Какой гормон повышается перед месячными: Противные гормоны — гормоны во время менструации

Содержание

Противные гормоны — гормоны во время менструации

Гормоны — это химические вещества, вырабатываемые железами в нашем организме. Они играют важную роль в активации таких процессов, как половое созревание и менструальный цикл, т. е. они полезны. Они обеспечивают развитие и правильное функционирование организма. Но есть и обратная сторона.

Изменение настроения, раздражительность, грусть — все это можно списать на противные гормональные изменения. Это происходит из-за того, что на протяжении короткого периода твоей жизни гормоны и вещества головного мозга работают не синхронно, поэтому ты испытываешь повышенную эмоциональность и перепады настроения. Гормональные изменения также могут вызывать такие нежелательные явления, как прыщи, увеличение количества волос на теле и усиление запаха. Поэтому их называют «противными»: они и помогают тебе взрослеть, и приносят существенные изменения, к тому же делают эмоции неуправляемыми, а тело чужим и непривычным.

Гормоны также играют важную роль в менструальном цикле.

Они принимают участие в каждом его этапе. На протяжении цикла гипофиз (железа размером с горошину у основания головного мозга) вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Эти гормоны стимулируют овуляцию (когда яичники выпускают зрелую яйцеклетку) и стимулируют яичники вырабатывать больше гормонов, особенно эстрогена и прогестерона. Эстроген и прогестерон помогают матке подготовиться к возможной беременности, но они могут влиять и на внешние признаки.

Например, благодаря повышению уровней эстрогена во время овуляции ты становишься энергичнее и активнее. А увеличение уровня прогестерона во время лютеиновой фазы (после овуляции и до начала месячных) может вызывать беспокойство и тягу к сладкому. Переход между этими двумя фазами цикла, когда уровень эстрогена начинает снижаться, а прогестерона — расти, вызывает ПМС (предменструальный синдром), который, как правило, приносит с собой беспокойство, перепады настроения и боль. «Противные» — самое подходящее слово.

Если ты устала от эмоциональных перепадов, не переживай — они абсолютно нормальны, и ты не одна такая.

Как гормоны и кожа влияют друг на друга — Wonderzine

Суточные, или циркадианные, ритмы есть у всех живых организмов — они помогают адаптировать физиологию и поведение к дню и ночи. У человека за сутки происходит не только смена сна на бодрствование — меняется пищевое поведение, секреция гормонов, артериальное давление, температура тела. Кожа — не исключение. Такие параметры кожи, как температура, барьерные свойства, микроциркуляция, чувствительность к боли, зуд, выработка себума, pH, меняются в зависимости от времени. Так, у типичных женщин кожная микроциркуляция достигает своего пика ночью. Производство себума максимально в полдень, pH кожи ночью снижается (становится кислее), а днём повышается. Температура кожи меняется в течение суток, при этом на лице она достигает максимума ранним утром. Восстановление повреждений кожи замедляется с 20:00 до 23:00, а к трём часам ночи, наоборот, достигает пика.

Подобный часовой механизм есть у всех типов кожных клеток, но самый выраженный — у клеток волосяных фолликулов, в так называемой вторичной ростковой зоне. Это клетки, которые первыми активируются, прежде чем начнёт формироваться стержень волоса; активность циркадианных клеток волосяных фолликулов довольно точно повторяет периоды бодрствования и сна конкретного человека.

Известно, что у диких млекопитающих есть сезонность роста волос — она зависит от активации генов, регулирующих циркадианные ритмы. Определённые изменения волос (седина и выпадение) — распространённые симптомы старения у млекопитающих. Связав все эти данные, учёные заподозрили, что циркадианные гены могут участвовать не только в регуляции суточных ритмов. Они вовлечены в такие процессы, как репарация ДНК или регуляция накопления активных форм кислорода в клетках — а значит, являются вероятными участниками процесса старения.

При нарушениях сна или работе в ночную смену активация циркадианных генов сбивается, и это сказывается на здоровье: увеличивается масса тела и окружности талии, снижается толерантность клеток к глюкозе и чувствительность к инсулину. Такой же сдвиг происходит в коже и волосах, но пока подробно не изучен. Когда будет достаточно данных, их можно будет использовать, чтобы улучшать состояние кожи и волос или, например, косвенно диагностировать метаболические нарушения.

Главный гормон циркадианных ритмов — это мелатонин. Он вырабатывается в эпифизе, клетках сетчатки, головного мозга, кишечника, тимуса, в плаценте и, конечно, в коже. Уже известно, что мелатонин — антиоксидант, фотопротектор и циркадианный синхронизатор; он помогает преодолевать эффекты нарушения суточных ритмов, связанные с недосыпом, сменной работой или перелётами. Возможно, в будущем его смогут применять и в косметических целях. 

Мы и гормоны: как они влияют на нас?

1 день

Первым днем цикла обычно считается день начала менструального кровотечения. На фоне снижения концентрации основных «женских» гормонов (прогестерона и эстрогена) начинается отторжение эндометрия — толстого слоя слизистой матки, «перины», подготовленной организмом на случай возможной беременности.

Повышается концентрация простагландинов — посредников боли, стимуляторов сократительной способности матки. Для организма хорошо — матка сокращается, выбрасывая старый эндометрий и сжимая кровоточащие сосуды. А для нас — одно расстройство: боль и тяжесть внизу живота.

Снять неприятные ощущения помогут спазмалитики: «Но-шпа», «Беластезин», «Папаверин», «Бускопан». А вот «Аспирин» желательно не принимать, так как это может увеличить кровопотерю.

В яичниках начинает развиваться самый «продвинутый» фолликул, вынашивающий яйцеклетку. Иногда «продвинутых» оказывается больше одного, и тогда после удачного оплодотворения на свет могут появиться сразу несколько малышей.

2 день

Так хочется быть красивой, но сегодня гормоны работают против нас. В результате низкой выработки эстрогена усиливается деятельность потовых и сальных желез. Приходится полдня проводить в душе, уделять больше времени лицу и чаще поправлять макияж.

Волосы меняют свою химическую структуру и хуже поддаются укладке. Сделанная во время менструации химическая завивка меньше держится, поэтому не планируйте посещение парикмахера в эти дни.

Чувствительность к боли все ещё высокая. Во избежание «острых ощущений» лучше отложить визит к стоматологу, эпиляцию и другие малоприятные манипуляции на 4-5 дней.

Снять стресс и возможные болезненные ощущения внизу живота помогут 30-50 г глинтвейна из хорошего красного вина. Однако большее количество спиртного в эти дни противопоказано: это может удлинить менструацию и увеличить кровопотерю.

3 день

Особенно актуальна фраза: «Чистота — залог здоровья!» В матке после отторжения слизистой формируется раневая поверхность. А шейка матки в эти дни максимально приоткрыта, и поэтому является входными воротами для инфекции.

Желательно воздержаться от секса. Однако если «нельзя, но очень хочется», то обязательно используйте барьерную контрацепцию. Помните, что презерватив уменьшит вероятность инфекций, а также предотвратит беременность, которая возможна даже в эти дни.

4 день

«Критические дни» подходят к концу. Настроение улучшается, и мы чувствуем прилив сил и энергии. Однако не стоит себя переоценивать.

В это время противопоказаны спортивные подвиги, ремонтные работы, перестановка мебели и другая деятельность, связанная с большими физическими нагрузками. А вот утренняя зарядка поможет сократить длительность менструации и объем кровопотери.

5 день

Процесс заживления в матке заканчивается. За время нормальной менструации обычно женщина теряет около 100 мл крови. Такая кровопотеря стимулирует защитные силы организма, активизирует обмен веществ, при этом являясь самой распространённой причиной железодефицитной анемии у женщин от 13 до 50 лет.

Поэтому нелишним будет включить в рацион железосодержащие продукты — говядину, печень, дары моря, гречку, гранаты, яблоки, курагу. А также продукты, богатые витамином С: мясо, листовую зелень, смородину, крыжовник, яблоки, цитрусовые, отвар шиповника, соки и др.

6 день

Если вы хотите похудеть, улучшить фигуру или добиться спортивных побед, начните делать это сегодня.

В обновленном после менструации организме ускоряется обмен веществ — а значит, быстрее сгорают лишние калории, расщепляется жир, активнее синтезируется белок для мышц, повышается общий тонус организма, сила и выносливость.

7 день

Увеличивающийся с каждым днем «продвинутый» фолликул в яичниках образует все больше эстрогенов. Одновременно начинает расти уровень тестостерона, который в женском организме отвечает за качества, обычно приписываемые мужчинам: высокую работоспособность, острый ум, широкий кругозор, отличную память и способность к концентрации внимания.

Поэтому этот день просто создан для учёбы и карьерного роста. Эстроген и тестостерон вместе прогоняют привычную сонливость, придают бодрость и свежесть мыслей лучше самого дорогого кофе. В сутках будто появляется лишний 25-й час — пользуйтесь!

3 неделя

Прогестерон

Прогестерон — стероидный гормон.

У женщин с нормальным менструальным циклом синтезируется желтым телом яичника. В небольшом количестве он образуется у мужчин и женщин в коре надпочечников в процессе обмена стероидов под влиянием ЛГ.

Во время созревания фолликула (фолликулярная фаза менструального цикла) уровень прогестерона в крови остается низким. При овуляции, которая завершается разрывом фолликула и образованием желтого тела, синтез прогестерона значительно увеличивается, его уровень достигает максимума примерно за 7 дней до начала менструации.

Если оплодотворения яйцеклетки не произошло, в последние 4 дня цикла уровень прогестерона уменьшается вследствие регрессии желтого тела. Если оплодотворение произошло, желтое тело примерно до 6 недели беременности поддерживает синтез прогестерона на уровне близком к середине лютеиновой фазы.

К этому времени основным источником прогестерона становится плацента, и уровень этого гормона повышается.

Биологическая роль прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после имплантации он способствует сохранению беременности:

  • подавляет активность гладкой мускулатуры матки (снижает сократительную способность матки для сохранения беременности)
  • стимулирует синтез стероидных гормонов, развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки
  • оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плодного яйца

Период биологической полужизни прогестерона очень короткий. На 2/3 он метаболизируется в печени и выводится с мочой в виде сульфата или глюкуронида прегнадиола. Некоторые из метаболитов прогестерона вызывают повышение базальной температуры тела во время лютеиновой фазы.

Содержание прогестерона в сыворотке является надежным индикатором естественной или индуцированной овуляции, что обусловлено быстрым повышением его уровня после овуляции. У женщин с лютеиновой недостаточностью уровень прогестерона на лютеиновой фазе ниже нормального это вызывает нарушение репродуктивной функции (бесплодие и самопроизвольные аборты) по причине неадекватного созревания и развития эндометрия, что связано с недостаточным образованием прогестерона желтым телом яичника.

Независимо от срока беременности пониженные уровни прогестерона на фоне низких значений ХГЧ (хорионического гонадотропина) являются указаниями на угрозу прерывания или внематочную беременность.

Показания к проведению исследования

  • Нарушения менструального цикла и аменорея
  • Бесплодие
  • Дисфункциональные маточные кровотечения
  • Овариальная недостаточность
  • Карцинома молочной железы
  • Оценка состояния плаценты во второй половине беременности
  • Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности

Уровни прогестерона в норме
(данные значения могут варьировать в зависимости от используемых тест-систем и приборов)

Мужчины (20−70 лет)
  • концентрация 0. 86−2.9 нмоль/л
Женщины
  • Фолликулярная фаза — концентрация
  • Овуляторный пик — концентрация 1.52−5.47 нмоль/л
  • Лютеиновая фаза — концентрация 3.0−66.8 нмоль/л
  • Менопауза — концентрация
  • I триместр — концентрация 32−139 нмоль/л
  • II триместр — концентрация 62−262 нмоль/л
  • III триместр — концентрация 20−728 нмоль/л

Повышение уровня прогестерона

  • Дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы
  • Некоторые виды вторичной аменореи
  • Дисфункция фетоплацентарного комплекса
  • Замедленное созревание плаценты
  • Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности
  • Прием препаратов (кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота)

Снижение уровня прогестерона

  • Хроническое воспаление внутренних половых органов
  • Персистенция фолликула (гиперэстрогения)
  • Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во II фазе менструального цикла)
  • Различные формы первичной и вторичной аменореи
  • Угроза прерывания беременности эндокринного генеза
  • Плацентарная недостаточность
  • Задержка внутриутробного развития плода (концентрация прогестерона в крови беременной на уровне или несколько меньше нижнего значения недельной нормы на протяжении всей беременности)
  • Истинное перенашивание
  • Прием препаратов (ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2)

Материал для исследования: кровь из вены

Подготовка к анализу

Условия подготовки и день, в который нужно сдать кровь определяются лечащим врачом. Если нет специальных рекомендаций, кровь сдаётся за 7 дней до предполагаемого начала очередной менструации (если менструальный цикл 28−30 дней, то на 21−23 день).

Накануне исследования (за 3 дня) исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение.

Кровь рекомендуется сдавать в утренние часы, натощак. Если же Вы планируете сдать кровь днем или вечером, то необходимо воздержаться от пищи за 4−6 часов до сдачи крови и исключить из рациона жирную пищу.

При сдаче крови необходимо сообщить медсестре о приёме препаратов, влияющих на уровень гормонов в крови.

Сроки готовности: 2 рабочих дня. Данный анализ может быть выполнен в срочном режиме (результат — за 2 часа).

Методы исследования: хемилюминисцентный иммуноанализ на микрочастицах (ХИАМ)

5 симптомов ПМС, о которых вы можете не знать

Автор: Женский персонал

Женщины, которые остаются в гармонии со своим телом, обычно знают, когда у них начинаются месячные, благодаря симптомам ПМС. Признаки того, что у вас близок период, включают вздутие живота, спазмы в животе и болезненность груди. Кроме того, они часто идут рука об руку с ПМС. Но исследования показывают, что всплески и падения уровня гормонов примерно в это время могут вызвать у вас менее известные, странные симптомы ПМС.

Вот пять менее известных побочных эффектов, которые вы можете время от времени испытывать при ПМС.

1. Неуклюжесть

Если во время менструации вы чувствуете себя более неуклюже или неловко, чем обычно, это может быть связано с тем, что высокий уровень эстрогена влияет на ваш баланс. В соответствии с Мэри Джейн Минкин, доктор медицины Йельской школы медицины, высокий уровень эстрогена заставляет печень вырабатывать гормоны, которые влияют на почки и приводят к задержке жидкости в теле и мозге. Это затрудняет сохранение баланса во время менструации.

2. Проблемы со сном.

Ночная потливость обычно связана с менопауза. Однако они также могут возникать у женщин, страдающих ПМС. За несколько дней до менструации уровень эстрогена резко падает, и вам становится жарко во время сна. В то же время уровень прогестерона падает, и вам становится труднее заснуть.

3. Нижний болевой порог.

Более активные болевые рецепторы до и во время менструации делают вас более чувствительными. к боли, чем обычно. Если у вас вот-вот начнутся месячные, помните о болевом факторе, прежде чем записываться на воск для бикини или другую процедуру, которая может вызвать боль.

4. Депрессия

Повышение и понижение уровня эстрогена и прогестерона иногда могут влиять на здоровый баланс нейромедиаторов. Это может приводят к падению гормонов хорошего самочувствия серотонина и дофамина. Если вы склонны чувствовать депрессию или тревогу во время менструации, поговорите со своим акушером-гинекологом или терапевтом о лекарствах, которые могут помочь в борьбе с депрессией. Или справьтесь с депрессией естественным путем, регулярно занимаясь спортом и улучшая свой рацион.

5.

Тяга к нездоровой пище.

Колебания гормонов и нейромедиаторов также могут вызывать тягу к сладкому, фаст-фуду и другой нездоровой нездоровой пище. Вы можете обнаружить, что переедаете или употребляете больше продуктов, лишенных питательных веществ. Однако менструация не должна служить оправданием для того, чтобы есть все, что вы хотите. Кроме того, нездоровая пища, лишенная питательных веществ, может усугубить странные симптомы ПМС. Когда наступают месячные, не покупайте нездоровую пищу, которая может склонить вас к неразумному выбору питания. Вместо этого запасите свою кухню свежими фруктами и овощами, которые вы можете перекусить, не чувствуя себя виноватым.

Сертифицированные врачи в Women’s Care стремятся обеспечить золотой стандарт в области женского здоровья. Каждая из наших групп медицинского обслуживания отличается особым стилем и практикой, которые можно адаптировать к вашим индивидуальным потребностям. Для получения дополнительной информации о том, как WCF может помочь вам позаботиться о вас, свяжитесь с нами по Запланировать встречу.

Predmenstrual’nyy sindrom (v pomoshch’ praktikuyushchemu vrachu) | Mezhevitinova

Предменструальный синдром (ПМС) — сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Недостаточно изученный патогенез и разнообразие клинических проявлений ПМС обусловили многообразие терапевтических средств при лечении этой патологии, так как клиницисты рекомендуют тот или иной вид терапии, исходя из собственного толкованияпатогенеза ПМС.Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия, направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает: психотерапию, рациональное питание, лечебную физкультуру, применение транквилизаторов, антидепрессантов, витаминов А, В, С и половых гормонов.


Предменструальный синдром (ПМС) — сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до начала менструации и исчезают в первые ее дни или сразу после окончания. Всего насчитывается около 150 симптомов ПМС, встречающихся в разных сочетаниях, но наиболее характерными являются следующие: повышенная утомляемость, нагрубание и болезненность молочных желез, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, нарушение сна и координации, отечность конечностей различной степени выраженности, боли в спине и области таза, увеличение массы тела, зуд кожи, боли в области сердца, тахикардия. При ПМС также может отмечаться головная боль, головокружение, запоры, жажда, изменение вкуса, повышение аппетита, повышение температуры тела, озноб, ухудшение памяти, зрения; может появиться тяга к алкоголю или сладостям и т.д. Часто отмечаются раздражительность, плаксивость, депрессия, агрессивность, нерешительность, забывчивость, ипохондрические мысли, мнительность, повышенная требовательность к окружающим, замкнутость, немотивированный страх перед «ожидаемым несчастьем», ощущение одиночества, плохое настроение или быстрая его смена и др. Частота ПМС колеблется в широких пределах и составляет от 25 до 90%. У 5- 10% женщин симптомы ПМС ярко выражены. Обычно ПМС страдают женщины детородного возраста, однако нередко его проявления отмечаются сразу с наступлением менархе или в преклимактерическом периоде. Данный синдром наблюдается у женщин как с овуляторным циклом, так и с ановуляторным. Чаще наблюдается у женщин умственного труда, живущих в городах (Ю.А.Комарова, 1987). Определенную роль играют провоцирующие факторы: роды и аборты, особенно патологические, нервно-психические стрессы, инфекционные заболевания. Клинические проявления ПМС характеризуются большим разнообразием. Однако, несмотря на множество попыток определения, критерии диагностики ПМС еще плохо разработаны. М.Н.Кузнецова для оценки ПМС распределяла симптомы на 3 группы: Симптомы, являющиеся результатом нервно-психических нарушений: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность. Симптомы, отражающие вегетососудистые нарушения: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, тахикардия, тенденция к изменению артериального давления (АД). Симптомы, характерные для обменно-эндокринных нарушений: нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, зуд, познабливание и озноб, снижение памяти, зрения, жажда, одышка, повышение температуры тела. В.П.Сметник в зависимости от клинической картины различает 4 клинических формы ПМС: нервно-психическую, отечную, цефалгическую, кризовую (В.П.Сметник, Ю.А.Комарова, 1987). Нервно-психическая форма ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность. Причем если у молодых женщин преобладает депрессия, то в переходном возрасте отмечается агрессивность. При отечной форме ПМС преобладают такие симптомы, как нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. Отмечается задержка жидкости до 500-700 мл. Большинство женщин с этой формой заболевания обращаются к терапевту и уж только потом, при неэффективности терапии, к гинекологам. Цефалгическая форма ПМС характеризуется преобладанием в клинической картине головной боли, раздражительности, тошноты, рвоты, повышенной чувствительности к звукам и запахам, головокружения. У каждой 3-й больной отмечается депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе. Головная боль характеризуется пульсирующей, дергающей болью в височной области, иррадиирующей в глазное яблоко. Головная боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, при этом уровень АД не изменяется. Кроме того, рентгенография костей свода черепа и турецкого седла показывает выраженные рентгенологические изменения: сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперостоз или обызвествление шишковидной железы у 75% женщин, страдающих данной формой ПМС. Установлено, что данные изменения свода черепа и турецкого седла, обызвествление твердой мозговой оболочки и лобной кости являются тканевым процессом и не связаны с общими изменениями уровня кальция в организме женщины. При кризовой форме ПМС наблюдаются симпатоадреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД, чувства сдавления за грудиной и появлением страха смерти. Сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением, при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мочеотделением. Кризы, обычно, возникают вечером или ночью и наблюдаются, как правило, у женщин с нелеченной нервно- психической, отечной или цефалгической формой. Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдаются в переходном периоде жизни женщины, в 16-19 и в 25-34 года — отмечается наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 20-24 года — отечной. М.Н.Кузнецова (1970) в зависимости от тяжести ПМС различает легкую и тяжелые формы. К легкой форме ПМС относится появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания. К тяжелой форме — появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2-5 из них (или все) резко выражены. Она же выделяет 3 стадии ПМС: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во 2-й фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются. При субкомпенсированной стадии тяжесть симптомов с годами усугубляется. Симптомы ПМС прекращаются только с прекращением менструации. При декомпенсированной форме симптомы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем «светлые» промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются. Abraham также выделяет 3 степени тяжести ПМС, однако в зависимости влияния симптомов на семейную, производственную жизнь и трудоспособность женщины: Легкая степень ПМС — наличие незначительного количества симптомов, которые не влияют на деятельность женщины. Средней тяжести — симптомы ПМС оказывают влияние на семейную и производственную жизнь женщины, но трудоспособность у нее сохраняется. Тяжелая степень — симптомы ПМС обусловливают потерю женщиной трудоспособности. В течение многих лет различные исследователи предпринимали многочисленные попытки прояснить этиологические моменты и патогенетические механизмы ПМС. Имеются многочисленные теории, созданные для объяснения возникновения ПМС. Однако ни одна из них не объясняет всех симптомов, которые могут встречаться. Гормональная теория Является наиболее распространенной. В ее основе лежит нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. История изучения ПМС насчитывает более 70 лет. Однако данные, касающиеся гормональной теории, до настоящего момента ограничены и зачастую противоречивы. Еще в 1931 г. Frank предположил, что ПМС — это результат гиперэстрогении. В дальнейшем Israel, изучив состояние эндометрия в предменструальный период, пришел к выводу, что причиной гиперэстрогении и развития ПМС является недостаток секреции прогестерона в лютеиновую фазу цикла. В последующем были проведены и другие исследования, базирующиеся на определении уровней гормонов, биопсии эдометрия и изучении состава цервикальной слизи, которые подтвердили неадекватность функции желтого тела у женщин с ПМС. Эстрогены вызывают задержку натрия и жидкости в межклеточном пространстве и приводят к развитию отеков (A.Johnson, 1970), что обусловливает появление жалоб на пастозность конечностей, нагрубание и болезненность молочных желез, метеоризм, головную боль. Кроме того, под влиянием эстрогенов увеличивается секреция ангиотензиногена печенью, белка, который является предшественником ангиотензина II. Высокий уровень агиотензина II способствует увеличению продукции альдостерона (J.Pratt, 1976), который в свою очередь приводит к задержке жидкости в организме и отеку. Эстрогены стимулируют клубочковую зону надпочечников, в результате чего также повышается секреция альдостерона. Эстрогены могут аккумулироваться в лимбической системе и приводить к развитию психоневрологической симптоматики при ПМС. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии и гипогликемии, отсюда боли в сердце, усталость и гиподинамия. Прогестерон обладает натрийдиуретическим эффектом, обусловленным, в основном, угнетением канальцевой реарбсорбции и увеличением клеточной фильтрации. При недостатке прогестерона усиливается задержка жидкости в организме. Однако имеются данные исследований, в которых не отмечено изменений в функции желтого тела, наоборот, максимальные проявления синдрома отмечались в момент высокой его концентрации. Исследователями был сделан вывод, что, возможно, причиной некоторых случаев развития ПМС может быть не низкий, а высокий уровень прогестерона во 2-ю фазу цикла. Прогестерон задерживает наступление менструального кровотечения и ведет к увеличению дней проявлений ПМС. Поэтому терапия гестагенами в некоторых случаях малоэффективна. B.Faratin в 1984 г. не выявил никаких изменений в уровне эстрогена и прогестерона в лютеиновую фазу цикла при наличии ПМС и предположил, что возможно, у некоторых женщин с ПМС отмечается повышенная тканевая чувствительность к нормальному уровню эстрогенов или сниженная тканевая чувствительность к прогестерону. Гестагены в лечении предменструального синдрома используются с 1950 г. Этот метод лечения остается популярным и до настоящего времени. Для определения наличия или отсутствия дисбаланса в концентрации эстрогенов и гестагенов и оценки эффективности лечения ПМС гестагенами необходимы плацебо-контролируемые исследования на достаточно большом количестве материала. Теория водной интоксикации В основе данной теории лежит нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости во 2-ю фазу менструального цикла наблюдается и в норме, а при ПМС она значительно увеличивается. Это объясняется возникающими при ПМС изменениями в системе ренин- ангиотензин-альдостерон, которые приводят к развитию отеков. Имеются несколько хорошо контролируемых исследований, изучающих баланс жидкости в течение менструального цикла. Результаты этих исследований крайне противоречивы. Одни ученые отметили увеличение массы тела во 2-ю фазу цикла на 1-3 фута у 25-40% женщин с ПМС. Другие отрицают это и объясняют колебание массы тела индивидуальными причинами. В литературе имеется множество сообщений о предменструальной задержке жидкости в организме женщины. По мнению большинства, задержка жидкости в организме — это одно из проявлений дисбаланса в нейроэндокринной системе. Характер симптомов определяется заинтересованностью тканей, где развивается отек (мозг — головная боль, кишечник — вздутие живота, тошнота и т.д.). Дискомфорт, тошнота, боль и вздутие живота часто являются проявлениями локального ангионевротического отека кишечника. Возникновение предменструальной мастодинии, масталгии не коррелирует со степенью общей задержки жидкости в организме. Молочная железа в течение менструального цикла увеличивается на 100 мл, начиная с момента овуляции и достигая максимума к 1-му дню менструации. Перед менструацией происходит усиление кровотока, увеличение содержания жидкости в соединительной ткани, развитие междолькового отека, расширение междольковых протоков, что приводит к увеличению молочной железы. Кроме того, эстрогены увеличивают секрецию гистамина в ткани молочной железы. Исследования, проведенные на животных, дают возможность предположить, что именно секреция эстрогензависимого гистамина ответственна за водную транссудацию и развитие междолькового отека. Термин «мастодиния» для описания боли в груди первым применил венецианский хирург Бильрот в 1880 г., а различать мастопатию и мастодинию научились только в начале 30-х годов XX века. Фиброзно-кистозная мастопатия — это доброкачественное поражение молочной железы — встречается довольно часто. Мастодиния рассматривается как кардинальный симптом ПМС, но может встречаться и самостоятельно. Она характеризуется ощущением отечности молочных желез, чувствительностью к прикосновению и болью (масталгия). Головная боль также часто отмечается при ПМС. Имеются данные, что это — результат чрезмерной гидротации. Таким образом, большинство авторов считают, что головная боль — результат повышенного внутричерепного давления и назначение препаратов, увеличивающих диурез, приносит облегчение женщинам с ПМС. Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. Эстрогены увеличивают уровень ренина в плазме крови, возможно, в результате увеличения синтеза белка (ангиотензиногена) печенью. Это вызывает увеличение активности ренина и ангиотензина II, что приводит, к повышенной выработке и выделению альдостерона. В отличие от эстрогенов прогестерон не увеличивает концентрацию ренина в плазме крови, однако может индуцировать увеличение его активности, в результате чего увеличивается секреция альдостерона и его выведение. Таким образом, при первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах, с потерей калия, кальция и накоплением жидкости в тканях, а прогестерон является антагонистом альдостерона и при его недостаточности могут развиться явления вторичного гиперальдостеронизма. Авитаминоз Развитие ПМС также может быть связано с наличием авитаминоза во 2-ю фазу цикла. Витамин В в лечении ПМС используют с 1940 г. Необходимость его использования имеет в основном теоретическое обоснование. Во-первых, витамин В участвует в регуляции обмена эстрогенов, во-вторых, он нормализует продукцию мозгом моноаминов, что приводит к снижению или исчезновению симптоматики ПМС. В 1940 г. Biskinds впервые предположил, что недостаточность витамина В6 может привести к избытку эстрогенов в крови и развитию ПМС. Это предположение базируется на результатах исследований, проведенных на мышах, у которых недостаток витамина В6 замедлял обмен эстрогенов и создавал возможность их накопления. В дальнейшем необходимость использования витамина В6 была подвергнута сомнению, так как Zondek и Brezezikski в своем исследовании выявили абсолютно нормальный обмен эстрогенов у женщин с выраженным дефицитом витамина B6 в течение военного времени. Интерес к витаминотерапии возобновился, когда было выяснено, что витамин B6 действует как кофермент (пиридоксаль фосфат) в заключительной стадии биосинтеза дофамина и серотонина. Аберантный метаболизм этих моноаминов может быть причиной дисфункции ГПТ-ГФ-системы и привести к изменениям в настроении и поведении. Rose после обзора литературы, довольно противоречивой, касающейся взаимодействия витамина B6 и половых стероидов, пришел к выводу, что избыток эстрогенов может привести к недостатку витамина B6, как в результате нарушения перераспределения его в тканях, так и в результате стимуляции ферментов печени, которые связывают витамин B6. Эстрогениндуцированная недостаточность пиродоксаль фосфата (витамина В6) ведет к снижению синтеза серотонина из триптофана, что и является причиной возникновения депрессий как у женщин, использующих комбинированные эстроген-гестагенсодержащие контрацептивы (КОК), так и у женщин с ПМС. В двойном слепом плацебо- контролируемом исследовании выявлена нормализация обмена триптофана у женщин, использующих КОК, при введении витамина В6. Кроме того, имеются сообщения, что недостаток пиридоксаль фосфата может вызвать снижение дофаминергической функции гипоталамуса и увеличение уровня пролактина в крови. Лечение витамином В6 способствует усилению секреции дофамина, снижению пролактина и уменьшению или исчезновению симптомов ПМС. Simkins в 1947 г. при лечении гиперфункции щитовидной железы большими дозами витамина А выявил, что у женщины, у которой одновременно был диагностирован ПМС, эта терапия оказала на него лечебный эффект. Argonz и Abinzano сообщили об эффективном лечении ПМС у 30 женщин большими дозами витамина А. В результате данного исследования был сделан вывод, что витамин А также оказывает нормализующий эффект на метаболизм эстрогенов, в виду его гипотиреоидного, антиэстрогенного и диуретического эффекта. Однако до настоящего времени эффективность витаминотерапии — только предположение и гипотеза о роли витаминов в гормональном обмене веществ должна быть еще доказана. Возможно, что при ПМС имеет место циклический авитаминоз. Reid и Abraham придают огромное значение дефициту магния, как причинному фактору развития ПМС. Магний — один из 12 основных структурных химических элементов, составляющих 99% элементного состава организма человека. Он является необходимым элементом для нормального обмена веществ. Ионы магния играют важнейшую роль в процессах регуляции практически всех органов и систем. Магний выступает в роли регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белковых молекул. Он является облигатным кофактором 300 ферментов. Кроме того, синтез всех известных на сегодняшний день нейропептидов в головном мозге происходит при обязательном участии магния. Дефицит магния может приводить к селективной недостаточности в мозге дофамина, чем объясняются симптомы беспокойства и раздражительности. Магний является физиологическим регулятором продукции альдостерона. Его недостаточность вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, ведет к увеличению секреции альдостерона, чем можно объяснить симптом задержки жидкости в организме. Состояние хронического стресса, который приводит к активному выходу ионов магния из клетки, алкоголь и гипергликемия также увеличивают риск развития магниевого дефицита. Гиперэстрогения, часто наблюдающаяся при ПМС, усугубляет уменьшение содержания магния в сыворотке крови. Гипоэстрогения — увеличивает выведение магния через почки. Недостаток в организме магния приводит к разрушению рибосом и повышенной возбудимости нервно-мышечных и других клеток. Недостаток магния может вызвать разнообразную симптоматику. Его клиническое воздействие можно разделить на 4 группы симптомов: Сердечно-сосудистые: стенокардия, тахикардия, экстрасистолия, аритмия, повышенная склонность к тромбозу, нарушение кровотока, головная боль, мигренеподобный скачок давления. Церебральные: давящая боль в голове, головокружение, страх, депрессии, плохая концентрация, нарушение памяти, спутанность сознания и т.д. Висцеральные: диффузные абдоминальные боли, желудочно-кишечные спазмы, тошнота, рвота, диарея, запоры, спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, гортани, пилороспазм, спазм матки, бронхов и т.д. Мышечно-титанические: мышечные судороги в области затылка, спины, лица, глухота, парастезии конечностей, судороги икроножных мышц, подошв, стопы. Недостаток магния нередко сопровождается гипокальциемией, дифицитом витамина D. Недостаток магния сопровождается гиперагрегацией тромбоцитов, что может привести к развитию сердечно-сосудистой патологии. Кроме того, магний приводит к снижению выработки PgЕ2 клетками эндометрия и приводит к его релаксации и уменьшению выраженности болевого синдрома. Дефицит магния сложно диагностировать. Легко доступный в клинике анализ крови не дает полной информации о содержании магния в организме, поскольку первоначальное снижение концентрации магния может быть компенсировано высвобождением магния из депо костей. И все-таки при обнаружении концентрации ниже 0,8 мммоль/л плазмы крови практически можно поставить диагноз дефицита магния. По мнению врачей из США, ПМС, выражающийся в быстрой смене настроения, напряженностью, головокружениями, головными болями и прочими симптомами, может быть вызван недостатком кальция в организме. Не исключено, что ПМС является первым проявлением дефицита кальция. Недостаточность ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания, так же как и недостаточность витаминов В6, А, магния, аскорбиновой кислоты и цинка, по-видимому, играет большую роль в патогенезе ПМС, так как эти факторы обусловливают недостаточность простагландина E1. Нарушение синтеза простагландинов в органах женщины (мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках, репродуктивной системе) может способствовать появлению таких симптомов, как депрессия, раздражительность, нервозность, масталгия, боли и вздутие живота, повышение температуры тела и др. Известно, что простагландины (Pg) Е1 и Е2, синтезирующиеся из жирных кислот, стимулируют синтез прогестерона яичниками. При их недостаточности наблюдается неадекватный синтез прогестерона, что приводит к гиперэстрогении и развитию ПМС. В 1983 г. Horrobin, изучая содержание простагландинов, отметил, что дефицит PgE1 вызывает депрессию, а его избыток может привести к аффективным расстройствам. Увеличение PgЕ2 приводит к сокращению интракраниальных сосудов и развитию мигрени. Известно также, что Pg стимулируют секрецию антидиуретического гормона, что может привести к отеку и развитию многих симптомов ПМС (вздутие живота, масталгии, головной боли, отеки конечностей и т.д.). То что во время лютеиновой фазы эндометрий секретирует простагландины, не вызывает сомнений, нарушение их секреции приводит к развитию ПМС. Изменение гемодинамики малого таза в виде гипертензии и спазма сосудов или длительной вазодилатации и венозного застоя, вызванного увеличением концентрации простагландинов в организме, способствует гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервных окончаний и возникновению боли внизу живота. Под влиянием увеличенной концентрации простагландинов в крови и накопления солей калия и кальция в тканях возникает ишемия других органов и тканей, что приводит к экстрагенитальным нарушениям в виде головной боли, рвоты, диареи, болей в сердце, тахикардии и т.д. Витамин В6 и магний способствуют образованию PgЕ1 из ненасыщенных жирных кислот, содержащихся в продуктах питания. Установлено, что уровень PgF2 значительно выше у больных с ПМС, депрессией и ФКМ, чем у здоровых. Недостаток PgE1 и гиперпродукция PgF2 способствуют повышению уровня пролактина. Некоторые исследователи большую роль в патогенезе ПМС отводят увеличению пролактина во 2-й фазе цикла. Это увеличение, возможно, имеет значение в нарушении психики и способствует задержке жидкости в организме. Однако многие исследователи не выявили повышения пролактина во 2-ю фазу цикла. Некоторые исследователи считают, что у пациенток с ПМС, циклическими болями в молочной железе (масталгией) обнаруживается умеренное повышение пролактина или латентная гиперпролактинемия. Латентная гиперпролактинемия обнаруживается не всегда. Зачастую она наиболее выражена в конце менструального цикла. Для латентной гиперпролактинемии характерно повышение уровня пролактина в течение суток, особенно во время сна и при стрессе. Таким образом происходит постоянная стимуляция пролиферативных процессов в железистой ткани альвеол и долек молочной железы. Измерения в течение дня показывают нормальный базальный уровень пролактина. Для выявления латентной гиперпролактинемии проводят стимуляцию выброса пролактина с помощью таких веществ, как тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ). Однако зачастую и это не способствует определению повышенного уровня пролактина. Возможно, в данной ситуации в развитии ПМС играет роль повышенная тканевая чувствительность к его нормальному уровню. Доказано, что эстрадиол влияет на активность нейронов и концентрацию нейротрансмиттерров мозга. Еще Abraham и Geller полагали, что на настроение влияют именно эстрогены. Они влияют на активность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент участвует в окислении биогенных аминов, таких как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпинефрин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина — нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полагают, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая нарушение психики. Существует 2 типа МАО: тип А, который дезактивирует все 4 биогенных амина, и тип В, который дезактивирует только дофамин. Эстрогены подавляют активность МАО типа А и повышают активность МАО типа В. При эстрогенной стимуляции образуется много серотонина, норэпинефрина и эпинефрина при относительной недостаточности дофамина, что и способствует появлению раздражительности, нервного напряжения, плаксивости. При выраженной депрессии наблюдается выраженное снижение метаболизма серотонина. С изменением уровня серотонина в спинномозговой жидкости связывают проявление суицидных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде. Полагают, что существует оптимальный уровень серотонина и изменение его в сторону повышения или понижения приводит к агрессии или депрессии. Задержку жидкости в организме также связывают с влиянием серотонина. Поглощенная жидкость частично контролируется ренинангиотензиновой системой. При активации этой системы повышается уровень серотонина. В свою очередь он контролирует ренин-ангиотензиновую систему посредством обратной связи. Теория Strickler опирается на нейроэндокринную дисфункцию; предполагается, что циклические колебания аффекта могут быть связаны именно с дисфункцией серотонина. Впервые на связь колебаний в концентрации мозгового серотонина и аффективных нарушений при ПМС указал Labrum. Taylor и Rapkin обнаружили, что уровень серотонина у пациенток с ПМС снижен во время предменструального периода. Пациентки с ПМС слабее реагируют на стимуляцию триптофаном во время поздней лютеиновой фазы по сравнению с фолликулиновой и средней лютеиновой фазами. Автор делает вывод, что уменьшение образования серотонина из триптофана может быть причиной ПМС. В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание уделяется пептидам промежуточной доли гипофиза: -меланостимулирующему гормону и эндогенным опиоидным пептидам — эндорфинам. -Меланостимулирующий гормон синтезируется в промежуточной и передней долях гипофиза путем отщепления первых 13 аминокислот от молекулы АКТГ. В настоящее время нет доказательств о влиянии - меланостимулирующего гормона на развитие ПМС. Однако этот пептид под влиянием половых стероидов и при взаимодействии с другим пептидом — -эндорфином — может способствовать изменению настроения, поведения и объединять реакции передней и задней доли гипофиза. Эндогенные опиоидные пептиды (-эндорфин и энкефалин обнаруживаются не только в коре головного мозга и гипофизе, но и в других тканях организма, включая надпочечники, поджелудочную железу и желудочно-кишечный тракт. Эндорфины ингибируют секрецию ЛГ и стимулируют выброс пролактина путем уменьшения дофаминовой активности. Эндорфины, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровня пролактина, вазопресина и ингибирующего влияния их на PgE1 в кишечнике. Изучая роль -эндорфинов в аффективной патологии, Halbreich и Endicoff предположили, что резкое уменьшение последних может «запустить» ПМС. Некоторые проявления этого синдрома похожи на симптомы отмены опиатов. Все исследователи обнаруживают существенное падение уровня -эндорфинов плазмы во время предменструального периода у женщин с ПМС. Однако Schagen van Leuwen отрицает роль -эндорфинов в этиологии ПМС. Алгоритм лечения ПМС. В 1925 г. Okey и Robb сообщили, что уровень глюкозы натощак во время менструации выше, при проведении теста толерантности к глюкозе (ТТГ) область под кривой была более сглаженной, чем в норме, отмечалось также замедленное развитие гипогликемии. В 1944 г. Harris обратил внимание на то, что у женщин перед наступлением менструации усиливается чувство голода, повышается аппетит, усиливаются нервозность и потоотделение, появляются жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, и предположил, что имеется взаимосвязь гипогликемии и овариальной функции яичников. Эта взаимосвязь особенно четко прослеживается у женщин с предменструальной нервозностью и желанием сладкого перед менструацией. ТТГ, проведеный после окончания менструации, был в норме. Jung сообщил о снижении уровня глюкозы в крови у 17% женщин. Однако в этом исследовании не прослежена связь с фазой менструального цикла и не было уточнено, принимают ли женщины заместительную гормональную терапию или гормональную контрацепцию. В литературе имеются несколько сообщений о влиянии уровня стероидов на карбогидратный метаболизм в течение менструального цикла. Некоторые исследователи обнаружили снижение ТТГ на протяжении 2-й фазы цикла. De-Piro и соавт. обнаружили 2-кpaтнoe увеличение количества рецепторов к инсулину на циркулирующих в крови моноцитах в фолликулиновую фазу цикла по сравнению с лютеиновой. Это стало обоснованием снижения толерантности тканей к углеводам во 2-ю фазу цикла и ее увеличения перед началом менструации. Снижение концентрации рецепторов к инсулину также может быть связано с возникновением периферической инсулинорезистентности, такой же как обнаруживают при сахарном диабете типа 2. Увеличение толерантности тканей к углеводам перед менструацией может объяснить появление жажды и сладкого в этот период. Однако реактивная гипогликемия не может объяснить появление других симптомов. Кроме того, она может наблюдаться у женщин как с ПМС, так и без него. Эндогенная гормональная аллергия Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону (Е.М.Говорухина, 1987). Gorber в 1921 г. и Urbach в 1939 г. попытались представить доказательства тому, что предменструальная крапивница — это результат повышенной чувствительности организма к некоему веществу, которое появляется в крови в предменструальный период. Они доказали, что крапивница может быть воспроизведена у женщин введением сыворотки больных ПМС. При подкожном повторном введении сыворотки женщинам с ПМС можно достигнуть десенсибилизации и улучшения симптоматики. Так, 74-80% женщин с ПМС имеют положительную кожную реакцию на введение стероидов. Zizerman сообщил о 23- летней женщине, предъявляющей жалобы на появление изъязвлений во рту и на вульве во время предменструального периода, и расценил это как аллергическую реакцию на эндогенный прогестерон. Также был описан аутоиммунный прогестеронзависимый дерматит, возникающий в предменструальный период. Подобный аллергический дерматит был описан и во время беременности. Антитела к прогестерону определялись методами иммунофлюоресценции. Причина возникновения аутоиммунного процесса не совсем ясна. Однако взаимосвязь циклически повторяющегося дерматита и аллергии к стероидам доказана. Большое количество сторонников имеет теория психосоматических нарушений, приводящих к возникновению ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса. Большое число психосоматических симптомов при ПМС создает необходимость дальнейшей разработки данной гипотезы. Israel считал, что циклические изменения поведения у женщин с ПМС основаны на подсознательно выраженных психогенных причинах. Он предполагал, что причиной нейроэндокринной дисфункции служат неразрешенные конфликты и скрытые разногласия в супружеской жизни. Сторонники психосоматической теории сообщают об эффективности психотерапии, антидепресантов и седативных препаратов в лечении ПМС. Противники этой гипотезы отрицают наличие таковой. Проблема заключается в том, что большинство исследований были ретроспективными. Однако обнаруженные циклические эмоциональные изменения коррелировали с циклическими эндокринными сдвигами. Parker, суммировав все исследования, сделал вывод, что индивидуальные особенности и отношение к окружающей обстановке являются важными факторами в развитии ПМС. Однако все имеющиеся данные, подтверждают, что психологические проблемы появляются после соматических, вызывающихся биохимическими и анатомическими изменениями, причина которых гормональная дисфункция. Некоторые авторы отмечают наследственный фактор заболевания. Таким образом, существует огромное количество различных теорий, объясняющих развитие ПМС. Однако ни одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Скорее всего, этиология ПМС мультифакторная. По современным медицинским классификациям выделяется 4 типа этого синдрома, в зависимости от преобладания той или иной гормональной нестабильности При первом варианте, с высоким уровнем эстрогена и низким — прогестерона, на передний план выступают нарушения настроения, повышенная раздражительность, беспокойство и тревога. Второй вариант, с нарастанием простагландинов, характеризуется увеличением аппетита, головными болями, утомляемостью, головокружением, желудочно-кишечными нарушениями. Третий вариант, с повышением уровня андрогенов, проявляется слезливостью, забывчивостью, бессонницей, устойчиво сниженным настроением. При четвертом варианте, с усиленным выделением альдостерона, наблюдаются тошнота, увеличение массы тела, отечность, неприятные ощущения в молочных железах. Кроме того, изучение функции гипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системы у больных с различными формами ПМС показало, что снижение уровня прогестерона и повышение уровня серотонина в крови чаще всего наблюдается при отечной форме, повышение уровня пролактина и гистамина в крови — при нервно- психической, повышение уровня серотонина и гистамина в крови — при цефалгической, при кризовой форме отмечаются повышение уровня пролактина и серотонина во 2-й фазе цикла и гиперфункция коры надпочечников. Следует отметить, что в большинстве случаев встречаются расстройства, свойственные разным вариантам, так что можно говорить лишь о преобладании симптоматики того или иного гормонального дисбаланса. Независимо от формы ПМС общей для всех клинических групп больных является относительная или абсолютная гиперэстрогения. Основа диагноза — циклический характер появления патологических симптомов. Установлению диагноза помогает ведение в течение одного менструального цикла дневника-вопросника, в котором ежедневно отмечаются все патологические симптомы. При всех клинических формах ПМС необходимо обследование по тестам функциональной диагностики, определение пролактина, эстрадиола и прогестерона в крови в обе фазы цикла. При наличии нервно-психической симптоматики при ПМС необходима консультация невропатолога и психиатра. Из дополнительных методов исследования назначают краниографию и ЭЭГ, РЭГ. При преобладании в симптоматике ПМС отеков следует измерять диурез и количество выпитой жидкости в течение 3-4 дней в обе фазы менструального цикла. Необходимо также исследование выделительной функции почек, определение показателей остаточного азота, креатинина и др. При наличии болей и нагрубания молочных желез показано проведение маммографии и УЗИ в 1-ю фазу менструального цикла. При головных болях выполняют ЭЭГ и РЭГ сосудов мозга, ЯМР, компьютерную томографию, изучают состояние глазного дна и периферических полей зрения, производят рентгенограмму черепа и турецкого седла, шейного отдела позвоночника, рекомендуется консультация невропатолога, окулиста, аллерголога. При протекании ПМС в виде симпатоадреналовых кризов показано измерение диуреза и количества выпитой жидкости, АД. В целях дифференциальной диагностики с феохромоцитомой необходимо определить содержание катехоламинов в крови или моче и выполнить УЗИ надпочечников. Проводят также ЭЭГ, РЭГ, исследование полей зрения, глазного дна, размеров турецкого седла и краниограмму черепа, ЯМР, компьютерную томографию, консультацию терапевта, невропатолога и психиатра. Следует учитывать, что в предменструальные дни ухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний, что нередко ошибочно расценивается как ПМС. Недостаточно изученный патогенез и разнообразие клинических проявлений ПМС обусловили многообразие терапевтических средств при лечении этой патологии, так как клиницисты рекомендуют тот или иной вид терапии, исходя из собственного толкования патогенеза ПМС. Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия, направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает: психотерапию, рациональное питание, лечебную физкультуру, применение транквилизаторов, антидепрессантов, витаминов А, В, С и половых гормонов. Лечение больных с ПМС начинают с психотерапии. Такие проявления ПМС, как раздражительность и перепады настроения, депрессии, от которых страдает либо сама женщина, либо ее близкие, могут быть скорректированы с помощью методов психоэмоциональной релаксации или стабилизирующих поведенческих техник. Психотерапевтические беседы должны проводиться не только с больной, но и с родственниками, учитывая, что при ПМС страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха. Необходим совет о режиме труда и отдыха, диеты. Соблюдение принципов диеты предполагает пищу с высоким содержанием клетчатки. Рекомендуемый рацион должен включать в себя 75% углеводов, 15% белка и 10% жиров. Необходимо уменьшить потребление жиров, так как их использование может повлиять на эффективность работы печени. Некоторые виды говядины содержат небольшое количество искусственных эстрогенов. Слишком большое количество белков также может повысить потребность в минеральных солях. Некоторые специалисты рекомендуют усиленное потребление соков, в первую очередь морковного и лимонного. Хороши также травяные чаи. Избегать же следует пряностей, шоколада, мяса. Особое внимание следует обратить на достаточность витаминов, в первую очередь группы В. Необходимо избегать употребления алкоголя. Алкоголь истощает запасы витамина В и минеральных солей в организме и нарушает обмен углеводов. Он также снижает способность печени утилизировать гормоны, что может привести к увеличению уровня эстрогена. Необходимо также уменьшить потребление напитков с кофеином. К ним относится чай, кофе, кола. Кофеин может усилить беспокойство, раздражительность и смену настроений, может увеличить чувство напряжения в молочных железах. Довольно эффективна физиотерапия. При обращении во врачебно-физкультурный диспансер женщине может быть предложена специальная программа, по типу лечебной аэробики, в сочетании с гидротерапией — разнообразными приемами водолечения и массажа. Физические упражнения снижают стресс, увеличивают выделение эндорфина. Бег, подъем по лестнице, велосипед, ходьба или аэробика дают прекрасный результат. В связи с абсолютной или относительной гиперэстрогенией показана терапия гестагенами (норкалут, дюфастон и т.д.). Терапия прогестероном была впервые с успехом применена K.Dalton в 1964 г. Лечение гестагенами способствовало нормализации психоэмоциональных нарушений и уменьшению задержки жидкости в организме. Гормонотерапию назначают не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики и в зависимости от выявленных изменений. В Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН под наблюдением находились 30 женщин с ПМС, страдающих сахарным диабетом типа 1. Всем женщинам был назначен дюфастон по общепринятой методике: по 1 таблетке с 11-го по 25-й дни цикла в течение 3-6 мес. При лечении дюфастоном отмечено достоверное снижение частоты развития таких симптомов, как раздражительность, нагрубание молочных желез, вздутие живота, отечность, депрессия, боли внизу живота, повышение АД, увеличение массы тела. И так, у женщин с ПМС лечение данного состояния препаратом «Дюфастон» оказалось эффективным у 53% женщин, частично эффективным — у 36,7% и неэффективным — всего лишь у 10,3% пациенток. Кроме того, использование препарата в течение 6 мес у женщин с сахарным диабетом типа 1 не оказывало влияния на массу тела, АД, уровень гликированного гемоглобина, липидный спектр крови, не изменяло параметры гемостазиограммы и не увеличивало потребность в инсулине, что важно для такого тяжелого контингента. Связь ПМС с овуляцией можно считать доказанной: симптомы ПМС не наблюдаются до наступления менархе; исчезают в случае развития гипогонадотропной аменореи; не отмечаются во время беременности; не диагностируются после наступления хирургической и естественной менопаузы. При лечении ПМС используются гормональные методы, основанные на подавлении овуляции. Доказана эффективность подавления овуляции с помощью аналогов GnRG в отношении широкого круга симптомов ПМС. Можно также использовать агонисты рилизинг-гормонов, действие которых основано на антиэстрогенном эффекте (даназол, дановал, данол и т.д. по 200-400 мг в день). Однако многие пациентки плохо переносят адренергические побочные эффекты и менопаузальные симптомы. Подавление овуляции высокими дозами эстрогенов улучшает самочувствие женщины, однако повышает риск развития рака молочных желез, эндометрия и яичников. Подавление овуляции монофазными КОК, особенно с использованием высокоселективных гестагенов III поколения, в различных возрастных группах представляется перспективным, однако недостаточно изученным. Andersch в своем исследовании получил данные о положительном влиянии КОК на симптомы ПМС в различных возрастных группах, исключая 18-летних. У них наблюдалось ухудшение течения ПМС. Однако он использовал препараты II поколения, обладающие меньшей селективностью, большим андрогенным и метаболическим эффектом на организм женщины. В нашем отделении находились под наблюдением 45 пациенток с теми или иными симптомами ПМС, которым с целью подавления овуляции, облегчения состояния и повышения качества жизни назначали комбинированный эстроген-гестагенсодержащий монофазный контрацептив III поколения «Регулон». Регулон содержит 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела. Препарат назначали по 1 таблетке ежедневно в течение 21 дня, с последующим 7-дневным перерывом. Из существующих производных норстероидов III поколения, дезогестрел обладает самым высоким индексом селективности (отношение гестагенного эффекта на организм женщины к андрогенному), меньшим андрогенным и метаболическим влиянием. Эффективность использования данного препарата при ПМС составила 77%; вопрос требует дальнейшего изучения. В связи с частым повышением уровня серотонина и гистамина назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, терален и т.д. на ночь) ежедневно за 2 дня до ухудшения состояния включая 1-й день менструации. В целях улучшения кровоснабжения и энергетических процессов мозга показано применение ноотропила, аминолона с 1-го дня цикла в течение 2-3 нед, 2-3 цикла. При повышении уровня пролактина препаратом выбора является бромкриптин (парлодел) во 2-ю фазу цикла за 2 дня до ухудшения состояния, в течение 8-10 дней. Учитывая повышение уровня альдостерона у больных с отечной формой ПМС, в качестве диуретических средств можно рекомендовать антагонист альдостерона — верошпирон, диуретический эффект которого умеренно выражен и проявляется на 2-5-й дни лечения. Назначают верошпирон за 4 дня до появления симптомов ПМС по 25 мг 2 раза в день до начала менструации. Могут использоваться и другие диуретики, но тогда следует добавлять препараты калия. Назначают также препараты, снижающие синтез простагландинов: напросин по 240 мг 2 раза в день за 2-3 дня до начала меснструации, диклофенак кетопрофен (кетонал), пироксикам, раптен рапид по 1 таблетке 3 раза в день. Ингибиторы, простагландинсинтетазы считаются препаратами выбора для женщин при лечения ПМС с наличием болевого синдрома. Ингибиторы простагландинсинтетазы понижают содержание простагландинов в крови и купируют многие симптомы ПМС. Антипростагландиновые препараты быстро всасываются и действуют в течение 2-6 ч, обладают анальгезирующим действием. Большинство из них необходимо принимать 1-4 раза в день во 2-ю фазу цикла. Курс лечения, как правило, длится в течение 3 менструальных циклов. Эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов, как правило, сохраняется в течение 2- 4 мес после их отмены, затем симптомы возобновляются, но бывают менее интенсивными. В нашей практике мы широко используем препарат «Раптен рапид» у пациенток с ПМС. Раптен рапид — это калиевая соль диклофенака. Диклофенак калия является дериватом фенилуксусной кислоты, принадлежит к нестероидным противовоспалительным препаратам и используется с 1983 г. Препарат «Раптен рапид» обладает выраженным противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием. После введения диклофенака в кровь попадает только активное вещество — диклофенак, катионы калия остаются в желудочно-кишечном тракте и выводятся с калом. Раптен рапид быстро всасывается и проявляет свое действие уже через 30 мин. Выводится из организма данный препарат в основном с мочой в свободной и конъюгированной форме; 30-35% введенной дозы выводиться с желчью. Главным механизмом действия раптен рапида является ингибирующий эффект на циклооксигеназу, которая способствует превращению арахидоновой кислоты в простагландин. Кроме этого, уменьшая высвобождение медиаторов воспаления из гранулоцитов, базофильных клеток и мастоцитов, данный препарат тормозит процесс воспаления, понижает чувствительность кровеносных сосудов к брадикинину и гистамину, ингибирует синтез протромбина и агрегацию тромбоцитов. При эмоциональной лабильности с 10-го дня менструального цикла назначают психотропные средства: нейролептики (сонопакс) и транквилизаторы (седуксен, рудотель). Эффективны могут быть антидепресанты (ингибиторы обратного захвата серотонина) — сертралин, золофт, прозак и т.д. Используется витаминотерапия. Витамины А и Е применяют через день — 15 инъекций витамина Е и 15 — витамина А. Может быть эффективно назначение препарата «Магне B6» особенно у тех женщин, у которых ПМС проявляется в усилении тревожности и депрессивных состояний во 2-ю фазу цикла. Магне В6 — это оптимальная комбинация магния и витамина B6. Витамин В6 способствует усвоению магния в кишечном тракте, проникновению магния в клетки, удерживанию его внутри клеток. В свою очередь магний способствует активации витамина В6 в печени. В лечении ПМС может быть с успехом использована фитотерапия. Среди великого многообразия лекарственных растений есть такие, которые способны влиять на эндокринную систему человека. Попытки лечить растительными препаратами различные расстройства, связанные с дисбалансом половых гормонов, привели к открытию лекарственного растения Agnus castus (прутняк, «монаший перец», «авраамово дерево»). Еще врачи древней Греции использовали данное растение. Однако к концу XIX началу XX столетия врачи почти забыли его. Agnus castus «Бионорике» длительное время использовали только в гомеопатии. В настоящее время данное растение вновь привлекает повышенное внимание, что связано с открытиями в фармакологии и убедительными терапевтическими результатами на основе доказательной медицины. Как выяснилось, авраамово дерево воздействует на допаминовые рецепторы гипоталамуса. В гипоталамо-гипофизарной системе эти рецепторы находятся на лактотрофных клетках. Активация этих рецепторов допамином приводит к снижению выделения пролактина. Снижение содержания пролактина приводит к регрессу патологических процессов в молочных железах и купирует циклический болевой синдром. Ритмичная выработка и нормализация соотношения гонадотропных гормонов при нормальных уровнях пролактина упорядочивают вторую фазу менструального цикла. Ликвидируют дисбаланс между эстрадиолом и прогестероном, тем самым приводят к облегчению и/или излечиванию симптомов ПМС. В нашем отделении имеется опыт применения препарата, содержащего вышеописанное растение, “Агнукастон”. Агнукастон — это монопрепарат из экстракта плодов авраамова дерева. Его выпускают в виде раствора (капли) и таблеток, покрытых оболочкой. Назначают по 1 таблетке или по 40 капель 1 раз в день. Препарат не оказывает мгновенного действия и требует приема в течение 3-6 мес. Лечение ПМС проводят после постановки диагноза циклами: 3-6 мес прием, 3-6 мес перерыв. В 1-й цикл назначают витаминотерапию, диетотерапию и т.д. Во 2 и 3-й циклы назначают диуретические средства, препараты, действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3-6 мес, а также психотерапевтическое воздействие, как правило, дают положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, можно повторить лечение (см. алгоритм). Таким образом, ПМС — это достаточно часто возникающее заболевание, этиология и патогенез которого недостаточно изучены. В силу этого нет ни одного лекарственного препарата, который бы был эффективен в отношении всех симптомов одновременно. Одно несомненно, различие состояния до и после лечения — это различие между женщиной, которой симптомы заболевания не позволяют вести нормальной жизни, и женщиной с кратковременным появлением симптомов, не требующим обращения к медикаментозным средствам.

  1. Белоусов С.А. Популярная пограничная психиатрия. http://epifan 123/chat/ru/Panic.htm Copyright 2000 Yandex.
  2. Кира Е.Ф., Бескровный С.В., Скрябин О.И. Прожестожель в терапии предменструального синдрома. Журнал Акушерства и женских болезней. 2000; 3: 59-61.
  3. Майоров М.В. Предменструальный синдром: загадки патогенеза, проблемы терапии. Провизор, 2001; 13 http://provisor.kharkov.ua/arhive/2001/N13/art_38.htm?rated
  4. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология, С.Пб.: СОТИС, 1995; 129-38.
  5. Robert L. Reid Yen S.S.C, American J Obstet Gynecol 1981; 139: 85.
  6. http://www.nedug/ru/lib/gmec/01jcn/ginec33/ginec.htm — Тема: Нейроэндокринные синдромы. С.Пб.: Медицина, 2001.
  7. http://www.medmedia.ru/articles/?id=1537 — Тема: ПМС — Предменструальный синдром 2002
  8. WPA Бюллетень по депрессиям. Половые гормоны и аффективные расстройства у женщин http://maulder/narod/rLi/depression/gormones/htm 2002.
  9. http://www.etosos/ru/show/php?o=4&p=135 Что такое ПМС и как с ним бороться? 2000.
Cited-By

Article Metrics

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Нарушения менструального цикла (гормональный профиль)

Комплексное исследование гормонов гипофиза и яичников для дифференциальной диагностики нарушений менструального цикла (НМЦ).

Синонимы русские

Гормональный фон при НМЦ; анализ крови на гормоны при НМЦ.

Синонимы английские

Hormonal diagnosis for menstrual irregularities, Amenorrhea work up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • При отсутствии указаний врача рекомендуется проводить исследование на 3-5 день менструального цикла.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Нарушения менструального цикла (НМЦ) очень распространены и являются одной из самых частых причин обращения женщин к гинекологу. НМЦ разделяют на три группы: аменорея (отсутствие менструального цикла), дисменорея (болевой синдром при менструальном цикле) и меноррагия (обильные менструальные кровотечения). Частой причиной НМЦ являются нарушения взаимодействия гипоталамуса, гипофиза и яичников (так называемой гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы).

В норме в гипоталамусе секретируется гонатропин-релизинг гормон (ГнРГ), который стимулирует выработку фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в гипофизе. ФСГ необходим для роста и созревания фолликула в яичнике. Растущий фолликул синтезирует эстроген, способствующий росту эндометрия (пролиферативная фаза цикла). В середине менструального цикла в результате резкого повышения концентрации лютеинизирующего гормона (ЛГ), а также уровня ФСГ происходит овуляция. После наступления овуляции уровень ФСГ и ЛГ падают, а на месте разорвавшегося фолликула формируется желтое тело, синтезирующее прогестерон. Прогестерон стимулирует дифференцировку клеток эндометрия и стабилизирует его (секреторная фаза цикла). Через 14 дней после овуляции в результате инволюции желтого тела происходит снижение уровня эстрогена и прогестерона, функциональный слой эндометрия отторгается и возникает менструальное кровотечение.

Нарушения этого сложного процесса могут происходить на любом этапе. Поэтому диагностика НМЦ, как правило, требует комплексного подхода. Исследование гормонального фона женщины – это один из основных способов выявления причин  НМЦ, особенно при аменорее. При обследовании женщины с аменореей исследуют концентрацию следующих гормонов: ФСГ, ЛГ, эстрадиол, прогестерон, пролактин.

Различают первичную и вторичную аменорею. Первичная аменорея – это отсутствие менархе в возрасте до 14 лет (при отсутствии вторичных половых признаков) или 16 лет (при наличии половых признаков). Вторичная аменорея – отсутствие менструального цикла на протяжении 3 (или 6) месяцев у ранее менструирующей женщины. Вторичная аменорея встречается чаще, чем первичная.

Как правило, на первом этапе дифференциальной диагностики вторичной аменореи оценивают уровень пролактина. Пролактин – это белковый гормон, синтезируемый в передней доле гипофиза. Во время беременности пролактин необходим для развития молочных желез и начала и поддержания секреции молока. Пролактин тормозит секрецию ГнРГ. Таким образом, при беременности циклический синтез ГнРГ, ФСГ и ЛГ тормозится и овуляция временно прекращается (лактационная аменорея). Этот же самый механизм лежит в основе аменореи, возникающей при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся выработкой избытка пролактина. Уровень пролактина, превышающий 100 нг/мл, очень характерен для пролактиномы. При гипотиреозе, эктопической продукции пролактина (бронхогенная карцинома, тератома, дермоидная киста яичника), почечной и печеночной недостаточности наблюдается умеренное повышение уровня пролактина (

После исключения беременности, гиперпролактинемии и заболеваний щитовидной железы оценивают уровни гонадотропных гормонов – ФСГ и ЛГ. Исследование этих гормонов позволяет разделить оставшиеся причины аменореи на три группы: нормогонадотропный, гипергонадотропный и гипогонадотропный гипогонадизм.

Высокий уровень ФСГ (> 20 МЕ/л) и ЛГ (> 40 МЕ/л) характерен для гипергонадотропного гипогонадизма и свидетельствует о том, что аменорея обусловлена заболеваниями самих яичников. Повышение уровня ФСГ и ЛГ может наблюдаться при преждевременной недостаточности яичников, возникающей под действием химиотерапии и лучевой терапии, в результате аутоиммунных нарушений, инфекционных заболеваний (паротит) и наследственных болезней. Уровень половых гормонов (эстрадиола и прогестерона) может быть понижен.

Низкий уровень ФСГ и ЛГ характерен для гипогонадотропного гипогонадизма и свидетельствует о том, что аменорея обусловлена нарушением функции гипоталамуса или гипофиза. Это может наблюдаться при опухолях ЦНС, интенсивных физических нагрузках, анорексии или булимии, хронических заболеваниях печени, почек, сахарном диабете и иммунодефиците. Уровень половых гормонов (эстрадиола и прогестерона) может быть понижен.

Нормальный уровень ФСГ и ЛГ говорит о нормогонадотропном гипогонадизме. Двумя самыми частыми причинами этого состояния являются обструкция репродуктивного тракта (например, стеноз шейки матки, синдром Ашермана) и хронический избыток андрогенов (синдром поликистозных яичников, адреногенитальный синдром, акромегалия, вирилизующая опухоль яичников и другие). Для уточнения диагноза могут потребоваться дополнительные исследования, в первую очередь анализ на тестостерон, дегидроэпиандростерон-сульфат и 17-гидроксипрогестерон.

При анализе концентраций всех гормонов следует учитывать фазу менструального цикла. Кроме того, уровень этих гормонов зависит от физиологического состояния пациентки, приема лекарственных средств, наличия сопутствующих заболевания. Лабораторные исследования – очень важная, но не единственная составляющая алгоритма диагностики НМЦ и, в частности, аменореи. Также могут потребоваться дополнительные инструментальные (УЗИ) и цитологические методы. Результаты комплексного анализа следует интерпретировать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики нарушений менструального цикла.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании пациентки с нарушением менструального цикла: первичной аменореей (отсутствие менархе в возрасте до 14 лет при отсутствии вторичных половых признаков или до 16 лет при наличии половых признаков), вторичной аменореей (отсутствие менструального цикла на протяжении 3 или 6 месяцев у ранее менструирующей женщины) и в некоторых случаях – при дисменорее (болевом синдроме при менструальном цикле) и меноррагии (обильных менструальных кровотечениях).

Что означают результаты?

Референсные значения

 Скачать пример результата

Важные замечания

  • При анализе концентраций всех гормонов следует учитывать фазу менструального цикла;
  • для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
  • результаты комплексного анализа следует интерпретировать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[08-020] Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ)

[40-424] Комплексное исследование на гормоны (10 показателей)

[08-023] Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) 

[08-121] Макропролактин

[12-003] Цитологическое исследование гормонального фона (при угрозе прерывания беременности, нарушениях цикла) 

Кто назначает исследование?

Гинеколог, эндокринолог, врач общей практики.

Литература

  1. Master-Hunter T, Heiman DL. Amenorrhea: evaluation and treatment. Am Fam Physician. 2006 Apr 15;73(8):1374-82.
  2. Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.
  3. McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.

Можно ли от этого забеременеть?

Эта статья также доступна на: português, español

Существует множество мифов и заблуждений о том, как происходит беременность. Дезинформация может вызвать ненужный страх, связанный с сексом и нашим телом, и привести к незапланированной беременности. Читайте дальше, чтобы получить информацию и принять оптимальные решения относительно секса, защиты и беременности.

Можно ли забеременеть в любой момент цикла?

.

Зачатие происходит, когда сперматозоид оплодотворяет человеческую яйцеклетку.Во время каждого менструального цикла существует ~ шесть дней , когда контакт со спермой может привести к беременности — пять дней до овуляции и полный день после овуляции. Овуляция (выход яйцеклетки из яичника в маточную трубу) обычно происходит примерно за 13-15 дней до начала каждой менструации (1). После того, как яйцо выпущено, его можно оплодотворять в течение примерно 12-24 часов.

Как и ваш период, время овуляции может варьироваться от цикла к циклу, и у вас может быть нечетный цикл, при котором овуляция не происходит вообще.Сперма может жить в вашем теле примерно до пяти дней. Это означает, что если у вас будет незащищенный секс «пенис во влагалище» (или вы используете другую форму оплодотворения) в дни, предшествующие овуляции, сперматозоиды могут выжить достаточно долго, чтобы потенциально оплодотворить яйцеклетку, и это может привести к беременности. Это временное окно, когда возможна беременность, называется «биологическим фертильным окном».

Clue отображает только предполагаемый день овуляции , и вам все равно следует проводить измерения, такие как базальная температура тела или тесты на овуляцию, чтобы знать, когда вы овулируете в каждом цикле.Понимание дня овуляции может быть полезным, если вы пытаетесь забеременеть, поэтому мы включаем его в представление вашего цикла.

Отслеживайте свою сексуальную активность с помощью приложения для отслеживания периода Clue.

4,8

более 2 млн + оценок

Можно ли забеременеть, даже если вы используете метод вытягивания?

Да.

Метод снятия контрацепции, также известный как метод «вытягивания» или «прерванный половой акт», заключается в том, что один партнер вынимает свой пенис из влагалища другого партнера и от гениталий своего партнера перед эякуляцией.Обычно это не считается эффективной формой контроля над рождаемостью. Из каждых 100 человек, использующих только абстиненцию в качестве противозачаточных средств, примерно от 22 до 27 из них забеременеют в течение одного года (2, 3). Вывод часто не работает из-за того, что очень сложно правильно рассчитать время вывода. Сперма также может присутствовать в предэякуляторной жидкости некоторых людей (также известной как «пре-сперма») (4).

Может ли секс стоя предотвратить беременность?

В исследовании 2010 года 18% мужчин считали, что секс стоя снижает риск беременности (5).Однако это неправда: гравитация не является одной из форм контроля над рождаемостью.

Может ли чистка влагалища после секса предотвратить беременность?

Распространено мнение, что можно избежать беременности, если промыть или протереть влагалище сразу после секса. Спринцевание — будь то водой или химическими растворами — не работает как форма контроля над рождаемостью. (6). И это еще не все: исследования связывают практику спринцевания с повышенным риском бактериальных и дрожжевых инфекций, воспалительных заболеваний органов малого таза, рака шейки матки, увеличения передачи ИППП и других неблагоприятных последствий для здоровья (7, 8).

Можно ли забеременеть от орального секса?

Независимо от того, отдаете ли вы или принимаете, вы не можете забеременеть от орального секса или от поцелуев. Хотя сперматозоиды могут жить в репродуктивном тракте 3-5 дней, они не могут жить в пищеварительном тракте. Вы не можете забеременеть от проглатывания спермы. Однако оральный секс сопряжен с риском — любой контакт рот к гениталиям может передать инфекции, передаваемые половым путем.

Можно ли забеременеть от анального секса?

Не технически, но….

Расстояние между прямой кишкой и влагалищем очень маленькое. Поэтому, если вы занимаетесь анальным сексом без презерватива, возможно, некоторое количество спермы также может попасть в ваше влагалище и вызвать беременность. Нет достоверных данных о том, как часто это происходит, но общепринято считать, что это возможно, но маловероятно. Сперма внутри заднего прохода (а также пищеварительного тракта) не может напрямую привести к беременности. Однако ИППП, включая ВИЧ, могут передаваться от партнера анального секса или от него, поэтому использование презервативов (с подходящей смазкой) всегда является хорошей идеей.

Если у вас нет оргазма, значит ли это, что вы не забеременеете?

Нет, вы все равно можете забеременеть без оргазма.

Извините! Вы можете заниматься сексом без оргазма и все же забеременеть. Но есть надежный способ испытать оргазм, не забеременев, — мастурбация в одиночку.

Лучше использовать два презерватива вместо одного?

При правильном использовании презервативы обеспечивают отличную защиту от беременности и инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), но если вы наденете два презерватива одновременно, они будут тереться друг о друга, и повышается вероятность разрыва презерватива.Лучше всего придерживаться одного презерватива и использовать безопасную для презервативов смазку.

Если я буду проверять температуру каждое утро, подскажет ли это, когда я смогу забеременеть?

Тщательное отслеживание базальной температуры тела (BBT) с помощью базального термометра тела поможет вам узнать, когда произошла овуляция, но не будет предсказывать, когда это произойдет в будущем. BBT является одним из компонентов некоторых методов контрацепции, основанных на осведомленности о фертильности (FAM), которые называются симптотермическими методами.Соблюдая осторожные правила, сочетающие изменения BBT с тщательно отслеживаемыми изменениями в цервикальной слизи , вы можете оценить дни вашего цикла, когда у вас самая высокая вероятность забеременеть (9). Если вы заинтересованы в использовании FAM для контрацепции, поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше. Вы можете отслеживать свой BBT и цервикальную слизь в Clue.

Теперь вы знаете. Ну и что дальше?

Получите информацию, решите, какой уровень риска вам подходит, и выберите, какие средства контрацепции или защиты использовать.Помните, что только презервативы могут защитить вас как от беременности, так и от инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). Самый безопасный вариант — использовать презервативы и другие противозачаточные средства. Если вы принимаете таблетку, вы можете отслеживать ее в Clue и получать индивидуальный совет о том, что делать, если вы пропустите таблетку.

Если, прочитав это, вы беспокоитесь, что можете забеременеть, ознакомьтесь с нашим руководством по экстренной контрацепции, советами о том, что делать, если у вас задержка менструации, и информацией о симптомах ранней беременности.

Какой бы метод контрацепции или профилактики ИППП вы не использовали, вы можете использовать Clue , чтобы отслеживать свои сексуальные привычки, признаки беременности и симптомы ИППП.

Слышали о другом способе предотвращения беременности, но не уверены, правда ли это? Дайте нам знать через Twitter или Facebook, и мы найдем для вас ответ.

Познай

свое тело и женское здоровье Привет, я Елена! Я буду отправлять вам познавательные и развлекательные истории о женском здоровье, а также поделюсь советами и рекомендациями, которые помогут максимально эффективно использовать ваше приложение Clue!

Как менструальный цикл влияет на секс

Восприятие секса может меняться на протяжении всего цикла.То, что было хорошо на 14-й день, может быть менее комфортным на 26-й день. Эти изменения реальны и происходят в ответ на ваши репродуктивные гормоны.

Вы можете не заметить закономерность, пока не обратите внимание на время. Знание того, что чувствует себя лучше в определенное время, может помочь вам понять изменения вашего тела и получить больше того, чего вы хотите. Добавление тегов в Clue поможет вам отслеживать детали ваших предпочтений в отношении сексуального цикла и выявлять любые шаблоны, которые могут у вас возникнуть.

Пять способов, которыми менструальный цикл может повлиять на ваш сексуальный опыт:

1.Положение шейки матки

Положение шейки матки в брюшной полости может влиять на то, как вы воспринимаете определенные сексуальные позы. Шейка матки — это самая нижняя часть матки. Это проход, соединяющий влагалище с полостью матки. (О том, как найти и почувствовать шейку матки, читайте здесь.)

В большинстве случаев шейка матки находится относительно низко в брюшной полости. Когда вы приближаетесь к овуляции, шейка матки может подниматься в брюшной полости (это явление мало изучено, но это хорошо задокументированный элемент отслеживания фертильности) (1–4).Из-за этих изменений некоторые люди могут посчитать более глубокие позы (например, на четвереньках с партнером позади вас) более комфортными во время овуляции, когда их шейка матки находится высоко. Удар по шейке матки (или, в зависимости от того, чем вы занимаетесь), может быть неудобным. Это более вероятно, когда шейка матки расположена низко. Другие люди могут находить цервикальный контакт или стимуляцию во время секса приятными — шейка матки содержит нервные пути, участвующие в сексуальной реакции (5). Имейте в виду, что форма влагалища также изменяется в зависимости от возбуждения — влагалище обычно становится длиннее и шире, когда вы включаете (это называется вагинальный тент ) (6).

2. Смазка

Когда вы возбуждены, ваше влагалище производит собственную смазку (это происходит из-за увеличения кровотока) (5, 6). Но чтобы добраться до этого момента, вам придется работать с тем, что есть, или использовать смазку. Вы можете заметить, что ваше влагалище становится более смазанным в дни, предшествующие овуляции и в преддверии овуляции, когда уровень эстрогена находится на максимальном уровне. За это время вырабатывается больше цервикальной жидкости (в некоторых случаях до 20 раз больше) (7), жидкость более эластична и содержит больше воды (8–10).Периодический секс, очевидно, обеспечивает самый естественный секс со смазкой — менструация может быть особенно прекрасным временем для секса в душе, когда вам с меньшей вероятностью придется повторно наносить смазку.

3. Половое влечение и возбуждение

На ваше сексуальное желание влияют некоторые из тех же гормонов, которые колеблются. с вашим циклом, как эстроген и прогестерон. Вы можете обнаружить, что ваше желание имеет тенденцию увеличиваться в дни, предшествующие овуляции, и уменьшаться вскоре после овуляция окончена (11–13). В это окно некоторые люди сообщают о мастурбации. больше (11), потребляя больше эротики и имея более интенсивный и возбуждающий сексуальный фантазии (12–15).Что касается ощущений, некоторые могут даже испытать больше удовлетворение от оргазма в это время и большее возбуждение во время секса в в целом, но необходимы дополнительные исследования (16). Одно небольшое исследование показало тип пол, который предпочитают люди, также может отличаться во время периода плодородия — гетеросексуальные женщины предпочитают изображения проникающего секса пениса / влагалища оральному секс во время овуляции (17). Половое влечение может быть ниже, когда больше прогестерон вырабатывается во время лютеиновой фазы (вторая часть цикла) (13).

То, как репродуктивные гормоны влияют на желание и предпочтения, не одно и то же. для всех — преовуляторный пик желания не является повсеместным в исследованиях, поскольку пример (14). Факторы, влияющие на желание и возбуждение, сложны и субъективны. Некоторые люди сообщают о повышенном половом влечении во время менструации (18). Вам нужно будет отслеживать, что для вас правда.

4. Грудь и не только

Вероятно, ваша грудь ощущается по-разному в разные моменты цикла.Некоторые исследования показали, что грудь и соски могут быть более чувствительными к прикосновению. во время плодородного окна (19). После овуляции, в лютеиновой фазе, грудь обычно становятся более полными и / или болезненными (20). Некоторые люди замечают эти изменения вскоре после овуляции, за десять или одиннадцать дней до начала менструации. Другие почувствуйте это позже в цикле, за пару дней до менструации (20–22). Что может означать, что прикосновение к груди наиболее комфортно в фолликулярном фаза. Обращение внимания на циклические изменения груди поможет вам узнать, есть ли и когда вы предпочитаете разные виды прикосновений, и если какие-либо изменения чувствительности могут быть включенным в вашу сексуальную жизнь.

Есть также некоторые предварительные исследования, предполагающие объем клитора. может меняться в течение всего цикла. Одно небольшое исследование показало, что размер клитора увеличился примерно на одну пятую в дни до, во время и после овуляции и уменьшилась предменструально — необходимы дополнительные исследования, но до сих пор неясно, как эти изменения могут повлиять на ощущения (23).

5. Боль ради удовольствия

Если получение или получение боли по обоюдному согласию является частью вашего удовольствия, ваше Фаза цикла может повлиять на ваш выбор занятия в конкретный день.Колеблющийся репродуктивные гормоны могут влиять на толерантность и болевой порог. Это красиво ясно, что хроническая боль имеет тенденцию усиливаться в конце и в начале каждого цикл и что болевой порог наивысший, когда эстроген высокий, в середине цикла (24, 25). Исследования еще не пришли к единому мнению об изменениях пороговых значений боли, «Экспериментально, остро индуцированный» — так что вам придется убедиться в этом сам (26). Некоторые исследования показывают, что индуцированная боль работает так же, как и хроническая боль, но с большей вероятностью. чувствительность во время менструации (27, 28).Другое исследование показало, что порог был выше в середине лютеиновой фазы, когда преобладает прогестерон (29). Некоторый люди могут вообще не заметить разницы. Сделайте несколько вкладок боли в Clue для отслеживания ваши пороговые уровни в разное время цикла. И не забудь забрать безопасное слово (член службы поддержки Clue предлагает слово «пицца»).

Понимание ПМС и вашего цикла

ПМС (предменструальный синдром) — это заболевание, вызванное реакцией организма на нормальный менструальный цикл.Менструальный цикл вызывается изменением уровня гормонов (химических посредников) в организме. У некоторых женщин нормальные гормональные изменения связаны со снижением серотонина. Это химическое вещество мозга, улучшающее настроение. Эти изменения каждый месяц приводят к появлению симптомов ПМС.

Менструальный цикл

Во время менструального цикла серия гормональных изменений подготавливает организм женщины к беременности. Яичники вырабатывают гормоны, в том числе эстроген и прогестерон. Во время цикла уровень этих гормонов меняется.Это приводит к утолщению слизистой оболочки матки. Гормональные изменения также приводят к выходу яйцеклетки (овуляции). Если женщина не забеременела, ее тело теряет утолщенную слизистую оболочку и яйцеклетку во время менструального цикла. У многих женщин менструальный цикл длится 4 недели (28 дней). У некоторых женщин циклы короче. У других есть более длинные. Независимо от того, сколько дней у вас цикл, у вас может быть ПМС только при овуляции.

Цикл ПМС

Никто не знает, почему у некоторых женщин ПМС, а у других нет.Но симптомы ПМС тесно связаны с изменением уровней эстрогена, серотонина и прогестерона:

  • Уровень эстрогена повышается в первой половине менструального цикла и падает во второй половине. У некоторых женщин уровень серотонина остается в основном стабильным. Но у женщин с ПМС серотонин падает так же, как и эстроген. Это означает, что уровень серотонина самый низкий за 2 недели до менструации. У женщин с низким уровнем серотонина могут быть симптомы ПМС.

  • Прогестерон оказывает успокаивающее действие на организм.Это может облегчить физические симптомы, вызванные ежемесячными изменениями в организме. У женщин с ПМС прогестерон может не оказывать успокаивающего действия. Это может усугубить симптомы.

Общие симптомы ПМС

Физические симптомы

У вас могут быть некоторые или все из следующего:

Эмоциональные симптомы

У вас могут быть некоторые или все из следующего:

Предменструальный синдром | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия предменструального синдрома

ПМС; предменструальное напряжение; PMT; предменструальное дисфорическое расстройство (тяжелый ПМС)

Что такое предменструальный синдром?

Женщина сжимает живот, чтобы снять спазмы из-за предменструального синдрома.

Большинство женщин испытывают некоторые симптомы в дни, предшествующие месячным (т. Е. Во второй половине менструального цикла). Симптомы у каждой женщины разные и могут меняться от месяца к месяцу. Если эти симптомы, которые могут проявляться как физические, поведенческие и психологические , , повторяются и являются достаточно серьезными, чтобы повлиять на повседневную жизнь женщины, они определяются как предменструальный синдром. Симптомы обычно исчезают или значительно уменьшаются к концу менструации.Более тяжелый ПМС известен как предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР).

Первый день менструального цикла определяется как первый день месячного периода. Примерно в середине цикла — примерно на 14-й день, если циклы регулярные — происходит овуляция. Пустой фолликул, питавший яйцеклетку, образует желтое тело, которое производит высокий уровень прогестерона и низкий уровень эстрадиола, чтобы подготовить матку к беременности, если зачатие произошло. Если яйцеклетка не оплодотворена, желтое тело начинает разрушаться, и выработка прогестерона и эстрадиола начинает падать.Это начинается примерно за неделю до следующей менструации.

Что вызывает предменструальный синдром?

Точная причина предменструального синдрома неизвестна, однако считается, что гормональные изменения вызывают симптомы. После овуляции, когда желтое тело начинает разрушаться, снижение уровня прогестерона к концу менструального цикла влияет на различные химические вещества в головном мозге (например, серотонин). У женщин с предменструальным синдромом нет аномальных уровней гормонов, но они, по-видимому, более чувствительны к воздействию прогестерона и эстрогена.

Степень, в которой эти процессы влияют на женщину, будет зависеть от ее психологического и социального благополучия в данный конкретный момент ее жизни.

Каковы признаки и симптомы предменструального синдрома?

До 150 симптомов были идентифицированы как часть предменструального синдрома. Наиболее частые физические симптомы включают болезненность груди, ощущение вздутия живота, головные боли, прыщи, боль в животе и усталость. Наиболее часто встречающиеся психологические симптомы включают перепады настроения, раздражительность, беспокойство, депрессию, слезы, расстройство / эмоциональность и трудности с концентрацией внимания.

Насколько распространен предменструальный синдром?

Трудно подсчитать, сколько женщин пострадали. Считается, что до 80% женщин испытывают предменструальные симптомы, в то время как сам предменструальный синдром, как полагают, затрагивает от 5% до 25% женщин в репродуктивной возрастной группе. По оценкам, от 5% до 8% женщин страдают тяжелым предменструальным синдромом, также известным как предменструальное дисфорическое расстройство.

Предменструальный синдром передается по наследству?

Ранние исследования показали, что может быть генетическая предрасположенность к развитию предменструального синдрома; однако это не было доказано.Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, передается ли предменструальный синдром в семье.

Как диагностируется предменструальный синдром?

Диагностика предменструального синдрома основана на симптомах, которые испытывает пациентка, и на той точке менструального цикла, в которой эти симптомы проявляются. Чтобы поставить диагноз, женщинам рекомендуется вести дневник своих симптомов в течение как минимум двух месяцев подряд.

Как лечится предменструальный синдром?

Поскольку точная причина предменструального синдрома еще не выяснена, лечение направлено на облегчение симптомов.Ведение предменструального синдрома основано на многоуровневом подходе, и каждый вариант лечения может занять до трех месяцев, чтобы добиться заметных результатов. Первоначальное лечение включает в себя поощрение женщины к ведению здорового образа жизни с точки зрения сбалансированной диеты, регулярных упражнений и минимизации стресса, а также отказа от соли, кофеина и алкоголя.

Для лечения предменструального синдрома предлагается ряд травяных и витаминных добавок. Некоторые небольшие исследования показали, что хорошее потребление тиамина и рибофлавина витаминов группы B, а также кальция и витамина D может снизить риск предменструального синдрома.Добавки Chasteberry (Vitex agnus castus) также подтверждаются небольшими исследованиями. Требуются дальнейшие исследования, чтобы прояснить преимущества всего этого. Женщина должна проконсультироваться со своим врачом или диетологом, чтобы обсудить режим, который ей подходит.

Когнитивно-поведенческая терапия (особый тип разговорной терапии) также оказалась полезной при лечении предменструального синдрома.

Лечебные процедуры делятся на две основные группы: гормональные препараты и селективные ингибиторы рецепторов серотонина (или СИОЗС).

Гормональное лечение — у части женщин предменструальный синдром можно облегчить с помощью гормональных контрацептивов, подавляющих овуляцию. Есть несколько способов сделать это. Женщине могут быть назначены пластыри с эстрогеном с прогестагеном (прогестероном) в форме таблеток или внутриматочной спирали, пропитанной стероидами, которая называется Мирена. Иногда можно использовать комбинированные оральные контрацептивы. Если симптомы у женщины очень тяжелые, ее могут направить к гинекологу и назначить другое гормональное лечение, называемое аналогом гонадотропин-рилизинг-гормона.Поскольку гормональные методы, используемые для облегчения симптомов предменструального синдрома, также являются противозачаточными, они не подходят, если женщина планирует беременность.

Селективные ингибиторы рецепторов серотонина — это группа лекарств, которые используются для лечения депрессии (путем повышения уровня нейромедиатора серотонина), а также оказались очень эффективными при лечении предменструального синдрома. В отличие от депрессии, лекарство можно принимать только при появлении симптомов, т.е.е. как раз во второй половине менструального цикла. Эта группа антидепрессантов может быть вредной при беременности, поэтому женщинам, планирующим беременность, следует проконсультироваться с врачом о вариантах лечения.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Витаминные добавки и дополнительные методы лечения для облегчения симптомов предменструального синдрома могут вызывать побочные эффекты; например, добавки кальция могут вызвать расстройство желудка.

При гормональном лечении иногда женщина может быть чувствительна к гормону и испытывать побочные эффекты, такие как тошнота или болезненность груди.

Некоторые женщины чувствуют тошноту или сонливость, когда впервые принимают селективные ингибиторы рецепторов серотонина, но эти побочные эффекты обычно проходят. Этот препарат также может влиять на либидо (половое влечение).

Женщины должны обсудить любые опасения по поводу вариантов лечения или побочных эффектов со своим врачом.

Каковы более отдаленные последствия предменструального синдрома?

Частота и тяжесть предменструального синдрома варьируется от женщины к женщине и у каждой отдельной женщины от месяца к месяцу.

Наибольшая распространенность наблюдается среди женщин в возрасте от 30 до 50 лет, но женщины также могут испытывать ухудшение своих симптомов во время менопаузы (что связано с неустойчивыми колебаниями уровня гормонов в это время). Кроме того, это обычное время для женщин испытывать стресс в своей жизни, например, когда дети уезжают из дома, а стареющие родители становятся более зависимыми. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может использоваться для лечения симптомов, вызванных менопаузой, и оказывает различное влияние на симптомы, возникающие как часть предменструального синдрома, который может возникать в перименопаузальный период.

Предменструальный синдром должен исчезнуть, когда у женщины закончилась менопауза, поскольку у женщины больше нет менструального цикла, связанного с циклическим высвобождением стероидных гормонов из яичников. Так же и во время беременности не будет циклических симптомов. Однако женщины могут испытывать аналогичные симптомы, такие как вздутие живота, болезненность груди и перепады настроения во время беременности из-за высокого уровня прогестерона.

Существуют ли группы поддержки пациентов с предменструальным синдромом?

Национальная ассоциация предменструального синдрома (NAPS) может дать совет и поддержку пациентам и их семьям.


Последний раз отзыв: апр 2019


фактов о женских гормонах — Центр ПМС

Гормоны — это специальные химические вещества, вырабатываемые вашей эндокринной системой, которые помогают контролировать практически все функции вашего тела, включая рост, метаболизм и репродуктивную функцию.

У женщин женские гормоны являются ключевыми компонентами репродуктивной функции, сексуальности и общего состояния здоровья и благополучия.

Поскольку женские гормоны играют очень важную роль в женском организме, женщины иногда могут чувствовать, что их гормоны контролируют их.

Но если вы хорошо понимаете роль женских гормонов, вы будете лучше подготовлены для распознавания аномального гормонального дисбаланса и борьбы с естественным снижением женских гормонов, которое происходит с возрастом.

Вот краткое изложение — ваши яичники, органы, выделяющие яйцеклетки во время овуляции, производят женские гормоны; два основных гормона — эстроген и прогестерон.

Уровни и эстрогена, и прогестерона довольно резко падают после того, как женщина прекращает овуляцию в период менопаузы, но снижение уровня эстрогена является причиной большинства классических симптомов менопаузы.

Эстроген: гормон, влияющий на менструальный цикл

Эстроген — женский гормон, который колеблется в течение менструального цикла женщины. Постепенное повышение уровня эстрогена в первые две недели менструального цикла — так называемая фолликулярная фаза цикла — это то, что заставляет женщин наращивать слизистую оболочку матки каждый месяц при подготовке к беременности, а также снижение уровня эстрогена (и прогестерон) — это то, что вызывает у женщин ежемесячные менструации.

Эстроген также является важным фактором в поддержании здоровья костей и сердечно-сосудистой системы у женщин.

Девочки начинают вырабатывать эстроген в период полового созревания, и выработка эстрогена снижается с возрастом женщины, пока она не вырабатывает достаточно, чтобы утолщить слизистую оболочку матки и у нее начались менструации. Помимо окончания менструации, некоторыми признаками низкого уровня эстрогена являются приливы жара и сухость влагалища.

Некоторые женщины принимают заместительную гормональную терапию эстрогенами (ЗГТ) в период менопаузы или когда есть другая причина снижения эстрогена (например, хирургическое удаление яичников). ЗГТ может уменьшить симптомы низкого уровня эстрогена и помочь замедлить возрастную потерю костной массы у женщин, но есть некоторые риски для здоровья, связанные с приемом ЗГТ, такие как повышенный риск рака.Спросите своего врача о рисках и преимуществах ЗГТ в вашей конкретной ситуации.

Прогестерон: незаменим при беременности

В детородном возрасте у женщины уровень прогестерона повышается во второй половине ее менструального цикла, после того, как ежемесячно выходит яйцеклетка из яичника. Если она забеременеет, уровень прогестерона продолжает расти, что помогает поддерживать толщину слизистой оболочки матки для развивающегося ребенка. Если она не забеременеет, уровень прогестерона падает, давая сигнал организму избавиться от слизистой оболочки матки во время менструации.

Если вам не удаляли матку хирургическим путем (гистерэктомия) и у вас была ЗГТ, ваш врач, вероятно, порекомендует вам принимать прогестерон в дополнение к эстрогену, чтобы слизистая оболочка матки не стала слишком толстой и снизить риск рака эндометрия.

Прогестерон, хотя и необходим для воспроизводства, иногда вызывает раздражающие симптомы у женщин в течение последних двух недель перед менструацией. Эти симптомы включают вздутие живота, болезненность груди и прыщи.Иногда за неделю до менструации регулярно возникает сочетание физических симптомов и изменений настроения; это часто называют предменструальным синдромом или ПМС. ПМС часто можно контролировать с помощью изменения образа жизни — таких как физические упражнения и здоровое питание — и приема безрецептурных лекарств, таких как мотрин, адвил или мидол судорога (ибупрофен) и алев (напроксен).

Тестостерон: это не только для мужчин

Другой гормон, тестостерон, вырабатывается в небольших количествах у женщин, но обычно считается мужским гормоном.Повышенный уровень тестостерона может вызывать симптомы вирилизации — это означает, что могут проявляться некоторые мужские физические характеристики, такие как ненормальный характер роста мужских волос.

Если у вас аномально высокий уровень тестостерона, это может быть признаком какого-либо состояния здоровья, например:

Слишком низкий уровень тестостерона также может вызывать симптомы. Есть некоторые свидетельства того, что снижение уровня тестостерона у пожилых женщин и у женщин, которым удалили яичники, может быть связано со снижением сексуального влечения.Одно исследование показало, что у женщин, получавших терапию тестостероном, улучшилась сексуальная функция, но все еще остаются вопросы относительно ее безопасности и эффективности.

У вас положительный результат на ХГЧ?

Гормон, известный как хорионический гонадотропин человека, или ХГЧ, вырабатывается плацентой беременных женщин. Фактически, ХГЧ — это гормон, который определяется тестом на беременность для подтверждения беременности. На ранних сроках беременности ХГЧ помогает поддерживать желтое тело, которое является частью яичника, вырабатывающего прогестерон после выхода яйцеклетки.Уровни ХГЧ повышаются примерно до 10 недели беременности, а затем медленно снижаются на протяжении всей остальной беременности. ХГЧ обычно вырабатывается только беременными женщинами, но он также может вырабатываться людьми с определенными заболеваниями, такими как опухоли зародышевых клеток и трофобластическая болезнь, редкое заболевание, при котором опухоли растут в клетках, которые в противном случае могли бы расти в плаценте.

Если вас беспокоит уровень гормонов, поговорите со своим врачом. В некоторых случаях ваш врач может порекомендовать простой анализ крови, чтобы определить, не работают ли ваши гормоны.Или она может направить вас к эндокринологу, врачу, который специализируется на диагностике и лечении расстройств, связанных с вашими гормонами.

Это именно то, что происходит во время вашего менструального цикла

В это время, если есть сперма, которая мигрирует в вашу фаллопиевую трубу и встречается с яйцеклеткой, может произойти оплодотворение. Оттуда оплодотворенная яйцеклетка продолжает двигаться к матке, где она может имплантироваться в пышную слизистую оболочку матки, которая создавалась, и начать получать питательные вещества.Если все это случится — бум, ты беременна.

Но, конечно, не каждый месяц наступает беременность. Даже если сперматозоид не попадает в яйцеклетку в маточной трубе, яйцеклетка все равно движется к матке, где и разрушается.

По мере того, как вы отдаляетесь от овуляции и становитесь менее фертильными, вы будете видеть меньше цервикальной слизи в нижнем белье в конце каждого дня, независимо от того, забеременели вы или нет. Вместо этого ваши выделения, вероятно, станут более липкими и мутными.

Опять же, если вы используете противозачаточные средства, подавляющие овуляцию, ваши гормоны не будут так сильно колебаться в течение месяца, и не будет яйца для оплодотворения.

Рисунок Стефани Индраджо

Если вы не беременны, уровень гормонов начинает падать за неделю до менструации, что может привести к проблемам с настроением, таким как ПМС.

Неоплодотворенная яйцеклетка развалится, и ваши уровни эстрогена и прогестерона упадут, поскольку их не нужно поддерживать на высоком уровне для поддержания беременности.

Если вы предрасположены к предменструальному синдрому (ПМС) или его более тяжелому сестринскому предменструальному дисфорическому расстройству (ПМДР), в течение недели или около того, предшествующей менструации, вы можете начать чувствовать раздражительность, беспокойство и депрессию.Хотя механизмы здесь не совсем ясны и кажутся многогранными, по крайней мере, это снижение гормонов, кажется, способствует предменструальным изменениям настроения, которые некоторые люди испытывают перед менструацией.

Другие эффекты пониженного уровня прогестерона: слизистая оболочка матки дестабилизируется, а также выделяются простагландины, гормоноподобные химические вещества, которые заставляют матку сокращаться. В совокупности это приводит к отслаиванию слизистой оболочки матки и возникновению менструации.

«Если беременность не наступила, слизистая оболочка матки говорит« облом »и линяет», — говорит доктор Штрейхер. «По сути, это ваше тело, говорящее:« Мы не беременны, мы собираемся попробовать еще раз ». С этого цикл начинается заново.

Вкратце, о менструальном цикле. Однако имейте в виду, что процесс может отличаться, если у вас есть определенные нарушения репродуктивного здоровья.

Различные состояния репродуктивного здоровья могут вызывать полименорею (циклы продолжительностью 21 день или меньше), олигоменорею (циклы продолжительностью 35 дней и более) или аменорею (отсутствие менструации как минимум на три цикла).Они также могут создавать периоды, которые слишком тяжелые и болезненные, чтобы быть нормальными. Вот несколько главных виновников. (Помните, что лечение для каждого из них разнообразно, и то, что лучше всего подходит для вас, может отличаться от того, что лучше всего подходит для других. Если у вас есть одно из этих состояний, лучше всего обратиться к специалисту для поиска облегчения.)

Это — частая причина аномально тяжелых, болезненных менструаций, наряду с кровотечением между менструациями, из-за которых может казаться, что ваш цикл бесконечен.Минкин говорит.

Нормальный менструальный цикл и контроль овуляции — Endotext

РЕЗЮМЕ

Менструация — это циклическое, упорядоченное шелушение слизистой оболочки матки в ответ на взаимодействие гормонов, вырабатываемых гипоталамусом, гипофизом и яичниками. Менструальный цикл можно разделить на две фазы: (1) фолликулярная или пролиферативная фаза и (2) лютеиновая или секреторная фаза. Продолжительность менструального цикла — это количество дней между первым днем ​​менструального кровотечения одного цикла до начала менструации следующего цикла.Средняя продолжительность менструального цикла составляет 28 дней, при этом наибольшая продолжительность цикла составляет от 25 до 30 дней (1-3. Пациентов, у которых менструальные циклы происходят с интервалами менее 21 дня, называют полименореями, тогда как пациентов, у которых продолжительность менструального цикла превышает 35 дней называются олигоменорее. Типичный объем крови, теряемой во время менструации, составляет примерно 30 мл (4). Любое количество, превышающее 80 мл, считается ненормальным (4). Менструальный цикл обычно наиболее нерегулярен в периоды репродуктивной жизни ( менархе и менопауза) из-за ановуляции и недостаточного развития фолликулов (5-7).Лютеиновая фаза цикла относительно постоянна у всех женщин и длится 14 дней. Вариабельность продолжительности цикла обычно зависит от продолжительности фолликулярной фазы цикла, которая может составлять от 10 до 16 дней. Для полного освещения этой и других связанных тем посетите www.endotext.org.

ОБЩАЯ ФАЗА ()

Рис. 1.

Гормональная, яичниковая, эндометриальная и базальная температура изменения и взаимосвязь в течение нормального менструального цикла.

(Из Carr BR, Wilson JD. Заболевания яичников и женских половых путей. In: Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 11th ed. New York: McGraw-Hill , 1987: 1818-1837.

Фолликулярная фаза начинается с первого дня менструации до овуляции. Эту фазу характеризуют более низкие температуры на диаграмме базальной температуры и, что более важно, развитие фолликулов яичников. Фолликулогенез начинается в последний день. несколько дней предыдущего менструального цикла до высвобождения зрелого фолликула при овуляции.

Снижение продукции стероидов желтым телом и резкое падение ингибина А позволяет фолликулостимулирующему гормону (ФСГ) повышаться в течение последних нескольких дней менструального цикла () (8). Другой фактор, влияющий на уровень ФСГ в поздней лютеиновой фазе, связан с увеличением пульсирующей секреции гонадолиберина, вторичным по отношению к снижению уровней как эстрадиола, так и прогестерона (9). Это повышение уровня ФСГ позволяет задействовать когорту фолликулов яичников в каждом яичнике, один из которых предназначен для овуляции во время следующего менструального цикла.Как только наступает менструация, уровень ФСГ начинает снижаться из-за отрицательной обратной связи эстрогена и отрицательных эффектов ингибина B, вырабатываемого развивающимся фолликулом (8, 10-12). ФСГ активирует фермент ароматазу в клетках гранулезы, который превращает андрогены в эстроген. Снижение уровня ФСГ приводит к образованию более андрогенного микроокружения внутри фолликулов, прилегающих к растущему доминантному фолликулу. Кроме того, клетки гранулезы растущего фолликула секретируют различные пептиды, которые могут играть аутокринную / паракринную роль в подавлении развития соседних фолликулов.

Рисунок 2.

Уровень ингибина изменяется в течение менструального цикла.

Ингибин B доминирует в фолликулярной фазе цикла, в то время как ингибин A доминирует в лютеиновой фазе.

Развитие доминантного фолликула было описано в три этапа: (1) рекрутирование, (2) отбор и (3) доминирование (). Этап набора происходит с 1 по 4 день менструального цикла. На этой стадии ФСГ приводит к привлечению когорты фолликулов из пула непролиферирующих фолликулов.Между 5 и 7 днями цикла происходит отбор фолликула, при этом только один фолликул выбирается из когорты рекрутированных фолликулов для овуляции, а остальные фолликулы подвергаются атрезии. Считается, что антимюллеров гормон (АМГ), продукт гранулезных клеток, играет роль в отборе доминантного фолликула (13, 14). К 8 дню цикла один фолликул проявляет свое доминирование, способствуя собственному росту и подавляя созревание других фолликулов яичников, становясь, таким образом, доминирующим фолликулом.

Рисунок 3.

Динамика набора, отбора и овуляции доминантного фолликула яичника (DF) с началом атрезии среди других фолликулов когорты (N-1).

(Из Hodgen GD. Доминантный фолликул яичника. Fertil Steril 1982; 38: 281-300).

Во время фолликулярной фазы уровень эстрадиола в сыворотке повышается параллельно с увеличением размера фолликула, а также с увеличением количества клеток гранулезы. Рецепторы ФСГ существуют исключительно на мембранах гранулезных клеток.Повышение уровня ФСГ во время поздней лютеиновой фазы приводит к увеличению количества рецепторов ФСГ и, в конечном итоге, к увеличению секреции эстрадиола клетками гранулезы. Важно отметить, что увеличение количества рецепторов ФСГ происходит из-за увеличения популяции клеток гранулезы, а не из-за увеличения концентрации рецепторов ФСГ на клетку гранулезы. Каждая гранулезная клетка имеет примерно 1500 рецепторов ФСГ на вторичной стадии развития фолликулов, и количество рецепторов ФСГ остается относительно постоянным до конца развития (15).Повышение секреции эстрадиола, по-видимому, увеличивает общее количество рецепторов эстрадиола на клетках гранулезы (16). В присутствии эстрадиола ФСГ стимулирует образование рецепторов ЛГ на клетках гранулезы, обеспечивая секрецию небольших количеств прогестерона и 17-гидроксипрогестерона (17-ОНР), которые могут оказывать положительную обратную связь на гипофиз, примированный эстрогеном, для увеличения лютеинизирующего гормона. (LH) выпуск (17). ФСГ также стимулирует несколько стероидогенных ферментов, включая ароматазу и 3β-гидроксистероиддегидрогеназу (3β-HSD) (18, 19).В представлены показатели выработки половых стероидов во время фолликулярной фазы, лютеиновой фазы и во время овуляции.

Таблица 1.

Скорость выработки половых стероидов у женщин на разных этапах менструального цикла

Просмотр в собственном окне

Тестерон
ЕЖЕДНЕВНАЯ СТАВКА ПРОИЗВОДСТВА
SEX STEROIDS Ранний
Фолликулярный
Преовуляторный Средне-лютеиновый
Прогестерон (мг) 1 4 25
5 4 4
Дегидроэпиандростерон (мг) 7 7 7
Андростендион (мг) 2,6 4,7 3,4
144 171 126
Эстрон (мкг) 50 350 250
Эстрадиол (мкг) 36 380 25049 9049 9049 9049 9049

от Baird DT.Фрейзер И.С. Скорость продуцирования крови и секреции яичниками эсуадиола-17β и эстрона у женщин на протяжении менструального цикла. J Clin Endocrinol Metab 38: l009-1017. 1974. @ The Endocrine Society.

*

Значения выражены в миллиграммах или микрограммах за 24 часа.

В отличие от клеток гранулезы, рецепторы ЛГ расположены на клетках теки на всех стадиях менструального цикла. ЛГ в основном стимулирует выработку андростендиона и, в меньшей степени, выработку тестостерона в клетках теки.У человека андростендион затем транспортируется к клеткам гранулезы, где он ароматизируется до эстрона и, наконец, превращается в эстрадиол 17-β-гидроксистероиддегидрогеназой типа I. Это известно как гипотеза двухклеточной и двухгонадотропной регуляции эстрогена. синтез в яичнике человека ().

Рисунок 4.

Гипотеза двух клеток, двух гонадотропинов регуляции синтеза эстрогена в яичнике человека.

Адаптировано Carr, BR. Заболевания яичников и репродуктивного тракта.В Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds. Учебник эндокринологии Вильямса, 9-е издание. У. Б. Сондерс, Филадельфия, стр. 751-817.

В яичнике примордиальные фолликулы окружены одним слоем гранулезных клеток и задерживаются на стадии диплотены первого деления мейоза. После полового созревания каждый примордиальный фолликул увеличивается в размерах и превращается в преантральный фолликул. Преантральный фолликул теперь окружен несколькими слоями клеток гранулезы, а также клетками теки.Преантральный фолликул — это первая стадия восприимчивости к ФСГ, поскольку теперь фолликул приобрел рецепторы ФСГ. Затем в преантральном фолликуле образуется полость, которая теперь известна как антральный фолликул. Наконец, на пути к овуляции он становится преовуляторным фолликулом. Из-за присутствия 5α-редуктазы преантральные и ранние антральные фолликулы производят больше андростендиона и тестостерона по сравнению с эстрогенами (20). 5α-редуктаза — это фермент, ответственный за преобразование тестостерона в дигидротестостерон (ДГТ).После того, как уровень тестостерона снижен до 5α, ДГТ не может быть ароматизирован. Однако доминирующий фолликул способен секретировать большое количество эстрогена, в первую очередь эстрадиола, из-за высокого уровня CYP19 (ароматазы). Этот переход от андрогенного к эстрогенному фолликулярному микроокружению может сыграть важную роль в выборе доминирующего фолликула из тех фолликулов, которые станут атретичными.

Как упоминалось ранее, развитие фолликула до преантральной стадии не зависит от гонадотропинов, и любой рост фолликула за пределами этой точки потребует взаимодействия гонадотропинов.Секреция гонадотропина регулируется гонадотропин-рилизинг-гормоном (GnRH), стероидными гормонами и различными пептидами, выделяемыми доминантным фолликулом. Кроме того, как упоминалось ранее, уровень ФСГ повышается во время ранней фолликулярной фазы, а затем начинает снижаться до овуляции. Напротив, уровень ЛГ низкий на ранней фолликулярной фазе и начинает расти к середине фолликулярной фазы из-за положительной обратной связи от повышения уровня эстрогена. Чтобы проявился положительный эффект обратной связи от высвобождения ЛГ, уровни эстрадиола должны быть выше 200 пг / мл в течение примерно 50 часов (21).Гонадотропины обычно секретируются пульсирующим образом из передней доли гипофиза, а частота и амплитуда импульсов варьируются в зависимости от фазы менструального цикла (). Во время ранней фолликулярной фазы секреция ЛГ происходит с частотой пульса от 60 до 90 минут с относительно постоянной амплитудой пульса. Во время поздней фолликулярной фазы перед овуляцией частота пульса увеличивается, а амплитуда может начать увеличиваться. У большинства женщин амплитуда пульса ЛГ начинает увеличиваться после овуляции (22).

Таблица 2.

Средняя (SEM) характеристика секреторного выброса лютеинизирующего гормона во время фаз менструального цикла *

Просмотр в собственном окне

НОМЕР
(24 часа)
90 мин400
PERODICITY () АМПЛИТУДА ** (млU / мл / мин) ПОЛОВИНА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ (мин) ПОЛУСЛУЖБА LH (мин) ОБЩАЯ СЕКРЕЦИЯ / МЛН / 24 мл )
Ранний фолликулярный 175 ± 1.4a 80 ± 3a 0,43 ± 0,02a 6,5 ± 1,0a 131 ± 13a 49 ± 6a
Поздний фолликулярный 26,9 ± 1,6b 53 ± 1b 0,70 ± 0,03b 3,5 ± 0,9b 128 ± 12a 56 ± 8a
Midluteal 10,1 ± 1,0c 177 ± 15 # 0,26 ± 0,02c # 11 1.1e 103 ± 7a 52 ± 4a
395 ± 37d # 0.95 ± 0,05d #
*

Записи в каждом столбце, обозначенные буквами a, b, c, d, значительно различаются (критерий множественных диапазонов Дункана, P <0,05) . Периодичность - это межсекреторный интервал всплеска. ЛГ, лютеинизирующий гормон.
** Продолжительность разрешенного деконволюцией секреторного выброса ЛГ при половине максимальной амплитуды.
# Максимальная скорость секреции ЛГ, достигнутая при разрешенном деконволюцией секреторном всплеске ЛГ.Средняя ягодичная фаза подразделяется на небольшие (менее 0,65 мМЕ / мл / мин) и большие (более 0,65 мМЕ / мл / мин) амплитуды секреторного выброса.

Данные Sollenberger MJ, Carlsen EC, Johnson ML, et al. Специфическая физиологическая регуляция секреторных процессов ЛГ в течение менструального цикла человека. Новое понимание пульсирующего режима выброса гонадотропина. J Neuroendocrinol 2: 845, 1990.

В фолликулярной жидкости содержится множество веществ, таких как стероиды, гормоны гипофиза, белки плазмы, протеогликаны и нестероидные факторы яичников, которые регулируют микроокружение яичников и регулируют стероидогенез у них. гранулезные клетки.Считается, что факторы роста, такие как инсулиноподобный фактор роста 1 и 2 (IGF1, IGF2) и эпидермальный фактор роста (EGF), играют важную роль в развитии и созревании ооцитов (23-25). Концентрация стероидов яичников в фолликулярной жидкости намного выше по сравнению с концентрацией в плазме. Есть 2 популяции антральных фолликулов: (1) большие фолликулы, которые больше 8 мм в диаметре, и (2) маленькие фолликулы, которые меньше 8 мм. В крупных фолликулах концентрация ФСГ, эстрогена и прогестерона высока, а концентрация пролактина низкая.В небольших фолликулах уровни пролактина и андрогенов выше по сравнению с большими антральными фолликулами (26).

ОВУЛЯЦИЯ

Овуляция происходит примерно через 10–12 часов после пика ЛГ () (27). Всплеск ЛГ инициируется резким повышением уровня эстрадиола, вырабатываемого преовуляторным фолликулом (). Для получения критической концентрации эстрадиола, необходимой для инициирования положительной обратной связи, доминантный фолликул почти всегда имеет диаметр> 15 мм на УЗИ (28). Начало всплеска ЛГ происходит примерно за 34–36 часов до овуляции и является относительно точным предиктором времени овуляции (29).Всплеск ЛГ стимулирует лютеинизацию клеток гранулезы и стимулирует синтез прогестерона, ответственного за выброс ФСГ в середине цикла. Также выброс ЛГ стимулирует возобновление мейоза и завершение редукционного деления в ооците с высвобождением первого полярного тельца. На культивируемых клетках гранулезы было продемонстрировано, что спонтанная лютеинизация может происходить в отсутствие ЛГ. Предполагается, что ингибирующие эффекты таких факторов, как ингибитор созревания ооцитов или ингибитор лютеинизации, преодолеваются при овуляции (30).

Рис. 5.

Начало выброса ЛГ обычно предшествует овуляции на 36 часов. Пик же, напротив, предшествовал овуляции на 10-12 часов.

Рис. 6.

Изменения гонадотропинов и яичниковых стероидов в середине цикла, непосредственно перед овуляцией. Начало выброса ЛГ — в момент времени 0.

Сокращения: E2, эстроген; P, прогестерон (от Hoff JD, Quigley ME, Yen SCC. Гормональная динамика в середине цикла: переоценка. J. Clin Endocrinol Metab. 57: 792, 1983.

Простагландины и протеолитические ферменты, такие как коллагеназа и плазмин, повышаются в ответ на ЛГ и прогестерон. Хотя точный механизм неизвестен, протеолитические ферменты и простагландины активируются и переваривают коллаген в стенке фолликула, что приводит к взрывному высвобождению комплекса ооцит-кумулюс (31). Простагландины могут также стимулировать высвобождение яйцеклетки за счет стимуляции гладкой мускулатуры яичника. Точка доминантного фолликула, ближайшая к поверхности яичника, где происходит это пищеварение, называется стигмой.Нет никаких доказательств, подтверждающих теорию о том, что разрыв фолликула происходит в результате повышения фолликулярного давления, хотя точные измерения точно при разрыве не проводились (32). В недавнем отчете была задокументирована лапароскопическая визуализация овуляции человека во время оперативной процедуры. Авторы сообщают о визуализации фолликулярной области, называемой стигмой, которая выступала как пузырек с поверхности и содержала вязкую желтую жидкость, выходящую в брюшную полость (33).У людей овуляция, вероятно, происходит случайным образом из любого яичника в течение любого заданного цикла. Интересно, что некоторые исследования показали, что овуляция чаще происходит из правого яичника, а правосторонняя овуляция имеет более высокий потенциал для беременности (34). Концентрации простагландинов серии E и F и гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (HETE) достигают пикового уровня в фолликулярной жидкости непосредственно перед овуляцией (35, 36). Простагландины могут стимулировать протеолитические ферменты, в то время как HETE могут стимулировать ангиогенез и гиперемию (37).Пациенты, получавшие высокие дозы ингибиторов простагландинсинтетазы, такие как индоцин, могут блокировать выработку простагландинов и эффективно блокировать разрыв фолликулов (38-40). Это приводит к так называемому синдрому лютеинизированного неразорвавшегося фолликула и в равной степени проявляется как у фертильных, так и у бесплодных пациентов (41). Поэтому пациентам с бесплодием рекомендуется избегать приема ингибиторов простагландинсинтетазы, а также ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ), особенно во время овуляции (40).Схематическая диаграмма, иллюстрирующая предложенные механизмы, участвующие в разрыве фолликулов, представлена ​​на рис.

Рис. 7.

Предлагаемые механизмы, участвующие в разрыве фолликулов.

от Цафрири А, Чун С.-Й. Овуляция. В: Адаши Э., Рок Дж. А., Розенвакс З. Репродуктивная эндокринология, хирургия и технологии. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1996: 236-249.

Уровень эстрадиола резко падает непосредственно перед пиком ЛГ. Это может быть связано с подавлением ЛГ его собственного рецептора или прямым ингибированием синтеза эстрадиола прогестероном.Прогестерон также отвечает за стимуляцию повышения уровня ФСГ в середине цикла. Считается, что повышенные в это время уровни ФСГ освобождают ооцит от прикрепления фолликулов, стимулируют активатор плазминогена и увеличивают рецепторы ЛГ гранулезных клеток. Механизм, вызывающий постовуляторное падение ЛГ, неизвестен. Снижение ЛГ может быть связано с потерей эффекта положительной обратной связи эстрогена, из-за усиления ингибирующего эффекта обратной связи прогестерона или из-за истощения содержания ЛГ в гипофизе из-за подавления рецепторов ГнРГ (42).

БЛЕМЕННАЯ ФАЗА

У большинства женщин эта фаза обычно длится 14 дней. После овуляции оставшиеся клетки гранулезы, которые не выделяются вместе с ооцитом, продолжают увеличиваться, становятся вакуолизированными и начинают накапливать желтый пигмент, называемый лютеином. Лютеинизированные гранулезные клетки соединяются с вновь образованными тека-лютеиновыми клетками и окружающей стромой в яичнике, образуя то, что известно как желтое тело. Желтое тело — это временный эндокринный орган, который преимущественно секретирует прогестерон, и его основная функция заключается в подготовке эндометрия, примированного эстрогеном, для имплантации оплодотворенной яйцеклетки.Базальная пластинка растворяется, и капилляры проникают в слой гранулезы клеток в ответ на секрецию ангиогенных факторов клетками гранулезы и тека (43). Через восемь или девять дней после овуляции, примерно во время ожидаемой имплантации, достигается пиковая васкуляризация. демонстрирует желтое тело на трансвагинальном УЗИ. Обратите внимание на усиление кровотока вокруг желтого тела при допплеровской оценке. Это время также соответствует пиковым уровням прогестерона и эстрадиола в сыворотке крови.Центральная полость желтого тела может также накапливаться с кровью и превращаться в геморрагическое желтое тело. Продолжительность жизни желтого тела зависит от постоянной поддержки ЛГ. Функция желтого тела снижается к концу лютеиновой фазы, если во время беременности не вырабатывается хорионический гонадотропин человека. Если беременность не наступает, желтое тело подвергается лютеолизу под влиянием эстрадиола и простагландинов и образует рубцовую ткань, называемую альбикансным телом.

Рисунок 8.

Желтое тело при трансвагинальном УЗИ. На правом изображении обратите внимание на доплеровский поток, указывающий на сосудистый кровоток, окружающий структуру.

Уровень эстрогена повышается и понижается дважды во время менструального цикла. Уровень эстрогена повышается в середине фолликулярной фазы, а затем резко падает после овуляции. За этим следует вторичное повышение уровня эстрогена в середине лютеиновой фазы с понижением в конце менструального цикла. Вторичное повышение уровня эстрадиола происходит параллельно с повышением уровня прогестерона и 17α-гидроксипрогестерона в сыворотке крови.Исследования яичниковой вены подтверждают, что желтое тело является местом производства стероидов во время лютеиновой фазы (44).

Механизм, с помощью которого желтое тело регулирует секрецию стероидов, полностью не изучен. Регуляция может частично определяться секреторным паттерном LH и рецепторами LH или вариациями уровней ферментов, регулирующих продукцию стероидных гормонов, таких как 3β-HSD, CYP17, CYP19 или фермент расщепления боковой цепи. Количество гранулезных клеток, образующихся во время фолликулярной фазы, и количество легко доступного холестерина ЛПНП также могут играть роль в регуляции стероидов желтым телом.Популяция лютеиновых клеток состоит как минимум из двух типов клеток: больших и малых (45). Считается, что мелкие клетки произошли от текальных клеток, а большие — от клеток гранулезы. Крупные клетки более активны в стероидогенезе и на них влияют различные аутокринные / паракринные факторы, такие как ингибин, релаксин и окситоцин (46, 47).

В исследованиях механизмов, регулирующих менструальный цикл, установлено, что ЛГ является основным лютеотропным агентом в группе женщин, подвергшихся гипофизэктомии (48).После индукции овуляции количество секретируемого прогестерона и продолжительность лютеиновой фазы зависят от повторных инъекций ЛГ. Введение ЛГ или ХГЧ во время лютеиновой фазы может продлить функцию желтого тела еще на две недели (49).

Секреция прогестерона и эстрадиола во время лютеиновой фазы носит эпизодический характер и тесно коррелирует с импульсами секреции ЛГ () (50). Частота и амплитуда секреции ЛГ во время фолликулярной фазы регулирует последующую функцию лютеиновой фазы и согласуется с регулирующей ролью ЛГ во время лютеиновой фазы (51).Снижение уровня ФСГ во время фолликулярной фазы может привести к укорочению лютеиновой фазы и развитию желтого тела меньшего размера (52). Кроме того, продолжительность жизни желтого тела может быть сокращена путем непрерывного введения ЛГ во время фолликулярной или лютеиновой фазы, снижения концентрации ЛГ, уменьшения частоты импульсов ЛГ или уменьшения амплитуды импульсов ЛГ (53-55). Роль других лютеотропных факторов, таких как пролактин, окситоцин, ингибин и релаксин, до сих пор неясна (56, 57).

Рис. 9.

Эпизодическая секреция ЛГ (вверху) и прогестерона (внизу) во время лютеиновой фазы у женщины.

Сокращения: ЛГ, лютеинизирующий гормон: P, прогестерон E2, эстрадиол; ЛГ + 8, всплеск ЛГ плюс 8 дней. (Из Filicori M, Butler JP, Crowley WF Jr. Нейроэндокринная регуляция желтого тела у человека. J Clin Invest. 73: 1638 1984.

Функция желтого тела начинает снижаться через 9-11 дней после овуляции. Точный механизм неизвестно, как происходит гибель желтого тела. Считается, что эстроген играет роль в лютеолизе желтого тела (58). Эстрадиол, вводимый в яичник, несущий желтое тело, вызывает лютеолиз, в то время как после введения эстрадиола в желтое тело не наблюдается никакого эффекта. контралатеральный яичник (56).Однако отсутствие рецепторов эстрогена в лютеиновых клетках человека не подтверждает роль эндогенного эстрогена в регрессии желтого тела (59). Простагландин F2α оказался лютеолитическим у нечеловеческих приматов и в исследованиях на женщинах (60, 61). Простагландин F2α проявляет свои эффекты через синтез эндотелина-1, который ингибирует стероидогенез и стимулирует высвобождение фактора роста, фактора некроза опухоли альфа (TNFα), который индуцирует апоптоз клеток (62). Окситоцин и вазопрессин оказывают лютеотропное действие через аутокринный / паракринный механизм (63).Способность лютеинизирующего гормона подавлять свой собственный рецептор также может играть роль в завершении лютеиновой фазы. Наконец, матриксные металлопротеиназы, по-видимому, также играют роль в лютеолизе (64).

Не все гормоны претерпевают заметные колебания во время нормального менструального цикла. Андрогены, глюкокортикоиды и гормоны гипофиза, за исключением ЛГ и ФСГ, подвержены лишь минимальным колебаниям (65–68). Из-за внеадреналового 21-гидроксилирования прогестерона уровни дезоксикортикостерона в плазме повышаются во время лютеиновой фазы (69, 70).

ГОРМОНАЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ НА РЕПРОДУКТИВНЫЕ ПУТИ

Эндометрий

Эффекты различных концентраций эстрогена и прогестерона в течение менструального цикла имеют характерные эффекты на эндометрий () (71). Происходящие изменения эндометрия можно визуализировать с помощью сонографии (). Характерные изменения эндометрия также позволяют проводить гистологическое исследование. Гистологическое датирование наиболее точно выполняется при биопсии эндометрия за 2-3 дня до предполагаемой менструации.Пролиферативную фазу труднее точно датировать по сравнению с лютеиновой фазой. Железы во время фазы пролиферации узкие, трубчатые, присутствуют митоз и псевдостратификация. Толщина эндометрия обычно составляет от 0,5 до 5 мм. В классическом 28-дневном менструальном цикле овуляция происходит на 14-й день. На 16-й день цикла железы приобретают более псевдостратифицированный вид, гликоген накапливается в базальной части железистого эпителия, а некоторые ядра смещаются в среднюю часть клеток. .В фиксированном формалином образце гликоген солюбилизируется, что приводит к характерной базальной вакуолизации у основания клеток эндометрия. Это открытие подтверждает формирование функционального желтого тела, вырабатывающего прогестерон. В лютеиновой фазе прогестерон снижает биологическую активность эстрадиола в эндометрии за счет: (1) снижения концентрации рецепторов эстрадиола, (2) увеличения ферментативной активности 17β-гидроксистероиддегидрогеназы II типа, фермента, ответственного за превращение эстрадиола. к эстрону и (3) за счет увеличения активности эстронсульфотрансферазы (72, 73).

Рисунок 10.

Датирование эндометрия.

From Noyes RW, Hertig AW, Rock J. Датирование биопсии эндометрия. Fertil Steril 1950; 1: 3.

Рис. 11.

Характерные сонографические изменения эндометрия, наблюдаемые на протяжении менструального цикла.

На 17-й день цикла железы эндометрия становятся более извитыми и расширенными. На 18-й день цикла вакуоли в эпителии уменьшаются в размерах и часто располагаются рядом с ядрами. Кроме того, гликоген теперь находится на вершине клеток эндометрия.К 19 дню цикла псевдостратификация и вакуолизация почти полностью исчезают, и появляются внутрипросветные выделения. На 21 или 22 день цикла строма эндометрия начинает отёкаться. На 23-й день цикла стромальные клетки, окружающие спиральные артериолы, начинают увеличиваться, и становятся очевидными стромальные митозы. На 24-й день цикла вокруг спиральных артериол появляются преддецидуальные клетки, и стромальные митозы становятся более очевидными. На 25-й день цикла предцидуальная оболочка начинает дифференцироваться под поверхностным эпителием.На 27-й день цикла наблюдается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, и верхняя строма эндометрия выглядит как сплошной слой хорошо развитых децидуоподобных клеток. На 28 день цикла начинается менструация.

В 2004 г. Чан и др. Первыми подтвердили наличие стволовых клеток в эндометрии человека (74). Последующие исследования включали характеристику различных типов стволовых клеток эндометрия (75). Важно отметить, что менструальная жидкость может быть легкодоступным источником определенных типов стволовых клеток эндометрия (76).Это может привести к прогрессу в лечении многих гинекологических заболеваний, включая эндометриоз и синдром Ашермана, а также негинекологических заболеваний, таких как неврологические и сердечные нарушения (75).

Шейка матки

На слизистые секретирующие железы эндоцервикса влияют изменения концентрации стероидных гормонов. Сразу после менструации слизистая шейки матки скудная и вязкая. Во время поздней фолликулярной фазы под влиянием повышения уровня эстрадиола слизистая шейки матки становится прозрачной, обильной и эластичной.Количество слизистой шейки матки увеличивается в 30 раз по сравнению с ранней фолликулярной фазой (77). Растяжимость или эластичность слизистой шейки матки можно оценить между двумя предметными стеклами и записать как spinnbarkeit. При исследовании под микроскопом слизистая шейки матки будет иметь характерный вид папоротника или ветвления пальмовых листьев. После овуляции по мере повышения уровня прогестерона слизистая шейки матки снова становится густой, вязкой и непрозрачной, а количество, продуцируемое эндоцервикальными клетками, уменьшается.

Влагалище

Изменения гормонального фона эстрогена и прогестерона также оказывают характерное воздействие на эпителий влагалища. Во время ранней фолликулярной фазы расслоенные эпителиальные клетки влагалища имеют везикулярные ядра и являются базофильными. Во время поздней фолликулярной фазы и под влиянием повышения уровня эстрадиола вагинальные эпителиальные клетки проявляют пикнотические ядра и являются ацидофильными (78). Поскольку прогестерон повышается во время лютеиновой фазы, количество ацидофильных клеток уменьшается и их количество заменяется увеличивающимся количеством лейкоцитов.

МЕНСТРУАЦИЯ

При отсутствии беременности уровень стероидных гормонов начинает падать из-за снижения функции желтого тела. Отмена прогестерона приводит к усилению свертывания и сужению спиральных артериол. В конечном итоге это приводит к ишемии тканей из-за снижения притока крови к поверхностным слоям эндометрия, спонгиозам и компактам. Эндометрий выделяет простагландины, которые вызывают сокращение гладких мышц матки и отслаивание разрушенной ткани эндометрия.Высвобождение простагландинов может быть связано со снижением стабильности лизосомальных мембран в клетках эндометрия (79). Было показано, что инфузия простагландина F2α женщинам во время лютеиновой фазы вызывает некроз эндометрия и кровотечение (80). Использование ингибиторов простагландинсинтетазы уменьшает количество менструальных кровотечений и может использоваться в качестве терапии у женщин с обильным менструальным кровотечением или меноррагией. Менструальная жидкость состоит из слущенной ткани эндометрия, красных кровяных телец, воспалительного экссудата и протеолитических ферментов.В течение двух дней после начала менструации и пока происходит отхождение эндометрия, эстроген, вырабатываемый растущими фолликулами, начинает стимулировать регенерацию поверхностного эпителия эндометрия. Эстроген, секретируемый растущими фолликулами яичников, вызывает длительное сужение сосудов, что приводит к образованию сгустка над обнаженными эндометриальными сосудами (81). Кроме того, регенерация и ремоделирование соединительной ткани матки частично регулируется системой матриксных металлопротеиназ (ММП) (82).

Средняя продолжительность менструального цикла составляет от четырех до шести дней, но нормальный диапазон у женщин может составлять от двух до восьми дней. Как упоминалось ранее, средний объем менструальной кровопотери составляет 30 мл, а более 80 мл считается ненормальным [4].

МЕНСТРУАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Помимо состояний, связанных с нарушением менструального цикла, некоторые расстройства чаще встречаются у женщин по сравнению с мужчинами. Считается, что эти состояния связаны с гормональными различиями, а также с гормональными изменениями в течение менструального цикла.Считается, что усиление аутоиммунных состояний, таких как ревматоидный артрит или системная красная волчанка, связано с повышением гуморального иммунитета эстрогенами (83). Другие исследователи также описывают более высокую уязвимость к злоупотреблению наркотиками во время фаз менструального цикла, когда уровень эстрадиола высок (84).

РЕЗЮМЕ

Продолжительность менструального цикла — это количество дней между первым днем ​​менструального кровотечения одного цикла до начала менструаций следующего цикла.Средняя продолжительность менструального цикла составляет 28 дней, при этом максимальная продолжительность цикла составляет от 25 до 30 дней. Менструальный цикл можно разделить на две фазы: (1) фолликулярная или пролиферативная фаза и (2) лютеиновая или секреторная фаза. Фолликулярная фаза начинается с первого дня менструации до овуляции. Эту фазу характеризует развитие фолликулов яичников. Всплеск ЛГ инициируется резким повышением уровня эстрадиола, вырабатываемого преовуляторным фолликулом, и приводит к последующей овуляции. Всплеск ЛГ стимулирует лютеинизацию клеток гранулезы и стимулирует синтез прогестерона, ответственного за выброс ФСГ в середине цикла.Также выброс ЛГ стимулирует возобновление мейоза и завершение редукционного деления в ооците с высвобождением первого полярного тельца. Лютеиновая фаза у большинства женщин длится 14 дней. Если желтое тело не спасет беременность, оно подвергнется атрезии. Возникающая в результате отмена прогестерона приводит к менструации. Средняя продолжительность менструального цикла составляет от четырех до шести дней, но нормальный диапазон у женщин может составлять от двух до восьми дней. Среднее количество менструальной крови составляет 30 мл, а более 60 мл считается ненормальным.

ССЫЛКИ

1.
Treloar A.E., et al. Изменение менструального цикла человека в репродуктивной жизни. Int J Fertil. 1967; 12 (1 Pt 2): 77–126. [PubMed: 5419031]
2.
Фоллман Р.Ф. Менструальный цикл. 1977, У. Б. Сондерс: Филадельфия. [PubMed: 836520]
3.

Presser, H.B., Временные данные, относящиеся к менструальному циклу человека, в Biorhythms and Human Reproduction, M. Ferin, et al., Editors. 1974, Джон Уайли и сыновья: Нью-Йорк.п. 145-160.

4.
Hallberg L., et al. Менструальная кровопотеря — популяционное исследование. Вариации в разном возрасте и попытки определить нормальность. Acta Obstet Gynecol Scand. 1966. 45 (3): 320–351. [PubMed: 5922481]
,
, 5.
,
, Apter D., et al. Рост фолликулов в зависимости от гормонального фона сыворотки у подростков по сравнению с менструальными циклами взрослых. Fertil Steril. 1987. 47 (1): 82–88. [PubMed: 3098586]
6.
Fraser I.S., et al. Гонадотропины гипофиза и функция яичников при дисфункциональных маточных кровотечениях у подростков.J Clin Endocrinol Metab. 1973; 37 (3): 407–414. [PubMed: 4785428]
7.
Lenton E.A., et al. Нормальные колебания продолжительности фолликулярной фазы менструального цикла: влияние хронологического возраста. Br J Obstet Gynaecol. 1984. 91 (7): 681–684. [PubMed: 6743609]
8.
Groome N.P., et al. Измерение димерного ингибина B в течение менструального цикла человека. J Clin Endocrinol Metab. 1996. 81 (4): 1401–1405. [PubMed: 8636341]
9.
Welt C.K., et al. Контроль фолликулостимулирующего гормона эстрадиолом и ингибинами: критическая роль эстрадиола в гипоталамусе во время лютеин-фолликулярного перехода. J Clin Endocrinol Metab. 2003. 88 (4): 1766–1771. [PubMed: 12679471]
10.

Цафрири А., Местные нестероидные регуляторы функции яичников, в Физиологии репродукции, Э. Кнобил, Дж. Д. Нил и др., Редакторы. 1994, Рэйвен: Нью-Йорк. п. 817-860.

11.
Саветаван К., и другие. Ингибин и активин по-разному регулируют продукцию андрогенов и экспрессию 17-альфа-гидроксилазы в опухолевых клетках яичников человека, подобных текалю. J Endocrinol. 1996. 148 (2): 213–221. [PubMed: 8699135]
12.
Welt C.K., et al. Частотная модуляция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) во время лютеин-фолликулярного перехода: данные о контроле ФСГ ингибина B у нормальных женщин. J Clin Endocrinol Metab. 1997. 82 (8): 2645–2652. [PubMed: 9253348]
13.
Дурлингер А.L., et al. Контроль за привлечением примордиальных фолликулов антимюллеровым гормоном в яичнике мышей. Эндокринология. 1999. 140 (12): 5789–96. [PubMed: 10579345]
14.
Хэмпл Р., Снайдерова М., Мардесич Т. Антимуллеровый гормон (АМГ) не только маркер для прогнозирования овариального резерва. Physiol Res. 2011; 60 (2): 217–23. [PubMed: 21114374]
15.
Амстердам А., Ротменш С. Взаимосвязи между структурой и функцией во время дифференцировки гранулезных клеток. Endocr.Rev. 1987. 8 (3): 309–337.[PubMed: 2820706]
16.
Нимрод А., Эриксон Г.Ф., Райан К.Дж. Специфический рецептор ФСГ в клетках гранулезы крысы: свойства связывания in vitro. Эндокринология. 1976. 98 (1): 56–64. [PubMed: 174895]
17.

Финк, Г., Секреция гонадотропина и ее контроль, в Физиологии репродукции, Э. Кнобил, Дж. Д. Нил и др., Редакторы. 1988, Рэйвен: Нью-Йорк. п. 1349-1377.

18.
Зелезник А.Дж., Мидгли А.Р. Младший, Райхерт Л. МладшийСозревание клеток гранулезы у крыс: повышенное связывание хорионического гонадотропина человека после лечения фолликулостимулирующим гормоном in vivo. Эндокринология. 1974. 95 (3): 818–825. [PubMed: 4368756]
19.
Эриксон Г.Ф., Ван К., Сюэ А.Дж. Индукция ФСГ функциональных рецепторов ЛГ в клетках гранулезы, культивируемых в среде определенного химического состава. Природа. 1979. 279 (5711): 336–338. [PubMed: 221826]
20.
McNatty K.P., et al. Метаболизм андростендиона тканями яичников человека in vitro с особым упором на активность редуктазы и ароматазы.Стероиды. 1979. 34 (4): 429–443. [PubMed: 516112]
21.
Young J.R., Jaffe R.B. Сила-продолжительность действия эстрогена на реакцию гонадотропина на гонадотропин-рилизинг-гормон у женщин. II. Эффекты различных концентраций эстрадиола. J Clin Endocrinol Metab. 1976. 42 (3): 432–442. [PubMed: 767352]
22.
Reame N., et al. Пульсирующая секреция гонадотропина во время менструального цикла человека: данные об изменении частоты секреции гонадотропин-рилизинг-гормона.J Clin Endocrinol Metab. 1984. 59 (2): 328–337. [PubMed: 6429184]
23.
Чжоу Дж., Бонди С. Анатомия системы инсулиноподобного фактора роста яичников человека. Биол Репрод. 1993. 48 (3): 467–482. [PubMed: 7680905]
24.
Maruo T., et al. Экспрессия эпидермального фактора роста и его рецептора в яичнике человека во время роста и регрессии фолликулов. Эндокринология. 1993. 132 (2): 924–931. [PubMed: 8425504]
25.
Thierry van Dessel H.J., et al.Уровни инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I), IGF-II и IGF-связывающих белков-1 и -3 в сыворотке и фолликулярной жидкости во время нормального менструального цикла. J Clin Endocrinol Metab. 1996. 81 (3): 1224–31. [PubMed: 8772603]
26.
Hillier S.G., et al. Внутриовариальные взаимодействия половых стероидных гормонов и регуляция созревания фолликулов: ароматизация андрогенов клетками гранулезы человека in vitro. J Clin Endocrinol Metab. 1980. 50 (4): 640–647. [PubMed: 6767736]
27.
Пауэрштейн К.J., et al. Временные отношения между уровнями эстрогена, прогестерона и лютеинизирующего гормона и овуляцией у женщин и приматов-низших людей. Am J Obstet Gynecol. 1978. 130 (8): 876–886. [PubMed: 416719]
28.
Cahill D.J., et al. Начало преовуляторного выброса лютеинизирующего гормона: суточное время и критические фолликулярные предпосылки. Fertil Steril. 1998. 70 (1): 56–59. [PubMed: 9660421]
29.
Хофф Дж. Д., Куигли М. Е., Йен С. С. Гормональная динамика в середине цикла: переоценка.J Clin Endocrinol Metab. 1983. 57 (4): 792–796. [PubMed: 6411753]
30.

Ченнинг, К.П. и др., Фолликулярная и лютеиновая физиология яичников, в International Review of Physiology, R.O. Греп, редактор. 1980, University Park Press: Балтимор. п. 117.

31.

Эспи, Л.Л. и Х. Липнер, Овуляция, в физиологии репродукции, Э. Нобил и Дж. Д. Нил, редакторы. 1994, Рэйвен: Нью-Йорк. п. 725.

32.
Эспи Л.L. Протеолитические ферменты яичников и овуляция. Биол Репрод. 1974. 10 (2): 216–235. [PubMed: 4462824]
33.
Lousse J.C., Donnez J. Лапароскопическое наблюдение спонтанной овуляции человека. Fertil Steril. 2008. 90 (3): 833–834. [PubMed: 18440526]
34.
Fukuda M., et al. Правосторонняя овуляция благоприятствует беременности больше, чем левосторонняя. Hum Reprod. 2000. 15 (9): 1921–1926. [PubMed: 10966987]
35.
Lumsden M.A., et al. Изменение концентрации простагландинов в преовуляторных фолликулах человека после введения ХГЧ.J Reprod Fertil. 1986. 77 (1): 119–124. [PubMed: 3459888]
36.
Espey L.L., et al. Гидроксиэйкозатетраеновые кислоты яичников по сравнению с простаноидами и стероидами во время овуляции у крыс. Am J Physiol. 1991; 260 (2, часть 1): E163 – E169. [PubMed: 1996618]
37.
Шерман Б.М., Вест Дж. Х., Коренман С. Г. Менопаузальный переход: анализ концентраций ЛГ, ФСГ, эстрадиола и прогестерона во время менструальных циклов у пожилых женщин. J Clin Endocrinol Metab. 1976. 42 (4): 629–636.[PubMed: 1262439]
38.
O’Grady J.P., et al. Влияние ингибитора синтеза простагландинов (индометацина) на овуляцию, беременность и псевдобеременность у кроликов. Простагландины. 1972. 1 (2): 97–106. [PubMed: 4660072]
39.
Киллик С., Эльштейн М. Фармакологическое производство лютеинизированных неразрушенных фолликулов ингибиторами простагландинсинтетазы. Fertil Steril. 1987. 47 (5): 773–777. [PubMed: 3552753]
40.
Пол М., Фриден Б.Э., Браннстром М. Индукция замедленного разрыва фолликулов у человека селективным ингибитором ЦОГ-2 рофекоксибом: рандомизированное двойное слепое исследование. Hum Reprod. 2001. 16 (7): 1323–1328. [PubMed: 11425807]
41.

Дуди, К.Дж. и Б. Карр, Диагностика и лечение лютеиновой дисфункции, в Эндокринологии яичников, С.Г. Хиллер, редактор. 1991, Blackwell Scientific: Лондон. п. 260.

42.
Katt J.A., et al. Частота стимуляции гонадотропин-рилизинг-гормона определяет количество рецепторов гонадотропин-рилизинг-гормона гипофиза.Эндокринология. 1985. 116 (5): 2113–2115. [PubMed: 2985372]
43.

Коос Р. Д. Потенциальное значение ангиогенных факторов для физиологии яичников. Семин Репрод Эндокринол. 1989; 7: 29.

44.

Niswender, G.D. and T.M. Нетт, Желтое тело и его контроль у инфраприматических видов, в Физиологии размножения, Э. Кнобил и Дж. Д. Нил, редакторы. 1994, Рэйвен: Нью-Йорк. п. 781.

45.
Retamales I., et al. Морфофункциональное исследование субпопуляций лютеиновых клеток человека.Hum Reprod. 1994. 9 (4): 591–596. [PubMed: 8046008]
46.
Khan-Dawood F.S., et al. Секреция релаксина, окситоцина и прогестерона желтым телом человека. J Clin Endocrinol Metab. 1989. 68 (3): 627–631. [PubMed: 2918060]
47.
Carr B.R., et al. Влияние трансформации фактора роста бета на стероидогенез и экспрессию ключевых стероидогенных ферментов на модели опухолевых клеток яичников, подобных текалю. Am J Obstet Gynecol. 1996. 174 (4): 1109–1116. [PubMed: 8623837]
48.
Vande Wiele R.L., et al. Механизмы, регулирующие менструальный цикл у женщин. Recent.Prog.Horm.Res. 1970; 26: 63–103. [PubMed: 4919096]
49.
Сегалофф А., Штернберг В.Х., Гаскилл С.Дж. Эффекты лютеотропной дозы хорионического гонадотропина у женщин. J Clin Endocrinol Metab. 1951; 11 (9): 936–944. [PubMed: 14873766]
50.
Filicori M., Butler J.P., Crowley W.F. Младший Нейроэндокринная регуляция желтого тела человека. Доказательства пульсирующей секреции прогестерона.J Clin Invest. 1984. 73 (6): 1638–1647. [Бесплатная статья PMC: PMC437074] [PubMed: 6427277]
51.
Макнили М.Дж., Соулз М.Р. Диагноз дефицита лютеиновой фазы: критический обзор. Fertil Steril. 1988. 50 (1): 1–15. [PubMed: 3289975]
52.
Stouffer R.L., Hodgen G.D. Вызвание дефектов лютеиновой фазы у макак-резусов путем введения фолликулярной жидкости в начале менструального цикла. J Clin Endocrinol Metab. 1980. 51 (3): 669–671. [PubMed: 6773981]
53.
Шихан К.Л., Каспер Р.Ф., Йен С.С. Дефекты лютеиновой фазы, вызванные агонистом фактора высвобождения лютеинизирующего гормона: модель для контроля фертильности. Наука. 1982. 215 (4529): 170–172. [PubMed: 6797068]
54.
Keyes P.L., Wiltbank M.C. Эндокринная регуляция желтого тела. Annu.Rev Physiol. 1988. 50: 465–482. [PubMed: 3288101]
55.
Cooke I.D. Желтое тело. Hum Reprod. 1988. 3 (2): 153–156. [PubMed: 3281962]
56.
Аулетта Ф.Дж., Флинт А.П. Механизмы, контролирующие функцию желтого тела у овец, коров, нечеловеческих приматов и женщин, особенно в зависимости от времени лютеолиза. Endocr.Rev. 1988. 9 (1): 88–105. [PubMed: 3286237]
57.
Hodgen G.D. Перенос суррогатного эмбриона в сочетании с терапией эстроген-прогестероном у обезьян. Имплантация, беременность и роды без яичников. ДЖАМА. 1983; 250 (16): 2167–2171. [PubMed: 6620521]
58.
Гор Б.З., Колдуэлл Б.В., Сперофф Л. Лютеолиз человека, индуцированный эстрогеном.J Clin Endocrinol Metab. 1973; 36 (3): 615–617. [PubMed: 4685397]
59.
Iwai T., et al. Иммуногистохимическая локализация рецепторов эстрогена и рецепторов прогестерона в яичнике человека на протяжении менструального цикла. Арка Вирхова Патол Анат Гистопатол. 1990. 417 (5): 369–375. [PubMed: 2122584]
60.
Вентц А.С., Джонс Г.С. Преходящий лютеолитический эффект простагландина F2альфа у человека. Obstet Gynecol. 1973; 42 (2): 172–181. [PubMed: 4721404]
61.
Schoonmaker J.N., et al. Эстрадиол-индуцированная лютеиновая регрессия у макак-резусов: доказательства экстраовариального сайта действия. Эндокринология. 1982. 110 (5): 1708–1715. [PubMed: 6804210]
62.
Shikone T., et al. Апоптоз желтого тела человека при циклической регрессии лютеиновой кислоты и на ранних сроках беременности. J Clin Endocrinol Metab. 1996. 81 (6): 2376–2380. [PubMed: 8964880]
63.
Khan-Dawood F.S., Huang J.C., Dawood M.Y. Окситоцин желтого тела бабуина: внутригонадный пептидный модулятор лютеиновой функции.Am J Obstet Gynecol. 1988. 158 (4): 882–891. [PubMed: 3364500]
64.
Young K.A., Hennebold J.D., Stouffer R.L. Динамическая экспрессия мРНК и белков матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов в желтом теле приматов во время менструального цикла. Мол Хум Репрод. 2002. 8 (9): 833–840. [PubMed: 12200461]
65.
Джадд Х.Л., Йен С.С. Уровни андростендиона и тестостерона в сыворотке во время менструального цикла. J Clin Endocrinol Metab. 1973; 36 (3): 475–481.[PubMed: 4685386]
66.
Genazzani A.R., et al. Характер содержания АКТГ, чГР и кортизола в плазме во время менструального цикла. J Clin Endocrinol Metab. 1975. 41 (3): 431–437. [PubMed: 169283]
67.
Carr B.R., et al. Уровни адренокортикотропина и кортизола в плазме у женщин, получающих лечение оральными контрацептивными стероидами. J Clin Endocrinol Metab. 1979. 49 (3): 346–349. [PubMed: 224073]
68.

Carr, B.R. и JD Wilson, Заболевания яичников и женских репродуктивных путей, в Принципах внутренней медицины Харрисона, E.Браунвальд и др., Редакторы. 1987, МакГроу-Хилл: Нью-Йорк. п. 1818.

69.
Кейси М.Л., Макдональд П.С. Внеадреналовое образование минералокортикостероидов: биосинтез и метаболизм дезоксикортикостерона и сульфата дезоксикортикостерона. Endocr.Rev. 1982. 3 (4): 396–403. [PubMed: 6759106]
70.
Parker C.R. Jr, et al. Концентрация 11-дезоксикортикостерона в плазме у женщин во время менструального цикла. Obstet Gynecol. 1981; 58 (1): 26–30. [PubMed: 6454093]
71.
Нойес Р.В., Хертиг А.Т., Рок Дж. Датирование биопсии эндометрия. Am J Obstet Gynecol. 1975. 122 (2): 262–263. [PubMed: 1155504]
72.
Lessey B.A., et al. Иммуногистохимический анализ рецепторов эстрогена и прогестерона в матке человека на протяжении менструального цикла. J Clin Endocrinol Metab. 1988. 67 (2): 334–340. [PubMed: 2455728]
73.
Ценг Л., Лю Х.С. Стимуляция активности арилсульфотрансферазы прогестинами в эндометрии человека in vitro.J Clin Endocrinol Metab. 1981; 53 (2): 418–421. [PubMed: 6454696]
74.
Chan RWS, Schwab KE, Gargett CE. Клоногенность эпителиальных и стромальных клеток эндометрия человека. Биол Репрод. 2004; 70: 1738–50. [PubMed: 14766732]
75.
76.
Патель А.Н., Парк Е., Кузман М., Бенетти Ф., Сильва Ф. Дж., Алликсон Дж. Г. Мультипотентные стромальные стволовые клетки менструальной крови: выделение, характеристика и дифференциация. Cell Transplant 2008 [цитировано 13 марта 2018 г.]; 17: 303–11.[PubMed: 18522233]
77.

Rebar, R.E., Практическая оценка гормонального статуса, Репродуктивная эндокринология: физиология, патофизиология и клиническое управление, S.S.C. Йен и Р. Б. Яффе, редакторы. 1991, У. Б. Сондерс: Филадельфия. п. 830.

78.

Гаудфрой М. Цитологические критерии действия эстрогенов. Acta Cytol. 1958; (2): 347.

79.
Henzl M.R., et al. Лизосомная концепция менструального кровотечения у человека.J Clin Endocrinol Metab. 1972: 34 (5): 860–875. [PubMed: 5012496]
80.
Turksoy R.N., Safaii H.S. Немедленное действие простагландина F2alpha во время лютеиновой фазы менструального цикла. Fertil Steril. 1975. 26 (7): 634–637. [PubMed: 168099]
81.

Edman C.D. Влияние стероидов на эндометрий. Семин Репрод Эндокринол. 1983; 1 (3): 179.

82.
Curry T.E. Младший, Остин К.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2008 - 2023