Классификация дебейки: Что такое расслоение аорты. ЭКГ при расслоении грудной аорты

Содержание

АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ — Медицинский большой словарь — Медицина

АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ

Расслаивающая аневризма аорты развивается вследствие дефекта её внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект; образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслаивание стенки аорты возможно в любом её отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Частота. 1 случай на 10 000 госпитализированных больных; при аутопсии 1 случай на 350 умерших; не менее 2 000 новых случаев заболевания в год. Преобладающий пол — мужской (3:1). Генетические аспекты — Синдром Эрдхайма(* 132900,R): кистоз-ный некроз средней оболочки; характерна дегенерация средней оболочки, в результате дезорганизации эластических структур формируются щели и кисты; врождённый двустворчатый клапан аорты, эктопия пигментного слоя радужной оболочки — Синдром Марфана — Синдром Элерса-Данло- Русакова. Факторы риска — .Артериальная гипертёнзия — Беременность — Наследственная предрасположенность. Анатомическая классификация Дебейки — Тип I. Вовлечены восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты — Тип II. Вовлечена только восходящая часть аорты — Тип III. Вовлечена только часть аорты, расположенная дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Клиническая картина — Основной симптом — резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии — снижение АД) — При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью — Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда). Специальные исследования — ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента S-T и зубца Т, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады — Эхокардиография -расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты — Рентгенологическое исследование грудной клетки — расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечёткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обыз-вествлённой внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца — КТ и МРТ органов грудной клетки — двойной просвет аорты с интраму-ральной гематомой, лоскут внутренней оболочки в просвете аорты, сдавление истинного просвета ложным — Аортография — двойной просвет аорты, лоскут внутренней оболочки, сдавление истинного просвета ложным, дефект наполнения (напоминающий язвенный), затекание контраста в интрамуральную полость, аортальная недостаточность — Чреспищеводная Эхокардиография. Дифференциальный диагноз — ИМ — Приступ стенокардии — ТЭЛА — Пневмония — Плеврит — Перикардит — Пневмоторакс — Острый панкреатит — Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (редко). Лечение: Тактика ведения — Хирургическое лечение (протезирование сегмента аорты). Показания: — Выраженная аортальная недостаточность — Угроза разрыва при значительном сужении основных ветвей аорты и доказанном поступлении крови в полости перикарда и плевры — Безуспешность консервативной терапии — Необходим тщательный контроль гемодинамики и функций жиз- ненно важных органов — Для контроля диуреза следует установить мочевой катетер — Установка катетера Суона-Ганца помогает в наблюдении за работой сердца и давлением наполнения желудочков при использовании вазоактивных препаратов и препаратов, ослабляющих сократимость миокарда. Лекарственная терапия — при неосложнённом расслоении нисходящей части аорты (тип III) позволяет остановить продолжающийся разрыв внутренней оболочки и уменьшить объём гематомы путём снижения АД, в т.ч. за счёт снижения сердечного выброса. Препараты выбора — Пропранолол (анаприлин) по 0,5-1 мг в/в каждые 5 мин до нормализации ЧСС (60-70 в мин) — Натрия нитропруссид в/в до снижения систолического АД до 100-ПОммрт.ст. Альтернативные препараты — Лабеталол по 10-20 мг в/в болюсно, при отсутствии эффекта следует повторить инъекции до общей дозы 300 мг, далее в виде инфузии под контролем гемодинамики — Триметафан — инфузия со скоростью 1-2 мг/мин — Резерпин по 0,5-2 мг в/и каждые 4-8 ч. Действие начинается через 1-3 ч — Метилдопа (метилдофа) по 250-500 мг каждые 6 ч. Действие начинается лишь через 4-6 ч и продолжается 10-12 ч. Противопоказания — Пропранолол — бронхиальная астма, сахарный диабет, болезнь Рейно, синусовая брадикардия, неполная или полная АВ блокада, лечение ингибиторами МАО, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность — Натрия нитропруссид -артериовенозный шунт (не следует снимать компенсаторную артериальную гипертёнзию), нарушение мозгового кровообращения. Меры предосторожности — Прекращать приём В-адреноблокаторов следует постепенно — Передозировка натрия нитропруссида или его применение у пациентов с почечной или печёночной недостаточностью может вызвать симптомы интоксикации цианидами вследствие образования в плазме крови большого количества тиоцианата. Ранние признаки интоксикации: спутанность сознания и гиперрефлексия. Концентрацию тиоцианата в крови следует определять через 48 ч после введения натрия нитропруссида — В связи с тем, что тиоцианат блокирует поглощение и связывание йода, следует соблюдать осторожность при применении натрия нитропруссида при гипотиреозе. Наблюдение — Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 120 мм рт.ст. или ниже — Рентгенография или КТ органов грудной клетки — После выписки из стационара пациентов необходимо обследовать через 1 мес, а затем через каждые 3 мес — Особое внимание следует обратить на симптомы аортальной недостаточности, боли в груди или пояснице и рентгенологические признаки мешковидных аневризм аорты. Осложнения — Разрыв аневризмы с развитием шока и быстрым летальным исходом — Рецидив расслаивающей аневризмы аорты. Течение и прогноз. Смерть обычно наступает вследствие разрыва аорты и тампонады сердца — Без лечения в течение 24 ч погибают 25% пациентов, в течение 2 нед — 60%, в течение 3 мес — 90% — Выживаемость госпитализированных пациентов — 70% — У пациентов с расслаивающей аневризмой восходящей части аорты при раннем хирургическом лечении летальность составляет 29-38% — 10-летняя выживаемость всех оперированных пациентов — 40% — Частота повторного расслоения — 13% в течение 5 лет, 23% в течение 10 лет. См. также Аневризма, Аневризма брюшной аорты, Недостаточность аортальная ИКБ — 171 Аневризма и расслоение аорты — 171.0 Расслоение аорты (любой части) Примечание. Болевой синдром плохо купируется назначением анальгетиков, в т.ч. наркотических.

Медицинский большой словарь. 2012


Смотрите еще толкования, синонимы, значения слова и что такое АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:


разнообразие клинических вариантов, оптимизация диагностики на догоспитальном этапе – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616.135-007.64-036.11-07 л. Н. СЕМЁНОВА

Н. А. МОРОВА Д. В. ЩЕРБАКОВ

Омская областная клиническая больница

ОСТРАЯ РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА ГРУДНОЙ АОРТЫ: РАЗНООБРАЗИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ, ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

В исследовании проведен ретроспективный анализ 53 случаев острой расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты (РАА) I и II типа по Дебейки (тип А по классификации Стенфорда). Проведенный анализ клинических особенностей течения РАА подтверждает, что многообразие клинических проявлений, «масок» РАА, отсутствие патогномоничных симптомов заболевания удлиняет период от появления первых признаков катастрофы до попадания больного на операционный стол. Половина больных с РАА погибает впервые двое суток с момента заболевания. Эффективность лечения в значительной степени зависит от ранней диагностики. В исследовании разработана оценочная шкала ранней диагностики РАА у пациентов с острой болью в грудной клетке на догоспитальном этапе.

Ключевые слова: аорта, расслаивающая аневризма аорты, клинические «маски», диагностика.

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) — самое частое из неотложных состояний, связанных с заболеванием аорты, которое заканчивается летальным исходом у половины больных в течение 48 часов от появления клинических признаков болезни [1]. Расслоение аорты встречается у одного из 10 000 госпитализированных больных, у одного из 100 умирающих внезапно, в 3 — 4 % всех внезапных смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.

Распространенность расслоения аорты — 0,5 — 2,95 на 100 тысяч жителей. По данным разных авторов, РАА встречается от 0,2 % до 0,8 % всех аутопсий, в одном случае на 400 аутопсий. При аневризмах аорты РАА развиваются в 6 % случаев, при аневризмах грудной аорты — в 20 % [2, 3].

Расслаивающая аневризма аорты образуется в результате образования разрыва интимы с последующим проникновением крови через дефект внутренней оболочки в стенку аорты. Кровь через дефект устремляется в стенку аорты, разрушает среднюю оболочку и отделяет внутреннюю оболочку от наружной.

Основными причинами возникновения расслоения восходящей аорты и ее дуги являются артериальная гипертония (АГ) и наследственные заболевания (например, синдром Элерса —Данлоса, синдром Марфана), при которых имеется врожденная неполноценность стенки аорты [1, 4]. Артериальная гипертония способствует нарушению питания сосудистой стенки, что приводит к разрушению ее компонентов. В наибольшей степени страдает средний слой аорты, вплоть до развития в нем необратимых изменений (медионекроз).

Различают три типа РАА по классификации Бе Вакеу в зависимости от места расположения отслоившейся интимы: тип I — восходящая аорта, дуга и нисходящий отдел аорты, тип II — восходящая аорта, тип III — нисходящая аорта [5]. Классификация Стенфорда включает расслоение типа А — поражение восходящей аорты и расслоение типа В — поражение грудной аорты дистальнее левой подключичной артерии [6, 7]. В 65 % наблюдений разрыв интимы происходит в восходящей аорте, обычно над клапаном, в 20 % в зоне перешейка, в 10 % в зоне дуги, в 5 % в брюшном отделе [8, 9].

В первый час от появления симптомов расслоения погибает от 1 до 2 % больных, в первые сутки — 25 %, в первую неделю — 50 %, в первые 2-3 недели от дебюта заболевания умирает 75 % больных, в течение года — 90 % [10, 11, 12].

Однако эти показатели имеют лишь количественное значение в характеристике РАА, так как значительная часть больных погибает до госпитализации или заболевание не диагностируется вовсе [3]. Острое расслоение аорты диагностируется своевременно лишь в 15 % наблюдений из-за стремительного клинического течения и неминуемой смерти [13, 14].

Совершенствование инструментальных методов диагностики значительно облегчило диагностику РАА. На современном этапе представляет актуальность совершенствование методов ранней диагностики РАА, позволяющих заподозрить наличие этого грозного состояния и предпринять правильные диагностические шаги.

Целью нашей работы был анализ клинических особенностей течения расслаивающей аневризмы

ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011

восходящего отдела аорты, разработка оценочной шкалы ранней диагностики РАА на догоспитальном этапе.

Материалы и методы

С 1 января 1994 г. по сентябрь 2010 г. в Областную клиническую больницу г. Омска поступило 53 пациента с РАА I и II типа по Дебейки.

Инструментальное исследование включало рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиогра-фию (ЭхоКГ), чрезпищеводную эхокардиографию (ЧПЭхоКГ), аортографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ) аорты, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), электрокардиографию (ЭКГ). Для оценки полученных результатов применен математический анализ.

Полученные результаты

Средний возраст всех больных, включенных в исследование, составил 51,2±13,8 года. Пациенты в возрасте 40 лет и старше составили 79,3 %. В группе преобладали мужчины — 34 человека (64,2 %), женщин было 19 (35,8 %). РАА I типа была диагностирована у 26 пациентов (49,1 %), II типа — у 27 пациентов (50,9 %).

Артериальной гипертонией (АГ) страдал 41 больной (77,4 %). В среднем давность АГ составила 13±8,1года. В группе пациентов с летальным исходом степень АГ была выше (198,1/115,2 мм.рт.ст. против 173,1/99,8 мм.рт.ст. в группе выживших). Особенностью анамнеза была высокая встречаемость артериальной гипертонии и длительный «гипертонический» анамнез. Длительный гипертонический анамнез может быть одним из диагностических критериев РАА при соответствующей клинике (табл. 1).

Ишемическая болезнь сердца ранее была диагностирована у 12 человек (22,6 %), из них 7 ранее перенесли инфаркт миокарда (13,2 %). Врожденными пороками сердца страдали пятеро. Основным клиническим симптомом РАА была интенсивная боль в груди. Боль в груди ощущали 49 человек (92,5 % случаев), из них у 43 человек (81,1 %) отмечена локализация боли за грудиной. 17 больных (32,1 %) характеризовали её как рвущую, 27 больных (50,9 %) — как давящую или ноюще-давящую. Внезапное появление боли отметили 43 пациента (81,1 %). Связь возникновения боли с физической или эмоциональной нагрузкой отметили 42 (79,2 %). Иррадиация боли в позвоночник отмечена у 17 человек с РАА (32,1 %), из них боль в межлопаточной области — у 9 (17 %), в грудном отделе позвоночника — у 8 (15,1 %), в шее — 5 больных. У 7 пациентов боль иррадииро-вала в руку, половину головы, переднюю поверхность шеи. Распространение боли по ходу позво-

ночника в поясничный отдел отметили 9 больных (17 %). В группе больных с РАА II типа внезапная давящая, рвущая боль в грудной клетке имела переднюю локализацию в 92,6 % наблюдений; при расслоении I типа она чаще иррадиировала в спину и межлопаточную область (69,2 % наблюдений) или локализовалась в животе (65,4 % наблюдений). У половины пациентов болевой синдром сопровождался головокружением (50,9 %), одышкой (54,7 %), у каждого четвертого — головной болью.

У 10 пациентов возникло синкопальное состояние, психомоторное возбуждение — у пяти. В 86,6 % случаев пациенты жаловались на слабость, в 83,6 % — на тошноту и рвоту.

При объективном осмотре бледность кожных покровов отмечена у 41 пациента (77,4 %). У всех больных была тахикардия. Разница в амплитуде пульса на верхних конечностях определялась лишь в одном случае. Шумовая симптоматика в сердце отмечена у 39 человек (73,6 %): диастолический шум аортальной регургитации имели 24 человека (45,3 %). В 80 % случаев по ЭКГ имелись неспецифические изменения.

Несоответствие между интенсивностью болевого синдрома в грудной клетке и отсутствием изменений ЭКГ, характерных для острого инфаркта миокарда, отмечено в 75 % случаев, что согласуется с данными литературы [15]. Эта особенность течения заболевания должна быть краеугольным камнем алгоритма диагностики РАА при возникновении синдрома острой боли в грудной клетке. У четверти больных по ЭКГ появились изменения, в последующем позволившие исключить диагноз инфаркта миокарда.

Изучение анамнеза и диагностического маршрута больных показало, что диагностика РАА часто затруднена и этим больным обычно ставят неправильный диагноз.

Набор клинических симптомов можно объединить в группы, имитирующие ту или иную патологию. Некоторые авторы предлагают все многообразие клинических проявлений РАА объединять в так называемые клинические маски РАА [15, 16, 17]. В нашей группе больных чаще всего наблюдался инфарктоподобный вариант течения РАА. В этих случаях основным клиническим симптомом была интенсивная боль в груди. В 18 случаях первоначально был установлен диагноз острого инфаркта миокарда, в 9 случаях — нестабильной стенокардии. При гастралгическом (абдоминальном) варианте течения РАА боль чаще локализовалась в эпигастральной, околопупочной области. В исследуемой группе два пациента с РАА I типа первоначально были госпитализированы в гастрохирургическое отделение с клиникой острого живота, где им проводился курс лечения по поводу острого холецистита, панкреатита. В обоих случаях диагноз РАА был

Таблица 1

Характеристика группы наблюдения

Показатель Мужчины (п = 34) Женщины (п= 19)

Средний возраст, годы 50,6±13.6 52,3±14.3

Возрастной диапазон 21-78 28-74

Среднее САД, мм.рт.ст. 178.2±37 187.6±45

Среднее ДАД, мм.рт.ст. 103.4±21 108.4±22.7

Средняя ЧСС 97.1 ±16.0 93.6±19.4

установлен на аутопсии. Клиническая симптоматика возникла вследствие сдавления брыжеечной артерии. Неврологическая маска РАА имела место у трех пациентов (5,6 %). Неврологические проявления включали в себя нарушения мозгового и спинального кровообращения, периферическую нейропатию, нарушение сознания. В двух случаях РАА I типа по Дебейки госпитализация в неврологическое отделение стационара была обусловлена развитием симптомов очагового поражения головного мозга, появлением нарушения сознания вследствие вовлечения в процесс сонной артерии. Неврологические нарушения по литературным данным встречаются в 6—19 % всех расслоений аорты и могут быть объяснены следствием вовлечения безымянной, общей сонной артерии [18, 19].

Сосудистый вариант с явлениями ишемии нижних конечностей имел место у трех пациентов с I типом РАА. В клинической картине превалировали боли в нижней конечности, онемение по гемитипу, слабость в ноге. Распространенное расслоение аорты, захватывающее ее брюшной отдел, вызвало сужение, окклюзию подвздошных артерий с развитием соответствующих ишемических симптомов. Пациенты были первоначально госпитализированы в отделение сосудистой хирургии и в двух случаях оперированы по поводу предполагаемого острого тромбоза периферических артерий. Пневмонический вариант РАА в нашей когорте больных наблюдался у пациентки, 73 лет, которая поступила в пульмонологическое отделение стационара с диагнозом пневмонии. В клинике имели место одышка, боль в левой половине грудной клетки, кашель, кровохарканье, влажные хрипы, плеврит, лейкоцитоз со сдвигом влево. Рентгенологически было определено значительное расширение средостения. ЭхоКГ выявила аневризму восходящего отдела аорты (<3 = 7,5 см). Проведение МРТ позволило верифицировать РАА II типа по Дебейки. Пациентка была оперирована на третьи сут-

ки с момента развития первых симптомов заболевания и в последующем была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии.

Два пациента с РАА I типа были госпитализированы в урологическое отделение с клиникой острой задержки мочи. В обоих случаях болевой синдром развился внезапно, локализовался в грудном отделе позвоночника с последующим распространением на поясничный отдел, с иррадиацией в живот, сопровождался слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, выраженной азотемией, анемией, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево. Смерть наступила в одном случае на 2-е сутки пребывания в стационаре, в другом — на 15-е сутки. Наличие РАА было определено только на аутопсии.

Перикардитическая маска наблюдалась у одной больной со II типом РАА. Пациентка 37 лет обратилась в поликлинику по месту жительства с рецидивирующим полиморфным болевым синдромом в области сердца, сопровождавшимся одышкой, слабостью. При амбулаторном обследовании по данным ЭхоКГ был диагностирован перикардит. Больная на 10-е сутки с момента обращения была направлена в кардиологическое отделение стационара. Трансторакальная ЭхоКГ выявила наличие аневризмы восходящего отдела аорты (диметр аорты 6,4 см), двойного контура аорты. Данные проведенной аортографии подтвердили диагноз РАА. Пациентка была прооперирована и в дальнейшем выписана в удовлетворительном состоянии. Временной промежуток с момента появления первых симптомов расслоения аорты до взятия на операционный стол в данном случае составил 20 дней.

В нашей группе при первичном обращении за медицинской помощью на догоспитальном этапе диагноз РАА был установлен лишь в двух случаях.

У восьми пациентов группы наблюдения диагноз РАА был установлен только на аутопсии. Данные больные лечились в отделениях не кардиологи-

Дендрограмма для 37 перемен. Метод полной связи 1-г Пирсон

Пол

мужской потеря сознания слабость боли в околопупочной обл головою

острая задерж

ужение ка мочи шея

головная боль межлопаточная область нарушение ритма возбуждение тошнота рвота повышение температуры тела одышка кашель

боли в

тр

оли в ноге й по гемитипу абость в ногах Аг в анамнезе Лечение не регуля

онемение конечностей по гемитип слабость в нога

Давность

Єоли в груд. отде оли в позвононике боли в поясничном отделе Пол — женский

Находили раньше измнения со стороны сердца Лечение регулярное боли в руке

Болевой

рук

синдром в начале Боли за грудиной

2,5

Расстояние объед.

Рис. 1. Связи между признаками по результатам кластерного анализа (1 — коэффициент Пирсона, метод полной связи)

ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011

Иерархия информативных признаков

№ п/п Признак Коэффициент Рейтинг

1 Боли в груд. отделе 1,00 1

2 СД 0,84 2

3 Боли в животе 0,77 3

4 Слабость в ногах 0,70 4

5 Возраст 0,68 5

6 Боли в поясничном отделе 0,67 6,5

7 Тошнота, рвота 0,67 6,5

8 Макс АДС 0,65 8

9 Повышение температуры тела 0,62 9

10 Давность АД (годы) 0,52 10

11 Макс АДД 0,51 11

12 Боли в околопупочной обл. 0,50 12

Таблица 3

Оценка в баллах по градациям информативных признаков (догоспитальный этап)

№ Признак Г радация Балл Среднее

1 Возраст 60 и более 50-59 40-49 30-39 20-29 4 3 2 1 0 2

2 Макс АДС > 190 170-189 150-169 130-149 110-129 4 3 2 1 0 2

3 Макс АДД > 120 110-119 90-109 50-69 70-89 4 3 2 1 0 2

4 Давность АД (годы) > 20 16-20 10-15 4-9 1-3 0 5 4 3 2 1 0 2,5

5 СД Да Нет 1 0 0,5

6 Боли в грудном отделе Да Нет 1 0 0,5

7 Боли в поясничном отделе Да Нет 1 0 0,5

8 Боли в животе Да Нет 1 0 0,5

9 Боли в околопупочной области Да Нет 1 0 0,5

1 0 Тошнота, рвота Да Нет 1 0 0,5

1 1 Слабость в ногах Да Нет 1 0 0,5

1 2 Повышение температуры тела Да Нет 1 0 0,5

ческого профиля с различными диагнозами. Половина из них умерла в течение первых суток пребывания в стационаре. В нашей группе умер 21 больной (39,6 %), в том числе в течение 48 часов после госпитализации — 11. Прооперировано 22 пациента. Летальность в группе оперированных больных составила 18,5 %, в группе неоперированных боль-

ных — 61,5 %. В нашей группе наблюдения временной промежуток «клиническая симптоматика — операционный стол» составил в среднем 11,4±9,5 дня.

Таким образом, проведенный анализ подтверждает, что диагностика РАА представляет значительные трудности, многообразие клинических проявлений, «масок» РАА, отсутствие патогномоничных

симптомов заболевания удлиняет период от появления первых признаков катастр о фы до попадания больного на операционный стол.

Несомненно, что правильная тактика ведения пациента с возникшим синдромом острой боли в груди на догоспитальном этапе и своевременная диагностика являются приоритетными в современной кардиологической клинике. Оценивая существующие возможности инструментальной диагностики РАА нужно исходить не только из четких представлений о механизмах этого патологического процесса, но и степени владения врачом информативными клиническими признаками для проведения дифференциальной диагностики этого неотложного состояния. Анализ клинических симптомов позволил выделить группу признаков, наличие которых позволяет предположить развитие РАА.

При оценке достоверности различий групп пациентов по полу, возрасту, типу РАА значимых результатов получено не было, что дало возможность говорить об однородности указанных выше групп сравнения.

Использованный в исследовании кластерный анализ позволил определить и провести таксономию 37 признаков измеренных на догоспитальном этапе. Поскольку в исследовании были использованы абсолютно различные типы шкал (количество лет, мм.рт.ст. и т.д.), данные были стандартизованы [20].

В ходе исследования применено правило полной связи. В этом случае расстояние между двумя кластерами определяется расстоянием между двумя наиболее удаленными соседями. В результате были получены более «бугорчатые» кластеры. В качестве меры расстояния между признаками использовалась разность 1 — г, поскольку собственно коэффициент Пирсона используется в статистических исследованиях как мера взаимозависимости двух объектов (рис. 1). При расчёте иерархии информативных признаков были получены следующие данные (порогом для выбора ведущих факторов для кластеризации определён коэффициент иерархии равный 0,5) (табл. 2).

Проведена оценка в баллах по градациям информативных признаков на догоспитальном этапе (табл. 3). У пациента с синдромом острой боли в груди на догоспитальном этапе необходимо произвести оценку в баллах по каждому информативному признаку (табл. 4). Среднее значение идентификации (интервал 13 — 20) полученное у пациента требует от врача более пристального внимания. Предположить развитие РАА у пациента можно при значении идентификации выше среднего.

Выводы:

1. Основой своевременного диагноза служит настороженность врачей, оценка всех клинических симптомов.

2. Клиническая картина РАА отличается разнообразием симптомов. Клинические «маски» затрудняют диагностику, удлиняют период «симптоматика — операционный стол».

3. Наличие длительного гипертонического анамнеза должно насторожить врача в отношении возможности развития РАА у больного с острым болевым синдромом в груди.

4. Применение у пациентов с острой болью в грудной клетке на догоспитальном этапе оценочной Шкалы идентификации РАА может быть рекомендовано для ранней диагностики данной патологии.

5. Пациенты с подозрением на РАА подлежат немедленной госпитализации в клинику, в которой

Таблица 4 Идентификация значения РАА в баллах

Значение Сумма баллов

Низкое (сомнительное) < 12,5

Среднее 13 — 20

Выше среднего 20 — 24

Высокое 25

имеется кардиохируругическая служба, проводится ЧПЭхоКГ, компьютерная томография, МРТ.

6. Прогноз у пациентов с РАА остается пессимистичным. Эффективность лечения в значительной степени зависит от ранней диагностики.

7. Своевременное хирургическое вмешательство сопровождается многократным уменьшением летальности.

Библиографический список

1. Hirst AE Jr, Johns VJ Jr, Kime SW Jr: Dissection aneurysm of the aorta: A review of 505 cases. Medicine 37:217, 1958.

2. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — М. : Медицина, 1989. — 637 с.

3. Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузне-чевский. — М., 2006. — 335 с.

4. Martin G. Keane, Reed E. Pyeritz. Medical management of marfan syndrome // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2802-2813.

5. De Bakey ME, McCollum CH, Crawford J5et al. Dissection and dissecting aneurysms of the aorta: twenty-year follow-up of five hundred and twenty-seven patients treated surgically. Surgery 1982; 92: 1118-34.

6. Miller DC. Surgical management of aortic dissections: indications, perioperative management, and long-term results. In: Doroghazi RM, Slater EE,eds. Aortic dissection. New York: McGraw-Hill, 1983: 193-243.

7. Crawlbrd ES, Svensson LG, Coselli JS, Sari EJ, Hess KR. Surgical treatment of aneurysm and/or dissection of the ascending aorta, transverse aortic arch, and ascending aorta and transverse aortic arch. Factors influencing survival in 717 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 98: 659-74; discussion 673-4.

8. Hagan P.G., Nienaber C.A., Isselbacher E.M. et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 2000; 283: 7: 897-903.

9. Sato F., Kitamura T., Kongo M. Newly diagnosed acute aortic dissection: characteristics, treatment modifications and outcomes. Int Heart J 2005; 46: 6: 1083-1098.

10. Borst HG., Heinemann MK., Stone CD. Surgical treatment of aortic dissection. Churchill Livingstone Inc 1996; 357.

11. Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, Nienaber CA, Oh JK, Bossone E, et al. Simple risk models to predict surgical mortality in acute type A aortic dissection: the International Registry of Acute Aortic Dissection score. Ann Thorac Surg 2007; 83(1):55-61.

12. Timothy R. White , David Schwartz . Department of Anesthesiology , University of Illinois // В помощь практикующему врачу. — 2007 . — № 3(10). — С. 93-97.

13. Erbel R., Alfonso F., Boileau C. et al. Diagnosis and management of aortic dissection: Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection, European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2001; 22: 1642.

14. Green G.R., Kron I.L. Aortic dissection. In: Cohn L.H., Edmunds L.H. Cardiac surgery in the adult. Second edition. New York: USA 2003; 1095-1122.

15. А. Н. Сененко, О трудностях дифференциальной диагностики и клинических масках расслаивающей аневризмы

ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011

аорты / А. А. Крылов, В. И. Дмитриев // Тер. архив. — 1980. — № 10. — С. 39-43.

16. Iliescu VA, Dorobantu LF, Stiru O, Bubenek S, et al. Combined Cardiac-Neurosurgical Treatment of Acute Aortic Dissection, Stroke, and Coma. Tex Heart Inst J. 2008; 35(2): 200-202.

17. Maeda K, Yasaka M, Wakugawa Y, Ogata T, Okada Y. A case of brain infarction and thoracic aortic dissection without chest nor back pain diagnosed by carotid duplex ultrasonography. Rinsho Shinkeigaku. 2009 Feb-Mar; 49(2-3):104-8.

18. Estrera AL, Garami Z, Miller CC, Porat EE, Achouh PE, Dhareshwar J, et al. Acute type A aortic dissection complicated by stroke: can immediate repair be performed safely? J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 132(6):1404-8.

19. Svensson LG, Nadolny EM, Kimmel WA. Multimodal protocol influence on stroke and neurocognitive deficit prevention after ascending/arch aortic operations. Ann Thorac Surg. 2002 Dec; 74(6):2040-6.

20. Вуколов, Э. А. Основы статистического анализа. Практикум по статистическим методам и исследованию операций

с использованием пакетов STATISTICA и EXCEL : учебное пособие / Э.А. Вуколов. — 2-е изд., испр. и. доп. — М. : Форум, 2010. — 464 с.

СЕМЁНОВА Людмила Николаевна, заведующая кардиологическим отделением восстановительного лечения Областной клинической больницы. МОРОВА Наталья Александровна, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Омской государственной медицинской академии (ОГМА).

ЩЕРБАКОВ Денис Викторович, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общественного здоровья и здравоохранения с курсами истории медицины и биомедицинской этики ОГМА.

Адрес для переписки: e-mail: [email protected] rambler.ru

Статья поступила в редакцию 19.04.2011 г.

© Л. Н. Семёнова, Н. А. Морова, Д. В. Щербаков

УДК 616-QQ1.Q8-Q36.82-Q7:616 П. П. ЗОЛИН

В. Д. КОНВАЙ

Омский государственный аграрный университет им. П. А. Столыпина

ВЛИЯНИЕ РИБОЗЫ НА ВКЛЮЧЕНИЕ ГИПОКСАНТИНА В ГОЛОВНОЙ МОЗГ, ПЕЧЕНЬ И СЕРДЦЕ КРЫС

В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Эксперименты проводились на крысах, которых подвергали 6,5-минутной асфиксии с последующей реанимацией. Крыс забивали через 30 минут после реанимации и сравнивали с контрольными животными. Обнаружено увеличение включения 14С-гипо-ксантина в мозг в раннем постреанимационном периоде. Внутривенная инъекция Р-ри-бозы (50 мг/кг) сразу после реанимации оказывала положительный эффект на включение 14С-гипоксантина в клетки крови и печени. Мы полагаем, что это связано с фос-форилированием рибозы и образованием фосфорибозилдифосфата. Последний способствует реутилизации гипоксантина и предотвращает его включение в ксантинокси-дазную реакцию.

Ключевые слова: гипоксантин, постреанимационные нарушения, рибоза, головной мозг, печень, сердце.

Как показали наши предыдущие исследования, гипоксантин (ГК), образующийся во время клинической смерти в результате катаболизма пуриннукле-отидов, может подвергаться дальнейшему катаболизму либо реутилизации, причем интенсивность этих процессов в разных органах неодинакова, и, кроме того, они в неодинаковой мере поддаются коррекции вводимыми препаратами, в частности рибо-зой [1, 2, 3]. Катаболизм ГК означает необратимую потерю пуринового гетероцикла организмом и способствует усиленной выработке в ксантиноксидаз-ной реакции активных форм кислорода, повреждающих биоструктуры. Реутилизация ГК предотвращает его вовлечение в ксантиноксидазную реакцию и способствует восполнению пула пуриновых мононуклеотидов. Помимо внутриклеточных превраще-

ний, ГК способен выходить из клеток в плазму, поэтому с восстановлением кровотока в ходе реанимации происходит межорганное перераспределение ГК, которое, наряду с процессами его катаболизма и реутилизации, играет важную роль в развитии острого нарушения пуринового обмена в организме [1].

Цель настоящей работы — изучение влияния клинической смерти и введения рибозы на включение ГК в жизненно важные органы: головной мозг, печень и сердце.

Материалы и методы исследования

Дизайн исследования включал применение плана параллельных групп и простой рандомизации. Известно, что метод простой рандомизации в достаточ-

Публикации в СМИ

Расслаивающая аневризма аорты развивается вследствие дефекта её внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект; образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслаивание стенки аорты возможно в любом её отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Частота. 1 случай на 10 000 госпитализированных больных; при аутопсии 1 случай на 350 умерших; не менее 2000 новых случаев заболевания в год. Преобладающий пол — мужской (3:1).

Генетические аспекты • Синдром Эрдхайма (*132900, Â): кистозный некроз средней оболочки; характерна дегенерация средней оболочки, в результате дезорганизации эластических структур формируются щели и кисты; врождённый двустворчатый клапан аорты, эктопия пигментного слоя радужной оболочки • Синдром Марфана • Синдром Элерса–Данло–Русакова.

Факторы риска • Артериальная гипертензия • Беременность • Наследственная предрасположенность.

Анатомическая классификация Дебейки • Тип I. Вовлечены восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты • Тип II. Вовлечена только восходящая часть аорты • Тип III. Вовлечена только часть аорты, расположенная дистальнее места отхождения левой подключичной артерии.

Клиническая картина • Основной симптом — резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии — снижение АД) • При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью • Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда).

Специальные исследования • ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады • ЭхоКГ — расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты • Рентгенологическое исследование грудной клетки — расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечёткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обызвествлённой внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца • КТ и МРТ органов грудной клетки — двойной просвет аорты с интрамуральной гематомой, лоскут внутренней оболочки в просвете аорты, сдавление истинного просвета ложным • Аортография — двойной просвет аорты, лоскут внутренней оболочки, сдавление истинного просвета ложным, дефект наполнения (напоминающий язвенный), затекание контраста в интрамуральную полость, аортальная недостаточность • Чреспищеводная ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика • ИМ • Приступ стенокардии • ТЭЛА • Пневмония • Плеврит • Перикардит • Пневмоторакс • Острый панкреатит • Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (редко).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Хирургическое лечение (протезирование сегмента аорты). Показания: •• Выраженная аортальная недостаточность •• Угроза разрыва при значительном сужении основных ветвей аорты и доказанном поступлении крови в полости перикарда и плевры •• Безуспешность консервативной терапии • Необходим тщательный контроль гемодинамики и функций жизненно важных органов •• Для контроля диуреза следует установить мочевой катетер •• Установка катетера Суона–Ганца помогает в наблюдении за работой сердца и давлением наполнения желудочков при использовании вазоактивных препаратов и препаратов, ослабляющих сократимость миокарда.

Лекарственная терапия — при неосложнённом расслоении нисходящей части аорты (тип III) позволяет остановить продолжающийся разрыв внутренней оболочки и уменьшить объём гематомы путём снижения АД, в т.ч. за счёт снижения сердечного выброса.

Препараты выбора • Пропранолол по 0,5–1 мг в/в каждые 5 мин до нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС; 60–70 в минуту) • Нитропруссид натрия в/в до снижения систолического АД до 100–110 мм рт.ст.

Альтернативные препараты • Резерпин по 0,5–2 мг в/м каждые 4–8 ч. Действие начинается через 1–3 ч • Метилдопа по 250–500 мг каждые 6 ч. Действие начинается лишь через 4–6 ч и продолжается 10–12 ч.

Наблюдение • Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 120 мм рт.ст. или ниже • Рентгенография или КТ органов грудной клетки • После выписки из стационара пациентов необходимо обследовать через 1 мес, а затем через каждые 3 мес • Особое внимание следует обратить на симптомы аортальной недостаточности, боли в груди или пояснице и рентгенологические признаки мешковидных аневризм аорты.

Осложнения • Разрыв аневризмы с развитием шока и быстрым летальным исходом • Рецидив расслаивающей аневризмы аорты.

Течение и прогноз. Смерть обычно наступает вследствие разрыва аорты и тампонады сердца • Без лечения в течение 24 ч погибают 25% пациентов, в течение 2 нед — 60%, в течение 3 мес — 90% • Выживаемость госпитализированных пациентов — 70% • У пациентов с расслаивающей аневризмой восходящей части аорты при раннем хирургическом лечении летальность составляет 29–38% • 10-летняя выживаемость всех оперированных пациентов — 40% • Частота повторного расслоения — 13% в течение 5 лет, 23% в течение 10 лет.

МКБ-10 • I71.0 Расслоение аорты (любой части)

Примечание. Болевой синдром плохо купируется назначением анальгетиков, в т.ч. наркотических.

Notification information 0306300001215000240

1

Full auction name (contract subject): Троакар 5 мм клапанный с газоподачей Лезвия для скальпелей стерильные № 19 Зажим сосудистый Дебейки изогнутый по плоскости под углом 135 градусов, длина 200 мм Клипса хирургическая средняя 5мм, титановая, упаковка 6 штук, стер. Лезвия для скальпелей стерильные № 20 Петля Редера лигатурная с системой доставки для наложения ниточного шва при проведении эндохирургических операций. Размер USP: 0, Размер метрический: 3,5, Длина: 52 см , Цвет: фиолетовый, Упаковка: 6 шт. Острый однозубый крючок Шассеньяка Стилет для троакара 5 мм пирамидальный Стилет атравматичный 5 мм Зажим сосудистый по Сатинскому для частичного бокового пережатия с шириной рабочей части 50мм, длина 240мм Аденотом №3 Зажим сосудистый по Сатинскому для частичного бокового пережатия с шириной рабочей части 40мм, длина 205мм Аденотом №5 Рукав для эндовидеокамеры 1500мм стерильный Лезвия для скальпелей стерильные № 10 Троакар 10 мм клапанный Стилет для троакара 10 мм пирамидальный Лезвия для скальпелей стерильные № 15 Комплект одноразовых нестерильных контейнеров- приемников 160х120 мм, 10шт/уп Зажим сосудистый Дебейки изогнутый по плоскости под углом 135 градусов, длина 250 мм Зажим сосудистый с атравматической насечкой Дебейки (1х2) изогнутый, размер бранш 4,8х85 длина 330 мм Зажим сосудистый по Лиланд-Джонсу изогнутый под углом с длиной рабочей части 70 мм и длиной 190 мм Ретрактор реечный для флебэктомии размер 120х78 мм Зажим сосудистый с атравматической насечкой Дебейки (1х2) изогнутый, размер бранш 2,8х60 длина 330 мм Крючок пластинчатый по Фарабефу 215 мм Элеваторы для эндоназального вправления костей носа левосторонний, комплект Трахеорасширитель Труссо Зажим кровоостанавливающий типа «Москит» изогнутый по плоскости длина 153мм Роторасширитель по Davis-Boyle, комплект (рама + 5 шпателей) для проведения операций в полости рта, ротоглотки, носоглотки. Стилет атравматичный 10 мм Щетка для чистки инструмента 10 мм Лезвия для скальпелей стерильные № 11 Тупой однокостный Г-образный крючок Кохера Щетка для чистки инструмента 5 мм Клипса хирургическая средне-большая 8,5мм, титановая, упаковка 6 штук, стер. Клипсы титановые хирургические типа Шторц стерильные 8мм, в картридже 6шт Аденотом №1 Зажим сосудистый с атравматической насечкой Дебейки (1х2) изогнутый, размер бранш 2,8х60 длина 290 мм

The name of the product, works, services: Троакар 5 мм клапанный с газоподачей
Лезвия для скальпелей стерильные № 19
Зажим сосудистый Дебейки изогнутый по плоскости под углом 135 градусов, длина 200 мм
Клипса хирургическая средняя 5мм, титановая, упаковка 6 штук, стер.
Лезвия для скальпелей стерильные № 20
Петля Редера лигатурная с системой доставки для наложения ниточного шва при проведении эндохирургических операций. Размер USP: 0, Размер метрический: 3,5, Длина: 52 см , Цвет: фиолетовый, Упаковка: 6 шт.
Острый однозубый крючок Шассеньяка
Стилет для троакара 5 мм пирамидальный
Стилет атравматичный 5 мм
Зажим сосудистый по Сатинскому для частичного бокового пережатия с шириной рабочей части 50мм, длина 240мм
Аденотом №3
Зажим сосудистый по Сатинскому для частичного бокового пережатия с шириной рабочей части 40мм, длина 205мм
Аденотом №5
Рукав для эндовидеокамеры 1500мм стерильный
Лезвия для скальпелей стерильные № 10
Троакар 10 мм клапанный
Стилет для троакара 10 мм пирамидальный
Лезвия для скальпелей стерильные № 15
Комплект одноразовых нестерильных контейнеров- приемников 160х120 мм, 10шт/уп
Зажим сосудистый Дебейки изогнутый по плоскости под углом 135 градусов, длина 250 мм
Зажим сосудистый с атравматической насечкой Дебейки (1х2) изогнутый, размер бранш 4,8х85 длина 330 мм
Зажим сосудистый по Лиланд-Джонсу изогнутый под углом с длиной рабочей части 70 мм и длиной 190 мм
Ретрактор реечный для флебэктомии размер 120х78 мм
Зажим сосудистый с атравматической насечкой Дебейки (1х2) изогнутый, размер бранш 2,8х60 длина 330 мм
Крючок пластинчатый по Фарабефу 215 мм
Элеваторы для эндоназального вправления костей носа левосторонний, комплект
Трахеорасширитель Труссо
Зажим кровоостанавливающий типа «Москит» изогнутый по плоскости длина 153мм
Роторасширитель по Davis-Boyle, комплект (рама + 5 шпателей) для проведения операций в полости рта, ротоглотки, носоглотки.
Стилет атравматичный 10 мм
Щетка для чистки инструмента 10 мм
Лезвия для скальпелей стерильные № 11
Тупой однокостный Г-образный крючок Кохера
Щетка для чистки инструмента 5 мм
Клипса хирургическая средне-большая 8,5мм, титановая, упаковка 6 штук, стер.
Клипсы титановые хирургические типа Шторц стерильные 8мм, в картридже 6шт
Аденотом №1
Зажим сосудистый с атравматической насечкой Дебейки (1х2) изогнутый, размер бранш 2,8х60 длина 290 мм

Classification of product, works, services: Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Инструменты однолезвийные
Зажимы
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Инструменты однолезвийные
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Зажимы
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Зажимы
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Инструменты однолезвийные
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Инструменты однолезвийные
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Зажимы
Зажимы
Зажимы
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Зажимы
Расширители
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Зажимы
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Инструменты однолезвийные
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Наборы, инструменты, устройства для сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии
Наборы, инструменты, устройства оториларингологические
Зажимы

Quantity of supplied product, works, services:

Location of delivery of products, works, services:

Term of delivery of products, works, services: Срок исполнения контракта: год 2016 месяц Июль Срок исполнения отдельных этапов контракта: в течении двух месяцев со дня заключения контракта. Дни и время поставок: в рабочие дни (кроме субботы, воскресенья и праздничных дней, которые официально считаются выходными в РФ) с 08:00 до 16:10 (время московское). Периодичность поставки товаров (выполнения работ, оказания услуг): в течении двух месяцев со дня заключения контракта. Дни и время поставок: в рабочие дни (кроме субботы, воскресенья и праздничных дней, которые официально считаются выходными в РФ) с 08:00 до 16:10 (время московское).

Bid security: 19 997 руб

399 949 руб

Аневризма аорты расслаивающая — Информация

!

Расслаивающая аневризма аорты развивается вследствие дефекта её внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект; образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслаивание стенки аорты возможно в любом её отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Частота. 1 случай на 10 000 госпитализированных больных; при аутопсии 1 случай на 350 умерших; не менее 2 000 новых случаев заболевания в год. Преобладающий пол — мужской (3:1).
Генетические аспекты

  • Синдром Эрдхайма(* 132900,R): кистоз-ный некроз средней оболочки; характерна дегенерация средней оболочки, в результате дезорганизации эластических структур формируются щели и кисты; врождённый двустворчатый клапан аорты, эктопия пигментного слоя радужной оболочки
  • Синдром Марфана
  • Синдром Элерса-Данло- Русакова.
  • Факторы риска

  • Артериальная гипертёнзия
  • Беременность
  • Наследственная предрасположенность.

    Анатомическая классификация Дебейки

    Дебейки
  • Тип I. Вовлечены восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты
  • Тип II. Вовлечена только восходящая часть аорты
  • Тип III. Вовлечена только часть аорты, расположенная дистальнее места отхождения левой подключичной артерии.

    Клиническая картина

  • Основной симптом — резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии — снижение АД)
  • При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью
  • Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда).

    Специальные исследования

  • ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента S-T и зубца Т, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады
  • Эхокардиография -расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты
  • Рентгенологическое исследование грудной клетки — расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечёткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обыз-вествлённой внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца
  • КТ и МРТ органов грудной клетки — двойной просвет аорты с интраму-ральной гематомой, лоскут внутренней оболочки в просвете аорты, сдавление истинного просвета ложным
  • Аортография — двойной просвет аорты, лоскут внутренней оболочки, сдавление истинного просвета ложным, дефект наполнения (напоминающий язвенный), затекание контраста в интрамуральную полость, аортальная недостаточность
  • Чреспищеводная Эхокардиография.
    Дифференциальный диагноз
  • ИМ
  • Приступ стенокардии
  • ТЭЛА
  • Пневмония
  • Плеврит
  • Перикардит
  • Пневмоторакс
  • Острый панкреатит
  • Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (редко).

    ЛЕЧЕНИЕ

    Тактика ведения

  • Хирургическое лечение (протезирование сегмента аорты). Показания:
  • Выраженная аортальная недостаточность
  • Угроза разрыва при значительном сужении основных ветвей аорты и доказанном поступлении крови в полости перикарда и плевры
  • Безуспешность консервативной терапии
  • Необходим тщательный контроль гемодинамики и функций жизненно важных органов
  • Для контроля диуреза следует установить мочевой катетер
  • Установка катетера Суона-Ганца помогает в наблюдении за работой сердца и давлением наполнения желудочков при использовании вазоактивных препаратов и препаратов, ослабляющих сократимость миокарда

     
    Лекарственная терапия — при неосложнённом расслоении нисходящей части аорты (тип III) позволяет остановить продолжающийся разрыв внутренней оболочки и уменьшить объём гематомы путём снижения АД, в т.ч. за счёт снижения сердечного выброса.

    Препараты выбора

  • Пропранолол (анаприлин) по 0,5-1 мг в/в каждые 5 мин до нормализации ЧСС (60-70 в мин)
  • Натрия нитропруссид в/в до снижения систолического АД до 100-ПОммрт.ст.

    Альтернативные препараты

  • Лабеталол по 10-20 мг в/в болюсно, при отсутствии эффекта следует повторить инъекции до общей дозы 300 мг, далее в виде инфузии под контролем гемодинамики
  • Триметафан — инфузия со скоростью 1-2 мг/мин
  • Резерпин по 0,5-2 мг в/и каждые 4-8 ч. Действие начинается через 1-3 ч
  • Метилдопа (метилдофа) по 250-500 мг каждые 6 ч. Действие начинается лишь через 4-6 ч и продолжается 10-12 ч.

    Противопоказания

  • Пропранолол — бронхиальная астма, сахарный диабет, болезнь Рейно, синусовая брадикардия, неполная или полная АВ блокада, лечение ингибиторами МАО, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность
  • Натрия нитропруссид -артериовенозный шунт (не следует снимать компенсаторную артериальную гипертёнзию), нарушение мозгового кровообращения.

    Меры предосторожности

  • Прекращать приём В-адреноблокаторов следует постепенно
  • Передозировка натрия нитропруссида или его применение у пациентов с почечной или печёночной недостаточностью может вызвать симптомы интоксикации цианидами вследствие образования в плазме крови большого количества тиоцианата. Ранние признаки интоксикации: спутанность сознания и гиперрефлексия. Концентрацию тиоцианата в крови следует определять через 48 ч после введения натрия нитропруссида
  • В связи с тем, что тиоцианат блокирует поглощение и связывание йода, следует соблюдать осторожность при применении натрия нитропруссида при гипотиреозе.

    Наблюдение

  • Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 120 мм рт.ст. или ниже
  • Рентгенография или КТ органов грудной клетки
  • После выписки из стационара пациентов необходимо обследовать через 1 мес, а затем через каждые 3 мес
  • Особое внимание следует обратить на симптомы аортальной недостаточности, боли в груди или пояснице и рентгенологические признаки мешковидных аневризм аорты.

    Осложнения

  • Разрыв аневризмы с развитием шока и быстрым летальным исходом
  • Рецидив расслаивающей аневризмы аорты.

    Течение и прогноз.

    Смерть обычно наступает вследствие разрыва аорты и тампонады сердца

  • Без лечения в течение 24 ч погибают 25% пациентов, в течение 2 нед — 60%, в течение 3 мес — 90%
  • Выживаемость госпитализированных пациентов — 70%
  • У пациентов с расслаивающей аневризмой восходящей части аорты при раннем хирургическом лечении летальность составляет 29-38%
  • 10-летняя выживаемость всех оперированных пациентов — 40%
  • Частота повторного расслоения — 13% в течение 5 лет, 23% в течение 10 лет.
  • Версия для печатиДанная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
    Необходима консультация врача.

    лечение гипертонии по академику г с ланго

    лечение гипертонии по академику г с ланго

    лекарство от давления конкор инструкция, лекарство от гипертонии тоносил, современные средства от гипертонии, гиперталь купить в аптеке цена, лечение йодом гипертонии индийский, лекарства для снижения давления без рецептов, лекарство от глазного давления при глаукоме, гиперталь купить в Липецке, какие лекарства хорошо понижают давление, немедикаментозные способы лечения гипертонии, лечение гипертонии яблочным уксусом.

    ютуб лечение гипертонии, недорогое лекарство от гипертонии
    бесполезные лекарства от давления список
    эффективное снижение давления лекарства
    лекарства повышающие верхнее давление
    препараты сартаны для лечения гипертонии

    Артериальная гипертония и потребление поваренной соли: взгляд на проблему через 60 лет после выхода монографии Г. Ф. Ланга Гипертоническая болезнь Текст научной статьи по специальности Клиническая медицина. CC BY. 493. Дискуссии. коллектив авторов, 2012 УДК. Артериальная гипертония и потребление поваренной соли: взгляд на проблему через 60 лет после выхода монографии Г. Ф. Ланга Гипертоническая болезнь. Б. Поселюгина. Волков, Н. Аль Гальбан. ГБОУ Тверская медицинская академия Минздравсоцразвития России. Вариабельность сердечного ритма и функция эндотелия у лиц с изолированной гипертонической болезнью и в ее сочетании с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. Том 19, № 2 (2013). Психосоматические аспекты изучения гипертрофии левого желудочка у лиц с нормальным уровнем артериального давления. Том 22, № 1 (2019). Патогенетические механизмы формирования стойкой артериальной гипертензии при хроническом психоэмоциональном напряжении. Поиск ссылок. Послать статью по эл. почте (Необходимо имя пользователя (логин)). Связаться с автором (Необходимо имя пользователя (логин)). Об авторе. Редакционная Статья. при лечении гипертонии из лекарственных веществ имеет доминирующее значение лечение бромистыми препаратами, люминалом, препаратами валерианы и т.д. Эти средства следует применять длительно и в тех случаях, когда нет прямых указаний на повышенную возбудимость психической сферы. Если сравнить сказанное о лечении гипертонической болезни Г.Ф. Лангом и написанное в книге М. Дебейки, мы обнаружим, что предпочтительные по Лангу лекарства (бромистые препараты, препараты валерианы, другие препараты, успокаивающие нервную систему) у Дебейки даже не упоминаются. Поэтому никто и не пытался доказывать ошибочность взглядов академика Ланга. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) – хроническое заболевание, связанное с длительным и стойким повышением артериального давления (АД). Существуют две формы гипертонии (гипертензии): первичная и вторичная. Приблизительно 90-95% пациентов с гипертонией имеют первичную форму. При гипертонической болезни мы всегда проводим тщательный диагностический поиск, выявляя все возможные причины вторичной гипертензии, особенно связанные с поражением сосудов (вазоренальная гипертония, повышение артериального давления на фоне сужения сонных артерий, при наличии опухолей надпочечников). Гипертоническая болезнь (гипертония). Записаться к врачу Записаться на госпитализацию Записаться на госпитализацию. Содержание. Время прочтения: 7 мин. 2 сек. Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) — хроническое заболевание, ключевым проявлением которого является стойкое повышенное артериальное давление (АД). Возникает вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса, изменений в работе сердца и почек. Гипертония приводит к функциональным и органическим поражениям важнейших органов — сердца, почек и центральной нервной системы. С повышенным давлением сталкивается до 20% всех люде. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Авторы: Чазова ИЕ1, Жернакова ЮВ1. Учреждения. Состав рабочей группы Чазова.Е. доктор медицинских наук, профессор, академик РАН — председатель Жернакова Ю.В. доктор медицинских наук — секретарь Комитет экспертов: Архипов М.В. (Екатеринбург), Арутюнов Г.П. (Москва), Барбараш.Л. (Кемерово), Бойцов.А. (Москва), Галявич.С. (Казань), Гринштейн Ю.И. (Красноярск), Ерегин.Я. (Ярославль). ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ (Клинические рекомендации). DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION (Clinical Guidelines). Так как показано, что приверженность к лечению у больных при-нимающих фиксированные комбинации выше по сравнению с больными использующими свободные комбинации АГП. К возможным комбинациям АГП относятся сочетание дигидропиридинового и недигидропиридинового АК, ИАПФ + ББ, БРА + ББ. Применение этих комбинаций в виде двух-компонентной АГТ в настоящее время не является абсолютно рекомендованным, но и не запрещено. Статья: Профилактика и лечение гипертонии. Факторы риска, профилактика, питание, физическая активность, психическое равновесие. Исследования показывают ,что гипертонической болезнью чаще заболевают люди, жизнедеятельность которых связана с постоянным нервным перенапряжением. Так, например, у жителей крупных мегаполисов гипертоническая болезнь встречается значительно чаще, чем у людей, проживающих в сельской местности. Гипертония и стресс неразрывно связаны между собой, поэтому необходимо лечить оба недуга. У каждого четвертого мужчины и каждой пятой женщины в мире кровяное давление повышено. Лечение гипертонии у молодых – особое направление в плоскости лечения данного недуга, которому мы уделяем самое пристальное внимание. Крайне важно начать лечение как можно раньше, для того чтобы избежать в будущем печальных последствий. В заключение хотелось бы отметить, что лечение гипертонии в Москве осуществляет множество клиник, однако, положительных результатов могут добиться единицы. Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины гарантирует своим пациентам профессиональный подход, эффективное лечение и высочайший уровень сервиса. Помните, со здоровьем не стоит Термин гипертоническая болезнь (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г. соответствует термину эссенциальная гипертензия, используемому за рубежом. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ. и 90. ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД. Таблица 2. Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики артериальной гипертонии по данным различных методов измерения. Категория. САД (мм рт.ст.) Препараты для лечения мочекаменной болезни. Лекарства для глаз. Средства от покраснения глаз. Препараты для лечения онкологических заболеваний. Лекарства от паразитов. Лекарства от чесотки. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения. Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов. Классификация препаратов от повышенного давления. Лечение гипертонических кризов. Обновленные рекомендации по коррекции АД при остром инсульте. Обновленные рекомендации по лечению гипертонии у женщин во время беременности. АГ в разных этнических группах. АГ и ХОБЛ. АГ, фибрилляция предсердий и другие аритмии. Применение перорального антикоагулянта при АГ. АГ и сексуальная дисфункция. Лечение АГ и противоопухолевая терапия. — Какова эффективность лечения артериальной гипертонии? — Ответ в результате исследования, проведенного в ряде регионов России в последние годы – выполнение двух условий: доступности лекарств и установление доверительного контакта с врачом, гарантирующим приверженность к лечению и изменение стиля жизни, позволило 93% лиц, включённых в проект, за год достичь целевого уровня АД. Принцип лечения артериальной гипертонии состоит в том, чтобы на фоне приема лекарств уровень артериального давления не выходил за пределы нормальных значений, сто создает условия для нормального функционирования всех жизненно важных органов и систем организма. Какова цель постоянного приема гипотензивных?. На этот вопрос нужно отвечать только вместе с врачом. В настоящее время для лечения гипертонии существует большой арсенал лекарственных средств, обеденных в 5 групп препаратов. Каждая из этих групп имеет свои противопоказания, особенности назначения в зависимости от сопутствующих заболеваний, возраста и т.д. Группы антигипертензивных препаратов.

    бесполезные лекарства от давления список лечение гипертонии по академику г с ланго

    ютуб лечение гипертонии недорогое лекарство от гипертонии бесполезные лекарства от давления список эффективное снижение давления лекарства лекарства повышающие верхнее давление препараты сартаны для лечения гипертонии лекарства от давления изымаемые из аптек лекарство от давления повышенного названия список

    гиперталь противопоказания лекарство мочегонное снижающее давление название

    лечение гипертонии по академику г с ланго эффективное снижение давления лекарства

    лекарства от давления изымаемые из аптек
    лекарство от давления повышенного названия список
    гиперталь противопоказания
    лекарство мочегонное снижающее давление название
    гиперталь купить в Зеленодольске
    гиперталь купить в Бийске

    На меня подействовал по всем фронтам, нормализовал давление, избавил от бессонницы, улучшил пищеварение. Кажется, что даже более спокойным стал. От меня положительный отзыв Гиперталю. И большое спасибо за такое эффективное и многофункциональное средство. лекарства регулирующие артериальное давление, экватор лекарство от давления инструкция, тарка лекарство от давления, лечение почек при гипертонии, самые простые лекарства от давления, лекарства регулирующие давление, гиперталь купить в алматы, как кошке снизить давление без лекарств, лечение гипертонии по лангу, лекарство от давления форум, сбить давление в домашних условиях быстро лекарства. Гиперталь – продукт на основе уникальных веществ, что были получены путем выжимок из растений. Формула содержит большое количество витаминов, способных очистить и полностью обновить организм для его нормальной работы.

    Научная деятельность Студенческого научного кружка

    2018 год Научная программа 5-го Симпозиума СНК «НМИЦ ССХ» «ОПЕРАЦИИ В КАРДИОХИРУРГИИ: УРОКИ ИСТОРИИ» (май, 2018 г.)

    Секция 1. «Хирургическая анатомия сердца»

    1. 1.1. Анатомия сердца Галена и Везалия: сходство и различия
    2. 1.2. Компьютерная 3D-реконструкция «сердца» Галена и «сердца» Везалия
      Стрельцова Екатерина Николаевна, 4 курс РНИМУ им. Н.И. Пирогова
      Джафарова Ася Юнисовна, 4 курс, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
    1. 2.1. Варианты ТМС: история описания и классификации
    2. 2.2. Изготовление препаратов сердец с ТМС для Анатомического музея НМИЦ ССХ
      Чудин Владислав Алексеевич, 3 курс МГМСУ им. А.И. Евдокимова
      Софи Амаль Моксин, 3 курс МГМСУ им. А.И. Евдокимова
    1. 3.1. Варианты атрезии клапана легочной артерии: история описания и классификации
    2. 3.2. Изготовление препаратов сердец с атрезией клапана легочной артерии для Анатомического музея НМИЦ ССХ
      Логинова Светлана Константиновна, 4 курс РУДН им. Н.И. Пирогова
      Калязина Валерия Владимировна, 4 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова

    Секция 2. «Сердечная недостаточность: методы коррекции»
    1. 4.1. Биатриальная трансплантация сердца: история создания и внедрения методики (к 50-летию первой пересадки сердца в России. А.А. Вишневский, 1968)
    2. 4.2. Биатриальная трансплантация сердца по Lower – Shumway: реконструкция в условиях WetLab
      Данилин Аркадий Русланович, 6 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
      Куртак Никита Дмитриевич, 6 курс РНИМУ им. Н.И. Пирогова
    1. 5.1. История создания и применения устройств для обхода левого сердца (к 55- летию первой имплантации искусственного желудочка сердца. M. DeBakey, 1963)
    2. 5.2. Модель обхода левого сердца ИЛЖС «Спутник» (МИЭТ – ЗИТЦ, Зеленоград)
      Поздняков Олег Алексеевич, 6 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
      Рябова Анна Игоревна, 5 курс РНИМУ им. Н.И. Пирогова

    Секция 3. «Уникальные операции в кардиохирургии»
    1. 6.1. Фетальная кардиохирургия: прошлое, настоящее, будущее
    2. 6.2 Выполнение комбинированной операции внутриутробной дилатации аортального и митрального клапанов с установкой стента в позицию овального окна на симуляционной модели беременной матки
      Журавель Владислав Владимирович, 5 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
      Фомина Екатерина Александровна, 5 курс РНИМУ им. Н.И. Пирогова
    1. 7.1. Миниинвазивное торакоскорпическое шунтирование коронарных артерий: история вопроса
    2. 7.2. Миниинвазивное торакоскорпическое шунтирование коронарных артерий: реконструкция операции на симуляционном тренажере
      Султанова Аида Эльхановна, 4 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
      Но Ирина Игоревна, 4 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
      Дорохина Елизавета Сергеевна, 4 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
    1. 8.1. Неокуспидализация аортального клапана с использованием аутоперикарда по методике Ozaki (2007)
    2. 8.2. Аутоперикардиальное протезирование аортального клапана по Ozaki: реконструкция в условиях WetLab
      Симонян Ашот Оганесович, 6 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
      Бажанов Илья Александрович, 5 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова

    Секция 4. «Эндоваскулярная хирургия»
    1. 9.1. История разработки метода УЗ визуализации в эндоваскулярной хирургии
    2. 9.2. Возможности УЗ диагностики в эндоваскулярной хирургии
      Лукьянова Екатерина Александровна, 5 курс РНИМУ им. Н.И. Пирогова
      Хабалонов Вячеслав Александрович, 6 курс РНИМУ им. Н.И. Пирогова
      Гусева Елена Владиславовна, 7 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
    1. 10.1. Эндоваскулярное протезирование клапанов сердца: прошлое, настоящее, будущее
    2. 10.2. Эндоваскулярное протезирование аортального клапана сердца (P. Cribier, 2002): реконструкция операции на симуляционном тренажере
      Нахапетян Микаел Фаритович, 5 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
      Бояркин Валентин Сергеевич, 5 курс ПМГМУ им. И.М. Сеченова
    2017 год Научная программа 4-го совместного симпозиума «ОПЕРАЦИИ В КАРДИОХИРУРГИИ. УРОКИ ИСТОРИИ» (май, 2017г.)
    Секция 1. Хирургическое лечение заболеваний и пороков сердца
    1. Гемодинамическая коррекция СГЛС, операция Nordwood (Акопян М.А. Горбачев И.А)
    2. Эволюция хирургической тактики лечения больных с ТФ (Шестерина Ю.С., Гусева Е.В)
    3. Изоляция ушка левого предсердия: от перевязки до клипирования (Халикова М., Бояркин В.С.)
    4. Реконструктивные операции митрального клапана (Журавель В.В., Данилин А.Р.)

    Секция 2. Уникальные операции в кардиохирургии
    1. Операция непрямой реваскуляризации миокарда по A. Veinberg (Хохлов И. В., Бажанов И. А)
    2. Линейное аорто-аортальное шунтирование (Нахапетян М. Ф., Тачиева Г. Б.)
    3. Искусственное электромеханическое сердце: 80 лет (Демихов В.П. 1937г.) (Зайковский В. Ю, Ромашин М. А.)
    4. Искусственное пневматическое сердце: 60 лет истории создания и применения (Коллф В., 1857; Демихов В.П., 1960; Дебейки М., 1963; Кантровиц А., 1966; Кули Д., 1969; Шумаков В. И., 1985-1987) (Воропаев А. Д., Ниязов С. С.)
    5. Пересадка головы молодой крысы на сосуды шеи взрослого животного; модель перекрестного кровообращения на крысах; пересадка половин тела у крыс (Дeмихов В.П. 1954-1959) (Черемисова Д.А, Кордзая Е. Л.)
    2015 год Научная программа 2го совместного симпозиума «ОПЕРАЦИИ В КАРДИОХИРУРГИИ. УРОКИ ИСТОРИИ» (май, 2015г.)
    Секция ВПС:
    1. Операция Фонтена в модификации латерального тоннеля — Акопян, Горбачев
    2. Операция Мастарда в корекции ТМС — Каменева, Эдиев
    3. Операция Сенинга в коррекции ТМС — Яныбаева, Чикин

    Секция ППС:
    1. Пластика трехстворчатого клапана сердца по De Vega — Нахапетян, Щербак
    2. Пластика митрального клапана сердца при его недостаточности по:
      а) Calafiore
      b) Carpentier
      c) Alfiery
      Халикова, Площенков
    3. Реконструкция корня аорты в хирургии пороков аортального клапана по:
      a) Nunez
      b) Manouguian
      c) Konno-Rastan
      Миносян, Аракелян

    Секция НРС:
    1. Изоляция ушка левого предсердия в лечении нарушений ритма сердца — Лусников, Момот
    2. Операция «лабиринт-1» в лечении хронической фибрилляции предсердий — Барханоева, Алиев
    3. Операция «лабиринт-3» как метод выбора в лечении наджелудочковых тахикардий — Киселев, Яжборовская

    Секция ИБС:
    1. Пластика по Cooley: начало хирургии постинфарктных аневризм ЛЖС — Фадеева, Чермисова
    2. Пластика постинфарктного ДМЖП в сочетании с АКШ — Носов, Саркисян
    3. Операция маммаро-коронарного шунтирования по В.И. Колесову — Синелников, Чумаков

    2014 год

    Яныбаева Л.Ч. (РУДН, 5 курс), Чикин Н.С. (РУДН, 5 курс)
    Аутотрансплантация клапана легочной артерии (операция Росса): полвека истории.

    Чикин Н.С. (РУДН, 5 курс), Яныбаева Л.Ч. (РУДН, 5 курс)
    Аутотрансплантация клапана легочной артерии (операция Росса): реконструкция операции в условиях WetLab.

    Горбачев И.А. (ПМГМУ, 3 курс), Акопян М.А. (ПМГМУ, 3 курс)
    Протезирование легочного клапана в хирургии врожденных пороков сердца: 50 лет истории.

    Акопян М.А. (ПМГМУ, 3 курс), Горбачев И.А. (ПМГМУ, 3 курс)
    Имплантация легочного аллографта в ортотопическую позицию в условиях WetLab.

    Яжборовская А.С. (МГМСУ, 4 курс), Холупова Л.С. (РНИМУ, 5 курс)
    Врожденный надклапанный стеноз аорты: история разработки методов хирургического лечения.

    Холупова Л.С. (РНИМУ, 5 курс), Яжборовская А.С. (МГМСУ, 4 курс)
    Хирургическая коррекция надклапанного стеноза аорты: имитация в условиях WetLab.
    Председатели: Р.М. Муратов (Москва), И.И. Скопин (Москва)

    Носов А.А. (ПМГМУ, 4 курс), Каменева А.А. (ПМГМУ, 3 курс)
    Протезирование митрального клапана биологическими протезами: страницы 60- летней истории.

    Каменева А.А. (ПМГМУ, 3 курс), Носов А.А. (ПМГМУ, 4 курс)
    Имплантация митрального аллографта в позицию митрального клапана: реконструкция операции в условиях WetLab.

    Ирматова Ш.Р. (РУДН, 5 курс), Гаджиева А.Ш. (ПМГМУ, 6 курс)
    Протезирование аортального клапана сердца механическими протезами: как это было?

    Гаджиева А.Ш. (ПМГМУ, 6 курс), Ирматова Ш.Р. (РУДН, 5 курс)
    Моделирование операции «Протезирование аортального клапана с аортовентрикулопластикой по Konno-Rastan» в условиях WetLab.

    Площенков Е.В. (ПМГМУ, 5 курс)
    Реконструктивная хирургия хордального аппарата митрального клапана: краткая история развития проблемы.

    Площенков Е.В. (ПМГМУ, 5 курс), Нармания И.Т. (РНИМУ, 6 курс)
    Многокомпонентная реконструкция митрального клапана в условиях WetLab c видеоэндоскопическим контролем её эффективности.

    Вульф К.А. (МГМСУ, 6 курс), Майоров Г.Б. (МГМСУ, 6 курс)
    100 лет операции аортокоронарного шунтирования: от «бредовой» идеи к высоким технологиям.

    Майоров Г.Б. (МГМСУ, 6 курс), Вульф К.А. (МГМСУ, 6 курс)
    Операция аорто-коронарного шунтирования: реконструкция в условиях WetLab.

    Лебедев Б.Ю. (МГМСУ, 6 курс), Иванов И.В. (МГМСУ, 6 курс)
    Развитие концепции хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка и дефекта межжелудочковой перегородки: от операции C. Beck до операции V. Dor в модификации Л.А. Бокерии.

    Иванов И.В. (МГМСУ, 6 курс), Лебедев Б.Ю. (МГМСУ, 6 курс)
    Воспроизведение операции геометрической реконструкции левого желудочка сердца по V. Dor в модификации Л.А. Бокерии в условиях WetLab.

    Алиева М.И. (МГМСУ, 5 курс), Момот О.М. (ПМГМУ, 5 курс)
    К истории операции Бенталла – Де Боно.

    Момот О.М. (ПМГМУ, 5 курс), Алиева М. (МГМСУ, 5 курс)
    Имитация операции Бенталла – Де Боно в условиях WetLab.

    2012 год

    Овчаров М. А. (Барнаул, Россия)
    Сезонные закономерности течения тромботического и эмболического процесса в артериях и венах нижних конечностей.

    Ординарцева Е. А. (Москва, Россия)
    Хирургическое лечение хронической ишемии нижних конечностей.

    Персианинов Д. Г. (Москва, Россия)
    Вопросы перспективы хирургической реконструкции левого желудочка у больных с постинфарктной аневризмой.

    Храмченков А. Г. (Москва, Россия)
    Анализ структуры внутрисердечного потока крови на основании архитектоники трабекулярного слоя левого желудочка по данным мультиспиральной компьютерной томографии в норме и при гипертрофической кардиомиопатии.

    Григорьев В. С. (Москва, Россия)
    Экстракорпоральная мембранная оксигенация у новорожденных и детей в кардиохирургической практике.

    Волков А. Ю., Казумян Б. В. (Москва, Россия)
    Роль профилактической внутриаортальной баллонной контрпульсации у хирургических пациентов ишемической болезнью сердца высокого риска.

    Иванов И.В. (Москва, Россия)
    Систематизированный обзор и мета-анализ эффективности антиагрегантной и антикоагуляционной терапии после операции Фонтена в модификации экстракардиального кондуита.

    2010 год Работников Ю.В., Орлов О.И. (Москва)

    Отработка экспериментальной модели экстраанатомического дренирования правого желудочка с использованием экстракардиального кондуита.

    Новохатский И.О., Титаренко В.Л. (Москва)
    Модель для совершенствования базовых навыков хирургической техники наложения анастомозов.

    Иванов А.И. (Москва)
    Трансплантация сердца.

    Тараторкин Н.М., Савин А.О., Гаспарян Д.С. (Нижний Новгород)
    Морфологические особенности элементов сосудистого русла легких.

    Шмелёв А.С. (Москва)
    Метод количественного анализа внутрисердечного потока крови с использованием фазово-контрастной магнитно-резонансной томографии.

    2009 год

    XIII Ежегодная Сессия НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых 17-19 мая 2009 г.

    Секция «Работы студенческого кружка»
    Председатели секции: Б. Е. Нарсия, С. С. Волков

    Виноградова Ю.А.
    Хирургическое лечение хронической ишемической митральной недостаточности у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка в зависимости от степени митральной регургитации. (Открыть PDF, 1,7 Mb)

    Работников Ю. В.
    Метод хирургического лечения постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки. (Открыть PDF, 0,97 Mb)
    Лауреат конкурса студенческих докладов

    Храмченков А. Г.
    Биопротезы клапанов сердца, изготовленные методом тканевой инженерии. (Открыть PDF, 1 Mb)

    Секция «История сердечно-сосудистой хирургии»
    Председатели секции: С. А. Кабанова, С. П. Глянцев

    Каледа В. И., Глянцев С. П.
    Транспозиция магистральный сосудов: первое описание M. Baillie в 1797 году. (Открыть PDF, 1,3 Mb)

    Ганджалиев А. А., Глянцев С. П.
    Кристиан Барнард – пионер пересадки сердца человеку. (Открыть PDF, 1,98 Mb)

    2008 год

    XII Ежегодная Сессия НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых 18-20 мая 2008 г.

    Секция «Работы студенческого кружка»
    Председатели секции: Б. Е. Нарсия, М. М. Зеленикин

    Бабешко С. С.
    Открытый общий атриовентрикулярный канал. Анатомические формы. Хирургическое лечение.

    Виноградова Ю. А.
    Жизнеспособность аортокоронаных шунтов. Особенности морфологии поражения.

    Шмелев А. С.
    Современные аспекты хирургического лечения дефекта межпредсердной перегородки у детей старшего возраста и взрослых.

    Ганджалиев А. А.
    Экстренное хирургическое лечение критических обструктивных поражений дуги и перешейка аорты у новорожденных и детей первого года жизни.
    Лауреат конкурса студенческих докладов.

    Секция «История сердечно-сосудистой хирургии»
    Председатели секции: С. А. Кабанова, С. П. Глянцев

    Каледа В. И.
    Классификация болезней артерий карла Рокитанского (1847 г.).

    Зубко А. В., Глянцев С. П.
    «Закрытая» митральная комиссуротомия оригинальными инструментами. Опыт исторической реконструкции.

    Конференция НСО Медицинского факультета РУДН «Клинические и теоретические аспекты современной медицины», апрель 2008 г.

    Секция «Хирургия»

    Работников Ю. В., Кадыров И. Ф., Матыцин И. О.
    Эволюция методов хирургического лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки.

    2007 год

    Одиннадцатая ежегодная сессия Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, 13-15 мая 2007, Москва.

    Секция «Работы студенческого кружка»
    Председатели секции: Б. Е. Нарсия, М. М. Зеленикин

    Котухов А. А.
    Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника.

    Ганджалиев А. А.
    Результаты хирургического лечения больных с синдромом гипоплазии левого сердца.

    Лихачева Е. А.
    Хирургическое лечение больных с атрезией легочной артерии и дефектом межжелудочковой перегородки.

    Алёхина М. А.
    Рентгеновская компьютерная диагностика тромбоэмболии лёгочных артерий.
    Лауреат конкурса студенческих докладов.

    Секция “Диагностика и хирургическое лечение болезей сосудов”
    Председатели секции: Ю. В. Василенко, Р. А. Абдулгасанов

    Струценко М. В.
    Использование сосудов пуповины в качестве протеза при реконструкции артерий среднего и малого диаметра.

    Секция «История сердечно-сосудистой хирургии»
    Председатели секции: С. П. Глянцев, П. М. Богопольский

    Каледа В. И.
    Барон Карл фон Рокитанский и его вклад в становление учения о врожденных пороках сердца.
    Лауреат конкурса молодых ученых.

    2006 год

    Десятая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, 14-16 мая 2006, Москва.
    Председатели секции: Б. Е. Нарсия

    Каледа В. И.
    Ранний послеоперационный период у больных после гемодинамической коррекции врожденных пороков сердца: осложнения и тактика их преодоления.

    Лихачева Е. А.
    Проблемы анатомической коррекции транспозиции магистральных артерий с дефектом межжелудочковой перегородки и обструкцией выводного тракта левого желудочка.
    Лауреат конкурса студенческих докладов.

    Юрганов А. В.
    Аортокоронарное шунтирование с использованием аппарата искусственного сердца и на работающем сердце.

    Тарбеева О. М.
    Эмбриоморфогенез сердца.

    Ганджалиев А. А.
    Современные хирургические методы лечения ишемической болезни сердца.

    2005 год

    Девятая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, 15-17 мая 2005, Москва.
    Председатели секции: Б. Е. Нарсия, И. М. Крестинич.

    Каледа В. И.
    Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

    Озолиньш А. А., Теплова К. Е.
    Профилактика тромбоэмболических осложнений в кардиохирургическом стационаре.

    Катков А. А.
    Особенности морфологии пороков конотрункуса при аномалиях положения и формирования сердца.

    Котова А. Н., Волков С. С.
    Особенности антитромботической терапии у детей в условиях кардиохирургического стационара.

    Котова А. Н.
    Факторы риска и хирургический прогноз при коррекции открытого атриовентрикулярного канала у детей с синдромом Дауна и нормальным кариотипом.

    2004 год

    Пироговская студенческая научная конференция, Москва, РГМУ, март 2004 г.
    Председатель секции: Немсадзе В. П.

    Мортазави М. Д., Волков С. С.
    Непосредственные результаты хирургического лечения коарктации аорты у детей раннего возраста.

    Покидкин И. А., Волков С. С.
    Результаты применения экстракардиальных кондуитов в хирургии ВПС у детей раннего возраста.

    Восьмая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, 16-18 мая 2004, Москва.
    Председатели секции: Б. Е. Нарсия, И. М. Крестинич.

    Котова А. Н.
    Кардиоваскулярная патология у пациентов с Тернер и Нунан синдромами.
    Лауреат 1 место.

    Фомин В. С.
    Применение орального антикоагулянта Варфарин в практике сердечно-сосудистого хирурга.
    Лауреат 1 место.

    Казимов С. В.
    Сравнительный анализ клинико-морфологических этапов развития ишемического инфаркта миокарда на модели экспериментальных животных.

    Кулага О. И.
    Результаты транслюминальной балонной вальвулопластики врожденного клапанного стеноза аорты.

    Рубцов П. П.
    Первый экспериментальный опыт шунтирования передней межжелудочковой артерии из срединной стернотомии на работающем сердце.

    2003 год

    Седьмая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, 25-27 мая 2003, Москва.
    Председатели 1-ой секции: Б. Е. Нарсия, В. Н. Терехин.
    Председатели 2-ой секции: Р. Р. Мовсесян, И. М. Крестинич.

    Кулага О. И.
    Отдаленные результаты транслюминальной баллонной вальвулопластики врожденного клапанного стеноза аорты у детей первого года жизни.

    Густова И. А.
    Диагностика и транскатетерное закрытие артериовенозных фистул легких.

    Белов С. В.
    Ближайшие и отдаленные результаты реконструкции клапанного аппарата вен у больных с вертикальным рефлюксом по глубокой венозной системе.

    Агаджанян Р. С.
    Биомеханика бифуркации сонной артерии.

    Журавлев В. А.
    Видеоэндохирургическая модификация процедуры «Лабиринт-3».

    Чудиновских Ю. А.
    Перспективы применения терапевтического ангиогенеза.

    Втюрина И. Д., Казимов С. В., Домрачева Т. С.
    Подсадка стволовых клеток (прогениторов кардиомиобластов) человека в ткани сердца экспериментальным животных.

    Сергеев А. В.
    Методические подходы торакоскопической трансмиокардиальной реваскуляризации миокарда с помощью светового эксимерного лазера.

    2002 год

    Пироговская студенческая научная конференция, Москва, РГМУ, 21 марта 2002 года.
    Председатель секции: проф. В. П. Немсадзе.

    Волков С. С., Васильев Н. В.
    Видеокардиоскопия как метод интраоперационной визуализации в хирургии врожденных пороков сердца (экспериментальное исследование).
    Лауреаты, 1 место.

    Кирсанова О. Б., Плиев С. И., Васильев Н. В.
    Применение правосторонней заднебоковой миниторакотомии при коррекции врожденных пороков сердца.
    Лауреаты, 3 место.

    Шестая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых,12-14 мая 2002, Москва.
    Председатели 1-ой секции: М. М. Зеленикин, Н. В. Васильев.
    Председатели 2-ой секции: С. А. Попов, И. М. Крестинич.

    Индилов Э. В.
    Работы СНК. Эпидуральная электрическая стимуляция спинного мозга в лечении рефрактерных форм ИБС.

    Курынин Р. В., Фадеев А. А.
    Методы стабилизации биологической ткани и виды дисфункций биопротезов клапанов сердца.

    Чудиновских Ю. А.
    Потенциальные возможности использования стволовых клеток в кардиологии.
    Лауреат, 1 место.

    Паршин Е. А., Васильев Н. В.
    Малоинвазивное чрезкожное искусственное кровообращение в хирургии врожденных пороков сердца.

    Климов И. Г.
    Высокочастотная вентиляция легких- будущее респираторной терапии у новорожденных после операций на открытом сердце.

    Волков С. С., Кирсанова О. Б., Васильев Н. В.
    Фиброоптическая кардиоскопия. Новые возможности в сердечно-сосудистой хирургии.
    Лауреат, 1 место.

    Исламов Э. Б.
    Подходы к хирургическому лечению диффузного поражения коронарных артерий.

    Ершова Е. Н., Белов С. В.
    Микрохирургическая коррекция хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

    Жугич Н.
    Эндоваскулярная лазерная реваскуляризация миокарда.

    Что такое классификация острого расслоения аорты (AAD) по классификации Дебейки?

    Автор

    Джон М. Визенфарт, доктор медицины, FACEP, FAAEM Адъюнкт-клинический профессор, отделение неотложной медицины, Калифорнийский университет, Дэвис, медицинский факультет; Помощник главного врача по качеству, безопасности пациентов, рискам и медицинскому / юридическому обслуживанию, линия обслуживания: неотложная медицина, больница Kaiser-Permanente в Сакраменто / Розвилле

    Джон М. Визенфарт, доктор медицины, FACEP, FAAEM является членом следующих организаций медицинские общества: Американская академия неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Гэри Сетник, доктор медицины Заведующий отделением неотложной медицины, больница Маунт-Оберн; Доцент кафедры неотложной медицины Гарвардской медицинской школы

    Гэри Сетник, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Общества академической неотложной медицины, Национальной ассоциации врачей скорой помощи

    Раскрытие информации: медицинский директор : SironaHealth.

    Главный редактор

    Барри Э. Бреннер, доктор медицины, FACEP Профессор неотложной медицины, профессор внутренней медицины, программный директор по неотложной медицине, Медицинский центр Санз Ланиадо, Нетания, Израиль

    Барри Э. Бреннер, доктор медицинских наук, член FACEP следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной медицины, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американское торакальное общество, Нью-Йоркская медицинская академия, Нью-Йоркская академия наук, Общество академической неотложной медицины

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Дополнительные участники

    Джозеф Дж. Сактер, доктор медицины, FACEP Консультант, Отделение неотложной медицины, Региональный медицинский центр Муленберга

    Джозеф Дж. Сактер, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа неотложной помощи Врачи, Американская ассоциация врачей-лидеров, Американская медицинская ассоциация, Общество академической неотложной медицины

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Классификация Дебейки (типы I, II, III) и Стэнфордская классификация …

    Контекст 1

    … коллагеновые волокна также увеличиваются с возрастом из-за двух различных механизмов. Первое связано с резким увеличением содержания сшивающих аминокислот гистидиноаланина [93] и пентозидина [107] в самом коллагене. Второе связано с заметным увеличением накопления конечных продуктов гликирования с возрастом, которые образуются в результате реакций гликирования и окисления между сахарами и аминогруппами в молекулах белка и образуют мосты между коллагеновыми волокнами [108].Содержание коллагена в аорте пациентов с MFS, веретенообразной аневризмой аорты и расслаивающей аневризмой аорты было таким же, как и в нормальной аорте, и не обнаружило структурных изменений [100,101,109]. Однако, хотя эта тенденция сохранялась для грудной аорты в целом при расслаивании аневризм, особенно в местах расслоения, содержание коллагена увеличивалось, а концентрация коллагена снижалась [103]. Сообщалось, что концентрация эластина (% на мг образца, сухой вес) в стенке АТА постепенно снижалась на 36% у субъектов в возрасте от новорожденного до 81 года [110].Более позднее исследование оценивало более широкую популяцию и также показало снижение с возрастом на 33% между вторым и девятым десятилетием жизни [51]. В другом исследовании концентрацию эластина оценивали конкретно в интимально-медиальных образцах стенки ATA, и было обнаружено, что концентрация эластина была самой высокой в ​​стенке ATA у детей и снижалась с возрастом [52]. Несмотря на предыдущие исследования, показавшие снижение концентрации, было обнаружено, что содержание эластина в стенке АТА остается неизменным с возрастом [53].В рассеченных АТА содержание эластина обычно снижено по сравнению с контрольными (не рассеченными) АТА. Одно исследование показало, что содержание эластина было немного снижено в рассеченном ATA, тогда как концентрация была значительно снижена по сравнению с контрольным ATA [49]. Также наблюдалось небольшое снижение концентрации поперечных связей эластина (количества десмозина и изодесмозина) по сравнению с контролем. В другом исследовании содержание эластина в стенке проксимального (восходящая или поперечная дуга) расслоения грудной аорты (рисунок 2b) не отличалось между острым (менее 14 дней) и хроническим (более 14 дней) расслоением, но было снизилась по сравнению с контролем [54].Это пониженное количество эластина сильно коррелирует со снижением экспрессии фибулина-5, который, как известно, участвует в эластогенезе [111]. Хотя одним из возможных механизмов расслоения аорты может быть эластолиз под действием эластазы и ММП [112–119], снижение экспрессии фибулина-5 может указывать на то, что потеря оборота эластина также влияет на наличие расслоения АТА. Что касается микроструктуры, в среде наблюдались тяжелый медионекроз, уменьшенное количество гладкомышечных клеток (SMC) и серьезная фрагментация эластиновых пластинок, что сильно коррелировало со снижением экспрессии фибулина-5.Было высказано предположение, что сниженная экспрессия фибулина-5 может нарушать сборку зрелого эластина в ткани ATA, что может сделать стенку восприимчивой к расслоению. Эта тенденция к снижению количества SMC в стенке аорты также характерна при старении, гипертонии и при наличии атероматозных бляшек [88–90,94]. Разорванные и нерегулярные ламели эластина наблюдались в медиальном слое рассекающих ATA с сопутствующей аневризмой и без нее, причем некоторые области либо лишены каркаса эластиновых волокон, либо имеют локализованную фрагментацию эластина [56,59].Это было противоположно тому, что наблюдалось в контрольной ATA, где слои SMC были разделены выступающими пластинками эластина, которые были связаны между собой сетью мелких эластиновых волокон и коллагеновых волокон. Фрагментированные эластиновые волокна также часто обнаруживались в базальной мембране в случаях расслоения АТА в аорте, сопровождающегося кистозной медиальной дегенерацией (CMD) и медионекрозом [59,62]. Одна из теорий относительно того, почему происходит эта фрагментация, заключается в том, что волокна эластина могут быть мишенью для таких ферментов, как эластазы в стенке аорты, где повышенные уровни были показаны в случаях расслоения аорты [120], а также аневризм [121].Этот процесс ферментативного разрушения эластина также может быть высокоселективным по отношению к определенным частям эластина в стенке, поскольку существенные особенности медиальной архитектуры эластина могут сохраняться при аневризме брюшной аорты (AAA; [122]). В то время как фрагментация эластина часто обнаруживается при расслоении АТА, а также когда она сопровождается аневризмой, это может быть не так, когда она сопровождается атеросклерозом [59]. Образцы с жирными полосами или фиброзными бляшками сохраняли неповрежденную среду с только легкой фрагментацией эластина или без нее.Только в образцах с тяжелым атеросклерозом можно было увидеть фрагментацию. Только остатки медиальных эластиновых волокон были обнаружены при рассечении ATA, когда полное рубцевание произошло в образцах с развитыми атеросклеротическими поражениями. В случаях расслаивающей аневризмы ATA (тип III по Дебейки, рисунок 3, тип I – III) наличие MFS было зарегистрировано в 11 из 111 случаев, а гипертензия высокой степени присутствовала в 95 из 111 случаев, 70 из которых не имело других очевидных факторов риска, что позволяет предположить, что гипертензия может влиять на наличие расслоения аневризмы ATA [60].В этих случаях расслоения ATA мужчин было в три-два раза больше, чем женщин, а возрастной диапазон обычно составлял от 60 до 80 лет, хотя пациенты с MFS, как правило, были моложе (до 40 лет). При рассечении ATA микроструктура характеризовалась потерей содержания эластина и уменьшением межслойных эластиновых волокон [60]. Кроме того, эти волокна были фрагментированы и расположены нерегулярно [60], что, как упоминалось ранее, также часто встречается при расслоении ATA с аневризмой и без нее [54,56,59], при расслоении ATA, сопровождающемся CMD и медионекрозом [59,62] ] или с тяжелым атеросклерозом [59].В контрольной ткани структура эластина была непрерывной и образовывала эластиновые пластинки, которые были связаны между собой межслойными волокнами. Мы предполагаем, что межслойные эластиновые волокна и особенно те эластиновые волокна, которые проходят радиально, могут вносить вклад в силы связывания, которые удерживают вместе слои стенки аорты в условиях приложенной гемодинамической нагрузки [124]. Следовательно, в стенке дегенерированной аневризмы ATA гемодинамические нагрузки могут превышать силы связывания, удерживающие вместе слои настенной ткани, оставляя ослабленную аорту склонной к спонтанным разрывам [125].Также возникновение MFS, по-видимому, связано с наличием кистозного медионекроза и ламинарного медионекроза [60]. Последнее считалось вторичным ишемическим изменением после диссекции [60]. Результаты, показывающие потерю и фрагментацию эластина и уменьшение межслойных эластиновых волокон в расслаивающих аневризмах ATA при MFS или случаях гипертонии, были аналогичным образом показаны для расслаивающих аневризм ATA типа A (рисунок 3, тип A, B), гипертензивных ATA и контрольных ATA. [61]. Также было высказано предположение, что гипертензия может быть связана с уменьшением интерламинарных волокон медиального эластина при расслоении ATA.Последнее согласуется с результатами недавнего исследования гипертонических АТА с использованием многофотонной микроскопии [63], в котором сообщалось, что содержание эластина увеличивалось во внутренних слоях стенки и немного снижалось в средних и внешних слоях стенки по сравнению с с нормотензивным АТА. Концентрацию эластина изучали в стенке АТА пациентов с аннулоаортальной эктазией (ААЭ), у некоторых из которых также имелась MFS [52]. В некоторых АТА концентрация эластина была меньше, чем в контроле, но в других разница была менее заметной.Кроме того, образцы, в которых концентрация эластина была снижена, демонстрировали серьезную фрагментацию эластина и бесклеточность. В ATA пациентов с AAE MFS концентрация эластина резко варьировала от полного отсутствия до нормальных значений. Важно отметить, что, хотя результаты этого исследования дополняют нашу базу знаний относительно эффектов AAE и MFS на архитектуру эластина в ATA, необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше охарактеризовать тенденции в этих случаях. Слой среды в образцах аневризм MFS ATA показал значительное уменьшение количества эластина и уменьшенную анизотропию (направленность) по сравнению с контролем, где эластиновые волокна были хорошо сформированы и расположены в виде пластин [58].Содержание эластина в срединном слое ATA с BAV и в контрольном ATA (с трехстворчатым аортальным клапаном (TAV)) также было определено количественно [64], и было показано, что оно не изменилось. Содержание эластина, сшивание эластина и количество пластинчатых единиц эластина были проанализированы в слое среды стен небольшого числа (n = 2) здоровых контрольных ATA, проксимального ATA (рисунок 2b) с надклапанным стенозом аорты ( SVAS) и ATA с SVAS и синдромом Вильямса – Бёрена (WBS) [65]. Содержание эластина было больше в SVAS и контрольном ATA по сравнению с SVAS þ WBS ATA.Пластинки эластина были тонкими, многочисленными (около 120 единиц) и фрагментированными в стенке ATA с SVAS по сравнению с контролем (около 43 единиц). В стенке ATA с SVAS WBS пластинки эластина (примерно 120) также оказались сильно фрагментированными и более тонкими, чем в контроле. Стенозированная область содержала тонкие и диспергированные компоненты эластина, а материал эластина наблюдался в виде небольших луж. Содержание и концентрация эластина были проанализированы в трех периферических областях (рис. 4, участки выборки S1, S2, S3) в рассеченной ATA и в здоровом контрольном ATA [49], и было обнаружено, что они существенно не различаются по отношению к периферическому расположению ни в одном из них. рассеченный ATA или контрольный ATA.Количество эластина и его структуру оценивали в четырех периферических областях (передний, задний, левосторонний и правый латеральный), а также в трех слоях настенной росписи (интима, медиа и адвентиция) в аневризмах АТА и в контрольной АТА. Было показано, что количество …

    Context 2

    … концентрации поперечных связей эластина (количество десмозина и изодесмозина) по сравнению с контролем. В другом исследовании содержание эластина в стенке проксимального (восходящая или поперечная дуга) расслоения грудной аорты (рисунок 2b) не отличалось между острым (менее 14 дней) и хроническим (более 14 дней) расслоением, но было снизилась по сравнению с контролем [54].Это пониженное количество эластина сильно коррелирует со снижением экспрессии фибулина-5, который, как известно, участвует в эластогенезе [111]. Хотя одним из возможных механизмов расслоения аорты может быть эластолиз под действием эластазы и ММП [112–119], снижение экспрессии фибулина-5 может указывать на то, что потеря оборота эластина также влияет на наличие расслоения АТА. Что касается микроструктуры, в среде наблюдались тяжелый медионекроз, уменьшенное количество гладкомышечных клеток (SMC) и серьезная фрагментация эластиновых пластинок, что сильно коррелировало со снижением экспрессии фибулина-5.Было высказано предположение, что сниженная экспрессия фибулина-5 может нарушать сборку зрелого эластина в ткани ATA, что может сделать стенку восприимчивой к расслоению. Эта тенденция к снижению количества SMC в стенке аорты также характерна при старении, гипертонии и при наличии атероматозных бляшек [88–90,94]. Разорванные и нерегулярные ламели эластина наблюдались в медиальном слое рассекающих ATA с сопутствующей аневризмой и без нее, причем некоторые области либо лишены каркаса эластиновых волокон, либо имеют локализованную фрагментацию эластина [56,59].Это было противоположно тому, что наблюдалось в контрольной ATA, где слои SMC были разделены выступающими пластинками эластина, которые были связаны между собой сетью мелких эластиновых волокон и коллагеновых волокон. Фрагментированные эластиновые волокна также часто обнаруживались в базальной мембране в случаях расслоения АТА в аорте, сопровождающегося кистозной медиальной дегенерацией (CMD) и медионекрозом [59,62]. Одна из теорий относительно того, почему происходит эта фрагментация, заключается в том, что волокна эластина могут быть мишенью для таких ферментов, как эластазы в стенке аорты, где повышенные уровни были показаны в случаях расслоения аорты [120], а также аневризм [121].Этот процесс ферментативного разрушения эластина также может быть высокоселективным по отношению к определенным частям эластина в стенке, поскольку существенные особенности медиальной архитектуры эластина могут сохраняться при аневризме брюшной аорты (AAA; [122]). В то время как фрагментация эластина часто обнаруживается при расслоении АТА, а также когда она сопровождается аневризмой, это может быть не так, когда она сопровождается атеросклерозом [59]. Образцы с жирными полосами или фиброзными бляшками сохраняли неповрежденную среду с только легкой фрагментацией эластина или без нее.Только в образцах с тяжелым атеросклерозом можно было увидеть фрагментацию. Только остатки медиальных эластиновых волокон были обнаружены при рассечении ATA, когда полное рубцевание произошло в образцах с развитыми атеросклеротическими поражениями. В случаях расслаивающей аневризмы ATA (тип III по Дебейки, рисунок 3, тип I – III) наличие MFS было зарегистрировано в 11 из 111 случаев, а гипертензия высокой степени присутствовала в 95 из 111 случаев, 70 из которых не имело других очевидных факторов риска, что позволяет предположить, что гипертензия может влиять на наличие расслоения аневризмы ATA [60].В этих случаях расслоения ATA мужчин было в три-два раза больше, чем женщин, а возрастной диапазон обычно составлял от 60 до 80 лет, хотя пациенты с MFS, как правило, были моложе (до 40 лет). При рассечении ATA микроструктура характеризовалась потерей содержания эластина и уменьшением межслойных эластиновых волокон [60]. Кроме того, эти волокна были фрагментированы и расположены нерегулярно [60], что, как упоминалось ранее, также часто встречается при расслоении ATA с аневризмой и без нее [54,56,59], при расслоении ATA, сопровождающемся CMD и медионекрозом [59,62] ] или с тяжелым атеросклерозом [59].В контрольной ткани структура эластина была непрерывной и образовывала эластиновые пластинки, которые были связаны между собой межслойными волокнами. Мы предполагаем, что межслойные эластиновые волокна и особенно те эластиновые волокна, которые проходят радиально, могут вносить вклад в силы связывания, которые удерживают вместе слои стенки аорты в условиях приложенной гемодинамической нагрузки [124]. Следовательно, в стенке дегенерированной аневризмы ATA гемодинамические нагрузки могут превышать силы связывания, удерживающие вместе слои настенной ткани, оставляя ослабленную аорту склонной к спонтанным разрывам [125].Также возникновение MFS, по-видимому, связано с наличием кистозного медионекроза и ламинарного медионекроза [60]. Последнее считалось вторичным ишемическим изменением после диссекции [60]. Результаты, показывающие потерю и фрагментацию эластина и уменьшение межслойных эластиновых волокон в расслаивающих аневризмах ATA при MFS или случаях гипертонии, были аналогичным образом показаны для расслаивающих аневризм ATA типа A (рисунок 3, тип A, B), гипертензивных ATA и контрольных ATA. [61]. Также было высказано предположение, что гипертензия может быть связана с уменьшением интерламинарных волокон медиального эластина при расслоении ATA.Последнее согласуется с результатами недавнего исследования гипертонических АТА с использованием многофотонной микроскопии [63], в котором сообщалось, что содержание эластина увеличивалось во внутренних слоях стенки и немного снижалось в средних и внешних слоях стенки по сравнению с с нормотензивным АТА. Концентрацию эластина изучали в стенке АТА пациентов с аннулоаортальной эктазией (ААЭ), у некоторых из которых также имелась MFS [52]. В некоторых АТА концентрация эластина была меньше, чем в контроле, но в других разница была менее заметной.Кроме того, образцы, в которых концентрация эластина была снижена, демонстрировали серьезную фрагментацию эластина и бесклеточность. В ATA пациентов с AAE MFS концентрация эластина резко варьировала от полного отсутствия до нормальных значений. Важно отметить, что, хотя результаты этого исследования дополняют нашу базу знаний относительно эффектов AAE и MFS на архитектуру эластина в ATA, необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше охарактеризовать тенденции в этих случаях. Слой среды в образцах аневризм MFS ATA показал значительное уменьшение количества эластина и уменьшенную анизотропию (направленность) по сравнению с контролем, где эластиновые волокна были хорошо сформированы и расположены в виде пластин [58].Содержание эластина в срединном слое ATA с BAV и в контрольном ATA (с трехстворчатым аортальным клапаном (TAV)) также было определено количественно [64], и было показано, что оно не изменилось. Содержание эластина, сшивание эластина и количество пластинчатых единиц эластина были проанализированы в слое среды стен небольшого числа (n = 2) здоровых контрольных ATA, проксимального ATA (рисунок 2b) с надклапанным стенозом аорты ( SVAS) и ATA с SVAS и синдромом Вильямса – Бёрена (WBS) [65]. Содержание эластина было больше в SVAS и контрольном ATA по сравнению с SVAS þ WBS ATA.Пластинки эластина были тонкими, многочисленными (около 120 единиц) и фрагментированными в стенке ATA с SVAS по сравнению с контролем (около 43 единиц). В стенке ATA с SVAS WBS пластинки эластина (примерно 120) также оказались сильно фрагментированными и более тонкими, чем в контроле. Стенозированная область содержала тонкие и диспергированные компоненты эластина, а материал эластина наблюдался в виде небольших луж. Содержание и концентрация эластина были проанализированы в трех периферических областях (рис. 4, участки выборки S1, S2, S3) в рассеченной ATA и в здоровом контрольном ATA [49], и было обнаружено, что они существенно не различаются по отношению к периферическому расположению ни в одном из них. рассеченный ATA или контрольный ATA.Количество эластина и его структуру оценивали в четырех периферических областях (передний, задний, левосторонний и правый латеральный), а также в трех слоях настенной росписи (интима, медиа и адвентиция) в аневризмах АТА и в контрольной АТА. Было показано, что количество эластина было ниже во всех областях аневризматических образцов по сравнению с контролем [55] и выше в адвентиции, но ниже в интимном и медиальном слоях по сравнению с контролем. Выравнивание эластиновых волокон выявило волокна, идущие как в CIRC, так и в LONG направлениях в средах передней, левой боковой и задней частей.Однако в правой боковой области эластиновые волокна носителя были выровнены по ДЛИННОЙ оси во внутренних слоях, но в основном ориентированы в направлении CIRC во внешних слоях. Было высказано предположение, что это отклонение может отражать региональную гетерогенность биомеханических свойств аневризмы ATA. Кроме того, ориентационно-зависимые различия могут быть связаны с разрывами CIRC внутренней стенки, которые наблюдались при диссекции [126]. Подтверждая эту гипотезу, правая латеральная область, где наблюдаются эти структурные различия, является наиболее частым местом расслоения [126].Целостность эластина была исследована в среде проксимальной аневризмы ATA (рис. 2b) с BAV от 27 пациентов, у 12 из которых был чистый стеноз аортального клапана (AVPS), а у остальных была изолированная регургитация аортального клапана (AVR; [57]). Результаты сравнивали со здоровыми контрольными АТА от шести нормотензивных доноров сердца с ТАВ. Более серьезная фрагментация эластина с большим количеством более коротких эластиновых волокон наблюдалась в средах выпуклости по сравнению с вогнутостью проксимально расширенной АТА, как в группах с регургитацией, так и со стенозом BAV (рис. 4).Для контрольной АТА не сообщалось о различиях в целостности эластина между выпуклостью и вогнутостью. Таблица 2 суммирует текущие знания о количестве и структуре эластина в стенке АТА человека при старении и болезнях. Пустые позиции в таблице указывают на информацию, которая отсутствует в литературе. Исследования коллагена в аорте человека в разном возрасте показали значительную положительную корреляцию для коллагена …

    Классификация расслоения аорты — wikidoc

    Главный редактор: C.Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Джафер Зоркун, доктор медицинских наук, [2] Сахар Мемар Монтазерин, доктор медицины [3]

    Обзор

    Для описания расслоения аорты использовалось несколько различных систем классификации. Обычно используемые системы основаны либо на анатомии расслоения (проксимальный, дистальный), либо на продолжительности появления симптомов (острых, хронических) до появления. Системы Дебейки и Стэнфорд являются обычно используемыми системами классификации расслоения аорты.Европейское общество кардиологов определило другую систему классификации расслоения аорты в 2014 году.

    Классификация

    • Было предложено несколько систем классификации для описания расслоения аорты. [1] [2] [3] [4]
    • Обычно используемые классификации расслоения аорты основаны либо на времени появления симптомов, либо на анатомии расслоения.
    • Системы Дебейки и Стэнфорд являются обычно используемыми системами классификации расслоения аорты.

    Система классификации Дебейки

    Система DeBakey классифицирует расслоение аорты на основе анатомии аорты. Он классифицирует расслоение в соответствии с расположением разрыва интимы. [5]

    • Тип III A : Расслоение ограничено нисходящей грудной аортой
    • Тип III B : Диссекция простирается ниже диафрагмы
    В процентах 60% 10-15% 25-30%
    Тип DeBakey I DeBakey II DeBakey III
    Стэнфорд А Stanford B
    Проксимальный Дистальный
    Классификация расслоения аорты

    Стэнфордская система классификации

    Стэнфордская классификационная система основана на вовлечении восходящей аорты. [6]

    • A = Тип I и II DeBakey
    • B = Тип III Debakey
    • Расслоение аорты можно классифицировать по времени появления симптомов на следующее:
      • Острая (<14 дней)
      • Подострый (15-90 дней)
      • Хроническая (> 90 дней)

    Ссылки

    1. Nienaber CA, Eagle KA (август 2003 г.).«Расслоение аорты: новые рубежи в диагностике и лечении: Часть I: от этиологии к диагностическим стратегиям». Тираж . 108 (5): 628–35. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000087009.16755.E4. PMID 126.
    2. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA (декабрь 2005 г.). «Острые синдромы аорты». Тираж . 112 (24): 3802–13. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.534198. PMID 16344407.
    3. DEBAKEY ME, HENLY WS, COOLEY DA, MORRIS GC, CRAWFORD ES, BEALL AC (январь 1965).«ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАССЕИВНЫХ АНЕВРИЗМ АОРТЫ». J. Thorac. Кардиоваск. Surg . 49 : 130–49. PMID 14261867.
    4. Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, Wuerflein RD, Shumway NE (сентябрь 1970 г.). «Ведение острого расслоения аорты». Ann. Грудной. Surg . 10 (3): 237–47. DOI: 10,1016 / s0003-4975 (10) 65594-4. PMID 5458238.
    5. ↑ Дебейки МЭ, Хенли В.С., Кули Д.А., Моррис Г.К. младший, Кроуфорд Э.С., Билл А.С. младший.Хирургическое лечение расслаивающихся аневризм аорты. J Thorac Cardiovasc Surg 1965; 49: 130-49. PMID 14261867.
    6. ↑ Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, Wuerflein RD, Shumway NE. Лечение острого расслоения аорты. Ann Thorac Surg 1970; 10: 237-47. PMID 5458238.

    Шаблон: WH Шаблон: WS Кардиология

    Интерлюдия аорты: д-р Майкл Дебейки, расслоение аорты и рекомендации по скринингу аневризмы брюшной аорты

    Доктор Майкл Дебейки
    Майкл Эллис Дабаги родился в Лейк-Чарльз, штат Луизиана, 7 сентября 1908 года.Он был старшим из четырех детей ливанских иммигрантов, и его фамилия позже была переведена на английский язык как «Дебейки».

    Его отец был владельцем двух успешных аптек, где интерес Дебейки к медицине, возможно, был воспламенен врачами, которые покровительствовали этим заведениям. До поступления в среднюю школу Дебейки продемонстрировал упорство и усердие, прочитав всю Британскую энциклопедию.

    В возрасте 20 лет он поступил в медицинскую школу Тулейнского университета в Новом Орлеане.В Тулейне он встретил легендарного хирурга Алтона Окснера, который осознал потенциал энергичного студента-медика и пробудил в нем интерес к хирургии. Вместе они были одними из первых, кто предложил связь между курением и раком легких.

    Еще будучи студентом-медиком, Дебейки разработал один из первых механических насосов для крови — «роликовый насос», который позволял перекачивать кровь по трубопроводу. Этот же насос стал неотъемлемым компонентом аппарата искусственного кровообращения, открывшего эру кардиохирургии.

    Окончив медицинский институт за 6 лет — задача, на которую обычно уходило 8 лет, — он получил образование хирурга в университетах Страсбурга и Гейдельберга. В 1938 году он вернулся в Тулейн, чтобы занять должность преподавателя общей хирургии. Во время Второй мировой войны он служил в Главном хирургическом управлении, где дослужился до звания полковника и стал начальником отдела хирургических консультантов.

    После войны Дебейки участвовал в Комиссии Гувера — организации, созданной президентом Трумэном, чтобы рекомендовать административные изменения федеральному правительству Соединенных Штатов.Его лоббирование создания национальной библиотеки медицинских статей в конечном итоге привело к созданию Национальной медицинской библиотеки в 1959 году. В последующие годы Дебейки стал ее председателем.

    В 1948 году Дебейки переехал в Хьюстон, штат Техас, где занял должность профессора хирургии в тогда посредственном медицинском колледже Бейлора. Там Дебейки был в авангарде зарождающейся области сосудистой хирургии. В 1952 году он первым излечил аневризму аорты трупным трансплантатом.

    В следующем году он первым успешно выполнил эндартерэктомию сонной артерии.Затем он начал экспериментировать с созданием трансплантатов для хирургии аорты. Коллеги Дебейки пытались построить нейлоновые трансплантаты, но обнаружили, что они испортились in vivo. Однажды, покупая новый материал для своих экспериментов, он нашел в местном универмаге нейлон, но получил новую ткань, известную как дакрон.

    Используя методы своей матери и швейную машинку своей жены, он смог превратить этот новый материал в артериальные пластыри — первые функциональные дакроновые трансплантаты.Эти трансплантаты совершат революцию в лечении патологии аорты. В течение следующих нескольких лет доктор ДеБейки сыграл важную роль в разработке хирургических методов восстановления расслоения аорты и аневризм аорты.

    В 1960-х Дебейки и его команда начали заниматься разработкой искусственного сердца и вспомогательных сердечно-легочных устройств. В 1963 году Дебейки создал первое желудочковое вспомогательное устройство с пневматическим приводом (VAD). Он был имплантирован пациенту с кардиогенным шоком и обеспечивал поддержку в течение 4 дней, прежде чем пациент умер от причин, не связанных с устройством.Дизайн VAD его команды был усовершенствован в течение следующего десятилетия. Это привело к появлению небольших устройств с непрерывным потоком, которые можно было имплантировать пациенту, чтобы обеспечить постоянную механическую поддержку сердца.

    Многие другие достижения Дебейки слишком многочисленны, чтобы их перечислять. К ним относятся награда Американской медицинской ассоциации за выдающиеся заслуги в 1959 году, награда Альберта Ласкера за клинические медицинские исследования в 1963 году, президентская медаль свободы в 1969 году и Национальная медаль науки в 1987 году.В 2000 году Библиотека Конгресса США признала его «живой легендой». В 2008 году он получил Золотую медаль Конгресса, что сделало его только третьим врачом, удостоенным этой чести.

    Дебейки продолжал быть движущей силой в области хирургического образования и администрирования даже в свои 90 лет, работая почетным канцлером Медицинского колледжа Бейлора.

    В 2006 году он получил уникальный опыт использования изобретенной им процедуры. В возрасте 97 лет у него появилась резкая рвущая боль в груди, когда он готовился к лекции.Его срочно доставили в методистскую больницу в Хьюстоне, где компьютерная томография подтвердила диагноз расслоения аорты типа А.

    Поскольку его преклонный возраст сделал операцию опасной, его состояние первоначально лечили с медицинской точки зрения, и вопреки советам врачей он продолжил читать лекцию только через неделю после того, как был поставлен диагноз. К сожалению, рассечение продолжалось, и Дебейки был повторно госпитализирован в течение месяца.

    После обсуждения этических норм было принято решение действовать.Ремонт выполнил доктор Джордж Нун, давний помощник Дебейки. Упорный Дебейки хорошо поправился, несмотря на свой возраст, и прожил еще два года. Он внезапно умер от естественных причин в возрасте 99 лет 11 июля 2008 года, что произвело революцию в лечении расслоения аорты.

    Патофизиология и эпидемиология
    В Северной Америке частота расслоения аорты оценивается примерно в 2,9 случая на 100000 пациенто-лет [1]. Расслоение чаще всего происходит у пациентов в возрасте от 60 до 80 лет и несколько чаще встречается у мужчин.[2,3] Это также связано с гипертонией и коллагеновыми сосудистыми заболеваниями.

    Стенка аорты состоит из трех слоев: интимы, среды и адвентиции (рис. 1) [4]. Классическое расслоение аорты происходит, когда разрыв интимы позволяет крови поступать в пораженную нижележащую среду, вызывая разделение интимы и среды и образование ложного просвета.5 Этот ложный просвет может распространяться проксимально или дистально и может нарушать разветвляют сосуды и приводят к ишемии конечного органа.В качестве альтернативы расслоение может распространяться на перикард, что приводит к тампонаде сердца.

    В 1950-х годах доктор Майкл Дебейки внес значительный вклад в лечение патологии аорты, впервые применив артериальные пластыри. Методы трансплантации, которые стали возможными, позволили улучшить восстановление расслоений аорты и аневризм.

    Факторы риска расслоения аорты
    Международный регистр острого расслоения аорты (IRAD) является авторитетным органом по факторам риска этой артериальной патологии.Наиболее частым приобретенным заболеванием, предрасполагающим пациентов к расслоению, является хроническая гипертензия, которая присутствует в 75% случаев [2].

    Повышенное артериальное давление приводит к утолщению интимы, фиброзу и кальцификации. Это ограничивает кровоснабжение артериальной стенки. Кроме того, внеклеточный матрикс модифицируется с усилением апоптоза и эластолиза. [5]

    Атеросклероз приводит к адвентициальному фиброзу и повреждению vasa vasorum — мелких сосудов, проникающих в стенку сосуда.

    Все вышеперечисленное приводит к некрозу гладкомышечных клеток и фиброзу эластичных структур в средах, что приводит к жесткости, слабости и уязвимости к силам сдвига. Со временем это приводит к расширению и расслоению аневризмы.

    Пациенты с наследственными дефектами синтеза соединительной ткани, такими как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса и аннулоаортальная эктазия, предрасположены к дегенерации и эластолизу сред аорты. [5] Как следствие, они подвержены риску аневризмы и расслоения аорты в молодом возрасте.

    В регистре IRAD пациенты с наследственными заболеваниями соединительной ткани составляют более 50% расслоений, происходящих в возрасте до 40 лет [2]. Другие приобретенные факторы риска включают атеросклероз, воспалительные состояния, вызывающие аортит (например, артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит, сифилис), перенесенные ранее операции на сердце, двустворчатый аортальный клапан и употребление кокаина. Некоторые факторы риска расслоения, обнаруженные в реестре IRAD, показаны в таблице 1.

    Стадия
    Для стратификации расслоения аорты использовалось несколько различных систем стадирования.В Стэнфордской системе расслоения типа A затрагивают восходящую аорту, тогда как расслоения типа B затрагивают только нисходящую аорту (рис. 2). [3,6,7]

    В системе классификации Дебейки расслоение типа I затрагивает всю аорту, тогда как расслоение типа II включает только восходящую аорту, а расслоение типа III затрагивает только нисходящую аорту. Были разработаны новые системы стадирования, которые включают другую патологию аорты, но используются в основном в исследовательских целях.

    Клиническая картина
    Основная жалоба при расслоении аорты — боль в груди.Боль обычно описывается как сильная и внезапная по началу (90%), и характер резкий, в отличие от разрывающей, разрывающей или колющей [8]. Отсутствие боли не исключает расслоения, так как в 10% случаев симптомы протекают бессимптомно [3].

    При расслоении типа A у 25% пациентов наблюдается шок, в отличие от расслоения типа B, где часто встречается гипертензия. [3] До 20% пациентов могут иметь обмороки или неврологические симптомы [5]. Боль в животе предполагает поражение чревной артерии с ишемией брыжейки, анурия предполагает поражение почечных артерий, а латерализующие неврологические признаки указывают на нарушение работы сонных артерий.[7]

    Физикальное обследование часто мало влияет на выводы. Хотя дефицит пульса указывает на расслоение, он присутствует только в 15% случаев расслоения типа А. [9]

    Неврологические признаки присутствуют в 40% проксимальных расслоений [7]. Ранний диастолический шум при острой недостаточности аорты может присутствовать в 30–50% случаев расслоения аорты; однако шум обычно мягкий, а периферические признаки аортальной недостаточности отсутствуют.

    Шум трения перикарда, повышенное давление в яремной вене или парадоксальный пульс возникают нечасто, но предполагают тревожное распространение расслоения на перикард — состояние, которое может быть быстро фатальным.Поскольку клинические проявления неспецифичны, диагноз часто упускается.

    В одном обзоре клиники Мэйо правильный диагноз не был поставлен перед патологоанатомическим исследованием в 28% случаев.

    Исследования
    В 2001 году рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) опубликовала рекомендации по диагностике и лечению расслоения аорты. [7] Эти руководящие принципы остаются самыми последними из всех, разработанных международным сообществом.

    Допустимые методы визуализации включают КТ-ангиографию, трансторакальную эхокардиографию (TTE) с последующей чреспищеводной эхокардиографией (TEE), МРТ и контрастную ангиографию. Выбор метода визуализации во многом зависит от доступности, а также от опыта отделения неотложной помощи и персонала неотложной помощи с данным методом. Рекомендации ESC 2001 по диагностической визуализации при подозрении на расслоение аорты обобщены в таблице 2.

    Доступность компьютерной томографии, ее высокая чувствительность и специфичность делают ее наиболее часто используемым методом при подозрении на расслоение аорты.[7] КТ обеспечивает точную оценку вовлечения ответвлений сосудов.10 Ограничения включают тот факт, что аортальная недостаточность и функция левого желудочка не могут быть определены количественно, а методика связана с радиационным воздействием и потенциально нефротоксическим контрастом.

    Эхокардиография полезна тем, что ее можно переносить у постели больного или в операционной, если пациент нестабилен. Чреспищеводная эхокардиография должна выполняться в дополнение к трансторакальной эхокардиографии для выявления дистальных расслоений.[7]

    Эхокардиография позволяет количественно оценить аортальную регургитацию и функцию левого желудочка. Основным недостатком является плохое пространственное разрешение и слепые пятна, вызванные вмешивающимися анатомическими структурами. [11]

    МРТ сердца обеспечивает очень подробные изображения проксимальной и восходящей аорты, а также позволяет количественно оценить аортальную недостаточность и функцию левого желудочка. [7] Радиация и контрастное воздействие также ограничены этим методом. Недостатком является ограниченная доступность МРТ и необходимость выдерживания пациентом задержки дыхания.[7,11]

    До разработки вышеуказанных методов визуализации контрастная аортография была стандартным критерием диагностики расслоения. В настоящее время он выполняется нечасто из-за его низкой чувствительности, инвазивности и временных задержек, связанных с активацией ангиографического набора [7]. Однако это полезно для выявления окклюзии боковой ветви и дает возможность чрескожного вмешательства для восстановления кровотока.

    Управление
    Первоначальное лечение расслоения аорты требует перевода в отделение интенсивной терапии, контроля боли и контроля артериального давления.[7] Пациенту следует подключить телеметрию и начать инвазивный мониторинг артериального давления (доказательства класса I).

    Сульфат морфина является препаратом выбора для снятия боли, и его целью должен быть полный контроль (Класс I). Артериальное давление следует поддерживать в диапазоне от 100 до 120 мм рт. Ст. С помощью внутривенных лекарств. [7,12]

    Первоначальный контроль артериального давления должен достигаться с помощью бета-блокаторов с последующим приемом вазодилататоров (класс I). Бета-адреноблокаторы снижают напряжение сдвига на стенке аорты (dP / dt), поэтому их следует начинать раньше, чем вазодилататоры.Лабеталол используется часто, так как он также обладает сосудорасширяющим действием и, следовательно, более эффективен при снижении артериального давления.

    Фармакологические варианты лечения острого расслоения перечислены в таблице 3. [13]

    Расслоение типа A
    Расслоение типа A связано с самым высоким риском разрыва аорты, окклюзии ответвления сосуда и тампонады сердца, поэтому при расслоении этого типа7 (Класс I) рекомендуется экстренное хирургическое вмешательство.

    Были разработаны различные хирургические процедуры для лечения проксимального расслоения аорты, но все они включают замену пораженного сегмента трансплантатом.Если аортальный клапан структурно нормален, и если нет значительной аортальной недостаточности или дилатации корня аорты, то обычно возможна операция с сохранением клапана.

    Это включает размещение трубчатого трансплантата анастомозом с синотубулярным гребнем. [7] Если аортальный клапан некомпетентен или если корень аорты эктатичен, то в дополнение к установке трансплантата требуется замена клапана.

    Недавно были исследованы операции по сохранению клапана и процедуры ремоделирования корня, но эти процедуры технически более сложны.[7] В настоящее время процедуры сохранения клапана и ремоделирования корня получили рекомендацию Класса IIa от ESC.

    Расслоение типа B
    Неосложненное расслоение типа B лечится с медицинской точки зрения с контролем артериального давления и тщательным наблюдением. Хирургическое вмешательство ограничивается лечением опасных для жизни осложнений или трудноизлечимых симптомов.

    Согласно рекомендациям ESC, операция рекомендуется при неуправляемой боли, расширении аорты, периаортальной или средостенной гематоме, которые могут предвещать разрыв аорты.[7] Хирургическое лечение расслоения типа B включает замену пораженного сегмента аорты трансплантатом.

    Острую ишемию конечностей, почек или кишечника, вторичную по отношению к окклюзии ветви аорты, можно сначала лечить путем чрескожной фенестрации расслаивающего лоскута на основе катетера с последующим в некоторых случаях стентированием истинного просвета.

    Если катетерная терапия не восстанавливает немедленно перфузию в ишемизированном органе, показана экстренная операция. В одной серии случаев чрескожное вмешательство позволило восстановить кровоток к поврежденному органу в 90% случаев.[7]

    Результаты
    Сегодня расслоение аорты больше не является почти всегда смертельным диагнозом, каким оно было раньше. В одном недавнем исследовании хирургическое лечение расслоения типа А было связано с 22% госпитальной летальностью, но долгосрочное выживание составляло 95% через 5 лет и 88% через 10 лет [14].

    Регистр IRAD обнаружил, что госпитальная летальность составила 13% от расслоения типа B, причем большинство смертей произошло в первую неделю. [15] Уровень госпитальной летальности у пациентов, лечившихся только с медицинской точки зрения, составлял 10% по сравнению с 32% для тех, кто перенес операцию.

    Более высокий уровень смертности хирургических пациентов отражает тот факт, что их расслоения были сложными и более обширными, чем расслоения, проводимые с медицинской точки зрения. Недавно сообщалось о долгосрочной выживаемости 60% через 5 лет и 35% через 10 лет при расслоении типа B. [16]

    Долгосрочное наблюдение
    При наблюдении за пациентами с расслоением важно осознавать, что у них системное заболевание и существует риск дальнейших событий. Подсчитано, что у одной трети пациентов с расслоением будет наблюдаться расширение расслоения или разрыв аорты, либо потребуется повторная операция на аорте в течение 5 лет после их индексного события.[7]

    Чтобы минимизировать напряжение стенок, требуется постоянная терапия бета-блокаторами. Руководства рекомендуют артериальное давление менее 130/80 мм рт. Ст. Для пациентов с синдромом Марфана и менее 135/80 мм рт. Ст. Для всех остальных пациентов (класс I).

    Также рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок, особенно пациентам с синдромом Марфана. Примеры действий, которых следует избегать, включают поднятие тяжестей, бодибилдинг и контактные виды спорта, такие как футбол и хоккей.[17]

    Пациентам с предшествующей диссекцией требуется серийная визуализация. Целью серийной визуализации является обнаружение расширения или повторения расслоения, образования аневризмы или утечки в анастамозах или местах стента. ЧВЭ и КТ приемлемы, хотя МРТ является методом выбора, поскольку он менее инвазивен, чем ЧЭЭ, и не подвергает пациента воздействию радиации или нефротоксичных контрастных веществ.

    Повторную визуализацию аорты следует проводить через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки, а затем ежегодно.Конечно, при повторяющейся боли в груди в экстренных случаях следует проводить повторную визуализацию.

    Повторное хирургическое вмешательство на аорте требуется, когда рассеченный сегмент становится аневризматическим и расширяется более чем на 5–6 см в диаметре. Это может произойти удаленно после первоначального ремонта. Другие показания к операции включают сохранение расслоения после первоначального ремонта, повторное расслоение и инфицированный протез.

    Проксимальный отдел аорты — наиболее частое место, требующее повторного хирургического вмешательства.Частота возникновения нового расслоения составляет от 0,03% до 0,10% .7 Текущие рекомендации относительно последующего наблюдения за пациентами после расслоения аорты обобщены в таблице 4.

    Бессимптомные аневризмы аорты
    Бессимптомные аневризмы брюшной аорты (АБА) вызывают беспокойство, поскольку они подвергают пациентов риску прогрессирующего расширения и разрыва, сдавления соседних структур и эмболии тромба стенок [18]. Они часто остаются незамеченными до тех пор, пока не возникнет неминуемая опасность разрыва.По неизвестным причинам мужской пол и курение являются сильнейшими факторами риска для их развития.

    Самым важным предиктором осложнений АБА остается размер аневризмы. В 2005 году Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж кардиологов опубликовали рекомендации по скринингу, наблюдению и восстановлению, как показано в Таблице 5. [18]

    В настоящее время скрининг с физическим осмотром и УЗИ брюшной полости рекомендуется мужчинам старше 60 лет, у которых есть родители или братья и сестры, которым когда-либо был поставлен диагноз АБА (класс I).Скрининг также рекомендуется мужчинам в возрасте от 65 до 75 лет, которые курили в анамнезе (Класс IIa).

    При обнаружении аневризмы, согласно текущим рекомендациям, каждые 6–12 месяцев необходимо проводить ультразвуковое исследование брюшной полости или компьютерную томографию для любых размеров от 4,0 до 5,4 см в диаметре. Пациентам с аневризмами размером 5,5 см и более необходимо провести пластику. При симптоматической АБА восстановление показано независимо от диаметра.

    Когда были опубликованы рекомендации AHA 2005 г., не было проведено рандомизированных контролируемых испытаний для оценки подходящего размера для воздействия на аневризмы, затрагивающие грудную аорту.Это остается так и сегодня.

    Учитывая повышенную заболеваемость, связанную с восстановлением грудной аорты, рекомендации AHA рекомендуют немного больший диаметр (от 5,5 до 6,0 см) для восстановления надпочечных или торакоабдоминальных аневризм. Однако регистр IRAD показал, что размер аневризмы является плохим показателем риска расслоения, поскольку большинство расслоений происходит при диаметре менее 5,5 см [19].

    Выводы
    Расслоение аорты и разрыв аневризмы брюшной аорты являются главными среди опасных для жизни состояний аорты, поступающих в отделение неотложной помощи.Поскольку эти симптомы часто неспецифичны, врачам необходимо иметь высокий индекс подозрительности и знать стратегии диагностики и лечения артериальной патологии.

    Благодаря развитию инновационных хирургических методов, таких как искусственное кровообращение и синтетические трансплантаты, неизменно фатальный диагноз превратился в диагноз, при котором выживаемость возможна при своевременном проведении соответствующего лечения. Большая заслуга в этом изменении принадлежит новаторской работе хирурга Майкла Эллиса Дебейки.

    Конкурирующие интересы
    Не задекларированы.

    Эта статья прошла рецензирование.


    Список литературы

    1. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J, et al. Эпидемиология и клиниопатология расслоения аорты. Chest 2000; 117: 1271-1278.
    2. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. Международный регистр острого расслоения аорты (IRAD): новый взгляд на старую болезнь. JAMA 2000; 283: 897-903.
    3. Голледж Дж., Игл К.А. Острое расслоение аорты.Ланцет 2008; 372 (9632): 55-66.
    4. Либби П., Боноу Р., Манн Д. и др. Болезнь Браунвальда. 8-е изд. Филадельфия: Сондерс / Эльзевьер; 2008: 989.
    5. Nienaber CA, Eagle KA. Расслоение аорты: новые рубежи в диагностике и лечении: Часть I: От этиологии к диагностическим стратегиям. Циркуляция 2003; 108: 623-635.
    6. Ince H, Nienaber CA. Диагностика и ведение пациентов с расслоением аорты. Сердце 2007; 93: 266-270.
    7. Эрбель Р., Альфонсо Ф., Буало С. и др. Диагностика и лечение расслоения аорты.Рекомендации по ведению расслоения аорты, Европейское общество кардиологов. Eur Heart J 2001; 22: 1642-1681.
    8. Раманат В.С., О Дж. К., Сундт Т.М. и др. Острые синдромы аорты и аневризма грудной аорты. Mayo Clin Proc 2009; 84: 465-481.
    9. Spittell PC, Spittell JA Jr, Joyce JW и др. Клинические особенности и дифференциальная диагностика расслоения аорты: опыт 236 случаев (1980–1990). Mayo Clin Proc 1993; 68: 642-651.
    10. Sommer T., Fehske W., Holzknecht N, et al.Расслоение аорты: сравнительное исследование диагностики с помощью спиральной компьютерной томографии, мультипланарной чреспищеводной эхокардиографии и МРТ. Радиология 1996; 199: 347-352.
    11. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V, et al. Диагностика расслоения грудной аорты с помощью неинвазивных методов визуализации. N Engl J Med 1993; 328: 1-9.
    12. Nienaber CA, Eagle KA. Расслоение аорты: новые рубежи в диагностике и лечении: Часть II: Терапевтическое ведение и последующее наблюдение. Циркуляция 2003; 108: 772-778.
    13.Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р. и др. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Гипертония 2003; 42: 1206.
    14. Chiappini B, Schepens M, Tan E, et al. Ранние и поздние исходы острого расслоения аорты типа А: анализ факторов риска у 487 последовательных пациентов. Eur Heart J 2005; 26: 180-186.
    15. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Клинические профили и исходы острого расслоения аорты типа B в современную эпоху: уроки Международного регистра расслоения аорты (IRAD).Тираж 2003; 108 (приложение 1): II312-317.
    16. Умана Дж. П., Лай Д. Т., Митчелл Р. С. и др. Является ли медикаментозная терапия по-прежнему оптимальной стратегией лечения пациентов с острым расслоением аорты типа B? J. Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124: 896-910.
    17. Марон Б.Дж., Чайтман Б.Р., Акерман М.Дж. и др. Рекомендации по физическим нагрузкам и занятиям физкультурно-оздоровительными видами спорта для молодых пациентов с генетическими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Circulation 2004; 109: 2807-2816.
    18. Практическое руководство ACC / AHA 2005 по ведению пациентов с периферической артериальной болезнью (нижние конечности, почечная, брыжеечная и брюшная аорты).Циркуляция 2006; 113: 1474-1547.
    19. Папе Л.А., Цай Т.Т., Иссельбахер Е.М. и др. Диаметр аорты> или = 5,5 см не является хорошим предиктором расслоения аорты типа А. Результаты наблюдений Международного реестра острых расслоений аорты (IRAD). Циркуляция 2007; 116: 1120-1127.

    скрыто


    Д-р Бруннер — научный сотрудник кардиологического университета Британской Колумбии. Д-р Игнашевски является главой отделения кардиологии больницы Святого Павла и медицинским директором программы «Здоровое сердце».Он также является клиническим профессором Университета Британской Колумбии.

    Расслоение аорты — нисходящее | Узнай сердце

    Введение

    Расслоение грудной аорты происходит, когда интима аорты становится скомпрометированной и «разрывает» или «рассекает» новый слой, который заполняется кровью между интимой и средой.

    Этот «ложный просвет» может начинаться в разных местах и ​​имеет переменное распространение. Наиболее частым предрасполагающим фактором расслоения аорты является артериальная гипертензия.В то время как расслоение восходящей аорты является неотложным хирургическим вмешательством, расслоение нисходящей аорты в большинстве случаев поддается медикаментозному лечению.

    Для описания расслоения грудной аорты используются две системы классификации:

    Классификация Дебейки:

    Тип I: Расслоение, исходящее из восходящей аорты, часто расширяющееся переменной длины в дугу аорты и / или нисходящую грудную аорту

    Тип II: Расслоение восходящей аорты, остающееся ограниченным этой областью.

    Тип III : Расслоение, начинающееся в нисходящей грудной аорте. Это далее классифицируется как IIIa, который ограничен грудной аортой, и IIIb, который простирается до брюшной аорты.

    Стэнфордская классификация:

    Тип A: Расслоение любой части восходящей аорты

    Тип B: Расслоение, остающееся ограниченным нисходящей грудной аортой

    Патофизиология

    Когда интима нарушается, может произойти разрыв, ведущий к расслоению, однако хорошо известно, что патология средней аорты также затрагивается и является предпосылкой для большинства нетравматических расслоений аорты.Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана, значительно повышают риск расслоения аорты.

    Автор J Heuser

    Симптомы

    Симптомы расслоения аорты обычно возникают внезапно и без предупреждения. В то время как боль при расслоении восходящей аорты часто возникает в центре грудной клетки и иррадирует в среднюю верхнегрудную область, боль от расслоения нисходящей аорты обычно локализуется в спине, иногда с иррадиацией в брюшную полость. Боль часто описывается как «острая» или «разрывающая» по своей природе и довольно сильная.Неконтролируемая гипертензия часто присутствует во время расслоения нисходящей аорты. В редких случаях ишемия позвоночника из-за повреждения межреберных артерий может вызвать параплегию, которая обычно необратима.

    Физический осмотр

    Физикальное обследование неспецифично для расслоения нисходящей грудной аорты, но при поражении подвздошных артерий можно увидеть дефицит пульса. Артериальное давление часто повышается. Ушиб почечной артерии может присутствовать, если есть поражение этого сосуда.

    Диагноз

    Поскольку быстрая диагностика имеет решающее значение при расслоении восходящей аорты, и при расслоении нисходящей аорты аналогично, врач всегда должен иметь высокий индекс подозрения, основанный на клинической картине и симптомах пациента.

    Рентген грудной клетки может показать расширение средостения и / или аномальный контур аорты. Компьютерная томография (КТ) является окончательным методом диагностики и имеет чувствительность, приближающуюся к 100%. Также могут быть полезны чреспищеводная эхокардиография и МРТ.

    Лечение

    Расслоение нисходящей аорты поддается медикаментозному лечению. Целью медикаментозной терапии является снижение артериального давления и усилия сдвига на аорте. Бета-адреноблокаторы с некоторыми альфа-блокирующими свойствами (карведилол, лабеталол) обычно используются при целевом систолическом артериальном давлении <120 мм рт. Также могут быть полезны блокаторы кальциевых каналов и нитраты. Хирургическое лечение показано, если расслоение вызывает ишемию органа-мишени (инфаркт почек или брыжейки) или разрыв забрюшинного пространства, что может быть опасно для жизни.

    Острая и хроническая расслоение аорты

    Расслоение аорты

    Расслоение аорты — это разрыв в стенке аорты, который заставляет кровь течь между медиальными слоями стенки аорты и раздвигать слои. Расслоение аорты требует неотложной медицинской помощи. Если расслоение разрывает все три слоя аорты, происходит массивная и быстрая кровопотеря.

    Острая и хроническая

    Если симптомы или расслоение возникают в течение последних 14 дней, расслоение называется острым расслоением аорты.Если симптомы или расслоение возникают после 14-го дня, расслоение называется хроническим расслоением аорты.

    Сложные и несложные

    Термин «осложненное» расслоение аорты используется для пациентов, у которых во время или во время госпитализации развиваются следующие симптомы: синдром разрыва, мальперфузии (плохое кровоснабжение кишечника, почек или ног), рефрактерная боль или быстрое расширение аорты. Это важное различие, поскольку пациентам со сложным расслоением аорты обычно требуется эндоваскулярное или открытое хирургическое вмешательство.

    Классификация Дебейки

    Классификация расслоения аорты по классификации Дебейки: Тип I относится к расслоениям, которые распространяются от восходящей аорты до дуги аорты и обычно за ее пределы дистально. Тип II относится к расслоениям, которые ограничиваются восходящей частью аорты. Расслоение типа III ограничивается нисходящей аортой. Класс III также включает расслоения, которые начинаются в нисходящей аорте, которая простирается проксимальнее дуги и восходящей аорты.

    Стэнфордская классификация

    Стэнфордская классификация расслоения аорты: Стэнфордский тип A включает расслоение аорты с вовлечением восходящей аорты (с вовлечением или без вовлечения поперечной и нисходящей грудной аорты). Стэнфордский тип B включает расслоение аорты, которое начинается в нисходящей (и торакоабдоминальной) аорте, независимо от какого-либо ретроградного поражения дуги.

    Расслоение аорты

    История

    Стэнфордская система сейчас используется чаще, поскольку она больше приспособлена к ведению пациента.

    Классификация Дебейки:

    Система Дебейки, названная в честь хирурга и страдающего расслоением аорты Майкла Э. Дебейки, представляет собой анатомическое описание расслоения аорты. Он классифицирует расслоение в зависимости от того, где расположен исходный разрыв интимы и степени расслоения (локализовано либо в восходящей, либо в нисходящей аорте, или затрагивает как восходящую, так и нисходящую аорту.

    Тип I — Возникает в восходящей аорте, распространяется по крайней мере, до дуги аорты и часто за ее пределами дистально.Чаще всего встречается у пациентов младше 65 лет и является самой смертельной формой болезни.

    Тип II — Возникает в восходящей аорте и ограничивается ею.

    Тип III — Возникает в нисходящей аорте, редко распространяется проксимально, но распространяется дистально. Чаще всего встречается у пожилых пациентов с атеросклерозом и гипертонией.

    Стэнфордская классификация:

    Стэнфордская классификация делится на 2 группы; A и B в зависимости от того, задействована ли восходящая аорта.

    A — затрагивает восходящую аорту и / или дугу аорты и, возможно, нисходящую аорту. Разрыв может возникать в восходящей аорте, дуге аорты или, реже, в нисходящей аорте. Он включает тип I, II и ретроградный тип III по Дебейки (расслоение, начинающееся в нисходящей аорте или дуге аорты, но распространяющееся на восходящую аорту). ).

    B — затрагивает нисходящую аорту или дугу (дистальнее начала правой брахиоцефальной артерии) без вовлечения восходящей аорты.Он включает тип III по Дебейки без ретроградного распространения в восходящую аорту.

    Источник: Википедия


    Диагностика

    Расслоение аорты


    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *