История болезни пароксизмальная фибрилляция предсердий: . III , II , IV. II , II

Содержание

Пароксизмы фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь II степени, риск III (Реферат)

Пензенский Государственный Университет

Пензенский государственный медицинский институт

Кафедра терапии

Заведующий кафедрой: д. м. н., проф

Преподаватель: к. м. н., доцент

История болезни

Клинический диагноз:

Пароксизмы фибрилляции предсердий.

Гипертоническая болезнь II степени, риск III.

Куратор:

Пенза 2008

Паспортная часть

ФИО: — ————

Возраст: — ——

Место жительства: г——————— —

Место работы: пенсионерка

Поступила: 14 октября 2008 года в 14.00

Курирована с 16.10. 2008 года по 22.10 2008 года

Жалобы при поступлении

На общую слабость, неуверенность походки, ощущение перебоев в сердце, приступообразное сердцебиение, повышение цифр артериального давления до 170 и 110 мм.

рт. ст.

История настоящего заболевания

Считает себя больной с 2004 года, когда после сильного стресса перенесённого больной появились перебои в работе сердца в виде учащенного сердцебиения. Периодически лечилась антиаритмиками. Принимает с октября 2007. Постоянно принимает корвитол по 50 мг. ежедневно. Последнее ухудшение состояния 14.10 2008 утром в 7: 00 внезапно на фоне относительного благополучия самостоятельно развился приступ пароксизма фибрилляции предсердий. Приняла изоптин, соматостатин, в дальнейшем обратилась в поликлинику.

История жизни

Родилась 12 мая 1952 года в в Пензе в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интеллектуально развивалась нормально, от сверстников не отставала. Образование среднее. Половая жизнь с 18 лет, с 23 лет — замужем, имеет 2 детей. В настоящее время пенсионерка. В настоящее время проживает в Пензе, условия хорошие. Не курит, алкоголем не злоупотребляет. Наличие туберкулёза, болезни Боткина, инфекционных заболеваний, операций, переливаний крови в анамнезе больная отрицает.

Наличие аллергических реакций отрицает. Наследственность – по материнской линии стенокардия, аритмия.

Общий осмотр

Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенический тип телосложения, рост — 160 см, масса тела 60 кг. ИМТ= 23,43, что соответствует норме. Внешний вид соответствует возрасту. Осанка прямая. Температура тела нормальная. Выражение лица спокойное.

Кожные покровы обычной окраски. Кожа эластична, тургор в норме. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Кровоизлияний, рубцов и видимых опухолей нет.

Слизистая глаз розовая, влажная, склеры бледные. Высыпаний на слизистых оболочках нет.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Отеков не выявлено. Лимфатические узлы не увеличены.

Слизистая мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десны не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, чистый, сосочки выражены.

Мышцы развиты удовлетворительно, их тонус сохранен, сила в норме, болезненности при пальпации не наблюдается.

Система органов дыхания

Жалобы

Жалоб со стороны органов дыхания: больная не предъявляет.

Осмотр

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное. Носовые кровотечения отсутствуют. Отечность в области гортани отсутствует. Голос чистый. Форма грудной клетки нормостеническая, над — и подключичные ямки выражены умеренно, эпигастральный угол прямой, межреберные промежутки умеренные, лопатки выступают умеренно, отношение переднезаднего и бокового размеров грудной клетки – 2: 3. Грудная клетка симметрична. Тип дыхания — грудной. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Глубина дыхания глубокая, ритм дыхания правильный.

Пальпация

При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание одинаково в обеих части грудной клетки.

Перкуссия легких

Сравнительная перкуссия:

У больной над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия.

Верхняя граница легких:

Критерии

справа

Слева

Высота стояния верхушек спереди

4 см от ключицы

3,8 см ключицы

Высота стояния верхушек сзади

На уровне остистого отростка VII шейного позвонка

На уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига7 см7 см

Нижняя граница легких:

Критерии

Справа

Слева

По окологрудинной линии

верхний край VI ребра

Не определяется

По среднеключичной линии

VI ребро

Не определяется

По передней подмышечной линии

VII ребро

VII ребро

По средней подмышечной линии

VIII ребро

VIII ребро

По задней подмышечной линии

IХ ребро

IХ ребро

По лопаточной линии

Х ребро

Х ребро

По околопозвоночной линии

на уровне остистого отростка ХI грудного позвонка

на уровне остистого отростка ХI грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких:

Критерии

справа

Слева

По среднеключичной линии

5 см

Не определяется

По задней подмышечной линии

6 см

6 см

По лопаточной линии

4 см

4 см

Аускультация

Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон грудной клетки.

Система органов кровообращения

Жалобы

Жалобы со стороны органов кровообращения: ощущение перебоев в сердце, приступообразное сердцебиение, повышение цифр артериального давления до 170 и 110 мм. рт. ст.

Осмотр

Состояние наружных яремных вен и сонных артерий без изменений. Выпячивания в области сердца не наблюдается. Видимых пульсаций нет.

Пальпация

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, на 1,0 см кнаружи от среднеключичной линии, площадь 2 см, амплитуда высокая, резистентность умеренная. Сердечный толчок не выявляется. Эпигастральная пульсация не выражена. Дрожание в области сердца не выявлено.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:

Правая — в 4-м межреберье по правому краю грудины;

Левая — в 5-м межреберье, на 1,0 см кнаружи от левой среднеключичной линии;

Верхняя — на уровне 3-го ребра.

Поперечник относительной тупости сердца 13,5 см, ширина сосудистого пучка 5 см, конфигурация сердца нормальная.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая — по левому краю грудины в 5 межреберье;

Левая — на 2 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости;

Верхняя — на уровне 4-го ребра.

Аускультация

Тоны сердца аритмичные, приглушенные; Частота сердечных сокращений – 100 ударов в минуту. Сердечные шумы не выслушиваются. Шума трения перикарда не обнаружено.

История болезни: ИБС, нарушение ритма сердца (Реферат)

Днепропетровская Государственная Медицинская академия

Ректор- академик, проф. Дзяк Г.В.

Зав. кафедрой- проф. Перцева Т.А.

Руководитель курации:

к. м.н. Салий М.Е.

История болезни

Больная: Чернета Елена Петровна

Клинический диагноз

Основной: ИБС, нарушение ритма сердца — мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, сердечная недостаточность II А стадия.

Сопутствующий: отсутствует.

Осложнения: отсутствуют.

Куратор ст. IV-курса, медицинского

ф-та, 16-дес.

Михальцов Е.Г.

Начало курации:16.03.98г.

Окончание курации:19.03.98г.

г. Днепропетровск.

Дата создания 23.03.98 18:21

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ.
  1. ФИО—-Чернета Елена Петровна.

  1. Возраст—71 год

  1. Место работы—Амур-торг, экспедитор

  1. Дата поступления—11.03.98г.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО.

Больная предъявляет следующие жалобы: на сжимающие боли в области сердца, одышку при физической нагрузке и в покое, ощущение тяжести и прекардиальной области, сердцебиение.

ИСТОРИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Считает себя больной с 1997 года, когда впервые после перенесенного гриппа, появились сжимающие боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиение.

Обратилась в больницу по месту жительства, назначенного лечения не принимала. 10.03.98г. -после физической нагрузки почувствовала резкую сжимающую боль в области сердца.11.03.98г. -обратилась к участковому терапевту и была направлена на стационарное лечение в 9-ю гор. больницу.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ.

Родилась в г. Днепропетровске, развивалась согласно возрасту. Замужем с 21 года, имеет двоих детей; выкидышей, абортов не было. Перенесла брюшной тиф, частые простудные заболевания, операцию по удалению аппендикса. Туберкулезом, болезнью Боткина, сифилисом не болела.

Работает экспедитором в Амур — торге. За последний период времени условия работы — удовлетворительные. Больная большей частью ведет малоподвижный образ жизни, волнений и стрессовых ситуаций не было. Жилищные условия соответствуют гигиеническим нормам. Качество и характер питания удовлетворительные. Вредных привычек не имеет.

Дочь страдает пороком сердца.

СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО.

Общее состояние здоровья больной не удовлетворительное, сознание ясное. Положение в постели активное. Телосложение нормостеническое, рост- 160 см, вес- 70 кг. Конституционный тип по Черноруцкому — нормостеник. Температура тела-36,7*С, ознобов нет.

Кожные покровы чистые, бледные, потоотделение умеренное, видимых пигментаций и рубцов нет. Видимые слизистые бледные и влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отеков нет. Лимфатические узлы не пальпируются, симптом «глотка» отрицательный. Мышцы развиты слабо, суставы без особенностей, при пальпации безболезненны. Активные и пассивные движения в суставах сохранены в полном объеме.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

Больная жалуется на сильную приступообразную боль за грудиной, сжимающего характера, иррадиирующую в левое плечо, левую руку, межлопаточное пространство, возникающую после эмоциональной и физической нагрузки. Боли сжимающего характера, уменьшаются при снятии нагрузки. Купируются приёмом 1-2 таблеток. Продолжительность болей 5-10 мин. Больная также жалуется на одышку, с преимущественным затруднением вдоха, усиливающуюся при физической нагрузке; больная предъявляет жалобы на ощущение сердцебиения.

При осмотре грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra. Толчок разлитой, высокий, сильный, резистентный. Втяжение грудной клетки на месте верхушечного толчка, систолическое и диастолическое дрожание, симптом «кошачьего мурлыканья» у верхушки сердца, над аортой отсутствуют. Сердечный толчок не определяется.

Границы относительной тупости сердца:

Правая— IV межреберье на 1см. кнаружи от правого края грудины.

Левая— V межреберье на 1см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra.

Верхняя— нижний край III ребра по l. parasternalis sinistra.

Поперечник относительной тупости сердца— 14,5см., длинник—- 16см.

Поперечник сосудистого пучка во II межреберье составляет 6см.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая— IV межреберье по левому краю грудины.

Левая— V межреберье на 0,5см. кнутри от l. medioclavicularis sinistra.

Верхняя— IV межреберье по l. sternalis sinistra.

При аускультации тоны сердца глухие, мерцательная аритмия, тахисистолическая форма.

ЧСС — 120 ударов минуту.

АД — 130\70.

Видимых пульсаций сонных, подключичных и других артерий нет. Пульсация яремных вен не обнаруживается. Надчревная пульсация отсутствует. При пальпации артерии и вены эластичные, упругие, безболезненные. Величина пульса на обеих руках одинакова, пульс слабого напряжения, аритмичный, частый.

Заключение: исходя из жалоб больной и объективного исследования, можно предположить, что у больной — ИБС, нарушение ритма сердца типа мерцательной аритмии, тахисистолическая форма.

Система дыхания.

Дыхание осуществляется через нос, в спокойном состоянии без напряжения, при физической нагрузке — затрудненное, появляется одышка исчезающая в состоянии покоя. Отделяемого из носа нет. Обоняние не нарушено.

Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная, без видимых деформаций.

Окружность грудной клетки:

  • при спокойном состоянии — 94см.

  • при глубоком вдохе — 98см.

  • при глубоком выдохе — 90см.

Над- и подключичные ямки выражены умеренно. Ребра направлены косо, сверху вниз. Эпигастральный угол приблизительно 90 град. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, преимущественно грудного типа, средней глубины. Число дыхательных движений в 1мин. — 20, вдох в 2 раза короче выдоха. Во время одышки — 28\мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, поперечная и продольная нагрузка болевыми ощущениями не сопровождается.

Данные топографической перкуссии.

Верхняя граница легких.

  1. спереди:

а) справа — выше ключицы на 4,5см.

б) слева — 4см. над ключицей.

  1. сзади — уровень остистого отростка VII шейного позвонка.

Ширина полей Кренига:

  • слева — 6см.

  • справа — 5см.

Нижние границы легких.

Правое легкое Левое легкое

L.sternalis V м\р

L.parasternalis V ребро

L. medioclavicularis VI ребро

L.axillaris anter. VII р. VII р.

L.axillaris med. VIII р. VIII р.

L.axillaris poster. IX р. IX р.

L.scapularis X р. X р.

L.paravertebralis остистый отросток XI

При сравнительной перкуссии над обоими легкими ясный легочной звук.

Стабильная стенокардия напряжения функциональный класс 2 атеросклеротический кардиосклероз. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, артериальная гипертензия 3 риск IV)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ № 2

Время курации: 06. 05.2011 – 13.05.2011.

УЧЕБНАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз:

Основное заболевание: ИБС: Стабильная стенокардия напряжения функциональный класс 2 атеросклеротический кардиосклероз. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, артериальная гипертензия 3 риск IV.

Осложнения основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность Н1.

Сопутствующие заболевания и их осложнения: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, хронический холецистит.

г. Гомель, 2011

I. ОПРОС БОЛЬНОГО

1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ:

а) Ф. И. О. больной

б) возраст: 71 год

в) пол: мужской

г) образование: высшее

д) место работы, должность: пенсионер

е) домашний адрес:

ж) дата поступления: 04.05.2011 в 15:55

з) кем направлен: городская поликлиника, участковый врач.

к) клинический диагноз: ИБС: Стабильная стенокардия напряжения функциональный класс 2 атеросклеротический кардиосклероз. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, артериальная гипертензия 3 риск IV, Н-1.

л) заключительный диагноз:

Основное заболевание: ИБС: Стабильная стенокардия напряжения функциональный класс 2 атеросклеротический кардиосклероз. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, артериальная гипертензия 3 риск IV.

Осложнения основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность Н1.

Сопутствующие заболевания и их осложнения: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, хронический холецистит.

2. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Больной предъявлял жалобы на давящие, сжимающие, интенсивные боли в левой части грудной клетки с иррадиацией под левую лопатку, возникающие при физической нагрузке (подъем пешком на 3 этаж) и эмоциональном напряжении. Боли купируются приёмом нитроглицерина. При приступах болей возникало чувство страха. Жалуется на резко выраженную одышку смешанного характера, возникающую при физической нагрузке, равной подъёму на 3 этаж, проходящую в состоянии покоя через 10-15 минут; чувство нехватки воздуха. На перебои в работе сердца, сердцебиение.

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больным  с 2007 года, когда впервые появились боли в области сердца после физической нагрузки, а позже боли появлялись и в покое. Затем появились одышка, сердцебиение, перебои в сердце, шум в ушах, потемнение в глазах, ухудшение зрения. Больной находился на стационарном лечении в могилёвской городской больнице в период с 20.08.2007 по 09.09.2007 по поводу обострения заболевания. Дома самостоятельно принимал лекарственные препараты, такие как нитроглицерин, валидол капли, лизиноприл, нолипрел. 17.02.2010г больной отметил постепенное ухудшение состояния. 04.05.2011 он обратился в поликлинику по месту жительства, откуда был направлен в РНПЦРМ и ЭЧ.

4. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

1)  Детские и юношеские годы: родился в городе Могилёве, в семье рабочих. Был 3м ребёнком из 4х детей в семье. Рос и развивался соответственно возрасту, не отставал от своих сверстников в физическом и  умственном развитии. В детстве перенес заболевания, характерные для детского возраста (ветрянка, корь). Болел ОРВИ, осложнений не наблюдалось. В 7 лет пошел в школу, закончила 11 классов и поступила в Университет Марксизма-Ленинизма. Об­щее состояние здоровья и физическое развитие в детстве было нормальное.

2)  Трудовой и бытовой анамнез: После окончания института пошел работать главным инженером.  В настоящее время находится на пенсии по возрасту и выработанному трудовому стажу.Жилищные условия пациента соответствуют санитарно-гигиеническим нормативам. Питание рационально-сбалансированное, регулярное. Личная гигиена тела соблюдается.

3)  Семейный и наследственный анамнез: Женат, трое детей. Состояние здоровья жены и детей удовлетворительное. Родители и ближайшие родствен­ники больного наследственными или подобными, как у него заболеваниями не болели.

4)  Перенесенные заболевания: пациент перенёс операцию аппендэктомия в 1960 г; инфекционные заболевания, контакт с инфекционными больными, а также туберкулёз, болезнь Боткина и венерические заболевания отрицает. В неблагоприятные в эпидотношении районы не выезжал.

5)  Вредные привычки: не курит, алкоголь не употребляет, наркотические и снотворные препараты не употребляет.

6)  Аллергологический анамнез:  не отягощён. Отрицает наличие аллергических заболеваний у родственников.

7)  Экспертно-трудовой анамнез: без особенностей.

II. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние больного: средней степени тяжести.

Положение больного: активное.

Сознание: ясное.

Выражение лица: обычное, спокойное.

Телосложение: по нормостеническому конституционному типу

Вернуть здоровый ритм — kldcardio

Фибрилляция предсердий – сложное заболевание. Как правило, в наш Центр обращаются пациенты, которые уже долгое время находятся в нескончаемых поисках диагноза, нужного специалиста, современного и адекватного лечения. Каждому больному, пришедшему на первичный прием с фибрилляцией предсердий, я и мои коллеги всегда рассказываем о том, что написано ниже.

Во-первых, важно, чтобы с момента консультации человек понимал — он теперь не один на пути борьбы с аритмией, и у него есть надежные союзники. Во-вторых, пациенту с такой сложной аритмией, как фибрилляция предсердий, крайне необходимы знания об этом заболевании. Что происходит с сердцем и что будет происходить в дальнейшем. Как аритмия развивается со временем и что будет, к примеру, если не принимать никаких лекарств. Какие есть риски, и конечно же, какие методики позволяют действительно избавиться от аритмии.

Что такое фибрилляция предсердий?

Прежде всего, надо понимать, что «аритмия» это очень общее понятие, включающее в себя огромное множество различных по механизму и, соответственно, по способам лечения (и их эффективности) нарушений ритма сердца. Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий (а это синонимы) — самая сложная из всех.

Врачи выделяют три формы ФП (фибрилляции предсердий):

-пароксизмальная — когда у пациента время от времени случаются приступы внезапной аритмии;

-персистирующая — это когда ФП существует уже дольше и, как правило, не проходит сама. Приступы «затягиваются», и пациент живет с аритмией длительно, например, несколько месяцев;

-длительно-персистирующая — когда о нормальном ритме напоминают только старые ЭКГ, и ФП существует больше года.

*Справедливости ради нужно сказать, что есть ещё одна форма – постоянная ФП, но это скорее диагноз не для больного, а для врача и нашего сегодняшнего понимания механизмов этой сложной аритмии. Речь идет о состоянии, когда уже не предпринимаются никакие попытки восстановить нормальный ритм. Надеюсь, уже в недалеком будущем наступит время, когда такого диагноза не будет.

Можно сказать, что три формы фибрилляции предсердий — это стадии естественного течения процесса. Если лечение отсутствует, что заболевание пройдет все три этапа — у кого-то быстрее, у кого-то медленнее.

Но ключевой момент в том, что при фибрилляции предсердий прогрессирование заболевания происходит постоянно с каждой минутой работы сердца в режиме аритмии.

Как лечить?

Если говорить о методах лечения и его эффективности, то пароксизмальная (приступы) форма мерцательной аритмии и длительно-существующая форма — это вообще разные болезни с разными механизмами, разной эффективностью лечения. И путь, который должны пройти пациент и врач для достижения свободы от аритмии, по времени тоже разный.

Например, если при приступах ФП часто достаточно воздействовать на очаги аритмии в легочных венах (выполняется электрическая изоляция легочных вен), то когда ФП существует уже много лет, а пациент не получает хирургического лечения, происходят вторичные изменения в сердце, сами по себе поддерживающие аритмию. Как говорят аритмологи в такой ситуации — мерцательная аритмия рождает мерцательную аритмию. Соответственно, на данном этапе и лечение другое, более сложное, длительное, зачастую многоступенчатое.

Но и в запущенных случаях многолетней ФП есть шанс вылечиться полностью. За этот шанс мы всегда боремся. К счастью, в нашем центре сложилась уникальная не только для России, но для зарубежных клиник практика совместной командной работы с такими пациентами. К каждому случаю подходим индивидуально. Мы используем так называемый «гибридный подход» — когда для устранения мерцательной аритмии сочетаются высокоэффективные методики открытых операций на сердце с малоинвазивными (доступ через прокол вены) операциями РЧА (радиочастотной аблации). Отмечу, что наши кардиохирурги имеют самый большой опыт в России выполнения торакоскопических процедур (через небольшой разрез) для лечения мерцательной аритмии.

И мне, как специалисту, очень приятно работать в такой команде. Я вижу результат, ради которого мы все «живём на работе», вижу пациентов, которые когда-то пришли с вердиктом «неизлечим», а в итоге длительных и часто многоэтапных процедур удается добиться у них нормального здорового ритма сердца без мерцательной аритмии. Это наш «наркотик» и удовольствие от этого — сумасшедший стимул для всей нашей команды центра.

Конечно, не все так просто, и особенно в запущенных случаях длительно-существующей фибрилляции предсердий для получения такого результата необходимо несколько операций, сочетание методик, регулярные осмотры, четкое соблюдение рекомендаций доктора. Но самое главное — это желание пациента вылечиться. И если это желание есть, конечно, весь этот длинный путь он проходит в тесном взаимодействии с нами. И мы всегда делаем все возможное, чтобы помочь вернуть нормальный здоровый ритм.

Фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (ФП, синоним — мерцательная аритмия) нерегулярные и нередко частые сокращения сердца, повышающие риск развития инсульта, сердечной недостаточности и другие кардиальные осложнения.

При фибрилляции предсердий «верхние» сердечные камеры  — предсердия сокращаются хаотично и нерегулярно, при этом   нарушается  их нормальная координация с сокращениями двух «нижних» камер сердца – желудочками.

Симптомами ФП чаще всего становятся ощущения сердцебиений, одышка и общая слабость.

Эпизоды (приступы, пароксизмы) ФП могут быть короткими иногда бессимптомными (немыми – «silence»), но могут продолжаться несколько дней, месяцев и более и расцениваться как постоянная форма.  Сама по себе ФП, как правило, не является угрожающим жизни состоянием, но может привести к развитию тяжелой клинической ситуации, требующей оказания экстренной медицинской помощи.

Этот вид аритмии  может привести к  развитию серьезных осложнений, таких как образование тромбов в полости сердца, которые по направлению тока крови переносятся в сосуды других органов, в первую очередь, головного мозга, вызывая закупорку просвета и прекращение кровотока по сосуду, соответственно, развитие ишемии, вплоть до инфаркта органа.

Лечение ФП может быть медикаментозным и/или интервенционным, воздействующим на проводящую систему сердца.

Симптомы: Некоторые люди не чувствуют симптомов ФП и аритмия выявляется только при медицинском осмотре . Но у некоторых симптомы могут быть следующими:

  • Сердцебиения, ощущаемые как нерегулярные, неприятные, или  «перевороты»
  • Слабость, усталость,
  • Предобморочные состояния, головокружения
  • Снижение переносимости (толерантности) нагрузок.
  • Одышка, чувство нехватки воздуха
  • Боли в грудной клетке  

 

Любой первый эпизод  ФП, подтвержденный документально (ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ) считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.

Фибрилляция предсердий может быть:

Пароксизмальной  — синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 ч. Хотя пароксизмы ФП могут продолжаться до 7 дней, ключевое значение имеет данный срок.

Персистирующая — длительность эпизода превышает 7 дней, при этом для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

Длительно персистирующая — персистирующая ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма.

Постоянная  —  пациент и врач считают возможным сохранение ФП. Проводится постоянная медикаментозная терапия по контролю ритма. Соответственно, кардиоверсия у таких пациентов по определению не проводится. Если предполагается восстановление ритма, то аритмию называют «длительной персистирующей ФП».

Когда нужно встретиться с доктором? Если Вы чувствуете симптомы ФП, тем более, если нарастает одышка,  появились боли в грудной клетке следует немедленно обратиться к врачу.

Возможные причины ФП:

  • Повышенное артериальное давление –артериальная гипертензия
  • Болезнь клапанов сердца – пороки сердца приобретенные и врожденные
  • Болезни щитовидной железы и другие нарушения метаболизма
  • Употребление вредных веществ – курение, алкоголь, наркотики
  • Синдром слабости синусового узла (естественного водителя ритма сердца)
  • Патология легких
  • Перенесенная хирургическая операция на сердце
  • Инфекции
  • Стресс в связи с перенесенными тяжелыми хирургическими операциями
  • Синдром сонного апноэ
  • Ишемическая болезнь сердца – стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда 

 

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий (ТП), состояние похожее на ФП, но ритм сердца при нем менее хаотичен и более упорядочен. Иногда может совмещаться или  трансформироваться  в ФП и  наоборот. Осложнения и прогнозы аналогичны таковым при ФП.

ФП и ТП если их правильно лечить не влияют на продолжительность жизни человека

Факторы риска

  • Возраст, чем старше человек, тем больше риск развития ФП. 
  •  Болезни сердца
  • Артериальная гипертензия
  • Хронические заболевания  — сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, хроническая болезнь почек, легочные заболевания и дрDrinking alcohol. For some people, drinking alcohol can trigger an episode of atrial fibrillation. Binge drinking may put you at an even higher risk.
  • Ожирение 
  • Наследственность.  

Осложнения:

  • Инсульт , риск зависит от возраста (чем старше, тем больше риск), сопутствующей патологии (см. выше), повышения артериального давления, истории предшествующих инсультов, наличия сердечной недостаточности и др.   
  • Сердечная недостаточность — ситуация, когда ваше сердце не может обеспечить циркуляцию такого количества крови, которое необходимо тканям организма.

 

Лечение ФП

Медикаментозное лечение должно проводиться по назначению и под контролем  врача с учетом всех факторов, симптомов, рисков  и особенностей течения  патологии . В целом задачи лечения заключаются в:

  • Контроль за частотой сердечных сокращений
  • Профилактике образования тромбов
  • Уменьшения риска инсульта

 

Иногда методом выбора лечения становятся катетерные или хирургические процедуры

Есть несколько хирургических  методик лечения ФП, наиболее часто применяемым и  эффективным является абляция. Абляция – это малоинвазивная операция, суть которой состоит в прижигании небольшого участка сердца при помощи специального катетера. Для того чтобы точно установить тот участок, где возникает аритмия, перед операцией проводится электрофизиологическое исследование. Прижигание проводится радиочастотным методом. После прижигания происходит рубцевание миокарда, что препятствует проведению электрического сигнала, вызывающего неправильные сокращения предсердий. При абляции все функции мышечной ткани, окружающей рубец, сохраняются, синусовый ритм сердца восстанавливается.

Решение о выборе хирургических или медикаментозных  методов  лечения следует принимать совместно с Вашим лечащим врачом- кардиологом.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

78910111213

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Трепетание предсердий | Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Трепетание предсердий характеризуется правильным ритмом пред­сердий с частотой 250-350 уд/мин.

ТП является “органической” аритмией, т.е. сопутствующей сердечно-легочной патологии. “Изолированное” ТП, при отсутствии артериальной гипертензии, болезни легких или структурной патологии сердца бывает редкостью, за исключением людей, занимающихся активным спортом или употребляющих ежедневно алкоголь, а также у пациентов с гипертиреозом. Частота возникновения этого вида ТП возрастает в связи с прогрессивным старением населения. Левостороннее ТП также становится более распространенным вследствие возрастания числа процедур катетерной и хирургической абляции по поводу ФП и повышенной выживаемостью пациентов с хирургическим вмешательством на митральном клапане.

Как показывают электрофизиологичес­кие исследования, даже при характерной ЭКГ картине тахикардия включает множественные круги re-entry. Петли re-entry часто охватывают большие участки предсердия и поэтому называются «macro re-entry».

ТП классифицируется как типичное и атипичное.

+Подробнее о классификации ТП для специалистов Классический тип трепетания предсердий (т.е. типичное трепетание) является зависимым от области кавотрикуспидального перешейка (истмуса), расположенной между нижней полой веной и кольцом трехстворчатого клапана.

При типичном ТП, так же известном как тип 1 и истмус-зависимое ТП,  ход волны re-entry направлен против часовой стрелки (если смотреть в левой передней косой проекции) вокруг трехстворчатого клапана. К более редким случаям относится движение волны re-entry по часовой стрелке вокруг кольца трехстворчатого клапана (т.е. обратное типичное трепетание предсердий).

Истмус-зависимое трепетание может развиваться по так называемо­му механизму двухволнового и нижнепетлевого re-entry. Двухволновое re-entry представляет собой круг, в котором одновременно существуют два фронта циркуляции трепетания. Эта аритмия носит временный характер, обычно прекращается в пределах 3-6 комплексов, и редко переходит в ФП. При нижнепетлевом re-entry циркуляция фронта волны происходит вокруг нижней полой вены вследствие возможности проведения импульсов через crista terminalis. Образующаяся в результате этого петля re-entry может ­дать необычную ЭКГ картину; но, так как в одном из колен фронт re-entry проходит через истмус, целесообразно выполнение абляции нижнего перешейка.

Атипичное, или истмус-независимое ТП с движением импульса по часовой стрелке, представляют собой правосторонние ТП с верхней петлей re-entry, а предсердная тахикардия с механизмом макро-re-entry связаны с хирургическим или нехирургическим рубцеванием.

Определе­ние типа трепетания предсердий, его зависимости от кавотрикуспидально­го истмуса является важным этапом при катетерной абляции, однако это не меняет первичных подходов к лечению.

Клиническая картина.

Хотя типичное ТП обычно является пароксизмальным, обнаружено, что некоторые пациенты страдают хроническим ТП, не имея каких-либо симптомов. Типичное истмус-зависимое ТП в 2,5 раза больше распространено у мужчин, чем у женщин. Очень редко наблюдается у пациентов в возрасте моложе 50 лет, за исключением людей, интенсивно занимающихся спортом. Длительные интенсивные физические упражнения могут предрасполагать не только к фибрилляции предсердий (ФП), но также и к развитию истмус-зависимого ТП. Частота возникновения ТП возрастает с возрастом, при наличии хронических обструктивных болезней легких, артериальной гипертензии, ожирения, дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) (даже после операции пластики ДМПП), поражения митрального клапана и систолической или диастолической дисфункции левого желудочка различной этиологии. Типичное ТП может также развиваться в связи с хирургическими вмешательствами, инфекциями респираторного тракта, и, более редко, острым ИМ.

Изолированное ТП без патологии со стороны сердечно-сосудистой или дыхательной системы встречается редко, составляя менее 2. ТП у взрослых имеет тенденцию к рецидивированию или становится хроническим. У пациентов с ФП может развиваться ТП, или спонтанно, или после терапии препаратами IС класса, либо амиодароном. У младенцев ТП встречается крайне редко, обычно в связи с кардиореспираторными эпизодами, и не имеет тенденции к рецидивированию, если только оно не связано с врожденным заболеванием сердца].

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, слабость или боли в грудной клетке. При данной аритмии могут наблюдаться и такие симптомы или со­стояния, как слабость, вызванная физической нагрузкой, нарастание сер­дечной недостаточности или ухудшение течения заболеваний легких.

Электрокардиограмма во время типичного «истмус-зависимого» трепетания предсердий с вращением круга против часовой стрелке. Частота сердечных сокращений 100 в мин при частоте сокращения предсердий 215 в мин.

Электрокардиографичес­кими признаками трепетания предсердий против часовой стрелки являют­ся доминантные отрицательные волны трепетания F в нижних отведениях, положительные волны трепетания F в отведении V1 с трансформацией в отрицательные волны в отведении V6 при частоте сокращения предсердий 250-350 в мин. При трепетании по часовой стрелке наблюдается про­тивоположная картина (т.е. положительные волны трепетания F в нижних отведениях, широкие отрицательные волны трепетания в отведении V1 с переходом в положительную фазу в отведении V6). Однако, характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда; поэтому только во время эндо-ЭФИ, используя феномен вхождения в цикл тахикардии, можно дока­зать заинтересованность кавотрикуспидального перешейка.

Неотложная помощь при пароксизме трепетании предсердий зависит от клини­ческих проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом или при нарастании проявлений застойной сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восста­новления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при ис­пользовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. В большинстве случаев при АВ проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист мо­жет остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ проводимость. Адекватный, хотя и трудно достижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Частая предсерд­ная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, явля­ется методом выбора при восстановлении синусового ритма. Если трепетание предсердий длится более 48 часов, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной ­кардиоверсией. Более того, если планируется медикаментозная  кардиоверсия, то необходим контроль частоты ритма, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ про­водимости.

Приблизительно у 60% пациентов трепетание предсердий возникает как результат острых процессов при патологии легких, после хирургических операций на сердце и легких, во время острого инфаркта миокарда. Если симптомы основного заболевания купированы и синусовый ритм восста­новлен, постоянной антиаритмической терапии, как правило, не требуется. Итак, неотложная терапия трепетания предсердий может включать элект­рическую стимуляцию, электрическую или медикаментозную кардиовер­сию, а также препараты, замедляющие АВ проводимость.

Типичные последовательные линии РЧА для создания «истмус»-блока. 1- линия между ТК и НПВ; 2- между КС и ТК; 3- между КС и НПВ.

РЧА кава-трикуспидального перешейка при истмус-зависимом ТП.

Целью проведения абляции является создание линии двунаправленного блока между кольцом трикуспидального клапана и нижней полой веной.

При катетерной абляции ТП РЧ аппликации наносятся на зону между нижней полой веной и трикуспидальным клапаном, что создает блок про­ведения в круге re-entry. Сначала считалось, что критерием эффективнос­ти операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в об­ласти нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффек­тивность РЧА (90-100%). В одном проспективном, рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной антиаритмической терапии (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших антиаритмическую тера­пию, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после абляции. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

Эффективность операции РЧА кава-трикуспидального перешейка варьирует от 77  до 100% (по данным разных авторов) с частотой рецидивов менее  5%.

Пароксизмальная ФП и риск инсульта

02 ноября 2011 г.

9 мин чтения

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

У мужчины 57 лет учащенное сердцебиение и учащенное, нерегулярное сердцебиение, сопровождающееся одышкой и утомляемостью. Эти симптомы начались накануне вечером, продолжаются и возникают время от времени в течение последних 2 месяцев.Он не испытывал в последнее время боли в груди, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышки, отеков или обмороков, но у него была одышка при физической нагрузке.

У пациента в анамнезе гипертония, сахарный диабет, синдром обструктивного апноэ сна, дислипидемия, ожирение и хроническая болезнь почек. В анамнезе у него нет клапанных пороков сердца, сердечной недостаточности, предшествующего инсульта, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или нарушения свертываемости крови. Он принимает следующие лекарства: аторва-статин 40 мг/день, лизиноприл 10 мг/день, метформин 1000 мг два раза в день и аспирин 81 мг в день.Он сообщает, что не использует лекарства, отпускаемые без рецепта. Он употребляет алкоголь на общественной основе (< 1–2 порций в день) и не имеет истории курения или употребления запрещенных наркотиков. У него есть семейный анамнез преждевременной ишемической болезни сердца у его отца и ФП у его брата и матери.

При физикальном обследовании пациент не испытывает никаких расстройств. Вес 284 фунта, индекс массы тела 43,2, артериальное давление 142/86 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 138 уд/мин, нерегулярная, частота дыхания 20 вдохов/мин. Набухание яремных вен не выражено, легкие чистые, шумы не определяются, при исследовании сердца тоны сердца неравномерные, частые, без шумов.У него нет периферических отеков; импульсы целы.

Электрокардиограмма показывает ФП, связанную со средней частотой желудочковых сокращений 125 ударов в минуту. Лабораторные анализы: азот мочевины крови 20 мг/дл, креатинин 1,5 мг/дл, расчетная скорость клубочковой фильтрации 57 мл/мин, глюкоза 118 мг/дл, HbA1c 7,0%, общий холестерин 150 мг/дл, Х-ЛПНП 85 мг/дл. дл, HDL-C 35 мг/дл и триглицериды 150 мг/дл. Т3, Т4 и ТТГ в норме. Недавняя эхокардиограмма показала нормальную систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса от 55% до 60%, отсутствие регионарных нарушений движения стенки, легкую концентрическую гипертрофию ЛЖ и отсутствие клапанной дисфункции.Левое предсердие было умеренно расширено (4,2 см) и наблюдалось аномальное диастолическое наполнение левого желудочка, согласующееся с нарушением диастолического расслабления.

Клинические вопросы
  • Как следует вести пациента с недавно диагностированной ФП?
  • Как бы вы охарактеризовали риск тромбоэмболии у этого пациента?
  • Должен ли этот пациент получать антитромботическую терапию?
  • Каков риск кровотечения у данного пациента в случае начала антикоагулянтной терапии?
  • Изменится ли риск тромбоэмболических осложнений у пациента, если будет реализована стратегия контроля ритма? Можно ли избежать антитромботической терапии или прекратить ее, если бремя ФП уменьшилось или исчезло?
Лечение ФП

У данного пациента неклапанная ФП на фоне артериальной гипертензии и диабета.Хотя это его первый задокументированный эпизод ФП, в последние несколько месяцев у него были симптомы, характерные для самокупирующихся эпизодов ФП. Таким образом, его ФП будет классифицирована как пароксизмальная (обычно длительностью менее 7 дней) и рекуррентная (как минимум 2 эпизода ФП). 1

ФП — наиболее распространенная устойчивая аритмия в клинической практике, поражающая преимущественно мужчин и пожилых людей. Риск развития ФП в течение жизни составляет примерно 1 из 4 у людей старше 40 лет, а распространенность заметно увеличивается с возрастом.ФП менее распространена у лиц моложе 60 лет (распространенность <1%), но ее распространенность составляет почти 10% у лиц старше 80 лет. В большинстве случаев ФП возникает в сочетании с другими сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая гипертонию, диабет, сердечную недостаточность. , ишемическая болезнь сердца, гипотиреоз и пороки клапанов сердца, но примерно у 10-15% пациентов с ФП отсутствуют сердечно-легочные заболевания.

Вероятность развития ФП повышена среди тех, чьи родители страдали ФП, что позволяет предположить, что некоторые пациенты с ранним началом могут иметь генетическую предрасположенность.ФП связана со значительной заболеваемостью, включая повышенный долгосрочный риск инсульта и сердечной недостаточности, а также увеличение смертности от всех причин. Состояние приводит к важным симптомам, которые ухудшают качество жизни. За последние 3 десятилетия число госпитализаций по поводу ФП увеличилось в два-четыре раза, особенно у пациентов старше 65 лет.

Таблица. Система подсчета очков CHADS2 для прогнозирования инсульта при неклапанной фибрилляции предсердий. 4

ТИА: транзиторная ишемическая атака.Источник: Гейдж Б.Ф. и др. ЯМА . 2001; 285:2864-2870.

Щелкните здесь, чтобы увеличить это изображение.

Лечение ФП включает рассмотрение трех основных целей лечения: предотвращение тромбоэмболии, контроль частоты желудочков и коррекция нарушения ритма. 1 При использовании только стратегии контроля ЧСС предотвращается чрезмерно высокая частота желудочковых сокращений (< 100–110 ударов в минуту в покое) без каких-либо лечебных усилий для восстановления или поддержания синусового ритма.Рандомизированные испытания, сравнивающие результаты стратегий контроля ритма и контроля ЧСС, не продемонстрировали существенных различий в важных клинических исходах, включая инсульт и смертность, между этими двумя стратегиями. Хотя синусовый ритм может быть лучше, потенциальные преимущества синусового ритма могут быть нивелированы токсичностью препаратов для контроля ритма. Таким образом, решения о лечении должны быть индивидуализированы с упором в первую очередь на симптомы пациента.

Важным предостережением при интерпретации проспективных клинических исследований контроля частоты и ритма является то, что субъекты были старше, имели минимальные симптомы и считались подходящими для любой стратегии лечения.При этом контроль желудочкового ритма эффективен для многих пациентов с ФП.

Для этого пациента стратегия контроля ЧСС с помощью бета-блокатора может быть разумным начальным подходом. Пациенту с впервые задокументированным эпизодом ФП, который является гемодинамически стабильным и у которого выбран контроль ЧСС, не требуется срочная госпитализация. В зависимости от течения пациента первоначальная стратегия может оказаться безуспешной, и затем может быть принята альтернативная. Независимо от того, преследуется ли цель контроля ЧСС или контроля ритма, внимание также должно быть направлено на соответствующую терапию для предотвращения тромбоэмболии.

Риск инсульта

Поскольку инсульт является основной причиной заболеваемости и смертности, связанных с ФП, важно учитывать стратегии, которые уравновешивают профилактику инсульта и риск кровотечения. Риск инсульта зависит не от тяжести ФП или сохранения синусового ритма, а скорее от сопутствующих факторов риска тромбоэмболии. Риск инсульта примерно одинаков независимо от того, является ли ФП пароксизмальной, персистирующей или постоянной, бессимптомной или симптоматической.

Обычно используемый алгоритм стратификации риска инсульта у пациентов с ФП — это CHADS2, индекс риска, основанный на балльной системе, в которой 2 балла присваиваются инсульту или ТИА в анамнезе и по 1 баллу — другим факторам риска. 2 Шкала CHADS2 делит риск тромбоэмболии на низкий, умеренный и высокий: пациенты с низким риском имеют 0 баллов (скорректированная частота инсультов 1,9% в год), со средним риском — 1 балл (скорректированная частота инсультов 1,9% в год). 2,8% в год) или 2 (скорректированная частота инсультов 4% в год), а высокий риск имеет балл > 3 (скорректированная частота инсультов > 5,9% в год) (рисунок). Дополнительные, менее подтвержденные факторы риска, которые потенциально могут модулировать риск инсульта, включают женский пол, возраст от 65 до 74 лет, ишемическую болезнь сердца и тиреотоксикоз. 1 Эти факторы риска следует учитывать, особенно у пациентов с промежуточной оценкой риска.

У этого пациента гипертония и диабет, но он моложе 75 лет и не имеет в анамнезе сердечной недостаточности, инсульта или ТИА в анамнезе. У него будет 2 балла по шкале CHADS2 и, по крайней мере, умеренный риск тромбоэмболии (частота инсультов 4% в течение 1 года, если не будет проведена антикоагулянтная терапия).

Антитромботическая терапия

Пациентов с ФП следует лечить с учетом риска тромбоэмболии.Руководящие принципы указывают, что такие пациенты, как этот, с оценкой CHADS2 2 или более, должны получать антикоагулянтную терапию, а не антитромбоцитарную терапию для профилактики инсульта. 1 Антикоагулянтная терапия может быть либо варфарином в скорректированной дозе с поддержанием МНО на уровне 2,0–3,0, либо новым прямым ингибитором тромбина дабигатраном (150 мг два раза в день). В целом, пациенты с умеренным и высоким риском инсульта должны получать пожизненную антикоагулянтную терапию, если не выявлен и не устранен явный обратимый провоцирующий фактор ФП.Необходимость антикоагулянтной терапии следует периодически пересматривать у всех пациентов с ФП.

В исследовании RE-LY дабигатран в дозе 150 мг два раза в день превосходил варфарин в профилактике инсульта или системной эмболии. 3 Дабигатран имеет рекомендацию класса I в качестве альтернативы варфарину для профилактики инсульта и системной тромбоэмболии у пациентов с пароксизмальной или постоянной неклапанной ФП и факторами риска инсульта или системной эмболии. 1 Выбор между варфарином и дабигатраном следует делать на основании предпочтений пациента, соблюдения МНО, продолжительности терапевтического действия варфарина, способности соблюдать дозировку дабигатрана и стоимости.Пациентам с протезами клапанов сердца или гемодинамически значимыми пороками клапанов, тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 15 мл/мин) или прогрессирующим заболеванием печени (снижение исходной функции свертывания крови) не следует назначать дабигатран в качестве альтернативы варфарину.

Стратегия контроля ритма с использованием лекарств, катетерной аблации или того и другого имеет то преимущество, что потенциально устраняет или снижает бремя ФП. Однако отсутствуют клинические доказательства того, что стратегии контроля ритма снижают риск инсульта или системной эмболии.Таким образом, отмена антикоагулянтов не рекомендуется у пациентов с факторами риска инсульта (оценка по шкале CHADS2 2 или более) даже у пациентов, у которых ФП, по-видимому, устранена, потому что у многих пациентов могут быть продолжающиеся эпизоды бессимптомной ФП. Таким образом, катетерная аблация ФП не показана, чтобы избежать длительной пероральной антикоагулянтной терапии.

Риск кровотечения

Перед началом антикоагулянтной терапии следует оценить риск кровотечения. В клинических испытаниях риск больших кровотечений при терапии антикоагулянтами < 1.от 5% до 2,0% в год. Интенсивность антикоагулянтной терапии является мощным предиктором большого кровотечения с заметным риском большого кровотечения, связанного с МНО > 3,5. Дабигатран (150 мг два раза в день) имеет тот же риск больших кровотечений, что и варфарин, но более высокий риск желудочно-кишечных кровотечений. 3 Пожилые люди подвержены повышенному риску кровотечения, связанного с приемом антикоагулянтов, но им реже назначают пероральные антикоагулянты, отчасти из-за опасений по поводу риска кровотечения (особенно внутричерепного) и падений.Разработана новая шкала риска кровотечения HAS-BLED (гипертензия, нарушения функции почек/печени, инсульт, кровотечения в анамнезе или предрасположенность, лабильное МНО, возраст старше 65 лет, одновременное употребление наркотиков или алкоголя)
. 4 Оценка от 0 до 2 указывает на низкий риск кровотечения; тогда как оценка > 3 указывает на высокий риск кровотечения при терапии антикоагулянтами.

При использовании этих алгоритмов стратификации риска этот пациент будет считаться имеющим низкий риск кровотечения (1 балл по шкале HAS-BLED) и как минимум умеренный риск инсульта (2 балла по шкале CHADS2).Следовательно, его профиль пользы и риска будет в пользу длительной антикоагулянтной терапии для снижения риска тромбоэмболии.

Новая антикоагулянтная терапия

С одобрением нового прямого антикоагулянта, ингибитора тромбина, дабигатрана, фармакологическая терапия для профилактики инсульта при ФП изменилась. Ряд других новых исследуемых пероральных антикоагулянтов демонстрирует многообещающие данные. Новые методы лечения предлагают более эффективную профилактику инсульта с такой же или меньшей частотой больших кровотечений.Важно отметить, что, как и в случае с дабигатраном, эти методы лечения не требуют регулярного мониторинга. Их быстрое начало действия обеспечивает адекватную антикоагулянтную активность в течение более короткого периода времени, чем у варфарина, и эти новые препараты меньше взаимодействуют с пищей и лекарствами, чем варфарин. Исследуются специфические ингибиторы фактора Ха, который превращает протромбин в тромбин. Эти агенты включают апиксабан, эдоксабан и ривароксабан.

ARISTOTLE, двойное слепое проспективное исследование апиксабана по сравнению с варфарином у пациентов с ФП и как минимум одним другим фактором риска инсульта показало, что апиксабан может иметь несколько преимуществ перед варфарином. 5 Первичная конечная точка исследования эффективности, ишемический или геморрагический инсульт или системная эмболия, возникла у 212 пациентов, получавших апиксабан, по сравнению с 265 пациентами, получавшими варфарин (p = 0,01). Кроме того, уровень смертности от любой причины был значительно ниже в группе апиксабана (603 против 669 пациентов, получавших варфарин; p = 0,047). Частота больших кровотечений была значительно ниже при применении апиксабана по сравнению с варфарином (большие кровотечения были зарегистрированы у 327 и 462 пациентов соответственно; p < 0.001. Дополнительную информацию см. на стр. 15).

В исследовании ROCKET AF у пациентов с неклапанной ФП и наличием в анамнезе инсульта, транзиторной ишемической атаки, системной эмболии или как минимум двух других факторов риска инсульта ривароксабан не уступал варфарину в профилактике инсульта или системной эмболии. 6 В первичном анализе лечения по протоколу первичная конечная точка была достигнута у 188 пациентов в группе ривароксабана по сравнению с 241 пациентом в группе варфарина (отношение рисков в группе ривароксабана 0.79; 95% доверительный интервал, от 0,66 до 0,96; p < 0,001 для не меньшей эффективности). Существенной разницы между ривароксабаном и варфарином в отношении риска больших кровотечений не наблюдалось. (Дополнительную информацию см. на стр. 15). Новые антикоагулянты могут предложить клиницистам и пациентам новые альтернативы для профилактики инсульта при ФП.

Ссылки

  1. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al.ACCF/AHA/HRS Focus Updates 2011 года включены в Руководство ACC/AHA/ESC 2006 года по ведению пациентов с мерцательной аритмией: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 2011;123(10):e269–e367.
  2. Гейдж Б.Ф., Уотерман А.Д., Шеннон В., Бехлер М., Рич М.В., Рэдфорд М.Дж. Валидация схем клинической классификации для прогнозирования инсульта: результаты Национального регистра мерцательной аритмии. JAMA 2001;285(22):2864-2870.
  3. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, et al. Дабигатран в сравнении с варфарином у пациентов с мерцательной аритмией. N Engl J Med. 2009;361(12):1139-1151.
  4. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. Новая удобная шкала (HAS-BLED) для оценки риска больших кровотечений в течение одного года у пациентов с фибрилляцией предсердий: Euro Heart Survey. Сундук 2010;138(5):1093-1100.
  5. Грейнджер С.Б., Александр Дж.Х., МакМюррей Дж.Дж.В., Лопес Р.Д., Хайлек Э.М., Ханна М. и др.Апиксабан в сравнении с варфарином у пациентов с мерцательной аритмией. N Английский J Med . 2011;365(11):981-992.
  6. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, et al. Ривароксабан против варфарина при неклапанной фибрилляции предсердий. N Engl J Med 2011;365(10):883-891.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

История болезни пароксизмальной фибрилляции предсердий и антикоагулянтная терапия

BMJ. 2 ноября 2002 г.; 325 (7371): 1018–1020.

Интегрированные повествовательные и доказательственные данные отчет о случаях
, председатель,

6 A
, директор,

6
, , библиотерапевт, , библиотерапевт, 6 C и, вице-председатель

6 D

Shmuel REIS

a Отделение семейной медицины, B Медицинский факультет Раппапорт, Израильский технологический институт Технион, Хайфа, Израиль, b Кафедра семейной медицины, B Медицинский факультет Раппапорт и Служба здравоохранения Клалит, Хайфа и округ Западная Галилея , Хайфа, c Отделение детской и подростковой психиатрии, Больница им. Р. Зиффа, Цфат, Израиль, d Отделение поведенческих наук, Медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль

Дорон Хермони

a Отделение семейной медицины, B Медицинский факультет Раппапорт, Израильский технологический институт Технион, Хайфа, Израиль, b Кафедра семейной медицины, B Раппапорт Медицинский факультет и Служба здравоохранения Клалит, Хайфа и округ Западная Галилея, Хайфа, c Кафедра детской и подростковой психиатрии, больница R Sieff, Цфат, Израиль, d Отделение поведенческих наук, медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль

Пнина Ливингстон

a Отделение семейной медицины, B Раппапорт, медицинский факультет, Технион-Израиль Технологический институт, Хайфа, Израиль, b Кафедра семейной медицины, B Раппапорт Медицинский факультет и Служба здравоохранения Клалит, Хайфа и округ Западная Галилея, Хайфа, c Кафедра детской и подростковой психиатрии, R Sieff Больница, Цфат, Израиль, d Отделение поведенческих наук, Медицинский факультет им. Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль

Джеффри Боркан

a Отделение семейной медицины, B Медицинский факультет Раппапорт, Израильский технологический институт Технион, Хайфа, Израиль, b Кафедра семейной медицины, B Раппапорт Факультет медицины и Служба здравоохранения «Клалит», Хайфа и округ Западная Галилея, Хайфа, c Отделение детской и подростковой психиатрии, больница им. , Тель-Авив, Израиль

a Отделение семейной медицины, B Медицинский факультет Раппапорт, Израильский технологический институт Технион, Хайфа, Израиль, b Кафедра семейной медицины, B Раппапорт Факультет медицины и Служба здравоохранения Клалит, Хайфа и округ Западная Галилея, Хайфа, c Отделение детской и подростковой психиатрии, R Sief f Больница, Цфат, Израиль, d Отделение поведенческих наук, Медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль

Предоставлено

Участниками: Все авторы участвовали в обдумывании, написании, редактировании и пересмотре.СР является гарантом.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Медицина, основанная на доказательствах, и медицина, основанная на повествовании, встречаются редко и могут конфликтовать, 1 ,2 , но в клинической практике они дополняют друг друга. 3 5 В некоторых попытках объединить два подхода не учитывалась история врача, которая часто имеет решающее значение для понимания случая. 6 ,7

В этой статье делается попытка заполнить пробелы между рассказами пациента и врача и фактическими данными.Это история пациентки из нашей практики (см. вставку), которая написала письменные рассказы о своей болезни и поделилась ими со своим семейным врачом (СР). Мы используем нарративы, чтобы принять решение о наилучшем доказательном лечении пароксизмальной фибрилляции предсердий после коррекции тетрады Фалло.

Поиск

С декабря 1999 г. по май 2000 г. мы провели поиск в Medline по ключевым словам мерцательная аритмия (пароксизмальная), тетрада Фалло, предсердная аритмия, антикоагулянтная терапия, первичная помощь, семейная медицина, общая практика и амбулаторная медицина.Мы также провели поиск по адресу www.goldenhour.co.il (израильский веб-сайт, посвященный доказательной медицине).

Мы не нашли важных доказательств лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий в сочетании с тетрадой Фалло. Наше обсуждение основано на имеющихся данных только о пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Обсуждения

Факторы риска тромбоэмболии при пароксизмальной фибрилляции предсердий являются кумулятивными. 8 13 У пациентов без факторов риска, не получающих лечения по поводу тромбоэмболии, ежегодный риск инсульта составляет около 1%.Для пациентов с низким риском тромбоэмболии рекомендуется прием аспирина или отсутствие лекарств. 8 ,11 14 Наличие одного фактора риска ставит пациентов в группу умеренного риска тромбоэмболии (2–5% годового риска инсульта), и рекомендуется лечение аспирином или варфарином. Пациентам с высоким риском — с ежегодным риском инсульта 6-12% — следует назначать варфарин. Статьи, посвященные первичной медико-санитарной помощи, склоняются к менее агрессивным диагностическим и терапевтическим подходам. 15 1 18

1

01 Шкаф История

A 56-летняя старшая мать одного ребенка

Частичный Список проблем

  • Тетралогия FADLOT (исправлено в 1976 году в возрасте 30 лет, оставив остаточный мягкий Легочный стеноз, регургитация и правый балч-блок Blifle)

  • Labile Hypertenion (начался в 1990 году)

  • паруксизмальная фибрилляция (с 1996 года)

  • Syncope (первый эпизод в 1999 году):

госпитализирован в течение одного дня

Высокое кровяное давление

Начали с атенолола 25 мг в день и низких доз аспирина

Исследования

Риск пациента

Гипертония является очевидным фактором риска у нашего пациента и может считаться корригированной тетрадой Фалло как клапанная болезнь.Обморок пациента можно рассматривать как эквивалент транзиторной ишемической атаки. Ее показатель риска равен как минимум единице (вероятно, больше) — она, по крайней мере, находится в группе умеренного риска, но, вероятно, в группе высокого риска.

Наилучшая рекомендация, основанная на доказательствах

Данные свидетельствуют о том, что антикоагулянты оправданы для нашего пациента. Определенно рекомендуется аспирин, если ей не дают антикоагулянты.

Объединение повествований пациента и врача

Дискуссии между пациентом и врачом достигли апогея в марте 2000 года.Кардиолог рекомендовал начать больному антикоагулянтную терапию варфарином.

Пациент

«Какое смущение, что я потерял сознание! Это только подтверждает заявление моей матери: «Ты слабый ребенок!» Я не танцевала на вечеринках и со временем вообще перестала на них ходить, потому что это было скучно. . . после полной коррекции Фалло жизнь изменилась.

«Однажды вечером почти случайно я обнаруживаю, что танцую, не зная шагов. Когда я сажусь, мое сердце начинает учащенно биться.Что я должен делать? Он длится несколько минут, а затем прекращается. Я зашел слишком далеко. . .

«Сижу на лекции, вдруг сердце начинает учащенно биться. . . вся комната, кажется, бешено вращается. Я не помню, чтобы когда-либо раньше чувствовал себя так. . . В отделении неотложной помощи решают госпитализировать меня. На следующий день меня отпускают, и я иду прямо к семейному врачу. Он устал — я вижу, как стекленеют его глаза; Я уговариваю мужа: «Пора домой». . .

«Несколько дней спустя я встречаюсь со своим кардиологом, который поддерживает таблетки от кровяного давления и предотвращения образования тромбов.Сколько раз моего отца госпитализировали, чтобы прекратить прием нынешних лекарств, а затем начать все сначала с другими. . . Я не хочу скатываться по этому склону. . . поможет ли мне в этом мой врач?»

Доктор

«Разумно держать ее на малых дозах бета-блокатора и малых дозах аспирина, однако кардиолог предпочитает варфарин, а доказательств недостаточно. Я очень беспокоюсь, думая об инсульте — что мне делать? С другой стороны, решение за ней. Рассказ и свидетельство — пережитый опыт сердцебиения и его значение.Что насчет моей истории? Мое эго польщено заботой об этом пациенте. Она «интересный случай»; она пишет мне, и мне есть чем гордиться в том, что она пишет. Это влияет на мои решения? Реальность довольно запутана, даже когда история звучит хорошо. Я также помню свою собственную усталость во время ночной консультации: в тот момент мне было наплевать на доказательства».

Пациент

«Таблетки, которые я принимаю уже три месяца, нужно продолжать. Я принял лекарство, потому что боялся того, что может случиться во время заграничной поездки, но когда я вернулся, вы продолжали меня пугать и просили продолжать.С каждой таблеткой, которую я кладу в рот, я чувствую, что отравляю себя. . . Я почувствовал, что на консультации у кардиолога мои чувства и пожелания даже не были учтены. . . Вы сказали, однако, что в конце концов это мое решение. . . Мне придется взять на себя ответственность и жить без таблеток столько, сколько я смогу. . . нет никаких шансов, что, если моя ситуация останется такой, как сейчас, я буду принимать больше или более сильные лекарства. . .

«Теперь я чувствую себя очень подавленным, потому что в конце концов снова стану таким же слабым человеком, каким был в начале своей жизни.. . и я просто не хочу и не приму этого».

Врач

«В течение месяца было проведено три семейных собрания. Мы поделились информацией. Мы обсуждали наши чувства. Я уважаю эту личную «модель убеждений о здоровье», которая определенно отличается от моей собственной. Она хочет руководствоваться своими внутренними ощущениями, а не страхом, и в конце концов решает: нет варфарину, да атенололу и да аспирину.

«Полностью осознавая возможные риски при таком образе действий, ее муж разделяет ее решение.Я чувствую, что тоже могу с этим жить».

Год спустя

Вернемся к истории через год, когда пациент принимает атенолол и аспирин; учащенное сердцебиение не ощущалось и не задокументировано, артериальное давление находится под контролем. Второй поиск литературы дает одну новую релевантную статью, которая предполагает, что пациент находится в группе высокого риска. 19 Идентифицирована дополнительная литература по антикоагулянтной терапии 14 ,20 : вероятно показан варфарин.

Пациент

«Мое сердце замирает. Да, я знаю, что быть Фалло более рискованно, и снова статистика. Сколько раз я должен говорить вам, что я человек, а не статистика? Я благословлен поддерживающей семьей — слава Богу за это; это само по себе является отличным средством от Фалло.

«Я понимаю, что, должно быть, чувствует мой доктор — беспокоится, боится потерять свою пациентку и очень ответственно относится к ее хорошему уходу. Статистика всегда пугает врачей: слишком много стрессовых факторов в собственной жизни.Какие лекарства должен принимать мой врач? Я тоже не хочу его потерять».

Доктор

Личный

— «Я беспокоюсь и боюсь? Я воспринимаю пациента как такового? Мы всегда вместе смеемся, что мне нравится. В любом случае, никаких антикоагулянтов пока. Однако мне следует обратиться к собственному врачу — я не обращался к нему уже давно, у меня высокий уровень холестерина, а с моей семейной историей… . ».

Рефлексия

— «Убеждения, предпочтения и мнение членов семьи пациента были гораздо сильнее, чем рациональные доказательства.Я принимал участие в процессе без чувства профессионального компромисса. Окончательное подходящее решение для конкретной дилеммы с этим конкретным пациентом может противоречить очевидным доказательствам. Поиск доказательств и обмен рассказами служили нашим отношениям. Был достигнут прогресс на пути к более осознанной практике». 21

Обсуждение

Клиническое лечение – непростая задача. Врачи не инертные средства, которые передают терапевтические альтернативы. Ценности и контексты пациентов 4 , а также отношения между пациентами и врачами играют решающую роль; доказательства иногда являются второстепенным игроком.Личная история между врачом и пациентом и их отношения развиваются, чтобы создать связь, которая влияет на решения и исцеление.

Простых решений не существует, и доказательная медицина не исключение. Сочетание медицины, основанной на доказательствах, и медицины, основанной на нарративах, может улучшить совместное принятие решений и связи между пациентом и врачом, обеспечить открытое обсуждение и способствовать личному и профессиональному развитию врача. Добавление повествования врача может поддержать идею Фрэнка о том, что «когда повествование пациента и врача встречаются, медицина может стать целительной профессией для обоих.” 22

Сноски

Финансирование: Нет.

Конкурирующие интересы: Не заявлено.

Ссылки

2. Бенсинг Дж. Преодоление разрыва. Отдельные миры доказательной медицины и медицины, ориентированной на пациента. Пациент Educ Couns. 2000; 39:17–25. [PubMed] [Google Scholar]4. Элвин Г., Эдвардс А., Киннерсли П. Совместное принятие решений в первичной медико-санитарной помощи: забытая вторая половина консультации. Br J Gen Pract. 1999; 49: 472–482. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5.Финлей А., Макалистер Ф.А., Штраус С.Е., Гайат Г.Х., Хейнс Р.Б. Справочники по медицинской литературе: XX. Интеграция научных данных с заботой о каждом пациенте. ДЖАМА. 2000; 283:2829–2836. [PubMed] [Google Scholar]6. Herxheimer A, McPherson A, Miller R, Shepperd S, Japhe J, Ziebland S. База данных об опыте пациентов (DIPEX): мультимедийный подход к обмену опытом и информацией. Ланцет. 2000;355:1540–1543. [PubMed] [Google Scholar]7. Боркан Дж., Рейс С., Медали Дж. Рассказы в семейной медицине: рассказы о трансформации, точки прорыва для семейных врачей.Фам Сис Здоровье. 2001; 19: 121–134. [Google Академия]9. Стерн С., Альткорн Д., Левинсон В. Антикоагулянтная терапия при хронической фибрилляции предсердий. ДЖАМА. 2000; 283:2901–2903. [PubMed] [Google Scholar] 11. Харт Р.Г., Бенавенте О., Макбрайд Р., Пирс Л.А. Антитромботическая терапия для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией: метаанализ. Энн Интерн Мед. 1999; 131:492–501. [PubMed] [Google Scholar] 12. Издательская группа БМЖ. Клинические доказательства. Лондон: Издательство BMJ; 1999. С. 510–511. . (№ 1.) [Google Scholar] 13.Издательская группа БМЖ. Клинические доказательства. Лондон: Издательство BMJ; 1999. С. 122–124. . (№ 2.) [Google Scholar] 14. Хэнки ГДж. Неклапанная фибрилляция предсердий и профилактика инсульта. Мед J Aust. 2001; 174: 234–248. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хеллемнос Т., ван Ри Дж.В., Ноттнерус Дж.А. Первичная профилактика предсердной тромбоэмболии при неревматической фибрилляции предсердий в первичной медико-санитарной помощи: рандомизированное исследование, сравнивающее две интенсивности кумарина с аспирином. БМЖ. 1999; 319: 958–964. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16.Освальд Н., Бейтман Х. Применение данных исследований к лицам, получающим первичную медицинскую помощь: исследование с использованием неревматической фибрилляции предсердий. Фам Прак. 1999;16:414. [PubMed] [Google Scholar] 17. Кэнтли П., МакКинстри Б., Маколей Д., Макмиллан Дж., Ирвинг Дж.Б. Мерцательная аритмия в общей практике: насколько полезна эхокардиография при выборе подходящих пациентов для антикоагулянтной терапии? Br J Gen Pract. 1999; 49: 219–220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Протеро Дж., Фэйи Т., Монтгомери А.А., Питерс Т.Дж. Влияние предпочтений пациентов на лечение мерцательной аритмии: обсервационное исследование анализа решений, основанных на пациентах.БМЖ. 2000;320:1380–1384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Харрисон Д.А., Сиу С.К., Хуссейн Ф., МакЛоглин С.Дж., Уэбб Г.Д., Харрис Л. Устойчивые предсердные аритмии у взрослых после восстановления тетрады Фалло. Ам Джей Кардиол. 2001; 87: 584–588. [PubMed] [Google Scholar] 20. Фальк РХ. Медицинский прогресс: мерцательная аритмия. N Engl J Med. 2001; 344:1067–1078. [PubMed] [Google Scholar] 22. Фрэнк АВ. Просто слушаю: повествование и глубокая болезнь. Фам Сис Здоровье. 1998; 6: 197–212. [Google Scholar]

Пароксизмальная фибрилляция предсердий при криптогенном инсульте: исследование случай-контроль

Задний план: Неясно, являются ли короткие эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий (ПАФ), обнаруженные при длительном кардиомониторинге, скрытой причиной криптогенных инсультов (КИ).Мы сравнили частоту PAF у пациентов с CS и пациентов с инсультом известной причины (SKC) с использованием длительного амбулаторного кардиомониторинга.

Методы: Мы проспективно включали пациентов в течение 3 месяцев после ишемического инсульта для проведения неинвазивного кардиомониторинга в течение 3 недель. Первичной конечной точкой было обнаружение PAF, независимо подтвержденное двумя слепыми кардиологами.

Результаты: В исследовании приняли участие 132 пациента, у 66 из которых был КС, а у 66 — СКК.Эпизоды ПАФ были выявлены у 16 ​​из 64 (25%) пациентов с КС и у 9 из 64 (14%) пациентов с ПКК (р=0,12). Продолжительность и количество эпизодов PAF, бремя PAF и время первого обнаружения PAF существенно не различались между 2 группами (P>0,05 для всех). У пациентов моложе 65 лет ПАФ чаще встречалась в группе КС (22% против 3%; P = 0,07), тогда как у пациентов 65 лет и старше частота выявления была сходной (27% в группе КС против 25%). в SKC; P = 0,9). Среди пациентов моложе 65 лет с картиной эмболии PAF наблюдалась только в группе CS (21% против 0%; P =.03).

Выводы: Очень короткие эпизоды ПАФ обычны у пациентов с КС и СКК, но их патогенетическое значение неясно. Преобладание PAF у более молодых пациентов с CS и эмболической картиной инфаркта предполагает причинную роль в этих случаях. Необходимы дополнительные исследования, прежде чем можно будет рекомендовать длительный мониторинг сердечного ритма для определения антикоагулянтной терапии у пациентов с КС.

Ключевые слова: Инсульт; криптогенный; пароксизмальная мерцательная аритмия; длительный мониторинг.

Индивидуальные исследования триггеров пароксизмальной фибрилляции предсердий: рандомизированное клиническое исследование I-STOP-AFib | Мерцательная аритмия | JAMA Кардиология

Ключевые моменты

Вопрос Могут ли исследования n-из 1 самостоятельно выбранных триггеров фибрилляции предсердий (ФП) улучшить качество жизни, связанное с ФП?

Находки В этом рандомизированном клиническом исследовании с участием 466 пациентов было обнаружено, что участие в исследованиях n из 1 не улучшает качество жизни, связанное с ФП, но приводит к меньшему количеству последующих эпизодов ФП по сравнению с контрольной группой.Ни один из триггеров не был связан с ФП в анализах с намерением лечить; в анализе по протоколу алкоголь повышал вероятность ФП, в то время как другие триггеры, включая кофеин, не выявили связи с ФП.

Значение Триггерное тестирование n-of-1 не улучшало качество жизни, связанное с ФП, но уменьшало количество эпизодов ФП; алкоголь, но не кофеин, увеличивал риск развития ФП.

Важность Мерцательная аритмия (ФП) является наиболее распространенной аритмией.Хотя пациенты сообщали, что различные воздействия определяют, когда и произойдет ли событие ФП, проспективная оценка триггеров, выбранных пациентом, не проводилась, и полезность характеристики предполагаемых триггеров, связанных с ФП, для отдельных пациентов остается неизвестной.

Цель Проверить гипотезу о том, что n из 1 испытаний самостоятельно выбранных триггеров ФП улучшат качество жизни, связанное с ФП.

Дизайн, сеттинг и участники Рандомизированное клиническое исследование продолжительностью не менее 10 недель тестировало мобильное приложение для смартфонов у пациентов с симптомами пароксизмальной ФП, у которых был смартфон и которые были заинтересованы в тестировании предполагаемого триггера ФП.Участники проходили скрининг в период с 22 декабря 2018 г. по 29 марта 2020 г.

Вмешательства n-of-1 Участники получили инструкции подвергать или избегать самостоятельно выбранных триггеров в случайных 1-недельных блоках в течение 6 недель, а затем сообщали о вероятности того, что их триггер повлиял на риск ФП. Контрольная группа наблюдала за своим AF в течение того же периода времени.

Основные результаты и меры ФП оценивали ежедневно по самоотчету и с помощью устройства для записи электрокардиограммы на базе смартфона.Первичным результатом сравнения n-из-1 и контрольной группы была оценка влияния мерцательной аритмии на качество жизни (AFEQT) через 10 недель. Впоследствии все участники могли выбрать дополнительное триггерное тестирование.

Результаты Из 446 участников, которые начали (средний возраст [SD] 58 [14] лет; 289 мужчин [58%]; 461 белый [92%]), 320 (72%) завершили все учебные мероприятия. Самостоятельно выбранные триггеры включали кофеин (n = 53), алкоголь (n = 43), снижение продолжительности сна (n = 31), физические упражнения (n = 30), лежание на левом боку (n = 17), обезвоживание (n = 10). , обильные приемы пищи (n = 7), холодные блюда или напитки (n = 5), специальные диеты (n = 6) и другие индивидуальные триггеры (n = 4).Никаких существенных различий в баллах AFEQT не наблюдалось между группами n-из-1 и только мониторингом ФП. В течение 4-недельного периода наблюдения после вмешательства после триггерного тестирования было зарегистрировано значительно меньше ежедневных эпизодов ФП по сравнению с контрольной группой за тот же период времени (скорректированный относительный риск, 0,60; 95% ДИ, 0,43–0,83; 90–148 P 90–149  < ,001). ). В метаанализе индивидуальных исследований только воздействие алкоголя было связано со значительно повышенным риском развития событий ФП.

Выводы и актуальность n-of-1 Тестирование триггеров ФП не улучшало качество жизни, связанное с ФП, но было связано с уменьшением случаев ФП.Острое воздействие алкоголя увеличивает риск ФП, при этом нет доказательств того, что другие виды воздействия, включая кофеин, чаще вызывают ФП.

Пробная регистрация Идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT03323099

Предикторы и прогноз пароксизмальной фибрилляции предсердий в общей практике в Великобритании | Сердечно-сосудистые расстройства BMC

Мы провели когортное исследование с использованием данных из Базы данных исследований общей практики (GPRD). Врачи общей практики (ВОП), которые анонимно предоставляют GPRD свои данные, систематически регистрируют демографическую информацию, медицинские диагнозы, направления к консультантам и больницам, а также письменные рецепты для своих пациентов.База данных содержит компьютеризированную информацию о более чем двух миллионах жителей Великобритании, зарегистрированных у врачей общей практики, и находится в ведении Агентства по регулированию лекарственных средств и изделий медицинского назначения (MHRA), которое систематизирует эту информацию для использования в исследовательских проектах. Многочисленные эпидемиологические исследования подтверждают его обоснованность и полноту данных, включая недавнее исследование ФП [11, 12].

Исследуемая популяция

В 1996 году мы выявили в общей сложности 703 777 пациентов с GPRD, отвечающих следующим условиям.Пациенты были в возрасте 40–89 лет, зарегистрированы у врача общей практики более 2 лет и имели по крайней мере один контакт со здоровьем до января 1996 года. входе в период исследования, а затем подвергались риску «активного» ухода со стороны своего врача общей практики. Пациенты с кодом нарушений сердечного ритма (8-е издание МКБ: 4160–4169) или раком (8-е издание МКБ: 1400–2099) до января 1996 г. были исключены.

Определение случая и валидация

Мы выявили 2098 пациентов, обратившихся к врачу общей практики с впервые зарегистрированным диагнозом ФП/трепетание (МКБ 8: 4163).После просмотра компьютеризированных записей для всех из них 1972 пациента были сочтены потенциальными случаями ФП. Для всех из них врачам общей практики была направлена ​​анкета с просьбой предоставить дополнительную информацию. Кроме того, было выявлено 623 пациента с неспецифическими кодами наджелудочковых и синусовых аритмий, отличных от ФП. Поскольку эти коды могут маскировать диагноз ФП, мы разослали анкету примерно 10% случайной выборке (n = 68). ВОП попросили подтвердить диагноз ФП и классифицировать ее как хроническую или пароксизмальную на основании следующих критериев: определение включает стойкие и постоянные случаи ФП по терминологии, предложенной рекомендациями ACC/AHA/ESC) [4].Мы считали пароксизмальную ФП, когда аритмия возвращалась спонтанно или после лечения до синусового ритма в течение недели. Мы также попросили врачей общей практики подтвердить, был ли этот диагноз первым в истории, и предоставить информацию о диагностических тестах, процедурах и этиологии ФП. Конфиденциальность пациентов всегда сохранялась.

Мы получили 1888 действительных вопросников (коэффициент ответов 95%). У пятисот двадцати пяти пациентов была подтверждена пароксизмальная ФП, а у 1109 пациентов была хроническая ФП.У остальных пациентов ФП не была подтверждена (n = 125) или у них был эпизод ФП до включения в период исследования (n = 129). Частота подтверждения составила 98% среди пациентов, изначально идентифицированных с кодами ФП, и 30% среди пациентов с неспецифическими кодами аритмии. Пациенты с хроническими формами ФП анализировались отдельно, и основные результаты были опубликованы недавно [10, 12].

Анализ заболеваемости

Мы оценили уровень заболеваемости пароксизмальной ФП с разбивкой по возрастным группам и полу.Мы использовали подтвержденные случаи пароксизмальной ФП в качестве числителя и сумму человеко-лет в исследуемой популяции в качестве знаменателя в пределах половозрастных страт.

Гнездовой анализ случай-контроль для установления фактора риска пароксизмальной ФП

Мы использовали все подтвержденные случаи пароксизмальной ФП (как и в когортном анализе), и их датой индекса была дата диагноза пароксизмальной ФП. Затем мы назначили случайную дату между 1 января и 31 декабря 1996 года всем членам исследуемой популяции.Если эта случайная дата была включена в ее/его вклад человеко-времени в исследование, этот человек становился приемлемым контролем, и мы использовали эту дату в качестве индексной даты. Наконец, 5000 контролей были случайным образом отобраны из пула подходящих контролей. Этот процесс отбора гарантирует, что вероятность быть выбранным в качестве контроля пропорциональна количеству человеко-времени, подвергающемуся риску.

Мы использовали информацию, записанную врачом общей практики в компьютеризированной базе данных как для пациентов, так и для контрольной группы, чтобы установить демографические данные, а также распространенность истории болезни до индексной даты для следующих состояний: ишемическая болезнь сердца (ИБС), пороки клапанов, сердечная недостаточность (СН), гипертония, цереброваскулярные заболевания (ССЗ), диабет и гипертиреоз.Мы также установили роль статуса курения, индекса массы тела (ИМТ) и потребления алкоголя. Мы рассчитали оценки отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ) ФП, связанной с факторами риска, с использованием безусловной логистической регрессии, скорректированной по возрасту и полу.

Последующий анализ смертности

Используя исследуемую популяцию, в которой были выявлены пациенты с ФП, и применяя те же критерии отбора, что и для когорты с ФП, мы случайным образом отобрали когорту из 5000 человек без ФП, соответствующую когорте с пароксизмальной ФП больных по возрасту и полу.Когорта пациентов с пароксизмальной формой ФП наблюдалась с даты постановки диагноза ФП, а когорта населения в целом — со случайной даты в 1996 г. до более ранней из них — смерти или окончания наблюдения (апрель 2001 г.). Вероятность выживания была рассчитана в обеих когортах, и мы оценили относительный риск (ОР) смертности, связанной с ФП, используя регрессию пропорциональных рисков Кокса. Мы получили информацию о смерти из компьютеризированных файлов и из анкеты, заполненной врачом общей практики, и установили причину смерти, используя два источника информации.

Последующий анализ прогрессирования ФП в хроническую форму

Чтобы оценить, у каких пациентов с пароксизмальной ФП прогрессировала в хроническую форму ФП, мы разослали врачам общей практики вторую анкету с запросом обезличенных копий медицинских карт для всех пациентов с пароксизмальной ФП. На момент этого второго запроса мы получили достоверную информацию о 418 случаях; остальные пациенты (n = 107) были недоступны. Врачи общей практики подтвердили, что у 70 пациентов (17%) развилась хоническая ФП до апреля 2001 г., у 192 продолжались рецидивирующие эпизоды пароксизмальной ФП, а у остальных (n = 156) после первого эпизода больше не было.

Мы использовали анализ таблицы продолжительности жизни, чтобы показать долю пациентов с исходной пароксизмальной ФП, которая прогрессировала в хроническую форму ФП в течение периода наблюдения.

Гнездовой анализ случай-контроль был проведен среди 418 пациентов с пароксизмальной ФП с достоверной информацией для оценки факторов риска прогрессирования в хронические формы. В этом анализе мы использовали в качестве случаев 70 пациентов, у которых ФП прогрессировала до хронической формы, и мы использовали их дату постановки диагноза хронической ФП в качестве индексной даты. Все остальные пациенты с ФП (n = 348) были использованы в качестве контроля.Оценки риска прогрессирования и 95% ДИ были рассчитаны с использованием безусловной логистической регрессии. Мы собрали записанную информацию о следующих факторах риска: статус курения, ИМТ и потребление алкоголя, а также наличие в анамнезе сердечной недостаточности, порока сердца, ИБС, сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Мы оценили связь между медикаментозным лечением и развитием персистирующей ФП. Мы также оценили уровень смертности в обеих группах: у тех, у кого была пароксизмальная ФП, и у тех, у кого развилась хроническая ФП.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий | QJM: Международный медицинский журнал

Аннотация

Существует тенденция лечить пароксизмальную фибрилляцию предсердий (ПАФ) так же, как и устойчивую ФП, но цели лечения могут сильно различаться.Мы обсуждаем современные определения, эпидемиологию, патофизиологию и естественное течение ПАФ, а также рассматриваем данные о ее лечении и лечении. PAF составляет от 25% до 62% случаев AF, с теми же основными причинами, что и при устойчивой AF. Основной целью лечения является профилактика пароксизмов и длительное поддержание синусового ритма, и препараты класса 1c очень эффективны, хотя бета-блокаторы являются полезной альтернативой. Если у пациентов имеется тяжелая ишемическая болезнь сердца или нарушение функции желудочков, амиодарон, вероятно, является препаратом выбора.Хотя рандомизированные контролируемые исследования тромбопрофилактики у пациентов с пароксизмальной ФП per se отсутствуют, подход к пациентам с пароксизмальной ФП должен быть таким же, как и у пациентов с устойчивой ФП, с варфарином для пациентов с «высоким риском» и аспирином для пациентов с «высоким риском». низкий риск’. Немедикаментозные варианты лечения, включая кардиостимуляторы, электрофизиологические методы и имплантируемый предсердный дефибриллятор, открывают большие перспективы. Несмотря на то, что пароксизмальная ФП является распространенным состоянием, стратегии ведения ограничены данными, полученными в небольших рандомизированных исследованиях, с несоответствиями в определении аритмии и включением только субъектов с симптомами.Доказательства антитромботической терапии также основаны на эпидемиологических исследованиях и анализе подгрупп крупных рандомизированных исследований.

Введение

Мерцательная аритмия (ФП) — наиболее распространенное устойчивое нарушение сердечного ритма, которое часто связано с высоким риском заболеваемости и смертности от сердечной недостаточности, инсульта и тромбоэмболических осложнений. Были достигнуты значительные успехи в нашем понимании ФП, но большая часть наших знаний об эпидемиологии, клинической картине и стратегиях лечения этой аритмии была основана на исследованиях пациентов преимущественно с хронической (устойчивой) ФП.

Тем не менее, ФП также может возникать периодически, и в последнее время все большее внимание уделяется важности пароксизмальной ФП (ПАФ). Распространенной ошибкой в ​​клиническом ведении является одинаковое лечение хронической устойчивой ФП и пароксизмальной ФП, несмотря на некоторые различия в целях ведения. ПАФ может быть связана с риском инсульта и тромбоэмболии, как и при устойчивой ФП, и многие пациенты страдают значительной заболеваемостью. Недавние достижения в области электрофизиологии и патофизиологии ФП также возродили большой интерес к ФП.

Целью этого обзора является обсуждение современных определений ФП, эпидемиологии, патофизиологии и естественного течения пароксизмальной ФП, а также, что важно, обзор опубликованных данных по лечению пароксизмальной ФП.

Методы проверки

Источники данных

Мы провели поиск в Кокрановской библиотеке и Medline Национальной медицинской библиотеки США на предмет актуальных обзоров и рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) лечения и ведения ЗПА.Если РКИ не проводились, мы полагались на обсервационные когортные исследования и исследования случай-контроль, особенно для получения информации об эпидемиологии, патофизиологии и естественном течении ЗПА. Мы не проводили детальный систематический обзор аспектов лечения ФП, по которым были проведены лишь ограниченные или надежные исследования с большими группами пациентов (например, имплантируемый предсердный дефибриллятор (атриовертер) и хирургия).

Выбор исследования и извлечение данных

Мы включили исследования с четко определенными популяциями с ЗПА и результатами лечения, которые были отобраны и извлечены на основе консенсуса двух обозревателей.

Определения мерцательной аритмии

Существует много определений ФП, но одно предложенное определение делит пациентов на пациентов с острым началом и хроническую ФП 1 (рис. 1). Последние далее подразделяются на пароксизмальную и более устойчивую формы, то есть персистентную и постоянную ФП. При пароксизмальной ФП основной задачей лечения является профилактика пароксизмов и длительное поддержание синусового ритма, а также соответствующее рассмотрение антитромботической терапии.При персистирующей ФП сохраняется возможность кардиоверсии с ФП на синусовый ритм, и целью лечения является адекватная антикоагулянтная терапия для снижения риска тромбоэмболии при кардиоверсии и антиаритмическая терапия для поддержания долговременного синусового ритма после кардиоверсии. При постоянной ФП кардиоверсия невозможна или неэффективна, и целью лечения является контроль частоты сердечных сокращений и соответствующая антитромботическая терапия.

Эти подкатегории могут сосуществовать у одного и того же пациента, и объективные данные, подтверждающие жесткую классификацию по трем категориям, все еще отсутствуют; действительно, практические принципы ведения в подгруппах все еще в целом схожи, с акцентом на профилактику тромбоэмболии и соответствующий подход к лечению аритмии (контроль ритма или контроль частоты). 1

Определение пароксизмальной фибрилляции предсердий

Изучение ФП в прошлом было затруднено из-за несоответствий в ее определении и включения различных форм ФП и пациентов с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией во многих небольших сериях. Кроме того, в некоторые из этих исследований были включены только субъекты с симптоматической PAF. Точное определение PAF также сложно, так как сообщаемые серии значительно различаются по определению длины и продолжительности эпизодов.

Таким образом, пароксизмальная форма ФП включает гетерогенную группу пациентов, которые могут различаться по частоте, продолжительности, способу прекращения и наличию или тяжести симптомов. Тем не менее, дифференциация PAF от устойчивой (то есть персистирующей или постоянной) AF часто основывается на анамнезе, предоставленном пациентом, при условии, что он / она имеет симптомы. Это может ввести в заблуждение, так как в одном исследовании бессимптомная ФП встречалась в 12 раз чаще, чем симптоматическая ФП, у пациентов при длительном наблюдении с помощью холтеровского мониторирования. 2

ФП обычно определяется по времени, как перемежающиеся периоды ФП, чередующиеся с эпизодами нормального синусового ритма, обычно длящиеся <7 дней, 3 , хотя некоторые эпизоды ФП могут длиться дольше. PAF может быть самокупирующимся в течение <48 часов или быть более персистирующим, длящимся >48 часов (произвольное время, после которого считается, что пациенту требуется официальная антикоагулянтная терапия перед кардиоверсией). Однако у одних и тех же пациентов характеристики проявления аритмии могут меняться со временем. 1, 3

Рисунок 1

Клиническая классификация мерцательной аритмии и подход к лечению.

Рисунок 1

Клиническая классификация мерцательной аритмии и подход к лечению.

Эпидемиология пароксизмальной фибрилляции предсердий

Оценки распространенности ФП сильно различаются по всему миру. Во Фрамингемском исследовании распространенность ФП колебалась от 0.5% в возрасте 50–59 лет до 8,8% в возрасте 80–89 лет. 4 Sudlow и коллеги 5 подсчитали, что ФП может быть более распространена в Великобритании, чем в США или Австралии, и предположили, что от 160 000 до 644 000 пациентов в возрасте >65 лет в Великобритании могут иметь ФП. Однако большинство из этих оценок применимы к постоянной ФП, а данные по ПАФ более ограничены.

По оценкам, PAF составляет от 25% до 62% случаев ФП, наблюдаемых практикующими врачами как в больницах, так и в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. 6– 10 Сообщаемая распространенность сильно различается из-за различий в определениях и различных исследуемых группах населения. Кроме того, распространенность ПАФ может быть недооценена, так как большинство эпидемиологических исследований основаны на симптоматических эпизодах, но бессимптомная ПАФ часто выявляется при холтеровском мониторировании. 2

Например, Takahashi et al. 8 описали серию последовательных госпитальных исследований 234 пациентов с ФП и обнаружили, что у 94 (40,2%) была пароксизмальная форма ФП.Из 1212 пациентов с ФП, госпитализированных в Данию, Godfredsen et al. 6, 7 обнаружили, что у 426 (35%) была ПАФ, а у 786 (65%) была устойчивая ФП. Исследователи Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) 11 определили PAF как наличие синусового ритма при последующем посещении через 1 или 3 месяца после включения и обнаружили, что у 486 (27,8%) набранных субъектов была интермиттирующая ФП и 1263 субъекта имели хроническую устойчивую ФП.

Распространенность PAF также оценивалась в популяционных исследованиях.Например, Framingham Study предполагал наличие 25% случаев, но их определение основывалось на том, что ФП отсутствовала при рутинном обследовании раз в два года после того, как она присутствовала при предыдущей госпитализации. 9 Напротив, популяционное исследование, проведенное в Миннесоте, показало, что 62% всех случаев ФП были перемежающимися. 10

Основные причины ФП и устойчивой ФП схожи (гипертония, ишемическая болезнь сердца, ревматическая болезнь сердца и т. д.), хотя результаты исследований сильно различаются.Почти у половины пациентов с PAF не удается найти основную причину. 12, 13 Напротив, устойчивая «изолированная» ФП имеет распространенность всего 0,7%. 7 По сравнению с пациентами с хронической устойчивой ФП, пациенты с ПАФ обычно моложе, имеют меньшую артериальную гипертензию и застойную сердечную недостаточность, а по данным эхокардиографии имеют меньший размер левого предсердия и лучшую систолическую функцию левого желудочка. 11

Естественное течение пароксизмальной фибрилляции предсердий

Естественное течение ПАФ неясно из-за сложности точного определения популяции пациентов и определения фактической заболеваемости.Это привело к некоторым трудностям в определении истинного естественного течения ФП, но многие случаи в конечном итоге переходят в устойчивую ФП, если их не лечить. У пациентов с ЗПА частота рецидивов ФП различается в разных отчетах: от 70% в течение одного года в одном исследовании (без антиаритмического лечения) 14 до 90% в течение 4 лет. 15

Одна из недавних проспективных серий пациентов с PAF была зарегистрирована группой профилактики инсульта при фибрилляции предсердий (SPAF), 11 , которая обнаружила частоту рецидивов 49% в течение 26 месяцев.Клинические предикторы рецидива ФП, полученные из данных SPAF 11 , включали пожилую возрастную группу, предшествующий инфаркт миокарда и наличие застойной сердечной недостаточности. Эхокардиографические предикторы включали увеличенное левое предсердие, значительные нарушения движения стенки левого желудочка и скорость кровотока в нижнем ушке левого предсердия <30  см/с при чреспищеводной эхокардиографии и наличие значительной митральной регургитации. 16

Клинический опыт, тем не менее, показывает, что ФП является саморазвивающимся электрическим заболеванием, при этом ПАФ часто прогрессирует до устойчивой ФП. 12, 17 Действительно, синусовый ритм становится менее устойчивым после электрической или фармакологической конверсии ФП, чем дольше длится ФП. 18, 19 Было подсчитано, что около 25% случаев ПАФ в конечном итоге становятся персистирующими или постоянными, причем в большинстве последних имеется основное заболевание сердца. 20 Takahashi et al. 8 обнаружили, что 25% их пациентов с ПФП перешли в хроническую устойчивую ФП в течение 10 лет. Напротив, датская группа 6, 7 обнаружила, что у 33% их пациентов с ЗПА после медианы наблюдения в течение 9 лет (диапазон 0–24 года) ФП прогрессировала до устойчивой.Скорость прогрессирования до постоянной формы ФП варьировала в зависимости от этиологии: у пациентов с ревматическим поражением клапанов самая высокая скорость прогрессирования (66%) по сравнению с 40% при гипертонии и 27% у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Развитие постоянной ФП также может быть связано с длительностью пароксизмов ФП. Когда ПФП длится <2 дней, конверсия в постоянную ФП происходит у 31% пациентов, но если ПФП длится >2 дней, постоянная ФП возникает у 46%. Эти клинические наблюдения согласуются с экспериментальной моделью с использованием коз, находящихся в сознании, в том смысле, что чем чаще вызывается ФП или чем дольше сохраняется ФП, тем легче индуцируется и тем более постоянной становится ФП и тем труднее вернуться к синусовому типу. ритм («AF порождает AF»). 21

Патофизиология

Основные патофизиологические последствия ФП связаны с потерей предсердного транспорта, нерегулярным быстрым желудочковым ответом и повышенным риском тромбоэмболии. У пациента с ЗПА изменение ритма с синусового на ФП приводит к потере систолы предсердий, что приводит к гемодинамическим эффектам и усилению предсердного стаза. Последнее способствует тромбообразованию и риску инсульта.

У пожилых пациентов, особенно у пациентов с сопутствующей гипертензией или диастолической дисфункцией, систола предсердий может составлять до трети ударного объема; таким образом, потеря предсердного транспорта приводит к гемодинамическим проявлениям снижения толерантности к физической нагрузке, одышке при физической нагрузке, утомляемости и утомляемости. 1 Нерегулярный и быстрый желудочковый ответ приводит к снижению эффективности работы сердца, и если желудочковый ответ не контролируется в течение длительного времени, это может привести к прогрессирующей дилатации желудочков и нарушению систолической функции левого желудочка, что часто называют «кардиомиопатией, вызванной тахикардией». ‘. 22 Фибрилляция предсердий также может приводить к стазу предсердий и нарушениям гемостаза, тромбоцитарной и эндотелиальной дисфункции, что приводит к состоянию гиперкоагуляции, присутствующему как при постоянной, так и при пароксизмальной ФП. 23, 24

Электрофизиология

Несколько потенциальных электрофизиологических механизмов могут быть ответственны за пароксизмальную ФП. В целом, в качестве механизма, лежащего в основе ФП, были предложены две теории, а именно: 25 (i) усиление автоматизма, включающее быстрое возбуждение одного или нескольких очагов; или (ii) повторный вход с участием одного или нескольких контуров. Кроме того, гетерогенность предсердной рефрактерности и медленное время предсердной проводимости (дающее время миокарду восстановить возбудимость между каждым фронтом волны) приводят к устойчивой ФП в долгосрочной перспективе.При синоатриальном поражении они проявляются синдромом тахибрадии с пароксизмальными предсердными аритмиями (включая пароксизмальную ФП), чередующимися с эпизодами синусовой брадикардии. Имплантация предсердного кардиостимулятора приводит к электрической стабилизации предсердий и подавлению пароксизмальной ФП. 25

У отдельных пациентов пароксизмальная ФП может быть результатом либо очаговых источников, либо стабильных рентантных цепей, которые управляют оставшейся тканью предсердий до тех пор, пока не произойдет дегенерация в ФП.Джейс и др. . 26 впервые сообщил о девяти пациентах с резистентной к лекарственным препаратам пароксизмальной ФП, у которых с помощью электрофизиологического картирования был идентифицирован одиночный быстро возбуждающийся очаг с центробежным и последовательным паттерном активации предсердий и поразительными и резкими изменениями продолжительности предсердного цикла. Удаление этих очагов вблизи устьев магистральных сосудов привело к излечению этих относительно молодых пациентов. Легочные вены являются важным источником эктопических экстрасистол, инициирующих частые пароксизмы ФП, и что эти очаги также хорошо реагируют на лечение радиочастотной аблацией. 27

Вегетативная система и субстрат для пароксизмальной ФП

Имеются некоторые доказательства, от лабораторных исследований клеточной электрофизиологии, исследований на изолированных сердцах и интактных животных и людях до клинических наблюдений за пациентами, о влиянии вегетативной нервной системы на рецидив ФП. 28 Роль вегетативной нервной системы в PAF была также продемонстрирована Yamashita и коллегами, 29 , которые показали, что PAF демонстрирует уникальные циркадные вариации общей продолжительности AF, которые отличаются от хорошо известной картины для острых сердечно-сосудистых событий.Хотя не было никакой связи между временем суток и началом ФП, существовал циркадный ритм общей продолжительности ФП, с наибольшей продолжительностью ФП, когда она начиналась ночью, с пиком в 12 часов ночи, в то время как наименьшая продолжительность произошло, когда начало было в 11 часов утра. 29

В различных попытках определить субстрат ФП и взаимодействие между симпатической или блуждающей активностью при инициации ПФП использовались электрокардиограммы, усредненные по сигналу зубца P, и вариабельность сердечного ритма.Длительная усредненная по сигналу продолжительность Р-зубца и наличие низкоамплитудных поздних потенциалов предсердий могут быть полезны для выявления пациентов с риском развития ЗПА, 30– 32 , включая пациентов, перенесших аблацию дополнительного обходного пути. 33 Действительно, усредненная по сигналу ЭКГ, запускаемая зубцом P, может иметь некоторое прогностическое значение, поскольку длительность зубца P ≥145 мс и среднеквадратичное напряжение за последние 30 мс <3,0 мВ могут предсказать развитие постоянной ФП. Недавнее проспективное исследование 75 пациентов показало, что аномальная ЭКГ, усредненная по сигналу зубца P (отношение риска 19.1, p = 0,0069) и высокий уровень предсердного натрийуретического пептида (отношение рисков 8,6, p = 0,018) были независимыми предикторами развития ФП у пациентов с фракцией выброса левого желудочка <40% в течение 21 месяца наблюдения. период. 34

Однако роль этих методов в прогнозировании возникновения ФП в других группах пациентов, а также в диагностической оценке и принятии терапевтических решений у пациентов с ЗПА требует уточнения в контролируемых исследованиях. 35 Дебюту ФП в ночное время может предшествовать увеличение высокочастотных компонентов вариабельности сердечного ритма, чего не наблюдается в случае эпизодов, возникающих днем. Частота сердечных сокращений при симпатико-опосредованной ФП обычно выше до и во время эпизода по сравнению с вагусным типом ФП.

И вагусная, и адренергическая формы PAF 36 были охарактеризованы на основе различий в клинической картине. «Вагусная форма» обычно имеет преобладание мужчин, возраст начала от 40 до 50 лет и более высокую распространенность изолированной ФП.Вагусной ФП обычно предшествует брадикардия, и она возникает ночью, во время отдыха, после еды или при приеме алкоголя. Однако важно отметить, что как бета-блокаторы, так и дигоксин могут повышать частоту вагусной формы ФП. Напротив, «адренергическая» форма ФП менее распространена, чем вагусная форма, и имеет тенденцию возникать только в дневное время, ей предшествуют упражнения, адренергические стимулы (такие как упражнения) и эмоциональный стресс. Таким образом, бета-блокаторы обычно являются препаратами выбора при адренергической ФП.Однако проявления как вагусной, так и адренергической ФП могут присутствовать у одного и того же пациента, и клиническая картина может различаться с течением времени. 36

Аутоиммунный процесс

Недавно Maixent и коллеги 37 продемонстрировали наличие циркулирующих аутоантител против тяжелой цепи миозина у значительной части пациентов с ЗПА. Это повышает вероятность аутоиммунного процесса у некоторых пациентов с ЗПА, но это может быть связано с наличием анатомического субстрата в предсердиях этих пациентов, провоцирующим ФП.

Тромбоэмболический риск

Клинические признаки тромбоэмболии при пароксизмальной фибрилляции предсердий

Ранние данные свидетельствовали о том, что риск инсульта был выше в начале или в конце ФП, а пациенты с ПФП могут подвергаться повышенному риску инсульта по сравнению с пациентами с постоянной ФП. 20 Однако в последующих исследованиях сообщалось, что риск тромбоэмболических осложнений при ПФП может быть таким же или даже меньшим, чем при постоянной ФП.

Исследование Framingham Study 38 выявило низкую годовую заболеваемость инсультом у пациентов с ПАФ, составляющую около 1,3%. В отличие от этого, Peterson и коллеги 6 сообщили о годовой частоте инсульта у пациентов с PAF 2,0%, которая увеличилась до 5,6% с постоянной AF. Напротив, исследование SPAF 39 не выявило существенной разницы в риске инсульта с PAF по сравнению с теми, у кого была постоянная ФП, что также было отмечено в исследовании исследователей мерцательной аритмии в Бостоне. 40 Действительно, объединенный анализ ФП Исследователи пришли к выводу, что риск инсульта у пациентов с ФП был такой же, как и у пациентов с постоянной ФП, который можно было бы снизить с помощью антитромботической терапии. Кроме того, тип ФП (ПАФ или постоянная) и продолжительность ФП у пациента не влияли на частоту инсультов. 41 Проведенное Yamanouchi et al. 42 гистопатологическое исследование головного мозга 54 последовательных пациентов с ПАФ в возрасте 70 лет и старше показало, что церебральные инфаркты присутствовали у 54% пациентов с ПАФ по сравнению только с 22% в контрольной группе.

Эти различия, наблюдаемые в рисках инсульта и тромбоэмболии при ПАФ, вполне могут быть связаны с различными исследуемыми популяциями и, возможно, частотой и продолжительностью ПАФ. 23 Кроме того, данные, основанные на рандомизированных исследованиях, следует интерпретировать с осторожностью, так как только небольшое число обследованных пациентов активно участвовало в исследованиях. Диапазон тромбоэмболического риска, вероятно, будет широким, так как риск у пациента с ПАФ с единичным коротким пароксизмом один раз в год, вероятно, будет отличаться от риска у пациента с длительными ежедневными пароксизмами. 23 Дополнительный вклад в риск инсульта, вероятно, вносят возраст и наличие основного структурного заболевания сердца.

Механические факторы

Теоретически переход от нерегулярной нескоординированной активности предсердий при ФП к регулярным синхронным сокращениям предсердий при синусовом ритме (и наоборот ) потенциально может привести к эмболизации ранее существовавшего тромба у пациентов с ЗПА. Это может частично объяснить, почему часто наблюдается сочетание инсульта и тромбоэмболии, когда ПФП становится более персистирующей или постоянной, а также высокая частота тромбоэмболии сразу после кардиоверсии в отсутствие антикоагулянтной терапии.Перемежающийся характер предсердного стаза элегантно демонстрируется наличием спонтанного эхоконтрастирования на чреспищеводной эхокардиографии, указывающим на предсердный застой во время пароксизмов ФП. 43

Нарушения гемостаза

У пациентов с ПАФ наблюдаются нарушения гемостаза, соответствующие состоянию гиперкоагуляции 44– 47 , которые также, по-видимому, связаны с продолжительностью пароксизмов ФП и наличием у пациента ФП на момент взятия пробы. 46

В исследовании Sohara et al ., 46 маркеры активации тромбоцитов (такие как бета-тромбоглобулин и тромбоцитарный фактор 4) и фибриноген были повышены во время эпизодов ФП продолжительностью более 12 часов. В исследовании Lip и соавт. , 44 у пациентов с PAF были промежуточные уровни плазменного фибриногена и D-димера фибрина (индекс тромбогенеза) по сравнению с уровнями у пациентов с хронической ФП и контрольной группой с синусовым ритмом.У пациентов, которым начата антикоагулянтная терапия 48 или кардиоверсия от ФП до синусового ритма 45, 49 , демонстрируют значительные изменения маркеров гемостаза, что свидетельствует об уменьшении состояния гиперкоагуляции. Тем не менее, исследование Li Saw Hee et al . 47 предполагает, что могут быть различия в протромботическом состоянии между пациентами с постоянной, пароксизмальной и персистирующей ФП, с нарушением гемостаза при постоянной и пароксизмальной ФП, в то время как показатели гиперкоагуляции не отличались между персистирующей ФП и контролем при синусовом ритме.Таким образом, интерпретация исследований состояния гиперкоагуляции при ФП может зависеть от определения исследуемой группы пациентов.

Группировка тромбоэмболических осложнений при переходе от ПАФ к постоянной ФП может быть объяснена транзиторными гемодинамическими и гемостатическими нарушениями при ПАФ. 23 В настоящее время нет данных о значении повышенных гемостатических маркеров для прогнозирования будущего инсульта у пациентов с постоянной ФП или ЗПА.

Лечение пароксизмальной фибрилляции предсердий

Тремя основными целями лечения ЗПА являются: (i) подавление пароксизмов ФП и поддержание долговременного синусового ритма; (ii) контролировать частоту сердечных сокращений во время пароксизмов ФП, если они возникают; и (iii) для предотвращения осложнений, связанных с PAF, т.е.е. кардиомиопатия, вызванная инсультом и тахикардией. 1 Многие пациенты с ПАФ часто очень симптоматичны, и психологические аспекты их лечения не следует игнорировать. Персистирующие пароксизмы ФП (т. е. длящиеся > 48 часов) следует рассматривать как вариант кардиоверсии для восстановления синусового ритма.

Лечение пациентов с ПАФ должно включать признание того, что устранение симптомов ПАФ не обязательно означает устранение аритмии, поскольку замедление сердечного ритма может устранить симптомы, а бессимптомные эпизоды распространены. 50 Может быть целесообразно задокументировать частоту аритмии с помощью холтеровского мониторирования у пациентов с симптоматическими рецидивами и повторить мониторинг, если симптомы купируются терапией, чтобы установить, присутствуют ли бессимптомные эпизоды ФП. 1 Тем не менее, следует отметить, что данные о стратегиях лечения пароксизмальной ФП ограничены данными относительно небольших РКИ небольшой продолжительности, которые проводились у (в основном) пациентов с симптомами. Даже доказательства антитромботической терапии при ПАФ также основаны на экстраполяции данных эпидемиологических исследований и анализа подгрупп крупных РКИ.

Профилактика пароксизмов и поддержание синусового ритма

При частых приступах ФП может быть эффективной хроническая профилактика лекарственными препаратами после устранения провоцирующих факторов, таких как кофеин, алкоголь, стресс, и адекватного лечения основных заболеваний, таких как ишемия миокарда, тиреотоксикоз и сердечная недостаточность. Тем не менее, профилактика ПАФ с помощью лекарств страдает от высоких показателей прекращения лечения из-за побочных эффектов и неэффективности лекарств.Другим важным ограничением опубликованных данных является то, что многие фармакологические исследования PAF были сосредоточены на уменьшении симптоматических рецидивов PAF, и, как обсуждалось ранее, у многих пациентов с PAF часто бывают бессимптомные эпизоды. Многие агенты также имеют тенденцию к проаритмии и могут увеличить риск внезапной смерти, особенно при плохой функции левого желудочка. Кроме того, во многих исследованиях ФП часто участвовали смешанные популяции, включающие как ФП, так и пароксизмальное трепетание предсердий и персистирующую ФП.Наконец, многие старые препараты, такие как прокаинамид, не были широко протестированы в соответствующих плацебо-контролируемых исследованиях PAF.

В долгосрочной перспективе у очень немногих пациентов достигается полное подавление пароксизмов ФП, и даже самая лучшая фармакологическая терапия для поддержания синусового ритма оказывается успешной только у 70% пациентов. 51, 52 Одним из очевидных выводов является то, что нельзя предполагать, что пациенты могут быть полностью избавлены от любого риска тромбоэмболии с помощью антиаритмической терапии.В исследовании AFFIRM 53 в настоящее время изучается, улучшит ли стратегия агрессивного поддержания синусового ритма («контроль ритма») клинические конечные точки по сравнению со стратегией контроля частоты сердечных сокращений и антикоагулянтной терапии («контроль частоты сердечных сокращений»), и пока не сообщается о ее эффективности. результаты. Кроме того, фармакологическая и электрическая кардиоверсия сопряжены с аналогичным риском тромбоэмболии, который, возможно, может быть сведен к минимуму с помощью чреспищеводной эхокардиографии, которую можно использовать для контроля кардиоверсии путем оптимизации применения тромбопрофилактики. 54

Препараты класса 1c высокоэффективны при ПАФ, но их не следует назначать лицам со значительными структурными заболеваниями сердца, в том числе пациентам с перенесенным инфарктом миокарда или плохой функцией левого желудочка. 55, 56 Однако у пациентов со структурно нормальным сердцем препараты класса 1c, такие как флекаинид или пропафенон, будут препаратами выбора. Частота проаритмии составляет <3% для флекаинида, 57, 58 и <2% для пропафенона, 59, 60 , что может быть сведено к минимуму, если избегать нарушений электролитного баланса и препаратов, удлиняющих интервал QT.

При пероральном применении для профилактики ФП около 60–70% пациентов, принимающих флекаинид, сохраняют синусовый ритм в течение 1 года. Флекаинид имеет ту же частоту побочных эффектов, что и пропафенон, но лучше переносится, чем хинидин, поскольку его прием прекращают в 5–10% случаев из-за побочных эффектов. 61, 62 Например, Nacarelli и др. . 61 сообщили, что как флекаинид, так и хинидин были одинаково эффективны в адекватном контроле рецидивов ФП, но меньшее количество пациентов прекратили терапию флекаинидом из-за побочных эффектов.Пропафенон также обладает умеренной бета-блокирующей активностью и при пероральном применении для профилактики рецидивов ФП; У 50–60% пациентов сохраняется синусовый ритм в течение 1 года. 62 Одно недавнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование подтвердило эффективность пропафенона в профилактике пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмальной ФП с небольшим количеством побочных эффектов. 60 Пропафенон не менее эффективен, чем соталол и флекаинид, и, возможно, более эффективен, чем хинидин.

У пациентов с ЗПА, особенно с адренергической формой, препаратом выбора может быть бета-блокатор. 1 Некоторые отдают предпочтение таким препаратам, как соталол, обладающий как классом III, так и бета-блокирующей активностью, но в дозах, используемых при ПАФ (обычно ≤80 мг три раза в день), преобладающий фармакологический эффект обусловлен бета-блокаторами. 1 Это привело к меньшему использованию соталола, особенно потому, что этот препарат может быть связан с проаритмиями, такими как torsades des pointes , хотя этот риск низок, если доза остается ниже 80 мг b.d. Одно недавнее открытое рандомизированное перекрестное исследование, в котором сравнивали соталол в дозе 80 мг b.д. и атенолол 50 мг в день не выявили различий в ЭКГ или симптоматическом контроле ФП между двумя группами лечения. 63

Амиодарон все чаще используется у пациентов с рецидивирующей ФП, особенно если у пациентов имеется сердечная недостаточность или плохая функция левого желудочка по данным эхокардиографии. Низкие дозы обычно хорошо переносятся и могут быть достаточными для лечения пароксизмальной ФП с минимальным риском побочных эффектов. Комбинированный анализ доступных исследований показал, что амиодарон эффективен у 60–70% пациентов с резистентной к лекарственным препаратам ФП. 51, 64 Однако до недавнего исследования Canadian Trial of Atrial Fibrillation (CTAF), в котором сравнивались проспективные данные о роли амиодарона в качестве терапии первой линии у пациентов с рецидивом ФП, амиодарон с соталолом и пропафеноном у 403 пациентов. 65 Через 16 месяцев у 63% пациентов, принимавших соталол или пропафенон, возник рецидив ФП, по сравнению с 35% пациентов, принимавших амиодарон.

Было обнаружено, что новые препараты класса III, такие как ибутилид, дофетилид и азимилид, эффективны при кардиоверсии (стойкой) ФП, но продолжающиеся исследования все еще изучают ценность этих препаратов для предотвращения ФП.Обнадеживают результаты исследования DIAMOND (Danish Investigators of Arrhythmia and Mortality On Dofetilide), 66 , в котором 1518 пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка были рандомизированы для получения либо дофетилида, либо плацебо — в двойном слепом клиническом исследовании с медиана наблюдения составила 18 месяцев, при этом ФП присутствовала в 190 случаях в группе дофетилида и в 201 в группе плацебо, дофетилид привел к кардиоверсии у 12% пациентов с сердечной недостаточностью с ФП к синусовому ритму через один месяц (по сравнению с1% с плацебо). Кроме того, дофетилид значительно лучше поддерживал синусовый ритм и снижал риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Тем не менее, дофетилид был связан с torsades de pointes у 3,3% пациентов по сравнению с отсутствием случаев в группе плацебо. Хотя разницы в смертности между двумя группами не было, лечение было начато в больнице с 3-х дневного интенсивного кардиомониторинга.

Вероятно, следует избегать применения дигоксина при ПАФ. Пароксизмы ФП возникают гораздо чаще и значительно дольше у больных, получающих дигоксин. 67, 68 Кроме того, во время эпизода пароксизмальной ФП начальная частота сердечных сокращений одинакова как при применении дигоксина, так и без него. 68 Механизм этого неясен, но дигоксин повышает тонус блуждающего нерва, снижая скорость атриовентрикулярной проводимости, а также сокращает предсердный рефрактерный период. Это последнее свойство может парадоксальным образом сделать предсердие более восприимчивым к ФП и может снизить или даже предотвратить вероятность возврата к синусовому ритму.

В исследовании CRAFT, 69 , в котором 43 пациента с частой симптоматической пароксизмальной ФП были рандомизированы для двойного слепого перекрестного сравнения дигоксина и плацебо, дигоксин снижал частоту симптоматических эпизодов ФП и увеличивал среднее время между эпизодами.Однако эффект был небольшим и мог быть обусловлен снижением частоты желудочковых сокращений или нерегулярностью, а не прямым антиаритмическим действием. Дигоксин также неэффективен для длительного поддержания синусового ритма или для кардиоверсии ФП. 70

Адренергические и вагусные формы ПАФ

Однозначная идентификация вагусной или адренергической ФП может быть практически невозможной, а разделение иногда может быть искусственным, за исключением небольшой части крайних случаев.Тем не менее, у пациентов, страдающих преимущественно вагусной ФП, следует избегать бета-блокаторов и препаратов наперстянки, поскольку эти препараты могут провоцировать приступы. 36 Напротив, хинидин, дизопирамид и флекаинид могут быть эффективны благодаря своим ваголитическим свойствам. Пропафенон также считается неэффективным из-за его бета-блокирующих свойств.

У пациентов с преимущественно адренергически-зависимой ФП, однако, следует лечить лежащие в основе сердечные заболевания.После этого пациентам обычно помогают бета-блокаторы. 36 Препараты классов 1А и 1С обычно неэффективны, хотя у некоторых пациентов может быть эффективен пропафенон. Тем не менее, дигиталис, бета-блокаторы или блокаторы кальция, ограничивающие скорость (верапамил, дилтиазем), могут быть необходимы для контроля частоты желудочковых сокращений при рецидиве ФП, что может иметь место у трети пациентов с ПФП, несмотря на антиаритмическую терапию. терапия. Такие препараты также необходимы для предотвращения частотно-зависимых проаритмий от препаратов класса 1А и 1С во время рецидива ФП. 71 Действительно, использование антиаритмических средств, таких как хинидин и дизопирамид с антихолинергическими свойствами, может изменить трепетание предсердий на проводимость 1:1, если не используется также агент, ограничивающий частоту сердечных сокращений. 72 Контроль частоты желудочковых сокращений у пациентов с ЗПА на фоне синдрома слабости синусового узла иногда может быть невозможен без имплантации искусственного кардиостимулятора.

Кардиоверсия персистирующих эпизодов мерцательной аритмии

У некоторых пациентов пароксизмы ФП длятся дольше 48 часов, и необходимо рассмотреть возможность кардиоверсии до синусового ритма.Ранняя кардиоверсия персистирующей ФП позволит избежать электрического ремоделирования и структурных изменений в предсердиях, которые приводят к персистенции аритмии и снижению вероятности успешного возврата к синусовому ритму («ФП порождает ФП»). 21

Кардиоверсия может быть выполнена как электрически, так и фармакологически, причем в последнем случае используются агенты класса I и III. Уровень конверсии до 90% обнаруживается через 1 час после внутривенного введения флекаинида или пропафенона. 73– 76 Как флекаинид, так и пропафенон также можно назначать перорально с вероятностью успеха >70% через 8 часов. 76 Антиаритмические препараты класса III менее эффективны, особенно в отношении острой (менее 1 часа) конверсии.

Госпитализированные пациенты с впервые выявленной ФП должны начинаться с внутривенного введения гепарина, и если можно достоверно определить, что начало ФП длилось менее 48 ч, кардиоверсию можно проводить без необходимости длительной антикоагулянтной терапии, если это было во-первых, одиночный пароксизм ФП. 1 Однако, если начало ФП неясно, пациентам необходимо назначение антикоагулянтов, особенно в период после кардиоверсии, для уменьшения тромбоэмболии. 1

Другим вариантом лечения ФП является метод «таблетка в кармане», при котором пациенты, не получающие регулярную терапию, принимают одну или две дозы антиаритмического препарата только при возникновении ФП в надежде сократить период продолжительность эпизодов. 76 Например, однократная пероральная нагрузочная доза пропафенона 600 мг или флекаинида 300 мг показала эффективность в 50% случаев через 3 часа и 80% через 8 часов для обоих препаратов. 76 Это может быть эффективным для некоторых пациентов. Однако этот метод может быть реализован только после того, как препарат использовался под наблюдением и документально подтверждено, что он не вызывает побочных эффектов, а пациент хорошо и разумно соблюдает предписанную дозу.Такая эмпирическая терапия может быть опасной, если она проводится дольше 48 часов, у пациентов с неадекватной антикоагулянтной терапией, а также при слишком частом или редком применении.

Антитромботическая терапия

Неклапанная ФП связана со значительным риском развития инсульта и тромбоэмболии, который, по оценкам, составляет от 4,5% до 12% в год, в зависимости от сопутствующих факторов риска. 41 Недавние исследования установили значение варфарина в качестве тромбопрофилактики при ФП; но это лечение сопряжено с неудобством регулярного мониторинга интенсивности антикоагулянтов и риском кровотечения.Однако ни в одном из исследований не изучалась профилактика тромбообразования при PAF per se . В анализе Харта и др. . 77 пациентов с перемежающейся ФП в исследовании Stroke Prevention in AF, как правило, были моложе (66 против 70 лет, p <0,001), чаще женщины (37% против 26%, p <0,001). ) и реже имели сердечную недостаточность (11% против 21%, p <0,001), чем пациенты с постоянной ФП. Важно, однако, что ежегодная частота ишемического инсульта была одинаковой для пациентов с перемежающимся (3.2%) и устойчивой ФП (3,3%). Поскольку как устойчивая ФП, так и ПФП связаны с одинаковым риском тромбоэмболии, особенно при наличии факторов риска (таких как возраст, артериальная гипертензия, перенесенный инсульт и т. д.), подход к пациентам с ПФП должен быть по существу таким же, как и у пациентов с постоянной ФП.

Таким образом, стратификация риска важна при ведении как постоянной ФП, так и ПАФ; в большинстве случаев стратификация тромбоэмболического риска может быть выполнена только по клиническим критериям с некоторыми уточнениями с использованием эхокардиографии. 78 Типичные признаки «высокого риска» включают предшествующий инсульт или транзиторную ишемическую атаку, гипертонию, застойную сердечную недостаточность, диабет и другие сосудистые заболевания, в то время как эхокардиография добавляет к этому дополнительную информацию, если на двумерной эхокардиографии выявляется умеренная или тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка . 79 Действительно, в объединенном эхокардиографическом анализе AF Investigators 1066 пациентов из трех клинических испытаний изолированная дилатация левого предсердия на эхокардиографии в М-режиме сама по себе больше не была независимым фактором риска инсульта при многомерном анализе. 79 В целом, мы рекомендуем использовать варфарин у пациентов с ЗПА, за исключением случаев, когда они могут быть классифицированы как имеющие «изолированную» ФП или если нет противопоказаний к использованию антикоагулянтов, когда вместо них следует использовать аспирин.

Немедикаментозное лечение пароксизмальной фибрилляции предсердий

Эпизоды персистирующей ФП долгое время эффективно лечили наружной трансторакальной дефибрилляцией. Несмотря на сопутствующую терапию антиаритмическими препаратами после кардиоверсии, у пациентов часто будут возникать дополнительные эпизоды ФП (до 50–60%), требующие повторной наружной кардиоверсии или медикаментозного или дополнительного немедикаментозного лечения.Ограниченная долгосрочная эффективность различных схем лечения привела к разработке и оценке новых, немедикаментозных терапевтических вариантов ФП, включая электрофизиологические методы и имплантируемый предсердный дефибриллятор.

Кардиостимуляторная терапия

У пациентов с дисфункцией синусового узла и PAF выбор конкретных кардиостимуляторов может предотвратить развитие AF в некоторых обстоятельствах, и определенные режимы стимуляции лучше подходят для пациентов с эпизодической или постоянной AF.Например, рандомизированное проспективное исследование Anderson et al . 80 показали снижение частоты тромбоэмболических осложнений и эпизодов ФП при предсердной стимуляции по сравнению с желудочковой стимуляцией. Что еще более важно, дальнейший последующий анализ показал аддитивное снижение смертности и сердечной недостаточности с медленным прогрессированием до полной атриовентрикулярной блокады при отсутствии ранее существовавших нарушений проводимости. 81 Другие исследования, такие как Канадское испытание физиологической кардиостимуляции (CTOPP), сравнивают VVIR-стимуляцию с физиологической кардиостимуляцией (AAIR или DDD) у пациентов с заболеванием синусового узла или нарушением АВ-проводимости с целью демонстрации преимуществ в отношении смертности. , инсульт и развитие ФП.

Помимо электрической стабилизации предсердий, предсердная стимуляция может подавлять преждевременные сокращения предсердий, которые могут вызвать некоторые эпизоды ФП. Двусторонняя стимуляция — еще один подход, при котором стимуляция правого предсердия и коронарного синуса или ближе к устью может снизить частоту ФП, но многим пациентам по-прежнему требуется сопутствующая антиаритмическая терапия. 82 Другим методом является межпредсердная стимуляция в заднем треугольнике Коха для предотвращения рецидивов ФП, и в одном отчете 83 предполагается, что этот метод безопасен, выполним и связан с меньшим количеством аритмических эпизодов.

Имплантируемый предсердный дефибриллятор

Имплантируемый предсердный дефибриллятор или атриовертер был разработан для лечения часто рецидивирующей персистирующей ФП, а также для пациентов с длительной ЗПА. 84 Лечение проводится только после начала ФП путем проведения низкоэнергетического синхронизированного разряда. Хотя этот терапевтический вариант кажется эффективным, безопасным и надежным, опыт работы с этим устройством на данный момент все еще ограничен.

Радиочастотная абляция

Другим методом контроля частоты желудочковых сокращений при ФП является радиочастотная абляция. Методы включают аблацию атриовентрикулярного (АВ) узла с имплантацией двухкамерного кардиостимулятора с переключением режимов, аблацию дополнительных путей при синдроме предвозбуждения с ФП, модуляцию АВ-узла или аблацию ФП. Абляция атриовентрикулярного узла и имплантация двухкамерного кардиостимулятора с переключением режимов часто улучшают оценку симптомов и показатели качества жизни у большинства пациентов. 85, 86 Однако, «аблация и кардиостимуляция» при ЗПА, по-видимому, связана с более быстрым прогрессированием до персистирующей ФП. 86 Самый последний метаанализ Wood et al . 87 из 21 исследования с участием 1181 пациента с рефрактерными предсердными тахиаритмиями (ФП у 97%) сообщили, что «аблация и кардиостимуляция» улучшили качество жизни, фракцию выброса, продолжительность физической нагрузки и потребность в медицинских услугах, при общей и внезапной аритмии в течение 1 года. смертность смертность 6,3% и 2.0% соответственно. Тем не менее, недавнее исследование PA 3 показало, что стимуляция DDDR по сравнению с стимуляцией VDD не предотвращает PAF после аблации атриовентрикулярного соединения, с одинаковым временем до первого эпизода AF в обеих группах и увеличением постоянной AF в течение первого года после аблации. 88

Экспериментальные исследования с использованием линейной радиочастотной катетерной абляции очагов свидетельствуют о высокой эффективности этих процедур. 89, 90 Предварительные исследования на людях также показали более высокий уровень успеха при проведении линейной абляции в левом предсердии, чем в правом предсердии. 91 Тем не менее, эти процедуры «катетерного лабиринта» являются длительными, при существующей технологии трудно последовательно достичь линейной блокады проводимости, и существуют серьезные опасения в отношении тромбоэмболических осложнений. Сообщалось, что абляция специфического аритмогенного очага, ответственного за ЗПА, излечивает некоторых пациентов с ЗПА. 26, 27, 91, 92 У таких пациентов эти очаги в легочных венах, повторно возбуждающиеся, могут инициировать пароксизмы ФП, и такие очаги хорошо поддаются катетерной аблации.Однако абляция очагов легочных вен может нести риск стеноза легочных вен. У пациентов с пароксизмами ФП, которым предшествовали эпизоды трепетания предсердий при холтеровском мониторировании, эрадикация контура трепетания с помощью абляционной терапии может также купировать эпизоды ФП. 93

Хирургия

Хирургическое вмешательство при ФП является основной процедурой и терапией крайней меры при ФП. Двумя основными методами являются процедуры «коридора» и «лабиринта». Так называемая «коридорная» процедура изолирует фибрилляционные предсердия от полоски ткани, соединяющей синус и АВ-узлы.Ограничением «коридорной» процедуры является персистенция ФП в одной или части предсердных камер, а гемодинамические и тромбоэмболические проблемы остаются нерешенными. Процедура «лабиринт» 94– 96 пытается устранить ФП путем направления импульса активации предсердий между серией разрезов. Хирургия эффективна, но связана с высокой частотой дисфункции синусового узла. Обе процедуры являются серьезными и связаны с высокой заболеваемостью, хотя в настоящее время модно сочетать эту процедуру с операцией на митральном клапане.

Выводы

Пароксизмальной ФП в прошлом уделялось мало внимания из-за ее разнообразного определения и недостаточного понимания ее важности, несмотря на связанную с ней заболеваемость и риск инсульта, сравнимые с таковыми при хронической ФП. Кроме того, разнообразие клинических проявлений ПАФ затрудняет разработку общих стратегий его лечения. Несмотря на то, что существовала тенденция лечить ПФП таким же образом, как при устойчивой ФП, в настоящее время стало понятно, что цели лечения ПФП могут быть другими, с большим упором на профилактику пароксизмов и поддержание синусового ритма, но все еще требуя соответствующего рассмотрения антитромботических средств. терапия.Тем не менее, стратегии ведения ограничены доказательствами из небольших РКИ, с некоторыми несоответствиями в определении аритмии и включении (в основном) субъектов с симптомами. Доказательства антитромботической терапии также основаны на экстраполяции эпидемиологических данных и анализе подгрупп крупных РКИ. Тем не менее, продолжающиеся испытания должны дать некоторые ответы, особенно в отношении долгосрочных прогностических преимуществ контроля ритма по сравнению с контролем ЧСС.

Мы признательны за поддержку программы исследований и разработок City Hospital NHS Trust для отделения гемостаза, тромбоза и биологии сосудов.

Каталожные номера

1

Губа GYH. Как бы я вел 60-летнюю женщину с мерцательной аритмией?

Proc Roy Coll Physicians Edinb

1999

;

29

:

301

–6,2

Пейдж Р.Л., Уилкинсон В.Е., Клэр В.К., Макарти Э.А., Притчетт Э.К. Бессимптомные аритмии у пациентов с симптоматической пароксизмальной фибрилляцией предсердий и пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Тираж

1994

;

89

:

224

–7.3

Levy S, Novella P, Ricard PH, Paganelli F. Пароксизмальная фибрилляция предсердий: необходимость классификации.

J Cardiovasc Electrophysiol

1995

;

6

:

69

–74,4

Каннел В.Б., Эбботт Р.Д., Сэвидж Д.Д., Макнамара П.М. Эпидемиология хронической фибрилляции предсердий: исследование Framingham.

N Engl J Med

1982

;

306

:

1018

–22,5

Sudlow M, Rodgers H, Kenny RA, Thomson R. Популяционное исследование использования антикоагулянтов среди пациентов с мерцательной аритмией в обществе.

Br Med J

1997

;

314

:

1529

–30,6

Petersen P, Godfresen J. Эмболические осложнения при пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Ход

1986

;

17

:

622

–5,7

Godtfredsen J. Мерцательная аритмия, этиология, течение и прогноз: наблюдение за 1212 случаями. В: Кулбертус Х.Э., Олссон С.Б., Шлеппер М., ред.

Мерцательная аритмия

. Молндал, А.Б. Хассле,

1982

:

134

–45.8

Takahashi N, Seki A, Imataka K, Fujii J. Клинические признаки пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Jpn Heart J

1981

;

22

:

143

–9,9

Kannel WB, Abbott RD, Savage DD. Ишемическая болезнь сердца и мерцательная аритмия: исследование Framingham.

Am Heart J

1983

;

106

:

389

–96,10

Филлипс С.Дж., Уиснант Дж.П., О’Фаллон В.М., Фрай Р.Л. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета у жителей Рочестера, Миннесота.

Mayo Clin Proc

1990

;

65

:

344

–59.11

Flaker GC, Fletcher KA, Rothbart RM, Halperin JL, Hart RG. Клинические и эхокардиографические признаки перемежающейся фибрилляции предсердий, которые позволяют прогнозировать рецидив фибрилляции предсердий. Профилактика инсульта у исследователей мерцательной аритмии (SPAF).

Am J Cardiol

1995

;

76

:

355

–8.12

Suttorp MJ, Kingma JH, Koomen EM, van’t Hof A, Tijssen JG, Lie KI.Рецидив пароксизмальной фибрилляции или трепетания предсердий после успешной кардиоверсии у пациентов с нормальной функцией левого желудочка.

Ам Джардиол

1993

;

71

:

710

–13.13

Clementy J, Dulhoste MN, Laiter C, Denjoy I, Dos Santos P. Ацетат флеклинида в профилактике пароксизмальной фибрилляции предсердий: девятимесячное наблюдение за более чем 500 пациентами.

Am J Cardiol

1992

;

70

(доп.):

44

–9А.14

Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P, Chalmers TC. Эффективность и безопасность терапии хинидином для поддержания синусового ритма после кардиоверсии.

Тираж

1990

;

82

:

1106

.15

Rostagno C, Bacci F, Martelli M, Naldoni A, Bertini G, Gensini G. Клиническое течение одинокой фибрилляции предсердий с момента первого симптоматического аритмического эпизода.

Am J Cardiol

1995

;

76

:

837

.16

Коттер Г., Блатт А., Мецкор-Коттер Э., Калуски Э., Пелег Э., Корен М., Зайденштейн Р., Веред З., Голик А., Мед.Ctr A-H, Israel Z. Спонтанная конверсия острой пароксизмальной фибрилляции предсердий происходит часто и может быть предсказана по клиническим и эхокардиографическим параметрам.

Тираж

1998

;

17

(Suppl.):

I

‐103 (аннотация).17

Копецки С.Л., Герш Б.Дж., МакГун М.Д., Уиснант Д.П., Холмс Д.Р. младший, Илстмп С.М., Фрай Р.Л. Естественная история одиночной фибрилляции предсердий: популяционное исследование за три десятилетия.

N Engl J Med

1987

;

317

:

669

–74.18

Gosselink AT, Crijns HJ, Van Gelder IC, Hillige H, Wiesfeld, Lie K. Низкие дозы амиодарона для поддержания синусового ритма после кардиоверсии мерцательной аритмии или трепетания.

ДЖАМА

1992

;

267

:

3289

–93.19

Reimond SC. Клиническая задача. I: контроль рецидива мерцательной аритмии.

Европейское Сердце J

1996

;

17

(Suppl. C):

35

–40.20

Parkinson J, Campbell M. Пароксизмальная фибрилляция предсердий: история болезни 200 пациентов.

Q J Med

1930

;

24

:

67

–92,21

Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Мерцательная аритмия порождает мерцательную аритмию: исследование на бодрствующих козах с хроническими инструментами.

Тираж

1995

;

92

:

1954

–68,22

Галлахер М.М., Обель О.А., Кэмм Дж.А. Предсердная миопатия, индуцированная тахикардией: важный механизм в патофизиологии мерцательной аритмии?

J Cardiovasc Electrophysiol

1997

;

8

:

1065

–74.23

Губа GYH. Приводит ли пароксизмальная фибрилляция предсердий к пароксизмальной тромбоэмболии?

Ланцет

1997

;

349

:

1565

–6,24

Кромка GYH. Приводит ли мерцательная аритмия к состоянию гиперкоагуляции?

Ланцет

1995

;

346

:

1313

–14.25

Cosio FG, Arribas F, López-Gil M. Электрофизиологические данные при мерцательной аритмии. В: Фальк Р.Х., Подрид П.Дж., ред.

Мерцательная аритмия.Механизмы и управление

, 2-е изд. Philadelphia, Lippincott-Raven,

1997

:

397

–410.26

Jais P, Haissaguerre M, Shah DC, Chouairi S, Gencel L, Hocini M, Clementy J. Фокальный источник мерцательной аритмии, леченный дискретной радиочастотной абляцией.

Тираж

1997

;

95

:

572

–6.27

Эиссагер М., Джаис П., Шах Д.С., Такахаши А., Хосини М., Куиниу Г., Гарриг С., Ле Муру А., Ле Метайер П., Клементи Дж.Спонтанное инициирование мерцательной аритмии эктопическими сокращениями, исходящими из легочных вен.

N Engl J Med

1998

;

339

:

659

–66,28

Софер С.М., Малик М., Камм А.Дж. Неврологические аспекты мерцательной аритмии. В: Фальк Р.Х., Подрид П.Дж., ред.

Мерцательная аритмия. Механизмы и управление

. Филадельфия, Липпинкотт-Рейвен,

1997

:

155

–67,29

Ямасита Т., Марукава Ю., Сезаки К., Иноуэ М., Хаями Н., Шизуй Ю., Дмата М.Суточные вариации пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Тираж

1997

;

96

:

1537

–41.30

Фукунами М., Ямада Т., Омори М., Кумагаи К., Умемото К., Сакаи А., Кондох Н., Минамино Т., Хоки Н. Выявление пациентов с риском пароксизмальной фибрилляции во время синусового ритма с помощью P волновая триггерная усредненная электрокардиограмма.

Тираж

1991

;

83

:

162

.31

Монтерегги А., Маркони П., Оливотто И., Кастелли Г., Долара А., Луизи М.Л., Гери Р.Г.Усредненная по сигналу продолжительность зубца P и риск пароксизмальной фибрилляции предсердий при гипертиреозе.

Am J Cardiol

1996

;

77

:

266

.32

Guidera SA, Steinberg JS. Усредненная по сигналу продолжительность зубца P: быстрый и неинвазивный маркер риска фибрилляции предсердий.

J Am Coll Cardiol

1993

;

21

:

1645

–51.33

Майя И.Г., Крус-Фильо ФЭС, Фагундес М.Л., Богосян С.Х., Ванхеусден Л., Са Р.М., Алвес П.А.Усредненный по сигналу зубец P у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта после успешной радиочастотной катетерной аблации.

J Am Coll Cardiol

1995

;

26

:

1310

.34

Ямада Т., Фукунами М., Симонагата Т., и др. . Прогнозирование пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с застойной сердечной недостаточностью: проспективное исследование.

J Am Coll Cardiol

2000

;

35

:

405

–13.35

Андресен Д., Брюггеманн Т.Вариабельность сердечного ритма, предшествующая началу фибрилляции предсердий.

J Cardiovasc Electrophysiol

1998

;

9

(Suppl.):

S26

–9.36

Coumel P. Невральные аспекты пароксизмальной фибрилляции предсердий. В: Фальк Р.Х., Подрид П.Дж., ред.

Мерцательная аритмия: механизмы и лечение

. New York, Raven Press,

1992

:

109

–25.37

Maixent JM, Paganelli F, Scaglione J, Levy S. Антитела против миозина в сыворотке пациентов с идиопатической пароксизмальной мерцательной аритмией.

J Cardiovasc Electrophysiol

1998

;

9

:

612

–17,38

Aboaf AP, Wolf PS. Пароксизмальная фибрилляция предсердий: распространенное, но игнорируемое состояние.

Arch Intern Med

1996

;

156

:

362

.39

Профилактика инсульта у исследователей мерцательной аритмии. Профилактика инсульта в исследовании мерцательной аритмии: окончательные результаты.

Тираж

1991

;

84

:

527

–39.40

Бостонское исследование антикоагулянтов при мерцательной аритмии Исследователи: влияние низких доз варфарина на риск инсульта у пациентов с неревматической мерцательной аритмией.

N Engl J Med

1990

;

323

:

1505

–11.41

Исследователи мерцательной аритмии. Факторы риска инсульта и эффективность антитромботической терапии при фибрилляции предсердий: анализ объединенных данных пяти рандомизированных контролируемых исследований.

Arch Intern Med

1994

;

154

:

1449

.42

Яманучи Х., Мизутани Т., и др. . Пароксизмальная фибрилляция предсердий: высокая частота эмболических инфарктов головного мозга у пожилых патологоанатомов.

Неврология

1997

;

49

:

1691

–4,43

Обарски Т.П., Сальседо Э.Е., Касл Л.В., Стюарт В.Дж. Спонтанный эхоконтраст в левом предсердии при пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Am Heart J

1990

;

120

:

988

.44

Lip GYH, Lowe GDO, Rumley A, Dunn FG.Уровни фибриногена и D-димера фибрина в плазме при пароксизмальной фибрилляции предсердий: свидетельство промежуточных уровней внутрисосудистого тромбообразования.

Am Heart J

1996

;

131

:

724

–30.45

Giansante C, Fiotti N, Miccio M, Altamura N, Salvi R, Guarnieri G. Показатели коагуляции у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий: эффекты электрической и фармакологической кардиоверсии.

Am Heart J

2000

;

140

:

423

–9.46

Sohara H, Amitani S, Kurose M, Miyahara K. Фибрилляция предсердий активирует тромбоциты и коагуляцию в зависимости от времени: исследование пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

J Am Coll Cardiol

1997

;

29

:

106

–12.47

Li Saw Hee FL, Blann AD, Gurney D, Lip GYH. Плазменный фактор фон Виллебранда, уровни фибриногена и растворимого Р-селектина при пароксизмальной, персистирующей и постоянной фибрилляции предсердий: эффекты кардиоверсии и восстановление функции левого предсердия.

Евро Сердце J

2001

;

22

:

1741

–7,48

Lip GYH, Lowe GDO, Rumley A, Dunn FG. Повышение маркеров тромбообразования при хронической фибрилляции предсердий: эффекты терапии варфарином.

Br Heart J

1995

;

73

:

527

–33,49

Lip GYH, Rumley A, Dunn FG, Lowe GD. Уровни фибриногена и D-димера фибрина в плазме при мерцательной аритмии: влияние кардиоверсии на синусовый ритм.

Int J Cardiol

1995

;

51

:

245

–53.50

Мургатройд Ф.Д., Се Б., Гибсон С.М., и др. . Эффекты дигоксина у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий: анализ данных Холтера из исследования CRAFT 1.

J Am Coll Cardiol

1993

;

21

:

203A

(аннотация). ;

104

:

195

–6.52

Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P, Chalmers TC. Эффективность и безопасность терапии хинидином для поддержания синусового ритма после кардиоверсии: метаанализ рандомизированных контрольных исследований.

Тираж

1990

;

82

:

1106

–16.53

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ Следователи. Последующее исследование управления ритмом при мерцательной аритмии: дизайн исследования AFFIRM.

Am J Cardiol

1997

;

79

:

1198

–202.54

Кляйн А.Л., Гримм Р.А., Блэк И.В., Леунг Д.Ю., Чанг М.К., Вон С.Е., Мюррей Р.Д., Миллер Д.П., Архарт К.Л. Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии: пилотное исследование ACUTE — рандомизированное контролируемое исследование. Оценка кардиоверсии с помощью чреспищеводной эхокардиографии.

Энн Интерн Мед

1997

;

126

:

200

–9,55

Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, и др. . Смертность и заболеваемость у пациентов, получающих энкаинид, флекаинид или плацебо: испытание по подавлению сердечной аритмии.

N Engl J Med

1991

;

324

:

781

.56

Андерсон Д.Л., Гилберт Э.М., Альперт Б.Л., Хенторн Р.В., Уолдо А.Л., Бхандари А.К., Хокинсон Р.В., Притчетт Э.Л. Профилактика симптоматических рецидивов пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов, изначально переносящих антиаритмическую терапию.

Тираж

1989

;

80

:

1557

–70,57

Андерсон Дж.Л., Платт М.Л., Гуарньери Т., Фокс Т.Л., Мазер М.Дж., Притчетт Э.Л. Группа изучения наджелудочковой тахикардии флекаинида: ацетат флекаинида при пароксизмальных наджелудочковых аритмиях.

Am J Cardiol

1994

;

74

:

578

–84,58

Притчетт Э.Л., Уилкинсон В.Е. Смертность у пациентов, получавших флекаинид и энкаинид при суправентрикулярных аритмиях.

Am J Cardiol

1991

;

67

:

976

–80,59

Андерсон Дж.Л., Подрид П.Дж. Частота и механизм вновь возникающей желудочковой тахикардии при применении пропафенона при суправентрикулярных тахиаритмиях.

J Am Coll Cardiol

1996

;

27

:

376A

(резюме).60

Британская группа по изучению пропафенона PSVT. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование пропафенона для профилактики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Тираж

1995

;

92

:

2550

–7,61

Naccarelli GV, Dorian P, Hohnlose SH, Coumel P. Для группы мультицентровой фибрилляции предсердий флекаинида: проспективное сравнение флекаинида с хинидином для лечения пароксизмальной фибрилляции/трепетания предсердий.

Am J Cardiol

1996

;

77

:

53

–9A.62

Chimienti M, Cullen MT Jr, Casdei G. Для итальянского исследования флекаинида и пропафенона (FAPIS) Исследователи: безопасность длительного применения флекаинида и пропафенона при лечении пациентов с симптоматическими пароксизмальными мерцательная аритмия — отчет итальянских исследователей флекаинида и пропафенона.

Am J Cardiol

1996

;

77

:

60

–5A.63

Кони RP.Берчалл А.С., Смит М., Ченнер К.С. Открытое рандомизированное перекрестное исследование, сравнивающее соталол и атенолол при лечении симптоматической пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Сердце

1999

;

82

:

170

–5,64

Hohnloser SH. Показания и ограничения антиаритмических препаратов класса II и III при мерцательной аритмии.

PACE Pacing Clin Electrophysiol

1994

;

17

:

1019

–25,65

Рой Д., Таладжик М., Дориан П., и др. .Для Канадского исследования исследователей мерцательной аритмии: амиодарон для предотвращения рецидива мерцательной аритмии.

N Engl J Med

2000

;

342

:

913

–20,66

Торп-Педерсен К., Моллер М., Блох-Томсен П.Е., и др. . Дофетилид у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка.

N Engl J Med

1999

;

341

:

857

–65,67

Галун Э., Флюгельман М.Ю., Гликсон М., Элиаким М.Неспособность длительной дигитализации предотвратить быстрый желудочковый ответ у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

Сундук

1991

;

99

:

1038

–40,68

Rawles JM, Metcalfe MJ, Jennings K. Время возникновения, продолжительность и желудочковый ритм пароксизмальной фибрилляции предсердий: эффект дигоксина.

Br Heart J

1990

;

63

:

225

–7,69

Мургатройд Ф.Д., Гибсон С.М., Байян Х., О’Нунаин С., Полоницкий Д.Д., Уорд Д.Э., Малик М., Камм А.Дж.Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование дигоксина при симптоматической пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Тираж

1999

;

99

:

2765

–70,70

Li Saw Hee FL, Lip GYH. Повторный осмотр дигоксина.

Q J Med

1998

;

91

:

259

–64,71

Маркус Ф.И. Опасность применения антиаритмических препаратов типа 1С для лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Am J Cardiol

1990

;

66

:

366

–67.72

Натан А.В., Хеллестранд К.Дж., Бекстон Р.С., Баним С.О., Сперрелл Р.Дж., Кэмм А.Дж. Проаритмические эффекты нового препарата антиаритмического действия флекаинида ацетата.

Am Heart J

1984

;

107

:

222

–8,73

Crijns HJ, Van Gelder IC, Van Gilst WH, и др. . Серийное антиаритмическое медикаментозное лечение для поддержания синусового ритма после электрической кардиоверсии при хронической фибрилляции предсердий или трепетании предсердий.

Am J Cardiol

1991

;

68

:

335

–41.74

Suttorp MJ, Kingma JH, Lie AHL, Mast EG. Внутривенное введение флекаинида ацетата по сравнению с верапамилом при острой конверсии пароксизмальной фибрилляции или трепетания предсердий в синусовый ритм.

Am J Cardiol

1989

;

63

:

693

–6,75

Белланди Ф., Кантини Ф., Педони Т., Дабицци Р.П., Палчетти Р. Эффективность внутривенного введения пропафенона и амиодарона при купировании недавнего приступа мерцательной аритмии: 1-летнее наблюдение с пероральным введением лечение.

G Ital Cardiol

1993

;

23

:

261

–71.76

Капуччи А., Бориани Г., Ботто Г.Л., Ленци Т., Рубино И., Фальконе С., Трисолино Г., Делла Каса С., Бинетти Н., Кавацца М., и др. . Конверсия недавно возникшей фибрилляции предсердий однократным пероральным приемом нагрузочной дозы пропафенона или флекаинида.

Am J Cardiol

1994

;

74

:

503

–5,77

Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty JH, Asinger RW, Halperin JL Инсульт с перемежающейся фибрилляцией предсердий: заболеваемость и предикторы во время терапии аспирином.Профилактика инсульта у исследователей мерцательной аритмии.

J Am Coll Cardiol

2000

;

35

:

183

.78

Кромка GYH. Тромбопрофилактика мерцательной аритмии.

Ланцет

1999

;

353

:

4

–6,79

Исследователи мерцательной аритмии. Эхокардиографические предикторы инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий: проспективное исследование 1066 пациентов из трех клинических испытаний.

Arch Intern Med

1998

;

158

:

1316

–20.80

Anderson HR, Thuesen L, Bagger P, и др. . Проспективное рандомизированное исследование предсердной и желудочковой стимуляции при синдроме слабости синусового узла.

Ланцет

1994

;

344

:

1523

–8,81

Андерсон Х.Р., Нильсен Дж.К., Томсен П.Е., Туесен Л., Мортенсен П.Т., Вестерлунд Т., Педерсен А.К. Долгосрочное наблюдение за пациентами из рандомизированного исследования предсердной и желудочковой стимуляции при синдроме слабости синусового узла.

Ланцет

1997

;

350

:

1210

–16.82

Саксена С., Пракаш А., Хилл М., Крол Р.Б., Мунсиф А.Н., Мэтью П.П., Мехра Р. Профилактика рецидивирующей фибрилляции предсердий с помощью хронической двусторонней стимуляции правого предсердия.

J Am Coll Cardiol

1996

;

28

:

687

–94,83

Паделетти Л., Порчиани М.С., Мичелуччи А., и др. . Электрокардиостимуляция межпредсердной перегородки: новый подход к профилактике рецидивов мерцательной аритмии.

J Карта Интервью Электрофизиол

1999

;

3

:

35

–43.84

Lau CP, Tse HF, Lok NS, Lee KLF, Ho DSW, Sopher M, Murgatroyd F, Camm AJ. Первый клинический опыт с имплантируемым дефибриллятором.

ПАСЕ

1997

;

20

:

220

–5,85

Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Alboni P, Musso G, Bongiorni MG, Gasparini M, Ravieie A, Loll G, Paparella N, Acquarone S. Оценка абляции атриовентрикулярного соединения и DDDR кардиостимулятор с переключением режима в сравнении с фармакологическим лечением у пациентов с тяжелой симптоматической пароксизмальной фибрилляцией предсердий: рандомизированное контролируемое исследование.

Тираж

1997

;

96

:

2617

.86

Маршалл Х.Дж., Харрис З.И., Гриффит М.Дж., Холдер Р.Л., Гаммейдж М.Д. Проспективное рандомизированное исследование абляции и электрокардиостимуляции в сравнении с медикаментозной терапией пароксизмальной фибрилляции предсердий: эффекты режима электрокардиостимуляции и алгоритма переключения режимов.

Тираж

1999

;

99

:

1587

–92,87

Вуд М.А., Браун-Махони С., Кей Г.Н., Элленбоген К.А. Клинические результаты после абляции и электрокардиостимуляции при фибрилляции предсердий: метаанализ.

Тираж

2000

;

101

:

1138

–44,88

Гиллис А.М., Коннолли С.Дж., Лакомб П., и др. . Рандомизированное перекрестное сравнение стимуляции DDDR и VDD после аблации атриовентрикулярного соединения для профилактики мерцательной аритмии.

Тираж

2000

;

102

:

736

–41,89

Эльван А, Прайд Х.П., Эбл Дж.Н., Зипс Д.П. Радиочастотная катетерная абляция предсердий снижает индуцируемость и продолжительность фибрилляции предсердий у собак.

Тираж

1995

;

91

:

2235

–44,90

Авиталл Б., Хэйр Дж., Мугалл, и др. . Абляция мерцательной аритмии на модели собаки [аннотация].

J Am Coll Cardiol

1994

;

484

:

276A

.91

Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, Gencel L, Garrigues S, Chouairi S, Hocini M, Le Metayer P, Roudaut R, Clementy J. Радиочастотная катетерная терапия правого и левого предсердий пароксизмальной мерцательная аритмия.

J Cardiovasc Electrophysiol

1996

;

7

:

1132

–44,92

Лин В.С., Пракаш В.С., Тай К.Т., и др. . Морфология легочных вен у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, инициированной эктопическими сокращениями, исходящими из легочных вен: значение для катетерной аблации.

Тираж

2000

;

101

:

1274

–81,93

Катрицис Д., Иллодромитис Э., Фрагакис Н., Адамопулос С., Кремастинос Д.Абляционная терапия трепетания предсердий I типа может устранить пароксизмальную фибрилляцию предсердий.

Am J Cardiol

1996

;

78

:

345

–7,94

Кокс Дж.Л., Буано Дж.П., Шусслер Р.Б., Якисс Р.Д., Лаппас Д.Г. Модификация процедуры «лабиринт» при трепетании и фибрилляции предсердий: I — обоснование и результаты операции.

J Thorac Cardiovasc Surg

1995

;

110

:

473

–84,95

Кокс Дж.Л., Якисс Р.Д., Шусслер Р.Б., Буано Дж.П.Модификация операции «лабиринт» при трепетании и мерцательной аритмии предсердий: II — хирургическая техника операции «лабиринт III».

J Thorac Cardiovasc Surg

1995

;

110

:

485

–95,96

Jessurun ER, van Hemel NM, Defauw JA, et al . Результаты операции «лабиринт» при изолированной пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Тираж

2000

;

101

:

1559

–67.

© Ассоциация врачей

Эпидемиология и естественное течение фибрилляции предсердий: клинические последствия

https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)01107-4Получить права и содержание

Abstract

Оказывая существенное влияние на заболеваемость и смертность, растущая «эпидемия» мерцательной аритмии (ФП) пересекается с рядом состояний, включая старение, тромбоэмболия, кровоизлияние, гипертензия и дисфункция левого желудочка. В настоящее время эпидемиология и естественное течение ФП определяют все аспекты его клинического ведения. Продолжающиеся глобальные исследовательские усилия, направленные на понимание ФП, также основаны на эпидемиологических данных.Новые разработки, влияющие на естественное течение болезни, могут в конечном итоге изменить характер принятия решений у пациентов с ФП. Важнейший вопрос о частоте и контроле ритма ожидает завершения исследования AF Follow-up Investigation of Rhythm Management. Процессы электрического и структурного ремоделирования, которые увековечивают ФП, по-видимому, обратимы. В эпоху функциональной геномики молекулярная основа этой вездесущей аритмии находится в процессе определения. Раскрытие молекулярной генетики ФП может дать новое понимание структурных и электрических фенотипов, возникающих в результате генетических мутаций, и, как таковые, новые подходы к лечению этой аритмии на уровне ионных каналов и на клеточном уровне.Таким образом, текущие неблагоприятные тенденции накладываются на фон быстро развивающейся базы знаний и потенциально интересных новых терапевтических возможностей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.