Как проявляется щитовидка: Как заподозрить проблемы с щитовидной железой вовремя?

Содержание

Щитовидная железа гормоны лечение, если щитовидка увеличена, а гормоны в норме, симптомы, питание

По вопросам лечения щитовидной железы, изучения уровня ее гормонов Вы можете обратиться в многопрофильный медицинский центр Правильное лечение. Наши специалисты, имея возможности воспользоваться любыми лабораторными и аппаратными методиками, проведут тщательное обследование данного органа. При необходимости, врач-эндокринолог назначит и лечение.

Щитовидная железа оказывает активное и непосредственное влияние на жизненно важные функции организма у женщин, мужчин, детей. Ее высокая активность обусловлена выработкой тиреоидных гормонов:

  • тироксина, отвечающего за осуществление обменных процессов, происходящих в организме;
  • трийодтиронина, действие которого определяет развитие организма, контролирует работу сердца, регулирует температурные показатели тела;
  • кальцитонина, участвующего в обмене кальция и фосфора, обеспечивающего проводимость импульсов в нервной и мышечной тканях.

При этом уровень гормонов щитовидной железы, в свою очередь, регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), продуцируемым придатком головного мозга, гипофизом.

Анализ на гормоны

В изучении заболеваний щитовидной железы помимо жалоб пациента, осмотра, сбора анамнеза, использования аппаратных методик (УЗИ, КТ), большую роль играет лабораторная диагностика. Чтобы получить информацию о функционировании данного органа, исследуются:

  • концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке,
  • уровень трийодтиронина, тироксина, кальцитонина;
  • показатели тиреоглобулина;
  • концентрация антитиреоидных антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона;
  • содержание йода в моче и др.

При подозрении на развитие опухолевого заболевания необходима биопсия, когда извлекается образец ткани железы для дальнейшего изучения под микроскопом.

Причины изменения уровня гормонов щитовидной железы

Поскольку в структуру гормонов тироксина и трийодтиронина входит йод, только при достаточном поступлении его в организм осуществляется нормальное функционирование щитовидной железы. Изменения концентрации гормонов щитовидной железы в крови может быть обусловлено также влиянием стрессов, вредных привычек, особенно – курения, радиации, несбалансированным питанием, травматическим поражением органа. Спровоцировать нарушение могут и отклонения в работе гипофиза и гипоталамуса, деятельность которых влияет на секрецию гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется недостаточной продукцией гормонов щитовидной железы, и в большинстве случаев причина такого нарушения – в дефиците йода. Гипертиреоз – это избыточная активность щитовидной железы. Она может быть следствием реакции на физическое или психическое перенапряжение, или носит устойчивый характер. Тогда речь идет о тиреотоксикозе.

Что делать, если щитовидка увеличилась, а гормоны в норме?

Увеличенная в объеме щитовидная железа, или зоб, может быть признаком различных заболеваний щитовидной железы, и сопровождаться как снижением, так и повышением выработки гормонов. Ситуация, при которой увеличение железы не сопровождается изменением уровня гормонов, также достаточно типична. Основная причина – недостаточное содержание йода в почве и поступление в организм с продуктами питания. Развитие гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы, ее увеличение в этом случае носит компенсаторный характер. Такая реакция направлена на обеспечение организма тиреоидными гормонами.

Клинически увеличение в объеме щитовидной железы проявляется такими симптомами, как ощущение кома в горле, дискомфорт при глотании и повороте головы. Иногда данный признак обнаруживается в ходе медосмотра, проведения ультразвукового исследования органа. В обоих случаях следует обратиться к эндокринологу для более детального изучения ситуации.

В качестве лечения может быть рекомендован прием калия йодида. При отсутствии выраженного эффекта не исключается переход на комбинированную терапию, йода и препарата гормона щитовидной железы левотироксина. Решение принимается после тщательного обследования пациента эндокринологом.

Как лечить?

Лечебная тактика при поражении щитовидной железы зависит от характера заболевания, уровня гормонов. За основу может быть взят консервативный или хирургический подход. Медикаментозная терапия способствует восстановлению гормонального фона, устранению йододефицита. При гипотиреозе используются препараты на основе тироксина, то есть осуществляется заместительная терапия. В случае гиперфункции показано лечение препаратами, подавляющими выработку гормонов, тиреостатиками. При этом активно используются симптоматические средства, направленные на коррекцию нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, других расстройств, характерных для дисфункции железы.

Хирургический подход к лечению заболеваний щитовидной железы берется за основу в крайних случаях, при чрезмерном разрастании органа, диагностировании опухолевого процесса, угрожающего жизни. В ходе операции возможно как частичное, так и тотальное удаление органа, после которого пожизненно назначается заместительная терапия.

Отзывы

Поражение щитовидной железы может маскировать патологию других органов. Именно поэтому самолечение абсолютно неприемлемо. Диагностику и лечение должен проводить квалифицированный врач-эндокринолог, опираясь на весь спектр проведенных исследований. Если Вы отмечаете наличие неясных признаков, требующих уточнения, подозреваете проблемы со щитовидной железой, обратитесь в клинику Правильное лечение. Пациенты, которые бывали на приеме в центре, неизменно отмечают высокий уровень подготовки специалистов, в том числе эндокринолога. В клинике созданы все условия для диагностики и лечения таких пациентов, предоставляется широкая диагностическая база.

Стоимость лечения

Поводом обратиться в клинику Правильное лечение для консультации эндокринолога является такой важный факт, как доступность всех видов услуг. Не потребует серьезных материальных вложений и лечение щитовидный железы, изучение гормонов. Клиника проводит финансовую политику, направленную на то, чтобы каждый пациент имел возможность пройти обследование данного органа, а при необходимости, и осуществить лечебные мероприятия.

Как проверить щитовидку самостоятельно. Определяем явные признаки

Содержание:

➦Где находится щитовидка

➦Симптомы проблем со щитовидкой

➦Сколько йода нужно человеку?

➦Как проверяют щитовидку

➦Признаки увеличенной щитовидки

➦Увеличенная щитовидка на фото

Мы часто слышим о важности йода для организма и необходимости контроля состояния щитовидной железы. Особенно актуальной эта проблема стала после аварии на Чернобыльской АС. Множество людей пострадало от выкидов, получив диагнозом гипотиреоз. Признаками этого заболевания является увеличенная щитовидная железа, определить это можно наочным путем. Чтобы самому проверить щитовидку встаньте перед зеркалом и пейте воду большими глотками, если на шее заметны припухлости, возможно ваша железа увеличена. Образование узлов сложно проверить самостоятельно, но заметные на шее выпуклости уже повод обратиться к врачу.

Где находится щитовидка

Щитовидная железа – это небольшой орган расположенный в шее под гортанью. Она имеет форму бабочки и находится возле щитовидного хряща, как раз перед трахеей. Щитовидная железа предназначена для выработки тиреоидных гормонов: тироксина и трийодтиронина. Они имеют значительное влияние на все клетки и ткани организма, регулируют скорость обмена веществ. Гормоны отвечают за множество жизненно важных функций в организме, в том числе работу молочных желез и репродуктивной системы.

Симптомы проблем со щитовидкой

Быстро определить недостаток микроэлемента I в организме можно с помощью обычного раствора, который мы используем для обработки ран. Чтобы проверить йодом состояние щитовидки, просто нанесите его на запястье в виде сеточки. Если он впитается в течении 1-2 часов – это признак дефицита. Явные признаки болезни эндокринной железы:

  • резкая потеря или набор веса;
  • появление нервозности и апатии;
  • хроническая усталость, быстрая утомляемость;
  • незначительное, но стойкое повышение температуры тела;
  • частые беспричинные боли в горле;
  • внезапные нарушения менструального цикла.

Товары для здоровья щитовидки

Дарим читателям нашего блога скидку на весь ассортимент магазина!

При оформлении заказа введите промокод FitoBlog21 в поле «Промокод» и гарантировано получите скидку!

Сколько йода нужно человеку?

Наша эндокринная система контролирует не только выработку гормонов, но и обмен веществ в организме, а также множество процессов отвечающие за наше комфортное самочувствие. Для выработки гормона щитовидки тироксина ей нужно достаточное количество йода в организме. Так что самой лучшей привычной для людей больных аутоиммунным тиреоидитом будет регулярное употребление витаминов с йодом.

Рекомендованная врачами доза – 100-200 мкг в сутки. Она во многом зависит от веса, состояния здоровья, пола и возраста. Детям до шести лет необходимо употреблять вдвое меньшую дозу 50-90 мкг. Увеличивают суточное потребление йода беременным и кормящим матерям, ведь роды — это, огромный стресс для щитовидки и сложные гормональные изменения в нашем теле. Получить недостаток микроэлемента можно с помощью специальных таблеток и капсул, зачастую изготовленных из натуральной ламинарии. Богаты им многие морепродукты и океанические сорта рыб. 

Как проверяют щитовидку

Проверить щитовидку дома можно самостоятельно для этого потребуются лишь некоторые подручные средства. Один из симптомов болезни щитовидной железы – выпадение волос. Если приложить карандаш вертикально к верхнему уголку глаза и параллельно носу, то край брови должен выступать. Уменьшение толщины волос и замедление их роста может быть тревожным звоночком, помогающим определить проблемы с щитовидкой на ранних стадиях. Второй вариант проверки – прощупать щитовидку. Для этого положите пальцы на поверхность шеи в область кадыка и сглотните несколько раз. Ощущения должны быть безболезненным, а тело органа однородным.

Признаки увеличенной щитовидки

Явные визуальные признаки увеличения органа означают, что в его теле начали происходить существенные структурные изменения. Так называемый ком на горле может свидетельствовать о том, что баланс гормонов нарушен, орган стал работать неправильно. Первые узлы на щитовидке означают нарушения структуры органа и приводят к сбою в выработке гормонов. Точный диагноз можно получить методом ультразвука и тщательного обследования.

Увеличенная щитовидка на фото

Узлы на щитовидке бывают доброкачественные и злокачественные. Чтобы это определить врач назначает тонкоигольную биопсию. Проба опухоли позволит принять решения об удалении его поврежденной части или всего тела железы, а также о необходимости лучевой терапии. Вместо удаленной части щитовидки пациенту назначают поддерживающие препараты или полную гормонозаместительную терапию.

В домашних условиях лечить или диагностировать орган довольно сложно, чтобы провести тесты с более высокой точностью обратитесь к профильному врачу, эндокринологу. Он может назначить вам УЗИ или специальный анализ на Т4 или тиреотропный гормон. По результатам данных тестов уже ставится точный диагноз и проводится комплексное лечение.

Щитовидка после ковида: осложнения, симптомы, диагностика, лечение

В рамках этого вопроса нужно рассказать о двух вещах:

  1. Из-за чего страдает щитовидка.
  2. Какие осложнения возникают в результате.

Начнем с механизма воздействия.

Короновирус, попадая в организм, взаимодействует с веществом АПФ-2 – это ангиотензин-превращающий фермент 2. Он присутствует в клетках различных органов, в том числе и в щитовидной железе. Когда ковид развивается, то разрушает клетки. Идет воспаление. Если это происходит в щитовидной железе, формируется тиреоидит.

Коварство коронавирусной инфекции в следующем:

  • может поражаться щитовидка как вместе с легкими, так и изолированно;
  • масштаб проблемы не зависит о того, как пациент переносит ковид.

То есть, что касается второго пункта, у человека может не быть типичных ярко выраженных симптомов: болей в горле, кашля, дискомфорта в голове, тошноты, диареи и так далее. При этом у него воспалится щитовидная железа.

Врач-эндокринолог Татьяна Савич описывает, например, такой случай: «На 15-й день после выздоровления у пациентки появились признаки тиреотоксикоза: боль в шее, дискомфорт в глазах, дрожь по телу, снижение веса, тахикардия. Помогло назначение глюкокортикостероидов».

Осложнения, связанные с щитовидной железой, способны появляться после того, как ковид уже отступил. Зачастую клиническая картина смазана, потому что среди методов лечения коронавируса есть и терапия гормонами. Как только их отменяют, щитовидная железа перестает справляться.

Связь с ферментом АПФ-2 – не единственный сценарий, по которому вирус может воздействовать на орган, рассматриваемый в статье. Возможно влияние через аутоиммунные процессы. Проще говоря, ген вируса схож с рецепторами некоторых клеток организма. Когда человек заболевает, в его теле образуются антитела к вирусу.

Проблема в том, что они начинают атаковать не только ковид, но и те самые клетки со схожими рецепторами. То есть, иммунная система не может распознать, где враг, а где «друг».

Случается и так, что проблемы с щитовидной железой после коронавируса возникают не из-за указанных причин. Некоторые ученые-медики высказывают мнение, что осложнения на орган могут появиться после ковида вследствие того, например, что у пациента раньше были какие-то проблемы в этой сфере, и он прекратил терапию. А если всё было в порядке, то и осложнений не будет. Мнение спорное.

Распространен рак щитовидки. Из-за него объемы выработки гормонов тоже могут меняться.

какой врач лечит щитовидную железу — «PrimaDerm»

Заболевания щитовидной железы являются довольно распространенной проблемой. Нарушения нормального функционирования этого органа может привести к сбоям правильного обмена веществ и прочих важных систем организма. О том, как лечить щитовидку у женщин и мужчин подробнее в статье.

Расположение и функции щитовидной железы

Щитовидная железа располагается в передней части шеи. Она относится к самому большому органу внутренней секреции. Может оказывать влияние на организм еще при его развитии в утробе. Орган включает в себя две доли, которые соединяются перешейком. Своим внешним видом она схожа с бабочкой.

В основном этот орган вырабатывает гормоны. Они в свою очередь способствуют скорости обмена веществ и общему развитию организма. Среди них выделяют:

  • тироксин;
  • трийодтиронин;
  • кальцитонин.

Первый затрагивает клетки органов и тканей. Второй отвечает за развитие организма, метаболические процессы. Третий влияет на кости, мышечные ткани.

Основные заболевания щитовидной железы и их причины

Этот орган может менять свои размеры. Это может произойти из-за образа жизни, стрессов, питания, экологии. Стандартным весом органа считается 20-30 граммам.
Появление различных нарушений в организме — это не редкость и очень часто людям приходиться искать название врача, который лечит щитовидку и сможет им помочь. В основном пациентами становятся женщины. Часто причиной этого становятся колебания гормонального фона, которые могут возникнуть из-за беременности, менопаузы, стресса.
Выделяют несколько признаков, которые могут свидетельствовать, о том, что человеку нужно лечение щитовидной железы:

  • появление хронической усталости;
  • возникновение депрессии;
  • сбой в менструальном цикле;
  • изменения терморегуляции;
  • дискомфорт и проблемы в горле;
  • резкие изменения массы тела.

В случае появления таких симптомов нужно сразу же определить, какой врач лечит щитовидку и записаться на консультацию. Среди наиболее распространенных болезней отмечают гипотиреоз, гипертириоз, зоб. Гипотиреоз щитовидки относится к частой патологии эндокринной системы. Проявляется на основе снижения функций и нехватки гормонов. Среди основных причин этой болезни отмечают анемию, наследственность, воздействие серьезных лекарств.
Гипоплазия щитовидной железы является аномальным состоянием. Такая недоразвитость может возникнуть из-за нехватки йода, влияния радиации, алкоголизма, плохой наследственности, изменений в автоиммунном плане, бесконтрольного приема препаратов.
При нарушении процесса деления новых клеток может возникнуть такая патология как опухоль щитовидной железы. Во многих случаях этот процесс происходит бессимптомно. Выявить этот случай чаще всего можно на диагностике у врача или самостоятельно. Возможными симптомами которые будут свидетельствовать о болезни стоит отнести изменения в голосе, затрудненное дыхание, возникновение болей внизу шеи или груди.
Еще одним нередким вопросом у пациентов бывает, как лечить многоузловой зоб щитовидной железы. В настоящее время точной причины этого недостатка не выявлено. Основным фактором его появления считают хроническую нехватку йода. Также может повлиять генетическая предрасположенность, проблемы с вегетативной нервной системой, плохая экология. Факторами риска могут стать травмы головы, нарушения иммунитета, гормональные сбои. Записаться на прием эндокринолога можно на сайте.

Как лечить заболевания щитовидки?

Большое количество заболеваний щитовидки на разных стадиях поддаются лечению. Во многих случаях можно предотвратить множество последствий. Особенности лечения зависят от симптомов, размеров опухоли, агрессивности, распространенности. В любом случае это все определяется индивидуально.
Множество пациентов могут задаваться вопросом, где лечат рак щитовидной железы. Процесс происходит в профессиональных клиниках, после тщательного изучения проблемы у врача-эндокринолога.
Одним из радикальных методов лечения является хирургическое вмешательство. Пациентам могут назначаться синтетические препараты, или лекарства животного происхождения. Также распространенным методом терапии является радиоактивный йод. Для лечения также применяют антибиотики, различные гормоны.

Как проходит лечение у женщин?

Женщины обращаются к врачу за тем как лечить заболевание щитовидной железы намного чаще мужчин. Это может произойти из-за генетических причин, аутоиммунных атак, беременности, стресса, неправильного питания, наличия токсин. Признаками того что нужно лечить воспаленную щитовидную железу могут послужить:

  • истощение сил;
  • подавленность;
  • наличие нервозности и тревожности;
  • изменение аппетита;
  • снижение либидо;
  • сухость кожи;
  • нарушение функций кишечника;
  • повышенное артериальное давление;
  • выпадение волос;
  • проблемы с беременностью.

Лечение проводят в результате вида и стадии заболевания. Для кого-то подойдет гормонотерапия, а для некоторых потребуется оперативное вмешательство.

Лечение щитовидки у мужчин

У мужчин могут возникнуть такие патологии как эндемический зоб, опухоли, гипотиреоз, тиреотоксикоз. О том, как лечить щитовидку у мужчин стоит узнать у специалиста. Лучше не заниматься самолечением, а сразу же сделать все необходимые обследования и диагностики. Врач-эндокринолог поможет выявить все факторы и условия которые пагубно влияют на здоровье. Разновидность процедуры и частота ее проведения зависит от индивидуальных показателей.

Методы исследования перед лечением щитовидки

Для определения проблем с щитовидкой стоит записаться к эндокринологу. Специалист сделает тактильный и визуальный осмотр. Также врач может дать направление на:

  • анализ крови;
  • УЗИ;
  • контроль изменения сахара;
  • проведения пункции щитовидки.

Популярным методом является анализ крови, который выявляет уровень гормонов. Такие тесты позволяют выявить различные заболевания на начальных стадиях и начать немедленное лечение. Также рекомендуется проконсультироваться со специалистами относительно диеты.
Врачи рекомендуют проводить ежегодный профилактичный осмотр щитовидной железы. Записаться на УЗИ щитовидки в Днепре можно прямо сейчас на сайте. Клиника PrimaDerm гарантирует качественное и профессионально обслуживание. В случае необходимости проводить диагностику можно даже маленьким детям. Для проверки используется профессиональное оборудование, которое позволяет максимально точно получить заключение и поставить диагноз.

Что если не лечить щитовидку?

Лечить узлы на щитовидке, и прочие заболевания следует на основе тщательно проведенной диагностики. Некоторым пациентам могут назначаться дополнительные препараты, которые помогают устранить учащенное сердцебиение, тревожность и прочие причины.
Если не заняться своевременным лечением, то это может привести к негативным последствиям и значительным осложнениям. К примеру, пациентам у которых полностью или частично была удалена железа стоит своевременно проходить заместительную терапию, иначе это грозит системными нарушениями.

Еще одной частой проблемой может стать ком в горле при щитовидке. Эта проблема может возникать довольно часто и не стоит ее игнорировать и пускать все на самотек. Появление неприятного кома может стать сигналом о наличии воспалений и опухоли щитовидки. При этом железа может и не увеличиваться, но неприятные ощущения будут присутствовать в горле. Поэтому крайне важно при обнаружении данного симптома обратиться за помощью к специалисту и провести диагностику с помощью техники.
Важно также проводить своевременное лечение кисты щитовидки. У этого заболевания может быть бессимптомный характер. Также могут возникать болезненные ощущения, охриплость в голосе, удушье. Если не лечить данное заболевание, то это может перерасти в опасные воспаления и нагноения узлов, злокачественные перерождения.
Также нужно вовремя лечить узлы щитовидной железы. Причиной для появления этого заболевания может послужить недостаток йода в организме, негативное воздействие облучений, наследственные факторы. Заболевание способны усугубить сопутствующие стрессы и большие нагрузки.

Профилактика заболевания

Самым проверенным способом предотвращения болезней щитовидной железы считается здоровый образ жизни. При этом речь идет о профилактике, а не о лечении.
Прежде всего стоит следить за своей пищей. В рационе не должно быть жирной еды, жареных продуктов, высокого содержания сахара. В ежедневное меню рекомендуется включить необходимую норму йода. Рыба, морепродукты, морская капуста станут отличным дополнение рациона.

Также не стоит забывать о пользе фруктов и овощей. Их нужно употреблять круглогодично. Добавление йодированной соли в еду станет еще одним из эффективных методов профилактики.
При обнаружении резких изменений массы тела, без каких-либо видимых причин – стоит обратиться к специалисту. Также не стоит забывать об утренних зарядках, прогулках на свежем воздухе, небольших разминках. Лучше всего отказаться от таких вредных привычек как алкоголь и курение. Чтобы сделать УЗИ, стоит записаться на прием на сайте.

Эндокринология — Страница 3 из 3

Каждому врачу-эндокринологу хорошо известна фраза, которую взволнованным голосом произносят отстоявшие длинную очередь в кабинет молодые симпатичные пациентки: «Доктор, у меня щитовидка!». В ответ хочется сказать: «У меня тоже!». Потому что это действительно так, щитовидка или щитовидная железа действительно есть у каждого человека. Она является жизненно необходимым органом, она вырабатывает гормоны, которые необходимы во все периоды жизни человека. В период внутриутробной жизни эти гормоны обеспечивают формирование нервной системы и скелета, во взрослом состоянии отвечают за все виды обмена веществ. Поэтому как избыток так и недостаток гормонов и щитовидной железы имеет весьма тяжелые клинические проявления.  

Конечно, пациенты вкладывают в эту фразу совсем иной смысл, им кажется, что у них имеется серьезное заболевание щитовидной железы. И  в первую очередь пожалуются на наличие кома в горле и ощущение, что щитовидная железа давит и душит, а во вторую – на наличие ее видимого увеличения.  Сразу хочу сказать, что этот орган находится совсем не там, где предполагает большинство неискушенных в анатомии граждан.

Увидеть контуры щитовидной железы можно, если встать перед зеркалом, слегка приподнять подбородок и совершить глотательное движение. Тогда будет заметно, как в нижней трети шеи (ниже щитовидного хряща гортани, который у мужчин называется кадык) перекатывается сверху вниз маленький комочек.  Это и есть щитовидная железа. Вызвать ощущение удушья она может, только достигнув огромных размеров, которые в клинике встречаются крайне редко и вызывают издалека заметную уродующую деформацию шеи. А неприятные ощущения, которые принято приписывать болезням щитовидной железы, связаны, как правило, с наличием невроза, свойственного эмоциональным людям, и прекрасно устраняются приемом препаратов валерианы или другими легкими седативными средствами.

Йоддефицитные заболевания: 

Тем не менее, проблема заболеваний щитовидной железы все-таки существует. Я хочу сказать о йоддефицитных заболеваниях. Существует ряд йоддефицитных заболеваний, самым распространенным из которых является диффузное (равномерное) увеличение щитовидной железы, которое называется диффузным зобом. О нем сегодня и пойдет речь. Дефицит йода имеется на всей территории нашей страны. 

Москва и Московская область относятся к регионам легкого йодного дефицита, тем не менее восполнять дефицит этого жизненно важного микроэлемента необходимо. Щитовидная железа использует йод для производства своих гормонов. Взрослому человеку в сутки необходимо получать 150 мкг, ребенку 90-120 мкг (в зависимости от возраста), беременным и кормящим — 200 мкг йода. При хроническом дефиците йода щитовидная железа постепенно увеличивается, формируется зоб. Надо отметить, что истинные размеры щитовидной железы можно оценить только при помощи ультразвукового исследования (УЗИ). Врач на основании осмотра и пальпации (прощупывания) может сделать только предварительное заключение. Нередко, отправляя на УЗИ пациента с хорошо заметной на глаз и отчетливо прощупываемой щитовидной железой, получаешь заключение, что ее размеры находятся в пределах нормы. Это связано с тем, что у разных людей орган расположен немного по-разному, также имеет значение толщина жировой клетчатки и мышц шеи.  Так, у молодых худощавых девушек щитовидная железа почти всегда хорошо заметна, и это является нормой. Если все-таки ультразвуковое исследование показало, что есть увеличение, то следующим этапом обследования является оценка функции щитовидной железы. Надо отметить, что если железа увеличена, то это вовсе не значит, что она плохо работает, совсем наоборот — она буквально выбивается из сил, пытаясь обеспечить организм  необходимым количеством своих гормонов. Для того, чтобы оценить функцию достаточно сдать анализ на один-единственный гормон — ТТГ. Что такое ТТГ, — это тиреотропный гормон, вырабатывается гипофизом и служит для стимуляции работы щитовидной железы. При снижении функции щитовидной железы он будет повышаться, стимулируя ее, и наоборот. Все остальные показатели работы щитовидной железы, которые можно на сегодняшний день сдать в гормональной лаборатории, есть смысл определять только если ТТГ не укладывается в границы нормы.

Мы уже знаем, что основной причиной увеличения щитовидной железы является дефицит йода. Поэтому ответ на вопрос, как лечить зоб напрашивается сам собой: Конечно, йодом! На сегодняшний день единственные препараты, применяемые с этой целью это препараты йодида калия. Желательно, чтобы препарат, который вы применяете, выпускался крупной фармацевтической фирмой. Не рекомендую использовать биологически активные добавки, которые, к сожалению, соседствуют на прилавках аптек с лекарственными средствами и стоят, зачастую, дешевле. Перед покупкой внимательно изучите инструкции, чтобы знать, что именно вы покупаете. Биологически активные добавки не проходят такой строгой сертификации и контроля как настоящие лекарства и, следовательно, сказать с уверенностью, что и в каком количестве содержится в таблетке, не может никто.

При нормальной функции щитовидной железы лечение гормонами, как правило, не требуется. Оно применяется только если после 6-месячного регулярного приема препаратов йодида калия, на УЗИ не отмечается уменьшения размеров щитовидной железы.

Несмотря на кажущуюся простоту диагностики и лечения правильно трактовать результаты обследований, поставить диагноз, назначить адекватное лечение и контролировать его эффективность может только врач-эндокринолог. Не занимайтесь самолечением, не пейте таблетки только потому, что у вашей подруги было что-то похожее, ей назначили этот препарат, и он помог.  Не забывайте, что «Все есть яд, все есть лекарство», навредить себе можно даже самыми безобидными на первый взгляд препаратом.

Тем, у кого нет болезней щитовидной железы, необходимо проводить йодную профилактику, для этого достаточно использовать вместо обычной соли йодированную. Вопреки распространенному мнению, она не  влияет на вкус приготовленных блюд. Зато доподлинно известно, что  такая простая мера надежно защищает от формирования зоба. Также стоит упомянуть, что для беременных и кормящих женщин этого недостаточно, поскольку в эти периоды потребность в йоде возрастает. С момента диагностики беременности, а еще лучше на этапе ее планирования, необходимо принимать йодид калия по 250-300 мкг/сут, но, опять же, не начинайте принимать его сами, посоветуйтесь со специалистом!

Автор: Пашкова Е.Ю., заведующая эндокринологическом отделением НКЦ ОАО «РЖД», на ул. Часовая, 20, врач-эндокринолог

Нездоровая щитовидка нарушает терморегуляцию — Газета.Ru

Ученые выяснили, почему люди с нарушениями функции щитовидной железы более чувствительны к температуре окружающей среды.

Те, у кого повышена или, наоборот, снижена активность щитовидной железы, часто чувствуют, что и температура тела у них выше или ниже нормы. Этот феномен хорошо известен медикам, но до сих пор его связывали исключительно с влиянием тиреоидных гормонов на интенсивность обмена веществ в клетках.

Шведские ученые выяснили, что основная причина нарушения терморегуляции кроется вовсе не в изменении обмена веществ, а в воздействии гормонов щитовидной железы на кровеносные сосуды.

05 сентября 15:03

Гормоны – сигнальные молекулы, которые вырабатываются в организме в небольшом количестве и с током крови разносятся ко всем органам и клеткам. При их взаимодействии с рецепторами сигнал многократно усиливается и преобразуется в физиологический. К одному и тому же гормону в разных органах могут существовать разные рецепторы. Например, рецептор тиреоидных гормонов TR-α1 наиболее активен в сердечной и скелетных мышцах.

Ученые из Каролинского института в Швеции получили мутантную линию лабораторных мышей, у которых TR-α1 был «сломан». Мутантные грызуны вырабатывали большое количество тепла, поскольку в специализированной ткани, которая называется бурый жир, резко интенсифицировался обмен веществ. Бурая жировая ткань имеется у всех млекопитающих. Особенно развита она у зверей, впадающих в спячку. Есть она и у людей: у новорожденных составляет 5% от общей массы тела.

Основная функция бурого жира — давать тепло «изнутри», согревать.

Так вот, как выяснили шведские ученые, несмотря на повышенную метаболическую активность бурой жировой ткани, температура тела мутантных грызунов со сломанным рецептором тиреоидных гормонов не повышалась. Оказалось, что, помимо всего прочего, при поломке рецептора кровеносные сосуды теряли способность сужаться или расширяться под действием сигнальных молекул нервной системы, например ацетилхолина.

Когда методом инфракрасной термографии ученые измерили температуру различных участков тела мутантных мышей, они заметили, что вырабатываемое бурым жиром тепло рассеивается через поверхность тела, а не сохраняется, как бывает при нормальном функционировании организма, и не используется на внутренний обогрев. Особенно много тепла «утекало» через хвост. Инъекцией специально подобранного сосудосуживающего препарата в хвостовую артерию удалось предотвратить потери тепла и, как следствие, нормализовать активность бурой жировой ткани.

Полученные данные, по мнению ученых, объясняют, почему пациенты с заболеваниями щитовидной железы столь чувствительны к перепаду температур.

Это первое исследование такого рода, в котором удалось обнаружить молекулярные механизмы терморегуляции, опосредованной тиреоидными гормонами, и показать взаимосвязь процессов, происходящих в жировой ткани и сердечно-сосудистой системе.

Стало ясно и то, что разбалансированная работа сосудов сводит на нет все усилия организма, направленные на обогрев. Мыши, продуцирующие избыточное тепло и не умеющие его сохранить, мерзнут. Люди оказываются в более выгодном положении. В отличие от грызунов они могут укутаться в теплый свитер или включить кондиционер на обогрев. И все же в долгосрочной перспективе эти исследования следует рассматривать как первый этап на пути поиска средств коррекции сосудистой дисфункции. Результаты работы опубликованы в научном журнале PNAS.

Влияние щитовидной железы на вес

Щитовидная железа практически не влияет на вес. Влияние щитовидки на вес гораздо меньше чем у майонеза, пива или пончиков.

Что мы знаем о щитовидной железе?

  • Что она «маленький дирижёр большого организма».
  • Что она влияет на обмен веществ.
  • Что от её гормонов мёрзнут ноги и выпадают волосы.

Описание влияния щитовидки на вес человека

Щитовидная железа регулирует метаболизм всего организма, она может его ускорить, может замедлить. Все остальные проявления – следствие изменений метаболизма и должны быть логично связаны между собой.

При недостатке гормонов щитовидной железы у человека метаболизм замедляется. Ему требуется меньше калорий для поддержания основного обмена (основной обмен – это затраты энергии на поддержание функции организма). Если у человека величина основного обмена была 1200, а стала 800, то недостающие 400 ккал будут у него откладываться на теле. 400 ккал – 44 грамма жира в день, 1,300 грамм в месяц (1,3 кг).

С замедлением основного обмена человек становится вялым и апатичным и аппетит у него тоже снижается, а ещё у него замедляется работа кишечника и снижается количество пищеварительных ферментов, поэтому часть калорий просто не усвоится.

На фоне снижения функции щитовидной железы очень сложно похудеть. Но стоит только нормализовать уровень гормонов, как те же мероприятия дадут прекрасный эффект – лишний вес начнет уходить.

Щитовидная железа может быть причиной сильных отёков, которые увеличат вес. Отличить набор веса из-за отёков от алиментарного (избыточный приём пищи) набора легко. Это единственные виды килограммов, которые уйдут, если человеку нормализовать уровень гормонов.

Жир сам по себе при нормализации гормонов не уйдёт. Он может уйти при соблюдении элементарных диетических мероприятий, я это уже писала. Почему так? Аппетит-то тоже увеличится. Что такое 400 калорий? Меньше 100 гр копчёной колбасы, 6-8 кусочков, а то и меньше. Это не те величины, от которых действительно что-то зависит. Да и усвоение съеденного пойдёт активнее.

Нарушения щитовидки

Если в щитовидной железе есть нарушения (любые: находки на УЗИ, повышение антител, повышение уровня тиреоглобулина), а уровень ТТГ в норме, то колебания веса – не её вина. Только увеличенный уровень ТТГ, который означает нехватку гормонов щитовидной железы (это механизм отрицательной обратной связи, чем выше ТТГ, тем меньше гормонов щитовидная железа вырабатывает) может иметь отношение к весу.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Заболевание щитовидной железы — Клинические методы

Определение

Пациенты с нарушениями функции или структуры щитовидной железы обращаются за медицинской помощью по нескольким причинам. Они проявляются симптомами, связанными с физиологическими эффектами увеличения или уменьшения концентрации гормона щитовидной железы в плазме (гипертиреоз или гипотиреоз соответственно). Они также могут проявляться симптомами, связанными с локализованным или генерализованным увеличением железы (диффузный зоб, многоузловой зоб или единичный узелок щитовидной железы).Эти изменения могут быть результатом функциональных аномалий или новообразований, доброкачественных или злокачественных.

Следующие ниже симптомы являются типичными проблемами, которые в конечном итоге могут быть диагностированы как специфические заболевания или синдромы щитовидной железы. Для диагнозов, связанных с гипертиреозом (тиреотоксикозом), эти жалобы могут включать потерю веса, беспокойство или нервозность, повышенное потоотделение, тремор, диарею, учащенное сердцебиение, мышечную слабость, непереносимость тепла или лечение «сверхактивной» щитовидной железы в анамнезе. Для диагнозов, связанных с гипотиреозом, типичные проблемы включают усталость, увеличение веса, депрессию, вялость, сухость кожи, непереносимость холода, изменение голоса, изменение менструального цикла, мышечные спазмы или лечение заболеваний щитовидной железы.Увеличение щитовидной железы (зоб) может проявляться в контексте гипер- или гипотиреоза. Это может также произойти у пациента с нормальной выработкой гормонов щитовидной железы (эутиреоидный пациент). Типичные жалобы, связанные с увеличением щитовидной железы, включают общий отек шеи (диффузный зоб), массу шеи (одноузловой или многоузловой зоб), дисфагию, боль в шее или охриплость голоса. Наконец, пациентов могут направлять без жалоб, но с «аномальными тестами функции щитовидной железы», которые приводят к поиску симптомов и признаков дисфункции щитовидной железы.

Тиреоидный шторм относится к все более редкой, но все же очень опасной форме тиреотоксикоза, которая, помимо других жалоб на гипертиреоз, характеризуется резким повышением температуры и / или изменением психического статуса, от крайнего возбуждения до комы. Гипотироидный кризис относится к серьезной недостаточности гормонов щитовидной железы, проявляющейся переохлаждением и потерей сознания.

Методика

Первоначальные вопросы, адресованные пациентам с целью выявления проблем с щитовидной железой, должны быть в некоторой степени общими.Спросите: Сообщали ли вам или кому-либо из членов вашей семьи о заболевании щитовидной железы или зобе? Вы принимали лекарства для щитовидной железы? Вам говорили, что у вас гиперактивная или гиперактивная щитовидная железа? Вы когда-нибудь получали лучевую терапию головы или шеи? Вы заметили изменение веса? Вы заметили изменения на коже или волосах? Вам было неудобнее в жаркую или холодную погоду? Изменились ли ваши привычки к кишечнику (запор или диарея)? Изменилось ли ваше настроение? Изменилась ли ваша сила и энергия? Вы заметили какие-то изменения в своей шее? Были ли у вас боли или дискомфорт в шее?

Чтобы узнать о симптомах, более специфичных для гипертиреоза и заболеваний, вызывающих гипертиреоз, спросите: Беспокоило ли вас повышенная нервозность или раздражительность? Вы больше потеете? Вы похудели, несмотря на повышенный аппетит или прием пищи? Вам больше неуютно в жару или вы предпочитаете более прохладную погоду? Это отличается от предыдущего? У вас учащается стул? Вы больше «шатает» или дрожите? Вы заметили, что ваш почерк изменился в худшую сторону? Вы замечаете, как бешено бьется ваше сердце? Вам трудно вставать со стула или из положения на коленях? Вы запыхались после тренировки?

Чтобы узнать о симптомах, более характерных для гипотиреоза и заболеваний, вызывающих гипотиреоз, спросите: Наблюдали ли вы прибавку в весе, несмотря на то, что меньше едите? Вы быстрее устаете? Вы заметили сухость кожи? У вас запор больше? Изменился ли твой голос? Вы более чувствительны к холоду, чем раньше? У вас боли в мышцах, боли или спазмы? Вы в депрессии? Сможете ли вы выполнять свою обычную работу, как раньше? Ты теряешь память?

При появлении симптомов увеличения щитовидной железы спросите: Вы заметили какие-либо изменения во внешнем виде шеи? Вам кажется, что воротники вашей рубашки туго натянуты? Есть ли ощущение комка в горле или трудности с глотанием во время еды? Изменился ли твой голос? Испытывали ли вы боль или нежность в шее? Вы заметили опухоль или шишку на шее?

Фундаментальная наука

Понимание заболеваний щитовидной железы и интерпретация тестов функции щитовидной железы требует понимания управления обратной связью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (см.).Это также требует оценки транспорта гормонов щитовидной железы и реакции клеток на гормон щитовидной железы, не связанный с белками. Гипоталамический гормон, тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), модулирует высвобождение тиреотропного гормона гипофиза (TSH). ТТГ взаимодействует со специфическими рецепторами фолликулярных клеток щитовидной железы, чтобы стимулировать выработку гормонов щитовидной железы [примерно 80% тироксина (T4) и 20% трийодтиронина (T3)]. Т4 и Т3 переносятся в крови связанными с белками сыворотки. Остальная часть продукции Т3 (80%) происходит за счет преобразования Т4 в периферических тканях.Т3 — наиболее активная форма гормона щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы, не связанные с белками, представляющие собой незначительную долю от общего количества гормонов щитовидной железы, циркулирующих в крови, проникают в периферические клетки и взаимодействуют со специфическим ядерным связывающим белком. Это взаимодействие приводит к индукции многих ферментов, в конечном итоге выражающих эффект гормонов щитовидной железы. Уровни циркулирующих Т4 и Т3 определяются гипофизом и, возможно, гипоталамусом, чтобы контролировать секрецию ТТГ и тем самым поддерживать уровни гормонов щитовидной железы в крови в пределах нормы.Нарушения во многих аспектах этой сложной системы могут предоставить врачу клинические и лабораторные данные о гипер- или гипотиреозе, зобе или явных отклонениях при тестировании функции щитовидной железы без определенных клинических коррелятов. Часто несоответствие между клиническими данными и лабораторными исследованиями делает диагностику заболеваний щитовидной железы сложной и стимулирующей.

Рисунок 135.1

Ось гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа. Транспорт тироидных гормонов и тканевые эффекты.

Неиатрогенные причины дисфункции щитовидной железы включают воспаление (острый или подострый тиреоидит), аутоиммунные заболевания (тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса), наследственные метаболические дефекты (дефицит моно- и ди-йодтирозин дейодиназы), злокачественные новообразования (фолликулярные, папиллярные, анапластические и др.). парафолликулярная или С-клеточная) и дефицит питательных веществ (дефицит йода или белка).

Проблемы с щитовидной железой могут также напрямую возникать в результате медикаментозного или хирургического лечения щитовидной железы или косвенно в результате лечения других заболеваний.Примеры включают гипотиреоз после применения радиоактивного йода или операции по поводу болезни Грейвса, а также рак щитовидной железы после лучевой терапии головы или шеи. Сообщалось о гипотиреозе и гипертиреозе после лечения аритмий амиодароном, который содержит йод.

Хотя увеличение щитовидной железы может указывать на заболевание щитовидной железы, физиологическое и временное увеличение щитовидной железы, связанное с беременностью и подростковым возрастом, является нормальным явлением. Иногда его путают с аномальным увеличением, и его необходимо учитывать при дифференциальной диагностике зоба.

Пациент с тиреотоксической болезнью (см.) Страдает признаками и симптомами, относящимися к метаболическим эффектам избыточного гормона щитовидной железы, многие из которых, по-видимому, связаны с повышенной активностью симпатической нервной системы. Их следует дифференцировать от причин фактического или очевидного гиперметаболизма и симпатической гиперактивности, не связанных с щитовидной железой, таких как феохромоцитома, злоупотребление кокаином и неспецифическая тревога. Использование препаратов, блокирующих бета-симпатомиметики, при лечении тиреотоксикоза снимает многие симптомы, относящиеся к симпатической нервной системе, не уменьшая, по крайней мере, резко повышенное потребление кислорода, характерное для гиперметаболического состояния.

Таблица 135.1

Тиреотоксикоз: морфология и этиологические особенности щитовидной железы a .

В отличие от гипертиреоза, признаки и симптомы у пациентов с гипотиреозом связаны со снижением циркулирующих концентраций гормона щитовидной железы (см.). Люди с гипотиреозом демонстрируют пониженное потребление кислорода при общем впечатлении пониженной симпатической активности. Увеличение веса и задержка психомоторного развития связаны со снижением скорости метаболизма из-за снижения уровня гормона щитовидной железы.Кроме того, гипотиреоз приводит к снижению клиренса продуктов метаболизма, таких как холестерин и триглицериды, и ферментов, таких как креатинфосфокиназа (КФК). Следовательно, концентрация этих веществ в сыворотке повышена. Кроме того, метаболический клиренс лекарств снижается, поэтому повышается риск токсичности от обычно используемых лекарств, таких как седативные средства или препараты наперстянки.

Таблица 135.2

Гипотиреоз: морфология и этиологические особенности щитовидной железы a .

Генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы очевидна при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Определенные дефициты ферментов, связанные с концентрацией йода, синтезом гормона щитовидной железы или регенерацией йодтирозин-йода, явно передаются по наследству. Некоторые формы рака щитовидной железы (парафолликулярный) также могут иметь генетический компонент. Таким образом, семейный анамнез заболевания щитовидной железы или зоба может привлечь внимание к незаметной или недооцененной проблеме щитовидной железы. И наоборот, зоб требует сбора данных о возможном семейном анамнезе патологий щитовидной железы.

Если гипотиреоз вызван дисфункцией гипофиза или гипоталамуса, а не первичным заболеванием щитовидной железы, обычно присутствуют симптомы и признаки дисфункции других эндокринных «конечных органов». Если присутствует заболевание гипофиза, клинические проявления включают гипогонадизм (аменорея, снижение либидо, импотенция), дефицит гормона роста (низкий рост у детей), послеродовую агалактию и гипоадренализм (тошноту, рвоту, диарею, гипонатриемию и снижение толерантности к медицинскому стрессу). .

Нарушения гипоталамуса могут также вызывать гипотиреоз, нарушая секрецию ТРГ, и вызывать многие из тех же признаков, что и при гипофизарной недостаточности. При гипоталамической дисфункции (а также при первичном гипотиреозе) гиперпролактинемия может возникать в сочетании с гипогонадизмом. При гипоталамической болезни отсутствие фактора, ингибирующего лактотроф гипофиза, дофамина, приводит к нерегулируемой секреции пролактина и гиперпролактинемии. При первичном гипотиреозе повышенная секреция или чувствительность ТРГ заставляет лактотрофы гипофиза секретировать большое количество пролактина.Заметное увеличение гипофиза может возникать при первичном гипотиреозе и может имитировать пролактиному. Однако гиперпролактинемия и увеличение гипофиза исчезают с обращением гипотиреоза путем введения адекватного заместительного гормона щитовидной железы.

Проблемы с щитовидной железой также включают интерпретацию аномальных функциональных тестов щитовидной железы, полученных либо для подтверждения наличия заболевания щитовидной железы, либо в качестве скрининговых процедур для выявления дисфункции щитовидной железы. Трудности при оценке этих тестов связаны с заметным повышением или снижением уровня связывающих тироксин белков сыворотки, с изменениями продукции и клиренса тироксина (эффект фенитоина или ответ на острое или хроническое заболевание) или с необычными наследственными состояниями, при которых наблюдается устойчивость к воздействию гормон щитовидной железы.

Лишь малая часть общих концентраций тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке свободно циркулирует в крови. Клеточный ответ на гормон щитовидной железы определяется этой фракцией, не связанной с белками (0,03% для Т4; 0,3% для Т3). Большая часть Т4 связана с тремя белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (TBG), тироксинсвязывающим преальбумином (TBPA) и альбумином. Т3 в основном связан с тироксин-связывающим глобулином и альбумином, и лишь небольшое количество связывается с ТБРА.На тесты функции щитовидной железы, которые измеряют общее количество циркулирующего гормона щитовидной железы, влияют физиологические события, которые изменяют количество этих связывающих белков. Таким образом, несколько повышенные или пониженные общие концентрации Т4 или Т3 в сыворотке могут быть связаны с нормальным количеством «свободных» гормонов щитовидной железы. Если гипоталамо-гипофизарная ось не повреждена, низкие циркулирующие концентрации «свободного Т4» связаны с повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе и повышается чувствительность гипофиза к экзогенно вводимому тиреотропин-рилизинг-гормону (ТРГ).Таким образом, первичный гипотиреоз часто приводит к генерализованному увеличению щитовидной железы. Однако есть исключение. При аутоиммунном тиреоидите блокирование антител к рецепторам ТТГ на клетках щитовидной железы может предотвратить стимуляцию ТТГ, а атрофия щитовидной железы может возникнуть даже при первичном гипотиреозе. И наоборот, когда концентрация «свободного Т4» увеличивается, ТТГ снижается, а ответ на ТРГ притупляется. Косвенные измерения «свободного» тироксина, не связанного с белками, такие как индекс свободного тироксина (FTI), или прямые измерения, такие как «свободный Т4 при равновесном диализе», используются для дальнейшей оценки истинного повышения или снижения уровня свободного тироксина.Однако в редких случаях даже повышенные значения «свободного Т4» могут не быть связаны с гипертиреозом, поскольку растет число пациентов, у которых выявлена ​​периферическая резистентность к гормону щитовидной железы. Эти пациенты могут протекать бессимптомно; им требуется это повышение для поддержания нормальной метаболической функции. Эта подгруппа пациентов с периферической резистентностью к гормону щитовидной железы была идентифицирована потому, что проницательные клиницисты отказались принять диагноз тиреотоксикоза на основании аномально повышенных концентраций свободного Т4 у пациентов с зобом, у которых не было симптомов гипертиреоза.Точно так же пациенты, которые выглядят эутиреоидными, но имеют низкие значения общего Т4 или Т3, могут иметь врожденный дефицит ТБГ, но нормальные концентрации «свободных» гормонов. Короче говоря, тесты функции щитовидной железы не должны проводиться и, конечно, не должны окончательно интерпретироваться без сопоставления их с симптомами и признаками, проявляемыми пациентом.

Концентрации физиологически активных Т4 и Т3 также зависят от статуса питания и общего состояния здоровья. Наиболее активная форма гормона щитовидной железы, трийодтиронин (Т3), может быть заменена увеличенным количеством «обратного Т3», альтернативной формы Т3 с небольшой биологической активностью.Лекарства, такие как кортикостероиды, и клинические состояния, такие как голодание или хроническое заболевание (синдром «эутиреоидного»), могут повышать эту неактивную форму гормона щитовидной железы с соответствующим снижением Т3 (см.).

Клиницисту доступно огромное количество клинических тестов для подтверждения наличия гипер- или гипотиреоза. Наиболее часто используются измерения общего количества циркулирующих гормонов щитовидной железы, особенно Т4, с помощью радиоиммуноанализа (РИА) при скрининге дисфункции щитовидной железы.Также доступны общий T3 по RIA и обратный T3. Концентрации «свободного» Т4 могут быть выведены из общего Т4 и измерений связывания тироксина, таких как поглощение смолы Т3, которые используются для расчета «индекса свободного тироксина», который пропорционален «свободному» Т4. Аналогичный показатель можно рассчитать и для «бесплатного» Т3. Гипофизарный ТТГ в сочетании с общим Т4 обеспечивает основу для дифференциации первичного гипотиреоза (недостаточность щитовидной железы) и вторичного гипотиреоза (гипоталамическая или гипофизарная недостаточность, вызывающая гипотиреоз).Тесты на стимуляцию TRH полезны для оценки пациентов с автономной гиперфункцией щитовидной железы (например, для определения того, когда болезнь Грейвса находится в стадии ремиссии, когда присутствует «эутиреоидная» болезнь Грейвса, или когда пациенты принимают адекватную супрессивную дозу гормона щитовидной железы после абляции щитовидной железы. при раке). В настоящее время ТТГ с помощью РИА заменяется сверхчувствительным ТТГ с помощью радиоиммунометрического анализа (IRMA). ТТГ от RIA был адекватным инструментом для мониторинга повышенных концентраций ТТГ. Однако это был относительно нечувствительный тест для мониторинга низких концентраций ТТГ, обнаруживаемых при тиреотоксикозе, ключ ко всем причинам, за исключением редкой ситуации аденомы гипофиза, секретирующей ТТГ.Таким образом, TSH от IRMA заменяет тест стимуляции TRH и тест подавления T3 для диагностики тиреотоксикоза.

Функцию щитовидной железы также можно оценить по способности ткани щитовидной железы поглощать и включать йодид или другие аналогичные соединения (сканирование и поглощение радиоактивного йода), сканирование пертехнетата технеция). Распределение сканирующего материала также помогает оценить общие и локальные нарушения функции щитовидной железы. Ультразвук, компьютерная томография (КТ) и, в последнее время, магнитно-резонансная томография (МРТ) помогают определить природу узелков щитовидной железы.В настоящее время аспирация иглой используется для определения природы этих узелков и помощи в предоперационной диагностике злокачественных новообразований. Тесты на антитироглобулин и антимикросомные антитела помогают идентифицировать пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. В настоящее время клинически доступны антитела к рецепторам ТТГ, как ТТГ-подобные тиреотропные антитела (TSI), так и иммуноглобулины, блокирующие тиреоид, для диагностики болезни Грейвса и атрофического гипотиреоза.

Клиническая значимость

Проблемы со здоровьем, связанные с щитовидной железой, чрезвычайно распространены.Поскольку симптомы гипер- или гипотиреоза неспецифичны, часто их связывают с другим соматическим или психическим заболеванием. Кроме того, признаки и симптомы могут развиваться в течение такого длительного периода времени, что друзья, семья и даже личные врачи адаптируются к изменениям и не замечают отклонений. Оба состояния, как правило, мешают пациенту нормально функционировать на работе или в семье и, таким образом, в конечном итоге обращаются за медицинской помощью. Оба состояния трудно диагностировать у пожилых людей.

Диагностика заболеваний щитовидной железы приносит пациенту большую пользу. Гипер- и гипотиреоз могут быть крайне тяжелыми. Болезнь Грейвса может перейти в тиреоидный шторм. Слепота может возникнуть из-за сопутствующей офтальмопатии. Глубокая слабость связана с истощением гиперметаболического состояния. Гипокалиемический периодический паралич, в основном у жителей Востока, но также и в других группах, может быть связан с глубокой периодической мышечной слабостью. Лечится с помощью бета-адреноблокаторов и обращения вспять состояния гипертиреоза.Болезнь Грейвса, осложняющая беременность, связана с повышенной гибелью плода. Напротив, гипотиреоз может быть связан с центральной дыхательной недостаточностью. Может возникнуть перикардиальный выпот, вызывающий тампонаду перикарда. Гипотиреоз может быть нераспознанной причиной бесплодия или гипертонии. Это может вызвать глубокую депрессию. Вероятно, он ускоряет прогрессирование атеросклероза из-за связанной с ним гиперхолестеринемии. Аутоиммунный тиреоидит чаще ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет I типа.

Хотя большинство заболеваний щитовидной железы являются хроническими и часто изнуряющими, они поддаются лечению. Существует множество лекарств для контроля признаков и симптомов гипертиреоза, контролируя симпатические стимулирующие эффекты гормона щитовидной железы (бета-симпатолитические препараты, такие как пропранолол), контролируя поглощение и синтез гормона щитовидной железы (пропилтиоурацил, метимазол, йодид или лития), уменьшая его высвобождение (йодид) или уменьшая превращение T 4 в T 3 в периферических тканях (пропилтиоурацил, пропранолол и глюкокортикоиды).Радиойодид можно использовать для лечения гипертиреоза и диссеминированного рака щитовидной железы. Хирургия также эффективна при лечении обоих состояний, хотя она используется реже при тиреотоксикозе из-за доступности эффективных лекарств и радиоактивного йода. При гипотиреозе заместительная терапия тироидными гормонами эффективна и относительно недорога.

Симптомы, связанные с дисфункцией щитовидной железы, неспецифичны, но чувствительны. Таким образом, хотя увеличение веса, запоры и непереносимость холода часто встречаются при гипотиреозе, только несколько пациентов, жалующихся на ожирение, запор или непереносимость холода, являются гипотиреозом.Тем не менее, каждая дополнительная жалоба делает такой диагноз более вероятным, особенно если также присутствуют физические данные, указывающие на гипотиреоз. Дополнительные подтверждающие данные получены из лаборатории, демонстрирующей, например, низкий общий T 4 и повышенный ТТГ, что указывает на первичную недостаточность щитовидной железы. Точно так же симптомы, связанные с гипертиреозом, индивидуальны; однако они специфичны только в совокупности.

Пертиреоз относительно легко диагностировать у симптомного пациента со всеми характерными физическими особенностями болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), включая выраженный экзофтальм (выпученные глаза), блефароспазм (пристальный взгляд), выраженный диффузный зоб и т. Д. тремор, потеря веса, учащенный пульс и гипердинамическое кровообращение (широкое пульсовое давление, быстро нарастающая пульсовая волна, выраженный верхушечный пульс) и гиперрефлексия.Менее вероятно думать о гипертиреозе у людей без четко выраженной болезни Грейвса, особенно у пожилых или беременных пациентов или у людей с другими формами тиреотоксикоза. Гипертиреоз у пожилых людей может проявляться только потерей веса и рефрактерными сердечными аритмиями или хронической диареей. Пациентов с тиреотоксикозом во время беременности можно пропустить, потому что многие нормальные женщины жалуются на непереносимость тепла, утомляемость, раздражительность и тахикардию. Кроме того, при беременности обычно наблюдается легкое диффузное увеличение щитовидной железы.И наоборот, тиреотоксикоз все еще может быть ошибочно диагностирован во время беременности из-за вышеуказанных данных, если считается, что уровень тироксина в сыворотке, повышенный из-за увеличения циркулирующего тироксинсвязывающего глобулина (ГТГ), подтверждает тиреотоксикоз. Это одна из нескольких форм эутиреоидной гипертироксинемии (см.). Определенная оценка свободного тироксина («свободный» T 4 или FTI) должна быть сделана для установления диагноза во время беременности. Тем не менее тиреотоксикоз часто встречается при беременности и увеличивает риск неблагоприятного исхода как для матери, так и для плода.Существует повышенный риск заболевания щитовидной железы для матери; увеличивается гибель плода и чаще рождаются дети, не достигшие гестационного возраста. Тиреотоксикоз, вероятно, связанный с «тиреоидитом», состоянием, которое обычно является преходящим, в настоящее время все чаще встречается у беременных пациенток. Редкая форма тиреотоксикоза, обнаруживаемая только при беременности, связана с пузырным заносом или хориокарциномой. В этом случае хорионический гонадотропин человека, который имеет слабые свойства ТТГ, вырабатывается в огромных количествах и может вызывать увеличение щитовидной железы и повышенное производство гормона щитовидной железы, что приводит к тиреотоксикозу.Диагноз диагностируется путем распознавания чрезмерно быстрого роста матки у предположительно беременной пациентки и демонстрации отсутствия частей плода при ультразвуковом исследовании. Тиреотоксикоз у этих пациентов излечивается путем эвакуации опухоли.

Таблица 135.4

Эутиреоидная гипертироксинемия: морфология и этиологические особенности щитовидной железы a .

Другие причины тиреотоксикоза включают одиночные или множественные автономные узелки (которые в большинстве случаев можно пальпировать), злоупотребление гормоном щитовидной железы невротическими пациентами и несоответствующие дозы гормона щитовидной железы, вводимые для замены или подавления тиреоидного гормона.Редкими причинами тиреотоксикоза являются аденомы гипофиза, секретирующие ТТГ, автономная гиперсекретирующая ткань щитовидной железы в яичниках (зоб яичников) или широко распространенная фолликулярная карцинома, секретирующая тироидные гормоны.

Опора на скрининг населения на гипертиреоз с использованием тестов функции щитовидной железы в рамках обследований по поддержанию здоровья является относительно дорогостоящим и неэффективным. Для бессимптомных эутиреоидных пациентов с повышенным уровнем связывающего тироксин преальбумина (TBPA) или с аномальным тироксин-связывающим альбумином или пациентов с повышенной периферической резистентностью к тироидным гормонам скрининговые тесты могут привести к ненужному лечению гипертиреоза.Некоторым группам населения может быть полезно обследование на гипотиреоз. Это хороший аргумент в пользу проверки новорожденных на гипотиреоз из-за разрушительного воздействия этого состояния на центральную нервную систему. Их можно предотвратить с помощью ранней замены гормонов щитовидной железы. Скрининг также рекомендуется пожилым людям из-за высокой частоты гипотиреоза, особенно у пожилых женщин. Тем не менее, скрининг функции щитовидной железы позволит выявить многих людей, особенно с хроническими заболеваниями («эутиреоидные больные»), у которых имеется явный гипотиреоз по их низким показателям общего Т4.Для таких людей лечение их основного состояния является ключом к рациональной терапии.

Таким образом, симптомы, связанные с гипер- или гипотиреозом, должны коррелировать с физическими данными. Клинические диагнозы должны дополнительно подтверждаться соответствующими лабораторными исследованиями функции щитовидной железы. Расхождения между клиническими данными и лабораторными исследованиями требуют объяснения, а полная диагностика требует устранения таких несоответствий.

Ссылки

  1. Аллен Д.Б., Дитрих К.А., Циммерман Дж. Дж.Метаболизм тиреоидных гормонов и степень тяжести заболевания у детей кардиохирургических больных. J Pediatr. 1989; 114: 59–62. [PubMed: 2
  2. 8]
  3. Бейкер Б.А., Гариб Х.Г., Марковиц Х. Корреляция тироидных антител и цитологических характеристик при подозрении на аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Am J Med. 1983; 74: 941–44. [PubMed: 6687978]
  4. Бейкер Дж. Р., Сондерс Н. Б., Вартофски Л., Ценг Ю. Л., Бурман К. Д.. Серонегативный тиреоидит Хашимото с выработкой аутоантител щитовидной железы. Ann Int Med. 1988; 108: 26–30.[PubMed: 3337512]
  5. Bober SA, McGill AS, Tunbridge WMG. Функция щитовидной железы при гиперемезисе беременных. Acta Endocrinol. 1986; 111: 404–410. [PubMed: 3083627]
  6. Borst GC, Osburne RC, O’Brian JT, Georges LP, Burman KD. Пост снижает чувствительность тиреотропина к тиреотропин-рилизинг-гормону: потенциальная причина неправильной интерпретации тестов функции щитовидной железы у тяжелобольных. J Clin Endocrinol Metab. 1983; 57: 380–383. [PubMed: 6408115]
  7. Бельфиоре А., ЛаРоса Г.Л., Падуя Г., Сава Л., Ипполито О., Виньери Р.Частота холодных узлов и злокачественных новообразований щитовидной железы у пациентов из регионов с дефицитом йода. Рак. 1987. 60: 3096–3102. [PubMed: 3677033]
  8. Brent GA, Hershman JM, Braunstein GD. Пациенты с тяжелыми заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, и концентрациями тиреотропина в сыворотке крови в диапазоне гипотиреоза. Am J Med. 1986. 81: 463–466. [PubMed: 3752147]
  9. Bruun T, Kristoffersen K. Функция щитовидной железы во время беременности с особым упором на пузырный занос и гиперемезис. Acta Endocrinol.1978; 88: 383–389. [PubMed: 78652]
  10. Caradoc-Davies TH, Loan P, Campbell AJ. Почему чувствительный тест на ТТГ и тест на стимуляцию ТТГ у очень старых эутиреоидных субъектов часто низкие. NZ Med J. 1988; 101: 662–663. [PubMed: 3141851]
  11. Ceccarelli C, Pacini F, Lippi F, Elisei R, Arganini M, Miccoli P, Pinchera A. Рак щитовидной железы у детей и подростков. Операция. 1988; 104: 1143–1148. [PubMed: 3194841]
  12. Codaccioni JL, Orgiazzi J, Blanc P, Pugeat M, Roulier R, Carayon P. Длительные ремиссии у пациентов, леченных от гипертиреоза Грейвса только пропранололом: образец спонтанного развития болезни.J Clin Endocrinol Metab. 1988. 76: 656–662. [PubMed: 3417846]
  13. Коэн JH, Ingbar SH, Braverman LE. Тиреотоксикоз из-за приема избытка гормона щитовидной железы. Endocrine Rev.1989; 10: 113–124. [PubMed: 2666114]
  14. Дэвид Л. Е., Лукас MJ, Хэнкинс GDV, Рорк М.Л., Каннингем Ф.Г. Тиреотоксикоз, осложняющий беременность. Am J Obstet Gynecol. 1989; 160: 63–70. [PubMed: 24]
  15. Degroot LJ, Larsen PR, Refetoff S, StanburyJB. Щитовидная железа и ее болезни. Нью-Йорк: Вили, 1984.

  16. Феррейро Дж. Э., Аргуэльес Д. Д., Рамс Х. Тиреотоксический периодический паралич. Am J Med. 1986; 80: 146–150. [PubMed: 3942149]
  17. Fish LH, Mariash CN. Гиперпролактинемия, бесплодие и гипотиреоз. Arch Intern Med. 1988. 148: 709–711. [PubMed: 3341872]
  18. Фришман WH. Циркуляторный и метаболический аспект бета-адренергической блокады. Am Heart J. 1988; 116: 1393–1404. [PubMed: 2
  19. 9]
  20. Gambert SR. Атипичная картина заболевания щитовидной железы у пожилых людей. Гериатрия.1985. 40: 63–69. [PubMed: 3881319]
  21. Griffin JE. Юго-западная конференция по внутренней медицине: дилемма аномальных тестов функции щитовидной железы — присутствует заболевание щитовидной железы или нет? Am J Med Sci. 1985. 289: 76–88. [PubMed: 3883772]
  22. Hamburger JI. Различные проявления тиреоидита. Ann Int Med. 1986; 103: 579–589. [PubMed: 3511814]
  23. Hamburger JI. Автономно функционирующий узелок щитовидной железы: болезнь Гетча. Endocrine Rev.1987; 8: 439–447. , 1987. [PubMed: 3319531]
  24. Hannequin P, Liehn JC, Maes B., Delisle MJ.Многофакторный анализ одиночных холодных узлов щитовидной железы для диагностики злокачественных новообразований. Eur J Cancer Clin Oncol. 1988. 24: 881–888. [PubMed: 3169093]
  25. Hay ID, Klee GO. Нарушение функции щитовидной железы. Endocrinol Metab Clin N Am. 1988; 17: 473–508. [PubMed: 3065077]
  26. Hsu C, Boey J. Диагностические ловушки тонкоигольной аспирации узлов щитовидной железы: исследование 555 случаев у китайских пациентов. Acta Cytologica. 1987. 31: 699–704. [PubMed: 3425130]
  27. Ingbar SH, Braverman LE. Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст.Филадельфия: JB Lippincott Company, 1986.

  28. Jacobson DH, Gorman CA. Эндокринная офтальмопатия: современные представления об этиологии, патогенезе и лечении. Endocrine Rev.1984; 5: 200–220. [PubMed: 6376078]
  29. Juras N, Banovac K, Sekso M. Повышенный уровень обратного трийодтироина в сыворотке у пациентов с гиперемезисом беременных. Acta Endocrinol. 1983; 102: 284–287. [PubMed: 6402869]
  30. Khafagi F, Wright G, Castles H, Perry-Keene D, Mortimer R. Скрининг на злокачественные новообразования щитовидной железы: роль тонкоигольной биопсии.Med J Australia. 1988. 149: 302–307. [PubMed: 3047534]
  31. Lambert TJR, Davidson R, McLellan GH. Эутиреоидная гипертироксинемия при острой психиатрической госпитализации. Aust N Zeal J Psych. 1987. 21: 608–614. [PubMed: 3130044]
  32. Ланг В., Борруш Х., Бауэр Л. Оккультные карциномы щитовидной железы: оценка 1020 последовательных вскрытий. Am J Clin Path. 1988. 90: 72–76. [PubMed: 3389346]
  33. Лейснер Б. Ультразвуковая оценка заболеваний щитовидной железы. Hormone Res. 1987; 26: 33–41. [PubMed: 3297962]
  34. Lever EG, Medeiros-Neto GA, DeGroot LJ.Наследственные нарушения обмена веществ щитовидной железы. Endocrine Rev.1983; 4: 213–239. [PubMed: 6354701]
  35. Levine SN. Современные представления о тиреоидите. Arch Intern Med. 1983; 143: 1952–56. [PubMed: 6354123]
  36. Левинштейн М.Р., Ослендер Дж. Г., Рубинштейн Л. З., Форсайт С. Б.. Количество рутинных ежегодных лабораторных анализов в квалифицированных домах престарелых. ДЖАМА. 1987; 258: 1909–1915. [PubMed: 3656601]
  37. Madeddu G, Casu AR, Costanza C, Marras G, Arras ML, Marrosu A, Langer M. Уровни тиреоглобулина в сыворотке при диагностике и последующем наблюдении подострого «болезненного» тиреоидита.Arch Intern Med. Arch Intern Med. 1985; 145: 243–47. [PubMed: 3977482]
  38. Махони CP. Дифференциальный диагноз зоба. Ped Clin N Am. 1987; 34: 891–905. [PubMed: 3302898]
  39. Martino E, Bartalena L, Mariotti S, Aghini-Lombardi F, Ceccarelli C, Lippi F, Piga M, Loviselli A, Braverman L, Safran M, Pinchera A. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой у пациентов с амиодароном -индуцированная йодом дисфункция щитовидной железы. Acta Endocrinologies. 1988. 119: 167–173. [PubMed: 2845689]
  40. McDermott MT, Burman KD, Hofdeldt FD, Kidd GS.Литий-ассоциированный тиреотоксикоз. Am J Med. 1986; 80: 1245–1248. [PubMed: 3755288]
  41. Morley JE. Нейроэндокринный контроль секреции тиреотропина. Endocrine Rev.1981; 2: 396–436. [PubMed: 6118265]
  42. Мураками М., Коидзуми Ю., Акзава Т., Ямада Т., Такахаши И., Ватанабе Т., Камои К. Исследования функции щитовидной железы и иммунных параметров у пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в стадии ремиссии. J Clin Endocrinol Metab. 1988. 66: 103–108. [PubMed: 3121661]
  43. Нома С., Канаока М., Минами С., Сагох Т., Ямасита К., Нисимура К., Тогаши, Ито К., Фудзисава И., Какано И., Оомура М., Тасака Й, Ито Х, Кониси Дж.Масса щитовидной железы: МРТ и патологическая корреляция. Радиология. 1988. 168: 759–764. [PubMed: 3406406]
  44. Nordyke RA, Gilbert FI, Harada ASM. Болезнь Грейвса: влияние возраста на клинические данные. Arch Intern Med. 1988. 148: 626–631. [PubMed: 3341864]
  45. Нуутила П., Ирьяла К., Виикари Дж., Принсси В.П., Кайхола Х.Л. Сравнительная оценка определения сывороточного тироксина, свободного тироксина и тиреотропина при скрининге функции щитовидной железы. Ann Clin Res. 1988. 20: 158–163. [PubMed: 3195979]
  46. Оппенгеймер Дж. Х., Шварц Х. Л., Мариаш С. Н., Кинлоу В. Б., Вонг NCW, Фрик Х. С..Прогресс в нашем понимании действия гормонов щитовидной железы на клеточном уровне. Endocrine Rev.1987; 8: 288–308. [PubMed: 3308445]
  47. Rajatanavin R, Braverman LE. Эутиреоидная гипертироксинемия. J Endocrinol Invest. 1983; 6: 493–505. [PubMed: 6368663]
  48. Ray RA, Hawanitz PJ, Hawanitz JH. Противоречия в тестировании функции щитовидной железы. Clin Lab Med. 1984; 4: 671–82. [PubMed: 6439456]
  49. Robuschi G, Safran M, Braverman LE, Gnudi A, Roti E. Гипотиреоз у пожилых людей. Эндокринная Rev.1987. 8: 142–153. [PubMed: 3301318]
  50. Росс Д.С. Субклинический гипертиреоз: возможная опасность чрезмерно усердной заместительной терапии тироксином. Mayo Clin Proc. 1988; 63: 1223–1229. [PubMed: 3059080]
  51. Roti E, Gnudi A, Braverman LE. Плацентарный транспорт, синтез и метаболизм гормонов и лекарств, влияющих на функцию щитовидной железы. Endocrine Rev.1983; 4: 131–149. [PubMed: 61
  52. ]
  53. Саката С., Накамура С., Миура К. Аутоантитела против гормонов щитовидной железы или йодтиронина. Ann Int Med.1985. 103: 579–589. [PubMed: 3898955]
  54. Салви М., Хау Дж. Беременность и аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Endocrinol Metab Clin N Am. 1987. 16: 431–444. [PubMed: 3319591]
  55. Sarne DH, Refetoff S. Нормальное клеточное поглощение тироксина из сыворотки пациентов с семейной дисальбуминемической гипертироксинемией или повышенным уровнем тироксин-связывающего глобулина. J Clin Endocrinol Metab. 1988. 67: 1166–1170. [PubMed: 3142912]
  56. Schelfhout LJDM, Creutzberg CL, Hamming JF, Fleuren GJ, Smeenk D, Hermans J, Van De Velde CJH, Goslings BM.Многофакторный анализ выживаемости при дифференцированном раке щитовидной железы: прогностическая значимость возрастного фактора. Eur J Cancer Clin Oncol. 1988. 24: 331–337. [PubMed: 3356216]
  57. Сет Дж., Келлетт Х.А., Колдуэлл Дж., Свитинг В.М., Беккет Г.Дж., Гоу С.М., Тофт А.Д. Чувствительный иммунорадиометрический анализ сывороточного тиреотропного гормона: замена теста на высвобождающий тиреотрофин гормон? Br Med J. 1984; 289: 1334–36. [Бесплатная статья PMC: PMC1443615] [PubMed: 6437538]
  58. Smeds S, Lennquist S.Роль аспирационной цитологии в лечении узлов щитовидной железы. Eur J Cancer Clin Oncol. 1988. 24: 293–297. [PubMed: 3281844]
  59. Smith BR, McLachlan SM, Furmaniak J. Аутоантитела к рецептору тиреотропина. Endocrine Rev.1988; 9: 106–121. [PubMed: 3286231]
  60. Smith SCH, Bold AM. Интерпретация тестов функции щитовидной железы in vitro во время беременности. Br J Obstet Gyn. 1983; 90: 532–34. [PubMed: 6407516]
  61. Spaulding SW. Возраст и щитовидная железа. Endocrinol Metab Clin. 1987. 16: 1013–1025.[PubMed: 3322815]
  62. Spencer CA. Клиническая полезность и экономическая эффективность чувствительных тестов на тиреотропин у амбулаторных и госпитализированных пациентов. Mayo Clin Proc. 1988; 63: 1214–1222. [PubMed: 3143866]
  63. Sweer L, Martin DC, Ladd RA, Miller JK, Karpf M. Медицинская оценка пожилых пациентов с большой депрессией. J Геронтология. 1988; 43: M53–58. [PubMed: 3361088]
  64. Stockigt JR, Barlow JW. Диагностическая проблема эутиреоидной гипертироксинемии. Aust NZ J Med. 1985. 15: 277–284.[PubMed: 3927889]
  65. Studer H, Peter HJ, Gerber H. Естественная гетерогенность клеток щитовидной железы: основа для понимания функции щитовидной железы и узлового роста зоба. Endocrine Rev.1989; 10: 125–135. [PubMed: 2666115]
  66. Tachi J, Amino N, Iwatani Y, Tamaki H, Mori M, Aozasa M, Tanizawa O, Miyai K. Повышение титра антител к дезоксирибонуклеиновой кислоте при послеродовом обострении аутоиммунного заболевания щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 1988; 67: 1049–1053. [PubMed: 3263380]
  67. Тахман М.Л., Гатри Г.П.Гипотиреоз: разнообразие проявлений. Endocrine Rev.1984; 5: 456–65. [PubMed: 6381038]
  68. Тибальди Дж. М., Барзель США, Альбин Дж., Сукс М. Тиреотоксикоз в пожилом возрасте. Am J Med. 1986. 81: 619–622. [PubMed: 3766592]
  69. Вартофски Л., Бурман К.Д. Нарушения функции щитовидной железы у пациентов с системными заболеваниями: «синдром эутиреоидной болезни». Endocrine Rev.1982; 3: 164–217. [PubMed: 6806085]
  70. Weetman AP, McGregor AM. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: развитие в нашем понимании.Endocrine Rev.1984; 5: 309–355. [PubMed: 6329669]
  71. Wong ET, Steffes MW. Принципиальный подход к диагностике заболеваний щитовидной железы. Clin Lab Med. 1984; 4: 655–70. [PubMed: 6391785]

Физиология, гормон щитовидной железы — StatPearls

Введение

Гормон щитовидной железы хорошо известен тем, что контролирует метаболизм, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют саморегулирующуюся цепь, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (T4) и трийодтиронин (T3). Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (TSH) из передней доли гипофиза и T4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется в виде брадикардии, непереносимости холода, запоров, утомляемости и увеличения веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется в виде потери веса, непереносимости тепла, диареи, тонкого тремора и мышечной слабости.

Йод — важный микроэлемент, всасываемый в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источники йода включают йодированную поваренную соль, морепродукты, водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз. [1] [2] [3]

Клеточная

Регулирование гормона щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) в систему портала гипоталамуса-гипофиза к передней доле гипофиза.ТРГ стимулирует клетки тиреотропина в передней доле гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). TRH — это пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (PVN) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз в портальную циркуляцию гипофиза, где TRH может концентрироваться, прежде чем достигнет передней доли гипофиза.

TRH — тропический гормон, что означает, что он косвенно влияет на клетки, сначала стимулируя другие эндокринные железы.Он связывается с рецепторами TRH в передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы C (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-P (PIP) в инозитол-1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации последующих генов и транскрипции ТТГ.TRH также оказывает нетропное действие на гипофиз через ось гипоталамус-гипофиз-пролактин. Как нетропный гормон, TRH напрямую стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза для выработки пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-рилизинг гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей груди и лактацию. [4]

ТТГ выделяется в кровь и связывается с рецептором тироид-рилизинг-гормона (ТТГ-R) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы изменить их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза тироид:

  1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и является белком-предшественником, хранящимся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в грубой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в пузырьки, а затем он попадает в просвет фолликула посредством экзоцитоза.

  2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает повышенную активность базолатеральных Na + -I- симпортеров, управляемых Na + -K + -АТФазой, по выведению йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к вершине клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

  3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тироидпероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, органификацию и реакцию сочетания.
    1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

    2. Организация: ТПО связывает тирозиновые остатки белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (MIT) и дииодтирозин (DIT).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

    3. Реакция связывания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT соединяются с образованием T3, а две молекулы DIT образуют T4.

  4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином и хранятся в просвете фолликула.

  5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами в следующих этапах:
    1. Тироциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

    2. Лизосома сливается с эндосомой, содержащей йодированный тиреоглобулин

    3. Протеолитические ферменты в эндолизосоме T, T и T расщепляют тироглобулин 3, MIT3 и DIT4 расщепляют тироглобулин M.

    4. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер MCT8. [5]
    5. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из DIT и MIT. Йод можно утилизировать и перераспределить во внутриклеточный пул йодида. [1] [6] [4]

Участвующие системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены, увеличивающие скорость метаболизма и термогенез.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов для увеличения частоты сердечных сокращений, ударного объема, сердечного выброса и сократимости.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к усилению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон типа II.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na + / K + АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, скорости дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать повышенную реабсорбцию глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и формирования миелиновой оболочки. [7]

Функция

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы перечислены ниже:

  • Повышает базальную скорость метаболизма

  • В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов.

  • Стимулирует метаболизм углеводов

  • Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

  • Разрешающее действие на катехоламины

  • У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей.

  • Воздействие гормона щитовидной железы на ЦНС имеет большое значение. В дородовой период он нужен для созревания мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать нарушение памяти, замедленную речь и сонливость.

  • Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы липофильны и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) не связана и активна. Белки-переносчики включают тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин и альбумин.TBG транспортирует большую часть (две трети) T4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего сайта-мишени, Т3 и Т4 могут отделяться от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо посредством транспорта, опосредованного носителями. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем Т3 или Т4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Гормоны щитовидной железы расщепляются в печени посредством сульфатирования и глюкуронизации и выводятся с желчью. [8]

Рецепторы щитовидной железы — это факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако у них гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: I, II и III типа. Типы I (DIO1) и II (DIO2) расположены в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) расположены в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3. [8]

Сопутствующие испытания

Гипоталамус выделяет тиреотропин-высвобождающий гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Повышенные уровни свободного Т4 и Т3 подавляют высвобождение ТРГ и ТТГ через цепь отрицательной обратной связи. В результате секреция Т3 и Т4 и поглощение йода снижаются. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также подавляют выработку ТТГ.Холод, стресс и упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первоначальные предпочтительные тесты для выявления любых аномалий щитовидной железы — это тест на ТТГ и свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия: центрально — из щитовидной железы (первичная), периферически — из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. Следовательно, уровни ТТГ будут соответственно повышены, а уровни свободного Т4 будут ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 ненормально повышены, а уровни ТТГ будут соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецепторам ТТГ или антитела к пероксидазе щитовидной железы, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно. [9]

У беременных повышается выработка тироид-связывающих глобулинов из-за эстрогена и бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и уровни свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 увеличится. Следовательно, лабораторные показатели покажут нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4. [10]

Патофизиология

Гипертиреоз: заболевания щитовидной железы могут привести к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, аденома тиреотрофа может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению выработки Т3 и Т4. В некоторых случаях наблюдается эктопическое производство гормонов щитовидной железы, что приводит к увеличению гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: при первичном гипотиреозе снижение выработки тироидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается расстройствами гипофиза, вызывающими снижение выработки ТТГ и снижение уровней Т3 / Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими расстройствами, что приводит к снижению уровня TRH, снижению уровня TSH и T3 / T4.

Две из наиболее частых причин гипертиреоза и гипертиреоза указаны ниже:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выброс гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение ТТГ. Положительный тест на иммуноглобулин IgG к ТТГ-рецепторам подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции и роста щитовидной железы. Пациенты часто будут иметь симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецепторам ТТГ могут также активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликана (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриглазничного жира и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, втягивание век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это происходит из-за стимуляции дермальных фибробластов, которая приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. 70% пациентов с болезнью Грейвса имеют повышенные антитела к ТПО.

Тиреоидит Хашимото

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с достаточным содержанием йода является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным разрушением щитовидной железы. CD8 + Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-гамма клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться не болезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента могут отсутствовать симптомы или может развиться гашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального или небольшого размера, в зависимости от степени фиброза. В результате у пациента могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитироидные аутоантитела (антитироглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, определения антител и функционального тестирования щитовидной железы. Чтобы исключить злокачественные новообразования, можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническая значимость

Симптомы гипотиреоза

Общее снижение основной скорости метаболизма может проявляться в виде апатии, замедленного познания, сухости кожи, алопеции, увеличения липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у пациентов психиатрической клиники с апатией и замедленным познанием. Гипотироидизм может снизить симпатическую активность, что приводит к снижению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост тканей груди.

Пациенты с гипотиреозом могут обращаться с микседемой, вызванной сниженным клиренсом сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально отек без ямок является претибиальным.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов может развиться генерализованный отек.

Симптомы, связанные со снижением скорости обмена веществ:

  • Брадикардия

  • Усталость

  • Непереносимость холода

  • Увеличение веса

  • 6

    4 Плохой аппетит кожа

  • Запор

  • Миопатия, скованность, судороги, синдромы защемления

  • Задержка глубокого рефлекторного расслабления сухожилий

Симптомы от генерализованной микседемы

рыхлая текстура кожи

  • Хриплый голос, трудно произносить слова

  • Претибиальный и периорбитальный отек

  • Симптомы гиперпролактинемии:

    • Аменорея

      Галорея или менорея 106
    • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

    • Снижение либидо

    Другие симптомы:

    Врожденный гипотиреоз:

    • Пупочная грыжа

    • Пупочная грыжа

    • Пупочная грыжа

    • Гипотония кормление, отсутствие жажды (адипсия)

    • Пониженная активность

    • Живот, опухшее лицо, выпуклый язык

    • Плохое развитие мозга

    Симптомы гипертиреоза

    Общий гиперметаболизм, вызванный гипертиреозом, вызывает повышение Na + / K + -АТФазы, что способствует термогенезу.Увеличивается секреция катехоламинов, а бета-адренорецепторы также активируются в различных тканях. В результате гиперадренергического состояния периферическое сосудистое сопротивление снижается. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате пониженного содержания фосфоламбана увеличивается движение Са + между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Повышенное количество бета-рецепторов в сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

    Общие

    Глаза

    • Задержка века (при взгляде вниз, склера видна над роговицей)

    • Ретракция века (если смотреть прямо, склера видна над роговицей)

    • 04 Graves ophthalmo

      • Диффузный, гладкий, безболезненный зоб

      • Слышимый шум слышен на верхних полюсах

      Сердечно-сосудистая

      • Тахикардия (может быть замаскирована пациентами, принимающими бета-блокаторы

      • ) 9000

        Сердцебиение

      • Нерегулярный пульс из-за фибрилляции предсердий

      • Гипертония

      • Расширенное пульсовое давление, потому что систолическое давление увеличивается, а диастолическое давление снижается

      • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

      • Боль в груди
      • Нарушение сердечного ритма

      Скелетно-мышечный

      • Мелкий тремор вытянутых пальцев.Также могут быть задействованы лицо, язык и голова. Тремор хорошо поддается лечению бета-адреноблокаторами.

      • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровень креатинкиназы в сыворотке может быть нормальным.

      • Остеопороз, вызванный прямым действием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

      Нейропсихиатрическая система

      • Беспокойство

      • Тревога

      • Депрессия

      • Эмоциональная нестабильность

      • Эмоциональная нестабильность

      • 05 005 Заболевания, связанные с гипотиреозом

        • Эффект Вольфа-Чайкова [13]
        • Подострый тиреоидит [14]
        • Послеродовой тиреоидит [15]
        • Тиреоидит Хашимото [17]
        • 9
        Заболевания, связанные с гипертиреозом

        • Тиреотропная аденома гипофиза [22]
        • Феномен Йода-Базедова [23]
        • Лекарственный препарат: амиодарон, литий [24]
        • Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм
        • Токсикоз мультииндулярный зоб [25] [26]

        Антитиреоидные препараты, действующие на щитовидную железу [28]

        • Перхлорат — ингибирует симпортер Na + / I- — блокирует захват йодида

        • Тионамиды — ингибирует ТПО — блокирует синтез гормонов щитовидной железы

        • Йодид> 5 мг — ингибирует захват Na + / I- симпортера и ТПО синтез гормонов щитовидной железы

        • Литий — подавляет высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по назначению при тиреоидном шторме)

        Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях — все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты подавляют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

        Ссылки

        1.
        Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка нервного развития пациентов с врожденным гипотиреозом]. Rev Med Chil. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]
        2.
        Сориски А. Субклинический гипотиреоз — что вызывает его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Eur Endocrinol.2016 Август; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]
        3.
        Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 июля 2020 г. Заболевание щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]
        4.
        Браун Д., Швейцер У. Транспорт и переносчики гормонов щитовидной железы. Vitam Horm. 2018; 106: 19-44. [PubMed: 29407435]
        5.
        Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков тироидных гормонов в центральной нервной системе.Biochim Biophys Acta. 2013 июл; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228
      • ]
        6.
        Mallya M, Огилви-Стюарт AL. Тиреотропные гормоны. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2018 Янв; 32 (1): 17-25. [PubMed: 29549956]
        7.
        Могол BB, Фини JB, Demeneix BA. Химические вещества, нарушающие работу щитовидной железы, и развитие мозга: обновленная информация. Endocr Connect. 2018 Апрель; 7 (4): R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

        ] [PubMed: 29572405]
        8.
        Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.J Clin Invest. 2012 сентябрь; 122 (9): 3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]
        9.
        Karapanou O, Tzanela M, Vlassopoulou B, Kanaka-Gantenbein C. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]
        10.
        Спрингер Д., Джискра Дж., Лиманова З., Зима Т., Потлукова Е. Щитовидная железа во время беременности: от физиологии к скринингу. Критик Rev Clin Lab Sci. 2017 Март; 54 (2): 102-116. [PubMed: 28102101]
        11.
        Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные расстройства. Ланцет. 4 октября 2008 г .; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]
        12.
        Wassner AJ. Врожденный гипотиреоз. Clin Perinatol. 2018 Март; 45 (1): 1-18. [PubMed: 29405999]
        13.
        Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз из-за применения йода. Arch Dermatol. 1989 Май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]
        14.
        Singer PA. Тиреоидит. Острый, подострый и хронический.Med Clin North Am. 1991 Янв; 75 (1): 61-77. [PubMed: 1987447]
        15.
        Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Clin Obstet Gynecol. 2019 июн; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]
        16.
        Gosi SKY, Nguyen M, Garla VV. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]
        17.
        Категли П., Де Ремигис А., Роуз Н.Р. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии.Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 391-7. [PubMed: 24434360]
        18.
        Rizzo LFL, Mana DL, Serra HA. Лекарственный гипотиреоз. Medicina (B Aires). 2017; 77 (5): 394-404. [PubMed: 2

        16]

        19.
        Смит Т.Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016 20 октября; 375 (16): 1552-1565. [PubMed: 27797318]
        20.
        Леунг AM, Braverman LE. Последствия избытка йода. Nat Rev Endocrinol. 2014 Март; 10 (3): 136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]
        21.
        Ang LP, Avram AM, Lieberman RW, Esfandiari NH. Зоб яичников при гипертиреозе. Clin Nucl Med. 2017 июнь; 42 (6): 475-477. [PubMed: 28394842]
        22.
        Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Neurol India. 2017 сентябрь-октябрь; 65 (5): 1162-1164. [PubMed: 28879926]
        23.
        Леунг А., Пирс Э. Н., Браверман Л. Е.. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июл; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]
        24.
        Богацци Ф., Томисти Л., Ди Белло В., Мартино Э. [тиреотоксикоз, вызванный амиодароном]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 Март; 18 (3): 219-229. [PubMed: 28398380]
        25.
        Наяк Б., Берман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 декабрь; 35 (4): 663-86, vii. [PubMed: 17127140]
        26.
        Siegel RD, Lee SL. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Endocrinol Metab Clin North Am. 1998 Март; 27 (1): 151-68. [PubMed: 9534034]
        27.
        Linder MM, Voigt HG. [Вегетативная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 24 декабря; 66 (52): 1784-6. [PubMed: 4944117]
        28.
        Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 марта 03; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

        Неврологические проявления заболевания щитовидной железы: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

        Автор

        Габриэль Букуреску, MD, MS Лечащий невролог, Неврологическая служба, Капрал Майкл Дж. Кресценц, Медицинский центр по делам ветеранов

        Габриэль Букуреску, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии

        Раскрытие: нечего раскрывать.

        Специальная редакционная коллегия

        Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

        Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

        Главный редактор

        Николас Лоренцо, MD, CPE, MHCM, FAAPL Соучредитель и бывший главный издатель, eMedicine и eMedicine Health, главный редактор eMedicine Neurology; Основатель, бывший председатель и главный исполнительный директор Pearlsreview; Основатель и генеральный директор / директор по маркетингу, PHLT Consultants; Бывший главный медицинский директор, MeMD Inc

        Николас Лоренцо, доктор медицины, CPE, MHCM, FAAPL является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неврологии, Американская ассоциация врачей-лидеров

        Раскрытие информации: раскрывать нечего.

        Дополнительные участники

        Томас А. Кент, доктор медицины Велч, заведующий кафедрой химии, профессор, Центр геномной и точной медицины, Институт биологических наук и технологий, Техасский медицинский научный центр A&M; Адъюнкт-профессор кафедры неврологии Стэнли Х. Аппеля, Институт академической медицины, Методистская больница Хьюстона

        Томас Кент, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской неврологической ассоциации, Нью-Йоркской академии наук, Королевской Медицинское общество, Сигма Си, Общество чести за научные исследования, Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации

        Раскрытие информации: нечего раскрывать.

        Случай микседемы, индуцированной щитовидной железой

        Кожный могут присутствовать проявления заболевания щитовидной железы в волосах, ногтях, а также местный или диффузный места по всей коже. Традиционно присутствует отложение муцина, связанное с щитовидной железой в претибиальном месте на двусторонних голенях. Мы представляем случай роста налета на нижняя часть спины 10-летней девочки, у которой внешний вид совпал с недавним диагнозом Тиреоидит Хашимото.

        1. Введение

        10-летняя девочка латиноамериканского происхождения поступила с двухлетней историей бессимптомного растущего налета в нижней части средней части спины. Она пробовала местно лосьон с 12% лактатом аммония в течение 3 месяцев, но безуспешно. Примерно 3 года назад ей поставили диагноз тиреоидит Хашимото после того, как при физикальном осмотре у нее опухла щитовидная железа. После 2-летнего лечения левотироксином она в настоящее время находится под контролем без каких-либо системных лекарств, и ее единственное физическое проявление — склонность к холоду.У нее не было других кожных проблем, таких как выпадение волос или проблемы с ногтями, но сообщила об увеличении общей сухости кожи. Единственным лекарством, которое она принимала во время обследования, был Монтелукаст от сезонной аллергии.

        При осмотре ребенок был внимательным и ориентированным, без каких-либо отклонений в развитии. На средней части спины была мягкая гиперпигментированная бляшка размером 4,5 × 2,0 см с легкой текстурой апельсинового цвета (рис. 1), в то время как на остальной части ее тела не было необычных кожных изменений.Гистопатология по окрашиванию H&E показала повышенное количество муцина соединительной ткани (рис. 2) в дерме, связанное с редким периваскулярным инфильтратом (рис. 3).




        2. Обсуждение

        И гипо-, и гипертиреоз тесно связаны с различными кожными изменениями. Гипотиреоз обычно связан с толстой сухой кожей, сетчатым ливедо на конечностях и истончением сухих, ломких волос, причем степень заболевания определяет тяжесть проявлений [1].Эти эффекты обусловлены снижением скорости метаболизма, что вызывает сужение периферических сосудов и снижение секреции сальных желез [2]. Гипертиреоз связан с тонкими мягкими волосами с возможным прогрессированием до алопеции, ониходистрофии и гиперпигментации рук, ног и рта [2]. Тиреоидит Хашимото обычно имеет клинические проявления, аналогичные гипотиреозу, но имеет аутоиммунную этиологию, сходную с болезнью Грейвса, частой причиной гипертиреоза. Из-за этой общей этиологии обоих заболеваний наблюдаются сходные дерматологические и офтальмологические признаки, такие как конъюнктивит, диплопия и помутнение зрения, а также кожная микседема, которая может возникать в претибиальном, скальпном или прерадиальном отделах [1].В остальном кожные проявления Хашимото очень похожи на гипотиреоз, такие как толстая чешуйчатая кожа и ломкие волосы.

        Болезнь Грейвса чаще всего связана с офтальмопатией, претибиальной микседемой и влажной зудящей кожей [1]. Претибиальная микседема может возникать в других областях, таких как руки, плечи, шея и верхняя часть спины [2]. Другие проявления включают гиперпигментацию, пожелтение и, возможно, обезображивание ногтей [2].

        У этой 10-летней девочки с тиреоидитом Хашимото в анамнезе бляшка появилась вскоре после постановки диагноза и медленно росла в течение следующих 2 лет.Биопсия выявила увеличение количества муцина в дерме, что могло быть вторичным по отношению к микседему (генерализованный по сравнению с претибиальным по сравнению с лишайником), коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (красная волчанка, дерматомиозит) или очаговым кожным муцинозом. У нее был отрицательный результат обследования на заболевание соединительной ткани (ANA, антитела к ДНК), и клинически поражение представляло собой локализованный приподнятый восковой налет, напоминающий классическую претибиальную микседему. Пациентка и мать описали прибывающее и убывающее течение Хашимото за последние два года; однако лабораторная оценка болезни минимальна.

        В заключение мы представляем молодую девушку с историей болезни щитовидной железы и увеличивающейся гиперпигментированной бляшкой на нижней части спины, подозрительной на вызванную щитовидной железой микседему. При обследовании пациентов с заболеванием щитовидной железы важно провести подробное кожное обследование, поскольку проявления заболевания чрезвычайно разнообразны.

        Конфликт интересов

        У авторов нет конфликта интересов.

        Благодарность

        Авторы выражают благодарность Тадеушу Малли за предоставленную дерматопатологию.

        Авторское право

        Авторское право © 2011 Анджали Шрофф и Грегори Симпсон. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

        Симптомы, причины, диагностика и лечение болезни Грейвса

        Неудивительно, что от урагана щитовидной железы до выпученных глаз, диагноз болезни Грейвса на первый взгляд может показаться немного пугающим.Несмотря на жутко звучащее название, Graves ‘на самом деле очень поддается лечению и контролю, особенно если его поймают на ранней стадии. Мы здесь, чтобы дать вам четкие ответы на все важные вопросы.

        В этой статье:
        Определение | Причины | Симптомы | Диагностика | Лечение | Осложнения | Быстрые факты | Часто задаваемые вопросы | Поддержка

        Избранные голоса: Trevor Angell MD, Lindsay Bischoff MD и Caroline Messer MD

        Что такое болезнь Грейвса?

        Грейвса — это группа симптомов, вызванных щитовидной железой в форме бабочки в нижней части шеи, и им страдают 3 процента людей в США.Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают вашему организму регулировать широкий спектр жизненно важных функций, в том числе:

        • Рост и развитие
        • Температура тела
        • ЧСС
        • Вес
        • Плодородие
        • Психическое здоровье
        • Сон

        Если у вас диагностирована болезнь Грейвса, это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем требуется вашему организму, и чаще всего это приводит к состоянию, называемому гипертиреозом, которое вызывает ускорение метаболизма.Обычно возникает в зрелом возрасте, но может возникнуть в любом возрасте. «Многие люди пугаются, когда впервые слышат это имя», — говорит Кэролайн Мессер, врач-эндокринолог из больницы Ленокс Хилл в Нью-Йорке. Но не волнуйтесь, это не относится к шести футам ниже. На самом деле это могила Грейвса, а не могила, по фамилии доктора, который ее обнаружил.

        Инфографика Лорен Хантер

        Что вызывает болезнь Грейвса?

        При болезни Грейвса ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые заставляют вашу щитовидную железу расти и вырабатывать избыток гормона щитовидной железы.Эти антитела называются иммуноглобулинами, стимулирующими щитовидную железу (TSI). TSI связываются с рецепторами клеток щитовидной железы, которые обычно являются «стыковочными станциями» для тиреотропного гормона (TSH). Затем вторжение TSI заставляет вашу щитовидную железу расти и выделять слишком много гормона щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу.

        Повлияет ли болезнь Грейвса на мою иммунную систему?

        Болезнь Грейвса — это аутоиммунная проблема, поскольку при ней иммунная система атакует здоровые ткани.Как и многие другие аутоиммунные заболевания, болезнь Грейвса также в 7-8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, по неизвестным причинам.

        Тип наследования Грейвса все еще исследуется, поскольку, по всей видимости, в нем задействованы многие генетические факторы и факторы окружающей среды. Исследователи не до конца понимают, что вызывает аутоиммунитет, хотя, похоже, существует генетическая связь, поскольку случаи болезни Грейвса, как правило, передаются по наследству. Итак, если у вас есть близкий родственник с болезнью Грейвса или у кого есть другое аутоиммунное заболевание, это может увеличить ваш собственный риск развития болезни Грейвса, хотя насколько это еще неясно.

        Каковы признаки и симптомы болезни Грейвса?

        Ранние признаки болезни Грейвса варьируются от человека к человеку, и их часто путают с другими состояниями, что может задержать диагностику. «Перед постановкой диагноза пациенты часто замечают, что они не переносят жару, непреднамеренно теряют вес и у них учащается сердцебиение», — говорит Тревор Энджелл, доктор медицины, доцент медицины и заместитель директора Центра щитовидной железы Медицинской школы Кека. Университет Южной Калифорнии.Общие ранние симптомы включают:

        • Похудание, несмотря на повышенный аппетит. (К сожалению, некоторые врачи могут ошибочно заподозрить расстройство пищевого поведения, даже если вы скажете им, что потеря веса была непреднамеренной.)
        • Беспокойство, раздражительность и перепады настроения
        • Беспокойство
        • Тремор (непроизвольные быстрые движения, например подергивание)
        • Затруднение сна и нарушение сна (бессонница)
        • Непереносимость жары и потливость
        • Боль в груди, учащенное сердцебиение и учащенное или нерегулярное сердцебиение
        • Одышка и затрудненное дыхание
        • Частота стула (с диареей или без)
        • Нерегулярные или остановленные периоды
        • Слабость мышц
        • Проблемы с контролем диабета
        • Усталость
        • Пониженное либидо или эректильная дисфункция
        • Дефицит витамина b12

        Каковы осложнения болезни Грейвса по мере ее развития?

        Если вы даже подозреваете, что у вас болезнь Грейвса, незамедлительное лечение имеет решающее значение.«Хотя поначалу проблема Грейвса может не показаться серьезной, она часто может стать проблемой позже, и в любом случае она определенно требует немедленной медицинской помощи», — говорит Линдси Бишофф, доктор медицины, медицинский директор Центра щитовидной железы Вандербильта и доцент кафедры диабета. Эндокринология и метаболизм в Медицинском центре Университета Вандербильта. Если болезнь Грейвса не лечить, по мере ее прогрессирования часто возникают следующие осложнения:

        • Зоб: Зоб — это увеличенная щитовидная железа, которая стала достаточно большой, чтобы появиться на шее в виде видимой выпуклости.Зоб, вызываемый конкретно болезнью Грейвса, известен как диффузный тиреотоксический зоб . По мере того как ваша щитовидная железа становится больше без лечения, ваша шея будет выглядеть все более и более опухшей. Иногда зоб становится настолько большим, что затрудняет глотание, вызывает кашель и нарушает сон.
        • Заболевание щитовидной железы глаз (TED). Проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса, называются офтальмопатией Грейвса или заболеванием щитовидной железы (TED). Эта группа симптомов встречается у 30 процентов людей с болезнью Грейвса и может варьироваться от легкой до очень серьезной.Менее серьезные, но все же неприятные проявления TED включают красные глаза, слезы, ощущение песка или пыли в глазах и чувствительность к свету.

          В более запущенных случаях TED один или оба ваших глаза могут выпучиваться или выступать из глазниц (также называемых орбитами). Болезнь Грейвса вызывает воспалительную реакцию в мышцах глаза, в результате чего мышцы и ткани опухают. Из-за ваших орбит — костных частей лица, которые помогают удерживать глаза на месте — ваши опухшие мышцы и ткани глаза вытесняются наружу.Если происходит сильный отек, воспаленной ткани глаза некуда деваться, что затем вызывает выпучивание глаз и ограниченное движение глаз, поскольку оно выталкивается из глазниц, которые больше не могут содержать его. Медицинский термин для этого — экзофтальм , и он может заставить вас выглядеть так, как будто вы смотрите.

        • Утолщение кожи. У некоторых людей с болезнью Грейвса появляется толстая кожа или кожные образования пятнистого розового цвета на передней части голеней и ступней.Это также называется претибиальной микседемой .

        Как диагностируется болезнь Грейвса?

        После того, как вы расскажете врачу о симптомах, которые у вас возникли, вы можете рассчитывать на полное медицинское обследование и вас спросят о вашем медицинском и семейном анамнезе. Перед визитом вы можете узнать у членов семьи, есть ли в вашей семье болезнь Грейвса или другие аутоиммунные заболевания. Во время вашего визита к врачу ваш врач может назначить любой из следующих тестов:

        • Анализы крови. Эти тесты могут помочь вашему врачу оценить уровень вашего тиреотропного гормона (ТТГ) — гормона гипофиза, который обычно стимулирует вашу щитовидную железу — и уровень гормонов щитовидной железы. Если это показатель Грейвса, как правило, уровень ТТГ ниже нормы, а уровень гормонов щитовидной железы выше. Другой анализ крови может определить уровни антител, вызывающих заболевание, называемых антителами к рецепторам тиреотропина (TRAb).
        • Поглощение радиоактивного йода. Ваше тело использует йод для производства гормонов щитовидной железы.Для этого теста вам дадут небольшое количество радиоактивного йода, чтобы ваш врач мог измерить скорость, с которой ваша щитовидная железа поглощает его. Это поможет вашему врачу выяснить, является ли болезнь Грейвса причиной вашей высокой активности щитовидной железы или это что-то еще.
        • Ультразвук. Ваш врач может назначить ультразвук, использование высокочастотных звуковых волн для получения изображений вашей щитовидной железы. Это покажет, есть ли у вас увеличенная щитовидная железа, что может быть связано с болезнью Грейвса.

        Какие у меня варианты лечения болезни Грейвса?

        Цель любого лечения Грейвса — остановить чрезмерную выработку щитовидной железы и ее воздействие на организм. По словам доктора Энджелла, исследования показали, что определенные виды лечения несут разные риски для разных людей. Поэтому важно обсудить плюсы и минусы каждого подхода со своим врачом, чтобы найти лечение, которое лучше всего подходит для вас. Варианты включают:

        • Радиоактивная йодная терапия. Обычно это вводится в виде одной маленькой таблетки. Когда вы его проглатываете, радиоактивный йод попадает в кровоток и поглощается гиперактивными клетками щитовидной железы. В результате ваша щитовидная железа должна сократиться, а уровень гормонов щитовидной железы вернуться к норме. Если нет, то можно сделать второй раз.

        «Существует широко распространенное заблуждение об уровне риска, связанном с RAI», — говорит д-р Бишофф, имея в виду дискуссию о том, является ли он канцерогенным, и противоречивые исследования, поддерживающие любую из сторон.В настоящее время официальная позиция Американской тироидной ассоциации (ATA) такова: «Не было явного увеличения заболеваемости раком у пациентов с гипертиреозом, получавших лечение радиоактивным йодом». Доктор Энджелл говорит, что эти опасения и исследования являются тем, что он хотел бы Подробно обсудите с пациенткой, которая рассматривает возможность лечения RAI. RAI также не рекомендуется, если вы беременны.

        • Антитроидные препараты. Эти препараты известны как антитиреоидные агенты, включая метимазол (тапазол) или, что гораздо реже, пропилтиоурацил (ПТУ).Они работают, блокируя способность вашей щитовидной железы вырабатывать новый гормон щитовидной железы. Метимазол часто предпочитают из-за менее серьезных побочных эффектов.

        По данным ATA, лечение антитиреоидными препаратами в течение 12-18 месяцев приводит к длительной ремиссии у 20-30% пациентов с болезнью Грейвса. В некоторых случаях препараты также используются перед лечением радиоактивным йодом или хирургическим вмешательством.

        PTU может привести к серьезным проблемам с печенью, и это еще одна причина, по которой его не используют так часто.Другие распространенные побочные эффекты антитиреоидных препаратов включают сыпь, крапивницу, лихорадку и боль в суставах. Менее распространенный потенциальный побочный эффект — уменьшение количества белых кровяных телец, что может повысить предрасположенность к инфекции. Если во время приема тиреоидных препаратов у вас поднялась температура или заболело горло, немедленно обратитесь к врачу, так как вам нужно будет сделать анализ лейкоцитов.

        • Хирургия. Тиреоидэктомия — это удаление всей или большей части щитовидной железы. Среди возможных осложнений — повреждение ближайших паращитовидных желез, контролирующих уровень кальция, и повреждение нервов, контролирующих голосовые связки.Выбор хирурга, специализирующегося на тиреоидэктомии, снижает вероятность этих осложнений. После операции вам нужно будет принять таблетки гормона щитовидной железы, чтобы восстановить функцию щитовидной железы.
        • Бета-адреноблокаторы. Наряду с любым из вышеупомянутых методов лечения ваш врач может также назначить лекарства, известные как бета-блокаторы, которые не влияют на уровень гормонов щитовидной железы, но помогут снизить частоту сердечных сокращений и уменьшить другие симптомы, такие как нервозность и тремор.

        Какие варианты лечения заболевания щитовидной железы глаз?

        Если у вас есть Graves ‘, вы рискуете сопровождать TED. Примерно половина людей с синдромом Грейвса будет иметь какое-то поражение глаз. «Многие из них имеют легкие симптомы, в то время как около 10% имеют серьезные проблемы», — говорит доктор Энджелл.

        В более легких случаях заболевание щитовидной железы глаз можно лечить, используя безрецептурные искусственные слезы днем ​​и смазывающий гель на ночь. Однако, если ваши симптомы более серьезны, ваш врач может порекомендовать другие методы лечения.

        • Тепецца (Тепротумумаб). Это новое лекарство, которое является первым рецептом, специально предназначенным для TED, было одобрено FDA в январе 2020 года. Его вводят через капельницу в руку каждые три недели, всего восемь раз.
        • Кортикостероиды. Эти лекарства, такие как преднизон, могут уменьшить отек, но побочные эффекты включают увеличение веса, повышение уровня сахара в крови и перепады настроения.
        • Призмы. Если у вас развилось двоение в глазах в результате TED или побочного эффекта операции на щитовидной железе, добавление призм к вашим очкам может помочь исправить это.
        • Хирургия орбитальной декомпрессии. Эта операция включает удаление кости между глазницей, также известной как глазница, и носовыми пазухами, чтобы дать глазам возможность вернуться в исходное положение. Обычно его применяют в случаях, когда давление на зрительный нерв угрожает вашему зрению.

        Какое серьезное осложнение болезни Грейвса?

        Экстремальное состояние, связанное с Грейвсом, называется тиреоидный шторм .«Это редко, но случается, и если его не лечить, это может привести к летальному исходу», — говорит доктор Бишофф. Во время тиреоидного шторма температура вашего тела, частота сердечных сокращений и артериальное давление поднимаются до опасного уровня. Тиреоидный шторм обычно возникает, когда гиперактивная щитовидная железа не лечится. В редких случаях это может быть вызвано радиоактивным йодом — даже через неделю или более после лечения.

        Симптомы тиреоидного шторма включают чрезмерные:

        • Перемешивание
        • Путаница
        • Высокая температура тела
        • Сердце бьется
        • Беспокойство и потливость

        Если у вас сверхактивная щитовидная железа и вы испытываете эти симптомы, немедленно отправляйтесь в отделение неотложной помощи.Полезно, если ваши друзья и семья также знают о них, чтобы они могли помочь вам получить медицинскую помощь, если вы в ней нуждаетесь и чувствуете себя недостаточно хорошо, чтобы сделать это самостоятельно.

        Что я могу сделать, чтобы почувствовать себя лучше прямо сейчас?
        • При проблемах с глазами, связанных с TED, вы можете прикладывать к глазам холодные компрессы для борьбы с отеками и воспалениями, носить солнцезащитные очки, чтобы уменьшить светочувствительность, использовать смазывающие капли для глаз или гель для увеличения влажности и приподнимать изголовье кровати, чтобы уменьшить давление в глазах. от скопления жидкости.
        • Безрецептурные кремы или мази с гидрокортизоном могут помочь снять отек или покраснение кожи.

        Где я могу получить поддержку?

        Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы предоставляет ресурсы, рекомендации и актуальную информацию о последних достижениях в области лечения вашего состояния, чтобы вы могли сразу приступить к делу. GDTF также предлагает защитников интересов пациентов, а также дополнительную поддержку на своих страницах в социальных сетях.

        FAQ: Часто задаваемые вопросы

        Приятно удивила недавняя потеря веса.Могу ли я пропустить или отложить лечение, чтобы сохранить свой целевой вес?

        Женщины, в частности, часто хотят знать, могут ли они избежать или отложить лечение болезни Грейвса, особенно если они довольны потерей веса, которая является основным симптомом этого состояния. Доктор Мессер подчеркивает, что не лечить гипертиреоз сразу же опасно, потому что осложнения могут быстро стать более серьезными и даже опасными для жизни, если они будут прогрессировать.

        Меня беспокоят побочные эффекты существующих методов лечения.Обострится ли болезнь Грейвса, если я ее не лечу, или я могу подождать и посмотреть?

        При отсутствии лечения болезнь Грейвса может вызвать остеопороз, бесплодие, раннюю менопаузу и даже сердечный приступ и инсульт. Вот почему так важно пройти обследование и обратиться за лечением, как только вы заметите первые признаки, даже если пока вы испытываете лишь легкие симптомы.

        До того, как мне поставили диагноз «болезнь Грейвса», я впервые принимал психиатрические препараты, потому что я чувствовал себя не похожим на себя.Действительно ли моя раздражительность, беспокойство и плохое настроение исчезнут после лечения моей сверхактивной щитовидной железы?

        Да. Хорошая новость заключается в том, что как только вы возьмете под контроль свою щитовидную железу, эмоциональные расстройства, вызванные вашим гормональным дисбалансом, также должны исчезнуть, и вам могут больше не понадобиться те же психиатрические препараты. Тем не менее, прекращение приема любого лекарства для психического здоровья всегда следует проводить под наблюдением врача, поэтому не пытайтесь лечить индейку в одиночестве.

        Есть ли связь между курением сигарет и болезнью Грейвса?

        Да.Курение сигарет может повлиять на вашу иммунную систему, что увеличивает риск болезни Грейвса.

        Факты о болезни Грейвса

        1. Болезнь Грейвса — причина №1 гипертиреоза.
        2. Грейвс в 7-8 раз чаще поражает женщин, чем мужчин.
        3. Максимальный возраст постановки диагноза — от 40 до 60 лет.
        4. Болезнь Грейвса поражает 3% населения.

        Проявления заболевания щитовидной железы после болезни COVID-19: отчет о тиреоидите Хашимото, болезни Грейвса и подостром тиреоидите

        https: // doi.org / 10.1016 / j.jecr.2021.100094Получить права и контент

        Основные моменты

        Один из возможных механизмов, посредством которого COVID-19 может вызвать определенные аутоиммунные расстройства, — это молекулярная мимикрия с активацией иммунных путей.

        Вскрытие щитовидной железы у пациентов, умерших от инфекции COVID-19, не указывает на присутствие вирусных частиц в щитовидной железе, что свидетельствует о косвенном, иммуноопосредованном механизме, связанном с деструктивными изменениями и клеточным апоптозом.

        Временная взаимосвязь между инфекцией COVID-19 и проявлениями аутоиммунного заболевания щитовидной железы поднимает вопрос о комбинированном воздействии COVID-19 на иммунную систему и щитовидную железу.

        Реферат

        Цель

        Мы представляем три случая дисфункции щитовидной железы, такие как тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и подострый тиреоидит, которые развились через несколько недель после разрешения острой фазы инфекции COVID-19 у пациентов без предшествующего заболевания щитовидной железы.

        Методы

        Мы обсуждаем клиническую картину, диагностическую оценку и последующее ведение и наблюдение у трех пациентов.

        Результаты

        Все три пациента дали положительный результат на инфекцию COVID-19 до постановки диагноза. Пациент 1. У 38-летней женщины развился гипотиреоз через 6 недель после заражения COVID-19, подтвержденный ТТГ 136 мМЕ / л (диапазон 0,34–5,6), уровень свободного Т4 0,2 нг / дл (диапазон 0,93–1,7). Пациент 2. 33-летняя женщина заболела болезнью Грейвса через 8 недель после заражения COVID-19, с ТТГ <0.01 мМЕ / л (диапазон 0,4–4,5), свободный T4 2,1 нг / дл (диапазон 0,8–1,8), общий T3 216 нг / дл (диапазон 76–181), повышенный TSI 309 (норма <140). 24-часовое поглощение щитовидной железой было рассчитано на уровне 47,1% (нормальные значения от 8% до 35). Пациент положительно отреагировал на метимазол в дозе 10 мг через несколько недель. Пациент 3. У 41-летней здоровой женщины развился тиреоидит через 6 недель после заражения COVID-19, с ТТГ 0,01 мМЕ / л и свободным Т4 1,9 нг / дл, что сопровождалось низким 24-часовым поглощением щитовидной железой, рассчитанным на 0,09%. Через три недели у нее развился гипотиреоз, уровень ТТГ 67.04 мМЕ / л и свободный T4 0,4 ​​нг / дл.

        Заключение

        Временная взаимосвязь между инфекцией COVID-19 у описанных здесь пациентов поднимает вопрос о возможном влиянии COVID-19 на иммунную систему и щитовидную железу.

        Ключевые слова

        COVID-19

        Заболевание щитовидной железы

        Подострый тиреоидит

        Тиреоидит Хашимото

        Болезнь Грейвса

        Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

        © 2021 Авторы.Опубликовано Elsevier Inc.

        Рекомендуемые статьи

        Цитирующие статьи

        Дерматологические проявления эндокринных расстройств — Lause

        Эндокринная и покровная системы взаимодействуют через когорту сложных механизмов. Нарушение регуляции эндокринных гормонов, которое наблюдается при многих эндокринопатиях, часто приводит к клинически значимым дерматологическим заболеваниям. Поскольку эти кожные поражения могут служить маркерами эндокринного заболевания и приводить к значительной заболеваемости, клиницистам важно знать их задокументированные дерматологические проявления.


        Нарушение гипоталамо-гипофизарной оси

        Акромегалия

        Избыток гормона роста (GH) порождает коварный каскад клинических проявлений, затрагивающих мягкие ткани и кости (1). Этот процесс определяется как гигантизм или акромегалия в зависимости от того, происходит ли он до или после слияния эпифизарных пластинок роста, соответственно. Диагноз гигантизма может быть поставлен в любом возрасте и был описан уже на втором месяце жизни (2).Однако случаи гигантизма чрезвычайно редки: одно крупное исследование показало гипофизарный гигантизм только в 0,6% детских опухолей гипофиза (3). Акромегалия чаще всего диагностируется у взрослых, но признаки этого расстройства могут присутствовать у подростков с расстройством с избытком гормона роста. Более чем в 99% случаев избыток GH происходит из-за аденомы гипофиза (4). Иногда опухоли поджелудочной железы и легких вызывают аналогичный синдром из-за эктопической продукции рилизинг-гормона GH (1).Диагностика этого расстройства обычно начинается с измерения сывороточного инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) (4). После биохимического подтверждения диагноза магнитно-резонансная томография помогает идентифицировать и характеризовать опухоль гипофиза.

        Патофизиология

        Гиперсекреция GH и IGF-1 отвечает за морфологические изменения клеток кожи и придатков. Увеличение стимуляции рецептора GH вызывает пролиферацию дермальных фибробластов, в то время как IGF-1 стимулирует производство культивируемых кератиноцитов.В сальных клетках GH способствует дифференцировке клеток, а IGF-1 увеличивает синтез ДНК. Утолщение кожи с акромегалией связано в первую очередь с инфильтрацией сосочкового слоя дермы, ретикулярной дермы и потовых желез отложениями гликозаминогликанов. У людей с акромегалией эти отложения состоят из гиалуроновой кислоты (как в нормальной коже), а также хондроитин-4 и 6-сульфата и дерматансульфата, что способствует их значительному и чрезвычайно абсорбирующему характеру (5).

        Дерматологические проявления (таблица 1) Таблица 1 Кожно-слизистые проявления акромегалии
        Полная таблица

        На момент обращения к врачу у подавляющего большинства пациентов имеется некоторая степень поражения кожи, обычно наиболее заметная на лице, руках и ногах (6).Утолщение и отек лица обычно проявляются в виде огрубления подбородка, носа и надглазничных валиков, а также прогнатизма, макроглоссии, макрохейлии и гиперплазии десен. Помимо выраженной носогубной борозды, увеличенный размер, покраснение и морщинистость лба могут вызывать меланхолическое выражение лица. Cutis verticis gyrata и небольшие фибромы из-за разрастания фиброзной ткани также являются обычными чертами лица (4). Cutis verticis gyrata является результатом увеличения количества кожного коллагена и, как следствие, коробления и грубых борозд на коже в задней части шеи и на коже черепа.На руках и ногах акромегалия может вызывать непропорциональное увеличение кончиков пальцев, что приводит к появлению голени, напоминающей палочки (1). Кроме того, примерно у 40% пациентов изменения пигмента кожи могут проявляться в виде диффузной гиперпигментации. Реже у пациентов с акромегалией может развиться черный акантоз (4).

        Поражение придатков кожи также может вызывать различные клинические эффекты. Повышенная продукция сальных и потовых желез проявляется жирной кожей и гипергидрозом соответственно (4).Более того, поражение волос и ногтей может привести к гипертрихозу и платонихии (плоский, широкий ноготь) соответственно (7).

        Лечение

        Непрерывное лечение приводит к значительному прекращению роста мягких тканей и костей из-за снижения уровня гормона роста (1). Текущий стандарт лечения акромегалии — трансфеноидальное иссечение аденомы гипофиза с последующим применением аналогов соматостатина для лечения остаточной болезни.Варианты адъювантного лечения включают агонисты дофамина, такие как бромокриптин, которые подавляют секрецию GH. Исследования показали, что 18–24 месяцев медикаментозной терапии связаны с полным исчезновением большинства клинических признаков у 50% пациентов; однако гипергидроз в большинстве случаев сохраняется. Кроме того, трудно поддающиеся лечению случаи кутис Verticis gyrata можно лечить с помощью процедур восстановления кожи головы в косметических целях (8).


        Заболевания щитовидной железы

        Гипертиреоз

        Введение

        Гипертиреоз чаще всего встречается при болезни Грейвса с менее распространенными причинами, включая тиреоидит, токсический многоузловой зоб, токсическую аденому и использование экзогенных гормонов щитовидной железы (4).Распространенность болезни Грейвса в Соединенных Штатах оценивается более чем в 3 миллиона человек, при этом на детей приходится не менее 41 000 случаев (9). Среди педиатрической популяции пик заболеваемости болезнью Грейвса приходится на возраст от 10 до 15 лет, и, как и у взрослых, она чаще встречается у женщин (10). Первый этап диагностики включает измерение сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (FT4). Если лабораторные исследования предполагают гипертиреоз, для выяснения этиологии может быть проведено поглощение радиоактивного йода и сканирование, а также тестирование на антитела против рецептора тиреотропина.

        Патофизиология

        Гормоны щитовидной железы усиливают как альфа-, так и бета-адренорецепторы во многих тканях по всему телу. Это проявляется различными клиническими реакциями, включая, помимо прочего, тахикардию, повышенный сердечный выброс, повышенную температуру тела, гипергидроз и теплую влажную кожу. При болезни Грейвса связывание антител к тиреотропину с рецепторами мезенхимальных тканей приводит к пролиферации и разрастанию мягких тканей (11).

        Дерматологические проявления (таблица 2) Таблица 2 Кожные проявления гипертиреоза
        Полная таблица

        Общие кожные проявления гипертиреоза включают покраснение лица, эритему ладоней и гипергидроз ладоней и подошв (4). Обнаружено, что эпидермис тонкий, но не атрофический, как при синдроме Кушинга.Волосы на коже черепа часто имеют пушистую текстуру, и часто отмечается диффузное истончение волос на коже головы, хотя степень облысения не коррелирует с тяжестью заболевания. Ногти часто называют мягкими и блестящими. Онихолизис, или отделение дистальной части ногтевой пластины от ногтевого ложа, является обычным явлением, которое также может наблюдаться при гипотиреозе, псориазе, аллергическом контактном дерматите и травмах. Проксимальная часть ногтевой пластины остается розового цвета, а дистальная часть становится белой непрозрачной.Образовавшаяся в результате перевернутая ногтевая пластина, которую часто называют ногтем Пламмера, скорее всего, будет впервые замечена на четвертом ногте (1).

        Претибиальная микседема, также известная как дермопатия щитовидной железы, часто ассоциируется с офтальмопатией Грейвса, хотя ее также можно увидеть при тиреоидите Хашимото. Это явление встречается у 4% людей с болезнью Грейвса и чаще всего встречается на передней большеберцовой и тыльной сторонах стопы. Результаты физикального осмотра включают резко очерченные розовые или пурпурно-коричневые папулы или узелки, покрывающие утолщение и уплотнение без ямок.Вышележащая кожа может казаться атрофической и прозрачной (4). Акропахия щитовидной железы, редкое проявление болезни Грейвса (0,1–1%), которое почти всегда связано с офтальмопатией и претибиальной микседемой, характеризуется триадой пальцевидных булав, акрального отека и диафизарного разрастания надкостницы в акральном и дистальном отделах. кости. Акропахия щитовидной железы чаще встречается у взрослых и редко встречается у педиатрических пациентов. Этот синдром может быть ошибочно диагностирован как акромегалия, легочная остеоартропатия, остеопериостит и пахидермопериостоз, но рентгенологические признаки поднадкостничного утолщения могут подтвердить диагноз акропахии щитовидной железы (12).

        Менее распространенные кожные проявления гипертиреоза включают генерализованный зуд, экзематозный дерматит, хроническую крапивницу и дермографизм (4).

        Лечение

        В зависимости от этиологии гипертиреоза и характеристик пациента можно использовать несколько вариантов лечения для устранения кожных проявлений путем лечения основного заболевания.Варианты лечения включают антитиреоидные препараты, абляцию радиоактивным йодом и хирургическое вмешательство. Бета-адреноблокаторы показали свою эффективность в уменьшении умеренных и тяжелых симптомов тиреотоксикоза. Гипертиреоз, вторичный по отношению к тиреоидиту, имеет тенденцию к самоограничению по своей природе, и в большинстве случаев его можно лечить с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов.

        При сохранении дерматологических проявлений может потребоваться специальная терапия. Например, исследования показали эффективность лечения претибиальной микседемы с помощью инъекций кортикостероидов внутри очага поражения; этот подход к лечению также применим к пациентам с аналогичными симптомами вторичного гипотиреоза (13).Кроме того, лечение для борьбы с гипергидрозом включает местное использование солей алюминия, таких как хлорид алюминия, и ионтофорез в качестве подходов первой линии. Системные антихолинергические препараты часто помогают, когда местные варианты не помогают. Также могут быть рассмотрены инъекции ботулотоксина, липосакция и симпатэктомия (14).

        Гипотиреоз

        Введение

        Среди населения в целом наиболее частой причиной гипотиреоза во всем мире и в Соединенных Штатах является дефицит йода и хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото), соответственно (4).У детей гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Врожденный гипотиреоз встречается у новорожденных от 1: 2 000 до 1: 4 000 и чаще всего связан с агенезом щитовидной железы. Исследования также выявили преобладание женщин и мужчин почти 2: 1 (15). Другие частые причины гипотиреоза включают радиационно-индуцированный гипотиреоз после лечения 131 I, посттиреоидэктомию или лекарственную терапию литием, бексаротином или интерфероном (1). По оценкам, распространенность тиреоидита Хашимото в детстве составляет от одного до двух процентов, причем большинство случаев происходит среди женщин (16).Признаки и симптомы гипотиреоза неспецифичны и требуют биохимической поддержки с измерением ТТГ и FT4. Субклинический гипотиреоз, который описывается как повышенный уровень ТТГ с нормальным уровнем FT4, может наблюдаться на ранних стадиях гипотиреоза. Диагноз тиреоидита Хашимото может быть подтвержден тестированием на антитела против щитовидной железы, которые присутствуют у 95% пациентов (17).

        Патофизиология

        При гипотиреозе сниженная чувствительность альфа- и бета-адренергических рецепторов к передаче сигналов катехоламинов способствует снижению основной скорости метаболизма и снижению реакции на стимуляцию симпатической нервной системы.

        Дерматологические проявления (таблица 3) Таблица 3 Кожные проявления гипотиреоза
        Полная таблица

        Врожденный гипотиреоз, состояние, вызванное дефицитом гормонов щитовидной железы у плода, обычно свидетельствует о умственной отсталости. Кроме того, у этих людей могут развиваться признаки микседемы, орбитального гипертелоризма, выступающего живота с соответствующей пупочной грыжей, акрального отека, ключичной жировой подушечки и медленно растущих ногтей (18).

        У людей с приобретенным гипотиреозом кожа часто бывает холодной, пятнистой и сухой. Было обнаружено, что более чем у 80% людей с первичным гипотиреозом эпидермис тонкий, шероховатый и гиперкератозный, что создает чешуйчатый вид. Между тем, пациенты с гипотиреозом из-за недостаточности гипофиза часто демонстрируют мелкие морщинки на коже, которые напоминают пергамент. Кроме того, избыток каротина из-за снижения печеночной конверсии бета-каротина в витамин А может откладываться в роговом слое и проявляться в виде пожелтения кожи.Этот процесс чаще всего поражает ладони, подошвы и носогубные складки, а отсутствие вовлечения склеры может дифференцировать клинические проявления каротинемии от желтухи (4).

        В тяжелых случаях гипотиреоза может происходить накопление мукополисахаридов (микседема). Чаще всего поражаются руки, лицо, претибиальная и периорбитальная области, в результате чего возникает отек без ямок. Глаза могут выглядеть опухшими или опухшими, внешняя треть брови может выпадать, а птоз может возникать из-за снижения симпатической стимуляции.Дополнительные признаки микседемы включают расширение носа, утолщение губ и макроглоссию. Выражение лица может быть притупленным, что может ограничивать способность других интерпретировать эмоции (4).

        Люди с гипотиреозом часто имеют грубые и ломкие волосы, по крайней мере частично из-за пониженной секреции кожного сала. Кроме того, диффузная частичная алопеция, часто включающая волосы на гениталиях и бороде, описана почти у 50% пациентов с гипотиреозом (4).И наоборот, гипертрихоз спины и плеч может быть признаком гипотиреоза в детской популяции (19). Ногти часто называют ломкими и бороздчатыми. Наконец, чаще наблюдаются другие аутоиммунные состояния, включая герпетиформный дерматит, очаговую алопецию, витилиго и аутоиммунную крапивницу (4).

        Лечение

        Стандарт лечения людей с гипотиреозом начинается с приема L-тироксина, который полностью изменит кожные проявления гипотиреоза.Уровни ТТГ измеряются через 6 недель после начала терапии L-тироксином или после изменения дозировки. Корректировка дозировки производится с целью нормализации уровня ТТГ и уменьшения признаков и симптомов гипотиреоза.


        Заболевание поджелудочной железы

        Сахарный диабет (СД)

        Введение

        DM — это группа заболеваний, определяемых гипергликемией в течение длительного периода времени.Инсулинозависимый (тип 1) и инсулинозависимый (тип 2) диабет являются наиболее распространенными подтипами. По оценкам, количество людей в возрасте до 20 лет, живущих с диабетом 1 типа (СД1) в Соединенных Штатах, составляет около 200 000 человек; примерно 45% детей рождаются в возрасте до 10 лет. Кроме того, повышенная распространенность ожирения и инсулинорезистентности в педиатрической популяции сегодня связана с более высокой заболеваемостью СД 2 типа (СД2) (20,21).

        Патофизиология

        Стойкая гипергликемия и гиперинсулинемия при СД2 приводят к разрозненным проявлениям СД (1).Гипергликемия приводит к неферментативному гликозилированию базальной мембраны сосудов с последующим развитием гиалинового артериолосклероза. В результате ухудшение микроциркуляции приводит к заболеванию периферических сосудов с рядом микро- и макрососудистых висцеральных осложнений. Гиперинсулинемия при СД2 приводит к усилению передачи сигналов через рецепторы IGF-1, которые обнаруживаются в культивируемых фибробластах и ​​кератиноцитах. Эти рецепторы связывают IGF-1 со сродством в 100–1000 раз больше, чем инсулин.Таким образом, инсулинозависимое увеличение IGF-1 и активация сигнального пути IGF-1 способствует клеточному росту и дифференцировке и опосредует последующее развитие некоторых кожных проявлений, таких как черный акантоз (22).

        Дерматологические проявления (таблица 4) Таблица 4 Кожные проявления сахарного диабета
        Полная таблица

        Пациенты с СД могут иметь различные кожные проявления, некоторые из которых специфичны для СД, а другие неспецифичны или вторичны по отношению к метаболическим изменениям.Пациенты с СД имеют повышенную восприимчивость к кожным инфекциям (т. Е. Стафилококковой пиодермии, кандидозу, эритразме и дерматофитным инфекциям). В то же время пациенты с СД1 имеют тенденцию к развитию кожных заболеваний, связанных с аутоиммунными заболеваниями (4).

        Necrobiosis lipoidica diabeticorum (NLD) встречается у 0,3–1,6% больных диабетом с предрасположенностью к поражению женщин и инсулинозависимых (22). Примерно 75% случаев NLD возникает у пациентов с СД или тех, у кого СД разовьется.В меньшинстве случаев NLD не ассоциируется с DM. У педиатрических пациентов диагноз NLD предвещает больший риск развития диабетической нефропатии и ретинопатии (23). Поражения NLD представляют собой хорошо очерченные овальные или неправильной формы уплотненные бляшки с желтой пигментацией в центре и красно-коричневой или фиолетовой пигментацией по периферии ( Рисунок 1 ). Позже центр может стать атрофическим с поверхностными телеангиэктазиями (4). Поражения чаще всего обнаруживаются на передней или боковой поверхности голени и язвы обнаруживаются у 33% пациентов (18).

        Рисунок 1 NLD. Желто-коричневые бляшки с центральной атрофией на передней ноге. NLD, липоидный диабетический некробиоз.

        Диабетическая дермопатия — наиболее частый дерматологический маркер СД, поражающий до 70% взрослых пациентов с СД (24). Хотя это обычно наблюдается у взрослых, у детей это может иногда проявляться в виде светло-коричневых пятен и пятен неправильной формы, которые чаще всего встречаются на передней части голени (18).После разрешения поражений у пациентов могут развиться области атрофии или рубцевания. Кроме того, диабетические буллы являются редкой (0,5% пациентов), но специфической находкой при СД, и в отчетах о случаях этот факт описан в педиатрической популяции. Большие невоспалительные волдыри обычно возникают спорадически и без предшествующей травмы и, скорее всего, обнаруживаются на тыльной стороне стопы и голеностопного сустава. Часто бессимптомные буллы, как правило, хорошо разграничены, не имеют окружающей деформации и заживают без рубцов в течение 4–5 недель (25).

        Scleredema adultorum также чаще встречается у взрослых пациентов с СД и редко встречается у детей. Он представляет собой безболезненный отек без ямок, который начинается на боковой и задней части шеи и может распространяться на переднюю часть шеи, плечи, лицо и верхнюю часть туловища (26).

        У пациентов с СД могут наблюдаться несколько дополнительных кожных заболеваний, но они не являются специфическими для данного заболевания. Черный акантоз, описываемый как диффузное, бархатистое утолщение и гиперпигментация кожи (, рис. 2, ), был связан с СД2.Он имеет сильную тенденцию поражать подмышечные впадины, шею, инфрамаммарные складки, паховые складки и промежность (4). Черный акантоз чаще встречается у детей, страдающих ожирением, а также у детей африканского происхождения или коренных американцев (27).

        Рисунок 2 Acanthosis nigricans. Бархатистый гиперпигментированный налет на задней и боковой поверхности шеи.

        Наряду с черным акантозом часто встречаются кожные бирки или акрохордоны, особенно у пациентов с избыточным весом.Витилиго чаще встречается у людей с СД. Поскольку это аутоиммунное заболевание, пациенты с СД1 относятся к группе более высокого риска (4). Другие кожные проявления у пациентов с СД включают каротинемию, липодистрофию, гемохроматоз и ксантоматоз, вторичные по отношению к гиперлипидемии (4).

        Лечение

        В настоящее время стандартом лечения пациентов с СД1 являются ежедневные подкожные инъекции инсулина с использованием комбинации типов длительного и кратковременного действия.Пациентам с СД2 рекомендуются физические упражнения и изменения в диете. Варианты лечения СД2 включают: метформин, стимуляторы секреции, тиазолидиндионы и ингибиторы α-глюкозидазы. Если терапевтические цели не достигаются с помощью вышеуказанных агентов, инсулин может быть добавлен к схеме лечения пациентов с СД2.

        Также были изучены методы лечения, направленные на специфические кожные особенности DM. Как местные, так и внутриочаговые кортикостероиды показали эффективность в лечении NLD.Следует соблюдать осторожность, поскольку кортикостероиды могут ухудшить атрофический эпидермис или изъязвления, часто наблюдаемые при NLD (18). Кроме того, пентоксифиллин показал себя в уменьшении язв, атрофии и воспалений, связанных с NLD (28). Хотя не существует эффективного лечения черного акантоза, потеря веса часто приводит к улучшению внешнего вида этого результата. Ретиноиды (местные или системные) и кератолитические агенты (например, салициловая кислота, молочная кислота, мочевина) также могут помочь в лечении черного акантоза (18).При лечении склеродемы, сообщения о случаях показали успех внутривенного введения пенициллина, низких доз метотрексата и ПУВА-терапии в ванне (1). Наконец, лечение диабетической дермопатии и диабетических булл сосредоточено на надлежащем уходе за раной для ускорения заживления и предотвращения инфекции (25).


        Заболевания надпочечников

        Синдром Кушинга

        Синдром Кушинга — это совокупность клинических признаков, в первую очередь вызванных гиперкортизолемией.Большинство случаев синдрома Кушинга возникает из-за гипофиза (болезнь Кушинга) или эктопической гиперсекреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), гиперпродукции кортизола надпочечниками или ятрогенного введения глюкокортикоидов (1). Хотя болезнь Кушинга демонстрирует преобладание женщин среди подростков и взрослых, исследования показывают, что мальчики в препубертатном возрасте поражаются чаще, чем девочки (29). Подавляющее большинство детей с синдромом Кушинга имеют задержку роста, которая часто запускает проработку этого расстройства.Дальнейшее тестирование показано, если два из следующих скрининговых тестов оказались положительными: суточный свободный кортизол в моче, ночной тест на подавление дексаметазона и ночной кортизол слюны. Измерение АКТГ может впоследствии охарактеризовать патологический источник, в то время как визуализация может помочь в выборе вмешательства (4).

        Патофизиология

        Механизмы выявления терапевтических и побочных эффектов глюкокортикоидов разнообразны и изучены лишь частично.Считается, что избыточный уровень глюкокортикоидов снижает пролиферацию кератиноцитов и фибробластов кожи. Эти изменения препятствуют образованию коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса и в конечном итоге способствуют атрофии и хрупкости кожи. Катаболические эффекты глюкокортикоидов также распространяются на подкожную соединительную ткань (30).

        Дерматологические проявления (таблица 5) Таблица 5 Кожные проявления синдрома Кушинга
        Полная таблица

        Педиатрические пациенты с синдромом Кушинга почти всегда имеют туловищное ожирение и задержку роста.В отличие от диаграмм роста для детей с экзогенным ожирением, которые показывают увеличение линейного роста, диаграммы роста для детей с избытком глюкокортикоидов обычно демонстрируют замедленный линейный рост с одновременным увеличением веса по процентилям. Отложение жировой ткани в следующих характерных местах способствует появлению кушингоидов: щеки («лунное лицо»), дорсоцервикальная жировая подушечка («буйволиный горб», , рис. 3 ), надключичная жировая подушечка (толстая, короткая шея) и сзади. орбита (экзофтальм).Кроме того, потеря подкожной клетчатки может вызвать легкие синяки и замедленное заживление ран (4).

        Рис. 3 Дорсоцервикальная жировая подушечка: отложение жира на задней части шеи и верхней части спины у пациента с ятрогенным синдромом Кушинга.

        Синдром Кушинга также сопровождается многочисленными отчетливыми кожными изменениями. Кожа «сигаретной бумаги» на локтях и тыльной стороне кистей рук — результат атрофии эпидермиса и дермы.В тяжелых случаях наложение липкой ленты вызывает шелушение этой нежной кожи. По мере перераспределения и увеличения массы тела хрупкая кожа растягивается, а подкожные кровеносные сосуды становятся более заметными и выглядят как пурпурные бороздки. Фиалковые толстые (> 1 см в диаметре) бороздки при синдроме Кушинга можно отличить от розово-серебряных тонких бороздок, наблюдаемых при скачках роста, ожирении и беременности (4). Эти физиологические стрии можно увидеть у 35% девочек и 15% мальчиков в возрасте от 9 до 16 лет (18).Дополнительные изменения внешнего вида кожи могут проявляться как черный акантоз из-за метаболических изменений или гиперпигментации АКТГ-зависимых форм (4). Избыток эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов также может привести к стероидным угрям. Это проявляется в виде эритематозных мономорфных папул или небольших пустул, расположенных вдоль верхней части туловища, проксимальных отделов верхних конечностей, шеи и лица ( Рисунок 4, ) (30). Избыток глюкокортикоидов также может предрасполагать людей к инфекциям поверхностных дерматофитов и питироспорон (1).

        Рисунок 4 Акне, вызванное стероидами. Мономорфные эритематозные папуло-пустулы на задней части туловища, вызванные экзогенным применением кортикостероидов.

        Лечение

        За исключением стрий, большинство дерматологических проявлений, связанных с синдромом Кушинга, разрешаются после терапии, направленной на избыточное производство кортизола.При локализованных опухолях часто применяется хирургическое вмешательство. В схемах лечения также могут использоваться химиотерапия, лучевая терапия и ингибиторы синтеза стероидов. Хотя лечение стрий обычно дает неудовлетворительные результаты, многие стрии, проявляющиеся в подростковом возрасте, со временем становятся менее заметными. Кроме того, в некоторых сообщениях указывается на эффективность крема третиноина для местного применения, кислотных пилингов и препаратов гиалуроновой кислоты для местного применения. Другие методы лечения включают лазерную терапию, интенсивный импульсный свет и микродермабразию (31).

        Болезнь Аддисона / первичная надпочечниковая недостаточность

        Первичная надпочечниковая недостаточность чаще всего опосредуется аутоиммунными механизмами и обычно называется болезнью Аддисона. Среди детей на нее приходится 15% случаев первичной надпочечниковой недостаточности (32). Болезнь Аддисона может существовать как изолированное состояние или как компонент аутоиммунных полигландулярных синдромов (APS) (типы 1 и 2). Обследование этого расстройства влечет за собой демонстрацию неадекватно низкой секреции кортизола, определение статуса АКТГ для различения первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности и визуализацию надпочечников (1).Общие лабораторные нарушения при болезни Аддисона включают гипонатриемию, гиперкалиемию и гиперхлоремический метаболический ацидоз.

        Патофизиология

        Снижение выработки кортизола поврежденными надпочечниками приводит к потере отрицательной обратной связи в гипоталамо-гипофизарной оси. Это увеличивает выработку рилизинг-гормона кортикотропина и, следовательно, проопиомеланокортина, предшественника биологически активных гормонов АКТГ, меланоцит-стимулирующего гормона (МСГ) и других.Следовательно, повышенные уровни MSH запускают синтез меланина эпидермальными меланоцитами (33).

        Дерматологические проявления (таблица 6) Таблица 6 Кожно-слизистые проявления болезни Аддисона
        Полная таблица

        Общая бронзовая гиперпигментация, результат повышенной выработки меланина, наблюдается почти у всех взрослых пациентов и 67% пациентов детского возраста.Это наиболее заметно на участках, подверженных воздействию солнечных лучей, а также в местах травм и давления. Другие часто поражаемые части тела включают подмышечные впадины, ареолы, промежность и ладонные складки. У некоторых детей пигментация может быть довольно размытой, и сравнение детей с другими членами семьи может быть полезным для установления клинических данных. После начала болезни Аддисона у людей могут появиться гиперпигментированные рубцы, потемнение волос и продольные полосы на ногтях. Также может возникнуть нерегулярная или полосатая, сине-черная или коричневая гиперпигментация слизистых оболочек, чаще всего затрагивающая язык, внутреннюю поверхность губы, а также слизистую оболочку щеки и десен.Кроме того, пациенты могут заметить потемнение существующих невусов (34). Витилиго, вызванное аутоиммунным разрушением меланоцитов кожи, встречается у 10–20% людей с аутоиммунным адреналитом (4). У этих пациентов одновременное присутствие болезни Аддисона и витилиго может дать пациентам поразительную смесь потери пигмента и гиперпигментации. Помимо изменений пигмента, женщины с болезнью Аддисона могут испытывать потерю подмышечных и лобковых волос, что зависит от выработки андрогенов надпочечниками (4).

        Лечение

        Лечение болезни Аддисона включает замену глюкокортикоидов и минералокортикоидов, которые надпочечники не могут вырабатывать. Дозировка глюкокортикоидов регулируется в зависимости от клинического контекста.


        Нарушение избытка андрогенов

        Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

        Наиболее частым заболеванием, связанным с избытком андрогенов, является СПКЯ; другие частые причины включают врожденную гиперплазию надпочечников, а также опухоли яичников и надпочечников.СПКЯ характеризуется признаками гиперандрогении и хронической ановуляции при отсутствии патологии гипофиза или надпочечников (4). Среди подростков случаи СПКЯ обычно обращаются к врачу из-за жалоб на нарушение менструального цикла (18). Однако признаки избытка андрогенов, такие как тяжелые угри или гирсутизм, также могут вызвать обследование. Первоначальное обследование при подозрении на заболевание, связанное с андрогенами, обычно включает определение сывороточного дегидроэпиандростерона-сульфата (DHEA-S), тестостерона и пролактина (4).

        Патофизиология

        Хотя патофизиология СПКЯ полностью не выяснена, некоторые гормональные пути, вероятно, способствуют связанным с ним репродуктивным и метаболическим последствиям. Люди с СПКЯ демонстрируют повышенное пульсирующее действие гонадотропин-рилизинг-гормона, что приводит к преимущественной секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ). Повышение уровня ЛГ и инсулина способствует характерному избытку андрогенов, наблюдаемому при этом синдроме.

        Дерматологические проявления (таблица 7) Таблица 7 Кожные проявления избытка андрогенов
        Полная таблица

        СПКЯ связан с несколькими кожными особенностями. Это наиболее частая причина гирсутизма, который определяется как чрезмерный рост конечных волос по мужскому типу, включая область бороды (лицо и шея), спину, грудь и нижнюю часть живота (35).Гиперандрогенизм способствует этому клиническому проявлению, увеличивая окружность волосяных волокон и продлевая фазу анагена роста волос в бороде, подмышечных впадинах и лобке. Однако уровни андрогенов не коррелируют напрямую с ростом волос. Вульгарные угри — дополнительное проявление СПКЯ (36). Следует учитывать избыток андрогенов у пациентов с акне средней и тяжелой степени, особенно у пациентов, у которых акне оказывается устойчивым к традиционным методам лечения или рецидивирует после лечения изотретиноином.Вирилизация может быть еще одним следствием избытка андрогенов и чаще всего характеризуется понижением голоса, гипертрофией мышц, уменьшением размера груди, клиторомегалией и андрогенной алопецией (4). Люди с выпадением волос часто замечают постепенное истончение волос, которое чаще всего поражает макушку и верхнюю бипариетальную область волосистой части головы с сохранением передней линии роста волос (37). Другие частые проявления этого расстройства включают черный акантоз, вызванный инсулинорезистентностью и гиперинсулинизмом, а также себорейный дерматит (1).

        Лечение

        Первоначальное лечение СПКЯ включает снижение веса и изменение диеты. Фармацевтические подходы обычно используют оральные контрацептивы в качестве меры первой линии с добавлением метформина при инсулинорезистентности и гипергликемии по мере необходимости. Для лечения гирсутизма и угревой сыпи может быть эффективна антиандрогенная терапия таким агентом, как спиронолактон. Дополнительное лечение гирсутизма включает лазерную эпиляцию, электролиз и местное применение эфлорнитина (38).Варианты лечения андрогенной алопеции у женщин включают местное применение миноксидила и спиронолактона.


        Наследственные эндокринные синдромы

        Синдромы множественной эндокринной неоплазии (МЭН)

        Синдромы

        MEN представляют собой спектр аутосомно-доминантных заболеваний, которые включают доброкачественные и злокачественные новообразования нескольких эндокринных тканей. Вариабельное поражение эндокринной системы приводит к разнообразным клиническим проявлениям, при этом кожные особенности часто способствуют выявлению этих нарушений (18).МЭН1 имеет предполагаемую распространенность от 1 до 10 на 100 000 человек и характеризуется опухолями паращитовидных желез, эндокринной поджелудочной железы и передней доли гипофиза (39). Комбинированная распространенность MEN2A и MEN2B составляет примерно 1 на 35 000 человек, при этом MEN2A составляет от 90% до 95% случаев (40). Общие черты обоих синдромов MEN2 включают медуллярную карциному щитовидной железы и феохромоцитому. MEN2A отличается гиперплазией паращитовидных желез, в то время как клинические данные MEN2B включают ганглионевроматоз и марфаноидный габитус.

        Патофизиология

        Отсутствие гена, кодирующего белок-супрессор опухоли под названием Menin, отвечает за клиническую совокупность, наблюдаемую в MEN1. Особенности как MEN2A, так и MEN2B возникают из-за мутации увеличения функциональности в протоонкогене RET (18).

        Дерматологические проявления

        Ангиофибромы являются наиболее частым кожным проявлением МЭН1, при этом в одном исследовании ангиофибромы лица были обнаружены у 88% людей.Эти поражения выглядят как папулы телесного, розового или красного цвета с гладкой и блестящей поверхностью (41). Другие распространенные дерматологические находки включают липомы, пятна с молоком и коллагеномы (1). Хотя глюкагонома встречается только у 3% пациентов с МЭН1, она связана с отчетливым кожным проявлением, называемым некролитической мигрирующей эритемой (НМЭ) (42). Часто наблюдаемый наряду с впервые возникшим СД, анемией и стоматитом, NME первоначально проявляется в виде эритемы паха и промежности и в конечном итоге может распространяться на конечности и периоральную область.Области эритемы часто прогрессируют до пузырьков и булл до финальной стадии образования корки (43).

        Наиболее значительным дерматологическим проявлением MEN2A является амилоидоз лишая. Это заболевание имеет тенденцию к поражению разгибательных поверхностей верхней части спины и конечностей, при этом зуд часто является исходным признаком. Поражения выглядят как серо-коричневые гиперкератотические папулы, которые могут развиться в более крупные бляшки (44).

        При MEN2B невриномы слизистой оболочки часто наблюдаются к пятому году жизни и чаще всего возникают на губах, языке, веках и конъюнктиве.На губах ганглионевромы могут вызывать диффузный мясистый выступ. Наиболее вероятно поражение передней трети языка, на которой видны прозрачные или розовые папулы. Признаки поражения века или конъюнктивы включают утолщенный край века, а также неорганизованность ресниц. Наконец, у пациентов с MEN2B обнаруживается повышенная заболеваемость пятнами кофе с молоком (45).

        Лечение

        Лечение синдромов МЭН комплексное, и каждый случай требует индивидуального подхода.Пациентам с доброкачественными опухолями кожи (ангиофибромами, липомами и коллагеномами) может быть применено хирургическое удаление. Кроме того, местная терапия рапамицином и лазерная терапия, используемые отдельно или одновременно, могут уменьшить размер и количество ангиофибром (46). Нет сообщений об окончательной терапии амилоидоза лишайников; тем не менее, в различных отчетах о случаях было обнаружено множество подходов к лечению, включая, помимо прочего, ретиноиды, кортикостероиды, лазерную терапию и фототерапию (47).

        APS

        APS представляют собой гетерогенную группу иммуноопосредованных заболеваний, характеризующихся недостаточностью как минимум двух эндокринных органов (18).APS типа I (APS I) — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое чаще всего проявляется в детстве, в возрасте от 3 до 5 лет или в раннем подростковом возрасте. Он определяется сосуществованием двух из трех признаков: хронического кожно-слизистого кандидоза, приобретенного гипопаратиреоза и надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) (48,49). Напротив, APS типа II (APS II) демонстрирует полигенный аутосомно-доминантный тип наследования и обычно проявляется в третьем или четвертом десятилетии жизни; это самый распространенный APS.Это заболевание характеризуется недостаточностью надпочечников в сочетании с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и / или СД 1 типа (48). Клинически APS типа III (APS III) исключает заболевание надпочечников, но в остальном очень похож на APS типа II (18).

        Патофизиология

        APS I вызывается мутацией в гене AIRE , который расположен на хромосоме 21 и отвечает за производство белка «аутоиммунного регулятора» (18).Патофизиология APS II многофакторна, и здесь играют роль как наследственные факторы, так и факторы окружающей среды. Некоторые из компонентов расстройств, связанных с этим синдромом, были связаны с гаплотипами DR3 и DR4 человеческого лейкоцитарного антигена класса II (49).

        Дерматологические проявления

        Хронический кожно-слизистый кандидоз наблюдается у большинства пациентов с APS I и обычно проявляется раньше, чем сопутствующие эндокринологические признаки (48).Это относится к наличию частых или стойких грибковых поражений слизистых оболочек, кожи и ногтей. Пик заболеваемости кандидозом полости рта приходится на первые 2 года жизни и имеет тенденцию к хроническому течению. Кожные кандидозные инфекции могут привести к угловому хейлиту (, рис. 5, ), инфекции волосистой части головы, опрелости, пеленок или перианальному кандидозу (50). Наконец, грибковая инфекция ногтей приводит к обесцвечиванию и утолщению, а также к паронихии (воспаление околоногтевой кожи, Рисунок 6 ) (18,51).

        Рис. 5 Угловой хейлит, вторичный по отношению к Candida albicans, у пациента с APS. APS, аутоиммунные полигландулярные синдромы.

        Рисунок 6 Хроническая кандидозная паронихия: эритема и припухлость проксимальных ногтевых складок вместе с желтоватым утолщением ногтей.

        Другие дерматологические ассоциации с APS I включают очаговую алопецию и витилиго, которым страдают примерно 30% и <10% пациентов, соответственно (18,52).Пациенты с APS II и III могут также иметь витилиго и очаговую алопецию, хотя и реже (51).

        На клиническую картину пациентов с APS I также может влиять наличие гипопаратиреоза. В этом состоянии кожа обычно бывает сухой, чешуйчатой ​​и гиперкератозной. Кроме того, наблюдение может выявить непрозрачные, ломкие ногти с продольными бороздками, а также редкие волосы (4).

        Лечение

        В дополнение к лечению эндокринных нарушений при лечении кожных заболеваний APS используются противогрибковые препараты.Кандидозные инфекции обычно хорошо поддаются лечению азолами. Однако для лечения тяжелых случаев может потребоваться амфотерицин (53,54). Роль иммуносупрессивной терапии в лечении APS в настоящее время недостаточно изучена.


        Благодарности

        Авторы хотели бы поблагодарить Патрицию Уитман и Джой Моссер-Гольдфарб за их вклад в клинические фотографии.


        Конфликт интересов : Авторы не заявляют о конфликте интересов.


        Список литературы

        1. Rustin MH. Кожные заболевания Эндрюса — клиническая дерматология. Постградская медицина, 1990; 66: 984. [Crossref]
        2. Abe T, Tara LA, Lüdecke DK. Аденомы гипофиза, секретирующие гормон роста, в детском и подростковом возрасте: особенности и результаты трансназальной хирургии. Нейрохирургия 1999; 45: 1-10. [Crossref] [PubMed]
        3. Ростомян Л., Дали А.Ф., Петросян П. и др.Клиническая и генетическая характеристика гипофизарного гигантизма: международное совместное исследование с участием 208 пациентов. Endocr Relat Cancer 2015; 22: 745-57. [Crossref] [PubMed]
        4. Jabbour SA. Кожные проявления эндокринных нарушений: руководство для дерматологов. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 315-31. [Crossref] [PubMed]
        5. Бен-Шломо А., Мелмед С. Кожные проявления при акромегалии. Clin Dermatol 2006; 24: 256-9. Рассмотрение. [Crossref] [PubMed]
        6. Молич М.Е.Клинические проявления акромегалии. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 21: 597-614. [PubMed]
        7. Zayed A, Sobhi RM, Abdel Halim DM. Использование трихлоруксусной кислоты в лечении черного акантоза: пилотное исследование. J. Dermatolog Treat 2014; 25: 223-5. [Crossref] [PubMed]
        8. Мишра А., Теграни Х., Хэнкок К. и др. Лечение первичной вертикальной гираты кутиса с расширением тканей и пластикой лба, снижающей линию роста волос. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2010; 63: 1060-1.[Crossref] [PubMed]
        9. Якобсон Д.Л., Ганге С.Дж., Роуз Н.Р. и др. Эпидемиология и расчетное бремя отдельных аутоиммунных заболеваний среди населения США. Clin Immunol Immunopathol 1997; 84: 223-43. [Crossref] [PubMed]
        10. Bansal S, Umpaichitra V, Desai N, et al. Детская болезнь Грейвса. Int J Endocrinol 2015.1.
        11. Билезикян Дж. П., Леб Дж. Н. Влияние гипертиреоза и гипотиреоза на системы альфа- и бета-адренорецепторов и адренергическую реакцию.Endocr Rev 1983; 4: 378-88. [Crossref] [PubMed]
        12. Fatourechi V, Ahmed DD, Schwartz KM. Акропахия щитовидной железы: отчет о 40 пациентах, пролеченных в одном учреждении за 26-летний период. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 5435-41. [Crossref] [PubMed]
        13. Lan C, Li C, Chen W. и др. Рандомизированное контролируемое исследование глюкокортикоидов, вводимых внутри очага поражения, для лечения претибиальной микседемы. J Clin Med Res 2015; 7: 862-72. [Crossref] [PubMed]
        14. Pride HB, Ян А.С., Заенглейн А.Детская дерматология. 1-е издание. Эдинбург; Нью-Йорк: Saunders Limited, 2008.
        15. .
        16. Растоги М.В., ЛаФранки Ш. Врожденный гипотиреоз. Орфанет Ж. Редкие Дис. 2010; 5:17. [Crossref] [PubMed]
        17. Хэнли П., Лорд К., Бауэр А.Дж. Заболевания щитовидной железы у детей и подростков: обзор. JAMA Pediatr 2016; 170: 1008-19. [Crossref] [PubMed]
        18. Стивенс CD, Миллер LE. Клиническая иммунология и серология: лабораторная перспектива.4-е издание. Филадельфия: F.A. Davis Company, 2017.
        19. Mancini AJ, Goldsmith L, Paller A. Hurwitz клиническая детская дерматология: Учебник кожных заболеваний у детей и подростков. Elsevier Inc., 2016.
        20. Keen MA, Hassan I, Bhat MH. Клиническое исследование кожных проявлений гипотиреоза в Кашмирской долине. Индийский журнал J Dermatol 2013; 58: 326. [Crossref] [PubMed]
        21. Группа авторов исследования «ПОИСК диабета у молодежи», Dabelea D, Bell RA, et al.Заболеваемость диабетом среди молодежи в США. JAMA 2007; 297: 2716-24. [Crossref] [PubMed]
        22. Статистический отчет 2014. Центр по контролю и профилактике заболеваний. Доступно в Интернете: https://www.cdc.gov/diabetes/pdfs/library/diabetesreportcard2014.pdf
        23. Ван Хаттем S, Bootsma AH, Thio HB. Кожные проявления сахарного диабета. Cleve Clin J Med 2008; 75: 772-774, 776-7 passim. [Crossref] [PubMed]
        24. Верротти А., Кьярелли Ф., Америо П. и др.Necrobiosis lipoidica diabeticorum у детей и подростков: ключ к основному заболеванию почек и сетчатки. Pediatr Dermatol 1995; 12: 220-3. [Crossref] [PubMed]
        25. Brzezinski P, Chiriac AE, Pinteala T, et al. Диабетическая дермопатия («пятна на голени») и диабетические буллы («bullosis diabeticorum») у одного и того же пациента. Пак Ж. Медицина 2015; 31: 1275-6. [Crossref] [PubMed]
        26. Sibbald RG, Landolt SJ, Toth D. Кожа и диабет. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25: 463-72.[Crossref] [PubMed]
        27. Meguerditchian C, Jacquet P, Béliard S, et al. Scleredema adultorum Бушке: малоизвестное кожное осложнение диабета. Диабет Метаб 2006; 32: 481-4. [Crossref] [PubMed]
        28. Stuart CA, Gilkison CR, Smith MM, et al. Черный акантоз как фактор риска инсулиннезависимого сахарного диабета. Clin Pediatr (Phila) 1998; 37: 73-9. [Crossref] [PubMed]
        29. Wee E, Келли Р.Пентоксифиллин: эффективная терапия липоидного некробиоза. Австралас Ж. Дерматол 2017; 58: 65-8. [Crossref] [PubMed]
        30. Storr HL, Isidori AM, Monson JP, et al. Препубертатная болезнь Кушинга чаще встречается у мужчин, но при постановке диагноза ее тяжесть не увеличивается. J. Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3818-20. [Crossref] [PubMed]
        31. Schäcke H, Döcke WD, Asadullah K. Механизмы, участвующие в побочных эффектах глюкокортикоидов. Pharmacol Ther 2002; 96: 23-43.[Crossref] [PubMed]
        32. Уд-Дин С., Макджордж Д., Баят А. Актуальное лечение растяжек (растяжек): профилактика и терапия красных и белых полос. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 211-22. [Crossref] [PubMed]
        33. Perry R, ​​Kecha O, Paquette J, et al. Первичная надпочечниковая недостаточность у детей: двадцатилетний опыт работы в больнице Сент-Жюстин, Монреаль. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3243-50. [Crossref] [PubMed]
        34. Erickson QL, Faleski EJ, Koops MK, et al.Болезнь Аддисона: потенциально опасный для жизни загар. Кутис 2000; 66: 72-4. [PubMed]
        35. Sünkel S, Wichmann-Hesse A, Gärtner R, et al. Увеличение пигментации при синдроме Шмидта (полигландулярный аутоиммунный синдром типа II. Hautarzt 2001; 52: 974-6. [Crossref] [PubMed]
        36. Blank SK, Helm KD, McCartney CR, et al. Синдром поликистозных яичников в подростковом возрасте. Энн Н. Ю. Акад. Наук 2008; 1135: 76-84. [Crossref] [PubMed]
        37. Йылдыз БО.Диагностика гиперандрогении: клинические критерии. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 2006; 20: 167-76. [Crossref] [PubMed]
        38. Herskovitz I, Tosti A. Выпадение волос по женскому типу. Int J Endocrinol Metab 2013.11. [PubMed]
        39. Smith SR, Piacquadio DJ, Beger B и др. Крем эфлорнитин в сочетании с лазерной терапией при лечении нежелательного роста волос на лице у женщин: рандомизированное исследование. Dermatol Surg 2006; 32: 1237-43. [PubMed]
        40. de Laat JM, van der Luijt RB, Pieterman CR, et al.Новое определение MEN1, клиническое сравнение пациентов с положительными и отрицательными мутациями. BMC Med 2016; 14: 182. [Crossref] [PubMed]
        41. Marquard J, Eng C. Множественная эндокринная неоплазия, тип 2. В: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al. редакторы. GeneReviews®. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017 гг.
        42. Дарлинг Т.Н., Скарулис М.К., Стейнберг С.М. и др. Множественные ангиофибромы и коллагеномы лица у пациентов с множественной эндокринной неоплазией 1 типа.Arch Dermatol 1997; 133: 853-7. [Crossref] [PubMed]
        43. Джусти Ф, Марини Ф, Брэнди МЛ. Множественная эндокринная неоплазия, тип 1. В: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al. редакторы. GeneReviews®. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017 гг.
        44. Честейн М.А. Синдром глюкагономы: обзор его особенностей и обсуждение новых перспектив. Am J Med Sci 2001; 321: 306-20. [Crossref] [PubMed]
        45. Донован Д.Т., Леви М.Л., Ферст Э.Дж. и др.Семейный амилоидоз кожного лишая в сочетании с множественной эндокринной неоплазией типа 2А: новый вариант. Генри Форд Hosp Med J 1989; 37: 147-50. [PubMed]
        46. Jacobs JM, Hawes MJ. От бугорков век до бугорков щитовидной железы: отчет о семье МЭН типа IIb и обзор литературы. Ophthal Plast Reconstr Surg 2001; 17: 195-201. [Crossref] [PubMed]
        47. Madke B. Местный рапамицин (сиролимус) при ангиофибромах лица. Indian Dermatol Online J 2013; 4: 54-7.[Crossref] [PubMed]
        48. Vasani RJ. Ответ на пероральный прием ацитретина при амилоидозе лишайников. Индийский Dermatol Online J 2014; 5: S92-4. [Crossref] [PubMed]
        49. Dittmar M, Kahaly GJ. Полигландулярные аутоиммунные синдромы: иммуногенетика и отдаленное наблюдение. J. Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2983-92. [Crossref] [PubMed]
        50. Майерони Б.А., Патель П. Аутоиммунный полигландулярный синдром, тип II. Am Fam Physician 2007; 75: 667-70.[PubMed]
        51. Perheentupa J. APS-I / APECED: клиническое заболевание и терапия. Endocrinol Metab Clin North Am 2002; 31: 295-320. vi. [Crossref] [PubMed]
        52. Фейнгольд К.Р., Элиас П.М. Эндокринно-кожные взаимодействия. Кожные проявления заболевания гипофиза, заболевания щитовидной железы, нарушения кальция и диабета. J Am Acad Dermatol 1987; 17: 921-40. [Crossref] [PubMed]
        53. Фейнгольд К.Р., Элиас П.М. Эндокринно-кожные взаимодействия: кожные проявления заболевания надпочечников, феохромоцитомы, карциноидный синдром, избыток и дефицит половых гормонов, полигландулярные аутоиммунные синдромы, синдромы множественной эндокринной неоплазии и другие различные расстройства.J Am Acad Dermatol 1988; 19: 1-20. [Crossref] [PubMed]
        54. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Руководство по клинической практике лечения кандидоза: обновление 2009 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Clin Infect Dis 2009; 48: 503-35. [Crossref] [PubMed]
        55. Раутемаа Р., Ричардсон М., Пфаллер М.А. и др. Активность амфотерицина B, анидулафунгина, каспофунгина, микафунгина, позаконазола и вориконазола в отношении Candida albicans со сниженной чувствительностью к флуконазолу у пациентов APECED при длительном лечении азолом хронического кожно-слизистого кандидоза.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *