Кандидозы кожи: Кандидоз кожи — симптомы, причины появления, диагностика, лечение

Содержание

Кандидоз кожи — симптомы, причины появления, диагностика, лечение

Чаще всего при слове «кандидоз» или «молочница» все сразу вспоминают гинекологический кабинет, но этот неприятный грибок Candida имеет свойство проявляться не только на половых органах. Пострадать могут слизистая оболочка рта и участки кожи. Эта разновидность грибков, живет в организме человека, но на фоне влияния высокой температуры, например, летней жары из-за которой повышается выделение пота, грибок приступает к размножению и оказывает неблагоприятное воздействие на кожу.

Причины возникновения кожного кандидоза

В основном кожный кандидоз появляется по таким причинам: нарушение обмена веществ, лишний вес, иммунодефицит, диабет, нехватка витаминов, инфекция или отравление организма, и при длительном приеме антибиотиков.

Иногда на образование грибкового заболевания влияют внешние факторы такие как:

  • Обостренная потливость и повышенная температура воздуха. В такую погоду необходимо избавиться от синтетической одежды и тесной обуви.
  • Издержки профессии. Работа, связанная с химической отраслью изготовления стройматериалов и медикаментозной промышленностью.
  • Травмы в виде царапин, ран, ожогов.
  • Недостаточное соблюдение личной гигиены.

Как распознать кожный кандидоз и что с ним делать

Кожа, подверженная поражению грибками имеет следующие симптомы:

  • Зуд.
  • Трещины.
  • Покраснение и припухлость.
  • Шелушение.
  • При повреждении полости рта, появляются творожистые участки на слизистой оболочке.

Обнаружив данные симптомы следует обратиться к дерматологу, для того чтобы пройти ряд лабораторных исследований и получить подтверждение на грибковые инфекции. После обследования врач назначит правильное лечение, которое предотвратит развитие грибковой инфекции.

Профилактика кандидоза кожи

В том случае если болезнь появилась из-за проблем со здоровьем пищеварительных органов, эндокринной системы или на фоне проблем с гинекологией, то нужно сначала вылечить сопутствующие заболевания. Второй вариант происходит из-за погодных условий или невнимательности к собственному здоровью, тогда необходимо пересмотреть рацион дня и бытовые условия.

Дерматологи для избегания кандидоза кожи предлагают следующее:

  • Правильное питание.
  • Ежедневный рацион с присутствием в нем молочных биокультур, свежих овощей и фруктов.
  • Исключить сахар и углеводы.
  • Нормализовать вес.
  • Отказаться от медикаментов.
  • Соблюдение личной гигиены и одежда из натуральных тканей.

Получить консультацию
врача-дерматолога

Кандидоз кожи у детей » Медицинский центр Альта Алматы


Существует более 400 видов опасных для человека грибов. По данным ВОЗ, в мире микозами страдает от 1/5 до 1/3 населения. Дерматомикозы подразделяют на четыре группы:

Существует более 400 видов опасных для человека грибов. По данным ВОЗ, в мире микозами страдает от 1/5 до 1/3 населения. Дерматомикозы подразделяют на четыре группы:

1. Поверхностные микозы
2. Эпидермомикозы (дерматофитии)
3. Кандидозы
4. Подкожные (субкутанные) микозы.

Но, пожалуй, самым распространённым, знакомым любому человеку, является кандидоз. Микозы, вызванные условно патогенными дрожжеподобными грибами (рода Candida), составляют около 40% от общего числа зарегистрированных микозов. В связи с широким распространением возбудителя, а также недостаточным вниманием к данной проблеме у женщин, имеет место быть врожденный кандидоз и кандидоз, приобретенный в послеродовом периоде.

В силу физиологических особенностей новорожденного ребенка (тонкие дерма и эпидермис, меньшее, чем у взрослых, количество клеточных слоев, рыхлость расположения основных структурных компонентов кожи и слизистых, несовершенство секреторной функции кожи, сопровождающееся недостаточностью ее бактерицидной активности и более высоким уровнем pH) кожа и слизистые оболочки имеют более слабую, чем у взрослых, механическую защиту. Все это способствует повышению риска развития кандидозной инфекции у новорожденных.

Если говорить о врожденном кандидозе, то патологический процесс развивается в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей. Заражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов) или интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) периоды.

В последующие периоды развития ребенка источником заражения могут служить как мать, так и лица из окружения ребенка, предметы обихода и продукты питания. Способствующим заболеванию фактором также является проведение антибактериальной и/или гормонотерапии у новорожденного и, наконец, плохие санитарно-гигиенические условия и банальное нарушение правил ухода за ребенком.

Инфекция, вызванная грибами рода Candida, имеет достаточно много вариантов течения и распространения. Один из вариантов — кандидозное интертриго грудных детей (интертригинозный дерматит), при котором отмечается поражение крупных складок с распространением патологического процесса на гладкую кожу (вне складок).

Клиническая картина кандидозного интертриго характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются вследствие постоянного трения соприкасающихся поверхностей кожи складок, образуют постепенно увеличивающиеся в размерах эрозии. Поверхность эрозии отличается умеренной влажностью и синюшно-красным с ливидным оттенком цветом и лаковым блеском. В глубине пораженной складки появляются малоболезненные, поверхностные трещины, иногда скопления белесоватой кашицеобразной массы (мацерированного рогового слоя эпидермиса). Эрозии обладают склонностью к периферическому росту.

Сливаясь между собой, они формируют обширные эрозивные поверхности. Рядом с пораженным участком, на видимо здоровой коже, обнаруживаются так называемые «отсевы» в виде мелких пузырьков, пустул или небольших эрозий. На месте разрешившихся эрозий отмечается шелушение и/или незначительная пигментация.

В случае, если у вашего ребенка обнаруживаются схожие симптомы, вам незамедлительно следует обратиться в ближайшее медицинское учреждение, где есть врач-дерматолог, для постановки диагноза и последующего лечения. Помните, чем скорее вы обратитесь к врачу, тем быстрее и благоприятнее будет исход лечения.

Будьте здоровы!
Сергей Анатольевич Исаков, врач-дерматолог, венеролог, дерматокосметолог.

Симптомы и причины кандидоза кожи и слизистых. Диагностика и лечение в СПб

Кандидоз кожи – инфекционное поражение кожного покрова дрожжеподобными грибами рода Candida. Локализовано оно, по большей части, в кожных складках между пальцами, ягодицами, в подкрыльцовых впадинах, зоне гениталий и под молочными железами. Но может поразить и область ногтей, стоп, слизистые оболочки, волосистую часть головы и другие части тела. Грибок кандидоза может паразитировать на коже человека любого пола и возраста, но в большинстве клинических случаев от патологии страдают дети и пациенты пожилого возраста.

Заболевание представляет угрозу для организма и здоровья человека в целом. Оно способно вызвать такие осложнения, как снижение иммунитета, поражение внутренних органов, глаз, а также сепсис и даже летальный исход. Как проявляется, как диагностируется и лечится кандидоз кожи, мы расскажем далее.

Какие факторы могут вызывать заболевание кожи?

Грибок рода Candida существует в организме каждого человека как составляющая элементарной естественной флоры, но их переход из сапрофитной в патогенную фазу провоцирует размножение и зарождение инфекции. Какие же условия могут стать для этого процесса благоприятными?

Прежде всего, это эндогенные факторы, развивающиеся вследствие внутренних причин. Грибки рода Candida начинают поражать кожный покров вследствие:

  • тяжёлых нарушений микрофлоры кишечника;
  • недостаточного количества питательных веществ, поступающих в организм человека;
  • снижения иммунной защиты;
  • интоксикации наркотическими препаратами и алкоголем;
  • нестабильного эмоционального фона;
  • онкологии;
  • хронических болезней различной этиологии;
  • беременности;
  • чрезмерной потливости и пр.

Факторы внешней среды также могут являться провокаторами заболевания кожи. Таковыми являются:

  • повышенная температура воздуха;
  • работа в помещениях с высокой влажностью;
  • работа на пищевом производстве;
  • ионизирующее облучение;
  • травмы кожного покрова и пр.

Поверхностный кандидоз кожи является одним из наиболее часто встречаемых побочных эффектов от приёма лекарственных средств. В частности, после употребления антибиотиков. Являясь антибактериальными препаратами они «убивают» весь бактериальный фон, в том числе и полезный, который препятствует размножению грибков рода Candida.

Один из самых распространённых вопросов заключается в следующем, если у пациента диагностирован кандидоз кожи, то он заразен? Несмотря на то, что Candida, являются условно-патогенными грибами и в микрофлоре каждого из нас они есть, человек с диагнозом кандидоз считается заразным. Прежде всего, он способен заразить тех, у кого снижены способности иммунной системы.

Кандидоз кожи: симптомы

В отличие от многих заболеваний кожного покрова кандидоз кожи имеет ярко выраженную клиническую картину. Поражённые участки кожи первоначально краснеют, немного отекают и шелушатся. Затем появляются папулы, которые впоследствии вскрываются. На их месте образуются мелкие эрозийные очаги. Помимо этого, клиника заболевания в зависимости от локализации дополняется такими симптомами:

  • кожный зуд;
  • болевой синдром;
  • творожистые выделения (молочница) и пятна;
  • затруднительное глотание;
  • трещины и пр.

Поверхностный кандидоз при отсутствии адекватной терапии способен перейти в глубокий хронический кандидоз кожи, что чревато летальным исходом.

Кандидоз кожи: диагностика и лечение

Как только человек обнаружит у себя хотя бы один симптом грибковой инфекции следует как можно скорее спланировать визит к врачу. Большая ошибка искать на просторах интернета ответ на вопрос, как вылечить кандидоз кожи в домашних условиях и используя народные средства. Можно устранить внешние проявления заболевания, а тем временем возбудитель будет паразитировать, усугубляя состояние здоровья и приводя к осложнениям.

Обратившись к врачу пациент будет осмотрен, затем для точной идентификации заболевания будет направлен на прямую микроскопию соскоба в целях обнаружения патогенной флоры. Вместе с тем, иногда назначаются общеклинические анализы крови и мочи, ВИЧ-тест и пр. Получив результаты обследования врач назначит индивидуальную схему лечения. Отметим, что лечение кандидоза кожи у женщин и мужчин может быть разное.

Специалисты медцентров ЭкспрессМедСервис готовы оказать своим пациентам квалифицированную помочь в диагностике и лечении кандидоза кожи. Спланировать визит можно воспользовавшись формой онлайн-записи или позвонив по номерам телефонов, указанным в начале страницы.

Источники:

  1. Антоньев А. А., Бульвахтер А. А., Глазкова Л. К., и др. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.– М.: Медицина.– 1985.
  2. Дерматовенерология: национальное руководство / под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова, О. Л. Иванова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 1024 с.
  3. Хэбиф, Томас П. Кожные болезни: диагностика и лечение : руководство: пер. с англ. / Т. П. Хэбиф. — 4-е изд. — Москва : МЕДпресс-информ, 2016. — 704 с.
  4. Дарье Ж. Основы дерматологи. – М. – Л.: Гос. мед. изд-во., 1930. – 1068 с.
  5. Кашкин К. П., Кубась В. Г. Молекулярные механизмы и иммунитет при кандидозе // Вестн. дерматол. и венерол. – 1982. – № 6
  6. Качук М. В., Яговдик Н. З. Лечение кандидоза кожи и слизистых оболочек // Здравоохранение. – 1998. – № 9

Кандидоз кожи — избавляемся и побеждаем!

Кандидоз кожи — избавляемся и побеждаем!

Кандидоз кожи является достаточно частым проявлением грибка кандида, проявления которого люди привыкли присваивать лишь сфере урологии и гинекологии. Однако кандидоз может проявиться и в других внутренних органах.

Кандидоз волосяной области головы, слизистой поверхности рта и кожи можно встретить не менее часто у людей во всем современном мире.

Причины кандидоза

Почему при упоминании грибка кожи речь ведется лишь о современной жизни, понять не составит труда. Это напрямую связано с причинами кандидоза.

• Увеличение количества людей, страдающих ожирением.

• Сахарный диабет.

• Атеросклероз.

• Снижение работы иммунной системы.

• Ухудшение уровня экологии.

Так как кандида обитает в полости рта и желудочно – кишечном тракте людей, то кандидоз может возникнуть у любого. Результатом становится снижение естественной сопротивляемости всего организма, грибок распространяется по организму и поражает кожу.

Поэтому необходимо уделить особое внимание причинам кандидоза:

• Появление больших складок на коже.

• Ожирение.

• Длительный период восстановления после перенесения тяжелого заболевания либо операции.

• Ухудшение функционирования иммунной системы.

• Нарушение во внутренней микрофлоре после употребления антибиотиков в течение длительного промежутка времени.

• Несоблюдение общих правил гигиены.

• Неблагоприятные условия работы. Например, постоянный контакт с жирными или сладкими веществами, а так же мокрые руки на протяжении длительного времени.

• Наличие нагноений, язв или ран в сочетании с низкой сопротивляемостью всего организма.

• Заражение.

Симптомы кандидоза

Если человек длительное время живет рядом с факторами, приводящими к появлению данного заболевания, то следует обратить свое внимание на наличие каких – либо симптомов кандидоза:

• Покраснение кожного покрова, которое сопровождается зудом.

• Образование пупырышек и пузырьков небольшого размера, которые имеют гладкую поверхность и через некоторое время лопаются.

• Складки, рубцы, трещины и другие видимые нарушения в верхнем слое на поврежденной области кожи.

После выявления симптомов кандидоза путем простой диагностики можно начать лечить заболевание. Диагностировать грибок кожи достаточно просто, достаточно провести визуальный осмотр и сдать мазок. После установления диагноза можно приступать и к лечению кандидоза.

Грибок кожи — лечение

Если грибок кожи начал развиваться, то необходимо проводить полное комплексное лечение кандидоза.

• Устранение наружных проявлений грибкового заражения. Для этого отлично подойдут противогрибковые и бактерицидные препараты.

• Вместе с этим лечение кандидоза включает в себя употребление внутрь фитоконцентратов Ревмосан-ПВ, который имеет прямое противовирусное, противомикробное, противогрибковое действие; Ренорм К, который является косметологическим препаратом, улучшает состояние кожи и способствует ее омоложению. Препарат увеличивает эластичность, упругость, насыщенность кожи влагой. Применяется как обще, так и местно. 

А так же для укрепления иммунитета рекомендуется фитоконцентрат-иммуномодулятор с усиленной формулой иммунитета для профилактики и преодоления острых и хронических вирусных и бактериальных инфекций.

• Соблюдение особой диеты. Необходимо ограничить выпечку и мучные изделия, а так же отказаться от копченых, жирных и сладких продуктов. Свое внимание лучше всего сконцентрировать на фруктах и овощах в сыром виде. Кроме того, лучше всего ограничить употребление продуктов молочного происхождения.

Перед употребленим препаратов проконсультируйтесь с врачом.

Препараты назначаются комплексно с учетом особенностей организма пациента и употребляются по индивидуальной схеме лечения.

Для получения индивидуального назначения врача, уточнения схемы употребления препаратов Экомед или для консультаций по профилактике обострений хронических заболеваний обращайтесь по телефону 067-448-15-15 (консультации бесплатные)

или

 

 Задайте вопрос врачу

 

САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНО ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ

Кандидоз кожи — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кандидоз кожи — поверхностное поражение кожи, вызванное грибками рода Candida. Кандидоз кожи представляет собой красные и отечные очаги поражения с везикулами, папулами и эрозиями. Чаще всего процесс локализуется в кожных складках подмышечных и паховых областей, в межпальцевых промежутках и под молочными железами. Диагноз кандидоза кожи подтверждается обнаружением грибков Candida при микроскопии кожного соскоба. Лечение осуществляется местным, а при необходимости и общим, применением противогрибковых препаратов.

Общие сведения

Последнее время отмечается рост заболеваемости грибковыми инфекциями вообще и кандидозом кожи в частности. Заболевание встречается у людей абсолютно любого возраста от новорожденных до стариков. Поскольку грибки Candida являются условно-патогенной флорой и присутствуют в организме у здорового человека, то переход их в болезнетворное состояние с развитием кандидоза кожи может сигнализировать о происходящих в организме отклонениях и в первую очередь о снижении иммунитета.

Кандидоз кожи

Причины возникновения кандидоза кожи

У большинства людей попадание в организм грибков Candida происходит на первом же году жизни. Далее грибки присутствуют в организме человека в качестве естественной флоры. Кандидоз кожи развивается в случае перехода грибков из сапрофитного состояния в патогенное. Это может быть связано с эндогенными причинами, то есть с изменениями в организме самого человека. Например, к развитию кандидоза кожи может привести нарушение обмена веществ (диспротеинемия, ожирение, сахарный диабет), дисбаланс микрофлоры кишечника при дисбактериозе, снижение иммунитета, ослабление защитных сил организма на фоне хронических инфекций, повышенная потливость, авитаминоз. К изменениям, способствующим возникновению кандидоза кожи, могут приводить некоторые виды медикаментозной терапии: лечение цитостатиками или кортикостероидами, антибиотикотерапия.

Возможно развитие кандидоза кожи в результате действия экзогенных причин, то есть факторов внешней среды, способствующих усилению болезнетворных свойств у грибков Candida. Одним из таких факторов является влажность. Дело в том, что Candida хорошо развиваются во влажной среде и при этом могут переходить в патогенное состояние. Так кандидозу кожи часто подвержены работники бассейнов и бань, мойщицы и часто контактирующие с водой домохозяйки. Повышенная температура окружающей среды, способствующая потоотделению и мацерации кожи, также может быть причиной появления кандидоза кожи. Благоприятная среда для развития болезнетворных грибков Candida существует на кондитерских производствах и в консервной промышленности, где кроме большого количества грибков во внешней среде и сырье, происходит постоянная мацерация кожи рук работников сахаристыми веществами, лимонной, яблочной и другими кислотами.

Классификация кандидоза кожи

Выделяют следующие виды кандидоза кожи:

  • кандидозное интертриго — кандидоз крупных складок кожи;
  • кандидоз кожи половых органов;
  • кандидоз кожи межпальцевых промежутков стоп и кистей;
  • кандидозный фолликулит — грибковое поражение волосяных фолликул подмышечной впадины, а у мужчин в области бороды и усов, изредка встречается на волосистой части головы;
  • повязочный кандидоз кожи — при повышенной влажности кожи под гипсовой повязкой или на спине у лежачих больных;
  • пеленочный кандидоз — у грудных детей в области промежности.

Симптомы кандидоза кожи

Кандидоз кожи начинается с появления на ней участков покраснения с некоторой отечностью и различными элементами сыпи: папулами, пустулами, пузырьками. После вскрытия элементов образуются мокнущие эрозии, которые сливаясь формируют четко отграниченные участки поражения с фестончатыми краями. Поверхность эрозий блестящая и гладкая, имеет характерный белесоватый налет. По периферии очагов кандидоза кожи располагаются отдельные серопапулы, отечно-эритематозные пятна, пузырьки и пустулы. Наиболее часто кандидоз кожи начинается с крупных складок кожи: между ягодицами, в подмышечных впадинах, под молочными железами, в паху.

В зависимости от клинической картины различают эритематозную и везикулезную форму кандидоза кожи. При эритематозной форме преобладают отечно-эритематозные очаги с участками эрозий. Для везикулезной формы характерно наличие большого количества пузырьков, пустул и папул на фоне воспаленной кожи.

Кандидоз кожи может принимать хроническое рецидивирующее течение. В таком случае описанные выше проявления происходят во время обострения несколько раз в году и носят более распространенный характер. Хронический кандидоз хуже поддается лечению. В тяжелых случаях, на фоне сопутствующих заболеваний и выраженных нарушений иммунитета, хронический кандидоз может переходить в генерализованную форму с остеопорозом, анемией, рецидивирующими бронхитами и пневмониями, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и других внутренних органов.

Межпальцевой кандидоз кожи чаще наблюдается у дошкольников и взрослых, работающих в садах и огородах. Он проявляется очагами мацерации с отечной и красной кожей, по периферии которых расположены пузырьки и папулы. Для работников овощехранилищ и кондитерских фабрик характерна локализация кандидоза кожи между III и IV или IV и V пальцами. Кандидоз кожи половых органов часто сочетается с кандидозным вагинитом, баланопоститом и баланитом.

Диагностика кандидоза кожи

Самый быстрый и простой способ диагностики грибковой этиологии кожных поражений — это выявление характерных овальных клеток с элементами псевдомицелия при прямой микроскопии соскоба на патогенные грибы, взятого с пораженного участка кожи. Предварительные данные могут быть получены методом ПЦР-диагностики, постановкой реакции иммунофлуоресценции (РИФ) и проведением иммунно-ферментного анализа (ИФА). Диагностическое значение имеет количественное определение Candida, поскольку наличие небольшого числа грибов Candida является нормальным для микрофлоры человеческого организма. Точная идентификация возбудителя кандидоза кожи и определение его чувствительности к противогрибковым препаратам осуществляется путем посева материала соскоба на среду Сабуро.

Дополнительно для выявления сопутствующих заболеваний и инфекций при кандидозе кожи могут быть назначены: клинический анализ крови, определение сахара крови и мочи, иммунограмма, исследование на ВИЧ-инфекцию и т. п. При необходимости проводится дифференциальная диагностика кандидоза кожи с экземой, себорейным дерматитом, псориазом кожных складок, фавусом, рецидивирующим генитальным герпесом, эритематозной волчанкой и др.

Лечение кандидоза кожи

Основой курсового лечения кандидоза кожи является назначение противогрибковых препаратов. К ним относятся: противогрибковые антибиотики (нистатин, амфотерицин В, натамицин, леворин), медикаменты группы азолов (кетоконазол, изоконазол, клотримазол, миконазол, эконазол, флуконазол) и другие препараты (флуцитозин, деквалиния хлорид, циклопирокс, тербинафин, нафтифин, препараты ундециленовой кислоты). В легких случаях кандидоза кожи, при наличие небольшого количества очагов поражения лечение проводят только местно, используя для обработки кожи противогрибковые мази. Применяют лазерное лечение. При распространенных поражениях местное лечение комбинируют с приемом противогрибковых препаратов внутрь. Дозы и длительность лечения зависят от тяжести процесса и эффективности проводимой терапии. Неадекватно маленькие дозы препаратов или слишком короткий курс лечения могут привести к возникновению рецидивов кандидоза кожи.

Наряду с противогрибковой терапией проводится лечение сопутствующих заболеваний и укрепление защитных сил организма. Пациентам с кандидозом кожи следует соблюдать диету с пониженным содержанием углеводов. В ходе лечения и в дальнейшем для профилактики рецидивов необходимо следить за тем, чтобы кожа в области складок всегда оставалась чистой и сухой.

Кандидоз кожи (Кко) — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Причины

Candida-грибы относятся к условно-патогенной микрофлоре человеческого организма. Свою патогенную агрессивность они проявляют в условиях ослабленного состояния хозяина. Способствуют ККО-развитию разного рода повреждения кожи (ожоги, травмы, эрозии), потливость при повышенной температуре окружающей среды.

Предрасполагающими факторами данного недуга считается понижение иммунного статуса человека. Это может наблюдаться в раннем детском и старческом возрасте, в период беременности. Иммунодефицитные состояния сопровождают такие болезни, как СПИД, лейкоз, злокачественные новообразования, а также являются побочным эффектом приема некоторых фармпрепаратов.

ККО-отклонения нередко возникают при неправильном питании, дефиците витаминов и микроэлементов, эндокринных патологиях (сахарный диабет, гипопаратиреоз), ожирении.

Хирургические операции, интоксикации, туберкулез, пневмония, колит, расстройства местного кровообращения – все они стимулируют проявление патогенной Candida-активности.

Вирулентная агрессия Candida-грибов проявляется нарушением целостности органов и тканей. Они выделяют токсины, повреждающие окружающие клеточные структуры и создают благоприятный фон для инфицирования пораженных областей организма.

Симптомы

Любая телесная складка и межпальцевое пространство при ККО-интертриго приобретает эрозированные изменения с четкими границами на поверхности. Такие эрозии слегка влажные и имеют синюшно-красную тональность. В глубине складок присутствуют трещины и скопления беловатой кашицеподобной массы – размокшего рогового слоя эпидермиса.

Такие ККО-очаги отличаются периферическим ростом и высыпанием вокруг них мелких пузырьков (отсевов). У пациента наблюдается зуд, боль и жжение пораженных участков.

ККО-хейлит обнаруживает себя синюшностью губной красной каймы, кожным истончением, сероватыми чешуйками и трещинами. У больного отмечается легкая местная болезненность и жжение. Губы могут увеличиться в объеме, на них появляются корки и мелкие кровоточащие трещины.

В случае с ККО-паронихией наблюдается гиперемия и отечность ногтевого валика. Надавливание на него часто приводит к истечению гнойного содержимого.

При обнаружении у себя подобной симптоматики пациенту следует записаться на прием к дерматологу для своевременного выявления недуга.

Дерматовенерология. Часть 4.

Ключевые выводы по теме:

•       Кожа складок и гениталий тонкая, подвержена раздражающему воздействию кожного сала, пота, увлажнения и трения, склонна к контаминации бактериями и грибами
•       В складках кожи и на гениталиях встречаются острозаразные заболевания (микозы, ИППП и др.) и состояния, требующие экстренной помощи (парафимоз)
•       Заболевания кожи складок и гениталий пациенты могут не замечать либо умышленно скрывать, избегая обращений к врачам
•       Важно учитывать высокий риск системной абсорбции нанесённых в этих участках кожи наружных лекарственных средств

Инфекции, передаваемые половым путём, и заразные дерматозы

•       Сифилис, генитальный герпес, аногенитальные бородавки, кандидоз гениталий
•       Заразные дерматозы: чесотка, фтириаз, контагиозный моллюск
•       ИППП, вызывающие уретриты/цервициты и ВЗОМТ
•       Дерматологические проявления ВИЧ-инфекции

Общие сведения о половых инфекциях
•       Преобладающий путь передачи – половой
•       Заражение часто происходит в состоянии алкогольного либо наркотического опьянения
•       Перенесённая половая инфекция часто оставляет у человека тяжёлый эмоциональный след и может быть причиной развития сексуальных нарушений
•       Стыд, доступность диагностики и обилие доступной информации часто побуждают пациентов к самолечению, что увеличивает риск развития в дальнейшем бесплодия и осложнений течения беременности
•       Необходимо учитывать возможность экстрагенитальных локализаций аффектов: на слизистой рта, в перианальной области и на любых других участках тела
•       При выявлении симптомов одной из половых инфекций очень важно убедить пациента в необходимости обследоваться и на другие, включая ВИЧ-инфекцию

Сифилис – инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), с преимущественно половым путём передачи, поражающее кожу, слизистые, нервную систему и опорно-двигательный аппарат

А51.0 Первичный сифилис половых органов
•       Развивается по окончании инкубационного периода (в среднем 21 день)
•       В типичных случаях – безболезненная эрозия или язва на уплотнённом основании
•       Через неделю после появления первичного аффекта присоединяется регионарный лимфаденит

Симптомы, типы, причины и методы лечения

Что такое грибковая инфекция?

Грибковая инфекция, также называемая микозом, — это кожное заболевание, вызываемое грибком.

Существуют миллионы видов грибов. Они живут в грязи, на растениях, на домашних поверхностях и на вашей коже. Иногда они могут вызывать проблемы с кожей, такие как сыпь или шишки.

Симптомы грибковой инфекции

Грибковая кожная инфекция может вызвать:

  • Раздражение
  • Чешуйчатая кожа
  • Покраснение
  • Зуд
  • Отек
  • Волдыри

Типы грибковых инфекций

Грибковые инфекции кожи могут возникнуть где угодно твое тело.К наиболее распространенным из них относятся микоз, зуд спортсмена, стригущий лишай и дрожжевые инфекции.

Стопа атлета

Стопа атлета, также называемая tinea pedis, представляет собой грибковую инфекцию стопы.

Грибы лучше всего растут в теплых и влажных местах, таких как обувь, носки, бассейны, раздевалки и общественные душевые. Их часто можно найти летом и в жарком влажном климате. Чаще это случается с людьми, которые носят тесную обувь, не меняют потные носки и ходят в общественные бани и бассейны.

Причины, вызываемые стопой спортсмена

Грибки позади стопы спортсмена живут на отмерших тканях ваших волос, ногтей на ногах и внешних слоях кожи. Вызвать инфекцию могут как минимум четыре вида грибка. Самый распространенный — Trichophyton rubrum .

Симптомы стопы спортсмена

Признаки стопы спортсмена варьируются от человека к человеку. У вас могут быть:

  • Отслаивание, трещины и шелушение стопы
  • Волдыри
  • Красная, размягченная или потрескавшаяся кожа
  • Зуд
  • Жжение

Типы стопы спортсмена

  • Межпальцевые. Это также называется инфекцией паутины пальца ноги. Эта форма встречается у большинства людей со спортивной стопой. Обычно это происходит между двумя самыми маленькими пальцами ног. Инфекция может распространиться на подошву стопы.
  • Мокасины. Эта форма может начаться с раздражения, сухости, зуда или шелушения кожи. Со временем ваша кожа может утолщаться и трескаться. Эта инфекция может поражать всю подошву и распространяться по бокам стопы.
  • Везикулярный. Это самый редкий вид стопы спортсмена.Обычно это начинается с внезапного появления волдырей, наполненных жидкостью, часто на внутренней стороне стопы. Они также могут появиться между пальцами ног, на пятке или на стопе.

Диагностика стопы спортсмена

Не все чешуйчатые и зудящие стопы вызваны грибком. Ваш врач может соскрести кусочек кожи и посмотреть на него под микроскопом, чтобы проверить наличие другого состояния.

Лечение стопы спортсмена

Ваш врач может прописать вам противогрибковое лекарство для нанесения на кожу или, в тяжелых случаях, другое лекарство для приема внутрь.Обязательно держите ноги чистыми и сухими.

Профилактика стопы для спортсменов

Чтобы не травмировать ногу, носите сандалии для душа в общественных местах для душа, носите обувь, позволяющую ногам дышать, и каждый день мойте ноги водой с мылом. Тщательно высушите их и используйте качественную присыпку для ног.

Jock Itch

Тип грибка, называемый опоясывающим лишаем, вызывает зуд у спортсменов. Инфекция также известна как опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай любит теплые и влажные области, такие как гениталии, внутренняя поверхность бедер и ягодицы.Инфекции чаще возникают летом или в теплом влажном климате.

Джок зуд — красная зудящая сыпь, часто имеющая форму кольца.

Зуд у спортсменов заразен?

Это умеренно заразно. Он может передаваться от человека к человеку при прямом контакте или косвенно через предметы с грибком на них.

Симптомы зуда у спортсмена

Симптомы зуда у спортсмена включают:

  • Зуд, натирание или жжение в паху или бедре
  • Красная круглая сыпь с приподнятыми краями
  • Покраснение в паху или бедре
  • Отслаивание, шелушение или трещины на коже

Диагностика зуда у спортсменов

Врачи обычно могут диагностировать это по тому, как он выглядит и где находится на вашем теле.Чтобы убедиться, они могут посмотреть на образец кожи под микроскопом.

Лечение зуда спортсмена

Держите пораженный участок чистым и сухим. Противогрибковые препараты, отпускаемые без рецепта, могут помочь в большинстве случаев зуда у спортсменов. В тяжелых случаях вашему врачу может потребоваться прописанный вам крем. Независимо от вашего лечения, обязательно:

  • Вымойте и высушите пораженный участок чистым полотенцем
  • Используйте противогрибковое лекарство в соответствии с указаниями
  • Меняйте одежду — особенно нижнее белье — каждый день

Стригущий лишай

Стригущий лишай, также называемый tinea corporis, это не глист, а грибковая инфекция кожи.Он назван в честь кольцевидной сыпи с извилистым червеобразным краем.

Стригущий лишай заразен?

Стригущий лишай может передаваться при прямом контакте с инфицированными людьми или животными. Вы также можете снять его с одежды или мебели. Тепло и влажность могут способствовать распространению инфекции.

Симптомы стригущего лишая

Стригущий лишай — это красная круглая плоская язва, которая может образоваться вместе с чешуйчатой ​​кожей. Внешняя часть язвы может быть приподнята, в то время как кожа в середине выглядит нормальной.Пятна или красные кольца могут перекрываться.

Диагностика стригущего лишая

Ваш врач может диагностировать стригущий лишай на основе ваших симптомов. Они могут спросить, контактировали ли вы с инфицированными людьми или животными. Они также могут взять образцы из этой области и посмотреть на них под микроскопом, чтобы убедиться.

Лечение стригущего лишая

Лечение обычно включает в себя противогрибковые препараты, которые вы наносите на кожу. Вы можете использовать безрецептурный крем, например:

. В более серьезных случаях вам могут потребоваться рецептурные лекарства, которые можно наносить на кожу или принимать внутрь.

Дрожжевые инфекции

Дрожжевые инфекции кожи называются кожным кандидозом. Тип грибка, называемый кандида, вызывает эти инфекции, когда он разрастается слишком сильно. Дрожжевые инфекции не заразны.

Инфекции чаще всего встречаются на теплых, влажных, сморщенных участках тела, включая подмышки и пах. Они часто случаются у людей, страдающих ожирением или диабетом. Люди, принимающие антибиотики, также подвержены более высокому риску.

Кандида может вызывать опрелости у младенцев.Он также может вызывать инфекции ногтей, влагалища или рта (оральный кандидоз).

Симптомы дрожжевой инфекции

Признаки дрожжевой инфекции на коже включают:

  • Сыпь
  • Пятна, сочащиеся прозрачной жидкостью
  • Прыщообразные шишки
  • Зуд
  • Жжение

Признаки дрожжевой инфекции в ногтевом ложа:

  • Отек
  • Боль
  • Гной
  • Белый или желтый ноготь, отделяющийся от ногтевого ложа

Признаки молочницы (дрожжевой инфекции полости рта) включают:

  • Белые пятна на ваш язык и щеки
  • Боль

Признаки вагинальной дрожжевой инфекции включают:

  • Белые или желтые выделения из влагалища
  • Зуд
  • Покраснение во внешней части влагалища
  • Жжение

Диагностика дрожжевой инфекции

Ваш врач спросит о вашей истории болезни и проведет медицинский осмотр.Они также могут взять образец из пораженного участка, чтобы посмотреть на него под микроскопом.

Лечение дрожжевой инфекции

Лечение зависит от инфекции. Лечебные кремы могут лечить большинство грибковых инфекций кожи. При вагинальной инфекции обычно можно использовать лечебные свечи. Лекарственные средства для полоскания рта или леденцы, растворяющиеся во рту, могут лечить молочницу полости рта. Если у вас тяжелая инфекция или ослабленная иммунная система, вам могут потребоваться противодрожжевые препараты, которые вы принимаете внутрь.

Взаимодействие видов Candida с кожей

Микроорганизмы. 2017 июн; 5 (2): 32.

Флойд Л. Уормли младший, научный редактор

2 Институт межфазных процессов и плазменных технологий, Университет Штутгарта, 70569 Штутгарт, Германия

Поступило 4 апреля 2017 г .; Принято 2 июня 2017 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /). Эту статью цитировали в других статьях в PMC.

Abstract

Кожа человека обычно заселяется различными видами грибов. Некоторые виды Candida , особенно C. albicans , не только находятся на поверхности кожи в качестве комменсалов, но также вызывают инфекции, врастая в колонизированные ткани. Однако защитные механизмы на уровне кожного барьера очень эффективны, включая постоянные неиммунные и иммунные клетки, а также иммунные клетки, специально рекрутированные в место инфекции.Таким образом, кожа является эффективным барьером против грибковой инфекции. В то время как большинство исследований комменсального и патогенного взаимодействия видов Candida с эпителием хозяина сосредоточены на взаимодействии с поверхностями слизистых оболочек, такими как эпителий влагалища и желудочно-кишечного тракта, о механизмах, лежащих в основе взаимодействия Candida с кожей, известно меньше. В этом обзоре мы фокусируемся на экологии и молекулярном патогенезе Candida видов на коже и даем обзор защитных механизмов против C.albicans в этом контексте. Мы также обсуждаем новые направления исследований кожных инфекций, включая участие нейронов, фибробластов и комменсальных бактерий в модельных системах мышей и людей.

Ключевые слова: Candida , кожная инфекция, 3D-модели тканей, врожденный иммунитет, фибробласты

1. Кожный

Candida Экология и эпидемиология

Колонизация кожи человека бактериальными и грибковыми сообществами наблюдалась десятилетиями. но многое еще предстоит понять о взаимодействиях хозяина и грибов на этой поверхности.В настоящее время различные виды грибов, включая Malassezia , Cryptococcus , Rhodotorula и Candida , были идентифицированы как комменсалы кожи человека. В 2013 году Финдли и его коллеги проанализировали грибковые сообщества на различных участках кожи здоровых людей. Авторы обнаружили, что 11 из 14 протестированных участков были преимущественно колонизированы видами Malassezia с разнообразием только на уровне видов, в то время как грибковые сообщества трех участков на ступнях — а именно плоской пятки, ногтя и перепонки пальцев — были гораздо больше. разнообразный [1].Также было показано, что в условиях первичного иммунодефицита грибковое разнообразие — и, в частности, численность видов Candida — на коже увеличивается [2].

Хотя грибы являются частью комменсальной микробиоты кожи, различные виды также являются патогенными. Подсчитано, что от грибковых инфекций кожи поражено 20–25% населения мира [3]. Грибковые патогены кожи можно разделить на два класса: дерматофиты и дрожжи, к последним относятся Candida вида.Из 200 известных видов Candida только некоторые, включая C. tropicalis , C. parapsilosis и C. orthopsilosis , обычно встречающиеся на здоровой коже, могут стать патогенными [1,4]. C. albicans — это вид Candida , наиболее часто вызывающий симптоматические кожные инфекции [3]. Общие симптомы кожных инфекций Candida включают утолщение кожи, гиперкератоз и эритему [5].

Несколько физических и иммунологических факторов влияют на кожные инфекции Candida , которые отдают предпочтение закрытым участкам кожи, где накапливаются влажность и CO 2 и кожа постоянно испытывает трение [6].Например, такие состояния могут быть обнаружены, когда младенцы находятся в подгузниках, когда сочетание повышенного pH и присутствия липаз и протеаз в кале обычно приводит к вторичным инфекциям Candida , в основном вызываемым C. albicans из желудочно-кишечного тракта. , что приводит к пеленочному дерматиту, как описано в [7]. Рецидивирующие инфекции кожи и слизистых оболочек Candida называются хроническим кожно-слизистым кандидозом (ККМ), который возникает в основном у лиц с первичным или приобретенным иммунодефицитом [5], после лечения антибиотиками или травмы с различными индивидуальными факторами риска, зависящими от эпителия. поверхности [8].Повышенная колонизация Candida также была связана с другими кожными заболеваниями, включая атопический дерматит и псориаз [9,10]. Помимо колонизации, риск поверхностных инфекций Candida увеличивается у людей, страдающих псориазом. Частично этому также может способствовать лечение псориаза кортикостероидами или новыми иммунодепрессантами, такими как ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (TNFα) или интерлейкина-17 (IL-17), поскольку эти фармакологические вмешательства специфически влияют на противогрибковые иммунные ответы [11 ].Интересно, что псориазин, который продуцируется в псориатических бляшках, обладает широкой противогрибковой активностью, вызывая апоптоз у нескольких мицелиальных грибов, но не активен против C. albicans [12].

2.

Candida Патогенез на эпителиальных поверхностях

Большая часть того, что известно о патогенезе C. albicans на эпителиальных поверхностях, было показано для слизистой оболочки полости рта и влагалища, в то время как о кожной инвазии известно меньше. Различие между комменсальной колонизацией и инвазивным ростом C.albicans в эпителиальные поверхности не является четким, так как адгезия к эпителию хозяина или даже начальная инвазия могут иметь отношение к установлению или поддержанию обоих состояний, в то время как повреждение клетки хозяина является отличительной чертой патогенной инвазии [13,14]. Адгезия к эпителиальным клеткам была изучена для многих видов Candida spp. и на различных типах эпителиальных клеток, включая фибробласты, клетки Caco-2, буккальные эпителиальные клетки и многие другие. Интересно, что адгезины на клеточной поверхности Candida spp.которые колонизируют человеческий эпителий, такие как Candida glabrata или Candida albicans , развились в больших генных семьях [15,16], что указывает на специализацию для колонизации хозяина. Обширные исследования связывающих мотивов лектин-подобных эпителиальных адгезинов показали, что разные связывающие домены имеют четко определенную специфичность для различных ди- или олигомерных комбинаций углеводов, что делает возможным колонизацию широкого разнообразия тканей хозяина [17,18]. Для C. albicans прикрепление к эпидермальным кератиноцитам было также продемонстрировано прямым взаимодействием между подрабатывающими белками [19] и белками-хозяевами, такими как грибковый белок Gpm1 (фосфоглицератмутаза) и витронектин клетки-хозяина [20].Два общих явления могут способствовать вторжению в эпителий хозяина: индуцированный эндоцитоз и активное проникновение. C. albicans , как было показано, вызывает собственное пассивное поглощение в нормальных нефагоцитарных клетках с помощью клатрин-зависимого механизма [21], который зависит от взаимодействия Als3 или Ssa1 с E-кадгерином или N-кадгерином, экспрессируемым на эпителиальных клетках-хозяевах. [22,23] или альтернативными путями [24]. Однако вклад индуцированного эндоцитоза в эпителиальную инвазию зависит от ткани или типа клеток.Хотя индуцированный эндоцитоз может потенциально способствовать начальной инвазии многослойного эпителия, такого как слизистая оболочка полости рта, кишечные энтероциты и клетки Caco-2 не усваивают C. albicans с помощью этого процесса. Здесь грибку необходимо активно проникать в ткани [25,26]. В любом случае активное проникновение является преобладающим процессом эпителиальной инвазии [24]. В этом случае сила создается за счет комбинации разрастания гиф и направленного роста гриба [25].Поскольку эпидермис кожи представляет собой ороговевший многослойный эпителий, защищенный плотным слоем мертвых кератиноцитов, этот барьер, вероятно, может быть преодолен только путем активного проникновения. В соответствии с этим представлением, не-гифальный штамм C. albicans , удаленный для Efg1 и Cph2, двух основных транскрипционных факторов, участвующих в образовании гиф, не способен проникать в восстановленный эпителий кишечника или эпидермиса [27]. Кроме того, этот мутант не может прикрепляться к ткани из-за массивного изменения белкового состава клеточной стенки и лишен экспрессии некоторых ключевых адгезинов, таких как ALS3 или HWP1 [26].Помимо того, что они необходимы как для активного проникновения, так и для эффективного индуцированного эндоцитоза [25], образование гиф также является предпосылкой для повреждения ткани хозяина, отличительной чертой патогенеза C. albicans в эпителиальных тканях [8]. Было высказано предположение, что физическая сила, генерируемая за счет расширения гиф, а также молекулярные факторы, такие как секретируемые аспартилпротеазы (SAP), вызывают повреждение в модели орального эпителия, в частности Sap1-3 [28], в то время как Sap1-2 были связаны с повреждением во время инвазия восстановленного вагинального эпителия [29].Было также показано, что некоторые Saps сверхэкспрессируются во время инвазии C. albicans в эпидермальную модель [30]. Однако точный вклад Saps в патогенность C. albicans является спорным. Дополнительные результаты показывают, что Sap не требуется для инвазии в восстановленный эпителий ротовой полости или влагалища человека и что Sap1-6 не обязательны для вирулентности в модели диссеминированного кандидоза на мышах [31,32,33]. Совсем недавно кандидализин, порообразующий токсин, генерированный из продукта гена ECE1, который специфически экспрессируется во время филаментозного роста при C.albicans , как было показано, способствует повреждению орального эпителия во время инвазии C. albicans . Наиболее интересно то, что пептид 3, короткий пептид, полученный из молекулы-предшественника Ece1p, как было показано, вызывает гибель клеток, проникая через мембраны клетки-хозяина [34].

3. Первоначальное распознавание грибов

Инвазия Candida в кожу быстро распознается рецепторами врожденного иммунитета, такими как рецепторы распознавания образов (PRR), которые инициируют эффективный иммунный ответ ().Различные грибковые структуры, такие как компоненты клеточной стенки β-глюканы, маннаны и фосфолипоманнаны, могут быть обнаружены рецепторами, принадлежащими к различным классам PRR, включая Toll-подобные рецепторы (TLR) и лектины C-типа [35]. Их вклад в защиту хозяина от видов Candida , однако, тканеспецифичен и зависит от морфологии грибов. Дектин-1 представляет собой лектин С-типа, экспрессируемый на различных типах клеток, включая моноциты, макрофаги, дендритные клетки и нейтрофилы [36].Он распознает компонент клеточной стенки грибов β-глюкан и участвует в эпителиальной противогрибковой защите посредством индукции Th27 Syk- и Card9-зависимым образом [37]. Сообщалось, что β-глюкан в основном доступен на поверхности в рубцах почек у дрожжевой формы C. albicans [38]. Поэтому считается, что гифы невидимы для дектина-1. C. albicans , кроме того, снижает узнаваемость, защищая рубцы почки слоем маннопротеина, тем самым еще больше ограничивая доступность β-глюкана [38].С другой стороны, было показано, что C. albicans -индуцированная дегрануляция и продуцирование TNF-α, IL-6, IL-10, CCL3 и CCL4 тучными клетками, которые также присутствуют в коже, являются дектиновыми. 1-зависимый, независимо от морфологического состояния C. albicans , тогда как продукция IL-1β тучными клетками наблюдалась только в ответ на дрожжевые клетки [39]. Кроме того, было высказано предположение, что лангерин, который специфически экспрессируется на эпидермальных клетках Лангерганса, играет центральную роль в начальном распознавании широкого спектра грибов, включая C.albicans на коже. Авторам удалось показать, что этот лектин С-типа связывается не только с β-глюканом, но и со структурами маннозы грибного происхождения [40]. Активация инфламмасомы кажется специфичной для гиф и, вероятно, связана с распознаванием маннана. Гифы C. albicans индуцируют, например, NLRP3-зависимую активацию инфламмасом и секрецию IL-1β макрофагами в коже [8,41]. MDA5, внутриклеточный рецептор двухцепочечной РНК, также недавно был связан с C.albicans распознавание гиф макрофагами и его индукция при грибковой стимуляции снижалась в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC) от пациентов с CMC [42]. Остается определить, играет ли MDA5 прямую роль в защите кожи против C. albicans и что может быть грибковым лигандом для этого рецептора.

C. albicans взаимодействие с кожей. В комменсальном, неинвазивном состоянии, C. albicans существует в форме дрожжей на поверхности ткани.Клетки дрожжей можно обнаружить через рецептор дектина-1 (Dec1), который экспрессируется клетками Лангерганса в эпидермисе. Активация клеток Лангерганса (ЖК) приводит к интерлейкин-6 (IL-6) -зависимому ответу Th27, продукции антимикробного пептида кератиноцитами и поверхностной противогрибковой защите. Комменсальные кожные бактерии также участвуют в предотвращении инвазии C. albicans в кожу посредством прямых и косвенных механизмов. C. albicans , вторгающийся в эпидермис, кроме того, может быть обнаружен сенсорными нейронами, которые способствуют секреции IL-23 дермальными дендритными клетками и последующей пролиферации и секреции IL-17 резидентными в коже γδ Т-клетками.После прорыва эпидермиса C. albicans обнаруживается в дерме дермальными дендритными клетками, которые индуцируют IL-12-зависимый ответ Th2, необходимый для системного иммунитета против грибка. Кожные фибробласты поддерживают прямую противомикробную защиту дермы при активации через TLR2 с помощью C. albicans и секреции и автоактивации IL-1β. Секреция IL-1β дермальными фибробластами требует дополнительного, но неидентифицированного сигнала от Т-клеток CD4 + .

Точная роль отдельных TLR в защите кожи от C.albicans еще полностью не изучен. Компоненты клеточной стенки грибов O-связанные маннаны и фосфолипоманнаны (PLM) обнаруживаются TLR4 и TLR2, соответственно, и приводят к активации провоспалительных процессов посредством передачи сигналов через MyD88 и NF-κB [43,44]. TLR2 и TLR4 экспрессируются на поверхности миелоидных и лимфоидных клеток, но также и на эпителиальных клетках. На кератиноцитах неоднократно демонстрировалась экспрессия TLR2 и TLR2-зависимая активация NF-κB и p38MapK в ответ на C.albicans PLM [45,46]. Более того, в эпидермальных клетках Лангерганса мышей MyD88 необходим для ответа на инвазию C. albicans [47]. Недавно мы показали, что среди TLR, TLR2 наиболее высоко экспрессируется в дермальных фибробластах в трехмерной модели кожи человека, дополненной Т-клетками CD4 + . Мы могли бы также показать, что TLR2 участвует в дермальной защите этой модели ткани против инвазии C. albicans IL-1β-зависимым образом [48,49]. Более того, TLR3, который распознает нуклеиновые кислоты, также связан с защитой от кожного кандидоза [50,51].Передача сигналов TLR2 и TLR4 также участвует в защите слизистой оболочки. TLR4 индуцируется в эпителиальных клетках полости рта после инфицирования C. albicans восстановленного эпителия человека в присутствии полиморфно-ядерных лейкоцитов и приводит к прямой эпителиальной противогрибковой защите [52]. Напротив, полиморфизм TLR2, но не TLR4, был связан с рецидивирующим вульвовагинальным кандидозом у людей [53].

4. Иммунные сети, участвующие в защите кожи от

Candida Species

Последующая защитная реакция на инфекцию Candia также варьируется в зависимости от тканей [5].В коже IL-17 является центральным цитокином, формирующим иммунитет против инвазии C. albicans в эпидермис. Было обнаружено, что мутации в пяти генах, связанных с передачей сигналов IL-17 и IL-17, приводят к CMC у людей. К ним относятся дефициты рецепторов IL-17: IL-17RA и IL-17RC, которые экспрессируются на различных типах клеток, включая эпителиальные клетки [54], а также IL-17F [55], который, как прототипический IL-17A, связывается с гетеродимерный рецептор IL-17RA / IL17-RC [56]. Кроме того, дефицит адапторной молекулы ACT1 [57] и усиление функциональных мутаций в STAT1 приводят к усилению ответов Th2 и Th3 и снижению количества клеток Th27 [58].IL-17C — еще один член семейства IL-17, который можно обнаружить в коже. Он экспрессируется кератиноцитами и вместе с IL-17A и IL-17F участвует в патологии псориаза [59]. Однако, в отличие от IL-17RC, IL-17C и его рецептор IL-17RE не требуется для кожной, оральной и системной защиты от инфекции C. albicans , как показано с использованием Il17c — / — , Модели мышей Il17re — / — и Il17rc — / — [59,60].Таким образом, IL-17C или IL-17RE могут быть интересными мишенями для лечения псориаза без повышения чувствительности к CMC, как сообщалось для терапии, направленной на IL-17A, хотя и с низкой частотой [61]. Клетки Th27, которые экспрессируют IL-17A и IL-17F, играют решающую роль в защите человека от CMC. Они индуцируются C. albicans и регулируются провоспалительным цитокином IL-1β [62]. Было показано, что антигенпрезентирующие клетки Лангерганса (ЖК), которые находятся в эпидермисе, являются достаточными для стимуляции дифференцировки Т-клеток CD4 + в клетки Th27 у мышей [63].При инфицировании кожи C. albicans LC активируются посредством передачи сигналов TLR / MyD88 и дектина-1 и секретируют IL-6, который способствует дифференцировке Th27 [5,47]. Хотя LC необходимы для развития антиген-специфических клеток Th27, они не являются решающими в устранении первичных инфекций в модели кандидоза на мышах с эпикутантом [64]. IL-17A и IL-17F продуцируются не только рекрутированными клетками Th27, но также резидентными в коже γδ Т-клетками, которые могут воспринимать вторжение патогенов через TLR2 и дектин-1 и обеспечивать быструю защитную реакцию [54,65].Было показано, что это зависит от IL-1β и IL-23, которые секретируются дендритными клетками (DC) и приводят к экспансии и секреции IL-17A и IL-17F γδ Т-клетками [66,67]. Было показано, что IL-23-зависимая продукция IL-17A имеет решающее значение для защиты от инфекции кожи C. albicans на модели эпикутанной инфекции с использованием мышей Il17af — / — и Il23a — / — [ 68], а люди с дефицитом передачи сигналов IL-23R демонстрируют повышенную чувствительность к CMC [69].Интересно, что секреция IL-23 дермальными дендритными клетками CD301b + , как было обнаружено, зависит от нейропептида CGRPα, который секретируется ноцицептивными нейронами, непосредственно воспринимающими C. albicans в коже [68]. Это открытие связывает нейрональную систему с иммунитетом против грибковых инфекций кожи.

В то время как защита кожи от C. albicans в эпидермисе в основном регулируется клетками, продуцирующими IL-17A / IL-17F, защита более глубоких тканей, таких как дерма, и предотвращение системного распространения грибов, как сообщается, зависит от Ответ Th2 [64].Секреция IL-6 клетками Лангерганса и последующая поляризация Th27 зависит от распознавания грибами dectin-1, которое, как сообщается, ограничивается обнаружением дрожжевой формы C. albicans [64]. Напротив, ни LC, ни CD11b + дермальные DC не отвечают на C. albicans в его нитчатой ​​форме, которая присутствует в дерме в модели кожной инфекции у мышей. Вместо этого псевдогифы воспринимаются дермальными дендритными клетками CD102 + , что приводит к индукции клеток Th2 и защите от системных C.albicans диссеминации [64]. Используя дополненную иммунными клетками трехмерную модель кожи человека [48], мы смогли показать, что активированные CD4 + Т-клетки вносят вклад в защиту кожи, вызывая антимикробный ответ дермальных фибробластов в присутствии C. albicans . Примечательно, что этот ответ в кожном отделе дермы не зависел от передачи сигналов IL-17A и IL-17RA, но зависел от индукции секреции IL-1β дермальными фибробластами [49]. Сообщается, что помимо ответов Th27 и Th2, резидентные и рекрутированные клетки Th9 в коже играют роль в ранней защите против C.albicans кожная инфекция, как описано в [70].

5. Реализация противогрибковой защиты с помощью противомикробных агентов

Резидентные в коже иммунные и неиммунные клетки, а также рекрутированные иммунные клетки участвуют в выведении из кожи C. albicans . Первая линия противогрибковой защиты осуществляется кератиноцитами, которые продуцируют антимикробные пептиды (AMP), такие как кателицидин / LL-37 и β-дефенсины и белки S100. LL-37 и человеческие β-дефенсины 1-3 изменяют целостность мембраны C.albicans и вызывают высвобождение АТФ, но, кроме того, описаны альтернативные механизмы противогрибкового действия, как описано в обзоре [71]. Кальпротектин, димер S100A8 и S100A9, способен подавлять рост C. albicans [72]. Этот эффект обратим добавлением 30 мкМ цинка, что указывает на то, что противогрибковая активность кальпротектина, вероятно, обеспечивается хелатированием цинка [73]. Было показано, что РНКаза7, которая выделяется кератиноцитами, проявляет кандидацидную активность при низких микромолярных концентрациях за счет дестабилизации мембран и нацеливания на грибную РНК при интернализации [74].Антимикробные пептиды могут конститутивно экспрессироваться в кератиноцитах или регулироваться непосредственно в ответ на передачу сигналов PRR или через воспалительные цитокины [75]. Например, IL-17F и, главным образом, IL-17A индуцируют продукцию белков человеческого β-дефенсина 2 и S100 первичными кератиноцитами человека, а IL-22, который также продуцируется клетками Th27, синергетически с этими цитокинами IL-17 в AMP. индукция кератиноцитами [76]. Более того, вместе с TNF-α, IL-22 индуцирует S100A7, человеческий β-дефенсин 2 и антимикробные хемокины CXCL9, 10 и 11 в кератиноцитах in vitro [77,78], но роль IL-22 в защите CMC является спорным [79].CXCL9, 10 и 11 также высоко экспрессируются в дермальных фибробластах во время инфекции C. albicans модели кожи человека, дополненной CD4 + Т-лимфоцитами [49], и было показано, что CXCL10 непосредственно ингибирует рост C. albicans . в методе радиальной диффузии [80].

IL-17 также способствует клиренсу Candida на поверхности эпителия за счет рекрутирования нейтрофилов, которые убивают клетки грибов, высвобождая большое количество антимикробных пептидов, путем прямого фагоцитоза или путем образования внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) [5,81 , 82], но роль нейтрофилов в эпителиальной противогрибковой защите, как сообщается, является тканеспецифичной и поэтому не может быть обобщена [83].

6. Взаимодействие грибка и микробиома

Становится все более очевидным, что местные комменсальные микробные сообщества сильно влияют на способ взаимодействия C. albicans — будь то комменсальный или патогенный — с эпителиальными поверхностями. Было показано, что лечение мышей несколькими классами антибиотиков увеличивает колонизацию кишечника видами Candida , а кишечная бактерия Bacteroides thetaiotamicron ограничивает C.albicans колонизация за счет увеличения HIF-1α-зависимой экспрессии LL-37 [84]. Другие бактерии, особенно Lactobacilli , влияют на колонизацию и инвазию C. albicans в желудочно-кишечном тракте и слизистой оболочке влагалища с помощью различных механизмов, включая изменение pH и модуляцию иммунного ответа [8]. На модуляцию инфекции кожи Candida также сильно влияют кожные комменсалы. Например, было показано, что дифференцированные первичные кератиноциты человека воспринимают секретируемые факторы комменсальной бактерии Staphylococcus epidermidis через TLR2, что приводит к активации NF-κB.В сочетании с патогенным золотистым стафилококком это приводит к синергической индукции антимикробных пептидов β-дефенсина 3 и РНКазы 7 [85]. Поскольку оба AMP также обладают противогрибковой активностью, вероятно, что эти стафилококки в комбинации также влияют на кожную инфекцию C. albicans . На мышах, свободных от специфических патогенов, недавно было показано, что колонизация S. epidermidis также ощущается дермальными дендритными клетками. Эти резидентные иммунные клетки затем инициируют развитие популяции Т-клеток CD8 + и IL-17 + .Эти клетки впоследствии рекрутируются в эпидермис, где они усиливают продукцию S100A8 и S100A9 кератиноцитами, что приводит к повышению устойчивости к инвазии C. albicans в отсутствие воспаления [86].

7. Выводы

Кожа похожа на поверхности слизистых оболочек, таких как слизистая оболочка полости рта и влагалища, поскольку все они представляют собой многослойный плоский эпителий. Однако есть и существенные различия, например, разная степень ороговения в этих тканях и, что немаловажно, их локальная среда.Механизмы, лежащие в основе колонизации кожи и инвазии видов Candida , а также механизмы защиты хозяина, следовательно, перекрываются с механизмами, обнаруженными для поверхностей слизистых оболочек, но значительные различия, такие как точный способ патогенной инвазии, роль различных типов иммунных клеток в защите от C. albicans и влияние комменсальных микроорганизмов на патогенез Candida . Многое было извлечено из анализа генетических нарушений у людей, приводящих к хроническому кожно-слизистому кандидозу, а также из моделей на мышах.Эти результаты выявили как механизмы распознавания грибков, так и иммунологические сети, необходимые для борьбы с этими инфекциями. Кроме того, простые, часто одноклеточные модели in vitro выявили начальные механизмы патогенеза инфекций Candida . Недавно было показано, что сложные трехмерные модели тканей человеческого происхождения, содержащие определенные элементы иммунной системы, особенно подходят для идентификации и моделирования аспектов противогрибковой защиты кожи человека.Эти недавние достижения в создании сложных трехмерных моделей тканей уже показали большие перспективы и поэтому, скорее всего, в ближайшем будущем, скорее всего, предложат дополнительные подходы для детального анализа и изучения взаимодействий Candida с кожей.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Лилиану Радошевич за ее критическое прочтение рукописи. Эта работа была поддержана FP7-PEOPLE-2013-ITN — Действие Мари-Кюри: «Сети начального обучения»: Молекулярные механизмы взаимодействия человеческих грибковых патогенов с хозяевами, ImResFun, идентификатор проекта: 606786.

Вклад авторов

A.K. написал первоначальный черновик и С. переписал и отредактировал основные разделы обзора, A.B.-K критически прочитал и отредактировал рукопись.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Findley K., Oh J., Yang J., Conlan S., Deming C., Meyer JA, Schoenfeld D., Nomicos E., Park M., NIH Intramural Sequencing Center Comparative Sequencing Program et al. . Топографическое разнообразие грибковых и бактериальных сообществ на коже человека.Природа. 2013; 498: 367–370. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. О Дж., Фриман А.Ф., Программа Н.С.С., Парк М., Соколич Р., Кандотти Ф., Холланд С.М., Сегре Дж.А., Конг Х.Х. Измененный ландшафт микробиома кожи человека у пациентов с первичными иммунодефицитами. Genome Res. 2013; 23: 2103–2114. DOI: 10.1101 / gr.159467.113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Гавличкова Б., Чайка В.А., Фридрих М. Эпидемиологические тенденции микозов кожи во всем мире. Микозы. 2008; 51 (Прил.4): 2–15. DOI: 10.1111 / j.1439-0507.2008.01606.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Мохандас В., Баллал М. Распространение видов Candida в различных клинических образцах и их вирулентность: образование биопленок, производство протеиназы и фосфолипазы: исследование госпитализированных пациентов в южной Индии. J. Glob. Заразить. Дис. 2011; 3: 4–8. DOI: 10.4103 / 0974-777X.77288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Аллен А.М., Кинг Р.Д. Окклюзия, углекислый газ и грибковые инфекции кожи.Ланцет. 1978; 1: 360–362. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (78)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Бонифаз А., Рохас Р., Тирадо-Санчес А., Чавес-Лопес Д., Мена К., Кальдерон Л., Мария П.О. Поверхностные микозы, связанные с пеленочным дерматитом. Микопатология. 2016; 181: 671–679. DOI: 10.1007 / s11046-016-0020-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Хофс С., Могаверо С., Хубе Б. Взаимодействие Candida albicans с клетками-хозяевами: факторы вирулентности, защита хозяина, стратегии ускользания и микробиота.J. Microbiol. 2016; 54: 149–169. DOI: 10.1007 / s12275-016-5514-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Чжан Э., Танака Т., Таджима М., Цубои Р., Нисикава А., Сугита Т. Характеристика грибковой микробиоты кожи у пациентов с атопическим дерматитом и у здоровых людей. Microbiol. Иммунол. 2011; 55: 625–632. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.2011.00364.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тахери Сарвтин М., Шокохи Т., Хаджейдари З., Яздани Дж., Хедаяти М.Т. Оценка кандидозной колонизации и специфических гуморальных ответов против Candida albicans у пациентов с псориазом.Int. J. Dermatol. 2014; 53: e555 – e560. DOI: 10.1111 / ijd.12562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Армстронг А.В., Бухало М., Блаувельт А. Руководство для врача по диагностике и лечению кандидоза у пациентов с псориазом. Являюсь. J. Clin. Дерматол. 2016; 17: 329–336. DOI: 10.1007 / s40257-016-0206-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Hein K.Z., Takahashi H., Tsumori T., Yasui Y., Nanjoh Y., Toga T., Wu Z., Grotzinger J., Jung S., Wehkamp J. и др. Псориазин с пониженным содержанием дисульфидов является фунгицидом широкого спектра действия, вызывающим апоптоз человека.Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2015; 112: 13039–13044. DOI: 10.1073 / pnas.1511197112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Пирофски Л.А., Касадевалл А. Структура микробного патогенеза и инфекционных заболеваний «повреждение-реакция». Adv. Exp. Med. Биол. 2008; 635: 135–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Гоу Н.А., Хубе Б. Важность клеточной стенки Candida albicans во время комменсализма и инфекции. Curr. Opin. Microbiol. 2012; 15: 406–412. DOI: 10.1016 / j.mib.2012.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Хойер Л.Л., Кота Е. Candida albicans виньетки семейства агглютинин-подобных последовательностей (als): обзор структуры и функции белков als. Передний. Microbiol. 2016; 7: 280. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.00280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Габалдон Т., Мартин Т., Марсет-Хубен М., Дарренс П., Болотин-Фукухара М., Леспине О., Арнез С., Буаснар С., Агилета Г., Атанасова Р. и др. Сравнительная геномика новых патогенов в кладе Candida glabrata .BMC Genom. 2013; 14: 623. DOI: 10.1186 / 1471-2164-14-623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Маэстре-Рейна М., Дидеррих Р., Велдерс М.С., Эйленбург Г., Калугин В., Брукнер С., Келлер П., Рупп С., Мош Х.У., Эссен Л.О. Структурная основа промискуитета и специфичности во время инвазии Candida glabrata в эпителий хозяина. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2012; 109: 16864–16869. DOI: 10.1073 / pnas.1207653109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Дидеррих Р., Кок М., Маэстре-Рейна М., Келлер П., Штеубер Х., Рупп С., Эссен Л.О., Мош Х.У. Структурные горячие точки определяют функциональное разнообразие эпителиального адгезина семейства Candida glabrata . J. Biol. Chem. 2015; 290: 19597–19613. DOI: 10.1074 / jbc.M115.655654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Urban C., Xiong X., Sohn K., Schroppel K., Brunner H., Rupp S. Подрабатывающий белок tsa1p участвует в реакции на окислительный стресс и в биогенезе клеточной стенки у Candida albicans .Мол. Microbiol. 2005; 57: 1318–1341. DOI: 10.1111 / j.1365-2958.2005.04771.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Lopez C.M., Wallich R., Riesbeck K., Skerka C., Zipfel P.F. Candida albicans использует поверхностный белок gpm1 для прикрепления к человеческим эндотелиальным клеткам и кератиноцитам через адгезивный белок витронектин. PLoS ONE. 2014; 9: e. DOI: 10.1371 / journal.pone.00. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Морено-Руис Э., Галан-Диез М., Чжу В., Фернандес-Руис Э., d’Enfert C., Filler S.G., Cossart P., Veiga E. Интернализация Candida albicans клетками-хозяевами опосредуется клатрин-зависимым механизмом. Cell Microbiol. 2009; 11: 1179–1189. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2009.01319.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Sun J.N., Solis N.V., Phan Q.T., Bajwa J.S., Kashleva H., Thompson A., Liu Y., Dongari-Bagtzoglou A., Edgerton M., Filler S.G. Инвазия и вирулентность клеток-хозяев, опосредованная Candida albicans ssa1. PLoS Pathog.2010; 6: e1001181. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1001181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Phan Q.T., Myers C.L., Fu Y., Sheppard D.C., Yeaman M.R., Welch W.H., Ibrahim A.S., Edwards J.E., Jr., Filler S.G. Als3 — это инвазин Candida albicans , который связывается с кадгеринами и индуцирует эндоцитоз клетками-хозяевами. PLoS Biol. 2007; 5: e64. DOI: 10.1371 / journal.pbio.0050064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Вахтлер Б., Ситиуло Ф., Яблоновски Н., Форстер С., Далле Ф., Шаллер М., Уилсон Д., Хубе Б. Candida albicans -эпителиальные взаимодействия: анализ роли активного проникновения, индуцированного эндоцитоза и факторов хозяина в инфекционном процессе. PLoS ONE. 2012; 7: e36952. DOI: 10.1371 / journal.pone.0036952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Dalle F., Wachtler B., L’Ollivier C., Holland G., Bannert N., Wilson D., Labruere C., Bonnin A., Hube B. Клеточные взаимодействия Candida albicans с эпителиальными клетками ротовой полости человека и энтероциты.Cell Microbiol. 2010; 12: 248–271. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2009.01394.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Sohn K., Senyurek I., Fertey J., Konigsdorfer A., ​​Joffroy C., Hauser N., Zelt G., Brunner H., Rupp S. Анализ in vitro для изучения транскрипционного ответа при присоединении Candida albicans на разные эпителии человека. FEMS Yeast Res. 2006; 6: 1085–1093. DOI: 10.1111 / j.1567-1364.2006.00130.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Дитрих К., Шандар М., Нолл М., Йоханнес Ф.J., Brunner H., Graeve T., Rupp S. Реконструированный in vitro эпителий человека выявил вклад Candida albicans, efg1 и cph2 в адгезию и инвазию. Микробиология. 2002. 148: 497–506. DOI: 10.1099 / 00221287-148-2-497. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Schaller M., Korting H.C., Schafer W., Bastert J., Chen W., Hube B. Активность секретируемой аспарагиновой протеиназы (сока) способствует повреждению тканей в модели кандидоза полости рта человека. Мол. Microbiol. 1999; 34: 169–180. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1999.01590.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Schaller M., Bein M., Korting HC, Baur S., Hamm G., Monod M., Beinhauer S., Hube B. Секретируемые аспартил протеиназы sap1 и sap2 вызывают повреждение тканей в модели вагинального кандидоза in vitro, основанной на восстановленный человеческий вагинальный эпителий. Заразить. Иммун. 2003. 71: 3227–3234. DOI: 10.1128 / IAI.71.6.3227-3234.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Schaller M., Schackert C., Korting H.C., Januschke E., Hube B. Инвазия Candida albicans коррелирует с экспрессией секретируемых аспарагиновых протеиназ во время экспериментального инфицирования эпидермиса человека.J. Investig. Дерматол. 2000; 114: 712–717. DOI: 10.1046 / j.1523-1747.2000.00935.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Lermann U., Morschhauser J. Секретируемые аспарагиновые протеазы не требуются для инвазии восстановленного эпителия человека с помощью Candida albicans . Микробиология. 2008. 154: 3281–3295. DOI: 10.1099 / mic.0.2008 / 022525-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Коррейя А., Лерманн У., Тейшейра Л., Серка Ф., Ботельо С., да Коста Р.М., Сампайо П., Гартнер Ф., Моршхаузер Дж., Виланова М., и другие. Ограниченная роль секретируемых аспартил протеиназ sap1 — sap6 в вирулентности Candida albicans и иммунном ответе хозяина при гематогенно диссеминированном кандидозе у мышей. Заразить. Иммун. 2010; 78: 4839–4849. DOI: 10.1128 / IAI.00248-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Мойес Д.Л., Уилсон Д., Ричардсон Дж. П., Могаверо С., Танг С. X., Вернеке Дж., Хофс С., Гратакап Р. Л., Роббинс Дж., Ранглалл М. и др. Кандидализин — грибковый пептидный токсин, имеющий решающее значение для инфекции слизистых оболочек.Природа. 2016; 532: 64–68. DOI: 10,1038 / природа17625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Netea M.G., Brown G.D., Kullberg B.J., Gow N.A.Интегрированная модель распознавания Candida albicans системой врожденного иммунитета. Nat. Rev. Microbiol. 2008; 6: 67–78. DOI: 10,1038 / nrmicro1815. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Willment J.A., Marshall A.S., Reid D.M., Williams D.L., Wong S.Y., Gordon S., Brown G.D. Рецептор бета-глюкана человека широко экспрессируется и функционально эквивалентен мышиному дектину-1 на первичных клетках.Eur J. Immunol. 2005; 35: 1539–1547. DOI: 10.1002 / eji.200425725. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. ЛейбундГут-Ландманн С., Гросс О., Робинсон М.Дж., Осорио Ф., Слэк Э.С., Цони С.В., Швейгоффер Э., Тибулевич В., Браун Г.Д., Руланд Дж. И др. Syk- и card9-зависимая связь врожденного иммунитета с индукцией t-хелперных клеток, продуцирующих интерлейкин 17. Nat. Иммунол. 2007. 8: 630–638. DOI: 10,1038 / NI1460. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Гантнер Б.Н., Симмонс Р.М., Андерхилл Д.М.Дектин-1 опосредует распознавание макрофагами дрожжей Candida albicans , но не филаментов. EMBO J. 2005; 24: 1277–1286. DOI: 10.1038 / sj.emboj.7600594. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ньето-Патлан ​​А., Кампильо-Наварро М., Родригес-Кортес О., Муньос-Крус С., Вонг-Баеза И., Эстрада-Парра С., Эстрада-Гарсия И., Серафин-Лопес Х., Чакон- Салинас Р. Распознавание Candida albicans дектином-1 вызывает активацию тучных клеток. Иммунобиология. 2015; 220: 1093–1100.DOI: 10.1016 / j.imbio.2015.05.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Де Йонг М.А., Вринд Л.Э., Телен Б., Тейлор М.Э., Флюитсма Д., Бекхаут Т., Гейтенбек Т. Лектин Лангерин С-типа представляет собой рецептор бета-глюкана на клетках Лангерганса человека, который распознает условно-патогенные и патогенные грибы. Мол. Иммунол. 2010; 47: 1216–1225. DOI: 10.1016 / j.molimm.2009.12.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Джоли С., Ма Н., Сэдлер Дж.Дж., Солл Д.Р., Кассель С.Л., Саттервала Ф.С. Передний край: Candida albicans Образование гиф запускает активацию инфламмасомы nlrp3.J. Immunol. 2009. 183: 3578–3581. DOI: 10.4049 / jimmunol.0

3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Джегер М., Ван дер Ли Р., Ченг С.С., Джонсон М.Д., Кумар В., Нг А., Плантинга Т.С., Смикенс С.П., Оостинг М., Ван X. и др. Риг-я-подобный рецептор геликазы mda5 (ifih2) участвует в защите хозяина от кандидозных инфекций. Евро. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 2015; 34: 963–974. DOI: 10.1007 / s10096-014-2309-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43.Netea M.G., Gow N.A., Munro C.A., Bates S., Collins C., Ferwerda G., Hobson R.P., Bertram G., Hughes H.B., Jansen T. и др. Иммунное восприятие Candida albicans требует совместного распознавания маннанов и глюканов лектином и толл-подобными рецепторами. J. Clin. Расследование. 2006; 116: 1642–1650. DOI: 10.1172 / JCI27114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Jouault T., Ibata-Ombetta S., Takeuchi O., Trinel P.A., Sacchetti P., Lefebvre P., Akira S., Poulain D. Candida albicans фосфолипоманнан воспринимается через толл-подобные рецепторы.J. Infect. Дис. 2003. 188: 165–172. DOI: 10,1086 / 375784. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Пиварчи А., Бодаи Л., Рети Б., Кендересси-Сабо А., Корек А., Сцелл М., Бир З., Бата-Чоргоо З., Магочи М., Раджнаволджи Э. и др. Экспрессия и функция толл-подобных рецепторов 2 и 4 в кератиноцитах человека. Int. Иммунол. 2003. 15: 721–730. DOI: 10,1093 / intimm / dxg068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ли М., Чен К., Шен Ю., Лю В. Candida albicans фосфолипоманнан запускает воспалительные реакции кератиноцитов человека через толл-подобный рецептор 2.Exp. Дерматол. 2009. 18: 603–610. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2008.00832.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Хейли К., Игьярто Б.З., Ортнер Д., Бобр А., Кашем С., Шентен Д., Каплан Д.Х. Клеткам Лангерганса необходимы myd88-зависимые сигналы для ответа Candida albicans , но не для контактной гиперчувствительности или миграции. J. Immunol. 2012; 188: 4334–4339. DOI: 10.4049 / jimmunol.1102759. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Кухбахер А., Зон К., Бургер-Кентишер А., Рупп С. Модель кожи человека с добавлением иммунных клеток для изучения грибковых инфекций. Методы Мол. Биол. 2017; 1508: 439–449. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кухбахер А., Хенкель Х., Стивенс П., Грумаз К., Финкельмайер Д., Бургер-Кентишер А., Сон К., Рупп С. Дермальные фибробласты играют центральную роль в защите модели кожи от инвазии C. albicans . J. Infect. Дис. 2017 г. doi: 10.1093 / infdis / jix153. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Наум А., Дади Х., Бейтс А., Ройфман К.М. Биологическое значение варианта tlr3, l412f, в обеспечении восприимчивости к кожному кандидозу, ЦМВ и аутоиммунитету.Аутоиммунный. Ред. 2012; 11: 341–347. DOI: 10.1016 / j.autrev.2011.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Наум А., Дади Х., Бейтс А., Ройфман К.М. Вариант l412f толл-подобного рецептора 3 (tlr3) связан с кожным кандидозом, повышенной восприимчивостью к цитомегаловирусу и аутоиммунитетом. J. Allergy Clin. Иммунол. 2011; 127: 528–531. DOI: 10.1016 / j.jaci.2010.09.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Weindl G., Naglik J.R., Kaesler S., Biedermann T., Hube B., Korting H.C., Schaller M.Эпителиальные клетки человека устанавливают прямую противогрибковую защиту посредством передачи сигналов, опосредованной tlr4. J. Clin. Расследование. 2007. 117: 3664–3672. DOI: 10,1172 / JCI28115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Розентул Д.К., Делсинг С.Е., Джегер М., Плантинга Т.С., Остинг М., Костантини И., Венселаар Х., Йустен Л.А., ван дер Меер Дж.В., Дюпон Б. и др. Полиморфизм генов в рецепторах распознавания образов и предрасположенность к идиопатическому рецидивирующему вульвовагинальному кандидозу. Передний. Microbiol.2014; 5: 483. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Паппу Р., Рамирес-Карроцци В., Самбандам А. Семейство цитокинов интерлейкина-17: важные игроки в защите хозяина и воспалительных заболеваниях. Иммунология. 2011; 134: 8–16. DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2011.03465.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Puel A., Cypowyj S., Bustamante J., Wright J.F., Liu L.Y., Lim H.K., Migaud M., Israel L., Chrabieh M., Audry M. и др. Хронический кожно-слизистый кандидоз у людей с врожденными нарушениями иммунитета к интерлейкину-17.Наука. 2011. 332: 65–68. DOI: 10.1126 / science.1200439. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ling Y., Cypowyj S., Aytekin C., Galicchio M., Camcioglu Y., Nepesov S., Ikinciogullari A., Dogu F., Belkadi A., Levy R., et al. Унаследованный дефицит il-17rc у пациентов с хроническим кожно-слизистым кандидозом. J. Exp. Med. 2015; 212: 619–631. DOI: 10.1084 / jem.20141065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Буассон Б., Ван К., Педергнана В., Ву Л., Цыповой С., Рыбоджад М., Белкади А., Пикард К., Абель Л., Фиески К. и др. Мутация act1 избирательно устраняет ответы интерлейкина-17 у людей с хроническим кожно-слизистым кандидозом. Иммунитет. 2013; 39: 676–686. DOI: 10.1016 / j.immuni.2013.09.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Boisson-Dupuis S., Kong X.F., Okada S., Cypowyj S., Puel A., Abel L., Casanova J.L. Врожденные ошибки человеческого stat1: Аллельная гетерогенность определяет разнообразие иммунологических и инфекционных фенотипов. Curr. Opin.Иммунол. 2012; 24: 364–378. DOI: 10.1016 / j.coi.2012.04.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Johansen C., Usher P.A., Kjellerup R.B., Lundsgaard D., Iversen L., Kragballe K. Характеристика изоформ и рецепторов интерлейкина-17 в пораженной псориатической коже. Br. J. Dermatol. 2009. 160: 319–324. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08902.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Conti H.R., Whibley N., Coleman B.M., Garg A.V., Jaycox J.R., Gaffen S.L. Передача сигналов через il-17c / il-17re необходима для иммунитета к системному, оральному и кожному кандидозу.PLoS ONE. 2015; 10: e0122807. DOI: 10.1371 / journal.pone.0122807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Saunte D.M., Mrowietz U., Puig L., Zachariae C. Candida-инфекции у пациентов с псориазом и псориатическим артритом, получавших ингибиторы il-17, и их практическое лечение. Br. J. Dermatol. 2016 г. DOI: 10.1111 / bjd.15015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Зелински С.Е., Меле Ф., Ашенбреннер Д., Ярроссей Д., Ронки Ф., Гатторно М., Монтичелли С., Ланзавеккья А., Саллусто Ф.Индуцированные патогеном человеческие клетки th27 продуцируют ifn-гамма или il-10 и регулируются il-1beta. Природа. 2012; 484: 514–518. DOI: 10,1038 / природа10957. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Игьярто Б.З., Хейли К., Ортнер Д., Бобр А., Герами-Нежад М., Эдельсон Б.Т., Зуравски С.М., Малиссен Б., Зуравски Г., Берман Дж. И др. Резидентные в коже субпопуляции дендритных клеток мышей способствуют отличным и противоположным ответам антиген-специфичных Т-хелперных клеток. Иммунитет. 2011; 35: 260–272. DOI: 10.1016 / j.immuni.2011.06.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64.Kashem S.W., Igyarto B.Z., Gerami-Nejad M., Kumamoto Y., Mohammed J., Jarrett E., Drummond R.A., Zurawski S.M., Zurawski G., Berman J., et al. Морфология Candida albicans и субпопуляции дендритных клеток определяют дифференцировку Т-хелперных клеток. Иммунитет. 2015; 42: 356–366. DOI: 10.1016 / j.immuni.2015.01.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Мартин Б., Хирота К., Куа Д.Дж., Стокингер Б., Велдхоен М. продуцирующие интерлейкин-17 гаммадельта-Т-клетки избирательно размножаются в ответ на продукты патогенов и сигналы окружающей среды.Иммунитет. 2009. 31: 321–330. DOI: 10.1016 / j.immuni.2009.06.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Махер С.О., Данн К., Комерфорд Р., О’Ди С., Лой А., Ву Дж., Роджерс Т.Р., Малкахи Ф., Данн П.Дж., Доэрти Д.Г. Candida albicans стимулирует высвобождение il-23 дендритными клетками человека и последующую секрецию il-17 t-клетками vdelta1. J. Immunol. 2015; 194: 5953–5960. DOI: 10.4049 / jimmunol.1403066. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Саттон С.Э., Лалор С.Дж., Суини К.М., Бреретон С.Ф., Lavelle E.C., Mills K.H. Интерлейкин-1 и il-23 индуцируют врожденную продукцию il-17 Т-клетками гаммадельта, усиливая ответы th27 и аутоиммунитет. Иммунитет. 2009. 31: 331–341. DOI: 10.1016 / j.immuni.2009.08.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Kashem S.W., Riedl M.S., Yao C., Honda C.N., Vulchanova L., Kaplan D.H. Ноцицептивные сенсорные волокна управляют выработкой интерлейкина-23 дермальными дендритными клетками cd301b + и управляют защитным кожным иммунитетом. Иммунитет. 2015; 43: 515–526. DOI: 10.1016 / j.иммунитет.2015.08.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Смикенс С.П., Плантинга Т.С., ван де Веердонк Ф.Л., Хайнхуис Б., Хойшен А., Йустен Л.А., Аркрайт П.Д., Геннери А., Куллберг Б.Дж., Велтман Дж.А. и др. Гиперфосфорилирование Stat1 и дефектная передача сигналов il12r / il23r лежат в основе дефектного иммунитета при аутосомно-доминантном хроническом кожно-слизистом кандидозе. PLoS ONE. 2011; 6: e29248. DOI: 10.1371 / journal.pone.0029248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71.Свидергалл М., Эрнст Дж. Ф. Взаимодействие между Candida albicans и арсеналом антимикробных пептидов. Эукариот. Клетка. 2014; 13: 950–957. DOI: 10.1128 / EC.00093-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Зонле П.Г., Хан Б.Л., Сантанагопалан В. Ингибирование роста Candida albicans кальпротектином в отсутствие прямого контакта с организмами. J. Infect. Дис. 1996. 174: 1369–1372. DOI: 10.1093 / infdis / 174.6.1369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73.Sohnle P.G., Hunter M.J., Hahn B., Chazin W.J. Цинк-обратимая антимикробная активность рекомбинантного кальпротектина (белков, связанных с факторами миграции 8 и 14) J. Infect. Дис. 2000; 182: 1272–1275. DOI: 10,1086 / 315810. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Салазар В.А., Арранц-Труллен Дж., Наварро С., Бланко Дж. А., Санчес Д., Муссауи М., Бойш Э. Изучение механизмов действия секреторной РНКазы 3 и РНКазы 7 человека против Candida albicans . Microbiologyopen. 2016; 5: 830–845.DOI: 10.1002 / mbo3.373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Али Р.С., Фалконер А., Икрам М., Биссет С.Е., Серио Р., Куинн А.Г. Экспрессия пептидных антибиотиков бета-дефенсин-1 человека и бета-дефенсин-2 человека в нормальной коже человека. J. Investig. Дерматол. 2001; 117: 106–111. [PubMed] [Google Scholar] 76. Liang S.C., Tan X.Y., Luxenberg D.P., Karim R., Dunussi-Joannopoulos K., Collins M., Fouser L.A. Интерлейкин (il) -22 и il-17 коэкспрессируются клетками th27 и совместно усиливают экспрессию антимикробных пептидов.J. Exp. Med. 2006; 203: 2271–2279. DOI: 10.1084 / jem.20061308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Хау К.С., Тада Ю., Канда Н., Ватанабе С. Иммуноответы при дерматомикозах. J. Dermatol. 2015; 42: 236–244. DOI: 10.1111 / 1346-8138.12718. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Eyerich S., Wagener J., Wenzel V., Scarponi C., Pennino D., Albanesi C., Schaller M., Behrendt H., Ring J., Schmidt-Weber C.B. и др. Il-22 и tnf-alpha представляют собой ключевую комбинацию цитокинов для целостности эпидермиса во время инфицирования Candida albicans .Eur J. Immunol. 2011; 41: 1894–1901. DOI: 10.1002 / eji.201041197. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Kagami S., Rizzo H.L., Kurtz S.E., Miller L..S., Blauvelt A. Il-23 и il-17a, но не il-12 и il-22, необходимы для оптимальной защиты кожи хозяина от Candida albicans . J. Immunol. 2010; 185: 5453–5462. DOI: 10.4049 / jimmunol.1001153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Холдрен Г.О., Розенталь Д.Дж., Ян Дж., Бейтс А.М., Фишер К.Л., Чжан Ю., Брогден Н.К., Брогден К.A. Антимикробная активность хемокина cxcl10 в отношении кожных и оральных микроорганизмов. Антибиотики (Базель) 2014; 3: 527–539. DOI: 10.3390 / antibiotics3040527. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Branzk N., Lubojemska A., Hardison S.E., Wang Q., Gutierrez M.G., Brown G.D., Papayannopoulos V. Нейтрофилы определяют размер микробов и выборочно высвобождают внеклеточные ловушки нейтрофилов в ответ на крупные патогены. Nat. Иммунол. 2014; 15: 1017–1025. DOI: 10.1038 / NI.2987. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82.Urban C.F., Reichard U., Brinkmann V., Zychlinsky A. Нейтрофильные внеклеточные ловушки захватывают и убивают Candida albicans дрожжевые и гифальные формы. Cell Microbiol. 2006. 8: 668–676. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2005.00659.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Траутвайн-Вайднер К., Гладиатор А., Нур С., Дитхельм П., ЛейбундГут-Ландманн С. Противогрибковая защита слизистой оболочки полости рта, опосредованная IL-17, не зависит от нейтрофилов. Mucosal Immunol. 2015; 8: 221–231. DOI: 10,1038 / mi.2014.57. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84.Fan D., Coughlin L.A., Neubauer M.M., Kim J., Kim M.S., Zhan X., Simms-Waldrip T.R., Xie Y., Hooper L.V., Koh A.Y. Активация hif-1alpha и ll-37 комменсальными бактериями подавляет колонизацию Candida albicans . Nat. Med. 2015; 21: 808–814. DOI: 10,1038 / нм.3871. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Ванке И., Штеффен Х., Крист К., Крисмер Б., Гоц Ф., Пешел А., Шаллер М., Шиттек Б. Кожные комменсалы усиливают врожденный иммунный ответ на патогены путем активации различных сигнальных путей.J. Investig. Дерматол. 2011; 131: 382–390. DOI: 10.1038 / jid.2010.328. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Наик С., Буладу Н., Линехан Дж. Л., Хан С. Дж., Харрисон О. Дж., Вильгельм К., Конлан С., Химмелфарб С., Берд А. Л., Деминг К. и др. Взаимодействие комменсальных и дендритных клеток определяет уникальную защитную иммунную сигнатуру кожи. Природа. 2015; 520: 104–108. DOI: 10,1038 / природа14052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Candida (кандидоз, молочница, дрожжевая инфекция)

Автор: Hon A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 2003 г.


Что такое Candida?

Кандида — это название группы дрожжей (дрожжи — это разновидность грибка), которые обычно поражают кожу. Название «кандида» относится к белому цвету организмов в культуре. Кандидозная инфекция известна как «кандидоз», «кандидоз» или «монилиоз» (монилии также являются родом грибов-аскомицетов).

Кто заболевает кандидой?

Выживание Candida зависит от живого хозяина. Это нормальный обитатель пищеварительного тракта человека с раннего детства, где он живет, большую часть времени не вызывая никаких заболеваний.Однако, если защита хозяина снижена, организм может вызвать инфекцию слизистой оболочки (слизистой оболочки рта, ануса и гениталий), кожи и, в редких случаях, глубокую инфекцию.

Как классифицируется кандидоз?

Наиболее распространенным видом Candida (C), вызывающим кандидоз, является C. albicans . Другие виды Candida, отличные от albicans:

  • C. tropicalis
  • C. парапсилоз
  • C. glabrata
  • С.guilliermondii

Кандидозные кожные инфекции включают:

Кандидозные кожные проблемы

См. Другие изображения кандидозной инфекции.

Факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции

Кожный кандидоз более вероятен при следующих обстоятельствах:

Инвазивный кандидоз

Инвазивный кандидоз означает распространение кандидоза через кровоток (кандидемия) и инфекция сердца, мозга, глаз, костей и другие ткани.Это происходит у пациентов, которые очень плохо себя чувствуют или у которых подавлен иммунитет. Обычные виды Candida обычно обнаруживаются в культуре, но иногда обнаруживается один из примерно 15 других видов, например:

См. Инфекции Candida Non-albicans.

Как диагностируется кандидоз?

Микроскопия и посев мазков с кожи и соскобов помогают в диагностике кандидозных инфекций. Однако кандиды могут совершенно безвредно жить на поверхности слизистой оболочки. Он также может вторично инфицировать основное кожное заболевание, такое как псориаз.Результаты лабораторных исследований должны быть соотнесены с клинической картиной.

Кожный кандидоз: предпосылки, патофизиология, этиология

  • Gauch LMR, Pedrosa SS, Silveira-Gomes F, Esteves RA, Marques-da-Silva SH. Выделение Candida spp. от стоматита, связанного с зубными протезами, в Пара, Бразилия. Браз Дж. Микробиол . 2018 Янв — Март 49 (1): 148-151. [Медлайн].

  • De Bernardis F, Mühlschlegel FA, Cassone A, Fonzi WA.PH хозяйской ниши контролирует экспрессию генов и вирулентность Candida albicans. Заражение иммунной . 1998 июл.66 (7): 3317-25. [Медлайн].

  • Staab JF, Bradway SD, Fidel PL, Sundstrom P. Адгезивные свойства и свойства субстрата трансглутаминазы млекопитающих Candida albicans Hwp1. Наука . 1999, 5 марта. 283 (5407): 1535-8. [Медлайн].

  • Buurman ET, Westwater C, Hube B, Brown AJ, Odds FC, Gow NA. Молекулярный анализ CaMnt1p, маннозилтрансферазы, важной для адгезии и вирулентности Candida albicans. Proc Natl Acad Sci U S A . 1998, 23 июня. 95 (13): 7670-5. [Медлайн].

  • Mayer FL, Wilson D, Hube B. Механизмы патогенности Candida albicans. Вирулентность . 2013 9 января. 4 (2): [Medline].

  • Li M, Chen Q, Shen Y, Liu W. Фосфолипоманнан Candida albicans запускает воспалительные реакции кератиноцитов человека через Toll-подобный рецептор 2. Exp Dermatol . 2009 июл.18 (7): 603-10. [Медлайн].

  • Shiraki Y, Ishibashi Y, Hiruma M, Nishikawa A, Ikeda S.Candida albicans подавляет экспрессию индуцируемого гамма-интерфероном белка-10 в кератиноцитах человека. FEMS Иммунол Мед Микробиол . 2008 г., 54 (1): 122-8. [Медлайн].

  • Swidergall M. Candida albicans на узлах, препятствующих хосту: рецепторы распознавания образов и не только. Патогены . 2019 25 марта 8 (1): [Medline].

  • Nielsen J, Kofod-Olsen E, Spaun E, Larsen CS, Christiansen M, Mogensen TH. Мутация с усилением функции STAT1, вызывающая дефицит Th27 при хроническом кандидозе кожно-слизистых оболочек, псориазиформном гиперкератозе и дерматофитиях. BMJ Case Rep . 2015, 22 октября 2015: [Medline].

  • Conti HR, Whibley N, Coleman BM, Garg AV, Jaycox JR, Gaffen SL. Передача сигналов через IL-17C / IL-17RE необходима для иммунитета к системному, оральному и кожному кандидозу. PLoS Один . 2015, 7. 10 (4): e0122807. [Медлайн].

  • Campois TG, Zucoloto AZ, de Almeida Araujo EJ, Svidizinski T.I, Almeida RS, da Silva Quirino GF, et al. Иммунологическая и гистопатологическая характеристика кожного кандидоза. J Med Microbiol . 2015 августа 64 (8): 810-7. [Медлайн].

  • Sarkadi AK, Taskó S, Csorba G, Tóth B, Erdős M, Maródi L. Аутоантитела к IL-17A могут коррелировать с тяжестью кожно-слизистого кандидоза у пациентов APECED. Дж. Клин Иммунол . 2014 Февраль 34 (2): 181-93. [Медлайн].

  • Лоренцини Т., Дотта Л., Джакомелли М., Вайро Д., Бадолато Р. Мутации STAT как переключатели программ: превращение первичных иммунодефицитов в аутоиммунные заболевания. Дж Лейкок Биол . 2017 Январь 101 (1): 29-38. [Медлайн].

  • Циммерман О., Рёслер Б., Цербе С.С., Розен Л. Б., Хсу А. П., Узел Г. и др. Риски Руксолитиниба при тяжелом грибковом заболевании, связанном с усилением функции, STAT1 . Открытый форум Infect Dis . Осень 2017 г. 4 (4): офx202. [Медлайн].

  • Ouederni M, Sanal O, Ikinciogullari A, Tezcan I, Dogu F, Sologuren I, et al. Клинические особенности кандидоза у пациентов с наследственной недостаточностью рецептора интерлейкина 12 ß1. Клин Инфекция Дис . 2014 Январь 58 (2): 204-13. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Арнольд DE, Heimall JR. Обзор хронической гранулематозной болезни. Adv Ther . 2017 декабрь 34 (12): 2543-2557. [Медлайн].

  • Генриет С., Вервей П.Е., Холланд С.М., Уоррис А. Инвазивные грибковые инфекции у пациентов с хронической гранулематозной болезнью. Кертис Н., Финн А., Поллард А.Дж., ред. Горячие темы в области инфекций и иммунитета у детей IX. Успехи экспериментальной медицины и биологии .Springer New York; 2013. 27-55.

  • Heidrich D, Stopiglia CD, Magagnin CM, Daboit TC, Vettorato G, Amaro TG и др. Шестнадцать лет дерматомикоза, вызванного Candida spp. в столичном районе Порту-Алегри, Южная Бразилия. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу . 2016. 58:14. [Медлайн].

  • Sadeghi G, Ebrahimi-Rad M, Shams-Ghahfarokhi M, Jahanshiri Z, Ardakani EM, Eslamifar A, et al. Кожный кандидоз в Тегеране-Иране: от эпидемиологии до типов мультилокусной последовательности, факторов вирулентности и противогрибковой восприимчивости видов Candida . Иран Дж. Микробиол . 2019 11 августа (4): 267-279. [Медлайн].

  • Дженкинс WM, Макфарлейн TW, Фергюсон MM, Мейсон DK. Дефицит питания при кандидозе полости рта. Int J Oral Surg . 1977 6 августа (4): 204-10. [Медлайн].

  • Fourie R, Kuloyo OO, Mochochoko BM, Albertyn J, Pohl CH. Железо в центре взаимодействий Candida albicans . Микробиол для фронтальных клеточных инфекций . 2018. 8: 185. [Медлайн].

  • Родригес CF, Родригес Мэн, Энрикес М.Candida sp. Инфекции у больных сахарным диабетом. Дж. Клин Мед . 2019 10 января 8 (1): [Medline].

  • МакГерк М., Холмс М. Хронический кожно-слизистый кандидоз и неоплазия полости рта. Дж Ларингол Отол . 1988 июл.102 (7): 643-5. [Медлайн].

  • Antachopoulos C. Инвазивные грибковые инфекции при врожденных иммунодефицитах. Клин Микробиол Инфекция . 2010 Сентябрь 16 (9): 1335-42. [Медлайн].

  • Pitchumoni CS, Дхармараджан Т. Гериатрическая гастроэнтерология . Springer Science & Business Media; 2012.

  • Öncü B, Belet N, Emecen AN, Birinci A. Инвазивные инфекции Candida, связанные со здоровьем у детей. Med Mycol . 2019 г. 1. 57 (8): 929-936. [Медлайн].

  • Aruna C, Seetharam K. Врожденный кандидоз. Индийский дерматол онлайн J . 2014 5 ноября (Приложение 1): S44-7. [Медлайн].

  • Ричардсон Дж. П., Наглик Дж. Р.Специальный выпуск: грибковые инфекции слизистых оболочек. Дж. Грибы (Базель) . 2018 26 марта, 4 (2): [Medline].

  • Кашьяп Б., Дас С., Гупта К., Сагар Т. Текущий сценарий гериатрических грибковых инфекций: исследование распространенности из Восточного Дели. Медиконтроль здоровья . 2019. 10 (1): 46-50.

  • Flevari A, Theodorakopoulou M, Velegraki A, Armaganidis A, Dimopoulos G. Лечение инвазивного кандидоза у пожилых людей: обзор. Клин Интервал Старения .2013. 8: 1199-208. [Медлайн].

  • Khambadkone SM, Dixit KM, Divekar A, Joshi SM, Irani SF, Desai M. Врожденный кандидоз. Индийский педиатр . 1996 июн. 33 (6): 512-6. [Медлайн].

  • Jagtap SA, Saple PP, Dhaliat SB. Врожденный кожный кандидоз: заболевание редкое и непредсказуемое. Индийский Дерматол Дж. . 2011 Январь 56 (1): 92-3. [Медлайн].

  • Пуэль А., Циповий С., Мароди Л., Абель Л., Пикард С., Казанова Дж.В основе хронического кожно-слизистого кандидоза лежат врожденные нарушения иммунитета человека к IL-17. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2012 декабря 12 (6): 616-22. [Медлайн].

  • Marazzi MG, Bondi E, Giannattasio A, Strozzi M, Savioli C. Внутричерепная аневризма, связанная с хроническим кожно-слизистым кандидозом. Eur J Педиатр . 2008 апр. 167 (4): 461-3. [Медлайн].

  • Cohen MS, Isturiz RE, Malech HL, Root RK, Wilfert CM, Gutman L, et al.Грибковая инфекция при хронической гранулематозной болезни. Важность фагоцитов в защите от грибков. Am J Med . 1981 июл.71 (1): 59-66. [Медлайн].

  • Деннинг Д.В., Нил М., Собел Дж. Д., Раутемаа-Ричардсон Р. Глобальное бремя рецидивирующего вульвовагинального кандидоза: систематический обзор. Ланцет Инфекция Дис . 2018 18 ноября (11): e339-e347. [Медлайн].

  • Рамирес Де Нотт HM, Маккормик Т.С., До СО и др. Кожная гиперчувствительность к Candida albicans при идиопатической вульводинии. Контактный дерматит . 2005 Октябрь, 53 (4): 214-8. [Медлайн].

  • Свамиаппан М., Чандран В., Рамасами С. и др. Кандидозный баланопостит — ретроспективное исследование в центре третичной медицинской помощи в Южной Индии. Дж. Evolution Med Dent Sci . 2016. 5 (95): 7042-7045. [Полный текст].

  • Lisboa C, Santos A, Dias C, Azevedo F, Pina-Vaz C, Rodrigues A. Кандидозный баланит: факторы риска. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2010 июл.24 (7): 820-6. [Медлайн].

  • Гибни Мэриленд, Зигфрид ЕС. Кожный врожденный кандидоз: история болезни. Педиатр дерматол . 1995 12 декабря (4): 359-63. [Медлайн].

  • Raval DS, Barton LL, Hansen RC, Kling PJ. Врожденный кожный кандидоз: история болезни и обзор. Педиатр дерматол . 1995 12 декабря (4): 355-8. [Медлайн].

  • Hoppe JE. Лечение кандидоза ротоглотки и кандидозного пеленочного дерматита у новорожденных и младенцев: обзор и переоценка. Педиатр Инфекция Дис J . 1997 Сентябрь 16 (9): 885-94. [Медлайн].

  • Ramos-E-Silva M, Lima CM, Schechtman RC, Trope BM, Carneiro S. Поверхностные микозы у пациентов с иммунодепрессией (СПИД). Клин Дерматол . 2010 4 марта. 28 (2): 217-25. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Navabi N, Gholamhoseinian A, Baghaei B, Hashemipour MA. Факторы риска, связанные со стоматитом зубных протезов у ​​здоровых людей, посещающих стоматологическую школу в юго-восточном Иране. Университет Султана Кабуса, медицинский журнал J . 2013 Ноябрь 13 (4): 574-80. [Медлайн].

  • Нико ММ, Ривитти EA. Декубитальный кандидоз »: исследование 26 случаев. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2005 Май. 19 (3): 296-300. [Медлайн].

  • Янагисава Н., Суганума А., Такешита Н. и др. [Случай диссеминированного кандидоза как начальное проявление СПИДа]. Кансенсогаку Дзасси . 2007 июл.81 (4): 459-62. [Медлайн].

  • Biscaye S, Demonchy D, Afanetti M, Dupont A, Haas H, Tran A.Ecthyma gangrenosum, кожное проявление сепсиса Pseudomonas aeruginosa у ранее здорового ребенка: отчет о болезни. Медицина (Балтимор) . 2017 января 96 (2): e5507. [Медлайн].

  • Xi L, Li X, Zhang J, Lu C, Xie T, Yin R. Хороший ответ у пациента с глубокой подкожной язвой, вызванной видами Candida. Микопатология . 2007 Август 164 (2): 77-80. [Медлайн].

  • Луо Д.К., Ян В., Ву Л.С., Лю Дж.Х., Чен В.Н. Межпальцевая язва: необычное проявление кандидозной инфекции. Микозы . 2011 25 мая. [Medline].

  • Weiler L, Poulalhon N, Debarbieux S, Thomas L. Darier. Болезнь Томаса Л. Дарье может осложняться генерализованным кожным кандидозом: клинический случай. Br J Дерматол . 2014 21 августа [Medline].

  • Bolognia J, Jorizzo J, Schaffer J, ред. Дерматология . 3-е изд. Эльзевьер Сондерс; 2012.

  • Ван Л., Хартинг М., Розен Т. Эрозивный пеленочный дерматит Жаке: осложнение недержания мочи у взрослых. Кутис . 2008 июль 82 (1): 72-4. [Медлайн].

  • Дворянин Т. Миллер Р.А. Интертриго. StatPearls [Интернет] . 2019 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Mohr MR, Erdag G, Shada AL, Williams ME, Slingluff CL Jr, Patterson JW. Два пациента с болезнью Хейли-Хейли, множественными первичными меланомами и другими видами рака. Арка Дерматол . 2011 Февраль 147 (2): 211-5. [Медлайн].

  • Шарон В., Фазель Н.Кандидоз полости рта и угловой хейлит. Дерматол Тер . 2010 май-июнь. 23 (3): 230-42. [Медлайн].

  • Eversole LR. Клиническое описание патологии полости рта: диагностика и лечение . Леа и Фебигер; 2001.

  • Weedon D, Patterson JW. Патология кожи Уидона . 4-е изд. Эльзевир; 2015.

  • Раз-Пастер А., Ульманн Ю., Бердичевский И. Патогенез кандидозных инфекций на модели кожи человека: наблюдения с помощью сканирующего электронного микроскопа. ISRN Дерматол . 2011. 2011: 150642. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Spettel K, Barousch W, Makristathis A, Zeller I, Nehr M, Selitsch B и др. Анализ генов противогрибковой устойчивости Candida albicans и Candida glabrata с использованием секвенирования следующего поколения. PLoS Один . 2019. 14 (1): e0210397. [Медлайн].

  • Джеффри-Смит А., Таори С.К., Шеленц С., Джеффри К., Джонсон Е.М., Борман А. и др. Candida auris: обзор литературы. Clin Microbiol Ред. . 2018 31 января (1): [Medline].

  • Островский Б., Гринко Дж., Адамс Э. и др. Изоляты Candida auris, устойчивые к трем классам противогрибковых препаратов — Нью-Йорк, 2019. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6901a2.htm. 10 января 2020 г .; Доступ: 17 января 2020 г.

  • Фелипе LO, Júnior WFDS, Araújo KC, Fabrino DL. Лактоферрин, хитозан и Melaleuca alternifolia — натуральные продукты, перспективные при лечении кандидоза. Браз Дж. Микробиол . 2018 апрель — июнь 49 (2): 212-219. [Медлайн].

  • Робатто М., Пави М.С., Гарсия И., Менезес М.П., ​​Бастос М., Лейте Х.Д.и. Ультрафиолетовая терапия A / синими светодиодами для лечения кандидозного вульвовагинита: презентация клинического случая. Лазеры Медицинские науки . 2019 декабрь 34 (9): 1819-1827. [Медлайн].

  • Pericolini E, Gabrielli E, Ballet N, Sabbatini S, Roselletti E, Cayzeele Decherf A, et al. Терапевтическая активность пробиотика на основе Saccharomyces cerevisiae и инактивированных цельных дрожжей при вагинальном кандидозе. Вирулентность . 2017 2 января. 8 (1): 74-90. [Медлайн].

  • Roselletti E, Sabbatini S, Ballet N, Perito S, Pericolini E, Blasi E, et al. Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 как новый терапевтический агент против орофарингеального кандидоза. Передний микробиол . 2019. 10: 1469. [Медлайн].

  • Relhan V, Goel K, Bansal S, Garg VK. Лечение хронической паронихии. Индийский Дерматол Дж. . 2014 Январь 59 (1): 15-20.[Медлайн].

  • Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, Clancy CJ, Marr KA, Ostrosky-Zeichner L, et al. Краткое содержание: Руководство по клинической практике лечения кандидоза: обновление 2016 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Клин Инфекция Дис . 2016 15 февраля. 62 (4): 409-17. [Медлайн].

  • Эванс Е.К., Грей М. Какие вмешательства эффективны для профилактики и лечения кожного кандидоза ?. J Nurs для удержания стомы в ране .2003 30 января (1): 11-6. [Медлайн].

  • Кауфман Д. Стратегии профилактики инвазивного кандидоза новорожденных. Семин Перинатол . 2003 27 октября (5): 414-24. [Медлайн].

  • Опоясывающий лишай и кандидозные инфекции кожи

    Грибковые инфекции являются обычным явлением, но, как правило, полностью проходят при лечении.

    Грибковые инфекции распространены, но, как правило, полностью проходят при лечении.

    Грибы распространены повсеместно и присутствуют во всех экологических нишах (например, в почве, растениях, деревьях, поверхностях помещений, коже человека).Существует примерно 1,5 миллиона различных видов грибов, некоторые из которых являются причиной большинства неприглядных, часто неприятных кожных инфекций. Сообщество здравоохранения начало привлекать внимание к грибковым инфекциям в конце 20-го века: в то время распространение ВИЧ привело к появлению больших популяций людей с иммунологическими нарушениями с повышенной восприимчивостью к бушующим, потенциально опасным для жизни грибковым инфекциям. 1,2

    История грибов

    Первоначально грибы классифицировались как растения — например, грибы из продуктовых магазинов — и многие люди не знают, что эти организмы с дефицитом хлорофилла и клеточной стенки не являются растениями.Большинство грибов процветают при температуре от 53,6 ° F до 86 ° F (от 12 ° C до 30 ° C). Высокая температура тела млекопитающих по сравнению с температурой окружающей среды наделяет их защитной эндотермией (неблагоприятной температурой для роста грибов) от грибков, попадающих в организм. 2

    Примерно 300 грибов, вызывающих заболевания у людей, в первую очередь являются дерматофитами — они поражают нашу внешнюю кожу — и классифицируются по областям, которые они поражают. Грибы нуждаются в тепле и влаге, что делает привлекательными потные ступни, кожные складки и слизистые оболочки.Некоторые грибы похожи на дрожжи, вызывая такие инфекции, как кандидоз, в то время как другие похожи на плесень, вызывая инфекции опоясывающего лишая. В этой статье рассматриваются наиболее распространенные грибковые инфекции кожи 3 (онлайн-таблица 4-6 ).

    Кандидоз

    Дрожжи Candida растут на поверхности кожи. Использование антибиотиков или дисфункция иммунной системы создают возможности для перорального, пищеварительного или вагинального разрастания. Грибы Candida предпочитают влажные участки, поэтому грибки Candida являются частой причиной опрелостей, высыпаний на складках кожи у пациентов с ожирением и вагинальных инфекций. Candida инфекция часто реагирует на нистатин. 5,6

    Стопа спортсмена, зуд спортсмена и стригущий лишай

    Три типа грибковой инфекции тесно связаны:

    • Tinea pedis (стопа спортсмена): в любой день, 20% американцев инфицированные (большинство из них — мужчины). Факторы риска включают ношение спортивной обуви, сохраняющей тепло и пот, и использование общественных спортивных сооружений. Большинство пациентов могут успешно лечить микоз с помощью противогрибковых средств местного действия, отпускаемых без рецепта, хотя в тяжелых случаях требуется рецептурный препарат.Рецидивы обычны даже после длительного лечения. 6,7
    • Tinea cruris (зуд спортсмена): эта инфекция часто поражает стопу спортсмена и характеризуется жжением, шелушением и зудом на коже. Обычно он поражает молодых мужчин, хотя женщины также могут заразиться им. Некоторые врачи советуют пациентам, инфицированным спортивной стопой, надевать носки перед нижним бельем, чтобы предотвратить распространение инфекции. 6,7
    • Tinea corporis (стригущий лишай — неправильное название, это не червь): очень заразен, стригущий лишай формируется на туловище или конечностях и поражает больше женщин, чем мужчин.Переносчиками стригущего лишая являются общая одежда и полотенца, прямой контакт с другими инфицированными и домашние животные. 6,7 Эти 3 инфекции обычно поддаются местному лечению тербинафином, бутенафином или луликоназолом. Однако при обширной или тяжелой инфекции могут потребоваться пероральные противогрибковые препараты. 6-8

    Tinea capitis

    Tinea capitis (инфекция кожи головы) поражает волосяные фолликулы кожи головы, бровей и ресниц и обычно диагностируется у афроамериканских детей в возрасте от 3 до 9 лет.Местные агенты не могут проникнуть в стержень волоса, поэтому требуется пероральное лечение. Тербинафин и флуконазол в значительной степени вытеснили гризеофульвин, более старый препарат выбора, поскольку они безопасны, эффективны и быстрее дают результаты. Пациенты, которые используют шампунь с селеном или кетоконазолом в течение первых 2 недель, с меньшей вероятностью передадут инфекцию другим людям. 9-11

    Разноцветный лишай

    Разноцветный лишай (кожная инфекция [ранее разноцветный лишай]) обычно развивается в теплой и влажной среде.Люди, страдающие себорейным дерматитом, перхотью и гипергидрозом, по-видимому, заражаются этой инфекцией чаще, чем другие, однако факторы, способствующие ее развитию, недостаточно изучены. Пациенты часто жалуются на зуд или шелушение. Лечение включает местное применение сульфата селена, кетоконазола, тербинафина или циклопирокса. 5,12 Также можно использовать пероральные противогрибковые средства. Хотя более длительные терапевтические процедуры более эффективны, некоторые врачи назначают однократную дозу, а затем рекомендуют пациенту через 1-2 часа интенсивно тренироваться, чтобы вызвать потоотделение.Затем пациенты позволяют поту испариться и откладывают принятие душа на день, в результате чего на коже остается пленка лекарства. 13

    Онихомикоз

    Онихомикоз (инфекция ногтей) может быть болезненным, уродующим и психологически дезориентирующим, поскольку грибок проникает в ногтевое ложе и возникает воспаление. Онихомикоз обычно лечат пероральным лечением от 3 до 6 месяцев. Лица, назначающие препараты, часто выбирают пероральный тербинафин из-за его превосходной эффективности, переносимости и низкой стоимости, но пероральный флуконазол также эффективен. 4,14 Однако лекарства часто не работают. FDA недавно одобрило эфинаконазол, препарат для местного применения, который используется один раз в день в течение 48 недель. 15 Пациентам необходимо напомнить, что изуродованный ноготь прорастает от 9 до 12 месяцев. До 50% инфекций повторяются. 4,14 Лазерное лечение также может вылечить онихомикоз. 4,16

    Сноска

    Грибковые инфекции являются обычным явлением. Однако после лечения они, как правило, полностью проходят.На боковой панели перечислены моменты, которые следует помнить в отношении кожных грибов.

    Г-жа Вик — приглашенный профессор фармацевтического факультета Университета Коннектикута.

    Таблица: Общие грибковые инфекции кожи

    Инфекция

    Обычный возбудитель

    Признаки и симптомы

    Кандидоз

    Дрожжи рода

    0

    · 9000 кожи, обычно красные5 шелушение и зуд

    · Молочница в полости рта обычно вызывается Candida albicans и обычно проявляется белыми пятнами или бляшками на языке и других слизистых оболочках полости рта; покраснение или болезненность; дисфагия; и угловой хейлит (трещины в уголках рта)

    · Нечасто среди здоровых взрослых

    Разноцветный лишай (ранее tinea versicolor)

    Дрожжи рода Malassezia

    · Заметное изменение цвета кожи (осветление или потемнение), обычно на жирной коже груди и спины, а иногда и на шее и плечах

    · Поражения выглядят белыми, коричневыми, желто-коричневыми или розовыми

    Tinea capitis

    Trichophytontonsurans

    Microsporum audouinii

    Microsporum canis

    · Возникает на коже черепа и обычно начинается с зуда и шелушения

    · Часто вызывает алопецию или точечные участки воспаления

    · Может прогрессировать до кериона (болотные

    болезненные бляшки и пустулы)

    Tinea corporis orm)

    Trichophyton rubrum

    M canis

    T tonurans

    Trichophyton verrucosum

    · Красный, зудящий; Круговая сыпь размером от 1 до 5 см

    · Часто принимают за экзему; ухудшается после лечения стероидами

    · Начальные красные пустулезные поражения; пятна распространяются быстро

    · Возможна хроническая инфекция, и более легкая сыпь распространяется медленно

    Tinea cruris (зуд спортсмена)

    T rubrum

    Epidermophyton floccosum

    · Появляется в области паха, заднего прохода и внутренней поверхности бедра , обычно щадя половой член и мошонку

    · Центр сыпи может стать красновато-коричневым, а по краям появляются чешуйки, неровности или мокнущие волдыри

    Tinea pedis (стопа спортсмена)

    T rubrum

    Trichophyton mentagrophytes var interdigitale

    E floccosum

    · Отличительными симптомами являются жжение и зуд; у некоторых появляются волдыри; поражения кожи на пятках, подошвах или по бокам ступней; или трещины между пальцами

    Tinea unguium (онихомикоз)

    T rubrum

    Trichophyton mentagrophytes var mentagrophytes

    · Причины дистрофические, толстые, четкие, хрупкие, обесцвеченные ногти на слайде 9000 //ссылка.medscape.com/features/slideshow/cfi.

    По материалам 4-6.

    Врезка: Лечение инфекций опоясывающего лишая: что следует помнить

    · Дерматофиты устойчивы к нистатину, поэтому это лечение нецелесообразно. Нистатин часто эффективен для лечения кожных инфекций Candida .

    · Избегайте перорального приема кетоконазола, поскольку он может вызвать токсическое воздействие на печень; другие препараты более безопасны.

    · Тербинафин обычно является лучшим вариантом для лечения онихомикоза, чем гризеофульвин.

    · Избегайте использования комбинированных продуктов, содержащих кортикостероиды; они могут усугубить грибковые инфекции.

    · Бутенафин и тербинафин для местного применения более эффективны, чем клотримазол или миконазол для местного применения.

    · Для лечения опоясывающего лишая на голове требуется пероральное средство, которое следует сочетать со спорицидным шампунем (сульфид селена или кетоконазол).

    На основе ссылок 4-6 и 17.

    Ссылки

    • Garcia-Solache MA, Casadevall A.Глобальное потепление принесет млекопитающим новые грибковые заболевания. МБио . 2010; 1 (1). pii: e00061-10. DOI: 10.1128 / mBio.00061-10.
    • Хоксворт DL. Масштабы грибного разнообразия: пересмотренная оценка 1,5 миллиона видов. Mycol Res . 2001; 105 (12): 1422-1432.
    • Сегал Э., Френкель М. Дерматофитные инфекции в условиях окружающей среды. Рес Микробиол . 2015; S0923-2508 (14) 00256-3. DOI: 10.1016 / j.resmic.2014.12.007.
    • де Беркер Д.Клиническая практика. Грибковая болезнь ногтей. N Engl J Med . 2009; 360 (20): 2108-2116. DOI: 10.1056 / NEJMcp0804878.
    • Nenoff P, Krüger C, Schaller J, Ginter-Hanselmayer G, Schulte-Beerbühl R, Tietz HJ. Микология — обновление часть 2: дерматомикозы: клиника и диагностика. J Dtsch Dermatol Ges . 2014; 12 (9): 749-777. DOI: 10.1111 / ddg.12420.
    • Эли Дж. У., Розенфельд С., Сибери Стоун М. Диагностика и лечение инфекций опоясывающего лишая. Ам Фам Врач .2014; 90 (10): 702-710.
    • Rotta I, Otuki MF, Sanches AC, Correr CJ. Эффективность местных противогрибковых препаратов при различных дерматомикозах: систематический обзор с метаанализом. Rev Assoc Med Bras . 2012; 58 (3): 308-318.
    • Ханна Д., Бхарти С. Луликоназол для лечения грибковых инфекций: обзор, основанный на фактах. Ядро Эвид . 2014 24 сентября; 9: 113-124. DOI: 10.2147 / CE.S49629.
    • Али С., Грэм Т.А., Форги С.Е. Оценка и лечение дерматомикоза у детей. Скорая помощь педиатру . 2007; 23 (9): 662-665; викторина 666-8.
    • Chen C, Koch LH, Dice JE, et al. Рандомизированное двойное слепое исследование, сравнивающее эффективность шампуня с сульфидом селена 1% и шампуня циклопирокса 1% в качестве дополнительных методов лечения дерматомикоза у детей. Педиатр дерматол . 2010; 27 (5): 459-462. DOI: 10.1111 / j.1525-1470.2010.01093.x.
    • Elewski BE, Cáceres HW, DeLeon L, et al. Пероральные гранулы тербинафина гидрохлорида по сравнению с пероральной суспензией гризеофульвина у детей с опоясывающим лишаем головы: результаты двух рандомизированных, слепых для исследователей, многоцентровых международных контролируемых исследований. Дж. Ам Акад Дерматол . 2008; 59 (1): 41-54. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.02.019.
    • Rad F, Nik-Khoo B, Yaghmaee R, Gharibi F. 1% крем тербинафина и 2% крем кетоконазола в лечении разноцветного лишая: рандомизированное сравнительное клиническое исследование. Пак Дж. Медицина . 2014; 30 (6): 1273-1276. DOI: 10.12669 / pjms.306.5509.
    • Rivard SC. Разноцветный лишай: как избежать ошибок в диагностике и лечении заболеваний. Мил Мед . 2013; 178 (8): 904-906. DOI: 10.7205 / МИЛМЕД-Д-13-00057.
    • Гупта А.К., Райдер Дж. Э., Джонсон А. М.. Кумулятивный мета-анализ системных противогрибковых средств для лечения онихомикоза. Br J Дерматол . 2004; 150 (3): 537-544.
    • Rich P. Раствор эфинаконазола для местного применения, 10%: преимущества раннего лечения онихомикоза. J Лекарства Дерматол . 2015; 14 (1): 58-62.
    • Li Y, Yu S, Xu J, Zhang R, Zhao J. Сравнение эффективности длинноимпульсного Nd: YAG-лазера для лечения онихомикоза ногтей на ногах или пальцах рук. J Лекарства Дерматол . 2014; 13 (10): 1258-1263.
    • Пять вопросов, которые должны задать врачам и пациентам. Выбор грамотного сайта. www.choosingwisely.org/doctor-patient-lists/american-academy-of-dermatology/. Опубликовано 29 октября 2013 г. По состоянию на 28 февраля 2015 г.

    Грибковые инфекции кожи: симптомы и лечение

    Типы грибковых инфекций кожи

    Существует несколько различных типов грибковых инфекций, которые могут поражать вашу кожу и ногти.

    Стопа спортсмена

    Это действительно распространенная инфекция. Примерно семь из 10 человек в какой-то момент своей жизни болели спортивной стопой (tinea pedis). Это вызвано грибком, который растет на коже между пальцами ног и на ступнях. Здесь он легко растет, потому что эта область становится влажной, когда ваши ноги потеют.

    Кожа между пальцами ног может стать зудящей, шелушащейся и красной, с болезненными трещинами или трещинами. Подошва стопы также может стать зудящей, утолщенной и чешуйчатой.У вас тоже могут появиться волдыри.

    Стопа спортсмена более вероятна, если из-за обуви ноги потеют и вы находитесь в теплой и влажной среде. Вы можете заразиться этим, идя босиком по влажным, загрязненным полам, например, в общественных местах для купания или плавания. Почесав пораженный участок, вы можете распространить инфекцию на другие части тела.


    Инфекции ногтей

    Грибковые инфекции ногтей могут поражать любую часть ногтей. Ногти на ногах поражаются гораздо чаще, чем ногти на руках.В результате инфекции ногти обесцвечиваются, становятся шершавыми и рассыпчатыми. Ваш ноготь также может стать толще.

    У вас больше шансов получить грибковую инфекцию ногтей, если у вас есть другие грибковые инфекции, например, стопы спортсмена. Они также более распространены, если вы старше, имеете другое заболевание, такое как псориаз или диабет , или если вы грызете ногти.


    Стригущий лишай

    Несмотря на свое название, стригущий лишай — это грибковая инфекция, а не глист. Свое название он получил потому, что часто вызывает сыпь в форме кольца.Инфекции стригущего лишая очень распространены и могут поражать разные части вашего тела.

    Стригущий лишай на теле

    Это наиболее часто встречается на открытых частях тела, таких как руки, ноги или туловище. Это вызывает красную чешуйчатую сыпь в форме кольца. Вы можете заразиться стригущим лишаем, прикоснувшись к человеку, у которого он уже есть, или прикоснувшись к зараженным предметам, таким как одежда или постельное белье. Животные, включая кошек и собак, также могут быть переносчиками стригущего лишая.

    Стригущий лишай в паху

    Стригущий лишай в паху вызывает зудящую красную сыпь в паху и на верхней части ног.Его также называют «зуд спортсмена», он чаще встречается у мужчин. У вас больше шансов получить его, если:

    • ваша кожа в этой области часто становится теплой и влажной
    • ты очень толстый
    • Вы часто носите тесную одежду
    • у вас диабет

    У вас больше шансов получить стригущий лишай в паху, если у вас есть другие грибковые инфекции. Например, около половины людей страдают атеросклерозом. Вы можете распространить его на другие части тела, почесав.Вы также можете передать его другим путем прямого контакта или обмена полотенцами или одеждой.

    Стригущий лишай на коже головы

    Заболеть можно в любом возрасте, но чаще всего страдают дети. На коже головы образуются чешуйчатые пятна, которые могут вызывать зуд. У некоторых людей пятна воспаляются и краснеют и имеют пятна, заполненные гноем. Вы также можете образовать на коже головы участки, заполненные гноем; это называется «керион».

    Вы можете заразиться стригущим лишаем на коже головы, если будете пользоваться зараженной щеткой для волос или одеждой, которой пользовался инфицированный.


    Кандидозные (дрожжевые) инфекции

    Кандида — это дрожжевой грибок. Он может безвредно жить в вашей пищеварительной системе или во влагалище. Но при правильных условиях кандидоза может размножаться и вызывать симптомы. Эти дрожжевые инфекции чаще всего появляются вокруг ваших гениталий (влагалища или полового члена), во рту или в местах складок кожи. Распространенное название кандидозных инфекций — «молочница».

    Молочница вызывает болезненность и зуд пораженного участка. Кожа обычно красная и влажная, могут появляться небольшие гнойные пятна.У женщин молочница может вызывать зуд и белые выделения. Молочница во рту чаще всего поражает младенцев и пожилых людей (особенно если у вас вставные зубы или заболевание, которое снижает вашу сопротивляемость инфекции). Он выглядит как белые пятна, которые оставляют красный след, если их стереть.

    Разноцветный лишай

    Это вызвано дрожжевым грибком Malassezia, который обычно безвредно обитает на коже. Обычно он поражает подростков и молодых людей.Разноцветный лишай вызывает появление чешуйчатых участков обесцвеченной кожи, которые иногда слегка зудят. Чаще всего он появляется на спине, груди или плечах, но может быть и в других областях. Пятна могут быть розовыми, коричневыми или красными или могут быть бледнее окружающей кожи. Вы можете заметить это, особенно после пребывания на солнце, потому что пораженный участок не загорает так сильно, как остальная часть вашей кожи.

    Сыпь, вызванная кандидозными инфекциями

    Кандидоз — это грибковая инфекция, вызываемая дрожжевым грибком Candida .Существует более 20 видов дрожжей Candida , но наиболее часто вызывающий инфекции — Candida albicans . Он находится в пищеварительном тракте, в области гениталий и на поверхности кожи.

    Благодаря бактериям, борющимся с грибками в вашем теле и вашей иммунной системе, этот тип Candida обычно не вызывает проблем. Но когда он разрастается, это может вызвать инфекции и грибковую сыпь.

    Когда инфекция поражает кожу, это называется кожным (кожным) кандидозом, или грибковой инфекцией на коже.

    Катерина Кон / Научная фотобиблиотека / Getty Images

    Общие типы

    Candida дрожжи поселяются в различных областях тела, особенно в теплых, темных и влажных. Они включают:

    • Кожные складки, например, под грудью, ягодицами и в области пупка
    • Внутри и вокруг влагалища
    • На половом члене и вокруг него
    • Во рту и вокруг внешних углов губ
    • В ногтевых ложах, особенно ногти на ногах, которые часто покрываются потными носками
    • Пищеварительный тракт

    Когда дрожжи Candida продолжают расти, они могут вызвать ряд инфекций и высыпаний, в том числе:

    Вагинальная дрожжевая инфекция

    Влагалищные дрожжевые инфекции (вагинальный кандидоз) довольно распространены, ежегодно поражая около 1 миллиона женщин в Соединенных Штатах.Наиболее часто они встречаются у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.

    Симптомы включают покраснение и зуд влагалища и вульвы (внешняя часть влагалища), ощущение жжения при мочеиспускании и — примерно в 10% случаев — беловатые выделения из влагалища без запаха, похожие на творог.

    Сыпь от подгузников

    Наряду с раздражителями, такими как стул, моча и моющие средства / мыло, частой причиной опрелостей могут быть дрожжи.

    Дрожжевая сыпь от подгузников ярко-красного цвета и воспалена, часто с пятнами, которые сочатся и мокнут.Обычно он окаймлен красными выпуклыми шишками, похожими на прыщи. Это хуже в кожных складках с ограниченной вентиляцией, например, под ягодицами.

    Кандидальная паронихия

    Это грибковая инфекция, поражающая кожу вокруг ногтей рук и ног. Когда кожа вокруг ногтевого ложа раздражена — например, из-за грызения ногтей — дрожжи могут проникнуть внутрь и осесть.

    Кожа будет красной и зудящей. При отсутствии лечения этот кожный кандидоз может разрушить кутикулу и привести к тому, что ноготь в конечном итоге затвердеет, отделится от кожи и отпадет.

    Баланитис

    Баланит — это воспаление головки полового члена, которое чаще всего встречается у необрезанных мужчин и мальчиков. В какой-то момент жизни он поражает до 10% мужчин.

    Большинство случаев баланита вызываются дрожжами. Темная влажная среда под крайней плотью полового члена (которая остается нетронутой у необрезанных мужчин) является идеальным местом для жизни и размножения грибка Candida .

    Помимо воспаления вокруг кончика полового члена, баланит вызывает зуд и красноту головки полового члена, что может вызвать болезненные ощущения при мочеиспускании.Также могут быть белые выделения из-под крайней плоти с запахом.

    Менее распространенные типы

    Интертриго — это воспаление кожных складок, проявляющееся там, где кожа трется о кожу, особенно в присутствии влаги. Это может привести к чрезмерному росту или инфицированию области бактериями или грибками, в том числе Candida . Красная сыпь может появиться в паху, подмышками, под животом или грудью, на ягодицах, в складках шеи или между пальцами ног.

    В то время как следующие грибковые инфекции кожи чаще всего вызываются дерматофитами (грибами, которые питаются кератином, строительными блоками кожи, волос и ногтей), чрезмерный рост Candida может вызвать следующие состояния:

    • Стопа спортсмена, или tinea pedis, чаще всего появляется сбоку от стопы и между пальцами ног.Эта сыпь обычно бывает красной, чешуйчатой, зудящей и жгучей.
    • Зуд спортсмена — инфекция, распространенная у спортсменов. Он процветает у людей, которые носят влажную, вспотевшую одежду и во влажных помещениях раздевалки. Это вызывает красную, приподнятую, чешуйчатую, зудящую и мокнущую сыпь, которая может покрывать половой член, мошонку, внутреннюю поверхность бедер и анальную область.

    Причины и факторы риска

    Что заставляет природные грибки Candida разрастаться и вызывать грибковую инфекцию на коже?

    Диабет

    Люди с диабетом предрасположены к дрожжевым инфекциям и сыпи, которые они сопровождают.Это потому, что дрожжи питаются сахаром. Чем выше содержание сахара в вашей моче, поте и других выделениях, тем больше шансов размножиться дрожжам на вашей коже.

    Диабет также может подавлять вашу иммунную систему, повышая вероятность того, что ваше тело не сможет адекватно бороться с инфекцией, вызванной дрожжами, бактериями или вирусом. Это делает особенно важным контроль над диабетом.

    Гормональный дисбаланс

    Гормон эстроген, содержание которого выше у женщин, может стимулировать рост Candida .Таким образом, люди, у которых наблюдается всплеск эстрогена, могут получить больше грибковых инфекций Candida , особенно вагинальных дрожжевых инфекций. К людям с высоким уровнем эстрогена могут относиться:

    Использование антибиотиков

    Помимо уничтожения болезнетворных бактерий, некоторые антибиотики также могут убивать «хорошие» бактерии, которые контролируют уровень дрожжей. Прием антибиотиков широкого спектра действия может увеличить этот риск у некоторых людей.

    Снижение риска кандидоза при приеме антибиотиков

    Прием антибиотиков может подвергнуть вас риску кандидоза, потому что антибиотики убивают бактерии, которые обычно обитают в организме.Шаги по компенсации этого риска могут включать:

    • Поговорите со своим врачом. В дополнение к антибиотикам ваш лечащий врач может прописать пероральные противогрибковые препараты, чтобы контролировать дрожжи, если вы подвержены повышенному риску инвазивного кандидоза.
    • Держите кожу чистой и сухой.
    • Спросите своего лечащего врача об использовании пробиотиков или употреблении йогурта, содержащего Lactobacillus acidophilus , чтобы пополнить запас полезных бактерий, которые могут уничтожить антибиотики.Некоторые небольшие исследования показали многообещающие результаты.

    Нарушение иммунной системы

    Люди с ослабленной иммунной системой — из-за таких вещей, как ВИЧ-инфекция, прохождение химиотерапии, употребление определенных стероидных препаратов или недавно заболевшие — подвергаются повышенному риску кандидоза.

    Когда иммунная система вашего тела не работает должным образом, она не может должным образом регулировать и бороться с вторжением бактерий и грибков. В результате дрожжи могут размножаться и бесконтрольно расти, вызывая инфекции и кожную сыпь.

    Избыточный вес

    Помимо повышенного риска диабета, у людей с избыточным весом или ожирением может быть больше кожных складок. Эти темные и часто влажные щели являются идеальной питательной средой для дрожжей.

    Диагностика

    Медицинский работник осмотрит вашу кожу и спросит о ваших симптомах. Небольшой участок кожи можно соскрести (или, в случае вагинальной инфекции, будет удалена влагалищная жидкость) и исследовать под микроскопом или отправить в лабораторию для посева.

    Лечение

    В свою очередь, лечение дрожжевой инфекции поможет вылечить дрожжевую сыпь. Ваш лечащий врач может порекомендовать безрецептурный (доступный без рецепта) противогрибковый крем, мазь, порошок или суппозиторий (от вагинальных дрожжей).

    В более тяжелых случаях ваш лечащий врач может прописать более сильные противогрибковые препараты. При кандидозе во рту (молочница) ваш лечащий врач может порекомендовать противогрибковое средство для полоскания рта.

    Домашние средства

    Противогрибковые препараты являются золотым стандартом в лечении кожных дрожжевых инфекций.Но это не единственное оружие в арсенале. Некоторые другие включают:

    • Эфирные масла : некоторые исследования показывают, что некоторые эфирные масла, включая мяту и лаванду, могут остановить вагинальный рост Candida albicans лучше, чем некоторые противогрибковые препараты (перед использованием проконсультируйтесь с врачом о рисках).
    • Диета : Соблюдайте сбалансированную диету, в том числе не переусердствуйте с добавлением сахара в напитки и продукты. Если у вас диабет, поддерживайте хороший контроль сахара в крови.
    • Окружающая среда : Избегайте ситуаций, которые создают горячую и влажную среду для вашей кожи и кожных складок, например, сидите в гидромассажной ванне.
    • Воздержание от спринцевания : Спринцевание может нарушить баланс хороших и вредных бактерий во влагалище.
    • Кокосовое масло : По крайней мере, одно исследование показало, что кокосовое масло обладает противогрибковыми свойствами и может быть даже лучше, чем пробиотики, в снижении уровней Candida albicans .


    Важно продолжать использовать лекарство в соответствии с указаниями, даже если сыпь исчезнет.Дрожжевые высыпания обычно проходят от нескольких дней до нескольких недель.

    Не следует использовать стероидный крем против зуда на сыпь. Некоторые из этих продуктов действительно могут усугубить инфекцию. Сначала поговорите со своим лечащим врачом.

    Осложнения

    Хотя грибковые инфекции кожи вызывают дискомфорт и иногда неприглядный вид, они не являются серьезными.

    Однако в некоторых случаях инфекция Candida может попасть в организм, заразив кровоток и кости, а также внутренние органы, такие как сердце и мозг.Эта серьезная, иногда опасная для жизни инфекция называется инвазивным или системным кандидозом.

    Это чаще всего наблюдается у людей с ослабленной иммунной системой и у тех, кто был госпитализирован или недавно перенес операцию или другие инвазивные медицинские процедуры, особенно у тех, кто:

    • Находились в реанимации
    • Имеют катетеры или получают питание через вену
    • Получили много антибиотиков
    • Операции на брюшной полости
    • Находятся на гемодиализе (средство для очистки крови от шлаков)

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если сыпь:

    • Развивается внезапно
    • Покрывает большую часть вашего тела
    • Болит или покрывается волдырями
    • Сопровождается лихорадкой

    Профилактика

    На чистой и сухой коже вероятность появления дрожжевой сыпи меньше.Другие советы по предотвращению кожного кандидоза включают:

    • Чаще меняйте носки.
    • Носите дышащую обувь.
    • Не используйте совместно обувь, носки, немытую одежду или полотенца. Хотя это не типично, инфекция Candida может быть заразной, особенно если у вас есть факторы риска.
    • Немедленно переоденьтесь в мокрый купальный костюм или в потную одежду.
    • Посыпать сушильным порошком кожные складки.
    • Держите ногти короткими и используйте отдельные кусачки для здоровых и нездоровых ногтей.

    Слово от Verywell

    Грибы, похожие на дрожжи, окружают нас повсюду. Обычно мы прекрасно сосуществуем. Но в определенных ситуациях дрожжи могут выйти из-под контроля и вызвать инфекции.

    Большинство этих кожных инфекций не вызывает опасений — их можно эффективно лечить с помощью противогрибковых препаратов, и они проходят в течение нескольких дней или недель. Если вы считаете, что у вас инфекция или сыпь Candida , обратитесь к врачу для диагностики и лечения.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.