Как передавалась чума: история болезни – Огонек № 24 (5520) от 02.07.2018

Содержание

Бубонная чума — болезнь которая появилась среди людей ( наглядный пример эволюции всего живого ): sevastian_mos — LiveJournal

Люди мал помалу свыкаются с эволюцией. Уже не возникает излишних сомнений что животные и люди это пусть дальняя, но родня. Но вот когда дело касается болезней, то возникает парадокс — люди упорно верят, что скажем 2 000 лет назад была оспа, она такой же и осталась спустя 2000 лет или скажем корь или грипп. Но именно болезни быстрее всего эволюционируют, именно в силу малого размера и огромной скорости размножения.

Та чума или корь, которые «жили» в виде микроорганизмов 2 000 лет, обычно намного менее смертоносные. Ведь число людей-переносчиков было мало по сравнению с современностью. Любая версия чумы которая слишком быстро убивала носителя-человека, оставалась без возможности передать себя дальше. В общем на чуме удобно понять как работает Дарвинизм и эволюция.

Чума как болезнь фиксируется всего то 5 — 6 тысяч лет назад, причём и на территории Самарской области тоже, у нас найдены скелеты древностью 3 800 лет и эти люди умерли скорее всего от чумы.  Блохи это главные переносчики чумы. Саму болезнь вызывает чумная палочка — бактерия. На сегодняшний день у чумы куча природных очагов, хотя скажем 10 000 лет назад просто не было чумы как болезни, люди не болели чумой и не умирали от неё, даже если иногда случайно пересекались с чумной палочкой.


Чумная палочка отлично прослеживается в плане своего происхождения. Её предок это Yersinia pseudotuberculosis ( Ерсиния псевдочумная ), разделение на две отдельные ветки произошло где то 20 000 тысяч лет назад. Но по настоящему чумная палочка и значит бубонная чума себя почти никак не проявляли, пока не начался век земледелия, менее 10 000 лет назад. к слову 20 000 лет назад это период активного расселения охотников в период Ледникового периода. А иногда охотники били и мелкую дичь, скажем зайцев или кроликов или сусликов. Значит бактерии прото чумные уже тогда начали мал помалу попадать на людей и начался отбор у бактерий на выживаемость в новом носителе.

Чумная палочка это такой вариант своего предка Ерсинии певдочумной, который для начала стал более примитивным. То бишь часть чумных палочек просто были упрощённой версией предка. Она потеряла до 10 % своего былого генома. Гены которые она потеряла это гены отвечающие за возможность разнообразного питания и за возможность отращивать жгутики. То бишь чумная палочка это такой урод — умеет питаться только в узкой пищевой нише и не может есть скажем зерно вместо мяса. И двигаться не может, настоящий паразит, её предок таким узким не был.

Ну а бубонная чума и лёгочная это в начале было одно существо. Чумная палочка раньше, более 8 000 лет назад просто не умела переносится с блохами и была только лёгочной болезнью. Начало переноса блохами фиксируется около 5 — 6 тысяч лет назад. То бишь до этого времени чумой заболевал лишь тот, кто подышал отравленным чумными больными воздухом — кашель самый простой способ переноса, это уж как всегда. Заодно уж чумная палочка жившая 5 000 лет назад ещё имела жгутики и теоретически могла двигаться. Но естественный отбор в силу большого числа людей пошёл на то, что бы как можно меньше тратить лишнюю энергию на не нужные жгутики. Рождённые уродцы без жгутиков оказались более жизнеспособные и быстрее размножались, они то и захватили среду в которой жила прошлая версия чумной палочки. Но заодно это ясно указало что прошлые чумные бактерии были совсем иными организмами. Скажем они были как ящерица, а стали аналогом червей. Любой паразит это всегда упрощение организма, стоит прост о сравнить ящерицу и глистов.

Так вот пока чума была лёгочной, она была жутко смертоносной, но передавалась лишь при прямом контакте заражённого человека с не заражёнными. Это же не давало чуме по настоящему разгуляться. Даже совсем тупорылые обыватели быстро смекали, что мужик который кашляет обычно несёт с собой заболевание для всех кто рядом. Люди в ужасе драпали из очагов заражения и тем спасали себя. А затем происходит обычный дарвинизм. Бактерии выжирают людей, люди умирают, «еды» не остаётся, начинается выживание за счёт экономии ресурсов и часть бактерий рождается с ещё более усечёнными запросами по энергии, а заодно всегда получаются новые варианты чумных бактерий. На этом этапе один из белков чумы изменялся в связи с тем, что часть чумных палочек попадала на… крыс. Ибо там где разлагается мёртвый человек, будут и крысы которые его сжирают. Крысы автоматически заражались чумой, а заодно с крысами заражались чумой огромные полчища блох. Чума получила два новых поля для адаптации и понеслась.

Женщина из захоронения срубной культуры — они тоже активно переносили чуму.

Дело дошло до того, что часть чумных палочек постоянно меняясь просто в силу рождения разных бактерий, оказалась очень успешной именно в блохах. Этот подвид чумной бактерии забивал преджелудочек блохи своей массой и блоха не могла наестся никак, никогда. Умирая с голода блоха истерично прыгала куда могла, пила и пила кровь, глотала и не могла проглотить дальше, кровь просто не попадала в желудок блохи. Кровь попадала в преджелудок, там опять заражалась чумой, блоха не наедалась потому что кровь пёрла обратно и блоха дальше прыгала и кусала, кусала, кусала. В итоге блохи стали одновременно жертвами — они умирали от голода. А заодно стали распространителями чумы, да причём с жуткой скоростью не свойственной простому циклу жизни блохи. Ведь сытая блоха укусит скажем одну крысу или одного человека. А голодная и умирающая изгрызёт десяток и больше.

По итогам естественного отбора, благодаря эпигенетике — прижизненному изменению работы генов, бактерии как и люди успешно адаптировались. Сегодня чумная палочка отлично живёт в блохах, крысах, мышах, пумах, кошках…. в любом млекопитающем которому не повезёт. Сегодня даже в США бывают случаи заражения чумой. Но к счастью мыши и крысы которые её переносят, часто так не делают, а антибиотики хорошо убивают чуму.

В России в Самарской области нашли захоронение древностью 3 800 лет.

В захоронении оказалась редкая удача — почти целый геном чумной палочки, выделенной из блох. Бактерия оказалась способной передаваться блохами, она уже умела забивать преджелулочек блох своей массой и голодная блоха всех кого могла грызла. Это оказалась одна из отдельных ветвей эволюции бактерий. Обычное дело в биологии, никаких чудес. Людские популяции порой подолгу между собой не пересекаются и это гарантирует возникновение специфичных видов болезней. В общем бубонная чума переносимая блохами на животных оказалась намного более успешным вариантом и вытеснила лёгочную чуму с мировой арены. Заодно это же указывает — любой контакт с закрытыми обществами людей это штука опасная, нужна тщательная подготовка.

Найденные люди это срубная культура, одна из индоевропейских культур, часть этих людей и была предками современной Европы. Они стали особенно активны в период бронзового века в Евразии. На Урале нашли и успешно добывали огромное количество медной руды, делали мечи, наконечники стрел и другие вещи. Этим всем начали активно торговать. И чума радостно переносилась вслед за путями людей, попутно их убивая и вспыхивая буйными эпидемиями в любых крупных поселениях. К слову активная миграция людей совпадает с засухой, которая началась около 4 200 лет назад и убила Древний Египет и Индов. Она продолжалась сотни лет и вызвала колоссальное перемещение людей по Евразии. Ослабленные долгой дорогой, люди охотились на всё подряд, включая…. сусликов. А суслики как и любые грызуны это отличный переносчик чумной палочки, из за блох на этих животных.

Ну а способ которым чума смогла просто попасть на людей крайне прост — наша охота.  Людей не было бы, не умей они охотится на все виды животных. Предок чумной бактерии — Ерсиния псевдочумная отлично жила себе среди животных. Но не умела эффективно размножаться через блох и их укусы. Псевдочумная ерсиния и сегодня вызывает Дальневосточную скарлатину, но переносится так умело и быстро в блохах к счастью пока не умеет. ПОКА, это я сказал не случайно. Если разгильдяйски относится к своему здоровью, жрать то летучую мышь, то лося дикого, можно что угодно к себе в организм протащить.

Распространение инфекции на Шелковом пути: оспа

Эта вторая статья из серии статей о распространении инфекций на Шелковом пути, в которой рассматривается то, как на протяжении всей истории, люди реагировали на болезни, и исследуется вопрос о том, как мы могли бы подойти к решению новых проблем, возникающих сегодня. В ней раскрывается, что Шелковый путь является поучительным примером преимуществ взаимосвязанного мира, построенного на сотрудничестве и своевременном и надежном обмене знаниями. В этой статье подробно рассказывается о распространении оспы на Шелковом пути и обмене новыми мерами общественного здравоохранения для борьбы с ней, включая вариоляцию и, позднее, вакцины.

Везде, где люди, животные и товары перемещались, обогащая регионы, другие нежелательные явления, такие как болезни, также передавались в широких масштабах. Исторически сложилось так, что торговля и перемещение неизбежно играли важную роль в распространении инфекционных заболеваний. В дополнение к инфекциям, вызванным бактериями, такими как чума, многие вирусы передавались посредством передвижения по Шелковому пути. Одним из примечательных примеров вирусной инфекции, распространявшейся на протяжении большей части истории человечества, является оспа. Однако, как сама болезнь перемещалась по Шелковому пути, так и ряд мер общественного здравоохранения, направленных на борьбу с ней, включая ранний курс вакцинации, практику, известную как «вариоляция». Действительно, первые вакцины были использованы для защиты людей от натуральной оспы, которая, благодаря крупномасштабным международным программам вакцинации в XX веке, была успешно искоренена во всем мире.

Оспа — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом «Variola», который характеризуется образованием небольших язв по всему телу. Инфекция распространялась при контакте с инфицированным человеком или от зараженного предмета, например, одежды или постельного белья. Хотя точное происхождение оспы неизвестно, есть свидетельства того, что эта болезнь присутствовала в Древнем Египте еще в III веке до н. э. Возможно, что торговля сыграла раннюю роль в распространении оспы, и среди историков есть предположения, что торговцы из Египта передали эту болезнь на Индийский субконтинент примерно в первом тысячелетии до н. э. Некоторые из самых ранних письменных описаний «натуральной оспы» датируются IVвеком н.э. в Китае, и по мере роста торговли на Шелковом пути в VI веке н.э., болезнь быстро распространилась в Японии и на Корейском полуострове. Примечательно, что оспа вспыхнула в Японии между 735 и 737 гг. н.э., где, как полагают, умерли до трети населения. 

К 7-му веку н.э., по мере роста торговли и путешествий по Шелковому пути, оспа стала «эндемической» (вспышкой, регулярно повторяющейся в пределах определенной популяции) на Индийском субконтиненте. Мусульманская экспансия в это время явилась распространителем оспы в Северной Африке, Испании и Португалии. В 9 веке н.э. персидский врач Рази, ранний сторонник экспериментальной медицины и главный врач больниц Багдада и Рея в Аббасидском халифате, создал одно из наиболее определённых описаний оспы и первое объяснение, отличающее её от других подобных заболеваний, таких как корь и ветряная оспа. К 10-му веку оспа распространилась по всей Анатолии, с очередной волной повышенной активности на Шелковом пути в 13-м веке н.э., что привело к тому, что болезнь стала эндемической в таких ранее незатронутых областях, как Центральная и Северная Европа. В 15 веке в следствие португальских экспедиций на западное побережье Африки и создания новых торговых путей болезнь переносилась в новые ранее не затронутые районы. 

Несмотря на то, что перемещение людей и товаров на огромные расстояния, несомненно, способствовало распространению болезней, медицинские науки развивались в результате межкультурных обменов. Прекрасным примером этого является развитие и передача «вариоляции» — практики, которая была ранним предшественником вакцинации против оспы. Существуют ранние свидетельства о том, что священники с индийского субконтинента, путешествующие по Шелковому пути, приобщали практику так называемой «тики» — ранней попытки прививки (введение возбудителя болезни с целью создания иммунитета к конкретному заболеванию).  Это включало в себя взятие вещества из язвы больного оспой и нанесение его на небольшую рану на неинфицированном человеке. Идея состояла в том, что у неинфицированного человека будет развиваться только очень легкий случай заболевания и, по мере выздоровления, он приобретет иммунитет к подхвату тяжелого случая в будущем.

Эта практика могла развиваться самостоятельно на Индийском субконтиненте или, в качестве альтернативы. Врачи могли научиться у врачей-мусульман, которые сами узнали об этой практике, путешествуя и ведя торговлю с Китаем. Еще в 1400-х годах медицинские целители в Китае поняли, что те, кто выжил после оспы, не подхватили болезнь снова, и пришли к выводу, что воздействие болезни защищает человека от будущих ее проявлений. Это наблюдение привело ко второй важной общественной медицинской мере, которая заключалась в том, что те, кто заразился болезнью и выжил, были в состоянии лечить и ухаживать за новыми пациентами, так как они приобрели естественный иммунитет и вряд ли заболеют во второй раз. Для того, чтобы перенести такой способ иммунной защиты на новых пациентов, китайские врачи шлифовали струпья оспы в порошок и вводили его в нос человеку длинной серебряной трубкой. Предполагалось, что если небольшое количество вируса попадет в организм человека, то у него будет легкий опыт болезни и он будет вакцинирован на всю жизнь. Аналогичная практика, известная сейчас как «вариоляция», была документально зафиксирована и в Африке, в современном Судане. К XVI в. эта практика стала широко распространенной мерой общественного здравоохранения, принятой во многих регионах Шелкового пути, простирающегося до самого запада до Анатолии, и введенной через описания путешественников и торговцев.

На протяжении всей истории, по мере того как мы приобретали более глубокие знания о том, как передаются болезни, как их можно лечить, а также о соответствующих мерах медицинской профилактики, которые предотвращают их распространение, одной из основных тенденций для многих эндемических болезней было постепенное снижение их воздействия с течением времени. Что касается ряда вирусных заболеваний, то эти меры включали разработку вакцинации, которая, как и в практике вариоляции, имеет исторический прецедент в медицине, передаваемой на Шелковом пути. В 18 веке английский врач Эдвард Дженнер (Edward Jenner), основываясь на идее вариоляции, внес большой вклад в разработку современной вакцины против оспы.  Он заметил, что те, кто заразился коровьей оспой, подобной, но более легкой вирусной инфекцией, редко заболевали оспой позже в жизни. Термин «вакцина» происходит от коровьей оспы, ее латинского названия «variolae vaccinae». Скоординированные международные программы вакцинации на протяжении всего XX века привели к искоренению оспы в 1980 году, и сегодня вспышек этого заболевания больше нет нигде в мире. Искоренение оспы является свидетельством развития медицинских наук в течение длительного периода, опираясь на ранее существовавшие медицинские знания и обмениваясь ими, а также координируя инициативы в области общественного здравоохранения. Естественный предвестник этой вакцинации восходит к сотням лет назад, его истоки лежат в многочисленных обменах в области медицинских наук на Шелковом пути.

 

Читайте также:

Распространение инфекции на Шелковом пути

Выжили сильнейшие. Во что человека превратили смертельные эпидемии

https://ria.ru/20210331/epidemiya-1603505952.html

Выжили сильнейшие. Во что человека превратили смертельные эпидемии

Выжили сильнейшие. Во что человека превратили смертельные эпидемии — РИА Новости, 31.03.2021

Выжили сильнейшие. Во что человека превратили смертельные эпидемии

В начале марта французские ученые сообщили, что туберкулез повлиял на эволюцию человека. Несколько тысяч лет люди постоянно контактировали с возбудителем… РИА Новости, 31.03.2021

2021-03-31T08:00

2021-03-31T08:00

2021-03-31T10:05

наука

туберкулез

вич

сша

южная каролина

европа

гарвардский университет

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/03/1e/1603514098_565:474:3072:1884_1920x0_80_0_0_3d2050785383a5d2eb3ffe7387837c60.jpg

МОСКВА, 31 мар — РИА Новости, Альфия Еникеева. В начале марта французские ученые сообщили, что туберкулез повлиял на эволюцию человека. Несколько тысяч лет люди постоянно контактировали с возбудителем болезни, и в итоге сегодня наша популяция лучше защищена от смертельной инфекции. Похожим образом нас изменили чума, холера и даже ВИЧ. Палочка о двух концахСкорее всего, первое заражение человека палочкой Коха произошло в палеолите, когда люди освоили огонь. Как предполагают австралийские ученые, дым и пепел костров, особенно внутри пещер, попадал в легкие древних гоминид, вызывая воспаление и ослабляя иммунитет. Туберкулезная микобактерия проникла в человеческий организм, хотя прежде инфекция распространялась только среди животных и не передавалась воздушно-капельным путем. Тысячелетиями патоген мутировал, лучше приспосабливался к организму хозяина и к концу XIX века убивал уже по несколько миллионов в год. Однако параллельно шел и другой процесс. Во время эпидемий меньше всего шансов избежать туберкулеза и выжить было у носителей мутации P1104A в гене TYK2. Она влияет на активность моноцитов — особых клеток иммунной системы — и делает организм более уязвимым для инфекции. Сегодня благодаря естественному отбору эта вариация в человеческой популяции очень редка. К таким выводам пришли французские ученые после того, как проанализировали геномы тысячи европейцев времен Античности и Средневековья и сопоставили с данными современных людей. Оказалось, что мутация P1104A раньше достаточно часто встречалась среди жителей Европы. Однако примерно две тысячи лет назад начала постепенно исчезать — именно в это время фиксировали первые массовые заражения туберкулезом. Такую оценку, в частности, дает филогенетический анализ штаммов палочки Коха, выделенной из образцов венгерских мумий XVIII века. Как подсчитали авторы работы, с распространением инфекции в Европе частота мутации резко уменьшилась — с десяти процентов в бронзовом веке до 2,9 сейчас. Но есть и обратная сторона — у носителей P1104A снижен риск аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Чума на оба ваших домаДругой опасный патоген — чумная палочка Yersinia pestis — судя по всему, сопровождает людей с каменного века. Мутация, превратившая безобидную бактерию, вызывающую небольшие проблемы с пищеварением, в смертоносный микроорганизм, произошла в ее геноме около десяти тысяч лет назад. Она научилась проникать в легкие, стремительно видоизменяться и провоцировать развитие сразу нескольких видов чумы — бубонной, септической и легочной, которую еще называют чумной пневмонией. Пандемии чумы стали постоянным спутником человечества. По крайней мере, немецкие исследователи выделили смертельный возбудитель из останков древних людей, живших на территории современной Европы около четырех-пяти тысяч лет назад. Ученые предполагают, что он попал туда вместе с кочевниками, которые мигрировали из Центральной Евразии в Восточную Европу. Затем бактерия вновь «вернулась» в Центральную Евразию. И уже там зародилась самая страшная пандемия в истории человечества — Черная смерть, которая в XIV веке убила почти половину населения Европы. Согласно работе исследователей из Университета Южной Каролины (США), люди, пережившие эпидемию средневековой чумы, в среднем были здоровее тех, кто населял Европу до распространения Черной смерти. К такому выводу палеогенетики пришли, изучив останки более тысячи человек. Часть из них погибла до вспышки чумы в XIV веке, остальные — во время нее или после. Эксперты обращали внимание не только на причины смерти, но на состояние костей и зубов. Оказалось, что пережившие эпидемию и их потомки часто достигали 70-80-летнего возраста и в целом обладали крепким здоровьем. Прирожденные холерикиРодиной холеры считают долину Ганга. Именно отсюда болезнь разошлась по миру, спровоцировав в XIX веке сразу шесть пандемий, которые унесли несколько миллионов жизней. Даже сегодня от холеры умирает более ста тысяч человек в год. При этом, как выяснили ученые из Гарвардского университета (США), реже всего болезнь диагностируют у жителей дельты Ганга — индийцев и бангладешцев. Более чем тысячелетний постоянный контакт с возбудителем инфекции спровоцировал изменения в их ДНК, и они фактически неуязвимы для холеры. Прежде всего речь идет о генах, кодирующих калиевые каналы, которые высвобождают хлорид-ионы в кишечнике. Именно нарушения в их работе у зараженных приводят к диарее. Кроме того, природную защиту жителям долины Ганга обеспечивают участки генома, связанные с врожденным иммунитетом. Несмотря на то что к 15-летнему возрасту примерно половина местных детей подхватывает холерный вибрион, они либо переносят инфекцию легко, либо не заболевают вовсе. Неожиданная адаптацияСейчас уже доказано, что один из самых опасных вирусов нашего времени — ВИЧ — зародился в Африке. По одной версии, нулевой пациент заразился, съев мясо шимпанзе из центральной части континента. По другой — вирус попал в организм человека от черных мангобеев из Западной Африки. Как бы то ни было, но именно у жителей этих мест ученые обнаружили первые признаки зарождающейся естественной защиты. Исследователи изучили образцы крови ВИЧ-пациентов из Конго и обнаружили, что почти четыре процента из них — элитные контроллеры, то есть вирусная нагрузка у них крайне мала, а сама болезнь, хотя они не принимают специальную антиретровирусную терапию, никак себя не проявляет. Для сравнения: в остальных странах мира этот показатель не превышает одного процента среди всех ВИЧ-инфицированных. Как отмечают авторы работы, в Африке не распространена мутация CCR5∆32, которую связывают с устойчивостью к ВИЧ. А значит, речь, скорее всего, идет о неизвестных пока изменениях в геноме, которые закрепились в местной популяции. Именно этим и объясняется высокая доля элитных контроллеров. Другая версия, которую исследователи пока не сбрасывают со счетов: менее агрессивный вариант вируса в Конго.

https://ria.ru/20210224/sfu-1598323489.html

https://ria.ru/20210130/vich-1595317138.html

https://ria.ru/20201119/koronavirus-1585368942.html

сша

южная каролина

европа

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/03/1e/1603514098_0:259:2386:2048_1920x0_80_0_0_2cc6cc570c4750a26f6b92f7ac5a85eb.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

туберкулез, вич, сша, южная каролина, европа, гарвардский университет, здоровье, эпидемия, легочная чума

МОСКВА, 31 мар — РИА Новости, Альфия Еникеева. В начале марта французские ученые сообщили, что туберкулез повлиял на эволюцию человека. Несколько тысяч лет люди постоянно контактировали с возбудителем болезни, и в итоге сегодня наша популяция лучше защищена от смертельной инфекции. Похожим образом нас изменили чума, холера и даже ВИЧ.

Палочка о двух концах

Скорее всего, первое заражение человека палочкой Коха произошло в палеолите, когда люди освоили огонь. Как предполагают австралийские ученые, дым и пепел костров, особенно внутри пещер, попадал в легкие древних гоминид, вызывая воспаление и ослабляя иммунитет. Туберкулезная микобактерия проникла в человеческий организм, хотя прежде инфекция распространялась только среди животных и не передавалась воздушно-капельным путем. Тысячелетиями патоген мутировал, лучше приспосабливался к организму хозяина и к концу XIX века убивал уже по несколько миллионов в год. Однако параллельно шел и другой процесс. Во время эпидемий меньше всего шансов избежать туберкулеза и выжить было у носителей мутации P1104A в гене TYK2. Она влияет на активность моноцитов — особых клеток иммунной системы — и делает организм более уязвимым для инфекции. Сегодня благодаря естественному отбору эта вариация в человеческой популяции очень редка. К таким выводам пришли французские ученые после того, как проанализировали геномы тысячи европейцев времен Античности и Средневековья и сопоставили с данными современных людей. Оказалось, что мутация P1104A раньше достаточно часто встречалась среди жителей Европы. Однако примерно две тысячи лет назад начала постепенно исчезать — именно в это время фиксировали первые массовые заражения туберкулезом. Такую оценку, в частности, дает филогенетический анализ штаммов палочки Коха, выделенной из образцов венгерских мумий XVIII века.

Как подсчитали авторы работы, с распространением инфекции в Европе частота мутации резко уменьшилась — с десяти процентов в бронзовом веке до 2,9 сейчас. Но есть и обратная сторона — у носителей P1104A снижен риск аутоиммунных и воспалительных заболеваний.

Чума на оба ваших дома

Другой опасный патоген — чумная палочка Yersinia pestis — судя по всему, сопровождает людей с каменного века. Мутация, превратившая безобидную бактерию, вызывающую небольшие проблемы с пищеварением, в смертоносный микроорганизм, произошла в ее геноме около десяти тысяч лет назад. Она научилась проникать в легкие, стремительно видоизменяться и провоцировать развитие сразу нескольких видов чумы — бубонной, септической и легочной, которую еще называют чумной пневмонией. Пандемии чумы стали постоянным спутником человечества. По крайней мере, немецкие исследователи выделили смертельный возбудитель из останков древних людей, живших на территории современной Европы около четырех-пяти тысяч лет назад. Ученые предполагают, что он попал туда вместе с кочевниками, которые мигрировали из Центральной Евразии в Восточную Европу. Затем бактерия вновь «вернулась» в Центральную Евразию. И уже там зародилась самая страшная пандемия в истории человечества — Черная смерть, которая в XIV веке убила почти половину населения Европы. Согласно работе исследователей из Университета Южной Каролины (США), люди, пережившие эпидемию средневековой чумы, в среднем были здоровее тех, кто населял Европу до распространения Черной смерти.

К такому выводу палеогенетики пришли, изучив останки более тысячи человек. Часть из них погибла до вспышки чумы в XIV веке, остальные — во время нее или после. Эксперты обращали внимание не только на причины смерти, но на состояние костей и зубов. Оказалось, что пережившие эпидемию и их потомки часто достигали 70-80-летнего возраста и в целом обладали крепким здоровьем.

24 февраля 2021, 09:00НаукаУченые нашли самый древний случай чумы в Сибири

Прирожденные холерики

Родиной холеры считают долину Ганга. Именно отсюда болезнь разошлась по миру, спровоцировав в XIX веке сразу шесть пандемий, которые унесли несколько миллионов жизней. Даже сегодня от холеры умирает более ста тысяч человек в год. При этом, как выяснили ученые из Гарвардского университета (США), реже всего болезнь диагностируют у жителей дельты Ганга — индийцев и бангладешцев. Более чем тысячелетний постоянный контакт с возбудителем инфекции спровоцировал изменения в их ДНК, и они фактически неуязвимы для холеры. Прежде всего речь идет о генах, кодирующих калиевые каналы, которые высвобождают хлорид-ионы в кишечнике. Именно нарушения в их работе у зараженных приводят к диарее.

Кроме того, природную защиту жителям долины Ганга обеспечивают участки генома, связанные с врожденным иммунитетом. Несмотря на то что к 15-летнему возрасту примерно половина местных детей подхватывает холерный вибрион, они либо переносят инфекцию легко, либо не заболевают вовсе.

Неожиданная адаптация

Сейчас уже доказано, что один из самых опасных вирусов нашего времени — ВИЧ — зародился в Африке. По одной версии, нулевой пациент заразился, съев мясо шимпанзе из центральной части континента. По другой — вирус попал в организм человека от черных мангобеев из Западной Африки. Как бы то ни было, но именно у жителей этих мест ученые обнаружили первые признаки зарождающейся естественной защиты. Исследователи изучили образцы крови ВИЧ-пациентов из Конго и обнаружили, что почти четыре процента из них — элитные контроллеры, то есть вирусная нагрузка у них крайне мала, а сама болезнь, хотя они не принимают специальную антиретровирусную терапию, никак себя не проявляет. 30 января 2021, 22:10НаукаУченый озвучил неожиданную версию о нулевом пациенте с ВИЧ

Для сравнения: в остальных странах мира этот показатель не превышает одного процента среди всех ВИЧ-инфицированных.

Как отмечают авторы работы, в Африке не распространена мутация CCR5∆32, которую связывают с устойчивостью к ВИЧ. А значит, речь, скорее всего, идет о неизвестных пока изменениях в геноме, которые закрепились в местной популяции. Именно этим и объясняется высокая доля элитных контроллеров. Другая версия, которую исследователи пока не сбрасывают со счетов: менее агрессивный вариант вируса в Конго.

19 ноября 2020, 15:37НаукаУченые выяснили, у каких народов давно есть адаптация к коронавирусу

Русский Харбин. Часть 8 Чума в Харбине в 1910-11 годах.Вып 1: humus — LiveJournal

Русский Харбин. Часть 1. Знаменитый магазин Чурина
Русский Харбин. Часть 2. Знакомство с городом. Вып.1
Русский Харбин. Часть 2. Знакомство с городом. Вып.2
Русский Харбин. Часть 2. Знакомство с городом. Вып.3
Русский Харбин. Часть 2. Знакомство с городом. Вып.4
Русский Харбин. Часть 2. Знакомство с городом. Вып.5
Русский Харбин. Часть 3. Церкви Харбина
Русский Харбин. Часть 3. Церкви Харбина. Вып 2
Русский Харбин. Часть 3. Церкви Харбина. Вып 3
Русский Харбин. Часть 4. Жизнь города и его обитатели. Вып 1
Русский Харбин. Часть 4. Жизнь города и его обитатели. Вып 2
Русский Харбин. Часть 4. Жизнь города и его обитатели. Вып 3
Русский Харбин. Часть 5. Еврейская часть русского Харбина
Русский Харбин. Часть 6 Газеты, журналы, реклама и прочие мелочи
Русский Харбин. Часть 7.Боны и деньги Харбина. Вып 1
Русский Харбин. Часть 7.Боны и деньги Харбина. Вып 2
15 января 1910 года в центре Харбина упал постовой. Началась легочная азиатская чума. Болезнь передавалась воздушно-капельным путем. Вакцины, придуманные от других видов чумы, против легочной формы были бессильны. Смертность среди заболевших составляла 100%, т.е. тот, кто заражался, через несколько дней обязательно умирал. А заражались многие… В день приходилось сжигать по 3500 тел умерших. Врачи и администрация КВЖД прекрасно понимали, что только жесткие карантинные меры могут спасти Маньчжурию от распространения эпидемии. Харбин был оцеплен войсками. Правительство Китая обратилось к мировому сообществу с просьбой о помощи. Первыми откликнулись российские эпидемиологи. Из Москвы в Харбин выехали врачи во главе с профессором Заболотным. «Зажженная в безмолвии свеча. Из сердца вырвавшийся стон. Эпоха похорон», – писал китайский поэт Хэ Цифан. Китайцы стали бежать из города. Те, кто был побогаче, вырывали из земли гробы со своими умершими от чумы родственниками и двигались на юг, унося чуму с собой. Смерть настигала их через три дня.…В борьбе с эпидемией российские врачи проявили образцы такой самоотверженности, что их работу без преувеличения можно назвать подвигом. В истории отечественной медицины навсегда останутся имена доктора Лебедевой, медсестры Снежковой, студента Мамонтова и нескольких десятков других российских медиков, погибших в Маньчжурии. Жесткие ограничительные меры, на которые пошла администрация КВЖД, грамотная организация карантинных мероприятий, и, конечно, мужество врачей привели к тому, что эпидемия, бушевавшая в Маньчжурии, была остановлена к апрелю 1911 года. «В борьбе с эпидемиями у нас есть, что написать на знамени, – сказал после укрощения эпидемии в Харбине профессор Заболотный, – но победа далась страшной ценой».
Подробная статья о чуме в Харбине. Довольно-таки страшная
Доктор Аспланд в бактериологической лаборатории

Доктор Аспланд пишет отчет

Доктор Ву Лиен Те, начальник китайского противочумного института Харбина

Доктор Ву пишет отчет в Центральное учреждение,

Доктор Ку со своим ассистентом перед зданием старого китайского чумного госпиталя в Харбине.

Доктор Ку со своим ассистентом. Харбин

Дезинфекционная станция для армейских чинов. Харбин

Дезинфекция помещения и часть русского персонала больницы

Дезинфекционное подразделение

Дезинфекция санитарного автомобиля, Харбин

Русский персонал санитарного поезда

Выявленный зараженный во время инспекционной поездки, Харбин

Взятие мазка из уха подозреваемого на чуму. Харбин.

Ежедневный осмотр контактирующих с больными. Харбин.

Мужские обитатели карантина для бездомных в Харбине

Проверка для установления карантинной зоны. Харбин

Проверка температуры. Карантин в Харбине

Новые контактировавшие с зараженными прибывают на карантин. Харбин

Проверка контактировавших с больными. Харбин


Удаление зараженного чумой больного из карантина,Харбин

Штабеля гробов в Харбине

Персонал крематория.Харбин

Тела доставляют к трупосжигательной печи


Перенос тел в трупосжигательную печь, Харбин


Кули на кремации очередных трупов. Харбин.

Первая большая кремация в Харбине. 1400 трупов

Результаты первой попытки кремации в Харбине

Кремация в Харбине

Сожжение дома, в котором обнаружили зараженных чумой людей. Харбин

Сожжение первого чумного госпиталя в Харбине


Чума в Харбине в 1910-11 годах

Оригинал взят у humus в <b>Русский Харбин. Часть 8 Чума в Харбине в 1910-11 годах.</b>
15 января 1910 года в центре Харбина упал постовой. Началась легочная азиатская чума. Болезнь передавалась воздушно-капельным путем. Вакцины, придуманные от других видов чумы, против легочной формы были бессильны. Смертность среди заболевших составляла 100%, т.е. тот, кто заражался, через несколько дней обязательно умирал. А заражались многие… В день приходилось сжигать по 3500 тел умерших. Врачи и администрация КВЖД прекрасно понимали, что только жесткие карантинные меры могут спасти Маньчжурию от распространения эпидемии. Харбин был оцеплен войсками. Правительство Китая обратилось к мировому сообществу с просьбой о помощи. Первыми откликнулись российские эпидемиологи. Из Москвы в Харбин выехали врачи во главе с профессором Заболотным. «Зажженная в безмолвии свеча. Из сердца вырвавшийся стон. Эпоха похорон», – писал китайский поэт Хэ Цифан. Китайцы стали бежать из города. Те, кто был побогаче, вырывали из земли гробы со своими умершими от чумы родственниками и двигались на юг, унося чуму с собой. Смерть настигала их через три дня.…В борьбе с эпидемией российские врачи проявили образцы такой самоотверженности, что их работу без преувеличения можно назвать подвигом. В истории отечественной медицины навсегда останутся имена доктора Лебедевой, медсестры Снежковой, студента Мамонтова и нескольких десятков других российских медиков, погибших в Маньчжурии. Жесткие ограничительные меры, на которые пошла администрация КВЖД, грамотная организация карантинных мероприятий, и, конечно, мужество врачей привели к тому, что эпидемия, бушевавшая в Маньчжурии, была остановлена к апрелю 1911 года. «В борьбе с эпидемиями у нас есть, что написать на знамени, – сказал после укрощения эпидемии в Харбине профессор Заболотный, – но победа далась страшной ценой».
Подробная статья о чуме в Харбине. Довольно-таки страшная
Доктор Аспланд в бактериологической лаборатории


Доктор Аспланд пишет отчет

Доктор Ву Лиен Те, начальник китайского противочумного института Харбина

Доктор Ву пишет отчет в Центральное учреждение,

Доктор Ку со своим ассистентом перед зданием старого китайского чумного госпиталя в Харбине.

Доктор Ку со своим ассистентом. Харбин

Дезинфекционная станция для армейских чинов. Харбин

Дезинфекция помещения и часть русского персонала больницы

Дезинфекционное подразделение

Дезинфекция санитарного автомобиля, Харбин

Русский персонал санитарного поезда

Выявленный зараженный во время инспекционной поездки, Харбин

Взятие мазка из уха подозреваемого на чуму. Харбин.

Ежедневный осмотр контактирующих с больными. Харбин.

Мужские обитатели карантина для бездомных в Харбине

Проверка для установления карантинной зоны. Харбин

Проверка температуры. Карантин в Харбине

Новые контактировавшие с зараженными прибывают на карантин. Харбин

Проверка контактировавших с больными. Харбин


Удаление зараженного чумой больного из карантина,Харбин

Штабеля гробов в Харбине

Персонал крематория.Харбин

Тела доставляют к трупосжигательной печи


Перенос тел в трупосжигательную печь, Харбин


Кули на кремации очередных трупов. Харбин.

Первая большая кремация в Харбине. 1400 трупов

Результаты первой попытки кремации в Харбине

Кремация в Харбине

Сожжение дома, в котором обнаружили зараженных чумой людей. Харбин

Сожжение первого чумного госпиталя в Харбине


Зима 1910-11 годов в Харбине

Гробы, сложенные перед особняком

Русские врачи и медицинский персонал

Изучение пациента

Карантин

Сбор трупов


Укладка гробов

Сжигание гробов


Медаль, полученная медиками за участие в ликвидации чумы в Маньджурии



Полуторамиллиардный Китай охватила средневековая чума

+ A —

Бубонная чума, также известная как «черная смерть», была распространена в средневековой Европе и унесла жизни 25 миллионов человек

Часть территории небольшого города в китайской провинции Ганьсу была изолирована и несколько десятков человек помещены в карантин после смерти мужчины от бубонной чумы, сообщают государственные СМИ Поднебесной.

В наши дни эта болезнь возникает крайне редко. Чаще всего чумой заболевают грызуны, а переносчиками болезни являются блохи. У человека, укушенного блохами, тоже может развиться этот недуг. Если болезнь затрагивает легкие, она может передаваться от человека к человеку через кашель. При выявлении на ранней стадии бубонную чуму можно вылечить при помощи антибиотиков, но респираторный вид болезни более опасен и чаще приводит к смерти пациентов.

Из поступающих из Китая сообщений остается неясным, каков размер карантинных зон, передает bbc.co.uk. Все помещенные в карантин люди так или иначе контактировали с умершим мужчиной. Ни у одного из них пока не обнаружено признаков болезни. Местные власти сообщают, что если признаки заболевания не будут выявлены, их выпустят через девять дней.

По информации агентства Синьхуа, 151 человек сейчас находится под медицинским наблюдением. Власти решили частично изолировать центр города Чиджин, который находится в часе езды от Йумена.

Предположительно, 38-летний мужчина заразился чумой от сурка, который был переносчиком заразы. Сообщается, что мужчина скормил мертвого сурка своей собаке и вскоре после этого скончался.

Сотрудник больницы, в которой умер мужчина, рассказал журналистам, что у пациента было учащенное сердцебиение и он, судя по всему, был в состоянии шока.

К сведению, бубонная чума — преобладающая у человека форма чумы, острого природно-очаговое заболевания, вызываемое бактерией Yersinia pestis и переносимое блохами, паразитирующими на крысах, которые могут переходить к человеку. Чума относится к особо опасным инфекциям.

Бубонная чума развивается при проникновении возбудителя через кожу (как правило, при укусе инфицированной блохи, но возможно заражение и при укусе инфицированной крысы или другого животного), характеризуется болезненным воспалением лимфатических узлов с образованием «бубонов», чаще всего — паховых, реже — подмышечных, проявляется лихорадкой и выраженной интоксикацией. Инкубационный период составляет 2—6, реже от 1 до 12 дней.

Заражение от человека к человеку, как правило, осуществляется воздушно-капельным путем и приводит к развитию лёгочной формы чумы. Также к развитию лёгочной формы чумы приводит осложнение бубонной чумы чумной пневмонией.

Обычным путем распространения бубонной чумы считается схема «крыса — блоха — человек», но во время масштабных эпидемий прошлого источником инфекции мог быть и больной бубонной формой чумы, которая передавалась по схеме «человек — блоха — человек» (так называемое «чумное побоище»).

Традиционно бубонная чума считается той болезнью, которая стала причиной так называемой «Чёрной смерти», хотя во во время этой пандемии чума была не только в бубонной, но и в легочной форме — по меткому замечанию Г. Гезера (1867). «Черная смерть» если и уклонялась от обычной картины чумы, то это лишь потому, что она совмещала в себе все те явления, которые были порознь в различных чумных эпидемиях. Отдельные учёные оспаривают чумной характер «Чёрной смерти». Тем не менее, традиционную версию подтвердили генетические исследования останков её жертв.

Как человечество сидело на карантине: вспоминаем самые знаменитые локдауны

Профилактические сжигания иногородних в Древней Руси

В Средние века эпидемиям чаще всего подвергались крупные торговые города. Именно такими были Псков и Новгород, которые в 1552–1554 годах накрыла чума. Зараза пришла из Европы вместе с купцами и товарами, а за ней последовали и карантинные меры.

Первая вспышка чумы произошла в Пскове. Своим указом местный князь Михайло Кислица велел «запереть улицы» и таким образом ввел первый в России карантин. Улица, где были обнаружены больные, закрывалась с обеих сторон: никто не мог войти и выйти.

В Новгороде были приняты соответствующие меры: купцам с товарами из Пскова было предписано немедленно покинуть город.

Если те не повиновались, их сжигали вместе с товаром — об этом говорят летописи тех лет. Кроме того, сожжению предавались и те, кто нарушал карантинные меры и заходил на закрытую улицу.

Мародерства и частные клубы в средневекой Европе

Чума была главным бедствием средневекой Европы — она приходила в город и выкашивала всех на своем пути. А за чумой шли мародеры. Джованни Боккаччо в «Декамероне» подробно описывает поведение флорентийцев во время чумы. Часть горожан пряталась по домам, а другая, наоборот, демонстративно гуляла и веселилась: «Днем и ночью странствуя из одной таверны в другую, выпивая без удержу и меры, чаще всего устраивая это в чужих домах (…) Большая часть домов стала общим достоянием, и посторонний человек, если вступал в них, пользовался ими так же, как пользовался бы хозяин».

Устраивая разгул в домах, чьи хозяева умерли, люди заражались и разносили болезнь.

В Италии горожане пытались отогнать от себя чуму, используя парфюмерию или цветы, о чем также рассказал Боккаччо: «Держа в руках кто цветы, кто пахучие травы, кто какое другое душистое вещество, которое часто обоняли, полагая полезным осве­жать мозг такими ароматами, — ибо воздух казался заражен­ным и зловонным от запаха трупов, больных и лекарств».

А вот французы ударили по чуме культурой: герцоги Бурбонский и Бургундский в 1401 году создали «двор любви», где читали стихи, прославляли прекрасных дам, пили изысканное вино и презирали неутонченных подданных французского короля, которые бежали в страхе. Цель такого клуба — «в тяжкое время чумного мора прово­дить время с изяществом и обрести новую радость в жизни».

Изгнание прокаженных и лепрозории в Европе

Когда эпидемия чумы в Европе немного притихла, подняла голову другая болезнь — проказа. Виновник заболевания — микобактерии. Они поражали кожу и нервную систему. Болезнь сильно уродовала человека, и скрывать ее было невозможно. Иногда прокаженные лишались и зрения. В Средневековье больным выдавали специальную одежду и колокольчик (или трещотку), чтобы тот возвещал здоровым людям о приближении прокаженного.

Часто больных изгоняли из городов. Однако это не помогало, зараза слишком активно передавалась от зараженного к здоровому. Согласно многим законодательствам средневековой Европы де-юре больной проказой лишался всех человеческих прав, он как бы умирал для своей семьи и человеческого общества. Прокаженный не мог работать, завещать имущество, наследовать имущество и выступать в суде.

Иногда мнительные горожане связывали физические деформации от болезни с состоянием души больного — и сжигали прокаженного на всякий случай, как колдуна.

Уже в XII–XIII веках начали появляться лепрозории, где пожизненно изолировали больных. Этим занималась церковь. Лепрозориев к началу XIII века стало свыше 20 тыс. по всей Европе.

Изоляция или расстрел при Николае I

В 1830–1831 годах в России бушевала холера. В городах и селах, где были обнаружены заболевшие, объявляли карантин. Однако горожане пытались заниматься своими делами, игнорируя предписания оставаться дома. В итоге в населенные пункты вводили войска, и начинались вооруженные стычки с жителями.

В Тамбове разозленная толпа зачем-то разгромила городскую больницу. Николай I отдал приказ стрелять по тем, кто пытался покидать зараженные местности, но и это не помогло. Граф Закревский, который боролся с холерой в губерниях, пытался ввести самый строгий карантин, но из-за жалоб купцов на убытки для них ввели краткосрочный карантин при выезде из города. Однако даже маленький срок оказался невозможным для исполнения: «Тысячи людей и лошадей, с товарными обозами, были задерживаемы у застав и томились, высиживая карантин, срок которого, сколько помнится, был восемь дней. Такое невыносимое положение было наконец отменено, и ограничились предписанием повсеместно мер для встречи холеры в случае ее появления».

Холерные волнения при Николае I прокатились по всей России. Во многих случаях зачинщиками были люди, отрицавшие холеру в принципе. Они выходили на улицы, громили больницы и дома чиновников и снова разносили холеру. Восстание затронуло Тамбов, Севастополь и даже добралось до Петербурга.

Пока холера свирепствовала в городах, Пушкин сидел в самоизоляции. Он успел дописать «Евгения Онегина», написать «Повести Белкина» и сочинить множество стихотворений.

Свирепый грипп испанка и первый опыт ношения масок

Пандемия испанки, которая бушевала во всем мире с 1918 по 1920 год, унесла жизни свыше сотни миллионов человек: точную цифру, разумеется, установить тяжело. Болезнь поражала преимущественно молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Главными симптомами были пневмония, удушье и кашель с кровью. Смерть часто приходила менее чем через неделю после появления высокой температуры. В разных странах пытались бороться с заразой по-разному.

В США в ряде штатов ввели военное положение. В Вашингтоне были закрыты все присутственные места, в том числе и церкви, а в Сан-Франциско появились первые маски: Красный Крест раздавал всем жителям города марлевые повязки. За отказ носить марлевую повязку грозил арест. Благодаря этим жестким мерам жертвы были небольшие.

А вот в Нью-Йорке мэр города решил даже не закрывать театры, и с потоком заболевших не справились дополнительно открытые 150 центров медпомощи.

В Европе больше всего пострадала Испания: в это время шла Первая мировая война, и Испания была одной из немногих стран, которые сохраняли нейтралитет. Зато она первая объявила о смертельном гриппе (остальные страны тихо отмалчивались об эпидемии, так как это подорвало бы боевой дух солдат). В Испании распространению эпидемии предшествовали массовые собрания на праздник Святого Исидора: епископ Антонио Альваро-и-Баллано объявил, что пандемия появилась из-за грехов человечества, призвал всех верующих молиться. Верующие массово потянулись в церкви целовать мощи святых и молиться о спасении. Результат был немного иной. В самый тяжелый год пандемии, 1918-й, в Испании была зафиксирована катастрофическая смертность: на тысячу человек погибло 710.

А вот для России пандемия испанки оказалась не такой уж и страшной — на фоне эпидемий тифа, холеры и продвижения боевых действий по стране.

Может быть, крысы не виноваты в Черной смерти

Крыс уже давно обвиняют в распространении паразитов, переносчиков чумы, по всей средневековой Европе и Азии, убивших миллионы людей. Теперь новое провокационное исследование смоделировало эти давние вспышки и предполагает, что оклеветанные грызуны могут быть вовсе не виновниками.

Исследование, опубликованное в понедельник в журнале PNAS , вместо этого указывает пальцем на паразитов человека, таких как блохи и платяные вши, которые в основном распространяли бактерии чумы во время Второй пандемии, серии разрушительных вспышек, которые охватили период с 1300-х годов. до начала 1800-х годов.

Более 3300 скелетов, многие из которых умерли от чумы, были эксгумированы с кладбища Бедлам 16-го века в рамках работ по строительству новой железнодорожной линии. Узнайте, что узнали археологи, взяв образцы ДНК из зуба одной жертвы чумы.

Эти вспышки включают печально известную Черную смерть, которая уничтожила треть населения Европы в середине 1300-х годов, собрав десятки миллионов погибших.

«Чума действительно изменила историю человечества, поэтому очень важно понять, как она распространялась и почему распространялась так быстро», — говорит ведущий автор исследования Кэтрин Дин, научный сотрудник Центра экологических и эволюционных исследований Университета Осло. Синтез.

Смертельный укус

Когда блохи, зараженные бактерией Yersinia pestis , кусают человека, бактерия может попасть в кровоток и скопиться в лимфатических узлах человека, которые находятся по всему телу.Инфекция заставляет лимфатические узлы раздуваться и превращаться в ужасные «бубоны», одноимённые с бубонной чумой. (Узнайте, как эволюционировали бактерии чумы.)

В случаях чумы с конца 1800-х годов, включая вспышку на Мадагаскаре в 2017 году, крысы и другие грызуны способствовали распространению болезни. Если Y. pestis заражает крыс, бактерия может перейти к блохам, которые пьют кровь грызунов. Когда крыса, пораженная чумой, умирает, ее паразиты покидают труп и могут продолжать кусать людей.

Из-за роли крыс в современных эпидемиях чумы, а также генетических доказательств того, что жертвы средневековой чумы умерли от Y.pestis многие эксперты считают, что крысы также распространяли чуму во время Второй пандемии.

В 1986 году археологи обнаружили в Ист-Смитфилде, Лондон, братскую могилу, использовавшуюся для захоронения жертв Черной смерти в 1340-х годах. В то время один наблюдатель сказал, что каждый день хоронили 200 жертв чумы.

Фотография MOLA/Getty

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Но некоторые историки утверждают, что Черная смерть могла распространяться иначе.Во-первых, Черная смерть охватила Европу гораздо быстрее, чем любая современная вспышка чумы. Кроме того, «крысиные падения» предшествуют некоторым современным вспышкам, но в средневековых записях о чуме не упоминается массовая гибель крыс.

«Генетики и современные историки ставили крыс в положение [распространителей чумы] и подтасовывали доказательства», — говорит Сэмюэл Кон, средневековый историк из Университета Глазго, критикующий теорию крысиных блох.

Виртуальная пандемия

В качестве альтернативы, некоторые ученые уже давно обдумывают идею о том, что черную смерть распространяют блохи на людях.Если блохи и вши заразятся чумой, укусив инфицированного человека, они потенциально могут запрыгнуть на человека в непосредственной близости и передать болезнь.

С математической точки зрения закономерности распространения болезни в популяции различны для путей передачи крысиных блох и человеческих паразитов. Чтобы проверить их, команда Дина смоделировала каждую из них с помощью уравнений, которые имитировали подъем и спад вспышки, основываясь на том, как крысы, блохи и платяные вши будут вести себя и распространять чуму.

«В основном это бухгалтерия — вы видите, как люди двигаются [в симуляции]», — говорит соавтор Борис Валентин Шмид, вычислительный биолог Университета Осло и докторская степень.Д. советник.

После многократного запуска своих моделей Дин и Шмид статистически оценили, какие модели лучше всего соответствуют моделям смертности от девяти различных вспышек чумы в Европе во время Второй пандемии. К своему удивлению, они обнаружили, что в семи из девяти исследованных городов модель человека-паразита лучше соответствовала показателям смертности, чем модель крысиного блохи.

«Это действительно крутая работа», — говорит Чарльз «Чик» Макал, системный ученый из Аргоннской национальной лаборатории, который занимается моделированием распространения болезней, но не участвовал в этом исследовании.«Это поднимает основной вопрос о том, почему эти вспышки вообще происходят».

Дин и Шмид говорят, что их модели можно улучшить с помощью большего количества экспериментальных данных. Они также признают, что их исследование, вероятно, вызовет споры среди ученых, изучающих чуму, некоторые из которых страстно утверждают, что средневековые вспышки были вызваны крысами.

«О чуме много жарких споров», — говорит Дин, которая видит себя и Шмида в данном случае более объективными наблюдателями. «У нас нет собак в этом бою.”

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Пожалуйста, соблюдайте авторские права.Несанкционированное использование запрещено.

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

1 / 8

1 / 8

Летучие мыши, единственные умеющие летать млекопитающие, в древние времена считались загадочными существами — возможно, с гнусными мотивами. «Они напоминают очень презираемых крыс, но со странными когтистыми крыльями, которые покрывают их тела, как темный плащ, когда они висят вниз головой на деревьях», – говорит Майор.

На снимке: летучая лисица с золотым плащом (Pteropus pumilus) в зоопарке Колумбуса

Летучие мыши

Как единственные млекопитающие, которые могут летать, летучие мыши в древние времена считались загадочными существами — возможно, с гнусными мотивами.«Они напоминают очень презираемых крыс, но со своеобразными когтистыми крыльями, которые окутывают их тела, как темный плащ, когда они висят вниз головой на деревьях», — говорит Майор.

На фото: летучая лисица с золотым плащом (Pteropus pumilus) в зоопарке Колумбуса

Фотография Джоэла Сарторе, National Geographic Photo Ark

Чума бронзового века не распространялась блохами | Наука

Когда в 1665 году Европу охватила чума, никто не мог понять, как распространилась эта разрушительная болезнь.Но после того, как в сентябре того же года в маленькой деревушке Эйам в центральной Англии умер портной, люди со временем сложили два и два. Он получил посылку с тканью, зараженной блохами, всего за 4 дня до смерти от бубонной чумы. В течение месяца скончались еще пять жителей деревни, и местный викарий убедил город добровольно ввести карантин. В конце концов стало ясно, что это блохи, вероятно, крысиные, разнесли чуму так далеко и так быстро.

Но теперь оказывается, что чума не всегда заражала блох, и болезнь, возможно, не всегда распространялась так быстро или была столь разрушительной.Новое исследование древней ДНК из зубов 101 скелета бронзового века показало, что семь человек, живших от 2800 до 5000 лет назад в Европе и Азии, были инфицированы Yersinia pestis , бактерией, вызывающей чуму. Но в их штаммах Y. pestis отсутствовал ген, который позволял им заражать блох, согласно исследованию, опубликованному сегодня в Cell . Это отодвигает самые ранние свидетельства чумы почти на 3300 лет назад и дает ключ к пониманию того, как эта болезнь стала такой заразной.«Это действительно здорово, что они могут точно определить приобретение ключевых генов, которые позволяют этим бактериям превращаться в блох», — говорит генетик-эволюционист Хендрик Пойнар из Университета Макмастера в Гамильтоне, Канада, который не участвовал в исследовании.

Чума вызвала смерть и разрушения в Европе, по крайней мере, со времен Римской империи, вызвав как минимум три крупные пандемии, изменившие ход истории: Юстинианова чума с 541 по 544 год, ослабившая Византийскую империю; Черная смерть, унесшая жизни почти половины населения Европы между 1347 и 1351 годами; и Великая чума 1665 года, длившаяся более 30 лет.В последние годы исследователи древней ДНК показали, что Y. pestis вызвал все три пандемии. Но до сих пор им не удавалось определить, был ли  Y. pestis причиной зарегистрированных эпидемий чумы 2 224 лет назад в Китае и почти 2 500 лет назад в Греции. Они подозревали, что древние версии чумы не распространялись так разрушительно быстро, но не могли проверить эту идею, потому что у них не было образцов более ранних патогенов.

Теперь международная группа исследователей древней ДНК и археологов разгадала тайну почти случайно после секвенирования геномов 101 скелета бронзового века из Европы и Азии.Команда начала с попытки точно определить происхождение и миграцию первых европейцев. Образцы ДНК показали, что группа кочевых скотоводов, ямная, проникла в Европу с равнин сегодняшней России и Украины где-то между 5000 и 4800 лет назад, принеся с собой свою культуру и, возможно, протоиндоевропейский язык. Но археолог Кристиан Кристиансен из Гетеборгского университета в Швеции задался вопросом, не приносят ли они также болезни, и предложил исследователям проверить ДНК людей бронзового века в Европе и Азии, чтобы выяснить это.

Команда под руководством биолога-эволюциониста Эске Виллерслева из Копенгагенского университета исследовала 89 миллиардов коротких сегментов ДНК из зубов 101 человека. Необработанные данные включали ДНК бактерий в зубах, обычно считающиеся «старыми отходами», говорит Виллерслев, поскольку они могут загрязнять образцы человеческой ДНК. Они обнаружили Y. pestis у семи человек, начиная от скелетов бронзового века, датируемых еще 4800 лет назад в России, Эстонии и Польше, до человека железного века, который жил почти 3000 лет назад в Армении.

Когда они секвенировали полные геномы ДНК Y. pestis у этих семи человек, команда обнаружила, что в бактериальных геномах из самых ранних образцов отсутствовали два гена, которые помогли Y. pestis уклониться от иммунной системы человека и блох во время черная смерть. В частности, у Y. pestis у самых ранних особей бронзового века отсутствовал ген, называемый мышиным токсином Yersinia , который защищает бактерию от токсина внутри кишечника блох.Таким образом, хотя эти люди бронзового века страдали от чумы, они, вероятно, заразились воздушно-капельным путем, зараженной пищей или телесными жидкостями, а не от блох, заражающих грызунов, как это случилось с европейцами во время Черной смерти и других пандемий.

Используя те же образцы, команда также проследила эволюцию Y. pestis и подтвердила, что он произошел от почвенных бактерий, тесно связанных с Yersinia pseudotuberculosis, бактерией, которая вызывает дальневосточную скарлатиноподобную лихорадку у людей и чаще всего распространяется через еда.Две бактериальные линии разошлись около 55 000 лет назад. Эта дата имеет большую погрешность, но предполагает, что Y. pestis намного старше, чем предполагалось — предыдущие оценки предполагали, что он возник всего 3300 лет назад. Но теперь исследователи понимают, что, вероятно, только в конце бронзового века бактерии произошли от менее вирулентных видов, которые могли распространяться больше как грипп, туберкулез или СПИД, чем бубонная чума, которая передается через укусы блох. к коже.

«Это говорит о том, что в бронзовом веке это была совершенно другая болезнь, чем в средние века», — говорит Йоханнес Краузе, палеогенетик из Института науки истории человечества им. Макса Планка в Йене, Германия, не принимавший участия в исследовании. с исследованием. Пойнар соглашается, что самая захватывающая часть статьи заключается в том, что она раскрывает давнюю загадку о том, как бубонная чума смогла так быстро распространиться в средние века. Он говорит: «Экология чумы, связанная с блохами и грызунами, привела к крупным пандемиям бубонной формы чумы в Европе.»

Чума могла быть разрушительной и в бронзовом веке. Исследователи предполагают, что если армии вторжения из русских степей принесли с собой чуму в Европу, даже если она не распространялась блохами, она могла бы уничтожить небольшие группы европейских земледельцев и сделать их территорию уязвимой для вторжения, подобно тому, как испанские конкистадоры заразили Коренные американцы с оспой. А чума была лишь одним из арсенала разрушительных болезней, которые определили ход истории человечества.«Самое главное, что нужно унести домой, это то, что теперь мы можем делать это для всех видов заболеваний», — говорит Виллерслев.

Чума быстро распространилась по средневековой Европе

Согласно новому исследованию, скорость передачи чумы в Лондоне увеличилась в четыре раза между Черной смертью 1348 года и Великой чумой 1665 года.

В 14 веке число людей, инфицированных во время эпидемий, удваивалось примерно каждые 43 дня; 300 лет спустя это происходило каждые 11 дней.

Исследователи считают, что плотность населения, условия жизни и более низкие температуры потенциально могут объяснить ускорение, и что схемы передачи исторических эпидемий чумы дают уроки для понимания современных пандемий.

«Это поразительная разница в том, как быстро росли эпидемии чумы», — говорит Дэвид Эрн из канадского Университета Макмастера, возглавлявший группу, в которую входили статистики, биологи и эволюционные генетики.

Поскольку до 1538 года в Лондоне нет опубликованных записей о смертях, они оценили уровень смертности, проанализировав исторические, демографические и эпидемиологические данные из трех источников: личных завещаний и завещаний, приходских книг и лондонских ведомостей о смертности.

Получайте обновления научных статей прямо на свой почтовый ящик.

«В то время люди обычно писали завещания, потому что умирали или боялись скорой смерти, поэтому мы предположили, что даты завещаний будут хорошим показателем распространения страха и самой смерти», — говорит он.

«Для 17 века, когда регистрировались и завещания, и смертность, мы сравнили то, что можем вывести из каждого источника, и обнаружили одинаковые темпы роста.

В то время как предыдущие генетические исследования идентифицировали Yersinia pestis как патоген, вызывающий чуму, мало что известно о том, как передается болезнь.

«Исходя из генетических данных, у нас есть веские основания полагать, что штаммы бактерий, ответственных за чуму, очень мало изменились за этот период времени, так что это потрясающий результат», — говорит Хендрик Пойнар, соавтор статьи группы в журнал ПНАС .

Предполагаемая скорость этих эпидемий, наряду с другой информацией о биологии чумы, предполагает, говорят исследователи, что в течение этих столетий чумная бактерия не распространялась главным образом через контакт между людьми, известный как легочная передача.

Темпы роста как ранней, так и поздней эпидемии больше соответствуют бубонной чуме, которая передается через укусы инфицированных блох.

Читайте научные факты, а не художественную литературу…

Никогда не было более важного времени, чтобы объяснять факты, ценить научно обоснованные знания и демонстрировать последние научные, технологические и инженерные достижения. Cosmos издается Королевским институтом Австралии, благотворительной организацией, призванной связывать людей с миром науки.Финансовые взносы, большие или малые, помогают нам предоставлять доступ к достоверной научной информации в то время, когда мир больше всего в ней нуждается. Пожалуйста, поддержите нас, сделав пожертвование или купив подписку сегодня.

Передача резистентной к противомикробным препаратам Yersinia pestis во время вспышки легочной чумы | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Исходная информация

Легочная чума (ЛЧ), вызываемая штаммом Yersinia pestis , является наиболее опасной клинической формой чумы из-за быстрой летальности и способности вызывать вспышки.Вспышки ПП в настоящее время редки благодаря антимикробной терапии.

Методы

Вспышка ПП на Мадагаскаре, связанная с передачей штамма Y. pestis , устойчивого к стрептомицину, рекомендуемому в настоящее время лечению первой линии на Мадагаскаре, была ретроспективно охарактеризована с использованием эпидемиологии, клинической диагностики, молекулярной характеристики и исследований на животных.

Результаты

Вспышка произошла в феврале 2013 г. в округе Фарацихо на Мадагаскаре, было зарегистрировано 22 случая, в том числе 3 нелеченных с летальным исходом.19 других пациентов участвовали в ритуалах похорон умерших и полностью выздоровели после комбинированной антимикробной терапии: внутримышечное введение стрептомицина с последующим пероральным котримоксазолом. Штамм Y. pestis , циркулировавший во время этой вспышки, устойчив к стрептомицину в результате спонтанной точечной мутации в гене 30S рибосомного белка S12 ( rpsL ). Эта же мутация вызывает устойчивость к стрептомицину у 2 неродственных штаммов Y. pestis , один из которых был выделен из летального случая ПП в другом регионе Мадагаскара в 1987 г., а другой — из смертельного случая ПП в Китае в 1996 г., документально подтверждая, что эта мутация произошла независимо. не менее 3 раз в г.чума . Лабораторные эксперименты показали, что эта мутация не оказывает заметного влияния на приспособленность или вирулентность, а ревертанты к дикому типу редко встречаются у других видов, содержащих ее, что позволяет предположить, что штамм Y. pestis , содержащий ее, может сохраняться в окружающей среде.

Выводы

Уникальные устойчивые к противомикробным препаратам (УПП) штаммы Y. pestis продолжают возникать на Мадагаскаре и могут передаваться во время вспышек ПП.

Чума, вызываемая Yersinia pestis , имеет 3 клинические формы.Бубонная чума (БП), преобладающая форма, возникает в результате укуса блохи. Если BP не лечить, Y. pestis может попасть в кровоток, вызывая септицемическую чуму, и/или распространяться в легкие, вызывая вторичную легочную чуму (PP). Лица со вторичным ПП могут передавать Y. pestis другим лицам воздушно-капельным путем, что приводит к первичному ПП [1, 2]; инкубационный период первичного ПП составляет 1–4 дня [2–6]. PP обычно приводит к 100% летальному исходу, если его быстро не лечить противомикробными препаратами, и может распространяться среди людей [6, 7]. Y. pestis чувствителен ко многим противомикробным препаратам [8–11], за исключением 3 ранее идентифицированных штаммов с устойчивостью к противомикробным препаратам (AMR) или множественной лекарственной устойчивостью (MDR), все из Мадагаскара, где AMR/MDR был обусловлен присутствием 3 неродственных конъюгативных плазмид [8, 12, 13], а также недавно описанный штамм из Китая, устойчивый к стрептомицину из-за точечной мутации в 30S рибосомном белке S12, кодирующем ген rpsL [14].

Чума является повторно возникающей [15] и забытой [16] болезнью, и на Мадагаскар приходится большинство глобальных случаев чумы среди людей [17], ежегодно регистрируются сотни предполагаемых или подтвержденных случаев [18], а иногда и намного больше [19].Текущие руководства по лечению на Мадагаскаре рекомендуют стрептомицин в качестве лечения первой линии [20]. Мы описываем вспышку ПП на Мадагаскаре, связанную с передачей штамма Y. pestis , устойчивого к стрептомицину; случаи были разоблачены во время участия в традиционных похоронных обрядах.

МЕТОДЫ

Определения

Случаи были определены в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для известных эндемичных очагов чумы [17], адаптированными к тестам, использовавшимся во время этого исследования: подтверждено, если Y.pestis был выделен, предполагаемый, если были получены положительные результаты экспресс-теста (БДТ), нацеленного на антиген Y. pestis , фракция 1 (F1) [21] и/или анти-F1 серология [22], и подозреваемый, если совместим клинические симптомы присутствовали, но тесты были отрицательными или тестовые образцы отсутствовали (дополнительная таблица 1). Дата начала заболевания определялась как первый день наблюдения симптомов чумы. Уведомление о случаях заболевания в национальную систему наблюдения за чумой на Мадагаскаре является обязательным, поэтому для этой информации не требуется дополнительного этического одобрения.Для случаев, выявленных в ходе ретроспективного расследования, перед включением было получено письменное информированное согласие (номер разрешения малагасийского этического комитета 037/MSANP/CE-2013). Вся информация была анонимизирована.

Выявление случаев и сбор образцов:

Подозрения на заболевание выявлены при обращении в медицинские центры. В день презентации врачи собрали образцы мокроты и крови у некоторых подозрительных случаев, которые были отправлены в Центральную лабораторию чумы Мадагаскарского института Пастера (IPM) для подтверждения.

Лабораторные анализы

Наличие антигена F1 в образцах мокроты проверяли с помощью ДЭТ [21], а наличие антител к F1 определяли в сыворотках, полученных из образцов крови, с помощью ИФА [22]. Y. pestis пытались культивировать из образцов мокроты с использованием селективной среды цефсулодин-иргасан-новобиоцин; Тестирование чувствительности к противомикробным препаратам проводилось на изолятах с использованием дисковой диффузии и семи противомикробных препаратов. Подтверждающее тестирование чувствительности и минимальные ингибирующие концентрации (МИК) определяли с помощью Е-тест-полосок для стрептомицина и ко-тримоксазола.Рост изолята исследовали путем культивирования, а вирулентность — путем заражения лабораторных мышей (дополнительные материалы).

Филогенетические и генетические анализы

ДНК

экстрагировали из изолятов Y. pestis и 5 образцов мокроты, и для изолятов были созданы последовательности полных геномов (WGS). Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) были идентифицированы из WGS для вспышки и других изолятов Y. pestis с Мадагаскара (дополнительная таблица 2) и использовались для вывода филогении с максимальной вероятностью; WGS изолятов с фенотипами AMR были проверены на наличие известных детерминант AMR (дополнительные материалы).Чтобы изучить специфичность SNP, идентифицированных в WGS вспышечных изолятов и/или близкородственных изолятов, эти SNP были запрошены (дополнительные материалы) в экстрактах ДНК (дополнительная таблица 3) и/или WGS (дополнительная таблица 4), полученных из другого Y. pestis. изолятов из Мадагаскара и других мест. Анализы, нацеленные на эти SNP (дополнительная таблица 5), использовались для генотипирования ДНК Y. pestis , присутствующей в образцах мокроты (дополнительные материалы).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Описание вспышки

С 31 января по 26 февраля 2013 г. в коммуне Фарацихо зарегистрировано 22 случая чумы (2 подтвержденных, 6 предполагаемых и 14 подозреваемых).Подробная информация о случаях представлена ​​в дополнительных материалах и дополнительной таблице 1; информация о местоположении и времени представлена ​​на рисунках 1 и 2 соответственно. Высокая доля подозрительных случаев была связана с отсутствием образцов для бактериологического исследования и доступными образцами мокроты; образцы мокроты, как правило, культурально-отрицательны, но БДТ-положительны в отношении антигена Y. pestis F1, поскольку выделение Y. pestis из образцов мокроты осложняется качеством мокроты и контаминацией комменсальной флорой [19].

Рисунок 1.

A , Карта коммуны Фарацихо с указанием мест, связанных с этой вспышкой PP; место 3 показано на панели B , так как оно расположено за пределами этой коммуны. B , Карта Мадагаскара с указанием 5 различных районов, из которых были выделены штаммы УПП/МЛУ штаммов Y. pestis , год и хозяин выделения, фенотип устойчивости (STR, стрептомицин; DOX, доксициклин) и механизм устойчивости для каждого штамма УПП/МЛУ.Район Фарацихо закрашен красным, а внутри него коммуна Фарацихо закрашена серым; последний соответствует панели A . Сокращения: УПП, устойчивость к противомикробным препаратам; МДР. множественная лекарственная устойчивость; ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм.

Рисунок 1.

A , Карта коммуны Фарацихо с указанием мест, связанных с этой вспышкой PP; место 3 показано на панели B , так как оно расположено за пределами этой коммуны. B , Карта Мадагаскара с указанием 5 различных районов, из которых штаммы УПП/МЛУ Y.pestis , год и хозяин выделения, фенотип устойчивости (STR, стрептомицин; DOX, доксициклин) и механизм устойчивости для каждого штамма УПП/МЛУ. Район Фарацихо закрашен красным, а внутри него коммуна Фарацихо закрашена серым; последний соответствует панели A . Сокращения: УПП, устойчивость к противомикробным препаратам; МДР. множественная лекарственная устойчивость; ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм.

Рисунок 2.

Вспышка передачи. A , Хронология событий, связанных с этой вспышкой ПП. B , Взаимодействие пациентов во время бодрствования, а также информация о характеристиках пациентов (возраст и пол). Сокращение: PP, легочная чума.

Рисунок 2.

Вспышка передачи. A , Хронология событий, связанных с этой вспышкой ПП. B , Взаимодействие пациентов во время бодрствования, а также информация о характеристиках пациентов (возраст и пол). Сокращение: PP, легочная чума.

Первый известный случай, случай 1, был у 7-летнего мальчика из Андавабиби, у которого первые симптомы проявились 31 января.Ему не поставили диагноз и не лечили, и он умер в Андавабиби 7 февраля. Поскольку его симптомы (лихорадка, головная боль, рвота, диарея) соответствовали либо АД, либо ПП, а время между появлением симптомов и смертью было относительно большим (7 дней), у него могло быть АД, которое прогрессировало до вторичного ПП, что представляет собой индекс случай для этой вспышки PP. На его традиционных похоронах в Андавабиби (8–9 февраля) присутствовало 6 вторичных случаев (2–7). Случай 2, 2-летняя девочка, у которой впервые проявились симптомы ПП в ее доме в Ампарихивато 14 февраля; она умерла там 16 февраля без диагностики и лечения.На ее традиционных похоронах в Ампарихивато (16–17 февраля) присутствовало 5 вторичных случаев (3, 8–9, 21–22). Случай 3 был 46-летней женщиной, проживающей в Анкафотре и бабушкой случая 2. Она посетила Ампарихивато с 3 по 8 февраля и отправилась оттуда, чтобы присутствовать на поминках по случаю 1, вернувшись в Ампарихивато с 10 по 13 февраля. После поездки в Анцирабе она вернулась в Ампарихивато, чтобы присутствовать на поминках по делу 2; у нее впервые проявились симптомы ПП 15 февраля. 20 февраля ее семья попыталась отвезти ее в медицинский центр в Андохариана, но в тот же день она умерла по дороге в Феноариво, не получив ни диагноза, ни лечения.Ее семья отправилась с ее трупом в Анкафотру, остановившись в Анафивато примерно на 1,5 часа. В Анкафотре 21–22 февраля прошли поминки, после которых последовали традиционные похороны. 23 февраля у 17 человек (случаи 4–20), включая родственников случая 3 и членов сообщества, которые имели прямой или косвенный контакт с ней и другими людьми, участвуя в уходе за ней и/или посещая ее поминки, развились симптомы ПП, и они были госпитализированы. Районная больница Фарацихо. Два дополнительных случая были зарегистрированы 26 февраля: один в районной больнице Фарацихо (случай 21) и один в медицинском центре Амбондрона (случай 22).Пациенты 21 и 22, присутствовавшие на поминках по поводу случаев 2 и 3, жаловались на боль в груди и мокроту с примесью крови, но без признаков лихорадки. Все 19 выживших пациентов лечили внутримышечным введением стрептомицина, начиная со дня поступления, а затем пероральным котримоксазолом; все выздоровели. Среди 22 случаев количество мужчин и женщин было одинаковым, 15 были  > 15 лет, и большинство из них участвовали в уходе за больными (n   =   2) и / или в похоронных мероприятиях (уход за трупами n   =   5, участие в поминках n   =   18). ).

На момент вспышки в пострадавших деревнях проживало 228 человек.Поскольку самая последняя предыдущая вспышка в этом районе произошла в 2003 г., а выздоровевшие случаи чумы редко бывают серопозитивными через 10 лет после заражения [23], было сделано предположение, что ни один из этих 228 человек не имел иммунитета к Y. pestis из-за предыдущего воздействия. Таким образом, уровень заболеваемости для этой вспышки был рассчитан как 9,6% (22/228), а коэффициент летальности — как 14% (3/22; все три случая не лечились).

Y. pestis Обнаружен в нескольких биологических образцах

Шесть образцов мокроты и 18 образцов сыворотки были взяты у выживших пациентов (дополнительные материалы).Пять образцов мокроты (случаи 8, 12-14, 20) были положительными по антигену F1 с помощью ДЭТ; один образец мокроты (случай 22) был отрицательным при ДЭТ, но образец сыворотки из этого случая был положительным по анти-F1 иммуноглобулину G (IgG) по ИФА. В образцах мокроты пациентов 12 и 13 был обнаружен изолят Y. pestis 59/13 и 56/13 соответственно. Только 5 из 18 протестированных образцов сыворотки дали положительные результаты ИФА (Дополнительные материалы), что не является неожиданным, учитывая остроту инфекции PP [22]; анти-F1 IgG обычно возникает примерно через 7 дней после появления симптомов, и образцы крови были собраны в день поступления.

Изоляты и образцы вспышки Ae клональные

Филогенетический анализ WGS из изолятов вспышки 56/13 и 59/13 и 36 других изолятов Y. pestis с Мадагаскара (рис. 3) показал, что изоляты вспышки идентичны во всех исследованных SNP. Эти 2 изолята имеют общий SNP, положение 215 373 в эталонном геноме CO92 [24], отсутствующий в 762 ранее исследованных [25] изолятах с Мадагаскара (дополнительная таблица 3). Они имеют еще один SNP (CO92, позиция 3 504 440) с изолятом 97/96, полученным от человека в округе Фарацихо в 1996 г., а изоляты вспышки и 97/96 имеют третий SNP (CO92, позиция 4 404 925) с изолятом 42/. 08, получен от человека в районе Фарацихо в 2008 г.; эти 3 SNP отсутствуют в 372 общедоступных глобальных Y.pestis WGS (дополнительная таблица 4). Две специфичные для Y. pestis мишени [26] и производные состояния SNP 215 373 и 3 504 440 были обнаружены в ДНК, выделенной из образцов мокроты в случаях 8, 13–14 и 20; производное состояние SNP 4 404 925 было обнаружено в образцах из случаев 13 и 20 (Дополнительные материалы). Клональная природа изолятов/образцов вспышки предполагает единичный случай передачи из окружающей среды с последующей амплификации и распространения среди больных.

Рис. 3.

Филогения с максимальной вероятностью для 38 изолятов Y. pestis из Мадагаскара, созданных с использованием 387 SNP основного генома, обнаруженных в WGS и укорененных с использованием североамериканского штамма CO92 (ветвь CO92 не показана). На этикетках для каждого изолята указан идентификационный номер, год выделения, хозяин и район выделения; буквы на ветвях указывают на ранее идентифицированные линии [25]. Два изолята, полученные из этой вспышки ПП в районе Фарацихо, 56/13 и 59/13, идентичны по всем исследованным SNP и имеют общий SNP rpsL 215 373, который придает устойчивость к стрептомицину. rpsL SNP 215 373 дополнительно обнаружен на ветви, ведущей к изоляту 12/87, который также устойчив к стрептомицину; SNP 215 373 является единственным гомопластическим SNP в этой филогении. Сокращения: ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм; WGS, полногеномная последовательность.

Рисунок 3.

Филогения с максимальной вероятностью для 38 изолятов Y. pestis из Мадагаскара, созданных с использованием 387 основных геномных SNP, обнаруженных в WGS и укорененных с использованием североамериканского штамма CO92 (ветвь CO92 не показана).На этикетках для каждого изолята указан идентификационный номер, год выделения, хозяин и район выделения; буквы на ветвях указывают на ранее идентифицированные линии [25]. Два изолята, полученные из этой вспышки ПП в районе Фарацихо, 56/13 и 59/13, идентичны по всем исследованным SNP и имеют общий SNP rpsL 215 373, который придает устойчивость к стрептомицину. rpsL SNP 215 373 дополнительно обнаружен на ветви, ведущей к изоляту 12/87, который также устойчив к стрептомицину; SNP 215 373 является единственным гомопластическим SNP в этой филогении.Сокращения: ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм; WGS, полногеномная последовательность.

Устойчивость к стрептомицину

Изоляты 56/13 и 59/13 устойчивы к стрептомицину (МИК > 1024 мкг/мл с Е-тестом, без зоны ингибирования), но чувствительны к другим проверенным противомикробным препаратам, включая ко-тримоксазол; близкородственные изоляты 42/08 и 97/96 чувствительны ко всем проверенным противомикробным препаратам. SNP 215 373 (аденин на гуанин), общий для 56/13 и 59/13, встречается в нуклеотиде CO92 128 гена rpsL , вызывая аминокислотную замену K43R (лизин на аргинин), характерную для других видов бактерий, проявляющих спонтанно приобретенную высокую -уровень резистентности к стрептомицину [27–29].Фенотип и генотип УПП сохранялись после многократного лабораторного пассирования (>500 поколений) 56/13 на неселективных средах; никакие другие детерминанты УПП не были идентифицированы у 56/13 или 59/13. Введение SNP 215 373 в аттенуированный чувствительный к стрептомицину (МПК = 2 мкг/мл) штамм Y. pestis A1122 приводил к тому, что он становился устойчивым к стрептомицину (МИК >1024 мкг/мл; Дополнительные материалы).

Мутация

rpsL произошла независимо три раза в Y.чума

Устойчивый к стрептомицину Изолят Y. pestis 12/87 был получен от летального случая ПП в районе Андапа на Мадагаскаре в 1987 г. (рис. 1В). WGS для 12/87 показал, что он содержит мутацию rpsL , присутствующую в 56/13 и 59/13, но не какие-либо другие известные детерминанты УПП. Кроме того, 12/87 сильно отличается от 56/13 и 59/13 (рис. 3), что указывает на независимое возникновение мутации rpsL в этом штамме. Недавно этот же SNP был идентифицирован как источник устойчивости к стрептомицину у штамма Y.pestis , выделенный от летального случая ПП в Китае в 1996 г.; лабораторные характеристики роста, вирулентность на животных моделях и чувствительность к другим противомикробным препаратам для этого штамма не оценивались [14].

Изоляты, содержащие SNP 215 373 Проявляют типичный рост и вирулентность

При культивировании все колонии из изолятов AMR 56/13, 59/13 и 12/87 и изолята AMS 42/08 появлялись примерно через 48–72 часа. Между мутантами A1122 и A1122 дикого типа, содержащими SNP 215 373, не было in vitro различий в росте.Мыши, инфицированные изолятами 56/13, 59/13 и 42/08, умерли в течение 5 дней после инокуляции, и кривые выживаемости у изолятов были сходными (дополнительные материалы).

ОБСУЖДЕНИЕ

Вспышки PP иногда все еще происходят, включая недавнюю крупную вспышку на Мадагаскаре [19], но, как правило, ограничены из-за быстрого выявления случаев с последующим антимикробным лечением. Мы описываем вспышку PP на Мадагаскаре с участием 22 случаев. Во время этой вспышки был передан штамм Y. pestis , устойчивый к стрептомицину.

За исключением случая 1, предполагаемого показательного случая и первого известного случая со смертельным исходом, все остальные случаи, вероятно, подверглись заражению через участие в традиционных похоронных обрядах в одном или нескольких из трех случаев со смертельным исходом (рис. 2). Традиционная практика похорон была связана с предыдущими вспышками ПП на Мадагаскаре [5, 15, 30] и повышает риск передачи Y. pestis . Сразу после смерти семья очищает и одевает труп, а в течение 2–3 ночей проводятся традиционные поминки с участием близких родственников (некоторые из которых могли заразиться во время ухода за умершим) и друзей, что приводит к тесному общению между людьми в теснота и плохо проветриваемые помещения, факторы, связанные с передачей ПП [31].Первые симптомы первичного ПП возникают в течение 1–6 дней после заражения [2, 4–6], что несколько дольше типичного инкубационного периода ПП [3]; случаи обычно относятся к началу симптомов как к дню, когда они чувствуют себя очень плохо. Частота атак (9,6%) была аналогична таковой при других вспышках ПП, связанных с похоронами/смертью на Мадагаскаре и в Уганде (8%) [1, 3, 5].

Новый УПП Штаммы Y. pestis продолжают возникать на Мадагаскаре, что вызывает беспокойство, учитывая отсутствие доступной вакцины.Профилактика заболеваемости/смертности на Мадагаскаре и в других местах основана на быстром выявлении случаев с последующим лечением противомикробными препаратами. На сегодняшний день 5 штаммов УПП/МЛУ Y. pestis , проявляющих 4 механизма устойчивости, были выделены из 5 различных мест на Мадагаскаре (рис. 1В), что свидетельствует о независимом появлении новых штаммов УПП/МЛУ в эндемичных по чуме регионах Мадагаскара. .

Это исследование подтверждает, что штаммы УПП Y. pestis могут передаваться людям воздушно-капельным путем во время вспышки ПП.Мутация rpsL присутствовала в изоляте Y. pestis от случаев 12–13 и мокроте от случаев 8, 14 и 20. эта вспышка, единственное известное взаимодействие между некоторыми из них, предполагающее передачу УПП Y. pestis во время этого события. Возможно, имела место передача штамма УПП ранее во время вспышки, во время второго пробуждения, поскольку пациент 8 также присутствовал на этом событии и мог там заразиться.Однако это невозможно определить, поскольку не было изолятов или мокроты от других пациентов, присутствовавших на поминках.

Мутация rpsL , придающая устойчивость к стрептомицину, которая наблюдалась независимо не менее 3 раз у Y. pestis , не оказывает заметного влияния на приспособленность или вирулентность, на что указывает нормальный лабораторный рост штаммов, содержащих эту мутацию, и их способность по-прежнему вызывают болезни животных и человека. Все исследованные здесь скорости роста были одинаковыми среди штаммов с этой мутацией и без нее, и она оставалась неизменной, несмотря на многочисленные лабораторные пассажи без стрептомицина, что предполагает отсутствие влияния на приспособленность, по крайней мере, в тестируемых условиях; ревертанты к дикому типу редко встречаются у других видов, содержащих ту же или другие спонтанные мутации rpsL [32, 33].Задокументировано 5 случаев инфицирования человека штаммом Y. pestis , содержащим эту мутацию, и все они быстро прогрессировали до острого заболевания и проявляли множественные симптомы при поступлении, демонстрируя, что этот штамм УПП остается высоковирулентным для людей. Случай PP, инфицированный неродственным штаммом Y. pestis 12/87, содержащим эту мутацию, лечился только стрептомицином и умер после 5 дней лечения, а также случай PP из Китая, в результате которого был получен изолят Y. pestis , содержащий ту же мутацию. также умер [14].Смертность у мышей, инфицированных близкородственными штаммами с этой мутацией и без нее, была одинаковой, что свидетельствует о том, что эти штаммы AMR остаются высоко вирулентными для мышей. Эти данные свидетельствуют о том, что штаммы AMR Y. pestis , содержащие мутацию rpsL , остаются полностью вирулентными и потенциально могут сохраняться в окружающей среде через естественный цикл передачи от грызунов к блохам. Предыдущий штамм Y. pestis AMR с Мадагаскара был получен от крысы [8], что позволяет предположить, что штаммы Y. pestis AMR естественным образом встречаются в окружающей среде Мадагаскара.Однако с этой вспышки 2013 г. до конца 2020 г. IPM получил > 700 дополнительных изолятов Y. pestis , и ни один из них не был устойчив к стрептомицину.

Весьма маловероятно, что мутация rpsL , присутствующая в штамме AMR Y. pestis , переданном во время этой вспышки ПП, была выбрана для лечения, как это было предложено для штамма Y. pestis из Китая, содержащего ту же мутацию. 14]. Мутация rpsL присутствовала в изолятах, полученных из образцов мокроты от двух случаев (12–13) и у Y.pestis положительные экстракты ДНК, полученные из образцов мокроты, полученных от 3 других случаев (8, 14, 20) этой вспышки (дополнительная таблица 1). Сбор образцов мокроты, из которых были получены изоляты и экстракты ДНК, содержащие мутацию rpsL , и начало терапии стрептомицином для этих 5 случаев были начаты в день, когда эти случаи были представлены в медицинские центры. Таким образом, для того, чтобы мутация rpsL была отобрана для лечения, она должна была возникнуть немедленно и независимо пять раз.Аналогично, в тот же день, когда было начато лечение, был собран образец мокроты от летального случая ПП, в результате которого был получен изолят 12/87, который также содержит ту же мутацию rpsL , придающую устойчивость к стрептомицину. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что эта конкретная мутация хромосомного гена rpsL может спонтанно возникать у Y. pestis в отсутствие избирательного давления антибиотиков. [7]Чума распространена в центральных горных районах Мадагаскара, и врачи в эндемичных регионах обучены распознавать симптомы. Когда у 19 человек появились симптомы ПП, врачи немедленно начали терапию внутримышечным введением стрептомицина в соответствии с установленным протоколом лечения ПП на Мадагаскаре. Однако, учитывая большое количество случаев, требующих лечения, и ограниченное количество стрептомицина, они следовали установленному протоколу BP вместо установленного протокола PP, который включал комбинированную терапию с пероральными инъекциями котримоксазола и стрептомицина только каждые восемь часов вместо стрептомицина каждые четыре часа. часов в монотерапии по протоколу PP; все пролеченные пациенты выздоровели.Важно отметить, что лабораторные результаты, описанные здесь, были доступны лечащим врачам только после завершения лечения, поскольку тестирование чувствительности к противомикробным препаратам недоступно в отдаленных регионах, где происходит и лечится большинство случаев чумы [18], а там, где они доступны, результаты не дают достаточно быстро, чтобы сообщить лечение быстропрогрессирующего ПП. Таким образом, они не знали, что по крайней мере некоторые пациенты инфицированы Y. pestis , устойчивым к стрептомицину. Если бы эти пациенты получали только стрептомицин, а не ко-тримоксазол, возможно, некоторые из них умерли бы.Учитывая, что штаммы УПП/МЛУ Y. pestis продолжают появляться на Мадагаскаре, все кроме одного из 5 штаммов УПП/МЛУ, идентифицированных на сегодняшний день на Мадагаскаре, устойчивы к стрептомицину, потенциальная токсичность этого класса противомикробных препаратов и необходимость для внутримышечного применения монотерапия стрептомицином противопоказана и оправдана альтернативная схема лечения. С этой целью в настоящее время проводится рандомизированное клиническое исследование чумы для оценки эффективности монотерапии ципрофлоксацином при лечении чумы по сравнению со стрептомицином, за которым следует ципрофлоксацин [34].

Дополнительные данные

Дополнительные материалы доступны по адресу Clinical Infectious Diseases онлайн. Состоящие из данных, предоставленных авторами в интересах читателя, размещенные материалы не редактируются и являются исключительной ответственностью авторов, поэтому вопросы или комментарии должны быть адресованы соответствующему автору.

Примечания

Благодарности. Благодарим участников исследования, лечащих врачей и весь персонал, участвовавший в полевых исследованиях и/или лабораторных работах.

Финансовая поддержка. Эта работа была поддержана Институтом Пастера Мадагаскара

Возможные конфликты интересов. Авторы: О конфликте интересов не сообщалось. Все авторы представили форму ICMJE для раскрытия потенциальных конфликтов интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Каталожные номера

1.

Begier

EM

,

Asiki

G

,

Anywaine

Z

и др.

Кластер легочной чумы, Уганда, 2004 г.

.

Emerg Infect Dis

2006

;

12

:

460

7

.2.

Inglesby

TV

,

Dennis

DT

,

Henderson

DA

, et al.

Чума как биологическое оружие: рабочая группа органов здравоохранения и здравоохранения по гражданской биозащите

.

ДЖАМА

2000

;

283

:

2281

90

.3.

Апангу

T

,

Акайо

S

,

Атику

LA

и др.

Мероприятия по прекращению передачи завозной легочной чумы – Уганда, 2019 г.

.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

2020

;

69

:

241

4

.4.

Джоши

К

,

Тхакур

JS

,

Кумар

R

, и др.

Эпидемиологические особенности вспышки легочной чумы в штате Химачал-Прадеш, Индия

.

Trans R Soc Trop Med Hyg

2009

;

103

:

455

60

.5.

RATSITRAHINA

M

,

M

,

Chanteau

S

,

Rahalison

L

,

RATSIFAMANAMANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANA

Эпидемиологические и диагностические аспекты вспышки легочной чумы на Мадагаскаре

.

Ланцет

2000

;

355

:

111

3

.6.

Ву

Л-Т.

Трактат о легочной чуме. Трактат о легочной чуме. Лига наций, организация здравоохранения: Женева,

1926

7.

Pechous

Rd

,

Sivaraman

V

,

STASULLI

NM

,

Goldman

Мы

.

Легочная чума: темная сторона Yersinia pestis

.

Trends Microbiol

2016

;

24

:

190

7

.8.

Cabanel

N

,

Bouchier

C

,

Rajerison

M

,

Carniel

E

3.

Плазмид-опосредованная резистентность к доксициклину в штамме Yersinia pestis , выделенном от крысы

.

Int J Противомикробные агенты

2018

;

51

:

249

54

.9. .

Чувствительность Yersinia pestis к новым и обычным противомикробным агентам

.

J Antimicrob Chemother

2003

;

52

:

294

6

.10.

Heine

HS

,

Hershfield

J

,

Marchand

C

, и др.

Чувствительность штамма Yersinia pestis к антибиотикам in vitro, определенная микроразведением бульона в соответствии с методами CLSI

Противомикробные агенты Chemother

2015

;

59

:

1919

21

.11.

Урич

SK

,

Chalcraft

,

L

,

SCHRiefer

Me

,

Yocky

BM

,

Petersen

JM

.

Отсутствие устойчивости к противомикробным препаратам у изолятов Yersinia pestis из 17 стран Америки, Африки и Азии

.

Противомикробные агенты Chemother

2012

;

56

:

555

8

.12.

Galimand

M

,

Guiyoule

A

,

Gerbaud

G

, и др.

Множественная лекарственная устойчивость у Yersinia pestis , опосредованная переносимой плазмидой

.

N Engl J Med

1997

;

337

:

677

80

.13.

Guiyoule

A

,

Gerbaud

G

,

Buchrieser

C

, и др.

Передаваемая плазмидно-опосредованная резистентность к стрептомицину в клиническом изоляте Yersinia pestis

.

Emerg Infect Dis

2001

;

7

:

43

8

.14.

Дай

Р

,

Не

Ж

,

Жа

Х

, и др.

Новый механизм устойчивости к стрептомицину у Yersinia pestis : мутация в гене rpsL

.

PLoS Negl Trop Dis

2021

;

15

:

e0009324

.15.

Duplantier

JM

,

Duchemin

JB

,

Chanteau

S

,

Carniel

E

.

Из недавних уроков малагасийских очагов к глобальному пониманию факторов, связанных с повторным появлением чумы

.

Вет Рес

2005

;

36

:

437

53

.16.

Baril

L

,

Валлес

X

,

Стенсет

NC

, и др.

Можем ли мы сделать историю человеческой чумы? Призыв к действию

.

BMJ Glob Health

2019

;

4

:

e001984

.17.

Bertherat

E

.

Чума по всему миру в 2019 году

.

Wkly Epidemiol Rec

2019

;

94

:

289

92

.18.

Andrianaivoarimanana

V

,

Piola

P

,

Wagner

DM

, et al.

Тенденции распространения чумы среди людей, Мадагаскар, 1998–2016 гг.

.

Emerg Infect Dis

2019

;

25

:

220

8

.19.

Рандреманана

Р

,

Андрианивоариманана

В

,

Николай

Б

, и др.

Эпидемиологические характеристики городской эпидемии чумы на Мадагаскаре, август–ноябрь 2017 г.: отчет о вспышке

.

Ланцет Infect Dis

2019

;

19

:

537

45

.20.

Rajerison

M

,

Ratsitorahina

M

,

Andrianaivoarimanana

V

.

Чума

.

Manson’s Trop Infect Dis: Elsevier

2014

:

404

9

.21.

Chanteau

S

,

Rahalison

L

,

Ralafiarisoa

L

и др.

Разработка и испытание экспресс-теста на бубонную и легочную чуму

.

Ланцет

2003

;

361

:

211

6

.22.

Rasoamanana

B

,

Leroy

F

,

Boisier

P

, и др.

Полевая оценка иммуноферментного анализа иммуноглобулина G против F1 для серодиагностики чумы человека на Мадагаскаре

.

Clin Diagn Lab Immunol

1997

;

4

:

587

91

.23.

Andrianaivoarimanana

V

,

Iharisoa

AL

,

Rahalison

L

, et al.

Краткосрочный и долгосрочный гуморальный иммунный ответ против Yersinia pestis у больных чумой, Мадагаскар

.

BMC Infect Dis

2020

;

20

:

822

.24.

Parkhill

J

,

Wren

BW

,

Thomson

NR

, и др.

Последовательность генома Yersinia pestis , возбудителя чумы

.

Природа

2001

;

413

:

523

7

.25.

Vogler

AJ

,

Andrianaivoarimanana

V

,

Telfer

S

, и др.

Временная филогеография Yersinia pestis на Мадагаскаре: понимание долгосрочного сохранения чумы

.

PLoS Negl Trop Dis

2017

;

11

:

e0005887

.26.

Mitchell

CL

,

Andrianaivoarimanana

V

,

Colman

RE

, et al.

Недорогие, низкотехнологичные инструменты генотипирования SNP для районов с ограниченными ресурсами: чума на Мадагаскаре как модель

.

PLoS Negl Trop Dis

2017

;

11

:

e0006077

.27.

Барнард

AML

,

Симпсон

NJL

,

Лилли

KS

,

Салмонд

GPC

.

Мутации в rpsL , которые придают устойчивость к стрептомицину, демонстрируют плейотропное воздействие на вирулентность и выработку карбапенемового антибиотика в Erwinia carotovora

.

Микробиология (чтение)

2010

;

156

:

1030

9

.28.

Браммачарри

U

,

Мутайя

M

.

Характеристика мутаций гена rpsL в устойчивых к стрептомицину изолятах Mycobacterium tuberculosis

.

Am J Microbiol Res

2014

;

2

:

80

5

.29.

Пельчович

Г

,

Шрайбер

Р

,

Журавлев

А

,

Гофна

У

.

Вклад общих мутаций rpsL в Escherichia coli в чувствительность к антибиотикам, нацеленным на рибосомы

.

Int J Med Microbiol

2013

;

303

:

558

62

.30.

Мильяни

R

,

Шанто

S

,

Рахалисон

L

и др.

Эпидемиологические тенденции чумы человека на Мадагаскаре во второй половине 20 века: обследование 20 900 зарегистрированных случаев

.

Trop Med Int Health

2006

;

11

:

1228

37

.31.

Richard

V

,

Riehm

JM

,

Herindrany

P

, и др.

Вспышка легочной чумы, Северный Мадагаскар, 2011 г.

.

Emerg Infect Dis

2015

;

21

:

8

15

.32.

Андерссон

DI

,

Хьюз

D

.

Устойчивость к антибиотикам и ее стоимость: возможно ли обратить резистентность вспять?

Nat Rev Microbiol

2010

;

8

:

260

71

.33.

Левин

БР

,

Перро

В

,

Уокер

Н

.

Компенсаторные мутации, устойчивость к антибиотикам и популяционная генетика адаптивной эволюции у бактерий

.

Генетика

2000

;

154

:

985

97

.34.

Рандреманана

РВ

,

Раберахона

М

,

Рандриа

MJD

, и др.

Открытое рандомизированное исследование не меньшей эффективности и безопасности ципрофлоксацина по сравнению со стрептомицином + ципрофлоксацином при лечении бубонной чумы (IMASOY): протокол исследования для рандомизированного контрольного исследования

.

Испытания

2020

;

21

:

722

.

Примечания автора

© Американское общество инфекционистов, 2021 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/), которая разрешает некоммерческое воспроизведение и распространение. работы на любом носителе, при условии, что оригинальная работа не изменена и не трансформирована каким-либо образом, и что работа правильно процитирована. Для коммерческого повторного использования, пожалуйста, свяжитесь с [email protected]

Передача чумы от трупов и трупов

Результаты их работы, опубликованные в журнале Emerging Infectious Diseases Journal, уже использовались Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для обновления руководства по чуме.Исследователи проанализировали научную литературу, чтобы оценить риск передачи бактерий Yersinia pestis, возбудителя чумы, от трупов людей и туш животных.

Профессор Гарнер, который был старшим автором статьи, объясняет: «Хотя мы не смогли найти прямых доказательств передачи, мы выдвинули гипотезу о возможных путях передачи, изучив три потенциальных источника инфекции. Наши результаты могут помочь тем, кому поручено разработать руководства, чтобы убедиться, что медицинские работники или ветеринары, которым приходится обращаться с телами, людьми или животными, умершими от чумы, принимают правильные меры предосторожности, делают это безопасно.

Чума — древняя болезнь, унесшая жизни миллионов людей, в том числе треть населения Европы во время пандемии «Черной смерти» в 14 веке. Чума остается угрозой во многих частях мира и была классифицирована ВОЗ как вновь возникающая болезнь. Изучение трех возможных путей передачи: биологические жидкости живых больных чумой; зараженные трупы и туши; и биологические жидкости зараженных трупов, они пришли к выводу, что передача возможна.

Они пришли к выводу, что легочная чума (форма чумы, которая в первую очередь поражает легкие) может передаваться при интенсивном обращении с трупом или тушой, предположительно воздушно-капельным путем, и что бубонная чума (названная в честь опухших лимфатических узлов или «бубонов»). которые иногда сопровождают инфекцию) могут передаваться при контакте кровь-в-кровь с биологическими жидкостями трупа или трупа.

Первый автор статьи, доктор Софи Жюльен из Университета Барселоны, сказала: «Чума остается проблемой во многих странах мира, и знание того, могут ли трупы людей или животных передавать чуму, поможет разработать политику безопасного обращения с ней.

Как распространяется чума в США?

Случай с подростком из Колорадо, который умер в этом месяце от редкого случая чумы, возродил опасения по поводу болезни, которую многие люди ошибочно считают исчезнувшей в средние века.

Тейлор Гейс умер 8 июня — на следующий день после своего 16-летия — от того, что позже было подтверждено как чума. Чиновники говорят, что это первый случай заболевания с 1999 года в округе Лаример, примерно в 2 часах езды к северу от Денвера.

Гейс, лучший школьный спортсмен, который был футбольным защитником и стартовым питчером в своей бейсбольной команде, в начале этого месяца почувствовал себя плохо с симптомами гриппа, сообщает CBS Denver.Несколько дней спустя, когда он начал кашлять кровью, родители срочно доставили его в больницу в Форт-Коллинзе. Они были всего в 5 милях от них, когда Гаес перестал дышать и умер.

Редкий случай чумы убил здорового подростка из Колорадо 02:05

Чума может лечиться антибиотиками, если она обнаружена на ранней стадии, но это не всегда происходит, потому что болезнь очень редкая, а начальные симптомы, такие как лихорадка и боли в теле, имитируют симптомы гриппа.

«Быстрое начало, как у него, часто сопровождающееся некоторыми болями и болями, это действительно единственные симптомы, на которые жаловался Тейлор, так что это очень общий, трудно диагностируемый тип болезни», — Кэти О’Доннелл, представитель Об этом CBS Denver сообщили в Департаменте общественного здравоохранения и окружающей среды округа Лаример.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, на наиболее распространенную форму заболевания, бубонную чуму, приходится около 80 процентов случаев заболевания людей. Его отличительной чертой являются болезненно опухшие лимфатические узлы, известные как бубоны, наряду с лихорадкой и ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле и истощением.Другая форма болезни, легочная чума, возникает, когда бактерии поражают легкие. В очень редких случаях легочная чума может передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем при кашле.

Медицинские работники полагают, что в случае Гаеса у него развилась септическая чума, то есть инфекция попала в его кровоток, состояние с высоким уровнем смертности.

Бактерии чумы Yersinia pestis. Гетти Изображений

Чума вызывается бактериями Yersinia pestis, которые передаются через укусы блох, переносимых инфицированными грызунами.Чиновники здравоохранения полагают, что Гейс мог заразиться им от мертвого грызуна или другого животного на ранчо его семьи.

«Грызуны, животные из семейства грызунов, являются резервуаром, и блохи, которые кусают их, могут заразиться и укусить человека», — сказала CBS News доктор Мишель Бэррон, эксперт по инфекционным заболеваниям в больнице Университета Колорадо в Денвере. «Это часто можно увидеть в колониях луговых собачек».

Случаи чумы, когда они возникают, имеют тенденцию концентрироваться в сельских районах западных или юго-западных штатов, где блохи обитают на популяции диких грызунов.

«Не у всех блох это есть», сказал Бэррон. «Существуют разные популяции блох с большей вероятностью заражения». Она сказала, что у большинства владельцев собак и кошек нет особых причин для беспокойства, но в сельской местности домашние животные, которые сталкиваются с дикими животными, могут принести блох домой.

CDC

«Обычные домашние животные вообще не являются переносчиками блох, содержащих чуму», — заявила корреспонденту CBS This Morning медицинский сотрудник доктор Холли Филлипс.«Но люди, которые охотятся или путешествуют пешком, проводят время в сельской местности, где чума может быть эндемичной, они должны сообщать людям», если у них появятся возможные признаки болезни. путешествуете, если вы охотник и были на открытом воздухе… Если вы знаете, что подвергались такому воздействию и у вас есть такие симптомы, вы должны знать об этом и сообщить об этом своему лечащему врачу, — сказала она. — Когда вы обратитесь к врачу со смутными симптомами, упомяните, если ваш питомец нездоров, или если вы были в походе или рядом с животными, которым нездоровится.» Эти подсказки могут привести к более быстрой диагностике и лечению, что увеличит шансы на выживание.

Вспышки чумы убили миллионы людей в Европе в Средние века, когда нашествие блох и крыс свирепствовало и мало кто понимал, как предотвратить инфекционное заболевание. По некоторым оценкам, одна треть населения умерла.

«Теперь это очень редко, особенно в США. Всего от 7 до 10 случаев в год, но это все еще существует», — сказал Филлипс.

В прошлом году 7-летняя девочка выздоровела от чумы, заразившись ею во время кемпинга на юго-западе Колорадо.Ее мать сказала, что она могла заразиться, когда подошла к мертвой белке, которую хотела похоронить.

Должностные лица округа Лаример предложили следующие советы, которые помогут снизить риск заражения чумой:

  • Избегайте контакта со всеми больными и мертвыми грызунами и кроликами. Ищите присутствие мясных мух или запах мертвых животных как свидетельство гибели животных. Колонии луговых собачек, которые внезапно перестали быть активными, также могут быть вызваны активностью чумы в этом районе.
  • Во время похода обрабатывайте брюки, носки, верх обуви, руки и ноги репеллентами от насекомых.
  • Не позволяйте вашим питомцам бродяжничать и охотиться и поговорите со своим ветеринаром об использовании подходящего средства для борьбы с блохами.
  • Больные домашние животные должны быть немедленно осмотрены ветеринаром.
  • Если вы охотитесь или ловите кроликов или хищных диких животных, надевайте перчатки и респиратор во время снятия шкуры с этих животных или обращения с ними. Свежие шкурки можно обработать порошком от блох.
  • Укусы диких хищников, кошек и собак вызывают чуму у людей.Такие животные могут быть инфицированы, переносить бактерии во рту или переносить инфекционных блох. Если вас укусили, обратитесь к врачу.
  • НЕ кормите и не заманивайте грызунов или кроликов во двор, на заднее крыльцо или в патио.
  • Уничтожайте места обитания грызунов, такие как груды пиломатериалов, битый цемент, мусор и сорняки вокруг вашего дома, надворных построек и хижин.
  • Находясь на открытом воздухе, сведите к минимуму воздействие в местах, кишащих грызунами.Не ловите диких грызунов, не играйте с ними и не пытайтесь кормить их с рук.

Актуальные новости

Что такое чума (Yersinia pestis)?

Что это?

Чума — серьезное заболевание, которым могут заразиться люди и домашние животные. Вызывается бактерией Yersinia. pestis и чаще всего переносится блохами и грызунами. Последняя чума Эпидемия, поразившая США, произошла в Лос-Анджелесе в 1925 году.Однако случаи продолжают обнаруживать на юго-западе США и во многих страны по всему миру. Чума не является эндемическим заболеванием в Миннесоте, и не было зарегистрировано ни одного случая чумы у людей или животных, подвергшихся воздействию Миннесота. Тем не менее, важно быть настороже в отношении случаев у животных. недавно побывавших в эндемичных районах. Сотни видов восприимчивы к Yersinia pestis включая собак и кошки, которые вызывают большую озабоченность из-за их частых взаимодействий с люди.

Как передается?

Блохи переносят бактерии и кусают либо грызунов, либо других животных, таких как собаки и кошки, для передачи болезни. Собаки и кошки также могут заразиться, укусив или будучи укушенным инфицированным грызуном или кроликом. Если зараженный грызун умирает от болезни, любые блохи, которых он переносит, будут искать новую хозяина и может продолжать распространять болезнь. Зараженные собаки и кошки могут распространять болезнь людям через биологические жидкости, укусы или царапины или путем принесения зараженных блох в дом.

Ветеринары подвергаются риску заражения этим заболеванием, когда осмотр подозрительных животных и должны использовать соответствующие средства индивидуальной защиты. оборудование (перчатки и маска) для снижения вероятности передачи.

Каковы клинические признаки?

Кошки подвержены большему риску заболеть, чем собаки, однако их клинические признаки схожи. У кошек и собак будет лихорадка, вялость, увеличение лимфатических узлов, рвота, диарея, обезвоживание и респираторные горе.Некоторые животные, такие как крупный рогатый скот, лошади, овцы и свиньи, вряд ли при заражении развиваются клинические признаки. Ветеринары должны обратить внимание на признаки чума отражает признаки туляремии, которая является эндемичной для Миннесоты.

Как это диагностируется?

Ветеринары могут брать мазки из носа и полости рта у инфицированных животных или блох, если их можно поймать. Однако для подтверждения перед тем, как дать животному антибиотик, следует собрать мазки. Культура образцов крови и жидкости можно также использовать для того чтобы испытать для заболевания.Ан утвержденная лаборатория проведет тесты на изоляцию, чтобы подтвердить наличие бактерии как Yersinia pestis .

Что такое лечение?

Антибиотики могут эффективно лечить чумные инфекции. Его важно как можно скорее доставить животное к ветеринару, если вы подозревать это заболевание, потому что раннее вмешательство увеличивает шансы успешное лечение.

Есть ли риск для людей?

Люди могут заразиться через укусы блох, прямые контакт с зараженными домашними животными и употребление в пищу мяса зараженного животного.Его важно, чтобы владельцы домашних животных регулярно контролировали домашних животных на наличие болезней и использовали блох и меры профилактики клещей для снижения риска. Потому что симптомы у людей могут быть похожими к другим заболеваниям, вы должны немедленно обратиться к врачу, если у вас есть проблемы.

Как это предотвратить?

Риск чумы можно снизить, контролируя инфекцию у носителей и среды от блох. Меры включают борьбу с грызунами, блохами и клещами. профилактика для домашних животных, тщательное приготовление мяса, избегание контакта с дикими животных, а также использование средств индивидуальной защиты при обращении с животными из группы риска.Снизьте риск передачи инфекции кошкам, не выпуская их из дома. Здесь нет есть вакцина для животных.

Возникли проблемы с просмотром этого письма? Просмотрите его как веб-страницу.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.