Кетоацидотическая кома патогенез: Кетоацидоз и кетоацидотическая кома при сахарном диабете

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА | Демидова И.Ю.

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.

   Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.
   Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

   Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.

   Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
   Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
   Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1].
   Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

   Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
   Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).

   Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
   При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
   При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
   С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
   При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
   В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

   Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.
   Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
   Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
   Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО2, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО

2, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.
   Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
   Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
   Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
   Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
   В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
   Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
   Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
   В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
   При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
   Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.
   При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.
   Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
   Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
   Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
   Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2].
   В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
   Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
   В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
   При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
   После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

   Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
   Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
   Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
   Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
   Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.   

Литература:

   1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.
   2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. – 544 с. илл.
   3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
   4. Diabetic ketoacidosis – A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13–5.

.

Кетоацидотическая кома: этиология, патогенез, классификация

Кетоацидотическая кома — осложнение сахарного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Следует различать также понятия «кетоацидоз» и «кетоацидотическое состояние». Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состояние — клиническими (в первую очередь нервно-психическими) нарушениями [Прихожан В. М., 1973, 1981]. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1—6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета.

Содержание

Этиология кетоацидотической комы

Причинами возникновения диабетической комы, в частности кетоацидотической, могут быть:

а) поздняя диагностика сахарного диабета, плохо организованная диспансеризация, недостаточная осведомленность медицинского персонала о сахарном диабете, неправильная диагностика, игнорирование необходимости лабораторного контроля, неправильное или позднее лечение (отмена инсулинотерапии или недостаточное введение инсулина и т. д.), ошибки близких больного, особенно родителей, которым поручено наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом, недисциплинированность больного (грубое нарушение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина и т. д.), самолечение, формальный, поверхностный анализ причин ком и их исходов, недостаточная и неудовлетворительная постановка пропаганды элементарных знаний по сахарному диабету среди населения, неосведомленность больного и окружающих его людей о симптомах сахарного диабета, первых признаках коматозного состояния, элементах первой помощи, поздняя обращаемость к врачу;

б) физическая травма (операция и т. д.), ожоги, отморожения, пищевое или другое отравление, психическая травма; присоединение к сахарному диабету других заболеваний, способствующих ухудшению компенсации сахарного диабета (грипп, пневмония, инфаркт миокарда и т. д.).

Патогенез кетоацидотической комы

Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в организме. R. Assan (1973) и Е. Balasse (1976) показали, что при диабетической коме содержание иммунореактивного инсулина в крови резко снижено. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.).

Резкий дефицит инсулина в организме приводит к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и ее окисления, замедлению процессов липогенеза избыточной продукции глюкозы в печени (усиление неоглюкогенеза из белка и жира), повышенному выделению их из печени (повышение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию (схема 2). Гипергликемия обусловливается не только дефицитом инсулина в организме, но также избыточной секрецией глюкагона — основного гормонального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, так как вода и клеточные электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. В результате обезвоживания, тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия).

К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи. Последнее объясняется, с одной стороны, глюкозурией, с другой — выделением с мочой продуктов, белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.) а также ионов натрия в результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмолярность крови увеличивается в еще большей степени, следствием, чего являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступление коллапса.

Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата вызывает дефицит восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДФ • Н2) (пентозный цикл превращения углеводов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетилкофермента А. Нарушение гликолитического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходимой для синтеза триглицеридов. Вследствие этого происходит торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением липолиза.

Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ведет к компенсаторному повышению активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиро-мобилизующим действием, — СТГ, АКТГ, катехоламинов, что в свою очередь усиливает кетоацидоз.

Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотической коме способствует и глюкагон. Уменьшение содержания гликогена в печени также обусловливает усиление мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и триглицеридов с последующим поступлением его в печень и развитием в ней жировой инфильтрации. Увеличение содержания НЭЖК в крови при декомпенсированном сахарном диабете является компенсаторной реакцией, позволяющей использовать НЭЖК в качестве энергетических веществ [Лейтес С. М., 1968].

Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени (гликоген) в ней образуется из жира другой легко утилизируемый материал — кетоновые тела (С. М. Лейтес). Кетоновые тела являются нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК (нормальное содержание 0,9—1,7 ммоль/л, или 5—10 мг%, при определении по методу Лейтеса и Одинова). При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотическое действие. К кетоновым телам относятся бета-окси-масляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Около 65% кетоновых тел приходится на бета-оксимасляную кислоту, остальные 35% — на ацетоуксусную кислоту и ацетон.

При резком дефиците инсулина ожирение печени наступает вследствие одновременного усиления поступления жира из жировых депо в виде НЭЖК и триглицери-дов, а также нарушения окисления и выхода жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном, недостаточность липотропных пищевых факторов, избыточная продукция сомато-тропного гормона гипофиза (СТГ), жировая диета, анемия, инфекция, интоксикация. Жировая инфильтрация печени приводит к одному из тяжелых нарушений липидного обмена — кетозу. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени. Гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестеринемия. Это связано с тем, что образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкофермент А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле ди- и три-карбоновых кислот (цикл Кребса). В норме ацетилкофермент А вступает при участии инсулина в цикл Кребса и подвергается в нем окончательному окислению до С02 и Н20. При кетоацидозе вследствие резкого дефицита инсулина окисление ацетилкофермента А в цикле Кребса уменьшается.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена — понижение содержания натрия, фосфора и хлоридов в крови уровень калия в крови в начале повышен, а в дальнейшем понижен, что обусловлено повышенным выделением его смочой. Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием связано с тем, что натрий содержится в основном во внеклеточной, а калий — во внутриклеточной жидкости. В связи с этим вначале натрия выводится с мочой больше, чем калия. Повышенное выделение натрия с мочой ведет к дегидратации и усилению полиурии. Нарушение электролитного баланса вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза.

Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению показателя рН ниже 7,35. Это в свою очередь ведет к увеличению парциального давления С02 и накоплению водородных ионов, играющих главную роль в развитии ацидоза. Возникает метаболический ацидоз, который, помимо избыточного накопления в крови водородных ионов, характеризуется снижением в плазме крови концентрации бикарбоната вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции и выведения из организма с выдыхаемым воздухом и почками. Накопление в крови избытка углекислоты (дыхательный ацидоз) раздражает. дыхательный центр, в результате чего возникает шумное,глубокое ыхание Кусмауля, направленное на выведении углекислоты для компенсации аиидоза. Выведение водородных ионов почками происходит в составе аммония хлорида, экскреции кетокислот с мочой (в виде натриевых и калиевых солей, а также в свободной форме), повышенного выделения одноосновных фосфатов.

Уменьшается объем внеклеточной жидкости, в результате чего возникает коллапс с падением артериального давления крови в сосудах почек и мозга. Потеря жидкости организмом при коме может достигать 10% массы тела, т. е. приблизительно 6—7 л. Снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Нарушается выделение азотистых продуктов обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов и развивается декомпенсированный ацидоз. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного, мозга, в результате чего снижается утлизация глюкозы мозговыми клетками. Это ведет к кислородному голоданию мозга. Высокая концентрация кетоновых тел в крови угнетает также функцию ретикулогистиоцитарной системы, что снижает защитные свойства организма.

Вследствие усиления превращания белка в углеводы в повышенном количестве образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гиперазотурии. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Усиление распада белков тканей и нарушение их ресинтеза из аминокислот усугубляют интоксикацию организма и создают условия кислородного голодания (гипоксия) для тканей мозга. Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием голодного мозга.

Классификация кетоацидотической комы

R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), К. Alberti и М. Nattras (1977) предлагают следующую классификацию кетоацидоза, гиперосмолярного синдрома и лактацидоза.

Кетоацидоз

  • Сахарный диабет.
  • Алкогольная интоксикация.
  • Массивная кортикостероидная терапия.
  • Длительная рвота при токсикозе беременности1.
  • Дефицит фибробластической кофермент А-трансферазы

Гиперосмолярный синдром

  • Сахарный диабет.
  • Назначение тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности.

Лактацидоз

Тип А (следствие тканевой гипоксии):

  • Шок различного генеза (кардиогенный, травматический, эндо-токсический и т.д.).
  • Тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Выраженная анемия.
  • Спонтанный лактацидоз.

Тип Б1 (тяжелая системная или органная патология):

  • 1. Сахарный диабет.
  • 2. Почечная и (или) печеночная недостаточность.
  • 3. Тяжелые инфекции.
  • 4. Лейкоз.

Тип Б2 (фармакогенный или экзотоксический):

  • Лечение бигуанидами.
  • Массивная трансфузия фруктозы и многоатомных спиртов (при парентеральном питании).
  • Лечение салицилатами.
  • Отравление этанолом.
  • Отравление метанолом.

Тип Б3 (генетические нарушения):

  • Болезнь запасов гликогена (тип 1, дефицит глюкозо-6-фосфа-тазы).
  • Дефицит глюкозо-1,6-дифосфатазы.
  • Дефицит пируваткарбоксилазы.
  • Метилмалоновая ацидемия.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

ее симптомы и неотложная помощь

Кетоацидотическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. По статистике это осложнение встречается у 40 пациентов из 1000 больных.

В 85-95% случаев кома заканчивается благоприятно, а в 5-15% случаев заканчивается смертью для больного. Наиболее уязвимы люди старше 60 лет. Для пожилых людей особенно важно разъяснить правильность инсулинотерапии и соблюдение дозировки приема препарата.

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

  • употребление алкоголя в больших количествах;
  • отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
  • самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
  • пропущенная инъекция инсулина;
  • нарушение технических правил введения инсулина;
  • создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
  • присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
  • травмы, оперативные вмешательства, беременность;
  • стрессы;
  • инсульт, инфаркт миокарда;
  • прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность, а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов, которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота). Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза. Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию. Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета. Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями.

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит. Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям. Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе. У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы. Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Наверное, не стоит напоминать, что сам больной сахарным диабетом, а также окружающие его близкие и родные должны знать все об этом заболевании, включая и оказание неотложной помощи. Тем не менее можно повторить алгоритм действий при возникновении кетоацедоза:

  1. Если замечается ухудшение состояния больного, а тем более нарушение сознания, вплоть до перехода в коматозное состояние, первым делом вызывается бригада «скорой помощи».
  2. Далее стоит проверить ЧСС, ЧДД и АД и повторять эти мероприятия вплоть до приезда медиков.
  3. Оценить состояние больного можно при помощи вопросов, на которые должен последовать ответ или прибегнуть к растиранию мочки ушей и несильных похлопываний по лицу.

Помимо этого, можно выделить догоспитальную помощь, которая оказывается в карете «скорой помощи» и включает в себя следующие действия:

  1. Введении солевых растворов в виде изотонической раствора в объеме 400-500 мл в/в со скоростью 15 мл/мин. Проводится это для облегчения симптомов дегидратации организма.
  2. Введение подкожно небольших доз инсулина.

После прибытия в стационар больного определяют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение больного, находящего в состоянии кетоацидотической комы.

Лечение

Стационарное лечение больного подразумевает борьбу с гиповолемическим шоком и дегидратацией, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию интоксикации, восстановление физиологических функций организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Принципы оказания помощи и лечения при кетоацедотической коме:

  1. Регидратация. Важное звено в цепочке устранения осложнения. При кетоацидозе происходит обезвоживание организма и для восполнения потерянной жидкости вводятся физиологические жидкости в виде 5-10% глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Глюкоза назначается для восстановления и поддержания осмолярности крови.
  2. Инсулинотерапия. Подобный метод лечения начинается сразу же после постановки диагноза кетоацидоническая кома. В таком случае, как, впрочем, и в других ургентных состояниях при сахарном диабете используется инсулин короткого действия (Инсуман Рапид, Актрапид НМ, Актрапид МС, Хумулин Р). Вначале его вводят внутримышечно в прямую мышцу живота или внутривенно капельно. После того, как уровень глюкозы достигнет показателя 14 ммоль/л, больному начинается введение инсулина короткого действия подкожно. Как только, уровень гликемии зафиксируется на показателях 12-13 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают вдвое. Нельзя снижать показатель гликемии ниже 10 ммоль/л. Подобные действия могут спровоцировать начало развития гипогликемического состояния и гипосмолярности крови. Как только будут устранены все симптомы проявления кетоацедомической комы больной переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого срока действия, а при стабилизирующей динамике далее проводится комбинированная инсулинотерапия.
  3. Восстановление электролитного баланса и гемостаза. Подобные мероприятия являются важной составляющей частью проводимой терапии. При помощи введения необходимых препаратов восстанавливается дефицит кальция и кислотно-основное состояние крови, обеспечивая тем самым нормализацию функций почек реабсорбировать бикарбонаты.
  4. Улучшение реологических свойств крови. А также для предотвращения внутрисосудистого свертывания может быть назначен гепарин внутривенно обязательно под контролем коагулограммы.
  5. Лечение вторичных инфекций. Если у больного наблюдается присоединение вторичной инфекции, а также для профилактики их возникновения могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
  6. Симптоматическая терапия. Для восстановления артериального давления и устранения последствий шока проводят терапевтические мероприятия, направленные на улучшение сердечной деятельности. К тому же, после комы больному назначается щадящая диета, богатую калием, углеводами и белками. Жиры из рациона питания исключаются не менее, чем на 7 дней.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций. Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам. В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

Похожие записи

Диабетический кетоацидоз - причины, симптомы, диагностика и лечение
Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

неотложная помощь, лечение, симптомы, патогенез, причины у детей и взрослых

Диабетическая кетоацидотическая кома - это состояние, при котором возникает угроза для жизни больного. Является осложнением сахарного диабета. Содержание инсулина становится чрезмерно малым из-за неправильно подобранного лечения, что приводит к опасным нарушениям в функционировании организма.

Что такое кетоацидотическая кома

Кетоацидоз представляет собой состояние, характеризующееся недостаточностью инсулина, повышенным уровнем сахара и избытком кетоновых тел в крови и урине больного. Если сразу не оказать человеку помощь, его состояние будет быстро ухудшаться. Нередко завершается летальным исходом.

Кетоацидоз представляет собой состояние, характеризующееся недостаточностью инсулина, повышенным уровнем сахара в крови

Кетоацидоз представляет собой состояние, характеризующееся недостаточностью инсулина, повышенным уровнем сахара в крови.

Причины

Причиной могут стать ошибки в лечении. Человек может ввести неверную дозу препарата, сделать инъекцию несвоевременно, пропустить прием препарата или забыть ввести инсулин. Возможно развитие из-за недостаточно тщательного контроля уровня глюкозы.

Осложнение нередко возникает и при нарушениях диеты. Чтобы избежать развития коматозного состояния, необходимо отказаться от употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемых углеводов. Еще одна причина осложнения - злоупотребление алкогольными напитками.

Возможно развитие при наличии заболевания, осложняющего течение диабета. К таким патологиям относятся инсульт, инфаркт миокарда, воспалительные процессы, злокачественные и доброкачественные опухоли и другие.

Нередко отмечается развитие при наличии эндокринных патологий, при которых происходит усиленная выработка гормонов, повышающих уровень сахара в крови. Подобный эффект возможен и из-за приема лекарств, повышающих концентрацию глюкозы.

Способствуют появлению осложнения затяжные стрессы, постоянное нервное перенапряжение, недавно перенесенные хирургические вмешательства, травмы.

Признаки кетоацидотической комы

Для патогенеза данного состояния характерно развитие в течение нескольких дней. Изредка кома может наступать в течение суток, развиваться быстро. Клинические признаки зависят от того, на каком этапе развития патология находится.

В начале отмечается снижение количества инсулина. Кроме того, усиливается синтез контринсулярных гормонов. На данном этапе характерны участившиеся позывы к мочеиспусканию. Больной испытывает сильную жажду, не проходящую даже после употребления большого количества жидкости. Отмечается снижение глюкозы, поступающей в ткани и органы, из-за чего не происходит достаточная утилизация данного вещества, развивается быстро нарастающая гипергликемия. Гликолиз в печени подавляется.

Затем отмечается гиповолемия. Электролиты калия, натрия, фосфатов покидают организм. Возникает дегидратация. Добавляются признаки обезвоживания: сухость кожных покровов, головная боль, снижение тургора.

Отмечаются общие симптомы интоксикации. Возникает тошнота, рвота, слабость. Человек быстро устает. Характерно общее астеническое состояние. Нарушается аппетит. Отмечается болезненность в конечностях. Дыхание учащается, становится неглубоким. Нарушается ритм сердечных сокращений из-за уменьшившегося объема циркулирующей крови в организме. При этом количество мочеиспусканий на данной стадии сильно уменьшается, иногда отмечается полное отсутствие урины.

Если своевременно помощь не была оказана, отмечается выраженное угнетение сознания. Сначала возникнет спутанность, заторможенность, снижение когнитивных функций. Если мер по спасению больного не примут, человек потеряет сознание и через некоторое время погибнет.

Если мер по спасению больного не примут, человек потеряет сознание и через некоторое время погибнет

Если мер по спасению больного не примут, человек потеряет сознание и через некоторое время погибнет.

Характерно дыхание Куссмауля: частое поверхностное дыхание через некоторое время становится шумным и редким. Ощущается запах ацетона.

Диагностика осложнения

На ранних этапах заподозрить развивающуюся кетоацидотическую кому можно по характерным симптомам. Доктор опросит больного, выяснит, как давно появились симптомы. Потребуется также предоставить информацию о последних событиях: пропущенных приемах лекарств, нарушениях диеты, обнаруженных патологиях. Кроме того, будут проведены лабораторные исследования. Определяется уровень кетоновых тел, глюкозы. Для анализа берут образцы урины, чтобы определить наличие кетоновых тел в них.

Определить нужно и наличие электролитов, креатинина, мочевины, бикарбоната, хлоридов, уровня лактата. Выявляется газовый состав крови, кислотность данной биологической жидкости.

Как оказать первую помощь при коме

При данном состоянии важна неотложная помощь. Необходимо сразу вызвать врачей: излечить больного удастся только в условиях стационара. Затем проверяют частоту сердечных сокращений и дыхания, артериальное давление. Периодически необходимо повторно производить измерения, чтобы предоставить информацию докторам, когда те приедут. Чтобы оценить состояние больного, следует спрашивать о чем-то, на что необходимо ответить. Также рекомендуется растирать мочки ушей, периодически похлопывать больного по лицу, чтобы не давать ему потерять сознание.

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%)

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%).

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%). Такая инъекция поможет восстановить часть потерянных электролитов. Кроме того, вводят инсулин, предварительно измерив уровень сахара с помощью глюкометра. Необходимо использовать 8-16 единиц. Оставлять больного в одиночестве нельзя: необходимо отслеживать его состояние, чтобы в случае необходимости принять требующиеся меры.

Больного следует уложить на бок. Так язык не будет создавать затруднений для дыхания. Тугую, тесную одежду нужно расстегнуть или снять. Необходимо, чтобы у человека имелся свободный доступ воздуха.

Какое необходимо лечение

Требуется помощь в условиях стационара. Необходимо предварительно определить уровень нарушений функционирования жизненно важных систем организма. Затем производятся мероприятия по их коррекции. Кроме того, необходимо снизить интоксикацию. Доктора стараются определить причину, вызвавшую кому: это поможет эффективнее организовать лечение. Восстановление физиологических буферных систем в домашних условиях невозможно.

Водный баланс

Из-за выраженного обезвоживания симптоматика интоксикации усиливается. Чтобы нормализовать состояние больного, необходимо нормализовать выведение мочи, восполнить потери жидкости.

Для восстановления водного баланса с помощью капельницы вводят раствор хлорида натрия

Для восстановления водного баланса с помощью капельницы вводят раствор хлорида натрия.

Чтобы восстановить водный баланс, больного сначала нужно взвесить. Показатель необходим для расчета требуемого количества раствора. Жидкость вводят внутривенно с помощью капельницы. На каждый кг веса необходимо вводить по 10 мл раствора хлорида натрия. Если потеря жидкости слишком велика, дозировку увеличивают в 2 раза. При увеличении объема циркулирующей крови происходит снижение сахара. Когда начинает выделяться моча, с ней выводятся кетоновые тела, дозировку при этом уменьшают. В сутки разрешается вводить не более 8 л.

Восстановление электролитного баланса

Чтобы восстановить уровень электролитов, вводятся специальные препараты. Опаснее всего дефицит калия. Вводить этот микроэлемент начинают даже при нормальном показателе, поскольку при разведении крови поступающим раствором концентрация понизится. Препараты вводятся внутривенно.

Восстановление кислотно-щелочного состояния

Чтобы нормализовать кислотность биологической жидкости, применяется введение бикарбоната натрия. Препарат используется, если показатель понижается до 7,0. Может использоваться при снижении до 7,1, если отмечается нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления, глубокая кома.

Следует учитывать, что восстановление показателя начинается уже при использовании инсулина и восстановлении водного баланса. При этом кетогенез подавляется, концентрация водородных ионов в крови снижается, восстанавливается способность почек к реабсорбции бикарбонатов.

Использование бикарбоната натрия может вызывать осложнения, поэтому без специальных показаний от его использования лучше отказаться. В противном случае нередко развивается метаболический алкалоз.

Вводить инсулин при сильном повышении уровня глюкозы необходимо сразу

Вводить инсулин при сильном повышении уровня глюкозы необходимо сразу.

Инсулинотерапия

Вводить инсулин при сильном повышении уровня глюкозы необходимо сразу. Если же значения показателя не слишком велики, отмечается сильное обезвоживание, данная мера применяется через некоторое время после начала нормализации водного баланса.

Используется короткий инсулин. В некоторых случаях сразу назначают введение 16-20 единиц внутримышечно. Если такая мера не требуется, дозировку подбирают индивидуально. В среднем в час вводят до 6 единиц. Чтобы вещество попадало сразу в вену, используется специальное приспособление - инфузомат.

Когда человек возвращает способность питаться самостоятельно, гормон начинают вводить подкожно. Долгое время не приходящему в сознание человеку назначают одновременное введение инсулина и глюкозы: это помогает восстановить дефицит энергии.

Питание после выведения из кетоацидотической комы

После комы необходимо соблюдать специальную диету. На неделю из рациона придется исключить все источники жиров. В некоторых случаях запрет сохраняется в течение более длительного времени.

Питание должно быть обогащено калием. Разрешено употребление щелочных минеральных вод.

Белок ограничивают на 3 суток. При этом в меню добавляют легкоусвояемые углеводы. Сахар запрещен. Его следует заменять ксилитом или сорбитом, предотвращающими повышение концентрации кетоновых тел.

Необходима щадящая диета. В первый день после выхода из комы, если больной сохраняет способность к самостоятельному приему пищи, в его рацион могут входить мед, варенье, манная каша, морсы, муссы. Пить разрешается щелочные минеральные воды. Показано обильное употребление жидкости.

На вторые сутки разнообразить рацион разрешается пюре из яблок или картофеля, овсяной кашей, кефиром, хлебом, простоквашей, творогом с низкой жирностью.

Мясной бульон, пюре из нежирного мяса добавляют на третий день.

В течение следующей недели происходит постепенный переход к прежней системе питания.

Важно строго придерживаться диетического меню. Нарушение рекомендаций доктора может привести к повторному возникновению осложнений.

Ошибки в лечении

При неверной инсулинотерапии уровень сахара в крови может слишком резко снижаться.

Если калий вводят слишком медленно, возникнут осложнения в работе сердечно-сосудистой системы

Если калий вводят слишком медленно, возникнут осложнения в работе сердечно-сосудистой системы.

Если темп регидратации недостаточно быстрый, развивается гиповолемический шок.

Если уровень сахара в крови контролируют недостаточно, терапия может подбираться неверно. Из-за этого возможно ухудшение состояния больного.

Если калий вводят слишком медленно, возникнут осложнения в работе сердечно-сосудистой системы.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения наступает летальный исход. Без помощи специалистов кома не излечится.

Одним из опаснейших осложнений является отек мозга. Развивается в течение 6-48 часов. В тех случаях, когда больной не приходит в сознание, обнаружить данный патологический процесс удается не всегда. Чаще всего обнаруживается из-за отсутствия признаков улучшения состояния. Подтверждают с помощью ультразвукового исследования или компьютерной томографии мозга. Вероятность летального исхода увеличивается в 2 раза. Возможно развитие патологий в области неврологии, психиатрии.

Возможны массивные тромбозы. Нередко диагностируют почечную или сердечную недостаточность, отек легких. Если больной не приходит в сознание, возможна асфиксия.

Профилактика кетоацидотической комы

Больному сахарным диабетом следует изучить симптоматику, характерную для комы. Это поможет своевременно распознать данное осложнение и обратиться к врачу. На ранних стадиях лечение проходит проще, риск осложнений меньше. Ознакомиться с признаками осложнения следует и родственникам больного. При обнаружении симптоматики обращаться к доктору необходимо незамедлительно. Оставаться в одиночестве больному нельзя.

Необходимо соблюдение диеты. Даже небольшие отступления могут привести к опасным последствиям. По этой причине необходимо отказаться от употребления сладостей и алкогольных напитков.

Препараты следует принимать в соответствии с назначенным лечащим врачом графиком. Пропуск инъекций также недопустим. Срок годности препаратов важно регулярно проверять. Прием просроченного лекарства может привести к ухудшению состояния. Кроме того, важно соблюдать правила хранения. В противном случае медикаменты могут испортиться, стать неэффективными.

Все рекомендации врача должны соблюдаться. Важно избегать стрессовых ситуаций, своевременно лечить любые патологии, избегать развития заболеваний, осложняющих течение диабета.

Патогенез диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Основные механизмы патогенеза диабетического кетоацидоза приведены на рис. 1. Запуск патологических процессов, приводящих к развитию кетоацидоза, происходит в результате абсолютного дефицита инсулина при сахарном диабете 1 типа и выраженной относительной недостаточности — при сахарном диабете 2 типа. Это приводит к невозможности утилизации глюкозы мышечной и жировой тканями. В результате возникает парадоксальная ситуация «голод среди изобилия», развивается дефицит энергии в миоцитах и адипоцитах, происходит выброс контринсулярных гормонов, резко усиливающих глюконеогенез и гликогенолиз в печени. Это, в свою очередь, приводит к росту гликемии и кетонемии. 

Основные патогенетические механизмы развития диабетической комы

Рис. 1. Основные патогенетические механизмы развития диабетической комы

Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы и вызывает перемещение интерстициальной, а затем и внутриклеточной жидкости в сосудистое русло. Внутриклеточная дегидратация сопровождается снижением содержания электролитов внутри клеток, наибольшее клиническое значение имеет потеря калия. 

Как только уровень глюкозы начинает превышать почечный порог проницаемости для глюкозы, развивается осмотический диурез, приводящий к потере жидкости, электролитов, а также гиповолемии. Суммарная потеря жидкости может составлять от 5 до 12 л (10-15 % массы тела). В результате потери жидкости происходит «сгущение» крови, которое может маскировать дефицит электролитов, выводящихся из организма в процессе осмотического диуреза. Кроме того, гемоконцентрация ухудшает реологические свойства крови и способствует тромбообразованию. В результате этого увеличивается риск тромбозов периферических вен, эмболии легочной артерии и развития ДВС-синдрома. 

Прогрессирующая гиповолемия вызывает централизацию кровообращения, которая делает малоэффективным подкожное введение лекарств, в том числе инсулина. Кроме того, после устранения гиповолемии и восстановления микроциркуляции возможно «рикошетное» всасывание подкожно введенных препаратов с развитием их передозировки. Поэтому при ведении больных кетоацидозом, лекарственные средства вводят внутривенно или, в крайнем случае, на начальных этапах терапии — внутримышечно. 

По мере нарастания гиповолемии, после истощения компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушается микроциркуляция в жизненно важных органах и тканях: почках, миокарде, головном мозге. Это, в свою очередь, может вызвать развитие острой почечной недостаточности, инфарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, церебральной гипоксии и т.п. 

Процессы глюконеогенеза, осуществляются в основном за счет превращения липидов в глюкозу. Поэтому в результате выраженного дефицита инсулина происходит значительная активация липолиза, которая приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и их интенсивному окислению. Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты) являются побочным продуктом окисления СЖК, поэтому при выраженном дефиците инсулина происходит значительное усиление кетогенеза. При выраженном дефиците инсулина образование кетоновых тел намного превышает их утилизацию в печени и почечную экскрецию, это приводит к накоплению кетоновых тел в крови. 

Кетоновые тела имеют свойства слабых кислот. Поэтому нарастание кетонемии постепенно истощает буферные механизмы поддержания pH крови и приводит к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза. В результате частичного выделения кетоновых тел легкими у пациента появляется запах ацетона изо рта. Метаболический ацидоз раздражает дыхательный центр и приводит к возникновению большого ацидотического дыхания Куссмауля. Кроме того, интоксикация кетоновыми телами, дегидратация брюшины и нарушение микроциркуляции в периферических органах и тканях приводят к поражению желудочно-кишечного тракта, возможно развитие эрозивного гастрита с рвотой «кофейной гущей» и явлениями перитонизма, требующими исключения острой хирургической патологии. 

Нарушение сознания при диабетическом кетоацидозе происходит в результате воздействия на головной мозг комплекса факторов, основными из которых являются внутриклеточная дегидратация нейронов, нарушение внутриклеточного энергетического обеспечения, церебральная гипоксия и тяжелый ацидоз центральной нервной системы (ЦНС), развивающийся при сильном и продолжительном снижении pH крови. 

Таким образом, в основе патогенеза диабетического кетоацидоза лежат вызванные дефицитом инсулина тяжелейшие метаболические нарушения, приводящие к метаболическому ацидозу, повышению осмоляльности плазмы, внутриклеточной дегидратации и общему обезвоживанию с развитием гиповолемии и потери электролитов.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

Кетоацидотическая кома - патогенез, клиника | кетоацидоз

Кетоацидотическая кома является следствием причин, ведущих к декомпенсации сахарного диабета (поздней диагностики сахарного диабета, неправильно подобранной инсулинотерапии, острых инфекционных заболеваний, травм, стрессов, беременности).

Патогенез кетоацидотической комы

Патогенез кетоацидотической комы основан на недостаточности инсулина и активации контринсулярных гормонов. Возникает парадоксальная ситуация – клеточное голодание в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови. Высокое содержание глюкозы в крови приводит к повышению осмолярности плазмы. Это вызывает переход интерстициальной и внутриклеточной жидкости в сосудистое русло, что сопровождается развитием клеточной дегидратации и уменьшением внутриклеточного содержания электролитов. Почечный порог проницаемости для глюкозы повышается и возникает глюкозурия. В условиях формирующего осмотического диуреза усугубляется дегидратация, нарушается баланс элетролитов, нарастает гиповолемия, которая приводит к сгущению крови и усилению тромбообразования.

Описанный выше механизм лежит в основе декомпенсации сахарного диабета. Второй механизм, который будет описан ниже, относится непосредственно к развитию кетоацидотической комы.

Так как глюкоза не может быть утилизирована, а клеточное голодание нарастает, включается компенсаторный путь получения энергии путём окисления свободных жирных кислот. Конечным продуктом окисления является ацетил-КоА, который необходим для выработки АТФ в цикле трикарбоновых кислот. Однако поступление ацетил-КоА в цикл Кребса блокирует продукты распада свободных жирных кислот. В итоге в крови повышается уровень невостребованного ацетил-КоА.

Ацетил-КоА поступает в печень, где из него образуются кетоновые тела – ацетоуксусная кислота, бета-оксибутират и ацетон. Будучи слабыми кислотами, кетоновые тела увеличивают накопление в организме ионов водорода и снижают концентрацию ионов гидрокарбоната натрия. Так развивается кетоацидоз.

Клиника кетоацидотической комы

Развитие кетоацидотической комы постепенное - от первых признаков расстройства кислотно-щелочного состояния до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В развитии кетоацидотической комы различают три стадии:

  1. начинающийся кетоацидоз;
  2. прекома;
  3. кома.

Начинающийся кетоацидоз протекает с симптомами декомпенсированного сахарного диабета - с ощущением сухости во рту, жажды, полиурией и симптомами интоксикации - головной болью, тошнотой. У таких пациентов появляется запах ацетона изо рта. Уровень глюкозы в крови в этот период может достигать 16,5 ммоль/л.

Отсутствие лечения приводит к развитию диспепсического синдрома, заключающего в многократной рвоте, не приносящей облегчения, диарее или запоре. Некоторые больные жалуются на боли в животе, что может давать ложную картинку «острого» живота.

Со стороны нервной системы развивается сонливость, апатия, дезориентация в пространстве. Отсутствие адекватного лечения приводит к развитию комы.

При тяжёлой форме кетоацидоза у больного появляется частое, шумное и глубокое дыхание.

Диагностика кетоацидотической комы

По лабораторным анализам о нарастании кетоацидоза можно судить, если выявляется гипергликемия, глюкозурия, уровень кетоновых тел превышает норму (177, 2 мкмоль/л), повышается осмолярность плазмы до 350 и более мосмоль/л. О метаболическом ацидозе говорит pH в пределах 7,2-7,0. Токсическое раздражение костного мозга приводит к нейтрофильному лейкоцитозу, эритроцитоз является следствием сгущения крови. Количество натрия плазы снижается до 120 ммоль/л.

Лечение кетоацидотической комы

Уже на догоспитальном этапе рекомендуется начать внутривенное введение изотонического раствора для устранения дегидратации. При этом в раствор можно добавить 10-16 ЕД инсулина. От введения больших дох инсулина подкожно следует воздержаться.

Все пациенты с крайней степенью кетоацидоза должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

При гипергликемии до 33,3 ммоль/л рекомендуется назначить постоянную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 6-10 ЕД/ч. Если исходный уровень глюкозы превышает 33,3 ммоль/л, постоянную внутривенную инфузию инсулина следует осуществлять со скоростью 12-16 ЕД/час.

Каждые 2-3 часа производят контроль уровня глюкозы в крови. Если через 4 часа количество сахара в крови не снизилось на 30% от исходного уровня, первоначальную дозу инсулина увеличивают в два раза.

Помимо инсулинотерапии важным аспектом лечения кетоацидотической комы является инфузионная терапия, которая осуществляется внутривенным введением раствора натрия хлорида при добавлении к нему ( в условиях недостаточности калия) хлористого калия.

Декомпенсированный метаболический ацидоз следует скорректировать 4% раствором гидрокарбоната натрия из расчёта 2,5 мл/кг.

При восстановлении уровня глюкозы на отметке 16,7 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы при добавлении к ней 4 ЕД инсулина на каждый грамм вводимой глюкозы.

19.10.2010

Диабетический кетоацидоз (ДКА): симптомы, причины, лечение

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является серьезным осложнением диабета 1 типа и, гораздо реже, диабета 2 типа. DKA случается, когда уровень сахара в крови очень высок, а кислотные вещества, называемые кетонами, накапливаются в организме на опасном уровне.

Кетоацидоз не следует путать с кетозом, который безвреден. Кетоз может возникнуть в результате диеты с чрезвычайно низким содержанием углеводов, известной как кетогенная диета или голодание.DKA происходит только тогда, когда в вашем организме недостаточно инсулина для обработки высокого уровня глюкозы в крови.

Реже встречается у людей с диабетом 2 типа, потому что уровень инсулина обычно не падает так низко; Однако это может произойти. ДКА может быть первым признаком диабета 1 типа, так как люди с этим заболеванием не могут делать свой собственный инсулин.

Симптомы ДКА могут появляться быстро и могут включать в себя:

  • частое мочеиспускание
  • сильная жажда
  • высокий уровень сахара в крови
  • высокий уровень кетонов в моче
  • тошнота или рвота
  • боль в животе
  • спутанность сознания
  • дыхание с фруктовым запахом
  • покрасневшее лицо
  • усталость
  • учащенное дыхание
  • сухость во рту и коже

DKA является неотложной медицинской помощью.Немедленно позвоните в местные службы скорой помощи, если вы считаете, что испытываете DKA.

Если не лечить, DKA может привести к коме или смерти. Если вы используете инсулин, обязательно обсудите риск DKA со своей медицинской командой и разработайте план. Если у вас диабет 1 типа, у вас должен быть запас анализов мочи на кетон в домашних условиях. Вы можете купить их в аптеках или онлайн.

Если у вас диабет 1 типа и уровень сахара в крови превышает 250 миллиграммов на децилитр (мг / дл) дважды, вам следует проверить мочу на наличие кетонов.Вам также следует проверить, если вы больны или планируете физические упражнения, и ваш уровень сахара в крови составляет 250 мг / дл или выше.

Позвоните своему врачу, если присутствуют кетоны среднего или высокого уровня. Всегда обращайтесь за медицинской помощью, если вы подозреваете, что прогрессируете в DKA.

Лечение DKA обычно включает в себя комбинацию подходов для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина. Если у вас диагностирован DKA, но еще не диагностирован диабет, ваш врач разработает план лечения диабета, чтобы предотвратить повторение кетоацидоза.

Инфекция может увеличить риск DKA. Если ваш DKA является результатом инфекции или болезни, ваш врач также будет лечить это, как правило, антибиотиками.

Замена жидкости

В больнице ваш врач, скорее всего, даст вам жидкости. Если возможно, они могут давать их в устной форме, но вам, возможно, придется получать жидкости через в / в. Замена жидкости помогает лечить обезвоживание, которое может вызвать еще более высокий уровень сахара в крови.

Инсулинотерапия

Инсулин, скорее всего, будет вводиться вам внутривенно, пока уровень сахара в крови не опустится ниже 240 мг / дл.Когда ваш уровень сахара в крови находится в допустимых пределах, ваш врач будет работать с вами, чтобы помочь вам избежать DKA в будущем.

Замена электролита

Когда уровень инсулина слишком низок, электролиты в вашем организме также могут стать ненормально низкими. Электролиты - это электрически заряженные минералы, которые помогают вашему телу, включая сердце и нервы, функционировать должным образом. Замена электролита также обычно делается через IV.

DKA возникает, когда уровень сахара в крови очень высок, а уровень инсулина низкий.Наше тело нуждается в инсулине, чтобы использовать доступную глюкозу в крови. В DKA глюкоза не может попасть в клетки, поэтому она накапливается, что приводит к повышению уровня сахара в крови.

В ответ организм начинает расщеплять жир на полезное топливо, для которого не требуется инсулин. Это топливо называется кетоны. Когда накапливается слишком много кетонов, ваша кровь становится кислой. Это диабетический кетоацидоз.

Наиболее частыми причинами DKA являются:

  • , отсутствие инъекции инсулина или недостаточное введение инсулина
  • болезнь или инфекция
  • засорение инсулиновой помпы (для людей, которые ее используют)

Ваш риск DKA выше, если у вас:

  • у вас диабет 1 типа
  • моложе 19
  • были травмы, эмоциональная или физическая
  • стресс
  • высокая температура
  • сердечный приступ или инсульт
  • курить
  • имеют наркотическую или алкогольную зависимость

Хотя ДКА встречается реже у людей с диабетом 2 типа, это действительно происходит.Некоторые люди с диабетом 2 типа считаются «склонными к кетонам» и имеют более высокий риск развития DKA. Некоторые лекарства могут увеличить риск ДКА. Поговорите со своим врачом о ваших факторах риска.

Тестирование кетонов в пробе мочи является одним из первых этапов диагностики ДКА. Они также могут проверить ваш уровень сахара в крови. Другие анализы, которые ваш врач может назначить:

  • базовая кровь, включая калий и натрий, для оценки метаболической функции
  • газ артериальной крови, где кровь берется из артерии для определения ее кислотности
  • кровяное давление
  • в случае болезни, Рентген грудной клетки или другие анализы для поиска признаков инфекции, такой как пневмония

Существует много способов профилактики DKA.Одним из наиболее важных является правильное лечение вашего диабета:

  • Принимайте лекарства от диабета в соответствии с указаниями.
  • Следуйте своему плану питания и оставайтесь увлажненными водой.
  • Проверяйте уровень сахара в крови постоянно. Это поможет вам привыкнуть к тому, что ваши номера находятся в пределах досягаемости. Если вы заметили проблему, вы можете поговорить с врачом о корректировке плана лечения.

Несмотря на то, что вы не можете полностью избежать болезни или инфекции, вы можете предпринять шаги, чтобы помочь вам вспомнить, как принимать инсулин, а также для предотвращения и планирования неотложной помощи DKA:

  • Установите будильник, если вы его принимаете одновременно. время каждый день, или загрузите приложение напоминания лекарства для своего телефона, чтобы помочь напомнить вам.
  • Предварительно заполните шприц или шприцы утром. Это поможет вам легко увидеть, пропустили ли вы дозу.
  • Поговорите со своим врачом о корректировке уровня дозировки инсулина в зависимости от уровня вашей активности, заболеваний или других факторов, например, от того, что вы едите.
  • Разработайте план на случай чрезвычайной ситуации или «больничный», чтобы вы знали, что делать, если у вас появились симптомы DKA.
  • Проверьте свою мочу на уровень кетонов в периоды сильного стресса или болезни. Это может помочь вам поймать уровень кетонов от легкой до умеренной, прежде чем они угрожают вашему здоровью.
  • Обратитесь за медицинской помощью, если уровень сахара в крови выше нормы или присутствуют кетоны. Раннее обнаружение имеет важное значение.

DKA это серьезно, но это можно предотвратить. Следуйте плану лечения и будьте активны в отношении своего здоровья. Сообщите врачу, если у вас что-то не работает или у вас проблемы. Они могут скорректировать ваш план лечения или помочь вам найти решения для лучшего управления диабетом.

диабетический кетоацидоз - американский семейный врач

Диагноз диабетического кетоацидоза требует, чтобы концентрация глюкозы в плазме пациента была выше 250 мг / дл (хотя обычно она намного выше), уровень рН был бы ниже 7,30, а уровень бикарбоната до быть 18 мг-экв / л или меньше. Бета-гидроксибутират лучше измеряет степень кетоза, чем сывороточные кетоны. Внутривенный инсулин и замещение жидкости являются основой терапии с тщательным контролем уровня калия.Фосфор и магний также, возможно, должны быть заменены. Бикарбонатная терапия редко необходима. Инфекцию, отсутствие инсулина и другие проблемы, которые могут вызвать ускоренный кетоацидоз, следует лечить. Инфаркт миокарда является основной причиной диабетического кетоацидоза, который особенно важно искать у пожилых пациентов с диабетом. Отек головного мозга является основным осложнением, которое встречается главным образом у детей. Всем пациентам следует предлагать обучение по предотвращению рецидивов, в том числе о том, как вести больничные и когда следует обращаться к врачу.

Многие пациенты с диабетом ежегодно умирают от диабетического кетоацидоза (ДКА). DKA вызывается снижением уровня инсулина, снижением потребления глюкозы и повышенным глюконеогенезом из-за повышенных контррегуляторных гормонов, включая катехоламины, глюкагон и кортизол. DKA в основном поражает пациентов с диабетом 1 типа, но также может возникать у пациентов с диабетом 2 типа и чаще всего вызывается отсутствием лечения, инфекцией или злоупотреблением алкоголем. Использование стандартного протокола обеспечивает последовательные результаты в лечении DKA.2 Основанные на фактических данных руководящие указания по ведению ДКА от Американской диабетической ассоциации (ADA) являются основой для большей части этой статьи. 3

Просмотреть / Распечатать таблицу

Сила рекомендаций
Основные клинические рекомендации Label Ссылки Комментарии

Регулярный инсулин при непрерывной внутривенной инфузии предпочтителен для диабетического кетоацидоза от средней до тяжелой степени.

B

3

Хотя внутривенная инфузия инсулина может быть изменена быстро, и исследования показали более быстрое начальное улучшение уровней глюкозы и бикарбоната, не наблюдается улучшения заболеваемости и смертности по сравнению с инсулином, вводимым внутримышечно или подкожно ,

Проверьте бета-гидроксибутират, а не кетоны, чтобы оценить степень кетоза.

B

25

Бета-гидроксибутират является основным метаболическим продуктом при кетоацидозе.Уровни лучше коррелируют с изменениями артериального pH и уровня бикарбоната в крови, чем кетоны, и, как было установлено, приводят к лучшим результатам в одном исследовании детей.

Бикарбонатную терапию не следует назначать взрослым пациентам с уровнем pH 7,0 или выше.

B

34,35,37

Ни в одном исследовании не найдено улучшенных результатов, кроме небольшого повышения уровня pH в сыворотке после введения бикарбоната.Несколько исследований предполагают возможный вред.

Постепенная коррекция глюкозы и осмоляльности и осторожное использование изотонического или гипотонического физиологического раствора уменьшит риск отека мозга.

C

3

Отек мозга реже встречается у взрослых, чем у детей, и исследований по взрослым, о которых не сообщалось бы, нет.

Не следует назначать фосфат регулярно.

B

38,39,40

Низкие уровни фосфата могут вызвать проблемы, но фосфат не нужно вводить регулярно.

Сила рекомендаций
Ключевая клиническая рекомендация Метка Ссылки Комментарии

Регулярный инсулин при непрерывной внутривенной инфузии предпочтителен для диабетического кетоацидоза от средней до тяжелой степени.

B

3

Хотя внутривенная инфузия инсулина может быть изменена быстро, и исследования показали более быстрое начальное улучшение уровней глюкозы и бикарбоната, не наблюдается улучшения заболеваемости и смертности по сравнению с инсулином, вводимым внутримышечно или подкожно ,

Проверьте бета-гидроксибутират, а не кетоны, чтобы оценить степень кетоза.

B

25

Бета-гидроксибутират является основным метаболическим продуктом при кетоацидозе. Уровни лучше коррелируют с изменениями артериального pH и уровня бикарбоната в крови, чем кетоны, и, как было установлено, приводят к лучшим результатам в одном исследовании детей.

Бикарбонатную терапию не следует назначать взрослым пациентам с уровнем pH 7.0 или больше.

B

34,35,37

Ни в одном исследовании не найдено улучшенных результатов, кроме небольшого повышения уровня pH в сыворотке после введения бикарбоната. Несколько исследований предполагают возможный вред.

Постепенная коррекция глюкозы и осмоляльности и осторожное использование изотонического или гипотонического физиологического раствора уменьшит риск отека мозга.

C

3

Отек мозга реже встречается у взрослых, чем у детей, и исследований по взрослым, о которых не сообщалось бы, нет.

Не следует назначать фосфат регулярно.

B

38,39,40

Низкие уровни фосфата могут вызвать проблемы, но фосфат не нужно вводить регулярно.

Первоначальная оценка

Первоначальная оценка пациентов с ДКА включает диагностику и лечение провоцирующих факторов (Таблица 14–18). Наиболее распространенным провоцирующим фактором является инфекция с последующим несоблюдением инсулиновой терапии.3 Хотя в прошлом инсулиновая помпа была одним из факторов риска развития ДКА, последние исследования показывают, что при надлежащем обучении и практике применения помпы частота ДКА у пациентов, получающих помповую и инъекционную терапию, одинакова.19

Посмотреть / Распечатать Таблица

ТАБЛИЦА 1
Причины диабетического кетоацидоза
9007 9008 Клеточные агенты 12
Распространенные причины по частоте Другие причины Отдельные препараты, которые могут способствовать диабетическому кетоацидозу

Инфекция, особенно пневмония, мочевыводящие пути инфекции и sepsis4 Неадекватное лечение инсулином или noncompliance4 новое начало diabetes4 Сердечно-сосудистые заболевания, в частности, инфаркт infarction5

тромбоз

Акантоз nigricans6 Acromegaly7 Артериальный, в том числе брыжеечной и iliac5 цереброваскулярных accident5 Hemochromatosis8 Hyperthyroidism9 Pancreatitis10 Pregnancy11

атипичного antipsycho Клеточные агенты12 Кортикостероиды13 FK50614 Глюкагон15 Интерферон16 Симпатомиметические агенты, включая альбутерол (вентолин), допамин (интропин), добутамин (добутрекс), тербуталин (бриканил), 17 и ритодрин (ютопар)

Распространенные причины по частоте Другие причины Отдельные препараты, которые могут способствовать диабетическому кетоацидозу

Инфекция, особенно пневмония, инфекция мочевыводящих путей и сепсис4 Неадекватное лечение инсулином или несоответствие4 Новоинфекционный диабет4 Сердечно-сосудистые заболевания, в частности Инфаркт миокарда5

Acanthosis nigricans6 Акромегалия7 Артериальный тромбоз, включая брыжейку и подвздошную кость5 Цереброваскулярная травма5 Гемохроматоз8 Гипертиреоз9 Панкреатит10 Беременность11

Атипичные агенты Кинитозные агенты 5 Интерферон16 Симпатомиметические агенты, включая альбутерол (вентолин), дофамин (интропин), добутамин (добутрекс), тербуталин (бриканил) 17 и ритодрин (ютопар) 18

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА 903 902 908 кетоз и ацидоз.Условия, которые вызывают эти метаболические нарушения, перекрываются. Основным дифференциальным диагнозом гипергликемии является гиперосмолярное гипергликемическое состояние (таблица 23, 20), которое обсуждается в статье Стонера 21 на стр. 1723 этого выпуска. Общие проблемы, которые вызывают кетоз, включают алкоголизм и голодание. Метаболические состояния, в которых преобладает ацидоз, включают лактоацидоз и прием лекарств, таких как салицилаты и метанол.

Боль в животе может быть симптомом кетоацидоза или частью причины подстрекательства к ДКА, такой как аппендицит или холецистит.Если операция необходима, сроки должны быть индивидуализированы для каждого пациента с помощью хирургического консультанта.

Просмотреть / Распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2

Диагностические критерии для диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного гипергликемического состояния
2000) HHS 9252-я хромосомная кислота мг на дл [ммоль на л])

кетоны сыворотки

900 9 9013 ,
45. Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома - greek.doctor

Последнее обновление 17 мая 2019 в 19:18

Диабетический кетоацидоз

Также называемое DKA, это осложнение в первую очередь затрагивает людей с диабетом 1 типа, а не 2 типа. Это потенциально опасное для жизни осложнение, которое включает:

  • Рвота
  • Полюрия
  • Полидипсия
  • Обезвоживание
  • Измененное психическое состояние, возможно кома.
  • Боли в животе
  • Гипервентиляция (дыхание Куссмаула)
  • Метаболический кетоацидоз

Он имеет быстрое начало (в течение нескольких часов).

DKA вызвано абсолютным или относительным дефицитом инсулина. Это обычно развивается из-за:

  • Стресс
    • Инфекция
    • Операции
    • Травма
    • Инфаркт миокарда
  • Неправильное введение инсулина
  • Кортизолотерапия

Первые три причины вызывают повышенную секрецию гормонов-антагонистов инсулина, таких как кортизол или адреналин. Эти гормоны повышают уровень глюкозы в плазме за счет усиления глюконеогенеза и гликогенолиза.Поскольку пациенты с СД 1 не имеют секреции инсулина, ничто не мешает уровню глюкозы в крови достичь даже 20-30 ммоль / л в ответ на гормоны-антагонисты инсулина.

Полиурия развивается вследствие осмотического диуреза и глюкозурии. Существует также полидипсия, но она не вызывает достаточного потребления жидкости, чтобы компенсировать массовую потерю жидкости, вызывая гиповолемию. Потеря жидкости до 3 л является распространенным явлением.

Повышенный анионный разрыв метаболического кетоацидоза развивается, так как дефицит инсулина приводит к усилению липолиза, который выделяет неэтерифицированные жирные кислоты (NEFA).Они перемещаются в печень и распадаются на ацетил-КоА в результате β-окисления, однако цикл ТСА зависит от инсулина. Таким образом, ацетил-КоА перенаправляется на синтез кетонового тела. Два из трех кетоновых тел являются кислыми, что вызывает усиление анионного промежутка при метаболическом ацидозе с кетозом. Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию с дыханием Куссмаула. Дыхание пациента имеет фруктовый запах из-за кетоновых тел.

Неврологические симптомы: Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая вызывает сужение мозга.Функция мозга дополнительно ухудшается, так как ацидоз подавляет сократительную способность миокарда и неспецифически ингибирует ферменты. Даже кома может развиваться.

Гиперосмолярность развивается вследствие гипергликемии. Это также вызывает неспецифическое ингибирование фермента, поскольку изменяется третичная структура белков. Глюкоза быстро проникает в клетки головного мозга через GLUT3, что предотвращает их гипотонию и начало сокращения.

Клетки ЦНС продуцируют «идиогенные осмолы», маленькие частицы, которые поддерживают изотоничность между внутриклеточными и внеклеточными компартментами.Это предотвращает любые серьезные изменения во внутриклеточном объеме.

Эти идиогенные осмолы должны быть учтены во время лечения DKA. Если внеклеточная осмолярность снижается слишком быстро, то внутриклеточный компартмент будет иметь гораздо более высокую осмолярность, чем внеклеточный, потому что клеткам мозга требуется время, чтобы избавиться от этих идиогенных осмолей.

Путь полиола: Гипергликемия вызывает активацию пути полиола, который вызывает псевдогипоксическое состояние, как описано в теме 41.Это подавляет клеточные функции так же, как настоящая гипоксия.

K + дефицит : Инсулин обычно способствует проникновению K + в клетки. В DKA, где дефицит инсулина, K + сместится из внутренних клеток наружу, из которых они теряются через мочу. Калий в сыворотке может быть нормальным или даже повышенным, но в организме наблюдается полный дефицит калия, поскольку клетки теряют его в большом количестве. Это необходимо учитывать при введении инсулина; слишком быстрое введение инсулина приводит к тому, что калий из плазмы быстро проникает в клетки, потенциально вызывая гипокалиемию.

Нам нужно ввести термин, называемый «осмотический разрыв». Это похоже на анионный разрыв. «Разрыв» равен разнице в измеренной осмолярности сыворотки (измеренной с помощью анализа крови) и рассчитанной осмолярности сыворотки. Рассчитанная осмолярность сыворотки рассчитывается так:

Расчетная осмолярность сыворотки = 2 x сыворотка Na + + сыворотка K + + сыворотка глюкоза + сыворотка БУН / мочевина

Причина, по которой измеренная осмолярность сыворотки выше, чем рассчитанная осмолярность сыворотки, заключается в том, что в сыворотке присутствуют другие осмотически активные соединения, кроме натрия, калия, глюкозы и мочевины.Эти «другие» осмотически активные соединения могут представлять собой кетоновые тела, спирты или белки.

Увеличение осмотического разрыва: При диабетическом кетоацидозе наблюдается увеличение осмотического разрыва, так как уровень осмотически активных кетоновых тел в сыворотке увеличивается.

Кетоацидотическая кома: Кома обычно содержит около 30 ммоль / л глюкозы. Кома может развиваться из-за неспецифического ингибирования ферментов из-за гиперосмолярности и ацидоза, а также из-за снижения перфузии головного мозга из-за гиповолемии и гипокапнии.Эти изменения ингибируют Na + / K + АТФазу, которая необходима для нормальной функции ЦНС. Гиперосмолярность не приводит к сокращению клеток мозга, поскольку они синтезируют идиогенные осмолы, однако клетки гематоэнцефалического барьера не продуцируют эти осмолы и сокращаются. Это заставляет барьер становиться более проницаемым, позволяя токсинам проникать в ЦНС.

Диабет типа 2: ДКА обычно не развивается у людей с 2ДМ, так как небольшая инсулиновая реакция у них достаточна для предотвращения развития кетоза и ацидоза.Эти пациенты вместо этого развивают гиперосмолярного гипергликемического состояния (HHS).

Лечение

Инсулин, бикарбонат, замена электролита и регидратация должны выполняться медленно с постоянным контролем электролитов, особенно K + . Необходимо следить за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений на предмет отека мозга (рефлекс Кушинга).


Предыдущая страница:
44. Этиология и патогенез 2DM

Следующая страница:
46. Диабетический гиперосмолярный синдром (ГГС) и кома

,

ДКА (кетоацидоз) и кетоны | ADA

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является серьезным заболеванием, которое может привести к диабетической коме (обморок в течение длительного времени) или даже смерти.

Когда ваши клетки не получают глюкозу, в которой они нуждаются для выработки энергии, ваше тело начинает сжигать жир для выработки энергии, которая вырабатывает кетоны. Кетоны - это химические вещества, которые организм создает, когда расщепляет жир, чтобы использовать его для получения энергии. Организм делает это, когда ему не хватает инсулина для использования глюкозы, которая является нормальным источником энергии для организма.Когда кетоны накапливаются в крови, они делают ее более кислой. Они являются предупреждением о том, что ваш диабет вышел из-под контроля или вы заболели.

Высокий уровень кетонов может отравить организм . Когда уровни становятся слишком высокими, вы можете развивать DKA. DKA может случиться с каждым, кто болеет диабетом, хотя редко встречается у людей с типом 2.

Лечение ДКА обычно проводится в больнице. Но вы можете помочь предотвратить это, изучив предупреждающие знаки и регулярно проверяя свою мочу и кровь.

Каковы предупреждающие знаки ДКА?

ДКА обычно развивается медленно. Но когда возникает рвота, это опасное для жизни состояние может развиться через несколько часов. Ранние симптомы включают в себя следующее:

  • Жажда или очень сухость во рту
  • Частое мочеиспускание
  • Высокий уровень глюкозы в крови (уровень сахара в крови)
  • Высокий уровень кетонов в моче

Затем появляются другие симптомы:

  • Постоянно чувствуя усталость
  • Сухая или покрасневшая кожа
  • Тошнота, рвота или боль в животе
    (Рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом.Если рвота продолжается более 2 часов, обратитесь к врачу.)
  • затруднение дыхания
  • Фруктовый запах на дыхании
  • Трудное время, чтобы обратить внимание, или путаница

Кетоацидоз (ДКА) опасен и серьезен. Если у вас есть какие-либо из перечисленных выше симптомов, НЕМЕДЛЕННО свяжитесь с вашим лечащим врачом или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи вашей местной больницы.

Как проверить кетоны?

Вы можете обнаружить кетоны с помощью простого анализа мочи с помощью тест-полоски, аналогичной полоске для анализа крови.Спросите своего поставщика здравоохранения, когда и как вы должны проверить на кетоны. Многие эксперты советуют проверять мочу на наличие кетонов, если уровень глюкозы в крови превышает 240 мг / дл.

Если вы больны (например, когда у вас простуда или грипп), проверяйте наличие кетонов каждые 4–6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда ваш уровень сахара в крови превышает 240 мг / дл.

Кроме того, проверьте наличие кетонов, если у вас есть какие-либо симптомы ДКА.

Что, если я найду уровень кетонов выше нормы?

Если ваш врач не сообщил вам, какие уровни кетонов опасны, позвоните, если вы найдете умеренное количество после более чем одного теста.Часто ваш врач может сказать вам, что делать по телефону.

Позвоните своему врачу сразу, если у вас возникли следующие условия:

  • Ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов.
  • Ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов, а уровень глюкозы в крови - высокий.
  • Ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов, и вас рвало более двух раз за четыре часа.

Выполните НЕ , если ваши анализы мочи показывают, что кетоны и ваш уровень глюкозы в крови высокий.Высокий уровень кетонов и высокий уровень глюкозы в крови может означать, что ваш диабет вышел из-под контроля. Проконсультируйтесь с вашим врачом о том, как справиться с этой ситуацией.

Что вызывает ДКА?

Вот три основных причины умеренного или большого количества кетонов:

  • Недостаточно инсулина
    Возможно, вы не ввели достаточное количество инсулина. Или ваше тело может нуждаться в большем количестве инсулина, чем обычно, из-за болезни.
  • Недостаточно еды
    Когда вы больны, вам часто не хочется есть, иногда это приводит к повышению уровня кетонов.Высокий уровень может также возникнуть, когда вы пропустите прием пищи.
  • Реакция на инсулин (низкое содержание глюкозы в крови)
    Если тестирование показывает высокий уровень кетонов по утрам, возможно, у вас была инсулиновая реакция во время сна.
,

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2008 - 2021
Легкий DKA Умеренный DKA Суровый DKA HL2000200020002

HZ20002000 HHS (

HHS (

)

> 250 (13.9)

> 250

> 250

> 600 (33.3)

Артериальный pH

от 7.25 до 7.30

7.00 до 7.24

7,00

> 7,30

Бикарбонат сыворотки (мэкв / л)

15 до 18

10 до 15

<10

> 15 9000

кетоны мочи

положительные

положительные

положительные

малые

положительные