Инфаркт миокарда без подъема сегмента st характеризуется: Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Содержание

Клинико-прогностическая характеристика больных с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и больных с нестабильной стенокардией, подвергнутых чрескожному коронарному вмешательству Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

№ 6 — 2015 г. 14.00.00 Медицинские науки (14.01.00 Клиническая медицина)

УДК 616.127-005.8+616.12-009.72]-073.75-036

КЛИНИКО-ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST И БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ, ПОДВЕРГНУТЫХ ЧРЕСКОЖНОМУ КОРОНАРНОМУ ВМЕШАТЕЛЬСТВУ

О. А. Стойко

ГБОУ ВПО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России

(г. Тюмень)

В исследовании представлена характеристика 120-ти больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКСБП 5Т), подвергнутых в процессе госпитализации чрескожному коронарному вмешательству. Приводятся данные коронароангиографии и результаты лечения. Выявлено, что у больных с инфарктом миокарда без подъема сегмента 5Т (ИМБП 5Т) неблагоприятные сердечно-сосудистые события (возвратная стенокардия, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ) в период госпитализации регистрировались чаще (р = 0,03). Длительность наблюдения составила 16 ± 6 месяцев. В период наблюдения треть пациентов были госпитализированы повторно в экстренном порядке в связи с развитием ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ, смерть от ИМ). У пациентов, перенесших ранее ИМБП 5Т, повторные сердечно-сосудистые события развивались значительно раньше (в основном до 30-ти недель после выписки).

Ключевые слова: острый коронарный синдром без подъема сегмента 5Т, инфаркт миокарда без подъема сегмента 5Т, нестабильная стенокардия, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).

Стойко Ольга Александровна — аспирант 3-го года обучения на кафедре кардиологии с курсом СМП ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Тюменский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (3452) 29-44-48, e-mail: [email protected]

Актуальность. На протяжении последних десятилетий в структуре заболеваемости и смертности во всем мире лидируют поражения сердечно-сосудистой системы, в том

числе ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая её «острые» формы [1]. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСБП ST) — наиболее распространенный вариант ОКС и одно из частых показаний к чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ). Группа пациентов с ОКСБП ST неоднородна и характеризуется вариабельностью прогноза [2]. Несомненно, применение двойной антитромбоцитартной терапии (ДАТ) в виде аспирина и клопидогреля/тикагрелора (блокатор P2Y12-рецептора) улучшает прогноз, но серьезной проблемой остается относительно высокая частота развития повторных ишемических событий в данной группе, что диктует необходимость продолжать исследования данной категории больных.

Цель исследования: дать клинико-прогностическую характеристику больных ОКСБП ST, подвергнутых в процессе госпитализации ЧКВ.

Материал и методы. В открытое проспективное исследование включены больные ИМБП ST и больные с нестабильной стенокардией, госпитализированные в кардиологическое отделение стационара, перенесшие ЧКВ в период с февраля 2014 года по февраль 2015 года, давшие информированное согласие. Критериями исключения являлись наличие тяжелых соматических заболеваний в стадии декомпенсации, злокачественные новообразования, возраст старше 80 лет, клапанные пороки сердца в стадии декомпенсации, сердечная недостаточность IV функционального класса (ФК) по NYHA, имплантированные искусственные водители ритма. Из 270-ти наблюдавшихся больных критерии включения присутствовали, а критерии исключения отсутствовали у 120-ти пациентов. Для установления диагноза использовались клинические и лабораторные показатели, функциональные, ультразвуковые (эхокардиография), рентгенологические, электрокардиографические методы исследования. Коронароангиографическое исследование выполнялось по методу M. Judkins на ангиографических комплексах для кардиоваскулярных исследований «ADVANTXLCV» и «Series 9800» с цифровой системой получения изображения «ADVANTXDLX-C». Непосредственно после коронарографии (КАГ) при наличии показаний проводилось ЧКВ со стентированием коронарных артерий (КА). Диагностика инфаркта миокарда осуществлялась в соответствии с последними рекомендациями [3]. Диагностика артериальной гипертензии (АГ) осуществлялась в соответствии с рекомендациями ESH/ESC 2013 [4]. Риск неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений в период госпитализации оценивался по шкалам GRACE [5] и CRUSADE [6].

Статистическая обработка материала проведена с использованием программы «SPSS. Statistics. 19.0» и «STATISTICA» (версия 6.0). Непрерывные переменные представлены в виде M ± a (M — среднее арифметическое, SD — среднеквадратичное отклонение). В обработке использовали U-критерий Манна-Уитни, Каплана-Мейера, Хи-квадрат Пирсона. Различия считались достоверными при двустороннем уровне значимости p < 0,05.

Результаты исследования. Возраст пациентов составил 62 ± 7,9 (от 35 до 78 лет), из них 90 (75 %) мужчин. Установлена высокая частота традиционных факторов риска ИБС: курили — 48 (40,0 %), избыточную массу тела и ожирение (индекс Кетле > 25 кг/м2) имели 109 (86 %) пациентов. У подавляющего большинства пациентов присутствовала АГ — 105 (87,0 %). Антигипертензивную терапию получали 51 % больных АГ, из них достигали целевого уровня АД (140/90 мм рт. ст.) чуть больше половины больных (56,6 %). 77 (64 %) исследуемых больных страдали стенокардией напряжения различных ФК, средняя продолжительность которой составила 4,8 ± 6,2 года. Также у данных пациентов наблюдались клинические проявления сердечной недостаточности: II ФК

(по классификации ОТНА) — 61 %, III ФК — 3,8 %. Среди больных с ИБС аспирин в предшествующие госпитализации 7 дней принимали 52 %, гиполипидемические препараты — 43,6 % (34) пациента. Нарушение ритма сердца различного характера (пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии) имели 19 (16 %) пациентов. Инфаркт миокарда в анамнезе был у 38-ми (32,5 %) пациентов. 40 больным ранее проводилась КАГ (большинству по показаниям было выполнено ЧКВ со стентированием КА, двум больным — аортокоронарное шунтирование — АКШ). Несколько реже встречалось нарушение углеводного обмена — 29,0 % (проявлялось в основном сахарным диабетом (СД) 2-го типа — 22 %, повышение уровня гликемии натощак имели 7,0 %). Больные диабетом получали пероральные сахароснижающие препараты (80,0 %), реже — инсулинотерапию (20 %), у всех достигнута компенсация СД 2-го типа. Сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь) отмечались в 15,0 % случаев, заболевания почек — в 11,0 % случаев. У наблюдавшихся были выявлены значительные нарушения липидных показателей. Гиперхолестеринемия (> 4,5ммол/л) у 71-го (59 %), в том числе на фоне лечения статинами — у 14,2 % пациентов. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) > 1,8 ммоль/л зарегистрировано у 94-х (78 %) больных. Большинство пациентов (68,3 %) были госпитализированы до 12 часов с момента появления симптомов ОКС. Треть пациентов (35 %) поступили в стационар с впервые возникшей стенокардией. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМБП ST) зарегистрирован у 60-ти больных (среди них у 43 % была манифестация ОКС), нестабильная стенокардия диагностирована у 60-ти пациентов (в том числе впервые возникшая стенокардия — у 13 %). По частоте основных факторов риска ИБС пациенты с нестабильной стенокардией и ИМ достоверно не различались. Ишемические изменения по ЭКГ отмечалось у 92 % пациентов. Характеристика изменений ЭКГ представлена на рис. 1.

транзиторный

. транзиторный подъем ST « Sei изменений / инверсия з.Т и депрессия 5Т

Рис. 1. Характеристика изменений ЭКГ у пациентов ОКСБП ST

Всем пациентам при поступлении в стационар определяли уровень тропонина Т (ТнТ). Положительный результат считался при уровне ТнТ не менее 0,01 нг/мл. У половины пациентов (51 %) ТнТ определялся > 0,05 нг/мл. 97 % больных по тяжести проявления сердечной недостаточности были отнесены к I классу по Киллипу. По шкале риска возникновения кровотечения CRUSADE большинство больных (94 %) были отнесены к категории низкого(21-30 баллов) и умеренного риска (31-40 баллов). По шкале GRACE пациенты разделились на группы высокого (GRACE > 140) —75 %, среднего (GRACE < 140) — 13 % и низкого риска (GRACE < 109) — 12 %. Так как большинство пациентов были

высокого риска GRACE, для выявления степени выраженности атеросклеротического поражения КА и принятия решения о проведении инвазивного вмешательства у пациентов была проведена диагностическая КАГ, в основном правым трансрадиальным доступом (95 %). Перед проведением КАГ больным назначалась нагрузочная доза аспирина (160-325 мг) + клопидогрела (300-600 мг) либо тикагрелора (180 мг). Сроки проведения КАГ представлены на рис. 2.

Рис. 2. Сроки проведения КАГ + транслюминальная балонная ангиопластика

По результатам проведенной КАГ гемодинамически значимое сужение КА > 50 % было выявлено у всех пациентов, у 88 % пациентов выявлены стенозы КА более 75 %. Однососудистое поражение КА обнаружено у 9-ти (7,5 %) больных, двусосудистое — у 19-ти (15,8 %), многососудистое — у 93-х (77 %) больных. У 16-ти (13 %) пациентов выявили стеноз в стенте de novo. По локализации преобладало поражение передней нисходящей артерии (35 %). Всем пациентам проведено ЧКВ со стентированием гемодинамически значимых участков КА, стенты с лекарственным покрытием установлены 45 % больным. Послеоперационные осложнения в виде пульсирующих гематом зарегистрированы у 5-ти (4 %) больных. По ангиографическим данным больные с нестабильной стенокардией и ИМБП ST достоверно не отличались. Частота 1-го, 2-х и многососудистого поражений в группах была примерно одинаковой, преобладали многососудистые поражения. Каждому четвертому пациенту (25 %) рекомендовано повторное ЧКВ со стентированием в плановом порядке в связи с атеросклерозом других КА, 6-ти пациентам было показано проведение АКШ. Все пациенты в период госпитализации получали стандартную медикаментозную терапию ОКС: антикоагулянтную (гепарин или эноксапарин), антитромбоцитарную (аспирин совместно с клопидогрелем, либо тикагрелором), гиполипидемическую (статины), бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний, ингибиторы АПФ и нитраты при необходимости.

Длительность госпитализации составила 8,3 ± 2,3 дня. За период госпитального наблюдения летальных исходов не было, у 3-х пациентов произошел рецидив ИМ, у 4-х — возвратная стенокардия, также отмечался один случай ишемического инсульта на 2-й день стационарного лечения. Выявлено, что у больных с ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST) неблагоприятные сердечно-сосудистые события (возвратная стенокардия, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ) в период госпитализации регистрировались чаще (р = 0,03). Характеристика медикаментозной терапии при выписке из стационара представлена в таблице.

Характеристика медикаментозной терапии при выписке из стационара

Препарат Рекомендован при выписке из стационара, частота (%), п = 120

Аспирин 119 (99)

Клопидогрель 86 (72)

Тикагрелор 34 (28)

Бета-адреноблокаторы 110 (92)

Статины 120 (100)

ИАПФ 92 (76,7)

Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы 23 (19)

Ивабрадин 4 (3)

Физиотенз 2 (1,6)

Диуретики 47 (39)

Нитраты 47 (39)

Блокаторы кальциевых каналов 36 (30)

Антиаритмические препараты 5 (4)

Пероральные сахароснижающие препараты 19 (16)

Инсулин 4(3)

В результате динамического наблюдения (16 ± 6 месяцев) с тремя пациентами контакт утерян. Повторные госпитализации зафиксированы у 60-ти (51 %) наблюдавшихся. В плановом порядке для проведения повторного ЧКВ со стентированием КА госпитализированы 25 (19 %) пациентов, АКШ проведено 2-м (1,6 %) пациентам. В экстренном порядке с рецидивом нестабильной стенокардии поступили 26 (22 %) больных, ИМ перенесли 7 (6 %) больных, смерть вследствие фатального ИМ зафиксирована у 2-х (1,7 %) пациентов. Крупное кровотечение, требующее специализированной медицинской помощи, развилось у 3-х пациентов, в 6-ти случаях зафиксированы мелкие кровотечения. Случаев острого нарушения мозгового кровообращения отмечено не было.

Частота развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий — комбинированной конечной точки (смерть, нестабильная стенокардия, ИМ) в зависимости от исходного диагноза (ИМБП ST либо нестабильная стенокардия) оценена при помощи кривой Каплана-Мейера. Среднее время до наступления комбинированной конечной точки составило 17,45 ± 2,8 недели, в то время как для больных, перенесших ИМ, этот показатель был меньше (15,18 ± 3,07 недели), а в группе с нестабильной стенокардией больше (19,73 ± 4,7 недели). По частоте развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий группы достоверно не различались, но данные события развивались значительно раньше (в основном до 30-ти недель после выписки) у пациентов, перенесших ИМБП ST.

Заключение. Больные с ОКСБП ST представляют собой неоднородную популяцию больных с ИБС с достаточно высокой распространенностью традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также характеризуются преобладаем многососудистого поражения КА. Несмотря на это, больные имели весьма благоприятный госпитальный прогноз. Тем не менее, результаты динамического наблюдения показали высокую частоту повторных госпитализаций и реваскуляризаций.

Список литературы

1. Честнов О. Всемирная организация здравоохранения : доклад о ситуации в области неинфекционных заболеваний в мире 2014 [Электронный ресурс] / О. Честнов. — С. 7.

— Режим доступа :

(http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/148114/6/WHO_NMH_NVI_15.1_rus.pdf). — Дата обращения : 10.10.2015.

2. European Heart Journal. — Advance Access published August 29, 2014 Revascularization.

— Р. 21-22.

3. Влияние клинических особенностей течения острого коронарного синдрома на объем терапии в условиях «скорой помощи» г. Тюмени в 2013 году / И. В. Ярков [и др.] // Медицинская наука и образование Урала. — 2015. — № 1. — С. 130-133.

4. European Heart Journal. — 2012. — Vol. 33. — Р. 2551-2567.

5. European Heart Journal. — 2013. — Vol. 31 (7). — Р. 1281-1357.

6. GRACE I. Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Project : a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes // Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141. — P. 190-199.

7. The CRUSADE Bleeding Score to Assess Baseline Risk of Major Bleeding

in Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction / S. Subherwal [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51, Suppl A. — Р. 806-9.

CLINICAL AND FORECASTING CHARACTERISTIC OF PATIENTS WITH MYOCARDIAL INFARCTION WITHOUT ST-SEGMENT ELEVATION AND PATIENTS WITH UNSTABLE STENOCARDIA SUBJECTED TO PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION

O. A. Stoyko

SBEIHPE «Tyumen State Medical University» of Ministry of Health (Tyumen)

The characteristic of 120 patients with acute coronary syndrome without ST-segment elevation (MIKD ST) subjected in the course of hospitalization to percutaneous coronary interference is submitted in the research. Data on angiography and results of treatment are pesented. It is revealed that adverse cardiovascular events (returnable stenocardia, postmyocardial infarction stenocardia, recurrence by MI) during hospitalization were registered more often at patients with myocardial infarction without ST-segment elevation (IMBP ST) (p = 0,03). Duration of observation was 16 ± 6 months. During observation a third of patients were hospitalized repeatedly in the emergency order in connection with development of ACS (unstable stenocardia, MI, death from MI). At the patients who have earlier had MIKD ST, repeated cardiovascular events developed much earlier (generally about 30 weeks after release).

Keywords: acute coronary syndrome without ST-segment elevation, myocardial infarction without ST-segment elevation, unstable stenocardia, percutaneous coronary interference (PCI).

About authors:

Stoyko Olga Aleksandrovna — post-graduate student of the 3rd year of study on department of cardiology with CCDS course of FAT & PDD at SBEI HPE «Tyumen State Medical University», office phone: 8 (3452) 29-44-48, e-mail: [email protected]

List of the Literature:

1. Chestnov O. World Health Organization : report on a situation in the field of noninfectious diseases in the world 2014 [electron resource] / O. Chestnov. — P. 7. — Access mode : (http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/148114/6AWH0_NMH_NVI_15.1_rus.pdf).

— Access date : 10.10.2015.

2. European Heart Journal. — Advance Access published August 29, 2014 Revascularization.

— P. 21-22.

3. Influence of clinical features of current of acute coronary syndrome on therapy volume

in the conditions of «ambulance» of Tyumen in 2013 / I. V. Yarkov [et al.] // Medical science and education of the Urals. — 2015. — N 1. — P. 130-133.

4. European Heart Journal. — 2012. — Vol. 33. — P. 2551-2567.

5. European Heart Journal. — 2013. — Vol. 31 (7). — P. 1281-1357.

7. The CRUSADE Bleeding Score to Assess Baseline Risk of Major Bleeding

in Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction / S. Subherwal [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51, Suppl A. — P. 806-9.

Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней, страница 14

-Спазм венечной артерии.

+Тромбоз венечной артерии.

-Расслоение венечной артерии.

? 439

Острый коронарный синдром это:

-Стабильная стенокардия

+ Инфаркт миокарда с (без) подъёма сегмента ST.

+ Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, биомаркёрам, поздним ЭКГ признакам

— Нарушения ритма сердца.

+ Нестабильная стенокардия.

— Постинфарктный кардиосклероз.

? 440

Определение понятия “нестабильная стенокардия”:

+Транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

-Транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся одной из форм стабильной ИБС.

-Транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся одной из форм инфаркта миокарда.

? 441

Диагноз острого коронарного синдрома нуждается в инструментальном и лабораторном подтверждении:

-Да.

+Нет.

? 442

Основная жалоба больных при инфаркте миокарда:

-Одышка.

+Боль в грудной клетке более 15-20 минут.

-Боль в грудной клетке не более 5-10 минут.

-Тахикардия.

? 443

Возможен ли безболевой вариант инфаркта миокарда:

+Да.

-Нет.

? 444

Болевой синдром инфаркта миокарда купируется нитроглицерином:

-Да.

+Нет.

? 445

Продолжительность острого периода инфаркта миокарда:

-1-5 дней.

-6-9 дней.

+10 дней.

? 446

Продолжительность подострого периода инфаркта миокарда:

-10-14 дней.

+8 недель.

-6 месяцев.

-12 месяцев.

? 447

Продолжительность постинфарктного периода:

-До 8 недель.

+До 6 месяцев.

-До 12 месяцев.

-Более 12 месяцев.

? 448

Препараты для проведения антитромботической терапии:

-Ловастатин.

+Аспирин.

-Актовегин.

+Гепарин.

-Гистидин.

? 449

Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке:

+Тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

+Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

+Вертеброгенные боли.

+Сухой перикардит.

+Сухой плеврит.

? 450

Время повышения уровня миоглобина в крови при инфаркте миокарда:

-8-12 часов.

-24-48 часов.

-3-6 часов.

+1, 5- 3 часа.

? 451

Время повышения уровня T и I тропонинов в крови при инфаркте миокарда:

-3-6 часов.

+2-4 часа.

-8-12 часов.

? 452

Время повышения уровня КФК-МВ в крови при инфаркте миокарда:

+8-12 часов.

-24-48 часов.

-3-6 часов.

-2-4 часа.

? 453

Группы препаратов, ограничивающие зону ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда:

+Тромболитические.

+Антитромботические.

+Ингибиторы АПФ.

+Бета-адреноблокаторы.

? 454

Доза стрептокиназы для проведения системного тромболизиса:

-500.000 Ед.

-1.000.000 Ед.

+1.500.000 Ед.

-2.000.000 Ед.

? 455

Показания к гепаринотерапии при инфаркте миокарда:

+Обширный инфаркт передней стенки (тромб).

+Аневризма сердца.

+Повторный инфаркт миокарда.

+Сердечная недостаточность.

+Фибрилляция предсердий.

? 456

Показания к терапии бета-адреноблокаторами:

+Инфаркт миокарда в сочетании с артериальной гипертензией.

-Рецидивирующий болевой синдром.

+Инфаркт миокарда с частой экстрасистолией.

-Инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью.

+Инфаркт миокарда без зубца Q.

? 457

Препарат для метаболической кардиопротекции:

-Морфин.

-Нитроглицерин.

-Каптоприл.

+Триметазидин.

-Метопролол.

? 458

Основной ЭКГ-признак инфаркта миокарда:

-Отрицательный зубец Т.

-Депрессия или подъем сегмента ST.

+Патологический зубец Q.

-Удлинение интервала Р-Q

? 459

Достоверные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

+Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

-Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

+Появление зубцов Q шириной более 30 мс.

-Депрессия сегмента ST менее 1 мм.

? 460

Нормальная ЭКГ исключает наличие инфаркта миокарда:

-Да.

+Нет.

? 461

Стадии инфаркта миокарда:

+Острейшая.

-Латентная.

+Острая.

-Компенсированная.

+Подострая.

+Хроническая.

-Декомпенсированная.

? 462

ЭКГ-диагностика нижнего инфаркта миокарда:

— отведения — I; aVL, V4-V6.

— отведение — V4.

-отведения — V4R; V5R.

+отведения —II; III, aVF.

? 463

ЭКГ-диагностика бокового инфаркта миокарда:

+ отведения —I; aVL, V4-V6.

-отведение- V4.

-отведения -II; III, aVF.

? 464

ЭКГ-диагностика верхушечного инфаркта миокарда:

-отведения- I; aVL, V4-V6.

+отведение-V4.

-отведения- V4R; V5R.

-отведения- II; III, aVF.

? 465

ЭКГ-диагностика передне-перегородочного инфаркта миокарда:

— отведения -I; aVL, V4-V6.

-отведение — V4.

-отведения —V1-V3.

— отведения — II; III, aVF.

? 466

ЭКГ-диагностика заднего инфаркта миокарда:

-отведения — I; aVL, V4-V6.

+Отношение R/S>1 в отведении V1; V2.

-отведения — I; aVL, V1-V6.

-отведение -V4.

? 467

Время повышения уровня МВ-изофермента КФК при инфаркте миокарда:

-6-12 час.

-2-6 час.

+3-6 час.

? 468

Время повышения уровня тропонина J при инфаркте миокарда:

-6-12 час.

+2-4 час.

-4-8 час.

? 469

Повышение уровней лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы специфично для инфаркта миокарда:

+Да.

-Нет.

? 470

Современная терминология инфаркта миокарда:

-Нетрансмуральный инфаркт.

-Трансмуральный инфаркт.

+Инфаркт миокарда с зубцом Q.

+Инфаркт миокарда без зубца Q.

? 471

Патологический зубец Q при инфаркте миокарда характеризует зону:

-Повреждения.

+Некроза.

-Ишемии.

? 472

Этиология выраженных остро возникших болей в грудной клетке:

+Расслаивающаяся аневризма аорты.

-Ревматизм.

+Сухой перикардит.

-Гастрит.

+Пневмоторакс.

-Экссудативный плеврит.

? 473

Морфин, использующийся для купирования боли при инфаркте миокарда вводится:

-Подкожно.

-Внутримышечно.

+Внутривенно.

? 474

Препараты, применяемые в лечении инфаркта миокарда:

+Морфин.

-Метотрексат.

-Нитроглицерин.

-Нитроксолин.

+Метопролол.

-Валидол.

? 475

Тромболитическая терапия инфаркта миокарда проводится при:

+Наличии зубца Q.

-Отсутствии зубца Q.

? 476

Тромболитическая терапия инфаркта миокарда на догоспитальном этапе проводится не позднее:

testy_terapia — Стр 9

2.II, III, АVF, V5-6

3.I, II, АVL, V5-6

4.II, III, АVF

338.Наиболее достоверными ЭКГ-критериями инфаркта миокарда являются:

1.элевация сегмента SТ

2.депрессия сегмента SТ

3.появление зубцов Q, шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм в двух отведениях и

более

4.появление подъёма или депрессии сегмента SТ более 1 мм через 20 мс от точки J в

двух

339.смежных отведениях

340.ЭКГ-признаки инфаркта миокарда нижнебоковой стенки левого желудочка появляются в отведениях;

1.II, III, АVF, V1-3

2.II, III, АVF, V5-6

3.I, II, АVL, V5-6

4.II, III, АVF

341.Наиболее эффективный анальгетик в острой стадии инфаркта миокарда:

1.кеторол

2.морфин

3.закись азота

4.дроперидол

342.ЭКГ -признаком аневризмы левого желудочка при ОИМ является:

1.подъем сегмента ST , сохраняющийся более 2 недель от начала болезни

2.длительно сохраняющийся комплекс QS

3.изменения SI – QIII

4.депрессия сегмента ST в грудных отведениях.

343. Клиническая триада кардиогенного шока:

1. головная боль, холодный пот, слабость

2. артериальная гипотензия, периферическая гипоперфузия, отёк лёгких

3. артериальная гипотензия, холодный пот, слабость

4. артериальная гипотензия, бледность, холодный пот

344. Появление грубого систолического шума в острой стадии инфаркта миокарда может быть признаком:

1.разрыв МЖП

2.острой недостаточности митрального клапана

3.разрыва стенки левого желудочка

4.всего перечисленного

345.Абсолютными показаниями для установки ЭКС при инфаркте миокарда считаются;

1.АВ-блокада III степени с приступами МЭС

2.АВ-блокада II степени типа Мобитца II

3.АВ-блокада II степени типа Мобитца I

4.АВ-блокада I степени

346. В каких случаях парентеральное назначение нитратов в острой стадии инфаркта миокарда приводит к улучшению выживаемости больных?

1.Болевой синдром

2.Наджелудочковая экстрасистолия

3.Инфаркт миокарда, осложнённый сердечной недостаточностью

4.Подъем сегмента ST по ЭКГ

347.При отёке лёгких рекомендовано применять следующие мероприятия,

348.за исключением:

1.оксигенации

2.введения морфина

3.введения фуросемида

4.введения стрептокиназы

349.Признаками разрыва стенки левого желудочка при инфаркте миокарда считаютcя:

1.внезапное исчезновение периферического пульса

2.внезапное падение АД

3.потеря сознания

4.всё перечисленное

350. Наиболее информативным методом диагностики атеросклероза венечных артерий считают:

1.ЭКГ

2.эхокардиографию

3.стресс-эхокаридографию

4.ангиографию

351. Показаниями для экстренной чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики в острой стадии инфаркта миокарда являются все кроме:

1.наличие противопоказаний для тромболитической терапии

2.наличие кардиогенного шока

3.инфаркт миокарда с подъемом SТ

4.инфаркт миокарда с зубцом Q недельной давности

352. К наиболее эффективным при кардиогенном шоке вазопрессорам относят все, кроме:

1.допамина

2.добутамина

3.норадреналин

4.кордиамина

353.Главное значение в патогенезе ОИМ имеет:

1.стенозирующий коронарный атеросклероз

2.тромбоз коронарной артерии над разрывом атеросклеротической бляшки

3.спазм коронарной артерии

4.физическое или нервное напряжение

354.Лечение инфаркта миокарда правого желудочка заключается в:

1.применении диуретиков

2.применении нитратов

3.применении ингибиторов АПФ

4.увеличении преднагрузки на правый желудочек

355. Наиболее характерными признаками острого перикардита при инфаркте миокарда считаются:

1.загрудинная боль

2.систолический шум

3.диастолический шум

4.боль в грудной клетке и трёхкомпонентный шум

356.Фибринолитическое действие у больных ОИМ вызывает:

1.дипиридамол

2.гепарин

3.варфарин

4.альтеплаза

357.Острый инфаркт миокарда правого желудочка характеризуется:

1.типичными изменениями на ЭКГ в правых грудных отведениях

2.клиникой острой правожелудочковой недостаточности

3.артериальной гипотензией, повышением давления в яремных венах, отсутствием аускультативных изменений в лёгких в сочетании с изменениями ЭКГ в правых грудных отведениях

4.изменениями данных эхокардиографии (гипокинез МЖП)

358.Прогноз в постинфарктном периоде улучшают все препараты, кроме:

1.статины

2.нитраты

3.В-блокаторы

4.антиагреганты

359. Антиангинальпым и противоартимическим действием обладают все препараты, кроме:

1.дипиридамол

2.беталок

3.корватон

4.метопролол

360.При высоком содержании холестерина ЛПНП риск развития ИБС:

1.выше

2.ниже

3.отсутствует

4.данный показатель не имеет значения

361. К дигидропиридиновым блокаторам медленных кальциевых каналов относят все, кроме:

1.дилтиазема

2.нифедипина

3.амлодипина

4.фелодипина

362. Повышение каких сывороточных параметров наблюдается в первые 6-12 часов инфаркта миокарда?

1)МВ-КФК

2)лактатдегидрогеназа

3)аминотрансфераза

5)миоглобин

363. Наиболее эффективным лечением острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST в первые 6 часов является?

1.тромболитическая терапия

2.дигитализация

3.терапия антагонистами кальция

4.нитропрепараты

364. Какие осложнения возможны при проведении тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда?

1.анафилактический шок

2.геморрагический инсульт

3.гематурия

4.все перечисленное.

365.Риск развития ИБС возрастает при наличии всех факторов, кроме:

1.курение

2.длительный прием НПВС

3.артериальная гипертензия

4.сахарный диабет

366.Какой эхокардиографический признак характерен для ИЭ?

1)расширение камер сердца и диффузная гипокинезия

2)гипертрофия межжелудочковой перегородки

3)однонаправленное движение створок митрального клапана

4)вегетации на створках аортального клапана

367. Большими критериями подострого ИЭ являются все, кроме:

1. увеличение селезенки

2. положительная гемокультура из не менее 2 раздельных проб крови 3. вегетации на клапанах сердца по данным Эхо-КГ

4. абсцесс протезированного клапана или впервые выявленная клапанная недостаточность по данным Эхо-КГ

368. Наименьшее значение как возбудитель ИЭ имеет:

1.зеленящий стрептококк

2.золотистый стафилококк

3.пневмококк

4.энтерококк

369.Наиболее характерной жалобой при остром перикардите является:

1.цианоз

2.боль в области сердца

3.отёки

4.лихорадка

370.Наличие пятен Лукина, Жаневье, Рота, узелков Ослера характерно для:

1.вирусного миокардита

2.туберкулезного перикардита

3.инфекционного эндокардита

4.всего перечисленного

371.Какой из признаков позволяет заподозрить констриктивный перикардит?

1.усиление тонов сердца

2.левожелудочковая недостаточность

3.неодинаковое давление в полостях сердца

4.набухание шейных вен, увеличивающееся при вдохе

372.Критерии диагностики миокардита все, кроме:

1.связь с перенесенной инфекцией

2.повышение уровня кардиоселективных ферментов

3.застойная сердечная недостаточность

4.диастолический шум у верхушки сердца

373.Для клинических проявлений миокардита характерно всё, кроме:

1.шума трения перикарда

2.ослабление 1 тона

3.увеличения размеров сердца

4.ритм галопа

374.Главными критериями сухого перикардита являются все, кроме:

1.боль в прекардиальной области

2.подъем сегмента ST по ЭКГ

3.повышение активности МВ-фракции КФК

4.шум трения перикарда

375.При подостром ИЭ реже других поражается:

1.аортальный клапан

2.клапан легочной артерии

3.митральный клапан

4.трехстворчатый клапан

376.Какой из препаратов характеризуется диуретическим действием?

1.дигоксин

2.натропруссид натрия

3.индапамид

4.нифедипин

377.Тампонада сердца является показанием для:

1.ГКС – терапии

2.перикардиоцентеза

3.НПВС –терапии

4.Противовирусной терапии

378.Наиболее информативным методом диагностики тампонады сердца является:

1.ЭКГ

2.Эхо-КГ

3.рентгенография грудной клетки

4.аускультация сердца

379.Для констриктивного перикардита характерно все, кроме:

1.набухание шейных вен

2.трехчленный ритм на верхушке сердца

3.перибронхиальная инфильтрация

4.псевдоцирроз Пика

380.Сепарация листков перикарда по данным Эхо-КГ указывает на:

1.констриктивный перикардит

2.выпотной перикардит

3.сухой перикардит

4.все верно

381.Чаще поражаются инфекционным эндокардитом:

1.молодые женщины

2.молодые мужчины

3.женщины пожилого возраста

4.дети

382. В диагностике инфекционного эндокардита у больного с пороком сердца важную роль играет наличие:

1.гепатомегалии

2.шумов в сердце

3.увеличения селезенки

4.«митрального румянца»

383. Синдром «обкрадывания» у больных со стенокардией развивается при использовании следующих препаратов:

1.нитроглицерин

2.дипиридамол

3.метопролол

4.нифедипин

384.Наименьшими по размеру ЛП являются:

1.ЛПВП

2.ЛПНП

3.ЛПОНП

4.хиломикроны

385.Статины снижают содержание в крови холестерина ЛПНП в среднем на;

1.25-30%

2.10-20%

3.20-25%

4.5-10%.

386.Вариантная стенокардия характеризуется болью в покое и изменением ЭКГ типа:

1.депрессия сегмента ST

2.негативный Т в большинстве отведений

3.подъём сегмента ST

4.патологическим зубцом Q в двух смежных отведениях

387. Прогностически неблагоприятными признаками нестабильной стенокардии являются все,.кроме:

1.длительность болевого синдрома более 20 мин.

2.повторные боли с нарастанием их продолжительности

3.депрессия сегмента ST более 1 мм

4.повышение АД более 160/100

388.К изменяемым факторам риска ИБС относят:

1.пол

2.возраст

3.семейный анамнез ИБС

4.ничего из перечисленного

389.Ранним электрокардиографическим признаком острого перикардита является:

1.Подъем выпуклого сегмента SТ в большинстве отведений

2.Подъем вогнутого сегмента SТ

3.Депрессия сегмента SТ

4.Высокий заостренный зубец Т

390.Наибольшее увеличение концентраций холестерина ЛПВП отмечают при лечении:

1.никотиновой кислотой

2.фибратами

3.статинами

4.секвестрантами жёлчных кислот

391.Лица, нуждающиеся в проведении профилактических мероприятий ИБС:

1. пациенты с уже наличествующей ИБС

2 здоровые лица с высоким риском ИБС

3) близкие родственники больных ИБС

4.все перечисленные

392.	В какой ситуации возникает боль при III функциональном классе стенокардии
напряжения?
1.	в покое
2.	при подъёме на 1 пролёт лестницы и прохождении пешком расстояния 100—
200 м
3.	при ходьбе по ровной местности и подъёме на 1 пролёт лестницы
4.	при значительных физических усилиях
393.	Эквивалентом стенокардии является:
1.	одышка
2.	резкая утомляемость
3.	сердцебиение
4.	одышка и резкая утомляемость при физической нагрузке
394.	Показания для коронарного шунтирования;

1.поражение ствола левой венечной артерии

2.фракция выброса левого желудочка менее 30%

3.дисфункция левого желудочка в сочетании с трёхсосудистым поражением

4.всё перечисленное

395.Нестабильная стенокардия это:

1.впервые возникшая стенокардия

2.появление приступов стенокардии в покое или ночью

3) увеличение количества, продолжительности, выраженности приступов стенокардии в течение 1 мес

3.всё перечисленное

396.В-блокаторы абсолютно противопоказаны при :

1.Бронхиальная астма

2.ХОБЛ

3.АВ-блокада П степени

4.Сахарный диабет П типа

397.Оптимальная концентрация холестерина в крови:

1.6 ммоль/л

2.5 ммоль/л

3.7 ммоль/л

4.6,5 ммоль/л

398.Оптимальная концентрация в крови холестерина ЛПНП:

1.6 ммоль/л

2.3 ммоль/л

3.4 ммоль/л

4.5 ммоль/л

399. К какой форме стенокардии относятся боли, возникающие у людей при умственной работе или при длительном сидячем положении?

1.напряжения

2.покоя

3.вариантной

4.напряжения и покоя

400.Для ТЭЛА характерны изменения ЭКГ, кроме:

1.Р-митрале

2.зубец S1

3.патологический Q III

4.депрессия сегмента ST в правых грудных отведениях

401.Для вариантной стенокардии характерно:

1.подъем сегмента SТ в период болей

2.появление отрицательного зубца Т в период болей

3.депрессия сегмента SТ в период болей

4.ничего из перечисленного

402. Какие признаки при стенокардии напряжения дают основания заподозрить возникновение инфаркта миокарда?

1.длительность боли более 15 мин

2.падение АД

3.боль сильнее таковой во время предыдущих приступов

4.все перечисленное

403.ЭКГ-критерий положительной пробы с физической нагрузкой:

1.горизонтальная депрессия сегмента SТ более 0,5 мм

2.косовосходящая депрессия сегмента SТ

3.косонисходяшая депрессия сегмента SТ

4.горизонтальная депрессия сегмента SТ более 1 мм и продолжительностью более 80 мс

404.	Плохим прогностическим признаком ИБС при пробе с физической нагрузкой
считается:
1.	депрессия сегмента SТ более 2 мм
2.	сохранение депрессии сегмента SТ более 6 мин после прекращения нагрузки
3) депрессия сегмента SТ в нескольких отведениях
3.	всё перечисленное
405.	Показанием к коронарной ангиографии считается:

1.стенокардия напряжения 1—11 функционального класса

2.стенокардия напряжения III функционального класса при отсутствии эффекта от лекарственного лечения

3.стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда

4.желудочковые аритмии

406.К селективным 1-адреноблокаторам относят все, кроме:

1.пропранолол

2.карведилол

3.небиволол

4.бисопролол

407. При стенозе более 50% основного ствола коронарной артерии оптимальным методом лечения стенокардии является:

1. консервативная терапия коронаролитическими препаратами

2. транслюминальная ангиопластика коронарных артерий

3. разрушение атероматозной бляшки режущим баллоном

4. операция аорто-коронарного шунтирования

408. Предельной реакцией АД при проведении велоэргометрической пробы у больных со стенокардией является:

1.повышение АД до 160 мм рт.ст.

2.повышение АД до 180 мм рт.ст.

3.повышение АД до 200 мм рт.ст.

4.повышение АД до 220 мм рт.ст.

409.Боли в грудной клетке встречаются при всех заболеваниях, кроме:

1.мезаденит

2.острый панкреатит

3.язвенная болезнь желудка

4.грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

410.При приступе стенокардии Принцметала может возникать:

1.желудочковые аритмии

2.АВ-блокады

3.брадикардия

4все перечисленное

411.Противопоказаниями для назначения β -адреноблокаторов считают все, кроме:

1.синусовую брадикардию

2.артериальную гипотензию

3.бронхиальную астму

4.психогенную депрессию

412.Препараты выбора при консервативном лечении нестабильной стенокардии:

1.сердечные гликозиды, препараты калия, диуретики

2.нитраты, β-адреноблокаторы или недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов, гепарин, ацетилсалициловая кислота

3.фибринолитические средства, наркотические анальгетики, ацетилсалициловая кислота

4.ненаркотические анальгетики, ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов

413. Прогностически неблагоприятными признаками нестабильной стенокардии считаются:

1.длительность ангинозного приступа более 20 мин

2.нестабильная гемодинамика (низкое АД, лабильный пульс)

3.повышение содержания МВ-фракции КФК

4.всё перечисленное

414.Наихудший прогноз среди заболеваний с кардиалгией имеет:

1.гипертрофическая кардиомиопатия

2.расслаивающая аневризма аорты

3.острый миокардит

4.острый перикардит

415.При терапии вариантной стенокардии целесообразно применение:

1.нитратов

2.нифедипина

3.верапамила

4.β-адреноблокаторов

416.Основной метод выявления безболевой ишемии миокарда:

1.ЭКГ в состоянии покоя

2.эхокардиография

3.суточное мониторирование ЭКГ

4.нагрузочная проба

417.Какой из указанных классов липопротеидов являются атерогенным?

1.ЛПВП

2.ЛПОНП

3.хиломикроны

4.ЛПНП

418. Боли, напоминающие стенокардию могут встречаться при всех заболеваниях, кроме:

Тест неотложная помощь при терапевтической патологии. #01-50

Тесты по медицине, для тестирования знаний по разделу «Неотложная помощь при терапевтической патологии — 1 часть». Вопросы от #01-50 — правильные варианты, выделены жирным шрифтом.

01. При записи экг на левую руку накладывается электрод

зеленого цвета
желтого цвета
черного цвета
красного цвета

02. При записи экг на правую руку накладывается электрод

зеленого цвета
желтого цвета
черного цвета
красного цвета

3. При записи экг на левую ногу накладывается электрод

зеленого цвета
желтого цвета
черного цвета
красного цвета

04. При записи экг на правую ногу накладывается электрод

зеленого цвета
желтого цвета
черного цвета
красного цвета

05. При записи экг грудной v1 электрод располагается

у правого края грудины в iv межреберье
у левого края грудины в iv межреберье
между электродами v2 и v4
по левой срединно-ключичной линии в v межреберье

06. При записи экг грудной v2 электрод располагается

у правого края грудины в iv межреберье
у левого края грудины в iv межреберье
по правой срединно-ключичной линии в v межреберье
по левой срединно-ключичной линии в v межреберье

07. При записи экг грудной v3 электрод располагается

у левого края грудины в iv межреберье
между электродами v2 и v4
по левой срединно-ключичной линии в v межреберье
по левой передней подмышечной линии на уровне электрода v4

08. При записи экг грудной v4 электрод располагается

у левого края грудины в iv межреберье
у правого края грудины в iv межреберье
по левой срединно-ключичной линии в v межреберье
по передней подмышечной линии в vi межреберье

09. При записи экг грудной v5 электрод располагается по левой

срединно-ключичной линии в v межреберье
передней подмышечной линии на уровне электрода v4
средней подмышечной линии на уровне электрода v4

4. задней подмышечной линии на уровне электрода v410. При записи экг грудной v6 электрод располагается по левой

срединно-ключичной линии в v межреберье
передней подмышечной линии на уровне электрода v4
средней подмышечной линии на уровне электрода v4

4. задней подмышечной линии на уровне электрода v411. При записи экг со скоростью 25 мм в секунду 1 мм на бумажной ленте соответствует времени

0,02 секунды
0,04 секунды
0,05 секунды

4. 0,2 секунды12. При записи экг со скоростью 50 мм в секунду 1 мм на бумажной ленте соответствует времени

0,02 секунды
0,05 секунды
0,1 секунды

4. 0,2 секунды13. Стандартными отведениями на экг называются

i, ii, iii
avr, avl, avf
v1, v2, v3

4. v7-v914. На экг переходной зоне соответствуют отведения

ii, iii
avf, avl
v1-v2

4. v3-v415. Зубец р на экг отражает деполяризацию

только правого предсердия
только левого предсердия
обоих предсердий

4. только правого желудочка16. Продолжительность интервала pq на экг в норме составляет

0,10-0,12 секунд
0,12-0,20 секунд
0,21-0,25 секунд
0,26-0,28 секунд

17. Электрическую систолу желудочков на экг отражает

зубец p
зубец r
комплекс qrs
интервал qт

18. Продолжительность комплекса qrs на экг в норме составляет

0,04 секунды
0,08 секунд
0,12 секунд
0,14 секунд

19. Зубец q на экг в норме характеризуется найдите ошибочный ответ

шириной менее 0,04 секунды
амплитудой меньше 1/4 амплитуды следующего за ним зубца r
наличием в отведениях v1-v2
наличием в отведениях v5-v6

20. Зубец т на экг называется коронарным, если он

отрицательный разноколенный
положительный разноколенный
симметричный и заостренный
двухфазный

21. При синусовом ритме во ii стандартном отведении на экг положительный зубец p

не регистрируется
регистрируется перед каждым комплексом qrs
регистрируется только перед каждым вторым комплексом qrs
регистрируется после каждого комплекса qrs

22. При правильном синусовом ритме частота сердечных сокращений на экг определяется по формуле

600: r-r
r-r: 60
60: r-r
60: p-r

23. Зубец р — pulmonale на экг отражает нагрузку

только на левое предсердие
только на правое предсердие
на оба предсердия
вместе на правое предсердие и правый желудочек

24. Зубец р — mitrale на экг отражает нагрузку

только на левое предсердие
только на правое предсердие
на оба предсердия
вместе на левое предсердие и левый желудочек

25. Ранним экг-признаком гиперкалиемии является

удлинение интервала pq
подъем сегмента sт
высокий остроконечный зубец т
уширение комплекса qr

26. Характерным экг-признаком гипокалиемии является найдите ошибочный ответ

депрессия сегмента sт
уменьшение амплитуды зубца т
увеличение амплитуды зубца u
укорочение интервала pq

27. Появление боли за грудиной после еды при принятии горизонтального положения на спине характерно для найдите ошибочный ответ

язвенной болезни желудка
грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
сухого перикардита
спонтанного пневмоторакса

28. Наиболее типичным эквивалентом стенокардии является

одышка
рвота
слабость в левой руке
озноб

29. Горизонтальное смещение сегмента sт на экг более чем на 1 мм от изолинии характерно для

ишемии миокарда
передозировки сердечных гликозидов
гипокалиемии
перикардита

30. Характерным изменением на экг при приступе стенокардии является

горизонтальная депрессия сегмента st более чем на 1 мм от изолинии
появление патологического зубца q
снижение амплитуды зубца r
появление коронарного зубца т

31. Приступ стенокардии на экг, наряду с горизонтальной депрессией сегмента st более чем на 1 мм от изолинии, может сопровождаться

удлинением интервала рq
появлением патологического зубца q
деформацией комплекса qr
появлением коронарного зубца т

32. Препаратом выбора для купирования приступа стенокардии на догоспитальном этапе является

анальгин
трамал
нитропрепарат
валидол

33. Прием нитропрепаратов может сопровождаться найдите ошибочный ответ

головной болью
брадикардией
артериальной гипотензией
обострением глаукомы

34. Препаратом выбора для коррекции тахикардии, вызванной нитроглицерином, является

верапамил
новокаинамид
пропранолол
дигоксин

35. Для купирования приступа стенокардии при сопутствующей бронхиальной астме показан

эуфиллин
нифедипин
кеторолак
пропранолол

36. Характерным признаком прогрессирующей стенокардии является найдите ошибочный ответ

увеличение толерантности к нагрузке
увеличение продолжительности болевых приступов
учащение болевых приступов
уменьшение эффекта от нитроглицерина

37. При недостаточном эффекте от приема нитроглицерина сублингвального или в спрее для купирования боли при стенокардии показано введение найдите ошибочный ответ

анальгина
морфина
нитропрепаратов внутривенно капельно
пропранолола

38. В рациональный объем терапии фельдшерской бригады скорой медицинской помощи при нестабильной стенокардии с отсутствием артериальной гипотензии входит

ацетилсалициловая кислота, нитропрепараты в спрее или внутривенно капельно, при купировании боли — актив в поликлинику
экстренная госпитализация без дополнительных лечебных мероприятий
ацетилсалициловая кислота, нитропрепараты, гепарин, морфин при продолжающейся боли, обязательная госпитализация
ацетилсалициловая кислота, нитропрепараты, гепарин, морфин, вызов бригады интенсивной терапии или специализированной кардиологической бригады скорой медицинской помощи

39. Характерным признаком стенокардии принцметала является появление боли за грудиной

после приема пищи
при выходе на холодный воздух
ночью во время сна
при физической нагрузке

40. Препаратом выбора для купирования приступа стенокардии принцметала является

ацетилсалициловая кислота
нитроглицерин
нифедипин
каптоприл

41. Типичной формой острого инфаркта миокарда является

абдоминальная
аритмическая
ангинозная
астматическая

42. Основным диагностическим признаком типичной формы острого инфаркта миокарда является

загрудинная боль продолжительностью более 20 минут
иррадиация боли в левую руку
артериальная гипертензия
общая слабость

43. При остром инфаркте миокарда псевдосиндром острого живота характерен для

астматической формы
ангинозной формы
абдоминальной формы
аритмической формы

44. При остром инфаркте миокарда приступ удушья, не сопровождающийся болью за грудиной, характерен для

астматической формы
ангинозной формы
абдоминальной формы
аритмической формы

45. Подъем сегмента sт вогнутой формы на экг характерен для

острого инфаркта миокарда
экссудативного перикардита
гиперкалиемии
передозировки сердечными гликозидами

46. Экг-признаком острейшей стадии инфаркта миокарда является найдите ошибочный ответ

патологический зубец q
монофазная кривая
отрицательный зубец т
удлинение интервала qт

47. Сохранение монофазной кривой на экг через 1 месяц и более после перенесенного острого инфаркта миокарда свидетельствует о развитии

тромбоэмболии легочной артерии
аневризмы сердца
полной атриовентрикулярной блокады
постинфарктного перикардита

48. Зону некроза при остром инфаркте миокарда на экг отражает зубец

49. Появление патологического зубца q на экг в отведениях ii, iii, аvf характерно для острого инфаркта миокарда

задне-нижней локализации
передней локализации
передне-перегородочной локализации
боковой локализации

50. Появление патологического зубца q на экг в отведениях v1-v3 характерно для острого инфаркта миокарда

задне-нижней локализации
передней локализации
передне-перегородочной локализации
боковой локализации

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Острый коронарный синдром (ОКС) можно разделить на подгруппы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), и нестабильная стенокардия. ОКС несет значительную заболеваемость и смертность, своевременную диагностику и необходимость соответствующего лечения. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Целей:

Опишите патофизиологию острого коронарного синдрома.
Просмотрите типичное представление пациента с ИМбпST.
Обобщите варианты лечения NSTEMI.
Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих ИМбпST.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Острый коронарный синдром (ОКС) можно разделить на подгруппы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) и нестабильной стенокардии. ОКС несет значительную заболеваемость и смертность, поэтому необходима своевременная диагностика и соответствующее лечение. Диагностика и лечение ИМпST обсуждаются в другом месте. ИМбпST и нестабильная стенокардия очень похожи, при этом ИМбпST имеет положительные сердечные биомаркеры. Представление, диагностика и лечение NSTEMI обсуждаются ниже.[1] [2] [3]

Этиология

Этиология NSTEMI варьируется, поскольку существует несколько возможных причин. К ним относятся злоупотребление табаком, отсутствие физической активности, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет, ожирение и семейный анамнез.

Эпидемиология

Средний возраст на момент обращения с ОКС в США составляет 68 лет. Мужчин больше, чем женщин, в соотношении 3: 2. Заболеваемость ОКС в Соединенных Штатах превышает 780 000, из них около 70% имеют ИМбпST.

Патофизиология

ОКС — это просто несоответствие потребности миокарда в кислороде и потребления кислорода миокардом. Хотя причиной такого несоответствия при ИМбпST почти всегда является разрыв коронарной бляшки, приводящий к образованию тромбоза, закрывающего коронарную артерию, существует несколько потенциальных причин этого несоответствия при ИМбпST. Может быть состояние, ограничивающее кровоток, такое как стабильная бляшка, вазоспазм, как при стенокардии Принцметала, коронарной эмболии или коронарного артериита. Некоронарное повреждение сердца, такое как ушиб сердца, миокардит или присутствие кардиотоксических веществ, также может вызывать ИМбпST.Наконец, состояния, относительно не связанные с коронарными артериями или самим миокардом, такие как гипотензия, гипертензия, тахикардия, стеноз аорты и тромбоэмболия легочной артерии, приводят к ИМбпST, поскольку повышенная потребность в кислороде не может быть удовлетворена [4] [5].

История и физика

«Типичное» проявление NSTEMI — это боль за грудиной, напоминающая давление, возникающая в покое или при минимальном напряжении. Боль обычно длится более 10 минут и может отдавать в руку, шею или челюсть.Боль может быть связана с одышкой, тошнотой или рвотой, обмороком, усталостью или потоотделением. Внезапное появление необъяснимой одышки с сопутствующими симптомами или без них также является частым проявлением. Факторы риска ОКС включают мужской пол, пожилой возраст, семейный анамнез ишемической болезни сердца, диабет, личный анамнез ишемической болезни сердца и почечную недостаточность. Атипичные симптомы могут включать колющую или плевритную боль, боль в эпигастрии или животе, расстройство желудка и изолированную одышку. В то время как все пациенты с ОКС чаще имеют типичные симптомы, чем атипичные, вероятность атипичных проявлений увеличивается с возрастом старше 75 лет, у женщин и лиц с диабетом, почечной недостаточностью и деменцией.

Физический осмотр для ACS и NSTEMI часто неспецифический. Такие признаки, как боль в спине при расслоении аорты или трение перикарда при перикардите, могут указывать на альтернативный диагноз боли в груди пациента, но не существует таких результатов обследования, которые указывали бы на ОКС как наиболее вероятный диагноз. Признаки сердечной недостаточности должны усиливать беспокойство по поводу ОКС, но, опять же, это неспецифическая находка. [6] [7] [8]

Оценка

Анамнез, ЭКГ и кардиологические биомаркеры являются основой оценки.ЭКГ следует проводить как можно скорее у пациентов с болью в груди или у тех, кто беспокоится о ОКС. Нормальная ЭКГ не исключает ОКС и ИМбпST. Элевацию ST или переднюю депрессию ST следует рассматривать как ИМпST, пока не будет доказано обратное и не рассматривать как таковую. Результаты, указывающие на ИМбпST, включают преходящую элевацию ST, депрессию ST или новую инверсию зубца T. ЭКГ следует повторять через определенные промежутки времени или при возвращении симптомов.

Сердечный тропонин является предпочтительным сердечным биомаркером.Тропонин более специфичен и более чувствителен, чем другие биомаркеры, и его уровень повышается относительно рано в процессе болезни. В то время как современный сердечный тропонин может не повышаться в течение первых 2–4 часов после появления симптомов, более новые высокочувствительные анализы тропонина обнаруживают повышение гораздо раньше. Также верно и то, что количество высвобождаемого тропонина и, следовательно, время его повышения пропорционально размеру инфаркта, поэтому маловероятно, что исходный тропонин будет отрицательным при более крупных инфарктах.Независимо от размера инфаркта, у большинства пациентов с истинной ишемией уровень тропонина повышается в течение 6 часов, а отрицательные тропонины в этот момент эффективно исключают инфаркт у большинства пациентов. В большинстве анализов в качестве положительного теста используется пороговое значение выше 99-го процентиля. В более старых, современных анализах тропонина не сообщается об обнаруживаемом тропонине у большинства здоровых людей без заболевания. Новые высокочувствительные анализы тропонина часто показывают нормальный обнаруживаемый диапазон у здоровых людей без заболевания.

Несколько инструментов и оценок были разработаны для помощи в разработке ACS. Эти инструменты следует использовать с осторожностью и в соответствующем контексте, поскольку ни один из них не доказал свою эффективность по сравнению с оценкой клинициста. Некоторые распространенные инструменты: оценка риска TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда), оценка риска GRACE (Глобальный регистр острых коронарных событий), оценка Санчиса, правило Ванкувера, СЕРДЦЕ (история, ЭКГ, возраст, факторы риска и тропонин). ), оценка HEARTS3 и правило предсказания Гесса.Шкала HEART была специально разработана для пациентов отделения неотложной помощи и приобрела популярность в этих условиях.

Диагностика

ИМбпST диагностируется у пациентов, у которых определены симптомы, соответствующие ОКС и повышению тропонина, но без изменений ЭКГ, соответствующих ИМпST. Нестабильная стенокардия и ИМбпST различаются, прежде всего, наличием или отсутствием обнаруживаемой утечки тропонина.

Лечение / ведение

Первоначальные стратегии лечения направлены на уменьшение сердечной ишемии и предотвращение смерти.Кислород, аспирин и нитраты назначаются на основании первоначального беспокойства по поводу ОКС и до постановки окончательного диагноза. Последующее лечение зависит от подтверждения диагноза или высокого индекса подозрения с окончательным диагнозом или без него. [1] [9] [10] [11] [12]

Кислород ранее рекомендовался для всех пациентов с опасениями по поводу ОКС, но новые данные показывают, что эта стратегия может быть вредной для пациентов, которым в противном случае не требуется дополнительный кислород. В настоящее время дополнительный кислород рекомендуется пациентам с сатурацией кислорода менее 90%, пациентам с респираторной недостаточностью или при наличии признаков гипоксемии с высоким риском.

Жевательные таблетки аспирина без оболочки 324 мг следует давать всем пациентам, у которых есть опасения по поводу ОКС, если не противопоказано иное. Пациентам, которые не могут принимать аспирин, можно назначить прасугрел 60 мг перорально.

Пациенты с продолжающимися симптомами должны получать 0,4 мг нитроглицерина сублингвально каждые 5 минут до трех доз или до исчезновения боли, если не противопоказано иное. Противопоказания включают недавнее использование ингибиторов фосфодиэстеразы и гипотонию.Нитраты следует применять с особой осторожностью у пациентов, которые опасаются правостороннего инфаркта. Следует рассмотреть возможность непрерывного внутривенного введения нитроглицерина пациентам со стойкими признаками сердечной недостаточности или гипертонии.

Многие пациенты обращаются с беспокойством по поводу ОКС, но не будут иметь положительных результатов ишемических изменений ЭКГ или положительного тропонина при первоначальном обследовании. Этих пациентов можно наблюдать с помощью серийных ЭКГ и измерения тропонина каждые 3-6 часов. Пациенты также могут пройти провокационное тестирование, такое как стресс-тест на беговой дорожке или визуализацию перфузии миокарда, перед выпиской или в течение 72 часов.Пациенты с низким уровнем риска часто могут быть выписаны с направлением для дальнейшего амбулаторного обследования после исключения первичного ОКС.

Пациентам, у которых ИМбпST был окончательно диагностирован или с высокой вероятностью, следует начать антикоагулянтную терапию. Протоколы зависят от учреждения, поэтому следует получить консультацию кардиолога, если она доступна. Это особенно верно, когда есть возможность чрескожного вмешательства, поскольку это может изменить стратегии антикоагуляции. Обычно используется нефракционированный гепарин с болюсным дозированием и непрерывной инфузией, и в большинстве учреждений имеются доступные протоколы.Другие стратегии могут включать использование эноксапарина, бивалирудина, фондапаринукса и двойной антиагрегантной терапии. Фибринолитическая терапия не должна использоваться при ИМбпST.

Когда диагностирован ИМбпST, пациенты должны быть госпитализированы в кардиологические отделения для дальнейшего лечения. У пациентов, у которых нет противопоказаний, терапию бета-адреноблокаторами следует начинать в течение 24 часов после презентации. Противопоказания включают признаки сердечной недостаточности, гипотонии, блокады сердечной проводимости или реактивного заболевания дыхательных путей.Если не противопоказано иное, ингибиторы АПФ следует назначать пациентам с фракцией выброса менее 40%, артериальной гипертензией, диабетом или хроническим заболеванием почек. Для снижения уровня холестерина следует назначать высокие дозы статинов. Используются инвазивные и неинвазивные стратегии тестирования. Применяются как стратегии раннего вмешательства с диагностической ангиографией, так и вмешательство, как указано, и используются консервативные стратегии лечения. Обоснование выбора одной стратегии вместо другой часто зависит от пациента и учреждения и выходит за рамки данного обзора.

Дифференциальный диагноз

Клинические состояния, которые могут проявляться болью в груди и неспецифическими изменениями ЭКГ с повышенным маркером тропонина, включают:

Прогноз

Пациенты с ИМбпST имеют более низкий уровень шестимесячной смертности, чем пациенты с нестабильным ИМпST. стенокардия. Заболеваемость и смертность также зависят от степени повышения тропонина, а также сопутствующих состояний, таких как тяжесть диабета, наличие заболевания периферических сосудов, наличие почечной дисфункции и деменции.[13]

Осложнения

Осложнения ИМбпST являются вторичными по отношению к системным эффектам заболевания, а не структурными осложнениями ИМпST. Может наблюдаться кардиомиопатия с диффузным гипокинезом, но аневризмы левого желудочка или дисфункция сосочковых мышц встречаются редко. В тяжелых случаях может наблюдаться отек легких из-за плохого сердечного выброса. Также могут наблюдаться другие осложнения низкого сердечного выброса, такие как почечная дисфункция. [14]

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты с ИМбпST нуждаются в обширном консультировании относительно соблюдения режима приема лекарств, а также изменения образа жизни для предотвращения повторных событий и снижения заболеваемости, а также смертности.Отказ от курения имеет важное значение. Рекомендуется консультация врача по отказу от курения.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностика и лечение ИМбпST лучше всего контролируются межпрофессиональной командой, состоящей из кардиолога, терапевта, практикующей медсестры и фармацевта.

Когда диагностирован ИМбпST, пациенты должны быть госпитализированы в кардиологические отделения для дальнейшего лечения. У пациентов, у которых нет противопоказаний, терапию бета-адреноблокаторами следует начинать в течение 24 часов после презентации. Если не противопоказано иное, ингибиторы АПФ следует назначать пациентам с фракцией выброса менее 40%, гипертонией, диабетом или хроническим заболеванием почек.Для снижения уровня холестерина следует назначать высокие дозы статинов. Используются инвазивные и неинвазивные стратегии тестирования. Применяются как стратегии раннего вмешательства с диагностической ангиографией, так и вмешательство, как указано, и используются консервативные стратегии лечения.

Исходы пациентов с ИМбпST зависят от тяжести повреждения миокарда, соблюдения режима лечения и других сопутствующих заболеваний. Пациенты, не изменившие свои факторы риска ишемической болезни сердца, имеют неблагоприятный исход.[15] [16] (Уровень V)

Ссылки

1.: Гилутц Х., Шиндель С., Шохам-Варди И. Соблюдение рекомендаций NSTEMI в отделении неотложной помощи: возврат к реальности. Crit Pathw Cardiol. 2019 Март; 18 (1): 40-46. [PubMed: 30747764]
2.: Piątek Ł, Wilczek K, Janion-Sadowska A, Gierlotka M, Gąsior M, Sadowski M. Результаты рутинной инвазивной стратегии у пожилых пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST от 2005–2014: результаты реестра PL-ACS.Coron Artery Dis. 2019 августа; 30 (5): 326-331. [PubMed: 30724817]
3.: Manfredonia L, Lanza GA, Crudo F, Lamendola P, Graziani F, Villano A, Locorotondo G, Melita V, Mencarelli E, Pennestrì F, Lombardo A, De Vita A, Ravenna SE , Bisignani A, Crea F. Диагностическая роль эхокардиографии у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с подозрением на острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019 Янв; 23 (2): 826-832. [PubMed: 30720191]
4.: Rupprecht HJ, Geeren M, Geeren M, Weilemann S, Schuster HP.[Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпST)]. Герц. 2019 Февраль; 44 (1): 10-15. [PubMed: 30627742]
5.: Kamińska J, Koper OM, Siedlecka-Czykier E, Matowicka-Karna J, Bychowski J, Kemona H. Польза воспаления и биомаркеров тромбоцитов у пациентов с острыми коронарными синдромами. Saudi J Biol Sci. 2018 ноя; 25 (7): 1263-1271. [Бесплатная статья PMC: PMC6252018] [PubMed: 30505168]
6.: Sriha Belguith A, Beltaief K, Msolli MA, Bouida W, Abroug H, Ben Fredj M, Zemni I, Grissa MH, Boubaker H, ESCor Investigators group .Хсаири М., Нуира С., Исследовательская группа ESCorT. Ведение острого коронарного синдрома в отделениях неотложной помощи: кросс-секционное многоцентровое исследование (Тунис). BMC Emerg Med. 2018 Дек 03; 18 (1): 50. [Бесплатная статья PMC: PMC6276213] [PubMed: 30509187]
7.: Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, van de Ven PM, Marques KMJ, Nap A, van Leeuwen MAH, Appelman YEA, Knaapen P, Verouden NJW, Allaart CP, Brinckman SL, Saraber CE, Plomp KJ, Timmer JR, Kedhi E, Hermanides RS, Meuwissen M, Schaap J, van der Weerdt AP, van Rossum AC, Nijveldt R, van Royen N.Сроки реваскуляризации у пациентов с преходящим инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: рандомизированное клиническое исследование. Eur Heart J. 14 января 2019; 40 (3): 283-291. [PubMed: 30371767]
8.: Арора С., Стоуфер Г.А., Кухарска-Ньютон А., Вадуганатан М., Камар А., Мацусита К., Колте Д., Рейнольдс Х.Р., Бангалор С., Розамонд В.Д., Бхатт Д.Л., Кауги М.С. Пятнадцатилетние тенденции в лечении и исходы инфаркта миокарда без подъема сегмента ST среди чернокожих и белых пациентов: исследование ARIC Community Surveillance Study, 2000-2014 гг.J Am Heart Assoc. 2 октября 2018 г .; 7 (19): e010203. [Бесплатная статья PMC: PMC6404893] [PubMed: 30371336]
9.: Puymirat E, Bonaca M, Fumery M, Tea V, Aissaoui N, Lemesles G, Bonello L, Ducrocq G, Cayla G, Ferrières J, Schiele F , Саймон Т., Данчин Н., следователи ФАСТ-МИ. Стратификация атеротромботического риска после острого инфаркта миокарда: тромболизис в шкале риска инфаркта миокарда для вторичной профилактики в свете французского реестра острых элеваций ST или регистров инфаркта миокарда без элевации ST.Clin Cardiol. 2019 Февраль; 42 (2): 227-234. [Бесплатная статья PMC: PMC6712320] [PubMed: 30536449]
10.: Güntekin Ü, Tosun V, Kilinç AY, Saydam G, Korucuk N, Bozdemir MN. Пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с большей вероятностью достигнут целей гиполипидемического лечения: ретроспективный анализ пациентов с первым острым коронарным синдромом. Медицина (Балтимор). 2018 сентябрь; 97 (39): e12225. [Бесплатная статья PMC: PMC6181459] [PubMed: 30278492]
11.: Sanchis J, Ariza-Solé A, Abu-Assi E, Alegre O, Alfonso F, Barrabés JA, Baz JA, Carol A, Díez Villanueva P, García Del Blanco B, Elízaga J, Fernandez E, García Del Egido A, Гарсиа Пикард Дж., Гомес Бласкес I, Гомес Больница Х.А., Эрнандес-Антолин Р., Ллибре С., Марин Ф., Марти Санчес Д., Мартин Р., Мартинес Селлес М., Миньяна Дж., Моралес Галлардо М. Дж., Нуньес де Пинес Э, Санмартин М., Сионис А., Вилла А, Марругат Дж., Буэно Х. Инвазивная или консервативная стратегия у ослабленных пациентов с ИМбпST: Дизайн клинического исследования MOSCA-FRAIL.Преподобный Эсп Кардиол (англ. Ред.). 2019 Февраль; 72 (2): 154-159. [PubMed: 29525724]
12.: Bønaa KH, Steigen T. Коронарная ангиография при остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST — кто и когда? Tidsskr Nor Laegeforen. 2017 ноябрь 28; 137 (22) [PubMed: 29181952]
13.: Санчис Дж., Нуньес Дж., Боди В., Нуньес Э., Гарсиа-Альварес А., Бонанад С., Регейро А., Бош X, Херас М., Сала Дж. , Bielsa O, Llácer A. Влияние сопутствующих состояний на годичные результаты острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST.Mayo Clin Proc. 2011 Апрель; 86 (4): 291-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3068888] [PubMed: 21346247]
14.: Эльбадави А., Эльгенды И.Ю., Махмуд К., Баракат А.Ф., Ментиас А., Мохамед А.Х., Огунбайо Г.О., Мегали М., Саад М., Омер Д.А., Паниагуа Д.А. , Abbott JD, Jneid H. Временные тенденции и исходы механических осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда. JACC Cardiovasc Interv. 2019 23 сентября; 12 (18): 1825-1836. [PubMed: 31537282]
15.: Harrington DH, Stueben F, Lenahan CM.Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST: медицинские и хирургические вмешательства. Crit Care Nurs Clin North Am. 2019 Март; 31 (1): 49-64. [PubMed: 30736935]
16.: Held EP, Henry TD. Когда маленькие сосуды становятся большими проблемами! Микрососудистая дисфункция при NSTEMI. Катетер Cardiovasc Interv. 2018 15 ноября; 92 (6): 1075-1076. [PubMed: 30478884]

Причины и способы лечения

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, также называемый ИМбпST или ИМпST, представляет собой тип сердечного приступа.Хотя это менее опасно для вашего сердца, чем ИМпST, это все же серьезное заболевание, требующее немедленной диагностики и лечения.

Что вызывает инфаркт миокарда без подъема сегмента ST?

ИМбпST — это разновидность острого коронарного синдрома (ОКС). ACS возникает, когда вашему сердцу требуется больше кислорода, чем оно получает. Поскольку кровь доставляет кислород к сердцу, все, что ограничивает кровоток, может вызвать ИМбпST. Эти причины могут включать:

Каковы симптомы инфаркта миокарда без подъема сегмента ST?

Симптомы NSTEMI могут включать:

Давление или тяжесть в груди
Стеснение или дискомфорт в груди
Проблемы с дыханием
Боль или раздражение в шее или челюсти
Боль или раздражение в животе или спине
Тошнота
Дремота или головокружение
Необъяснимое потоотделение

Если вы испытываете какие-либо симптомы сердечного приступа, вам следует немедленно позвонить в службу 911 или обратиться в отделение неотложной помощи.Чем быстрее вы получите лечение, тем меньше будет вреда для вашего сердца.

Каковы факторы риска инфаркта миокарда без подъема сегмента ST?

Факторы риска для всех форм острой коронарной болезни включают:

Чем ИМпST отличается от ИМпST?

И ИМпST, и ИМбпST являются типами острого коронарного синдрома. ACS включает три подтипа. Эти подтипы зависят от количества и типа закупорки, а также от результатов диагностических тестов.

ИМпST. Это самая тяжелая форма ОКС. Это случается, когда происходит полная закупорка одной из главных коронарных артерий вашего сердца. Это опасная для жизни ситуация. Это проявится как отклонение от нормы на электрокардиограмме (ЭКГ).

NSTEMI. При этой форме ACS ваше сердце получает немного кислорода, но его недостаточно. Это может быть вызвано любым из перечисленных выше условий. ИМпST диагностируется, когда ваша ЭКГ не показывает тип отклонений, наблюдаемых при ИМпST, но ваши анализы крови показывают, что ваше сердце находится в напряжении.

Нестабильная стенокардия. Это наименее тяжелый вид САУ. Это может быть вызвано тем, что тромб частично или полностью блокирует коронарную артерию. Затем сгусток крови может раствориться и снова сформироваться. У вас может быть боль (стенокардия) каждый раз, когда образуется сгусток. Нестабильная стенокардия может быть диагностирована, когда ваша ЭКГ не показывает отклонений, а ваша кровь не показывает свидетельств стресса вашего сердца.

Как лечится инфаркт миокарда без подъема сегмента ST?

Лечение вашего NSTEMI будет зависеть от его тяжести, ваших факторов риска и вашей истории болезни.Ваш врач выставит вам шкалу риска GRACE, которая поможет оценить тяжесть вашего ИМпST и поможет составить план лечения. Оценка риска GRACE (Глобальный регистр острых коронарных событий) основана на:

На основании вашей оценки риска GRACE ваш риск будет низким, средним или высоким.

Низкий риск. Если вы относитесь к группе низкого риска, ваш врач, скорее всего, пропишет вам лекарства. Сюда могут входить лекарства, которые:

среднего или высокого риска. Если вы относитесь к категории среднего или высокого риска, ваш врач может предложить операцию по открытию заблокированных артерий или обходу заблокированной артерии.

Профилактика инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Изменение образа жизни — важная часть предотвращения любого типа острого коронарного синдрома. Вот несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы оставаться здоровым:

Что такое ИМбпST? Что вам НЕОБХОДИМО знать • MyHeart

ИМпST — это тип сердечного приступа. ИМбпST означает инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.Иногда ИМпST известен как ИМпST. Инфаркт миокарда — это медицинский термин, обозначающий сердечный приступ. ST относится к сегменту ST, который является частью ЭКГ-кардиограммы, используемой для диагностики сердечного приступа.

На myheart.net мы помогли миллионам людей с помощью наших статей и ответов. Теперь наши авторы информируют читателей о новейшей информации о сердечно-сосудистых заболеваниях через твиттер. Следите за сообщениями доктора Ахмеда в Twitter @MustafaAhmedMD

Подписаться @MustafaAhmedMD

Как диагностируется ИМпST?

Помимо таких признаков, как боль в груди, сердечный приступ диагностируется в основном двумя способами.Во-первых, это анализ крови, который показывает повышенный уровень определенных маркеров повреждения сердца, таких как сердечный тропонин. Во-вторых, взглянув на ЭКГ сердца. Если на ЭКГ имеется паттерн, известный как подъем сегмента ST, это называется ИМпST, сокращенно от инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Если есть повышение уровня маркеров крови, указывающее на повреждение сердца, но на ЭКГ подъема сегмента ST не наблюдается, это называется ИМбпST. NSTEMI может быть связан с другими изменениями ЭКГ, такими как депрессия сегмента ST.Часто ЭКГ помогает нам определить пораженную область сердца.

Источник: Советник по тромбозам по острому коронарному синдрому

Лечение инфаркта миокарда без сегмента ST

После того, как был предложен ИМбпST, кардиолог, который может помочь определить риск и стратегию лечения, обычно осматривает пациента. Может быть назначена эхокардиограмма, чтобы посмотреть на работу сердца. Сначала будут назначены разжижающие кровь агенты, такие как аспирин и гепарин, разжижающий кровь.Было доказано, что эти лекарства улучшают исходы у пациентов с ИМбпST. Могут быть назначены другие лекарства, такие как бета-блокаторы или нитраты.

Многие пациенты затем проходят тест, известный как ангиограмма, также известный как катетеризация сердца. Этот тест включает введение красителя в сердечные артерии для поиска закупорок. В случае сильной закупорки, например, у вдовы, может потребоваться лечение в виде стента. Иногда бывает так много закупорок, что рекомендуется операция шунтирования.

Прогноз — жизнь после NSTEMI

ИМбпST — это сердечный приступ, поэтому необходимо лечение. Прописываются лекарства, которые, как было доказано, спасают жизни людей, страдающих сердечным приступом, в долгосрочной перспективе. В зависимости от таких факторов, как симптомы и работа сердца, может быть назначен ряд лекарств. Изменение образа жизни и модификация факторов риска — ключ к предотвращению рецидива. Курильщикам важно бросить курить. Ключевыми факторами являются контроль артериального давления и контроль диабета.По возможности, план физических упражнений после сердечного приступа следует включить в повседневный образ жизни. Часто пациентов с ИМбпST отправляют в кардиологическую реабилитацию, чтобы получить информацию о важных упражнениях и начать программу в контролируемой среде.

Почему в моих выписных документах написано, что ИМпST, но мне никто не сказал о сердечном приступе?

Частью способа диагностики NSTEMI является анализ крови, называемый тропонином, который указывает на повреждение сердца. Хотя тест на тропонин хорош тем, что он не пропускает сердечные приступы, он не специфичен только для сердечных приступов.В основном, есть и другие проблемы, которые могут вызвать повышенный уровень тропонина. Многие пациенты с критическими заболеваниями, инфекциями и заболеваниями почек среди многих других состояний могут иметь повышенный уровень тропонина, который не связан с сердечной блокадой. В этих случаях, хотя иногда это называют ИМбпST, не стоит беспокоиться о критической блокаде сердца.

Обычные лекарства, выписанные после инфаркта миокарда без сегмента ST

Аспирин

Антитромбоцитарный агент, который помогает разжижать кровь и снижает частоту сердечных приступов.

Плавикс (Клопидогрель) или Эффиент (Прасугрель) или Брилинта (Тикагрелор)

Эти антиагреганты разжижают кровь, предотвращая дальнейшие сердечные приступы.Их часто назначают в течение года после сердечного приступа, а иногда и дольше. При установке стента важно убедиться, что прием этих лекарств не прекращается до рекомендации врача, поскольку они помогают предотвратить образование тромбов внутри стента.

Бета-адреноблокаторы (метопролол / атенолол / карведилол)

Эти агенты замедляют частоту сердечных сокращений и уменьшают объем работы, которую должно выполнять сердце.

Ингибиторы АПФ (Эналаприл / Лизиноприл / Рамиприл)

Эти лекарства могут помочь уменьшить увеличение сердца и контролировать кровяное давление, и доказали свою эффективность в отношении исходов после сердечного приступа.При дисфункции сердечной мышцы эти лекарства могут укрепить сердце и предотвратить его дальнейшее ухудшение.

Статин (Липитор / Крестор (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин, Правастатин))

Доказано, что эти препараты от холестерина помогают предотвратить повторяющиеся события у пациентов с сердечным приступом и в настоящее время рекомендуются в качестве пожизненного лечения тем, кто их переносит. Помимо снижения уровня холестерина в соответствии с опубликованными рекомендациями, они помогают стабилизировать уязвимые бляшки, ответственные за сердечные приступы.Прочтите эту статью, чтобы ответить: «Стоит ли мне принимать статины?»

Другие лекарства / методы лечения

Для контроля высокого кровяного давления, являющегося фактором риска после сердечного приступа, можно использовать различные лекарства от кровяного давления. Если есть дисфункция сердечной мышцы и сердечная недостаточность, может быть добавлен препарат под названием спиронолактон (альдактон), чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение и укрепить мышцы. Если после приступа сохраняется постоянная боль в груди, для облегчения можно добавить препараты, называемые нитратами (имдур).

ИМпST против ИМпST — что хуже?

Суть в том, что оба такие же плохие. ИМпST рассматривается как неотложная помощь, потому что известна полная окклюзия сердечного сосуда, которую необходимо срочно открыть. С точки зрения долгосрочных результатов они имеют равное значение для здоровья. Пациенты с ИМбпST часто страдают другими заболеваниями, такими как продолжающееся критическое заболевание, диабет, заболевание почек и т. Д., Что означает, что у них в целом высокий риск в долгосрочной перспективе.И ИМпST, и ИМбпST нуждаются в агрессивном лечении в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

Инфаркт миокарда — обзор

1 Введение

Инфаркт миокарда (ИМ) следует за окклюзией коронарной артерии тромбом, образовавшимся над разорванной атеросклеротической бляшкой [1]. Это событие запускает волновой фронт гибели клеток, который определяет выброс эндогенных молекул из некротических клеток во внеклеточное пространство [2–4]. Эти молекулы, а именно связанные с опасностью молекулярные паттерны (DAMP), сигнализируют об опасности для окружающих кардиомиоцитов через рецепторы распознавания образов (PRR), вызывая интенсивный воспалительный ответ [5].

На первый взгляд, воспаление играет роль в очищении миокарда от клеточного мусора и привлечении воспалительных клеток к месту повреждения. Это событие заложило основу для последующей, перекрывающейся фазы сердечного исцеления. Однако, чтобы способствовать восстановлению сердца, протяженность воспалительного ответа жестко регулируется широким спектром молекулярных эффекторов, таких как цитокины и хемокины, с замечательными иммуномодулирующими свойствами [2–4]. Фактически, дисрегулируемое, продолжающееся во времени или пространственно расширенное воспаление приводит к гибели жизнеспособных кардиомиоцитов, усилению деградации матрикса и расширению фиброза [6].

Воспалительная фаза в значительной степени способствует восстановлению сердечной функции после ишемического инсульта. Это привело к возрастанию интереса к фармакологическим стратегиям для модулирования этого ответа и, возможно, улучшения клинических исходов [7]. Действительно, совсем недавно исследование CANTOS показало, что ингибирование определенных цитокинов является многообещающей целью для улучшения сердечно-сосудистых исходов [8]. Не менее важно, что ИМ вызывает системную воспалительную реакцию, которая способствует нестабильности атеросклеротической бляшки и повторению сердечно-сосудистых событий [9–11].

В этой главе рассматриваются ключевые события фазы воспаления, восстановления и ремоделирования после инфаркта миокарда. Также будут изучены механизмы, участвующие в прогрессировании атеросклероза через воспаление после ишемического инсульта. Наша цель — предоставить основы для дальнейшего понимания многообещающих иммуномодулирующих терапевтических стратегий при инфаркте миокарда и пролить свет на удивительную сложность событий после инфаркта миокарда.

Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: краткое изложение и рекомендации

I.Введение

Целевая группа по практическим рекомендациям Американского колледжа кардиологов (ACC) / Американской кардиологической ассоциации (AHA) была создана для выработки рекомендаций по диагностике и лечению пациентов с известными или предполагаемыми сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — основная причина смерти в США. Нестабильная стенокардия (UA) и тесно связанное с ней состояние инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) являются очень частыми проявлениями этого заболевания.Эти опасные для жизни заболевания являются основной причиной оказания неотложной медицинской помощи и госпитализаций в США. В 1996 году Национальный центр статистики здравоохранения сообщил о 1 433 000 госпитализаций по поводу UA или NSTEMI. Признавая важность ведения этого общего образования и быстрые успехи в лечении этого состояния, необходимо пересмотреть руководящие принципы, опубликованные Агентством политики и исследований в области здравоохранения (AHCPR) и Национальным управлением сердца, легких и крови. Институт в 1994 году бросился в глаза.Таким образом, эта рабочая группа сформировала текущий комитет для разработки руководящих принципов управления UA и NSTEMI. Настоящие руководящие принципы заменяют руководящие принципы 1994 года.

Обычные классификации ACC / AHA I, II и III суммируют как доказательства, так и мнение экспертов и предоставляют окончательные рекомендации как для оценки пациента, так и для лечения:

Класс I: Условия, для которых есть доказательства и / или общие согласие с тем, что данная процедура или лечение полезны и эффективны .

Класс II: Состояния, в отношении которых существуют противоречивые данные и / или расхождения во мнениях о полезности / эффективности процедуры или лечения.

Класс IIa: Вес доказательств / мнения в пользу полезности / эффективности.

Класс IIb: Полезность / эффективность менее точно подтверждена доказательствами / мнениями.

Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и / или общее согласие, что процедура / лечение бесполезны / эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредными.

Вес доказательств был наивысшим (A), если данные были получены из нескольких рандомизированных клинических испытаний, в которых участвовало большое количество пациентов, и промежуточным (B), если данные были получены из ограниченного числа рандомизированных исследований, которые участвовало небольшое количество пациентов или из тщательного анализа нерандомизированных исследований или наблюдательных регистров. Низкий рейтинг (C) был присвоен, когда консенсус экспертов был основным основанием для рекомендации.

Полный текст рекомендаций опубликован в сентябрьском выпуске журнала Американского колледжа кардиологии за 2000 год. Этот документ был одобрен для публикации руководящими органами Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации.

UA и NSTEMI — острые коронарные синдромы (ACS), которые характеризуются дисбалансом между предложением и потреблением кислорода миокардом. Наиболее частой причиной является снижение перфузии миокарда, которое возникает в результате сужения коронарной артерии, вызванного неокклюзионным тромбом, который развился на поврежденной атеросклеротической бляшке. Также может быть причиной аномального сужения коронарных артерий.В рекомендациях UA и NSTEMI считаются тесно связанными состояниями, патогенез и клинические проявления которых схожи, но различаются по степени тяжести (т. Е. Они различаются, прежде всего, в том, является ли ишемия достаточно серьезной, чтобы вызвать повреждение миокарда, достаточное для высвобождения определяемых количеств маркера. повреждения миокарда, чаще всего тропонин I [TnI], тропонин T [TnT] или изофермент креатинфосфокиназы MB [CK-MB]). После того, как установлено, что биохимический маркер некроза миокарда не высвобожден, можно считать, что пациент с ОКС испытал UA, тогда как диагноз NSTEMI устанавливается, если маркер повреждения миокарда был высвобожден.

II. Первоначальная оценка и ведение

A. Клиническая оценка

Класс I

1. Пациентов с симптомами, указывающими на возможный ОКС, не следует оценивать только по телефону, их следует направлять в учреждение, которое позволяет проводить оценку. врачом и записью электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях. (Уровень достоверности: C)

2. Пациентов с подозрением на ОКС с дискомфортом в груди в состоянии покоя> 20 минут, гемодинамической нестабильностью, недавним обмороком или предобморочным состоянием следует настоятельно рекомендовать для немедленного направления в отделение неотложной помощи (ED). или специализированное отделение боли в груди.Других пациентов с подозрением на ОКС можно сначала осмотреть в отделении неотложной помощи, отделении боли в груди или амбулаторно. (Уровень достоверности: C)

Если симптомы не исчезают в течение> 20 минут, следует учитывать возможность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Учитывая убедительные доказательства связи между отсрочкой лечения и смертью пациентов с ИМпST, незамедлительная оценка, включающая ЭКГ в 12 отведениях, имеет важное значение. Пациенты, у которых диагностирован острый инфаркт миокарда (ОИМ), подходящий для реперфузии, должны лечиться в соответствии с рекомендациями ACC / AHA по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда.

B. Ранняя стратификация риска

Класс I

1. Определение вероятности (высокой, средней или низкой) острой ишемии, вызванной ИБС, должно проводиться у всех пациентов с дискомфортом в груди . (Уровень достоверности: C)

2. Пациенты с дискомфортом в груди должны пройти раннюю стратификацию риска, которая фокусируется на ангинозных симптомах, физических данных, результатах ЭКГ и биомаркерах сердечного повреждения.(Уровень достоверности: B)

3. ЭКГ в 12 отведениях должна быть получена немедленно (в течение 10 минут) у пациентов с постоянным дискомфортом в груди и как можно быстрее у пациентов, у которых в анамнезе был дискомфорт в груди, соответствующий ОКС. но чей дискомфорт исчез к моменту оценки. (Уровень достоверности: C)

4. Биомаркеры сердечного повреждения следует измерять у всех пациентов с дискомфортом в груди, соответствующим ОКС. Специфический для сердца тропонин является предпочтительным маркером, и, если он доступен, его следует измерять у всех пациентов.CK-MB методом массового анализа также приемлем. У пациентов с отрицательными сердечными маркерами в течение 6 часов после появления боли следует взять другой образец через 6–12 часов (например, через 9 часов после появления симптомов). (Уровень достоверности: C)

Класс IIa

1. Для пациентов, которые обращаются в течение 6 часов с момента появления симптомов, следует учитывать ранний маркер сердечного повреждения (например, миоглобин или субформы CK-MB). дополнение к сердечному тропонину. (Уровень доказательности: C)

Класс IIb

1.Следует измерить С-реактивный белок , (СРБ) и другие маркеры воспаления. (Уровень достоверности: B)

Класс III

1. Общее количество CK (без MB), аспартатаминотрансфераза (AST, SGOT), β -гидроксимасляная дегидрогеназа и / или лактатдегидрогеназа должны быть маркером для обнаружения повреждения миокарда у пациентов с дискомфортом в груди, предполагающим ОКС. (Уровень достоверности: C)

Оценка уровня риска

Анамнез, физикальный осмотр, ЭКГ и измерения биохимических сердечных маркеров у пациентов с симптомами, указывающими на ОКС на момент первоначального обращения, могут быть интегрированы в оценка риска смерти и нефатальных ишемических событий сердца.Оценка уровня риска — это многопараметрическая проблема, которую нельзя просто выразить количественно. Таблица 1 иллюстрирует общие взаимосвязи между клиническими данными и результатами ЭКГ, а также разделение пациентов на группы с низким, средним или высоким уровнем риска событий.

Поскольку пациенты с новым или тяжелым ишемическим дискомфортом подвергаются повышенному риску сердечной смерти и нефатальных ишемических событий, оценка прогноза должна определять темпы первоначальной оценки и лечения.Оценка риска полезна при (1) выборе места оказания медицинской помощи (коронарное отделение, контролируемое ступенчатое отделение или амбулаторное лечение) и (2) выборе терапии, особенно ингибиторов гликопротеина тромбоцитов (GP) IIb / IIIa ( см. Раздел III. B) и коронарную реваскуляризацию (см. Раздел IV). Для всех форм проявления ОКС существует сильная взаимосвязь между показателями вероятности ишемии вследствие ИБС и прогнозом. Таким образом, оценка вероятности ИБС является отправной точкой для определения прогноза пациентов с симптомами, указывающими на ОКС.Другими важными элементами для прогностической оценки являются темп клинического течения пациента, который связан с краткосрочным риском будущих сердечных событий, в основном ОИМ, и вероятность выживания пациента в случае острого ишемического события.

Пять наиболее важных факторов из первоначального анамнеза, которые связаны с вероятностью того, что пациент испытывает эпизод ишемии из-за ИБС: (1) природа симптомов, (2) предшествующий анамнез ИБС, (3) возраст, (4) пол и (5) количество традиционных факторов риска, которые присутствуют в ИБС.Пациенты с UA могут испытывать дискомфорт, который обладает всеми качествами типичной стенокардии, за исключением того, что эпизоды более тяжелые и продолжительные, могут возникать в состоянии покоя или могут быть спровоцированы меньшими усилиями, чем это было ранее необходимо.

Класс I

1. Первоначальная оценка пациента с подозрением на ОКС должна включать поиск некоронарных причин, которые могли бы объяснить развитие симптомов.(Уровень достоверности: C)

Информация из первоначального анамнеза, физического осмотра и ЭКГ позволит врачу распознать и исключить из дальнейшей оценки пациентов, классифицированных как «не страдающие ишемическим дискомфортом». Сюда входят пациенты с некардиальной болью и пациенты с сердечной болью, не вызванной ишемией миокарда. Остальным пациентам следует пройти более полную оценку вторичных причин UA, которые могут повлиять на лечение. У пациентов со вторичной стенокардией факторы, которые увеличивают потребность миокарда в кислороде или снижают доставку кислорода к сердцу, могут спровоцировать или усугубить ишемию при наличии значительной основной ИБС.

Основными целями медицинского обследования являются выявление потенциальных провоцирующих причин ишемии миокарда (например, неконтролируемая гипертензия или тиреотоксикоз) и свидетельств других сердечных заболеваний (например, стеноза аорты или гипертрофической кардиомиопатии) и сопутствующих состояний (например, легочной болезни). ) и оценить гемодинамическое воздействие ишемического события.

Оценка риска смерти у пациентов с UA / NSTEMI

В рекомендациях AHCPR «Нестабильная стенокардия: диагностика и лечение» пациенты с низким риском UA определены как без стенокардии покоя или ночной стенокардии и с нормальными или неизмененными ЭКГ.Пациенты с высоким риском были идентифицированы как пациенты с отеком легких; постоянная боль в состоянии покоя более 20 минут; стенокардия с S ₃ галопом, хрипами или новым или ухудшающимся шумом митральной регургитации; гипотония; или динамическое изменение сегмента ST ≥1 мм. Пациенты без признаков низкого или высокого риска относились к группе промежуточного риска. Настоящие рекомендации поддерживают эти принципы (Таблица 1), но указывают, что быстрый темп стенокардии, перенесенный ранее ИМ и повышение уровня тропонина, специфичного для сердца, также являются сильными предикторами риска неблагоприятного исхода.Темп стенокардии характеризуется оценкой изменения длительности приступов, их частоты и порога стенокардии.

Инструменты для стратификации риска

Несмотря на несовершенство, ЭКГ в 12 отведениях лежит в основе процесса принятия решений при оценке и ведении пациентов с ишемическим дискомфортом. Особенно ценна запись, сделанная во время эпизода имеющихся симптомов. Важно отметить, что преходящие изменения сегмента ST (≥0,05 мВ), которые развиваются во время симптоматического эпизода в состоянии покоя и исчезают, когда пациент становится бессимптомным, настоятельно указывают на острую ишемию и очень высокую вероятность лежащей в основе тяжелой ИБС.

CK-MB до недавнего времени был основным сердечным маркером сыворотки, используемым при оценке ACS. Несмотря на широкое использование, CK-MB имеет несколько ограничений (Таблица 2). Низкие уровни CK-MB в крови здоровых людей ограничивают его специфичность в отношении некроза миокарда. Уровни CK-MB также могут быть повышены при серьезном повреждении скелетных мышц.

Иммуноанализ на основе моноклональных антител был разработан для выявления кардиоспецифичного TnT (cTnT) и сердечного специфического TnI (cTnI). Поскольку cTnT и cTnI не обнаруживаются в крови здоровых людей, пороговое значение для повышенных уровней cTnT и cTnI может быть установлено немного выше верхнего предела анализа нормальной здоровой популяции, что приводит к термину «незначительное повреждение миокарда». или «микроинфаркт» для пациентов с определяемым тропонином, но без CK-MB в крови.Подсчитано, что ≈30% пациентов, которые испытывают боль в покое без подъема сегмента ST и в противном случае были бы диагностированы как имеющие UA из-за отсутствия подъема CK-MB, действительно имеют NSTEMI при оценке с помощью кардиоспецифических тестов на тропонин.

Повышенные уровни cTnT или cTnI передают прогностическую информацию, выходящую за рамки той, которую предоставляют клинические характеристики пациента, ЭКГ при поступлении и тест с физической нагрузкой перед выпиской. Кроме того, среди пациентов без подъема сегмента ST и нормальных уровней CK-MB повышенные концентрации cTnI или cTnT указывают на лиц с повышенным риском смерти.Наконец, существует количественная взаимосвязь между количеством измеряемых cTnI или cTnT и риском смерти у пациентов с UA / NSTEMI (рис. 1). Пациенты без подъема сегмента ST и повышенные уровни кардиоспецифического тропонина могут получить больший эффект от лечения ингибиторами GP IIb / IIIa тромбоцитов и низкомолекулярным гепарином (НМГ).

В таблице 2 представлено сравнение преимуществ и недостатков различных сердечных маркеров для оценки и ведения пациентов с подозрением на ОКС, но без подъема сегмента ST на ЭКГ.Тропонины обладают большей диагностической чувствительностью из-за их способности выявлять пациентов с меньшим повреждением миокарда. Тем не менее, эти меньшие повреждения связаны с высоким риском у пациентов с ОКС, поскольку считается, что они представляют собой микроинфаркты, которые возникают в результате микроэмболий из нестабильной бляшки. Специфические для сердца тропонины получают все большее признание в качестве основного биохимического сердечного маркера при ОКС. Хотя CK-MB не так чувствителен или специфичен, как тропонины, он остается очень полезным маркером для обнаружения более чем незначительных повреждений миокарда.Однако нормальный уровень CK-MB не исключает незначительного повреждения миокарда и сопутствующего ему риска неблагоприятных исходов, обнаруживаемых с помощью специфических для сердца тропонинов. Из-за его низкой кардиоспецифичности в условиях повреждения скелетных мышц и его быстрого выведения из кровотока миоглобин не следует использовать в качестве диагностического маркера , только для идентификации пациентов с ИМбпST, но его раннее появление при повреждении миокарда делает его невозможным. отсутствие очень полезно для исключения некроза миокарда.

Если для измерения биохимических маркеров сердца используется центральная лаборатория, результаты должны быть получены в течение 60 минут, а желательно в течение 30 минут. Системы на месте оказания медицинской помощи, если они применяются у постели больного, имеют то преимущество, что сокращают задержки, связанные с транспортировкой и обработкой в центральной лаборатории, и могут устранять задержки из-за отсутствия круглосуточных центральных лабораторных анализов. Эти преимущества систем медицинского обслуживания необходимо сопоставить с необходимостью строгого контроля качества и соответствующего обучения персонала отделения неотложной помощи методам проведения анализов.

Учитывая растущий интерес к гипотезе о том, что дестабилизация атеросклеротических бляшек может быть результатом воспалительных процессов, несколько групп оценили маркеры острой фазы воспаления, такие как CRP, у пациентов с UA. Пациенты, у которых нет биохимических признаков некроза миокарда, но имеют повышенный уровень СРБ, по-видимому, подвергаются повышенному риску неблагоприятного исхода, особенно те, у которых уровни СРБ значительно повышены.

C. Немедленное управление

Класс I

1.Анамнез, физикальное обследование, ЭКГ в 12 отведениях и начальные тесты на сердечные маркеры должны быть объединены, чтобы отнести пациентов с болью в груди к 1 из 4 категорий: некардиальный диагноз, хроническая стабильная стенокардия, возможный ОКС и определенный ОКС. (Уровень достоверности: C)

2. Пациенты с определенным или возможным ОКС, но у которых начальные уровни ЭКГ в 12 отведениях и уровни сердечных маркеров в норме, должны наблюдаться в учреждении с кардиологическим мониторингом (например, в отделении боли в груди), и повторное измерение ЭКГ и сердечных маркеров должно быть получено через 6–12 часов после появления симптомов.(Уровень достоверности: B)

3. Если контрольные ЭКГ в 12 отведениях и измерения сердечных маркеров в норме, стресс-тест (физическая нагрузка или фармакологический) может быть проведен в отделении неотложной помощи, в грудной клетке. обезболивающее или амбулаторно сразу после выписки. Пациенты из группы низкого риска с отрицательным результатом стресс-теста могут лечиться амбулаторно. (Уровень достоверности: C)

4. Пациенты с определенным ОКС и продолжающейся болью, положительными сердечными маркерами, новыми отклонениями сегмента ST, новыми глубокими инверсиями зубца Т, гемодинамическими аномалиями или положительным стресс-тестом должны быть госпитализированы. больница для дальнейшего управления.(Уровень достоверности: C)

5. Пациентам с возможным ОКС и отрицательными сердечными маркерами, которые не могут выполнять упражнения или у которых есть отклонения от нормы на ЭКГ в покое, следует пройти фармакологический стресс-тест. (Уровень достоверности: B)

6. Пациентам с определенным ОКС и подъемом сегмента ST следует провести немедленную реперфузионную терапию. (Уровень достоверности: A)

Благодаря интеграции информации из анамнеза, физикального обследования, ЭКГ в 12 отведениях и начальных тестов на биохимические маркеры сердца, врачи могут распределить пациентов по 1 из 4 категорий: некардиальный диагноз, хроническая стабильная стенокардия. , возможная ACS и определенная ACS (рисунок 2).Пациенты с возможными ACS — это пациенты, у которых недавно был эпизод дискомфорта в груди в состоянии покоя, который не был полностью типичным для ишемии, но у них нет боли при первоначальной оценке, нормальная или неизменная ЭКГ и отсутствие повышения сердечных маркеров. Пациенты с недавним эпизодом типичного ишемического дискомфорта, который либо впервые возникает, либо тяжелый, либо демонстрирует ускоряющийся характер предыдущей стабильной стенокардии (особенно если она произошла в состоянии покоя или в пределах 2 недель после ранее задокументированного ИМ), следует сначала рассматривать как есть определенных ACS .Однако такие пациенты могут относиться к группе низкого риска, если ЭКГ, полученная при поступлении, не имеет диагностических отклонений, а исходные кардиальные маркеры (особенно кардиоспецифический тропонин) в норме.

Чтобы облегчить более точную оценку, избегая при этом ненужной госпитализации пациентов с возможным ОКС и ОКС низкого риска и несоответствующей выписки пациентов с активной ишемией миокарда без подъема сегмента ST, были разработаны специальные отделения, которые по-разному именуются « отделения боли в груди »и« отделения неотложной коронарной терапии ».Эти подразделения используют критические пути или протоколы, разработанные для принятия решения о наличии или отсутствии ишемии миокарда и, если таковая имеется, для характеристики ее как UA или NSTEMI и для определения оптимального следующего шага в уходе за пациентом (например, выписка, поступление, острое вмешательство). Цель состоит в том, чтобы прийти к такому решению по прошествии определенного времени, обычно от 6 до 12 часов.

Пациенты, которые поступают в медицинское учреждение в безболезненном состоянии, с неизмененной или нормальной ЭКГ, гемодинамически стабильными и не имеют повышенных сердечных маркеров, представляют собой скорее диагностическую, чем неотложную терапевтическую проблему.Оценка этих пациентов начинается с получения информации из анамнеза, физического осмотра и ЭКГ (таблица 1), которая используется для подтверждения или отклонения диагноза UA / NSTEMI. Пациенты с возможным ОКС являются кандидатами на дополнительное наблюдение в специализированном учреждении (например, в отделении боли в груди). Пациентов с определенным ОКС классифицируют на основе модели ЭКГ в 12 отведениях. Пациенты с подъемом сегмента ST проходят оценку для немедленной реперфузионной терапии и проходят лечение в соответствии с рекомендациями ACC / AHA по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда, тогда как пациенты без подъема сегмента ST проходят лечение либо при госпитализации, либо при дополнительном наблюдении.Во время такого наблюдения пациенты, которые испытывают рецидивирующий ишемический дискомфорт, у которых развиваются аномалии на последующей ЭКГ в 12 отведениях или измерения сердечных маркеров, или у которых развиваются гемодинамические нарушения, такие как новая или ухудшающаяся застойная сердечная недостаточность (ЗСН), следует госпитализировать и лечить. как описано в Разделе III. Если пациент относится к группе низкого риска (таблица 1) и не испытывает дальнейшего ишемического дискомфорта, а его или ее контрольная ЭКГ в 12 отведениях и измерения сердечных маркеров после 6-8 часов наблюдения остаются нормальными, пациента можно рассмотреть для ранний стресс-тест, чтобы спровоцировать ишемию.Пациентам, выписанным из отделения боли в груди или отделения неотложной помощи, следует посоветовать записаться на прием к своему лечащему врачу в амбулаторных условиях для дальнейшего исследования причины их симптомов. Они должны быть осмотрены врачом в течение 72 часов после выписки из отделения неотложной помощи или отделения боли в груди.

III. Больничная помощь

Больничная помощь пациентам с UA / NSTMEI представлена на Рисунке 3.

A. Антиишемическая терапия

Класс I

1.Постельный режим с непрерывным мониторингом ЭКГ для выявления ишемии и аритмии у пациентов с постоянной болью в покое. (Уровень достоверности: C)

2. Нитроглицерин (NTG), сублингвальная таблетка или спрей с последующим внутривенным введением для немедленного облегчения ишемии и связанных с ней симптомов. (Уровень достоверности: C)

3. Дополнительный кислород для пациентов с цианозом или респираторной недостаточностью; пальцевая пульсоксиметрия или определение газов артериальной крови для подтверждения адекватной сатурации артериальной крови кислородом (Sao ₂ > 90%) и постоянной потребности в дополнительном кислороде при гипоксемии.(Уровень достоверности: C)

4. Сульфат морфина внутривенно, если симптомы не исчезают сразу с помощью NTG, или при остром застое в легких и / или сильном возбуждении. (Уровень достоверности: C)

5. β-адреноблокатор, первая доза которого вводится внутривенно при продолжающейся боли в груди с последующим пероральным введением при отсутствии противопоказаний. (Уровень достоверности: B)

6. У пациентов с продолжающейся или часто повторяющейся ишемией, когда β-адреноблокаторы противопоказаны, недигидропиридиновый антагонист кальция (например, верапамил или дилтиазем) с последующей пероральной терапией в качестве начальной терапии в отсутствие тяжелой дисфункции ЛЖ или других противопоказаний.(Уровень достоверности: B)

7. ИАПФ при сохранении гипертонии, несмотря на лечение NTG и β-блокаторами, у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ или ХСН, а также у пациентов с ОКС с диабетом. (Уровень достоверности: B)

Класс IIa

1. Пероральные антагонисты кальция длительного действия при рецидивирующей ишемии при отсутствии противопоказаний и при полном использовании β-адреноблокаторов и нитратов. (Уровень достоверности: C)

2. ИАПФ для всех пациентов, перенесших ОКС.(Уровень достоверности: B)

3. Контрпульсация внутриаортальной баллонной помпы при тяжелой ишемии, которая продолжается или часто повторяется, несмотря на интенсивную медикаментозную терапию, или при гемодинамической нестабильности у пациентов до или после коронарной ангиографии. (Уровень достоверности: C)

Класс IIb

1. Форма недигидропиридиновых антагонистов кальция с пролонгированным высвобождением вместо β-блокатора. (Уровень достоверности: B)

2. Дигидропиридиновые антагонисты кальция с немедленным высвобождением в присутствии β-блокатора.(Уровень доказательности: B)

Класс III

1. НТГ или другие нитраты в течение 24 часов после приема силденафила (Виагры). (Уровень достоверности: C)

2. Дигидропиридиновые антагонисты кальция с немедленным высвобождением в отсутствие β-блокатора. (Уровень достоверности: A)

Пациенты должны быть помещены в режим постельного режима, пока ишемия продолжается, но могут быть переведены в кресло и прикроватный туалет, когда симптомы отсутствуют. Пациенты с цианозом, респираторным дистресс-синдромом или другими признаками высокого риска должны получать дополнительный кислород.Адекватная сатурация артериальной крови кислородом должна быть подтверждена прямым измерением или пульсоксиметрией. Вдыхаемый кислород следует вводить, если сатурация артериальной крови кислородом (Sao ₂) снижается до <90%. Пульсоксиметрия пальца полезна для непрерывного мониторинга Sao ₂, но не является обязательной для пациентов, которые не подвержены риску гипоксии. Пациенты должны подвергаться непрерывному мониторингу ЭКГ во время оценки ЭД и на раннем этапе госпитализации, поскольку внезапная, неожиданная фибрилляция желудочков является основной предотвратимой причиной смерти в этот ранний период.Кроме того, мониторинг повторения сдвигов сегмента ST предоставляет полезную диагностическую и прогностическую информацию, хотя система мониторинга сдвигов сегмента ST должна включать специальные методы, предназначенные для обеспечения стабильных и точных записей.

Пациенты, симптомы которых не уменьшаются после приема трех сублингвальных таблеток нитроглицерина (НТГ) или спрея по 0,4 мг с интервалом 5 минут и начала внутривенного введения β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний), а также все пациенты группы высокого риска, не страдающие гипотензией (Таблица 1), может быть полезно внутривенное введение NTG, и такая терапия рекомендуется при отсутствии противопоказаний (например, использование силденафила в течение предыдущих 24 часов или гипотония).Внутривенное введение NTG можно начинать со скоростью 10 мкг / мин путем непрерывной инфузии с помощью непоглощающей трубки и увеличивать на 10 мкг / мин каждые 3-5 минут до тех пор, пока не будет отмечен какой-либо симптоматический ответ или реакция артериального давления.

Местные или пероральные нитраты являются приемлемой альтернативой для пациентов без продолжающихся рефрактерных симптомов. Толерантность к гемодинамическим эффектам нитратов зависит от дозы и продолжительности и обычно становится важной после 24 часов непрерывной терапии любым препаратом. Пациентам, которым требуется продолжение внутривенного введения NTG более 24 часов, может потребоваться периодическое увеличение скорости инфузии для поддержания эффективности.Необходимо приложить усилия для использования схем приема нитратов, не вызывающих толерантности (более низкие дозы и прерывистое дозирование).

Сульфат морфина в дозе от 1 до 5 мг внутривенно рекомендуется пациентам, у которых симптомы не исчезают после 3 серийных сублингвальных таблеток NTG или у которых симптомы повторяются, несмотря на адекватную противоишемическую терапию. Если нет противопоказаний из-за гипотонии или непереносимости, морфин можно вводить вместе с внутривенным НТГ при тщательном мониторинге артериального давления и можно повторять каждые 5–30 минут по мере необходимости для облегчения симптомов и поддержания комфорта пациента.

β-Блокаторы следует начинать раньше при отсутствии противопоказаний. Эти агенты следует вводить внутривенно с последующим пероральным введением пациентам из группы высокого риска, а также пациентам с постоянной болью в состоянии покоя или перорально пациентам из группы среднего и низкого риска. Можно использовать несколько схем. Например, метопролол внутривенно можно вводить с шагом 5 мг путем медленного внутривенного введения (5 мг каждые 1-2 минуты) и повторять каждые 5 минут до общей начальной дозы 15 мг.У пациентов, которые переносят общую дозу для внутривенного введения 15 мг, пероральную терапию следует начинать через 15 минут после последней внутривенной дозы 25-50 мг каждые 6 часов в течение 48 часов. После этого пациенты должны получать поддерживающую дозу 100 мг два раза в день. Мониторинг во время внутривенной терапии β-адреноблокаторами должен включать частые проверки частоты сердечных сокращений и артериального давления и непрерывный мониторинг ЭКГ, а также аускультацию на предмет хрипов и бронхоспазма.

Антагонисты кальция могут использоваться для контроля текущих или повторяющихся симптомов, связанных с ишемией, у пациентов, которые уже получают адекватные дозы нитратов и β-адреноблокаторов, у пациентов, которые не могут переносить адекватные дозы одного или обоих этих агентов, или в пациенты с вариантной стенокардией (см. Раздел VI.F). Кроме того, эти препараты использовались для лечения артериальной гипертензии у пациентов с рецидивирующим UA. Дигидропиридины с быстрым высвобождением и коротким действием (например, нифедипин) следует избегать при отсутствии адекватной одновременной β-блокады при ОКС, поскольку контролируемые испытания предполагают увеличение неблагоприятных исходов. Когда нельзя использовать β-адреноблокаторы, альтернативой являются замедляющие ЧСС антагонисты кальция (например, верапамил или дилтиазем). Когда это необходимо для контроля рефрактерных симптомов, эти агенты могут использоваться на ранних этапах госпитализации даже у пациентов с легкой дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), хотя комбинация β-блокатора и антагониста кальция может действовать синергетически, подавляя функцию ЛЖ. .

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) снижают уровень смертности у пациентов с ОИМ и у пациентов с недавно перенесенным инфарктом миокарда или с систолической дисфункцией ЛЖ, у пациентов с диабетом с дисфункцией ЛЖ и у широкого спектра пациентов с высоким уровнем инфаркта миокарда. риск хронической ИБС. Соответственно, ИАПФ следует применять таким пациентам, а также пациентам с артериальной гипертензией, не контролируемой β-адреноблокаторами и нитратами.

B. Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

Класс I

1.Антиагрегантную терапию следует начинать незамедлительно. Аспирин (ASA) является препаратом первого выбора, его вводят как можно скорее после презентации и продолжают бесконечно долго. (Уровень достоверности: A)

2. Тиенопиридин (клопидогрель или тиклопидин) следует назначать пациентам, которые не могут принимать АСК из-за гиперчувствительности или большой желудочно-кишечной непереносимости. (Уровень достоверности: B)

3. Парентеральная антикоагуляция с внутривенным введением нефракционированного гепарина (НФГ) или подкожным НМГ должна быть добавлена к антитромбоцитарной терапии с помощью АСК или тиенопиридина.(Уровень достоверности: B)

4. Антагонист рецепторов GP IIb / IIIa тромбоцитов следует вводить в дополнение к ASA и UFH пациентам с продолжающейся ишемией или с другими признаками высокого риска (см. Таблицу 2) и пациентам, которым планируется чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Эптифибатид и тирофибан одобрены для этого использования. (Уровень достоверности: A) Абциксимаб также можно использовать в течение 12–24 часов у пациентов с UA / NSTEMI, у которых планируется ЧКВ в течение следующих 24 часов.(Уровень достоверности: A)

Класс III

1. Внутривенная тромболитическая терапия у пациентов без острого подъема сегмента ST, истинного заднего ИМ или предполагаемой новой блокады левой ножки пучка Гиса. (Уровень достоверности: A)

Антитромботическая терапия необходима для изменения процесса заболевания и его прогрессирования до смерти, инфаркта миокарда или рецидива инфаркта миокарда. Комбинация ASA, UFH и антагониста рецепторов GP IIb / IIIa тромбоцитов представляет собой наиболее эффективную терапию. Интенсивность лечения подбирается с учетом индивидуального риска, и следует применять тройную антитромботическую терапию у пациентов с продолжающейся ишемией или с другими признаками высокого риска, а также у пациентов, у которых планируется ранняя инвазивная стратегия.

Одни из самых убедительных доказательств долгосрочных прогностических эффектов терапии у пациентов с ИБС относятся к ASA. Среди всех клинических исследований с ASA, исследования UA / NSTEMI наиболее последовательно документировали поразительное преимущество препарата, несмотря на различия в дизайне исследований, таких как время начала после острой фазы, продолжительность наблюдения и дозы. АСК следует начинать с суточной дозы 160 или 325 мг пациентам с UA / NSTEMI. У пациентов с подозрением на ОКС, которые еще не получают АСК, первую дозу можно разжевать, чтобы быстро установить высокий уровень в крови.Последующие дозы можно проглотить. После этого назначают суточные дозы от 75 до 325 мг.

Существует несколько противопоказаний к ASA; это непереносимость и аллергия (в первую очередь проявляющаяся как астма), активное кровотечение, гемофилия, активное кровотечение сетчатки, тяжелая нелеченая гипертензия, активная язвенная болезнь или другой серьезный источник желудочно-кишечного или мочеполового кровотечения. Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как диспепсия и тошнота, при приеме низких доз возникают нечасто.

Два тиенопиридина, тиклопидин и клопидогрель, являются антагонистами аденозиндифосфата (АДФ), которые в настоящее время одобрены для антиагрегантной терапии.Эффекты тиклопидина и клопидогреля на тромбоциты необратимы, но полностью проявляются через несколько дней. Побочные эффекты тиклопидина ограничивают его полезность и включают желудочно-кишечные проблемы (например, диарею, боль в животе, тошноту, рвоту), нейтропению у ≈2,4% пациентов, тяжелую нейтропению у 0,8% пациентов и, в редких случаях, тромботическую тромбоцитопению пурпура (ТТП). ). Нейтропения обычно проходит в течение 1–3 недель после прекращения терапии, но очень редко может быть фатальной.

Тиклопидин и клопидогрель являются полезными антитромбоцитарными препаратами для вторичной профилактики с эффективностью, по крайней мере, аналогичной эффективности ASA. Эти препараты показаны пациентам с UA / NSTEMI, которые не могут переносить АСК из-за гиперчувствительности или серьезных желудочно-кишечных противопоказаний — в основном недавнего значительного кровотечения из язвенной болезни или гастрита. Следует соблюдать осторожность при применении этих препаратов в острой фазе из-за задержек, необходимых для достижения полного антиагрегантного эффекта.Клопидогрель предпочтительнее тиклопидина, поскольку он имеет более благоприятный профиль безопасности.

Гепарин является ключевым компонентом антитромботического лечения UA / NSTEMI. Результаты исследований, в которых сравнивали комбинацию АСК и НФГ или НМГ с использованием только АСК, показали снижение уровня смертности или ИМ в течение первой недели от 50% до 60%.

UFH имеет важные фармакокинетические ограничения, связанные с его неспецифическим связыванием с белками и клетками.Эти ограничения приводят к плохой биодоступности, особенно при низких дозах, и заметной вариабельности антикоагулянтного ответа среди пациентов. Как следствие, антикоагулянтный эффект НФГ требует мониторинга в соответствии с активированным частичным тромбопластиновым временем. Дозу НФГ следует титровать до активированного частичного тромбопластинового времени, которое в 1,5–2,5 раза превышает контрольное. Последовательные измерения гемоглобина / гематокрита и тромбоцитов следует проводить как минимум ежедневно во время терапии НФГ. Преимущества препаратов НМГ — простота подкожного введения и отсутствие необходимости в мониторинге.Кроме того, НМГ в меньшей степени стимулируют тромбоциты, чем НФГ, и реже связаны с индуцированной гепарином тромбоцитопенией. Однако они, по-видимому, связаны со значительно более частыми незначительными, но не большими кровотечениями.

Два испытания с эноксапарином, НМГ, показали умеренное преимущество по сравнению с НФГ, а 2 испытания, одно с далтепарином и одно с надропарином, показали нейтральную или неблагоприятную тенденцию. Метаанализ двух испытаний эноксапарина, в которых участвовал в общей сложности 7081 пациент, показал статистически значимое снижение на ≈20% частоты смерти, инфаркта миокарда или срочной реваскуляризации, а также частоты смерти или инфаркта миокарда к 8, 14 годам. и 43 дня.Также наблюдалась тенденция к снижению смертности.

Антагонисты рецепторов GP IIb / IIIa тромбоцитов

Рецептор GP IIb / IIIa (α _IIb β ₃ интегрин) присутствует в большом количестве на поверхности тромбоцитов. Когда тромбоциты активируются, этот рецептор претерпевает изменение в конфигурации, что увеличивает его сродство к связыванию с фибриногеном и другими лигандами. Связывание молекул фибриногена с рецепторами на различных тромбоцитах приводит к агрегации тромбоцитов. Этот механизм не зависит от стимула агрегации тромбоцитов и представляет собой окончательный и обязательный путь агрегации тромбоцитов.Антагонисты рецепторов GP IIb / IIIa тромбоцитов действуют, предотвращая связывание фибриногена и тем самым предотвращая агрегацию тромбоцитов.

Однако различные антагонисты GP IIb / IIIa обладают существенно разными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами. Абциксимаб представляет собой Fab-фрагмент гуманизированного мышиного антитела, который имеет короткий период полужизни в плазме, но сильное сродство к рецептору, что приводит к некоторой занятости рецептора, которая сохраняется в течение нескольких недель. Агрегация тромбоцитов постепенно возвращается к норме через 24-48 часов после отмены препарата.Абциксимаб неспецифичен для GP IIb / IIIa и ингибирует рецептор витронектина (α _ν β ₃) на эндотелиальных клетках и рецептор MAC-1 на лейкоцитах. Эптифибатид представляет собой циклический гептапептид, содержащий последовательность KGD (Lys-Gly-Asp); тирофибан является непептидным миметиком последовательности фибриногена RGD (Arg-Gly-Asp). Заполнение рецепторов этими 2 синтетическими антагонистами в целом находится в равновесии с уровнями в плазме. Они имеют период полужизни от 2 до 3 часов и высокоспецифичны для рецептора GP IIb / IIIa, не влияя на рецептор витронектина (α _v β ₃ интегрин).

Эффективность антагонистов GP IIb / IIIa в предотвращении осложнений, связанных с чрескожными вмешательствами, была документально подтверждена в многочисленных исследованиях, многие из которых полностью или в значительной степени проводились с участием пациентов с UA. Два испытания тирофибана и одно испытание эптифибатида также документально подтвердили их эффективность у пациентов с UA / NSTEMI, из которых только некоторые подверглись вмешательству. Абциксимаб изучался в первую очередь в исследованиях ЧКВ, в которых его применение неизменно показывало значительное снижение частоты ИМ и необходимость срочной реваскуляризации.Поскольку различные агенты не сравнивались напрямую друг с другом, их относительная эффективность не известна.

Кумулятивная частота событий, наблюдаемых во время фазы медицинского лечения и во время ЧКВ в антиагрегантной терапии c7E3 Fab при нестабильной рефрактерной стенокардии (CAPTURE) (абциксимаб), подавлении тромбоцитарных рецепторов при лечении ишемического синдрома у пациентов с ограниченными нестабильными признаками и Симптомы (PRISM-PLUS) (тирофибан) и тромбоцитарный гликопротеин IIb / IIIa при нестабильной стенокардии: подавление рецепторов с помощью терапии интегрилином (PURSUIT) (эптифибатид) показаны на рисунке 4.Каждое испытание показало статистически значимое снижение уровня смертности или инфаркта миокарда на этапе лечения; снижение частоты событий было увеличено во время вмешательства.

Лечение антагонистом GP IIb / IIIa увеличивает риск кровотечения, которое обычно бывает кожно-слизистым или затрагивает доступ к сосудистому вмешательству. Никакие испытания не показали избыточного внутричерепного кровотечения с ингибитором GP IIb / IIIa. Во время приема блокаторов рецепторов GP IIb / IIIa следует контролировать гемоглобин и количество тромбоцитов, а наблюдение за пациентами на предмет кровотечений следует проводить ежедневно.Тромбоцитопения — необычное осложнение этого класса агентов. АСК использовался с внутривенными блокаторами рецепторов GP IIb / IIIa во всех исследованиях. Также можно привести веские доводы в пользу одновременного применения гепарина с блокаторами рецепторов GP IIb / IIIa. В настоящее время собирается информация о безопасности и эффективности комбинации НМГ и ингибиторов GP IIb / IIIa.

Неспособность внутривенной тромболитической терапии улучшить клинические исходы при UA / NSTEMI была четко продемонстрирована в нескольких исследованиях.

C. Стратификация риска

Рекомендации

Класс I

1. Неинвазивное стресс-тестирование у пациентов с низким риском (таблица 1), у которых не было ишемии в покое или с низким уровнем активности, а также с ЗСН для минимум от 12 до 24 часов. (Уровень достоверности: C)

2. Неинвазивное стресс-тестирование у пациентов с промежуточным риском (таблица 1), у которых не было ишемии в покое или с низким уровнем активности и с ЗСН минимум 2 или 3 дня.(Уровень достоверности: C)

3. Выбор стресс-теста основан на ЭКГ покоя, способности выполнять упражнения, местных знаниях и доступных технологиях. Упражнения на беговой дорожке подходят для пациентов, способных выполнять упражнения, у которых на ЭКГ отсутствуют исходные отклонения сегмента ST, блокада ножек пучка Гиса, гипертрофия ЛЖ, дефект внутрижелудочковой проводимости, ритм кардиостимуляции, преждевременное возбуждение или эффект дигоксина. (Уровень достоверности: C)

4. У пациентов с депрессией сегмента ST в покое (≥0.10 мВ), гипертрофия ЛЖ, блокада ножек пучка Гиса, дефект внутрижелудочковой проводимости, преждевременное возбуждение или дигоксин, которые способны выполнять упражнения. У пациентов, проходящих низкоуровневую нагрузочную пробу, метод визуализации может повысить чувствительность. (Уровень достоверности: C)

5. Фармакологический стресс-тест с визуализацией, когда физические ограничения (например, артрит, ампутация, тяжелое заболевание периферических сосудов, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких, общая слабость) препятствуют адекватной физической нагрузке.(Уровень достоверности: B)

6. Оперативная ангиография без неинвазивной стратификации риска неудачной стабилизации при интенсивном лечении. (Уровень достоверности: B)

Класс IIa

1. Неинвазивный тест (эхокардиограмма или радионуклидная ангиограмма) для оценки функции ЛЖ у пациентов с определенным ОКС, которым не запланированы коронарная артериография и левая вентрикулография. (Уровень достоверности: C)

Ведение пациентов с ОКС требует постоянной стратификации риска.Важная прогностическая информация получена на основе тщательной первоначальной оценки и состояния пациента в течение первых нескольких дней лечения, а также реакции на противоишемическую и антитромботическую терапию. Цели неинвазивного тестирования: (1) определить наличие или отсутствие ишемии у пациентов с низкой вероятностью ИБС и (2) оценить прогноз.

Из-за простоты, низкой стоимости и широкого знакомства с производительностью и интерпретацией стандартный низкоуровневый стресс-тест ЭКГ с нагрузкой остается наиболее разумным тестом для пациентов, способных выполнять упражнения, у которых есть ЭКГ покоя, интерпретируемая для сдвигов сегмента ST.Пациентам с паттерном ЭКГ, который может мешать интерпретации сегмента ST, следует пройти тест с физической нагрузкой с визуализацией. Пациентам, которые не могут тренироваться, следует пройти фармакологический стресс-тест с визуализацией. Низкоуровневый тест с физической нагрузкой (например, до завершения II стадии Брюса) может проводиться у пациентов с низким риском (таблица 1), у которых не было симптомов в течение 12–24 часов. Симптомно-ограниченный тест может проводиться у пациентов без признаков ишемии в течение 7-10 дней.

В отличие от неинвазивных тестов, коронарная ангиография предоставляет подробную структурную информацию, позволяющую оценить прогноз и дать направление для соответствующего лечения.В сочетании с ангиографией ЛЖ он также позволяет оценить глобальную и региональную функцию ЛЖ. У пациентов с UA / NSTEMI коронарная ангиография обычно показывает следующий профиль: (1) отсутствие тяжелого эпикардиального стеноза у 10-20% пациентов, (2) значительный (> 50%) основной стеноз левого ствола у 5-10% пациентов. (3) многососудистый стеноз у 40–50% пациентов и (4) стеноз 1 сосуда у 30–35% пациентов.

D. Ранняя консервативная и инвазивная стратегии

Для пациентов с UA / NSTEMI разработаны две разные стратегии лечения, названные «ранняя консервативная» и «ранняя инвазивная».При ранней консервативной стратегии коронарная ангиография предназначена для пациентов с признаками рецидивирующей ишемии (стенокардия или изменения сегмента ST в покое или с минимальной активностью) или сильно положительным стресс-тестом, несмотря на энергичную медикаментозную терапию. При ранней инвазивной стратегии пациентам без клинически очевидных противопоказаний к коронарной реваскуляризации обычно рекомендуется коронарная ангиография и, если возможно, ангиографически направленная реваскуляризация.

Рекомендации

Класс I

1.Ранняя инвазивная стратегия у пациентов с UA / NSTEMI и любым из следующих показателей высокого риска (уровень достоверности: B): a) Пациенты с рецидивирующей стенокардией / ишемией в покое или с низкой активностью, несмотря на интенсивную антиишемическую терапию b ) Рецидивирующая стенокардия / ишемия с симптомами ХСН, галоп S ₃ , отек легких, обострение хрипов или новая или усиливающаяся митральная регургитация c) Результаты неинвазивного стресс-тестирования с высоким риском d) Угнетение систолической функции ЛЖ (например, EF <0.40 в неинвазивном исследовании) e) Гемодинамическая нестабильность или стенокардия в состоянии покоя, сопровождающаяся гипотонией f) Устойчивая желудочковая тахикардия g) ЧКВ в течение 6 месяцев h) Предыдущая АКШ

2. При отсутствии этих данных либо ранняя консервативная, либо ранняя инвазивная стратегия у госпитализированных пациентов без противопоказаний для реваскуляризации. (Уровень достоверности: B)

Класс IIa

1. Ранняя инвазивная стратегия у пациентов с повторными обращениями по поводу ОКС, несмотря на терапию и без доказательств продолжающейся ишемии или высокого риска.(Уровень достоверности: C)

2. Ранняя инвазивная стратегия у пациентов старше 65 лет или пациентов с депрессией сегмента ST или повышенными сердечными маркерами и без противопоказаний к реваскуляризации. (Уровень достоверности: C)

Класс III

1. Коронарная ангиография у пациентов с обширными сопутствующими заболеваниями (например, печеночная или легочная недостаточность, рак), у которых риски реваскуляризации вряд ли перевешивают преимущества. (Уровень доказательности: C)

2.Коронарография у пациентов с острой болью в груди и низкой вероятностью ОКС. (Уровень достоверности: C)

3. Коронарная ангиография у пациентов, которые не согласны на реваскуляризацию, независимо от результатов. (Уровень достоверности: C)

Обоснование ранней инвазивной стратегии

У пациентов с UA / NSTEMI без рецидива ишемии в первые 24 часа использование ранней ангиографии обеспечивает удобный подход к стратификации риска. Он может идентифицировать пациентов без значительных коронарных стенозов и пациентов с поражением трех сосудов с дисфункцией ЛЖ или левым основным заболеванием.Первая группа имеет отличный прогноз, тогда как вторая группа может получить преимущество в выживаемости после операции по аортокоронарному шунтированию (АКШ) (см. Раздел IV). Кроме того, ранняя чрескожная реваскуляризация основного поражения может снизить риск последующей госпитализации и потребность в нескольких антиангинальных препаратах по сравнению с ранней консервативной стратегией. Некоторые считают, что немедленное проведение ангиографии — эффективный подход для пациента с ОКС. Другие считают, что предпочтительнее от 12 до 48 часов противоишемической или антитромботической терапии.

У пациента с UA история предшествующих PCI в течение последних 6 месяцев предполагает наличие рестеноза, который часто можно эффективно лечить с помощью повторного PCI. Обычно показана коронарная ангиография без предварительного функционального тестирования. Пациенты с предшествующей АКШ представляют другую подгруппу, для которой обычно показана стратегия ранней коронарной ангиографии. Кроме того, пациенты с известной или предполагаемой сниженной систолической функцией ЛЖ , в том числе пациенты с предшествующим ИМ с передним зубцом Q, пациенты с предыдущими измерениями, показывающими снижение функции ЛЖ, или пациенты с ХСН, имеют достаточный риск того, что возможность получения выгоды от процедур реваскуляризации заслуживает ранней коронарной ангиографии без предварительного функционального тестирования.

Обоснование ранней консервативной стратегии

Клиническая оценка и неинвазивное тестирование помогают выявить большинство пациентов, которым требуется реваскуляризация, поскольку у них есть маркеры высокого риска, такие как пожилой возраст (> 70 лет), перенесенный инфаркт миокарда, реваскуляризация, ST -сегментное отклонение, ЗСН или пониженная функция ЛЖ в покое (т. е. EF <0,40) по результатам неинвазивного исследования или неинвазивного стресс-теста, которые предполагают тяжелую ишемию. Однако у оставшейся более крупной подгруппы пациентов нет данных, которые предвещали бы высокий риск неблагоприятных исходов.Соответственно, они вряд ли получат такую пользу от рутинной реваскуляризации, и коронарная артериография для них не является обязательной. Его можно безопасно отложить в ожидании дальнейших клинических разработок. Решения относительно коронарной ангиографии у пациентов с высоким риском и на основании результатов клинического обследования и неинвазивного тестирования могут быть индивидуализированы в зависимости от предпочтений пациента.

IV. Коронарная реваскуляризация

Коронарная реваскуляризация (ЧКВ или АКШ) проводится для улучшения прогноза, облегчения симптомов, предотвращения ишемических осложнений и улучшения функциональных возможностей.На решение перейти от диагностической ангиографии к реваскуляризации влияет не только анатомия коронарных артерий, но и ряд дополнительных факторов, включая ожидаемую продолжительность жизни, функцию желудочков, сопутствующие заболевания, функциональные возможности, тяжесть симптомов и количество жизнеспособного миокарда, подверженного риску. . Все это важные переменные, которые необходимо учитывать перед тем, как будет рекомендована реваскуляризация. Например, пациенты с дистальными обструктивными поражениями коронарных артерий или пациенты с большим количеством необратимо поврежденного миокарда вряд ли получат пользу от реваскуляризации, особенно если их можно стабилизировать с помощью медикаментозной терапии.Пациенты с коронарной анатомией высокого риска, вероятно, выиграют от реваскуляризации как с точки зрения улучшения симптомов, так и с точки зрения долгосрочной выживаемости. Показания для коронарной реваскуляризации у пациентов с UA / NSTEMI аналогичны показаниям для пациентов с хронической стабильной стенокардией (см. Рекомендации ACC / AHA / ACP-ASIM по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией и Рекомендации ACC / AHA для коронарных артерий. Шунтирование трансплантата).

Рекомендации по реваскуляризации с ЧКВ и АКШ у пациентов с UA / NSTEMI

Класс I

1.АКШ для пациентов со значительной левой основной ИБС. (Уровень достоверности: A)

2. АКШ для пациентов с поражением трех сосудов; Выживание больше у пациентов с аномальной функцией ЛЖ (EF <0,50). (Уровень достоверности: A)

3. АКШ для пациентов с поражением двух сосудов со значительной проксимальной левой передней нисходящей ИБС и либо аномальной функцией ЛЖ (EF <0,50), либо очевидной ишемией при неинвазивном тестировании. (Уровень доказательности: A)

4.ЧКВ или АКШ для пациентов с 1- или 2-сосудистой ИБС без значительной проксимальной левой передней нисходящей ИБС, но с большой площадью жизнеспособного миокарда и критериями высокого риска при неинвазивном тестировании. (Уровень достоверности: B)

5. ЧКВ для пациентов с многососудистой коронарной болезнью с подходящей коронарной анатомией, с нормальной функцией ЛЖ и без диабета. (Уровень достоверности: A)

6. Внутривенный ингибитор GP IIb / IIIa тромбоцитов у пациентов с UA / NSTEMI, подвергающихся ЧКВ.(Уровень достоверности: A)

Класс IIa

1. Повторите АКШ для пациентов с множественными стенозами трансплантата подкожной вены (SVG), особенно при значительном стенозе трансплантата, который снабжает левую переднюю нисходящую коронарную артерию (LAD). ). (Уровень достоверности: C)

2. ЧКВ при очаговых поражениях SVG или множественных стенозах у плохих кандидатов на повторную операцию. (Уровень достоверности: C)

3. ЧКВ или АКШ для пациентов с 1- или 2-сосудистой ИБС без значительной проксимальной левой передней нисходящей ИБС, но с умеренной площадью жизнеспособного миокарда и ишемией при неинвазивном тестировании.(Уровень достоверности: B)

4. ЧКВ или АКШ для пациентов с поражением одного сосуда со значительной проксимальной левой передней нисходящей ИБС. (Уровень достоверности: B)

5. АКШ с внутренней грудной артерией для пациентов с многососудистым заболеванием и леченных сахарным диабетом. (Уровень достоверности: B)

Класс IIb

1. ЧКВ для пациентов с поражением 2 или 3 сосудов со значительной проксимальной левой передней нисходящей ИБС, с леченным диабетом или аномальной функцией ЛЖ и с анатомией, подходящей для катетера -основная терапия.(Уровень достоверности: B)

Класс III

1. ЧКВ или АКШ для пациентов с 1- или 2-сосудистой ИБС без значительной проксимальной левой передней нисходящей ИБС или с легкими симптомами или симптомами, которые вряд ли связаны с ишемия миокарда, или те, кто не прошел адекватного испытания медикаментозной терапии и у которых нет явной ишемии при неинвазивном тестировании. (Уровень достоверности: C)

2. ЧКВ или АКШ для пациентов с незначительным коронарным стенозом (диаметр <50%).(Уровень достоверности: C)

3. ЧКВ у пациентов со значительным поражением левой коронарной артерии, которые являются кандидатами на АКШ. (Уровень достоверности: B)

Стратегии чрескожной коронарной реваскуляризации (вмешательства) упоминаются в руководствах как «ЧКВ». Большинство современных ЧКВ включают баллонную дилатацию и коронарное стентирование. Стентирование во многом способствовало катетерной реваскуляризации за счет снижения риска как острого закрытия сосудов, так и позднего рестеноза.

Ингибиторы тромбоцитов и чрескожная реваскуляризация

Данные как ретроспективных наблюдений, так и рандомизированных клинических испытаний показывают, что ЧКВ может привести к успеху ангиографии у большинства пациентов с UA / NSTEMI. Важным достижением в лечении пациентов с UA / NSTEMI, подвергающихся ЧКВ, стало введение ингибиторов рецепторов GP IIb / IIIa тромбоцитов (см. Раздел III). Эта терапия использует тот факт, что тромбоциты играют важную роль в развитии ишемических осложнений, которые могут возникнуть у пациентов с UA / NSTEMI или во время процедур коронарной реваскуляризации.Безопасность этих процедур у этих пациентов повышается за счет добавления внутривенных ингибиторов рецепторов GP IIb / IIIa тромбоцитов к стандартному режиму приема АСК, гепарина и противоишемических препаратов.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика в сравнении с АКШ

Был проведен метаанализ 8 рандомизированных исследований, проведенных в период с 1986 по 1993 год, в которых сравнивались результаты АКШ и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) у 3371 пациента с многососудистой ИБС (многие из кому подарили UA).При контрольном наблюдении через год не было зарегистрировано различий между двумя видами лечения сердечной смерти или инфаркта миокарда, но более низкая частота стенокардии и необходимость реваскуляризации были связаны с АКШ. Впоследствии были опубликованы результаты исследования Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI), крупнейшего рандомизированного сравнения АКШ и ЧТКА, которое проводилось у 1829 пациентов с 2- или 3-сосудистой ИБС; UA был признанным диагнозом у 64% этих пациентов. Статистически значимое преимущество в выживаемости без ИМ независимо от тяжести имеющихся симптомов наблюдалось во всей группе АКШ по сравнению с ЧКВ через 7 лет после включения в исследование (84.4% против 80,9%, P = 0,04). Однако анализ подгрупп показал, что улучшение выживаемости, наблюдаемое при АКШ, было ограничено пациентами с диабетом, получавшими инсулин или пероральные гипогликемические средства.

Выводы

В целом показания к ЧКВ и АКШ при UA / NSTEMI аналогичны показаниям при стабильной стенокардии. Пациентам из группы высокого риска с систолической дисфункцией ЛЖ, поражением 2-х сосудов с тяжелым поражением проксимального отдела ПМЖВ, тяжелым поражением 3-х сосудов или поражением левой основной артерии следует рассмотреть возможность АКШ.У многих других пациентов будет менее тяжелая ИБС, которая не подвергает их высокому риску сердечной смерти. Однако даже менее тяжелое заболевание может существенно отрицательно сказаться на качестве жизни. По сравнению с пациентами из группы высокого риска, пациенты из группы низкого риска получают незначительные или очень умеренно повышенные шансы на долгосрочное выживание после АКШ. Таким образом, у пациентов из группы низкого риска качество жизни и предпочтения пациентов имеют больший вес, чем строгие клинические исходы при выборе стратегии лечения.Пациенты из группы низкого риска, симптомы которых плохо поддаются максимальной медикаментозной терапии и которые испытывают значительное негативное влияние на качество жизни и функциональное состояние, должны рассматриваться для реваскуляризации.

V. Выписка из больницы и пост-выписка из больницы

Острая фаза UA / NSTEMI обычно проходит в течение 2 месяцев. Риск прогрессирования инфаркта миокарда или развития рецидива инфаркта миокарда или смерти наиболее высок в этот период. Через 1–3 месяца после острой фазы у большинства пациентов возобновляется клиническое течение, аналогичное таковому у пациентов с хронической стабильной коронарной болезнью.

A. Медицинский режим

Для подготовки пациента к выписке часто требуются усилия всего персонала (врачей, медсестер, диетологов, фармацевтов, специалистов по реабилитации, физиотерапевтов и терапевтов). Прямое обучение пациента важно и должно быть подкреплено и задокументировано письменными инструкциями. Участие в программе кардиологической реабилитации после выписки может улучшить образование пациентов и повысить соблюдение режима лечения.

Рекомендации по терапии после выписки

Класс I

1. Перед выпиской из больницы пациенты и / или назначенные лица, осуществляющие уход, должны получить хорошо понятные инструкции относительно типа, назначения, дозы, частоты приема и подходящей стороны лечения. эффекты. (Уровень достоверности: C)

2. Лекарственные препараты, необходимые в больнице для контроля ишемии, следует продолжать после выписки из больницы пациентам, которым не проводилась коронарная реваскуляризация, пациентам с неудачной реваскуляризацией или пациентам с рецидивирующими симптомами после реваскуляризации.Может потребоваться титрование доз в сторону увеличения или уменьшения. (Уровень достоверности: C)

3. Перед выпиской из больницы пациенты должны быть проинформированы о симптомах острого инфаркта миокарда и проинструктированы о том, как обращаться за помощью в случае их возникновения. (Уровень достоверности: C)

4. Все пациенты должны получить сублингвально или спрей NTG и проинструктированы по его применению. (Уровень достоверности: C)

5. Ангинальный дискомфорт, который длится более 2 или 3 минут, должен побуждать пациента прекратить деятельность или отстраниться от стрессового события.Если боль не утихает сразу, пациенту следует проинструктировать о приеме НТГ. Если первая таблетка или спрей не приносит облегчения в течение 5 минут, следует принять вторую и третью дозу с 5-минутными интервалами. Боль, которая длится> 15-20 минут, или постоянная боль, несмотря на 3 дозы NTG, должна побудить пациента немедленно обратиться за медицинской помощью по телефону 9-1-1 и , отправляясь в ближайшую больницу отделения неотложной помощи, желательно на машине скорой помощи или при помощи самой быстрой доступной альтернативы. (Уровень доказательности: C)

6.Если характер ангинозных симптомов изменяется (например, боль, которая становится более частой или сильной, вызывается меньшими усилиями или теперь возникает в состоянии покоя), пациенту следует связаться со своим врачом, чтобы определить необходимость дополнительного лечения или тестирования. (Уровень достоверности: C)

7. ASA от 75 до 325 мг / сут при отсутствии противопоказаний. (Уровень достоверности: A)

8. Клопидогрель 75 мг / сут у пациентов с противопоказаниями к АСК. (Уровень доказательности: B)

9.β-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний. (Уровень достоверности: B)

10. Гиполипидемические средства и диета у пациентов, перенесших ОКС, включая пациентов, перенесших реваскуляризацию с холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)> 125 мг / дл, в том числе после реваскуляризации. (Уровень достоверности: A)

11. Гиполипидемические средства, если уровень холестерина ЛПНП после диеты> 100 мг / дл. (Уровень достоверности: C)

12. ИАПФ для пациентов с ХСН, дисфункцией ЛЖ (EF <0.40), гипертония или диабет. (Уровень достоверности: A)

Снижение смертности и частоты сердечно-сосудистых событий было зарегистрировано в 1 большом испытании, Исследование оценки профилактики сердечных исходов (HOPE), с долгосрочным использованием ИАПФ у пациентов с умеренным риском. с ИБС, многие из которых сохранили функцию ЛЖ, а также у пациентов с высоким риском развития ИБС. Хотя данные наблюдений предполагают защитный эффект заместительной гормональной терапии (ЗГТ) при коронарных событиях, единственное завершенное рандомизированное исследование ЗГТ для вторичной профилактики смерти и ИМ (Исследование сердца и заместительной гормональной / прогестиновой терапии [HERS]) не продемонстрировало благотворный эффект.Женщинам в постменопаузе рекомендуется продолжать прием ЗГТ, но назначать ЗГТ , а не для вторичной профилактики коронарных событий.

B. Последующее наблюдение после выписки

Рекомендации

Класс I

1. Инструкции по выписке должны включать в себя следующий визит. Пациенты с низким риском, проходящие медикаментозное лечение, и пациенты с реваскуляризацией должны вернуться через 2-6 недель, а пациенты с более высоким риском должны вернуться через 1-2 недели. (Уровень доказательности: C)

2.Пациентам, которым первоначально проводилось лечение по консервативной стратегии, которые испытывают рецидивирующую нестабильную стенокардию или тяжелую (Канадское сердечно-сосудистое общество [CCS] Класс III) хроническую стабильную стенокардию, несмотря на медикаментозное лечение и которые подходят для реваскуляризации, следует пройти коронарную артериографию. (Уровень достоверности: B)

3. Пациентам, у которых на контрольных визитах наблюдается переносимая стабильная стенокардия или отсутствуют симптомы стенокардии, следует проводить долгосрочную медикаментозную терапию стабильной ИБС. (Уровень доказательности: B)

C.Модификация фактора риска

Рекомендации

Класс I

1. Следует дать конкретные инструкции относительно следующего: a) Отказ от курения и достижение или поддержание оптимального веса, ежедневных упражнений и диеты (Уровень доказательности: B) b) Контроль гипертонии до артериального давления <130/85 мм рт. > 130 мг / дл. (Уровень достоверности: C) e) Гиполипидемическое средство, если ЛПНП> 100 мг / дл после диеты. (Уровень достоверности: B)

2. Рассмотрите возможность направления курильщиков в программу или клинику по прекращению курения и / или амбулаторную программу кардиологической реабилитации. (Уровень достоверности: B)

Класс IIa

1. Гемфиброзил или ниацин у пациентов с уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) <40 мг / дл и уровнем триглицеридов> 200 мг / дл.(Уровень достоверности: B)

Имеется множество доказательств того, что терапия, снижающая уровень холестерина для пациентов с ИБС и гиперхолестеринемией, а также для пациентов с умеренным повышением холестерина (в среднем от 209 до 218 мг / дл) после инфаркта миокарда и UA снижает сосудистые осложнения. и уровень смертности.

Медицинская бригада должна работать с пациентами и их семьями, чтобы обучать их конкретным целевым показателям холестерина, артериального давления и веса. Семья может и дальше поддерживать пациента, также изменяя рискованное поведение (например, готовя нежирные блюда для всей семьи, занимаясь вместе).Это особенно важно, когда скрининг членов семьи выявляет общие факторы риска, такие как гиперлипидемия, гипертония и ожирение.

Рекомендация

Класс I

1. Помимо инструкций по ежедневным упражнениям, пациенты нуждаются в специальных инструкциях относительно разрешенных и недопустимых действий (например, подъем тяжестей, подъем по лестнице, работа в саду, домашние дела). Особо следует указать, когда они могут возобновить вождение и вернуться к работе.(Уровень доказательности: C)

VI. Особые группы

A. Женщины

Рекомендация

Класс I

1. С женщинами с UA / NSTEMI следует обращаться так же, как с мужчинами. В частности, женщины, как и мужчины с UA / NSTEMI, должны получать АСК и показания для неинвазивного и инвазивного тестирования, а результаты реваскуляризации аналогичны. (Уровень достоверности: B)

B. Сахарный диабет

Рекомендации

Класс I

1.Диабет является независимым прогностическим фактором повышенного риска, и его следует принимать во внимание при первоначальной оценке. (Уровень достоверности: A)

2. Медицинское лечение в острой фазе и решения о проведении стресс-тестирования, ангиографии и реваскуляризации должны быть одинаковыми для пациентов с диабетом и недиабетом. (Уровень достоверности: C)

3. Следует обратить внимание на жесткий контроль уровня глюкозы. (Уровень доказательности: B)

4.Для пациентов с многососудистым заболеванием АКШ с использованием внутренних молочных артерий предпочтительнее ЧКВ у пациентов, получающих лечение от диабета. (Уровень достоверности: B)

Класс IIa

1. ЧКВ для пациентов с диабетом с поражением одного сосуда и индуцибельной ишемией. (Уровень достоверности: B)

2. Абциксимаб для больных сахарным диабетом, получающих коронарное стентирование. (Уровень достоверности: B)

Диабет встречается примерно у одной пятой пациентов с UA / NSTEMI и является независимым предиктором неблагоприятных исходов.Это связано с более обширной ИБС, нестабильными поражениями, частыми сопутствующими заболеваниями и менее благоприятными отдаленными исходами при коронарной реваскуляризации, особенно при ЧТКА. Использование стентов, особенно с абциксимабом, по-видимому, дает более благоприятные результаты у диабетиков, хотя необходимы дополнительные данные. Клинический исход при АКШ, особенно с использованием одной или обеих внутренних молочных артерий, лучше, чем при ЧТКА, но все же менее благоприятен, чем у недиабетиков.

C. Пациенты после АКШ

Рекомендации

Класс I

1.Медикаментозное лечение пациентов, перенесших АКШ, должно осуществляться в соответствии с теми же рекомендациями, что и пациентам без АКШ с UA / NSTEMI. (Уровень достоверности: C)

2. Из-за множества анатомических возможностей, которые могут быть ответственны за рецидив ишемии, у пациентов с UA / NSTEMI должен быть низкий порог для ангиографии после АКШ. (Уровень достоверности: B)

Класс IIa

1. Повторить АКШ при множественных стенозах SVG, особенно при значительном стенозе трансплантата, который снабжает ПМЖВ; ЧКВ при очаговом стенозе подкожной вены.(Уровень достоверности: C)

2. Стресс-тестирование, как правило, должно включать визуализацию пациентов после АКШ. (Уровень достоверности: C)

В целом до 20% пациентов с UA / NSTEMI имеют статус после АКШ. Напротив, у ≈20% пациентов после АКШ в течение 7,5 лет развивается UA / NSTEMI, с очень разным послеоперационным временем возникновения. Пациенты после АКШ с UA / NSTEMI имеют более высокий риск более обширной дисфункции ИБС и ЛЖ, чем пациенты, ранее не оперированные.

Пациенты, перенесшие АКШ, особенно те, у которых есть только SVG, имеют высокий риск ОКС и других неблагоприятных сердечных исходов, включая UA / NSTEMI. По сравнению с нативными артериями существует высокая вероятность заболевания SVG, которая увеличивается со временем после операции. Также существуют трудности с тестированием ЭКГ на беговой дорожке и менее благоприятные исходы при повторной реваскуляризации, чем у пациентов, которые ранее не подвергались АКШ.

D. Пожилые пациенты

Рекомендации

Класс I

1.Решения по ведению должны отражать соображения общего состояния здоровья, сопутствующих заболеваний, когнитивного статуса и ожидаемой продолжительности жизни. (Уровень достоверности: C)

2. Следует обратить внимание на изменение фармакокинетики и чувствительность к гипотензивным препаратам. (Уровень достоверности: B)

3. Интенсивное медицинское и интервенционное лечение ОКС может быть предпринято, но при тщательном наблюдении за побочными эффектами этих методов лечения. (Уровень достоверности: B)

Пожилые люди с UA / NSTEMI, как правило, имеют атипичные проявления болезни, значительную сопутствующую патологию, стресс-тесты ЭКГ, которые труднее интерпретировать, и разные реакции на фармакологические средства по сравнению с более молодыми пациентами.Их исходы при вмешательствах и хирургическом вмешательстве не так благоприятны, как у более молодых пациентов, отчасти из-за большего количества сопутствующих заболеваний, но коронарная реваскуляризация может быть выполнена, если принять во внимание ту же группу прогностических факторов риска, которые играют роль в более молодой возрастной группе. . Подход к таким пациентам также должен включать рассмотрение общего медицинского и психического статуса и ожидаемой продолжительности жизни. Очень ослабленные пожилые пациенты представляют группу высокого риска, и их следует обследовать на предмет реваскуляризации в каждом конкретном случае.У многих из этих пациентов, даже с диффузным заболеванием коронарных артерий, ЧКВ с его более низкими показателями заболеваемости может быть предпочтительнее АКШ.

E. Кокаин

Рекомендации

Класс I

1. НТГ и пероральные антагонисты кальция для пациентов с подъемом сегмента ST или депрессией, которые сопровождают ишемический дискомфорт в груди. (Уровень достоверности: C)

2. Немедленная коронарная артериография, если возможно, у пациентов, чьи сегменты ST остаются повышенными после NTG и антагонистов кальция; тромболизис (с ЧКВ или без) при обнаружении тромба.(Уровень достоверности: C)

Класс IIa

1. Внутривенные антагонисты кальция для пациентов с отклонением сегмента ST, указывающим на ишемию. (Уровень достоверности: C)

2. β -Блокаторы для пациентов с гипертонией (систолическое артериальное давление> 150 мм рт.ст.) или пациентов с синусовой тахикардией (пульс> 100 ударов в минуту). (Уровень достоверности: C)

3. Тромболитическая терапия, если сегменты ST остаются повышенными, несмотря на NTG и антагонисты кальция, а также проведение коронарной артериографии невозможно.(Уровень достоверности: C)

4. Коронарная артериография, если таковая доступна, для пациентов с депрессией сегмента ST или изолированными изменениями зубца Т, не известными как старые, и которые не реагируют на НТГ и антагонисты кальция. (Уровень достоверности: C)

Класс III

1. Коронарная артериография у пациентов с болью в груди без изменений ST-T-волны. (Уровень достоверности: C)

Причина коронарного спазма, вызванного кокаином, была продемонстрирована в экспериментах in vitro и in vivo на животных и людях.Употребление кокаина связано с рядом сердечных осложнений, которые могут вызвать ишемию миокарда, а у потребителей кокаина может развиться ишемический дискомфорт в груди, неотличимый от UA / NSTEMI. Широкое употребление кокаина делает обязательным рассмотрение этой причины, поскольку ее признание требует особого внимания.

F. Вариантная стенокардия (Принцметала)

Рекомендации

Класс I

1. Коронарная артериография у пациентов с эпизодической болью в груди и подъемом сегмента ST, которая разрешается с помощью NTG и / или антагонистов кальция.(Уровень достоверности: B)

2. Лечение нитратами и антагонистами кальция у пациентов, у которых коронарная артериограмма в норме или показывает только необструктивные поражения. (Уровень достоверности: B)

Класс IIa

1. Провокационное тестирование у пациентов с необструктивным поражением при коронарной артериографии, клиническая картина коронарного спазма и преходящее повышение сегмента ST. (Уровень доказательности: B)

Класс IIb

1.Провокационная проба без коронарной артериографии. (Уровень достоверности: C)

2. При отсутствии значительных ИБС на коронарной артериографии, провокационное тестирование с метилэргоновином, ацетилхолином или метахолином при подозрении на коронарный спазм, но нет ЭКГ-свидетельств преходящего подъема сегмента ST. (Уровень достоверности: C)

Класс III

1. Провокационное тестирование пациентов с обструктивными поражениями высокой степени при коронарной артериографии.(Уровень достоверности: B)

Вариантная стенокардия (Принцметала) — это форма UA, которая обычно возникает спонтанно, характеризуется преходящим подъемом сегмента ST и чаще всего разрешается без прогрессирования до ИМ. Самые ранние стадии ОИМ также могут быть связаны с циклическими подъемами сегмента ST. Это вызвано коронарным спазмом, который чаще всего является очаговым и может возникать одновременно в> 1 месте.

Коронарный спазм обычно очень чувствителен к NTG, нитратам длительного действия и антагонистам кальция.Следует прекратить курить. Обычно назначают высокие дозы антагониста кальция (верапамил от 240 до 480 мг / день, дилтиазем от 120 до 360 мг / день, нифедипин от 60 до 120 мг / день). Если эпизоды не устранены полностью, следует добавить второй антагонист кальция из другого класса или нитрат длительного действия. Сообщалось также, что блокаторы α-рецепторов приносят пользу, особенно у пациентов, которые не полностью реагируют на антагонисты кальция и нитраты.

Рекомендации для пациентов с синдромом X

Класс I

1.Успокаивающая и медикаментозная терапия нитратами, β-адреноблокаторами и антагонистами кальция по отдельности или в комбинации. (Уровень достоверности: B)

2. Снижение факторов риска. (Уровень достоверности: C)

Класс IIb

1. Интракоронарное ультразвуковое исследование для исключения пропущенных обструктивных поражений. (Уровень достоверности: B)

2. Если ЭКГ не доступны во время боли в груди и коронарного спазма, нельзя исключить коронарную артериографию и провокационные тесты с метилэргоновином, ацетилхолином или метахолином.(Уровень достоверности: C)

3. ЗГТ у женщин в постменопаузе, если нет противопоказаний. (Уровень достоверности: C)

4. Имипрамин при продолжающейся боли, несмотря на меры класса I. (Уровень достоверности: C)

Класс III

1. Медикаментозная терапия нитратами, β-блокаторами и антагонистами кальция для пациентов с некардиальной болью в груди. (Уровень достоверности: C)

Термин «синдром X» используется для описания пациентов со стенокардией или ангина-подобным дискомфортом при физической нагрузке, депрессией сегмента ST при тестировании на беговой дорожке, а также нормальных или непроходимых коронарных артериях при артериографии.Синдром X чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Боль в груди может варьироваться от типичной стенокардии до боли в груди с атипичными особенностями и боли в груди, имитирующей UA, вторичной по отношению к CAD. Среднесрочный прогноз пациентов с синдромом X отличный.

Рекомендуется, чтобы пациенты были уверены в прекрасном среднесрочном прогнозе и получали лечение нитратами длительного действия. Если у пациента продолжаются эпизоды боли в груди, можно назначить антагонист кальция или β-блокатор.Имипрамин в дозе 50 мг HS оказался успешным в снижении частоты эпизодов боли в груди.

«Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: Краткое изложение и рекомендации: Отчет Американской коллегии кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям ( Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией) »был одобрен Попечительским советом Американского колледжа кардиологии в июне 2000 г. и Научным консультативным и координационным комитетом Американской кардиологической ассоциации в июне 2000 г.

При цитировании этого документа Американский колледж кардиологии и Американская кардиологическая ассоциация просят использовать следующий формат цитирования: Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, Jones RH, Kereiakes D, Kupersmith J, Levin TN, Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EE III, Steward DE, Theroux P. Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: резюме и рекомендации: a отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией). Тираж 2000; 102: 1193-1209. Этот документ доступен на сайтах World Wide Web Американского колледжа кардиологии (www.acc.org) и Американской кардиологической ассоциации (www.americanheart.org). Единичную перепечатку резюме и рекомендаций можно получить, позвонив по телефону 800-242-8721 (только для США) или написав в Американскую кардиологическую ассоциацию, общественная информация, 7272 Greenville Avenue, Dallas, TX 75231-4596. Запросите репринт № 71-0187. Чтобы получить перепечатку полных руководств, опубликованных в сентябрьском выпуске журнала Американского кардиологического колледжа , попросите переиздание №71-0188. Для приобретения дополнительных оттисков (укажите версию и номер оттиска): до 999 экземпляров, звоните по телефону 800-611-6083 (только для США) или по факсу 413-665-2671; 1000 или более копий, позвоните по телефону 214-706-1466, факсу 214-691-6342 или по электронной почте [адрес электронной почты защищен]. Чтобы сделать фотокопии для личного или образовательного использования, позвоните в Центр проверки авторских прав по телефону 978-750-8400.

Рисунок 1. Взаимосвязь между уровнем сердечного тропонина и риском смерти у пациентов с ОКС. Используется с разрешения Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al.Уровни кардиоспецифического тропонина I для прогнозирования риска смерти у пациентов с острыми коронарными синдромами. N Engl J Med . 1996; 335: 1342–1349.

Фигура 2. Алгоритм обследования и ведения пациентов с подозрением на ОКС.

Рисунок 3. Острый путь ишемии. Rx указывает на терапию.

Рисунок 4. Кривые Каплана-Мейера, показывающие совокупную частоту смерти или инфаркта миокарда у пациентов, случайным образом отнесенных к антагонисту рецепторов GP IIb / IIIa тромбоцитов (жирная линия) или плацебо.Данные получены из испытаний CAPTURE, PURSUIT и PRISM-PLUS. Слева: События в течение начального периода лечения до момента ЧКВ или АКШ. В исследовании CAPTURE абциксимаб вводили в течение 18–24 часов до проведения ЧКВ почти всем пациентам в соответствии с планом исследования; Абциксимаб был отменен через 1 час после вмешательства. В PURSUIT ЧКВ было выполнено у 11,2% пациентов в течение периода медикаментозной терапии эптифибатидом, который длился 72 часа и в течение 24 часов после вмешательства.В PRISM-PLUS вмешательство было выполнено у 30,2% пациентов после 48-часового периода медикаментозной терапии тирофибаном, а инфузия препарата поддерживалась в течение 12-24 часов после вмешательства. Правильно, события, происходящие во время ЧКВ и в следующие 48 часов, при этом частота событий сбрасывается до 0% перед вмешательством. Повышение CK или CK-MB, превышающее в 2 раза верхний предел нормы, считалось инфарктом во время медицинского лечения и превышало в 3 раза верхний предел нормы для событий, связанных с ЧКВ.ИЛИ указывает отношение шансов. Адаптировано с разрешения Boersma E, Akkerhuis KM, Theroux P, et al. Ингибирование рецепторов гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: ранняя польза только во время медикаментозного лечения, с дополнительной защитой во время чрескожного коронарного вмешательства. Тираж . 1999; 100: 2045–2048.

Таблица 1. Краткосрочный риск смерти или нефатального ИМ у пациентов с UA

Характеристика Высокий риск (должна присутствовать по крайней мере одна из следующих характеристик) Промежуточный риск (Нет функции высокого риска, но должна иметь 1 из следующих признаков) Низкий риск (Нет признаков высокого или среднего риска, но может иметь любую из следующих характеристик)

История Ускорение темпа ишемических симптомов в предшествующие 48 часов Предыдущий ИМ периферическое или цереброваскулярное заболевание или АКШ; до приема аспирина

Характер боли Продолжительная (> 20 минут) боль в покое Длительная (> 20 минут) стенокардия покоя, теперь разрешенная, с умеренной или высокой вероятностью CAD Новое начало Класс CCS Стенокардия III или IV в последние 2 недели с умеренной или высокой вероятностью ИБС

Стенокардия покоя (<20 мин или облегчение после НТГ в покое или сублингвально)

Клинические данные Отек легких, наиболее вероятно связанные с ишемией Возраст> 70 лет

Новый или усиливающийся шум МР

S ₃ или новые / ухудшающиеся хрипы

Возраст> 75 лет

Результаты ЭКГ Стенокардия покоя с преходящими изменениями сегмента ST> 0.05 мВ Инверсия зубцов T> 0,2 мВ Нормальная или неизменная ЭКГ во время эпизода дискомфорта в груди

Блокада связки-разветвления, новая или предполагаемая новая Патологические зубцы Q

Устойчивый желудочковый тахикардия

Кардиологические маркеры Заметно повышенные (например, TnT или TnI> 0,1 нг / мл) Слегка повышенные (например, TnT> 0,01, но <0,1 нг / мл) Нормальный
3

Таблица 2. Биохимические сердечные маркеры для оценки и ведения пациентов с подозрением на ОКС, но без подъема сегмента ST на ЭКГ в 12 отведениях

Маркер Преимущества Недостатки Пункт наблюдения Клиническая рекомендация

CK-MB 1. Быстрые, рентабельные и точные анализы 1. Потеря специфичности при лечении заболевания или травмы скелетных мышц, включая хирургическое вмешательство Да Знакомо большинству врачей Предыдущий стандартный и все еще приемлемый диагностический тест в большинстве клинических случаев

2.Способность обнаруживать ранний повторный инфаркт 2. Низкая чувствительность во время очень раннего ИМ (<6 часов после появления симптомов) или позже после появления симптомов (> 36 часов) и при незначительном повреждении миокарда (обнаруживаемом тропонинами) обстоятельства

Изоформы CK-MB Раннее обнаружение MI 1. Профиль специфичности аналогичен CK-MB № Опыт на сегодняшний день Полезно для очень ранних

2.Текущие анализы требуют специальных знаний преимущественно в специализированных исследовательских центрах (3–6 ч после появления симптомов) Выявление ИМ в центрах с продемонстрированным знанием техники анализа

Миоглобин 1. Высокая чувствительность 2. Полезно в ранний 1. Очень низкая специфичность в отношении повреждения или заболевания скелетных мышц Да Более удобный ранний маркер, чем CK-MB Не следует использовать только как диагностический маркер, поскольку

обнаруживает MI 3.Обнаружение реперфузии 4. Наиболее полезно для исключения MI 2. Быстрое возвращение к нормальному диапазону ограничивает чувствительность для более поздних представлений изоформ из-за большей доступности анализов на миоглобин Кинетика быстрого высвобождения делает миоглобин полезным для неинвазивного мониторинга реперфузии в пациенты с установленным ИМ отсутствия кардиоспецифичности

Сердечные тропонины 1. Мощный инструмент для стратификации риска 2. Более высокая чувствительность и специфичность, чем у CK-MB 3.Обнаружение недавно перенесенного ИМ через 2 недели после начала 4. Полезно для выбора терапии 5. Обнаружение реперфузии 1. Низкая чувствительность в очень ранней фазе ИМ (<6 ч после появления симптомов) и требует повторного измерения через 8–12 лет. h, если отрицательный 2. Ограниченная способность выявлять поздний малый повторный инфаркт Да Данные о диагностической эффективности и потенциальных терапевтических последствиях становятся все более доступными из клинических испытаний Полезен в качестве единственного теста для эффективной диагностики ИМбпST (включая незначительное повреждение миокарда), с серийные измерения; клиницисты должны ознакомиться с диагностическими «порогами», используемыми в их местной больничной лаборатории

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — сердечно-сосудистые заболевания

Всем пациентам следует назначать антиагрегантные препараты Антиагрегантные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) разработано для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше, антикоагулянты Антикоагулянтные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ACS) предназначено для облегчения дистресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения сердечной нагрузки, а также предотвращения и лечения осложнений … прочитайте больше, и если грудь боль присутствует, антиангинальные препараты. Конкретные используемые препараты зависят от стратегии реперфузии и других факторов; их выбор и использование обсуждается в разделе «Препараты для лечения острого коронарного синдрома. Препараты для лечения острых коронарных синдромов». Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для облегчения стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений. … Подробнее . Другие препараты, такие как бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и статины, следует принимать во время госпитализации (см. Таблицу Лекарства от ишемической болезни сердца Лекарства от ишемической болезни сердца * Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) разработано для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений … подробнее).

Пациентам с острым инфарктом миокарда следует назначать следующие препараты (если нет противопоказаний):

Ингибитор гликопротеина IIb / IIIa при проведении ЧКВ

Антиангинальная терапия обычно нитроглицерин

Всем пациентам дают аспирин от 160 до 325 мг (без энтеросолюбильного покрытия), если нет противопоказаний, при обращении и по 81 мг один раз в день на неопределенный срок после этого.Жевание первой дозы перед глотанием ускоряет всасывание. Аспирин снижает краткосрочный и долгосрочный риск смерти. У пациентов, перенесших ЧКВ, ударная доза клопидогреля (от 300 до 600 мг перорально однократно), прасугрела (60 мг перорально однократно) или тикагрелора (180 мг перорально однократно) улучшает результаты, особенно при введении за 24 часа. При неотложном ЧКВ прасугрел и тикагрелор проявляются быстрее и могут быть предпочтительнее.

Продолжительность ЧКВ у пациентов, проходящих эту процедуру

Продолжительность пребывания в больнице (для пациентов на НМГ) или 48 часов (для пациентов на нефракционированном гепарине) во всех остальных случаях

Рассмотрим гликопротеин IIb / IIIa ингибитор во время ЧКВ при поражениях с высоким риском (высокая тромбозная нагрузка, отсутствие повторного кровотока).Абциксимаб, тирофибан и эптифибатид, по-видимому, обладают эквивалентной эффективностью, и выбор препарата должен зависеть от других факторов (например, стоимости, доступности, знакомства). Этот агент действует от 6 до 24 часов.

Боль в груди можно лечить нитроглицерином или иногда морфином. Нитроглицерин предпочтительнее морфина, который следует применять разумно (например, если у пациента есть противопоказания к применению нитроглицерина или он испытывает боль, несмотря на терапию нитроглицерином). Нитроглицерин-нитраты. Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше сначала вводится сублингвально, с последующим постоянным капельным введением, если необходимо. Морфин от 2 до 4 мг внутривенно, повторяемый каждые 15 минут по мере необходимости, очень эффективен, но может угнетать дыхание, может снижать сократимость миокарда и является сильнодействующим венозным вазодилататором. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что использование морфина нарушает действие некоторых ингибиторов рецептора P2Y12. Большое ретроспективное исследование показало, что морфин может увеличить смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда (1, 2 Ссылки на лечение Острый инфаркт миокарда — это некроз миокарда, возникающий в результате острой обструкции коронарной артерии.Симптомы включают дискомфорт в груди с одышкой или без нее, тошноту и потоотделение … подробнее). Гипотония и брадикардия, вторичные по отношению к морфину, обычно могут быть преодолены быстрым подъемом нижних конечностей.

Стандартная терапия для всех пациентов с нестабильной стенокардией включает бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Бета-адреноблокаторы Бета-адреноблокаторы Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше рекомендуется, если нет противопоказаний (например, брадикардия, блокада сердца, гипотензия или астма), особенно для пациентов из группы высокого риска. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократительную способность, тем самым снижая нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Ингибиторы АПФ Другие лекарственные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для облегчения дистресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше может обеспечить долгосрочную кардиопротекцию за счет улучшения функции эндотелия. Если ингибитор АПФ не переносится из-за кашля или сыпи (но не ангионевротического отека или почечной дисфункции), блокатор рецепторов ангиотензина II Другие препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для облегчения страданий, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения инфаркта размер, уменьшить нагрузку на сердце, а также предотвратить и лечить осложнения … читать дальше можно заменить. Статины Другие лекарственные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше также являются стандартной терапией, независимо от уровня липидов, и ее следует продолжать бесконечно.

Сердечный приступ с ИМбпST: симптомы и лечение

Что такое NSTEMI?

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — это тип сердечного приступа, который часто называют ИМбпST или ИМпST. В медицинской терминологии сердечный приступ — это инфаркт миокарда. ИМбпST — это менее тяжелая форма сердечного приступа, чем ИМпST, поскольку она наносит меньший ущерб сердцу.Однако оба являются сердечными приступами и требуют немедленной медицинской помощи.

Причины

Существует несколько возможных причин и факторов риска ИМбпST:

Употребление табачных изделий

Высокое кровяное давление

Низкая физическая активность

Повышенный уровень холестерина

Наличие диабета

Генетика (семейный анамнез сердечных заболеваний или инсульта)

Ожирение или избыточная масса тела

История определенных заболеваний:

Стенокардия (боль в груди)

Инфаркт миокарда (инфаркт)

Инсульт (прерывание обдува головного мозга)

Транзиторная ишемическая атака (временное состояние с симптомами инсульта)

Заболевание периферических сосудов (нарушение кровообращения)

Симптомы

ИМпST вызывает несколько симптомов, аналогичных другим состояниям.Любые симптомы, связанные с сердечным приступом, серьезны. Любой, у кого есть какие-либо симптомы NTEMI, должен немедленно связаться с 911 или обратиться в отделение неотложной помощи, независимо от степени тяжести. При сердечных приступах на счету каждая минута. Чем быстрее вы получите лечение, тем меньше будет вреда для вашего сердца. Симптомы ИМбпST:

Затрудненное или затрудненное дыхание

Тяжесть или давление в груди

Напряжение или стеснение в груди

Дискомфорт в груди

Боль или раздражение в шее

Боль или раздражение в желудке

Боль или раздражение в челюсти

Боль или раздражение в спине

Чувство тошноты или тошноты

Чувство головокружения

Чувство головокружения

Повышенное потоотделение (необъяснимое)

Диагностика
Инфаркт
NSTEMI диагностируется с помощью комбинации анализа крови и электрокардиограммы (ЭКГ).Врачи используют анализ крови для выявления признаков NSTEMI, таких как более высокие, чем обычно, уровни креатинкиназы-миокардиального диапазона (CK-MB), тропонина I и тропонина T.

Одних анализов крови недостаточно для подтверждения диагноза. Поэтому ваш врач будет следить за анализами крови с электрокардиограммой (ЭКГ) с отслеживанием сердца. Сердцебиение отображается на ЭКГ в виде волнистых линий. Врачи изучают формы волны для выявления различных паттернов и особенностей ИМбпST. Эти волновые картины также показывают, произошел ли сердечный приступ.

Волновые характеристики ЭКГ ИМбпST:

Подавленный зубец ST или спад зубца T (выглядит как провал в волне)

Нет продвижения к зубцу Q

Частичная непроходимость коронарной артерии

Лечение

Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) варьируется в зависимости от индивидуальных характеристик, истории болезни, тяжести состояния и степени обструкции коронарной артерии.

Ваш врач определит тяжесть сердечного приступа, присвоив вам рейтинг GRACE (также известный как оценка риска GRACE). Оценка GRACE основана на 10-летнем исследовании, результатом которого стало создание Глобального реестра острых коронарных событий (GRACE) и шкалы GRACE. Эта оценка определяет три уровня риска: низкий, средний и высокий.

Факторы оценки GRACE

Следующие факторы влияют на оценку GRACE:

Возраст пациента

Систолическое артериальное давление (сила вашего сердцебиения на кровеносных сосудах)

Пульс (нормальный, медленный, быстрый, неустойчивый)

Уровень креатинина сыворотки (высокий уровень связан с повреждением почек)

Была ли остановка сердца при госпитализации (остановка сердца означает сердечную недостаточность)

Отклонение сегмента ST на ЭКГ (указание на ИМбпST)

Повышенный сердечный маркер

Признаки сердечной недостаточности (обычно обнаруживаются во время медицинского осмотра)

На основании вашей оценки GRACE ваш врач обычно порекомендует дополнительное лечение ИМбпST.Дополнительные методы лечения включают медикаментозное лечение (для пациентов с низким риском) и возможное хирургическое вмешательство (для пациентов со средним и высоким риском).

Если окажется, что вы относитесь к группе низкого риска, вам могут назначить следующие лекарства:

Антикоагулянты (предотвращают свертывание крови)

Антиагреганты (разжижают кровь)

Бета-адреноблокаторы (замедляют частоту сердечных сокращений)

Нитраты (облегчают боль в груди)

Статины (лекарства от холестерина)

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (уменьшают отек сердца)

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) (снижает содержание химических веществ в организме, сужающих кровеносные сосуды)

Если вы находитесь в группе среднего или высокого риска, ваш врач может порекомендовать одну из следующих операций:

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — Это процедура для открытия заблокированных артерий в сердце.Ваш врач будет использовать миниатюрный баллонный катетер, чтобы расширить артерии и обеспечить свободный приток крови к сердцу.

Шунтирование коронарной артерии (ГАШ) — В этой процедуре ваш врач будет использовать кровеносный сосуд из другой части вашего тела (например, ноги или груди), чтобы обойти заблокированный сосуд, чтобы кровь достигала сердца.

Характеристика	Высокий риск (должна присутствовать по крайней мере одна из следующих характеристик)	Промежуточный риск (Нет функции высокого риска, но должна иметь 1 из следующих признаков)	Низкий риск (Нет признаков высокого или среднего риска, но может иметь любую из следующих характеристик)
История	Ускорение темпа ишемических симптомов в предшествующие 48 часов	Предыдущий ИМ периферическое или цереброваскулярное заболевание или АКШ; до приема аспирина
Характер боли	Продолжительная (> 20 минут) боль в покое	Длительная (> 20 минут) стенокардия покоя, теперь разрешенная, с умеренной или высокой вероятностью CAD	Новое начало Класс CCS Стенокардия III или IV в последние 2 недели с умеренной или высокой вероятностью ИБС
		Стенокардия покоя (<20 мин или облегчение после НТГ в покое или сублингвально)
Клинические данные	Отек легких, наиболее вероятно связанные с ишемией	Возраст> 70 лет
	Новый или усиливающийся шум МР
	S ₃ или новые / ухудшающиеся хрипы

	Возраст> 75 лет
Результаты ЭКГ	Стенокардия покоя с преходящими изменениями сегмента ST> 0.05 мВ	Инверсия зубцов T> 0,2 мВ	Нормальная или неизменная ЭКГ во время эпизода дискомфорта в груди
	Блокада связки-разветвления, новая или предполагаемая новая	Патологические зубцы Q
Устойчивый желудочковый	тахикардия
Кардиологические маркеры	Заметно повышенные (например, TnT или TnI> 0,1 нг / мл)	Слегка повышенные (например, TnT> 0,01, но <0,1 нг / мл)	Нормальный

Маркер	Преимущества	Недостатки	Пункт наблюдения	Клиническая рекомендация
CK-MB	1. Быстрые, рентабельные и точные анализы	1. Потеря специфичности при лечении заболевания или травмы скелетных мышц, включая хирургическое вмешательство	Да	Знакомо большинству врачей	Предыдущий стандартный и все еще приемлемый диагностический тест в большинстве клинических случаев
	2.Способность обнаруживать ранний повторный инфаркт	2. Низкая чувствительность во время очень раннего ИМ (<6 часов после появления симптомов) или позже после появления симптомов (> 36 часов) и при незначительном повреждении миокарда (обнаруживаемом тропонинами)			обстоятельства
Изоформы CK-MB	Раннее обнаружение MI	1. Профиль специфичности аналогичен CK-MB	№	Опыт на сегодняшний день	Полезно для очень ранних
		2.Текущие анализы требуют специальных знаний		преимущественно в специализированных исследовательских центрах	(3–6 ч после появления симптомов) Выявление ИМ в центрах с продемонстрированным знанием техники анализа
Миоглобин	1. Высокая чувствительность 2. Полезно в ранний	1. Очень низкая специфичность в отношении повреждения или заболевания скелетных мышц	Да	Более удобный ранний маркер, чем CK-MB	Не следует использовать только как диагностический маркер, поскольку
	обнаруживает MI 3.Обнаружение реперфузии 4. Наиболее полезно для исключения MI	2. Быстрое возвращение к нормальному диапазону ограничивает чувствительность для более поздних представлений		изоформ из-за большей доступности анализов на миоглобин Кинетика быстрого высвобождения делает миоглобин полезным для неинвазивного мониторинга реперфузии в пациенты с установленным ИМ	отсутствия кардиоспецифичности
Сердечные тропонины	1. Мощный инструмент для стратификации риска 2. Более высокая чувствительность и специфичность, чем у CK-MB 3.Обнаружение недавно перенесенного ИМ через 2 недели после начала 4. Полезно для выбора терапии 5. Обнаружение реперфузии	1. Низкая чувствительность в очень ранней фазе ИМ (<6 ч после появления симптомов) и требует повторного измерения через 8–12 лет. h, если отрицательный 2. Ограниченная способность выявлять поздний малый повторный инфаркт	Да	Данные о диагностической эффективности и потенциальных терапевтических последствиях становятся все более доступными из клинических испытаний	Полезен в качестве единственного теста для эффективной диагностики ИМбпST (включая незначительное повреждение миокарда), с серийные измерения; клиницисты должны ознакомиться с диагностическими «порогами», используемыми в их местной больничной лаборатории