. ⁹ Совсем недавно категории стратификации тяжести ОРДС у детей на основе PALICC OI были утверждены, чтобы указать на самый высокий риск смерти в тяжелой категории с НО> 16.¹⁰

Цели этого исследования заключаются в том, чтобы независимо охарактеризовать ретроспективные данные ОИ между выжившими и не выжившими, используя единый центр, с целью дополнить текущие усилия по валидации определения ОРДС для детей, разработанного PALICC. Кроме того, в нашем исследовании изучается дискриминационная способность максимального OI по сравнению со средним OI при валидации стратификации тяжести ОРДС у детей на основе OI. Наконец, это исследование исследует полезность электронной медицинской карты в качестве постоянного источника данных для обеспечения последовательных расчетов OI.

БЫСТРЫЙ ВЗГЛЯД

Текущие знания

Индекс оксигенации (OI) пациента был связан как с продолжительностью искусственной вентиляции легких, так и со смертностью, при этом в предыдущих исследованиях был установлен максимальный OI в качестве независимого предиктора смертности. Консенсусная конференция по острой травме легких у детей определила детский ОРДС и признала ОИ в качестве основной матрицы для стратификации тяжести респираторных заболеваний у пациентов с искусственной вентиляцией легких. Однако не было выявлено никакого конкретного значения OI, повышающего риск смерти.

Чем эта статья пополняет наши знания

В этом исследовании изучалась связь между ОИ и смертностью и было обнаружено, что более низкие пороги ОИ, чем используемые в настоящее время, могут быть связаны с неблагоприятными исходами. Отношение шансов указывает на 2,4-кратное увеличение шансов смерти ( P = 0,09, 95% ДИ 0,9-6,6) для каждой точки увеличения максимального OI и превосходную дискриминационную способность максимального OI над средним OI. Смертность при ОИ> 17 составила 18% по сравнению с 6-7% при ОИ <17.Мы также оценили текущую способность электронной медицинской карты серийно рассчитывать конкретный индекс тяжести респираторных заболеваний.

Методы

Мы провели ретроспективное одноцентровое исследование с данными, собранными из электронных медицинских карт, для субъектов в возрасте от 1 месяца (исключая физиологию новорожденных) до 20 лет, которые находились на искусственной вентиляции легких в течение> 24 часов в педиатрическом отделении интенсивной терапии Феникса. Детская больница с декабря 2011 года по март 2014 года. После того, как эти критерии включения были выполнены, данные OI были собраны для всей продолжительности ИВЛ.Выжившие были определены как субъекты, которые были выписаны из больницы, в то время как выжившие — это субъекты, которые умерли перед выпиской. Пациенты с известным внутрисердечным шунтом или цианотической болезнью сердца были исключены из исследования, учитывая ожидаемое снижение P _{aO ₂} и результирующий перекос данных OI вверх. Были включены пациенты с хроническими заболеваниями легких и другими состояниями, учитывая различное влияние тяжести заболевания на ОИ. Наблюдательный совет учреждения Детской больницы Феникса рассмотрел и одобрил исследование.Медицинские работники педиатрических отделений интенсивной терапии не получали подробной информации до начала исследования и не знали, что для получения данных использовалась электронная медицинская карта.

Общее ведение пациентов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью в педиатрическом отделении интенсивной терапии Детской больницы Феникса следует протоколам механической вентиляции, в которых основное внимание уделяется использованию вентиляции с ограниченным давлением с дыхательными объемами <6 мл / кг и пиковым давлением <30–35 см H ₂ O, использование положительного давления в конце выдоха> 5 см H ₂ O и ограничение вдыхаемого кислорода <60% для поддержания насыщения> 90%.Использование более низких значений насыщения кислородом разрешено в тяжелых случаях, если гемодинамика и доставка кислорода тканям кажутся адекватными. Использование других методов, таких как высокочастотная вентиляция, ингаляция оксида азота, сурфактант и ЭКМО, оставалось на усмотрение врача, и никакой формальный алгоритм лечения не применялся. В этом исследовании не изучались предшествующий анализ мощности или дальнейшая подклассификация субъектов в отношении последующей спасательной терапии, помимо механической вентиляции.

Хотя 148 субъектов соответствовали критериям исследования и были включены в первоначальную исследуемую популяцию, полные данные для серийных ̄P _aw, F _{IO ₂} и P _{aO ₂} можно было извлечь из электронной медицинской карты ( AllScripts, Чикаго, Иллинойс) только для 65 предметов (44%).Для получения значений P _{aO ₂}, которые относительно совпадали с данными ̄P _aw и F _{IO ₂}, измерения были согласованы в течение одновременных 4-часовых периодов времени, связанных с анализами газов артериальной крови. Было выбрано 4-часовое окно, потому что это был вероятный интервал, в течение которого медперсонал Детской больницы Феникса вручную регистрировал переменные. Количество ОИ, полученных на каждого пациента, варьировалось в зависимости от частоты сбора газов артериальной крови, что диктовалось клиническим течением.Последовательный, средний и максимальный OI были рассчитаны с течением времени для каждого субъекта, а также медианы и межквартильные диапазоны (IQR). Также оценивались возраст субъектов, продолжительность пребывания в больнице, продолжительность искусственной вентиляции легких и исходы.

Данные были проанализированы для характеристики и сравнения среднего и максимального OI для всех субъектов, а также между группами выживших и не выживших. Данные не имели нормального распределения и поэтому были представлены в виде медианы и межквартильного размаха. Подсчет и процентное соотношение субъектов определили квартили, которые использовались в качестве руководства при установлении пороговых значений риска смерти.При сравнении непрерывных данных использовался непараметрический критерий суммы рангов Вилкоксона. Анализ рабочих характеристик приемника использовался для оценки дискриминантной способности среднего и максимального OI для выживаемости. Чтобы оценить связь между средним и максимальным OI с вероятностью выживания, данные были преобразованы в логарифмическую форму и проанализированы с помощью логистической регрессии.

Логистическая регрессия использовалась для получения отношения шансов (OR) для риска смерти на 1% увеличения как максимального, так и среднего OI путем определения экспоненциальной функции коэффициента регрессии.Также была реализована логистическая регрессия для определения потенциального искажающего отклонения от возраста, продолжительности пребывания в больнице и дней проведения ИВЛ. Ковариаты, которые изменили исходную точечную оценку на> 10% ¹¹, были определены как вызывающие потенциальную искажающую систематическую ошибку, что привело к добавлению возраста пациента и количества дней искусственной вентиляции легких в окончательную модель. Представлены OR и 95% CI, которые указывают на вероятность невыживания для 1% увеличения максимального OI и среднего OI.Статистическая значимость была определена как 0,05 с двусторонними альтернативными гипотезами. Анализы проводились с использованием STATA 13 (StataCorp, College Station, Texas).

Результаты

Серийные OI были рассчитаны для 65 субъектов на основе данных электронных медицинских карт. Пятьдесят девять субъектов (91%) пережили госпитализацию (выжившие) и были выписаны, тогда как 6 умерли (не выжившие) (9%). Как выжившие, так и не выжившие группы были демографически репрезентативными для большей популяции пациентов Детской больницы Феникса.Легочная патология составляла 31% всех первичных диагнозов в группе выживших и 17% в группе не выживших. Было представлено большое количество вторичных диагнозов. Однако у 81% выживших и 67% выживших был вторичный диагноз острой дыхательной недостаточности. 14% выживших и 17% не выживших подтвердили хронические легочные состояния (таблица 1).
Таблица 1.
Демографические данные субъектов: первичные диагнозы, наиболее распространенные вторичные диагнозы и хронические состояния в группах выживших и неживых

Помимо вентиляции с ограничением давления, 14 субъектов получали другие передовые методы респираторной терапии, в том числе 4 получали внутрилегочную перкуссионную терапию. вентиляция, 4 — получение вдыхаемого оксида азота, 4 — получение вентиляции с высокочастотными колебаниями и 2 — адаптивная серво-вентиляция.Из них 2 пациента не выжили: 1 получал как вдыхание оксида азота, так и вентиляцию с высокочастотными колебаниями, а еще один получал внутрилегочную перкуссионную вентиляцию. В группе выживших 3 пациента получали внутрилегочную перкуссионную вентиляцию, 3 получали ингаляционную оксид азота и 3 получали вентиляцию с высокочастотными колебаниями.

Количество OI, рассчитываемых для каждого предмета, значительно варьировалось с учетом параметров для включения переменных. Среднее количество ОИ составляло 11 для выживших с IQR 26–4 и 18 для не выживших с IQR 24–12.Медиана максимального OI составляла 10 для всех субъектов с IQR 17–4, 8 для выживших с IQR 17–4 и 17 для тех, кто не выжил, с IQR 51–9 ( P = 0,14 по Вилкоксону). критерий суммы рангов) (рис.1). Среднее значение OI составляло 5 для всех субъектов с IQR 10–2, 4 для выживших с IQR 10–2 и 6 для неживых с IQR 9–3 ( P = 0,48).
Рис. 1.
Графики в виде прямоугольников максимального индекса оксигенации (OI) у выживших (A) и не выживших (B), которые демонстрируют более высокий средний максимальный OI, а также увеличенную дисперсию от среднего для когорты не выживших.Прямоугольники представляют 75-й и 25-й процентили, центральные линии обозначают медианное значение, усы показывают 90-й и 10-й процентили, а точки показывают выбросы.

Анализ рабочих характеристик приемника максимального и среднего OI продемонстрировал преимущество максимального OI над средним OI в способности различать. Площадь под кривой для максимального OI составляла 0,68, тогда как средняя площадь OI под кривой составляла 0,58 (рис. 2).
Рис. 2.
Анализ рабочих характеристик приемника максимального индекса оксигенации в зависимости от риска смерти с площадью под кривой = 0.68, что свидетельствует о повышенных дискриминационных характеристиках.

Пороговые значения риска смерти были исследованы после установления квартилей, определяемых подсчетом. Подсчитывали количество не выживших и выживших субъектов в каждом квартиле. Анализ внутри каждого квартиля показал, что смертность не изменилась (6–7%) до максимального значения OI> 17 лет. Смертность увеличилась до 18% при OI> 17.

Средний возраст для всех субъектов составлял 2,8 года с IQR 12–0,7 года. Средний возраст выживших составлял 2 года.4 года с IQR 12–0,5 года, а средний возраст был 10,4 года для тех, кто не выжил, с IQR 14–5 лет ( P = 0,12). Продолжительность пребывания в больнице была статистически значимой: средняя продолжительность пребывания в больнице составила 18 дней для всех субъектов с IQR 31-9 дней, 21 день для выживших с IQR 36-10 дней и 4 дня для не выживших с IQR. IQR 6–3 дня. Продолжительность искусственной вентиляции легких для испытуемых измерялась от первой зарегистрированной ̄P _aw до последней записанной ̄P _aw. Средняя продолжительность ИВЛ для всех испытуемых составила 6.5 дней с IQR 11–3 дня, 7 дней для выживших с IQR 12–3 дня и 3 дня для неживых с IQR 5–2 дня ( P = 0,21).

После поправки на возраст и количество дней искусственной вентиляции легких был определен OR 2,4 для шансов смерти с каждым увеличением максимального OI на 1% ( P = 0,09) в течение госпитализации, с 95% CI 0,9. –6.6. Среднее OI привело к OR, равному 1,9, тем самым увеличивая шансы смерти на каждый 1% увеличения среднего OI ( P = 0,25) на протяжении госпитализации, с 95% CI 0.6–5.9.

Обсуждение

В этом исследовании смертность субъектов с ОИ> 17 составила 18%. Хотя это небольшое исследование не является единственным источником окончательных результатов, последствия выявленных тенденций имеют клиническое значение. Хотя эти результаты могут показаться скромными, следует отметить, что общая смертность в педиатрических отделениях интенсивной терапии в нашем учреждении (и, как правило, в педиатрических отделениях интенсивной терапии по всей стране) составляет 2–3%. ¹² Таким образом, эта смертность у субъектов с дыхательной недостаточностью значительно выше, чем исходные показатели смертности, и представляет собой группу высокого риска.Исторически сложилось так, что ОИ> 40 у младенцев ассоциировалось с высокой смертностью и использовалось для выявления кандидатов на терапию экстренной помощи, такую как ЭКМО. В текущем отчете подтверждаются другие одноцентровые исследования и рекомендации международной группы PALICC о том, что более низкие значения OI могут быть связаны с неблагоприятным исходом. ^6,7,10 Наши выводы о превосходной дискриминирующей способности и увеличенном OR максимального OI по сравнению со средним OI, при проверке стратификации тяжести ARDS у детей, основанной на OI, подтверждают теорию физиологической реакции детей на ARDS, в которых особое внимание уделяется анализу данных и стратификации степени тяжести. 24 часа начальной стабилизации после травмы и реанимационных мероприятий.Этот подход более точно отражает истинную степень повреждения легких, так как он позволяет улучшить несоответствие вентиляции / перфузии, исключает данные P _{aO ₂}, полученные до полной реанимации, и включает повышенное вовлечение легких. ¹⁰ Количественная оценка прогностической способности OI и определение порогового значения для эскалации терапии поможет направить обсуждение относительно подходящего времени спасательного вмешательства. Кроме того, может быть оправдано использование более низких значений OI в качестве критериев включения в клинические исследования дыхательной недостаточности у детей.^6,10,13–15 Этот порог обнаружения OI требует дальнейшего исследования с большими наборами данных из нескольких центров.

В нашем исследовании обзор электронной медицинской карты субъекта имел ограниченные возможности для вычисления OI, поскольку записанные значения P _{aO ₂} часто встречались нечасто и выходили за пределы 4-часового окна связанных значений ̄P _aw и F _{IO. ₂}. Только 44% испытуемых имели необходимые данные, записанные в течение указанного периода времени для расчета ОИ.Чтобы улучшить скорость сбора данных в будущем, педиатрический персонал интенсивной терапии работал с программистами электронных медицинских карт, чтобы определить более конкретное время ввода данных и предупреждений, когда соблюдаются определенные параметры (те, которые участвуют в вычислении индекса оксигенации в данном случае). При постоянных усовершенствованиях возможное включение расчетов ОИ в реальном времени в алгоритм оценки степени тяжести, основанный на данных электронных медицинских карт, который запускает заранее установленные предупреждения об эскалации терапии, может повысить своевременность вмешательств, которые могут улучшить результат.

Основным ограничением нашего исследования был небольшой размер выборки после установления 4-часового окна, в котором значения P _{aO ₂} были записаны в сочетании со значениями ̄P _aw и F _{IO ₂}. Предварительный анализ мощности для определения количества субъектов для получения статистически значимых результатов, а также более тщательная запись переменных OI в зависимости от настроек аппарата ИВЛ будут полезны для будущих исследований. Также необходимо дальнейшее рассмотрение 4-часового окна.Хотя мы считаем, что это разумные временные рамки для включения переменных, репрезентативных для клинического сценария, мы признаем, что многое может измениться в течение этого интервала, что делает это серьезным ограничением для данного ретроспективного исследования. Кроме того, будущие комплексные исследования данных могут выявить меньшую врожденную предвзятость в отношении более больных субъектов, которые, вероятно, имеют более частые измерения ОИ, при сравнении данных в течение фиксированного периода времени, а не всей продолжительности ИВЛ.

Следует отметить, что поскольку пациенты с дыхательной недостаточностью могут не иметь постоянной артериальной линии, по которой можно определить P _{aO ₂}, рекомендации PALICC для детей с ОРДС включают индекс насыщения кислородом в качестве показателя степени тяжести.В этом уравнении P _{aO ₂} заменяется насыщением артериальной крови кислородом. Этот балл не рассчитывался в данном исследовании, поскольку эта рекомендация появилась после завершения анализа исследования.

Выводы

Мы обнаружили почти 3-кратное увеличение риска смерти с каждой точкой увеличения максимального OI и пороговое значение OI 17, которое утроило риск смерти. Превосходная дискриминирующая способность максимального ИО над средним также подразумевает, что предыдущие исследования верны, чтобы опровергнуть использование данных ОИ в первые 24 часа ИВЛ в качестве репрезентативных для степени повреждения легких и прогнозирования исхода.¹⁰ Установление воспроизводимых критических пороговых значений OI для риска смертности может позволить создать алгоритмы оповещения для усиления поддержки, будь то расширенная респираторная или экстракорпоральная поддержка в нынешнюю эпоху. С этой целью наша работа поддерживает более низкие пороговые значения OI для определения тяжести респираторных заболеваний, как указано в недавно принятом определении ОРДС у детей. Исторически сложилось так, что критерии включения в терапию экстренной помощи, такую как ЭКМО, обычно включали значительно более высокие значения OI.Учитывая рост смертности при значении намного меньшем, чем предполагалось ранее, наша работа подтверждает необходимость проведения значительно более крупных многоцентровых исследований для изучения аналогичных тенденций и определения статистически значимых прогностических значений OI с потенциалом для снижения пороговых значений применения OI для методов спасательной терапии. Повсеместное распространение электронных медицинских карт открывает большие возможности для облегчения доступа к данным, их согласования и функционального представления. Хотя ретроспективное применение этой технологии имеет ограничения, как мы показали, существует возможность предложить поддержку в режиме реального времени при выборе наилучших методов лечения для пациентов в критическом состоянии.Электронные медицинские записи, инструменты для принятия клинических решений для отслеживания прогрессирования острого респираторного дистресса в педиатрической ОИТ для эскалации методов неотложной терапии, которые включают в себя серийный расчет и расчет максимального ОИ, кажутся осуществимыми и могут оказаться полезными в будущем.

Сноски

Переписка: Брэндон Хаммонд, магистр делового администрирования, программа ординатуры по комбинированной педиатрии и анестезиологии, Университет Северной Каролины, N2198, CB7010, Больницы UNC, Чапел-Хилл, Северная Каролина 27599-7010. Электронная почта: Brandon_Hammond {at} med.unc.edu.

Доктор Далтон раскрыл отношения с Maquet, ThermoFisher, rEVO Biologics и Innovative ECMO Concepts. Остальные авторы не сообщили о конфликте интересов.

Д-р Хаммонд представил версию этой работы на стендовых докладах на 31-м ежегодном симпозиуме Детского национального медицинского центра «ЭКМО и передовые методы лечения респираторной недостаточности», который проходил 22–26 февраля 2015 г. в Кистоуне, штат Колорадо, и на Ежегодном собрании педиатрических академических обществ, состоявшемся 25–28 апреля 2015 г. в Сан-Диего, Калифорния.

См. Соответствующую редакционную статью на странице 1375

Авторские права © 2017 by Daedalus Enterprises

Индекс оксигенации тканей — полезный монитор гистологического и неврологического исхода после сердечно-легочного шунтирования у поросят

Читать на Восемьдесят четвертом Ежегодное собрание Американской ассоциации торакальной хирургии, Торонто, Онтарио, Канада, 25–28 апреля 2004 г.
https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2005.02.058Получить права и контент
Цель

Оксигенация тканей index — это новый индикатор для мониторинга, полученный с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне.Мы предположили, что индекс оксигенации тканей может предсказать минимальную безопасную скорость потока для конкретных условий обхода.

Методы

Тридцать шесть поросят (возраст 43 ± 5 дней; вес 9,0 ± 1,1 кг) подверглись искусственному кровообращению с помощью церебральной ближней инфракрасной спектроскопии (NIRO-300; Hamamatsu Photonics K.K., Hamamatsu City, Japan). Животных охлаждали в течение 40 минут до 15 ° C, 25 ° C или 34 ° C (pH-стат, значение гематокрита 20% или 30%, поток насоса 100 мл · кг ^-1 · мин ^-1) с последующей перфузией с низким потоком (10, 25 или 50 мл · кг ^-1 · мин ^-1) в течение 2 часов.Неврологические и поведенческие оценки проводились в течение 4 дней. Затем мозг фиксировали для гистологической оценки. Индекс оксигенации тканей определялся как средний сигнал во время обходного анастомоза с низким потоком.

Результаты

Животные со средним индексом оксигенации тканей менее 55% демонстрировали церебральное повреждение, тогда как животные с индексом более 55% демонстрировали минимальные признаки повреждения или их отсутствие. Были обнаружены корреляции между средним индексом оксигенации тканей и гистологической оценкой (Spearman rho = -0.65, P <0,001) и оценка неврологического дефицита (Pearson r = -0,50, P = 0,002) в первый послеоперационный день. Температура ( P, <0,001), скорость потока ( P <0,001) и значение гематокрита ( P = 0,002) были многомерными предикторами индекса оксигенации тканей, как определено с помощью многомерного дисперсионного анализа.

Заключение

Индекс оксигенации тканей — полезный монитор для определения минимальной безопасной скорости потока во время искусственного кровообращения.Значение индекса менее 55% является надежным предиктором неврологического повреждения.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Copyright © 2005 Американская ассоциация торакальной хирургии. Опубликовано Mosby, Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Индекс насыщения кислородом прогнозирует клинические исходы при ОРДС
https://doi.org/10.1016/j.chest.2017.08.002 Получить права и контент
Общие сведения

Традиционные меры тяжести ОРДС, такие как Pao ₂ / Fio ₂ не может надежно предсказать клинические исходы.Индекс оксигенации (OI [Fio ₂ × среднее давление в дыхательных путях × 100) / Pao ₂]) может более точно отражать тяжесть ОРДС, но требует измерения газов артериальной крови. Мы выдвинули гипотезу, что индекс насыщения кислородом (OSI [Fio ₂ × среднее давление в дыхательных путях × 100) / насыщение кислородом по пульсовой оксиметрии (Spo ₂)]) является надежным неинвазивным суррогатом для OI, связанного с больничной летальностью и дни без вентилятора (VFD) у пациентов с ОРДС.

Методы

Критически больные пациенты, включенные в проспективное когортное исследование, имели право на участие, если у них развился ОРДС (Берлинские критерии) в течение первых 4 дней интенсивной терапии и было среднее давление в дыхательных путях, Spo ₂ / Fio ₂ и Pao ₂ / Fio ₂ значений, зарегистрированных в первый день ARDS (N = 329).Для расчета OI и OSI использовались самые высокие значения среднего давления в дыхательных путях и самые низкие значения Spo ₂ / Fio ₂ и Pao ₂ / Fio ₂. Связь между OI или OSI и больничной смертностью или VFD была проанализирована с помощью логистической регрессии и линейной регрессии соответственно. Площадь под кривой рабочих характеристик приемника (AUC) для смертности сравнивалась между показателями OI, OSI, Spo ₂ / Fio ₂, Pao ₂ / Fio ₂ и оценок Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II. .

Результаты

OI и OSI сильно коррелировали (rho = 0,862; P <0,001). OSI был независимо связан с больничной летальностью (OR на 5-балльное увеличение OSI, 1,228 [95% CI, 1,056–1,429]; P = 0,008). OI и OSI были связаны с уменьшением VFD (OI, P = 0,023; OSI, P = 0,005). AUC для прогнозирования смертности была наибольшей для показателей Acute Physiology и Chronic Health Evaluation II (AUC, 0,695; P <.005) и OSI (AUC, 0,602; P = 0,007). AUC для OSI была значительно лучше у пациентов в возрасте <40 лет (AUC 0,779; P <0,001).

Выводы

У пациентов с ОРДС OSI коррелировал с OI. OSI в день постановки диагноза ARDS был значительно связан с повышенной смертностью и меньшим количеством VFD. Полученные данные свидетельствуют о том, что OSI является надежным заменителем OI, который может неинвазивно предоставлять прогностическую информацию и оценку тяжести ARDS.

Ключевые слова

острое повреждение легких

APACHE

ARDS

интенсивная терапия / шок

неинвазивный метод

Сокращения
AECC
Американо-европейская конференция консенсуса
APACHE II

Acute Physiology площадь под кривой рабочей характеристики приемника
OSI
индекс насыщения кислородом
PEEP
положительное давление в конце выдоха
Spo ₂
сатурация кислорода, измеренная с помощью пульсоксиметрии

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Полный текст
© 2017 American Колледж грудных врачей.Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Индекс оксигенации третьего дня является отличным предиктором выживаемости в C

Введение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это острое диффузное воспалительное поражение легких, вызванное различной легочной и нелегочной этиологией. «Берлинские» критерии обычно используются для диагностики ОРДС в клинической практике. ¹ Консенсусная конференция по острой травме легких у детей (PALICC) предложила новое определение острого респираторного синдрома у детей (PARDS).² Распространенность ОРДС у детей в США, Европе и Австралии составляет 2–12,8 случая на 100 000 в год. ³ Смертность от острого респираторного дистресс-синдрома у детей ниже, чем у взрослых от ОРДС. ⁴ Краткосрочная смертность — например, смертность от 28 до 60 дней — остается объективным, легко достижимым и ориентированным на пациента результатом. ⁴ Параметр, индекс оксигенации (OI = среднее давление в дыхательных путях (MAP) × доля вдыхаемого кислорода (FiO ₂) × 100 / парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO ₂)) используется для оценки выраженность дыхательной недостаточности у детей.Мы предположили, что, вместе с другими переменными, ранний ОИ может быть хорошим предиктором исхода (краткосрочной смертности) у детей с ОРДС. Таким образом, мы оценили прогностическую силу ранних значений OI для краткосрочной выживаемости у детей, находящихся на ИВЛ по поводу ОРДС, путем анализа связи между ранним OI (в первый и третий дни после поступления) и краткосрочной (в течение 28 дней) смертностью детей. вентилируемый при ОРДС.

Пациенты и методы

Это ретроспективное исследование, проведенное в нашем педиатрическом отделении интенсивной терапии (PICU) с апреля 2011 года по март 2016 года.У всех 70 включенных детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет был диагностирован ОРДС с использованием критериев PALICC (время в течение 7 дней после известного клинического инсульта, результаты визуализации грудной клетки нового инфильтрата, соответствующие легочной паренхиматозной болезни, оксигенация, тяжесть PARDS группы, стратифицированные по OI). ² Критериями исключения были: пациенты, которым требовалась ингаляция оксида азота, не были включены в этот анализ, пациенты моложе 12 месяцев. Мы также включили детей старше 1 месяца, получавших инвазивную искусственную вентиляцию легких с ОРДС.Сепсис был определен с использованием критериев кампании Surviving Sepsis Campaign 2012. ⁵ Мы измерили неинвазивное и инвазивное артериальное давление (мониторы Nihon и Carescape), уровень лактата (Makler) и диурез у всех пациентов. Все пациенты с тяжелой и средней степенью PARDS лечились с помощью традиционной защитной механической вентиляции (CMV) (дыхательные объемы / ограничения давления плато; дыхательные объемы 5–8 мл / кг прогнозируемой массы тела или 3–6 мл / кг прогнозируемой массы тела для пациентов с плохой податливость дыхательной системы, предельное давление плато вдоха 28 см вод. ст. (₂ O) или высокочастотная колебательная вентиляция (HFOV).² Для MV использовались следующие вентиляторы: для CMV, Acutronic Fabian, Drager VN500 и Servo Maquet; для HFOV, SensoMedic типа A и Acutronic Fabian. Всем пациентам были выполнены следующие анализы: рентгенография грудной клетки, эхокардиография проводилась кардиологами, которые круглосуточно находятся в нашем кардиологическом отделении, биохимический анализ крови, газовый анализ (Маклер), биохимический анализ С-реактивного белка, мониторинг жизненно важных параметров ( Мониторы Nihon и Carescape), а также измерение BW при поступлении.Все процедуры, выполненные в исследованиях с участием людей, соответствовали этическим стандартам Этического комитета медицинского факультета Белградского университета (№ 61206-5210 / 4-15) и проводились в соответствии с Хельсинкской декларацией. Поскольку это было ретроспективное исследование, в котором использовались анонимные данные пациентов из медицинских карт, Комитет по этике посчитал, что нет необходимости в получении письменного согласия от родителей / опекунов.

Нашей основной целью была оценка ОИ как предиктора выживаемости / краткосрочной смертности.Всем пациентам в первый день вводили ЦМВ, а затем — HFOV или ЦМВ, в зависимости от анализа газов артериальной крови, OI и клинических параметров. Пациенты с ухудшением газового анализа до 20% от исходных значений для PaO ₂, PaCO ₂, O ₂, насыщения и pH в образце артериальной крови или других параметров для ОРДС (рентгенография грудной клетки, снижение PaO ₂ / FiO ₂), были преобразованы в HFOV, в то время как пациенты без изменений продолжали ИВЛ с помощью CMV.Все пациенты были разделены на две группы по возрасту: младенцы (<12 месяцев) и дети до 7 лет. Медикаментозное лечение включало седативный эффект (фентанил, 1-2 мкг / кг / ч) и инотропную стимуляцию (дофамин, 5-20 мкг / кг / мин; милринон, 0,25-0,75 мкг / кг / мин; адреналин, 0,01-1 мкг / кг. / мин) по мере необходимости. Всем пациентам были назначены антибиотики. OI был рассчитан с использованием FiO ₂ (из образца крови, проанализированного на приборе GEM 3000 Makler), MAP (значение, автоматически рассчитываемого вентилятором) и PaO ₂ (из образца крови, проанализированного на приборе GEM 3000 Makler). в первый день поступления в отделение интенсивной терапии и через 24, 48 и 72 часа после МВ.Результат был классифицирован как выживание или смерть и подвергался цензуре через 28 дней после госпитализации.

Данные анализировали с помощью статистической программы SPSS (IBM SPSS Statistics v23). Все значения p <0,05 считались статистически значимыми. Категориальные данные представлены как частота и соотношение (%), а непрерывные переменные - как среднее и стандартное отклонение (SD), среднее значение и 95% доверительный интервал (95% ДИ) или медиана и диапазон, в зависимости от нормальности распределения. Однофакторный и многомерный анализ логистической регрессии был проведен для выявления значимых ассоциаций между исходом (выживаемость / смерть; краткосрочная смертность через 28 дней) и следующими факторами: пол, возраст, процентиль BW, модификация MV через 1 час, мода MV через 72 ч сердечная недостаточность, сепсис, почечная недостаточность, трахеостомия, пневмоторакс и ателектаз.Факторы со значениями p ≤0,1 при однофакторном анализе были включены в многопараметрический анализ. Результаты выражаются в виде оценок относительного риска (отношение шансов; ОШ) с 95% доверительным интервалом. Кривые рабочих характеристик приемника (ROC) были построены для OI в первый и третий дни MV, и адекватные пороговые значения были определены в качестве предикторов результата. Логистическая регрессия использовалась для определения статистической значимости связи между исходом и пороговыми значениями OI, а также для оценки чувствительности и специфичности этих параметров для прогнозирования исходов.Пороговое значение для OI в первый день было (14, а на третий день было 17). Модель пропорциональных рисков Кокса использовалась для определения влияния следующих факторов на время до исхода (смерти): пол, возраст, процентиль BW, мода MV через 1 час, мода MV через 72 часа, OI в первый день ( пороговое значение 14), OI на третий день (пороговое значение 17), сердечно-сосудистая слабость, сепсис, почечная недостаточность, трахеостомия, повреждение легким из-за избыточного давления и ателектаз. Анализ Каплана-Мейера использовался для оценки функции выживаемости на основе данных о продолжительности жизни в зависимости от значения OI на третий день (пороговое значение 17).

Результаты

В это исследование были включены 70 детей с ОРДС. Характеристики пациентов и клинические параметры на исходном уровне и в начале МК представлены в таблице 1. Среднее время начала МК составляло 2,3 дня после госпитализации (медиана 1,0 день; максимум 14 дней). Средняя продолжительность МК для всех пациентов составила 11,8 дня (медиана 7,0 дней). Количество дней без ИВЛ (через 28 дней) у выживших составило 16,3 ± 6,1. Среднее значение OI в 1-й день MV было 14,01 (SD, 5,34), а в 3-й день MV было 16.41 (SD, 8,82). Среднее значение pH в первый день МВ составляло 7,21 (7,10–7,33), PaCO ₂ составляло 56 мм рт. Ст. (41–67), а PaO2 составляло 52 мм рт.

Таблица 1 Исходные демографические и клинические параметры пациентов, получавших лечение с помощью ИВЛ по поводу острого респираторного дистресс-синдрома (N = 70)

Анализ ассоциации характеристик пациента с режимами МК с помощью одно- и многопараметрического анализа показал, что мужской пол (OR 3.255, 95% ДИ 1,093–9,692, p = 0,034) и отсутствие шока (OR 0,14, 95% ДИ, 0,044–0,476, p <0,001) были значимыми предикторами краткосрочной смертности (Таблица 2). Анализ OI в первый и третий дни MV показал, что OI на третий день MV был очень значимым предиктором смертности (OR, 256,5, 95% ДИ 27,1–2424, p <0,001; прогностическая ценность положительного результата, 0,905; отрицательный результат. прогностическая ценность 0,964) (Таблица 3).

Таблица 2 Связь характеристик пациента и режима механической вентиляции с основным результатом (краткосрочная смертность) с использованием одно- и многопараметрического анализа

Таблица 3 Связь значений OI с основным результатом (краткосрочная смертность)

Анализ кривой ROC использовался для оценки индивидуальных показателей ОИ для прогнозирования смертности в отделениях интенсивной терапии.OI в первый день MV не показал хорошей прогностической эффективности в отношении смертности (AUC = 0,634, p = 0,056), тогда как значение OI на третий день после MV показало сильную прогностическую силу для смертности пациентов с ARDS (AUC = 0,919, p <0,001) (рисунки 1 и 2). Кроме того, OI в первый день и OI в третий день анализировались на основе критериев PALICC (OI в первый день отсечения = 14,30, AUC = 0,634, 95% ДИ, 0,504–0,764; значение OI на отрезке на третий день. -off = 17,10, 95% ДИ, 0,838–1,000) (Таблица 4). Лучшие пороговые значения для первого и третьего дня OI были 14 и 17 соответственно.Сравнение анализа выживаемости по Каплану-Мейеру детей, разделенных на две подгруппы на основе порогового значения OI на третий день, показало, что медиана выживаемости в группе со значениями OI на третий день ≥17 составляла 6 дней (межквартильный диапазон, 5-7 дней) (Рисунок 3). Для дальнейшей оценки связи различных факторов со временем выживания мы провели регрессионный анализ Кокса, который показал, что BW <10-го перцентиля, OI третьего дня ≥ 17 и сепсис были значимыми предикторами времени выживания (Таблица 5).

Таблица 4 Прогноз краткосрочной выживаемости детей с ОРДС на основе критериев PALICC

Таблица 5 Предикторы краткосрочной выживаемости у детей с ОРДС, леченных с помощью механической вентиляции

Рисунок 1 ROC-анализ индекса оксигенации первого дня для прогнозирования краткосрочной смертности (пороговое значение = 14.30, AUC = 0,634, 95% ДИ, 0,504–0,764, p = 0,056).

Рисунок 2 ROC-анализ индекса оксигенации на третий день для прогнозирования краткосрочной смертности (пороговое значение = 17,10, AUC = 0,919, 95% ДИ, 0,838–1,000, p <0,001).

Рисунок 3 Кривые выживаемости Каплана – Мейера для значений индекса оксигенации на третий день <и ≥17.

Обсуждение

В нашем исследовании значения OI на третий день МВ показали, что это был очень значимый предиктор смертности, при этом более высокие значения значительно увеличивали вероятность ранней смерти.Важными показателями ранней смертности, помимо НО третьего дня (p <0,0001), были BW <10-го перцентиля (p = 0,019) и сепсис (p = 0,023), диагностированный после PARDS. Существенными предикторами смертности при PARDS являются состояние с ослабленным иммунитетом, полиорганная недостаточность, пожилой возраст и тяжесть гипоксемии. ⁶ Наши педиатрические пациенты с ОРДС имели высокий уровень смертности 44,28%, все они находились на инвазивной ИВЛ; смертность была среди тех, у кого была тяжелая форма PARDS (33% [54 из 165; 95% ДИ 26–41]) в исследовании Khemani et al.⁷ Erikson et al. Сообщили о 30% смертности педиатрических пациентов с острым повреждением легких (ALI). ³ Flori et al. Сообщили об аналогичном уровне смертности для пациентов с ОРДС и полиорганной недостаточностью, ⁸, как и Gupta et al. ⁹ Вонг и др. Сообщили о более низком уровне смертности в исследовании, в котором сравнивались критерии Берлинской конференции по острым травмам легких (PALICC) для пациентов с ОРДС, и по сравнению с берлинским определением критерии PALICC выявили большее количество пациентов с ОРДС. .¹⁰ Критерии PALICC признают индекс оксигенации в качестве основного параметра тяжести заболевания легких при определении ОРДС у детей. ² Hammond et al. ¹¹ проанализировали данные 397 детей и пришли к выводу, что OI> 16 является пороговым значением для тяжелого ОРДС; наши результаты были аналогичны этим результатам. Khemani et al исследовали OI в начале PARDS, смертность значительно увеличилась при OI 15, что соответствует тяжелой группе PALICC. ⁷ В нашем исследовании пороговые значения для OI в первый и третий день составили 14 и 17 соответственно.Yehya и др. Установили рост смертности с ухудшением оксигенации с 6 до 24 часов. ¹² Наши результаты по смертности аналогичны, мы обнаружили увеличение ОИ на третий день ИВЛ и смертности. Hammond et al. Сообщили о ретроспективном одноцентровом исследовании, оценивающем связь между смертностью и максимальным ОИ во время МК. ¹¹ Авторы сообщили о смертности 6-7% среди пациентов с максимальным OI <17 по сравнению с 18% среди пациентов с максимальным OI> 17.В нашем исследовании средний ОИ в первый день для всех детей составил 14,011 ± 5,3444, а в третий день — 16,414 ± 8,820. Ferguson et al. Сообщили о высоком уровне смертности среди детей, получающих HFOV, с высокими значениями OI (> 17). ¹³ Мы преобразовали детей с ОИ> 17 в первый день из CMV в HFOV; однако различий в результатах между детьми, получавшими CMV и HFOV, не было. Wong et al. Сообщили об отсутствии существенной разницы между какими-либо респираторными индексами при диагностике ALI / ARDS среди выживших и не выживших.¹⁴ Высокий ИО и низкий коэффициент P / F через 24 часа после постановки диагноза ОРДС были связаны со смертностью, а с 3 дня и далее ОИ может дифференцировать пациентов с повышенной смертностью. ¹⁴ Здесь мы выявили корреляцию значений OI в первый и третий день с повышенной вероятностью ранней смерти.

Расчет OI представляет собой потенциальную проблему, поскольку в некоторых исследованиях использовалось MAP, а в других — давление плато на вдохе в дыхательных путях. Мы использовали MAP для расчета OI, потому что наши аппараты ИВЛ могут рассчитывать только этот параметр.Декерт и др. Использовали давление плато, поскольку оно включает эффект положительного давления в конце выдоха при заданном дыхательном объеме. ¹⁵

Trachsel et al. Провели проспективное исследование детей с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью и сообщили о связи между неблагоприятным исходом и высоким ОИ в первые 12 часов МВ. ¹⁶ Кроме того, Slaczka et al сообщили, что ОИ является простым и чувствительным предиктором выживаемости младенцев с легочной гипоплазией и легочной гипертензией.¹⁷

Основным ограничением нашего исследования был небольшой размер выборки из-за ограниченных возможностей отделения; следовательно, необходимо многоцентровое исследование с участием большего числа больниц в нашей стране. Кроме того, различные процедуры ведения детей с ОРДС в других больницах могут дать разные результаты. Дальнейшие исследования следует планировать с более частым измерением OI, включая использование критериев PALICC и OI в зависимости от возраста.

Заключение

Наши данные показывают, что НО на третий день МВ вместе с BW (процентилем) и сепсисом является простым, чувствительным и точным предиктором выживаемости детей с ОРДС на МВ.

Благодарности

Университетская детская больница в Белграде, Сербия.

Раскрытие информации

Проф. Д-р Давор Плавец сообщает о грантах и личных гонорарах от GlaxoSmithKline; личные сборы, нефинансовая поддержка со стороны Menarini, Philips и Revenio; личные гонорары от Pliva, Boehringer Ingelheim, Belupo, Novartis, MSD и Chiesi, помимо представленных работ. Авторы не сообщают о других конфликтах интересов в этой работе.

Список литературы

1.Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т. и др .; Рабочая группа по определению ARDS. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: берлинское определение. JAMA . 2012. 307 (23): 2526–2533.

2. Консенсусная группа по педиатрической острой травме легких. Педиатрический острый респираторный дистресс-синдром: согласованные рекомендации консенсусной конференции по педиатрическому острому повреждению легких. Pediatr Crit Care Med . 2015: 428–439.

3. Эриксон С., Шиблер А., Нума А. и др .; Педиатрическая исследовательская группа.Австралийское и новозеландское общество интенсивной терапии. Острое повреждение легких в педиатрической интенсивной терапии в Австралии и Новой Зеландии: проспективное многоцентровое обсервационное исследование. Pediatr Crit Care Med . 2007. 8 (4): 317–323.

4. Йехья Н., Томас, штат Нью-Джерси. Соответствующие результаты в исследованиях педиатрического острого респираторного дистресс-синдрома. Передний педиатр . 2016; 4: 51. DOI: 10.3389 / fped.2016.00051

5. Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родос А. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г. Crit Care Med . 2013. 41 (2): 580–637. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e31827e83af

6. Орлов К.Е., Тернер Д.А., Редер К.Дж. Современное состояние острого респираторного дистресс-синдрома у детей. Педиатр, аллергия, иммунол, пульмонол . 2019; 32 (2): 35–44. DOI: 10.1089 / ped.2019.0999

7. Khemani RG, Smith L, Lopez-Fernandez YM, et al. Заболеваемость и эпидемиология острого респираторного дистресс-синдрома у детей (PARDIE): международное обсервационное исследование. Ланцет Респир Мед .2018; 7: 115–128. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (18) 30344-8

8. Флори Х. Р., Глидден Д. В., Резерфорд Г. В. и др. Острое повреждение легких у детей: проспективная оценка факторов риска, связанных со смертностью. Am J Respir Crit Care Med . 2005. 171 (9): 995–1001. DOI: 10.1164 / rccm.200404-544OC

9. Гупта С., Санкар Дж., Лодха Р. и др. Сравнение распространенности и исходов острого респираторного дистресс-синдрома у детей с использованием критериев консенсусной конференции педиатрических острых повреждений легких и Берлинского определения. Передний педиатр . 2018; 6: 93. DOI: 10.3389 / fped.2018.00093

10. Вонг Дж. Дж., Джит М., Султана Р. и др. Смертность при педиатрическом остром респираторном дистресс-синдроме: систематический обзор и метаанализ. J Intensive Care Med . 2019; 34 (7): 563–571. DOI: 10.1177 / 0885066617705109

11. Hammond BG, Garcia-Filion P, Kang P, et al. Определение порогового значения индекса оксигенации для повышения смертности при острой дыхательной недостаточности. Respir Care . 2017; 62 (10): 1249–1254.DOI: 10.4187 / respcare.05092

12. Йехья Н., Томас Н.Дж., Хемани Р.Г. и др. Стратификация риска с использованием оксигенации в первые 24 часа детского острого респираторного дистресс-синдрома. Crit Care Med . 2018; 46: 619–624. DOI: 10.1097 / CCM.0000000000002958

13. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Высокочастотный осциллятор при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2013. 368 (9): 795–805. DOI: 10.1056 / NEJMoa1215554

14. Wong JJ, Loh TF, Testoni D, et al.Эпидемиология детского острого респираторного дистресс-синдрома в Сингапуре: факторы риска и прогнозирующие респираторные индексы смертности. Передний педиатр . 2014; 2: 78. DOI: 10.3389 / fped.2014.00078

15. Декерт Р. Е., Парк П. К., Бартлетт Р. Х. Оценка индекса оксигенации при дыхательной недостаточности у взрослых. Хирургическая служба неотложной помощи при травмах . 2014. 76 (2): 469–473. DOI: 10.1097 / TA.0b013e3182ab0d27

16. Trachsel D, McCrindle BW, Nakagawa S, et al. Индекс оксигенации позволяет прогнозировать исход у детей с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью. Am J Respir Crit Care Med .

Измерение	Измерения, №	Pearson r Корреляция	P Значение
Общий образец	1442	0,89	<.001
UA Pao ₂ по сравнению со Spo ₂ ^b		9069	142	0.94	<.001
Из постдуктального источника	435	0,94	<.001
Spo ₂,%				0,90	<.001
85-95	635	0,94	<.001
> 95	661	0,70	8	GA
<28	745	0.93	<0,001
28-33	377	0,93	<0,001
34-36	136	0,86	<0,006	0,70	<0,001

отсечка	AUC	%
отсечка	AUC	Чувствительность	9069 9069 9069 9069 NPG 906
Производный OI ≥5
Производное (n = 451)	0.88	85	91	88	89
Подтверждение (n = 200)	0,88	87	90	88	89
9069
Вывод (n = 173)	0,84	74	96	80	95
Проверка (n = 7699) 0698	74	95	77	94
Производный OI ≥15
79	97
Проверка (n = 46)	0,86	74	97	76	97
Производный OI ≥20
8
Вывод (n = 74)	0.91	84	98	78	99
Валидация (n = 32)	0,87	75	98	78	98

Вывод (n = 53)	0,85	72	98	71	98
Проверка (n = 906 1799) 069888	76	98	65	99
Производный OI ≥40
39	98
Валидация (n = 9)	0,67	33	99	50	99

	Чувствительность	Специфичность	PPV	NPV
Новорожденные с HRF
8	0.80	0,97	0,80	0,97
OI≥15 и OSI ≥7,5	0,83	1	1	0,99
OI10≥208 9069 и OSI	OI10≥208 9069	0,75	1
OI≥25 и OSI ≥12,5	1	0,99	0,67	1
Ягнята с MAS			10 и OSI ≥5	0.94	0,92	0,88	0,96
OI≥15 и OSI ≥7,5	1	0,88	0,67	1
OI10≥208 9069 OI10≥208 9069	0,89	1
OI≥25 и OSI ≥12,5	0,71	0,94	0,71	0,94