Остеоартроз

Тазобедренные суставы (чувствительность 91%, специфичность 89%) Боли + Остеофиты или Боли + СОЭ ДМФС — дистальные межфаланговые суставы, ПМФС — проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС — пястно-запястные суставы. * Двухстороннее поражение 2 и 3 ДМФС, 2 и 3 ПМФС и 1 ПЗС. Дифференциальный диагноз Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют пациенты с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей). Иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного и вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживаются с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста в отсутствие клинических признаков остеоартроза. Для постановки окончательного диагноза нельзя ограничиваться данными рентгенологических и лабораторных исследований. Требуется всесторонняя оценка клинических проявлений и при необходимости — проведение дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах. Общие принципы лечения Лечение остеоартроза остается в основном симптоматическим, с использованием пероральных, внутрисуставных и локальных ЛС и направлено на достижение следующих целей (рис. 1): замедление прогрессирования заболевания; уменьшение боли и воспаления; снижение риска обострений и поражения новых суставов; улучшение качества жизни; предотвращение инвалидизации. Для подавления боли используют широкий комплекс нефармакологических (лечебная физкультура, физиотерапия, обучение пациентов) и фармакологических методов. Ни один из указанных методов не является универсальным. При выборе метода лечения для конкретного пациента следует учитывать: особенности течения заболевания — выраженность симптомов, скорость прогрессирования заболевания, наличие воспалительного компонента; индивидуальные особенности пациента — возраст, наличие сопутствующих заболеваний, их характер и фармакотерапию; свойства ЛС. Нефармакологические методы лечения Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса — важные факторы риска развития и прогрессирования остеоартроза, снижение избыточного веса и укрепление мышц являются важнейшими направлениями лечения. Снижение веса уже само по себе ведет к уменьшению болей не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. В связи с этим рекомендуются специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определенным анальгетическим эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие, как холодовые процедуры, чрескожная электростимуляция и др. Фармакотерапия Согласно современной классификации противоартрозные ЛС подразделяют на 3 группы: Симптоматические ЛС быстрого действия (простые анальгетики и НПВП). Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты). ЛС, модифицирующие структуру хряща (возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат). Кроме того, у некоторых пациентов с эрозивным остеоартрозом или частыми обострениями синовита целесообразно длительное лечение гидроксихлорохином и колхицином: Гидроксихлорохин 200 мг/сут Колхицин 1 мг/сут У пациентов с гонартрозом при появлении признаков воспаления эффективно внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикоидов, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. В большинстве случаев эффект от внутрисуставного введения глюкокортикоидов сохраняется только в течение короткого промежутка времени. Тем не менее, число внутрисуставных инъекций в течение года не должно превышать трех. При поражении тазобедренного сустава такое лечение следует проводить с особой осторожностью и по очень строгим показаниям. Симптоматические ЛС быстрого действия У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться периодическим приемом простых анальгетиков (парацетамол не более 4 г/сут). Их преимуществом перед НПВП является низкая токсичность для ЖКТ. В то же время в недавних исследованиях было показано, что парацетамол в дозе более 2 г/сут так же, как НПВП, может приводить к поражению ЖКТ, а также может способствовать увеличению артериального давления. “Анальгетическая” доза НПВП при остеоартрозе обычно ниже, чем при РА и других воспалительных заболеваниях суставов. НПВП следует принимать не постоянно, а только в период усиления болей. Оптимальными препаратами являются производные пропионовой кислоты (ибупрофен 1200—1800 мг/сут или кетопрофен 100 мг) и арилуксусной кислоты (диклофенак 50—100 мг/сут). При выраженных постоянных болях, часто связанных не только с механическими факторами, но и с воспалением, НПВП более эффективны, чем парацетамол. Определенной анальгетической активностью обладает локальная терапия НПВП (мази, кремы, гели). Выбор того или иного ЛС зависит от нескольких факторов: безопасности, сочетаемости с другими ЛС и отсутствия негативного влияния на хрящ: Применение индометацина и пироксикама не рекомендуется, так как эти препараты вызывают тяжелые побочные эффекты (особенно у пожилых пациентов) и плохо взаимодействуют с другими лекарственными средствами (гипотензивными, мочегонными препаратами, бета-блокаторами и др. ). Индометацин может способствовать прогрессированию дегенерации хряща. Пациентам пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез, сопутствующие заболевания и др.) показаны наиболее безопасные ЛС: ингибиторы ЦОГ-2 — мелоксикам (7,5 мг/сут), нимесулид (200 мг/сут), целекоксиб (100—200 мг/сут). Альтернативный подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола гидрохлорида — синтетического анальгетика центрального действия, не вызывающего при правильном приеме физической и психической зависимости. Трамадол назначают в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200—300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП. Его применение особенно оправдано при наличии противопоказаний для назначения оптимальных доз НПВП. Симптоматические ЛС медленного действия Эффективными средствами для симптоматической (возможно, и патогенетической) терапии остеоартроза являются следующие естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат. Лечение хондроитин сульфатом (1000—15000 мг/сут 2—3 р/сут) приводит к уменьшению болей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП и очень хорошо переносится. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами. Однако тактика лечения этими препаратами (длительность и периодичность курсов) требует дальнейшего изучения. Недавно получены данные о возможном структурно-модифицирующем эффекте (замедление сужения суставной щели, образование остеофитов) этих препаратов при остеоартрозе коленного сустава (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат) и мелких суставов кистей (хондроитин сульфат). При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроната, которые представляют собой полисахарид, состоящий из длинной цепи дисахаридов. В настоящее время используют два препарата гиалуроната: низкомолекулярный (молекулярный вес — 500000—730000 дальтон) и высокомолекулярный (молекулярный вес — 6000000 дальтон). Оба препарата уменьшают боли в коленном суставе, позволяют отсрочить оперативное лечение, хорошо переносятся. Очень редко при их ведении наблюдается обострение болей в суставах по типу псевдоподагрических атак. Хирургическое лечение Чрезвычайно эффективно хирургическое лечение (артроскопические операции и особенно эндопротезирование суставов), которое, тем не менее, следует проводить только при тяжелом инвалидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов, сопровождающемся сильными болями. Профилактика Методы лекарственной профилактики остеоартоза практически не разработаны. Учитывая роль дефицита эстрогенов и витамина D в развитии остеоартроза, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами и витамином D, а также применение антиоксидантов позволят снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых пациентов. Прогноз Жизненный прогноз при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз является одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смертность после артропластики очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% пациентов. Хондроксид® в лечении остеоартроза Остеоартроз (ОА) относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям. Клинические симптомы ОА наблюдаются более чем у 10—20% населения и у 97% лиц в возрасте старше 65—70 лет. ОА является самым частым показанием для эндопротезирования суставов и одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, уступая в этом отношении лишь ишемической болезни сердца. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 40% мужчин и 28% женщин в возрасте 55—64 лет. В России ОА страдают более 25 млн человек. Важное значение в патогенезе ОА принадлежит нарушению обмена хрящевой ткани и преобладанию катаболических процессов над анаболическими. Поврежденный хондроцит начинает вырабатывать не способные к агрегации протеогликаны и коллаген I, IX и X типов, не образующий фибрилл. Нарушение функции хондроцитов приводит к развитию дегенеративного процесса, изъязвлению и истончению хряща. Субхондральная кость, лишенная хрящевого амортизатора, не может противостоять возросшей нагрузке и подвергается вторичным изменениям, обусловливающим развитие субхондрального остеосклероза и остеофитов. Замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимальное сохранение функции сустава являются основными целями терапии ОА. Важное место в их лечении принадлежит хондропротекторам — препаратам, модифицирующим структуру хряща и способствующим нормальному функционированию его главных составляющих — хондроцитов и матрикса. К их числу относится хондроитин сульфат натрия — натуральный структурный модулятор, синтезирующийся в организме. Экзогенный хондроитин сульфат натрия, введенный в составе лекарственных средств, встраивается в структуры хрящевой ткани, стимулируя ее синтез и угнетая деструкцию. Препараты хондроитина сульфата натрия обладают комплексным механизмом действия: ингибируют ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани, стимулируют синтез глюкозаминогликанов, тормозят дегенеративные процессы в хряще, способствуют регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивают продукцию внутрисуставной жидкости. Клинический эффект хондроитина сульфата натрия проявляется не только при системном, но и при наружном, применении. К числу наружных лекарственных форм относится мазь Хондроксид® (Нижфарм, Россия), содержащая хондроитин сульфат натрия и диметилсульфоксид. Последний ингредиент оказывает противовоспалительное, анальгетическое и фибринолитическое действие, способствует проникновению хондроитина через клеточные мембраны и его поступлению в периартикулярные ткани, мышцы и полость сустава. В клинических исследованиях показано, что применение Хондроксид® приводит к достоверному уменьшению болей и улучшению функции суставов, уменьшению выраженности синовита и продолжительности утренней скованности, повышению качества жизни пациентов. Положительные результаты лечения зарегистрированы у 78,3—82,5% больных остеоартрозом I—II стадии. Таким образом, по фармакотерапевтическому эффекту хондроитин сульфат натрия относится к группе симптоматических препаратов медленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis), своевременное и регулярное назначение которых обеспечивает профилактику, стабилизацию и торможение развития деструктивных процессов в суставе. Литература Алексеева Л.И. Медикаментозное лечение остеоартроза. РМЖ 2002; 19 (22): 996—1002. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеева, Ю., Насонов Е.Л. Применение трамадола гидрохлорид (Трамала) в ревматологической практике Клин. фармакол.терапия 1999; 8(1): 69—72. Osteoarthritis Ed. KD Brandt, M. Doherty, L.S. Lohmander. Oxford University Press 1998; 598 p. Pendleton A., Arden N., Dougados M., et al. EULAR recommendation for the manage, ment of knee osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committee for Inter, national Clinical Studies Including Thera, peutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2000; 59: 936—944. Courtney P., Doherty M. Key questions concerning paracetamol and NSAIDs for osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 787—773. American College of Rheumatology Sub, committee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendation for the management of osteoathritis of the hip and knee 2000 up, date. Arthritis Rheum 2000; 43: 1905 1915.

Остеоартроз > Клинические протоколы МЗ РК

Цели лечения:
— Замедление прогрессирования процесса,
— Уменьшение выраженности боли и воспаления,
— Снижение риска обострений и поражения новых суставов,
— Улучшение качество жизни и предотвращение инвалидизации.

Тактика лечения пациентов с ОА:
Немедикаментозное лечение:
— Физические упражнения при OA способствуют снижению боли и сохранению функциональной активности суставов. Кроме того, физические упражнения необходимы больным с точки зрения профилактики сердечно- сосудистых заболеваний.
— Диета. В отличие от первичной профилактики OA, специальных исследований, подтверждающих роль снижения массы тела в задержке прогрессирования уже имеющегося OA, не проводили. Следует ориентировать больных на поддержание нормальной массы тела с позиции механической разгрузки суставов, а также профилактики сердечно- сосудистой патологии.
— Ортезы для коленных суставов применяются при начальных стадиях заболевания, а также специально при деформациях – варус и вальгус вариантах с биомеханической коррекцией до 20º (EVERYDAY, MEDIAL, LATERAL (RT,LT)).

Медикаментозное лечение:
Основные:
НПВП плюс анальгетики (парацетамол до 1,5 г/сутки)
Синтетические анальгетики центрального действия ( трамадол 100 мг/2 мл)
Ацеклофенак 100 мг табл
Мелоксикам 15 мг, таб.
Диацереин 50мг, капс.

ГКС (локально) пролонгированного действия (при поражении крупных суставов):
1. Бетаметазона ацетат 4 мг/мл;
2. Метилпреднизолона ацетат 20,40,80 мг/мл

Внутрисуставные иньекции гиалуроната натрия (при поражениях крупных и мелких суставов)
Вязкоупругий имплантат 10 мг -1,0мл (остенил мини), внутрисуставно, для мелких суставов кисти и стоп 1 раз в неделю №3 (в течении 3 недель), вязкоупругий имплантат 20 мг-2. 0 мл (остенил средний ) внутрисуставно для крупных суставов № 3, цикл из 3-5 иньекции, вводимых 1 раз в неделю, вязкоупругий имплантат 40 мг-2.0 мл (остенил плюс) в крупные суставы №1- 1 раз в неделю.

Хондропротекторы:
1. Хондроитин сульфат 1000 мг/сутки в течение 6 месяцев
2. Хондроитина сульфат мазь/гель для наружного применения 5% 30г. 3 раза в день 2-3 месяца.
3. Глюкозамин+ хондроитин сульфат (терафлекс 500мг, артра 500мг)

Перечень дополнительных медикаментов:
Дополнительные:
Антидепрессанты
1. Амитриптилин 25 мг, табл
2. Флуоксетин 10мг и 20мг, кап.
3. Венлафаксин 75 мг, 150 мг, капсулы пролонгированного действия, таблетки

Миорелаксанты центрального действия (толперизон 50-150 мг -3 раза в сутки, или внутримышечно 100 мг — 2 раза в сутки)

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА БЫСТРОГО ДЕЙСТВИЯ
•Парацетамол показан при умеренных болях (при OA без признаков воспаления ) с целью уменьшения боли. Дозу парацетамола подбирают индивидуально, но не более 2,0 г/сут, так как более высокие дозы сопровождаются развитием осложнений со стороны ЖКТ. В указанной дозе доказана безопасность применения парацетамола при OA в течение 2 лет.
•НПВП показаны при OA в случае неэффективности парацетамола, а также при наличии признаков воспаления. Преимущества по эффективности какого-либо НПВП над другим не выявлено. Выбор НПВП определяется прежде всего его безопасностью в конкретных клинических условиях. Например, среди клинико-фармакологических свойств индометацина следует принять во внимание его отрицательное воздействие на метаболизм суставного хряща при OA. ♦Селективные ингибиторы ЦОГ-2 следует назначать при наличии следующих факторов риска развития нежелательных явлений: возраст старше 65 лет, наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно- кишечного кровотечения, одновременный приём ГК или антикоагулянтов, тяжёлые сопутствующие заболевания.
♦Приём неселективных НПВП в сочетании с синтетическим простагландином мизопростолом в дозе 200— 800 мг/сут, несмотря на наличие положительного эффекта в отношении ЖКТ, имеет значительно более высокую стоимость лечения.
♦НПВП при OA применяют только в период усиления болей, в отличие от их систематического приёма при воспалительных артритах. Доза НПВП при OA ниже, чем при артритах. Неселективные ингибиторы ЦОГ: лорноксикам 12-16 мг/сут; ибупрофен по 400—600 мг 3 раза в сутки, кетопрофен по 100 мг/сут, диклофенак по 50 мг 2 раза в сутки, лорноксикам 12-16 мг/сут. Селективные ингибиторы ЦОГ-2: ацеклофенак 200 мг/сут, мелоксикам 7,5 мг/сут, нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки, целекоксиб по 100 мг 1 —2 раза в сутки
•лекарство из группы наркотических обезболивающих средств (анальгетиков). Трамадол (опиоидный анальгетик, в первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200—300 мг/сут) применяют в течение короткого периода для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП, а также невозможности назначения оптимальных доз этих ЛС.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА МЕДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ
•Колхицин. Применяют в случае множественного поражения суставов при OA с признаками воспаления и выраженными болями, резистентным к другому лечению. Применение колхицина основано, с одной стороны, на обнаружении в указанных случаях OA кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, а с другой стороны — на свойстве колхицина тормозить дегрануляцию нейтрофилов, стимулированных кристаллами. Колхицин назначают в дозе 1 мг/сут.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Введение ГК в полость сус- тава показано при OA с симптомами воспаления. При OA ГК вводят только в коленные суставы. Эффект лечения, выражающийся в уменьшении боли и симптомов воспаления, длится от 1 нед до 1 мес. Применяют триамцинолон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), бетаметазон (2-4 мг). Частоту введения не следует превышать более 2—3 в год. Более частое введение не рекомендуют ввиду прогрессирования разрушения хряща.
• Хондроитина сульфат, глюкозамина гидрохлорид назначают внутрь по 500 мг глюкозамина гидрохлорида, 400 мг хондроитина сульфата 3 раза в сутки первые 3 недели, затем по 500 мг глюкозамина гидрохлорида, 400 мг хондроитина сульфата 2 раза в сутки. Минимальный курс приема – 2 месяца. Курсы лечения повторят с интервалами в 3 месяца.
• Препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамина сульфат, уменьшают боли в суставах при ОА; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными (принимаются перорально и парентерально). Получены данные об их возможном структур- но-модифицирующем действии (замедление сужения суставной щели, образования остеофитов) при OA коленных суставов (хондроитин сульфат, глюкозамина сульфат), мелких суставов кистей (хондроитин сульфат), при остеоартрите у женщин постменопаузального возраста (глюкозамина сульфат).
♦Хондроитин сульфат применяют по 750 мг 2 раза в сутки — первые 3 нед, затем по 500 мг внутрь 2 раза в сутки, длительность курса — 6 мес.
♦Глюкозамина сульфат назначают внутрь по 1500 мг/сут (однократно) или в/м 2—3 раза в неделю, общий курс 4-12 нед, курсы повторяют 2— 3 раза в год.
• Производные гиалуроната (остенил) применяют для внутрисуставного введения с оптимальной молекулярной массой гиалуроната. Лечение хорошо переносится, очень редко при их введении боли в суставе могут усиливаться по типу псевдоподагрической атаки. Получены данные об их структурно-модифицированном эффекте (восполнение синовиальной жидкости в суставе, действующее как амортизирующее средство, смазочное вещество и фильтр, предотвращая проникновение вредных веществ и клеток, вызывающих воспаление).
Ингибитор интерлейкина 1 (диацереин) применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. Диацереин уменьшает боль, эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения при ОА коленных и тазобедренных суставов. Диацереин применяют по 50 мг 1раз в сутки, затем по 50мг 2 раза в сутки; длительно.
Неомыляемые соединения авокадо и сои (НСАС) – пиаскледин применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. НСАС повышают уровень стимуляторов тканевой продукции и оказывают хондропротективный эффект при индуцированном ОА. НСАС уменьшает боль, снижает потребность в НПВП и обладает последействием в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Пиаскледин применяют по 300 мг 1 раз в сутки, длительно.

Другие виды лечения. Хирургическое лечение. Эндопротезирование суставов показано у больных ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии). Наилучшие результаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с массой тела <70 кг, с высоким социальным уровнем жизни.

Профилактические мероприятия — контроль за массой тела — исключение тяжелых физических перегрузок (бытовых, спортивных, профессиональных).

Дальнейшее ведение
— Диспансерное наблюдение
— При прогрессирующем течении — консультация хирургов (для решения вопроса необходимости хирургической коррекции),

Индикаторы эффективности лечения:
• Отсутствие поражения новых суставов.
• Уменьшение или исчезновение болевого синдрома, признаков воспаления.
• Улучшение качества жизни.

симптомы, причины, лечение и стадии

Так выглядит диагноз на рентгене при поражении коленных суставов.

С возрастом заболеваемость остеоартрозом суставов резко увеличиваются. Он диагностируется примерно у 30% пациентов после 60 лет. Клинически патология проявляется болями в суставах, усиливающимися при сгибании или разгибании, утренней припухлостью, скованностью движений. При остеоартрозе 1-2 степени тяжести пациентам показан прием препаратов, проведение физиотерапевтических, массажных процедур. А сильное повреждение хрящевых и костных элементов сустава требует хирургического лечения.

Общее описание болезни

Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от АРТРОЗА существует…» Читать далее…

Остеоартроз — дегенеративно-дистрофическая патология, чаще поражающая крупные суставы (тазобедренные, коленные, локтевые). Вначале начинает разрушаться хрящ. Из-за его уплотнения и истончения повышаются нагрузки на костные поверхности. Они с трудом смещаются относительно друг друга, что становится причиной их деформации.

В данном случае поражен тазобедренный сустав (справа на снимке).

Ситуацию усугубляет образование остеофитов — единичных или множественных костных наростов. При смещении они травмируют мягкие ткани, ущемляют нервные окончания, кровеносные сосуды.

Стадии заболевания

В ортопедии и травматологии остеоартроз классифицируют в зависимости от степени изменения хрящевых и костных структур, определяемой с помощью рентгенографии. Для каждой из них характерна своя клиническая картина.

Стадия остеоартроза	Отличительные особенности
Первая	Морфологические нарушения отсутствуют. Изменяется биохимический состав синовиальной жидкости, питающей хрящевые ткани. При перегрузке колена или локтя возникают слабые боли, исчезающие после непродолжительного отдыха
Вторая	На рентгеновских снимках хорошо заметны признаки разрушения хрящевой прослойки. На краях костных пластинок обнаруживаются множественные остеофиты. Болезненность усиливается, ощущается в ночные и дневные часы
Третья	Деформация опорной площадки выражена, изменена ось конечности. Суставная сумка становится жесткой, образуются обширные костные наросты, сращивается суставная щель. Боли становятся постоянными, полностью или частично обездвиживается сочленение

Болезнь в динамике: от полного отсутствия и до последней стадии.

Причины развития

Первичный остеоартроз, то есть развивающийся при изначально здоровом хряще, возникает из-за естественного старения, повышенных физических нагрузок, наследственной предрасположенности, врожденной дисплазии суставов. Причинами вторичного поражения хряща становятся уже присутствующие в организме заболевания:

• остеопороз;
• системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
• метаболические нарушения;
• эндокринные патологии, в том числе сахарный диабет, гипотиреоз;
• приобретенная дисплазия.

К развитию остеоартроза предрасполагают инфекционные поражения, травмы, хирургические вмешательства, низкая двигательная активность, дефицит в организме витаминов и микроэлементов.

Симптоматика патологии

Остеоартроз 1 степени тяжести протекает бессимптомно. По мере разрушения хрящевой прокладки сустава появляются первые болезненные ощущения. Колени и тазобедренные суставы болят после продолжительной ходьбы, подъема по лестнице, а локти и плечи — после выполнения монотонных, частых движений.

Визуальное сравнение двух головок ТБС: слева — здоровая, справа — пораженная болезнью.

Вскоре появляется хруст, щелчки при сгибании или разгибании сустава. Утром возникают отечность, тугоподвижность. На конечном этапе развития остеоартроза боли становятся постоянными. Они не четко локализуются, а распространяются на соседние участки тела.

Так выглядит больной коленный сустав через артроскоп: обратите внимание на отсутствие хрящевой ткани.

Методы диагностики

Диагноз может быть выставлен на первом приеме у ортопеда на основании внешнего осмотра, описания пациентов характерных признаков остеоартроза, данных анамнеза. Для его подтверждения и исключения заболеваний со сходной симптоматикой проводятся инструментальные исследования:

• рентгенография;
• МРТ или КТ;
• ультразвуковое исследование.

По показаниям выполняется артроскопия — обследование внутренней поверхности сустава с помощью артроскопических инструментов. При необходимости производится забор биоптатов синовиальной оболочки, суставной жидкости для дальнейшего изучения.

Как лечить остеоартроз суставов

Терапия остеоартроза направлена на устранение болей, отечности, скованности движений, профилактике распространения деструктивно-дегенеративной патологии на здоровые элементы сустава. Пациентам рекомендуется снизить двигательную активность, избегать нагрузок на сустав. При ходьбе нужно использовать трость, а при тяжелом течении остеоартроза — костыли. Стабилизировать сустав помогает и ношение ортопедических приспособлений: жестких и полужестких ортезов, эластичных бандажей (для коленных, плечевых и др.), в том числе согревающих.

Двигательный режим и ЛФК

Чтобы не чувствовать боль во время ходьбы, сгибания или разгибания сустава, человек намеренно ограничивает подвижность при остеоартрозе. Это приводит к мышечной атрофии и еще более быстрому прогрессированию заболевания. Поэтому одной из основных задач лечебной физкультуры становится укрепление мышечного каркаса для стабилизации всех поврежденных элементов.

Первые занятия обязательно проводятся под руководством врача ЛФК. Он показывает больным, как правильно распределять нагрузки, чтобы укрепить мышцы и избежать дальнейшего разрушения хрящей и костей.

Фармакотерапия

Для устранения болей при остеоартрозе используются нестероидные противовоспалительные средства в форме инъекций, таблеток, гелей. Наиболее эффективны Диклофенак, Кетопрофен, Нимесулид, Мелоксикам, Кеторолак, Индометацин. От острых, пронизывающих болей помогают избавиться медикаментозные блокады с глюкокортикостероидами Триамцинолоном, Дипроспаном и анестетиками Новокаином, Лидокаином.

В лечение остеоартроза также применяются средства для улучшения кровообращения, хондропротекторы, миорелаксанты. Используются препараты с витаминами группы B, согревающие мази, сбалансированные комплексы витаминов и микроэлементов.

Внутрисуставная оксигенотерапия

Внутрисуставная оксигенотерапия, или насыщение сустава кислородом, обычно применяется одновременно с сеансами гипербарической оксигенации. После проведения нескольких процедур отмечается улучшение метаболизма, преобладание восстановительных реакций над процессами разрушения. Внутрисуставная оксигенотерапия также показана пациентам для укрепления костей, их минерализации, улучшения регионарного кровообращения.

Лазеротерапия

Это физиотерапевтический метод лечения остеоартроза, основанный на применении излучения оптического диапазона с фиксированной длины волны, которое генерирует лазер. Лазеротерапия используется для подавления воспаления в мягких структурах, снижения выраженности болей, ускорения регенерации тканей. Физиопроцедуры часто назначаются пациентам для профилактики нежелательных последствий применения глюкокортикостероидов.

Декомпрессия метаэпифиза и внутрикостные блокады

Для снижения повышенного давления внутри костей при коксартрозе (остеоартрозе тазобедренного сочленения) проводится декомпрессия зоны метаэпифиза бедра. Процедура также применятся в качестве профилактики ишемии тканей — стойкого расстройства кровообращения, провоцирующего быструю гибель клеток. Наиболее востребован в ортопедии метод туннелизации зоны метаэпифиза с декомпрессией кости и проведением внутрикостных блокад.

Многоканальная электромиостимуляция

Электромиостимуляция — стимуляция мышц электрическим током, вызывающим их сокращение. Физиопроцедура проводится при расстройствах чувствительности, проявляющихся в онемении, покалывании, ползании мурашек. После нескольких сеансов мышечный каркас пораженного остеоартрозом сочленения укрепляется, повышается объем движений.

Эндопротезирование суставов

Это радикальный и часто единственный способ вернуться к активному образу жизни. Производится однополюсная или двухполюсная замена деформированных костных структур искусственным имплантатом. После непродолжительной реабилитации подвижность конечности полностью восстанавливается. Нередко снимается группа инвалидности, так как человек возвращается на место службы, вновь приступает к спортивным тренировкам.

Диета и пищевые добавки при остеоартрозе

Пациентам с лишним весом врачи рекомендуют похудеть для снижения нагрузки на больной сустав. Следует ограничить, а лучше полностью исключить употребление полуфабрикатов, колбас, кондитерских изделий, в том числе выпечки. В рационе должны преобладать свежие овощи, фрукты, жирная рыба, злаковые каши, кисломолочные продукты.

Из биоактивных добавок наиболее полезны те, в состав которых входит глюкозамин, хондроитин, коллаген, гиалуроновая кислота, витамины, минералы.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение — неотъемлемая часть комплексной реабилитации пациентов с остеоартрозом. Его основными задачами становятся улучшение самочувствие пациента, профилактика обострений, укрепление защитных сил организма. В санаториях для этого используются минеральные воды, лечебные грязи, различные виды массажа, сауны, физиопроцедуры, ЛФК.

Абсолютно каждому человеку после 50 лет рекомендовано посещать санаторные дома раз в год, а не летать к морю в экзотические страны.

Хирургическое вмешательство

При тяжелом поражении коленных, тазобедренных сочленений проводится эндопротезирование. В остальных случаях пациентам показана артропластика — иссечение остеофитов, реконструкция костных поверхностей. Если сустав сильно деформирован, то выполняется артродез. Так называется его полное обездвиживание в функционально выгодном положении. Один из инновационных методов лечения заболевания — использование стволовых клеток, которые замещают поврежденные клетки хрящевых тканей.

Осложнения

Если больной не обращается за медицинской помощью, то на конечном этапе развития остеоартроза возникает анкилоз — полное или частичное обездвиживание сустава. Нередко течение патологии осложняется реактивным синовитом, кровоизлияниями в полость сустава, остеонекрозом мыщелка бедра, наружными подвывихами наколенника.

Анкилоз коленного сустава, когда суставная щель исчезла полностью.

Прогноз специалистов

Прогноз зависит от формы и локализации остеоартроза, возраста и общего состояния здоровья пациента. Это заболевание пока не удается вылечить полностью. Но при его раннем обнаружении, проведении грамотного лечения удается устранить все симптомы, предупредить повреждение здоровых суставных элементов.

Меры профилактики

Первичная профилактика заболевания заключается в своевременном лечении травм, инфекционных, воспалительных патологий. Необходимо также корректировать плоскостопие, исправлять деформации стоп, коленных суставов, избавиться от врожденного вывиха бедра. Врачи рекомендуют 1-2 раза в год проходить полный медицинский осмотр, включая рентгенографическое обследование, МРТ или КТ.

Физические нагрузки

К развитию заболевания приводят как избыточные физические нагрузки, так и малоподвижный образ жизни. Поэтому следует придерживаться умеренной двигательной активности для сохранения подвижности сочленений, укрепления мышц, связочно-сухожильного аппарата. В качестве профилактики отлично подойдет плавание, аквааэробика, пилатес, фитнес, езда на велосипеде, скандинавская ходьба.

Контроль массы тела

Лишний вес — один из основных факторов, провоцирующих развитие остеоартроза голеностопа, коленных, тазобедренных сочленений. При снижении массы тела на 1 кг нагрузка на суставы ног уменьшается сразу на 4 кг. Для похудения применяются не только низкокалорийные диеты, но и ежедневные занятия лечебной физкультурой, в том числе аэробные тренировки.

Профилактика диспластического коксартроза

Если дисплазия тазобедренного сустава вовремя не устранена, то во взрослом возрасте велика вероятность развития коксартроза. Избежать этого позволит исключение повышенных нагрузок, контроль веса, регулярное выполнение упражнений лечебной физкультуры. Ортопеды не рекомендуют при дисплазии заниматься бегом, прыжками, поднимать тяжести.

Похожие статьи

Как забыть о болях в суставах и артрозе?

• Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
• Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
• Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
• Но судя по тому, что Вы читаете эти строки — не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от АРТРОЗА существует! Читать далее >>>

загрузка. ..

Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз – прогрессирующее дистрофическое изменение костных суставов с первичным повреждением хрящевых тканей и последующей дегенерацией всего комплекса костно-суставного аппарата. Деформирующий остеоартроз характеризуется артралгией, функциональной недостаточностью суставов и выраженными изменениями их формы. Фармакотерапия деформирующего остеоартроза направлена на замедление прогрессирования дегенеративных процессов, уменьшение боли и улучшение функционирования суставов; в некоторых случаях показано эндопротезирование суставов. Течение деформирующего остеоартроза медленно прогрессирующее с развитием анкилоза или патологической нестабильности сустава.

Деформирующий остеоартроз по первичному типу развивается в изначально здоровом хряще при врожденном снижении его функциональной выносливости. Случаи вторичного деформирующего остеоартроза возникают на фоне имеющихся дефектов суставного хряща, вызванных травматизацией, воспалением костно-суставных тканей, асептическим некрозом костей, гормональными или обменными нарушениями.

Классификация деформирующего остеоартроза

В соответствии с клинико-рентгенологической картиной в развитии деформирующего остеоартроза выделяют 3 стадии:

• I — характеризуется незначительным уменьшением подвижности сустава, небольшим нечетким сужением суставной щели, начальными остеофитами на краях суставных плоскостей;
• II – протекает со снижением подвижности и хрустом в суставе при движении, умеренной мышечной атрофией, заметным сужением суставной щели, формированием значительных остеофитов и субхондрального остеосклероза в костной ткани;
• III — отличается деформацией сустава и резким ограничением его подвижности, отсутствием суставной щели, выраженной костной деформацией, наличием обширных остеофитов, субхондральных кист, суставных «мышей».
  

Симптомы деформирующего остеоартроза

Для всех разновидностей деформирующего остеоартроза характерны болевые ощущения в суставах (артралгии). Механический тип боли возникает во время нагрузок на сустав (вследствие микропереломов трабекулярной костной ткани, венозного застоя и внутрисуставной гипертензии, раздражающего действия остеофитов на окружающие ткани, спазма околосуставных мышц) и стихает в состоянии покоя или ночью. «Стартовая» боль длится кратковременно, появляется с началом движения в результате развития отека сустава и реактивного синовита. «Блокадная» боль в суставе носит периодический характер, возникает при движении и «заклинивает» сустав при ущемлении части разрушенного хряща («суставной «мыши») между двумя суставными поверхностями.

К проявлениям деформирующего остеоартроза относятся крепитация (хруст) в суставах при движении; ограниченность подвижности суставов, связанная с уменьшением суставной щели, разрастанием остеофитов и спазмом периартикулярных мышц; необратимая деформация суставов, вызванная дегенерацией субхондральных костей.

В первую очередь деформирующий остеоартроз затрагивает опорные коленные и тазобедренные суставы, суставы позвоночника, а также мелкие фаланговые суставы пальцев ног и рук. Наиболее тяжело протекает деформирующий остеоартроз с вовлечением тазобедренных суставов – коксартроз. Пациента беспокоят боли в области паха, иррадиирующие в колено, «заклинивание» сустава. Развитие гипотрофии мышц бедра и ягодицы, сгибательно-приводящей контрактуры ведет к функциональному укорочению нижней конечности, хромоте, вплоть до неподвижности.

Деформирующий остеоартроз с заинтересованностью коленных суставов (гонартроз) проявляется болью при длительной ходьбе, подъеме в лестницу, хрустом и затруднением при выполнении сгибательных и разгибательных движений. При деформирующем остеоартрозе мелких суставов кистей рук появляются плотные узелки по краям межфаланговых проксимальных и дистальных суставов (узелки Гебердена и узелки Бушара), сопровождающиеся болезненностью и скованностью.

При генерализованной форме деформирующего остеоартроза (болезни Келлгрена, полиостеоартрозе) отмечаются множественные изменения периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз обычно сочетается с остеохондрозом межпозвоночных дисков, спондилёзом в шейном и поясничном отделах позвоночника; периартритами и тендовагинитами.

Осложнения деформирующего остеоартроза

Длительное прогрессирование деформирующего остеоартроза может осложняться развитием вторичного реактивного синовита, спонтанного гемартроза, анкилоза, остеонекроза мыщелка бедра, наружного подвывиха надколенника.

Лечение деформирующего остеоартроза

Терапия деформирующего остеоартроза включает комплексный подход с учетом этиологических обстоятельств, систематичность и длительность лечения. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов. При риске развития язвенной болезни показаны препараты мелоксикам, лорноксикам, местно — противовоспалительные мази, гели. При медленном рассасывании внутрисуставного выпота выполняют его пункционную эвакуацию.

В начальной стадии деформирующего остеоартроза эффективны хондропротекторы (гидрохлорид глюкозамина и хондроитинсульфат), помогающие приостановить дальнейшее разрушение хряща и восстановить его структуру. При деформирующем остеоартрозе назначают локальную физиотерапию — аппликации парафина и озокеритолечение, высокочастотную электротерапию, электрофорез с новокаином и анальгином, магнитотерапию и лазеротерапию. Для укрепления мышечно-связочных структур и улучшения двигательной функции суставов показана лечебная гимнастика, кинезотерапия, регулярное санаторное лечение и бальнеотерапия.

При тяжелом инвалидизирующем поражении тазобедренного или коленного суставов выполняют эндопротезирование, в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания сустава (артродез). Инновационным в лечении деформирующего остеоартроза является применение стволовых клеток, замещающих собой поврежденные клетки хрящевой ткани и активизирующих регенеративные процессы.

Прогноз и профилактика деформирующего остеоартроза

Скорость и степень прогрессирования деформирующего остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах деформирующего остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно.

Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок, ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия, сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.

ОСТЕОАРТРОЗ | Визуальная ревматология

Ирина Александровна Зборовская – д.м.н., профессор, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической ревматологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, директор Федерального Бюджетного Государственного Учреждения «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии» РАМН, руководитель регионального Центра по проблемам остеопороза, член президиума Ассоциации ревматологов России, член редакционных советов журналов «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» ОА – хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, а также явным или скрыто протекающим синовитом. Поэтому сейчас считают, что ОА ошибочно называть только дегенеративным заболеваниям. В отечественной литературе термин “остеоартрит”, подчеркивающий выраженную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания, постепенно вытесняет распространённые термины “остеоартроз” и “деформирую­щий остеоартроз”, что связано с частым обнаружением сопутствующих признаков воспаления и костных эрозий. Однако пока используется термин «остеоартроз». Эпидемиология Женщины болеют ОА почти в  2 раза чаще мужчин. До 55 лет частота поражения тех или иных суставов не зависит от пола. В более старшем возрасте тазобедренный сус­тав чаще поражается у мужчин, а коленный сустав, межфаланговые суставы и запястно-пястный сустав большого пальца — у женщин. Re признаки ОА выявляют у 2% женщин моложе 15 лет, у 30% женщин от 45 до 64 лет и у 68% женщин старше 65 лет. Распространенность остеоартроза и ло­кализация поражения зависят от расовой принадлежности. В Гонконге заболеваемость остеоартрозом тазобедренного сустава у белых выше, чем у китайцев; в США индейцы болеют остеоартрозом ча­ще, чем белые. В ЮАР негры значительно реже, чем белые, страдают остеоартрозом межфаланговых суставов и еще реже — остеоартрозом тазобедренного сустава. Неизвестно, являются ли эти различия генетическими или обусловлены разной бытовой или профессиональной нагрузкой на суставы. Рядом исследователей показано, что частота ОА в семьях больных в 2 раза выше, чем в общей популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. Этиология Как вы видите, остеоартроз считается мультифакторным заболеванием. Возникновение заболевания и выраженность суставных поражений определяют многие факторы, среди которых можно выделить два основных – чрезмерную механическую и эмоциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. 1. Микротравматизация –       Другие важные факторы риска остеоартроза – травма и часто повторяющиеся стереотипные движения. Повреждение хряща возможно не только в момент травмы, но и позже, при движениях в травмированном суставе. –       У спортсменов и представителей некоторых профессий может развиваться остеоартроз необыч­ной локализации. Так, у артистов балета часто поражаются голеностопные суставы, у бейсболистов — локтевые, а у профессиональных боксеров — пястно-фаланговые. –       Микротравматизация суставной поверхности хряща (особен­но хроническая) уменьшает способность хрящевой ткани противосто­ять механическим нагрузкам, что приводит к ее дегенерации. 2. Приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (менискэктомия) 3. Возрастные особенности С возрастом происходит: 1) Снижение агрегации протеогликанов. Хрящ прекрасный амортизатор, но его толщина обычно составляет 1-2 мм, а это слишком мало для защиты сустава. Количество и функциональные возможности хондроцитов практически не зависят от возраста, но при этом увеличиваются дефекты агрегации протеогликанов, что существенно снижает амортизационные характеристики хряща. Дополнительными амортизаторами служат субхондральная кость и околосуставные мышцы. 2) Дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин. 3) Разрыхление коллагена типа II. Повторяющаяся механическая травматизация хряща приводит к разволокнению коллагенового каркаса, а наличие дефе­ктов коллагена типа IX (обеспечение перекрёстной сшив­ки) способствует разрыхлению построенной из коллагена II сердцевины коллагеновых волокон и снижению резистентности хряща. 4. Генетические факторы. 1) Эрозивный остеоартроз. Например, развитие эрозивного остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов в значительной степени опосредованно генетически.  Подобный вариант остеоартроза в 10 раз чаще встречается у женщин, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием при­знака у женщин и рецессивным у мужчин. 2) Дефекты гена коллагена II типа. Недавно обнаруженные дефекты гена коллагена II типа приводят к его дегенерации. В этом плане известно более десятка ситуаций, например, синдром Стиклера – комплекс наследственных аномалий суставов и глаз, полиартикулярный остеоартрит молодого возраста и др. 5. Воспаление Выявление иммуноглобулинов и комплемента, фиксирующихся на поверхности суставного хряща, свидетельствует  о способности антигенных компонентов разрушенного хряща вызывать воспалительную реакцию. Об этом мы поговорим попозже. 6. Ожирение. Ожирение — фактор риска остеоартроза коленных суставов и суставов кисти. Для лиц, входящих в верхние 20 процентилей по индексу массы тела, риск остеоартроза коленных суставов на протяжении 36 лет повышен в 1,5 раза у мужчин и в 2,1 раза у женщин, а тяжелого остеоартроза коленных суставов — в 1,9 раза у мужчин и в 3,2 раза у женщин. Это может указывать на особую роль ожирения в развитии тяжелых случаев остеоартроза. При ожирении снижение веса всего на 5 кг вдвое уменьшает риск клинически выраженного остеоартроза коленных суставов. 7. Невропатии. Так как тонус близлежащих мышц во многом поддерживает функции сустава. Нарушение проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, увеличению нагрузки на сустав и остеоартрозу. 8. Болезни «накопления». 1) Например, гемохроматоз, охроноз, болезнь Уилсона – наследственная дегенерация чечевицеобразного ядра мозга и цирроз печени и др. 2) Болезни «накопления» вызывают отложение различных веществ в матриксе хряща, что может привести к прямому повреждению хондроцитов и нарушению амортизационной способности хряща. Заболевания, при которых повышается жесткость хряща или субхондральной кости, предрасполагают к остеоартрозу. Так, при алкаптонурии, когда в хряще накапливаются окисленные полимеры гомогентизиновой кислоты (охроноз), или при остеопетрозе, когда губчатое вещество кости замещается компактным, к 40 годам обычно развивается тяжелый генерализованный остеоартроз. При экспериментальном уплотнении субхондральной кости устойчивость хряща к нагрузкам резко снижается. Напротив, снижение жесткости кости при остеопорозе может препятствовать развитию  остеоартроза. ФАКТОРЫ РИСКА ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

• Возраст
• Женский пол
• Расовая принадлежность
• Наследственность
• Травма сустава ^а
• Привычная перегрузка (например, профессиональная) ^а
• Ожирение ^а
• Врожденная патология
• Предшествующий артрит
• Эндокринные и метаболические нарушения

^а Устранимые факторы Hochberg M., J Rheum 18: 1438, 1991 Патогенез Как мы видим, в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза и деградации. Матрикс суставного хряща в основном состоит из двух видов макромолекул: гликопротеидов, которые обеспечивают устойчивость к сжатию, и коллагена, обеспечивающего устойчивость к растяжению и сдвигу. В норме обновление хряща происходит через каскад реакций разложения. По мнению многих авторов, этот каскад запускает ИЛ-1 — цитокин, вырабатываемый макрофагами (включая синовиоциты типа А) и хондроцитами. 1. ИЛ-1 не только стимулирует распад хряща; в более низких концентрациях он тормозит регенерацию матрикса, подавляя синтез гликопротеидов в хондроцитах. Полипептидные медиаторы, например ИФР-1 и трансформирующий фактор роста b, участвуют в регуляции метаболизма матрикса нормального хряща и, возможно, в регенерации матрикса при остеоартрозе, стимулируя биосинтез гликопротеидов и тормозя их разложение, а также снижая чувствительность хондроцитов к ИЛ- 1. В норме метаболизм хондроцитов определяется не только действием цитокинов и других медиаторов, но и механиче­ской нагрузкой на хрящ. Статические и длительные циклические нагрузки угнетают синтез гликопротеидов и белка, а относительно кратковременные нагрузки могут стимулировать биосинтез матрикса. 2. Хрящ выполняет 2 основные функции. 1) Во-первых, он имеет чрезвычайно гладкую поверхность и обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движениях. Коэффициент трения двух хрящевых поверхностей, смазанных синовиальной жидкостью, даже при физиологической нагрузке в 15 раз ниже, чем для двух кубиков льда. 2) Во-вторых, хрящ обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения. ОА может развиваться в 2-х ситуациях: при изменении свойств кости и хряща или при чрезмерной нагрузке на неизмененный сустав. Характерным признаком деструкции хряща при ОА является потеря матриксом гликозамингликанов (ГАГ) – хондроитинсулъфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глу­бокой зонами. Кроме того, отмечается уменьшение молекулы ПГ, которая становится способной к выходу из матрикса хряща. По мнению большинства исследователей, развитие остеоартроза начинается с изменений сус­тавного хряща. Одно из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений матрикса — это нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между коллагеновыми волокнами, приводящее к разрушению коллагеновой сети. 3. Хотя определенное значение может иметь «износ» хряща, исследования показывают, что основная роль в разрушении  матрикса хряща принадлежит лизосомным ферментам,  плазмину и матриксным металлопротеиназам, независимо от того, какие факторы стимулировали их синтез и секрецию. 4. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставной поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща. Основу ОА составляет поражение хрящевой ткани, возникающее в результате нарушения регуляции нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания процессов деградации (катаболических) над процессами синтеза (анаболических). В частности – нарушение трансформирующего и инсулиноподобного фактора роста 1, которые являются анаболическими медиаторами. Итак, вышеупомянутые причины вызывают повреждение хондроцитов, высвобождение  нейтральных протеаз (металлопротеиназ) – эластазы и коллагеназы и деградацию матрикса хряща. При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими несвойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГ (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГ), не­способных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит  к потере биохимических свойств матрикса хряща. 5. Определенную роль в патогенезе ОА имеет  воспаление. Причина воспаления при ОА остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является  выработка  провоспалительных  цитокинов  (интерлейкинов  ИЛ-1-бета, ИЛ-6, фактора некроза опухоли – ФНО-альфа, гиперэкскреция ЦОГ-2 и др.), которые в свою очередь реализуют высвобождение повреждающих коллаген и ПГ ферментов – коллагеназ, стромелизина, а также простагландинов и ак­тиваторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании вос­паления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные аф­ферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1-бета, ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям. Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ, способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при ОА, в ре­зультате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов. Освобождающиеся ПГ, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с фор­мированием локального воспалительного процесса. 6. Кроме того, отмечается гиперэкспрессия индуцированной формы синтетазы оксида азота, регулирующей образование оксида азота, который оказывает токсическое действие на хрящ. 7. Иммунологические аспекты патогенеза. 1) Исходя из вышесказанного, в последнее время обсуждается роль иммунологических механизмов в развитии дегенеративных процессов при ОА. 2) Итак, компоненты хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. 3) Обнаружение иммунных комплексов в артрозном хряще, циркулирующих антител к протеогликанам хряща уже на ранней стадии ОА свидетельствует о значении им­мунных реакций к этим компонентам в патогенезе ОА. 4) Степень деструкции хряща влияет на выраженность иммунного ответа к протеогликанам. 5) Антитела к ГАГ (глюкозаминогликанам), по-видимому, являются не только свидетелями повреждения околосуставных тканей и хряща, но и принимают непосредственное участие в процессе при ОА. Кроме того, ПГ (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. 8. Восстановительные процессы. Повреждение хряща даёт толчок к пролиферации хондроцитов и увеличению синтеза протеогликанов. 1) Тканевые ингибиторы металлопротеиназ и антиактиватор  плазминогена 1 могут временно стабилизировать состояние хряща; ИФР-1, трансформирующий фактор роста бета и основной фактор роста фибробластов способствуют регенерации хряща или, по крайней мере, замедляют его разрушение. Однако уровень тканевых ингибиторов металлопротеиназ обычно повышается в меньшей степени, чем уровень самих металлопротеиназ. 2) Хондроциты при остеоартрозе активно пролиферируют и вырабатывают повышенные количества нуклеиновых кислот, гликопротеидов, коллагена и других белков (поэтому называть остеоартроз дегенеративным заболеванием неверно). 3) Высокая активность хондроцитов может приводить к повышению концентрации гликопротеидов и утолщению хряща и годами поддержи­вать хрящ в функциональном состоянии («компенсирован­ный» остеоартроз). Однако регенериро­вавшая ткань часто не так устойчива к нагрузкам, как нор­мальный гиалиновый хрящ. В итоге, по крайней мере, в не­которых случаях, скорость синтеза гликопротеидов падает, хрящ истончается и наступает конечная стадия остеоартроза. 4) Прогрессирующее повреждение. Итак, восстановительные процессы часто не могут предотвратить деградацию коллагена, что приводит к разрушению хряща и сниже­нию в нём протеогликанов. И тут начинают действовать 5. Механические факторы. 1) Потеря протеогликанов приводит к уменьшению эласти­чности хряща и переносу механической нагрузки на хондроциты. 2) Субхондральный остеосклероз также вызывает перенос механической нагрузки на хондроциты. Патоморфология 1. Изменения хряща. 1) На ранних стадиях остеоартрита отмечается изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие потери протеогликанов. 2) Наиболее ранние изменения хряща состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща ПГ-ами, что сопровождается его гипергидратацией. Одновременно наблюдается некроз некоторых хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. 3) Локальные зоны размягчения хряща – самый ранний признак остеоартрита. В дальнейшем проходит разволокнение поверхностного слоя хряща. Фрагментация и «разволокнение» хряща характерны для более выраженных: стадий заболевания. 4) В более глубоких слоях хряща наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения – гиперплазия и пролиферация хондроцитов с повышением синтеза ПГ (протеингликанов). Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки. 5) В развернутой стадии определяются вертикальные трещины хряща вплоть до субхондральной кости. Они свидетельствуют о прогрессировании процесса. Образуются язвы с обнажением кости. 6) Эрозирование приводит к истончению хряща. 2. Изменения кости. 1) Новообразование костной ткани. В субхондральной зоне рентгенологически часто определяют участки остеосклероза, а в районе межсуставной щели – остеофиты – костные наросты на поверхности кости. Стершаяся кость под изъязвленным хрящом становится плотной и твердой, напоминая слоно­вую кость (эбурнеация). Остеофиты (разрастания кости по краю суставной поверхности) изменяют форму сустава и вместе с очаговым хроническим синовитом и утолщением капсулы могут ограничивать его подвижность. В результате наступает атрофия околосуставных мышц, которая может играть основную роль и в симптоматике, и в инвалидизации. 2) Субхондральные кисты. Они возникают на суставных поверхностях костей в результате переноса механической нагрузки с хряща на кость, а недостаточное кровоснабжение затрудняет их рассасывание. Классификация А. Остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. I. Первичный остеоартроз развивается в здоровом до этого суставе. Как правило, в большинстве случаев невозможно выделить какую-либо одну причину заболевания. В свою очередь первичный остеоартроз подраз­деляется на: 1. Локальный или моноолигоартроз. 1)     Наиболее часты поражения дистальных межфаланговых и проксимальных межфаланговых, пястно-запястных суставов. 2)      Возможно вовлечение коленных» тазобедренных, первых плюснефаланговых суставов, а также суставов шейного и поясничного  отделов позвоночника. 3)     Необходимо подчеркнуть, что приблизительно в течение 10 лет моноолигоартроз может переходить в полиостео­артроз (1/3). 2. Генерализованный или полиостеоартроз (3 и более суставов) 1)     Он может протекать в виде узелкового полиостеоартроза с образованием узелков Гебердена и узелков Бушара. 2)     В виде эрозивного остеоартроза – наблюдается преимущественно у женщин среднего возраста. 3)     Или в виде диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье). Это заболевание считают не воспалительным, сопровождающимся оссификацией связочного аппарата позвоночника. Рентгенологически при нем выявляют костеобразование в области сухожилий и связок позвоночника и остеофиты в зоне межпозвонковых дисков. II. Вторичный остеоартроз развивается уже в измененном суставе. 1. Принято считать, что этиология вторичного остеоартроза в определенной степени связана с дегенеративным поражением суставов, часто «нетипичных» для остеоартроза (локтевых, лучезапястных). 2. Первичные метаболические, воспалительные или механи­ческие причины, о которых говорилось выше, приводят к развитию вторичного остеоартроза. Поскольку хрящ изнашивается при движениях, остеоартроз часто развивается в суставах, под­верженных профессиональным или другим привычным пе­регрузкам. Первыми поражаются участки, испытывающие максимальное давление. Возможно, что более 80% случаев «первичного» остеоартроза тазобедрен­ного сустава связаны с пороками развития сустава (врож­денным подвывихом или вывихом бедра, дисплазией вертлужной впадины) или остеохондропатией головки бедрен­ной кости, при которых нарушается конгруэнтность сустав­ных поверхностей, в результате чего нагрузка на суставные поверхности становится неравномерной. После того как в 1940 г. в Бретани были введены массовые осмотры грудных детей и новорожденных для выявления патологии тазобед­ренного сустава, распространенность остеоартроза этого сустава у взрослых значительно снизилась. Б. По скорости прогрессирования – варианты течения:

Чаще у мужчин и у пожилых людей

Чаще у женщин, особенно в период менопаузы

1. Без заметного прогрессирования –
2. Медленно прогрессирующий
3. Быстро прогрессирующий –

  В. Учитывается наличие реактивного синовита.

1. Без реактивного синовита.

2.  С реактивным синовитом. 3. С часто рецидивирующим синовитом. Г. По степени нарушения функции суставов. 0 ст. I ст. II ст. III ст. КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА Первичный А. С поражением одного сустава или группы суставов 1.  Кисти: узелки Гебердена или Бушара (узелковый деформирующий остеоартроз), эрозивный деформирующий остеоартроз межфаланговых суставов (без образования узелков), деформирующий остеоартроз запястно-пястного сустава большого пальца 2. Стопы: вальгусная деформация большого пальца, тугоподвижность I плюснефалангового сустава, молоткообразные пальцы, деформирующий остеоартроз таранно-пяточно-ладьевидного сустава 3.  Коленный сустав: а. Деформирующий остеоартроз б. Деформирующий остеоартроз наружного бедренно-большеберцового сочленения в. Деформирующий остеоартроз бедренно-надколенникового сочленения 4. Тазобедренный сустав: а. Краевой деформирующий остеоартроз (изменение верхнего края вертлужной впадины) б. Центральный (аксиальный, медиальный) деформирующий остеоартроз в. Диффузный деформирующий остеоартроз (coxae senilis) 5. Позвоночник: а. Поражение межпозвоночных суставов (деформирующий остеоартроз) б. Поражение межпозвоночных дисков (остеохондроз) в. Остеофиты (остеохондроз) г. поражение связок (диффузный гиперостоз) 6.Другие суставы: плечевой, акромиально–ключичный, голеностопный, крестцово–подвздошный, височно–нижнечелюстной Б. Генерализованный деформирующий остеоартроз: поражение 3 суставов или групп суставов, перечисленных выше Вторичный А. Травма: 1. Острая 2. Хроническая (профессиональная, спортивная) Б. Врожденная патология: 1. Локальные поражения: остеохондропатия головки бедренной кости, врожденный вывих бедра 2. Нарушения биомеханики: разная длина ног, X–образное и О–образное искривление ног, разболтанность суставов 3. Хондродисплазии: эпифизарная хондродисплазия, спондилоэпифизарные дисплазии, синдром ногтя – надколенника В. Метаболические болезни: 1. Алкаптонурия 2. Гемохроматоз 3. Болезнь Вильсона 4. Болезнь Гоше Г. Эндокринные заболевания: 1. Акромегалия 2. Гиперпаратиреоз 3. Сахарный диабет 4. Ожирение 5. Гипотериоз Д. Отложение солей кальция: 1. Псевдоподагра 2. Апатитная болезнь Е. Другие заболевания костей и суставов: 1. Локальные: перелом, асептический некроз, инфекция, подагра 2. Генерализованные: ревматоидный артрит, болезнь Педжета, остеопороз, остеохондрит Ж. Нейрогенная артропатия З. Эндемические болезни: 1. Болезнь Кашина–Бека 2. Болезнь Мселени И. Прочие: 1. Отморожения 2. Кессонная болезнь 3. Гемоглобинопатии Клиника Зависит от количества вовлеченных суставов и тяжести заболевания. ОА обычно начинается незаметно с появления кратковременных незначительных болей в тех суставах, которые испы­тывают наибольшую нагрузку. Это, прежде всего, суставы нижних конечностей — коленные, тазобедренные, плюснефаланговый сустав I пальца стопы. Из суставов верхних конечностей наиболее часто поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, запястно-пястный сустав большого пальца кисти. Артроз чаще начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в процесс вовлекаются  все новые суставы. Реже поражается сразу несколько суставов (полиостеоартроз). I. Боль. Механизм возникновения болей про ОА сложен и до конца не ясен. Поскольку суставной хрящ не иннервируется и, следовательно, не чувствителен к боли, ее возникновение связывают с развитием  патологических изменений в нехрящевых структурах сустава. Боль при остеоартрозе может быть связана с растяжением надкостницы остеофитами, микропереломами субхондральной кости, утолщением субхондральных трабекул, приводящим к нарушению венозного оттока и повы­шению давления в костном мозге, а также с разболтанностью сустава, приводящей к растяжению его капсулы, или с мышечным спазмом. Иногда интенсивность боли меняется зависимости от температуры, влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосфер­ного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава. Боль в суставе может быть признаком синовита. На ранних стадиях остеоартроза синовит обычно отсутствует, и боль чаще всего бывает связана с другими причинами. 1. Большинство пациентов страдают от глубоких тупых болей, усиливающихся при физической  активности и ослабевающих в покое. Однако по мере прогрессирования ОА боли становятся более интен­сивными, длительными, возникают при любых движениях, не исчезают в покое и могут беспокоить даже ночью. 2. Боли усиливаются к вечеру, в отличие от РА. 3. В тяжелых случаях боль может продолжаться даже во время сна. 4. Итак, причины болей: 1).         Синовит, при котором возникает растяжение синовиальной оболочки экссудатом и ущемление синовиальных ворсин. 2).         Спазм мышц 3).         Тендобурсит. 4).         Трение поражённых хрящей. 5).         Рефлекторная иррадиация болей в коленных суставах при кокситах. 6).         Снижение чувствительности к нагрузке. 7).         Фиброз синовии и капсулы сустава. 8.         Воспалительный процесс вблизи сустава. 9).         Венозная гиперемия субхондральной области 10).     Блокада остеофитами.

ПРИЧИНЫ БОЛИ В СУСТАВЕ ПРИ  ОСТЕОАРТРОЗЕ

Источник	Механизм
Синовиальная оболочка Субхондральная кость  Остеофиты Связки Капсула Мышцы	Воспаление  Повышение давления в костном мозге, микропереломы Растяжение надкостницы Растяжение Воспаление, растяжение Спазм

5. Выделяют несколько вариантов болей при ОА: 1) Механические – возникают при нагрузке на сустав, беспокоят больше к вечеру, стихают после ночного отдыха. Они связаны с постепенным увеличением давления на кость, при этом костные балки прогибаются и давят на рецепторы губчатой кости. 2) Стартовые боли – возникают при наличии реактивного синовита в начале ходьбы (нагрузки), затем быстро исчезают и возобновляются после продолжающейся физической нагрузки. Стартовые боли могут возникать при трении друг о друга пораженных хрящей, на поверхности которых попадает хрящевой детрит (оболочки некротизированного хряща). При первых шагах этот детрит выталкивается в суставную полость, и боли прекращаются. 3) Боли, связанные с наличием тендобурсита и периартрита – возникают только при движениях, в которых участвует пораженное сухожилие, а также при определенных положениях сустава во время движения. 4) Боли, связанные с венозной гиперемией и стазом крови в субхондральной кости на фоне внутрикостной гипертензии – обычно возникают ночью, носят тупой характер и исчезают утром при ходьбе. 5) Рефлекторные боли – возникают из-за реактивного синовита, который приводит к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии. 6) Отраженные боли – связаны с вовлечением в воспалительно-дегенеративный процесс капсулы сустава, что ведет к сдавливанию нервных окончаний и появлению болей, усиливающихся при движении сустава (увеличивается растяжение капсулы). Они могут появляться и в области непораженного сустава, например, при поражении тазобедренного сустава боли могут ощущаться в коленном суставе (рефлекторная иррадиация болей). 7) “Блокадная боль” – возникает при периодическом «заклинивании» сустава в результате ущемления секвестра хряща (суставной “мыши”) между суставными поверхностями. Это обычно внезапная резкая боль, блокирующая движения в суставе, также внезапно исчезающая при определенном положении эпифизов, создающем условия к соскальзыванию “мыши” с суставной поверхности. 8 Боль, связанная с раздражением остеофитами синовиальной оболочки. Итак, чаще всего причинами болей при ОА является реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц. 6 При пальпации – болезненность пораженных суставов. II. Утренняя скованность. 1. В отличие от воспалительных заболеваний суставов не­продолжительна и длится, как правило, не более 30 минут. 2. По мере прогрессирования процесса происходит усиление тугоподвижности суставов за счет болевого синдрома и сухожильно-мышечных контрактур. III. “Феномен геля”. Возникновение припухлости сустава после его длительной иммобилизации. IV. Крепитация 1. Ощущается и даже выслушивается при выполнении пассивных движений в суставах в полном объёме вслёдствие неконгруэнтности суставных поверхностей. 2. Крепитация затем постепенно переходит в хруст. Наличие свободных внутрисуставных тел, а также нарушение конгруэнтности сочленяющихся суставных поверхностей определяют появление симптома “щелчка’ при движении в суставе. V. Увеличение суставов, их дефигурация. 1. Увеличение суставов чаще происходит за счёт пролиферативных процессов (остеофитоз), поэтому при пальпации сустава определяется твёрдая припухлость, а не мягкая, как при РА. 2. Однако иногда увеличение сустава может быть следствием отека околосуставных тканей, тогда припухлость будет мягкой. –       Часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита с появлением небольшой ограниченной припухлости и болезненными точками в области прикрепления сухожилия к суставу, а также болями при определенных движениях, связанных с сокращением пораженного сухожилия. –       Однако, синовит и тендобурсит при ОА никогда не достигают такой интенсивности, как при артритах, а боли довольно быстро затихают при соблюдении постельного режима и назначении НПВП. 3. Только при тяжелом остеоартрозе гистологические при­знаки синовита могут быть столь же выражены, как при рев­матоидном артрите. Синовит при деформирующем остео­артрозе обусловлен фагоцитозом обломков хряща и кости с пораженной суставной поверхности, высвобождением из хряща растворимых макромолекул матрикса или раздражающим действием кристаллов пирофосфата кальция или гидроксиапатита. Отложение иммунных комплексов, содержащих антигены матрикса хряща, в соединительной ткани сустава приводит к хроническому синовиту с малой активностью. VI. Локальное повышение температуры. Нехарактерно для ОА, однако, может возникнуть при обострениях заболевания. VII. Быстрая утомляемость мышц. VIII. Иногда – местно- дистрофические изменения: Атрофия мышц, истончение кожи. IX. Иногда парестезии. X. Прогрессирование заболевания сопровождается ограничением движений в суставах, которое может быть обусловлено наличием болевого синдрома, рефлекторным спазмом мышц, образованием сухожильно-мышечных контрактур, развитием остеофитов, наличием суставных «мышей», возникновением подвывихов. Ограничение движения чаще развивается в одном каком-нибудь направлении, в то время как по другим векторам объем движений не снижается. XI. Фиброз синовия и суставной капсулы способствует растя­жению связок и мышечной гипотонии, в связи, с чем возможно возник­новение подвывихов, что мы часто наблюдаем у таких больных. XII. Постепенно развивается дефигурация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы сустава, формирования остеофитов, разрушения хряща и кости с ремоделированием (изменением формы) суставных поверхностей и возникновения подвывихов. Выражен­ные изменения костно-хрящевых структур и мягких тканей сустава наряду с выраженным болевым синдромом могут сопровождаться значительным ограничением подвижности сустава и вынужденным положением конеч­ности даже без костного анкилоза. Анкилоз, однако, никогда не развивается. Итак, характерным для ОА является ограничение подвижности сустава и вынужденное положение конечности, однако полного отсутствия движения в нем не наблюдается. При длительном течении заболевания выяв­ляется отчетливая деформация суставов. Рентгенологические изменения 1. Основные  рентгенологические  признаки  ОА: – Остеофиты — костные  краевые   разрастания,   увеличивающие площадь соприкосновения, изменяющие конгруэнтность суставных поверхностей. – Сужение суставной щели более  выраженное  в  сегментах,  испы­тывающих   более   выраженную   нагрузку   (в   коленных   суставах – в медиальных  отделах,   в тазобедренных  —  в латеральных  отделах). – Субхондральный склероз (уплотнение  костной  ткани). 2. Необязательными  рентгенологическими   признаками   при  ОА явля­ются: – Кисты  (обычно  расположены  по  оси  наибольшей  нагрузки). – Подвывихи  и  вывихи. – Эрозии. 3. Эти изменения часто выявляют у больных ОА старше 40 лет. На ранних стадиях Ro картина может быть нормальной. 4. При наличии типичных изменений выделяют стадии. I стадия 1)  Уплотнение и расширение пограничной костной пластинки. 2)   В этой стадии сужение межсуставной щели очень небольшое, менее чем на 50%. Следует отметить, что на ранних стадиях деформирующего остеоартроза, когда еще нет костных изменений, нельзя достоверно судить о состоянии хряща только по ширине суставной щели. 3) Почти нет остеофитов, суставные поверхности резко отграничены. II стадия. 1) Большое сужение межсуставной щели, более чем на 50%. 2)     Субхондральные кистовидные просветления. 3)     Субхондральный склероз кости. 4)     Ясно определяют остеофиты в виде шипов, клювовидные разрастания. III стадия. 1)  Ещё большее сужение межсуставной щели. 2)  Резкая деформация эпифизов. 3) Значительные костные краевые разрастания. 4) Несоразмерность сочленённых поверхностей. 5) Иногда может наблюдаться гипертрофия ворсин синовиаль­ной оболочки, отрыв которых ведёт к появлению “сус­тавных мышей”. IV стадия 1) Резкое сужение суставной щели из-за исчезновения хряща. 2) На всём протяжении масса остеофитов. Следует учитывать, что динамика R изменений при ОА отличается медленным темпом, поэтому в целях более точной диагностики используется компьютерная томография, артросонография, остеосцинтиграфия, и артроскопия. В последние годы артроскопию рассматривают как метод ранней диагностики ОА, поскольку она позволяет выявить отмеченные изменения хряща даже в случае отсутствия рентгенологических признаков болезни. Лабораторные показатели 1. Могут быть небольшие острофазовые изменения крови при синовите. 2. Лабораторные исследования для диагностики остеоартроза не нужны, но могут помочь установить причину вторичного остеоартроза. При первичном остеоартрозе общий и биохимический анализы крови и анализ мочи не изменяются. В синовиальной жидкости определяется незначительное помутнение и увеличение вязкости, небольшой лейкоцитоз (менее 2000 мкл ^-1) с преобладанием лимфоцитов. Анализ синовиальной жидкости нужен в ос­новном для исключения других заболеваний, таких, как псевдоподагра, подагра или инфекционный артрит. 3. Поставить диагноз остеоартроза до появления рентгенологических изменений можно только с помощью артроскопии. Диагностическая ценность МРТ и УЗИ не установлена, а высокая стоимость и недостаточная разрешающая способность этих методов делают нецелесообразным их применение для диагностики или динамиче­ского наблюдения при остеоартрозе. 4. Для диагностики и дифференциальной диагностики имеют зна­чение изменения некоторых ферментативных показателей сыворотки крови у больных ОА: – Церулоплазмина –  Холинэстеразы –  Изоэнзимы креатинкиназы, аденилкиназы, гексокиназы и т.д. Кроме того, определённую роль в диагностике играет и определение общей активности некоторых ферментов. Основные клинические формы I. Коксартроз Он составляет около 40% среди всех вариантов ОА  и обычно заканчивается прогрессирующим и выраженным нарушением функции этого сустава, вплоть до полной ее потери, вызывая инвалидизацию больного.

Этиология

Как уже было сказано, чаще коксартроз имеет вторичный характер, связан с врожденной дисплазией тазобедренного сустава или с предшествующим артритом и развивается в этих случаях в возрасте до 40 лет. Реже клиническая картина проявляется у женщин в климактерическом периоде (первичный процесс, не зависящий от предшествующего дефекта). У женщин протекает тяжелее. Клиника 1. Вначале больные начинают отмечать быструю утомляемость мышц бедра, особенно при стоянии и хождении, боли может не быть. 2. Затем возникает болевой синдром при движениях – в паховой области, бедре, ягодице, иногда в колене. 25% больных с поражением тазобедренного сустава жалуются на боли в  коленном суставе (отраженная боль). Нередко болезненные ощущения развиваются вследствие спазма ягодичных, поясничных или отводящих мышц бедра при минимальных изменениях на рентгенограмме. 3. Боль постепенно приобретает постоянный характер, усили­вается при опоре на ногу, болезненность при пальпации головки бедра. 4. Иногда происходит так называемое “заклинивание” в тазо­бедренном суставе. Оно связано с ущемлением внутрисуставных сво­бодных тел и с блокировкой мышц остеофитами. 5. Наблюдается атрофия мышц бедра и ягодицы, а на поздних этапах и голени. 6. Развивается укорочение конечности, появляется хромота. 7. Боли часто сопровождаются прихрамыванием, вначале за счет спазма мышц, затем из-за деформации головки бедра, ее вдавливания в ямку подвздошной кости или на фоне подвывиха, что ведет к укорочению ноги. При поражении двух тазобедренных суставов наблюдается «утиная походка» с переваливанием таза и туловища то в одну, то в другую сторону, а ноги приобретают “X” – образную форму. 8. Вначале страдает внутренняя ротация, а приведение к животу и сгибание возможно (при РА, прежде всего, нарушается сгибание). 9. Затем нарушается наружная ротация ноги, её отведение, позднее – сгибание в тазобедренном суставе. В связи с этим, часто определяется вынужденное положение конечности – небольшое сгибание в тазобедренном суставе, что сопро­вождается компенсаторным поясничным гиперлордозом или сколиозом. Эти изменения ведут к формированию болей в спине и пояснице. Воз­никающие нарушения осанки сопровождаются сдавлением бедренного, седалищного и запирательного нервов. При полной потере подвижности в тазобедренном суставе боли затихают. Рентгенологические изменения при коксартрозе 1. Вначале возникает заострение краёв вертлужной впадины и отложение извести у её наружного края (зачаток будущих остеофитов). 2. Затем развивается остеосклероз суставной поверхности вертлужной впадины и головки бедра, проявляющийся в первую очередь уплотнением верхнего края вертлужной впадины, а затем и контура головки. Остеосклероз очень часто сочетается с образованием костных кист, главным образом, в верхней части вертлужной впадины и в зоне опоры головки бедра. Свободные внутрисуставные тела при коксартрозе выявляются редко. 3. Сужение суставной щели. 4. Формируются остеофиты. Сначала по наружному, а затем по внутреннему краю вертлужной впадины. 5. Развивается укорочение шейки. 6. Позже возникают остеофиты по периферии головки бедра, и возникает грибовидная деформация головки. 7. В средней части вертлужной впадины образуется клиновидный остеофит, обуславливающий латеральное смещение головки бедра и может возникнуть подвывих головки бедра к наружи. С развитием остеофитов происходит углубление вертлужной впадины. В дальнейшем происходит истончение тазовой (безымянной) кости и может произойти протрузия головки бедренной кости в полость таза. На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедра в зоне опоры. С развитием остеопороза у пожилых может развиться деструкция головки бедренной кости. 8. В конце  концов, возникает обезображивание сустава (но без анкилоза). 9. Описан ишемический коксартроз, характеризующийся ночными псевдорадикулитными болями, а также гомогенным сужением всей верхней части суставной щели, перестройкой костной ткани головки и шейки бедра, склеротическими изменениями с образованием множественных кист, но без значительного остеофитоза. Рентгенологическая картина данной формы коксартроза скорее напоминает коксит. Следует отметить, что при ишемическом коксартрозе достаточно быстро развивается де­струкция головки бедренной кости. Критерии диагностики коксартроза Для постановки диагноза коксартроза можно использовать критерии диагностики R.D.Althman (1995). Вариант 1: Боль в тазобедренном суставе  в течение более 2 нед прошедшего месяца и как минимум 2 из 3 критериев: 1.  СОЭ 20 мм/ч. 2.  Остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины. 3.  Сужение суставной щели. Вариант 2: Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 нед и более и как минимум 3 из 4 признаков: 1.  Уменьшение наружной ротации. 2.  Боль при внутренней ротации бедра. 3.  Утренняя скованность < 60 мин. 4.  Возраст > 50 лет. Тяжесть ОА тазобедренного сустава можно определить по индексу Лекена. При вторичном коксартрозе на почве дисплазии бедра все эти нарушения нарастают значительно быстрее и могут закончиться полным вывихом бедра. Течение коксартроза (особенно вторичного) более прогрес­сирующее, чем при других локализациях болезни; в течение несколь­ких лет возможна полная инвалидизация больного, особенно при дву­стороннем поражении. II. Гонартроз.

Клиника

1. Наиболее частая лока­лизация ОА. Обычно гонартроз протекает значительно легче, чем коксартроз, и реже приводит больных к инвалидности. Чаще он встречается у женщин в климактерическом периоде, а также у лиц, страдающих ожирением и варикозным расширением вен нижних конечностей. 2. Причинами гонартроза могут быть травмы, нарушение осанки, наличие О- и Х-образных ног. Чаще он бывает двусторонним, но длительно боли могут быть только в одном коленном суставе. В 38% случаев гонартроз является первичным. 3. При остеоартрозе коленного сустава могут поражаться внутреннее и наружное бедренно-большеберцовые и бедренно-надколленниковое сочленения. 4. Основной симптом — боль механического типа с локализацией чаще по передней и внутренней поверхности сустава. –  Боль в коленном суставе появляется и нарастает постепенно. –  Боль усиливается при ходьбе, длительном стоянии, особенно при спуске по лестнице, реже ночью, может иррадиировать  в голень и бедро. –  Боль при поражении бедренно- надколенникового сочленения возникает, если прижать надколенник к  бедренной кости и попросить больного напрячь четырех­главую мышцу. Эта проба положительна и при хондромаляции надколен­ника (размягчение и разволокнение хряща на задней по­верхности надколенника), которая развивается в подрост­ковом и молодом возрасте, чаще у женщин, вследствие на­рушения биомеханической оси нижней конечности, врожденного высокого стояния надколенника, травмы или дру­гих причин. –  Поражение часто двустороннее, характерна боль по передней поверхности коленного сустава. Заболевание обычно не прогрессирует и не приводит к деформирующему остеоартрозу. В большинстве случаев эффективны анальгетики или НПВП и физиотерапия, но иногда требуется хирургическая коррекция положения надколенника. 5. Постепенно развиваются ограничения разгибания, затем сгибания. 6. При исследовании сустава можно обнаружить остеофиты, болезненность, иногда небольшой выпот и крепитацию. 7. У 30-50% больных обнаруживается деформация коленных суставов (О- или Х-образные ноги), а также нестабильность сустава в результате ослабления боковых связок, проявляющаяся при латеральном движении сустава или симптомом «выдвижного ящика». Может выявляться атрофия мышц бедра и голени. 8. Возникает деформация сустава, из-за костных изменений. 9. При пальпации отмечается болезненность по ходу суставной щели, более выраженная в медиальных отделах, уплотнение сумки сустава. 10. Ощущение “хруста” при движениях сустава. 11. Небольшая припухлость в области коленного сустава, повы­шение кожной температуры возникают при реактивном синовите. Иногда обнаруживается интраартикулярный выпот. 12. Иногда наблюдается симптом “блокады” сустава 13. Чаще первые изменения обнаруживаются в надколенно-бедренном суставе (артроз надколенника), что связано с недостаточной эластичностью хряща надколенника и большой нагрузкой на него при ходьбе. Обычно появляется боль в передней части коленного сустава при разгибании, усиливающаяся при подъеме и спуске по лестнице, а также при поколачивании надколенника. В дальнейшем при поражении бедренно-большеберцового сустава появляются боли при пальпации чаще внутренней, реже — наружной, суставной щели, особенно при согнутом колене. 14. Поражение внутреннего бедренно-большеберцового сочленения может приводить к О-образному искривлению ног, а наружного – к X- образному. Рентгенологические изменения 1. Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют классификацию I.Kellgren и I.Lawrens (1957): 0 ст. – Изменения отсутствуют. I. ст – Сомнительные рентгенологические признаки. II. ст. – Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты). III. ст – Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты). IV. ст – Выраженные изменения  (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты) 2. При рентгенологическом исследовании признаки ОА надколенно-бедренного сустава хорошо видны в боковой проекции и характеризуются сужением суставной щели между надколенником и бедром, латеральными остеофитами надколенника и мыщелка бедра, остеосклерозом надколен­ника. Надколенно-бедренный артроз почти всегда наружный, иногда – наружный и внутренний, очень редко — только внутренний. 3. При бедренно-большеберцовом артрозе первыми рентгенологическими симптомами обычно являются вытягивание и заострение межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (места прикрепления большеберцовых связок. Затем появляется сужение суставной щели, заострение краев мыщелков бедра, чаще в области внутренней части сустава (больше нагружена), особенно при наличии genu varum, реже — в наружной части сустава или на обеих половинах суставных поверхностей одновременно. 4. При прогрессировании ОА нарастает сужение суставной щели, раз­вивается субхондральный склероз,  появляются обильные остеофиты в области задней части мыщелка бедра и большеберцовой кости, хорошо видимые на боковой рентгенограмме. Субхондральные кисты выявляются очень редко. 5. На рентгенограммах в положении больного стоя хорошо заметно отсутствие значительной части хряща в коленных суставах. Наиболее частым осложнением гонартроза является вторичный реактивный синовит, который проявляется усилением болей, небольшой при­пухлостью, выпотом в полость сустава и повышением кожной темпера­туры. Симптомы быстро проходят в покое, при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, но иногда могут длиться несколь­ко месяцев с образованием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера. К характерным осложнениям гонартроза относятся: блокада сустава, развитие остеонекроза мыщелка бедра с отделением костного сегмента, а также подвывих надколенника. Очень редким осложнением является спонтанный гемартроз неясного происхождения. Наибольшая инвалидизация больных гонартрозом происходит при со­четании поражения надколенно-бедренного и бедренно-большеберцового суставов, особенно при наличии genu varum. Тяжесть гонартроза можно оценить по индексу Лекена. III. “Геберденовская” форма остеоартроза. 1. Артроз дистальных межфаланговых суставов кистей – третья характерная локализация ОА, наблюдается главным образом у женщин. Составляет 20% от всех случаев ОА и развивается чаще у женщин с неблагоприятной наследственностью, а также в период мено­паузы. Чаще он относится к особому варианту первичного ОА, но может формироваться и вторично на фоне хронического артрита и в посттравматическом периоде. Начало заболевания может протекать бессимптомно. Постепенно по­является и нарастает тугоподвижность суставов, в дальнейшем образуется узловатая припухлость мягких тканей, локализующаяся чаще на тыльно-боковых участках с одной или двух сторон, иногда болезненная при пальпации. Через несколько месяцев или лет припухлость превращается  плотные, деформирующие сустав образования — узелки Гебердена. 2. На тыльно-боковых участках пальцев рук – плотные, деформирующие сустав, образования – узелки Гебердена. Иногда они пальпи­руется в виде колец, обуславливая значительную деформацию пальцев. 3. Поражения суставов при Геберденовской форме – множественные, часто симметричные. 4. Иногда – девиация ногтевых фаланг. Наблюдаем и ограничение движений. Наряду с умеренной тугоподвижностью ДМФС (дистальные межфаланговые суставы) может наблюдаться и их боковая гиперподвижность при пассивных движениях. 5. Довольно часто, возникает, атрофия мышц, кистообразование. У некоторых больных в местах прикрепления сухожилий разгибателей пальцев (особенно I-III) к основаниям дистальных фаланг появляются кисты, наполненные гиалуроновой кислотой, со­провождающиеся пульсирующими болями. В период формирования узелков в этой области ощущается жже­ние, покалывание и чувство «ползания мурашек», исчезающие по мере образования узелков. После вскрытия этих пузырьков боли уменьшаются. 6. Нередки явления реактивного синовита, когда возникает болезненность и припухлость узелков, что практически не встречается при других артрозах. 7. Течение ОА ДМФС имеет  свои  особенности.   Это,   прежде  всего, частые рецидивы реактивного синовита, возникающие без видимых причин и характеризующиеся покраснением, болезненностью и припухлостью мягких тканей в области суставов, а также болезненностью при сгибании  и разгибании. Иногда в области узелков Гебердена появляются округлые образования величиной с горошину со студенистым содержимым. 8. При рентгенологическом исследовании в развернутой стадии болезни: – Выявляется выраженная узурация костных суставных поверхностей, при чем образовавшиеся костные выступы с одной суставной поверхности могут вклиниваться в другую. Обычно узуры окружены зоной остео­склероза. –  Определяется смещение фаланг за счет фиброзных образований, остеосклероз. –  Но еще раз следует подчеркнуть, что контуры суставных поверхностей подчёркнуты, а не расплывчаты, как при РА. IV. Узловая форма Бушара. 1.  Аналогичные узловые образования могут возникнуть и в области проксимальных межфаланговых суставов – узелки Бушара. Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара) встречается у половины больных с узелками Гебердена, хотя редко раз­вивается изолированно в одном или нескольких суставах. Протекая не­редко без значительного болевого синдрома, ОА проксимальных межфаланговых суставов в конечном итоге приводит к выраженной деформации  суставов и увеличению их объема. Узелки Бушара располагаются обычно только на боковой поверхности сустава. В результате деформации палец  принимает веретенообразную форму. Движения в пораженном суставе  становятся ограниченными. При развитии реактивного синовита клиническая картина напоминает поражение суставов при ревматоидном артрите. 2. При появлении этих узелков в проксимальных межфаланговых суставах это может дать повод к ошибочной диагностике РА, особен­но, если при типичной рентгенологической картине узелкового ОА выявляются эрозивные изменения в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах (так называемый эрозивный ОА). – Деструктивные изменения при нем выражены сильнее, чем при типичной узелковой форме. Рентгенологически определяется разрушение субхондральной пластинки, возможны костные анкилозы, тяжелые де­формации и нарушения функции кисти. Боль, как правило, непостоянная. – Инфильтрация синовиальной оболочки лим­фоцитами выражена значительно больше, чем при других формах деформирующего остеоартроза. – О наличии РА свидетельствуют постепенное включение в во­спалительный процесс иных суставов конечностей, высокие показатели СОЭ, появление в сыворотке крови РФ.

V. Критерии диагностики  артроза кистей

Для постановки диагноза ОА кистей целесообразно использовать критерии диагностики R.D.Althman (1995).

Вариант 1. Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца и значительное увеличение окружности (объема) более чем одного из межфаланговых суставов. Вариант 2. Значительное увеличение в объеме двух суставов и более. Отек пястно-фаланговых суставов в двух суставах и более и деформация более чем одного из 10 суставов. VI. Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца кисти Развивается в месте сочленения  I  пястной  кости  и  трапециевидной  кости запястья (ризартроз). Часто он наблюдается у больных, имеющих ОА межфалан­говых суставов, особенно у женщин в период климакса. Остеоартроз запястно-пястного сустава боль­шого пальца. – вторая по частоте локализация остеоартроза. В отличие от узелков Гебердена эта форма остеоартроза часто сопровождается припухлостью, болезненностью, крепитацией при движениях, тугоподвижностью и мышечной слабостью. Остеофиты придают суставу угловатую форму. Боль заставляет больного прижимать большой палец к ладони; часто при этом наблюдаются компенсаторное переразгибание в I пястно-фаланговом суставе и деформация пальца по типу «лебединой шеи». В выраженной стадии заболевания отмечается деформация кисти из-за развития остеофитов с резким ограничением подвижности кисти вплоть до потери трудоспособности. VII. Остеоартроз локтевого сустава Встречается значительно реже, чем другие формы ОА. Характеризуется значительными краевыми костными разрастаниями вокруг суставной поверхности локтевой кости, ограничи­вающими подвижность сустава. На рентгенограммах, кроме признаков артроза, могут выявляться множественные свободные костно-хрящевые тела (суставные «мыши»). VIII. При остеоартрозе плечевого сустава отмечается поражение субакромиального сочленения, что обусловливает болезненное ограничение от­ведения плеча. Артроз истинного плечевого сустава развивается весьма редко. Деформация сустава обычно не наблюдается. Иногда развивается умеренная атрофия близлежащих мышц. Довольно рано нарушается от­ведение. На рентгенограммах в ранней стадии определяют симптом коль­ца, характеризующийся усилением четкости изображения овального кон­тура суставной впадины, в дальнейшем — остеосклероз суставной впа­дины и сужение суставной щели. Обычно остеоартроз плечевого сустава развивается на фоне хондрокальциноза, дисплазии головки плеча или связан с переломом, а также остеонекрозом головки плечевой кости. IX. Остеоартроз грудино-ключичного сочленения встречается часто и не­редко сочетается с плечелопаточным периартритом. Проявляется при­пухлостью, деформацией сустава и болями при движении. При рентге­нологическом исследовании обнаруживаются сужение наружно нижней части суставной щели и нижние остеофиты. Остеоартроз этого сустава чаще развивается вследствие перенесенного артрита. X. Остеоартроз голеностопного сустава редко бывает первичным, чаще формируется у лиц, имевших в анамнезе травму. Его развитие довольно быстро ведет к ограничению двигательной активности и инвалидизации. XI. Остеоартроз I плюснефалангового сустава встречается часто и обычно связан с нарушением статики — поперечным или продольным плоскостопием, травмой, профессиональными перегрузками. Проявля­ется болезненностью, ограничением подвижности I пальца стопы,  затруднением при ходьбе. На фоне поперечного плоскостопия про­исходит отклонение I пальца в наружную сторону с формированием hallux valgus и бурсита I пальца, имеющего склонность к хроническому течению. При рентгенологическом исследовании определяется сужение суставной щели, рано выявляются кисты, остеосклероз, дорзальные остеофиты. Часто встречается подвывих, и полный вывих головки I плюсневой кости. XII. Полиостеоартроз Частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов, характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов. В возникновении  полиостеоартроза большое значение имеет наследственный фактор, гормональные нарушения (климакс), местное переохлаждение. Поли­остеоартроз может быть первичным и вторичным. 1.Первичный поли­остеоартроз был описан в 1952 году Kellgren и  Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание называют также «болезнь Келлгрена» или «артрозная болезнь». 2. Вторичный полиостеоартроз возникает главным образом у больных, имеющих метаболические полиартриты – подагру, пирофосфатную артропатию, охроноз и др. 3. Клиническая картина складывается из генерализованного артроза суставов, дископатий, множественных тендопатий. Обычно поражение суставов двустороннее, симметричное, при этом в первую очередь поражаются суставы, несущие большую нагрузку – тазобедренные, коленные, а также дистальные межфаланговые суставы. Реже по­ражаются суставы большого пальца стопы и кисти, голеностопные суставы. Остальные суставы поражаются редко, хотя при рентгено­логическом исследовании в них можно обнаружить незначительные артрозные изменения. У 65% больных в начале заболевания отмечается одновременное поражение многих суставов. У 75% больных на фоне полиостеоартроза отмечается остеохондроз шейного и поясничного отделов позвоночника. Часто развиваются периартриты и тендовагиниты. XIII. Дегенеративно-дистрофические изменения суставов позвоночника.относят к группе ОА.

• Эти изменения включают соответствующую патологию как фиброзно-хрящевых межпозвонковых дисков (снондилёз, остеохондроз), так и синовиальных межпозвонковых суставов (спондилоартроз).
• Как известно, позвонки соединяются между собой с помощью межпозвоночных суставов, межпозвоночных дисков и множества связок. В противоположность остеохондрозу, при котором поражаются межпозвоночные диски, деформирующим остеоартрозом позвоночника принято называть поражение межпозвоночных суставов.
• Чаще всего эти изменения сосуществуют и обозначаются, обобщённо, но не вполне строгим термином “снондилез”.

Клиника. –              Изменения чаще возникают в поясничном, шейном, реже в других отделах позвоночника. –              В зависимости от лока­лизации проявляются спастическими, неврологическими и вегетативными расстройствами. Эти синдромы часто сочетаются с соответствующей рентгенологической картиной, хотя параллелизма между ними нет. –              Обычно наблюдаются боли и скованность в различных отделах позвоночника, а также болевой синдром по типу вторичного радику­лита. –              Боли, как правило, вызваны давлением остеофитов на нервные волокна в межпозвонковых отверстиях и на связочный аппарат позвоночника. –              Часто обнаруживается спазм паравертебральных мышц. –              Кроме того, дегенеративные изменения межпозвонковых дисков могут привести к образованию грыжи межпозвонкового диска , а со­путствующее сужение межпозвонковых: пространств – к подвывихам межпозвоночных суставов. –              Сдавление нервных корешков в части случаев вызывает не только радикулярные боли, но также парестезии, ослабление рефлек­сов и двигательные нарушения. –              Данные проявления могут относиться к любому отделу позвоноч­ника, но особенно выражены при преимущественном поражении шейного отдела, где диаметр межпозвоночных: отверстий и центрального кана­ла наиболее узок. –              Особенно тяжёлые неврологические нарушения обнаруживаются в тех редких случаях, когда большие задние остеофиты шейных поз­вонков сдавливают непосредственно спинной мозг. –              При сдавлении позвоночных артерий возможно нарушение кро­воснабжения головного мозга, сопровождаемое дурнотой, головокру­жением, головными болями и некоторыми расстройствами зрения (не­чёткость, диплопия, сужение полей зрения, скотомы). –              Иногда у больных наблюдаются нистагм и атаксия. –              Характерными чертами отмеченных неврологических расстройств является их периодичность, пристуцообразность, связанные в некоторых случаях с резкими движениями шеи или с её определённым положением (при усилении сдавливания позвоночных  артерий остеофитами). –              При ОХ шейного отдела позвоночника дегенеративные изменения в диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах позвоночника — С₅-С₆-С₇. 1. Клиническая картина ОХ шейного отдела позвоночника зависит главным образом, от костных изменений и в меньшей степени от грыж межпоз­воночных дисков. Выделяют 3 основных синдрома при ОХ шейного отдела позвоноч­ника:

• корешковый (нейродистрофический),
• спинальный
• вегетатив­но-дистрофический (вегетативный).

Обычно у одного и того же больного в процессе заболевания имеется несколько синдромов, возник

Остеоартроз — Википедия

Остеоартро́з (новолат. osteoarthrosis, от др.-греч. ὀστέον — кость, ἄρθρον — сустав; синонимы: деформирующий остеоартроз (ДОА), артроз, деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.^[1]

Определение

Термин «остеоартроз» объединяет группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.

Основными клиническими симптомами остеоартроза являются боль и деформация суставов, приводящие к функциональной недостаточности.

В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. Артроз всегда связан с деформацией костной ткани, в связи с чем его также называют остеоартритом или деформирующим артрозом.

Терминологические определения — остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформирующий артроз — в настоящее время в X Международной классификации болезней представлены как синонимы.^[2]

Чаще всего термин «остеоартроз» применяется для обозначения хронического прогрессирующего заболевания синовиальных суставов.^[3]

Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы остеоартроза (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды остеоартроза получили отдельные названия. В частности, термин «гонартро́з» (от др.-греч. γόνυ — колено) используют для обозначения артроза коленного сустава, «коксартро́з» (от лат. coxa — бедро) — для обозначения артроза тазобедренного сустава.

Эпидемиология

Частота и тяжесть заболевания суставов при остеоартрозе

Остеоартроз — самая распространённая форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.

Встречается остеоартроз повсеместно. В США им болеет 21 млн человек (примерно 7 % населения). Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43 % обследованных (41 348 человек старше 15 лет).^[5]

В целом, в различных странах мира распространённость и заболеваемость остеоартрозом широко разнится. Например, распространённость остеоартроза на Украине составляет 2515,7 на 100 тыс. населения, заболеваемость — 497,0 на 100 тыс. населения. Как установлено популяционными исследованиями, эти показатели несколько ниже, чем в США, и значительно выше, чем в Великобритании.^[3][6]

Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины. В США остеоартроз встречается у 2 % населения моложе 45 лет, у 30 % в возрасте 45—64 лет и у 63—85 % старше 65 лет.^[7]

В то же время в Швеции манифестный остеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8 % населения в возрасте 50—70 лет.

Чаще всего при остеоартрозе поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав.^[8]

Основные этиологические факторы остеоартроза

Остеоартроз является следствием механических и биологических причин, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими причинами, включая наследственные, эволюционные, метаболические и травматические.

Остеоартроз поражает все ткани суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.^[3]

Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, местным воспалением в различных тканях сустава.

Первичный и вторичный остеоартроз

Остеоартроз бывает первичным и вторичным.

Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим (от др.-греч. ἴδιος — своеобразный, особый, необычный и πάθος — болезнь).

Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига), болезнь Пертеса), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).

Основные причины

Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.

Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.

Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите)). Это также очень распространённое осложнение при хронических гемартрозах (гемофилия).

Факторы риска

Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Кроме этого, заболеваемость остеоартрозом зависит от пола и расовой/этнической принадлежности.

К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врождённые нарушения развития сустава (дисплазии).^[3]

Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:

Следующие факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:

Стадии заболевания

Стадии артроза

Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза.^[9] При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счёт диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом.

Во второй стадии заболевания мы видим начинающееся разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.

Вторая стадия неизбежно переходит в третью — стадия тяжёлого артроза. Её признаки — выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава приводит к патологической подвижности сустава или в сочетании с жёсткостью суставной сумки — к резкому ограничению естественных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический болевой синдром обычно сопровождают 2 и 3 стадию.

В начальной стадии заболевания мышцы, которые осуществляют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не изменены. Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счёт нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции. В третьей стадии заболевания нагружение сустава и двигательная активность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности изменяется амплитуда сокращения мышцы, изменяются нормальные точки прикрепления мышечно-сухожильного комплекса. Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.

Патогенез

Структура хряща

В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нём появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.

В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении — это основное условие регенерации повреждённой хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительное нагружение сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.

Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счёт синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава.

Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща — гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни именуемой остеоартроз.

Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.

При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется — фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведёт к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создаёт ощущение боли и скованности.

При воспалении сустав принимает положение покоя или

Что такое остеоартрит? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Не существует единого симптома или теста, который мог бы диагностировать остеоартрит. Диагноз основывается на анализе ваших симптомов и истории болезни, физическом обследовании, лабораторных и визуализирующих исследованиях.

Изучая вашу историю болезни и проводя медицинский осмотр, ваш врач будет искать признаки, указывающие на остеоартрит, в том числе:

• Боль, усиливающаяся при физической активности и улучшающаяся при отдыхе
• Возраст старше 45 лет
• Утренняя скованность, которая длится менее 30 минут
• Увеличение костных суставов
• Уменьшение диапазона движений (11,12)

Физический осмотр может также выявить различные другие признаки остеоартрита, включая болезненность суставов, отек суставов, крепитацию (хруст в суставах во время движение), измененная походка и нестабильность сустава.(8)

Ваш лечащий врач может провести другие тесты, если подозревает, что у вас остеоартрит.

Анализы крови и другие лабораторные тесты не помогут диагностировать остеоартрит, но могут помочь исключить другие потенциальные причины ваших симптомов, такие как воспалительный артрит.

Визуализирующие обследования, включая рентген, магнитно-резонансную томографию (МРТ) и ультразвук, обычно не требуются. Но они могут помочь исключить другие причины симптомов и показать степень повреждения хрящей, костей и связок.(8,11,12)

Прогноз остеоартрита

Боль от остеоартрита может затруднить получение удовольствия или даже выполнение повседневных дел, таких как выполнение поручений, уборка дома, упражнения или полноценный отдых. Некоторые исследования показывают, что симптомы остеоартрита и беспокойство из-за отсутствия активности могут мешать сну. Фактически, около 70 процентов людей с остеоартритом имеют проблемы со сном. (8,13)

Течение остеоартрита у разных людей разное и зависит от пораженных суставов.Боль и инвалидность из-за остеоартрита тазобедренного сустава обычно со временем ухудшаются, в то время как остеоартрит, поражающий пальцы, первоначально вызывает периодическую боль и скованность, но позже симптомы реже. (12)

Заболевание может быстро прогрессировать, если у вас есть:

• Ожирение
• Пожилой возраст
• Остеоартрит с поражением нескольких суставов
• Искривление (варусная деформация) (11)

Остеоартрит: современные концепции диагностики и лечения

1.Лоуренс RC, Hochberg MC, Келси JL, Макдаффи, Медсгер Т.А. Младший, Войлок WR, и другие. Оценки распространенности выбранных Суставная и заболеваний опорно-двигательного в Соединенных Штатах. Дж. Ревматол. . 1989; 16: 427–41 ….

2. Фелсон Д. Т., Чжан Ю. Обновленная информация об эпидемиологии остеоартрита коленного и тазобедренного суставов с целью профилактики. Революционный артрит . 1998; 41: 1343–55.

3.Пеллетье JP, DiBattista JA, Рафли П., Макколлум Р., Мартель-Пеллетье Дж. Цитокины и воспаление при деградации хряща. Rheum Dis Clin North Am . 1993; 19: 545–68.

4. Malemud CJ. Роль факторов роста в метаболизме хрящей. Rheum Dis Clin North Am . 1993; 19: 569–80.

5. Альтман Р., Аларкон Г, Аппельрут Д., Блох Д, Боренштейн Д, Брандт К., и другие.Критерии Американского колледжа ревматологии для классификации остеоартрита бедра и сообщения о нем. Революционный артрит . 1991; 34: 505–14.

6. Альтман Р., Аш Э, Блох Д, Боле Д, Боренштейн К, Брандт К., и другие. Разработка критериев классификации и регистрации остеоартрита. Классификация остеоартроза коленного сустава. Революционный артрит . 1986; 29: 1039–49.

7. Альтман Р., Аларкон Г, Аппельрут Д., Блох Д, Боренштейн К, Брандт К., и другие. Критерии Американского колледжа ревматологии для классификации остеоартрита кисти и сообщения о нем. Революционный артрит . 1990; 33: 1601–10.

8. Hochberg MC, Альтман Р.Д., Брандт К.Д., Кларк Б.М., Дьепп PA, Гриффин MR, и другие. Руководство по медицинскому лечению остеоартрита.Часть II. Артроз колена. Американский колледж ревматологии. Революционный артрит . 1995; 38: 1541–6.

9. переулок СВ, Томпсон Дж. М.. Управление остеоартритом в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: научно обоснованный подход к лечению. Ам Дж. Мед. . 1997; 103: 25С – 30С.

10. Hochberg MC, Альтман Р.Д., Брандт К.Д., Кларк Б.М., Дьепп PA, Гриффин MR, и другие. Руководство по медицинскому лечению остеоартрита.Часть I. Остеоартроз бедра. Американский колледж ревматологии. Революционный артрит . 1995; 38: 1535–40.

11. Лориг К.Р., Mazonson PD, Holman HR. Фактические данные, свидетельствующие о том, что санитарное просвещение для самостоятельного ведения пациентов с хроническим артритом обеспечивает устойчивую пользу для здоровья при одновременном снижении затрат на здравоохранение. Революционный артрит . 1993; 36: 439–46.

12. Лориг К.Р., Любек Д, Крайнес РГ, Селезник М, Holman HR.Результаты обучения самопомощи для пациентов с артритом. Революционный артрит . 1985; 28: 680–5.

13. Вайнбергер М., Тирни ВМ, Каупер PA, Кац БП, Booher PA. Экономическая эффективность увеличения телефонного контакта с пациентами с остеоартритом. Рандомизированное контролируемое исследование. Революционный артрит . 1993; 36: 243–6.

14. Ковар П.А., Аллегранте JP, Маккензи CR, Петерсон М.Г., Гутин Б, Чарлсон МЭ.Фитнес-ходьба под наблюдением у пациентов с остеоартрозом коленного сустава. Рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. 1992; 116: 529–34.

15. Переулок СВ. Физические упражнения: причина остеоартрита. Дж. Ревматол. . 1995; 22 (приложение 43): 3–6.

16. Малая MA, Hewett JE, Вебель Р.Р., Андерсон СК, Кей ДР. Эффективность физических упражнений у пациентов с ревматоидным артритом и остеоартритом. Революционный артрит . 1989; 32: 1396–405.

17. Блаунт В.П. Не выбрасывайте трость. J Хирургия костного сустава [Am] . 1956; 38: 695–8.

18. Фелсон Д.Т., Андерсон Дж. Дж., Наймарк А, Уокер AM, Минан РФ. Ожирение и остеоартроз коленного сустава. Фрамингемское исследование. Энн Интерн Мед. 1988; 109: 18–24.

19. Фелсон Д.Т., Чжан И, Энтони Дж. М., Наймарк А, Андерсон Дж.Снижение веса снижает риск симптоматического остеоартрита коленного сустава у женщин. Фрамингемское исследование. Энн Интерн Мед. 1992; 116: 535–9.

20. Морреале П., Манопуло Р., Галац М, Бокканера L, Сапонати Г, Бокки Л. Сравнение противовоспалительной эффективности хондроитинсульфата и диклофенака натрия у пациентов с остеоартрозом коленного сустава. Дж. Ревматол. . 1996; 23: 1385–91.

21. Мюллер-Фассбендер Х, Бах Г.Л., Хаазе В, Ровати, г. Сетникаб И.Сульфат глюкозамина по сравнению с ибупрофеном при остеоартрозе коленного сустава. Хрящевой артроз . 1994; 2: 61–9.

22. Амадио П., Каммингс Д.М. Оценка ацетаминофена в лечении остеоартроза коленного сустава. Крестьянское дело . 1983; 34: 59–66.

23. March L, Ирвиг Л, Шварц Дж. Симпсон Дж, Колодка C, Брукс П. n из 1 исследования, в котором сравнивали нестероидные противовоспалительные препараты с парацетамолом при остеоартрите. BMJ . 1994; 309: 1041–5.

24. Williams HJ, Уорд-младший, Эггер MJ, Нойнер Р, Брукс Р.Х., Клегг Д.О., и другие. Сравнение напроксена и ацетаминофена в двухлетнем исследовании лечения остеоартроза коленного сустава. Революционный артрит . 1993; 36: 1196–206.

25. Брэдли Дж. Д., Брандт К.Д., Кац БП, Каласинский Л.А., Райан С.И. Сравнение противовоспалительной дозы ибупрофена, анальгетической дозы ибупрофена и ацетаминофена при лечении пациентов с остеоартрозом коленного сустава. N Engl J Med . 1991; 325: 87–91.

26. Furst DE. Есть ли различия между нестероидными противовоспалительными препаратами? Сравнение ацетилированных салицилатов, неацетилированных салицилатов и неацетилированных нестероидных противовоспалительных препаратов. Революционный артрит . 1994; 37: 1–9.

27. Лихтенштейн Д.Р., Сингал S, Вулф ММ. Нестероидные противовоспалительные препараты и желудочно-кишечный тракт. Обоюдоострый меч. Революционный артрит .1995; 38: 5–18.

28. Hawkey CJ, Карраш JA, Щепанский Л., Уокер Д.Г., Баркун А, Суоннелл AJ, и другие. Омепразол по сравнению с мизопростолом при язве, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Омепразол в сравнении с мизопростолом в исследовательской группе по лечению язв, индуцированных НПВП (OMNIUM). N Engl J Med . 1998. 338: 727–34.

29. Переулок СВ. Обезболивание при остеоартрите: роль ингибиторов ЦОГ-2. Дж. Ревматол. . 1997; 24 (прил. 49): 20–4.

30. Саймон Л.С., Lanza FL, Липский ЧП, Хаббард Р.С., Талуокер С, Шварц Б.Д., и другие. Предварительное исследование безопасности и эффективности SC-58635, нового ингибитора циклооксигеназы 2: эффективность и безопасность в двух плацебо-контролируемых испытаниях при остеоартрите и ревматоидном артрите, а также исследованиях воздействия на желудочно-кишечный тракт и тромбоциты. Революционный артрит . 1998. 41: 1591–602.

31. Скотт Л.Дж., Баранина HM. Рофекоксиб. Наркотики . 1999; 58: 499–505.

32. Эрих Э.В., Шнитцер Т.Дж., Макилвейн H, Леви Р, Вулф Ф, Вайсман М, и другие. Эффект специфического ингибирования ЦОГ-2 при остеоартрите коленного сустава: 6-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование рофекоксиба. Дж. Ревматол. . 1999; 26: 2438–47.

33. Альтман Р.Д., Ауэн А, Холмбург CE, Пфейфер Л.М., Мешок М, Молодой GT.Крем капсаицина 0,025% в качестве монотерапии остеоартрита: двойное слепое исследование. Революционный артрит . 1994; 23 (приложение 3): S25–33.

34. Сделка CL, Шнитцер Т.Дж., Липштейн Э, Зайболд-младший, Стивенс Р.М., Леви MD, и другие. Лечение артрита капсаицином для местного применения: двойное слепое испытание. Клин Тер . 1991; 13: 383–95.

35. Фрейдман Д.М., Мур МЕНЯ. Эффективность внутрисуставных стероидов при остеоартрите: двойное слепое исследование. Дж. Ревматол. . 1980; 7: 850–6.

36. Dieppe PA, Sathapatayavongs B, Джонс ХЭ, Бэкон П.А., Кольцо EF. Внутрисуставные стероиды при остеоартрите. Rheumatol Rehabil . 1980; 19: 212–7.

37. Ломандер Л.С., Дален Н, Englund G, Хамалайнен М, Дженсен Э.М., Карлссон К., и другие. Внутрисуставные инъекции гиалуронана в лечении остеоартроза коленного сустава: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование.Многоцентровая испытательная группа гиалуроновой кислоты. Энн Рум Дис . 1996; 55: 424–31.

38. Адамс М.Э., Аткинсон MH, Люсье AJ, Шульц Д.И., Симинович К.А., Уэйд Дж. П., и другие. Роль вязких добавок с гиланом G-F 20 (Synvisc) в лечении остеоартрита коленного сустава: канадское многоцентровое исследование, в котором сравнивали только хилан G-F 20, гилан G-F 20 с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и только НПВП. Остеоартроз и хрящи . 1995; 3: 213–25.

39. Баквалтер Я.А., Ломандер С. Оперативное лечение остеоартроза. Текущая практика и будущее развитие. J Хирургия костного сустава [Am] . 1994; 76: 1405–18.

Остеоартроз плеча: диагностика и лечение

ПИТЕР МИЛЛЕТТ, доктор медицины, магистр наук, клиника Стедмана Хокинса, Вейл, Колорадо

РЕУБЕН ГОБЕЗИ, доктор медицины, Университет Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо

Роберт Э.БОЙКИН, доктор медицины, Гарвардская комбинированная ортопедическая ординатура, Бостон, Массачусетс,

Am Fam. 1 сентября 2008 г .; 78 (5): 605-611.

Информация для пациентов: см. Соответствующий раздаточный материал по остеоартрозу плеча, написанный Умой Джаяраман, доктором медицины, научным сотрудником редактора AFP.

Остеоартроз плеча — это постепенное истирание суставного хряща, которое приводит к боли и скованности. По мере дегенерации суставной поверхности субхондральная кость реконструируется, теряя сферичность и конгруэнтность.Суставная капсула также утолщается, что приводит к дальнейшей потере вращения плеча. Это болезненное состояние становится все более серьезной проблемой для стареющего населения. В большинстве случаев диагноз дегенеративного заболевания суставов плеча может быть поставлен на основании тщательного сбора анамнеза, медицинского осмотра и рентгенографии. Симптомы и степень артрита плеча, видимые на рентгенограмме, определяют лучший вариант лечения. Легкое дегенеративное заболевание суставов можно лечить с помощью физиотерапии и безрецептурных противовоспалительных препаратов, таких как ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные препараты.Более запущенные случаи остеоартрита, которые не поддаются консервативному лечению, можно лечить с помощью инъекций кортикостероидов. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство. Хирургические варианты включают артроскопическую обработку раны, артроскопическое высвобождение капсулы и, в наиболее тяжелых случаях, гемиартропластику или полное артропластику плеча.

Остеоартрит плеча, также известный как дегенеративное заболевание суставов плеча, представляет собой постепенное, прогрессирующее, механическое и биохимическое разрушение суставного хряща и других тканей сустава, включая кости и суставную капсулу.По мере износа суставной поверхности трение в суставе увеличивается, вызывая прогрессирующую потерю нормальной несущей поверхности с болью и инвалидностью. Существует множество факторов риска остеоартрита плеча, включая возраст, генетику, пол, вес, инфекцию суставов, вывих плеча в анамнезе и предыдущую травму. Определенные профессии, такие как тяжелое строительство или спорт над головой, также являются факторами риска. Распространенность остеоартрита плеча увеличивается с возрастом населения. Врачи первичного звена будут сталкиваться с этим заболеванием разной степени тяжести.В этом обзоре освещаются эпидемиология, оценка, текущие варианты лечения и результаты лечения остеоартрита плеча.

Просмотр / печать таблицы

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Рейтинг доказательности	Ссылки
Подмышечные суставы лучше всего выполнять рентгенографию подмышечных суставов сужение пространства для диагностики дегенеративного заболевания суставов плеча.Этот вид также помогает исключить вывих. Переднезадняя рентгенография с рукой, активно удерживаемой под углом 45 градусов отведения, может выявить сужение суставной щели у пациентов с нейтральной переднезадней рентгенографией.	C	10
Первоначальный подход к раннему остеоартриту должен начинаться с изменения активности, отдыха и льда. Физическая терапия, силовые тренировки и аэробные упражнения в определенных случаях облегчают симптомы; У других пациентов для снятия боли может быть достаточно лекарств, отпускаемых без рецепта.	C	12, 23, 24
Ацетаминофен должен быть первым фармакологическим средством, используемым для снятия боли. Лечебный эффект достигается при дозировке от 3 до 4 г в сутки.	C	13
Наиболее частыми показаниями к артропластике плеча являются боль от артрита плеча с потерей функции, которая не поддается консервативному лечению; конечная стадия слезной артропатии вращающей манжеты плеча; остеонекроз; и ранее неудачная операция по сохранению суставов или полная артропластика плеча.	C	16

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИКЕ

35 лучшие изображения сужения суставной щели для диагностики дегенеративного заболевания суставов плеча. Этот вид также помогает исключить вывих. Переднезадняя рентгенография с рукой, активно удерживаемой под углом 45 градусов отведения, может выявить сужение суставной щели у пациентов с нейтральной переднезадней рентгенографией.

C

Клиническая рекомендация	Оценка доказательности	Справочные материалы
C	10
Первоначальный подход к раннему остеоартриту должен начинаться с изменения активности, отдыха и льда. Физическая терапия, силовые тренировки и аэробные упражнения в определенных случаях облегчают симптомы; У других пациентов для снятия боли может быть достаточно лекарств, отпускаемых без рецепта.	C	12, 23, 24
Ацетаминофен должен быть первым фармакологическим средством, используемым для снятия боли.Лечебный эффект достигается при дозировке от 3 до 4 г в сутки.	C	13
Наиболее частыми показаниями к артропластике плеча являются боль от артрита плеча с потерей функции, которая не поддается консервативному лечению; конечная стадия слезной артропатии вращающей манжеты плеча; остеонекроз; и ранее неудачная операция по сохранению суставов или полная артропластика плеча.		16

Эпидемиология Опорно-расстройства оказали значительное влияние на население в мире.В текущем десятилетии (2000-2010) было названо «кости и суставы десятилетия.» 1 В одних только Соединенных Штатах, составляет опорно-двигательный аппарат на 131 миллионов посещений пациентов в год, стоимость общества около $ 215 billion.1 артрита и хронические совместных симптомы влияют один из трех взрослых, что делает его наиболее распространенным заболеванием в Америке2. Распространенность артрита всех суставов выше у белых, мужчин старше 45 лет, женщин старше 55 лет, людей с избыточным весом и малоподвижных людей, а также лиц с менее чем восемь лет обучения.2 Около 60 процентов людей, страдающих остеоартритом, старше 65 лет, и заболеваемость растет.20

Остеоартрит поражает многие суставы по всему телу. Утрата функции плеча может привести к депрессии, тревоге, ограничению активности и проблемам с производительностью.4 Причины остеоартрита плеча делятся на основные и вторичные категории. Первичный остеоартрит не имеет конкретной причины, но чаще встречается у пожилых людей.5 Вторичный остеоартрит имеет известную причину или предрасполагающий фактор, например серьезную травму плеча, хронические вывихи, инфекцию, врожденные пороки развития или хронический разрыв вращательной манжеты ( Таблица 16) .5

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 1

Классификация дегенеративного артрита плечевого сустава

9022

90242

2

2

Нарушения липидного обмена

0 проксимальная деформация сустава

Тип		Этиология
		Вторичный
	Атравматический остеонекроз	Алкоголь-индуцированный
		Кортикостероидная терапия
		Ожирение
		Радиация
		Серповидноклеточная болезнь
			Послеродовое воспаление thies
				Постинфекционный артрит
				Ревматоидный артрит
Артропатия ротаторной манжеты
	г., винты, скобы)
Чрезмерно затянутая капсула переднего сустава (до ремонта Putti-Platt)
	Посттравматический	Вывих
		Посттравматический аваскулярный некроз
		Подвывих

Таблица 1

Классификация дегенеративного артрита плечевого сустава

Тип Неизвестно

2

9000 клеток

90 проксимального отдела сустава

Вторичный
	Атравматический остеонекроз	Алкоголь-индуцированный
		Кортозные препараты 03
		Болезнь Гоше
		Нарушения липидного обмена
		Ожирение
		9000 клеток 3
кристаллические артропатии
постинфекционной артрит
Ревматоидный артрит
вращающей манжеты артропатии
	Послеоперационный	ушивание капсулы `органа артропатии Интраартикулярное аппаратных средств ( е.г., винты, скобы)
		Чрезмерно затянутая капсула переднего сустава (до ремонта Putti-Platt)
	Посттравматический	Вывих
		Посттравматический аваскулярный некроз
		Подвывих

Оценка

Диагностика остеоартрита плеча включает в себя определенный набор симптомов, результаты физикального обследования и изменения на рентгенограмме .Типичный симптом — прогрессирующая боль, связанная с физической активностью, которая проникает глубоко в сустав и часто локализуется сзади. По мере прогрессирования болезни ночная боль становится более частой. У многих пациентов боль присутствует в покое и мешает спать. В запущенных случаях жесткость создает значительные функциональные ограничения. У более молодых пациентов предшествующая травма, вывих или предыдущая операция по поводу нестабильности плеча являются факторами, связанными с развитием остеоартрита.

Пациенты на ранних стадиях дегенеративного заболевания суставов могут жаловаться на легкую боль и могут проходить без примечательных обследований.Рентгенография может показать лишь незначительные изменения кости, пока не произойдет более серьезное разрушение. Единственным объективным признаком заболевания является износ суставного хряща, который может быть показан на магнитно-резонансной томографии (МРТ). В запущенных случаях помимо боли наблюдается потеря активного и пассивного диапазона движений. При физикальном обследовании выявляется болезненная крепитация, увеличение суставов и отек. В тяжелых случаях может возникнуть слышимое и ощутимое скрежетание при механической нагрузке на плечо.

При обследовании важно исключить другие патологии плеча, вызывающие боль, помимо остеоартроза (таблица 2). Боль, которая не возникает при пальпации сустава или пассивном диапазоне движений, указывает на бурсит, заболевание вращающей манжеты плеча или тендинит двуглавой мышцы. Потеря пассивного и активного диапазона движений также может возникать при кальцифицирующем тендините или идиопатическом адгезивном капсулите. Рентгенография покажет кальцифицирующий тендинит как радиоактивный кальций в вращающей манжете. У пациентов с адгезивным капсулитом рентгенография плечевого сустава обычно нормальна.Утренняя скованность может указывать на ревматоидный артрит. Интенсивное воспаление, отек и эритема могут быть вызваны подагрой, псевдоподагрой или септическим суставом. Панель крови может помочь идентифицировать инфекцию (например, количество лейкоцитов более 11000 на мм ³ [11 × 10 ⁹ на литр] и количество лейкоцитов в суставной жидкости более 50 000 на мм ³ [ 50 × 10 ⁹ на л]). Скорость оседания эритроцитов более 45 мм в час может указывать на ревматоидный артрит, злокачественное новообразование или хроническую инфекцию.Эти анализы крови чувствительны, но не специфичны для определения причин боли в плече.8

Посмотреть / распечатать таблицу

Таблица 2

Диагностика патологий плеча

9023 9023 41

Снижение объема движений шейки матки

902 9048zen8

902

Остеофиты

Обнаружение	Вероятный диагноз
История
Шарнирный выпот	Остеоартрит
	Ревматоидный артрит
	Септический артрит
Утренняя скованность улучшена с активностью	Ревматоидный артрит
Боль в плече в ночное время	Удар
	Болезнь вращательной манжеты (частичный или полный разрыв манжеты)
Боль или «хлопающий» звук при движении над головой
Боль, распространяющаяся вниз по руке	Болезнь диска (шейный отдел)
Скованность ухудшается при физической активности, улучшается при отдыхе	Остеоартроз
Болезнь диска (шейного отдела)
Крепитус	Остеоартрит
	Ревматоидный артрит , особенно наружный отведение	Остеоартрит
Травма мягких тканей (замороженное плечо)
Эритема, тепло	Септический артрит
	Болезненность по линии плечевого сустава	Остеоартрит
Рентгенография
Сужение суставной щели (центральная, задняя и верхняя эрозия)
	Ревматоидный артрит
	Эрозии краевого сустава	Ревматоидный артрит
Остеоартрит
Субхондральный склероз	Остеоартрит

Таблица 2

Диагностика патологии плеча 9022 9022 Патологии 9022 ng

артрит 9228 улучшился

с активностью

Центральное сужение сустава и верхняя эрозия)

Вероятный диагноз
Анамнез
Суставной выпот	Остеоартрит
		артрит 9248 Сглаживание
Ревматоидный артрит
Боль в плече в ночное время	Удар
	Болезнь вращающей манжеты (частичный или полный разрыв манжеты )353 звук при движении над головой	Нарушение губ
Боль, иррадияция вниз по руке	Болезнь диска (шейный)
Жесткость усиливается при физической нагрузке, улучшается при отдыхе 38 оартрит
Физикальное обследование
Снижение амплитуды движений шейки матки	Болезнь диска (шейки матки)
003
		Снижение амплитуды движений, особенно внешнего вращения и отведения	Остеоартрит
Травма мягких тканей (замороженное плечо)
924824 Эритема, теплота
	Ревматоидный артрит
Болезнь плечевого сустава	Остеоартрит
Рентгенография
Артропатия плечевого сустава
Остеоартрит
Ревматоидный артрит
42
42 Маргинальный сустав 42	Замороженное плечо
Септический артрит
Остеофиты	Остеоартроз
42 Эссенциальные исследования
42 заболевание суставов.В большинстве случаев обычная рентгенография демонстрирует остеоартроз плеча9 (Таблица 2). Рентгенологические признаки дегенеративного заболевания суставов на ранней стадии заболевания могут включать сужение суставной щели (легкое), остеофиты (небольшие), субхондральный склероз, кисты и эбурна или значительную потерю суставного хряща (рис. 1). Подмышечный вид обеспечивает наилучшее изображение для выявления сужения суставной щели и помогает исключить вывихи. Переднезадняя рентгенография с удержанием руки под углом 45 градусов также может показать раннее сужение суставной щели.10 Артрограммы компьютерной томографии могут локализовать дефекты суставов, тогда как МРТ выявляет патологии мягких тканей и незначительные изменения суставного хряща. Субхондральный отек, видимый на МРТ, предполагает расширенное поражение суставного хряща.11 Просмотр / печать Рисунок Рисунок 1. Предоперационная переднезадняя рентгенограмма, показывающая дегенеративные изменения. Рис. 1. Предоперационная переднезадняя рентгенограмма, иллюстрирующая дегенеративные изменения. Текущие варианты лечения МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ В настоящее время не существует известных вмешательств, которые изменяют естественное течение раннего остеоартрита; Следовательно, основные цели лечения — это контроль над болью и восстановление функций. Первоначальный подход к лечению остеоартрита начинается с изменения активности, отдыха и льда. Физическая терапия, силовые тренировки и аэробные упражнения помогают облегчить симптомы12. Ацетаминофен должен быть первым фармакологическим средством, используемым для купирования боли, с терапевтическим эффектом, достигаемым при дозировках от 3 до 4 г в день.13 Пищевые добавки, такие как глюкозамин и хондроитин, являются фармакологической альтернативой ацетаминофену, хотя только неофициальные данные подтверждают их использование при остеоартрите плеча. Основой фармакотерапии дегенеративного заболевания суставов являются неселективные и селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (Таблица 314). Неселективные ингибиторы ЦОГ-2 (например, ибупрофен [мотрин], диклофенак [Вольтарен], напроксен [Напросин]) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (например,g., целекоксиб [Целебрекс]) были эффективны для облегчения симптомов остеоартрита, но имели различные побочные эффекты. Побочные эффекты могут включать раздражение желудочно-кишечного тракта, язвы желудка, кровотечение или почечную недостаточность при длительном применении. В случаях запущенного остеоартрита с воспалением инъекция кортикостероида, такого как триамцинолона ацетонид (Kenalog; 1-2 мл 40 мг на мл) с лидокаином 1% (ксилокаин), в пораженный сустав может помочь уменьшить боль и отек. Просмотреть / распечатать таблицу Таблица 3 Руководство по терапии НПВП Уровень сердечно-сосудистого риска Отсутствие или низкий риск НПВП со стороны желудочно-кишечного тракта НПВП желудочно-кишечный риск 45230 сердечно-сосудистый риск 45230 Традиционный НПВП Рассмотреть вариант терапии без НПВП Традиционный НПВП плюс ИПП или * 2 ингибитор COI-9, если необходимо Сердечно-сосудистый риск (рассмотрите аспирин) Рассмотрите вариант лечения без НПВП Рассмотрите вариант терапии без НПВП Традиционный НПВП2 A9023 + ИППП необходимо добавить гастропротектор, если традиционный НПВП † назначается Таблица 3 Руководство по терапии НПВП сердечно-сосудистый риск 9228 Уровень сердечно-сосудистого риска Отсутствие НПВП или низкий желудочно-кишечный риск НПВП желудочно-кишечный риск Традиционный НПВП Рассмотреть возможность лечения без НПВП Традиционный НПВП с ИПП или 4 при необходимости 42 ингибитор CO Сердечно-сосудистый риск (рассмотрите аспирин) Рассмотрите вариант терапии без НПВП Рассмотрите вариант терапии без НПВП Традиционный НПВП 23002 с желудочно-кишечным риском 9 Protective желудочно-кишечного тракта агент должен быть добавлен, если традиционный Назначается НПВП † ХИРУРГИЧЕСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ Если консервативные методы лечения не помогают, существует множество хирургических вариантов.Операция по сохранению суставов предпочтительна для пациентов в возрасте от 55 до 60 лет или пациентов с дегенеративным заболеванием суставов плеча на ранней стадии. Операционная процедура должна соответствовать симптомам или функциональным ограничениям пациента. Артроскопическая обработка раны, высвобождение капсулы, корректирующая остеотомия и интерпозиционная артропластика — это хирургические варианты, которые пытаются уменьшить симптомы при сохранении нативного сустава.15 Артроскопическая обработка раны с высвобождением капсулы является наиболее распространенным хирургическим лечением.Он наиболее эффективен у пациентов в возрасте от 55 до 60 лет с умеренной болью и значительными ограничениями пассивных движений. Санация удаляет механические раздражители, нестабильные лоскуты хряща или дряблые тела. Воспаленную синовиальную оболочку можно лечить с помощью синовэктомии, а тугую сокращенную капсулу сустава можно освободить для восстановления пассивной подвижности суставов и разгрузки суставных поверхностей. Артродез (слияние плеча) — это вариант для пациентов моложе 45–50 лет с тяжелым артритом или для тех, кто не подходит для полной замены плеча.Эта процедура устраняет боль за счет сращивания головки плечевой кости с гленоидом, устраняя, таким образом, болезненный интерфейс движения. Артропластика плеча рекомендуется пациентам с тяжелым остеоартрозом плеча. Наиболее частыми показаниями к артропластике плеча являются боль при артрите плеча с потерей функции, не поддающейся консервативному лечению; конечная стадия слезной артропатии вращающей манжеты плеча; остеонекроз; и ранее неудачная операция по сохранению суставов или полная артропластика плеча.16 Самые последние исследования подтверждают использование тотального артропластика плеча, который включает замену суставной кости и плечевой кости 17,18 (Рисунок 2). В некоторых случаях приемлемым вариантом может быть гемиартропластика (только плечевой кости). Основными противопоказаниями к замене плеча являются: активная или недавняя инфекция, невропатический сустав, полный паралич дельтовидной или вращательной манжеты плеча, изнурительное состояние здоровья или некорректируемая нестабильность плеча. Просмотр / печать Рисунок Рисунок 2. Послеоперационная рентгенограмма после тотального эндопротезирования плеча. Рисунок 2. Послеоперационная рентгенограмма после тотального эндопротезирования плеча. Артропластика плеча обычно выполняется под общим наркозом. Регионарная анестезия нерва (интерскаленовая блокада) может дополнять общую анестезию и обеспечивать периоперационный контроль боли. После осторожного хирургического вмешательства на суставную ямку накладывают твердый полиэтиленовый компонент, а головку плечевой кости резецируют вдоль анатомической шейки и заменяют металлическим протезом.Новые протезы, называемые обратными или обратными заменами плеча, были разработаны специально для использования в плечах с недостаточностью вращающей манжеты. Процедура длится от одного до трех часов, после чего следует госпитализация на два-четыре дня после операции. Кровопотеря минимальна, и пациенты, которые начинают с предоперационного гемоглобина выше 11 г / дл (110 г / л), не нуждаются в переливании. Сдавать кровь перед операцией не рекомендуется.19 В больнице боль контролируется опиоидами с помощью внутривенной анальгезии, контролируемой пациентом.Чтобы защитить ремонт, необходимо использовать стропу в течение трех-шести недель. Пациентам обычно требуется некоторая помощь в повседневной деятельности в течение примерно четырех-шести недель после операции. Послеоперационная реабилитация начинается немедленно с совместных движений, домашних упражнений и программы под наблюдением терапевта (Таблица 4) .20 Первые шесть недель реабилитации сосредоточены на упражнениях на растяжку, чтобы оптимизировать гибкость сустава. Когда цели по гибкости и диапазону движений достигнуты (обычно через шесть-восемь недель), можно начинать укрепление.Нормальная повседневная деятельность может быть возобновлена ​​в течение шести недель после операции, а пациенты часто могут вернуться к спортивной деятельности в течение четырех месяцев. После артропластики плеча пациенты могут ожидать облегчения боли и значительного улучшения диапазона движений.18 Улучшение функции может продолжаться до двух лет после операции.21 Просмотр / печать таблицы Таблица 4 Последовательность послеоперационной реабилитации Упражнение Послеоперационный день Активная рука, предплечье, движение локтя 1 Пассивное движение плеча 48 48 48 48 21 Палочка или трость 35 Изометрия 35 Таблица 4 Послеоперационная 9022 622 Дни реабилитации 9022 9022 Послеоперационный день 9022
Активная рука, предплечье, движение локтя	1
Пассивное движение плеча	1
Шкив	9023 или 9023	35
Изометрия	35

Результаты лечения

НЕХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Нехирургическое лечение остеоартрита может замедлить симптомы; однако они не изменяют естественную историю и дали неудовлетворительные результаты.Нефармакологические меры, такие как аэробные упражнения и укрепление, не доказаны для плечевого сустава22. Одно исследование показало, что парацетамол более эффективен, чем плацебо, в уменьшении боли, но менее эффективен, чем НПВП. .23 Два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования были опубликованы с 2003 года. Одно не обнаружило значительной разницы между плацебо и ацетаминофеном, другое показало, что ацетаминофен более эффективен, чем плацебо, а целекоксиб — более эффективен, чем ацетаминофен.13,24

Фармакологические результаты показывают, что новые селективные ингибиторы ЦОГ-2 не более эффективны, чем неселективные НПВП для лечения остеоартрита коленного и тазобедренного суставов.25,26 Тем не менее, Долгосрочное исследование безопасности при артрите целекоксиба (CLASS) показало, что ЦОГ-2 Ингибитор целекоксиб был связан со значительно меньшим количеством желудочно-кишечных событий, чем традиционные НПВП.27 В последние годы исследования показали, что некоторые ингибиторы ЦОГ-2 связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, что привело к удалению рофекоксиба (Vioxx) с рынка.Дополнительные данные предполагают, что неселективные НПВП могут также вызывать увеличение неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.28,29 Необходимы дополнительные исследования, чтобы продемонстрировать эффективность и серьезные побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы НПВП и селективных ингибиторов ЦОГ-2.

Пищевые добавки широко используются для лечения остеоартрита, хотя Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США не одобрило их для этого использования. Наиболее распространенными добавками являются глюкозамин и хондроитин. Было показано, что глюкозамин обеспечивает умеренное облегчение симптомов по сравнению с плацебо, но общая эффективность этих добавок остается неопределенной.30 В настоящее время существует мало доказательств в поддержку использования этих добавок при дегенеративном заболевании плечевого сустава.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Существует немного исследований по хирургии суставов плеча. Имеется несколько клинических случаев и небольшие серии, в которых представлены процедуры шлифовки хряща для молодых пациентов с очаговыми хрящевыми дефектами.31,32 Самая большая серия по артроскопическому лечению состоит из 25 пациентов с ранним и умеренным остеоартритом, получавших лаваж, частичную синовэктомию и субакромиальную декомпрессию. .15 Средний срок наблюдения составил 34 месяца, и авторы продемонстрировали хорошие или отличные результаты у 80 процентов пациентов. Авторы пришли к выводу, что артроскопическая санация раны является целесообразной для раннего лечения остеоартрита плеча. Хирургические предпосылки включали концентрическую головку плечевой кости и гленоид с видимой суставной щелью на подмышечной рентгенографии.

Полное протезирование плечевого сустава — метод выбора при тяжелом дегенеративном заболевании суставов. Исследования показывают, что тотальная артропластика плеча обеспечивает отличные клинические результаты с хорошей стойкостью.Было показано, что результаты тотального артропластики плеча превосходят гемиартропластику, при которой восстанавливается только плечевая кость.33 Еще в 1982 году в одном исследовании сообщалось, что 90 процентов пациентов, перенесших тотальную артропластику плеча, имели удовлетворительные результаты как минимум через два года. последующее наблюдение.34 По состоянию на 1988 г. только двое из 615 пациентов, перенесших тотальную артропластику плеча, нуждались в дальнейшей операции. В другом исследовании со средним 12-летним периодом наблюдения было продемонстрировано удовлетворительное облегчение боли в 83 процентах плеч со средним улучшением активного отведения на 40 градусов и общим средним диапазоном движений 117 градусов.18 Несмотря на опасения по поводу расшатывания гленоидов, долгосрочные исследования показали высокие показатели выживаемости. Другое исследование пациентов моложе 50 лет, с минимальным пятилетним и средним 12-летним наблюдением, показало, что выживаемость протеза составляет 97 процентов через пять лет, 97 процентов через 10 лет и 84 процента через 15 лет. Исследование показывает, что тотальная артропластика плеча улучшает функциональный диапазон движений с хорошим долгосрочным обезболиванием.

Средний хирург-ортопед выполняет только две полные артропластики плеча в год, и недавние данные показали, что количество хирургов и больниц значительно влияет на результаты хирургических операций.32,35 У хирургов с большим объемом артропластики лучшие результаты для пациентов и меньше осложнений. Когда тотальное эндопротезирование плечевого сустава выполняется при соответствующих клинических показаниях, результатом часто является полное облегчение боли и нормальное или почти нормальное восстановление функции. Эксперты прогнозируют, что хирургические результаты после тотального эндопротезирования плеча будут продолжать улучшаться с новыми имплантатами

Артрит: причины, признаки и диагностика

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны для наших читателей.Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что такое артрит?

Артрит — это воспаление суставов. Это может повлиять на один или несколько суставов. Существует более 100 различных типов артритов с разными причинами и методами лечения. Двумя наиболее распространенными типами являются остеоартрит (ОА) и ревматоидный артрит (РА).

Симптомы артрита обычно развиваются со временем, но могут появиться внезапно.Артрит чаще всего встречается у взрослых старше 65 лет, но он также может развиваться у детей, подростков и молодых людей. Артрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и у людей с избыточным весом.

Боль в суставах, скованность и припухлость являются наиболее частыми симптомами артрита. Ваш диапазон движений также может уменьшиться, и вы можете почувствовать покраснение кожи вокруг сустава. Многие люди с артритом замечают, что их симптомы ухудшаются по утрам.

В случае РА вы можете чувствовать усталость или потерять аппетит из-за воспаления, которое вызывает активность иммунной системы.Вы также можете заболеть анемией — что означает снижение количества эритроцитов — или иметь небольшую температуру. Тяжелый РА может вызвать деформацию сустава, если его не лечить.

Хрящ — это твердая, но гибкая соединительная ткань в суставах. Он защищает суставы, поглощая давление и удары, возникающие при движении и нагрузке на них. Уменьшение нормального количества этой хрящевой ткани вызывает некоторые формы артрита.

Нормальный износ вызывает ОА, одну из наиболее распространенных форм артрита.Инфекция или травма суставов могут усугубить естественное разрушение хрящевой ткани. Ваш риск развития ОА может быть выше, если у вас есть семейный анамнез этого заболевания.

Другой распространенной формой артрита, РА, является аутоиммунное заболевание. Это происходит, когда иммунная система вашего тела атакует ткани тела. Эти атаки влияют на синовиальную оболочку — мягкую ткань суставов, которая вырабатывает жидкость, которая питает хрящи и смазывает суставы.

РА — это заболевание синовиальной оболочки, которое поражает сустав и разрушает его.В конечном итоге это может привести к разрушению кости и хряща внутри сустава.

Точная причина атак иммунной системы неизвестна. Но ученые обнаружили генетические маркеры, которые в пять раз увеличивают риск развития РА.

Посещение лечащего врача — хороший первый шаг, если вы не знаете, к кому обратиться для диагностики артрита. Они проведут медицинский осмотр, чтобы проверить наличие жидкости вокруг суставов, теплых или красных суставов и ограниченного диапазона движений в суставах.При необходимости врач может направить вас к специалисту.

Если вы испытываете серьезные симптомы, вы можете сначала записаться на прием к ревматологу. Это может привести к более быстрой диагностике и лечению.

Определение и анализ уровней воспаления в крови и суставных жидкостях может помочь вашему врачу определить, какой у вас артрит. Анализы крови, которые проверяют наличие определенных типов антител, таких как анти-CCP (антициклический цитруллинированный пептид), RF (ревматоидный фактор) и ANA (антинуклеарные антитела), также являются распространенными диагностическими тестами.

Врачи обычно используют сканирование изображений, например рентгеновское сканирование, МРТ и компьютерную томографию, для получения изображения ваших костей и хрящей. Это сделано для того, чтобы они могли исключить другие причины ваших симптомов, такие как костные шпоры.

Основная цель лечения — уменьшить боль, которую вы испытываете, и предотвратить дополнительное повреждение суставов. Вы узнаете, что лучше всего работает для вас с точки зрения контроля боли. Некоторые люди считают, что грелки и пакеты со льдом успокаивают. Другие используют устройства, помогающие при передвижении, такие как трости или ходунки, чтобы снять давление на больные суставы.

Также важно улучшить работу суставов. Ваш врач может назначить вам комбинацию методов лечения для достижения наилучших результатов.

Магазинные грелки для обезболивания.

Лекарство

Артрит лечат различными видами лекарств:

• Анальгетики , такие как гидрокодон (викодин) или ацетаминофен (тайленол), эффективны при обезболивании, но не помогают уменьшить воспаление.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) , такие как ибупрофен (Адвил) и салицилаты, помогают контролировать боль и воспаление.Салицилаты могут разжижать кровь, поэтому их следует использовать очень осторожно с дополнительными разжижающими кровь препаратами.
• Кремы с ментолом или капсаицином блокируют передачу болевых сигналов от суставов.
• Иммунодепрессанты , такие как преднизон или кортизон, помогают уменьшить воспаление.

Если у вас РА, ваш врач может назначить вам кортикостероиды или противоревматические препараты, модифицирующие заболевание (DMARD), которые подавляют вашу иммунную систему.Есть также много лекарств для лечения ОА, отпускаемых без рецепта или по рецепту.

Магазин кремов с капсаицином для снятия боли.

Хирургия

Возможна операция по замене сустава на искусственный. Эта форма операции чаще всего выполняется для замены бедра и колен.

Если у вас наиболее тяжелый артрит пальцев или запястий, ваш врач может выполнить слияние суставов. В этой процедуре концы ваших костей соединяются, пока они не заживут и не станут одним целым.

Физиотерапия

Физическая терапия, включающая упражнения, которые помогают укрепить мышцы вокруг пораженного сустава, является основным компонентом лечения артрита.

Похудение и поддержание здорового веса снижают риск развития ОА и могут уменьшить симптомы, если он у вас уже есть.

Здоровое питание важно для похудания. Выбор диеты с большим количеством антиоксидантов, таких как свежие фрукты, овощи и зелень, может помочь уменьшить воспаление.Другие продукты, снижающие воспаление, включают рыбу и орехи.

Продукты, которых следует минимизировать или избегать при артрите, включают жареную пищу, полуфабрикаты, молочные продукты и большое количество мяса.

Некоторые исследования также показывают, что у людей с РА могут присутствовать антитела к глютену. Безглютеновая диета может улучшить симптомы и прогрессирование заболевания. В исследовании 2015 года также рекомендуется безглютеновая диета для всех людей, которым поставлен диагноз недифференцированного заболевания соединительной ткани.

Регулярные упражнения сохранят гибкость суставов.Плавание часто является хорошим упражнением для людей с артритом, поскольку оно не оказывает давления на суставы, как бег и ходьба. Важно оставаться активным, но вы также должны отдыхать, когда вам нужно, и не перенапрягаться.

Домашние упражнения, которые вы можете попробовать, включают:

Хотя от артрита нет лекарства, правильное лечение может значительно уменьшить ваши симптомы.

В дополнение к лечению, которое рекомендует ваш врач, вы можете внести ряд изменений в образ жизни, которые могут помочь вам справиться с артритом.

Остеоартроз позвоночника

Артрит — наиболее частая причина боли в пояснице, особенно у людей старше 50 лет. В пояснице имеется пять наборов фасеточных суставов, по одному слева и по одному справа от каждой кости позвоночника. Как и суставы любой другой части тела, фасеточные суставы нижней части спины могут быть повреждены или воспаляться.

См. Анатомию поясничного отдела позвоночника и боль

Видео: поясничный остеоартроз

Поясничный остеоартрит — это форма дегенеративного артрита нижней части спины, которая вызывает боль, скованность и воспаление.Смотреть сейчас

В этой статье дается полный обзор причин артрита позвоночника, его симптомов, а также того, как поставить точный диагноз.

Быстрое определение артрита позвоночника

Слово артрит происходит от сочетания греческого «артрос», что означает сустав, и «-ит», что означает воспаление. Фасетки — единственные суставы в позвоночнике. Таким образом, спинальный артрит означает воспаление фасеточных суставов позвоночника.

Наручные часы: Анимация анатомии фасеточного сустава

объявление

Причины артрита нижней части спины

Артрит позвоночника обычно возникает из-за внутреннего повреждения фасеточных суставов.Поверхности фасеточных суставов выстланы гладким хрящом, позволяющим двигаться, когда две стороны сустава трутся друг о друга. Однако сустав может стать болезненным в результате следующего процесса:

См. Варианты лечения заболеваний фасеточных суставов

Фасеточные суставы позвоночника в пояснице склонны к развитию остеоартроза. Суставы довольно маленькие по сравнению с массой тела, которую они несут. В результате стресс и напряжение делают их уязвимыми для повреждения хряща и травм.Накопление травм в течение жизни приводит к разрушению или дегенерации суставов.

См. Остеоартроз фасеточного сустава

В этой статье:

Разрушение фасеточного сустава также происходит в результате порванных дисков. Диски действуют как амортизаторы для позвоночника. У них жесткая внешняя часть и мягкая внутренняя часть. Мягкая внутренняя часть поглощает удары. Но твердая внешняя часть может порваться из-за перерождения или даже травмы. Разорванные диски плохо поглощают напряжение и деформацию, что приводит к передаче чрезмерного усилия на фасеточные суставы.

См. Раздел «Диагностика проблем с диском»

объявление

Дегенеративный процесс похож на то, что происходит в автомобиле. Если амортизаторы гаснут и не заменяются, следующее, что происходит, — это пружины. В нижней части спины, как только разорванный диск перестает поглощать стрессы и напряжение повседневной жизни, сразу выходят фасеточные суставы. При травме фасеточных суставов они воспаляются, опухают, вызывают мышечный спазм, и начинается цикл боли в спине.

Посмотрите, как диск становится болезненным

Остеоартрит (ОА) | Артрит | CDC

Что такое остеоартрит (ОА)?

Остеоартрит (ОА) — наиболее распространенная форма артрита.Некоторые люди называют это дегенеративным заболеванием суставов или артритом «изнашивания». Чаще всего возникает в руках, бедрах и коленях.

При ОА хрящ в суставе начинает разрушаться, и основная кость начинает изменяться. Эти изменения обычно развиваются медленно и со временем ухудшаются. ОА может вызвать боль, скованность и отек. В некоторых случаях это также вызывает снижение функции и инвалидность; некоторые люди больше не могут выполнять повседневные задачи или работать.

Каковы признаки и симптомы ОА?

• Боль или ноющая боль
• Жесткость
• Уменьшение диапазона движений (или гибкости)
• Вздутие

Сколько людей страдают остеоартрозом?

ОА поражает более 32.5 миллионов взрослых в США.

Что вызывает ОА?

ОА возникает в результате повреждения или разрушения суставного хряща между костями.

Каковы факторы риска ОА?

• Травма сустава или чрезмерное использование — Травма или чрезмерное использование, такое как сгибание колена и повторяющиеся нагрузки на сустав, могут повредить сустав и увеличить риск остеоартрита в этом суставе.
• Возраст. Риск развития ОА увеличивается с возрастом.
• Пол. У женщин вероятность развития ОА выше, чем у мужчин, особенно после 50 лет.
• Ожирение. Избыточный вес увеличивает нагрузку на суставы, особенно на такие суставы, которые нагружают вес, такие как бедра и колени. Этот стресс увеличивает риск остеоартрита в этом суставе. Ожирение также может иметь метаболические эффекты, повышающие риск ОА.
• Генетика. Люди, члены семьи которых болеют ОА, более склонны к развитию ОА. У людей с остеоартритом кисти выше вероятность развития остеоартрита коленного сустава.