Кома гипертермическая: Кома. Классификация. Обследование пациента или пострадавшего при любой коме бригадой скорой помощи, страница 6 – Гипертермическая кома | EUROLAB | Скорая и неотложная медицинская помощь

Содержание

Кома. Классификация. Обследование пациента или пострадавшего при любой коме бригадой скорой помощи, страница 6

2.Налоксон 1-2 мл, затем тиамин бромид и глюкоза внутривенно. После введения наступает пробуждающий эффект. Их продолжают вводить внутривенно капельно от 15 минут до 90. Если налоксон вводить быстро – повышается АД, вплоть до гипертонического криза, аритмий и отека легких.

3.Осторожно несколько раз производят промывание желудка слабым раствором перманганата калия.

4.Если пришел в сознание – дают активированный уголь.

5.Для профилактики рвоты вводят метоклопрамид.

6.Переливают солевые растворы на фоне мочегонных препаратов.

7.Под контролем КЩС вводят бикарбонат натрия 4-5% раствор..

8.В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды.

                 ГИПОТЕРМИЧЕСКАЯ КОМА.

·  Причина – общее охлаждение организма.  Охлаждающими факторами может быть холодный воздух, вода и их сочетание.

·  Факторы, усиливающие общее охлаждение:

1.Психическое перевозбуждение..

2.Физическое переутомление.

3.Алкогольное опьянение.

4.Возраст.

5.Исходное состояние здоровья.

Причина смерти при переохлаждении в холодной воде – острая сердечно-сосудистая недостаточность, а на воздухе – остановка дыхания., наступившая при понижении температуры в продолговатом мозге до 23-24 гр.С

СИМПТОМЫ:

1.Общая температура тела – 25-29 гр.С.

2.Рефлексы снижены. А при 25 гр.С,  исчезает глотательный рефлекс (нельзя давать теплое питье).

3.Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: АД – резко снижено или не определяется, пульс 32 и меньше за 1 минуту.

4.Патологический тип дыхания: редкое- 3-4 за 1 минуту, поверхностное.

5.Тризм – судорожное сокращение жевательных мышц.

6.Зрачки сужены.

7.Возможна рвота.

8.Может быть непроизвольное мочеиспускание.

Неотложная помощь:

Пострадавшего как можно быстрее следует доставить в стационар

1.Открыть рот, вытянуть язык, убрать рвотные массы. Если есть возможность – ИВЛ. Если нет – кислородотерапия.

1.Снять мокрую одежду, если фактор охлаждения вода, растереть тело сухой мягкой тканью в виде легкого массажа, надеть теплую одежду, укрыть одеялом и обложить теплыми грелками. Делать все осторожно!

2.На  конечности – теплоизолирующие повязки – из серой ваты толщиной 5 см или мягкой тканью. Быстрее согревается организм. Повязки не снимать 16 и более часов.

3.Давать алкоголь нельзя, т.к. это может вызвать остановку дыхания.

4.Внутривенно подогретые до 40 гр.С кровезаменители, если есть возможность их подогреть.

5.Антигистаминные, гормоны надпочечников, глюкоза 40 мл 40% р-р, хлористый кальций

10 мл-10% р-р.,

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ КОМА

Возникает при повышении темпеиатуры свыше

40 градусов С.

Причины: Сепсис, септический шок, перитонит.

Действуют токсины на центр терморегуляции.

Клиника:

1.Температура тела свыше 40 градусов С.

2.Кожные покровы горячие на ощупь.

3.Нарушение дыхания: тахипноэ или брадипноэ.

4.Стойкая гипотензия и выраженная тахикардия.

5.Судороги (особенно у детей).

Неотложная помощь бригады СМП:

1.Применить общие методы физического охлаждения:

(влажное обертывание, растирание тела водно-спиртовым раствором, холод к магистральным сосудам и голове, использование вентилятора).

2.Внутривенное введение литической смеси: анальгин, супрастин, преднизолон (можно в одном шприце).

3.Пирацетам (ноотропил), седуксен или реланиум)

4.Аппаратное ИВЛ (если нет возможности – оксигенотерапия).

5.Дезинтоксикационная терапия: полидез или микродез, полиглюкин, солевые растворы, концентрированная глюкоза; на фоне мочегонных препаратов.

                                        АНЕМИИ

Это  клинический синдром, обусловленный снижением гемоглобина и эритроцитов в единице обьема  крови, что приводит к кислородному голоданию тканей.

Классификация:

1.Анемии постгеморрагические – при кровопотерях: острые и хронические.

2.Дефицитные анемии: железа, витамина В-12 и фолиевой кислоты.

3.Гемолитические: наследственные и приобретенные, внутрисосудистые и внутриклеточные.

4.Гипопластические.

Тепловой удар, или гипертермическая кома

Тепловой удар, или гипертермическая кома - патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма в результате воздействия внешних тепловых факторов. Тепловой уцир возникает после пребывания в течение определенного времени в помещении с высокой температурой и влажностью воздуха (сауна, русская баня), длительного марша в колонне, особенно в условиях жаркого климата, при выполнении тяжелой, интенсивной физической работы в жарком, недостаточно вентилируемом помещении.


Особой формой теплового удара является солнечный удар, при этом происходит поражение центральной нервной системы. Это вызвано интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы (часто наблюдается при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата). Солнечный удар может произойти как во время пребывания солнце, так и через 6-8 часов после инсоляции.

Способствующими факторами возникновения теплового удара являются:
- теплая одежда;
- нарушение питьевого режима;
- переутомление.

Тепловой удар сопровождается выраженными нарушениями водно-электролитного обмена, региональными расстройствами кровообращения, возникновением периваскулярного отека, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина характеризуется слабостью, сонливостью, чувством разбитости, головокружением, шумом в ушах, тошнотой и жаждой. Кожные покровы гиперемированы, развиваются тахикардия и тахипноэ, температура тела достигает 41 °С.

В тяжёлых случаях наблюдаются патологические виды дыхания типа Чейн - Стокса, гипотензия. Больные оглушены, иногда возникают кома, судороги, потеря сознания, бред, психомоторное возбуждение.

Неотложная помощь. Пострадавшего следует вынести из жаркого помещения, обеспечить доступ свежего воздуха, хорошую вентиляцию, напоить холодной водой, на голову и паховую область положить холодный компресс (лед), завернуть в смоченные холодной водой простыни. В вену капельно ввести изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин (общее количество - до 1500 мл) и др.

Пострадавшие от теплового удара в зависимости от тяжести состояния и гемодинамических расстройств госпитализируются в реанимационные или терапевтические отделения (палаты интенсивной терапии и наблюдения), в которых проводится лечение возможных осложнений, например отёка легких.

Тепловой удар как гипертермическая кома – WebHND – All about health and disease

Мы писали о первой помощи при тепловом ударе, вероятность которого в жаркий июнь 2012 резко возросла и подстерегает не только при низком, но и доволньно приличном уровне здоровья. Написанного достаточно, чтобы совершить квалифицированную первую помощь до прибытия врача.

Знаем, однако, пытливый ум требует больше информации. Посему обращаемся к О.М. Елисееву, который совершено правильно идентифицирует тепловой удар с гипертермической комой. Вот что он пишет на сей счет.

Тепловой удар может возникнуть в результате пребывания в помещении с высокой температурой и влажностью, во время длительных маршей в условиях жаркого климата, при интенсивной физической работе в душных, плохо вентилируемых помещениях. Развитию теплового удара способствуют теплая одежда, переутомление, несоблюдение питьевого режима. У детей грудного возраста причиной теплового удара может быть укутывание в теплые одеяла, пребывание в душном помещении, расположение детской кроватки около печи или батареи центрального отопления.

Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водноэлектролитного обмена, циркуляторными расстройствами, периваскулярным и перицеллюлярным отеком, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Признаки теплового удара: чувство общей слабости, разбитости, головная боль, головокружение. шум в ушах, сонливность, жажда, тошнота. При осмотре выявляется гиперемия кожных покровов. Пульс и дыхание учащены. температура повышена до 40-41С. В тяжелых случаях дыхание замедляется, иногда переходит в дыхание Чейна – Стокса, падает АД. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги. развивается коматозное состояние. Возможны бред, психомоторное возбуждение. У детей грудного возраста на первый план выступают быстро нарастающие диспепсические расстройства (рвота, понос), температура тела резко повышается. черты лица заостряются, общее состояние быстро ухудшается. сознание помрачается. возникают судороги. развивается кома.

Больного срочно выносят в прохладное место. обеспечивают доступ свежего воздуха. освобождают от одежды. дают выпить холодной воды. накладывают холодный компресс на голову. В более тяжелых случаях показано обертывание простыней, смоченной холодной водой, обливание прохладной водой, лед на голову и паховые области.

При сердечно-сосудистой недостаточности автор рекомендует вводить 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно, 2-3 мл кордиамина внутримышечно или внутривенно. Целесообразно внутривенное введение 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия, 400-900 мл реополиглюкина; при падении АД вводят подкожно 2 мл 10% раствора кофеина или 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Госпитализация в тяжелых случаях в реанимационное отделение, в более легких случаях – в обычное терапевтическое (или детское) отделение.

webhnd.com

Гипотиреоидная кома - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома – это неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Общие сведения

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома

Причины

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Гипофизарная кома - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипофизарная кома

Гипофизарная кома – это неотложное состояние, развивающееся при повреждении гипофиза и вызванное дефицитом ряда гормонов. Чаще всего становится результатом органического поражения гипоталамо-гипофизарной области. Проявляется заторможенностью, выраженной слабостью, апатией, головными болями, гипотермией, «алебастровой» бледностью кожи, артериальной гипотензией, брадикардией, угнетением дыхания и кровообращения, помрачением сознания. Диагностика включает биохимический и общий анализы крови и мочи, гормональные тесты, МРТ хиазмально-селлярной области. Терапия заключается во внутривенном введении глюкокортикоидов, адреномиметиков, коллоидных растворов, солей, глюкозы.

Общие сведения

Слово «кома» произошло из греческого языка, переводится как «глубокий сон». Общими признаками всех видов коматозных состояний являются нарастающее угнетение центральной нервной системы, потеря сознания, расстройство дыхательной и сердечной функции. Гипофизарная кома характеризуется острой полиэндокринной недостаточностью – сокращением секреции гормонов гипофиза, надпочечников, щитовидной и поджелудочной железы. Синонимичные названия, используемые в клинической эндокринологии – гипопитуитарный криз (кома), гипоталамо-гипофизарная кома, острая гипофизарная недостаточность. Состояние встречается крайне редко, точные эпидемиологические данные неизвестны. Женщины страдают в два раза чаще мужчин, пиковый возраст – 20-40 лет.

Гипофизарная кома

Гипофизарная кома

Причины

Генерализованные и обширные очаговые патологические процессы провоцируют острый дефицит всех гормонов: статинов, либеринов, тропинов и последующую гипофункцию эндокринных периферических желез. Коматозное состояние возникает при органическом повреждении 90-95% тканей гипофиза. Причинами комы являются:

  • Родовые, постродовые осложнения. Поражение гипофизарной ткани происходит при тяжелых кровотечениях. Непосредственным провоцирующим фактором становится острая ишемия на фоне тромбоза сосудов гипофиза.
  • Сосудистые патологии. Гипопитуитарная кома может быть осложнением системных коллагеновых заболеваний, тромбоэмболии сосудов. Функциональность гипофиза страдает при недостаточном кровоснабжении.
  • Опухоли гипофиза. Причиной комы часто является сдавливание аденогипофиза опухолями интраселлярной локализации. Острое состояние также может провоцироваться кровоизлиянием в кисту или аденому гипофиза.
  • Удаление гипофиза. Выраженный дефицит гипофизарных гормонов наблюдается после гипофизэктомии и длительной лучевой терапии на интраселлярную область. Кома развивается вследствие несвоевременной гормонозаместительной терапии или ее отсутствия.
  • Инфекционные болезни. В редких случаях причиной острой недостаточности гипофиза становится генерализованная инфекция – туберкулез, сифилис, грипп, тиф. Ткани поражаются бактериальными или вирусными агентами, секреция гормонов прекращается.
  • Травмы и интоксикации. Травматические очаги в гипоталамусе и прилежащих областях, тяжелые отравления приводят к нарушению функциональности железистой ткани. К распространенным причинам интоксикации относят неадекватную дозировку и длительное применение ряда лекарственных средств.

Патогенез

Гипофиз – железа внутренней секреции, расположенная в основании мозга в костном кармане (турецком седле). Орган вырабатывает гормоны, влияющие на рост, метаболизм и репродуктивную функцию. Взаимодействуя со структурами гипоталамуса, гипофиз регулирует активность других желез эндокринной секреции. Деструктивные изменения в самом гипофизе, разрушение его связей с гипоталамусом, повреждение центров гипоталамуса приводит к острой форме гипофизарной недостаточности. При резком сокращении секреции тропных гормонов снижается функция щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез. Гипофизарная кома представляет собой сложный комплекс эндокринных нарушений, сочетающий острую надпочечниковую недостаточность, СТГ-недостаточность, несахарный диабет, тяжелый гипотиреоз.

Классификация

Клинические проявления гипофизарной комы определяются характером поражения гипофиза и преобладанием недостаточности той или иной эндокринной железы. От особенностей патогенетического процесса зависит тяжесть состояния больного и скорость развития коматозного состояния. С учетом качественных особенностей клинической картины выделяют четыре вида комы:

  • Микседематозная. Развивается при доминирующей недостаточности функций щитовидной железы. Характерные признаки – слизистые отеки лица и конечностей (микседема), адинамия, гипотермия.
  • Гипогликемическая. Провоцируется гипокортицизмом, снижением концентрации соматотропного гормона. Связана с падением или резким изменением уровня сахара в крови. Специфические симптомы – психомоторное возбуждение, сменяющееся гипотермией, артериальной гипотонией, урежением ЧСС.
  • Гипертермическая. Формируется при присоединении вторичной инфекции. Проявляется резким повышением температуры тела, лихорадкой, бредом.
  • Сочетанная. Преобладают водно-электролитные расстройства. Данная форма разворачивается при сочетании минералокортикоидной недостаточности и несахарного диабета, вызванного дефицитом вазопрессина. Обнаруживается дегидратация, гипохлоремия, гипонатриемия, гиперкалиемия, полиурия, полидипсия.

Симптомы гипофизарной комы

Кома проявляется острым состоянием декомпенсации секреторной функции щитовидной железы и коркового вещества надпочечников, изменениями метаболизма углеводов и электролитов, угнетением работы наиболее важных органов и систем. Преобладают симптомы полигормональной недостаточности, неврологических расстройств и метаболических сдвигов. При ишемии гипофиза, бактериальном или интоксикационном поражении коматозному состоянию нередко предшествует период заторможенности, во время которого больные становятся медлительными, вялыми, апатичными. При кровоизлиянии в опухоль или кисту гипофиза для комы характерно острое внезапное начало.

Общемозговые симптомы представлены интенсивной головной болью без четкой локализации, головокружением, тошнотой, неукротимой рвотой, светобоязнью, повышенной чувствительностью к громким звукам и прикосновениям (гиперестезией), офтальмопатией. Лицо пациента маскообразное, нередко отечное. Кожные покровы пастозные, бледные, сухие. Дыхание поверхностное, редкое. Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие. Формируется брадикардия и выраженная артериальная гипотензия, температура тела снижается. Быстро развивается состояние помраченного сознания: сначала больной становится сонным, перестает воспринимать окружающие события, не понимает обращенную речь, затем реакции на внешние раздражители полностью исчезают, пациент впадает в кому.

К основным симптомам может присоединиться хиазмальный синдром, вызванный сдавливанием расположенного вблизи гипофиза перекреста зрительных нервов. Отмечается выпадение внешних полей зрения, двусторонняя слепота. При повреждении глазодвигательных нервов, проходящих рядом с турецким седлом, развивается опущение верхних век, асимметричный мидриаз, косоглазие. Дисгормональные расстройства обусловлены выпадением адренокортикотропной функции гипофиза, острой недостаточностью надпочечников и щитовидной железы. Ведущий симптом – кардиоваскулярный шок из-за дефицита кортизона. Прогрессивно снижается артериальное давление, развивается тяжелое гипогликемическое состояние, углубляется помрачение сознания, еще больше угнетается кровообращение, дыхание, терморегуляция.

Диагностика

При обследовании пациентов ведущее значение имеет сочетание симптомов поражения эндокринной и нервной систем, а также наличие в анамнезе эндокринного заболевания, родового либо послеродового кровотечения, черепно-мозговой травмы, интоксикации, генерализованной инфекции, гипофизарной опухоли, гипофизэктомии или радиотерапии на область гипофиза. При бессознательном состоянии больного важную диагностическую информацию предоставляет осмотр: наблюдается отечность конечностей и лица, побледнение и сухость кожных покровов, гипотермия. Диагностика проводится врачом-эндокринологом и неврологом. Важна дифференциация гипопитуитарной комы и гипогликемической, микседематозной комы, эклампсии, острой надпочечниковой недостаточности. Применяются следующие диагностические процедуры:

  • Клинический, биохимический анализ. В экстренном порядке определяется уровень глюкозы и холестерина в плазме крови; натрия, хлоридов и калия в моче и крови. При гипофизарной коме выявляется анемия, гипогликемия, гиперхолестеринемия, гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия.
  • Гормональные исследования. Для подтверждения эндокринной недостаточности выполняются тесты на гормоны коркового слоя надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. В пользу диагноза гипофизарного криза рассматривается снижение уровня АКТГ, ФСГ, ЛГ, тиреотропина, соматотропина, тироксина, кортизола и 17-ОКС.
  • Визуализация интраселлярной области. С целью выявления новообразований и гематом гипоталамо-гипофизарной системы применяют КТ и МРТ головного мозга, реже – рентгенографию черепа. Обнаруживается увеличение размера турецкого седла, его деформация с углублением дна, истончением и выпрямлением спинки.

Лечение гипофизарной комы

Терапия проводится комплексно, ее тактика разрабатывается врачами нескольких специальностей: эндокринологом, неврологом, офтальмологом, хирургом. Усилия направлены на ликвидацию острого состояния, нормализацию уровня гормонов и устранение провоцирующего фактора. Лечение имеет поэтапную структуру, включает в себя:

  • Реанимационные мероприятия. В рамках неотложной терапии реализуются процедуры, нацеленные на борьбу с кардиоваскулярным шоком, водно-электролитными нарушениями, дегидратацией, внутричерепной гипертензией. Назначаются инфузии коллоидных и солевых плазмозаменителей, раствора глюкозы, дексаметазона. При выраженных дыхательных расстройствах показана искусственная вентиляция легких.
  • Гормонозаместительная терапия. Применение гормонов целесообразно после восстановления жизненных функций. Основная цель – компенсация надпочечниковой и тиреоидной недостаточности. Используется гидрокортизон или преднизолон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, на втором этапе – тиреоидные препараты, синтетические аналоги АДГ.
  • Оперативное лечение. При наличии опухоли гипофиза выполняется ее хирургическое удаление. При недостаточной эффективности консервативного лечения повышенного внутричерепного давления может потребоваться декомпрессия седла через транссфеноидальный доступ.

Прогноз и профилактика

Исход гипофизарной комы определяется своевременностью постановки диагноза и адекватностью неотложной медицинской помощи. У большинства пациентов прогноз благоприятный: эндокринные и неврологические нарушения обратимы, важные жизненные функции восстанавливаются в течение 1-2 дней. При отсутствии лечения кома завершается летальным исходом в результате угнетения дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По различным данным, смертность колеблется от 15 до 25% в зависимости от тяжести эндокринной недостаточности и скорости развития комы. Профилактика сводится к предупреждению и немедленному устранению родовых и послеродовых осложнений, тяжелых инфекций и интоксикаций, ко рректному своевременному лечению опухолей и иных образований гипоталамо-гипофизарного комплекса, соблюдению назначений врача после операций на гипофизе и радиотерапии.

Гипотиреоидная кома - Медицинский справочник

Гипотиреоидная комаГипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома – неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная комаГипотиреоидная кома

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины гипотиреоидной комы

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Гипертермия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 марта 2016; проверки требуют 8 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 марта 2016; проверки требуют 8 правок.

Гипертермия[1][2] (от др.-греч. ὑπερ- — «чрезмерно» и θέρμη — «теплота») — перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне. Иногда гипертермией называют и лихорадку — защитно-приспособительную реакцию организма в ответ на воздействие патогенных раздражителей (например, бактериальных аллергенов при инфекционных заболеваниях), приводящую к перестройке процессов терморегуляции и повышению температуры тела[3].

В медицине искусственная гипертермия может применяться с лечебными целями (см. Лечебная гипертермия, Пиротерапия).

Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при слишком высокой температуре тела тепловым ударом. Такое развитие событий возможно при работе в условиях нагревающего микроклимата[4].

Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки.

Высокая температура при гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях. Развитию гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания, наркомания), и возрастная слабость (у детей первых лет жизни).

Наибольшую опасность гипертермия представляет при сердечно-сосудистых заболеваниях, в этих случаях возможен даже смертельный исход.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о