Какое прогностическое значение неспецифических изменений ST-T и электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией?

Неспецифические электрокардиографические изменения ST-T и вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) были связаны с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Целью исследования когорты было определение прогностического значения неспецифических изменений ST-T и критериев ГЛЖ на ЭКГ в отношении сердечно-сосудистых событий и смертности у пациентов с артериальной гипертензией.

Методы. В когортном исследовании 352 больных без сахарного диабета с артериальной гипертензией, и не связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний, случайным образом были отобраны из 1780 пациентов с артериальной гипертензией, обратившихся в центр первичной медицинской помощи. ЭКГ проводили при первом визите (классифицируется в соответствии с Миннесотским кодексом). Ученые оценили сердечно-сосудистые события и общую смерть в течение периода наблюдения. Многомерный анализ с поправкой на пол, возраст и сердечно-сосудистые факторы риска был проведен.

Результаты. Были проанализированы данные 273 пациентов: 58,2% женщин, возраст 44,1 (7,9) год, 27,8% курильщиков, исходное артериальное давление 142,7 (15,3)/89.3 (9,6) мм.рт.ст. Во время 197,5 (59,24) месяцев наблюдения у 62 пациентов (22,7%) случились сердечно-сосудистые события. При многомерном анализе возраст, систолическое артериальное давление, сахарный диабет, курение и электрокардиографических критерии ГЛЖ (ОР 2,66 [ДИ 95% 1,39 — 5,10]) были связаны с сердечно-сосудистыми событиями, но наличие неспецифических нарушений ST-T (ОР 0,97 [ДИ 95% 0,49 -1,90]) не было существенно связано с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью.

Выводы. У больных с АГ и критериями ГЛЖ на ЭКГ значительно более высокая сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность, но неспецифические изменения ST-T на ЭКГ не связаны с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью.

 

Источник: www.biomedcentral.com

Реальные основания мифов про изменения миокарда: очаговые и диффузные | #12/20

В ЭКГ-заключениях, оформленных специалистами функциональной диагностики, обязательно встретятся «очаговые» или «диффузные» изменения. Но, странное дело, этих терминов, понятий не встретить в международных и национальных рекомендациях. Да и в руководствах, написанных мэтрами, – вскользь об очаговых изменениях у М. С. Кушаковского и об «изменениях» (по контексту – диффузных) у М. И. Кечкера. Складывается достаточно странная ситуация, не так ли?

Написал я в заключении «очаговые изменения миокарда рубцового характера», после чего начальник отделения попросил меня не употреблять эту фразу, ибо, прочитав про очаговость, клиницисты сразу же предполагают инфаркт. Действительно, самое грозное проявление острых очаговых изменений – это формирование патологического Q или QS, при этом об остроте патологического процесса судят по изменениям (элевация или депрессия) сегмента ST. Патологические Q и QS наблюдаются как проявление рубцовых послеинфарктных изменений, а также при некоторых поворотах и ротациях сердца.

Во всех случаях, когда можно определить электрофизиологическую природу паттерна и/или топику процесса, можно вести речь об очаговых изменениях миокарда. Получается, что под это определение попадают экстрасистолия и парасистолия, выскальзывающие эктопические сокращения, заместительные ритмы и пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости в системе Гиса–Пуркинье. Однако указание на конкретный электрофизиологический механизм нарушения ритма и/или проводимости является вполне достаточным в заключении и без упоминания об очаговом характере процесса.

В отношении изменений сегмента ST, т. е. его элевации или депрессии, диагностический поиск сложнее и глубже. Такие изменения могут быть обусловлены состоянием коронарного кровотока, воспалительным процессом в миокарде и перикарде, проявлением доброкачественного или злокачественного синдрома ранней реполяризации желудочков.

«Болезней много, а зубец Т один» — это крылатое выражение врачей функциональной диагностики отражает глубину и сложность диагностики изменений зубца Т электрокардиограммы – кислородное голодание миокарда, нарушения электролитного баланса, неадекватность гормональных и гуморальных факторов регуляции.

Специфичность изменений сегмента ST и зубца Т очень низкая, но ведь требуется эти изменения проанализировать, интерпретировать и затем описать в итоговом заключении. Всегда в медицине будет terra incognita, и заключение «диффузные изменения миокарда» имеет свое право на существование. И несомненно, что такое заключение врача функцио-нальной диагностики обязательно потребует от коллеги-клинициста продолжить диагностический поиск.

Замечу, что среди диффузных изменений выделяют легкие, умеренные и выраженные. Выраженность изменений определяется количеством отведений ЭКГ, в которых изменения зубца Т регистрируются: одно-два, три-четыре или пять-шесть отведений. Диффузные изменения заключаются в регистрации нескольких паттернов – снижение амплитуды зубца Т вплоть до изоэлектричного Т, инверсия зубца Т в негативный Т, двухфазная (плюс-минус или минус-плюс) морфология зубца Т. 

Легкая депрессия сегмента st v3. Депрессия сегмента ST

При различных нарушениях работы сердца наиболее распространенным методом диагностики остается (электрокардиограмма). Это простой, быстрый и безболезненный способ определить, есть ли нарушения в работе сердца.

Расшифровкой кардиограммы занимается отдельный специалист. Она представляет собой график, разделенный на сегменты. Сегмент ST является важным показателем, поэтому отклонения в данном случае могут указывать на серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы или угрожающие жизни состояния.

Сегмент ST — что это такое и за что он отвечает?

Как известно, расшифровкой кардиограммы должен заниматься только врач. Необученному человеку очень трудно разобраться в графиках. Сама процедура ЭКГ проводится очень быстро, но при этом является достаточно информативной.

Она показывает , ритм сердца, сокращения желудочков и т.д. Весь график состоит из различных линий и сегментов, каждый из которых выполняет свою функцию. Стоит помнить, что оценивать результат необходимо полностью, информация исключительно по одному сегменту мало что даст.

Депрессия сегмента ST — это не заболевание, а отклонение от нормы в кардиограмме. Причин для такого состояния может быть несколько и определить их без дальнейшего обследования трудно.

Особенность данного сегмента заключается в следующем:

1. Сегмент располагается между точками S и T, причем зубец S всегда отрицательный, то есть находится ниже изоэлектрической линии. Зубец Т, как правило, располагается выше.
2. Этот сегмент оценивается в комплексе, но в большинстве случаев он показывает, насколько хорошо миокард насыщается кислородом.
3. Размер сегмента зависит от ЧСС. Чем чаще сокращается сердце, тем короче этот участок.
4. Сегмент ST отражает тот период работы сердца, когда оба желудочка находятся в состоянии возбуждения.
5. Участок ST всегда горизонтальный и располагается примерно по уровню изоэлектрической линии. Однако если он находится немного выше (на пару клеток), то это также считается нормой.

Особое внимание этому участку уделяют при диагностики ишемической болезни и подозрении на инфаркт миокарда.

О депрессии сегмента говорят в том случае, если он опустился ниже изоэлектрической линии более, чем на полмиллиметра.

Однако для постановки диагноза и определения причин требуется дальнейшее обследование работы сердца, и т.д. В некоторых случаях даже депрессия сегмента может быть признаком нормы. Учитывается не только глубина понижения сегмента относительно изоэлектрической линии, но и ее смещение, расположение зубцов, кривизна, наклон, расположение других зубцов.

Причины депрессии сегмента ST

Если на ЭКГ проявилось такое явление, как депрессия сегмента ST, необходимо выявить причины, которые к этому привели. Они могут быть как физиологические, так и патологические.

Как правило, сильные отклонения от нормы указывают на наличие в организме патологии. Запускать такие случаи нельзя, необходимо дальнейшее обследование организма.

Среди причин депрессии сегмента ST называют:

• Ишемия миокарда. Под ишемическим поражением миокарда подразумевают прекращение кровоснабжения его части из-за патологического сужения сосудов или артерий, закупорки их просвета. Ишемическая болезнь сердца обычно идет параллельно с . Это опасное для жизни состояние. Угроза напрямую зависит от степени поражения миокарда, количества отмерших тканей.
• Гипервентиляция легких. Этот синдром наблюдается при частом поверхностном дыхании, когда происходит перенасыщение кислородом тканей, а уровень углекислого газа в крови падает. Такое явление также может приводить к нарушениям электрокардиограммы. Причиной подобного состояния может быть страх, стресс, сильная эмоциональная встряска.
• Гипокалиемия. Как известно, калий является важным элементом для работы сердца. Калий поддерживает нормальную сократительную функцию мышц. Недостаток калия возникает по причине неправильного питания, нарушения обмена веществ.
• . Это заболевание вегетативной нервной системы, которое сопровождается целым комплексом симптомов. Дистония влияет на работу сердца, артериальное давление. Причинами могут служить заболевания эндокринной системы, гормональные сбои, сильные стрессы.
• Беременность. Во время вынашивания ребенка нагрузка на сердечно-сосудистую систему значительно возрастает. Нередкое явление – тахикардия беременных. По причине повышенного ЧСС на кардиограмме могут появляются отклонения от нормы.

Определить степень отклонения может только врач. Нужно помнить, что перед обследованием врачу сообщается обо всех принимаемых препаратах. Некоторые медикаменты способны влиять на работу сердца и ЧСС, что может привести к отклонениям в кардиограмме.

Какими симптомами сопровождается отклонение?

Клиническая картина может отличаться в зависимости от того, какое заболевание привело к депрессии сегмента ST

Проявления могут быть сердечными и несердечными. Так, например, нередко подобные нарушения сопровождаются признаками настоящей депрессии, расстройства нервной системы, которые могут быть как следствием, так и причиной состояния.

Среди распространенных клинических проявлений выделяют:

1. Боль в грудной клетке. Боль появляется не всегда. При небольших отклонениях заболевание протекает безболезненно. Сильные боли в грудной клетке, отдающие в спину и руку, могут быть признаками начинающегося . Часто сердечные боли исчезают после приема таблетки нитроглицерина.
2. . Депрессия сегмента ST сопровождается нарушениями ЧСС, чаще всего учащенным сердцебиением. Тахикардия может проявляться при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
3. Затрудненная физическая активность. При проблемах с сердцем большие нагрузки становятся невозможными. При активных занятиях спортом появляется одышка, тахикардия, боли в груди и другие неприятные симптомы.
4. . Ощущение нехватки воздуха может возникать как после физических упражнений, так и в состоянии покоя. Второе является более тревожным признаком и указывает на ухудшение кровоснабжения тканей легких.
5. Головные боли. Заболевания сердечно-сосудистой системы нередко протекают на фоне гипертонии. Повышенное приводит к спазмированию сосудов и мигреням. Обычно боль локализуется в затылочной области.

При обращении к кардиологу очень важно правильно и полно описать имеющиеся симптомы. Сбор анамнеза поможет в постановке диагноза. Необходимо уточнить, когда и после чего появляются симптомы, насколько они интенсивны и когда исчезают.

Также стоит обращать внимание на такой симптом, как кашель. На первый взгляд он не связан с сердечными заболеваниями, но приступы кашля могут быть вызваны недостаточным питанием тканей легких. Также может появляться чувство сдавливания в области груди, что является признаком стенокардии и нуждается в обследовании.

Особенности лечения и прогноз

Врач назначит лечение после того, как точно определит причины нарушений. В первую очередь при появлении проблем с сердцем и склонности к ишемии врачи рекомендуют изменить образ жизни: отказаться от вредных привычек, следить за питанием, не пренебрегать посильными физическими нагрузками, больше бывать на свежем воздухе.

Терапия может включать в себя:

• Антиагреганты. Это препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, предназначенные для . Они снижают риск образования тромбов, служат профилактикой инфарктов и . Препараты имеют ряд побочных эффектов, например, повышают риск развития кровотечения, поэтому длительность курса нужно регулировать.
• Нитраты. Сюда относится в первую очередь Нитроглицерин. Эти средства расширяют сосуды и обеспечивают нормальный приток крови к сердечной мышце, насыщая ее кислородом. Нитраты незаменимы при остром инфаркте миокарда.
• Адреноблокаторы. В группу этих препаратов входят Метопролол, Атенолол. Они помогают нормализовать , восстановить нарушенный сердечный ритм. Нередко назначаются при ишемической болезни сердца и .
• Статины. Причиной ишемии обычно бывают холестериновые бляшки, закупоривающие просвет сосудов. Статины снижают уровень . К ним относятся Симвастатин, Аторвастатин. Также считается, что эти препараты снижают болевой синдром и служат профилактикой инфаркта миокарда.

Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

К ишемии сердца и другим сердечным патологиям может приводить лишний вес, поэтому в первую очередь необходимо нормализовать массу тела. Также рекомендуется нормальный режим труда и отдыха. На работу сердечно-сосудистой системы большое влияние оказывает стресс и постоянное переутомление.

Не следует самостоятельно назначать себе лечение без консультации врача. Бесконтрольный прием препаратов может привести к обратному эффекту и спровоцировать новые осложнения. Прогноз зависит от своевременности лечения. На ранних этапах он, как правило, благоприятный.

Изменения ЭКГ при стенокардии и хронической ишемической болезни сердца возникают не по причине нарушения самих коронарных артерий, а из-за возрастающей аноксии миокарда, вследствие недостатка кровоснабжения. Проявляющиеся признаки этого состояния неспецифичны и могут присутствовать при других заболеваниях. Поэтому четкий диагноз ставится по комплексу ЭКГ признаков в сочетании с клиническими симптомами и результатами функциональных проб.

Показать всё

Феномены ЭКГ при стенокардии и ИБС

При ИБС на ЭКГ отмечаются характерные изменения сегмента ST и зубца Т .

Недостаточность коронарных артерий и снижение поступления к миокарду артериальной крови обычно вызывают депрессию и изменение формы сегмента ST, который в норме плавно, нерезко переходит в восходящее колено зубца Т. ИБС (ишемической болезни сердца) сопутствует четкий и крутой переход сегмента ST в зубец Т. Это является ранним диагностическим признаком развития ИБС у больного. Дальнейшее прогрессирование заболевания будет сочетаться с депрессией сегмента ST ниже изолинии, что связано с субэндокардиальным повреждением вследствие ишемии миокарда и характерными изменениями зубца Т.

Изменения сегмента ST

Различают 5 типов депрессий сегмента ST:

1. 1. Горизонтальное смещение сегмента ST. Проявляется его смещением практически параллельно изолинии. Сегмент ST может переходить в положительный или отрицательный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
2. 2. Косое нисходящее смещение сегмента ST. По мере его протяжения книзу от изоэлектрической линии и удалению от комплекса QRS степень депрессии сегмента ST постепенно увеличивается. Иногда такое смещение называют от R к Т. Далее сегмент переходит в позитивный или негативный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
3. 3. Смещение сегмента ST книзу от изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху. Снижение сегмента выражено неодинаково на всем его протяжении, по форме напоминает дугу, выпуклостью обращенной кверху. Сегмент ST переходит в позитивный или негативный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
4. 4. Косое восходящее смещение сегмента ST. Наибольшая депрессия при этом варианте регистрируется сразу после комплекса QRS. После этого сегмент плавно поднимается к изоэлектрической линии и переходит в позитивный или двухфазный зубец Т.
5. 5. Корытообразное смещение сегмента ST. Этот тип по форме напоминает дугу, выпуклостью обращенной книзу, и переходит в положительный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.

Наиболее часто при стенокардии встречается горизонтальное и косое нисходящее смещение сегмента ST.

Выраженность смещения сегмента ST прямо пропорционально тяжести ишемических изменений и коронарной недостаточности. Его смещение вниз от изолинии на 1 мм и более в грудных отведениях, более 0,5 мм в стандартных отведениях достоверно указывает на наличие ишемии миокарда. Небольшая депрессия до 0,5 мм встречается и у здоровых людей.

При стенокардии и ИБС также может наблюдаться и элевация (подъем) сегмента ST. Обычно по форме он напоминает дугу с обращенной книзу выпуклостью. Сегмент ST в этом случае переходит в положительный или изоэлектричный зубец Т. Диагностически значимый подъем сегмента ST должен быть не менее 1 мм. В этом случае проводят дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.

Изменения ST, характерные для стенокардии и ИБС, чаще всего локализуются в левых грудных отведениях V4-V6 и отведениях II, III, aVF, I, aVL.

При остром инфаркте миокарда и острой коронарной недостаточности возникают сходные феномены сегмента ST. Отличием хронического течения ИБС и стенокардии будет отсутствие изменений в динамике, стабильность в течение длительного времени.

Изменения зубца Т

Наиболее специфичным изменением зубца Т при стенокардии и ИБС является»коронарный» зубец Т (характеризуется заостренной, симметричной формой), чаще отрицательный. Такая форма зубца связана с развитием трансмуральной ишемией миокарда. Негативные зубцы Т, характерные для ИБС, часто бывают глубокими, с амплитудой 5 мм и более.

Иногда ишемия миокарда проявляется как гигантские позитивные зубцы Т — высокий «коронарный» зубец Т. Такое изменение встречается и при других заболеваниях (гиперкалиемия, перикардит) и не является патогномоничным.

А также при ИБС и стенокардии могут регистрироваться двухфазные зубцы Т: +- или -+. Чаще запись таких зубцов происходит при периферическом расположении регистрирующего электрода от зоны ишемии.

При хронической ИБС и стенокардии иногда регистрируется сглаженный, сниженный, изоэлектричный зубец Т. Чаще снижение происходит в большинстве основных отведений.

Еще одним признаком коронарной болезни сердца является соотношение T V1> Т V6 и Т I

Чаще всего патологические зубцы Т регистрируются в левых грудных отведениях, в I, aVL, а также в III, aVF отведениях. В правых грудных отведениях V1-V2 изменения зубца Т при стенокардии наблюдаются значительно реже.

Следует дифференцировать негативные зубцы Т при ишемии и при динамических изменениях без органического поражения миокарда. Для этого проводят пробу Вальсальвы, пробу с гипервентиляцией, калием, обзиданом, ортостатическую пробу и если при них негативный зубец Т переходит в позитивный, то это свидетельствует против наличия стенокардии и ИБС.

ЭКГ заключение не является диагнозом. Окончательный вердикт выносит врач-кардиолог на основе клинических симптомов, ЭКГ -признаков, а также результатов функциональных проб и исследований.

Дополнительные ЭКГ-симптомы

Эти симптомы могут встречаться не всегда либо сочетаться с другими заболеваниями, не связанными с ИБС и стенокардией. Только по этим признакам невозможно предполагать наличие или отсутствие заболевания, они являются лишь дополнительными маркерами к основным ЭКГ -симптомам ИБС.

К признакам, указывающим на вероятное наличие ИБС и стенокардии, относят:

• наличие отрицательного или двухфазного зубца U;
• некоторое увеличение продолжительности зубца Р;
• увеличение интервала QT за счет удлинения электрической систолы желудочков;
• резкое отклонение между электрическими осями комплекса QRS и зубца Т;
• часто наблюдаются различные нарушения ритма и внутрисердечной проводимости;
• различные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся расщеплением комплекса QRS;

Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии

Во время наступления приступа сердечных болей при стенокардии на ЭКГ могут наблюдаться депрессия сегмента ST, сочетающаяся с инверсией зубца Т. Но обычно это приходящие изменения, которые не всегда возможно зарегистрировать из-за их кратковременности. После окончания приступа ЭКГ обычно приходит в изначальный вид. Изменения миокарда при появлении болей связаны с диффузной гипоксией миокарда.

Обычно приступ стенокардии провоцируется физической нагрузкой, эмоциональным всплеском, стрессом.

Особенности при стенокардии Принцметала

Это особый вариант стенокардии, при котором приступ возникает в покое или при выполнении обычной повседневной деятельности и не связан с каким-либо напряжением.

На ЭКГ характерно наличие подъема ST с переходом в позитивный зубец Т. В результате регистрируется монофазная кривая. На противоположной стенке миокарда будут реципрокные изменения (обратные имеющимся), т. е.снижение сегмента ST.

Изменения при стенокардии Принцметала держатся некоторое время, а после возвращаются к исходному уровню. Предполагается, что это происходит из-за приходящего спазма коронарных артерий.

Во время продолжительных высокочастотных приступов тахикардии могут наступить депрессия сегмента ST и негативирование волны Т в результате ишемии миокарда. Такие изменения чаще и в большей степени наблюдаются у больных коронарным атеросклерозом, но их можно обнаружить и у молодых людей со здоровым сердцем. Ангинозные боли могут отсутствовать.

Депрессия сегмента ST

Нарушение электролитного равновесия, в частности гипокалиемия, также имеет значение для этих изменений.

Примерно в 20% случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать в течение часов, дней и недель снижение сегмента ST, негативирование волны Т и удлинение интервала Q—Т как выражение ишемии миокарда после тахикардии. Продолжительные ЭКГ-изменения дают основание в некоторых случаях допускать наличие мелкоочаговых инфарктов. Инверсия волны Т обычно имеет характеристику коронарных волн Т. Согласно данным некоторых авторов, гипокалиемия имеет патогенетическое значение.

Описание:

Симптомы Депрессии:

Пациенты отмечают снижение способности к сосредоточению и вниманию, что субъективно воспринимается как затруднение запоминания и снижение успешности в обучении. Это особенно заметно в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц, занимающихся интеллектуальным трудом. Физическая активность также снижена до заторможенности (вплоть до ступора), что может восприниматься как леность. У детей и подростков депрессии могут сопровождаться агрессивностью и конфликтностью, которые маскируют своеобразную ненависть к самому себе. Условно можно разделить все депрессивные состояния на синдромы с компонентом тревоги и без компонента тревоги.

Ритмика изменений настроения характеризуется типичным улучшением самочувствия к вечеру. Снижаются самооценка и уверенность в себе, что выглядит как специфическая неофобия. Эти же ощущения дистанциируют пациента от окружающих и усиливают чувство его неполноценности. При длительном течении депрессии в возрасте после 50 лет это приводит к депривации и клинической картине, напоминающей деменцию. Возникают идеи виновности и самоуничижения, будущее видится в мрачных и пессимистических тонах. Все это приводит к возникновению идей и действий, связанных с аутоагрессией (самоповреждением, суицидом). Нарушается ритм сна/бодрствования, наблюдается бессонница или отсутствие чувства сна, преобладают мрачные сновидения. По утрам пациент с трудом встает с постели. Снижается аппетит, иногда пациент предпочитает углеводную пищу белковой, аппетит может восстанавливаться в вечернее время. Меняется восприятие времени, которое кажется бесконечно долгим и тягостным. Пациент перестает обращать на себя внимание, у него могут быть многочисленные ипохондрические и сенестопатические переживания, появляется депрессивная деперсонализация с негативным представлением о собственном Я и теле. Депрессивная дереализация выражается в восприятии мира в холодных и серых тонах. Речь обыкновенно замедлена с разговором о собственных проблемах и прошлом. Концентрация внимания затруднена, а формулировка идей замедлена.

При осмотре пациенты часто смотрят в окно или на источник света, жестикуляция с ориентацией по направлению к собственному телу, прижатие рук к груди, при тревожной депрессии к горлу, поза подчинения, в мимике складка Верагута, опущенные углы рта. При тревоге ускоренные жестовые манипуляции предметами. Голос низкий, тихий, с большими паузами между словами и низкой директивностью.

Косвенно на депрессивный эпизода могут указывать такие симптомы, как расширение зрачков, тахикардия. запоры, снижение тургора кожи и повышенная ломкость ногтей и волос, ускоренные инволютивные изменения (пациент кажется старше своих лет), а также соматоформные симптомы, такие как: психогенная одышка. синдром беспокойных ног, дерматологическая ипохондрия, кардиальный и псевдоревматический симтомы, психогенная дизурия. соматоформные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при депрессиях иногда вес не снижается, а повышается в связи с тягой к углеводам, либидо может также не снижаться, а повышаться, поскольку сексуальное удовлетворение снижает уровень тревоги. Среди других соматических симптомов характерны неопределенные головные боли, аменоррея и дисменоррея, боли в груди и, особенно, специфическое ощущение «камня, тяжести на груди».

Причины Депрессии:

&nbsp&nbsp 1.&nbsp&nbsp Генетическими причинами могут быть аномалии в 11 хромосоме, хотя предполагается существование полигенных форм расстройства.

&nbsp&nbsp 2. Биохимической причиной является нарушение активности обмена нейротрансмиттеров: дефицит серотонина и катехоламинов.

&nbsp&nbsp 3. Нейроэндокринные причины выражаются в нарушении ритмики функционирования гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и эпифиза, что отражается на ритме выброса релизинговых гормонов и мелатонина. Эти процессы связаны с фотонами дневного света. Это косвенно влияет на целостную ритмику организма, в частности, на ритм сна/бодрствования, сексуальной активности, еды.

Факторами риска является возраст 20-40 лет, снижение социального класса, развод у мужчин, семейная история суицидов, утрата родственников после 11 лет, личностные качества с чертами тревожности, усердия и совестливости, стрессорные события, гомосексуальность, проблемы сексуального удовлетворения, послеродовый период, особенно у одиноких женщин. В патогенезе депрессий наряду с генетическими факторами, определяющими уровень нейротрансмиттерных систем, имеет значение культивирование в семье беспомощности в период стресса, составляющее основу депрессивного мышления, утрата социальных контактов.

ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА МЕТОДОМ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ.

Аннотация

Рассматриваются вопросы диагностики ишемии миокарда при холтеровском мониторировании, значимость «немой» ишемии, причины ошибок в автоматическом измерении смещения сегмента ST.

Более чем за 30 лет, с тех пор как Холтер использовал портативное устройство для расширенной записи ЭКГ, развитие компьютерных технологий привело к появлению нового метода регистрации длительных записей ЭКГ – холтеровского мониторирования (ХМ).

При использовании этого метода перед врачами возникло множество до сих пор неизученных проблем. Наиболее важной среди них являлось определение: «Что есть нормальная ЭКГ в условиях обычной жизнедеятельности человека?».

Видный американский кардиолог White сказал: «Границы нормы для сердца остаются сегодня в кардиососудистой физиологии одной из наиболее трудных проблем в точной оценке и диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, одними из наиболее важных и часто пренебрегаемых величин.» Исследуя группу практически здоровых людей в возрасте от 16 до 65 лет, Clarke с соавт. выявили, что у 12 процентов этих пациентов имеются нарушения ритма в виде резких брадиаритмий или тахикардий с желудочковыми эктопиями. Среди 100 мужчин и женщин, обследованных Костисом, в 46% выявлены желудочковые экстрасистолы, у 20% из них было более 10 желудочковых экстрасистол, а у 5% более 100. Оказалось, что привычные нормы для определения ритма сердца как нормального могут значительно превышаться, особенно у молодых субъектов. Вопрос длительности мониторирования — это еще одна, требующая решения проблема.

На какое время устанавливать монитор? Bigger et al. считает, что количество выявляемых экстрасистол находится в нелинейной зависимости от длительности мониторного наблюдения. Установлено, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6-12 часов наблюдения. Напротив, такие нарушения ритма как желудочковые тахикардии выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 часов. Cообщается, что при увеличении мониторирования до 3-ех суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в три раза.

Число используемых электродов зависит от задач исследования и определяется используемой системой отведений. Наиболее часто используются два модифицированных отведения V1 и V5. Однако, для диагностики ишемии миокарда число отведений может быть увеличено. В настоящее время осуществляется переход на трехосевую систему отведений ЭКГ. Три канала записи ЭКГ формируются 7 электродами по типу ортогональных отведений Франка (X, Y, Z).

Информативность различных систем отведений для выявления ишемии миокарда при ХМ ЭКГ оценивалась рядом исследователей. Тhompson et.al. (1995) при обследовании 110 больных ИБС с немой ишемией сравнивал результаты полученные при регистрации 2 и 12 отведений. Количество эпизодов ишемии составило 16 и 44, а их суммарная продолжительность 273 и 879 мин. соответственно. В исследовании Lanza et. al. (1994) при диагностике ишемии у 223 больных чувствительность СМ5 составила 89%, СМ5+СМ3 — 91%, СМ5+CMY — 94%, СМ5+СМ3+СМY — 96%. Langer et. al. (1995) при сопоставлении регистрации 12-ти отведений, 3-х отведений по Франку, ВКГ и отведений V2+V5+avF у 1067 больных не выявил различий в их информативности. Jiang et. al. (1995) при сравнении чувствительности отведений CM5, II и CM5+II у 60 больных получил значения 13, 71 и 96%, соответственно. Osterhues et. al. (1994) при обследовании 54 больных определил чувствительность отведений CM2+CM5 (43%) и CM2+CM5+D (61%).

Анализ ST-T.

Сдвиги сегмента ST как возможный признак ишемических изменений миокарда оцениваются с особой тщательностью. Анализ сегмента ST связан с большими техническими трудностями и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматические измерения изменений сегмента ST без врачебного контроля опорных точек. Существуют два основных подхода в анализе сдвигов ST:

1) определение смещения точки j относительно изоуровня;

2) определение наклона сегмента ST.

В используемой аппаратуре даются как правило два графика изменений сегмента ST: смещение ниже изоуровня и график наклона ST относительно точки J, а также табличное представление тех же данных.

Кроме этих параметров изменения сегмента ST могут характеризоваться и различными дополнительными критериями, например, интегралом ST — площадью между контуром ST и изоэлектрическим уровнем, индексом STх – снижение ST в «точке ишемии», индексом STn, указывающим, что использовался фиксированный интервал между точками J и ST (например, J+65 мсек), индексом STj. указывающим, что измерения осуществляются в точке J.

Большое внимание при анализе сдвигов сегмента ST уделяется определению базового уровня, т.е. уровня отсчета сдвигов сегмента. Базовая линия как правило представляется отрезком прямой, соединяющей конец зубца Р и начало зубца Т. А.Дамбровски с соавт. снижение сегмента ST оценивает с учетом конфигурации сегмента PQ: при якореобразной конфигурации PQ смещение ST оценивается как скачок по отношению к последней точке контура PQ. Часто за значение базовой линии принимается среднее значение точки J.

Biagini et. al. (1983) в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке. Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ишемия по данным Biagini et. al. не развивалась никогда. Следовательно, при развитии миокардиальной ишемии она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда т.е. она носит трансмуральный характер.

В условиях эксперимента через несколько секунд после окклюзии сосуда увеличиваются амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема желудочка. Возможно появление транзиторных зубцов Q.

Электрокардиографические признаки трансмуральной ишемии

1. Элевация сегмента ST в зоне, кровоснабжаемой стенозированной артерии.

2. Псевдонормализация отрицательных зубцов Т.

3. Увеличение амплитуды Т — peaking Т (не всегда трансмуральная ишемия!).

4. U-волна и peaking Т.

5. Изменения комплекса QRS .

6. Никаких изменений ЭКГ.

Электрокардиографические признаки субэндокардиальной ишемии.

1. Депрессия сегмента ST .

2. Отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии).

3. Высокий положительный остроконечный зубец Т.

4. Нет изменений ЭКГ.

Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ.

(Данные Kodama, 1995, мониторные исследования 12 тысяч больных с 1980 по 1993 г.г.)

1. Горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мв в точке, отстоящей на 80 мс от j, длящееся 1 минуту. Для мужчин чувствительность — 93,3%, специфичность — 55,6%, для женщин — 66,7% и 37,5%, соответственно.

2. Элевация сегмента ST на 0,1 мв длительностью 80 мс от точки j.

3. Эпизоды элевации сегмента ST и депрессии сегмента ST.

Пример ишемической депрессии сегмента ST представлен на рис. 1. Как следует из рисунка, ишемия миокарда оценивается по положению точки j. При автоматическом анализе ST в холтеровских системах вместо точки j оцениваться точка, отстоящая на определенном расстоянии от начала комплекса QRS, например на 80 или 60 мсек, и еще одна точка, приходящаяся на волну Т. Последняя точка помогает сориентироваться о наклоне сегмента ST.

Рис. 1. Пример ишемической депрессии сегмента ST.

Несколько слов о физиологическом значении изменений сегмента ST. В трансмембранном потенциале действия точка j соответствует пику трансмембранного потенциала (фаза 1). В это время заканчивается процесс возбуждения миокарда и начинается фаза реполяризации. Таким образом, по положению этой точки четко разграничиваются процессы де- и реполяризации. Сдвиг точки j отражает наличие тока повреждения субэндокардиального или субэпикардиального направления.

Если сегмент ST наклонен косо вниз или горизонтально снижен, то подозревается ишемический характер сдвигов. При косовосходящем положении сегмента ST даже при наличии выраженного снижения точки j, что, как правило, сопровождает тахикардию, диагностируется ритмозависимый характер изменений сегмента. Исключение составляют случаи, когда площадь снижения ST достигает 2 мм х 80 мс.

При практической работе сдвиги ST изучаются по трендам ST с подтверждением их на страничном раскрытии ЭКГ в моменты депрессии. Для изучения сегмента ST имеет преимущества трехканальная запись ЭКГ, когда пытаются учесть изменения вектора ST в трех направлениях — приблизительно сагиттальном, вертикальном и горизонтальном (рис. 2).

Рис. 2. Оценка изменения векторов QRS и ST.

При оценке векторов ST и QRS Lundin предлагает использовать следующую методику. Исходный комплекс, по которому будет проводиться сравнение изменений в динамике, выбирается как усредненный комплекс за первые 2 минуты наблюдения. Текущий комплекс, получаемый в течение нескольких часов регистрации, накладывается на референтный комплекс. Разница вектора QRS (QRS-VD) определяется как разница площадей референтного и текущего комплекса. Она обозначается для каждой плоскости как Ах (горизонтальная ось), Ay (вертикальная ось), Az (сагиттальная ось). Далее высчитывается разница интегрального вектора QRS как корень квадратный из суммы квадратов разниц. Вектор ST (его величина, или мода) ST-VM есть отклонение сегмента ST от базовой линии, измеряемое в точке, отстоящей на 60 мсек от точки j. Изменение вектора ST — STC-VM (С — change) определяется относительно вектора ST в референтном комплексе. Эпизоды ишемии сравниваются с исходным положением вектора ST.

Связь изменений ST-T с болью.

Депрессия или элевация (чаще всего при инфаркте миокарда или постинфарктном рубце) ST появляется после болевого приступа или во время него. Чаще всего боль появляется через несколько минут после обнаружения снижения сегмента ST, но может появиться и одновременно с этими изменениями и в конечной фазе эпизода депрессии. Боль обычно исчезает быстрее, чем изменения сегмента ST, но иногда изменения сегмента ST регистрируются до появления жалоб. В таких случаях, выполненная слишком поздно, хотя и еще во время болей, ЭКГ может быть без изменений.

Диинфилд с соавт. обратили внимание на эпизоды депрессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти депрессии были названы «немой» ишемией миокарда. В настоящее время доказано, что «немая» ишемия имеет плохой прогноз заболевания. Обращено внимание на то, что именно по этим эпизодам можно оценивать эффективность лечения ишемической болезни. Установлено, у больных с нестабильной стенокардией и хронической коронарной недостаточностью до 80% всех эпизодов ишемии являются «немыми».

Рабочая группа Национального института здоровья определила «немую» ишемию как типичную, если соблюдается формула 1х1х1, что означает горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, измеренное на расстоянии 60-80 мсек от точки j, длящееся 1 мин и отстоящее от других эпизодов на 1 мин и более. Этот критерий можно считать специфичным для ишемии, однако нет специфичности в определении начала и конца эпизода ишемии. Многие исследователи определяют длительность депрессии как общее время от ее начала до момента возврата к изолинии. За начало следует принимать депрессию, достигающую 1 мм, а за конец ишемии — уменьшение депрессии менее 1 мм.

Насколько надежно определение «немой ишемии» по депрессии сегмента ST? Все зависит от того, что принимать за стандарт. Если считать за стандартное исследование в определении ишемии нагрузочные тесты, то с данными тредмила согласуются 96% результатов ХМ. Однако следует понимать, что нагрузочная проба имеет свои ограничения в чувствительности и специфичности. Известно, что 30-40% здоровых людей имеют положительную нагрузочную пробу.

Патофизиология миокардиальной ишемии.

Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заключаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению противоречит тот факт, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5-15 мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические эпизоды. Те же изменения возникают у тех же больных при дозированной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС и при повышении систолического давления. Это позволяет некоторым исследователям постулировать, что увеличение потребности в кислороде маловероятно, чтобы вызывать ишемию, т.е. механизмы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных ИБС, более сложные. К ним относят: 1) изменчивость напряжения постстенотической части сосуда, 2) отсутствие равновесия между суточной изменяемостью потребности сердечной мышцы в кислороде и пороге недостаточности кислорода, а также 3) механизмы, регулирующие коронарный кровоток. К последним относят состояние оболочки эритроцитов, чувствительность вазорецепции. В результате формируется суточный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зависимость и в появлении «немой» ишемии. В большом многоцентровом исследовании 306 больных ИБС при 48 часовом мониторировании показано, что преходящая «немая» ишемия регистрируется с 9 до 10 часов утра и имеет второй пик в 20 часов вечера. Этот циркадный ритм сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и внезапной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.

Эпизодам «немой» ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах «немая» ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с «немой» ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. Говоря о плохом прогнозе «немой» ишемии следует упомянуть данные о том, что именно эти больные нуждаются в хирургическом лечении. Ишемия, длящаяся более 60 мин, увеличивает риск ОИМ, и именно эти больные нуждаются в операциях. При ишемии менее 60 мин нет разницы в частоте развития ОИМ у лиц без «немой» и с «немой» ишемией.

Следует особо подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подходить к диагностике немой ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например, при артериальной гипертонии, ибо как показано, «немая » ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выраженные поражения коронарных сосудов.

К циркадным изменениям конечной части желудочкового комплекса следует относить и седловидную приподнятость ST в ночные часы во время сна. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией (рис. 3). Вагусные сдвиги ST во время сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента с тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС.

Рис. 3. Стенокардия Принцметала.

Ошибки в автоматическом измерении сдвигов ST.

Критерии ишемии миокарда уже назывались. Они вполне определенны при визуальной оценке ЭКГ. Однако при автоматическом анализе ЭКГ во время ХМ нередки ошибки в диагностике ишемии. Ошибки при автоматическом измерении сдвигов ST неизбежны. Они бывают нескольких родов.

Ошибки, связанные с плохим качеством записи. Эти ошибки происходят как при автоматическом анализе компьютером, так и при визуальном анализе ЭКГ врачом. В частности они возникают в случаях, когда каждый последующий комплекс записывается на новом уровне, и вся ЭКГ приобретает вид волнообразной кривой. При этом нет отчетливой связи с дыханием.

Такие ошибки часто определяются при проведении физической нагрузки во время ХМ. Крайне зашумленная ЭКГ регистрируется, например, при отрыве электрода либо пользовании радиотелефоном, когда уровень артефактов очень высок.

Ошибки компьютера, связанные с методикой анализа сегмента ST. При изменении формы желудочкового комплекса скачкообразно меняется точка отсчета начала ST. Неустойчивое определение точки j при меняющейся форме ST чаще всего бывает связано с изменением ЧСС. Смещение сегмента ST оценивается по правилу j + 60 или 80 мсек. Относительно изолинии эта точка может быть очень неустойчивой, так как любое изменение формы ST и зубца S приводит к изменению угла между зубцом S и сегментом ST, что сразу сказывается на нахождении точки j. Практически чаще всего от вершины R отступают 40 мсек и эту точку принимают за точку начала отсчета смещения ST. Длительность ST в мсек зависит от частоты ритма сердечных сокращений. На тахикардии практически невозможно определить конец желудочкового комплекса (зубец Т). Одним из приемов преодоления этой трудности является использование некоей формулы, типа Базетта, для нахождения конца желудочкового комплекса. При таком определении длительность депрессии сегмента ST является некоторой заданной частью участка ЭКГ от R + 40 мсек до конца зубца Т, например часть от 1/8 до 1/4 этого участка. При тахикардии длительность депрессии сегмента ST оказывается в границах 50-70 мсек, а на брадикардии — 70-90 мсек от конца QRS.

Ошибка, связанная с привязкой точки j к вершине зубца R. При динамическом изменении формы желудочкового комплекса, например, из комплекса с высоким зубцом R в комплекс с малым r или QS, нахождение точки j становится невозможным, так как ее привязка осуществляется по вершине максимально положительного или по вершине максимально отрицательного зубца желудочкового комплекса. Чаще всего такие ошибки происходят при позиционных изменениях.

Ошибки измерения изолинии. За изолинию принято брать отрезок Т-Р. При тахикардии зубец Т часто «наезжает» на зубец Р, точка отсчета, поэтому оказывается на зубце Р, либо эта точка «наезжает» на последующий комплекс QRS на волну Q или R, что делает невозможным правильно сориентироваться относительно уровня отсчета начальной изоэлектрической точки. Появляются устойчивые ошибки в измерении изолинии. Как следствие — неверно определяется величина сдвига ST. На тренде ST почти всегда присутствует ошибка такого рода. При тахикардии даже при отсутствии действительного сдвига ST выявляется его снижение. За уровень отсчета на тренде принимается сдвиг положения j относительно уровня отсчета, принимаемого за изолинию. В таких случаях нулевая точка оказывается либо на волне Т, либо на волне Р. И то и другое увеличивает положительное значение точки отсчета и приводит к кажущейся депрессии сегмента ST.

Возможна и другая ситуация, когда точка отсчета попадет на волну Q, и тогда изоуровень окажется ниже, что приведет к констатации элевации сегмента ST. Поэтому при оценке сегмента ST имеет значение динамическое наблюдение за углом наклона сегмента. В оценке элевации сегмента ST повышение точки j при косонисходящем наклоне сегмента указывает на ошибку такого рода.

Литература

1. Holter N.J. Genderelli J. Glasscock The clinical application of radioelectrocardiography.//J.Can.Med.Assoc.1954. Цитируется по работе 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. Science. 1961. V. 134, P.1214-1220.

4. White P.D. Heart Disease. Third edition. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. The rhythm of the normal human heart.// Lancet. 1976. V.2,P.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. et al. Ambulatory electrocardiography: What is normal? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7. Bigger J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Risk stratification after acute myocardial infarction. //Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Дамбровски А. Дамбровски Б. Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ.// Москва.- 1999.- Медпрактика.

9. Ambulatory Monitoring.// Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities/ Pisa. Apr. 11-12/ 1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Impruved detection of silent cardiac ischemia with a 12-lead potable microprocessor – driven real- time electrocardiographic monitor.// Div. Cardiovasc. Diseases and Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. P. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. et al. Noninvasive assessment of speed and stability of infarct related artery reperfusion: results of the GUSTO ST segment monitoring study. Global utilization of Streptokinase and tissue Plasminogev activator for occlused coronary arteries.// J.Am. Coll. Cardiol. 1995. V.25, P. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. et all. Relative importance of electrode placement over number of channels in transient myocardial ischemia detection by Holter monitoring.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Impruved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combination: value of bipolar lead Nehb D. for Holter monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in hospital ischemia monitoring of patients with unstable angina.// J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. 1983. P. 105-113.

17. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

К наиболее часто встречаемым важным изменениям сегмента ST и зубца Т относятся такие, которые характерны для ишемии миокарда и инфарктов. Так как реполяризация желудочков зависит от перфузии миокарда, то у пациентов с коронарной болезнью часто выявляются обратимые изменения сегмента ST и зубца Т при транзиторной ишемии миокарда.

Вспомним, что патологические зубцы Q служат индикаторами инфаркта миокарда, но не позволяют отличить острый от того, который произошел неделю или год назад. Зато при остром инфаркте миокарда происходит серия характерных изменений сегмента ST и зубца Т, позволяющих дифференцировать острый и неострый миокарда (рис. 4.24). При остром инфаркте миокарда с зубцом Q прежде всего появляется подъем сегмента ST, часто сопровождаемый высоким зубцом Т. На этой ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны, и зубцы Q пока не регистрируются. Тем не менее, спустя несколько часов гибель миоцитов приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q в ЭКГ-отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В первые два дня от начала инфаркта сохраняется подъем сегмента ST, зубец Т становится негативным, а зубец Q углубляется. По прошествии нескольких дней сегмент ST возвращается к изолинии, но зубцы Т остаются негативными.

Через недели и месяцы после инфаркта сегмент ST и зубцы Т становятся нормальными, но патологические зубцы Q остаются, что является неизменным признаком ИМ. Если сегмент ST остается приподнятым по прошествии нескольких недель, то имеется вероятность образования на месте инфаркта выбухающего фиброзного рубца (аневризмы желудочка). Подобная эволюция изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубцов Т регистрируется с помощью отведений, расположенных над зоной инфаркта (табл. 4.3). При этом, как правило, наблюдаются реципрокные изменения в отведениях, расположенных на противоположной стороне. Например, при остром переднем перегородочном ИМ подъем сегмента ST в грудных отведениях х и V2 сопровождается реципрокными изменениями {депрессией ST) в отведениях II, III и aVF, т. е. в отведениях, лежащих над противоположной (нижней) стенкой желудочка сердца.

Механизм подъема сегмента ST во время острого ИМ еще не вполне ясен. Однако существует мнение, что подобные изменения происходят от поврежденных клеток миокарда, расположенных непосредственно около зоны инфаркта; они и возбуждают аномальные систолические и диастоли-ческие токи. Возражая против этого объяснения, другие считают, что такие клетки не способны к деполяризации, но обладают аномальной проницаемостью, которая не позволяет им полностью реполяризоваться (рис. 4.25). В результате в состоянии покоя частичная деполяризация таких клеток вызывает появление сил, направленных в сторону от поврежденного сегмента, вызывая смещение изолинии вниз. Из-за того, что электрокардиограф регистрирует только относительное, а не абсолютное значение вольтажа, отклонение изолинии не улавливается. По мере того, как все клетки миокарда, включая клетки пораженной области, полностью деполяризуются, результирующий электрический потенциал сердца действительно становится равным нулю. Однако вследствие патологического смещения изолинии вниз сегмент ST кажется расположенным выше изолинии. В процессе реполяризации поврежденные клетки возвращаются к аномальному состоянию повышенной проницаемости в диастолу, и ЭКГ вновь отображает аномальное смещение базальной линии вследствие наличия аномальных сил, направленных в сторону от электрода. Таким образом, на величину подъема сегмента ST при ИМ определенное влияние оказывает относительное смещение изоэлектрической линии.

При нетрансмуральных инфарктах миокарда в отведениях, пересекающих область инфаркта, происходит снижение сегмента ST, а не его подъем. В этой ситуации диастолическая проницаемость поврежденных клеток, прилегающих к инфарктной области, вызывает появление электрических сил, направленных от эндокарда к эпикарду и, следовательно, в сторону ЭКГ-электродов. Таким образом, базальная линия ЭКГ смещена вверх (рис. 4.25). После полной деполяризации сердца его электрический потенциал возвращается к своему истинному нулевому значению, но по отношению к аномальной базальной линии создает кажущееся понижение сегмента ST.

Рис. 4.25. Теоретическое объяснение возникновения отклонений ST во время острого ИМ. Наверху. Утечка ионов вызывает частичную деполяризацию клетки поврежденного миокарда до начала процесса распространения электрического возбуждения, что вызывает появление сил, направленных в сторону от пораженной области и снижение базальной линии ЭКГ. Но этот процесс не отображается на ЭКГ, так как она регистрирует относительное, а не абсолютное значение вольтажа. В то время как сердце полностью деполяризовалось, истинное значение вольтажа (напряжения) равно нулю, но имеется кажущийся подъем сегмента ST по сравнению с аномально низкой базальной линией. Внизу. При нетрансмуральном ИМ процесс протекает похожим образом, но утечка ионов происходит из субэндокардиаль-ной ткани, так что частичная деполяризация, предшествущая возбуждению, направлена в сторону регистрирующего электрода; следовательно, базальная линия является приподнятой. После окончания деполяризации напряжение действительно равно нулю, но сегмент ST кажется слегка сниженным по отношению к сдвинутой вверх базальной линии

Другие часто встречающиеся причины изменений сегмента ST и зубца Т, связанные с нарушениями процесса реполяризации кардиомиоцитов, описаны на рис. 4.26.

В том случае если миокард испытывает значительный или критический дефицит кислорода возникает каскад биохимических изменений вследствие чего появляются определенные изменения на ЭКГ — депрессия сегмента ST.

Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваются как острые пока не доказано обратное. Но иногда депрессия сохраняется на ЭКГ годами, даже у людей не имеющих проблем с коронарными артериями. Только клиническая картина позволит вам решить вопрос тактики ведения пациента, но о клинике мы говорить не будем.

И так, в первую очередь посмотрим где находится этот сегмент ST на ЭКГ.

Слева вы видите схематическое изображение отдельного комплекса и сегмента ST. Если провести воображаемую линию (ИЗОЛИНИЮ) от начала до конца комплекса, то он как раз пройдет через сегмент ST. То есть здесь нет ни элевации не депресии, — это норма. Если бы сегмент оказался под изолинией это называлось бы «депрессия», если бы наоборот, над изолинией — то «элевация».

Нужно отметить, что єлевация или депрессия не всегда являются патологическими, это зависит от их выраженности

В норме в покое

в грудных отведениях депрессия должна быть менее 0,5 мм.

в отведениях от конечностей депрессия должна быть менее 0,5-1 мм.

Давайте посмотрим на фрагмент ЭКГ

Для начала нужно провести изолинию, от правильности этого этапа зависит точность измерения. Обычно при помощи линейки находят более или менее ровный участок изолинии между двумя комплексами и проводят через них линию. Это и будет изолиния. Ну вот как-то так.

Вот теперь явно видно что сегмент ST находится под изолинией. Но что делать теперь, в каком же месте измерить эту самую депрессию? Понятно что нужно приложить линейку вертикально и измерить от изолинии до линии самого сегмента, но где это сделать?

Вот тут видно, что если место выбирать произвольно, то можно получить совершенно различные величины депрессии. Как поступить? Ответ прост, измерение нужно проводить следующим образом. Нужно отыскать точку (j) где зубец S заканчивается или если зубца S нет, то точку пересечения нисходящего колена R с изолинией. Затем от этой точки отложить 0,08 с (4 мм) и измерять депрессию (это будет точка i) именно в ней. Некоторые зарубежные авторы рекомендуют откладывать 0,04 с. (2 мм). Но если дерпессия есть, то она есть и на 0,04 и на на 0,08

В нашем случае ситуация будет выглядит так

Таким образом мы можем сказать что в отведении V5 имеется депрессия до 0,5 мм (это норма), а в V6 около 0,8 мм, что выходит за рамки нормы, но далеко не всегда говорит об истинной ишемии. В таких случаях следует описать такую депрессию в заключении. А клиницист уже будет ломать голову, что с этим делать, подробная клиническая интерпретация выходит за рамки данного курса.

Следущая тема самая важная во всем разделе «ИШЕМИЯ»,

Клинико-электрокардиографические особенности у пациентов с имплантированным ПЭКС

Пациентка Н., 75 лет, пенсионерка, в течение 15 лет пациентка отмечала подъёмы артериального давления до 180/100 мм рт. ст., около 3 лет страдает ишемической болезнью сердца в виде стенокардии напряжения I-II функционального класса, убедительных данных за инфаркт миокарда в анамнезе нет. Постоянно принимает ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы в небольших дозировках. Длительное время страдает сахарным диабетом 2 типа, на фоне диетотерапии и пероральных сахароснижающих препаратах уровень гликемии соответствует удовлетворительной компенсации.

В течение года стала отмечать эпизоды головокружения, слабости. За медицинской помощью не обращалась. С сентября 2012 года стала отмечать нарастание частоты приступов головокружения и предобморочной симптоматики. Обратилась к врачу по месту жительства. При ЭКГ-исследовании выявлена AV-блокада с проведением 2:1. Госпитализирована в ОРИТ №1 больницы №40.

При поступлении полная атрио-вентрикулярная блокада (рис. 1), тяжесть состояния обусловлена гемодинамически значимым нарушением проводимости.

Имплантирован временный электрокардиостимулятор (ВЭКС). На ЭКГ регистрировался нормальный ритм ВЭКС с частотой 65 в минуту (рис. 2).

Проведена ЭхоКГ, по данным которой выявлены дискинезия МЖП, гипокинезия апикального и срединного сегментов передней стенки; глобальная сократительная способность левого желудочка сохранена, что, с учётом клиники и результатов лабораторных исследований, расценено как постинфарктный кардиосклероз. В связи со значимыми нарушениями проводимости, отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии принято решение об имплантации постоянного двухкамерного электрокардиостимулятора в режиме DDD (рис.3).

В послеоперационном периоде — состояние стабильное, ангинозные боли не отмечала, явления хронической сердечной недостаточности не нарастали, однако на ЭКГ в динамике зарегистрированы изменения конечной части желудочкового комплекса, свидетельствующие о неэффективной работе кардиостимулятора (рис.4).

При проведении контрольной ЭКГ помимо эпизодов с нарушением захвата при работе двухкамерного ПЭКС появились эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий (короткие пароксизмы), что представлено на рисунке 5.

Для контроля корректности работы ЭКС были выполнены суточное мониторирование ЭКГ и контрольное программирование ЭКС. По данным холтеровского мониторирования зарегистрирован короткий эпизод желудочковой тахикардии (рис.6).

В дальнейшем эпизоды неэффективной работы кардиостимулятора не повторялись (рис.7).

Диагноз:

Основной: ИБС. Атеросклеротический и постинфарктный (ИМ передне-перегородочной области неизвестной давности) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III ст., степень артериальной гипертензии 3, риск ССО 4.

Осложнения: СН I (Killip) AV блокада IIIстепени. МЭС (-) ВЭКС от 12.09.2012г. ПЭКС от 21.09.2012г. Желудочковая экстрасистолия градации 5 по Ryan. Пароксизм желудочковой тахикардии.

Сопутствующий: ЦВБ. Атеросклероз церебральных артерий. ДЭ II ст., смешанного генеза. Сахарный диабет, II типа, инсулинонезависимый, компенсированный. Ожирение II ст. Рак прямой кишки, состояние после хирургического лечения в 2001 г.

На фоне скорректированной антиаритмической терапии пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства с рекомендацией выполнения коронарографии.

 

Комментарий к клиническому случаю

В мире с каждым годом наблюдается увеличение первичных имплантаций антиаритмических устройств. По данным статистики отчетов «Российской базы данных по кардиостимуляции», к 2008 году в России данный показатель увеличился до 150 первичных имплантаций ПЭКС на миллион населения [1].

В связи с этим практикующие врачи все чаще сталкиваются с необходимостью грамотной интерпретации данных ЭКГ у пациентов с ПЭКС.

Наличие имплантированного устройства вносит ограничение на использование ЭКГ для оценки состояния сегмента ST и зубца Т, особенно при желудочковой стимуляции.

В представленном клиническом случае нам пришлось в динамике оценивать данные ЭКГ, в которых появились изменения конечной части желудочкового комплекса и эпизоды с нарушением желудочкового захвата ПЭКС, что требовало исключения их ишемической природы.

По данным литературы, изменения на ЭКГ у пациентов с имплантированным ПЭКС могут быть вызваны рядом причин:

• экстракардиальные: поломка кардиостимулятора, дислокация или поломка электродов, неправильное программирование кардиостимулятора;
• кардиальные: exit-bliock-повышение порога стимуляции миокарда за счёт перифокального воспаления вокруг имплантированного электрода;
• очаговые изменения миокарда: необходимо дифференцировать с феноменом Шатерье.

С помощью рентгенограммы органов грудной клетки и ЭхоКГ нами были исключены экстракардиальные причины (в правых камерах лоцировался электрод, фиксированный в верхушке).

Если блок захвата желудочковых комплексов сохраняется длительное время, рекомендовано добавление к терапии небольших дозировок нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов или выполнение перепрограммирования кардиостимулятора (повышение высоты или ширины импульса), что может привести к более ранней разрядке аккумулятора кардиостимулятора.

С учетом результатов холтеровского мониторирования (ХМ) от 02-03.10.2012, при котором эпизоды с нарушением желудочкового захвата не отмечались, был сделан вывод, что данная ситуация носила транзиторный характер и не требовала коррекции медикаментозной терапии. При контроле ЭКГ в динамике эпизоды отсутствия захвата желудочковых комплексов не рецидивировали.

Анализ конечной части желудочкового комплекса у пациентов с эндо- и миокардиальной стимуляции был впервые представлен группой авторов в 1969 г., которые описали инверсию зубца Т и депрессию сегмента ST при локализации электрода в верхушке правого желудочка (для отведений II,III, AVF, V3-V5) и для отведений V1-V2 при смещении электрода в область межжелудочковой перегородки, а также длительность желудочковой стимуляции (от нескольких часов до нескольких лет) [5].

Позднее данный феномен получил название долгосрочной «памяти сердца», что связано с комплексом электрофизиологических и молекулярных механизмов. Кроме того, по данным ряда авторов, было ангиографически документировано стабильное течение ИБС у пациентов с желудочковой стимуляцией и инвертированными зубцами Т на ЭКГ, а также отсутствием подтверждений ОИМ при патологоанатомическом исследовании у пациентов с ПЭКС и изменениями реполяризации. [3].

Нередко ЭКГ картина феномена Шатерье приводит к гипердиагностике инфаркта миокарда. При анализе ЭКГ и данных ХМ надо помнить, что эти исследования не могут использоваться как скрининговые для диагностики ишемии миокарда у пациентом с имплантированным желудочковым электродом. В данной ситуации на помощь врачу приходят биохимическое исследование крови (КФК, тропониновый тест, АЛТ, АСТ и др.), ЭхоКГ и коронарография [4].

В случае с пациенткой Н. исключалась нестабильность коронарного кровотока: при анализе клинико-электрокардиографических и лабораторных показателей данных за острые очаговые изменения не получено (отсутствие ангинозных болей, стабильность гемодинамики пациентки, КФК, КФК-МВ в динамике без нарастания показателей).

Особенность данного случая заключалась в выявлении у больной сложных нарушений ритма, определявших высокий риск сердечно-сосудистой смертности. Данные нашего исследования, полученные в 2007 г. у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий и желудочковой стимуляцией, показали 89% смертность больных вследствие сердечно-сосудистой причины, в том числе от хронической коронарной недостаточности (67% имели 3-4 ФК стенокардии). Большая часть умерших больных с ПЭКС имела в 64% случаев желудочковую экстрасистолию 4-5 градаций по Ryan и в 61% случаев – желудочковую тахикардию [2].

Выявление при ХМ пароксизмальной фибрилляции предсердий и эпизода неустойчивой желудочковой тахикардии (5 градация по Ryan)-требует подбора антиаритмической терапии с динамическим контролем ХМ и решении вопроса о проведении коронарографии.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что:

1. у пациентов с имплантированным ПЭКС изменения на ЭКГ в послеоперационном периоде могут быть связаны с экстракардиальными факторами и иметь транзиторный характер;
2. нарушения реполяризации при регистрации ЭКГ в рамках послеоперационного периода могут быть объяснены феноменом Шатерье и требуют исключения острых очаговых изменений;
3. электрокардиографическое исследование у пациентов с имплантированным ПЭКС не может являться скрининговым методом диагностики ИБС и требуется выполнение таких исследований, как ЭхоКГ, Стресс-ЭхоКГ.

Интерпретация ЭКГ у пациентов со сложными нарушениями ритма и проводимости, получающих гибридную терапию (сочетание антиаритмической терапии и постоянной желудочковой стимуляции) должна проводиться с учётом результатов динамического наблюдения и комплексного клинико-инструментального обследования, включающего эндоваскулярные методы.

 Литература

1. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Дубровский И.А. Состояние электрокардиостимуляции  в России в 2008 г. // Вестник аритмологии.— 2010.— Т.59.— С. 5–10.
2. Мамаева О.П., Подлесов А.М., Мамаева Г.И., Егоров Д.Ф. Особенности прогноза у больных с ПЭКС при постоянной фибрилляции предсердий. // Анналы аритмологии. Материалы четвертого Всероссийского съезда аритмологов. Москва. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. — 2011. — С. 125.
3. Первова Е.В., Рогов К.А. Возможна ли диагностика инфаркта миокарда у больных с желудочковой стимуляцией // Вестн. аритмологии. — 2010.— Приложение А. — С. 97.
4. Первова Е.В. Современная кардиостимуляция на холтеровском мониторе ЭКГ: Практ. руководство.- М.: Медика, 2011.
5. Сhatterjee K., Harris A., Davies G. et al. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization // Br. Heart. J. — 1969. — Т.31, №6.— Р. 770–779.

ишемических изменений сегмента ST и зубца T — ЭКГ и ЭХО

В этой главе обсуждаются типичные и атипичные изменения сегмента ST и зубца Т во время ишемии миокарда. Предоставляется подробное обсуждение принципов электрофизиологии, изменений ЭКГ и клинических проявлений. Читатель уже должен быть знаком с классификацией острых коронарных синдромов. В следующих главах будет подробно рассмотрен инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМпST, ИМбпST).Хотя ишемия миокарда может влиять на все аспекты ЭКГ — от сердечного ритма до интервала QTc, — наиболее заметные и надежные изменения ЭКГ происходят в сегменте ST и зубце T. В этой главе основное внимание уделяется отклонениям сегмента ST (депрессия сегмента ST, подъем сегмента ST) и изменениям зубца T. .

Читатель может пожелать просмотреть нашу видеолекцию о сегменте ST, точке J, точке J 60 и зубце T, чтобы облегчить понимание этой главы.

Нормальный сегмент ST и зубец Т

Сегмент ST

Сегмент ST представляет фазу плато (фаза 2) сердечного потенциала действия.Он простирается от точки J до начала зубца T ( Рисунок 1 A ). Фаза плато имеет длительную продолжительность, что позволяет большей части миокарда желудочков сокращаться одновременно. Поскольку мембранный потенциал относительно неизменен во время фазы плато, разность потенциалов в миокарде будет небольшой во время этой фазы. Следовательно, сегмент ST должен быть изоэлектрическим, что означает, что он должен быть плоским и находиться на том же уровне, что и базовый уровень (напомним, что базовый уровень — это уровень сегмента PR).См. Рисунок 1 B .

Рисунок 1. (A) Связь между потенциалом действия и кривой ЭКГ. Ишемия миокарда в первую очередь влияет на реполяризацию, что отражается на изменениях ST-T на ЭКГ. (B) Обратите внимание, что опорным уровнем для измерения отклонения (подъема или депрессии) сегмента ST является сегмент PR (конечная часть интервала PR). (C) и (D) показывает, как измерить величину подъема сегмента ST и депрессии сегмента ST. Точка J 60 расположена через 60 мс после точки J.

Зубец T.

Переход от сегмента ST к зубцу T плавный, как и переход между фазой 2 и 3 потенциала действия ( Рис. 1 A ). Зубец Т представляет собой фазу быстрой реполяризации (фаза 3). Зубец T обычно соответствует комплексу QRS, что означает, что за чистым положительным комплексом QRS должен следовать положительный зубец T и наоборот (за чистым отрицательным комплексом QRS обычно следует отрицательный зубец T).

Нормальные результаты относительно направления зубца T.

• Отведения I, II, –aVR, V5 и V6 должны показывать положительные зубцы T. у взрослых.

• Отведение aVR обычно показывает отрицательный зубец T.

• Отведение III может иногда демонстрировать изолированную инверсию зубца T. Это считается нормальным, если в соседнем отведении (aVF) не наблюдается инверсия зубца T.
• Отведение aVL также может иногда демонстрировать изолированную инверсию зубца T.

• Отведение aVF : зубец Т положительный, но иногда плоский.

• Отведение V1 : Перевернутый или плоский зубец T довольно часто, особенно у женщин.Инверсия зубца T соответствует комплексу QRS.
• Leas V7 – V9 : должен отображать положительный зубец T.

Изменения сегмента ST обычно сопровождаются изменениями зубца T.

Поскольку фаза 2 и фаза 3 электрофизиологически связаны, изменения сегмента ST обычно сопровождаются изменениями зубца T. на ЭКГ. Термин изменения ST-T обычно используется в клинической практике для обозначения изменений, происходящих в сегменте ST-T (от точки J до конца зубца T).

Ишемические изменения ST-T

Ишемия влияет на фазу плато (фаза 2) и фазу быстрой реполяризации (фаза 3), поэтому ишемия вызывает изменения сегмента ST и зубца T (изменения ST-T). Сегмент ST может быть как повышенным, так и пониженным. Зубец T может уменьшаться по амплитуде ( плоских зубца T ), становиться отрицательным ( инверсия зубца T ) или даже заметно увеличиваться по амплитуде ( острейший зубец T ).

Какие из этих изменений ST-T происходят, зависит от локализации, распространения и времени ишемии.Например, изменения ST-T на ранних этапах ишемии отличаются от изменений на более поздних этапах. Более того, широкий спектр других состояний может вызывать аналогичные изменения ST-T, и каждый врач должен уметь различать ишемические и неишемические изменения ST-T.

Ишемия миокарда вызывает изменения сегмента ST и зубца T (изменения ST-T).

• Сегмент ST может быть либо приподнят, либо опущен (по отношению к сегменту PR). Это называется подъемом сегмента ST и депрессией сегмента ST.
• Зубец T может уменьшаться по амплитуде ( плоских зубца T ), становиться отрицательным ( инверсия зубца T ) или даже заметно увеличиваться по амплитуде ( острейший зубец T ).

Измерение подъема и депрессии сегмента ST на ЭКГ

В случае подъема сегмента ST или депрессии сегмента ST необходимо измерить величину подъема или депрессии. Подъем сегмента ST измеряется от базовой линии (т. Е. Референтного уровня, который является уровнем сегмента PR) до точки J.Точка J — это точка, где заканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST (J обозначает соединение ). Депрессия сегмента ST также измеряется от той же базовой линии до точки J. См. Рисунок 1 панели B, C и D . Следовательно, депрессия сегмента ST означает, что точка J расположена ниже базовой линии, а подъем сегмента ST означает, что точка J расположена выше базовой линии. См. Рисунок 2 . Если сегмент PR трудно различить, можно использовать сегмент TP (линия между зубцом T и зубцом P) в качестве опорного уровня, но это редко требуется.

Рисунок 2. Примеры измерения высоты сегмента ST и депрессии сегмента ST. Ишемия миоарда очень вероятна, если эти изменения ЭКГ сопровождаются дискомфортом в груди или другими симптомами, указывающими на ишемию.

Электрофизиологические объяснения ишемических изменений ST-T обсуждаются каждый раз с 1909 года, когда Эппингер и Ротбергер впервые описали ишемические изменения ЭКГ. Более чем столетие спустя у нас все еще отсутствует однозначная теория относительно того, почему ишемия вызывает изменения ST-T.Однако общепризнано, что ишемия в первую очередь влияет на реполяризацию (фаза 2 и фаза 3), но также влияет на мембранный потенциал покоя (фаза 4), делая его менее отрицательным. Ишемия также снижает продолжительность потенциала действия. Следовательно, потенциал действия в ишемизированном миокарде будет отличаться от потенциала действия неишемического миокарда. Различия в потенциале действия приводят к разнице электрических потенциалов между нормальным и ишемическим миокардом. Эти разности потенциалов приводят к возникновению электрических токов, называемых токами повреждения, между нормальным и ишемическим миокардом во время систолы (из-за изменения потенциала действия) и диастолы (из-за изменения мембранного потенциала покоя).Принято считать, что эти токи травмы объясняют возникновение подъемов и депрессий сегмента ST, а также изменений зубца T.

Вспомните два основных типа ишемии, а именно трансмуральную и субэндокардиальную ишемию. Трансмуральная ишемия означает, что вся толщина стенки — от эндокарда до эпикарда — поражена в области, снабжаемой закупоренной артерией. При субэндокардиальной ишемии поражается только субэндокард.

Трансмуральная ишемия: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST, ОКС с подъемом сегмента ST)

Токи повреждения при трансмуральной ишемии (которая проявляется как STE-ACS и приводит к STEMI) перенаправляют вектор ST таким образом, что он становится направленным от эндокарда к эпикарду в ишемической области ( Рисунок 3 ).Это приводит к подъему сегмента ST в отведениях, которые наблюдают за ишемической зоной. Например, подъем сегмента ST в V3 – V4 указывает на продолжающуюся трансмуральную ишемию, локализованную в передней стенке левого желудочка. Чем интенсивнее ишемия, тем больше подъем сегмента ST. Точно так же, чем больше пораженная область, тем больше отведений ЭКГ будет отображать подъем сегмента ST.

Хотя подъем сегмента ST является признаком трансмуральной ишемии, ему фактически предшествуют острейших зубцов T. .Эти зубцы T симметричны, имеют широкое основание и высокую амплитуду. Они возникают сразу (в течение нескольких секунд) после окклюзии коронарной артерии. Считается, что острейшие зубцы T вызваны повышением концентрации калия (наряду с изменениями реполяризации) в ишемической области. Сверхострые зубцы T имеют короткую продолжительность и уменьшаются в течение нескольких минут, после чего сегмент ST становится повышенным.

Поскольку острейшие зубцы T имеют очень короткую продолжительность и возникают в момент окклюзии, их редко можно обнаружить в клинической практике.Однако клиницисты, которые регулярно посещают пациентов с дискомфортом в груди, наверняка время от времени сталкиваются с острейшими зубцами T. (ишемия — это очень динамичный процесс, и у некоторых пациентов при наблюдении развивается полная окклюзия). Также обратите внимание, что высокие зубцы T (но не сверхострые) могут сохраняться в течение нескольких часов после окклюзии.

Также следует отметить, что отведения ЭКГ, у которых исследующий электрод расположен под углом, приблизительно противоположным отведениям, показывающим подъем сегмента ST, могут иметь депрессию сегмента ST.Это просто потому, что эти отведения записывают один и тот же вектор ST, но с противоположного направления. Такие депрессии сегмента ST называются реципрокными депрессиями сегмента ST.

Рисунок 3. Травмы при трансмуральной ишемии миокарда. Обратите внимание, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI / STE-ACS) обычно также вызывает депрессию сегмента ST в отведениях, которые противоположны отведениям, отображающим подъем сегмента ST. Однако основное изменение ЭКГ при ИМпST / ОКС с подъемом сегмента ST — это подъем сегмента ST.

Субэндокардиальная ишемия: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМпST / ИМбпST, ОКСбпST)

Токи повреждения при субэндокардиальной ишемии (которая проявляется как NSTE-ACS) перенаправляют вектор ST таким образом, что он становится направленным от эпикарда к эндокарду и обратно ( Рисунок 4 ). Это приводит к депрессиям сегмента ST и инверсии зубца T. Однако отведения, отображающие эти изменения ЭКГ, не обязательно указывают на ишемическую область. Другими словами, депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т в отведениях V3 – V4 не указывают на то, что ишемия расположена спереди.Отсюда следует, что депрессия сегмента ST и инверсия зубца T. не могут локализовать ишемическую область.

Рисунок 4. Токи повреждения при субэндокардиальной ишемии. Это отличительные признаки инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST / ИМпST).

Следующая глава

Депрессия сегмента ST при ишемии (ИМбпST, без ИМпST) и дифференциальных диагнозах

Связанные главы

Подъем сегмента ST при ишемии (ИМпST) и дифференциальной диагностике

ИМпST (STE-ACS) без подъема сегмента ST

Изменения зубца Т при ишемии и инфаркте

Патологические зубцы Q и R

Блокада левой связки при острой ишемии и инфаркте

Классификация острых коронарных синдромов и инфаркта миокарда: ИМпST, ИМбпST и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда: диагностические критерии и определения

Ведение ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST)

Ведение ИМпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) и нестабильной стенокардии

Просмотреть все разделы в Ишемия и инфаркт миокарда

emDOC.net — Экстренная медицина Образование

Автор: Джейми Сантистеван, доктор медицины (@jamie_rae_EMDoc, врач-резидент, Висконсинский университет) // Отредактировал: Алекс Койфман, доктор медицины (@EMHighAK, врач-терапевт, Юго-западный медицинский центр штата Юта / Мемориальная больница Паркленда) и Джастин Брайт, доктор медицины (Врач EM, больница Генри Форда, @ JBright2021)

Введение

Что, если бы вы могли идентифицировать пациента с полной окклюзией коронарного сосуда почти сразу после того, как это произошло, до того, как сегменты ST начнут подниматься? Что, если бы вы могли уловить очень тонкий, ранний МИ? Мы знаем, что раннее распознавание и вмешательство улучшают результаты у пациентов с окклюзией коронарной артерии.Иногда пациенты с ОКС очевидны. Иногда кажется, что больной прочитал учебник. Однако чаще всего пациенты не очевидны, особенно на ранних стадиях ОКС. Вот почему мы озабочены тонкостью.

Добро пожаловать во вторую часть серии из трех частей, посвященных малозаметным результатам ЭКГ при ACS. В прошлый раз мы рассмотрели результаты ЭКГ, связанные с заболеванием левой коронарной артерии, где мы обсудили значение подъема ST в отведении aVR. Теперь обратим внимание на зубцы T.

Зубец Т представляет собой период реполяризации желудочков на ЭКГ. Нормальный вид зубца T зависит от расположения электродов, возраста и пола. Как правило, зубцы T наиболее высоки в отведениях II и V4 и с возрастом уменьшаются в размерах. Нормальный зубец T обычно имеет амплитуду менее 5 мм в прекардиальных отведениях и менее 10 мм в отведениях от конечностей [1]. Нормальная форма зубца Т — асимметричная, с медленным ходом вверх и быстрым ходом вниз . Нормальные зубцы T всегда вертикальные, за исключением отведений aVR и V1 , и имеют нормальный интервал QT (QTc составляет 350–440 мс у мужчин или 350–460 мс у женщин).Кроме того, амплитуда зубца R должна нормально прогрессировать в прекардиальных отведениях.

В этом посте мы рассмотрим 4 причины аномальных зубцов T.

1. Сверхострые зубцы T в AMI
2. Образец зубца Т де Винтера
3. Псевдонормализация зубцов T.
4. Гиперкалиемия

Острейшие зубцы T

Сразу после окклюзии коронарной артерии ЭКГ претерпевает предсказуемые временные изменения.Обычно окклюзия коронарного сосуда приводит к возвышению сегментов ST (вызывая ИМпST). Тем не менее, самые ранние результаты ЭКГ — это незначительные изменения формы и размера T. При окклюзии коронарной артерии в течение первых 30 минут амплитуда зубца Т увеличивается на [2]. Следующие изменения — подъем сегмента ST и потеря амплитуды зубца R. Если сосуд остается закупоренным, развиваются зубцы Q. Без вмешательства ЭКГ начнет демонстрировать инверсию зубца Т и, в конечном итоге, сегменты ST нормализуются [3].Стойкое повышение сегмента ST свидетельствует об образовании аневризмы.

Изначально это изображение появилось по адресу http://doctorsgates.blogspot.com/2011/01/ecg-changes-in-acute-mi.html

.

На ранних этапах развития ОИМ биохимические маркеры могут не повышаться, хотя это может измениться в эпоху высокочувствительных анализов тропонина. Тем не менее, развитие изменений зубца T в является первым признаком, который мы можем увидеть на ЭКГ , а ЭКГ является быстрой, дешевой, неинвазивной и легко доступной в отделении неотложной помощи.На ранних стадиях ИМ, до развития некроза, миокард страдает ишемией. Своевременная реваскуляризация может фактически предотвратить полный инфаркт и смерть пораженной части миокарда. Следовательно, раннее распознавание ОКС полезно, поскольку у пациентов улучшается исход, происходит более своевременная реваскуляризация [3], а задержка до реперфузии вызывает больший размер инфаркта и худшие функциональные результаты [4].

Хорошо известно, что новый подъем сегмента ST представляет собой полную окклюзию сосуда и трансмуральный инфаркт.Однако критерии ИМпST имеют ограниченную чувствительность при диагностике окклюзии коронарной артерии [5, 6, 7]. Это означает, что у некоторых пациентов с окончательным диагнозом ИМбпST также будет полная окклюзия коронарной артерии.

Ниже приведены критерии AHA, которые определяют ИМпST [7]:

Конечно, важно распознать очевидный ИМпST, но пациенты могут первоначально поступать только с незначительными изменениями ЭКГ и минимальным подъемом сегмента ST, они могут не соответствовать официальным критериям.У этих пациентов с «тонким ИМпST» выше частота несоответствующих выделений ЭД и значительная задержка реперфузии [8, 9, 10]. Верно, что большая элевация ST указывает на большую площадь инфаркта миокарда, однако у пациентов с незначительным ИМ с элевацией ST наблюдаются аналогичные функциональные результаты и показатели смертности, как у пациентов с очевидным ИМпST [10]. Более того, примерно у 25% пациентов, которые не соответствуют критериям ИМпST и которым поставлен диагноз ИМбпST, при ангиографии обнаруживается полностью закупоренная артерия [11].Некоторые эксперты утверждают, что пациентов с незаметными признаками окклюзии коронарных сосудов следует лечить так же быстро, как и пациентов с очевидным ИМпST [10].

Зубец Т часто является первым отклонением на ЭКГ при острой окклюзии сосуда. Первоначальные изменения зубца T — это выпрямление сегмента ST и увеличение высоты и ширины зубца T. Зубец T становится непропорционально большим по сравнению с QRS. Выраженные зубцы T, наблюдаемые на ранней стадии окклюзии коронарного сосуда, называются острейшими зубцами T.Впервые они были описаны в 1947 г. как ранний маркер окклюзии коронарной артерии [2].

Сверхострые зубцы T часто бывают объемными, широкими у основания и локализуются в анатомической области инфаркта. Расширение зубца T может также удлинить интервал QT. Следует подчеркнуть, что острейшие зубцы T не обязательно всегда высокие, они могут быть только относительно большими по сравнению с зубцом R. Это означает, что даже небольшой зубец T может быть острым, если он сочетается с низковольтным QRS.Важно отметить, что не существует приемлемого универсального определения острейших зубцов T, но на ЭКГ могут быть другие подсказки. Во время развития острейших зубцов T может быть ассоциированная депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях.

Вот пример ЭКГ с острейшими зубцами T, локализованными в переднем отделе:

Эта ЭКГ изначально была опубликована по адресу http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/anterior-stemi/

Не отвлекайтесь на АВ-блокаду первой степени или ЖЭ.На этой ЭКГ видны очень заметные широкие зубцы Т в передних отведениях (V2-6). Обратите внимание также на потерю высоты зубца R по всей прекордиальной области и на то, насколько массивны зубцы T по сравнению с комплексами QRS. Эта ЭКГ касается окклюзии ПМЖВ.

Пациенту была сделана повторная ЭКГ через 40 минут, которая показала очевидную переднюю элевацию ST:

Эта ЭКГ первоначально была опубликована на http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/anterior-stemi/

. Теперь очевидна элевация ST в передних отведениях (V2 и V3), а также элевация ST в боковых отведениях (I , aVL, V5 и V6) с реципрокной депрессией в отведении III.Кроме того, зубцы Q углубляются в отведениях V2 и V3.

Вот еще один пример острейших зубцов T, на этот раз в нижних отведениях. Это ЭКГ 75-летней женщины с болью в груди:

Обратите внимание на большие зубцы T в нижних отведениях. Общая высота зубцов T не так уж и впечатляет, но по сравнению с комплексами QRS, особенно в aVF, зубцы T массивны. Сегменты ST более прямые, чем обычно, и есть небольшая элевация ST в отведениях III, aVF, V5-V6.Обратите внимание на небольшую реципрокную депрессию ST и инверсию зубца T. Аппарат считал эту ЭКГ как раннюю реполяризацию. Ее тропонин I немного повысился (0,07 нг / мл). На ангиограмме у нее была обнаружена полная окклюзия ПКА, и ей поставили диагноз «ИМбпST».

Зубцы T. De Winter

Интересный вариант острейших зубцов T — это те, которые сочетаются с депрессией J-точки. Это вызывает точку взлета зубца T , которая находится ниже изоэлектрической линии .Эта модель «депрессивного взлета зубца T» была впервые описана в 2009 году Verouden и его коллегами и, как было обнаружено, представляет собой полную окклюзию ПМЖВ (эквивалентно ИМпST) [15]. Этот паттерн наклонной вверх депрессии сегмента ST в сочетании с высоким выступающим зубцом T присутствует примерно у 2% пациентов с окклюзией ПМЖВ [15]. Первоначально предполагалось, что эти данные не являются динамическими, а скорее остаются статичными на протяжении всей окклюзии коронарного сосуда до момента реперфузии [15, 16].Однако некоторые эксперты задокументировали развитие зубцов T де Винтера во время переднего ИМпST и утверждают, что эти данные могут представлять собой субтотальную окклюзию ПМЖВ. Тем не менее, этим пациентам требуется немедленная реперфузия.

Эта ЭКГ изначально была размещена по адресу: http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/de-winters-t-waves/

Обратите внимание на наклонную вверх депрессию ST, наблюдаемую в отведениях V2-V6, за которой следуют очень высокие и симметричные зубцы T. Обратите внимание на тонкую реципрокную депрессию в нижних отведениях (II, III и aVF).

Чтобы узнать об интересном случае паттерна зубца де Винтера у пациента, у которого изначально был очевидный передний ИМпST, прочтите этот случай в блоге доктора Смита по ЭКГ: http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2014/ 07 / is-lad-really-complete-occluded-when.html.

Псевдонормализация

Еще одно интересное явление зубцов T — псевдонормализация при AMI. Этот код возникает, когда у пациента с исходной инверсией зубца Т наблюдается острая коронарная окклюзия .Сверхострые зубцы T у этих пациентов проявляются как вертикальные зубцы T, которые можно спутать с нормальной ЭКГ . Это открытие подчеркивает тот факт, что не только высота, но и увеличение положительной амплитуды означает острейший зубец T. [2]. Другой сценарий псевдонормализации — это пациент, который поступает с повторной окклюзией недавно реперфузированной артерии, также известной как синдром Велленса.

Вот классический вид синдрома Велленса, тип A (слева) и тип B (справа):

Изначально эти изображения были размещены по адресу: http: // lifeinthefastlane.com / библиотека ЭКГ / синдром Велленса /

Важно отметить, что этот паттерн появляется, когда у пациента нет симптомов , потому что он представляет собой реперфузионный паттерн на ЭКГ. Тип A, двухфазные зубцы T, видны сразу после реперфузии. Поскольку артерия остается открытой, зубцы T эволюционируют и становятся более инвертированными, что соответствует типу B. Когда у пациента появляются симптомы, это происходит из-за повторной закупорки сосуда. Когда это происходит, зубцы T становятся вертикальными (псевдонормализация), и если они остаются закрытыми, появляется элевация сегмента ST.Эти поражения нестабильны, потому что сосуд может повторно закупориться в любое время, и пациенту требуется реваскуляризация.

Гиперкалиемия

Возможно, наиболее известной причиной выраженных зубцов T являются пиковые зубцы T, наблюдаемые при гиперкалиемии, и их можно спутать с острейшими зубцами T при ОКС. нет точной корреляции между уровнем калия в сыворотке и началом изменений ЭКГ, но около 80% пациентов начинают показывать изменения на ЭКГ при 6,8-7,0 мЭкв / л .Типичным прогрессированием изменений ЭКГ при гиперкалиемии является сначала развитие остроконечных зубцов T, за которыми следует уменьшение амплитуды зубцов P, расширение комплекса QRS и, наконец, развитие синусоидальной волны. Но, как мы знаем, гиперкалиемия может вызывать множество изменений ЭКГ , включая блокаду AV и ножек пучка Гиса, брадикардию и даже имитацию ИМпST. Вот типичные изменения при гиперкалиемии.

Это изображение первоначально появилось на http://lifeinthefastlane.com/hyperkalemia/

. Хотя зубцы T при ранней гиперкалиемии очень высокие и заметные, ключевым отличием от острейших зубцов T является форма зубца T.Сверхострые зубцы T толстые и широкие с более притупленным пиком. Зубцы Т при гиперкалиемии очень заостренные, заостренные или «наклонные» с узким основанием, они имеют острую вершину и имеют тенденцию быть чрезвычайно симметричными [1].

Вот ЭКГ пациента с диабетом I типа в анамнезе с тошнотой и рвотой. СМП сообщила, что у пациента синусовая тахикардия с частотой 300 баллов.

ЭКГ любезно предоставлено доктором Морганом Уилбэнксом, Университет Висконсина.

Обратите внимание на очень высокие заостренные зубцы T, которые имеют узкое основание и чрезвычайно симметричны.У этого пациента был обнаружен тяжелый ДКА с pH 7,17 и уровнем калия 7,1 ммоль / л. Высокие зубцы T, вероятно, были ошибочно приняты за комплексы QRS, и кардиомонитор неправильно определил частоту, равную 300, тогда как на самом деле это около 150.

Заключение

Самыми ранними изменениями на ЭКГ после острой окклюзии сосудов являются острейшие зубцы T. У пациентов с окклюзией коронарных сосудов могут наблюдаться лишь незначительные изменения ЭКГ. ЭКГ — важный инструмент, но не всегда следует использовать изолированно (если только не является явной диагностикой).Всегда следует учитывать клиническую картину и дополнительную информацию о . При подозрении на окклюзию сосуда по внешнему виду ЭКГ, важно внимательно следить за реципрокными изменениями, и будет получать серийные ЭКГ каждые 15 минут, (не через час или два) и искать развивающиеся изменения, потому что ACS — это динамический процесс. . Другие вспомогательные средства, которые могут помочь диагностировать ОКС у пациентов с незначительными изменениями ЭКГ, включают непрерывный мониторинг сегмента ST, эхокардиограмму для оценки аномалии движения стенок и сердечные биомаркеры.

ПОЛУЧИТЬ ДОМОЙ

• Сверхострые зубцы T часто являются первым проявлением полной окклюзии сосуда; они широкие, громоздкие и выступающие .
• Сверхострые зубцы T не обязательно высокие, а небольшие зубцы T могут быть острейшими в сочетании с комплексом QRS с низкой амплитудой .
Зубцы T
• Де Винтера представляют окклюзию ПМЖВ (эквивалент ИМпST), требующую немедленной реваскуляризации .
• Ранее инвертированные зубцы T могут выглядеть нормальными и вертикальными при острой окклюзии сосудов. Это известно как псевдонормализация .
• Высокие зубцы T, связанные с гиперкалиемией, имеют острых, острых, симметричных и узких оснований .
• Если есть сомнения, получает серийные ЭКГ (каждые 15 минут) и использует дополнительную информацию .

Ну, на этом мы завершаем статью о сверхострых зубцах T и других аномалиях зубцов T.Следите за обновлениями в третьей части, посвященной малозаметным результатам ЭКГ: тонкий передний ИМпST, имитирующий доброкачественную раннюю реполяризацию!

Ссылки / Дополнительная литература

1. Somers, MP et al. Выраженный зубец T: электрокардиографический дифференциальный диагноз. Am J Emerg Med. Май 2002; 20 (3): 243-51.
2. Dressler, W и Roesler, H. Высокие зубцы T на самой ранней стадии инфаркта миокарда. Am Heart J. Ноябрь 1947; 34 (5): 627-45.
3. Nable, JV и Brady, W. Эволюция электрокардиографических изменений при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Am J Emerg Med. Июль 2009; 27 (6): 734-46.
4. Keeley, EC et al. Первичная ангиопластика по сравнению с внутривенной тромболитической терапией при остром инфаркте миокарда: количественный обзор 23 рандомизированных исследований. Ланцет. , 4 января 2003 г .; 361 (9351): 13-20.
5. Zarling, EJ et al. Неспособность диагностировать острый инфаркт миокарда: клинико-патологический опыт в крупной общественной больнице. ЯМА . Сентябрь 1983; 250 (9): 1177-81.
6. Scott, PJ et al. Оптимизация прекардиальных отведений электрокардиограммы в 12 отведениях может улучшить выявление инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. J Электрокардиол. июль-август 2011 г .; 44 (4): 425-31.
7. Thygesen, K et al; Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. октябрь 2012 г .; 126 (16): 2020-2035.
8. Pope, JH et al. Пропущенные диагнозы острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи. N Engl J Med . Апрель 2000; 20; 342 (16): 1163-70.
9. Sharkey, SW et al. Влияние электрокардиограммы на проведение тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. марта 1994; 15; 73 (8): 550-3.
10. Martí, D et al. Заболеваемость, ангиографические особенности и исходы у пациентов с незначительным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Am Heart J. декабрь 2014 г .; 168 (6): 884-90.
11. Wang, TY et al. Заболеваемость, распределение и прогностическое влияние закупоренных виновных артерий среди пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST, которым проводится диагностическая ангиография. Am Heart J. апр 2009 г .; 157 (4): 716-23.
12. «Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда». Блог врачей Гейтса. 22 октября 2015 г. Интернет. http://doctorsgates.blogspot.com/2011/01/ecg-changes-in-acute-mi.html
13. «Передний инфаркт миокарда» Жизнь в медицинском блоге Fast Lane. 22 ноября 2015 г. Web. http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/anterior-stemi/
14. «Действительно ли ПМЖВ полностью закрыта при волнах де Винтера? Блог доктора Смита по ЭКГ. 22 ноября 2015 г. Web. http: // hqmeded-ecg.blogspot.com/2014/07/is-lad-really-completely-occluded-when.html.
15. Verouden, NJ et al. Стойкие прекардиальные «острейшие» зубцы T указывают на окклюзию проксимальной части левой передней нисходящей артерии. Сердце. Октябрь 2009 г .; 95 (20): 1701-6.
16. de Winter, RW et al. Депрессия прекардиального перехода сегмента ST с высокими симметричными зубцами T, указывающая на проксимальную окклюзию ПМЖВ, клинические случаи эквивалентности ИМпST. J Электрокардиол. 13 октября 2015 г.
17. «Гиперкалиемия» Жизнь в медицинском блоге Fast Lane.02 декабря 2015. Интернет. http://lifeinthefastlane.com/hyperkalemia/
18. «Зубцы T Де Винтера». Жизнь в медицинском блоге Fast Lane. 02 декабря 2015. Интернет. http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/de-winters-t-waves/
19. «Синдром Велленса». Жизнь в медицинском блоге Fast Lane. 02 декабря 2015 г. Интернет. http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/wellens-syndrome/

Последовательность изменений инфаркта миокарда — Агрегация тромбоцитов — Острый коронарный синдром — Пакет учебных материалов по кардиологии — Практическое обучение — Отделение сестринского дела

Учебный пакет по кардиологии

Руководство для начинающих по нормальному функционированию сердца, синусовому ритму и распространенным сердечным аритмиям

Последовательность изменений инфаркта миокарда

Последовательность ЭКГ ниже дает вам представление о том, как будет развиваться элевация ST при этом процессе некроза.

Изображение: Последовательность изменений в развивающемся AMI

Давайте рассмотрим последовательность в числовом порядке:

1. На этом снимке показан нормальный синусовый комплекс. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии. В начале боли ЭКГ будет нормальной, но скоро сегмент ST начнет меняться. На этом снимке зубец T стал выше.
2. В течение часа сегмент ST будет заметно повышен, что указывает на начало некроза миокарда. (отмирание тканей). Это точка, в которой мы будем стремиться к введению тромболитического (разрушающего тромб) препарата.
3. Если проводится тромболизис, мы будем искать конкретные изменения на ЭКГ. Снижение элевации сегмента ST на 50% — хороший показатель успеха. На этом изображении элевация ST уменьшилась более чем на 50% по сравнению с изображением 2. Мы ожидаем увидеть эти изменения в течение 90 минут после проведения тромболизиса. Вы также можете видеть, что инверсия зубца T намного глубже. Это хороший признак реперфузии. (кровоток возвращается в поврежденную область.)
4. Через 24 часа сегмент ST мог вернуться на изоэлектрическую линию. На этом изображении вы можете видеть, что сегмент ST снова находится на изоэлектрической линии, но зубец T остается инвертированным. Он может оставаться перевернутым в течение нескольких дней, недель или месяцев.
5. 6. В некоторых случаях через несколько месяцев ЭКГ выглядит относительно нормальной. Сравните изображение 6 с изображением 1. Они выглядят почти так же, но для глубокого зубца Q на рисунке 6. Глубокий зубец Q является индикатором гибели ткани миокарда и остается на ЭКГ. «Патологический» зубец Q не зависит от времени. Это может быть следствием предыдущего сердечного приступа и, следовательно, не является частью критериев оценки острого инфаркта миокарда.

Острый коронарный синдром не является диагнозом.

Это собирательный термин для трех обсуждаемых состояний, и конкретный диагноз должен быть подтвержден после того, как будет собрана вся соответствующая информация.

Школа медицинских наук
B Этаж (Южный блок Link)
Медицинский центр Королевы
Nottingham, NG7 2HA

aVR Изменения сегмента ST и прогноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST — Седиги — 2021 — Health Science Reports

1 ВВЕДЕНИЕ

Отведение aVR на электрокардиограмме, поскольку униполярное и увеличенное отведение от конечности может предоставить ценную и конкретную информацию из правой верхней части сердца.Хорошо известно, что изменения сегмента ST в отведении aVR связаны с поражением трех коронарных сосудов или основным заболеванием левого ствола у пациентов, страдающих острым коронарным синдромом (ОКС). ^{1, 2} Эти изменения были приняты в качестве основного источника дополнительной информации для определения причинных поражений и, следовательно, для прогнозирования плохого прогноза, особенно у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). ^{3, 4} Патологическое изменение сегмента ST в отведении aVR тесно связано с передним ИМпST; однако эти сегментарные изменения среди лиц с нижним ИМпST остаются непостоянными. ⁵ Кроме того, в некоторых исследованиях можно было определить только значение изменений сегмента ST в aVR для дифференциации инфарктов из-за стеноза левой огибающей артерии (LCX) и правой коронарной артерии (RCA) без дополнительных данных о влиянии место окклюзии в этих артериях. ⁶ Согласно литературным данным, возникновение подъема сегмента ST в отведении aVR также может быть очень ценным для прогнозирования плохого прогноза после коронарной реваскуляризации. ^{7, 8} В этом отношении было ясно показано, что степень изменений сегмента ST в этом отведении значительно коррелирует с нарушением реперфузии, а также коронарным рестенозом после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). ^{9, 10}

Хотя в предыдущих исследованиях связь между подъемом сегмента ST в отведении aVR и риском поражения главной левой артерии или трехсосудистой коронарной болезни была хорошо изучена, важно отметить, что клиническое значение других связанных со свинцом изменений такие как депрессия сегмента ST или инверсия зубца T в aVR при прогнозировании инфаркта миокарда остается неопределенным и требует дальнейших исследований. Таким образом, настоящее исследование было направлено на оценку значимости изменений сегмента ST в отведении aVR, а также исходов и последствий первого эпизода острого ИМпST.

2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Это проспективное когортное исследование проводилось на пациентах с первым эпизодом ИМпST, которые были направлены в больницу Аль-Захра в Ширазе в период с января 2018 года по январь 2019 года и перенесли ЧКВ. Это исследование было одобрено этическим комитетом Ширазского университета медицинских наук (IR.SUMS.MED.REC.1398.552). В связи с этим отмечаются изменения в пользу блокады ножек пучка Гиса, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта или гипертрофии левого желудочка на электрокардиограмме, предшествующего анамнеза шунтирования коронарной артерии или ЧКВ, анамнеза приема лекарств, влияющих на электрокардиографию, таких как дигоксин или История острой печеночной или почечной недостаточности рассматривалась как критерий исключения.В этом исследовании информация была собрана путем чтения записанных в больнице файлов, так что пациенты, которые были зарегистрированы с кодом 247 в отделении неотложной помощи и в кабинете больницы, были включены в исследование, а их файлы были изучены для извлечения информации. Для каждого пациента, включенного в исследование, оценивались общие характеристики, такие как возраст, пол, предыдущая история гипертонии, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, ожирение и семейный анамнез сердечных заболеваний, а также лабораторные параметры.Кроме того, у пациентов была снята ЭКГ при входе в больницу с помощью программного обеспечения Cardiax, и была извлечена следующая информация: (a) Макс. Подъем ST или максимальное напряжение подъема ST и связанное с ним отведение (MAX STE), (b) сумма элевации ST или общего напряжения элевации ST в отведениях, в которых была элевация ST (SUM STE), (c) зубец ST в отведении aVR или AVRST (напряжение подъема-депрессии ST), (d) зубец T в отведении aVR или AVRT (вертикальное или инвертированное напряжение), (e) разрешение сегмента ST (процент нормализации элевации ST на повторной ЭКГ), (f) территория инфаркта миокарда (классифицируется как передний, нижний и нижний / правый желудочек), (g) Сельвестер Оценка (которая оценивает размер и расположение миокардиального рубца в левом желудочке и рассчитывается на основе длительности зубца Q или R, амплитуды зубца R или S и соотношений амплитуд R / Q или R / S, как описано ранее [ 11]) и (h) оценка Олдрича (рассчитанная по следующей формуле (передний ИМпST: 3 × (1.5 [количество отведений с ST ↑] — 0,4) и нижний ИМпST: 3 × (0,6 [∑ST ↑ II, III, aVF] + 2,0)). Затем всем пациентам была проведена эхокардиография для определения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ). После выполнения процедуры ЧКВ для всех субъектов были также определены следующие параметры коронарной ангиографии: (a) Время до реперфузии (определяемое как продолжительность между началом боли и повторным открытием коронарной окклюзии или, в случае неудачи, до конца процедуры), (b) время от двери до устройства (определяется как время между моментом поступления в отделение неотложной помощи и временем ангиопластики), (c) артерия, связанная с инфарктом, (d) конечный и начальный поток TIMI (оценивается как 0 = отсутствие антеградного кровотока за пределами коронарная окклюзия, 1 = слабый антеградный коронарный кровоток за пределами окклюзии с неполным заполнением дистального коронарного русла, 2 = задержанный или медленный антеградный кровоток с полным заполнением дистального коронарного ложа, или 3 = нормальный кровоток, который полностью заполняет дистальное коронарное русло) , (e) Тромбозная нагрузка (классифицируется как 0 = отсутствие тромба, 1 = возможность тромба, 2 = небольшой тромб с диаметром менее 1/2 диаметра сосуда, 3 = умеренный тромб с диаметром более 1/2 диаметра сосуда, 4 = La rge тромб диаметром более 2 диаметра сосуда или 5 = невозможно оценить тромбоз из-за полной окклюзии), (f) место повреждения (первый, средний или конец сосуда, ответственного за инфаркт миокарда), ( g) использование или неиспользование тромбосакции, (h) использование или неиспользование GP IIB-IIIA и (i) оценка синтаксиса (рассчитывается в соответствии с рекомендациями на сайте Syntaxscore.com). Наконец, серьезные сердечно-сосудистые нежелательные явления (MACE) определялись как возникновение по крайней мере следующих сердечно-сосудистых осложнений; нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда или сердечная смерть в течение 30 дней после выписки в качестве конечной точки исследования.

2.1 Статистический анализ

Описательный анализ использовался для описания данных, включая среднее значение ± стандартное отклонение для количественных переменных и частоту (процент) для категориальных переменных.Для сравнения переменных использовались критерий хи-квадрат, независимый тест t и критерий Манна – Уитни U . Связь измерений подъема сегмента ST с переменными MACE оценивалась с использованием коэффициента корреляции Пирсона. Независимость ассоциаций проверялась многомерным анализом. Для статистического анализа использовалось статистическое программное обеспечение IBM SPSS Statistics для Windows версии 22.0 (IBM Corp. Released 2013, Armonk, New York). P значений <.05 считались статистически значимыми.

3 РЕЗУЛЬТАТЫ

Пациенты были разделены на категории в зависимости от локализации инфаркта: 1 — нижний инфаркт миокарда (n = 128), 2 — передний инфаркт миокарда (n = 227) и 3 — инфаркт нижнего / правого желудочка (n = 41). В двух первых подгруппах курение в анамнезе было более распространено среди тех, у кого сегмент ST составлял от -1 мм до +1 мм, по сравнению с другими подгруппами изменений ST. Что касается других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в трех подгруппах в зависимости от локализации инфаркта не было выявлено различий в факторах риска между группами с ST <-1 мм, диапазоном ST -1 мм и + 1 мм и ST> +1 мм ( Таблица 1).Что касается лабораторных параметров, как показано в таблице 2, уровень триглицеридов в сыворотке крови отличался только у пациентов с передним ИМ из-за изменений сегмента ST в отведении aVR, так что у пациентов с диапазоном ST от -1 мм до + 1 мм был значительно ниже, чем у пациентов с передним ИМ. другие группы с другими паттернами ST. Однако изменения сегмента ST не повлияли на ФВ ЛЖ пациентов.

ТАБЛИЦА 1. Связь между демографическими характеристиками и паттерном ST в отведении aVR

Расположение MI	Характеристики	ST <-1	ST: от -1 до +1	ST> +1	п.
Нижний MI	Женский пол (%)	20	20.3	0	,19
	Возраст, год	61,1 ± 5,1	58,6 ± 12	–	,49
	Семейная история	4	28	0	.26
	гипертония	3	49	0	0,66
	Сахарный диабет	5	38	0	.23
	Курение	9	55	0	.001
	гиперлипидемия	2	36	0	.25
	Ожирение	1	14	0	0,05
Передний MI	Женский пол	9.1	26,7	0	,73
	Возраст, год	52,55 ± 12,36	56,58 ± 12,18	55,5 ± 13,7	.29
	Семейная история	4	49	2	.09
	гипертония	3	67	3	.22
	Сахарный диабет	3	47	1	,23
	Курение	9	103	3	.009
	гиперлипидемия	4	58	3	.63
	Ожирение	1	22	1	.73
Нижний / RV MI	Женский пол	50	29,7	0	,72
	Возраст, год	69.5 ± 17	56,78 ± 10,57	–	,36
	Семейная история	0	8	0	.71
	гипертония	1	16	0	0,08
	Сахарный диабет	1	9	0	.59
	Курение	2	20	0	,72
	гиперлипидемия	2	7	0	.36
	Ожирение	0	4	0	0,71

• Сокращения: ИМ — инфаркт миокарда; ПЖ, правый желудочек.

ТАБЛИЦА 2. Связь между лабораторными параметрами и структурой сегмента ST в отведении aVR

Расположение MI	СТ узор	Параметр	Число	Среднее	SD	п.
Нижний MI	ST <-1 мм	WBC	10	9130.00	1734.006	,20
		PLT	10	240 300,00	51 372,388	.92
		TG	10	111.30	36,788	, 30
		ХОЛ	10	157,20	35,668	,48
		ЛПВП	10	41.90	9,539	,74
		ЛПНП	10	91,50	26,588	,18
		EF	10	45.50	6,852	,58
	-1 мм	WBC	118	9438,14	2905.695
		PLT	118	216 628.64	65 219,658
		TG	118	134,53	72,341
		ХОЛ	118	153.37	40,423
		ЛПВП	118	37,69	17,515
		ЛПНП	118	94.28	39.028
		EF	118	46,31	7,768
Передний MI	ST <-1 мм	WBC	11	9590.91	3225.044	,72
		PLT	11	212 818,18	55 450,551	,36
		ТГ	11	170.36	187,896	0,03
		ХОЛ	11	169,09	55,616	,13
		ЛПВП	11	37.36	14,988	.09
		ЛПНП	11	102,00	20,712	0,64
		EF	11	36.82	10,313	. 56
	-1 мм	WBC	210	10 156,90	3615.346
		PLT	210	216 089.04	71 312.093
		TG	210	121,62	63,823
		ХОЛ	210	159.41	46.701
		ЛПВП	210	39,65	12,769
		ЛПНП	210	96.78	39,695
		EF	210	39,43	8,648
	ST> +1 мм	WBC	6	8400.00	1779.888
		PLT	6	177 000,00	42 951.135
		TG	6	171.33	119,323
		ХОЛ	6	193,83	72,411
		ЛПВП	6	33.33	4,082
		ЛПНП	6	128,50	61,497
		EF	6	39.17	5,845
Нижний / RV MI	ST <-1 мм	WBC	4	9100,00	2483.277	.42
		PLT	4	142 500,00	62 045.682	.65
		TG	4	135.75	46,536	0,90
		ХОЛ	4	160,00	40,825	.94
		ЛПВП	4	41.00	13,491	0,64
		ЛПНП	4	124,25	54,689	. 56
		EF	4	43.75	4,787	,20
	-1 мм	WBC	37	9302,70	2897.651
		PLT	37	205 630.00	61 141.301
		TG	37	126,24	54,616
		ХОЛ	37	142.43	50,252
		ЛПВП	37	38,54	12,591
		ЛПНП	37	84.89	37,856
		EF	37	45,59	7,190

• Сокращения: ХОЛ, холестерин; EF — фракция выброса; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины легкой плотности; инфаркт миокарда; PLT, тромбоциты; ПЖ, правый желудочек; ТГ, триглицериды; WBC, лейкоциты.

В подгруппе нижнего ИМ среднее значение СУММ STE было значительно выше у пациентов с ST <-1 мм по сравнению с пациентами с диапазоном ST -1 мм и + 1 мм ( P = 0,003). В подгруппе переднего ИМ MAX STE была значительно выше у пациентов с ST <-1 мм ( P <0,001), в то время как разрешение сегмента ST было значительно ниже у пациентов с диапазоном ST -1 мм и + 1 мм ( P = 0,04). Кроме того, в подгруппах с ИМ нижнего / правого желудочка SUM STE была значительно выше у пациентов с ST <-1 мм по сравнению с пациентами с ST в диапазоне -1 мм и + 1 мм ( P =.04). Средний балл Олдрича также был ниже, а разрешение сегмента ST было выше у пациентов с ST <-1 мм ( P = 0,05) по сравнению с другими подгруппами ST (Таблица 3). Как показано в Таблице 4, ни один из ангиографических результатов не был достоверно связан с изменениями сегмента ST в отведении aVR. Не было значимой связи между местом инфаркта при каждом типе поражения сосудов и изменениями сегмента ST в отведении aVR (таблица 5).

ТАБЛИЦА 3.Связь между данными электрокардиограммы (ЭКГ) и структурой ST в отведении aVR

Расположение MI	СТ узор	Параметр	Число	Среднее	SD	п.
Нижний MI	ST <-1 мм	МАКС STE	10	0.3200	0,09189	.45
		СУММА STE	10	1.1150	0,57400	.003
		оценка SELVESTE	10	31.8000	17.38965	0,06
		Оценка Олдрича	10	7,2330	0,72170	,13
		Разрешение ST	10	69.5090	28.05080	.09
	-1 мм	МАКС STE	118	0,2504	0,40051
		СУММА STE	118	0.6335	0,47749
		оценка SELVESTE	118	31.0169	14.
		Оценка Олдрича	117	12.8773	66,49912
		Разрешение ST	117	70,6233	34.46874
Передний MI	ST <-1 мм	МАКС STE	11	0.6182	0,33710	<0,001
		СУММА STE	11	2,1955	1.04987	0,06
		оценка SELVESTE	11	28.9091	16,28161	,13
		Оценка Олдрича	11	24,1455	6,75224	.09
		Разрешение ST	11	60.4400	26.23850	0,04
	-1 мм	МАКС STE	209	0,3364	0,20823
		СУММА STE	210	1.1410	1,
		оценка SELVESTE	207	37,6522	18,78738
		Оценка Олдрича	205	20.0532	18,41310
		Разрешение ST	206	47.0281	32.
	ST> +1 мм	МАКС STE	5	0.4200	0,27749
		СУММА STE	5	1,2000	1.07005
		оценка SELVESTE	6	29.0000	16.17405
		Оценка Олдрича	6	13,2500	10,87543
		Разрешение ST	6	76.0000	29.28310
Нижний / RV MI	ST <-1 мм	МАКС STE	4	0,3500	0.12910	,25
		СУММА STE	4	1,2250	0,62383	0,04
		оценка SELVESTE	4	45.7500	8,61684	.57
		Оценка Олдрича	4	7,4850	0,47339	0,05
		Разрешение ST	4	89.5750	12.50557	0,05
	-1 мм	МАКС STE	37	0,2851	0,15849
		СУММА STE	37	0.7473	0,41832
		оценка SELVESTE	37	38.0022	18,17893
		Оценка Олдрича	35	8.3617	4.50099
		Разрешение ST	35	56,2509	32,34821

ТАБЛИЦА 4.Связь между результатами ангиографии и структурой ST в отведении aVR

Расположение MI	СТ узор	Параметр	Число	Среднее	SD	п.
Нижний MI	ST <-1 мм	Начальный поток TIMI	10	0.80	1,135	,13
		Окончательный поток TIMI	10	2,90	0,316	.42
		SYNTAXSCORE	10	16.6500	9,84900	.99
		Время до реперфузии	10	190,10	78,340	.61
		Время от двери до устройства	10	96.80	56,391	,37
	-1 мм	Начальный поток TIMI	118	0,43	0,842
		Окончательный поток TIMI	118	2.98	0,184
		SYNTAXSCORE	113	17,6841	9.23126
		Время до реперфузии	116	365.09	327,387
		От двери до устройства Время	118	94,77	99,551
Передний MI	ST <-1 мм	Начальный поток TIMI	11	0.18	0.603	.92
		Окончательный поток TIMI	11	3,00	0,000	, 30
		SYNTAXSCORE	11	24.2273	13,8 2817	,48
		Время до реперфузии	10	267,00	221.349	,74
		От двери до устройства Время	11	80.73	35,497	,18
	-1 мм	Начальный поток TIMI	210	0,43	0,811
		Окончательный поток TIMI	210	2.96	0,256
		SYNTAXSCORE	194	19,5593	9,21928
		Время до реперфузии	206	414.83	478,283
		Время от двери до устройства	206	107,70	110,873
	ST> +1 мм	Начальный поток TIMI	6	0.67	1,033
		Окончательный поток TIMI	6	3,00	0,000
		SYNTAXSCORE	5	21.6000	9.05124
		Время до реперфузии	6	413,33	581,848
		Время от двери до устройства	6	99.17	39,550
Нижний / RV MI	ST <-1 мм	Начальный поток TIMI	4	0,00	0.000	,72
		Окончательный поток TIMI	4	3,00	0,000	,36
		SYNTAXSCORE	4	13.7500	3,59398	0,71
		Время до реперфузии	4	358,75	312,633	0,08
		Время от двери до устройства	4	93.25	28.206	.59
	-1 мм	Начальный поток TIMI	37	0,38	0,794
		Окончательный поток TIMI	37	2.95	0,229
		SYNTAXSCORE	36	18.7778	9,86729
		Время до реперфузии	37	453.19	879.971
		Время от двери до устройства	37	106,54	157,130

ТАБЛИЦА 5.Участок поражения коронарного сосуда с точки зрения ST-паттерна в отведении aVR

Артерия	Участок вовлечения	ST <-1	ST: от -1 до +1	ST> +1
LAD	Проксимальный	5 (45.5)	76 (41,5)	3 (60,0)
	Средний	5 (45,5)	102 (55,7)	1 (20,0)
	Дистальный	1 (9.1)	5 (2,8)	1 (20,0)
RCA	Проксимальный	3 (23,1)	39 (34,5)	42 (33,3)
	Средний	7 (53.8)	45 (39,8)	52 (41,3)
	Дистальный	3 (23,1)	29 (25,7)	32 (25,4)
LCX	Проксимальный	2 (100)	28 (68.3)	30 (69,8)
	Средний	0 (0,0)	3 (7,3)	3 (7,0)
	Дистальный	0 (0,0)	10 (24.4)	10 (76,8)

Что касается прогноза пациентов, то в подгруппе переднего ИМ (рис. 1) повторный инфаркт и сердечная смерть были значительно выше у пациентов с ST> +1 мм, чем у пациентов с другими типами ST. Кроме того, в подгруппе инфаркта миокарда нижнего / правого желудочка повторный инфаркт и сердечная смерть чаще встречались у пациентов с депрессией ST на уровне aVR ≥1 мм.В подгруппе переднего ИМ поражение трех коронарных сосудов было обнаружено чаще у пациентов с ST> +1 мм. Сообщалось, что использование интегрилина в подгруппах переднего ИМ, нижнего ИМ и нижнего / правого желудочка было 80%, 75% и 75%, соответственно, без разницы.

Частота серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в соответствии с структурой сегмента ST в подгруппах инфаркта миокарда (ИМ) нижнего, переднего и нижнего / правого желудочков

У 25 последовательных пациентов с первым эпизодом ИМпST мы проспективно оценили ЭКГ при поступлении на элевацию ST в отведении aVR ≥1 мм и депрессию ST в отведении aVR ≥1 мм.

У пациентов с передним ИМпST при использовании многофакторного анализа было обнаружено, что при поступлении элевация ST ≥1 мм aVR является сильным и независимым прогностическим фактором MACE в течение 30 дней после выписки (значение P для тенденции 0,002).

У пациентов с нижним (± RV) ИМпST при использовании многофакторного анализа было обнаружено, что при поступлении депрессия ST ≥1 мм aVR является сильным и независимым прогностическим фактором MACE в течение 30 дней после выписки (значение тренда P .01).

4 ОБСУЖДЕНИЕ

ЭКГ, как доступный неинвазивный метод, уже более 70 лет используется во всем мире для диагностики ишемической болезни сердца. Из 12 отведений, изученных на ЭКГ, отведение aVR можно рассматривать как наиболее забытую часть, поскольку оно не рассматривается как зеркальное отображение других отведений. За последние несколько десятилетий это отведение снова стало важной частью ЭКГ среди кардиологов. Изменения сегмента ST можно считать наиболее важным результатом ЭКГ в диагностике и оценке ИМ.Отведение aVR является хорошим ориентиром для того, что происходит в правой верхней части сердца. ¹¹ Последнее грудное отведение (V6) расположено по средней линии подмышечной впадины, а отведение V7 по дорсальной линии подмышечной впадины может более четко показать обширную ишемию верхушки сердца. Это открытие указывает на важность зеркального отображения в aVR, которое в основном является отражением ишемии в верхушке сердца, и показывает зеркальное отображение отведения V7 больше, чем других отведений. Это означает, что более выраженная депрессия ST в отведении aVR указывает на большую элевацию ST не только в V5 и V6, но также и в V7. ¹² Использование сегмента ST, зубца T и зубца Q в приведении aVR для оценки текущего или прошлого статуса предыдущих или текущих пациентов с ИМ было предложено в различных исследованиях. ¹³ В 2012 году Kukla et al. ¹⁴ сообщили, что изменения в отведении aVR произошли у половины пациентов с ИМ и были значительно связаны с плохим прогнозом заболевания.

В этом исследовании мы показали, что у пациентов с передним инфарктом миокарда MAX STE была значительно выше у пациентов с ST <-1 мм и значительно ниже у пациентов с ST> +1 мм.Кроме того, разрешение сегмента ST было значительно ниже у пациентов -1 мм 15 В этом исследовании мы показали, что у пациентов с нижним инфарктом миокарда SUM STE была значительно выше у пациентов с ST <-1 мм.Такие пациенты также имели несколько более высокий балл по Селвестеру. Кроме того, у пациентов, страдающих инфарктом миокарда нижнего и правого желудочков, SUM STE был значительно выше у пациентов с ST <-1 мм по сравнению с пациентами с -1 мм , 16, , оценили подъем сегмента ST в aVR среди большой группы пациентов с фибринолитическим ОИМ. Среди всех пациентов с нормальной внутрижелудочковой проводимостью повышение ST в aVR было связано с более высокой 30-дневной смертностью, даже независимо от сопутствующих изменений сегмента ST в других отведениях ЭКГ. Эта ассоциация была сильной для пациентов с передним ОИМ с точкой отсечения более 1,5 мм и для пациентов с нижним ОИМ с точкой отсечения более 1 мм и была связана примерно с 2.Пятикратное увеличение 30-дневной смертности. Кроме того, исследование Harhash et al. ⁵ показало, что только 10% пациентов с элевацией ST в aVR с диффузной депрессией ST имели острую тромботическую окклюзию коронарных артерий. Это намного меньше, чем в стандартной популяции с ИМпST, на которую приходится от 65% до 85% случаев острой коронарной обструкции при немедленной коронарной ангиографии. Между тем, у этих пациентов с элевацией ST и диффузной депрессией ST в aVR внутрибольничная летальность была в пять раз выше, чем в стандартной популяции с ИМпST (65).В нашем исследовании у пациентов с передним инфарктом миокарда повторный инфаркт и более частая смерть произошли у пациентов с ST> + 1 мм, но это различие не было статистически значимым. Кроме того, у пациентов с инфарктом миокарда нижнего и правого желудочков повторный инфаркт чаще встречался у пациентов с ST <-1 мм, но это различие также не было статистически значимым, так как расхождение между нашим выводом и другими сообщениями могло быть связано с меньшим размером выборки, использованной в нашем исследовании. когорта или даже генетические различия между популяциями.В связи с этим, в аналогичном исследовании среди иранского населения не сообщалось о значительной взаимосвязи между изменениями сегмента ST в отведении aVR и количеством сосудов, участвующих в ангиографии, локализацией инфаркта и фракционным выбросом. ¹⁵ Однако наличие элевации ST> +1 мм в отведении aVR было связано с восьмикратным увеличением риска внутрибольничной смертности. Следует отметить, что в этом исследовании наличие разного количества случаев в разных группах может быть причиной того, что ряд факторов не является значимым, и прогнозируется, что за счет увеличения количества случаев и сопоставления количества случаев в каждая подгруппа.Но все же в нашем обществе изменения в изделии не будут поводом для его значения при прогнозировании последствий болезни.

У пациентов с передним ИМпST при использовании многофакторного анализа было установлено, что при поступлении элевация ST при поступлении ≥1 мм является сильным и независимым прогностическим фактором MACE в течение 30 дней после выписки. С другой стороны, у пациентов с нижним (± RV) ИМпST при использовании многофакторного анализа было обнаружено, что при поступлении депрессия ST ≥1 мм aVR является сильным и независимым прогностическим фактором MACE в течение 30 дней после выписки.

5 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У пациентов с передним ИМпST, входная элевация ST ≥1 мм при поступлении оказалась сильным и независимым прогностическим фактором MACE в течение 30 дней после выписки. С другой стороны, у пациентов с нижним ИМпST, депрессия ST на уровне aVR ≥1 мм оказалась сильным и независимым предиктором MACE в течение 30 дней после выписки.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

Нет.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы прямо заявили об отсутствии конфликта интересов в связи с этой статьей.

ВЗНОС АВТОРА

Концептуализация: Амир Аслани

Курирование данных: Мустафа Фаттахи, Амир Аслани

Формальный анализ: Мустафа Фаттахи, Мани Хассанзаде

Поиск: Согол Седиги, Захра Мехдипур Намдар

Методология: Амир Аслани

Администрация проекта: Пуян Дехгани

Надзор: Пуян Дехгани

Написание — подготовка первоначального проекта: Согол Седиги, Захра Мехдипур Намдар, Мани Хассанзаде

Написание — просмотр и редактирование: Согол Седиги, Мустафа Фаттахи, Пуйан Дехгани, Амир Аслани, Захра Мехдипур Намдар, Мани Хассанзаде

Все авторы просмотрели и одобрили рукопись.

Руководил исследованием: Пуян Дехгани.

Собранные данные о пациентах: Амир Аслани, Захра Мехдипур Намдар, Мустафа Фаттахи.

Проведенный статистический анализ: Согол Седиги, Мани Хассанзаде, Захра Мехдипур Намдар.

Написал основную рукопись: Согол Седиги, Мани Хасанзаде, Мустафа Фаттахи.

Исправленная рукопись: Амир Аслани, Пуян Дехгани.

Все авторы прочитали и одобрили окончательную версию рукописи.

Мани Хассанзаде имел полный доступ ко всем данным в этом исследовании и берет на себя полную ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

ЗАЯВЛЕНИЕ О ПРОЗРАЧНОСТИ

Автор-корреспондент утверждает, что эта рукопись является честным, точным и прозрачным отчетом об исследовании, о котором сообщается; что ни один важный аспект исследования не был упущен; и что все расхождения с запланированными (и, если уместно, зарегистрированными) расхождениями были объяснены.

ЗАЯВЛЕНИЕ ОБ ЭТИКЕ

Это исследование было одобрено этическим комитетом Ширазского университета медицинских наук (IR.SUMS.MED.REC.1398.552).

Данные, подтверждающие выводы этого исследования, могут быть предоставлены соответствующим автором по обоснованному запросу.

ССЫЛКИ

• 1İçen YK, Dönmez Y, Demirtaş AO и др.Ишемические изменения в отведении aVR связаны с тромбом левого желудочка или спонтанным эхоконтрастом высокой степени у пациентов с острым передним инфарктом миокарда. Турок Кардиёл Дерн Арс . 2019; 47 (3): 168-176.
• 2 Taherinia A, Ahmadi K, Bahramian M, et al. Диагностическое значение стандартной электрокардиограммы при остром инфаркте миокарда правого желудочка. Eur J Перевод Myol . 2019; 29 (2): 130-135.
• 3Capewell S, Allender S, Critchley J, et al. Моделирование бремени сердечно-сосудистых заболеваний в Великобритании до 2020 г. Лондон, Англия: Кардио-сосудистая коалиция и Британский фонд сердца; 2009 г.
• 4Hebbal VP, Setty HSN, Sathvik CM, Patil V, Sahoo S, Manjunath CN. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: прогностическая важность отведения увеличенного вектора справа и отведений V7 – V9. J Nat Sci Biol Med . 2017; 8 (1): 104.
• 5 Хархаш А.А., Хуанг Дж. Дж., Редди С. и др. Подъем сегмента ST в aVR: острый ИМпST или нет? Заболеваемость острой коронарной окклюзией. Am J Med . 2019; 132 (5): 622-630.
• 6Набати М., Эмади М., Моллаалипур М., Багери Б., Нураеи М. Повышение сегмента ST в отведении aVR на фоне острого коронарного синдрома. Акта Кардиол . 2016; 71 (1): 47-54.
• 7Torigoe K, Tamura A, Kawano Y, Shinozaki K, Kotoku M, Kadota J. Вертикальные зубцы T в отведении aVR связаны с сердечной смертью или госпитализацией по поводу сердечной недостаточности у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда. Сердечные сосуды . 2012; 27 (6): 548-552.
• 8Wang A, Singh V, Duan Y, et al.Прогностические последствия подъема сегмента ST в отведении aVR у пациентов с острым коронарным синдромом: метаанализ. Энн Noninvas Electrocardiol . 2021; 26 (1): e12811.
• 9Wagener M, Abächerli R, Honegger U, et al. Диагностическая и прогностическая ценность свинца aVR при тестировании с физической нагрузкой у пациентов с подозрением на ишемию миокарда. Ам Дж. Кардиол . 2017; 119 (7): 959-966.
• 10Zhong-qun Z, Wei W, Chong-quan W, Shu-yi D, Chao-rong H, Jun-feng W.Острый инфаркт миокарда передней стенки, сопровождающийся подъемом сегмента ST в отведении V3R, V1 или aVR: электрокардиографические и ангиографические корреляции. Дж Электрокардиол . 2008; 41 (4): 329-334.
• 11Пурдехган М., Данеш А., Эсмаили Х. Рабочее напряжение и артериальное давление у медсестер во время рабочих смен. Иран Дж. Психиатр Clin Psychol . 2005; 11 (1): 81-88.
• 12Вонг Си-Кей, Гао В., Стюарт Р.А., Френч Дж.К., Эйлуорд П.Е., Белый HD.Прогностическое значение полного спектра изменений сегмента ST aVR при остром инфаркте миокарда. Eur Heart J . 2012; 33 (3): 384-392.
• 13Тамура А. Значение свинца aVR при остром коронарном синдроме. Мир Дж. Кардиол . 2014; 6 (7): 630-637.
• 14Кукла П., Брынярски Л., Дудек Д., Кроликовски Т., Кавецка-Ящ К.Прогностическое значение изменений сегмента ST в отведении aVR у пациентов с острым нижним инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Кардиол Pol Pol Heart J . 2012; 70 (2): 111–118.
• 15Бейранванд М.Р., Пиранфар М.А., Мобини М., Пишгахи М. Взаимосвязь изменений сегмента st в отведении avr с исходами после инфаркта миокарда; кросс-секционное исследование. Скорая помощь . 2017; 5 (1): e73.
• 16Wong C-K, Gao W., Stewart RA, et al. Элевация ST aVR: важный, но игнорируемый признак острого инфаркта миокарда с элевацией ST. Eur Heart J . 2010; 31 (15): 1845–1853.

Повторное повышение зубца T со 2-го по 4-й день после успешного чрескожного коронарного вмешательства прогнозирует хроническую систолическую дисфункцию сердца у пациентов с первым передним острым инфарктом миокарда.

Динамика изменений ЭКГ.

Репрезентативные серийные изменения ЭКГ показаны на рис.2. Все пациенты показали разрешение ST и инверсию зубца T в течение 2 дней после ЧКВ (рис. 2b, c). Из всех 75 пациентов у 73 (97,3%) наблюдалось повторное повышение зубца Т в течение 4 дней после ЧКВ (рис. 2d). Все они снова показали инверсию зубца T примерно через 2 недели после начала (рис. 2e).

Рис. 2

Репрезентативные серийные изменения ЭКГ, полученные от пациентов в группах A и B. В отведениях V1 – V5 было обнаружено повышение сегмента ST на . b , c Разрешение сегмента ST и терминальная инверсия зубца T наблюдались в течение 2 дней после чрескожного коронарного вмешательства ( PCI ). d На 4-й день в отведениях V2 – V5 был обнаружен повторный подъем зубца T. e На 12-й день снова была обнаружена терминальная инверсия зубца T.

Подробный анализ последовательных изменений отклонения JT от изоэлектрической линии в каждой точке в отведении V3 показан на рис. 1b – e. В точке 1 (V3-1) (рис. 1б) суточных изменений не обнаружено. Хотя немного большее отклонение JT было обнаружено в точке 2 (V3-2) по сравнению с точкой 1 (V3-1), опять же не было ежедневных изменений отклонения JT в точке 2 (V3-2) (рис.1в). Наиболее разительные изменения были обнаружены в точке 3 (V3-3), где отклонение JT значительно уменьшилось в первые 2 дня и достигло уровня изоэлектрической линии (рис. 1d). Удивительно, но отклонение JT на 3-й день снова заметно увеличилось, даже больше, чем на 0-й день, и продолжало удерживать повышенное отклонение JT в течение нескольких дней. Почти такие же суточные изменения, как и в V3-3, наблюдались в точке 4 (V3-4) (рис. 1e). Эти изменения отклонения JT в точках 3 и 4, вероятно, отражают инверсию зубца T и последующий повторный подъем зубца T.Действительно, время точки 3 на 2-й и 4-й день приходилось на время до пика зубца Т у 84–93% пациентов, тогда как время точки 4 было после пика у 74–85% пациентов ( Таблицы 1, 2). Такой же анализ был проведен в отведениях V2 и V4, и были сделаны наблюдения, аналогичные наблюдениям для V3-3 (дополнительные рисунки 1 и 2). Коэффициенты вариации между и внутри наблюдателей для анализов ЭКГ составляли 11,7% ± 2,1% и 7,3% ± 1,8%, соответственно.

Таблица 1 Время для точек 3 и 4 относительно пика (впадины) зубца Т на 2 день Таблица 2 Временные характеристики точек 3 и 4 относительно пика (впадины) зубца Т на 4-й день

Взаимосвязь между изменениями отклонения JT и исходными характеристиками

Чтобы оценить клиническую значимость инверсии зубца Т и последующего повторного подъема зубца Т, мы оценили взаимосвязь между изменениями отклонения JT и клиническим течением пациентов.С этой целью мы рассчитали изменения отклонения JT между днем ​​2, показывая надир в отклонении JT, и днем ​​4, показывая повторно повышенное отклонение JT в точке 3 в отведениях V2, V3 и V4 (V2-3, V3-3, и V4-3) (рис. 1d). Мы усреднили эти три значения и определили изменение среднего отклонения (mDev) для каждого пациента. Пациенты были разделены на две группы на основе среднего значения mDev (0,25 мВ): группа A с mDev <0,25 мВ ( n = 37) и группа B с mDev ≥0,25 мВ ( n = 38).Подробный анализ в каждой группе серийных ежедневных изменений отклонения JT в каждой точке в отведениях V2, V3 и V4 показан на дополнительных рисунках 3–5.

Не было значительных различий в исходных характеристиках, включая пол, возраст, индекс массы тела, коронарные факторы риска и время реперфузии от начала между двумя группами (таблица 3). Кроме того, тяжесть инфаркта миокарда, оцениваемая по максимальному значению CPK, максимальному значению CPK-MB, классификации Киллипа и подмножеству Forrester, количеству стенозированных сосудов и процентному содержанию окончательной степени III по TIMI, не различалась между двумя группами.Количество лейкоцитов и уровень глюкозы в плазме крови при поступлении, частота предынфарктной стенокардии, начальная степень кровотока по TIMI и повреждение также не имели значимых различий между двумя группами. Что касается маркеров ЭКГ, связанных с клиническими исходами, сумма подъема сегмента ST до и после ЧКВ, разрешение подъема сегмента ST и оценка QRS ≥5 при поступлении не различались между двумя группами. Однако величина отрицательного зубца T через 24 часа после ЧКВ была значительно ниже в группе A, чем в группе B ( P <0.05). Кроме того, в группе А был обнаружен лучший ретроградный коллатеральный поток к ПМЖВ в острой фазе по сравнению с группой В ( P <0,05). Медикаментозная терапия, такая как ингибиторы ангиотензин I-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1, β-блокаторы и статины, у пациентов при выписке и через 6 месяцев не различалась между двумя группами, равно как и реваскуляризация пораженных участков через 6 месяцев. (Дополнительная таблица 1).

Таблица 3 Исходные характеристики пациентов

Чтобы выяснить, способствует ли перикардит, сопровождающий ИМпST, к повторному повышению T-волны, мы оценили динамику уровней СРБ в плазме от начала (день 0) до дня 8 в другой группе из шести пациентов с первым передним ИМпST, поступивших в клинику. наша больница.Хотя аналогичные изменения отклонения JT, показанные на рис. 1, наблюдались у всех пациентов, в этот период не наблюдалось повторного повышения уровней СРБ в плазме.

Интервал JT между двумя группами

Поскольку каждая точка, в которой мы измеряли отклонение JT, определялась путем разбиения интервала JT на четверть, возможно, что длина интервала JT могла повлиять на значение отклонения JT. Поэтому мы исследовали взаимосвязь между длиной интервала JT и отклонением JT в отведении V3.Интервал JT в группе B на 2 день был значительно больше, чем в группе A (0,43 ± 0,01 против 0,32 ± 0,01 мс, P <0,05), но не отличался в день 4 (0,32 ± 0,01 против 0,32 ± 0,01 мс, P = 0,64) (рис. 3а). Обнаружилась значимая положительная корреляция между длиной интервала JT и mDev на 2-й день ( R ² = 0,54, P <0,0001, рис. 3b), но нет корреляции на 4-й день ( R ² = 0.006, P = 0,52) (рис. 3в). Эти результаты показывают, что более длинный интервал JT в группе B на 2-й день был связан с большим значением mDev. Аналогичные результаты были получены, когда мы использовали интервал QT вместо интервала JT (дополнительный рисунок 6). Те же анализы были выполнены с использованием интервалов JTc и QTc, скорректированных по частоте сердечных сокращений, и были получены почти те же результаты, что и интервалы JT и QT.

Рис. 3

Длина интервала JT и ее взаимосвязь с изменениями среднего отклонения JT (mDev) на 2 и 4 дни. a Сравнения продолжительности интервала JT между двумя группами на 2 и 4 дни. Взаимосвязь между длиной интервала JT и mDev на 2 день ( b ) и день 4 ( c ). MDev в группе A меньше 0,25 мВ в середине интервала JT (точка 3), в то время как в группе B оно равно или больше 0,25 мВ. * P <0,05

Сравнение функции сердца между двумя группами

Мы сравнили функцию ЛЖ между двумя группами в острой, подострой (через 2 недели после начала) и хронической (через 6 месяцев после начала) фазах.LVEDVI между двумя группами был одинаковым во всех фазах (рис. 4а). Напротив, LVESVI в группе B был больше, чем в группе A в хронической фазе (49,2 ± 2,4 против 39,3 ± 1,7 мл / м ² , P <0,05), тогда как он не отличался в острой и острой фазе. подострые фазы (рис. 4б). В соответствии с этим, ФВЛЖ в группе B была ниже, чем в группе A в хронической фазе (43,6% ± 1,3% против 49,6% ± 1,5%, P <0,05) (рис. 4c). Хотя оценка регионарной сократимости не показала различий между двумя группами в острой фазе, оценка была значительно ниже в группе A, чем в группе B в подострой фазе (7.7 ± 0,4 против 8,9 ± 0,2, P <0,05) и хронических фаз (6,3 ± 0,4 против 8,1 ± 0,3, P <0,05) (рис. 4d). Уровни BNP в плазме не различались между двумя группами в острой и подострой фазах, хотя они были относительно высокими в подострой фазе по сравнению с таковыми в острой фазе. Важно отметить, что уровни BNP в плазме в группе B в хронической фазе были более чем в два раза выше, чем в группе A (128,1 ± 16,6 против 57,5 ​​± 11,5 пг / мл, P <0,05) (рис.4д).

Рис. 4

Сравнение сердечной функции между группами A и B в каждой фазе. Сравнения индекса конечного диастолического объема левого желудочка ( LVEDVI ) ( a ), индекса конечного систолического объема левого желудочка ( LVESVI ) ( b ), фракции выброса левого желудочка ( LVEF ) ( c ), региональная сократимость ( d ) и уровни натрийуретического пептида в плазме мозга ( BNP ) ( e ) между двумя группами в острой фазе, в подострой фазе и в хронической фазе.* P <0,05

Связь между средним изменением отклонения JT и сердечной функцией

Чтобы выяснить, предсказывает ли mDev в острой фазе сердечную функцию в хронической фазе, были проведены корреляционные исследования. MDev достоверно не коррелировал с LVEDVI ( R ² = 0,01, P = 0,47) (рис. 5а) и слабо коррелировал с LVESVI ( R ² = 0.06, P = 0,06) (рис. 5б) в хронической фазе. Однако это отрицательно коррелировало с ФВЛЖ ( R ² = 0,11, P = 0,01) (рис. 5c) и положительно коррелирует с уровнями BNP в плазме ( R ² = 0,12, P = 0,03) (рис. 5г) в хронической фазе. Не было корреляции между mDev и максимальным уровнем CPK-MB ( R ² = 0,03, P = 0.14). Кроме того, был проведен многоэтапный регрессионный анализ для ФВЛЖ в хронической фазе (зависимая переменная) с учетом возраста, пола, индекса массы тела, наличия факторов коронарного риска, максимальных уровней CPK-MB, mDev, величины отрицательного зубца T. и оценка QRS ≥5 при поступлении в качестве независимых переменных. Анализ показал, что уровни mDev и максимальные уровни CPK-MB вносили независимый вклад в ФВЛЖ в хронической фазе после поправки на возраст и пол (Таблица 4).

Рис. 5

Одновременно с изменением отклонения JT (mDev) и уровнями сердечной функции или BNP в плазме ( BNP ).Исследования корреляции между mDev и индексом конечного диастолического объема левого желудочка ( LVEDVI ) ( a ), индексом конечного систолического объема левого желудочка ( LVESVI ) ( b ), фракцией выброса левого желудочка ( LVEF ) ( c ) или уровни BNP в плазме ( d )

Таблица 4 Многомерный регрессионный анализ фракции выброса левого желудочка в хронической фазе

Чувствительность, специфичность, положительные и отрицательные прогностические значения и прогностическая точность повторного подъема> 0.25 мВ зубца Т в середине интервала JT со 2 по 4 день после ЧКВ для прогнозирования хронической ФВЛЖ менее 40% составили 69%, 51%, 30%, 85% и 55% соответственно.

ЭКГ изменения тяжелой гипокалиемии | QJM: Международный медицинский журнал

39-летняя малайская женщина обратилась с жалобой на лихорадку, диарею и рвоту в течение 5 дней. Она также сообщила об атипичном дискомфорте в груди в течение аналогичного периода времени. В анамнезе не было боли в груди при физической нагрузке или одышки. В анамнезе она ранее злоупотребляла слабительными и имела большое депрессивное расстройство, но отрицала какое-либо недавнее использование слабительных или переедание.Поставлен предварительный диагноз вирусный гастроэнтерит. Первоначальная электрокардиограмма (ЭКГ) (рис. 1а) показала широко распространенные депрессии глубокого сегмента ST (ST) и инверсию зубца T с элевацией ST в увеличенном векторе справа (aVR). Скорректированный интервал QT (QTc) увеличился на 534 мс. При поступлении уровень калия в сыворотке крови составлял 2,3 ммоль / л. Уровни тропонина были в пределах нормы.

Рисунок 1.

( a ) ЭКГ, показывающая генерализованные глубокие депрессии ST, инверсии зубца T и элевацию ST в aVR.( b ) Разрешение изменений ЭКГ после коррекции гипокалиемии.

Рисунок 1.

( a ) ЭКГ, показывающая генерализованные глубокие депрессии ST, инверсии зубца T и элевацию ST в aVR. ( b ) Разрешение изменений ЭКГ после коррекции гипокалиемии.

Выраженные и глубокие депрессии сегмента ST не характерны для гипокалиемии; поэтому были проведены дополнительные кардиологические исследования для исключения сопутствующей ишемической болезни сердца. Оценка Агастона была 0 на КТ-коронарной ангиограмме, а трансторакальная эхокардиография была без особенностей.Депрессия ST, инверсия зубца T и удлинение интервала QT разрешились после внутривенного замещения калия и коррекции уровня калия до 3,1 ммоль / л на 3-й день госпитализации (рис. 1b).

Рассмотрение неишемических причин депрессии ST

Сообщалось о редких случаях гипокалиемии (уровень калия от 1,3 до 2,8 ммоль / л), вызывающей депрессию и подъем сегмента ST, имитирующую ишемию сердца. ^{1 , 2}

Гипокалиемия приводит к замедлению проводимости, задержке реполяризации желудочков, сокращению рефрактерного периода и повышению автоматизма. ³ Изменения ЭКГ включают уплощение и инверсию зубцов T при легкой гипокалиемии с последующим удлинением интервала Q-T, видимым зубцом U и легкой депрессией ST. ⁴ при более тяжелой гипокалиемии. Тяжелая гипокалиемия также может приводить к аритмиям, таким как Torsades de points и желудочковая тахикардия. ⁴

Этот сценарий иллюстрирует важность распознавания гипокалиемии как причины изменений ЭКГ. Другие несердечные причины депрессии и подъема сегмента ST включают повышенное внутричерепное давление, дисбаланс других электролитов и лечение дигоксином. ⁵

Конфликт интересов : Не заявлено.

Список литературы

1

Mirijello

A

,

Rinninella

E

,

De Leva

F

,

Tosoni

A

,

Vassallo

G

,

M

и др.

Псевдоишемические электрокардиографические изменения и квадриплегия, вызванные гипокалиемией

.

Am J Emerg Med

2014

;

32

: 286.e1–4.2

Петров

DB

,

Сардовский

SI

,

Миланова

MH.

Тяжелая гипокалиемия, маскирующаяся ишемией миокарда

.

Cardiol Res

2012

;

3

:

236

—

8

,3

Осадчий

OE.

Механизмы желудочковой аритмогенности, вызванной гипокалиемией

.

Fundam Clin Pharmacol

2010

;

24

:

547

—

59

.4

Diercks

DB

,

Shumaik

GM

,

Harrigan

RA

,

Brady

WJ

Электрокардиографические проявления: электролитные отклонения

.

J Emerg Med

2004

;

27

:

153

—

60

.

© Автор (ы) 2018. Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации врачей. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

вопросов и ответов

вопросов и ответов

Инфаркт миокарда

Что такое определение ВОЗ для острого инфаркта миокарда

Ответ

• Клинический анамнез дискомфорта ишемического типа
• Повышение и понижение сывороточных сердечных маркеров
• Изменения на серийно полученных ЭКГ

---

Какова характерная боль в анамнезе при остром инфаркте миокарда?

Ответ

• Боль в груди, обычно описываемая как стеснение за грудиной, прессование под давлением
• Боль может отдавать в челюсть, руки, шею, спину и эпигастрий.
• Одышка может сопровождать боль в груди из-за плохой работы желудочков. соответствие
• Тошнота, рвота и боль в животе
• Беспокойство
• Потоотделение

---

Может ли у вас острый ИМ без какой-либо истории болезни? боль?

Ответ

• Да.

• Он называется «тихий» МИ. Если вы внимательно собираете анамнез, возможно, ранее были эпизоды дискомфорта, что пациент представил это как несварение желудка или банальное.

• Диабетики с потерей симпатического тонуса также может иметь скрытый ИМ.

---

Какие ферментные изменения связаны с миокардом? инфаркт?

Ответ

• Классика паттерны ферментов могут не повышаться очень рано в ходе AMI.

• Первичное определение фермента в ER может быть нормально.

• Вы не должны полагаться на один набор определений ферментов, но должны заказать последовательность испытаний в течение нескольких дней.

• Вы должны понимать, что уровень фермента будет варьироваться в зависимости от от количества времени между началом инфаркта и выполнением теста.

дней

		<4 часов	круглосуточно	72 часа
WBC	неспецифический	Обычный	Увеличено	Обычный
СК	Отсутствие специфичности и чувствительность	Обычный	Пиковое увеличение	Нормальный
CK-MB	Менее специфический (скелетный травма, гипотиреоз)	Обычный	Пиковое увеличение	Обычный
Тропонин I и Т	Специфическая Сердечная травма	Нормальный	Пиковое увеличение	Остается приподнятым (5-9 дней)
Миоглобин	Не специфично для кардиологии	Повышенный (пик 8-12 часов)	Обычный
AST (SGOT)	неспецифический
LDH	ЛДГ-1 и ЛДГ-2 «перекидной»	Нормальный	Увеличено	Возврат к исходному уровню через 8-12 лет

---

Какие изменения на ЭКГ при остром инфаркте миокарда?

Ответ

Ишемия и инфаркт —

• Высота сегмента ST.

  • Внутриклеточный калий выходит из поврежденных клеток и заставляет покоящуюся мембрану потенциал более положительный. В результате ток травмы перетекает из поврежденных клеток в нормальные. клетки в диастолическом периоде (сегмент T-QRS). Это смещает базовый уровень ЭКГ. вниз, создавая впечатление, что сегмент ST приподнят.

• Депрессия сегмента ST

  • Взаимные изменения: в лидах облицовки напротив инфаркта сегмент ST может быть вдавлен.

  • Подъем и депрессия могут сосуществовать на одной и той же ЭКГ в зависимости от положения ведущего записывающего устройства.

• Новые зубцы Q: Из мертвых тканей / отсутствие тока деполяризации в мертвой ткани и удаляющихся токов от противоположная сторона Сердца.

• Развитие зубца R: Потеря зубца R. происходит из-за потери мышечной массы.

---

Опишите изменения ЭКГ при остром, недавнем и перенесенном инфаркте миокарда.

Ответ

Острый

Значительный зубец Q с типичным подъемом сегмента ST в том же отведении.

Последние

• Значительный зубец Q
• Пониженный зубец R
• Twave инверсия
• Высота сегмента ST

Старый

Обнаружены только характерные аномалии QRS.

• Значительный зубец Q
• Пониженный зубец R

---

Когда значимы подъем сегмента ST и зубец Q ?

Ответ

• Элевация сегмента ST> 1 мм в 2 смежных отведениях
• зубцы Q
  • Амплитуда не менее 25% зубца R
  • Продолжительность> 0,04 секунды

---

Нормальная ЭКГ при первичном обращении с болью в груди исключает острую МИ?

Ответ

• Нормальная или неспецифическая ЭКГ не исключает острый ИМ.
Только
• около половины пациентов будут иметь диагностические изменения на первоначальной ЭКГ.

---

Соотнесите место инфаркта с коронарным кровообращением то есть расположение инфаркта / окклюзии ветви коронарного артерия

Ответ

Расположение	Аномалии QRS	Затронутое судно
Нижний	II, III, AVF	Терминальные ветви ПМЖВ и / или правая задняя нисходящая
Передне-перегородочный	V1, V2	Дистальная ПМЖВ
Передний	V1, V2, V3, V4	Проксимальная ПМЖВ
Переднебоковой	I, AVL, V4-V6	Дистальный огибающий
Боковая стенка высокая	Отведение 1 и AVL	Проксимальная ветвь с огибающей LCA
Истинно-задний	Нет зубцов Q.Отведения, показывающие только взаимные изменения: высокие зубцы R, высокие зубцы T и депрессия ST в V1, V2	Задний нисходящий

---

Каковы характеристики инфаркта субэндокарда?

Ответ

Инфаркт без зубца Q
Трудно установить с уверенностью

• Изменения ST-T с клиническими и лабораторными доказательствами инфаркта
• глубоко инвертированный зубец T.
• удлиненный интервал QT

---

Опишите эволюцию изменений ЭКГ с течением времени при острой болезни. Инфаркт миокарда

Ответ

В первые часы		Нормальные зубцы R	Высота ST	Пик зубца T
В течение 24 часов	Начало зубца Q	Выпадение зубца R	ST начинает возвращаться к исходному уровню	Инверсия зубца Т
24-48 часов	Углубление зубца Q	Выпадение зубца R	Сегмент ST возвращается к исходному уровню	Продолжение инверсии зубца T.
Через 48-72 часа	Глубокие зубцы Q	Нет зубцов R	ST обычно возвращается к исходному уровню
Через несколько недель	Глубокие зубцы Q	Малый зубец R может вернуться	ST вернуться в норму

Из этой информации вы должны понять необходимость получение последовательных сердечных ферментов и ЭКГ и научиться их интерпретировать на основе на задержке между началом боли и временем оценки.

---

Как обстоят дела с дефектами проводящей системы? нарушение коронарного тираж?

Ответ

Узел SA
Узел AV	блокада сердца 2 степени
Пучок левый	Блок ответвления левой связки	Блоки проводимости изменяют изменения MI и вы должны знать об этом.
Пучок правый	Блокада правой ножки пучка Гиса
Purkinge	Блокада сердца

---

Опишите патофизиологию атеросклеротической бляшки приводящий к тромбозу.

Ответ

• Развитие полосы в зубной налет происходит на 2-4-м десятилетии жизни
• Липид сначала появляется во внеклеточном матриксе, а затем в липидном ядре.
• Липидное ядро ​​в первую очередь бесклеточный с множеством окисленных липидов и краями, окруженными многочисленными нагруженными липидами макрофагами.
• Эти макрофаги экспрессируют тканевой фактор, который делает центральную область наиболее тромбогенной частью зубной налет.
• Гладкомышечные клетки (SMC) производят коллаген для инкапсуляции и ограничения липидного ядра. активированные макрофаги производят ферменты (например, металлопротеиназы), способные расщеплять соединительнотканный матрикс.
• Язвы атеросклеротической бляшки , приводящие к активации тромбоцитов и каскад свертывания, приводящий к окклюзионному тромбу.
• Бляшки, которые разрываются чаще всего, не самые большие, просвет просвета, но чаще всего это стеноз диаметром менее 75%.

---

Опишите эволюцию изменений миокарда, которые возникают после острого инфаркта миокарда.

Ответ

• Инфаркт миокарда представляет собой коагуляционный некроз миокард, обычно левый желудочек.
• Существует два морфологических типа инфаркта миокарда: Трансмуральный и субэндокардиальный.
  • Трансмуральный инфаркт включает полный толщина стенки желудочка или перегородки.
  • Инфаркт субэндокарда занимает пространство внутри внутренняя треть стенки желудочка.
• Если пациент выживает, инфаркт (коагуляция некроз) претерпевает последовательность макроскопических и микроскопических изменений, которые привести к исцелению.Инфаркт подвергается организации, т.е. мягкий, некротический ткань постепенно замещается грануляционной тканью , которая, в свою очередь, заменяется твердым шрамом .
• Осложнения могут возникнуть в любой момент во время процесс заживления или следование ему.

---

Каков патогенез трансмурального и субэндокардиального инфаркты?

Ответ

• Трансмуральная: Полная окклюзия коронарной артерии
• Субэндокардиальный: Сильно стенозированный, но все еще патологический коронарная артерия

---

Опишите эволюцию сгустка / тромба с течением времени.

Ответ

Естественная история тромба

• Стационарный тромб может прогрессировать и со временем разбить на мелкие кусочки
  • Эндогенный тромболитический процесс: Фибринолитическая система отвечает за растворение образовавшегося сгустка.
• По мере старения сгустков они стабилизируются фактором XIIIa и происходит сшивание фибрина и начало отложения коллагена.
  • На данном этапе они не лизируются.

---

Каковы клинические последствия острого инфаркт миокарда?

Ответ

• Чаще всего стабильный
• Желудочковая дисфункция: гипотензия
• Дисфункция желудочков: застойная сердечная недостаточность
• Раздражающий очаг: аритмии
• Ишемия / некроз пучка HIS: блокада сердца, пучок блоки ответвления
• Повышенное высвобождение катехоламинов: гипертония
• Ишемия / некроз папиллярных мышц: митральная регургитация.Острая клапанная дисфункция.
• Разрыв межжелудочковой перегородки: межжелудочковая перегородка. дефект
• Аневризма желудочка

---

Каковы цели терапевтической стратегии при ИМ?

Ответ

• Для изменения предложения / потребности миокарда в кислороде
• Для предотвращения дальнейшего развития тромба / сгустка
• Восстановить перфузию
• Для лечения осложнений

---

Какие меры вы можете предпринять, чтобы изменить предложение / потребность миокарда в кислороде?

Ответ

• Ограничить все действия для период времени для ограничения потребности в кислороде.

  • Комод прикроватный круглосуточный

  • Постельный режим в реанимации на 3 дня

  • Медленное передвижение в течение следующих 4 дней

• Кислородная терапия: При нормальном артериальном pO2, вероятно, мало влияет на соотношение спроса и предложения миокарда. Однако это Лучше держать пациента на кислороде в острой стадии, даже если кровь газы в норме, так как клинический статус может резко измениться в ранние стадии инфаркта миокарда.

• Морфин

  • венодилататор эффекты, которые могут вызвать уменьшение предварительного натяга

  • снижение напряжения стенки желудочка и потребности в кислороде.

  • центральные эффекты морфина для повышения тонуса блуждающего нерва и уменьшения боли, опосредованной повышение симпатического тонуса может также снизить потребность миокарда в кислороде

• Нитроглицерин и metropolol снизит потребность в кислороде

• Бета-адреноблокаторы были показаны снизить смертность в течение как минимум одного года после инфаркта миокарда

---

Какие меры вы можете предпринять для предотвращения дальнейшего прогрессирования тромба / сгустка

Ответ

• аспирин и гепарин не будет лизировать коронарный тромб, однако эти препараты необходимы для предотвращения повторная окклюзия.

• Даже во время приема фибринолитических средств эпизоды преходящего Реперфузия с последующей повторной окклюзией часто предшествует устойчивой коронарной реперфузии.

---

Что является основанием для восстановления коронарной артерии? перфузия?

Ответ

• Цель реперфузии — предотвратить некроз миокарда.
• Ранняя реперфузия улучшает функцию ЛЖ и выживаемость у пациенты с инфарктом миокарда

Наша задача — остановить инфаркт.Решить (с кардиологией консультация) по методике реперфузии и «Сделай это»

---

Какие существуют варианты восстановления коронарной перфузии?

Ответ

• Тромболитическая терапия
• Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА).
• Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

---

Какие преимущества и недостатки тромболитической терапии?

Ответ

• Тромболитическая терапия
  • Удаляет тромб, еще не растворенный эндогенными фибринолитическая система
  • Максимальный эффект при введении в течение 1-3 часов после начало симптомов
  • Восстанавливает проходимость, спасает миокард и уменьшает заболеваемость и смертность
  • Преимущество
  • Недостаток
    • Риск внутричерепного кровоизлияния
    • Не может быть выдан сразу после операции или при наличии кровотечений

---

В чем преимущества и недостатки чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики? (PTCA)?.

• Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА).
  • Для пациентов, не прошедших тромболитическую терапию
  • Как альтернатива тромболизису
  • Окклюзия большого сосуда
  • стеноз локальный
  • Преимущество
    • Нехирургическая процедура
    • для нехирургических пациентов
  • Недостаток
    • Требуется опытный врач и лаборатория

• С опытными руками PTCA может иметь небольшое преимущество в смертность и осложнения после тромболитической терапии в краткосрочной перспективе.

• На данный момент PTCA равно не лучше, чем тромболитики.

---

Какие преимущества и недостатки коронарного шунтирования (АКШ)?

• Аортокоронарное шунтирование (АКШ)
  • для множественных сосудов с диффузной непроходимостью
  • диффузные известковые образования
  • Основная окклюзия слева
  • Преимущество
    • Может решить другие проблемы в том же месте как аневризма желудочков
    • увеличенная проходимость с внутренним трансплантатом молочной железы
  • Недостаток
    • Хирургическая процедура с обычными осложнениями (минимальный)

---

Как работает тромболитическая терапия? Как вы оцениваете его успех?

Ответ

• Тканевый активатор плазминогена (t-PA) превращает плазминоген к плазмину, который переваривает фибриновый сгусток, закупоривающий один из основных коронарные артерии.

  • Уменьшение боли в груди или уменьшение величины сегмента ST повышение на ЭКГ свидетельствует о том, что реперфузия была достигнута.

  • К сожалению, эти маркеры довольно неточны, и коронарография — единственный окончательный метод для распознавания успешной реперфузии.

• Если реперфузии нет завершено через 90 минут внутривенной тромболитической терапии, пациент следует передать в лаборатория катетеризации сердца для неотложной ангиопластики.

---

Каким будет латентный период от появления симптомов до начала терапии t-PA повлиять на эффективность терапии?

Ответ

• Первые 6 часов

• Более 6 часов

  • Через шесть часов сердечные миоциты необратимо повреждены и реперфузия вероятно, не уменьшает окончательный объем некроза.

  • Однако есть свидетельства того, что реперфузия через шесть часов может помочь в процессе заживления с меньшим истончением рубца и меньше шансов на образование аневризмы.

• Более 12 часов

  • отсутствие каких-либо преимуществ через 12 часов может быть частично связано с неэффективностью тромболитики при лизировании старых тромбов.

  • По мере старения сгустков они стабилизируются фактором XIIIa и происходит сшивание фибрина и начало отложения коллагена.

	0-6 часов	6-12 часов	> 12 часов
Сгусток	Лизабле		Коллагеновые отложения.Не лизируется
Миоцитов	Еще жизнеспособен	необратимо поврежден / не уменьшает степени некроза / Может облегчить процесс заживления	Риск геморрагической трансформации в инфарктная территория с очень небольшим количеством мускулов, подлежащих спасению

---

Перечислить тромболитические средства. В чем преимущества и недостатки каждого агента?

Ответ

Считается, что стрептокиназа и t-PA дают аналогичные результаты в условия проходимости судов и общей смертности.

---

Каковы основные факторы риска, связанные с использованием тромболитической терапии? Есть ли противопоказания к его применению?

Ответ

• Внутричерепное кровоизлияние и кровотечение — основной риск связанные с тромболитиками.

• Лизис предварительно сформированного тромб в месте недавнего инсульта или операция допускает кровотечение.

• Следует избегать приема тромболитических средств в течение 10 дней после операция и 6 недель инсульта.

• Чрезвычайно низкий уровень фибриногена также может привести к кровотечение, а также нарушение функции тромбоцитов из-за лизиса поверхности гликопротеины.

---

Каковы осложнения инфаркта миокарда и опишите принципы управления каждым.

Ответ

Желудочковая дисфункция	Гипотония / кардиогенный шок	IABP, стратегия повторной перфузии
Желудочковая дисфункция	Застойная сердечная недостаточность
Ишемия / некроз папиллярных мышц	Митральная регургитация. Острый клапанный дисфункция./ Вспышка отека легких	Неотложная хирургия клапанов
раздражающий фокус:	Дисритмии	На основе аритмии (атропин, лидокаин)
	Внезапная смерть
Ишемия / некроз пучка HIS:	Блокада сердца	Электрокардиостимулятор
Повышенное высвобождение катехоламинов	Гипертония
Перикардит		Высокая доза АСК 650 мг каждые 4-6 часов
Разрыв межжелудочковой перегородки	VSD	Требуется операция
Истончение миокарда	Аневризма желудочка	Требуется операция

---

Какой должна быть стратегия управления, если вы подозреваете, что у пациента может быть инфаркт миокарда в отделении неотложной помощи?

Ответ

• Кислород через носовую канюлю
• Нитроглицерин сублингвальный
• Адекватная анальгезия
• Аспирин 160-325 мг
• 12 отведений ЭКГ
• Нарисуйте базовые маркеры сердечных ферментов
• Ограничить деятельность
• Использование гепарина, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ
• Поместить пациента в отделение интенсивной терапии (для непрерывного мониторинга сердечного ритма). ритм и артериальное давление)
• Прервать инфаркт
  • Определите стратегию ранней реперфузии с кардиологом консультация и делаем.

---

В какой период смертность от инфаркта миокарда самая высокая? Что вы можете сделать по этому поводу?

Ответ

• Смертность максимальна в первые 4 часа после острого MI. Многие пациенты умирают от сердечной аритмии или гипотонии.
  • Обучить медицинский персонал кардиоверсии, сердечно-легочной реанимации и базовые управленческие навыки
• Риск аритмий наибольший в первые 3 дня
  • Поступить в отделение интенсивной терапии с непрерывным мониторингом ЭКГ с средства, чтобы незамедлительно отреагировать на них, если они возникнут
• Прерывание инфаркта:
  • Определите стратегию ранней реперфузии с кардиологом консультация и делаем.

---

Кто относится к группе повышенного риска развития коронарного атеросклероза?

Ответ

Людей с риском коронарного атеросклероза:

• Гипертония
• Сахарный диабет
• Гиперхолестеринемия
• Семейный анамнез ишемической болезни сердца
• Курение
• Ожирение

---

Как предотвратить или изменить развитие коронарного атеросклероз у людей с высоким риском?

Ответ

Соответствующая обработка

• Гипертония
• Сахарный диабет
• Снижает уровень холестерина
  • <190 мг / дл холестерина
  • <100 мг / дл ЛПНП
  • Диета
  • Ингибиторы HMG-CoA редуктазы
• Бросить курить
• Контроль веса
• Тщательный контроль
• Аспирин 81 мг 1 раз в сутки

.